Dr.

Dorin Dragoş

Întrebări cu răspunsuri multiple de

Semiologie medicală
cu elemente de morfopatologie şi fiziopatologie

Semiologia aparatului
•
ren o urinar

~ Editura Universitară „Carol Da\1ila"

~ Bucureşti, 2014
 Cuprins
ISBN: 978 - 973 - 708 - 782 - 9
Cuprins •••..................... „ ................•••.••••.•... .... 3 Sindromul nefrotic „ „ .. 153
Prescurtări ......................................•..•........•... 3 Sindroamele pneumorena!e „ . „ ... 175
Editura Universitară „Carol Davila" Bucureşti a
Manifestări
Sindroame de membrană bazală.. ..„.175
U.M.F. „Carol DavHa" Bucureşti este acreditată de ale afecţiunilor renourinare -
Sindroame glomerulare vasculare . ..... 177
Consiliu! Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS), Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I. ...............••••.....•.....•. 5
Slndroame glomerulare asociate cu boli infecţioase
cu avizul nr. 11/23.06.2004 Principalele manifestări ale afecţiunilor renourinare
„„. 177
în conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 212009 a Consiliului Naţional al Colegiului Medicilor din ......... „5 Anomalii asimptomatice de sediment urinar ... „178
România, privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia se Date clinice şi paraclinice iniţiale în principalele
Glomerulonefrita cronică... ... „ „ „ .. „ „ .... , „180
evaluează activitatea de perfecţionare profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor de acreditare a sindroame nefrologice . .9
educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie Hematuria (HU)„ Afecţiuni tuburare dobândite - Dr.O.O.,
„ .......• 11

medicală continuă, Colegiul Medicilor din România acreditează (recunoaşte) Proteinuria (PU) .. . .. „ ..... 25 dr.M.M.M ••..........••...••.••...•..•..•••...........•...••••• 180
EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL OAVILA" BUCUREŞTI Sindroame glomerulare .......... 31 Nefropatiile tub~tointerstiţiale (NTI)., .„ .. 180
ca furnizor de EMC. Leucocituria (LU) . .......... 33 Chisturile renale dobândite , ..... 199
Cilindruria.. . ......... 33 Afecţiuni tubulare moştenite - Dr.O.O„
Rugăm pe oricare dintre cititori să ne semnaleze eventualele greşen la adresa: Urocultura pozitivă . . ......... 33 dr.M.M.M ..••..... ,.•..•.....•..•......•••.••••.•••.....••.••.•199
Urina tulbure. „ ........ 35 Tubu!opatii cu alterare-morfologică.... .... .200
donirag@drdorindr agos.ro
Pneumaturia . . ....... „ 36 Tubu!opatii functionale „ •. 205
Tulburările de micţiune . 37 Nefropatii vasculare- Dr.O.O. dr.M.M.M .. 211
Tulburările de diureză.. .......... 39
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României -I Durerea de origine renourinară . .......... 46
Ateroscleroza ....
Boala renovasculară trombotică/
. ... 211
embolică/
DRAGOŞ, DORIN
Întrebări cu 'răspunsuri multiple de semiologie medîcală cu
I Retenf1a azotată/ insuficienţa renală . . . „ ........ 52 tromboembo!ică''(BRVTr~mb)-- ..... 218
I Formaţiunile renale .„ . . ..... „ .. 57 Leziunea vasculară renală indusă de HTA . ..... 219
elemente de marfo· şi fiziopatologie: semiologia aparatului renorinar I 1 Rinichiul de dimensiuni crescute. .......... 60 Leziunile vasculare renale din bolile sistemice .. 222
dr. Dorin Dragoş. - Bucureşti: Edîtura Universitară "Carol Davila", 2014 Rinichiu! de dimensiuni scăzute . . ......... 64 Tromboza de venă renală . .... .235
Bibliogr.
1 Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.O.I .• 66 Afectarea renală în siclemie.„..... „.,.236
;s :~o::s~:73-708-782-9
0 .I Etiologia şi fiziopatologia IRA. .......... 67 Litiaza renală- Dr.O.O., dr.M.M.M ••••..••....•238
616 Istoricu! în IRA.
Manifestările IRA ......... 85
. 84 Infecţia urinară-Dr.O.O., Dr.M.D.T.„.„ ..... 239
Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O.,
Diagnosticul IRA.. .„ ....... 90
Coordonstor: dr. Dorin DRAGOŞ (dr.O.O.), Medic primar Medicină înternă, Spitalul Universitar de Urgenţă dr.M.M.M .••••••...••..•.......•...•..•....•.••......•...•.••.•244
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I. •... „ .. 98
Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Şef de lucrări U.M.F. „Carol Davila" Bucureşti, Doctor Răspunsuri ••••• .-....•...•...•.•...•.... „ ................... 255
Terminologie, stadii, factori de risc pentru BRC„ 98
în Ştiinţe medicale, www.drdorindragos .ro Manifestări afec~unilor
ale renourinare .. ,., .. 255
Etiologia şi epidemiologia BRC. ....... 100
Coautori: Conf. dr. Dorin Ionescu (dr.D.L), Medic primar Medicină internă, Medic primar Nefrologie, tnsuficientarenală acută. ,.„.259
Fiziopatologia BRC.. ________ 100
Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti, Conferenţiar universitar U.M.F. „Carol Davila" Boală renală cro_nică...
Manifestările BRC şi ale uremiei . ......... 102 ..... 260
BiJcureşti, Doctor în Ştiinţe medicale Boli glomerulare. . ... 262
Evaluarea pacientului cu BRC... .„ ..... 115
dr. Maria Daniela TĂNĂSESCU (dr.M.D.T.), Medic primar Medicină internă, Spitalul Afecţiuni tubulare dobândite.. . . .. ,268
Universitar de Urgenţă Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Asistent universitar U.M.F Boli glomerulare-Or.O .O., Dr.M.D.T„.„.„118
Afecţiuni tubulare moştenite„. „.„269
„Carol Davi!a" Bucureşti, Doctor în Şti\nte medicale Terminologie... „ ...... 118
Nefropatii vasculare.. . .... 271
dr. Maria Mirabela MANEA (dr.M.M.M.), Medic rezident Neurologie, Institutu! Naţional de Patogeneza glomerulopatiilor.. ........ 119 Litiaza renală„,, ... _.274
Neurologie şi Boli Neurovasculare Sindroame glomerulare principalele Infecţia urinară.„· ,... 274
glornerulopatîi ... . 123
Obstrucţia de traci urinar.. . .. „274
Sindroame nefritice acute/ subacute ... ........ 129

Prescurtări

AAN =anticorpi antinucleari; ANCA Ac anti-citoplasma BAMBG ::: boala cu Ac anU-MBG;

Ac = anticorpii; neutrofi!elor; BAV = bloc atrioventricular;
AcM =acidoza metabolică; aPTT = timpul de tromboplastină BFG bariera de filtrare
AD= atriul drept; parţial activată; glomerulară;
ADH = hormon antidiuretic; ART = acidoză renală tubulară; BPRAD BPR autozomală
ADNdc =ADN dublu catenar: ART1\ ART2\ ART4 = ART de tip dominantă;
aFL::: Ac antifosfolipldici; 1\ 2\ 4; BPRAD~1\-2= BPRAD,' tip 1\ 2;
Ag = antigenii; ART d = ART distală/e; BPRAR BPR , âutozomală
AgHBs ::: antigenul de suprafaţă ARTe = acidozele renale tubulare; recesivă;
alVHB; ARTp = proximală/e; BRA blocanţii receptorilor
AHMA::: AH mlcroangiopatică; ASLO = Ac antîstrepto!izină O; anglotensinei 2;
AINS = antiinflamatoare nesteroi~ AST = aspartat-aminotransferază; BRC = boală renală cronică;
diene; AT2 = angiotensină 2; BRMC ::: boala renală cu medu-
AMBG =Ac anti-MBG; AVC =accident vascular cerebr81; lară chistică;
AVP::: arginin-vasopresină; BRMC~1\ ~2= BRMC tip î\ 2;
4 Prescurtări
BRSF =boală renală de' stadiu final;
BRVAtEmb = boala renovascu-
lară' ateroembolică;
BRVTrEinb = _boalâ renovastu-
lară tromboembolicll;
SU = bacteriurie;
BVAt = boala vascu18ră atero-
sclerotlcă;
CMD\ CMH = cardiomiopatie ,dlle;-
tativă\ hipertrofică;
CMÎR = câmp microscopic de
înaltă rezoluţie;
COX = ciclooxigenază;
CRS =criza renală sclerodermică;
Cxlm = complexe imune;
CxlmC = Cxlm circulante;
DFM = displazia fibromusculară;
Dl = diabet insipid;
DNază = deoxiribonuclează;
OZ = diabel zaharat;
EBS = 8ndocardită bacteriană
subacută;,
ECG = electrocardiografie/ elec-
trocardiografic;
EcoRU =ecografia renourinară;
EHP = exa'men histopatologic;
EPA =edem pulmonar acut;
ExU = exainen de Urină;
FAle = fosfataza alcalină;
FENa = fraclîa de excreţie·a sodiului;
FG = filtrare glomerulară;
FGF factorul de creştere
fibroblastic;
fH =factorul H;
FiA = fibrilaţie atrială;
FNT =factorul de necroză tumorală;
FSR = f!uX:ul san,guin renal;
FvW =factorul von Willebrand;
GA = gaură anionică;
GLA = y-carboxiglutamat;
=
GN\ GNe. glomeru!onefrită\e;
GNA\ GNC = GN.acută\ cronică;
GNDA = GN difuză acută;
GNMP = GN membranoproliferatlvă;
GNMzP "". GN mezangîoproliferativă;
GNP = GN proliferativă;
GNPD\ GNPF = GNP difuză\ focală;
'GNPS = GN pos'tstreptococică;
GNRP = GN rapid progresivă;
GP\ GPî = glomerulopatle\î;
GPLM = GP cu leziuni minime;
GPM = GP membranoasă;
GSFS = glomeruloscleroză focală
segmentară;
HELLP = hemo!ysis, elevated
Uver enzymes, low platelets;
HIV = human .immunodeficiency
virus;
HTA = hipertensiune arterială;
HTAM = HTA malignă;
HTAP = hipertensiune arterială
pulmonară;
HTP = hipertensiune portală;
Prescurtări fi"ecvent folosite:
c.e. = cu:.e)(cepţia; u.c.e. următoarele, cu e)(cBPţifl; s.U ..fdL = s\mi următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c e
~următoarele afirmaţii sunt cornete, <;;U exceptla; s.cJ.c.e.: =sunt corect formulate. cu excepţia;
HTRV = HTA renovasculară; PDF = produşi de degradare ai c. modificarea formei/ morfologiei 2. clinice - tulburări de micţiune;
HU = hematurie; fibrinei; ~Ianifestări
ale rinichilor; 3. paraclinice - analize de urină;
HUg = HU glomerulară; PGE 2 = prostaglandină E2; care sunt asocierile corecte: şi următoarele manifestări:
HUma = HU macroscopică; PGli = prostaglandină 12; afecţiunilor renourinare A. a- 1, b-2, c-3; a. urocultură pozitivă;
HUmi = HU microscopică; PMN = polirnorfonucleare; -Dr.D.D., Dr.M.D.T. B. a-2, b-1, c-3; b. disurie;
HUng = HU neglomerulară; PNa = concentraţia plasmatică a C. a-2, b-3, c-1; c. durere (lombară,
HVS hipertrofie ventriculară sodiului; dr.D.I. D. a-3, b-1, c-2; pelviperineafă, hipogastrică);
stângă; PNA = pielonefrită acută; E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte:
Principalele manifestări ale
IC =insuficienţă cardiacă; PNU =peptida natriuretică; 4. F.d.u. categorii de manifestări A. a-1. b-2, c-3;
ICCg = IC congestivă; PrCR =proteina C reactivă; afecţiunilor renourinare ale bo!î!or renourinare: B. a-2, b-1, c-3;
ICN =inhibitorii de calcineurină; PTH = parathormon; 1. R.I. manifestările bolilor 1. clinice; c. a-2, b-3, c-1;
IECA = inhibitori ai enzimei de PTT = purpura trombotică trom- renourinare şi !a evaluarea 2. clinice - rare; D. a-3, b-1, c-2;
conversie a anglotensînei; bocitopenlcă; acestora, u.a.s.c-~: 3. paraclinice- analize de urină - E. a-3, b-2, c-1;
lgA\ lgE\ lgG\ lgM = imuno- PU = proteinurie; A. diversele sindroarne reno- anomalii ale sedimentului urinar; 8. F.d,u. categorii de manifestări
globulină/e A\ E\ G\ M; RFG =rata de filtrare glomerulară; urinare pot fi conseclnţa unei boli şi următoarele manifestări: ale bolilor renourinare:
IL = interleukină; RGAaH = ramura groasă asc_en- sistemice sau a unei boli renale a. cilindrurie; 1, clinice;
!MA = infarct miocardic acut; dentă a ansei Henle; primare; b. pneumaturie; 2. clinice - tulburări de micţiune;
IPP = inhibitorii a!/i pompei de RHS = retenţie hidrosalină; B. modificările clinice şi c. depistarea HTA la un control 3. paraclinice - analize de sânge;
RMN rezonanţă magnetică paraclinice produse de bolile· de rutină; şi următoarele manifestări:
protoni;
IR= Insuficienţă renală: nucleară; renourinare sunt influenţate de care sunt asocierile corecte: a. retenţie azotată;
IRA\ IRC= IR acută\ cronică; RMS = rinichi cu medulară spon- durata şi de severitatea A. a-1, b-2, c-3; b. febră;
ITU = infecţie de tract urinar: gioasă; patologiei; B. a-2, b-1, c-3; c. polakiurie;
IVD\ !VS = insuficienţă ventricu- RRVS = radiografie renovezlcală C. proteinuria este depistată de C. a-2, b-3, c-1; care sunt.asocierile corecte:
lară dreaptă\ stângă; simplă; obicei la testul cu bandelete; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-3, c.:2;
LDH = !actat-dehldrogenaza; RVU =reflux vezico-ureteral; O_ retenţia azotată indică scă­ E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3;
LEC =lichidul extracelular; SAR=- stenoză de arteră renală; derea capacităţii de concentrare S. F.d.u. categorii de manifestări C. a-2, b-3, c-1;
LES = lupus eritematos sistemic; SARAt =SAR ateromatoasă; a rinichilor: ale bolilor renourinare: O. a-3, b-1, c-2;
LLC = leucemie limfoidă cronică; SclS =scleroza sistemică; E. completarea informaţiilor furni- 1. clinice; E, a-3,, b-2, C-1;
LRA =leziune renală acută; SdAFL =sindromu\ cu aFL; zate de sumarul de urină se face 2. clinice-· manifestări 9. F.d.u. categorii de manifestări
LU =leucociturie; SdAlp = sindromul Alport; prin sedimentul urinar cantitativ; h!perhidratare; ale bolilor renourinare:
MAT = microangiopatieti trombotice: SdHELLP =sindromul HELLP; F. evaluarea formaţiunilor renale 3. paraclinice - analize de urină - 1. clinice;
MB\ MBe = membrană\e baza!ă\e; SdNf = sindrom nefrotic; depinde de aspectul conţinutului anomalii ale sedimentului urinar 2. clinice - tulburări ale volumului
MBG = MB glomerulară; SdSj = slndromul Sj6gren; (lichidian sau solid) la ecografie; şl următoarele manifestări; ' urinar;
ME = microscopie electronică; SHR =sindromul hepatorenal; 2. F.d.u. categorii de manifestări a. urină tulbure; 3. paraclinice - analize de sânge;
MIF = microscopie cu imuno- SHU = sindromul hemolitic uremic; ale bolilor renourinare: b. edem; ş! următoarele manifestări:
fluorescenţă; SIDA = sindromul de imuno- 1. clinice; c_ crista!urie; a. greaţă, vărsături;
MM= mielomul multiplu; defidenţă dobândită; 2. paraclinice - analize de urină - care sunt asocierile corecte: b. anomalii electrolitice;
=
MO microscopie optică; SN = sindrom nefritic; anomalii ale sedimentului urinar; A. a-1, b-2, c-3; c. oligurie, anurie, poliurie;
NASHT nefroangiosc!eroza SNA = sindromul nefritic acut; 3. paraclinice- investigaţii B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte:
hipertensivă; SRA\ SRAA = sistemul renină­ imagistice - modificarea C. a-2, b-3, c-1; A. a-1. b-2, c-3;
NFa\ NFc \ NFt = factoru! nefritic angiotensină\ -aldosteron
TA\ TAO \ TAS = tensiune
dimensiunilor rinichilor; D. a-3, b-1, c-2; B. a~1, b-3, c-2;
al căii clasice\ alterne\ terminale; şi următoarele manifestări: E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1;
NfDb = nefropatia diabetică; arterială\ sistolică\ diastolică; a. hem8turie.macroscopică:
6. F.d.u. categorii de manifestări 'O. a-3, b-1, c-2;
NlgA = nefropatia cu lgA; TBC = tuberculoză; b. leucociturie; E. a-3, b-2, c-1;
ale bolilor renourinare:
NO = oxid nitric; TC = tomografie computerizată; c. micşorarea bilaterală a 1. clinice; 10. F.d.u. categorii de manîfestărl
NTA =necroză tubulară acută; TEP = trombembolism pulmonar; rinichilor; 2. clinice - manifestări ale bolllor renourinare:
NTI TnC = troponină/e cardiacă/e;
nefropatieli tubu!ointer- care sunt asocierile corecte: hiperhidratare; 1. clinice - tulburări de diureză;
stiţială/e; TVP = tromboză venoasă profundă; A. a-1, b-2, c-3; 3. paraclinice - analize de urină; 2. clinice - manifestări de !VS
NTIA\ NTIC NT! acută/e\ TVR =tromboza de venă renală; B a-1, b-3,"c-2; şi următoarele manifestări: sau de anemie;
cronlcă/e; UFC =unităţi formatoare de colonii;
C. a-2, b-1, c-3; a. HTA; 3. paraclinice - investigaţii
NTIU =NT! cu uveită; UJV = urografie intravenoasă; D. a-2, b-3, c-1; b. proteinurie; imagistice - modificarea
NT-proBNP == fragrnenttil N- Uc,\ UNa = concentraţia creatinînei E_ a-3, b-2, c-1; c. sindrom urinar jos (disurie, dimensiunilor rinîchi!Or;
terminal al BNP; \sodiului în urină;
3. F.d.u. categorii de manifestări polakiurie); şi următoarele manifestări:
OTU = obstrucţia de tract urinar; Uosrn == osmo!aritatea urinară;
ale bolilor renourinare: care sunt asocierile' corecte: a. oligurie; .:.-
PAG= poliangeita granu!omatoasă; VANCA vasculite!e ANCA-
1. clinice - manifestări de HTA; A. a-1, b-2, c-3; b. astenie, obos88lăf
PAGE =PAG eozinofilică; pozitive;
2. paraclinice- analize de urină - B. a-1, b-3, c-2; c. mărirea g!obală-„aunui rinichi
PAM= po!iangeită microscopică; VD\ VS= ventriculu! drept\ stâng;
anomalii ale sedimentului urinar; C. a-2, b-3, c-1; sau a ambilor;
PAN= poliarterita nodoasă; VHB\ VHC = virusul hepatilic B\
3. paraclinice - investigaţii D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte:
PAR= poliartrită reumatoidă; C;
VSCE = volumul sanguin circulant
imagistice; E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3;
pB,J = proteina Bence Jones; şi urm8toarele manifestări:
eficient; 7. F.d.u. categorii de manifestări B. a-1, b-3, c-2;
PBR =puncţie biopsie renală; a hematurie; C. a-2, b-1, c~3;
ale bolilor renourînare:
PCr = concentraţia plasmatică a VSH = viteza de sedimentare a b. ameţeli, cefalee; D. a-2, b-3, c-1;
hematiilor; 1. clinice;
creatininei;
_•;:;:
=
6 Manifestări ale afecţiunilor renourinare-
E. a-3, b-1, c-2;
11. F.d.u. categorii de -manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice - tulburări de diureză;
2. clinice - manlfestărî de IVS;
3. paraclinice - investigaţii
imagistice - modificarea
dimensiunl!or rinichilor;
şl următoarele manifestări:
a. mărirea unei porţiuni dintr-un
rinichi (formaţiune, colecţie);
b. dispnee;
c. anurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
12. F.d.u. categorii de manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice - tulburări de diureză;
2. clinice --manifestări de IVS;
3. paraclinice - inveStîgaţH
imagistice - modificarea
dimensiunilor rinichilor;
şi următoarele manifestări:
a. stază pulmonară mergând
până la EPA;
b. micşorarea unui rinichi
{unilaterală);
c, poliurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a~1, b-3, c~2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
13. U.f.d.f.d. bandeletele folosite 20. Apariţia edemului nefrotic are
la examinarea urinei s.c.f.c.e.:
A. Cel mai adesea anomaliile următoare:
sedimentului urinar se constată;
B. mai întâi la examenu! sumar de B. creşterea permeabilităţii capilare;
urină, efectuat foarte;
C. frecvent la ora actuală cu O. scăderea
eprubete scurte din plastic având
zone marcate impregnate;
O. cu diverşi agenţi chimici, care
reacţionează cu substanţele;
E. anormale din urină producând
o schimbare de pH.
14. Cea mai frecventă cauză de O. elastic şi roşu;
disurie la bărbaţi >60 de ani este:
A. tumora vezicală;
B. cistita endocrină;
C. hipertrofia prostatei;
O. infecţia urinară;
E. uretrita acută;
15. Rinichiu! palpabil şi cu sensi- C. şnuria tranzitorie;
bilitate crescută.se întâlneşte în:
A. chistu! renal solitar localizat la
polu! inferior;
Prescurtări frecvent folosite: c.e-"' cu excep(ia; u.i;;.& =următoarele, cu exc8Pif~; s.U.f,!h =sunt următoarele, c.u _excep\1a: u.a.s.c.c.e.
""următoar;;Jeafirma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.!2&,,: "' sunt cornet formulate, cu excep\1a.
B. tuberculoza·renală;
C. pielonefrita acută;
D. tumora de uroteliu;
E. pielonefrita crcinică;
16. Polakiuria poate apărea in u.
situaţii cu excepţia;
A. ingestia crescută de lichide;
B. cistita acută;
C. retenţia cronică incompletă de
urină;
O. administrarea de diuretice la
pacienţii cu edeme;
E. megavezica congenitală;
17. PoHUria permanentă NU apare
în urma din u. situaţii:
A. faza po!iurică a insuficienţei
renale acute;
B. diabetul insipid;
C. potomania;
D. insuficienţa renală cronică st
compensat (li);
E. nefropatii tubulointerstiţiale
cronice cu pierdere de sare;
18. Pielonefrita acută NU se
însoţeşte în mod obişnuit de:
A. durere lombară;
B. febră;
C. frisoane;
O. greaţă sau vărsătură;
E. hematurie macroscopică;
19. LoCalizarea ta nivelul feţei şi
mai ales palpebrală
sugestivă pentru:
A. edemul carenţial;
B. edemul cardiac;
C. edemu! nefritic;
D. edemul nefrotic;
E. edemul neurotrofic;
în pr'lm plan una din anomal\i!e
A. creşterea p.h.;
C. scăderea presiunii arteriale;
presiunii co!oid-
osmotice a plasmei;
E. hiper!ipemia;
21. Edemt,11 nefrotic este:
A. rece şi cianotic;
B. roşu şi cald;
C. alb şi dur;
E. moale- şi a!b;
22. Caracteristic pentru nefropatia
cu lgA este:
A. proteinuria nefrotică - >3,Sg/
1.73mp/ 24h;
B.HTA;
O. hematuria macroscopică recidi-
vantă;
E. ci!indrl'I granuloşi;
Dr.O.O., DLM.O_T, dr.O.!. Principalele manifestări ale afecţiunilor renourinare 7
23. Streptococul beta-hemolitic de O. tumora Grawitz: A. stabilirea funcţiei fiecărui E. asociază tulburări de micţiune;
grup A poate determina: E. litiaza urinară - caliceafă; rinichi; 44. Examenul sumar de urină
A. nefrită tubulo~interstiţială acută; 31. C.d.u. semne NU este o B. evaluarea circulaţiei renale; efectuat prin bandelete reactive
B. g!omerulonefrltă (GN) acută tulburare de micţiune: C. stabilirea debitului urinar; NU oferă informaţii despre:
difuză; A_ disuria; O. aprecierea funcţiei glomerulare;
A. densitatea urinară;
C. pielonefrită acută; B. oliguria; E. cuantificarea funcţionării tubilor B. prezenţa şi intensitatea PU;
O, cistită acută; C. polakiuria; colectori;
E. necroză tubulară acută;
C. prezenţa.şi intensitatea HU;
D. incontinenţa urinară; 39. Colica renală este caracteri- O. prezenţa şi intensitatea LU;
24, Sindromul urinar din GN acută E. tenesma vezicală; zată de: E. prezenţa şi tipul cilfndli!or urinari;
NU are unu! din u. semne: 32. C.d.u. suferinţe renale NU se A. durere de intensitate medie, 45. Examenu! urinei în GNDA
A. oligurie: însoţeşte în mod curent de durere debut brusc, localizată unilateral poststreptocodcă NU cuprinde:
B. proteinurie non-nefrotică; de cauză rei1ală: şi adesea fără iradiere;
A. hematurie microscopică;
C. hematurie; A. pielonefrita acută; B. durere de intensitate mare, B. cilindrl hematici;
O. natriurez.ă scăzută; B. tumorile renale; debut brusc, iradiată descen- C. proteinurie non-nefrotică (<3g/
E. poliurie; C. necroza papilară; dent, însoţită constant de tu!bu~ 24ore);
25. în c.d.u. situaţii apare frecvent O. Infarctu! renal; rare de tranzit şi micţiune; O. leucociturie mai împortarită
tromboza venoasă: E. glornerulonefrita cronică; C. durere de intensitate mare, decât hematuria;
A. sindrom nefrotic: 33. C.d.u. teste NU se foloseşte debut brusc, iradiată descen- E. densitate-Urinară-normală;
B. insuficienţa renală acută;
pentru evaluarea filtrării glomerulare: dent, poziţie antalgică caracte-
46. E'xplorarea radioizotopică re~
C. insuficienţa renală cronică; A. clearance-u! creatininei; ristică genupectorală sau cu
nală cu admihistrarea de ·captopril
D. ami!oidoza renală; B. creatinina serică; compresiune abdominală;
este utilizată în diagnosticul:
E. nefropatia cu lgA; C. c!earance-ul inu!inei; O. durere - de intensitate mare,
A. HTA renovascu!are;
26. Sindrom Fanconi a! adultului, O. clearance-ul ureei; debut brusc, localizată lombar,
8, chisturilor.renale simple;
respectiv sindrom de tub contor! E. radiodiagnostic cu 99 TcDTPA; iradiată descendent către orga-
C. tuberculozei renale;
proxima!, NU are una din u. nele genitale, însoţită: frecvent de
34. Cea mai frecventă cauză de D. abceselor renale;
manifestări: tulburări de micţiune;
durere renală tip colică ureterală E. trombozei, de venă renală;
A. proteinurie: este: E. durere de intensitate mare,
debut brusc, iradiată descen- 47. Hematiile _cu origine-glomerulară:
B. aminoacidurie; A. infarctu! renal;
dent, însoţită de manifestări A. au morfologie normală >80o/n;
C. glicozurie; B. pielonefrita acutl'l;;
digestive şi cu mişcări invo- 8, sunt decolorate şî frecvent
O. fosfaturie; C. necroza papilară;
luntare ale membrelor; disrnorfe;
E. hemoglobinurie; O. !itîaza urinară; C. au concentraţie normală de
este 27. C.d.u. tipuri de calculi urinari E. obstrucţie urinară prin cheag de 40. Colica renală tipică NU are în
hemoglobină;
sunt strâns legaţi de infecţia sânge; tabloul clinic unul din u. simptome:
D. au formă Sferică;
urinară: A. po!akiurie;
35. Cel mai cunoscut şi mai E. au diametrul mai mare cu
A. oxalatu! de calciu; B. greaţă;
utilizat test pentru măsurarea ratei >20'%;
8. uraţii; C. febră;
de filtrare glomerulară este: 48, Hematuria de cauză renală se
C. fosfatul de calciu; D. hematurie;
A. ctearance-ul ureei; întâlneşte în U. situaţii, c.e_:
D. fosfatul amoniaco-rnagnezian; E. disurie;
8. c!earance-ul creatininei endo- A. tuberculoză reno~utinară;
E. nu există interrelaţii între gene; 41. Calica renală tipică NU are
B. tumori renale;
litogeneză şi infec9a urinară: C. clearance-ul apei libere; una din u. caracteristici:
C. infarct renal;
28. Ambii rinichi sunt palpabili, D. proba de concentrare; A. debut insidios;
O. glomerulonefrita acută;-;
măriţi şi cu suprafaţă neregulată E. nefrograma izotopică; B. intensitate mare;
.E. hipertrofia de prostată;
în: 36. Cilindrii hematici pot apare în C. localizare unilaterală;
O. iradiere descendentă către
49. Hematuria _glomerulară NU
A. tuberculoza renală; sedimentul urinar in una din u.
B. boala polichistică a adultului; organele genitale externe; 'este caracterizată-prim
situaţii:
C. pielonefrita cronică; E. durată relativ mare: minute-ore; A. hematurie redUsă ca Severitate;
A. arniloidoză renală:
, B. absenţa cilindrilor hematici;
D. nefroangiosderoză; s_ deshidratare moderată: 42. Diureza normală NU este
C. prezenţa hematii!or dismorfice;
E. turnora renală/ Grawitz; C. sindrom nefrotic pur: caracterizată de una dln u.:
D. sunt relati_v frecvente resturi de
29. Anuria este definită prin: O. pielonefrita acută la tineri; A. este relativ constantă ca volum;
hematii;
A. scăderea diurezei între 800- E. glomerulonefrită acută; B. poate varia proporţional cu
E. este un element fundamental în
1000m!/ zi; aportul şi pierderile de lichide;
37. Cistalgia NU poate apare în definirea sindrom glomerular
B. o tulburare de micţiune cu una din u. situaţii: C. creşte în timpul verii când
acut; ,
scăderea !a 1-2/ zi; transpiraţia este abundentă;
A. cistita acută bacteriană; 50, Hematuria inlţîa_l~ .în „proba
C. scăderea diurezei <100m1i zi; D. nu depăşeşte 2500 mLt zi;
B. tuberculoza căilor urinare celor 3 pahare" ~(i~erează o
O. abse_nţa totală a urinei >24 h; inferioare; E. are un ritm c_ircadian specific;
suferinţă:
E. diureză între 500-800rnlf zi, din C. retenţia acută de urină; 43. Durerea din colica ureterală
A. glomerulară;
care% noaptea; D. anuria de cauză r-enală; are u. caracteristici, c.e.:
B. vasculară renală:
30. C.d.u. bo!i reprezintă cauze de E. tumori ur6teliale joase; A. este de obicei unilaterală;
C, vezicală;
hematurie glomerulară: B. este foarte intensă;
38. Clearance-ul la creatinină este D. uretro~prQStatică;
A. nefropatia cu lgA; C. iradiază descendent către
un test folosit pentru: : E. ureterală;
B. tuberculoza renală; organele genitale externe;
C. tromboza venei renale', D. este surdă şi nu Iradiază;
':'z
Prescurtări frecvent 'folosite: u "' următoarele; c.d.u. "'-care dintre următoarele; f.d. "'fiind date. f.d.u. "'filf)d date urmaţoare!e, rJ. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. =Următoarele frggmente dlnlr-ţ> frază despre;
8 Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!. Date clinice şi paraclinice iniţiale în principalele sindroame nefrologlce 9
-------
51. Hematuria totală indoloră este C. egalizarea diurezei diurne şi 64- Proteinuria fiziologică este 8. poliuria prin lipsa de concen- c. anurie, oligurie, scădere a RFG 79. F.d, câteva dintre principalele
sugestivă pentru: nocturne; caracterizată de u.c.e.: trare renală; dovedită a fi recentă; sîndroame nefrologice:
A. litiaza urinară; D. eliminarea de cristale de A. este redusă cantitativ (sub 150 C. poliuria osmotică; care sunt asocierile corecte: 1.IRC;
B. necroza papilară; colesterol în urină; mg! 24 ore); D. poliuria de stres; A. a-1, b-2, c-3; 2. infecţie urinară/ pielonefrită;
C. pielonefrită acută; E. reducerea numărului de B. este independentă de efort, E. poliuria prin exces de ADH; B. a-1, b-3, c-2; 3. obstrucţie de tract urinar;
D. neoplasm renal; micţiuni.<4/ 24h; alimentaţie; 71. Una din situaţiile de mai jos C. a-2, b-3. c-1; şi u. (asocieri de) manifestări:
E. cistită acută; 58. Percuţia hipogastrului la un C. este formatădin proteine plas- NU poate produce urină de O. a-3, b-1, c-2; a. prostată mare;
52. în c.d,u. s\flJatli bolnavii sunt pacient cu glob vezical ev'1denţiază: maf1ce cu greutate moleculară culoare roşie: E, a-3, b-2, c-1; b. retenţie azotată timp de >3
agitaţi, neliniştit! în căutarea unei A. matitate mediană nedureroasă mică; A. consumul de fructe de pădure: 76. F .d. câteva dintre principalele luni;
pozi~t antalgice: la percuţie; O. are o componentă de origine mure, afine, coacăze; sîndroame nefrologice: c. durere lombară sau în flanc,
A, colica ureterală; 8. matitate mediană mobilă; urinară- proteina Tamm-Horsfa!I; 8. prezenţa fosfaţilor în cantitate 1. IR acută sau rapid progresivă; febră;
B. pielonefrita acu.tă; C. hipersonoritate localizată E. poate fi determinată prin teste mare; 2. infecţie urinară/ pielonefrită; care sunt asocierile corecte:
C. glomerulonefrita acută; nevibratilă; rapide de urină - bandelete C. administrarea de sulfamide sau 3. obstrucţie de tract urinar; A. a-1, b-2, c-3;
D. insuficienţa re,nală-acută; D. matitate medianăcu limita reactive; nitrofurantoin; şi u. (asocieri de) manifestări: B. a-1, b-3, c~2;
E, tuberculoza renală; superioară convexă în sus; 65. Proteinuria tranzitorie non- O. prezenţa mioglobinei; a. retenţie azotată, oligurie, C. a-2, b-3, c-1;
53. întreruperea . jetului urinar E. submatitate paramedlană cu nefrotică poate apărea în u. E. hematuria microscopică; anurie, poliurie, nicturie; D. a-3, b-1, c-2;
până la fo_rma :·sa extremă de tenesme vezicale; situaţii.~: 72. Urina hlpercromă face parte b. agent infecţios demonstrat în E. a-3, b-2, C»1;
59. C.d.u. afirmaţii NU caracteri- A. stări febrile prelungite; urină;
micţiune „picătură cu picătură" se din tabloul urinar a! următoarelor 80. F.d. câteva dintre principalele
întâlneşte îff zează polakluria: B. efort fizic susţinut; situaf1i cu o exceotie: c. HT A, edeme, hematurie, s\ndroame nefrologice;
A. G;N rapid progresivă; A. numărul micţiunilor este mai C. ortostatism prelungit; A. hematurie; proteinurie, leucociturie, cilindri; 1.IRG;
B. poliurie; mare de 6/ zi; D. deshidratare; B. deshidratare; care sunt asocierile corecte: 2. infecţie urinară/ pielonefrită;
C. insuficien'ţa renală acută; B. micţiunile au un volum normal; E. expunere temperaturi crescute; C. insuficienţa renală cronică; A. a-1, b-2, c-3; 3, obstrucţie de tract urinar;
D. leziuni medu!S.re la nivelul $3- C. se poate asocia cu alte 66. Punctele ureterale medii se D. ingestia de fructe cu antociani B. a-1, b-3, c-2; şi u. {asocieri de) manifestări:
SS· tulburări de micţiune; găsesc la nivelul: (mure, afine); C. a-2, b-1, c-3; a. febră, hematurie, proteinurie
E. r~tenţia cronică de urină; D. diureza este de obicei normală; A. intersecţiei orizontalei prin E. rabdomiohză; D. a-2. b-3, c-1; uşoară, eventual retenţie
54. Manevra Giordano pozitivă E. poate fi diurnă, nocturnă sau ombilic cu marginea laterală a 73. Urina tulbure NU poate avea E. a-3, b-2, c-1; azotată uşoară;
constă în: permanentă; drepţllor abdominali: drept cauză: 77. F,d. căteva dintre principalele b. rinichi mari, durere lombară/ în
A. durere lombară, bilaterală 60. Polakiuria poate avea drept s_ paravertebral la nivelul extre- A. prezenţa de leucocite în număr sindroame nefrologice: flanc;
produsă de atin·gerea cu mâna; cauză/ mecanismu. condiţii f.&,: mităţii Coastei XH; mare; 1. nefrită acută; c. simptome sau semne
8. durere lombară ur1"1!aterală, A. obstacol ureteral deasupra C. !a intersecţia liniei bispinoase B. prezenţa sărurilor urinare (a 2. infecţie urinară/ pielonefrită; prelungite de uremie {mai ales
continuă, atenUată de percuţia porţiunii intramura!e; cu marginea laterală a drepţilor fosfaţilor): 3. obstrucţie de tract urinar; anorexie/ greaţă/ vărsături
coloanei_!ombare: 8. reducerea volumului vezicii abdominali; C. absenţa leucocitelor (a enzi- şi u. (asocieri de) manifestări: şf/sau astenie, dispnee);
C. durere suprapubjană apărută la urinare; D. în flancuri la nivelul liniei melor leucocitare); a. hematurie, cilindri hematici, care sunt asocierile corecte:
percuţia lambei cu margine C. iritabilitatea detrusoru!ui bispinoase; D. proliferarea bacteriilor gram proteinurie, eventual A. a-1, b-2, c-3;
cubitală a mâni.i; vezical; E. prin tuşeu rectal, la intrarea negative; leucociturie; 8, a-1, b"3, c-2;
D. durere lombară agravată de O. disectazîa de col vezical; ureterelor în vezica urinară; E. prezenta de proteine în canti- b. retenţie urinară; C. a-2, b-3, c-1;
palparea bimanup!_ă a flancului; E. apariţie rezidîUlui vezical; 67. Radiografia renală simplă NU tate mare; c. leucociturie, cilindri leucocitari; D. a-3, b-1, c-2;
E. durere produsă de percuţia 61. În C.d.u. situaţii NU apare poli- poate oferi informaţii despre: 74. Urografia intravenoasă NU care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
regiunii lombare cu marginea urie permanentă: A. forma rinichilor; este utilă pen1ru: A. a-1. b-2, c-3; 81. F.d. câteva dintre principalele
cubitală a mâinii; A. faza poliurică a lnsuficienţel 8. poziţia rinichilor: A_ aprecierea comparativă a B. a-1, b-3, c-2; sindroame nefrologice:
55. Manevra Giordano este pozi- renale acute·, C dimensiunile rinichilor; funcţiei celor 2 rinichi; C. a-2, b-3. c-1; 1.JRC;
tivă inu. sltuaţik~: 8. diabetu! insipid; D. funcţia rinichilor: B. identificarea poziţiei celor 2 D. a-3, b-1, c-2; 2. defecte tubulare renale;
A. plelonefrl.ta acută; C. potomania; E. lltiaza urinară; rinichi; E. a-3, b-2, c-1: 3. obstrucţie de tract urinar;
B. hidronefroză din litiaza_ urinară; O. insuficienţa renală cronică st 68. Rinichiul cu sensibilitate C. studierea morfologiei căilor 78. F.d, câteva dintre principalele şi u. {asocieri de) manifestări:
C. tumori renale; compensat (H); crescută se întâlneşte în: urinare ale celor 2 rinichi; sindroame nefrologice: a. reziduu vezica!; ·
O. colica_ ureterală; E. nefropatii tubulointerstlţiale A. chistul renal solitar localizat la D. identificarea obstacolelor 1. nefrită acută; b. tulburări electrolitice, poliurie,
E. glomerulonefrite cronice; cronice cu pierdere de sare; polul inferior; ureterale; 2. infecţie urinară/ pielonefrită; nictur!e, calcificări renale, rinichi
56. Oliguria fizioloQică are u. 62. Principalele tipuri fiziopato- B. tuberculoza renală; E. studierea vezicii urinare; 3. obstrucţie de tract urinar; mari. defecte de transport
caracteristici, .Q&_: logice de proteinurie sunt u.g.: C. pielonefrita acută: şi u, (asocieri de) manifestări: tubular;
D. tumora de uroteliu; Date clinice şi paraclinice a. micţiuni frecvente, micţiw:ie c. simptome sau semne de
A. este tranzitorie; A. proteinuria glomerulară selectivă;
8'. are miros caracteristic de tip B. proteinuria glomerulară nese- E. pielonefrita cronică; iniţiale în principalele imperioasă, durere vezicală; osteodistrofie rena!ă;
acidotic; . !ectivă; 69. SiJbizostenuria reprezintă o sindroame nefrologice b. î~cetinirea/ slăbirea jetului care sunt asocierile corecte:
C. are densitate crescută; C. proteinuria tubulară; urină care are densitatea: unnar; A. a»1, b-3, c-2:
75. F.d. câteva dintre principalele
D. urina este hipercromă; O. proteinuria excretorie înaltă; A. 1030; c. oligurie, RHS sistemică (cu B. a-2, b-1, c-3;
sindroarne nefrologice:
E. are un volUm mai mic de E. proteinuria paraprotelnemlcă; 8. 1010; edem, HTA), eventual retenţie C. a-2, b-3, c-1;
1. IR acută sau rapid progresivă;
800mll 24 ore; C. 1020-1030; azotată; D. a-3, b-1, c-2;
63: Proteinuria fiziologică are 2. infecţie urinară/ pielonefrită;
57, Opsiuria reprezintă: valori de: D. <1010; care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
3. nefroliliază; ,
A, întârzierea eliminări! prin urină A. <100 mg/ 24h; E. <1000; A. a-1, b-2. c-3; 82. F .d. câteva dintre prinCipaJele
şi u. (asocieri de) manifestări:
a lichidelor ingerate >4 ore; 8. 250-2.000 mg/ 24h; 70. Tipurile uzuale de poliurie B. a-2, b-1, c-3; sindroame nefrologice:
a. hematurie, leucociturie,
8. scăderea volumului micţiuni c. >3.500 mg/ 24h; s.u.f.&.,.: C. a-2, b-3, c-1; 1. !RC;
micţiuni frecvente, micţiune
O. <1000 mg/ 24h: A. poliuria prin aport crescut de D_ a-3, b-1,·c:.2; 2. defecte tubulare renale;
<800ml/ 24h; imperioasă;
E. <10 mg/ 24h; lichide; E. a-3, b-2, c-1; 3. obstrucţie de tract urinar;
b. bacteriurie >10"5 colonii/ml;
Prescurtări frecvent folosite: ţ.e. "' cu eXcepţia:·u.c.e. "' urmi'\\oarele, cu excep\i~~ s.u.i<JL =sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.c.e. Prescurtâri frecvent fo'losite: ll: = ~rmă_toarele: c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d,u. =fiind date următoarele, r.\. =
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.i<JL: "'sunt corect formulate. cu excep\.ia; refentomefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
10 Manifestări ate afecţiunilor renourînare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!. Hematuria (HU) 11
2 C. cilindri granuloşi pigmentaţi; E. boala hepatică cronică; A. producţia crescut_ă de renină şi Hematuria (HU)
şi u. {asocieri de) manifestări: c. proteinurie >3,5 g/ 1,73 m / 24
a. vezica rămâne parţial plină h; O. cilindri granuloşi pigmentaţi + 98. Substratu! morfopatologie al aldosteron;
109. U.f.d.f.d. HU s.c.f.f.:..§L:
după micţiune; care sunt asocierile corecte: cilindri eritrocitari; b61îlor renale tubule-interstiţiale B. producţia crescută de prosta-
A. Decizia de a căuta substratul
b. rinichi mid bilateral; A. a-1, b-2, c-3; E. cilindri granuloşi pigmentaţi + acut este reprezentat de; glandină;
organic al .hematuriei trebuie să
c. hematurie, proteinurie tubulară B. a-1, b-3, c-2; cilindri eritrocitari + proteinurie A. edem interstiţial; C. reabsorbţia scăzută de dor în
ia în calcul dacă este;
C. a-2, b-1, c-3; tubulară; B. edem interstiţial + infiltrat ansa Henle; '
(<1gl24 h), enurezis; B. micro- sau macroscopică;
care sunt asoderHe corecte: O. a-2, b-3, c-1; 91. Mecanismul patogenic princi- celular inflamator; D. reabsorbtia crescută de dor în
C. modestă-sau abundentă;
A. a-1, b-2, c-3: E. a-3, b-2, c-1; pal în HTA din IRC este; C. edem interstiţial + infiltrat ansa Henle;
s8u însoţită de a!te;
86. F.d. câteva dintre principalele A. hipersecreţia de renină; celular inflamator + necroză E. hiperplazia aparatului juxta- D. izolată
B. a-1, b-3, c-2; E. simptome, unică {dacă este
C. a-2, b-1; c-3; 8. retenţia hidro-salină; tubulară focală; glomeru!ar:
sîndroame nefrologice: macroscopică) sau repetată.
C. scăderea producţiei renale de O. edem interstiţial + atrofie 104. La persoane cu stenoză ,
O. a-3, b-1, c-2; 1, sindrom nefrotic; 110. UJ.d.t:d, HU s.c.f.~:
E. a-3, b-2, c-1; prostag!andine: tubulară; bilaterală a arterelor renale o lRA
2. nefrolitfază; A. HU repre_zirltă;
D. hipercorticismu!: E. edem interstiţial + atrofie poate fi produsă relati_v specific de
83. F .d. câteva dintre principalele 3. anomali! urinare B. eliminarea prin micţiune;
E. hipersimpaticotonia; tubulară + infiltrat inflamator către:
sindroame nefrologice: asimptomatice; C. a unei urine care conţine;
şî u. (asocieri de) manifestări: 92. Leziunile de osteită fibro- foca!; A. substanţe de substanţă de
1. IRC; O. sânge provenit din segmentele
a. istoric anterior de calculi chistică prezente în stadiul uremic 99. Substratul morfopato!ogic al contrast radiologice;
2.HTA; tractului urinar;_
3. obstrucţie de tract urinar: descoperiţi radiologic; al !RC se corelează cel mai bine bo!i!or renale tubu!o-interstiţiale B. cidosporină A;
E. situate deasupra colului
şi u. (asocieri de_) manifestări: b. h!poalbuminemie, edeme; cu: cronice este reprezentat de: C. amfotericină B;
vezical.
a. HTA sistolică/ diastolică, c. leucociturie sterilă fără alte A. deficitu! de vitamină O; A. edem interstiţial; D. IECA;
E. blocante ale canalelor de c_alciu; 111.-U.f.d.f.d. HU s.c.f.Q&,_:
proteinurie, cilindri, retenţie modificări; B. deficitul de calciu; B. edem interstitlal + infiltrat
A. HU provine din segmentele;
azotati:î; care sunt asocierile corecte: C. hiperfosfatemia; celular inflamator; 105. Sindromu! nefrotic este o
B. tractului Urinar situate deasupra
b. hematurie, leucociturie, A. a-1, b-2, c-3; O. hiperparatiroidismu! secundar; C. edem interstiţial + infiltrat entitate clinică şi biologică obişnuit
uretrei anterioare_ şi 'trebuie;
enurezis, disurie; B. a-1, b-3, c-2; E. excesul alimentar de aluminiu; celular inflamator + necroză produsă de:
C. deosebită de uretroragîe, care;
c. cilindri mari în sedimentul C. a-2, b-1, c-3; 93. Cilindrii cei mai caracteristici tubulară focală; A. glomerulopatii;
O. fibroză interstiţială + atrofie
O. reprezintă sângerarea apărută';
urinar; D. a-3, b-1, c-2; pentru nefropatiile glomerulare B. tubulopatii;
tubulară;
E. ca urmare a unor afecţiuni!
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; sunt C. nefropatii vasculare;
leziuni a!e uretrei posterioare.
A. a~1, b-2, c~3; 87. F.d. cateva dintre principalele A. leucocitari; E. fibroză interstiţială + atrofie O. nefropatii interstiţiale;
tubulară + infiltrat inflamator E. litiază urinară; 112. R.L HU„ u.a.s.c.~:
B. a-1, b-3, c-2; sindroame nefrologice: B. epiteliali;
focal; A. în mod -normal, în urină se
c. a-2, b-1, c-3; 1. sindrom nefrotic; C. eritrodtarî; 106. Anticorpii caracteristici pentru pierd cel puţin 2 milioane-hematii
O. a-2, b~3, c-1; 2. nefro!itiază; O. pigmentari; 100. Printre complicaţiile relativ nefropatiile secundare vasculitelor
pe zi;
E. a-3, b-1, c-2; 3. anomalii urinare E. hialini; specifice nefropatiei produse de sistemice pauci-imune sunt:
B. se pune diagnosticul de HU
84. F.d. câteva dintre principalele asimptomatice; 94. O caracteristică importantă a ana!getlce figurează şi: A. anticorpii antinucleşri;
atunci când se constată cel puţin
sindroame nefrologice: şi u. (asocieri de) manifestări: proteinuriei glomerulare este: A. necroza papilelor renale; B. anticorpii anUmitocondr!ali;
2(-5} tiematH/ CMÎR;
1. IRC; a. hiperlipemie, cilindri, lipidurie; A. absenţa albuminuriei; 8. glorneru!opatia membranoasă; C. anticorpii anti-MBG;
C. unele forme de HU persistentă
2. nefrolitiază: b. proteinurie subnefrotică fără B. valori mari a!e albuminuriei; C. amiloidoza renală; O. anticorpii anti-actînă;
nu au ca substrat o boală
3. anomalii urinare alte modificări; C. absenţa microglobulinelor; O glomeru!onefrită acută; E. anticorpii anticitop!asmă neu~
organică;
asimptomatica; c. colică renală; O. valori mari ale microglobulinelor; E. necroza corticală bilaterală; trofile!or;
O. 'HU poate fi consecinţa unei
şi u. (asocieri de) manifestări: care sunt asocierile corecte: E. prezenţa lanţurilor uşoare de 101. În ce constă un test pozitiv la 107. În nefropatîa cu depozite boli organice afectând aparatul
a. protelnurje,·cilindri, poliurie, A. a-1, b-2, c-3; imunoglobuline; administrarea de Captopril în mezangiale de lgA cea mai ' urlhar secundar, în cadrul unei
nicturie, edeme, HTA tulburări B. a-1, b-3, c-2; 95. Caracterul selectiv al protein- cadrul investigaţiei unei HTA reno- caracteristică manifestare clinică , afecţiuni sistemice;
electrolitice; C. a-2, b-1, c-3; uriei se corelează mai frecvent cu: vasculare: este: microscopică (HVmi)
E. HU
b. istoric anterior de eliminare O. a-2, b-3, c-1; A. nefropatia vasculară severă; A. scăderea valorilor reninei A. edemul nefrotic; înseamnă pierderea prin·. urină a
(spontană) ·de calculi; E. a-3, b-1, c-2; 8. nefropatia tubulară cronică; plasmatice; B. insuficienţa renală severă; 1000-1 mit hematii/ml/ nlin;
c. hematurie. fără alte modificări; 88. C.d.u. stări patologice produce C. GN proliferativă: B. creşterea valorilor reninei C. hematuria macroscopică apa-
113. RJ. HU, u.a.s.c.C.e.;
care sunt asoclerile corecte: relativ rar lRA prerenală: O. leziuni glomerulare ~minime"; plasmatice; rent intrainfecţioasă;
A. în caz de uretroragie, sângele
A. a-1, b-2, c-3; A. hipovo!emia; E. leziuni glomerulare mezangiale; C. nemodificarea valorilor reninei O. HTA malignă;
se pierde .doar î_ntre micţiuni;
B. a-1. b-3, c-2; B. debitul cardiac scăzut; 96. Depozitele liniare de imuno--
plasmatice; E. proteinuria;
B. o !-IU de nivelul a 2(-5) hematii/
C. a-2, b-1, c-3; C. policitemia; O. apariţia semnelor de IRA; 108. În glomerulopatia cu leziuni
globuline de-a lungul membranei CMIR nu poate fi detectată cu
O. a-3, b-1, c-2; O. vasodilataţia sistemică; bazale glomerulare (MBG) indică: E. scăderea captării renale de glomerulare minime (nefroză
bande!eta reactivă;
E. a-3, b-2, c-1; E. vasoConstricţia renală selectivă; A. GN prin complexe imune;
radioizotop; lipoidă) examenul electronooptic
C. când ALI este provocată de o
85. F .d. i::;âteva dintre principalele 89. Cel mai frecvent IRA post- B. GN membranoproliferativă; 102. Leziunile de nefroscleroză descoperă ca leziune principală:
boală organică primară a apara.
sindroame nefrologice: rena!ă este produsă de: C. GN „pauci-imună"; arterială malignă sunt reprezen- A. picături de grăsimi în _celulele tuluî urinar, leziunea se poate
1. sindrom nefrotîc; A. litiază ureterală bilaterală; O. GN prin Ac anti-MBG; tate de: tubulare; localiza la orice nivel al
2. nefrolltiază; 8. ca'!cut inclavat în colul vezical; E. GN extracapilară; A. arterioscleroză hialină; B. infiltra! interstiţial polimorto- aparatului urinar; .:,_:;,-;.
3. anomalii urinare C. corp străin lntrauretral; B. ateroscleroză; nuclear;
de 97. O cauză frecventăde HU O. HU poate 'fi l_zdfată sau nu
asimptomatice; O. obstrucţie subvezîcală C. arteriolită necrozantă; C. îngroşarea membranei bazale
izolată (neînsoţită de proteinurie) (însoţită de alte ma:bifestări);
şi u. (asocieri de) manifestări: cauză prostatică; O. arterio!ită hiperplastică; glomerulare;
este: E. HU macroscopiCă (HUma)
a. istoric anterior de îndepărtare E. fibroză retroperltoneală; E. arterio!ită necrozantă + arterio- O. fuzionarea proceselor pedicu-
A. GN poststreptococică; înseamnă pierderea prin urină a
(prin mijloace urologice) de 90. în IRA de cauză renală lită hiperplastlcă; late ale podocite!or;
B. glom(trutopatîa diabetică; >1 mii. hematii/tnU min;
calculi; (iritrinsecă) examenu! urinei arată: C. glomerulopatia amHoidozică; 103. Mecanismul' patogenic princi- E. leziuni glomerulare membrano-
114. R.1.-HU, u.a.s,c.f_&.,:
b. cilindrurie fără alte modificări; A, cilindri hialini; O. boala membranelor bazale pal al sindromului Bartter este: proliferative:
, A. prezenţa HU poate fi suger_ată
B. cilindri leucocitari; subţiri; fie de as·pectul urinei, fie de
_:,;} - . .
Prescurtări frecvent folosite: f& =cu excep\ia: u:c.e. =următoarele, cu excf:p\ia; s.u.c.e. = sunt urmatoarele, cu excepţia; u.a.s.C.l<.JL =
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. flil)d date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. "
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s_c.f.fu&~: =sunt corect formulate, cu excepţia; · referitorirefentoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragmente dintri-0 frază despre;
12 Manifestări ale afec~unilor renourlnare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!. Hematuria (HU) 13

rezultatl)l pozitiv ale unei testări D. cu ajutoru! unui analizor a. când sunt >5% dintre hematiile 126. R.L investigaţiile vizând E. TG fără substantă de contrast poate efectua ureteroplelografie
cu bandeli;:te; automat, metodă; urinare, indică HUg cu Sb 52- morfologia aparatului urinar, este indicată dacă se retrogradă;

B: o HU persistent<'l semnifică E. simplă, rapidă, reproductibilă. 730/n şi Sp 98-100%; u.ţJ.s.c.c.e.: suspectează clinic litiază urinară; D, RMN are un cost ridicat;
o boală/ b. indică HUg (sau HU tubulo- A- RRVS este o metodă simplă, 130. R.I. investigaţHle vizând E. când nu se suspicionează
aproape întotdeauna 119. U.f,d.f.d. evaluarea HU
interstiţială); accesibilă şi uşor de realizat; aparatului urinar, litiază se va efectua urografie
anomalie organică afectând s.c.f.Q&,.: morfologia
aparatul urinar; A. Prezenţa cilindrilor hematici; c. indică HUng (de la nivelul B. Eco evidenţiază spaţiul peri- u.a.s.c.~: prin TG întâi fără substanţă de
căilor urinare: bazinet, ureter, rena!; contrast;
C. HU poate fi consecinţa . u_nei B. diagnostichează HUg cu mare A. prin RRVS se pot descoperi
vezică, uretră, prostată); C. U!V poate vizualiza concomi- calcificări renale corticale 134. R.L investigaţiile
boli organice afectând primar Sb, dar cu Sp redusă, iar; vizând
aparatul urinar; C. în absenţa cilindrilor hematid, d. în urina concentrată nu sunt tent modificările atât funcţionale, (sechele de TBC) sau medulopa- morfologia aparatului urlnar,
o. spunem· despre HU că este originea glomerulară; relevante pentru diagnosticul de cât şi morfologice ale aparatului pilare; u.a·.s.c.c.e.:
izolată atunci când apare în,tr~un D. a hematiilor din urină poate fi; HUg; urinar; B. EcoRU se poate repeta ori de A. EcoRU evidenţiază poziţia şi
singur episod; E. stabiHtă pe baza numărului care sunt asocierile corecte: D. UIV este recomandată şi în câte ori este nevoie; dimensiunlfe rinichilor;
E. orice HU, indiferent de cantitate acestora, A. a-1, b-3, c-2, d-4; diagnosticul tumorilor vezicale şl C. EcoRU este contraindicată în B. EcoRU permite examinarea
sau aspect, 'constituie o urgenţă B. a-2, b-4, c-1, d-3; a extensiei perivezicale; IR severă; vaselor renale, inclusiv prin
120. U.f.d.Ld. evaluarea HU
de diagnostic; C. a-3, b-4, c-1, d-2; E. în pielonefrita cronică, scinti- D. RMN permite explorarea în Doppler;
s.c~f.c.e.:
O. a-4, b-1, c-2, d-3; grafia renală evidenUază arii toate planurile; C. ureteroplelografia retrogradă se
115. F.d.u. manifestări care pot A. ln HUg hematiile sunt hiper-
E. a-4, b-1, c-3, d-2; renale micşorate inegal, cu E. TC fără substanţă de contrast efectuează instilând substanţă
însoţi HU: crome, posibil din cauză că;
124. F .d.u. estimări ale Sb exa- contur neregulat şi fixare redusă, este adecvată ca primă metodă de contrast printr-o sondă urete~
1. durere: B. !a traversarea zonelor cu fluid
menului citologic al urinei în neomogenă; în evaluarea pacienţilor !a care rală introdusă transcistoscopic;
2. proteinu·rie; hipoton din tubii renali, apa;
detectarea cancerului de tract 127. R.I. investigaţiile vizând se suspectează litiază urinară; O. durată examinării ecografice
3. cilindrurie; C, pătrunde în hematii diluând
şi următoarele semnificaţii: hemoglobina, explicaţie; urinar: morfologia aparatului urinar, 131. R.!. investigaţiile vizând este re!ativ mare:
a. sursă înaltă; D. care nu însă concordă cu 1. mai mare; u.a.s.c.~: morfologia aparatului urinar, E. TC cu s·ubstanţă de ţontrast se
2. mai mică; A. este preferabil ca RRVS să se u.a.s.c.f.&:_: efectuează mai ales ta pacienţii
b. g!omerulopatle; vo!u.mul mai mare al;
c. litiază, infecţie, GNA; E, hematiilor când acestea au 3. nulă; efectueze dupâ o prealabilă A. prin RRVS se pot descoperi cu risc crescut de cancer renal;
şl următoarele
tipuri de cancer: pregătire a pacientului; chisturi renale cu calcificări 135. RJ. investigaţiile vizând
care sunt asocierile corecte: origine glomerulară,
A. a-1, b-2, c-3; a. pentru cancerul cu celule B. EcoRU este ineinvazivă; parietale; morfologia aparatului urinar,
121. U.f.d.f.d. evaluarea HU
renale; C. UIV este un examen cu B. EcoRU se poate efectua la u.a.s.c.c:e.:
B. a-1, b-3, t-2; s.c.f.c.e.:
b. pentru cancerul vezica\ de grad substanţă de contrast care se pacienţi în stare gravă, netrans- A. EcoRU evidenţiază conturul şi
C. a-2, b-3, c-1; A. ui1Volum mediu a! hematiilor
jos; elimină prin filtrare glomerulară; portabili; anatomia rinichilor;
O. a-3, b-1, c-2; urinare mai mare sau mai mic;
c. pentru cancerul vezical de grad D. la RMN, pacientu! este expus C. UtV este contraindicată în B. UIV se efectuează doar când
E. a-3, b-2, c-1; B. decât al hematiilor circulante.
înalt sau carcinomu! in situ; la iradiere; sarcină; funcţia renală este normată;
116. F.d.u·. manifestări care pot indică originea glomerulară;
care sunt asocierile corecte: E_ ln tumorile renale, scintigrafia D. RMN necesită administrarea de întrucât necesită eliminarea
însoţi HU: C. respectiv neglomerulară a HU renală evidenţiază zone hiper-
A. a-1, b-2, c-3; substanţă de contrast; substanţei de contrast prin
1. tulburări de. micţiune; şi, ca urmare, .măsurarea;
captante;
B. a-1, b-3, c-2; E. TC fără substanţă de contrast filtrare glomerulară;
2. piurie.; O. volumului mediu al hematiilor
C. a-2, b-1, c-3; 128_ RJ investigaţiile vizând are Sb de 100o/o în depistarea C. TC permite obţinerea sec-
3. retenţie azotată; urinare cu un analizor automat;
O. a-2, b-3, c-1; morfologia aparatului urinar, calculilor ureterali; ţiunilor în plan transversal;
şi următoarele SemnifiCaţil: E. are o Sb df} 100% şi o Sp de
E. a-3, b-2, c-1; u.a.s.c ..s.s: 132. R.1. investigaţiile vizând O. RMN este indicată mai ales
a. disfuncţie renală; 94°/o în detectarea HUg.
b. cistită, uretrită, obstacol jos;
125. R.L valoarea diverselor A_ pregătirea pacientului pentru morfologia aparatului urinar; pentru vizualizarea calcificărilor
122. UJ.d.f.d. evaluarea HU
tehnici în diagnosticarea cance- RRVS constă în evacuarea colo- mici;
c. infecţie; s.c.f.~:
u.a.s.c.~:
rului vezical, f.d.u. tehnici: nului cu laxative sau purgative; A. prin RRVS se pot descoperi E. arteriografia renală permite
care sunt asocierile corecte: A. Examenul microscopic a! urinei
A. a-1, b-2, c-3;
1. examenul citologic a! urinei; B. EcoRU are aplicabilitate tumori renale cu calcificări; vizualizarea arterelor renale prin
este ce! mai important;
2. cistoscopia: imediată; B. prin EcoRU Informaţiile se obţin injectarea rapid<'! a substanţei de
B:a-1,b-3,c-2; 8. test de evaluare a urinei la un C. UIV este indicata în tR
C. a-2, b-1, c-3; 3. indicatorii moleculari; rapid; contrast;
pacient cu HU, deoarece poate;
şi următoarele caracteristici: avansată; C.UIV este indicată în 136. R.L investigaţiile vizând
D. a-3, b-1, c-2; C. distinge. HU de cauză glome-
a. Sb de 87°/o; D. la RMN, se folosesc radiaţii proteinuriile din mielomul morfologia aparatO!ui urinar,
E. a-3, b-2, c-1; rulară (HUg) de HU de;
b. Sb de 65-80%, dar Sp foarte neionizante; multiplu sau din boala u.a.s.c.~;
117. U.f.d.td. e\ia!uare·a HU D. cauză neglomeru!ară (HUng);
mare (95-100%); E. TC are o mare Sb pentru Waldenstr6m; A. EcoRU evidenţiază corticala
s.cJ.~: E. reperele fiind cilindrii hematici
c. Sb mai mare dacă se studiază detectarea afecţiunilor tractului D. RMN permite diagnosticul (ecogenitate, grosime), medulara
A. Unii autori au demonstrat că; şi cristaluria.
prima urină de dimineaţă în trei urinar superior; anomaliilor drculaţiei renale; şl sinusul renal;
8. hematiile dismorflce sau· cu 123. R.L semnificaţia morfologiei
zile succesive; 129. R.I. investigatiile vizând E. U!V are Sb de 67% în B. în trecut, RRVS preceda de
forme anormale nu sunt; hematiHor din urină, f.d.u. începu- d. Sb foarte mică în detectarea morfologia aparatului urinar, depistarea calculilor ureterali; obicei orice.altă investigaţie;
C, o doVadă certă a sursei glome- turi de frază:
carcinomului ln situ; u.a.s.c.~: 133. R.I. investigaţiile vizând C. la UIV substan'ţă de contrast
rulare; 1. hematiile dismorfice, mici, e. utilitatea (pentru depistarea
D. mai ,;ites daCă nu există;
A_ prin RRVS se pot descoperi morfologia aparatului urinar, injectată intravenos permite
fragmentate, decolorate; neinvazivă) în curs de evaluare;
E. şi hematit de aspect normal. 2. hematiile normale ca formă şi
calculi urinari radioopaci; u.a.s.c.c.e.: vizualizarea radioh?_~.i.că a struc-
care sunt asocierile corecte: B. EcoRU necesită pregătirea
118. U.f.d.f.d. evaluarea HU culoare; A. în condiţiile tărli noastre, TC turilor aparatului urinar'
s.c.f.~: . 3. hematiile crenelate;
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-3; prealabilă a pacientului; reprezintă investigaţia imagisUcă D. în pielonefrita: '~culă (PNA),
B. a-1, b-2, c-1. d-3, e-2; C. U!V este contraindicată în scintigrafia renală evidenţiază
A. Pentru difer.enţierea HU glome- 4. ·acantocitele (hematii în de primă alegere în majoritatea
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-3; insuficienţa hepatică: - afecţiunilor urinare; arii renale micşorate cu
rulare (HUg) de HU; gogoaşă, cu vezicule D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-2; O_ RMN este o modalitate B. EcoRU are un cost redus faţă hipofixare difuză şi neomogenă;
B. neglomerUlară (HUng), me'toda m8mbranare); E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3; neinvazivă de explorare; de alte tehnici; E. informaţiile obţinute prin EcoRU
cea mai bu.nă este; şi Yrmătoarele sfârşituri de frază:
C. măsurarea bandei de distribuţie C. pentru elucidarea etîopato- pot fi înregistrate pe hârtie
a hematiilor urinare; geniei rinichiului mut urografie se sensibilă sau pe casetă video;
. >>Z:
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'.Cu excepţia; u.Q& =următoarele. cu exc8i)\ia: s.u.c.e."' sunt următoarele, cu excep\ia; u_a.s.c.c.e_ Prescurtări frecverit folosite: u_ "' următoarele: c.d.u_ "' care dintre următoarele; f.d_"' fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r 1 "'
""următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excep\ia: s.c.f.f.o§l._,'. :::- sunt corect formulate. cu excepţia; referitor/referitoare la; U.f_d.f.d."' Următoarele fragmente dinlr-o frază despre; ' ··
 Manifestări ale afecţiunilor renourînare - Dr.D.D , Dr.M.D.T. dr.D.L
14
137. R.1. investigaţiile
morfologia aparatului
u.a.s.c.f&:
A. RRVS este bine suportată de
pşcient;
B. UIV este o investigaţie radio-
logică cu substanţă de contrast
radioopacă injectată intravenos;
C. TC este recomandată în
prlnciPal În exp!Orarea arterelor
renale;
D. dacă informaţiile obţinute prin
EcoRU sunt insuficiente, se va
face apel la alte tehnici
imagistice (urografie, TC, RMN,
scintigrafie renală):
E. arteriografia renală se reali~
zează prin cateterism arterial
retrograd până la nivelul
emergenţei arterelor renale;
138. U.f.dJ.d. investigaUile vizând
morfologia aparatului
s.c.f.f.JL:
A. Dacă pacientul are. hipersensi~
bilitate !a substanţă de;
B. contrast, este o gravidă sau are
IR, se efectuează;
C. TC elicoidală, în caz contrar se
efectuează ecografie;
O. întâi fără, ulterior cu substanţă
de contrast, pentru depistarea
unor calculi sau a unor;
E. formaţiuni tumorale (în tractul
urinar superior sau în vezică).
139. R.L indicaţiile,. tehnicilor
imagistice de explorarea apara-
tului urinar, f.d.U. tehnici:
1. EcoRU;
2. UiV, TC;
3. scintigrafia, renală;
şi următoarele indicaţii;
a. Utiaza urinară (renală,
ureterală, vezicală);
b. anomam de poziţie;
c. litiaza renală, vezicală, nu şi
ureterală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
140. R.L indicaţiile tehnicilor
imagistice de explorarea apara-
tului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. TC;
3. scintigrafia renală;
şi următoarele indicaţii:
a. evaluarea secreţiei tubulare şi
a excreţie! intra- şi extrarensle:
Prescurtări freCvant folosite: c.e. =cu excep~a: u.SQ,. = următoa:ele, cu e)~~~tia: s.u.c.e. "'sunt următoarele, c_u .excepţia; u.a.s.c.,:;"'1i
= urmi\toarele afirmaţii surit corecte, cu excep\m; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţia,
vizând b. studiu oncologic (detecţie,
urinar, stadiaHzare);
c. malformaţiile aparatului reno-
urinar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
141, R.1. indicaţiile tehnicilor
imagistlce de explorarea apara-
tului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
3. EcoRU, TC;
şi următoarele indicaţii:
a. evaluarea filtrării glomerulare:
b. traumatisme abdominale şi/sau
renale;
c. diagnosticul etiologic al !RA;
urinar care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
142 .. R.1. indicaţiile
imagistice de explorarea apara-
tului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
3.UIV;
şi următoarele indicaţii:
a. diagnosticul etiologic al !RC;
b. afecţiuni renale cu diagnostic
neclar;
c. evaluarea perfuziei renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
indicaţiile
143. R.l. tehnicilor
imagistice de explorarea apara- şi următoarele indicaţii".
tului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. EcoRU, inclusiv Doppler;
3. EcoRU, TC, dar şi scintigrafia
renală;
şi Următoarele indicaţii:
a. anomalii morfologice (boala
polichistică renală, displazia
renală multichistică);
b. vizualizarea rinichilor în
vederea P8R;
c. diagnosticu! HTA
renovascu!are;
Care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3:
Hematuria (HU) 15
C. a-2, b-3, C+ 1; şi următoarele indicaţii: E, nefropatia cu lgA şi boala cu Ac 1. generale;
D. a-3, b-1, c-2; a. stenoze ş! malformaţii ale anti-MBG sunt printre cele mai 2. renale g!ombrulare;
yaselor renale;
E. a-3, b-2, c-1; frecvente cauze glomerulare de ; 3. renale neglomerulare;
144. R.L indicaţiile tehn\cilor b. infecti! urinare; HU; şi următoarele stări patologice:
c. infecţii urinare recidivante; a. nefrita·eredltară;
imagistice de explorarea apara- 151. R.I. HU şî identificarea,
care sunt asocierile corecte: b. nefropatie la analgezice~
tului urinar, f.d.u. tehnici: cauzelor HU, u.a.s.c.c.e.:
1. EcoRU;
A. a-1, b-2, c-3; A. în cazul HU de C'aUZă renală, c. administrare· de dtcistatice;
B. a-2. b-1, c-3;
2. scintigrafia renală; hematuria este însoţită de obicei care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1 0 b-2, c-3;
3. arteriografia renală; de cilindri hematici;
O. a-3, b-1, c-2; 8. a-1,.b-3, c-2;
şi următoarele indicaţii: B. cilindrii hematic! sunt formaţi
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2;b-1, c-3;
a. afecţiuni renale inflamatorii din hematiile prinse in agregatele
148. R.L indicaţiile tehnicilor de proteină Tamm-Horsfal! gelifi~ O. a-2, b-3, c-1;
difuze;
b. evaluarea grefei renale; imagistice de explorarea apara- cată din fluidul tubular; E. a-3, b-2, c-1;
c. evaluarea vascularizaţiei tului urinar, f.d.u. tehnici: C. hematii cu forme neregulate 1.55 .. RJ. cauzele HU, f.d.u.
1. EcoRU; pot să apară şi din cauza categorii:
tumorilor renale;
care sunt asocierile corecte: 2. UIV; modificărilor de pH din tubul 1. generale;
3. EcoRU, UIV, TC; proxima!; 2. renale glomerulare;
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3; şi următoarele indicaţii: D. există o variabilitate semnifica- 3. renale neg\omerulare;
C. a-2, b-3, c-1; a. rinichiul mut urografie; tivă de la un observator la altu! în şi următoarele stări patologice:
D. a-3, b-1, c-2; b. rinichiul transplantat; detectarea hematiilor dismorfice; a. boala membranelor bazate
c. hidronefroză;
E. a-3, b-2, c-1: E. nefrita ereditară ·este o cauză subţiri;
145. R.l. indicaţiile tehnicilor care sunt asocierile corecte: mai rară de HU de 0,rig!ne b„ traumatisme renale';
A. a-1, b-2, c-3; glomerulară; c. vascume sisterTiic.e;
imagistice de explorarea apara-
B. a-1, b-3, c+2; 152. R.I. cauzele HU, f.d.u. care sunt asocie'rite corecte:
tului urinar, f.d.u. tehnici:
C. a-2, b-3, c-1; categorii: A. a-1,.b-3, c-2;
1. EcoRU;
D. a+3, b-1, c-2; 1. generale; B ..a-2, b-1, c-3;
2. scintigrafia renală;
E. a-3, b-2, c-1; 2. renale neglomerulare; C. a-2, b-3, c-1;
3. arteriografia renală;
149. R.I. indicaţiile tehnicilor şi următoarele stări patologice: D. a-3, b-1, c-2;
tehnicilor şi următoarele indicaţii:
imagistice de explorarea apara- a.PAN; , E. a-3, b-2, c-1:
a. anomalii de număr ale
tului urinar, f.d.u. tehnici:
rinichilor; b. administrare de 156. RJ. cauzele HU, f.d.u.
1. EcoRU;
b. suspiciunea de stenoze anticoagulante; categorii:
2.UIV;
arteriale; c. litiază renală; 1. generale;
3. EcoRU, TC;
c. colica renală; d. sindrom Goodpasture; 2. renale glomerulare;
şi următoarele indicaţii: e. embolie/ tromboză de·arteră
care sunt asocierile corecte: 3. renale neglonie'rulare;
A. a-1, b-2, c-3: a. masei formaţiuni (chisturi, renală; şi următoarele stări patologice:
B. a-2, b-1, c-3; tumori, abcese, hematoame) care sunt asocierile corecte: a. nefrocalcinoză;
C. a-2, b-3, c-1; renale; A, a-1, b-1, c-1, dH2, e-2; b. nefropatia cu lgA;
b. hematurii şi leucociturii de
o. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-1, c-2, dH1, e-2; c. tromboză de venă renală;
E. a-3, b-2. c-1; et!opatogenie neprecizată; C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; d. cauze iatrogene (diverse
146. R.I. indicaţiile tehnicilor c. când UIV este contraindicată; O. a-2, b-1, c-1, dH2, e-1; medicamente);
care sunt asocierile corecte:
imagistice de explorarea apara- E. a-2, b-2, c-1, d~1, e-1; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
tului urinar, f.d.u. tehnici: 153, R.I. cauzele HU, f.d.u. A. a-1, b-2, c-3, d-3;
8. a+2, b-1, c-3; ,B. a-1, b-3, c-3, d-2;
1. EcoRU; categorii:
C. a-2, b-3, c-1; C. a-3, b-2, c-3, d-1;
2. EcoRU, scintigrafia renală; 1. generale;
D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-3, c-1, d-2;
3. EcoRU, TC, scintigrafia renală; 2. renale glomerulare (mai rare);
E. a-3, b-2, c-1; E, a-3, .b-3, c-2, d-1;
3. renale neglomeru!are:
a. anomalii de formă congenitale 150. R.I HU şi identificarea şi următoarele stări patologice: 157. R.l. cauzele HU, f.d.u.
sau dobândite; cauzelor HU, u.a.s.c.c.e.: a. anomalii de coagulare; , categorii:
A. în cazul HU de cauză generală,
b. HU macroscopică; b, administrare de ciclofosfamidă; 1. generale;
c. tumori renale; diagnosticul este sugerat de c. nefropatie interstiţială; 2. renale neg!omerulare;
care sunt asocierile corecte: semnele bolii de bază; d. glomerulonefrlte , şi următoarele stăf! patologice:
A. a-1, b-2, c-3: B. cilindrii hematici reprezintă (glomerulopatii în care a. lupus eritematos sistemic;
B. a-1, b-3, c-2; mulaje cilindrice ale lumenuluî predomină fenomenele b. boli hematol,0gice:
C. a-2, b-1, c-3; tubular; inflamatoare); c. tuberculoză renal~;
D. a-2, b-3, c-1; C. hematiile de origine glomeru- _care sunt asocierlle corecte: d. boli chistite re.nâ_\~'.ffinichiu!
E. a+3, b-2, c-1; lară apar adesea dismorfice A. a-1, b-1, c-2, d-3; polichistic, rinichiu!:Cu medulara
147. R.L indicaţiile tehnicilor când sunt examinate prin B. a-1, b-1, c-3, d-2; sporlgioasă);
imagistice de explorarea apara- microscopie cu contrast. de fază; C. a-1, b-2, c-1, d-3; ' care sunt aSocieri!e corede:
tului urinar, f.d.u. tehnici: O. hematii cu forme neregulate D. a-3, b-1, c-1, d-2; A. a-1, b-1, c-2, d-2:
1. EcoRU; pot să apară şi din cauza E. a-3, b-1, c-2, d-1; 8. a-1, b-2, .c-1, d-2;
modificărilor de osmolaritate din 154. R.L cauzele HU, f.d.u. C. a-1, b-2, c-2, d-1;
2. UIV;
porţiunile distale ale nefronului; categorii: D. a-2, b~1, c-2, d-1;
3. scintigrafia renală;
Prescurtări frec~entfolosite: u: "' urmă!o~rele; ~.d.u. "' ca~e dint~e umJâtoarele; f.d. ~fiind date, f.d.u.;,, fiind date următoarele, r.I. =
refentorlrefentoare la, U.f.d.f.d. - Urmatoare!e fragmente d1nlr•o frază despre:
16 Manifestări
E. a-2, tr2, c-1, d-1;
158. R.I. cauzele HU,
categorii:
1. generale;
2, renale neglbmerulare;
şi următoarele Stări patologice:
a. tumor_i renale;
b. boli_ vasculare renale (de
exemplu, malformaţie arterio-
venoasă);
c. boli autOimune sistemice;
d. leucemi\;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1,-.6-2,_ d-2;
8, a-1, b-2,_:<;,w1; d-2;
c" a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b~1. c-2, d-1;
E. a-2, lr2, c-1, d-1;
159. R.I. cauzele HU,
categorii:
1. renale neg!omerulare;
2, pielou·retera!e';
3. uretrale; · u.a.s.c.~:
şi următoarele stări patologice:
a. uretrite, corpi _străini, polipi;
b. tumori, litiază, traumatisme,
infecţii;
c. defecte metabolice
(hipet'ca!ciurie, hiperuricozurie);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C.a-2,b-3,c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1-60, RJ. cauzele HU, f.d.u.
categorii: . 165, R.L diagnosticul diferenţia! al
1. renale neglonîeru!are:
2. vezicale;
3, prosb:itice;
şi următoarele Stări patologice:
a. necroză papilară;
b, adenom, carcinom, prostatite;
c. infecţii acute şi cronice, tumori,
litiază, diverticule:
care sunt asoci8rile corecte:
A. a-1, b~2, 'c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-i, c-3;
D. a-2, b~3. c-1;
E. (3.-3, b-2, c-1;
161. U.f.d.f.d. diagnosticu! HU- în
funcţie de- simptomele asociate
S.C.tQ&,_:
A. HU cu hematii dlsmorfice;
B. cilindri hematici (eventual
granuloşi);
C. şi proteinurie >500 rng_I zi;
O. este practic diagnostică;
E. pentru nefrită tubulointersUţială.
Prescurtări frecvent folosite: c.e. = cu excepţia; u.!;;11"' următoarele, cu exceri(~· s.u.~ = sunt urmatoarele, cu excepţia: u.a.s.c.h~
"'următoarele afirmaţii
ale afecţiunilor renourinare- Dr.D.D., Dr.M.D.T. dr.O.!.
Hematuria {HU) 17
162. UJ.d.f.d. diagnosticul HU în care sunt asocierile corecte: 1. proteinurie >500 mg! zi, şi următoarele diagnostice: E. nefropatiacu !gA şî nefrita
td.u. funcţie de simptomele asociate A. a-1, b-1, c-2, d-2; hematii dismorfice şi cilindri a. adenom sau adenocarcinom ereditară pot determina HV
s.c.f.~: B. a-1, b-2, c-1, d-2; [lematici (eventual şi granuloşi) prostatic; . macroscopică episodică;
A. Fiind sugestivă pentru o GN; C. a-1, b-2, c-2, d-1; în urină: b. hidronefroză bilaterală;
B. HU cu leucociturle şi crista!urie; O. a-2, b-1, c-2, d-1; 2. durere lombară necolicativă; 178. R.I. HU izolată, u.a.s.c.QJL:
c. leziuni bazinetale sau renale; A. HU izolată pe o unică analiză
C. reprezintă o indicaţie pentru E. a-2. b-2, c-1, d-1; 3. polakiurie, disurie, retenţie de care sunt asocierile corecte:
PBR timpurie; 167. R.I. cauzele HU, u.a.s.c.f.fto: urină (asociate la HU trenantă):
de urină este frecventă (38°/o
A. a-1, b-2, c-3;
D, întrucât tiparul morfopatologie A. orice formă de GN poate şi următoarele diagnostice:
dintre persoane);
B. a-1, b-3, c-2;
are !rnpHcaţii importante; determina HU; a. glomerulonefrită; B. HU persistentă sau semnifica·
C. a-2, b-1, c-3;
E. pentru diagnosUc, prognostic şi B. GPi care determină mai b. infarct renal; tivă !a copii ridică suspiciunea de
O. a-2, b-3, c-1;
tratament. frecvent HU sunt GPM, GSFS şi c. cancer vezica!; HU )diopatică" sau de .anomalie
E. a-3, b-1, c~2;
163. U.f.d.f.d. diagnosticu! HU în NlgA: care sunt asocierile corecte: congenitală (neoplasmele sunt
174. RJ. diagnosticul HU în rare);
funcţie de simptomele asociate C. HUma cu cheaguri de sânge A. a-1, b-2, c-3;
funcţie de simptomele asociate, C. în HU provocată de hipercald-
s,c.f..Q.&.: nu are, de regulă, o sursă B. a-1, b-3, c-2; f.d.u. variante: urie, reducerea calciuriei prin
A. Fiind sugestivă pentru o GN; glomerulară, ci postrenală (din C. a--2, b-1. c-3; 1. durere lombară colicativă; modificări de diefă nu influ-
8. HU cu proteinurie şi; sistem colector); O. a-2, b-3, c-1; 2. semne de iritaţie vezicală enţează HU;
C. ci!Jndri hematici în urină; O. HU totală capricioasă, indoloră E. a-3, b-1, c-2;
(polakîurie, disurie, dureri în D. HU macroscopică este consi-
D. impune evaluare serologică; este patognomonică pentru can- 171. R.l. diagnosticul HU în hipogastru); deraţă semnificativă;
f.C.Lu. E. şi PBR doar dacă nu există cerul renal; funcţie de simptomele asoc·1ate, 3. nefromegalle bilaterală; E. un istoric familial de IR este
retenţie azotată. E. NlgA manifestată doar prin HU f.d.u. variante: şi următoarele diagnostice: adesea- prezent la pacientH cu
164. RJ. diagnosticul HU în nu impune tratament, ci doar 1, cheaguri; a. turnară vezicală; nefrită ereditară (Alport);
funcţie de simptomele asociate, urmărire; 2. semne de iritaţie vezicală b. turnară renală bilaterală;
168. R.I. diagnosticul HU în (polakiurie, disurie, dureri în 179. RJ. HU izolată, u.a.s.c.f.&_:
c. litiaza renourinară;
A. cisiita şi uretrita acută la femei funcţie de simptomele asociate, hipogastru); A. HU persistentă sau Semnifica-
care sunt asocierile corecte:
pot provoca HU macroscopică; tivă ridică suspiciunea de !ezluni
f.d.u. variante: 3. manifestări hemoragipare: A. a-1, b-2, c-3;
B. când HU este însoţită de PU. 1. leucociturie şi bacteriurie; şi următoarele diagnostice:
semnificative renale sau urolo-
B. a-1, b-3, c-2;
PU depăşeşte de obicei 1,5g/ zi; 2. durere lombară necolicativă ± a. cistită; gice (confirmate în 9-10% din
C. a-2, b-1. c-3:
c. absenţa cilindrilor hematici nefromegalie unilaterală; b. coagulopatie; O. a-2, b-3, c-1;
cazuri);
exclude glomerulopatia drept 3. semne de iritaţie vezicală c. leziuni ale uretrei; B. în cazurile de HU Izolată
E. a-3, b-1, c-2;
cauză; (polakiurie, disurie, dureri în inexplicabilă, atât la copil, cât şi
care sunt asocierile corecte: 175. Situaţii tipice care pot la adulţi, trebuie avute în vedere
O.- asocierea leucocituriei suge- hipogastru); A a-1, b-2, c-3;
provoca HU izolată pe o unică hîpercalciuria şi hiperuricozuria;
rează infecţie şi impune uro- şi următoarele diagnostice: B. a-1, b-3, c-2; analiză de urină s.u.Q&,_: C. la jumătate din pacienţii cu HU
cultură cu antibiogramă, pentru a a. infecţie urinară; C. a-2, b-3, c-1; A. menstruaţie; provocată de hiperur!cozurie,
alege antibioticu!; b. turnară renală; D a-3.b-1,c-2; B. boală virată; reducerea uricozurlei prin modi-
E. adesea, HU izolată semnifică c. tuberculoză urogenitală; E. a-3, b-2, c-1; C. alergie;
afectare glomerulară severă; care sunt asocierile corecte: ficări de dietă poate rezolva
172. R.I. diagnosticul HU în O. efort;
A. a-1, b-2, c-3; hematuria;
funcţie de simptomele asociate, E. neoplasm renal;
B. a-1, b-3, c-2; D. o· singură analiză a urinei cu
HU în funcţie de simptomele f.d.u. variante: 176. Cauze de sângerare în
C. a-2, b-1, c-3; peste 10 hematii/ CMîR' (câmp
asociate, f.d.u. variante: 1. cheaguri miel nereguiate;
D. a-2, b-3, c-1; tractu! urinar provocând HU microscopic .de înaltă rezoluţie)
1. dacă predomină proteinuria; 2. semne de iritaţie vezicală izolată s.u.f&:.:
E. a-3, b-2, c-1; este considerată HU semnifi-
2. dacă ptedomină hematuria; (polakiurie, disurie, dureri în A. litiază; cativă;
şi următoarele diagnostice: 169. R.I. diagnosticul HU în hipogastru); B. nefropatie cu !gA; E. un istoric familial de HU
a. litiază renală; funcţie de simptomele asociate, 3. nefromegalie bilaterală; C. tuberculoză; ' microscopică este prezent
b. necroză papilară; f.d.u. variante: şi următoarele diagnostice: O. traumatism; adesea !a pacienţii_ cu' boala
c. amiloidoză renală; 1 leucociturie, bacteriurie, febră; a. polichistoză renală; E. prostatită; membranelor bazale Subţiri;
d. nefropatie diabetică; 2. durere lombară necolicativă; b. leziuni ate vezicii urinare;
care sunt asocierile corecte: 3. semne de iritaţie vezicală c. uretrită; 177. R.l. HU izolată, u.a.s.c.c.e.: 180. R.I, HU iiolată, u.a.s.c.~:
A. adesea, HU izolată semnifică A. în caz de HU persistentă sau
A. a-1, b-2, c-1, d-2; (polakiurie, disurie, dureri în care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-2, c-2, d-1; hipogastru);
sângerare în tractul urinar, dar semnificativă, chiar şi pacienţii
A. a-1. b-3, c-2:
poate avea şi cauze benigne; anticoagulaţi cronic ar trebui
C. a-2, b-1, c-1, d-2; şi următoarele diagnostice: B. a-2. b-1, c-3;
B. HU persistentă sau semnifica- investigaţi;
o. a-2, b-1, c-2, d-1; a. litiază vezicală sau ureterală; C. a-2, b-3, c-1:
tivă (cu hematii nedismorfice) la
b. infecţie urinară înaltă; B. hîpercafciuria provoacă HU
E. a-2, b-2, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c-2;
persoane de vârstă ma! probabil prin lezarea mecanică a
166. R.L diagnosticul diferenţial al c. tuberculoza renală; E. a-3, b-2, c-1;
avansată ridică suspiciunea de epiteliului tractului urinar;
HU în funcţie de simptomele care sunt asocierile corecte: 173. R.L diagnosticu! HU în
A. a-1. b-2, c-3; neoplasm urogenital; C. HU microscopică·o:·Persistentă
asociate, f.d.u. variante: funcţie de simptomele asociate, C. hiperuricozuria provoacă
şi 1. dacă predomină proteinuria; B. a-1, b-3, c-2; HU sau semnificativă_ \'._ p6ate fi
f.d.u. variante:
C. a-2. b-3, c-1; probabil prin leziunile glomeru- manifestarea unel 9f6rri€.fu!opatii;
2. dacă predomină hematuria; 1. cheaguri abundente, alungite,
O, a-3, b-1, c~2; lare pe care le induce; D. se consideră Hu· persistentă
şl următoarele diagnostice: colorate roşu închis;
E. a-3, b-2, c-1; O. pentru diagnosticu! definitiv al prezenţa a cel puţin 100 hematit/
a. polichistoză renală; 2. semne de iritaţie vezicală HU persistente sau semnificative CMÎR la trei analize de urină;
b, tuberculoză renală; 170. R.I. diagnosticul HU în (polakiurie, disurie, dureri în glomerulare, este necesară PBR; E. în cazul pacienţilor cu boala
.c. nefroangiosc!eroză benignă; funcţie de simptomele asociate, hipogastru);
d. nefropatie lupică; "" f.d.u. variante: membranelor bazale subţiri, HU
3. nefromegalie bilaterală;
suni corecte. cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect fonnulate. cu excepţia; ' Prescurtări frecvent folosite: u. = unnătoarele_: c.d.u. = care dintre următoarele; Ld. "'fiind date, f.d,u. "'filnd date următoarele, rl =
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dlnlr·o frază despre;
 18 Manifestări ale afecţiunilor renourinare ~Or.O.O.,
microscopică este prezentă şi la
alţi membri ai familiei;
181. UJ,d.f.d. HU . izolată
proteinu rie şi fără alte celule sau
cilindri) s,cJ.g& :
A. Cele mai freCvente etiologii ;
B. ale HU glomeru lare persiste nte
sau semnificatîve;
C. sunt nefropa tia cu tgA;
D. nefrita ereditară şi;
E. sindroniul Goodp_asture.
182. RL diagnosticul etiologic al
HU în funcţie de origine şi vârstă,
Ld .u. categorii:
1. glomerulară, orice grupă de
vârstă;
2. neglomeruJară, sursa în tractu!
urinar superior , <50 ani;
3. neg!omerutară, sursa nesîgură,
orice grupă de vârstă;
şi următoarele stări patologi ce:
a. anticoag ulare excesivă;
b. hipercalciurie, hiperudcozurîe
sau ambele, fără calculi
dovediţi;
c.N!gA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
183. RJ. diagnosticu! etiologic a!
HU în funcţie de origine şi vârstă,
f.d,u. categorii:
1. glomerulară, <50 ani;
2. neg!omerulară, sursa în tractul
urinar superior,4 orice grupă de
vârstă;
3. neglomerulară, sursa nesigură,
<50 ani;
şi u_rmătoarele stări patologice:
a. pielonefrită:
b. HU benignă (HUmi
neexplicată);
c. boala membranelor bazale
subţlrl;
care sunt asocierî!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
184. R.I. diagnosticu! etiologic al
HU în funcţie de or"1glne şi vârstă,
f.d.u. categorii:
1. glomerulară, orlce gi"upă de
vârstă;
2, neglomeru!ară, sursa în tractul
urinar superior, <50 ani;
·
Prescurtări frecvent folosite: c.e,"" cu excep(!a;
=următoarele aflrma~ii sunt core.cte, cu excepţia~ s.c.f
Dr.M.D.T. dr.O.I.
Hematu ria (HU)
19
3. neglomeru!ară, sursa în tractul 1. sursa în tractul urinar superior. 190. F.d.u. demersuri. constatări
urinar inferior, orice grupă de <50 ani; a, cancer; după
câteva zile examenu! de
şi concluzii în evaluarea unui
(fără vârstă; 2. sursa în tractul urinar inferior, b. tulburări metabolice; urină mai ales ·dacă testarea .s-a
pqcient cu HU: c. drepanocitoză;
şi următoarele stări patologice: orice grupă de vârstă; făcut în u. drcumstanţe, c.e.:
a. sunt necesare invesf1gaţ\i care sunt asocierile corecte:
a. GN focală; 3. sursa nesigură, <50 ani; vizând etiologia unei eventuale A. după un efort intens; -
b. malformaţie arteriovenoasă; şi următoarele stări patologice: A, a-1, b-2, c-3; B. după un contact sexual;
GPi; B. a-1, b-3, c-2;
c. traumatism renal; a. rinichiul cu medulara b. proteinurie (>500 mg/ 24 h), c. după un traµmatism care a
d. cistită, prostatită, uretrită; spongioasă;
C. a-2, b-1, c-3; afectat tractu! urinar;
hematii disrnorflce sau cilindri D. a-2, b-3, c-1;
care sunt asocierile corecte: b. cancer de prostată; D. în Umpul_meoStruaţiei;
hematici în urină; E. a-3, b-2, c-1;
A. a-1, b:2,-c-2, d-3; c. HU simulată (de obicei, c. este probabil GP; E. după o perioadă de ortostatism
B. a-1, b-3, c-2, d-2; HUma); 194. R.L evaluarea unui pacient prelungit;
care este succesiunea logică:
C. a-2, b-1, c-3, d-2; care sunt asocierile corecte: cu HU care NU are hematii 198. R.L evaluarea pacientulµ! cu
A. a--+b--+c;
D. a-3, b-1, c-2, d-2; A. a·1, b-2, c-3; dismorfice în urină, proteinurie,HU, u.a.s.c ..Q&..:
8. b--+a-··•c;
E. a-3, b-2, c-2, d-1; B. a-1, b-3, c-2; leucociturie sau cilindrurie, Ld.u.
A. HU este sugerată de modi-
C. b ....... c....... a;
185. R.I. .diagnosticul etiologic al C. a-2, b-3, c-1: situaţii:
D. c-+a--->b: ficarea de culoare a llrinei;
HU în funcţie de origine şi vârstă, D. a-3, b- "1, c-2: 1. Eco ±urogra fie pozitive; B. HU trebuie confirmată prin
E.c--->b-+a;
f.d.u: categorii: E. a-3, b-2, c-1; 2. Eco ±urogra fie negative, depistarea heniatiil or la proba
191. F.d.u. demersuri, constatări cistoscopie pozitivă;
1. glomerulară, orice grupă de 188. R.l. diagnosticu! etiologic al şi concluzii în evaluarea unui
celor trei pahare:
vârstă; HU neglomerulare în funcţie de 3, Eco, urografie şi cistoscopie C. dacă examenul
pacient cu HU: de urină
2. negtomeruJară, sursa în tractul origine şi vârstă, f.d.u. categori~: negative, TC renală pozitivă; evidenţiază leucociturie şl/sciu
a. NU există proteinurie (>500 4. Eco, urografie şi cistoscopie
urinar superior, orioe grupă de 1. sursa în tractul urinar superior. mg/ 24 h), hematii dismorfice bacterfurie, prima investigaţie
vârstă; <50 ani; negative, TC renală negativă; care trebuie efeciuată este
sau cilindri hematici în urină; şi următoarele demersuri:
3. neglomerulară, sursa în tractul 2. sursa în tractul urinar superior, RRVS;
b. sunt necesare uroculturi. a. analize de urină periodice;
urinar inferior, orice grupă de orice grupă de vârstă; D. determinar.ea cantitativă a HU
căutarea eozinofiluriei;
vârstă; 3. sursa în tractul urinar inferior, b. biopsierea leziunii renale, este nece.sară întrucât. bandele-
c_ este probabil NT!; deseori o formaţiune tumOrală;
şi următoarele stări patologice: <50 ani; tele au o Sb prea mică;
d. există leucociturie, cHindri c. biopsie şi evaluare urologîcă;
a. strictură ureterală cu şi următoarele stări patologice: E. riscul de cancer de vezică
leucocitari; d. după caz: pielografie
hidronefroză; a. strictură de meat uretral; ce secvenţă este recomandabilă: urinară creşte semnificativ cu
b. tumori benigne de vezică b. tuberculoză renală; retrogradă sau arteriografie sau vârsta, mai ales după 65 de ani;
A. a__.,.d....... c--.b; puncţie aspiratlvă din chist
urinară; c. genă recesivă pentru 8. b........ d,-->a-+c; 199. RJ, evaluarea pacientului cu
c. nefrita ereditară (sindromul drepanocitoză (!a pacienţii de renal;
C. C-+d--?a-+b; HU, u.a.s.c.~:
Alport); culoare); care sunt asocierile corecte:
D. d..._,a..._,b__,c; A, de obicei, HUi"na este sugerată
d. necroză papilară; d. infarct renal; A. a-1, b-4, c-2, d-3;
E. d-+C-+a-+b; de modificareq de culoare -a
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: 8. a-3, b-1, c-2, d-4;
192. F.d.u. investigaţii care se c. a-3, b-1, c-4, d-2; urinei;
A. a-2, b-1, c-3, d-2; A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. în caz de HU macroscopică,
efectuează la un pacient cu HU, D. a-3, b-4, c-2, d-1;
B. a-2, b-2, c-3, d-1; B. a-2. b-1, c-3, d·2: poate fi utilă proba celor '3
dar fără proteinurie, leucociturie, E. a-4, b-3, c-2, d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-2, c-3, d-1; pahare;
cilindrurie sau hematii dismorfice 195. C.d.u.
D. a.2, b-3, c-2, d-1: D. a-2, b-3. c-1, d-2; NU este obligatorie în C. bandeletele
în urină: dau reac\ie
E. a-3, b-2, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-2; evaluarea unui pacient cu fj.JJ: pozitivă la valori ·de 1~2 hematii/
1. ecografie; A. examenul clinic (istOrfc şi
186. RJ. diagnosticu! etiologic al 189. R.I. diagnosticul etiologic al 2. analiza urinei !a membrii CMÎR;
HU neglomerulare î.n funcţie de HU neg!omeru!are în funcţie de examen fizic); O. în HUg izolată este obligatorle
familiei; B. sumarul de urină;
origine şi vârstă, f.d,u. categorii: origine şi vârstă, f_d.u. categorii: PBR;
3. uricozurie (cantitatea de acid C. examinarea
1. sursa în tractul urinar superior, 1. sursa în tractul urinar super"1or, urinei pentru E. vârsta de la care este indicată
uric din urina pe 24 de ore); leucociturie
or!c.e grupă de vârstă; >50 ani; şi bacteriurie, ·cistoscopia este 50 'de an·i, mai
şi u. suspiciuni de diagnostic:
2. sursa în tractul urinar inferior, -2. sursa în tractul urinar superior, eventual urocultură; ales la bărbaţi;
a. tulburări metabolice: O. evaluarea urologică; _
>50 ani; orice grupă de vârstă; b. sindrom Alport; 200. U.f:d.f.d. evaluarea
E. determinarea proteinurie şi a unui
3. sursa nesigură, orice grupă de 3. sursa în tractul urinar inferior, pacient cu HU s.c.f.c.e.:
c. boală polichistică renală: creatininemiei;
vârstă; <50 ani; care sunt asocierile corecte: A. Dacă la un pacient cu HUmi
şi următoarele stări patologice: şi următoarele stări patologice: 196. U.f.d.f.d. evaluarea pacien~ confirmatâ se depistează:.
A. a-1, b-2, c-3;
a. polipi şi tumori ureterale; a. litiază renală; tul~i cu HU s.c.f..Q&.: , B. proteinurie la testarea cu;
8. a-2, b-1, c-3;
b. boală pol\chistică rena!ă; b. strictură uretrală: C. a-2. b-3, c-1;
A. !n HUma, când hematiile sunt C, bande!e
te, determi narea raporM
c. HU de efort; c. cancer renal, carcinom lizate de urina hipotonă din tu!ui dintre proteinurie;
D. a-3, b-1, c-2:
care sunt asocierile corecte: uroepite!lal la nivelul pelvisului vezica urinară; O. ş\ urî'cozurie exprimate în mg/
E. a-3, b-2, c-1;
A. a~1, b~2, c-3; sau al ureterului; B. apare hemoglobină în urină, dl;
193. F.d.u. investigaţii care se dar, spre deosebire de;
8. a-1, b..J, c-2; care sunt asocierile corecte: E. este informativă c4~·:Privfre Ja
efectuează la un pacient cu HU,
C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; C. cazurile uzuale de hemog!obinM originea renală. (sau _n~)·.a. HU.
dar fără proteinurie, leucociturie. urie şi mîoglobinurie;
D. a~3, b-1, c-2; 8. a-1, b-3, c-2; cilindrurie sau hematii dismorfice D. 201. R.L evaluarea pacientului cu
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-3; urina are o culoare roşie
în urină: HU, u.a.s.c.c.e.:
187. R.I. diagnosticul etiologic al o. a-2, b-3, c-.1·, intensă sau brun închisă şi;
1. electroforeza Hgb; A. de obicei, HUmi este sugerată
HU neg!omeru!are în funcţie de E. a-3, b-1, c-2: E. nu formează depozite pe fundul
2. citologie urinară; de un test pozitiv cu bandele.te;
origine ş"1 vârstă, f.d.u. categorii". vasului.
3. calciurie; 8. se suspedează HUmi când
197. Dacă se detectează HUmi ta iestul cu bandelete este pozitiv,
şi u. suspiciuni de diagnostic:
testul cu bandelete, se repetă
U.J;!h= urma-,oare1e, cu exce ,-,1--:f
v<>• . -~ -- sunt unnătoare
suc e
'
le cu excep\ta, u.a.s.c.c e.
• . . Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele;
.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepva. - c.d.u. "'care dintre următoarele; Ld. "'"fiind date, f.d.u.
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. =fiind date următoarele. r.!. '"
"' Unnătoarele fragmente dintr-o frază despre;
 20 Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Or_M.D.T. dr.O.!.
deş'1
nu eftlstă o modificare de
culoare a urinei;
C. examenul citologic al Urinei
ul'rhăr8şte det_ectarea cancerului
vezical îi-t stadii puţln:avansate;
D. în HUg izolată, padentu1 va· fi
urmărit lunar pentru restul vieţii;
E. TC e;u substanţă de confrast
are o_ .Sb de 1 OOo/~ şi o Sp de
9B 0/o .în detectarea cancerului de
vezică uiinară;
202. R.L evaluarea µBc!enluh.H cu
HU, u.a.s.c.~:
A. adesea HU este sugerată de
modificarea de culoare a urinei
(t,1tir1ă închisă la culo-are);
B. HUmi pqate fi suspidonată prin
dete_ctarea,· cu ajutorul bandele-
te!or, a activităfii petoxidaziGe a
hemului;
C. dacă-raportul dintre proteinurie
şi creatinu_rie {în mg/ dl) este
>0,3, rinichiul este sursa
probabHă a_ HU;
D. în HUg izolată,
pacientul '(8 fi
urmărit
a surprinde
pentru
eventuala. apariţ!~ .a proteinuriei,
a· HTA şifsau a retenţiei azotate;
E. !a bărbaţii sub 40 de ani cauza
HU este de obicei neoplazică;
203. R.I. evaluarea pacientului cu
HU, u.a.s.c.c.e.:
A„evaluarea urologică include,
-dacă este cazul, cistoscopie;
B. testur ou .bandelete pentru HU
a.re Sp reQusă, fiind pozitiv ~i în
hemoglobinurie (hemoliză) şi în
mioglobinurie (rabdomlo!iză);
C. la un pacient cu HUmi
confirm·ată; depistarea protein-
uriei cu bande!eta reactivă face
inutilă la inăsurarea proteinuriei
pe 24 de o·re;
D. TC cu su_bstanţă de contras.t nu
poate .substitui cistoscopia în
detectarea canceru!_u·1 de vezică
urinară;
E. examenu! citologic al urinei se
realizează din prima urină. de
dimineaţă;
204. UJ.d.f.d. evaluarea unui
pacient cu HU s.cJ..Q&:
A. Originea HUmi rămâne;
B. necunoscută !a 70% dintre;
C, pacienţi după. examinarea;
O, imagistică a tractu!ui urinar;
E. superlor şi inferior pentru
evidenţierea.HUg,
205. U.tdJ:d. evaluarea unui
pacient c;u HU s.c.f.~:
A. Dacă originea HUmi rămâne
necunoscută;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =cU excepţia; \l.c.e. = urmă1oarele, cu exce~l s.u.~"' sunt următoarele. cu excep(iff,
=următoarele afirmaţii
Hematuria {HU)
21
B. după examinarea tractu!ui; C. pentru evaluare şi o eventuală tumorilor solide cu diametrul sub care sunt asocierile corecte:
C. urinar superior (imagistic); P8R, mai ales: a. mioglobină sau hemoglobină;
3 cm; A. a-1, b-2, c-3;
O. şi a urinei, trebuie investigat; D. dacă ta a doua determinare; b_ testare cu bandelete pozitivă;
E.:UIV detectează tumorile solide B. a-1, b-3, c-2;
E. aparatu! cardiovascular. E. nivelul creatininemiei este în c. examinarea microscopică a
cu diametrul de 2-3 cm cu c. a-2, b~1, c-3;
206. R.I. evaluarea pacientului cu scădere. urinei pentru confirmarea HU
Sb52% şl Sp 82% {folosind TC D. a-2, b-3, c-1;
HU, u.a,s.c.0t:.: 210. U.f.d.f.d. (prin depistarea hematiilor);
cauzele HU drept standard); E. a-3. b·2, c-1;
A. în HU microscopică asimpto- s.c.f.~: d. hematii absente la examinarea
214. U.f.d.f.d. rolul explorării 218. R.I. proba celor 3 pahare, microscopică;
matică, cistoscopia este reco· A. Tratamentul anticoagulant în;
imagistice a tractului urinar în f.d.u. variante: e. urină închisă la culoare
mandată pentru persoanele sub 8. sine provoacă rareori HU;
evaluarea padentu!ui cu HU 1. HU iniţială; sugerează HU;
50 { 40) de ani; C. în prezenţa unor leziuni ale s.c.f.~:
8. determinarea cantitativă a HU tractu!ui urinar cu excepţia: 2. HU terminală; ce secvenţă este recomandabilă:
A. Deşi TC este mai scumpă 3. HU totală; A. a->e->b-tC-> d;
se face prin tehnicile Stansfeld· O. cazurilor de supradozaj;
decât ecografia sau urografia; şi u. concluzii r.I. originea HU: B. b->e-,a->d--> c;
Webb sau Addis·Hamburger; E. mai ales de antiagregante. B. în multe cazuri este preferabilă
C. dacă proteinuria este >300 mg 211. Factori de risc pentru carci- a. cauză uretro-prostatică: C. c->d-+e->a--+-b:
ca investigaţie iniţială, întrucât; b. cauză renoparenchimatoasă, 0, d->a-"b-tC-+ e;
în 24 de ore, sursa probabilă a nomul cu celule tranziţionale de C_ dacă la ecografie sau urografie bazinetală, ureterală; E. e~->c->d->b-+a·,
HU este r'in\chiu!; vezică urinară sau de trac! urinar se obţin rezultate certe; c. cauză vezicală;
O, examenul dtologîc al urinei se sunt următorii, f.&:.: 222, UJ.d.td. diagnosticu! dife-
D. trebuie adesea efectuate care sunt asocierile corecte:
realizează 3 zile succesiv; A. fumat; renţial al urinei hipercrome
ulterior alte tehnici imagistice; A. a-1, b-2, c-3;
E. este obligatorie evaluarea de B. expunere la substanţe chimice s.c.f.Q&,.:
E. pentru a preciza sau confirma B. a·1, b-3, c-2;
rutină („screening") a populaţiei utilizate în anumite ramuri indus- natura leziunl!or_
A. La un pacient cu urină
asimptomatice pentru depistarea C, a-2. b-1, c-3; hlpercromă, absenţa hematiilor;
triale (în marochinărie. industria 215. R.I proba celor 3 pahare, O. a-3, b-1, c-2;
HUmi; vopselelor şi a cauciucului); 8_ la examinarea microscopică a
u.a.s.c.f.&._:: E. a-3, b-2, c·1; urinei asociată cu;
207. RJ. evaluarea pacientului cu C. doze mari de acetaminofen; A. se foloseşte în cazurile de HU 219. F.d.u. demersuri, constatări
HU, u.a.s.c.f.&._:: D. doze mari de prednison; C. un rezultat poz_itiv !a testarea;
microscopică; şl concluzii în evaluarea unui
A. la femeile de vârsta medie cu E. ingestie de acid aristolochic D. cu bandetete .indică substanţe
8. permite aprecierea orientativă a pacient cu HU: eliminate prin rinichi;
HUmi asimptomatică cistoscopia (preparate fitoterapice pentru sediului HUma;
a. hematii prezente la examenul E. care modifică aspectul urinei.
este obligatorie; scădere ponderală); C. bolnavul colectează fracţionat,
B. valorile normale ale HU la 212. R.L rolul explorării imagistice microscopic al urinel; 223. R.I. diagnosticu! diferenţial al
în 3 pahare, urină emisă cu b. este necesară examinarea
proba Stansfeld~Webb este de O· a tractului urinar în evaluarea urinei hipercrome când HU este
ocazia unei micţiuni; microscopică a urinei pentru
5 hematii/ml; infirmată prin microscopie, iar
pacientului cu HU. u.a.s.c.c.e.: D. HU în toate cele trei pahare confirmarea HU;
C. nurnirn izolată HUg neasociată A. dacă TC nu este disponibilă înseamnă patologie în porţiunile
testarea cu bandelete este
cu proteinurie, retenţie azotată c. urină închisă la culoare negativă, f.d,u. variante:
sau este prea costisitoare, se inferioare ale tractu!ui urinar;
sugerează HU; 1. mioglobinurie (secundară
sau HTA; recomandă UIV; E. HU doar în primul pahar
d. se confirmă HU; rabdomio!îzei);
D. în investigarea tractului urinar B. U!V este de elecţie pentru a semnifică afectarea porţ\unii care este secvenţa logică justă:
inferior, se va acorda o atenţie distinge tumorile solide de cele 2. hemoglobinurie;
terminale a tractului urinar; A. a->d->C-,>b;
deosebită eventualităţii unui chistice; şi următoarele stări patologice:
216. F.d. cele 3 pahare din proba B. b-tc->a->d; a. hemoglobinurie paroxistică;
cancer, C. se poate efectua ecografie în celor 3 pahare:
E. originea HUml este depistată la C, C->b->a-+d; b_ traumatisrne·musculare
loc de TC, avându·se în vedere 1 în primul pahar; D. C->d->a--•b;
majoritatea pacienţilor; probabilitatea ca ulterior să fie (căderi, lovituri, înţepăturl etc.);
2. în al doilea pahar: E. d->C->b-·+a; c. consum excesiv de alcool;
208. R.L evaluarea pacientului cu necesare şi alte studii imagistice 3. în al treilea pahar;
220. F.d.u. demersuri, constatări d. expunere !a toxice;
HU, u.a.s.c ..Q&,_: (TC, UIV); şi u. tipuri de urlnă recoltate:
şi concluzii în evaluarea unui care sunt asocierile corecte;
A. la femelle cu HUmi as·1mpto- O. ecografia nu expune pacientul a. urina evacuată la sfârşitul
matică,
pacient cu HU: A. a-1, b-1, c-2, d-2;
proporţia rezultatelor !a riscurile date de 'Substanţele micţiunii;
pozitive !a cistoscopie este mal de contrast;
a. aspectu! urinei este probabil B. a-1, b-2, c-1, d-2;
mare la pacîentele trecute de 60 E. ecografia detectează tumorile
b. urina de !a începutu! micţiunii; modificat de anumite substan1e c_
a-1, b-2, c-2, d~1;
c. aproape tot restul urinei, cu eliminate prin rinichi; O. a-2, b".1, c-1, d-2;
de ani; solide cu diametrul de 2·3 cm cu excepţia celei evacuate la b. testare cu bandeJete negativă;
8, v'alorîle normale ale HU la Sb 82"/o şi Sp 91 % (folosind TC E. a-2. b-2, C·1, d·1;
sfârşitul micţiunii; c. este necesară examinarea
proba· Addis-Hamburger este de drept standard); 224, R.t. diagnosticul diferenţial al
care sunt asocierile corecte: microscopică a urinei pentru
0-1000 hematii/ min; urinei hipercrome când HU este
213. R.I. rolul explorări"1 imagistice A. a-1, b-2, c-3; depistarea hematiilor;
C. HUg izolată necesită evaluare a tractului urinar în evaluarea infirmată prin microscopie, iar
8. a-2, b-1, c-3; d. urină închisă !a culoare
urologică; pacientului cu HU, u.a.s.c.f.Jh: lestarea cu bandeJete este
C. a-2, b-3, c-1; sugerează HU;
D. cancerele responsabile de HU A. U!V poate scăpa tumorile negativă, f.d.u, variante:
D. a-3, b-1, c-2: e. hematii absente !a examenul
suni cel rna·1 adesea renale; renale de mici dimens"1uni; 1. mioglobinu'rie (secundară
E. a-3. b-2, c-1; microscopic;
E. în cazurile de HUml, examenul B. după U!V trebuie efectuate alte rabdomîolizei);
217. R.I. proba celor 3 pahare, care este secvenţa logică justă:
microscopic a! urinei nu ajută la metode imagistice (Eco, TC, 2. hemoglobinurie; ".'
f.d.u. variante: A. a->d->c->e-> b;
depistarea HUg; RMN); şi următoarele stări p~t'&i()9_ice:
1. HU iniţială; B. b->d->e->c-> a:
209. U.f,dJ.d, evaluarea unui C. ecografia este lipsită de a. rupturi musculare (Convulsii);
2. HU terminală: C, c->a->b--->d-+e;
pacient cu HU s,c.f.c.e.: pericole, dar nu poate fi utilizată 3. HU totală; O. d-+c......e->b->a;
b. lîzarea hematiilor urina cte
A. Un paclent cu retenţie azotată şi la gravide; hipotonă din vezica urinară;
şi următoarele trăsături definitorii: E. e->C-'>b-td-""'a;
şi/~au proteinurie şi/sau HTA; D. ecografia este mai puţin sensi- c. hemoliză, inclusiv accidente
a în toate cele trei pahare; 221. F.d.u. demersuri, constatări transfuzionale;
8, va fi îndrumat către nefrolog; bilă decât TC în detectarea b. doar în al treilea pahar; şi concluzii în evaluarea unui
d. sindroame de strivire;
c. doar în primul pahar; pacient cu HU: care sunt asocierile corecte:
u.a.s c ..GQ,_ Prescurtări frecvent folosite: u_. " <1rmă_toare!e; c.d.u. "' care dint:e următoarele; f.d. = flind date,
sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~:"' sunt corect formulate, cu excep\ia: f.d.u. " fiind date următoarele, r.l. "'
refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. = Urmatoarele fragmenta dintr-o frază despre;
 22 Manifestări ale afecţiunilor renourina re- Or.O.O, Dr.M.O.T_ dr.O.!.
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1. d-2;
c. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
225. Toxice care pot produce
hemoglobinurie s.u.~:
A. dioxid de carbon;
8. ciuperci otrăvitoare;
C. naftalină;
D. sulfonainide:
E. compuşi cu stanîu;
226. R.t diagnostic.ul diferenţial al C. evaluarea nu se continuă dacă;
urinei hipercrome _când HU este D. pacientul are factori de risc;
infirmată prin microscopie, iar E. pentru cancerul de tract urinar:
testarea cu bandelete este
negativă, f.d.u. variante:
1. urină brună, spumoasă;
2. urină închisă la culoare,
asociată sau nu cu oligurle;
3. urină roşiatică;
şi următoarele situaţii/
sugerate de acestea;
·a. hlperbrnrubinemie directă
indicând icter mebanic;
b. urlnă ooncentraţă;
c. administra rea anumitor
medicame nte (aminqfenazonă,
rifampicînă) sau ingerarea
anumitor alimente (sfeclă roşie);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. "1-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2·,
E. a-3, b-2, c-1;
227. RJ, diagnostic ul diferenţial al şi concluzii în evaluarea unui
ur'1nel h\percrome când HU este pacient cu HUmi sugerată de
infirmată prin microscop ie, iar testul cu bandelete şi confirmată
testarea cu bande!ete este prin microscopie:
negativă, f.d.u. variante:
1. urină roşie-brună cu depozit
abundent care se normalizează
prin încălzire;
2. urină portocalie;
3. culoarea urinei se închide în
timp prin expunere la lumină;
şi următoarele · situaţii/
sugerate de acestea:
a. urobi!înurîe, îndîcând afecţiuni
hepatocelu lare, hemoliză;
b. porfirinurie indicând porftrli;
c. cantitate mare de uraţi în urină; O. e_..,.f_,.d___.,.a_,.c_,.b;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1,-c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c~1;
228. UJ.d.f.d.
evaluarea
pacient cu HUmi s.c.f.~:
A. HUmi sugerată de;
Preşcurtiirî frecvent folosite:~"' cu excep~a; u.s;.&"' următoarele,
:;; următoarele allrmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f._ţ..&_:"' sunt corect
B. un test pozitiv cu bandelete;
C. trebuie confirmată de exami-
narea microscopică;
D. a urinei centrifugat e
descoperir ea a; _ HUmi;
E. cel puţin 100 hematii/ CMIR.
229. U.f.d.f.d. evaluarea
pacient cu HUmi s.cJ.c.e.:
A. în cazul in care HUmi dispare
!a repetarea examenulu i de;
B. urină sau este infirmată la
determinar ea cantitativă a HU;
fumat, toxice etc.
230. F.d.u. demersuri, constatări
şi conduzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi sugerată de un
test pozitiv cu bandelete:
a. HU dispare;
stări b. se repetă după câteva zile
examenul de urină;
c. examinare a microscopică a
urinei centrifugat e conftrmă
HUmi;
d. evaluarea se continuă;
e. pacientul are factori de risc
pentru cancerul de tract urinar;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a ...... c__.,.b__.,.e.....,.d;
B. b.....,.c__.,.e_...d~+a;
C. C--'>b--'>8--'>e->d;
O. d·-_,.b.....,.e-1c->a;
E. e-.b--.d->c ->a;
231. F.d.u. demersuri, constatări
a. HU persistă;
b. se repetă după câteva zile
examenul de urină;
c. determinar ea cantitativă a HU;
d. pacientul nu are factori de risc
pentru cancerul de tract urinar,
e. HUmi infirmată;
stări f. evaluarea nu se continuă;
ce secvenţă este recomandabHă:
A. b--+a-->c->e---td->f;
B. c->d->b-> e->f-1a:
C. d->b-..,.f-• c->e-•a;
E. f->C->b->a->d.....,.e;
232. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi sugerată de un
test pozitiv cu bandelete:
a. HU persistă;
unui b. determlnar ea cantitativă a HU;
c. HUml confirmată;
cu excepţl,(i{lş.u.c.e."' sunt umiătoarele, c_u excepţia; u.a.s.c.c.e.
Hematuria (HU)
d. se repetă după câteva zile
23
ce secvenţă este recomandabilă:
examenul de urină; 240. F.d.u. demersuri, constatări 243. C.d.u.
A, a--+c----d...... e-•b: !ezîunf potenţial
e. examinare a microscopică a şi concluzii în evaluarea unui
8. b->a->C--+d->e; responsab ile de o ,hematurîe NU
prin urinei centrifugat e confirmă pacient cu HUmi confirmată:
C. c-... b->d->a-> e; este depistabilă imagistic:
a. se infirmă o coagulopa tie, se A. neop!asme-'(carcinom cU celule
O. d-•C--+e·.... b·-.a: explorează posibilitate a unei
ce secvenţă este recomandabilă· renale şi, mai rar, carcinom cu
E. e-+a->c-> d->b; nefropatii;
unui A. 8'·->d-·--b->e--->-c; celule trailziţionafe la , nivelul
B. b->a->C-> d->e;
237. Stări patologice/ situaţii care b. valori normaleJa inv_estigaţiile
pelvisului 'Sau fi[ ureterului);
pot determină coagulopa tii res- hematolog ice;
C. c-... d-+e->a ...... b; 8. boală chistică renală;
ponsabile de producerea HU c. examen microscop ic al urinei
O. d.....,.b_,.e....-.c->a; C. litiază urinară;
s.u.J;,;&: pentru a decide dacă este HUg
E. e->d.....,.a->b-->c; O. leziuni obstructive;
A. deficit de factori de coagulare; sau HUng;
233. F.d.u. demersuri, constatări E. ,diverticule- ureterale:
B. trombocitoză reactivă; d. se infirmă o infecţie urinară, se
şi concluzii în evaluarea unui F. GNMP;
C. tratament anticoagul ant; explorează eventualita tea unei
pacient cu HUmî confirmată: G. necroză papilară;
O. policitemie; coagulopatii;
a. urocultură pozitivă (cu sau fără 244, F,d,u. demersuri, constatări
E. drepanocitoză; e. fără retenţie azotată sau
leucociturie); şi concluzii - în evaluarea unui
b. leucocituri e şi urocultură (pe
238. F.d.u. demersuri, constatări proteinurie;
pacient cu HUmî confirm8.tă, la
şi concluzii în evaluarea unui f. leucociturie şi urocultură
medii uzuale); pare s-a infim:iat o lflfecţie urinară,
c. este o infecţie urinară/ genitală; pacient cu HUmi confirmată: negative:
o coagulopatie sau o glornerulopatie:
ce secvenţă este recomandabilă: a. valori normale la investigaţiile ce secvenţă este recomandabilă:
a. se explorează Imagistic tractul
A. a__,b_,.c·, hematologice: A, b->d-->e->C--+a--tf;
urinar;
b. este probabil o nefropatie; B. c->d->a_...,f_,.b.....,.e;
B. a->C--+b; b. celufe!e neoplazice prezente Ja
c. leucociturie şi urocultură C. d_,.e__.,.f_,.b_,.c_,.a;
C. b->a->c: examenul cito!ogic,al urinei;
D. b-+c--..a;
negative; 0. e->a->f->b ->C->d;
c. fără leziuni 1,a explorarea
E. C-->b-+a;
d. se infirmă o coagulopatie, se E. f----.d-·•b->a->e->c;
imagistică a tractutui urinar;
explorează posibî!itatea unei 241. F,d.u. demersuri, constatări _d, se--va efect_ua
234. C.d.u. NU este o infecţie cistoscopie;
nefropatii; şi concluzii în evaluarea unui
urinarăl genitală incriminată în ce secvenţă este recomandabilă:
e. pacientu! va fi îndrumat către pacient cu HUmi confirmată, la A. a-•C->b.....,.d;
producere a HU:
nefrolog pentru evaluare şi o care s-a infirmat o infecţie urinară B. a->C--+d
A. cistită; ......b;
eventuală PBR; sau o coagulopa tie:
B. pielonefrită; C. b->a-...c-...d;
f. se infirmă o infecţie urinară, se a. fără retenţie azotată sau
C. uretrită; D. C-·>b-->d->a;
explorează eventualita tea unei proteinurie;
o. prostatită·,
coagulopatii;
E. d_...c__..,.b.....,.a;
b. pacientul va fi urmărit, iniţial !a
E. orhită; 245. _U.f.d.f.d. 'evaluarea pacien-
g. retenţie azotată şi/sau 6 !uni, ulterior anual;
235. F.d.u. demersuri, tului cu HUmi confirmată, !a care
constatări proteinurie şi/sau HTA; c. se explorează posibilitate a unei
şi concluzii în evaluarea unui s-a inftrmat o irifecţie urinară, o
ce secvenţă este recomandabilă: nefropatii;
pacient cu HUmi confirmată: c_oagu_lopatie sau o Qlomerulopatie
A. C->f.·..,.a--+d->g->b->e; d. examenul microscop ic al urinei
a. probabilita te de TBC urinară s.c.f..Q.&.;
B. d-"·>C--+g-+b-•e->a->f: indică HUg (izolată);
sau LES; A. Dacă nu se descoperă leziuni
C. e-+b-·•a-> g->d->f--c ; ce secvenţă este recomandabilă:
b. urocultură negativă, dar O. f-+c->a--+g->e--->b->d; A. a-_,.d_..,.b.....,.c; la explorarea Imagistică a
leucocituri e pozitivă; E. g-·.f----....d-•e->b->c->a; tractu!ui urinar;
B. b-rC->d-> a;
c. leucociturie şi urocultură (pe B,. exa_menu/ cito!ogiC al L,1rinei nu
239. R,I. pacienţi cu retenţie C. C->a->d----.b;
medii uzuale); evidenţiază celulele neoplaZi.ce;
azotată şi/sau proteinurie şi/sau 0. C->b-+a->d;
ce secvenţă este recomandabilă: C_:<iar pacientul are factori -de rîsc
HTA îndruma\i către nefrolog E. d--'>C->b->a;
A. a··-•b->c; pentru cancerul vezical;
pentru evaluare şi o eventuală 242, F.d.u. demersuri, constatări
B. a-..,.C--+b; D:. nefrologii re_comandă doar
PBR, f.d.u. rezultate !a PBR: şi concluzii în evaluarea unui
C. b-"+a-.... c; examen de ufkiă anual, îh timp
1. pozitivă; pacient cu HUmi confirmată, la
0. C->a--+b; ce mulţi urologi;
2. negativă; care s-a infirmat o infecţie urinară
E. C->b.....,.a; E. recomandă cistoscopie fa toate
şi următoarele stări/ situaţiL sau o coagulopa tie:
236. F.d.u demersuri, constatări persoanele sub 40 ani.
a. HU idiopatică; a. se infirmă o glomerulop atie;
şi concluzii în evaluarea unui b. NTIA; b. fără reteniie azotată sau
246. F.d.u. demersuri, constatări
pacient cu HUmi confirmată; c. HU de marş (alergători, soldaif şi, concluzii în eValUarea unui
prot۔nurie;
a. este o coagulopa tie; etc.): pacient cu -HUmi confirmată, !a
c. examenul microscop ic at urinei
b. valori anormale la investigaţiile d_ GP: care s-a infirmat o infecţie urinară,
indică HUng;
hematolog ice; e. HU famil'ială benignă; o coagulopatie-sau o glbrr1~fUlopatie:
d. se va explora imagistic tractu!
c. se infirmă o infecţie urinară, se f. vascuHtă; a. fără leziuni !a expfora_t';'~­
urinar;
explorează eventualita tea unei imagistică atractului Ufi_nar;
care sunt asocierile corecte: e. se explorează posibilitate a
coagulopaf1i", A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2; b: se va efectua cistoscopiei;
unei nefropatii;
d. leucocituri e şi urocultură (pe B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2: c. HU se agravează, devenind
ce secvenţă este recomandabilă:
medii uzuale) negative; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1; macroscopică;
A. a-·>e-·>C->b->d;
e. se efectuează coagulogramă, O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; d.- se va efectua examenul
B. b-•d->a->e ->c;
hemoleucogramă, frotiu din E. a-2. b-2, c-1, d-2, e-1, f-1: citologic al urinei;
C. C··->-a-·>b-->e__,.d·
sângele periferic; e. examen de urină anual (mulţî
D. d-•a-·+b-• c->e:
urologi recomandă cistoscopie
E. e->b->C·->a->d;
Prescurtări frecvent ţoloSite: u_."' ~rmătoarele; c.d.u,"' care dint:e următoarele; f.d. "'fiind
formulate, cu excepţia; Cate,'f.d.u. oo; fiind date următoarele, r.t."
refentonrefentoare la·, U J.d.f.d. "' Um1atoarele fragmente dintr-o fraZă despre;
24 Manifestări
la toate persoanele peste 40 de
ani);
f. celulele neoplazice absente, iar
pacientul NU are factori de risc
pentru cancerul vezica!;
ce secvenţă eSte recomandabilă:
A. a-->d-•f-e--+c-+b;
B. b-->d-+a-+f-->c--+e;
C. d-->f-+b---+8-+8-+C;
D. e....,,.b:->f-->C--+d--.a:
E. f___,e-->b-->C--+d-->a;
247, F,d,u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea ·unui
pacient cu HUmi confirmată, !a
care s-a infirmat o infecţie urinară,
o coagulopatie sau o glomerulopatie:
a, se va efectua examenul
citologic al urinei;
b, se va efectua cistoscopie;
c. celulele neoplazice absente,
dar pacientul are factori de risc
pentru ca.nceru! vezical;
d. fără leziunUa explorarea
lmaglstlcă a tractuluî urinar;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+d-..,.b-+c;
B. b-+d--+a--l"c;
C. c-+b-+d-+a;
[).- C-td-46-+b;
E. d-+a-+c-+b;
248. Leziuni vezicale depistabile
cistoscopic potenţial responsabile
de o HU S,U ..Q&,.:
A. tumoră;
B. calcul;
C. diverticule;
o.-traumatism;
_E. vezică neuroÎogică;
249. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu ·HUmi confirmată, la
care s-a lnfinnat o infecţie urinară,
o coagulopatie sau o glomerulopatie:
a. se va efectua examenul
citologic al urlnei:
b. se va efectua arteriografie
renală;
c.- fără leziuni la explorarea
imagistică a tractului urinar;
d. celulele neoplazice absente,
dar pacien_tu! are factori de risc
pentru cancerul vezical;
e. se va efectua cistoscopie;
f. fără modificări la ciStoscopie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b-+e---:d-+a-+f-~c;
B. c--+a-+d-e-""f-.... b;
C. d-+b-+f-+.e-+a-->-C;
D. e_,.b-i-a-+d-+C-)f;
E. f-+C-+8-+b-+e-'>d;
250. RJ leziunile depistablle prin
arteriografie potenţial
ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.D.L
responsabile de o HU, f.d.u. 254. R.!. investigaţiile incluse în
categorii: examinarea completă a tractu!ui
1. leziune vasculară: urinar, f.d.u. categorii:
2. formaţiune renală; 1. examinarea urinei;
şi următoarele stări patologlce: 2. examinarea imagistică a
tractu!ui urinar;
a. vascuHtă;
b. tromboză de venă renală; 3. evaluarea urologică;
c. tumori; şi următoarele investigaţii:
d. malformaţie arterio-venoasă; a. examenul citologic al urinei;
e. necroză corticală; b. cistoscopie;
f. chisturi; c. TC;
g. infarct renal; care sunt asocierile corecte.·
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2;
A. a-1,b-1,c-1,d-2,e-2,f-1,g-1; s_ a-2, b-1, c-3;
B. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-1,g-2; C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
C. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-2,g-1;
E. a-3, b-2, c-1;
D. a-1,b-2,c-1,d-1,e-1,f-2,g-1;
E. a-2,b-1,c-2,d-1,e-1,f-1,g-1; 255. R.I. investigaţiile incluse în
251. F.d.u. demersuri, constatări examinarea completă a tractului
şi concluzii în evaluarea unui urinar, f.d.u. categorii:
pacient cu HUmi confirmată, la 1. examinarea urinei;
care s-a infirmat o infecţie urinară, 2. examinarea imagistică a
o coagulopatie sau o glomerulopatie: tractuluî urinar;
a. fără modificări !a cistoscopie; şi următoarele investigaţii:
b. se va efectua cistoscopie; a. sediment urinar:
c. de precauţie, se poate efectua b. UIV;
PBR; c. Eco;
d, explorarea imagistică a d. biochimie urinară;
tractu\ui urinar negativă şi care sunt asocierile corecte:
celulele neoplazice absente la A. a-1, b-1, c-2, d-2;
examenul citologic a! urinei; 8. a-1, b-2, c-2, d-1;
e. pacientu! are totuşi factori de C. a-2, b-1, c-1, d-2;
risc pentru cancerul vezical; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
f, arteriografie negativă; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
g. se va efectua arteriografie 256. U.f.d.f.d. urmărirea pacien-
renală; tului cu HU după ce s-a obţinut un
ce secvenţă este recomandabilă: rezultat negativ s.c.f.c.e.:
A. b-i-g-+d__,.e-,f·--1-a-+c; A. Dacă, după o examinare
B_ c„ .... a-+g-i-d-+e-•f-•b; completă a tractului urinar;
C. d-)e-•b-+a-+g-f-+c; 8. nu se depistează cauza HU
D. e_,.f--ta-+d-+Q-+b_,.c; (aşa cum se petrece adesea;
E. g-+c-+e-+f-i-d-.-;b--+a; c_ mai ales când HU este
252. U.td.f.d. depistarea cance- macroscopică), nu mai este
necesară;
rului de tract urinar s.c.f.f.:..§L:
A. Chiar şi la persoanele în; D. urmărirea şi reevaluarea paci-
entului, afară de cazu!;
B. vârstă cu risc înalt un test de
E. că apar simptome, HUma
depistare pozitiv pentru canceru\:
C. de tract urinar {mal ales recidivează sau HUml se remite.
vezical) are o valoare; 257_ U.f.d.f.d. evaluarea paci-
O, predictivă foarte redusă, majo- entului cu HUmi confirmată
ritatea celor; s.c.f.c_e.:
E. cu test pozitiv având într- A. Dacă după examinarea urinei
adevăr cancer. pentru evidenţierea HUg;
253, U.td.f.d. depistarea cance- B. şi examinarea imagistică a
rului de tract urinar s.c.f.1&,: tractului urinar superior;
C. originea HUrni rămâne;
A. Ut!Htatea testelor de depistare
pentru cancerul de; O. necunoscută, trebuie investigat
B. tract urinar (mai ales vezical); tractul urinar inferior:
E. mai ales pentru eventualitatea
C. este discutabilă, întrucât;
unei infecţii urinare.
D„ s-a demonstrat că detectarea
precoce;
E. ameliorează prognosticul.
258. U.f.dJ.d. evaluarea paci-
entu!ui cu HUmi confirmată
s.c.f.~:
A. După excluderea tractu!ui
urinar superior drept;
B. cauză a HUmi. la bărbaţi
vârstnici (>50-60 de ani);
C. şi la pacienţii cu factori de risc
pentru;
D. cancerul de vezică urinara·
E. este indicată urmărirea an~ală.
Proteinuria (PU)
259. R.L bariera de
glomerulară (BFG), u.a.s.c.c.e.:
A. BFG are 3 componente;-
8. fantele dintre procesele podo-
citare reprezintă una dintre
componentele BFG;
C. cele mai multe proteine trec
liber prin porii celulelor podocitare"
O. prin selectivitate chimică ·şi
dimensională, BFG împiedică
trecerea mai tuturor proteinelor
plasmatice;
E. PU poate să apară prin
scăderea permeabilităţii BFG;
260. R.L BFG, u.a.s.c.c.e.:
A. celulele endotelialefe_nestrate
contribuie la formarea 8FG·
B. procesele podocitare ' sunt
întrepătrunse într-o reţea strânsă
care acoperă M8G;
C_ celulele din sânge pot trece
prin porii celulelor endoteliale;
D. aproape toată albumina este
împiedicată să traverseze BFG·
E. PU glomerulară apare p;in
creşterea permeabilităţii BFG;
261. U.f.d.f.d. 8FG s.c.f.c.e.:
A. PU poate să apară; -
8. prin prezenţa în plasmă a unei
cantităţi mari;
C. de proteine suficient de·
D_ mari pentru a străbate BFG·
E. de exemplu, imunog!ubulin~.
262. R.I. BFG, u.a.s.c.c.e.:
A. porii de -100 nm ~ străbat
celulele endoteliale fenestrate
reprezintă una dintre compo-
nentele BFG;
B_ diafragmele-fante dintre pedi-
celele interdigitale ale celulelor
epiteliale viscerale fac parte dîn
BFG;
C_ moleculele care trec prin BFG
sunt selectate în funcţie de
dimensiune, sarcină şi funcţie;
D. trecerea proteinelor de man
dimensiuni (>100 kDa) este
blocată de MBG;
Proteinuria {PU) 25
E. toate proteinele cu greutate b. sunt oprite de MBG;
moleculară mică sunt împie- c. ajung pe versantul endotelial al
dicate să traverseze BFG; MBG;
263. R.l. BFG, u.a.s.c,c,e.: care sunt asocierile corecte:
A. MBG reprezintă tină dintre A. a-1, b-3, c-2;
componentele BFG; B. a-2, b-1, c-3;
8. selectivitatea în funcţie de C. a-2, b-3, c-1;
dimensiuni şi de formă este O. a-3, b-1, ~-2;
asigurată de MBG şi/sau de E. a-3, b-2, c-1:
diafragmele-fante; reactivă
268. R.!. bande!eta
C. fantele înguste dintre pedi- folosită pentru evidenţierea PU,
celele podocitelor împiedică u,a.s.c.f.&: ·
trecerea majorităţii proteinelor;
filtrare
D. doar cele mai mici proteine
A. bandeleta este metoda prin
care se detectează cel mal
{<20 kDa) reuşesc să traverseze
frecvent PU·
BFG;
B. bandel-eta' este mult mal
E. sarcina cationică a lanţurilor sensibilă la globuline decât la
laterale ale heparan-sulfatului celelalte tipuri de proteine;
împiedică traversarea M8G de C, se produce o modificare de
către proteinele plasmatice culoare cu atât mai intensă cu
anionice; cât PU este mai mare-
264. R.L BFG, u.a.s.c.c.e.: D. bande!eta poate subestima PU
A. celulele epiteliale (podocite\e) dacă sunt prezente cantităţi mari
contribuie la formarea BFG; de globuline;
B. selectivitatea în funcţie de E. o cantitate mare de lanţuri
sarcină este asigurată de MBG; uşoare în urină poate duce !a
C. fantele înguste dintre pedi- subestimarea PU;
celele podocite!or nu pot fi 269, R.I. bandeleta reactivă
apă şi
străbătute de de folosită pentru_ evidentlerea PU,
moleculele mici; f.d.u. modifieări de culoare:
D. puţinele proteine care reuşesc 1. foarte slabă;
să traverseze BFG vor fi 2. +1;
reabsorbite de tubu! proxima!; 3. +3;
E. MBG constă dintr-o reţea de şi următoarele evaluări semi-
macromolecule unite prin legături cantltative ale PU:
transversale; a. 30 mg/ dl;
265. C.d.u. molecule nu intră în b. 10 mg/ dl;
compoziţia MBG: c. 300rng/ dl;
A. colagen de tip 4; care sunt asocierile corecte:
B. urokinază; A. a-1, b-2, C-3·
C. larninină; B. a-1, b-3, c-2'.
D. nidogen (entactină); C. a-2, b-1, c-3;
E. proteoglicani (între care b, a-2: b-3, c-1·
E. a-3, b~2. c~1;
heparan-sulfatu!);
266. C.d.u. tipuri de proteine nu 270. R.I. reactivă
bandeleta
scapă (în mici cantităţi) în urină în folosită pentru evidenţierea PU,
mod normal: f.d.u. modificări de culoare:
1. foarte slabă·
A. 13 2 -microg!obulină;
2. +2; '
B. globuline;
C. apoproteine; 3. +4;
D. enzime; şi următoarele evaluări semi-
E. hormoni peptidici; cantllative ale PU:
267, R.I. rolul BFG în împie- a. 10 mg/ dl;
dicarea filtrării proteinelor, f.d_u. b. 100 mg/ dl:
începuturi de frază: c. >100_0 mg/ dl;
1. majoritatea proteinelor; care sunt asocierile coreete:
2. proteinele mari; A, a-1, b-2, c-3·
B. a-2, b-1, c-3:
3. unele din proteinele mici;
şi următoarele sfârşituri de frază: C. a-2, b-3, c-1'.
a. ajung pe versantul epitelial al O a-3 b-1 c-2:
MBG, dar nu depăşesc fantele E: a-3'. b-2: c-1;
dintre pedicele;

Prescurtări frecvent foloSite: i;:_&_ =cu excepţia; u._&&"' urmMoarele. cu ex.%~1a; ş_u.f&"' sunt următoarele, cu excepţia; u_f!_s c.c-„e · Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele· f d ~fi" d d I f d n·
=următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia; s.c_f_c_e.: =suni corect formulate, cu excep\ia: referitor/referitoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragm~nie.din:~o fr:z~ de~~·,:; llnd date următoarele, r.I. "'
26 Manifestări a!e afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I. Proteinuria (PU) 27

271. R.I. bandeleta reactivă glomerulară, reabsorbţie şi C. o PU de peste 150 mg pe 24 care produc PU tranzitorie E. boli neoplazice; 290. F.d.u. evenimente legate de
folosită pentru evidenţierea PU, secreţie tubulară; de ore este considerată semni- (nesustinută), f.d.u. categorii: 287. R.l. PU glomerulară, f.d.u. patogeneza PU glomerulare prin
f.d.u. modificări de culoare: B. albumina reprezintă 25- ficativă; 1: transmitere retrogradă a sindroame: lezarea marcată a BFG:
55(70)% din totalu! proteinelor D. PU ortostaticăpoate atinge presiunii;
1. absentă; 1. PU tranzitorie; a. PU neselecU1,1ă;
2. absentă sau urme sau cel mult excretate în urină; valori de g/ zi şi se
1-2 2. transmitere anterogradă a 2. SN (acut sau cronic); b. lărgirea porilor;
1+· C. după un efort intens poate să accentuează după repaus; presiunii - creşte perfuzia 3. SdNf; c. creşte retrograd presiunea;
3. d~ !a urme pănă, la 3+; apară PU de până la 300 mg/ zi, E. febra şi hipertermia pot provo- glomerulară prin creşterea
şi următoarele trăsături: d. îngroşarea BFG;
şi următoarele concluzii: uneori chiar mai mare; ca PU tranzitorie (nesusţinută); debitului cardiac; a. leziuni glomerulare absente; e. creşte rezistenţa mecanică pe
a. microa!bumlnur!e; D. descoperirea unei proteinurii la 279. RJ. PU, u.a.s.c.~: 3. transmitere anterogradă a b. leziuni glomerulare prezente şi care o opune;
b. normal; un pacient aparent sănătos A. PU este cea mai frecventă presiunii - creşte presiunea în PU >3,5g/ zi; care este lanţul cauza! corect:
c. proteinurie; impune un examen clinic manifestare de laborator a bolilor rinichi; c. leziuni glomerulare prezente şi A. a--+c--+b--+d-,e;
complet şi investigaţii blologice; renale; şi următoarele stări patologice: PU <3,5g/ zi; B. b--+e-...,.d--+c--+a;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; E. dacă invesUgatiile exclud o B. cantitatea de proteine eliminate a. ortostatism prelungit; care sunt asocierile corecte: C. C--+d--+b--+e--+a;
B. a-1, b-3, c-2; afecţiune renală sau generală, prin urină în 24 de ore nu b. febră, efort, stres, hipoxemie, A. a.1, b-3, c-2; D. d--+e--+c--+b--+a;
C. a-2, b-1, c-3; PU este considerată izolată; depăşeşte, în mod normal, 150 obezitate: B. a-2, b-1, c~3; E. e--+C--+d--+b--+a;
F. PU izolată impune admi- mg; c. lCCg determinând creşterea C. a-2, b-3, c-1;
O. a-2, b-3, c-1; 291-. RJ. mecanismele prin care
E. a-3, b-2, c-1; nistrarea unui !ECA; C. PU semnificativă înseamnă presiunii în venele sistemice, în O. a-3, b-1, c-2; proteinele pot să apară în urină,
276: RJ. PU fiziologică, f.d.u. patologie de tract urinar; venele renale şi în capilarele E. a-3, b-2, c-1;
272. R.1. măsurarea albuminuriei f.d.u. tipuri de PU:
categorii de proteine care pot să O. ortostatismul şi/sau efortu! glomerulare;
din 24 ore {prin test radioimun), 288. R.!. perturbarea BFG care 1. PU glomerulară;
apară în mod normal în urină: prelungit pot provoca PU tranzi- care sunt asocierile corecte:
f.d.u. variante: provoacă PU glomerulară, f.d.u. 2. PU prin exces;
1. proteine secretate de tubi; torie (nesusţinută); A. a-1, b-2, c-3:
1.8-10; variante de magnitudine: 3. PU tisulară;
2. proteine care pot scăpa prin E. în sens restrâns, PU izolată B. a-2, b-1, c-3; şi u. trăsături/ stări asociate:
2. 30-300; 1. minimă;
filtrul glomerular; înseamnă PU neînsoţită de C. a-2, b-3, c-1:
3. >300 mg! zi; 2. mai severă; a. pielite, cistite, tuberculoza
şi următoarele proteine: modificări ale sedimentului D. a-3, b-1, c-2;
şl următoarele concluzii: şi u. trăsături/ stări asociate: renourinară;
urinar; E. a-3, b-2, c-1;
a. microalbuminurie; a. lgA; a. scapă nu doar albumină, ci şi b. poate atinge câteva zeci de
b. Tamm-Horsfal!; 280. R.I. PU tranzitorie, u.a.s.c.i;;&: 284. Despre microalbuminurie, grame/ zi;
b. normat; alte proteine plasmatice;
A. are valori mici (<1g/ zi); u.a.s.c.~:
c. proteinurie; c. enzime; b. lezarea membranei bazale şi a c. deteriorarea BFG;
care sunt asocierile corecte: d. f32-microg1obu!îna; B. apare în diverse situaţii în care A. reprezintă eliminarea urinară a fantelor dintre pedicele; d. mioglobinurie sau
A. a-1, b-2, c-3; care 'sunt asocierile corecte: creşte perfuzia/ presiunea în unei cantităţi reduse de proteine c. fuziunea pedicelelor celulelor hemoglobinurie prin distrugeri
B. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-1, c-2, d-2; capilare!e glomerulare; (30-200 mg/ zi}; epiteliale; musculare sau eiltrocitare;
C. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. se asociază cu permeabilitate B. este compusă exclusiv din d. PU selectivă; care sunt asocierile, corecte:
O. a-2, b-3, c-1: C.-a-2, b-1, c-1, d-2; crescută a pereţilor capilarelor albumine; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2;
E. a-3, b--1, c-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; glomerulare; C. este considerată factor de risc A. a~1, b-1, c-2, d-2; B. a-2, b-1, c-2, dc3;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; O. este o PU tubulară; cardiovascular la pacienţii hiper- B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-2;
273. R.I. măsurarea raportului
277. R.1. PU fiziologică, f.d.u. E. nu impune realizarea electro- tensivi; C. a-1, b-2, c-2, d-1; O. a-3, b-1, c-2, d-2;
albumină (detectată prin test
categorii de proteine care pot să forezei proteinelor urinare; O. este semn de afectare renală !a O. a-2, b·1, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2;
rad!oimun)/ cre<itihină, f.d.u.
apară în mod normal în urină: 281 .. R.I. PU tranzitorie, diabetici; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
variante: 292. R.!. me_cahisme!e prin care
1. proteine secretate de tubi; u.a.s.c.c.e.: E. nu poate fi detectată prîn
1. <30 mg/ g; 289. R.I. perturbarea BFG care proteinele pot să -apară în urină,
2. proteine care pot scăpa prin A. este de obicei benignă; bande!ete !a ora actuală;
2. 30-300 mg/ g; provoacă PU glomerulară, f.d.u. f.d.u. tipuri de PU:
3. >300 mg/ g; filtri.Jl glomerular; B. este provocată de scăderea 285. R.l. PU patologică, u.a.s.c.c.e.: variante de magnitudine: 1. PU glomerulară;
şi următoaiele concluzii: şi următoarele proteine: presiunii în capilarul glomerular; A. tiparul de PU la electroforeza 1. minimă; 2. PU prin exces;
a. proteinurie; a. hormoni peptidici; C. nu se asociază cu leziuni proteinelor urinare poate sugera 2. mal severă; 3. PU li$ulară;
b, norma!; b. urokinază; glomerulare: originea PU, fiind clasificat drept şi u. trăsături/ stări asociate: ·şi u. trăsăturii stărLasociate:
c. mîcroa!buminurie; c. apoproteine: O. este formată aproape exclusiv glomerular, tubular sau atipic în; a. depunere de complexe imune a. creşterea permeabilităţii
care sunt asocierile corecte: d. Tarnm-HorsfaH; din albumină; 8. severitatea şi compoziţia PU nu în grosimea MBG sau pe unul pereţilor, capilarelor glomerulare;
A. a-l, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: E. necesită supraveghere nefro- sunt influenţate de mecanism; dintre ce!e două versante b. hiperproteinemie;
B. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-1, c-2, d-2: logică; C. în diverse boli renale poate să (epitelial sau endotelial) ale c. secreţie şi/sau eliberare (prin
B. a-1, b-2, c-1, d-2; 282. Situaţii în care PU tranzitorie apară PU >3,5 g fără manifestări
C. a-2, b-3, c-1; MBG; necroză) de proteine din celulele
O. a-3, b-1, c-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; este consecinţa creşterii presiunii de SdNf; b. scapă predominant proteinele tractului urinar (tubu!i sau din
E. a-3, b-2, c-1; O. a-2, b-1, c-2, d-1; glomerulare prin transmiterea D. cel mai adesea, o PU >3,5 g/ zi de mici dimensiuni (alb1„irn!nă); căile excretorii);
E. a-2, b-2, c-1, d-1; anterogradă a debitului cardiac orientează spre o GP, al cărei tip c. glomeru!opatla cu leziuni d. tumori uroepitetiale;
274. U.f.d.f,d. PU fiziologică
278. R,l. PU, u.a.s.c.i;;&: crescut s.u.c.e.: îl precizează PBR; mînime (GPLM); care sunt asocierile corecte:
s.cJ.c.e.:
A. în mod normal, proteinele plas- A. febră sau expunerea la tempe- E. măsurarea repetată a PU la d. BFG îngroşată opune o A. a-1, b„2, c~3,-d-3;
A. Urina persoanelor sănătoase;
matice cu greutate moleculară pacienţii cu GPi are importanţă B. a~1, b-3, c-2, d-3;
B. conţine 30-150(200) mg/zi de; raturi scăzute: rezistenţa mecanică mai mare;
joasă sunt filtrate, iar apoi B. efort fizic susţinut (marş, prognostică şi în monitorizarea C. a-3, b-1, c-2, d~3;·
C. proteine totale, dintre care cel care sunt asocierile corecte:
reabsorbite şi metabolizate de alergat etc.); răspunsului !a tratament: A. a-1, b-1, c-2, d-2; D. a-3, b~2, c-1,
mult 30 mg/zi de globuline;
O, restul fiind proteine secretate epiteliul tubular; C. stres emoţional; 286. Cauze de PU >3,5 g/ zi cu B. a-1, b-2, c-1, d-2; E. a-3,"b-3, c-1, d-2;
de tubi sau care; 8. în mod normal, în urină se o_
obezitate; istoric pozitiv s.u.c_e.: C. a-1, b-2, c-2, d-1; 293. R.l. mecanismele Prin care
E. scapă prin filtrul glomerular. elimină în 24 de ore 1 g de E. insomnie; A ortostatism prelungit; O. a-2, b-1, c-1, d-2; Proteînele pot să apară în urină,
· creatinînă şi cel mult 30 mg de 283. R.L mecanismele creşterii B. medicamente; E. a-2, b-1, c-2, d-1: f.d.u. tipuri de PU:
275. R.\. PU fiziologică, u.a.s.c.f.JL:
albumină; perfuziei! presiunii glomerulare C. reacţii alergice; 1. PU glomerulară;
A. PU fizio!Ogică este rezultatul
O. tulburări ereditare; 2. PU prin exces;
proceselor normale de filtrare

Prescurtări frecvent folosite: c.e."' CU excepţia; u.~"' unnătoarele, CU ei~~pţia: s.u:~"' Sunt următoarele, CU excep\ia: U.a.s Cfc&_, Prescurtări frecvent folosite: u_. "'urmă:m1rele~ c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u."' fiind date următoarele, r.!. :=
"'următoar;;fe"afirma\ii sunt' corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepiia; refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. 00 Următoarele fragmente dinlr"-O frază despre;
 28 Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.D.L
3: PU tisulară;
şl u. trăsă'turi/-stărl asociate:
a. proteinele plasmatice
prin BFG;
b. este redusă cantitativ (0,5-1,5
g/zi);
c. cantitate.·excesivă de proteine
(normale sau nu) în sânge, care
traversează BFG;
d. proceşe inflamatorii sau .
tumorale ale-tractu!ui urinar;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-3, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, .c-3, d-2;
C. a-2, b-3,.c-1, d-3:
O. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, .c-1, d-2;
294. R.L m·ecanismele prin care
proteinele pot să apară în urină,
f.d.u. tipuri de PU:
1. PU g!orrierulară;
2. PU prin exces;
. 3. PU -tubulară;
şi u. trăsături/ stări asociate:
a. reabsorbţie tubulară
insuficientă a proteinelor
plasmatice cU greutate
moleculară joasă;
b. constă din proteinele
plasmatfce obişnuite;
c. nu implică existenţa unei
leziuni primare glomerulare sau
tubulare;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2,-c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1~
E. a-3, b-1, c-2;
295. R.L PU _prin exces, f.d.u.
mecanisme>
1 . distruge're masivă şi acută_ a
unor celule/ ţesuturi;
2. producţie ·monoclonală de
lanţuri uŞOare de
imunoglobulină;
$i următoarele Stări patologice:
a. rabdomioliză·;
b. neoplazii limfo-plasmocitare
(mielomul multiplu, !îmfoame);
c. hemoliză;
d. amHoidOZ.ă;
care sunt·asocîer'1le corecte:
A, a-1, b-1; c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c~1, d-2;
D. a-2, b-.1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
296. UJ.d.f.d. PU prin exces
s.c.f.hs:
A. Fiind prea mari pentru a
răzbate prin BFG, lanţurile;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'·cu excepţia; u.~" următoarele, cu ex6e~1la; s.u.f.&_" sunt urmf!toarele, c_u excep\ia: u.a.s.C ..<::.JL •
,,, urmi'!\oarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s c.f.f__&.:"' sunt corect formulate. cu excepţia;
B. uşoare de imunoglobulină;
C. depă$esc capacitatea de
stapă reabsorbţie a tubului proximal;
O. şi apar în urina finală;
E. ca proteine Bence Jones.
297, UJ.d.f.d. PU prin exces
secundară producţiei monoclonale
de lanţuri uşoare de imuno-
globulină s.c.f.f&.,_:
A. O PU estimată prin bandeleta
reactivă;
B. (care este sensibilă albumină,
dar nu şi la lanţuri uşoare);
C. dispropor'ţ[onat de mare faţă de
cea estimată prin precipitare cu
acid su!fosalicHlc;
O. (care detectează ambele tipuri
de PU) este sugestivă pentru;
E. lanţuri uşoare, adică pentru
mielom multiplu sau altă boală
limfoprollferativă.
298. RJ. PU prin exces secundară
producţiei monoclonale de lanţuri
uşoare de imunoglobulină,
u.a.s.c.c.e.:
A. nefiind de tip a!buminic,
lanţurile uşoare nu
detectate de bandeleta reactivă:
B. lanţurile uşoare sunt detectate
prin precipitare cu acid su!fo-
sa!ici!ic;
C. !a încălzirea precipitatului
produs de acidul sulfosa!icilic,
lanţurile uşoare se redizolvă;
D. modalitatea clasică de depis-
tare a proteinelor Bence Jones
se bazează· pe redizolvarea !a
răcire;
E, lanţurile uşoare din urină au
fost numite, clasic, proteine
Bence Jones;
299. R.I. PU 1ubulară, u.a.s.c.f.&.:_:
A. apare în cursul nefropatiilor
care afectează tubul proximal;
B. este consecinţa scăderii reab-
sorbţiei tubulare a proteinelor
care trec în mod normal prin
filtrul glomerular;
C. este de ordinul a 1-2 g/ zi;
O. adesea determină sindrom
nefrotic;
E. proporţia de albumină este
mare;
300. Rl PU tubulară, u.a.s.c.~:
A. este provocată de scăderea
reabsorbţiei tubulare a prote-
inelor cu masă moleculară mică;
B, este masivă;
C. constă în proporţie de 30-50%
din globuline;
O. albumina este reabsorbită mai
uşor decât globulinele;
---------
E. are ca indicator transferina; C. bande!eta convenţională nu
301. C.d,u. tipuri de proteine poate detecta albuminurie <300
(pierdute urinar prin scăderea rogi zi;
reabsorbţiei proteinelor filtrate) O. bande!eta nu detectează PU
este cel mai puţin caracteristic care este formată doar din
pentru PU tubulară: albumină;
A ~rmicroglobulinâ; E. bandeleta ultrasensibilă este
B. lizozim: folosită pentru determinarea
C. albumină; microalbuminuriei;
O. Oz- şi ~~globuline; 306. R.L microalbuminurie,
E. y~g!obuline; u.a.s.c._f&,:
302. PU tubulară se întâlneşte în A. desemnează albuminuria de
u. afecţiuni, c.e.: 30-300 mg/ zi;
A nefropatia membranoasă; 8. se referă !a albuminuria nede-
B. tubulopatii congenitale;
tectabilă cu bande!etele uzuale;
C. nefropatii tubulo-interstiţiale C. apare tardiv în afecţiunile
acute şi cronice;
glomerulare;
O. nefropatii toxice (intoxicaţia cu
O. este utilă mai a!es pentru a
Hg, Pb, Cd); semnala necesitatea dial"1zei;
E. respingerea acută a grefei E. este considerată factor de risc
renale; cardiovascular;
303. F.d.u. grade de severitate a 307. R.1 diagnosticarea pacien-
PU: tului cu PU, u.a.s.c._f&,:
1. microalbuminurie; A. de obicei PU este depistată cu
2. macroalbuminurie; bandeleta reactivă;
3. de nivel nefrotic; 8. odată depistată PU. se măsoa­
sunt şi următoarele evaluări cantitative: ră exact concentraţia proteinelor
a. 300-3500 mg/zi sau 300-3500 în urină;
mg/ g creat; C. determinarea exactă a PU se
b. 30-300 mg/zi sau 30-300 mg! g bazează pe precipitarea
creat; încălzire;
c. >3500 mg/zi sau >3500 mg/ g D. pentru o determinare
creat; exactă a PU se colectează
care sunt asocierile corecte: din 24 de ore;
A. a-1 . b-3, c-2; E. măsurarea raportului proteină/
B. a-2, b-1, c-3; creatinină (mg/ g) din urina de
C. a-2, b-3, c-1: dimineaţă poate fi folosită pentru
D. a-3, b-1, c-2; evaluarea cantitativă a PU;
E. a-3, b-2, c-1; 308. F.d.u. demersuri, constatări
304. R.I. bandeleta reactivă pentru şi concluzii în evaluarea unui
depistarea PU, u.a.s.c.c.e.: pacient cu PU:
A. bandeleta este metoda obiş­ a. estimarea PU pe 24 de ore;
nuită prin care se evaluează b. măsurarea exactă a
cantitativ PU; concentraţiei proteinelor în
B. bandeleta dă rezultate fals- urmă;
pozitive când pH-ul este acid; c. depistarea PU cu bandeleta
C. bande!eta dă rezultate fals- reactivă;
negative când urina este conta- d_ încadrarea într-una dintre
minată cu sânge; categoriile: microalbuminurle,
D. o urină foarte diluată poate macroalbuminurie, PU de nivel
masca o PU semnificativă la nefrotic;
examinarea cu bandeleta reactivă; care este lanţul temporal corect:
E. bandeleta detectează mai ales A. 8----+b----tC--•d;
PU formată din lanţurile uşoare; B. a-... b-d-•c;
C. b--.c-d ....... a;
305. RJ. bandeleta reactivă pentru
O. C---.>b--->a----+d;
depistarea PU, u.a.s.c ..QJL:
E. d----tC----+a----+b;
A. bandeleta detectează mai ales
globulinele-, 309. F.d.u. cauze de' mtcro-
B. bande!eta dă rezultate fals- albuminurie:
po:zitive când urina este foarte
1. nefropatie diabetică într~o
diluată; etapă timpurie;
2. glomeru!opatie hipertensivă;
Prescurtări frecvent fo'Josite: u: " urrm"i~oarele; c.d.u. " care dintre următoarele; Ld. "'fiind date, f.d,u. " fiind date următoarele, r.L "'
refen1or/refentoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-O frază despre:
Proteinuria {PU)
29
3. GN în fază timpurie; 3. macroa!buminurie cu HU,
şi următoarele circumstanţe: cllindrl hematici;
a, la un pacient cu HTA esenţială; şi u. demersuri/ diagnostice:
b. mai ales dacă există şi alte a. se urmează etapele de
elemente de leziune evaluare ale unei hematurii;
glomerulară: HU, cilindri b,MM;
hematici; c. PU de efort;
c. la un padent cu OZ; care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile co·recte: A, a-1, b~3, c~2;
A. a-1, b~3, c-2; B. a-2, b-1, c-3;
B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1;
C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
D. a-3, b-1, c-2; E.a-3,b-2,c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
313. R.!. evaluarea unui pacient
310. R.!. evaluarea unui pacient
cu PU, f.d.u. variante:
cu PU, f.d,u. variante:
1. microalbuminurie;
1. microalbuminurie;
2. macroalbuminurie fărâ HU,
2. rnacroalbuminurie fără HU,
cilindri hematici, de PU
cllindrl hematici, de PU
tranzitorie;
tranzitorie;
3. PU de nivel nefrotic fără HU,
3, PU de nivel nefrotic cu HU,
cilindri hematici;
cilindri hematici; şi u. demersuri/ diagnostice:
şi u. demersuri/ diagnostice:
a. PU secundară stazei din !CCg;
a. DZ, HTA esenţială, GN în fază b. risc cardiovascular şi renal
timpurie;
crescut;
b. PU febrilă;
c, DZ, amiloidoză, GPLM, GPM,
c. PU intermitentă;
GSFS etc;
d. se urmează etapele de
care sunt asocierile corecte:
evaluare ale unei hematurii;
A. a-1, b-2, c-3;
la care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
C. a~2, b"3, c-1;
mai B. a~1, b-2, c-3, d"2;
O, a·3, b-1, c-2;
urina C. a·2, b·2, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-1;
O. a-3, b-2, c-1, d-2;
314. U.f.d.td. evaluarea paci-
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
entului cu PU s.c.f.c.e.:
311. R.I. evaluarea unui pacient A. Dacă urina a fOSt recoltată
cu PU, f.d.u. variante:
după o perioadă de;
1. macroa!buminurie fără HU, B. febră„ hipertermie, c!inostatism
cilindri hematici; prelungit sau efort susţinut:
2. macroalbuminurie fB.ră HU, C. se suspectează PU tranzitorie
cilindri hematici, de PU şi trebuie repetată;
tranzitorie;
q, determinarea după câteva zlle;
3. PU de nivel nefrotic fără HU,
E. recoltându-se preferabil un
cilindri hematici;
singur eşantion matinal.
şi u. demersuri/ diagnostice:
315. UJ.dJ.d. evaluafea paci~
a. DZ, HTA, GN, MM;
entului cu PU s.c.f.c.e.:
b. SdNf·.
A. Dacă se suspectează PU
c. PU posturală;
tranzitorie;
care sunt asocierile corecte:
B. se repetă determinarea după
A, a-1, b-2, c-3;
câteva zile de afebrîlitate;
B. a-1, b-3, c-2;
C. şi în care pacientul evită
C. a-2, b-3, c-1;
expunerea la frig;
O. a-3, b-1, c-2:
O. ortostatismul prelungit şi;
E. a-3, b-2, c-1;
E, efortul susţinut.
312. RJ evaluarea unui pacient
316. UJ.d.f.d. evaluq'(i;i~. paci-
cu PU. f.d.u. variante:
entului cu PU s,c.tc.e.:
1. macroalbuminurie fără HU,
A. PU prin exce5 poate fi
cilindri hematici, electroforeza
suspectată când există o;
proteinelor urinare pozitivă;
B. discrepanţă între negativitatea
2. macroalbuminurie fără HU,
testului cu bande!ete;
cilindri hematici, de PU
tranzitorie:
30 Manifestări
C. care detectează
uşoare, fiind mai puţin sensibil la
albumine şi;
O. pozitivitatea metodei cu acid
sulfosalicilîc care le;
E. detectează· pe amândouă.
317. F.d,1;, demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU:
a. urina NU a fost recoltată după
o perioadă de febră, de
hipertermie, de ortostatism
prelungit sau de efort susţinut;
b. PU la testarea cu bandelete;
c. se determină PU din urina pe
24 de ore;
care este lanţul temporal corect:
A. a--+b-->c;
B. 0->C--;b;
C. b--+a--+c;
O. b--+c-a;
E. C--+b--+a;
318. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU:
a. PU la testarea cu bande!ete;
b. a fost PU tranzitorie;
c. PU dispare;
d. urina a fost recoltată după o
perioadă de febră,,de
hipertermie, de ortostatism
prelungit say de efort su_sţinut;
e. se repetă determinarea după
câteva zile;
care este tanţul temporal corect:
A. a->d--+e->c-.b;
B. b->c-.... e-a--d;
C. c-d-a-e::...b;
D. d->b.....,.a-+C->e;
E .. e-)d->c->b->a;
319. F.d.u. ·demersuri, constatări
şi concluzii în, evaluarea unui
pacient cu PU:
a. se efectuează sediment urinar
şi eventual alte investigaţii;
b. PU persistă;
c. se repetă de.terminarea după
câteva zHe;
d. PU la testarea cu bandefete;
e. urina a-fost recoltată după o
perioadă de febră, hipertermie,
ortostatism prelungit sau efort
susţinut;
care este lanţul temporal corect
A. a-d->b-1c->e;
B. b-a-+c-d-+e;
C. c--+e-+b-"d-+a;
O. d--e-c--tb-a;
E. e->b-"8->C-;d;
320. F.dJ.1. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
Prescurtări frecvent folosit~: Q.&"' cu excep\ia;,u.c.e. =următoarele, cu exdef~'\ia; s.u.~"' sunt următoarele, c_u excep\ta, u.a.s.c.~
= următoarele afirmaţii
ale afecţiunilor renourinare - Or.O.O, Dr.M.D.T. dr.O.I
Sindroame glomerulare
-------~
31
lanţurile a. HU pe sedimentul urinar; c. pacientul NU are OZ sau HTA; 328. F,d.u. demersuri, constatări 3. boală sistemică autoimună;
b. este o leziune glomerulară; d. este PU fiziologică; 2. boală sistemică metabolică;
şi concluzii în evaluarea unui şi următoarele stări patologice:
c. se determină PU din urina pe e. sediment urinar nemodificat; 3. boală sistemi_că autoimună;
pâcient cu PU persistentă iz.alată a. GPLM;
24 de ore; f. se determină PU din urina pe şi următoarele stări patologice:
(cu sediment urinar nemodificat): b. purpură Henoch-Sch6nJefn;
d. examen microscopic a! urinei: 24 de ore; a. este PU patologică; a. mixedem;
hematii dîsmotiîce, cilindrii care este lanţu! temporal corect: c. dermatită herpetiforrnă; b. HTA malignă;
b. PU >3,5 g/ zi; d. OZ;
hematici; A. a-->e-+f-->b--+d--..c; c. PU >150 mg/ zi; c. PAN;
e. se efectuează sediment urinar; B. c-->d-+f-··)b·--1a->e; care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte:
d. infecţii, medicamente, alergie, A. a-1, b-2, c-3, d-3;
care este lanţul temporal corect: C. d->b-+e--+f--+c-+a; ereditate, neoplazie; A. a-1, b-2, c-3;
A. a-d-)C-'>b-re; O. e--+a·..... f-···•b-'>c--+d; B. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-1, c-3;
e. istoric pozitiv;
B. b-ra_,e_,c-d; E f...... a__,.c......,d-+e·-~b; C. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b-3, c-1;
care este lanţul temporal corect
C. C-->e_,a_,.b......,.d; D. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-1, c-2;
325. F.d.u. demersuri, constatări A. a--+c--+d->e·-.,.b; E. a-3, b-3, c-1, d-2;
O. d-e-c-b-•a; şi concluzii în evaluarea unui 8. b-+C--+d·..... e->a; E. a-3, b-2, c-1;
E. e·--+a->d->b->c; pacient cu PU persistentă: C. C--+8-+b-+e-+d; 332. R.L PU persistentă izolată, 336. R.I. PU persistentă izolată
321. Fd.u. demersuri, constatări a. sediment urinar nemodificat; f.d.u. categorii: (cu sediment urinar nemodificat),
D. d--+e->c-.a--+b;
şi concluzii în evaluarea unui b. este PU izolată; 1. glomeri1lopatîe; td.u. valori orientative ale PU:
E. e--+a-"b·..... C-·•d;
pacient cu PU persistentă: c PU <150 mg/ zi; 2. boală sistemică_ autoimună; 1. PU <1 g/zi;
329. F.d.u. demersuri, constatări 3. boală sistemică vasculară;
a. hematit cu morio!ogie normală, d. pacientul are OZ sau HTA; şi concluzii în evaluarea unui
2. PU 1-3,5 g/ zi;
fără cilindrii hematici; e. se determină PU din urina pe şi următoarele stări patologice: 3. PU >3,5 g/ zi;
pacient cu PU persistentă izo(ată a. sarcoidoză;
b. examen microscopic a! urinei; 24 de ore; (cu sediment urinar nemodificat): şi următoarele opiîuni diagnostice:
c. sediment urinar modificat, cu f. este microalbuminurie; b. GSFS; a. toate sindroamele nşfrotice
a. istoric negativ; c. HTA esen\ia!ă;
predominanţa hematuriei; care este lanţu! temporal corect: b. necesită PBR; indiferent de etiologie, mielom
d. e}(;istă leziuni ale tractu!ui A. a-->b--+e-..,_C.......,.d--+f; care sunt asocierile corecte: multiplu, tromboză de venă
c. PU >3,5 gl zi;
urinar; B. b~•a--+f--+c--+d--+e; A. a-1, b-2, c-3; renală;
d. PU >150 mg/ zi;
care este lanţul temporal corect: C. c-->e·-•b-•a--+f--+d; B. a-1, b-3, c-2; b. nefropatii interstiţiale (inclusiv
e. este probabil GP sau boală de
O. d--+b--+f--+e--+a-.,.,.c; C. a-2, b-1, c-3; pielonefrită acută),
A. a--+b--+C-->d; sistem;
8. a->b......,d-->c; E. e-->f--+a-->c-,•d""·•b; O. a-2, b-3, c-1; nefroangiosc/eroză benignă,
f. este PU patologică; E, a-3, b-1, c-2; GNe segmentare;
C. b--+d--+C-->a; 326. F.d.u. demersuri, constatări care este lanţul temporal corect:
0. C->b--+a-->d; şi concluzii în evaluarea unui A. a-+c-+b->d-;.f_,e; 333. R.I. PU persistentă izolată, c. GNe acute şi cronice,
E. d-c->a--+b; pacient cu PU persistentă izolată f.d.u. categorii: nefropatie lupică, nefropatie
8, C--+a-+f-->b->e--+d;
322. F.d.u. demersuri, constatări (cu sediment urinar nemodificat) 1, glomeru!opatie; diabetică, mielo·m multiplu,
C. d--+f-->c->a„··+e--•b;
şi concluzi! în evaluarea unui a. este PU patologică; D. e_,f_,b->a-.... d--+c; 2. boală sistemică autoimună; amiloidoză, nefroangiosderoză
pacient cu PU persistentă: b. PU>150 mg/ zi; E. f--+b->d-+a--+e-.,c; 3. boală sistemică vasculară; malignă;
a. este infectie urinară/ genitală: c. este necesară electroforeza şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte:
330. R.!. pacientul cu PU persis- a.GPM;
b. urocultură pozitivă; proteinelor urinare; A. a-1, b*2, c-3;
tentă izolată patologică (> 150 mg/ b. LES;
c. sediment urinar modificat, cu d. PU <3,5 g/ zi; 8, a-2, b-1, c-3;
zi) <3,5 g/ zi, f.d.u. rezultate la c. vascu!ite autoimune;
predominanţa leucocituriei; care este !anţu! temporal corect: C. a-2. b-3, c-1;
electroforeza proteinelor urinare: care sunt asocierile corecte:
care este lanţu! temporal corect A. a-•b·..... c---.d; O, a-3, b-1, c-2;
1. lanţuri uşoare; A, a-1, b-2, c-3;
A. a--+b--+c; 8. b-->a--+C->d: E. a-3, b-2, c-1;
2. ~2-microglobulina; B. a-1, b-3, c-2;
B. b--+a-c; C. b--+a-->d~+c; 3. >85% albumine (PU selectivă);
C. b-c--+a; 0. C-->b--+d-->a; C. a-2, b-1, c-3; Sindroame glomerulare
4. pe fângă albumine, există o
O. c~+a-+b; E. d-->a--+b-->c; O. a-2, b-3, c-1; 337. R.L sindromul nefritic (SN)
proporţie importantă de
E. C--+b--+a; E. a-3, b-1, c-2; a.cut {SNA)/ gjomE;!rulonefrită_ rapid
327. F.d.u. demersuri, constatări globuline (PU neselectivă);
323. F.d.u. demersuri, constatări şi concluzii în evaluarea unui
334. R.I. PU persistentă izolată, progresivă (GNRP) şi cauzele
şi următoarele stări patologice:
şi concluzii în evaluarea unui pacient cu PU persistentă izolată f.d.u. categorii: acestora, u.a._s.c.~: _
a. PU tubulară (ereditară,
pacient cu PU persistentă: (cu sediment urinar nemodificat): 1, glomerulopatie; A. în mod tîpic, proteinuria şi
congenitală, dobândită);
a. se suspectează TBC urinară, a. electroforeza proteinelor 2. boa!ă sistemică autoimună; hematuria se: asoCiază cu un
b. leziuni severe ale MBG;
lupus; urinare; c. GPLM; 3. boală sistemică de depunere/ sediment urinar de tip nefritic;
b.-sediment urinar modificat, cu b. există leziuni severe ale MBG: stocare; B. sedimentul nefritic cp.nstă în
d. mielom multiplu,
predominanta leucocituriei; c. este necesară PBR; şi următoarele stări patologice: cilindri leucocitari şi eozinofile;
macroglobulinemie
c. urocultură negativă; d. pe lângă albumine, există o a. ami!oîdoză; C. boala renală ateroembolică
Wa!denstr6m (limfom
care este lantu! temporal corect: proporţie importantă de
b. GNMP; poate produce scăderea tranzi-
fimfoplasmocitar);
A. a--+C--+b; globuline; c. boală T akayasu; torie a complementului;
care sunt asocierile corecte:
B. b->a-1c; e. PU <3,5 g/ zi; d. sindrom Goodpasture; o. la aproximativ 20% din pacienţi
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
C. b-c--+a; f. PU>150 mg/ zi; care sunt asocierile corecte: cu boala cu Ac·;:<;mti-MBG
B. a-2, b-4, c-1, d-3;
0. C...--ta->b; g. este PU patologică; A. a-1, b-2, c-2, d-3; (BAMBG), ANCA sunfl·!Jr,ezenţ!;
C. a-2, b-4, c-3, d-1;
E, c--+b--+a; care este lanţul temporal corect: B. a-2, b-2, c-1, d-3; E. printre manifestările „tipice la
O. a-3, b-2, c-1, d-4;
A. a->f--+e-•g--+b--+C--+d; C. a-3, b-1, c-2, d-2; prezentare se află 'prott}inurla,
324. F.d.u. demersuri, constatări E. a-4, b-1, c-2, d-3;
B. b_,a___.f_,d-+c-....g··+e; D. a-3, b-2, c-1, d-2; hematuria, retenţia azotată/
şi concluzii în evaluarea unui 331. R.l. PU persisten-:ă izolată, E. a-3, b-2, c-2, d-1; sindromul uremic;'
pacient cu PU persistentă: C. d-->b-•C·-... g->f--+a->e; f.d.u. categorii:
a. este PU izolată; O. e-+d-->c-+g--+f.-b-->a; 335. R.I. PU persistentă izolată, 3_38, R.!. SNA/ GNRP şi cauzele
1. glomerulopatie;
E. f->g--+e--.,.a->d„-•b-•c; f.d.u. categorii: acestora, u.a.s.c..s;:&.,_:
b. PU <150 mgf zi: 2. boală sistemică metabolică;
1. boală sistemică vasculară; A. proteinuria 'nu depăşeşte de
obicei 3,5 gl zi;
sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.: =sunt corect formu!ale, cu excep~a; Prescurtări frecvent tolOsite: u_. ". urmă_toarele; c,d.lL "' care dintre următoarele; f.d.
"'llind date, f.d.u. "'fiind ,date următoarele, r.I. ,,,
refento•/refentoare la: UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
32 Manifestări ale afecţiunilor renourinare ~Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.DJ. Leucocituria (LU)

B. hematuria este adesea macro-
scopică;
C. prezenţa ANCA în BA_MBG
semnalează un prognostic_ mai
puţin favorabil;
O. NlgA şi GN flbrHară se pot
prezenta ca SN sau GNRP;
E. prin'tre manifestările tipice la
prezentare se află oliguria,
edemul; HTA;
339. UJ.d.td. evaluarea SNA/
GNRP's.cJ.c.e.:
A. Există 3. indicatori serologic\
care pot prezice modificările de;
B. !a MIF, dar nu pot elimina ne-
cesltStea MIF, şi anume nivelul;
C. complementului seric (C3);
O. Ac anti*MBG (AMBG) şi;
E. Ac anti*citoplasma neutrofilelor
(ANCA).
340. F.d.u. evenimente legate de
fiziopatologia SNA:
a. oligurie;
b. scăderea filtrării glomerulare;
c. obliterarea capilarelor
glomerulare;
d. infiltrat inflamator celular şi
proliferarea celulelor
glomerulare;
care este Janţul.cauza! corect:
A. 8--->b--->c--->d;
B. b--->c--->a--->d;
C. c--->d--->b--->a;
şi următoarele stări patologice:
O. d--->b-•c--->a;
E. d--->C-•b--->a:
341. F.d.u. evenimente legate de
fiziopiitologla SNA:
a. obliterarea capilarelor
g!orilerulare;
b. scăder~a filtrării glomerulare;
c.!RA;
d. inf!ltrat inflamator celular·şi
proliferarea celulelor
glomerulare;
care este la'nţu! cauzal corect:
A, a·-.,.d--->b--->C;
B. b-:.a--->d--->c;
C. b--+C--->a--+d;
D. C--->b--->d-->a;
E. d--+a--->b-->c;
342. F,d.u. evenimente legate de
fiziopatologia SNA:
a. infiltrat inflamator celular şl
proli,ferarea celulelor
glomerulare;
b. scăderea filtrării glomerulare;
c. expansiunea Hchidului
extracelular;
d. HTA şi edem;
e. oblltei"area capilarelor
glomerulare;
care _e-ste lanţul cauzal corect:
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excepţia; U.C,e."' următoarele. CU excepţia: S.U.f&"' Sunt următoarele, c_u excepţia; lJ.a.s.c.c:e.
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.f.J:1: "'sunt corect formulate, cu excep\1a:
A. 8--->8--->b--->C-->d;
B. b--->d-->8-->e--->c;
C. C-->'d--->8--->b--->e;
D. d-->a-->c---+e-;b;
E. e-->d---+a--->c-i-b;
343. RJ. rolul M\F în confirmarea
diagnosticului la pacienţii cu SNA
şi/sau GNRP, f.d.u. variante de
depozite imune (lg şi de C3):
1. liniare;
2. granulare;
3. absente (sau puţine);
şi următoarele stări patologice:
a. GN pauci-imună:
b. GN cu complexe imune:
c, boala cu Ac anti-MBG;
care Sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
344. R.I. lndicatorii serologici, care
pot prezice modificările de la MIF,
f.d.u. situaţii:
1. AMBG prezenţi, ANCA de
obicei absenţi, complementul
norma!;
2. ANCA prezenţi, AMBG absenţi,
complementu\ normal;
3. complementu! scăzut (uneori
normal), AMBG absenţi, ANCA
absenţi;
a. boala cu AMBG (sau sindrom
Goodpasture);
b. GN .cu cOmp!exe imune;
c. GN pauci-imună (poliangeita
granulomatoasă, poliangeita
microscopică, GN cu semiluni
limitată la rinichi);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
345. R.!. clasificarea (pe
nivelu_lul complementului seric) a serologie negativă (complement
GNe cu complexe imune (şi normal, ANCA şi AMBG absente),
depozite imune glomerulare f.d.u. categorii:
granulare) fără ANCA sau AMBG.
f.d.u. categorii:
1, C3 norma!;
2. C3 scăzut;
şi următoarele stări patologice:
a. NlgA;
b. GN cu semiluni;
c. criog!obu!inemie;
d. nefrită de şunt;
e. GNMP;
f. abces visceral:
<1
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2. c-2, d-2, e-2, f-1;
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
346. R.I. clasificarea (pe baza
nivelului complementului seric) a
GNe cu complexe imune (şi
depozite imune glomerulare
granulare) fără ANCA sau AMBG,
f.d.u. categorii:
1. C3 normal;
2. C3 scăzut:
şi următoarele stări patologice·
a. GN fibrilară;
b GN postinfecţioasă;
c. GNP idiopatică:
d. endocardită bacteriană;
e. nefrită lupică;
f. purpura Henoch-Sch6nlein;
care sunt asocier!le corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-2. f-1;
B. a-2. b-1, c-1, d-2, e-2, f-2:
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
o. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
347. R.L clasificarea GPi cu
serologie negativă (complement
normal, ANCA şi AMBG absente),
f.d.u. categorii:
1. depozite imune (granulare)
prezente;
2. depozite imune absente (imită
oGN);
şi următoarele stări patologice:
a GN fibrilară;
b. toxemie;
c. nefrită interstiţială;
d. abces visceral;
e. HTA malignă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2. d-2, e-2;
B. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2:
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2. b-2, c-2, d-1, e-1;
baza 348. R.L clasificarea GPi cu
1. depozite imune prezente:
2. depozite imune absente (imită
o GN);
3. depozite imune absente (imită
o GN), uneori C3 scăzut:
şi următoarele stări patologice:
a. criză de sclerodermie;
b. purpura Henoch-Sch6nlein:
c. MAT (SHU/ PTT);
d. NlgA:
e. ateroembo\i;
care sunt asocierile corecte: 1. Ac anti-DNază prezenţi;
A. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2; 2. crioglobuline, Ac antf;..VHC
B.:a-2, b-1, c-1. d-2, e-3; prezenţi;
C. a-2, b-1, c-2, d-1. e-3; 3. modificări caracteristice !a
D. a-2, b-1. c-3, d-2, e-1; PBR;
E. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1; şi următoarele stări patologice:
349. Boli care simulează o GN, a. GN postinfecţioasă;
deosebindu-se însă prin depozite b. crioglobuline:mie:
imune foarte puţine sau absente c. GNP idiopatică;
la M!F (de regulă însă nu este care sunt asocierile corecte:
efectuează MIF, nefiind necesară) A. a-1, b-2, c-3;
s.u ..Q.JL: B. a-1, b-3, c-2;
A HTA malignă; C. a-2, b-1, c-3;
B. SHU/ PTT; D. a-2, b-3, c-1;
C. nefropatie membranoasă; E. a-3, b-2, c-1;
O. criză de sc!erodermie; 353. R.L GN cu complexe imune,
E. toxemie: AMBG absenţi, ANCA absenţi şi
F. ateroemboli; C3 normal, f.d.u. categorii:
350. R.I. diagnosticarea GNe cu 1. purpură, artralgii, tulburări
complexe imune. AMBG absenţi, digestive;
ANCA absenţi şi C3 scăzut, f.d.u. 2. semne de localizare (de proces
elemente: infecţios localizat);
1.ASLO; 3. modificări caracteristice la
2. vegetaţii la ecocardiografie, PBR:
hemoculturi pozitive; şi u. trăsături! stări patologice:
3. modificări caracteristice !a a. NlgA;
PBR; b. purpura Henoch-Sch6n!ein·
şi următoarele stări patologice: c. GN fibrilară;
a. GN postinfecţioasă; d. abces visceral;
b. GN cu semiluni; care sunt asocierile corecte:
c. endocardită bacteriană; A. a-1, b-2, c-3, d-3;
care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2, d-3;
A. a-1, b-2, c-3: C. a-2, b-1, c-3, d-3;
B. a-1. b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-3, d-2;
C. a-2. b-1. c-3; E. a-3, b-2, c-1, d-3;
O a-3,b-1,c-2; 354. Diagnosticul de sindrom
E. a-3, b-2, c-1;
nefrotic este pus de obicei la un
351. R.!. diagnosticarea GNe cu pacient care se prezintă cu una
complexe imune, AMBG absenţi, sau mal multe dintre
ANCA absenţi şi C3 scăzut, f.d.u. manifestări, Q.:.Q.,.:
elemente: A. edem:
1. AAN, anti-ADNdc prezenţi, B. HTA;
uneori prezintă ANCA; C. proteinurie;
2. istoric de şunt ventriculo-atrial O. HU;
montat pentru hidrocefalie, E. febră;
hemoculturi pozitive; F. retenţie azotată/
3. modificări caracteristice la uremic;
PBR;
şi următoarele stări patologice: Leucocituria (LU)
a. nefrită lupică; 355. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e.:
b. nefrită de şunt; A. LU şi/sau cilindrii leucocitari;
c. GNMP; B. pot să apară şl în nefrOpatiile
care sunt asocierile corecte: tubu!ointerstiţiale, cum.ar fi;
A. a-1, b-2, c-3; C. nefrita ereditară (A!port);
B. a-1, b-3, c-2; D. lupusul eritematos sistemic şi;
C. a-2, b-1, c-3; E. respingerea unui transplant
D. a-2. b-3, c-1, renal.
E. a-3. b-2, c-1; 356. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e.:
352. R.I. diagnosticarea GNe cu A. LU din g!omerulopatii!e inflama-
complexe imune, AMBG absenţi, toare, precum;
ANCA absen\i şi C3 scăzut, f.d.u. B. GN poststreptococîcă acută·
elemente: C. GNMP ori nefrita Jupică; ' A, Prelevarea uroculturii se face,
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele· f d
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele frngm~n\e. dintr-o frază de~p·r;;
O, trebuie deosebită de LU de
cauză infecţioasă;
E. de obicel prin evidenţierea
bacterli!or !a examenul micro-
scopic al urinei,
357. R.L LU, u.a.s.c.c.e.:
A. LU Teprezin{ă prezenţa unui
număr mare de leucocite în
urină;
B. LU izolată este frecventă
întrucât reacţiile inflamatoare
renourinare nu produc de obicei
HU;
C. prezenţa bacteriilor în asociere
cu LU sugerează infecţie;
D. dacă, pe lângă bacterii şi LU,
sunt prezenţi şi cilindri !euco-
citarL infectia este probabil înaltă
(pielonefrltă);
E. unii pacien.ti. cu glomerulopatie
inflamatoare pot avea LU;
Cilindruria
358. RJ. cilindrurie, f.d.u.
începuturi de frază:
1. cilindrii ceroşi;
2. cilindrii largi;
' 3. cilindrii largi, alături de cilindri
celulari şi hematii;
şi următoarele sfârşlluri de frază:
a, au originea în tubulii dilataţi ai
nefronllor măriţi care au suferit
hipertrofie compensatoare ca
reacţie la reducerea mase!
renale (tipic pentru IRC);
b. pot fi observaţi în procesele
torpide cum ar fi
glomeru!onefrita cronică;
u. c. sunt cil!ndrl celulari degeneraţi
care pot ·fi observaţi în bolile
renale cronice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
sindrom D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
Urocultura pozitivă
359, UJ.d.f.d. urocultura s.cJ.c,e.:
A. Urocultura este investlgaţiade
laborator prin care:
B. se urmăreşte cultivarea, identi-
ficarea şi eradicarea;
C. germenilor (a i.mitâii!or forma-
toare de colonii - UFl;finL};
D. din urină, urmată de teStarea-
E. sensibilltăţîi la antibiotice p'rin
antibiogramă,
360. 'U.f.d.f.d„ prelevarea urocul-
turii s.c.f.{;.e,:
după decontaminarea·
"'fiind dale f du - fiind d t -' I
a e mmatoare e, r.I. "'
 Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
34
B. regiunii genitale, de la sfârşitul
jetului urinar: pacientu!;
C. urinează -20 ml de urină care
spală uretra şi se aruncă;
D. după care recoltează, fără;
E. a opri jetul urină, în
de
recipientul steril 10-20 ml urină.
361. Indicaţii ale
s.u ..Q.&:.:
A. semne clinice de infecţii
(ITU);
B. supravegherea tratamentului
îmunosupresor (în timpul şi după
tratament);
C. supravegherea pac!enţi!or
sondă permanentă (ă demeure);
O. cercetarea bacteriuriei asimp-
tomatice· la gravide, copii, bolnavi
cu afecţiuni neurologice;
E. inainte de manevre instru-
mentale, dacă există o uropatle
obstructivă (UUază, stricturi,
tumori);
362. R.I. bacteriurîe
u.a.s.c.c.e.:
A. BU reprezintă detectarea de
bacterii în urină;
B. şi este în general interpretată
drept ITU;
C. dar, în practică, o BU
asîmptomatică ş! cu leucociturie;
D. nu este tratată, cu excepţia
unor situaţii speciale;
E. gravide, uneori la diabetici şi la
purtătorii de sondă permanentă.
363. R.L criteriile Jcihnson pentru
BU, f.d.u. repere cantitative:
1. 2:100.000 colonii de
germeni/ml urină;
2. ;;::1000 colonii de germeni
co!iformî/mL urină;
3. ;;::100 colonii de germeni/ml
urină:
şi u. categorii de pacienţi:
a. la pacienţii cateterizaţi;
b. la femeî simptomatice;
c. la pacienţi asimptomatici, dacă
există cel puţin două uroculturi şi următoarele simptome:
consecutive pozitive;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
364. R.t criteriile Johnson pentru B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
BU, td.u. rep'ere cantitative:
1. <::100.000 colonH de germeni
necotjformi/ml urină;
2. ~1000 colonîi de germeni/ml
urină;
Prescurt;lri frecvent folosite: Q&"' cu excepUa: U.-9.JL" următoarele, cu eJie'ep\ia; s.u:.QJL"' sunt urmatoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c:e.
"'wmătoarele aflrma~i sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f..QJL:"' sunt corect formulate, cu excepţia:
~~~~-,::--:-~:-;;_u_c~in_a_1_u_1b_u_re·~~~~~~~~~~~~~~~~~3:"?5
3. prezenţa oricărui germen în A. cel mai adesea, localizarea !TU a. în funcţie de localizare· E. a-3, b-2, c-1;
C. a-2, b-1, c-3;
urină; se face clinic, pe baza b. în funcţie de existenţa '
şi u. categorii de pacienţi: simptomelor; )nanifestărilor clinice; 3 77. RJ. clasificarea !TU, f.d.u. D. a~3, b~1, c-2;
a. !a bărbaţi simptomatici; B. la nevoie, se poate recurge la c. în funcţie de calea de criterii: E. a-3, b-2, c-1;
1. topograJlc; 381. R.f. agenţii patogeni cel mai
b. la pacienţi asimptomatici, în examen de urină: testul de pătrundere a germenilor; 2 . patogeriic; frecvent implicaţi -în ITU, td.u.
urina obţinută prin aspiraţie spălare a vezicii urinare (Fairley);
care sunt asocierile corecte: 3 . evoluţie; categorii:
suprapublană; C. cilindrii leucocitari indică mai A. a-1, b-2, c-3;
degrabă o pîelocistită; B. a- 1 , b· , c- ;
3 2
şi următoarele tipuri de lTU: 1. germeni gram negativi;
uroculturii c. la femei simptomatice;
care sunt asocierlle corecte: D. cateterismul ureteral bilateral c. a-2, b-1, c-3 ; a. acute sau cronice; 2. coci gram pozitivi;
permite diagnosticul de PNA uni- o. a-3, b- 1 , c- 2 ; b. joase sau înalte; 3. virusuri;
urinare A. a-1, b-2, c-3;
sau bilaterală; E. a- 3 , b- 2 , c- 1; c. necomplicate sau complicate; şi următorii germeni;
B, a-2, b-1, c-3; d. ascendente sau descendent€'
E. proteinuria sugerează o pielo- a. Enterobacter;
C. a-2, b-3, c~1; 374. R_I. clasificarea topografică a care sunt asocierile corecte: ' b. Staphylococcus epidermidis;
D. a-3, b-1, c-2; nefrită;
!TU, td.u. categorii: A. a-2, b-1, c-3, d-3; c. Coxsackie B;
E. a-3, b-2, c-1; 369. U.f.dJ.d. testul de spălare a 1. joase; B. a-2, b-3, c-3, d-1; care sunt asocierile corecte:
cu 365. R.L !euCociturîe, u.a.s.c.gg_,,: vezicii urinare (Fairley) s.c.f.c.e.: 2. înalte: C. a-3, b-1, c-2, d-3; A. a·1, b-2, c-3;
A. însoţeşte de obicei SU, dar nu A. Dacă se iau două probe de şi următoarele tipuri de !TU: O. a-3, b-1, c-3, d-2; B. a_-1, b-3, c-2;
este relevantă pentru stabilirea urină (înainte şi după; a. pîonefroză; E. a-3, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, b·3, c-1;
diagnosticului de !TU; 8. spălarea vezicii urinare cu o; b. prostatită;
C. soluţie de neomicină 0,1%), c. pielonefrită; 378. R.L agenţii patogeni ce! mai O. a·3. b·1, c-2;
B. nu apare în cistitele neinfec-
prezenţa BU semnificative doar; d. uretrită; frecvent implicaţi în !TU, f.d.u. E. a"3, b-2, c-1;
ţioase (medicamentoase, de
O. în primu! eşantion traduce; e. pionefrită; categorii: 382. RJ. agenţii patogeni cel mai
iradiere etc.);
f. cistită;
E. BU renală, iar în ambele BU 1. germeni gram negativi; frecvent implicaţi în !TU, f.d.u.
C. poate indica o uretrită sau o 2. coci gram pozitivi;
vezicală.
categorii:
infecţie genitală; care sunt asocierile corecte 3. fungi;
D, poate fi absentă în bacteriuriile 370. Teste pozitive în urină A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2·; 1. germen gram negativi frecvent
(BU), şi următorii germeni: în ITU complicate;
asimptomatice; sugestive pentru !TU înalte (PNA) B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1: a. enterococ;
2. fungi;
E. neînsoţită de BU, poate indîca s.u.f.JL: C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1: b. Escherichia coli; 3. virusuri;
o tuberculoză urogenitală; A. Brmicroglobulina; D. a-2, b-1, c-2, d·1, e-2, f-1; c. Histoplasma; şi următorii germeni:
366. R.L !TU, u.a.s.c.c.e.: B. PDF; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1: care sunt asocierile corecte:
C. enzime urinare (catalaza, LDH,
a. urlian;
A. o bacterîurie depăşind 100.000 375. R.I. clasificarea !TU, f.d.u. A. a-1, b-2, c-3;
B-glucuronidaza);
b. Pseudom9nas aeruglnosa;
UFC/ml urină este interpretată criterii: B. a-1, b-3, c-2; c. Candida albic'ans;
drept !TU; O. leucociturie; 1. repetate - recăderi; C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
B. odată ce !TU a fost diagnostică E. anticorpi fixaţi !a nivelul bacte- 2_ repetate - reinfecţii; D. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b·2, c-3;
pe baza bacteriurîei, este riilor (vizibili prin fluorescenţă); 3. patogenic - însămănţare din E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2;
necesară localizarea ei; 371. R.L etiologia ITU, f.d_u. vezica urinară;
379. R.I. agenţii patogeni cel mai C. a-2, b-3, c-1;
C. ITU asimptomatice sunt rnai evaluări de prevalenţă: 4. patogenic - însămânţare pe
frecvent implicaţi în lTU, td.u. D. a·3, b·1, c-2;
frecvente !a femei şi la diabetici; 1. 80-90%; ca!e sanguină;
categorii: E. a-3, b·2, c-1;
D. de obîCel, în pielonefrite 2. 5%; şi următoarele tipuri de ITU:
1. germeni gram negativi; 383. R.I. sedimentul urinar canti-
proteinuria depăşeşte <1g/ zi; 3. rareori; a. descendente;
2. coci gram pozitivi;
b. cu acelaşi germene; tativ, fiind ,daţi următorii parametri;
E. proteinuria este de tlp glome- şi următorii germeni: 3. fungi;
c. ascendente; i. număr de-hematii prin metoda
rular în pielonefrite; a. coci gram pozitivi; şi următoriî germeni: Addis-Hamburger;
F. !TU fungice apar mai ales la b. fungii; d. cu germeni diferiţi; a. Aspergil!us; 2. număr de leucocite prin,
femeile tinere; c. Escherichia coli; care sunt asocierile corecte: b. Proteus;
A. a·1, b-2, c-3, d4; metoda Addis-Hamburgef;
367. R.L localizarea ITU dinic, pe care sunt asocierile corecte: c. Streptococcus faecalis;
B. a-2, b-4, c-3, d-1: 3. număr de hematii prin metoda
baza simptomelor asociate, f.d.u. A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte:
C. a-4, b-1, c-2, d-3; Stansfeld·Webb;
B. a-1, b·3, c-2;
categorii:
D. a4, b-1, c-3, d-2;
A. a-1, b-2, c-3; 4. număr de !Eiucocite 'Prin
1. ITU joase; C. a-2, b-1, c-3;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
s_ a-1, b-3, c-2; metoda Stansfe!d-Webb;
2. !TU înalte; O. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele valori normale:
E.a-3,b-2,c-1; 376. RJ_ clasificarea ITU, f.d.u. D. a-3, b-1, c-2; a. 0-5000/ miO;
a. polakiurie, disurie; 372. U.f.d.f.d. !TU s.cJ.c.e.: criterii: E. a-3, b·2, c-1; b, O-1OOO/ min;
b. dureri suprapubiene; A. !TU este definită drept orice; 1. clinic;
380, R.L agenţii patogen[ cel mai c. 0-5/ µL de urină;
c. greaţă, vărsături; B. BU peste 100.000 colonii de 2. după numărul episoadelor·
frecvent implicaţi în !TU, f.d.u. d. 0-10/ µL de urină;
d. lombalgii; germenifml urină; 3. tipul de germene; '
categorii: care sunt asocierile corecte:
e. febră, frisoane; c_
când urocultura s-a efectuat; şi următoarele tipuri de ITU:
1. germeni gram negativi; A. _a-1, b-3, c-4, d-2;
care sunt asocierile corecte: D. în condiţii corecte de prelevare; a. asimptomatice sau
2. coci gram pozitivi; B. a-2, b-1, c-3, d-4;
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; E. doar dacă există manifestări simptomatice;
3. virusuri; C. a-2, b-3, C·4, d-1_;
clinice. b. unice sau repetate;
şi următorii germeni: D. a-4, b-2, c-1, d-3;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1; 373. R.I clasificarea !TU, f.d.u c. specifice sau nespecifice; a. Klebsiella; E. a-4, b-3, c-2, d-1;
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; criterii care sunt asocierile corecte:
b. virus citomegalic;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1; A. a-1, b-2, c-3; Urina tulbure
1 topografic; c. S. faecium;
368. R.!. metodele de localizare a 8_ a-1, b-3, c-2;
2. clinic; care sunt asocierile corect€' 384, R.L evaluarea unui pacient
!TU, u.a.s.c.gJL: 3. patogenic; C a-2, b-1, c-3:
A. a-1, b-2, c-3; · cu urină tulbure, f.d.u. rezultate Ja
şi următoarele caracterizări: D. a-3, b-1, c-2;
B. a-1, b-3, c-2; testarea cu bandelete;
,,,„,
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele· f d - ·· .
referitorlreferitoare la· u f d f d "'Ur - f ' · ·":fund date, f.d,u. "'fimd date următoarele rJ_"'
, ·- ·- . ma1oare1e ragmente dintr-o, frază despre; '
36 Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dr.O.I.
Tulburările de micţiune 37
1. HU la testarea cu bande!ete; celule sau cristale la examenu! de A. alterarea stării generale; urină printr-o soluţie de C. micţiunea imperioasă se aso- 1. fa!să polakiurie secundară
2. leucociturie la testarea c1,1 urină: B. subnutriţie; continuitate; ciază de obicei cu po!akiurie şi polîurlel;
bande!ete; a. dozare lipide urinare: crescute; C. dispnee; d. formarea de gaze are loc !a disurie; 2. polakiurie nocturnă;
3. leucociturie la testarea cu b. probabilitate de chilurie; O. colici renoureterale prin migra- nivelul tractu!ui urinar; D. micţiunea rară poate fi conse- dlurnă;
3. po!akiurle
bande!ete, asociată cu disurie, c. TC pentru retroperîtoneu şi rea unor coaguli de fibrinogen care sunt asocierile corecte: cinţa creşterii cantităţii de urină şi următoarele stări/ situaţii:
po!akiurie; pentru mediastinu\ anterior sau detritus celular; A. a-1, b-1, c-2, d-2; (oligurie); a. diabet insipid;
4. leucoCiturie la testarea cu pozitiv; E. ITU; B. a-1, b-2. c-1, d-2: E. vezică neurogenă poate deter- b. OZ decompensat;
bandelete, asociată cu durere d, cauza chiluriei este o tumoră 392. R.I. testu! sedimentării urinei C. a-1, b-2, c-2, d-1; mina scăderea aptitudinii de a c. prolaps genital;
lombară, febră; retroperitoneală/ mediastinală folosit în chilurie, f.d. cele trei O. a-2, b-1, c-2, d-1; simţi că vezica este plină; d. TBC urogenitală;
şi u. trăsături/ concluzii: anterioară; straturi: E. a-2, b-2, c-1, d-1: 400. F.d.u. tulburări de micţiune: e. după ingestie crescută de
a. de obicei, urin·a este roşiatică e. istoric: fără traumatisme; 1. inferior; 396. R.I. (evaluarea pacientului 1. polakiurîa; lichide;
sau brună; ce secvenţă este recomandabilă: 2. m"ijlociu; cu) pneumaturie, u.a.s.c.f.&_: 2. retenţia de urină; care sunt asocierile corecte:
b. cel mai adesea, este vorba de A. a-b-•e ....... c-->d; 3. superior; A. pneumaturie reprezintă elimi- 3. enurezisu!; A. a-1, b-1, c-1, d-3, e-2;
o !TU; B. b-e-->C->a-->d; şi următoarele conţinuturi: narea simultană de urină şi gaze şi următoarele trăsături definitorii: B, a~1, b-1, c-3, d-2, e-1;
c. probabil este \TU.înaltă; C. C-->8-4d-->e->b; a. sânge şi detritus celular; provenind din tractului urinar; a. micţiuni frecvente, dar cu C. a~1, b~2; c-1, d-1, e-3;
d. probabil este !TU joasă; · D. d---+C·-'>8-4b-e; b. cheaguri de sânge; B. pneumaturia primară este rară; volum redus {cantitatea de urină D. a-1, b-2, c-3, d-1, e-1;
care sunt asocierile corecte: E. e--.d--->C--.a->b; c. grăsimi; C. diagnosticul de pneumaturie pe 24 ore rămânând normală); E. a-2, b-1, c-1, d-1, e-3;
A. a-1, b-2, c-4, d-3; 388. F.d.u. demersuri, constatări care sunt asocierile corecte: secundară este nesigur dacă b. incapacitatea vezicii urinare de 404. R.L cauzele po!akluriei, f.d.u.
B. a-t, b-4, c-3, d-2; şi concluzii în evaluarea unui A. a-1, b-2, c-3; urina este amestecată şi cu a-şi goli conţinutu!; categorii:
C. a-2,·b-1,' c-4, d-3; pacient cu urină tulbure şi fără B. a-1, b-3, c-2; materii fecale; c. pierderea involuntară de urină; 1. falsă polaklurie secundară
o. a-3, b-1, c-_2, d-4; celule sau cristale la examenul de C. a-2, b-3. c-1; O. pneumaturia secundară se care sunt asoderile corecte: poliurie!;
E. a-4, b-1, c-2, d-3; urină: o. a-3, b-1, c-2; datorează cel mai adesea unor A. a-1. b-2, c-3; 2. polakiurle nocturnă;
385. F.d.u. demersuri, constatări a.' TC pentru retroperitoneu şi E. a-3, b-2, c-1; ITU; B. a~1, b-3, c-2; 3. polakiurie diurnă;
şi concluzii în evaluarea unui pentru mediastinu! anterior 393. R.L chilurie, u as cc e E. pentru evidenţierea fistulelor C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stări/ situaţii:
pacieJit cu urină tulbure: negativ; A. chiluria reprezintă e!iminarea mici se practică cistografie şi D. a-2, b-3, c-1; a. JR compensată;
a. dozare uraţi, examen b, istoric: fără traumatisme; de urină amestecată cu limfă; irigografie; E. a-3, b·1, c·2; b, litiază vezicală;
microscopic f)entru cristale; c. se vor efectua teste pentru B. ortostatismul prelungit amelio-
Tulburările de micţiune 401. F.d.u. tulburări de micţiune: c. adenom de prostată (în a doua
b. nu,are ,HU sau le_ucocitur_ie; filarioză (dacă este adecvat rează chiluria;
1. disuria; jumătate a nopţii);
c. se suspectează prezenta de contextul clinic); C. testu! sedimentării urinei 397. RJ micţiunea normală,
2. incontinenţa urinară; d. după administrare de diuretice;
celule; d. dozare lipide urinare; crescute; evidenţiază trei straturi; u.a.s.c.c.e.: 3. micţiunea imperioasă; care sunt asocierile corecte:
d. testare cu bandelete; e. probabilitate de chilurie; D. se formează un cheag. care se A. este Un act reflex, controlat şi următoarele
trăsături definitorii: A. a-1, b-1, c-3, d-2;
e. se-suspectează cristale; ce secvenţă este recomandabilă: dizolvă dacă se adaugă alcool în voluntar. nedureros; B. a-1, b-3, c~1, d-2;
a. nevoia de a urina imediat ce a
ce secvenţă este recomandabilă: A. a-+b---+C.....,.d---+e; cantitate egală cu urina: B. goleşte complet vezica urinară, apărut senzaţia de micţiune; C. a~1, b-3, c-2, d-1;
A. a---+e-+b~~c__,.d·, 8. b_.,c,...,.a---+e---+d; E. cantitatea de lipide din urină sub forma unui jet unic. pulerniC'. b. pierderea funcf1ei de rezervor a O. a-2, b-1, c-1, d-3;
B. b---+d---+e---+c-..a; C. c--d->a-•b--.e; este de 240g! L; C. solicită musculatura abdo- vezicii urinare; E. a-2, b-3, c-1, d-1;
C. c--.d---+b-..e....... a; 0. d->e---+b~>a.....,.c; 394. RJ chilurie, u.a.s.c.c.e.: minală şi perineală;
c. disconfort în timpu! micţiunii; 405. R.L cauzele disurie, f.d.u.
D. d__,.C---+8-+b-->a; E. e->b__,.a_,_,c.....,.d; A. urina are aspect lăptos/ !actes- D. are frecvenţă de 3-4 ori pe 24 care sunt asocierile corecte:
ore; categorii:
E. e....... b__,.c.,....a ....... d; 389. F.d.u. evenimente r.I. cent la emisie; A. a~1. b-2, c-3; 1. !TU joase;
386. F.d.u. demersuri, constatări patogenia chiluriel: B. chi!urîa este consecinţa nuxu!ui E. produce jenă/ postmicţională. B. a-1, b-3, c-2; 2. ITU înalte;
şi cond_uzii în evaluarea unui a. vărsarea limfei în tractu! urinar retrograd sau lateral din limfa- 398. R.I. tulburările de micţiune, C. a-2, b-1, c-3; 3. infecţii genitale;
pacient cu-urină tulbure şi fără HU (bazinet, uretere, vezică ticele intestinale; u.a.s.c.~: O. a-3, b-1 .. c-2; şi următoarele stări patologice:
sau leucociturie !a testarea cu urinară); C. în sediment se evidenţiază A. cel mai adesea disuria se E. a-3, b-2, c-1; a. uretrite;
bandelete: b. dilatarea vaselor limfatice; picături de grăsime; asociază cu polakiurie;
402. F.d.u. tulburări de micţiune: b,cistite;
a, dozare Hpide urinare: crescute; c. stază limfatică; D. testul de confirmare se efec- B. enurezisul diurn se asociază 1. disuria; c. pielonefrită acută;
b. probabllitate de ruptură d. ruperea peretelui limfaticelor; tuează prin colorare cu Sudan li!, mai adesea cu ITU; 2. incontinenţa urinară; d, chisturi renale supr8.înfectate;
traumatlCă de duct limfatic; e. obstrucţia sau compresia coloraţia fiind portocaliu C. se numeşte nevropatic enu- 3. micţiunea rară; care sunt asocierile corecte:
c. prObabiliţate de chilurie; ductului limfatic; strălucitor; rezisul diurn asociat cu afecţiuni şi următoarele
trăsături definitorii: A. a-2, b-1, c-2, d-3;
d. istoric: traUmatlsme; care este lanţul cauzal corect: E. semnificativă este absenţa neurologice, precum spina bifida; a. numărul de micţiuni redus la 1- B. a-2, b-1, c-3, d-2;
e. se s_uspectează lipidurie; A. 8->C->b-.;e---+d; f1br'inogenului din ur·ină; D. micţiunea Imperioasă are 2/ 24 ore; C. a-2, b-3, c-1, d-2;
f. dozare uraţi, examen B. b~c___.,.d__,.a-..e; aceleaşi cauze ca şi polakiuria şi
Pneu1naturia b. arsură, durere etc. în timpul D. a-2, b-3, c-2, d-1;
microscopic pentru cristal~: C. c--a-d--b ....... e; disuria; micţiunii; E. a-3, b-1, c-2, d-2;
rezultate normale; O. d....... e-..c--b-..a; 395. R.l. cauzele pneumaturiei, E. micţiunea rară poate fi conse- c. urina se scurge incontrolabil 406, R.J. cauzele disuriei, f.d.u.
ce secvenţă este recomandabilă: E. e-c-... b->d->a; f.d.u. categorii: cinţa creşterii capacităţii de a
din vezică, parţial sau total; categorii:
A. a-+b.....,.f-+d---+C--+e: 390. Cauze de chi!urie s.u.f.&_: 1. pneumaturia primară; percepe plenitudinea vezicală;
care sunt asocierile corecte: 1. ITU joase:
B. b__,.f__,.a.......c-... e-d; A. tumori retroperitoneale; 2. pneumaturia secundară; 399. RJ tulburările de miciiune, A. a-1, b-2, c-3; 2. ITU înalte;
C. c-4d-•a-b-+e-4; B. traumatisme; şi u. caracteristici/ cauze: u.a.s.c.~·.
B. a-1, b~3, c-2; 3. Infecţi\ genitale;
D. d-;a.....,.e-+b,...,.f....:.c; C. filarioză: a. fistule entero-vezicale sau A. enurezisul poate fi nocturn, C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stări
pâlologlce:
E. f-_,e.....,.a-c->d-4b; O. candidoză: entero-ureterale {neoplasm diurn sau mixt; D. a-2, b-3, c-1; a. cistite;
387. F.d.u. ·eiemersuri, constatări E. tumori în mediastinu! anterior; rectosigmoidian. traumatisme); B. etiologic vorbind, enurezisu! E. a-3. b-1, c-2;
b. ITU favorizate de stază; b. tumori renale asociate cu
şi concluzii în evaluarea unui '391. C.d,u. manifestări clinice este diurn poate fi neuropalic sau 403. R.l. cauzele
c. sursa gazelor este exterioară polakiuriel, f.d.u. infecVe;
pacient cu urini:I tulbure 'Şi fără cel mai puţin probabil să fie non-neuropatic; categorii:
tractu\ui urinar, ajungând în c. pionefroză;
asociată chiluriei: d. prostatite;
Prescurtări frecvent tolo~ite: c.e. =cu excep\!a: U.f.Jh"' următoarele, cu ·J~Jep\ia: s.u.L!h"' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s c.c'.e. Prescurtări frecvent folosite: u. "'următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, l.d.u. =fiind date următoarele r I ::
= următoareleafirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s.c.f.s&: =suni corect formulate, cu exceptia;
j referitor/referitoare !a; U.f.d.f.d. =Următoare!& fragmente dintr-o frază despre; ' ·.

L
38 Manifestări
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
O. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1", d-2;
407. F.d.u. cauze de disurie;
1. lTU joase;
2. ITU înalte;
3. adenom sau adenocarcinom
prostatic;
şi următoarele trăsături:
;;i. HU microscopică sau
macroscopică, Eco, puncţie
biopsie de prostată;
b. disurie, polakiurie;
c. diagnosticµ! e_ste precizat prin·
examen de urină, examen de
sân~e, Eco, TC, scintigrafie cu
Ga6 ; C. a-2, b-1. c-3;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c_-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
408. F.d.u. cauze de disurie:
1. ITU;
2. cistită TBC;
3." adenom sau adenocarcinom
prostatic;
şi următoarele trăsături:
a. leucociturie, urocultură
pozitivă;
b. mai frecvent se prezintă
drept
poJakiurie (uneori predominant
nocturnă);
c. leucociturie 2u uroculturi
negative pe mediile uzuale, HU
microscopică, modificări
sugestive la Eco, TC, U!V,
cistoscopie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, C·3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2; bJ1, c~3;
O. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
409. F,d.u, cauze de disurie:
1. ITU înalte;
2. cistită TBC;
3. litiaza vezicală;
şi următoarele trăsături:
a. însământare pe medii speciale
pentru Mycobacterium
tuberculosis;
b. micţiune in doi timpi, fiind
întreruptă şi reluată odată cu
schimbarea pozittei, RRVS, Eco,
UIV;
c. dureri lombare ± febră;
care sunt asocierile corecte:
. 0.1
Prescurtări frecvent folosite; c.e. "'cu excepţia; u.c.e."' următoarele, cu excej)~a; s.u.f_Jh =sunt următoarele, c.u excep\;a: u.a.s.c.c.e.
= următoarele- afirma\H sunt corecte, cu excep\ia; ş.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\1a;
ale afecţiunilor renourinare ~Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
Tu!burărlle de diureză
------- 39
A. a~1,
b-2, c-3; O. a-3, b-1, c-2; A. În practică este asociat cel mai; A. oligurie înseamnă un volum de
B. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; E. dacă Eco demOnstrează că
B. adesea cu tulburări psihoemo- urină .;;500 ml/ 24 ore;
C. a-2, b-3, c-1: 413. F.d.u. tipuri de retenţie
vezica este goal~ Şi "că nu există
de ţiona!e, având ca punct comun: B. oliguria imprimă un prognostic
D. a-3, b-1, c-2; hidronefroză, anuril;i este infirmată;
urină: C. sentimente de ostilitate; mai sever cu privire la 424. U.f.d.f.d. osmo!aHtatea
E. a-3,·b-2, c-1; 1. completă acută; D. întrucât părinţii sunt absenţi urinei
recuperarea funcţiei renale în s.c.f.c.e.:
410. F.d.u. tipuri de retenţie de 2. completă acută (dar şi (copii instituţionalizaţi); toate afectiunile renale organice;
urină: cronică); E. neglijenţi, abuzivi, dominatori. C, absenţa oliguriei A. Poate varia între 50-1400
în NTA mOsm/ kg apă;
1. incompletă; 3. completă cronică; certăreţi etc. înseamnă evoluţie defavorabilă;
2. completă acută; şi următoarelecaracteristici: ~.fiind în medie de -500-800
417. Factori care ar putea fi D. în NTA fără oligurie, tulburările
3. completă cronică; a. ce! mai adesea, adenom de mOsm, iar dimineaţa ar trebui;
implicaţi în etiologia enurezisului electrolitice (htperkalemia} sunt
şi următoarele caracteristici: prostată; C. să fie de cel puţin 3 ori mai
sunt următorii,~: mai puţin severe;
vezică
mult destinsă prin mică decât osmolalifatea;
a. Eco postmicţiona! rămâne în b. Eco: A. factori genetici; E. absenţa oliguriei în NTA semni-
vezică un reziduu; conţinut transsonic; D. serică, în măsura în care nu au
B. insomnia; fică un prognostic mai bun;
b. clinic: durere în hipogastru; c. instalare bruscă la o persoană fost consumate lichide:
C. întârziere în maturizare; 421. RJ. oligurie, u.a.s.c.c.e.:
c. polakîurîe (micţiuni prin prea fără antecedente de suferinţă O. stres;
E. sau alimente în cursul nopţii.
A. oliguria poate însoţi orice cauză
plin), disurie; renourinară; E. educaţie deficitară a copilului în 425, F.d. osmolalitatea şi osmo.
delRA;
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: folosirea toaletei; larltatea:
B. oliguria nu influenţează prog- 1. osmolalitatea;
A.a-1,b-2,c-3; A. a-1, b-2, c-3: F. disfuncţia musculaturii str'iate; nosticul IRA prerenci!e, fiind
B. a-1, b-3, c-2~ B. a-1, b-3, c-2; G. cauze organice {uneori): 2. osmo!arltatea;
inerentă mecanismului fiziopato-
C. a-2, b-1, c-3; şi urmă'toare!e trăsături:
logic al acesteia;
O. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, C*2; Tulburările de diureză a. se calculează ţinându~se cont
C. numim neoligurică o lRA sau
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 418. RJ_ factorii care influenţează de greutatea' soventulul;
JRC asociată cu debit urinar
411. F.d.u. tipuri de retenţie de 414. F.d.u. tipuri de incontinenţă volumul de urină, f.d.u. tipuri de _b. reprezintă numărul de osmoH
>500 ml/ zi;
urină: urinară: relaţie: (Osm) de ·sotvit pe kilogram de
D. în NTA fără oligurie, tulburările solvent (osniOI/ kg s·au Osm/
1. completă cronică; 1. falsă; 1. dîrect proporţională; acidobazice (acidoza kg);
2. completă acută (dar şi 2. adevărată; 2. invers proporţională; metabolică) sunt mai severe;
cronică); 3. de efort, uneori adevărată; 3. relatie complexă, intervenind şi E. în NTA fără oligurie, recupe~ c, este influenţată de ·factori care
şi următoarele caracteristici: alii factori; modifică volumul soluţiei
3. incompletă; rarea funcţiei renale este mai
şi următoarele a. urina se pierde pe măsură ce şi următorii factori: (conţinutul apel, teinperatură,
caracteristici: probabilă, mai rapidă şi mai
a. staza urinei favorizează !TU, ajunge în vezică, aceasta fiind a. pierderile de lichide pe alte căi; presiune);
completă;
manifestate prin polakiurie, permanent goală; b. temperatura corporală/ d. este independentă de
422. RJ. cauzele de anurie, f.d.u. modificări în conţinutu! apei, de
disurîe, urină tulbure, uneori b. !a bărbaţi apare după ambiantă;
categorii de prevalenţă: temperatură şi de presiune;
febră; intervenţii chirurgicale pe c. funcţia renală; 1. de obicei;
b. sondaj vezica!: evacuarea unei prostată; d. necesarul fiziologic (cantitatea e. reprezintă număru! de osmoli
2. uneori; de solvlt pe litru (L) de soluţie
mari cantităţi de urină (cel mai c. apare la pacienţii cu retenţie de de reziduuri de eliminat);
şî stări patologice/ situaţii: (osmoll L sau Osm/ L):
adesea peste 1 L); urină prin obstrucţie e. ingestia de lichide;
a. ocluzia totală a arterei sau f. se calculează ţinându-se cont
c. uneori, disconfort în subvezica!ă; care sunt asocierile corecte: venei renale; de volumu.I soluţiei;
hipogastru; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3, e-2; b. NTA;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-1, c-3, d"2, e-2; care sunt asocierile corecte:
c. şoc; A. a~1, b~1„c-2, d-1, e-2, f~2;
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-1, b-2, c-3, d-1, e-2;
d. necroză corticală; B; a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1:
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1; e. GNRP;
C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
care sunt asocierile corecte: D„a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 419. R.I. clasificarea tulburărilor A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
E. a-3, b-2, c-1; 415. F.d.u. tipuri de incontinenţă de diureză, f.d.u. categorii:
E. a-2, b-2, c-1, d-2; e-1, f-1;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
412. F.d.u. tipuri de retenţie de urinară: 1. anomalii ale volumului urinar; 426. Fiind daţi următo~H factori
C. a-2, b-1, c-2, d~1, e-2;
urină: 1. falsă; 2. anomalii ale ritmului de care influenţează osmo!aHtatea şi
O. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
1. incompletă; 2. adevărată; formare a urinei; oSmolaritatea:
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
2. completă acută {dar şi 3. de efort; şi următoarele tulburări de 423. R.I. anurie 1". volumul soluţiei;
ş! la retentia de 2. greutatea soluţiei;
cronică); şi următoarele caracteristici: diureză:
urmă, u.a.s.C.I.Jt.:
3. completă cro'nică; a. o cauză frecventă sunt a. opsiurie; şi-următoarele trăsături:
A. anurie înseamnă absenţa a. intervine în calcularea
şi următoarele caracteristici: afecţiunile medulare S3-S5; b. poliurie;
(cvasi)comp!etă a formării urinei osmolarităW;
a. Eco: obstrucţie subvezica!ă; b. la femei este provocată cel mai c. oligurie/ anurie;
(<50 mU 24 ore): b, influenţa-Vă de modificări în
b" sondajul vezical (dacă adesea de ruptura de perineu; d nicturie;
B. anuria trebuie deosebită de ·conţinutul apei, de temperatură
ecografia nu este disponibilă) c. apare !a pacienţii care urinează care sunt asocierile corecte: retenţia de urină;
evidenţiază reziduu prin prea p!in; A. a-1, b-1, c-2, d-2; şl de presiune; ',}_:-
C. retenţia de urină este produsă c. îndependent/ă de mo(llficări în
postmicţiona! în vezică; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-1, d-2;
prin obstrucţia completă a conţinutul apei, de ttin:lperatură
c. palparea vezicii destinse (glob A. a-1, b-2, c-3; C. a„1. b-2, c-2, d-1;
tractului urinar (la nivelu! şi de presiune;
vezical}; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-1, c-1, d-2:
ureterelor sau uretrei); d, intervine în calcularea
care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1:
O. dacă există urină în vezică Osmolafităţii;
A„a-1, b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-2:
Oliguria/ anuria (Eco, sondaj vezica!), este care sunt asoderile corecte:
B. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1;
retenţie acută de urină (glob· A. a-1, b-1, c-2, d-2;
C. a-2, b-3, c-1; 416. U.f.d.f.d. enurezis s.c.f.c.e.: 420. R.1. oligurie, u.a.s.c.~:
vezical, falsă anurie): B. a-1, b~2, c-1, d-2;
Prescurtări frecvent fo!Osite: li: "' urmă_toarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'Jiind date. td.u. "'fiind date următoarele, r.L "'
refontor/refemoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o freză despre;
40 Manifestări
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, tr1, c~1, d~2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
427. UJ.d.f.d. osmolalitate
osmolaritate s.c.f.QJ:h:
A. Pentru ·a soluţie dată;
B. osmolaritatea este ceva mai
rriare decât osmolalitatea;
C. deoarece greutatea solventului
nu iilc!ude;
D. greutatea solvltilor, în timp ce;
E. volumul soluţiei îl include ·pe cel
al solvitllor.
428. U.f.dJ.d„o!igurie s.cJ..Q.&,,:
A. Întrucât metabolismul norma!
produce 400-500 mOsm/ zi, iar;
B. rinichii pot concentra urina
peste 1200 m0sm1'kg (de apă);
C. o diureză sub 400 mU z'1 nu
este suficientă;
O. a excreta întreaga încărcătură
osmotică reziduală produsă;
E. de organism în 24 de ore.
429. U.LdJ.d. oligurie s.cJ.c.e.:
A. O scădere 'tranzitorie a diurezei
la 500-800 mu zi;
B. se poate produce în mod;
C. fiziologic prin scăderea · apor-
tului de lichide sau;
D. pierdere excesivă de lichide
(febră, hipertermie, efort
excesiv), situaţii;
E. în care densitatea urinară va fi
întotdeauna scăzută.
430. R.I. oligurie/ anurie şi !a
cauzele acestora, u.8.s.c.c.e.:
A. oliguria reprezintă diureză
<400(500) mu zi;
8. anuria· poate fi provocată de
sistarea (cvasî)completă a per-
fuzief renale în stările de şoc;
C. şocul este una dintre cauzele
rare de anurie;
D. uneori anuria poate fi 'deter-
minată de leziuni renale severe
{necroza corticală, NTA, GNRP);
E. în NTA neo!igurică, recupe-
rarea funcţiei renale este mai
bună şi mai rapidă;
431. UJ.dJ.d. cauzele oliguriei/
anuriei s.c.f..Q.&:
A. Anuria poate fi determinată de
blocarea (mecantcă) completă a;
B. intrării sau a a ieşirii din;
C. aparatu! renourin0r, adică de;
D. obstrucţia/ ocluzia completă:
E. a tractului urinar, respectiv a
vaselor mari renale.
432. R.I. oligurie/ anurie şi la
cauzele acestora, u.a.s.c.&&,.:
A, Oliguria semnifică de obicei o
scădere a FG;
Prescurtări frecvent folos;te: c.e. ::O cu exceptia; U.Q&"' următoarele, cu e~·6i'p\ia; s.u-~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a_s_c_c fi.
"'-următoarele l'lflrmaţii
ale afecţiunilor renourinare - Dr.D.D., Dr.M.O_Ţ_ dr.O.I. Tulburările de diureză 41
8. anuria poate fi determinată
de O. a-2, b-3, c-1; b. tamponadă pericardică; a. GN sau vasculltă (la examenul 447. F.d.u. demersuri, constatări
obstrucţia/ ocluzia completă a E. a-3, b-2, c-1; c. intervenţii chirurgicale; de urină, sedimentul poate fi şi concluzii în evaluarea paci-
arterei sau a venei renale; 436. R.I. cauzele de 'IRA prere- care sunt asocierile corecte: nefritic în ambele, dar mai ales entului cu oligurie:
şi C. şocul se manifestă prin hipo- nală, f_d.u. mecanisme: A. a-1, b-2, c-3; înGN); a. obstrucţia este subvezicală: la
tensiune severă; 1. hîpovolemie; B. a-1, b-3, c-2; b. proteinurie >1-2 g/ zi; colul vezicii sau în uretră;
D. NTA neoligurică are, în 2. perturbarea autoreglării renale; C. a-2, b-1, c-3; c. Eco renal: fără obstrucţie b. există obstrucţie (postrenală);
general, o evoluţie mai bună 3. rezistenţă vasculară renală O. a-2, b-3, c-1; (renală); c. Eco renal: vezică urinară plină
decât cea oligurică; crescută; E. a-3, b-1, c-2; d. UNa>20 mEq/L, FENa>1; (glob vezicat):
E. eozinofilele crescute în sângele şi următoarele stări patologice: 440. R.I. cauzele de IRA prere- ce secvenţă este recomandabilă: d, UN;,>20 mEq/L, FENa>1;
şi/sau urlna unui pacient oligurie a. inhibitori ai sintezei nală, f.d.u. mecanisme: A. a--->C-+d->-b; e. Eco renal: hidronefroză
sunt esenţiale pentru diagnos- prostaglandinelor; 1 _ vasodilataţie periferică; B. b----tC-+8-+d; bilaterală sau unilaterală pe
ticul de NTI alergică; b. sindrom hepatorena!; 2. alterarea funcţiei/ umplerii C. b----tC-+d----;a; rinichi unic;
433. R.L oligurie/ anurie şi la c. pierderi digestive (vărsături, cardiace; D. C->-b--a----->d; ce secvenţă este recomandabUă:
cauzele acestora, u.a.s.c.c.e.: diaree); 3. rezistenţă vasculară renală E. d->-C...... b----->a; A. 8--->b-l'C--->e_,.d;
A. anuria reprezintă sistarea care sunt asocierile corecte: crescută; 444. F.d_u. demersuri, constatări B. b->-e----->c----ta_.__.d;
(cvasl)completă a formării urinei A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele stari patologice: şi concluzii în evaluarea paci- C. C->a----->e->-d----->b;
{<100 mU zi); B. a-1, b-3, c-2; a. bacteriemie/ sepsis; entului cu oligurie: D. d->-e----tb---;c--->a;
B, anuria este manifestarea c_ a-2. b-3, c-1; b. embolie pulmonară; a. Eco renal: fără obstrucţie E. e->a->-b-l'd----tC;
inlţială în obstrucţia completă a O. a-3, b-1, c-2; c. HTA mal"lgnă; (renală); 448. RJ. IRA obstructivă, f.d.u.
tractului urinar; E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: b. UNa>20 mEq/L, FENa>1; categorii:
C. şocul determină vasodilataţie 437. RJ. cauzele de lRA prer- A. a-1, b-2, c-3; c, NTI alergică sau infecţioasă; 1. obstrucţia supravezicală
renală; enală, f.d.u. mecanisme: 8. a-1, b-3, c-2; d. proteinurie <1-2 g/zl; intraureterală;
D. în NTA neo!igurică, tulburările 1. alterarea funcţiei! umplerii C. a-2, b-1, c-3; e. scintigrafie cu Ga pozitivă; 2. obstrucţia supravezicală
electrolitice şi acido-bazice sunt cardiace; D. a-3, b-1, c-2; ce secvenţă este recomandabilă: extrauretera!ă;
puţin severe; 2_ obstrucţie vasculară renală E. a-3, b-2, c-1; A. a----tb->-C->-e->-d; 3. obstrucţie· subvezlcală;
E. creşterea eozinofilelor în sânge bila1erală: 441. R.!. cauzele de IRA prere- B. b->-a--->d----te->-c; şi următoarele stări patologice:
şi/sau urină apare la doar 10°/o 3. hipervâscozitate sanguină; nată, f.d.u_ mecanisme: C. C----tb->-d->a->-e; a. cristale;
din cazurile de NT! alergică; şi următoarele stări patologice: 1. vasodilataţie periferică; 0. d·--->C->-e----t8--->b; b. detritus purulent;
434. F.d.u. demersuri, constatări a. hiperproteinemie; 2. alterarea funcţiei/ umplerii E. e-·~•a----tb---.d-+C; c. tumoră:
şi concluzii în evaluarea paci- b. embolii, tromboze; cardiace; 445. F.d.u. demersuri, constatări d. leziune congenitală;
entului cu oligurie: c. insuficienţa cardiacă; 3. rezistenţă vasculară renală şi concluzii în evaluarea pacl~ care sunt asocierile corecte:
a. pentru confirmare se care sunt asocierile corecte: crescută; entului cu oligurie: A. a-1, b-1, c-2, d-3;
efectuează examen de urînă; A. a-1, b-3, c-2; şi următoarele stări patologice: a. proteinurie <1 ~2 g/ zi; B. a-1, b-2, c~3, d-1;
b. probabilitate de !RA prerenală; B. a-2, b-1, c-3; a. antihipertensive; b. scintigrafie cu Ga negativă; C. a-1, b-3, c-1, d-2;
c. se determină concentraţia C. a-2, b-3, c-1; b. coagulare intravasculară c. UNa>20 mEq/L, f:"ENa>1; O. a~1, b-3, c-2, d-1;
urinară a sodiului (UNa) şi fracţia O. a-3, b-1. c-2; diseminată; d. NTA ischemică, toxică; E. a-2, b~3, c-1, d-1;
de-excreţia a sodiului (FENa); E. a-3, b-2, c-1; c_ infarct miocardic; e. Eco renal: fără obstrucţie 449. RJ. !RA obstructivă, f.d.u.
d, sedimentul urinar negativ 438. R.L cauzele de IRA prere- care sunt asocierile corecte: (renală); categorii:
confirmă !RA prerenală; na!ă, f.d.u. mecanisme: A. a-1. b-2. c-3; ce secvenţă este recomandabilă: 1. obstrucţia supravezlcală
e. UNa<20 mEq/L, FENa<1; 1. hipovolemie: B. a-1, b-3, c-2; A. a----tb->-e->-C->-d; intraureterală;
ce secvenţă este recomandabilă: 2. rezistenţă vasculară renală C. a-2, b-1, c-3; B. b----te->-d-+a->-c; 2. obstrucţia supravezica.lă
A. a->c----tb--->d·-~e; crescută; O. a-2, b-3, c-1; C. C->-e->-a-•b->-d; extraureterală;
8. b--+c-->a----->d--+e; 3. hipervâscozitate sanguină; E. a-3, b-2, c-1; D. d----te->-C->-a->-b; 3. obstrucţie subvezica!ă;-
C, C----te-->b-->a->-d; şi următoarele stări patologice: 442. F.d_u_ demersuri, constatări E. e->-b->-C->-a->-d; şi următoarele stări patologice:
0, d->-e->-C----ta----tb; a. mielom multiplu; şi concluzii în evaluarea paci- 446. F.d.u. demersuri, constatări a. edem;
E. e-->C-->b->-a-->d: b_ anestezie; entului cu oligurie: şi concluzii în evaluarea paci- b. cheaguri;
435. R.l cauzele de !RA prere- c_ pierdere de sânge; a. probabilitate mare de GNA; entului cu oligurie: c. hipertrofie de prostată;
na!ă, f.d.u. mecanisme: care sunt asocierile corecte: b. se determină concentraţia a. Eco renal: hidronefroză d. fibroză retroperltoneală;
1. hipovo!emie; A. a-1, b-2, c-3; urinară a sodiului (UNa) şi fracţia bilaterală sau unilaterală pe care sunt asocierile corecte:
2. perturbarea autoreglării renale; B. a-1, b-3, c-2; de excreţia a sodiului (FENş): rinichi unic; A. a-1, b~1, c-3, d-2;
3. rezistenţă vasculară renală C. a-2, b-3, c-1; c. examen de urină; b. UNa>20 mEq/L, FENa>1; B. a-1, b-2, c-1, d-3;
crescută; D. a-3, b-1, c-2; d. ufJo<20 mEq/l, FENa<1; c. există obstrucţie (postrena!ă ); C. a-1, b-3, c-1, d-2;
şi următoarele stări patologice: E. a-3, b-2, c-1; e. sediment nefritic; d. Eco renal: vezică urinară O. a-2, b-1, c-1, d-3;
a. administrarea de IECA la 439. R.L cauzele de !RA prer- ce secvenţă este recomandabilă: goală; E. a-2, b-3, c-1, d-1;
pacienţi cu stenoză de arteră
enală, f.d.u. mecanisme: A. a----te-->b-->d----tc; e. obstrucţia este supravezicală 450. RJ. IRA 0bSttţj6tivă, f.d,u.
renală; 1. hipovolemie; 8. b-->d->-C--->e-->a; (ureterală bilaterală); categorii:
b. toxemia gravîdică; 2. alterarea funcţiei/ umplerii C. C·-+d--·>b---.a----te; ce secvenţă este recomandabilă: 1. obstrucţia supraveziCală
c. al treilea spaţiu lichidian; cardiace; 0. d--•8--'a-+b----tc; A. a__,.d____,.b----->e------+c; intrauretera!ă; ,
care sunt asocierile corecte: 3. rezistenţă vasculară renală E. e·....... d·-+C-->a---+b; B. b->-a-.-.;C-·•d-•e; 2. obstrucţia supravezica!ă
A. a-1; b-2, c-3; crescută; 443. F.d.u. demersuri, constatări C. c--+d-•e->-b->a; extraureterală;
8. a-1, b-3, c-2; şi următoarele stăripatologice· şi concluzii în evaluarea paci- O. d----->b->-a-+c-->e; 3. obstrucţie subvez!ca!ă;
C. a-2, tr1, c-3: a. administrare de diuretice; entului cu oligurie: E. 8----+C----->b->-a----td; şi următoarele stări patologice:
Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. =fiind date, Ld.u. =fiind date următoarele, r.I. =
sunt corecte, cu excepţia; s.c.f..Q&,: "'sunt corect formulate, cu excep\ia: releritorlreferltoare la: U.f.d.f.d. = Unnătoarele fragmente dintr-o frază despre;
42 Manifestări ale afectiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dLD.I.
a. ligatură ureterală;
b. cancer de prostată;
c. calculi;
d. detritus papilar rezultat prin
necroză papilară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-1;
B. a-2, b·3, c-1, d-1;
C. a-3, b-1, c-1, d-2;
O. a-3, b-1, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
Poliuria
451. RJ. poliurie şi la polakiurie,
u.a.s.c.Ql!:.:
A. poliuria reprezintă creşterea
diurezei >2,5-3 LJ zi;
B. în faza de reluare a diurezei a
IRA pacientu! prezintă poliurie;
C. diferenţierea pol!uriei de
po!akiurie pe baza istoricului
poate fi dificilă, de regulă fiind
necesară colectar.ea urinei din 24
de ore;
O. polakiuria constă în micţiuni
frecvente (>6/ zi) cu volum mare;
E. po!akîuria este o tulburare de
micţiune, nu de diureză;
452. C.d.u. NU este o cauză de
polakiurie:
A. infecţii;
B. obstacol;
C, leziuni neurologice;
D.GP;
E.tulburări psihiatrice;
453. F.d.u. categorii de poliurie:
1 < fiziologică; ~
2. patologică;
şi următoarele situaţii/ stări:
a. scăderea reabsorbţiei tubulare
de apă;
b. stres;
c. expunere la frig;
d. scăderea reabsorbţiei
facultative de apă;
e. creşterea FG;
f. aport crescu.t de lichide;
care sunt asoc'Jerile corecte:
A, a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
. E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;
454. UJ.d.f.d. cauzele de poliurie
tranzitorie s.c.f.c.e.:
A. Scăderea episodică a debitului
cardiac din cauza;
8. unei tahiaritmîi paroxistice sau
unei crize anginoase este;
C. urmată de emisie crescută de
urină după episodul acut, fără;
. /::'>J
Prescurtări frecvent folosita: c.e."' c1,1 excepţia: u.c.e. "'următoarele, cu exCep\ia; s.U.f...!L"' sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c-~
::.c următoarele alirmaţîi sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
O. a creşte însă cantitatea totală
de urină eliminată în 24 de ore;
E. astfel încât termenul de pola-
kiurie este adecvat, nu cel de
poliurie.
455. R.l. cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
1. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
producerii excesive prin
catabolism crescut:
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale
(asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. tu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. boli infecţioase febrile;
b. faza de vindecare, poliurică, a
unei !RA prerena!e, renale sau
postrenale;
c. insuficienţă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
456. R.L cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
1. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
producerii excesive prin
catabolism crescut;
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale larităţii urinare;
(asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. cu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. scăderea episodică a debitului
cardiac consecutivă unei
tahiaritmii paroxistice
anginoase;
b. ciroză hepatică;
c. accese de icter;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
s~ a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
457. RJ. cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
1. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
producerii excesive prin
catabolism crescut;
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale
{asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. cu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice:
şi următoarele stări/ situaţii:
a. scăderea episodică a debitului
cardîac consecutivă unei crize
anginoase:
b. crize epileptice·,
c. SdNf;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
458. Printre cauzele evidente de
!RC care pot fi revelate de istoric
!a un pacient cu poliurie se află
U.f&,_:
A.OZ;
B. HTA de !ungă durata;
C. deshidratare;
O. rinichi polichistic;
E. mielom multiplu;
459. R.I. stabilirea cauzei poliuriei,
u.a.s.c.c.e.:
A. odată stabilit că este vorba de
poliurie, identificarea cauzei se
poate face pornind de la istoric
sau de la determinarea osmo-
B. în majoritatea cazurilor de IRC
pentru care nu există o cauză
evidentă, pacientul nu recu-
noaşte boli renale în antece-
dente:
C. o GNA în trecutul (mai degrabă
îndepărtat) poate fi cauza unei
IRC aparent inexplicabile;
D. episoadele repetate de pielo-
nefrită sunt una dintre cele mai
frecvente cauze de IRC;
E. relevante din punct de vedere
etiologic sunt densitatea şi
osmolaritatea urinare scazute;
460. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie:
a. aport de lichide excesiv (mai
mult decât impune senzaţia de
sete);
Tulburările de diu~eză 43
b ingestie voluntară cu motivaţie 464. R.I. osmotaritatea urinară C. iar vasopresina pfasrnaUcă este
igienică, terapeutică, psihogenă (OsmU), u.a.s.c.c.e.: scăzută deoarece;
(potomanie); A. OsmU se datorează în primul O. osmolaritatea serică tinde;
c. istoricul trebuie să stabilească rând uree\ şi electroliţilor; E. să fie aproape de Hmita
nivelu! aportului de lichide; B. în mod normal, o persoană superioară, a normatului.
ce secvenţă este recomandabilă: excretă 600·800 mosmo! de 468. C.d.u. NU este o cauză de
A. a----->C--->b; solviţi/ zi;
, polidipsie primară:
B. b----->a--->c; C. OsmU este utilă pentru a A. Ingestie habituală de apă;
C. b·---'>C----->a; diferenţia diureza apoasă de cea B. afecţiuni psihîatrice;
0. C----->a----->b; osmotică; C. leziuni neurologice (hipo-
E. C---->b--Joa; O. OsmU este utilă pentru a stabili talamice);
461. F .d.u. demersuri, constatări dacă diureza este adecvată D. nefropatie de analgezice;
şi concluzii în evaluarea unui circumstanţelor _clinice; E. medicamente. (Uoridazină, clor~
pacient cu poliurie: E. diureza apoasă înseamnă promaz:ină, _anticolinergice);
a. istoricul trebuie să stabilească volum mare de urină diluată ' 469. F .d.u. demersuri, constatări
nivelul aportului de lichide; (OsmU scăzută), cantitatea şi concluzii în evaluarea unul
b. este polîurîe osmotică prin totală de mi!iosmoli excretaţi fiind
pacient cu poliurie care are o
glicozurie-, crescută;
osmolaritate urinară <250 mosmol!L:
c. hiperglicemie şi/sau glicozurie 465. F.d.u. cauze de poliurie: a. este diabet insipid (Dl};
sau istoric de OZ; 1. polidipsie primară; b. sunt necesare istqric, testul de
d. aport de lichide în concordanţă 2. diabet insipid {Dl); privare de,apă, nivelul sodemiei;
cu senzaţia de sete; şi următoarele trăsături: c. necesită 'determinarea nivelului
ce secvenţă este recomandabilă: a. nu poate concentra urina; plasmatic al vasopresinei pentru
A. a----->c-•d-•b; b. aport de lichide impus de a diferenţia Dl central de cel
B. a--->d---i-c-..,b; senzaţia de sete; nefrogen;
C. b----->C---->d----->a; c. sodemie normală; d. este polidipsie sau diabet
0. C---->d·->a--•b; d. poate concentra urina; insipid;
E. d----->b---->C-·>a; e. aport voluntar excesiv de e. este diureză apoasă;
462. F.d.u. demersuri, constatări lichide (fără a exista senzaţia de f. aport de !\chide impus de
şi concluzii în evaluarea unui sete); senzaţia de sete, nu poate
pacient cu poliurie: f. hiposodemie; concentra .urina, sodemie
a. istoricul trebuie să stabileasca care sunt asocierile corecte: normală;
nivelul aportului de lichide: A. a-1, b-1, c·2, d·2, e-2,. f-1; care .este· lanţul deductiv corect
b. aport de lichide în concordanţă B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1~ A. b---->c___,.d___,f___,.a___,e;
cu senzaţia de sete; C. a-2, b-1, c:1, d-2, e-1, f„2; B. c----->a--+e----:.f->d--+b;
c. retenţie azotată; O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1; C. d------b-·•e---.,a->c___,f;
d. este !RC în stadiul compensat E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1; 0. e---+d-""'>b--:"f--+a-l-c;
prin poliurie; 466. F.d.u. demersuri, constatări E. f___,.a___,.d->:e->b----:.c;
ce secvenţă este recomandabila: şi concluzii în evaluarea unui 470. F.d.u. demersuri, constatări
A. a-+b-•C----->d; pacient cu poliurie care are o şi concluzii în evaluarea unui
B. b--->d--->c-•a; osmolaritate urinară <250 mosmol{l: pacient cu _poliurie carE;l are o
C. C--->a.-.-.-.,.d-•b; a. este polidipsie primară; osmolantate urinară <250 mosmol/L:
0. d--->C--->a-~b; b. aport voluntar excesiv de · a. €)ste diureză apoasă;
E. d----->C-•b-..,a; lichide (fără a exista senzaţia de b. sunt necesare istoric, testul de
463. F.d.u. demersuri, constatări sete), poate concentra urina, privare de apă, nivelul sodemieî;
şi concluzii în evaluarea unui hiposodemie; c. este pol!dipsiEJ sau diabet
pacient cu poliurie: c. este diureză apoasă; insip!d;
a. probabilitate de diabet insipid; d. este fie polidipsie, fie diabet d. diabet insipid (Dl);
b. confirmare prin osmolaritate insipid; e. aport de lichide impus de
urinară scăzută; e. sunt necesare istoric, testul de senzaţia de s_ete, nu poate
c_ istoricul trebuie să stabilească privare de apă, nivelul sodemiei; concentra urina, sodemie
nivelul aportului de lichide; care este lanţul deductiv corect: normală;
d. aport de lichide în concordanţă A. a---+d---->b--->e->c; care este lanţul deductiv corect:
cu senzaţia de sete; B. b--->C----+a------d----->e; A, a----->C...,.b-----te-----td;
e. fără hiperglicemie/ DZ sau C. c---+d----->e----->b->a; 8. b---+e__,.c.-.-.-.,.d---+a;
retenţie azotată; O. d--->c-,a~···>b----->e; C. c--->b-•e---+a------d; ·
ce secvenţă este recomandabilă: E. e___,c___,.d__,.a->b; D. d-->c...,.a-·•b-,e;
A. a---+b----->e----->d-0c: 467. U.f.d.f.d. polidipsia primară E. 8->C-+a-----td-b;
8. b--->d-->a----->C---+e; s,c.f.c.e.: 471. F.d.u. demersuri, constatări
C c------d--+e·""""a--•b; A. Volumul lichidului extracelular; şi concluzii în e_valuarea unui
0_ d___,b·->fr-+a--->C; B. este normal sau expansionat; pacient cu poliurie fa care s-a
E. e--•a--b--+c.,.......d;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. "' care dintre urmiitoarete; f.d. =fiind dale, f.d.u. "'llînd date următoarele, r.I, "'
referitorlreferitoare !a; U.f.d.f.d_"' Următoarele fragmente dintr.o frază despre;
44 Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!. Tulburările de diureză 45
stabilit că este vorba de diabet E. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: 482. U.Ld.f.d. diureză osmotică E. d---.b-„c---'a; Nicturia
insipid (Dl): 475. R.L cauzele Dl central A. a-1. b-2, c-3; s_c.f.~: 486. F.d.u. evenimente la paci- 490. R.J. diferenţierea nicturlel de
a. este Dl central; secundar, f.d.u. categorii: B. a-1, b-3, c-2; A.:Filtrarea excesivă a unor solviţi entul cu poliurie osmotică:
C. a-2, b-1. c-3;
po!akiuria nocturnă, f.d.u. poziţîl:
b. răspunde la AVP; 1. heoplazlce; osmotic activi; a. se pierde mai mu!iă apă decât
D. a-2, b-3, B. puţin reabsorbabi!i, cum ar fi;
1. în ortostatism;
c. înseariină _că producţia 2. inflamatoare; c-1; Na prin urină; 2. în clinostatlsm;
endOgenă de AVP este 3. vasculare; E. a-3, b-2, c-1; C. glucoza (cel mai adesea); b. hipernatremie şî hipertonie; 3. în poziţle stând pe cap (cu
deficitară; şi următoarele stări patologice: 479. R.!. cauzele afecţiunilor O. manito!ul sau ureea poate c. diureză osmolară; capul în jos şi picioarele în sus);
d. admililstrarea de AVP a. boală granutomatoasă; tubulare dobândite care pot creşte reabsorbţia sării şl a apei; d. depleţie volemică şi hipertonie şi următoarele evenimente:
exogenă; b. embolie cu colesterol; produce Dl nefrogen. f.d.u. E. în tubul colector ceea ce duce serică (o parte din efectul a. urina se acumulează în zona
care este lanţul deductiv corect c. tumorl/ chisturi supraselare sau categorii: la creşterea volumului de urină. osmotic fiind exercitat de solvit); declivă a vezicii urinare;
A.a--+b-c-d; intraselare; 1 infecţioasă; 483. R.I. cauzele de diureză e. concentraţia de Na în urină b. o cantitate relativ mică de urină
B. b--i.d~a-c; care sunt asocierile corecte: 2. metabolică; osmotică, f.d.u. categorii: este mal mică decât în sânge; NU declatişează senzaţie de
C. b-->d--1-c-->a; A. a-1, b-2, c-3; 3. medicamente; 1. cea mai frecventă cauză: care este lanţul cauzal corect micţiune;
o. c--->d--+b.::...a; 8. a-1, b-3, c-2; şi următoarele stări/ situaţii: 2. cauze iatrogene frecvente; A. a..... e---.d-C---'b; c. o cantitate relativ mică de urină
E.d--.b---tC--->8; c: a-2, b-3, c-1; a demeclocidină; 3. cauze mai rare, nefropatii 8. b--.i-d-->a-„e---.c; declanşează o senzaţie intensă
472. RJ. Dl central (DIG), D. a-3, b-1, c-2; b. pielonefrită; tubulointerstiţia!e cu pierdere C. c----+d-->e-·•a---'b; de micţiune;
u.a.s,c.f.&,.: E. a-3, b-2, c-1; c. hipokalemie; excesivă de Na; D. d-;c__.a___,b-->e; d, o cantitate relativ mică de urină
A. determinarea nivelului plas~ 476. F.d,u. demersuri, constatări d amfotericină; şi următoarele stări/ situaţii: E. e__.d---.a--+b---.c; dectanşe·ază senzaţie de
matic al vasopresinei este cea şi -concluzii 1n evaluarea unui care sunt asocierile corecte: a. boli renale chistice; 487. F.d.u. demersur'i, constatări m\c\lune;
mai bună metodă pentru a pacient cu pollurîe la care s-a A. a-2, b-3, c-3, d-1: b. administrare unei substanţe de şi concluzii în evaluarea unui e. urina se redistl'ibuie, ajungând
diferenţia DIG de Dl nefrogen; stabilit că este vorba de diabet 8. a-3, b-1, c-2, d-3; contrast; pacient cu poliurie care are o până la plafonul vezicii;
B. DIG idiopatic este moştenit insipid {Dl): C. a-3, b-1, c-3, d-2; c. OZ necontrolat; osmolaritate urinară >300 mosmol/L: care sunt asocierile corecte:
autozomat dominant sau este a. înseamnă că tubulii renali au D. a-3, b-2, c-1, d-3; care sunt asocierile corecte: a. este diureză osmotică; A. a~1, b-1, c-2, d~3, e-2;
consecinţa unei mutaţii spontane; responsivitate redusă la AVP; E. a-3, b-3, c-2, d-1; A a·1, b-2, c~3; b. se caută solvitul responsabil; 8. a-1, b·1. c-3, d~2, e-2;
c. DlC idiopatic apate prin distru~ b. nu răspunde la AVP; 480. R.I. cauzele afecţiunilor B. a-2, b-1, c-3; c. probabil nefropatie C. a-2, b·1, c-2, d-1, e-3;
gerea selectivă a neuronilor c. administrarea de AVP tubulare dobândite care pot C. a-2, b-3, c-1; tubulolnterstiţla!ă pierzătoare de O, a-2, b-2, c-1, d-1, e-3;
secretori de AVP din nucleii exogenă; produce Dl nefrogen, f.d.u. D. a-3, b-1, c-2; sare; E. a-2, b·2, c-3, d-1, e~1;
supraoptic şl paraventricu!ar; d_ este Dl nefrogen; categorii: E. a-3. b-2, c-1; d. natriurie; 491, R.l. diferenţierea nicturiei de
D. DIG secundar este consecinţa e. pacientul are o tubulopatie: 1 neoplazie hematologică; 484. R.!. cauzele de diureză care este lanţul deductiv co·rect: polakiuria nocturnă, u.a.s.c,c.e.:
unor afecţiuni hipofizare; care este lanţul deductiv corect 2. autoimună; osmotică, f.d.u. categorii; A. a---.b._,d-->c; A. poate să inducă în eroare
E. printre cauzele de DIG A. 'a·-1"C---'d---'b--->e; 3. medicamente/ toxine: 1. cauze iatrogene frecvente; B. a---.d---.c----+b; apariţia;
secundar se află Sindromul de şa B. b->d--->C---'8--->a; şi următoarele stări/ situaţii: 2. cauze mai rare - afecţiuni C, b---.d---.c---.a; 8. polakiuriei doar în timpul nopţii;
turceasCă goală; C. C---'b--->-a--.i-d--+e; a. sindrom Sjăgren; pierzătoare de sare; D. C--->8-->b-->d; C. explicată de destinderea;
473. RJ. cauzele Dl central D. d--+a->b--->C->e; b. etanol; şi următoarele stări/ situaţii: E. d---;.a---.c---.b; D. predominantă a colului vezicii
secundar, f.d.u. categorii: E. e-'c---'b---'a---'d; c. metoxlfluran; a. administrare de manitei: 488. F.d.u. evenimente în nefro- urinare;
1. trau.matice; 477. R.L cauzele afecţiunilor d mielom multiplu; b. alimentaţie hiperproleică patiile pierzătoare de sare: E, în condiţiile clinostatismului
2. inflamatoar,e: tubulare ccire pot produce Dl care sunt asocierile corecte: (enteral sau parenteral), care a. scade, indirect, responsivitatea nocturn.
3. vasculare; nefrogen, f.d.u. categorii; A. a-1, b-2, c-3. d-3; creşte producţia şi excreţia de tubulară la aldosteron; 492. R.l. nicturie şi la polakiuria
şi următoarele stări pato\oglce: 1. dobândite; B_ a-1, b-3, c-2, d-3; uree; b. poliurie osmotică; nocturnă, u.a.s.c.c.e,:
a. lovituri la cap: 2. congenitale; C. a-2, b-3, c-3, d-1; c. sindrom Bartter; c. perturbarea directă a A. înseamnă că volumul diurezei
b, histlocitoză; şi următoarele.stări! situaţii: D. a-3, b-1, c-2, d-3; d. în evoluţia unei patologii reabsorbţiei Na; nocturne ~ volumu! diurezei
c. ·anevrism; a. nefropatie de la analgezice; E. a-3, b-2, c-3, d-1; tubu!ointerstiţiale (cum ar fi o d. pierdere de Na în urină; diurne;
care sunt asocierile corecte: b. boală polichistică; 481. R.l. cauzele afecţiunilor NTA în remisiune); e. leziuni tubulare; ·s. nicturia este con-secînţa
A. a-1, b-2; c-3: c, nefropatie obstructivă; tubulare dobândite care pot care sunt asocierile corecte: care este lanţu! cauzal corect scăderli FSR şi a FG datorită
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a~2, b-1, c-3;
d. boală medulară chistică;
care sunt asocierile corecte:
produce
categorii:
Dl nefrogen. f.d.u.
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
A. a__.d__.b_,.c__.e;
B. b·..... a-.... d-->e-->c;
clinoslatismului şi repausului a
nocturn;
D. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-1, c-2, d-2; 1 . nefropatie de stocare/ C a-2, b-1, c-1, d-2; C. C--->e·„->b-->a-~d; C. există o tendinţă la nicturie în
E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-2, c-1, d-2: depozitare; D a-2,b-1,c-2,d-1: D. d---.a:...•e--+c--..b; toate stările poHurice;
474. RJ. cauzele Dl central C. a-1, b-2, c-2, d-1; 2. hematologică; E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. e__.c---.a-->d-->b; D. un rinichi integru funcţiona!
secundar, f.d.u. categorii: D. a-2, b-1, c-1, d-2; 3. medicamente; 485. F .d.u. demersuri, constatări 489. U.f.d.f.d. nefropatiile pierză· poate <:ompensa deficitul de
1. traumii1ice; E. a-2, b-1, c-2, d-1; şi următoarele stări/ situaţii: şi concluzii în evaluarea unui toare de sare s.c.f..Q&,_; perfuzie renală din timpul zilei,
2. inflamatoare; 478. R.I. cauzele afecţiunilor a. propoxifen; pacient cu poliurie care are o A. De obicei, pierderile de Na sunt nu însă şi un rinichi lezat;
3. vasculare; tubulare dobândite care pot b. litiu; osmolaritate urinară >300 mosmol/l: uşoare, diureza; E. senzaţia de micţiune apare
şi următoarele stări patologice: produce Dl nefrogen, f.d.u. c. drepanocitoză; a se caută solvitul responsabil; B. obligatorie nedepăşlnd 2 L/ zi; când este destins plafonu! vezici!
a. sindrom Guilfain-Barre; categorii: d. ami!oidoză; b. este OZ necontrolat; C. dar există şi excepţii, precum urinare;
b. sindrom Sheehan; 1. tulburare a imunităţii celulare; care sunt asocierile corecte: c. este diureză osmotică: GNRP în remisiune;
A. a-2, b-1, c-3, d-3; d. glucozurie;
493. R.L nicturie Ş(ia polakiuria
c. hif)ofizeC:tdmie; 2. metabolică; O. şi diureză postobstructivă, în; nocturnă, u.a.s.c.&&_:
care sunt asocierile corecte: 3. medicamente: B. a-2, b-3, c-3, d-1; care este lanţul deductiv corect E. care pot să apară natriureză A, în mod norm·a1, diureza
A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele stări/ situaţii: C a-3, b-1, c-3, d-2; A a-·•d---.c--.b: semnificativă şi poliurie. nocturnă este un sfert din cea
B. a-1, b-3, c-2; O. a-3, b-2, c-3, d-1; B. b---.a-„c--.d;
12a'• .hipercalcemie; totală;
C. a-2, b-1, C-3; b. fenitoină; E. a-3, b-3, c-2, d-1; C. b---'d--->C-->a;
D. a-7. b-3, c-1; c. sarcoidoză; 0 C--+8··-·>d-->b:
,'_<;t
Prescurtări frecvent folosite: c.e,"' cu e)(cepţia; u.fu.§.,"" urmtitoarele. cu eikep\ia; s.\I.~"' sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.s&_,, Prescurtări frecvenffolosite: u."' următoarele; c.d.lJ. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u."' fiind date următoarele. r.L"'
"'următoarele afirmaţi! sunt corec1El. cu excepţia; s.c.f.2:_S: "'sunt corect fommlate, cu excep\ia; referitorlreferi!oare la: U.f.d.f.d."' Următoare.le fragmente dintr-o fraZă despre;
46 Manîfestări ale afecţiunilor renourinare - Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
B. ta producerea nicturiei ar putea
contribui acidoza şi
minanţa vagală din timpu! nopţii;
C. nicturia apare în asociere cu
boli, mai degrabă cronice, _care
reduc funcţia renală;
D. nicturia trebuie deosebită de
polakiuria nocturnă;
E. polakiuria nocturnă apare cel
mai adesea în ITU;
494. RJ, mecanismele nicturiel,
f.d.u. ·repere temporale:
1. în timpul zilei;
2. în !impui zilei, în funcţie de
momentul zilei;
3. în timpul nopţii:
şi u. evenimente/ afirmaţii:
a. sângele este distrlbult
predominant în musculatură, tub
digestiv;
b. sângele este distribuit
predominant în teritoriî!e active;
c. datorită poziţiei predominante,
sângele se redistribuie şi creşte
perfuzia renală;
care sunt asocierile corecte;
A. a~1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
495. R.I. mecanismele nicturiei,
f.d.u. repere temporale:
1, în timpul zilei;
2. în timpu! nopţii;
şi u. evenimente/ afirmaţii:
a. muscu!atyra şi tubul digestiv
sunt (mult) Î'nai puţin active;
b. din cauza poziţiei
predominante, scade perfuzia
renală;
c. toate teritoriile sunt la
aproximativ acelaşi nivel;
d. sângele este distribuit
predominant decliv (în
membrele inferioare);
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b·1, c~2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
496. V.f.d.fd. mecanismul nict-
urîei s.c.f.c.e.:
A. Nlcturia se explică prin acumu-
larea diurnă;
B. a unei sarcini suplimentare de
substanţe reziduale;
C. cu sarcină electrică, a căror;
O. eliminare nocturnă odată cu
creşterea perfuziei renale atrage;
. ,,,,f
Presllurtări frecvent folosite: k!2"' cu excep\ia: u.c.e."' următoarele, cu-miCep(ia; s.u.c.e."' sunt următoarele, cu .exu:p\ia; u.a.s.c.~&,
"urrnătoşrele afirmat1i sunt corecte, cu excepţia; s_c.f.~: =sunt corect formulate. cu excepţia,
E. şi o scădere corespunzătoare
a B. opsiuria este consecinţa unor
predo- eliminăriide apă.
49:7, R.L cauzele nicturieL f.d.u.
categorii:
1. cauze renale - patologie
renală intrinsecă;
2. cauze ex:trarena!e - scăderea
perfuziei renale din cauza
scăderii VSCE prin acumulare în
patul venos;
3. cauze extrarenale- scăderea
perfuzlei renale din cauza
scăderi! VSCE prin acumulare în
cavitatea peritoneală;
şi următoarele afecţiuni:
a.IRC;
b. ciroză hepatică cu ascită;
c. insuflc'1enţă cardiacă dreaptă;
care sunt asocierile corecte:
A. a- 1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b*3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
498. R.!. dîagnosticu! diferenţial al
nîcturiel, f.d.u. afecţiuni:
1. IRC compensată;
2.IVD;
3. ciroză hepatică;
şi următoarele trăsături:
a. ascită şi alte semne de HTP,
semne cutaneo-mucoase, icter,
modificări bioumorale,
ecografice, endoscopice;
b. semne de stază periferică
(edeme, jugulare turgescente,
hepatomegalie);
c. retenţie azotată moderată (de
regulă asociată cu rinichi mici
bilaterali);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
s. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
Opsiuria
499. UJ.d.f.d. opsiurie s.c.f.c.e.:
A. Opsiuria este consecinţa unor
tulburări de;
B. absorbţie (din tubu! digestiv);
C. de secreţie (în tubii renali);
O. de transport şi de distribuţie a
apei din cauza perturbării;
E. sintezei şi metabolizării/
inactivării hormonilor re!evanti
500. R.l. opsiurie, u.a.s.c.c.e.:
A. opsiuria reprezintă eliminarea
întârziată prin urină a lichidelor
ingerate;
perturbări de cauză hormonală în
gestionarea apei;
C. !a subiectul sănătos, aproape
toată cantîtatea de lichide inge-
rată se elimină în următoarele 4
ore:
O. opsiuria este o manifestare
tipică a bolilor renale;
E. hormonii relevanţi pentru
opsiurie sunt aldosteronul, ADH-
u! şi cateco!amlne!e;
501. C.d.u. NU este una dintre
cauzele tipice de opsiurie:
A. insuficienţă renală;
B. ciroză hepatică cu insuficienţă
hepatică şi HTP;
C. hiperestrogenism;
O. hipersecreţie de ADH:
E. afecţiuni intestinale:
Durerea de origine
renourinară
502. U.f.d.f.d. durerea de origine
renourinară s.cJ_c.e.:
A. Durerea de origine renourinară
se poate;
B. prezenta sub formă de;
C. durere lombară colicativă sau
necolicativă;
D. durere pelviperinea!ă sau;
E. durere hipogastrică de origine
prostatică_
Durerea lon1bară de cauză
renală
503. RJ_ durerea lombară de
cauză renală,u.a.s.c.!4&.,_:
A. durerea poate fi colicativă sau
neco!icativă;
B. durerea poate fi acută
cronică;
C. durerea poate fi de intensitate
variabilă;
O. spre deosebire de colica reno-
uretera!ă, colica biliară iradiază
descendent;
E. pe partea dreaptă, durerea
poate fi confundată cu o colică
biliară;
504. R.l. durerea lombară de
cauză renală, u.a.s.c.c.e.:
A. durerea colicativă este produsă
de obstrucţia ureterală;
B. durerea poate fi unilaterală sau
bilaterală;
C. ca intensitate, durerea se poate
reduce la simplă jenă dureroasă
lombară;
O. flegmonul perirenal produce
durere de mare intensitate. vie.
continuă şi progresivă;
E. spre deosebire de colica reno-
ureterală, colica biliară are
caracter paroxistic;
505. C.d.u. este cea mai puţin
susceptibilă să producă durere
lombară neco!icatîvă:
A. obstrucţîa ureterală;
B. dislensia capsulei renale printr-
o GNA;
C. distensia capsulei renale în
cadrul unei afecţiuni vasculare
(embolii, tromboze);
O. distensia limitată a calicelor şi a
bazinetului de cauză mecanică
sau inflamatoare;
E_ flegmonul perlrenal;
506. UJ.d.f.d. durerea lombară
s.c.f.c.e_:
A. Multi pacienţi, mai ales cei
vârstnici pot avea modificări
toracice !a examenul clinic;
B. şi pe radiografie, dar care nu
au legătură cu durerea lombară
şi cu febra actuale;
C. fiind determinate de leziuni
sechelare vechi, în acest:
O. caz diagnosticu! de afecţiune
p!europulomonară acută fiind;
E. sprijinit de simptome sugestive
{tuse, expectoraţie, dispnee)
persistând de mult timp.
507. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală. dar mai accentuată pe
o parte):
a. examen clinic al toracelui şi
radiografie toracică;
b. posibJI afecţiune pleuro-
sau pu!monară;
c. dacă nu se confirmă afecţiunea
pleuro-pulmonară, se
explorează alte eventualităţi;
d. tuse prezentă şi/sau durerea
se accentuează la inspiraţie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a____,b-~>d-·>c;
8. a__,.c____,d--->b;
C. b---+d-->C-->a:
0. C·----->d-.b-+a;
E. d__,b--->a-+c;
508. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală {sau
bilaterala, dar mai accentuată pe
o parte):
a. probabil nu este o afecţiune
respiratorie;
b. examen de urină: leucociturie
prezentă:
Prescurtări frec veni folosite: u., "' următoarele: c.d.u. ""care dintre următoarele; f.d."' fiind date, f.d,u. "'fiind date urrnătoare(e, r.L =
refentor1referitoare la; U.f.d.f.d."'
Durerea de origine renourinară 47
c. tuse absentă şi durerea nu 513. F.d.u. demersuri, constatări
este influenţată de respiraţie; şi concluzii în evaluarea unui
d. probabil este o boală pacient cu durere lombară acută/
infecţioasă nerespiratorie; recent instalată unilaterală (sau
e. probabil infecţie urinară înaltă; bilaterală, dar mai accentuată pe
f. febră prezentă; o parte):
ce secvenţă este recomandabHă: a. pielocistită acută;
A. a-+b---+c-+f---+d-+e; b. probabil infecţie urinară înaltă;
B. b---+e---+d-)f-->C-+a; c. tuse absentă şi durerea nu
C. c-+a---+f---+d-+b-;.e; este influenţată de respiraţie,
D. d---+b---+e---+a---+c-•f; febră prezentă;
E. f---+d---+b-+c-;.a---+e; d. examen de urină: leucociturie
509. C.d.u. NU poate fi folosită prezentă;
drept argument pentru un diag- e. probabil este o boală
nostic de infecţie urinară înaltă la· infecţioasă nerespiratorie;
un pacient cu durere lombară. f. se asociază şi sindrom urinar
unilaterală acută: jos (disurie, polakiurie);
A. urina cu pH alcalin; ce secvenţă este recomandab~ă:
B. nitriţi la testarea cu bandelete; A. a.,...--.d---+b---+C-,e·-+f;
C. leucociturie şi cilindri leucocitari; B. c---+e--rd'*""'b--->f---+a;
D. hematurie; C: d->e---+f-,a·-+C---+b;
D. e->a-->b---+f---+C-·.,.d;
E. urocultură pozitivă;
510. R.L pielonefrită acută (PNA), E. f-,e->a-->c-+d---+b;
u.a.s.c.c.e.: 51.4, R.L p!elocistită acută,
A. PNA reprezintă infecţia bazine- u.a.s.c.c.e.:
tului şi a structurilor tubulointer- A. tnfei:;ţia c'uprînde tractu! urinar
st!ţiale din parenchimu! renal; în întregime, dar nu şi
B. în mod caracteristic, apar febră parenchimul renal (cum este
şi frisoane, ca manifestări. cazul în PNA);
generale nespecifice de infecţie; 8. clinic, se manifestă prin
C. punctele costomuscular şi sindrom cistitlc, !a care se
costovertebral sunt dureroase; adaugă tabloul din.ic al PNA;
O. urocultura este pozitivă; C. se diferenţiază de PNA prin
E. în mod caracteristic, poate fi prezenţa proteinuriei şi a
alterată funcţia glomerulară; cmndruriei;
511. R.I. pielonefrită acută (PNA), o< fiind afectate structurile
u.a.s.c.c.e.: tubulare, este alterată funcţia de
A. clinic, se manifestă prin durere concentrare a rinichilor;
lombară şi simptome generale; E. evoluţia clinii::ă este mai favo-
B. simptome digestive frecvente rabilă decât în PNA;
sunt greaţa şi vărsăturile; 515. F,d.u. demersuri, constatări
C. în urină apar leucocite fără şi conduzH în evaluarea unui
cilindri leucocitari; · pacient cu durere lombară acută/
D. sumaru! de urină evidenţiază recent instalată unilaterală (sau
pH acid; bilaterală, dar mai a·ccentuată pe
E. uneori, densitate urinară este o parte):
scăzută prin deteriorarea funcţiei a. necesită examen clinic şi teste
tubulare; imagistice' pentru localizarea
procesului septic/ irifecţios;
512. R.I. pielonefrită acută (PNA),
b. probabil este ci.boală
u.a.s.c.c.e.:
A. manifestările generale includ infecţioasă nereSpiratorie;
c. tuse absentă, durerea nu este
simptome de infecţie şi
influenţată 'de respJratle, febră
simptome digestive;
prezentă;
8, lambele sunt sensibile la.
palpare/ percuţie; d. este o boal.ă îOtec.tlOasă
C. nefiind afectaţi g!omeru!ii, nu prol;Jabil neurinară,.P:Osîbil
nerespiratorie;
apar proteinurie sau HU;
e. teste de.inflamaţie, leucocitoză
O. sumarul de urină evidenţiază
pozitive;
nitriţi prezenţi;
E. ana!ize!e din sânge evidenţiază f. probabilitate crescută de
sindromu! inflamator şi leuco- afecţiune S?ptică/ infecţioasă cu
citoza; altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie);
Următoarele fragmente dinti,o frază despre;
48 Manife.stărl ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O, Dr.M.D.T. dr.D.L
g. examen de urină: leucociturie
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A, b--+d-->g---l"f----'>C--76----'>a;
B. c---+b-+g---+d---+e-f---+a;
C. e-+d_,g___,.a-->c-c>b---+f;
O. f---+.a--1-g->e_,b___,.d.......,.c;
E. g--+b---+C-Jof-+a---+d-->e;
516·. F.d.u. demersuri, constatări
şi cOncluzii în evaluarea unul
pacient Cu durere lombară acută
unilaterală, cu febră şi fără
leucociturie:
a. examenul fizic al toracelui
modificat (matitate, raluri,
modificarea murmurului
vezicular);
b. probabilitate crescută de
afecţiune septică/ infecţioasă cu
altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie};
c. teste de inflamatie, leucocitoză
pozitive;
d. radiografia toracică modificată;
e. probabil infecţie respiratorie;
f. se confirmă infecţie
pleiJropulmonară (pneumonie,
pleurezie etc.);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b"->d---+f___,.e___,.c;
B. b--->e-->a.....,c-+d--.f;
C. c··-->b-->a-e--+d->f;
O. d..,..i-c--;f---+e-b-+a;
E. e....:.+c->d----"b-.;a......,,f;
517. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu Q,urere lombară acută
unilaterală, cu febră şi fără
leucociturie:
a. radiografia toracică
nemodificată;
b. teste d.e inflamaţie, leucocitoză
pozitive;
o. examenul fizic al toracelui
modificat (matitate, raluri,
modificarea murmurului
vezicular);
d. pbsibi! infecţie
pleuropulmonară (pneumonie,
pleurezie etc.), la debut (l'lu au
apărut încă semnele
radiologice):
e. probablHtate crescută de
afecţiune septică/ infecţia.asă cu
altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie);
f. este necesară·urmărirea
pacientului, cu repetarea·
radi,egrafiei şi continuarea
inveStigatmor pe alte direcţii;
g. probabil infecţie respiratorie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-->f-•b-+c--+e---HJ-.;g;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =cu excep~a; u.Q&.,"" următoarele, cu iiiCepţia: s.u.L.ft."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.tJ;L
"" următoar:ei"eafirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate. cu excepiia;
B. b---+e->C---+g-+a---+d-0-f; unilaterală, cu febră şi
C. C----'>e->b-->g-->a---+d----"f; leucociturie:
D. d->g->a__.,.e---+f-+C----"b; a. examenul fizic al toracelui şi
E. e->a-+g-•d->f-->c---+b; radiografia toracică fără
518. F.d.u. demersuri, constatări modificări;
şi conc!uzll în evaluarea unui b. probabilitate crescută de
pacient cu durere lombară acută afecţiune septică/ infecţioasă cu
unilaterală, cu febră şi fără altă localizare decât cea urinară
leucociturie: (inclusiv respiratorie);
a. posibil infecţîe c. teste de inflamaţie, leucocitoză
pleuropulmonară (pneumonie, pozitive;
pleurezie etc,), susţinută de d. Eco/ TC fără modificări;
existenta tusei; e. necesită urmărire (posibil două
b. probabilitate crescută de afecţiuni concomitente: durere
afecţiune septică/ infecţioasă cu lombară de cauză
altă localizare decât cea urinară discovertebrală şi viroză sau
(inclusiv respiratorie); altă boală febrilă);
c. radiografia toracică modificată; f. se exclude o afecţiune
d. teste de inflamaţie, leucocitoză p!europulmonară;
pozitive; ce secvenţă este recomandabilă:
e, examenul fizic al toracelui A. a-f-b->C----'>d-+e;
nemodificat; B. b-->a->d---+c-+f---+e:
ce secvenţă este recomandabilă: C. c---+b-->a->f---+d-->e;
A. a-e-+d-+c---+b; 0. d---+b-+a----'>C·->e-•f;
8. b-a-d-c-e; E. e-+b-•f--+d-->c~··•a:
C. C-->a->e.....,.d-->b; 521. F.d.u. demersuri, constatări
0. d->b-->e---+C----"a; şi concluzii în evaluarea unui
E.e---.d--+a-c-b; pacient cu durere lombară acută/
519. F.d.u. demersuri, constatări recent instalată unilaterală (sau
şi concluzii în evaluarea unui bilaterală, dar mai accentuată pe
pacient cu durere lombară acută o parte):
unilaterală, cu febră şi fără a. probabilitate de colică
leucociturie: renouretera!ă;
a. Eco/ TC cu modificări; b. hematuria pe examenul de
b, colecţie/ abces/ flegmon urină confirmă obstrucţia
retroperitoneal sau visceral ureterală;
(renal, pe.rirenal, splenic, c. durerea are caracter co!icativ şi
iradiază spre anterior şi spre
hepatic, pancreatic);
c. se exclude o afecţiune organele genitale externe:
pleuropu!monară; d. probabil nu este o afecţiune
d. probabilitate crescută de respiratorie şi nici infecţioasă;
afecţiune septică/ infecţioasă cu e. tuse absentă, durerea nu este
aliă localizare decât cea urinară influenţată de respiraţie, febră
{inclusiv respiratorie); absentă;
e. examenu! fizic a! toracelui şi f, Eco: semne de obstrucţie
radiografia toracică fără ureterală: dilatare de ureter,
modificări;
bazinet şi/sau căi intra.renale(±
f. teste de inflamaţie, leucocitoză calculi intrarenali);
g. este o colică renoureterală prin
pozitive;
obstrucţie ureterală (calcul cel
g. confirmare prin analize de
sânge (leucocitoză, sindrom mai adesea. mult mai rar cheag
inflamator); sau fragment tisular);
ce secvenţă este recomandabilă: ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+d-+c---+g---+e---+f-•b; A. a-->d->e--·b--g·-•f---+c;
B. b--+f-+a-0d-->e--.-g--+c;
B. d-a---b-e-·f-g-c;
C. e-•g---+a-b-c-->f--->d; C. c-.;a-+e-->b·-->f__._..d__,g:
0. f___,.d-.;e---+c-+a-->b-c>g; O. e--+d-+C---+a--i-f-->g---+b;
E. g--+f----"c--+a---+b---+e....... d; E Q----"b--->a-+e-+c---+d-->f;
520. F.d,u. demersuri, constatări 522. F.d.u. demersuri, constatări
şi condu:di în evaluarea unui şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
,.,...,
fără bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. probabilitate de colică
renouretera!ă;
b. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
c. hematuria pe examenul de
urină coroborează ruperea unui
chist;
d. durerea are caracter co!icativ şi
iradiază spre anterior şi spre
organele genitale externe;
e, este boala polichistică renală
cu ruperea unui chist;
f. Eco: rinichi polichistic. eventual
cu opacifierea conţinutului unuia
dintre chisturi;
9- tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a---.b__,f___,.e___,.c---+d-g;
8. b· -+d___,.f-·>g-+C-+e---+a;
C. C-->g-->d-->a-->b--•f........ e;
O. d-.e-->f-->a-->C---+b-•g;
E. g--•b---+d-->a-... f---.e-•c;
523. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuata pe
o parte):
a. durerea are caracter colicativ şi
iradiază spre anterior şi spre
organele genitale externe;
b. Eco: fără semne de obstrucţie
ureterală. nu are rinichi
polichistic;
c. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
d. colică renoureterală (la debut)
prin obstrucţie ureterală (calcul
etc.);
e. RRVS: opacitate sugestivă pe
traiectul ureterului:
f. hematuria pe examenul de
urină confirmă litiaza ureterală;
g. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-„d-·-•9----"C-->b-.-.e-->f;
B. b·... „e--.-a---+f---+g-+c-->d;
C. C·· ...•8--·•f-->g-->a-+b--->d;
D. d--+g-.-e-b-->a---+f-->c;
E. Q-->C-->a---+b-+e-->d---+f;
524. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. examen de urină: HU prezentă;
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d.u. =care dintre unnătoarele; f_d. =fiind date, Ld_o. =fiind date următoarnll!' r I =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d_"' Urrnatoarele fragmente dilitr-o frază despre;
t
Durerea de origine renourinară
b. durerea are caracter colicativ şi
iradiază spre anterior' ş! spre
organele genitale externe;
c. se infirmă litiaza urinară;
d. în ciuda caracterului aparent
colicativ al durerii, trebuie avute
în vedere alte cauze de durere
lombară de cauză renală;
e. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă:
f. fără semne de obstrucţie
ureterală sau de rinichi
polichistic la Eco, fără imagini
suspecte de ca!cu!l ureterali !a
RRVS;
g. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. C-->a-->f-..,e-->g--->d-->b;
B. d-·e-b---+a---+g-+f--->c;
C. e ....... f---.c--->d-+g----"a-•b;
D. f---+b-·->e-+C---+d--+g---+a:
E. g-->e---+b---+f---+C---+a----"d;
525. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală. dar mai accentuată pe
o parte):
a. posibil embolie renală (se
poate asocia sau nu cu IR);
b. durerea nu are caracter
colica tiv:
c, examen de urină: HU prezentă;
d. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
e. fără factori de risc pentru o
embolie renală (vârstă
avansată, fibrilaţie atria!ă,
ateromatoză aortică);
f. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
g. se tratează durerea
(antispastice, antalgice) şi se
repetă Eco după 12-24 ore, iar
pacientul va urina printr-o
bucată de pânză (pentru a reţine
eventualu! calcul) şi/sa'u va
colecta urina;
ce secvenţă este recomandabilă:
A, b---+g-... f----"a----"c->d---+e;
B, c---+f---+b......,,d->g-->e--+a;
C. d---+f-+b-c---+a-e-g;
D. e ....... g ...... d__,c___,.f__,b__,a;
E. f---+c-a·-"b......,,d-->e-->g;
526. F ,d.u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent insia!ată unilaterală (sau
bilaterală, dar ma\ accentuată pe
o parte):
49
a. durerea nu are caracter
colicativ, există HU pe examenul
de urină:
b. TC poate oferi imagini
sugestive pentru un infarct
renal, se are în vedere
tratamentul anticoagulant;
c. prohab!! embolie renală;
d. probabil nu este o afectiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
e. factori de risc pentru o embotte
renală (vârstă avansată, fibrilaţie
atrială, ateromatoză aortică);
f. fuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
g, posibil embolie renală (se
poate asocia sau nu cu lR);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----"d---+e_,.g----"c-;f___,.b;
8, b-g---+c-+d·-+e--+a-+f;
C. c-+b---+a-+g-+e-+d---+f;
D. f----'>d-->a-tg---+e--+C-c>b;
E. g-->c--+.b-.;a-.;f___,.d---+e;
527. F,d,u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unul
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mal accentuată pe
o parte):
a. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
b. durerea este influenţată de
poziţie/ mişcări;
c, durerea nu are caracter
colicativ, fără HU sau
leucociturie la examenul de
urină;
d. este puţin probabil ca durerea
lomb13ră să aibă cauză urinară;
e. contractura paravertebrală
şi/sau poziţia antalgică Pot
confirma cauza discovertebrală/
muscufară;
f. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă; -
g. probabil durere de cauză
discovertebrală sau musculară
paravertebrală (mai ales dacă
durerea se accentuează după
efort, frig);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. 8---+e-+g-->C---+d-->b----"f;
B. b-->d--+c----"g--+a-+f~e;
C. d-+b----"e->g---+c--"'S:.....f;
Q_ e-->C---->8---+b-->f-'>g----"d;
E. f-->8-c>C---+d--+b-+g--+e;·
528. Cauze obişnuite de durere
discovertebrală s.u,c.e.:
A. spondiloză; -
B. discopatie/ hernie de disc
lombară:
' ··
50 Manifestări a!e afecţiunilor renourinare ---- Dr.O.O-, Dr.M.O.T. dr.O.I.
C. procese neoplazice;
D. sponditită anchilozantă;
E. ostemielită;
F. tasare vertebrală (osteoporoză,
metastaze vertebrale);
529. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. analize de sânge: leucocitoză,
sindrom inflamator {VSH,
fibrinogen crescute);
b. este puţin probabil ca durerea
lombară să aibă cauză urinară;
c. poslbi!itatea unui proces
infecţios/ inflamator perirena!,
pancreatic, sptenic, hepatic,
biliar, retroperitoneal etc. (chiar
şi renal), cu formarea sau nu a
unei_co!ecţii;
d. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de fl'!'Sp'iraţie, febră
absentă;
e. durerea nu are caracter
colicativ, fără HU sau
leucociturie la examenul de
urină;
f. durerea NU este influenţată de
pozitie/ _mişcări;
g. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+e--....g--,b--;f-•c-.d;
B. C-+g-... b-;.a- 7 e·-•{-+d;
C. d....,,g_...,.e....,,b-...f....,,a-rc;
D. f~>b_,,c....,,a"->g_,,e....,,d;
E. g-e-„c-.,.b-..a_,,d....,,f;
530-. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unîtatera!ă (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a, durerea NU este influenţată de
poziţie/ mişcări;
b. este puţin probabil ca durerea
lombară să aibă cauză urinară;
c. analize de sânge: fără semne
de infectie/inflamaţie;
d. durerea nu are caracter
co!icativ, fără HU sau
leucociturie la examenu! de
urină;
e. tuse absentă, durerea nu este
influenţată d,e respiraţie, febră
absentă;
f. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şt nici infecţioasă;
g. posibil ulcer perforat posterior,
p~toto.gle aortică (anevrism rupt,
disecţie); . _
Pr11scurtări frecvent folosite: c.e. =cu excepţia-; u.QJt."' următoarele, cu, eXoel:i\ta: s.u.f&,."' sunt urmatoarele, c_u _excep\ia: u_a_s
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt coree! formulate. cu excepţia,
ce secvenţă este recomandabilă: D. durerea din infarctul renal
A. a_,.g_,.c--+e-+f--->b--+d; poate fi confundată cu o colica
8. c--->g-->e-->d--+b---.a-•f; renoureterală;
C. d->C->f--+b--+g-e--+a; E. inclavarea calculului în peretele
O. e-.f-->d->b-->a--+c-„g;
ureterului se complica frecvent
E.-g-->a--+f-b--+e-->d-->c; cu infecţie;
531. U.f.d.f.d. colica renoureterală 536. R.L colica renoureterală şi
s.c.f.c.e.: cauzele ei, u.a.s.c.c.e.:
A.- Migrarea calculului; A. în intervalul dintre paroxisme,
B. din bazinet pe ureter; durerea poate să dispară sau să
C. declanşează durere din cauza persiste ca o vagă jenă;
obstrucţiei; B. durerea este, de regulă,
D. produse de calcul, !a care: bilaterală;
E. se adaugă hipotonia ureterului. C. adesea, pacienţii prezintă
532. R.L colica renouretera!ă şi tulburări de micţiune;
cauzele ei, u.a.s.c.Q.&,.: O. necroza papilară apare mai
A. durerea este declanşată ade- frecvent la diabetici;
sea de efort fizic, mers rapki, E. durerea din colica reno-
trepidaţii; ureterală diminuează mult sau
B. de obicei, durerea este loca- dispare după câteva minute sau
Hzată în regiunea lombară; zeci de minute:
C. tipic, pacientu! este neliniştit, 537. R.I. colica renoureterală şi
palid şi transpirat; cauzele ei, u.a.s.c.~:
o. de regulă pacienţii prezintă A. durerea poate fi continuă, cu
poliurie; intensificări paroxistice;
E, necroza papilară apare mai B. sediul durerii arată localizarea
frecvent !a alcoolici; obstacolului:
533. R.L colica renoureterală şi C. adesea, pacienţii prezintă
cauzele ei, u.a.s.c.c.e.: tenesme vezicale;
A. durerea începe progresiv; O. necroza papilară apare mai
B. durerea este.violentă; frecvent în nefropatia membra-
c. pacientu! este agitat, căutând o neasă;
poziţie antalgică; E. durerea din colica renourete-
o. de obicei, durerea nu se rală dispare dacă este îndepărtat
însoţeşte de febră; obstacolul prin eliminare:
E. indavarea calculului în peretele 538. R.I. manifestările reflexe care
ureterului duce la colică trenantă, însoţesc adesea durerea din
prelungită; colica renoureterală. f.d.u.
534. R.I. colica renoureterală şi categorii:
cauzele ei, u.a.s.c.f.St.: 1. digestive;
A. durerea atinge intensitatea 2. cardiovasculare;
maximă spre sfărş!tul paroxis- şi următoarele manifestări:
mului; a. crampe intestinale;
s. durerea se exacerbează prin b. greaţă, vărsături;
palpare; c. hipotensiune;
c. durerea se însoţeşte, adesea, d. tahicardie;
de manifestări reflexe digestive; care sunt asocierile corecte:
o. când există febră trebuie suspi- A. a-1, b-1, c-2, d-2:
clonată 0 infecţie urinară; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
E. obstrucţia completă sau incom- C. a-2, b-1, c-1, d-2;
p!etă determină rapid sau D. a-2, b-1, c-2, d-1;
progresiv stază retrogradă cu E. a-2, b-2, c-1, d-1:
dîlata\ie pieloureterală; 539. C.d.u. NU este o iradiere
535 _ R.L colica renoureterală şi caracteristică pentru durerea din
colica renoureterală:
~~~~~~r:!' ~~~~~cÎ~·~~roxisme cu A. spre anterior;
durată de ore sau zile; g_ în flanc;
B. durerea se exacerbează prîn C. în jos şi media!, ajungând până
tuse sau strănut; la vezica urinară;
C. durerea se însoţeşte, adesea, D. în umăr;
de manifestări reflexe cardio- E. în organele genitale externe
vasculare; (testicul, labii);
,,;,:'t _ "
c.c.e.
540. la c.d.u. NU cedează dure-
rea din colica renouretera!ă:
A. :antispastice:
B. antalgice;
C. aplicare de căldură;
O. schimbarea poziţiei:
E. sedative;
541. În c.d.u. situaţii durerea
renală NU este provocată de
obstruarea ureterului:
A. infarct renal;
B, calcul;
C. cheag de sânge (neoplasm
renal, TBC);
O. dop de puroi;
E. fragment de ţesut (necroză
papilară);
542_ Elemente care concură la
diagnosticul pozitiv şi etiologic in
colica renouretera!ă s.u.c.e.:
A. sensibilitate dureroasă
percuţia lojilor renale (manevra
Giordano) şi la presarea foselor
iliace;
B. HU şi/sau cristalurie la
examenu! de urină;
C. calculi radioopaci !a RRVS;
O. modificări la U!V;
E. modificări !a Eco renală;
543. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată bilaterală·
a. se continuă evaluarea ca
pentru un SNA şi/sau o GNRP;
b. posibil GNA;
c. modificări la examenul de urină
(HU, proteinurie, eventual şi
leucociturie):
d. manifestări precum edem,
oligurie, HTA cresc
probabilitatea de GNA;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a->d->c....,,b;
B. b-a··->d-->c;
C. c-->b-,d .„a;
D. c....,,d__,a. -•b;
E. d·..._.b....,,c Aa;
544. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată bilaterală:
a. fără modificări !a examenul de
urină;
b. semne de viroză (febră,
frisoane, curbatură) instalate
odată cu durerea;
c. probabil mialgii în cadrul unei
viroze;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a~-„b--+c;
B. a-·+c....,,b;
Prescurtări frecvent folosite: u " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. :=fiind date, f.d.u. ""fiind date urmtitoarele,
referitor/referitoare fa; U.f.d.f.d_
Durerea de origine renourinară
C.b....,,a->c;
O. c--a-b;
E. c....,,b~•a;
545. F.d.u. demersuri, constatări E. a-3, b-2, c-1;
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată bilaterală:
a_ fără modificări la examenul de
urină;
b. probabil durere de cauză
discovertebrală;
c. mişcările/ schimbările de
poziţie influenţează durerea;
d. fără semne de viroză;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-.d-..c....,,b;
B. b....,,c....,,d-0a;
C. c--a-b->d;
D. d-•b_...,.a....,,c:
E. d->b->c-->a;
la 546. F.d.u. demersuri, constatări 549. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/ pacient cu durere pelviperinea!ă
recent instalată bilaterală:
a. mişcările/ schimbările de
poziţie NU influenţează durerea;
b. fără modificări la examenu! de
urină şi fără semne de viroză;
c. tratament antalgic şl urmărirea
pacientului;
d. de precauţie, se poate efectua
Rx (sau chiar TCi RMN) de
coloană vertebrală (leziuni
vertebrale în cadru! unor
neoplazii};
e. investigaţiile se aprofundează
dacă durerea nu cedează;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a....,,e ....... c---+b....,,d;
B. b....,,a._,.d ..... c....,,e;
C. C->a....,,e-_,.b....,,d;
O. d.......e_,.a......,c-.,.b;
E. e....,,d....,,a-..c-,b;
547. RJ. evaluarea unui pacient a. adenom de prostată, prostatită;
cu durere lombară cronică uni-
laterală (sau bilaterală, dar mai
accentuată pe o parte), f.d.u.
constati:iri:
1. modificări sugestive la Eco/
TC;
2. fără modificări la Eco/ TC,
modificări sugestive la UlV;
3. fără modificări la Eco/ TC sau
laUIV;
şi următoarele concluzii:
a. litiaza coralîformă, neoplasm
renal:
b. probabil TBC renal;
c. posibil durere de cauză disco-
vertebrală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
= Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
51
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
, O. a-3, b-1, c-2;
Durerea pelvîperineală de
origine _urinară
548. R.L durerea pelviperineală de
origine urinară, u.a.s.c ..f.&:_:
A. este localizată la nivelul
bazinului;
B.kadiază în perineu, uretră,
scrot;
C. se ameliorează la mers, în
poziţie şezând, la palparea hipo-
gastrului;
O. se accentuează la tuşeu
vaginal/ rectal;
E. se însoţeşte de polakiurie,
disurie.
şi .concluzii.' în ·evaluarea unui
de origine urinară:
a. ExU modificat: leucociturie, pH
alcalin, nîtrîţi prezenţi,-HU;
b. polipi, calculi sau tumori a!e
vezici! urinare;
c. modificărf la Eco la nivelul
vezicii urinare;
d. probabmtate_ de afecţiune
urinară sau genitală;
e. ecografie de bazin:
ce secvenţă f:}Ste recomandabilă:
A. a_-..d-->e-->C....,,b;
B. b·-.,.d....,,e~a.~>c;
C. q....,,b_,,d_,,a....,,e;
D. d_....,,a->b_,c....,,e;
E.e-rc_,.d-->b->a;
550. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii: -în :evaluarea unui
pacient cu durere pelvip€rinea!ă
de origine urinară:
b. probabitit8te de afecţiune
urinară sau genitală;
c. ecografie-de bazin;
d. modificări la Eco !a nivelul
prostatei;
e. ExU modificat ieucoclturie, pH
alcalin, nitriţi prezenţi, -HU;
-ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--->e->d-->C·->b;
B. b....,,d....,,a--+e....,,c;
C. c-.,.d-+b->e-,ai
0. d-->a-..c·-„b-re;
E. e-;.b-"c....,,ct--.a;
551. F.d.u. demersuri, ·constatări
şi concluzii în evaluarea unul
·pacient cu durere pelviperineală
_de origine urinară:
rJ."'
52 Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D_Ţ_ dr.D.L
a. ExU modificat: leucoeitur_ie, pH
alcalin, nitriţi prezenţi, HU;
b, ecografie de bazin; fără
modificări;
c. cistită, afecţiuni prostatice sau
uretrale;
d. probabUitate de afecţiune
urinară sau genitală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-0b--.c-;d;
B. a__;.d---->b-c;
C. b-•d---->C......+a;
0. C-->d---->a.....,.b;
E. d-c---->a--->b;
552. F.d.u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere p:elviperineală
de origfoe urinară:
a·. metroanexită acută sau
cronică, chisturi ovariene, tumori
uterine, rectale, ovariene;
b. ExU nemodificat;
c. modificări la examenul
ginecoiogîc;
ce secvenţă este recomandabilă:
A.a--->b-+C;
B. a-c-b;
C. b--->8---->C;
0. b---->C---->8;
E. c--ta---->b;
553. F.d.U. demersuri, constatări
şi col')cluzii în evaluarea unui
pacient cu durere pelviperineală
de origine urinară:
a. EXU nemodificat;
b. modificări ia· Rx articulaţii
sacroiliace;,
c. artrită sacromacă;
ce secveriţă este recomandabilă:
A. a....:i.b........ c;
8. S--"C-->b;
C. b--->a-4C;
D. c--'>a-+b;
E. c-•b-•a;
Durerea.hipogastrică
origî_nc vezicală
554. RJ. -durerea hipogastrică de
origine wzzicală, u,a.s.c.c.e;:
A. este lo.ca!izată în hipogastru;
B. iradiază spre meat.la femeie;
C. trei.diază spre gland la bărbat;
D. adesea se ameliorează la
sfârşitul micţiunii, odată
contracţia detrusorulu! vezica!;
E. este D componentă a sindro~
mului cistltic;
555. R.L evaluarea pacientului cu
d1.1rere hipogastrică de ·origine
vezicală în funcţie de caracteru! ,care sunt asocierile corecte:
durerii şi de aspectul urinei, td.u. A. a~1, b-2, c-3, d-4;
constatări;
Prescurtări frecvent fuloslte: c.e. o: cu excepţia; u.f&"' următoarele, cu 'e')(cepţia: s.u.c.e. "' sunt urmatoarele. cu excepţia; u.a.s.c.f&.
"' următoarei;afirmaţii sunt corecte. cu excepţia; s.c.f.f,Q,.:·"' sunt corect formulate, cu excepţia;
Retenţia azotată/ insuficienţa renală 53
1. durere constantă difuză, prin D. a-2, b-3, c-1, d-4; c. creatininemia poate creşte acut E. totul înmulţit cu 0,85 în cazul D. formula MDRD (modification of
retenţie progresivă de urină; E. a-2, b-4, c-3, d-1; în urma ingestiei de carne unui bărbat. diet în renal disease) are
2. micţiuni imperioase; 558. R.l. evaluarea unui pacient gătită; acurateţe mai mare decât
565. Cei cinci factori al căror
3. durere nocturnă şi diurnă. urină cu durere hipogastrică de origine care sunt asocierile corecte: produs este folosit în formula formula Cockcroft~Gault;
clară; vezicală, f.d.u. constatări: A. a-1, b-2, c-3; MDRD pentru estimarea RFG E. cistatlna C face parte din
şi u. concluzii diagnostice: 1 leucociturie prezentă, B a-1, b-3, c-2; exprimate în [mU mini 1,73 m2] superfami!ia cistatinei (inhibitori
a. TBC vezicală (leucociturie urocultură negativă; C. a-2. b-3. c-1: sunt următorii, f&.,,: ai proteazelor cu cisteină);
sterilă): 2. examen de urină nemodificat, O. a-3, b-1, c-2: A. 186,3 (175 după· unele surse); 569. Despre evaluarea RFG,
b. adenom de prostată cu modificări !a Eco la nivelul E. a-3, b-2, c-1; B p -1,1"4. u.a.s.c.c.e.:
distensle progresivă a vezicii vezicii urinare; 562. R.I. avantajele şi dezavanta- C~ g~eutaiea-C.W 3 ; A. este preferabil ca pentru esti-
urinare: 3. examen de urină nemodificat, jele folosirii creatininemiei pentru D. 0,742 în cazul unei femei; marea RFG să se folosească
c. cistită; fără modificări !a Eco, modifică_ri estimarea RFG, td.u. categorii: E. 1,21 în cazul unei persoane de nivelul ureei;
care sunt asocierile corecte: la examenu! ginecologic; 1. avantaje; culoare; B. estimarea RFG este necesară
A. a~1, b-2, c-3; şi u. concluzii diagnostice: 2. dezavantaje - supraestimare a 566. Despre evaluarea RFG, pentru a urmări modificările pe
B, a-2, b-1, c-3; a. polipi, neoplasm, calculi; RFG; termen scurt ale RFG;
u.a.s.c.f:..S:
C. a-2, b-3, c-1; b. durere genitală (metroanexită, 3. dezavantaje - mascarea unor A. scăderea RFG determină C, formula Cockcroft-Gaul! ţine
D .. a-3, b-1, c-2; chisturi ovariene); creşteri semnificative ale RFG; retenţie de substanţe reziduale cont de vârstă şi de ma.sa
E. a-3, b-2, c-1; c. TBC, neoplasm de vezică şi următoarele afirmaţii: azotate (retenţie azotată) cum ar musculară;
556. R.l. evaluarea pacientului cu urinară, infecţie genitală a. tratamentul cronic cu D. în gene.ral, uremia
fi ureea şi creatinlna~ devine
durere hipogastrică de origine (prostatită, uretrită); glucocorticoizi de1ermină B, nivelul seric a! creatininef s-irnptomatică doar când IR este
vezicală în funcţie de caracterul care sunt asocierile corecte: reducerea treptată a masei {creatîninemia) este cel mai foarte severă (RFG <15 mU
durerii şl de aspectul urinei. f.d.u. A. a-1, b-3, c-2; musculare; folosit indicator al funcţiei renale; min);
constatări: B. a-2, b-1, c-3; b. creatinina poate fi secretată în C. epurarea (engl. clearance = CI) E. ritmul de producere a cistatinei
1. sub formă de tenesme C. a-2, b-3, c-1: tubul proxima! printr-un creatininei se calculează pe baza C de către celulele nucleate este
vezicale; O. a-3, b-1, c-2: mecanism destinat cationilor rnăsurătorllor efectuale într~o influenţat de dietă sau de starea
2. durere diurnă, urină tulbure; E. a-3, b-2, c-1; organici; perioadă de timp definită (de de nutriţie;
3. durere permanentă, HU şi 559. R.L cistita acută (slndrornul c. creatinina are o moleculă mică obicei 24 h); 570. Despre evaluarea RFG,
piurie; cistitic), u.a.s.c.f.&,.: şi este filtrată liber; D. la femei se ţine cont de masa u,a.s.c.c,e.:
ş! u. concluzii diagnostice: A. durere suprapublană: care sunt asocierile corecte: musculară mai mică prin folo- A. ritmul de epurare a ureei
a. cistită; B. polakiurie cu sau fără tenesme A. a-1. b-2. c-3; sirea unui factor de corecţie subestimează semnificativ RFG
b. carcinomul de vezică urinară; vezicale; B a-1, b-3, c-2; supraunitar; deoarece ureea este reabsorbită
c. cistită bacteriană; C. piurie; C. a-2, b-1, c-3; E. determinarea exactă a RFG se tubular;
care sunt asocierile corecte: D. de obicei cu febră (cel mult D. a-2, b-3, c-1; poate face folosind indicatori 8. RFG este invers proporţională
A. a-1, b-2, c-3; subfebrilitate); E. a-3, b-2, c-1; marcaţi radioizoloplc cum ar fi cu excreţia urinară a creatininei
8. a-1, b-3, c-2; E. bacteriurie semnificativă 125
la 563. F _d.u. elemente dintr-o 1-iotalamat sau EDTA {RFG - U0 );
C. a-2, b-1, c-3; urocultură; argumentaţie r.I. unul dintre (scintigrafie); C. în formula MORO, factorul de
D. a-2, b-3,>c-1; 560. C.d.u. NU este caracteristică dezavantajele folosirii creatinin- 567. Despre evaluarea RFG, corecţie pentru femei este 0,742;
E. a-3, b-1, c-2; pentru sedimentu! urinar din cistita emiei pentru estimarea RFG: u.a.s.c.~: D. există metode foarte exacte de
557. R.L evaluarea unui pacient acută: a. scăderea creatininemiei; A, în majoritatea situaţiilor nu se determinarea a RFG;
cu durere hipogastrică de origine A. leucocite; b. reducerea treptată a masei poate măsura direct RFG; E. cistatlna C poate reprezenta un
vezicală, f.d.u. constatări: 8. epitelii: musculare; B. creatinînemia este utilizată indicator mai sensibil a! RFG
1. leucociturie prezentă, C cilindri leucocitari; c. boală cronică, tratament cronic pentru a estima RFG; decât concentraţia ci"eatlninei
urocultură pozitivă; D. hematii colorate şi izomorfe; cu glucocorticoizi sau C. epurarea (engl. clearance = CI) plasmatice;
2. leucociturie absentă, HU E. germeni; malnutriţie; creatininei este exptimată în ml/ 571, Despre evaluarea RFG,
prezentă; d. mascarea unei scăderi min; u,a.s.c,c.e.:
de 3. examen de urină nemodificat. Retenţia azotată/ semnificative a funcţiei renale; D. la femei muşchii reprezintă o A. creatinina provine din meta-
modificări la Eco !a nivelul insuficienţa renală e. subestimarea RFG: proporţie mai mică din greutatea bolismul tubular !a creatinei;
prostatei; 561. R.I. avantajele şi dezavanta- care este lanţu! logic just: corporală; B. RFG este. invers propor\ională
4. examen de urină nemodificat, jele folosirii creatininemiei pentru ~ A. a·-d-·-+e--->C-->b; E. cistatlna C este produsă într~un cu creatinina serică (RFG - 1/
fără modificări !a Eco, fără estimarea RFG, f.d.u. categorii: \ B. b--->d--->e--->C--->a; ritm foarte variabil de toate Per);
modificări la examenu! 1 avantaje; C. C·-+b--...a--+e--->d: celulele nucleate; C. în formula Cockcroft~Gault,
ginecologic: 2. dezavantaje; D. d--->e„-->a--+c--->b; factorul de corecţie pentru femei
568. Despre evaluarea RFG,
ş'1 u. concluzi·1 diagnostice:
3. dezavantaje - mascarea unor E. e·-»b--·•d-•a----c; u.a.s.c,c.e.: este 0,85;
cu a. cistită bacteriană; creşteri semnificative ale RFG; 564. U.td.f.d. evaluarea RFG prin A. pentru estimarea RFG se folo- D. determinarea exac.t~ a RFG se
b. Htiază, neoplasm de vezică şi următoarele afirmaţii: formula Cockcroft-Gault s.c.f.c.e.: seşte nivelul seric al substanţelor poate face fo!osihd .. epurarea
urinară; a. creatlnina are un ritm de A. Epurarea (,clearance") creatl- inulinei; -
azotate acumulate;
c. adenom, calcificări, neoplasm; producere care variază puţin de ninei este estimată drept; B. estimarea RFG este necesară E. manifestările uremiei apar la
d: probabil durere (cistalgie) la o zi la alta: B. produsul dintre (140-vârsta) şi pentru a adapta dozele medica- niveluri foarte di-fetite ale
funcţională: b. o boală cronică sau malnutriţia suprafa\a corporală: creatinlnemlei în funcţie de
mentelor excretate blliar;
determină reducerea treptată a C. împăr\il prin produsu! dintre; C, două dintre formulele folosite diverşi factori;
masei musculare; O. 72 şi creatinina plasmatică pentru a estima RFG sunt 572. Manifestările uremiei apar la
B. a-1, b-3, c-2, d-4; exprimată în [mgf dl]; Cockcroft-Gault şi MDRD; niveluri foarte diferite a!e creatinin-
C. a-2, b-1, c-4, d-3;
,<f
Prescurtări frecvenf folosite: u_. "" următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d, "'fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. "'
refentorlreferltoare !a; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
54 Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I Retenţia azotată/ insuficienţa renală 55
erniei în funcţie de următorii
A. a--+d--+c-;g--+e-..f->b; C. multe dintre cauzele de IRA se A. În IRA obstructivă, ureterele; c. prerenală; 8. b--+d...... ~a;
factori, f.&:.'. 8. C->a--+g--+f--+d_,.b......,.e; pot asocia cu anemie; B. sunt dilatate doar dacă sunt care sunt aSocierile corecte: C. C-->8-.+b-•d;
A. dimensiunile pacientului C. e--;.c...,...g--+b_,.d ....... f......,.a; O. de obicei, semnele radiologice prinse; A. a-1, b-2, c-3; D. C--+a-->d->b;
(înălţime, greutate); o. f_,.c->e--+b--+a......,.d--+g; de osteodistrofie renală sunt ce! C, de un proces tumoral sau B. a-1, b-3, c-2: E. d->c......;ob--+a:
B. vârsta şi sexul pacientului; E. g--+f--+c_,.d_,.b_,.a......,.e; mai important element de fibrotic dar se va produce; C. a-2, b-1, c-3; 592. R.I. stabilirea locului obsta-
C. pato!ogia·rena!ă subiacentă; 577.-F.d.u. demersuri, constatări diferenţiere între !RC şi IRA; D. cel puţin hidronefroză; D. a-2, b-3, c-1; colului , !a un pacient cu !RA
O. coexistenţa altor boli; şi concluzii în evaluarea unui E. proteinuria poare fi prezentă şi E. adică dilatarea căilor urinare în E. a-3, b-1, c-2; obstructivă pe baza descoperirilor
E. nivelul estimat a! RFG; pacient cu retenţie azotată: în !RC, şi în !RA lezională amonte. 589. R.L reversibilitatea diverselor ecografice, Ld:u. variante:
573. UJ.d.f.d. evaluarea RFG a. creatîninemia este crescuta; (renală);
585. U.f.d.f.d. cauzele de IRA variante etiologice de !RA, f.d.u. 1. hidronefroză fără hidroureter şi
s.c.f.c.e.: b. valori recente crescute ale 581. R.I. elementele orientative s.c.f.c.e.: variante: fără glob v:ezical;
A. Determinarea RFG folosind ureei/ creatininei; folosite în practică pentru diferen- A. Dacă se stabileşte, pe baza 1, rapid reversibilă prin 2. hidronefroză şi hldroureter,
epurarea inulinei; c. RFG este scăzută; ţierea lRA de IRC, u.a.s.c.c.e.: dilatării sistemului pielocaficeaf; restabilirea perfuziei fără glob vezical;
B. sau indicatori marcaţi radio- d. este !RC; A. de obicei, în IRC rinichii sunt B. că IRA nu este obstructivă; glomerulare; 3. hidronefroză, hidroureter şi
izotopic; e. există determinări recente ale mici (prin reducerea în dimen- C. trebuie decis în continuare; 2. lent şi uneori incomplet glob vezical;
C. este foarte exactă datorită; ureei! creatininei; siuni a medularei); O. dacă exîstă o afectare struc- reversibilă; şi u. localizări ale obstacolului;
D. cuantificării precise şi a Leste insuficienţă renală (IR); B. anemia este de obicei prezentă turală (IRA renală) sau; 3. reversibilă prin restabilirea a. obstrucţi€.joasă, subvezicală
intervenţiei proceselor; g. trebuie decis dacă IR este în !RC; E. doar funcţională (IRA pre- permeabilităţii tractului urinar; (uretră sau cot vezical);
E. de reabsorb~e/ secreţie renală. acută (sau cronică acutizată) C. anemia poate coexista cu IRA rena!ă) a rinichilor. şi următoarele tipuri de IRA: b. obstrucţie înaltă, supravezlca!ă
574. U.f.d.Ld. evaluarea sau cronică; din motive independente; a. prerenală;
RFG 586. R.I. cauzele de lRA, bilaterală la niveluf ureterelor;
s.c.f.c.e.: ce secvenţă este recomandabilă: D. hipocalcemia ş! hiperfosfatemia b. obstructivă (postrenală);
u.a.s.c.c.e.: c. obstrucţie înaltă, supravezicală
A. Metodele foarte exacte de A. a_,.c......,.f--+g--+e->b--+d; sunt adesea prezente şi în IRC, A. deşi reprezintă c. renală (NTA);
<5% din bilaterală la nivelul joncţiunH
determinare a RFG; B. ty.......d--+C--+e_,.g......,.a-...f; şi în !RA; cazurile de !RA, IRA obstructivă care sunt asocierile corecte: pie!o~l\reterale;
8. ar trebui folosite pentru a C. d-;b->e->f_...,a__,c_...,g; E. semnele radiologice de osteo- (postrenală) trebuie avută în A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte:
urmări evoluţîa RFG; O. e--+a->d--+b-->g_,.c__,f; distrofie renală apar doar în !RC, vedere de la început deoarece B. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3;
C. la pacientii la care creatinina nu E„ f--+e--+b->d-->a--+g ...... c; nu şi în lRA; de obicei este ireversibilă; C, a-2, b-1, c-3; 8. a-1, b~3, c-2;
este un indicator fidel; 578. F.d.u. demersuri, constatări 582. R.L elementele orientative B. leziunile macrovasculare sunt O. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
O, şi anume la pacienţii cu masă; şi concluzii în evaluarea unui folosite în practică pentru diferen- rareori cauză de IRA; E. a-3, b-2, c-1; O. a-3, b-1, c-2;
E. musculară scăzută prin vârstă, pacient cu retenţie azotată: ţierea !RA de 1RC, u.a.s.c.c.e.: C. tromboza venei renale produce 590. F.d.u. variante etiologice de E. a-3, b-2, c-1;
obezitate sau boli concomitente. a. trebuie decis dacă !R este A. ca dimensiuni rinichii sunt de obicei proteinurie şi HU IRA: 593. F.d.u. demersuri, constatări
acută (sau cronică acutizată) normali sau mari în IRA; masive; 1. prerenală;
575. RJ. evaluarea pacientului cu şi concluzii în evaluarea unui
retenţie azotată, u.a.s.c.c.e.: sau cronică; B. anemia de BRC este normo- D. tromboza vaselor renale mari 2. renală; pacient cu retenţie azotată la care
A. în practică, se consideră că o b. creşterea creatîninei; cromă normocitară; necesită adesea angiografie 3. postrenală; s-a decis că este vorba de o IRA:
creştere a creatin!nei reflectă c. RFG este scăzută; C. IRA poate favoriza instalarea pentru confirmare. şi următoarele caracteristici: a. lRA nu este obstructivă;
scăderea RFG; d. este insuficienţă renală (IR); anemiei prin scurtarea supra- E. o dată stabilit diagnosticul de a. scăderea perfuziei b. trebuie stabilit dacă există sau
B. o creştere a creatininei este e. NU există determinări recente vieţuirii hematiilor în serul IRA, trebuie determinată etio- glomerulare, fără să existe nu leziune renală;
interpretată, în practică, drept a!e ureei/ creatinineî; uremic; logia IRA; leziuni organice renale; c. nu există-hidronefroză;
insuficienţă Ienală (IR); f. se ţine cont de datele clinice şi O. densitatea urinară este scăzuta b. leziuni organice renale
587. R.l. cauzele de IRA, d. trebuie stabilit dacă IRA este
C. modificările urinare sunt prea paraclinice; doar în IRC; u.a.s.c.c.e.: afectând vasele mici, glomeru!iî obstructivă (postrena!ă) sau nu;
nespecifice pentru a permite ce secvenţă este recomandabilă: E. semnele radiologice de osteo- A. dacă s-au exclus cauzele pos- sau tubu!ii; e. imagistică (de obicei ecografie)
diferenţierea IRA prerenală de A. a-b-e--+d--+c--+f; distrofie renală apar doar în trenale sau prerenale, trebuie să c. obstrucţia fluxului de urină prin pentru a stabili dac? există
IRA renală (prin NTA): 8. b-->C--+d--+a-+e-->f; stadiile tardive ale IRC, când uretere, vezîcă sau uretră;
existe leziuni renale intrinseci semne de retenţie a urin_ei în
O. uneori poate fi necesară PBR C. c--+b--+f--+e--+d-->a; pacienţii de obicei sunt deja
drept cauză a !RA; care sunt asocierile corecte: tractul urinar;
pentru a diferenţia o boală D. e-•f-+b--+c--+a-+d; dializaţi;
8. hidronefroza poate să dispară A. a-1, b-2, c-3; 'ce secvenţă este recomandabilă:
glomerulară de una interstiţială; E. f-ta--+b->e-->c->d; 583. R.I. elementele orientative tardiv în evoluţia lRA obstructive; B. a-2, b-1, c-3; A. a--+e--->d---tC--->b;
E. scăderea densităţii urinei poate 579. C.d.u. NU este una dintre folosite în practică pentru diferen- C. ocluzia vaselor renale mari C. a-2, b-3, c-1; B. b--+C--->&--+a->d;
merge până ta îzostenurie, adică bolite renale cronice în care ţierea lRA de IRC, u.a.s.c.c.e.: şi/sau medii este rareori cauza D. a-3, b-1, c-2; C. C--+d-.-.e-tb-i-a;
urină izoosm.otică cu plasma; dimensiunile rinichilor pot fi A. de obicei, în !RC rinichii au IRA; E. a-3, b-2, c-1; O. d--+6->C-->8--+b;
576. F .d.u. demersuri, constatări normale sau chiar crescute: ecogenitate redusă; D. obstrucţia venei renale prin 591. F.d.u. demersuri, constatări E. e-•b~.d-->C-->a;
ş! concluzii în evaluarea unui A. nefropatie diabetică; B. anemia apare de multe ori şi în tromboză sau compresie poate şi concluzii în evaluarea unui 594. UJ.d.f.d. cauzele de !RA
pacient cu retenţie azotată: B.GNC; cazurile de IRA; provoca !RA intrinsecă; pacient cu retenţie azotată !a care s.c.Lc.e.:
a. există determinări recente ale C. amîloidoză; C. analiza urinei nu poate fi E. tromboza arterei renale s-a decis că este vorba de o !RA: A. Este important să decidem
ureei/ creatinineî; O. boală polichistică renală; folosită pentru a diferen\ia lRA produce proteinurie şi HU a. imagistică (de obicei ecografie) dacă IRA este;
b. trebuie decis dacă IR este E. nefropatia asociată cu HIV; de IRC: severe; pentru a stabili dacă şi unde 8. prerenală, aceasta reprezintă
acută (sau cronică acutizată) 580. RJ. elementele orientative O. hipocalcemia şi hiperfosfatemia 588. RJ prevalenţa diverselor există semne de retenţie a urinei doar 10% dfn 'cazurilt;,de IRA;
nu pot fi folosite pentru a
sau cronică; folosite în practică pentru diferen- variante etiologice de IRA, f.d.u. în tractu! urinar; C. şi este uşor reVers)~Hă prin;
c. RFG_este scăzută; ţierea IRA de IRC, u.a.s.c.g,_: diferenţia intre IRC şi IRA; variante: b. lRA este obstructivă; O. restabilirea perfuZiei _renale;
A. aspectu! rinichilor la ecografie E. dintre informaţiile furnizate de c. trebuie stabilit dacă !RA este
d. valori recente normale ale 1, 40-80% din cazurile de I RA; E. dacă este tratată adeCvat.
ureei/ creatinineî; ajută la diferenţiere lRA de IRC; ecografie, mai ales dimensiunile 2. restul; obstructivă (postrenală) sau nu; 595. UJ.d.f.d. cauzele ·de 1RA
e. este insuficienţă renală (IR); B. există boli renale cronice în rinichilor ajută la diferenţiere !RA 3. <5% din cazurile de IRA; d. la Eco se constată s.c.f.c.e.;
f. creatininemia este crescută; care dimensiunile rinichilor pot fi de !RC; şi următoarele tipuri de IRA · hidronefroză; ' A. Analiza urinei se aplică mai
g. este !RA; normale sau chiar crescute; 584. U.f.d.f.d. cauzele de lRA a. renală; ce secvenţă este recomandabilă: a!es pentru a deosebi IRA
ce secvenţă este recomandabilă: s.c.f.~: b. obstructivă (postrenală); A. a ...... c ....... b......,.d; prerena!ă;
. ~~
Prescurtări fTecvent folosite:~= cu excep~a; u.~ =următoarele, cu'Erifep\ia; s.u.~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.c.e. Prescurtări frecvenffolosite. u "' următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u. "'flihd date următoarele, r.I."'
"'următoarele afirmatu sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate. cu excepiia· referitorlrefentoare la; UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază de.spre;
56 Manifestări ale_afecţiunllor renourinare - Dr.O.O .. Dr.M.O.T. dr.O.I. Formaţiunl!e renale 57
B. de NTA, mai ales când NTA B. pentru IRA prerenală. cât timp care sunt asocierile corecte: a. creşte reabsorbţia de sare; d. vasoconstricţie lntrarena!ă; 616. R.L IRA ateroembollcă,
este consecinţa hipoperfuziei; nu există altă cauză; A. a-1, b-1, c-2, d-2; b. ambalarea SRAA; e. hlpovolemie severă; u.a.s.c.~:
C. renale, astfel încât contextul C. de scădere a produc!iei de; B. a-1, b-2, c-1, d-2; c; scăderea fluxului de lichid prin care sunt asocierile corecte: A. !R ateroembo!ică se poate
clinic şi istoricul; D. uree sau de scădere a C. a-1. b-2, c-2, d-1; tubul distal; A. a-1, b-1, c~2, d-1, e-2; produce spontan;
D. ajută la diferenţiere, în ambele; producţiei de creatinină, cum ar; O. a-2, b-1, c-1, d-2; d. cantitate mică de sodiu în urina B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1: 8, JR ateroembolică apare ce! mai
E. cazuri efio!ogla fiind scăderea E. fi scăderea masei musculare E. a-2, b-1, c-2, d-1: finală; C. a-2, b-1. c-1, d-2, e-1; adesea după cateterism/ angio-
perfuziei glomerulare. (la bolnavi cronici şl la vârstnici). 604. R.I. felul în care biochimia care este lanţul cauza! corect: D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; grafie;
59_6. U.f.dJ.d. cauzele de IRA 601. Cauze de producţie crescută ur'inară poate ajuta la diferenţierea A. a~b----•d--+c; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1: C. embolii provoacă o reacţie
s,cJ.c,e.: de uree {care ar putea explica un NT A de IRA prerenală, f_d. cele B. b-->a-•d-+c; 612. RJ. cele mai frecvente cauze inflamatoare bogată în Hrnfocite;
A. De multe ori, diferenţierea IRA raport PuJ Per scăzut· într-o IRA două entităţi: C. c~b--,_a-.-.,d;
de JRA intrinsecă prin NTA, f.d.u. O. PBR poate fl folo_sită pentru
prerenală de fRA renală; prerenală) s.u.~: 1. IRA prerenală (funcţională); D. c-b---...d-a; categorii: confirmarea diagnosticului;
8. se poate face doar pe baza A. hemoragie digestivă (mai frec- 2_ IRA renală (lezională}, în E. d--+b--+c-•a; 1. ischemie; E. eozinofiluria este sugestivă
evoluţiei după; veni superioară decât inferioară): special NTA (semne de leziune 608. F .d.u. evenimente r.I. 2. nefrotoxlcitate; pentru ateroemobolism;
C, restabilirea perfuziei renale, B. distrugere tisulară; tubulară organică); fiziopatologia IRA prerenală: şi u. mecanisme/ circumstanţe: 617. RJ. lRA ateroembo!ică,
retenţia azotată filnd; C. administrare de corticosteroizi; şi următoarele trăsături: a. tubu!ii nu sunt afectaţi; a. traumatism; u.a.s.c.g_,g_,_:
O. rapid reversibilă-În NTA, în timp D. administrare de tetraciclină: a. creştere disproporţionată a b. urina este concentrată; b. obstrucţie tubulară; A. cel mai adesea, JR atero-
ce în !RA prerenală; E. administrare de medicamente ureei faţă de creatinină (P,,,/ c. funcţia tubulară este păstrată; c. administrare de medicamente; embo!ică este asociată cu
E. este lent şi uneori incomplet care stimulează anabolismul Pc,>40:1); d. urina conţine mulţi produşi de d. stare septică severă, intervenţii pe aortă recente;
reversibilă. proteic; b. creşterea proporţională a ureei retenţie azotată (Uc/ Pcr>40); necontrolabllă; B. având dimensiuni mici, embofii
597. U.f.d.f.d. cauzele de IRA 602. R.L felul in care biochimia şi a creatlninei (Pu,f Per= 20- care este lanţul cauza! corect care sunt asocierile corecte: blochează arterele renale medii
s.c.f.Q&; ucinara poate ajuta la difecen\iecea 30;1); A. a--+C--+d-•b; A. a-1, b-2, c-1, d-2; şi mici;
A. în funcţie de durată şi de NTA de IRA prerenală, f.d. cele c. sodiu mult (UNa>40 mEq!L); 8. b__,.C„-•d--+a; 8. a-1, b-2, c-2, d-1; C. adesea urina este normală la
severitate, hipoperfuzia renală două entităţi; d. sodiu puţin (FENa<1%); C b-•d----->C·->a; C. a-2, b-1, c-1, d-2; analiză, dar poate conţine
poate produce un spectru; 1. IRA prerenală {funcţională); care sunt asocierile corecte: 0. C--+a----->d--+b; D. a-2, b·1, c-2, d-1; eozinofile şi clHndri;
B. de manifestări, _mergând de la 2. IRA renală (lezională), în A. a-1, b-1, c-2. d-2; E. d·-->a~--->b-c; E. a-2, b-2, c-1, d-1; D. PBR_· este obligatorie, întrucât
tRA prerena!ă, care·este; special NTA (semne de leziune 8. a-1, b-2, c-1, d-2; 609. !RA renală (lezională, intrin- 613. Modificări la analiza urinei tabloul clinic este nesugestiv;
C. lent reversibilă după resta- tubulară organică); C. a-1, b-2, c-2, d-1; secă) se asociază cu leziuni într"o afecţiune tubu!ointerstiţială E. Hvedo reticutaris şi infarctele
bilirea p:erfuziei, Până la NTA, în şi următoarele trăsături: D. a-2, b·1, c-1, d-2; renale organice ale următoarelor s.u.c.e.: periferice distale sunt sugestive
care; a. densitate mare (Uosrn>500 E. a-2, b-2, c-1, d-1: structuri, c.e.: A. proteinurie severă; pentru ateroemobolism;
O.decompensarea renală poate fi mosmol/l H2 0); 605. Despre !RA prerenală, A. tubulare (NTA)~ 8.HU; 618, RJ. leziunile rnicrovascu!are
complet, incomplet sau; b. sodiu mult {FENa>2'Yo); u.a.s.c.c.e.: B. glomerulare; C. leucociturie; drept cauză de !RA intrinsecă
E. deloc reversibilă, în funcţie de c. sediment încărcat- de A_ intrucât g!omerulii nu primesc C. pielocaliceale; D. uneori cilindri leucocitari; u.a.s.c.c.e.:
gravitatea leziunilor. exemplu, mult detritus celular şi destul sânge, intervin meca- D. microvasculare; E. uneori şi ci!lndri hematici; A. lezlunife microvasculare se
598. UJ.d.f.d. rolul biochimiei cilindri granulari închişi la nisme compensatoare; E macrovasculare; 614. R.I. analiza urinei într-o prezintă de oblcei cu modificări
urinare în diferenţierea NTA de culoare (brun noroios); 8. dacă hipoperfuzia renală 610. R.1. NTA drept principală patologie tubu!oinferstiţială, reflectând leziunea glomerulară;
!RA prerenală s.c.f'.~: (Pur\ Per= d. produşi de retenţie azotată în persistă mai multe zile, se poate cauză de IRA renală (lezională, u.a.s.c.c.e.: 8, leziunile glomerulare pot să
concentraţia .., ureei\ creatininei în cantitate·mare {Ucr/ Per>40); produce necroză tubulară acută, intrinsecă), u.a.s.c.c.e.: A. leucocituria apare în -75% din apară ca boli renale primare sau
plasmă): care sunt asocierile corecte: care este o formă de lRA A. -90% din cazurile de !RA cazuri; ca manifestări renale în cadrul
A. Un raport PuJ Per ·crescut A. a-1, b-1, c-2, d-2; lezională; intrinsecă sunt prin NT A; B. cilindrii hematici sunt mai unor boli sistemice;
(>40:1) este foarte sugestiv; B. a-1, b~2, c-1, d-2; C. filtrarea glomerulară scade B. NTA ischemică are aceleaşi sugestivi pentru o GP; C. contextu! clinic şi alte date
B. pentru. IRA prerenală di!) cauza C. a-1. b-2, c-2, d-1; brutal după ce presiunea arte- cauze ca şi !RA prerena!ă, dar C. eozinofiluria este sugestivă paraclinice ajută la diferenţierea
creşterH: D. a-2, b-1, c-1, d-2; rială medie scade sub 80 mmHg; mai severe şi/sau mai îndelungate; bolilor renale primare de bo!lle
pentru o NTIA alergică, dar şi
c. reabsorbţie! active a uree]; E. a-2, b-2, c-1, d-1; O. de obicei în lRA prerenală, C. NTA nefrotoxică apare cel mai pentru stenoza de arteră renală; sistemice;
D. ca urmare a reabsorbţiei; 603. RJ. felul în care biochimia concentraţia urinară a Na este adesea după ingestia de D. eozinofiluria se observă cel mai O, scăderea RFG şi perturbarea
E. crescute a sodiului şi a-apei în urinară poate ajuta !a diferenţierea crescută; alimente alterate; bine folosind coloraţie Hanse!; -excreţiei Na determină HTA,
tubul proxima!. NTA de !RA prerena!ă, f.d. cele E. de obicei în IRA prerenală, D. medicamentele produc NTA E. absenţa eozinofiluriei exclude o edem şi congestie circulatorie;
5 g9 . U.f.d.f.d. rolu! biochimiei două entităţi: urina este concentrată (>500 nefrotoxică printr-o combinaţie NT!A alergică; E. fiind vorba de !ezluni glome-
urinare în diferenţierea NTA de 1. IRA prerenală (funcţională); mosm); de vasoconstricţie intrarena!ă, 615. R.!. leziunile vasculare drept rulare, modificările urinare tipice
!RA prerenală s,c.f.c.e.: 2. IRA renală (lezională), în 606. F.d.u. evenimente r.L toxicitate tubulară directă şi/sau cauză de !RA, f.d.u. categorii: sunt proteinuria şl feucociturla;
A. Un raport Puri Per crescut special NTA (semne de leziune fiziopatologia \RA prerenală: obstrucţie tubulară: 1. leziuni macrovasculare;
(>40:1);este; tubulară organică); a. creşte reabsorbţia de apă; E. termenul de NTA a fost înlocuit Formaţiunile renale
2. leziunile microvasculare;
B. foarte sugestiv pentru !RA; şl următoarele trăsături: b. secreţie de AVP; la ora actuală de ce! de leziune şi următoarele stări patologice'. 619. F.d.u. demersuri. constatări
C. prerenală cât Ump există şl altă a. sodiu puţin (UNa.::20 mEq/L); c. scăderea TA; renala acută (LRA); a. ateroembolism; şi concluzii în evaluarea unui
cauză; b. sediment (celule, cilindri) d. oligurie; 611. R.L cele mai frecvente cauze b. leziuni glomerulare; pacient cu formaţl_une renală
D, de creşte a ureei plasmatice; normal (doar uneori cillndri care este lanţul cauza! corect: de !RA intrinsecă prin NTA, f.d.u. c. leziuni arteriolare; lichidiană: .;., - _
E. sau de scădere a creatinineî hialini şi granulari) (nu există A. a--+d--+c--+b; categorii: d. obstrucţia venei renale; a. aspect chistic (a ,~CO;
plasmatice. leziune renală); B. b-->C--+a--+d; 1. ischemie; care sunt asocierile corecte: b. formaţiune chislică uhică;
600 _ U.f.d.f.d, rolul biochimiei c. produşi de retenţie azotată în C b--+c--+d--+a; 2. nefrotoxicitate; A. a-î, b-1, c-2, d-2; c, imagistic se descoperă o
urinare_ în dlferentierea NTA de cantitate mică (UcJ Pc,<20); D. C-->b~-+a--+d; şi u. mecanisme/ circumstanţe: B. a-1, b-2, c-1, d-2; formaţiune având conţinut
IRA prerena!ă s.c.f.c:e.'. d. densitate mică (apropiată de E. d-···•a-->b--+c: a toxicitate tubulară directă; C. a-1, b-2, C·2, d~1; lichidian;
A. Un raport Pud Per crescut cea a plasmei, Uosm.::350 607. F.d.u. evenimente rJ. b. arsuri întinse; D. a-2, b-1, c-2, d-1; ce secvenţă este recomandabilă:
(> 4o:-1) ·este foarte _sugestiv; mosmol/L H20); i\-;". . fiziopato'.oţlRA prerenală: c. mtervenţie chirurgicală majoră; E. a-2. b-2, c-1, d-1; A. a--+b--+c;
B. b->a--+c;
Prescurtări frecvent folosite: f.&.,"' cu excepţia; u,c.e. "' urrnătoarele,_cu B'Xcep\1a: s.u.&Jt_" sum urmatoarele, cu excep\•a: u.a s.c.ţ;& Prescurtări frecvenffolosite: u. = urmatoarele; c.d.u. = care dintre urrnă!oarele; td. =fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r l „
"' următoarele afirrna\ii sunt corecte. cu excepţia; s.c.tc.e.: "' sunt corect formulate, cu excep\•a: referitor/referitoare la; UJ.dJ.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre; ' ··
58 Manifestări ale afecţiunilor renourînare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dr.O.!.
C. b---->C---->a;
D. c-...a-->b;
E. C--tb-->a;
utilitatea ecografie! în
620. R.L
diagnosticul diferenţial al forma-
ţiunii chistice renale unice, f.d.u.
caractere:
1. benign;
2. hidatic;
·şi u. trăsături ecografice:
a, pereţi subţiri;
b. multiple imagini hiperecogene
în interior;
c. membrană proligeră plutind în
interioru! chistului;
d. fără de!ritus în interior;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
621, RJ. utilitatea ecogri;ifiei în
dlagnosUcul diferenţia! a! forma-
ţiunii chistice renale unice, f.d.u.
caractere:
1. benign;
2. hidatic;
şi u. trăsături ecografice:
a. vezicule.fiice plutind în
interioru! chistului;
b, fără imagini ecodense în
interior;
c. conţinut lichidian (net
transson!c);
d. perete gros cu dublu contur;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2: c-1, d-2;
B. a-1, b-2.. c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d72;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d·1;
622. F _d.u. demersuri, constatări
şi concluzi! în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
lichidiană:
a. aspect chistic la Eco;
b, aspectul Eco NU este tipic
benign;
c. imagistic se descoperă o
formaţiune având conţinut
lichidian;
d. este necesară puncţionarea
chistului sub ghidare Eco pentru
studierea lichidului.şi injectarea
de substanţă de contrast pentru
evidenţierea pereţilor;
e. formaţiune chistică unică;
ce secvenţă este recomandabilă:
A.a......,e--+d.....,c--;b;
8. b-->e-->a-->d--;c;
C. C--Ta-->e-->b--i-d;
Prescurtări frecventf~losite; c.e."' cu excep\ia; u.f& = următoarele."";;E*excep\ia; s.u.~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s:c_c.e.
=următoarnle afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.~: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
Formaţiunile renale 59
O. d->b--+a--+c.....,e; a. puncţionarea chistului sub c. BPRAD; pacient cu formaţiune renală lichi~ 637. F.d.u. demersuri, constatări
E. e-·>8'-->b·->C......,.d; ghidare Eco; d. multiple chisturi preexistente în dîană având aspect chistic !a Eco:· şi conduzii în evaluarea unui
623. R.l. caracteristicile lichidului b. aspect chistic la -Eco - . corticală şi medulară, mici până a. probabil BPRAD în stadiile pacient cu formaţiune renală
obţinut prin puncţionarea unei formaţiune chistică unică; la foarte mari;
iniţiale; solidă:
formaţiuni chistice renale unice, c. imagîstic se descoperă o ce secvenţă este recomandabilă: b. rinichiu! are de dimensiuni a. este probabil chist renal
f.d.u. categorii: formaţiune având conţinut A. a->C......,d---+b; normale; simplu;
1. benigne; lichidian; 8. b ....... a.....,d-->c; c. pacientul nu este uremic; b. necesită reevaluare periodică
2. maligne; d. probabil chist renal simplu; C. C--+b-->a-+d; d. multiple chisturiîn·corticală şi (anuală) sau dacă apar
şl următoarele caracteristici: e. caractere benigne ale D. d---.b--+C-··•a; medulară; simptome (HU, durere, febră
a. lipide scăzute (în medie 0,3 lichidului; E. d-->C-->a-b; e. formaţiuni chistice multiple la etc.);
mmol/L); ce secvenţă este recomandabilă: 630. U.f.d.Ld. descoperirea eco- Eco; c, formaţiune detectată !a UIV
b. lichid serocitrîn; A. a-·„c-b···„e-->d; grafică a multiple formaţiuni ce secvenţă este recomandabilă: sau TC;
c. pereţii chistului neregulaţi; B. b-->c-a--+e-->d: chistice la un pacient uremic A. 8-->C-->d_,b...... e; d. aspect chistic benign (pereţi
d. LDH crescut; C. c->b->a-->e-d; s.c.f.c.e.: B. b-----.>C-->d--+a--+e; subţiri, netezi, conţinut lichidian
care sunt asocierile corecte: D. d-e--+c--+b-·+a: A. în Practică, diagnosticul în C. c-·•a-d--+b.....,e; pur, fără 'ecodensităţi) la Eco;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; E. e->c--+b-->d--i-a; aceste circumstanţe este; O. d-->e->C-fb-->a; ce secvenţă este recomandabilă:
6. a-1, b-2, c-1, d-2; 627. F.d.u. demersuri, constatări B. de regulă evident, deoarece E. e-c--+b__,_d ...... a; A. a->b-----.>d--+c;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; şi concluzii în evaluarea unui chisturile renale dobândite; 634. F.d.u. demersuri, constatări B. a-->d·--;b--+c;
D. a-2, b-1, c-1, d-2: pacient cu formaţiune renală C. nu apar !a pacienţii care fac şi concluzii în evaluarea unui C. b·----->C.._,d......,.a;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; lichidiană: hemodializă, aşadar cunoscuţi; pacient cu formaţiune renală lichi- O. c-d-->a--+b;
624. R.I. caracteristicile lichidului a. puncţionarea chistului sub O. cu suferinţă renală şi investigaţi diană având aspect chistic la Eco: E. d_,a-"'>b.--+c;
obţinut prin puncţionarea unei ghidare Eco; pentru aceasta, motiv pentru a. pacientu! nu este uremic; 638. F.d.u. d.emersuri, constatări
formaţiuni chistice renale unice, b. imagistic se descoperă o care problema; b. fără chisturi în corticală, şi concluzii în evaluarea unui
td.u. categorii: formaţiune avand conţinut E. diferenţierii de o BPRAD se multiple dilatatii ductale (de 1+5 pacient cu formaţiune renală
1. benigne; lichidian: pune rareori (sau niciodată). mm) în medulară; solidă:
2. maligne; c_ necesită intervenţie 631. F.d.u. demersuri, constatări c, este rinichi cu medulară a. necesită TC cu substanţă de
şi următoarele caracteristici: chirurgicală; şi concluzii în evaluarea unui spongioasă (RMS); contrast;
a. colesterol crescut (in medie 8,5 d. aspect chistic la Eco ~ pacient cu formaţiune renală lichi- d. formaţiuni chistice multiple la b. la Eco aspect solid sau chistic
formaţiune chistică unică;
mmol/L); diană având aspect chistic !a Eco: Eco; suspect (pereţi neregu!a!i,
b. pereţii chistului netezi; e. caractere maligne ale a_ pacientul nu este uremic; e. rinichiu! de dimensiuni conţinut eterogen transsonic cu
c. celule atipice sau maligne; lichidului; b. formaţiuni chistice multiple la normale; ecodensîţă\i în interior,);
d, LDH scăzut; ce secvenţă este recomandabilă: Eco; ce secvenţă este recomandabilă: c. formaţiune deteCtată la UlV
care sunt asocierile corecte· A. 8-->d---+b--+C--+e: c. este boala polichistică renală A. a-->e---+b--c>d-->c; sau TC;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. b-->d--+a-->O--;C; autozoma! dominantă (BPRAO); B. b-->8·->C-+d-->e; ce secvenţă este recomandabilă:
B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. C····•a-e-~·b-d; d. rinichiul are dimensiuni mari; C. c----+d--+e.....,b--+a; A. a---1:b->C;
C. a-2, b-1, c-1, d-2; O. d-c-->a-e--+b; ce secvenţă este recomandabilă: D. d--i-a--c>e-J-b--i-c; B. a--+c-->b;
O. a-2, bo1, c-2, d-1; E.e-d......,.c-->b-a: A. a--+C->d··->b; E. 0-->C--c>a--+b-•d; C. b--+a-->c;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; 628. F.d.u. demersuri, constatări B. a-->d---.c->b; 635. F.d.u. demersuri, constatări D. C--+a ...... b;
625. R.1. caracteristicile lichidului şi concluzii în evaluarea unui C. b--->a-->d-·+c; şi concluzii în evaluarea unui E. c......,.b ...... a;
obţinut prin puncţionarea unei pacient cu formaţiune renală D. C->b·-»a-->d; pacient cu formaţiune renală lichi- 639. F.d.u. demersuri, constatări
formaţiuni chistice renale unice, lichidiană: E. d-->C-->a-+b; diană având aspect chistic la Eco: ş! concluz!i în evaluarea unul
f.d.u. categorii: a. chisturi renale dobandite la 632. F.d.u. demersuri, constatări a. rinichiu! are dimensiuni mici; pacient cu formaţiune renală
1. benigne; pacient !RC; şi concluzii în evaluarea unui b. formaţiuni chistice multiple la solidă:
2. maligne; b. pacient (de regu!ă în pacient cu formaţiune renală !ichi+ Eco; a. !a Eco N.U se identifică nici o
şi următoarele caracteristici: hemodializă) care nu avea
diană având aspect ct1istic la Eco: c. boala chistică medulară; formatiune;
a. celule rare, normale; anterior chisturi; a. rinichiul are dimensiuni d. pacientu! nu este uremic; b. la scintigrafie: captare corticală
b. lichid tulbure sau roşiatic; c. pacient uremic; normate; ce secvenţă este recomandabilă: prezentă;·
c. colesterol scăzut (în medie d. formaţiuni chistice multiple la b. probabil chisturi renale simple: A, a-->d-->C-->b; c. probabil ·pseudotumoră;
0,18 mmol/L); Eco; c. formaţiuni chistice multiple la B. b->a-•c--+d; d. formaţiune detectată. !a UIV
d.· iipide crescute (în medie 13,2 ce secvenţă este recomandabilă: Eco; C. b-->d--Ta--+c; sau TC;
mmol/L); A. a--+C-->d-->b; d. pacientul nu este uremic; 0. C-->b-a-->d; e. necesită reevaluare periodică
care sunt asocierile corecte: B. a----+d--·>c ....... b; e. multiple chisturi în corticală, E. d_,b__,_a.....,c; (anu.ală) sau dacă apar
A. a-1, b-1, c-2, d-2; C. b--a-..... d-·~>c; dar fără chisturi în medulară; 636. Dacă la Eco se depistează simptome. (HU, durere, febră
B. a-1, b·2, c-1, d-2; O. c......;a-->b-->d; ce secvenţă este recomandabilă: una sau mai multe formaţiuni etc,); _ „'-;:-„
C. a-1, b-2, c-2, d-1; E. d·-~c--->b-•a: A. a-•b·----->d---+e-;c; lichidiene, trebuie avute în vedere ce secvenţă este recpmandabî!ă:
O. a-2, b-1, c-1, d-2; 629. F ,d.u. demersuri, constatări B. b---+a-->C---+e-d; colecţii renale sau perlrenale A. a--+d--+c_,b...... e;'
E. a-2, b-1, c-2, d-1; şi concluzii în evaluarea unui C. c-+d---.a--+e-->b; având u. etiologii, c.e.: 8. b--+c-->e_,a.....,d;
626. F .d.u. demersuri, constatări pacient cu formaţiune renală D. d__,.c__,_b--+a--+e; A. abces renal; C, c-->a-->e-->b--+.d;
şi concluzii în evaluarea unui Hchidiană: E. e-•d"->C-+b-->a; B. hemangiom renal; O. d-a--+b----+c.....,e;
pacient cu formaţiune renală a. pacient uremic; 633. F.d.u demersuri, constatări C. urinam; E. e--a-d->b--+c;
lichidiană· b_ formaţiuni chistice multiple la şi concluzii în evaluarea unui O. chist hidatic renal unilateral: 640. F.d.u. demersuri, constatări
Eco; E. cavernă/ e tuberculoasă; şi concluzii în .evaluarea unui
Prescuttăti frecvent folosite: u: = urrna.toarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u. " fiind date următoarele, r.L "'
refenlor/refentoare la; U.f.d.f.d. "' Urmă!opre!.e fragmente dintr-o fraza despre;
60
pacient cu formaţiune
solidă:
a. aspect solld şi creşterea
densităţii !a administrarea
substanţe[ de contrast;
b. este probabil turnară
vasculară;
c. formaţiune detectată la UlV
sau TC;
d. TG cu substanţă de contrast;
e, nece·sită intervenţie
chiru·rgica!ă;
f. la Eco NU se identifică nici o
formaţiune;
g. la sCintigrafie: captare corticală
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b-d-c-+f-->g-e-+a;
8. C-+f--49-+d ........ a-+b_.,.e~
C, d--.J.f-<-C--.J.g-->e-....tb-•a;
D. e-f-g ........ b-+c__,.d ........ a;
E. g ........ d-->c-->b--+e-.....).f--->a;
641. F.<:Lu. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
solidă:
a. formaţiune detectată la UlV
sau TG;
b. la arteriografia renală:
neovascularizaţie;
G. necesită intervenţie
chirurgicală;
d. la scintigrafie: captare corticală
absentă;
e. !a Te cu substanţă de contrast:
aspect eterogen,-·densitatea
nemodiflca,_tă după
administrarea subslanţei ·de
contrast;
f. la Eco NU se identifică nici o
formaţiune;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-,f-->d--->e--->b--+c;
8. b........ c__,.d_.,.e ........ a--+f;
C. C--+d--+b.....,.a-->f--+e;
O, d--+a--+f........ b-·•c........ e;
E, e-„a.......c--+f--+d--+b;
642. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unul
pacient cu formaţiune renală
solidă:
a. la puncţie biopsie aspirativă:
celule maligne;
b. formaţiune detectată la UlV
sau TC;
c. la scintigrafie: captare corticală
absentă;
d. !a TG cu substanţă de contrast:
aspect eterogen, denslttltea
nemodificată după
administrarea substanţei
contrast;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c,e. "'următoarele, cU"'excep\ia: s.u.i;&,."' sunt următoarele, c.u excep\1a \i.a.s.c.L,~
"" unnătoaieie-afirrnaţli sunt corecte; cu excepţia; s,c.fc.e.: "'
Manifestări ale afecţiunilor renourlnare - Dr.D.D., Dr.M.D.T. dr.O.I.
renală e. la arteriografie renală:
avasculară;
f. -necesită intervenţie
chirurgicală;
g. la Eco NU se identifică nici o
formaţiune;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b-->Q--.J.C->d.....,.e->a-->f;
B. c-•e--b-..d--->f--+g-->a;
C. d-->C--.J.b-•g--~f-.„a ........ e;
O. e-•g........ c-..b-......;.d-->a-->f;
E. f->a--+g_.._...e___,.d.....,.b--+c;
643. R.L manifestările adenocarci- 647. R.I. adenocarcinomul renal
nomului renal {Grawltz}, f.d.u. (tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
categorii;
1- manifestări locale;
2. manifestări la distanţă;
3. manifestări generale
nespecifice;
şi următoarele manifestări:
a. manifestări paraneoplazice;
b. durere lombară;
c. anorexie;
d. febră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
8. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
D. a-3, b-1, c-2, d-3;
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
644. R.1. manifestările adenocarci-
nomului renal (Grawitz), f.d.u. C. la U!V se poate constata
categorii:
1. manifestări locale;
2. manifestări la distanţă;
3. manifestări generale
nespecifice;
şi unnătoare!e manifestări:
a. manifestări paraneoplazice;
b, anemie;
c. HU;
d. scădere ponderală;
care sunt asocierile corecte:
A, a-2, b-1, c-3, d-3;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-3;
645. R.I. adenocarcinomul renal
(turriora Grawitz}, u.a.s.c.f.&_:.:
A. clinic se constată nefromega!ie
când diametrul tumorii depăşeşte
3cm:
8. tumora poate provoca leuco- E. la persoane longiline şl/sau
citurie;
C. simptomele pot fi absente;
D. radiologic pot fi evidenţiate
calcificări în masa tumorală;
E.. TG defineşte raporturile cu normale (la adult), f.d.u. valori:
organele din jur;
de 646. RJ. adenocarcinomul renal
(tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
"''1
A. rinichiul devine palpabil mai
ales când tumora este situată la
polul superior;
8. durere lombară surdă, perma-
nentă este dată de distensia
capsulei;
C. poate fi descoperit întâmplător
ecografic;
D. la U!V se poate constata rinichi
mut;
E. TC identifică extensia venoasă
renală sau/ şi cavă:
A. tumora poate provoca HU
micro- sau macro):;copică totală;
B. durerea poate lua caracter de
colică când apare hematuria cu
cheaguri şi obstrucţie ureterală;
C. la Eco apare ca formaţiune
bine delimitată hiperecogenă:
O, TC este Investigaţia de elecţie;
E. arteriografia renală evidenţiază
ghemuri vasculare şi dilataţii
vasculare;
648. R.I. adenocarcinomul renal
(tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
A. tumora poate provoca HU
unică sau intermitentă:
B. febra persistentă exclude diag-
nosticul de tumora Grawitz;
nefrornegalie cu contur renal
modificat;
O. TG determină densitatea şi
structura formaţlunii;
E. RMN este utilă pentru stadia~
lizare şi stabilirea conduitei
terapeutice:
Rinichiul de dimensiuni
crescute
649. R.!. dimensiunile renale.
u.a.s.c.c.e.:
A. dimensiunile renale variază în
funcţie de vârstă şi starea !or
funcţională;
8. la adult rinichii normali au
lungimea de 5-6 cm;
C_ axa longitudinală este orientată
oblic de sus, posterior şi medial
către jos, anterior şi lateral;
O. rinichii normali nu se palpează;
subponderale se poate palpa
polul inferior al rinichiului drept în
apneea postexpiratorie;
650. R.L dimensiunile renale
1. 10-12 cm;
2. 5~6 cm;
3. 3 cm:
sunt corec1 formulate. cu excep\m;
şi următoarele dimensiuni:
a. grosimea;
b~ lungimea;
c. lăţimea;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
651. R.I. nefromegalie, u.Rs.c.c.e.:
A. nefromegalia, unilaterală sau
bilaterală, se decelează cel mai
adesea ecografic;
B. nefromegalia se detectează
uneori prin examen clinic;
C. examenul clinic poate ridica
suspiciunea de nefromega!ie, dar
confirmarea necesită urografie;
O. detectarea unei nefromega!ii
impune efectuarea unui examen
obiectiv complet;
E. o radiografie renovezica!ă
simplă poate detecta nefro-
megalia;
652. F.d.u_ demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unul
pacient cu nefromegalie unilaterală:
a. formaţiunile transsonice
comunică cu arborele
pielocaliceal; .
b. mărire globală prin mai multe
forma\iuni transsonice:
c. este hidronefroză unilaterală;
d. aspect transsonic al Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+C---->b->d;
B b........,.c__,d ........ a;
C. C-+8-·"d_.__.,.b;
D. c___,.d__,.b___,a;
E. d ........ b__,.a........ c;
653. U.f.d.f.d. hidronefroză
laterală s.c.f.c.e.:
A. Hidronefroza reprezintă;
B. dilatarea anormală a;
C. aparatului colector intrarenal
(bazinet, calice);
O. prin factori obstructivi sau;
E. prin ischemie renală.
654. R.l. hidronefroză unilaterală,
u.a.s.c.c.e.:
A. aspectul Eco poate orienta
diagnosticul;
B. rinichiul poate fi mut urografie;
C. sirnptome!e pot să fie absente;
D. cel mai frecvent simptom este
febra;
E. pe sedimentul urinar se
constată (sau nu) HU şi/sau
leucociturie, în funcţie de cauză;
Prescurttirl frecvent folosite: u_. "' ~rmă~oarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "' fiind dale. (d,u,"' fiind date următoarele, r.L"'
refentor!fefentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Rinichiul de dimensiuni crescute
655. R.l. detectarea cauzelor de
hidronefroză, f.d.u.
imagistice:
1. RRVS;
2. UIV;
3. RRVS, U!V;
şi următoarele afecţiuni:
a. calcificări tumorale;
b. calculi;
c. nefromega!le;
d. compresiuni;
e. malformaţii;
care sunt asocieri!e corecte:
A. a-1, b-1, o-3, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1,d-2, e-3;
C. a-1, b-3, c-1,d-2, e-2;
D. a-3, b-1, c-1,d-2, e-2;
E. a-3, b-1, c-2,d-1, e-2;
656. RJ. cauzele de hldronefroză,
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii congenitale;
şi următoarele afecţiuni:
a. duplicaţie pieloureterală;
b, ureter retrocav;
c. calculi;
d. tumori retroperitonea!e;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
C. a-1, b-3, c-3, d-2;
D. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
657. R.I. cauzele de hidronefroză,
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii congenitale;
şi următoarele afecţiuni:
a. ureteroce!;
uni- b. adenopatii retroperitoneale:
c. tumori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
658. R.L cauzele de hidronefroză,
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dQbândită;
3. anomalii congenitale;
şi următoarele afecţiuni:
a. megaureter;
b. fibroză retroperltoneală;
c. cheaguri de sânge:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
61
D. a-2, b-3, c-1:
investigaţi! E. a-3, b-2, c-1;
659. R,L cauzele de hidronefroză,
f.d.u. categorlf:
1. obstrucţii dobândite:
2. compresiune dobândită;
3, anomalii oongenita!e;
şi următoarele afecţiuni:
a. sarcină;
b, !igaturl;
c. stenoză ureterală
juxtavezica!ă;
d, detrîtus celular în necroza
papllară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, C*2, d-3;
C. a-2, b-2, c-3, d-1;
O. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
660. RJ. cauzele de hidronefroză,
td.u, categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii-congenitale;
şi următoarele afectiuni;
a. anevrism aortic;
b, infecţii;
c. cuduri ureterale;
d. aderenţe postoperatori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-2, d-3;
B, a-2, b-1, c-3, d-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
D, a-2, b-3, c~2, d~i;
E. a-3, b-1, C-2, d-2:
661. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu netromegalfe unilaterală:
a. formaţiunile transson"ice NU
comunică cu arborele
. pte!ocalicea!;
b. pacientu! este un făt/ copil mic;
c, aspect transsonic la Eco;
d. mărire globală prin inai multe
formaţiuni transsonice;
e. disp!azîe multichistică
unilaterală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-->c--+e--->b--->d;
8. b-d-->a--..c........ e;
C. C-J.d--+a-i.b--+e;
O, d ....... e ........ a~,b ........ c;
E. 8--.J.d--.J.C--.J.a-+b~ ._,
662. UJ.dJ,d. displ'~~i~_
mum-
chistică unilaterală s.6.'f.c,e.:
A. Este o malformaţie "renală;
8, apărută în timpul dezvoltării;
C. Intrauterine, rinichiu! constând
în chisturi neregulate;
O. de diverse dimensiuni;
E. dar având funcţia păstrată.
62 Manifestări
663. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii in evaluarea unui
pacient cu nefromega!îe unilaterală:
a. mărire globală prin mai multe
formaţiuni ţranssonice;
b. formaţiunile transsonice NU
comunică cu arborele
pielocaliceal;
c. chist multilocul_ar;
d. aspect transsonic la Eco;
e. pacientul este copi! sau adult;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b.'.....+e->d·._,c:
B. b--i-c"->e-->d-->a;
C. C-J.6->8;--+d-->b;
D. d-+a......,b--+e->c;
E. e->d-->b-•c-->a;
664. Despre chistul muJtilocu!ar,
u.a.s.c.~:
A. mai este numit nefrom chistic
multifocu!ar;
B. se manifestă clinic prin nefro~
megalie unilaterală, asirnpto~
matică;
c. prezlntă frecvent calcificări şi
hemoragii;
O. trebuie diferenţiat de nefro-
blastomul chistic (la copii) şi de
chistu! hidatic;
E. nu necesită tratament;
665. U.f.d.f.d. chistul multllocu!ar
s.c.f.c.e.:
A. La Eco se observă cavităţile
chistice (de obicei de 5-10 crn);
B. care nu comunică între ele;
C. dar comunîcă cu„pelvisul renal;
O, au pereţi groşi şi;
E. ocupă sistemul pie!ocaliceal.
666. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalie unilaterală:
a. aspect transsonic !a Eco;
b. chisturi renale;
c. formaţiuni localizate;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a~)b--i-c;
8. a-·•C-)b;
C. b--+a-~c;
0. b-+C--+a;
E. c...... a,....,.b;
667. R.L chisturile
u.a.s.c.!4§L:
A. nu modifică dimensiunile
rinichiului;
B. reprezintă cavităţi cu dimen-
siuni şi localîzări variabile;
C. sunt transsonlce !a Eco;
O. pot fi unice sau multiple;
E. pot fi corticale, cortico-
medulţ1re, medulare, parapielice;
668. RJ. chisturile
u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: k.& =cu excepţia; u.fjh"' următoarele. cu i!iXcepţia; s.u.11.&."' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.~&
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.f&,: = sunt corect formulate, cu excepţia:
a!e afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
A. se formează prin dilatarea
tubilor proxima!i;
8. au conţinut lichidian;
C. conţin lichid rezultat prin filtrare
glomerulţ1ră şi/sau secreţie
tubulară;
O. pot fi unilaterale sau bilaterale;
E. pot fi dobândite sau ereditare,
de obicei bilaterale;
669. Chisturi renale dobândite
s.u.c.e.:
A. chistul renal simplu solitar;
B. chistul renal simplu multiplu;
C, rinichiul polichistic;
D. chistul mu!tilocular;
E. chisturile care apar în mod
obişnuit în IRC;
670. R.L evaluarea pacientului cu
nefromega!ie unilaterală şi aspect
solid !a Eco, f.d.u. descoperiri
ecografice:
1, mărire globală a rinichiului;
2. formaţiune localizată;
şi următoarele afecţiuni/ situaţii:
a. tuberculom;
b. duplicaţia pieloureterală;
c. hipertrofia compensatorie după
nefrectomie sau excluderea
funcţională a celuilalt rinichi;
d. turnară renală;
e. limfoame renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2,'c-1, d-1, e-1;
671, R.l. evaluarea pacientului cu
pacient cu nefromegalie unilaterală:
A. tumorile urotellale înalte dau
rareori nefromega!ie;
B. nefrob!astomul este numit şi
turnară Wilms;
C. clinic şi ecografic, nefroblas-
tomul seamănă cu adenocarci+
nomul renal;
D. nefroblastomul este prevalent
mai a!es la adulţi;
E. în cazul tumorilor renale unila-
terale, este necesară PBR cu
examen histopatologic pentru
renale,
diferenţiere;
672. R.l. cauzele nefromegaliei
unilaterale, f.d.u. categorii:
i. tumori maligne la copil;
2. tumori maligne !a adult;
3. tumorî benigne;
şi următoarele afecţiuni:
a. nefroblastom;
b. adenocarcinom;
c. adenom;
renale,
d. lipom;
:.·'d
e. oncodtom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3, e-3:
B. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-3, e-3;
O. a-3, b-1, c-2, d-3, e-3;
E. a-3, b-2. c-3, d-1, e-3;
673. R.L cauzele nefromegaliei
unilaterale, f.d.u. categorii:
1. tumori maligne la capi!;
2. tumori maligne la adult;
3. benigne;
şi următoarele afecţiuni:
a. hemangiom;
b. tumori urote!îale înalte:
c. turnară Wilms:
d. anglomio!ipom/ hamartom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3, c-3. d-1;
B. a-3, b-1, c-2, d-3:
C. a-3. b-2, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
674. Despre adenomul renal.
u.a.s.c.c.e.:
A. este cea mai frecventă turnară
benignă renală;
B. este de obicei asimptomatic;
C. când are dimensiuni mari. dă
nefromegalle unilaterală;
O. la Eco, apare ca formaţiune
hipoecogenă imprecis delimitată;
E. rareori necesită TC pentru
diagnostic;
F. necesită examen histopatologic
pentru diagnosticul de certitudine
(pentru diferenţierea de adeno-
carcinom);
675. R.I. hamartom, u.a.s.c.f.:.S.
A. poate prodce nefromegalie;
B. uneori se manifestă prin febră
şi/sau leucociturie;
C. la Eco are structură omogenă,
hiperecogenă, bine delimitată;
O. la UIV apare ca un proces
înlocuitor de spaţiu cu amputa\ia
calicelor;
E. la TC apare ca o formaţiune
corticală bine delimitată, etero-
genă, cu. densitate predominant
grăsoasă:
676. R.I. oncocitom, u.a.s.c.c.e.:
A. reprezintă o variantă de
adenom renal cu eozinofile;
B. de obicei este solitar;
C. la Eco are aspect necaracte-
ristic, bine delimitat, ecostructură
omogenă, uşor hiperecogenă;
D. este localizat în medulară;
E. necesită TC pentru a fi eviden-
ţiat atunci când are dimensiuni
mici;
677. R.L hidronefroza bilaterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.f..&:_:
A. hefromegalia bi!atera!ă cu
dilataţia sistemului pie!ocallcea!
reprezintă hidronefroză bilaterală;
B. RRVS nu permite aprecierea
dimensiunilor rinichilor;
C. RRVS poate depista calculii
renali şi ureterali radioopaci şi
calcificările renale;
O. în unele cazuri, Eco poate
preciza cauzele hidronefrozei
bilaterale;
E. UIV poate diagnostica anumite
cauze de hidronefroză bilaterală
şi apreciază starea funcţională a
rinichiului;
F. dacă un rinichi este mut urografie,
se recurge la Eco, TC, RMN;
678. R.!. cauzele de hidronefroză
bilaterală, f.d.u. categorii:
1. obstrucţie/ compresiune
dobândită;
2. anomalii congenitale;
şi următoarele anomalii/ boli:
a. litiază uretrală;
b. valve uretrale;
c. adenom de prostată:
d. tumori de vezică urinară;
e. vezica neurogenă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2, e·1;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
679. R.L cauzele de hidronefroză
bilaterală, f.d.u. categorii·
1. anomalii congenitale;
2. anomalii congenitale sau
obstrucţie/ compresiune
dobândită;
3. obstrucţie/ compresiune
dobândită;
şi următoarele anomalii/ boli:
a. tumori retroperitoneale joase;
b. stenoză de col vezical;
c. strîcturi uretrale;
d. adenocarcinom de prostată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
8. a-2, b-3, c-3, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b·3, c-2, d-1;
680. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromega!ie bilaterală·
a. fără di!ataiia sistemului
pieloca!iceal la Eco:
b contur regulat la Eco;
c. probabil nefropatie diabetică:
Prescurtări frecvent folosite: li. " următoarele;c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. ""fiind date, f.d.u. "fîlnd date următoarele r I "'
' referitor/referitoare la; U.f.d.f.d."" Următoarele fragmen(e dintr.o frază despre;
Rinichiul de dimensiuni crescute
d. istoric de diabet sau
hiperglicemie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a...... b--+d--+c;
B. b-.c,d ...-,.a ......c;
C. C--+b--+a-->d;
0. C-->d-;b-;a;
E. d--+C--+b--i-a;
681. R.I. nefropatia diabetică,
u.a-S.c.u:
A. rinichii sunt uşor măriti de
volum în primele stadii;
B. ulterior dimensiunile se pot
reduce;
C. in stadiile avansate, dirnensiu-
ni!e devin normale sau chiar
mici;
O. microa!buminuria este primu!
semn detectabil de afectare
renală;
E. în stadiile avansate, proteinuria
se poate agrava, fără a deveni
însă nefrotică;
682. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalle bilaterală:
a. PNA bilaterală;
b. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
c. probabilitate de NTlA;
d. urocultură pozitivă;
e. examen de urină modificat cu
predominanţa leucocituriei cu
cilindrii leucocitar];
f. fără dilataţia sistemului
pielocaficeal şi contur regulat la
Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b->f-1d->a-"C--+e;
8. c-•b-+f--•e ...... a--+d;
C. d--+f--+e·-•C-~b--+a;
O. e--+d-+f--+b--+a--+c;
E. f--+b--+e--+C--+d__..,.a;
683. Despre PNA bilaterală,
u.a.s.c.c.e.:
A. ce! mai adesea rinichii sunt b. fără diabet în Istoric şi/sau
sensibili/ dureroşi la palpare;
8. la Eco se observă hipotonie
catlceală;
C. examenu! de urină demon-
strează HU şi proteinurie;
O. de obicei, urocultura este ce secvenţă este recomandabilă;
pozitivă;
E. în formele severe, apare B. b·-„a--+c~d;
retenţie azotată;
684. F.d.u. demersuri, constatări O. d--i-b-„a ......c;
şi Concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalle bilaterală: 687. R.L GNA, u.a.s.c.f&.°:
a. examen de urină modificat cu
predominanţa leucocituriei cu
cilindrii leucocitar!, dar
urocultură negativă;
63
b. suspiciune de NTIA toxică,
alergică;
c. fără dilataţia sistemului
pieloca!iceal şi contur regulat la
Eco;
d. istoric negativ, eoz.inofilurle
absentă;
e. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
f. NTIA toxică;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--„e--+b--+f--+C-+d;
B. b-->c--+d-...J.e-->f....,.,a;
C. c--.e ...... a--+b-+d--i-f;
D. d->C-"6-+f--+a--+b;
E. f--+b-)c----1e·-i-a--i-d;
685. F.d.u, demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
paciern. cu nefromegalle bilaterală:
a. istoric pozitiv, eoilnofi!urie
prezentă;
b. examen de urină modificat cu
predominanţa leucocituriei cu
cilindrii !eucodtari, dar
urocultură negativă;
c. fără dUatatla sistemului
pieloca!icea! şi contur regulat Ja
Eco;
d. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
e. NTIA alergică;
f. suspiciune de NT!A toxică,
alergică;
ce secvenţă este.recomandabilă:
A. a__,e--„d~·>C-.c,b--i-f;
B. b--+d--i-e-..,.a~~c-•f;
C. C-"d--+b->f->a....,e;
O. d-+a-.c,e--+c--+b--+f;
E. f-;b-.-,.a--•c ...... e--i-d;
686. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii in evaluarea unui
'pacient cu nefromegalîe bilaterală:
·a. examen de urină modificat cu
predominanţa hematuriei cu
cilindrii hematici;
glicemie în limite normale;
c. probabil GNA:
d. fără dilataţia sistemuftii
pietocaHcea! şi contur regulat la
Eco;
A. a~-.d~+c--i-b;
C. c-)d--+b--i-a;
E. d--+C--+b-->a;
A. de obicei rinichii au dimensiuni
scăzute;
B. rinichii pot fi sensibili la palpare;
' ,·
64 Manifestări a!e afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.DJ.
C. uneori apar sindrom inflamator
şi leucocitoză;
D. când leziunile sunt suficient de
severe, se dezvoltă
azotată;
E. este necesară PBR pentru
diagnosticul ·histopatologic;
688. Modificări caracteristice la
examenul de urină în
S.U.QJb'.
A, densitate urinară scăzută;
B. proteinurie;
C. HU cu cl!indrli hematici;
D. hematii dismorfice;
E. uneori leucociturie;
689. C.d,u. NU reprezintă o mani~
festare caracteristici;'! pentru GNA:
A. oliQ1Jrie;
8. edem;.
G.HîA;
D. semne de IVS;
E. febră;
690, F,d,u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefrornegalie bilaterală:
a. suspiciune de mielom multiplu;
b. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în !imite normale;
c. puncţle medulară pentru
confirmare (infiltrare medulară
cu plasmocite >10%);
d. fără cfilataţia sistemului
pie!oCallcea! şi contur regulat la
Eco;
e. examen de urină modificat cu
predominahţa proteinuriei_ (HU şi
leucociturie puţin lmportante sau
absente); _,
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a_;,_e-----).C-->b-d;
B. b-->e....-.+d....-.+a--->c;
C. c-->e-->d-->b-->a;
o. d--rb--->e-+a-c;
E. e-+C....-.+b-•8-·-+d;
691. R.!.
mielomul multiplu,
u.a.s.c.c.e.:
A. diagnosticu! poate fi sugerat de
depistarea
lanţurilor uşoare
şi/sau a proteinuriei Bence Jones
în ufină;
B. pe_ electroforeza proteinelor
plasmatice apare un vârf mono-
clonat;
C. în - mod caracteristic, fibrino-
genul depăşeşte 100;
O, când infi!trarea medulară este
Severă apar anemie şi/sau
lro_mbocitopenie;
E. când afe_ctarea renală este
avansată apare şi progresează
retenţia azotată;
Prescurtări frecvent folo~it'1: Q&."' cu excepţia; u.Q&."' următoarele, cu i~i1ep\'1a: s.u.c.e. "sunt următoarele, cu
= uITT1âtoarele,afirmaţli sunt C{)recte, cu excepţia; s.c.f.Q,.,(h:"' sunt corect formulate. cu
692. F.d.u. demersuri, constatari 695. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalle bilaterală: pacient cu nefromegalie bilaterală:
retenţie a. examen de urină modificat cu a. tumori renale bilaterale:
predominanţa proteinuriei (HU şi b. structuri hiperecogene la Eco;
leucociturie puţin importante sau c. fără dilataţia sistemului
absente); pielocal!cea! la Eco;
b. suspiciune de amiloidoză; d. contur neregulat la Eco;
GNA c. puncţie medulară (pentru ce secvenţă este recomandabilă:
suspiciunea de mielom multiplu) A. a...._,b-->d-->c;
negativă; B. b-..-.d__,a ........ c;
d. puncţie de mucoasă gingivală, C. c---+d-->b-->a;
rectală, ţesut subcutanat, O d"-„a-„b-->c;
eventual renală pentru E. d---.b--->a-.-.-.c;
confirmare; 696. R.l. tumorile renale bilaterale,
e. fără dilataţia sistemului u.a.s.c.9.ft:.:
pielocaliceal şi contur regulat la A. tumorile renale bilaterale sunt
Eco; foarte rar întâlnite;
f. fără diabet în istoric şi/sau B. scintigrafia renală evidenţiază
glicemie în limite normale; zone hipercaptante datorită
ce secvenţă este recomandabilă: vascularizaţiei bogate;
A. a-+f-+d-->b-->c-->e; C. la scintigrafia renală,
8. b-~d-e---..a..... c~•f; imaginile tardive se evidenţiază
C. d-->f-->6-->C-->b-->e;
zone lacunare:
D. e-->f-..;8-->C-->b-->d;
D. se poate utiliza Ga 67 • care
E. f-b---->-C->Ci-•a---->-e;
evidenţiază mal clar zonele
693. F.d.u. demersuri, constatări lacunare;
şi concluzii în evaluarea unui E. depistarea se face de obicei
pacient cu nefromegalîe bilaterală: prin Eco, iar confmnarea prin TC;
a. examen de urină nemodificat;
Rinichiul de dimensiu ni
b. este o particularitate
c6nstituţiona!ă; scăzute
c. fără dilataţia sistemului 697. R.I. rinichiul de dimensiuni
pieloca!iceal şi contur regulat la scăzute, u.a.s.c.c.e.:
Eco; A. rinichi hipoplazie unilateral:
d. nu necesită investigaţii B. este de regulă o descoperire
supliment.are; ecografică;
e. fără diabet în istoric şi/sau C. la un pacient asimptomatic;
glicemie în !'imite normale; D. şi/sau investigat pentru acuze;
ce secvenţă este recomandabilă: E. legate de 8RC.
A. a-+b--->c--+e-->d;
698. R.I. evaluarea unui pacient
8. b-+e-+c--+a-->d; cu rinichi mic unilateral (constatat
C. C-->e---;.a-------->b-.-;.d;
ecografic), f.d.u. constatări:
0. d-b---->a-->e-->C;
1. HTA absentă, istoric de
E. e-+a--+C-->b-->d; intervenţie urologică pozitiv;
694. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
2. HTA absentă, istoric de
intervenţie urologică negativ;
pacient cu nefromega!ie bilaterală: 3. HTA prezentă, rezistentă la
a. fără dilataţia sistemului tratament;
pielocalicea! !a Eco; şi următoarele concluzii:
b. contur neregulat la Eco; a. probabilitate de stenoză de
c. BPRAD sau chisturi renale arteră renală (SAR) unilaterală;
bilaterale; b. rinichlul mic este consecinţa
d, structuri transsonice !a Eco; unei nefrectomii polare;
ce secvenţă este recomandabll8: c. probabil rinichi hipoplazie
A. a-->b___,d-+c;
unilateral;
8. b-->C-->d....-.+a; care sunt asocierile corecte:
C. c....-.+d,->b-->a;
A. a-1, b-2, c-3;
D. d-->a-->b---.c;
B. a-1, b-3, c-2;
E. d-+c->a-->b; C. a-2. b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
excepţia;
excep\1a;
Rinichiul de dimensiuni Scăzute 65
699. Elemente clinice de HTA 2. rinichi mid simetrici, examen C. rinichii
au dimensiuni mici
renovascu!ară (care pot confirma de urină (proteinurie, HU)
(adesea, fa jumătate faţă de
o SAR) S.U.QJL: normal; normal);
A. HT A severă la tineri; 3. rinichi mici asimetrici, istoric de
D. funcţia renală este, iniţial.
B. ameliorarea funcţiei renale ITU repetate negativ, suspiciune
prezervată:
după tratament cu !ECA·. clinică de HTA renovasculară;
E. în timp, funcţia poate să scadă
C. suflu sistolic epigastric; şi următoarele concluzii:
progresiv ajungând !a 1RC;
O. HTA şi afectarea inexplicabilă a a. probabil rinichi hipoplazie
707. Trăsături obişnuite ale
funcţiei renale; bilateral;
E. leziuni aterosderot ice corona- g!omerulonefritei cronice s.u.c.e.:
b. probabil stenoză de arteră A. edeme;
riene, cerebrale şi periferice la renală bilaterală:
B. proteinurie variabilă;
un pacient hipertensiv; c. probabilitate de
C. HU microscopică;
700. Modificări la UIV în SAR nefroangiosderoză hipertensivă;
O. HU cu hematii nedeformate;
unilaterală s.u.c.e.: care sunt asocierile corecte:
E. proteinurie;
A. asimetrie de dimensiuni renale; A. a-1, b-2, c-3;
708. Trăsături Obişnuite a!e
8. asimetrie de secreţie renală; 8. a-2, b-1, c-3;
g!omerulonefritei cronice s.u.~:
C. întârzierea vizualizării siste- C, a-2, b-3, c-1;
A< rinichi având corticala îngroşată
mului pielocaliceal; D. a-3, b-1, c-2;
(!a Eco);
O. apariţia timpurie a nefrogramei E. a-3, b-2, c-1:
B. cllindri hialini, epiteliali, granu-
de partea arterei renale stenozate; 704. R.I. evaluarea unui pacient
loşi, hematici, hemoglobini ci;
E. întârzierea eliminării substanţei cu rinichi miel bilateral (constatati
pe C. de obicei, HU permanentă;
de contrast de partea afectată; ecografic), f.d.u. variante:
D. retenţie azotată. adesea
701. R.L investigaţ!ile utile în SAR 1. rinichi mici simetrici, examen progresivă în timp:
unilaterală, u.a.s.c ..QJt.: de urină (proteinurie, HU)
E, anemie uşoară;
A. ecografia evidenţiază asimetrie modificat şi Istoric de HTA
709. RJ. glomeru!onefrîta cronică
renala de cel puţin 1,5 cm; îndelungai negativ;
u.a.s.C:il:
B. pentru confirmare se poate 2. rinichi mici simetrici, examen
A. în 70-80°/o din cazuri există
recurge la scintigrafie renală cu de urină (proteinurie, HU)
anteced-ente de GNA, SdNf,
Tc99mDPTA ; norma!;
HTA;
C. la testul cu captopril, medica- 3. rinichi mici asimetrici, istoric de
B. leucocituria este mal puţin
mentul se administrează în doză ITU repetate pozitiv;
importantă decât hematuria;
de 50 mg p.o. cu o oră după şi următoarele concluzl"1:
C. PBR este rareori indicată
efectuarea scintigrafiei; a. probabilitate de pielonefrită
pentru diagnostic;
O. administrarea de captopril cronică;
întârz"1e excref1a radiotrasorului
O. de obicei, proteinuria nu
b. probabil rinichi hipoplazie
depăşeşte 3g/ zi;
prin retenţie corticală; bilateral;
E. arteriografia selectivă confirmă c. probabilitate de
E. la Eco, rinichii apar mici
asimetrîci;
tipul şi severitatea SAR; glomeru!onefrita cronică;
710. C.d,u. modificări la examenu!
702. R.I. investigaţiile utile în SAR care sunt asocierHe corecte:
de urină este cea mai puţin
unilaterală, u.a.s.c.~: A. a-1, b-2, c-3;
caracteristică pentru pielonefrita
A. !a Doppler se poate evidenţia 8. a-1, b-3, c-2;
cronică:
gradul şi tipu! SAR; C. a-2, b-3, c-1;
A. !eucoclturia;
8_ prin scintigrafie renală cu D. a-3, b-1, c-2;
8. hematuria;
T c99mDPT A se evidenţiază E. a-3, b-2, c-1;
C. ci!indtli leucocitari;
perfuzie regională mult redusă; 705. Trăsături obişnuite ale nefro-
D. uroculturile pozitive;
c_ administrarea de captopril angiosclerozei hipertensive s.u.f.&.,_:
E. osmolaritatea
urinară scăzută;
determină reducerea sau accele- A. proteinurie 0,5-1 g/ zi;
711, Modificări obişnuite !a UIV în
rarea captări\ izotopului: B. HU macroscopică;
pielonefrita cronică s.u.c.e.:
O_ evidenţierea vaselor renale se C. RFG scăzută, retenţie azotată
A. reducerea dimensiunilo r rini-
poate face şi prin TC sau RMN mică (dar cu potenţial de
chiului;
cu substanţă de contrast; progres'1e în timp);
B. calice hipotone, scurtate;
E. TC este cea rnai valoroasă D. !a Eco, rinichi moderat reduşi
C. papile modificate în formă de
metodă de diagnostic; {în funcţie de evoluţie), corticală
ciupercă sall de farfurie;
703. RJ. evaluarea unul pacient subţiată; -
D. contur fleregu!at a! bazinetului;
cu rinichi mici bilateral (constataţi E. ateroscleroză sistemică: coro-
ecografic), f.d.u. variante: nariană, cerebrală, periferică; E. uneori litiază; -
712. Modificări obişnuite ·ra UIV în
1 r"inichi mici simetrici, examen 706. RJ. r"1nichii hipoplaziei b\la-
pielonefrita cronică s.u,c.e::
de urină (proteinurie, HU) teral u.a.s,c.c.e.:
modificat şi istoric de HTA A. este vorba de o anom_alie A. asimetrie renală; --
B. calice
îndelungat poz:itiv; renală congenitală; d_eviate, modificând
arborele plelocaHceal;
8. ecostructura renală este
dispărută; C. bazinet micşorat:
O. bazinet vertlca!izat;
u.a.s.c.c,ce. Prescurtări' frecvent tO!osite: u. = următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u, = f1irid date
următbarele, r.I. =
I referitorireferitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
J..._
66 Jnsuficlenţa renală acută-
-~~~~~~~~~~
E. uneori calcificări renale {nefro-
ca!cinoză);
713. Modificări obişnuite la Eco în
pielonefrita cronică s.u.c.e.:
A. reducerea globală 7dimen-
siunilor rinichiului;
B. asimetrie dimensională a A, există o tendinţă de a înlocui
rinichilor (peste 1,5 cm);
C. contur neregulat;
D. corticală ingroşată;
E. semne asociate: litiază;
714. Trăsături obişnuite
pielonefritei cronice s.u.c.e.:
A, scăderea RFG; - C. !RA este în mod specia!
8. probă de concentrare
citară;
C. anemie severă;
D. zone de hipocaptare pe scinti-
grama renală;
E. leucocitoză;
715. R.L pielonefrita cronică,
u.a.s.c.~:
A. scintigrafia renală evidenţiază
inegalitate funcţională între cei
doi rînlchi:
B. VSH este crescut;
C. PBR este rareori necesară;
O. prevalenţa acestui diagnostic
între cauzele de BRC este
probabil mult mai mare decât s-a
crezut pe vremuri;
E. capacitatea de concentrare a
rinichilor este scăzută;
716. C.d.u, NU este una dintre
modificările obişnuite ta EHP în
pielonefrita cronică··:
A. infiltrat inflamator interstiţial;
B. zone de scleroză în interstiţiu;
C. reduplicarea MBG;
O. tubi deformaţi;
E. tubi dilataţi, cu aspect pseudo-
tiroid!an;
, renală
Insuficienta
acută - Dr.D.D., dr.D.I.
717. U.f.dJ.d. IRA s.cJ.SQ.,.:
A. IRA este caracterizată de
scăderea rapidă (ore sau zile);
B. a RFG reflectată în;
C. creşterea creatîninemiei;
D. şi asociată cu retenţie de;
E. produşi azotaţi şi leziuni de
osteopatie uremică.
718. RJ, IRA, u.a.s.c.c.e.:
A„de ·obicei„ IRA este diagnosti-
cată clinic;
8. de obicei, IRA este depistată
prin monitorizarea parametrilor
biochimici ai pacîenţilor spita!lzaţi;
C. !RA este o stare patologică
frecventă îo mediu _spitalicesc;
Prescurtări frecve~ folo~ite: c_e. =cu e~cepţia; u.c.e. "'următoa:ele, c•/~'Jcep!ia: s.u.c.e. "sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.sg_,
- umiatoarele afirmaţii sunt corecte. cu excep\1a;
Dr.O.O., dr.O.I.
D. IRA este în mod special
frecventă în unităţile de primire a
urgen\elor;
E. adesea lRA este considerată
reversibilă;
719. R.I. IRA, u.a.s.c.c.e.:
termenul de IRA cu
leziune renală acută;
B. de obicei, IRA este depistată
prin evidenţierea unei creşteri a
ale creatlninemiei de !a o deter-
minare !a alta;
defi- frecventă în secţ!ile de terapîe
intensivă;
D. prezenţa lRA !a un pacient dat
reduce riscul de deces;
E. după un episod de IRA, pot
persista leziuni renale subcllnice,
care în timp evoluează până !a
BRC;
720. U.f.d.f.d. !RA s.c.f.c.e.:
A. Revenirea la norma!"a crea-
tininemiei după un episod;
B. de IRA demască leziuni renale
reziduale ireversibile;
C: care pot progresa (de regulă
lent) până la;
D. boală renală cronică (BRC);
E. inclusiv până !a boală renală de
stadiu final (BRSF).
721. Manifestări obişnuite ale lRA,
S.U ..Q.Jh:
A. retenţia azotată;
B. oliguria (diureză <400 ml! zi);
C. RHS cU hiperhidratare extra~
celulară (eventual edeme);
D. tulburări electrolitice (mai ales
hipokalemie);
E. tulburări acido·bazice (mai ales
alcaloză metabolică);
722. Circumstanţe în care IRA
survine frecvent s.u.c.e.:
A. boli diareice; -
B. boli lnfecţioase;
C. malarie;
D. leptospiroză;
E. dezastre naturale. mai ales
inundaţii. · sau RFG scăzută cu 75% sau
723. F .d.u. categorii în care este
clasificată IRA d.p.d.v. etiologic/
fiziopatologic:
1. prerenală:
2. renală (intrinsecă);
3. postrenală;
şi următoarele mecanisme:
a, prin lezarea directă a
parenchimului renal:
b. prin hipoperfuzie renală, fără
leziuni (suplimentare) renale:
c. prin obstrucţia tractu!ui urinar:
s.c.f.~:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, C·1;
E. a·3, b-2. C·1;
724. F.d,u. categorii în care este
ce! de clasificată !RA d.p.d.v. etiologic/
fiziopatologic:
1. prerena!ă;
2. renală (intrinsecă);
3. postrenală;
şi u. evaluări de prevalenţă:
a. -40o/o;
b. -5%;
c. -55%;
care sunt asocîerile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. 8·2, b-1, C·3:
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
725, Criteriile RIFlE ale leziunii
renale acute (insuficienţei renale
acute) NU includ:
A. rlsk- creşterea crealininei x 1,5;
B. injury- creşterea creatininei x 2;
C. failure - creşterea creatininei x 3;
D. loss - creşterea creatininei >< 4:
E. erythrocyte - anemie severă;
726. Termenu! de "leziune renală
acută" defineşte;
A. leziune glomerulară acută;
B. afectare tubulară acută;
C. inflamaţie acută interstiţiului renal;
D. infecţia urinară acută;
E. scăderea bruscă şi susţinută a
funcţiei renale;
727. R.L clasificarea practică a
severităţii !RA în sistemul RIFLE,
f.d.u. categorii:
1. Risk {risc);
2. Failure {insuficienţă);
3. End stage kidney disease
(BRSF);
şi următoarele trăsături definitorii·
a. creatîninemie crescută x 3 sau
creatininemie <!4 mg/ dl cu o
creştere acută cu '.<.!0,5 mg/ dl
diureză <0,3 ml/ kg! oră x 24
ore (oligurie) sau anurie" 12 ore;
b. pierderea completă a funqiet
renale >3 luni;
c. creatininemie crescută x 1,5
sau RFG scăzută cu >25% sau
diureză <0,5 mU kg/ oră>< 6 ore;
care sunt asocierile corecte:
A. a~ 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
=sunt corect formulate, cu excepţia:
Etiologia şi fiziopatologia IRA
67
E. a-3, b-2, c-1; 731, !RA de cauză prerena!ă NU care sunt asocierile corecte:
72_8, R.L clasificarea practică a este produsă de una din u. A. a:2, b-1, c-4, d-3;
severităţii !RA în sistemul RIFLE, condiţii: B. a-2, b-3, c-4, d~1;
f.d.u. categorii: A. sindrom de deshidratare; C. a-3, b-2, c-1, d-4;
1. lnjury (leziune); B. scăderea debitului cardiac; O. a-4, b-1, c-3, d-2;
2. loss (pierdere); C. vărsături incoercibile; E. a-4, b-3, c~2, d-1;
3. End stage kidney disease D. medicamente nefrotoxicff 737. R.I. cauzele lRA prerenale,
(BRSF); E. sindrom diareic prelungit;' f.d.u. categorii:
şi următoarele trăsături definitorii: 732. IRA prerena!ă NU are drept 1. discrepanţă intre conţinut şi
a. pierderea completă a func\iei mecanism primar: conţinător - prea puţin conţinut;
renale >3 !uni; A. deshidratarea; 2. discrepanţă între conţinut şi
b. IRA persistentă= pierderea 8. hipotensiunea arterială persis- continător- conţfnător prea larg;
completă a funcţiei renale >4 tentă; 3. defect de pompă;
săptămâni: C. hipertensiunea arterială severă· ~· patologie a continătorului;
c. creatininemie crescută >< 2 sau D. IC congestivă severă: ' ş1 următoarele stări patologice:
RFG scăzută cu >50% sau E. hemoragii masive; a. vasodilataţie sistemiCă;
diureză <0,5 rnU kg! oră x 12 ore;
733. U.f.d.f.d. lRA prerena!ă prin b. afecţiuni cardiace şi/sau
care sunt asocierile corecte· af~ctare microvascu!ară s.c,f.c.e.: vascµlare pulr:nonare care scad
A. a-1, b-2, c-3; ·
A. ln mod norma!, perfuzia g!Oin"e- debilul cardiac;
B. a-1, b-3, c-2; rulară adecvată; c. hipovolemie;
C. a-2, b·3, c-1; B. este menţinută prin dilataţia d. alterarea perfuziei renale prin
D. a-3, b-1, c-2;
arteriolelor aferente; afecţiune vasculară;
E. a-3, b-2, c-1; C. mediată de tromboxani· care sunt asocierile corecte:
Etiologia şi fiziopatologia D. şi constricţia arterio!elo~; A. a-1, b~2. c-4, d.:3;
E. eferente mediată de AT2. 8. a-1, b-4, c~2. d~3;
!RA C. a-2, b-1, c-4, d-3;
734. U.f.d.f.d. !RA prerena!ă prin
D. a-2, b-3, c-1, d.:4;
IRA prcrenală ( azoten1ia afectare microvasculară s.c.f.c.e.:
prerenalii) A. Riscu! de lRA prerenalăPrin E. a-4, b-2, c-3, d-1;
afectare microvasculară· 738. R.l. cauzele !,RA prerenale
729. Despre IRA
prerenala, B. este mai mare dacă; ' prin discrepanţă între conţinut şi
u.a.s.c.c.e.:
C. se asociază cu altă cauză de conţinător, f.d.u. ,categorii:
A. cea mai frecventă cauză este
scădere a perfuziei renale; 1. hemoragie izolată ac;ută;
toxicitatea medicamentoasă·
O. de exemplu hipovolemie (cel 2. pierdere de !ichide,pe cale
B. prin definiţie, parenchimul 'renal
ma! adesea, prin hemoragie; cutanată;
nu este lezat;
E. la vârstnici) sau deprimarea 3. sechestrare exiravasculară de
C. în genera!, IRA este reversibilă pompei cardiace. lichide prin hipo'atbuminemie
o dată cu restabilirea presiunii de severă;
perfuzie renale; 735. U.f.d.f.d. IRA prerenală prin
şi următoarele stări patologice:
D. dacă hipoperfuzia este mai afectare m!crovasculară s.c.f.c.e.:
a. insuficienţă hepatică;
severă şi/sau prelungită, se A. Dacă există stenoză de arteră
b. arsuri;
renală bilaterală sau stenoză·
produce leziune ischemică
(numită pe vremuri NTA);
B. unilaterală pe rinichi unic; ' c. operaţie;
care sunt asocierile corecte:
C. menţinerea presiunii de per-
E. multe dintre cauzele care A. a-1, b-2, c:3;
fuzie glomerulare;
produc JRA prerenală, pot deter-
mina şi necroză tubulară acută D. depinde de arterioloconstricţia
eferentă mediată de endoteHnă·
B. a-2, b~1, c-3;
C. a-2, b-3, c-,1,;
(NTA), dacă persistă suficient de
mult; E. şi de aici capacitatea IECA de D. a-3, b-1, c-2°;
a preveni !RA. E. a-3, b~2, c-î;
F. perturbarea autoreglării micro-
circulaţiei renale prin AINS sau 736. RJ. cauzele IRA prerenale, 739. R.L cauzele IRA prerenale
f.d.u. categorii: prin discrepanţă între conţinut şi
IECA/ BRA produce IRA
conţinător, f.d.u. categorii:
prerenală mai ales în condi\ii de 1. discrepantă între conţinut şi
hipoperfuzie renală; co~ţinător ~ prea puţin conţinut; 1. pierdere de Sânge izolată
acută;
730. C.d.u. NU este o cauză tipică 2. discrepanţă între conţinut şi
2. pierdere de lichide pe ca!e
conţinător- conVnător prea larg;
de lRA prin hipoperfuzie renală: urinară; _-:
A. hipovolemie; 3. defect de pompă;
3. sechestrare extrava'~~t.ilară de
B. debit cardiac scăzut; 4. patologie a conţinătoru!ui·
C. vasodilataţie sistemică; şi următoarele stări pato!ogf~e: Hchide prin h!poa!bUirlin.ernie
a. vasodilataţie sistemică; severă; ·
D. vasoconstricţie intrarenală
b. nu există destul sânge; şi următoarele stări patolo9ice:
selectivă;
c. nu are pe unde să ajungă a. diureză excesivă (de la
E. fibroză retroperitoneală;
sângele la g!omeruli; diuretice);
b. naştere;
d. nu pleacă destul sânge din
c. carenţe nutritive, malnutriţie;
inimă;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u, "'care dintre urm" I , - „ ·
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d_ ,,, Următoarel!t~:~eme~~(:· din~~~:i:~~ ~:~~·r;;flmd date următoarele, rL"'
66 Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia !RA
69
care sunt asocierile corecte: 743. R.!. cauzele IRA prerenale 2. sechestrare extravascu!ară de determinând scăderea funcţiei c. trombembolism pulmonar 754, R.L cauzele !RA prerena!e
A. a-1, b-2, c-3; prin discrepanţă intre conţinut şi lichide; contractile a miocardului; masiv {cu HTAP acută şi prin defect de pompă, f.d,u.
B. a-1, b-3, c-2; conţinător, f.d.u. categorii: 3. scăderea VSCE prin b.:perturbarea funcţiei contractile decompensare acută a VO); categorll;
C. a-2, b-1, c-3: 1. pierdere de lichide din tubul vasodilataţie sistemică; persistând câteva ore după o care sunt asocierile corecte: 1. VD nu trimite destul sânge din
D,a-2, b-3, c-1; digestiv pe căi naturale; şi următoarele stări patologice· ischemie trecătoare ne!etală; A. a-1, b-2, c-3; cauza scăderii forţei de
E. a-3, b-2. C-1; 2, sechestrare extravasculară de a. stome; c. perturbarea acută şi reversibilă 8. a-1, b-3. c-2; contracţie;
740, R.L cauzele lRA prerenale lichide; b, arsuri: a funcţiei contractile miocardice C. a-2, b-3, c-1;
c. şoc anafilactic·, 2. VS nu pompează destul sânge
prin _discrepanţă între conţinut ş'1 3. scăderea ingestiei; după un episod ischemic; D. a-3, b-1. c-2; dln cauza scăderii funcţiei de
conţinător, td,u, categorii: şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte: d. rezervă contractilă reziduală E. a-3, b-2, c-1; pompă prin afectarea
1. hemoragie izolată acută; a. vărsături; A. a-1, b-2, c-3; evidenţiabi!ă prin stimulare
752. R.!. cauzele lRA prerenale miocardului - abolirea cronică a
2. pierdere de lichide pe ca!e b. pancreatită; B. a-1, b-3, c-2: inotropă (la ce! putln jumătate
prin defect de pompă, f.d.u. funcţiei contractile a miocardului
urinară;
c. perturbarea stării psihice; C. a-2, b-1, c-3; din cazuri):
categorii: neînsoţită d_e necroză;
3. scăderea ingestiei; care sunt asocierlle corecte: D. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1;
1. VD nu trimite destul sânge 3. VS nu pompează destul sânge
şi următoarele stări patologice: A. a-1, b-2, c-3; A. a-1. b-1. c-2. d-2;
întrucât nu se umple destul; din cauza unor valvulopatii
a. leziuni neurologice care B. a-1, b-3, c-2; 747. R.I. cauzele !RA prerenale 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
2. VS nu pompează destul sânge acute;
perturbă mecanismul-setei; C, a-2, b-3, c-1; prin discrepanţă între conţinut şi C. a-1, b-2, c-2, d-1; din cauza scăderii funcţiei de şl următoarele stări patologice:
b, diureză osmotică (de exemplu, D. a-3, b-1, c-2; conţinător, f.d.u. categorii: D. a-2, b-1, c-1, d-2;
pompă prin afectarea a. infarct de VD;
E. a-3, b-2, c-1; 1. pierdere de lichide din tubul E. a-2, b-1, c-2, d-1;
DZ); miocardului - abolirea funcţiei b. insuficientă aortică;
c. traumatism', 744. RJ. cauzele !RA prerenale digestiv pe căi artificiale; 750, R.I. cauzele IRA prerenale contractile a miocardului 1nsoţită c. miocard hibernant;
care sunt-asoc[eri!e corecte: prin discrepanţă între conţinut şi 2. sechestrare extravasculară de prin scăderea funcţiei de pompă a de necroză; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; conţinător, f.d.u. categorii: lichide; VS prin afectarea miocardului, 3. VS nu pompează destul sânge A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-.1, c-3; 1. pierdere de lichide din tubul 3. scăderea VSCE prin f.d.u. categorii: din cauza unor tulburări de ritm B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-3, c-1; digestiv pe căi naturale; vasodilataţie sistemică; 1. miocard siderat; sau de conducere; C. a-2, b-1, c~3;
2. sechestrare extravasculară de şi următoarele stări patologice: 2. miocard hibernant:
o. a-3, b-1, c-2; şi următoarele stări patologice: D. a-2; b-3, c~1;
E. a*3, b-2, c-1; lichide; a. hipoa!bumînemie severă; şi următoarele stări patologice: a. episoade prelungite de E. a-3, b-1, c-2;
741. R.I. cauzele lRA prerenale 3. scăderea VSCE prin b. medicamente antihipertensive: a. perturbarea funcţiei contractile bradiaritmle;
c. fistule enterocutanate; 755. R.I. cauzele IRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi vasodilataţie sistemică; este urmată. în cele din urmă. b. scăderea întoarcerii venoase prin defect al conţinătoruluî, td.u.
conţinător, 1.d.u. categorii: şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte· de recuperare funcţională (de exemplu, sindrom de categorii:
1. pierde.re de sânge izolată a. stare septică; A. a~1, b-2, c-3; completă; compartiment abdominal); 1. afectare macrovasculară;
acută; b. peritonită; B. a-1, b-3, c-2; b. recuperarea funcţiei contractile c. infarct miocardic (se poate 2. vasoconstricţie renală:
2. pierdere de lichide pe cale c. diaree; C. a-2, b-1, c-3; după revascularizare; ajunge până la şoc cardiogen); 3. sindrom de hipervâscozitate;
urinară; care sunt asocierile corecte: O. a-2. b-3, c-1; c. perturbarea acută şi reversibilă care sunt asocierile corecte: ş! următoarele stări patologice:
3. scăderea ingestiei; A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; a funcţiei contractile miocardice A. a-1, b-2, c-3; a. mielom multiplu;
şi următoarele stări patologice: B. a-1, b-3, c~2; 748. R.I. cauzele lRA prerenale după un episod ischemic: B. a~1, b-3, c-2; b, cateco!amine;
a. leziuni neurologice care C. a-2, b-1, c-3; prin discrepanţă între conţinut şi d. ischemie miocardică ducând la C: a-2, b-1, c~3; c. ocluzia acută a arterelor renale
împiedică aportul de lichide; D- a-3, b-1, c-2; conţinător, f.d.u. categorii: remodelare fără necroză şi !a O. a-3, b-1, c-2; (disecţie de aortă);
b, insuficien1ă E. a-3, b-2;c-1; 1. Pierdere de lichide pe cale prioritizarea proceselor E. a-3, b-2, c-1; d. insuficientă cardiacă severă;
cortlcosuprarenaliană; 745. R.l. cauzele IRA prerenale cutanată; metabolice faţă de funcţia 753. R.I. cauzele !RA prerenale care sunt asocierile corecte:
c. hemoragie digestivă; prin discrepanţă între conţinut şi 2. sechestrare extravasculară de contractilă în celule miocardice;
prin defect de pompă, f.d.u. A. a-2, b-1, c-2, d-3;
care sunt asocierile corecte: conţinător, f.d.u. categorii: lichide prin hipoalbuminemie care sunt asocierile corecte: categorii: B. a-2, b-3, c-2, d-1;
A. a~l, b-2, c-3; 1. pierdere de lichide din tubul severă; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
1. VD nu trimite destul sânge C. a-3, b-1, c~2, d-2;
B. a-1, b-3, c-2; digestiv pe căi artificiale; 3. scăderea VSCE prin B. a-1, b-2, c-1. d-2;
întrucât nu se umple destul; O. a-3, b-2, c-1, d-2:
C. a-2, b-3, c-1; 2. sechestrare extravascu!ară de vasodilataţie sistemică; C. a-1, b-2. c-2, d-1; 2. VS nu pompează destul sânge E. a-3, b-2, c-2, d~1;
D. a~3, b~1, c-2; lichide; şi următoarele stări patologice: D. a-2, b-1, c-1, d-2:
din cauza scăderii funcţiei de 756. R.I. cauzele IRA prerena!e
E. a-3, b-2, c-1; 3. scăderea VSCE prin a. sindrom nefrotic; E. a-2, b-1. c-2. d-1; pompă prin afectarea prin defect al conţlnătorutui, f.d.u.
742. R.I. cauzele IRA prerena!e vasodilataţie sistemică: b. anestezie: 751. R.I. cauzele IRA prerenale miocardului - abolirea acută a categorii:
prin discrepanţă între conţinut şi şi următoarele stări patologice c. transpiraţie; prin defect de pompă, fd.u. funcţiei contractile a miocardului 1. afectare mlcrovasculară -
a. şoc septic; care sunt asocierile corecte: categorii: neînsoţită de necroză;
conţinător, f.d,u. categorii: perturbarea autoreglării
1. hemoragie acută; b. sonde de aspiraţie: A. a-1, b-2, c-3: 1. VS nu se umple destul (şi nici 3. VS nu pompează destul sânge mlcrocirculaţiei renale
2. pierdere de lichide pe cale c. rabdomloliză (prin B. a-1, b-3, c-2: VD) din cauza compresiei din cauza unor valvulopatii (vasoconstricţie renală);
traumatisme); C. a-2, b-1, c-3; extrinseci; acute;
urinară; 2. vasoconstricţie renală
3. scădere·a ingestiei; care sunt asocierile corecte: D. a-2. b-3. c-1: 2. VS nu se umple destul din şi următoarele stări patologice: secundară vasodHataţiel
şi următoarele stări A, a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-1, c-2; cauza unui obstacol care nu a. insuficienţă mitrală;
patologice: sistemice;
a. diabet insipid nefrogen; B. a-1, b-3, c-2; 749. R.I. cauzele !RA prerenale permite trecerea sângelui din b. miocard slderat;- 3. vasoconstricţie renqlă;
C. a-2, b-1, c-3; prin scăderea funcţiei de pompă a VDîn VS; c. scăderea întoarceri! venoase
b. n·egli}area unui pacient invalid; şi următoarele stări p~i6logice:
c. sindrom hemoragipar; . O. a-3< b-1, c-2; VS prin afectarea miocardului. 3. VS nu pompeazâ destul sânge (de exemplu, ventilaţie cu a. amfotericlnă B; ·
care surit asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; f.d.u. categorii: din cauza unor tulburări de ritm presiune pozitivă); b. sindrom hepatorenal; ,
A. a-1, b-3, c-2; 746. R.!. cauzele IRA prerenale 1 . miocard siderat; sau de conducere; care sunt asocierile corecte: c. inhibitori de dc!ooxigenăză
B. a-2, b-1, c_-3; prin discrepanţă între conţinut şi 2. miocard hibernant; şi următoarele stări pato!og.ice: A. a-1, b-2, c-3; fmaî ales antiinflamatoarele
C. a-2, b-3, c-1; ,continător, f.d.u. categorii: şi următoarele stări patologice: a. episoade prelungite de B. a-1, b-3, c-2; nesteroidiene (AINS)J;
O. a-3, b-1, c-2; 1. pierdere de lichide din tubul a. flux de sânge diminuat tahiaritmie paroxistică; C, a~2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, C•1; digestiv pe căi artificiale; episodic şi/sau cronic, b. tamponadă; D. a~3. b:1, c-2: A. a-1, b~2, c-3;
,,,;§ E. a-3, b-2, c-1; 8. a-1, b-3, c-2;
Precscurtări frecvent folosite: hft.. =cu excepţia; u.i:;&,."' următoarele, cufixcep\ia: s.u.c.e."'" sunt urmiiloarele, c_u _excepf1a; tu:i.s.c.f&.. Prescurtări frecvent fOlosite: u. = următoarele; c,d.u. = care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d,u. fllnd date
"' următoarele afilll"IB\il sunt corecte, cu excep\1a: s.c.f.c.e.: "' sunt corect formulate. cu excep\1a,
= următoarele r l =
=
refentorirefentoare la; U.f.d.f.d. Următoarele fragmente dintr-o frază despre; ' ··
70 Insuficienţa renală acută - Dr.O.O, dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia JRA 71
~~~~~~~~·~~~·

C. a-2, b-3, c-1: .a. scade sinteza de aferente şi constricţia preferen- 8. b-J-d--->C--J-a; b. creşterea sintezei de hipoperfuzia este mai severă
D. a-3, b-1. c-2: prostaglandine; ţială a arteriolei eferente; C. C--J-b-1-a"""'d; angîotensină 2; şî/sau mai prelungită:
E. a-3, b-2, c-1; b. arterioloconstricţie aferentă; 764. RJ. fiziopatologt·a !RA pre- O :c__.,d„·-->a--.b; c_ vasodilataţia arteriolei aferente; a. lRA prerenală;
757. RJ. cauzele !RA prerena!e c. scade fluxul sanguin rena!e, u.a.s.c.~: E_ d--.a-b--.c; care sunt asocierile corecte: b. RFG scade;
prln defect al conţînătoru!ui, f.d.u. glomerular; A. PGE 2 şi PGl 2 sunt prosta· 768. U.f.d.f.d. fiziopatologia IRA A_ a-1,.b-2, c-3; c. mecanisrriele compensatorii
categorii: care este lanţul cauza! corect: glandine vasodilatatoare; prerena!e s.c.f.c.e.: B. a-1, b-3, c-2: sunt depăşite;
1. afectare microvasculară - A, a-b-c; B. inhibitorii sintezei sau acţiunii A. Hipovolemia declanşează o C. a-2, b-1, c-3; care.este lanţul cauzal corect
perturbarea autoreglării B. b-->a--+c; angîotensinei {!ECA şi BRA} serie de reacţii neurohormona!e O. a-2, b-3, c-1; A.a--J-b--.c;
microcirculaţiei renale;
C. b-.;.c.-;.a; împiedică reacţiile adaptive la coordonate; E. a-3, b-2, c-1; B, a-„c--.b;
2. vasoconstricţie renală; 0. C·-ta--J-b; hipoperfuzie; B. având drept scop restaurarea 772. F.d.u. evenimente compen- C. b~c-a;
3. sîndrom de hipervâscozitate; E. c..... b--+a; C. !ECA trebuie să fie folosiţi cu volemiei şi a TA, mai precis: satoare care se petrec în arteriola D. c__..a_..,b;
şi următoarele stări
patologice: 761. F.d.u. evenimente legate de grijă specială la pacienţii cu C. b!ocarea sistemului nervos; aferentă prevenind dîsfuncţla E. C-->b·---->a;
a. macrogtobulinemia felu! în care agenţii care stenoză de arteră renală bilaterală; O. simpatic, activarea SRAA şi; renală atunci când hipoperfuzia 776. Circumstanţe/ stări care
WaldenStrăm; blochează SRAA pot induce lRA: O. în condiţii de hipotensiune, E. eliberarea de AVP. este uşoară: cresc riscul ca .o hipotensiune
b. inhibitori de calcineurină; a. scade presiunea de perfuzie vasoconstricţia din teritoriile a. scade presiunea de perfuzie;
769. Efecte ale reac\iilor neuro- uşoară/ moderată să provoace
c. agenţii C<i!re blochează SRAA glomerulară; neesenţiale este menită a b. scade stimularea receptorilor lRA prerenală s.u,c,e.:
hormonale vizând restaurarea
b. arterio!odilataţie eferentă; menţine presiunea de perfuzie volemiei şi a TA s.u.c.e.: de întindere;
fde exemplu, inhibitorii enzimei A. vârsta tânără;
de conversîe a anglotensinel c. scade sinteza sau acţiunea din inimă şi ficat A. vasoconstricţie în ter·1toriile c. arteriolodi!ataţie; B. boli afectând 'integritatea
(IECA)); angiotensinei 2; E. ischemia determină de obicei neesenţiale; d. reflex miogen !oca! arteriolei aferente;
care sunt asocierile corecte: care este lanţul cauzal corect: LRA doar dacă rezerva renală 8. inhibarea pierderii de sare prin (autoreglare); C. nefroangiosderoză secundară
A. a-1, b·2, c-3; A. a--.b·-„c: este !imitată sau coexistă un alt transpiraţie; care este lanţu! cauzal corect: unei HTA;
B. a-2, b-1, c-3; 8. a-->C-->b; agresor renal: C. stimularea setei; A. a-+b__..c--.d; O. vasculopatia diabetică;
C. a-2, b-3, c-1; C. b..... a--)c: 765. R.l. fiziopatologia IRA pre" D_ scăderea apetitului pentru sare; B. a-._,b_..,d_..,c; E. diverse forme de boală reno-
D. a-3, b-1, c-2; O. b-c-a; renale, u.a.s_c,c.e.: E. RHS renală; C. b-->a-->d--J-C; vascu!ară ocluzivă (inclusiv
E. a-3, b-2, c-1; E. c-b--.a; A. grade mai mici de hipotensiune 770. R.I. mecanismele compensa- D. c-+d_..,b.....a; aterosc!erotlcă);
758. R.L ·cauzele !RA prerenale 762. R.l. fiziopatologia IRA pre- pot provoca !RA prerenală la toare care previn disfuncţia renală E. d..... b--.c-->a: 777. UJ.d.f.d. precauţH!e în
prin defect al conţinătoru!ui, f.d.u. renale, u.a.s.c.c_e.: persoanele cu risc crescut; atunci când hipoperfuzia este 773. F.d.u. evenimente compen- administrarea lECA şi BRA la
categorii: A. dacă hipoperfuzia este uşoară, B. A!NS compromit RFG mai ales uşoară, f.d.u. cauze: satoare care previn disfuncţia pacienţii cu arteriopatie renală
1. afectare microvasculară - mecanismele compensatorii pot la indivizii sănătoşi; 1. scăderea presiunii de perfuzie renală atunci când hipoperfuzia s.c.f.c_e.:
perturbarea autoreglării menţine perfuzia renală şi RFG; C. IECA trebuie să fie folosiţi cu din arteriola aferentă; este uşoară: A. La pacienţii cu stenoză de
microcircutaţiei renale: B. medicamentele care împiedică grijă specială la pacienţii cu a. constricţie preferenţială a
2. creşterea biosintezei arteră renală bilaterală sau cu
2. vasoconstricţie renală; reacţiile adaptive la hipoperfuzie stenoză de arteră renală unila- arteriolei eferente;
prostaglandinelor stenoză unilaterală pe rinichi
3. sindrom de hipervâscozitate; pot converti h!poperfuzia renală terală pe rinichi unic funcţional; b. presiunea intragiomerulară
vasodilatatoare; unic funcţional, perfuzia şi;
şi următoarele stări patologice: compensată în !RA prerenală D. receptorii de întindere din 3. creşterea nivelului este menţinută; B. filtrarea glomerulară pot fi
a. hipercalcemie; sau NTA; arteriola aferentă declanşează anglotensinel 2; c. eliberarea de renină; foarte dependente de acţiunea
C. AINS pot precipita IRA pre+ vasodilataţia arteriolei aferente d. sinteza angîotensinei 2;
b, policitemia vera: şi următoarele consecinţe: angiotensinei 2;
c. agenţii ca.ye blochează SRAA renală la" pacienţii cu depleţie printr·un reflex miogen local a. vasodilataţia arteriolei aferente; care este Janţul cauzal corect: C. care menţine RFG prin
[de exemplu, blocanţii recepto- volemică; (autoreglare); b. scăderea stimulării receptorilor A. a--.b_..,d-c; creşterea TA sistemice;
rilor anglotensinei 2 (BRA)l; D. hipovolemia creşte întinderea E. producerea LRA ca urmare a de întindere din arteriola B. b--.d--.c--.a: D. şi prin vasoconstricţi.e selectivă
care sunt asocierile corecte: baroreceptori!or arterlali din ischemiei presupune de obicei aferentă; C. C-->b----->a--.d; pe arteriola aferentă;
A. a-1, b-2, c-3; sinusul carotidian; leziune renală preexistentă sau c. constricţie preferenţială a D. C-4d-+a-->b; E. în timp ce !ECA şi BRA
B. a-2, b-1, c-3; E. de obicei, ischemia izolată nu leziune concomitentă: arteriolei eferente; E. d ..... b--.a-... c; amputează aceste reacţii şi
C. a-2, b-3, c-1; este suficientă pentru a deter· 766. U.f.d.f.d. etiologia !RA care sunt asocierile corecte: 774. F.d.u. evenimente compen- · previn IRA.
O, a-3, b-1, c-2; mina LRA severă dacă rinichiul s.c.f.c_e.: A. a-1, b-2. c-3; satoare care previn disfuncţia 778. R.I. sin.dromu! hepatorena!
E. a-3, b-2, c-1; era anterior normal; A. A!NS pot precipila IRA prerenală; B. a-1, b-3, c-2; renală atunci când hipoperfuzia (SHR) u.a.S.C'.f.:..Sh'. -,
759. F.d.u. evenimente legate de 763. R.1. fiziopatologia IRA pre- B. la pacienţii cu BRC, la care; C. a-2, b-1, c-3; este uşoară: A. este o formă aparte de !RA
felul în care pompa cardiacă renale, u.a.s.c.~: C. RFG este menţinută, parţial; D. a·2, b-3, c-1; a. vasodilataţia arteriolei aferente prerena!ă care apare de obicei
deficientă poate induce IRA: A. fracţia de filtrare reprezintă D. de hiperfiltrarea prin nefronîi E. a-3, b-1, c-2; şi constricţie preferenţială a drept complicaţie a cirozei
a. afecţiuni cardiace şi/sau proporţia de plasmă filtrată din funcţionali restanţi; 771. R.I. mecanismele compensa- arteriolei eferente; avansate;
vasculare pulmonare; cantitatea totală de plasmă care E. mediată de endotelină. toare care previn disfuncţia renală b. creşte fracţia de filtrare; B. de regulă ascita este absentă;
b. nu pleacă destul sânge din curge prin capilarele glomerulare: 767. F.d.u. evenimente r.I. atunci când hipoperfuzia este c. RFG se menţine; C. funcţia renală este afectată de
inimă; B.·inhibîtorii sintezei prostaglan- fiziopatologia IRA prerena!e: uşoară, f.d.u. cauze: d. presiunea intrag!omerulară alterarea raportului. dintre rezis-
c. scade VSCE; dine!or renale (AINS) împiedică a. reacţii neurohormona!e 1. scăderea stimulării receptorilor este menţinută; tenţele vas.culare renală şi
d. scade debitul cardiac; reacţiile adaptive la hipoperfuzie; coordonate vizând restaurarea de întindere din arteriola care este lanţul cauzal corect: sistemică; .. "._,.
care este lanţul cauzal corect C. A!NS pot precipita !RA pre- volemiei şi a TA; aferentă; A. a..... c~1b..... d: ·D. tipul 1 de SHR_ Elfe:_,·o· evoluţie
A. a--.b--.d·-;C; rena!ă la pacienţii cu BRC; b. hipovo!emie; 2. eliberare de renină; B. a-->d--.b-•c; mai acută şi.mai agrt:siyă;
B. a--.c-->b....::+d; O. din punct de vedere hemo- c. scăderea întinderii 3_ vasodilataţia arteriolei aferente C. b__..a-•C---+d; E. în mod tipic, ' ·nu există
C. b·-.a-->d-->c; dinamic teritoriile considerate baroreceptorilor arteriali şi şi constricţie preferenţială a D. d-->b--+a--.c: hematurle;
0. C->b-->a--+d; neesenţiale sunt muşchii, pielea cardiaci; arteriolei eferente; E. d__..c--.a---+b; 779. R.!. SHR u.a.s.c.c.e.:
E. d->b-->a--+c; şi creierul; d. scăderea TA sistemice; şi următoarele consecinţe: 775. F.d.u. evenimente r.l. A. SHR poate să apară drept
760. F.d.u. evenimente legate de E. presiunea intraglomerulară se care este lanţul cauzal corect: a. menţinerea presiunii fiziopatologia lRA prerena!8 când complicaţie a insuficienţei
menţine prin dilataţia arteriolei A. a-->d--->C-->b; intragfomerulare:
felul în care A!NS pot induce tRA: hepatice acute;
. '.''.,'-'
Prescurtări frecvent folosite: c_e. =cu e:<cepţia; u.c.e. = unnătoarele. clre·Xcepţia; s.u.c.e. =sunt unnătoare!e, cu excep\ia; u_a.s.c:~ Prescurtări frecvent folosite: u. " urmatoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f,d. =fiind date, f.d.u. ;;;i!ind date următoarele. rJ. "'
= următoar~-afirma~i suni corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\m; referitor/referitoare !a; UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr•o frază despre;
72 Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia !RA 73
B. disfunctla renară nu este rinichiul este legat de funcţia de 788. F.d.u. evenimente care 1. lezarea epiteliului tubular (NTA 2. lezarea structurilor 3, leziuni macrovascu!are;
ameliorată prin administrarea de epurare a acestui organ; . explică lRA intrinsecă din toxică) prin toxice exogene; tubu!ointersti~ale prin bolişi următoarele stări patologice:
fluide ·parenterale; C. funcţia de concentrare ş1 sindromul de compartiment 2:lezarea structurilor infiltrative; a< rabdomîoHză;
C. corectarea bolii hepatice (de metabollzare a toxinelor reduce abdominal: tubulointerstiţiale prin boli 3. leziuni macrovasculare- b, paraproteinemie;
exemplu, prin transplant hepatic) susceptibilitatea !a agresiuni a. pierderea de lichide în spaiiu! autoimune sistemice; obstrucţia arterelor renale; c. compresia venelor rena!e;
duce la rezolutla !RA; toxice a rinichiului; retroperitonea! şi/sau în 3. leziuni macrovascu!are - şi următoarele stări patologice:
care sunt asocierile corecte:
o. în tipul 1 de SHR, lRA _progre- D, pielonefrita determină . !RA cavitatea abdominală: obstrucţia arterelor renale; a. sarcoidoză; A. a-1, b-2, c-3;
sează chîar şl după ameliorarea intrinsecă doar dacă este bilate- b. hipovolemle (mai a!es prin . _ şi următoarele stări patologice: b. disecţie de aortă; B. a-2, b-1, c-3;
hernodinainicîi sistemice; rală sau celălalt rinichi este traumatisme, arsuri, pancreatita a. LES; c. chimioterapice (de exemplu,C. a-2, b-3, c-1;
E. în.mod tipic, există proteinurie; nefuncţional; acută); b_ tromboză in situ; cisplatină); D. a-3, b~1, c-2;
E. sindromul de compartiment c. creşterea marcată a presiunii c. substanţe de contrast; care sunt asocierile corecte:
780, R.I. SHR u.a.s.c.f.&_: E. a-3, b-2, c-1;
abdominal poate duce la intraabdominale (de obicei >20 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
A. vasodilataţia splanhnică aso- 798. RJ. cauzele IRA intrinsecă,
compresia venei renale; mmHg); A. a-1. b-2. c-3; B. a-1, b-3, c-2;
ciată. cu şuntare arterioVenoasă f.d.u. categorii:
784. R.I. cauzele lRA intrinsecă,d. compresie de venă renală; B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
determină vasoconstricţie renală 1. lezarea epiteliului tubular {NTA
u.a.s.c.c.e.: e. administrarea terapeutică a C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2;
marcată;
unor cantităţi mari de lichide; toxică) prin toxice endogene;
B. în tipul 1 de SHR, mortalltatea A. în multe cazuri, IRA prerenală D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
care este lanţu! cauzal corect 2, lezarea structurilor
progresează până la leziune E. a-3, b-1, c-2; 795. R.L cauzele !RA intrinsecă,
este ridicată; tubulointerstlţiale prin obstrucţie
tubulară;
A. 8..-tb-+C--"d---->e; 792. R.L cauzele JRA intrinsecă, f.d.u. categorii:
C, tipul 2 de. SHR are o evoluţie intratubu!ară cu substanţe
mal insidioasă; B. fluxu! de sânge crescut pe care B. b..-te--+a--•c__..,.d; f.d.u_ categorii: 1. lezarea epiteliului tubular (NTA endogene-(paraprotelne);
D. rinichii au leziuni organice; îl primeşte în mod normal C. c--•b.-.,d-·•e---->a; 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxică) prin toxice exogene; 3. leziuni microvasculare
E. reversibilitatea este mal mare rinichiul contribuie la suscep- O. d---->a-->C-·•b--+e; toxică) prin toxice exogene; 2. lezarea structurilor glomerulare;
!a tipul 1 decât la tipul 2: tibllilatea acestuia !a agresiuni E. e-a-•b->d..---+c; 2. lezarea structurilor tubulointerstiţlale prih boli şi următoarele stări patologice:
toxice; 789. R.L cauzele IRA intrinsecă, tubulointerstiţiale prin boli infi!tratîve; a. hemoliză;
IRA renală (intrinsecă, C. nefrotoxine1e care provoacă f.d.u. categorii· autoimune sistemice; 3. leziuni macrovasculare - b. mielom multiplu;
lezională) LRA pot fi endogene sau 1. lezarea epiteliului tubular; 3. leziuni macrovascu!are - obstrucţia arterelor renale; c. glomerulonefrite (GNe);
781. C.d,u, NU este una dintre exogene; _ 2. lezarea structurilor obstruclia arterelor renale; şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte:
tubulointerstiţiale; şi următoarele stări patologice:
cele. patru categorii în c.;ire sunt O, medicamente care provoaca a. limfom; A. a-1, b-2, c-3;
clasificate cauzele de !RA intrin- nefrită tubulointerstiţială alergică 3. !ezîuni macrovasculare -- a. inhibitori de ca!dneurină b. antifungice {de exemplu, 8, a~1, b-3, c-2;
sunt mal ales antibioticele, AINS obstrucţia arterelor renale; (ciclosporină, tacro!imus); amfoteridnă B);
secă având, drept criteriu struc- C. a-2, b-1. c-3;
şi imunosupresoarele; şi următoarele stări patologice: b. sindrom Sj6gren; c. vasculită de vas mare;
turile renale predominant afectate: O. a-3, b-1, c-2;
A. leziuni nefrotoxîce; E. sindromu! de compartiment a. NTA ischemică; c. placă aterosclerotică; care sunt asocierile corecte; E. a-3, b-2, c-1;
B. leziuni ale epiteliului tubular; abdominal apare când presiunea b. infecţii (pielonefrită) bacteriene care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; 799. R.I. cauzele IRA intrinsecă,
C. leziuni ale structurilor tubulo- intraabdom\nală scade mult; severe; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; td.u. categorii:
interstiţiale; 785. U.f.d.f.d. cauzele lRA intrin- c. ateroemboli (emboli bogaţi în B. a-2, b-1. c-3; C. a-2, b-1, c-3; 1. lezarea epiteliului tubular;
D, leziuni ale microcirculaţiei seci s.c.f.c.e.: colesterol); C. a-2, b-3, c-1; o. a-2, b-3, c-1; 2. lezarea structurilor
(induzând glomerulii); A. în majoritatea cazurilor de !RA care sunt asocierile corecte: O. a-3, b-1,c-2; E. a-3, b-2, c-1; tubulointersti\iale prin obstrucţie
E, leziuni a_)e vaselor renale mai renală se poate identifica; A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; 796. RJ. cauzele lRA intrinsecă, intratubulară cu substanţe
mari; B. o circumstanţă producătoare de B. a-1, b-3, c-2: 793. R.L cauzele !RA intrinsecă, f.d.u. categorii: endogene;
hipoperfuzie renală; , C. a-2, b-1, c-3; f.d.u_ categorii;
782. R,L cauzele IRA intrinsecă, 1. lezarea epiteliului tubular (NT A 3, leziuni mîcrovascu!are
u.a.s.c.~:
C. (cel mai adesea în asociere cu O. a-3, b-1, c-2; 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxică) prin toxice exogene; glomerulare;
hipertensiune) sau; ~
E. a-3, b-2, c-1; toxică) prin toxice exogene; 2. lezarea structurilor
A. cele mai frecvente cauze de şi următoarele stări patologice:
LRA sunt stările septice, O, un nefrotoxic, demonstrand; 790. R.I. cauzele !RA intrinsecă, 2_ lezarea structurilor tubulointerstltiale prin boli a. infecţie, cu sau fără stare
ischemia şi nefrotoxine!e; E. că este vorba de o NTA. f.d.u. categorii; tubulointerstiţla!e; infiltrative; · septică;
B. rinichiul prl_tneşte 20~25°/o dln 786. UJ.d.f.d, cauzele !RA intrin- 1. lezarea epiteliului tubular: 3. leziuni macrovasculare - 3. leziuni macrovasculare; b. hîperuricemie;
debitul cardiac în repaus: seci s,c.f.c.e.: .. 2. lezarea structurilor obstrucţia arterelor renale; şi următoarele stări patologice: c. vasculite de vas m!C;
tubulointerstiţiale; şi următoarele stări patologice: a. etilenglicol;
C, NTA ischemică are aceleaşi A. Restabilirea perfuziei renale care sunt asocierile corecte:
cauze ca _şi IRA prerenală, dar (cel mai adesea, odată cu 3_ leziuni macrovasculare - a. antibiotice (de exemplu, b. tromboza venelor renale; A. a-1, b-2, c-3;
obstrucţia arterelor renale: aminoglicozide); c. leucemie;
mai severe şlfsau mal îndelungate; normalizarea TA); B. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele stări patologice: b. anevrism;
D. antibioticele care provoacă B. şi/sau oprirea nefrotoxicu!ui; care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1;
nefrită tubulointerstiţială- alergică C, Sunt deseori suficiente pentru a. NTA toxică; c_ nefrită tubulointerstiţială cu A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b~1, c-2;
sunt -mai a!es macrolidele şi recuperarea funcţiei renale: b. trombemboli; uveită; B. a-1, b-3, c-2: E. a-3, b--2, c~ 1;
tetraciclinele; D. prin rezoluţia leziunilor; c. infecţie (pielonefrită) virală care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-1, c-3; 800. R.L cauzele !RA intrinsecă,
E. producerea NTA ischemice E. tubulare, posibilă însă doar severă; A. a-1, b-2, c-3; D. a-2, b-3, c-1; f.d.u. categorii:
este prevenită de ftuxul redus de dacă se efectuează dializă. care sunt asocierile corecte: B_ a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-1, c-2;
A. a-1, b-2, c-3; 1. lezarea structurilor>"
sânge din medulară; C. a-2, b-1, c-3; 797. R.I. cauzele IRA intrinsecă,
787. U.f.d.f.d. cauzele IRA intrin- tubulointerstiţiale_priii nefrită
B. a-1, b-3, c-2: D. a-3, b-1, c-2;
783. -RJ. -cauzele IRA intrinsecă, seci s.c.t~: f.d.u. categorii: tubu!ointerstiţla!ă arerglcă;
C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2. c- 1; 1. lezarea epiteliului tubular (NT A
u.a.s.c.c.e.·: A. Ocluzia vaselor renale; 2. lezarea structurilor
D. a-2. b-3, c-1: 794. R.I. cauzele !RA intrinsecă,
A, lezarea epiteliului tubular prin B. mari (artere şi vene) produce; toxică) prin toxice endogene; tubu!ointerstiţlale prin obstrucţie
E. a-3, b-1, c-2: f.d.u_ categorii:
agresiu_ne ischemică sau nefro- C. o scădere semnificativă a RFG; 2. lezarea structurilor intraiubulară cu substanţe
toxică poate duce la NTf-; ' D. afară de cazul că leziunile sunt 791. R.I. cauzele IRA intrinsecă, 1_lezarea epiteliului tubular (NTA tubu!ointerstiţia!e prin obstrucţie endogene (acid uric);
B. fluxul de sânge crescut pe care bilaterale sau unilaterale; f.d.u. categorii: toxică) prin toxice exogene; intratubulară cu substanţe 3. leziuni mlcrovascu!are
îl primeşte în mod normal E. pe rinichi unic funcţiona!. endogene; arteriolare;

. • · . e "'următoarele b:d;~xcepţia; s.u.u"'"' sunt urmatoarele, cu excep\1a: u.a.s.c.~

Prescurtări frecvent folosite: Sfh"' cu ex,,cep)!a, u.c;t~ ~„ ''"P'ia- ~ c f ce : =sunt corect formulate. cu excep\ia: Prescurtări frecvent folosite; u. =- următoarele; c.d.u_ " care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
"' umlă!oare!e afirmat 1su,„ core-.. , '-'" · ; • · · ._„__,_ referitor/referitoare la; UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
74
- - - - - - - - - - - ,-.- - - -2-:-. lezarea structurilor
şi următoarele stări pato o~1ce: tubulointerstl\ia!e prîn obstrucţie
a. mîCroangiopatîitrombot1ce;
intratubu!ară cu substanţe
b. cancer (mai ales cu masă
tumorală mare şi'd)ritm de exogene;
3. leziuni microvasculare
multiplicare rapi, :
c. medicamente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-3, c-1;
o. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
801. R.L cauzele IRA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubulointerstiţiale prin nefrită
tubulointerstiţială alergică;
2. lezarea structurilor
tubulointerstlţiale prin obstrucţie
intratubulară cu substanţe
endogene (acid uric);
3. leziuni microvasculare
arteriolare ~ microangiopatii
trombotice;
şi următoarele stări patolog~ce:
a. sindrom de liză tumorala;
b. antibiotice;
c. sindrom hemolitic-uremic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c~1;
E, a-3, b-1, c-2;
802. R.!. cauzele !RA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
1. lezarea atructuri!or
tubulointerstiţia!e prin nefrită
tubuloînterst!ţială alergică;
2 lezarea structurilor
iubulointerstiţiale prin obstrucţie
lntratubulară cu substanţe
endogene;
3. leziuni microvascu!are
arterlo!are - microangiopatii
trombotice;
şi următoarele stări patologice:
a. j.3-lactamine;
b. purpura tromobotică
trombocitopenică;
c. oxaloză sistemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, c-2;
803. R.l. cauzele IRA intrinsecă,
fd.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubulointersiiţiale prin nefrită
tubulointerst!ţlală alergică;
' ,"f/f
. -
Prescurtări frecventfolostte: c.e. - cu e~cep\ia, u.s;:.&t·
= următoarele afirma\11 sunt coree e, cu
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.!. Etiologia şi fiziopatologia IRA 75
806. R.L cauzele 1RA intrinsecă, D. şi de aceea termenul preferat
f.d.u. categorii: !a ora actuală pentru !RA;
A. medulara este vulnerabilă la
ischemie, mai ates medulara
care este lanţul logic just:
t ,.„,·lor A. a-+b-•C;
1. 1ezarea s ruc "' E.:intrînsecă este leziune renală
tubutointerstîţiale prin nefrită acută (LRA).
externă; B. a . . . . c->b;
l"bu!ointersti\ială
"
alergică; 8. medulara externă este în mod C. b-+a-+c;
810. RJ fiziologia renală, f.d.u. special vulnerabilă la ischemie 0. C-+a-+b;
arteriolare în boli autoimune 2. lezarea structurilor . proporţii:
sistemice; tubulointerstiţiale prin obstrucţie 1. proporţia din debitul cardiac de
din cauza arhitecturii vaselor de
sânge care perfuzează tubii;
E. c~~b-->a;
intratubu!ară cu substanţe 817. C.d.u. NU este una dintre
şi următoarele stări p~tolog_ice: repaus care revine rinichilor; C. segmentu! S3 al tubului circumstanţele -în care apare cel
a. lupus eritematos s1stem1c; exogene; 2. proporţia din consumul de proxima! este puţin vulnerabil la mai adesea NTA ischemică:
b. aciclovir; 3. leziuni microvascu!are oxigen de repaus care revine ischemie întrucât este intens A. intervenţii chirurgicci1e· cardio~
c. sulfonamide; arterio!are; rinichilor; activ metabolic; vasculare majore;
şi următoarele stări patologice: 3. proporţia din masa corpu!uî
care sunt asocierile corecte: O. în NTA ischemică, vindecarea 8. traumatism sever;
A. a-1 , b-3 , c- 2 ; a. HTA malignă; uman reprezentată de rinichi; necesită repararea şi regeneH
b. metotrexat: C. hipovolemle (hemoragie, deshi~
B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele evaluări cantitative: rarea celulelor renale; dratare);
c. a-2, b-3, c-1; c.A!NS; a. 20-25%; E. instalarea poliuriei în faza de D. tratament cu aminoglicozide;
O, a- 3 , b- 1 , c-2 ; care sunt asocierile corecte: b. 0.5%; recuperare permite întreruperea E. sepsiS;
E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; c.10%; supravegherii pacientului;
B. a-1, b-3, c~2; 818. R.I. cond~iile necesare
804. R .L cauzele lRA intrinsecă, care sunt asocierile corecte: 814. R.L fiziopatologia ischemiei ; pentru producerea LRA ca urmare
td.u. categorii: C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-3, c-2; renale, f.d.u. cauze:
O. a-2, b-3, c-1; B. a-2, b-1, c-3; a ischemiei, f.d.u.-categoriî:
1. lezarea structurilor 1. hipoperfuzie renală moderată
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; 1. leziune renală preexistentă;
tubu!ointerst!ţiale prin nefrită şi scurtă;
807. R.l. cauzele IRA intrinsecă, O. a-3, b-1, c-2; 2. tezh.ine concomitentă;
tubulointerstiţia!ă alergică; 2. hipoperfuzia renală severă
f.d.u. categorii: E. a-3, b-2, c-1; şi următoarele circumstanţe:
2 lezarea structurilor şi/sau prelungită; a. rezervă renală limitată prin
tubu!olnterstiţiale prin obstrucţie 1 . lezarea structurilor 811. F.d.u. afirmaţii r.!. 3. forma cea mai severă de
intratubulară cu substanţe tubulointerstiţiale prin nefrită fiziopatologia NTA ischemice; hipoperfuzîe renală;
nefropatie preexistentă;
tubulointerstiţia!ă alergică;
b. rabdomioliză;
exogene; a. medulara este vulnerabilă la şi următoarele consecinţe: c. stare septică;
3. leziuni mîcrovascutare 2. leziuni macrovasculare; Ischemie; a. necroză corticală bilaterală;
3. leziuni microvascu!are d. vârstă avansată;
arteriolare în boli autoimune b. medulara este hipoxică; b. NTA ischemică; care sunt asocierile corecte:
sistemice; artedolare; c. cea mai mare parte (90%) a c. fără leziuni renale;
şi următoarele stări patologic~:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
şi următoarele stări patologice: săngelui care ajunge la rinichi care sunt asocierile corecte:
a. ocluzia vaselor renale man 8. a-1, b-2, c-1, d-2;
a. scleroză sistemică; este destinat corticalei; A. a-1, b~2, c-3;
bilaterală sau unilaterală pe
C. a-1, b~2, c-2, d-1;
b. chinolone; d. medulara primeşte puţin B. a-1, b-3, c-2; O. a-2, b~1, c-1, d-2;
c. ganciclovir; rinichi unic funcţionat; sănge; C. a-2, b-3, c-1;
b. preedampsie; E. a-2, b-1, c-2, dH1;
care sunt asocierile corecte: care este lanţul logic just: D. a-3, b-1, c-2;
c. diuretice; 819. R.!. condiţme necesare
A. a-1, b-2, c-3; A. a-+b-+c-+d; E. a-3, b-2, c-1:
B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: B. b-->C-+a-+d; pentru producere'a LRA ca urmare
815. R.I. fiziopatologia ischemiei a ischemiei, L(j.u'. categorii:
C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3; C c---d-a__..b;
renale, f.d.u. cauze: 1. leziune renală preexistentă;
D. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2; D. c--d-+b-+a;
1. hipoperfuzie renală moderată 2. leziune concomitentă;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-3; E. d-+C„~J-b-+a;
şi scurtă;
şi următoarele circumstanţe:
805. R.L cauzele IRA intrinsecă, D. a-2, b-3, c-1;
812. R.I. fiziopatologia NTA ische- 2. hipoperfuzia renală severă a. rinichi senescent;
E. a-3, b-1, c-2;
f.d.u. categorii: mice, u.a.s.c.c.e.: şî/sau prelungită;
b. boală renală cronică;
808. U.f.d.f.d. IRA intrinsecă
1. lezarea structurilor A. in mod normal rinichii necesită 3. forma cea mai severă de
s.c.f.c.e.: ,c. medîcamente vasoactive· sau
tubulointerstiţiale prin nefrită o mare cantitate de sănge şi de hipoperfuzie renală;
A. T ITTmenu! de necroză tubulară nefrotoxice;
tubulointerstiţia!ă alergică; oxigen; şi următoarele consecinţe:
acută (NTA) a fost înlocuit d. stare inflamatoare ~istemică
2 lezarea structurilor 8. în primele ore-zile ale agresi- a. IRA renală reversibilă; (arsuri, pancreatită); '
Îubuiolnterstiţiale prin obstructie 8. în ultimii ani de ce! de leziune unii ischemice celulele epiteliale b. lRA prerenală;
renală acută (LRA), justificat de; care sunt asocierile corecte:
intratubulară cu substanţe tubulare îşi păstrează diferenti- c. IR Ireversibilă;
C. rolul important pe care îl are în 'A. a-1, b-1, c-2, d-2;
exogene; erea şi polarizarea normală; care sunt asocierile corecte: 8. a-1, b-2, c.:1, d-2;
3. leziuni mtcrovascu!are patogeneza acestui sindrom; C. segmentu! S3 al tubului A. a-1, b-2, c-3;
O. necroza celulelor epiteliale ,C. a-2, bH1, c-1, d-2;
arteriolare; proximal este situat în medulara 8, a-2, b-1, c-3;
tubulare; D. a-2, b-1, c-2, d-1;
şi următoarele stări patologice: internă (profundă); C. a-2, b-3, c-1;
E. şi a altor celule renale (de E. a-2, b-2, c-1, d-1;
a. indinavir; D. în NTA ischemică, celulele D. a+3, b-1, c-2;
b. rifampîcină; exemplu, a celor endoteliale). 820. F.d.u. evenimente r.J. NTA
epiteliale tubulare sunt lezate, E. a-3, b-2, c-1;
ischemică:
c. coagulare intravasculară 809. U.f.d.f.d. IRA intrinsecă prin contrast cu IRA prerena!ă: 816. F.d.u. afirmaÎii despre NTA
E. în NTA ischemică, vindecarea ischemică: a. scade reabsorbţiacq_~-Na;
diseminată; s.c:f.c.e.: .
b. lezarea tubului proJ5hnal;
care sunt asocierile corecte: A. ln multe cazun de IRA durează, de obicei, 1-2 săptă­ a. vindecarea necesită repararea
A. a-1, b~2, c-3; ischemică sau nefrotoxică; mâni după normalizarea c. cantitate mare de Na ajunge !a
şl regenerarea celulelor renale;
B. a-1, b-3, c-2; 8. denumirea de NTA este perfuziei renale; nivelul rnaculei densa;
b. de obicei, vindecarea durează
C. a-2, b-1, c-3; neadecvată;
d. constricţia arte'riolei aferente;
8~3. R.I. fiziopatologia NTA ische- 1-2 săptămâni după care este lanţul cauzal corect:
D. a-3, b-1, c-2; C. întrucât morfopatologie domină mice, u.a.s.c.~: rormalîzarea perfuziei renale;
E. a-3, b-2, c-1; sernne!e de necroză celulară; A. a-+b---i-d-,c;
c. celulele epiteliale tubulare sunt 8. a-'+d-+b-+c;
lezate; C. b--+8-+C-+d;
. . e "'următoarele, cu'excep\ia; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.~, Prescurtări frecvent folosite; u " următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; td. "'fiiod'date, f.d.u. "fiind date următoarele, rJ. "'
exceptia· s c f ce.= sunt corect formulate. cu excep~•a.
. , ...__,__,. referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
76
O. C----<-8--+d-..b;
E. d---i.c-.-a-+b;
821. R.t NTA ischemică, care
dlntre următorii nu este unu! dintre
factorii care concură la creşterea
rezistenţei vasculare:
A. tendinţă !a vasoconslricţle;
B. reactivitate crescută ta media~
tari vasoconstrictor);
C. scătjerea vasodilataţiei;
O, reactivitate scăzută la vaso-
d'i!atatoare;
E. eliberare de PGE2;
822. F.d,u. evenimente rJ. NTA
ischemică:
a. scade RFG;
b. agrava.rea hipoxiei,
vasoconstricţie preg!omeru!ară
persistentă;
c. creşterea ,rezistenţei
care este lanţul cauzal corect:
A. a-.b-.-+c;
B. 8-->C-+b;
C. b-.-+8---+C;
D. b->C---+a;
E. c___,_,.bo--'1-a;
823. RJ. factorii a căror creştere/
scădere
este implicată în creş­
terea rezistenţei vasculare în NTA
ischemică, f.d,u. categorii:
1, factori vasoconstrictori;
2. factori vasodilatatori;
şi următoarele substanţe:
a, tromboxan A2;
b. acetllcollnă;
c. oxid nltrlc:
d. endote!ină;
e.AT2; . mice, f.d.u. cauze:
care sunt asoderile corecte:
A. a-1, b-2, c-1. d-1, e-2;
B. a-i, b-2, c-1,_d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-1 .• e-2;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
824. R.L factorii a căror creştere/
scădere este implicată în creş­
terea rezistenţei va_ sculare în NTA
ischemică, td:u. categorii:
1 . factori vasoconstrictori;
2. factori vasodilatatori;
şi următoarele substanţe:
a. hipertonie simpatică;
b. adenozină:
c. prostaclclină;
d. bradikinină;
e. leucotdene;
care surit asqcîerile corecte:
A. a-1, b-1, c72, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-i, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
- .~,
Insuficienţa renală acută-
825. F.d.u. evenimente r.I. NTA
Ischemică:
a, obstrucţie vasculară şi
activarea leucocitelor
(generatoare de inflamaţie);
b. agravarea hipoxiei;
c. scăderea suplimentară a
fluxului de sânge;
d. leUcocite!e aderă la endoteliu
în vasele mici;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--tb--tC___,.d;
8. b-a___,.d__,,c;
C. c...:..,a--+d--tb;
D. c--+d-->b--+a;
E. d--t8--tC--tb;
826. R.l. fiziopatologia NTA ische-
mice, f.d.u, cauze:
1. accentuarea leziunilor
vasculare; microvasculare;
2. hipoxia tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
3. lezarea musculaturi! netede
vasculare;
şi următoarele consecinţe:
a. a9ravarea hipoxiel prin !ei1uni
mlcrovascu!are;
b. agravarea hipoxiei;
c, apoptoză şi necroză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3. b-i, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
827. R.I. fiziopatologia NTA ische-
1. descuamarea celulelor
tubulare;
2. hipoxia tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
3. mediatori inflamatori şi
vasoactivi eliberat! de celulele
tubulare;
şi următoarele consecinţe:
a. accentuarea leziunilor
miCrovasculare;
b. scurgerea fluidului tubular în
interstiţiu;
c. distrugerea citoscheletului şi
pierderea polarităţli;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B< a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
828. R.I. fiziopatologia NTA ische-
fnice, fd.u. cauze:
Dr.O.O., dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia IRA 77
1. aderarea leucocitelor !a 831. Hipoxia tisulară renală are care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
endoteliu în vasele mici; asupra tubi!or u. efecte,~: A. a"1, b-2, c-3; 8, a-1, b-3, c-2;
2. hipoxla tisulară renală A. distrugerea citoscheletului; B. a-1, b+3, c-2; C. a-2, b-1, c-3;
acţionând asupra celulelor B. accentuarea polarităţii; C. a-2, b-1, c-3; D.a-2. b-3,c-1;
tubu fare; C. apoptoză şi necroză; O. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;
3. pierderea funcţiei celulelor D. descuamarea celulelor {atât E. a-3, b-2, c-1;
838. RJ. evoluţia NTA ischemice,
tubulare; viabile, cât şi necrotice); 835. RJ. fiziopatologia NTA ische- f.d.u. faze:
şi următoarele consecinţe: E. obstrucţie mecanică a tubilor mice, f,d.u, cauze: 1. faza de iniţiere;
a. scurgerea fluidului tubular în prin rămăşiţele celulelor tubulare 1. apoptoză/ necroză celulară; 2. faza de extindere;
interstiţiu; necrozate; 2. colmatarea capilarelor cu 3, faza de recuperare;
b, eliberarea de mediatori
832. F.d.u. evenimente r.I. celule inflamatoare; şi Ll, evenimente/ trăsături:
inflamatori şi vasoactivl; fiziopatologia NTA ischemice: 3. celulele îşi recapătă a. celulele epiteliale tubulare
c. agravarea hipoxiei prin a. agravarea hipoxiei; polaritatea; normal diferenţiate şi polarizate;
acţiunea asupra
b. accentuarea leziunilor şi următoarele consecinţe: b. agravarea ischemiei prin
microvascularizaţiei;
microvasculare; a. restabilirea funcţiei tubulare
colmatarea_ capilarelor cu celule
care sunt asocierile corecte: c. acţiunea hipoxiei tisulare normale (faza de recuperare); inflamatoare;
A. a-1, b-2, c-3; renale asupra tubilor; b. agravarea ischemiei (faza de c. restabilirea funcţie! tubulare
B. a-2, b-1, c-3; d. eliberarea de mediatori extindere); normale;
C. a-2, b-3, c-i: inflamatori şi vasoactivi; c. alterarea integrităţii epiteliale şi care sunt asoc'ierile corecte:
D. a-3, b-1, c-2; care este Janţul cauzal corect: a funcţiei tubulare (faza de A. a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1; A. a...... b__,.c_..d; extindere); B. a-2, b-1, c-3;
829. R.I. fiziopatologia NTA ische- B. a-....,.C···-..b-d; care sunt asocierile corecte: C, a-2, b-3, c-1;
mice, f.d.u. cauze: C. b·-+a--.d--•C; A. a-1, b·2, c-3; D. a-3, b-1, c-2;
1 . aderarea leucocitelor la 0. b--+C--td--+a; B. a-1, b-3, c-2; E. a~3, b-2, c-1;
endoteliu în vasele mici; E. c-•d···-l-b--+a; C. a-2, b-1, c-3; 839. R.I. evolutla NTA ischemice,
2. creşterea rezistentei vasculare; D. a-3, b-1, c-2;
833. R.L fiziopatologia NTA Ische- f.d.u. faze:
3. hipoxia tisulară renală mice, f.d.u. cauze: E. a-3, b-2, c-1; 1. faza de iniţiere;
acţionând asupra celulelor
1. rămăşiţele celulelor tubulare 836. RJ. evoluţia NTA ischemice, 2. faza de extindere;
tubulare; necrozate; f.d.u. faze:
şi următoarele consecinţe:
3. faza de menţinere;
2. pierderea funcţiei sau 1. faza de iniţiere; şi. u. evenime·nte/ trăsături:
a. pierderea funcţiei sau descuamarea celulelor tubulare; 2. faza de extindere; a. ruperea citoscheletuluî prin
descuamarea celulelor tubulare; 3. eliberarea de mediatori 3. faza de menţinere; ischemie celulară;
b. agravarea hipoxieî prin acţiune inflamatori şi vasoactivi care şi u. evenimente/ trăsături: b. congestia vaselor de sânge
asupra microvascularizaţiei: accentuează leziunile a. alterarea integrităţii eplteliale şi medulare;
c. obstrucţie vasculară şl microvascu!are; a funcţiei tubulare prin c. leziunile endoteliale
activarea leucocitelor: şi următoarele consecinţe: apoptoză/ necroză celulară; (determinând congestie
care sunt asocierile corecte: a. scurgerea fluidului tubular în b. adesea precedată de o vasculară) contribuie !a
A. a-1, b-2, c-3; interstiliu; perioadă de azotemie prerenală; persistenţa leziunii ischemice şi
B. a-1, b-3, c-2; b. agravarea hipoxiei; c. refacerea eplteliu!ul tubular prin la inflamaţie;
C. a-2, b-3, c-1; c. obstrucţia mecanică a tubi!or; proliferarea celulelor d. durează .o're sau zile;
D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: nediferenţiate; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d~1;
830. RJ. fiziopatologia NT A ische- B. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3; 8. a-1, b-3, c-1, d.:2;
mice, f.d.u. cauze: C. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c~2; C, a-1, b-3, c-2, d-1;
1. hipoxla tisulară renală O. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-1, c-1, d-3;
acţionând asupra celulelor E. a-3, b-2. c-1;
O. a-2, b"3, c-1; E. a-2, b-1, c-3, d~1;
tubulare; E. a-3, b-i, c-2;
834_ R.1. fiziopatologia NTA ische- 840. R.!. evoluţia NTA ischemice,
2. lezarea endoteliului; mice, f,d.u. cauze: 837. R.L evoluţia NTA ischemice, f.d,u, faze:
3. rămăşiţele celulelor tubulare 1. diversele cauze de ischemie; f.d.u. faze: 1. faza de iniţiere;
necrozate şi/sau descuamate; 2. desprinderea celulelor 1. faza de iniţiere; 2. faza de menţinere;
şi următoarele consecinţe:
tubulare; 2. faza de extindere; şi u. evenimente/ trăsături:
a. agravarea hipoxiei prin leziuni 3. proliferarea celulelor 3. faza de recuperare; a. leziune de reperfuzie indusă de
microvasculare; nediferenţiate; şi u. evenimente/ trăsături: specil de oxigen reactive şi de
b. descuamarea celulelor şi următoarele consecinţe: a. obstrucţie !umlfială prin
tubulare (atât viabile, cât şi
necrotice);
a. refacerea epiteliului tubular celulele desprinse; ~~:~~~i~i~~~~~~j~j:\~~~~~I~~
c. obstrucţia mecanică a tubilor:
(faza de menţinere); b. actlunea diverselor cauze de b. RFG scade deo·ar~cS;
b. obstrucţie !uminală (faza de ischemie, celulele epiteliale c. pierderea polarităţii celulare
care sunt asocierile corecte: extindere); tubulare sunt normale prin ischemie celulară;
A. a-1, b-2, c-3; c. hipoperfuzie renală producând morfologic; d. durează de obicei 1-2
B. a-1, b-3, c-2; disfuncţie tubulară, dar fără c. recăpătarea polarităţii de către săptămâni;
C. a-2, b-1, c-3; leziuni morfologice {faza de celulele tubulare; care sunt asoderi!e corecte:
D. a-3, b-1, c-2: iniţiere): care sunt asocierile corecte: A. a+1, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1:

Prescurtărlfrecvent folosite~ c.e."' cu excep~_a; u.g&"' urrnii_toar-ete, cu e~pţia; s.u.f.J.!.,. =sun\ următoarele, cu excepţia~ u.a.s c.c.e.
"' următoarele afirrnaţil sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "' sun! corect formulate, cu excepţia;
Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele: td. "'fiind date, f.d.o,"' fiihd date urrnatoarele, r.I.
referitor/referitoare la: U.f.dJ.d. = Următoarele frag merite dintr-o fraZă despre;
=
78
------------------------··-
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
841, R.I. evoluţia NTA ischemice,
td.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
şi u. eve·nimente/ trăsături:
a. presiunea de u!trafl!trare
glomerulară scade prin
scăderea fluxului de sânge
ren a!;
b. bucla de reglare
tubulogtomerulară poate
contribui la vasoconstrictia
intrarenală persistentă;
c. pierderea ataşamentului dintre
celule, ca şi al celulelor la
matrice prin ischemie celulară;
d. RFG se stabilizează la nivelul
minim atins (de obicei 5-10 mU
min);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
842. RJ. evotuţ!a NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. repararea şi regenerarea
celulelor i;i:pite!ia!e tubulare;
b. fluxul tubular este blocat de
cilîndri formaţi din celule
epîtelia!e desprinse şi detritus
necrotic;
c. formarea de radicali Uberi ai
oxigenului prin ischemie
celulară;
d. diureza este la nivelul cel mai
scăzut;
care sunt as_ocierile corecte:
A. a-1, b-2, C-1, d-3;
8. a-1, b-3, c-1,d-2;
C. a-2, b-1, c-1. d-3;
o. a-2, b-1, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
843. R.l. evoluţi.a NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. pot să apară Complicaţii
uremice;
Prescurtări frecvent folosite: fu\"_."' cu exc'<lpţia; u.c.e. "' următoarele, C'tfexcepva, s.u.c.e. "sunt urmatoarele, c_u excep\ia: u.a.s.c.i;&
"' următoarele a!îrma~I sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.D.L
b. scurgerea înapoi a filtratului
glomerular prin epite!lul tubular
lezat
c. revenirea treptată a RFG la
nivelurile anterioare:
d. dacă fluxul de sânge renal este
restab'ilît în această perioadă,
leziunea renală poate fi limitată;
care-sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
844. RJ. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze;
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. dacă recuperarea funcţiei
celulelor tubulare (reabsorbţia
so!viţilor şi a apei) întârzie faţă
de filtrarea glomerulară poate
surveni o perioadă de poliurie;
b. RFG se menţine scăzută în
ciuda corectării hemodinamicii
sistemice;
c. apoptoză sau necroză dacă
leziunile celulare sunt severe;
d. depleţia de ATP prin ischemie
celulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-2, b-1, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-1;
O. a-3, b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
845. R.l. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3. faza de menţinere;
4. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. substanţele vasoactive
eliberate din celulele endoteliale
lezate determină vasoconstricţie
intrarenală persistentă şi
ischemie medulară;
b. inhibarea transportului activ al
sodiului prin ischemie celulară;
c. poliuria poate produce posibile
dezechilibre hidroeiectrolitice;
d. persistenţa leziunii ischemice
şi inflamaţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-3, b-1, c-4, d-2;
D. a-3, b-4, c-1, d-2;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
<U ...
846. Ischemia celulară din faza de
iniţiere a NT A ischemice are u
consecinţe, f&:
A. depleţia de ATP;
B. stimularea transportului activ al
sodiului;
C. ruperea citoscheletului şi
pierderea polarităţii celulare;
O. pierderea ataşamentului dintre
celule, ca şi al celulelor la
matrice;
E. formarea de radicali liberi ai
oxigenului.
847. R.I. mecanismul scăderii
RFG în faza de initiere NTA
ischemice, f.d,u. cauze:
1. fluxul de sânge renal scade;
2. cilindri formaţi din celule
epiteliale desprinse şi detritus
necrotic;
3. lezarea epiteliului tubular;
şi următoarele consecinţe:
a. presiunea de ultrafi!trare
glomerulară scade;
b. blocarea fluxului tubular;
c. scurgerea înapoi a filtratului
glomerular;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
848. RJ. felul în care se explică de
ce leziunile ischemice au
severitatea maximă in segmentul
S 3 al tubului proximal şi în
porţiunea medulară a ramului gros
ascendent a! ansei Henle, f.d.u.
cauze:
1. sensibilitate crescută la
ischemie;
2. consum energetic crescut şi
localizare în medulara externă,
care în mod normal este relativ
hipoxică;
3. ritm intens al transportului activ
(dependent de ATP) de solviţi;
şi următoarele consecinţe:
a. consum energetic crescut;
b. sensibilitate crescută !a
ischemie;
c. severitate maximă a leziunilor
ischemice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
849. R.I. mecanismul menţinerii
scăzute a RFG în ciuda corectării
"
hemodinamicii sistemice (în faza
de menţinere NTA ischemice),
f.Q.u. cauze:
1. substanţe vasoactive eliberate
din celulele endoteliale lezate;
2. specii de oxigen reactive şi
mediatori inflamator'! eliberai) de
leucocite sau de celulele renale;
3. bucla de reglare
tubuloglomerulară;
şi următoarele consecinţe:
a. vasoconstricţia intrarenată
persistentă;
b. vasoconstricţia intrarenală
persistentă şi ischemia
medulară;
c. leziune de reperfuzie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
850. R.L evenimentele din faza de
recuperare a NTA ischemice,
f.d.u. cauze:
1. repararea şi regenerarea
celulelor epiteliale tubulare;
2. întârzierea recuperării funcţiei
celulelor tubulare (reabsorbţia
solviţilor şi a apei) fată de
filtrarea glomerulară;
3. poliurie;
şi următoarele consecinţe:
a. revenirea treptată a RFG fa
nivelurile anterioare;
b. dezechi!ibre hidroelectrolitice:
c. perioadă de poliurie:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
851. F.d.u. evenimente prin care
buda de reglare tubuloglomerula-
ră poate contribui la vaso~
constrîciia intrarena!ă persistentă
producând un cerc vicios în faza
de menţinere a NTA ischemice:
a. scade şi mai mult perfuzia şi
filtrarea glomerulară;
b. lezarea cu alterarea funqiei
celulelor tubulare;
c. o cantitate crescută de Na
ajunge în tubul distal, unde este
detectat de celulele epiteliale
specializate din macula.densa;
d. scade reabsorbţia tubulară de
Na:
e. constricţia arteriolei aferente
adiacente;
care este lanţul cauzal corect:
Prescurtări frecvent folosite: u_."' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; td. =fond date, f.d.u, = fiihd date următoarele, r.I. ,,,_
refentor1refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dmtr-o frază despre;
Etiologia şi fiziopatologia IRA
A. a--.>d--+e->b->c;
B. b->d->C--+e->a;
C. c--.>e->d->b->a;
0. d->e->C->8->b;
E. 6->a->C->b->d;
852. R.l. nefrotoxine şi fa IRA
nefrotoxîcă, u.a.s.c..Q.&.,:
A. NTA nefrotox!că poate fi
produsă de mulţi agenţi farmaco-
logici;
B. modalităţile mai noi (Hpo- ·
zomale) de administrare a amfo-
tericinei B cresc nefrotoxicitatea
acesteia;
C. ifosfamida poate determină
cistită hemoragică şi hematurie;
O, atât rabdomio!iza,
cât
hemoliza pot induce !RA;
E. ieşite din celule, hemoglobina
şi determină
mioglobina
ischemie prin vasoconstricţie
intrarenală;
853. R.L nefrotoxine şi la IRA
nefrotoxîcă, u.a.s.c.~:
A. unele antibiotice şi medicamen-
te antineoplazîce au toxicitate
directă asupra celulelor tubulare;
B, acicloviru! poate provoca !RA
prin precipitare în tub ii renali;
C. ifosfamida poate duce !a !RC;
D. hipercalcemia şi hipercalciur1a
împiedică reabsorbţia sodiului şi
a apei, parţial prin efectul asupra
receptorului sensibil la calciu;
E. ieşite din celule, hemoglobina
şi mioglobina stimulează puternic
acţiunea oxidului nitric;
854. R.L nefrotoxine şi !a IRA
nefrotoxică, u.a.s.c.J,l&;:
A. unele antiblotice şi medica-
mente antineoplazice determină
obstructie intratubu!ară;
B. foscarnetul şl pentamidina
(antimicrobiene rareori prescrise}
provoacă adesea !RA;
C. ifosfamîda poate provoacă !RA,
adesea asociată cu acidoză
renală tubulară de tip 2 (sindrom
Fanconi);
O. hipercalcemia şl hipercalciuria
blochează eliminarea de sodiu şi
de apă prin urină;
E. hipovolemia şi acidoza
împiedică formarea de cilindri
intratubu!ari;
855. R.L nefrotox!ne şi !a lRA
nefrotoxică, u.a.s.c.c.e.:
A. amfotericina B produce IRA
dependentă de doză;
B. cisp!atina şi carboplatina {ca şi
amlnoglicozidele) se acumulează
în celulele tubulare proxima!e;
.79
C. hipercalcemia scade RFG mai
a!es prin vasodilataţie intra-
rena!ă;
O. hehloliza provoacă relativ rar
!RA, şi atunci mai ales după
transfuzii de·sânge:
E.lanţurile uşoare (proteinele
Ben ce Jolies) din urină sunt
toxice direct pe celulele tubulare;
856. R.!. nefrotoxine şi la JRA
nefrotoxică, u.a.s.c.f&:
A. amfotericlna· 8 determină vaso-
constricţie intrarenală;
B. dsp!atina şi carbop!atina
provoacă d.e obicei IRA după 7-
1O zile de expunere;
şi
C. hlpercafc.emla scade RFG şi
prln hipo.vo!emia indusă de
poliurie;
O. se presupune că in!oglobina şi
hemoglobina favorizează stresul
oxidativ intrarena! care ·lezează
celulele tuhu!are:
E. hiperuricozuria severă determi-
nă !RA prin obstrucţie ureterală;
857. R.I. nefrotOxine ş! la !RA
nefrOtoxică, u.a.s.c.c.e.:
A. amfotericin8 · .B are toxicitate
directă asupra epiteliului tubular
proxîmal;
B. cisplatina şi carboptatina
provoacă lRA cel mai adesea
asociată cu pierderea de potasiu
şi magneziu;
C. hipercalcemia este una dintre
principalele cauze de diabet
insipid central !a adult:
O. mioglobina şi hemoglobina
determină 'formarea de cilindri
intratubu!arl',
E. hiperoxaluria severă p_rovoacă
IRA prin obstrucţie intratubu!ară;
·asa. U.f.d.f.d. lRA nefrbtoxică
s.c.f.f:iL:
A. Mielomul multiplu' determină
nefropatie rhiefomatoasă cu;
B. cilindri şi IRA· prin formare de
cilindri lntratubul8ri;
C. din lanţurile uşoare de imuno-
globuline fillrate;
D. şi din alte proteine, inclusiv
proteina T ai"nm-HorşfaH;
E. produsă .de ·celulele tubului
colector.
859. U.f.dJ.d. !RA i'.' ,netrotoxică
s.c.f.Q&:
A. Nefropatia m!elom"atoasă este
un efect adVers redutabiî;
S. al tratamentului anumitor boli
limfo~ şi mie1opro!iferatîve;
C. (de exemplu, limfom Burkitt,
leucemie mle/ocitară acută);
80 Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia !RA 81

O. mai ales în urma lizei celulare;
E. produse de chimioterapie
(sindrom de liză tumorală).
860. Cauze frecvente de rabdo-
mioliză s.u.QJL:
A. traumatisme {inclusiv injecţii,
acupunctură);
B. criză convulsivă prelungită;
C. şoc termic sau hipertermie
malignă;
O. boli metabolice;
E. hiperkalemie;
861. Cauze frecvente de rabdo-
mioliză s.u.c.e.:
A. ischemie musculară acută;
B. sedentarism;
C. boit infecţioase;
D. hii;iofosfatemie;
E. hipotiroidie;
862. F.d.u. afirmaţii d. efectu!
toxic al hemoglobinei/ midg!obinei
asupra .rfnichiuluî:
a. ischemie renală;
b. vasoconstricţie intrarenală:
c. inhibarea acţiuni] oxidului nitric;
d. hemoglobina/ mioglobina în
spaţiul extracelular;
care este lanţul cauzal corect
A, a......;-d-l'C--+b;
B. b--+8-l'C-->d;
C. b--+d--+C->a;
D. C-->a-->b---J.d:
E. d->C-+b->a;
863. F.d.u. afirmaţii r.I. efectul
toxlc al hipercalcemiei şi al
hipercalciuriei asuPra rinichiului:
a. t;ifectul hipercalcemiei!
hiperca!ciurtei asupra
reCeptoru!ui sensibll la calciu;
b. împiedicarea reabsorbţiei
s6diului şi a apei;
c. deshidratare;
d. Creşterea pierderii de sodiu şi
de apă prin urină;
e. poliurie;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-->b-+d--+8-+c;
8. b--+a--+d--+e--+c;
C. C->e-->b->a-i-d;
0. d-->8--->8-+C-,b;
E. 8-->b->d-->C-.-;.a;
864: Factori de rlsc pentru NTA u.a.s.c.~:
nefrotoxică sunt următorii, c.e.:
A. vârsta înaintată;
8. boală renală cronică ·preexîs~ 8. rezoluţia se produce de obicei
tentă;
C. hipovolemle:
D. creşterea VSCE;
E. expunerea concomitentă la alte
toxine;
- :<<~
Prescurtări frecvent folosite;&&,"' cu ex.cep\ia; u.c.e.::: unnătoarele, cu"excepţia; s.u.f&_."' sunt următoarele, w excepţia: u.a.s.c'.c.e_
= următoarele
865. R.1. NTA nefrotoxică prin
substanţe cu efect vasoconstrictor
intrarenal, u.a.s.c.c.e.:
A. scad acut fluxul de sânge renal
şi RFG;
B. cel mai adesea, toxicul este o
substanţă de contrast sau un
inhibitor de calcineurină (ciclo-
sporlnă, tacrollmus );
C. sedimentu! urinar conţine
numeroase leucocite şi celule
renale descuamate;
O, fr.acţia de excreţie a sodiului
este crescută;
E. doar în cazurile severe, apar
semne clinice sau morfopato-
logice de necroză a celulelor
tubulare;
866. RJ. nefropatia de
substanţe de contrast (SubCon).
u.a.s.c.fSL:
A. SubCon generează specii
reactive de oxigen care sunt
toxice direct pentru celulele
tubulare;
B. creşterea retenţiei azotate este
insidioasă;
C. probabilitatea de producere a
leziunii este influenţată de doza
SubCon;
O. riscul este mai mare !a SubCon
hipoosmolare;
E. bolile cunoscute că afectează
rinichii (OZ, mielom multiplu)
reprezintă un factor de risc;
867. R.l. nefropatia de la
substanţe· de contrast (SubCon),
u.a.s.c.~:
A. SubCon produc vasodilataţie
intrarenală;
B. creşterea retenţiei azotate
culminează !a 3-5 zile;
C. probabilitatea de producere a
leziunii este influenţată de tipu!
SubCon;
O. riscul este cel mai mare la
SubCon hiperosmo!are;
E. prezenţa IC congestive creşte
riscul;
868. R.I. nefropatia de la
substanţe de contrast (SubCon),
A. creşterea retenţie! azotate este
reversibilă;
după o 1 săptămână:
C. riscul este redus la SubCon
lzoosmo!are;
O. BRC preexistentă este un
factor de risc;
afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.SQ,_: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
E. riscul este mai mare când
coexistă un alt agresor renal,
precum hipervo!emia;
869. R.1. NTA nefrotoxică de la
antibiotice aminoglicozidice,
u.a.s.c.c.e.:
A. IRA apare la 10-30'Yo din
cazuri;
B. toxicul se acumulează în celu-
lele tubulare şi produce leziune
celulară prin vasoconstricţie;
C. 1RA apare de obicei după
câteva zile de tratament;
O. sunt lezate celulele tubulare
atât proximale, cât şi distale;
E. lezarea celulelor tubulare
distale determină scăderea
capacităţii de concentrare:
la 870. F.d.u. categorii de nefro-
toxine care pot provoca !RA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. paraquat;
b. solvenţi organici;
c. metale grele {plumb, mercur);
d. hemoglobină;
e lanţuri uşoare (mielom
multiplu);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2. c-1, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
871. F.d.u. categorii de nefro-
toxine care pot provoca IRA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. etilenglicol;
b. calciu;
c. endotoxine;
d urat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2. c-1. d-2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
872. F.d.u. categorii de nefro-
toxine care pot provoca IRA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. paracetamol:
b. oxalat;
c. mioglobină:
d. anestezice cu fluor:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
s_ a-1. b-2, c-1, d-2;
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. 8-2, b-2, c-1, d-1;
873. U.f.d.f.d. receptorul sensibil
la calciu (RSCa) s.c.f.c.e.:
A. RSCa mediază efectele;
B renale adverse acute;
C. ale hipocalcemiei, care;
D. includ creşterea reabsorbţiei;
E. sodiului, potasiului şi a apel.
874. R.1 receptorul sensibil la
calciu {RSCa), u.a.s.c.c.e.:
A. RSCa este exprimat mai ales în
tiroidă şi în rinichi;
B. RSCa percepe modificările
calciului extracelular;
C. RSCa adaptează reabsorbţia
calciului astfel încât să menţină
un n\vel normal al calciului
extracelular;
O. în rinichi, RSCa este exprimat
în toate segmentele nefronului;
E. RSCa inhîbă reabsorbţia a
diverse substanţe, în funcţie de
funcţia particulară a diferitelor
segmente tubulare;
875. R.I. receptorul sensibil la
calciu {RSCa), u.a.s.c.c.e.:
A. RSCa joacă un ro! esenţial în
glandele paratiroide şi în rinichi;
B. RSCa adaptează secreţia de
PTH încât să menţină un nivel
norma! al calciului extracelular;
C. principala destinaţie a RSCa
pare să fie protejarea ţesuturilor
de depleţia de calciu în LEC;
D. în tubul distal. RSCa creşte
reabsorbţia fosfatului pentru a
contracara efectul PTH;
E. în rinichi. RSCa are un efect
inhibitor asupra reabsorbţiei
calciului. potasiului, sodiului şi
apei;
876. U.f.d.f.d. receptorul sensibil
la calciu (RSCa) s,cJ.f_,,t;t,:
A. Printre efectele inhibitoare ale;
B_ RSCa se află şl modularea
căilor de semnalizare folosite de;
C. tubulocite pentru a bloca;
D. reabsorbţia electroliţilor şi a
apei, tubu\ proxima!;
E. fiind !ocu! unde se exercită ce!
mai intens acest efect inhibitor.
877. UJ_d.f.d. morfopatologia NTA
ischemice şl nefrotoxice s.c.f.c.e.:
A. În multe cazuri de IRA;
-
B. indusă de o stare septică sau
de ischemie; " şi următoarele trăsături:
C. procesul patologic subiacent nu
constă în necroză tubulară:
D. ci în inflamaţie, apoptoză;
E_ şi creşterea perfuziei regionale.
Prescurtări frecvent'folosite: ll. "' urmatoarele; c.d.u. "' care dintre unnătoarele;
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. =
878. R.L morfopatologia NiA b. se asociază adesea cu
ischemice şi nefrotoxice, u.a.s_c ..Q.&,_: hipocompJementemie şi
A. în NTA ischemică, leziunile eozinofi!urie;
cele mai severe vizează c. poate fi declanşată practic de
segmentul 83 al tubilor proximalî; orice agent farmacologic, dar cel
B. în NTA ischemică, leziunile pot mai adesea de antibiotice şi de
afecta şi ramul gros ascendent al AINS;
ansei Hen!e (situat în medulară); care sunt asocierile corecte:
C. în NTA ischemică, este carac- A. a-1, b-2, c-3;
teristică severitatea leziunilor 8. a-1, b-3. c-2;
glomerulare sau vasculare; c. a-2, b-1, c-3;
D. în NTA nefrotoxică, leziunile O. a-2, b-3, c-1;
cele mai severe afectează Iubii E. a-3, b-1, c-2;
distali; 882, F.d.u. cauze particulare de
E. în NTA nefrotoxică, necroza LRA/ lRA intrinsecă:
celulară este mai pronunţată 1. arsurile şi pancreatita acută;
decât în NTA ischemică; 2. IRA ateroembolică;
879. Modificări morfopatologice în 3. NTI alergică;
NTA ischemică s ,u .~·. şi următoarele trăsături:
A. necroză parcelară şi focală a a. apare la pacienţii cu
epiteliului tubular; ateroscleroză severă în timpul
B. desprinderea celulelor tubulare intervenţiei chirurgicale sau al
de pe membrana bazală; angiografiei şi în multe cazuri
C. cilindri formaţi din leucocite este ireversibilă;
intacte sau degenerate, proteină b. declanşată adesea de
Tamm-Horsfall şi pigmenţi; antibiotice (peniciline,
O. ocluzia !umanului tubular prin cefalosporine, chinolone,
cristale de acid urle; sulfonamide, rlfampi'cină);
E. adesea, acumulare de leuco· c. pierdere masivă de lichide iii
cite în vasa recta (probabil compartimentele extravascu!are;
secundară leziunilor tubulare); care sunt asocierile corecte:
880. F.d.u. cauze particulare de A.a-1,b-2,c-3;
LRA/ !RA intrinsecă: B. a-1, b-3, c-2;
1. glomerulonefrite acute; C. a-2, b-1, c-3;
2. arsuri, pancreatita acută; O. a-2, b·3, c-1;
3. NTI alergică: E. a-3, b-1, c-2;
şi următoarele trăsături: 883. F.d.u. cauze particulare de
a. risc de stare septică şi leziune LRA/ !RA intrinsecă:
pulmonară acută, care 1. arsurile şi pancreatita acută;
facilitează apariţia şi progresia 2. NTI a!ergiCă;
LRA; 3. IRA ateroembolică;
b. mecanism imunologic; şi următoarele trăsături:
c. înfiltrat inflamator format din · a. ififi!trat inf!'amator
granulocite (tipic, dar nu tubu!o!nterstiţia! şi edem
întotdeauna eozinofile), inierstiţi~I;
macrofage şi/sau limfocite: b. hîpovo!emie, stare inflamatoare
care sunt asocierile corecte: sistemică;
A. a-1, b-2, c-3; c. apare după intervenţii pe aortă
8. a-1, b-3, c-2; sau pe arterele renale sau după
C. a-2, b-1, c-3; un traumatism, rareori spontan;
O. a-3, b-1, c~2; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1; A. a~1. b-2, c-3;
881. F.d.u. cauze particulare de 8. a-2, b-1, c-3;
LRA/ IRA intrinsecă: C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c~2;
1. glorheruloneflite acute;
2. NTI alergică; E. a-3, b-2, c-1;
3. !RA ateroembolică; 884. RJ. LRA/ JRA intrinsecă dln
stările septice, u.a.s.c.c".e·::
a. leziuni proliferative sau A. în >50°/o din cazurile de sepsis
semilunare; sever apare !RA;
td. "'fiind date, f.d.u."" fiind date următoarele, r.l. "'
Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
82 Insuficienţa renală acută - Dr.O.O , dr.O.I. Etiologia şi fiziopatologia IRA 83
B. degradarea funcţiei renale se 88;8. F.d.u. evenimente legate de c. pierdere masivă de lichide în 1. ambii rinichi afectaţi de A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele stări patologice:
produce în majoritatea cazurilor LRA/ lRA intrinsecă din stările compartimentele extravasculare; obstrucţie înaltă bilaterală, B. a-2, b-1, c-3; a. calculi;
prin inflamaţie glomerulară: septice: d. hipovolemie; $upravezicală - la nivelul C. a-2, b-3, c-1; b. stricturî uretrale;
C. uneori deteriorarea funcţională a. vasodilataţie arterială care este lanţul cauza! corect: ureterelor sau a! joncţiunii pielo- D. a-3, b-1, c-2; c. abces;
renală survine în absenţa .hipo- generalizată; A. a--i.c-..,.b--+d; ureterale; E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte:
tensiunii manifeste: b. citoklne!e cresc exprimarea şi 8. b--ta-•d·-„C; 2. ambii rinichi afectaţi de 898. R.I. cauzele de obstrucţie a A. a-1, b-2, c-3;
O. pe lângă leziunea tubulară, în activitatea NO-sintetazei C. b·->C--td-->a; obstrucţie joasă, subvezicală -
tractului urinar, f.d.u. categorii: B. a-1, b-3„c-2;
generarea IRA pot fi implicaţi şi inductibi!e din vase; D. C--tb-+d-.,.a; col vezical; ,' C. a-2, b-3, c-1;
1 . ambii rinichi afectaţi de
alţi factori; c. o stare septică determină E. C--+d--tb.....,.a; 3. ambii rinichi afectaţi de obstrucţie înaltă bilaterală, O. a-3, b-1, c-2;
E. la lezarea c.e1ule!or tubulare eliberarea de citokine; 892. F.d.u. evenimente legate de obstrucţie joasă, subvezicală - supravezicală- la nivelul E. a-3, b-2, c-1;
renale contribuie trombozele d. vasodilataţia excesivă a LRA/ lRA intrinsecă ateroembolică: uretră; ureterelor sau al joncţiunii pielo- 901. R.L cauzele -de obstrucţie a
microvasculare induse de lezi- arteriolei eferente; a. dintr-o placă de aterom se şi următoarele stări patologice: uretera!e; tractului urinar, f.d.u. categorii:
unile endoteliale; care este lanţul cauzal corect desprind cristale de colesterol; a. cancer; 2. ambii rinichi afectaţi de 1. înaltă - obstrucţia ureterală
885. R.1.· LRA/ IRA intrinsecă din A. a_,.b_,.d.....,.c; b. cristalele de colesterol se b. strictură; obstrucţie joasă, subvezicală - bilaterală -:- compresie externă;
stările septice, u.a.s.c.f.&,_:
B. a_,.c_„d.....,.b; opresc în artere mici şi medii: c. vezică neurogenă; col vezical; 2. înaltă - obstrucţia ureterală
A. instalarea JRA într-o stare de C. b->a--tC--'>d; c. îngustarea sau ocluzia care sunt asocierile corecte: 3. rinichiu! afectat să fie unic unilaterală;
sepsis sever creşte mult 0. C--tb--'>a--td; lumenului vasului; A. a-1, b-3, c-2: morfo!ogc sau funcţional; 3. joasă - mai rar;
mortalitatea; E. d_,.a.....,.C--tb; d. cristalele de colesterol B. a-2, b-1, c-3; ş'1 următoarele stări patologice: şi următoarele stări patologice:
B. starea septică induce colaps 889. F.d.u. evenimente legate de declanşează o reacţie C. a-2, b-3, c-1; a. un rinichi scleroatrofic, deci a. uretrită cu spasm;
hemodinarriic {necesitând suport LRA/ !RA intrinsecă din stările gigantocelulară şi fibrotică în D. a-3, b-1, c-2; nefuncţional; b. doar dacă se asociază
vasopresor) şi hipoperfuzîe septice: peretele vasului; E. a-3, b-2, c-1; b. compresie externă (de vasospasm reflex pe rinichiu!
renală; a. vasoconstricţie renală; e. cristalele de colesterol 896. R.!. cauzele de obstrucţie a exemplu, fibroză contralateral.(rareorl);
C. leziunea tubulară este certă, b. vasodilataţie arterială embolizează în vasele renale; tractului urinar, f.d.u. categorii: retroperitoneală); c. fibroză retroperitOneală;
fiind atestată de detritusul celular generalizată; care este lanţul cauzal corect: 1. ambii rinichi afectaţi de c. cheaguri de sânge; care şunt asocî(:irile corecte:
tubular ş! de cilindrii din urină; c. creşte exprimarea şl activitatea A. a--te-·>b··..,.d--tC; obstrucţie înaltă bilaterală, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
O. leziunile endoteliale induc NO-sintetazei inductibile din B. b-+e-... d---J.a->c; supravezica!ă - la nivelul A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
formarea de specii reactive de vase; C. c_,.d.....,.e--..,.b··.... a: ureterelor sau al joncţiunii pielo- B. a-2, b-1, c-3; C, a-2, b-1, c-3;
oxigen, care lezează celulele d. activarea sistemului nervos 0. d->a-.;C--te--tb; ureterale; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
tubulare renale; simpatic, a SRAA, a AVP şi a E. e.......,.b_,.a_,.d-->c; 2. ambii rinichi afectaţi de D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
E. eliberarea de endoteHnă endotelinei; obstrucţie joasă, subvezicală -- E. a-3, b-2, c-1;
IRA postrenală (obstructivă) 902. R.I. cauzele de obstrucţie a
produce vasodilataţie arterială e. e!lberarea de dtokine; col vezical; 899. R.L cauzele de obstrucţie a tractului urinar, td.u, categorii:
care este lanţul cauzal corect: 893. F.d.u. afirmaţii r.L efectul 3. ambii rinichi afectaţi de
generalizată; tractu!ui urinar, f.d.u. categorii: 1 . înaltă - obstrucţia ureterală
toxic a! hipercalcemie! şi a! obstrucţie joasă, subvezicală -"
886. R.I. LRN IRA intrinsecă din A. a--'>C--td--tb--'>e; 1. ambii rinichi afectaţi de bilaterală - compresie externă;
B. b__,.c_,.d_,.e"-i-a; hipercalduriei asupra rinichiului: uretră;
stările septice, u.a.s.c.f.&.:_: obstrucţie înaltă bilaterală, 2. înaltă - obstrucţia ureterală
A. este responsabilă pentru <5o/o şi următoarele stări patologice:
A, inflamatîa şi edemul interstiţial c. c_,.d_,.a_,.b_,.e; supravezicală - la nivelul unilaterală;
din cazurile de !RA dobândită în a. hipertrofie prostatică;
pot contribui !a producerea !RA, D. d--tb__,.e__,.a_,.c; ureterelor sau al joncţiunii pielo- 3. joasă - obstrucţia colului
E. 0--tC--tb--td--ta; spital: b. valve congenitale;
alături de leziunea tul:)u!ară; ureterale; vezica!;
8. un singur rinichi este insuficient c. cheaguri de sânge;
8. dtokinelti eliberate cresc 890. F .d.u. evenimente legate de pentru a asigura funcţia renală;
2. ambii rinichi afectaţi de şi următoarele stări patologice:
exprimarea şi activitatea NO- LRA/ IRA intrinsecă din stările care sunt asocierile corecte: obstrucţie joasă, subvezicală - a. doar dacă există BRC
C. sediul obstrucţie\ tractului A. a-1, b-2, c-3;
sintetazei inductibi!e din vase; septice: col vezical; semnificativă;
urinar poate f1 oriunde de la 8. a-1, b-3, c-2;
C. vasodilataţia excesivă a a. vasodilataţie arterială pelvisul renal pănă la vârfu!
3. rînichiu! afectat să fie unic b. patologie prostatică
arteriolei eferente se produce în generalizată; C. a-2, b-3, c-1; morfo!ogc sau funcţionat; (hipertrQfie, neoplazie, infecţie);
b. citokinele determină creşterea uretrei; D. a-3, b-1, c-2;
special în fazele timpurii ale stării şi următoarele stări patologice: · c. Hgatură chirurgicală (din
O. obstrucţia ureterelor este cea E. a-3. b-2, c-1;
septice; NO; a. cancer; greşeală);
mai frecventă cauză de IRA
O. vasodilataţia arteriala gene- c. vasodilataţia excesivă a 897. R.I. cauzele de obstruc\ie a b. calculi; care sunt asocierile ccirecte:
postrena!ă;
ralizată determină actîvarea arteriolei eferente şi/sau tractu!ui urinar, f.d.u. categorii: c. un rinichi cu boală renală A. a-1, b~2. c-3;
E. în stadiile timpurii ale obstruc-
sistemelor neuroumorale care vasoconstricţie renală; 1. ambii rinichi afectaţi de cronică semnificativă B. a-2, b-1, c:-3;
ţiei (ore sau zile), persistenţa
produc vaS.oconstricţie renală; d. scade presiunea de u!trafiltrare obstrucţie înaltă bilaterală, preexistentă; C. a-2, b-3, c-1;
filtrării glomerulare duce !a
E. leziunile endoteliale împiedică glomerulară; supravezicală - la nivelu! care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1, c-2;
creşterea presiunii intraluminale
aderarea şi migrarea leuco- e. scade RFG; ureterelor sau al joncţiunii pielo- A. a-1, b-3, c-2; E. a~3, b-2, c-1;
în aval de sediul obstrucţiei;
citelor, care lezează celulele care este lanţul cauza! corect ureterale; B. a-2, b-1, c-3; 903. R.L cauzele de obstrucţie a
A. a--te--->C--td--tb; 894. U.f.d.f.d. IRA postrena!ă 2. ambii rinichi afectaţi de C. a-2, b-3, C·1;
tubulare renale; tractuluLurinar, f.d.u. categorii:
{obstructivă) s.c.f.c.e.: obstrucţie joasă, subvezicală -
887. Care dintre următorii nu este B. b_,.a__,.c__,.d~•e; O. a-3, b~î, c-2; 1. înaltă - obstrucţia ureterală
A. O diureză normală; col vezical;
un factor care contribuie la C. c-->e--->d__,.b_,.a; E. a-3, b-2, c- i; bilaterală - compr_e.ş}~ externă;
B. exclude o obstrucţie partială; 3. rinichiu! afectat să fie unic
vasoconstricţia renală din stărîle D. d__,.b--;e--.>C--ta; 900. R.!. cauzele de obstrucţie a 2. înaltă - obstrucţia l]retera!ă
E. 0--td--'>a--tb--tC; C. întrucât RFG {-100 LI zi); morfologic sau funcţional;
septice: tractului urinar, f.d.u. categorii: unilaterală;
O. este în mod norma! cu două; şi următoarele stări patologice:
A. aclivsrea slsternu!ui nervos 891. F .d.u. evenimente legate de 1. înaltă - obstrucţia ureterală 3. joasă;
E. ordine de mărime mai mică a. un rinichi absent congenital
simpatic; LRA/ !RA intrinsecă din arsuri şi bilaterală intraluminală; şi următoarele stări patologice:
decât fluxul urinar (-1 LI zi). sau chirurgical;
B. oxidul nitric; din pancreatita acută: 2. înaltă - obstrucţia ureterală a. cateter uretro-vezica! obstruat;
a. activarea sistemelor 895. R.L cauzele de obstrucţie a b. calculi; bilaterală prin compresie
C. activarea SRAA; b. doar dacă este 'rinichi unic
neurohormonale compensatorii; tractului urinar, f.d.u. categorii: c. fragmente necrozate desprinse externă;
O.AVP; funcţional;
b. scăderea debitului cardiac; din papile; 3. joasă - mai rar;
E. endote!ina; c. neoplazie;
,,A
care sunt asocierile corecte:
Prescurtări frecvent folosite: .Q&..:::. cu excep\ia; u.c.e.:::. următoarele, C~"~xcep\ia; s.U.fJL"' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.c.c.e. Prescurtări frecvent folosite: u: "' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. ""fiin_d date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.L =
:::. următoarele alirma\ii $Un\ corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia: refentorireferîtoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frar..ă despre;
 Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.O.I. Manifestările IRA 85
84 --···------
b. distensie progresivă a 911. R.I. factorii de rlsc pentru A. a-1, b-2, c-3; şi următoarele manifestări: E.leucocitoza poate fi provocată
care sunt asocierile corecte:
ureteru1u·1 proxima!, a pelvisului NTA ischemică sau nefrotoxică, B. a-1, b-3, c-2; a. tahicardie; de o boală concomitentă;
A. a-1, b-2, c-3;
renal şi a calicelor; f.d.u. categor\i· c.:a-2, b-1, c-3; b. scăderea eliminării de produşi
B. a-1, b-3, c-2; 921. R.!. faza de stare a !RA
c. creşterea presiunii 1. pentru NTA ischemi~ă:, D. a-2, b-3, c-1; azotaţi (uree, creaHnină, acid u.a.s.c.QJL:
C, a-2, b-3, c-1;
intraluminale în amonte de 2. pentru NTA nefroto~1ca; E. a-3, b-2, c-1; uric) prin urină; A. faza de stare se instalează la
O. a-3, b-1, c-2;
sediul obstrucţiei; şi următorii faeton de risc: c. scăderea presiunii venoase
E. a-3, b-2; c-1; Manifestările IRA 1-7 zile după factorii cauzali;
care este înlănţuirea temporală/ ·a. şocul septic; jugulare; 8. când depăşeşte 100 mgf dl,
904,- R.L cauzele de obstrucţie a
cauzată corectă: b. perslstenţa !RA în ciuda 914 Manifestări caracteristice/ d, insuficienţă cardiacă avansată; ureea poate fi responsabilă de
tractului urinar, td,u, categorii: normalizării TA; frecvente în faza preanurică (de
A.a"'-"'C--+b: care sunt asocierile corecte; complicaţii hemoragice;
1. înaltă.- obstrucţia ureterală c. expunere recentă Ja toxine debut) a IRA s.u.c.e.:
B. b--+a--+c; A. a-1, b-2, c-2, d-3; C. este caracterlstică
bilaterală; endogene: A. manifestări de hipovolemie; 8, a-1, b-3, c-2, d-2;
acidoza
2. joasă·- cea mal frecv.entă; C. b--->C--+a; metabolică, de regulă cu gaură
d. expunere recentă la B. manifestări ale unor boli care C. a-2, b-1, c-2, d-3;
3,joasă;
D. C-"a-->b; anionică normală:
medicamente nefrotoxice; scad VSCE: D. a-2, b-3, c-2, d-1;
şi următoarele stări patologice·. E. C--+b·-->a; D. în evaluarea calcemiei trebuie
908. F ,d.u. evenimente r.L
e. expunere recentă !a substanţe C. manifestări ale bolii de bază E. a-3. b-2, c-2, d-1; ţinut cont de a!buminemie;
a. sondă. Foley obstruată; IRA
de contrast; care determină !RA; 918. R.L manifestările din faza
b. obstrucţia colului vezical; postrenală (obstructivă): _ . E. adesea apare o stare hiper-
f. intervenţii chirurgicale majore; D. poliurie; preanurică (de debut) a !RA, f.d,u,
c. infiltrarea peretelui ureteral prin a. vasoconstricţie intrarenala prin catabolică;
care sunt asocierile corecte: E. retenţie azotată prin scăderea
neoplazie; AT2, tromboxan A2 şi AVP şi categorii: 922. R.!. faza de stare a IRA
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2; eliminării de produşi azotaţi prin
scăderea sintezei de NO; 1. manifestări ale unor boli care u,a.s.c,f.ft,_:
care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1: urină;
b. creşterea presiunilor scad VSCE (sugestive pentru A. apare oligoanuria (scade
A. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; 915. Manifestări de hipovo!emie
intratubulare; IRA prerenală); diureza la 100-200 mU zi),
B. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-1, c-2. d-1, e-2, f-1; (frecvente în faza iniţială a !RA
c. perioadă iniţi'a1ă 2. manifestări de hlpovo!emie
c. a-2, b~3, c~1: de hiperemie
E. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1; ischemice) s.u.c.e_:
uneori anurie;
o. a-3, b-1, c-2; prin dilataţia arteriole! aferente; (sugestive pentru IRA B. hîpoka!emia este o complicaţie
d. scăderea RFG; 912. F.d.u. afecţ'1uni care pot fi A sete; prerenală);
E. a_-3, tr2, c-1; frecventă a !RA;
B. hipotensiune ortostatică; 3, manifestări urinare şi umorale
905,HJ. cauzele de obstrucţie a e. hlpoperfuzle glomerulară; _ responsabile de IRA: C.$ faza de stare durează >4
care este înlănţuirea temporala/ 1. NT! alergică; C. tahicardie; caracteristice pentru IRA;
tradului urinar, f.d.u. categorii: săptămâni în necroza corticală
2. boli parenchimatoase care O. creşterea presiunii venoase şi următoarele manifestări:
1. înaltă - obstrucţia ureterală cauzală corectă: acută;
A.a--->b---+c--+d--+e; destind capsula renală (de jugulare; a. stare septică;
bflatera!ă intraluminată; O. acidoza metabolică este severă
exemplu, GN severă sau E. creşterea turgescenţel cutanate; b. scăderea turgescenţei
2. joasă - obstrucţia colului 8. b·-•C--->a-•e-d; când intervine: un mecanism care
pielonefrită); F. uscăciunea mucoaselor; cutanate;
C. C--->a--+e--+b--+d; creşte producţia de radicali acizi;
vezical; 3. GN acută sau vasculită; 916. R.I. manifestările din faza c. retenţie azotată;
O. d-•b-•c--->e--->a; E. în caz de hlpoalbumlnemie, va
3. joasă - mai rar; şi următoarele trăsături:_ preanurica (de debut) a !RA, f.d.u. d. uscăciunea mucoaselor;
şi următoarele stări pa_tologlce:
E. e--+c-->d--+b~>a; fi monitorizat calciul total;
a. febră, artralgii, erupţie categorii: care sunt asocierile corecte: F. pericardita uremică se mani-
a. cheaguri de sânge; Istoricul în IRA eritematoasă pruriginoasă după 1. manifestări ale unor boli care A. a-1, b-2, c-3, d~2; festă cel mai adesea prin
b. calci.Iii; 909. R.l. importanta expunerea la un medicament scad VSCE (sugestive pentru B. a-1, b~3. c-2, d-2;
1stonculu1 tamponadă cardiacă;
c. tratament cu anHcolinergice; IRA prerenală); C. a-2, b-3, c-1, d-2;
pentru diagnosticul etiologic al nou·
923. RJ. faza de stare a !RA
care suht asocieri\_e corecte:
IRA, u.a.s.c.~: b. du~ere lombară; 2. man·lfestări de hipovolemie D. a-3, b-1, c-2, d-2;
A. a-1, b-2, c~3; c. oligurie, edem, HTA, sediment u.a.s.c.~:
A. scăderea progresivă a diurezei (sugestive pentru IRA E. a-3, b-2, c-1, d-2;
A. faza de stare dureaz8 de obicei
B. i:i-1, b-3,>c-2; şî a greutăţii corporale este urinar activ (sindrom nefritic); prerenală); 919. U.td.f.d. manifestările din zi!e~săpfămâni (-10 zile);
C, a-2,:b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: 3. manifestări urinare şi umorale
relevantă; faza de stare a IRA s.cJ.f.:!t_: B. hiperkalemîa poate fi agravată
D._a-3, b-2, c-1; caracteristice pentru IRA;
B. introducerea recentă a unor A. a-1, b-2, c-3; A. Cele mai multe dintre efectele de a!ca!oza coexistentă prin
E. 8-3, 'c-1, b-2;' şi următoarele manifestări:
medicamente poate fi revela- B. a-1, b-3, c-2; toxice complexe asupra;
906. R:!. cauzele de, -obstrucţie a promovarea ieşirii potasiµlui dln
toare pentru găsirea cauzei !RA; C. a-2, b-1, c-3: a. hipotensiune ortostatică; B. organismului cunoscute drept celule;
tractului urlhar, Ld.u. categorii: C. factori de risc pentru NTA D. a-3, b-1, c-2; b. hepatopatie cronică cu HTP; sindrom uremic;
1. înaltă:... obstrucţia ureterală C.$ faza de stare durează >4
ischemică sau nefrotoxică sunt E. a-3, b-2, c-1: c. sete: C. sunt exercitaie de produşii de săptămâni în GNA severă;
bilaterală intralumin'ală; prezenţi în >90°/o din cazurile de 913. F.d.u. afecţiuni care pot fi d. oligurie: 400-500 mU zi; retenţie azotată, pe lângă;
2. :joasa - obstrucţia colului D. hiperfosfatemia uŞoară este
lRA intrinsecă; responsabile de !RA: care sunt asocierile corecte: D. alte substanţe reziduale
Vezical; aproape întotdeauna prezentă în
D. în NT! alergică, manifestările 1. ocluzie vasculară (artera sau A. a-1, b-2, c-2, d-3; (majoritatea necunoscute); IRA;
3. joasă-mai rar; sistemice de hipersensibilitate vena renală); 8. a-2, b-1, c-2, d-3; E. neeliminate de rinichii dis-
şi Următoarele stări patologice: E. anemia este de obicei hipocromă;
sunt obligatorii; 2. ateroembolism: C. a-2, b-2, c-1, d-3; funcţiona!L
a. cheaguri de sânge; F. mai rar, pericardita uremică
E. clinic, HTA malignă poate mima 3. HTA malignă; D. a-2, b-2, c-3, d-1; 920. R.L faza de stare a !RA
b. vezică neurOgenă; poate produce exsudat pericardic;
oGN; şi următoarele trăsături· E. a-2, b-3, c-1, d-2; u.a.s.c.~:
c. desprinderea unor fraQmente 924. R.L faz'a de stare a !RA
910. Introducerea recentă a căreia a. durere lombară; 917. RJ manifestările din faza A. faza de stare mai este numită
necrozate din papilele renale; u,a.s.c.c.e.:
dintre u. clase de medicamente b. leziuni hipertens·1ve în diverse preanur'1că (de debut) a IRA, f.d.u. şi faza anurică;
care sunt asocierile corecte: A.$ faza de stare durează >4
are cea mai mică relevanţă pentru organe (de exemplu, edem categorii: B. ureea poate fi responsabilă
A. a-1, b-3, c-2; săptămâni când. leziunile orga-
diagnosticul etiologic al lRA: papllar, manifestări neurologice, 1. manifestări ale unor boli care (când depăşeşte 100 mg/ dl) de
B. a-2, b-1, c-3; hipertrofie ventriculară stângă): nice sunt severe; . >. .-
A.IPP; scad VSCE (sugestive pentru alterarea stării mentale:
C.- a-2; b-3, c-1; B. când cauza IRA:_.··presupune
8. diuretice; c. noduli subcutanaţi. livedo !RA prerenală); C. acidoza metabolică se asoci-
o. a-3, b-1, c-2; distrucţli celulare, ade$ea apare
reticularis, plăci portocaliu . 2. manifestări de hipovole_mie ază de regulă cu hipofosfatemle
E. a-3. b-2, c-1;
C.AINS;
deschis în arteriolele retiniene şi încă de la început hip0kalemle
D. IECA; (sugestive pentru IRA şi hiposulfatemie; severă;
907. F.d,u. evenimente; r.1. IRA ischemie digitală (degete prerena!ă); O. hipocalcemia
E. BRA: este adesea C. hiperfosfatemia severă apare la
postrena\ă (o_bstructivă): învineţite) în ciuda pulsului 3. manifestări urinare şi umorale asimptomatică;
a. creşterea presiunilor pacienţii hipercatabo!ici sau cu
palpabil la pedioasă; caracteristice pentru lRA;
intratubu!are; care sunt asocierile corecte: fenomene de citoliză;
,,"YÎ . e
. - următoarele 2U excepţia: s.v.c.e. =sunt urmii\oarele, cu excep\1a. u.a.s.C.Lh
· . •
· . Prescurtări fr1>cvent folosite: u =următoarele; c.d.u =care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d.il. "'fiind date următoarele,
Prescurtări frecvelit fotosltei !<.&."'cu e:cep\ia, u.~t - r.L =
p\·a·; c f ce . "' sunt c.;;:e;=.t formulate, cu excepţia; referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-n frază despre;
= următoarele afirrrmţn sunt care~ e, Ctl exce 1 , · · "-"---'-"
86 Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I. Manifestările IRA 87
o. anemia apare rapid în !RA; 928. Mecanisme care, crescând B. a· 1, b-3, c-2; c. respiraţie Kussmaul; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
E. rareori pericardita uremică producţia de radicali acizi, C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
produce tamponadă cardiacă; predispun la acidoză metabolică D. a~2, b-3, c-1; A.: a-1. b-2, c~3: B. a-1, b-3, c-2; C. a~2. b~t c~3;
925. R.I. faza de stare a !RA severă s.u.~: E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-f;
u.a.s.c.c.e.: A. cetoacidoză diabetică; 932. R.1. manifestările din faza de C. a-2, b-3. c-1; O. a-2, b+3, c-1; E. a~3, b-1, c~2;
A. viteza cu care se instalează 8. alimentaţie excesivă; stare a !RA, f.d.u. categorii: O. a-3, b-1, c-2; E. a·3, b-1, c-2; 944. RJ. manifestările din faza de
diversele manifestări ale IRA C. acidoză lactică prin hipo- 1 . manifestări cardiovasculare', E. a-3, b-2, c-1;
940. R.L manifestările din faza de stare a !RA, f,d,u. categorii:
depinde de severitatea dis- perfuzle tisulară; 2. manifestări digestive; 936. R.!. manifestările din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1, manifestări digestive;
funcţie! renale şi de starea D. hepatopatie; 3. manifestări respiratorii; stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestări neuro-psihice; 2. mariifestări ne_uro-pSihice;
catabo!ică a pacientului; E. stare septică; şi următoarele manifestări: 1. manifestări cutanate; 2. manifestări de hiperhidratare; 3. tulburări hldroe!ectrolilice;
B.$ faza de stare durează >4 F. intoxicaţîe cu etilenglicol sau a. pericardită uremică; 2. manifestări digestive; 3. tulburări hidroelectro!itjce; şi următoarele manifestări:
săptămâni în când leziunea metanol (produşi de catabolism); b. edem pulmonar acut 3. tulburări acidobazice; şi următoarele manifestări:
a. hipermagnezemie;
glomerulară este consecinţa unei 929. R.I. manifestările din faza de hemodinamic; şi următoarele manifestări: a. hipocalcemie; b. hiperreftectivitatEJ musculară;
boli autoimune sistemice; stare a IRA, f.d.u. categorii: c. meteorism abdominal; a. manifestări hemoragipare; b. agitaţie; c. dureri abdominale difuze;
C. hîperkalemia afectează poten- 1. manifestări cardiovasculare; care sunt asocierile corecte: b. uscăciunea limbii şi a c. edeme declive; , care sunt aso,cierite corecte:
ţialul membranar, fapt relevant 2. manifestări digestive; A. a-1, b-2, c-3; mucoasei bucale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b~3, c-2:
mai ales pentru celulele 3. manifestări respiratorii în B. a-1, b-3, c-2; c. acidoză metabolică; A. a-1, b~2, c-3; B. a-2, b-1, c-3;
musculare (inclusiv cardiace) ş'1 cadru! LRA~ C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: B. a~1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
nervoase; şl următoarele manifestări: o. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2. c-3; C. a~2, b·1, c-3; D. a-3, b-1, c-2;
D. depunerea metastatică de a. hemoragii digestive prin E. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
fosfat de ca!ciu poate duce !a ulceraţii ale mucoasei digestive; 933. R.L manifestările din faza de C. a-2, b-3, c-1: E. a·3, b-1, c-2; 945. R.!. manifestările dîn faza de
hipocalcemie, mai ales când b. edem pulmonar hemodinamic; stare a IRA, f.d.u. categorii: O. a-3, b-1, c-2; 941. R.L manifestările din faza de stare a lRA, f.d.u.- categorii:
produsul fosfocalcic nu depă­ c. edem pulmonar 1. manifestări cardiovasculare; E. a-3, b-2. c-1; stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestări digestive;
şeşte 70 mg 2/ dL2 : nehemodinamic; 2. manifestări digestive; 937. RJ manifestările din faza de 1. manifestări de hiperhidratare; 2. tulburărî hidroelectrolitlce;
E. anemia este de obicei mu!ti- care sunt asocierile corecte: 3. manifestări respiratorii; stare a IRA, f.d.u. categorii· 2. manifestărî neuro-psihice; 3. manifestătf !).euro-psihice;
factoria!ă; A. a-1, b-3, c-2; şi următoarele manifestări: 1. manifestări cutanate; 3. tulburări hidroelectroHtice: şi următoarele manifestări:
F. IRA severă prelungită provoacă B. a-2, b-1, c-3; a. tulburări de rîtm şi de 2. manifestări hematologice; şî următoarele manifestări: a. modificări de comportament
sindrom uremic (ca în BRC): C. a-2, b-3, c-1; conducere; 3. tulburări de nutriţie; a. hiperfosfatemie; (an_xietate, paranoia etc.);
926. RJ. faza de stare a IRA D. a-3, b-1, c-2', b. parotidită septică', şi următoarele manifestări: b. asten'1e fizică şl psihică; b. gingivită;
u.a.s.c.c.e.: E. a-3, b-2, c-1; c. infecţii; a. prurit; c. jugulare turgescente; c. expansiunea lichidului
A. scăderea excreţîei compuşilor 930. R.L manifestările din faza de care sunt asocierile corecte: b. anemie; care sunt asocierile corecte: extracelular;
reziduali determină sindromu! stare a IRA, f.d.u. categorii: A. a-1, b-2, c-3: c. malnutriţie; A. a-1, b+2, c-3; care sunt asocîerlle corecte:
uremic; 1. manifestări cardiovasculare: B. a-1, b-3, c-2: care sunt asocierile corecte: 8. a-2, b-1, c-3; A. a~1, b-2, c-3:
8. hiperkalemîa uşoară (<6,0 2. manifestări digestive; C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; C. a·2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c+2;
mmol/L) este de obicei asimpto- 3. manifestări respiratorii în O. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
matică; cadrul sindroame!or E. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c~1; O. a~3, b-1, c-2:
C, la prodvcerea hipocalcemiei pneumoi"enale; 934. RJ manifestările din faza de O. a-3, b-1, c-2; 942. RJ. manifestările din faza de E. a-3, b-2, c-1;
creşterea sensibilităţii tisulare la şi următoarele manifestări: stare a \RA, f.d.u. categorii· E. a-3, b-2, c-1; stare a IRA, f.d.u. categorii: 946. RJ. manifestările din faza de
acţiunea PTH; a. HTA; 1 manifestări cutanate; 938. R.I. manifestările din faza de 1. manifestări digestive; stare a IRA, f.d.u. categorii:
D. prelungirea timpului de sânge- b. edem pulmonar 2. manifestări digestive; stare a IRA, f.d.u. c_ategorii: 2. manifestări neuro-psihice·, 1. man'lfestărl digestive-,
rare este frecventă; nehemodinamic; 3. manifestări respiratorii; 1. manifestări hematologice; 3. tulburări hidroelectro!itice; 2. manifestări neuro-psihice;
E. LRA poate induce sau agrava c. lleus dinamic; şi următoarele manifestări: 2. tulburări de nutriţie: şi următoarele manifestări: , 3. tulburări tiidroelectroHtice;
leziunea pulmonară acută; care sunt asocierile corecte: a. depunerea pe piele a 3. manifestări de hiperhidratare; a. anorexie, greaţă, vărsături; şi următoarele manifestări: ·
927. RJ. faza de stare a IRA A, a-1, b-2, c-3; cristalelor de uree ("chiciura ş! următoarele manifestări: b. asterixis; a. somnolenţă, c0,nfuz:.ie, comă;
u.a.s.c.c.e.: B. a-1, b-3, c-2; uremică"); a. creştere în greutate; c. hîperhidratare; b. halenă amoniacală;"
A. cele mai multe simptome ale C. a-2, b-3, c-1; b. sughit (rebel !a tratament); b. leucocitoză moderată; care sunt asocierile corecte: c. hiponatremie de diluţie cu
sindromului uremic sunt O. a-3·, b-1, c-2; c. plămân uremic; c. stare hipercatabolică; A. a-1, b-2, c~3; hipoosmolaritate:
explicate de produşii de retenţie E. a-3, b·2, c-1; care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: 8. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile-corecte:
azotată; 931. RJ. manifestările din faza de A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c~1; A. a-1, b-2, c~3;
B. acidoza metabolică
este o stare a IRA, f.d.u. categorii: B. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-2: B. a-1, b-3, c-2;
complicaţie tipică
a tRA; 1. manifestări cardiovasculare; C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c+3; E. a-3, b-2, c-1; C.a-2,b-1,c~3;
C. creşterea nivelurilor de 2. manifestări digestive; O. a-3, b-1, c-2; O. a-2, b+3, c-1; 943. R.I. manifestările din faza de O. a-2, b-3, c-1;
vitamină O poate contribui la 3. manifestări respiratorii în E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-1, c-2; stare a lRA, f.d.u. categorii: E. a-3, b-1, c~2;
hipocalcemie; cadrul sindroame!or 935. R.I. manifestările din faza de 939. R.I. manifestările din faza de 1. manifestări neuro.psihice; 947. RJ. maiiifestările„Pin faza de
O. leucocitoza este de obicei pneumorenale; stare a !RA, f.d.u. categorii: stare a !RA, f.d.u. categorii: 2. manifestări de hiperhidratare; stare a !RA, f.d.u. c~Uii~.:
moderată; şi următoarele manifestări: 1. manifestări cutanate; 1. manifestări de hiperhidratare; 3. tulburări hidroe!ectrolitlce; 1. scăderea e_xcreţie(d~ sare şi
E. leziUnea pulmonară acută din a. limbă încărcată; 2. manifestări digestive; 2. manifestări hematologice; şi următoarele manifestări: apă la pacientul oligurie/ anurie;
cadru! LRA este caracterizată b. hemoragie pulmonară; 3. manifestări respiratorii; 3. tulburări de nutriţie; a. fasciculaţii, crampe musculare. 2. rabdomioHză;
prin creşterea permeabilităţii c. insuficienţă cardiacă şi următoarele manifestări: şi următoarele manifestări: convulsii; 3. deficit funcţional al
vasCulare şi infiltrat inflamator , congestivă; a. tulburări de tranzit (constipaţie, a. manifestări hemoragipare; b. hiperkalemie; trombocitelor din cauza mediului
celular; care sunt asocierile corecte: diaree); b. edem pulmonar acut; c. raluri bazale bilaterale; uremic;
A. a-1, b-2, c~3; b. erupţii; c. scădere în greutate; care sunt asocierile corecte: şi următoarele consecinţe:
'<5 ,
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e."' următoarele, Ctfixcep\ia; s.u.c.e. "'sunl următoarele, c_u excepţia; Ll.8,S.C.fft. Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.1;. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I."'
"'următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s.c.f.~: :=sunt corect formulate. cu except1a; refentor/referitoare la: U.f.d.f.d. = Urm<itoarele fragmente dintr-ţi frază despre;
88 Insuficienţa renală acută~ Dr.O.O., dr.O.I Manifestările !RA 89
a. expansiunea lichîd1Jlul B. a-2, b-1, c-3; 2. hipocalcemie; E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3; 3. hiperhidratare prin fluide
extracelular: C. a-2, b-3, c-1; 3. stres; 958. R .1.manifestările din faza de C.a-2,b-3,c-1; administrate Lv.;
b. hiperfosfatemie; D. a-3, b-1, c-2; şi următoarele consecinţe:
staie a !RA, f.d.u. cauze: D. a-3, b-1, c-2; şi următoarele consecinţe:
c. manifestări hemoragipare; E. a-3, b-2, c-1; a. leucocitoză; 1. sindrom pneumorenal; E. a-3, b-2, c-1; a. lărgirea QRS;
care sunt asocierile corecte; 951. R.I. manifestările din faza de b. halucinaţii, confuzie; 2. hiperhidratare; 962. RJ. manifestările
din faza de b. edem pulmonar acut;
A. a-1, b-2, c-3; stare a !RA, f.d.u. cauze: c. hiperkalemie severă încă de la 3. hiperpotasernie; stare a IRA, f.d.u. cauze: c. acidoză metabolică severă;
B. a-1, b-3, c-2; 1. administrare parenterală inceput; şi următoarele consecinţe: 1. cetoacidoză diabetică; care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-3, c-1; excesivă de soluţie de NaC! care sunt asocierile corecte: a. lărg!rea intervalului PR; 2. scăderea eritropoezei A. a-1, b-3, c·2;
D. a-3, b-1, c-2; hlpotonă sau de glucoză; A. a-1, b-2, c-3; b. hemoragie pulmonară; medulare prin uremie; B. a-2, b·1, c-3;
E. a-3, b:2, c-1; 2. scăderea nivelului de vitamină B. a-2, b-1, c-3; c. manifestări neuro-psihice 3_ pericardită uremică; C. a-2, b-3, c-1;
948, RJ. manifestările din faza de D; C, a-2, b-3, c-1; (inclusiv convulsii); şi următoarele consecinţe: D. a-3, b-1, c·2;
stare a IRA, 'td.u. cauze: 3. leziuni ale mucoaselor {mai O. a-3, b~1, c-2; care sunt asocierile corecte: a. acidoză metabolică severă; E. a-3, b-2, c-1;
1. acumularea apei administrate ales ulceraţii gasfrointestina!e ); E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; b, anemie; 966, R.!. manifestările din faza de
în exces fată de pierderi (renale şi următoarele consecinţe: 955. RJ. manifestările din faza de B. a-1, b-3, c-2; c. rareori tamponadă cardiacă; stare a IRA, f.-d.u. cauze:
şi extra renale); a. manifestări hemoragipare; stare a !RA, f.d.u. cauze: C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: 1. stare septică;
2. hemoliză; b. hipocalcemie; 1. hemoliză; O. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3;
3. trombocitopenie prin scăderea 2. retenţie azotată;
c. hiponatremîe de diluţie cu 2. hipocalcemie; E. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2; 3. hiperpotasemie;
producţiei; 3. infecţii bacteriene:
şi următoarele consecinţe:
hlpoosmolaritate; 959. R.I. manifestările din faza de c. a-2, b-1, c-3; şi următoarele consecinţe:
care sunt asocierile corecte: şi următoarele consecinţe: stare a IRA, f.d.u. cauze: D. a-2, b-3, C·1;
a. hipe_rfosfatemie; a, acidoză metabolică severă;
A. a-1, b-2, c-3; a. prelungirea QT, modificări 1 hemodi!uţie; E. a-3, b-2, c-1; b. aspect de bloc mono-, bi· sau
b, manifestări hemoragipare; 8. a-1, b-3, c-2; nespecifice ale undei T: 2. acumulare intracelulară de 963. RJ. manifestările
din faza de trifascicular sau chiar BAV
c. hiponatremie de diluţie cu C. a-2, b-1, c-3; b. hiperkalemie severă încă de !a calciu; stare a !RA, f.d.u. cauze: complet;
hipoosmolaritate; D. a-2, b-3, c-1; început; 3. hiperkalernie severă; 1. hemoliză intravasculară în c. plămân uremic;
care Sl.JOÎ asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; c. leucocitoză; şi următoarele consecinţe: mediu! uremic (scăderea care sunt asocieti!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3; 952. R.I. manifestările din faza de care sunt asocierile corecte: a manifestări neuro+psihice; timpului de supravieţuire a A. a-1, b~2, C•3;
B. a-1, b-3, c-2; stare a !RA, f.d,u. cauze: A. a-1, b-2, c-3; b. aritmii potenţial letale; hematiilor); B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1; 1. hlponatremie severă cu B. a-1, b-3, c-2; c. anemie; 2. cetoză prin privarea de C, a-2. b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2; hipoosrnolaritate: C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: alimente; D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1: 2. hipocalcemie; D. a-3, b-1, c-2: A. a-1, b-3, c-2; 3. sindroame pneumorenale; E. a-3, b-1, c-2;
949. RJ. manifestările din faza de 3. ulceraţii ale mucoasei digestive E. a-3, b-2, c-1; 8. a-2, b-1, c-3; şi următoarele consecinţe: 967. RJ. manifestările dln faza de
stare a !RA,. f.d.u. cauze: (stomac, colon); 956. R.I. manifestările din faza de C. a-2, b-3, c-1; a. acidoză metabolică severă; stare a !RA, f.d.u, cauze:
1. ingestie de apă excesivă; şi următoarele consecinţe: stare a lRA, f.d.u. cauze: O. a-3, b-1. c-2; b. edem pulmonar 1. intoxicaţie cu etilenglicol sau
2. depunerea metastatică de a. parestezii pedorale; 1 . sindrom de liză tumorală; E. a-3, b-2, c-1; nehemodinamic; metanol (produşi de
fosfat de calciu; b. hemoragii digestive; 2. retenţie hidrosa!ină; 960. R.I. manifestările din faza de c_ anemie; catabolism);
3. scăderea/ anomam a!e c. anomalii neurologice, inclusiv 3. stare septică; stare a JRA, f.d.u. cauze: care sunt asocierile corecte: 2. hiperkalemle severă;
factorilor de coagulare (de convulsii; şi următoarele consecinţe'. A. a-1, b-2, c-3;
1 hiperka!ernle severă; 3. stare septică coexistentă;
exemplu, disfuncţia F8); care sunt asocierile corecte: a. leucocitoză; 2. hepatopatie coexistentă; B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele consecinţe:
şl următoarele Consecinţe: A. a-1. b-2, c-3; b. edem pulmonar acut; 3. pericardita uremică; C. a-2, b-1, c-3; a. acidoză metabolică severă;
a. manifestări hemoragipare; B. a-1, b-3, c-2; c. hiperka!emie severă încă de la şi următoarele consecinţe: D, a-2, b-3, c-1; b. tulburări.de conducere
b. hiponatremie de diluţie ev C. a-2, b-1, c-3; început; a. frecătură pericardică; E. a-3, b-2, c-1; cardiace;
hipoosmoJaritate; D. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte: b. anomalii electrocardiografice; 964. R.I. manifestările din faza de c. anemie, manifestări
c. hipocalcemie; E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; c. anemie, manifestări stare a IRA, f.d.u. cauze: hernoragipare;
care sunt asOcleri!e corecte: 953. R.l. manifestările din faza de B. a-1, b-3, c-2; hemoragipare; 1. hîpoperfuzie tisulară cu care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; stare a !RA, f.d.u, cauze: C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: producţie de lactat; A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; 1, scăderea excreţiei de potasiu; O. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-2, c-3; 2. sângerare (mai ales gastro- 8. a-1, b-3, C-2;
c. a-2, b-1, c-3; 2. hipocalcemie; E, a-3, b-2, c-1; 8. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b~3, c-1;
intestinală);
O. a-2, b-3, c-1; 3-. creşterea granu!ocitopoezei 957, R.I. manifestările din faza de c.a-2,b-1,c-3; 3. hiperpotasemie; O. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-1, c-2;· medulare: stare a IRA, f.d.u. cauze: O. a-2, b-3, c-1; şi următoarele consecinţe: E. a-3, b-2, c-1;
950. R.L manifestările din faza de şi următoarele consecinţe: 1. prelevări repetate de sânge E. a-3, b-1, c-2; a. anemie; 968. R.L manifestările din faza de
stare a IRA, td.u. cauze: a, hiperka!emie; pentru investigaiii de laborator; 961. R.L manifestările din faza de b. ascuţirea şi înăftarea undelor stare a !RA, Ld.u, cauze:
1. administrare excesivă de apă b" spasme, crampe musculare, 2. hiperkalemie severă; T;
stare a !RA, f.d.u. cauze: 1. hipercatabolism;
prin sondă·nazogastrică; convulsii; 3. disfunc{ia metabolică indusă c. acidoză metabolică severă;
1. scăderea excreţie! radicalilor 2. acidoză;
2. rezistenţa f1sulară la acţiunea c. leucocitoză; de mediul uremk: acizi; care sunt asocierile corecte: 3. hiperpotasemte;
PTH; care sunt asocierile corecte: şi următoarele consecinţe:
2. hiperpotasemie; A. a·1, b-2, c-3; şi unnătoarele consecin_ţ~:
3. afectarea capilarelor; A. a-1, b-2, c-3; a. manifestări neuro-psihice; 3. pericardită uremică;
şi următoarele consecinţe:
B. a-2, b-1, c-3; a. respiraţie KussmaţJJ::·.
8. a•1, b-3, c-2; b. slăbiciune musculară; şi următoarele consecinţe: C. a-2, b-3, c-1; b. aplatizarea ş! !ăr9kea·undei P
a. manifestări hemoragipare; C. a_-2, b-1, c-3; c. anemie; a. exsudat pericardic; D. a-3, b-1, c-2; până la dispariţie; '
b. hipoqalcemîe; D. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte·. b. acidoză metabolică; E, a-3, b-2, C·1; c. hiperfosfatemie;
c. hiponatr0mie de diluţie cu E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; c. stop cardiac prin fibrilaţie 965. R.!. manifestările din faza de care sunt asocierile corecte:
hipoosrnolaritate; 954. R.I. manifestărt!e din faza de B. a-1, b-3, c-2: ventriculară sau asistolă; stare a IRA, f.d.u. cauze: A. a-1, b·2, c-3;
care sunt asobieri!e corecte: stare a IRA, f.d.u. cauze: C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: 1. hepatopatie; B. a-2, b·1, c-3;
A. a-1, b-2„c-3; 1. rabdomio!iză; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-3, c-2; 2. hiperpotasemie; C. a-2, b-3, c~1;
Prescurtări frecvent folosite.: kfu::: cu excepţia; u,lf.&"' următoarele, cu exc~j~a; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.C.f&... Prescurtări frecvent folosite: u. "' umtfitoarele; c.d<u. = care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, Ld.u. =fiind date următoarele,

-
= următoarele afirma\ji sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.:"' sunt corect fonnuiate. cu excepţia; r.I. =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragtnente dln1r-o frază despre;
I
L
90
D. a-3,,b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
969. R.!. manifestările din faza de
stare a lRA, f.d-,u. cauze:
1. citollză (de exemplu, necroză
tumorală);
2. coagulare intravasculară
diseminată coexistentă;
3. creşterea permeabilităţii
vasculare în cadrul LRA;
şi următoarele consecinţe;
a. edem pulmonar
nehemodinamic;
b. anemie, manifestări
hemoragîpare;
c. hiperfosfatemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
970. Manifestări de hiperhidratare
din faza de stare a lRA s.u.c.e.:
A. scădere în greutate;
B. raluri bazale bilaterale;
C. jugulare turgescente;
D. edeme declive;
E. edem putmonar acut·,
971. R.l. infecţlîle din faza de stare
a IRA u.a.s.c.g&:
A. sunt frecvente {50-90°/o);
8. pot reprezenta cauza sau
complicaţia IRA;
C. de regulă sunt uşoare şi nu
influenţează prognosticu!;
O. ar putea fi, provocate de o pentru
reactivitate imună deficitară;
E. pot avea o cauză iatrogenă;
972. UJ.d.f.d. infecţiile din faza de B. hiperkalemle;
stare a IRA s.c.f.c.e.:
A~ Ar putea fi provocate de;
B. numeroasele manevre invazive
care lezează;
C. barierele cutaneomucoase;
D. ce! mai adesea catetere;
E. venoase, sondă nazogastrică şi
ventilaţie artificială.
973. R.!. manifestările din faza de
recuperare a lRA u.a.s.c.c.e.;
A. faza de recuperare mai este
numită şi faza de reluare a
diurezei;
B. diversele substanţe neeliminate
de rinichii anterior disfuncţionali
pot induce acum oligurie;
C. poliuria poS.te determina hipo-
volemie;
O. diureza intensă poate produce
dezechîlibre hidroelectrolitlce;
E. hipoka!emîa şi hipomagnez-
emia se produc mai rar;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e. =următoarele, cu exci§p\ta; s.U.f.,.!L"' sunt urmatoarele, c_u excepţia: u.a.s.c.s;,§.,
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sun\ corect formulate, cu excepţ•a:
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I. Diagnosticul IRA 91
974. R.I. manifestările din faza de C. NGAL - neutrophi! ge!atinase C. este numită şi sideroca!ină, 1. sistarea completă a eliminării B. cilindrii nu sunt necesari pentru
recuperare a !RA u.a.s.C.Q&.: associated !ipocaline; întrucât se poate lega de de urină; punerea diaQnosticu!ui;
A. faza de reluare a diurezei mai O. interleukina 6; cotnplexele fier-siderofor; 2. absenţa oliguriei= IRA C. fracţia de excreţla a Na (FEN 11 )
este numită şi fază poliurică; E. KIM-1 - kidney înjury rnolecule-1; O. are efecte citoprotectoare în neo!igurică (400~1000 ml/ zi); este definită drept (UNJ PNa)/
B. diureza osmotică poate deter- 979. F.d.u. afirmaţii despre bio- tubul proxima!; 3. variaţii mari ale debitului urinar; (U 0 ,/ P"') X100;
mina poliurie; indicatorii pentru LRA: E. creşte mult după inflamaţie şi şi următoarele stări patologice: D. în IRA prerenală, organismul
C. în faza de vindecare a lRA a. ureea şi creatinlna indică leziune renală, astfel încât a. arsuri; se străduieşte să refacă vo!emia,
poate să apară diureză intensă; disfuncţia renală. dar nu şi nivelurile plasmatic şi urinar b. lRA postrena!ă cu obstrucţie drept care secretă intens sodiul
O. dacă pierderea de apă prin leziunea renală; cresc după o LRA; completă a tractului urinar; în filtratu! glomenilar;
urina hîpotonă nu este b. ureea şi creatinina cresc relativ 983. Bioindîcatori pentru LRA sunt c. postoperator; E. eliminarea urinară a Na este
compensată, poate să apară târziu după producerea unei următorii, c.e.: d. !RA postrena!ă cu obstrucţie mai degrabă crescută în NTA
hipernatremîe; leziuni renale; A alanin-amlnopeptidaza; intermitentă; provocată de substanţă de
E. hipofosfatemia şi hipocalcemia c. sunt necesari bioindicatori B. N-acetil-~-(O)glucozaminidaza; care sunt asocierile corecte: contrast;
sunt cele mai frecvente tulburări pentru leziunea renală care să C. cistatina C; A. a-2, b-1, c-2, d-3; 993. R.!. utilitatea analizei urinei în
hidroe!ectrolitice; se pozitiveze înainte de O. proteina bogată în pralină; B. a-2, b-1, c-3, d-2: l.RA, u.a.s.c.g&;
975, R.L manifestările din faza de producerea disfuncţiei renale; E. fetuina A; C. a-2, b-2, c-1, d-3; A. proteina Tamm.Horsfalt este
recuperare a !RA u.a.s.C.f.&.:.'. d. ureea şi creatinina cresc doar 984. Bioindicatori pentru LRA sunt O. a·2, b·2, c-3, d·1; secretată de celulele epiteliale
A. eliminarea prin urină a când funcf1a renală este următori'!,~: E. a-3, b-2, c-1, d-2: a!e ansei Heii!e;
produşilor reziduali acumu!aţ\ în afectată; A fosfataza acidă; 990. R.I. relevanţa tulburărilor de B. lanţurile uşoare pot să nu fie
perioada de stare (uree etc.) care este lanţu! logic just: 8. ~rmîcroglobulina; diureză pentru diagnostîcul etio- detectate prin ·analiza ·conven-
poate induce diureză osmotică; A. a--->d-'>C---+b; C. microalbumina; logic al !RA, f.d.: ţională cu'bande!etă reactivă;
B. recuperarea întărziată a funcţiei B. b->a-•C.....+d; O. osteopontina; 1. oligurie/ anurie; C. indicele de !R (! 1R) este definit
de reabsorbţîe tubulare poate C. c-b-a--->d; E. molecula de leziune renală 1; 2. absenţa oliguriei = IRA drept UN,./ {Ucr/ Per);
determina poliurie; O. C-td-ta·-+b; neoligurică (400-1000 mU zi); O. pentru diferenţierea lRA prere-
985. Bioindicatori pentru LRA sunt
C. diurezi) intensă poate produce E. d-a-b---+c; următorii, c.e.: 3. poliurie; na!ă de IRA intrinsecă, cea mai
hipovolemie; 980. U.f.dJ.d. bioindicatorii pentru A a-glutation-S-transferaza; şi următoarele stări patologice: utilă invesHgaţi,e este ecografia;
D. dacă pierderea de apă prin LRA s.c.f.Q&.: B. a 1-microg!obu!ina: a. lRA postrenală cu obstrucţie E. în NTA de orice cauză,
urina hipotonă este compensată A. Sunt necesari bioindicatori; C. clusterina; parţială a tractului urinar cu creatinîna nu este reabsorbită;
prin soluţii saline relativ B. pentru leziunea renală care·, D. proteina hepatică !'1gand pentru scăderea capacităţii tubulare de 994. RJ. ufdlt8tea analizei urinei în
hipertone poate să apară C. să se pozitiveze după; concentrare a urinei;
colesterol; !RA, u.a.s.c.c,e.;
hiponatremie; D. producerea disfuncţiei renale; E_ fetuina A; b. nefropatii acute A. în tubul proxima! lezat scade
E. anumite dezechi!ibre electro- E. adică să permită un diagnostic medicamentoase; reabsorbţia şi prelucrarea
986. Bioindicatori pentru LRA sunt
litice şi acidobazice pot fi mai timpuriu al LRA. c. IRA prerenală sau renală proteinelor ·filtrate glomerular,
următorii, c.e.:
consecinţa leziunilor Induse de 981. R.!. molecula de leziune severă; determinând proteinurie uşoară
A. y-glutamil-transpeptidaza;
anumite medicamente; renală 1, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: tubulară;
8. proteina care leagă retinalul;
976. Manifestări caracteristice A. este numită în engleză kidney C. interleukina-18;
A. a-1, b-2, c-3; B. pentru detectarea lanţurilor
IRA. determinată de injury molecu!e-1 {K!M-1); D. antiportul sodiu/
B. a-1, b-3, c-2; uşoare pot fi necesare alte teste
hidrogen
ifosfamidă s.u.Q&.: B. este o proteină transmembra- (NHE3);
C. a-2, b-3, c-1; decât bande!eta reactivă;
A. sindrom Fanconi; nară prezentă în cantitate mare D. a-3, b-1, c-2; C. analiza urinei şi analizele
E. Hpocalina asociată ge!atinazei
E. a-3, b-2, c-1;
în celulele tubulare distale lezate limfocitelor; biochimice din sânge pot ajuta !a
C. b(carbonaturie cu acidoză prin ischemie sau nefrotoxine 991. R.!. utilitatea analizei urinei în diferenţierea' IRA prerenală de
987. U.f.d.f.d. biopsia renală în
metabolică (acidoză renală (precum cisplatina): !RA, u.a.s.c.c.e.: IRA intrinsecă ischemica sau
IRA s.c.f.c.e.:
tubulară de tip 2); C. conferă proprietăţi fagocitare A. cilindrii hialini sunt formaţi în nefrotoxică;
A. Biopsia renală este rezervată;
D. fosfaturie cu hiperfosfatemie; neutrofile!or, permiţându-le să principal din proteină Bence O. eliminarea urinară a Na este
B. pentru pacienţii la care s-au;
E, glicozurie; cureţe detritusu! din lumenul Jones; mai degrabă redusă în NTA
C exclus IRA renală şi postrenală;
977. Dintre manifestările neuro- tubular după o leziune renală; B. cilindrii sunt absenţi' probabil la ischemică;
D. şi care au deci !RA intrinsecă;
logice frecvente ale !RA în faza O. nu este prezentă în celulele E. iar cauza este neclară. pacienţii fără necroză celulară; E. la pacienţii .cu ·alcaloză meta-
am.irică NU face parte: tubulare indemne sau în C. pentru detectarea lanţurilor bolică există pierderi obligatori!
ţesuturile extrarena!e:
988. U.f.d.f.d. biopsia renală în uşoare poate fl necesară imun- de clor în urină ·pentru a menţine
A. criza convulsivă;
E. permite anticiparea unei LRA IRA s.c.f.c.e.: electroforeza;
B. somnolenţa; electroneutralitatea;
întrucât apare în urină la scurt A. PBR este utilă în special; O. FENa reprezintă raportul dintre
C. crampa musculară; !;'195. R.1. uU!itatea analizei urinei în
timp după o leziune ischemică B. când există indicii clinice şi
O. comă; ritmul de epurare ("clearance") al \RA, u.a.s.c.~:
paraclinice pentru alte afecţiuni;
E. paralizie centrală de facial; sau nefrotoxică; sodiului şi ce! a! creatininei; A. cilindru sunt absenţi la 20-30%
C. decât leziunea tubulară nefro-
982. R.L lipocalina asociată ge!atl- E. eliminarea urinară a Na este dintre pacieOţii cu lRA, i~chemică
Diagnosticul IRA toxică sau ischemică;
nazei neutrofi!elor, u.a.s.c.Q&.:
O. afecţiuni pentru care nu există
mai degrabă crescută în unele sau nefrotoxică; ·. -. ;~_
978. Dintre biomarkerii următori, A. este numită în engleză forme de NTA nefrotoxică; B. pentru detectarea - 1.anţurilor
un tratament specific;
care NU este utilizabil în diag- neutrophil ge!atinase associated 992. R.!. utilitatea analizei urinei în uşoare poate fi necesară preci·
E. precum GN, vasculită, nefrită
nosticu! pozitiv al leziunii renale lipocalin (NGAL); IRA, u.a.s.c.f.jh: pitarea cu acid su1fosa!ici!ic;
interstiţială alergică. '
acute: B. numită şi !ipocallnă-2, a fost A. cilindrii hialini sunt formaţi în C. în IRA prerenată FENa <1,0%,
A_ creatinina; descoperită iniţial în granulele 989. R.I. relevanţa tulburărilor de urina concentrată din constituenţi adesea <O,t-%;
diureză pentru diagnosticul etio-
B. cistatina C; macrofagelor umane; normali ai urinei; D. eliminarea urinară a Na este
logic al IRA, f.d.:
mal degrabă crescută în NTA
\,"i'/4. ' -
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'fiinct·ctate, f.d.u. "'fiind date urinătoare!e, r.!. "
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fra·gmen!e dintr-o fraza despre;
 92
indusă de o stare septică sau de
pigmenţi;
E. la pacienţii cu alcaloză metabo-
lică, fracţia de excreţie a clorurii
(FEc1) ar putea . fi mal puţin
sensibilă decât FENa la detec-
tarea azotemiei prerenale;
996. R.L. relevanţa modificărilor de
sediment ·urinar pentru diagnosti-
cul etioJogic al IRA, f,d.u. variante:
1. sediment acelular, cilindrii
hialini transparenţi;
2. sedimentul poate fi inactiv;
3. cilindri _granulari pigmentaţi
{culoare brun-noroios) şi cilindri
continând celule ale epiteliului
urinar;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. postrenală;
b. prerenală;
c. renală cu NTA - fRA ischemică
sau nefrotoxică;
care sunt asocierile corecte'.
A. a~1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1»
E. a-3, b-1, c-2;
997. R.I. relevanţa modificărllor de
sediment urinar peritru diagnosti·
eul etiologic al lRA, f,d.u. variante;
1. hematuria şi leucocituria sunt
frecvente când exiStă obstrucţie
lntralumina!ă_ şi/sau infecţie
suprapusă (0denom de
prostată);
2. cilindri granulari şi epiteliali, de
obicei asoclilţi cu hematurie
Şi/sau proteinurie uşoară
tubulară_(<1g/ zi); , plic) sau de hipurat (aciculare);
3. sediment urinar benign, inactiv,
blând;
şi u, tipuri/ tauze-de lRA:
a. renală cu NTA;
b. postrena!ă;
c. prerena!ă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b_-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c·1;
998. RJ. relevanţa modificărilor de
sediment urinar pentru diaQnosti-
cul etiologic al IRA, f,d,u. variante:
-1, cmodr! hematici;
2. cll\ndri leucocitari şi granulari
nepigmentaţi;
3. cilindri groşi gra_nulari;
şi u. tipuri/ cauze de_ IRA:
a. leziune glomerulară, -mai rar
NT!A;
Prescurtări-frecvent folos~e: .Q&.,"" cu excep\'1a; U.fu!h ~ urmiltoarele, CI! eii:t5-~f,jia: s_u_C_e_"" sur)\ următoarele, cu excep\ia, u.p.s c.c,e,
=următoarele
Insuficienţa renală acută-
b. IRC (fibroză interstiţială
dilatarea tubilor);
c. NTIA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b~2, c-1;
999. R.t. relevanţa modificărîlor de
sediment urinar pentru diagnosti-
cu! etiologic ar fRA, td.u. variante:
1. eozinofilurie (>5% din
leucocitele urinare);
2. predominanţa Hmfocituriei;
3. cristale de acid urle
(p!eiomorfe) abundente;
şl u. tipuri/ cauze de !RA:
a. NTIA indusă de AINS şi alte
medicamente (ampicilină,
rifampicină, interferon a);
b. nefropatie urică acută;
c. NTIA alergică medicamentoasă
(mai ales indusă de antibiotice);
care sunt asocierile_corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b..J, c-2',
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1000. 'R.L relevanţa modificărilor
de sediment urinar pentru diag-
nosticul etiologic al lRA, f.d.u.
variante:
1 . eozînofilurie (>5% din
leucocitele urinare);
2. cristale de acid uric
(p!eiomorfe) rare;
3, cristale de oxalat (formă de
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. !RA prerena!ă (cu urină
concentrată);
b. IRA ateroembolică;
c. ingestie de etilenglicol;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1001. R.!. relevanţa modificărilor
urinare- pentru diagnosticul etio-
logic al IRA, td,u. variante:
1. proteinurie >1 g/ zi:
2. analiza urinei cu bande!eta
reactivă este puternic pozitivă
pentru hem, fără să existe
hematurie;
3. bf!irubinurie;
Şi u. variante de diagnostic:
$\rma\ii sun! t<:Jrecte, cu excepţia: s_c.f.c.e.: "'sunt corect formulate. cu
Dr.O.O„ dr.0.1.
cu a. lezarea BFG (proteinurie
glomerulară);
b. hemoliză (hemoglobinurie) sau
rabdomioliză (mioglobinurie);
c. sindrom hepatorena!;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1002. RJ. relevanţa modificărilor
urinare pentru diagnosticul etio-
logic al IRA, f.d.u. variante:
1. proteinurie >1 g/ zi;
2. supernatantul urinei
centrifugate este pozitiv pentru
hem liber;
3. bilirubinurie;
şi u. variante de diagnostic:
a. sindrom hepatorena!;
b. hemoliză {hemoglobinurie) sau
rabdomioliză (miog!obinurie);
c. excreţie de !anturl uşoare într-
un mielom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1003. R.I. indicii de diagnostic
pentru diferenţierea lRA prerenală
de cea renală, f.d,:
1. prerenală;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. densitate urinară >1018;
b. cilindri granuloşi în sedimentu!
urinar;
c. osmo!alitatea urinară (mosm/
kg H10) <20;
d. fracţia de excreţia a Na (FEr-;a)
<1;
e. Uc,/ Pc, >40;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1;
B. a-1, b-2, c-1. d-1, e-2;
C. a·1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a·2, b-1, c-1, d-2. e~1;
1004. R.L indicii de diagnostic
pentru diferenţierea IRA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerenală:
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. fracţia de excreţia a Na {FENn)
>1;
b. osmola!itatea urinară (mosm/
kg H20) >40;
c. Uc,/ P"' <20;
excepţia:
d. cilindri hialini în sedimentul
urinar;
e.:densitate urinară <1015;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2, e·2;
B. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2;
C. a-1. b-2. c-2, d-2, e-1;
o. a-2, b-1, c-2, d·1, e-2:
E. a-2, b-1. c-2, d-2, e-1;
1005. R.J indicii de diagnostic
pentru diferenţierea IRA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerenală;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. Uu,I Pu, >8;
b. indicele de IR (1 1R) <1;
c_ raportu! azotu! ureic/ creatinină
in plasmă <10-15;
d. UNa (concentraţia urinară a Na)
[mmolJL] >20;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b·1, C·1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1006. R.I. indicii de diagnostic
pentru diferenţierea !RA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerena!ă;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. indicele de !R (!,R) >1;
b. raportul azotul ureic/ creatinină
în plasmă >20;
C. Uurf Pur <3;
d. U>-ia (concentra\ia urinară a Na)
[mmol/l] <10:
care sunt asocierile corecte:
A. a·1. b-2, c-1, d-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1007. Din cauza suprapunerii
valorilor, sunt puţin utili în
diferenţierea IRA prerenală de
IRA \ntrinsecă (ischemică şi
nefrotoxică) anumiţi indicatori ai
capacităţii de concentrare a urinei,
precum:
A. concentraţia potasiului urinar;
B. densitatea urinei;
C. osmolaritatea urinei;
O. raportu! dintre ureea urinară şi
cea plasmatică;
E. raportul dintre concentraţiile
ureei şi creatininei din sânge.
1008. C.d.u. NU explică o FE>-ia
>1,0% în contextul unei IRA
prerenale:
Prescurtări frecvent 'folosite: u. = următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. =-fiind date, f.d.u.
referitorîreferitoare la; UJ.d.f.d. "'
Diagnosticu! lRA 93
A. tratament cu diuretice; A. Întrucât concentraţia ureei este
B. hipovolemie; exprimată -de obicei;
C. BRC preexistentă; B. în mg/ dl, pentru convertirea;
D. sindroame pierzătoare de sare; C. ei în mEq/L se înmulţeşte cu 1O
E. insuficienţă corticosuprarenaliană; şl se împarte prin;
1009. U.f.d.f.d. modificările bio- D. masa moleculară a uree! (60);
umorale din IRA s.c.f.c.e.: E. adică se împarte prln 18.
A. în mod caracteristic, creşterea 1014. UJ,d.td. calcularea osmo-
iniţială a creatininemiei; larităţii s.c,tQ&:
8. se produce mai târziu (în a A. întrucât -concentraţia glucozei
doua săptămână de tratament}; este exprimată, de obicei;
C. în cazu! multor substanţe toxice B. în mg/ dl, pentru convertirea;
pentru celulele tubulare C. ei în mEq/L se înmulţeşte cu 10
(aminogHcozide, cisp!atină); şi împarte prin masa;
D. probabil din cauza necesităţii D. moleculară a glucozei (60);
ca aceste toxine; E. adică se împarte prin 18,
E. să declanşeze reacţia alergică
1015. F.d.u. substanţe ale căror
generatoare de leziuni. concentraţi! intră în calcularea
1010. U.f.d.f.d. gaura osmofară osmolar\tăţil plasmatice:
s.c.f.c.e.: 1. azotul ureic;
A. Gaura osmolară este calculată 2. uree;
drept diferenţa dintre; 3, glucoză;
B. osmolaritatea serică observată şi următoarele mase moleculare:
(măsurată) şi; a. 28;
C. osmolaritatea aşteptată calcu- b. 180;
lată pe baza; C, 60;
D. concentraţiilor serice ale c'are sunt asocierile corecte:
sodiului (eventual şi a potasiului}; A. a-1, b-3, c-2;
E. glucozei şi bilirubinei, toate 8. a~2, b-1, c-3;
exprimate în mEq/L C. a-2, b-3, c~1;
O. a-3, b-1, c-2;
1011. U.f.d.f.d. modificările bio-
E. a-3, b-2, C"1;
umorale din !RA s.c.f.c.e.:
A. Măsurarea repetată a nivelului 1016. F.d.u. substanţe ale căror
seric al creatîninei poate; concentraţii intră în calcularea
B. furniza informaţii utile cu privire osmolarităţli plasmatice:
la cauza IRA, iar o gaură; 1. azotu! ureic;
C. anionică şi osmo!ară mică; 2. uree;
D. sugerează prezenţa în circu- 3. glucoză;
laţie a unui; şi urmatorli factori de conversie:
E. anion sau osmol neobişnuit. a. 1/ 18;
1012. R.I. formulele pentru calcu- b. 1/ 2,8;
larea osmo!arităţii, u.a.s.c.~: c. 1/6;
A. osmo!aritatea este [Na j + [Kj 'care sunt asocierile corecte:
+ [uree] + [glucoză], dacă toate A. a-1, b-2, c-3;
concentraţiile sunt exprimate în 8, a-1, b-3, c-2;
mEq/L; C. a-2, b-1, c-3;
B. osmolaritatea este [Na+ în D. a-2, b-3, c-1;
mEq/LJ + [K+ în mEq/L] + Iuree în E. a-3, b-1, c-2;
mg/ dLJ/ 6 + [glucoză în mg/ dl}/ 1017. Una singură dintre u.
18• modificări bioumorate e'ste carac-
1
C. 0 Smolaritatea este [Na+ în teristică pentru rabdomio!iză,
mEq/l] + [K+ în mEq/L] + [azotu! celelalte fiind nespecifice, întrucât
ureic în mg/ dl]/ 2,8 + [glucoză pot fi produse de !RA de orice
în mg/dl] 18; cauză: . , ·::
D. în literatura anglo-saxonă, se A. creşterea creaU~:l~ihaZei (izo-
foloseşte azotu! ureic, nu ureea; enzima MM): ·
E. factorul de conversie pentru B. hiperkalemie;
azotul ureic de 1/ 2,8, întrucât C. hiperfosfatemie;
azotu! reprezintă 1/ 2,8 din masa D. hipocalcemie;
moleculară de 60 a ureei. E. hiperuricemie;
1013. U.f.d.f.d. calcularea osmo-
!arit8ţil s.c.f.c.e.:
=- llil'ld date următoarele, r.L"'
Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
94
1018. RJ. relevanţa modificărilor
bioumoraJe pentru diagnosticul
etiologic al IRA, f.d.u. variante:
1. tipică este variaţia nivelurilor
serice ale creatininei în paralel
cu modificările hemodinamice;
2. anemle severă în absenţa
hemoragiei;
3. creşterea creatinkinazei
(izoenzima MM);
şi u. tipUri/ cauze de IRA:
a. rabdomioliza;
b. IRA prerenală;
c. hemoliză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-.1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1019. R.L relevanţa modificărilor
bioumorate pentru diagnost!cul
etiologic al IRA, f.d.u. variante:
1. creşterea rapidă a creatinînei
(în interval de 24-48 ore);
2. modificări frecvente, dar
nespecifice sunt hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia şi
hiperuricemia;
3. anemia severă în absenţa
hemoragiei;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. ischemie renală;
b. rabdomioliza;
c. mielom multiplu;
care sunt asocierile 9orecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b" 1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1020. R.L relevanţa modificărilor
bioumora!e pentru diagnosticul
etiologic al lRA, f.d.u. variante:
1. creatin.inemia creşte rapid (în
interval de 24-48 ore), atinge
nivelul maxim după 3~5 zile şi
revine la nivelul îniţia! după 5-7
zile;
2. gaură an!onică şi osmo!ară
mare;
3. eozinofilie sistemică;
şi u, tipuri/ cauze de IRA:
a. intoxicaţie cu etilenglicol;
b. nefropatia după expunere la
substanţă contrast;
c. ateroemboJism;
care sunt asoCieri!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c"1; . C. a-2, b~3. c-1;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =<cu excepţia; u.~"" următoarele, cu.e~pţia; s.U.b!h"' sunt următoareie, cu excep\ia, u a.s.c.c.e.
"'următoarele
Insuficienta renală acută - Dr.O.O., dr.O.I.
1021. R.L relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticu!
etiologic al 1RA, f.d.u. variante:
1. creatlninemia atinge nivelu!
maxim mai târziu (7-10 zile);
2. hiperurîcemie (>15 mg/ dl)
asociată cu hîperka!emle,
hiperfosfatemie şi creşterea
nivf,!luri!or circulante ale
enzimelor intracelulare precum
!actat~dehldrogenaza (LDH);
3. eozinofilie sistemică;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. sindrom de liză tumorală după
chimioterapie antineopl;:izică;
b. NTA;
c. nefrită interstiţială alergică;
cqre sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1022. RJ. relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticul
etiologic al IRA, td.u. variante:
t. creatininemia creşte rapid (în
interval de 24-48 ore) şi atinge
nivelul maxim mai târziu (7-1 O
zile);
2. hiperuricemie (>15 mg/ dl)
asociată cu hiperkalernie,
hiperfosfatemie şi creşterea
nivelurilor circulante ale
enzimelor intracelulare precum
!actat-dehidrogenaza (LDH):
3. anemia severă în absenţa
hemoragiei;
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. microangiopatie trombotică;
b. ateroembollsm;
c. nefropatie urică acută;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E.-a-3, b-2,c-1;
1023. R.I. relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticul
etiologic al !RA, f.d.u. variante:
1 creşterea iniţială a
<
creatin!nemiei se produce mai
târziu (în a doua săptămână de
tratament);
2: gaură an.ionică şi osmolară
mare;
3. eozinofilie sistemică;
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. poliarterită nodoasă;
b. intoxicaţie cu metanol;
afirma\i! sunt corecte, cu exC€p\ia; s.c.f.f&.,.: "' sunt corect formulate, cu excep~a;
c. substanţe toxice pentru
celulele tubulare {de exemplu,
aminoglîcoz!de, cisplatină);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1024. RJ. modificările imagistice
din lRA obstructivă, u.a.s.c.c.e.:
A. în marea majoritate (98%) a
cazurilor de IRA postrenală
(obstructivă) se produce dilataţie
p!e!ocaliceală;
B. dilataţia pie!ocaliceală poate să
fie absentă imediat după insta-
larea obstrucţiei;
C. ureteru! strangulat de fibroză
retroperitoneală nu se dilată, dar
în amonte se dilată sistemu!
pielocaliceal;
O. dacă este încarcerat, ureteru!
se dilată excesiv;
E. radiografia renovezicală simplă
(pe gol) este de regulă poz'1tivă
în cazurile de nefrolitlază;
1025. R.L modificările imagistice
din IRA obstructivă, u.a.s.c.c,e.:
A. pentru depistarea dilataţiei
pielocaliceale se foloseşte de
obicei ecografia renală;
B. în general, absenţa di!atatiei
pieloca!iceale exclude o !RA
obstructivă;
C. ureterul încarcerat prin infiltrare
neoplazică nu se poate dilata şi
ca urmare nu se di!ată nici
sistemul pie!ocaliceal aflat în
amonte;
D. absenţa unei imagini de calcul
pe radiografia renovezica!ă
simplă (pe gol) exclude diag-
nosticul de nefro1itiază;
E. modalităţi imagistice alternative
pentru a depista dilataţia pielo-
caliceală sunt TC şi RMN:
1026. U.f.d.f.d. modificările
imagistice din !RA obstructivă
s.c.f..Q.&:
A. Dacă există o suspiciune
solidă;
8_ de OTU, dar prima ecografie;
C. nu evidenţiază calculi;
O. repetarea ulterioară a:
E. ecografiei nu aduce informaţii
suplimentare.
1027, U.f.d.f.d.
modificările
imagistice din IRA obstructivă
s.c.f.f.Jt.:
A. Pielografia retrogradă sau
anterogradă pot fi;
Diagnosticul !RA 95
8. necesare în cazurile complexe sindromul hemolitic-uremic/ D. a-3, b-1, c-2;
întrucât ajută ta; purpura trombotică ,E. a-3, b-2, c~ 1;
C. definirea mai dară a detaliilor, trombocitopenică;
1034. R.L diagnosticul diferenţial
D. anatomopatologice, dar nu 3. IRA postrenală; a! cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
permit localizarea; şi următoarele trăsături:
1. IRA prerenală;
E. precisă a sediului obstrucţiei. a. infecţie intestinală recentă (E 2. IRA intrinsecă - boli
coli) sau administrarea de
1028. U.f.d.f.d. modificările microvascu!are şl glomerulare -
inhibitori de ca!cineurină
imagistice din !RA obstructivă sihdromut hemolitic"uremic/
(tacro!imus şi ciclosporină);
S.CJ,f&:_: purpura trorObOtică
b. analiza urinei este de obicei
A. Când există suspiciunea de trombocitopenică;
nefrolitiază, normală, hematurie dacă este
radiografia; 3. !RA postrenală;
8. renovezicală simplă (pe gol) determinată de calculi; şi următoarele trăsături:
c. istoric de ingestie scăzută de
este utilă doar dacă evidenţiază; a, diagnosticul definitiv se
lichide;
C. modificări (dilataţia ureterului bazează pe arrie!iorarea rapidă
şi/sau a sistemul pîeloca!îceal); care sunt asocierile corecte: a funcUei rena!e-dtipă
D. motiv pentru care se poate A. a-1, b-2, c-3; îndepărtarea obstrucţiei:
recurge TC elicoidală; B. a"1, b-3, c"2; b. hipovolemie (hipotensiune
E. fără substanţă de contrast ca C. a-2, b-1, c-3; absolută/ posturală, scăderea
D. a-2, b-3, c-1;
tehnică iniţială de depistare. presiunii venoase jugulare,
E. a-3, b"1, c-2;
1029. R.L modificările imagistice mucoase uscate);
din IRA prin obstrucţie vasculară, 1032. R.!. diagnosticul diferenţial c. creşterea tDH, anemie,
u.a.s.c.c.e.: al cauzelor de !RA, f.d.u. variante: trombocitopenie, hematurie,
A. atunci când există suspiciunea, 1. IRA prerenală; proteinurie uşoară, cilindri
2. IRA întrinsecă- boli hematici (rar),'biopsie renală;
este necesară evaluarea perme-
abilităţii arterelor şi venelor microvasculare şi glomerulare - care sunt asocierile Corecte:
sindromu! hemolitic-uremic/ A. a-1, b-2, c-3;
renale;
B. se foloseşte adesea angio- purpura trombotică B.a-1,b-3,c-2;
trombocitopenîcă; C. a-2, b-1, c-3;
grafia prin RMN (A-RMN);
C. metode alternative sunt Eco 3. lRA postrena!ă; O. a-2, b-3, c-1;
şi următoarele trăsături: E. a-3,,b-1, c-2;
Doppler şi angiografia prin TC;
a. imagistică pentru evaluarea
D. ecografia Doppler este mai 1035. R.I. diagnosticu! diferenţial
puţin dependentă de operator obstrucţiei: TC şi/sau ecografie al cauzelor de lRA, f.d.u. variante:
abdominală;
decât A-RMN; 1. IRA prerenală;
b. istoric de tratament cu AINS/
E. pentru diagnosticul şi trata- 2. lRA iritrinsecă - boli
IECA/ BRA;
mentul definitiv poate fi necesară mîcrovasculare ,şi glomerulare -
c. febră, anomalii neurologice;
angiografia prin cateterism; HTArnalignă;
care sunt asocierile corecte:
1030. R.!. diagnosticul diferenţial 3. !RA postrenală - obstrucţie
A. a-1, b-3, c-2;
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante: ureterală acută;
B. a-2, b-1, c-3;
1. IRA prerenală; şi următoarele trăsături:
C. a-2, b-3, c-1;
2. IRA Intrinsecă - necroza a. durerea colicativă lombară cu
D. a-3, b-1. c-2;
tubulară acută (NTA) prin toxine iradiere inghinală; ,
E. a-3, b-2, c-1;
endogene - sindrom de liză b. scăderea volumului circUlator
tumorală; 1033. RJ. diagnosticu! diferenţial eficient (de exemplu,
3. IRA postrenală; al cauzelor de lRA, td.u. variante: insuficienţă cardiacă sau boală
şi următoarele trăsături: 1. IRA prerenală; hepatică);
a. cea mai frecventă cauză de 2. IRA intrinsecă - boli c, HTA severă necontrolată
IRA dobândită în comunitate; microvascuJare şi glomerulare - asoda'tă cu' semne de lezare a
b. durere abdominală, mai exact sindromul hemo!itlc-uremic/ altor organe, hematurie cu
suprapubiană (prin distensia purpura tromboUcă cilindri hematici, proteinurie;
trombocitopenică; care sunt asocierile corecte:
vezicii);
3. lRA postrena!ă; A. a-1, b-3, c-2;
c. cristale de urat;
şi următoarele trăsături:
care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, C"3;
a. istoric de agravare a unei
A. a-1, b-2, c-3; C. a~2, b-3, c-1;
insuficienţe cardiace; O. a-3, b-1, c-2;
B. a-1, b-3, c-2;
b. diagnosticul definitiv se 'E. a-3, b-2, c~1;
C.a-2,b-1,c-3;
D. a-2, b-3, c-1: bazează pe investigaţii 1036. RJ. diagnoStibul diferenţiat
radiologice;
E. a-3, b-1, c~2; a! cauzelor de IRA, Ld.u. variante:
c. schizocite pe frotiul din sângele
1031. RJ. diagnosticul diferenţial 1. !RA prerenală;
periferic;
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante: 2. !RA intrinsecă- necroza
care sunt asocierile corecte:
1. IRA prerena!ă; tubulară acută {NT A) prin toxine
2. IRA intrinsecă boli A. a-1, b-2, c-3; endogene ~ ingestie de
B. a-1, b-3, c-2;
microvasculare şi glomerulare - etilenglicol;
Prnscurtăr! frecvent folosite: LI. "' următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d,u. "'fiind date următoarele, r,1."'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
96
3. IRA postrena!ă;
şl următoarele trăsături:
a. raportul crescut uree/
crealinină în ser (2:20) este
sugestiv, dar nu diagnostic;
b. durere lombară (prin.distensia
sistemului colector şi a capsulei
renale);
c. istoric de-consum excesiv de
alcool;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c ..a-2, b·1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E:, a-3, b-2; c-1;
1037. RJ. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, td.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. !RA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare -
HTAma!ignă;
. 3. IRA postrena!ă;
Şi următoarele trăsături:
a. cefalee;
b. glob vezica! {vezică destinsă
palpabilă suprapubian);.
c. cilindri hialini, FENa <1%, UNa
<10 mrntil/L, densitate urinară'
>1018;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b~3. c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1038. R.1. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de: IRA, f.d.u. variante:
1. !RA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare -
LES;
2. lRA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NT,A) prin toxine
endogene - hemoliză;
3. IRA postrena!ă - boala
prostatică;
şi următoarele tr~sături:
a. urină roz, pozitivă pentru hem,
dar-fără-hematurie;
b. polakiurie nocturnă şi diurnă,
întârziereajetului urinar;
c. erupţie sau ulcere cutanate,
artralgii, hemoragie pulmonară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2; c-3;
B.a-1,b~3,c~2;
C.a-2,b-1,c-3;.
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1039. R.1.-. diagnosticul diferenţial
at cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
. A. a-1, b-2, c-3;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'<:U exceptia; u.Q,fh"' următoarele. cu excăp1fa: s.u.~"' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c ..r:;:.&.
"'umiătoare!e·aiirmaţii surit corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţia:
lnsufieienţa renală acută- Dr.O.O., dr.D.1. Diagnosticul !RA 97
1. IRA intrinsecă - boli B. a-1, b-3, c-2; a. durere lombară sau 1. boli ale vaselor renale mari - care sunt asocierile corecte:
microvasculare şi glomerulare - C. a-2. b-1, c-3; abdominală, creşterea LDH, boală ateroembolică; A. a-1, b~2, c-3;
LES; D. a-2, b-3, c-1; proteinurie uşoară, uneori 2. necroza tubulară acută {NTA} B. a-2, b~1, c-3;
2. !RA intrinsecă - necroza E. a-3, b-2, c-1; hematurie; ischemică sau toxică; C. a-2, b-3, c"1;
tubulară acută (NT A) prin toxine 1042. R.L diagnosticul diferenţial b. cristale de oxalat; 3. boli tubulolntersti{iale - nefrita O. a-3, b-1, c~2;
endogene - hemoliză; al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: c. insuficienţă cardiacă cu HVS la interstiţială alergică; E. a-3, b~2, c-1;
3. lRA postrenală - boala 1. IRA intrinsecă - boli ale ecocardiografie/ ECG; şi următoarele trăsături: 1050. RJ. diagnosticul diferenţial
prostatică; vaselor renale mari - tromboză care sunt asocierile corecte: a. FENa >1%, UN„ >20 mrnolll, al cauzelor de IRA intrinsecă,
şi următoarele trăsături: de venă renală; A. a-1, b-3, c-2: densitatea urinei <1015; f.d,u, varlante:
a. AAN, complement scăzut; 2. IRA intrinsecă - necroza 8. a-2. b-1. c-3; b. febră, erupţie cutanată, 1. boli ale vaselor renale mari -
b. demersu! diagnostic pentru o tubulară acută (NTA) prin toxine C. a-2, b-3, c-1; artralgii; boală ateroembollcă;
reacţie transfuzională; endogene - rabdomioliză; O. a-3, b-1, c-2; c. clasic apare la zile-săptămâni 2. necroza tubulară aclită (NTA)
c. prostată mărită la tuşeul rectal; 3. !RA postrena!ă; E. a-3, b-2, c-1; după manevre pe aortă sau alte prin toxine exogene;
care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături: 1045. R.!. diagnosticul diferenţial vase mari, adesea în context de 3. boli tubulointerst!ţia!e -
A. a-1, b-2, c-3; a. istoric de litiază renală sau de a! Cauzelor de !RA intrinsecă, tratament anticoagulant; pielonefrita acută bilaterală;
B. a-1, b~3, c-2; boală prostatică; f.d.u. variante: care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături:
C.-a-2, b-1, c-3; b. istoric de SN sau de embo!ism 1. boli ale vaselor renale mari - A. a"1, b-2, c-3; a. hemoculturi pozitive;
D. a-3, b-1, c-2; pulmonar; tromboză/ embolie de arteră B. a-1, b-3, c-2; b. cilindri de culoare brun-noroios
E. a-3, b-2, c-1; c. semne de traumatism; renală; C. a-2, b-1, c-3; granulari sau formaţi din celule
1040. R.I. diagnosticul diferenţial care sunt asocierile corecte: 2. necroza tubulară acută (NTA) D. a-2, b-3, c-1; epiteliale tubulare, analiza urinei
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante: A. a-1, b-2, c-3; ischemică: E. a-3, b-2, c-1; poate fi normată, FENa adesea
1. !RA intrinsecă - boli B. a-2. b-1, c-3: 3. necroza tubulară acută (NTA) 1048. R.I. diagnosticul diferenţial <1°/o, UNa adesea <20 mmol/L;
microvasculare şl glomerulare - C. a-2, b-3, c-1; prin toxine endogene - ingestie al cauzelor de !RA intrinsecă, c. eozinofilurie;
hepatopatie (hepatită B sau C); D. a-3, b-1, c-2; de etilenglicol; f.d.u. variante: care sunt asocierile corecte:
2. lRA intrinsecă - necroza E. a-3, b-2, c-1; şi următoarele trăsături: 1. boli ale vaselor renale mari - A. a-1, b-2, c-3;
tubulară acută (NTA) prin toxine 1043. R.I. diagnosticu! diferenţia! a. alterarea stării mentale; tromboză de venă renală; B. a-1, b-3, c-2;
endogene - sindrom de !iză al cauzelor de IRA intrinsecă, b. angiografia renală (radiologică 2. boll tubu!ointerstiţiate- nefrjta C. a-2, b-1, c-3;
tumorală; f.d.u. variante: sau prin RMN) este diagnostică; interstiţială alergică; D. a-3, b"1, c~2-;
3. !RA postrenală -vezică 1. boli ale vaselor renale mari - c. hemoragie recentă sau 3. necroza tubulară acută (NTA) E. a-3, b-2, c-1;
neurogenă; tromboză/ embolie de arteră hipotensiune severă; prin toxine exogene; 1051. R.I. diagnosticul diferenţial
şi următoarele trăsături: renală; care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături: al cauzelor de lRA in1rinsecă,
a. teste serologice pozitive pentru 2. boli microvasculare şi A. a-1, b-3, c-2; a. venografia renală (radiologică f.d.u. variante:
virusurile hepatitice, glomerulare- HTA malignă; B. a-2, b-1, c-3; sau prin RMN) este diagnostlcă; 1. boli ale vaselor renale mari -
crioglobu1ine; 3. necroza tubulară acută {NTA) C. a-2, b-3, c-1; b. expunere recentă la antibiotice boală ateroembolică;
b. tratament cu medicamente prin toxine endogene - ingestie O. a-3, b-1. c-2: nefrotoxice sau !a chimioterapie, 2. necroza tubulară acută (NTA)
antlcolinergice; de etilenglicol; E. a-3, b-2, c-1; adesea în asociere cu stare prin toxine endogene -
c. chimioterapie recentă; şi următoarele trăsături: 1046. R.I. diagnosticul diferenţial septică, sau depleţie volemică; rabdomioliză;
care sunt asocierile corecte: a. mai frecventă !a pacienţii cu al cauzelor de JRA intrinsecă, c. eozinofilie, cilindri leucocitari, 3. boli tubulointerstlţiale­
A. a-1, b-3, c-2; fibrilaţie atrială sau tromboză f.d.u. variante: eozinofilurie, biopsie renală; pielonefrita acută bilaterală;
B. a-2, b-1, c-3; arterială; 1. boli ale vaselor renale mari - care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături:
C. a-2, b-3, c-1; b. acidoză metabolică cu gaură boală ateroembolică; A. a-1, b-2, c-3; a. biopsie rena,!ă sau cutanată;
D. a-3, b-1, c-2; osmolară; 2. necroza tubulară acută (NTA) B. a-1, b-3, c-2; b. stare postcritlcă (crize -
E. a-3, b;2, c-1; c. edem papilar; ischemică sau toxică: C. a"2, b-3, c-1; convulsive):
1041. R.L diagnosticul diferenţial care sunt asocierile corecte: 3. boli tubulointerstiţiale - nefrita D. a~3, b-1, c-2; c. !eucoc!te, proteinurie,
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: A. a-1, b-2, c-3; interstiţială alergică; E. a-3, b-2, c-1: urocultură pozitivă;
1. IRA intrinsecă - boli B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele trăsături: 1049. R.I. diagnosticu! diferenţial care sunt asocierile corecte:
microvasculare şi glomerulare - C. a-2, b-1, c-3; a. boală vasculară; al cauzelor de lRA intrinsecă, A. a~1, b-2, C-3;
boala cu Ac anti-MBG; D. a-3, b-1, c-2; b. expunere recentă la f.d.u. variante: B. a-1, b-3, c-2;
2. !RA intrinsecă - necroza E. a-3, b-2, c-1; medicamente; 1. boli ale vaselor renale mari - C. a-2, b-1, c-3;
tubulară acută (NTA) prin toxine 1044. RJ. diagnosticul diferenţia! c. cilindri de culoare brun-noroios boală ateroembo!ică; D. a-2, b~3, c-1;
endogene - sindrom de liză al cauzelor de !RA intrinsecă, granulari sau formaţi din celule 2. necroza tubulară acută (NTA) E. a~3, b·1, c"2;
tumorală; f.d.u. variante: epiteliale tubulare; prin toxine exogene; 1052. RJ. diagnosticul diferenţial
3. !RA postrenală -vezică 1. necroza tubulară acută (NTA) care sunt asocierile corecte: 3. boli tubulointerstiţiale - a! cauzelor de lRA intrinsecă,
neurogenă; prin toxine endogene - ingestie A. a-1, b-2, c-3; pielonefrita acută bilaterală; f.d.u. variante: .
şi următoarele trăsături: B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele trăsături:
de etilenglicol; 1. ne6roza tubulară· 8.CUţ?.(NTA)
a, de obicei bărbaii de 20-50 ani, 2. boli microvasculare şi C. a-2, b-1, c-3; a. febră, durere lombară cu prin toxine endogen·e '-:> '
sinuzltă, hemoragie pulmonară, glomerulare - HT A malignă; O. a-2, b-3, c-1; sensibilitate !a percuţie; rabdomioliză:
Ac anti-MBG; 3. boli ale vaselor renale mari~ E. a-3, b-2, c-1; b. expunere recentă la substanţă 2, boli microvasculare şi
b. hiperuricem!e, creşterea LDH; tromboză/ embolie de arteră 1047. R.I. diagnosticul diferenţial de contrast, adesea în asociere glomerulare vasculită ANCA-
c. pemne fizice de disfuncţie renală; al cauzelor de IRA intrinsecă, cu h!povo!emie, diabet sau pozitivă;
vegetativă; şi următoarele trăsături: f.d.u. variante: BRC; 3. boli microvasculare şi
care sunt asocierile core.cte: c. eozinofilie, glomerulare - HTA malignă;
.·<<t hipocomp!ementemie;
' Prescurtări frecvent fol6site: u. = următoarele; c.d.u, "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.(l. "" Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
 98
şi următoarele trăsături:
a. semnele de lezare a altor
organe se rezolvă, de obicei.
după controlarea TA;
b. două vârfuri de incidenţă: 20-
40 şi 50·70 de ani, hemoragie
pulmonară, ANCA;
c. semne de imobilizare
îndelungată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1,_c-2·,
E. a-3, b-2, c-1;
1053. R.I. diagnosticu! diferenţial
al cauzelor de 1RA, td.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli ale
vaselor renale mari - tromboză
de venă renală;
2. !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută' (NT A) prin toxine
endogene - ingestie de
etilenglicol;
3. IRA intrinsecă- boli a!e
vaselor renale. mari - boală
ateroemboHcă;
şi următoarele trăsături:
a. plăci retiniene, purpură
palpabilă;
b. durere lombară, proteinurie
uşoară, uneori hematurie;
c. probe toxicologice pozitive;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1054. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. !RA intrinsecă - boli ale
vaselor renale mari - boală
ateroembolică;
2- !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - mielom multiplu;
3. lRA intrinseca - necroza
tubulară acută {NTA) prin toxine
endogene - rabdomioliză;
şi următoarele trăsături:
a. livedo reticularis;
b. creşterea mioglobinei şi a
creatinkinazet;
c. vârsta >60 ani, simptome
constituţionale (oboseală, stare
generală alterată), anemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Prescurtări frecvent folosite: S!b_::: CU excep\ia;.U ..Q..!4"' următoarele, cţi. exoeit\ia; S.U.C.e, "' sunt următoarele, excep\ia: u_a_s C.C.e'
"' următoarele afirma\!i sunt corecte, cu excepţia: s.cJ.c.e.:::: sunt corect formulate, cu excep\1a:
Boala renală cronică - Dr,D.O. dr.O.!.
10.55. RJ. diagnosticul diferenţia!
al cauzelor de IRA, td.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli
microvascu!are şi glomerulare -
GN! vasculită;
2. !RA Intrinsecă
- necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - mielom multiplu;
3. IRA intrinsecă - necroza
tubUlară acută (NTA) prin toxine
endogene - rabdomioliză;
şi următoarele trăsături:
a. vârf monoclonal pe
electroforeza proteinelor
plasmatice;
b. hematurie cu hematii
d!smortice şi cilindri hematici,
cilindri granulari, proteinurie (de
obicei <1 g/ zi), biopsie renală;
c. analiza urinei pozitivă pentru
hem, dar fără hematurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E ..a-3, b-2, c-1;
1056. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA intrinsecă,
f.1,tu. variante;
1 . boli microvasculare şi
glomerulare.....: GN
postinfecţioasă;
2. necroza tubulară acută
prin toxine endogene -
hemoliză;
3. necroza tubulară
acută
(NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
şi următoarele trăsături:
a. proteinurie fals negativă
bandeleta reactivă;
b. transfuzie de sânge recentă;
c. asociată cu infecţie recentă,
ASLO;
care sUnt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1057. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1 . boli microvascufare şi
glomerulare - endocardită;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene -
hemoliză;
şi următoarele trăsături:
a. febră, alte manifestări ale
reacţiei transfuzionale;
b. proteinurie Bence Jones;
c. suflu cardiac nou apărut;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1058. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. boli microvasculare şi
glomerulare - endocardită;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene -
hemoliză;
şi următoarele trăsături:
a. hemocu!turi pozitive;
b. biopsie de măduvă osoasa sau
biopsie renală;
c. plasmă roz (prin
hemoglobinemie), creşterea
LDH;
care sunt asocierile corecte:
A. a+ 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
(NTA)
Boala renală cronică
- 10?3. U.f.d.f.d. BRC s.c.f.~:
Dr.D.D. dr.D.I.
Terrninologic , stadii,
factori de risc pentru BRC
!a 1059. Termenul de "boală cronică
de rinichi" este:
A. doar o noţiune academică;
B. un concept teoretic ce explică
apariţia leziunilor renale;
C. o teorie despre nevoile paci-
entului renal;
O, un concept operaţional despre
clasificarea afectării renale şi
stratificarea intervenţiilor;
E. un ghid terapeutic pentru paci-
entul dializa!;
1060. F.d.u. stadii ale BRC (pe
baza RFG în [ml/ mini 1,73 m2]):
1 . stadiul O;
2. stadiul 2;
3. stadiul 4;
şi următoarele trăsături definitorii
a. RFG = 60-89, leziune renală
cu scădere uşoară a RFG;
b. RFG = 15-29. scădere severă
a RFG;
ClJ
Terminologie, stadii, factori de risc pentru BRC 99
c. RFG >90, factori de risc pentru 1, ecuaţia MORO (produsă de o. la 70 de ahi, RFG ajunge la o
boala renală cronică (BRC); studiul Modification of Oiet în valoare medie de 100
care sunt asocierile corecte: Renal Oîsease); ml/mîn/1, 73 mz;
A. a-1, b-2. c-3: 2. ecuaţia Cockcroft-Gau!t: E. la majoritatea indivizilor, doar o
B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele trăsături: creştere marcată a creatinin·
C. a-2, b-3, c-1; a. RFG estimată (ml/ mini 1,73 emtei semnifrcă o scădere
O. a-3, b-1, c-2; m2î = 186 x (Pc,r1•154 x (vârstăf importantă a RFG;
E. a-3, b-2, c-1; o.wi.
107.0. R.!. BRC, u.a.s.c,g&:
1061. F.d.u. stadii ale BRC (pe b. rezultatul se înmulţeşte cu 1,21 A. termenul de IRC se aplică
baza RFG în [ml/ mini 1,73 m2]): pentru afro-americani; procesului :de scădere ·semnifi-
1. stadiu! 1; c. rezultatu! se înmulţeşte cu 0,85 cativă continuă ireversibilă a
2. stadiul 3; pentru femei; numărului de nefroni;
3. stadiul 5; d. rezultatu! se înmulţeşte cu B. este importantă identificarea
şi următoarele trăsături definitorii: 0,742 pentru femei; factorilor de risc pentru BRC
a. RFG = 30-59, scădere e. epurarea creatininei estimată :;: doar la indivizii cu RFG scăzută;
moderată a RFG; (140 - vârstă x greutatea C. valoarea de vârf a RFG este de
b. RFG <15 (sau dializa). JR corporală, kg)/ [72 x Per (mg/ -120 ml/ mini 1,73 m 2;
decompensată; dl)); D. RFG medie este mai mică la
c. RFG 2:90, leziune renală cu care sunt asocierile corecte: femei decât la bărbaţi;
.
RFG normală; A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; E. măsurarea albuminuriei este
care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; utilă pentru monitorizarea pro-
A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; gresiei leziunilor renale şi a
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
8. a-1, b-3, c-2; reacţiei !a tratament în multe
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
C. a-2, b-1, c-3; forme de BRC;
O. a-2, b-3, c-1; 1067. Ecuatiile folosite în mod 1071. U.f.d.f.d. microalbuminurie
E. a-3, b-1, c-2; obişnuit la ora actuală pentru
s.cJ.f&:
1062. C.d.u. modificăr'1 NU este stadializarea BRC ţin eoni de A. Microalbuminuria se referă la;
inclusă în BRC stadiu! 1: U ..Q.Jt.: B. excreţia unor cantităţi de
A. proteinurie persistentă; A. creatininemîe; albumină prea mari;
B. sediment urinar anormal; B. vârstă; C. pentru a fi detectate prin tehnici
C. anomalii ale analizelor din C. sex; uzuale;
sânge sau din urina; O. origine etnică; D. adică prin bandelete reactive
O. investigaţii imagistice anorma!e; E. suprafaţa corporală; obişnuite sau prin metode;
E, creatininemie crescutâ; 1068. R.I. BRC, u.a.S,C.f.:_Ei.'. E. cantitative convenţionale de
A. BRC reprezinta un continuum măsurare a proteinuriei.
A. ln BRSF, acumularea de multistadial de procese fiziopa- 1072. R.!. măsurarea a!buminw
toxine, lichide şi electr_oliţi; tologice provocate de disfuncţia ,uriei, u.a.S;.c.c.e.:
B. excretate în mod normal de; renală progresivă (reflectată de 1
A. metoda preferată
(etalon)
C. rinichi provoaca sindromul scăderea RFG); constă în măsurarea albumin~
nefritic şi, în final; B. de obicei, !RC corespunde urlei în prima urină de dimineaţă;
D. decesul dacă nu se intervine; BRC stadiile 3-5; B. raportu! albumină/ : creatinină
E. cu terapie de substituţie a C. pentru stadlalîzarea BRC se din prima urină de dimineaţă ~
funcţiei renale. folosesc !a ora actuală în mod ' corelează bine cu albu!Tiînuria
1064. Factori de risc pentru BRC obişnuit două ecuaţii, pe baza determinată din urin,~ ·pe 24 de
sunt urmatorii, c.e.: cărora se calculează o RFG
ore;
A.HTA; estimată (e-RFG); c. persistenţa în urin-ă a >25 mg
B. boli autoimune; O. scăderea normală anuală albumină pe gram de· creatinină
C. origine caucaziană; medie a RFG cu vârsta ·este -1 !a femeile adulte semnifică de
O. istoric familial de boli renale, ml/ mini 1,73 m2 ', oblce\ leziune renara cronică;
E. anomalii ale sedimentului E. pentru o femeie trecută de 80 D. microalbt.irninufia este un test
urinar; de ani, valoarea normală a RFG de triaj util pentru detectarea
este de ce! puţin 80 ml/ mini timpurie a bolii renale;
1065. Factori de risc pentru BRC
sunt următorii, Q.&.,_: 1,73 m 2 ; E. la un pacierit cu -proteinurie
A. OZ; 1069. R.I. BRC, u.a.s.c.f&.:_: importantă' este _,_r1~juStificată
A. boală renală de stadiu fina!
8. vârstă avansată; efectuarea unui . ~~şt pentru
(BRSF) este un termen echiva-
C. episoade anterioare de ITU: microa!buminurie;- ,
lent cu IR decompensată;
D. proteinurie; 1073. R.!. măsurarea album!n~
E. anomalii structurale al8 tractului B. pentru stadializarea BRC, este uriei, u.a.s..c;,c.e.:
necesară estimarea RFG;
urinar; A. în multe cazuri este· suficientă
C. valoarea de vârf a RFG este
1066. F.d. cele două ecuaţii măsurarea, raportului albumină/
atînsă în prima tinerete (20-30 de
folosite în mod obişnuit la ora creatinină în prima urină de
actuală pentru stadializarea BRC·.
ani); dimineaţă;
Prescurtări frecvent folosite: u. = urmatoarele; c.d.u. =care dintre următoarele;'f.d. =fiind date, f.d.u.
relelitor/refelitoare !a; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o
=fiind date următoarele, r,L =
frază despre;
 100 Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.D.L
Fiziopatologia BRC 101
B. persistenţa în urină a >17 mg E. alte nefropatii chistice şi B. cronică (indusă de leziunile E. scleroza duce la deformarea 2. hipertrofia şi scleroza; A. constituie calea comună de
de albumină pe gram de tubulointerstiţiale (inclusiv vaselor renale mici şi mari) şi; arhitecturii glomerulare a nefro- 3. scleroza; adaptare a rinichiului după
creatinlnă la bărbaţii adulţi
nefropatia de reflux); C. implicarea acesteia în etiologia; nilbr restanţi: şi următoarele mecanisme: scăderea de lungă durată a
semnifică de obicei leziune 1077. U.f.d.f.d. cauzele D. BRC, atât direct prin scăderea
BRC 1086. RJ. etiopatogeneza BRC, a. se datorează parţial stimulări! numărului de nefron! funcţionali;
renală cronică; s.cJ.c.e.: perfuziei glomerulare; u.a.s.C.f.&.,: prin factorul de creştere B. diferă în funcţie de boala iiliţială
C. măsurarea albuminuriei ·este A. Incidenţa crescută a BRC la E. cât şi indirect prin intermediul A. mecanismele de iniţiere sunt transfOrmant !3 (TGF·f3); care a produs scăderea numă­
utilă pentru monitorizarea pro- vârstnici a fost atribuită, parţial; nefropatiei diabetice. specifice pentru boala cauzatoare; b. se desfăşoară ulterior; rului de nefroni funcţionali;
gresiei leziunilor renale şi a B. creşterii mortalităţii prin 1083. R.!. BRC şi la cauzele ei, B. acf1varea intrarenală a SRA c. caracter adaptativ; C. previn apariţia leziunllOr de
reacţiei la tratament, mai ales în complicaţii cardiace şi cerebrale; u.a.s_c.~: contribuie d. caracter maladaptativ;
la hiperfiltrarea glomeru!oscleroză;
bolile glomerulare; C. ale bolii vasculare aterosc!ero- A. contribuţia relativă a fiecăreia adaptativă iniţială: care sunt asocierile corecte: O. sunt mediate de hormoni vaso-
O. rnicro8!buminuria poate fi tice la această grupă de vârstă; dintre diversele categorii de C. hipertrofia şi scleroza se A. a-2, b-2, c-1, d-3; activî, citokine şi factor! de
folosită drept indicator al bolii D. astfel încât o proporţie mai cauze ate BRC variază în funcţie datorează parţial stimulării prin B. a-2, b-2, c-3, d-1; creştere;
microvasculare în general; mare din populaţie apucă să; de regiunea geografică; factorul de creştere transformant C. a-2, b-3, c-1, d-2; E. sunt eficiente pe termen lung;
E. la un pacient cu proteinurie E. man'1feste componenta renală a B. nefropaf1a d'1abeflcă drept ~ (TGF-~); O. a-3, b-2, c-1, d-2; F. în final devin maladaptative,
detectabilă prin metodele uzuale bolii vasculare generalizate. cauză a BRC este ce! mai D. fibroza interstiţială {leziune E. a-3, b-2, c-2, d-1; întrucât creşterea presiunii ş! a
este obligatorie efectuarea ·.unui adesea secundară DZ-1;
1078. UJ.dJ.d. cauzele BRC secundară) nu are relevanţă 1090. F.d.u, evenimen,te care fluxului predispune la scleroză;
lest pentru mîcroa!bumlnurie; C. pacienţii cu BRC nou diag-
s.c.f.c.e.: prognostică; explică de ce mecanismele de 1093. U.tdJ,d. fiziopatologia
nosticată se prezintă adesea cu
Etiologia şi epidemiologia A. Marea majoritate a celor aflaţi E. scleroza duce !a compromi· adaptare ale nefronllor viabili manifestărilor din BRC s.c.f.~:
în stadii timpurii ale BRC; HTA; terea funcţiei nefronilor restanţi; restanţi după o leziune renală
BRC A. Scăzand eXcreţla ureei şi a
8. mai ales de cauză ereditară; D. în stadiile timpurii, BRC se 1087. R.I. fiziopatologia devin în final ma!adaptative:
BRC, creatininei;
1074. R.I. epidemiologia BRC în C. mor în urma complicaţiilor manifestă mai adesea ca a. leziune renală izolată afectând
f.d.u. categorii de mecanisme: B. prin acumulare, acestea;
populaţia adultă a Statelor Unite, cardiovasculare; albuminurie şi/sau o scădere 1. mecanisme de iniţiere (mai un număr de nefroni; C. devin ·toxice fiind responsabile
f.d.u. evaluări de prevalenţă: D. şi cerebrovascu!are ale bolii minoră a RFG; b. hiperfiltrare în nefronii
ales în anumite tipurl de GN); pentru producerea;
1. ~6%; vasculare înainte de; E. o cauză importantă la vârstnici 2. mecanisme de iniţiere (mai funcţionali restanţi; D. diverselor manifestări ale
2.4,5'%; E. a progresa până la stadiile cele este ischemia renală cron'1că; ales în anumite nefropatii c. scăderea numărului de nefroni sindromului uremic şi;
3, necunoscută; mai avansate ale BRC. 1084. R.I. BRC şi la cauzele ei, funcţionali restanţi;
tubu lointerstiţiale ); E. contribuind !a morbidltatea şi
şi Următoarele categorii: 1079. UJ.d.f.d. cauzele BRC u.a.s.c.c.e.: 3. mecanisme de progresie; d. scăderea progresivă a funcţiei mortalitatea pacienţilor cu BRC.
a, prop_ortla celor care au BRC A. cea tTlăl frecventă cauză de renale pe parcursul mai multor
s.cJ.f.&.:.: şi următoarele mecanisme: 1094. R.L fiziopa!Ologia manifes-
stadme 3 şi 4; A. La pacienţii cu BRC nou BRC este nefropatia membran· a. complexe imune (Cx!m) şi ani; tărilor din BRC, u:a.s.c.c.e.:
b. proporţia celor care au BRC de diagnosticată care; oasă; e. activarea intrarena!ă a SRA;
mediatori ai inflamaţiei; A. fiind uşor de măsurat, nivelurile
stadiu 1 şl 2; B. se prezintă cu HTA, dacă; B. nefropatia hipertensivă este o f. hipertrofie şi scleroză;
b. hiperfiltrarea adaptativă în serice ale ureei şi a!e creatinineL
c, proporţia' celor cu BRC de C. nu există semne manifeste ale cauză de BRC frecventă la care este înlănţuirea temporală/
nefronii viabill restanţi; sunt indicatorii folosiţi de obicei
stadiu 1 şi 2 care progreseai:ă unui ptoces patologic; vârstnici; cauzală corectă:
c, hipertrofierea nefroni!or viabili pentru a monitoriza funcţia
spre stadii mai avahsate_a!e O. primar glomerular sau; C. nefroscleroza progresivă prin restanţi; A. a---+c---+e--->b--->f---+d;
BRC;
excretorie a rinichilor;
E. tubu!ointerstiţial HTA este boală vasculară este corelatul d. expunerea la toxine; 8. b--->f---+c-e---+d--;a;
care sunt asocierile corecte: B. toxinele uremice pot fi
considerată consecinţa BRC. renal al aceloraşi procese care care sunt asocierile corecte: C. c--->a_,.b-,e-f---+d;
A. a-1, b-2, c-3; hidrosolubile sau hidrofobe;
1080, UJ.dJ.d. cauzele BRC duc la boală coronariană şi boală A. a-1, b·3, C+2, d-3; D. e--+d->f---+b--->C->a: C. deteriorarea
B. a-1, b-3, c-2;· progresivă a
s.c.f.c.e.: cerebrovascu!ară; B. a-1. b·3. C·3, d-2; E. f--->e--->b---+d···+a---+c; funciţlAi excretorii renale contri-
C. a-2„b-1, 'c-3;
D. a-2·. b-3, 'c-1; A. Printre pacienţii cu BRC nou D. stadiile timpurii ale BRC sunt C. a-2. b-1, c-3, d-3; 1091. F.d.u. evenimente care buie la producerea diverselor
diagnosticată; considerate la ora actuală drept o. a-2. b-3, c-1, d-3; explică de ce mecanismele de
E.'a-3, b-1, c-2; manifestări ale sindromul uremic;
B. care se prezintă cu HTA, se factori de risc major! pentru E. a-3, b-1, c-2, d-3; adaptare ale nefroni!or viabili O. reglarea anormală contrt~uie la
1075. Cauza cea mal frecventă a aftă şl pacienţii; boala cardiovasculară; restanţi după o leziune renală
1088. R.I. fiziopatologia BRC, perturbarea nivelurilor
insuficienţei renale cronice severe E. GSFS poate evolua asimpto-
C. care au o GP primară f.d.u. categorii de mecanisme: devin în final maladaptative: "plasmatice ale mai multor
este: silenţioasă, cum ar fi GNRP; matic, afectarea renală fiind 1. hiperfiltrarea; a. compromiterea funcţiei hormoni;
A. nefropatia medicamentoasă; D. în care lipsesc manifestările: descoperită doar în stadii nefronilor restanţi;
2. hipertrofia; E, în absenţa .fetuinei''' A, nu se
B. pielonefrita cronică; E. evidente clinic ale sindromului avansate ale BRC; b. presiunea şi fluxu! crescute din
3. atât hiperfi!trarea, cât şi poate desfăşura procesul de
C. glomerulonefritele cronice; nefrotic sau nefritic. glomerul·.
Fiziopatologia BRC hipertrofia şi scleroza; calcificare;
O, diabetul zahărat; c. deformarea arhitecturii
1081. UJ.dJ.d. cauzele BRC 1085. şi următoarele mecanisme: 1095. RJ. fiziopatologia manifes-
E. boala polichislică a adultului; RJ. etiopatogeneza BRC, a_ se desfăşoară iniţial; glomerulare;
s.c.f.c.e.: tărilor din BRC, u.a.s.c.f&.,_:
1076. Cele cinci cele .mai frec- A. Prînfre pacienţii cu BRC u.a.s,c.c.e.: b. caracter iniţial adaptativ, d. scleroză glomerulară;
nou A. A, creatlnina este· folosită pentru a
vente categorii de cauze ale E3RC, fiziopatologia BRC include ulterior maladaptativ; care este înlănţuirea temporală/
diagnosticată care se prezintă; monitoriza funcţia excretorie a
cumulativ responsabile pEOlntru B. cu HTA se aftă şi pacienţii două categorii de mecanisme: de cauzală corectă:
(în c. la producere contribuie rinichilor pentru că este cea mai
<!906/o din cazuri, s.u.~: iniţiere şi de progresie: A. a--+c--->b--+d;
special vârstnici) la care; activarea intrarenală a SRA; importantă toxină uremică;
A. glomerulopatie diabetică; 8. mecanismele de progresie sunt B, b-i-d---+C---+a;
C. nefroscleroza progresivă şi; care sunt asocierile corecte: B. toxinele uremice ppt fr legate
B. boa!a membranelor bazale D. HTA sunt corelatul iniţial mecanisme de adaptare C. C--->a->b.....,,.d;
renal al unei A. a-1, b-2, c·3; sau nu de proteine;
subţiri; ale nefroni!or viabili restanţi; 0. C--->a--->d->b;
boli vasculare sistemice care; 8. a-1, b-3, c·2; C. printre toxihe!e uremk:_e· se află
C. nefropatie hipertensivă (GP E, nu afectează C. activarea intrarenală a SRA C. a-2, b-3, c·1; E. d->a-->b---+c;
vasele mari şi şi compuşi cu masă' ·moleculară
primară cu HTA, nefropatie contribuie la hipertrofia şi D. a·3, b-1, c-2;
mici cardiace şi cerebrale. 1092. RJ. mecanismele de medie (500-1500 Da); · --
vasculară şi ischemică); scleroza maladaptative iniţiale; E. a-3, b-2, c-1;
1082. UJ.d.f.d. · cauzele BRC adaptare ale nefronilor viabili D. !a producerea manifestărilor
O. boală polichistîcă renală auto- O. scleroza duce la scăderea
s.c.f.c.e.: 1089. R.I fiziopatologia BRC, restanţi după o leziune renală, sindromu! uremic contrîbuie
zomală dominantă (BPRAD); progresiva a funcţiei renale pe
A. La vârstnici se subestimează f.d.u. categorii de mecanisme: u.a.s.c.LQ,.: perturbarea nivelurilor
parcursul mai multor ani;
probabil ischemia rena,tă; 1. hiperfiltrarea;
Prescurtări frecvent folosit~: .c&.. =cu excepţia~ u,c.e."" următoarele. cu ;,xiî$°~a; s.u.c.e. =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.f...!L' Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u. "'fiind daW următoarele, r.I. "'
"" următoarele afimiatii sunt corecte, cu excapţia: s.c.f.i;:&_: = sunt corect formulate, cu excep\la; referitorireferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
 102 Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.O.I.
Manifestărlle BRC şi ale uremiei 103
plasmatice are mal multor tări!or sindromul uremic, f.d.u. B. produşi ai metabolismului A. uremia perturbă funcţiile a. alterarea stării generale; b. în final deces, în absenţa unu\
hormoni; categorii: acizilor nucleici; aproape oricărui sistem de b. edem în GPi cu SN; tratament de. substituţie a
E. starea. inflamatoare sistemică 1. hormoni împlicatl în C. bilirubînă; org'ane; c. intoleranţă digestivă inducând -, functlei renale (dializă sau
favorizează progresia bolii metabolismul fosfocalcic; O. mioinozitol; B. multe dintre manifestările malnutriţie progresivă; transplant};
vasculare; 2. hormoni implicaţi în E. benzoaţi; sindromului uremic sunt elimi- care sunt asocierile corecte: c. tulburări hidroe!ectrolltlce
1096. RJ. fiziopatologia manifes- metabolismu! g!ucidic; 1104. R.I. modificările umorale nate sau ameliorate prin dializa A. a-1, b-2, c-3; (sodiu, potasiu, apă) şi acido~
tărUordin BRC, u.a.s.c.~: 3. hormoni hipofizari; care reflectă starea inflamatoare cronică; B. a-1, b-3, c-2; bazice;
A. în cea mai mare .parte starea 4. hormoni steroldîc!; sistemică, f.d.u. variante: C. tulburările hidroelectrolîtice şi C. a-2, b-1, c-3; care sunt asoc.ierife corecte:
uremică constă în acumularea şi urmă_torii hormoni: 1. niveluri crescute; acidobazice din BRC nu se O. a-3, b-1, c-2; A. a-1, 'b-2, c-3;
ureei şi .a creaUninei; a. hormonii sexuali; 2. niveluri scăzute; ameliorează prin dializă; E. a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2;
8. toxinele uremice pot fi purtă­ b. insulină; şi u. (categorii de) substanţe; O. neuropatia uremică afectează 1111. R.I. manifestările BRC şi ale Q. a-2, b-1, c-3;
toare sau nu de sarcini electrice; c. prolactină; a. proteina C reactivă; sistemu! nervos central, periferic uremiei, f.d.u. stadii: O. a~2, b-3, c-1;
C. !a producerea manifestărilor d. PTH; b. reactanţi de fază acută şi vegetativ;
care sunt asocierile corecte:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC; E. a-3, b-2, c-1;
sindromul uremic contribuie negativi; E. la fiziopatologia anomaliilor 2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC; 1114. C.d.u. NU este una dintre
perturbarea funcţiilor endocrine A. a-1, b-3, c-2, d-4; c. albumina: neuromusculare contribuie reten- 3. stadiul 5 al BRC; manifestărîle obişnuite în stadilte 3
renale; B. a-1, b-4, c-3, d-2; d. fetuina; ţia compuşilor azotaţi, ca şi a şi următoarele manifestări: şf4ale BRC:
O, fetuine!e sunt proteine plasma- C. a-~. b-4, c-1, d-3; e. citokine inflamatoare; substanţelor cu masă moleculară
a. degradarea stării de nutriţie; A, anemie producând fatigabilitate;
tice sintetizate de ficat; D. a-4, b-2, c-3, d-1; f. reactanţi de fază acută; medie; b. anorexie, greaţă, vărsătur"1; B'. intoleranţă digestiv_ă (anorexie,
E. starea inflamatoare sistemică E. a-4, b-3, c-1, d-2; care sunt asocierile corecte: 1108. R.I. manifestările BRC şi ale c. manifestări ale HTA induse de greaţă·, vărsături) inducând mal-
previne aterosderoza şi calci- 1100. R.L hormonii ale căror A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2; uremiei, f.d.u. stadii: diverse boli renale nutriţie progresivă;
ficările vasculare; niveluri plasmatice perturbate 8. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1; 1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC; parenchimatoase sau vasculare, C. perturbarea· marcată a activi-
1097. RJ. fiziopatologia manifes- contribuie !a producerea manifes- C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; 2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC; chiar dacă functia renală nu este tăţilor de zi cu-zi;
tărilor
din BRC, u.a.s.c.~: tărilor sindromul uremic, f.d.u. O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; 3. stadiul 5 al BRC; afectată; o. tulburări ale· echilibrului fosfo~
A. acumularea ureei ş·1 a categorii: E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1; şi următoarele manifestări: care sunt asocierile corecte: Calcic şi ale hormonilor care îl
creatinineL explică majoritatea 1. hormoni implicaţi în 1105. F.d.u. afirmaţii! evenimente a. practic orice aparat sau sistem A. a+1, b-2, c-3; reglează: hormonu! paratiroidian
manifestărilor sindromului metabolismul fosfoca!cic; vizând fiziopatologia manifestărilor poate fi afectat: B. a-2, b-1, c-3; {PTH) şi 1,25(0H)203 (ca!citrio!);
uremic; 2. hormoni implicaţi în din BRC: b. manifestări induse de C. a-2, b-3, c-1; E. tulburări hidroe!ectrolitiCe -(apă,
B. printre toxinele uremice se află metabolismu! glucidic; a. aterosc!eroză şi calcificări acumularea toxinelor uremice O. a-3, b-1, c-2; sodiu, potasiu) şi acido-bazice;
diverşi produşi de excreţie 3. hormoni steroidici; vasculare; (sindrom uremic); E.a-3,b-2,c-1;
azotaţi; şi următorii hormoni: 1115. C.d.u. NU este una dintre
b. frecvenţă crescută a c. nu apar de obicei simptome 1112. R.l. manifestările BRC şi ale
a. 'Vitamina D; rrianifestările caracteristice pentru
C. eliminarea deficitară contribuie comp!icaţiîlor vasculare în boala induse de disfuncţia renală; uremiei, f.d.u. stadii: sindromu! uremic (prin care_ stadiu!
la perturbarea nivelurilor plasma~ b. FGF-23; renală avansată; care sunt asocierile corecte: 1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC; 5 a! BRC se deosebeşte de
tice ale mai multor hormoni; c. g!uc0;3gon; c. stare inflamatoare sistemică; A. a-1, b-2, C·3: 2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC; stadH!e anterioare):
O. fetuine!e au rolul de a lega care sunt asocierile corecte: d. progresia bolii vasculare; B. a-1, b-3, c-2; 3. stadiu! 5 al BRC; A, perturbarea marcată a activi-
diverse substanţe pentru a le A. a-1, b-2, c-3; care este lanţul cauzal/ logic just" C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele manifestări: tăţilor de zi cu zi;
'3Sigura transportu! şi a le media B. a-1, b-3, c-2; A. 8--JoC-+b-'>d; o. a-2, b-3, c-1: a. tulburări ale echilibrului fosfo+ B. anemie normocromă nofmo-
disponibilitatea; C. a-2, b-3, C--1; 8. b_,d-.--.,C-->a; E. a-3, b-1, c-2; calcic şi ale hormoni/or care îl citară;
E. stare inflamatoare sistemică D. a-3, b-1, c-2: C. C-'>3-'>d-... b; 1109. R.I. manifestările BRC şi ale reglează [1,25(0H)203 C. alterarea stării generale;
favorizează malnutriţia; E. a-3, b-2, c-1; 0. C-+d--.a_,b; uremiei, f.d.u. stadii: (ca!dtrio!) şi hormonul D. degradarea stării de nutriţie;
1098. R.I. fiziopatologia manifes~ 1101. C.d.u. NU este una ·dintre E. d--.b-'>C-->a; 1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC; paratiroidian (PTH)]; E: tulburări hîdroelectrolltlce seVere;
tărilordin BRC, u.a.s.c.QJ:L: manifestările sindromul uremic: 2. în stadîi!e 3 şi 4 ale BRC;
Manifestările BRC şi ale b. tu!burărî h!droelectrolitice 1116. R.l. clasificarea mariifestă­
A. diversele manifestări ale, A. tulburările hidroelectrolit!ce; 3. stadiul 5 a! BRC; severe;
sindromu! uremic sunt produse B. anemia; uren1iei rH9r sindromului Uremic în funcţie
şi următoarele manifestări: c. manifestări ale HTA induse de
de deteriorarea progresiv_ă a C. malnutriţia; de răspunsul la dializă, f.d.u.
1106. R.I. manifestările BRC şi ale a. perturbarea marcată a boH glomerulare (diverse forme
funcţiilor _renale şi de starea O. tulburarea metabolismului glu- categorîi de manifestări .care· apar
uremiei, u.a.s.c.c.e.: activităţilor de zi cu zi; de GN), chiar dacă funcţfa
inflamatoare sistemică; cidelor, lipidelor şi proteinelor: di.ip~ inijîerea dialii:ei: '
A. manifestările progresează b. pot să existe simptome renală nu este afectată;
E. hematuria; 1. cardiovasculare şi pulmonare;
B. fetuina A stimulează procesul odată cu BRC; provocate de boala renală care care sunt asocierile corecte: 2. digestive;
de calcificare; 1102. C.d.u. substanţe NU este B. transplantul renal ameliorează a produs JR; A. a-1, b-2, c-3;
C. degradarea redusă contribuie 3. hematologice şi imunologice;
unul dintre produşii de excreţie doar parţial manifestările stării c. anemie producănd B. a-1, b-3, c-2; şi următoarele manifestări:
!a perturbarea nivelurilor plasma- azotaţi care prin acumulare devine uremice; fatigabilitate; C. a-2, b+3, c-1; a,. hipotensiune şi aritmii;
tice ale mai multor hormoni; toxină uremică: C. unele manifestări ale sindro- care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1, c-2;
D. la producerea manifestărilor b. ascită idiopatică, peritonită;
A. uraţi şi hipuraţi; mului uremic nu răspund !a A. a-1, b-2, c-3; E. a-3, b-2, c-1; c-. leucopenie, trof'nbocîtopenie;
sindromul uremic contribuie B. pollamîne; dializă; B. a-1, b-3, c-2; 1113. R.I. manifestările BRC şi ale ccire sunt asocierile corecte;
perturbarea funcţiilor metabolice C. fenoli; O. manifestările BRC apar în C. a-2, b-1, c-3; uremiei, f.d.u. stadii: A. a-1, b-2, c-3;
renale; o. colesterol; stadiile 3 şi 4; O. a-2, b-3, c-1; 1. în stadH!e 1 şi 2 ale BRC; B:a-1,b-3,c-2;
E. compHcaţiî!e bolii vasculare E. indoli; E. în BRC apar anomalii ale E. a-3, b-1, c-2; 2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC; C. a-2, b-1, c-3;
sunt frecvente, în boala renală 1103. C.d.u. substanţe NU este structurii şi funqiei musculare;
avansată; F. PTH contribuie la fiziopatologia
1110. R.L manifestările BRC şi ale 3. stadiu! 5 al BRC; o-. a-3, b-1, c-2;
unul dintre produşii de excreţie uremiei, f.d.u. stadii: şi următoarele manifestări: E.- a-3, b-2, 'c-1;
1099. RJ. hormonii are căror azotaţi care prin acumulare devine anomaliilor neuromusculare; 1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC; a. manifestări ale HTA induse de 1117. R.!. clasificarea manifestă·
niveluri plasmatice perturbate toxină· uremică: 1107. R.I. manifestările BRC şi ale 2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC; boli tubulare (boală polichistică
contribuie ta producerea manlfes- ritor sindromului uremic în funcţie
A. compuşi guanido; uremiei, u.a.s.c.~: 3. stadiu! 5 al BRC; renală ş.a.), chiar dacă funcţia dEi răspunsul la dializă, f.d.u.
şi următoarele manifestări: renală nu este afectată;
.,.,,,
Prescurtări frecvent folosite:&.&_" cu excepţia; u.g&,_"' următoarele, cu e.xCei:)!fa; s.u.c.e'."' suni următoarele, cu excep\ia: u.a.s.C.f&..
· Prescurtări frecvent fofosite: u. = următoarele; c.d.IJ. =care dintre următoarele; l.d. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. =
"'următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: "' sunt corect formulate, cu excepţia:
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază·ctespre;
104 Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I. Manifestările BRG şi ale uremiei 105
categorii de manifestări care apar 1120. RJ. clasificarea manifestă- C. a-2, b-1, c-3; 1. diminuează prin dializă şi b, sodemia şi osmolaritatea B. o cauză extrarenală de
după iniţierea dializei: rilor sindromului uremic în funcţie O. a-2, b-3, c-1; tratament cu eritropoelină; eficientă se menţin normale; pierdere de lichide (vărsături,
1. dermatologice; de răspunsul la dializă, f.d.u. E. a-3, b·2, C· 1; 2. pot diminua prin dializă şi c. hiponatremla nu este frecvent diaree, tratament diuretic excesiv
2. endocrine şi metabolice; categorii de manifestări care 1123. R.I. clasificarea manifestă­ tratament cu eritropoetină, dar întâlnită în BRC; etc.} poate decompensa funcţia
3._ neuromuscl)!are; diminuează sau persistă (sau rilor sindromului uremic în funcţie pot să şi apară abia după d. expansiunea LEG este izotonă; renală;
şi următoarele manifestări: chiar progresează) după de răspunsul la dializă, f.d.u. începerea dializei: care este lanţul cauzal/ logic just: C. depleţia LEC poate duce la
a. sindrom de dezechlibru de începerea dializei: categorii de manifestări care tind 3. tind să persiste sau chiar să A.a-->d-->b-c: degrada suplimentar funcţia
dializă; 1. neuromusculare; să persiste sau chiar să progreseze după începerea B. b-d-a-c; renală prin mecanism prerena!;
b. boală osoasă adinamică; 2. cardiovasculare; progreseze după începerea dializei; C. C--->d-•b--ta; D. creşterea perfuziei renale
c. dermopatle fibrozantă 3. digestive; dializei: şi următoarele manifestări: 0. d---->a-->C-->b; poate determina acutizarea IRC;
nefrogenă; şi următoarele manifestări: 1 dermatologice; a. limfocitopenie; E. d-->b-„c-a; E. decompensarea IRC anterior
care sunt asoclerlle corecte: a. neuropatie perifer'1că, 2. endocrine şi metabolice; b. diateză hemoragică; compensate provoacă apariţia
1130. R.L pacienţii cu BRC prin
A. a~ 1, b-2, c-3: sindromul picioarelor neliniştite, 3. neuromusculare; c. anemia şi consecinţele manifestărilor uremice;
patologii care perturbă echlHbrul
8, a-1, b-3, c-2: convulsii; şi următoarele manifestări: acesteia (paloare, letargie, g!omerulotubular, f.d.u. 1133. F.d,u. demersuri/ eveni-
C. a-2, ir1, c-3; b. HTA; a. prurit; oboseală); evenimente: mente r.L pacienţii cu BR:C cu
D. a-2, b-3, c-1; c. ulcer peptic; b. cefalee, tulburări de somn; care sunt asocierile corecte: a. accentuarea HTA;
E. a-3, b-2, c-1; deficit în conservarea renală a
care sunt asocierile corecte: c. creşterea nivelului lipoproleinei A. a-1, b-2, c-3; b. expansiunea lichidului sodiului şi a apei:
1118. R.L clasificarea manifestă- A. a-1, b-2, c-3; A, scăderea nivelului HOL, B. a-1, b-3, c-2; extracelular (LEC); a. revenirea funcţiei renale la
ri!or sindromului ure111ic în funcţie B, a-1, b-3, c-2; creştere şi dezvoltare deficitare, C. a-2, b-3, c-1·, c. retenţie de sodiu; nivelu\ de bază:
de răspunsul la diaHză, td.u. C. a-2, b-3, c-1; infertilitate şi disfuncţie sexuală; D. a-3, b-1, c-2; d. accelerarea evoluţiei leziunilor b. restabilirea LEG;
categorii de manifestări , care D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; nefronilor; c. administrarea,prudentă de ser
diminuează în condiţiile unui E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-3, c-2; 1126. Cele mai frecvente tulburări e. ingestia de sodiu prin dietă fiziologic;
program optim de dializă şi 1121. R.I. clasificarea manifestă- 8. a-2, b-1, c-3: hidroelectro!itice şi acidobazice depăşeşte excreţia urinară; d. evitarea dlelizel;
tratament asociat rilor sindromului uremic în funcţie C. a-2, b-3, c-1; care apar în BRC s.u.~: care este lanţu! cauzal corect care este înlănţuirea temporală!
1. hidroelectrolitice; de răspunsul la dializă, f.d.u. D. a-3, b-1, c-2; A hipervolemia; A. a-->d-->e-->b··-i-c; cauzală corectă:
2. neuromusculare; categorii de manifestări care E. a~3. b-2, c-1; B. hiponatremia; B. b-..,.a~>d--->e-->c; A. a-->C-J-b-->d;
3, dermatologice; diminuează, persistă sau pra- 1124. R.I. clasificarea manifestă­ c_ hiperkalem\a; C. c->a-->d--->b·_,.e; B. b---.,.a-c-->d;
şi următoarele manifestări: gresează după începerea rilor sindromului uremic în funcţie O. hipofosfatemia; D. d->C---->b-->a ...... e; C. c-b--•a-d;
a, hipervolemie, hiperkalemi~. dializei sau apar abia după de răspunsul la dializă, f.d.u. E. acidoza metabolică; E. e-c-b-a--td; D.d-a-b-c:
hiponatremie, hîperfosfatemie; începerea dializei: categorii de manifestări: 1127. RJ. homeostazia sodiului şi 1131. R.I. pacienţii cu BRC cu E.d-->b-->a-->c;
b, asterixis, mioclonii, comă; 1. cardiovasculare; 1. endocrine şi metabolice care a apei în BRC, u.a.s.c.c.e.: deficit în conservarea renală a 1134. R.L manifestările hiper-
c. echimoze, „brumă/ chiciură" 2. dermatologice; diminuează ·sau persistă (sau A. în BRC apare ce! mai adesea sodiului şi a apei, f.d.u. kalemlei, u.a.s,'C,f.&:_:
uremică; 3. cutanate; chiar progresează) după deficit în retenţia de sare şi apă; evenimente: A, adesea pacientul cu hiper-
care sunt asocierile corecte: şi următoarele manifestări: începerea dializei; 8_ în mod norma! reabsorbţia a. deteriorarea suplimentară a kalemie este asimptomatic;
A. a-1, b-2, c-3; a. sângerare gastrointestinală; 2. hematologice şi imunologice tubulară a sodiului şi a apei funcţiei renale prin mecanism B. când apar simptome, predomi~
8. a"1, b-3, c-2; b. hiperpigmentare; care diminuează sau persistă filtrate sunt ajustate astfel încât prerenal; nă cele cardiace şi neurologice;
C, a-2, b-1, c-3; c. cardiomiopatie hipertrofică sau (sau chiar progresează) după excreţia urinară să corespundă b. rinichii disfuncţionali nu sunt C. la examinarea cordului se
O. a-2, b-3, c-1'; dilatalivă; începerea dializei; ingestiei; capabili să recupereze adecvat constată extrasistole, pauze sau
E. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: 3. neuromusculare care C. multe patologii renale (de sodiul filtrat; bradicardie;
1119. R.I. clasificarea manifestă- A. a-1, b-2, c-3; diminuează prin dializă şi exemplu, GN) perturbă echilibrul c. scăderea perfuziei renale; D, examenul neurologic revelează
rilor sindromului uremic în funcţie B. a-1, b-3, c-2; tratament cu eritropoetină; glomerulotubular; d. depleţia LEG; accentuarea reflexelor osteoten-
de răspunsul !a, ctlaliză, td.u. C. a-2, b-3, c-1; ş·1 următoarele manlfestăr\: D. când apare, hiponatrernia e. manifestări uremicE:J; dinoase sau scăderea forţei
categorii de manifestări care O. a-3, b-1, c-2; a. hiperlrigliceridemie, poate răspunde la restricţia f. acutizarea !RC, cu inuscu!are;
diminuează în condiţiile unui E. a-3, b-2, c-1; hiperuricemie. malnutriţie ingestiei de apă: decompensarea IRC anterior E. în cazuri rare, se pot produce
program optim de dializă şi 1122. R.L clasificarea manifestă- proteino-calorică, E. la unii paci.enţi cu BRC apare compensate; paralizie musculară -, şi hipo-
tratament asociat rilor sindromului uremic în funcţie hiperparatiroidism secundar, deficit în conservarea renală a g. cauză extrarenală de pierdere ventilaţie;
1. endocrine şi metabolice; de răspunsul la dializă, f.d.u. amenoree; sodiului şi a apei; de lichide (de exemplu, 1135. C.d.u. NU este unul dintre
2. CardiovasGu'iare şi pulmonare; categorii de manifestări care b. creşterea susceptibilităţii la 1128. U.f.d.f.d homeostazia vărsături, diaree, tratament simptomele care predomină în
3. digestive; perSistă sau progresează după infecţii» sodiului şi a apei în BRC s.c.f..Q&: diuretic excesiv); tablou! clinic a! hiperka!emiei:
şLurmătoarele manifestări: începerea dializei sau apar abia c. perturbărl!e intelectuale; A. La cei mai mulţi pacienţi cu; care este lanţul cauzal corect A. oboseală generalizată;
a. rezistenţă la glucide, după î11ceperea dializei: care sunt asocierile corecte: B. BRC stabilă, se observă o A. b--->e-->a--tg-d-·+f-c; B. slăbiciune mergând până la
osteomalacie cu deficit de 1. metabolice; A. a-1. b-2, c-3; scădere a cantităţi! totale; B. C-->b-->f--->g-->d-->e........ a; paralizie;
vitamină D; 2. neuromusculare: 8. a-2, b-1, c-3; C de sodiu şi apă din organism: C. e->C-->f-->8--->b-->g-->d; C. dispnee;
b, !CCg sau edem plllmonar, 3. cardiovasculare; C. a-2, b-3, c-1; D. adesea suficient de modestă; D. f-a-g-e·-)d ........ c-->b; D. parestezii;
plămân uremic, peri_cardită; şi următoarele manifestări: D. a-3, b· 1, c~2;
c. anorexie, greaţă, yărsături, a. amiloidoză asociată cu ~2- E. a-3, b-2, c-1;
E. pentru a nu putea fi sesizată la E. g-->b-->d--tC-->a-J.f-e; E. palpitaţii (asociate i;:~u· aritmii
examenu! fizic. 1132. R .I. pacienţii cu BRC cu cardiace); -
gastroente,rîtă; microglobulîna; 1125. R.I. clasificarea manifestă­ 1129. F.d.u aspecte/ afirmaţii deficit în conservarea renală a 1136. F.d.u. evenimente/ afirmaţii
care sunt asocierile corecte: b. aterosc!eroză accelerată, rilor sindromului uremic în funcţie sodiului şi a apei, u.a.s.c.c.e.:
legate de homeostazia sodiului şi rJ. homeostazia potasiLl!ui în
A. a"1, b-2, c-3; calcificări vasculare; de răspunsul la dializă, f.d.u. a apei în BRC: A. rinichii disfuncţionali nu sunt
8. a~1, b-3, c-2; c. crampe musculare, miopatie; BRC:
categorii de manifestări hemato- a. ingestia de apă nu depăşeşte capabili să recupereze adecvat
c. a-2, b-1, c-3; c8re sunt asocierile corecte: a. scăderea RFG:
logice şi imunologice: capacitatea de eliminare a apei; sodiul filtrat;
D. a-2, lr3, c-î; A. a-1, b-2, c-3; b. tendinţa la scădere a excreţiei
E.a-3, b-2, c-1; potasiului;
B. a-1, b-3, c-2; .A:}. " . . ,
Preseurtăr'i frecvent fQlosite: c.e. =cu excep\la: u.g& =următoarele, cu exci!lţ.i\!a; s.u.f.JL =sunt urmatoamle, c_u excepţia. \J.a,s.c.fJL
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. =care dintre unnătoarele; td. =fiind date, f.d.u. "'fiind date urrnătoarele, r.I. =
"'următoarele af(tmaţl! sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "sunt corect formulate, cu excepţia;
referitorlreferi1oare !a; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
106 Boala rena!ă cronică - Dr.O.O. dr.O.!. Manifestările BRC şi ale uremiei 107
c. potasemia se poate menţine E. medicamente care blochează B. pacienţii sunt adesea asimpto- E. aritmii ventriculare (extrasis- 1154. RJ. AcM fără gaură D. d-...,.f--•a-+e-+e-+b;
normală în ciuda dimiriuării excreţia renală de potasiu; matici, mai ales când hipo- tole, torsada vârfurilor, fibri!aţie); anionică din BRC, u.a.s.c.9.&,: E. e-+d-+C-+b.....,f-->a;
funcţiei renale; 1141. R.t medicamentele care pot kalemia este uşoară; F. aritmii atriale (extrasistole, A. se asociază cu hipocloremie; 1159. F.d.u. evenimente
d. compensare prin creşterea C. cele mai frecvente simptome r.l.
precipita hiperkalemia, f.d.u. fibrilaţie); B. poate fi ameliorată prin trata- manifestările osoase din BRC:
secreţiei de potasiu in tubii mecanisme de acţiune: sunt poliuria şî crampele muscu-
1150. R.I. acidoza metabolică mentul hiperka!emiei: a. deprimarea funcţiei renale
renali (mediată de aldosteron) şi 1. blocante ale SRA; lare; C. este numită şi hîpoaldostero-
{AcM) din BRC, u.a.s.c.~: (scade RFG);
în tractul digestiv; 2. antagonişti competitiv! ai D. în unele cazuri, controlu! A. AcM este frecventă în BRC nism hiperreninemic;
care este lanţul cauzali logic just: b. creşte sinteza de PTH;·
aldosteronului; diabetului poate deveni mai O. apare în stadiile tardive ate
avansată; C, hiperparatiroidism s8_cUndar;
A. a--+b--+d-c; 3. blocante ale canalului epitelial dificil;
B. scăderea producţiei de BRC; d. scade excreţia de fosfat;
8. b-;a....;.c--+d; pentru Na din tubul distal; E. pot să apară palpitaţii; amoniac reduce cantitatea de E. apare mal frecvent în uropatia e. creşte fosfatemia;
C. b--+d-i.a--+c; şi următoarele medicamente: 1145. R.I. hipokalemie şi la mani- protoni care poate fi excretată în obstructivă;
D. C--+b--+d....,.a; care este lanţul cauza! corect:
a. spironolactonă; festările ei la pacienţii cu BRC, combinaţie cu acest tampon 1155. F.d.u. afirmaţU/ evenimente A. a--+d-+e-...b-+c;
E. d-a--+b--+c; b. IECA; u.a.s.c.f.&:_: urinar; legate de AcM fără gaură anionică 8. b--+e-+C-+d-+a;
1137. U.f.d.f.d. homeostazia pota- c. amilorid; A. hipokalemia apare mai ales în C. pH-ul sanguin scade rareori din BRC: C. C-+e.....,b-+a-+d;
siului în BRC s.c.f.Q&.,.: care sunt asocierile corecte: asociere cu tratament diuretic sub 7,35; a. tratamentul hiperkalemiei; O. d--+b-+a--c-+e;
A. Anumite cauze de BRC pot A. a-1, b~2, c-3; excesiv; O. AcM favorizează hîpopotasemia; b. creşte producţia de amoniac şi E. e .....a-•d--+c-->b;
perturba mai devreme şi; B. a-1, b-3, c-2; B. adesea simptomele sunt deter- E. există două tipuri de AcM în generarea de bicarbonat din
B. mai sever mecanismele de 1160. F.d.u. evenimente r.l.
C. a-2, b~1, c~3; minate mai degrabă de cauza BRC: cu ş! fără gaură an'1onică; rinichi; manifestările Osoase din BRC:
secreţie a potasiului în nefronul; O. a~3, b-1, c-2; hipoka!emiei decât de hipo-
1151. R.!. AcM din BRC, c. ameliorarea acidozei a. hipertrofie paralkoidiană;
C. distal disproporţionat faţă de E. a-3, b-2, c-1; kalemie în sine;
u.a.s.c.c.e.: metabolice; b, creşte fosfqtemia;
scădereaHFG, mal ales; 1142. R.L medicamentele care pot C. rareori, slăbidunea musculară
A. în genera!, există tulburări de care este lanţu! cauzal/ logic just: c. deprimarea funcţiei renale_
O. afecţiunile asociate cu hiper- precipita hiperka!emia, f.d.u. poate progresa până la paralizie A. a-+b··->c;
absorbţie a bicarbonaţilor şi '(scade RFG):
aldosteronism hîporeninemic; mecanisme de acţiune: francă; 8. a-+c-+b:
deficite ale amoniogenezei la d. scade excreţia de fosfat;
E. cum ar fi OZ şi ,bolile renale 1. blocante ale SRA; O. uneori, poate să apară o!igur"1e C. b-+a-•c;
nivel tubular; care este lanţul cauzal corect:
care afectează predominant tubii 2. antagonişti competitivi ai din cauza instalării hipergli- D. b-+c...... a;
B. producţia de amoniac este A. a-+d-+C-+b;
distali. aldosteronului; cemiei; stimulată de hiperka!emie; E. c-+a-+b; B. b-+a-•C--+d;
1138. F.d.u. evenimente/ afirmaţii 3. blocante ale canalului epitelial E. pot să apară simptome psihi-
C. de obicei, pH-uf poate fi 1156. U.f.d.f.d. AcM din BRC C. b-+d.......c-+a;
r.!. homeostazia potasiului în BRC pentru Na din tubul distal; atrice (psihoză, delir, halucinaţii,
corectat cu suplimente orale de s.c.f.c.e.: 0. C-+d_,.b-+a;
secundară uropatiel obstructive şî următoarele medicamente: depresie);
bicarbonat de soc!!u; A. AcM fără gaură anionică; E. d--fb--+a-+c;
sau drepanocitozei: a. BRA (sartani); 1146. C.d.u. NU este una dintre O. AcM favorizează osteod!strofia B. din stadiile tardive ale BRC; 1161. F.d.u. evenimente r.I.
a. hipoaldosteronism b. triamteren; manifestările slăbiciunii musculare renală; C. se poate complica prin supra- manifestările osoase. din BRC:
hiporeninemic; c. ep!erenonă; induse de hipokalemie: E. AcM cu gaură anionică adăugarea;
b. afectare predominantă a tubilor a. hiperparatirOidfsm secundar:
care sunt asocierile corecte: A. dispnee: crescută este provocată de acizii D. unei acidoze metabolice cu; b. creşte sinteza de PTH;
distali: A. a-1, b-2, c-3; B. poliurie; organici reţinuţi odată cu E. gaură anionică pe măsură ce c. scade produCţia de calcitriol;
c. propensiune de a dezvolta B. a-1, b-3, c-2; C. constipaţie; degradarea funcţiei renale; BRC avansează. d. scade·ca!cemia;
hiperkalemie; C. a-2, b-3, c-1; O. distensie abdominală:
d. perturbarea mai timpurie şi mai O. a-3, b-1, c•2; E. fatigabilitate;
1152.R.!. AcM din BRC, 1157. R.I. tulburările metabolis~ e. deprimarea funcţiei renale;
u.a.s.c.c.e.: mului fosfo~calcic din BRC, c·are este !anţvl cauzal corect:
severă a-mecanismelor de E. a-3, b-2, c-1; 1147. U.f.d.f.d. hipokalemia în A. cei mai mulţi pacienţi pot u.a.s.c.~: A. a-+d-+e--+b-+c;
secreţie a potasiului în tubul 1143. R.!. hipokalemie şi la mani- BRC s.c.f.f.JL: acidifica urina, producând mai A. produc complicaţii în primul B. b-+a-+e-+d--+c;
distal; festările el la pacienţii cu BRC, A. Hipoka!emla poate fi rezultatul mult amoniac; rând osoase şi vasculare; C. c ......e ...... a·-·>b-+d~
care este lanţul cauzal/ logic just: u.a.s.c.fJL: pierderii renale de potasiu; 8. la cei mai mulţi pacienţi, AcM B. provoacă uneori afectare seve- O. d-->C....,,.b-+a-+e;
A. a-+c-+b-+d; A. hipoka!emia este relativ rară în 8. în asociere cu alte anomalii în este uşoară; ră a ţesuturilor moi extraosoase; E .. e-+c--d-+b:......a;
B. b--+a-+d-+c; BRC; transportul solvlţilor; C. chiar şi atunci când este C. sunt probabil legate de leziunile 1'162. F.d.u.
C. C-+a--+b-+d; B. hipoka!emia apare mai ales la C. cum ar fi sindromu! Fanconi; evenimente r.l.
moderată, AcM poate fi asociată vasculare;
0. C-+b-+d--+a: pacienţii cu pierderi digestive
riianifestări!e osoase din~BRC:
O. acidoza renală tubulară sau; cu instalarea unui catabolism D. sunt probabil legate de calci-
E. d-b-+a-+c·, a. hiperparatiroidism secundar;
concomitente; E. alte forme de nefropatii glome- proteic net; ficăr!le din ţesuturile moi; b. creşte sinteza de PTH;
1139. Circumstanţe care pot pre- C. simptomele vizează predo- rulare ereditare sau dobândite. D. AcM favorizează malnutriţia; E. se asociază cu fibroiă medu- c. deprimarea funcţiei renale;
cipi,ta hiperkaleinia s.u.tt: minant funcţia musculară sau 1148. U.f.d.f.d. hipoka!emia în E. în fazele avansate ale BRC, lară, care este principala cauză a
A. creşterea ingestiei de potasiu d. creşte transcripţia: genei pentru
cardiacă; BRC s.c.f.f.&_: eXcreţia urinară totală netă de anemiei din BRC;
prin dietă; D. o manifestare caracteristică în PTH;
A. Chiar şi în nefropatiile tubulo- acid se limitează de obicei la 30-
B. catabolism proteic;
1158. F.d.u. evenimente r.!. e. scade producţia de ca!citriol;
hipoka!emia severă sunt interstiţiale; 40 mmol pe zi; manifestările osoase din BRC: care este lanţul cauzat corect:
C. distrugeri celulare; crampele şi durerlle musculare B. care determină pierdere renală 1153. R.!. AcM fără gaură a. creşte fosfatemla; A. a·"-+e-+d-+c-+b;
D. a!caloza; asociate cu ischemie severă; de potasiu, tendinţa la; anionică din BRC, u.a.s.c.~: b. hiperparatiroidism secundar; B. b-...,.d-+e-+a......c;
E. medicamente care inhibă E. uneori, poate să apară poliurie C. hipokalemie se accentuează; A. de fapt, este cu gaură anionică c. scade nivelul calciului ionizat; C. C--+e-+d--+b-+a; .
intrarea potasiului în celule; din cauza instalării unui diabet O. pe măsură ce RFG scade; normală; d. deprimarea funcţiei renale D. d--;-a-+C-+b-+e;
1140. Circumstanţe care pot pre- in'sipid nefrogen; E. şi poate surveni hiperkalemie. 8. este asociată cu h!perka!emie; (scade RFG); E. e-+a-+C-+b-+d;
cipita hiperkalemia s.u.tt: 1144. RJ. hipoka!emie ş'1 la mani- 1149. Hipokalemîa determină u. C. este numită şi acidoză renală e. creşte sinteza de PTH;
A. exces de carne în dietă; festările ei la pacienţii cu BRC,
1163. F.d.u. evenimente. rJ.
modificări ECG, f.&_: tubulară de tip 2; f. scade excreţia de fosfat; manifestările osoase din BRC:
B. hemoliză; u.a.s.c.f.&.,_: A. scurtarea intervalului QT; D. apare mai des în nefropatia care este lanţu! cauza! corect
C. hemoragie; A" de obicei, hipoka!emia este a. stimularea-metabolis mului
B. elevarea segmentului ST; diabetică; A. a-+c-+e-+b.....,d--+f;
O. transfuzie de hematii conseivate; consecinţa reducerii marcate a
osos;
C. aplatizarea undei T; E. este mai frecventă în B. b-+f-+a ...... c-+e-+d;
ingestiei de potasiu prin dietă; b. hiperparatiroidism;
O. apariţia undei U: nefropatiile tubulointerstiţiale: C. C--->8-+8--->b-->d-+f; c. osteită.fibroasă chistică;
Prescurtări frecvent folosit~: c.e. "'cu.excepţia: U.fu!h"' următoarele, CU!'\xt'ti1ia; s.u.c.e. =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.~ Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d."" fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele,
= următoarele afinna~i sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu rJ. =
excepţia: referitor/referitoare la: U.l.d.f.d. "' Următoarele fragmente dint/'-0 frază despre;
10B
care este lanţul cauzal corect:
A. a---->b-4c;
B. a---->C---->b;
C. b---->8->C;
D. b-c--.a;
E, c---->b-a;
1164. R.L manifestările osoase şi
paratiroidien_e din BRC, u.a.s:c.c.e.:
A. boala osoasă adinamică este
una dintre cele două forrTie de
boală osoasă cu metabolism
scăzut;
B. PTH .crescut se asociază cu
slăbiciune-musculară;
C. leziunea tipică indusă de
hiperparatiroidismu! secundar
este osteomalacia;
D. în boala osoasă adinamică şi în
osteomalacie, ritmul metabolis~
mului osos este crescut;
E. hipertrofia paratiroldiană din
BRC poate urma unul din trei
tipare;
1165. RJ. manifestările osoase şi
paratiroldiene din BRC, u.a.s.c.f.&:
A. osteomalacia este una dintre
cele două forme de boală
osoasă cu- metabolism sci3zUt;
B. PTH crescut se asociază cu
fibrozarea -miocardului;
C. manifestările osoase din :BRC
pot fi clasificate în funcţie de
rîtmu! riietabo!ismu!ui osos:
crescut, scăzut sau norma! (PTH
15MOO pglmL);
D. masa glandelor· paratiroide
scade progresiv cu accentuarea
BRC· ~ 8. se asociază cu risc scăzut de
E, hip~rcalcemia rezistentă apare
mai ales în cazurHe de hiper-
plazie paratiroidiană monoclonală;
1166-. RJ. manifestările osoase şi
paratiroidiene din BRC, u.a.s.c.g&:
A. PTH-u! eSte o toxină uremică;
B. PTH crescut se asociază cu
simptome constituţionale nespe-
cifice:
C. în boala osoasă adinamică şi în
osteomalacie, PTH este creScut;
D. boala osoasă cu metabolism
crescut se asociază cu hiper-
trofie paratiroidiană:
E. hipersecteţla „autonomă" de
PTH poate. produce hiperc~lce­
mie rezistentă !a tratament;.
1167, RJ. hipertrofia paratiroîdl-
a.nă din BRG, u.a,s.c.c.e.:
A. hiperplazia policlonală difuză
este unul dintre tiparele hiper~
trofiei paratiroidiene în BRC;
Prescurtări frecvetlt folosite; Q&,"' cu excepţia; u._!Llh"' următoarele, cu_ei~tJia, s.u.~"' sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c_c.e:
"' următoarele afirmaţii
Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.D.L Manifestările BRC şi ale uremiei 109
B. în cadrul hiperplaziei difuze, B. fibroză osoasă; A. există o asociere puternică a. calcificări vasculare severe 1186. R.L reacţiile mediate de
poate să apară proliferare mono- C. fibroză medulară; între hiperfosfatemie şi creşterea extensive; vitamina K şi !a substanţele
clonală nodulară; D. chisturi osoase; m6rta!ităţil cardiovasculare la b. ocluzie vasculară; implicate în acestea, u.a.s.c.c.e,:
C, hiperplazia policiona!ă difuză E. elemente trombotice {uneori); pacienţii cu BRC de stadiu c. necroză ischemică parcelară; A. GLA este prescurtarea pentru
mai este numită adenom para- 1173. Manifestări clinice ale avansat: d. complicaţii sistemice care pot y-carboxig!utamat (g!utamatul
tiroidian; hiperparatiroidismului sever 8. pentru evidenţierea calcificărilor duce la deces; carboxilat post-trans!aţiona! de v·
D. hiperparatiroidismul terţiar S.U.f&,_: vasculare şi valvulare ale paci- e. ischemie cutanată; g!utami!~carboxi!ază);
autonom se asociază cu hiper- A. durere osoasă; enţilor cu BRC se utilizează care este lanţul cauza! corect: B. acţiunea y·glutamil-carboxHazei
plazia monoclonală difuză; 8. fragilltate osoasă; radiografia toracică; A. a----+b--+e-+c-d; necesită vitamina K;
E. pacienţii cu hiperplazie mono- C. tumori brune; C. magnitudinea calcificărilor este 8. b->-d---+a->C-+e; C. vitamina K este necesară
clonală pot necesita paratlroid- O. rareori sindroame de compre- proporţională cu vârsta şi cu C. c.....,.b--+e---+a----+d; pentru sinteza a diverse proteine
ectomîe chirurgicală; sie determinate de osteomalacie; hiperfosfatemia; O. d---+b--J.a---+e-->c; implicate în coagulare: factorii 2,
1168. R.L factoru! de creştere E. rezistenţă la eritropoetină D. este posibil ca la pacienţii cu E. e->a--+c--->b----+d; 7, 9 şi 10 şi proteinele C, S şi Z;
fibroblastic 23 (FGF-23), u.a.s.c.c.e.: legată de scăderea masei de BRC avansată, calciul ingerat să 1183. R.L caldfilaxla din BRC, O. proteina matriceală cu GLA
A. face parte dintr-o familie de nefroni funcţionali; nu poată fi depus în oasele cu u.a.s.c.~; este o proteină implicată în
fosfatonine care promovează 1174. U.f.d.f.d. osteomalacie metabolism scăzut; A. ca!cifilaxia apare din fazele organizarea ţesutului osos:
excreţia renală de fosfat; s.c.f.c.e.: E. în populaţia generală există o timpurii ale BRC; E. legarea calciului de proteina
B. este secretat de podocite; A. Osteomalacia constă în acu- asociere între osteoporoză şi B. necroza ischemică parcelară matriceală cu GLA este
C. creşte doar în stadiul final al mularea de matrice; calcificările vasculare; împiedicată de reziduurile de
poate genera complicaţii siste-
8RC; 8. osoasă mineralizată excesiv, 1179. R.I. relaţia dintre anomaJille mice suficient de severe pentru a GLA;
O, poate contribui la menţinerea care poate fi determinată; fosfo-caldce şi sistemul cardio- produce decesul; 1187. RJ. anomaliile cardio-
nivelului seric normal al fosforului C. de excesul de vitamină O; vascular în BRC, u.a.s.c.c.e.: C. tratamentul cumarînic este vasculare din BRC, u.a.s.c.g_;
prin cel puţin trei mecanisme; O. de alcaloza sau; A. hiperfosfatemia se asociază cu factor de risc pentru ca!cifilaxie; A. BRC creşte riscul de boală
E. stimulează formarea de E. de depunerea excesului de mortalitate cardiovasculară D. dacă un pacient dezvoltă ca!ci- cardiovasculară de 10·200 ori (în
1,25(0H),D3; calciu (mai ales în trecut). crescută !a pacienţii BRC, chiar filaxie, anticoagularea trebuie funcţie de stadiul BRC);
1169. U.f.d.f.d. FGF-23 s.c.f..Q.&:.: 1175_ U.f.d.f.d. boala osoasă şi ln stadii mai timpurii; efectuată cu altceva decât B. scăderea RFG trebuie conside-
A. Nivelul crescut al FGF~23; adinamică s.c.f.c.e.: B. pacienjii cu BRC au calcificări cumarinice; rată factor de risc cardio-
B. poate indica necesitatea unei; A. Poate fi consecinţa supresiei pe arterele coronare şi chiar pe E. diagnosticul este confirmat prin vascular;
C. intervenţii terapeutice {de; excesive a producţiei de PTH: valvele cardiace mult mai proe- biopsie cutanată; C. în mod caracteristic, homo-
O, exemplu restricţie de calciu; B. prin utilizarea preparatelor cu minente decât la pacienţii fără 1184. R.!. ca!cifilaxia din BRC, clstelna este scăz_ută !a pacienţii
E. în dietă) doa_r dacă fosfatemia vitamină O sau; boală renală; u.a.s.c.~: cu BRC;
este crescută. C. expunerea excesivă !a calciu; C. calcificările apar doar la D. 30·45o/o din ·pacienţii cu BRC
A, incidenţa cak:ifila_i::iei pare să fie
1170. R.L nivelul crescut al FGF- O. ca urmare a administrării de pacienţii cu hiperparatiroidism; în creştere; stadiul 5 au complicaţii cardio·
23, u.a,s.c·.f,Q,: chelatori de fosfat calcici; D. !a pacienţii cu BRC avansată, B. necroza ischemică parcelară vasculare avansate;
A. este un factor de risc E. sau a utilizării de soluţii de calciul este depus în zone apare mai ales pe gambe, E. tratamentul pacienţilor aflaţi în
independent pentru hipertrofia dializă sărace în caldu extraosoase, cum ar fi patul coapse. abdomen şi sâni; stadii mai tîrnpurii ale BRC
ventriculară stângă la dializaţi: 1176. Despre boala osoasă adina- vascular şi ţesuturile moi; C. ca!cifilaxia a fost atribuită iniţia! trebuie să vizeze în primul rând
E. hîperfosfatemia poate induce o
mică, u.a.s.c.~: anomaliilor severe în reglarea prevenirea complicaţiilor cardio-
deces la pacienţii dializaţi; A. are o prevalenţă în creştere,
modificare în exprimarea genelor calciului şi fosforului la pacienţii vasculare;
C. creşte direct excreţia renală de mai ales la diabetici şi vârstnici: în celulele vasculare spre un dlalizaţi fără hiperparafiroidlsm,; 1188. R.L anomaliile cardiovascu-
fosfat; B. este caracterizată de creşterea profil de tip osteoclastic; O. calcifi!axia are mortalitate lare din BRC, u.a.s.c.f_&.: -.
O. creşte excreţia renală de fosfat volumului şi a mineralizării 1180. U.f.d.f.d. calcifi!axia din rldicată; A, patologia cardiovasculară este
prin inhibarea PTH: osoase; BRC s.c.f.c.e.: E, vindecarea plăgii după biopsia Principala cauză de morbiditate
E. creşte absorbţia de fosfor din C. poate fi consecinţa inflamaţiei A. lnciden~ scăzută în ultimul cutanată poate fi problematică; şi mortalitate la pacienţii aflat! în
!ractul gastrointestinal prin cronice; timp a calcifilaxiei neasociate; 1185. R.I. ca!cifilaxia din BRC, oricare dintre stadiile BHC;
scăderea 1,25(0H)203; D. poate fi consecinţa stimulării B cu hiperparatiroidism sever; u.a.s.c.s:;.,_~: B. HTA şi dislipidemia, care apar
1171. Despre osteita fibroasă excesive a producţiei de PTH; C. ar putea avea printre explicaţii; A. ca!cifi!axia constă în calclficări frecvent ta pacientil cu BRC,
chistică, u.a.s.c.c.e.: E_ favorizează fracturile şi calcifi- o_ utilizarea crescută a răşinilor vasculare severe extensive; promovează aferOscleroza;
A. metabolismului osos este acce- cările vasculare şi cardiace; sintetice administrate oral; B. ischemia cutanată apare de C. hiperhomocisteinemia previne
lerat;' 1177. UJ.d.f.d. relaţia dintre E. drept chelatoare de potasiu. obicei ca paloare a teritoriului aterosc!eroza;
B. PTH este scăzut; anomaliile fosfo-ca!cice şi sistemu! 1181. U.f.d.f.d. calcifilaxia din afectat; O. cei mai multi pacienţi cu BRC
C. elementele hemoragice impri- cardiovascular în BRC s.c.f.~: BRC s.c.f.f&,_: C. dacă un pacient dezvoltă mor prin patologie cardiovascu-
mă chisturilor osoase culoarea A. Hiperfosfatemia şi; A. Cumarinicele, folosite adesea calcifilaxie, cumarinicele trebuie lară înainte să ajungă în stadiu! 5
brună; B. hipercalcemia sunt asociate; la pacienţii hemodializaţi, au; întrerupte; a!BRC; .. -,
D. denumirea de turnară brună se C. cu reducerea calcificărilor; B. printre efectele adverse; D. decesul se datorează mai ales E. aproximativ ·soo/o tiJD.tre paci~
foloseşte pentru chisturile D. vasculare, dar nu este dar C. scăderea regenerări! depen- stării septice produse de tegu- enţii dlalizaţi mor de. cauze
osoase hemoragice: dacă scăderea mortalităţii este: dente de vitamina K a; mentul necrozat; cardiovasculare;
E. se asociază cu fibroză osoasă E. mediată prin acest mecanism. O. proteinei matriceale cu GLA; E. în ultimii ani, ca!cffilaxia a 1189. F.d,u. afirmaţtl/ evenimente
şi medulară; 1178. RJ. relaţia dintre anomaliile E. care favorizează apariţia calci- apărut doar !a pacienţii cu vizând factorii care favori:zează
1172. în osteita fibroasă chistică, ficărilor vasculare. hiperparatiroidism sever; apariţia complicaţHlor cardiovascu-
fosfo-calcice şi sistemul cardio-
EHP osos evidenţiază u.c.e.: vascular în BRC, u.a.s.c.c.e.: 1182. F.d.u. evenimente r.1. lare la unH pacien1i cu BRC:
A. osteoid anormal; ca\cifilaxia din BRC:
Prescurtări frecvent folosite: u " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; l.d. " fiind date, Ld.u. "' fiînd date următoarele, tl =
sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
I
cAici.
110
a. favorizarea aterosderozei şi a
trombozei;
b, profil lipidic foarte aterogen şi
hipercoagutabilitate;
c. sindrom nefrotic;
ci. creşterea riscului de boală
vasculară ocluzivă;
care este fanţu! cauzal/ logic just:
A. a~„b--+d-->c;
B. b-->a.,-.;c-.--;.d;
C. C-·+b--+a-.d;
D.. d,_,b,,...,c--~a;
E. d-->C--+b--+a;
1190. U.f.d.f,d. factorii
favorizează apariţia complicaţiilor
cardiovasculare la pacienţii
BRC s.c.tc.e.:
A.DZşîHTA;
B. {factori de risc importanţi pentru
boala cardiovasculară);
c. sunt cauze rare de
avansată, ceea ce contribuie;
O. suplimentar !a poziţia
nantă a bolii cardiovasculare;
E. printre cauzele de moarte la
pacienţii dializati.
1191. R.L factorii de risc cardio-
vasculari !a pacienţi cu BRC, f.d.u.
categorii:
1. generali (tradiţionali);
2. legaţi de BRC (netradiţionali};
şi următorii factori de risc:
a. anemie secundară_;
b. hipervolemie;
c. hiperfosfaternie;
d. hiperactlvitate simpatică;
e. hlperhomodsteinemie:
care sunt asoci'Elri!e corecte:
A. a~1, b~1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
O. a-1. b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
1192. R.L factorii de risc cardio-
vasculari ta pacienţi cu BRC, f.d.u.
categorii:
1. generali (tradiţionali);
2. legaţi de BRC (netradiţional'I);
şi următorii factori de risc:
a. d!s!ipidemie;
b. HTA;
c. inflamaţie
generalizată;
d. apnee de somn;
e. hiperparatiroidism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
c, a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
o, a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
Prescurtări frecvent folosit~: c.e.::: cu excep\ia; u.c.e.::: următoarele, cu .~x8i~;{ia; s.u.c.€.::: suni următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.~
::: următoarele afirmNii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.g&,:"' sunt corect formulate, cu excepţia;
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I.
1193. RJ. boala vasculară
mică !a pacienţii cu
u.a.s.c.Q&.:
A. oricare stadiu de BRC· este un
factor de risc major pentru boala
vasculară ischemică;
B. BRC se asociază cu un risc
crescut de ischemie coronariană,
cerebrovasculară, periferică etc.;
C. scăderea fetuinei accelerează
calcificările vasculare mal ales în
absenţa hiperfosfatemiei;
D. scade capacitatea de creştere
care a fluxului coronarian ca răspuns
!a necesarul crescut;
cu E. felul în care evoluează nivelul
T nC în orele de după prezentare
este mai informativ decât o
singură valoare crescută;
1,194. U.f.d.f.d. boala vasculară
BRC ischemică la pacienţii cu BRC
s.cJ.c.e.:
domi- A. Troponina cardiacă (TnC);
B. este adesea crescută în BRC:
C. fără Să existe semne de
ischemie acută, ceea ce fcice;
D. mai uşor diagnosticul de;
E. IMA la pacienţii cu BRC,
1195. RJ. boala vasculară ische-
mică la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. creşterea prevalenţei patologiei
vasculare !a pacien~ cu BRC
este consecinţa factorilor de risc:
B. BRC se asociază cu hipertrofia
ventriculară
stângă, ceea ce
favorizează ischemia miocardică;
C. creşterea concentraţiei de
dimetîl-1-arginină asimetrică
creşte disponibilul de oxid nitric;
O. pentru punerea diagnosticului
de infarct miocardic acut sunt
necesare determinări repetate
ale TnC;
E. nivelurile constant crescute ale
TnC sunt factor de prognostic
independent pentru evenimente
cardiovasculare la pacienţi\ cu
BRC;
119_6. R.L boala vasculară ische-
mică la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. starea inflamatoare din BRC
favorizează boala vasculară
ocluzivă;
B. BRC se asociază cu boala
microvascufară, ceea ce favori-
zează ischemia miocardică;
C. consumarea
crescută prin
specii reactive de oxigen duce la
scăderea disponibilului de oxid
nitric;
ische- D. dacă nivelul crescut af TnC nu
BRC, se modifică la determinări
repetate, se pune diagnosticul de
Ischemie miocardică acută;
E. NT-proBNP este unu! dintre
indicatorii cardiaci care cresc în
BRC;
1197. R.I. boala vasculară ische-
mică la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.Q.&:
A. fetuina crescută ar putea
accelera calcificările vasculare;
8. rezerva coronariană este
scăzută;
C. procedura de hemodializă
poate agrava Ischemia coro-
nariană prin heparina folosită pe
circuitul de dializă:
O. creşterea nivelului TnC la
determinări repetate este suges-
tivă pentru leziune cardiacă;
E. evoluţia în timp a valorilor NT-
proBNP este mai informativă
decât o singură valoare crescută;
1198. R.I. insuficienţa cardiacă la
pacienţii cu BRC, u.a.s.c.c.e.:
A. la producerea disfuncţiei
cardiace contribuie ischemia
miocardică, hipertrofia ventricu-
lară stângă şi cardiomiopatia
uremică;
8. disfuncţiacardiacă în combi-
naţie cu RHS "indusă de BRC
determină adesea !C sau chiar
episoade de EPA:
C. insuficienţa cardiacă poate fi
consecinţa disfunciiei diastolice
şi/sau sistolice;
O. anemia secundară şi apneea
de somn (ambele legate de
BRC} pot contribui la creşterea
riscului de insuficienţă cardiacă.
E. în BRC avansată poate să
apară edem pulmonar prin
creşterea presiunii din capilarul
pulmonar;
1199. RJ. edemul pulmonar de
joasă presiune din BRC avansată,
u.a.s.c.c.e.:
A. se manifestă prin dispnee şi
distribuţie „în fluture" a edemului
alveolar pe radiografia toracică;
B. poate să apară chiar în absenţa
hiperhîdratării extracelulare;
C. se asociază cu presiune în
capilarul pulmonar mult crescută;
O. extravazarea lichidului este
atribuită creşterii permeabilităţii
membranei alveolocapi!are ca o
manifestare a stării uremice:
E. răspunde la dializă;
1200. C.d.u. NU poate fi cauza
absenţei HTA la un pacient cu
BRC.:
A. prezenţa unei forme pierză­
toare de sare a bo!H renale;
B. retenţia hidrosalină;
C. tratamentu! antihipertensiv;
D. depleţia vo!emică;
E. disfunctia ventriculară stângă:
1201. U.f.d.f.d. HTA şi supra-
solicitarea ventriculară stângă !a
padentiî cu BRC s.c.f.c.e.:
A. HVS şi CMD sunt printre cei
m.ai puternici factori de risc;
B. pentru morbiditatea şi mortali-
tatea cardiovasculară la pacienţii;
C. cu BRC şi sunt legate în primul
rând, dar nu exclusiv·,
O. de HTA îndelungată şi;
E. de deshidratarea extracelulară.
1202. F.d.u. evenimente r.I.
suprasolicitarea ventriculară
stângă !a pacienţii cu BRC:
a. insuficienţă cardiacă;
b. suprasolicitare ventriculară
stângă;
c. stare cu debit cardiac crescut:
d. efectuarea unei fistule
arteriovenoase pentru
hemodializă;
care este lanţul cauza! corect:
A. fr->C--+b--+d;
8. a--+d~>b·-->C;
C. b--+a--+c·-•d;
0. C--+b--+d--+a;
E. d--+C~•b-~>a;
1203. R.I. HTA şi suprasolicitarea BRC s.c.f.c.e.:
ventriculară stângă !a pacienţii cu
8RC, u.a.s.c.c.e.:
A. HTA este una dintre cele mal
frecvente complicaţii ale BRC;
8. HTA este asociată cu diverse
evenimente adverse:
C. nivelul crescut al TA se
corelează cu ritmu! de progresie
a bolii renale diabetice şi
nediabetice;
D. administrarea de produşi edtro- E. la pacienţii cu BRC, mai a!es în
poeticî exogeni scade TA;
E. controlul TA este facilitat de 1208, U.f.d.f.d. HTA !a pacienţii cu
restricţia aportului oral de sodiu;
1204. R.I. HTA şi suprasolicitarea A. Spre deosebire de populaţia
ventriculară stângă !a pacienţii cu
BRC, u.a.s.c.~:
A. de obicei, HT A apare doar în
stadiul final al 8RC;
B. HTA induce hipertrofie ventricu-
lară stângă (HVS);
C. anemia poate genera o stare
cu debit cardiac scăzut şi insu- E. care se asociază cu un
ficienţă cardiacă consecutivă;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. ""fiînd date, f.d.u. " fiind date următoarele,
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "'
Manifestările BRC şi
D. administrarea de produşi eritro-
poetici exogeni poate creşte
necesarul de medicamente anti-
hipertensive;
E. controlul TA este facilitat de
diuretice;
1205. R.L HTA şi suprasolicitarea
ventriculară stângă la pacienţi! cu
BRC, u.a.s.c.~:
A. HTA este ce! mat important
factor care contribuie la pro-
gresia BRC, indiferent de cauza
iniţială;
B. HTA favorizează declinul mai
rapid a! funcţiei renale;
C. TA scăzută se asociază cu un
prognostic bun;
D. hiperhidratarea extracelulară
cronică contribuie la HTA;
E. controlu! TA este facilitat de
îndepărtarea lichidului
prin
dializă;
1206. U.f.d.f.d. HTA la pacieriţii cu
BRC s.c.f.c.e.:
A. TA scăzută se asociază cu un
prognostic mai rău decât TA
crescută, ceea ce explică;
B. parţial cauzalitatea inversă
observată !a pacienţii dializaţi;
C. !a care prezenta !a momentul
iniţierii dializei a unor factori de;
O. risc tradiţionali, precum HTA,
hiper!ipern'1a şl obezitatea:
E. semnalează un prognostic
foarte prost.
1207. U.f.d.f.d. HTA !a pacienţii cu
A. Aparenta asociere a factorilor
de risc tradiţionali cu un
prognostic mai bun este;
B. sugerată de studii transversale
efectuate la pacienţii cu;
C. BRC în stadii timpurîî, dar
aceste rezultate nu trebuie;
O. interpretate în sensu! descura·
jării tratamentului adecvat al·
acestor factori de risc;
stadiile tardive.
BRCs.c.f.~:
generală, este posibil ca;
B. în BRC de stadiu avansat, TA
crescută;
C. creşterea indicelui de masă
corporală şi;
D. hiperlîpemia să indice o stare
de malnutriţie-inflamaţie;
prognostic nefavorabil.
Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
ale uremiei 111
1209, UJ,d.f.d. HTA la pacienţii cu
BRC s.c.f.c.e.:
A. Dln cauza lnhibări! SRM şi a;
8. altor perturbări ale echflibrului
dintre mediatorii;
C. vasoconstrictori şi vasodilata-
tori, unii paciEinţi;
D. cu BRC rămân hipertensivi;
E, în ciuda controtării atente a
stării de hidratare extracelulară.
1210. Dintre manifestările respira~
tarii ale uremiei decompensate,_
Cea mai frecventă este:
A. sindrom !ichidiaffpleural;
B. brad/pneea;
C. respiraţia adciotică (Kussmaul);
O. respiraţia periodică - Biot:
E. hemoptizia;
1211. U.fd.f.d. boala -pericardică
din BRC s,c.f.rut_:
A. La un pacient cu BRC;
B. durerea constrictivă la efort;
C. ameliorată de respiraţie;
D. însoţită de suflu sistolic este;
E. diagnostică pentru pericardita
uremică.
1212. RJ. boala pericardică din
BRC, u.a.s.c.~:
A. înaintea apariţiei procedurilor
'de substituţie a funcţiei renale,
frecătura pericardică era consi~
derată „c\opotut de moarte" al
uremicilor:
B. una dintre anomalîile electro-
cardiografice 'clasice- este depri-
marea intef'va!ului PR;
C. frecvent ap8re tamponadă;
O. lichidul pericardic poate fi
asimptomatic;
E. la ora actuală -pericardita este
mai rară în condifille iniţierii la
'timp a dializei;
ti13. R.L boala pericardică din
BRC, u.a.s.c.c:e.:
A. una dintre anomal!ite ECG
'clasice este deprimarea difuză a
segmentului ST:
8. pericardita poate fi însoţită de
lichid pericardic vizibil !a
ecocardlografie;
C. pericardita ,poate fi prezentă
fără să existe -revărsat lichidian
semnificativ;
D. pericardita apare df:tobicei în
fazele avansate ale u_,r!?:mie\;
E. !a-ora actuală- periCafd(ta -apare
mai adesea la paciei'lţii insufici-
ent d!alizaţi şi,lsau necompiianţl;
1214. Pericardita uremică este în
mod caracteriStic:
A. constrictivă;
B. hemoragică;
d. "'
112
C. cu Uchld serocîtrin;
D. tubercu.Joasă;
E. aso'clază frecvent calcificări
pericardic_e;
1215. C.d.ti mecanisme NU este
obişru.1itpentru anemia din BRC la
pacientul care NU face dializă:
A, deficitul.de eritropoetină;
B. deficitul de fier;
C. henio!iza;-'
D. carenţa proteică;
E. hiperparatiroidismul secundar;
1216. Anemia din insuficienţa
renală are drept principală cauză:
A. deficitul de eritropoetină;
8. herrioliza;
C. deficitu! de vit.812;
D. Inhibiţia.măduvei osoase;
E. scăderea absorbţiei intestinale
a fierului;
1217. R.L anemia din
u.a.s.c.c.e.:
A. o anemie normocilară normo-
cromă poate să apară încă din
stadiu! 3 de BRC;
B. anemia normocitară normo-
crornă este prezentă fa aproape
toţi pacienţii cu stadiul 4 de BRC;
c. anemia poate -contribui" la 'întâr-
zierea creşterii la copiii cu s:Rc;
D. !a pacienţii cu BRC, anerilia şi
rezistenţa· la eitropoetina exo-
genă sunt asociate cu un
prognostic nefavorabil;
E. evoluţia- nefavorabilă a "pacl-
enţilof cu anemie -se datorează
hipox_iel periferice pe- care o
produce; ·•
1218, Manifestări clinice
anemiei din BRC-s.u.f&_:
A. mariifestări de hipoxie
cardică;
B. durere pericardică;
C. manifestări de !C;
D. scăderea funcţiilor cognitive şi
a acuităţii mentale;
E. apărare antîipfecţloasă defic)tară;
1219. Re!. cauzele anemie din
BRC, f.d.u. categorii:
1, principala cauză;
2. cauze suplimentare legate de
BRC;
3. afecţiuOi comorbide care pot
accentua anemia;
şi următoarele cauze:
a. hlpotJtoidle/ hipertiroidie;
b. deficit-de fier prin sângerări
repetate;
c. producţia insuficientă de
eritropoeiină de către rinichii
bolnav!;
care sunt asocierile corecte:
Ptescuri:ări frt1cvent folos"ite; <::,e.-=. cu excep~a: u.~ "'-următoarele. cµ eJi&ţţ\ia: s.u ..\i.& "' sunt următoarele, c_u exceµ\ia: u.a.s.c.c.e.
"' următoarele afiffi1aţil sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "' sw:it corect formulate, cu excepţia:
Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.O.I.
Manifestările BRC şi ale uremiei 113
A, a-1, b-2, c-3; 1223. R.I. cauzele anemie din D. pierderea renală a factorilor de C. a-2, b-3, c-1: C. inapetenta;
B. a-1, b-3, c-2; BRC, f.d.u. categorii: coagulare, ceea ce; D.a-3,b-1,c-2; D. halena uremică;
C. a-2, b-3, o-1; 1. cauze suplimentare !egate de E. Produce o stare trombofilică. E. a-3, b-2, c-1; E. ocluzia intestinală;
D, a-3, b-1, c-2; BRC; 1228. R.!. corelarea anomaliilor 1231. R.I. polineuropatîa periferică 1235, RJ, anomaliile digestive şi
E. a-3, b-2, c-1; 2. afecţiuni comorbide care pot neuromusculare din BRC cu din BRC, u.a.s.c,c.e.: nutriţionale din BRC, u.a.s.c._Q&;
1220. R.L cauzele anemie din accentua anemia; stadiul BRC, f.d,u. categorii: A. manifestările clinice apar din A. halena uremică constă într-un
BRC, f.d.u. categorii: 3. cauze iatrogene; 1 _ manifestări care apar în stadiul stadiul 4 al BRC; miros ca de urină a! respiraţiei;
1. cauze suplimentare legate de şi următoarele cauze:
3 al BRC: B. iniţial, sunt afectate membrele B. gastrita es_le mai frecventă fa
BRG; a. hemoglobinopatie;
2. manifestări de iritabilitate superioare mai mult decât cele pacienţii uremici;
2. cauze mai rare; b. scurtarea duratei de viaţă a neuromusculară care apar în inferioare; C. leziunile tubului digestiv pot
3. stări nelegate de BRC care pot hematiilor în mediul uremic;
stadii mai avansate; C. "sindromul picioarelor neliniş­ provoca durere abddmina.!ă;
accentua anemia; c_ pierderi de sânge prln recoltări 3. manifestări care apar în fazele titen afectează membrele infe- D. pacienţii cu BRC sunt predis-
şi următoarele cauze: repetate de analize şi/sau prin avansate netratate de BRC; rioare (după cum spune şi puşi !a constipaţie;
a. deficit de fier prin scăderea pierderi în c·1rcu"1tul de dializă;
şi_ următoarele anomalii: numele); E, restricţia proteică accentuează
aportului alimentar (anorexie); care sunt asocierile corecte: a. asterixis; O. afectarea motorie produce slă­ greaţa şi vărsăturile;
b. deficitul de folat; A. a-1, b-2, c-3; b. manifestări clinice subtile ale biciunea musculară; 1236. R.L anomaliile digesţive şi
c. sarcină; B. a-2, b-1, c-3; bolii neuromusculare uremice: E. multe dintre complicaţiilenutriţionale din BRC, u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; c_ sughiţuri; neuromusculare se rezolvă prlh A. halena uremică este provocată
A. a-1, b-2, c-3; D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: dializă; de descompunerea ureeî în
B. a-1, b-3, c-2; E, a-3, b-2, c-1; A_ a-1. b-2, c-3; 1232. R.!. polineuropatia periferică amoniac (ş! C02} în salivă;
BRC, C. a-2, b-3, c-1; 1224. C.d.u. NU este una dintre B. a-2, b-1, c-3; din BRC, u.a.s.c.s:.&.,,: B, boala ulceroasă peptică este
D. a-3, b-1, c-2; consecinţe nefavorabile ale C. a-2, b-3, c-1; A. semne e!ectrofiziologice şi mai frecventă la pacienţii
E. a-3, b-2, c-1; anemiei din BRC: D. a-3, b-1, c-2; histologice apar abia în stadiile uremici;
1221. R.I. cauzele anemie din A. scăderea furnizării de oxigen E. a-3, b„2, c-1; tardive ale BRC; C. leziunile tubului digestiv pol
BRC, td.u. categor'1i: către ţesuturi şi a util"lzării 1229. R.l. corelarea anomaliilor B. iniţial, sunt afectate porţiunile provoca greaţă şi vărsături;
1. cauze suplimentare legate de acestuia; neuromusculare din BRC cu distale ale membrelor mai mult O. constipaţia se ameliorează la
BRC; B. creşterea debitului cardiac; stadiul BRC, f.d.u. categorii: decât cele proximale; administrarea de suplimente de
2. cauze mai rare; C. dilatarea ventrîculară; 1. manifestări timpurii ale C. senzaţiile din .sindromul picioa- calciu şi fier;
3. afecVuni comorblde care pot O. hipertrofia ventriculară; complicaţiilor nervos centrale; relor neliniştite" sunt ameliorate E. restricţia proteică poate creşte
accentua anemia; E. tromboze vasculare; 2. manifestări de iritabilitate de mişcarea frecventă a riscul de malnutriţie;
şi următoarele cauze: 1225. Tulburări de hemostază neuromusculară care apar în plcloarelor;
a. inflamaţia acută şi cronic_ă care pot să apară în stadiile mai 1237. R.I, anomaliile digestive şi
stadii mai avansate; D. manifestările de neuropatie nutrîţiona!e din BRC, u.a.s,c.c.e.:
ducând la perturbarea utilizării avansate ale BRC s.u.c.e.: 3. manifestări care apar în fazele periferică pot avea altă cauză, de A. halena uremică este
fierului (anemie de boală A. prelungirea timpului de sânge- adesea
avansate netratate de BRC; exemplu. OZ; asociată cu un gust metalic
cronică); rare; şi următoarele anomalii: E. după începerea dializei pot neplăcut {disgeuzie);
b. boli autoimune şi/sau B. creşterea activităţii factorului a mioclonii, convulsii: persista anomalii discrete nespe- B. la pacienţll uremici apar
tratamentul imunosupresor; trombodtar 3; mai
b. crampe; cifice;. frecvent ulcera\ii ale mucoasei la
c. deficitul de vitamină B12; C. anomalii ale agregării trombo- c. tulburări uşoare de memorie şi 1233. R.L po!ineuropatia periferică orice nivel al tubului digestiv;
care sunt asocierile corecte: citelor; concentrare;
ale din BRC, u.a.s.c.c.e.: C. leziunile tubului digestiv pot
A. a-1, b-2, c-3; O. anomalii ale aderării trombo- care sunt asocierile corecte; A. iniţial, sunt afectaţi nervii provoca sângerare digestivă;
mio- B. a-1, b-3, c-2; citelor; A. a-1, b-2, c-3; senzoriali mai mult decât cei D. toxinele uremice cresc apetitul;
C. a-2. b-1, c-3; E. perturbarea consumulu·1 de pro- B. a-1, b-3, c-2; motori; E. este de preferat ca restricţia
D. a-3, b-1, c-2; trombină; C. a-2, b-1, c-3; B, „sindromul picioarelor netlniş~ ·proteică să fie făcută· sub
E. a-3, b-2, c-1; 1226. C.d.u. NU este una dintre D. a-2, b-3. c-1; tite" este caracterizat de senzaţii îndrumarea unui dietetician pro-
1222. R.I. cauzele anemie din manifestările clinice ale tulbu- E. a-3, b-2, c-1; nedefinite de disconfort, uneori fesionist; '
BRC, f.d.u. categorii: rărilor de hemostază din BRC: 1230. RJ corelarea anomaliilor cu caracter inva!idant: 1238. R.I. malnutrlţla proteino-
1. cauze suplimentare legate de A. tromboza de venă renală: neuromusculare din BRC cu c. iniţierea dializei prea repede calorică (MPC), u.a.s:c.c.e.:
BRC; B. tendinţa !a sângerare şi la stadiul BRC, f.d.u. categorii: după debutul anomaliilor senzo- A. MPC
2. cauze mai rare; echimoze; 1. manifestări timpurii a!e
este consecinţă a
riale poate preclpita apariţia aportului scăzut de proteine şi
3. afecţiuni comorbide care pot C. sângerarea prelungită din plăgi complicaţiilor nervos centrale; manifestărilor motorii; calorii;
acc_entua anemia; chirurgicale; 2. manifestări de iritabilitate D. manifestărlle de neuropatie B. la producerea MPC contribuie
şi următoarele cauze: D. sângerările digestive spontane; neuromusculară care apar în periferică pentru care nu există
şi rezistenţa !a acţiunile anabo--
a. toxicitatea aluminiului; E. menoragiile; stadii mai avansate; altă cauză reprezintă o indicaţie
b, patologia asociată cu HIV; !ice ale diverşilor factori de
1227. U.f.d.f.d. tulburările de 3. manifestări care apar în fazele fermă de începere a dializei;
c. fibroza liledulară indusă de creştere;
hemostază din BRC s.c.f.c.e.: avansate netratate de BRC; E. transplantu! renal poate duce !a C. acidoza
hiperparatiroidismul sever; metabdl"~ă· · poate
A. Pacienţii cu BRC au o şi următoarele anomalii: remiterea anomaliilor neuro-
care sunt asocierile corecte: inhiba catabolismul proteic;
susceptibilitate mai rriare la; a. comă; logice reziduale;
A. a-1, b-2, c-3; O. MPC este adesea·--o indicaţie
B. trombembolism, mai ales dacă b. fasciculaţii musculare;· 1234. Manifestările d'1gestive ale
B. a-'l, b-3. c-2; pentru începerea tratafnentu!ui
au boală renală cu proteinurie; c. tulburări de somn; sindromului uremic NU includ una
q. a-2, b-1, c-3; de substituţie a funcţiei renale;
C. de nivel nefrotic, care deter- care sunt asocierile corecte: din următoarele:
O. a-2, b-3, c-1; E. DEXA este utilizată pentru a
mină hipoa!burninemie şi; A. a-1. b-2, c-3; A. hemoragie digestivă superioară; evalua masa corporală uscată
E, a-3, b-2, c-1; B. a-1, b-3, c-2; B. greaţa şi vărsătura; faţă de LEC;
Prescurtări frecvent fblosite: u "'următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. "'fiind dale, f.d.u."' fiind date următoarele. r.!."'
referitor/referitoare la; UJ_dJ.d. ""-Următoarele fragrnente dintr-o frazii despre;
114
1239. R.I. malnutriţia proteino-
ca!orică (MPC), u.a.s.c.f_&,,:
A. MPC este frecventă în BRC
avansată;
8. la producerea MPC contribuie
şi rezistenţa la acţiunile anabo-
lice ale insulinei şi ale altor
hormoni;
C. activarea cîtokine!or inflama-
toare .poate promova
bolismul proteic;
D. evaluarea pentru MPC trebuie
efectuată doar în stadiul uremic;
E. pentru evaluarea 'MPC se folo-
seşte pe scară largă·
actuală DEXA (absorbţiometria
razelor X cu energie duală};
1240" C.d.u. NU este un indicator
util pentru malnutriţia proteino-
calorică la pacientul cu BRC:
A. nivelul PTH;
B. istoricul dietetic (care include
un jurnal şi o evaluare subiectivă
globală);
C. greutatea corporală uscată
absenţa edemelor);
D. concentraţia albuminei serice;
E. măsurarea azotului proteic din
urină;
1241. R.!. elemente auxiliare în
evaluarea malnutriţiei proteino.
calorice, f.ct.u. categorii:
1. semne clinice;
2. inveStigatU paraclinfce
supllrrientare;
şi următoarele elemente:
a, nivelul seric a! pre-albuminei;
b. circumferintâ musculaturii !a
mijlocul braţului;
c. grosimea pliului cutanat;
d. colestero!emia;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
C. a·1, b-2, c-2, d-1;
O. a·2, b·1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, C·2, d-1;
1242. F.d.u. afîfmaţii/ evenimente
r.L tulburările endocrine/ metabo-
lice din BRC:
a. rinichii contribuie !a
îndepărtarea insulinei din
circulaţie;
b. pe măsură ce BRC avansează,
scade degradarea rena!ă a
insulinei;
c, insul!riemîa este crescută !a
majoritatea pacienţilor uremici;
care este tanţul cauzat/ logic just:
A. a-+b_,.c;
8. a_,.c-+b:
C. b_,.a_,.c:
. ',c''.1-
Prescurtă!! frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e. =.următoarele, CU,?XCe'p'ţia; s.u.c.e."' sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.c.e.'
::=.următoarele
Boala renală cronică~ Dr.O.O. dr.O.!. Evaluarea pacientului cu BRC 115
D. c_,.a_,.b; E. multe dintre aceste anomalii se B. a-1, b-3. C·2; C. mulţi nu relatează dln proprie B. examenul f1zlc trebuie să se
E. c-->b-+a; ameliorează sau se remit prin C. a-2, b-1, c-3; iniţiativă faptul că; focalizeze asupra -TA şi asupra
1243. R.I. tulburările endocrine şi dializă intensivă sau după trans- O. a:·3, b-1, c·2; O, iau un medicament pe care î! organelor ţintă pentru HTA;
metabolice din BRC, u.a.s,c,~: plantul renal; E. a-3, b-2. c-1; consideră prea comun; C. examenu! fundului de ochi are
A. perturbarea metabolismului 1247. Unu! din semnele de mai E. pentru a-! menţiona, de o importanţă suplimentară la
glucozei este demonstrată de jos NU face parte din mani- Evaluarea pacientului cu exemplu un chemoterapie. pacientu! cu nefropatie ereditară;
normalizarea mai lentă a g!\ce· festările cutanate ale sindromului BRC 1257. R.L întrebările privind D. se caută Semnele, de retino-
miei după ingestia de glucoză; uremic:
1252. F.d.u, afirmat!l despre rolu! simptomele care trebuie puse patie diabetică întrucât aceasta
B, insulinemia este crescută doar A. paloarea teroasă; istoricului şi ar examenului fizic la exdude nefropatia diabeticii;
pacientului evaluat pentru sindrom
cata- după ingestia de alimente; 8. hiperkeratoza; pacientu! cu BRC: uremic, f.d.u. categorii: E. examenul cardiac' 'trebuie să
C. rnetforminul este contraindicat C. purpura; caute semne de HVS;
a. simptomele şi semnele 1. intoleranţă digestivă;
când RFG scade sub ju_mătate O. leziuni de grataj; manifeste de boală renală sunt 2. iritaţia terminaţiUor nervoase; 1261. R.I. raful istoricului şl al
din norma!; E. noduli subcutanaţi; adesea absente până la 3. diselectrolitemii; examenului fizic la 'pacientul cu
O. când RFG ajunge !a -40 mU 1248. RJ. modificări cutanate din instalarea insuficienţei renale; şi următoarele simptome: BRC, f.d.u. categorii:
la ora min, se produc frecvent avorturi BRC, u,a.s.c.c.e.: b. diagnosticu! de boală renală a. scăderea în greutate; 1. semne de HVS;
spontane; A, anomaliile pielii sunt frecvente adesea ia prin surprindere b. pofta de mâncare: 2. manifestări care semnifică de
E. la bărbaţii cu BRC pot să apară în BRC progresivă: pacienţii; c. crampe musculare; obicei 'sindrom uremic:
disfuncţie sexuală; B. anemia şi paloarea se c. pacienţii reacţionează cu d. prurit; 3. manifestări de retenţie
1244. R,L tulburările endocrine şi ameliorează prin tratament cu scepticism şi au tendinţă la care sunt asocierile corecte: hidrosalină;
metabolice din BRC, u,a.s.c.c.e.: eritropoetină; negare; A, a~1, b-1, c-2, d-3; şi următoarele manifestări;
A, glicemia pe nemâncate este de C. echimozele multiple sunt con- care este lanţu! logic just: 8. a~1, b-1, c-3, d~2; a, impuls apexîan proeminent;
obicei normală sau doar uşor secinţa hemostazei deficitare; A. a->b->c; C, a-1, b~2. c-1, d-3: b. asterixis;
crescută; D. tulburările de hemostază se B. a-->C·->b; O. a-1, b-3, c-1, d-2; 'c. edeme;
B. la diabeticii tratati cu insulină ameliorează după începerea C. b->a-+c; E. a-3, b·1, c-1, d-2; care sunt asocierile, corecte:
(în poate fi necesară creşterea pro~ dializei; 0. b->C->a; 1258. R.I. întrebările privind A. a·1, b-2, c-3;
gresivă a dozei pe măsură ce E. pruritul este foarte frecvent. dar E. C-->b-->a; simptomele care trebuie puse B_. a-1. b-3, c-2:
funcţia renală se deteriorează; se remite după începerea; 1253. Elemente de istoric rele- pacientului evaluat pentru sindrom C. a-2, b~1, c-3;
C. la feme(le cu BRC cresc 1249. U.f.d.f.d. anomaliile derma- vante pentru boala renală s.u.f..&.,.: uremic, f.d.u. categorii: O, a·2, b~3, c-1;
estrogenli; tologice din BRC s.c.f.~·. A. HTA {care poate fi cauza sau 1 . intoleranţă digestivă; E. a-3, b-2, c-1;
O. când RFG ajunge la -40 ml/ A. la pacienţii cu BRC avansată; consecinţa BRC}; 2. irita\ia terminaţiilor nervoase; 1262. R.L rolul istoricului şi al
min doar -20o/o din sarcini se 8. chiar dial!zati. poate să apară B. OZ; 3. retenţie hidrosa!ină; examenului fizic !a pacientu! cu
termină cu naşterea unui făt hipopigmentaţie, produsă; C. analize de urină anormale; şi următoarele simptome: BRC, f.d.u. categorii:
viabil; C. probabil prin depunerea; O. probleme cu sarcina cum ar fi a. edeme periferice; 1, semne de HVS;
E. la bărbaţii cu BRC pot să apară O. unor produşi reziduali de meta- sarcini gemelare; b. picioare neliniştite; 2. manifestări care semnifică de
o!igospermie; bolism pigmentaţi; E. ingestia de medicamente; c. sughit; obicei sindrom uremic;
1245. R.J. tulburările endocrine şi E. a căror eliminare este deficitară 1254. Medicamente/ substanţe d. greaţă: 3. manifestări neuromusculare;
metabolice dih BRC, u.a.s.c.c.e.: (numiţi generic urocromi). care trebuie avute în vedere în care sunt asocierile corecte: şi următoarelei manifestări:
A. uşoara intoleranţă la glucoză 1250. R.I. dermopatia fibrozantă A. a-1, b-2, c-3, d-2;
istoricul unui pacient cu BRC a. frecătură pericardică
nu necesită tratament specific; nefrogenă, u.a.s.c.c.e.: B. a·2, b-2, c-1, d-3;
s.u.c.e.: (neexplicate de alte cauze);
Bc este necesară creşterea dozei A. constă într-un proces fibrozant C. a-2, b-3, C·2, d-1;
A. compuşi cu aur; b. galop presistoHc;
!a mulţi agenţi hipoglicemianţi; care duce la induraţie subcu· o. a-3, b-1, c-2, dw2;
8. penici!amină; c. polineuropatie sen'zorială;
C, la femeile cu BRC apar tanată cronică progresivă; E. a·3, b-2, c~2. d·1;
C. antîretrovirale; care sunt asocierile corecte:
frecvent tulburări menstruale; B. este asemănătoare cu sclero- D. inhibitori ai pompei de protOni; 1259. U.f.d.f.d. rolul istoricului şi al A'. a· 1, b-2, c-3;
0-. sarcina poate accelera pro- mixedemu!; E. agenţi catartici care conţin examenului fizic la pacientu! cu 8, a-1, b-3, c-2;
gresia bolii renale; C. nu afectează organele interne; antracenozide; BRC s.c.f.f.&,: C. a·2, b-1, c-3;
E. maturizarea sexuală po9te fi D. apare la padenţii cu BRC care 1255. Medicamente/ substanţe A. Antecedentele fami!iafe de O. a·2, b-3, c-1;
întârziată sau deficitară la au fost expuşi la gadoliniu; care trebuie avute în vedere în boală renală alături de; E. a·3, b-2, c-1;
adolescenţii cu BRC, chiar dacă E. este consecinţa unei substanţe B. manifestări ale altor aparate/
istoricu! unui pacient cu BRC 1263. R.I. investigaţme paraclinice
sunt trataţi prin dta!iză; de contrast folosite la RMN; sisteme {auditiv, vizual, piele
s.u.~: la pacientu! cu BRC, f.d.u.
1246. R.L tulburările endocrine şi 1251, R.!. localizarea leziunilor din etc.) pot Indica diagnosticul;
A.AINS; începuturi de-frază:
metabolice din BRC, u.a.s.c,c.e.: dermopatia fibrozantă nefrogenă, C. de nefropatie ereditară -(Alport,
B antibiotice; 1 . dacă sunt semne de
A. insul!nemia este uşor sau f.d.u. evaluări de incidenţă: C. chernoterapice; Fabry, dstinurie etc.): glomerulonefrită;
moderat crescută la majoritatea 1 cel mai adesea; D. compuşi cu iod; D. sau expunerea întregii familii la 2. pentru a stabili ritmul
pacienţilor uremici; 2. mai rar: acelaşi agenţi nefrotoxici;
E. substanţe de contrast radiologice; deteriorări! funcţie_i r_eqale;
B. la diabeticu! cu IR se preferă 3. niciodată; E. de exemplu, substanţe de
1256. U.f.d.f.d. rolul istoricului şi al 3, pentru a evalua ane'itii.a;
antidiabetice orale faţă de şi următoarele localizări: contrast radiologice.
examenului fizic la pacientul cu şi următoarele sfârşituri di;!. frază:
insulină; a. trunchi; BRC s.c.f.c.e.: _ 1260. R.L rolul istoricului şi al a. trebuie evotluat metabolismu!
C. adesea sarcina nu poate fi b. membre (superioare şi A_ Pacienţii trebuie întrebaţi în examenului fizic la pacientul cu , fieruluî;
dusă la termen; inferioare); mod specific despre; 8RC, u.a.s.c ..Q.&.,: b. trebuie realizate evaluări
O, la bărbaţii cu BRC scade c. faţă; B. administrarea anumitor medi- A. adesea s-a observat agregare repetate ale· funcţiei renale;
testosteronul: care sunt asocierile corecte: camente, întrucât; familială a BRC, u'neori de
A. a-1, b·2, c-3; etiologii diferite:
.
Prescurtări frecvent foiosite: u. = următoarele: c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u, "'fiind date următoarele, r.l. =
alirma\iî sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c,e.: "'sunt corect formulate, cu excep\•a:
referitor/referitoare la: UJ.d.f.d. = UrrnătOarele fragmente dintr-o frază despre;
 116
c. trebuie căutate eventuale
cauze irlfecţioase, cum ar fi
hepatită B;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2. c-3;
8. a-2, b~l, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, o.2;
E. a-3, b-2, c-1~
1264. R.l. investigaţiile paraclinice
!a pacientul cu BRC,
începuturi de frază:
1. dacă sUnt $emne de
glornerulonefrltă;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru a evafua anemia;
şi următoarele sfârşituri de ftazi='.l:
a. trebuie determinată
concentr'aţia serică a calciului;
b. trebuie căutate eventuale
cauze infecţioase, precum VHC;
c. trebuie evaluată vit. B12;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, i;-3;
B. a-1, b~3, c-2;
C. a-2, b-1, c~3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1265. R:L investigaţiile paraclinice
!a paciei:itul cu BRC, f.d,u.
începuturi _de frază:
1, dacă sUnt semne de GN;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru a evalua anemia;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. trebuie-eviîluat folatu!;
b. trebuie determinată
concentraţia serică a fosfatului;
c. trebuie căutate eventUale
cauze infecţioase cum ar fr HIV;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"2, c-3;
B. a-1, b-3-, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1266, R.L invesJigaţii!e paraclinice
!a pacientu! cu BRC, f.d.u.
începuturi _de frază:
1. dacă se suspectează mielom
multiplu;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru_a stabili oportunitatea
lratanientufui cu !ECA sau BRA;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. trebuie efectuată electroforeza
proteinelor serice şi urinare;
b. trebuie-determinat nivelu!
plasmatic al PTH;
Prescurtări frecvent folo_site: &.&., : cu excepţia: U.f& =-următoarele. cu e'1<tii:!pf1a; s-u-~-= sun', următoarele. cu excepţia: u.a.s.c_c_i'j_
"'următoarele afirmaţii
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I. Evaluarea pacientului cu BRC 117
c. trebuie determinatăproteinuria D. gradul leziunii renale; este utilă pentru a ameliora B. radiografie renovezlcală simplă; 1283. c:d,u. modificări NU suge-
din urina pe 24 de ore; E. consecintele bolii renale; funcţia renală. C. scintigrafie; rează cronicitate/ durată lungă a
care sunt asocierile corecte: 1270. C.d.u. NU este· un element E. <i:dmlnistrarea intravasculară a D.TC; procesului patologic renal:
A. a-1, b-2, c-3; care să îndemne !a căutarea unui substanţei de contrast trebuie E.RMN; A. semne de boală os-oasă meta-
B. a-1, b-3, c-2; mielom multiplu drept cauză a evitată mai ales la pacienţii cu 1279. R.I. măsurile de precauţie bolică;
C. a-2, b-1, c-3; unei BRC inexplicabile: nefropatie diabetică; destinate reduceri! toxicităţii 8, retenţie hidrosalină;
D. a-2, b-3, c-1; A. vârsta peste 35 ani; 1275. R.I. rolul investigaţiilor substanţelor de contrast radio- C, hiperparatiroidism;
E.a-3,b-2,c-1; B. hematur'1e; imagistice la pacientul cu BRC, logice, care trebuie luate mai ales D. anem'1a normocromă normo-
1267. R.l. investigaţiile paraclinice C. anemie excesivă faţă de gradul u.a.s.c.~: la pacienţii cu BRC: citară;
!a pacientul cu BRC, f.d.u. insuficienţei renale; A. cea mai la îndemână E. rinichi mici bilateral (<8,5 cm ta
şi mai 1. măsuri generale;
f.d.u. începuturi de frază: D. calcemie crescută; utilizată investigaţie imagistică 2. măsurii suplimentare care pot toţi adulţii, , cu excepţia celor
1.- dacă se suspectează mielom E_ ca!cemle normală, discordant este ecografia renală: foarte scunzi);
atenua toxicttatea renală a
multiplu; faţă de gradul insuficienţei B. rinichii po!ichistîci care au stins substanţei de contrast; 1284. UJ,dJ.d. diagnosticul
2. pentru a evalua anemia; renale; un anumit grad de JR vor fi şi următoarele măsuri: etiologic a! bolii renale s,c.f.c.e.:
3. pentru a decide dacă boala 1271. C.d.u. NU este un avantaj al aproape intotdeauna micşorati: a. alcalinizare cu bicarbonat de A. Dacă istoricul revelează;
este cu adevărat cronică (şi nu ecografiei renale într-un caz de C. dacă există suspiciune de sodiu; 8, multiple manifestări sistemice
acută sau subacută); BRC nefropatie de reflux, este indicată b. alegerea substanţei de cu debut recent;
şi următoarele sfârşituri de frază: A. evaluează funcţia renală; o cistografie de evacuare; contrast cu ce! mai mic potenţial C. de exernplu, scădere în
a, trebuie efectuată imunofixarea B. verifică prezenţa ambilor rinichi; D. investîgaţiile radiologice cu nefrotoxic·, g:reutate, transpitaţ\'1, anorexie;
proteinelor serice şi urinare; C. determină' dacă rinichii sunt substanţă de contrast nu sunt în c. minimizare dozei de substanţă D. trebuîe presupus că JR este;
b. trebuie evaluată hemoglobina; simetrici; mod special utile în BRC; de contrast; E. o componentă în cadru! unu!
c. trebuie realizate evaluări D. estimează dimensiunile rinichilor, E. administrarea substanţei de d. administrare de N-acetil- proces acut
repetate ale funcţiei renale; E. exclude existenţa unor forma- contrast trebuie evitată din cauza cisteină; 1285. R.I. stabilirea diagnosticului
care sunt asocierile corecte: ţiuni tumorale renale şi semne de riscului de a provoca degradarea e. evitarea hipovolemiei !a şi a etiologiei BRC, u.a.s.c.~:
A, a-1, b-2, c-3; obstrucţie; suplimentară a funcţiei renale; momentul expunerii la substanţa
A, sunt foarte utile determinări
B. a-1, b-3, c-2; 1272. U.f.d.f.d. rolul investigaţiilor 1276. R.I. rolul investigaţiilor de contrast;
C, a-2, b-3, c-1;
anterioare- ale creatininemiei;
imagistice la pacientul cu BRC imagistice la pacientul cu BRC, care sunt asocierile corecte: B. valori normale anterioare ale
D. a-3, b-1, c-2; s.c;f.c.e.; A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-3, b-2, c-1;
u.a.s.c_~: creatlninemiei sugerează o
A. lntrucăt durează pănă c8nd; A. faptul că ambii rinichi au B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; componentă acută;
1268. R,L investigaţiile paraclinice B_ rinichii scad în dimensiuni ca; dimensiuni mici susţine diagnos~ C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; C. creatininemia crescută în trecut
!a pacientul cu BRC, fd.u. C. urmare a BRC, descoperirea ticu! de caracterul cronic al bolii D. a~2, b-1, c"1, d-1, e-2; sugerează că boala renală
circumstanţe: unor rinichi mici bilateral; renale; E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; reprezintă progresia unui proces
1. se constată manifestări D. susţine diagnosticul de BRC de B. infecţiile urinare recidivante în 1280. UJ.d.td. diagnosticului şi a cronic;
sistemice; lungă durată; copilărie ridică suspiciunea de etiq!ogiei BRC s.c.f.c_e.: D. chiar dacă există semne de
2. proteinuria depăşeşte 300 mg/ E. cu o componentă reversibilă GPLM; A. Cea mai importantă etapă cronicitate, nu se poate exclude
zi; legată de leziunile cicatriciale. C. în majoritatea cazurilor de diagnostică in'1ţia!ă; un proces acut suprapus BRC,
3. evaluările repetate indică boala nefropatie de reflux !a momentu!
1273. C.d.u. NU este una dintre B. în evaluarea unui pacient care cel mai adesea o GN acută;
acută sau subacută: când pacientu! are BRC refluxul se prezintă cu creatininemie;
excepţiile de !a regula că BRC se E. de regulă, sunt necesare teste
şi u. consecinţe/ concluzii: este deja rezolvat; C. crescută este de a diferenţia o
asociază cu rinichi mici bilateral: paraclinice şi investigaţii imagistice;
a. trebuie efectuate învestîgsţii D. administrarea intravasculară a
A. nefropatia diabetică; BRC nou diagnosticată; 1286. U.f.dJ.d. rolu! biopsiei
pentru lupusu! eritematos B. amiloîdoza; substanţei de contrast trebuie D. de !R acută sau subacută;
renale !a un pacient cu IR,
sistemic şi pentru vasculită; C. nefropatia asociată infecţiei cu evitată în măsura în care se E, deoarece acestea nu răspund
~.c.f.~:
b, trebuie avut în vedere HIV; poate la pacienţii cu BRC; la tratament specific.
A. La un pacient cu DZ-1 de:15-20
tratamentul cu !ECA sau BRA; D. boala renală polichistică: E. când administrarea substanţei 1281. U.f.d.f.d. diagnosticul şi ani cu retinopatie;
c. există potenţial de de contrast nu poate fi evitată,
E. glomerulonefrilă cronică; etiologia BRC s.c.f.c.e.: 8.-proteinurie d_e nivel Îiefrotic;
reversibilitate; trebuie luate măsuri de precauţie
1274. R.I. rolu! investigaţiilor A. Valori normale în lunile sau C. şi cu hematurie, diagnosticul;
care sunt asocierile corecte: adecvate~
imagistice la pacientul cu BRC, chiar an'1\ anteriori pot sugera; O. de nefropatie diabetică este
A. a-1, b-2, c-3; 1277_ U.f.dJ_d. rolu! investigaţiilor
u.a.s.c ..Q.&,,: B. că disfuncţia renală actuală; foarte probabil;
B. a-1, b-3, c-2; imagistice la pacientul cu BRC
A. în nefropatia diabetică rinichii C. este măcar paf"iia! acută; E. şi biopsia este necesară.
C. a-2, b-1, c-3; D. având aşadar o componentă
au dimensiuni crescute la S.C.f.f.&,'. 1287. UJ.d.f.d. rolul biopsiei
D. a-2, b-3. c-1; A. O discrepanţă mal mare de 1
început, înainte să survină BRC ireversibilă, care ar; renale ta un pacient cu !R,
E. a-3, b-2, c-1; cm în lungimea rinichilor; E. putea fi influenţată terapeutic.
cu scăderea RFG; s.cJ.c.e.:
1269. Asupra căruia dintre u. B. dimensiunile normale ale rini- B. sugerează o anomalie de 1282. C.d.u< NU este un semn de A, La un pacient cu DZ-1de15-20
aspecte este cel mai puţin dezvoltare unilaterală;
chilor cresc probabilitate ca boală osoasă metabolică: ani, la care există; -.::--,
important să se concentreze boala renală să fie cronică; C. un proces patologic unilateral; A. hiperfosfatemie; B. anumite modificări Care nu sunt
investigaţiile paraclinice !a D. sau boală renovasculară cu
C. dimensiunile renale asimetrice B. hipocalcemie; tipice pentru nefrop'afia diabetică;
pacientul cu BRC: insuficienţă arterială;
cu cicatrici la po!il renali ridică C. niveluri scăzute ale PTH; C. cum ar fi proteinuria-; ,
A. indicii pentru o patologie E. afectând ambii rinich'1.,
suspiciunea de nefropaf1e de D. niveluri crescute ale fosfatazei D. este posibil să existe un alt
cauzală;
reflux; 1278. C.d.u. tehnici NU permite alcaline osoase; proces patologic;
E}. indicii pentru o boală
D. în nefropatia de reflux ajunsă la punerea diagnosticului de boală E. modificări radiologice; E. biopsia poate fi indicată.
agravantă;
stadiul de BRC cu reflux încă renovasculară:
1288. R.I. rolul biopsiei renale !a
C. funcţia respiratorie; prezent, intervenţia reparatorie A. ecografie Doppler: un pacient cu !R, u.a.s.c.c.e.:
/,·J
Prescurtări frecvent folosite: u =următoarele; c.d.u- = Gare dintre următoarele; td. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele,
sunt corecte.·cu excep~a: s_c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, GU except1a: rJ."'
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dihtr<-0 frază despre;
118
A. dacă BRC este avansată;
B_ iar rinichii sunt mici şi
cicatrizaţi;
C. PBR genereaz_fl_ 1.1n risc
semni~
ficativ;
· ·
O. dar este esenţială;
E. în stabilirea unui diagnostic
specific.
1289. Contraindicaţii pentru PBR
S.U ..Q&:
A. rinichi mari bilateral;
8. HTA necontrolată;
C. infectie urinară activă;
D. diateză hemoragică;
E. obezitate morbidă;
1290. C.d.u. NU reprezintă unut
dintre motivele pentru care PBR
nu este recomandată la pacientul
cu rinichi mici bilateral:
A. PBR este tehnic dificilă;
B. este mal probabil ca PBR să
provoace comP!icaţii (mai ales
sângerare);
C. de obicei există atât de multe
leziuni _cicatriciale încât boală
iniţială este dificil sau imposibil
de recunoscut:
O. de regulă este tardiv pentru
instituîrea unui tratament specific
etiologic;
E. pacientu! este de obicei sub·
ponderal;
1291. U.f.d.f.d. diagnosticul
etîologîc al BRC s.c.f.f.&.:_:
A. Nefroscleroza hipertensivă şi
nefropatia ischemică progresivă;
B. sunt de obicei diagnosticate
clinic prin îStoricu! de HTA de;
C. lungă durată ·semne de boală
ischemică cu altă localizare;
O. (de exemplu, boală vasculară
cardiacă sau periferică) şi;
E. proteinurie uşoară (<3g/ zi) cu
hematurie şi cilindri hematici.
1292. U.f.d.td. diagnosticul
etiologic a! BRC s.c.f.c.e.:
A. Este impo("t.ant să avem în;
B. vedere nefropatia ischemică;
C. progresivă, întrucât cei mai
mulţi dintre aceşti pacienţi;
O. pot răspunde !a proceduri de;
E. revascularizare, deşi unii
specialişti contestă aceasta.
1293. U.f.d.f.d. PBR s.c.f.c.e.:
A. La unii pacienţi cu BRC este
indicată biopsia renală;
B. din cauza' scăderii foarte lente
a RFG şi/sau;
C. a suspiciunii că ar exista;
O. un Proces activ concomitent;
E. sau suprapus (precum o nefrită
interstiţială).
. activarea comp!ementu!ui)·,
Presc1.1rtăr,! frncventfolosite: c.e. "'cu excepţia; u.~ =următoarele, cu e;;fe~p\ia; s.u·.c.e. "
= următoarele 11firmaţii
Boli glomerulare - Dr.D.D., Dr.M.D.T.
1294. U.td.f.d. PBR s.c.f.~:
A. Poate fi avută în vedere şi;
B. o abordare chirurgicală sau:
C, laparoscopică, mai a!es la
pacienţii cu un singur rinichi;
O. !a care vizualizarea directă;
E. şi controlul sângerării nu sunt
necesare.
1295. R.I. puncţia biopsie renală
{PBR), u.a.s.cx.e.:
A. de obicei, PBR poate fi
efectuată în stadiile timpurii ale
BRC (1-3);
B. PBR este obligatorie la
par,;îentul cu istoric şi modificări
tipice de NfOb;
C. de obicei, diagnosticu! de
nefrosderoză hipertensivă nu
necesită PBR, ci se pune pe
elemente clinice şi paraclinice;
D. abordarea preferată în efec-
tuarea PBR este percutana
ghidată ecografic;
E.. dacă timpu! de sângerare este
crescut, trebuie administrată
vasopresină imediat înainte de
procedură;
1296. RJ. puncţia biopsie renală
(PBR), u.a.s.c.c.e.:
A. PBR nu este întotdeauna
indicată;
8. in absenţa unui diagnostic
clinic, PBR poate fi singurul
instrument prin care se poate
stabili etiologia BRC în stadiile
timpurii;
C. de obicei, diagnosticu! de
nefropatia ischemica progresivă
nu necesită PBR, ci se bazează
pe elemente clinice şi paraclinice;
D. la pacienţii cu BRC la care
PBR este indicată, trebuie
măsurat timpul de sângerare;
E:. un timp de sângerare crescut
poate fi normalizat printr~o
şedinţa scurtă de hemodializa
{cu heparină) înainte de PBR;
Boli glomerulare -
Dr.D.D., Dr.M.D.T.
Terminologie
1297. R.L afecţiunile glomerulare,
u.a.s.c.c.e.:
A. afecţiunile glomerulare sunt
denumite generic glomerulopatii
(GPi);
B. termenu! de GNe este mai
adecvat atunci când ex(stă
' semne de inflamaţie (infiltrat
leucocitar, depunere de Ac,
sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia;
C. termenu! de GPi primare este
aproximativ echivalent cu cel de
GPi idiopatice;
O. în GPi primare, eventualele
manifestari sistemice sunt con·
secînţa bolii sistemice care a
provocat GP;
E. GPi secundare sunt compo-
nente ale unei afecţiuni multi·
sistemice;
1298. R.l. afecţiunile glomerulare,
u.a.s.c._Q&:
A. termenul de GPi îl indude pe
cel de glomerulonefrite (GNe):
B. în funcţie de etiologie, GPi se
clasifică în primare şi secundare;
C. în GPi primare, patologia este
!imitată !a rinichi·,
D. printre manifestările sistemice
ale GPi primare se află leziunile
autoimune din diverse organe;
E. în funcţie de evoluţia în timp,
GPl se clasifică în acute,
subacute (rapid progresive) şi
cronice;
1299. R.1. dasificarea GPi în
funcţie de evoluţia în timp, f.d.u
categorii:
1. acute;
2. subacute (rapid progresive);
3. cronice;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. evolueaza în zi!e;
b. evoluează în luni sau ani;
c. evoluează în zi!e-săptărnâni;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1300. R.L clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de extin-
dere, f.d.u. categorii:
1. segmentare;
2. focale;
3. globale;
4. difuze;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. afectează cea mai mare parte
din glomerul mergând până la
(aproape) tot glomerulu!;
b. afectează numai o parte
(<50%) din glomeruli;
c. afectează doar o porţiune (sau
cateva porţiuni) din glomerul;
d. afectează majoritatea (?:50%)
glomeru!ilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-4, C·i, d-3:
B. a-3. b-2, c-1, d-4;
C. a-3, b-2, c-4, d-1:
sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.c:e.
O. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
1301. U.f.d.f.d. dasificarea
leziunilor glomerulare în funcţie de
morfopatologie s.c.f.c.e.:
A. Termenul de proliferativ aplicat
leziunilor glomerulare;
B. se referă la creşterea numa-
rului de celule din glomerul;
C. fie prin infiltrarea cu hematii;
D. fie prin proliferarea celulelor
glomerulare rezidente;
E. endoteliale, mezangiale sau
epiteliale.
1302. RJ morfopatologia lezi-
unilor glomerulare, u.a.s.c.c.e.:
A. glomeruloscleroza de -vârstă
este frecventă;
B. se consideră ca este normal un
procent de glomeru!oscleroza
egal cu jumătate din vârsta
pacientului plus 10;
C. glomerulosderoza este sino·
nimă cu fibroza;
O. termenul clinic de GNRP este
considerat echivalent cu ce!
morfopatologie de GN cu
semiluni;
E. termenul clinic de GNRP ş'1 cel
moriopato!ogic de GN cu
semiluni nu se suprapun întru
totul:
1303. R.L clasificarea leziunilor
glomerulare în func\ie de morfopa-
tologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. leziuni proliferative;
2. fibroza;
3. semilună fibroasă;
şi următoarele trasături definitorii:
a. creşterea numărului de celule
din glomerul;
b. depunerea cicatricială de
colagen de tip 1 şi 3, mai
adesea în urma vindecării unor
semiluni sau a unei inflamaţii
tubulointerstiţia!e;
c. transformarea fibroasă, în timp,
a unei semiluni celulare;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1304. RJ. clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de morfo-
patologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. leziuni membranoase;'
2. proliferare intracai:Ji!ară
(endocapi!ară);
3. semilună celulară;
şi următoarele trăsături definitorii:
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u. "'fiind date. următoareie, r.l. =
referitor/refentoare la; U.f.d.f.d. =
Patogeneza g!omerulopatiilor
a. îngroşarea MBG prin depozite
imune şi neoformare de MBG;
b. proliferarea celulelor
endoteliale sau mezangiale;
c. acumulare de ce!u!e (epiteliale
pro!iferante şi monocite
infiltrante, poate conţine şi
fibrină) în spaţiul Bowman, cu
formă semilunară, asociată cu
IR care progresează rapid (zile·
săptamâni);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1305. R.l. clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de morfo-
patologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. scleroza;
2. proliferare extracapifară;
3. sinechie;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. proliferarea celu!e!or eplte!iale
parietale în spaţiul Bowman (pot
participa şi monocite provenite
din vasele de sânge);
b. leziunile glomerulare duc la
ataşarea podocltelor de capsula
Bowman;
c. creşterea cantităţii de material
proteinaceu extracelular
omogen amorf nefibrilar
acelular, având acelaşi aspect
ultrastructura! şi aceeaşi
compoziţie chimică precum
MBG şi matricea mezangîaJă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~1, c-3;
O. a-2, b~3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1306. R.L leziunile care pot fi
observate la MIF şi/sau ME, u.
formulări sunt corecte c.e,:
A. depozite subepitelia!e, sub-
endoteliale sau rnezangiale
imune;
B. reduplicarea sau despicarea
membranei bazale:
C. leziuni ale vaselor din juru!
glomerulilor şi tubîlor {angiopatîe,
vascu!lta, fibrile, trombi);
D. separarea structurilor tubulare
(care, în mod normal, sunt lipite
unele de altele) prin edem,
atrofie tubulară, depunere de
colagen;
E. fibroza interstiţială, care
înseamnă prognostic benign;
Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
119
Patogeneza
glomerulopatiilor
1307. R.L patogeneza g!omeru!o-
patiîlor, u.a.s.c.c.e.:
A. adesea cauza rămâne necu-
noscută, situaţie în care GP este
numită idiopatică;
B. în mod caracteristic, HTA
malignă determină glomerulo-
scleroz.ă;
C. factorii infecţioşi pot ·infecta
direct structu'rile glomerulare,
producându-şi propriile-antigene;
D. antigenele implicate în pato~
geneza bqlii anti-MBG sunt
cunoscute;
E. celule g!ome'ru!are (epiteliale
sau rnezangiale) pot.exprima sau
elibera antigene care seamănă
cu antigene' provenind din alte
ţesuturi;
1308. U.f.d.f.d. patogeneza g!o~
merulopatfilor .s.c.f.9.&.:_:
A. Lezarea autoimună a;
B. strucţurilor_glomeru!are poate:
C. fi consecinţa răspunsului;
D. imun celular (prin celule
mezangîa!e), dar mai ales;
E. a răspunsului imun umoraL
1309. R.I. patogeneza glomerulo·
paliilor, u.a.s:c.~:
A. tezaurismozele (boute de
stocare !izozomale) pot provoca
GSFS;
8. HTA malignă determină micro-
angiopaHe trombotîcă;
C. degradând glicoproteinele de
pe suprafaţa podociteior sub-
stanţele Oxidante alterează
structura BFG;
O. antigenu! Hnplicat îrl pato-
, geneza bolîî anlî·MBG este
domeniu! NC1 din !;:.inţul a3 al
colagenului de tip 4 -(colagen-4-
a3-NC1) din structura MBG;
E. polianionii din membrana podo·
citelor favoriZează fi!,trarea albu-
minei (şi a .altor macromolecule);
1310. RJ. patogeneza glomerulo-
patmor, u.a.s,c.c.e.:
A. HTA sistemică şi ateroscleroza
pot leza capilarele -glomerulare
prin presiune cresc~ţ~, ischemie
şi oxidanţi lipidici; .'.::·. ,
B, HTA maHOnă poa·te:„ determina
!RA;
C, producerea leziunilo'r glomeru-
lare poate fi prevenită de
substanţele oxidante;
D. co!agen-4,a3„NC1 este prezent
în structura atât a MBG, cât şi a
membranei alveo!o-cspilare;
120
E. în func\ie de capacitatea !or de
penetrare, Cxlm nu depăşesc
MBG sau trec dincolo de MBG;
1311: R.L patogeneza gloinerulo·
patlilor, u.a.s.c.c.e.:
A. HTA sistemică şi ateroscleroza
determină glomeruloscleroză
croriică;
B. NfDb constă în scleroză glome-
rulară asociată cu îngroşarea
MBG;
C. deteriorând MBG, substanţele
oxidante alterează structura
BFG;
D. anticorpii faţă de co!agen-4-a3-
NC1 produc sindromul
Goodpasture când afectează
plămâ'nii fără a afecta rinlchii;
E. capacitatea de penetrare în
glomerul a Cxlm depinde de
caracteristicile lor fiiico-chirnlco-
bio!ogice;
1312: R.L patogeneza glornerulo-
patii!or, .u.a .s .c. c. e.:
A. HTA malignă _nu apare
pacienţii cu glornerulosderoză
indusă,de HTA veche;
B. NfDb _apare prin efectele de
lungă durată induse de, hiper-
glicemie, produşi terminali de
glicozllare avansată şi , specii
reactive de oxiQen;
C. antigenele glomerulare sau
mezangiale implicate în- pato-
geneza GPi sunf în majoritatea
cazurilor necunoscute;
D. anticOrpil faţă de colagei1-4-a3-
NC1 produc boala anti~MBG
când afectează doar rinichii;
E. agentu! agresor poate · fi un
antigen plantat provenit din
drculaţie;
1313. Este demonstrat că GPi pot
fi provocate de u. categorli de
factori, c.e.:
A. funcţionali;
B. ambientali _(!nfectli, toxine):
C. imunologiei;
D. vasculari (aterosc!eroză,_ HTA,
embolii, tromboză);
E. metabolici (DZ);
1314. F.d.u. categorii de 'factori
care pot provoca GPi:
1. reacţie imună acută/ subacută;
2, factorUnflama.tori - infecţioşi;
3. atac antigenic mai moderat, cu
o cat1titate:mai mică de antigene
!a indivizi presensiblllzaţi;
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia le provoacă:
a. GN Infecţioasă;
b. GN proliferativă;
Prescurtă li frecvent folosite: c.e. =-cu excepţia~ U.!i.&., =. următoarele, s;u gg8p\ia; s.u.L_L "- sunt următoarele, cu excepţia·, u.a.s.c c.e.
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formula.le, cu excep\ia.:
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T_ Patogeneza giomeru!opatiilor 121
c. reacţie subacută; (reprezentând Cxlm) de-a lungul A. a-1, b-2, c-3; faţă de un antigen situat pe e. se depun de-a lungu! MBG sau
care sunt asocierile corecte: MBG; B. a-1, b-3, c-2; versantul subepite!ial a! MBG; în mezangiu;
A. a·1, b-2, c-3; şi următoarele stări patologice pe C. 8-2, b-1, c-3; c. diabet zaharat; t. provin din circulaţie sau se
B. a-1, b-3, c-2; care aceştia le provoacă: D. a-2, b~3. c-1; care sunt asocierile corecte: formează in situ din Ag loca! şi
C. a·2, b-1, c~3; a. nefrită lupică; E. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-3, c-2; Ac provenind din circulaţie;
O. a-3, b-1, c-2; b. GN proliferativă difuză; 1321. R.I. factorii care pot provoca B. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
E. aM3, b·2, c-1; c, GNRP; GPi, f.d.u. categorii: C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
1315. F<d.u. categorii de factori care sunt asocierile corecte:
1. factori genetici; O. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-2, c~2, d-1, e-2, f-1;
care.,pot provoca GPi: A. a-1, b-2, c-3; 2. factori vasculari; E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
1-. factori inflamatori - autoimuni; B. a-1, b-3, c-2; 3. factori inflamatori - autoimuni - 1324. R.I. factorii care pot provoca O. a-2, b-1, c-2, d-î, e-1, f-2;
2. reacţie imună cronică de C. a-2, b-3, c-1;
răspuns imun umoral - GPi, f.d.u. categorii: E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
severitate redusă, cu evolutie O. a-3, b-1, c-2; depunere l!n'1ară; 1. factori vasculari; 1327, R.1. bolile autoimune care
torpidă; E. a-3, b-2, c-1; şi următorii factori: 2. factori inflamatori - infecţioşi; afectează glomerum, f.d,u.
3. răspuns imun umoral -Ac anti- 1318. F.d.u. categorii de factori a. tezaurismoze (boli de stocare 3. factori inflamatori - autoimuni - categorii:
MBG (depunere liniată); care pot provoca GPi: lizozomale); răspuns imun umoral - depozite 1. pot fi !imitate la rinichi;
şi următoarele stări patologice pe 1. reacţie imună acută, atac b. vascu!ite; granulare; 2. pot fi parte a unei boli
care aceştia !e provoacă: antlgenic brusc şi masiv; C, Ac anti-MBG; şi următorii factori; sistemice care afectează şi
a. GNPF, GNMzP; 2. reacţie imună cronică de care sunt asocierile corecte: a. Cx!m în rnezangiul glomerular rinichii;
b. GN mediată imun; severitate redusă, cu evoluţie A. a-1, b-2, c-3; când în circulaţie există Cxlm şi boll·autolmune:
c. boala anti-MBG; torpidă; B. a-1, b-3, c-2; care sunt captate în mezangiu; a. forme idiopatice de GNMP;
care sunt asocierile corecte: 3. răspuns imun umoral - C. a-2, b-1, c-3; b. bacterii; b. forme idiopatice de GPM;
A. a-1, b-2, c-3; depozite granulare D. a-2, b-3, c~1; c. HTA sistemică: c. lupus;
B. a-1, b-3, c-2; (reprezentând Cxlm) de-a lungul E. a-3. b-1, c-2; care sunt asocierile corecte; d. vascu!ite (precum poliangeita
C. a-2, b·1, c-3; MBG pe versantul epitelial; 1322. R.1. factorii care pot provoca A. a-1, b-2, c-3; granulomatoasă Wegener);
la 0. a-2, b-3, c-1; şi următoarele stări patologice pe
GPi, f.d.u. categorii: B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte:
E:. a-3, b-1, c-2; care aceştia le provoacă: 1 . factori genetici - tezaurismoze; C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b~1, c-2, d-2;
1316. F.d.u. categorii de factor·1 a. sindrom nefr"lf1c acut; 2. factori vasculari; D. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
care pot provoca GPi: b. !R lent progresivă, hematurie E. a-3, b-2, c-1; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
3. factori inflamatori - autoimuni -
1. reacţie imună acută, atac asimptomatică;
răspuns imun umoral - depozite 1325. R.!. factorii care pot provoca O. a-2, b~1, c-2, d-1;
antigenic brusc şi masiv; c.GPM; granulare; E. a-2, b~2, c-1, d-1;
GPi, f.d.u. categorii:
2. reacţie imună subacută, atac care sunt asocierile corecte:
şi următoriî factori: 1. factori vasculari; 1328. UJ.d.f.d. mecanismul GNe
antigenic mai moderat, cu o A. a-1. b-2, c-3; a. boa!a Fabry (deficitul de a- 2, factori inflamatori - infecţioşi; s.c.f.c,e.:
cantitate mal mică de antigene B. a-1, b-3, c-2; ga!actozidază A); 3. factori inflamatori - autoimuni - A, Un rol important îl are;
!a indivizi presensibi!izaţi; C. a-2, b-3, c-1; b. Cxlm de-a lungul MBG răspuns imun umoral - deJX>zite B. activarea timpurie a Celulelor T
3. răspuns imun umoral - D. a-3, b-1, c-2; preformate în circulaţie şi granulare; prin antigene prezentate;
depozite granulare E. a-3, b-2, c-1: precipitate pe versantul şi următorii factori: C. de macrofage şi ce!u!e!e;
(reprezentând Cxlm) de-a lungul 1319. R.I. factorii care pot provoca subendotelial al MBG; a. fungi; D. dendritice, prin molecule CMH-
MBG, subendoteliale şi GPi, f.d.u. categorii; c. HTA malignă; b. Cxlm în mezangiul glomerular 1 în asociere cu;
subepiteliale; 1 factori genetici; care sunt asocierile corecte: când în circulaţie există Ac faţă E. o moleculă de recunoaştere.
şi următoarele stări patologice pe 2. factori vasculari; A. a-1, b-2, c-3; de un antigen mezangial, ceea 1329, F.d.u. evenlmente r.I.
care aceştia te provoacă: 3. factor! inflamatori - infecţioşi; B. a-1, b-3, c-2; ce declanşează o reacţie implicarea răspunsului imun
a. reacţie acută, intensă, cu şi următorf1 factori: C. a-2, b-1, c-3; antigen-anticorp locală; umoral în patogeneza GPi:
infiltrat inflamator masiv; a. lipodistrofia parţială; D. a-2, b-3, c-1; c. ateroscleroza; 'a. depozite imune reprezenlând
b. GN poststreptococică; b. embolii; E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: Cxlm;
c. GN cu semiluni; c. virusuri: 1323. R.L factorii care pot provoca A. a-1, b-2, c-3; b. stimularea eliberării Oe
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: GPi, f.d.u. categorii: B. a-2, b-1, c-3; proteaze;
A. a-1, b-2, c-3: A. a-1, b-2, c-3: 1 factori genetici - tezaurismoze; C. a-2, b-3, c-1; c. activarea 'complementului;
B. a-1, b-3, c-2; B. a-1, b-3, c-2: 2. factori metabolici; O. a-3, b-1, c-2; d. complexe de atac CS-9;
C. a-2, b-3, c~1; C. a-2, b-3, c-1; 3. factori "inflamatori- autoimuni - E.a-3,b-2,c-1; e. leziuni glomerulare;
o, a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; răspuns imun umoral - depozite 1326. Fiind daţi următoriî factori care este lanţul cauzal corect:
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; granulare - depozite imune autoimuni implicaţi în patogeneza A. a--+b--+c--+d--+e;
1317. F.d,u. categorii de factori 1320. R.I. factorii care pot provoca formate in situ; GPi: B. b-+e--+a--+C-+d;
care pot provoca GPi: GPi, f.d.u. categorii: şi următorii factori: 1. anticorpi (anti-MBG); C. c--+e--+a--+b--+d;
î. reacţie imună acută, atac 1 factori genetici; a. nefrosialidoza (deficitul de 2.Cxlm; D. d-+a--+b-.c--+e;
antigenic brusc ş! masiv; 2, factori vasculari; hidrolază a acidului N~ şi următoarele caracteristici: E. e-,b-4a-->C__,.d;
2. reacţie imună subacută, atac 3. factori inflamatori - autoimuni - acetilneuraminic); a. depozite granulare; 1330, F.d,u, evenifnente r.1.
antigenic mai moderat, cu o răspuns imun celular; b. Cxlrn de-a lungul MBG formate b. depunere pe versantul mecanismu! GPi:
cantitate mai mică de antigene şi următorii factori: local (pe versantul subepitelial al subendote!iat sau subepitelial al a, substanţe oxidante;
la indivizi presensibilizaţi; a. tromboză; MBG) prin interacţiune de tip MBG sau în mezanglu; b. deteriorarea g!icoproteinelor de
, 3. răspuns imun umoral - b. celule mononucleare; antigen-anticorp atunci când în c, formează depozite Hniare; pe suprafaţa podocite!or;
depozite granulare c. sindromul Alport; circulaţi6 există autoanticorpi d. provin din circulaţie şl se· leagă c.-proteinurie;
care sunt asocierile corecte: de Ag local; d. ştergerea podocitelor;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, Ld,u. =fiind date următoarele, rJ, "'
referitorireferitoare la: U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
 122
care este lanţul cauzal corect
A. a--+b--+d--+C;
B. b--+a--+c-d;
C. c.---,d--+a--+b;
O. c--+d--+b--+a;
E. d--+b--+c--+a;
1331. F .d.u. evenimente
mecanismu! GPi:
a. proteinurie;
b. deteriorarea MBG;
c. substanţe oxidante;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-J-b--+c;
8. 8--+C--+b;
c. b--+c-a;
O. c-•a--+b;
E. c-+b--+a:
1332. F.d.u. evenimente r.I.
mecanismul GPi:
a. eliberare de chemokine;
b. infiltrarea cu celule
mononucleare;
c, activarea locală a receptorilor
de tip T oii de pe celulele
glomerulare, depuherea Cxtm,
sau lezarea prin complement a
structurilor glomerulare;
d. celule inflamatoare atrase în
glomerul reacţionează cu
antigene şi epitopuri de pe
celulele şi structurile
glomerulare;
e. chemokinele atrag în glomerul
neutrofi!e, macrofage şi celule T;
f. se prOduc şi mai mult citokine şi
proteaze, care lezează
mezangîut, capilarele şi/sau
MBG· .•
care es'te lanţul cauzal corect:
A. a-i-f___,.d.......,.c---+b---+e;
B. b-->a-+.e---+c---+f---+d:
C. c.--+b......,.a-->e---+d-•f;
O. d---+a___,.f...... e...... c---+b;
E. f-->d-->e->b---+a-c;
1333. R.L agentul agresor implicat
în patogeneza GPî, f.d.u. GPi:
1.GPM;
2. GN cu Ac 8nti·MBG;
3.GNP;
şl următorii agenţi agresori:
a. Cx!m circulante ajunse în
glomerul, unde se depun
subendote!lal, subepiteHa! şi
mezangial şi declanşează
reacţie celulară inflamatoare;
b. antigen loc.al de pe suprafaţa
ce!ule!or epiteliale viscerale,
inducând formarea de Cxlm pe
versantul epitelial a! MBG;
c. antigen local din MBG;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
Prescurtări frecvent folosite: c.e."' cu excep\ia: u.i;&.,"' următoarele, c.u E&<it;ţya: s.u.C.e. "'sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.s;Jt
""următoarele afirmaţii
Boli glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b·1, c-2;
1334. R.L agentul agresor implicat
în patogeneza GPi, f.d.u. GPi:
r.I, 1. GPLM;
2.GNMP;
3.GPM;
ş! următorii agenţi agresori:
a. Cxlm circulante care ajung în
glomerul şi trec dincolo de MBG,
pe versantu! epitelial, unde
provoacă expansiunea MBG
care le înglobează;
b. eveniment antigenic (episod
alergic, infecţie virală,
medicamente, bol\ maligne) care
perturbă funcţia celulelor T,
stimulându-le să elibereze o
dtokină;
c. Cxlm circulante care ajung în
glomerul, nu depăşesc MBG, ci
se depun subendotelial, unde
declanşează reacţie
mezangială;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B._a~1, b-3, c~2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1335. F.d.u. evenimente r.I.
agentul agresor implicat în pato-
geneza GPLM:
a, pierderea de albumină prin
urlnă;
b. alterarea morfologiei şi a
funcţiei proceselor podocitare
gfomeru!are;
c. citokina scade sinteza
polianionilor care reprezintă
bariera de sarcină împiedicând
filtrarea albuminei;
d, eveniment antigenic care
perturbă funcţia celulelor T;
e. celule T eliberează o citokină
(posibil hemopexina);
care este lanţul cauza! corect:
A, a-->e-fb-i-d---+c;
B. b---+e---+a-i"C-->d;
C. C-fe->d-+a---+b;
D. d---+e---+C---+b-+a;
E. e---+C->d---+b->a;
1336. F.d.u. evenimente
agentu! agresor implicat
patogeneza GNP:
a. Cxlm sunt în contact cu
sângele circulant;
l;l. reacţie celulară inflamatoare
intensă;
c. Cxlm se depun sub.endotelial:
excepţia; s.c.f.~:
sunt corecte, cu
Sindroame glomerulare - principalele glomeru!opatii 123
d. leziune glomerulară 8. b->C---+a-+d; 1. anomaliile asimptomatice ale 2. SdNf;
proliferativă; C. C---+a_,.d.....,.b; sedimentului urinar; 3. SdNfpur;
e. Cxlm circulante care ajung în D. d...... a->b->c; 2. GN rapid progresivă (GNRP); şi u. trăsături/ manifestări:
glomerul, dar nu depăşesc E. d-+C---+b-i-a; 3. GN cronic~ (GNC); a. responsabil de majoritatea
MBG; 1340. F.d.u. evenimente r.I. şi următoarele trăsături definitorii: cazurilor de !a copH;
care este lanţul cauzal corect:
agentul agresor implicat în pato- a. proteinurie, hematurie; b. proteinurie >3~3,5 gl zi cu
A. a~b-··•e--+d-->c; geneza GPi: b. poate fi inclusă în S'n acut: hipoalbuminemle;
8. b-->C·-+8~J-e-+d;
a. complex de atac membranar, c. punctul fina! din evoluţia multor c. sediment urinar „activ"- de tip
C. C·-+a-i-d-J-e---+b;
insuficient pentru a rupe BFG, GPi; nefritic;
D. d-->b-i-c---+e---+a;
dar suficient pentru a declanşa care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte:
E. e-+c-~a....,.,b-+d; reacţia podocilelor; A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3;
1337. F.d.u. evenimente r.I. b. Cxlm circulante ajung în B. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
agentu! agresor implicat în pato- glomerul şi trec dincolo de MBG; C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3;
geneza GNMP-1: c. se ambalează moderat D. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2;
a. depunerea unui nou strat de complementul; E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-.1;
MBG, pentru a separa care este lanţul cauzal corect: 1344. U.f.d.td. sindroame!e g!o· 1349. R.L cl.asificarea GPi în
prelungirile celulelor mezangiale A. a->b-i-c; merulare s.c.f.~: funcţie de manifestările pe care le
de celulele endoteliale; 8. b-->a->c; A. De obicei, o g!omeru!opatie produc predominant, f.d.u.
b. proliferarea celulelor c. b-->c......a; (GP) provoacă fie; varianl:.:::
mezangia!e, care insinuează 0. C->a.....,.b; B. Sn (inclusiv GNRP), fie SdNf; 1. SNA;
prelungiri între MBG şi endoteliu E. C---+b-+a; C. după cum în glomerul predomi- 2. SdNf;
pentru a capta Cxlm;
1341. U.f.d.f.d. patogeneza GPM nă fie fenomenele inflamatoare; 3. SdNfpur;
c. Cxlm circulante ajung în s.c.f.c.e.: O. fie proliferarea mezangială; Şi u. trăsături/:manifestări:
glomerul, dar nu depăşesc A. Complexul de 8tac membranar E. determinând pierdere masivă a. edem prin hipoalbumirlemie;
MBG;
este produs în cantitate sufi- de proteine în urină. b. nu există HTA sau disfuncţie
d. Cx!m se depun subendote!ia!;
cientă pentru a rupe BFG şi; 1345. U.f.d.f.d. sindroame!e g!o- renală;
care este lanţu! cauzal corect:
B. pentru a stimula celulele epi- m~ru!are s.c.f.&&,.: c. sediment urinar cu hematii,
A. a-+b--+C-->d;
teliale viscerale (podocitele) să A. !n funcţie de mecanismul lor; cilindri hematici, leucocite;
8. b-->C-+d„..,.a; producă; B. diversele GPi au tendinţa de; care sunt asocierile corecte:
C. C-->d---->b--•a; C. factori de creştere, citokine (şi C. a determina fie Sn (şi/ sau A. a·1, tr2, c-3;
D. d->a---+c-b; oxidanti, proteaze, prostanoizi); GNRP) (cele cu evoluţie mai Ş. a-1, b-3, c-2;
E. d-i-b---+a-~•c;
D. şi componente ale matricei acută, ma1 rapidă, mai agresivă); C. a-2, b-1, c-_3;
1338. F.d.u. evenimente r.l. extracelulare; O. fie GNC (cele cu evoluţie mai o. a-2, b-3; c-1;
agentul agresor implicat în pato- E. care cresc sub forma unor cronică, mai lentă, mai torpidă); E. a-3, b-1, c-2;
geneza GPM: spicuii, destinaţi a îngloba Cxlm E. fie o combinaţie a celor două.
1350. RJ. clasificarea GPi în
a. Cxlm se depun subepitelial; (pentru a fe izola) 1346. RJ. GPî, u.a.s.c.J;&.,.: f_uncţie de manifestările pe ca{e le
b. Cxlm circulante ajung în
Sindroame glomerulare - A. retenţia azotată poate creşte produc predominant, f.d.u.
glomeru! şi trec dincolo de MBG;
c. reacţia celulelor mezangiale principalele glornerulopatii
lent (în interval de multe variante:
săptămâni) sau rapid {în câteva 1. SNA;
este redusă/ absentă, dar MBG
1342. F.d. trei dintre cele 4(+1) zile); 2.SdNf;
expansionează în jurul
entîtăţî clinice majore având ca B. Sn acul şi GNRP pot fi 3. SdNfpur;
depozitelor imune;
substrat GPi: determinate de GN primare sau şi u. trăsături/ manifeStări:
d. MBG înglobează depozitele
imune;
1.SNA; secundare; a. proteinurie:subriefrotică (<3 g/
2. SdNf; C. în SdNf, RFG poale fi iniţia! zi);
care este lanţul cauzal corect:
3. GN rapid progresivă (GNRP); normală; b. hiperfipîderh!e;
A. a-·>b---+C-+d;
şi următoarele trăsături definitorii: O. rareori, în SdNf RFG este initial c. sedimentut·urinar este nul;
8. b---->8---+C-->d;
a. proteinurie masivă cu supranormală; care sunt asoi:::ierile corecte:
C. C---+8--+b-+d;
hipoproteinemie, edeme, E. GNMP-2 şi GNMP-3 sunt de A. a-1, b-2, c-3;
D. C---+b---+d....+a;
dis!ipidemie; obicei secundare unei boli B. a-1, b-3, c-2;
E. d->C->b---+a;
b. proliferare extracapilară sistemice; C. a-2, b-1, c-3;
1339. F.d.u. evenimente LI. GPM: (semiluni); 1347. U.f.d.f.d, SdNfs.c.f.f.&L: D.a-3,b-1,c-2;
a. reacţie redusă a celulelor c. proteinurie moderată, A. De obicei, în sindromul nefrotic; E. a-3, b-2, c-1;
inflamatoare sanguine; hematurie, retenţie hidrosa!ină; B. hiperfiltrarea persistentă şi; 1351. R.L clasificarea GPi în
b. Cxlm circulante ajung în care sunt asocierile corecte: C. pierderea continuă de nefroni; funcţie de manifestăr!le __pe care le
r.L glomerul şi trec dincolo de MBG; A. a-1, b-2, c-3; D. duce la scăderea progresivă; produc predomina,~t, ,· f.d.u.
în c. Cxlm sunt izolate de curentul B. a-1, b-3, c-2; E. a RFG în interval de zile sau Variante: -
sanguin: c. a-2, b-1, c-3;
săptămâni. -1. SNA, dar şi SdNf;
d. sediment urinar mai sărac: o. a-2, b-3, c-1;
1348. R.I. clasificarea GPi în 2. SdNf;
hematurie doar la o treime din E. a-3, b-2, c-1;
funcţie de manifestările pe care le 3. SdNf impur;
cazuri şi atunci microscopică;
1343. F.d. trei dintre ce!e 4(+1) produc predominant, f.d.u. şi u. trăsături/ manifestări:
care este lanţul cauzal corect:
entităţi clinice majore având ca variante: a. pe lângă proteinuria masivă,
A. a·-+b-->d-c;
substrat GPL 1. SNA~ sediment uririar moderat activ·,
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'f!ind date, f.d.u. ""fiind date urmatoare!e, r.!. "'
"' sunt corect formulate, cu excepţia:
i referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
I
124
b. manifestări de RHS (HTA,
edeme etc.);
c. !ip\durie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-t, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1352·. RJ. clasificarea
funcţie de· manifestările pe Care le
produc predominant,
variante:
1.SNA;
2. SdNf;
3. SdNf impur;
şi u. trăsături/ manifestări:
a. scăderea filtrării glomerulare
determiriă retenţie azotată;
b. pe lân·gă proteinuria
hematurie microscopică,
leucocitUrie uşoară, câţiva
cilindri celulari;
c, trombofilie:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1,·c-3;
C. a-2,· b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1353. R.I. clas!ficarea GPi în
funcţie de manifestările pe care le
produc predominant,
variante:
1. SNA;
2. SdNf pur;
3. SdNf iffipur;
şi u. trăsăturlf'manifestări:
a. severitatea IR depinde de
gradul de proliferare şi-de
necroza;
b. numai proteinurie, fără
hematurie, HTA sau retenţie
azotată;
c. cei mai adesea !a adulţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-2, c-1;
1354. Rd. clasifica-rea GPi în
funcf1e de: manifestările pe care le
produc predominant,
variante;
1. SdN!;
2. SdNf pur;
3. SdNf impur;
Şi u. -trăsătUri/ manifestări:
a. este afectată BFG pentru
proteine (adică MB'G şllsau
celulele epite!îafe viscerale);
Prescurtări frecvent folosite:.QJl.,_,,. cu excepţ"1a; u,c.e. oo urrnffioarele. cu ex-C&pţia; s.U.f&. =sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.c.f.JL
=următoarele a_lirmaţli sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia:
Boli glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. Sindroame glomerulare - principalele g!omerulopalii 125
b. inflamaţia glomerulară este sunt consecinţa directă a 3 combina\ii de trăsături nefritice şi următoarele GPi: 3. hepatita cronică B sau C:
minimă sau absentă; scăderii filtrării glomerulare; şi nefrotice; a, GN membranoproliferativă; şi următoarele tipuri de GP:
c. se asociază HTA (dar HTA nu care sunt asocierile corecte: şi Următoarele GPi: b. GP membranoasă;
a. GPM în cadru! unor boli
este consecinţa proteinuriei); A. a-1, b-2, c-3; a GN proliferativă focală; c. microangiopatie trombotică; autoimune;
cai"e sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2; b. GN proliferativă difuză; care sunt asocierile corecte: b. GNMzP;
A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; c GSFS; A. a-1, b-2, c-3; c. GPi asociate cu boli
8. a-1,-b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-2; d. GPi asociate cu boli B. a-2, b-1, c-3; infecţioase;
C. a-2, b-1, c-3·, E. a-3, b-2, c-1-, 'infecţioase; C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
D. a-2, b-3, c-1; 1358. Fiind daţi următorii termeni care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1. c-2; A. a·1, b-2, c-3;
GPi
în E. a-3, b-1, c-2; referitori la GPi inflamatoare/ A- a-1, b-1, c-2, d-3; E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3;
1355. R.I. GP inflamatoare/ proli- proliferative: s_ a-1, b-2, c-1. d-3; 1365. R.L etiologia GN semi- C. a-2, b-3, c-1;
f.d.u. ferative, u.a.s.c.c.e.: î. GN mezangioproliferatîvă; C. a-1, b-3, c-2, d-1; lunare, f.d.u. evaluări de prevalenţă: O. a-3, b-1, c-2;
A. GPi inflamatoare sunt numite şi 2. GNP focală; D. a-2, b-1, c-3. d-1; 1. 50%; E, a-3, b-2, c-1;
GNe; 3. GN secundare; E. a-3. b-1, c-1, d-2; 2.40%; 1369. F.d.u. etiologii ale GPi:
B. GPi inflamatoare sunt caracte- şi u. trăsături (definitorii): 1362. R.1. clasificarea GPi în 3.10%; 1. depunerea de lanţuri uşoare;
rizate prin infiltrarea cu celule a. procesul proliferativ afectează funcţie de manifestările pe care le şi u. etiologii! mecanisme: 2. perturbări imune (boli
inflamatoare; doar o parte din glomeruli; produc predominant, f.d.u. a. paucHmună (în cadrul autoimune, transplant);
C. infiltratul inflamator împiedică b. celulele proliferante sunt variante: vascu!itelor cu ANCA); 3. penicilamină;
proliferarea celulelor glomerulare preponderent celulele 1 mai degrabă SNA; b. prin Cxlm (ca !a GNPD); şi următoarele tipuri de GP:
masivă, rezidente: mezangiale; 2. mai degrabă SdNf (impur); c. prin Ac anti-MBG; a. GNMP-1 secundară cu Cxtm;
D. în !inii mari, GPi inflamatoare c. afectarea renală este în cadru! 3. combinaţii de trăsături nefritice care sunt asocierile corecte: b. GPM medicamentoasă;
se suprapun cu GNe proliferative: unei boli sistemice; şi nefrotice; A. a-1, b-2, c-3; c. GPi de stocare/ depunere/
E. termenul de prol!ferativ se care sunt asocierile corecte: şi următoarele GPl: 8. a-1, b-3, c-2; depozitare;
referă la creşterea ce!ularităţii A. a-1, b-2, c-3; a. sindroame glomerulare C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile coreCte:
glomerulare (creşterea numărului B. a-2, b-1, c-3; vasculare; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-3, c-2;
de celule din glomerul); C. a-2, b-3, c-1; b. scleroză nodu!ară sau globală; E. a-3, b-2. c-1; 8_ a-2, b-1, c-3;
1356. Fiind daţi următorii termeni D. a-3, b-1, c-2; c. GN mezangiopro!iferativă; 1366. F.d.u. etiologii ale GPi: C. a-2, b-3, c-1;
referitori la GPi inflamatoare! E. a-3. b-2, c-1; d. GP inflamatoare (GNe); o_ a-3, b-1, c-2:
1. Ac anti-MBG;
proliferative: 1359_ Fiind daţi următorii termeni care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
2. al!opurinol;
1. GNP difuză; referitori la GPi inflamatoare/ A. a-1, b-1, c-3, d-2; 3, microangiopatie trornbotică; 1370. F .d.u. etiologii ale GPi:
2. GN primară; proliferative: B. a-1, b-3, c-1, d-2; şi următoarele tipuri de GP: 1. postinfecţioasă (EBS etc,);
3. GN cu semiluni; 1 . glomerulonefrită proliferativă; C. a-1, b-3, c-2, d-1; a. GNMP-1 secundară în cadrul 2. boală Hodgk.în;
td.u. şi u. trăsături (definitorii): 2. GN rapid progresivă; D. a-2, b-3. c-1, d-1; unor sindroame glomerulare 3. hldra!azină;
a. procesul patologic este !imitat 3. proteinurie de nivel nefrotic; E. a-3, b-2, c-1, d-1; vasculare; şi următoarele tipuri de GP:
la rinichi; şi u. trăsături (definitorii): 1363. R.I. clasificarea GPi în b. GN semilunară a. GNPD cu Cxlm;
b. proliferare extracapilară a_ proteinurie importantă funcţie de man"ITestărHe pe care ie medicamentoasă; b. GPLM;
asociată adesea cu o evoluţie neasociată cu manifestări produc predominant, f.d.u. c. GN semilunară, GNPD; c. GN semilunară
rapid progresivă; clinice: variante: care sunt asocierile corecte: medicamentoasă;
c. procesul proliferativ afectează b. retenţia azotată poate creşte 1 mai degrabă SNA; A. a-1, b-2, c-3: care sunt asocierile corecte:
cea mai mare parte a rapid (în câteva zile); 2. mai degrabă SdNf (pur); B. a-1, b-3, c-2; A_ a-1, b-2, c-3;
glorneru!Hor; c. inflamaţie glomerulară cu 3. combinaţii de trăsături nefritice C. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
care sunt asocîer'ile corecte: creşterea ce!ular'ităţ\'i şi nefrotice; O. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
A. a-1, b-3, c-2; glomerulare; şi următoarele GPi: E. a-3, b-2, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
B. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: a. GN semilunară (cu semiluni); 1367. F.d.u. etiologii ale GPi: E. a-3, b-2, c-1;
C. a-2, b-3, c-1; A_ a-1. b-2, c-3; b. GN proliferative; 1. amiloid; 1371, F .d,u, etiologii ai'e GPi:
D. a-3, b-1, c-2; s_ a-1, b-3, c-2; c. GPi de stocare/ depunere! 2. vascu!ită pauci-imună; 1. boli cu determinism genetic
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-1, c-3; depozitare; 3. heroină; (boli lizozomale etc.);
1357. Fiind daţi următorii termeni D. a-3, b-1, c-2; d. GP cu leziuni minime; şi următoarele tipuri de GP: 2. Infecţii persistente;
referitori la GPi inflamatoare/ E_ a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: a. GN semilunară, GNPD; 3. penicilină;
proliferative: 1360. C.d.u. afecţiuni nu produce A. a-1, b-1, c-2, d-3; b. GPi de stocare/ depunere/ şi·următoare!e tipuri de GP:
1. GN cu semiluni; de obicei sindrom pneumorena!: B. a-1, b-1. c-3, d-2; depozitare; a. GNMP-1 secundară cu Cxlm;
2. GN primară; A_ sindrom Goodpasture; C. a-1, b-2. c-1, d-3; c. GPLM; b. GSFS prlruară;
3. sindrom pneumorenal; B. GPLM; D. a-2, b-1, c-1, d-3; care sunt asocierile corecte: c. GN semilunară
Ld.u. şi u. trăsături (definitorii): C. vasculită cu ANCA; E. a-2, b-1, c-3, d-1; A. a-1, b-2, c-3; medicamentoasă;
a. procesul proliferativ afectează D. LES; 1364. R.I. clasificarea GPi în B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile c'ci'l-ecte:
preponderent spaţiu! urinar; E. crioglobulinemie; funcţie de manifestările pe care le C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; ·
b. leziunile glomerulare se 1361. R.L clasificarea GPi în produc predominant, f.d.u. O, a-2, b-3, c-1; B. a-2, b-1, c-3;
asociază cu manifestări funcţie de manifestările pe care le variante: E.a-3,b-2,c-1; C. a-2, b-3, c-1;
hemoragice pulmonare; produc predominant, f.d.u. 1 mai degrabă SNA; 1368. F ,d.u. etiologii ale GPi: D: a-3, b-1, c-2;
r:" manifestările sistemice (HTA, variante: 2. mai degrabă SdNf (impur); 1. artrită reumatoidă; E. a-3, b-2, c-1~
hipervolemie, sindrom uremic} 1. mai degrabă SNA; 3. combinaţii de trăsături nefritice 2. NlgA/ purpura Henoch- 1372. F .d.u, etiologii ale GP!:
2. mai degrabă SdNf (impur); şi nefrotice; Sch6nlein; 1. săruri de aur;
d·"
Prescurtări frecvent folosite; u. = urrnatoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f,d:= fiind date, f.d.u, =fiind date următoarele, r.L =
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o fraiă d!.lspre;
 126 BoHglomeru!are- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
Sindroame glomerulare- principalele g!omerulopatii 127
2. carcinom bronşic; B. a-1, b-3, c-2; O. a-3, b-1, c-2; 1 . în asociere cu alte boli E.a-3,b-2, c-1; C. a-2, b-1, c~3',
3. boli de depunere; C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; vasculare; 1387. F.d.u. sindroame glomerulare: D. a-3, b-1, c~2;
şi următoarele tipuri de GP: O. a-2, b~3, c-1; 1380. F.d.u. circumsfanţe etio- 2. în asociere cu vascu!ite 1. de membrană bazală E. a-3, b-2, c-1;
a. GPM medicamentoasă; E. a-3, b-1, c-2; logice ale GPi: autoimune; (anomalie neimună a MBG);
b. GNMP-1 secundară; 1376. F.d.u. etiologii ale GPi: 1391. C.d.u. g!omerulopatii NU
1. în asociere cu GPLM sau cu 3. în asociere cu medicamente; 2. vasculare în cadrul unei bol[
c. GN semilunară în cadrul unor poate fi idiopatică:
1. purpura Henoch-Sch6nlein; GSFS; şi următoarele cauze:
boli neoplazice; vasculare sistemice; A. GNPD;
2. captopril·, 2. forme timpuri\ şi ma'1 uşoare a. toxemie; şi următoarele etiologii:
care sunt asocierile corecte: B.GPLM;
3. lipodistrofie parţială; sau faza de recuperare a b. ciclosporină;
A. a-1, b-2, c-3; a. embolii cu co!estero!; C. GNMP (toate ce!e trei tipuri);
şi următoarele tipuri de GP: majorităţii bolilor care determină c. LES;
B. a-1, b-3, c-2; b. ateroscleroza; D. microangiopatie trombotică
a. GPM medicamentoasă; GNPD sau GN semilunară; care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-3, c-1; c. anomalie genetică a MBG; (MAT);
b, GNMzP, GNPF, GNPD, GN 3. consecinţa potenţială pe A. a-1, b-2, c-3:
D. a-3, b-1, c-2; d. sindromu! unghie-rotulă; E. nefrita lupică;
semilunară; termen lung a majorităţii GPi; B. a~1, b-3, c-2;
E. a-3, b-2, c-1; care sunt asocierile corecte: 1392, C.d.u. g!omerurop;:itli NU
c. GNMP-2; şi următoarele tipuri de GP: C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-1, d-2;
1373. F.d.u. etiologii ale GPi: care sunt asocierile corecte: O. a-3, b-1, c-2; poate fi idiopatică:
a. GNPF, GNMzP; B. a-1, b~2, c-2, d-1;
1. deficienţă a receptorului pentru A. a-1, b-2, c-3: b. GNMzP; E. a-3, b-2, c-1; A. GNPD;
C. a-2, b-1, C*1, d-2; B. GN semilunară prin Cxlm;
complement; 8. a-1, b-3, c-2; c. g!omeruloscleroză;
2. LES;
1384. F.d.u. etiologii ale GPi: o. a-2, b-1, c-2, d-1; C.GPM;
C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: 1. endocardita bacteriană; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
3, sindromul Churg-Strauss; D.a-2,b-3,c-1; A. a-1, b-2, c-3; D. GSFS priman;i;
2. boala membranelor bazale 1388. F.d.u. sindroame glomerulare:
ş! următoarele tipuri de GP: E. a~3, b-2, c-1; E. nefropatia diabetică;
B. a-2, b-1, c-3; subţiri;
a. GNPO cu Cxlm, GN 1. de membrană bazală 1393. ·R.!. trăsăturile clinice ale
1377. F.d.u. etiologii ale GPi: C. a-2, b-3, c-1; 3. vascufite;
semilunară prin Cxlm, GPM, (anomalie neimună a MBG); GPi, f.d.u. !ezjuni _glomerulare:
1. boli !imfopro!iferative; D. a-3, b-1, c-2; şi u. sindroarne glomerulare:
microangiopatie trombotică; 2. asociate cu boli infecţioase; 1. GN semilunară;
2. infecţii streptococice; E. a-3, b-2, c-1; a. de membrană bazală
b. GNMP-3 secundară; 3. vasculare; 2. GSFS;
3. nefropatia cu lgA {NlgA): 1381. F.d.u. circumstanţe etio- (anomalie neimună a MBG); şi următoarele etiologii'.
c. GN semilunară în cadrul şi următoarele tipuri de GP: logice ale GPî: b. vasculare; 3. microanglopat\e trombotică
vascu!itelor cu ANCA; a. infecţia cu HIV; (MAT);
a. GNMzP, GNPF şi chiar GN 1. în asociere cu nefrită c. asociate cu boli infecţioase;
care sunt asocierile corecte: b. Ac faţă de colagenul 4 din şi următoarele trăs_ături:·
semilunară; interstiţială medicamentoasă; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2; MBG; a. IR subacută/ rapid progresivă
b. GPLM, GN semilunară; 2. în cadrul nefropatiei diabetice; A. a-1, b-2, c-3; c. drepanocitoză;
B. a-2, b-1, c-3; c. GN semilunară prin Cxlm în (zile-săptămâni), sediment
3. în asociere cu infecţii B. a-1, b-3, c-2; d. mai adesea, boală vasculară
C. a-2, b-3, c-1; cadru! unor boli Infecţioase; gastrointestinale". C.a-2,b-3,c-1·, urinar activ,_ grade. variabile de
D, a-3, b-1, c-2; sau autoimună sistemică; HTA, edem, oligurie şi
care sunt asocierile corecte: şi următoarele tipuri de GP: O. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-3, c-2; a. GPLM: E. a-3, b·2, c-1; proteinurie;
A. a-1, b-2, c-3, d-3; b·.. SdNt; scăQere lentă a RFG la
1374. F.d.u. etiologii ale GPi: B. a-2, b-1, c-3; b. microangiopatie trombotică 1385. F.d.u. etiologii ale GPi: B. a-2, b-1, c-3, d-3; 15-50%;
1. boli neoplazice; C. a-2, b-3, o.1; (MAT); 1. malarie; C. a-2, b-3, c-3, d-1; c. sedimentul urinar conţine de
2. infecţie cu VHB; D. a-3, b-1, c-2; c. glomeru!osc!eroză nodu!ară 2. deficitu! de lecitin~co!esterol D. a-3, b-2, c-3, d-1; obicei hematii, dar în genera!
3. suprasolicitarea nefron'1!or E. a-3, b-2, c-1; sau globală; acil transferază (LCAT); E. a-3, b-3, c-2, d-1; este mai puţin act!v la pacienţii
(determinând hiperfl!trare) de 1378. F.d.u. etiologii ale GPi: care sunt asocierile corecte: 3. HTA;
orice cauză; 1389. R.I. etiologia GN semi- cu sindrom nefritic sau cu
1. GN fibrilar'ă-imunotactoidă; A. a-1, b-2, c-3; şi u. sindroame glomerulare:
şi următoare!e"tipuri de GP: lunare, f.d.u. categorii: GNRP;
2. infecţii virale; B. a-1, b-3, c-2; a. vasculare în cadrul unei boli
a. GNMP-1 secundară, GN 1. vasculite cu ANCA; care sunt asocierile corecte:
3. granulomatoza Wegener; C. a-2, b-1, c-3; vasculare sistemice;
semilunară, GPM. GPLM; 2. boli infecţioase; A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele tipuri de GP: D. a-2, b-3, c-1; b. asociate cu boli parazitare;
b. GN semilunară prin Cx!m, 3. boli neoplazice; 8. a-1, b~3, c-2;
a. GP de stocare/ depunere/ E. a-3, b-1, c-2; c. de membrană bazală
GPM; şi următoarele etiologii: C. a-2, b-3, c~ 1;
depozitare; 1382. R.L etiologia microangio- (anomalie neimună a MBG); a. poliangeita microscopică;
c. GSFS secundară; D. a-3, b-1, c~2;
b. GSFS primară; patii!or trornbotice (MAT) implicate care sunt asocierile corecte: b. infecţie cu EBS;
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
c. GN semilunară; în producerea leziunilor glomeru- A. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b~2, c-3; c. carcinom vezical; 1394. R.L trăsăturile dinîce ale
care sunt asocierile corecte: lare, f.d.u. categorii: 8. a-2, b-1, c-3;
B. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte: GPi, f.d.u, leziuni glotne~ularff.
A. a-1,b-2, c-3; î . bo!'i vasculare; C. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c-1; B. a-2, b-1, c-3; 2. vasculite autoimune; O. a-3, b-1, c-2; 1.GNPD;
O. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1, c-3; 2. GSFS;
C. a-2, b-3, c-1; 3. medicamente; E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; 3. microangiopatie trombotică
D. a-3, b-1, c-2: şi următoarele cauze: 1386. F.d.u. etiologii ale GPi: O. a-3, b-1, c-2;
1375. F.d.u. etiologii ale GPî: E. a-3, b-2, c-1; a. contraceptive; (MAT);
1. schistosomiază; E. a-3, b-2, c-1;
1. sindrom Goodpasture; şi următoarele trăsături:
1379. F.d.u. etiologii ale GPi: b. HTA malignă; 2. sindromul Alport;
2. criog!obullnemie; 1390. R .l. etiologia GN semi- a. colaps capilar segmentar
1. factorul nefritic C3; c. mitomicină; 3. sindrom antifosfolipidic;
3. infecţie cu HIV; lunare, f.d.u. categorii: afec;tând pcilnă la 50% din
2. vasculite cu ANCA; d. SclS; şi u. sindroame glomerulare:
şi următoarele tipuri de GP: 1. medicamente; glomeru!i;
3. medicamente/ droguri; care sunt asocierile corecte: a. de membrană bazală
a. GN semilunară prin AMBG 2. boli infecţioase; b. lR acută sau subacută, cu
şi următoarele tipuri de GP: A. a-1, b-2, c-3, d-3; (anomalie neimună a MBG);
(asociată cu hemoragie 3. boli neoplazice; grade varîabîle de t;TA,-€dem şi
a. GNMP-2; B. a-1, b-3, c-3, d-2; b. vasculare;
pulmonară); şi următoarele etiologii: proteinurie; ·,_ '
b. GSFS primară; C. a-2, b-3, c-1, d-3; c. asociate cu bol! parazitare;
b. GPLM; D. a-3, b-1, c-3, d-2;
a. carcinom prostatic; c, !RA (zile-săptămâni}, HŢA,
c. GN semilunară; care sunt asocierile corecte: b. infecţie cu VHC;
c. GNPD, GN semilunară, GPi de E. a-3, b-2, c-1, d-3; edem, oligurie,_ sediment urinar
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2;
depunere; c. rîfGmpîcină; activ, protei_nurie subnefrotică;
A. a-1, b-3, c-2: 1383. R.!. etiologia MAT implicate 8. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte;
B. a-2, b-1, c-3; în producerea leziunilor glomeru- C a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-2, c-3:
A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1; lare, f.d.u. categorii: D. a-3, b-1, c-2; B. a-1, b-3, c-2; B, a-2, b-1, c-3;
. ,-.(·-·
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excepţia: u.c.e.::: următoarele, cu._exceiJţla; s.u.c.e.::: sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.C.f,JL'
Prescurtări frecvent folostte: u."' următoarele; c.Q,u."' care dintre următoarele; f.d." fiind date, f.d.u. = fiin_d date următoarele, r.I."'
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepVa: s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia;
refer;torlrefentoare !a: U.f.d.l.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
128 Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.O.T_ Sindroame nefritice acute/ subacute 129
C. a-2, b-3, -c-1; c. hematurie episodică asociată b. proliferarea celulelor şi a 1403. R.I. trăsăturile morfopato- A, a-1, b-2, c-3; d. dezechil!brul dintre substanţele
D. a-3, _b-1, c-2; Cu depunerea mezangia!ă difuză matricei mezangiale; logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: B. a-2, b-1, c-3; vasoconstrictoare şi cele
E. a-3, b-2, c-1; de lgA şi adesea c. depunerea glomerulară (mai 1. GNPF; C. a-2, b-3, c-1; vasodilatatoare în
1395. R.I. trăsăturile clinice ale hipercelularitate mezangla!ă; ales subendotelial, dar şi 2. GNMP-1; O. a-3, b-1, c-2; microcirculaţia renală:
GPi, f.d.u, leziuni glomerulare: care sunt asocierile corecte: mezangial) a Cxlm circulante 3. microangiopatie trombotică E. a-3, b-2, c-1; care este lanţul cauzat corect
1. anomalii nelmune ale MBG A .. a-1, b-3, c-2; (sau formarea lor in situ) atrage (MAT); A. a-+c-.,.d-+b;
(sindrom de membrană bazală); B. a-2, b-1, c-3; celulele mezangiale spre zona şi următoarele trăsături: Sindroame nefritice acute/ 8, b-+d-+a-+c;
2,GNPD; C. a-2, b-3, c-1; subendotelială; a. zone segmentare de proliferare subacutc C. C·--'d-i-a-+b;
3. s!ndroame glomerulare 0. a-3, b-1, C-2; care sunt asocierile corecte: şi necroză în mai puţin de 50'Yo 1406. Manifestări clasice la pre- 0. d-;.a--+C-+b:
vasculare; E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-3, c-2; din glomeru!i, uneori cu formare E, d-+C-•a-b;
zentare ale SNA s.u.c.e.:
şi următoarele trăsături: 1398. RJ. trăsăturile clinice ale B. a-2, b-1, c-3; de semiluni; A. hipotensiune arterială; 1410. F,d.u, evenimente r.!.
a. leziuni vasculare care GPi, f.d.u. tipuri de GP: C. a-2, b-3, c-1; b. microtrombi în capilarele 8. hematurie; fiziopatologia SNA:
provoacă hematurie şi 1. GN membranoproliferativă O. a-3, b-1. c-2; glomerulare cu sau fără leziune C. cilindrii hematici; a. hipervolemle;
proteinurie moderată; (GNMP); E. a-3, b-2, c-1; endotelială;
O. leucociturie; b. HTA;
b. hematurie microscopică 2. scleroză nodu!ară sau globală; 1401. RJ, trăsăturile morfopato- c. numită şi GN mezangiocapilară E. proteinurie uşoară sau moderată;
c, scăderea FG şi creşterea
asimptomatică, proteinurie 3. GNMzP; logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: (cel mai frecvent tip de GNMP);
1407. R.I. cauzele scăderii fluxului reabsorb~ei -tubulare de apă şi
uşoară sau severă, HTA, grade şi următoarele trăsături: 1.GNPD; care sunt asocierile corecte:
sare;
sanguin renal (FSR) în GNDA,
variabile de IR; a. inflamaţie glomerulară cronică, 2. GNMP-1; A. a-1, b-3, c-2;
f.d.u. începuturi de frază: d. scăderea FSR;
c.SNA; cu proteinurie, hematurie, HTA, 3. GPM; B. a-2, b-1, c-3;
1. obfllerarea capilarelor care este lanţul cauzal corect:
care su·nt asocierile corecte: grade variabile de IR; şi următoarele trăsături: C. a-2, b-3, c-1;
glomerulare prin; A. a-->b-+d-+c;
A. a-1, b-2,c-3; b, IR acută sau subacută, a. îngroşarea difuză a MBG cu D. a-3, b-1. c-2: 13. b-...;.d-1a-+c;
2, dezechilibrul în microclrcu!aţla
8. a-2, b-1, c-3; sediment urinar activ, proiecţii subepite!ia!e („spicuii") E. a-3, b-2, c-1;
renală dintre; C. b-+d-+C-+a;
C. a-2, b-3, c-î; proteinurie adesea de nivel în juru! depozitelor imune; 1404. R.!. trăsăturile morfopato- şi următoarele sfârşituri de frază: O. c--+a-.b-+d;
O. a-3, b-1, c-2; nefrotic; b. formarea unei noi membrane logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: a. celule inflamatoare (infiltrat E. d-c-a-b;
E. a-3, b-2, c-1; c. proteinurie şi !RC; bazale între celulele mezangiale 1 GNMP-1; inflamator celular); 1411. F.d.u. evenimente r.L
1396. R.L trăsăturile clinice ale care sunt asocierile corecte: insinuate şi celulele endoteliale; 2. GNMP-2; b. proliferarea celulelor fiziopato!Ogia SNA:
GPi, f.d.u. tipuri de GP: A. a-1, b-2, c-3; c. creştere difuză a celu!arităţii 3. sindromul Alport; glomerulare; a, edem;
1. GPi în cadrul unor boli 8. a-1, b-3, c-2; glomerulare în majoritatea şi următoarele trăsături:
c. substanţele vasoconstrictoare; b. scăderea FG şi creşterea
infecţioase; C. a-2, b-3, c-1; glomeru!i!or; a. numită şi boala depozitelor d. substanţele vasodllatatoare; reabsorbţiei tubulare de apă şi
2, GPLM; D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: dense: care sunt asocierile corecte: sare;
3. GPi de stocare/ depunere/_ E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; b. proliferare difuză a celulelor A. a"1, b-1, c-2, d-2; c. expansiunea lichidului
depozitare; 1399. R.L trăsăturile morfopato- 8. a-1, b-3, c-2; (ca şi a matrlcei) mezangia!e B. a-1, b-2, c-2, d-1; extracelular;
şi următoarele trăsături: !ogice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: C. a-2, b-3, c-1; care se insinuează între celulele C. a-2, b-1, c-1, d-2;
d. hipervo!emle;
a. SdNf.. scădere lentă a RFG !a 1. GN membranoproliferativă D. a-3, b-1, c-2; endoteliale şi membrana bazală D, a-2, b-1, c-2, d-1; e. scăderea FSR;
10-30%; (GNMP); E. a-3, b-2, c-1; capilară;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; care este lanţul cauzal corect:
b. inflamaţie glomerulară cu 2. GSFS; 1402. R.I. trăsăturile morfopato- c. hipercelularitate mezangială cu
1408. F.d.u, categorii de substan- A. a-b-+c-+e-+d;
manifestări care variază de la 3. GPLM; logice ale GPi, f.d,u. tipuri de GP: scleroză focală şi fibroză
ţe vasoactive a! căror dezechiHbru B. b-+d-+c->e-+a;
SdNfla sindÎ"Om nefritic acut, de şi următoarele trăsături: 1. GNPD; interstiţială (!a MO),
în microcircu!aţia renală contribuie C. C--+8->8·-fd-..b;
obicei cu grade variate de a. depunere/ acumulare de 2. GNMP-1; fragmentarea MBG (la ME): D. d-+a-+b-+c-+e;
!a scăderea FSR în GNDA:
hematurie şi proteinurie; material hialin amorf în 3. GPi de stocare/ depunere/ care sunt asocierile corecte:
1. substanţe vasoconstrictoare; E. e-+b-+d-+c-+a;
c. combinaţii de trăsături nefritice glomeru!i, la ME ştergerea depozitare; A. a-1, b-3, c-2;
2. substanţe vasodilatatoare; 1412. R.L sindromul nefritic acut
şi nefrotice: IR după luni sau ani proceselor podocitare; şi următoarele trăsătu_ri: 8. a-2, b-1, c-3;
şi u. substanţe vasoactive: (SNA), u.a.s.c.c.e.:
de zile, proteinurie, hematurie, b. ştergerea proceselor a. prin înfiltrarea cu neutrofi!e şi C. a-2, b-3, c-1;
HTA; podocitare, vlzibilă doar !a ME. monocite şi prin proliferarea D. a-3, b-1, c-2;
a. factorul activator p!achetar; A. SNA se corelează clinic cu
b. tromboxanl; inflamaţia glomerulară.acută;
care sunt asocierile corecte: nu şi la MO; celulelor glomerulare endoteliale E. a-3, b-2, c-1;
c. prostacic!ină; 8. RHS se manifestă prln edem şi
A. a-1, b-3, c-2; c. leziuni atât membranoase (cu şi mezangiale; 1405. R.I. trăsăturile morfopato- d. endoteline; HTA;
8. a-2, b-1, c-3; afectarea BFG), cât şi b. depunerea extravasculară a logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: e. leucotriene; C. 1RA oligurică se poate instala
C. a-2, b-3, c-1; proliferative; unor paraproteine sau a unui 1. GN semilunară; f. oxid nitric; în decurs de zile-săptămâni;
D.a-3,b-1,c-2; care sunt asocierile corecte: material fibrilar determină 2. GNMP-2: care sunt asocierile corecte; O. hematuria este adesea macro-
E. a-3, b-2, c~1; A, a-1, b-2, c-3; expansiunea mezangială şi 3. scleroză nodulară sau globală; A, a-1, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2; scopică;
1397. R.I. trăsăturile clinice· ale B. a-2, b-1, c-3; îngroşarea pereţilor capilarelor şi următoarele trăsături:
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e~2, f-1; E. proliferarea endocapilară constă
GPI, f.d.u, tipuri de GP: C. a-2, b-3, c-1; glomerulare. proliferare celulară a. scleroza majorităţii glomeruli!or C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
în infiltrarea cu celule inflamatoare
1. NlgA; O. a-3, b-1, c-2; variabilă şi formare de semlluni; cu fibroză interstiţială; O. a-1, b-2, c-2. d-1, e-1, f-1; (monocite şi neutrofi!e);
2.Gl\IPF; E. a-3, b-2, c-1; c. interpoziţie mezangia!ă b. majoritatea glomeru!ilor conţin E. a-2, b-1, c~î, d-1, e-1, f-2; 1413, RJ SNA, u,a,s,c,c,e,;
3,GPM; 1400. RJ trăsăturile morfopato- inducând reduplicarea zone de necroză fibrinoidă şi
membranei bazale, infiltrarea 1409. F.d.u. evenimente rJ. A, lezarea inflamatoa.re..eXtensivă
şi următoarele trăsături: logice a!e GPi, f.d.u. tipuri de GP: semiluni în spaţiul Bowman,
glomeru!i!or cu macrofage: fiziopatologia SNA: a g!omeruli!or poate· .. Provoca
a. SdNf, scădere lentă a RFG la 1. GNMzP; compuse din celule epiteliale
care sunt asocierile r,orecte: a. scăderea fluxului sanguin renal scăderea RFG;
10-30%; 2- GNMP-1; parietale proliferate, maGrofage
(FSR); B. dacă leziunile sunt severe, se
b. inflamaţie glomen.!lară uşo.ară 3.GPM; A. a-1, b-2, c-3; infiltrante şi fibrină; ,
B. a-1, b-3, c-2; b. scăderea filtrării glomerulare poate produce oligurie (<400 ml
sau moderată·, cu IR uşoară sau şi următoarele trăsături: c. îngroşare densă a MBG
C. a-2, b-1, c-3;
(FG); urină/ zj);
moderată, sediment urihar activ; a. depozitele imune sunt conţinând benzi de depozite
D. a-2, b-3, c-1; c. vasoconstricţie intrarerială,
înglobate în MBG îngroşată; dense şi C3;
E. a-3, b-2, c-1· contracţia celulelor mezangiale;
care sunt asocierile corecte:
><~1
Prescurtări.frecvent folosite: c.e. "'cu excep~a; u.c.e, =următoarele. cu exC'epya; s.U.f&. =sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c.e: Prescurtări frecvent fd!osite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre urrni'i!oarele; td, =fiind date, td,u, = fllnd date următoarele, r.I. =

l
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia; referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr--0 frază despre;
130
C. leziunile pereţilor capilarelor
glomerulare produc proteinurie şi
sediment urinar nefritic;
D. proteinuria este de obicei
nefrotică;
E. infiltratu! inflamator contribuie la
creşterea celularităţii (.prolife-
rarea") glomerulară;
1414. R.I. SNA, u.a.s.c.Q&.,_:
A. lezarea inflamatoare extensivă
a g!omerutilor produce în cele din
urmă simptome uremice şi RHS;
B. în forma cea mai dramatică,
SNA se manîfestă prin IRA
oHgurică instaJată {relativ) brusc;
C. sedimentu! urinar nefritic
înclude cilindri hematici, hematii
deformate, !eucodte·,
O. SNA se corelează morfopato-
logie cu GSFS;
E. SNA este consecinţa răspun­
sului imun acut ta contactu! brusc
cu o cantitate mare de antigen;
1415. R.L substratul proliferării
celulelor glomerulare în GNA,
f.d.u. categorii de celule:
1. celulele inflamatoare care
infiltrează iniţial glomerulul;
2. ce!ule!e glomerulare care
proliferează ulterior;
şi următoarele celule:
a. endoteliale;
b. mezangia!e;
c. monocite;
d. neutrofile;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. 8·1, b-2, c-1', d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1416. F.d.u. forme de GNA:
1. uşoară;
2. moderată;
3. severă;
şi următoarele trăsături:
a. inflamaţia cuprinde <50°/u
dintre glomeruli;
b. proliferarea celulară este
limitată la mezang!u;
c. inflamaţia acută a mai tuturor
gtomerulilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1417. F.d.u. variante de GNA:
1. uşoară;
2. moderată;
3. severă:
. ,u!
Prescurtări frecvent folosite: .fu!&"' cu excepţia; u.c.e. = următoarele, cu 6X6eP\ia; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.f&
=urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~: =sunt corect formulate, cu excep~a;
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.0.T.
şi următoarele trăsături:
a. GN mezangioproliferativă;
b. GNA proliferativă focală;
c. GNA proliferativă difuză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, tr1, c-3;
D. a-2,„b--3, c-1;
E. a·3, b-1, c-2;
1418. R.I. glomerulonefrita rapid
progresivă (GNRP), u.a.s.c.c.e.:
A. GNRP se corelează clinic cu o
inflamaţie glomerulară subacută;
8. semilunile sunt formate din
ce!ule endote!îale proliferate şi
din monocite;
C. scăderea FG determină hiper-
hîdratare extracelulară cu
formare de edeme;
O. punerea diagnosticului se
bazează pe 3 categorii de
investigaţii;
E. MIF distinge 3 categorii de
diagnostic pe baza a 3 tipare
majore de depunere a imuno-
globu!lnelor;
1419. RJ. GNRP, u.a.S.C.f.,S:
A. JR apare după săptămâni sau
!uni de evoluţie;
8. GNRP se corelează patologic
cu formarea de semiluni care
afectează majoritatea glome-
ru!i!or (GN cu semiluni);
C. semilunile domină tabloul mor-
fopatologie în GN cu semiluni;
O. indicatorii· serologici sunt în
gE;inera1 nespecifici şi nu ajută !a
punerea diagnostlcu!ui;
E. GN pauci-imună este conse-
cinţa unei tulburări a imunităţii
umorale, dar şi celulare;
1420. R.!. GNRP, u.a.s.c.f&:
A. sedimentul urinar este nefritic:
B. semilunile sunt leziuni ale
spaţiului 8owrnan;
C. semilunile nu apar doar în GN
cu semiluni;
D. microscopia cu imunofluores-
cenţă (MIF) este una dintre
investigaţiile pe care se bazează
punerea diagnosticului;
E. perturbarea imunităţii umorale
în GN pauci-imună este
demonstrată de absenta ANCA
în majoritatea cazurilor;
1421. RJ. GNRP, u.a.s.c,c.e.:
A. proteinuria este de obicei
nefrotică;
B. semilunile pot să apară
concomitent cu GN proliferativă;
Sindroame nefritice acute/ subacute 131
C. semilunile pot să apară ca o D. mare de antigen; D. sindrom Goodpasture; şi următoarele stări patologice;
complicaţie a GN membranoase; E, la indivizi presensibiJizaţi E. endocardită bacteriană; a. GN cu semiluni limitată la
D. biopsia renală este ihvestigaţîa (sehsibil\zaţi în prealabil). 1430. F.d. cele 3 tipare majore de rinichi;
etalon în punerea diagnosticului 1426. RJ prevalenţa diverselor b. abces visceral;
depunere a imunoglobulinelor (tg)
definitiv; variante etiologice ale GNRP, la MIF relevante pentru GNRP: c. GNP idiopatică, nefrită /upică;
E. perturbarea imunităţii celulare f.d.u. variante: 1. depozitele granulare de tg (şi care sunt asoderile corecte:
în GN pauci-imună este demon- 1. la <1 % din cazurile de SNA şi deC3); A. a-1, b-2, c-3;
strată de prezenţa limfocitelor în
la <10% din cazurile de GNRP; 2. depozite liniare de lg (şi de C3) 8, a-1, b-3, c-2;
glomerul, deşi nu există depozite 2. la <30o/u din cazurile de SNA şi de-a lungul MBG; C. a-2, b-1„c-3;
imune; la 45% din cazurile de GNRP; 3. depozite de lg absente sau O. a-2, b-3, c-1;
1422. R.I. GNRP. u.a.s.c.c.e.: 3. la> 70% din cazurile de SNA şi foarte puţine; E. a-3, b-2, c-1';
A. o serie de manifestării ale la 45% din cazurile de GNRP; şi următoarele stări patologice: 1434. R.I. etiologia GNRP, f.d.u.
GNRP pot fi înţelese drept şi următoarele stări patologice: a. GN pauci-imună; categorii:
consecinţe a!e scăderii FSR şi a. boala cu Ac anti-M8G; b. boala cu Ac anti-MBG; 1. afecţiuni cu Cxlm şi
FG; b. GN paucHmună; c. GN cu Cxlm; complement scă'zut;
B. monocitele care infiltrează spa- c. GN cu Cx!m; care sunt asocierile corecte: 2. afecţiuni cu Cx!m şi
ţiul urinar provin din capilarele care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; complement normal;
glomerulare; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2: 3. vasculite cu' ANCA;
C. semilunile sunt produse prin 8, a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele _stări patologice:
proliferare endocapi!ară; C. a-2, b-3, c-1: O. a-2, b-3, c-1; a. criog!obulinemie, nefrită de
O. adesea, indicatorii serologici D. a-3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1; şunt;
prezic modificările de la MIF; E. a-3, b-2, c-1: 1431. RJ. diagnosticul -etiologic al b. poliangeita microscopică;
E. GNRP cu Cxlm poate să apară 1427. R.L modificările serologice GNRP prin Cxlm cu complement c. GN fibrilară;
ca reacţie la un stimul antigenic din diversele variante etiologice scăzut, f.d.u. elemente sugestive: care sunt asocierlle corecte:
cunoscut; a!e GNRP, f.d.u. stări patologice: 1. ASLO, Ac anti-ONază; A. a-1, b-2, c-3;
1423. R.I. GNRP, u.a.s.c.y.Jt,: 1. GN cu Cxlm: 2. vegetaţii la ecocardiografie, B. a-1, b-3, c-2:
A. scăderea FSR şi a FG 2. boala cu Ac anti-M8G; hemoculturi; C. a-2, b-1, c-3;
determină poliurie: 3. GN pauci-imună; 3. AAN, Ac anti-ADNdc, uneori D. a-3, b-1, c-2;
8. semilunile pot să apară ca o şi următorii indicatori serologici: ANCA; E. a-3, b-2, c-1;
complicaţie a altor forme mai a. ANCA prezenţi, AMBG absenţi, şi următoarele stări patologice: 1435. R.L_ etiologia GNRP, f.d.u.
indolente de inflamaţie glome~ complement seric normal; a. GN postinfecţioasă; categorii:
rulară; b. complement (C3 şi CH 50 ) b. endocardită bacteriană; 1. afecţiuni cu Cxlm şi
C. în spaţiul urinar apare un scăzut (uneori normal), AMBG şi c. nefrită !upîcă; complement scăzut;
infiltrat inflamator rnonocitar; ANCA absenţi; care sunt asocierile corecte: 2. afecţiuni cu Cxlm şi
O. indicatorii serologici pot face c. AMBG prezenţi, ANCA absenţi, A. a-1, b-2, c-3; complement normal;
inutilă efectuarea MIF (şi deci a complement seric normal: B. a-1, b-3, c-2; 3. vascu!ite cu ANCA;
PBR); care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stări patologice:
E. GNRP postinfecţioasă este o A. a-1, b-2, c-3; O. a-2, b-3, c-1; â. GN palici-imună;
GN cu Cxlm care apare ca B. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-1, c-2; b. GNMP, endocardită
reacţie la un stimul antigenic C. a-2, b-3, c-1; 1432. RJ. diagnosticul etiologic al bacteriană;
cunoscut; O. a-3, b-1, c-2; GNRP prin Cxlm cu complement C.NlgA;
1424. R.I. GNRP. u.a.s.c.~: E. a-3, b-2, c-1; scăzut, f.d.u. elemente sugestive: care sunt asocierile corecte:
A. scăderea FG determină hiper- 1428. R.l. GNRP cu Cxlm, 1. ASLO, Ac ant!-ONază; A.' a-1, b-2, c-3;
volemie şi HT A; u.a.s.c.f&_,_: 2. istoric, hemoculturi; 8. a-2, b~1, c-3;
B. termenul clinic de GNRP nu A. ce! mai adesea Cxlm se 3. criog!obuline, criocrit, VHC; C. a-2, b-3, C·1;
este echivalent cu cel morfo- formează în circulaţie; şi următoarele stări patologice: D. a-3, b-1, c-2;
patologie de GN cu semiluni; 8. mai rar, Cx!m se formează în a. GN postinfecţioasă; E. a-3, b-2, c-1;
C. diagnosticul rapid şi trata- circulaţia generală şi sunt b. crioglobu!lnemie; 1436. R.I. etiologia GNRP, f.d.u.
mentul prompt sunt esenţiale captate de glomerul; c. nefrită de şunt; categorii:
pentru a evita evoluţia către IR C. anticorpii din Cx!m nu sunt care sunt asocierile corecte: 1. afecţiuni cu Cxlm şi
ireversibilă; dirijaţi împotriva unor structuri A. a-1, b-2, c-3; complement scăzut;
O. cei 3 indicatori serologic! utili în glomerulare; B. a~1, b-3, c-2; 2. afecţiuhi cu Cx!m şi
stabilirea etiologiei sunt factorul D. complementul este normal la C. a-2, b-1, c-3; complement normal;
reumatoid, titrul de AMBG şi 90% dîntre pacienţi; D. a-2, b-3, c-1; 3, vasculfte cu ANCA; _
ANCA: E. GN cu Cxlm poate fi idiopatică: E. a-3, b-1, c-2; şi următoarele stări pat01Qgice:
E. GNRP cu Cx!m poate să apară 1429. C.d.u. NU este o boală 1433. RJ. etiologia GNRP, td.u. a. GN postinfecţioasă>Gf:•Lcu
drept componentă a unei boli multisîstemică cu Cx!m în cadru! categorii: semiluni; ·
multisistemice cu Cxlm; căreia poate să apară GNRP prin 1. afecţiuni cu Cxlm şi b. purpură Henoch-Sch6iitein;
1425. U.f.d.f.d. GNRP s.c.f.f__&.· Cxlm: complement scăzut; C. pol!angeita granulomatoasă;
A. GNRP este consecinţa unui; A. nefrita lupică; 2. afecţiuni cu Cx!m şi care sunt asocierile corecte:
B. răspuns imun cronic la; B. purpura Henoch-Schănlein; complement norma!; A. a-1, b-2, c-3;
C. contactul cu o cantitate; C. crioglobulinemie; 3. vasculite cu ANCA; B, a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent fofosite: u. = următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u, "'fiind date următo<>rele, r.l. "'
referitorheferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele 'fragmente dintr-o frază despre;
132 Boli glomerulare~ Dr.O.O., Dr.M.D.T. Sindroame nefritice acute/ subacute 133
C. a-2, b-3, <>1; B. în NlgA şi în GN fibrilară, SNA 1445. R.L GNPS, u.a.s.C.f.JL. 1450. U.f.d.f.d. patogeneza GNPS D. dacă depozite subepiteliale D. proteinurie nefrotică apare la
O. a-3, b-1; c-2; şi GNRP sunt modalităţile A. în ţările subdezvoltate afectea- s.c.f.~: sunt extensive, proteinuria este <So/„ dintre copii şi la 20%, din
E.a-3,b-2,c-1; obişnuitede prezentare; za mai ales copiii între 2-14 ani; A. Antigenele streptococice impli- absentă; adulţi;
1437. R:L BAMBG drept cauză a C. o GP se manifestă prin SNA B. forma epidemică este cel mai cate în patogeneză GNPS sunt o E. semilunile sunt rare, afectarea E. formele· subclinîce de boală
GNRP, u.a.s.c.c:e.: atunci ·când există o componentă adesea întâlnită în timpul lunilor proteinază cationică; extraglornerulară fiind de obicei constau în hematurie macrosco-
A. glomerulul este ~nta aţaculul proliferativă Intensă; de iarnă la copii de 2-6 ani cu B. cisteinică numită exotoxina severă; pică asociată cu niveluri scăzute
prînAMBG; O. într-o GP, fenomenele prolife- faringită; pirogenică streptococică B 1455. F.d,u. categorii de mani- ale complementului seric;
B, AMBG este un autoalif1corp rative sunt intense atunci când C. GNPS apare la 2-6 săptămâni {SPEB), care este generată prin; festări ale GNPS: 1459. R.L manifestările GNPS,
faţă de un antigen de 28 kO de există o componentă inflama- după infecţia cutanată strepto- C. proteoliza unui zimogen precur- 1. manifestări renale; u.a.s.c.c.e.:
pe Janţul _a3 a! colagenului de tip toare Importantă; cocică (impetigo); sor (zSPEB) şi receptorul; 2. simptome sistemice; A. sunt caracteristice semnele de
4 (colagen-4-a3-NC1); E. NlgA se manifestă cel mai D. au fost identificate cel puţin O. pentru plasmină asociat cu 3. manifestări de RHS; inflamaţie glomerulară;
C. AMBG circu!anti sunt prezenţi adesea ca SdNf; două antigene streptococice nefrita (NAP!r), ambele având; şi următoarele manifestări: B. hematiile din urină sunt
la 90.-95"/o din pacienţi; 1442. RJ. GN poststreptococică implicate în patogeneză GNPS; E. afinitate biochimică pentru a, hipervolemie; normale;
O. ANCA sunt adesea preze:nti; (GNPS), u.a.s.c,c.e.: E. antigenele streptococice impli- trombină şi activând calea a!ter· b. hematurie; C. până la 50o/„ din pacienţi au
E. prezenţa ANCA semnaleşză un A. GNPS este prototipu! pentru cate în patogeneză GNPS acti- nativă a complementului. c, cefalee; durere·!ombară sau în flanc;
prognostic mai favorabil; GN proliferativă acută endo- vează calea clasică a comple-
1451. U.f.d.f.d. modificările la care sunt asocierile corecte: D. proteinuria de nivel nefrotic
1438. UJ.dJ,d. SNN GNRP şi capilară; mentului; biopsia renală în GNPS s.c.f.~: A. a-1, b~2, c-3; poate să apară şi după ce
bolile Care le provoacă s.cJ,Q,Q_,: 8. în ţările dezvoltate este mai 1446. RJ. GNPS, u.a.s.c.Q&;.: A. În GNPS, !a ME, adesea; B, a-1, b-3, c-2; inflamaţia glomerulară acută s-a
A. Pr'liltre bolile cu manîfesfări de caracteristică afectarea vârst- A. în ţările dezvoltate incidenţa B. predomină de[X)zite!e subepi- C. a-2, b-1, c-3; remis:
tip nefritic acut/ subacut, dar cu nicilor, în special a celor cu este în scădere; teliale, probabil pentru că; D. a-3, b-1, c-2; E. scăderea complementului seric
indicatori serologici; afecţiuni debilltante; B. GNPS este mai frecventă la C. depozitele subendotella!e şi; E. a-3, b-2, c-1; este caracteristica;
B. negativi {AMBG şi ANCA C. leziunea glomerulară apare în sexul masculin; O. mezangiale fiind situate în 1456. F.d.u. categorli de mani- 1460. RJ, manifestările GNPS,
absenţi, complement normal); timpul infecţiilor streptococice C. în GNPS după faringită sunt proximitatea vaselor de sânge; festăriale GNPS: u.a.s.c.c.e.:
C. şi depozite imune foarte _puţine cutanate sau faringiene; implicate tipurile de streptococi E. nu sunt curăţate de fagocite. 1. manifestări renale; A. sedimentul urinar este nefritic;
{sau ab.sente) se află .. unele O. imunitatea la tulpinile nefrito- M 1, 2, 4, 3, 25, 49 şi 12; 1452. U.f.d.f.d. modificările !a 2. simptome sistemice; B. adesea apare şi leucociturie,
nefropatii obiective; gene de streptococi este spe- D. în patogeneza GNPS este biopsia renală în GNPS s.c.f.~: 3. manifestări de RHS; uneori cu cilindri leucocitari;
O. şi afecţiunile microvasculere de cifică de fip şi durabilă; implicată exotoxina pirogenlcă
A Fiind în contact cu vasele de: şi următoarele manifestări: C. durerea lombară sau în' flanc
tip ateroemboHsm ori; E. exotoxina pirogenică strepto- streptococică B {SPEB); B. sânge, depozitele subeplte!iale; a. stare generală alterată; este bilaterală;
E. po![angeita granulomatoasă şi cocică B (SPEB) este generată E. biopsia renală este obligatorie C. declanşează reacţia inflama- b. edem; D. proteinuria nefrotică poate să
po!iangelta microscopică. prin proteoliza unui zimogen pentru diagnosticul de GNPS; toare, cu activarea; c. proteinurie; apară cănd se reia fluxul de
1439. În c.d.u. afecţiuni. NU apar precursor (zSPEB); 1447. U.f.d.f.d. GNPS s.c.f..Q.Ji.: O. complementului şi recrutarea care sunt asocierile corecte: sânge prin capilarele glome-
!eziunt microvasculare de tip 1443. R.I. GNPS, u.a.s.c.~: A. GNPS asociată cu infecţiile; de leucocite. ceea ce; A. a-1, b-2, c-3; rulare şi RFG revine la normal;
necroză fibrinoidă şi/sau mii::roan- A. GNPS este prototipul pentru B. cutanate apare de obicei în; E. induce leziunile glomerulare. B. a-1, b-3, c-2; E. foarte adesea, GNPS coexistă
giopatle trombotică: GN postinfecţîoasă; C. condiţii de imunitate deficitară 1453. R.I. modificările la biopsia C. a-2, b-1, c-3; cu reumatisrhul poliarticular acut;
A. GPLM; B. forma epidemică este tot mai sau de; renală în GNPS, u.a.s.c.f&.c: D. a-2, b-3, c-1; 1461. RJ. manifestările GNPS,
B. HTA malignă; rară, posibil datorită utilizării D. suprainfec~e streptococică A. MO evidenţiază GN prolife- E. a-3, b-2, c-1; u.a.s.c.c.e.:
C. criză hiper:ţensivă din Sc!S; restrictive a antibioticelor; E. a unei alte boli de piele. rativă difuză; 1457. F.d.u. categorii de mani- A. în sedimentul urinar predomină
O. SHUIPTT; C, GNPS apare după infecţia cu 1448. R.I. GNPS, u.a.s.c.c.e.: B. MO evidenţiază infiltrat mono- festări ale GNPS: leucocituria;
E. toxemia de sardnă; anumite tipuri M de streptococi A. în ţările dezvoltate ·de regulă nuclear în glomerul; 1. manifestări renale; B. RHS se manifestă prin hlper-
1440 .. RJ. SNN GNRP şi' bolile (tulpini nefritogene); cazurile sunt epidemice; C. MIF evidenţiază depozite 2. simptome sistemice; vo!emie„ edem, HIA;
care le provoacă, u:a.s.c.Q,Q,.: o. repetarea infecţiei şi a nefritei B. incidenţa familială sau la liniare de !gG, lgM, C 3 , C4 şi Cs..9 3. manifestări de RHS; C, durerea: lombară sau în flanc
A. GN postinfecţioasă face: parte este rară; coabitanţi poate ajunge până la cu aspect de "cer înstelat"; şi următoarele manifestări: este determinată de destinderea
din categoria GN cu Cx!m; E. exotoxina plrogenică streptoco- 40'%; O. depozitele subepîte!iale apar ca a. anorexie, gieaţă, vărsături; ·capsulei renale;
cică B (SPEB) a fost evidenţiată C. în GNPS după impetigo sunt nişte „umflături";
B. boala· renală ateroembolică b. HTA; D. în cele mai multe cazuri,
în depozitele subepiteliale la implicate tipurile de streptococi
poat8 produce scăderea tranzi- E. fiind adiacente barierei de c. dureri lombare; manifestările sunt Uşoare sau
torie a complementului; biopsie; M 47, 49, 55, 2, 60 şi 57; filtrare glomerulară, depozitele care sunt asocierile corecte: moderate;
C .. pe lângă .GN pos(\nfecţloasă, 1444. R.L GNPS, u.a.s.c.9.JL~ O. exotoxina pirogenică strepto- subep·1telia!e reduc permeabilita- A. a-1, b-2, c-3; E. infecţia Streptococică declan-
alte două GPi primare (GNMP şi A. GNPS este o cauză rară de cocică B {SPEB) este o tea acesteia pentru proteine; B. a-1, b-3, c-2; şatoare poate fi încă manifestă;
GPM) se pot manifesta prin sindrom nefritic acut; prote!nază cationică cisteinică; 1454. RJ modificările la biopsia C. a-2, b-1, c-3;
E. şi alte infecţii virale, bacteriene, 1462. R.I. manifestările GNPS,
SNI\; B. forma epidemică este rară în renală în GNPS, u.a.s.c.c.e.: O. a-2, b"3, c-1; u.a.s.c.c.e.:
O. o GP se manifestă prin: SNA/ ţările occidentale; fungice şl parazitare pot provoca A. MO evidenţiază reducerea E. a-3, b-1, c-2; A. hematuria este rareori macros-
GNRP .atunci când componentă c. GNPS apare la 1~3 săptămâni o GN acută cu Cx!m manifestată numărului de celule mezanglale 1458. R.L manifestările GNPS, copică:
inflamatoare. este puţin importantă; după faringita streptococică; prin SNA sau GNRP; şi endoteliale; u.a.s.c.c.e.: B. creatin!na serică este adesea
E. GNMP: se prezintă frecvent şi D. GNPS are un mecanism imun; 1449. Care dintre următorii factori B. ME evidenţiază depozite imune A. clasic, GNPS se manifestă prin uşor eres-cută;
ca SdNf; E. în patogeneza GNPS este nu este implicat în patogeneză mari electronodense subendote- sindrom nefritic acut; C. până la 50o/o; din ':pacienţi au
1441. RJ SNAJ GNRP şi. bolile implicat receptoru! pentru GNPS: !ia!e, mezangiale şi subepiteliale; B. în sedimentu! urinar apar simptome sistemice;· '
care le provoacă, u.a.s.c.c.e'.: plasmină asociat cu nefrita A. antigene streptococice; C. depunerea mai extinsă de imu- cilindri hematici; O, formele subclinic8 de boală
A. dintre· GPi primare, cea mai (NAPlr); B. Cxlm circu!antff, noglobul'lne de-a lungul întregului C. IR poate fl suficient de severă sunt de 4-5(10) ori mai ffecvente
reprezentativă pentru SNA este
F. antigenele streptococice impii- C. activarea complementulw: perete al capilarelor glomerulare pentru a se manifesta drept decât nefrita manife5'ă clinic;
, cale în patogeneză GNPS au D. imunitatea celulară; {în „ghirlandă") este asociată cu GNRP;
GPLM; E. infecţia streptococică dedan~
afinitate biochimică pentru E. factorul reumatoid; prognostic mai bun: şatoare poate să se fi rezolvat
p\asmlnă;
spontan;
f'.l
Prescurtări frecvent folosite: c.e." cu excepţia; u.f&,"' următoarele, cu Jitep\ia; s.u'.c.e." sunt urmăloarele, cu excepţia: u.a.s.C.f:!L Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind date. f.d.u."' fiînd date următoarele, r.L =
" următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excep\la; s.c.f.9,.!).,: " sunt corect formulate, cu excep\1a: referitorlrefer;toare !a; U.f.d.f.d. "' Următoarell'.l lragmehte dintr·o fraza despre:
134
1463. R.L manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. urina este roşie sau fumurie;
8, mai rar apare lR oHgurică;
C. proteinuria este ce! mai adesea
subnefrotică;
D. formele subclinice de boală
sunt frecvente mai ales în afara
epidemiilor;
E. infecţia_ strept0:codcă dectan"
şatoare poate să se fi rezolvat
prin tratament antibiotic;
1464. R.!. modificările bacterio-
logice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. culturile pozittve pentru strep-
tqcoc sunt obligatorii pentru
punerea diagnosticului;
B. complementul revine de ·obicei
la norma! în 6~8 săptămâni;
C. majoritatea (>75'%} pacienţilor
au hipergamaglobulînemie trecă~
toare;
D. anticorpii specifici pot ajuta la
confirmarea diagnosticului;
E. iniţierea timpurie a tratamen-
tului antibiotic poate împiedica
apariţia anticorpilor;
1465. RJ. modificările bacteria~
logice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. modificările complementului
apar în prima săptămână de
simptome la 90 9/o dii") pacienţi;
B. nivelurile scăzute de C3 cu
niveluri normale de· C4 indică
activarea complementului pe
calea clasică; .,
C. majoritatea (>75!1/.1) pacienţilor
au crioglobulinemie mixtă;
D. titrurile de _anticorpi specifici
încep să crească după 7 zile;
E. proporţia de fals-pozitive în
detectarea anticorpilor specifici
este <5%;
1466. R.L modificările bacterio-
logice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.~:
A. CH 50 şi C3 sunt scăzute;
B. dacă nivelurile scăzute ale
complementului persistă mai
mult de 2 luni trebuie avute în
vedere alte cauze;
C. anticorpii (relativ) specifici sunt
anticorpi faţă de exoenzimele
streptococice;
D. titrurîle de .anticorpi spedfîci
ating maximul după 1 lună;
E. diagnosticul de GNPS necesită
biopsie renală;
Prescurtări frecvent folosite; c.e. "'cu excepţia: u.c.e. o: următoarele, -cu exC~~Ja; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu Bxcep\ia: u.a.s.c.c.e.
= următoarele <11irma9i sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
Bo!Lglomeru!are - Dr.O.O„ Dr.M.D.T. Sindroame nefritice acute/ subacute 135
1467. R.L modificările bacteria+ b. anlihia!uronidază {AHază) (40%); b. semne nespecifice de a. depunerea renală a Cxlm C. a-2, b-3, c-1;
logice şi serologice din GNPS, c. ASLO, anti-DNază 8, anti- inflamaţie sistemică; circulante; O. a-3, b-1, c-2;
u.a.s.c.c.e.: NADază şi AHază; c. GNRP cu pierderea rapidă a b. activarea complementului; E. a-3, b-2, c-1;
A. nivelurile C4 sunt scăzute; care sunt asocierile corecte: funcţiei renale; c. hipocomplementemie; 1483. Localizări ale infecţiilor care
B. nivelurile persistent scăzute ale A. a-1, b-2, c-3; d. modificări umorale legate în care este lanţul cauzat corect produc nefrita intrainfecţioasă sunt
complementului ar putea indica B. a-1, b-3, c-2; mod caracteristic de A. a--+b--->C; u,c.e.:
prezenţa unui factor nefritic C3, C.a-2,b-3,c-1~ patogeneză; B. b--->a--->c: A. auriculare;
adică GN membranoasă; O. a-3, b-1, c-2: care sunt asocierile corecte: C. b...... c--->a; 8. intraabdominale;
C. anticorpii specifici apar la cei E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-1, c-3, d-2; 0. C--T8--+b; C. pelviene;
mai mulţi (>90o/o) pacienţi; 1471. RJ. evoluţia GNPS. B. a-2. b-1, c-1, d-3; E. C--+b---'>a; O. cutanate;
O. titrurite de anticorpi specifici u.a.s.c.c.e.: C. a-2, b-1, c-3, d-1; 1480. R.L manifestările GN din E. dispozitive artificiale (şunturi
revin Ja normal după 3-4 !uni; A. recidivele sunt frecvente; O. a-2, b-3, c-1, d-1; EBS, f.d.u. categorii: ventriculoatriale sau Ventrîculo~
E. diagnosticul de GNPS se pune B. !a majoritatea copiilor hematu- E. a-3, b-1. c-2, d-1; 1. manifestări obişnuite; peritoneale, proteze vasculare);
de obicei pe baza manifestărilor ria şi proteinuria se rezolvă 1475. U.f.d.f.d. relaţia dintre GN şi 2. semne nespecifice de 1484. C.d.u, NU este o variantă
clinice şi serologice mai ales la complet în interval de 3-6 săptă­ endocardita bacteriană s.c.f.c.e.: inflamaţie sistemică; hiStopato!ogică de nefrita intra.
copiii fără antecedente tipice de mâni de la începutul nefritei; A. GNPD în cadrul EBS apare; 3. modificări umorale legate în infecţioasă:
infecţie streptococică; C. insuficienţa renală permanentă B. mai frecvent la pacienţii care; mod caracteristic de A,GNMP;
1468. R.L anticorpii care apar în este foarte rară (<1%>); C. rămân netrataţi mult timp care; patogeneză; B.GNPD;
GNPS, f.d.u. categorii: D. la vârstnici prognosticul este O. au hemoculturi pozitive şii sau; şi următoarele manifestări: C. GNMzP;
1. (relativ) specifici; mai rău; E. care au endocardită pe partea a. anemie normocitară; D.GPLM;
2. specifici, cei mai utili după o E. până la 60"/o dintre pacienţii stângă. b. titruri mari de factor reumatoid; E. GNRP (uneori);
infecţie cutanată; vârstnici dezvolta !R, mergând 1476. U.f.dJ.d. relaţia dintre GN şi c. hematurie macroscopică sau 1485. Pentru care dintre următorii
3. nespecifici; până la BRSF; endocardita bacteriană s.c.f.c.e.: microscopică;
parametri serologici nu au fost
şi următoarele tipuri de anticorpi: 1472. R.I. evoluţia GNPS, A. GN apare deseori în endo- care sunt asocierile corecte: raportate creşteri în nefrita
a. anti-DNază B şi antihialuroni- u.a.s.c.~: cardita bacteriană acută; A. a-1, b·2, c-3;
intrainfecţioasă:
dază (AHază); A. la copii prognosticul este sever; 8. deoarece durează 10-14 zile; B. a-1, b-3, c-2;
b. antistrepto!îzină O (ASLO) (30%);
A. complement seric;
B. 3-10% dintre copii rămân cu C. până să apară leziunea C. a·2, b-1, c-3;
c. ANCA faţă de mie!operoxidază B. proteină C-reactivă;
hematurie microscopică persis- mediată de Cxlm, iar; O. a-2, b-3, c-1;
(10o/(}); C. factor reumatoid;
tentă, proteinurie subnefrotică D. până atunci pacientul va fi fost E. a-3, b-1, c-2·, D. Ac antinucleari;
d. anti-deoxiribonudează B (anti- sau HTA; deja tratat; 1481. R.I. manifestările GN din E ..crioglobuline;
ONază 8) (70"/o); C. rareori ta copii GNPS scurtează E. adesea cu intervenţie chirur~ EBS, f.d.u. categorii:
care sunt asocierile corecte: durata vieţii; 1486. R.t. nefrita· intrainfecţio8să,
gicală de urgenţă. 1. manifestări obişnuite;
A, a-1, b-2, c-1, d-3; u.a.s.c.~:
O. la vârstnici apare mai rar 1477. R.L morfopatologia GN din 2. semne nespecifice de
8. a-2, b-1, c-3, d-1: A.· apare la pacienţii cu infecţii
proteinurie nefrotică; EBS, u.a.s.c.c.e.: inflamaţie sistemică;
C. a-2, b-3, c-1, d-1; E. la vârstnici, GNPS poate scurta bacteriene persistente producă­
A. macroscopic, rinichii au hemo- 3. modificări umorale legate în toare de bacteriemie;
D. a-3, b.-1, c-1, d-2; supravieţuirea; ragii subcapsu!are; mod caracteristic de
E. a-3, b-1, c-2, d-1; B, şunturile pentru tratamentul
1473. R.l. afectarea glomerulară B. microscopic (pe PBR) se patogeneză;
1469. R,I. anticorpii care apar în hidrocefaliei sunt. infectate cel
din endocardita bacteriană sub- constată proliferare focală în şi următoarele manifestări:
GNPS, f.d.u. categorii: mai adesea cu :enterococ;
acută (EBS), u.a.s.c.c.e.: jurul focarelor de necroză; a. creşterea VSH; C. de obicei, afectarea renală este
1. (relativ) specifici; A. glomerulonefrita proliferativă C. depozitele imune conţin de b. criog!obuline de tip 3; uşoară;
2. nespecifici; difuză (GNPD) prin Cx!m este o obicei !gA; c. leucociturie; D.,tablout clinic este variabil;
şi următoarele tipuri de anticorpi: complicaţie tipică a EBS; O. în unele cazuri apar semiluni; care sunt asocierile corecte:
E. f:lemoculturî!e sunt de obicei
a. criog!obuline (60-70%); 8. implicarea Cx!m în patogeneză E. uneori se observă infarcte A. a-1, b-2, c-3;
b. factor reumatoid (30-40%}; pozitive;
produce scăderea complemen- embolice; B. a-1, b-3, c-2;
c. anti-nicotini!-adenin- 1487. R.t. nefrita intrainf~cţ!oasă,
tului; 1478. R.I. morfopatologia GN din C. a-2, b-1, c-3;
dlnudeotidază (anti·NADază); C. uneori, creatininemia este O, a-2, b-3, c-1; u.a.s.c.f.,.Q,,_:
EBS, u.a.s.c.c.e. · A. poate avea d_rept sursa şunturf
d. antistreptokinază (ASKază); crescută la momentul diagnosti- A. hemoragiile E. a-3, b·2, c-1:
subcapsulare ventriculoatriale s·au ventricu!o-
care sunt asocierile corecte: cului; imprimă aspectul „muşcat de 1482. R.I. manifestările GN din
A. a-1, b-1, c-2, d-2; D. de obicei, leziunea glomerulară per1toneale i'ntroduse pentru
purici"; EBS, f.d.u. categorii:
B. a-1, b-2, c-1, d-2; continuă să progreseze după
tratamentul hidrocefatieî !a copil;
B. modificările proliferative se 1. manifestări obişnuite;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; eradicarea infecţiei endocardice; B. este o GN cu Cxlm_;
asociază cu depozite imune 2. modificări umorale legate în C. afectarea _g!o.rherufară produce
D. a-2, b-1, c-1, d-2; E, datorită tratamentului modern, abundente; mod caracteristic de
E. a-2, b-2, c-1, d-1: progresia până !a IRC este rară; hematurie macroscopică;
C. depozitele imune sunt locali· patogeneză;
1470. R.I. modificările serologice D. ·manifeStări!e clinice pot ajunge
1474. R.I. manifestările GNPD zale mezangial, subendote!ial şi 3. semne de disfuncţie renală;
până la SdNf (în -30% d,!i;-i· caz.urî)
care apar în GNPS, f.d.u. asociatâ cu EBS, f.d.u. categorii subepite!ial; şi următoarele manifestări: sau !RA; ,,
categorii: de prevalenţă: O. semilunile se corelează cu un a. Cxlm circulante cu
1. anticorpi (relativ) specifici; E. 'tipic, ccimp!ementui' ·Seric este
1. deseori; tablou clinic de GPM; hipocomplementemie;
scăzut;
2. anticorpii specifici cei mai utili 2. uneori; E. uneori se observă abcese b. creatininemie crescută;
după o infecţie faringiană; 3. fareorî; septice; c. proteinurie uşoară; 1488. R.I. GN supuraţiilor cronice,
3.,modificări nespecifice; şi următoarele modificări: care sunt asocierile corecte: u.a.s.c.c.e.:
1479. F.d.u evenimente r.L GN A. de obicei este o GPM;
şi următoarele modificări: a. semne de disfuncţie renală; A. a-1, b-3, c-2;
din EBS:
a. Cx!m circulante; B. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent folo'site: u. = urmatoarele: c.d.u. " care dintre următoarele: f.d. =fiind date, .f.d.u."' fiind date următoarele, r.L "'
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente d1ntt-o frai.ă despre;
136 Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T
Sindroame nefritice acute/ subacute 137
B. poate să apară în asociere cu O, clasificarea histologică actuală fazătimpurie a glomeru!onefritei a. răspuns bun la tratamentul 1502. RJ. clasificarea histologică B. a-2, b-1, c-3;
abc€se viscerale sau cu alte a nefritei lupice oferă informaţii proliferative dffuze {clasa 4); doar cu corticosteroizi;
infecţii
supurative cronice; prognostice valoroase; 1496. R.I.
actuală a nefritei lupice, td.u. c. a-2, b-3, c-1;
nefrita· lupică, b.:glomerulil au histologie clase:
C. se. manifestă de obicei ca febră E.' aproximativ 20°/o din pacienţii O. a-3, b~1, ·c-2:
u.a.s.c.c.e.: normală prin oricare tehnică; 1. 2 - proliferare mezanglală; E. a-3, b-2, c-1;
de cauză necunoscută şi cu nefrită lupică ajung !a BRSF, A. depunerea în glomerul de Cxlm c. fără tratament, această leziune 2. 3 şi 4 - GN proliferativă (focală 1505. RJ, clasificarea histologică
sediment urinar activ: necesitând dializă sau transplant; circulante acf1vează cascada agresivă are cel mai defavorabil
O. la PBR se detectează depozite sau difuză); actuală a nefritei Jupice, f.d.u.
1493, R.I. nefrita luplcă, complementului; prognostic renal; 3. 5 - GN membranoasă;
imune Cu lgG şi C3; u.a,s.c.fJi.: B. anomalille c!ase:
serologice sunt care sunt asocierile corecte: şi următoarele trăsături:
E. complementul seric este de A. 30-50"/o din pacienţi au mani- frecvente în nefrita luplcă, dar nu A. a-1, b-2, c-3;
1. 3 - GN proliferativă focală;
a, adesea HTA; 2. 4 - GNP globală difuză;
obicej scăzut. festări clinice ale bolii renale la sunt diagnostice; B. a-2. b-1, c-3; b. 60°/o din pacienţi se prezintă cu 3. 5 - GN membranoasă;
momentul diagnosticului; C. biopsia renală rămâne singura C. a-2, b-3, c-1;
Nefrita lupică proteinurie, deseori de nlvel şi următoare!e'trăsături:
8. manifestările cHnice, evoluţia metodă fidelă de identificare a O. a-3. b-1, c-2; nefrotic;
1489. RJ.· nefrita ·1upică, una dintre bolii şi tratamentu! nefritei lupice a. leziuni focale cu proliferare sau
variantelor morfologice de nefrită E. a-3, b-2, c-1; c. de obicei, manifestări renale
u. nu este consecinţa activării sunt strâns legate de patologia cicatrizare, adesea afectând
lu pică; 1500. R_J. clasificarea histologică minime şi funcţie renală
cascadei complementului~ renală; O. leziunile mezangia!e se aso-
doar un segment al
actuala a nefritei lupice, f.d.u. normală;
A. depunerea în glomerul de Cxlm C. hipocomplementemia este frec~ glomerulului:
ciază cu evoluţie agresivă; clase: care sunt asocierile corecte:
circulante; ventă la pacienţii cu nefrită lupică E. glomeru!oscleroza reprezintă b. !eziuni!eproliferative afectând
1. 1 - mezangială minimă; A. a-1, b-2, c-3;
B. leziuni mediate de complement;
acută (70-90%); probabil calea finală de evoluţie majoritatea g!omeru!iloi;
C. infiltrare cu ·ieucodte; 2. 3 - GNPF cu proliferare uşoară B, a-1, b-3, c-2; c. grup de pacienţi eterogen,
D. clasificarea histologică actuală a leziunilor glomerulare severe·, {afectează doar o proporţle mică C. a-2, b-1. c-3;
O. activarea factorl!or prcicoagu~ a nefritei lupice reprezintă baza evolutia Şi prognosticul sunt
1497. R.L clasificarea histologică din glomerul!); D. a-2, b-3, c-1: variabile;
!anţi; pentru recomandările terapeutice actuală a nefritei lupice, f.d.u. 3. 4 - GNP globală difuză; E, a-3, b-2, c-1;
E. eliberarea a diverse cîtokine; moderne. care sunt asocierile corecte:
clase: şi următoarele trăsături: 1503. RJ. clasificarea histologică A.' a-1, b-2, c~3;
1490, C.d.u. semne clinîCe de E. manifestările sistemice tind să 1. 1 - mezangială minimă; a. glomerulii au histologie actuală a nefritei lupice, f.d<u. 8, a-1, b-3; c-2;
nefrită lupică este cel mai se agraveze din momentul în 2. 3 - proliferativă focală; normală la MO şi doar depozite clase: C. a-2, b-1, c-3;
frecvent care apare JR; 3. 5 - membranoasă; mezangiale minime la MIF sau
A. hematurie;
1. 2- proliferare mezangială; D. a-3, b-1, c-2;
1494. R.L nefrita lupică. şi u. modificări histopatologice· la ME; 2_ 3 şi 4 - GN proliferativă (focală E. a-3, b-2, c-1;
B. HTA; u,a.s.c.c.e.: a. leziuni \imitate la mezangiu; b. mal puţin de 5% din pacienti
C, IR (de diverse grade); sau difuză); 1506. RJ. clasificarea hlsto!oglcă
A- 60% din adulţi dezvoltă b. leziuni proliferative; progresează până !a IR in 3. 5- GN membranoasă;
D. proteinurie; actuală a nefritei lupice, f.d,u.
anomalii renale la un moment c. leziuni membranare; decurs de 5 ani; şi următoarele trăsături:
E, sediment urinar activ cu ·cilindri clase:
dat în evoluţia bolii lor; care sunt asocierile corecte: c_ dacă se obţine remisiune prin a, rareori SdNf, prognostic
heniatici; B. leziuni renale semnificative pot î. 3 - GN proliferativă foci:ilă;
A. a-1, b-2< c-3; tratament, evoluţia renală este excelent;
1491,.f{!. nefrita lupică, 2. 4 - GNP globală difuză;
fi descoperite la biopsie chiar şi 8. a-1, b-3, c-2; excelentă; b. tendinţa la tromboză de venă
u.a.s.c.~: 1n absenţa unor anomalii majore 3. GN mixtă membranoasă şt
C. a-2, b-1, c-3: care sunt asocierile corecte: renală şi atte complicaţii
A. nefrita lupică este o complicaţie proJlferaiivă;
la analiza urinei; D. a-2. b-3, c-1; A a-1, b-2, c-3; trombotice (ca şi în GPM
frecventă şi gravă a LES; şi următoarele trăsături;
C. scăderea complementului seric E. a-3, b-2, c-1: B. a-1, b-3. c-2; idîopatică);
a. pro!iferare:foca!ă endocapilară
B. poate juca un roi_şi formarea de semnalează remisiunea; 1498. R.I. clasificarea histologică c_ a-2. b-3, c-1; c. sediment urinar activ ± extracapilară cu depozite
Cxlm in situ după lega.rea de O. evoluţia· agresivă indusă de actuală a nefritei lupice, f.d .u. O. a-3, b-1, c-2; (hematurie, cilindrl hematici,
structurile -glomerulare a anti~ leziunile proliferative justifică imune focale subendoteliale şi
categorii: E. a-3, b-2. c-1; adesea şi leucociturie),
genelor nucleare; încadrarea nefritei !upice la expansiune mezangială uşoară;
1. 2 - proliferare mezangială; 1501. R.L clasificarea histologică proteinurie; b. proliferare difuză endcicapf!ară
c. manifestărîle extrarenale sunt sindromu! nefritic acut; 2. 4 - proliferativă globală difuză; actuală a nefritei !upice, f.d.u. care sunt asocierile corecte:
importante în sta.bi!lrea unui E, remisiunea este definită drept ± extracapilară cu depozite
3. 6 ,--- g!omeruloscleroză; clase: A. a-1, b-3, c~2; imune sube.ndoteliale difuze şi
d'1agnostic ferm de LES; reven\rea funcţie"1 renale aproape şiu. modificări histopatologice: 1. 2 - proliferare mezangială: B. a-2, b-1, c-3;
O. dasiijcarea histologică actuală modificări mezanglale;
la normal şi scăderea proteinuriei a. leziuni limitate !a mezangiu; 2. 3 - GNPF cu proliferare mai C. a-2, b~3, c-1;
a nefritei lupice defineşte.ce\ mai sub 330 mg/ dl pe zi;
C. GN membranoasă in asociere
b. leziuni proliferative: severă {afeciează o proporţie O, a-3, b-1, c-2; cu leziuni din clasa 3 sau 4;
bine corelaţiile clinicopato!ogice; 1495. RJ. nefrita !upică, c. leziuni severe în stadiul final; mai mare din glomeruli): E. a-3, b-2, c-1; care sunt asoderile coi-'ecte:
E. oricare dintre leziuni se· poate u.a.s,c.c.e:. care sunt asocierile corecte: 3. 5 - GN membranoasă~ 1504. R.I. clasificarea histologică A. a-1, b-2, c-3;
transforma în:altă leziune, motiv A. 80°/o din copii dezvoltă anomalii A_ a-1, b-2, c-3: şi următoarele trăsături: actuală a nefritei lupice, f.d,u.
penfru care biopsie ren<;tlă nu B. a-1, b-3, c-2;
renale la un moment dat în B. a-1. b-3, c-2; a. prognostic mai rău, remisiune clase: C. a-2, b-3, c-1;
trebuie repetată; evoluţia bolii lor; C. a-2, b-1, c-3; în proporţii mai mici; 1. 2 - proliferare mezangială; O. a-3, b-1, c-2;
149·2. R.!. nefrita \upică; s·. majoritatea nefrologilor biopsi- D. a-2, b-3, c-1; b. hipercelu!aritate mezangială cu 2_ 3 - GNPF cu proliferare mai E. a-3, b"2, c-1;
u.a.s.c.f&: ază pacienţii chiar dacă nu sunt E. a-3, b-2, c-1; expansiunea matricei severă (afectează o proporţie
A. are severitatea cea mai'mare ta prezente anomalii semnificative
1507. RJ, clasificarea histologică
1499. R.!. clasificarea histologică mezangiale şi Cxlm mezanglale; mai mare din glomeruli);
adolescente afroamericane; actuală a nefritei lupice, f.d.u.
!a analiza urinei: actuală a nefritei lupice, f.d.u. c_ membrană bazală îngroşată cu 3. 5 - GN membranoasă;
B. la ·o mică parte din pacienţi, clase:
C. au fost identificaţi bloindicatori clase: depozite imune subepitelîale şi următoarele trăsături:
anticorpîi antifosfo!ipidicl pot urinari ai nefritei lup'ice care pot difuze;
1. 3-GN proliferativ&.f,oCa1ă;
1. 1 - mezangială m·1nimă; a, tratamentul este acelaşi ca ce'!
declanşa o microangiopatie ajuta la prezicerea reactivărilor 2. 4 - GNP globală Qffiiză';
2. 3 - proliferativă focală cu care sunt asocierile corecte: pentru leziunile din clasa 4;
tiombotică'; renale; 3, GN mixtă membrano"asă şi
proliferare uşoară (afectează A a-1, b-2. c-3; b. în general nu necesită
C. anticorpii anti~ADNdc filsa.tori _de proliferativă;
O. evoluţia este agresivă mai ales doar o proporţîe mică din B. a-1. b-3, c-2; tratament pentru nefrita lupică;
complement nu se corelează cu şi următoarele trăsături:
când leziunile proliferative sunt glomeruli); C. a-2, b-1, c-3; c_ o mică parte din pacienţi se
prezenţa bolii renale; difuze; a. cea ·mai variabilă evoluţie
3. 4 - GNP globală difuză; D. a-2, b-3, c-1; prezintă cu HT A şi disfuncţie
E. leziunile proliferative focale dintre diversele forme de nefrită
şi următoarele trăsături: E. a-3, b-2, c-1, renală;
lupică;
(clasa 3) ar putea reprezenta o care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
f>niscurtărl 'frecvent fOl~site: ~"'CU excep\"1a; U,J;,_!h"' următoarele. CU e~~pţia; S.U.L§_._"' Sunt următoarele. CU excepţia: ll.a.s.c.c.e Prescurtări frecvent tOlosite: tl."' urmiltoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; td. "'fiind date, f.d.u. = fiirid
=- următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia; date umiătoarele, rJ."'
referitorlreferi1oare la; U.tdJ.d. "'Utrnătoarele fragmente dintr-o frază despre;
138
b. este tratată ca şi GN din clasa
4·
c. litruri înalte de Ac anti-ADN,
complement seric scăzut;
care sunt asocierile corecte;
A. a- 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, P-2, c-1;
1508. R.L clasificarea histologică
actuală a nefritei !upice, f.d.u.
clase:
1. 3 - GN proliferativă focală;
2. 4 - GNP globală difuză;
3. 6 - gtomeru!oscleroză;
şi următoarele tfăsăturî:
a. proteinurie de nivel nefrotic la
50% din· pacienţi;
b. scleroia global;3 a aproape
tuturor capilarelor glomerulare;
c. proteinuria este de nivel
nefrotic !a 25-33°/u- din pacienţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1509. R.l. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, td.u.
clase:
1. 3 - GN prolîferativă foc;;ilă;
2. 4 - GNP globală difuză;
3. 6 - gtomerulosderoză;
şi următoarele trăsături:
a. >90% din gtomeruli sunt
scleroticJ, BRSF cu fibroză
interstiţială;
b. creşterea creatinînemiei la
25c1o din pacienţi;
c. scăderea funcţiei renale, care
poate fi rapid progresivă la
pacienţH cu semHurii !a biopsie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Boala cu Ac anti-MBG
(BAMBG)
1510. R.L BAMBG, u.a.s.c ..QJt_:
A. BAMBG constă într-o GN
indusă de autoanticorpi faţă de
antigehe din_ MBG;
B. epitopurile ţintă se află în
structura cuaternară a dome-
niului necolagenic NC1 al lanţului
a3 al colagenului 4;
Prescurtări frecvent folosite: ce."" cu excepţia; u.~"' următoarele, cu iixC€ptia; s.u.C.e. "' sun\ următoarele, c_u excep\ia; u.a.s.c.c.e.
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.l<&: "'sunt corect formulate, cu excep\ia:
Boit glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
C. lanţu! a3 al colagenului 4 este
exprimat preferenţial în membra-
nele bazale alveolare şi glome-
rulare;
o. este posibî! să existe o
predispoziţie genetîcă, ceea ce
explică apariţia ocazională la
gemeni identici;
E. marea majoritate a pacienţilor
cu hemoptizie nu sunt fumători;
1511. RJ. BAMBG, u.a.s,c.c.e.:
A. BAMBG este una dintre cele
mai frecvente boli autoimune;
B. în mod normal, epitopurile sunt
ascunse în hexamerul de
colagen 4;
C. nu se ştie dacă factorii
ambientali declanşează şl
nefrita;
D. BAMBG se asociază HLA-DRw2;
E. diferenţierea de alte cauze de
sindrom pneumo-renal se face
pe baza modlficărilor clinice,
serolog'ice şi histopatologice;
1512. F<d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip3;
3. tip 1 şi tip 3;
şi următoarele caracteristici:
a. există în teaca miofibrilelor
(endomisium);
b. există în reticulină, intestin,
uter;
c. deţin/ e întâietatea prin
abundenţă şi rezistenţă;
d. există în piele, artere;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C, a-1, b-3, c-2, d-1;
O. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1513. F.d.u, categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip2;
3. tip4",
şi următoarele caracteristici:
a. apare în cartilajul hialin;
b. are 6 subunităţi (a1 până la
a6);codificate de 6 gene
{COL4A1 până la COL4A6);
c. apare în tendoane, ligamente,
muşchi, oase, dinţi, fibrocartilaj;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2:
c.a-2,b-1,c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1514. F.d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip 2;
/!f
3. tip4;
şi următoarele caracteristici:
a. participă la sistemul de filtrare
din capilare, în particular din
cele glomerulare;
b. apare în umoarea vitroasă;
c. apare în ţesut cicatricial·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a· 1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1515. F.d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip 3;
3. tip 4;
şi următoarele caracteristici:
a. apare în membrane bazale,
cristalin;
b. apare în ţesutul de granulaţie
(produs rapid de fibroblaştii
tineri, înainte să fie sintetizată
forma mai rezistentă, care
asîgură cicatrizarea definitivă);
c. asigură rezistenţa ţesutului;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
1516. F.d.u. evenimente
fiziopatologia BAM8G:
a. dedanşarea manifestărilor
pulmonare;
b. epitopurilor pot interacţiona cu
autoanticorpii circulanţi;
c. lezarea membranelor bazale
alveolare;
d. expunerea epitopuri!or din
molecula de colagen 4;
e. expunere la infecţie, fum (de
ţigară), oxidanţi, solvenţi;
care este lanţu! cauza! corect:
A. a-•e-.+C-.,.d--->b:
8. b----+d----+a----+c....,.e;
C. C----+e----+b----+8-----+d;
D. d----+e----+b----+a----+c:
E. e----+c----+d----+b----+a;
1517. U.f.d.f.d. fiziopatologia
BAMBG s.c.f.c.e.:
A. Pacienţii cu hemoragie;
B. pulmonară au o probabilitate
mai mare să fie fumători;
C. să fi avut recent o infecţie
digestivă saw,
D. o expunere la
volatile (inhalabile) agresive;
E. precum hidrocarburile utilizate
ca solvenţi.
1518. F.d.u. evenimente r.I.
fiziopatologia BAMBG:
a. legarea anticorpilor anti-MBG
de MBG;
b. ruperea pereţilor capilarelor
alveolare;
c. hemoragie pulmonară;
d. activarea complementului şi
recrutarea de leucocite:
e. odată expuse, celulele T
restricţionate prin CMH iniţiază
producţia de autoanticorpi;
f. nu există toleranţă imună
pentru epitopurile din molecula
de colagen 4;
care este lanţul cauzal corect:
A. b-·„f----+d----+e-•a----+c:
B. c-•f-•a----+d----+e----+b;
C. d----+a-.f~·>b·->e----+c;
O. e._,.,.f----+a----?-c----+b....,.d;
E. f----+e-.+a .....d----+b----+c;
1519. F.d.u. evenimente r.I.
fiziopatologia BAMBG:
a. activarea complementului şi
recrutarea de leucocite:
b. proliferarea celulelor epiteliale
agresate;
c. scurgere de fibrină, mediatori
inflamatori şi monocite în spaţiu!
Bowman;
d. GN proliferativă, care
evoluează spre necroză cu
r.I. ruperea pereţilor capilarelor
glomerulare;
e. formarea de semiluni;
care este lanţu! cauzal corect·
A. a-+d----+c-... b--->e;
B. b-.,,e----+d----+c-a;
C. c----+b~+e----+a__,.d:
O. d----+e-b----+c----+a;
E. e-.,.c----+a-.b-.d;
1520. F.d cele două grupe de
vârstă la care apare de obicei
BAMBG'
1. tineri 25-30 de ani {5-40 ani);
2. vârstnici de 60-80 ani·,
şi următoarele caracteristici:
a predomină Ja sexul masculin
(raport M:F de 6:1);
b. de obicei se prezintă cu
sindrom Goodpasture;
c. rareori prezintă hemoragie
pulmonară;
d. afectează în egală măsură cele
două sexe (distribuţie pe sexe
egală);
care sunt asocierile corecte:
substanţe A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1. c-1, d-2;
E. a-2, b-1. c-2, d-1;
Prescurtiiri frecvent folosite; u. " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "f(ind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; UJ.dJ.d_ "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Sindroame nefritice acute/ subacute 139
1521 . La vârste mai tinere hemoragie pulm,0nar-d sunt mai
BAMBG este de obicei explozivă, frecvente la pacienţii tineri;
manifestându-se prin u.~:
E. pacienţii cu _hemoragii alveolare
A. hemoptizie; repetate dezvoltă adesea
B. scădere bruscă a Hgb; anemie microdtară hipocromă
C. febră; feriprivă;
D. durere în piept; 1526. f.d.u. variante de afectare
E. hematurie; pulmonară în BAMBG:
1522. Manifestări obişnuite !a 1, forma uşoară;
prezentare a!e BAMBG s.u.c.e.: 2. formă severă;
A. hematurie; şi următoarele trăsături:
B. sediment urinar nefritic·, , a, hemoptiziile abundent_e pot
C. proteinurie subnefrotîcă; produce anemie
D.!RA; posthemoragică;
E. hemoragie pulmonară (produ- b. până la hemoragie pulmonară
când hemoptizie) prezentă sau potenţial fatală;
absentă; c. dispnee uşoară la eîort;
1523. R.L rnanifestărîle clinice ale d. infiltrate pulmonare floconoase
BAMBG, u.a.s.c ..Q.JL: pe radiografia toracică putin
A. la vârste mai tinere boala este simptomatice;
de obicei explozivă; care sunt asocieri_te corecte:
B. de obicei IR progresează în A. a-1, b-1, c-2, d-2;
decurs de câteva zile; f3. a-1, b-2, c-2, d-~1;
C. prezentarea tipică este ca C. a-2, b-1, c-1, d-2;
sindrom pneumorenal, adică O. a-2, b-1, c-2, d-1;
asocierea de hemoragie pulmo- E. a-2, b-2, c-1, d-1;
nară şi GN; 1527. R.l. modificările la MO din
D. când apare, hemoragia pu!mo. BAMBG, u.a.s,c.c.e.:
nară, precede de obicei nefrita A- iniţial se observă necroză
cu săptămâni sau luni; focală sau segmentară;
E. manifestările pulmonare sunt B. ulterior, odată cu distrugerea
variabile; capilarelor, apar semiluni în
1524. R.I. manifestările clinice ale spaţiu! Bowman;
BAMBG, u.a.s.c.5'.&:.: C. semilunile-apar prin infiltrare cu
A. HTA este rară (în mai puţin de limfoci_te;
20°/o din cazuri); D. pe măsură ce leziunile glome-
B. prezentarea cu oligurie este rulare progreseaz_ă, , apare şi
adesea asociată cu o evoluţie nefrită interstiţială ct,1, flbroză şi
favorabilă; atrofie tubulară;
C. termenul de sindrom pneumo- E. leziunea tipică este GNPD cu
renaf desemnează afectarea leziuni necrozante focale şi
simultană a rinichilor şi a semiluni în >50 11/c din glomerutî
plămănilor; '(GN cu semiluni);
D. în ansamblu, cei care se 1528. R.L modificările la MIF din
prezintă cu hemoragie pulmo- BAMBG, f.d,u. categortl:
nară au o evoluţie mai severă 1. leziuni _Qb_merulare (tiPlce);
decât cei care au leziuni rena'le 2. leziuni tubulare (uneori
asimptomatice de lungă durată; prezente);
E. pacienţii cu afectare pulmonară şi următoarele modificări:
au adesea anemie microcitară a. depunerea Uniară a anticorpilor
hipocromă feriprivă;
anli-MBG (de obicei !gG, rareori
1525. R.I. manifestările clinice a!e lgA);
BAMBG, u.a.s.c ..Qjh: b. depunere 9e
lgG de-a lungul
A. rareori se prezintă ca sindrom membranei bazale tt!bulare;
nefritic acut; c. inflamatie tubu!oi.nJ~f~tiţială;
B. 50-70"/o din pacienţi au hemo- d. depunere liniară-a 03„cle-a
ragie pulmonară; tungul MBG (fa 70% 'din
C. când se prezintă ca sindrom pacienţi);
pneumorena!, se numeşte sin- care sunt asocierile corecte:
drom Goodpasture; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
O. leziunile renale asimptomatice 8. a~1, b-2, c-1, d-2;
de !ungă durată neînsoţite de C. a-1, b-2, c-2, d-1·,
140
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d--1:
1529. C.d.u. NU este o trăsătură
tipică !a biopsia pulmonară în
BAMBG:
A. hemoragie alveolară;
B. fibroză interstiţială;
C. ruperea septuri!or alveolare:
O, macrofage îilcărcate cu hemo-
siderină;
E. depunere liniară de lgG (la
MlF) de-8 lungul membranelor
bazale ale capilarelor alveolare;
1530. UJ.dJ.d. AMBG s.cJ.c.e.:
A. La testele serologice pentru
AMBG:
B-. este foarte important ca doar
domeniul'a3~NC1 al colagenului
4 să fie fo.losit drept ţintă;
C, întrucât ·Ac non-nefritici faţă de
domeniuLo 1 ~NC1 apar în;
D. sindroamele paraneoplaiice şi
pot fi deos.ebiţi prin testele care;
E. folosesc fragmente de MBG
integrală drept ţintă de legare.
1531, RJ. anticorpii antî~MBG
(AMBG), u.a.s.c.I.&.,:
A. AMBG sunt defectaţi în ser !a
>90o/o din pacienţii cu nefrită
anti·MBG;
B. AMBG sunt detectaţi prin test
imunologic specific;
C. dacă -testu! imun6!ogic nu este
disponibil, AMBG circulanţi pot fl
detectaţi prin imunofluorescenţă
indirectă;
lmunofh.ior.~scenţa
D, indirectă
este mai specifică;
E. imunofluorescenţă indirectă se
realizează prin incubarea serului
pacientului cu secţiuni de rinichi
umani normali;
1532. R.L manifestările paraclinice
ale BAMBG, u.a.s.c.~:
A. radiografia toracică· evidenţiază
revărs·ate pleurale bilaterale;
B. investigaţia. etalon pentru
punerea diagnosticului de nefrită
cu AMBG este urografia;
C. ME evidenţiază depozitele
imune granulare caracteristice
pentru BAMBG;
O. 10~15(20) 0/o din pacienţii cu
sindrom Goodpasture au şi
ANCA (în titruri scăzute),
sugerând o vasculită asociată;
E. pacienţii. care au şi ANCA au
un prognostic foarte sever;
1533. R.I. manifestările paraclinice
ale BAMBG, u.a.s.c.S&.,_:
. ,\('J,
Prescurtări frecvent folosite: c,e. =cu excep\ia; u.Q&,_"' urmiitoarele, cu eg-c-ep\ia; s.u.~"' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s_c.s.l.h
"'următoarele afirrnaţii sunt corecte, cu exoep\ia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
Bo!ig!omerulare - Dr.D.D., Dr.M.D.T. Sîndroame nefritice acute/ subacute 141
A. imaginile radiologice sunt dificil B. a-1, b-3, c-2; A. clasic, este caracterizată de A. esenţială în N!gA este A. la MIF a·par depozite granulare
de diferenţiat de emfizemu! C. a-2, b-3, c-i; hematurie episodica asociată cu depunerea !gA preponderent în de lgA şi {C3) de-a lungul MBG;
pulmonar; O. a-3, b-1, c-2; dePunerea de lgA în mezangiu; mezangiul glomerular; B. !gA activează· complementul pe
B. când există suspiciunea, PBR E. a-3, b-2, c-1; B. N!gA este o boală a sistemului B. IRA apare !a mai puţin de 5% calea clasică;
trebuie efectuată urgent pentru 1537. RJ. alte cauze de sindrom imun al mucoaselor; din pacienţi; C. lgA depus este preponderent
confirmarea diagnosticului şi pneumo-renal (care intră în diag- C, rareori, tabloul clinic este rapid C. HTA este prezentă de regulă lgA 1 polimeric;
evaluarea prognosticului; nosticul diferenţial a! BAMBG), progresiv, având ca substrat încă de !a debutul manifestărilor D. lgA1 po!irTleric provine în
C. complementul seric este f.d.u. sîndroame/ categorii: ocluzia tub·11or prin hemafli·, clinice·, princîpal din sistemul imun al
scăzut; 1 . lR de orice cauză; D. HTA apare la o mică parte din D. NlgA se deosebeşte de mucoaselor;
D. când sunt prezenţi,
ANCA sunt 2. vasculite mediate de Cxlm; pacienţi; purpura Henoch-S-ch6nlein prin E. lgA depus în mezangiu provine
de obicei perinuclearl {anti- 3. infecţii; E. depunerea de Cxlm circulante anomaliile renale şi serologice; probabil din clrcu!aţie, unde
mieloperoxidază), uneori cito- şl următoarele manifestări/ boli: declanşează activarea cascadei E. proliferarea mezangială se există sub forma de Cx1m
plasmatici (antl-proteinază 3); a. legioneloză; complementului: referă la hiperce!ularitate şi se conţinând lgA;
E. capacitatea de difuziune pentru b. crioglobulinemie; 1541_ R.I. N1gA. u.a.s.c.c.e.: asociază cu expansiunea matri~ 1550. RJ. majoritatea cazurilor de
monoxidul de carbon (DLcc) este c. hipervo!emie şi edem A. majoritatea cazurilor de NlgA cei mezangiale: depunerea a lgA în g!omeruli,
utilă pentru diagnosticul pozitiv; pulmonar; sunt idiopatice;
1545. R.L epidemiologia NlgA u.a.s.c.~:
1534. R.L capacitatea de difu- care sunt asocierile corecte: B. NlgA (idiopatică) este o boală u.a.s.c.c.e.: A. provoacă inflamaţie glomerulară;
ziune pentru CO (DLco) şi la rolul A. a-1, b-2, c-3; nesistemică, limitatâ la rinichi; A. are preponderenţă feminină; B. este doar expresia homeo-
ei în diagnosticu! diferenţia! a! B. a-1, b-3, c-2; C. !RA apare doar când leziuni B. de obicei, este o boală stazir.lt perturbate a lgA;
BAMBG, f.d,u. variante: C. a-2, b-1, c-3; glomerulare sunt foarte severe; sporadică; C. nu are consecinţe clinice;
1 . DLco crescută; D. a-3, b-1, c-2; D. cu excepţia HTA, nu apar alte C. rareori are agregare familială; O. produce disfuncţie renală;
2, DLco scăzută; E. a-3, b-2, c-1; modificări la examenul fizic; D. N!gA este responsabilă de 10- E. reprezintă NlgA;
şi următoarele circumstanţe: 1538. R.I. alte cauze de sindrom E. rolul sistemului complement în 400/n din cazurile de GN; 1551. U.f.dJ.d; depunerea glome-
a. când bariera alveolo-capilară pneumo-rena! (care intră în diag- patogeneza NlgA este contro- E. are o prevalenţă mai mare în rulară de lgA s.cJ.c.e.:
este îngroşată; nosticul diferenţial al BAMBG), versat; Europa sudică (20°/o ): A, în multe boli sistemice pot să;
b. când CO este fixat de sângele f.d.u. sindroame/ categorii: 1542. R.I. NlgA. u.a.s.c.hSL: 1546. R.!. epidemiologia NlgA B. apară depozite mezangiale de
din alveole; 1. vasculite mediate de Cxlm; A. exacerbările sunt adesea u.a.s.c.c.e.: lgA {NlgA secundară);
c. la pacienţii cu hemoragie 2. vasculite pauci-imune; urmate de o infecţie respiratorie; A. apare mal ales la vârstnici; C. unele dintre aceste boli fiind
pulmonară: 3. trombofi!ie (mai ales în cadrul
B. manifestările clinice şi morfo- B. factorii genetici par să fie asociate cu procese inflamatoare
d. la pacienţii cu infecţie sau cu GPM): patologice ale NlgA sunt foarte importanţi în crearea
unel cronice în ce!ela!te:
edem pulmonar; şi următoarele manifestări/ boli: variabile; susceptibilităţi; O. două tracturi ale organismului
care sunt asocierile corecte: a. po1iangeita granulomatoasă C. hematuria macroscopică poate frecventă cauză
C. este cea mai (respirator şi digestiv);
A. a-1, b-1, c-2, d-2; Wegener; duce la blocarea tubilor cu de GN în lume; E. procese care au potenţialu! de
B. a-1, b-2, c-1, d-2; b. LES; hematii şi IRA, aparent discre- D. prevalenţa NtgA prezintă a suprima producţia de lgA.
C. a-1, b-2, c-2, d-1; c. tromboză de venă renală cu pant fată de severitatea redusă a variaţii
geografice;
O. a-2, b-1, c-1, d-2; 1552. C,d.u. NU reprezintă un
embolism pulmonar; leziunii glomerulare; E. are o prevalenţă mai mare în element prih care purpura
E. a-2, b-2, c-1, d-1; care sunt asocierile corecte: Q_ dacă se asociază şi cu leziuni
Asia de-a lungul coastei Henoch-SchOn!ein se deosebeşte
1535. C.d.u. aspecte (la prezenta- A. a-1, b-2, c-3; cutanate şi manifestări siste- Pacfficului {30o/o); de NlgA:
re) NU semnalează un prognostic B. a-2, b·1, c-3; mice, este de fapt purpură 1547. U.f.d.f.d. NlgA s.c.f.f!&:.: A. simptome sistemice proeminente;
defavorabil: C. a-2, b-3, C·1; Henoch··Sch6n!ein; A. Asocierea unor cazuri de; B. vârstă .mat tânără (<20. ani);
A. există >50°/o semiluni la biopsia D. a-3, b-1, c-2; E. chiar dacă la MO leziunile sunt B. NlgA cu afecţiuni respiratorii C, faptul că este precedată de o
renală cu fibroză avansată; E. a-3, b-2, c-1; minime sau absente, diagnosti- sau digestive sugerează; infecţie;
B. creatininemia >5-6 mg! dl; cul se poate pune prin
C. există oligurie;
N efropatîa cu IgA (NigA) C. că NJgA este o boală a D. simptomele abdominale;
demonstrarea depozitelor de lgA sistemului imun al mucoaselor; E. depozitele mezangiale de lgA;
O.ANCA: 1539. R.L NlgA, u.a.s.c.f.,S: la MIF;
D. fapt susţinut şi de ameliorarea 1553. RJ. relaţia dlntl-e lgA şi
E. pacientul necesită dializă A. NlgA este numită şi boala
1543_ R.I. NlgA. u.a.s.c.~: hematuriei în timpul; enteropatia glutenică (EPG),
acută; Berger;
A. NlgA este o GN mediată de E. sau după infecţiile resplratorli u ..a,s.c.~:
1536. RJ. alte cauze de sindrom B. depunerea lgA ln mezangiul
Cxlm; superioare sau digestive. A. depunerea glomerulară de !gA
pne.umo-renal (care intră în diag- glomerular induce adesea proli-
B. când apare, IRA se asociază 1548. U.f.d.f.d. NlgA s.c.f.f!&:.: se produce la ::; o treime din
nosticu! diferenţial al BAMBG). ferare mezangia!ă celulară şi
de obicei cu edem, HTA şi A. !gA depus în mezangiu provine pacienţii cu EPG;
matriceală;
f.d.u. sindroame/ categorii: oligurie; probabil din circulaţie;
C. IRA poate să apară prin leziune B. cei mai mulţi pacienţi cu EPG şi
1. te severă; C. ocluzia tubulară prin hematii şi 8_ ipoteză susţinută de proporţia
imună acută severă manifestată depozite glomerulare de !gA au
2_ vascurite mediate de Cxlrn; !RA pe care o produce sunt redusă de recidive ale NlgA; NlgA manifestă·cJinic;
3. vascu!ite pauci-imune: drept GN cu leziuni minime;
ireversibile;
şi următoarele manifestări/ boli:
D. HTA poate să apară ulterior
O. unii consideră că NlgA este o
C. la primitorii de transplant renal C. NfgA asociată cu ):fG este o
care au NlgA şi, invers; formă de NlgA secu_nda.ră;
a. edem pulmonar (adesea cu dacă evoluţia bolil se prelun-
variantă de purpură Henoch- D. de apariţia depozitelor de lgA O. eliminarea g!utenufu.i din dietă
geşte sau dacă se instalează
striuri sanguinolente) şi Sch6nlein !imitată la rinichi; în rinichii donatorilor cu NlgA;
BRC sau chiar BRSF: determină ameliorarea_ clinică şl
azotemie prerenală; E- există o asociere clară între E. când sunt transplantaţi la
E. alături' de \gA, în mezangiu se imunologică a bolii renale;
b. purpura Henoch-Sch6n!ein; N!gA şi hipersensibilitatea la primitori care nu au boala. E. dermatită herpetiformă este
.c. poliarterita nodoasă; pot depune şi \gM, lgG şi lanţuri
gluten; 1549. R.l. rolul !gA în N!gA, provocată de depunerea de lgA
uşoare de imunoglobuline;
care sunt asocierile corecte: 1544. RJ NlgA, u.a.s.c.c.e.:
1540. R.!. NlgA, u.a.s.c.~: u.a.s.c.c.e.: în dermu! papilar, asociată cu
A_ a-1, b-2, c-3;
EPG;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele; td. = fiind date, td,U, =fiind date următoarele, r.1. =
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dihlr-o :frază despre;
142 Boli glomerulare - Or.O.O„ Dr.M.D.T. Sîndroame nefritice acute/ subacute 143
1554. R.L relaţia dintre lgA şi 3. autoimune sistemice; 1561. RJ manifestările clinice ale E. NlgA se prezintă ca hematurie care sunt asocierile corecte: B. determină adesea dacă pacien-
ciroză, u.a.s.c.~; şi următoarele boli: N!gA, u.a.s.c.c.e.: microscopica asimptomatică per~ A. a-1, b-2, c-2, d-3; tul este ţinut sub observaţie;
A. depunerea g_!omeru!ară de lgA a. bronşectazii cronice; A. ce! mai adesea, NlgA se :Sistentă mai ales la copii~ B. a-1, b-2, c-3, d-2; C. la pacienţii cu hematurie
este frecventă în hepatopatiile b. hepatopatii cronice; manifestă prin hematurie rnicro-
1565. R.I. modalităţile de prezen- C. a-2, b-1, c-2, d-3; asimptomatică, ceea ce;
avansate (cirqză) - se petrece !a c. spondi!ită anchîlozantă; sau macroscopică recidivantă; tare ale NlgA, u.a.s.c.c.e.: O. a-2, b-1, c-3, d-2; D. este incorect întrucât;
cel mult o treime din pacienţi; care sunt asocierile corecte: 8. în cadrul puseurilor de acti- E. a-2, b-3, c-1, d-2;
A. episoadele de hematurie apar E. poate duce -!a ratarea multor
B. depunerea lgA în rinichi este A. a-1, b-2, c-3; vitate, se poate produce lRA de obicei în timpul sau imediat 1568. R.I. situaţiile care favo- cazuri de NlgA.
probabil consecinţa îndepărtării 8. a-1, b-3, c-2; care se remite spontan; după o infecţie respiratorie rizează apariţia epiSoduluî de 1572. R.I. proteinuria din N_!gA
deficitare din circulaţie a Gxlm C._a-2,b-1,c-3; C. NlgA are evoluţie nefavorabilă
superioară sau digestivă; hematurie în NlgA, f.d,u. categorii: u.a.s.c.QJL:
COf"!tinând lgA de către celulele D. a-2, b-3, c-1; la pacienţii cu fibroză interstiţială; B. infecţia digestivă asociată cu 1. una dintre infecţiile cel mai A. rareori apare proteinurie fără
Kupffer; E. a-3, b-2, c-1; o. NlgA are evoluţie nefavorabl!ă episoadele de hematurie este cel adesea asociată; hematurie: microscopică;
C. la majoritatea adulţilor apar 1558, RJ. bolîle sistemice în care la pacienţii cu scleroză glomeru- mai adesea o gastrită cu 2. alte infecţii; B. dacă hematuria persistă, pro-
semne clinice de boală glome- apar depozite mezangiale de !gA, lară;
Helicobacter py!orl; 3. alte situaţii; teinuria se poate -accentua în
rulară; f.d.u, categorii: E. NlgA se manifestă prin episoa- C. când se prezintă ca hematurie şi următoarele situaţii: timp;
D. până !a 30% din copiii cu cîroză 1. digestive; de recidivante de hematurie microscopică asimptomatică, se a. sepsls stafttococic; C. _proteinuria nefrotică este mai
pot avea hematurie sau protein- 2. respiratorii; macroscopică mai ales la asociază de obicei cu cilindri b. infecţia digestivă frecventă l.;i. copii şi adolescenţi;
urie asimptomatică; 3, autoimune sistemice; vârstnici; eritrocitari şi eventual proteinurie; (gastroenterită acută); D. proteinuria nefrotică apare doar
E. anomaliile glomerulare ale şi următoarele boli: 1562. RJ. manifestările clinice a!e O. mai rar (40°/o), N!gA se prezin- c. mononucleoză infecţioasă; în fazele avansate ale bolii;
copiilor .cu ciroză se agravează a. ciroză; NlgA, u.a.s.c.c.e.: tă ca hematurie microscopică d. traumatism; E. in mod incorect, mulţi iau
de obicei după transplantu! b. pneumonie idiopatică A. trăsăturile clinice variază de !a asimptomatică persistentă; care sunt asocierile corecte: decizia de a efectua sau nu
hepatic;. interstiţială; hematuria asimptomatică până la E. cel mai rar (10%), NlgA se A. a~2, b-1, c-2, d-3; biopsie renală în funcţie de
1555. R.J. bolile sistemice în care c. policondrită recidivantă; GNRP; prezintă ca IRA sau IRC; B. a-2, b-2, c-1, d"3; prezenţa :sau, absenţa protein-
apo;ir depozite mezanglale de lgA, care sunt asocierile corecte: B. N!gA poate duce la BRC, care 1566. R.I. modalităţile de prezen- e. a-2, b-2, c-3, d-1; uriei !a momentul, diagnosticului;
f.d.u. categorii: A. a-1, b-2, c-3; poate progresa până la BRSF; tare ale NlgA, f.d.u. evaluări de O. a-2, b-3, c-1, d-2; 1573. R.I. proteinuria din N!gA
1. digestive; B. a-1, b-3, c-2: C. fibroza interstiţială, fie şi în E. a-3, b-1, c-2, d-2;
incidenţă: u.a.s.c.~:
2. cutanate; C. a-2, b-3, c-1; cantitate relativ mică, induce un 1. cel mai adesea (50%) {mai 1569. RJ. situaţiile care favo- A. frecvent apare proteinurie
3. digestive şi cutanate; D. a-3, b-1, c-2; risc crescut de progresie spre ales la copii şi adolescenţi); rizează apariţia episodului de uşoară;
şi următoarele boli; E. a-3, b-2, c-1; BRC; 2. mal rar (40"/o) (mai ales la hematurie în NlgA, f.d.u. categorii:B. proteinurie nefrotică apare
a. mycosis fungoîdes; 1559. R.I. bolile sistemice în care O. formarea de semiluni indică un
adulţi); 1. alte infecţii; rareori (la doar 5% din pacient!);
b. adenocarcinolîl apar depozite mezangiale de lgA, prognostic nefavorabil; 3. 10%; 2. alte situaţii;
gastrointestinal; E. între episoadele de hematurie
C. 101% din pacienţi au SdNf la
f.d.u, categorii: şi u. modalităţi de prezentare: şi următoarele situaţii: prezentare;
c. boala celiacă; 1. digestive; macroscopică. analiza urinei a. hematurie microscopică a. gripă; D. proteinuria nefrotică se
d. dermatită herpetiformă 2. cutanate; evidenţiază de obicei hematurie
asimptomatică persistentă b. osteom!elită stafilococică; asociază 'de obicei cu leziuni
asociată cu ent_eropatie 3. autoimune sistemice; şi proteinurie;
(asociată cu cilindri eritrocitari şi c. vaccinări; proliferative difuze sau cu
glutenică; şi următoarele boli: 1563. U.f.d.f.d. modalităţile de eventual proteinurie), d. amigdalectomie; formare de semilunt;
care sunt asocier~e corecte: a. sindrom Sj6gren; prezentare ale NlgA s.c.f.c.e.: descoperită la o investigaţie de care sunt asocierile corecte: E. proteinuria este considerată
A. a-1, b-1, c-2, d-3; b. dermatită herpetiformă; A. Cel mai adesea (50"/„). mai rutină; A. a-1, b-1, c-2, d~2; factor de risc pentru deteriorarea
B. a-1, b-2;-c-1, d-3; c. boala Crohn; ales la copii şi adolescenţi; b. episoade recidivante de 8. a-1, b-2, c-1, d-2; funcţiei renal_e;
C. a-1, b-3, c-1, d-2; care sunt asocierile corecte: B. se prezintă ca episoade recidi- hematurie macroscopică, de
D. a-2, b-1, c-1, d-3;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; 1574. R.L evo!uţiaNlgA, u.a.s.c..Q.&.,.:
A. a-1, b-2, c-3; vante de hematurie; obicei în timpu! sau imediat O. a-2, b-1, c-1, d-2; A. evoluţia este severă la majo~
E. a~2, b-1, c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-2; C. macroscopică care apar de după o infecţie respiratorie E. a-2, b-1, c-2, d-1; ritatea pacienţilor; „
1556. RJ. bolile _sistemice în care C. a-2, b-3, c-1; obicei la căteva săptămâni după; superioară sau digestivă; 1570. R.I. episodul de hematurie 8. tipic, evoluţia este torpidă timp
apar depozite mezangiale de lgA, D. a-3, b-1, c-2; D. o infecţie respiratorie superioa- c. !RA sau !RC; macroscopică tipic pentru NlgA, ' de mai multe- de_cenii;
f.d.u. categorii: E. a-3, b-2, c-1; ră (mai ales; care sunt asocierile corecte: u.a.s.c.&&:.: C. la 25-3_0°/o din ,_ pacienţi se
1. digestive; 1560. Anomaliile căruia dintre u. E. faringoamigdalită) (80"/n) sau A. a-1, b-3, c-2; A. hematuria apare de obicei, produce progresia' spre IR în
2. respiratorii; procese/ structuri (incriminate în digestivă (gastroenterită acută). B. a-2, b-1. c-3: simultan sau în primele 2-3 zile interval de 20-25 ani;
3. cutanate; etiologia NlgA) explică cel mai 1564. R.I. modalităţi!e de prezen- C. a-2, b-3, c-1; de la începutul infecţiei; O. dintre p8cieriţii cu NlgA, -1-2%
şi următoarele boli~ bine patogeneza: tare ale N!gA, u.a.s.c ..Q&.,_: O. a-3, b-1, c-2; 8. hematuria macroscopică dezvoltă BRSF în fiecare an;
a. bronşiolită cronică obstructivă; A. producţia de !gA (în special de A. cel mai adesea (50%), se E. a-3, b-2, c-1; persistă mai multe săptămâni; E. evoluţia este mai severă la cei
b. enteropatie glutenică; lgA secretor) de către plasmo- prezintă ca episoade recidivante 1567. R.I. situaţiile care C. la aproximativ o treime din care se prezintă cu IR;
c. lepră; cite; de hematurie macroscopică; favorizează apariţia episodului de pacienţi, se asociază durere 1575. R.I. evoluţia NlgA, u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte: B. eliminarea lgA, predominant de B. infecţia respiratorie asociată cu hematurie în NlgA, f.d.u. categorii:
A. a-1, b-2, c-3; lombară; A. !a 5-30o/o din pacienţi se
către ficat; episoadele de hematurie este cel 1. una dintre infecţiile cel mai D. durerea lombară însoţitoare
B. a-1, b-3, c-2; produce remisiune completă;
C, epurarea mezangială a lgA; mai adesea o bronşită; adesea asociată; este provocată probabil de B. tipic, evo!uţia,incl4de episoade
C. a-2, b-1, c-3; D. receptorii mezangia!i pentru C. între episoadele de hematurie 2. alte infectii;
D. a-3, b-1, c-2; distensia sistemu!uî pie!ocalicea!; de agravare a. qiimaluriei şi a
lgA; macroscopică, mulţi padenţi au 3. alte situaţii;
E. a-3, b-2~ c-1; E. urina este de obicei brună mai disfuncţiei renale· tri _ţitnpul unor
E. evenimentele mediate de fac- microhematurie persistentă şi următoarele situaţii: degrabă decât roşie, de regulă infecţii intercurente;
1557. R.!. bolile sistemice în care torii de creştere şi. de către şi/sau proteinurie: a. infecţie respiratorie superioară cu cheaguri; C. BRC (de la stadiu! 2 în sus)
apar depozite mezangiale de JgA, citokine; D. mai ales la adul\i, N!gA poate fi (faringoamigdalită); 1571. U.f.dJ.d. N!gA s,c.f.c.e.: apare rareori;
f.d.u.-categorii: F. O~glicozilarea regiunii balama a descoperită întâmplător drept b. pneumonie; A. Prezenţa sau absenţa protein~ D. dacă apare- '8RC, de obicei
1. digestive; lgA; hematurie microscopică asimpto- c. efort fizic intens; urîei la momentul diagnosticului; evoluează rapid spre BRSF;
2. respiratorii; matică la o investigaţie de rutină; d. infecţii urinare;

Pres<:urtări frecvent fo.losîte: Q&.. =cu excepţia; u.c.e. "'următoarele, cU:JXcep~a; S.u.SQ."' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.f&., Prescurtări frecveii't folosite: u. " următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; l.d. =fiind date, f.d,\l. "'fiind date' următoarele, rJ."'
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.p.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia: referitor/referitoare la: U.f.dJ.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
144
E. evoluţia este mai severă când
se asociază proteinurie ._şi/sau
HTA de-li:i_debut;
1576. Factori de rlsc pentru dete-
riorarea funcţiel renale s.u.c.e.:
A.HTA;
8. proteinurie;
C. epis,eadele de hematurie
macroscopică;
D. sex-feminin;
E. vârstă mai tânără la debut;
F. modificări mai severe !a biopsia
renală;
1577. Modificări- mai severe la
biopsia renală care semnalează
un rîsc crescut de -evoluţie cEitre
BRCs.u.~:
A. proliferare difuză severă;
B. glomerufosc!e_roză _ _şi/sau
fibroză interstiţială extensivă;
G. proliferare extracapilară cu
semiluni;
D. depozite imune în mezangiu;
E. hialinoză arteriolară;
1578. R,I,_ modif1căr'ile histologice
din NlgA, u.a.s.c.~:
biopsia: renală este
A. necesară
pentru punerea diagnosticului,
deşi lgA este prezent în d_iverse
alte ţes_uturi;
B. biopsiile cutanate evide'nţiază
depozite' de lgA la 15-55o/o din
pacienţi;
C. dacă la 'MO leziunile sunt
minime sau absenfe, MjF nu
evidenţiază depozite de igA;
O. leziunile de scleroză glomeru-
lară focală,, segmentară pot fi
deosebite de GSFS la MO;
E'. lezarea extensivă a capilarelor
produce un tablou_ de 'proUferare
mezanglală !a MO;
1579, RJ.- modificările hlstologîce
din N!gA, td.u. categorii:
1. cea mai frecventă modificare la
MO, se Observă şi la ME;
2. apare uneof1 la MO, fără a
putea fi deoSebită de GSFS;
3. se observă uneori la ME, 'mai
ales !a Când boala este mai
severă;
şi următoarele modificări:
a. leziuni_ difuze (mai rar focale)
de expansiune mezangîală prin
creşterea ceJUlarităţil şi a
matrice! extracelulare;
b, depozite electi:onodense
subendoteliale şi subepitel!ale;
c. scleroză glomerulară focală
segmentară;
care sunt asoderile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
Prescurtări frecvent folo~"ite: c.e. =CU excepţ\a; U.01,"' următoarele, cu e'~p\ia; s.u.~ =sunt următoarele. cu excep\\a: u.a.s.c.c.l'!.
"' următoarele 'afirma\îi sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.~; =sunt corect formulate. cu excep\ia;
Boli glomerulare - Dr.O.O„ Dr.M.D.T.
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1580, RJ. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1. modificările cele mal uşoare la
MO;
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. modificarea morfopato!ogică
distinctivă la MJF;
şi următoarele modificări:
a, !gA depus într-un tipar difuz
granular în mezangiu şi uneori
în peretele capilar, asodat cu
C3;
b. fibroză interstiţială;
c. aspect normal sau minimă
proliferare mezangia!ă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1581. R.!. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1, modlficări mai severe fa MO;
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. se observă în multe (50%,)
cazuri la MIF:
şi următoarele modificări:
a. leziuni proliferative moderate
intracapilare sau extracapilare;
b. atrofie tubulară;
c. depozite de lgG {nespecific);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E: a-3, b-2, c-1;
1582. R.I. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1 . modificări severe !a MO;
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. pot să apară la MlF;
şi următoarele modificări:
a. depozite de lgM;
b. scleroză vasculară;
c. leziuni proliferative difuze
severe lntracapi!are sau
extracapilare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
9. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1583, R.I. modificărilehistologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1. modificări care apar rareori la
MO, asociate cu tablou de
GNRP;
2. modificarea importantă la ME;
3. pot să apară la MlF;
şi următoarele modificări:
a. depunere de lanţurl uşoare de
imunoglobuline;
b, depozite electronodense în
mezangiu;
c. leziuni necrozante segmentare
cu semiluni·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1584. R.I. rolu! lgA în diagnosticu!
NlgA, u,a.s.c.c.e.:
A. diagnosticu! poate fi pus dacă
se constată tipar de lgA la MIF
pe biopsia renală intr-un context
clinic adecvat;
B. demonstrarea \gA în sânge sau
în alte ţesuturi este suficientă
pentru diagnostic;
C. nivelurile serice ale lgA sunt
crescute !a 20-50°/o d\n pacienţi;
D. creşterea lgA este decisivă
pentru diagnosticul de NlgA,
întrucât este foarte specifică;
E. depozite de lgA la biopsiile
cutanate apar la 15-55% din
pacienţi;
F. se constată creşterea
lgA
secretorii şi a complexelor lgA-
fibronectină;
V asculitele de vas n1ic
ANCA-pozitive
1585. U.f.d.f.d. vasculitele ANCA-
pozitive (VANCA) s.c.f..Q&:
A. Ţinând cont că diversele:
8. entităţi care produc GN pauci-
imună au in comun;
C. numeroase trăsături clinice,
fiziopatologice şi histopatologice;
O. (în primul rând prezenţa ANCA
pe eşantioanele obţinute prin
PBR) este probabil·,
E. că fac parte din spectrul de
manifestări al unei singure boli.
1586. C.d.u. NU este o cauză de
GN pauci-imună:
A. GN semilunară idiopatică
!imitată la rinichi;
B. po!iangeita granulomatoasă
(PAG) Wegener;
C. purpura Henoch-Schbnlein;
Sindroame nefritice acute/ subacute 145
D. po!iangeita granulomatoasă A. ANCA sunt implicaţi în pato- E. VANCA pcit fi granu!omatoase
eozinofi!ică (PAGE) Churg- geneza unui grup de vascu!ite de sau nu;
Strauss; vas mic; 1596. R.L VANCA, u_a.s.c.tt:
E. poliangeita microscopică B. VANCA afectează rareori A, ANCA sunt produşi cu ajutorul
(PAM): arterele mici;
celulelor T;
1587. F.d. cele două tipuri de C. indicatorii de inflamaţie pot fi
B. la MlF,_ se constată depunere
ANCA: crescuţi;
abundentă de fibrină în semiluni;
1 citoplasmatici; D. complementul seric este
C. crioglobu!ine!e sunt esenţiale
2. perinucleari; scăzut;
pentru producerea leziunilor;
şi următoarele caracteristici: E. majoritatea manifestărilor
D. VANCA pot produce leziuni (şi
a. anti-mie!operoxidază (MPO); sistemice nu prezic recidiva sau manifestări) în aproape toate
progresia:
b. predomină în poliangelta organele şl ţesuturile;
PAGE şi în PAM; 1592. R.l. VANCA, u.a,S.C.Q&...: E. VANCA granulomatoase pot
c. predomină în PAG; A. VANCA sunt vasculite de vas avea sau nu manifestări de
d. anti-proteinază 3 (PR3); mare: hipersensibilitate;
care sunt asocierile corecte: B. VANCA se prezintă mai 1597. R.L po!iangelta granu!oma-
A. a-1, b-1, c-2, d-2; frecvent cu GNRP, mai rar toasă (PAG), u.a.S.C,.Q.Jb:
8. a-1, b-2, c-1, d-2; sindrom nefritic acut; A. este o VANCA granu!omatoasă
C. a-1, b-2, c-2, d-1; C. VSH şi PrCR pot fi crescute; cu manifestări de hipersensi~
D. a-2, b-1, c-2, d-1; D. Ac anti·MBG sunt absenţi; bi!itate;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. afectarea căilor respiratorii
B. nu se cunoaşte cauza';
1588. F.d.u. afirmaţii/ evenimente superioare indică o evoluţie a
C. manifestările respiratorii supe-
vizând ANCA: bolii mai severă;
rioare constau mai ales în
a. ANCA activează leucocite!e şi 1593. R.I. VANCA, u.a.s.c.~: rinosinuzită distrucUvă;
monocitele; A. în patogeneza VANCA intervin D. tablou! clinic este dominat de
b. celulele activate lezează pere\iî Cxlm; manifestările cutanate 'şi neuro·
vaselor mici; 8. la MO, leziunea morfopato!o- logice;
c. extinderea inflamaţiei; gică obişnuită este GN necro- E. PAG (Wegener) poate debuta
d. lezarea endoteliului atrage mai zantă cu semiluni afectând >50"/o cu manifestări respiratorii;
multe leucocite; din glomeru!i~ 1598. R.L PAG u.a.s.c.fJL_·,
care este lanţu! cauza! corect C. indicatorul serologic este A. pe biopsie se constată vascu-
A. a_,b->d->C; reprezentat de ANCA; lită de vas mic şi granuloame;
B. b->a·-->C-+d; D. VANCA pot afecta capilarele B, pacienţii expuşi la praf de si!ice
C C->b->d--J.a; glomerulare; au un risc crescut de a dezvolta
O. d-.a--c-.b; E. leziunile pulmonare persistente PAG:
E d-->b->a-+c; indică o evoluţie a bo!il mai C. cele mai frecvente manifestări
1589. C.d.u. vase nu sunt afectate severă; sunt
respiratorii superioare,
de VANCA: 1594. R.I. VANCA, u.a.s.c.Q,_S:
respiratorii inferioare şi renale;
A arteriole;
A. VANCA sunt numite vascu!ite D. manifestările renale sunt de tip
B. vene cave; pauci~imune; nefrotic sau tubulolnterstiţlal;
C capilare; B. !a MO, leziunea- morfopato~ E. manifestările renale pot, să nu
O venule;
logică obişnuită este GN cu fie prezente: la debut, apărând
E artere mici; semiluni cu tendinţă necrozantă; 'ulterior;
1590. F.d.u. tipuri de VANCA: C. \ndicatorii serologici alţli decât 1599. R.L PAG, u,a,s.c._Llt.:
1 granulomatoase fără ANCA sunt negativi; A. granu!oamele necaZeoase în
manifestări de hipersensibilitate; O. leziunea glomerufarâ caracte-
proxîmilatea vaselor afectate
2. granulomatoase cu manifestări r'1stică este GN focală segmen-
sunt caracteristice;
de hipersensibilitate; tară necrozantă cu -depozite
B. deficitul de arantitripsină (care
imune;
3. negranu!omatoase; este un inhibitor ar pJ'oteinazei 3)
şi următoarele stări patologice: E. prezenţa anticorpilor anti-
scade riscu! de PAG;
proteinază 3 (PR3) indică o
a. PAM; C. triada caracteristică include
b. PAG; evoluţie a bolii mai severă;
manifestări respiratori superioa-
c. PAGE:
1595. R.!. VANCA, u.a.s,c.~: re, respiratori inferioare şi renale;
care sunt asocierile corecte: A. cele două tipuri de ANCA pot D. manifestările renal~, _pot să
A. a-1. b-2, c-3: apărea în orice combinaţie în lipsească (angeit_ă. ;,_yranutoma-
B. a-1, b-3, c-2: oricare dintre cele trei boli; toasă limitată); '
C. a-2, b-1, c-3: B. la MIF, se constată depozite E. manifestările ren8fe. pot să
O. a-2. b-3, c-1; imune abundente; apară după debutul respirator;
E. a-3, b-1, c-2; C. Cx!m circulante sunt normale; 1600. R.J. rnanifestărlle PAG,
1591. R.I. VANCA, u.a.s.c.c.e.: O. la biopsia renală se observă
f.d,u. categorii:
vasculită de vas mic;
1. generale;
2. respiratorii superloare;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' uITT!ătoarele; c.d,u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. "'
referilorireforitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
146 Boli glomerulare - Dr.O.O., Or.M.D.T.
Sindroame nefritice acute/ subacute 147
3. respiratorii inferioare; şi următoarele manifestări: care sunt asocierile corecte: A. în mod caracteristic, MBG O. d--i-a-.,.e-c--+b;
şi următoarele manifestări: a.-utcere nazale; A. a-1, b-2, c-3;
E. !a pacienţii cu distrofie lipidică
apare subţiată şi fragmentată: E. e--+a--+d-->b--+c; parţială, se: hipertrOfiaZă ţesutul
a, dureri sinusale; b. noduli (uneori cu necroză şi B. a-1, b-3, c-2; B. :proliferarea mezangiali:'i constă 1618. R.L manifestările
b. febră; formare de cavităţi); C. a-2, b-3, c-1; GNMP, subcutanat· din jumătatea supe-
în creşterea difuză a ce!ularităţii f.d.u. categorii: rioară a corpului;
c. infiltrate persistente pe c. mononevrită multiplă; D. a-3, b-1, c-2; şi a matrîcei mezangiale;
radiografia toracică; care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; 1. manifestări nefritice; 1622. R.L manifestările GNMP,
C. GNMP poate fi primară 2. manifestări induse de
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; 1609_ R.I. manifestările din PAGE, u.a.s.c.c.e.:
(idiopatică) sau secundară unor lipodistrofia parţîală;
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; f.d.u. categorii: A. tabloul este de obicei nefrotic;
alte afecţiuni; 3. simptome sistemice;
B. a-2, b-1, c-3; C. a 72, b-3, c-1; 1. respiratorii superioare; B, în multe cazo.ri (30o/o) apare şi
D. în cazurile secundare terapia şi următoarele manifestări:
C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; leucociturie;
2. cardiace; este cea a bolii de bază; a. oboseală;
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 3. gastrointestinale;
C. d8că survine GNRP, prognos-
E. GNMP este rară la afro- b. hematurie şi proteinurie;
E. a-3, b-2, c-1; 1605. R.L poliangeita granuloma- şi următoarele manifestări:
ticul este mai bun;
americani; c. dispariţia ţesutului subcutanat
1601. R.l. manifestările toasă eozinofilică (PAGE) Churg- a. gastrită, colită eozinofilică; O. simptomele sisterriice sunt mai
PAG, 1614_ R.J. GNMP, u.a.s.c.~: din jumătatea superioară a frecvente !a copii;
f.d.u. categorii: Strauss, u.a.s.c.f.:.§L: b. rinită alergică; A. în mod caracteristic, se corpului; EJn GNMP-2, afectarea retinei
1. generale; A. este o VANCA granu!omatoasă c. miocardită; observă reduplicarea MBG; care sunt asocierile corecte: determină tulburări de Vedere;
2. respiratorii inferioare; cu manifestări de hiPt:Jrsensibilitate; care sunt asocierile corecte: B. proliferarea mezangîa!ă explică A, a-1, b-2, c-3;
3. renale; 8. la o treime din pacienţi apar A. a-1, b-2, c-3; 1623. R.I. e.votuţia GNMP
denumirea alternativă de GN B. a-1, b-3, c-2;
şi următoarele manifestări: exsudate pleurale eozlnofilice; B.a-1,b-3,c-2; u.a.s.c.c.e.:
mezangiocapilară; C. a-2, b-1, c-3;
a. poliartralgii/ artrită; C. starea alergică este însoţită C. a-2, b-1, c-3; A. factori de prognostic negativ
C. atât în varianta primară, cât şi O. a-3, b-1, c~2;
b. hematurie microscopică; uneori de niveluri crescute ale O. a-3, b-1, c-2; sunt hematuria, HŢA, !R;
în cea secundară, leziunile au E. a-3, b-2, c-1; B. 50% dintre ·pacienţi ajung la
c. tuse; !gE serice; E. a-3, b-2, c-1; mecanism imun;
care sunt asocierile corecte: O. mecanismu! este autoimun, dar 1619. RJ. manifestările GNMP, BRSF la 10 ani după_ stabilfrea
1610. R.I. poliangeita micros- D. hipocomplementemia apare f.d.u. categorii:
A. a-1. b-2, c<3:; factorii declanşatori sunt necu- diagnost\cu!ul;
copică (PAM), u.a.s.c.~: rareori;
B. a-1, b-3, c-2; noscuţi.
1. manifestări nefritice; C. 90% dintre· pacienţi ajung !a IR
A. este o VANCA negranuloma- E. GNMP idiopatică apare aproa-
C. a-2, b-1, c-3; E. manifestările pulmonare sunt 2. simptomele sistemice; după 20 de ani <;le !;;> debutul
toasă; pe exclusiv la copii sau !a tineri; şi următoarele manifestări: bolii;
O. a-2, b-3, c-1; deseori absente; B. manifestările clinice sunt 1615. R.L GNMP, u.a.s.c.f&:: a.HTA; D. GNMP idiopatică reapare pe
E. a-3, b-1, c-2: 1606. R.L PAGE, u.a.s.c.c.e.: întrucâtva similare cu cele din A. de obicei se observă şi b. edeme; rinichiul transplantat;
1602. R.I. manifestările PAG, A. caracteristîcă este eozinofilia PAG; proliferare mezangiată; c. stare generală alterată; E. prezenţa semilunilor se
f.d.u. categorii: periferică şi în leziuni; C. se deosebeşte de PAG prin B. accentuarea lobulaţieî glomeru- d. febră; asociază cu deteriorarea rapîdă
1, respiratorii superioare; B. leziunile renale sunt de regulă raritatea leziunilor pulmonare lului justifică denumirea de GN care sunt asocierile corecte:
2. respiratorii inferioare; granuloame eozinofilice; semnificative sau a sinuzitei a funcţiei renale;
lobulară; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
3. renale; C. uneori apar hîpergamag!obulin- distructive; ,1624. RJ. fiziopatologia GNMP
C. în formele idiopatice, terapia se B. a"1, b-2, c-1, d-2;
şi următoarele manifestări: emie şi/sau factor reumatoid; O. absenţa granuloamelor la u.a.s.c.c.e.:
bazează pe imunosupresie; C. a-1, b-2, c-2, d"1;
a. rinosinuzită distructivă; D. manifestările pulmonare preced biopsie face diagnosticul puţin A. există 3 tipuri de GNMP;
O. la 70"/o din pacienţi nivelu! seric D. a-2, b-1, c-1, d-2;
b. proteinurie 0,5-1 g/ zi; adesea cu mai mulţi ani P,robabil; B. tipul 2 şi tipul ·3 sunt' de obicei
al C3 este crescut; E. a-2, b-1, c-2, d"1;
c. hemoptizie; manifestările sistemice; E. uneori leziunile sunt limitate la idiopatice;
E. în Statele Unite, GNMP explică 1620. RJ. manifestările GNMP,
care sunt asoc.ierlle corecte: E. manifestările neurologice sunt capilare şi venule. 7% din SdNf la copili şi 12% din u.a.s.c.c.e.:
c. infecţia cronică asqciată cel
A. a-1, b-2, c~3; mai frecvente decât în PAG; 1611. R.I. GN mai frecvent cu GNMP-1 este
cu semiluni SdNf fa adulţi; A. inflamaţia glomerulară intensă
B. a-1, b-3, c-2; 1607, R.l. mantfestărî!e din PAGE, idiopatică !imitată
cea streptococică;
la rinichi, 1616. F.d.u. evenimente legate de poate determina scăderea filtrării
C. a-2, b-1, c-3; f.d.u. categorii: u.a.s.c.c.e.: D. GNMP-1 poate fi provocată de
GNMP: glomerulare; deficite· ereditare a!e -s·1stemulul
O. a-2, b-3, c-1; 1. respiratorii inferioare; A. incidenţa este mai mare la a. HTA; B. proteinuria este mai frecvent complement;
E. a-3, b-1, c-2; 2. neurologice; persoanele de vârstă medie şi b. scăderea filtrării glomerulare; nefrotică; ţ. factorii nefritici sunt auto-
1603. RJ, manifestările PAG, 3. cardiace; avansată; c. creşterea p.h. în artere; C. inflamaţia sistemică determină anticorpi care Inactivează C3-
td.u. categorii: şi următoarele manifestări: 8. există o uşoară preponderenţă d. inflamaţie glomerulară intensă; simptome sistemice mediate de convertaza;
1 . resplratori"1 supe(1oare; a. infarct miocardic; masculină: e. RHS; inter!eukine; 1625. R.I. cauzele GN.MP, f.d.u.
2. respiratorii inferioare; b. mononevrită; C. ANCA sunt de obicei de tip care este lanţul cauzal corect: D. simptomele sistemice sunt categorii:
3. cutanate; c. astm; citoplasmatic (anti-proteinază 3): A. a-c~>b,-.,.d--+e; nespecifice; 1. GNMP-1;
şi următoarele manifestări: care sunt asocierile corecte: D. ANCA sunt de tip lgG; B. b··->a-.e-··)d--+c; E. dispariţia ţesutului subcutanat
a. purpură; A. a-1, b-2, c-3; E. ANCA sunt prezenţi la 70-90°/-0 2. GNMP-2 - lipodistrofie parţială;
C. C--td--+e·-.,.a--•b; d'1n jumătatea superioară a
b. rînoree purulentă; 8. a-2, b-1, c-3; din pacienţi; 3. GNMP-2;
0. d-..,.b-+€--+C-+a; corpului precede cu Câţiva ani
c. dispnee; C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele stări patologice:
Glomerulonefr ita 1nen1brano- E. e-•d--+C--+b·-·•a; instalarea manifestărilor renale;
care sunt asocierile corecte: D. a-3, b-1, c-2; a. în glomerul-apar Cx!m;
proliferativă (GNMP)
1617. F.d.u. evenimente legate de 1621. RJ. manifestările GNMP, b. 80o/o dintre paCienţi au NFa;
A. a-1, b-2, ·c-3; E, a-3, b-2, c-1;
GNMP: u.a.s.c.~: c. se asociază cu mutaţll ale
8. a-1, b-3, c-2; 1-608. R.!. manifestările din PAGE, 1612. U.f.d.f.d. GNMP s.c.f.~: a. inflamaţie glomerulară intensă; A. HTA este consecinţa RHS, genelor care codific;r!Aamina Al
C. a-2, tr-3, c-1; f.d.u. categorii: A. Lobulaţia glomerulului se b. creşterea p.h. în capilare; secundară scăderii filtrării c sau PPARffy (rec:e~tOrul
D. a-3, b-1, c-2; 1. respiratorii inferioare; şterge întrucât conturul anselor:
c_ RHS; glomerulare; peroxizomal activat dl;?"·
E. a-3, b-2, c-1; 2. cutanate; B. glomerulare este estompat; d. scăderea filtrării glomerulare; B. frecvent apare şi hematurie; proliferatori.y); ·
1604. R,!. manifestările PAG, 3. cardiace; C. prin subţierea MBG, iar ansele; e. edeme; C. până la 25"/o din pacienţi au care sunt asocierile corecte:
f.d.u. categorii: şi următoarele manifestări: D. individuale sunt fuzionate; care este lanţul cauza! corect: tablou nefritic acut cu'GNRP; A. a-1', b-3, c-2;
1. respiratori( superioare; , a. pericardită; E. prin mezangiul expansionat. A. a--+d--+C--"b--+e; D. edemele sunt de obicei B. a-2, b-1, c~3;
2. respiratorii inferioare; b. purpură; 1613. R.I. GNMP, u.a.s.c.c.e.: 8. b-.a--+d-e-„c;
3. neurologic.e; c. infiltrate pulmonare trecătoare;
consecinţa SdNf; c. a-2, b:3, c-1;
C. c--+d-->b--+a--+e: D. a-3, b-1, c-2',
Prescurtări frecvent folo~ite: Q&.::; cu excep\ia; u.c.e. :=următoarele, _9u mJ;'Jep\ia: s.u.c.e. ::; sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c ..Q.!t.
::c următoarele afirmaţii
Prescurtări frecvent folosite; u. :::- următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele,
sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.Q;!Ş..,: " sunt corect formulate. cu excepţia; r.I. "'
referitor/referitoare !a; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-<:i'ffază despre;
148 Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
Sindroarne nefritice acute/ subacute 149
E. a-3, b-2, c-1; 1. GNMP-1; 1633. R.l. cauzele GNMP-1, f.d.u. 1637. F.d.u. evenimente r.I. C. este cea mai proliferativă dintre 2. factorul nefritic al căii alterne
1626. R,l. cauzele GNMP„ td.u. 2. GNMP-2 şi 3; categorii: patogeneza GNMP-1: cele trei tipuri de GNMP; sau a! buclei _de amplificare
categorii; 3. GNMP-3; 1. infecţii cronice; a. activarea complementului; O. este o GN cu Cx!m, în, care se (NFa sau C3NeF};
1, GNMP-1; şi următoarele stări patologice: 2. boli autoimune; b. consumarea complementului; produce activarea celulelor 3. factorul nefritic a! căii terminale
2. GNMP-2-Jlpodis trofie pgrtială; a. se asociază cu deficienta 3. boli granulomatoase; c. hipocomplement emie; mezangia!e: (NFt);
3. GNMP-2; receptorului pentru complement; şi următoarele stări patologice: d. Cxlm în glomerul; E. !a majoritatea (70-85%) paci- şi următoarele trăsături:
şi următoarele stări patologîce: b„mai rar, este idiopatică; a. sarcoidoză; care este lanţul cauza! corect: enţilor funcţia renală se degra- a. împiedicând degradare_a C3-
a. depozitele sunt c. uneori sunt implicaţi factori b. endocardită bacteriană A. 8-->d-.>C->b; dează rapid şi inexorabil; convertazei Căii clasice, duce la
intramembranare ; nefr,itici; subacută; 8. b-->C->a->d; 1642. R.!. GNMP de tip 1, consumarea 'C3 şi C5, cu
b. 30%,_dintre pacienţi au Cxlm care sunt asocierile corecte: c. poliartrită reumatoidă: C. C-•a~>b-···d·, u.a.s.c.~: scăderea proteinelor sistemului
circulante (CxlmC), 15o/c; au A, a~1, b-2, c-3: care sunt asocierlle corecte: O. C-->b-+d->a; A. bolile inflamatoare cu care se complement în totalitate;
NFc; 20% au NFt; B. a-1, b-3, c-2: A. a-1, b-2, c-3; E. d_,.a--+b··-~c: asociază pot fi infecţioase sau b. impiedipând d_egradarea C3·
c. sindrom me_tabolic, uneori, apar C. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
1638. F.d.u evenimente r.!. neinfecţioase (boli autoimune); convertazei căii alterne a
depozite dense şi factor nefritic D. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3; patogeneza GNMP-1:
D. a-2, b-3, c-1 ·,
B. incidenţă GNMP de tip 1 este complementului (C3bBb),
C3'; E.a-3,b-1,c·2". a. depozitele glomerulare conţin în creştere în ţările dezvoltate activează complementul şi duce
care sunt asocierile corecte: 1630. R.!. cauzele GNMP-1, f.d.u. E. a-3, b-1, c-2;
complement şi imunoglobuline; odată cu scăderea prevalenţei la consumarea acestuia;
A. a- 1, b-3, c-2; categorii: 1634. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. b, activarea complementului; infecţiei cu VHC; c. activând şi componentele
B. a-2, b-1, c-3; 1, infecţii cronice; categorii: c. Cxlm în glomerul; C. tlpîce sunt depozitele subendo- terminale ale complementului
C. a-2, b-3, c-1; 2. boli autoimune: 1. infecţil cronice; care este Janţu! cauzal! logic just: te!ia!e (uneori şi mezangla!e} care formează complexul de
D. a-3, b-1, c~2; 3. boli neoplazice; 2. boli neoplazice: A. a->b->c: care conţin C3 şi !gG sau !gM, atac membranar (C5b-C9), duce
E. a-3, b-2, c-1; şi următoarele stări patologice: 3. boli vasculare; 8. a-+C->b; rareori lgA (la MlF); şi la consumarea celorlalţi
1627. R.L cauzele GNMP, f.d.u. a. LES; şi următoarele stări patologice: C b->a-->C; D. cel mai mulţi pacienţi se factori ai complementului;
categorii: b. hepatită C (± crioglobulinemie ); a. cancer pulmonar; O. C-->a-->b; prezintă cu proteinurie severă care sunt asocierile corecte:
1. GNMP-1; c.Jeucemi·1; b. m'icroangiopafli trombof1ce: E. c_,.b-->a; sau SdNf şl sediment urinar A. a-1, b-2, c-3;
2. GNMP-2 (boala depozitelor care sunt asocierile corecte: c. şunturi ventriculoatriale; B. a-1, b-3, c-2;
1639. F.d.u. evenimente r.I. activ;
dense); A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: patogeneza GNMP tipurile 2 şi 3: E. la majoritatea (70-85%) paci~ C. a-2, b-3, c-1;
3. GNMP-3; B. a-1, b-3, c-2: A. a-1, b-2, c-3; a. stabilizarea C3-convertazei; enţi!or evoluţia D. a-3, b-1, c-2;
este relativ
şi următoarele stări patologice: C. a-2, b·1, c-3; B. a-2, b-1, c-3; b. depozltele glomerulare conţin benignă; E. a-3, b-2, c-1;
a. se asociazâ cu factorul nefritic D. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
doar complement (nu şi Cxlm); 1643. RJ. GNMP de tip 1, 1646. R,L fiziopatologia GNMP-1,
C3; E, a·3, b-2, C· 1; O. a-3, b-1, c-2; c. factori nefritici; u.a.s.c.c.e.: f.d.u. tipuri de anticorpi:
b. 60-80o/o dintre pacienţi au,NFt; 1631. R.!. cauzele GNMP-1, f.d.u. E. a-3, b-2, c-1;
d. activare persistentă a C3 seric; A. tratamentu! constă în eradica- 1. factorul nefritic al căii clasice
c. Cx!m fie provin din circulaţie, categorii: 1635. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u care este lanţu! cauzal/ logic just: rea bolii infecţioase, neoplazice, (NFc sau C4NeF);
fie se formează in situ; 1. infecţii cronice; categorii: A 8->b....,,..C··-+d: autoimune, dacă aceasta este 2. factorul neftltic al căii alterne
care sunt asoderile corecte: 2. bo!i autoimune; î. infecţii cronice; 8. b->a-..;c-->d: posibilă; sau al buclei de amplificare
A. 'a-1, b·2, c-3; 3, boli neoplazice; 2. boli neoplazice; C. C--.+8-->d-4b; B. mai este numită şi GNMP cu (NFa sau C3_NeF);
B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stări patologice: 3. tulburări imune; D. d-->a--..c.......,.b; interpoziţie mezangială; 3. factorul nefritic al căii terminale
C. a-2, b-3, c-1; a. crioglobu'linemie mixtă (de şi următoarele stări patologice: E. d-•C-->a-„b', C. nivelur'i!e serice crescute ale C 3 (NFt);
O. a-3, b-1, c-'2; obicei asociată cu VHC); a. după transplant renal sau 1640. R.I. aspectele histologice (!a jumătate din pacienţi) sunt şi următoarele trăsături:
E. a-3, b-2, c-1; b. !imfoame; medular; normale relevante pentru GNMP- caracteristice; a. stabilizează C3-convertaza căii
1628. R.I. cauzele GNMP, J,d.u. c. hepatită B; b. cancer mamar; 1, u.a.s.c.I.&.,_: D. cei mai mulţi pacienţi se alterne a complementu!ul
categorii: care sunt asocierile corecte: c. abcese viscerale; prezintă (C3bBb);
A. MBG nu este continuă; cu funcţie renală
1. GNMP-1; A: a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: normală sau uşor deprimată; b. induce consumarea_C3 (într-un
B. MBG există pretutindeni unde
2. GNMP-2 (boala depozitelor B. a-1, b-3, c-2: A. a-1, b-2, c-3; trebuie să se interpună între E. factorii nefritici implicaţi în 'ritm mult mai lent decat atunci
dense}; C. a-2, b-1, c-3; 8. a-2, b-1, c-3; podocite şi celulele endoteliale; patogeneză sunt anticorpi care, când este indus de NFa};
3. GNMP-3; O. a·2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1; C. pe alocuri, MBG este întreruptă activând complementu!, determi- c. stabl!izează C3~conVertaza căii
şi următoarele stări patologice: E. a-3, b-1, c-2". O. a-3, b-1, c-2: de substanţa fundamentală a nă consumarea acestuia; dasice a complementului
a. boala are o formă cu 1632. RJ. cauzele GNMP-1, f.d.u. E. a-3, b-2, c-1; mezangiului; (C4b2a):
1644. U.f.d.f.d. GNMP-1 s.c.f.&&_;
transmitere autozoma!ă categorii: 1636. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. O. substanţa fundamentală a A. Sunt descrise 3 tipuri de Ac, d. stabilizează C3/ C5 convertaza
dominantă (defectu! fiind Ia 1. infecţii cronice; categorii: mezangiu!ui are o compoziţie numiţi factori nefritici; (dependen1ă de properdină) a
nivelul _cromozomului 1); 2. boli autoimune; 1. infecţii cronice; similară cu cea a MBG; 8. (fără a se cunoaşte cauza căii alterne (C3Bb2BbP);
b. depozitele sunt subendote!ia!e 3. droguri; 2. boli neoplazice; E. atât substanţa fundamentală a apariţiei acestora}; care sunt asocierile corecte:
şi mezangiSle; şi următoarele stări patologice: 3. altele; mezangiulut, cât şi MBG conţin C. care inhibă activarea comple- A. a-1, b-3, c-3, d-2;
c. se asociază cu lipodistrofie a. sindrom Sj6gren; şi următoarele stări patologice: colagen de tip 1; B. -a-2, b-3, c~1, d-3;
mentului seric;
parţi<!!ă; b. consum de heroină; a. paraproteinemii; 1641. R.I. GNMP de tip 1, D. dar care nu apar în mod C. a-2, b-3, c-3, d-1;
care sunt_asocieri!e corecte·. c.HIV; b. cancer ovarian (germinal)~ O. a-3, b-2, c-3, d-1;
u.a.s.c ..f..:S: specific doar în GNMP;
A. a-1,-b~2, c-3; care sunt asocierile corecte: c. osteomielită; E. a-3, b-3, c-1, d-2;
A. de obicei este asociată cu boli E. ci şi în GN poststreptococică
B. a-1,- b-3, c-2; A. a·-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: sau în nefrita !upică. 1647. F.d,u.
cronice inflamatoare producă­ evenimente r.I.
C. a-2, b-3, c-1; 8. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; toare de Cxlm sau ·cu boli 1645. R.I. fiziopatologia GNMP-1, acţiunea factorului nefritic , al căii
D, a-3; b"1, c-2; C. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c-2; neoplazice; Clasice (NFc' sau C4NeF) în
f.d.u. f1puri de anticorpi:
E. a-3, b-2, c"1; , Q. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-3; B. niciun tratament specific nu s-a GNMP-1:
1, factoru! nefritic al căii clasice
1629. R.1. cauzele GNMP, f.d.u. E. a-3, b-2. c-1; O. a-3. b-1, c-2; a. stabilizarea C3~convertazel căii
dovedit eficient; (NFc sau C4NeF);
categorii: E. a-3, b-2, c-1; clasice a complementului
(C4b2a);
Pfoscmtări frecvent fotos;te: c.e. "'cu excepţia; ll.f&.c = urmă\oarele, cu ,oi/8lp\ia: s.u.c.e." sunt următoarele, cu excepţia: \1.a.s.c.c.E\. Prescurtări frecvent fo'losite: u. =următoarele: c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "fiind
=următoarele afirmaţii sunt corecfo, cu excepţia: s.c.f.~: =sunt corect formulate. cu excepţia; date următoart)le, r.L"
referitorlreferitoare la: U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
150
b. scăderea proteinelor sis_temuluî
comP!ement în-totalitate;
c. consumare a C3 şi C5;
d .1mpiedk:are·a degradării C3-
convertaze i căii clasice;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--tb--+d--->C:
6, a-„d-c--+b ;
C. b-->C->d--+a;
0. C--+8--+d--+b;
E. d--+a-rb.-.i-c;
1648. F.d.u.
eVenimente r.!.
acţiunea factorului nefrltic al căii
alterne Sau al buclei de
amplificare (NFa sau C3NeF) în
GNMP-1:
a. stabilizare a C3-conver tazei căii
alterne a compleme ntului
(C3bBb);
b. consumare a compleme ntului;
c. activarea compleme ntului;
d. împiedicar ea degradării C3-
convertaze l căi! alterne;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-•d---;c--+b;
B. b---;c__,.a_,.d;
C. c-+d ...... a---->b;
D. C->d---->b---->a;
E. d---->a---->b->C;
1649. F.d.u. eveniment e r.L
acţiunea factorului nefritic al căii
terminale (NFt) în GNMP-1:
a. activarea C3;
b. consumare a C3 (într-un ritm
mult mai lent decât atunci când
este indus de NFa);
c. stabilizare(;! C3/ C5 convertaze i
(dependen te de properdină) a
căii alterne (C3Bb2Bb P);
care este lanţul cauza! corect:
A. a-1c-,b;
B. b--+a--<e;
c. b-„c-a;
O. c--;a---->b;
E. c---;b-„a;
1650. F.d.u. eveniment e r.L GNMP~1:
GNMP-1:
a. producţie în exces şi/sau
epurare insuficientă a CxlmC;
b. exces de Cx!mC;
c. extravazare'a CxlmC !a nivelul
capilarelor glomerular e, fără a
depăşi MBG {se opresc sub
endoteliul capilarelor
glomerular e);
d. activarea compleme ntului;
care este Tnlănţu"irea temporalăl E. c.....,.a-+b;
cauzală corectă:
A. a--+b--;c---.d;
8. b--;a·->C-; d;
C. b---->d---->C---;a;
O. C---->d---->a---->b;
Boli glomerula re- Dr.O.O., Dr.M.0.T.
E. d--;c-rb---->a;
1651. F.d.u. eveniment e
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. legarea anticorpilo r de
antigenele ataşate de MBG;
c. aderarea antigenelo r la MBG;
d. formarea de Cxlm in situ;
care e-ste lanţu! cauzal corect:
A. a-+d--+b- c;
B. a---->d-•C---->b;
C. b--;d-...c---;a·,
D. C---->b--;d---->a;
E. d-+C---->b--;a;
1652. f .d.u. eveniment e r.I.
GNMP-1:
a. consumare a compleme ntului;
b. scăderea compleme ntului
seric;
c. activarea compleme ntului;
care este lanţul cauzal corect:
A. a---->b---->C;
B. a--;-c--;b;
C, b---;c-+a;
0. C---->a--;b;
E. c·-•b.....,.a;
1653. F.d.u. eveniment e rJ.
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. reacţie celulară (celule
rnezangiale, celule endoteliale,
celule inflamatoa re din sânge):
c. eliberare de mediatori
inflamatOri (citokine şi
chemokine );
d. creştereg numărului de celule
din glomerul (componen ta
proliferativă);
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-7c--i-b---->d;
B. b--+d--;a---->c;
C. C·...,.a---->d---->b;
D. d---->a---->b--tc;
E. d-->b-rc.....,.a;
r.I.
1654. F.d.u. eveniment e
a. activarea celulelor mezangiale ;
b, activarea compleme ntului;
c. eliberare de mediatori
infl~matori (citokine şi
chemokine);
care este lanţul cauzal corect:
A. a---->b---->c;
B. a---->c---->b;
c_ b---->a---->c;
D. b---->c--+a;
1655. F.d.u. eveniment e
GNMP-1:
'a. separarea dintre ansele
glomerular e este mai netă;
b. accentuare a aspectului !obulat
r.!_ al glomerulul ui (la care
contribuie şi îngroşarea MBG);
c. activarea celulelor mezangial e;
d. proliferare mezangia!ă cu
expansiun ea rnatricei
mezangial e;
care este lanţul cauzal corect:
A. a_.b--+C--+d;
8. a-+b--+d--->c;
C. b--+d--+8--+C;
0. C->d--+8--+b;
E. d ....... a ........b--c;
1656. F.d.u. eveniment e
GNMP-1:
a. activarea celulelor mezangial e;
b. ansele capilare glomerular e
apar mai net delimitate;
c. celulele mezangia! e trimit
prelungiri citoplasma tice care se
insinuează între ce!ule!e
endoteliale şi MBG (interpoziţie
mezangia!ă);
d. depunerea unui nou strat de
membrană bazală între celulele
endoteliale şi prelungirile
e~~~~o;p:;:z~~i)~!~;tă şi
dedublată (aspect microscop ic
de şină de tramvai);
care este lanţul cauzal corect
A. a---->c-+d-->e~·b·,
B. b-->e-.,.d---->a---->c;
C. c-•b---->e---->a-+d;
O. d~•e-•b··.,..,C-"•a;
E. e--•d-+b---->c---->a;
1657. F.d.u. eveniment e rJ.
GNMP-1:
a. celulele endoteliale (ca oricare
alte celule cu rol de delimitare şi
căptuşire) sîmt nevoia să se
sprijine pe o structură de tip
membrană bazală (şi nu pe
membrana altor celule);
b. celulele mezangial e activate
trimit prelung"1ri citoplasma tice
care se insinuează între celulele
endoteliale şi MBG;
c. se depune un nou strat de
membrană bazală între celulele
endoteliale şi prelungirile
celulelor mezangial e strecurate
între celulele endoteliale şi
membrana bazală originară;
care este lanţul cauza! corect:
A. a,_,,.c··-i-b;
8. b-->a---->C;
C. b->C--1a;
r.I. 0. c---->a---.b;
E. c-.,..,.b--i-a',
1658. U.f.d.f.d. GNMP-1 s.c.f.c.e ..
A_ Celulele rnezangial e activate
trimit prelungiri citoplasma tice;
B. care se insinuează
podocite şi MBG;
C. astfel încât să capteze şi să
izoleze Cx!m imediat după ce
traversează MBG;
o_ pentru a limita distrugerea pe
care o poate provoca;
E. activarea compleme ntului în
interioru! g!omeru!ului.
1659. R.I. diferenţă GNMP şi
GPM,f.d.:
r.I. 1. GNMP-1;
2.GPM·,
şi următoarele trăsături:
a. prelungirile celulelor
mezangial e pătrund prin
porţiunile unde MBG este
întreruptă de substanţa
fundamentală a mezangiul ui;
b_ pentru !imitarea potenţialului
lezional al Cxlm este suficientă
izolarea lor prin înglobare în
MBG;
c. nu este necesară o intervenţie
rapidă a celulelor mezangiale ;
d_ izolarea Cxlm trebuie să se
producă rapid, altminteri
perpetuează reacţia
inflamatoa re prin activarea
compleme ntului şi prin
atragerea celulelor inflamatoa re
din sânge;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
c_ a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1660. R.L diferenţă GNMP şi
GPM, f.d.:
1.GNMP-1 ;
2.GPM;
şi următoare!e trăsături:
a. pentru că izolarea Cxlm trebuie
să se producă rapid, este
necesară intervenţia celulelor
mezangia! e care !e fagocitează
rapid;
b. Cxlm sunt deja izolate de
curentul sanguin prin MBG;
c. întrucât izolarea Cxlm poate să
decurgă mai lent, este suficient
procesul de încorporar e în
MBG;
d. celulele mezangial e activate
trimit prelungiri citoplasma tice
care se insinuează între celulele
endoter1ale şi MBG astfel încât
să capteze şi să izoleze Cx!rn
imediat după ce traversează
MBG;
Prescurtări frecvent fo'losite: u. " următoarele; c_d,u, = care dintre
referitor/refer
Sîndroame nefritice acute/ subacute
care sunt asoc\er~e corecte·.
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
între B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1661. F.d,u. eveniment e
GNMP-1:
a. eliberare de mediatori
inflamatori (cltoklne şi
chemokine );
b. proliferare endotelială;
c. activarea compleme ntului;
care este Janţul cauzal corect:
A. a---->b---->c;
8. a.....,.c---->b;
C. b_,.a_,.c;
0. C---;a~>b;
E. C---->b---->a:
1662. F.d.u. eveniment e
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. migrarea leucocitelo r (atrase
de chemokine ) în capilarele
glomerular e;
c. leucociturie (!a 30()/o din
pacienţi);
d. eliberare de mediatori
inflamatori (cltokine şi
chemokine );
e. leucocitele traversează
peretele capilar, ajungând pănă
în spaţiul urinar;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--.;.d-->b---->e--;c;
B. b---->C--td---->e---->a:
C. e---->a---->b---->d.....,.e;
O. d.....,.b_,.a_,.c-„e;
E. e-•C----+d-->b-1a;
1663. F.d.u. eveniment e r.I.
GNMP-1:
a. stare inflamatoa re sistemică;
b. oboseală. stare generală
alterată;
c. activarea compleme ntului;
d. eliberare de citokine;
care este lanţul cauza! corect
A. a---;b·...,.d-.... c;
8. b.....,.d_,.a._,c;
C. C---->b---->d-•a;
0. C---;d---->a-1b;
E. d.....,.b-.,.a-•c:
1664. F.d.u. eveniment e r.l.
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. consumare a C3;
c. scăderea C3 (fapt semnalat la
70%, dintre pacienţii cu GNMP);
care este lanţul cauzal corect
A. a--:>b---->c:
B. a----.c........ b;
C. b---->a---->c;
următoarele; f.d. "'filnd date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.L =
itoare la; UJ.d.f.d. ::c Următoarele
151
0. b->,C·->a;
E. C--tb--;a;
1665. F.d.u. eveniment e r.L
GNMP-2:
a. scăderea C3;
b. generarea de produşi de
r.l. degradare ai C3;
c. activarea compleme ntului cu
consumare a 'C3;
d. scăderea Sintezei de C3;
e. prciduşii de degradare ai C3
exercită o budă de-reacţie_
negativă asUpra sintezei de C3;
care este lanţul cauzal corect:
A. a__,.b__,.d_,.e,_,,.c;
B. b---->d-•e--i-C---;a;
C. c~>b_,.e_,.d--;a;
O. d---->C---->a--;e---;b;
E. e-•d----.b-+C···+a;
r.L 1666. RJ. GNMP-2, u.a,s.c.~:
A. mai este numită şi boala
depozitelo r dense;
B. la peste 80'"/o dintre pacienlj
este decelat NFa;
C. îngroşarea densă a MBG
conferă glomerulul ui aspectul
fabulat;
O, depozitele 'sunt cel mai adesea
intramezan glale;
E. mecanismu ! este autoimun;
1667„R.t. GNMP-2, LI.a.s.c.~:
A. depozitele suht formate din N-
acetîl g!ucozamînă şi compo-
nenta C3 în cantîtă'ţî reduse;
B. mulţi dintre pacienţi au asociate
mai multe modificări ale siste-
mului compleme nt;
C. MBG este îngroş_ată prin benzi
de depozite dense, de unde
denumirea de boala depozitelo r
dense;
O. în generat depozitele nli_ sunt
Situate subendote l!al;
E. factorul nefritic C3 este un
autoantico rp lgG care'. se leagă
de C3-convertază' şl o inacti-
vează;
1668. R-.L GNMP-2, u.a.s,c.M: .:
A. depozitele apar electronod ense
la ME;
8. anomali!le sistemului comple-
ment determină instabilitatea
convertaze lor;
C. MBG îngroşată ,{;orţ!ine. C3, în
corelaţie cu scăderea:(;} seric;
O. se poate
preZ_enta cu
proteinurie şi SdNf;
E. C3-convertază '-este 'enzima
care ar trebui să metabolize ze
C3;
1669_ R.L GNMP~2, u.a,s.c.f.&_:
fragmente dintr-o frază despre;
152
A. depozitele apar în membrana
bazală din glomerulii renali, în
s.inusoldele sp!enice, în mem-
brana-Bruch (din coroidă);
13. stabilizarea convertaze!or
inhlbă activarea complementului;
c. caracteristice sunt depozitele
electronodense din MBG şi din
alte membrane bazale renale;
D. unii pacienţi s'e prezintă cu
sindrom nefritic;
E. evoluţia varlabllă;
1670. R.I. GNMP~2, u;a.s.c.g_,:
A. depozitele din MBG determină
îngroşarea peretelui extern
capilar;
B. adesea se asociază cu lipo-
distrofia partială;.
(;._depozitele electronodense din
diversele membrane conţin pre-
ponderent imunoglobuline;
D. în unele cazuri se prezintă cu
GNRP;
E. la unii pacienţi RFG rămâne
stabilă;
1671. RJ. GNMP~2, u.a.s.c.~:
A. nu. se ·cunoaşte cauza formării
depozitelor;
8 .. caracteriZată de C3 seric
scăzut şi de îngroşare densă a
MBG;
C. depozitele sunt de regulă sub-
epiteliale;
o. uneorl se prezintă cu hematurie
macroscopică recidivantă;
E. la unil pacienţi .·RFG scade
progresiv până la BRSF în
decurs de 5-fo ani;
1672. F.d.u. evenimente r.I.
GNMP-2:
a. scade C3 seric;
b. C3 este consumat şi depus în
·diverse membrane;
c. C3-convertaza devine
rezistentă la inactiv:are;
d. C3-convertaza activă
metabolizează continuu C3;
e. factorurnefrltlc C3 se leagă de
C3-convertază;
care este lanţul cauza! corect
A.a--.e-->d-'--'>C-'--'>b;
B. b_,.a_,.d_,.c_,.e;
C. c_,.b_,.d_,.a-+e;
o. d.-.-.-.+b-+e-+a-+c;
E. e---+c-+d.-.-.-.+b-+a;
1673, R.J. lipodistrofia parţială,
u.a.s.c.c,e.;
A. adesea se asociază cu GNMP-
2;
B. este caracterizată de prolife-
rarea adipocitelor;
. .;>(f
Prescurtări frecvent folosite:.!<&."' cu excepţia; u.S§.. "-următoarele, cu eitîii)'i\ia; s.u.c.e. "' sunt următoarele, c_u excepţia: u.a.s.c.f&,
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect fonnulate, cu except1a;
Boli glomerulare - Dr.o.o., Dr.M.D.T.
C. activând preconvertaza C3bBb. A. afectarea glomerulară este
adipsina (factorul D al comple- difuză;
mentului) activează comple- B. ara trăsături de GNMP-1 şi de
mentul pe calea alternă; GPM;
C. proliferarea domină
O. consumarea complementului tablou!
determină deficit de comple-
histologic;
ment; O. interpoziţia mezangială este
E. distribu\ia atrofiei ţesutul:1i caracteristică;
adipos urmează variaţiile m E. depozitele subepiteliale pot să
cantitatea de adipsină produsă apară de-a lungul segmentelor
de adipocite; lărgite a!e MBG care apar
1'674. F.d.u. even'1mente r.L relaţia laminate şi rupte".
dintre lipodistrofia parţială şi Glomerulonefrita
GNMP-2:
mczangioproliferativă
a. activarea căli alterne a
1678. U.f.d.f.d. glomerulonefrita
complementului;
mezangioproliferativă (GNMzP)
b. consumarea complementului;
S.C.f.i<JL:
c. NFa induce liza adipocitelor;
A. PBR evidenţiază creşterea
d. adipsina activează
difuză a celularităţii;
preconvertaza C3b8b;
B. glomerulare predominant prin;
e. deficit de complement;
C. proliferarea celulelor;
f. adipocitele secretă adipsină;
O mezangiale şi epiteliale;
care este lanţul cauzal corect:
E. şi prin Infiltrare cu monocite.
A. a--+e-+f-+b-c-+d;
1679. Despre
B. b--->f-)c-+d---+a-+e; morfopatologia
C. c-+f--+d---+a.-.-.-.+b-+e: GNMzP, u.a.s.c.~:
D. e·0C-'--'>b-d-•a--+f; A. caracterisf1că este expansiunea
E. f_,.a-,c-)d-+e-+b; mezangiului;
1675. F.d.u. evenimente legate de B. uneori se asociază hiper-
celu!aritate mezangia!ă;
GNMP-3:
C. pereţii capilari sunt subţiri şi au
a. constituirea depozitelor în
contur unic;
MBG;
O. se deosebeşte de GPM şi
b. activarea sistemului
GNMP, în care pereţii capilari
comi)lement pe calea alternă:
c. modificări ale peretelui sunt subţiri, dar cu dublu contur;
vascular glomerular; E. uneori apar depozite imune
care este înlănţuirea temporala/ (lgM, C1q, C3) mezangiale;
cauzală corectă: 1680. R.I. GNMzP secundară, în
A. a_,.b-+c; c.d.u. afeqiuni NU se descriu de
B. a-c-b; obicei leziuni mezangioproliferative:
C.b-•a-c; A. nefropatia cu lgA;
0. b->C---+a; 8. malarie cu P. falciparum;
E. c.-.-.-.+b-+a; C. GN postinfecţioasă în remisiune;
1676. F .d.u. evenimente legate de D. GPLM;
GNMP~3: E. nefrită lupică clasa 2;
a. membrana bazală este lizată; 1681. U.f.d.f.d. GNMzP s.c.f.c.e.:
b. aspect întrerupt şi multilaminat A. GNMzP este o entitate morfo-
al membranei; pato\ogică;
c. depozitele conţin convertazele B. reprezentând probabil un grup
căii alterne şi complexe de atac eterogen de boli;
rriembranar; C. care include forme atipice de
d. este stimulată producerea unei GPLM şi GSFS şi forme;
noi membrane bazale; D. mai uşoare sau în remisiune
care este înlănţuirea temporală/ ale GPi cu Cxlm şl pauci-imune;
cauzală corectă: E. încadrate de obicei la SdNf
A. a_,.b.......,,.d->C', 1682. R.I. GNMzP, u.a.s.c.~:
B. a-d---+b-'--'>C; A. GNMzP este prezentă la 5-10%
C. b.-.-.-.+C-+a---+d; din pacienţii cu SdNf idiopatic;
D. C-•a---+d-+b; B. prezenţa depozitelor imune
E. d.-.-.-.+c-•b-·•a;
sugerează că leziunea glome-
1677. R.I. GNMP-3, u.a.s.c.c.e.: rulară este mediată imun;
C. GNMzP poate fi secundară sau
primară;
D. in majoritatea cazurilor,
GNMzP este primară:
E. evoluţia clinică este variabilă;
1683. R.J. GNMzP, u.a.s.c.c.e.:
A. în unele cazuri, depozitele
imune sunt absente;
B. GNMzP se poate prezenta cu 1689. RJ. manifestările ş·i fiziopa-
diverse grade de proteinurie şi tologia SdNf, u.a.s.c.M,.:
adesea hematurie;
C. toate formele de GNMzP
secundară sunt similare ca
aspect histologic;
D. GNMzP reprezintă probabil un B. complicaţiile metabolice ale
grup eterogen de boli, ceea ce
explică prognosticul variabil;
E. dacă se manifestă ca HU C. creşterea sintezei hepatice de
izolată, evoluţia este severă;
1684. U.f.d.f.d. GNMzP s.c.f.~:
A. Dacă se manifestă prin D. VLDL şi trigliceride!e cresc mai
proteinurie severă (nefrotică);
B. persistentă, prognosticul este E. la producerea hiperlipemiei
nefavorabil, mulţi dintre pacien\i;
C. dezvoltând !R şi progresând;
D. până la BRSF în decurs de;
E. 10-20 ani în absenţa trata- 1690. R.I. manlfesfărlle şi fiziopa-
mentului imunosupresor.
Sindromul nefrotic
1685. Trăsături obişnuite ale SdNf
S.U.b.Q.,:
A. proteinurie >3.5 g/ 1.73m2 / zi
(>3-3,5 gJ zi);
B. hipoalbumlnemie;
C. hiperlipidemie;
D. lipidurie;
E. hipocoagulabi!itate;
1686. Manifestări care fac parte
din tabloul clasic al sindromului
nefrotic s.u.c.e,:
A. proteinurie moderată;
B. hematurie masivă;
C hipoalbuminemie;
D. hipercolesterolemie;
E. edem;
1687. Printre cele mai importante
trăsături ale SdNf s.u.c.e.:
A. h"1poalbuminemie; - -
8. hipocoagulabilitate;
C. edem;
D. hiperlipernie;
E. lipidurie:
1688. F.d.u. evenimente care pot
să survină în evoluţia unui SdNf:
a. insuficienţă renală;
b. scăderea RFG;
c. nediagnosticarea sau
netratarea unor complicaţii ale
SdNf precum h!per!ipemia,
hipercoagulabilitatea;
Prescurtări frecvent folOsite: u: = urrnii'.oareJe; c.d.u. "' care dmtre urmiitoarele; f,d, =fiind date, f.d,u."' fiind date următoarele, r.L "'
refentor/refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmen1e dintr--0 frată despre;
Sindromul nefrotic
d. lezarea progresivă a tot mai
mulţi glomerulî;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-d-+C.-.-.-.+b',
B. b.-.-.-.+a--.d....,.c;
C. C-+b-->d---+a;
O. C-+d-+b--->a;
E. d-+C~-->a_,.b;
A. SdNf este un complex clinic de
manifestări renale şi extrarena!e,
având drept element cheie
hipoproteinemia;
SdNf sunt provocate de
pierderea de proteine;
albumină este adesea - lnsu~
ficientă faţă de nivelul pierderilor;
ales la pacienţii cu boală severă;
contribuie pierderea urinară a
unora dintre proteinele implicate
în reglarea homeostaziei lipidelor;
tologia SdNf, u.a.s.c.Q&,.:
A. proteinuria este determinată de
creşterea permeabi1ilăţii pentru
proteine a filtrului glomerular;
B. manifestările şi complicaţiile
SdNf pot să apară la Proteinurii
moderate, subnefrotice;
C. sinteza hepatică de albumină
este de obicei scăzută;
D. hîper!ipemia poate contribui la
accelerarea aterbsclerozei şi ta
progresia bolii renale;
E. !ipoproteinele cu densitate
joasă şi colesterolul sunt cres-
cute la majoritatea pacienţilor:
1691. R.I. manifestările şi fiziopa-
tologia SdNf, u.a.s.c.c.e.:
A. elementele BFG a căror
alterare poate duce la SdNf sunt
MBG, pododte!e şi fantele dintre
pedicelele podocite!or:
B. !a adulţi, leziunile glomerulare
sunt în general mai uşoare;
C, hipoalbuminemîa poate fi
accentuată de sinteza hepatică
excesivă;
D. reabsorbţia de apă şi sare
rinichi tinde să refacă vo!emla;
E. llpoprotelnele
cu densitate
foarte joasă şi trigliceridele tind
să crească la pacienţii cu boală
severă;
1692. U.f.d.f.d. fiziopatologia SdNf
s.c.f.~:
A. La joncţiunea proceselor;
153
B. podocitare întrepătrunse se
formează o structură;
C. diafragmatică, numltă;
D. membrana· bazală glomerulară,
a cărei;
E, alterare poate produce SdNf.
1693. RJ, manifestările şi fizio-
patologia SdNf, u.a.s.c,Q&,_:
A. în genera!, cu cât este mai
mare proteinuria, cu atât este
mai scăzut nivelul ser'1c a!
albuminei;
B. retenţia renală de apă şi sare
este urmată de transvazarea
unei cantităţi şi mai mari de lichid
din vas în interstiţiu;
C. hipertensiunea este o compo-
nentă esenţială în tablou! SdNf
pur;
D. ca şi în sindromul nefritic, mulţi
pacienţi au hipervolemie secun
4
dară activării SRAA;
E. hiperlipemia poate accelera
aterosclero.za şî progresia bolii
renale;
1694. R.L manlfestărUe ,şl fizio-
patologia SdNf, u.a.s.C.f.&:
A. toate manifestările SdNf sunt
consecinţe
·ale pierderii de
proteine;
B. hipoalbuminemia poate fi
accentuată de creşterea cata-
bolismului renal;
C. suprimarea SRM !a unii
pacienţi sugerează că retenţia de
apă şi sare este consecinţa
scăderii VSCE:
D. LDL ş! co!estE:!rOlul cresc la
majoritatea pacienţilor;
E. scăderea p.o. determină
scăderea sintezei hepatice de
Hpoproteine;
F. pot surveni schimbări impre-
vizibile în farmacocinetlca unor
medicamente care ln mod
normal se leagă de proteinele
plasmatice;
1695. UJ.d.f.d. fiziopatologia SdNf
s.c.f.~:
A. la joncţiunea dintre celulele.
endoteliale şi MBG:
B. se formează o structură dia-
fragmatică;
în C. numită membrana cu;fante·
D. a cărei alterare P.o~'t.e··.c;eşte
permeabilitatea pentru·:proteine;
E. a BFG, producând SdNf.
1696. UJ,dJ.d. fiziopatologia SdNf
s.c.f.c.e.:
A. ln mod norfna! mecanismul de
respingere e!ectrostaiică al BFG;
154
B. nu are o eficienţă absolută,
astfel încât;
C. BFG nu este o barieră
completă pentru albumine;
O. cantitatea mică scăpată în
urină reprezentând proteinuria
funcţională;
E. (8-10 mg pe zi, se admit valori
de până la 100~150 mg pe zi),
1697, F.d.u. evenimente r.!. fizic~
patologia SdNf:
a. proteinele plasmatice au
reziduuri (oxidril, carboxil,
sulfhîdril etc.) care se pot ioniza;
b. proteinele plasmatice nu
traversează filtrul glomerular;
c. respingere electrostatică între
proteinele plasmatice şi BFG;
d, proteinele plasmatice sunt
încărcate negativ, ca şi BFG;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--->d--+C---->b;
8. b--->a-„d--+C;
C. b--+d--+8--->C;
O, C--+d--+a->-b;
E. d--.c.._,,_b-+a;
1698. F.d.u. <.lfirmatH r.L
patologia SdNf:
a. diametru! porului BFG este de
8 nm, iar al moleculei de
albumină este de 7 ,2 nm;
b. există un grad de proteinurie
fiziologică;
c. o cantitate mică de albumine
este filtrată;
care este Janţul logic just:
A. a-b-c;
B. a-c-.... b;
C. b--+a-~c;
O, b.-..+c-+a;
E. c-b-a;
1699. F.d.u. evenimente r.I. fizio~
patologia SdNf:
a. proteim)rie;
b. perturbări/ leziuni ale BFG;
c. creşte permeabilitatea BFG;
d. pierderea sarcinilor electrice
negative şi/sau creşterea
dimensiunilor porilor;
care este. lanţul cauzal corect:
A. a-c,.._.,d-+b;
B. b-c-d-a;
C. b--+d.-..+C---->8;
0. C---->d.-..+b......,a;
E. d.-a-~c->b;
1700. F.d.u .. evenimente r.L fizio~
patolo9îa SdNf:
a. leziuni subtile ale BFG;
b. proteinurie selectivă, fără
hematurie;
c. moleculele mari nu pot să
traverseze BFG;
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excep~a; U.f.:Q. =următoarele, cu 'e"ii'ifepţia; s.u'..i;;&,."' sunt următoarele, cu excepţia; u a.s.c.c'.e.
"'următoarele afirmaţii
Boli glomerulare- Dr.O.O„ Or.M.0.T.
d. se pJerde doar
electronegativitatea BFG fără
creşterea dimensiunilor porilor;
e. trec aproape numai albumine;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-+d-->C---->e-,b;
B. b....c,c-.;d->e-a;
C. c-+b-+a-e-+d;
0. d-c".b-+C.-..+a.-..+e;
E. e-+a.-..+b-d-c;
1701. F.d.u. evenimente r.I. fizic+
patologia SdNf:
a. se pierde electronegativitatea
BFG şi cresc dimensiunile
porilor BFG;
b, leziuni mai severe ale BFG;
c. creşte global permeabilitatea
BFG;
d, proteinurie neselectivă, uneori
asociată cu hematurie;
e. se pierd proteine plasmatice
din toate categoriile şi chiar
hematii;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+C-+e.-..+d-+b;
B. b-a-c-+e-d;
fizio- C. c---->e.-..+d--+b--+a;
O. d___,.e......,.b-a-+c;
E. e->a->C-+d.-..+b;
1702. F.d. cele două variante
fiziopatologice. de SdNf:
1. SdNf pur;
2. SdNf impur;
şi următoarele trăsături:
a. apare doar în GPLM;
b. proteinurie selectivă (peste
85°/o albumine), fără hematurie;
c. prqteinurie neselectivă, uneori
asociată cu hematurie;
d. apare în majoritatea leziunilor
glomerulare producătoare de
SdNf;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
o. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1703. F.d.u. etape fiziopatologice
în producerea edemului din SdNf
(conform ipotezei umple.rii insufi-
ciente):
a. hipoa!buminemie;
b. scăderea tensiunii arteriale;
c. scăderea volumului
intravascular;
Q. scăderea p.o. intravasculare;
e. scurgerea de fluid extracelular
din sânge în interstiţiu;
, ,care este lanţul cauzal corect:
A. a--+d-+6.-..+C-+b;
8. b-a-+e-.d---.c;
-c•.
sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepţia:
C. d--•b-... a---->c---->e;
D. e~>a--+C--+b---+d;
E. e---+C---+d---->b-+a;
1704. F.d.u. etape fiziopatologice
în producerea edemului din SdNf
(conform ipotezei umplerii insu-
ficiente):
a. retenţie renală de sare şi apă;
b. scurgerea suplimentară de
fluid în intersti\ju;
c. stimularea mecanismelor
neuroumorale de corectare/
compensare;
d. restabilirea volumului
intravascular;
e. hipovo!emie, hipotensiune;
care este lanţu! cauzal corect
A. a.-..+C->e->b-·+d·,
B. b....... a........ e-c-d;
C. c--„b-->e--+d-+a;
D. e.-..+a-+b-+C--+d;
E. e---'>C·--+a-•d-b;
1705. R.I. mecanismele retenţiei
hidrosaline în SdNf, f.d.u. cauze:
1. hipovolemie;
2. scăderea perfuziei renale;
3. hipotensiune;
4. scăderea distensiei atrlilor;
şi următoarele consecinţe:
a. suprimarea eliberării peptidei
natriuretice atriale;
b. activarea SRAA;
c. e!iberarea de vasopresină;
d. activarea sistemului nervos
simpatic;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-4, c-3, d-2;
B. a-2, b-3, c-1, d-4;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-4, b-1. c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-1, d-3;
1706. C.d.u. mecanisme
contribuie la retenţia hidrosa!ină
din SdNf:
A. activarea SRAA;
B. activarea sistemului nervos
simpatic:
C. eliberarea de vasopresină
(ADH);
D. suprimarea eliberării peptidei
natriuretice atriale;
E. creşterea serotoninemiei;
1707. R.I. hipercoagulabilitatea
din SdNf, u.a.s.c.c.e.:
A. se pot produce tromboze
periferice arteriale ş! venoase
spontane;
B. tromboza de venă renală are o
prevalenţă mai mică decat în alte
sindroame trombofilice;
-"-"--------:--:---------------
c_ trombembolismul pulmonar 4. scăderea !gG ca urmare a
este o complicaţie ameninţătoare
dS viaţă;
O. tromboza cronică de venă
renală este de obicei asimpto-
matică;
E. tromboza de venă renală este
frecventă (până la 40%) mai ales
în GSFS;
1708. Manifestări care sugerează
tromboza acută de venă renală
s.u.f.&:_:
A. durere lombară, în flanc sau
lombară instalată brusc;
B. hematurie macroscopică;
C. varicocel pe dreapta;
O. dispariţia proteinuriei;
E. scăderea acută a filtrării
glomerulare:
1709. F.d.u. evenimente legate de
anemia din SdNf;
a. fierul nu ajunge la măduva
hematoformatoare;
b. hematopoeză sideropenică;
c. pierderea urinară de
transferînă;
d. fieru! absorbit din intestin nu
poate fi preluat şi transportai
prin sânge;
e. anemie microcitară hîpocromă
rezistentă la administrarea de
fier;
care este lanţu! cauza! corect:
A. a---->c-•b---->e-+d;
B. b--+e-+a--+c___,.d;
C C---'d··~+a-+b~•e;
D. d___,.b--•e-+c-...a;
E. e--+b---->d·->C-+a;
1710. F.d.u. evenimente legate de
alterarea metabolismului fosfo-
calcic în SdNf:
NU a. pierderea urinară a proteinei
care transportă coleca!ciferolul;
b. scăderea absorbţiei intestinale
a calciului;
c. hiperparatiroidism secundar;
d. deficit de vitamină D;
e. hipocalcemie;
care este lanţul cauzal corect
A. a··"'d-b---->e-c;
8. b·-·•c___,.d~-•e-+ff
C. c--+d-+e--.;a......,.b:
D. d-..,.e-+a-b-+c:
E. e-„d-+C-->b---->a;
1711. R.L mecanismul compli-
caţiilor SdNf, f.d.u. cauze:
1. pierderea de transferină;
2. pierderea urinară a proteinei
care transportă coleca!ciferolul;
3. pierderea urinară a globulinei
care leagă/ transportă tiroxina;
Prescurtări frecvent tO!osite: u. următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "' flind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r I "'
referitor/refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o fiază despre;
Sindromul nefrotic 155
Manifestările sindromului
pierderii urinare sau a creşterii
catabolismului; nefrotic (SdNf)
şi următoarele consecinţe: 1715. C.d.u. elemente nu este
definîtorie din punct de vedere
a. anemie microcitară hipocromă
cHnic pentru SdNf:
rezistentă la administrarea de
A. proteinurie severă;
fier;
b. creşterea susceptibltităţii'la B. hipoalbuminerriie;
C. hipercolestero!emie;
infecţii;
D. edem;
c. scăderea nivelului de tiroxină;
d. hipocalcemie şi E. hipercoagulabilitate;
hiperparatiroidism secundar din 1716. RJ. m8nifestările din SdNf,
cauza deficitului de vitamină D; 'f.d.u. categorii:
care sunt asocierile corecte: 1. manifestări definitorii pentru
A. a-1, b-4, c-3, d-2; SdNf;
2. manifestări care apar la
B. a-3, b-4, c-2, d-1;
C. a-4, b-2, c-3, d-1; majoritatea pacienţilor;
D. a-4, b-3, c-1, d-2; 3. manifestări care se adaugă în
E. a-4, b-3, c-2, d-1; SdNf impur, absente în SdNf
pur;
1712. C.d.u. NU este una dintre
componentele BFG a căror şi următoarele manifestări:
a. hipercolesterotemie şi alte
afectare poate produce SdNf:
perturbări ale metabolismului
A. încărcătura electrostatică;
lipidelor;
B. arhitectura MBG;
b. proteinurie severă, cu
C. presiunea din arteriola aferentă;
hipoafbuminemie şi edem;
O. podocitele;
E, fantele dintre pedicelele podo- c. HTA, hematurie de obicei
microscopiCă. disfuncţie renală;
citelor;
1713. R.!. cele 6 entităţi răspun- care sunt asocierile corecte:
zătoare de mai mult de 90o/o dintre
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
cazurile de SdNf, f.d.u. categorii:
C. a-2, b-3, c~1;
1. afectarea glomerulară poate fi
D. a-3, b-1, c-2;
primară sau secundară;
E. a-3 . b-2, c-.1;
2. afectarea glomerulară este
secundară; .1717. R.!. SdNf, u.a.s.c.f.&:_;
A. SdNf are . ca substrat leziuni
şi următoarele g!omeru!opatii:
a. NfDb; , glomerulare;
b. GPLM; B. hiperlîpemia este o.manifestare
rară;
c. GPM;
C. pierderea masivă de proteine
d. GNMP;
poate duce la ma) nutriţie
e. GSFS;
proteică;
f. amiloidoza;
D. hipoalbumtnen1ia poate fi
care sunt asocierile corecte:
accentuată de sinteza hepatică
A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2, f-1;
insuficientă;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
E. principial, severitatea edemului
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1, f~2; este corela.tă cu gradul hipo-
albuminemîei;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1;
1714. în c.d.u. situaţii patologice 1718. R.I. SdNf, u.a.s:c.c.e.:
SdNf NU este consecinţa unei GP A. SdNf poaţe complica orice
boală care afectează permeabili-
de depozitare:
A. NfDb; tatea filtrului glomerular;
B. hipercoagulabHitatea
B. amî!oidoză; apare
C. depuneri de lanţuri uşoare de frecvent în SdNf"sev.er;
c. diagnosticu.I difere~ţiiiJ. ·al SdNf
lg:
inciude PU glomerulară, PU
O. depuneri fibrilare (GP fibrilară­
tubulară şi PU prin exce~i;
imunotactoidă);
O. sinteza hepatică de albumină
E. boala Fabry;
este de obicef scăzută;
E. există .mutte discordanţe între
severitatea edemului şi gradul
hipoalbuminemiei;
1719. RJ. SdNf, u.a.s.c.c.e.:
' ··
156
A. edemul din SdNf are o
propensiune pentru faţă, nefiind
influenţat-de gravitaţie;
B. LDL (Hpoproteinele cu densitate
joasă) sunt crescute la majori-
tatea pacienţilor;
C. definitorie din punct de vedere
fiziopatologic este proteinuria
masivă producând diverse defi-
cite de proteine şî consecinţele
acestora;
o. creşterea sintezei hepaliCe de
albumină este de obicei
insuficientă pentru , a compensa
pierderile urinare;
E. hipoproteinemia stimulează
sinteza liepatică de-proteine;
1720. RJ SdNf, u.a.s.c.c,e.:
A. ca toate- edemele de cauză
generală, edemul din SdNf este
mal accentuat în regiunile
declive;
B. colesterolul este crescut la
majoritatea pacienţilor;
c. o condiţie suficientă pentru
apar!ţfa SdNf este proteinuria
masivă, de obicei >3,5 g/
1,73m2 / zi {>3-3,5 gf'zi);
O. toate manifestările SdNf sunt
consecinţele pierderii de proteine;
E. stimulat de- hîpoprotelriemie,
-ficatul produce toSte tipurile de
proteine plasmatice, şi nu
prefer~nţlal pe cele cu masă
moleculară mică;
1721. R.L SdNf, u.a:s,c.c.e.:,
A. edemul d_in SdNf este mai
accentuat la' membrele inferioare
seara;
B, VLDL (lipoproteine!e cu densi-
tate foarte joasă) Und să crească
în formele severe de SdNf;-
C. se pot produce schimbări
imprevizibile în f@.rmacocinetica
unor medicamente care în mod
normal se leagă de proteinele
plasmatice;
D. compHcatme metabolice
SdNf sunt consecinţa
crescute;
E. tromboza de venă renală este
frecventă (până la 40o/n};
1722. R.L SdNf, u,a:S.c,Q&_,:
A. dimin,eata, edemul din SdNf
este foarte vizibil la faţă;
B. trig!îcer"1dele cresc mai a_les în
forme uşoare de SdNf;
C. pierderea prin urină afeCtează
şi proteinele care leagă diverse
metale;
. ~.
= =
Prescurtări frecvent folosite: 11.!h cu excepţia~ u.~ următoarele, cu e'Xcepţia; s.U&.Jh = sunt urmat oarele, c_u excep\m: u,a.s.c.c:e.
"" uirnatoare!e af!rma\ii sunt corecM, cu excepţia; s.c.f.ce.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
Boli glomerulare~ Dr.O.O., Or.M.D.T. Sindromul nefrotic 157
·~~~~~~~~~
D. manifestările şi complicaţiile A. proteinurie masivă >3,5 g/
---··-·-----~
b. anemie microcitară hipocromă
----·---- --------- -------
1735. R.I. fiziopatologia SdNf, C. b-+a-+C-+d:
SdNf pot să apară la proteinurii 1,73m2/ zi (>3-3,5 gl zi) rezistentă la administrarea de f.d.u, categorii de proteine: 0. C-+b-+d-+a;
moderate, subnefrotice; producând hipoa!buminemie şi fi0r; 1, a2- şi j3-globu!inele; E. d-+C-+a-+b;
E. tromboza de venă renală este edem; c. creşterea sintezei hepatice de 2, albuminele şi 01-, a2- şi f3- 1739, F.d.u. evenimente r,J. SdNf:
frecventă mai ales în SdNf prin B. h\perlipidemie (mai ales hiper- lipoproteine; globulinele; a. creşte sinteza hepatică de
GPM. GNMP şi amiloidoză; trig!iceridemîe) asociata cu care sunt asocierile corecte: 3. imunoglobuline; !ipoproteine;
1723. R.!. SdNf, u.a.s.c.Q&,.: lipidurie; A. a-1. b-2, c-3; şi următoarele caracteristici; b. hipoproteinemie;
A. edemul facial dimineaţa la C. hipercoagu!abilitate; B. a-2, b-1, c-3; a. au molecule mai mari; c. risc crescut de ateroscleroză;
trezire este caracteristic; D. hematurie severă; C. a-2, b-3, c-1; b. traversează greu 8FG; d, hiperlipemie;
B. trombembo!ismu! pulmonar E. man!festăfi renale şi extrarena!e. O. a-3, b-1, c-2; c. sinteza lor hepatică este care este lanţul cauzat corect:
este o complicaţie ameninţătoare 1728. UJ.d.f.d. manifestările SdNf E. a-3, b-2, c-1; stimulată de hipoproteinemie; A. a-+b-+c-..d·,
de viaţă; s.c.f.c.e.: 1732. F.d.u. afirmaţii r.I. care sunt asocierile corecte: B. b-+a-+d-+c;
C. în genera!, cu cât este mai A. Dacă sunt lăsate nediagnosti- hipoa!buminemia din SdNf: A. a-1, b-3, c-2; C, C-+b-+d->a;
mare proteinuria, cu atât este cate sau netratate; a. albumina trece mai uşor prin B. a-2, b-1, c-3; 0. d-+a-+c-+b;
mai scăzut nivelul seric al B. unele dintre complicaţiile; filtrul glomerular perturbat: C. a-2, b-3, c-1; E. d-+b-+a-•c:
albuminei; C. SdNf precum hipotiroidia şi b. molecula de albumină are D. a-3, b-1, c-2;
1740. F.d,u, evenitnente r.J.
O. manifestările şi complicaţiile anemia sideropenică; dimensiuni mai mici; E. a-3, b-2, c-1; fiziopatologia edemului din SdNf
SdNf pot să fie absente în ciuda D. vor leza progresiv tot mai mulţi c. albumina are masa moleculară 1736. R.J. fiziopatologia SdNf, conform ipotezei umplefii vascu~
unei proteinurii masive; g!omeru!i ducând; mai m·1că decât celelalte f.d.u. categorii de proteine'. lare insuficiente:
E. tromboza de venă renală are o E. la scăderea RFG şi IR. proteine plasmatice; 1, albuminele şi a1 -globulinele; a. apa părăseşte Jumenul
prevalenţă mai mică decât în alte 1729. R.!. manifestările SdNf, d. albumina se pierde 2. a2- şi 0-g!obuline!e; vascular, scurgându-se în
slndroame trombofi!ice; f.d.u. cauze: proporţional mai mult decât 3, imunoglobulinele; Interstiţiu;
1724. R.l. SdNf, u.a.s.c,c.e.: 1. proteinurie; celelalte proteine plasmatice; şi următoarele caracteristici: b. hlpoalbuminemie;
A. distribuţia facială seara dife~ 2. hipercoagulabi!itate; care este lanţul logic just: a. dintre proteinele plasmatice, au c. scăderea p.o, intravasculare;
renţiază edemul din SdNf de cel 3. dislipidemie; A. b-+d--•a-+c; moleculele cele mai mari; d. edem;
din insuficienţa cardiacă, unde şi următoarele consecinţe: 8. C-•b.......a·--J-d: b. proporţia !or în plasmă scade e. albuminurie;
rareori apare edem facial; a. accelerarea aterosclerozei; C. c ....... b ...... d-+a: întrucât se pierd uşor prin urina; care este lanţul cauzal corect:
B. dată fiind severitate leziunilor b. tromboze periferice arteriale şi O. d·--+a--·b-c; c. trec mai greu prin BFG; A, a-+C-+b-->d-+e;
glomerulare, SdNf este in multe venoase spontane; E. d ....... c~b-_,a; care sunt asocierile corecte: 8. b-+a-->c-+e-->d;
cazuri impur; c. malnutriţie proteică; 1733. R,I. fiziopatologia SdNf, A. a-1, b-3, c-2; C. c->d->a-+b-•e;
C. hipoalbuminemia poate fi care sunt asocierile corecte: f.d.u. categorii de proteine: B. a-2, b-1, c-3; D. d-+C-->b-+e-+a;
accentuată de catabo!izarea A. a-1, b-2, c-3; 1. albuminele şi a1-giobulinele; C. a-2, b-3, c-1; E. e->b-+c-+a-+d;
crescută în tubu! proxima! a B. a-1, b-3, c-2; 2. albuminele şi a1-, a2- şi 0- O, a-3, b-1, c-2;
1741. F .d.u. evenimente r.L
albuminei filtrate; C. a-2, b-3, c-1; globulinele-, E. a-3, b-2, c-1;
fiziopatologia edemului din SdNf
O. consecinţele retenţiei hidrosa~ D. a-3, b-1, c-2; 3. imunoglobulinele; 1737. F.d.u. evenimente r.I. SdNf: conform ipotezei umplerii vascu-
line pot merge până la anasarca; E. a-3, b~2, c-1; şi urmatoarele caracteristici: a. în sânge, creşte proporţia de lare insuficiente:
E. forma crbnică a trombozei de 1730. R.I. manifestările SdNf, a. au molecule relativ mici; a2- şi 0-globuline (evidentă pe a. hipotensiune;
vena renală este de obicei f.d.u. cauze: b. sunt sintetizate în ficat; electroforeza proteinelor b. hipovolemie;
asimptomatică; 1. proteinurie; c. sintetiza !or NU este stimulată plasmatice); c. HTA nu face parte dfn tabloul
1725, U.td.f.d. edemul din SdNf 2. hipercoagu!abilitate; de hipoproteinemie; b. având masă moleculară mai SdNf pur;
s.c.Lc.e.: 3. pierderea urinară a globulinei care sunt asocierile corecte: mare, a2- şi j3-globu!ine se pierd d. scurgerea de fluid extracelular
A. în multe cazuri severitatea; care leagă (transportă) tiroxina; A. a-1, b-2, c-3; urinar mai puţin decât . din sânge în interstiţiu;
B. edemului este discordantă faţă şi următoarele consecinţe: B. a-1, b-3, c-2; albuminele şi a1~g!obulinele; care este lanţul cauzal corect
de gradul hipoalbuminemîei; a. scăderea p.o. plasmatice; C. a-2, b-1, c-3; c. creşte sinteza hepatică de A, a-+c-+b-+d;
C. una dintre explicaţii fiind b. scăderea nivelului tiroxinei, dar D. a-2, b-3, c-1; proteine (inclusiv a1~, a2" şi j3~ B. b .......a-+c-„d;
măsura în care în patogeneza; fară semne de distiroidie; E. a-3, b-1. c-2; globuline); C. b->C-+d-a;
O. lui intervin sau nu şi alţi factori; c. trombembolism pulmonar: 1734. R.l. fiziopatologia SdNf, d. hipoproteinemie; 0. C-+a-+b-+d;
E. precum boala arterială sau care sunt asocierile corecte: f.d.u. categorii de proteine: care este lanţul cauza!/ logic just: E, d-+b-+a-.oc;
boala venoasă. A. a-1, b-3, c-2; 1. albuminele ş'1 o1-globulinele; A. 8-->C->b-+d;
1742. F.d.u. evenimente r.I.
1726, U.tdJ.d. edemul din SdNf B. a-2, b-1, c-3; 2. a2+ şi )3-globulinele; B. 8-+C-+d-+b;
fiziopatologia edemului din SdNf
s.c.f.c.e.: C. a-2, b-3, c-1; 3. imunoglobulinele; C. b-a·->C-+d;
conform ipotezei umplerii vascu~
A. Dimineaţa, după decubitul O. a-3. b-1, c-2; şi urmatoarele caracteristici: O. C·-+b-+a---+d;
lare insuficiente:
nocturn prelungit edemul; E. a-3, b-2, c-1; a. NU sunt sintetizate de ficat; E. d_,,.C-+b-+a:
a. stimularea mecanlsme!or
B. din SdNf este foarte vizibil în 1731. R.!. manifestarile SdNf, b. proporţia lor în plasmă creşte; 1738, F.d,u. evenimente r.L SdNf: neuroumorale de core.ctare/
zona sacrată unde; f.d.u, cauze: c. traversează relativ uşor BFG; a. hipoproteinemie; compensare;
C. ţesutul conjunctiv lax permite·, 1. hipercoagulabilitate; care sunt asocierile corecte: b. creşte sinteza hepatică de b, RHS renală, care 'tilide· să
D. extravazarea mai uşoară a; 2. pierderea urinară a A. a-1. b-2, c-3; proteine (inclusiv fibrinogen); refacă volemia:
E. apei faţă de ţesutul conjunctiv transferinei; 8. a-2, b-1, c-3; c. hipercoagulabilitate; c. întreţinerea edemului;
mai dens de la gambe. 3. scăderea p.o. plasmatice; C. a-2. b-3, c-1; d. hiperfibrinogenemie; d, transvazarea unei cantităţi şi
'1727, Trăsături obişnuite a!e SdNf şi următoarele consecinţe: O. a-3, b-1. c-2; care este lanţul cauza! corect mai mari de lichid din vas în
a. tromboză de venă renală; E. a-3, b-2, c-1; A. a-+b-•c.....,d; spaţiu! interstiţial;
8. a~1b-->d-->C; e. hlpovolemie cu hipotensiune;
. ..
Prescurtări frecv•mt folosite: u: "' urmat oarele; c.d.u. "' care dintre urrnătoare!e; td. "'fiind date, f.d.u. =fiind date urmiiloarflle, rJ."'
refenlorireferitoare la: UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
158 Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. Sindromul nefrotic 159
care este înlănţuirea temporală/ b. hipovolemie; 0. C->a-+b; c. pierderea urinară a proteinei 1761. R.I. GPLM, u.a.s.c..Q&,: A. GPLM mai este numită boala
cauzală corectă: c. suprimarea eliberării PNU-A; E. C->b-+a; care transportă colecalciferolul; A. alte proteine decât albumina au proceselor podocitare;
A. a->e->b-•d-J.c; d. scăderea distensiei atrillor; 1752. R.I. tulburările fipidice din d. hipocalcemie; diametrul molecular mai mare 8. ştergerea pedicelelor este o
B. b-rc_,.a_,.d__,.e; care este lanţu! cauzal corect SdNf, u.a.s.c.c.e.: e. deficit de vitamină D; decât al porilor BFG; modifîcare prea subtilă pentru a
C. c---+a ....... e--+b--+d; A. a-->C->b-->d; A. la producerea hiper!ipemiei care este lanţul cauzal corect B, sinaptopodina este o proteină fi evidenţiată prin. MO;
O. d-+b--+a--+e---->c; 8. a-+C->d-i.b; contribuie pierderea urinară a A. a-+b----+C->d--+e; bogată în pralină strâns asociată C. etiologia imună este sugerată
E. e......;.a_,,.b_,.d_,c; C. b-~d-•C-+a; unora dintre proteinele implicate B. b--+d~„a-.e----+c; cu microfilamentele de actină din de ·tendinţa de a se agrava în
1743. U.f.dJ.d. fiziopatologia 0. C··-+d->b--+a; în reglarea homeostaziei lipidelor; C. C----+e->a->d--+b; pedicelele podocite!or; cursu! intercurentelor vîrale (cum
edemului din SdNf s.c.f.Q&_: E. d-·...-b-+c--1-a; B. hipoa!buminemia inhibă sinteza O. d->C->e--+a--+b; C. în marea majoritate a cazurilor, este pojarul};
A. Deşi ,scurgerea de fluid extra~ 1748. F.d.u. evenimente r.L hepatică de lipoproteîne; E. e--+a->C->b->d; GPLM este idiopatică; D. hematuria microscopică apare
celular din sânge în; fiziopatologia edemului din SdNf: C. în urină apar corpi lipidici 1757. F.d.u. evenimente r.I. SdNf: D. în mod tipic, singura !eziune probabil atunci când leziunile
B. interstiţiu ar trebuie să a. menţinerea edemului; (cilindri graşi); a. scăderea nivelului !gG în constă în hiperplazia mezangială; BFG sunt ceva mai severe şi/sau
provoace hipovolemie; b. restabilirea volemie!; O. hiperlîpemia poate accelera sânge; E. puţine cazuri evoluează către când se asociază cu rare
C. mulţi pacienţi au în realitate c. RHS renală; ateroscleroza; b. creşterea susceptibilităţii la BRSF; depozite de lgA;
hipervo!emie; d. scurgerea suplimentară de E. prin leziunile vasculare pe care Infecţii; 1762. R.l. GPLM, u.a.s.c.c.e.: E. în medie, proteinuria este de
O. asociată cu activarea SRM, fluid în interstiţiu; le induce, hiper!ipemia poate c. pierderea urinară a lgG (alături A. în marea majoritate a cazurilor, 10g/ zi;
sugerând că la aceştia; care este lanţul cauzal corect: contribui la accelerarea progre- de creşterea catabolismului); GPLM este idiopatică; 1766. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.:
E. RHS ar putea fi un eveniment A. a-+c__,.d .......b; siei bolii renale: care este lanţu! cauzal corect B. prezenţa sinaptopod·1nei în A. GPLM. este provocată de o
secundar. B. b.-~d->a->c; 1753. Printre factorii care A. a->b--->c; cantitate mai mare în pododte se tulburare a celulelor mezangiale;
1744. F.d.u. evenimente r.l. c_ b->d->c-+a; contribuie la hipercoagulabi!itatea B. b->a--+c; asociază cu un răspuns mai bun 8. la MO gtomerum par să fie
fiziopatologia edemului din SdNf: D. c-->b-_,,d......,.a; din SdNf se află următori!, c.e.: C. b->c->a; !a tratament cortizonic; normali (dimensiuni şi arhitectura.
a. eliberarea de AVP; E. d->b->a->c; A. Scăderea factorilor anticoagu- 0. C->a->b; C. ştergerea/ disparlţ!ai fuziunea normale şi fără leziuni);
b. scăderea volumului 1749. F.d.u. afirmaţi! r.I. edemu! lanţi (pierdere de antitrombină 3, E. C·-'b->a; proceselor podocitare alterează C. etiologia 1rriună este sugerată
intravascular; din SdNf: scăderea nivelului sau activităţii 1758. U.f.d.f.d. biopsia renală în membrana cu fante (şi deci de răspunsul' bun la tratamentu!
c. apa părăseşte lumenu! a. tegumentele au culoare şi proteinelor S şi C): SdNf S.C.f..QJL: BFG); imunosupresor;
vascular, scurgându~se în temperatură normală (spre B. hiperfibrinogenemie (din cauza A. Biopsia renală în SdNf; D. frecvent apar hiper!ipidemie, O. manifestările atipice includ
interstiţiu; deosebire de edemele din !C): sintezei hepatice crescute); 8. la adult este necesară; !ipidurle, trombofiHe; HTA, hematurie şi retenţia
d. retenţie de apă în rinichi; b. nu se asociază cu cianoză C. exces de F?, F8 şi F10; C. pentru stabilirea diagnosticului E, factori declanşatori tipici sunt azotată;
care este lanţul cauza! corect: periferică şi nici cu scăderea O. creşterea fibrinolizei; definitiv; reacţiile alergice, vaccinările, E. la copii, proteinuria este
A. a-+b-->d_,.c; temperaturii cutanate; E. scăderea agregării trombocitare; D. şi pentru orientarea terapiei: infecţiile bacteriene; selectivă;
8. b-tC-+d->a; c. nu se asociază cu !VS; 1754. Manifestări care sugerează E. dar nu ajută la evaluarea 1763. R.I. GPLM, u.a.s.c.Q&_: 1}67. R.I. GPLM,,u.a.s.c.Q&_:
C. C-->b-+a->d; care este lanţul logic just: tromboza acută de venă renală prognosticului. A. există argumente pentru impii~ A. activate de diverse provocări
D. d->b->a-+c; A. a->b->c; s.u.c.e.: 1759. U.f.d.f.d. rolu! PBR în carea în patogeneză a activării antîgenice, celulele T eliberează
E. d_,.c....... a-b; B. b->a->c; A. durere lombară sau eplgastrică diagnosticarea SdNf s.c.f.J;;&,.: celulelor T; o citokină circulantă (posibil
1745. F.d.u. evenimente r.1. C. b->C->a; instalată brusc; A. Biopsia renală este necesară; B. în unele cazuri, ar putea fi hemopexina) implicată în pato-
fiziopatologia edemului din SdNf: O. c--•a->b; B. hematurie macroscopică; 8 în SdNf la copii, deoarece; implicate şi anumite variante ale geneză;
a. RHS renal~; E. c-··>b-->a; C. varicocel pe dreapta; C. majoritatea cazurilor; genei pentru nefrină; 8. uneori, la MO apare o uşoară
b. hipovo!erni€; 1750. F.d.u. afirmaţii rJ. edemu! O. accentuarea proteinuriei; D. sunt determinate de GPLM şi; C. GPLM poate să apară ca hîperce!ularitate mezangia!ă,
c. scăderea perfuziei renale; din SdNf: E. scăderea acuta a filtrării E. nu răspund la tratamentu! manifestare paraneoplazică, mai care se asociază cu rare
d. activarea SRAA; a. edemu! facial dimineaţa la glomerularw, empiric cu cortizon. ales în boli Umfopro!iferative şi în depozite de lgA;
care este lanţul cauza! corect: trezire este caracteristic; 1755. F.d.u. evenimente r.!. SdNf: diverse sarcoame; C. rareori, GPLM apare cş_ efect
A. a-->b->C->d; b. pacientul tolerează decubitul Glomerulopatia cu leziuni D. hematuria microscopică apare advers medicamentos;
a. anemie microcitară hipocromă
B. b->C->d->a; prelungit; rezistentă la administrarea de minirne în 1/ 5 din cazurile de la copii; o·. HTA apare mai rar (la 50% din
C. C-->a->d->b; c. nu se asociază cu tVS; fier; 1760. R.L GPLM, u.a.s.c.~: E. în cazu! că există un factor copii şi la 30%1 din adulţi);
D. C-->b-+d->a; care este lanţul logic just: b. fierul absorbit din intestin nu A. albumina are diametrul mole- declanşator, edemul se insta- E. la copii, proteinuria· 'constă în
E. d-+c-.,,,b->a; A. a-->b->c: poate fi preluat şi transportat cular suficient de mic pentru a lează brusc; principal din albumină şi doar
1746. F.d.u. evenimente r.L B. a-+C->b; prin sânge; traversa pori! 8FG; 1764. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.: cantităţi minime de proteine cu
fiziopato!ogia edemului din SdNf: C. b->a->c; c. pierderea urinară a transferinei; 8. la ştergerea pedicelelor ar A. asocierea frecventă cu lipidurie masă moleculară mai mare;·
a. hipovoJemie; D. C->a->b; d. fierul nu ajunge !a măduva putea contribui şi alterarea unor (secundară hiper!ipidem!ei) justt~ 1768. R.I. GPLM, u.a.s.c.Q&..,_:
b. RHS renală; E. c->b->a; hematofomiatoare; proteine implicate în menţinerea fică denumirea din trecut de A. sub 8.cţiunea unet citokine
c. hipotensiune; 1751. F .d.u. evenimente r.L SdNf e. hematopoeză slderopenîcă; !or, precum sinaptopodîna şi nefroză lipoidă; circulante, scade sinteza
d. activarea sistemului nervos a. pierderea urinară a unora care este lanţul cauza! corect: nefrina; 8. în unele cazuri, ar putea fi po!îanionilor din membrana
simpatic; dintre proteinele implicate în A. a-->b->d->8->C; C. şte'rgerea pedîce!elor poate fi implicată şi susceptibilitatea proceselor podocitare;
care este lanţul cauzal corect: reglarea homeostaziei lipidelor; B, b--+C-->d->e->a; evidenţiată doar prin microscopie crescută a nefrinei De a fi B. dacă apare .o .u.şgafă h(per-
A. 8->C,->d->b; b. hiper!ipemie; C. C->b--'d--+e-;a; optică; alterată de agresiunea imună; celularitate mezang:!~l~.,cu rare
B, b-->C--;-+d-+a; c. perturbarea metabolismului D. d--+b-->a~··+e--+c: D. GPLM reprezintă 10-15°/o C. etiologia imună este sugerată depozite· de lgA, evoluţî.a natu-
C. C->a-)b,......d; lipoproteine!or (scăderea E. e->a--+d->C··,,.,,b; {chiar 20%) dintre cazurile de de remisiunea indusă de instala- rală şi răspunsul !a : cortizonice
0. C-+d->b->a; activităţii lipoprotein·lipazei ş.a.): 1756. F.d.u. evenimente r.I. SdNf: SdNf la adulţi; rea unei boli limfoproliferative; demonstrează că este VOrba de
E. d-+C->8->b; care este lanţul cauzal corect a. scăderea absorbţiei intestinale E. IRA prin compresia structurilor D. hematuria macroscopică apare NlgA;
1747. F.d.u. evenimente r.I. A. a->C->b; a calciului; vasculare de către edemul intra- în 1/ 3 din cazurile de la adulţi; C. când apare ca efect advers
fiziopatologia edemului din SdNf: B. b->a-+c; b. hiperparatiroidism secundar: renal răspunde la albumină E. proteinuria este severă; medicamentos, GPLM este
a. RHS renală; C. b--+C->a; intravenoasă şi diuretice; 1765. R.I. GPLM. u.a.s.c.c.e.:
. :·"i'"f
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.J;\&,."' următoarele. cu.eXeePva: s.u.f&.c =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.c.e-. Pra scurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.Q. =fiind date, f.d.u. "°fiind date următoarele, r.!. =
"'"următoarele afirmaJI! sunt corecte, cu excep\ia: ş_c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:

I referitorireferitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarale fragmente dintr-o fraza despre;

160
adesea asociată cu
interstiţială medicamentoasă;
D. rareori, se produ.ce scă~erea
lentă. a funcţiei renale (<So/o !a
copii, 30%, la adulţi);
E. la copii, proteinuria include
doar cantităţi minime de lgG şi
armacroglobulina;
1769. RJ. GPLM, LI-a.s.c.~:
A. po!ianionH din membrana pro-
ceselor podoCitare constituie
bariera electrostatică de filtrare a
macromoleculelor, precum .albu-
mina;
B, !a MIF.se constată depozite de
imunoglobuline sau de comple-
ment;
C. GPLM .reprezintă 80%
90o/o} dintre cazurile de SdNf la
copii(<16·ani);
O. apariţia !RA !a adulţi este de
obicei consecinţa comprimării
structurilor vasculare prin edemul
lntrarena1;
E. !a adulţi, proteinuria
neselectivă:
1770. R.L GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A„se produce o lărgire a. porilor
de filtrare;.
B. rareori, la MIF apar (nespecific)
depozite C3 şl de lgM în
mezanglu;
C. vârful de incide.ntă al GPLM la
copii este între 6-8 ani;
D. !RA prin compresia structurilor
vasculare ·de către ,edemul intra-
renal trebuie diferenţiată de !RA
provocată de"hipovolemie;
E. la adulţi se produce o
perturbare mai severă a 3. hipovolemie;
permeabilităţii BFG;
1771. U.f.d.f.d. GPLM s.c.f.f.:.!t.:
A. Uneori, la MO apare o uşoară
hipercelularitate mezanglală;
B. care se asociază cu. frecvente
depoiite de !gA, similare cu cele
din NlgA, dar;
C. evo!u_ţia naturală a acestei
variante şi răspunsul:
!). Ja·corUzonice seamănă cu cele
din GPLM clasică;
E. şi nu cu ce!e din NlgA.
1772. RJ. manifestările GPLM,
td.u. cauze:
1. nu se produce o lărgire a
porilor de filtrare, ci doar o
alterare a barierei electrostatice
de filtrare;
2. singura leziune constă în
ştergerea pedicelelor;
3, comprimarea structurilor
vasculare prin edem intrare.na!;
Prescurtări
.
frecvent folosite: Q&.,"' cu
"'următoarele afirmaţii suni corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect forrn\lla\e, cu excepţia;
Boli glomerulare - Dr.O.O„ Dr.M.D.T Sindromul nefrotic 161
----··--------·--------------------
nefrită şi următoarele consecinţe: care sunt asocierile corecte: 1779. R.I argumentele pentru şi următoarele stării situaţii; 1786. R.L asocieri etiologice ale
a. în urină se pierde albumină şi A. a-1, b-1, c-2, d-2; implicarea activării celulelor T în a. vaccinare; GPLM, f.d,u. categorii:
doar foarte puţin proteine mai 8. a-1, b-2, c-1, d-2; patcigeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.: b. boala Hodgkin; 1. infecţii virale;
mari; c. a-1, b-2, c-2, d-1; A. GPLM se asociază cu boli ale c. interferon-a; 2. boli sistemice;
b. SdNf este pur; D. a-2, b-1, c-1, d-2; limfocitelor, precum boala care sunt asocierile corecte: 3. diverse substanţe­
c. !RA (la adulţi); E. a-2, b-1, c-2, d-1: Hodgkin (cel mai adesea) şi a!te A. a-1, b-2, c-3; medicamente;
care sunt asocierile corecte: 1776. F.d.u. evenimente r.L boli !imfopro!iferative; B. a-2, b-1, c-3; şi următoarele stării situaţii:
A. a-1, b-2, c-3; patogeneza GPLM: B. activate prin intermediul COSO, C. a-2, b-3, c-1; a. boala Fabry;
8. a-1; b-3, c-2; a. în urină se pierde albumină (şi celulele T produc cantităţi mai O. a-3, b-1, c-2; b. fier-dextran;
C. a-2, b-1, c-3: doar foarte puţin alte proteine); mari de citoklnă; E. a-3, b-2, c-1; c. HlV;
O. a-2, b-3, c-1; b. dispare respingerea C. IL-12 scade în monocite în 1783. RJ. asocieri etiologice ale care sunt asocierile.corecte:
E. a-3, b-1, c-2; electrostatică a albuminei; timpu! fazei active a GPLM şi se GPLM, f.d.u. categorii: A. a-1, b-2, c~3;
1773. R.I. manifestările GPLM, c. celulele T eliberează o citokină normalizează în timpul remisiunii; 1. neoplazii (ca manifestare B. a-1, b-3, c-2;
f.d.u, cauze: circulantă (posibil hemopexina); O. declanşarea GPLM este prece- paraneop!azică); C. a-2, b-1, c-3:
1. cîtokină circulantă; d. proteinurie selectivă (aproape dată adesea de alergii (precum 2. eveniment imunologic; D. a-2. b-3, c-1;
2. ştergerea pedicelelor; numai albumină); întepături de albină); 3. diverse substanţe - E. a-3, b-2, c-1;
3. variante ale genei pentru e. scăderea sintezei polianionilor: E. atopia sau simptomele alergice medicamente; 1787. R.I. aso<:ieri etiologice ale
(70- nefrină; f. celulele T sunt activate de sunt prezente la 40o/o din copiii şi şi următoarele stări/ situaţii: GPLM, f.d.u, categorii:
şi următoarele consecinţe-. diverse provocări antigenice; la 30% din aciuiţii cu GPLM; a. transplant de ce!u!e stern 1. infecţll virale;
a. scade sinteza polianioni!or din care este lanţul cauzal corect 1780. R.l. argumentele pentru hematopoetice; 2. boli sistemice·;
membrana proceselor A. a-+d-+e---+f-+b-.,,c; implicarea activării celulelor T în b. boli !imfopro!iferative; 3. diverse substanţe - droguri;
podocitare; 8. b---+c---+e--->d---+f-+a: patogeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.: c. ampicilină; şi următoarele stări/ situaţii:
b. susceptibîlitatea crescută a C. C---+d---+e__,.b--..f--..a; A. GPLM poate urma unei infecţii care sunt asocierile corecte: a. sialidoza;
nefrinei de a fi alterată de D. e__,.d__,.f__,.a_,.c__,.b; virale, probabil ca urmare a A. a-1, b-2, c-3; b. viroze respiratorii superioare;
este agresiunea imună; E. f-+c-->e-+b-+a--->d; alterării imunităţii mediate celular B. a-1, b-3,.c-2; c. heroină;
c. alterarea membranei cu fante 1777. F.d.u. evenimente r.L în cadru! infecţiei virale; C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
(şi deci a BFG); patogeneza GPLM: B. CD80 este crescută la pacienţii D. a-2, b-3, c-1; A. a-1, b-3, c-2;
care sunt asocierile corecte: a. scade sinteza polianionilor (din cu GSFS, dar nu şi !a cei cu E. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1,.C-3;
A. a-1, b-2, c-3; membrana proceselor GPLM; 1784: R.l. asocieri etiologice ale C. a-2, b"3, c-1:
B. a-1, b-3, c-2; podocitare) care contribuie la C. IL-12 acţionează sinergic cu IL- GPLM, f.d.u. categorii: O.a-3,b-1,c-2;
C. a-2, b-1, c-3; menţinerea pedicelelor; 18 pentru a creşte producţia de 1. ·neoplazii (ca manifestare E. a-3, b-2, c-1;
o. a-2, b-3, c-1; b. ştergerea pedicelelor; citoklnă de către celulele T; paraneoplaz.ică); 1788, R.L asocieri etiologice ale
E. a-3, b-2, c-1; c. celulele T sunt activate de D. pacienţii cu atopie şi GPLM au 2. boli sistemice; GPLM, f.d,u. categorii:
1774. R.I. manifestările GPLM, diverse provocări antigenice; o incidenţă crescută a HLA-812, 3, diverse substanţe­ 1. eveniment imunologic;
f.d.u. cauze: d. celulele T eliberează o citoklnă sugerând o predispoziţie genetică; medicamente: 2. diverse substanţe -
1, scăderea sintezei polianionilor; circulantă (posibil hemopexina); E. GPLM poate fi declanşată de o şi următoarele stări/ situaţii: medicamente;
2. existenţa ·unui factor care este lanţul cauzal corect: vaccinare; a. NlgA; 3. diverse substanţe - toxine;
declanşator (reacţie alergică, A. a-.-.-....,b-->C-->d; 1781. R,I. argumentele pentru b. carcinoame; şi următoarele stări/ situaţii:
vaccinare, infecţie virală); B. b__,.a-->C-->d; implicarea aciivărli celulelor T în c. penicilină; a.AINS;
C. b-... a--->d---+c; patogeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: b, mercur (cremă cosmetică
şl următoarele consecinţe: 0. C->d->a-... b; A. în GPLM creşte C080, proteina A. a-1, b-3, c"2; având mercur)~
a. dispare respingerea E. d-„„c__,.a.....,b; din celulele B răspunzătoare B. a-2, b-1, c-3; c. fenomene alergice;
electrostatică a albuminei; 1778. F.d,u. evenimente care pentru inactivarea celulelor T: C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte:
b.lRA; explică eficienţa imunosupresiei în B. determinarea nivelului COSO ar D. a~3, b-1, c-2; A. a-1, b-3, c-2;
c. instalarea bruscă a GPLM {cu GPLM: putea să fie utilă în diferenţierea E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3;
edem în cadrul SdNf); a. remisiunea bolii; GPLM de GSFS; 1785. R.I. asocieri etiologice ale C. a-2, b-3, c-1;
care sunt asocierile corecte; b. scade sinteza citokinelor: C. CD23, proteina receptoare GPLM, f.d.u. categorii: O. a-3, b-1, c-2;
A. a-1. b-2, c-3: c. corticoizii au receptori pentru lgE, este crescută în 1. infecţii virale; E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-3, c-2; intracitoplasmatici; limfocitele din sângele periferic; 2. boli sistemice; 1789. RJ. asocieri etiologice ale
C. a~2, b~1, c-3; d. corticoizii pătrund în celulele T: O. atopia sau simptomele alergice 3. diverse substanţe - GPLM, f,d.u. categorii:
O. a~2,
b-3, c-1; e. corticoizii ajung în nucleu; sunt prezente mai frecvent la medicamente; i. eveniment imunologic;
E. a-3, b-2, c-1; f, corticoizii au efect represor copiii decât la adulţii cu GPLM; şi următoarele stări/ situat!!: 2. diverse substanţe -
1775. RJ. selectivitatea protein- asupra genelor care codifică E. GPLM poate fi declanşată de a. OZ; medicamente;
uriei dln GPLM, f.d.u. tipuri de factori proinflamatori; un transplant de celule stern b. mononucleoză Infecţioasa; 3.'diverse substanţe-:-,J6xîne;­
proteine: care este lanţul cauza! corect hematopoetice; c. trimetadionă; şi următoarele stări/ si,Waţii:
1. albumină; A. a-->f---+C->b-->d->e; 1782. RJ. asocieri etiologice ale care sunt asocierlle corecte: a. litiu;
2. alte proteine decât albumina; B. b-•c-•a->d"""'e---+f; GPLM, f.d.u. categorii: A. a-1, b-2, c-3: b. înţepături de insecte;
şi următoarele trăsături: C. C-->d__,.e-f-··b--a; 1. neoplazii (ca manifestare 8. a-1, b-3, c-2; c. rifampicină;
a. diametrul molecular relativ mic; 0. d---+a---+c---+e-·.,.f->b; paraneoplazică); C. a-2, b-1, c-3; care sunt asocierile corecte:
b. poate traversa porii 8FG; E. e-.-...,.c-,d-,f__,a--„b; 2. eveniment imunologic; D. a"2, b-3, c~1; A. a-1, b-2, c-3;
c. traversează cu dificultate BFG; 3. diverse substanţe - E. a-3, b-1, c-2; B.a-1,b-3,c-2;
d. diametru! molecular ma\ mare:
" „,:-;;{'
excepţia; u.g&,"' urmatoa:ele, cu ex:Mp\m: s.u.c.e. " sunt următoarele. w excepţia;
.
u.a.s.c.c.e.
I medicamente; C. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d, "'fiind date, f.d.u_ =fiind date următoarele, r.\. =
1 reieritorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele frngrh~nte dintr-o frază despre;
162 Boli glomerulare~ Dr.O.O., Or.M.0.T. Sindromu! nefrotic
·~~~~~~~~~~~
163
O. a·2, b-3, c-1; E. !a adulţi, recidivele răspund mai 1798. R.I. GSFS, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: E. interacţionează şi cu CD2AP D. a~3. b-1, c-2;
E. a-3, b-1, c-2; bine la tratament; A. în GSFS se acumulează un A. a-1, b-1, c-2, d-2; din microdomeniile membranei E.a·3,b-2,c·1;
1790. F.d.u. evenimente r.L 1794. R.!. evoluţia GPLM, material similar cu matricea B. a'.-1, b-2, c-1, d-2; podocitelor;
manifestările mezangială;
1808. F.d.u. proteine constituente
GPLM: u.a.s.c.c.e.: C. a-1, b-2, c-2, d-1;
8. GSFS este cea mai 1805. F.d.u. gene pentru protei· ale podocitelor, a!e căror mutaţii
a. hipovolemie şi edem (mergând A. evoluţia GPLM este, în genera!, frecventă O. a-2, b-1, c-2, d-1; ne!e constituente ale podocitelor, pot produce SdNf congenital prin
până la anasarcă); favorabilă; cauză de SdNf la copii; E. a-2, b-2. c-1, d-1; ale: căror mutaţii pot produce podocîtopatii familiale (GSFS
b. scurgereafluidululdl n vas în B. la copii, biopsia se efectuează C. GSFS este mai frecventă !a 1802. R.L clasificarea etiologică a GSFS; ereditară):
interstiţiu; doar la cei care răspund la afro-americani; GSFS, f.d.u. cauze de scleroză 1. PLCE1; 1. nefrină;
c. scade p.o. a plasmei; corticoterapie; D. mutaţîlle genei pentru podocină
glomerulară: 2. CD2AP; 2. a-actînină4;
d. manifestările GPLM; C. la corticoterapie, adulţii pot provoca SdNf asociat cu 1. scleroză glomerulară; 3. ACTN4;
modificări morfopatologice de tip
_3. proteina aSoci;;ită cu·co2;
e. hipoalbuminemie; răspund în proporţie mai mică 2. fibroză glomerulară; 4. NPHS1; şi u. trăsături, al_e podocitopatiilor
t albuminurie importantă (>3-3,5 (80-85lJ/o); GSFS sau GPLM; şi unnătoarele stări/ situaţii: şi următoarele proteine: familiale cu care sunt asodate:
gl zi); D. scăderea prea rapidă a dozei E. anumite forme de GSFS au a. este consecinţa vindecării/ a. CD2-associated protein; a. diafragmele·fante-·aie 8FG sunt
care este lanţu! cauzal corect de corticosteroizi creşte riscul de evoluţie rapidă şi prognostic cicatrizării unor leziuni b. phospholipase Ce 1; afectate de la naştere,
A. 8---+C--->b-+d---->f,,.,.,,e; recidivă; rezervat; inflamatoare glomerulare; c. a-actinină-4; transmitere autozomală
B. C---->8-+d---+b---+f---+a; E. după pubertate, frecvenţa reci- 1799. R.l. GSFS, u.a.s.c.c.e.: b_ poate avea drept cauză d. nefrină; recesivă;
C. d-?-f--->b---+e---+c-•a; divelor creşte; A. materialu! acumulat obliterează suprasolicitarea nefronllor care sunt asocierile corecte: b. GSFS la v~rsta adultă,
D. e---+b---+d---+8-+C---+f; 1795. U.f.d.f.d. GPLM s.c.f.f.&,·. !umenele capilarelor: {consecinţa hipertensiunii/ A. a-1, b·2, C·4, d-3; transmitere atitozoma!ă
E. f--+e---+c---+b---+a---+d; A. Dată fiind prevalenţa crescută a 8. GSFS reprezintă majoritatea hiperfiltrăril susţinute din B. a·2, b-1, c-3, d-4; dominantă;
1791. F.d.u. evenimente r.I. GPLM la copii; cazurilor de SdNf la copii; capilarele glomerulare}; C. a-2, b·3, c--4, d·1; c. implicată în reglarea
manifestările GPLM: B. când un copil se prezintă cu C. ta afro-americani, este respon- c. acumulare de colagen 1 şi 3; O. a-3, b--4, c-2, d-1; citoscheletului de actină;
a. nu există infiltrat inflamator SdNf se consideră din capul sabilă de jumătate din cazurile d. acumulare de colagen cu ro! E. a-4, b-1, c-3, d-2; care sunt asoderi\e corecte:
celular {adică Inflamaţie locului că este vorba de GPLM; de SdNf; structural; 1806. F.d .u. gene pentru protei· A. a·1, b-2, c-3;
glomerulară activă); C. şi se iniţiază corticoterapie fără o_ GSFS primară/ idiopatică ar care sunt asocierile corecte: ne!e constituente ale pododte!or, 8. a-1, b·3, c-2;
b. nu apar hematurie, HTA sau IR a se efectua biopsie renală; putea fi de fapt o etapă avansată A. a-1, b-1, C·2, d-2; ale căror mutaţii pot produce C. a-2, b-3, c·1;
(ci numai proteinurie selectivă); O. şi doar dacă răspunsul !a în evoluţia altor GP podocitare: B- a-1, b-2, c-2, d-1; GSFS: O. a-3, b--1, c-2;
c. GPLM se prezintă de Obicei cu corticoterapie este satisfăcător; GPLM, GN mezangiale; c. a-2, b-1, c-1, d·2; 1. NPHS2; E. a~3, b-2, c-1;
SdNf şi sediment urinar benign E. se recurge la biopsie renală. E. patogeneza GSFS este D. a-2, b-1, c-2, d-1; 2. TRPC6; 1809, F.d.u, categorii etiologice de
(în general, acelular); 1796. U.f.d.f.d. răspunsul
probabil multifactoria!ă; E. a-2, b-2, c-1, d-1:
la 3. WT1; GSFS prin leziune pododtară:
care este lanţul cauzal/ logic just corticoterapie al GPLM s.c.f.c.e.: 1800. R.I. GSFS, u.a.s.c.c.e.: 1803. R.L nefrină, u.a.s.c.c.e.: şi următoarele proteine: 1. ereditară în cadrul unei
A. a___,.b___,.c; A. La mulţi pacienţi cu rezistenţă A. se acumulează un material cu A. este o proteină transmembra- a. podocină; podocitopatii famiHale;
B. a-c___,.b; !a corticosteroizi, biopsia aspect roz mat sticlos {hialinoză) nară implicată în menţinerea b. Wilms tumor suppressor; 2, ereditară;
C. b._,.a ........ c; repetată evidenţîază GSFS; la coloraţia cu hematoxilin- diafragmelor-fante; c. canalul pentru cationi; 3. secundară;
D. b___,.c___,.a; B. dar este posibil ca aceşti eozină; B. este necesară pentru funcţio­ care sunt asocierile corecte: Şi următoarelecauze de GSFS:
E. c___,.b___,.a; pacienţi să fi avut din capul B. incidenţa GSFS este în narea adecvată a BFG; A. a.1, b·3, c-2; a: sindrom Alport;
1792. RJ. evoluţia GPLM, locU!ui GSFS; scădere; C. are un rol esenţial în menţi­ 8. a-2, b-1, c-3; b. gamopatii monoclonale cu
u.a.s.c.c.e.: C. numai că' prima biopsie renală C. în majoritatea cazurilor GSFS nerea selectivităţii în funcţie de C. a-2, b-3, c-1: semnificaţie-incertă;
A. la or8actuâlă toţi copiii primesc a fost prea profundă; este primară/ idiopatică; sarcină; D. a-3, b-1, C·2; c. mutaţii în gena pentru nefrină;
tratament cortizonic; D. pentru a recolta şi g!omeruli D. rareori GSFS se remite O. funcţionează ca moleculă de E. a-3, b-2, c-1; qare sunt asocierile corecte:
B. la adulţi, se biopsiază, ca orice juxtarnedulari unde; spontan; adeziune cu ro! de semnalizare; 1807. F.d.u. proteine constituente A. a·1, b-2, c-3;
SdNf fără o cauză evidentă; E. apar iniţial leziunile de GSFS. E. patogeneza GSFS include E. pentru iniţiere corectă a B. a-2, b-1, c-3;
ale podocitelor, ale căror mutaţii
C. !a corticoterapie, adulţii mecanisme imune (răspuns imun procesului de semnalizare, este
Glomeruloscleroza focală pot produce SdNf congenital prin C. a-2-, b·3, c.1;
răspund mai rapid la tratament celular} şi inflamatorii şi/sau necesară recrutarea de către podocitopatii familiale (GSFS O'. a-3, b-1,-c-2;
decât copiii; segmentară (GSFS) mutaţii genetice; podocină; ereditară): E. a-3, b--2, c-1;
O. la 70.75% din copii apar 1797. R.I. GSFS, u.a.s.c..9_&,: 1801. R.l. clasificarea etiologică a F. un defect în
gena care o 1. nefrină; 1810. F.d.u. c.Stegorii'etiOlogice de
recklive după pr"1ma-remisiune; A. în GSFS leziunea caracteristică GSFS, f.d.u. cauze de scleroză codifică provoacă proteinurie 2. podocină; GSFS prin leziune podocitară:
E. la adulţi, recidivele sunt mai constă în scleroza (cu hialinoză) glomerulară: masivă (SdNf congenital de tip
rare; a unor porţiuni {segmentară) a 1. scleroză glomerulară; finlandez);
3. canalul pentru cationi; rn
1. ereditară cadrul unei
şi u. trăsături ale podocitopatii!or podocîtopaW familiale;
1793. RJ. evoluţia GPLM, mai puţin de jumătate (focală} 2. fibroză glomerulară; 1804. R.I. podocină, u.a.s.c.f2.:: familiale cu care sunt asociate: 2. secundară unei infecţii virate;
u.a.s.c.u: dintre g!omeruli; ş! următoarele stărî/ situaţii: A. este o proteină localizată în a. GSFS la vârsta adultă, 3. secundară unor medicamente/
A. până !a 30o/o din adul~i au B. în GSFS majoritatea glome- a. acumulare de cota gen 4 (care nucleu! podocitelor; transmitere autozomală droguri;
remisiune spontană {fără cortico- ru!i!or afectaţi se găsesc la există şi în MBG şi în matricea B. ajută la prezervarea barierei de dominantă; şi următoarele cauze de GSFS:
terapie}; suprafaţa corticalei; mezangială); filtrare; b. SdNf congenital de tip a. mutaţii în gena pentru
B. sub tratament cortizonic, remi· C. la ora actuală, GSFS reprez.iotă b. acumulare de colagen cu rol C. este importantă pentru organi- finlandez; podocină;
siunea completă apare !a 90· până la o treime din cazurile de reparator, cicatricial: zarea structurală a diafragme!or- c. diafragmele.fante ale BFG sunt b. HIV;
95% din copii; SdNf la adulţi; c. este echivalentul procesului de fante, contribuind la menţinerea afectate de !a naştere, c. heroină;
C. există un: risc crescut de O. gena pentru podocină (NPHS2) fibroză reparatoare după o acestora: transmitere autozomală care sunt asocierile corecte:
recidivă dacă doza de cortico- este exprimată doar în podocite; inflamaţie sau o necroză O. recrutează nefrina din microdo- recesivă; A. a-1, b-2, c-3;
steroizi este scăzută-rapid; E. prognosticul GSFS este semni- întâlnită în oricare a!t ţesut sau rneniile („lipici rafts") membranei care sunt asocierile corecte: B. a·1-, b·3, c-2;
O. recidiva tîmpurie prezice Jicatîv mai bun !a pacienţii a organ; podocitelor; A. a-1, b·3, C·2; C. a-2, b-3, c-1;
multiple recidive ulterioare; căror proteinurie se remite sub d. poate avea drept cauză o B. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2;
tratament; leziune podocitară; C. a-2, b-3, c-1; E'.a-3,b·2,c.1;
'.<''.î
Prescurtări frecvent folosite: L&."' cu excep\ia: u.Q,§,. =următoarele, cµ €kefe)iiia: s.u.~.JL =sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.f& Prescurtări frecvent fo'!osite: u."' următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. =
::: următo<.1rele afirmaţli sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate. cu excep\i<.1;
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dlntr-o fraz.ă'despre;
164
1811. F_.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1, ereditară în cadrul unei
podocitopatii familiale;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unor medicamente/
droguri;
şl următoarele cauze de GSFS:
a. litiu;
b. mutaţii în gena pentru a-
actinină-4;
c, parvovirus 819;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2·, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, ·b-3, c-1;
D. a-3, b-1,·c-2;
E. a-3, b-2, c-1·;
1812.f .d"u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unei neoplazii:
şi următoarele cauze.de GSFS:
a. carCinoame;
b.VHB;
c. boala Fabry (deficitul de a-
ga!actozidază A);
care sunt asocierile corecte;
A. a-1,'b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b~3, c-1;
o.. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
1813, F .d.u. categorii etiologice de
GSF_S prin lezjµne podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unei neoplazii;
şi următoarele cauze de GSFS:
a. VHC;
b. limfoame;
c. nefrosialidoză (deficitu! de·
hidrcilază a acidului N-
acetilneuraminic);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1:
E. ac3, b-2, c-1;
1814. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unor medicamente/
droguri;
3. secundară unei neoplazii;
şl următoarele cauze de GSFS:
a. analgezice;
. yZ}j.,-
Prescurtări frecvent folosite: c.e. :o cu excepţia; u,f_& =următoarele, cu eXbepţia: s.U.f..&"' sunt următoarele, c_0 excep\\a; u.a.s.c.fjh
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. Sindromul nefrotic 165
·-----··------·----
b. bisfosfonaţi; c. disgenezie renală: c. nefrite tubu!ointerstiţia!e; a. hiperperfuzie prin modificări E. secundară constricţiei arteriolei
c. boala Charcot-Marie-Tooth oligomeganefronia {ambii rinichi care sunt asocierlle corecte: hemodinamice locale; aferente.
(neuropatie ereditară senzorlo- conţin un număr redus de A. a-:1, b-2, c-3; b. toxicitatea !ipiduriei; 1827. R.I. disautonomia familială,
motorie); nefroni); B. a-1, b-3, c-2; c. ischemie; u.a.s.c.c.e,:
d. mielom; care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; d. nefrotoxicitatea ciclosporlnei; A. este una dintre neuropatiile
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; D. a-3. b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: ereditare senzoriale şi vegetative
A. a-1, b-2, c-2, d-3; 8. a-1. b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1; A_ a-1, b-2, c·1, d-2; (autonome);
B. a-2, b-2, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3; 1821. F.d.u. categorii etiologice de B. a-1, b-2, c-2, d-1; B. diverse mutaţii perturbă dezvol-
C. a-2, b-3, c-1, d-2; O. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2;
GSFS prin suprasolicitarea nefro- tarea şi supravieţuirea neuronl!or
O, a-3, b-1, c-2, d-2; E. a-3, b-1, c~2; nilor fără scăderea numărului de D. a·2, b-1, c-2, d-1; senzorlali şi vegetativi;
E. a-3, b-2, c-1, d-2; 1818. F.d.u. categorii etiologice de nefroni: E. a-2, b-2, c-1, d-1; C, inteligenţa nu este afectată:
1815. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefro- 1. sistemice - debit cardiac 1824. F.d.u, variante etiologice de O. modificările hemodinamice pro-
GSFS prin suprasolicitarea nefro- ni!or restanţi în urma scăderii crescut în boli cu hipoxemie GSFS prin mecanisme multiple: duc hiperperfuzie glomerulară;
nilor restanţi în urma scăderii numărului de nefroni: sistemică; 1. în rinichiul transplantat; E, hiperperfuzia glomerulară duce
numărului de nefroni: 1. dobândită - prin inflamaţie 2. locale asociate cu efecte 2. sindromu! metabolic; la GSFS, asociată cu scăderea
1. congenitală (oligonefropatli); infecţioasă; metabolice toxice: şi următoarele cauze de scleroză numărului de nefron!;
2. dobândită- prin inflamaţie 2. dobândită - prin ischemie; 3. sistemice şi locale; glomerulară: 1828. R.I. disautonomîa familială,
neinfecţioasă; 3. dobândită; şi următoarele tipuri de modificări a. toxicitatea excesului de acizi manifesţări provocate de pertur-
3, dobândită - prin ischemie; şi următoarele cauze: hemodinamice determinând hiper- graşi liberi intracelulari;
barea -dezvoltăril ş·1 a supravleţu'iril
şi următoarele cauze: a. microangiopatii trombolice perfuzle glomerulară: b. toxicitatea hiperinsu!inemlei; neuronilor senzoriali şi vegetativi
a. agenezie renală unilaterală (sindromul hemolitic-uremic, a. disautonomle familială; c. suprasolicitarea unui număr s,u.c.e.:
(asociată cu malformaţii în preedampsie); b. sindromul metabolic; redus de nefroni; A. lnsensibilitate·la durere;
rinichiu! unic); b. nefropatie de reflux; c. apnee de somn în obezitatea d. reacţia de respingere; B. incapacitate de a produce
b. nefrită de iradiere; c. rinichi de copil transplanta! la morbidă; care sunt asocierile corecte: lacrimi;
c. nefropatia din drepanocitoză; adult; care sunt asocierile corecte: A. a+1, b-1, c-2, d·2; C. deficit de creştere;
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-2, c-1, d-2; D. lab]litatea tensiunii arteriale
A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b~2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-1, b-2, c-2, d+1; {episoade de hipertensiune şi de
B. a-2, b-1, c-3; 8_ a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; hipotensiune posturală);
C. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-1, c-3; O. a-3. b-1, c-2: E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. hipoperfuzie glomerulară;
D. a-3, b-1, c-2: O. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; 1825. R.I. scleroza glomerulară 1829. Manife$tări sistemice în
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-1, c-2; 1822. F.d.u. categorii etiologice de secundară suprasolicitării nefro- disautonomia fammafă s.U ..Q.Jt.:
1816. F.d.u, categorii etiologice de 1819. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefro- nilor din cauza scăderii lor A. crize frecvente de vărsături;
GSFS prin suprasolicitarea nefro- GSFS prin suprasolicitarea nefro- nilor fără scăderea numărului de numerice, u.a.s.c.c.e,: B. episoade frecvente de colecistită;
nilor restanţi în urma scăderii ni!or restanţi în urma scăderii nefroni: A. GSFS apare drept consecinţă C. tulburări de vorbire şi de
numărului de nefroni: numărului de nefroni: 1. sistemice~ debit cardiac pe termen lung a diferite stări motilftate;
1. congenitală (o!igonefropatii); 1. dobândită - prin inflamaţie crescut în boli cu hipoxemie patologice care detetmină O, dificultate la înghiţire;
2. dobânditâ - prin inflamaţie neinfecţioasă; sistemică; scăderea numărului de nefroni; E. percepţie neadecvată a căl­
neinfecţioasă; 2. dobândită - prin ischemie; 2. sistemice - presiunea crescută B. trebuie să se piardă mai mult durii, a durerii şi a gustului;
3, dobândită; 3. dobândită prin ischemie şi/sau în artere; de 75°/o dintre nefroni pentru F. tensiune arterială instabilă;
şi următoarele cauze: nefrotoxicitatea cidosporinei; 3. locale; dezvoltarea unei GSFS secundare; G. d!smotilitate gastrointestinală;
a. nefrită de iradiere; şi următoarele cauze: 4. sistemice (debit cardiac C. reducerea la jumătate a masei 1830. R.I. fiziopatologia GSFS,
b. nefropatie de analgezice; a. în rinichiul transplantat; crescut) şi locale; renale nu este suficientă pentru
tQ.u. repere temporale:
c. hipoplazie renală (uneori doar b. glomeru!onefrite; şi următoarele tipuri de modificări a produce GSFS;
1. iniţia!;
segmentară); c. necroză corticală; hemodinamice determinând hiper- D. de obicei, la indivizii cu rinichi
2. intermediar;
care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte; perfuzie glomerulară: unic (congenital sau restant la 3. în final;
A. a-1, b-2, c-3; A. a-1, b-2, c-3; a. OZ; donatorii de grefă renală) apare şi următoarele evenimente/ etape:
B. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; b. obezitate; GSFS; a. proliferarea celulelor
C. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; c. HTA; E. în nefronii restanţi intervin mezangiale, endoteliale şi
O. a-3, b-1, c-2; O, a-3, b-1, c-2; d. cardiopatii congenitale mecanisme compensatoare: epiteliale şi sinteză de matrice;
E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-2, c-1; cianogene: hipertrofie şi creşterea presiunii b. colabai"ea capilarelor
1817. F .d.u. categorii etiologice de 1820. F .d.u. categorii etiologice de care sunt asocierile corecte: şi a filtrării;
glomerulare;
GSFS prin suprasolicitarea nefro- GSFS prin suprasolicitarea nefro- A. a-1, b-2, c-3, d-4; 1826. UJ.d.f.d. patogeneza GSFS c. glomeru!oscleroză;
nilor restanţi în urma scăderii nilor restanţi în urma scăderii B. a-2, b-1, c-4. d-3; asociat cu tulburările metabolice care sunt asocierile corecte'.
numărului de nefroni: numărului de nefroni: C. a-3, b-4, c-2, d-1; s.cJ.f.&:.:
A. a-1, b·2, c-3;
1. congenitală {oligonefropatii); 1. dobândită - prin inflamaţie D. a-4, b-1, c-2, d-3; A. Modificări hemodinamice locale B. a-2, b-1, c-3;
2. dobândită - prin ischemie; neinfecţioasă; E. a-4, b-2, c-1, d-3; care apar în OZ, obezitate; C. a-2, b·3, c-1;
3. dobândită; 2. dobândită- prin ischemie; 1823. F.d_u. variante etiologice de 8. şi sindromu! metabolic, ducând O, a-3, b-1, c-2;
şi următoarele cauze: 3. dobândită prin reacţia de GSFS prin mecanisme multiple: la GSFS constau în; E. a-3, b-2, c-1;
a. embolii cu colesterol; respingere; 1 în rinichiul transplantat; C. hipertrofie glomerulară şi;
1831. RJ. fiziopatologia GSFS,
b. rezecţie chirurgicală (de şi următoarele cauze: 2, sindromul metabolic: D. hipertensiune glomerulară prin
u.a.s.c.Q&:
exemplu, a unei tumori renale); a. nefropatie ischemică; şi următoarele cauze de scleroză hiperperfuzie glomerulară;
A. un aspect central · este dis-
b. în rinichiul transplantat glomerulară:
funcţia pododtară provocată de
Prescurtări frecvent fcÎtosîte: u. = următoarele; c.d.u = care dintre unnătoare!e; [d,.<> fiind date, f.d.u. = lilnd date următoarele, r.L =
referitorireferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente d!ntr-o frază despre;
166
defecte genetice intrinseci sau
de agresiuni extrinseci;
B. sinteza de matrice este
mediată de factorul de cre.ştere
transformant-13 (TGF-(3);
C. anumiţi- factori circulanţi par să
fie implicaţi în producerea pocia~
citopatiei;
O. două treimi din pacienţii cu
GSFS. au niveluri plasmatice
crescute - ale formei solubile a
receptorului pentru urokinază
(suPAR);
E. scăderea nivelurilor suPAR prin
plasmafereză duce la agravarea
GSFS;
F. GPLM şi GSFS ar putea
reprezenta două ipostaze ale
spectrului de manifestări morfo-
logice ale unui singur proces
patogenic;
1832. R.l. fiziopatologia GSFS,
u.a.s.c.~:
A. disfUncţia podocitară este
reflectată de ştergerea proce-
se!or podocitare;
8. GSFS nu este o boală unică, ci
un tipar- de leziune renală care
poate surveni după diverse
agresiuni podocitare primare;
C. implicarea factorilor circulanţi
este infirmată de apariţia GSFS
de novo în rinichi transplantaţi,
uneori imediat după transplantare;
O. niveJur'de înalte ale formei
so!ubi!e a receptorului pentru
urokinază prezic recidiva GSFS;
E. GPLM şi"' GSFS au multe
trăsături clinice. şi morfologice în
comun;
1833. <:;:.d.u. proteine nu este unul
dintre indicatorii podocitari a căror
dispariţie se corelează cu
disfuncţia podocitară în GSFS
idiopatică:
A. urokinaza;
B. podocalixina;
C. sinaptopodina;
D. receptoru! pentru C3b:
E. proteina glomerulară epitelială
GLEPP-1;
1834, F.d.u. proteine podocitare a
căror dispariţie este corelabilă cu
disfuncţia pododtară in GSFS
idiopatică:
1. podocalixina;
2. sinaptopodina;
3. proteina glomerulară epitelială
GLEPP-1;
şi următoarele trăsături:
a. sia!ogHcoproteînă, constituent
important al g!icocalixulul
Prescurtări frecvent folosite: f&"' cu excepţi;:i." u.~"' următoarele, cu ăXCepţia; s.u.&&.,. =sunt următoarele, c.u excep\ia; u_a.s.c_c.e.
= următoiuele afirma\ii sunt corect€, cu excep\la: s.c.f_.Q&:"' sunt cornet formulate. cu excepţia:
Boli gbmerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
podocitelor, înveleşte procesele
podocitare secundare;
b. fiind încărcată negativ, menţine
separate procesele podocitare
adiacente şi astfel păstrează
deschisă BFG;
c. o altă proteină implicată în
menţinerea structurii şi funcţiei
podocitetor;
d. dirijează organizarea actinei,
fiind esenţială pentru fonnarea
şi menţinerea integrităţii
citoscheletului de actină a!
pododte!or;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-2, d-3:
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
C. a-1, b-3, c-1, d-2·,
0. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
1835. R.t. modificările morfopato-
logice din GSFS, u.a.s.c.c.e.:
A. sunt evidente mai ales în
glomeruli\ localizaţi !a joncţiunea
corticomedu!ară;
8.dacă la PBR se prelevează
eşantion din porţiunea externă a
corticalei, leziunile pot rămâne
nesesizate;
C. poate fi confundată cu GPLM
dacă !a PBR se prelevează un
eşantion din 'porţiunea profundă
a corticalei;
O. pe lângă forma uzuală cu
leziuni focale şi segmentare, au
fost descrise şi alte forme;
E. M!F este·de obicei negativă;
F. la M!F se observă rareori lgM şi
componente ale complementului
depuse pasiv, probabil fără
semnificaţie patogenică;
1836, R.L modificările rnorfopato-
logice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.f.:SL:
A. tipic, leziunile de glomerulo-
scleroză au distrîbuţîe focală şi
segmentară;
B. materialul hia!in din glomerul
este alcătuit din colagen de tip 1
şi 3 în cazu! fibrozei;
C. materialul hialin se depune
iniţia! şi cu predi!ecţje în
glomerulii situaţi profund în
corticală;
O. când materialul hialin, se
localizează central, poate
produce aderenţe între capllarele
co!abate şi capsula Bowman;
E. !a contactu! cu acumulările de
, material hialin, celulele epiteliale
apar adesea mărite şi
vacuolizate şi uneqri desprinse
de membrana baza!ă; '.-'tit-
0 .
--~~~~~~~~-
1837. R.l. modificările morfopato-
logice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.c.e.:
A. în glomerul se observă
depunere de material hialin
(PAS+) amorf;
B. ulterior în evoluţia bolii, sunt
afectaţi şi glomerulii superficiali;
C. materialu! hialin se depune mai
ales la polul vascular (forma
hilară);
D. aderenţele dintre capilarele
co!abate şi capsula Bowman se
numesc sinechii;
E. comprimate de materialul
hialin, capilarele glomerulare se
dilată;
1838. R.1. modificările morfopato-
logice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.~:
A. materialul hialin din glomerul
este alcătuit din colagen de tip 4
în cazul sclerozei;
B. depunerea de material hialin
afectează iniţial şi cu predilecţie
un glomerulli superficiali;
C. materialul hialin se poate
localiza şi mai periferic, spre
polul tubular (forma apicală);
O. în segmentele afectate, mate-
rialul hialin comprimă capilarele
glomerulare;
E. adesea se asociază şi leziuni
tubulointerstiţia!e focale (atrofie
tubulară, fibroză intersti~ală);
1839. R.1. alte forme de GSFS (pe
lângă forma uzuală cu leziuni
focale şi segmentare), f.d.u.
categorii de prognostic:
1. cu prognostic mai bun ~ fără
obliterarea capilară
semnificativă {functia renală
este mai bine prezervată);
2. cu prognostic nefavorabil~
leziuni care determină
obliterarea capilarelor
glomerulare;
şi următoarele trăsături:
a. afectarea polului vascular
(forma hilară);
b. hlpercelularitate segmentară
extracapilară - compresie
extrinsecă (hipertrofia şi
hiperplazia pododtelor) cu
colabare glomerulară
segmentară sau globală"" forma
co!abantă {determină SdNf şi
scăderea rapidă a funcţiei
renale până !a BRSF):
c. hipercelu!aritate segrnenlară
endocapilară - obstrucţie
intrinsecă =forma celulară
(determină prote'1nurie masivă);
Sindromul nefrotic
167
d. afectarea polului tubular (forma A. la 2/ 3 din pacienţi, proteînuria B. infiltrarea cu celule B a fost
apicală); este nefrotică, asociindu-se cu confirmată prin imunohisto-
care sunt asocierile corecte: edeme; chimie:
A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. în majoritatea cazurilor de C. hematuria apare mai rar decât
B. a-1, b-2, c-1, d-2; GSFS prin reducţie nefronică în NlgA sau în GSFS:
C. a-1, b-2, c-2, d-1: apare SdNf; D. cilindri! hematici şi hematuria
O. a-2, b-1. c-1, d-2; C. IR este prezentă !a 30ah din macroscop'1că sunt extrem de
E. a-2, b-1, c-2, d-1; pacienţi iniţia!; rare:
1840. Modificări morfopato!ogice O. sedimentu! urinar poate fi E. C5b-9 lezează sever pO<lo-
la ME în GSFS, sunt U..QJL: modificat; cîte!e;
A. lezarea celulelor epiteliale E. hematuria poate· fi de diverse '.1849 ..U.td.f.d. GPM s.c.f.c.e.:
viscerale; grade; A. Proteinuria· este însoţită de;
B. tumefierea şi detaşarea podo- 1845. Factori de prognostic B. hematurie mai frecvent decât;
cite!or de MBG; negativ în GSFS s.u.c.e.: C, în GPLM întrucât leziunile:
C. accentuarea pedicelelor; A. rasa afroamericană; O. BFG sunt mai severe, iar
O. apariţia celulelor spumoase; B. sexu! masculin; hematuria este caracteristică;
E. degenerare şi necroză celulară; C. absenţa proteinuriei; E. pentru GPM tabloul fiind de tip
1841. R.L manifestările GSFS, D. lR la debut; nefrotic, nu nefritic.
E. afectarea tubulointerstiţială;
u.a.s.c.~: '1850. U.f.d.f.d. GPM s.c.f.~:
A. principala manifestare este
Glomerulopat:ia A. Prezenţa depozitelor subendo-
proteinuria;
teliale;
B. la 1/ 3 din pacienţi, proteinuria membranoasă (GPM)
B, sau a proliferării mezangiale;
este subnefrotică; 1846. R.L GPM, u.a.s.c·.c.e.: C. indică puternic un diagnostic;
C. majoritatea adulţilor şi marea A. severitatea leziunilor tUbulo-
D. de nefrită lupică membranoasă
majoritate a copiilor cu GSFS înterstiţîale se apreciaza în care poate;
funcţie de gradu! atrofiei tubulare
prin leziune podocitară au E. să preceadă manifestările
proteinurie subnefrotică; şi a fîbrozei interstiţiale;
extrarenale ale lupusului.
O. IR progresează cet mai adesea B. celulele Th2 produc citokine
1851. U.td.td. GPM s.c.f.c.e.:
lent, uneori rapid; care determina creşterea pro- A. Procesul patofog'1c se desfă­
E. pe sedimentul urinar pot să ducţiei de !gG4 de către celulele
şoară la interfaţa. dintre endoteliu
apară hematurie şi leucociturie; B;
şiMBG;
1842. R.I. manifestările GSFS, C. s-a evidenţiat exprimarea inter-
8. fie pentru că acolo sunt
u.a.s.c.J;&_: stiţială crescută a ARNm (ARN
localizate primar antigenele;
A. în majoritatea cazurilor, protein- mesager) pentru C020; C. care se vor cupla cu anticorpii
o. la cei mai mulţi pacienţi apare
uria este selectivă; circulanţi, formând Cxlm;
B. severitatea proteinuriei depinde hematurie microscopică;
D. fie pentru că până acolo ·pot sa
de etiologie; E. dintre diversele forme etiolo- pătrundă Cxlm provenite din;
gice de SdNf, GPM are cea mai
C. în general, în cazurile de GSFS E. circulaţie datorită proprietăţilor
mare incidenţă a complicaţiilor
prin reducţie nefronîcă protein- !or fizico-chimico-biologice.
uria este subnefrotică; trombotice;
1852. F.d.u. afirmaţii/ evenlmente
O. progresia !R este accelerată 1847. RJ. GPM, u.a.s.C.f.&:.: vizând GPM:
mai ales la pacienţii afro- A. atrofia tubulară şi fibroza
9;. formarea complexului de atac
americani cu lR la debut; interstiţială par să prezică mai
membranar (C5b-9), dar n-U în
E. hematuria apare în :5:50% din fidel progresia bolii decât stadiul cantităţi ma_ri;
cazuri; leziunii glomerulare;
b. activarea Complementului;
1843. RJ. manifestările GSFS, B. celulele B ar putea să fie c. complexe Ag-Ac în spaţiul
implicate ca celule prezentatoare
u.a.s.c.I_J'L: subepite!ial;
de antigen:
A. proteinuria poate fi de orice d. C5b-9 lezează foarte puţin sau
C_ marea majoritate (80%) a
grad; deloc podocit81e;
s_ proteinuria este mai severa cazurîlor se prezintă cu SdNf şi e. Cx!m pot traversa MBG, dar nu
când are ca substrat o leziune proteinurîe neselectivă; pot pătrunde.mai adânc 'în
O. leucocituria este extrem de
podocitară; glomerul);
frecventă;
C_ HTA şi hematuria sunt care este lanţul· cauzal/ logic just
prezente la 50°/o din pacienţi E. complicaţii trornboticB' obişnuite A. a_,.e_,.c......,d-->b;.
sunt tromboza dil venă renală,
iniţial; B. b-,d----+e-..+a-->c:
TEP şi TVP;
O. jumătate din pacienţii afro- C. c----;e---.d-•b----+a:
americani cu IR la debut ajung la 1848. R.L GPM, u.a.s.c.c.e.: 0. d----+C-->8-->b-->e;
BRSF în 6-8 ani; A. severitatea leziunilor tubulo- E. €---J.C-->b--•a----;d;
E. de regulă, hematuria este înterstiţlale nu are relevanţă
1853. În GPM, C5b-9 stimulează
macroscopică; prognostică;
podocite!e să sintetizeze u.
1844_ R.I. manlfes!ărî!e GSFS, componente,-Q&..:
u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent f61osite: u. " următoarele; c.d.U. " care dintre unniitoar€le; f.d. " fi(nd date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.L "'
referitor/referitoare ta; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
168
A, enzimele care neutralizează
speciile reactive de oxigen;
B. proteaze;
C. prostanoîzi;
D. componente ale matricei extra-
celulare;
E, citokine, inclusiv factorul
creştere transfonnant~f) (TGF;3);
1854. f.d.u·. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. actlVarea complementului;
b. Cxlm se cantonează în spaţiul
subepite!ia!;
c. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
d. CSb-9-determină perturbări ale
cltosi::he!etu!µi;
e. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este .înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-+e----;d-b-->c;
B. b---->d-->a---<-C---->e;
C. c-->b----;a----;e-->d;
D. d->fr··..,,b--tC-<>a;
E. e--->d--->a---+b-c;
1855, F.d.u. afirmaţii/ evenirrente
vlzân:d GPM:
a. C5b-9 perturbă citoscheletul
podocitelor;
b. podocitele se desprind;
c. podocite!e cad în spaţiul
Bowrnan:
d. alterarea integrităţii funcţionale
BFG·
care e~te !antiYI cauza! corect
A. a--;.b_,c_,,.d;
B, b--+d-->a_,c;
C. b--+d.-J.C--+a;
0. C--+d--+a--;.b;
E. d--+c--;.a--+Q;
1856. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. alterarea integrităţi) funcţionale
a MBG şi a ~.arierei de filtrare
podocitare;
b. distribuţie anormală a
proteinelor imp!lcate în
menţinerea fantelor dintre
pedicele şi desprinderea
podOcitelor;
c. perturbări ale dtoscheletulul
(determinate de C5b-9);
d. proteiniJrie masivă însoţitŞ de
hematurie în jumătate din
cazuri;
care este lanţu! cauzal corect
A. a--+d·'·-->c-"b;
B. b--+C--+d--+a;
C. b--+d--c>a--+c;
Prescurtări frecvent folos.ite: ;:;.e."' cu excepţia; u,.Q&."' următoarele, cu eiri~P\ia; s.u.g,"' sunt urmatoarele, cu excep\1a: u.a.s c.c.e.
"'urrnâtoare!e afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\<a;
Boli glomerulare- Dr.O.O„ Dr.M.O.T.
O. c--,;b....,,.a-..d;
E. d_.,,a....,,.b--+c;
1857. F.d.u. afirmaţil/ evenimente
vizând GPM:
a. Cx!m ajung în spaţiul
subepitelia!, unde activează
de complementu!;
b. nu se produce proliferare
celulară, nu apare infiltrat
inflamator:
c. nu se produce o reaciie a
celulelor mezangiale (spre
deosebire de GNMP);
d. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este succesiunea cauzală/
temporală corectă:
A. a-->d--+C--+b;
8. b--+c-d·-+a;
C. b-;.d--+C-•a;
O. c-d--+a-..b;
E. d--+b__,.a„--~c;
1858. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
b. determinarea C5b-9 în urină ar
putea fi utilă ca test diagnostic
pentru urmărirea activităţH bolii;
c. Cxlm se cantonează în spaţiul
subepltelial;
d. activarea complementului;
e. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este succesiunea cauzală/
logică justă:
A. a-c--+d___,e--+b;
B. b--+a....,,.e-..d-c;
C. C--l-b->a--+e-->d;
0. d.-J.b·->8->C--+e;
E. e--;.c--;b-ra--+d:
1859. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
b. organismul încearcă să
lzoleze/ delimiteze Cxlm
înconjurându-le cu materia! de
tip MBG;
c. depunere progresivă de
material în jurul Cxlm;
d. proteinurie, adesea masivă;
e. alterarea funcţiei
(permeabilităţii) MBG;
f. Cxlm ajung să fie încorporate
_complet într-o MBG îngroşată şi
alterată morfologic;
care este succesiunea cauzală/
temporală corectă:
A. a--+b~>C---->f--+e-->d;
B. b-->a-,->C---->d->f-->e:
C. C--c>e--+f->d-->a--+b;
0. d--+b-->-a-->e~>C„...,.f;
E. f,„+c-~d--+a--->e--->b;
1860. R .I. modificările morfopato-
logice din GPM, u.a.s.c.~:
A_ la MO se observă îngroşarea
uniformă a MBG;
B. înglobarea în MBG pare să
amplifice consecinţele nefaste
ale Cxlm;
C. îngroşarea MBG se observă
ce! mai bine la coloraţia cu acid
periodic Schiff (PAS);
D. depozitele imune conţin lgG,
C3 şi componente terminale ale
complementului (C5b-9);
E. aspectu! la ME depinde de
stadiul bolii;
1861_ R.L modificările morfopato-
logice din GPM, u.a.s.c.c.e.:
A. îngroşarea MBG este similara
cu cea care apare în diabet şi în
ami!oidoză;
B. !a MO nu se observă infiltrat
inflamator sau proliferare
celulară;
C. la MIF se observă depozite
imune liniare de-a lungul
pereţîlor capilarelor glomerulare;
O. la ME se observă depozite
subepiteliale electrono-dense;
E. \a ME se descriu 5 stadii de
evoluţie a leziunilor de GPM:
1862. U.f.d.f.d. modificările morfo-
patologice din GPM s.c.f.f_&.:
A. Impregnaţia argentică:
B. evidenţiază vârfuri (prelungiri
ascuţite) caracteristice;
c_ de-a lungul MBG, reprezentând
prelungiri citoplasmatice ale
celulelor mezangia\e;
D. care se insinuează printre
depozitele imune subepiteliale;
E. şi, în timp, le înconjoară,
înglobându-le în MBG îngroşată.
1863. R.I. 5 stadii {1-5) ale
leziunilor de GPM, f_d.u. stadii:
i. stadiul 1;
2. stadlul 3;
3. stadiul 4:
şi următoarele caracteristici:
a. depozitele, iniţia! e!ectrono-
dense, devin electrono-
transparente, iar pereţii
capilarelor se îngroaşă;
b. depozitele sunt complet
înconjurate şi încorporate în
MBG:
Sindromu! nefrotic 169
c. aparîiia depozitelor imune C. în NfH, Cxlm au ca antigen O. la copil, AlBo poate traversa
subepiteliale; proteina asociată cu receptorul bariera intestinală;
care sunt asocierile corecte: megalinic (PARM); E. A!Bo induce formarea de Ac
A. a-1, b-2, c-3; D. PARM este o glicoproteină anti~AIBo şi de Cxlm;
B. a-1, b-3, c-2; produsă de podocite;
1872. F,d.u. antigene podocitare
C. a-2, b-1, c-3; E. podocitele umane produc; faţă de care, apare un răspuns
O. a-2, b-3, c-1: 1868. UJ.d.f.d. GPM secundară imun umoral anormal în anumite
E. a-3, b-2, c-1; s.c.f.L.§.:.: formare de GPM primară:
1864. R.L 5 stadii (1-5) ale A. GPM secundară apare tot prin 1. endopeptidaza neutră;
leziunilor de GPM, td.u. stadii: mecanism imunologic (ca şi 2. receptorul de tipul M pentru
1. stadiul 2; GPM primară); fosfolipaza A2 (PLA2R~M):
2. stadiul 3; B. GPM secundară este conse- şi următoarele trăsături:
3. stadiul 5: cinţa unei afecţiuni în care; a. este ţinta a_ntîcorpilor depuşi în
şi urmatoareJe caracteristici: C, se produc Cxlm , proprietăţile spaţiul subepiteHal a!
a. depozitele sunt complet fizico-chimico-biologice le permit g!omerulllor !a un subset de
înconjurate şi încorporate în Cxim să ajungă în spaţiul urinar; pacienţi cu GPM antenatală;
MBG; D. Cxlm se cantonează !a inter- b. anticorpi fată de această
b. pe măsură ce depozitele cresc, faţa dintre podocite şi MBG: proteină podocitară sunt
proiecţii de membrană bazală E. în multe cazuri, antigenele l<Jenfificaţi în 70-BOo/o din
nou formată se strecoară printre responsabile rămân încă necu- cazurile de GPM primară, dar nu
depozite şi încep să le noscute. şi în GPM secundară şi nici în
înconjoare; F. la pacienţi! cu tiroidită. au fost alte boli renale;
c_ clarificare cu dispariţia identificate antigene tiroidiene în c. este o enzimă sintetizată de
depozitelor; depozitele imune; podocite care poa'te digera
care sunt asocierile corecte: 1869. Printre antigenele identifi- peptide biologic active;
A. a-1, b-3, c-2; cate în depozitele imune în unele d. ajunşi în rinichi. autoanticorpii
B. a-2, b-1, c-3; cazuri de GPM secundară se află circulanţi se leagă de un epitop
c_ a-2, b-3, c-1; U.f.&,_; conformaţional din această
D. a-3, b-1. c-2; A. antigene de VHB (AgHBs); proteină, producând in situ
E. a-3. b-2, c-1; B. antigene de VHC; depozite caracteristice pentru
1865. U.f.d.f.d. etiologia GPM C. antigene de Helicobacter pylori; nefropatia membranoasă
s.c.f.fJt.: D. antigene tumorale: idiopatică;
A. Cele mai multe cazuri; E. antigene tiroidiene, de exemplu care sunt asocierile corecte:
B. de la adulti apar în asociere; tiroxina; A. a-1, b~1, c-2, d-2;
C. cu anumite medicamente sau: B. a-1, b-2, c-1, d-2;
1870. R.L implicarea albuminei
D. cu boli inflamatoare (auto- bovine (A1Bo) în patogeneza GPM C. a-2, b~1, c-1, d-2;
imune, infecţioase) ori; D. a-2, b-1, c-2, d~1;
!a copii, u,a.s.c.f&:_:
E. neoplazice (GPM secundară). A. A!Bo este un factor ambiental E. a-2, b-2, c~1, d-1;
1866. R.L etiologia GPM, care poate determina GPM la 1873. R.!. cauzele GPM secun-
u.a.s.c.~: copii; dară, f.d,u. categorii:
A. testele serologice (Ac anti- B. AlBo provine din laptele de 1. cancer de tub digestiv;
nucleari, ANCA, AMBG, crio- vacă şi din carnea de vacă; 2. boală autoimună;
globuline, nivelul complementului C. 4 din 9 copii cu GPM au în :-3. boală sisteinîcă;
etc.) sunt normale in GPM circulaţie A!Bo; şi următoarele cauze:
idiopatică; D. la copii, AIBo poate ajunge în R dermatită herpetiforn'lă:
B. prezenţa depozitelor imune circulaţie; b. colon;
electronodense care conţin !gG E. fiind anionică, AIBo se poate c. sarcoidoză;
şi C3 sugerează un proces imun; lega de peretele capilarelor care sunt asocierile corecte:
C. Cxlm se formează in situ (în glomerulare; A. a~1, b-2, c-3;
glomerul) sau provin din spaţiul 1871. R.L implicarea albuminei B. a-1, b-3, c-2;
urinar; bovine (A!Bo) în patogeneza GPM C, a-2, b-1, c-3;
D. GPM primară {idiopatică) nu la copii, u.a.s.c.c.e.: D. a-2, b-3, c-1;
apare în contextul unel alte boli; A_ AIBo a fost identificată în E. a-3, b-1, c-2;
E. GPM primară are !a bază un depozitele imune !a copiii cu 1874. R.I. cauzele. GPM secun-
răspuns imun umoral anormal GPM; dară,f.d.u. categorii; ,
faţă de anumite antigene; B. 4 din 9· copii cu GPM au în 1. infec_ţie;
1867. R.I. "nefrita Heyman" (NfH). circulaţie niveluri crescute de Ac 2. cancer:
u.a.s,c.~: anti-AIBo: 3, boală autoimună;
A. NfH este un model animal de C. în unele cazuri de GPM la şi următoarele cauze:
GPM; copii, eliminarea din dietă a AIBo a,(1euroblastom;
B. în NfH, Cxlm se formează in determină agravare; b. pemfigoid bulos;
situ (în glomerul); c. hepatită virală C;
Prescurtări frecvent tOiosite: ll. " unnătoarele: c.d.u. " care dintre următoarele; f,d, "'fiind date, f.d,u. "'fiind date mmătoarele, r.L "'
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
170
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
1875. RJ .. cauzele GPM secun-
dară, f.d.u. categorii:
1. infecţie;
2. medicamente:
3. boală autoimună;
şi urmiătoarele cauze:
a. hepatită virală E;
b. hepatită virală B;
c. miastenie gravă;
d. săruri de aur;
care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
c. a-2, b-1, c-,1, d-3;
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
1876. RJ. cauzele GPM secun-
dară, td.u. categorii:
1. infecţie;
2. medicamente;
3. boală autoi.mună;
şi următoarele cauze:
a. Uroîdită Hashimoto;
b. sifilis;
c. penidlamină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b~1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b·1, c-2;
E. a-3, b-2, C::1;
1877. R.I. cauzele GPM secun- 1. cancer de organe pereche;
dară, f.d.u. cate_gorii:
1 . infecţie;
2. medicamente;
3. boală sistemică;
şî următoarele cauze:
a.AINS;
b. drepanocitoză;
c. malarie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b·1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1878. RJ. cauzele GPM secun-
dară, f.d.u. categ,arH:
1. infecţie;
2. medicamente;
3. boală sistemică;
şi următoarele cauze:
a. lepră;
b. probenecid;
c. diabet;
care sunt asocierile corecte:
- :-<tl
Prescurtări fracvent folosite: c.e.::; cu excepţia; u.c-e."' urrnătoarele;cu\~ii:c~piia: s.u.~-"' sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.~
"'următoarele afirmaţii
Boli glOmeru!are- Dr.O.O., Dr.M.D.T. Sindromu! nefrotic 171
A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1; (adesea târziu, după ani de zile b. procentul pacienţilor O. îngroşarea· MBG este un indi-
8. a-1, b-3, c-2; o_ a-3, b-1, c-2: de evoluţie a SdNf); necesitând terapie de substituţie cator sensibil pentru prezenţa
C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; B. -71/ 3 din pacienţi continuă să renală la care cauza diabetului;
D. a-3, b-1, c-2; 1883. R.1. cauzele GPM secun- aibă recidive ale SdNf, dar îşi insuficienţei renale este NfDb; E. matricea extracelulară se
E. a-3, b-2, c-1; dară, f.d.u, categorii: menţin funcţia renală normală; c. procentul pacienţilor cu DZ-2 acumulează uneori sub forma
1879. R.I. cauzele GPM secun- 1. cancer de tub digestiv; C. -11 3 din pacienţi dezvoltă !R printre cei cu NfDb; unor noduli eozinofiliei PAS-
dară, f.d.u. categorii: 2. boală autoimună; sau mor prin complicaţii ale care sunt asocierile corecte: pozitivi;
1. infecţie; 3. boală sistemică; SdNf; A. a-1, b-2, c-3; 1895. R.l. fiziopatologia şi morfo-
2. medicamente; şi următoarele cauze: D. HTA este prezentă la majo- 8. a-1, b-3, c-2; patologia NfDb, u.a.s.c.J'..<&:
3. boală sistemică; a. boală Weber-Christian; ritatea pacientilor la debut; C. a-2, b-1, c-3; A. expansiunea mezangiu!ui se
şi următoarele b. sindrom Sj6gren;
cauze: E. HTA este frecventă ulterior în D. a-3, b-1, c-2; corelează cU manifestările cllnlce
a. c. esofag;
ampicilină; evoluţie !a pacienţii cu IR E. a-3, b-2, c-1; ale NfDb;
b. schistosomîază, filarioză; care sunt asocierile corecte: progresivă;
1891. La c.d.u. rase leziunile B. matricea extrace!Ulară produsă
c. boala Crohn; A. a-1, b-3, c-2; F. de obicei, BRSF apare după renale sunt mai rare: în exces se acumulează în jurul
care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3; 10-15 ani de !a debutul GPM; A. afroamericani; capilarelor;
A .. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1; 1888. Factori de risc pentru un B. americani nativi; C. prezenta nodulilor Kimmelstiel-
D. a-3, b-1, c-2; prognostic mai puţin favorabil sunt C. polinezieni; Wi!son justifică denumirea de
c: a-2, b-3, c-1·, E. a-3, b-2, c-1: următorii, .f&.:.: D. caucazieni; glomerulosc/eroză nodu!ară;
D. a-3, b-1, c-2; 1884. R.L cauzele GPM secun- A. sexul feminin; E.1naori; D. îngroşarea. MBG se corelează
E. a-3, b-2, c-1; dară, f.d.u. categorii: B. vârsta tânără; 1892. Factori de risc pentru puternic cu nefropatia clinic
1880. R.l. cauzele GPM secun- 1. cancer de tub digestiv; C.HTA; apariţia NfDb sunt următorii, .Q&_: semnificativă;
dară, f.d.u. categorii: 2. boală autoimună; O. proteinuria persistentă şifsau A. hiperglicemie; E. la producerea lez.junilor glome-
1. cancer de organe pereche; 3. boală sistemică; severă; B. HTA; rulare contribuie şi dislipidemia;
2. medicamente; şi următoarele cauze: E. hiperglicemia severă; C. dislipidemie; 1896. R.L fizîopatotogla şi morfo-
3, boală sistemică; a. hiperplazia angîofo!iculară a F. afectarea funcţiei renale; D. alcool; patologia NfOb, u.a,s.c.Q&.,,:
şi următoarele cauze: nodulilor limfatici; E. istoric familial de NfDb; A. creşterea persistentă a pre-
Nefropatia diabetică (NIDb)
a. compuşi cu mercur; b. stomac; F. particularităţi genetice afectând siunii din capilarele' g!Omerulare
b. sân; c. ciroză biliară primară; 1889. R.I. epidemiologia NfOb,
activitatea SRAA;
f.d.u. cauze: induce hiperflltrare glomerulară;
c. sarcoidoză; care sunt asocierile corecte: 1893. F.d.u. evenimente rJ. B. compoziţia MBG este alterată
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; 1. creşterea prevalenţei obezităţii,
implicare MBG în fiziopatologia prin înmulţirea componentelor de
A. a-1, b-2, c-3; 8. a-2, b-1, c-3; a sindromului metabolic şi a DZ
NfDb: heparan sulfat;
B. a-1, b-3, c~2; C. a-2, b-3, c-1: de tip 2;
a. pierderea componentelor de C. severitatea hîperfiltrării
C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b~1, c-2; 2. prevalenţa mare a OZ;
heparan sulfat care formează glomerulare 'se coreleiză cu
D. a-3, b-1, c-2; E. a~3, b-2, c-1; 3. prevalenţa mai mare a DZ-2
faţă de DZ-1;
bariera de filtrare încărcată riscul ulterior de nefropatie
E. a-3, b-2, c-1; 1885. RJ. epidemiologia GPM, negativ; semnificativă clinic;
şi următoarele consecinţe:
1881. R.I. cauzele GPM secun- u.a.s.c.c.e.: b. reducerea sarcinilor negative D. în esenţă, arterioscleroză
a. creşterea dramatică a
dară, f.d.u. 'categorii: A. GPM reprezintă 30°/o din de pe MBG; înseamnă colagen înlocuind
numărului pacienţilor cu NfDb;
cazurile de SdNf la adulţi: c. proteinele serice nu mai sunt fibrele musculare;
B. vârful de incidenţă este între 50 b. NfDb este cea mai frecventă
2: boală autoimună; respinse de MBG; E, glomerulosderoză nodulară
cauză de BRSF necesitând
3. boală sistemică; şi 70 de ani; d. proteinurie; constă în apariţia de noduli
terapie de substituţie renală;
şi următoarele cauze: C. raportul masculin/ feminin este e. proteinele serice (mai ales eozinofiliei PAS-pozitivi;
c. NfDb este cea mai frecventă
a. LES; de 2/ 1; albumina încărcetă negativ) trec 1.8~7. U.f.d.f.d. NfDb s.cJ.~:
cauză izolată de 1RC în Statele
b. sindrom Fanconi; O. GPM este frecventă !a copii; în spaţiul urinar şi sunt eliminate A. ln NfOb diabetică avansată;
Unite şi este tot mai frecventă la
c. plămân; E. GPM este o cauză rară de prin urînă; B. rinichii au 'dimensiuni scăzute,
scară mondială;
care sunt asocierile corecte: SdNf la vârstnici; care este lanţul cauzal corect: şi nu crescute: '
d. majoritatea (90%) pacienţilor
A. a-1, b-2, c-3; 1886. F.d.u. afirmaţii/ evenimente A. a----->b-c-,e-0d; C. cum este cazUI de obicei în;
cu NfDb au DZ-2;
8. a-1, b-3, c-2; vizând GPM: B. b·-->d-a-c-.;;e; O. alte boli glomerulare avansate,
care sunt asocierile corecte·
C. a-2, b-1, c-3; a. alterarea podocitelor şi a MBG; C. c-a-e~+b-d; ca urmare;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
D. a-2, b-3, c-1; b. perturbarea BFG; O. d-c-•e-a-0b; E. a procesului de-sderoz'ă.
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
E. a-3, b-1, c-2; c. proteinurie neselectivă şi E. e-b-"~d-c-,a; 1898. U.f.d.f.d. fiziopatologia NfDb
C. a-2, b-1. c-2, d-3;
1882. RJ. cauzele GPM secun- hematurie microscopică; O. a-2, b-1, c-3. d-2; 1894. R.I. fiziopatologiaşi morfo- s.c.f.~:
dară, td.u. categorii: d. permeabilitate anormală; E. a-3, b-1, c-2. d-2; patologia NfDb, u.a.s.c.c.e.: A. Efecte directe ale hiper~
1. cancer de organe pereche; care este lanţul cauza! corect: A. moleculele de hepâran sulfat glicemiei asupra cltoscheletului
1890. R.L epidemiologia NfDb,
2. boală autoimună; A. a-b--+d--+c; formează bariera de filtrare de actină; ,,,
f.d.u. evaluări de prevalenţă:
3. boală sistemică; B. b-d-a----->c; încărcată pozitiv; !.3. al celulelor meza'riQfafo şi al
1. -40%;
şi următoarele cauze: C. b----->d---'C---'a; 8. acumularea de produşi finali ai miocitelor vasculare_ Şi;
2. 45%;
a. rinichi; D. C->d__...,a··-+b; glicozilărli avansate alterează C. modificările factorilor circulanţi;
3. 90%;
b. PAR (rareori); E. d-a-b-->c: producţia de matrice; D. precum PNU-A, AT2 şi IGF
şi următoarele variabile:
c. sindrom Gui!lain-8arre; 1887. R.L evoluţia GPM, C. scleroza mezangială constă în (factorul de creştere_ de tip
a_ procentu! pacienţilor diabetici
'care sunt asocierile corecte: u.a.s.c.c.e.: acumularea de matrice extra- insulinic);
(DZ-1 şi DZ-2) care dezvoltă
A. a-1, b-2, c-3; A. -1/ 3 (20~33%) din pacienţi celulară excesivă în jurul E. duc la creşterea persistentă a
NfDb;
8. a-2, b-1, c-3; prezintă remisiuni spontane capilarelor; presiunii din arteriola eferentă.
Prescurtări frecvent f61osite: u_. "' urmă~oarele; c.d.u. = care dintre următoarele; ţ.d, "'fiind date, f.d.u_ '°'fiind date următoarele, r.I. "'
sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia; refentor/refentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
172 Boli glomerulare- Dr.D.. D., Dr.M.D.T.
-------
1899. F.d.u. afirmaţii/
evenimente b. creşterea persistentă a
presiunii din capilarele
vizând fiz_iopatologia NfDb:
a. efectele hlpergHcemiei asupra glomerulare;
citoscheletului şi rriodîficări!e c. colagenizarea mediei
factorilo_r circulanţi; (arterioscleroză);
b. creşterea persistentă a d. creşterea persistentă a
presiunll din capilarele tensiunii din peretele vaselor
glomerulare; întrarenale;
c. creşte nevoia de suport pentru e, peretele vascular trebuie să
capilarele glomerulare; facă fată la tensiunea perslstent
d. creşte producţia de matrice crescută;
extracelulară; care este lanţu! cauzal/ logic just
care este lanţu! cauzal corect: A. a--;.d--;.b---'C--+e;
A. a___.b__,.c__,.d; 8. J:l--;.a-..-d-+e--+c;
B. b.:....;.d-J-a--+c; c. c-;e--;.a--;.b--;.d;
C. c-+d--+b--+a; 0. d--+8--+C->b--+a;
o. d___.b___.a__,.c; E. e-a·-•c-„d-b;
E. d;---+b___.c__,.a; 1904. RJ. morfopatologia NfDb,
1900. Printre factorii cjrculanţi u.a.s.c.c.e.:
care alterează producţia de A. M!F evidenţiază în mod
matrice se află următorii, c.e.: caracteristic depunerea de !gG şi
A. horJTlonul de creştere; de complement;
B. factorul de creştere de tip 8. la ME nu se observă depozite
insulinic (IGF-1 ); imune;
C. renina; c. la unii pacienţi apar noduli
eozinofiliei (Kirnmelstiel-Wilson)
O. factorul de creştere al ţesutului
conjunctiv; PAS-pozltlvi;
E. factorul de creştere trans- D. modificările vasculare sunt
asociate cu diverse grade de
formant-ţ (TGF-~);
F. dis!ipidemla; glomeruloscleroză cronică şi
1901. F.d.u. afirmaţii/ evenimente modificări tubulointerstiţia!e;
vizând fiziopatologia NfDb: E. modificările morfopatologice
a. creşte producţia de matrice renale de !a pacienţi cu DZ-1 şi
extracelulară; DZ-2 sunt în mare măsură de
b. glomerulii cresc "in dimensiuni; nediferenţiat;
c. rinichii au dimensiuni ncirmale 1905. R.!. manifestările şi evoluţia
sau cresc_ute; NfDb, u.a:s.c.f.&.:.:
care este laOţul cauzal/ logic just: A. istoria naturală a NfDb la
A. a--;.b--;.c; pacienţii cu DZ-1 şi DZ-2 este
8, a-+c-b; net diferită;
C. b--+c----a; B. o albuminurie între 30-300
D. C--+a--+b; mg/zi este numită m'icroalbu-
E. C---'b,..-+a; minurie;
1902. F.d.u. afirmaţii/ evenimente C. după instalare (ca m\cro-
vizând fiziopatologia NfDb: albuminurie). albuminuria creşte
a. perturbarea funcţională_ a BFG; progresiv;
b, alterarea_ morrologică a-MBG; D. NfDb nu evolueaiă de obicei
c. ·creşterea persistentă a până la SdNf;
presiun\i din capilarele E. retinopatia diabetică se
glomerulare; asociază cu nefropatia la 60%
d. proteinurie; din pacienţii cu DZ-2;
care este Jantul cauzal/ logic just: 1906. RJ. manifestările şi evoluţia
A. a ......d__,.c......b; NfDb, u.a.s.c.c.e.:
B. b-+C--J-d---'a; A. debutul DZ-1 este uşor de
C. b----d-... a-c; Identificat, spre deosebire de
D. c'--+b----a--;.d; debutul DZ-2;
E. d--;.a--+b--+c; B. microalbumiiluria apare în
1903. F.d.u, afirmaţ!i/ evenimente primul an de la instalarea
diabetului (de tip 1 sau 2);
vizând fiziopatologia NfDb:
a. cr8şterea pers_istentă a C. mulţi pacienţi cu DZ-2 şi
microalbumlnurie nu ajung să
presiunii din vas,ele intratenale;
dezvolte proteinurie şi JR întrucât
· . ,:;-ef
Prescurtări frecvent folosite: g& =cu excepţia; u.c.e. =următoarele. cifeicep\\a; s.u.s;&," sunt următoarele, c.u excepţ'1a: u.a s.C.~
"',următoarele aflrmatii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f..c.e.: "" sunt corect formulate, cu excep\1a;
mor prin evenimente cardio-
vasculare;
O. după instalarea proteinuriei
>500 mg! zi. funcţia renală scade
inexorabll;
E. retinopatia diabetică se core-
lează foarte semnificativ cu
prezenţa nodulilor Kimmelstie!-
Wilson;
1907. R.I. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.f.&:_:
A. un pacient nou diagnosticat cu
DZ-2 poate avea boală renală
timp de mulţi ani înainte ca
afectarea renală să fie
descoperită;
8. în DZ-1, se recomandă
testarea pacienţilor pentru micro-
albuminurie din primul an de
boală;
C. mîcroalbuminuria este un
puternic factor de risc pentru
moartea cardiovasculară la
pacienţii cu DZ-2;
O. după instalarea proteinuriei
>500 mg! zl, 50% din pacienţi
ajungând la 8RSFîn 5-10 ani;
E. de obicei, NfDb este diag-
nosticată fără biopsie renală, pe
baza datelor epidemiologice şi
clinice;
1908. R.L manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.QJL:
A. un pacient nou diagnosticat cu
DZ-2 poate avea deja
avansată;
B. în DZ-2, momentul de debut al
bolii este adesea necunoscut;
C. în NfDb francă, proteinuria
poate atinge 25 gl zi;
D. evoluţia de !a microalbuminuria
·incipientă până la BRSF durează
de obicei 5-7 ani;
E. diagnosticul de NfDb presu-
pune absenţa unor date clinice
sau serologice care să sugereze
altă boală;
1909. RJ. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.Q&_,:
A. în Interval de 1-2 ani de la
instalarea manifestărilor clinice
ale diabetului, apar modificări
morfologice în rinichi;
B. în DZ-2 se recomandă testarea
pacienţilor pentru microalbumin-
urie la momentul diagnosticării şi
ulterior anual;
c. albuminuria devenind detecta-
bilă prin bandeleta reactivă
(>300 mg albuminurie) la 5-10
ani de la instalarea micro~
albuminuriei;
D. retinopatia diabetică
asociază cu nefropatia la >90°/n
din pacienţii cu DZ-1;
E. HTA încetineşte ritmul
scădere a funcţiei renale;
1910. R.J. manifestările şi evoluţia tare, f.d.u. {categorii de) afecţiuni:
NfDb, u.a.s.c.c.e.:
A. cea mai timpurie manifestare
este creşterea albuminuriei până
devine detectabilă prin testul
radioimun;
B. microalbuminuria este un factor
de risc puternic pentru eve-
nimente cardiovasculare în DZ-2;
C. în NfOb francă, proteinuria nu
depăşeşte 500 mg/ zi;
D. la pacienţii cu DZ-1
proteinurie fără retinopatie,
trebuie avute în vedere şi alte
cauze de nefropatie
diabetu!;
E. HTA este un factor de risc
important pentru apariţia NfDb;
Glomcrulopatiile (GPi) de
stocare/ depozitare
1911. F.d.u. evenimente r.I. GPi A. a-1, b-2. c-3;
de stocare/ depozitare:
a. proteinurie;
b. depozitele patologice alterează D. a-3, b-1, c-2;
BFG:
c. substanţele se depozitează în
glomeruli;
d. producerea a diverse
NfOb substanţe în cadrul anumitor
procese patologice;
care este lanţu! cauza! corect:
A. a--+b_,d__,c;
B. b ........ c....... d--+a;
C. b__,.d ........ c-,•a;
O. C--+b--+a--;.d;
E. d-c....... b--+a;
1912. R.I. GPi de stocare/ depozi-
tare produse de ami!oidoză, f.d.u.
tipuri de amiloidoză:
1 amiloidoză AA;
2. amiloidoză Al;
3. ambele tipuri de ami!oidoză;
şi următoarele trăsături:
a. producţie excesivă a unei
proteine de fază acută de către
ficat;
b. apare în boli inflamatoare
cronice;
c. proteinurie severă şi IR;
d. apare în discrazii p!asrnocitare; A. a-1, b-3, c-2;
e. producţie excesivă de lanţuri
uşoare de imunoglobuline, care
se depozitează în g!omeruli şi în D. a-3, b-1, c-2;
tu buii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2, e-2;
Prescurtări frecvent tOlosite: u: "~rmă;oarele; c.d.u,"' care dintre următoarele; td.."' fiitid date;f.d.u." flfnd date următoarele, r.I. ,,_
refentomefentoare la: U.f.d.f.d. =:. Următoarele fragmente dlmr...:i frază despre;
Sindromu! nefrotic
se B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2;
D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-2;
de E. a-3, b-1, c-2, d·2, e-1;
1913. R.!. GPi de stocare/ depozi-
1. afecţiuni maligne;
2. boala Fabry;
3. glomerulopatia fibrJ!ară­
imunotactoidă;
şi următoarele trăsături;
a. maladie foarte rară
caracterizată prin depozite
imune în mezangiu şi de-a
lungul peretelui capilar;
b. producerea de lanţuri uşoare K,
cu care nu au trăsăturile biochimice
necesare pentru a forma fibrile
de amiloid, dar au potenţial
decât nefroto:xic;
c. deficitul unei enzime
!izozomale (a-galactozidaza A)
duce la formarea unor depozite
toxice în endoteliu, inimă, creier,
rinichi:
care sunt asocierile corecte:
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b"2, c~1;
1914. R.I. GPi de stocare/ depozi-
tare, f.d.u. afecţiunl:
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de lg {din cadru! unei
afecţiuni maligne);
2. nefropatia cu cilindri (din cadrul
unei afecţiuni maligne);
3. boala Fabry;
şi următoarele trăsături:
a. poate să apară JR, dar nu
proteinurie severă sau
ami!oidoză;
b. de obicei, nefropatia începe să
se manifeste după 20 de ani
prin proteinurie uşoară până Ja
nefrotică, uneori cu hematurie
microscopică;
c. când predomină în gfomerull,
apare SdNf şi aproximativ 70o/u
din pacienţi progresează până !a
BRSF necesitând dializă,
prognosticul în ansamblu fond
nefavorabil;
care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1915. R.I. GPi de stocare/ depozi~
tare, f.d.u. afecţiuni:
173
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de _lg (din cadrul unei
afectiuni maligne);
2. boala Fabry;
3. glomerulopatia fibri!ară­
imunotactoidă;
şi următoarele trăsături:
a. cauza este ce! mai adesea
necunoscută, dar uneori boala a
fost asociată cu boli maligne cu
celule B {LLC sau limfom cu
celule,B);
b. analiza urinei poate evidenţia
corpl grăsoşi ovali;
c. depunerea este favorizată de
rearanjarea lanţurilor uşoare:
care sunt asocierile corecte:
A. a"1, b-2, c-3;
13. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b·3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1916. RJ, GPi de stocare/ depozi-
tare, td,o. afecţiuni:
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de lg (din cadrul unei
afecţiuni maligne);
2. boala Fabry;
3. glomerulopatia fibrilară­
imunotactoidă;
şi următoarele trăsături:
a, depozite fibrilare/
microtubulare de imunoglobuline
(olîgoc!onale sau otigotlplce) şi
complement;
b, depunerea este favorizată de
proprietăţile autoagregante ale
lanţurilor uşoare la pH neutru;
c, analiza urinei poate evidenţia
globule de g!ico!ipide
birefringente !a lumină polarizată
(cruce malteză);
Care sunt asocierile corecte';'
A. a-1, b~2, c-3;
8-. a-1,b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
1917. R.L GPi de stocare/ depozi-
tare, f.d.u. afecţiuni:
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de Jg {din cadrul unei
afecţiuni maligne);
2. boala Fabry; ·:-
3. glomerulopatia fibrffi:i_r_ă~
lmunotactoidă; ' "
şi următoarele trăsături:
a. fibrilele sunt neanastonlozate
şi aşezate mai mult sau mal
puţin aleator;
b. depunere intracelulară de
glicolipide
(g!obotriaozl!ceramidă);
174 Boli glomerulare- Dr.O.O., DLM.D.T.
Sindroamele pneumorenale 175
c. depunerea este favorizată de 1920. R.L ami!oidoza renală, a. amiloid A (AA): care este înlănţuirea temporală/ a. diverse alte boli; B. în mod caracteristic, apare GN
metabolizarea anormală a u.a.s.c.c.e.: b. fragmente de amiloid seric; cauzală corectă: b. spondilîtă anchi!ozantă sau asociată cu , diverse grade de
lanţurilor uşoare; A. în majoritatea cazurilor, ami!oi- c. amiloid L (AL); A. a_.,.b_.,.d_.,.e--)c; artrită psoriazică; !RA;
care sunt asocierile corecte: doza renală este consecinţa d. lanţuri uşoare de 8. b-""'d_.,.e...... c-a; c. artrită reumatoidă; C. hemoptiziile pot fLsev_ere;
A. a-1, tr2, c-~·. depozitelor fibrilare de lanţuri imunoglobuline; c_ c--.d ...... e~··b ........ a; care sunt asocierile corecte: O. IRA poate fi suficient de severă
8. a-1, b~3, c-2; uşoare sau de fragmente de care sunt asocierile corecte: D. d-.,.b„...,.e--.c_,.a; A. a-1, b-2, c-3; pentru a necesita dializă într~o
C. a-2, b-1, c-3; amitoid seric; A. a-1, b-2, c-1, d-2: E. e........ d-)a,-~c........ b; 8. a-1, b-3, c-2; unitate de terapie-Intensivă;
O. a-2, b-3, c-1; 8. depozite!e de amiloid sunt B. a-1, b-2, c-2, d-1; 1928. R.L ami!oidoza sistemică C. a-2, b-1, c-3; E. diagnosticarea este dificilă
E. a-3, b-2, c-1; dl&tribuite de-a lungul vaselor de C. a-2, b-1, c-1, d-2;
AL, u.a.s.c ..QJt.: D. a-2, b-3, c-1; iniţial dln ca~za tabloului clinic
19.18, R.I. GPi de stocare/ depozi- sânge şi în mezangîu; O, a-2, b-1, c-2, d-1;
A. mai este numită şi ami!oidoză E. a-3, b-2, c-1; estompat;
tare, td.u. afecţiuni: C. frecvent apare SdNf; E. a-2, b-2, c-1, d-1, primară;
D. rareori boala renală progre- 1932. RJ. febra mediteraneană '1936. R.J. boli care pot produce
1. boala depozitelor de lanţuri 1925. R.I. manifestările amiloi- 8. lanţurile uşoare sunt predo- familială (FMF) şi afecţiunile sindroame
uşoare de !g_ (din cadrul unei sează până !a stadiu! terminal dozei, f.d.u. teritorii infiltrate de pneumorenale (SPR),
minant (75o/o) din clasa A; înrudite, u.a.s.c.~: f.d.u. categorii:
afecţiuni maligne); necesitând dializă; amiloid: C. aproximativ 10'% din aceşti A. FMF este cea mai frecventă 1. prototipul-pentru
2. boala Fabry; E. manifestările sistemice ale 1. ficatul; pacienţi au
SPR;
mielom clinic cauză de amiloidoză secundară; · 2. vascu!ite!e de vas mic ANCA-
şî următoarele trăsături: amiloîdozel pot fi prezente sau 2. nervii periferici; manifest cu leziuni osoase litice B. este mai rară în ţările pozitive;
a. angiocheratoame le (leziuni nu; 3. faringele superior; şi infiltrare a măduvei osoase cu occidentale; 3. vasculitele de vas mic care
cutanate benigne !a nivelul 1921. U.f.dJ.d. amiloîdoză s.c.f.c.e.: 4.limba; ce! mult 10% plasmocite; C. FMF este ma! frecventă !a evrei produc rareori SPR;
capilarelor, sub formă de papule A. Fragmentele de ami!oid; şi u. manifestări/ modificări: D. SdNf este frecvent; sefardici;
mici şi roşii cu hipercheratoză) şi urrrlâtoare!e boli:
B. seric A cresc şi autoagregă; a. hepatomegalie; E. la aproximativ 20% din pacienţi O. FMF este determinată de o · a.
sunt caracteristice; C. prin ataşarea de receptorii; b. macroglosie; poliangeita granulomatoasă
leziunile renale progresează mutaţie în gena care codifică
b. depozitele de lanţuri uşo<'re D. pentru produşii de degradare a c. neuropatie; {Wegener);
până la BRSF necesitând dializă; pirina;
sunt uşor detectabile prin ME fibrinei; d. îngustare fără consecinţe b. sindrom Goodpasture;
1929. F.d.u. afirmaţii! evenimente E. o afecţiune înrudită cu FMF c. poHangeită microscopică;
drept depozite granulare; E. în interiorul celulelor. funcţionale;
vizând amiloidoza renală: este sindromul Muckle-We!ls; d. crioglobutinemia;
c. dată fiind transmiţerea 1922. R.!. amiloidoză, u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte:
a, eveniment care induce 1933. R.I. febra mediteraneană care sunt asocierile corecte:
gonozomală, este afectat sexul A. etiologia celor două varîante de A. a-1, b-3, c-4, d-2:
producţia de ami!oid A (boală familială (FMF) şi afecţiunile A- a-1, b~2, c-2, d-3;
masculin; amiloldoză este slmllară; 8. a-1, b-4, c-2, d-3; inflamatoare cronică);
d. depozitele de lanţuri uşoare nu înrudite, u.a.s.c.c.e.: B. a-2, b-1, c-2, d-3;
B. sindromul periodic este asociat C. a-2, b-1, c-4, d-3;
b. ami!oidu! A suferă o modificare A. FMF este mal frecventă în C. a-2, b-2, c~1. d-3;
sunt fibrilare şi nu se colorează cu mutaţii ale receptorului 1 O. a-2, b-3, c-4, d-1: conformaţională; regiunile mediteraneene; O. a-2, b-3, c-1, d-2;
cu roşu de Congo; pentru FNT (TNFR1); E. a-3, b-1, c-2, d-4; c. agregatele se depun în ţesuturi B. este mai frecventă la populaţiile E. a-3, b-2, c-2, d-1;
care sunt asocierile corecte: C. fibrilele de amiloid AA şi AL pot 1926. R.L manifestările ami!oi- sub formă de foi 0-plisate·, în care se practică consangui- 1937. RJ. bo!l care pot produce
A. a-1, b--1, c-2, d-2; fi vizualizate mai detaliat prin dozei, f.d.u. teritorii infiltrate de d. amiloidul A formează agregate; nitatea;
B. a-1, b-2, c-2, d-1; microscopie electronică; sindroame pneumorenale {SPR),
amiloid: e. amiloidul A este produs în
C. a-2, b-1, c-1, d-2; C. este mai frecventă la irakieni; f.d.u. categorii:
D. biopsia hepatică şi renală este 1. inima; cantitate crescută; O. sindromul Muckle-WeUs este
D. a-2, b-1, c-2, d-_1; diagnostică în 90"/o din cazuri 2. tunelul carpian: 1. boală autoimună sistemică,
care este înlănţuirea temporală/ provocat de o mutaţie în gena cauză rară _de SPR;
E._a-2, b-2, c-1, d-1; când probabilitatea pretest este 3. rin"1chii; cauzală corectă: pentru criopirină;
1919, RJ. GP1 de stocare/ depozi- şi u. manifestări/ modificări·
2. vasculitele de vas mtc ANCA-
mare; A. a-.,.e-+b-->d ........c; E. pirlna şi criopirina sunt impii~
tare, f.d.u.-afecţiuni: E. rata de pozitivitate a aspiratelor a. proteinurie severă, uneori pozitive;
B. b--+e----?d··'4C----;a; cale în proliferarea leucocitelor 3. vascu!itete de vas mic care
1. boala depozitelor de lanţuri din grăsimea abdominală este asociată cu tromboză de venă C. c ........e-·+d ........ a--.b; în fazele timpurii ale înflamaţiei; produc rareori SPR;
uşoare de lg (din cadrul unei mai mare în cazul amiloidulu! renală; O. d ........ b·-+C-->a--.e;
şi următoarele boli:
afecţiuni maligne); M; b_ cardiomiopatie restrictivă; E. e-+b----;a._.d ........ c; Sindroatnele pneumorenal e a. purpura Henoch~Sch6nlei
2. boala Fabry; c. compresie pe pachetul o;
1923. R.L amiloidoză, u.a.s.c.c.e.: 1930. R.I. amiloidoza AA, 1934. R.L sindromu! pneumorenal ,b. poliangeita granulomatoa.să
şi următoarele trăsături: A. în linii mari, există două vascu!o-nervos; u.a.s.c._Q&: şi bolî!e care îl produc, eozinofilică (Chµrg-StrausS);
a. în timp apar cardiomiopatia, variante de amiloidoză: primară care sunt asocierile corecte: A. amifoidoza AA mai este numită u.a.s.c.c.e.: c. vasculita lupică;
bolile cerebro-vascular e, boala şf secundară; A. a-1, b-2, c-3; şi amiloidoza secundară; A. în mod caracteristic, pacientul care sunt asoclerHe coi-6cte:
renală; B. fiziopatologia şi manifestările B. a-1, b-3, c-2; B. amiloldoza AA este determi- are hemoptizii; A. a-1, b-2, c-3;
b. debut în copilărie cu parestezii clinice ale celor două variante de C. a-2, b-1, c-3;
nată de amiloidul A; B_ leziunea subiacentă este o 8. a-1, b-3, c-2;
Ja extremităţi, angiocheratom, amiloidoză sunt foarte similare; D. a-3, b-1, c-2; C. poate afecta rinichii, producând vasculită de vas mic;
hipohidroză; E. a-3, b-2, c-1: c. a-2, b-1, c-3;
C. sindromul periodic produce SdNf, C. hemoptiziile amen'1nţătoare de O. a-2_, b-3, c-1;
c. lanţurile uşoare K autoagregă şi inflamaţie cronică şi amiloidoză 1927. F.d.u. afirmaţii/ evenimente D. amiloidu! A este un reactant de viaţă necesită adesea intubatie; E. a-3, b-2, c-1;
formează depozite granulare de- secundară; vizând amiloidoza renală: fază acută; O. manifestările induse de lezi-
a lungul capilarelor glomerulare, D. fibrilele de amiloid AA şi AL pot a. clona de plasmocite proliferate E. amiloidul A este produs de ficat unile renale sunt de tip nefrotic; Sindroame de me~brană
în mezangiu, _membrana bazală fi detectate prin coloraţie cu roşu malign produce lanţuri uşoare în doar în stările inflamatoare; E. obţinerea rezultatelor de la bazală
tubulară, capsula Bowman; de Congo: exces; F. funcţia fiziologică a ami!oidului examenele morfopatologice şi de
d. depozitele-sunt uşor E. aspiratele din grăsimea abdo- b. macrofage!e fragmentează 1938. C.d.u. (tlpufrdefpro.tein e nu
A nu este cunoscută; fa investigaţiile serologice
detectabile prin MIF folosind Ac minală sunt pozitive în 95% din lanţurile uşoare; este o componentă·"!· ~8.8:
1931. R.L cauzele de amiloidoză necesită mult timp;
anti-lanţuri uşoare; cazuri; c. agregatele se depun în diverse A. colagen 4;
secundară, f.d.u. evaluări de 1935. R.!. sindromu! pneumorenal B. laminfne;
care sunt aS:ocieri!e corecte: 1924. R.I. amiloidoza renală, f.d.u. ţesuturi;
prevalentă: şi bo!ife care 11 produc, C. entactină (nidogen 1};
A. a-1, b-2, c~1, d-2; d. lanţurile uşoare pot agrega
variante de ami!oidoză: 1. 40"/o din pacienţii cu amiloid AA; u.a.s.c.se&..:.:
B. a-1, b-2, c-2, d-1; între e!e !a pH acid; D. proteog!ican! sulfataţi;
1. amiloîdoza primară; 2. 10°/o din pacienţii 'CU amiloid AA; A. hemoptizia poate să lipsească E. actină;
C. a-2, b-1, c-1, d-2; 2. amiloldoza secundară; e. se formează fibrilele (numite
O. a-2, b-1, c-2, d-1; 3. restul pacienţilor cu amiloid AA; din tablou! acestor boli;
şi următoarele caracteristic!: ami!oid L); 1939. R.L MBe, u.a.s.c.c.e.:
şi următoarele cauze-.
E. a-2, b-2, c-1, d-1;.
,,.;;<
Prescurtări frecvent folosite; U"' cu excepţia; u.s;.&."' următoarele:,ctfii'Xi:"epţia; s.li.s:.&."' sunt 1.mnatoarele. c_u excepţia;
u.a.s.c.~ Prescurtări frecvent tO!osite: u. " urmă_toarele; c.d.u. " care dintre următoarele; t:d. "fiind date, f.d.u, ""fiind date următoarele, rJ.
"'următoarele,afirma\ii sunt-corecte, cu excep\ia; s.cJ.~: =sunt coreci formulate, cu excep\ia: "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
176 Boli glomerulare- Dr.D.D., Dr.M.D.T. Sindroame glomerulare vasculare 177
·~~~~~-~~~~~~~~~

A.MBe sunt structuri plane esofag, de-a lungul capsulei E. a-3, b-2, c-1, d-1; E. în formele severe, se produce 1954. F.d.u. evenimente LL crioglobuline.mică, GPM şi
formate dintr-o ţesătură de Bowman în rinichi; 1946. R.I. SdAlp, u.a.s.c.f.&.,: în timp scleroza glomerulară, cu sindroame!e glomerulare asociale GNMP-1;
macromolecule; b. formează o reţea mal A. SdA!p este o cauză inai rara de deteriorarea funcţiei renale; cu boli infecţioase: care sunt asocierile corecte:
B, MBe servesc drept suport rezistentă la proteaze, fiind hematurie; 1950. R.I. sindromul Goodpasture a. reacţie imună declanşata de A. a~1, b-2, c-3;
pentru epitelii, inO!lrsiv pentru preferabilă în ţesuturile pentru B. este produs de mutaţii ale (SdGdp), u.a.s.c.u,.: boala infecţioasă; B. a-1, b~3, c-2;
cete renale, dar nu şi pentru care longevitatea structurală genelor care codifică lanţurile a3, A. SdGdp este prototipul leziunilor b. modificări de tip nefritic C. a-2, b-1, c-3;
podocite; este importantă; a4 sau a5 ale colagenului de tip de MBG dobândite; {proteinurie moderată şi O. a-2, b-3, c-1;
C, heparqn sulfatul este unul c. componentul predominant 4; B. SdGdp este o boală autoimuna; hematurie); E. a-3, b-1, c-2;
dintte proteoglicanii sulfataţi care iniţial al tuturor MBe epiteliale; C. întrucât transmiterea este C. apar anticorpi faţă de reticulina; c. formarea unor depozite imune 1958. F,d.u. stări infecţioase care
intră în compozitla MBe; care sunt asocierile corecte: legată de cromozomul X, afec- O. SdGdp este o formă de boală în glomeruli; pot pro'(oca, leziuni glomerulare:
D. afectarea MBG produce A. a-1, b-2, c-3; teaza de regulă sexul feminin; (cu anticorpi) anti-MBG; d. leziuni glomerulare; 1. endocardita bacteriană
proteinurie moderată, hematurie, B. a-1, b-3, c-2; O. despicarea/ fragmentarea E. adesea apar GNRP şi/sau care este lanţul cauzal corect: subacută;
IR progresiv~; C. a-2, b-3, c-1; laminei densa imprimă MB un sindrom pneumorenal; A. a--->c->b->d; 2, $larea de purtător de VHB;
E, leziunile MBG pot fi ereditare O. a-3, b-1, c-2; aspect de coş împletit: B. a->C->d-b; 3, -sifilisul secundar;
sau dobândlte; E. a-3, b-2, c-1; E. date fiind anomaliile colage- Sindroamc glomerulare C. b--->C->d....,a; şi următoarele leziuni glomerulare:
1940. R.I. colagenu! 4 (Col4), 1943. R.!. sindroamele de MB prin nului 4, apar despicături{ rupturi vasculare D. c-... d~~b-a; 'a. de obicei sindrom nefritic acut;
u.a.s.c.f.JL: !ezluni ereditare, u.a.s.c.~: în MBG cu glomeruloscleroză; 1951. U.f.d.f.d. sindroamele glo- E. d....... b ....... c-a; b. la copii ma,! .ales GPM, la adulţi
A. Col4 reprezintă o familie -de 6 A. au ca substrat defecte trans- F. în timp se instalează IR merulare vasculare s.c.f.c.e.: 1955. R.!. etiologia leziunilor mai ales GNMP;
proteine;_ mise ereditar ale genelor progresivă; A. Bolile care determină leziun'1; glomerulare asoc·1ate cu bo!i c. SdNf cauzat de o GPM;
B. diversele tipuri de Col4 au colagenului 4; 1947. RJ. SdAlp, u.a.s.c.c.e.: B. vasculare afectând capilarele; infecţioase, f.d.u. categorii: care sunt asocierile corecte:
expresie diferită în d(verse_ 8. defectele genetice produc A. SdAlp este cea mai frecventă C. glomerulare pot afecta primar: 1. infecţii bacteriene; A. a-1, b-2, c-3;
ţesuturi în diverse stadii ale anomalii structurale ale MBG; cauză de nefrită ereditară; O. peretele vascular şi/sau 2. infecţii virale; B. a-1, b-3, c-2;
dezvo!tării_embrionare; C. în funcţie de gravitatea 8. SdA!p este determinat de lumenul vascular şi, în general; şi următoarele cauze: C. a-2, b-3, c-1;
C. molecula de Col4 este formată leziunilor MBG, manifestările mutaţii în genele COL4A3, E. se lirniteaza la rinichi. a. citornega!ovîrus; D. a-3, b-1, c~2:
din 3 lanţuri, împletite într-o variază de !a hematurie episo- COL4A4 şi COL4A5 pentru b. hepatita vlra!ă B; E. a-3, b·2, c-1;
1952. R.I. bolile care determină
structura trip!u-elico_ida!ă; dică până la BRSF; biosinteza colagenului; leziuni vasculare afectând capila- c. sifilis; 1959. R.I. sifilisul secundar şi !a
D. Col4 este un component o. în sindromul Alport este C. în majoritatea cazurilor se rele glomerulare, f.d.u. categorii: d. streptococ; leziunile renale pe care le poate
structural important al membra- perturbată producerea şi/sau transmite autozomal recesiv, care sunt asocierile corecte:
1. afectarea primară a peretelui induce, u,a.s.c,~:
nelor bazale din rinichi, urechea asamblarea reţelei de colagen 4; datorându-se unor mutaţii în A. a-1, b-2, c-1, d-2;
vascular; A. manifestările obişnuite sunt
internă şi ochi; E. de oblcei, sindromu! A!port se gena COL4A5; 2. afectarea primară a !umenu!ui 8. a-1, b-2, c-2, d-1; erupţia şi simptomele consti-
E. iniţial, toate MBe epiteliale sunt transmite autozoma! recesiv; O. în timp, se produce îngroşarea vascular: C. a-2, b-1, c-1, d-2; tuţionale;
formate predominant din Col4 de 1944. R.L manifestările din sindro· MB; 3. afectorea primară a peretelui O. a-2, b-1, c-2, d-1; B. se instalează la zile sau
tip (a5)2a6; mul A!port (SdA!p), f.d.u. categorii: E. are prognostic mai sever; sau a lumenului vascular; E. a-2, b-2, c-1, d-1; saptămâni de la apariţia şan­
F, ulterior,_ in anumite ţesuturi 1, afectare renală: 1948. F.d.u, evenimente r.L şi următoarele leziuni: 1956. R.I. etiologia !e;;dunilor crului primar;
specializate se trece !a alte tipuri 2. afectare cohleară; SdAlp: a. leziuni inflamatoare glomerulare asociate cu boli C. uneori se prezintă cu SdNf
de Col4; 3. afectare oculară; a. mutaţii ale genelor care (vascu!itîce}; infecţioase, f.d.u. categorii: cauzat de o GPM;
1941. F-.d.u. tipuri de colagen 4: şi următoarele manifestări: codifică lanţurile a3, a4 sau a5 b. leziuni endoteliale; 1. parazitoze; O. depozitele imune subepiteliale
1. (a1 )2a2: a. hipoacuzie neurosenzoriala; ale colagenului de tip 4; c ateroscleroză; 2. infecţii bacteriene; din GPM conţin antigene de
2. a3a4a5; b. retinopatie; b. !R progresivă; d. ateroembo!i; 3. infecţii virale; Treponema paflidum;
3. (a5)2a6; c. hematurie; c. glomeru!osderoză; e. ischemie; ş! următoarele cauze: E, cea mai frecventa manifestare
şi următoarele caracteristici: d. HTA; d. colagen 4 anormal; f. tromboză; a. lepră; renală este nefrita interstlţia.lă;
a. conţine două lanţuri a5 şLun care sunt asocierile corecte: e. despicături/ rupturi în MBG; care sunt asocierile corecte: b. hepatita virală C; F. diagnosticul este confirmat prin
lanţ 06; A. a-1, b-1, c-2, d-3; care este succesiunea cauzală/ A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-3, f-2; c. malarie; t"estele pentr.u sifilis neti'epo-
b. componentul predominant 8. a-1, b-1, c-3, d-2: temporală corectă: B. a-2, b-1, c-1, d-3, e-1, f-2; d. virus Epstein-8arr; nemice şi treponemice;
ulterior în rinichi {MB C. a-1, b-2, c-3, d-1; A. 8-·•d->8->C··...,b: C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-3; care sunt asocierile corecte: 1960. R.l. hepatita virală B şi la
glomerulară şi tubulară), o. a-2, b-1, c~3, d-1; B. b-...,.a-+e.......d->c; O. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1, f-1; A. a-1, b-3, c-3, d-2: leziunile renale pe care le poate
plămâni, tesţicul, coh\ee, ochi; E. a-2, b-3, c-1, d-1; C. c->d->a-•b->e; E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; B. a-2, b-1, c-3, d~3; induce, u.a.s.c.~:
c. conţine două lanţuri a1 şi_un 1945. RJ. manifestările dln SdA!p, O d-a-c-·„b-+e; C. a-2, b-3, c-1, d-3; A. infecţia cronică cu VHS este
!anţa2; td.u. categorii: E. e--... c-d-b->a; Sindroame glomerulare O. a-3, b-1, c-2, d-3; strâns asociată cu poliartedta
care sunt asocierile corecte: 1. afectare renală; 1949. R.I. boala membranelor asociate cu boli infcctioase E. a-3, b-3, c-2, d-1;
, nodoasă;
A, a-1, b-2, c-3; 2. afectare cohleară; bazale subţiri, u.a.s.c.c.e.: 1953. U.f.d.f.d. sindroamele glo- 1957. F.d.u. stări infecţioase care 8. po!iarterita nodoasă este mai
8. a-2, b-1, c-3; 3. afectare oculară; A. se manifesta prin proteinurie merulare asociate cu boli pot provoca leziuni glomerulare: frecventă la copii decât !a adulţi;
C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele manifestări: fără hematurie; infecţioase s.c.f.~: 1. post-streptococica; C. starea de P.urtător de VHB
D. a-3, b-1, c-2; a. Jenticonus anterior; B. este considerată de unii autori A. O serie de boli infecţioase; 2. VHC; poate produce o G:PM sau
E. a-3, b~2, c-1; b. surditate neurosenzorîală: forma benignă de SdAlp şi/sau B. pot afecta glomerulii ca parte; 3. VHB; GNMP;
1942. F.d:u, tipurl de colagen 4: c. proteinurie; starea de purtător pentru acesta; C. a unei reacţii sistemice genera- şi următoarele leziuni glomerulare: D. în depozitele g'!omeru!are
1.(a1)2a2; d. GSFS mergând până la BRSF; C. este provocată de defecte toare a unui; a. de obicei sindrom nefritic acut; există antigene virale;
2. a3a4a5; care sunt asocierile corecte: genetice similare celor din D. răspuns imun, dar nu piln: b. leziuni induse de PAN, GPM, E. funcţia renala este afectată la
3. (a5)2a6; A. a-1, b-2, c-1, d-3; SdA1p; E. infectarea directă a ţesutului GNMP; 30"/o din adulţi;
şi următoarele caract6dstici: B. a-1, b-3, c-1, d-2; O. în cazuri rare. manifestările renal. c. în ordinea descrescătoare a 1961, R.I. hepatita virală B şi la
a. componentul predominant C. a-3, b-1, c-1, d-2; sunt mai severe, proteinuria fiind frecvenţei: GN
leziunHe renale' pe care !e poate
ulterior în piele, muşchi netezi, O. a-3, b-1, c-2, d-1; mai importantă; induce, u.a.s.c.fu!t.:
,-/.;?:
Prese-urtărifrec'vent folosite: c.e.·= cu excepţia: U.f.&'"' următoarele, to e'X'cep\ia: s.u.c.e."' sun\ următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.~ Prescurtări frecvent fofosite: u. "' urmă_toare!e; c.d.u. "'care dintre următoarele: td. =fiind date, f.d.u, "'fiind date următoarele, r.I. "'
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\m: s.c.f.g&: = sunt corect formulate, cu excep~a; refentorlreferitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
178
A. poliarterlta nodoasă apare de
obicei după mai mulţi ani de ta
infecţle;
B. afectarea renală în PAN
include anevrlsme de arteră
renală, infarct renal, cicatrici
ischemice;
C. EHP evidenţiază leziuni glome-
rulare care nu pot fi deosebite de
GPM idiopatică sau de GNMP-1;
D. copiii au prognostic bun (60-
65% au remisiune.spontană în 4
ani);
E. 10"/.i din 'adulţî ajungă !a BRSF
după·5 ani de la diagnostic;
1962. C.d.u. NU este o mani-
festare obişnuită la ·prezentare a
GP asociate infecţiei cu VHB:
A. hematurie microscopică;
8. proteinurie subnefrotică;
C. BRSF;
D. proteinurie nefrotică;
E.HTA;
1963. R.I. hepatita virală C şi !a
leziunile renale pe care le poate
induce, u.a.s.c.c.e.·:
A. dinte pacienţii infe'ctati Cronic
cu VHC, până la 3011/o au
manifestări renale:
8. în mod tipic, C3 este normal;
c. serologic, se constată Ac anti-
VHC şi ARN viral în sânge;
O. cea mai frecventă leziune
renală-este GNPD;
E. leziuni renale frecvente sunt
GPM şi GNMP-1; "
1964. C.d.u. ·NU este o mani-
festare frecventă a infecţiei cu
VHC:
ANlgA;
B. criog!obulinemie mixtă de tip 2;
C. SdNf;
O. hematurie microscopică;
E. modificări !a testele funcţionale
hepatice;
1965. F.d,u. infecţii virale care au
fost asociate·- cu leziuni glome-
rulare (deşi relaţia cauză-efect
este neclară):
1. rujeolă;
2. citomegalovlrus;
3. virus Epstein-Barr;
şî următoarele leziuni glomerulare:
a.GNMP;
b. GNMP, GN proliferativă difuză
sau NlgA;
c. GN proliferativă endocapl!ară
cu antigen viral în ansele
capilare şi în mezangiu;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecventfo!osite: c_e. =cu excepţia; u.g&"' următoarele, Cu ~'XCep~a; s.U.f& =sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.i;;&.
= următoar;;i;-aflrma~i sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate. cu excep\•a:
Boli glomerulare - Or.O.O., Dr.M.O.T. Anomam asimptomatice de sediment urinar 179
C. a-2, b-3, c-1; C. diagnosticarea leziunilor glo- 1974. Pentru c.d,u. cauze de HU O. este importantă diferenţierea a-1, b-2, c-3;
O. a-3,-b-1, c-2; merulare poate întârzia deoarece asocierea cu cilindri leucocitari proteinurie! benigne de cea B. a-1, b-3, c-2;
E.. a-3, b-2, c-1; acestea produc freCvent HU este :caracteristică: persistentă; C. a-2, b-3, c-1;
1966. F.d.u. infecţii virale care au macroscopică; A. afecţiuni tubulointerstiţiale; E. practic toate GPi care produc D. a-3, b-1, c-2;
fost asociate cu leziuni glome- O. HU glomerulară trebuie diferen+ 8. hiperuricozurie; SdNf' pot determina proteinurie E. a-3,-b·2, c-1;
ţială de alte cauze de HU (renale C. hipertrofie benignă de prostată; izolată persistentă;
rulare (deşi relaţia cauză-efect 1984. R.L proteinuria asimptoma-
şi extrarenale): O. cistită acută; 1980. GPi implicate în etiologia
este neclară): tică/ izolată, f.d.u. categorii:
E. elemente care pledează pentru E. litiază renală; SdNf şi care pot determina
1. gripă; 1. proteinurie tranzitorie
o GN sunt leucocituria şi cilindrii 1975. C.d.u. NU este sugestivă proteinurie izolată pers1stentă
2. parVovîrus; idiopatică;
3. febra hemoragică denga; leucocitari în sediment; pentru originea glomerulară a HU· s.u.c.e.: 2. proteinurie funtjională;
şi următoarele leziuni glomerulare: 1970. RJ. HU asimptomatică, A. cilindri hematici; A_ NfDb; 3. proteinurie izolată persistentă;
a. GN proliferativă endocapi!ară; u.a.s.c.9..:.§..: 8. cheaguri de sânge; B.GNPD: şi următoarele caracterîstiC:i:
b. boala cu Ac antl-MBG; A. în mod tipic, HU din leziunile C. hematii dismorfice (deformate) C.GPM; a. semnalează de obîc_ei o
c. GNP uşoară sau GNMzP sau glomerulare este asimptomatică; în urină; O.GNMzP; leziune renală s_tructurală;
GSFS; B. diagnosticarea unei leziuni D. proteinurie >2 g/ zi; E. GSFS; b. apare de obicei 16 adulţii tineri,
care sunt asocierile corecte: glomerulare poate întârzia E, semne clinice sau serologice 1981. RJ. clasificarea proteinuriei altminteri sănătoşi;
A. a-1, b-2, c-3; deoarece pacienţii nu îşi dau de Sn, GNRP sau de boală asimptomatice/ izolate în funcţie c. proteinuria tranzitorie asociată
8. a·1, b-3, c-2; seama că au HU microscopică; sistemică compatibilă cu HU; de evoluţie, f.d.u. categorii: cu IC congestivă;
C. a·2, b-3, c-1; C. HU macroscopică este mai 1. trecătoare (nu este care sunt asocierile corecte:
frecventă doar în GPM şi GPLM;
Proteinuria asîmpton1atică/
0. a-3, b-1, C·2; persistentă); A. a-1, b-2, c-3;
O. o cauză frecventă este NlgA. izolată
E. a-3, b-2, c-1; 2. persistentă; B. a-1, b-3, c-2;
1967. F.d.u. infecţii virale care au numită şi boala Berger; 1976. U.f.d.f.d. proteinuria izolată şi următoarele caracteristici: C. a-2, b-1, c-3;
fost asociate cu leziuni glome- E. unii autori consideră că boala s.c.f.f_J;L: a, apare la 80°/o din cazuri; O. a-2, b-3, c-1;
rulare (deşi relaţia cauză-efect membranelor bazale subţiri este A Proteinuria izolată este: b. prognosticu! este mai puţin E-. a-3, b-1, c-2;
este neclară): o formă severă de SdAlp; B. definită drept proteinurie; favorabil; 1985. R.I. protein1,1ria asimptoma-
1. gripă; 1971. R.L HU glomerulară asimp- C. cu sediment urinar altminteri; c. apare la f0-25o/o din cazuri; tică/ izolată,_ f.d.u. categorii:
tomatică {HGAS), u.a.s.c.f_J;L: D. normal fără anomalii radio- d. este numită proteinurie izolată
2. oreion; 1. proteinurie tranzitorie
3. coxsackie; A. în majoritatea cazurilor, cauza logice ale tractului urinar; benignă; idiopatică;
şi următoarele leziuni glomerulare: este NlgA sau GPLM; E. în cadrul unei boli renale e. o mtcă parte din pacienţi 2. proteinurie funcţională;
a. GN mezangioproliferatîvă; B. o cauză mai rară, dar cu un cunoscute. dezvoltă IR progresivă în decurs 3. proteinurie izolată persistentă;
b. GNP focală sau difuză; prognostic mai sever este SdAlp; 1977. U.f.d.f.d. proteinuria izolată de 10-20 ani; ş! următoarele caracteristici:
c. boala cu Ac antî-M8G; C. boala membranelor bazale s.c:f.~: f. prognosticul este excelent; a. cea mai frecventă leziune !a
care sunt asocierile corecte: subţiri este o formă de HU A. lntrucât prognosticu! şi moda- care sunt asocierile corecte: biopsia renală este GNMzP
A. a-1, b-2, c-3; benignă; litatea de gestionare diferă; A. a-1, b·1, c-2, d-2, e-1, f-2; uşoară cu sau fără·GSFS;
8, a-1, b-3, c-2; O. HGAS poate fi modalitatea de B. este importantă diferenţierea B. a-1, b-2, c-2, d-1, e~1, f.2; b. înseamnă proteînuri~ pozitivă
c. a-2, b-3, 9-1; prezentare a nefropatiilor prolife- proteinuriei persistente; C. a-1, b-2, c~2, d-1, e-2, f-1; !a bandeleta reactivă la un
D. a-3, b-1, c-2; rative primare sau secundare, C. de proteinuria benignă, care D. a·2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; individ altminteri sanătos şi care
E. a-3, b-2, c-1; atunci când acestea au o poate să apară; E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; dispare spontan până !a
evo!u~ie mai torpidă; D. persoanele fără leziuni renale; 1982. C.d.u. NU este o variantă următoarea consultaţie;
Anomalii asitnptomatice de E. este în special important să E. dar de obicei cu alte boli. de proteinurie Izolată benignă: c, provocată probabif de
sediment urinar excludem neoplasmul reno- 1978. R.L proteinuria izolată, A. trecătoare (tranzitorie) idiopatică; creşterea presiunii şîisau a,
urinar, mai ales la bărbaţi u.a.s.c.c.e.: B. funcţională; fluxului din t<apî!are!e
Hematuria (HU) vârstnici: A. mai este numită şi proteinurie C. persistentă; 9!omerulare şi/sau a
ashnptomatică 1972. C.d,u. cauze de HU micro- asimptomatică; D. intermitentă; permeabilităţii MBG;
1968. U.f.d.f.d. HU asimptomatică scopică NU provoacă şi HU B. are o prevalenţă de 0,5-10% în E. posturală; care sunt asocierile Corebte:
s.c.f.f.&_: macroscopică: populaţia generală; 1983. R.I. proteinuria asimptoma- A. a-1, b-2, c~3;
A. Când se investighează o HU A. hipertrofie benignă de prostată; c_ este descoperită întâmplător la tică/ izolată, f.d.u. categorii: B, a-1, b-3, c-2·;
microscopică; 8. necroză papilară; un examen de urină: 1. protelnurie izolată benignă; C. a-2, b-3, c-1:
B. probabil însoţită de proteinurie C. litiază renală; D. unii pacienţi recunosc ulterior 2. proteinurie funcţională; O, a-3, b-1, c-2;
miniină (<500 mg/ zi); O. boli renale chistice; că au sesizat urină spumoasă !a 3. proteinurie izolată persistentă; E, a-3, b-2, C· 1;
C. este Importantă excluderea E. nefrilă interstiţială; evacuare; şi următoarele caracteristici: 1986. R.L proteinuria asimptoma-
unor leziuni anatomice, cum ar; F. leziuni vasculare renale; E. în genera!, prognosticul este a. proteinuria izolată detectata la tică/ izolată, f.d.u. ·cate·gorii:
O. fi cancerul de trac! urinar; 1973. Pentru c,d.u. cauze de HU bun, mai ales dacă proteinuria mai multe consulturi ambulatorii 1, proteinurie funcţi_ona!ă;
E. mai ales la femeile tinere. asocierea cu cilindri eritrocitari este persistentă; atât în poziţie culcată, cât şi în 2·. proteinurie inter_mite~~;
1969. R.I. HU asimptomatică, este caracteristică: 1979. R.I. proteinuria îzo!ată, poziţie ridicată; 3. proteinurie izolcită_p_~tsistentă;
u.a.s.c.9..:.§..: A. afecţiuni vasculare; u.a.s.c.~: b. proteinuria tranzitorie ·asociată şi următoarele caractei'!Stk:f
A„pacienţii cu leziunl glomerulare B. glomerulopatii; A, nu este însoţită de alte cu apnee obstructivă de somn; a. diagnosticul pus-la·păCier_i:ţii
au de obicei HU asociată cu C. afecţiuni chistice: simptome; c_ PBR evidenţiază fie parenchim care au proteinurie (în general
grade variate de proteinurie; o. necroză papilară; B. în majoritatea cazurilor renal normal, fie modificări <1 g/ zi) în aproximativ jumătate
B. chiar şi numai 3-5 hematii în E. hipercalciurie; depăşeşte 2 g/ zi; uşoare şi nespecifice afectând din eşantioanele de urină, fără
sedimentul centrifugat din prima C. unii pacienţi recunosc ulterior podocitele sau mezangiut; să aibă alte anomalii renale sau
urină de dimineaţa SLJnt suspecte; că au sesizat edeme; care sunt asocierile corecte: sistemice;
·"\-%·
Prescurtări frecvent folOsite: u." urmă_toarele; c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. ~fiind date, f.d,u. "'fi!nd date următoarele, r.I."'
refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dmtr-o frază despre;
180
b. proteinuria tranzitorie asoc!ată
cu febră;
c. la majoritatea adultuor cu GP,
proteinuria este neselectivă,
conţinând-~lbumină şi diverse
alte proteine serice_;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-3, c~2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2,- b-3, c-1 ~
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1987. ~.L proteinuria asimptoma-
tică/ !zolată,'f.d.u. categorii:
1. proteinurie 'funcţională;
2. proteinurie posturală
(ortostatică);
3. proteinurie Izolată persistentă;
şi următoarele caracteristicl:
a. este proteinuria care apare
doar în poziţie ridicată;
b. proteinuria tranzitorie asociată
cu expunere !a frig;
c. !a copiii cu GPLM, proteinuria
este selectivă (este formată: în
mare p<!rte din albumină};
care sunt asocierile corecte:
A. a-t. b-2, c-3;
B. a-1, h-3, c-2;
c-. a-2, b~1, c-3;
O. a-2, b+3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1988, R.l. proteinuria asimpt,ema- 1991. R.l.
tică/ izOlată, f.d.u,-categorii:
1, proteinurie funcţională;
2. proteinurie posturâlă
(ortostatică)~.
3, proteinurie izolată persistentă;
şi următoarele caracteristic!:
a. prognosticu! este relativ bun,
doar 20-40%, din-pacienţi
dezvoltând IR după 20,ani;
b. proteinuria tranzitorie asociată
cu stres emoţiona!;
c. apa're la 2-5o/o din adolesCenţl,
de obicei <2 gl zl;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2;b-3, c-1;
O. a-3: b~1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
1989. RJ, proteinuria asimptoma-
tică/ izolată, f.d.u. categorii:
1. proteinurie funcţională;
2. proteinurie_ posturală
(ortostatică); . _
3. proteinurie izolată persistenta;
şi următoarele caracteristici:
a. progresia până la BRSF este
extrem de rară;
. flbroză tubulointerst~ia._[?.!
. - .
Prescurtări frecvent folosite: s;&.C" cu e~cepţia, u.c.,e. u e
"' următoarele
Afec~uni tubulare dobândite - Dr.D.D:_.:.,_d_c_M_.M_.M_._ _ _ _ _ _ _ _ _~ Nefropatiile tubuloinlerstiţiale (NTJ) 181
b. poate fi trecătoare (-80")
10 sau E. care aduc un prognostic şi următoarele caracteristici: d. disfuncţîe tubulară, cu sau fără D. care se datorează probabil
fixă (-20°/0 ); favorabil. a. este localizată în cortexul IR, de obicei reversibilă; regenerării eplte!iu!ui;
c. proteinuria tranzitorie asociată 1993. R.L g!omeru!onefr'ita cronică rehal: care sunt asocierile corecte: E. îh tubii care şi-au
pierdut
cu efort (GNC), u.a.s.c.Q&.,.: b. este porţiunea contortă iniţială: A. a-1, b-3. c4, d-2; integritatea membranei bazale.
care sunt asocierile corecte: A. GNC poate reprezent~ sta.diul c. coboară în medulara externă; 8. a-1, b-4, c-2, d-3; 2004. R.I. morfopatologia NT!A,
A. a-·1, b-2, c-3; avansat al practic oricărei GPi; d. este porţiunea dreaptă C. a-2, b-1, c4, d-3; u.a.s.c.Q&,:
s. a-1, b-3, c-2; B. mulţi autori contestă GNC dr~p! (descendentă); D. a-3, b-2, c-4, d-1; A. în anumite zone, leziunile merg
c. a-2, b-1, c-3; entitate clinică/ morfopatolog1ca care sunt asocierile corecte: E. a-4, b-1, c-2, d-3; pană la necroza celulelor tubula-
o. a-2, b-3, c-1; autonomă; A. a-1, b-1, c-2, d-2; 2000. R.L NT! secundare glome- re (necroză tubufară parcelară);
E. a-3, b-2, c-1; C. manifestările includ proteinurie 8. a-1. b-2, c-1, d-2; ru!opaUi!or (GPi), u.a.s.c.-c.e.: B. natura acută este imprimată de
19 90, R.J. proteinuria asimptoma- şi/sau hematurie persistente, dar C. a-1, b-2, c-2, d-1; A. GPi sunt asociate adesea cu infiltratul inflamator agresiv;
tică/ izolată, f.d.u. categorii: fără deteriorarea funcţiei renale; D. a-2, b-1, c-1, d-2; leziuni tubulointerstfţlale importante;
C. infiltratu! inflamator conţine mo-
1. proteinurie functîona!ă; O. adesea apare HTA secundară, E. a-2, b-2, c-1, d-1; 8. de obicei, în GPi tablou! clinic nonucleare şi poHmorfonucleare;
2. proteinurie posturală astfel încât frecvent apare 1997. R.I. histologia tubului proxi- este dominat de consecinţele O. în mod caracteristic, celulele
(ortostatică); . _ arterioscleroză în vascularizaţia ma!. f.d.u. porţiuni: leziunii glomerulare; inflamatorii infiltrează medulara;
3. proteinurie izolată p~~1~tenta: renală; 1. segmentul S1; C. în GPi, ritmul de degradare al E. infiltratul infi8mator menajează
şi următoarele caractenshc1: _ E. hipertensiunea şi hiperfiltrare~ 2. segmentul S2; funcţiei renale este prezis mai corticala;
a. este prudent să se excluda o la care sunt supuşi glomerulu 3. segmentul 83; bine de severitatea g!omerulo-
rămăşi funcţionali pot accelera 2005. F.(tu. evenimente r.I.
gamopatle monoclonală pri~ „ şi următoarele caracteristici: sclerozel;
progresia spre BR8F; morfopatologia NTlA:
electroforeza urinară la pac1enţ11 a. se extinde şi în porţiunea D. proteinuria caracteristică pentru
a. infiltrat inflamator agresiv;
mai vârstnici; 1994. GNC este descoperită de iniţială din pars recta (după GPi poate contribui la generarea b. perturbarea fluxului tubular,
b. varianta fixă se remite în obicei în u, circumstanţe, c.e.: unele surse); leziunilor tubulointerstiţiale; mergând până la obstrucţia
interval de 10~20 ani în A. la analiza de rutină a urinei; b. porţiunea iniţială a pars E. la producerea leziunilor tubulo~ completă a tubilor;
majoritatea cazurilor; . _ 8. la analize de sânge de rutină convoluta; interstiţiale participă compromi-
c. detrltus celular, cilindri, cristale:
c. proteinuria tranzitorie asociata care evidenţiază anemie inexpli- c. porţiunea terminală a pars terea fluxului sanguin peritubu!ar;
d, lezarea celulelor tubulare;
cu obezitate; cabilă sau retenţie azotată; convoluta; 2001. U.f.d.f.d. NT! primare
care este lanţul cauza! corect:
care sunt asocierile corecte: C. la investigaţi! imagistice abdo- d_ pars recta; S,c.f.~: A. a-->b-->d--+c;
A. a-1,b-2, c-3; minale care evidenţiază rinichi care sunt asocierile corecte: A. Tubîi şi interstiţiul sunt afectate 8. a-->d->C->b;
B. a-1, b-3, c-2: mici bilateral; A. a-1, b-2, c-2, d-3; secundar patologiei glomerulare C. b--+a->d .....c;
c. a-2, b"3, c~1; D. la evaluarea unui diabetic; B. a-1, b-2. c-3, d-2; sau vasculare prin interacţiunea; D, C-+a-)b->d;
o. a-3, b-1, c-2; E. cu ocazia unui puseu de GN C. a-2, b-1, c-2, d-3; B. dintre celulele inflamatoare E_ d-->a--+b-•c;
E. a-3, b-2, c-1; declanşat de faringită sau de alte D_ a-2, b-2, c-1, d-3; (macrofage, limfocite) şi;
infecţii; E. a-2, b-2, c-3, d-1; 2006. F.d.u. evenimente r.I.
substratu! morfo- C, celulele renale din tubi, morfopatologia NTlA:
patologie al proteinuriei i~_olate 1998_ R.I. leziunile tubulointersti- interstiţiu şi vase (celulele; a. inflamaţie (predominant) acută;
persistente, f.d.u. categom de
prevalenţă: .
Afectiuni tubulare , tia!e, f.d.u_ categorii:
1. acute;
D. tubulare proximale, endoteliale,
interstiţiale, fibroblaşti);
b. distensia capsulei renale;
dobândite - Dr.D.D„ c. durere lombară;
1. 30-70o/(I; 2. cronice; E. şi produşii acestora {citokîne). d_ edem interstiţial;
2. -15%; dr.M.M.M. şi următoarele leziuni:
2002. F.d.u. evenimente r.L NTI care este lanţul cauzal corect:
a fibroză; primare:
3. -5%; N f „1 A. a-•d----+b->c;
şi următoarele leziuni la PBR: c ropatn e b. necroză; a. lezarea/ distrugerea celulelor
c. inflamaţie;
B. b->C-->a--.d;
a, nefrita interstiţială; tubulointcrstiţiale (NTI) renale; C.c->a->d---;.b;
b. GNP focală sau difuză; 1995. R.I. histologia tubului praxi-
d. atrofie; b. infiltrare cu celule inflamatoare D., C->b->a---;.d;
e. cea mai frecventă este GN mal u.a.s.c.c.e.: care sunt asocierile corecte: şi activarea unor citokine E. d--+C--+a-+b;
mezangioprotiferativă uşoară cu A. t~bul proxima! este împărţit î~ A. a-1, b-1, c-2. d-2; proinflamatoare şl chemotactice 2007. F.d.u. evenimente rJ.
sau fără GSF8; două secţiuni: pars convoluta ş1 B a-1, b-2, c-2, d-1; (produse de celulele
C a-2, b-1, c-1. d-2; morfopatologia NTlA:
care sunt asocierile corecte: pars recta: inflamatoare şi renale);
D. a-2, b-1, c-2, d-1: a. inflamaţie (predominant) acută;
A. a-1, b-2, c-3; s_ pars convoluta şi pars rect~ E. a-2, b-2. c-1, d-1;
c. exprimarea unor antigene b. !eucodtorie şi cilindri
B. a-1, b-3, c-2; diferă prin tipul de celule ŞI locale;
leucocitari, dar şi epiteliali;
C. a-2, b~1, c-3; probabil prin functie; 1999. R.L clasificarea NTI, f.d.u. care este lanţul cauzal corect:
c. infiltrat inflamator cu
O. a-2", b-3, c-1; c.
unele surse consideră că S2 categorii: A. a ..... c..... b; mononucleare şi
E. a-3, b-2, c-1; include şi pars recta; 1 NTI primare; B. b--+a->c;
pot!rnorfonucleare în medulară;
2. NTI secundare; C. b--+C->a;
Glomcrulonefrita cronică D. pe baza anumitor diferenţe care este lanţul cauzal corect
funcţionale, pars convoluta poat~
3. NTI acute (NTIA); D. C--+a--+b; A. a->b--+c;
1992. UJ.d.f.d. glomerulonefrita fi împărtită în segmentele S1 ş1 4 NTI cronice (NTIC); E. C--+b->a; B. a---;.c-tb;
cronică s,c.f.c.e.: _ S2; şi următoarele caracteristici:
A. La biopsia renală, se observa 0 E. complexitatea celulelor este a. tubii şi interstitiu! sunt afectate
2003. U.f.d.f.d. NTI acute (NTIA) b~+a-+c; c_
s.c.f.c.e.: D.b-+C->a;
combinaţie variabilă de; mai mică în 5 şi mai mare în primar şi în măsură mai mare A. Caracterul acut al NT!A este E. C--+a--+b;
B. modificări proliferative, mem- : 1
decât glomerulii şi vasele;
83 Imprimat de capacitatea de; 2008. R.!. etiologia NTJA,
branoase şi sclerotice; . RJ histologia tubului praxi- b. disfuncţie tubulară, IRC 8. recuperare a funcţiei renale;
e. în funcţie de glorn8rulopatia 1996 progresivă;
c_ u.a.s.c.c.e.:
indiferent de severitatea lezării ,A. principala cauză este inflama-
iniţială, adesea; mal, f.d.u. porţiuni:
c_ satelite leziunilor glomerulare epiteliului tubular;
O. coexistând şi iQflamaţie şi 1. pars conVoluta: sau vasculare; ţia, cu substrat alergic, infecţios
2 · pars recta; sau autoimun;
"'următoare1e cu B~b't'pţia; s.u.f...!L =sunt următoarele, cu .excepţia: u.a.s.C.f& Prescurtări freGvent folOsite; u."' urmatoarele; c.d.u."' care dintre următoarefe; f.d. =fiind dale, f.d,u. "'fiihd date următoarele, r,I,"
p\ia· ; c f c.e : ,,, sunt corect formulate, cu excepţia,
afirmati1 sunt coree e, c xce , · · ·---0 reforitor!releritoare !1'1; U.tdJ.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
 Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M. Nefropatiile tubulointerstiţlale (NTI) 183
182
B. a-1, b-3, c-2; 2. leziune celulară acută 3. boli autoimune; A. a-1, b-2, c-3;
B. principalul ·mecanism constă fn a. po!yomavirus;
C. a-2, b-1, c-3; provocată de o infecţie şi următoarele cauze: Et a-1, b-3, c-2;
reacţia de hipersensibmtate !a b. blocanţi de receptor H2;
D. a-2, b-3, c-1; ba:Cteriană; a. furosemid; C. a-2, b-1, c-3;
medicamente; c. chlnolone;
E. a-3, b-2, c-1; 3. boli autoimune: b. Brucella; D.-a-3, b-1, c-,2;
C. medicamentele cel mai frec- care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; 2015. R.I. etiologia NT!A, f.d.u. şi următoarele cauze: c. NTI autoimună idiopatică; E. a-3, b~2, c-1;
vent implicate sunt penîdlinele,
categorii: a. LES (leziunile sunt consecinţa care sunt asocierile corecte: 2025, R.l. manifestările NTIA,
AINS şi sulfamidele; B. a-1, b-3, c-2;
anticoipi!or anti-membrană A. a-1, b-2, c-3;
D. fluxul fiziologic al urinei c. a-2, b-3, c-1; 1. reacţie de hipersensibilitate la u.a.s.c.c.e.:
bazală tubulară); B. a-1, b-3, c-2;
favorizează instituirea leziunilor o. a-3, b-1, c-2; medicamente - antibiotice;
b. Staphylococcus; C. a-2, b~ 1, c-3;
A. cel mai adesea ,se prezintă cu
structurale în cadrtil infecţiilor E. a-3,-b-2, c-1; 2. reacţie de hipersensibilitate la IRA;
medicamente: c.AlNS; O. a-3, b-1, c-2; B. uneori apare durere lombară/ în
bacterie"ne renale; 2012, R.!. etiologia NTIA, f.d.u.
care sunt asocierile corecte:
3. leziune celulară acută E. a-3, b-2, c-1; flanc:
E. infecţiile produc leziuni mai ales categorii: A. a-1, b-2, c-3;
când fluxul urinar este îmţ)iedicat 1. reacţie de hipersensibilitate !a provocată de o infecţie 2022. R.L etiologia NTIA, f.d.u. C. adesea sedfment urinar este
bacteriană;
8. a-1, b-3, c-2; categorii: 'activ (depinde de natura leziunii
sau revers.at prin obstrucţie sau medicamente - antibiotice;
şi următoarele cauze: C. a-2, b-3, c-1; 1. reacţie de hipersensibilitate la tubulare);
reflux; 2. reacţie de hîpersensibilitate !a O. a-3, b-1, c-2;
2009. R.L ·etiologia NTIA, f.d.u. medicamente - antisecretoare a. îndinavlr; medicamente- diuretice; Q. sedimentuLurinar este esenţial
b. Mycop!asma; E. a-3, b-2, c-1; 2. leziune celulară acută pentru punerea diagnosticului în
·categorii: gastrice;
c. rifampicină; 2019. R.L etiologia NTIA, f.d.u. provocată de o infecţie NT!A alergice;
1 . reacţie de hipersensibilitate la 3. leziune celulară acută
care sunt asocierile corecte: categorii: bacteriană; E.. predominanţa eozinofilelor fn
medicamente - antibiotice; provocată de o infecţie virală;
A. a-1, b-2, c-3; 1 . reacţie de hipersensibilitate la 3. boli obstructive acute; sedimentul µrînar„, indică , NTJA
2. reacţie de hîperşensibilitate la şi următoarele cauze:
B. a-1. b-3, c-2; medicamente; şi următoarele cauze: alergică, dar survine rareori;
medicamente - a. HIV;
C. a-2, b-1, c-3; 2. leziune celulară acută a. triamteren; 2026. R.L NTIC, u.a.s.c.c.e.:
anticonvU!sivante; b. vancomicină;
c. inhibitori al pompei de protoni; O. a-2, b-3, c-1; provocată de o infecţie b. nefropatia cu cilindri de Janţuri A. NTlC evoluează Jent;-
3. leziune celulară acută bacteriană;
E. a-3, b-1, c-2; uşoare („rinichi mielomatos~); B.: dintre funcţiile tubulare, ·cel mai
provoca~ de o infecţie virală; care sunt asocierile corecte:
2016. R.I. etiologia NT!A, f.d.u. 3. bo!i autoimune; c. Yersinia; adesea sunt afectate alcaH~
şi următoarele cauze: A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele cauze: care sunt asocierile corecte:
a. carbamazepină; B. a-1, b-3, c-2; categorii: nizarea şi 'concentrarea urinei;
1. reacţie de hipersensibilitate la a. Legione!la; A. a-1, b-2, c-3; C. proteinuria tubulară constă
b, ~-lactamine; C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2; medicamente - antibiotice; b. inhibitori de cidooxigenază-2; B. a-1, b-3, c-2; preponderent în proteine cu
c. virus dtomegalîc; c. nefrită interstiţială
2. reacţie de hipersensibilitate la C. a-2, b-1. c-3; greutate moleculară mare;
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1;
granulomatoasă (asociată sau O. a-2:, b-3, c-1;
A, a-1, b-2, c-3; 2013. R.I. etiologia NTIA, f.d.u. medicamente; O. adesea, AcM hipercloremică
3. boli autoimune; nu cu sarcoidoză); E. a-3, b-1, c-2; apare re!aUv timpuriu în evoluţia
8. a-2, b-1, c-3; categorii:
şi următoarele cauze: care sunt asocierile corecte: 2023. R.L etiologia NTlA, f.d.u. NTlC;
C. a-2, b-3, c-1; 1. reacţie de hipersensibilitate !a A. a·1, b-3, c-2;
O. a-3, b-1, c-2; medicamente - antibiotice; a allopurinol: categorii: E: diagnosticu! Qe NTIC se pune
B. a-2. b-1, c-3; 1. reacţie de hipersensibilitate !a pe baza istoricului, a simpto-
E. a-3, b-2; c-1; 2. reacţie de hipersensibîl!tate la b. etambutol;
c. sindromul NTl-uveită (NTIU); C. a-2, b-3, c-1, medicamente - melor asociate şi a investigaţiilor
2010. R.t. etiologia NT!A td.u. medicamente; O. a-3, b-1, c-2;
3. leziune celulară acută care sunt asocierile corecte: anticonvulsivante; imagistice;
categorii: E. a-3, b-2, c-1;
provocată .de o infecţie A. a-1, b-3, c-2; 2. leziune celulară acută 2027. R.L NTIC, u.a.s.c.c.e.:
1. reacţie de hipersensibilitate la
B. a-2, b-1, c-3; 2020. R.L etiologia NTIA, f.d.u. provocată de o infecţie A. NTIC se caracterizaPrin dis-
medicamente - antibiotice; bacteriană;
categorii: bacteriană;
2. reacţie de hipersensibilitate la şi Următoarele cauze: c. a-2, b-3, c-1; funcţie tubulară şi IR progresivă;
O. a-3, b-1, c-2: 1. reacţie de hipersensibilitate !a 3. boli obstructive acute; B. sedimentu! urinar nu are
medicamente - a. captopri1;
E. a-3, b-2, c-1; medicamente - diuretice; şi următoarele cauze: valoare diagnostică;
anticonvu!sivante; b. eritromicină;
2017. RJ etiologia NTIA, f.d.u. 2. leziune celulară acută a. Corynebacterium diphtheriae; C. proteinuria tubulară este de
3. leziune celulară acută c. Leptospira;
provocată de o infecţie b. fenitoină; 9biceJ severă; '
provocată de o infec\ie virală; care sunt asocierile corecte: categorii:
bacteriană; c. nefropatia acută cu fosfat;
şi următoarele cauze: A. a-1, b-3, c-2; 1 . reacţie de hipersensibilitate la o_: osteomalacia/ rahitismul repre-
medicamente - antibiotice; 3. boli autoimune; care sunt asocierile corecte: zintă principala trăsătură clinică
a. sulfonamide; s.-a-2, b-1, c-3;
şi următoarele cauze: A. a-1, b-2, c-3;
b. hantavirus; C. a-2, b-3, c-1; 2. leziune celulară acută -a disfuncţiei tu_bu!are d!state (pe
provocată de o infecţie a. boala sistemică legată de B. a-1, b-3, c-2; J_ângă ART2);
c. acid va!proic; O. a-3, b-1, c-2;
bacteriană;
lgG4; C. a-2, b-1, c-3; E, un aspect relevant în istoricu!
care sunt asocierile corecte: E.-a-3,b-2,c-1;
3. boli autoimune; b. tiazide (rareori}; O. a-2, b-3, c-1; unul pacient cu NT!C este
A. a-1, b-2, c-3; 2014. R.L etiologia NT!A, f.d.u.
şi următoarele cauze:
c. Sa!monella; E. a-3, b-2, c-1; hidratarea insţJficientă;
B. a-1, b-3, c-2; categorii:
a. acidovir; care sunt asocierile corecte: 2024. R.L etiologia NT1A, td,u.
C. a-2, b-1, c-3; 1. reacţie de hipersensibilitate la 2028. F.d.u. evenimente r.L
A_ a-1. b-2, c-3; categorii:
O. a-2, b-3, c-1; medicamente - antibiotice; b. sindromul Sj6gren; disfuncţia tubulară proximală:
B. a-2, b-1, c-3; 1. reacţie de hipersensibilitate la
E, a-3, b-2, c-1; 2. reacţie de hipersensibilitate la c. Streptococcus; a. fosfaturie;
care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; medicamente -
2011. R.L etiologia NT!A, f.d.u. medicamente; b. disfuncţie tubulară proximală;
A. a-1, b-2, c-3; O. a-3, b-1, c-2; anticonvu!sivante;
categorii: 3. leziune celulară acută c. demineralizare osoa_s,ă;
E. a-3, b~2. c-1; 2. leziune celulară acută
1. reacţie de hipersensibilitate la provocată de o infec\ie B. a-1, b-3, c-2; d. osteomalacie/ rah_itfSffi; ·
C. a-2, b-1, c-3; 2021. R.I. etiologia NTIA, f.d.u. provocată de o infecţie virală; care este lanţul cauzal -ct)rect'.
medicamen_te- antibiotice; bacteriană;
o. a-2, b-3, c-1; categorii: 3. boli obstructive acute; A. a--.d->C-+b;
2. reacţie de hipersensibilitate la şi următoarele cauze:
E. a-3, b-1, c-2; 1. reacţie de hipersensibilitate la şi următoarele cauze: 8. b-->a--+c-+d;
medicamente - antisecretoare a. Rickettsia;
2018. R.I. etiologia NTIA, f.d.u. medicamente - diuretice; a. fenobarbital; C. b-->a--+d-1c;
gastrice; b. mesa!azjnă;
2. leziune celulară acută b. virus Ebstein-Barr;
3. leziune celulară acută 'c. minocidină; categorii: D. C-->a-->b-->d;
1. reactie de hipersensibilitate la provocată de o infecţie c. nefropatia acută cu urat; E. d->b--.a--.c;
provocată de o înfecţie virală; care sunt asocierile corecte:
bacteriană; care sunt asocierile corecte:
şi următoarele cauze:. A. a-1, b-2, c-3; medicamente;
' . <;/J . . folosite; u: " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u."' fiind date următoarele
Prescurtări frecventiolosite: c.e."" cu excepţil:i; u.sg_,"' următoarele, cu excep\ia; s.u.l;.&_"' sun\ urmatoarele, cu excep\1a; u.a.s.c.~ Prescurtări frecvent r.I ,,,
· "'următoareîe afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţ•a; relentor/refentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr"o frază despre; ' ·
184 Afecţiuni
2029. RJ. modificările morfopato-
logice din NTIC, u.a.s.c.c,e.:
A. infiltratu! inflamator mono-
nuclear este de obicei parcelar;
B. se observă fibroză interstiţială
şi subţierea membranei bazale
tubulare;
C. în stadiile finale se produce
atrofia celulelor tubulare şi
dilatarea tubilor;
o. modificările hlstopatolcigice
sunt nespecifice (mai ales în
NTIC);
E. biopsia este esenţială pentru
punerea unui diagnosti.c specific;
2030. F.d.u. evenimente r.L NTIC:
a. factorul.de creştere
transformant-~ (TGF-i,3);
b. stimularea producţiei şi
inhibarea degradării prin enzime
matriceale (co!agenaze,
meta!oproteinaze) a colagenUlui;
c. acumularea de colagen şi
componente necolagenoase ale
membranei bazale;
care este !aniu! cauzal corect:
A. a--+b-7C;
B. 8--+C--+b;
C. b--+a.....,c;
D. b->c-a;
E. C--c>b->a;
2031. F.d.u. evenimente r.I. NTlC
indusă de bolile renale proteinurice:
a. eliberarea citokinel6r in
inter$tîţlu;
b. lezarea celulelor renale;
c. activarea factorilor de
transcripţie nUClearl [factorul
nuclear KB (NFKB)];
d. inflamaţie tubulointerstiţială
cronică;
e. proteinurie;
f. transcripţia de citokine
proinflamatoar'e:
care este lanţul cauzal corect:
A. a-b-c->f--+e-d;
8. b-..,,.d--+f--c>a--c>C->e;
C. c-.... b-f-a-+d->e;
D. d-c--+e->f->b-a;
E. e-b-~c-f--+a--+d;
2032. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. nefropatii ereditare şi chistice;
2. toxine exogene - acid
aristo!ochic;
3. boli neop!azi_ce;
şJ următoarele cauze:
a.: boală polichistică renală
(cauză frecventă);
b. plante chinezeşti pentru
slăbire;
c. leucemie, limfom:
Prnscurtări frecvent folosite;~ „ cu excepţia; u.c.e." următoarele, cu e.xc~~a; s.u.~" sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.c r;,
"următoarele afltma~i
tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M. Nefropatiile tubu!ointerstiţiale (NTI) 185
care sunt asocierile corecte: 1. toxine exogene; 2040. R.I. etiologia NTI, f.d.u. C. într-o AcM cu GA norrtia!ă, B. a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-2, c-3; 2. toxine metabolice; categorii: scăderea bicarbonatului este C. a~2, b-3, c-1;
B. a-1, b-3, c-2; 3 leziuni vasculare; 1. toxine exogene - metale grele; contrabalansată de scăderea O. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele cauze: 2. bo!i autoimune; echivalentă a clorurii; E. a-3, b-2, c-1;
D. a-3, b-1, c-2; a. analgezice (în special cele 3. altele; D. AcM hipercloremică provocată 2047. Consecinţe
E. a-3, b-2, c-1; care conţin fenacetină) (cauză funcţionale
şi următoarele cauze: de diaree este explicat;§ de obişnuite ale NTI s.u,Llh:
2033. R.I. etiologia NTl, f.d.u. frecventă); a. plumb; pierderea de bicarbonat prin
b. hipokalemie prelungită; A, proteinurie tubulară;
categorii: b. sindrom Sj6gren: tubul digestiv;
c. nefropatia din drepanocitoză; B. oligurie, izostenurle;
1. nefropatii ereditare şi chistice; c. leziuni tubulointerstiţia!e în E. în condiţiile reducerii masei C. acidoză hlpercloremică;
2. toxine exogene - acid care sunt asocierile corecte: cadrul nefropatiilor glomerulare renale, scade de obicei capaci-
A. a-1, b-2, c-3; D. hiperka!emie;
aristolochic; şi vasculare; tatea de a genera şi excreta
B. a-1, b-3, c-2; E. scăderea ratei de filtrare
3, inflamaţie cron'ică asociată cu care sunt asocierile corecte: amoniu; glomerulară;
infecţii repetate/ cronice; C. a-2, b-1, c-3; A. a-1, b-2, c-3; 2044. R.L AcM, u.a.s.c,.Q&_: 2048. R.I. consecinţele funcţionale
şi următoarele cauze: D. a-2, b-3, c-1; 8. a-1, b-3, c-2; A. anionii din plasmă care nu sunt ale NTl, f.d.u. cauze:
a. nefropatie balcanică; E. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-3; măsuraţi în mod curent sunt 1. lezarea predominantă a tubi!or
b, pielonefrita cronică; 2037. RJ. etiologia NTI, f.d.u. D. a-2, b-3, c-1: sutfat, fosfat. urat, lactat, colectori~ ART distală de tip 1;
c. boala chistică a medularei; categorii: E. a-3, b-1, c-2; succinat, cetoacizi etc.;
care sunt asocierile corecte: 1. toxine exogene;
2. perturbarea reabsorbţleî
2041. R.I. etiologia NTI, f.d.u. B. în stabllirea etiologiei unei AcM,
A. a-1, b-2, c-3; proteinei din tubul proximal;
2. toxine metabolice; categorii: trebuie stablllt întâi dacă GA este
B. a-_1, b-3, c-2;
3. lezarea tubHor şi vaselor
3. leziuni vasculare; 1. toxine exogene·- metale grele; crescută sau normală; medulare;
C. a-2, b-3, c-1; şi următoarele cauze: 2. boli neoplazice; c. creşterea clorurii într-o AcM cu şi următoarele consecinţe:
D. a-3, b-1, c-2; a. hiperoxalurie; 3. altele; GA normală justifică denumirea
a. proteinurie tubulară;
E. a-3, b-2, c-1; b. nefropatia lschemică; şi următoarele cauze: de AcM hipercloremică:
b. poliurie, izostenurie;
2034. R.I. etiologia NTl, f.d.u. c. litiu (cauză frecventă); a. cadmiu; D. pierderea de bicarbonat prin
c. nu Poate scădea pH#ul urinar
categorii; care sunt asocierile corecte: b. mielom multiplu (cauză tubu! proxima! explică AcM sub 5,5, chiar 'dacă în sange
1. nefropatii ereditare şi chistice; A. a-1, b-2, c-3; frecventă); provocată de ART2; există AcM (spontană sau
2. tcixine metabolice; B. a-1, b-3, c-2; c. vârstă; E. o dată cu reducerea masei indusă de NH4C!);
3. inflamaţie cronică asociată cu C. a-2, b-3, c-1; care sunt asocierile corecte: renale, nefronii restanţi îşi 'pierd
care sunt asocierile corecte:
infecţii repetate/ cronice; D. a-3, b-1, c-2; A. a-1, b-2. c-3; capacitatea de a coborî pH-ul
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele cauze: E. a-3, b-2, c-1; B. a-2, b-1, c-3; urinar sub 5,3:
B. a-i, b-3, c-2;
a. rinichi -cu medulara 2038. R.I. etiologia NTI. f.d.u. C. a-2, b-3, c-1; 2045. R.I. AcM, u.a.s.c.c.e.: C. a-2, b-1, c-3;
spongioasă; categorii: O. a-3, b-1, c-2; A. se defineşte gaura anionlcă D. a-2, b-3, c-1;
b. obstrucţie cronică a tractului 1. toxine exogene - inhibitori de E. a-3, b-2, c-1; drept GA =[A']= [Na'] - ([HCO,] E. a-3, b-2, c-1;
urinar; calcineurină; 2042. R.L cauzele NTI, f.d.u. - [CI']);
2049. R.I. consecinţele funcţionale
c, hiperuricemie (cauză 2. toxine metabolice; categorii: 8. AcM întâlnită cel mai frecvent ale NTJ, f.d.u, cauze:
frecventă); 3. leziuni vasculare; 1. lezarea predominantă a tubilor în practică este cea cu GA
1. incapacitatea de a acidifica
care sunt asocierile corecte: şi următoarele cauze: colectori (ART distală de tip 1): scăzută;
fluidul din tubul colector (ART
A. a-1, b-2, c-3; a. cic!osporină (cauză frecventă); 2. lezarea predominantă a C. AcM hipercloremică apare în distală):
8. a-1, b-3, c-2: b. boli vasculare; structurilor medulare şi papilare cele trei tipuri de ART;
C. a-2, b-3, c~1; c. cistinoză;
2. instalarea unei GSFS (în
(defect de concentrare); O. scăderea capacităţii de acidifl· anumite situaţii);
D. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: şi următoarele stări patologice: care a urinei poate determină 3. afectarea funcţiei tubilor di.stafl/
E. a-3, b-2, c-1; A. a-1, b-2, c-3; a. ami!oidoză; AcM;
colectori - nefuncţionarea
2035. R.I. etiologia NTI, f.d.u. B. a-1, b-3, c-2; b. drepanocitoză; E. în ciuda reducerii masei renale, antiportu!ui H+I K+;
categorii: C. a-2. b-3, c-1; c. uropatie obstructivă cronică; nefronii îşi pot menţine capaci· şi următoarele consecinţe:
1. nefropatii ereditare şi chistice; O. a-3, b-1, c-2; d. nefropatia provocată de tatea de a elabora urină cu
a. proteinurie de. nivel nefrotic;
2. toxine metabolice; E. a-3, b-2, c-1; analgezice: aciditate maximală:
b. incapacitatea de a acidifica
3. inflamaţie cronică asociată cu 2039. R.I. etiologia NTI, f.d.u. care sunt asocierile corecte: 2046, R.l. acidozele cu GA urina;
infecţii repetate/ cronice; categorii: A. a-1, b-1, c-2, d-2: crescută, f.d.u. categorii de anioni c. AcM hiperclo'remică;
şi următoarele cauze: 1. tox·ine exogene- inhfoitor"1 de B. a-A1, b-2, c-1, d-2; a căror acumulare este respon- care sunt asocierile corecte:
a. refluxul vezico-ureteral (cauză calcineurină; C. a-1, b-2, c-2, d-1; sabilă de creşterea GA: A, a-1, b-2, c-3;
frecventă); 2. toxine metabolice; D. a-2, b-1. c-2, d-1; 1. anioni care în mod normal sunt B. a"1, b-3, c-2;
b. nefronoftfzie; 3. agresiune fizică: E. a~2. b-2. c-1, d-1; eliminaţi din ser; C. a-2. b-1, c-3;
c. hipercalcemie şi/sau şi următoarele cauze: 2043. R.I. acidoza metabolică 2. anioni care în mod normal D. a-2, b-3, c-1:
nefrocalcinoză; a. nefrita de iradiere; (AcM). u.a.s.c.c.e.: există doar cantităţi mici în ser; E. a-3, b·2, c-1;
care sunt asocierile corecte: b. boală Fabry: A. simplificând, putem spune că în 3. anioni care în mod norma! nu 2050. R.J. consecinţele, flihcţionale
A. a-1, b-2, c-3; c. tacro!imus (cauză frecventă); ser [Na]= [HCOi] + [Cr] + [Al, există în ser;
ale NT!, f.d.u. cauze: '
B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte: unde A" reprezintă anionii din şi următoarele situaţii patologice:
C. a-2, b-3, c-1; 1. scăderea capacităţii de.a„
A. a-1, b-2, c-3: plasmă care nu sunt măsuraţi în a. insuficienţă renală;
genera şi excreta amoniu din
D. a-3, b-1, c-2; B. a-2, b-1, c-3; mod curent; b. cetoacidoză, acidoză lactică;
cauza reducerii masei renale;
E. a-3, b-2, c-1; C. a-2, b-3, c-1; 8. AcM este de obicei constatată c. ingestia anumitor toxine;
2. scăderea secreţiei de
2036. R.L etiologia NT!, f.d.u D. a-3, b-1, c-2; drept scăderea bicarbonatului care sunt asocierile corecte:
aldosteron sau rezistenţă la
categorii: E. a-3, b-2, c-1; seric; A. a-1, b-2, c-3: aldosteron:
Prescurtări frecvent fol6site: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; td, =fiind date, f.d.U, =fiind date următoarele, r.I."'
sunt corecte. cu excepţia; s.t.f.f&.,.: "'sunt corect formulate. cu excepţia: referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr•o fl<iză despre;
186
3. nu se elimină H*, în schimb se
elimină K+;
şi următoarele consecinţe:
a. hiperkalemie;
b. scăderea capac!tă\ii de
acidificare a urinei;
c. acidoză hiperdoremică (ART1)
cu hipoka!emie;
care sunt asocierile cprecte:
A. a-1, b_-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2051. RJ. consecinţele funcţionale
ale NT!, td.u. cauze:
1. scade capacitatea de
acidificare a urinei;
2. leziuni tubulare distale cu
scăderea reabsorbţiei de sodiu;
3. reducerea actîvltăţH
aldosteronului (din cauza
absenţei hormonului sau a
rezistenţei la.acţiunea lui);
şi următoarele consecinţe:
a. pierdere de sare;
b. AcM hiperdoremică;
c. scăderea secreţiei de potasiu;
care sunt asocierile, corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E:< a-3, b-2, c-1;
2052. R~!. conseclnţe!e funcţionale
ale NT!, td.u. cauze:,
1. scade capacitatea de a
reabsorbi apă (şi de a concentra
urina);
2. disfuncţia tubi!or proxima!i;
3, disfuncţia tubilor distali/
colectori~ nefuncţionarea
antiportului H+I K+;
şi următoarele consecinţe:
a. nu se elimină H*, în schimb se
elimin;) K+;
b. diabet Insipid nefrogen
(poliurie);
c. glicozurie fără _diabet;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2053. R.!. conşednţe!e funcţionale
ale NTl, f.d.u. cauze:
1. lezarea predominantă a
structurilor medulare şLpapilare;
2. fosfaturie prin disfuncţia tubi!or
proxima!î;
. 'o":O'i'
Prescurtări frecvent folosite: c.e.:::: cu excepVa; u.c.e. =următoarele, Clj_eXCli°jîţia; s.u.c.e. =sunt următoarele, c.u excepţia: u.a.s.C.f&
=um\ătoare!e afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
Afecţiuni tubulare dobândite~ Dr.O.O., dr.M.M.M.
3. bicarbonaturie prin disfuncţia
tubHor proximati;
şi următoarele consecinţe:
a. acidoză hipercloremică
(ART2);
b'. demineralizare osoasă cu
osteomalacie/ rahitism;
c. defect de concentrare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B, a-2, b-1, c-3;
c< a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2054. RL consecinţele funcţionale
ale NTI, f,d.u. cauze:
1. defect de concentrare;
2, scăderea producţiei de amoniu
asociată cu scăderea secreţiei
de potasiu;
3. scăderea reabsorbţiei de
sodiu;
şl următoarele consecinţe:
a. a,ddoză hiperdoremică
hiperkalemie (ART4) (obişnuit):
b. hiponatremie;
c. nicturie şi poliurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2055. R.L consecinţele funcţionale
ale NT!, f.d.u. cauze:
1. obliterarea vaselor mici şi
obstrucţia tubllor;
2. scăderea reabsorbţiei
proteinelor;
3. disfuncţia tubi!or distali/
colectori;
şi următoarele consecinţe:
a. proteinurie tubulară;
b. scăderea producţiei de amoniu
asociată cu scăderea secreţiei
de potasiu;
c. scăderea ratei de filtrare
glomerulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2056. R.I. consecinţele funcţionale
ale NT!, f,d_u, cauze:
1 . scăderea reabsorbţiei tubulare
proximale de glucoză,
aminoacizi, fosfat, urat,
,bicarbonat;
2. H+ ajuns în tubul distal este
reabsorbit la schimb cu K+;
Nefropatiile tubulointerstiţiale (NTI) 187
3. disfuncţia tubilor distali/ 2. hipokalemie; e. urina tinde să fle mai puţin ~068. R.L NTIA a!ergfcă prîn
colectori; 3. depunerea de calculi calcici; acidă (mai alcalină) (celulele dln hipers,ensîbiHtate !a medicamente,
şi următoarele consecinţe: şi u!'.mătoarele cauze: tu buf distal nu pot coborî sau f.d.u. categorii de medicamente:
a. scăderea reabsorbţiei de a. defect de permeabilitate şi/sau menţine pH-u! urinar sub 5,5); 1. antibiotice;
sodiu; de secreţie vizând protonii; care sunt asocierile corecte: 2. antituberculoase:
b. sindrom Fanconi; b. scurgerea K+ în !umenul A. aM1, b-1, c-2, d-1, e-2; 3. dfuretice de ansă;
c_ hipoka!emia din ART2: tubular; B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; ş! următoarele medicamente:
care sunt asocierile corecte: c. insuficienta acidificare a urinei; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e~1; a. rlfampicină;
A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: O. a-2, b-1, cM2, d-1, e-1; b. sulfonamide;
B. a-1, b-3, c-2; A. a- 1, b-2, c-3; E. a-2, b-2, c-1, d-1, eM1; c. furosemid;
C. a-2, b-1, c-3; B. a·1, b-3, c-2; 2064. C.d.u. modificări ecografice care sunt asocierile corecte:
O. a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c~1; renale nu este caracteristică A. a~1, b-2, c-3;
E. a-3, b-1, c-2; D. a-3, b-1, c-2; pentru NTJC; B. a-2, b-1, c-3;
2057. R.I. consecinţele funcţionale E. a-3, b-2, c-1; A. creşterea ecogenităţii paren- C. a-2, b-3, c-1;
ale NT!, f.d.u. cauze: 2061. F.d.u. manifestări ale ART1: chimului renal; D. a~3, b-1, c-2;
1. scăderea reabsorbtiei de 1 . protonii secretaţi deja în B. ştergerea diferenţierii corticoM E. a-3, b-2, c~1;
bicarbonat in tubul proxima!; lumenul tubular se scurg înapoi medulare; 2069. R.I. NTIA alergică prin
2. disfuncţia tubilor proximali-, în celule în sensu! gradientului C. piramide renale proeminente; hipersensibilitate la medicamente,
3. obliterarea vaselor mici şi mare de pH; O. dilatarea sistemul pie!ocalicea!; f.'d.u. categorii de medicamente:
obstrucţia tubilor; 2. hiperaldosteronism; E. leziuni cicatriciale corticale (în 1. antibiotice;
şi următoarele consecinţe: 3. litiază renală bilaterală; anumite afectiuni); 2. diuretice;
a. scăderea ratei de filtrare şi următoarele cauze: 3. diuretice de ansă;
glomerulară; a. permeabilitatea excesivă NTIA alergică şi următoarele med1camente:
cu b_ addoză hiperc!oremică prin epiteliului tubular; 2065. U.f.d.f.d. NT!A alergică
a. fluorochinolone;
bicarbonaturie: b. depunerea calculilor de calciu; s.c.f.c.e.: b. tiazidice;
c. scăderea reabsorbţiei c_ hipovo!emle; A. Probabil că incidenţa reală a c. torsemid;
proteinelor; care sunt asocierile corecte: NT!A este mai mică de 15% c'are sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; întrucât la pacienţii !a care; A. a--1, b-2, c-3;
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; B. apare o creştere inexplicabilă a
B. a-1, b-3, c·2;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-1, c-3; creat!ninemiei prezumtiv; C. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-1, c-3; o. a-2. b-3, c-1; C. prin alergie medicamentoasă, D. a-3, b-1, c-2;
O. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2; medicamentele potenţial; E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-1, c-2; 2062. F.d.u_ manifestări a!e ART1: O. responsabile sunt identificate şi
2070. R.t. NTIA alergică prin
2058. U.f.d.f.d. ART1 s.c.f.~: 1. acidoză; opdte empiric, ce! mal adesea hipersensibiHtate !a me,dicamente,
A. Deoarece tubii colectori sunt 2. hipokalemie; după ce se efectuează;
f.d.u. categorii de medicamente:
predominant lezaţi; 3. nefroca!cinoză; E. biopsie renală pentru stabilirea 1. AfNS, inhibitorii de
B. (uropatie obstructivă cronică, şi următoarele cauze: diagnosticului de NTIA.
ciclooxigenază 2 (COX-2);
amiloidoză), pH-u!; a_ celulele din tubul distal nu pot 2066. Printre medicamentele ce! 2. inhibitorii pompei de protoni;
C. urinar nu poate fi scăzut; coborî sau menţine pH-ul urinar mai frecvent incriminate în 3. mesalazina;
D. sub 5,5 decât dacă în sânge sub 5,5; etiologia NT!A alergice se află şi următoarele caracteristici:
există AcM spontană; b. depunerea calculilor de calciu; U ..Q&.,.: a. incriminare tot maf frec_ventă
E. sau indusă de NH 4CL c. tiiperaldosteronîsm; A. antibiotice; (în până la jUmătate din cazurile
2059. F .d.u. manifestări ale ART1: care sunt asocierile corecte: B. diuretice; 'de NT! demonstrată bioptic);
1. hipokalemie; A. a-1, b-2, c-3; C. al!opurino!; b. NTl care se poa_te asocia cu
2. hipovo!emie; B- a-1, b-3, c-2: D. corticoizi; proteinurie qe-.nivel nefrotic şi
3. acidoză: C- a-2, b-1, c-3~ E. inhibitorii pompei dB protoni; modificări hlstoloQice de
şi următoarele cauze: D- a-2, b-3, c-î; 2067. R.I. NTlA alergică prin glomerutopatie cu leziuni
a. incapacitatea de a secreta E. a-3, b-2, c-1; hipersensibilitate la medicamente, minime sau membranoasă;
protonii împotriva unui gradient 2063. RJ diferenţa dintre ART1 şi f.d.u. categorii de medicamente: c. utilizare în bolile inflamatoare
de pH prea mare; celelalte tipuri de ART, f.d.u. 1. antibiotice; co Ionice;
b. pierderea urinară de sodiu; categorii: 2. antituberculoase; care sunt asocierile corecte:
c. scăderea reabsorbţiei 1. ART1; 3. diuretice; A. a-1, b-2, c-3;
proximale de K+ din cauza 2. în celelalte tipuri de ART; şi urmatoarele medicamente: B. a-1, b-3, c-2;
acidozei şi a hipocapniei; şi următoarele trăsături: a. triamteren; C. a·2, b~1, c-3:
care sunt asocierile corecte: a. nu apare nefrocalcinoză; b. izonîazidă; D. a-2, b·3, c-1;
A. a-1, b-2, c-3; b. urina poate avea aciditate c. 13·!actamine; E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-3, c-2: normală (pH-ul urinar poate care sunt asocierile corecte: 2071. R.!. modificările morfopato-
C. a-2, b-3, c-1; coborî sub 5,5); A. a-1_, b-2, C·3: logice din NTlAa!ergică, u.a.S.c.c.e.:
D. a-3, b-1, c-2; c. depunerea de calculi calcici B. a-1, b-3, c-2; A. macroscopic, rfnîc:;hîi sunt de
E. a-3, b-2, c-1: (care au tendinţa de a se forma C. a-2, b-1, c-3; obicei micşoraţi;
2060_ F.d.u. manifestări ale ART1 · la un pH mai alcalin); D. a-3, b-1, c-2;
1. acidoză; d. apare nefrocalcinoză; E. a-3, b-2, c-1;
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d~u. "' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, rJ. =
referitor/referitoare !a; U.f_d.f.d. = Următoarele fragmente dintr--0 frază despre~
188
B< histologic, în interstiţiul renal
apare edem şi infiltrat celular
marcat şi extensiv;
C. infiltratul celular c9nţine
po!imorfonucleare, limfocite,
plasmocite. şi uneori numeroase
eozinofile;
D. dacă procesul eSte sever, se
observă necroza şi regenerarea
celulelor tubulare;
E. la M!F nu se constată
modificări (nu se observă
depozite de imunog_lobuUne sau
complement de-a ·lungul
branei·baza!e tubulare);
2072. R.J. momentul instalării şi
evoluţia NTJA alergice,
variante:
1, instalare după 7-1 O zile de
tratament;
2. instalare după doar câteva
doze;
3. instalare şi evoluţie insidioasă
cu leziuni tubulointerstiţiale.
progresivis~
şi următoarele circumstanţe;
a. clasiC;
b. rareori;
c, rareori. _după sulfonamide;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a~2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
207-3. RJ. momentul instalării şi
evoluţia NTtA alergice, f.d.u.
variante:
1. instalare după 7-1 O zile de
tratament;
2. Instalare după multe Juni (chiar
peste·uti an) de administrare;
3. instalare şi evoluţie insidioasă
cu leziuni tubulointerstiţia!e.
progresive;
şi următoarele circumstanţe:
a. rareori, după preparate cu5-
aminosalici!ât (mesalazină şi
sulfasalazină);
b. după metiti!ină;
c. rareori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, Cc2;
2074. RJ. momentul instalării şi
evoluţia NTIA alergice, f.d.u.
variante:
1. instalare după 7-10 zl!e de
tratament;
. ,f:/t- '
PreS<:u~ri:frecvent folosite: c.e ..=cu excepţia; u,fu!L =următoarele, cu eittep~a; s.U.fufh =sunt urmatoarele. c_u excepţia; u.a.s.c.~
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: =suni corect formulate. cu excep\•a:
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O , dr.M.M.M. Nefropatiile tubulointerstiţiale {NT!) 189
2. instalare rapidă şi evoluţie febră, erupţie cutanată şi C. în genera!, biopsia renală este B. unor mari cantităţi de combi- B. în stadiile avansate, se produc
severă; eozinofilie periferică; necesară pentru punerea diag- naţii analgezice conţinând; ischemie, necroză, fibroză şl
3. instalare şl evoluţie insidioasă C. cel mai adesea, creşterea nOsticu!ui; C. codeină (interzisă de mulţi ani calc!ficcire papilară;
cu leziuni tubulointerstiţiale creatininei serice este desco- O. dacă tablou! se rezumă la IRA în Statele Unite), cel mai; C. când _se ajunge !a IR, rinichii
progresive; perită incidenta! sau în asociere şi hematurie, eozinofilia este D. adesea alături de aspirină; apar de. obicei ·micşoraţi bilateral;
şi următoarele circumstanţe: cu simptome induse de lRA; sugestivă pentru diagnostic; E. metamizol şi/sau cafeină. D. apariţia anemiei dispropor~
a. la reluarea rifamplcinei după o O. în NTI determinate de AINS E. istoricul de expunere la un ţlonate faţă de gradul IR este
2087. U.f.d.f.d. nefropatia la anal~
perioadă de întrerupere a sau de inhibitori de COX-2, medicament cunoscut că induce gezice s.c.f.f&: sugestivă pentru d\agnostlc;
medicamentului; proteinuria poate atinge nivel NTIA poate ajuta !a punerea A. la indivizii cu funcţie renală E. afectarea papilelor renale poate
b" după antibiotice J3·lactarninice; nefrotic: diagnosticului; normală, consumul; ajunge Până·la necroză papilară;
c, rareori, după antiretrovirale; E. de obicei, oprirea medicamen-
B. cronic de analgezice uzuale;
NTI toxice 2092. F.d.u. evenimente r.I. nefro~
care sunt asocierile corecte: tului este urmată de remisiune
C. nefenacetinice, incluzând; palia la analgezice:
A. a-1, b-2, c-3; completă; 2082. R.L NTI toxice, u.a.s.c ..G_&:
D. acetaminofen şi AINS în; a. reacţie inflamatoare interstiţială
mem~ B. a-2, b-1, c-3; 2078. R.!. NTIA alergică, A. concentrarea diverselor toxine
E. doze moderate, este o cauză locală;
C. a-2, b-3, c-î; u.a.s.c.f&:_: în urină face rinichii în mod
importantă de nefropatie. b. lezarea aportului vascufar către
D. a-3, b-1, c-2; A. NTIA a fost unul dintre special vulnerabili !a acestea;
B. de obicei, manifestările agresi- 2088. U.f.d.f.d. nefropatia la anal- medulara internă;
f.d.u. E. a-3, b-2, c-1; principalele motive pentru care
unilor toxice sunt nespecifice şi gezice s.c.f.~: c. leucociturie sterilă;
2075. R.L momentul instalării şi meticmna a fost retrasă din uz; A. Se recomandă ca persoanele; care este lanţu! cauzal corect
evoluţia NTIA alergice, f.d.u. B. triada febră, erupţie cutanată şi se instalează insidios;
C. adesea leziunea renală prin B. care consumă cantităţi mari; A. a---'>b->c;
variante: eozinofilie periferică este foarte 8. a---'>C->b;
nefrotoxîne trece neobservată; C. de tramado! să fie;
1. instalare după câteva sugestivă pentru NTIA:
O. diagnosticul se bazează în D. supravegheate periodic; C. b---'>a->C;
săptămâni de administrare a C. în mod caracteristic, sedimen- 0. C->a--J-b;
E. pentru apariţia/ agravarea
medicamentului; tul urinar evidenţiază leucociturie mare măsură pe sedimentul
semnelor de boală renală. E. C--J-b--+a;
2. instalare şi evoluţie insidioasa cu cilindri leucocitari şi hemat- urinar şi pe biopsia renală;
E. la orice pacient cu nefropatie 2089. Despre nefropatia !a anal- 2093. F.d.u: evenimente r.I.
cu leziuni tubulolnterstiţ!ale urie, uneor·1 eoz·inof1lurie:
de cauză neclară este impor- gezice, u.a.s.c.c.e.: nefropatia la analgezice:
progresive; D. AINS şi inhibitori de COX-2
determină Nîl asociată cu GP; tantă identificarea unei eventuale A. persoanele hiperhidratate au a. fibroiă:
3. evoluţie subacută, lent
nefrotoxine; un risc crescut de toxicitate b, ischemie;
progresivă, dar severă, cu E. administrarea de glucocorticoizi
renală indusă de AINS; c. calciflCare papilară;
instalare la câteva luni după nu influenţează remisiunea; 2083. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.f..Q&,.:
B. lezarea aportului vascular către d. necroză;
iniţierea tratamentului; 2079. U.f.d.f.d. diagnosticul NTIA A. Trebuie acordată atenţie;
medulara internă (vasa recta) care este ·1anţul cauza! corect
şi următoarele circumstanţe: alergice s.c.f.c.e.; B. specială istoricului profesional
determină reacţie inflamatoare A. a·-+b--J-C->d:
·a. după inhibitori ai pompei de A. De obicei, diagnosticul este; ca şi evaluării;
interstiţială locală; B, b->d-+8-->C;
protoni; B. sugerat de descoperirea unei C. expunerii (în prezent şi în
trecut) la medicamente; C. de obicei, funcţia renală scade C. C---'>d-.i.b-+a:
b. !a majoritatea pacienţilor: IRA inexplicabile:
O. fie convenţionale (mal ales treptat. ducând la !R progresivă; O. d-+a-+b---;c;
c. după mesalazină; C. asociate cu poliurie; D. când se ajunge ta !R, calicele E. d->C"-"+a-->b;
care sunt asocierile corecte: O. după expunerea la un; neuroleptice şi beta-blocante):
E. fie neconvenţionale (suplimente apar de obicei deformate la 2094. U.f.dJ.d. nefropatia la anal·
A. a-1, b-2, c-3; E. agent cunoscut că poate pîefografia intravenoasă; gezice s.c.f.c.e.:
B. a-1, b-3, c-2; determina NTIA. nutritive sau remedii vegetale).
E. calcificările papilare înconjoară A. Se consideră că susceptibili-
C. a-2, b·1, c-3; 2080. R.I. diagnosticu! NT!A 2084. U.f.d.f.d. NTI toxice s.cJ.~: sinusul central într-un tipar de tatea papilelor renale la lezare;
D. a-2, b-3, c-1; alergice, u.a.s.c.c.e.: A. Progresia anomaliilor funcţio­
„ghirlandă"; B, prin fenacetină este legată de
E. a-3, b-1, c-2; A. eozinofiluria este este specifica nale şi morfologice;
B. induse de nefrotox'ine; 2090. Despre nefropatia la anal- stabilirea unul gradient;
2076. R.L NTIA alergică, pentru NTIA;
C. nu poate fi prevenită sau gezice, u.a.s.c.c.e.: C. intrarena! pentru metabolitul ei
u.a.s.c.c.e.: 8. nu se recomandă cautarea A, persoanele cu boală renală ·acetaminofen, determinând;
A. NTlA dovedită bioptic este eozinofilurîei ca test diagnostic reversată prin eliminarea;
cronică au un risc scăzut de O. concentraţii la vârful_ papilei;
responsabilă pentru -15% din pentru NTIA; O. expunerii suplimentare, ceea;
toxicitate renală indusă de AINS; E. de zece ori mai mici 'decât cele
Cazurile de !RA inexplicabilă; C. uneori se manifesta doar prin E. ce nu este cazul în multe alte
B. mai mu!t de jumătate din din corteXul renal.
B. de obicei apare !RA; IRA şi hematurie. generând tipuri de boală renală.
pacienţi au leucoclturle sterilă; 2095. F.d.u. e:Venirnente r.L nefro~
C. triada febră, erupţie cutanată şi riscul de confuzie cu GN acută; 2085. U.f.d.f.d. NT! toxice s.c.f..Q&,.:
C. poate progresa până la BRSF, patia la analgezice:
eozinofilie periferică apare în D. dacă tabloul se rezumă la IRA A. La un pacient care se prezintă;
care se asociază cu risc crescut a. fenacetina metabolizată la
majoritatea cazurilor; şi hematurie, erupţia cutanată B. cu manifestări de boală renală
de cancer urotelia!; acetaminofen;
D. proteinuria este de obicei este sugestivă pentru diagnostic; şi cunoscut cu OZ sau HTA de
O. o complicaţie tardivă a abuzului b. stabilirea unui gradient
uşoară sau moderată: E. eozinofilia şi/sau erupţia lungă durată;
de analgezice este cardnomul intrarena! pentru acetaminofen,
E. fez'iunea renală este adesea cutanată sunt deseori prezente; C. trebu'1e făcute eforturi pentru;
cu celule tranziţionale afectând crescător spre medulara cfnternă;
ireversibilă; 2081. R.I. diagnosticul O. descoperirea unei potenţiale
NTIA pelvisu! sa·u ureterele; c. leziune tubulointers.tiţiată;
2077. R.I. NTIA alergică, alergice, u.a.s.c.c.e.: nefrotoxine implicate;
E, calcificările papilare pot fi d. acetaminofenul poaie . a.tirige
u.a.s.c.~: A. eozinofilia periferică susţine E. în etiologia nefropatiei.
evidenţiate prin TC; niveluri toxice în medulara
A. hipersensibilitatea la substanţe diagnosticul, dar apare doar !a o NTI provocate de to;xine 2091. Despre nefropatia la anal- internă;
de contrast este principala cauză proporţie mică d'1n pacienţi;
exogene gezice, u.a.s.C.f&'. care este lanţul cauzal corect
de NTlA alergică; B. eozlnofiluria nu este sensibilă
2086. U.f.d.f.d. nefropatia la anal- A. în stadiile timpurii, este lezat A. a_,b-+d-c;
B. tabloul clasic include IRA pentru NTIA;
gezice s.c.f.f.&:: aportu! vascular către corticală; B. b-+c-.i.a-»d;
olîgurică asociată cu triada:
A. Este determinată de consumul; C. c-+a--i-b---;d;
D. C-+d·-->a-+b;
"
Prescurtări frecvent folosite: u." următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u."' fiind date următoarele,
rJ. =
referitorîreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr·O fraZă <lespre;
190
E. d_,.a......,.b-;c;
2096. F.d.u. evenimente
nefropatia la analgezice:
a. primele afectate sunt papilele;
b. concentraţia acetaminofenutui
la vârful .papilei ajunge de zece
ori mal mare decât în corticală;
c. stabî!irea unui gradient
intrarenal pentru acetaminofen;
d, necroză papilară;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-b-•d-+c;
B. a-+d--+b--;c;
C. b-->d-->C-J.8;
0. C-•b-->a-+d;
E. d-;c--ta-;b;
2097. F.d.u. evenimente
nefropatia la analgezice:
a. hematurie macroscopică şi
eliminare de ţesut necrotic;
b. obstruarea ureterelor;
c. colici renale;
d. necroză papilară;
care este lanţu! cauzai corect:
A. 8->b->c-.,.d:
8. b-->C-+d->a;
C. C-+b-->d-+a;
O. d--.;.a--+b---+c;
E. d-->c--+a......,.b;
2098. UJ.d.f.d. nefropatia la anal-
gezice s.c.f.Q&:_:
A. La pielografie, fragmentele
tisulare necrozate desprinse din;
8. papile apar radio'opace, fiind
înconjurate;
C. de substanţa de contrast radio-
densă din calice;
O. ceea ce reprezintă "semnul
inelului", patognomonic;
E. pentru necroza papilară.
2099, F.d.u.
evenimente
nefropatia !a analgezice:
a. poliurie;
b. leziuni medulare (tubulare) şi
papilare;
c. scade capacitatea rinichiului de
a concentra urina;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-->C-->b;
B. b-->a-->c;
C. b--;c--.a;
0. C-->a-1b;
E. C->b·->a;
2100. F.d.u, evenimente
nefropatia la analgezice:
a. scade .capacitatea rinichiului de
a acidifica urina;
b. calcificări papilare;
c. formă dobândită de ART
distală;
d. nefrocalcinoză;
Prescurtări frecvent folosite;~"' cu excep\ia; u.c.e. "'.următoarele,J;u eX:ce~tfi,; s.u.c.e·."' sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.c.e
" u;mătoareli, afirmaţii
Afecţiuni tubulare dobândite- Dr.O.O., dr.M.M.M. Nefropatiile tubulointerstiţiale (NT!) 191
e. leziuni medulare (tubulare) şi A. printre produsele comerciale O. diagnosticu! poate fi suspectat 2113. U.f.d.f.d. intoxicaţia cu Pb BRSF chiar dacă se opreşte
r.L papilare; care conţineau Pb se aflau prin descoperirea unui nivel seric s.c.f..QJL: litiul;
care este lanţul cauzal corect combustibilii; creScut de Pb". A. Nivelul seric al Pb este cel mai C.o manifestare caracteristică
A. a-->e--;d-">C--tb; 8. acumularea de Pb în celulele E. 99% din plumb se depozitează bun indicator al; este hip"ocalcemia;
B. b-1-a......d-1c--.e; renale determină tumefierea în păr; 8. existenţei în organîsm; O. diabetul insipid nefrogen
C. c-1-d--.a--.e-1-b; mitocondriilor; 2108. C.d.u. NU este o mani- C. a unei cantităţi totale de Pb asociat ::;e manifestă prin poliurie
0. d-->C-->e-->a-->b; C. în urină poate să apară în
festare a intoxicaţiei acute cu Pb: toxice; şi polidipsie;
E. e-->a-->C---td---tb; cantitate crescută Pb; D. de aceea sunt necesare;
A. atrofie renală; E. la biopsia renală chisturile
2101. R.I. nefropatia cu metale D. hiperuricemia este un semn B. colică abdominală; E. metode mai fidele de cuanti- tubulare sunt ftecvente;
grele, u.a.s.c.Q&.,.: tardiv a! intoxicaţiei cronice cu ficare a încărcării cu Pb.
C. anemie; 2119. RJ. nefrotoxidtatea litiului,
A. expunerea prelungita. la metale Pb; D. neuropatie periferică; 2114. U.f.dJ.d. nefropatia satur- u.a.s.c.c.e.:
grele poate provoca leziuni E. excreţia urinară a peste 0,6 E. encefalopatie; nină s.c.f.c.e.: A. NTIC determinată de Ht!u se
tubulointerstiţîa!e cronice; mg/zi de Pb după administrarea
2109. C.d.u. NU este unu! dintre A. La orice pacient cu 1R lent manifestă în ·generat prin GNRP;
8. anamneza trebuie dirijată spre unui agent chelator infirmă
locurile de muncă care favorizau progresivă; B: frecvent apare proteinurie
decelarea unei eventuale surse toxicitatea Pb;
expunerea profesională la intoxi- B. cu rinichi măriţi de volum; uşoară;
de intoxicaţie; 2105. R.!. intoxicaţia cu Pb şi la C. gută (saturnină) şi; C, sărurile de !ittu p·ot provoca
caţia cu Pb prin aducerea la
Ll. C. toxicitatea cadmiului a fost nefropatia saturnină, u.a.s.c.~: temperaturi înalte a aliajelor sau a O. HTA, trebuie avută în vedere; scăderea canalelor de apă
descoperită mai recent; A. printre produsele comerciale E. o posibilă intoxicaţie cu Pb. feg!ate de AVP dln tubul
vopselelor cu Pb:
D. expunerea !a cadmiu apare în care conţineau Pb se aflau erau A. fabrlcile de baterii; colector;
2115. U.f.d.f.d. nefropatia satur-
ţările în care reglementările băuturile răcoritoare;
B. topitoriile; nină s.c.f.c.e.: D. atrofia tubulară şi fibroza
industriale sunt mai puţin stricte; B. acumularea de Pb în celulele C. depozitele de materiale recupe- interstiţială ·sunt disproportionate
A. Artrita gutoasă acută;
E. expunerea la cadmiu se renale determină apariţia unor faţă de extinderea leziunilor
rabile; B. aşa-numita gută saturnină;
produce !a persoanele care corpi de incluziune eozinofiliei glomerulare sau vasculare;
D. poligoanele de tragere; C. apare rareori !a pacienţii cu
manipulează vopsele încălzite; intranucleari bogaţi în Pb; E. fabrici de pâine; nefropatie saturnină; E. la bîopsia renală poate să
2102. R.I. intoxicaţia cu Pb şi la C. în urină scade cantitatea de apară şi glomerulosc!eroza
2110. C.d.u. NU este una dintre O. în puternic contrast cu alte;
nefropatia saturnină, u.a.s.c.c.e.: precursor'! de porfirină; focală segmentară;
circumstanţele care favorizau E. forme de !RC, în care guta de
A. toxicitatea renală a plumbului D. o manifestare a intoxicaţiei
expunerea (profesională sau nu) novo este rară. 2120. RJ. nefrotox!citatea inhibi·
produce nefropatia saturnină; cronice cu Pb este HT A;
la intoxicaţia cu Pb: 2116. F.d.u. evenimente r.1. tarilor de calcineurină (ICN},
B. Pb se acumulează în special în E. o metodă mai fidelă de
A. locurile de muncă unde erau nefropatia cu metale grele: u.a.s.c.Q&_:
tubul proxirnal ca unnare a cuantificare a încărcării cu Pb a
aduse la temperaturi înalte aliaje a. artrita gutoasă acută; A. ICN (ciclosporînă şi tacrolimus)
proceselor de transport tubular; organismului este fluoroscopia
cu Pb; b. hiperuricemie; Sunt folosiţi drept agenţi imuno-
C. intoxicaţia cu Pb se asociază osoasă;
B. meserii care presupuneau con- c. disfuncţia tubilor proximali; supresori:
cu focare de leziuni corticale 2106. în ce priveşte intoxicaţia cu gelarea cărnl"I: B, ICN determină leziuni renale
d. creşterea reabsorbţiei uratului
cicatriciale; Pb şi !a nefropatia saturnină. atât acute, cât şi cronice;
C. distrugerea bateriilor uzate; filtrat şi/sau scăderea secreţiei
D. inhibiţia coproporfirinogen-de- u.a.s.c.f&.,_: D. îndepărtarea vopse!e!orcu Pb; de urat; C. leziuni renale induse de !CN
catboxilazei determină excreţie A_ persoanele care ingeraseră în sunt dependente de cjoză;
E. Ingestia de băuturi fabricate care este lanţul cauzal corect
urinară scăzută de coproporfirină; mod repetat în copilărie vopsele ilegal; A. a->C---td__,.b; O. reducerea dozei atenuează
E. o metodă mai fidelă de cu Pb aveau un risc crescut de
B. C·-c>a---+d__,.b; leziunile, fără a creşte riscul de
cuantificare a încărcării cu Pb a NTIC !a vârsta adultă;
2111, F.d.u. evenimente legate de
C. C---tb-->a--+d; respingere şi pierdere a grefei;
intoxicaţiacu Pb:
organismului este măsurarea 8. intoxicaţia cu Pb se asociază E; leziuni rena!e acute sunt
a. descoperirea toxîcltăţi'I Pb; O. C---tb---td-->a;
excreţiei de Pb fără adminis- cu hiperemie glomerulară;
r.L b. intoxicaţia cu Pb a devenit E. C-->d-1-b--.a; provocate de vasoconsţ_ricţle,
trarea unui agent che!ator; C. precursori de porfirină prezenti rnicroanQiopaHe trombotică şi
rară; 2117. R.I. nefrotoxicitatea litiului,
2103. R.!. Intoxicaţia cu Pb şi la în urină sunt acidul 0-
c. expunerea la Pb a fost mult u.a.s.c.c.e.: tUbulopatie toxică;
nefropatia saturnină, u.a.s.c.Q&.,.: amino!evulinic şi coproporflrina:
redusă; A. sărurile de litiu sunt folosite 2121. RJ. leziUnile renale cronice
A. metale grele toxice pentru O. în nefropatia saturnină sunt de
d. îndepărtarea Pb din pentru tratamentu! tulburărilor induse de ICN, f:d.u. înc.~puturi de
rinichi sunt plumbul (Pb) şi obicei prezente manifestările
majoritatea produselor bipolare; frază:
staniu! {Sn); intoxicaţiei acute cu Pb;
E. cea mai bună metodă pentru comerciale; B. nefropatia indusă de litiu este l. apar mai ales;
B< acumularea de Pb în celulele care este lanţul cauza!! logic just 2. apar·mai puţin;
determinarea cantităţii totale de reversibilă la oprirea Htiu!ui;
renale determină degenerarea şi următoarele .'sfârşituri
A. a--.c--.b-->d; C. sărurile de litiu pot provoca de frază:
celulelor; plumb din organism este fluo-
B. a-1d--.c-->b; hiperparatiroidism; a_ la pacienţii cu boli autciimune;
C. numeroasele leziuni cicatriciale rescenţa cu raze X vizând
C. b-->c--.d...... a; D. frecvent apare diabet zaharat b. la pacienţii cu transplant de
din corticala renală duc în fina! la mucoasele;
D. c"-7b-->a··c>d; izolat sau în asociere cu IR; organe solide (infffiă, plămân,
atrofierea rinichilor; 2107. R.I. intoxicaţia cu Pb şi la ficat);
D. hiperuricemia este o manifes-
E. d--+a---tb-->c; E. la biopsia renală modificarea
r.L nefropatîa saturnină, u.a.s.C.f.&:. c. la pacienţii care prir:neisc doze
2112. U.f.d.f.d. intoxicaţia cu Pb predominantă este leziunea
tare caracteristică a intoxicaţiei A. procesele de transport tubular
s.c.f.~: glomerulară: mai mici; . , ;;,·.
cronice cu Pb; reduc acumularea de Pb în d. la pacienţii care prime.se doze
A. Doar nivelurile mari (>0,6 mg! 2118. R.I. nefrotoxicitatea Htiu!ui,
E. un agent che!ator folosit pentru celulele renale; mari;
zi) ale excreţiei urinare; u.a.s.c ..Q&:
măsurarea excreţiei de Pb este B. intoxicaţia cu Pb se asociază
B. de Pb după administrarEÎa unui; A. sărurile de litiu determină mai care sunt asocierile corecte:'
edetatul disodic de calciu; cu fibroza adventicelor arterio-
C. agent chelator se pot asocia; ales NTIA; A·, a-1, b-2, c-f, d-2;
2104. R.!. intoxicaţia cu Pb şi !a lelor renale mici; B: a-1, b-2, c-2, 'd-1;
O. cu încărcături de Pb suficiente: 8. nefropatia Indusă de Utiu
nefropatia saturnină, u.a.s.c.c.e.: C. scade cantitatea de urobilino-
E. pentru a determina pierderea progresează adesea până la· C. a-2, b-1, c-1, d-2;
gen din urină; O. a-2, b-1, c-2, d-1;
progresivă a funcţiei renale.
Ptescurtiiri frecvent folOsite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele: f.d. =fiind date, f.d.u. "'fiind.date următoarele, r.I."'
sunt corecte; cu excepţia: s.c.f.c&.,: "' sunt corect formulate, cu excep(ia; referitor/referitoare la; U.f,d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o fmză despre;
192 Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.D.0., dr.M.M.M.
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2122. C·.d.u. NU reprezintă o
leziurie :renală cronică indusă de
JCN·.
A, litiază renală;
B. reducerea lentă, dar ireversibilă
a RFG;
C. proteinurie uşoară;
D.HTA;
E. hiperka!emie (destul de frec-
ventă), partial prin rezistenţa
tubulară la aldosteron;
2123. C.d.u. NU reprezintă o
mOdificare hisiopatologică renală
cronică·indusă de nefrotox\citatea
!CN:
A. fibroză interstiţială parcelar$;
B. infiltrat inflamator cu neutrofi!e;
C. atrofie tubulară;
D, hlalirioza
vaselor lntrarena!e
(adesea);
E. GSFS asociată (uneori);
2124. U.f.dJ,d. nefrotoxicitatea
ICN s.c.f..Q&:
A. La pacienţii care iau ICN pentru
transplantul renal, disfuncţia;
B. ·cronică· a grefei şi-recidiva ,bolli
renale- primare pot coincide;
c. cu leziunile cronice induse de
!CN, ceea ce face;
D. ca diferenţierea între acestea;
E. să poată fi realizată doar pe
baza tabloului clinic.
2125. U.f.d.f.d. nefropatia indusă
de acidu! aristo!ochic ~.c.f.f.+§.:.:
A. Nefropatia indusă de acidul
aristolochic;
B.- include nefropatia balcanică;
C. şi nefropatia indusă de prbdu~
s·e1e fitoterapice chinezeşti;
o. vizând tulburările menstruale:
E. în care caz sunt afectate
predominant femeile tinere.
2126. UJ.d.f.d. nefropatia indusă
de acidu! aristo!ochic s.t:J.c.e.:
A. 'fl'ăsăturl a!e nefropatiei induse
de acidul aristolochic sunt;
B. fibroza interstiţială lent evol_utiv;
c. şl atrofia tubulară afectând;
o. predominant medulara;
E. în corelaţie cu IRC progresivă.
2127. Caracteristici ale nefropatiei
induse de acidul aristolochic s.u.c.e.:
A. fibroză interstiţială rapid
progresivă şi atrofie tubulară
predom·mant Corticale;
B: infiltrat·celu!âr abundent;
C. leucociturie sterilă;
O. anemie disproporţionat de
uşoară faţă de nivelu! disfuncţiei
renale;
Pre.scurtări frecvent folosite: f&.o =,cu excep\ia; u.&JL. = următoarele, cu eXb~i}jia: S-U-~ = sunt următoarele, c.u excepţia: u,a.s.c.c.e.
"'urmăloarele flfirmaţii su11t corecte. cu excep\ia: s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepţ•a:
Nefropatiile tubu!ointerstlţiale (NTI) 193
E. îngroşarea fibroasă a intimei 8. la alte vieţuitoare, acidu! uric A. a-1, b-2, c-3; c. scăderea fluxului de sânge C. cristalele de acid uric/ urat se
arterelor inter!obulare; este transformat (prin desfacerea 8. a-1, b-3, c-2; renal; depun în primul rând în corticală;
NTI provocate de toxine
nucleului purinic) în a!a'ntoină; c. a-2, b-1. c-3; d. creşterea presiunii în sistemul D. inflamaţia cronică declanşată
c. depunerea acută, în cantitate O. a-2, b-3, c-1; tubular; de cristalele,de acid uric/ urat
metabolice mare, a acidului uric în rinichi E. a-3. b-1. c~2;
e. creşterea presiunii intrarenale; duce în timp la fibroză;
2128. F.d.u. substanţe legate de determină nefropatie urică acută;
2135. U.f.d.f.d. excesul de acid f. creşterea rezistenţei vasculare; E. depozitele lntratubulare pot
oxidarea progresivă a acidului uric D. uratu! trece fără impedimente
uric s.c.f.c.e.: care este faniul cauzal corect: provoca fe.nomene obstructive;
sub acţiunea xantinoxidazei: prin BFG;
A. Creşterea acută a acidului uric A. d-->c->a-,e-->b-->f; F. cu timpul, apare protelnurie;
a. acid uric; E. acidul uric care apare ln urina se produce de obicei; B. d-->e-->b-->f-->C-->a; 2143. F.d.u, afirmaţii rJ.
b. hipoxantină; finală este consecinţa flltr8rii B. prin eliberarea unor cantităţi C. e--+f---->d-->b-+C->a;
c. xantină; nefrotoxicitatea acidului uric:
glomerulare; mari de proteine din nucleul unor D. f-->C-->a-->b-->e--+d;
care este succesiunea corectă: a. cu cât aciditatea este mai
2132. R.I. metabolismul addulu\ celule distruse; E. f--+e-->a-->C-->b-->d; mare, cu atât acidul uric este
A. a-->b-->c; uric şi !a nefrotoxlcitatea acestuia, C. fie din cauza ciclului celular 2140. R.I. nefropatia urică acută,
ionizat într-o proporţie mai mfcă;
8. a--+C-+b; u.a.s.c.c.e.: accelerat {celule tumorale):
u.a.s.c.fJL: b. solubilitatea acidului uric este
C. b->a-->c; A. forma neionizată este favori~ D. fie din cauza administrării unor A. modificările
morfopatologice cu atât mai mică cu cât
O. b-->C-->a; zală de un mediu alcalin; citotoxice ca parte;
sunt in mare măsură rezultatul aciditatea este mai mare;
E. C-+b-->a; B. a!antoînă este mai solubilă E. a tratamentului antitumoral.
ocluziei capilarelor glomerulare c. acidul uric precip!tă mal ales în
2129. R.L oxidarea progresivă a decât acidul uric, dar nu poate fi 2136. U.f.d.f.d. excesul de acid prin cristale de acid uric; zonele unde aciditatea este mai
acidului uric sub acţiunea produsă de către organismu! B. depunerea addulu\ uric pro-
ur·1c s.cJ.!f.&.'. mare,
xantinoxidazei, f.d.u. substanţe: uman; voacă obstrucţia parţială sau
A. Eliberarea unor cantităţi mari d. fenomenele' toxice se produc
1. hipoxantină; C. forma cronică a nefropatiei de purine din nucleul unor celule; completă a tubi!or colectori, a mai ales în medulară şi in
2. xantină: urice apare prin depunerea B. distruse se produce mai ales pelvisului rena! sau a ureterului; specia! către regiunea papilară;
3. acid uric; cronică, în cantitate moderată, a
când este vorba de celule cu C. de obicei, obstrucţia este care este lanţul logic just:
şi următoarele caracteristici; acidului uric în rinichi; bilaterală, producând un tablou
nucleu mic, cum este cazu!; A. a-->b--+c-->d;
a. nucleul purinic cu un atom de D. uratul este filtrat liber prin BFG; C. elementelor figurate din sânge de 1RA (cu oligurie şi retenţie B. a->d-->C---->b;
oxigen; E. acidul uric este secretat (în boli !imfoproliferative sau azotată crescând rapid); C. b-----"d-->C-->a;
b. nucleul pur\nk cu doi atomi de probabH în porţiunea terrn\nală a mieloproliferative), atât ca; D. în faza timpurie, cristalele de D. c-->d->b--+a;
oxigen; tubului proxirnal; O. parte a evoluţiei naturale a; acid uric pot să apară în urină, E. d-0b-•C-->a;
c. nucleul purinic cu trei atomi de
oxigen;
2133. RJ. metabolismul acidului E. bolii. cât mai ales drept de obicei în asociere cu 2144. R.I. îndoie111e că hiperuri-
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia, consecinţă a tratamentului. hematurie microscopică sau cemia cronică ar produce o NTIC,
care sunt asocierile corecf_7: tLa.s.c.c.e.: macroscopică;
2137. U.f.d.f.d. excesul de acid u.a.s,c,fJL;
A. a-1, b-2, c-3; A_ forma ionizată este favorizată E. descoperirea unui raport urinar
uric s.c.f.c.e_: A. există puţine dovezi că hiper~
B. a-1, b-3, c-2; de un mediu acid; intre acidu! urle şi creatinînă >1
A Depunerea de acid uric; uricemia cronică produce o
C. a-2, b-3, c~1; B. metabolismu! uman nu dispune mg/ mg {0,7 mol/ mol)
B. este cu atât mai probabHă; NTIC;
D. a-3, b-1, c~2; de enzima necesară {uricază) diferenţiază nefropatia urică
C. cu cât concentraţla acidului uric B. depozitele infrarenale de acid
E. a~3, b-2, c-1; pentru transformarea acidul uric acută de alte cauze de !R;
este mai mare; uric sunt specifice pentru gută;
2130. RJ. metabolismul acidului în alantoină; O. iar mediul este mai alcalin; 2141. R.I. nefropatia hîperurice- C. ta majoritatea pacienţilor cu
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia, C. depunerea cronică, în cantitate E. cum este cazul în porţiunile mlcă (NfHU), u.a.s.c.~: depozite intrarenale de acid uric
u.a.s.c.c.e.: moderată, a acidului uric în iniţiale a!e tubilor proxima!i. A. se consideră că şi hlper- şi JR, există a_lte mecanisme care
A. acidul urle rezultă prin oxidare rinichi poate duce la litiază uricemia moderată, dacă este explică deteriorarea funcţiei
2138. F.d.u. evenimente r.l.
progresivă sub acţiunea xantin- urinară urică: persistentă, poate produce NTIC;
oxldazei; D. uratul este reabsorblt (aproa-
nefrotoxicitatea acidului uric: renale;
a. scade gradientul presionai prin 8. NfHU are evoluţie insidioasă; O, hiperurlcemia produce iniţia!
B, substanţele polare sunt mai pe) integral (98-100%) în prima C. NfHU este provocată de depu- C!oar microalbuminurie;
membrana de filtrare;
puţin hidrosolubile; porţiune a tubului proxima!;
b. obstrucţia tubUor; nerea de cristale de acid uric şi E:. perturbarea autoreglării renale
C. creşterea acută sau cronică a E. fiind un produs de retenţie de urat monosodic monohidrat; duce !a HTAşi proteinllrie;
c. scade filtrarea glomerulară;
acidului uric peste !imita de azotată. acidul uric poate creşte
solubilitate duce la depunerea de în IR de orice etiologie;
d. creşterea retrogradă a presiunii D. cristalele de acid uric/ urat
declanşează o reacţie de corp
2145. R.L îndoie!î!e ca
hiperurl-
în sistemul tubular; cemia crotiică ar produce o NTIC,
acid uric în structurile reno- 2134. F.d.u. procese prin care străin cu celule gigante încon-
e. depunerea de acid uric în u.a.s.c.~:
udnare', trece acidul uric la nivelul jurate de înfiltrat inflamator
O. forma cronică a nefropatiei nefronului:
porţ'1unile distale ale tubilor
limfocitar;
A. studii mai recente par să
colectori; infirme că depozitele de acid uric
urice este contestată de unele 1 filtrare; E. în timp, se produce degradarea
care este lanţul cauzal corect: determina o inflamaţie tubulo-
studii recente; 2. reabsorbţie; progresivă a funcţiei renale;
A. a-->e--.d---+b-„c; interstiţiată cronică aptă să
E. uratu! este reabsorbit în tubul 3. secreţie; F. afectarea funcţiei
8. b--+c-+e---.a-->d: tubulare producă în timp fibroză;
proxima! prin transport activ şi următoarele caracteristici: determină creşterea capacităţii
mediat de un schimbător de C. b"-•e-•d-->C---->a; 8, depozitele , intrari;iqale apar
a. (aproape) integrală (98-100%) 0. C--+a-->b--'d-->e; de concentrare; numai la pacienţii c_are'J:1u gută;
anioni: în prima portiune a tubului E. e-->b--+d·-.a·-.,;C; 2142, RJ. nefropatia hiperurice- C. la marea majorit~te 0 a... Paclen-
2131. RJ. metabolismul acidului proxima!;
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia,
2139. F.d.u. evenimente r.I. mîcă (NfHU), u.a.s.c.c.e.: ţi!or cu gută, ,degradare_a .funcţiei
b. liberă prin BFG; A. NTlC provocată de nefrotoxl- renale poate fi explicată Prin alte
nefrotoxicitatea acidului urle:
u.a.s.c.~: c. în porţiunea terminală a tubului citatea acidului urle este numită mecanisme;
a_ scăderea filtrării glomerulare;
A, acidul uric ace solubilitate proximal (probabil în segmentul şi nefropatie gutoasă; O. în timp, hiperurlcemia produce
b. comprimarea vaselor (mai ales
redusă, mai ales în forma 82): B. severitatea NfHU este co"relată proteinurie francă;
' a reţelei venoase);
ionizată; care sunt asocierile corecte: cu durata şl nivelul hiperuricemiei:
u:i
Prescurtări frecvent fo'losite: u. = urmăloarele; c.dJ.i. =care dintre următoarele-; f.d. "fiind date, td.u, =fiind dale următoarele. rJ.-"
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d." Unnă!oarele fragmenle dintr-o frazii despre;
194 Afectiuni tubulare dobândite - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
E. perturbarea autoreglării renale
duce cu timpul ta !R progresivă:
2146. R.I. îndoielile că hîperurî-
cemia cronică ar produce o NT1C,
u.a.s.c.f.Jk:
A. depunerea intrarena!ă de acid
uric este un eveniment rar;
B. la marea majoritate a pacien-
ţilor cu gută, hiperuricemia este
suficientă pentru a explica IR;
C. hiperurîcemia este factor de
risc independent pentru apariţia
BRC;
D. hiperuricemia poate perturba
autoreglarea renală;
E. degradarea progresivă a funo-
ţlei renale duce în timp la BRC;
2147. UJ.d.f.d. împl\carea hiper-
uricemiei în producerea leziunilor
renale s.c.f.c.e.:
A. Incertitudinea legată de impli-
carea acidului uriC în producerea
leziunilor renale;
B. ţine mai ales de faptul că hiper-
uricemia se asociază adesea;
C. cu alţi factori de risc, în special
infecţiile şi litiaza u·rinară;
D. care pot induce lezîuni macro-
vasculare (ateroscleroză);
E. şi microvasculare (arterioloscle-
roză) în circulaţia renală.
2148. C.d.u. mecanisme care pot
explica degradarea funcţiei renale
ta marea majoritate a pacienţilor
cu gută nu constituie un contra-
argument pentru nE!frotoxicitate;;i
acidului uric: „ C. hipercalcemia
A. alte cauze de nefropatie;
B. hiperurîcemia;
C. l!tiaza renală;
O. vârsta;
E.HTA;
2149. R.I. absenţa congenitală
guanin~hipoxantin-fosforibozil­
transferazei (sindromul Lesch-
Nyhan), u.a.s.c.c.e.:
A. hiperur!cemia cronică nu poate
explica;
B. boala .este legată de
cromozomu! X;
C. IR se produce timpuriu;
D. depozitele de acid urle
intratubutare şi interstîţlale duc în
timp la BRC;
E. apar tulburări neuropsihice
(retardare mentală, mişcări
involuntare, automutilare);
2150, F.d.u. evenimente rJ. hiper-
urlcemi~ din absenţa congenitală
a guanin-hipoxantin-fosforibozil-
transferazei (sindromul Lesch--
Nyhan):
Prescurtări frecvent folosite: h~ =cu excepţia; u.c.e. =următoarele, cu exi:epţ,ia; s.u.g& = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.c.e.
=următoarele alirma~i sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e,: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
a. (gută şi) uricozurie;
b. hiperuricemie;
c. supraproducţie de acid uric;
d. BRC;
e. depozite de acid uric
intratubulare şi interstiţiale;
t absenţa enzimei;
care este !anţul cauza! corect:
A. a-...c...... e--+d_,.b......f;
B. c--+f_,.a_,.d_,.b ...... e;
C. d ...... e_,.a......c...... f-...,.b;
0. d_,.e_,.b ..,,..C-;a-;f;
E. f--+c-;b-_,.a_,.e ...... d;
2151. R.L nefropatia hiperca!ce-
mică, u.a.s.c.c.e.:
A. în timp, degradarea funcţiei
renale determină IR progresivă;
8. hipercalcemia
determină depunere de calciu în
interstiţiul renal;
C. calciul se poate depune şi în
g!omeruli şi în pereţii arteriolelor
renale;
O. hipercalcemia din sarcoidoză
se explică prin hiperparatiroidism;
E. nefroHtiaza şi nefrocalcinoza
pot fi evidenţiate de radiografiile
abdominale;
2152. R.L nefropatia hiperca!ce-
mică, u.a.s.c.f&.:..:
A. degenerarea epiteliului tubular
se produce mai ales în tubii
proximaH;
B. depunerea de
interstiţiu! renal (nefrocalcinoză)
duce în timp· ta NT!;
atât
acută, cât şi moderată îndelun-
gată produce vasodllataţie renală;
D. inflamaţia interstiţială
duce, în final, la fibroză intersti-
ţială;
a E. litiaza urinară este favorizată
de scăderea pH-u! urinar, de
scăderea citratului urinar şi de
hiperca!ciurie;
2153. F.d.u. evenimente rJ. nefro-
patia hipercalcemică:
a. litiază urinară;
b. cre'şte pH-u! urinar (în asociere
cu scăderea citratului urinar şi
cu.hiperca!ciuria);
c. leziuni tubulointerstîţiale
determinate de depunerea de
caldu;
d.·acidoză renală tubulară distală;
e. disfuncţie tubulară;
care este lanţu! cauzal corect
A. a...... c_.d_,.e ...... b;
B.b ...... a_,.d_,.c...... e;
C. b-+d ...... e--„c--;a;
O. c-.... e-+d ...... b·-+a;
,,J;'.]-
E. d--_,.a_,.c_,.e ...... b;
2154. F.d.u. evenimente r.I. nefro-
patia hipercalcemîcă:
a. leziuni tubulointerstiţiale
determinate de depunerea de
calciu;
b. pierderea capacităţii de a
concentra maximal urina;
c. poliurie şi nicturie;
d. perturbarea transportului de
NaC! în ramu! ascendent al
ansei Henle;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-...d-->b-...c;
B. b--c_.d ......a;
C. b......d_,.a ...... c;
D. c-+d-... a-..,.b;
îndelungată E. d .......b_.c......a;
2155. F.d.u. evenimente r.!. nefro-
patia hipercalcemică:
a. scade acţiunea vasopresinei
asupra tubului colector:
b. poliurie şi nicturie;
c. leziuni tubulointerstiţiale
determinate de depunerea de
calciu;
d. diabet insipid nefrogen;
e. inhibarea acvaporinei 2
(canalul de apă reglat de AVP);
care este lanţul cauza! corect
A. b_,.c_.d_,.a......e;
B. c-•b ...... a-+e......d;
C. c...... e ...... a-+b...... d;
calciu în D. c_,e_,.a__,.d ...... b;
E. d_,.e-•c-b ...... a;
2156. F.d.u. evenimente rJ nefro-
severă patia hipercalcemică:
a. staza urinei;
b. precipitarea sărurilor de calciu
cronică şi infecţie;
c. modificări degenerative focale
ale epiteliului tubular, mergând
până !a necroză;
d. obstrucţia tubi!or;
e. descuamarea celulelor
tubulare;
care este lanţul cauzal corect:
A. c-... a...... d~•b-->e;
B. C-+e-->d_,.a ...... b;
C. d·-·78-•C·->b~·>e;
0. d-...,.e->C-„b-->a;
E e......a_,.d___,.b_,.c:
2157. F.d.u. evenimente r.L nefro-
patia hipercalcemică:
a. în timp, dilatarea şi atrofia
tubllor, infiltrare cu leucocite
mononucleare;
b. descuamarea celulelor
tubulare;
c. obstrucţia tubilor;
d. degenerarea şi necroza
epiteliului tubular;
Nefropatiile tubu!ointerstiţiale (NTI)
care este lanţul cauzal corect: 8. a-1, b-3,c-2;
A. a--•c_,.b...... d; C. a-2, b-3,c-1;
B. b ...... c......a--+d; D. a-3, b-1,c-2;
C. c......a--+b......d; E. a-3, b-2,c-1;
O. d·_,.b_,.c.......,.a; 2162. R.I. nefropatia hipoka!e-
E. d ...... c-... b·-.a; mic_ă, f.d.u. categorii de leziuni:
2158. F.d.u. evenimente r.I. nefro- 1. leziunile tubulare reversibile;
patia hipercalcemică: 2. leziunîle tubulointerstîţiale
a. vasoconstricţie renală; ireversibile;
b. scade filtrarea glomerulară: şi următoarele caracteristici:
c. hipercalcemia; a. nu produc disfuncţie renală
d. scade funcţia renală; permanentă;
e. scade fluxul de sânge renal; b. constau în atrofia şi dilatarea
care este lanţul cauzal corect chist!că a tubUor însoţite de
A. a...... d·-•e_.c.....,.b: fibroză interstiţială;
8. b--;d-;a-->C--.;-e; c. constau în degenerarea
C. C-->a--e___,.b-•d; vacuolară a celulelor tubulare
D. d...... e...... a...... c-+b: proxima!e şi distale;
E. d-+e-+c...... a-... b; d. pot duce la BRC ireversibflă şi
2159. R.I. cauzele de hipercalce- BRSF:
miei cronică, f.d.u. categorii: care sunt asocierile corecte:
1. boli metabolice; A. a-1, b-1, c-2, d-2;
2. boli neoplazice cu invazie B. a-1, b-2, c-1, d-2;
osoasă; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
3. boli granulomatoase; D. a-2, b~1, c-1, d-2;
şi următoarele stări patologice: E. a-2, b-1, c-2, d~1;
a mielom multiplu; 2163. F.d.u. evenimente r.L
b. intoxicaţie cu vitamina D: nefropatia hipoka!emică:
c. hiperparatiroidism primar; a. BRC ireversibilă;
d. sarcoidoza; b. atrofia şi dilatarea chistică a
e. metastaze osoase; tubilor însoţite de fibroiă
care sunt asocierile corecte: interstiţială;
A. a-1, b-1, c-2, d-3, e-2; c. hipokalemia persistentă;
B. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2; d. BRSF;
C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2; care este lanţu! cauza! corect
D. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2; A. a...... b__,.d ......c;
E. a-3, b-2. c-1, d-2, e-1; B. b ...... c......a·->d;
2160. C.d.u. NU este o cauza de C. c->a ...... d-•b;
nefropatie hipokalemică: D. c ...... b_,.a...... d;
A. abuz cronic de laxative; E. d ........ c___,.b ......a;
B. rabdomio!iză:
C. vărsături provocate (cum este
Nefropatia de reflux
cazul în bulimie); 2164. R.!. nefropatia de reflux
D. abuz cronic de diuretice; (NfRf), u.a.s.c ..Q&.:
E. hipera!dosteronism primar: A. NfRf este provocată de refluxul
vezico~ureteral (RVU) sau de
2161. R.I. cauza nefropatiei hipo-
kalemice, f.d.u. începuturi de alte anomalii urologice din
copilăria timpurie.
frază:
1. hîpokalemia îndelungată şi 8. persoanele afectate sunt
severă;
adesea asimptomatice;
2. corectarea la timp a C. în trecut, NfRf a fost
hipokalemiei; considerată o formă de pielo-
nefrită cronică;
3. persistenţa hipokalemiei;
şi următoarele sfârşituri de frază: O. de 9bicei sedimentu! urinar
a. împiedică progresia leziunilor este decisiv în punerea diagnos-
tubulointerstîţia!e;
ticului;
b. produce leziuni E. dacă afectarea este· bilaterală,
tubulointerstiţiale ireversibile: progresează adesea în decurs
c. produce leziuni tubulare, iniţial de câţiva ani până la BRSF;
reversibile, ulterior ireversibile; 2165. R.I. nefropatia de reflux
care sunt asocierile corecte: (NfRf), u.a.s.c.f.&:_:
A. a-1, b-2, c-3;
Prescurtări frecvent folosfte: u "următoarele; c.d.u. =care dinire următoarele; f.d. ""fiind date, td,u. "filnd date urinătoarele, r.I."'
referitorfrefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente 'dintr-o frază despre;
195
A. NfRf este de regulă descoperită
în copilărie;
B. persoanele afectate pot avea
un istoric de enurezis prelungit
sau de ITU recidivante în
copilărie;
C. persoanele afectate prezintă
diverse grade de JR, HTA şi/sau
proteinurie;
O. la ecografie, rinichii apar mici
asimetrici cu contur neregulat şi
corticală subţiată;
E. dacă afectarea este -bilaterală,
progresia pŞnă !a 8RSF se
procjuce chiar şi după. încetarea
iofevtiilor uriâare şi a RVU;
2166. R.I. nefropatia de reflux
(NfRf), µ.a.s.c.c.e,:
A. NfRf este adesea d?scoperită
, cu ocazia unei evaluări de rutină
sau în timpul sarcinii;
8. urina refluează din vezică în
uretere. şi în rinichi, uneori pe o
singură parte;
C. proteinuria este de regulă
nefrotică;
D. la ecografie, rinichii prezintă şi
regiuni de hipertrofie compensa~
'torte;
E. dacă afectarea este unilaterală,
NfRf poate rămâne .nedetectată,
manifestându-se cel mult ca
HTA;
2167. F.d.u. evenimente r.L
nefropatia de reflux:
a. perturbarea dezvoltării normale
a rinichilor;
b. presiune crescută în sistemu!
tubular;
c. urina refluează din vezică în
, uretere. şi în rinichi (u.neori. pe o
singură parte);
d. anomalii de'. poziţie sau de·
funcţie ale valvelor
ureterovezicale;
c.ar:e este lanţul cauzal corect:
A. a ...... c ......d-...b;
B. b...... c ...... a-)d;
C. c...... d...... a--+b;
D. ct...... c......a->b;
E. d......c--+b ...... a;
2168. F.d.u, evenimente r.I.
nefropatia de reflux:
a. anomalii de poziţie:_9.au de
funcţie qle valvelor „,'
ureterovez!ca!e;
b. reducerea numărultii de nefroni
funcţionali; , ,
c. urina refluează din vezică în
uretere şi în riniChi;
d. !TU repetate în copilăria
timpurie;
196 Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
e. leziuni cicatriciale interstiţiale reacţie inflamatoare intensă cu
parcelare şi atrofie tubulară; sindrom nefritic acut;
care este· lanţul cauzal corect: O. pierderea de diverse substanţe
A. a-;c--.-.d--+e-+b; în urină prin disfuncţia tubului
B. b-i.c--+d-o.a.....,.e; proxima! prodl(ce sindrom Fanconi:
C. d--->c---ta-c>e-+b; E. la ora -actuală este disponibilă
D. d-.-,e-+C--->b--->a; pentru practica clinică o metodă
E. 6--->C-td---->b.-+a; sensibilă pentru detectarea
2169. F.d.u. evenimente rJ. lanţurilor uşoare libere în urină şi
nefropati8-de _reflux: în ser;
a. suprasolicitarea şi hipertrofia 2173. R.L MM şi afectarea renală
glomerulilor restanţi; în MM, u.a.s.c.c.e.:
b. GSFS secundară; A. în MM, rinichiul poate fi afectat
c. reducerea numărului de nefroni indirect prin intermediul unor
funcţîonalî; tulburări metabolice, hemodina-
d, leziuni ci~tricla!e interstiţiale mice etc.;
parcela.re şî·atrofie tubulară; 8. acidificarea previne precipi-
care este lanţul cauzal corect tarea lanţurile uşoare;
A. b---->c-+a_,,d; C. lanţurile uşoare se concen-
B. C-c>a--4d---->b; trează în tubli distali mai ales în
C. d--->a-+b.--i-c; condiţii de deshidratare şi aciditate;
D. d-+b-... a--->c: O. pacienţi consideraţi a avea
,E, d--->c-~a->b; gamopatie monoclonală pot dez-
volta nefropatie cu cilindri de
N'rIA asOciată cu infecţie
lanţuri uşoare;
2170. U.fd.td. NTIA asocia.tă· cu E. hipoalbuminemia şi hipergarna-
infecţie s.c.f,.\!&_,_: globulinemia explică gaura anio-
A. La ora actuală, NTIA asociată nică anormal de îngustă;
cu infecţie; 2174. R,.L MM şi afectarea renală
8. apare cel mai adesea ra: în MM, u.a.s,c.c.e.:
C. pacienţii lmu·nocompromişi; A. infiltrarea rinichilor cu plasmoci-
D, mai ales la cel cu transp!_ant te maligne este principala cauză
renal; de disfuncţie renală în MM;
E. cu reactivare a bacilului Koch, B. hidratarea previne precipitarea
2171. UJ,dJ.d. NT!A asociată cu lanţurile uşoare;
infecţie s.cJ.~: c. histologic, cilindrii apar ca
A. Reacţi'a tu.bulointerstiţială infla- material eoiînofi!ic in !umenul
matoare la infe'Cţia micr.obiană; tubilor (distali);
B. poate produce disfuncţie renală O, cilindrii din tubii distali induc o
şi trebuie diferenţiată de PNA;' reacţie de corp străin cu celule
C. bacteriană, care de obicei .nu gigante multinucleate în Intersti-
determ·1n.ă !RA în afară de caz.Ul; ţiul adiacent tubilor;
D. că provoacă şoc cardiogen; E. testarea urinei cu bande!etă
E. sau afecteaiă ambii rinichi, detectează albumina;
situaţie foarte frecventă. 2175. R.I. MM şi afectarea renală
Afectarea tubulointerstiţială în MM, u.a.s.c.c.e.:
A. fiind difuză, infiltrarea rinichilor
din bolile neoplazice şi de cu plasmocite maligne rareori
depunere provoacă IR;
2172. RJ. mielomul multiplu (MM) 8. terme·nul de rinichi mielornatos
şî afectarea renală in MM, a fost folosit pentru a denumi
u.a.s.c.c.e:: atât tubulopatia toxică proxima!ă,
A. în MM, rinichiu! nu este. afectat cât şi cea obstrucf1vă distală;
direct de plasmocitele maligne, ci C. pierderea de bicarbonat în
doar de· produşii-lor; urină prin disfuncţia tubului
B. efectul tubulopatic al lanţurilor proxima! produce ARTp (ART2);
uşoare: este· considerat de unii D. nefropatia cu cilindri de lanţuri
autori drepf cea mai frecventă uşoare apare de obicei la
cauză de IR în MM; padenţii cu MM diagnosticat şi
C. depunerea de lanţuri uşoare· ca care au o masă mare de
ami!oid în gfomeruli determină o plasmocite monoclonale:
. ' ,·fif-
Prescurtătl frecvent f(lloslte: c.e. :=cu excep\1a; u.c.e.::: următoarele, cu excetf1a: s.u.>dh"' sunt urma\oarele. cu excepţia; u.a.s.c.c.e_
:= unnătoarele_ afirtna\ii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: := sunt cornet formulate, cu excepţia:
E. testarea urinei cu bandeletă nu
detectează lanţurile uşoare de
imunoglobulină;
2176. U.f.d.f.d. proteina Bence
Jones (pBJ) s.c.f.c.e.:
A. Pentru prezenţa proteinei
Bence Jones;
B. este foarte sugestivă;
C. concordanţa dintre;
D. un rezultat negativ la testarea
cu bandeletă;
E. şi nivelul proteinuriei la
determinarea cantitativă.
2177. R.I. pBJ, u.a.s.c.~:
A. pBJ reprezintă g!obullna mono-
clonală care apare în urină sau
în sânge;
B. pBJ constă în lanţuri uşoare de
imunoglobuline (cel mai adesea
K, mai rar A);
C. pe vremuri, pBJ era detectată
prin încălzirea urinei sau prin
electroforeza proteinelor urinare;
D. fiind sensibile, testele moderne
sunt utile mai ales în cazurile în
care lanţurilor uşoare sunt
produse în cantitate mare;
E. când lanţurile uşoare sunt
produse în cantitate mică,
întreaga cantitate secretată în
urină este reabsorbliă tubular;
2178. R.l. p8J, u.a.s.c.~:
A. pBJ are greutate moleculară
foarte mare;
B. lanţurile uşoare de imunoglobu-
line reprezintă uneori fragmente
de imunoglobuline, alteori sunt
secretate ca atare;
C. modern, au apărut teste care
permit detectarea lanţurilor
uşoare libere din ser;
D. testele moderne de depistare a
lanţurilor uşoare sunt utile în
mielomul aşa-zis nesecretor şi în
cazurile de ami!oidoză Al;
E. detectarea lanţurilor u_şoare în
urină este posibilă doar când
cantitatea produsă depăşeşte un
anumit prag;
2179. F.d.u. afirmaţii care se
aplică mielomului nesecretor şi
amiloidozei Al:
a. lanţurile uşoare sunt produse
în cantitate mică;
b. (aproape) întreaga cantitate
secretată în urină este
reabsorbită tubular;
c. cantitatea de lanţuri uşoare din
urină este sub pragul detectabil
prin testele convenţionale;
-
Nefropatiile tubulointerstiţiale (NTl) 197
d. sunt necesare teste moderne, B. a-1, b-3, c-2; d. distrugerea tubilor;
sensibile pentru detectarea C, a-2, b-1, c-3; care este lanţul cauzal corect
lanţurilor uşoare; D. a-3, b-1, c-2; A. 8--->C--->d....,.b;
care este lanţu! logic just: E. a-3, b-2, c-1; B. b--->c-->d--->a;
A. a--->b--->C„~•d; 21'83. F.d.u. evenimente r.I. C. C--,i.a--->d->b;
B. b--->C-··+a--->d; afectarea renală din MM: D. C-->d-->b--->a;
C. C--->a--->b--...d; a. creşterea resorbţiei osoase; E. d--->c-)a--->b;
0. d--->a--->c->b; b. hipercalcemie; 2187. Cauze frecvente de lRA la
E. d--->C-•b--->a; c. leziuni renale (nefrocalcinoză); pacienţi cu MM S.U.f.&.,_:
2180. R.I. afectarea renală în MM. d. expansiunea maselor A. hipOvo!emie;
f.d.u. categorii: mielomatoase în osul adiacent; 8, infecţie;
1_afectarea directă; care este lanţu! cauzal corect: C. litiază renală;
2. afectarea indirectă; A. a____,_b--->d--->c: O. administrare de A!NS;
şi următoarele stări patologice: 8. a---;.d--->C-:-b; E. expunere la substanţe de
a. SdNf (şi, în timp, IR) prin C. b____,_d--->a--->c; contrast radiologice;
amiloidoză glomerulară; O. c---;.d-·..,.b--->a; 2188. R.l. diagnosticu! afectări!
b. nefropatie urică secundară E. d---->a--->b-->c; renale mie!omatoase, f.d.u.
hiperuricemiei; 2184. F.d.u. evenimente r.!. începuturi de frază:
c. tubulopatia toxică proxima!ă; afectarea renală din MM: 1. circumstanţe· care ridică
d. infiltrarea rinichilor cu a. lanţurile uşoare formează suspiciunea;
plasmocite maligne; cristale cu efect toxic în 2, elemente care confirmă
e_ nefroca!cinoza secundară interioru! celulelor tubulare diagnosticu!;
hipercalcemiei induse de proxima!e; şi următoarele sfârşituri de frază:
creşterea resorbţiei osoase; b. lanţurile uşoare sunt
a. pacienţi cunosouţl cu MM care
care sunt asocierile corecte: reabsorbite de celulele tubUlare dezvoltă IRA, dar la care IRA nu
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; proxirnale; se remite după abolirea
8. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; c. disfuncţie tubulară izolată (sau factorului precipitant;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; asociată cu alte manifestări); b. persoane considerate a avea
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1: d. se pierd prin urină bicarbonat gamopatie monoclonală, chiar
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; şi alte substanţe; dacă nu au alte elemente de
2181. R.I. afectarea renală în MM, care este lanţul cauzal corect MM franc;
f.d.u. categorii: A. a--->d-„c--..,b; c. electroforeza prote:inelor
1. afectarea directă; 8, b--->a--->C--->d; (serice şi urinare) pentru
2. afectarea indirectă; C. b--->c-->d-->a; detectarea şi identificarea unel
şi următoarele stări patologice: 0. C--->d--->a--•b; eventuafe benzi monoclonale;
a. leziuni renale induse de E. d--...b--->C--->a; d. lmunofixare (pe eşantioane de
hipercalcemie sau de ser şi de urină) pentru
2185. F.d.u. evenimente r.I.
hiperuricemie; detectarea şi identificarea unei
afectarea renală din MM:
b. depunerea de lanţuri uşoare ca eventuale benzi monoclonale;
a. obstrucţie tubulară;
ami!oid în glomeru!i; e, vârstnici ·cu JRA sau !RC
b. se formează cilindri în Iubii
c. infecţii repetate (pielonefrită); distali; inexplicabilă, mai ales dacă sunt
d. tubulopatla obstructivă distală; prezente şi alte modificări
c. lanţurile uşoare se
e. efectele proteinei Bence concentrează în tubli distali; Sugestive;
Jones; care sunt asocierUe corecte:
d. atrofia tubi!or;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b~1, c-1, d-2, e-2;'
e. lanţurile uşoare precipită
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; împreună cu proteina T amm- B. a-1, b-1, c~2, d-1, e-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; Horsfall; C. a~1, b-1, c-2,.d~2, e-1;
C. a-2, b-1. c-1, d-2, e-1; care este lanţul cauzal corect: D. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; A. a----\-C--->d-->e--->b; E. a-2, b-1, c-2, ·d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1, e-1: B. b--->e--->C--->d-->a; 2189. Modificări sugestive pentru
2182. R.I. afectarea renală C. C--->e--->b--->a--->d; mielomu! rnu!tip!u s.u.c.e,:
indirectă din MM. f.d.u. cauze: D. d--->e--...a--->b--->c; A. anemie;
1. creşterea resorbţiei osoase; E. e--->b->d-->a-;c; B. dureri osoase;
2. hiperuricemie; 2186. F.d.u. evenimente C. hipocalcemie;
r.L
3. deficit imun; O. VSH scăzut;
nefropatia cu cilindri de lanţuri
şi următoarele consecinţe: uşoare din MM: E. hipoproteinemie;
a. infecţii repetate (pielonefrită): F. gaură anioni că anormal de
a. reacţie de corp străin în
b. nefropatie urică; interstiţiu! adiacent tubilor; largă;
c. hipercalcemie şi b. fibroză interstiţială: G. discrepanţa dintre un rezultat
nefrocatcinoză; c. cilindri de Janţuri uşoare (şi negativ !a testarea cu bandeletă
care sunt asocierile corecte: proteină Tamm-Horsfa!l) în tubii şi nivelu! proteinuriei la deter-
A. a-1, b-2, c-3; distali; minarea cantitativă;
Prescurtări frecvent folosite; u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; i,d, =fiind dAte, f.d,u. =fiind date ur1nă!oarele, r.L"'
referitor/referitoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragmente dintr-ci frază despre;
198 Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
2190. RJ. amiloidoză, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei, patologia glomeru-
lară predomină, manifestată
hematurie;
B. funcţia tubulară poate fi afecta-
tă, mai ales a tubi!or proxima!î;
c. în unele cazuri disfunc~a
tubulară se corelează
cu depu-
nerea peritubulară de amiloid;
O, amlloidul se dePune perltubular
mai ales în jurul vaselor
medulare (vasa recta),. anselor
Henle şi tubilor colectori;
E. proteinuria masivă şi disfuncţia
tubulară în asociere cu rinichi
mari sunt sugestive pentru
amiloidoza renală;
Afectarea tubulointerstiţia.lă
din bolile autoimune
2191. RJ. sindromu! Sjăgren
(SdSj) şi felul in care afectează
rinichiul, u.a.s.c.c.e.:
A. caracteristică este 'infiltrarea
limfodtariit glande
a unor
endocrine;
B. tubulii renali au, ca şi glandele
exocrine, un epiteliu delimitând
un lumen şi având funcţie
secretorie, pe lângă alte funcţii;
C. interstiţiul renal este principala
structură renală afectată în SdSj;
D. afectarea renală în SdSj constă
mai ales în NT!C;
E. afectarea tubulointerstiţ(ală
determină scădere.a capacităţii
de concentrare şi de acidificare;
2192. R.L
sindromul Sj6gren
(SdSj) şi felul în care afectează
rinichiu!, u.a.s.c.~:
A. glandele afectate predominant
sunt cele esofagiene şi gastrice;
B. glandele exocrine au anumite
similitudini cu structuri!e-tubu!are;
C. un infiltrat Hmfocitar poate să
apară în interstiţiul renal;
D. scăderea capacităţii de addîfl~
care duce la ART _distală de tip 1;
E. afectarea tubulointerstiţîală se
manifestă prin leucociturie
(predominant eozinofl!urle) şi
proteinurie uşoară;
2193. R,I. NT! cu uveltă {NTIU),
u.a.s.c.~:
A. este -o boală autoimună siste-
mică de etiologie necunoscută;
8. raportul F:M este 3:1, iar vârsta
medie la debut este 15 ani;
C. caracteristică este NTI cu pre-
dominantă neutrofilică asociată
cu uveită anterioară adesea
bilaterală:
. funcţională;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.!<&, =următoarele, cu ext:rep\ia; s.u.c.e. =sunt urmatoarele, c.u excep\ia; u.a.s.c.f
„ următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
O. simptomele oculare preced sau
însoţesc boala renală la doar o
prin treime din cazuri, ceea ce
generează dificultăţi în stabilirea
diagnosticului;
E. la copii, evoluţia este de obicei
autolimitată;
2194. R.l. NT!U, u.a.s.c.c.e.:
A. provoacă <5% din cazurile de
NTIA;
8. diagnosticu! se pune în toate
cazurile de uveită asociată cu
boală renală;
C. uveita provoacă
dureri, adesea
însoţite de vedere tulbure şi
fotofobie;
D. unii pacienţi acuză dureri
abdominale.
E. la adu~i, boala nu recidivează;
2195. C.d.u. NU este una dintre
manifestările nespecifice de boală
sistemică care apar în NTIU:
A. febră;
8. anorexie;
C. scădere în greutate;
D. artralgii;
E. uveită;
2196. C.d.u. NU este una dintre
cauzele de uve'1tă asociată cu
boală renală care trebuie excluse
pentru punerea diagnosticului de
NTIU:
A. sindrom SjOgren;
B. boală Beh<_;:et;
C. sarcoidoză:
O. poliartrită reumatoidă;
E. lupus erit8matos sistemic;
2197. Elemente a căror asociere
trebuie să ridice suspiciunea de
NT!U s.u.c.e.:
A. creşterea creatinînei;
B. leucocituria cu bacteriurie;
C. proteinuria severă;
O. manifestările de ART4;
E. creşterea VSH;
2198. R.!. afectarea renală din
lupusul eritematos sistemic (LES),
u.a.s.c.c.e.:
A. la majoritatea pacienţilor cu GN
tupică clasele 3 şi 4 tubH nu sunt
afectaţi;
8. în membrana bazală tubulară
apar depozite de complexe
imune;
C. în interstiţiu! peritubu!ar apare
infiltrat inflamator mononuc!ear;
O. uneori leziun·11e tubu!ointersti·
ţia!e predomînă şi reprezintă
cauza IR;
·e. disfuncţia tubulară din LES se
poate manifesta ca ART4;
. <oY;f.
F. uneori manifestările disfuncţiei
tubulare predomină faţă de con-
secinţele leziunilor g!ofnerulare;
2199. R.I. NTI granulomatoasă
{NT!G), u.a.s.c.c.e.:
A. cele mai multe cazuri care par
să fie idiopatice sunt probabil o
formă de sarcoidoză !imitată la
rinichi;
8. !a unele din cazuritor care par
iniţial idiopatice, apar în timp
diverse manifestări (pulmonare,
cutanate, umorale) caracteristice
sarcoidozei;
C. hipercalcemia este consecinţa
producţiei excesive de vitamină
O de către celule tubulare;
O. deşi
manifestările clinice
amintesc de NT!A, evoluţia este
prelungită şi recidivantă.
indicând de fapt o NT!C;
E. inflamaţia cronică (cu granu-
loame şi celule gigante mu!ti-
nudeate) duce în timp la fibroză
interstiţială şi atrofie tubulară;
F. rareori, NTIG poate fi consecin-
ţa unei infecţii cronice care are
tendinţa de a forma granu!oame
(de exemplu, tuberculoză);
2200. R.I. boala sistemică
asociată cu !gG4, u.a.s.c.c.e.:
A. este boa!ă sistemică
cu
tendinţă fibrozantă;
B.debutează cu infiltrat inflamator
polimorfonuclear;
C. rapid se produce fibroză difuză;
O. nodu!iî fibrotici mimează
formaţiuni tumorale;
E. nodulii fibrotici creează riscul
de confuzie cu boli neoplazice:
2201. C.d.u. stări patologice nu
este caracteristică pentru boala
sistemică asociată cu lgG4:
A. pancreatită autoimună;
8. co!angită sc!erozantă;
C. cancer renal·,
D. fibroză retroperitonea!ă;
E. sialadenită sclerozantă cronică
(asemănătoare cu sindromu!
Sj6gren);
care sunt asocierile corecte:
2202. U.f.d.f.d. afectarea tubulo-
A. a-1, b~2, c-1, d-2, e-2, f-2;
interstiţia!ă care apare în asociere
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-2;
cu GPî s.c.f.c.e.:
C. a-2, b-2, c·1, d-1, e-2, f-2;
A. Gradul fibrozei tubuloîntersti-
D. a-2, b~2, c-1, d-2, e-2, f-1;
ţiale asociate GPi;
E. a-2, b-2, c-2, d~2, e-1, f-1;
8. nu se corelează cu gradul
disfuncţle'1 renale, dar,
C. poate fi un mai bun indicator;
2205. RJ chistul renal simplu,
D. al progresiei disfuncţiei renale;
u.a.s.c.~:
E. decât leziunile glomerulare.
A. incidenia scade cu vârsta;
B. de obicei este asimptomatic;
· _ .
• .t,.
2203. R.L afectarea tubulointersti-
ţială care apare în asociere cu
GPi:, u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea.~ leziunile
tubulointerstiţiale din cadrul GPi
sunt produse indirect;
B. mai rar, leziun!le tubulointersti-
ţiale din cadrul GPi pot fi produse
direct de procesul patologic care
afectează şi glomerulul;
C. la mai mult de jumătate din
pacientil cu nefropatie !upică se
pot depista Cxlm depuse în
membrana bazală tubulară;
O. fa majoritatea pacienţilor cu
nefropatie !upică apare o reacţie
inflamatoare peritubu!ară de lip
acut;
E. la mulţi pacienţi cu GN
provocată de AMBG, anticorpii
reacţionează şi cu membrana
bazală tubulară;
2204. R.I. mecanismele leziunilor u.a.s.c.Q&,,:
tubu!ointerstiţiale din cadrul GPi,
f.d.u. categorii:
1. leziuni produse direct de
procesul patologic care
afectează şi glomeru!ii:
2. leziuni prodtJSe indirect;
şi următoarele mecanisme:
a. în nefropatia lupică, Cxlm
depuse în membrana bazală
tubulară declanşează o reacţie
inflamatoare peritubu!ară
cronică;
b. proteinele plasmatice scăpate
prin membrana de filtrare (din
cauza leziunii glomerulare) sunt
toxice pentru celulele tubulare;
c. citokine provenite din glomeruli
activează ce!ule!e tubulare;
d. scăderea fluxului de sânge
peritubu!ar determină ischemie
tubulointerstiţială;
e. în boala cu AMBG, anticorpii
reacţionează şi cu membrana
bazală tubulară;
f. suprasolicitarea funcţională a
structurilor tubulare rămase
viabile;
Chisturile renale dob.ândite A. apar !a adult cu o prevalenţă
Prescurtări frecvent folosite: u. = urmatoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitorfreferitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr>Q !fază despre:
Chisturile renale dobândite 199
C. rareori poate prezenta durere O. uneori dezvoltă hemoragie
lombară; intrachistică;-
O. rareori apare hematurie (cu sau E. favorizează apariţiaHTA;
fără leucociturie);
2211. RJ. chisturile renale simple,
E, simptomele sugerează apariţia u.a.s.c.~;
unor complicaţii şi/sau caracteru!
A. sunt mai frecvente la sexul
malign;
masculin;
2206. RJ. chistul renal simplu,
B. se diagnostichează de elecţie
u.a.s.c.c,e.:
prin ecografie;
A. sunt frecvente la copii [O, 1-4%}; C. au dimensiuni de obicei sub 2
B. de obicei este diagnosticat
cm (uneori mai' mari);
întâmplător la o investigaţie O. frecvent-se suprainfectează;
imagistică; E. se asociază cu chisturi
c. compresia căilor intrarenale hepatice;
poate provoca durere lombară;
2212. R.!. chisturile renale
D. hematuria semnifică hemoragie
dobândite la pacienţii cu !RC,
intrachistică;
u.a.s.c.-f.Ji.:
E. în rarele situaţii când există
A. apar la aproape 40% dintre
suspiciunea de adenocarcinom pacienţii uremici care fac
renal (chist santinelă) este hemodializă;
necesară efectuarea TC;
8. sunt cel mai adesea asimpto-
2207. R.I. chistul renal simplu,
matice;
C. uneori pot provoca hematurie
A. jumătate din indivizii trecuţi de macroscopică;
50 de ani au chisturi renale; D. frecvent se suprainfectează;
B. de obicei, chistul renal simplu E. nu favorizează formarea de
este descoperit prin urografie;
calculi;
C. distensia sau ruptura chisturilor F. se malignizează în propor!ie de
pot provoca durere lombară; aproximativ 16%;
O. hemoragia intrachistică apare
2213. R.L chisturile renale
mai ales în cazul chisturilor de
dobândite la' pacienţii cu !RC,
dimensiuni mar!;
u.a.s.c.~:
E. de regulă, nu necesită tratament; A. _urografia este investigaţia de
2208. Elemente care semnalează elecţie,
deoarece rinichii au di-
caracterul benign a! unuî chist mensiuni mici şi o tendinţă cres-
renal s.u.fJt.:
cută la transformare neoplcizică;
A. lichid tulbure; 8. TC are mai puţină acurateţe
B. celule rare, cu aspect normal; decât ecografi('l;
C. LDH crescut; C. TC diagno.$tichează şi tumorile
O. lipide şl colesterol scăzute (in renale de dlrhensiun1 mici;
medie 0,3 mmol/L şi respectiv O. ecografi13 se poate folosi ca
0,18 mmo!fl); (nvestigaţi_e de depistare, ·efec-
E. pereţii chlstului netezi; tuată la interval 6-12 !uni; ,
2209. R.L chisturile renale simple, E. RMN se foloseşte pentru diag-
u.a.s.c.c.e.: nosticul echivoc de tumoră
A. sunt relativ frecvente; renală la TC;
B. nu se transmit ereditar; F. tumorile renale mal mici de 3
C. sunt distribuite unilateral, cm se pot urmări prin TC anual;
rareori bilateral; G. tumorile mai mari impun
intervenţia chirurgicală din cauza
O. nu modifică dimensiunile rini-
chiului {acestea sunt normale); riscului crescut de malignitate;
E. favorizează apariţia calcu!i!or;
F. nu ·se asociază cu anevrisme
Afectiuni tubtilare
pe vasele cerebrale;
moştet\ite -
'. '
2210. RJ. chisturile renale simple, Di';p.D.,
u.a.s.c.c.e.; dr.M.M.M.·
2214.- RJ. cifecţiunile tubulare
crescând cu vârsta; moştenite,
f.d.u. categorii:
B. nu se asociază cu formaţiuni
chistice la a!ti membri ai fami!iei;
1. tubutopatii .cu alterare
morfologică;
C. sunt situate în medulară; 2. tubulopatii cu alterare
200 Afecţiuni tubulare moştenite~ Dr.D.D., dr.M.M.M
şiu. {tipurtde) tubulopatli:
a. tulburări'monogenice ale
funcţiei lobulare proxirriale;
b. boala renafă cu medulară
chistică (BRMC);
c. bpala polichislică renală
autozomală dominantă
(BPRAD);
d, lubu.!opatii!e în care·este
perturbat transportul
substanţelor organice;
e. afectiUni genetice yare
pertl!rbă primordial morfologia
rinichilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e~2;
B. a-1, b-2, c~2, d-1, e-1;
C, a-2 •. b-1, c-.1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
2215. R.L a(ecţiunile tubulare
moştenite, td,u. categorii:
1 . tubulopatii cu alterare
morfologică;
2. tubulopatil cu alterare
funcţională;
şi u. (tipuri de) tubulopatii:
a. rinichiul-cu medulară
spongioasă (RMS);
b. afeotiuni genetice care
perturbă- primordial trahsportu!
tubular;
c. boala polîchistlcă ,renală
autozoma!ă recesivă (BPRAR);
d. tubulopatiile in care este
pertutb<'.it transportul
subst(lnţe!or minerale şi a! apei;
e. nefronoftîzi·e;
care· sunt asocierile corecte:
A. a-1,-b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2."c-1, d-1, e-2;
O. a-1, b-2, c-1, d-2, e-i;
E. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
Tubulopatii cu alterare
tnorfologîcă
2216, RJ. bo131a_p0Hchistică renală
autozomală dominantă (BPRAD),
u.a.s.c.Q&'.
A. prevalehţa este de 0,1-0,;25%,
fiind egală la cele două sexe;
B. de Obicei_sem_anifestă la CopH;
C, în stadiile inlţia'le, dimensiunile
rinich!ult.ii ·sunt' normale- sau uşor
crescute;
O. membri__aceleaşi famim având
aceeaşi mutaţie au adesea
evoluţie clinică diferită;
E. HTA apare !a 60°/o din pacienţi;
2217. R.l:BPRAD, u.a.s,c.~:
Prescurtări fre~~ent folosite: c.e. 'C cu excepţia; u.Q,Q, =următoarele, cu eXri'llPl'ia: s.U-~"' sunt următoarele, c.u excep\'•a; u.a.s.c.c.B".
""următoarele afirma~i sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
~~~~~~~-~~~~
A. la 60°/o din pacienţi istoricul
famllial pozitiv;
8. adesea istoricu! familial este
pozitiv de boală polichistlcă;
C. de obicei, în fazele iniţiale
chisturile au dimensiuni sub 2
cm;
O, în BPRAD-2 debutul este mai
timpuriu şi progresia este mal
rapidă;
E. sângerarea se poate manifesta
drept hemoragie intrachistică;
2218. R.!. BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei membrii familiei nu
prezintă formaţiuni chistice;
B. determinările cromozomiale pot
evidenţia mutaţii în genele PKD 1
sau PKD2;
C. BPRAD are marcată eteroge-
nitate fenotipică;
D. manifestările clinice sunt renale
şi extrarenale;
E. sângerarea se poate deschide
în calea urinară, producând
hematurie, "1ncluslv cu cheaguri;
2219. R.I. etiologia BPRAD, f.d.u.
gene:
1. gena PKD1;
2. gena PKD2;
şi următoarele caracteristici:
a. ptodusul ei este o proteină
membranară: polichistina-1;
b. este afectată în 85-90% din
cazuri;
c< este localizată pe cromozomul
4q;
d. mutaţiile el produc BPRAD-2;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E, a-2, b-2, c-1, d-1;
2220. R.I. etiologia BPRAD, f,d.u.
gene:
1. gena PKD1;
2. gena PKD2;
şi următoarele caracteristici:
a. este localizată pe braţul scurt
a! cromozomului 16 (16p);
b. produsul el este polichistina-2;
c. este afectată la 10-15o/o din
pacienţi;
d. mutaţme ei produc BPRAD-1;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E,. a-2, b-2, c-1, d-1:
o>/{
2221. Manifestări care pot fi inau-
gurale sau pot să apară pe par-
cursul evoluţiei BPRAD·s.u.c.e.:
A. disconfort/ durere abdominală;
B. hematurie;
C. infecţie urinară:
D. HTA descoperită întâmplător;
E. formaţiune abdominală;
F. sindrom nefrotic;
G. rinichi chistici !a o investigaţie
imagistică;
2222, Complicaţiile BPRAD S.U.f.:.S:
A. sângerare;
B. chisturi splenice;
C. obstrucţia căii urinare prin
cheag de sânge sau prin calcul;
D. suprainfectare;
E HTA;
F. BRSF necesitând tratament de
substituţie renală;
2223. R.I. diferenţierea
infecţii în chist de o hemoragie în
chist, f.d.u. începuturi de frază:
1. diagnosticu! se bazează mai
ales pe;
2. în general, diferenţierea nu
poate fi realizată de:
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. lnvestlgaţi!le bacteriologice;
b. investigaţiile imagistice
radiologice;
c. manifestărlle clinice:
d. investigaţiile scintigrafice;
care sunt asocierile corecte-
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d~2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b~1, c-2, d~1;
2224. Factori de risc pentru
progresia bolii renale s.U.f,S:
A_ vârstă mai tânără la momentul
diagnosticului;
8 rasă neagră;
C. sex masculin;
D. mutaţia polichistinei-1;
E. hematuria;
2225. RJ, manifestările clinice
renale ale BPRAD, f.d.u. cauze:
1 _creşterea activităţii SRAA;
2. ruptura chistului sau
hemoragia într-un chist;
3. infecţie;
şi următoarele consecinţe:
a. durere acută în flanc;
b. HTA:
c. durerea lombară şi febră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a- î, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2:
T ubulopatii cu alterare morfologică 201
E. a-3, b-2, c-1; A. indivizii afectaţi sunt adesea A. de obicei hematuria este
2226. R.I. manifestările clinice asimptomatici până la 30-50 de episodică;
renale ale BPRAD, f.d.u. cauze: ani; B. efectul de masă al rinichilor
1. reducerea capacităţii de B. HTA este mediată probabil de măriţi determină adesea durere
concentrare a urinei; creşterea activităţii SRAA; în flanc şi abdominală surdă,
2_ efectul de masă a! rinichilor C. ruptura unui chist şi hemoragia persistentă;
măriţi; într-un chist pot produce durere C. hematuria poate fi produsă de
3. calculi renali de add uric sau acută în flanc; ruptura chistului sau de calculi;
de oxalat de calciu: D. infectarea unui chist renal sau D. hemocultuhle sunt adesea
şi următoarele consecinţe: hepatic este o complicaţie pozitive;
a. durere în flanc severă;
şi abdominală E. la majoritatea pacienţilor,
surdă, persistentă; E. diferenţierea unei infecţii în funcţia renală se menţine stabilă
b. poliurie şi nicturie; chist de o hemoragie în chist se în următorii 10-20 ani de !a
c. hematuria; bazează mai a!es pe examenu! momentul diagnosticului;
care sunt asocierile corecte: radiologic;
2234. RJ: manifestărlle clinice
A. a-1, b-2, c-3; 2230. R.l. manifestările clinice
renale ale BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
B. a-1, b-3, c-2; renale a!e BPRAD, u.a,s.c.Q&.: A. HTA apare doar după insta-
C. a-2, b-1, c-3; A. BPRAD este adesea diagnosti- larea disfuncţiei renale;
D. a-3, b-1. c-2; cată lntâmplător la un examen B. efectul de masă al rinichilor
E. a-3, b-2, c-1; de urină; mărit! determină adesea hiperfagie;
unei 2227. R.I. manifestările clinice B. HTA este de obicei absentă; C. nefro!itiaza apare !a 20°1<> din
renale ale BPRAD. f.d.u. cauze: C. ruptura chistului (deseori cu pacienţi;
1. efectul de masă al rinichilor hemoragie) poate produce mani- D. diferenţierea unei infecţi! în
măriţi; festări de peritonită localizată; chist de o hemoragie în- chist
2. hemoragie intrachistică; O. infecţiile urinare sunt deter- este adesea dificilă;
3. ruptura chistului în sistemul minate ce! mai adesea de E. există o felaţie inversă între
stafilococi;
colector: ritmul de exPansiune a rinichilor
şi următoarele consecinţe: E. nu toţi pacienţii cu BPRAD şi ritmul de scădere a funcţiei
a. saţietate precoce şi reflux dezvoltă BRSF; renale;
gastroesofagian; 2231. R.I. manifestărlle Clinice 2235. RJ. manifestările clinice ex-
b. durere lombară; renale ale BPRAD, u.a.s.c.f&: trarenale ale BPRAD, u.a.s.c.f.&:.:
c. hematurie; A. complicaţiile sunt frecvente: A. manifestările extrarenale sunt
care sunt asocierile corecte: B. proteinuria (dacă există) este numeroase, boala având carac-
A. a-1, b-2, c-3; de obicei severă; ter sistemic;
B. a+ 1, b-3, c-2; C. de obicei rinichii sunt nedu- B. boala este probabil consecinj,a
C. a+2, b-1, c-3; reroşi la palpare; unei anomalii generalizate a
D. a-2, b-3, c-1; O. infecţiile urinare, inclusiv pielo~ co!ogenului şi/sau a matricei
E. a-3, b-2, c-î: nefrita acută, apar cu frecvenţă extracelulare;
2228. R.I. manifestările clinice crescută; C. frecvent apar stricturi colonice;
renale a!e BPRAD, f.d.u. cauze: E. în general, investigaţiile imagis- D. diverticulele colonice din cadrul
1. ruptura chistului (adesea cu tice radlo!ogice şi scintigrafice BPRAD au un risc de perforaţie
hemoragie); sunt esenţiale pentru diferen- mai mic decât cele neasociate cu
2. obstrucţie urinară (prin calcul, ţierea unei infecţii intrachistlce de
0
BPRAD;
cheag de sânge); o hemoragie intrachistică; E. apar mai frecvent hernii de
3. lipsa de comunicare (directă) 2232, R.L manifestările clinice perete abdominal şi inQhinale;
între chisturile renale infectate şi renale ale BPRAD, u.a.s.c,.Q&,_:
2236. R.L anevrismele intracranie-
s·1stemul colector, A. cea mai redutabilă complicaţie ne din cadru! BPRAD, u.a,s.c.c.e.:
şi următoarele consecinţe: este BRSF necesitând tratament A. la RMN, se constată anevrisme
a. simptome şi semne de de substituţie renală; sacciforme în teritoriul arterei
peritonită localizată; B. reducerea capacităţii de con~ cerebrale anterioare la ~10% din
b. urocultură negativă. în ciuda centrare a urinei se manifestă pacienţii asimptomatici;
infecţiei: timpuriu ca oligurie; B. cele mai m'u!te anevrisme intra-
c. durerea lombară; C. durerea lombară _semnalează craniene fiind mici, au un risc
care sunt asocierile corecte: de obicei o complicaţie, precum crescut de ruptură sp.oritană;
A. a-1, b-2, c+3; hemoragia, obstructia sau infecţia; C. ruptura unui ane.Jrism intra-
8. a-1, b-3, c-2; O. infectîi!e urinare se prezintă cu cranian determină 't'iemoragie
C. a-2, b-1, c-3; durere, febră, frisoane; subarahnoidiană sau ·cerebrală;
O. a-3, b-1. c-2·, E. până la vârsta de 70. de ani D. mai frecvent, hemoragia intra-
E. a-3, b-2, c+ 1; 60% din pacienţl ajung la BRSF; craniană se produce înainte de
2229. R.! manifestările clinice 2233. R.L manifestările clinice vârsta de 50 de ani;
renale ale BPRAD. u.a.s.c_c_e.: E. riscul de ruptură este mai mare
renale ale BPRAD, u.a.s,c ..Q&:
la cei cu istoric familial de hemo-
Prescurtări frecvent fO!osite: u. " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele: f.d. "'fi!rid date, f.d.u. "'fiind date ur~ătoarele, r.L"'
refer;torlreforitoare la; UJ.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
202
ragie intracraniană sau cu episod
anterior de sângerare;
2237. RJ. anevrismele intracranie-
ne din cadrul BPRAO, u.a.s.c.c:e.:
A. între pacienţii simptomatici,
procentul celor cu anevrisme
cerebrale poate ajunge până la
40%;
B. în cazu! anevrismelor intracra-
niene mici, nu este justificat
riscul unei intervenţii întrucât
riscul de ruptură spontană este
mic;
C. riscu! de hemoragie subarah-
notdiană sau cerebrală este de
patru ori mai mare decât în
populaţia generală;
D. uneori hemoragia intracraniană
esţe manifestarea de debut;
E. riscul de ruptură nu este
influenţat de nivelul tensiunii
arteriale;
2238. R.L manifestările cardiovas-
culare ale BPRAD, u.a.s.c.~;
A. o manifestare caracteristică
este dilataţia rădăcinii şi a
inelului aortei;
8. anomalii valvulare cardiace
apar la 25% din pacienţi;
C. cele mai frecvente anomalii
valvulare cardiace sunt prolapsul
de valvă mitrală şi insuficienţă
tricuspidiană;
O. majoritatea leziunilor valvulare
sunt asimptomatice;
E. unele leziuni valvulare pot
progresa în timp, impunând
înlocuire va!Vulară;
2239. Care dintre urm_ătorîi nu
este un factor de risc pentru rup-
tura anevrismelor intracraniene:
A. istoric familial de hemoragie
intracraniană;
B. prezenţa chisturilor hepatice;
C. episod anterior de sângerare;
D. dimensiunea mare a anevris-
melor (>10 mm);
E. HTA necontrolată;
2240. R .I. chisturile hepatice din
cadrul BPRAD, u.a.s.c.~:
A. Ja RMN apar la ,83% din
pacienţii cu vârstă de 15-46 ani;
B. chisturile masive sunt mai
frecvente la femei;
C. la majoritatea pacienţilor
testele hepatice normale;
D. majoritatea pacienţilor au
disfuncţie hepatică;
E. pot provoca hepatomegalie
severă;
2241. R.J. chisturile hepatice din
cadrul BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folo~ite: Q&,."' cu excepţia; u.c.e."' următoarele, c.u e~ÎPUa; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.f.&
"' următoarele afirmaţi[ sunt oorecte, cu excepţia; s.c.f.i;;.&_: "'-sunt corect formulate, cu excepţia;
Afecţiuni tubulare moştenite- Dr.O.O., dr.M.M.M.
A. au prevalenţă egală pe sexe;
B. cei mai mulţi pacienţi sunt
asimptomatici;
C. unii pacienţi au durere;
O, prevalenţa şi dimensiunile scad
cu vârsta;
E. complicaţii posibile: sângerare,
infectare, ruptură;
2242,·U .f.d.f.d. diagnosticul
BPRAD s.c.f.Q.Jt:
A. Diagnosticu! BPRAD se bazea-
ză cel mai adesea;
B. pe istoric familia! pozitiv şi;
C. pe investigaţii imagistice care;
O. evidenţiază rinichi mici cu
corticală hiperecogenă;
E. şi posibil chisturi hepatice.
2243. U.f.d.f.d. dlagnosr1cul
BPRAD s.c.f.c.e.:
A. Angiografia cerebrală ca inves-
tigaţie de depistare pentru;
B: anevrismele intracraniene;
C. asimptomatice trebuie folosită
doar la pacienţii cu;
o. -chisturi renale mari şi ta cei;
E. cu profesii cu risc crescut.
2244. R.I. diagnosticul BPRAO,
u.a.s.c._Q&:
A. ecografia este metoda diagnos-
tică de elecţie;
8. sensibilitatea ecografiei în
detectarea bolii presimptomatice
ta pacienţii tineri este de 95o/o
pentru BPRAD~1 şi <70o/o pentru
BPRAD-2;
C. TC poate evidenţia doar
chisturile ·de dimensiuni mai
mari;
O. angiografia cerebrală detec-
tează anevrismele pe arterele
cerebrale;
E. pentru cazurile echivoce sunt
disponibile teste genetice pentru
BPRAD-1 şi BPRAD-2;
2245. R.I. diagnosticul BPRAD,
u.Rs.c.c.e.:
A. TC ŞiRMN sunt mai sensibile
decât ecografia pentru detec-
tarea bolii presimptomatice la
pacienţii tineri (<30 de ani);
B. TC nu este de primă alegere;
C. TC este necesară pentru diag-
nosticarea cancerului renal (mai
frecvent la pacienţii cu BPRAD);
O, angiografia cerebrală este
esenţială în deciziile terapeutice,
intervenţia fiind justificată doar !a
anevrismele mai m"1d de 10 mm:
E. consilierea genetică este
, esenţială pentru cei supuşi
testelor de depistare;
2246. U.f.dJ.d. diagnosticul
BPRAO s.c.f.c.e.:
A. Pentru cazurile ethivoce de
BPRAD-1 şi BPRAD-2;
B. se recurge la ecografie:
C. în special când un adult tânăr;
D. dintr-o familie afectată este
avut în vedere;
E. ca potenţial donator de rinichi.
2247. R.I. ecografie în diagnos-
ticul BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. sensibilitatea pentru BPRAD-1
este 99o/o la pacienţii cu risc
crescut trecuţi de 20 de ani;
B. sensibilitatea pentru BPRAD-2
este mai mică şi nu este încă
bine precizată;
C. descoperirea de chisturi
hepatice, pancreatice, splenice
infirmă diagnosticul de BPRAD;
O. chisturile pot avea dimensiuni
de la mici până la foarte mari;
E. dimensiunile rinichilor sunt de
!a normale până !a foarte mari;
2248. R.L ecografie în diagnos-
ticul BPRAD, u.a.s.c.~:
A. !a pacienţi\ mai tineri rezultatele
fals negative sunt mai frecvente;
8. ecografia este utilă pentru
identificarea manifestărilor
abdominale extrarenale ale
BPRAO;
C. aspectu! tipic constă în multiple
chisturi localizate doar în corticală;
O. chisturile pot avea dimensiuni
de 1-50 mm şi chiar mal mari",
E. la indivizii cu risc crescut cu
vârsta >40 de an, boala poate fi
exclusă dacă se descoperă mai
mult de 2 chisturi renale;
2249. R.!. criteriile de diagnostic
pentru BPRAD-1 la un pacient cu
risc crescut. f.d.u. categorii de
vârstă:
1. sub 30 de ani;
2. 30-59 de ani;
3.;::: 60 de ani;
şi următoarele criterii:
a. cel puţin 4 chisturi în fiecare
rinichi (din cauza prevalenţei
crescute a chisturilor simple
benigne);
b. cel puţin 2 chisturi în fiecare
rinichi;
c. cel puţin 2 chisturi într-un
rinichi sau câte 1 chist în fiecare
rinichi;
care sunt asocierile corecte·.
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
Tubulopatii cu alterare morfologică 203
E. a-3, b-2, c-1: C. deteriorarea funcţiei tubulare A. în -ce!e ffiai mt.Jlte cazuri e.ste
2250. RJ. criteriile de diagnostic duce la creşterea capacităţii de asimpto_matică, fiind descoperită
pentru BPRAD la pacienţii cu concentrare a urinei: incidenta! la ecografie sau cu
istoric familial, dar cu genotip D. !a cei care supravieţuiesc mai ocazia inveStigăfii unei hematurii
necunoscut, f.d.u. categorii de mult, fibroza periportală duce fa asimptomatice;
vârstă: HTP cu varice esofagiene şi B. proteinuria severă domină
1. 15-39 de ani; hipersplenism; tabloul clinic;
E. dlagnosticu! genetic este mai
2_ 15-29 de an!; C. nu favorizează apariţia HTA.
3. 30-39 de ani; complicat; D. litiaza rerială apare în 60%, din
4. 40-59 de ani; cazuri;
2254. R.I. BPRAR, u.a.s.c ..Q.&,.:
şi următoarele criterii: A, chisturile renale sunt mici (<5 E. cele mai mult€- cazuri _sunt
a. ;:::3 chisturi renale (unilaterale mm) şi !imitate la tubii colectori; sporadice;
sau bilaterale) (Sp şi valoare B. dintre copiii care depăşesc 2259. RJ. manlfestările dinice ale
predictivă pozitivă de 100%); perioada neonatală, -8011/o sunt RMS, u,a.s.c.f.Jb:
b. 2:3 chisturi renale (unilaterale încă în viaţă după 1O ani; A. în generat nu apare hematurie;
sau bilaterale) - Sb de 82%; C. deteriorarea funcţiei tubulare B. poate afeda şi copiii;
c. ;:::2 chisturi în fiecare rinichi (Sb determină AcM; C. calcum urinari adesea provoacă
de 90°/o, Sp de 100%); D. ecografia evidenţiază rinichi colică renală cu eliminare de
d. :::-:3 chisturi renale (unilaterale mici, hipoecogenJ: calculi;
sau bilaterale) (Sb de 96%): E. absenţa chisturilor renale la O. infecţia urinară şi leucocituria
care sunt asocierile corecte: ambii părinţi ajută la dîferentierea sunt frecvente;
A. a-1, b-2, c-4, d-3; BPRAR de BPRAD la pacienţii E. rareori, RMS se poale asocia
8. a-1, b-4, c-2, d-3: mai în vârstă; cu alte anomalii congenfta!e ale
C. a-3, b-4, c-2, d-1; 2255. R.I. rinichiul cu medulară tractuluf urinar;
D. a-4, b-2, c-3, d-1; spongioasă (RMS), u.a.s.c.2.&:.: 2260. R.l. manifestările clinice ale
E. a-4, b-3, c-2, d-1; A. caracteristică este dilatarea RMS, u.a.s.c.f&_,:
2251. R.L boala polichistică renală tubilor colectori papilari din unul A. în 20% din cazuri, hematuria
autozomală recesivă (BPRAR), sau ambii rinichi; este macroscof.)kă;
u.a.s.c.c.e.: B. duetele dilatate au dimensiuni B. pacienţii simptomatici sunt de
A. gena pentru BPRAR se află pe mici (1-5 mm); obicei adulţi de 30-50 de ani;
cromozomul 6p21 ·, C. de regulă, un singur rinichi este C. calculii ur'lnari pot determina
B. până la 50% din nou-născuţii afectat; hematurie;
afectaţi mor cu emfizem O. este o afecţiune benignă, de D. principalele motive de prezen-
pulmonar; cauză necunoscută; tare sunt edemele şi HTA;
C. HTA apare adesea în primii ani E. staza urinară în duetele dilatate E. rareori, RMS se poate asocia
de viaţă; creşte riscu! de calculi; cu ectazia _ductf'!lă şi fibroza
O. o treime dintre copiii care 2256, R.I. RMS, u.a.s.c.c.e.: hepatică congeriitafă. (boala
supravieţuiesc până !a 1O ani au
A. mu!tip!ele dilataţii ductale Caroll);
deja BRSF; imprimă medularei un aspect 2261. R.I. diagnosticul RMS,
E. în cazurile severe, diagnosticul spongios, poros; u.a.s.c ..Q&.,:
ecografic se poate face in utero B. dimensiunile rinichilor
sunt ce! A. aspectul caracteristic, este
după 24 săptămâni de gestaţie;
mai adesea normale; , obs.ervt:1t de obicei la pacienţi cu
2252. R.I. BPRAR, u.a.s.c.c.e.: C. este o afecţiune foarte rară; litiază renală la ecografie· sau la
A. BPRAR este în primul rând o O. este o afecţiune congenitală, radiologie;
boală a adolescenţei;
dar nu se transmite ereditar; B. aspectul caracteristfo constă în
B. boala renală severă intrauterină E. la predispoziţia de a forma papile hiperdense conţinând
poate determină polihidramnios; calculi contribuie şf hipocttraturia;
grupuri mici de calculi;
C. rinichii măriţi pot fi detectaţi 2257. R.I. RMS, u.a.s.c.c.e.; C.Ja ecografie se observă forma-
curând după naştere ca A. unele din duetele d.l!atate conţin ţ"1uni chisf1ce în cortica.!ă grupate
formaţiuni abdomlna!e bilaterale;
calculi; în jurul unuia sau mai multor
D. funcţia renală se deteriorează B. dimensiunile rinichilor sunt calîce;
progresiv din copilărie până în crescute în majoritatea cazurilor; D. UIV evidenţiază cel mai bine
prima parte a vârstei adulte; C. 12o/o dintre pacienţii cu Utiază aspectul clasic în "pensulă";
E. în general chisturile devin urinară au RMS; E. fa ora aciuală, .UlV a fost
vizibile ecografic abia după O. de obicei calculii sunt
mici şi înfocuită de TC '9-'de înaltă
naştere;
conţin calciu; rezoluţie cu suost„nţă de
2253. R.L BPRAR, u.a.s.c.c.e.: E. uneori, apare acidoza renală contrast cu recpnstrUCţie .dlglta!ă;
A. rinichiî sunt măr"lţi; tubulară distală (ARTd) incom- 2262. RJ ro!U! UlV'în,diagnostlc ul
B. manifestările clinice sunt foarte pletă, care reduce riscuf de ,RMS,,u.a.s.c.c.e.:
variabile; litiază; A. UIV era· în trecut metoda
2258. R.L manifestările clinice ale diagnostică de elecţ!e;
RMS, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: u."' următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind:date, f.d.u. "'fiind date următoarele,
r.I."'
referitor/referitoare la; U.f.d.l.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
204 Afecţiuni tubulare moştenite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
Tubulopatii funcţionale
205
B. calicele dilatate generează A. persoană tânără cu istoric 2271. F.d.u. variante de nefrono- 3. pierderea de sare;
aspectul în „pensulă": faml!ial sugestiv pentru boală ftizie: A. scăderea capacităţii de concen- Perturbarea transportului
şi următoarele consecinţe: trare a urinei;
C. aspectu,! în „pensulă" constă în renală cu transmitere dominantă: 1. forma infantilă: a. poliurie; substanţelor minerale şi al
B. pierderea de sare;
striaţii medulare radîind din B. lR progresivă; 2. forma juvenilă; b. întârziere în creştere; C. oligurie cu hipovotemie şi apei
papilele renale; C. analiza urinei normală (cel mult şi următoarele caracteristici: c. HTA absentă; polidipsie;
D. UlV evidenţiază cavităţi chistice cu uşoară proteinurie); a. se instalează pe la vârsta de 3- care sunt asocierile corecte: Perturbarea transportului de Na
în medulară; D. infecţii urinare recidivante; 5 ani: D. scăderea capacităţii de 'acid!fi~
A. a-1. b-2, c-3;
care a urinei, cu acidoză slstemică; 2282. F,d,u. tubulopatii funcţio­
E. la UIV se observă dispariţia E. rinichi mici, cu densitate b. la ecografie, rinichii apar mici şi B. a-2, b-1, c-3; nale pierzătoare de sare:
rapidă a substanţei de contrast crescută şi multiple chisturi hiperecogeni;
E. HTA severă;
C. a-2, b-3, c-1; 1. sindromu! Bartter (SdBa);
din tubi_i renali; medulare mici (!a ecografie sau c. este cea mai frecventă; O. a-3, b-1, c-2; Tubulopatii funcţionale 2. sindromul Gitelman;
2263. RJ, boala renală cu· medu- TC); d. rinichii sunt mari; E. a-3, b-2, c-1: 3. pseudohipoaldosteronlsmul tip
care sunt asocierile corecte: 2279. R.I, tubulopatiile funcţionale,
lară chistică (BRMC), u.a.s.c.Q&.: 2267. Ca şi în nefronoftizie, 2275. R.I. felul în care se explică 1·
mecanisme fiziopatologice:
A. BRMC este rară; pacienţii cu BRMC au u. carac- A. a-1, b-1, c-2, d-2; şi următoarele caracteristici:
manifestările din nefronoftizîe. 1. pierdere de Na;
B. BRMC apare în general la nou- teristici, g&: B. a-1, b-2, c-1, d-2; a, pierdere de sare şi
f.d.u. cauze: 2. retenţie de Na;
născuţf; A. rinichi atrofiei cu fibroză C. a-1, b-2, c-2, d-1; 1. IR progresivă; hiperkalemie;
O. a-2, b-1, c-1, d-2; ~- pe~urbarea transportului apei;
C. au fOst identificate două mutaţii interstiţială difuză, cu suprafaţă 2. hipovolemie; ş1 urmatoarele tubu!opatii:
b. manifestări clinice similare
genetice, cărora le corespund cicatricială pe secţiune; E. a-2, b-1, c-2, d-1; efectelor diureticelor tiazidice;
3. scăderea capacităţii de a. hipertensiunea hiperka!emică
două variante a!e bolii: BRMC-1 B. chisturi doar în corticală; 2272. F.d.u. variante de nefrono- concentrare a urinei: familială(= pseudohipoaldoste- c. mutaţii care afectează sistemul
ŞI BRMC-2; C. chisturi de dimensiuni mari; ftizie: şi următoarele consecinţe: de transport ionic dfn ramura
ro~ism tip 2 =sindrom Gordon);
D. ce!e două mutaţii genetice care D. pierdere de sare; 1. forma infantilă: a. pierderea de sare; b. sindromul Bartter; groasă ascendentă a ansei
o provoacă .se transmit auto- E. oligurie; 2. forma juvenilă; b. anemie; c. p~eudohlpoaldosteronism tip 1; Hen!e (RGAaH);
zomal dominant; 2268. R.L nefronoftizie, u.a.s.c.c.e.: şi următoarele caracteristici: c. polidipsie; care sunt asocierile corecte:
d. smdromu! de antidlureză
E. tocus~ul pentru BRMC-1 se află A. au fost identificate cinci mulaţii a. se instalează pe la vârsta de care sunt asocierile corecte: neadecvată nefrogenă;
A. a-1, b·2, c-3;
pe cromozomu! 1q21; genetice distincte cu transmitere 13 ani; A. a-1, b-2, c-3; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2;
F. BRMC-2 este asociată cu autozomală recesivă: b. modificări histopatologice sunt B. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-1, c-2, d-3; C. a-2, b-3, c-1;
mutaţii în gena pentru uromodu- 8. pe baza vârstei de instalare a similare cu cele din forma C. a-2, b-1, c-3; B, a-1, b-2, c-1, d-3; D. a-3, b-1, c-2;
llnă care -codifică mucoproteina BRSF, se clasifică în formă juvenilă; I D. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-1;
T amrri-Hbrsfall de pe cromo- Infantilă, juvenilă şi de adoles- c. rinichii sunt micşora\i; E. a-3. b-2, c-1: D. a-3, b-1, c-1, d-2; 2283. F.d.u. tubulopatii funcţio­
zomul 16p12; cenţă; d. modificările chistice medulare nale pierzătoare de sare:
2276. R.I. felul în care se explică E. a-3, b-1, c-2, d-1;
2264. R.L manifestări clinice ale C. are manifestări renale şi extra- sunt mai proeminente şi apar 1. sindromu! Sartter (SdBa);
manifestările din nefronoftizie, 2280. R.I. tubulopatii!e funcţionale,
BRMC, u,a.s.c.~: renale; mai devreme: f.d.u. cauze: 2. sindromul Gftelman;
f.d. fiziopatologice:
A, debutul bolii este mai târziu D. la întârzierea în creştere care sunt asocierile corecte: 1 !R progresivă; 3. hiperprostaglandinemia E;
1. pierdere de Na;
deCât în nefronoftizie, motiv contribuie IR progresivă şi hipo- A. a-1, b-1, c-2, d-2; şi următoarele caracteristici:
2. pierderea de sare, poliurie; 2. retenţie de Na;
pentru care creşterea este volemia; B. a-1, b-2, c-2, d-1; 3. scăderea capacităţii de a. mutaţii ale cotransportorului
~- pe~urbarea transportului apei;
întârziată; E. cea mai frecventă manifestare C. a-2, b-1, c-1. d-2; Na-CI sensibil ta tiazide din tubul
acidificare a urinei· ŞI urmatoarele tubulopatii:
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
8. debutul fltnd tardiv, BRSF extrarena!ă sunt chisturile şi următoarele cons~cinţe: a. diabet Insipid nefrogen distal;
survine timpuriu; hepatice; E. a-2, b-2, c-1, d-1; a. acidoză sistemică· b. sindrom clinic similar stării
ereditar;
C. BRMC faVorlzează apariţia 2269. R.l. nefronoftizie, u.a.s.c.c.e.: 2273. F.d.u. variante de nefrono- b. hipovolemie; ' b. sindromul GiteJman; induse de administrarea cronică
ca!cull!or; A. este cea mai frecventă cauză ftizie: c. sindrom uremic; c. sindromul Lidd!e; a unui diuretic de ansă;
D. cei mal mulţi pacienţi cu genetică de BRSF în copilărie şi 1. forma infantilă; care sunt asocierile corecte: care sunt asocierile corecte: c. manifestări determinate de
BRMC-2 au hiperuricemîe adolescenţă; 2. forma juvenilă; A. a-1, b-3, c-2; A. a-1, b-2, c-3; supraproduc~a de PGE 2 ;
severă şi gută cu debut tardiv; B. în forma juvenilă, simptome 3. forma de adolescenţă; B. a-2, b-1, c-3; B. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte:
E. asocierea hiperurlcemieî şi a tipice apar după vârsta de un an; şi următoarele caracteristici: C. a-2, b-3, c-1: C. a-2, b-1, c-3; A,a-1, b-2, c-3;
gutei sugerează BRMC-2; C. leziunile renale nu afectează a. la ecografie, rinichi sunt mari, D. a-3, b-1, c-2; D. a-2, b-3, c-1; B. a-1, b-3, c-2;
2265. RJ. manifestări clinice ale funcţia renală; cu chisturi; E. a-3, b-2, c-1; E. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-1, c-3;
BRMC, u.a.s.c.Q&,_: D. manifestări extrarenale apar la b. se instalează pe !a vârsta de D. a-2, b-3, c-1;
2277. Anomalii extrarenale în 2281. F.d.u. tipuri de tubu!opatiilor
A. debutul fiind mai târziu, $15°/o din pacienţii cu nefrono- 19 ani; E. a-3, b-2. c-1;
nefronoftizie s.u.c.e.; funcţionale:
pierderea dB sare este mal ftizie juvenilă; c. atrofie tubulară, îngroşarea 2284. F.d.u. tubulopatii funcţio­
A. pierderea vederii fără afectarea 1. tubu!opatii cu retenţie de Na;
uşoară; E. situs inversus poate să apară membrane! bazale tubulare, ochiului (amauroză); nale pieJ,Lătoare de sare:
2. tubulopatii cu pierdere de Mg;
B. deseori se complică cu prin mutaţia unei gene esenţiale fibroză interstiţială difuză şi 1. SdBa şi sîrtdromuJ Gltelman;
B. apraxie oculomotorie; 3. tubulopatii cu pierdere de
hematurie-,-infecţie saU HTA; pentru lateralizarea organelor în chisturi medulare microscopice; C. ataxie cerebeloasă (sindrom 2. slndrom_uJ Gitelman;
fosfat;
C. nu ·e~istă manifestărî extra- embrion; care sunt asocierile corecte: Joubert): şi următoarele manifestări: ~- pseudohipoaldosteronîsm tip 1;
rena!e în BRMC-1; 2270,U.f.d.f.d. nefronoftizie A. a-1, b-2, c-3; O. sindactilie; ş1 următoarele caracteristici:
a. hipofosfatemie şi rahitism sau
D. B'RMC-2 este înrudită genetic s.c.f.c.e.: B. a-1, b-3, c-2; E. retardare mentală· a. hiperplazia aparatului
osteomalacie;
cu iie,fropatia hlperurlc8m!că A. Diagnosticul de nefronoftizie: C. a-2, b-1, c-3; F. fibroză hepatică; ' b. spasme, tetanie, convulsii;
juxtaglomerular; · ~,:
juvenilă familială; B. trebuie avut în vedere la O. a-3, b-1, c-2; G. defect septal ventricular; C, se caracterizează prin HTA; b. manifestări similare d'etiCituful
E. diagnosticul de BRMC-2 poate pacienţii cu;
E. a-3, b-2, c-1;
H. situs inversus (în unele cazuri care sunt asocierile corecte: de mineralocorticoid, dar
fi confirmat prin identificarea C. istoric familial de boală renală; 2274. R.L felu! în care se explică de nefronoftizie infantil§);, A. a-1, b-2, c-3; nivelurile plasmatice crescute
mutaţiei' în gena pentru uromo- D. IR progresivă cu debut tardiv; manifestările din nefronoftizie, 2278. Manifestări induse de per- B. a-1, b-3, c-2; ale reninei şi a!e aldosteronului;
dulină; E, şi sediment urinar benign cu f.d.u. cauze: C. a-2, b-1, c-3; c. pierdere severă dE! magneziu
turbarea functiei tubulare în
2266. C.d,u. elemente nu pledea- , proteinurie masivă. 1. JR progresivă, hipovo!emie: nefronoftizie s.u.~. D. a-2, b-3, c-1; (din motive neclare);
ză pentru diagnosticul de BRMC: 2. hipovolemie; E. a-3. b-2, c-1;
-"'°' '
!='rescurtări frecv~nt folosite: ~=-cu excep\ia; u,c.e. "'următoarele, cu_e>ide\)\ia: s.u.fug._ = sunt urmatoarele, cu excepţia; 11.a.s,G.f.&...
Prescurtări frecvent fo!Osite: u_ = următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele· f d "fifnd da - · "
::o următoarele afirmaţii sunt corede, cu excepţia; s.c.f.-"&.: "' sunt corect formulate, cu excepţia:
refen1orîreferîtoare la; U.f.d.f.d. ~ Urmă!oar<'ile fragrn~nie. dintr-o fra~~ ~~~~·r:; fiind date urma\oarele, r.!. =
206
d. mutatlf care afectează
cotransporto rului Na-CI sensibil
la tiazide din tubul distal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c~3. d-2;
O. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
2285, F.d.u. tubU!opalii funcţio­
nale pierzătoare de sare;
1. sindromu! Gite!man;
2. hiperprostag landînemia E;
3. pseudohipo aldosteronis m tip 1;
şi următoarele caracteristic i:
a. formă sev~ră de sindrom
Bartter, care apare !a nou-
născuţi~
b. împiedicare a reabsorbţiei de
sodiu şi clorură în tubul distal;
c. mutaţii care afectează canalul
epitelial pentru sodiU sensibil la
amilorid sau receptorul pentru
mineralocort icciid;
care sunt asoclerHe corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
2:286. UJ.dJ.d. SdBa s.c.f.c.e.:
A. Poate fi co'nsecinţa unor mutaţii
care afectează una;
B. dintre cele patru proteine
trsnsportoar e de 'ioni din;
c. RGAaH care funcţionează într-
a manieră integrată pentru a;
D. menţine fltăt diferenţa de
potenţial electric, cât şi;
E. gradientul de potasiu dintre
lumen şi celula tubulară.
2287. R.t. fiziopatologi a şi mani-
festările SdBa, f.d.u. cauze:
1. pierdere urinară de Na, CI;
2. pierdere urinară de Ca;
3. pîerdere urinară de Mg;
şl următoarele, consecinţe:
a. poHurîe cu hipovolemie ;
b. uşoară hjpomagnez emie;
c. hipercalciur ie cu
nefrocalcinoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-.2;
E. a-3, b-2, c..,1;
2288. UJ.d.td. fiziopatologi a sin-
dromului Bartter s.c.f.g&:
A. Funcţionarea defectuoasă a
uneia dintre cele patru proteine.
Prescurtări frecvent folos;te: .c.e. ::o cu excep\ia: u.c.e. =următoarele, i;u e'~iJpţia; s.u.c.e. "' sunt următoarele, c.u excepţia;
"'următoarele afirmaţii
Afecţiuni tubulare moştenite~ Dr.O.O., dr.M .M .M.
Tubulopatii funcţionale
207
transportoar e de ioni din care este lanţul cauza! corect: c. poliurie fetală; C. febră; E. a-2, b·2, c-2, d-1, e-1;
RGAaH; A. a---+d->b---+c-.,.e; d. dedanşarea prematură a D. vărsături; 2304. C.d.u.
8. care contribuie la menţinerea 8. b---ta--'>C---+e-->d; travaliului; manifestări muscu-
E. cons'tipaţie;
diferenţei de potenţial electric; C. c--+d-->a ...... b---+e; care este lanţul cauzal corect
lare· NU este caracteristică pentru
C. şi a gradientului de sodiu dintre O. d---+C--'>8---+e-->b; 2301. RJ. diferenţierea tubulo- sindromul Gite!rnan:
A. a-l-C---+b--+d;
lumen şi celula tubulară; E. e--+d---+b-->a-•c: patiilor funcţionale pierzătoare de A. oboseală, slăbiciune;
8. b->C-->a---+d;
O. duce !a scăderea potenţialului sare, f.d.: B. spasm carpopeda!;
2292. F.d.u. evenimente r.I. fi:?:lo- C. b-->d--'>a-->c;
electric de transport (cu polul 1. sindromu! Bartter (SdBa); C. crampe;
patologia sindroamelo r Bartter şi D. c-„d--+b---1a;
negativ în lumen) care; 2. sindromul Gitelman; D, tetanie;
Gitelman: E. d-a--i-c---+b;
E. susţine în mod norma! reab~ caracteristic i: E. pseudohiper trofie;
a. creşte secreţia de ioni de 2296. F.d.u. evenimente r.I. fizio· a. în genera!, are o evoluţie
sorbţia parace!ulară a sodiului, potasiu şi de hidrogen; ·,2305. U.f.d.f.d. diagnosticul dife-
patologia formei severe a SdBa în clinică mai severă;
calciului şi magnezlulu\ . b. hipokalemie şi alcaloză renţial al tubulopaUllo r funcţionale
perioada antenatală: b. hipocalciurie , hipomagnez emie
2289. F.d.u. evenimente r.L fizio- metabolică; pierzătoare de sare s.c.f.f&_:
a. pierdere urinară de Ca; severă;
patologia sindromului Bartter: c. creşte reabsorbţia de sodiu în b. hipercatciuri e; A. Hipokalemia cu addoză meta-
c. inhibarea reabsorbţieî sodiului bolică hipoc!oremlcă;
a, mutaţii afectând una dintre tubîi colectori prin canalul c. nefrocalcinoză; şi a clorurii în RGAaH;
proteinele transportoar e de ioni epitelial pentru sodiu; d. IRC; B. fără HTA este mai adesea
d. de obicei nu apare producţie
din RGAaH; d. hipera!doste ronism, asociat cu determinată;
care este lanţul cauzal corect: excesivă de prostagland ine;
b. manifestări similare celor creşterea fluxului de urină şi a A. a-->b---+C---+d;
C. de vărsătUrile autciprovocate;
care sunt asocierile corecte;
induse de administrare a cronică cantităţii de sodiu care ajunge în B. b-->a---c--->d; D. sau de abuzul de diuretice;
A. a-1, b-1, c-2, d-2; E. _şi_ doar rareori de sindroamele
a unui diuretic de ansă; tubu! distal; C. b.....;d-·->C--+a: B. a-1, b-2, c-1, d-2;
c. se pierd în urină Na, CI, Ca şi e. activarea SRM; 0. C-•b......,.d--+a; Bartter şi Gitelman.
C. a-2, b-1, C·1„d-2;
Mg; care este lantul cauzal corect: E. d---b~>a ...... c; 2306. R.l. diagnosticul diferenţial
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
d. scade potenţialul electric de A. a---+C---+b--'>d--'>e; al tubu!opatiilo r funcţ_ionale pierză­
2297. F.d.u. evenimente r.I. fizio- E. a-2, b-2, c-1, d-1;
transport care susţine B. b-~)a-,_c__,.e.._.,d; toare de sare, td.u ..începuturi de
patologia formei severe a SdBa în 2302. R.I. diferenţierea tubufo-
reabsorbţia cationilor; C. c---+b---+e---+a---+d; frază:
perioada antenatală: patii!or funcţionale pierzătoare de
care este lanţul cauzal corect 0. d-->a---+c__,.e-->b; 1. clorura urinară foarte scăzută
a. atrofie tubulară cu fibroză sare, f.d.:
A. a .......c--i-b--+d; E e---+d-->C---+a-... b;
interstiţială;
sau nedecelabilă;
8. a--+d---+C__,.b; 1. sindromul Bartter;
2293. F.d.u. evenimente r.I. fizio- b. i1ipera!dosteronism persistent; 2. descoperlre a în urină a
C. b---ta~>C---+d; 2. sindromu! Gitelman;
patologia sindromului Bartter: c. hipokalemîe severă presupuselo r medic;amente;
o. c---.b--i-a---+d; caracteristic i:
a. arteriolodi!ataţie renală; persistentă;
3. hipomagnez emia şi
E. d---+c-->b---+a; a. inhibarea reabsorb\iei sodiului
b. se activează SRM: d. !RC; hipocalciuria severă;
şi a clorurii în tubu! distal;
2290. F.d.u. evenimente rJ c. creşte producţia de şi următoarele sfârşituri de frază:
care este lanţul cauzal corect: b. în general, are debut mai
fiziopatologi a sindroamelo r Bartter prostagland ine renale (PGE 2 ): A a--->c---+b--+d; a. dfferenţiază abuzul de diuretice
tardiv;
şi Gitelman: d. creşte perfuzia glomerulară; B. b-··•C---+a-•d; de. tubu!opatîi!e funcţionale
c. este mai rar; pierzătoare de sare;
a. pierderea de sare în urină; e. se accentuează poliuria şi C. c---b-+d---+a: d. creşte producţia de b. diferenţiază sindromu!
b. creşterea fluxul de urină şi anomaliile electrolitice; O. d.......,.b.....;c-->a; prostag!and ine renale (PGE 2);
cantitatea·d e sodiu care ajunge f. creşte nivelul ciclooxigena zei 2 E. d--+C---+b·~-+a; Gitelman de cele mai multe
care sunt asocierile corecte:
în tubu! distal; (COX-2); forme de sindrom Sartter;
2298. Anomalii metabolice în A. a-1, b-1, c-2, d-2; c. diferenţiază vărsăturile
c. reabsorbţie crescută a sodiului care este !anţul cauza! corect
SdBa s.u.c.e.: B. a-1, b-2, c-1, d-2;
în Iubii colectori la schimb cu A. a ...... d ........ e-.,.f~..,b--->c; autoprovoca te de tubu!opatîile
A. hipokalemie ; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
potasiu şi hidrogen; B. b---+f-->C---+a--->d·->e; funcţionare.pierzătoare de sare;
B. acidoză metabolică hipo- D. a-2, b-1, c-1, d-2;
d. inhibarea reabsorbţiei tubulare C. d---tC---+b--+a-->e---+f; care sunt asocierile corecte:
cloremică; E. a-2, b-2, c-1, d-1;
a sodiului şi a clorurii; D. e---+f-·•a---+c---+b--+d; A. a~1, b-2, c-3;
C. scăderea capacităţii de con- 2303. RL diferenţierea tubulo-
e. mutaţ'tl afectând proteinele E. f...... d-->e-·>c---+a---+b; B. a-1, b-3, c-2;
centrare şi diluare a urinei; patiilor functionafe pierzătoare de
implicate în reabsorbţia tubulară 2294. F.d.u. evenimente care C. a-2, b-1, c-3;
O. hiperca!ciurie cu nefroca!cinoză; sare, f.d.:
a sodiului: explică manifestările din SdBa: O. a-2, b-3~ c-1;
E. uşoară hipennagne zemie; 1. sindromul Bartter;
care este lanţul cauzal corect a. polidipsie şi dor"1nţă de sare: E.a-3,b~2,c-1;
F. creşterea excreţiei de prosta- 2. sindromu! Gîte!man;
A. a---+c---te-->d---+b; b. poliurie; g!andine urinare; 2307. U.f.d.f.d. sindromul Uddle
caracteristic i:
B. b-->c---+a---+e---+d; c. pierdere urinară de Na, CI; s.c.f,~:
C. C-->b-->e-->a-->d;
2299. R.I. manifestările clinice din a. este mai frecvent;
d. hipovo!emie ; A. Sindromut liddle mimează
D. d~>C-'b-->e--)a;
SdB, u.a.s.c.L!t.: b. manifestări musculare
care este lanţul cauza! corect: excesul de aldosteron;
A. SdB este o boală rară; marcate;
E. e-->d---ta---+b--'>c; A. a--+d---+b ...... c; 8. prin HTA timpUrie şi severă
B. SdB începe cel mai adesea în c. debut timpuriu (în prima
2291. F .d .u. evenimente r .I. fizio· B. b---+a--+c__,.d·, adesea însoţită;
adolescenţă; copilărie);
patologia sindroamelo r Bartter şi C. c-->b---+d·-•a: C. de hîperka!emi e şi a_!ca!oză;
C. tensiunea arterială este d. hipovolemie prin pierderi mai
Gite!man: D. d---+a---+b---+c: D. metabolică, da~·s~f:geosebeşte
normală sau crescută; ales urinare, dar şi digestive;
a. activarea susţinută a SRAA; E. d-->c---a-...,.b; de hîpera!dosteronisrrt:Prin;
O. în forma severă, debutul este e. în general, are o evoluţie
b, hipovo!emîe ; 2295. F .d.u. evenimente r.L fizio~ E. niveluri plasmatice C~escute ale
în copilăria timpurie; clinică mai uşoară;
c. hiperplazia aparatului patologia sindromului Bartter în aldosteronu lui şi ale reninei.
E. determină maturizare pfecoce; care sunt asocierile corecte:
juxtaglomer ular; perioada ante.natală: 2308. U.{.dJ.d, sindromu! Udd!e
2300. Manifestări are h"1perprosta- A. a-1, b-2, c~1, d-2, e-2~
P. pierderea de sare în urină; a. pierdere urinară de Na, CI (la B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
S,c.f..Q&,_:
e. înhibarea reabsorbţiei sodiului g!andînemî0 i E s.u.~:
făt); C. a-2, b-1, c-2, d~1, e-2; A. Mutatiile genei canalului epl-
A. hîpovolemie severă;
şi a clorurii; b. po!ihidramn ios matern; telia! pentru sodiu;
B. deficit de dezvoltare; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
B. din tub.ul colector cortical;
u.a.s.c.c.e. Prescurtări frecvent tOlosite: u; " următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f,d. "'fiind date,
suht oorl'!Cle,.cu excep\ia; s.c.f.~: = sunt corect fonnulate, cu excepţia· f.d.u. =fiind date următoarele r.L =
refentor;referitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-0 fraza despre; '
208 Afecţiuni
C, împiedică atât ît1depărtarea
canalului din membrana apicală;
O. Cât şi scăder_ea numărului de
canale ca răspuns;
E. la scăderea concentraţiei intra-
celulare de sodiu.
2309. F.d,u. evenimente r.I.
fiziopatologia sindromului Liddle:
a. reabsorbţie excesivă de sodiu
{care se sustrage reglării prin
aldosteron) neînsoţită de
absorbţia de Clorură;
b. potenţial electric lumen-
negatlv;
c. hiperfuncţia canalului epitelial
pentru sodiu din tubul colector
cortical;
d, creşte, secreţia de potasiu şi
protoni;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+b.......d-i-c:
8. a-+C-->b--;d;
C. b-'>C--+d.....,.a;
0-, C-+a_:,,b-+<f;
E. d--+c-:.a...... b;
:2310. RJ. hipertensiunea hiperka-
lemică fSmilială, u.a.s.c.c.e.:
A. mai este riumită şi pseudohipo-
a!dost6roniSmul tip 2 sau 'sin-
dromul Gordon;
B. este bcială rară autozoma!ă
dominantă;
C. se manifestă în adolescenţă
sau tinereţe;
D. poate fi tratată Cu sp!rono-
lactonă;
E. nu afectează funcţia renală;
2311. F.d.u. even·1mente r.L fiz'10~
patologia pseudohipoald osteronis-
mu!ui tip 2:
a. HTA;
b. mutaţii care cresc activitatea
cotransportoru ! Na-CI sensibil la
tiazide din tubul distal;
c. scade_ renina plasmatică;
d.- creşte' reabsorbţia de sare în
tubul distal:
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+d-'>b--'-->c·,
B. b--;d.....'.:-a--+c;
C. C-+a-d-->b;
D. c-d-"a--;b;
E. d-b-c-a;
2312. F.d.u, evenimente r.L fizio-
patologia pseudohipoal dosteroris"
mu!ui tlp'2:
a. scade secreţia-distală de
potasiu şi protoni;
b. scade Na+ disponibil PE:intru
schimbul i::u K+ şi H+;
c. creşte reabsorbţia de sare îi1
tubul distal;
Prescurtări frecveotfoloslte : c.e. "'c\.l excepf1a; u.c.e. =următoarele, cu exce"Pi: s.u.c.e."' sunt urmatoarele, rn excepf•a; u.a.s.c.~
"' următoarele afutnaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.&&.,: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
tubulare moştenite~ Dr.O.O , dr.M.M.M.
T ubulopatil funcţionale 209
d. hiperkalemîe şl AcM; b. hipoparatlroid ismul autozomal b. stimularea 1-hidroxilării A, a~1, b~2, c-4, d-3; afectează pompa de protoni H"'-
care este lanţul cauzal corect: dominant; vitaminei O; B. a-2, b-4, c-3, d-1; ATPază de pe suprafaţa
A, a-+b--+d--;c; c. sindromul Gitelman; c. hîpercalciurie; C. a-4, b-1, c-3, d-2; luminală;
B. b--;c--;a--;d; d. hipomagneze mia autozomală d. niveluri crescute de 1,25- D. a·4, b-3, c~1, d~2-, B. afectarea pompei de protoni
C. b-+d--+a--'->c; dominantă; dihidroxivitamină O; E. a-4, b-3, c-2, d-1; împiedică reabsorbţia ionilor de
O. c.....,.b-+a-+d; e. hipomagneze mia autozomală e. creşterea absorbţiei intestinale 2324. R.!. tubulopatme care hidrogen;
E. d--+a-+b-+C; recesivă cu hipocalcemie de calciu şi suprimarea secreţiei perturbă echlllbru! acido-bazic, C. forma autozomală dominantă
secundară; de PTH;
Perturbarea transporn.ilui apei u.a.s.c.s.c&.: este provocată de mutaţii
care sunt asocierile corecte: care este lanţul cauzal corect
'2313, R'.L diabetu! insipid nefro· A. ARTe provoacă AcM hiperclo~ afectând transportorul clorură­
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; A. a-·•b-.• d--+e-+c;
gen ereditar, u,a.s.c.f.Jt.: remîcă (cu gaură anionică); bicarbonat AE 1;
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; 8. b-+d-->a--+e--;c;
A. este o boală monogenică rară. C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; B. ART poate fi produsă de un O. defectu! transportorului clorură­
C. C--+8--.b-->d-+a;
care debutează de obicei în defect al tubul distal [ART distală bicarbonat AE1 împiedică ieşirea
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2; O. d---.e-...b__,c-a; bicarbonatului din celulă şi
copilăria timpurie; (ARTd)];
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1; E. e-... c-b--+d-a;
B. este provocat în majoritatea C. ART poate fi provocată de o trecerea lui în sânge;
Perturbarea metabolismu lui 2321. F.d. ce!e două forme de E. rareori sunt implicate mutaţii în
cazurilor de mutaţ'1i inacf1vatoare afectiune tubulară primară
rahitism dependent de vitamina O:
ale V2R (receptorul pentru AVP fosfowcalcic (sporadică sau moştenită): anhidraza carbonică 2;
1. tipul 1 (defectul este situat mai O. ARTe moştenite determină
detip2): 2317. U.f.d.f.d. rahitismul hipofos- 2329. RJ. fiziopatologia şi mani~
în amonte);
C. se manifestă prin poliurie şi faternic ereditar cu hîpercalciurie AcM hipercloremică; festările ART1, f.d.u. cauze:
2. tipul 2 (defectul este situat ma·1 E. AcM poate f1 rezultatul excreţiei
deshidratare severe rezistente la s.c.f.tt: 1. d'1sfuncţia pompei de protoni;
AVP; în aval); deficitare de acid în tubul distal; 2. pierderea de calciu din oase în
A. Este o afecţiune autozomalâ
şi următoarele trăsături:
O. duce la eliminarea de urină recesivă determinată de; 2325. R.I. tubu!opatiile care cadrul procesului de tamponare
diluată dln cauza hiponatremiei:
a. este transmis autozomal perturbă echilibrul acido-bazic, a acidului {acidoză cronică
8. mutaţii în gena care codifică;
E. provoacă deficît de dezvoltare; reces'1v; netratată};
C. cotransportorul sodiu-fosfat din u.a.s.c.~:
b. este provocat de mutaţii ale A. ART poate fi 3. hipocitraturie + hipercalciurie;
2314. F.d.u. evenimente r.I. sin· tubul proxima! şi care poate; provocată
de un
genei care codifică 25(0H)D3-1 defect a! tubului proxima! [ART şi următoarele consecinte:
dramul de antidiureză neadecvată O. fi diferenţiată de cauzele
a-hidroxilaza, enzimă din tubul
nefrogenă: hormonale de hiperfosfaturie ; proximală (ARTp)J: a. perturbarea secreţiei ionilor de
proxima! care catalizează
a. hiponatremie (cu osmo!aritate E. prin nivelurile scăzute de 1,25- B. există trei forme de ART; hidrogen;
hidroxilarea şi activarea
urinară crescută neadecvat şi dihldroxivitamină O. C. ART poate fi secundară/ b. nefrocalcinoză;
25(0H)D3 în 1,25(0H)203;
AVP suprimată); 2318. U.f.d.f.d. tubulopatii!e care dobândită, cauzată de diverse c, hipercalclurie;
c. este determinat de mutaţii ale stări patologice; care sunt asocierile corecte:
b. reabsorb{1e neadecvată de apă; determ'1nă fosfaturie s.c.f._g_g,_:
genei receptorului pentru D. AcM poate fi consecinţa pier~ A. a-1, b-2, c-3;
c. mutaţii activatoare ale V2R; A. Pierderea renală de fosfat
vitamina D;
_d. perturbarea transportului Mg; poate fi parte a unei tulburări derii de bicarbonat în tubul distal; 8. a-1, b-3, c-2;
d. apare rezistenţă la nivel de
e, iritabilitate şi convulsii în generalizate; E. ART1 este provocată de C. a-2, b-1, c-3;
organ !a acţiunea 1,25(0H)2D3: d'1verse disfuncţii ale celulelor D. a-2, b~3, C-1:
primele trei luni de viaţă; B. a funcţiei tubulare proximale care sunt asocierile corecte:
care este lanţu! cauza! corect (sindrom Fanconl) sau: intercalate de tlp a din tubu! E. a-3, b-1, c-2;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
A. a-b-+e-+d-- c; C. un fenomen izolat în care caz colector cortical; 2330. R.L fiziopatologia şi mani-
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
8, b-+d-+8--+8·-+C; (fosfaturia izolată) este: 2326. RJ. ART4, u,a.s.C.Q&.,_: feslărUe ART1, f.d.u. cauze:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
C, c--;b-->a--+e-„d; D. cel mai adesea determinată de A. este cea mai frecventă ART; 1. mutaţii afectând transportoru!
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
o. d--+b--+c--+a-e; stimularea reabsorbţiei tubulare; B. este de obicei dobândită; clorură-bicarbonat AE1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
E. e-+c--+b--+d--;a; E. de fosfat de către unul sau altul C. se asociază cu disfuncţie 2. pierderea de calciu din oase în
2322. Manifestări ale rahitismului renală moderată: cadrul procesului de tampo_nare
2315. R.I. man\festăr\le cl'lnice ale dintre hormoni"1 fosfatur'1ci.
dependent de vitamina D s.u.~:
afecţiunilor ereditare care 2319. F .d.u. D. este caracterizată de hlper- a acidului (acidoză cronică
evenimente r.I. A. hipocalcemie;
determină pierderea de Mg, rahitismul hlpofosfatemi c ereditar kalemie; netratată);
B. hipofosfa!emie; E. are ca substrat acţiunea defici~ 3. hipodtra!llrie + hipercalciutie;
u.a.s.c.~: cu hipercalciurie: C. PTH scăzut;
A. se \nstalează timpuriu; a. pierderea renală de fosfat; tară a vasopres·1nei; şl următoarele consecl_nt~:
D anomalii scheletice de rahitism
B. sunt predominant musculare; b. mutaţii în gena care codifică 2327. U.f.d.f.d. ARTd de tip 1 a. rahitism/ osteomalacie;
şi osteomalacie; b. perturbarea trecerii
C. constau mai ales în spasme, cotransportoru l sodiu-fosfat din (ART1) s.c.f.c.e.:
E. tetanie în cazurile severe: bicarbonatului din celulă în
. tetanie, convulsii; tubul proxima!; A. ART1 este provocată de
sânge;
O. reflectă hipotonia musculară; c. reabsorbţia deficitară de fosfat; Perturbarea echilibrului acîdo- diverse mutaţii care împiedică;
c. calculi de fosfat de calciu;
E:. se asociaza cu tulburări secun- d. creştere deficitară; bazic B. rinichii să acidifice urină ta un
care sunt asocierHe corecte:
dare ale homeostaziei potasiului: e. rahitism; 2323. R.I. acidozele pH <5,5, în ciuda acidozei
renale A. a-1, b-2, c-3;
2316. RJ. afecţiunile erecfttare care este lanţul cauza\ corect: tubulare (ARTe), f.d.u. categorii: metabolice sistemice:
B. a-2, b-1, c-3;
care determină pierderea de Mg. A. S.··•C--+d--+b-->e; 1. distală/ e (ARTd): C. sau a acidozei provocate prin
C. a-2, b-3, c-1;
f.d.u. categorii: 8. b_,.c-+a-+e-->d; 2. proximală/ e (ARTp); ingestia unei substanţe;
O. a-3, b-1, c-2;
1. principalul cation afectat este C. c--+b--+d-e---+a; 3. primară/ e sau dobândită/ e; D. acidificante din cauza scăderii
E.a-3,b-2,c-1 ;
altu! decât Mg2+; D. d--+a-+b-e-> c; secreţie\ de proton\ sau a;
4. de obicei dobândită/ e:
2. principalu! cation afectat este E e-.d-+b-c--+ a; şi următoarele ARTe:
E. secreţiei de bicarbonat din 2331. R.I. fiziopatologia şi mani-
nefronul distal. festările ART1, f.d.u. cauze:·
Mg:z"'; 2320. F.d.u. evenimente r.I. a. ART1 şi ART4;
şi_ următoar_e!e afecţiuni: rahitismul hipofosfatemi c ereditar b. ART2; 2328, RJ. cauzele ART1, 1. pierderea urinară de potasiu
a. hipomagneze mia familială cu hipercalciurie: c. ART4; u.a.s.c.c.e.: (prin mecanisme necunoscute);
autozoma!ă recesivă cu a. hipofosforemi e; d. ART1 şi ART2: A, în majoritatea cazurilor autozo; 2. creşterea absorbţiei proxima!e
de citrat;
hiperca!ciurie şi nefrocalcinoză; care suni asocierile corecte: male recesive, sunt mutaţii care
Prescurtări frecvent tofosite: ll. = următoarele: c.d.u. =care dintre următoarele; l.d.,=
fiind date, f.d.u. ,., fiind dale următoarele, r.L"'
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
210
nefrocalcinoză;
3.
şi următoarele consecinţe;
a. hipokalem ie;
b. hipocitraturie;
c. declinu! funcţiei renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
2332. RJ. frziopatologia şi mani-
festările ART1, u:a.s.c ..Q&.:
A. scade capacitat ea de concen-
trare a urinei (prin mecanisme
nectare);
B. se poate transmite autozoma l
dominant (AD) sau recesiv (AR);
C. variabilitatea fenotipului clinic
este foarte -mare;
O. forma AR debutează cel mat
adesea în copilăria timpurie;
E. forma AR provoacă acidoză
uşoară şi nu afectează funcţia
renală;
2333. UJ.d.f.d. ART1 s.c.f.c.e::
A. Multi dintre pacienţii cu forma
autozomală dominantă;
B. şi unii dintre _cei cu forma
recesivă sunt as\mptom atici;
C. ART fiind descoperită;
O. întâmplător în adolescenţă;
E. sau la v<'.irsta adultă fn cadrul
evaluării pentru infecţH urinare.
2334. U.f.d.f.d. diagnostic u! ART1
s.c.f.~:
A. în absenţa.,acidozei sistemice,
diagnostîcul de ARTd;
8. incompletă este sugerat de
hip'ocitraturie şLhlpocalciurie şi;
C. poate fi confinnat de acidifl~
carea excesivă a urinei;
D. după administrarea· orală a
unei substanţe acidifican te;
E. de exemph;, c\or_ură de amoniu
sau clorură de calciu.
2335. R.I. ART2~ U:f:i.s.c.g&.:
A. este provocată de reabsorbţia
deficitară de bicarbona t în tubul
proxiri'lal, unde este recuperată
mare parte din
cea mai
bicarbonatu! filtrat;
B. leziunile tubulare sunt cel mai
adesea consecinţa acumulării a
diverşi metaboliţi-- endogeni în
cadrul unor boli moştenite;
C. sindromu! Fanconi are ca
efecte predomin ante acidoza
şi
hipercJoremică rahitismu l/
osteorrial acia;
O. este produsă de pierderea
urinară de bicarbona t până când
Prescurtări frecvimt folosite: !<&...=cu excepţ(a; u,c.e. "'următoarel<t,s.c.f.c.e.:" sunt corect formulate, cu excep\1a;
"urmălqarete afirmaţi( sunt corecte, cu excepţia;
Afecţiuni tubulare moştenite- Dr.O.O., dr.M.M.M
nivelul seric scade sub un nivel
prag, de obicei de 15-17 mmol/L;
E. când nivelu! bicarbonatu! seric
scade sub pragul de 15-17
mmol/L, urina nu mai poate fi
acidificată;
2336. R.l. ART2, u.a.s.c.c. e.:
A. este cel mai adesea provocată
de diverse tubulopatîi autoimune,
induse de medicam ente, infil-
tratîve etc.;
B. când este provocată de leziuni
tubulare, ARTp este una dintre
diversele anomalii care constituie
sindromu l Fanconi:
C. ARTp provoacă AcM severă,
care este dificil de corectat chiar
dacă se administrează canlitâii
mari de baze;
D. când nivelul seric scade sub
pr8gul de 15-17 mmo!/L, bicar-
bonatu! urinar nu mai poate fi
reabsorbi t;
E. doza uzuală de bicarbona t
administr at terapeutic este de 5-
15 mmol/ kg/ zi;
2337. Sindromu l Fanconî include
u.c.e.:
A. bîcarbona turie, cu acidoză
hipercloremică;
B. hiperfosfa temie;
C. hiperurico zurie;
D. aminoacid urie neselectivă;
E, glicozurie ;
2338. F.d.u. categorii de leziuni
tubulare provocate de boli
moştenite îri care- acumular ea a
diverşi metaboliţi endogeni
produce leziuni tubulare ducând la
ART2:
1. tulburări a!e metabolis mului
glucidic;
2. a!te tulburări metabolic e;
şi următoarele afecţiuni:
a. galactoze mie;
b. boala Wilson;
c. cistinoză;
d. sindrom Lowe
(oculocer ebrorena! );
e. gliciogenoza de tip 1;
f tirozinem ie;
g. intoleranţă pentru fructoză
ereditară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-t,b-2,c- 1,d-2,e-1 J-2,g-2;
B. a-1,b-2,c-2,d-2,e-1,f~2,g-1;
C„a-1,b-2 ,c-2,d-2,e -2,f-1,g-1 ;
D. a-2,b-1,c-2,d-2,e~1,f-2,g-1;
i::. a-2,b-2,c-2,d-2,e-1,f-1,g-1;
2'339. F.d.u. evenimen te r.!. ART2:
a. reîncepe pierderea urinară de
bicarbona t;
cu eXii'e'p\ia; s.u.li,(h" sunt următoarele, c_u excep\ia; u.a.s.c.s;_g__.
;/fii
b. bicarbona tu! seric creşte peste
nivelul prag;
c . .administrarea terapeutică de
substanţe alcallniza nte;
d. hipoka!em ie (care obligă la
administr area terapeutică de
suplimen te de potasiu};
e. o cantitate mare de anion
nereabso rbabil ajunge în tubii
distali;
care este înlănţuirea temporală./
cauzală corectă:
A. a-... b->e->C- >d;
8. b->d->c-> a->e;
C. c-•b->a-> e---d;
D. d->a->b- >e->c;
E. e-->b->d- >a..... c;
Perturba rea transpor tului
substanţelor organice
2340. R.I. cistinurie, u.a.s.c.~:
A. se transmite autozomal recesiv:
B. afectează tubul colector şi
celulele epiteliale intestinale ;
C. !a purtătorii heterozigoţi asimp-
se manifestă prin
tomatici
cristalurie cu cistină;
O. se caracterizează prin elimin-
area frecventă de microcalcu!i şi
calculi de cistină la homozigoţi;
E. la homozigoţi, poate duce la tR
progresivă;
2341. R.L cistinurie, u.a.s.c.~:
A. transportu l cistinei şi amino-
acizilor dibazici (ornitină, arginină
şi llzină) este perturbat;
8. apar concentraţii tubulare mari
de cistină care este solubilă în
mediul acid din tubii renali;
C. severitate a clinică este mai
mică !a purtătorii heterozigoţi şi
mai mare la homozigoţi;
O. la homozigoţi este frecventă
obstrucţia ureterală;
E. infecţiile urinare recidivant e
sunt caracteristice la heterozigoţi;
2342. R.I. boala Hartnup (BHa),
u.a.s.c.c. e.:
A. BHa este o afecţiune autozo-
mală recesivă determinată de un
defect în transportu l intestina! şi
renal al aminoaciz ilor neutri;
B. principalele manifestări clinice
şi
sunt ataxia cerebeloasă
leziunile cutanate pelagroid e;
C. BHa provoacă !R progresivă;
O. triptofanu ! este reţinut în hJme-
nul intestinal şi convertit în com-
puşi indo!ici toxici pentru
sistemu! nervos central;
E. perturbar ea metabolis mu!ui
triptofanu lui induce deficit de
niacină, care produce manifestări
cutanate:
Dent
2343. U.f.d.f.d. boala
s.c.f.c.e.:
menţine gradientu l
A. CLCNS
electric şi mediul acid creat;
B. de H+-ATPază în endozom ii
celulei tubulare proximale ;
C, acest mediu acid fiind necesar
pentru;
D. degradar ea proteinelo r cu
greutate moleculară mare;
E. care străbat în mod normal
filtru! glomerula r.
2344. R.L boala Dent, u.a.s.c.~:
A. boala Dent este o form~
neobişnuită de sindrom Fanconi;
B. cauza constă în mutaţii ale
genei care codifică CLCNS;
C. manifestările încep în adoles-
cenţă;
D. 30'.l/o din pacienţi dezvoltă
rahitism sau osteomal acie;
E. în timp se instalează fibroză
interstiţială, atrofie tubulară şi
g!omeruJoscleroză;
2345. R.I. boala Dent. u.a.s.c.c.e.:
A. transmite rea este gonozomală
recesivă;
B. CLCNS face parte din familia
canalelor pentru clorură depen-
dente de voltaj;
C. manifestările iniţiale constau în
hematurie şi hipercalciurie;
O. hiperca!d urla duce, în timp, la
nefroca!cinoză şi nefrolitiază;
E. frecvent la vârsta adultă se
instalează !R progresivă;
2346. R.I. glucozuria renală,
u.a.s.c.~:
A, mutaţii ale genelor pentru
cotranspo rtorul de sodiu-glucoză
de înaltă-capacitate SGLT2 din
tubul proxima!;
B. glucozurî e izolată în ciuda
glicemiei normale:
C. de obicei asimptom atici, fără
alte manifestări de disfunqie
tubulară proximală;
O, fn funcţie de severitate a
defectulu i. se poate produce
glucozuri e >50 gt zi;
E. g!ucozuri a severă poate provo-
ca oligurie prin diureză osmotică;
Nefrop atii vascul are -
Dr.D.D . dr.M.M .M.
2347. R.I. nefropatiile vasculare ,
u.a.s.c.c.e.·
A. perfuzia glomerulară este
esenţială pentru menţinerea
Prescurtări frecvent fO!ositc: u_. "' urrnă_toarelela;
refentorlrefentoare
Ateroscle roza
filtrării glomerula re şi pentru
echilibru! hidroe!ectrcilltlc;
B. vase!e renale pot fi afectate de
ateroscferoză, HTA. embolii,
inflamaţii (inclusiv autoimun e),
afecţiuni hematolo gice;
C. perfuzia glomerulară nu este
implicată în filtrarea glomerulară;
D. leziunile vasculare renale
periclitează viabilitatea ţesutului
renal şî perturbă echilibrul hidro-
electro!itic.
E. boala vasculară aterosc!erotică
(BVAt) are două compone nte:
macro- şi microvascula(ă;
Aterosc leroza
Leziune a vasculară renală din
boala vasculară
aterosclerotică sistemic'ă
microvasculară
2348. R.I. boala
aterosclerotică, u.a.s.c.~:
A. endoteliu l atât sistemic, 'Cât şi
renal poate fi lezat prin
suprasoli citare hemodinamică;
B. apariţia microalbu minuriei indi-
că leziunea endotelială sistemică;
C. albuminu ria este un predictor
puternic şi timpuriu al BVAt
sistemice;
o. disfuncţia renală nu se core-
lează cu riscul de evenimen te
card.iovascu!are;
E. în cele mai multe cazuri
progresia aterosclerotică până la
nefroscleroză cronică este
asociată cu HTA prost controlată;
2349. R.l. boala microvasculară
aterosc!erotică, u.a.s.c.c.e.:
A. endoteliu l atât sistem_ic, cât şi
renal poate fi lezat prin stres
oxidativ;
B. leziunile endotelia le sistemice
timpurii sunt nedecelab ile;
C. albuminu ria nu se corelează cu
riscul cardiovas cular;
O, starea circulaţiei renale este
utilă pentru detectare a timpurie a
leziunii endoteliale aterosclerotice;
E. afectarea arborelui arterial A. a-1, b-2, c-3;
renal duce la lezarea capllarelo r
glomerula re, determinâ nd nefro-
scleroză cronică;
2350. R.I. boala microvascu!ară
aterosclerotică, u.a.s.c ..Q.&..:
A, endoteliu l atât sistemic, cât şl ateroscler
renal poate fi lezat prin
Inflamaţie;
8. de obicei, leziunea endotelială
sistemică evoluează în paralel în
mai multe paturi vasculare;
; c.d.u. "'care dintre următoarele: f.d. "'lilnd frază
U.f.d.f.d. "'Următoarele fragmente dintr-o
211
C. leziunea endote!ială sistemică
progrBsează' silenţios până la
boală clinic inahffestă în 'de,curs
de anî_de zile;
'D. starea cirCulatiei ren.;i:!e.este un
cardio-
' Indicator al rlscJ,JfUi
vascular;
E. dislipidemme nu influenţează
progresia : până _la nefroscleroză
cronică;
2351. U.f.dJ.d. boala microvas cu-
!ară aterosc!erotică s.C.f.c.e.:
A. Măsurarea albuminu riei;
B. pennîte detectare a leziunilor;
C. eridotelia le avansate din;
D. microcircu!aţta renală;
E. simultan cu ap(lrîţia manifes-
tărilor BVAt sistemice .
2352. U.f.d.f.d. boala microvasc u-
Jară aterosc!f;lrotică s.c.f.f.,_S:
A. Volumul mare de fluid -filtrat;
B. prin, endot61iu! gtOrneru!ar (140-
180 U zi) amplifică;
C, mult conseclnţeJe funcţionale;
O. (scăderea filtrării albumine i);
E. ale lezîuniJ endoteliale (şi
podocitar e} timpurii din glomerut
2353. U.f.dJ,d. boala microvascu~
lară ateroscferotîcă s.c.tc.e.:
A. Tratamentu! medicam entos cu
statine produce ameliorări;
B. paralele atât în circulaţia
'renală, cât şi În cea;
C. coronariană, reflectate În;
D. creşterea atâta alburriinuriei;
E. cât şi a risc_ului de evenimen te
cardiovasct.ilare.
2354. R.I. progresia normală Cu
vârsta a sclerozei glomerula re,
f.d.u. repere de vârstă:
1. 40 de ani;
2. 60 de.-ant;
3. 80 de ani;
şl următoarele evaluărj 8!e pro-
porţiei de glomerUli, sclerozaţi:
a. 30o/o;
b. 20%;
c.10%;
care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1; , <-''
2355. F.d.'u. evenime:ni~_:r.r. boală
otică- macroV<iscu!ară:
a,
alterarea fu,ncţîei renale„
fîbroză tubulointers,tiţfa!ă;
b. ischemie di_sta!ă;
c. scade preSiunea de perfuzie în
teritoriile vasculare distale;
d. obstrucţii pe vasele proximaie ;
urinătoarele, rJ. ""
date,f.d,u."" fiind' date
despre;
212
care este lGlnţuLcauzal corect
A. a--.0-+b-+c·,
B. C-+a-+d-+b;
C. c-b.-.a-+d:
0. d-->a-...;C->-b;
E. d-+c->b-+a:
2356. F.d.u, evenimente r.L boală
aterosclerotică macrovasculară:
a. boală aterosc!erotică
macrdvascu!ară;
b. scade presiunea de perfuzie în
teritoriile vasculare distale;
c. obstrucţii pe vasele proxima!e:
d, rarefierea microvaselor renale;
care este _lanţul cauzal corect:
A. a-c~b_--.d;
B. b_,.a-+c-d;
C. b-+a-+d-+c:
D. ·c--i-d;-+a-+b;
E. d-+c--+b-+a;
2357, U.f.d.Ld. HTA renovascu~
lară
{HTRV) s.c.f.c.e.:
A. Orice. af_ecţiune care scade
presiune de perfuzie a rinichiului;
B. poate activa mecanisme;
C, care scad presiunea
perfuzie renală;
O. cu preţul dezvoltăfii unei HTA;
E. secundare, numite HTRV.
2358. UJ,d.(d. SARAt s.c.f.Q.&.:
A. La persoanele iinere;
8, cea mai frecventă cauză de
îngustare a arterelor renale;
C. este placa, ateromatoasă:
O, pe ramurile distale ale arterei;
E. renale producând· SAR atero-
riiatoaSă (SA!}At),
2359, R.L SAR, f,d,u, categorii:
1. SAR:
2: SARAt;
3 DFM;
şi următoarele caracteristici:
a, cea mai frecventă cauză de
îngustare a arterelor la
persoanele de vârstă medie-şi
avansată;
b. principala cauză de SAR !a
femeile tinere;
c. este' răspunzătoare pentru 2-
5c;a din c_azurile de HTA;
care su_nt asocierile corecte:
A.a-1,b-3,c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C: a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b.,-2, c-1;
2360. RJ, SAR; f.d,u. categorii:
1.SAR:
2. SARAI:
3. DFM;
şi următoarele caracteristici:
. <,3
Prescurtări frecvent folosita: c.e. :.:,cu excepţia; u.c.e. =următoarele, cu exclipjia: s.u.c.e. "'sunt urrnatoarele. cu excepţia, u.a.s.c._g_.§i
= următoarele afirina\ii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f..i;;&,.: "' sunt corect formulrite. cu excepţia:
NefropatH vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M.
a. restabilirea presiunii de
perfuzie a rinichiului ischemia!
poate reverse mecanismele
generatoare de HTA sistemică;
b. este adesea suprapusă bolii
microvasculare renale
preexistente;
c. este raportată la 3-5% dintre
indivizii normaH care se prezintă
ca potenţiali donatori de rinichi
fără HTA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
c-. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, c-2;
2361. RJ. SAR, f.d.u. categorii:
1.SAR:
2.SARAt;
3. DFM:
şi următoarele caracteristici:
a. este favorizată de factorii de
risc pentru ateroscleroză;
b. se poate prezenta clinic ca
HTA la persoane tinere (15-50
de
de ani);
c. este o cauză de HTA
secundară pentru care există un
tratament specific;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3, C-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2362. R.I. displazia fibromusculară
(DFM), u.a.s.c.c.e.:
A. provoacă anomalii structurale
ale peretelui arterial;
8. apare cel mai adesea bărbaţi;
c. adesea nu periclitează funcţia
renală;
D. uneori produce ocluzia totală a care sunt asocierile corecte:
arterelor afectate:
E. poate fi asociată cu anevrisme B. a-1, b-3, c-2:
de arteră renală·,
2363. R.I. cauzele mai rare de O. a-2, b·3, c-1;
îngustare a arterelor renale, f.d_u. E. a-3, b-1, c-2;
mecanisme:
1. astupare;
2. alterarea geometriei vasculare; A. un studiu necroptic a demon-
3. inflamaţie (vascu!îtă);
şi următoarele stări patologice:
a. malformaţii arterio-venoase:
b. tromboză arterială acută;
c. arterita Takayasu;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3:
B.a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c<3;
D. a-2, b-3, c-1;
Ateroscleroza 213
E, a-3, b-2, c-1: O. SARAt non-ostia!ă este !ocali- E. a-3, b-2, c-1; G. în GP cu Hpoproteîne apar
2364. R.I. cauzele mai rarB de zată la peste 1 cm distal de 2371, R.I. factorii
de risc pentru trombl de lipoproteine in capi!a·
îngustare a arterelor renale, f.d.u. ostium; ateroscleroză, f.d.u. categorii: rele glomerulare, cu leucociturie;
mecanisme: E_ ca şi DFM, SARAt este adesea 1. dobândiţl/ influenţabili
2374. R.L epidemiologia şi
1 astupare; suprapusă bolii microvascu!are
terapeutic, ţinând de stilul de evoluţia SARAt, u.a.s.c.c.e.:
2. stenoză: renale preexistente: viaţă; A. SARAt semnificativă (>60'%)
3. compresie; 2368. R.l. SAR ateromatoasă 2. dobândlţl/ influenţabW
este frecventă în populaţia
şi următoarele stări patologice: (SARAI), u.a.s.c.c.e.: terapeutic, metabolici; generală;
a. neurofibromatoză; A. un studiu necroptic a demon- 3. constituţionali/ neinfluenţabili B. SARAI este prezentă ta 20°fe
b. tumori; strat SAR producând o îngustare terapeutic; dln pacienţii cu leziuni coro-
c. ateroembolism; cu >50% a lumenului arterei şi următorii factori de risc: nariene;
care sunt asocierile corecte: renale !a 24% dintre persoanele a. dislipidemie; C. prevalenta SARA! scade cu
A. a-1. b~3, c~2; trecute de 75 an\', b. fond genetic", vârsta;
B. a-2, b-1, c-3: B. ca şi alte artere, artera renală şi c. sedentarism, dietă O. prOgresia SARAt poate duce la
C. a-2, b-3. c-1; ramurile ei sunt sedii potenţiale hipercalorică; hipertrofierea rinichiului afectat;
o. a·3, b-1, c-2: pentru formarea de plăci atero- care sunt asocierile corecte: E: netratată, SARAt progresează
E. a-3, b-2, c-1; matoase; A. a-1, b-2, c-3; până la ocluzie totală în 15o/o din
2365. R.L cauzele mai rare de C. in funcţie de localizare, SARAI B, a~1, b-3, c-2; cazuri:
îngustare a arterelor renale, f.d.u. poate f1 ostla!ă sau non-ostia!ă; C. a-2, b-3, c-1; 2375. RJ. epidemiologia şi
mecanisme: D. spre deosebire de DFM, SARAI D. a-3, b-1, c-2;
evoluţia SARAt, u.a.s.c.!!&_,,:
1 astupare; este favorizată de factorii de risc E. a-3, b-2, c-1;
A. SARAt- apare !a 9, 1 % din
2. stenoză; pentru ateroscleroză; 2372. R.I. factorii de risc pentru bărbaţii şi la 5.5°/u din femeile
3. compresie; E. SARAI se suprapune adesea ateroscleroză, f.d.u. categorii: peste 65 de ani;
şi următoarele stări patologice: bolii microvasculare renale pre- 1 . dobândiţi/ influenţabili
B. SARA! este rareor'1 prezentă la
a. disecţie de aortă; existente determinate de HTA, terapeutic, metabolici;
cei cu leziuni vasculare periferice;
b_ displazia fibromusculară; vârstă, OZ; 2, dobândiţi! influenţabili C. în jumătate din cazuri SARAt
c. hematoame; 2369. R.L factorii de risc pentru terapeutic, ţinând de stilul de este bilaterală;
care sunt asocierile corecte: ateroscleroză, f.d.u. categorii: viaţă; D. dacă nu se Intervine terapeutic,
A. a-1. b-2. c-3: 1. dobândiţi/ influenţabili 3. constituţionali/ neinfluenţabili SARAt tlnde să progreseze (în
B.a-1,b-3,c-2; terapeutic, ţinând de st!lu! de terapeutic: >50% din cazuri în decurs de 5
C. a-2, b-1. c-3: viaţă; şi următorii factor! de risc: ani);
D. a-3, b-1, c-2; 2. dobândiţi/ influenţabili a. greutatea la naştere; E, tratamentul energic al HTA
E. a-3, b-2, c-1: terapeutic, metabolici; b. OZ: pare să încetinească ritmul de
2366_ R.I. cauzele mai rare de 3. constituţionali/ neinfluenţabili c. dietă bogată în lipide; progresie a SARAt, ameliorând
îngustare a arterelor renale, f.d.u. terapeutic; care sunt asocierile corecte: evoluţia clinică;
mecanisme: şi următorii factori de risc: A. a-1, b-2, c-3;
2376. RJ. epidemiologia şi
1. alterarea geometriei vasculare; a. rezistenţă la insulină; 8, a-1, b-3, c-2; evoluţia SARAI; u.a.s.c.c.e.:
2. inflamaţie (vasculită); b. fumat; C. a-2, b-1, c-3; A. SARAt -este foarte frecventă la
3. compresie: c_ vârstă; D. a-3, b-1, c-2;
persoanele care au- şi alte
şi următoarele stări patologice: care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; localizări ale bolii vasculare;
a. poliarterita nodoasă; A. a-1, b-2, c-3; 2373. R,I. lipide ca factori de risc
B. 10°/o dintre pacienţi\ care au
b. anevrisme arteriale; B_ a~2, b-1, c-3; vasculari, u.a.s.c.c.e.: .dec'edat prin accldent vascular
c. fibroză retroperitoneală; C. a-2, b-3, c-1; A. lipidele în exces se depun în cerebral aveau cel puţin o arteră
D. a-3, b-1, c-2;
peretele arterial şi arteriolar, renală stenozată >75o/o;
A. a-1, b-2, c-3; E. a-3. b-2. c-1; producând inflamaţie locală şi
C. dacă nu este tratată, SARAl
2370_ RJ factorii de risc pentru fibroza vaselor de sânge mici; Unde să progreseze;
c_
a-2, b-1. c-3; ateroscleroză, f.d.u. categorii: 8. dislipidemiile pot avea o bază D. în 20o/o din cazuri, rinichiu!
1 dobândiţi/ influenţabili genetică; afectat se hipotrofiază;
terapeutic; C. profilu! lipidic seric este mult E. tratamentul cu statlne nu influ~
2367. R.I. SAR ateromatoasă 2. dobândiţi/ influenţabili afectat de polimorfismele apo- enţează evoluţia SARAt:
(SARAt), u.a.s.c ..Q.&: terapeutic, metabolici; lipoproteinei E (apoE);
2377. Efectele ATZ implicate în
3. constituţionali/ neinfluenţabili D. alela E4 a apoE este însoţită patogeneza HTA-s.u.c.e.:
strat SAR producând o îngustare terapeutic: de creşterea colesterolemiei; A. crescând sinteza şi eliberarea
cu >50% a !umenului arterei şi următorii factori de risc: E. alela E4 a apoE este mal
de aldosteron, creşte_,:excreţia de
renale la 81 % dintre persoanele a. HTA; strâns asociată cu profiluri sodiu;
de 65-74 ani: b. obezitate: aterogene !a pacienţii cu IR; B. scade eliberarea de.'rioradrena-
B. !a jumătate ci.intre cazurile de c. sex masculin; F. mutaţiile alelelor E2 ale apoE lină (prin acţiune 'directă .asupra
SAR afectarea este bilaterală; care sunt asocierile corecte: produc o anomalie renală speci~
fibrelor simpatice postganglionare):
C. plăcile ateromatoase de pe A_ a-1, b-2, c-3; fică numită g!omerulopatie cu
C. creşte senzaţia de sete şl
artera renală şi ramurile acesteia 8. a-2, b-1, c-3; !ipoproteine;
secreţia de ADH din neur0hipofiză;
pot provoca nefropatie ischemică C. a-2, b-3, c-1;
D. creşte producţia de oxid nitric;
şi HTA; D_ a~3, b-1, c-2;
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d.u. =fiind date tltmăloare!e, rJ. "'
refer1torlreferi1oare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
214
E. determină 'eliberarea
prostaglandine care, antagoni-
zând vasoconstricţia renală,
c_resc FSR;
2378. F.d.u. evenimente r.I. fizio-
patologia SARAt:
a.· eliberarea reninei din celulele
mioepiteHale ale arteriolei
aferente;
b. hipoperfuzia aparatului
juxtaglomerular;
c. scade presiunea de pertuzie
renală;
d. enzima de conversie (locallza-
tă pe endoteliul vascular)
îndepărtează dol aniinoacizi şi
produce AT2;
e. renina catalizează transfor-
marea angiotensinogenulul în
angiotensină 1;
care este lanţul cauzal corect
A. 8->C-+b_..e.......d;
8. b---->e->d->8---->C;
C. C---->b_,.a--;e->d;
0. d--;C--->8---->8-+b;
E. 8--tC--+b-„a-;.d;
2379. HTA sistemică generată de
ambalarea SRAA este caracteri-
zată de u.Q&.:.:
A. dependenţa de angiotensină în
stadiile timpurii;
B. variaţii ample şi rapide ale
tensiunH arteriale (asociate cu
instabilitate vegetativă);
C. episoade frecvente de înroşire
a feţe!;
o. disparîiia ritmului circadian al
tensiuni! a'fteriale (dispare
cre,şterea nocturnă a tensiunii
arteriale);
E. lezarea accelerată a organelor
ţintă (incluzând hipertrofie
ventriculară stângă şi
rena!ă);
2380. R.I. SAR şi HTRV, f.d.u.
variante:
1. SAR.unilaterală;
2. SAR bilaterală sau SAR pe
rinichi unic;
şi următoarele caracteristici:
a. RHS în ambii rinichi;
b. RHS marcată;
c. creşterea presiunH de perfuzie
în rinichiul contralateral;
d. RHS din rinichiu! hipopertuzat
este parţial echilîbrată de
natriureza din rinichiul
contralateral;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b.;1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
Prescurtări frecvent folosit~: L!4"' cu excep~a; u.c.e."' unnătoarele, cu exi#~ia; s.u.c.e. =sunt următoarele, c.u excepţia: u.a.s.c.~t,.
=următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia; s.c.f.c.e.:"' sunt coree! formulate, cu excepţia:
Nefropatii vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M. Ateroscleroza 215
locală de D. a-2, b-1, c-2, d-1; A. SARAt are adesea doar efecte renale bilateral sau stenoza D. investigaţiile care necesită C. angiografia tridimensională prin
E. a-2, b-2, c-1, d-1; hemodinamice minore; arterei renale pe rinichi unic; substanţă de contrast au un risc RMN cu administrare de gado-
2381. R.l, SAR şi HTRV, f.d.u. B. SARAt reduce RFG globală, 238,9. C.d.u. NU este o cauză rară de nefrotoxlcitate; liniu;
variante: determinând !R prin hipoxie de nefropatia ischemică: E. investigatii!e invazive pot trau- D. angiografia_ prin TC cu substan-
1. SAR unilaterală; renală; matiza vasul;
A. mîcroembolismul renal cu ţă de contrast cu reconstrucţie
2. SAR bilaterală sau SAR pe C. SARAt poate determina hipoxie cristale de colesterol si alte 2394. R.I. rolu! nivelului reninei în vasculară;
rinichi unic; renală, în specia! !a nivelul
forme de ateroembolism; evaluarea diagnostică pentru E. arteriografia cu substanţă de
şi următoarele caracteristici: corticalei; B. aterosderoza arterei/ arterelor SAR, u,a.s.c.f.&.:.: contrast;
a. în ansamblu, RHS minoră; O, ischemia tubulară indusă de renale; A. deşi este o etapă cheie în 2398. UJ.d.f.d. scintigrafie în
b. nu funcţionează mecanismu! SARAt poate provoca leziuni C. sindromul antifosfo!lpidic primar; apariţia HTRV, activarea SRA investigarea SAR s.c.f.9Ji:.:
de creştere a natriurezei în tubulolnterstiţ\ale şi f1broză; O. neurofibromatoza; este trecătoare; A. Scintigrafia_ cu acid pentelic
rinichiu! contralateral datorită E. ocluzia aterosclerotică a unei E. polîarterita nodoasă. B. nivelul reninei nu este influenţat (acid dietilenetriamino-penta~
presiunii intravasculare singure artere renale poate să nu
2390. U.f.d.f.d. evaluarea diag- de ingestia de sodiu; acetic= DTPA) marcat;
crescute; aibă consecinţe funcţionale;
nostică pentru SAR s.c.f.c.e.: C. nivelul reninei nu este un B. cu SSITT>y'c Sau cu mert!atldă
c. creşterea natriurezei în rinichiul 2385. R.!. manifestările SARAt. A_ SAR trebuie suspectată când predictor fidel al răspunsului !a marcată cu 99"'Tc (MAG 3);
contra!atera!; u,a.s.c.c.e.: apare HTA la un individ anterior terapia de revascularizare; C. pentru a evalua fluxul fracţionar
d. episoade repetate de EPA; A. SARAt şî HTA sistemică tind să normotensiv trecut de 50 de ani; D. secreţia de renină din rinichiul prîn fiecare rinichi;
care sunt asocierile corecte: afecteze atât rinichiul ţx)Stste­ 8. sau la o persoană tânără (sub neafectat era parţia.1 suprimată; O. permite calcularea RFG a
A. a-1, b-1, c-2, d-2; notic, cât şi pe cel contra!ateral; 30 de ani) cu manifestări suges- E. un nivel mai mare al reninei în fiecărui rinichi;
B. a-1, b-2, c-1, d-2; B. aproape 85°/„ din pacienţii avuţi tive, incluzând; sângele prelevat dintrwo venă E. iar rezultatele nu sunt
C. a-1, b-2, c-2, d-1; în vedere pentru revascularizare renală faţă de cealaltă indică
C. simptome de insuficienţă vas- · înfluenţate de ·alte afecţiuni.
O. a-2, b-1, c-1, d-2; renală au BRC de stadiu 3-5 culară în alte organe; rinichiul afectat de SAR;
(RFG <60 ml/ mint 1,73 m );
2 2399. R.L administrarea de IECA
E. a-2, b-1, c-2, d-1; D. suflu vascular de tonalitate 2395. U.f.d.f.d. rolul nivelului în tîmpu! retiografiei cu SS<iiî c-~
2382. F.d.u. evenimente r.L HTRV C. SARAt poate determina !R prin înaltă auscultat în epigastru;
ischemie tubulară secundară va-
reninei în evaluarea diagnostică DTPA s_au cu 9 ~c-merUatidă,
la pacienţii cu SAR unilaterală: E. simptome de hiperkalemie se- pentru SAR s.c.f.~: u.a.s.c.c.e.:
a. în ansamblu, RHS este minoră; soconstricţiei arteriolei aferente; cundare hiperaldosteronismului. A. Anterior se considera că un A. este justific_ată de creşterea de
b. RHS din rinichiul hipoperfuzat O. SARAt poate determina IR prin
2391. C.d.u. simptome nu este raport de peste 1,5 al nivelurilor; către IECA a presiunii de filtrare;
este parţial echilibrată de inflamaţie post-ischemică;
E. SARAt se asociază cu morbidi-
determinat de hipokalemia secun- B. reninei din sângele prelevat din 8. se bazeaz~ pe faptu! că IECA
natriureza din rinichiul dară hipera!dosteronismului· cele două vene renale (catete·
tate cardiovasculară mai puternic exagerează s~ăderea FSR şi a
contralateral; A. slăbiciune musculară: rizate separat);
decat cu evoluţia spre BRSF; RFG provocată de o SAR
c. creşterea presiunii de perfuzie 8. febră; C. la un pacient cu SAR unilate- semnificativă funcţiona!;
în rinichiul contralateral; 2386. U.f.d.f.d. SARAI s.c.f.c.e.: C. tetanie; rală (evidenţiată prin angiografie C. are ca bază raţională redu~
d. creşterea natriureze'1 în rinichiul A. SARAt este un predictor D. por1urie; radiotog·1că); cerea diferenţelor în perfuzia
contra!atera!; puternic; E_ alcaloză metabolică; D. indica o şansa mică de vinde· renală.de către 1ECA;
e. creşterea presiunii B. al morbidităţii cardiovasculare; care a HTA prin reconstrucţie D. creşte valoarea predictivă şi
2392. U.f.d.f.d. evaluarea diag-
intravasculare; C. inclusiv al evenimentelor car- chirurgicală sau angioplastie,
nostică pentru SAR s.c.f.f.&.. precizia diagnostică (Sb şi Sp
care este lanţlll cauzal! logic just: diovasculare fatale;
A. Pe vremuri, dacă ecografia era mai ales dacă; >90%);
A. a-te-tb-+C-+d; D. doar dacă nu se efectuează; E. nivelul renine! din vena renală a E. are o valoare predictivă
sugestivă pentru SAR, pentru a
B. b-+a-+C-+e-+d; E. revascularlzare renală. rinichiului neafectat depăşea
evalua; negativă puternică atunci când
C. c-+e-+d-+a-•b: 2387. UJ.d.f.d. SARAt s.c.f.c.e.: nivelu! sistemic. este complet normală, dovedind
8. necesitatea unei evaluări radio-
D. d-+b-+e-+a....,c; A. La pacienţii cu SARAt, riscul: HTA renovas_culară;
logice mai invazive se folosea 2396. U.f.d.f.d. rolul nivelului
E. e-+C-+d-+b-0a; B. de accident vascular cerebral; testu! !a captopril; reninei în evaluarea diagnostică F,. are limitări -multiple la pacienţii
scleroză 2383. F.d.u. evenimente r.L HTRV C. de insuficienţă cardiacă sau; C. căruîa i se atribuiau Sb şi Sp pentru SAR S.C.f.Q,S: Cu aterosc!eroză avansată sau
la pacienţii cu SAR bilaterală sau D. de infarct miocardic; creatinină >2,0 mg/ dl;
de >95°/o; A. Un raport sub 1,5 a! nivelurilor
SAR pe rinichi unic: E. este mai mic decât riscul de a D. şi care se baza pe scăderea reninei; 2400. R.L ecografia duptex în
a. episoade repetate de EPA; progresa până la BRSF. excesivă a reninei după adminis- B. din sângele prelevat; investigarea SAR, u.a.s.c.Q&,,:
b. RHS marcată: 2388. R.L nefropatia ischemică, trarea de captoprll; C. din cele două artere renale A. ·ecografia duplex presupune
c. mecanismul de creştere a u.a.s.c.c.e.: E. !a pacieniii cu HTA reno- cateterizate separat; ecografie bidimensională şi
natrlurezei în rinichiul A. se referă !a periclitarea funqiei vasculară faţă de cei cu HTA O. nu exclude un di_agnostic de Doppler;
contra!ateral datorită presiunii renale prin hipoperfuzia cronică esenţială. HTRV, mai ales; B. evidenţiază .c:urbele de
intravasculare crescute nu a rinichiului; E. dacă SAR este bilaterală. presiune din arterele renale;
2393. R.I. evaluarea diagnostică
funcţionează; B. este o cauză importantă de pentru SAR, u.a.s.c.c.e.: 2397. Dintre u. tehnici imagistice C. este ieftină;
d. RHS în ambii rinichi; BRSF; A. evaluarea trebuie începută cu pentru evaluarea vascularizaţiei O. din nefericire, valoarea măsu­
care este lanţul cauzal! logic just: C. trebuie avută în vedere drept tehnici invazive; renale, patru vizează direct rată a indexului renal rezistiv
A. a-+b-+C-+d; cauză de BRC la vârstnici, mai B. dacă se suspectează SAR, cea arterele renale, iar o a cincea depinde de ope_rat9r:- şi de
B. b-+dr-7a-+c; ales !a cei cu semne de boală instituţie; · ,
mai bună investigaţie de depis- vizează perfuzia, evaluând fluxu!
C. Cr-7a-+b-+d; aterosclerotică cu altă localizare;
tare iniţială este ecografia renală: sanguin rena! diferenţial - Care E.·are Sb mal mare în- pr_ezenţa
0. C->d....,b·-.a: D. este rară la vârstnici cu infarct C. ecografia renală poate 'eviden- este aceasta: unor stenoze arteriale multiple;
E. d->C-->a-0b; miocardic sau cu boală vascu· ţia hipotrofie renală unilaterală A. scintîgrafie; 2401. R.I. ecografia duplex în
2384. R.I. manifestările SARAt, lară periferică simptomatică;
(dar ecogenitate corticală B. ecografia duplex; investigarea SAR, u.a.s.c.c.e.:
· u,a.s.c.c.e.: E. principala cauză este leziunea normală); A. evidenţiază arterele renale;
macrovasculară: stenoza arterei
Prescurtări frecvent folosite; u_ " următoarele; c.d,u. ::o car€ dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f:d.u. ;,,_ filnd date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
216
8. vitezele prin artera renală pot fi
măsurate prin ecografie Doppler;
C. este disponibilă pe scară largă;
D. Sb depăşeşte 70%;
E. are Sb mai mare în prezenţa
unor stenoze distale;
2402. R.I. ecografia duplex în
investig_area SAR, u.a.s.c.c.e.:
A, măsoară viteza fluxului de
sânge;
8. vitezele mari din artera renală
infir_niă SAR;
C. lndexul renafrezisti v furnizează
informaţii Valoroase cu privire la
magnitudinea leziunilor parenchi-
matoase;
D. informaţia furnizată :este utllă
doar c'ând este pozitivă;
E. are Sb mai mare în prezenta
ocluziei totale;
2403. R.I. ecografia duplex în
investigarea SAR, u.a.s.c.~:
A. este. Jnvestigaţia etalon pentru
diagnosticarea SAR;
8. viteze prin artera renală >200
cm/ s prezlc oduz·1e peste 60o/n a
!umenului vascular;
C. indexu! renal rezistiv are
valoare prognostică pentru vlabi-
!itatea rinichiului;
D. calitatea informaţiilor depinde
mult de experienţa operatorului:
E. este mai puţin utilă decât
angiografia invazivă pentru2408. R.L angiografia prin TG cu
diagnoSticarea anomaliilor din
arterele· renale accesorii;
2404. R.L ecografia 'duplex în
investigarea SÂR, u.a.s.c.c.e.:
A. viteza fluxu!ul de sânge este un
indicator al severităţii stenozei;
B. în stu.diile terapeutice se ·rmpun
viteze peste 300 cm/ s pentru a
se evita rezultatele fais·pozltlve;
C. indeXul renal rezistiv prezice
recuperarea funcţională după
procedurile de revascularizare;
D. este tehnic _dificilă !a pacienţi 2409. R.L arteriografia cu sub-
obezi;
E. este mai fid:elă decât angiogra-
fia invazivă pentru diagnostica-
rea displaz!ei fibromusculare;
2405. U.f.d.td. evaluare ecogra-
fică în SAR s.c.f..Q.Jt.:
A. Absenţa (la ecografie)
hipertrofiei compensatoare;
8, în rinichiu! contralateral ar;
C. trebui 'să ridice suspiciunea de
stenoză unilaterală;
D. sau de boală renală parenchi-
matoasă cOexistentă;
E. cel mal <:ldesea glbrneru!opatie , F. are risc de toxkitate pr'in
membranoas·ă.
Prescurtărl frecvent folosite: fu!h"' cu excep\i!'!; u..Q.&."' următoarele, cu ex&6~1\a~ s.u.~"' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c.e.
=următoarele aflrma\ii suni corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate,
Nefropatii vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M.
2406. R.L angiografia tridimen-
sională prin RMN cu administrare
de gadoliniu în Investigarea SAR,
u.a.s,c.c.e.:
A. este investigatia cea
sensibilă (>90%) şi mal specifică
(95%) pentru diagnosticu! de
SAR;
B. evidenţiază arterele renale şi
aorta perirenală;
C. la ora actuală este mai rar
fotosltă din cauza toxicităţii siste-
mice a substanţei de contrast
utilizate;
D. este foarte nefrotoxică;
E. toxicitatea gadoliniului exclude
utilizarea in insuficienţa renală
(când RFG <30 mU mini 1, 73
m2);
2407. RJ. angiografia tridimen-
sională prin RMN cu administrare
de gadoliniu în investigarea SAR,
u,a.s.c.~:
A. iniţial a existat tendinţa de a
înlocui metodele diagnostice
anterioare;
B. furnizează imagini excelente:
C. substanţa de contrast utilizată
(gadoliniu) a fost asociată cu
fibroză sistemică nefrogenă;
D. este costisitoare;
E. vizualizează ce! mai bine
vasele stentate;
substanţă de contrast cu recon-
strucţie vasculară în investigarea
SAR, u.a.s.c.~:
A. furnizează imagini vasculare
excelente;
B. permite evaluarea funcţională;
C, evidenţiază arterele renale şi
aorta perirena!ă;
o. stenturile produc artefacte:
E. este costisitoare:
F.. are un risc (mic) de toxicitate
prin substanţa de contrast;
stanţă de contrast în investigarea
SAR, u.a.s.c.c.e.:
A. este· investigaţia etalon pentru
diagnosticarea bolii macrovas-
culare;
B. de obicei. este efectuată simul-
atan cu o intervenţle planificată:
C. tehnicile de substracţie digitală
intraarterială cresc riscul de
nefrotoxlcitate;
O. evidenţiază
localizarea şi
severitatea leziunii vasculare;
E.,este costisitoare;
substanţa de contrast;
Ateroscleroza 217
G. poate genera complicaţii legate E. istoric de boală cardiovasculară c. amputări ale câmpului vizual; d. lezarea ischemică a unor
de traumatizarea vasului (atero- cu diverse localizări; care sunt asocierile corecte: glomeruli, care devin
embo!ism, disecţie);
2415. Bol"I predispozante la A. a-1, b-2, c-3·, nefuncţionatî;
Boala renovasculară BRVAtEmb, sunt următorii. c.e.: B. a-1, b-3, c-2; care este lanţU! cauzal corect:
mai
atetoembolică (BRVAtEm b) A. boală cardiOvasculară ischemică; c. a-2, b-1, c-3; A. a-b-H'::-...d;
B. anevrism de aortă·, D.a-2,b-3,c -1; B. b-...a.......d-..c·,
2410. U.f.d.f.d. BRVAtEmb s.c.f.f&: C. boală cerebrovascu!ară; E. a-3, b-2. c-1; C. c....... a-...b-+d;
A. BRVAtEmb este componenta D. IC congestivă;
2421. F.d.u. teritorii care pot fi 0. d-...a-}C->b;
unui sindrom sistemic; E. insuficienţă hepatică;
B. provocat de microemboli de embollzate în BRVAtEmb: E.d->b->c-i -a;
2416. Evenimente declanşatoare
colesterol care pleacă; 1. creier; 2425. RJ. manifestările. clinice ale
pentru BRVAtEmb, s.u.c.e.: 2. muşchi; BRVAtEmb, u:a.s.c.~:
C. din plăcile aterosclerotice de pe
A chirurgie vasculară; 3. rinichi; A. manifestările apar !a 1-4 zile de
valvele cardiace;
B. arteriografie; şi următoarele manifestări: !a evenimen.tul declanşator, dar
D. şi împroaşcă în periferie;
E. obstruând ramurile arteriale
C. angioplastie; a. ischemie renală; uneori debutul este mai insidios;
D tratament hemostatic; b. atacuri ischemice tranzitorii; B. manifestările cutanate sunt cele
mari din diverse teritorii.
E tratament trombo!itlc; c. ischemie musculară; mai frecvente manifestări extra-
2411. U.f.d.f.d. BRVAtEmb s.c.f.f.:.§.:.:
2417. RJ cauzele BRVAtEmb, care sunt asocierile corecte: renale (apar la 50-90(l/o din
A. BRVAtEmb apare de obicei;
u.a.s.c.~: A. a-1, b-3, c-2; pacien(i);
B. după manipularea vasului;
C. cel mai adesea la arteriografie
A. factorii predispozanţi sunt B. a-2, b-1. c-3; C. HTA poate avea o evoluţie
prezenţi la 85°/o din cazuri; C. a-2, b-3, c-1; fluctuantă, accelerată sau uneori
renală sau coronariană;
B. se poate produce spontan; D. a-3, b-1, c-2; malignă;
O. dar şi la chirurgie aortică;
C. cel mai adesea este precedată E.a-3,b-2,c -1; D. IR este de obicei acută şl chiar
E. sau în asociere cu tratament cu
de un eveniment declanşator; 2422. R.I. manifestările clinice a!e· fulminantă;
slatine.
D. un eveniment declanşator este BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme: E. manifestări· uremice· necesitând
2412. R.!. BRVAtErnb, u.a.s.c.~. identificabil la -50% din cazuri; 1. ischemie cutanată; dializă apar ta 401>/o dfn pacienţi;
A. presupune existenţa ateroscle-
E. cea rnai frecventă cauză sunt 2. ischemie renală; 2426. RJ. manifestările clinice ale
rozei cu diverse localizări, nu accesele de FîA paroxistică; şi următoarele manifestări: BRVAtE'mb, u.a.S,C.f.,Q,,:
doar în vasul de unde provin
2418. F.d.u. evenimente r.I. a. !ivedo retîcularis; A. manifestăli sistemice apar la
embol'i'1;
fiziopatologia BRVAtEmb: b. necroză/ gangrenă a degetelor mai puţin de jumătate din
B. este o cauză tot mai frecventă de la picioare;
şi adesea subdiagnosticată de IR
a. embolii blochează pacienţi: febră, mialgii, cefalee,
microcirculaţia; c. infarct renal; scădere în greutate;
la vârstnici~
b. leziune ischemică; d. instalarea/ agravarea HTA; B. induce HTA sau o agravează;
C. are incidenţă mai mare la
c. reacţie inflamatoare; care sunt asocierile corecte: C. ce! mai adesea se produce
vârstnici, mai ales la cei la care
care este lanţul cauzal corect: A. a-1, b·1, ch2, d-2; infarct renal;
s-a efectuat endoscopie sau
A a-•b--..c; B. a-1, b-2. c-1. d-2; D. !R poate progresa !ent când
intervenţie chirurgicală abdominală:
B. a->c-+b; C. a-2. b-1, c-1, d-2; ateroembolismul este uşor­
D. se asociază cu mortalitate C. b--+a-...c; D. a-2, b-1, c-2, d-1; , moderat, dar repetat;
redusă;
O. b->c-...a; E. a-2, b-2, c-1, d-1; E. la doar jumătate difttre pacienţi
E. se poate manifesta subacut şi
E. c-..,.a-•b; 2423. R.I. manifestările clinice ale cu manifestări uremice, funcţia
mai puţin simptomatic sau chiar
2419. F.d.u. teritorii care pot fi BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme: renală se recupere~Ză suficient
silenţios;
embolizate în BRVAtEmb: 1. ischemie cutanată; pentru a întrerupe diaHza după 1
2413. R.L BRVA!Emb, u.a.s.c.b§h:
1. retină; 2. ischemie mezenterică; şn;
A. întrucât este legată de atero-
2. tub digestiv; 3. ischemia renală; 2427. RJ. manifestările clinice ale
scleroză, BRVAtEmb apare la
3. piele; şi următoarele manifestări: BRVA!Emb, u:a.s.c.~:
f1neri;
şi următoarele manifestări: a. învineţirea degetelor de la A. manifestărUe depind de locali-
B. studiile necroptlce au identificat
a. ischemie mezenterică: picioare: zarea plăcilor aterosclerotice din
embolii cu colesterol pe 2,4-4%
b. ischemie cutanată; b. insuficienţă renală; care se desprind fragmentele de
din eşantioanele de ţesut renal:
c. plăci Hol!enhorst; c. dureri abdominale; colesterol;
C. BRVAtErnb se asociază semni-
care sunt asocierile corecte: d. în timp, GSFS cu proteinurie B. la jumătate. dln pacienţi apare
ficativ cu SARAt;
A. a-1. b-2, c-3; nefrotică; HTA;
D. BRVAtEmb se poate manifesta
B. a-1, b-3, c-2; care sunt asoderi!e corecte: C. lR poate fi acută şi o!igurică;
acut şi simptomatic; A. a-1, b-3. c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c-3; D. progresla JR este prevenită de
E. scăderea funcţiei renale este
D. a-2, b-3, c-1; 8. a-3, b-1, c-3. d-2; presiunile crescute inlrag!ome-
progresivă de-a lungu! mai
E. a-3, b-1, c-2: C. a-3, b-2, c-3, d-1; rulare din nefroniî resf~.nţi;
multor ani;
2420. F.d.u, teritorii care pot fi D. a-3, b-3, c-1, d-2: E. au fost relatate , baiuri de
2414. Factori predispozanţi pentru E. a-3, b-3, c-2, d-1;
embolizate în BRVA!Emb: embolie. cu colesterbJ „îO a!o-
BRVAtEmb, sunt următorii.~:
1. retină: 2424. F.d.u. evenimente r.1. mani- grefele reilale, care poate
A sexul feminin:
2. pancreas; festările clinîce ale BRVAtEmb: proveni de la donator sau de !a
B. vârsta înalntată;
3. membre; a. proteinurle nefrotică; primitor;
C. HTA:
şi următoarele manifestări: b. suprasolicitarea nefron!lor 2428. Modlficăfr bioumora!e în
D. OZ;
a. ischemie periferică: restanţi cu hlperfi!trare; BRVAtEmb s.u.~:
b. pancreatită acută ischemică; c. în timp, GSFS; A. eozinofilie:
Prescurtări frecvent fol0site: t.L" urmatoarele; c.d.u. "'care dintre unnătoarele; f,d.
".fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r.'t"'
cu excep\ia; 'efentorireferitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază -despre;
'
218
B. leucocitoză;
C. creşterea VSH;
O. anemie;
E. creşterea complementului;
2429. C.d.u. modificări biologice
legate de rinichi nu este
caracteristică pentru BRVAtEmb:
A. retentie azotată (prin scăderea
funcţiei renale);
8. proteinurie uşoară;
C. leucociturie {mai ales eozinofil~
urie);
D. hematurie mlcroscopîcă;
E. bacteriurie;
2430. R.I. diagnosticarea
BRVAtEmb, u.a.s.c.Q&,:
A. diagnosticiul antemortem este
dificil;
B. modificările inflamatoare biou~
morale sunt nespecifice;
C. un diagnostic ferm este stabilit
doar prin biopsie renală;
D. cristalele de colesterol pot fi
vizualizate pe secţiunile de. ţesut
proaspăt· îngheţat drept cristale
birefringente în lumina polarizată;
E. cristalelEÎ de colesterol pot fi
observate şi în muşchii scheletici
ori în piele, doar în prezenţa
simptomelor legate de aceste
ţesuturi;
2431. R,L diagnosticarea
BRVAtEmb, u.a.s.c.c.e.:
A. eozinofilia este patognomonică;
B. evidenţierea embolilor cu coles-
terol în retină este utilă;
C. EHP al vaselor obstruate
evidenţiază 'fante biconvexe
aciculare reprezentând locurile
unde s-au depus .crîstS:!ele de
colesterol;
O.- cristalele de colesterol sunt
puse în evidenţă de solvenţii
folosiţi în -mod obişnuit pentru
fixarea tisulară;
E. o biopsie cutana'tă dintr-un
teritoriu ;;i.fectat poate pune
diagnosticul;
Boala renovasculară
trombotică/ embolică/
tro1nboembolică
(BRVTrEmb)
2432. R.L BRVTrEmb, u.a.s.c.f&:_:
A. determină IR mai ales ta tifieri;
8. este dificil de_ diagnosticat;
C, este adesea trecută cu vederea
(în specia! !a vârstnici);
O. pentru a o diagnostica este
necesar un index de suspiciune
ridicat;
Nefropatii vasculare - Or.O.O. dr.M.M.M.
E. emboliile renale sunt bilaterale
în 15-30% din cazuri;
F. diagnosticul se stabileşte prin
tehnici imagistice vasculare:
angiografie prin RMN ori TC,
arteriografie;
2433. R.I. cauzele BRVTrEmb,
f.d.u. categorii:
1. tromboză prin patologie
intrinsecă a vaselor renale;
2. trombembo!ism provenind din
inima stângă - de pe valve;
3. trombembo!ism provenind de
pe versantul drept al circulaţiei;
şi următoarele stări patologice:
a. ateroscleroz:ă;
b. vegetaţii aseptice;
c. tromboză venoasă profundă în
asociere cu foramen ovale
patent;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a- 1, b-3, c-2;
C. a~2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2434. R.!. cauzele BRVTrEmb,
f.d.u. categorii:
1 . tromboză prin patologie
intrinsecă a vaselor renale;
2. trombembo!ism provenind din
inima stângă - din atriu! stâng;
3. trombembolism provenind de
pe versantul drept a! circulaţiei;
şi următoarele stări patologice:
a. disecţie;
b. trombi în inima dreaptă în
asociere cu defect septal atria!;
c. fibrilaţie atrlală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1_, b-3; c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2435. R.I. cauzele BRVTrEmb,
td.u. categorii:
1. tromboză prîn patologie
intrinsecă a vaselor renale;
2. trombembollsm provenind din
inima stângă - de pe valve;
3. trombembolism provenind dln
inima stângă - din ventriculu!
stâng;
şi următoarele stări patologice:
a. inflamaţie (vasculită);
b. vegetaţii în endocardita
bacteriană;
c. posttraumatic;
d. trombi murali după un infarct
ffiiocardîc;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-3;
O. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2436. RJ. cauzele 8RVTrEmb,
f.d,u. categorii:
1 . tromboză;
2. trombembolism provenind din
inima stângă;
3. trombembo!ism provenind de
pe versantul drept a! circulaţiei
asociat cu defect septal atrial;
şi următoarele locuri de origine:
a. de pe valve;
b. din ventriculu! stâng;
c. din atriu! stâng;
d. din inima dreaptă;
e. prin patologie intrinsecă a
vaselor renale;
f. din circulaţia venoasă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-2, c-2, d-3, e-1, f-3;
B. a-2, b-2, c-3, d-2, e-3, f-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-2, e-2, f-3;
O. a-3, b-2, c-1, d-2, e-2. f-3;
E. a-3, b-3, c-2, d-2, e-1, f-2;
2437. R.L cauzele 8RVTrEmb,
u.a.s.c.s:..&..:.'.
A. rareori afecţiunile trombofi!ice
(stările de hipercoagulabi!itate)
se prezintă cu tromboză de
arteră renală;
8. BRVTrEmb poate fi provocată
de embolii grăsoase plecate
dintr-un ţesut traumatizat, ce!
mai adesea după traumatisme
musculare;
c_ emboliile cu colesterol proveni-
te din plăcile ateromatoase sunt
incluse în boala renovasculară
ateroembo!ică;
D. trombii se pot forma local, prin
patologie intrinsecă a vaselor
renale;
E. trombil pot proveni de !a
distanţă"(embolii), de pe versan-
tul stâng sau drept a! circulaţiei;
2438. U.f.d.f.d. cauzele
8RVTrEmb s.c.f.c.e.:
A. Embolia paradoxală reprezintă
trombembolism;
8. provenind de pe versantul drept
a! circulaţiei,
adică;
C. din inima dreaptă
sau din
circulaţia venoasă şicare;
D. ajunge pe versantul stâng
printr-un foramen ovale patent;
E. sau printr-un defect septal
ventricular.
2439. R.I. manifestările clinice ale
BRVTrEmb, u.a.s.c.c.e.:
A. pe termen !ung, cele mai
importante manifestări sunt
deteriorarea funcţiei renale şi
infecţiile urinare recidivante;
B. dacă un singur rinichi este
afectat, alterarea funcţiei renale
poate fi minoră;
C. ischemia renală determină eli-
berarea bruscă de renină din
rinichiul contra!ateral;
D. dacă ischemia renală
menţine, HTA poate fi persistentă;
E. dacă ambii rinichi sunt afectaţi
acut, se produce !RA oligurică;
2440. R.L manifestările clinice ale
8RVTrEmb, u.a.s.c.c.e.:
A. deteriorarea funcţiei renale se
produce mai ales dacă afectarea
este bilaterală;
B. greaţa şi vărsăturile pledează
împotriva originii renale a durerii;
C. ischemia renală acută poate
duce !a dezvoltarea rapidă a
HTA;
o_ dacă zona de infarct se
demarchează net, HT A devine
permanentă;
E. dacă se produce infarct, pot să
crească LDH şi fosfataza
alcalină în urină;
2441. R.I. manifestările clinice ale
8RVTrEmb, u.a.s.c._Q&:
A. ocluzia progresivă (aterosclero-
tică) a unei singure artere renale
poate rămâne nedescoperită, dar
poate produce HTA secundară;
8, poate să apară HTA secunda-
ră, trecătoare sau permanentă;
C. dacă zona de Infarct se demar-
chează net, creşterea reninei şi a
TA se pot remite;
O. dacă ambii rinichi sunt afecta\i
acut, funcţia renală se deterio-
rează acut;
E. după un infarct renal. FAie,
LDH şi AST cresc şi scad în
această ordine:
2442. R.L manifestările infarctului
renal, f.d.u. categorii:
1. !a o extremă: afectarea acută a
ambilor rinichi;
2. la altă extremă: afectarea
(uneori doar parţială a) unui
singur rinichi;
3. între cele două extreme;
şi următoarele manifestări:
a. alterare minoră a funcţiei
renale;
b. deteriorare acută a funcţiei
renale;
c. diverse variante intermediare
de manifestări clinice,
Leziunea vasculară renală indusă de HTA 219
depinzând de evoluţia în timp şi b. nefroarteriolosderoza, evoluţie
de magnitudinea fenomenelor lentă;
ocluzive: c. necroză fibrinoî_dă, evoluţie
care sunt asocierile corecte: rapidă;
A. a-1, b-3, c-2; care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1, c-3; A_ a-1, b-2, c~3;
C. a-2, b-3, c-1; 8. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2; C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b~2, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
2443. U.f.d.f.d. infarctu! renal E. a-3, b-2, c-1;
se s.c.f.Q&.,.: 2447. R.J. leziunea vasculară
A. Producerea unui infarct renal renală indusă de HTA, f.d.u.
este semnalată de enzimele c'ategorii în funcţie- de nivelurile
renale; HTA şi de ritmul de progresie al
B. aspartat-amlnotransferaza; leziunii:
C. lactat-dehidrogenaza; 1. HTA cu evoluţie benignă;
O. gamma-g!utamîl-transpepti- 2. HTA moderată/ controlată;
daza, care cresc şi; 3. HTA severă/ necontrolată (cu
E. scad în ser în această ordine. evoluţie malignă);
şi următoarele.caracteristici:
2444. Manifestări tipice ale trom-
boembolismului renal acut, mai a. nu apare dfsfµncţie renală
semnificativă;
ales când se produce infarct renal,
b. funcţia renală' Se deteriorează
s.u.c.e.:
A. durere lombară apărută brusc; lent;
8. sensibilitate la palpare; 6. functia renală se deteriorează
C. febră; rapid;
O. leucociturie; care sunt asocierile corecte:
E. leucocitoză; A. a-~, b-2, C·3;
B. a-1, b-3, c~2;
F. greaţă şi vărsături;
C. a-2, b~1. c-3;
Leziunea vasculară renală D. a-2, b-3, c-1;
indusă de HT-A E. a-3-, b-2, c-1;
2445. U.f.d.f.d. leziunea vasculară
HTA şi bolile renale
renală indusă de HTA s.c.f.~:
2448. R.I. relaţia dintre HTA şi
A. Există dovezi epidemiologice
leziunile renale, fd,u. categorii de
că HTA este un factor de risc pe
leziuni:
termen lung pentru IR;
8. indrferent dacă este primară 1 .. nefroangioscleroza (benignă
(„esenţială") sau secundară
sau malignă);
(etiologie cunoscută);
2. HTA reno.vasculară;
C. întrucât supunerea persistentă
3-. HTA reno-p'arenchimatoasă;
şi următoarele .trăsături defiri-itorii:
la presiuni intraluminale crescute
8'. HTA_ este consecinţa unor
provoacă leziuni intrinseci;
leziuni ta nivelu! g!omerulitor sau
D. în arteriolele renale (atero-
interstiţiului rena!;
scleroză), ceea ce duce în timp;
E. la pierderea progresivă sau
b, HTA este cşuza <;ifectării
vaselor renale;
accelerată a fungiei renale
c. HTA este consecinţa leziunilor
(nefroscleroză benignă şi,
din vascularizaţia renală;
respectiv, malignă).
care sunt asodEirite cOrecte:
2446. R.!. leziunea vasculară
A_ a.1, b-2, c-3;
renală indusă de HTA, f.d.u.
B_. a-2, b·1, c-3;
categorii în funcţie de nivelurile C. a-2, b-3, c-1;
HTA şi de ritmul de progresie a! O. a-3, b-1, c-2;
leziunii:
E. a-3, b·2, c-1;
1. HTA cu evoluţie benignă;
2. HTA moderată/ controlată; NefroangiosclC1:-0za
3. HTA severă/ necontrolată (cu hipertensivă
evoluţie malignă);
2449. U.f.d.f.d. nefroangioscleroza
şi următoarele caracteristici:
hipertensivă (NASHT) s.cJ.f.:f.:.:
a. leziune renală insesizabilă sau
A, La o mare -parte din pacienţii
absentă;
care au istoric de HTA de lungă;

Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e. :::: următoarele, cu "/xc&~~a; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s_c.c.e. Prescurtări frecvent fofosite: u: =următoarele: c.d.u."' care dintre următoarele: f.d. "'flind date, f.d.u. "'fiind"date următoarele, r.I."'
:::: următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.fu!h: =sunt corect formulate. cu excep\ia: refentorirefentoare la; UJ.d.f.d.; Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
220
8. durată şi BRSF fără un
diagnostic etiologic specific, se
consideiă că;
C. disfuncţia renală este conse-
cinţa leziunilor- vasculare rerial_e
provocate în timp de HTA;
D. leziuni pentru care se foloselşte
denumirea de- nefroangioscle-
roză hipertensivă;
E. termenu! referindu-se la paci-
€)nţii !a care_ HTA a progresat
până la forma malignă.
2450. U.f,dJ,d. NASHT s.c.Lc.e.:
A. De obicei sunt pacienţi vârst_nic1
(întrucât instalarea;
B. leziuniJor hipertensive ~enale
necesită timp);
C. la care HTA se descoperă la un
examen fizic de rutină;
D. sau ca urmare a unor
simptome nespecifice, de tipul;
E. dispnee, tuse, febră.
-2451. RJ NASHT,- u.a.s.c.c.e.:
A. termenul de .nefroangioscleroză
se referă, mai precis, la
nefroarterlo!osc!Eiroză;
B. nefroangiosc!eroza produsă de
HTA sistemică de lungă durată
este parte a uni.li proces ge'ne-
ralizat care afectează întregu!
sistem cardiova_sCu!ar;
C. la -6%> din pacienţii cu HTA
sistemică necontrolată, HTA
provoacă leziuni permanente
renale;
D. pănă la 27% din pacienţii cu
BRSF -au HŢA, drept cauză
principală; ,_
E. nefroscleroza hipertensivă este
de cinci Qfi _mai frecventă la afro-
americ<:ini d~cât la caucazieni;
F, greutatea mică la naştere
scade riscul de evolutie spre
BRSF;
2452. RJ, factorii -de risc asociaţi
care favoriZează-- progresia s'pre
BRSF a NASHT: f.d.u. categorii:
1. neinfluenţabili;
2. influenţabili;
şi următorii factor! de risc:
a. rasă;
b. fumat;
c. vârstă;
d. durata HTA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a~i, b72, c-1, d-2;
C. a-1. b-2, c-2, d~1;
D. a-2, b-i-, c-1, d-2;
E. a-2, b~1. c_-2, d~1;
Prescurtări frecvent folosite; fu.§.."' cu
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate. cu excepţia;
Nefropatii vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M.
2453. RJ, factorii de risc asociaţi
care favorizează progresia spre
BRSF a NASHT, td,u. categorii:
1, neinfluenţabili;
2, influenţabili;
şi următorii factori de risc:
a. hipercolestero!emie;
b, leziune renală preexistentă;
c. greutate mică la naştere;
d. sex;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a~1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a»2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2454. F.d.u. evenimente r.I.
modificările histopatologice din
NASHT:
a. ischemie glomerulară şi
tubulară;
b. nefroscleroză cronică şl fibroză
interstiţială;
c. îngroşarea peretelui arteriolar
prin depunerea unui material
eozinofilie omogen;
d. îngustarea !umenu!ui vascular;
care este lanţul cauzal corect:
A. a......,.d____,.c......,.b;
8. b......,.c____,.a......,.d;
C. b......,.d......,.c-+a;
D. c--+d--+a......,.b;
E. d......,.a......,.b-,c;
2455. R.I. modificările histopato-
logice din NASHT, u.a.s.c.c.e.:
A. arterio!osc!eroza hialină repre-
zintă îngrbşarea peretelui
arteriolar prin depunerea unui
material eozinofilie omogen;
8. în peretele arteriolar se depun
proteine plasmatice şi grăsimi ca
urmare a lezării endoteliului prin
presiunea crescută intraluminală;
C. vârsta avansată poate induce
modificări vasculare similare:
D. în arterele mari pot exista
leziuni aterosderotice;
E. depozitele imune sunt de
regulă prezente;
2456. R.!. modificările histopatolo-
gice din NASHT, u.a.s.c,f.&_:.:
A. modificările caratterlstice apar
mai a!es în arteriola aferentă:
8. materialul eozinofilie este
format din glucide depuse în
peretele arteriolar;
C. factorii metabolici (dislipîdemia,
intoleranţa la glucoză)
produce modificări vasculare
similare;
,D. rinichii au dimensiuni normale
sau reduse;
""'')
excepţia; u.c.e."" următoarele, cu exce~a; s.u.c.e."' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.f..!1.
Leziunea vasculară renală indusă de HTA 221
E. pierderea parcelară de masa B. arteriografia evldenţiază îngus- A. absenţa edemului papilar B. a-1, b·3, c-2;
corticală imprimă rinichilor un tarea progresivă şi reducerea exclude diagnosticul de HTAM; C. a-2, b-1, c-3;
aspect fin granular; calibrului vaselor intrarena!e; B. suprasolicitarea hemodinamică O. a-2, b-3, c-1;
2457. R.I. manifestările clinice din C. la administrarea de lichide, se provoacă necroză fibrinoidă a E. a-3, b~2, c-1;
NASHT, f.d.u. categorii: produce natriurez.ă excesivă; arteriolelor şl microangiopatle 2469. F.d. cele două tipuri de
1 semne vasculare; D. la pacienţii cu nefroscleroză trombotică; leziuni arteriale din HTAM:
2. modificări în vasele retiniene benignă RFG nu scade semni- C. HTAM este frecventă mai ales 1. necroză fibrinoidă
induse de HTA; ficativ în ciuda scăderii fluxului în contextul LES şi al consumului {arteriolopatie necrozantă);
3. consecinţe ale leziunilor de sânge renal; de cocaînă;
2. leziune în „coajă de ceapă"
renale; E. manifestările de !CCg apar mai O. netrataţi, pacienţi) cu leziuni ale (arteriolită hiperplazică);
şi următoarele manifestari: ales la pacienţii fără boală organelor ţintă au mortalltate şi următoarele modificări;
a. creşterea creatîninemiei cardiacă ischemica; >50% în 6 luni, >90o/o la 1 an;
a. îngroşarea pereţilor vasculari şi
uşoară sau moderată; 2461. La c.d.u. metode de diag- E. mortalitatea mare justifică uneori infiltrat inflamator
b. modificări !a încrucişările nostic nu se recurge de obicei în denumirea de „malignă"; perivascular;
arterio-venoase; punerea diagnosticului de nefro- 2466. RJ. HTAM, u.a.s.c.Q&_: b. infiltrarea pereţilor arterio!ari cu
c. tensiunea arteriala crescută; scleroză; A. T AD adesea depăşeşte 130 material eozinofmc incluzând
care sunt asocierile corecte: A. istoric; mmHg; fibrină;
A. a-1, b-2, c-3; B biopsie; B. arterele prezintă două leziuni c. proliferare hiperplazlcă
B. a-2, b-1, c-3; C. examen fizic; distincte: necroză fibrlnoidă în concentrică a elementelor
C. a-2, b-3, c-1; O. analiza urinei; arterele !nterlobu!are şi arterio!o- celulare ale peretelui vascular;
o. a-3, b-1, c-2; E. teste serologice; patie hiperp!azică în arteriole: d. depunere de colag_en şl
E. a-3, b-2, c-1; C. suprasolicitarea hemodinamică separarea straturilor;
2458. R.I. manifestările clinice din HTAmalignă
provoacă modificări n~fritice !a care sunt asocierile corecte:
NASHT, f.d.u. categorii: 2462. U.f.d.f.d. HTA malignă analiza urinei şi IRA; A. a~1, b-1, c-2, d-2;
1. modificări în vasele retiniene (HTAM) s.c.f.f.J"2..: O. leziunile organelor ţintă (edem B. a-1, b-2, c-1, d~2;
induse de HT A; A. HT A malignă este caracterizată papilar, disfuncţie renală) se C. a-1, b-2, c-2, d-1;
2. manifestări cardiace; de creşterea; asociază cu mortalltate crescută; O. a-2, b-1, c-2, d~1;
3. consecinţe ale leziunilor B. bruscă/ accelerată a TA; E. cu tratament, supravieţuirea la E. a-2, b-2, c-1, d~1:
renale; C. prin contrast cu tendinia; 5 ani depăşeşte 50%:
O. generală a TA de a scădea
2470, R.I. modificările histopato-
şi următoarele manifestări: 2467. R.I. mod!ficărHe histopato~ logice glomerulare şi tubulare din
a. îngustare arterio!ară; progresiv cu vârsta:
logice din HTAM, f.d.u. cauze: HTAM, u,a.S.C,C,e,:
b. microalbuminurie sau E. prezentă !a majoritatea indivi- 1. hemoragii prin ruperea
zilor, hipertensivi sau nu.
A. majoritatea modificărilor glome-
proteinurie; capilarelor superficiale; rulare şi tubulare sunt consecinţa
c. hipertrofie ventriculară stângă: 2463. U.f.d.f.d. HTAM s.c.f.~: 2. modificări proliferative ischemiei şi a infarctului;
care sunt asocierile corecte: A. HTA malignă este caracterizată glomerulare; B. necroza fibrinoidă nu afectează
A. a-1. b-2, c-3; de creşterea bruscă/ accelerată; 3. necroză fibrinoidă; g!omerulii;
B. a-1, b-3, c-2; B. a TA însoţită de leziuni lent şl următoarele consecinţe: C. în g!omeru!i pot să apară şi
C. a-2, b-1, c-3: progresive a!e organelor ţintă; a. aspect „muşcat de purici" .al modificări proliferative;
D. a-2, b-3, c-1; C. sistem nervos central (encefa- rinichilor; O. obliterarea glomeruH!or prin
E. a-3, b- 1, c-2; lopatie, edem papilar; b. ischemie distală cu dispariţia modificări proliferative poate
2459. R.I. manifestarile clinice din O. hemoragii retiniene) inimă structurilor tubulare; merge până la necroză totală;
NASHT, f.d.u. categorii: (decompensare cardiacă); c. obliterarea glomeruli!or E. necroza fibrinoidă poate
1 modificări în vasele retiniene E. rinichi (deteriorare rapidă a mergând până la necroză totală; Produce ischemie distală, cu
induse de HT A: funcţiei renale). care sunt asocierile corecte: dispariţia structurilor tubulare;
2. manifestări cardiace; 2464. F.d.u. organe ţintă în A. a-1, b-2, c-3; 2471, U.f.d.f.d, fiziopatologia
3. consecinţe ale leziunilor HTAM· B. a~f, b-3, c-2; HTAM s.c.f.c<e,:
renale: 1 s·1stem nervos central; C. a-2, b-1, c-3; A. Două procese fiziopatologice
şi următoarele manifestări: 2. inimă; D. a-2, b-3. c-1; par să fie esenţ\afe pentru;
a. hemoragii în "flacără"; 3. rinichi; E. a-3, b-1, c-2; B. iniţiere ş!lsau perpetuare;
b. microhematurie (uneori); şi următoarele leziuni: 2468, RJ. modificările histopato- C. scăderea permeabilităţii pere-
c. semne de lCCg; a, decompensare cardiacă; logice din HTAM, f.d.u. teritorii: ţilor vasculari, asociată;
care sunt asocierile corecte: b. encefalopatie, edem papilar, 1. rinichi; D. cu !ezlune endoteHală şi;
A. a-1, b-2, c-3; hemoragii retiniene; 2. arteriole; E, inhibarea SRAA la un moment
B. a-1, b-3. c-2; c. deteriorare rapidă a funcţiei 3. arterele interlobulare; dat în evoluţia bolii, .. ;,
C. a-2,- b-3. c-1; renale; şi următoarele modificări:
O. a-3. b-1, c-2; 2472. F.d.u. evenjro/ente rJ.
care sunt asocierile corecte: a. aspect „muşcat de purici"; fiziopatologia HTAM:
E. a-3, b-2, c-1: A. a-1, b-2. c-3; b. necroză fibrinoidă a. creşterea- presiunii
pot 2460. R.I. manifestările NASHT, B. a-1, b-3, c-2·, (arter!olopatie necrozanfă); intra!umînale;
u.a.s.c.c.e.: C. a-2, b- î, c-3: c. leziune în „coajă de ceapătl b. suprasolicitarea şi lezarea
A. evaluarea clinică nu eviden- O. a-2. b-3, c-1; (arterio!ită hiperplazică);
peretelui vascular;
ţiază anomalii renale semnificative: E. a-3, b-1, c-2; care sunt asocierile corecte: c. ambalarea mecanismelor
2465. R.I. HTAM, u.a.s.c.~: A. a-1. b-2, c-3: hipertensive {SRAA,
Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d,u."' fiind da!e următoarele, r.L"'
referltorireferi!oare la; U.1.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o fraiă despre;
222 Nefropatii vasculare~ Dr.O.O. dr.M.M.M. Leziunile vasculare renale din bolile sistemice 223
vasospasmu! sever prin D. c-+a--;b; B. considerată urgenţă hiper- 1. hemoliză periferică; b. trombî în microcîrculatfe; O. HTA malignă;
eliberare de cateco!amlne); E. c_,.b.....,.a; tensivă, mai ales; 2. endotelioză (uneori); c. lezarea endoteliului vascular; E. sindrom antifosfolipidic;
d. modificările histopatologice 2477. F.d.u. evenimente r.I. C. dacă provoacă hematUrîe; 3. trombii din mlcrocirculaţie; care este lanţul cauzat corect: 2497. R.I. manifestările MAT,
vasculare; manifestările HTAM: D. durere în piept sau; şi următoarele consecinţe: A. a->c_,.b;
E. edem la membrele inferioare. u.a.s.c.SU!.:.:
care Bste lanţul cauza! corect: a. (în final) uremie; a. anemie de tip regenerativ {cu B. b->a--+c; A. uneori apare febră;
A. a---+b--tc->d; b. decompensarea renală; 2482. R.I. manifestările HTA reticulocite crescute}: C. b->C--+a; B. pot să apară leziuni membrano-
B. a->d-•C->b; c. acidoză şi hiperkalemie; maligne, u.a.s.c.f_&: b. ischemie tisulară; 0. C->a--+b; proliferative;
C. b-+a->d--+c; d. estomparea tendinţei la A. simptomele la prezentare sunt c. trombocitopenie prin E. C->b--+a; C. astuparea 'polului arterio!ar al
O. c-a---+b-d; alcaloză metabolică de obicei respiratorii; consumarea trombocitelor; 2492. F_d.u. evenimente r.I. MAT: glomerulului prin trombi de
E. d--.a---.....b......c; hipokalemică din fazele timpurii; 8. ulterior apar decompensare care sunt asocierile corecte: a. trombi p!achetari şi hialini în fibrină produce colaps glome-
2473. F.d.u, evenimente r.L care este Janţul cauzal corect: hepatică; A. a-1, b-2. c-3; mîcroctrculaţie; rular şi uneod necroză corticală;
fiziopatologia HTAM: A. a->d--'>b->C; C. !R este de obicei progresivă; 8. a-1, b-3, c-2; b. trombocitopenie periferică; O. probele de coagulare sunt
a. activarea coagu1ărli; B. b-•a-•c-d; O. fără dializă, decompensarea C. a-2, b-3, c-1: c. consumarea trombocitelor; alterate;
b. componentele plasmatice (mai C. C--+b_,.a.....,d; renală poate produce deces O. a-3. b-1, c-2; d_ purpură; E. SHU şi PTI-- diferă d.p.d.v.
ales fibrina) pătrund în grosimea o. d--+a--+b-„c; timpuriu în faza malignă E. a-3, b-2, c-1; care este lanţul cauzal corect epidemiologic şi fîziopato!ogic;
peretelui vascular; E. d--+a-+c_,.b; netratată a HTA; 2487. RJ. MAT. f.d.u. cauze: A, 8--'>C->b--+d; 2498. R.I. manifestărUe MAT,
c. creşterea permeabilităţii 2478. R.l. epîdemiologia HTAM. E. adesea apar semne de anemie 1 . hemoliză; B. b--"a--+d--+c; u.a.s.c.~:
pereţaorvasculari asociată cu u,a.s.c,c.e.: hemolitică microang\o-pat\că 2. trombocitopenie; C. b--'>C--+d--+a; A. se' poate produce fibroza
leziune endotelială; A. poate să apară la pacienţi (adică, schizocite, pe lângă 3. ischemie tisulară; 0. C-J.d->b--+a; intimei arteriale;
care este lanţul cauzal corect cunoscuţi cu HT A de multă anemie şi retîculocitoză); şi următoarele consecinţe: E. d_,.a->c--+b; B. în cazurile, severe, trombii de
A. a->b--+c; vreme: 2483. Simptomele neurologice a. multiple afectări de organ în 2493. F,d.u. evenimente r.I. MAT: fibrină se pot extinde până la
8. 8-l-C--+b; B. apare mai frecvent la indivizi existente de obicei !a prezentare special renale şi cerebrale; a. trombi p!achetari şi hialini polu! arterîo!ar al glomeru!Ului;
C. b--+a-->c; anterior hipertensivi, de obicei s.u.~: b. icter; parţial sau complet ocluzivi în C. la pactenţH 'care îşi revin după
D. b--+C---+a; după 60 de ani; A. ameţeală; c. purpură; microcirculaţie; 'un episod acut de MAT poate să
E. C--+b-->a; C. apare în special !a pacienţii cu B. cefalee; care sunt asocierile corecte: b. fragmentarea şi distrugerea apară GSFS secundară;
2474. F.d.u. evenimente r.1. HTA tratată care neglijează să-şi C. înceţoşarea vederii; A. a-1, b-2, c-3: mecanică a hematiilor prin O. principalele două forme de
fiziopatologia HTAM: ia medicamentele; O. alterarea stării de conştienţă; B. a-1. b-3, c-2; forfecare în vasele mici; MAT sunt SHU şl PTI;
a. creşterea permeabilităţii D. este mal frecventă la bărbaţi, E. diskinezil extrapiramidale; C a-2. b-1, c-3; c. schizocite şi anemie hemolitica E. SHU şl PTI diferă d.p.d,v.
pereţilor vasculari asociată cu mai ales caucazieni; 2484. C.d.u. NU este o anomalie D. a-3, b-1, c-2; mîcroangiopatică (AHMA); histologic:
leziune endotelială; E. eşte mai frecventă în ţările în renală caracteristica pentru E. a-3, b-2, c-1; care este lanţu! cauza! corect: 2499. R.I. diferenţa dintre MAT şi
b. anemie hemolitică care îngrijirea medicală este mai HTAM: 2488. Manifestari de hemoliză A_ a_,.b--+c; sindromu! preeclampsie/ HELLP,
microangiopatică; puţin disponibilă; A. retenţie azotată dezvoltată periferică care apar in MAT 8. a--+C->b; [d,;
c. activarea coagulării; 2479, R.!. epidemiologia HTAM, rapid; S.U.f_&: C. b->a->c;
care este. lanţul cauzal corect:
1. MAT;
u.a.s.c.c.e.: B. litiază renală; A. anemie de tip regenerativ; 0. b-->C->a; 2. sindromu! p'reeclampsie/
A. a-'>C->b; A. apare doar la pacienţi C. hematurie (uneori macro- B. reticulocite scăzute; E. C--+b->a; HELLP:
B. b->a--'>c; cunoscuţi cu HTA de multă scopică); C. hiperbi!irubinernie directă: 2494. U.f.d.f.d. fiziopatologia MAT şi următoarele ca_racterlsticL
C. b-..c->a; vreme/; D. proteinurie (uneori SdNf); O. scade LDH; S.C.f.Q&_:
D. C--+a->b;
a. pot să apară şi microtrombi,
B. -20'% dintre hipertensivii netra- E. cilindri hematici şi leucocitarî; E. scade haptoglobina; A. Fragmentarea şi distrugerea agravând ischemia tisulară;
E. C--+b--+a; taţi au tendinţa la progresie spre 2489. U.f.d.f.d. histopatologia mecanică prin forfecare;
Leziunile vasculare renale b. leziunea caracteristică este
2475. F.d.u. evenimente r.L valori severe în decurs de 5 an!; MAT s.c.f.c.e.: B. a hematiilor se produce în endotelîoza cu ischemie tisulara;
fiziopatologia HTAM; C. apare mai ales la persoanele din bolile sistemice A. Caracteristica histologică a vasele mari, acolo unde; c. !e:iiunea caracteristica sUnt
a. accelerarea şi menţinerea care folosesc droguri vasospasti- MAT constă în; C. se formează trombii, iar; .trombii ocluzivi' din
creşterii TA; ce, precum cocaina; Microangiopatii trombotice B. trombii plachetari şi hialini D. spaţiul este suficient de mic; mîcrocirculaţie cu
b. perpetuarea leziunii vasculare; O. este mai rară în ţările 2485. R.I. mîcroangiopatiile trom- parţial sau complet ocfuzivi; E. pentru ca hematiile să se trombocitopenie, AHMA şi
c. activarea SRAA la un moment dezvoltate; bot!ce (MAT), f.d.u. cauze: C. în vasele mari din diverse ciocnească de trombî. ischemie ttsu!8ră; '
dat în evoluţia boH\; E. este mal frecventă în ţările în 1. trombi parţial sau complet tesuturi şi organe; 2495. C.d.u. modificări histopato- d. poate să apară şi endotelioză,
care este lanţul cauzal corect: care medicaţia antihipertensivă ocluzivi în mîcrodrculaţie; O. răspunzători de distrugerea logice renale nu este caracteris- agravând ischemta tisulară;
A. a->b--+c; este mai puţin disponibilă; 2. trombii din microcirculaţie; trombocitelor şi a hematiilor; tică pentru MAT: care sunt asocierile corecte:
8. a--;C--+b; 2480. U.td.f.d. epidemiologia 3. lipsa unui mecanism imun E. şi de leziunile ischemice. A. tumefierea celulelor endoteliale A, a~1, b-1, c-2, d-2;
C. b-iC->a; HTAM s.c.f.s:.&..:.: pentru hemoliză; 2490. U.f.d.f.d. fiziopatologia MAT glomerulare (endotelioză); B. a-1, b-2, c-1, d-2;
O. c_,.a_,.b; A. Anumite po!imorfisme genetice şi următoarele consecinţe: s.c.f.f&..,_; 8. arterio!oscleroză; C. a-1, b~2, c-2, d-1;
E. c-..b...... a; (MYH9) frecvente; a. ischemie tisulară; A. Trombii se formează în C. trombi trombocitari; O. a-2, b-1, c-2-, d-1;
2476. F.d.u. evenimente r.L 8. la persoanele afroamericane; b. test Coombs negativ; microcirculaţie acolo unde; O. lezarea peretelui capilar; E. a-2, b-2, c~1. d-1;
manifestările HTAM: C. predispun la modificări discrete c. distrugerea hematiilor prin 8. viteza de circulaţie a sângelui; E. acumulare de materia! fibrinos 2500. U.f.d.f.d. fiziopat91og!a MAT
a. activarea SRAA; de glomerulopatie; forfecare (AHMA); C. este suficient de mare; în gtomeru!i şi în jurul s.cJ.fJL: -
b. alcaloză metabolică O. focală sclerozantă care ar care sunt asocierile corecte: D. pentru a permite Interacţiunea glomeru!ilor; A. Uneori se produce e.n9otelioză;
hipokalemîcă (în fazele timpurii); putea fi răspunzătoare de; A. a-1, b-2, c-3; dintre proteinele;
B. a-1, b-3, c-2; 2496. În c.d.u. stări patologice nu 8. constând în: tumefierea __ celule-
c. creşterea aldosteronului; E. HTAM, în acest caz HTA fiind E. sistemului coagulării. apar modificări histopatologice lorendoteHalEi şi detaşarea;
care este lanţul cauzal corect cauza patologiei renale. C. a-2, b-1, c-3;
2491. F.d.u. evenimente r.I. similare celor din MAT: C. de pe membrana bazală cu;
A. a-b-·c; 2481. U.f.d.f.d. HTAM s.c.f.f:.§.:.: D. a-3, b-1, c-2;
mecanismul MAT: A. preeclampsie/ eclampsie; D, îngroşarea peretelui vascular;
B. a---+C-'b; E. a-3, b-2, c-1;
A. HTA malignă este; a. aderarea şi agregarea B. sindrom HELLP; E. ceea ce contribuie la hiperemia
C. b->a->c; 2486. R.I. MAT. td.u cauze: plachetară; C. sarcoidoză; tisulară.

= urmi'itoare!e afirmaţii sunt corecte, cu

·''"
Prescurtăfl frecvent folosite:. c.e. =cu excepţia; u,f.& "'următoarele, cu exce))t1a; s.u.c.e. =sunt urmatoarele,
excepţia: s.c.f.~:
. cu excepţia; u.a.s.c.s;.&.
=sunt corect formulate, cu excep\m
Prescurtări frecvent folosite u "" următoarele; c.d.u. = care dintre urmâioarele; f.d. ""fiind date, f.d.u. "' fiind date următoarele, r.I.
referitm1referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
=
224
2501. RJ. MAT, td,u. entităţi
pa_tologice:
1. diada definitorie pentru
patogeneza MAT;
2. se adaugă în sindromul
hemolitic uremic (SHU);
3, se adaugă în purpura
trombotică trombocitopen'!că
(PTT);
şi următo:arele trăsături definitorii:
a. trombOcitopenie şi AHMA
(ambele produ_se de trombii din
microcirculaţie ); . HELLP;
b. afecta.re renală, cerebrală şi
febră;
c. afectare renală cu IR;
care sunt aso'cierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~1, c~3;
O. a-2, b-3,·c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2502. R.L 'MAT, td.u. începuturi
de frază:
1. când predomină manlfestăr\le
renale;
2. când predomină manifestările
neurologice:
3. la adulţi există adesea un
amestec din ambele;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. se preferă termenu! PTT;
b. se preferă termenu! SHU;
c. adesea se foloseşte termenUI
PTT/SHU;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3·, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D, a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2503. R.L diverse alte stări pat61o-
gice în care :pot„apărea modificări
de tip MAT, f.d,u. categorii:
1. predomină. leziunile
microvascu\are;
2. predomină a01balarea
coagulării (în vasele mici);
şi următoarele stăr[/ circumstanţe:
a. HTA malignă;
b, mediciamente (m!tomicină,
clclosporină);
c. grefa de Cefu!e suşă
hematopoetice;
d. boală. inetastatică;
e. nefropatia de·iradiere;
care sunt asocierile corecte'.
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C, a-2, b~1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1,·e-1;
Prescurtări frecvent folosite; c.e. =C(I excepţia; u.Q&_,_ =unnătoarele. cu exc~~i~; s.u_~ = sunt iJrmătoarele, c.u excep\ia: u.a.s.c.;:;.e_
, "' următoarele afirina\ii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.: "' sunt corect formulate. cu excepţia;
Nefropatii vasculare~ or.O.O. dr.M.M.M. Leziunile vasculare renale din bolile sistemice 225
stări patolo-
2504. R.l. diverse alte B. nu este dar dacă SHU şi PTT A. a-1, b-2. c-3; A. afectarea renală este leziunea A. a--+b----->c;
gice în care pot apărea modificări fac parte din aceleaşi spectru 8. a-1. b-3. c-2·, dominantă în SHU; 8. a--+C----->b;
de tip MAT, f.d.u. categorii: patologic sau sunt doliă entităţi C. a~2, b-1, c-3; B, hematuria este de obicei C. b-~a----->c;
1. predomină leziunile distincte; O. a-2, b-3, c-1; macroscopică; D. b"--'>C----->a;
microvasculare: C. SHU şi PTI diferă d.p.d.v. epi- E. a-3. b-1, c-2; c_ poate să apară cilindrurie; E. C--->b-+a;
2. predomină ambalarea demiologic, clinic, fiziopatologic 2511. R.L asemănările şi diferen- D. IR se asociază adesea cu 2520. F .d.u.
coagulării (în vasele mici); şi terapeutic;
evenimente r.!.
ţele dintre SHU şi PTT, f.d.u. oligoanurie şi HTA; morfopatologia·SHU şi PTT:
şi următoarele stări/ circumstanţe: D. deosebirea dintre SHU şi PTT categorii: E. !RA severă sau anuria apar la
fiind estompată, adesea sunt a. macroscopic, rinichii au aspect
a. sindromul antifosfolipîdic; 1. caracteristică în PTI tipică; <10"/i, din cazurile de PTI „muşcat de purici";
b. rejetul acut vascular al denumite SHU/ PTT; 2. caracteristică în SHU tipic; clasică;
E. există două grupuri de pacienţi: b. ocluzie vasculară;
transplantului renal; 3- 'in PTT. uneori în SHU; 2515. RJ. afectarea renală în SHU c. microtrombi, depozitele hialine
c. sindromul preec!ampsie/ copii cu SHU asociat cu diaree şi următoarele trăsături: şi PTI, u.a.s.c.f.&o: subendotelîale, tumefierea
enterohemoragică şi adu!ti cu a. diareea hemoragică în A. de obicei, afectarea renală este celulelor endoteliale;
d. criza renală sclerodermlcă; PTT-SHU; antecedente; mai puţin severă în PTT; d. multiple infarcte hemoragice
care sunt asocierile corecte: 2508. RJ. SHU şi PTT, u.a.s.c.c.e.: b. importanţa/ eficienta B. de obicei, proteinuria este corticale renale;
A. a-1, b-1, c-2, d~2: A. SHU este o MAT afectând în plasmaferezei; severă; care este lanţul cauzal corect:
B. a~1, b-2, c-1, d-2; special microcircu!ai\a renală; c. afectarea persoanelor de 30-50 C. IR este mai severă şi mai A.a-i-d--+b-->c;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; B. după cum se asociază sau nu de ani; frecventă în SHU; B. b"--'>a"."c,c-i-d;
D. a~2, b-1, c-2. d-1; gastroenterită bacteriană. există d. absenţa sau inactivitatea O.durata medie a !R este 2 C. b--..d->a--+c;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; două categorii de SHU: SHU-0+ ADAMTS13; săptămâni; 0, C-->b-->d----->a:
2505. ·R.1. diverse alte stări patolo- şi SHU-0-; care sunt asocierile corecte: E. severitatea retenţiei azotate la E. d-+b~•a--+c;
gice în care pot apărea modificări C. SHU tipic afectează de obicei A. a-1, b-1, c-2, d-3; prezentare poate fi un indicator 2521, F,d,u, evenimente r.L
de tip MAT, f.d.u. categorii: adultii; 8. a-1, b-2, c-3, d-1; prognostic în SHU/ PTT;
O. în PTT, simptomele neurolo- morfopatologia SHU şi PTI (CEn
1. predomină leziunile C. a-1. b-3, c-2, d-1; 2516. Care dintre următori] factori "' celule endoteliale, CMz = celule
microvascu!are; gice generează morb'1ditate ş\ O. a-2, b-î, c-1, d-3; nu creşte riscul de sechele renale mezangia!e):
2. predomină ambalarea mortalitate semnificative dacă nu E. a-2, b-3, c-1, d-1; la copî!i: a. pre!unglrlle CMz (ca şi CEn) se
coagulării (în vasele mici); sunt tratate prin plasmafereză; 2512_ R.I. asemănările şi diferen- A. sex masculin; tumefiază;
şi următoarele stării circumstanţe: E. SHU/ PTT poate să apară după ţele dintre SHU şî PTI, f.d.u. 8. HTA; b. în spaţiul dintre CEn şi MBG se
a. hemoglobinuria paroxistică transplant medular, chiar dacă categorii: C. diaree sanguinolentă; insinuează prelungiri a!e CMz:
nocturnă; pacientul nu a fost supus anterior 1. în PTT; O, anurie prelungită; c. reducerea lumenului capilar
b. tumori maligne cu metastaze; iradierii sau tratamentului cu 2. de obicei. în SHU; E. hemoglobină scăzută sub 1o g/ până la ocluzie;
c. hemangioame gigante, ciclosporină. 3. tipic în PTT, uneori şi în SHU; L !a debut; d. spaţiu! {în mod normal fin)
hemangio-endote!ioa me; F. PTT este adesea asociată cu şi următoarele trăsături:
2517. U.f.d.f.d. morfopatologia dintre CEn şi MBG se lărgeşte;
d. infecţia cu HIV; sarcina; a. ADAMTS13 este normală; SHU şi PTI s.CJ.f.:.§1: care este inlă.nţuirea temporală/
care sunt asocierile corecte: G. în PTT retenţia azotată este b. manifestările neurologice sunt
uşoară sau moderată, astfel
A. Principalul sediu al patologiei cauzală corectă:
A. a-1, b-1, c-2, d-2·, prezente; renale; A. a--+C----4d--+b;
B. a-1, b~2, c-t, d-2; încât rareori se ajunge la dializă; c. simptomele neurologice sunt B. sunt venu!ele postcapilare; B. b...... a......c---..d;
C. a-1, b-2, c-2, d-1; 2509. U.f.d.f.d. ADAMTS13 mai frecvente şi impun C. care sunt aproape obstruate; C. C----4a--+b~...,.d;
D. a-2, b-1, c-1, d-2; s.c.f.c.e.: tratament prin plasmafereză; D. prin hiperplazie intimală 0. C-->d----->b---..a;
E. a-2, b-2, c-1, d-1; A. ADAMTS13 este acronimul: care sunt asocierile corecte: marcată (mai ales în PTT); E.. d-->b-+a----4C;
2506. R.L SHU şi PTI, u.a.s.c.c.e.: g_ pentru a disintegrin and A. a-1, b-2, c-3: E. şi depunere de fibrină în 2522. F.d.u.
A. SHU şi PTT sunt prototipurile metalloproteinase with a: B. a-1, b-3, c-2;
evenimente. rJ.
regiunile subintimale. m9rfopato!ogia SHU .şi PTT:
deAHMA; C. trombospondin type 1 motif C. a-2, b-3, c-1;
2518. U.f.d.f.d. morfopatologia a. contactu! direct dintre
B. SHU şi PTT au predllecţie member 13~; D. a-3, b-1, c-2;
O. adică o dezintegrină şi muco-
SHU şi PTT s.c.f.c.e.: prelungirile CMz-interpţ1se şi
pentru sistemul nervos central E. a-3, b-2, c-1;
A. De obicei îngustate, capilarele CEn {prin interpoziţia
(mai ales PTI) şi pentru inimă; po!izaharidază cu un; 2513. R.I. afectarea renală în SHU glomerulare pot să fie; mezangia!ă) este nefiresc;
C. SHU şi PTT nu pot fi E. motiv de tip trornbospondină tip şi PTI, u.a.s.c.c.e.: 8_ şl dilatate şi pline cu hematii; b. contactul d\ntr-e CMz şi CEn
diferenţiate d.p.d.v. 1 membrul 13_ A. afectarea renală este prezentă C. mai ales în cazurile cu afectare induce producţia de material de
histopatologic; 2510. R.I. asemănările şi diferen- la majoritatea pacienţilor cu vasculară uşoară; tip MBG de către CEn şi/sau
O. există suprapuneri d,p.d.v. ţele dintre SHU şi PTI, f.d.u. SHU/PTI; O. adică în etapele timpurii ale CMz interpuse;
clinic, fiziopatologic şi terapeutic; categorii: 8. cele mai frecvente modificări necroze! corticale; c. CMz nu sunt celule epiteliale,
E. ADAMTS13 este o metaio- 1. caracteristică în SHU tipic; sunt leucocituria (78%,) şi iar CEn sunt obişnuite să stea
E. ulterior survenind necroza
protează s'1ntetizată de ficat, 2. în majoritatea cazurilor de proteinuria (75%); glomerulară francă. peo MB;
implicată în catabo!izarea facto- SHU; C. hematuria macroscopică este
2519. F.d.u. evenimente r.I. d, îngroşarea peretilor capilarelor
rului von_Willebrand (FvW); 3. caracteristică în PTT, rară:
morfopatologia SHU şi PTT: glomerulare; __ ,, ,
2507. R.l. SHU şi PTT, u.a.s.c.c.e.: identificată şi în cazuri de SHU; O. IR semnificativă apare la >90°/o
a. leziuni glomerulare ischemice. e. MBG apare .dedublată/
A. SHU şi PTT sunt coagulopatii şi următoarele trăsături: din pacienţii cu SHU, dintre care
chiar infarcte; reduplicată;
care consumă trombocitele a. ineficienţa p!asmaferezei; o treime sunt anuric'1: care este înlănţuirea temporală/
b. preponderenţa la copiii; b_ ocluzie vasculară;
(trombocitopenie de consum) şi E. IR poate progresa la IRC; cauzală corectă:
c. microtrombi, depozitele hialine
hematiile (AHMA), ca şi factorii c. scăderea activităţii 2514. R.L afectarea renală în SHU A. a......b--->e--+d----->c;
subendoteliale, tumefierea
de coagulare; ADAMTS13; şi PTT, u.a.s.c.c.e.: 8. b-•d----te----tc--+a;
care sunt asocierile corecte: celulelor endoteliale;
care este lanţul cauzal corect C. c---..a...... b---..e----->d;
Prescurtări frecvent folÎ:isite: u_ =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d, "'fiind date, td.u. =fiind dale următoarele, r.I. =
refentorîrefentoare la: UJ.d.f.d. = Urrnătoare!l3 fragmente dintr"o frază despre;
226
O. d-+a-->e.....,b-->c;
E. e..,...a_,.b__...,d-;c;
2523. R.L morfopato logia SHU şi
PTT, u.a.s.c.c.e.:
A. leziunea caracteristică este
MAT;
8. în mici'otrombii din PTT nu
apare FvW;
C. când este extensîvă, ocluzia
vasculară provoacă necroză
corticală bilaterală sau necroză
tubulară acută;
o. peref1i capilarelo r glomerula re
sunt încreţiţi/ plicaturaţi;
E. !eziunUe interstiţiale constau,
iniţial, în edem şi necroză
tubulară;
2524. R.L morfopato logia SHU ş\
PTT, u.a,s.c ..QJ:L:
A. microtrom bii sunt evidenţiaţi în
arteriolele şi în capilarele renale;
B. FvW este. abundent în micro~
trombi\ din SHU;
C. uneori se produce proliferare
extracapilară mezangială sau
chiar ef.)tteHa!ă cu. formare de
mici semiluni;
D. ghemul glomerula r poate f1
atrofiat;
E. M!F evidenţiază întotdeau na
fibrinogen de-a. lungu! pereţi tor
capilarelo r glomerula re;
2525. R.!. morfopat ologia SHU şi
PTT, u.a.s.G.Q!L'.
A. FvW a fost Incrimina t în
patogene za PTT;
B. redupHcare9 MBG determină
îngroşarea pereţilor capilarelo r
glomerula re;
C. MIF evidenţiază rareori fibri-
nogen în trombii intraarteri a!i;
O. în unele cazuri, apare un
număr .crescut de polimorfo nu-
deare în capilarele glomerula re;
E. în final, leziunile interstiţiale
evoluează până 18 flbroză;
2526: R.I. morfopato logia SHU şi
PTT, u.a.s.c..12.&;.:
A. microtrom biî
sunt formaţi
predomin ant din FvW în SHU;
B. in PTT, microtrom bii sunt for-
maţi predomin ant din agregate
trombocit a re;
C. pot să apară 'microane vrisme
arteriolare ;
D. un număr crescut de polimorfo -
nucleare în capilarele glomeru-
lare se constată mai ales !a
pacienţii cu PTT;
E. capsula Bowman este lngroşată;
2527. R,1. morfopato logia SHU şi
PTT, u.a.s.c,c.e .:
Prescurtări trecventfo loslte: c.e. "'cu excep\ia; IJ.fu~ =următoarele, cu-eX~lJţia;
::o următoşrele afirma~i sunt corecte,
Nefropati i vasculare - Or.O.O. dr.M.M.M .
A. în PTT, microtrom bii conţin şi
un strat subtire de fibrină;
B. tumefiere a celulelor endotelia le
se asociază cu îngustare a
spaţiului subendot e!ial;
C. reduplica rea MBG este produ-
să prin interpoziţia mezangială;
D. dat fiind caracteru ! focal a!
leziunilor vasculare , pot să apară
leziuni interstiţiale;
E. ME evidenţiază celule endote-
liale glomerula re tumefiate şi
detaşate de MBG;
2528. U.f.d.f.d. morfopato logia
SHU şi PTT s.c.f.c.e.:
A. MIF evidenţiază uneori;
B. depozite liniare;
C.de compone nte a!e;
D. complem entului şi imunoglo -
bulîne (mai ales lgA) în pereţii;
E. arteriolelo r şi în glomeru!i .
2529. UJ.d.f.d.
morfopato logia
SHU şi PTT s.c.f.Q&..:
A. Reduplica rea MBG conferă un
aspect;
8, de dublu contur pereţilor capi-
larelor glomerula re, care;
C. este vizualizat cel mal bine;
o. prin impregnaţie argentică;
E. sau prin coloraţie
hematoxi!in-eozină.
2530. Circumstanţe în care apare
PTT/ SHU s.u.f..:.§.:.:
A. sarcină; administr area de
contracep tive orale;
8. tratamen t cu ampicilină;
C. tratamen t' cu OKT3 {pentru
reacţia de respinger e) la pacienţii
cu transplan t renal;
O, tratamen t cu
inhibitori de
calcineurină {cictosporină, tacro-
limus);
E. tratament cu aspirină;
F. infecţia cu HIV:
2531. R.!. manifestările SHU-D+,
f.d.u. categorii:
1. legate de afectarea renală;
2. digestive;
3. neurologi ce;
şi următoarele manifestări·.
a. letargie;
b. diaree, deseori sanguinolentă;
c. hematurie ;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b~2, c-1;
2532. RJ. manifestările SHU-0+,
f.d.u. categorii:
1 . legate de afectarea renală;
.;rl
cu excepţia; s.c.f.c.e.:::: sunt corect formulate, cu excep\ia:
leziunile vasculare renale din bolile sistemice
227
2. digestive; A. de obicei afectează copîii mici care este in!ănţuirea temporală/ D. poate evolua spre BRSF;
3. neurologi ce; (<5 ani), dar şi adulţii sunt cauzală corectă: E. poate fi 'provo6at de deficitul
şi următoarele manifestări: susceptib ili; A. a-•d---+f---+c---+e---+b· congenita l a! unei proteine. tmpti-
a. durere abdominală; 8_ mai mult de 80% din cazuri B. b---+f---+a---+C---+d---+e'. cate în reg(area coagulării:
b. proteinuri e de nivel nefritic sau sunt precedate cu 2-7 zile de C. c---+f---+e---+b---+a--•d: 2544. R.L SHU·D'·,: u.a<s.c.c.e.:
nefrotic: diaree; D. ci--e---..a---+f---+b---+c· A. nu este provoc_at de ofuxină
c. encefalop atie; C. simptome le neurologi ce sunt
care sunt asocierile corecte:
E. f---+a---+d---+b-rc---+e; bacteriană;
frecvente , dar mai rare decât în
A. a-1, b-2, c-3; 2540. F.d.u. evenimen te r.L felu! B. de obicei afectează adulţii;
PTI; în care verotoxin a intervine în "C. apare în forme sporadice
8. a-2, b-1, c-3; D. în Statele Unite şi în Europa, sau
fiziopatolo gia SHUnD+: familiale-,
C. a-2, b-3, c-1; cea mai frecventă tulpină de a. agregare trombocitară; D. include două subcateg orii, între
D. a-3, b-1. c-2: Shigella dysenteri ae producăto­
b. legare verotoxin ei de receptorii care .s.HU prin mecanism alergic;
E.a-3,b- 2,c-1: are de verotoxină este 0157:H7;
g!ico!ipldi ci (Gb3) de pe celulele E. deficienţa ereditară de fH
2533. R.I. manifestările SHU-D+, E. verotoxîn a lezează direct endotelia le; reprezintă formă familială de
f.d.u. categorii: celulele endotelia le, enteroclte !e c. procesul mîcroang iopatic; SHU;
1. legate de afectarea renală: şi celulele renale determinâ nd
d. lezarea celulelor endotelia le;
2. digestive; apoptoză; 2545. U.f.d.f.d. SHU-D- prin defi-
care este înlănţuirea temporală/
3. neurologi ce: F. agregare a trombocitară iniţiază citul congenita l al unei proteine
cauzală corectă:
şi următoarele manifestări: procesul microang iopatic; implic?te în reglarea complem en-
A. a---+C---+d---+b; tului s,c.f.~: (fH::; factorul H);
a. crampe; 2537. R.L SHU-D+, u.a.s.c.c. e: 8. b·-+d---+a-„c; A. Cele mal multe mutaţii ale
b. IRA (inclusiv cu anurie); A. este o cauză frecventă ~IRA C. C---+a---+b~,d;
c. convulsii; la copii; genelor pentru fH;
D. d---+b--+a---+c;
care sunt asocierile corecte: B. diareea care îl precede este 8. duc la înlocuirea un1,1i singur
E. d~~c---+a...,,.b; nucleotid (deci a unui singur;
A. a-1. b-2, c-3; adesea sanguino!entă; 2541. F.d.u. evenimen te r.L C. aminoa<;id), prod.ucând niveluri
8. a-1, b-3, c-2; C. verotoxin a este produsă de fiziopatol ogia SHU asociată cu normale de fH cu:anoma W;
C. a-2, b-1, c-3; anumite tulpini de Escherich îa
Streptoco ccus pneumon iae: D. în special în regiunea C-
D. a-2, b-3, c-1; coli, Shige!la dysenteri ae, a. neuramin idaza taie terminală care;
E. a-3, b-1, c-2: Salmonel la typhi;
2534. R.I. manifestările SHU-0+, D. afectarea neurologică poate
fragmente le de acid N-acetî! E. activează legarea fH d'e C3b.
neuramin ic care acoperă
cu f.d.u. categorii: merge până la infarct cerebral· 2546. R.L şHU-0- prin_ deficitul
antigenul Thomsen -
1 . legate de afectarea renală; E. ajunsă în circulaţie, veroto;in a conge:nita! al unei proteine impii~
Friedenre ich;
2. digestive; se leagă de hematii; cate în reglarea comp!em entutui,
b. expunere a antigenul ui
3. neurologi ce; F. o altă bacterie asociată cu SHU u.a.s.c.~ {fH =factorul H):
Thomsen -Friedenr eich, în mod
şi următoarele manifestări: este Streptoco ccus pneumon iae; _A. nivelu! C3 este n_ormal;
normal ascuns, la lgM B. cea mai frecventă variantă este
a. infarct cerebral; 2538. R.L SHU-D+, u.a.s.c.c. e.: preformată;
b. HTA severă; A. are un prognosti c excelent: " deficienţa de fH;
c. AHMA severă;
c. vărsături; B. d~ obicei febra este absentă; C. cele mai multe mutaţii ale
care este lanţu! cauza! corect
care sunt asocierile corec!ff. C. simptome le neurologi ce pot fi genelor pentru fH produc un. fH
A. a-+b-.„c;
A. a-1, b-3, c-2; secundar e HT A; anormal;
B, a--.c---+b;
8. a-2, b-1, c-3: D. verotoxin a D. deficienţa de fH se poate
se leagă de C. b--+a->c;
C. a-2, b-3, c~1; receptorii glicolipidt ci (Gb3) de transmite eredita,r;
O. b-fC---+a; E. fH acţionează drept c'ofactor
O. a-3, b-1, c-2; pe suprafaţa celulelor E. c---+a->b;
E. a-3, b-2, c-1·, endotelia le; pentru factorul _I, care degra-
0
2542: U.f_d.f.d. fiziopatolo gia SHU dează proteolitic C3b;
2535. R.I. SHU-D+, u.a.s.c.c.e .: E. verotoxin a circulă legată de
asociată cu Streptoco ccus 2547. R.I. SH_u.o~ prin:
A. conţine o singură variantă, care neutrofi!e şî se localizează deficitul
pneumon iae s.c.f.c.e.:
este şi cea mai frecventă preferenţial în ficat; congenita l a! unei proteine impli-
A. Verotoxin a pne~ococu!ui taie
variantă de SHU; 2539. F.d.u. evenimen te r_I_ felul cate în reglarea comp!em.entu!ui,
fragmente le de acid N-acet!I
B. dată fiind asocierea cu gastro- în care verotoxin a intervine în u.a.s.C.Q:.§..,, (fH = f~ctorul H}:
neuramin ic;
enterita, cele mai multe cazuri fiziopatolo gia SHU"D+: A. există numeroas e variante, în
B. care acoperă antifjenul
apar iarna; funcţie de proteina deficitară;
a. produsă de E. cofr, Thomsen -Friedenr eich;
C. afectarea renală constă în b. lezează celulele endotelia le B. au _fost identificat e peste 70 de
C. de pe enterocite şi de pe
mutaţîi ale genelor pentru fH;
leziuni glomerula re: determinâ nd apoptoză; ' celulele endotelia le;
D. factoru! patogen este toxina c. circulă legată de neutrofile şi C. unele mutaţi\ ale genelor peritru
D. expunând acest antigen !a !gM
shiga, numită şi verotoxină; se localizează preferenţial în fH determină absen,ta' parţială
preformată, ceea ce;
E. receptorii glicolipidi ci (Gb3) sau completă a fH; ·_:,
nnichi; E. declanşează AHMA severă.
sunt prezenţi D. SHU-D- prin rTiecili:iiS·m auto-
pe suprafaia d. lezează enterocite le şi 2543. R.I. SHLJnD•, u.a.s.c.c.e .:
celulelor endotelia le în număr traversează peretele intestinal;
imun. este prcivocat 'de un
A. este varianta neinfecţlo~ de
mai mare la copii decat la adulţ'1; autoantic orp faţă 'de fH;
e_ în rinichi, se !eagă de celulele
F. lezarea celulelor endotelia le de SHU; E. fH stimuleaz_ă formarea C3bBb
endotelia le:
B. este declanşat de obicei de
către verotoxînă determină agre- f. ajunge în ~irculaţie. unde se prin competiţia cu factoru! B;
alergeni alimentar i sau din
gare trombocitară; leagă de neutrofile ; 2548. Alte proteine regfatoare ale
mediu;
2536. R.I. SHU-0+, u.a.s.c,f.&:.: compleme ntului a ·căror deficientă
C. poate surveni la orice vârstă;
s.u.c.e.::: sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c~ Prescurtări frecvent folosite. u: " următoarele; c.d.u. '" care
dintre următoarele· f.d, "fiind
refentorlrefer"rtoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele frag~nte dintr-o date f du "'fiind date urm "t 0i:ir 1
iraz~ de~Pre; 1-
a ee, r. · -
228
este responsabilă pentru SHU"D~
congenital s.u.f.JL:
A. factorul I;
B. factorul A;
C. proteina cofactor membranar
(MGP = GD46);
D,C3;
E, o serie de proteine aflate în
relaţie cu fH {CFH.Rl, CFHR3,
CFHR5; CFHR = complement
factor H-re!ated protein);
2549. UJ.d.f.d. SHU prin meca-
nism autoimun s.cJ.c.e.:
A. în patogeneza SHU-D- prin
mecanism autoimun;
B. este jtnplicat un autoanticorp;
C. faţă de fH care stimulează;
O. legarea fH de C3b şi;
E. de C3-convertază legată de
suprafaţă.
2550. UJ.d.Ld .. SHU prin meca-
nis,!TI aut.oîmun s.cJ,c.e.:
A. ln. patogeneză este implicat Un
autoanticorp;
B. faţă de factorul B; adesea;
C. asociat şi cu deficitul uneia
dihtre proteinele CFHR;
O. deficit prqdus de de!eţia unu\
fragment din cromozomu! care;
E. codifică CJ':'MR1 şi CFHR3,
2551. Pentada caracteristică
pentru PTT·inc!ude u.f.&.,_:
A.AHMA;
8, trombocitopenie;
c.·!R;
o. manifestări digestive;
E. febră; .,
2552, R.I. PTI, u.a.s.c.c·.e.:
A. afecta·rea neurologică este
predominantă în PTT;
B. în practică, diferenţierea dintre
PTT ş! SHU este dificilă· .din
cauza suprapunerii manifestărilor
clinice;
C. ce! .mai adesea, pe Jangă
hiperactivitalea ADAMTS 13 este
necesar un factor suplimentar
care să declanşeze manifestările
clinice ale PTI;
o. manlfestările clinice ale PTT
sunt frecvent declanşate de
infecţie, intervenţie chirurgicală,
pancreatită, sarcină;
· şi următoarele consecinţe:
E. la mUlţi pacienţi· scade inhibito-
ru! activatorului plasminogenului
1 (PAl·1);
2553. R1 PTT, U.a·.s.c"c.e.:
A. clas!C, PTI se diferenţiază de
SHU prin .afectarea renală;
8. în cele mar multe cazuri, PTT
are ca substrat deficitul (absenţa
Prescurtări frecvent folosite:~= cu excepţia; u.f.&,. = următoarele, cu excePtla; ?~~
=următoarele afirmatii sunt corecte, cu excep\la; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
Nefropatii vasculare- Dr.O.O. dr.M.M.M.
sau scăderea activităţii) de
ADAMTS13;
C. chiar şi absenta completă a
ADAMTS13 izolată nu produce
PTT;
O. la mulţi pacienţi există şi Ac
fată de receptorul pentru trombo-
spondină de pe anumite celule
endoteliale din vasele mici;
E. PTT poate fi sporadică, reci-
divantă sau intermitentă;
F. de obicei, trombocitopenia este
sub 20,000/ µL;
2554. R.L FvW, u.a.s.c.c.e.:
A, FvW este secretat în plasmă
sub formă de megamultimeri;
B. efectul -proagregant a! mu!tlme-
rilor este invers proporţional cu
masa lor moleculară·,
C. megamu!timerii sunt ulterior cli-
vaţi de ADAMTS13 în multimeri
şi monomeri cu greutate mole-
culară (şi dimensiune) mică;
D. FvW (mai a!es în forma mega-
mu!timerică) este implicat în
formarea trombusului p!achetar;
E. FvW induce agregarea plache-
telor prin legarea de glicopro-
teina 1b şi de complexul 2b/ 3a;
2555. R.L deficitu! de ADAMTS13
prin autoa'nticorpi, u.a.s.c,c.e.:
A. autoanticorpii sunt de tip !gG
sau !gM;
B. autoanticorpii activează enzima
sau accelerează îndepărtarea el
dln circulaţie;
C. este forma ' clasică de PTT
(dobândită, idiopatică), care
apare la adult;
O. de obicei, este declanşată de o
inflamaţie (infecţioasă sau nu,
precum pancreatita) sau de o
neoplazie;
E. se poate asocia cu alte boli
autoimune: PAR, LES, sindrom
SjOgren, tiroidită;
2556. R.L PTI prin deficit genetic
de ADAMTS13, u.a.s.c.c.e.'.
A. deficitul genetic provoacă PTI
congenitală, ereditară (Upshaw~
Schu!man);
B. PTI congenitală se manifestă
din copilărie;
C. debutul este de obicei după
vârstă de 10 ani;
D. diverşi factori ambientali şi
genetici par să influenţeze
apariţia manifestărilor;
E. recidivele sunt adesea declan-
şate de febră, infecţie, sarcină,
intervenţie chirurgicală;
s.U.f.JL = sunt următoarele, c.u excepţia: u.a.s.c.~
2557 C.d.u. NU este un medica-
ment! o categorie de medicamen-
te frecvent implicat/ă în PTT/ MAT
indusă de medicamente:
A. chemoterapice;
B. sedaf1ve;
C. imunosupresoare ;
O. antitrombocitare;
E. chinină;
2558. R.I. PTI/ MAT indusă de
medicamente, u,a.s.c.g&:
A. în PTT/ MAT indusă de chemo-
terapice şi îmunosupresoare . de
obicei efectul nu este dependent
de doză;
8. PTT/ MAT indusă de chinină
este mai frecventă la femei;
C. PTI indusă de ciclosporină
este mai frecventă după trans-
plantul de rinichi şi de alte
organe solide;
O. insuficienţa renală din PTT
indusă de cidosporină este
reversibilă odată cu opr'lrea dclo-
sporinei sau cu reducerea dozei;
E. în PTI/ MAT indusă de medi-
camente, mortalitatea este mare,
în ciuda tratamentului suportiv:
2559. R.!. PTT/ MAT indusă de
medicamente, u.a.s.c.c.e.:
A. un mecanism important este
formarea de autoanticorpi care
declanşează MAT;
B. PTT/ MAT indusă de chinină
poate să apară după o singură
doză !a pacienţii care au fost
expuşi anterior !a medicament;
C. la primitorii de alogrefă renală,
PTI indusă de cidosporină
apare tardiv după transplant,
întrucât toxicitatea este depen-
dentă de doză;
D. în PTT/ MAT indusă de
medicamente, debutul este de
obicei brusc;
E. în PTT/ MAT indusă de chinină,
autoanticorpii antitrombocitari
sunt dirijaţi faţă de complexele
de glicoproteine 1b/ 9 sau 2b/
3a;
2560. R.I. PTT/ MAT indusă de
medicamente având ca mecanism
leziunea endotelială, f.d.u.
categorii:
1. chemoterapice;
2. imunosupresoare ;
şi următoarele medicamente:
a. ciclosporină;
b. gemcitabină;
c mitomicină C;
d. sirolimus:
e. tacrolimus;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2,d-2,e-2;
8. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
O. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
2561. R.I. PTT/ MAT indusă de
medicamente, f.d.u. mecanisme:
1. principala cauză este leziunea
endotel'1ală·,
2. autoanticorpi faţă de
granulocite, limfocite, celule
endoteliale şi trombocite. dar nu
faţă de ADAMTS13;
3. autoanticorpi care suprimă
activitatea ADAMTS13;
şi următoarele medicamente:
a. inhibitori ai factorului de creş­
tere vascular endotelial (VEGF);
b. ticlopidină;
c. chinină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
2562. R.!. PTT/ MAT indusă de 2566. F.d.u.
medicamente, f.d.u. mecanisme:
1. principala cauză este leziunea
endotelială;
2. mecanism necunoscut (nu
apar autoanticorpi, activitatea
ADAMTS13 nu este scăzută);
3. autoanticorpi care suprimă
activitatea ADAMTS 13;
şi următoarele medicamente:
a. ticlopidină:
b. clopidogre!;
c: chemoterapice şi
1munosupresoare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C a-2, b-3, c-1;
D.a-3,b-1.c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2563. Boli neoplazice mai frecvent
asociate cu MAT s.u.f.&.o:
A. osteosarcoame;
B. leucemie promielocitară acută:
C. carcinom de prostată;
O. carcinom de stomac;
E. carcinom de pancreas;
2564. R.I. PTT asociată
sarcina, u.a.s.c.b_S:
A. aproximativ 10-25% din paci- C. c--+e--+d--+a---+b;
enţii cu PTT sunt femei în' primul
trimestru de sarcină·,
B. evenimentele trombotice
endoteliozele apar la femei fie cu fiziopatologia PTT:
Prescurtări frecvent folosite: u."' următoarele; c.d,u. =care dintre urmiitoarele; f.d. "'fiind date. f.d.u."' fiind date următoarele,
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
Leziunile vasculare renale din bolile sistemice
sarcină
aproape de termen, fie în
perioada postpartum;
C. în categoria endote!iozelor se
află preeclampsia. eclampsia şi
sindromul HELLP;
D. endoteliozele sunt dificil de
diferenţiat de PTT-SHU;
E. scăderea activităţii ADAMTS 13
tardiv în sarcină poate fi un
factor de risc suplimentar pentru
apariţia PTT;
2565. F.d.u. evenimente repre-
zentând substratu! patologic ar
endotelioze!or:
a. ocluzia (cvasi)completă a
!umenu!uî capilar;
b. tumefierea celulele endoteliale
glomerulare;
c. depunerea de material fibros în
şi sub celulele endoteliale
glomerulare;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a--+b--+c;
8. a--+C---+b;
C. b---+C---+a;
0. C-->a--+b;
E. C--'"b--+a;
evenimente
fiziopatologia PTI:
a. ischemle tisulară:
b. megamultimerii de FvW se
acumulează în circulaţie;
c. absenţa ADAMTS13;
d. agregare p!achetară excesivă_;
e. microtrombi care obstruează
capilarele;
care este Janţul cauzal corect:
A. a--+e--+d--+c--+b;
B. b-•e--+C--+8---+d;
C. c--+b-•d--+e---+a;
D. d---+e---+c---+a---+b;
E. e-.d---+c---+b--+a;
2567. F.d.u. evenimente
fiziopatologia PTI:
a. agregare plachetară excesivă;
b. man\festări hemoragipare
cutanate (purpură, echimoze,
hematoame), digestive,
cerebrale; sau anemie;
c. trombocitopenie de consum;
d. absenţa ADAMTS13;
e. megamu!timeriî de FvW se
acumulează în circulaţie;
care este lanţu! cauza! corect
cu A. a---+c--'"b-->d--+e;
B. b........e---+a-->d--+c;
0. d--+e---+a·--+C--J.b;
E. e---+b---+C---+a--+d;
şi 2568. F.d.u. evenimente
a. D-dimerîi crescuţi.;
229
b, ambalarea fibrinolizei;
c. absenţaADAMTS13;
d. megamu!timeril de FvW se
acumulează în circulaţie;
e. agregare plachetară excesivă;
care este lanţul cauz81 corect:
A. a--+d--+b--J-c--+e:
8. b·--+C--+d---+a--+e;
C. c--+d--+e--J.b·--+a;
D. d---+e---+b--+c-;a;
E. e--+a--+c-+b....,d;
2569. RJ. felul în care se explică
manifestările PTT, f.d.u. cauze:
1, sindromul de detresă
respiratorie acută;
2. ocluzia capilarelor prin
microtrombi şi endoteHoză;
3. ischemie mezenterică;
şi următoarele consecinţe:
a. ischemie tisulară;
b. simptome/ manifestări
digestive;
c, insuficientă respiratorie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c~3;
8. a~1, b-3, c-2;
C. a-2, b~1, c-3;
r.!. D. a-2, b-3, c-1;
E. a~3, b-2, c-1;
2570. RJ. felu! în care se explică
manifestările PTT, f.d.u. cauze:
1. traumatizarea mecanică a
hematiilor prin mîcrotrombi de
fibrină;
2. ischemie cerebrală;
3. ischemîe pancreatică;
şi următoarele consecinţe:
a. simptome neurologice;
b. pancreatită;
c.AHMA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
r.!. 8. 8-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
2571. R.L f~!u! în care se explică
manifestările PTT, f.d.u. cauze:
1. consumarea trombocitelor prin
formarea microtromb'dor:
2. ishemie renală;
3. ischemie cardiacă;
a, trombocitopenie; _
b. afectare cardiacă;. , >
c. afectare glomerulară;'
care sunt asocierile core·cte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
rJ. C. a-2, b~1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, C"1;
r.I. =
230
2572. R.L manifestările de
ischemie tisulară ale PTT, td.u.
categorii:
1 . afectare neurologică;
2. afectare neurologică -
modiftcări focale de tip AVC;
3. afectare digestivă;
şi următoarele manifestări:
a. dureri abdominale;
b. afazie;·
c. cefalee;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a~1, b-3, c~2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2573. R.L manîfestări!e
ischemie tisulară ale PTT, f.d.u.
categorii:
1. afectare neurologică;
2. afectare neurologică -
modlflcări focale de tip AVC;
3. afectare digestivă;
şi următoarele manifestări:
a. reflexe osteotend!noase
exagerate;
b. confuzie/ obnubilare/ comă;
c. greaţă, vărsături;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2574. R.L manifestărlte de
ischemie tisular:ă ale PTT, f.d.u.
categorii:
1. afectare neurologică;
2. afectare glomerulară;
3. afectare digestivă;
şi următoarele manifestări:
a. pancreatită;
b. convulsii;
c. proteinurie (subnefrotică);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b--1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
257 5. R.l, manifestările
ischemie tisulară ate PTT, f.d:u.
categorii:
1. afectare neurologică -
modificări focale de tip AVC:
2. afectare glomerulară;
3. afectare digestivă;
şi următoarele manifestări:
a. hemipareze;
b. hematurie;
c. hemoragii digestive;
Pre.scurtări frecvent folosite: f.&, ==cu excepţia: u.c.e."' următoarele, cu
=următoarele afirmaţi! sunt corecte, cu excep\1a; s.c.f.c.e.: =sunt corect forrnu!ate, cu excep\m,
Nefropatîl vasculare - Or.O.O. dr.M.M.M.
care sunt asocieri!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2576. RJ. manifestările de
ischemie tisulară ale PTT, f.d.u.
categorii:
1. afectare neurologică -
modificări focale de tip AVC;
2. afectare glomerulară;
3. afectare cardiacă;
şi următoarele manifestări:
a. dureri de tip anginos;
b. dizartrie;
c. retenţie azotată uşoară sau
de moderată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3', b-2, c-1;
Scleroza sisternică (SclS)
2577. R.L modificările fiziopato-
logice/ histopatologice din SclS,
u.a.s.c.tt:
A. leziunea renală caracteristică
este distinctă de leziunea din
HTAmalignă;
B. în rinichi sunt afectate ma! ales
arterele arcuate;
C. adesea se produc necroză
fibrinoidă, tromboză şi micro-
infarcte;
O. prognosticu! este nefavorabil la
pacienţi! cu afectare renală în
cadrul SclS;
E. reducerea FSR survine la 80o/o
din pacienţi, chiar în absenta
altor anomalii clinice;
2578. R.L modificările fiziopato-
logice/ histopatologice din SclS,
u.a.s.c.~:
A. leziunea renală caracteristică
constă în proliferarea intimei şi a
mediei (fibroblastică şl nefibro-
blastică);
8. în rinichi sunt afectate arterele
de mari;
C. retenţia azotată este absentă
iniţi,a!;
O. după instalarea retenţiei
azotate, dializa devine necesară
în interval de 1 an;
E. endarteriopatia proliferativă şi
fenomenele vasospastice (de tip
Raynaud) afectează arteriolele
d.in diverse teritorii (pe lângă
rinichi);
s.u.c.e. =sunt următoarele, cu _excepţia; u.a.s.C.f.Jh
Leziunile vasculare renale din bolile sistemice 231
2579. RJ modificările fiziopato- B. b-,a---+d-.c; b. criza renală sclerodermică este 2590. RJ. criza renală sdero-
logice/ histopatologice din SclS, C. C--+d---+a--+b; foarte rară (2% ); dermică (CRS), u.a.s.c.f.&,_:
u.a.s.c.c.e.: O. d---+a--+b--+c; c. criza renală sclerodermică este A. dacă survine HTA malignă, se
A. leziunea renală caracteristică E. d--+c--+a-->b; mai frecventă {apare la 12-15o/o produce CRS;
este leziunea în „coajă de 2583. F.d.u. evenimente r.I. SclS: din cazuri şi survine timpuriu în 8. netratată, CRS duce la IRC în
ceapă'"; a. pierderea progresivă a evoluţia bolii); interval de zile până la !unL
8. necroza fibrinoidă se produce nefroni!or (prin leziune d. apar mai frecvent Ac C. în mod caracteristic, apare
mai ales în pereţii arteriolelor ischemică şi presiona!ă ); antitopoizomerază 1; leucociturie;
aferente; b. hiperplazia aparatului care sunt asocierile corecte: O. manifestările cardiace includ
C. apariţia retenţiei azotate juxtaglomerular şi creşterea A. a-1, b-1, c-2, d-2; miocardită şi pericardită;
întunecă prognosticul; secreţiei de renină; 8. a-1, b~2, c-1, d-2: E. aproape do,uă treimi dîn paci~
D. inflamatia glomerulară este c. afectare renală progresivă: C. a-1, b-2, c-2, d-1; enţii cu CRS necesită dializă;
principalu! mecanism a! dete- d. HTA accelerată; O. a-2, b-1, c-2, d-1; 2591. R.L CRS, u.a.s:c.g&:
riorării funcţiei renale; e. leziune renală suplimentară, E. a-2, b-2, c-1, d-1; A. CRS este -cea mai severă
E. ischemia tubulară duce adesea care contribuie la distrugerea 2587. R.l. manifestările rena!e ale manifestare renală a SclS;
la atrofie tubulară; nefronî!or; Sc!S, u.a.s.c.f.&,_: 8. antecedentele de tratament
2580. RJ. felul în care evoluează f. ischemie distală (glomerulară şi A. cei mai mulţi pacienţi cu Sc!S cortîzonic s_cad riscul de CRS:
rnodlficăr"1le moriopatologice din tubulară); se prezintă cu manifestări extra- C. HTA poate- pr'ovoca encefa!o~
pielea afectată de Sc!S, f.d.u. care este lanţul cauza! corect: renale; patie.-
stadii: A. a---+e--+b-·f.··-.>C--+d; B. SclS, mai ales forma limitată, D. AHMA este prezehtă la mai
1. cel mai timpuriu: B. c---+f--•b~-•e-.d---+a; afectează adesea rinichii; mult de jumătate din pacienţi;
2. timpurii; C. d---+c---+b---+f---+e---+a; C. există două variante de E. jumăt8te din pacienţii cu CRS
3. tardive; O. e---+d->b---+a---+f-•c; afectare rena!ă în Sc!S după care necesită dializă- îşi vor
şi următoarele modificări: E. f---+b---+d--•e--•a---+c; cum HTA malignă se asociază recupera funcţia renală în medie
a. edemu! subendotelial; 2584. F.d.u. evenimente r.!. SdS: sau nu patologiei renale; după 1 an;
b. inflamaţia scade în intensitate
a. în fina!, colaps glomerular; D. în absenţa HTA maligne, afec- 2592. R.L CRS, u.a.s.c.~:
şi se instalează fibroza; b. modificări glomerulare tarea renală din Sc!S poate A. apare Jn specia! la pacienţii cu
c. agregarea întravasculară a nespecifice (fiind consecinţa produce HTA şi uşoară retenţie formă limitată -de' scleroză siste-
trombocitelor şi acumularea în ischemiei şi a HTA}; azotată; mică;
derm a limfocitelor C04 + şi c. ischemie distală (glomerulară E. !a pacientil cu SclS au fost B. caracteristică este HTA acc€Je-
CDB+; şi tubulară); descrise GN şi vasculită asociată ratăf malignă;
care sunt asocierile corecte: d. proteinurie de obicei uşoară: cu ANCA şi LES; C. HTA pOate provoca retinopatie.
A. a-1, b-2, c-3; care este lanţul cauza! corect: 2588. R.I. manifestările renale a!e D. coagulopatia Bste frecventă;
B. a-1, b-3, c~2; A a---+d-">b->C; SclS, u.a.s.c.s:.&,.: E. Ac anti-U3-RNP la pacienţii
C. a~2, b-1, c~3; 8. b---+d---+a---+c; A. anticorpii anti-ARN POL3 sunt tineri denotă, un risc crescut de
o. a-3, b-1, c-2; C. c-•b·-•d---+a:
puternic asociaţi cu afectarea CRS;
E. a-3, b-2, c~1; 0. d-->b---+c---+a; renală din SdS;
2593. R.L CRS, u.a.s.c.c.e.:
2581. F .d.u. evenimente r.I E. d---+C->a··-+b; B. la 91 % dintre pacienţii cu
A. ce! mai adesea apare după mai
leziunea renală caracteristică din
2585. F.d.u. evenimente r.L SclS: afectare renală apare criză mult de 1O ani de la
SclS: a. depunere de colagen în renală sclerodermică;
diagnosticare, Ja pacienţii cu
a. ischemie distală (glomerulară adventice; C. dacă nu apare HTA malignă,
afectare cutanată difuză;
şi tubulară); b. tromboză vasculară; afectarea renală din SclS se B„ caracteristică este deteridrarea
b. îngustarea lumenului; c. activarea cascadei coagul8riî; rezumă !a anomalii urinare rapidă a funcţiei renale (cu
c. proliferarea intimei şi a mediei d. creşte permeabilitatea persistente, lent evolutive; oligurie);
în arterele mici (leziune în „coajă endotelială; D. la pacienţii cu SclS poate să C. RHS asociată cu leZiunea mi~
de ceapă"); e. edem subendotelial {intimai), apară leziune renală legată de cr9vasculară poate duce la EPA;
care este !antu! cauzal corect: ţesutu! conjunctiv subendotelial medicaţie (de exemplu, d· D. tratamentul cu !ECA creşte
A. a---+b-•c; intră în contact direct cu penici!amină, AINS, ciclosporlnă);
mortaHtatea ptin CRS;
B. a---+C~•b: elementele sangvine circulante; E. uneori, pacienţii cu Sc!S E. Ac anticentromer sunt un pre-
C. b---+a--+c; care este lanţul cauzal corect: dezvoltă leziune renală acută dictor negativ pentru CRS;
O. c--+a-+b; A. a....... b---+d---+C->e; trecătoare (prerena!ă);
E. C---+b--+a; 2594. RJ. CRS, u.a.-s,c.c.e.:
B. b---+C---.>a->d---+e; 2589. Anomalii urinare lent A. CRS poate-să apară la pacienţii
2582. F.d.u. evenimente r.I. SdS· C. C---+8-··>d---+e...... b;
evolutive caracteristice pentru cu boală renală nemanifestă
a. îngustare vasculară O. d->e~ .... c-•b---+ai afectarea renală din SclS în
anterior sau lent prog"~e:sivă;
progresivă; E. e---+b---+a--+c---+d; absenţa HTA maligne s.u.Ll!:_:
B. de regulă nu apare, ~~9telnurie;
b. endarteriopatie proliferativă + A. proteinurie uşoară (15-36%);
2586. F.d. cele două forme de C. manifestările cardiaC-e indică un
vasospasm în arteriolele renale; SclS: 8. HTA (24%);
prognostic nefavorabil;
c. apar şi progresează: HTA, 1, forma limitată; C. retenţie azotată severă (15%);
O. tratamentul cu !ECA a ,redus
retenţia azotată, proteinuria; 2. forma difuză cutanată; D. cilindri (uneori);
mortalitatea la 30'% la 3 ani;
d. reducerea FSR: şi următoarele caracteristici· E. celularitate crescută în E. în cadrul CRS pot să apară
care este lanţu! cauzal corect: a. apar mai frecvent în Ac sedimentul urinar;
aritmii cardiace;
A. a--+d-->b-·„c; anticentromer;
2595. U.f.dJ.d. CRS s.c.f.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: u "' următoarele; c.d.u. "' care dintre unnătoarele; f.d. =fiind date, f.d.u. "'fiind date vrmătoarele, r.L "'
referitorlreferitoare la; UJ.dJ.d, = Unnătoare!e fragmente dintr--o frază despre;
232
A. Din cauza suprapunerii CRS;
B. cu alte boli autoimune;
C. biopsia renală este inutilă_ la
pacientH cu;
D. afectare renală atipică mai;
E. ales dacă HTA este absentă.
Sindromul anticorpilor
antifosfolipidici (SdAFL)
2596. RJ_, "SdAFL, u.a.s.c.c.e.:
A. pacieri~i care au Ac atât
antîcardiolipinici, cât şi antH3r
GP1 au un risc redus de
tromboză;
B. în unele cazuri, SdAFL se
asociază cu sarcina;
C. SdAFL poate să apară în
cadrul altor boli autoimune (mai
ales LES, dar şi PAR};
o. la pacienţii cu LES apare
adesea şi anticoagulant \upic, cu
creşterea aPTT;
E. trombozele arteriale şi venoase
sunt caracteristice;,
2597. R.'!. SdAFL, u.a.s.c.c.e.:
A. în jumătate _din cazuri nu eXistă
o cauză evidentă (SdAFL primar);
B. {erapi_a,-de, substituţie a funcţiei
renale previne apariţia SdAFL;
C. SdAFL poate să apară în
cadrul unei GP! primare (GPLM
sau GPM);
O. principalele structuri renale
afectate sunt vasele:
E. morbiditatea fetală este
frecventă şi poate atrage atenţia
asupra bolii; ,,
2598. UJ.d.f.d. SdAFL s.c.tc.e.:
A, SdAFL este caracterizat prin;
B, prezenţa anticorpilor anUfosfo~
l\pid\cl (aFL);
C. asociată cu tromboze arteriale;
D. dar riu şi tromboze venoase:
E. alături de morbiditate-fetală.
2599. U.f.dJ.d. SdAFL s.cJ.c.e.:
A. SdAfL este consecinţa aFL:
B. mai ales antH3rgHcoproteina 1
(a·~rGP1);
C. dar şi anticardiolipinicl _(aCL);
D. (de tlp lgG, !gM, lgE);
E. şfanticoagulant lupic.
2600. R.I. modificările his,topatolo-
gice renale din SdAFL,
u.a.s.c.fl1_:
A. adesea se produce arterlo-
scleroza arterelor arcuate şi
intra1obu!are;
B. în arterele intra!obulare se
observă hiperplazia fibroa'să a
intimi:il;
Prescurtări frecvent folosite: c.e,"' cu excepţia; u.c.e. "'următoarele, cu exc€pţia: s.u.f.&."" suri\ urmil!oarele, c.u excepţia; 11.a.s.C.J:.§"
,,, următoateîe afirmaţii sunt corec\e, cu excep\ia; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\•a:
Nefropatii vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M.
·-----
C. intima se îngroaşă prin prolife-
rarea miofibroblaştilor cu depu-
nere de matrice extracelulară;
D. alături de îngroşarea intimei,
apare leziunea în „coajă de
ceapă~;
E. rareori, apar ocluzii arteriale şi
arterlolare fibroase şi fibrocelulare;
F. ocluzia vasculară poate pro-
duce necroză corticală şi atrofie
corticală focală;
2601. R.L manifestări în forma
catastrofală a SdAFL, f.d.u. categorii:
1. manifestări trombotlce;
2. manifestări de t\p MAT;
şi următoarele manifestări:
a. anemie hemolitică
microangiopatică (prin
distrugere mecanică);
b. tromboză venoasă profundă;
c. atacuri ischemice tranzitorii;
d. trOrnbocitopenîe prin consum
(de diverse severităţi):
e. tromboză mixtă arterială şi
venoasă;
f. embolism pulmonar;
g. avorturi spontane;
Care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-1,d-1,e-1,f-2,g-2;
B. a-1,b·1,c-1,d-1,e-2,f-2,g-1;
C. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-2,g-1;
D. a-1,b·2,c-1,d-1,e-2,f-1,g-1;
E. a-2,b-1,c-1,d-2,e-1,f-1,g-1;
2602. R.!. manifestările şi evoluţia
leziunilor renale din SdAFL,
u.a.s.c.9.,§,.: .
A. leziuni renale apar în -25°/o din
cazurile de SdAFL;
B. la majoritatea pacienţilor apar
proteinurie severă şi leucociturie;
C. manifestările renale pot fi
trombotice sau netrombotice;
D. formele mai puţin severe de
boală sunt mai frecvente;
E. la majoritatea cazurilor se
constată arterioscleroză şi hiper-
plazia fibroasă a intimei;
2603. RJ. manifestările şi evoluţia
leziunilor renale din SdAFL,
u.a.s.c.~:
A. leziunile renale apar mai ales
când anticorpii sunt de tip lgA;
B. mezangiollza ischemică şi
hiperplazia vasculară duc în cele
din urmă la glomeruloscleroză
cronică şi f1broză lnterstliia1ă;
C. manifestările renale netrombo-
tlce includ diverse tipuri de GP;
D. în cadrul SdAFL secundar pot
'să apară şi manifestări netrom-
botice renale, sub forma a
diverse glomerulopatii;
-;~)J
E. tromboza venei renale trebuie
suspectată când apare brusc
proteinurie nefrotică la· pacienţi
cu anticoagulant lupic;
2604. R.1. manifestările şi evoluţia
leziunilor renale din SdAFL,
u.a.s.c.L§.:_:
A. leziunile renale din SdAFL pot
merge până !a !RA;
B. modificările de SdAFL la
biopsie se confundă de obicei cu
cele de nefrită !upică;
C. la mulţi pacienţi se produc
recidive;
O. punctul de plecare al trombozei
arterei renale poate fi în
apropierea ostîumului;
E. frecvent apare MAT, mai ales
în formele grave de SdAFL·,
2605. R.I. manifestările şi evo!uţla
leziunilor renale din SdAFL,
u.a.s.c.c.e.:
A. atingerea renală din SdAFL se
poate rezuma la leziuni sub-
clinice constituite în timp;
B. în unele cazuri apar modificări
glomerulare, precum depozite
mezangia!e de !gA, GPM, GNP;
C. până la 10"/„ din pacienţi se
prezintă cu afectare multi-
organică catastrofală şi lRA:
O. îngustarea lumenu\ui venei
renale duce frecvent la HTA
renovasculară:
E. MAT din SdAFL se manifestă
cu HTA, proteinurie şi !R;
2606. R.L manifestările şi evoluţia
leziunilor renale din SdAFL,
u.a.s.c.c.e.:
A. !a pacienţii dia!izaţi, se produce
adesea ocluzia fistu\eî/ grefei
arteriovenoase;
8. manifestările clinice pot fluctua;
C. leziunile renale progresează
adesea până la BRSF;
D. HTA renovasculară consecuti-
vă poate avea evoluţie malignă;
E. de obicei, MAT din SdAFl
produce AHMA şi trombocito-
penie prin consum;
2607. U.f.d.f.d. SdAFL s.c.f.c.e.:
A. Manifestări trombotice pot să
apară la orice nivel al
vascularizaţiei renale;
8. în trunchiul şi ramurile arterelor
renale, interlobulare, arcuate,
intralobulare:
C. în arteriole, capilarele glome-
ruiare, venele renale;
D. dar nu şi în grefonul renal ori;
E. în accesul vascular pentru
hemodializă.
Leziunile vasculare renale din bolile sistemice 233
2608. U.f.d.f.d. SdAFL s.c.f._Q,_.fu: 8, a moleculei de adeziune a A. Un test la rostogolire pozitiv;
A. la pacienţii care se prezintă; celulei vascu!are-1 (VCAM·1); B. constă in scăderea presiunii
B. Cu durere lombară acută; C. (dar nu şi a altor molecule de diastolice a sângelui;
C. şi tromboză de venă renală; adeziune leucocitare); · C. cu .<!20 mmHg la schimbarea
D. în contextul unei leucociturii; O. anomalie care apare şi în HTA poziţiei pacientului;
E. trebuie întotdeauna căutaţi aFl. de sarcină neproteinurică; O. din decubit dorsal în decubit
2609. Manifestările renale ne- E. şi dispare post~partum. lateral probabil;
trombotice din SdAFL includ u. 2615. R.!. patogeneza preeclam- E, determinată de scăderea
tipuri de GPi, c.e.: psiel/ ec!ampsiei, f.d,u. cauze: angiotensinei circulante.
A.GPM; ~ 1. inducţia exprimării VCAM~ 1;
2619, U.f.d.f.d._ testul la rostogolire
B. GPLM; 2. lezarea celulelor endoteliale; în preeclampsie s.c.tc.e.:
C.GNDA; 3. tumefierea celulelor endoteliale A. în decubit dorsa~ scăderea
O. GP pauci-imună cu semiluni; glomerulare; întoarcerii venoase;
E. GP mezangia!ă cu depozite de şi următoarele consecinţe: 8. din cauza compresiei prin;
C3; a. hiperreactivitate C. uterul gravid scade nivelul
2610. F.d.u. evenimente r.I. mani- microvasculară prin circulant.al anglotensinel 2:
festările renale din SdAFL: dezechilibru! dintre O. ceea ce determină o creştere;
a. tromboza arterei renală; vasodilatatorii/ vasoconstrictorii E. tensională dlti cauza hiper-
b. îngustarea lumenului arterei secretaţ'1 de endoteliu; reacfrvităţl\ la AT2,
renale; b. leziune tisulară mediată de 2620. UJ.d.f.d. patogeneza HTA
c. HTA malignă; leucocite (caracteristică pentru în preec!ampsie s.c.t.Q&:
d. HTA renovasculară: preeclampsie}; A. Femeile cu preeclampsie;
care este înlanţuirea temporală/ c. ischemie glomerulară prin B. au reactivitate scăzută la AT2;
cauzată corectă: îngustarea lumenu!ul capilarelor C. spre deosebire de femeile
A. a-·b--d->c; glomerulare; normale, la care sarcina;
B. b->a-•c---.d; care sunt asocierile corecte: D. induce o rezistenţă relativă;
C. C->b-+a--'d; A. a-1, b-2, c-3; E. la efectele presoare ale anglo*
0. C-.>d--.a-·->b; B. a-2, b-1, c-3; tensinei 2.
E. d-.>a--->b->c; C. a-2, b-3, c-1;
2621. RJ. preeclampsie/ ec\am-
2611. F.d.u. evenimente r.1 mani- D. a-3, b-1, c-2;
psie, u.a.s.c.c.e.:
festările renale din SdAFL: E,a-3,b-2,c-1;
A. de obicei apare în a! treilea
a. infarcte corticale: 2616. F.d.u. evenimente care ar
trimestru;
b. tromboza arterelor renale mai putea fi implicate în patogeneza B. celulele endoteliale glomerulare
mici; preeclampsiei/ eclampsiei: prezintă tumefiere marcată prin
c. atrofie corticală focală; a. perturbarea echilibrului dintre creşterea volumului citoplasmei;
care este lanţul cauzal corect factorii locali vasodilatatori/ C. HTA se eXplîcă prin h!per-
A. a-.>C-•b; vasoconstrictori secretaţi de volemie;
B. b--·•a--c; endoteliu; D. hif)eruricemia este cauzată de
C. b-.>C·->a; b. hiperreactivitate creşterea eliminării acidului uric;
0. C-.>a-.-,.b; microvascu!ară;
E, HTA preexistentă tinde să se
E. c--•b-.a; c. lezarea celulelor endoteliale: amelioreze la 50o/o din femei în
care este lanţul cauza! corect ţimpul sarcinii:
'Toxc1nii de sarcină A. a__.b.....,.c;
F. indicatoril de inflamaţie nU sunt
2612. Manifestări ale preeclam- B. a~~c__.b: crescuţi;
psiei s.u.c.e.: C. b-+a-.>C;
A. HTA; 2622. R.L preeclampsîe/ eclam*
O. c-.a-•b:
B. leucociturie;
psie, u.a.s.c.c.e,:
E. c->b-+a;
A. de obicei apare la primipare;
C. retenţie de sodiu şi edem; 2617. F.d.u. evenimente r.L
B. celulele endoteliale glomerulare
D. coagulopatie prin consum; preeclampsia pură:
E hiporeflexie; au citoplasmă cu votum crescut
a. ischemie glomerulară; şi vacuoHzare (endotefioză);
2613. C.d.u. mecanisme nu a fost b. îngustarea !umenu!ui C. sensibil!tatea scăzută !a AT2
încriminat în patogeneza pre- capilarelor glomerulare; este demonstrată prin testu! la
ec!ampsiei! eclampsiei: c. tumefiere marcată a celulelor rostcigolire;
A. hîperreninemie;
endoteliale glomerulare;
D. în perioada postpâfţum, apare
B. anomalii de coagulare; care este lanţu! cauza! corect: risc crescut de IR pqSij:iartum;
C. factori hormonali;
A. a__,b......,.c;
E. proteinuria pre"ex!si{;'ir1tă tinde
O. ischemia uteroplacentară; 8. a->C->b; să se amelioreze la -majoritatea
E. mecanisme imune;
C. b-.>a-•c; femeilor în timpul sarcini!;
2614. U.f.d.f.d. patogeneza pre- 0. b->C---+a;
2623, R.l. . preaclampsie/ eclam-
eclampsiei/ eclampsiei s.c.f.c.e.: E. C-+b-.>a;
psie, u.a.s.c.c.e.:
A. Ar putea contribui tulburarea 2618. U.f.d.f.d. testul !a rostOgolire A. dacă preeclampsla nu este
reglării selective; în preeclampsie s.c.f.f&.: controlată, apar convulsii;
Prescurtări frecvent tO!osite: u:= următoarele; c.d.u. =- care dintre următoarele; Ld, =fiind date, f.d.u. "'fiind dale următoarele, r.I. "'
refentorlrefentoare !a; U.1.d.f.d."' Următoarele fragment€ dintr-o frază despre;
234 Nefropatii vasculare - Dr.O.O. dr.M.M.M. Tromboza de venă renală 235
B. tumefiere<=! marcată a celulelor E. sarcina influenţează
nefavorabil 8. este o complicaţie severă, dar E. în majoritatea cazurilor, se A. la pacienţii cu SIDA, LRMA 2646. R.!. cauzele TVR, f.d.u.
endoteliale face ca glomerum să evoluţia pe termen lung a nu fatală, a sarcinii; remite spontan după naştere apărea mai frecvent înainte de mecanisme· fiziopatologice:
apară măriţi; nefropatiei diabetice; C. indicatorii de inflamaţie (PrCR, (deşi SdHELLP poate să apară introducerea agenţilor antiretro- 1. leziuni endofe!ia!e;
C. creşterea tensîonală tinde să 2627. U.f.d.f.d. preeclarnpsie IL~1 Ra, IL-6) sunt normali; şi după naştere); vîra!i; 2. stări de hipercoagl!!abilltate
fie mai accentuată ziua: s.c.f..Q&.: O. în SdHELLP (ca şi în 2637. Printre manifestările B. în SIDA, LRMA apare mai ales (trombofiUe);
O. apariţia preeclampsiei la o A. Diagnosticul de HTA; eclampsia severă) formarea de SdHELLP se af!ă u.c.e.: la pacienţii cu un număr normat 3. stază venoasă prin deformarea
femeie gravidă trebuie să B. legată de preeclampsie; trombi este mai frecventă; A. afectare hepatică; de celule CD4; mecanică (compresie, angulare}
atenţioneze cu privire la posibila C. poate fi pus când măsurări E. ruptura spontană a ficatului C. virusul HIV determină probabil
B. cardiomiopatie hipertrofică: a venelor renale;
preexistenţă a unei boli renale repetate; este o complicaţie potenţial
C. complicaţii neurologice; apoptoza celulelor endoteliale; ş_l următoarele _sUi,ri patologice:
şi/sau a unei HTA; D.. pe parcursul a 4-6 zile; fatală;
O. coagulopatie de consum; D. nefropatia de iradiere este a. deficitul de proteină C;
E. HT A şi prot.einuria pol fi E. demonstrează o TA peste 160/ 2633. R.I. SdHELLP, u.a.s.c.c.e.: E. leziuni pancreatice; caracterizată prin IR, proteinurie, b. patologie re'troperito.nea!ă
demascate în timpul sarcinii ca 90mmHg. A. apare la 0.5-0.9% din sarcini; 2638_ Complicaţii nefatale ale HTA; (fibroză retroperitoneală);
pfirnele manifestări ate unei GPi 2628. U.f.d.f.d. preeclampsie B. este considerat o formă uşoară SdHELLP s.u.~: E. m!croangiopatia asociată trans- c. homocistînurle;
până atunci silenţioase; de preeclampsie; plantului poate apărea după
s.c.f.~; A. desprinderea/ ruptura placentei; care sunt asocierile corecte:
2624. R.L preeclampsie/ eclam- A. Când preeclampsia apare la o C. jumatate din pacienţi dezvoltă B. pierderea permanentă a vederii grefa de celule suşă hemato- A. a-1, b-2, c-3;
psle, u.a.s.c.f.&,.: pacientă anterior hipertensivă; IR {prin mecanism neclar); prin cataractă; poetice; B. a-1, b-3, c-2;
A, diagnosticul de eclampsîe se B. accelerarea creşterii TA este o. în ciuda afectării renale frec- C. edem pulmonar nehemodinamic; 2643. R.I. alte patologii asociate C. a-2, b-1, c-3;
pune când, la o padentă cu însoţită de; vente, pentru SdHELLP este O. sângerare; cu leziune renală microangfop- O. a~2, b-3, c-t;
preeclampsie, apar convulsii; C. creşterea proteinurie!, poliurie, definitorie afectarea respiratorie; E. moartea fătului; atică (LRMA), u,a.s.c ..Q&.: E. a-3, b~2, c-1~
B. MBG este îngroşată prin edem şi coagulopatie; E. retinopatia de tip Purtscher A. în SIDA, LRMA apare mal ales
2639_ Complîcatii neurologice ale 2647. R.l. cauzele TVR, f.d.u.
depozite îmune; D. sindrom potenţial fatal; constă în vascu!opatie hemo- în formele avansată de boală;
SdHELLP s.u.c.e.: niec;anîsme fiziopatologice:
C. prote-inliria se corelează cu E. care nu recidivează la sarcini ragică şi ocluzivă; B. în SIDA, LRMA poate fi uneori
A. accidente vasculare cerebrale; 1. leziuni endoteliale;
severitatea !ez!unfi renale; ulterioare. 2634. R.I. SdHELLP, u.a.s.c.c.e.: manifestarea Inaugurală a bolii; 2. stări de hipercoagulab!.lit<:Jte
8. infarcte cerebrale;
D. !R postparturn la pacienta cu 2629. U.f.d.f.d. preeclampsie A. apare cel mai adesea în primul C. hemoragie în creier; C. radiaţiile pot produce leziune (trombofitie);
preeclamps!e este considerată o s.c.f..Q.,S: trimestru; D. rnlelinoliză în trunchiul cerebral; microangiopatică în specia! !a 3. stază venoasă prin deformarea
formă de SHU a adultului; A. La pacientele cunoscute cu B. creşterea disproporţionată a nivelul rinichiului;
E. edem cerebral; mecanică (compresie, angulare)
E. pacientele cunoscute cu boală boală renală; AST faţă de LDH sugerează D. nefropatia de iradiere apare în a venelor renale;
renală trebuie supravegheate B. în 2640. R.L diagnosticul SdHELLP,
timpul sarcinii trebuie conversia de la preeclarnpsîe la primele 3 !uni de la iradiere; şi_ următoarele Stări.p3tologice:
îndeaproape în timpu! sarcinii; u.a.s.c.c.e.:
efectuate determinări lunare; SdHELLP; E. rnicroangiopatia asociată trans- a. traumatisme;
A. are multe trăsături în comun cu
2625. R.I. preeclampsiel eclam~ C. ale proteinuriei şi ale RFG; C. IR ar putea fi consecinţa plantului apare de obJcei după b. deficitul de proteină S;
alte forme de AHMA;
psie, u.a.s.c.c.e.: D. iar o deteriorare bruscă a preeclarnpsiei asociate cu necro- 100 de zile de !a transplant; c. SN,_ mai ales produs de GPM;
B. pacienţii cu sindrom antifosfoli-
A. preeclampsia este numită pură acestor parametri; ză tubulară acută provocată de d. tumori abdominale;
pidîc au risc mai mare de 2644. F.d.u. evenimente r.L
dacă nu este suprapusă unei E. trebuie să ridice suspiciunea de HELLP; leziunea renală microangiopatîcă care sunt asocierile corecte:
SdHELLP;
HTA sau unei boli renale agravare a bolii renale. D. afectarea hepatică include din SIDA: A. a-1, b-2, c-2, d-3;
C. activitatea serică a ADAMTS13
preexistente; 2630. RJ. necroza corticală bila- hematoame hepatice subcap- a. virusul H!V determină B. a-1, b-3, c-2,- d-2;
este scăzută (30-60%), dar nu
B. vasele de sânge extraglome~ terală acută, u.p.s.c.c.e.: sulare; (probabil) apoptoza celulelor C,. a-2, b-1, c-3, d-2;
până !a nivelurile din PTT (<So/\));
rulare prezintă l~ziuni severe; A. este o complicaţie severă care E_ complicaţlile neurologice sunt endoteliale; D. a-2, b-2, c-1, d-3;
D. pacienţii cu SdHELLP şi
C. scad volemia,'TsR şi RFG; survine în preeclampsie, avorturi potenţial fatale;
b. AHMA, trombocitopenie, JR; E. a-3, b-2, c-2, d-1;_
preeclampsie au raportul LDH/
D. apariţia IRA !a o femeie gravidă septice, abruptio placentae; 2635. R.I. SdHELLP, u.a.s.c.c.e„ c. trornbi, mai ales în 2648, R.I. cau'zele TVR, td.u.
AST de 13:1 faţă de 29:1 la
trebuie să atenţioneze cu privire B. coagularea în artedolele corti- A. nu apare după naştere; microcirculaţie; mecanisme fiziopatologice:
pacienf1i fără preeclampsie;
la posibUa preexistenţă a unei cale determină necroză tisulară; B. in aproape 20"/\l din cazuri este d. expunerea subendoteliu!ui; 1. leziuni endoteliale prin
E. antitrombina 3 este crescută în
boli renale şi/sau a unei HTA; C. necroza tisulară provoacă precedat de preeclampsie; care este lanţul cauzal corect traumatisme;
HELLP, dar nu şi în PTT;
E. nu s-a dovedit clar că sarcina anurie şi !R, care pot fi C. din punct de vedere histopato- A. a---+C---+b---+d; 2'. stări de hîpe_rcoagulabilitate
ar influenţa nefavorabil evoluţia 2641. RJ. diagnosticul SdHELLP,
ireversibile; logic, seamănă cu MAT, mai ales 8. a->d---+c-.,,,.b; (trornbofitie); _
u.a.s.c.~:
pe termen !ung a bolilor O. în unele cazuri, funcţia renală prin trombii intraluminali; C. b·-+a---+d---+c; 3. stază venoasă prin d€formarea
glomerulare imunologice; A. diferenţierea de alte forme de
revine parţial; O. hematoamele hepatice subcap- O. c-+d---+a---+b; mecanîcă (compresie, angulare)
AHMA este dificilă deoarece şi
2626. RJ. preeqlampsie/ eclam- E. pe termen lung cele mai multe sulare produc uneori ruptura E. d---+a-•b---+c; a venelor renale;_
SHU atipic şi PTT pot fi
ps!e, u.a.s.c.f.&,.: paciente îşi menţin funcţia spontană a ficatului; şi următoarele stări patologice:
declanşate de sarcină; Tromboza de venă renală
A. în preeclampsia pură, sediu! renală; E. edemul pulmonar nehemodina- a. sindrom antifosfolip!dic;
B. un istoric de episoade de
principal al patologiei sunt mic este o formă de sindrom de 2645. R.L tromboza de venă b. adenopatii;
Sindromul HELLP AHMA înainte de sarcină este
celulele endoteliale glomerulare; detresă respiratorie a! adultului; renală (TVR), u.a.s.c.c-.e.: c„ intervenţii endovascu!are;
util;
B. in ciuda retenţiei de sodiu, 2631. U.f.d.f.d. sindromul HELLP 2636. RJ SdHELLP, u.a.s.c.fJL: A. vena renală stângă este mai d. deficitu! de antitrombină 3;
C. s-a sugerat folosirea raportului
volumul intravascular este redus; {SdHELLP) s.cJ.S<&c: A. apare doar în al treilea frecvent afectată; care sunt asocierile corecte:
LDH/AST pentru punerea diag-
C. deoarece în sarcină RFG şi A. SdHELLP presupune; trimestru; nosticului; B. rareori TVR este bi!a,terală; A. a-1, b-3, c-2,'d-2;
FSR cresc în mod normal cu 30~ B. anemie hemolitică; B. se deosebeşte de preeclam- C. TVR apare la 10-50'%, din B, a-2, b-1, c-3, d-2;
D. a!ţi indicatori care pot ajuta la
50%, RFG în_ preeclampsie C. citoliză hepatică şi; psie prin stare inflamatoare pacienţii cu GPM; C. a-2, b-2, c-1, d-3; -
punerea diagnosticului sunt anti-
rămâne adesea peste nivelurile D. trombocitoză; sistemică; D. TVR apare !a 10·50o/o din O, a-2, b-3, c-1, d-2;
trombina 3 şi 0-dimerii;
dinainte de sarqină; E. apărute în asociere cu sarcina. C. ca şi în MAT, se produce hiper- pacienţi cu anumite carcinoame E. a-3, b-2, c-1, d-2;
E. D-dimerii sunt scăzUţi în
O. HTA preexistentă este foarte 2632, R.L SdHELLP, u.a.s.c.c.e.: emie în capilarele glomerulare; şi .metastaze neoplazice;
HELLP, dar nu şi în PTT; 2649. R.l. cauzele TVR, f.d.u.
probabilă dacă TAS >200 A.' HELLP reprezintă acronimul de O. afectarea hepatică poate mer~ E. în sindromul antifosfolipidic pot
2642. R.I. alte patologii asociate mecanisme fiztopato!ogice:
mrnHg; la hemolysis, elevated liver ge până la insuficienţă hepatică: să apară tromboze în oricare
cu leziune renală microangio- segment al circulaţiei renale;
enzymes, low platelets; patică (LRMA), u.a.s.c.c.e:
- +<,'j
Prescurtări frecvent folosite: c.e .."' cu excepţia; u.9&"' vrmătoa:ele, cu exce'pţ\1'1; s.u&.ft.,"' sunt următoarele, cu excepţia; u.a.S.C.f&.. Prescurtări frecvent fol'Osite; u. "' um1ătoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u. "'fiind date următoarele, r.L"'
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s_c.f.~:"' sunt cornet formulate, cu excep~a; referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragment.e dintr·o fraza despre;
236
1. st<;1ză venoasă prin deformarea
mecanică (compresie, angulare)
a venelor renale;
2. stări de hipercoagulabilitate
(trombofilie);
3. leziuni endOte!la!e prin
traumatisme;
şi următoarele stări patologice:
a. anevrism aortic;
b. factoru! 5 Leiden:
c, intervenţii chlrurgicale;
d. sarcină;
c8re sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, o-3, d-2;
8. a-2, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, bc3, c-1, d-2;
O. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d~2;
2650. RJ: cauzele TVR, f,d.u.
mecanisme fiziopatologice:
1. stări de hipercoagulabîlitate
(trombofi!ie);
2. stază·venoasă;
şi următoarele stări patologice:
a. deformare: mecanică
(compresie, angulare) a venelor
renale;
b. anumite carcinoame şi
metastaze neoplazice;
c, contraceptive orale;
d-. deshidratare (la copii, mai ales
la băieţi);
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c~2, d-1;
C. a-2, ti-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1,\'.l-1;
2651. Mânifestări ale TVR s.u ..QJL:
A. durere/ sensibilitate lombară;
B. hematurie;
C. febră;
D. scăderea rapidă a funcţiei
renale;
E. proteinurie;
2652. R.L manifestările clinlce ale
TVR, u.a.s.c.c.e.:
A. manifesiările clinice depind de
severitatea: şi de bruscheţea
instalării;
B. dacă TVR se instalează pro-
gresiv, _unic'a manifestare poate fi
emboliile pulmonare recidivante;
C. TVR _ameliorează proteinuria
preexistentă atunci când apare
ca o complicaţie a SN;
O. poate să provoace disfuncţie
tubulară proximală de
Fanconi, manifestată prin alca-
tip
loză metabolică;
E. circumstanţele care provoacă
adesea TVR la tineri sunt
Prescurtări frecvent folosite: s;Jh =cu excepţia; u:Q&. =următoarele, cu exc'et)ţla: s_u.f&. =sunt urmatoarele, c.u excepţia: u.a.s.c.f_&,
=următoarele afirma\ii sun! corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\1a:
Nefropatii vasculare~ Dr.O.O. dr.M.M.M.
traumatismele, sarcina, adminis-
trarea de contraceptive orale:
2653. R.L manifestările clinice ale
TVR, u,a.s.c,~:
A. tromboză instalată progresiv
apare de obicei la copil;
B. dacă TVR se instalează pro-
gresiv, unlca manifestare poate fi
apariţia HTA;
C. rareori provoacă SN;
D. poate produce disfuncţia
timpurie a grefei renale;
E, manifestările TVR acută !a copii
pot fi confundate cu o PNA;
2654. R.L manifestările clinice ale
TVR, u.a.s.c,~:
A. poate fi asimptomatică;
B. uneori este descoperită în
timpul investigaţiilor pentru TEP·,
C. durerile lombare sunt provo-
cate de distensîa sistemului
pleloca!iceal;
D. incidenţa TVR la pacienţii
transplantaţi poate fi redusă prin
administrarea profilactică de
aspirină în doze mici;
E. cazurile acute apar de obicei la
vârstnici;
2655. Manifestările care însoţesc
adesea pierderea bruscă a microvasculare~
funcţiei renale în TVR acută de la
copii s.u.&&.,.:
A. febră;
8. frisoane;
C, dureri suprapubiene:
D. leucocitoză;
E. hematurie; ·
2656. RJ. manifestările TVR dife-
renţiate în funcţie de vârstă, f.d.u-
categorii:
1 _la copii;
2. la tineri;
3. la vârstnici;
şi u, manifestări! trăsături:
a. exacerbarea proteinuriei şi
hematuriei la un pacient cu
glomerulopatie;
b. de obicei evoluţie progresivă;
c. TVR acută, manifestată prin
pierderea bruscă a funcţiei
renale, adesea însoţită de
simptome care mimează o PNA: E. la unii pacienţi apare BRSF
care sunt asocierile corecte:'
A. a-1, b·2, c-3:
B. a-1, b·3, c~2;
C. ao2. b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2657. R.L manifestările TVR
dlf~renţiale în funcţie de vârstă,
f,d,u. categorii:
1. la copii;
<<,:!.
2. la tineri;
3. la vârstnici;
şi u. manifestări/ trăsăturt:
a. infarctu! hemoragîc şi ruptura
renală pot determina şoc
hîpovolemic;
b. unica manifestare pot fi
emboliile pulmonare recidivante
sau apariţia HTA;
c. deteriorarea funcţiei renale
neaşteptată şi relativ acută/
subacută într-un context clinic
adecvat (traumatism, sarcină,
contraceptive);
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2658. R.I. diagnosticul
u.a-s.c.c.e.:
A. ca investigaţie de depistare se
poate efectua ecografie Doppler;
B. ecografia Doppler este mai
puţin sensibilă decât ecografia
simplă:
C. cea mai sensibilă investigaţie
este angiografia TG (Sb de
aproape 100"/o);
O. angiografia RMN este mai
costisitoare şi necesită sedare la
copii;
E. în trecut diagnosticul definitiv
se putea stabili doar prin
venografie renală selectivă, care
permitea vizualizarea trombului
ocluziv;
Afectarea renală în siclcmie
2659. R.L afectarea renală în
siclern·1e, u.a.s.c.~:
A. siclemia este o hemoglobino-
patie ereditară secundară for-
mării de hemoglobină S;
B. cei mai mulţi indivizi cu
hemoglobină SA dezvoltă BRSF;
C. infarctele papilare sunt demon-
strabile radiologic la 50% din
pacienţi;
O. proteinuria glomerulară apare
la 20~30% din pacienţi;
care necesită dializă;
2660. R.L afectarea renală în
siclemie, u.a.s.c.~:
A. fenomenele vasooduzive (în
multe organe) şi hemoliza sunt
caracteristice pentru drepanoci-
toza homozigotă (SS);
8_ principala verigă fiziopatolo-
gică este inflamaţia glomerulară;
Afectarea renală în siclemie 237
C. creşte riscu! de infectare b. pierderea funcţiei renale; b. deformarea hemati!lor, care
bacteriană a ţesuturilor renale c. leziunile au afinitate pentru devin mai riQide şi se ataşează
ciCatrizate; medulară şi mai ales pentru de endotelH;
D. proteinuria glomerulară este zona papilară; c. blocarea vaselor mici;
agravată de IECA; care sunt asocierile corecte: d. hiper()smolaritate (medulară,
E. IR apare pe la 20-30 de ani sau A. a-1, b-2, c-3; mai ales în zona papilară);
chiar înainte de 20 de ani; B. a-1, b-3, c-2; care este lanţu! cauza! corect:
2661. R.I. afectarea renală în C. a-2, b-1, c-3; A. a--.b->d--+c;
sîclemie, u.a,s.c.c.e.: O, a-3, b-1, c-2; B. a----;.d----;.c---i-b;
A. indivizii cu hemoglobină SA E. a-3, b-2, c-1; C. b---+C----'>-d--ta;
sunt de obicei asimptomatici; 2666. R.L afectarea renală în 0, C--+a----'>d---+b;
B. în general corticala renală nu siclemie, f.d.u. cauze: E. d-•a---+b--+c;
este afectată; 1. fluxu! de sânge lent prin vasa 2670. F.d,u. evenimente r.L
C. pierderea de nefroni pnn recta; afectarea renală în siclemie:
ischemie contribuie la apariţia !R; 2. infarcte corticale; a. !nfarctizare;
O. BRC apare la 12-20% din
3. ocluzii vasculare (vasa recta) b. ocluzii vasculare (vasa recta)
pacienţi: in medulară; în medulară;
E. cancerul renal medular are şi următoarele consecinţe: c. hematurie.microscopică sau
inciden\ă mai mare; a. blocarea vaselor mici din macroscopică, adesea
2662. U.f.d.f.d. afectarea renală în medulară; nedureroasă;
TVR, siclemie s.c.f.c.e.: b. hematurie persistentă; care este Janţul cauzal corect
A. În siclemie:de"şî; c. nefrită interstiţială; A, a---->b----;.c;
8. BRC este frecventă, iar; care sunt asocierile corecte: 8. a---->C---->b;
C. ischemia este esenţială pentru; A. a-1, b-2, c-3; C. b---->a----;.c;
O. fiziopatologia afectării renale; 8. a-2, b-1, c-3; 0. C->a-.b;
E. HTA este frecventă. C. a-2, b-3, c-1; E. c-b->a;
D. a-3, b-1, c-2;
2663. R.I. afectarea renală în 2671. F.d.u. evenimente LI.
E. a-3, b-2, c-i;
sic!emie, c.d_u. stări patologice nu afectarea ren<i!ă în sic!emie:
creşte riscul de IRA prin ocluzii 2667. F.d.u. evenimente t.l. a. obstrucţie ureterală;
afectarea renală în siclemie: b. colică renoureterată;
A. rabdomio!iză netraumatică; a. poliurie: c. infarcte papilare;
8. febră înaltă; b. tendinţă la hipovolemie; d, ocluzii vasculare (vasa recta)
C infecţie; c. hipostenurie; în medulară;
D polidipsie; d. scade capacitatea de e. desprinderea.unor fragmente
E. ocluzii vasculare sistemice; concentrare a urinei; de ţesut papilar necrozat;
2664. R.!. afectarea renală în e. infarcte subclinice în medulara care este lanţul cauza! corect:
siclemle, f.d.u. cauze: renală; A. 8---->b-.-:;c__,d__.e;
care este lanţul cauzal corect
1. obstrucţia vaselor mici; B. b---+a---->d--+c->e;
2. infarcte corticale; A. a->b->c·->e->d; C. c->e----;.b->a->d;
3. desprinderea unor fragmente B. b->e->d->a->c; D. d->C---->e---+a-b;
de ţesut papilar necrozat; C. c~•d->b->e~>a; E. e~b-..a----;.d-„c;
şi următoarele consecinţe: D. d->a->e->b->c;
2,672. F.d,u. evenimente rJ.
a crize dureroase; E. e__.d__.c__.a__.b; afectarea renală în siclemie:
b. hematoame perirenale; 2668, F.d.u. evenimente r.I. a. disfuncţie tubulară;
c. colică renouretera1ă; afectarea renală în sic!emie:
b. perturbarea capacităţii de
care sunt asocierile corecte: a. blocarea vaselor mici; concentrare;
A. a-1, b-2, c-3; b. deformarea hematiilor, care c. ocluzii vasculare (vasa reda)
8. a-1, b-3, c-2; devin mai rigîde şi se ataşează în medulară;
C. a-2, b-1, c-3; de endotelH; d. flux de sânge scăzut prin vasa
O. a-2, b-3, c-1; c. hipoxie (medulară, mai ales în recta şi leziune tubulară
E. a-3, b-2, c-1; zona papilară); ischemică;
2665. R.I. afectarea renală în d. polimerizarea hemoglobinei SS e. hipostenurie cu poliurie;
siclemie, f.d_u. cauze: deoxigenate: care este lanţu_! cauzal corect:
1. infarcte corticale; care este lanţul cauzal corect: A. a-.o-c-->d-->e--+b; -
2. hipoxia şi hiperosmolaritatea A. a~>c---->b----;.d; B- b->C->a---+d---->e;
favorizează polimerizarea B. a->d----'>C->b; C. c---+d->a-•b->e:
hemoglobinei S; C. b----'>a->C--+d; O. d____,e__.b__.a--+c;
3. ataşarea de endoteliu a 0. C->d-•b--+a;
E. -d->b----'>C--+a;
E. e-•b-..... a---+d---+c;
hematiilor deformate şi rigide; 2673. F.d.u: evenimente r.I.
şi următoarele consecinţe: 2669. F.d.u. evenimente r.I. afectarea renală în siclemie:
a. blocarea vaselor mici din afectarea renală în sic!emie:
a, deshidrat0;re;
medulară; a. deshidratarea hematiilor;
Prescurtari frecvent tOlosite: u: 00 următoarele: c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, l.d.u, "fiind date următoarele r I "
retentor/referitoare la; U.f.d.f_d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre; ' ··
238
b, perturbare a· capacităţii de
concentra re;
c. diabet insîpid nefrogen cu
poliurie;
d, favorizare a epiSoade lor
ocluzive:
e. hipostenu rîe;
care este lanţul cauzal corect
A, a--+c--+d--+b--+e;
B.b--+e--+c--+a'-+d;
C. C'-+8'-+e--td--+b;
o. d--+a--+e--+c--+b;
E. e'-+d--+C--+8'-+b;
2674. F .d.u, evenimen te
afectarea renală în Sidem!e:
a. ocluzii vasculare (vasa recta)
în medulară;
b. perturbar ea capacităţii de
excreţie a potasiului şi
protonilor ;
c. AcM hiperl<;alemică;
d. flux de sânge scăzut prin va sa
recta şl leziune tubulară
ischemică;
e. disfuncţie tubulară;
care este lanţu! cauza! corect
A. a--+d--+e'-+b--+c;
B. b--+a'-+C--+e'-+d;
C. c--+e--+a--+d-1-b;
D. d--+e-.+b--+C--+a;
E. e--+d-a--+ b--+c:
2675. F.d.u. evenimen te r.1.
afectarea renală în siclemie:
a. flux de sânge scăzut prin vasa
recta şt lez\Une .tubulară
ischemică; · O. d·-a--+e~•b--+f--+c;
b. hlperurice mie;
c. ocluzii vasculare (vasa recta)
în medulară:
d. disfuncţie·tubula.ră;
e. perturbar ea capacităţii de
excreţie a acidului uric;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--+e-..,.c...:....d-->b;
B.b->c--+d-->e--+a;
C. c--+a_.,.d.....,.e--+b;
D. d--+e--+3_.,.t)__,.c;
E. e--+a--+b--+C--+d;
2676. F:d.u. evenimen te r,L
afectarea renală în siclemie:
a. reacţie inflamato are
glomerulară;
b. eritrocitel e blocate în capilarele
glomerula re sunt fragmenta te şi
fagocitate ; ~ 2680. F.d.u.
Litiaza renală - Dr.O.O., dr.M.M.M .
C. c--+b-ra- rd;
O. d···->b--+a--+c;
E. d'-+b--+c- •a:
2677. F.d.u. evenimen te r.I.
afectarea renală în siclemie:
a. hiperplaz ia compens atoare a
liniei roşii în măduvă;
b. hiperurice mie;
c. acceilerarea metabolis mului
purinelor (în măduva osoasă);
d. pierderea de hematii prin
hemoliză;
care este lanţul cauzal corect
r.I. A. a__,.b...... c--+d;
8. 8-7C--+d--+b;
C. b--+a-...... c--+d;
D. c:-+d-+a--+b;
E. d--+a-+c- )b;
2678. F.d.u. evenimen te
afectarea renală în siclemie·.
a. hipoxie renală;
. joncţiunea
b. hipertens iune şi hiperpetiu zie
glomerulară;
c. GSFS;
d. ischemie renală prin ocluzii
vasculare şi anemie;
e. reacţie renală de creştere a
FSR şi a RFG prin
prostagla ndine;
f. hiperfiltra re, hipertrofie
glomerulară;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+b--+C--+f--+e--+d;
B. b.....,.f__.,.e_,d___,.a___,.c;
C. C--+f_,.d__.,.b___,.e_.,.a:
E. e--+d_,.b_,.·f___,.a--+c:
2679. F.d.u. evenimen te r.!.
afectarea renală în siclemie:
a. reacţie renală de creştere a
FSR şi a RFG prin
prostagla ndine;
b. la administr area de A!NS, se
produce o scădere mai mare a
RFG decât !a alţi pacienţi;
c. ischemie renală prin ocluzii
vasculare şi anemie;
d. hipoxle renală;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+C--+b---•<.t
8, a--+d--->b--+C;
C. b......;d-7a--+C;
D. c-'d___,.a.....,.b;
E. d-„C-7b--- )a;
evenimen te r.1.
V
A. a~b +c:
B. 8--tC--+b;
c. b-+C--+a;
D. C--+8->b;
E. c- •b--+a;
Litiaza renală - decât TC în detectare a calculilor
Dr.D.D ., dr.M.M.M.
2681. R.I. litiaza renală,
u.a.s.c.S<.:.§L:
A. pe măsură ce calculii cresc pe
suprafeţele papilelor renale sau
în sistemu! colector, nu este
obligatori u să producă simptome;.
B. calculi asimptom atici pot fi
descoperiţi la investigaţii radio-
logice efectuate pentru alte
r.I. motive;
c calculii devin simptoma tici când
Pătrund în ureter sau a~tup_ă
uretero-ve zi?a!a,
provocân d durere şi obstrucţ1ff,
D. trecerea calculului prin ureter
provoacă întotdeau na simptome ;
E. de obicei, trecerea calculului
prin ureter produce durere ş!
sângerare ; . lilor renali (la un pacient dat);
F. marea majoritate a pietrelor
ureterale cu diametrul <5 mm nu
pot fi eliminate spontan;
2682. Durerea din colica renalâ:
A. este localizată
de obicei
lombar;
păstra
B. poate localizare a
lombară sau poate iradia în sus
şi posterior;
c_ iradiază spre epigastru-.
o. începe progresiv şl creşte in
următoarele 20·60 minute;
E. poate deveni suficient de
severă încât să necesite narco-
tice pentru a f1 controlată;
2683. C.d.u. manifestări nu este
caracteristică pentru o piatră în
porţiunea intramurală (din .peretele
vezicii urinare) a ureterului :
A. polakiurie ;
B. micţiune imperioasă;
C. disurie;
D. durere lombară;
E. simptome care pot duce la
confuzia cu o infecţie de traci
urinar:
2684. R.I. diagnosti cul l'1tiazei
conţin caldu, cistină
struvită);
C. 'spre deosebire de urografia
intravenoasă, TG expune la
riscul substanţei de contrast;
O. ecografia este mai sensibilă
renali sau ureteral'I;
E. radiografi a abdominală simplă
este mai puţin costisitoa re decât
TC:
2685. R.!. diagnostic u! litiazei
renale, u.a.s.c.s;;&,:
A. la ora actuală, TC elicoidală
fără substanţă de contrast este
procedura preferată;
B_ spre deosebire de radiografi a
abdominală simplă, TC nu
permite detectare a calculilor de
acid uric (care sunt radiotrans -
parenţi);
C. TC oferă posibilitat ea de a C. boală litiazică şi !TU
diagnosti ca alte cauze de durere
abdominală;
O_ radiografi a abdo.rnina!ă simplă
poate fi folosită pentru a monilo-
riza formarea şi creşterea calcu- E. calculii pot adăposti bacterii
E. radiografi a abdominală simplă
expune pacientu! la mai multă F. ITU determinată de bacterii
iradiere decât TC;
2686. C_d.u. NU este o cauză
obişnuită de hematurie izolată:
A. calculii;
8. GNOA·,
C. neoplasm ele benigne:
D. neoplasm ele maligne;
E. chisturile renale:
2687, R.L calculii corafiform i,
u.a.s_c.c.e.:
A. calculii de oxalat adesea cresc
prea mari pentru a încăpea prin o. (parţial) închis în care se;
ureter;
B. crescând progresiv, calculii pot
umple treptat pelvisul renal;
C. calculii se pot extinde în afară
prin infundibu le până la calice;
D. când ajung foarte mari, calculii
pot produce surprinzător de 2691. U.f.d.f.d. stabilfrea localizării
pu9ne sîmptome ;
E. calculii cora!iform i pot duce în A. Metodele disponibil e de;
cele din urmă la pierderea B. diferenţiere a infecţiei
funcţiei renale;
2688. R.L nefrocalcinoză drept C. sunt fidele şi;
complicaţie
a !itiaze'1 renale, D. suficient de convenab ile;
Afectarea renală în siclemie
sau C. unii calculi calcici pot-rămâne la
nivelu! papilelor;
O. pe radiografi e se observă
calcificări papilare multiple, stare
patologică denumită nefrocalc i-
noză;
E. nefrocalc inoza papilară
frecventă în acidoza
tubulară proximală;
F. în boala renală cu medulara
spongioasă, calcificările pot să
apară în tubii colectori distali
dllatati;
2689. R.L ITU drept complicaţie a
litiazei renale, u.a.s.c. tt:
A. !TU nu este o consecinţă
directă a bolii litiazice;
B. ITU poate să apară după
instrumentaţie/ intervenţie pe
tractul urinar, frecvente în
tratament u! boli! tmazice;
îşi pot
amplifica reciproc gravitatea ;
D. boală litiazică şl !TU pot
intetiera fiecare cu tratament ul
celeilalte;
în
matricea tor, determinâ nd ITU
recidivant e;
care au ureează poate duce Ja
formarea de calculi de oxalat de
calciu:
2690. U.f.d.f.d. ITU drept comp!i·
ca9e a fltiazeî renale s.c.f.c.e.:
A. Obstrucţia unui rinichi infectat
printr-un calcu! poate;
B. determina sepsis şi leziuni
extensive ale ţesutului renal;
C. întrucât tractul urinar d\staf de
obstrucţie devine un spaţiu;
E. poate produce transform are
purulentă (pionefroză).
Infecti a urinară -
Dr.D.D' ., Dr.M.D .T.
!TU s.c.f.c.e.:
reno·
parenchim atoase de cistită;
239
C. şi se produc frecvent şi în;
D. cistită, dar pot surverii şfîn;
E. alte infecţii decât-pie lonefrita.
2693. C.d.u._ Nu· este un simptom
obişnuit al cistitei:
A, disurie;
este 8. durere lombară;
renală
C. po!ak!urie;
D. micţiune imperioasă;
E. durere suprapublană;
2694. RJ. cistită, u.a.s.c.Q.&,:
A. urina este adesea, tulbure şi
urât mirositoa re;
8. în majoritatea cazurilor, pot fi
detectate leucocite şi bacterii ih
urina necentrifugată;
C, cârid bacteriurl a este modestă,
bacteriile nu pot ff observate pe
un frotiu colorat Gram din urina
necentrifugată;
D. durerea la palparea unghiului
costovert ebral sugerează infeCţie
renală concomitentă;
E. când sunt proe_mînente, mani-
festărHe
sistemice Indică de
obicei cistită severă;
2695. R.L ciştită, u.a.s.c.Q.&.'.
A. urif)a este sanguinolentă în
-30% din cazuii;
B. în unele. cazuri·, bacteriuri a este
de doar 102-10 4/rnL:
C. în general,, examenu l fizic
evidenţiază doar durere la
percuţia lombelor;
D. manifestările sistemice includ
cel mai adesea febră >38,3"C,
greaţă şi vă,rsături:
E. absenţa m.anifestărilor sistemi-
ce nu garantează că infecţia este
limît8tă la vezică şi la uretră;
2696. U.f.d.f.d. diagnosti cul
diferenţial al !TU s.c.f.~: -
A. Dacă este evidentă o leziune
genitală sau o scurgere.vaginală;
B. mai a!e,s în .asociere cu <10 5
bacterii/m l la urocultură;
C. trebuie avuţi în vedere agenţi
pato'geni care determină;
D. mai degrabă infecţiLgenitale;
E. adică cistită.sau pielonefrită.
2697. Agenţi patogeni irilplicaţi
ri1aî adesea în. '1nfecţH genitale
(decât urinare) sunt u.rrp~torii, .Q.&.:
A. Chlamydia. trachomati~;

renale, u.a.s.c.c. e.: 8. Escherîch ia coli; ·"

c. eritrocitel e deformat e m secera afectarea renală în siclemie: u.a.sx.s;;& ,: E. pentru a fi utilizate clinic de
A. în trecut diagnosti cul se punea C. Trichomo nas;
blochează capilarele a. proteinuri e glomerulară, uneori A. calculii care conţin ca!ciu cresc rutină.
prin U!V: pe papile; D. Candida;
glomerula re; , SN de obicei asociat cu lR; ' 2692. U.f.d.f.d. stabilirea !ocalizârii E, Herpes simp!ex;
d. leziuni de tip GNMP şi GSFS; b. inflamaţie şi/sau hiperperfu zie B. atât radiografi a abdomina l 8. cei mai mulţi calculi calcici se !TU s.c.f.c.e.:
care este lanţul cauzal corect ' glomerulară; simplă, cât şi TC detectează desprind de papile şi determină A. Febra sau creşterea prote:inei 2698. C.d.u, NU este un simptom
C produs de pie!onefritf:' acută
A. a--+d--+C·.....,b; c.' glomerulo patie: calculii radioopac i (cei care colică; reactive însoţesc;
8. b__,.a.....,.d--+c; care este !an.tul cauza) corect: B. adesea pielonefri ta acută;
(PNA):
. "iid
A. durere lombară sau în flanc;
. ~ · , e ::: următoarele, cu eXC'~p~a; s.u.~"' sunt următoarele, c.u excep\ia, Prescurtări frecvent fC:!osite: v "' următoarele; c.d.u. = care
Prescurtări frecvent folos1te: fi& - cu excepţia, u.s__;. u.a.s.c.f.,L dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'filnd date următoarele
c e . ,,, sunt corect formulate, cu excep\1a~
"' următoarele afinua\\I sunt corecte, cu excep \'•a.. 5·c ·f .__,___,_. ref€ritorlreferiloare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o , r.t ""
frază despre;
240 Infecţia urinară- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
Afectarea renală în sic!emie 241
·~~--~~~~~~~~-

B. febră, frisoane; D. dureri musculare generalizate
C. disurie; !a palpare;
o, greaţă, vărSăturl, diaree: E. durere marcată !a apăsarea
E. durere abdominală; prOfundă în unu! sau ambele
unghiuri costovertebra!e sau la
2699. R.L simptomele dln PNA,
palparea abdominală profundă;
f.d.u. categorii:
1. simptome caracteristice; 2703. R.L modificările paraclinice
2. simptome nespecifice generale
dih PNA, u.a.S,C.f&_,:
de stare inflamatoa·re sistemică; A. cel mai adesea, apar leucoci-
3. simptome nespecifice digestive toză semnificativă şi bacteriurie;
mai rar prezente; B. cea mai caracteristică este
şi următoarele simptome: detectarea leucocitelor în urina
a. durere lombară şi/sau în flanc; necentrifugată colorată Gram;
b. mialgii; C. uneori apar cilindri leucocitari,
c. diaree; pe lângă leucociturie;
care sunt asocierile corecte: D. ci!indril hematici sunt patogno-
A. a-1, b-2, c-3; monici, în măsura în care
B.. a-1, b-3, c-2; contextul clinic este adecvat;
C. a-2, b-1, c-3; E., dacă simptomele dispar, de
D. a-2, b-3, c_-1; regulă dispar şi bacteriuria şi
E. a-3, b-2, c-1; piuria;
2700, RJ. simptomele din PNA, 2704. U.f.d.f.d. modificările
f.d.u. categorii: paraclinice din PNA s.c.f.c.e.:
1 . simptome 11especifice generale A. Hematuria poate fi prezentă în
de stare inflamatoare.sistemică; faza acută a bollî;
2. simptome nespecifice digestive B. dar dacă persistă;
frecvent asociate; C. după ce manifestările acute ale
3. simptome ale infecţiei urinare infecţiei au cedat;
joase care a precedat PNA; D. trebuie avute în vedere;
şi următoarele simptome: E. calcul, tumoră sau plonefroză.
a, greaţă, vărsături; 2705. UJ.d.f.d. evoluţia PNA
b, febră, frisoane; s.c.f.~:
c. disurie; A. Manifestările PNA răspund de
care sunt asocierile corecte: obicei la tratament adecvat în;
A. a-1, b-2, c-3; B. 2-3 zile, afară de cazul că;
B. a-1, b-3, c-2;
C. survine necroză papilară;
C. a:2, b-1, c-3; D. abcedare · (formarea unei
D. a;2, b-3, c-1;·' colecţii purulente prin distrugerea
E. a-3, b-2, c-1;
parenchimului);
270L R,L simptomele PNA, E, sau o ITU joasă,
u.a.s.c.QJL: 2706. LJ,f,dJ.d. evoluţia PNA
A. se dezvoltă în general rapid în
decurs de câteva ore până la o
s,cJ.fu.!.h:
A. Manifestărl!e PNA răspund de
zi;
obic8i la tratament adecvat;
B. uneori sunt prezente şi B. în 2-3 zile, de aceea;
simptome de cistită; C. persistenta febrei sau a altor
C. boală are un spectru de
severitate care se întinde de la
manifestări generale mai mult
D. de 72 ore sub tratament;
forme uşoare până !a forrn_e E. indică necesitatea întreruperii
severe; antibioticului.
D, în formele severe predomină 2707. U.f.d.td. evoluţia PNA
manifestările generale de sepsis
s.cJ..Q.&..,:
cu bacili gram-negativi;
A, Manifestările PNA răspund de
E. ce! mai caracterlstic simptom obicei !a tratament adecvat în 2-
este febra;
3 săptămâni;
2702. C.d.u. NU este o modificare B. dar în PNA severă;
de examex1 fizic produsă de PNA: C. febră cedează mai lent şi;
A. durere la palparea sup·ra- D. se poate menţine mai multe;
publană; E. zile chiar după instituirea
B. febră; tratamentului antibiotic adecvat
C. tahicardie;
2708. UJ.d.f.d. uretrită s.c.f.~:
A. Aproximativ 30% dintre;
- _pi~
Prescurtări frncvent folosite: c.e. "'cu excep\'1a; u.~ =următoarele, cu excePfi~; s.\LG.e. =sunt următoarele, cu excep\'1<1: u.<i.s.c.>&.,
=: următoarElle afirmaţii sunt corecte. cu -exceţ;~a; s.c.f.~:"' sunt corect formulate. cu excepţia;
8. femeile cu disurie, polakiurie şi
piurie acute;
C. au uroculturi (recoltate corect
din jetul urinar de la mijloc);
O. fie sterile, fie cu un număr
nesemnificativ de bacterii;
E. situaţie în care diferenţierea
clinică de cistită este uşoară_
2709. U.f.dJ.d. uretrită s.c.t~:
A. La femeile cu disurie, polakiurie
şi piurie acute dar cu;
B. bacterîurie nulă sau nesemnifi-
cativă, trebuie d1ferenţiat3.;
C. infecţia cu germeni cu transmi-
tere sexuală (de exemplu;
O. virus herpetic, C. trachomatis,
K. pneumoniae) de uretrita;
E. sau cistita paucibacteriană cu
E. coli sau cu S. saprophyticus.
2710. U.f.d.f.d. infecţiile genitale
s.c.f.f:§.::
A. O infecţie cu transmitere
sexuală trebuie avută în vedere:
B. dacă a existat o schimbare
recentă a partenerului sexual;
C. mai ales dacă partenerul a avut
recent uretrită cu;
O. Chlamydia sau cu gonococ;
E. sau dacă pacienta are durere
suprapubiană.
2711. Elemente sugestive pentru
o infecţie mai degrabă genitală
(Chlamydia, gonococ etc.) decât
urinară la femei s.u.c.e.:
A. instalare bruscă;
B hematurie;
C. durerea suprapubiană;
D. durata simptomelor mai mică
de 7 zile;
E. secreţie genitală;
2712_ Elemente care pledează
pentru o infecţie mai degrabă
urinară (cu E. coli) decât genitală
la femei s.u.c.e.:
A. hematurie macroscopică;
B. durere suprapubiană;
C debut insidios al bolii;
O durata bolii <3 zile;
E. istoric de ITU;
2713. U.f.dJ.d. bacteriurie în
diagnosticarea unei !TU s.c.f.c.e„
A. La pacienţii asimptomatici;
B. înainte de instituirea tratamen-
tului trebuie;
C. examinate bacteriologic două
eşantioane de urină consecutive;
O. cu demonstrarea a <::105/ml;
E. bacterii din cel puţin două
specii în ambele eşantioane.
2714. R.I. bacteriurie în diagnosti-
carea unei !TU, f.d.u, afirmaţii:
1 _în vezică. urina stagnează un
n.umăr de ore, ceea ce permite
multiplicarea bacteriilor;
2. numărul de bacterii poate să
apară scăzut (<10 5/ml) deşi
există !TU;
3. dacă urina este diluată,
bacteriile par puţine deşi există
infecţie urinară;
şi u. consecinţe/ implicaţii:
a. se va recomanda pacientei să­
şi limiteze consumul de lichide
în ziua dinaintea recoltării;
b. într-un caz de ITU, numărul de
bacterii este (mult) mai mare în
vezică decât în restul tractului
urinar;
c. multiplicarea bacteriană este
inhibată fie in urină, fie la
evacuarea urinei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
2715. R.I. bacleriurie în diagnosti-
carea unei ITU, f.d.u. afirmaţii:
1. în bazine! şi în ureter, urina
curge astfel încât bacteriile nu
se pot multiplica;
2. în mod normal urina din vezică
este sterilă;
3. număru! de bacterii poate să
apară scăzut (<10 5/mL) deşi
există ITU;
şi u_ consecinţe/ implicaţii:
a. în urina obţinută prin sondaj
vezical, un număr de bacterii
2:10 /mL înseamnă infecţie;
2
b. bacteriile nu au avut timp să se
multiplice întrucât urina este
recoltată după o evacuare
recentă;
c. chiar şi un număr de bacterii
5
<10 /ml în urina din ureter sau
din bazinet poate însemna
infecţie:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2:
2716. R.l. bacteriurie în diagnosti-
carea unei ITU, f.d.u. afirmaţii:
1. în mod normal urina din vezică
este sterilă;
2. urina este diluată (diureză
apoasă);
3. mu!liplicarea bacteriană poate
fi inhibată la evacuarea urinei;
şi u. consecinţe/ implicaţii:
Prescurtări frecvent toiosite: u_. = urmă: mirele; c.d.u, = care dintre urmăloarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. =fiind date
refentorlrefen!oare la: U.f.dJ.d. = Următoarele fragmerite dintr-o frază despre;
a. nu trebuie folosite soluţii
antiseptice pentru a spăla
regiunea periuretrală înainte de
colectarea eşantionului de urină;
b. numărul de bacterii poate să
apară scăzut (<10 5/ml) deşi
există ITU;
c. în urina aspirată suprapubian
(în condiţii de perfectă asepsie),
bacterluria de orice grad
înseamnă infecţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-'.3, b-2, c-1;
2717, Care dintre următorii factori
nu inhibă mu!tipr1carea bacteriană
în urină:
A. tratament antibiotic;
B. uree în concentraţie crescută;
C. osmolarîtate crescută;
D. stagnarea urinei în vezică;
E, pH scăzut;
2718. Situaţii în care numărul de
bacterii poate să apară scăzut
(<10 /mL) deşi există JTU s.u.c.e.:
5
A. multiplicarea bacteriană este
inhibată fie în urină, fie la
evacuarea urinei;
B. se spală cu apă şi săpun
regiunea periuretra!ă înainte de
colectarea eşantionului de urină;
C. urina este fie diluată, fie Joarte
concentrată (osmolaritate cres-
cută, uree în concentraţie cres-
cută);
D. urina este recoltată la mult timp
după evacuarea anterioară;
E. pacienta a !uat tratament anti-
biotic recent:
2719. U.f.d.f.d, diagnosticarea
unei ITU s.c.tc.e.:
A. La multe femei cu simptome
caracteristice de cistită acută;
s_ necomplicată, este mai practic
şi mai rentabil, fie să se;
C. iniţieze tratamentul fără o
urocultură iniţială, fie să se;
D. pre!eveze o urocultură şi să se
înceapă tratamentul;
E. doar după ce este disponibil
rezultatu! uroculturii.
2720. R.L diagnosticarea unei
ITU, u.a.s.c.c.e.:
A. înainte de recoltarea urinei
pentru urocultură, se recomandă
igiena locală obişnuită cu apă şi
săpun;
B. leucocituria_ poate fi demon-
strată prin numărătoare la
cameră sub microscop;
C. detectarea în urină a esterazei
leucocitare prin bandeleta
reactivă infirmă ITU;
0; leucocituria fără bacteriurie
{leucoclluria sterilă) poate fi
determinată de afecţiuni urinare
neinfecţioase;
E. majoritatea bărbaţilor cu lTU
trebuie consideraţi a avea
infectie . complicată, ceea ce
impune evaluarea urologică;
2721. RJ, diagnosticarea unei
ITU, u.a,s.c ..Q&.,:
A. bacteriuria microscopică apare
pe >90..,/o din eşantioanele de !a
pacienţi\ care au bacteriurîe
<::105/mL;
B. efectuată atent, numărătoarea
leucocitelor !a cameră sub micro-
scop este un indicator foarte
sensibil al ITU la pacienţii
simptomatici;
C, detectarea esterazei leucoci~
tare prin bandeleta reactivă este
mal sensibilă decât microscopia;
D. UlV nu, trebuie efectuată de
rutină la femeile cu ITU recidi-
vante întrucât rareori descoperă
leziuni anatomice corectabile;
E. la bărbaţii tineri cu SIDA, !TU
nu impune evaluarea urologică;
2722. R.L diagnosticarea unei
ITU, u.a.s.c.c,e'.:
A. bacterluria microscopică este
foarte specifică pentru !TU;
B. diagnosticul este sprijinit de
numărătoarea leucocitelor la
cameră sub microscop;
c„ Chiar şi în condiţii oPtime,
numărătoarea -leucocitelor evi-
denţiază leucbciturla în cel mult
jumătate din lTU bacteriene
acute;
D< cistoscopia trebuie efectuată la
toate femeile cu !TU recidivante;
E, la bărbaţii tineri nedrcumcişi,
!TU nu impune evaluarea uro-
logică;
2723. U.f.d.f.d, diagnosticarea
unei !TU s.c.f.u:
A, Detectarea fosfatazei;:
8. leucocitare prin bandeleta;
C, reactivă poate fi utih'tPentru;
O, demonstrarea leucocituriei;
E. când examenul microscopic nu
este posibil.
2724. RJ. diagnosticarea unei
!TU, u.a.s.c..Q&.,_:
urmăloare!e, r.L "'
242 Infecţia urinară - Dr.O.O_, Or.M.O.T. Afectarea renală în siclemie 243
A. principial urocultura şi antibio- B. de obicei nu evidenţiază A. Este adesea bilaterală şi; B. cei mai mu!ţî pacienţi au şi c. de obicei la manifestările tipice 1. simptome nespecifice de
grama ar trebui efectuate la orice bacterii dacă bacterluria· este mai B. este mai probabilă când; piurie şi glucozurie; se asociază leucociturie şi infecţie;
pacient suspectat de ITU;
4
redusă (102~10 /mL); C. infecţia piramidelor reriale; C. :gazu! din ţesuturi se observă bacteriurie; 2. simptome sugerând infecţie
8. absenta leucocituriei !a numă­ C, dacă detectează bacterii. O. survine pe fondul unor leziuni adesea pe radiografiile simple; care este secvenţa cea mai urinară joasă;
rătoarea leucocitelor la cameră reprezintă dovadă fermă pentru glomerulare sau; O. gazul din ţesuturi este confir- frecventă în practică: 3. dureri locale-şi iradiate;
sub microscop pune diagnosticu! infecţie (afară de cazul că este E. a! obstrucţîei de tract urinar. mat şî localizat cel mai bine prin A. a->b--i-c; şi următ_oarele simptome:
de tTU sub semnul întrebării; floră de contaminare); 2734. R.l. simptomele la prezen- TC; 8. a---;.C->b; a. febră;
C. leucocituria fără bacteriurie D. dacă nu detectează bacterii tare ale necrozei papilare, f.d.u E. cea mai caracteristică manifes- C. b--i-C->a; b. durere lombară;
{leucocituria sterilă) poate fi diagnosticul de ITU poate fi categorii de prevalentă: tare este durerea lombară: 0. C->a->b; c. durere hipogastrică;
determinată de o infecţie cu exclus; 1. cel mai adesea; 2739. C.d.u. manifestări nu este E. C->b--i-a; d. 'disurie;
germeni neobişnuiţi; E. se realizează cel mal bine prin 2. uneori; caracteristică pentru pielonefrita 2744. F.d.u. constatări şi concluzii e. durere perineală;
O. ta bărbaţii tineri necircumcişi, o coloraţie Gram din urina centri~ 3. rareori; emfizematoasă: în evaluarea unui pacient cu simp- care sunt asocierile corecte:
!TU poate fi explicată de igiena fuga tă; şi următoarele manifestări: A. febră înaltă; tome sugestive pentru prostatită: A. a-1, b-3, c-3, d-2, e-3;
locală deficitară; 2728. Care dintre următorii nu a. desprinderea şi eliminare B. leucocitoză; a. diagnostic de prostatită cronică B. a-3, b-1, c-3, d-2, e-3;
E. !a bărbaţii tineri cu cistită este unul dintre germenii asimptomatică a unei piramide C. edeme generalizate; bacteriană; C. a-3, b-2, c-3, d-1, e~3;
asociată cu activitatea s~xuală, neobişnuiţi care produc lTU cu necrozate; O. necroză renoparenchimatoasă; b. clinic, se prezintă cu simptome O. a-3, b-3, c-1, d~3, e-2;
este obligatorie evaluarea - uro- leucociturie aparent sterilă b. IRA oligurică/ anurică; E. acumulare de gaze de fermen- cronice; E. a-3, b·3, c-3, d-2, e-1;
logică; (leucociturie fără bacterîurie): c. durere lombară, în flanc sau în taţie în rinichi şi in ţesuturile c. bacterii prezente la cultură; 2748. R.!. simptomEile prostatită
2725. R.L bacteriurîe în diagnosti- A. trachomatis; abdomen; perirenale; ce secvenţă este recomandabilă: bacteriană acută, f.d,u. categorii:
carea unei ITU, u.a.s.c,f.JL: B. Escherichia col!; d. hematurie; 2740. R.!. cistita emfizematoasă, A. a->b--->C; 1. simptome nespecifice de
A. la pacienţii simptomatici, -există C. Ureap!asma urea!yticum; e. febra cu frisoane: u.a.s.c.c.e.: B. a--i-c->b; infecţie;
de obicei un număr mare de D. Mycobacterium tuberculosls; care sunt asocierile corecte: A. adesea apare pe fondul C. b-cra->c; 2. simptome sugerând infecţie
bacterii în urină (?:10ş/ml); E. fungi; A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-3; obstrucţiei !a evacuarea vezicii; 0. b->C->a; urinară joasă;
B. în bazinet şi în ureter, urina 2729. Afecţiuni urinare neinfecţi­ 8. a-1, b-1, c-3, d-2, e-1; B. în general, este mai puţin E. C->b-a; 3. dureri locale.şi iradiate;
curge astfel încât bacteriile nu se oase care pot produce leucociturie c. a-1, b-3, c-1. d-2, e-1; severă decât pielonefrita emfize- 2745. F.d.u. constatări şi concluzii şi următoarele simptome:
pot multiplica; fără bacteriurie (leucociturie o. a-3, b-1, c-2. d-1, e-1; matoasă; în evaluarea unui pacient cu simp- a, frlso8ne;
C. chiar şi un număr de bacterii sterilă) s.u ..Q&.: E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-1; C. de obicei, progresează mai tome sugestive pentru prostatită: b. durere inghinală;
<10 5/mL în urina din ureter sau A. calculi: 2735. U.f.d.f.d. necroza papilară rapid decât pielonefrita emfize- a. diagnostic de SDPC c. micţiune imperioasă;
din bazinet po<;1te însemna B. anomalii anatomice: s.c.f.f_JL: rnatoasă; inflamatoare; d, durere de spate joasă;
infecţie; C. pielonefrită acută; A. Desprinderea unei piramide; D_ se manifestă prin durere abdo- b. leucocite prezente în secreţia e. durere rectală;
D. în urina aspirată suprapubian D. reflux vezico-ureteral; B. necrozate produce întotdeauna minală, disurie, po!akiurie, uneori prostatică; care sunt asocierile corecte:
(în condiţii de perfectă asepsie), E. nefrită interstiţială; simptome zgomotoase; pneumaturie; c. clinic, se prezintă cu A. a-1, b"3, c-2, ·d-3, e-3;
bşcteriuria de orice grad F. boală polichistică: C. diagnosticul fiind pus când E. TG evidenţiază gaz atât în manifestări cronice; B. a-2, b-3, c-1, d-3, e-3;
înseamnă infecţie; ţesutu! necrotic este: lumenul, cât şi în peretele vezicii; d. bacterii absente la cultură; C. a-3, b.-3, c~1, d-3, e-2;
2730. în c.d.u. situaţii nu este
E. se va recomanda pacientei să necesară evaluarea urologică la o O. eliminat prin urină sau este; 2741_ U.f_d.f.d. diagnosticul de e. diagnostic de sindrom de D. a-3, b-3, c-3, d-1, e-2;
consume cât mai multe lichide în femei_e cu ITL!: E. identificat drept o ,.umbră prostatită s.c.f.c_e.: durere pelviană cronică (SDPC); E. a-3, b-3, c-3, d-2, e-1;
ziua dinaintea_,recoltării; inelară" la urografie. A. Prostatită este diagnosticu! pus ce secvenţă este recomandabilă: 2749. R.l. prostatita bacteriană
A. cistită acută;
2726. R.L bacteriurie în diagnosti- B. infecţie (mai a!es pielonefrită) 2736. U.f.d.f.d. necroza papilară în cazurile: A. b->d->e--i-c->a; acută, u.a.s.c.~:
carea unei !TU, u.a.s.c.f_&,.: recidivantă; s.c.f.f.&.:_: B. de inflamaţie prostatică de; B. c---;.a--i-b--i-e--.d; A. când apare spontan, afectează
A. în vezică, urina stagnează un C. istoric de infecţii în copilărie; A. Necroza papilară trebuie avută C. cauză infecţioasă acută sau C. c--i-d---.e->b->a; în general bărbaţii vârstnic!;
număr de ore, ceea ce permite O. calculi; în vedere; cronică, cu bacterii identificate; o.
d--i-e-~a_,.b_,.c; .B. simptomele se instalează acut;
multiplicarea bacteriilor; E. hematurie nedureroasă; B. chiar în absenţa simptomelor O. sau în cazurile mai rare cu E. e->C--i-d->b->a; C. la palpare, prostata poate fi în
8. într-un caz de !TU, numărul de 2731. U.f.d.f.d. evaluarea urolo- de infecţie (febră, durere}; manifestări de inflamaţie; 2746. F.d.u. constatări şi concluzii ·tensiune sau moale şi fluctUentă;
bacterii este (mult) mai mare în gică în diagnosticarea unei !TU C. la un pacient diabetic sau; E. prostatică, fără a se putea în evaluarea unui pacient cu sîmp- O. secreţia obţinută prin masaj
vezică decât în restul tractului s.b.f.Ll1,: O. cu obstrucţie urinară cronică; detecta niciun microorganism. tome sugestive pentru prostatită: prostatic conţine PMN şi bacterii;
urinar; A. Indiferent de sex, pacienţii care E. dacă apare leucociturie_ 2742. U.f.d.f.d. confirmarea bio- a. leucocite absente în secreţia E. masajul prostatic viguros poate
C, în mod normal urina din vezică au ITU acută şi; 2737. R.l. pielonefrita şi cistita logică a prostatitei s.c.f.c.e.: prostatică; determina bacteriemie şi trebuie
este sterilă; B. manifestări sugestive pentru emfizematoasă, u_a.s.c.c.e.: A. Se efectuează cultură cu b. diagnostic de sindrom de evitat;
D. în urina obţinută prin sondaj obstn,icţie sau calculi, trebuie; A. sunt afecţiuni rare; numărarea germenilor şi; durere pelviană cronică (SDPC}; 2750. RJ. prostatita bacteriană
vezical, un număr de bacterii C. evaluaţi urologic prompt; B. apar aproape întotdeauna la B. numărătoare de leucocite; c. bacterii absente la cultură; ::icută, u.a.s.c.c.e.:
2
"-':10 /mL înseamnă infecţie; D. întâi urografie. iar ulterior, daca pacienţi diabetici; C. dintr-un eşantion din jetul urinar d. clinic, se prezintă cu A. poate să apară şi la bărbaţii
E. trebuie folosite soluţii anti- este cazul, şi; C. adesea apar în asociere cu iniţia!, din lichidul; manifestări cronice; vărstnici purtători de sondă
septice pentru a spăla regiunea E'. prin alte metode imagistice. obstrucţie de traci urinar şi D. obţinut prin masaj suprapubian; e. diagnostic de SDPC urinară;'
periuretrala înainte de colectarea 2732. C.d.u. NU creşte riscul de infecţie cronică; E. şi dintr-un eşantion din urina neinflamatoare; B, la palpare, pro~ta.ta_ nu este
eşantionului de urină;
necroza papilară: O. sunt determinate de obicei de recoltată timp de 24 de ore. ce secvenţă este recomandabilă: dureroasă; ;, _.·
2727. R.I. examenul microscopic A. OZ; Chlamydia trachomatis; 2743. F.d.u. constatări şi concluzii A. a-->b-..c->e->d; C. secreţia obţinuf;f-:pih:i masaj
al urinei în diagnosticarea unei B. drepanocitoză; E. uneori sunt provocate de -coci în evaluarea unui pacient cu simp- B. b->a--id--i-e->c; prostatic este purulerită;
!TU,·u.a.s.c.c.e.: C. alcoolism cronic; gram pozitivi; tome sugestive pentru prOstatită: C. c--)d-•a->b->e; O, bacteriile pot fi idenÎifiCate de
A. la pacienţiî simptomatici are D. boală vasculară; 2738. R.1. pielonefrita emfizema- a. diagnostic de prostatită acută O. d->C->b->a....... e; obicei prin coloraţie Gram şi
mare valoare diagnostică; -E'. constipaţia cronică: toasă, u.a.s.c.f&:_: bacteriană; E. e-.-b->d--i-c->a; urocultură;

2733. U.f.d.f.d. necroza papilară A. de obicei evoluţia este rapid b_ clinic, se prezintă cu simptome 2747. R.I. simptomele prostatită E. în cazurile neasociate cu sondă
progresivă; acute; bacteriană acută, f.d.u. categorii: urinară, se întâlnesc de obicei
s.c.f.c.e.:
:.<<+
Prescurtări frecvent fohn;ite: c.e. = cu e)(cep\ia; u.5'Jt_"' următoarele, cu e;C'epţia: s.u-f&, = sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.c.e: Prescurtări frecvent folosite: u: = unnătoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind.date; f.d.u.' =fiind date următoarele r I
"' următoarele afirma~! sunt corecte, cu excepţia; s.c.Lc.e.: =sunt corect formulate. cu excepţia; refentorlrefer;toare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre; ' ··
244
uropatogeni gram-negativi obiş­
nuiţi: E. coli sau Klebsie/la;
27!)1, R.l. prostatita bacteriană
cronică, u,a.s.c.tt:
A. prostatita bacteriană cronică
este rară ·la ora actuală;
B- simptorne!iş- sunt adesea
absente între episoade;
C. uneorf apar si)l1ptome ·obs truc.:.
f1ve sau durere perineală;
D. extinderea la· vezică produce
febră şi ·dureri
lombare;
E. d\agnost\cul Se pune. prin cul-
tivarea unei baGteriî uropatogene
din secreţia Obţinută prin masaj
prostatiC sau din urina post-
masaj;
2752. R.!.
prostatita bacteriană
Cronică, u.·a.s,c ..QJL:
A. trebuie avută în vedere la
bărbaţii· {mai :ales de vârstă
medie) cu istoric de lTU/
bacteriurie recidivantă;
8. de obicei, prostata este mărită,
moale şi dureroaSă la palpare:
C. intermitent, infectla se extinde
la veziCă;
D. secteţia obţinută prin masaj
prostatic ·conţlr1e PMN şi bacterii
(E. coli, Klebsiefla, Proteus etc.);
E. randamentu l diagnostic este
mai bun dacă proba bacterio-
logică se prelevează ·din jetu!
urinar de la m!jloc;
2753. F.d.u. entităţi diagnostice în
care- pot' fi' categorisiţi. pacienţii
Suspectaţi d.e pr9stalită cronică:
1. prostatită baCterlan~ acută;
2. prostatită bacteriană cronică;
.3. sindrom de durere pelviană
cronică inflamatoare Sau
ne·1nflamatoare;
şi următoarele nianifestări:
a. durere perineală şi de spate
joasă, s'1mptOme obstructive,
uretrită negonococică recentă;
b. febră, frisoane, disurie,
micţiune ~mperioasă instalate
acută;
c. lTU recidivante, simptome
obstructive, durere perineală;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b~3, c-1;
D. a~3, b- i, c-2;
E, a-3, b-:2, c-1;
2754. F.d.u, entităţi diagnostice. în
care pot fi categorisiţi (pe baza
simptomelor ) p:acien(ii s·uspectaţi
de prostatită cronică:
1, prostatită bacteriană acută;
Prescurtări frecvent folosite·. c.e. =cu excepţia; u,Q,fu =urm!Hoarele, ClJ e;(CI:!~·, s.u.f.&"' sunt urrnatoarele, c_u excepţia; u.a.s.c
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.~: "'suni corect formulate,
Obstrucţia de traci urinar - Dr.O.O., dr.M.M.M
Afectarea renală în sldemie 245
2. prostatită bacteriană cronică; care este lanţul cauzal corect: rală a ureterului (hidroureter) şi a
C. sau extrinsec la orice nivel al E. a-3, b-2, c~1;
3. sindrom de durere pelviană A. b-•a......,C--->d; sistemului pie!ocaliceal (hidro- tractului urinar de la; 2769. R.!. etiologia OTU, f.d,u,
cronică inflamatoare ; B. b--->a~ ... d-•c; nefroză); D. calice până la colul vezical;
4. sindrom de durere pelviană C C·-•b--->a--->d; E. când categorii:
obstrucţia este supra- E. mai adesea în locurile unde în
cronică neinflamatoa re; 0. c„-..b--->d--->a; vezicală
1. blocajţ1! mecanic prin anomalii
se produce dilatare mod normal există îngustări
şi următoarele modificări la E. d---a ._,b.....,c; ureterale dobândite extrinseci;
ureterală bilaterală; anatomice.
examenul prostatei: 2757. F.d.u. evenimente r.I. OTU: 2. btocajul mecanic prin anomalii
2761. F.d.u. evenimente r.I. OTU: 2765. C.d.u. NU este unul dintre
a. prostata dureroasă la palpare, a. obstrucţia cronică; uretrale congenitale sau
a. uropatie obstructivă prenatală; Jocurile unde în mod normal există
în tenŞiune sau moale şi b. dilatarea progresivă a dobândite intrinseci;
b. instalarea ulterioară a HTA şi a îngustări anatomice ale tractului
fluctuentă, secreţia obţinută prin sistemului plelocahceal 3. defecte funcţionale - retenf1e
8RC; urinar: urinară;
masaj prostatic conţine PMN şi (hidronefroză);
c. scăderea funcţiei tubulare şi a A. joncţiunea pieloureterală;
bacterii; c. transformare a corticalei într-o şi următoarele stări patologlc.e:
numărului de nefroni; B. joncţiunea ureterovezica!ă;
b, prostata normală, secreţia coajă nefuncţională (atrofie a. ligatută chirurgicală
care este lan\ul cauza! corect: C. vezica urinară; accidentală;
obţinută prin masaj prostatic renală);
A. a--+b---.+C; D. colu! vezica!;
conţine un număr Crescut de d. abolirea funcţiei excretorii; b. opioizii;
8. 8-...,C·--+b: E, meatu! uretral; c. strictură;
PMN, fără bacterii; e. atrofierea reciprocă a C. b->c--.a: 2766. U.f.d.f.d. care sunt asocierile corecte:
c. prostata normală, secreţia parenchimu lui renal. mai ales a etiologia OTU
O. c-->a->b; s.c.f.~:
obţinută prin masaj prostatic corticalei; A. a-1, b-2, c~3;
E. c-... b--+a;
conţine PMN şi bacterii; care este lanţul cauzal corect A. Ugatura sau lezarea ureterului 8. a~1, b-3, c-2;
d. prostata normală, secreţia 2762. R.I. etiologia OTU, în timpul une'1; C. a-2, b-1, c-3;
A 8-·>b-->e->C-'d;
obţinută prin masaj prostatic nu u.a.s.c.c.e.: 8. intervenţii chirurgicale pelviene D.a-2, b-3, c-1;
8. a--->e--->d--..b_,c;
conţine nici bacterii, nici PMN; A. obstrucţia fluxului de urină sau colonice pot; E: a-3, b-1, c-2;
C. d-.,..8--->C--->e--..b;
care sunt asoderî!e corecte: poate fi consecinţa unui blocaj C. determina hidronefroză, care; 2770. R.!. etiologia OTU, td.u.
0. d->c__,a__,e__,b;
A. a-1, b~3, c-2, d-4; mecanic intrinsec sau extrinsec; D. dacă este bilaterală, poate; categorii:
E. e ......,,b--.a--->d--..c;
B. a-1, b-3, c-4, d~2; B. blocajul mecanic prin anomalii E. rămâne relativ silenţioasă şi 1. blocajul mecanic prin anomalii
2758. F.d.u. evenimente r.I. OTU: congenitale apare mai ales la
C. a-2, b~3. c-4, d-1; nede1ectată. ureterale congenitale i defecte
a. obstrucf1a cronlcă; copii;
D. a-3, b-4, c-1, d-2; b. proliferarea bacteriilor; 2767, R.I. etiologia OTU, f.d,u. funcţionale;
E. a-4, b-3, c-1, d-2; C. cele mai frecvente anomalii categorii: 2. blocaju! mecanic prln anomalii
c. stază urinară; dobândite intrinseci care produc
2755. F.d.u. entităţi diagnostice în d. ·infecţ'1e urinară locală, care se 1. blocajul mecanic prin anomalii uretrale congenitale;
blocaj mecanic sunt tumorile ureterale dobândite intrinseci; 3. defecte funcţionale - retenţie
care pot fi categorisiţi pacienţii poate transforma purulent pelviene, calculii şi strictura 2. blocajul mecanic prin anoma!H urinară;
suspectaţi de prostatită cronică: (pionefroză):
uretrală;
1. prostatită bacteriană acută sau care este lanţul cauzal corect: ureterale dobândite extrinseci; şi următoarele stări patologice:
D. fibroza relroperitoneală trebuie 3. blocajul mecanic prin anomalfi a. refluxu! vezico-urete ral;
cronică; A. a-.,..b-+c--..d; diferenţiată de alte cauze de
2. sindrom de durere pelviană 8. a--+b·--.d--..c; la evacuarea vezicii congenitale; b. levodopa;
obstrucţie ureterală retroperito-
cronică inflamatoare ; şi următoarele stări patologice: c. stenoză meatală;
C. a·„·>C-+b->d; neală;
3. sindrom de durere pelviană 0. 8-·•d-+C-+b; a. fibroză retroperitoneală; care sunt asocierile corecte:
E. mielomu! multiplu este o cauză
cronică neinflamatoa re; b. obstrucţia colului vezica!; A. a-1, b-2, c-3;
E. d-+a···->C-•b; de obstrucţie ureterală retro-
şi următorii agenţi etiologici: c. calcul! ureterali; B. a-1, b·3, c·2;
2759. F.d.u. evenimente r.I. OTU: peritoneală;
a. Ureapl.asma? Mycoplasma ? a obstrucţie cronică;
ca re sunt asoder'i!e Cbrecte: C. a-2, b·i, c-3;
Chlamydia? ;
2763. R.I. etiologia OTU, A. a-1, b-2, c-3: D. a-3, b-1, c-2;
b. stază urinară; u.a.s.c.c.e.:
b. agent necunoscut; 8, a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
c. precipitarea cristalelor; A. obstrucţia fluxului de urină
c. Escherichia coli, alţi C. a-2, b-1, c-3; 2771. R.1. etiologia OTU„ f.d.u,
d. calculi; poate fi consecinţa unor defecte
uropatogeni ; D. a-2, b-3, c-1; 'Categorii:
care este înlănţuirea temporală/ funcţionale, boli care afedează
care sunt asocierile corecte: E. a-3, b-2, c-1; 1. blocajul mecanlc prin anomalii
cauzală corectă: atât ureterul, cât şi vezica:
A. aw1, b~3, c-2; A. a-·,...b->C--+d; 2768. R.1. etiologia OTU, f.d.u. ureterale cOngenltale .şi la
B. a-2, b-1, c-3; B. blocajul mecanic prin anomalii categorii: evacuarea vezicii;
8. a-·-+C--+d-+b; dobândite este mai frecvent la
C. a-2, b~3, c-,1; C. a- +d-+C-+b; 1. blocajul mecanic prin anomalii 2. blocaju! niecanic prin anomalil
adulţi;
O. a-3, b~1, c-2; 0. b-+d-+C-+a : ureterale dobândite extrinseci; ureterale dobândite intrinseci;
E. a-3, b~2, c~1; C. valvele uretrale posterioare 2. blocajul mecanic prin anomalii 3. blocajul.mec anic prin anomalii
E. d--+a-.,.b--+c; sunt cea mai frecventă cauză de
la evacuarea vezicii dobândite ureterale dobândite extrinseci;
2760. RJ OTU, u.a.s.c.L!t.: hidronefroză bilaterală !a băieţi;
intrinseci; şi următoarele .stări patologice:
Obstrucţia de tract A. dacă obstrucţia este îndepărta­ D. fibroza retroperitoneală este o
3. blocajul mecanic prin anomalii a. ureterocel;
tă devreme, defectele funcţio­ afeeiiune
urinar - Dr.D.D. , inflamatoare care uretrale congenitale sau b. infecţie (tuberculoză,
nale dispar de obicei complet; apare mai ales !a bărbaţi de
dr.M.M. M. dobândite intrinseci; Schistosoma haematObium);
B. diagnosticar ea timpurie şi trata- vârstă medie;
2756. F.d.u. mentu! prompt sunt esenţiale
ş'1 următoarele stări patologice: c. uter.gravid; ·,.:,
evenimente r.!. E. neoplasmele gastrice sunt
a. leiomioame uterine; care sunt asocierile.ccil'ede:
obstrucţia de tract urinar (OTU): pentru a minlmiza complicaţiile cauze de obstrucţie ureterală
b. hiperplazie prostatică benignă; A. a-1, b-2, c-3; '
a. scăderea filtrării glomerula.re OTU; retroperitonea!ă;
C. OTU poate avea efecte catas-
c. flmoză; 8. a-1, b-3, c-2;
până la sistarea completă; 2764. U.f.d.f.d etiologia OTU care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-1, c-3;
b. stază şi creşterea presiunii în trofale ale asupra structurii şi s.c.f.~: A, a-1, b-2, c-3; O, a-3, b-1, c"..2;
tractul urinar; funcţiei rinichilor; A. Obstrucţia fluxului de urină 8. a-2, b-1, c-3', E.a-3,b-2,c~1;
. c, blocarea fluxului de urină; O. când obstrucţia este subvezi- poate fi consecinţa; C. a-2, b-3, c-1; 2772. RJ, etiolcigia OTU, f.d.u .
d. IRA sau IRC; cală. se produce dilataţia unilate- B. unui blocaj mecanic intrinsec; D. a-3, b-1, c-2; categorii:
~ Prescurtări frecvent f~losite: u. "urmiitoarele; c.ct.u. =care dintre următoarele; f.d. =fiind
dale, f.d.u. "'-fiind date urmatoarele, r.l."'
cu excepţia; referitor/referito are la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
246
1, blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale congenitale·,
2. blocajul mecanic prin anomalii
ureterale dobândite întrinseci;
3. blocajul mecanic prin anomam
uretrale dobândite intrinseci;
şl următoarele stări patologice:
a. calculi uretrali;
b. îngustarea sau obstrucţia
joncţiui1li pieloi.treterale sau
ureterovezica!e;
c. inflamaţia ureterului;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2773. RJ. etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale.congenitale;
2. blocajul mecanic prin anomalii
ureterale dobândite intrinseci;
3. blocaju! me.canic prin anomalii
la evacuarea veziciLdobândite
intrinseci;
şi următoarele stări patologice:
a. tumoră;
b. boli ale măduvei spinării;
c. ureter retrocav;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2·,
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
2774. R.!. etio!bgia OTU, f.d.u.
categorii:
1 . blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale dobândite extrinseci;
2. blocajul mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
Intrinseci:
3. blocajul mecanic prin anomalii
uretrale dobândite Intrinseci;
şi următoarele stări pato!og·1ce:
a. limfom;
b. tumoră;
c. calculi vezica!!;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;-
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2775. R.L etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocajul mecanic prin anomalii
uretrale congenitale;
Prescurtări frecvent folosite; c.e. "'cu excepţia; u.c.e. "'următoarele, cu exc'~t~S; s.u.g,~ =sunt următoarele, c~ excepţia: u.a.s.c.~
, = uffilătoarele aflrma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate.
Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O., dr.M.M.M.
2. blocajul mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
intrinseci;
3. defecte funcţionale - hipotonie
ureterală;
şi următoarele stări patologice:
a. cancer de prostată;
b. valve uretrale {posterioare,
anterioare);
c. progesteronul (în sarcină);
care sunt asocierile corecte:
A. a~1. b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
2776. R.L etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocajul mecanic prin anomalii
ureterale dobândite intrinseci;
2. blocajul mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
extrinseci;
3. defecte funcţionale­
reducerea golirii vezicii la
vârstnici;
şi următoarele stări patologice:
a. cheaguri de sânge;
b. Carcinom de co! uterin, colon;
c. dîfenhîdramina;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-1,c -3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2777. R.L etiblogia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocajul mecanic prin anomalii
ureter;;ile dobândite extrinseci;
2. blocajul mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
intrinseci{ defecte funcţionale -
retenţie urinară;
3. blocajul mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
intrinseci;
şi următoarele stări patologice:
a. cancer de vezică;
b, anevrism aortic;
c. rn(9dicamente anticolinergice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
c< a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2778, R.!. etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1.,_b!ocaju! mecanic prin anomalii
ureterale dobândite intrinseci;
---
2. blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale dobândite extrinseci;
3. blocajul mecanic prin"anoma!ii
la evacuarea vezicii dobândite
intrinseci;
şi următoarele stări patologice:
a. antagonişti a-adrenergici;
b. boală inflamatoare pelviană;
c. fragmente de papile necrozate.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
2779. R.1 etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocajul mecanic prin anomalii
ureterale dobândite intrinseci;
2. blocajul mecanic prin anomalii
ureterale dobândite extrinseci;
3. blocaju! mecanic prin anomalii
la evacuarea vezicii dobândite
intrinseci;
şi următoarele stări patologice:
a. cristale de acid uric;
b. neuropaUe diabetică;
c. carcinom de uter, prostată,
vezică, colon, reci;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3·,
B, a-1, b·3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2:
2780. R.l. etiologia OTU, f.d.u.
categorii:
1. blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale dobândite extrinseci;
2. blocaju! mecanic prin anomalii
ureterale dobândite intrinseci,
extrinseci la evacuarea vezicii,
intrinseci sau extrinseci uretrale;
3. defecte funcţionale;
şi următoarele stări patologice:
a. vezica neurogenă, adesea cu
ureter adinamic şi reflux vezlco-
uretera!;
b. traumatism;
c. endometrioză;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b"2, c-3;
B.a-2,b-1,c -3:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
2781. R.L OTU prin defecte func-
ţionale, u.a.s.c.c.e.:
A. difenhidram ina poate reduce
golirea vezicii la vârstnici şi
trebuie folosită cu precauţie;
cu excep~a;
Afectarea renală în siclemie
247
B. progesteronu! produce hiper- care sunt asocierile corecte:
1. efecte tubulare acute;
tonie ureterală; A. a-1, b-3, c-2;
C'. hidronefroza este frecventă în •B. a-2, b-1, c~3; 2. efecte tubUlare cronice;
sarcină;
3. efecte tubulare după
C. a-2, b~3, c-1; îndepărtarea obstrucţiei;
O. la hidronefroza din sarcină O. a-3, b-1, c-2;
şi următoare!e modificări:
contribuie şi efectul compresiv al E. a"3, b-2, c-1;
a. cresc presiunile ureterale;
uterului;
2786. R.I. modificările fiziopato~ b. scade osmolaritate a medulară;
E. o cauză tipică sunt medicamen -
logice induse de obstrucţia urete- c .. scade presiune.a tubulară;
tele care relaxează musculatura
rală bilaterală, f.d.u. categorii: care sunt aSocierite corecte:
vezicii urinare;
1. efecte hemodinam ice acute; ·A. a-1, b-2, c-3;
2782. R.J. refluxul vezico-ureteral 2. efecte hemodinam ice cronice; B. a-1, b-3, c-2;
(RVU) (drept cauză de OTU),
3. manifestări cronice; C.a~2,b-1,c-3;
u.a-s.c.~: şi următoarele modificări:
O. a-2, b-3, c-1;
A. RVU este mai frecvent la copii; a. natriureză; E.a-3,b-1,c -2;
B. poziţia anormală a colului b. scade marcat RFG;
2790. RJ. modificările fiziopato-
vezical este cea mai frecventă c. scade RFG;
logice induse de obstrucţia urete-
cauză; care sunt asocierile corecte:
rală bilaterală, f.d.u. categorii:
C. adesea RVU se rezolvă cu A. a-1, b-2, c-3;
1. efecte tubulare acute;
vârsta; B. a-1, b-3, c-2:
2. efecte tubulare cronice;
O. dacă este sever, RVU poate C. a-2, b-1, c-3;
3. efecte tubulare dt.ipă
determina leziuni renale dcatri- D. a-2, b-3, c-1;
îndepărtarea obstri.Jctiei;
ciale în copilărie; · E. a~3, b.-2. c-1;
şi următoarele modificări:
E. hidronefroza in utero poate fi
2787_ R.l. modificările fiziopato- a. cresc presiunile tubulare;
asociată cu o!igohidram nios;
loglce induse de obstrucţia urete- b. scade capacitatea de
2783. R.L RVU (drept cauză de rală bilaterală, f.d.u. categorii: concentrare;
OTU), u.a.s.c ..f.:iL: 1. efecte hemodinam ice acute; c. creşte încărcătura ·de so Iviţi
A. RVU poate determina hidro- 2. efecte hemodinam ice cronice;
(uree, NaCI) pe nefron;
ureter şi hidronefroză severe 3. manifestări cronice; care sunt asocierile corecte:
unilaterale sau bilaterale;
şi următoarele modificări: A. a~,1, b-2, c-3;
B. în absenţa infecţiei de tract a. scade fluxu! de sânge medular: B. a-1, b-3.,
c-2;
urinar sau a obstrucţiei de co! b. cresc prostag!andine!e C. a-2, b-3, c-1;
vezical, de obicei RVU nu vasoconstrictoare; D. a-3, b-1, c-2;
determină leziuni renoparench i- c. acidoză hîpercforemică
E. a-3, b-2, c-1;
matoase; hiperkalemică;
2791. R.l. modificările fiziopato-
C. RVU este o cauză frecventă de care sunt asocierile corecte:
, logice .induse de obstrucţia urete"
hidronefroză prenatală; ··A. a-1, b-2, c-3;
ra!ă bilaterală, f.d.u. categorii:
D. dacă este sever, RVU poate B. a-1, b-3, c-2;
determina sindrom nefrotic;
1. efecte tubulare acute;
ic. a~2, b-1, c-3; 2. efecte tubulare cronice;
E. o!igohidramnlos este redutabil D. a-2, b:3, c-1;
3. efecte tubulare după
prin complicaţiile respiratori"1 E. a-3, b-1, c-2;
îndepărtarea obstrucţiei;
fetale asociate;
2788. R.l. modlficările fiziopato~ şi următoarele modificări:
2784. U.f.d.f.d. tratamentul RVU logice induse de
obstrucţia urete- ,a. apar leziuni Structurale,
s.c.f.Q.&..:.: rală bilaterală, f.d.u. categorii: mergând până la atrofia
A. Reinserţia ureterului în vezică 1. efecte hemodinam ice acute;
parenchfmului; . .,
este indicată dacă refluxul: 2. efecte hemodinam ice cronice; b. creşte reabsorbţi<:i de Na+,
B. este sever şi improbabil să se 3. efecte hemodinam îce după
uree, ap~;
amelioreze spontan: îndepărtarea obstrucţiei; c. acţiOnează _factori natriuretici;
C. dacă func\ia renală se dete- şi urmatoarele modificări:
care sunt asocierile corecte:
riorează sau;
a. creşte producţia de renînă­ A. a-1, b-2, c-3;
O. dacă infecţiile de tract urinar se angiotensină; B. a~1, b-3, c-2;
remit datorită tratamentului; b. creşte lent RFG (variabilă); '·C. a-2, b-1, c-3;
E. antimicrobian cronic. c. cresc prostaglandine!e D. a-2, b~3, c-1;
2785. R.l. modificările fiziopato- vasodilatatoare; E. a-3, b-1, c-2;
logice induse de obstrucţia urete- care sunt asocierile corecte: 2792. RJ, modîficări!e,,· fiziopato-
rală bilaterală, f.d.u. categorii: A. a~1, b-2, c-3:
logice îndqse de obS\r{icţia urete-
1. efecte hemodinam ice acute; 8. a-1. b-3, c-2; rală bilaterală, f.d.u„catego rii:
2. efecte hemodinam ice cronice; C. a-2, b-1, c-3; 1. manifestări clinice· acute:
3. manifestări clinice crorîice; ·O. a-2, b-3, c-1; 2< efecte tubulare cronice;
şi următoarele modificări: E:a-3, b-1, c-2;
3. manifestări clinice după
a scade fluxul de sânge renal; 2789. RJ. modificările fiziopato- îndep'ărtarea obstrucţiei;
b_ creşte fluxu! de sânge renal; logice induse de obstrucţia urete- şi următoarele modificări;
c. poliurie neresponsivă la ADH; rală bUaterală, f.d.u. categorH: a. diureză abundentă;
Prescurtări fTll'Cvent f~losite: u. "' următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; td. "fUnd dşte', f.d.u.
"'fiind date următoarele, r.l. "
referitodrefento are ia; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
 248 Obstrucţia de tract urinar - Or.D.D„ dr.M.M.M
Afectarea renală în sidemie 249
b. scad funcţiile de transport E. durerea lombară care apare E. OTU poate determină HTA prin 1. expansiunea volumului a. stază urinară; b, creşterea diurezei;
pentru N_a„, K+, H"; doar la micţiune este patogno- eliberarea de renină din rinichiu! extracelular; b, proliferarea microorganismelor; c. scăderea capacităţii de
c.- oligurie sau anurie; monică pentru PNA; afectat; 2 .. disfuncţia tubulară prin OTU c. infecţii urinare; concentrare;
care sunt asoderlle corecte: 2796. R.I. durerea din colica 2800. R.I. manifestările clinice ale bilaterală parţială; care este lanţul cauzal corect d. tulburări în transportul NaC! în
A. a-1, b~2, c-3; renală, u.a.s.c.c.e.: OTU. u.a.s.c.c.e.: 3. scăderea capacităţii de A, a-•b---.c: RGAaH;
B. a-1, b-3, c-2~ A. durerea evoluează în paro- A. obstrucf1a bilaterală acută concentrare şi diureza osmotică; 8. a---+C-•b: care este lanţu! cauzal corect:
C. a-2, b-1, c-3; xisme cu· durata de câteva zl!e; poate imita azotemia prerenală. şi următoarele consecinţe: C. b-„•a->c; A, a---.b->c->d;
O. a-2, b-3, c-1; 8. în timpul paroxismelor, durerea 8. atunci când există retenţie a. creşterea diurezei; 0. b--->C->a; 8. a->d---'>b->C;
· E. a-3, b-2, c-1; este intensă, relativ constantă azotată, ureea poate determina b. HTA; E. C->a->b; C. b->a->C-·i-d;
2793, R.I. modificările fiziopato- (cu fluctuaţie mică în intensitate); diureză osmotică cu poliurie; c. hiperkalemia; 2808. F.d.u. evenimente vizând D. c->b--i-a->d;
logice induse de obstrucţia urete- C. durerea este ameliorată de C. una dintre disfunc!iile tubulare care sunt asocierile corecte: OTU' E. d->a---+C-.-.J.b;
rală bilaterală, td,u. categorii: decubltul ventral; induse de OTU bilaterală parţială A. a-1, b-2, c-3; a. descompunerea ureei; 2813. UJ.d.Ld, OTU s.c.f.f.Jh:
1. manifestări clinice acute; D. durerea este ameliorată de este pierderea de sare prin B. a-1, b-3, c-2; b. producere de amoniac;
2. manifestări clinice cronice; A. la pacientul cu obstrucţie;
aplicaţii calde; rinichi; C. a-2, b-1, c-3; c. apariţia calculilor de fosfat 8. parţiali'.i, scăderea diurezei;
3. manifestări clinice după E. adesea, durerea îradlază în D. staza urinară indusă de OTU D. a-3, b-1. c-2; amoniaco-magnezian {struvită); C. prin scăderea capacităţii de
îndepărtarea obstrucţie!; abdomenul inferior sau în favorizează proliferarea micro- E. a-3, b-2, c-1; d. bacterii ureeazoformatoare; concentrare poate determina;
şi următoarele modificări: organele genitale externe organismelor şi infecţiile urinare; 2804_ R.L fiziopatologia manifes- care este lanţu! cauza! Corect O. deshidratare severă şi hîper-
a. depleţie volemică prin plerdeiri (testicule, labii); E. hidronefroza cronică poate tărilor OTU, f.d.u. cauze: A. a---c>b->d-..c; natremie dacă ingestia;
excesive de apă; 2797. U.f.d.f.d. durerea din OTU determina HTA prin depleiia 1 producţia crescută de 8. b->C--->d---.a; E. de fluide este insuficientă.
b. azotemie; s.cJ..Q.Jh: volumului extracelular; eritropoetină; C. c-•b-->a---.d; 2814. Simptome frecvente ale
c. HTA; A. Când obstructla evoluează mai; 2801. R.I. manifestările clinice ale 2. disfuncţia tubulară prin OTU D. c---+b->d--'a;
care sunt asocierile corecte: obstrucţiei subvezlcale (cel mai
B. insidios (îngustarea cronică a OTU, u.a.s.c.c.e.: bilaterală parţială; E< d-+a---.b->c;
A. a-1, b-2, c-3; joncţiunii pielouretera!e); A. obstrucţia bilaterală de lungă adesea prin prostată mărită)
3. acumularea de uree {în cadrul 2809. C.d.u. are probabilitatea
B. a-1, b-3, c-2; C. durerea este de mare lnten- durată nu poate să fie decât
s .u ..Q.,_S:
retenţiei azotate);
C. a-2,_b-3, c-1; cea mai mică de a produce reten- A. jet urinar întârziat;
sitate şi; parţială; şi următoarele consecinţe:
ţie azotată prin afectarea globală 8. efort crescut la iniţierea
D. a-3, b-1, c-2; D. poate duce la atrofierea _progre- 8. OTU bilaterală parţială deter- a. diureză osmotică;
E. a-3, b-2, c-1; a funcţiei excretorii în OTU: micţiunii (pacientu! se screme);
sivă a parenchimului rena!; mină adesea defecte ale funcţiei b. pierderea de sare prin rinichi; A. neoplasm ovarian; C. scurgerea urinei şi după
2794. RJ. modlficările fiziopa'to- E. până la distrugere completă. tubulare, adesea însoţite de c. eritrocitoză (poliglobulie); 8. obstrucţie la evacuarea vezicii; încheierea rnictiuniî;
log'ice induse de obstri.Jcţia Urete- 2798. RJ. manifestările clinice ale leziuni tubu!ointerstiiia!e; care sunt asocierile corecte: C. obstrucţie bilaterală a pelvisului O. poliurie;
rală bilaterală, f.d.u. categorii; OTU, u.a.s.c.c.e.: C. există o relaţie de cauzalitate A a-1, b-2, c-3; renal; E. incontinenţă urinară;
1, manifestări clinice acute; A, retenţia azotată apare când reciprocă între infecţiile urinare şi B. a-2, b-1, c-3; D. obstrucţie bilaterală a ureterelor; 2815. R.I. lezlun!!e tubu!ointersti-
2. manifestări clinice cronice; funcţia excretorie este afectată litiaza urinară; C. a-2, b-3, c-1; E. patologie unilaterală pe rinichi ţiale determinate de
3. man\festăr'1 cl'ln'1ce după g!oba'I; D _producând amoniac pr·1n des- D_ a-3, b-1. c-2; OTU
unic funcţional; bilaterală parţială,
îndepărtarea obstrucţiei; 8. obstrucţia parţială poate duce compunerea ureei. bacteriile E. a-3, b-2. c-1; f.d.u. repere
şi următoa-rele modlflcări: care au ureează favorizează 2810. U.f.d.f.d. manifestările temporale:
la creşterea (în loc de scăderea) 2805. R.I. fiziopatologia manifes- clinice ale OTU s.c.f.c.e.:
a. dezechilibru electroUUc prin calculii de fosfat de calciu; 1. iniţial:
diurezei; tărilor OTU, f.d.u. cauze: A. Adesea obstrucţia bilaterală de
pierderi de Na+, K'; fosfaţi, Mg2+; C. una dintre disfuncţiile tubulare E. rareori, OTU poate determină 1. staza urinară;
2, ulterior;
lungă durată; 3. în timp;
b. azotemie; -, induse de OTU bilaterală parţială eritrocitoză (poliglobulie) prin 2. tulburarea transportului NaCI în 8< provoacă poliurie şi nicturie; şi următoarele leziuni:
c. durere (prin distenSia capsulei): este acidoza renală tubulară producţie crescută de eritro- RGAaH; C. prin creşterea capacităţii de a. fibroza şi atrofia vor afecta şi
care sunt asocierile_ corecte: proximală; poetină; 3. poliuria; concentrare a urinei; corticala:
A. a-1, b-2, c-3; O. OTU trebuie întotdeauna avută 2802. R.L fiziopatologia manifes- şi următoarele consecinţe:
D, defect care se ameliorează la b. fibroză şi atrofia papilelor şi a
8. a-2, b-.1, c-3; în vedere în caz de infecţii tărilor OTU, f.d.u. cauze: a. scăderea hipertoniei medulare; administrarea de AVP; . medularei;
C. a-2, b-3, c-1; urinare; 1. eliberarea de renină din b. deshidratare şi depleţie E. fiind o formă de diabet insipid c. edem şi infiltrat inflamator
,{ D. a-3, b-1, a;-2; E. HTA este frecventă în rinichiu! afectat; volemică;
nefrogen dobândit cronic (cu mononucleare) în
E. a-~, b-2, c-1: obstrucţia unilaterală acută şi 2. disfuncţia tubulară prin OTU c. infecţii urinare secundare
2811. F.d.u. evenimente rJ. interstitiu; ·
2795. R.I. durerea din OTU, subacută; bilaterală parţială; protifer3rii mieroorganismelor;
manifestărîle clinice ale OTU de care sunt asocierile corecte:
u.a.s.c.f&,_: 2799, R.I. manifestările clinice ale 3. scăderea hipertoniei medulare; care sunt asocierile corecte:
lungă durată: A. a-1, b-2, c-3;
A. durerea este "simptomul care OTU, u.a.s.c.c.e.: şi următoarele consecinţe: A_ a-1, b-2, c-3;
a. depleţie volemică; 8.-a-1,b-3,c-2;
determină cel mai frecvent A. obstrucţia bilaterală completă a. acidoză renală tubulară distală 8_ a-1, b-3, c-2;
b. retenţie azotată; C. a-2, b-1, c-3;
pacientul să solicite asistenţă trebuie suspectată când IRA este dobândită; C. a-2, b-3. c-1;
c. poliurie; D.-a-2, b-3, c-1;
medicală; însoiită de poliurie. b. HTA; O. a-3, b-1, c-2;
d. diureză osmotică (prin ureea E. a-;1, b~2, c-1;
8. severitatea durerii este influ- B. fluctuaţiî!e mari ale diurezei la c. scăderea capacităţii de E. a-3, b-2. c-1;
acumulată); 2816. RJ. diagnosticul OTU,
enţată mai mult de ritmul în care un pacient cu azotemie trebuie concentrare; 2806. U.f.d.f.d, fiziopatologia care este lanţul cauzal corect u.a.s.c.~:
se dezvoltă distensia decât de să ridice suspiciunea de OTU care sunt asocierile corecte; manifestărilor OTU s.c.f..Q_&,:
A. a-d--.b---.c; A, orice pacient cu-IR J_nexplicabilă
gradul distensiei; interm\tenfă sau parţială; A. a-1, b-2, c-3; A. Creşterea diurezei asodată:
C. durerea este provocată de 8. b->d-„•C->a; trebuie evaluat pentr((OTU;
C. una dintre disfuncţiile tubulare 8. a-1. b-3, c-2; B. cu scăderea capacităţi! de;
distensia ·sistemului colector sau C. a-2, b-1, c-3; C. C---"b->a->d; B. analiza urinei poa'te· -evidenţia
induse de OTU bilaterală parţială C. concentrare, în condiţiile unei
a capsulei renale;- D. d---'>b---"a---"c; hematurie, piurie, bacteriurie;
este hiperkalemia; D. a-2. b-3, c-1; ingestii insuficiente de fluide;
0. obstrucţia supravezicală acută E. d-.c->a---.b; C. sedimentu! urinar este norma!
O. OTU trebuie întotdeauna avută E. a-3, b-2, c-1; D. poate produce deshidratare~
(cel mai adesea prin calcu! 2803. R.I. fiziopatologia manifes- 2812. F.d.u. evenimente rJ. doar dacă obstrucţia nu deter-
în , vedere în caz de litiază E. severă şi hiponatremie.
blocat în ureter) produce colică manifestările clinice ale OTU de mină azotemie marcată şi leziuni
urinară; tărilor OTU, f.d.u. cauze: 2807. F.d.u. evenimente declan-
renală; lungă durată: structurale extensive;
şate de OTU:
a. scăderea hipertoniei medulare;
Prescurtări frecvent folos\te: ~.e."' cu:excep\ia; u.c.e. =următoarele, cu excetl-~~ s.tLc.e_ " s11nt .urrnatoarele. c_u excepţia; \La.s.G.f.&. Prescurtări frecvent f0tosite: u "următoarele: c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. _,,,,fiind date următoarele,
=următoarele afirma~ii sunt corecte, r.u excep\ia: s.c.f.f&,: =sunt corecl forrnu:ate, cu excepţia: r.l."'
referitor/referitoare !a: U.f.d.f.d_ =Următoarele fragmente dintr---0,frază despre:
250 Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O., dr.M.M.M.
Afectarea renală în sîclemie 251
O. radiografia abdominală simplă 1. tuşeul recta;I 1. inexplicabilă, vezica ori
2. Eco evidenţiază hidronefroză a. pentru identificarea locului/
Poate detecta nefrocalcinoză sau 2 . ,mspec~iat"
penis· ul ·
Ul; prostata sunt mărite la bilaterală şi glob vezical;
E. analiza urinei evidenţiază
un calcul radioopac; · şi· pa 1parea I I cauzei obstrucţie\ {cu scopul
3. inspecţia a em e1··, examenul fizic sau există- semne 3. Eco evidenţiază hidronefroză
proteinurie severă şi hematurie
E. în general, radiografia abdomi- şi următoare Ie mo d1 ic ă ri:·
'fi generale de boală neoplazi.că unilaterală şi rinichiul
ameliorări[ obstrucţiei), se va cu cifindrH hematici.
nală simplă este puţin infonnativă; 'fi
a. mod t 1carea pros ta tei· (mar • ···e sau analiza urinei efectua urografie anterogradă 2833. F.d.u. circumstanţe, consta~
' ' contralateraf mic/ sclerozat) sau retrogradă, urografie prin
F. ecografia Doppler Oup11'.!X poate no duIan.,a te); nediagnostică;
atrofie; tări şi concluzii în evaluarea unui
detecta un index rezistiv crescut · I 2. Eco evidentlază hidrone roza. f TC;
b. leziuni vagina e, rec 1aIe; .,. şi următoarele concluzii/ atitudini: pac,ient /a care se suspectează
în QŢU, modificare care este c. stenoz ă meataIa; - bilaterală şi glob vezical; b. se investighează posibilitatea
fo<>rte·, a. IR prin obstrucţie pe rinichi OTU:
care sunt.asocierile corecte: unei !R intrinseci sau prerenale;
... 3. Eco evidenţiază hidronefroză unic funcţional; a. se introduce o sondă în vezică;
2 bilaterală, dar fără glob vezica!, c. compresia, obstrucţia,
2817. Elemente de istoric suges- A. a- 1, b- 3, c- ; în schimb cu formaţiuni pelviene b. Eco pentru eventualitatea unui strangularea ureterelor prin
b. Eco nu este îme_dlat
disponibilă;
' OTU s.u._c.e.:
t'·ve pent•u B. a- 2, b- 1 3
b 3, c- 1; · e I t n\·a1 adenom/ carcinom de prostată; diverse procese;
A. g tomerulopatie memQranoasă; C. a-2, - (mai ales prostatic po e t c. se urmăreşte.efectuarea Eco
B. Proteinurie;
o. a-3, b-1,, c-
c-2;
:
obstructive;
c. adenom/ carcinom de prostată;
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
vizând posibilitatea unei
E. a- , b- , c-1;
3 2 şi următoarele conduzii î atitudini: A. a-1, b-2, c-3;
obstrucţii sub coiul vezi_cal
o:E. intervenţ
C OZ"
hip~rtrofie de prostată; 282_2. R.1. rolul Eco (abdominală + a. obstrucţia este sub colu!
vezical;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
B. a-1, b-J., c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
(adenom/ carcinom de prostată
ie chirurgicală; pelviană) în evaluarea pacientului b. se suspectează OTU; C. a-2, b-3, c-1; O. a-3, b-1, c-2;
etc.);
F, traumatism: cu OTU, u.a.s.c.&&.,.: D. a-3, b-1, c-2; d. există urină în vezică;
c. vezica are distensibilitate E. a-3, b-2, c-1;
A;.,n•·,'ct~i!orut, î~ă si~~~~lui e~:~~:i~
qe secvenţă este recomandabilă;
redusă, astfel încât obstrucţia
2818. C.d.u. aspe_cte NU este E. a-3, b-2, c-1;
2831. R.I. evaluarea unui pacient A. a-->C---+d-->b;
frecvent întâlnit în istoricul ' 2829. R.L evaluarea unui pacient
subvezica!ă nu determină la care se suspectează OTU, B. a-->d-->c-+b;
· t I · OTU·
pac1en u Ul cu · cea!
B. ce!
şi mai
a vezicii;
adesea di'lata•ea semnificativă a vezicii, la care se suspectează OTU, f.d.u. circumstanţe: C. b__,a-->d-->c;
A· d'' ficultate la evacuare· este prima ' f.d.u. circumstanţe:
' manevră diagnostică da• p•oduce c•eştecea presiunii 1. inserarea unei sonde vezicale D. C-->d-->b--><!;
B· du•ere· efectuată ' ' ' 1. inserarea unei sonde vezicale
' ' -,n sistemul plelocaliceal; demonstrează că NU există
(alături de analiza urinei); E. d__,c__,b~1a;
C. infecţie; C. nu trebuie efectuată înainte de demonstrează că NU există
urină în vezică, iar Eco renal NU
D. modificarea volu_mu!ui,urinar; care sunt asocierile corecte: urină în vezică, iar Eco renal 2834. F.d.u. circumstanţe, consta-
A. a~1, b-2, c-3: evidenţiază hidronefroză, iar
montarea unei sonde vezicale; evidenţiază hîdrone(roză; tări şl concluzii în evaluarea· unui
E. edeme; D. are -Sp şi Sb de 903 în suspiciunea clinică de obstrucţie
B. a-1, b-3, c-2; 2. Eco evidenţiază hidronefroză
pacient la care se suspectează
2819, R.I. examenu! fizic la detectarea hidronefrozei; deasupra colului vezical este
C. a-2, b-1, c-3; bilaterală, OTU, iar Eco nu- este imediat
pacientu! cu OTU, f.d.u. metod!'!: E. adesea nu permite vizualizarea dar fără glob vezical joasă;
1. palparea şi percuţia D. a-2, b-3, c-1; şi fără formaţiuni dîsponibi!ă:
ureterului; pelviene (mai 2. Eco evidenţiază hidronefroză
E. a-3, b~2. c-1; ales prostatice) potenţial a. urografie anteroiJradă sau
abdomenului; bilaterală, dar fără glob vezical,
2. tuşeul rectaf; 2823 . UJ,d.f.d, OTU s.c.f.c.e.: 2827. R.I. evaluarea unui pacient obstructive; retrogradă, urografie prin TC;
A. Globul vezica! poate fi absent. dar există formaţiuni pelviene
3. inspecţia penisului; !a care se suspectează OTU, 3. Eco evidenţiază hidronefroză b. este'necesară identificarea
în duda obstrucţiei subvezicale; f.d.u. circumstanţe:
(mai ales prostatîce) potenţial
locului/ _cauzei-obst_rucţiei (cu
şi următoarele modificări: B. dacă vezica are complianţă
unilaterală şi rinichiul obstructive;
a. fimoză; 1. inserarea unei sonde vezicale contralateral normal {sau chiar scopul ameliprărli obstrucţiei);
t" demonstrează urină în vez·1că;
3. Eco infirmă hidronefroza, dar
b. tonus anormal al sfincterului mărit): c. se urmăreşte efectuarea
crescu a; 2. inserarea unei sonde vezicale suspiciunea clinică de OTU este
C, din cauza subţierii peretelui; şi următoarele ecografiei, renale;
recta I; răspuns la presiunea demonst•eaza· ca" NU există concluzii/ atitudini: joasă înaltă (posibil OTU la
c. semne de distensie a rinichHor; 0 . ca ' a_ trebuie avută în vedere debut);
d. obstrucţi<;i este deasupra
urină în vezică, iar Eco renal NU
care sunt asocieri!_e corecte: crescută pe cate trebuie; eviden\iază hidronefroză, iar posibilitatea unei IR intrinseci şi următoarele concluzii/ atitudini:
colului vezical;
A a 1 b 2 c-3· '• E. să o dezvolte pentru a învinge sau prerenale; e. sonda vezicală evidenţiază
· - · - '
B. a.1, b-3, c-2;
' obstacolu! subvezical. susp•'ciunea clinică de obstrucţi.e b. obstrucţia este deasupra
a. trebuie avută în vedere
absenta urinei în vezică;
deasupra colului vezical este obstrucţia subvezicală, chiar
C, a-2 , b·3, c- 1 ; 2824. C.d.u. situaţii nu este o colului vezical, cel mai probabil f. Eco evidenţiază -hidronefroză;
înaltă; dacă nu există glob vezical
ce secvenţă este recoma_ndabUă:
o. a-3, b-1, c-2; cauză de rezultat fals-pozitiv la supravezicală;
3. Eco evidentlază hidronefroză (vezîcă puţtn distensibi!ă ca
A. a-->d____,,c__,b__,f__,e;
E. a-3, b-2, c-1; c. obstrucţia este deasupra
Eco în evaluarea unui pacient unilaterală şl rinichiul urmare a hipertrofierii
8:. b--+d--J.a-->e-1C-->f;
2820. R.I. examenul fizic la suspectat de OTU: colului vezical; musculaturii suprasolicitate de
. t OTU f d u metode: contralateral mic/ sclerozat) care sunt asocierile corecte: C. d-->a____,,f--+e-->c-->b;
pac1en u1cu A. tratament diuretic; atrofie; lupta împotriva obstacolului);
• · · ·
1. palparea şi percuţia B. fibroză r€troperitoneală; A. a·1, b-2, c-3; O. e--+c-->f----+d--+b-„a;
şi următoarele concluzii/ atitudini b. nu se continuă investigaţiile
abdomenului; C. ingestie.excesivă de apă; B. a-1, b-3, c-2; E. f-->d·->C-->a-->b-->e;
a. urografie tradiţională sau prin pentru obstrucţie;
2. tuşeul rectal; D. chisturi renaJe; C.a-2,b -3,c-1; c. se efectuează Eco repetat !a 2835. F.d.u. circumstanţe, consta~
r TC·,
3. inspeciia şi pa!parea 'lafemei; E. prezenţa unui bazinet s~p 1: D. a-3, b-1, c-2; interval de 12-24 ore; tări şi concluzii în evaluarea unui
> mentar (variantă congenitala
b. Eco vizând posibilitatea unei pacient la care se suspectează
şi următoar ele modlfi?ări: . .. · I
E. a-3, b~2. c-1; care sunt asocierile corecte:
obstrucţii sub colu 1vezica : OTU, ,iar Eco mi este imediat
a. semne de d!stens1e a veztcn normală); c. rinichiul contralateral este
2830. R.I. evaluarea unui pacient A. a-1, b-2, c-3;
urinare; 2825. C.d.u. situaţii nu explică la care se suspectează OTU, B. a-1, b-3, c-2; disponibilă:
probabil nefuncţ"1onal; a, nu se continuă investigaţitle
b. leziuni uterine; absenţa hidronefrozeî la Eco la un care sunt asocierile corecte: f.d.u. circumstante: C. a-2, b-1, c-3;
c. formaţiune tumorală rectală paderit cu OTU: 1. obstrucţia este deasupra D. a-3, b-1, c-2; pentru obstrucţie;
A. a-1, b-3, c-2;
sau pelviană; A. hipovolemîe; colului vezical: E. a-3, b-2, c-1; b. sonda vez_lca!ă evidenţiază
care sunt asocierile co_recte: s. a-2, b-1, c-3; abserlta urinei în _vezîc?;
B< calcul! coralîforrni; c. a-2, b-3, c-1; 2. Eco evidenţiază hidronefroză 2832. U.f.d.f.d. suspiciunea de
A a 1 b 2 c 3· C. f1broză retroper!toneală; bilaterală, dar fără glob vezical c._ suspiciunea cHnică d~
B.· a-1,
- ' - '· - '.-
b-3, c-2; O. boala· 1ena1a· inflltrativă·,
o. a-3 , b-i, c-2: şi fără formaţiuni pelviene (mai
OTU s.c.f.~:
obstrucţie deasupra colului
E. a-3, b-2, c-1; A. într-un caz de !R inexplicabilă;
c. a-2, b-1, c-3; E. tratamentd\ureftc; 2828. RJ evaluarea unui pacient
ales prostatice) poteniial B. se suspectează OTU dacă;
Vezical este joasă;
O. a-3, b-1, c-2; obstructive; d. se urmăr€şte efectuarea
2826. R.l: evaluarea unui pacient la care se suspecte C. la examenul fizic vezica ori
E. a-3, b-2, C-1; ază OTU, 3_ Eco infirmă hidronefroza, iar ecografiei renale;
la care se suspectează OTU, f.d.u. circumstanţe: prostata sunt mărite;
2821. R.I. examenul fizic suspiciunea clinică de OTU este e. Eco infirmă hidronefroza;
la f.d.u. circumstanţe: 1 inserarea unei sonde vezicale D. sau există semne generale de·
pacientul cu OTU, f.d.u. metode: joasă; ce' secvenţă este recomandabilă:
boală neoplazică sau;
".„ demonstrează urină în vezică; şi următoarele concluzii/ atitudini: A, a--tC-+e-->d--tb;
:~= cu excepµa, u.J<.JL -- urma-,oare !e, c u,excep'ţ({i'
.
Prescurtări frecvent folosite · . i•s u.c.e."'
- _ , · ---: sunt urmatoarele, cu excep~a; u.a.s.c.c.e. Prescurtări
".'următoar ele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia", s.c.f.c.e.: - sunt , frecvent folosite: u. "' următoareie; c.d.u. =care dintre următoarel
eored formulate, cu excepya; e; f.d."' frind date, f.d.U."' ffind date următoarel
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o e, r.!. =
fra'z.ă despre;
252
B, b-->d-->e-->c-->a;
C. C--+b---+e-->a---+d;
o. d-->e---tc-'>b--+a;
E. 8--tb-->c---+d---+a;
2836, F.d.u. circumstanţe, consta-
tări şi concluzii în evaluarea unul
pacient la· care se suspecteaz.ă
OTU, iar .Eco nu este imediat
disponibilă:
a. sonda veZica!ă eviden'ţlază
absenţa urinei în vezică;
b, Eco infirmă hidronefroza;
c. suspiciunea .clinică de
obstrucţie deasupra colului
vezicat este înaltă;
d, urografi.e.conventională sau
ptin TC;
e. se urmăreşte efectuarea
ecograf1eixenale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-->e-.,.b---+c_...d;
B. b-~e-->a-->c-->d;
C. C-+e-d->a---+b;
D. d-->b-Jo9---->c-->e;
E. e--+c-.;.a---+b-->d;
2837. F.d.u. circumstanţe, const.a-
tări şi concluzii în evaluarea un:ui
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a. Eco evidenţiază hidronefroză
bilaterală;
b. obstrucţia este sub colul
vezical (adenom/ carcinom de
prostată etc.);
c. Eco evidenţiază globul vezical;
ce secvenţă este recomândabilă:
A. a--+b--+-c;;
B. 8--+C--+b;
C, b--+a--+c;
D. b->c--+a:
E. C--+b--+a",
2838. F.d.u. circumstanţe, consta~
tări şi concluzii în evaluarea unul
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a. obstrucţia este deasupra
colului vezie,al, cel mai probabil
suprave_zicală (compresia,
obstrucţia·, strangularea
ureterelor prin diverse proces~);
b. Eco iilfirmă existenţa unor
formaţiUni P€liv.iene (mai ales
prostatfoe) potenţial obstructive;
c. Eco infirmă globul vezica!;
d. Eco evidenţiază hidronefroz~
bilaterală;
ce secvenţă es_terecomandabllă:
A. a-+d--+b.-•c;
B. b-a--+d--->c;
C. b--+c-~a--+d;
D. c->a-•b.......,.d;
E. d--+c----+b--+a;
Prescurtări tfecvent folosîW; f&c =cu excepţia; u.~ = următoarele, cu
"'urniătoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: =sun\ corect formulate, cu excepţia:
Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O„ dr.M.M.M
2839. F.d.u. circumstanţe, consta-
tări şi concluzii în evaluar_ea unui
pacient !a care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a. Eco infirmă globul vezical;
b. Eco evidenţiază hidronefroză
bilaterală;
c. trebuie avută în vedere
obstrucţia subvezicală, chiar
dacă nu există glob vezical;
d. Eco €Videnţiază formaţiuni
pelviene (mai ales prostatice)
potenţial obstructive;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. ă--+b--+C-+d;
B. a--+c--+d--+b;
C. b-•a--+d--+c;
0. C--+b--->d-+a;
E. d--+b--->a--+c;
2840. F.d.u. circumstanţe, consta-
tări şi concluzii în evaluarea unul
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a. Eco: rinichiul contralateral este
mic/ sclerozat/ atrofie;
b. rinichiu! contralateral este
probabil nefuncţional;
c. Eco evidenţiază hidronefroza
unilaterală;
d. este probabil o !R prin
obstrucţie pe rinichi unic
funcţional;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+d--+b--+C;
8. b--+C--+a--•d;
C. b--->C--+d--+a;
o. c--+il--+b--+d; ·
E. d--+C--+a--+b;
284L F.d.u. circumstanţe, consta-
tări şi concluzii în evaluarea unui
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este dlsponibllă:
a. trebuie avută în vedere
posibilitatea unei JR intrinsec\
sau prerenale;
b. Eco: rinichiu! contralateral este
normal (sau chiar mărit);
c. Eco evidenţiază hidronefroza
unilaterală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+b--+c:
8. a--+.C-•b;
C. b->8--+C;
D. b--+C--->a;
E. C--+b--+a;
2842. F ,d.u. circumstanţe, consta-
tări' şl concluzii în evaluarea unui
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a: $e investighează posibilitatea
unei IR intrinseci sau prerenale;
s.u.~ = sunt următoarele, c_u excepţia; u.a s.c.f.&,.
b. dacă suspiciunea clinică de
OTU este joasă:
c_ Eco infirmă hidronefroza·;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--->-b--+c;
8. a--->c--->b;
C. b···-~C---+a;
D. C--+a--+b;
E. C--+b----.a;
2843. F.d.u. circumstanţe, consta-
tări şi concluzii în evaluarea unui
pacient la care se suspectează
OTU, iar Eco este disponibilă:
a. dacă suspiciunea clinică de
OTU este înaltă (posibil OTU la
debut);
b. se efectuează Eco repetat la
interval de 12-24 ore;
c. Eco infirmă hidronefroza;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-_,b„--+c;
B. a--+c--+b;
C. b--->C-··•a;
D. C--+8----->b;
E. C--->b--+a;
2844. R.1. tehnicile de investigaţie
folosite într-un caz de OTU,
u.a.s.c.c.e.:
A. deşi Sensibilă pentru detec-
tarea obstrucţiei, scintigrafia
identifică mal puţine detalii
anatomice decât UIV;
B. cistoscopia este necesară dacă
investigaţiile radiologice sunt
insuficiente pentru punerea diag-
nosticului;
C. dstouretrografia de evacuare
este utilă pentru a diagnostica
refluxul vezico-ureteral;
D. la cistouretrografia de eva-
cuare, radiografia după evacuare
evidenţiază dilatarea sistemului
pielocaliceal;
E. TC elicoidala fără substanţă de
contrast este utila şi în vizu-
alizarea calculilor neobstructivi la
pacientu\ cu hematurie;
2845. R.l. tehnicile de investigaţie
folosite într-un caz de OTU.
u.a.s.c.c.e.;
A. spre deosebire de urografie,
scintigrafia este utila mai ales
când funcţia renală este defici-
tară:
B. urografia retrogradă sau ante-
rogradă permite vizualizarea
unei eventuale leziuni în ureter
sau în bazinet
C. cistoscopia permite adesea
identificarea precisă a unei
leziuni obstructive situate de la
orificiile ureterale în jos;
D. cistouretrografia de evacuare
este utilă pentru a diagnostica
obstrucţiile de col vezical şi
uretrale;
E. TC este utilă pentru decelarea
cauzelor specifice de obstrucţie
intraabdominale şi retroperitonea!e;
2846. R.I. tehnicile de investigaţie
folosite într-un caz de OTU,
u.a.s.c.~:
A. urografia intravenoasă este
utilă la pacien\H cu risc crescut
de reacţii adverse la substanţă
de contrast;
B. urografia retrogradă sau anle-
rogradă este de preferat în cazul
în care UIV este contraindicată;
C. cistoscopia este de obicei
efectuată de urolog·.
O. RMN poate fi utilă în
identificarea cauzelor specifice
de obstructie;
E. TC elicoidală fără substanţă de
contrast este investigatia de
preferat pentru vizualizarea
calculilor urinari obstructivi !a
pacientul cu colică;
2847. U.f.d.f.d. tehnicile de
investigaţie folosite într-un caz de
OTU s.c.f.c.e.:
A. La cistoUr8trografia de;
B. evacuare, peretele vezical;
C. apare subţiat, trabeculat şi;
O. cu diverticule la pacienţii cu;
E. obstrucţie deasupra vezicii.
2848_ C.d.u. localizări ale leziunii
obstructive nu poate fi identificată
precis prin cistoscopie:
A. uretră;
B. prostată;
C. joncţiune pieloca!iceală;
O. vezică;
E. orificii ureterale;
2849. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând UIV în investigarea unei
OTU·
a. în prezenţa obstrucţiei,
presiunea în sistemui excretor
este crescută;
b_ fluidul tubular curge lent;
c. nefrograma apare cu
întarziere:
care este lanţu! cauzal corect
A a~•b-+c;
B 8--+C--'>b;
C. b----.a-c;
0. C,·.,.a-+b;
E. c-•b--+a;
2850. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând UIV în investigarea unei
OTU:
Prescurtări frecvent folosite: u.- = urmă~oarele: c.d,u_ = r:are dintre urmi'lloarele; f.d. =fiind date. f.d.u. = fi!nd date următoarele, rJ. =
refentorlrefentoare la; UJ.d.f.d_ = Următoarele fragmehte dintr-o frazi'î despre;
Afectarea renală în siclemie
a. substanţa de contrast se
concentrează mai mult;
b. în prezenţa obstrucţiei,
presiunea în sistemul excretor
este crescută;
c. în final, imaginea renală
(nefrograma) devine mai densă
decât este norma!;
d. fluidul tubular curge lent;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-•C·-->-d--+b;
B. b--+d-a~•c;
C. b--+d--.c--•a;
D. C--+a-•d·--+b;
E. d--+a--+c~.b;
2851. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând UIV în investigarea unei
OTU:
a. substanţa de contrast se
diluează în volumul crescut;
b. imaginea bazinetului poate să
apară ştearsă faţă de
nefrograrnă;
c. pelvisu! renal este dilatat;
care este lanţul cauzal corect
A. a-+b-•c;
8. a--+C---"b;
C. b--+a~·~c;
D. b---->C--->a;
E. C--+a--->b;
2852, UJ.d.f.d. utilizarea urografiei
intravenoase (UIV) în investigarea
OTU s.cJ.c.e.:
A. Se efectuează filme repetat;
B. la Intervale de 5-10 minute (sau
mai mult în funcţie de cum;
C. evoluează excreţia substanţei
de contrast);
O. până când fie se stabileşte
sediul obstrucţiei;
E_ fie se epuizează filmele radio-
logice disponibile.
2853. R.t. utilitatea U!V în
investigarea OTU, u.a.s.c.c.e.:
A. în unele cazuri, U!VPoate
identifica sediul obstrucţiei:
B. ureterul este dilatat sub nivelul
obstrucţiei;
C_ pacienţii suspectaţi de obstruc-
ţie pielouretera!ă intermitentă ar
trebui evaluaţi radiologic în afara
durerii;
D. când există dezavantaje/
contraindicaţii, este necesar să
se recurgă la urografia
retrogradă sau anterogradă;
E_ riscul de !RA după substanţa
de contrast este mai mare la
pacienţii cu boli cunoscute că
afectează rinichii, precum OZ şi
MM:
253
2854. R.t. utilitatea UIV în inves-
tigarea OTU, u_.a.s.c.f_&;:
A. rinichiu! afectat de un proces
obstructiv acut este de obicei
micşorat;
B. în OTU acută ureterul este
tortuos, spre deosebire de
obstrucţia cronică:
C. ta pacienţii cu obstrucţie pie!o-
uretera!ă intermitentă, modffică­
r!le urografice se evidenţiată cel
mai bine în perioadele asimpto-
matice;
D. la pacienţii azotemiei, scăderea
funcţiei excretori! nu perniite vi-
zualizarea adecvată a sistemului
colector;
E. prezenţa unor semne de nefro-
patie (precum proteinuria ş! !R)
creşte riscul de nefrotoxicitate a
substanţe! de contrast;
2855. RJ, utilitatea U!V în inves-
tigarea OTU, u.a.s.c.c.e.:
A. deasupra obstrucţiei, calicele şi
bazinetul sunt dH.atate:
B. imaginea ureterului de deasu-
pra obstrucţiei este ştearsă şi
discontinuă;
C. hidratarea previne crizelor
simptomatice;
O. persoanele vârstnice au un risc
mai mare de tRA după
expunerea la substanţa de
contrast;
E. riscul de !RA indusă de
substanţa de contrast este mare
mai ales când rinichii sunt deja
lezaţi, în special la pacienţii
hiperhldraiaţi;
2856. Circumstanţe care cresc
riscul ca substanţa de contrast să
in~ucă IRA s.u.~:
A. poliurie;
B. IR;
C. DZ:
D, limfom cu celule T;
E. vârstă tânără:
2857. R.l. investigarea unui
pacient cu OTU, f.d.u. tehnici:
1. urografia retrogradă;
2. urografia anterogradă;
şi următoarele caracteristici:
a. presupune cateterizarea
ureterului afectat sub control
cistoscopic;
b. permite decornprin'l,;fre~
sistemului pielocalice0! destins
în amonte de o leziune ·
obstructivă ureterală;
c. necesită montarea unul cateter
în bazinet printr-un ac introdus
254
percutan sub ghidare ecografică
sau radioscopică;
d. este prima !a care recurg mulţi
urologi, în afară de cazul că nu
se reuşeşte cateterizarea
Prescurtări frel.lvent folosite: c.e. =cu excepVa; u.,1;& =următoarele, cu excep\lii;S.u.J:;,.!b."' şunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.C ..Ll1_
"'următoarele afirmaţii şunt oorecte, cu excep\ia; ş_c.f.c.e.:
Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O., dr.M.M.M.
orificiilor ureterale sau anestezia C. a-2, b-1, c-1, d-2;
generală este contraindicată; O. a-2, b-1, c-2, d-1;
care sunt asocierile corecte: E. a-2. b-2, c-1, d-1; Răspunsuri
A. a-1, b-2, c-1, d-2:
B. a-1, b-2, c-2, d-1; Manifestări ale afecţiunilor 117. O. mai ales dacă există 168.A. 169.D. 170.A. 171.C.
simultan; 172.D. 173.D.174.D.
renourinare
118. C. măsurarea volumului 175. E. traumatism uşor;
Principalele manifestări ale mediu al hematiilor urinare; 176. B. neoplasm;
bolilor renourinare 119. B. diagnostichează HUg cu 177. C. _.. prin lezarea -mecanică
1. O.... indică scăderea mare Sp, dar cu Sb redusă, iar; a epiteliului tractului urinar;
RFG/
disfuncţia renală;
E.... baza morfologiei acestora. 178. C ... cafciuriei prin modificări
120. A .... sunt decolorate, .. de dietă poate rezolva hematuria
2. A. 3. B. 4. E. 5. A. 6. C. 7. E.
O.. „volumul mai mic al; la jumătate din pacienţii;
8.D.9.B.10.A. 11.E.12.C.
121. A .... mai mic sau mai mare; 179. O.... peste 100 hematH ...
13. C ... cu bandelete scurte ...
E .... schimbare de culoare. 122. E .... şi aspectul hematiilor. 180. D ... cel puţin 3 hematii..
14. C. 15. C. 16. E. 17. A. 18. E. 123.0. 124.E. 125.C. 181. E. boala membranelor
19. C. 20. D. 21. E. 22. O. 23. B. 126. O. TC este recomandată .. bazale subţiri.
24. E. 25_ A. 26. E. 27. O. 28. B. 127. O.... nu este expus .. 182. E. 183. C. 184. A. 185. c.
29. C. 30. A. 31. 8. 32. E. 33. O. 128. C. UIV este contraindîcată 186.C. 187.A. 188. E. 189. o.
34. O. 35. B. 36. E. 37. O. 38. O. în IR avansată; 190.C. 191.A. 192. E. 193. o.
39. D. 40. C. 41. A. 42. C. 43. D. 129. 8. EcoRU nu necesită pre- 194. E. 195. D.
44. E. 45. D. 46. A. 47. 8. 48. E. 1_96. E. formează, după un timp,
gătirea pacientului;
49. B. 50. D. 51. O. 52. A. 53. E. depozite abundente pe fundu!..
54. E. 55. E. 130. C. UIV este contraindicată ..
56. B. 57. A. 58. O. 197. E .... clînostatism prelungit;
59. B. 60. A. 61. A. 62. D. 63. A. 131. D. RMN nu necesită obli~
64. 8 65. O. 66. C. 67. D. 68. C. gatoriu administrarea de .. 198. B.... hematiilor la exami-
69. O. 70. E 71. E. 72. C. 73. C. 132. C. ·-este contraindtcată .. narea micros,c'opică a urinei;
74.A. 133. A .... , EcoRU reprezintă .. C .... efectuată este urocultura;
O.... au o Sb prea mare;
Date clinice şi paraclinice 134. O. durată examinării prin
RMN este relativ mare;
199. D. în HUg izolată nu se
iniţiale în principalele recomandă PBR, deoarece
135. D. RMN nu permite vizu- depistarea unei boli specifice
sindroamc nefrologice
alizarea calcificărilor mici; nu ar schimba modul de
75. E. 76. E. 77. 8. 78. C. 79. O. 136. D .... renale mărite cu„
80. C. 81. E. 82. D. 83. D. 84. A. urmărire sau'prognostiCul;
85. O. 86. C 87. B. 88. C. 89. O. 137. C .... în principal în explo- 200. O. şi creatinurie exprimate ..
90. E. 91. B. 92. O. 93. C. 94. 8. rarea proceselor expansive şi 201. O.... pacientul va fi urmărit
95. O. 96. O. 97. O. 98. C. 99. E. evaluarea ţesutului perirenal; îhiţlal la 6 luni, ulterior anual;
100. A. 101. 8. 102. E. 103. C. 138. C. ecografie, în caz contrar 202. E.... sub 40 de ani cauza HU
104. O. 105.A. 106_E_ 107.C. se efectuează TC elicoidală;
de obicei nu este neop!az\că;
108. O. 139.D. 140.E. 141.0. 142.B. 203. C. „reactivă obligă la ...
143.0. 144.B. 145.C. 146.C. q.... contrast poate substitui"..
Hematuria 147. O. 148. A. 149. E.
109. A. substratul organic al 204. E.... şi a urînei pentru ...
150. E .... şi boala membranelor
hematuriei trebuie căutat bazale subţiri sunt printre .. 205. E. tractul urinar în,ferior.
întotdeauna, indiferent dacă 151. C .... modificărilor de pH din 206. A .... pentru persoanele de
este; peste 50 (40) de ani:
porţiunile distale ale nefronului;
110. E. situate deasupra uretrei E. nu se recomandă evaluarea„.
152.8. 153.B. 154.D. 155.C.
anterioare. 156.C. 157.A. 158.E. 159.E. 207. A.... este -mai puţin justi-
111. E .... uretrei anterioare. ficată, proporţia rezultatelor
160. B.
112. A ... cel mult 2 .. pozitive fiind- fo'arte mh::ă;
161. E. pentru glomerulonefrită. E.... HUrni rămâne, n1atunoscută
C .... HU tranzitorie nu au ca ...
162. 8. HU cu proteinurie şi la 70% dintre pacienţi;
113. A_ ... pierde şi între .. cilindri hematici în urină;
8 .... CMÎR poate fi .. 208. C. HUg _izolatţl -l!~,. impune
163. E. şi PBR chiar dacă nu„. evaluare urologică; _„.5(':.-
114. O.... că este izolată atunci 164. C. chiar dacă nu sunt D .... de HU sunt cef'mai adesea
când este simptom unic, nefiind prezenţi cilindri hematici, cauza de vezîcă urinară sau de
asociată cu alte anomalii la
poate fi o glomerulopatie; prostată, mai rar renale;··
examenul de urină {şi ilici cu
• alte simptome renourinare
E. adesea, HU îzo!ată semnifică
şângerare în tractul urinar;
E .... examenu! rnicroscopîc al
urinei ar putea creşte numărul
după unele surse):
165. E. 166. E. cazurilor de HUg d_epistate;
115. E. 116. D.
167. B....sunt GNMP, GSFS şi..
·<·1
=sunt corect formulate, cu excepţia:
256
209. E. nivelul creatînînemlei se
menţine sau este în creştere.
210. C. în absenţa unor-.
E. mai ales de cumarinice.
211, C. doze mari de fenacetină;
O. doze mari de ciclofosfamidă;
212. B. uneori UIV nu poate
distinge tumorile solide de ..
213. C .. "pericole şi poate ..
214. C .... se obţin rezultate
negative Sau discutabile;
215. A. „.de HU macroscopică;
D.... porţiunile superioare ale ..
216.D. 217. E. 218.B. 219.C.
220. D. 221. E.
222. C. __ .rezultat negativ la ...
223. D. 224. C.
225. ·A. monoxid de carbon;
226. A. 227. D.
228. E. cel puţin 2M3 hematii. ..
229. C. evaluarea se continuă
doar dacă;
230.C. 231.A. 232.E. 233.C.
234. E.235. E.236.0.
237. B. trombocitopenie;
238.A. 239.0. 240.E. 241.C.
242.E.243.F.244.A.
245. C. iar pacientu! nu are factori
de ·risc pentru cancerul vezical;
E .... persoane!.e peste 40 anL
246. A. 247. E.
248. E. cistită interstiţială:
249. B. 250. C. 251, C. ··
252, D. predictivă., foarte redusă,
foarte puţini dintre cei;
253. D. nu s-a demonstrat că ..
254. A. 255. B.
256. C .... este microscopică), ..
E. „.HUmi devine HUma.
257 .· E. mai ales pentru eventua-
litatea unui cancer.
258. E. este indicată cistoscopia.
PU (PU)
259. C, ... celulelor endoteliale;
o. prin selectivitate electrostatică
şi dimens!onală, BFG ..
E. PU poate să apară pr.in
creşterea permeabilităţii BFG;
260, C .... sânge nu pot trece ..
261. O. mici pentru a străba'te ..
E. de exeinp.lu„ lanţuii uşoare K
sau>..
262. C .... sarcină şi formă;
E.. „moleculară mare (între care
globuli.nele) sunt împiedicate ...
263" E. sarcina anionîcă a ..
Prescurtări fret;vent folosîte: ţ~-"' cu e~cep\ia; u.Q&."' următoarele, cu excepj~fs.u.c.e. = sunt urmatoarele, c_u excep\ia: tui_s.C.f...!L
=următoarele afirmaţii
Răspunsuri
264. C .. „pedicelele podocitelor
sunt străbătute liber de apă ...
265.B.266.8.267. E.
268. B.... la albumine decât ..
269.C. 270.A. 271.C. 272.C.
273. O.
274. C .... 30 mg/zi de albumină:
275. f. PV izolată nu impune
tratament, ci doar urmărire la 6
luni;
276. A. 277. O.
278. D .... şi dispare după ..
279. C, PU semnificativă nu
înseamnă neapărat patologie ..
280. D. este o PU glomerulară;
281. B.. ,.de creşterea presiunii ...
E. nu impune supraveghere ...
282. A. „ .temperaturi crescute;
E. apnee de somn;
283. E.
284. E: poate fi detectată ..
285. B.: severitatea şi compoziţia
PU depind de mecanismul
leziunii renale care duce la
pierderile de proteine;
286. A. infecţii;
287.A. 288.E. 289.D. 290.D.
291.E. 292.A. 293.A. 294.E.
295. B.
296. A. Fiind suficient de mici
pentru a răzbate prin BFG„
297. C. „de mică faţă de ..
298. D.. „la încălzire;
299. O. nu determină sindrom
nefrotic[întrucât nu depăşeşte
aproape niciodată 2g/ zi];
E .. „de albumină este mică;
300. B. este redusă cantitativ;
E .... indicator 132-microglobulina;
301. c.
302. A. nefropatia lupică;
303. 8.
304. A .... se depistează PU;
8 .... pH~ul depăşeşte 7,0;
C .... rezultate fals-pozîtive ..
E. bandeleta nu detectează PU ...
305. A .... mai ales albumina;
8 .. „este foarte concentrată;
D. „care nu este formată pre-
dominant din albumină;
306, C. este un indicator timpu-
riu al .afecţiunilor glomerulare;
O. prezice leziunea glomerulară
din stadîile iniţiale ale nefro-
patiei diabetice;
307.·C. „pe precipitarea cu acizii
sulfosalicilic sau tricloracetic;
sunt corecte, cu eXct'lpţla; s.c.f.c.e.:"' suni corect formulate, cu excepţia:
308. O. 309.C. 310.A. 311.B
312_ D. 313. B.
314. 8 .... ortostatism prelungit..
E. recoltându~se preferabil mai
multe eşantioane la ore
diferite, câteva zile la rând.
315. C .... evită expunerea la tem-
peraturi crescute;
316. C. care nu detectează
lanţurile uşoare, fiind sensibil
mai ales !a albumine şi;
317. C. 318. A. 319. D. 320. E.
321. D. 322.E. 323.C. 324.D.
325.A. 326.C. 327.E. 328.C.
329.C. 330.C. 331.C. 332.C.
333.A.334.C.335.8.336.D.
SNAşiGNRP
337. 8. „.în cilindri hematici,
hematii deformate, leucocite;
338. C .... mai favorabil;
339. B. „ .şi, prin aceasta, pot
elimina necesitatea ..
340.E. 341. E. 342.A. 343.E.
344.B. 345. B. 346.A. 347.B.
348. c.
349. C. nefrită interstiţială;
350. B.351.A.352.A.353.D.
Sindromul nefrotic
354 E. oligurie;
Leucocituria
355. C. nefrita interstiţială;
356. E ... la urocultură.
357. 8 ... rară întrucât reacţiile
inflamatoare renourinare
produc de obicei şi HU;
Cilindruria
358. C.
Urocultura pozitivă
359. B ... şi numărarea;
360.
8 ... , din mijlocul jetului ..
361. B .... tratamentului cu anti-
biotice (în timpu! şi după ... );
362. C .... şi fără leucociturie;
363.E. 364.C.
365. A.... BU şi este un element
important în stabilirea ..
B. poate să apară în cistitele ..
366. D. de obicei, în pielonefrite
proteinuria nu depăşeşte <1gf zi:
E ... de tip tubular în pielonefrite:
F .„la pacienţii imunodepri-
maţi;
367_ A.
368_ C.... degrabă o PNA;
369. E. SU vezîcală, iar
ambele BU renală.
370. O. cilindri leucocitari;
371. D.
372. E. indiferent dacă există
sau nu manifestări clinice.
373.A. 374.0. 375. D. 376.A.
377_ D. 378.C. 379. O. 380. 8.
381.A.382.0.383.B.
Urina tulbure
384.A. 385.C. 386.E. 387.A.
388. O_ 389. E.
390. D. tuberculoză;
391. C. 392. A.
393. B. ortostatismul
prelungit
accentuează chi!uria;
394. E. semnificativă este apariţia
fibrinogenului în urină, care
lipseşte în orice tip etiologic de
proteinurie;
Pneumaturia
395.0.
396. C. „.este cert când urina ..
O. .adesea unor fistule intre
tractul intestinal şi cel urinar;
Tulburările de micţiune
397. C. nu solicită musculatura ...
E_ produce senzaţie de satis-
facţie postrnicţională.
398. E _ .consecinţa diminuării
capacităţii de a percepe, ..
399. D. .fi consecinţa scăderii
cantilă\ii de urină (oligurie);
400.A. 401.E. 402. E. 403. B.
404.C. 405.E. 406.A. 407. D.
408.B. 409.C. 410.A. 411.E.
412. D.413. E. 414.C.415.C.
416. C. sentimentu! de privare
afectivă;
417. B. tulburări ale procesului
de trezire din somn:
F. disfuncţia musculaturii netede;
Tulburările de diureză
418. O. 419. O.
Oliguria/ anuria
420. C. „evoluţie mai bună;
421. D.... sunt mai putln severe;
422.A.
423. E.. anuria este adevărată;
424. C ... mai mare decât..
425_ A. 426. A.
427. 8 .... mai mică decât..
428. 8. nnichii nu pot concentra„
429_ E ... .întotdeauna crescută.
430. C .... cauzele obişnuite de.
Prescurtări frecvent to'!osite: u: = urma:oarele: c.d.u. = care dint~e urmăfoarele; f.d. =fiind date, f.d,u. ·,,,fiind dale următoarele, r.I. „
refentorirefentoarEi la; U.f.d.f.d.
Manifestări ale afec~unilor renourinare
257
în 431. E. a vaselor mari renale,
Durerea de origine
respectiv a tractului urinar.
renoucinară
432. E.. „pacient oligurie sunt
sugestive pentru NTI alergică; 502. E. durere hipogastrică de
origine vezicală (cistalgie}.
433. B. anuria poate fi conse-
cinţa tardivă a obstrucţiei Durerea 1ombară de cauză
completei a tractu!ui urinar;
renală
C .... determină vasoconstricţie 503. D .. „nu iradiază„
renală extremă;
504. E. „nu are caracter„
434.C. 435.D. 436.C. 437. E. 505. A.
438. E. 439.A. 440.A. 441. B.
442.B. 443.E. 444.B. 445. c. 506. E... ,( ... )apărute recent.
446. B. 447.D. 448.A. 449.A. 507.E.508.C.509.D,
450. 8. 510. E ... Ji alterată func~a de
concentrare a rinich.ilor;
Poliuria
511. C. ,Jeucopite cu cilindri.,
451. D .... cu volum redus;
D .... evidenţiază pH alcalin;
452.D.453.C.
512. C. în urină apare protein-
454, E. astfel incât termenul de urie şi adesea HU;
poliurie nu este adecvat.
513. 8.
455.A.456.0.457.B.
514. C. „.de PNA prin absenţa
458. C. vârstă avansată; proteinuriei şi a cilindruriei;
459. O.... pielonefrită joacă un rol D:nefiind afectate structurîle
minor sau nul în etiologia IRC; tubulare, este păstrată funcţia
460.0.461.8.462.A.463.C. de concentrare a rinichilor;
464. E.... excretaţi fiind normală; 515. B. 516.-C. 517. B. 518. O.
465.E.466.C. 519. O. 520. C. 521. D. 522. E.
523. E: 524.E. 525.C. 526.0.
467. E .... !imita inferioară a ..
527. E.
468. 0.469.D.470.A.471,E.
528. E. osteoporoză;
472. D .. „afecţiuni hipotalamice;
529. c. 530. o.
473.A. 474.D. 475.C. 476.C.
E. se adaugă spasmul
477.8. 478.D. 479. 8, 480,C. 531.
481. E. musculaturîi netede.
pacienţii
482. O. „.reduce reabsorbţia ..
532.' D. adesea,
prezintă oligurie;
E. în tubu! proxima! ceea ce ..
533. A. durerea începe brusc;
483.E. 484.A. 485.0. 486.C.
487. A. 488. E. 534. A. durerea are maxim de
489. C. „.precum NTA în„ intensitate încă de la început;
535. A.... în paroxisme cu·- durată
Nicturia de minute sau zeci de minute;
490. B.
536. B .... de regulă, unHaterală;
491. O.... a plafonului vezicii.. 537. O.... nefropatia arialgezică;
492. B .... creşterii FSR şi a,_ 538. A. 539. D. 540. D. 541. A.
493. E .... apare cel mai adesea în 542. A .. „şi la presarea punctelor
adenomul de prostată; ureterale;
494. C. 495. D. 543, C. 544. A. 545. A. 546. 8.
496. C. cu acţiune osmotică„a .. 547. A.
E.... creştere corespunzătoare„
Durerea pclvipctineală de
497. A. 498. E.
origine urinară
Opsiuria 548. C. se accentuea;z;ă Ja„
499. C. de reabsorbţie· (din tubii 549. A 550. E. 551.:B. 552. D.
553. A.
renali);
500. D. opsiuria nu este expresia
Durerea hipogastrică de origine
unei boli renale;
vezicală
E.... ADH~ul şi estrogenii;
554. D.... se accentuează !a„.
501. A.
555.0.556.8.557.A.558.C.
559. O.. „de obicei fără febră. „
= Unnatoarele fragmente dinlr·o frază despre;
258
560, c.
Retenţia azotată/ insuficienţa
renală
561. B. 562. E: 563. C.
564. B .... şi greutatea
corporală;
E. „.în cazul unei femei.
565. C. vârsta--0· 203 ;
566. D... d~ corecţie subunitar;
567. E, ...într~un r'!tm relativ
constant de toate ce!ule!e ..
568. B .... excretate renal;
569. A.... să se foloseaScă nivelu!
creatininei, şi nu al ureei;
E..•. nucleate nu este influenţat..
570, B... ,direct proporţională .. ,
571, A... ,din metabolismul
muscular la creatinei;
572. E. nivelul real al RFG;
573. O. cuantificării precise şi a
lipsei oricărui proces;
574. E.... prin vârstă, malnutrîţie
sau boli concomitente.
575. C. analiza urinei (biochimia
şi sedimentul) facilitează dife-
renţierea !RA prerena!ă de„
576. D. 577. A. 578. B. 579. B.
580. O. „.de osteodistrofie renală
nu pot fi folosite pentru a
diferenţia între IRC şi IRA;
581, A .... miel (prin subţierea
cicatricială a corticalei}:
582._D. densitatea urin<:1ră poate
fî scăzută şi în IRC, şi în IRA
lezională (renală);
583. A.... ecogenltate crescută;
584. B. pot să nu se dilate dacă
sunt prinse;
585. A... pe baza lipsei de
dilatare a sistemului pielocaliceal;
586. A.... este reversibilă;
587. B.. „poate să fie absentă
timpuriu în evoluţia !RA..
E .... produce mat degrabă pro-
teinurie şi HU uşoare;
588. O. 589. B. 590. 8. 591. o.
592. E. 593. D.
594. B. prerena!ă, deoarece
aceasta reprezintă 40-SOo/o din..
595. D. nu pot ajuta la...
596. O. rapid reversîbilă în IRA
prerenală, în timp ce în NTA;
597. C. rapid reversibilă după..
598. C. reabsorbţiei pasive a..
599. c„ ... timp nu există altă.„
600. C. de creştere a...
601. E .... care împiedică_.
_. . D. au pereţi sub~ri şi;
Prescurtan frecvent folo!1te: SQ,. =cu e~cepţia; U.Q&"' urmiitoarele, cu excepţ!ă; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c ..GJt.
= urmatoarele afirma\u sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\la:
Răspunsuri
602.C.603.A.604.C.
605. D.... concentraţia urinară a
Na este mică (<20 mEq/L), iar
fracţia de excreţîe a Na <1 o/o;
606. D.:607. C. 608. A.
609. C. tubulointerstiţiale
(NTIA);
610. C ... ce! mai adesea după
adminjstrare de medicamente;
611. C. 612. B.
613. A. proteinurie uşoară
moderată;
614. C .... o NTIA alergică, dar şi
pentru ateroembo!ismul renal;
E... eozinofilur!ei nu exclude o„
615. c.
616: C .... bogată în eozinofile;
617. O, PBR adesea nenecesară
dacă sunt prezente alte semne
de ateroemobolism;
618. E.... şi hematuria;
Formaţiunile renale
619. n. 620. C. 621. C. 622. C.
623. A. 624. D. 625. 8. 626. C.
627. 8. 628. E. 629. B.
630. C. apar practic doar !a ..
631. C. 632. C. 633. E. 634. O.
635. C.
636. 8. hematom renal;
637. D. 638. E. 639. O. 640. B.
641. A. 642. A. 643. 8. 644. B.
645. B. turnora poate provoca HU
cu sau fără chep:guri;
646. A ... .la polul inferior;
647. C .... prost delimitată ...
648. B. febra persistentă, neinflu-
enţată de antibiotice poate
atrage atenţia:
Rinichiul de dimensiuni
crescute
649. B ... lungimea de 10-12 cm;
E .... în apneea postinspiratorie;
650. D.
651. C. „.necesită ecografie;
652. E.
653, E. prin compresie extrinsecă.
654. D. cel mai frecvent simptom
este durerea lombară;
655. C. 656. D. 657. E. 658, E.
659. C. 660. 8. 661. C.
662. E. şi fiind nefuncţional.
663. D.
664. C. nu se însoţeşte de calci-
ficărt·şi hemoragii;
665. C. nici cu pelvisul renal;
j/J_
E. ocupă unul din polii renali.
666. B.
667. A. trebuie să aibă dimen-
siuni mari, pentru a determina
creşterea dimensiunilor rinichiului;
668. A .... tubilor colectori;
669. C. rinichiu! multîchistic;
670.D.
671. D.... mai ales la copii;
672. A. 673. C.
sau 674. O... apare ca formaţiune
hiperecogenă bine delimitată;
675. B... prin durere şi/sau HU;
676. O... localizat in corticală;
677. B. RRVS evidenţiază contu-
rurile şi dimensiunile rinichilor·,
678.8.679.C.680.A.
681. E... proteinuria poate fi
severă, Inclusiv nefrotică;
682. E.
683. C. examenu! de urină
demonstrează leucocîturie cu
cilindri leucocitari şi proteinurie;
684.C.685.C.686.D.
687. A. „rinichii au dimensiuni
normale sau uşor crescute;
688. A... urinară crescută;
689.E.690. D.
691. C ... VSH depăşeşte 100;
692.0.693.C.694.A.695 .C.
67
696. D. se poate utiliza Ga , care
se fixează selectiv la nivelul
ţesutului tumoral;
Rinichiul de dimensiuni
scăzute
697. E. nelegate de aparatul
urinar.
698. O.
699. B. alterarea funcţiei renale
după tratament cu !ECA;
C. suflu sistolic paraombilical;
700. O. apariţia întârziată a ..
701. C .... cu o oră înainte de
efectuarea scintigrafiei;
702. C ... .întârzierea captării ..
E. arteriografia selectivă este ..
703. C. 704. E.
705. B. HU microscopică;
706. B. rinichii au ecostructură
păstrată;
707. O.... cu hematii dismorfice;
708. A ... corticala subţiată ..
709. E .... apar mici simetrici;
710. B.
711. B.... hipotone, alungite;
712. C. bazinet dllatat, hlpoton;
Insuficienţa renală acută 259
713. D. corticală subţiată; IRA renală (intrinsecă, 860. E. hipokalemie;
714. C. anemie uşoară; lezională)
861. B. ef0;rt ex_cesiv;
715. D .... mu!t mai mică decât..
781. A. 862, E. 863. A.
716. C. 782. O.... alergică sunt mai ales 864. D. scăderea VSCE;
13-lactaminele, sulfonamîdele
Insuficienţa renală acută 865. C. sedirhentu! urinar este
chinolonele şi rifampicină; ' relativ benign;
717. E.. „şi dezechilibre hîdro- E .... este favorizată de fluxul ...
electrolitice şi acidobazice. D.. „a sodiului este scăzută'
866., B. „<azotate începe a~ut (la
783. C .... toxinelor contribuie la
718. A.... este asimptomatică; susceptibilitatea la agresiuni. .. 1-2 zile de la expunere);
719. O.... dat creşte riscul.. 784. O.... A!NS şi diureticele· ~67. A. ,„produc vasoconstricţie
720. B. de IRA poate masca E .... intraabdomînală creşte ~uit mtrarena!ă,
nişte leziuni renale reziduale .. de obicei peste 20 mmHg; '
868. E, .. precum hipovolemia;
721. O.... ( ... ales hiperkalemie); 785. C .... cu hipotensiune) sau;
869. B. „.prin_ stres oxidativ;
E .... ( ... ales acidoză metabolică); 786. E. tubulare, de multe ori
870.A.871.B.872.C.
722. E .... mai ales cutremure. fără să fie nevoie de dializă.
87~. c_ ale ~ipercalcemiei, care;
723. C. 724. D 725. E. 726. E. 787. O. doar dacă leziunile.„
D. includ scaderea reabsorbţiei-;
727. C. 728. E. 788.B. 789.A. 790. B. 791. D.
874. A .... exprimat _mai a!es }n
792.A. 793.8. 794.C. 795.C.
Etiologia şi fiziopatologia glandele paratiroide şi în rinichi;
796.8. 797.A. 798.A. 799.A.
IRA
800. E. 801. C. 802. B. 803. E. 875. C .... de concentraţia exce-
sivă de calciu în LEC·
IRA prctenală (azotcinia 804.0.805.C.806.E.807 .D.
D. „.tubu! proxirilal, Rsca ..
prerenală) 808. O. lezarea subletală a celu~
729. A. cea mai frecventă cauză lelor epiteliale tubulare;
876. C .. , .pentru a activa;
E. fiind singuru! loc unde nu
este hipoperfuzia renală; 809. C. întrucât nu există semne
morfopatologice de necroză ...
există un astfel de efect..
730. E. 731.D. 732.C.
810. A. 811. O. 877. E. şl perturbarea perfuziei. ..
733. C .... de prostaglandine; 878. C. în NTA ischemică, este
812. C .. „în medulara externă;
734. D .... prin deshidratare;
813. C. .este foarte vulnerabil. ..
caracteristică absenţa leziunilor.,.
735: D .... mediată de AT2; D. „Jubli proximali [ambele
E. ş1 de aici riscul mare de IRA !a E.... în faza de recuperare poate porţiuni: contortă şi dreaptă}:
administrarea de IECA. genera tulburări hidroelectro- E .... este mai'pt,1ţin pronunţată„.
litice severe;
736.A. 737.0. 738. E. 739.C. 879. C. cilindri formaţi din celule
740. E. 741.E. 742.C. 743. A. 814. E. 815. B. 816. D. 817. D. epiteliale intacte sau ...
744. E 745. D. 746. A. 747. D. 818. C. 819. A. 820.C. 821. E. D. „ .tubular prin cilindri;
748. D. 749.0. 750.B. 751. o. 822. E. 823. C. 824. B. 825. E. 880. C. 881. B. 882. D. 883. B.
752. D. 753.E. 754.8. 755. O. 826. D. 827. D. 828. E. 829. E. 884. B.. „în :majoritatea cazurîlor
756.E. 757.E. 758.C. 759.A 830.C.
760. A. 761. E. 831. 8. pîerderea polarităţii;
prin hipoperfuzie renală;
762. D... scade întinderea .. 832.E. 833.C. 834.E. 835.E.
885. E. „.de NO produce ..
763. O.... pielea şi viscerele; 836.C. 837.C. 838.A. 839.C. 886. E. leziunile endoteliale induc
840.D. 841.8. 842.E. 843.D. aderarea şi migrarea ..
764. O. .din inimă şi creier;
844.E.845.C. 887. 8. 888.-D. 889.E. 890. B.
765. B. A!NS nu compromit RFG
846. B. inhibarea transportului .. 891. E. 892. A.
la indivizii sănătoşi;
847. A. 848. E. 849. D. 850. A. IRA. postrenală (obstructivă)
766. E .... de prostaglandine.
851. B.
767. B. 893. B.... rinichiare suficientă
852. B.. „reduc nefrotoxlcîtatea .. rezervă funcţională pentru a„.
768. C. stimularea sistemului..
853. E ... .înhibă puternic .. D. obstrucţia colului vezical este
769. D. creşterea apetitului ... cea mai frecventă cauiă de„
854. D. „.hiperca!ciuria cresc
770.C. 771.E. 772.B. 773. D. pierderea de sodiu şi de apă ... E.. .în amonte de sediuL ..
774. 8. 775. E. E.... favorizează formarea .. 894. B. _nu exclude u ..
776. A. vârsta avansată· 855. C .... prin vasoconstricţie." E. „.mai mare decât fluxul..
777. O.... pe arteriola ef~rentă 856. E. „.severă determină lRA 895. A, 896. C. 897 ..~·; 898. Q.
E .... şi pot precîpita !RA. ' prin obstrucţie intratubulară· 899. B. 90Q.-B. 901:,'E.,- .902-. C.
778. 8. cel mai adesea se 857. C. _..cauze de 'diabet i~sipid 903.E. 904.E. 905.B. 906.E.
asociază cu ascită;
nefrogen dobândit la adult; 907. E. 908. B.
779. E.... nu există proteinurie; 858. E .... de celulele ramului Istoricul în IRA
780. D. rinichii nu au leziuni.„ gros ascendent al ansei Henle.
909. D.... surî_t adesea absente·
859. A. Nefropatia urîcă acută 910. A. 911. B. 912. A. 913. B. ,
este un efect advers redutabil;
Prescurtări frecvent tOloslte: u: "' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele· "' ·· ·
refer1torireferitoare
la· u f d f d = Ucm't' f 'f.d .. fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele r.L =
• ·· ·· · " "are 1e ragmente dintr-o frază despre; '
260
Manifestările IRA
914. D. oligurie [există şi
f<'!iră oligurie];
915. O. scăderea presiuniL.
E. scăderea turgescenţeî ..
916.B; 917. O. 918. A.
919. C. nu sunt exercitate de
produşii de· retenţie azotată,
de;
920. C, ".cu hiperfosfaterriie şi
hipersulfatemie;
92-1. C .... metabolică, adesea cu
gaură anion.ică crescută;
922. B. hipe'rkalemia este o„
E .... monitorizat calciul îonizat;
F .... prin frecătură pericardică;
923. B. _,J( agravată de. acidoza
metabolică coexistentă ...
E. . .de obicei flormoci'omă;
924. B .... hipe,rkalemie severă;
925: D. „.produsul fosfocalcic
depăşeşte 70 mg2/ dL2 ;
926. C .. „hîpocatcemie! intervîne
rezistenţa tisulară la acţiunea ..
927. A. puţine dintre shnpto-
mele sindromului uremic sunt.
C. scăderea nive!urllor de ...
928. B. privarea de alimente;
929. B. 930.B. 931.D, 932.B.
933.A. 934.A. 935.B. 936.A.
937. A. 938. E-. 939. C.· 940. E.
941.E. 942.A. 943.B. 944.E.
945. D. 946.C. 947.A. 948.C.
949. E. 950. E. 951. E.·· 952. D.
953.A. 954.E. Ş55.C. 956-E.
957. E. 958. E. 959. C. 960-. E.
96_1. D. 962. A. 963. D. 964. C.
'965. C. 966. 8. 967. A. 968. C.
969. E.
970. A. creştere în greutate;
971. C. adesea sunt sever~,
putând provoca decesul [40-
700/n];
.972. E. „.sondă urinară şL-.
973. B.... d!sfuncţiOnaff pbt induce
acum diUreză osinotică;
974. E. hipofosfatemia şi hipQ-
ca!cemia se produc mai rar;
975. D. „.apară hîpematremie;
976, 8. hipokalemie;
O', fosfaturie cu hîpofosfatemie;
gnE.
Diagnosticul IRA
978. D. 979. E.
980. C. „.poziUveze înainte de;
981. B ... .în celulele tubulare
proximale lezate prin:.
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =cu excepţia; u.~ =următoarele, cu excep\1ă'; s:u.f&,_" sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.f&.
=_următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\ia:
Răspunsuri
C. „.fagocitare celulelor tubu-
lare, permiţându-le să„
forme
982. B.. „fost descoperită iniţial în
granulele neutrofilelor umane;
983. D. proteina bogată în
cisteină 61 (CVR-61);
984. A. fosfataza alcalină;
ci 985. D... pentru acizii graşi;
986. E. lipocalina asociată gelati-
nazei neutrofilelor;
987. C. „.IRA prerenală şi..
988. D. afecţiuni care ar putea
răspunde la tratament specific;
989. A, 990. E.
991. A .... sunt formaţi în principal
din proteină Tamm-Horsfa\I;
992. D .. „drept care reabsoarbe
intens sodiul din filtratu! ...
993. D. „.de IRA intrinsecă, cel
mai util parametru este fracţia
de excreţie a sodiului (FENa);
994. E. „.de sodiu în urină.„
995. E .... putea fi mai sensibilă ..
996.C. 997.C, 998.B, 999.C.
1000.B. 1001.A. 1002.E.
1003.D. 1004. D. 1005.A.
1006.D.
1007. A, ... sodiului urinar;
1008. B.
1009. E. să se acumuleze în
celulele tubulare pentru a
provoca leziuni.
1010. E. „şi ureei, toate„.
1011. C. „şi osmolară mare;
1012. -E. „.reprezintă 28 din ..
1013. E .. „se împarte prin 6.
1014. D.. „a glucozei (180);
1015.A. 1016. E. 1017.A.
1018. E. 1019. A. 1020. C.
1021.8.1022.0.1023.E.
1024. D. dacă este încarcerat,
ureteru! nu se dilată, dar
sistemul pielocaliceal se dilată:
E. „.este fals negativă in multe
cazuri de nefrolîtiază;
1025. C .. .-nu se poate dilata, dar
se dilată sistemu! pieloca!icea! ..
D. radiografia renovezicală
simplă (pe gol) nu poate fi
folosită pentru a exclude ..
1026. C. nu evidenţiază dilataţia
pielocaliceală;
E. ecografiei este utilă
necesară.
1027. O. anatomopatologice
permit localizarea;
1028. C. modificări (imagini
calcul);
,_n;:g
Boală renală cronică 261
1029. D .... Doppler este mult mai Fiziopatolos>i.a BRC 1138. 8. C. de deficitul de vitamină D;
dependentă de operator decât..
1085. C. rnaladaptative ulte- 1139. D. acidoza metabolică; O. de acidoza metabolică sau;
1030. B. 1031. O. 1-032. D. rioare; E. „.exceSu!ui de aluminiu (,„).
1140. A. exces de (sucuri sau
1033. B. 1034. E. 1035. D.
1036. B. 1037. C. 1038. D. 1086. D. „.interstiţială (leziune fierturi de} fructe şi leg·ume în 1175. E .. „dializă bogate în„
secundară) se corelează
bine cu dietă; 1176. 8. „.de scăderea volumului
1039. A. 1040. A. 1041. A.
gradul disfuncţiei renale: 1141. C. 1142. B. şi a mineralizării osoase;
1042. D. 1043. B. 1044. D.
1045. O. 1046. B. 1047. D. 1087. 8. 1088. A. 1089. A. 1143. D .. „cu rabdomioli:tă; D. poate fi consecinţa supresiei
1090. A. 1091. B. excesive a producţiei de PTH;
1048. B. 1049. E. 1050. E. 1144. C. „.sunt slăbiciunea
1051. A. 1052. E. 1053. O_ 1092. B. sunt similare indiferent musculară şi oboseală; 1177. C .. „creşterea calcificărilor
care este boala iniţială care„ vasculare, dar;
1054. B. 1055. B. 1056. E. 1145. o .. „poliurie din cauza ..
1057. E. 1058. A. C. joacă un rol determinant în D. «.dacă sporirea mortalltăţH„.
1146. B.
apariţia leziunilor de„ 1178. 8, „.BRC se utlHzează TC
Boală renală cronică E. sunt eficiente pe termen scurt; 1147. E. nefropatii tubulointersti-
sau TC cu fascicul de electroni;
ţiale ereditare sau dobândite.
Terminologie, stadii, factori 1093. A. Scăzând excreţia a sute 1179. C,·magnitudinea calei~
de substanţe reziduale; 1148. C. „diminuează;
de risc pentru BRC ficărilor. este asociată şi cu
1094. E. în absenţa fetuine! A, se 1149. A. prelungirea„.; niveluri scăzute ale PTH şi cu
1059. O. 1060,C. 1061.D. B. deprimarea segmentului ST; metabolism osos scăzut;
produc spontan calcificări
1062. E. 1150. D. „.hiperpotasemia; E. „,de tip osteoblastic;
extensive în multiple ţesuturi;
1063. C .. „sindromul uremic şi„ 1151, 8. producţia de amoniac 1180. A. Incidenţa crescută în„
1095. A. deşi este folosită
1064. C. origine africană; pentru a monitoriza funcţia ex- scade încă şi mai mult dacă O .. „crescută a preparatelor cu
1065. C. „.anterioare de IRA; cretorie a rinichilor, creatinina apare hiperkalemie; calciu-ildminlstrate oral;
1066. A. nu reprezintă o toxină uremică; 1152, A. „,pot acidifica urina, dar E. drept chelatoare de fosfaţi.
1067. E. greutatea corporală; 1096. A. starea uremică însă nu produc mai puţin amoniac; 1181. E.·care este importantă în
1068. E .... normală a RFG poate se reduce nici pe departe la 1153. C. „<de tip 4; prevenirea calcificărilor vasculare,
acumularea ureeî şi a creatlninei; 1182. A.
fi de doar 50 ml/ min/ 1,73 m2 ; 1154. A .... cu hipercloremie;
2 E ... favorizează ateroscleroza„ C .. „hiporeninemic; 1183. A. calcifi!axia este întâlnită
1069. D .... de 70 ml/min/1,73 m :
E. la majoritatea indivizilor, chiar 1097. A. „.creatininei nu poate D. „.stadiile iniţiale ale„. aproape exclusiv la pacienţii cu
şi o creştere uşoară a explica numeroasele mani~ 1155. A. BRC avansată;
creatininemiei (de exemplu, testări ale sindromul uremic; 1184. C. „.fosforului la pacienţii
1156. B.... stadiile timpurii a!e ..
1098. 8. fetuina A înhibă
1,5 mg/ dl), semnifică o 1157. E.. „cu fibroză medulară, dlalizaţi, de obicei în asociere cu
scădere .. puternic procesul de calcificare; hiperparatiroidism avansat:
care poate agrava anemia;
1070. B .... risc pentru BRC chiar 1099. O. 1100. D. 1101. E. 1158.D. 1159.A, 1160.D. 1185. 8 .... ca livedo reticularis;
şi la indivizi cu RFG normală; 1102. D. 1103. C. 1104. 8. 1161.E. 1162.C. 1163.C. E. în ultimii ani, ca!cifi!axia a
1071. B .. „albumină prea mici; 1105. c. început să apară tof rnai
1164. C. „.secundar este osteita
frecvent la pacienţii fără hiper~
1072. A. „.albuminuriei într-un Manifestările BRC şi ale fibroasă chistică;
eşantion din întregul volum de
pa·ratiroidism sever;
ure1niei D.. „osos este scăzut;
urină colectat în 24 de ore; 1186. E. proteina matriceală cu
1106. B .„renal reversează
1165. D... creşte progresiv„.
1073. E. „.este nejustificată
GLA leagă calciul datorită rezi-
complet, în timp, practic toate 1166, C .... şi în osteomalacie, duurilor 'de GLA;
efectuarea unui test pentru. anomaliile stării uremice; PTH este scăzut sau normal;
1187_ C. pacienţii cu BRC au
Etiologia şi epidemiologia 1107. c. „.şi acidobazice din 1167. C. hiperplazia monoclo~
frecvent hiperhomocisteinemîe;
nală difuză mai este numită
BRC BRC se ameliorează prin dializă;
adenom .. 1188. C. hiperhomocisteinemia
1074. C. 1075. D. 1108. D. 1109. E. 1110. D. promovează ateroscle}oza;
1111. E. 1112. C. 1113. B. 1168. B.... secretat de osteocite;
1076. 8. glomerulonefrită; C. creşte timpuriu în evoluiia
1189. C.
1114. C. 1115. B. 1116. A.
1077. B. scăderii mortalităţii.. BRC; 1190. C. sunt cele mai frecvente
1117. E. 1118. A. 1119. A.
1078. 8 .... de cauză vasculară; E. suprimă formarea de„ cauze de BRC-avansată ..
1120. A 1121. C. 1122. B.
1079. E. HTA este considerată 1123.A.1124.A.1125.E. 1169. D. „.restricţie de fosfaţi: 1191. E.
adesea cauza BRC. E, chiar atunci când fosfatemia 1192. A.
1126. O. hiperfosfatemia;
este în !imite normale. 1193. C. „.vasculare mai ales în
1080. C. „.cum ar fi GSFS; 1127. A .... în excreţia de sare„
prezenţa hiperfosfatemiel;
1081. E, afectează adesea şi 1128. 8, „ .o creştere a„ 1170. B.. „cu risc crescut de„
vasele mari şl mici cardiace şi.. D. „.prin stimularea PTH; 1194. O,_ mai dificil diagnosticul..
1129.A. 1130.E. 1131 E.
1082. E .... prin intermediul nefro- E. reduce absorbţia de fosfor.. 1195. c-_ ... scade di~P(?nibiluL ..
1132. D. scăderea perfuziei..
patiei hipertensive. 1171. B. PTH este crescut; 1196. O .. ,repetate, este posibil
şi 1133. c.
1083. B .. „secundară DZ~2; 1172, E. elemente hemoragice„. să nu existe ischemie,.
1134. D ... revelează diminuarea
şi 1084. A ... nefropatia diabetică: 1173. D .. „de tumorile brune; 1197. A.'fetuina scăzută ar,„
reflexelor osteotendinoase sau„
E.. „la eritropoetină legată parţial C .. „coronariană prln episoadele
1135. C. 1136. A de fibroza medulară;
de de hipotensiune şi hipovo-
1137. D. cu hipoaldostero- 1174. B. osoasă nemineralizată, lemie pe care le poate
nism hiporeninernic;
care poate fi determinată; provoca;
Prescurtări frecvent fotosite: u. = urmi'\toarele; c.d.u. " care dintre urmă!oarele; f.d, "'fiind dale, f.d,u. "'fiihd date urmi'itoarele. r.L "'
referito,/referitoare la: U.f.d.f.d_"' Următoarele fragmente dlntr--0 frază despre;
262
1198. E. în BRC avansată poate
să. apară o formă de edem
pulmonar de joasă preslune;
1199. C.... în. capilarul pulmonar
normală sau uşor crescută;
1200. B.
1201. E. de hiperhidratarea
tracelulară.
1202. E.
1203. D... Produşi eritropoetici
exogeni poate creşte TA;
1204. A. de obicei, HTA apare
timpuriu în evoluţia BRC;
C.... debit cardiac crescut şi ..
1205. C. "'.cu un prognostic mai
rău decât TA crescută;
1206. E, pare să se asocieze .cu
un prognostic mai bun.
t207. C. BRC de stadiu avansat,
dar aceste rezultate nu trebuie;
E.... în stadli!e timpurii.
1208. B .... avansat TA scăzută,
C. scăderea indlCe!ui de masă,
D. hipolipemia să indice o
stare ..
1209. A. , .. activării SRAA ..
1210. C.
1211. B. durerea pericardică
continuă;
C. accentuată de respiraţie;
D... de frecătură pericardică;
1212. C. rareori apare ...
1213. A.... este elevarea difuză ..
1214. B.1215.C.1216.A.
1217. E.... a pacienţilor cu anemie
ar putea să se datoreze nu
anemiei în sine, ci inflamaţiei
cronîce cu care se asociază;
1218. B. durere anginoasă;
1219. E. 1220, A. 1221. 8.
1222.D.1223.8.1224.E.
1225. B. scăderea actlvităţiL.
1226. A.
1227. D. pierderea renală a facto-
rilor anticoagulal)ţi, ceea ce;
1228.0.1229.E.1230.E.
1231. B. iniţia!, sunt afectate
membrele inferioare mai mult
decât cele.superioare;
1232. A. semne e!ectrofizio!ogice
şi histolog!ce pot să apară încă
din stadii inai tifl!purii ale BRC;
1233. C. daCă nu se iniţiază
dializa curând după debutul
anom.aliilor senzoriale, apare şi
afectarea motorie;
1234. E,
. ·</'
Prescurtări frecvent folosite; c.e."' cu excepţia; u.~"' următoarele, cu excep\ill/S.u,bft,_"' sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.~
=următoarele alirma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.fu.!h: "'sunt corect formulate. cu excepţia:
Răspunsuri
1235. E. „.proteicăpoate fi utilă
pentru a reduce greaţa __
123.6. O. constipaţia poate
agravată de administrarea de ..
1237. O. toxinele uremice scad
toleranţa digestivă {anorexie,
ex~ greaţă, vărsături);
1238. C .. „metabolică poate
prOmova 'catabolismul proteic;
1239. O... pentru MPC trebuie
începută din stadiul 3 de BRC;
1240. A. 1241. O. 1242. A.
1243. B.... este crescută atât pe
nemâncate, cât şi după ..
1244. 8 .... poate fi necesară
reducerea progresivă a dozeL.
C .... cU BRC scad estrogenfr,
1245. 8, ...scăderea dozei..
1246. B. !a diabeticu! cu IR multe
medicamente hipoglicemiante
sunt contraindicate în IR;
1247. E.
1248. E... foarte frecvent şi de
obicei persistă sau progresează
în ciuda iniţierii dializei;
1249. B.. „hiperpigmentaţie ..
1250. C. poate afecta şi organele
interne [plămâni, inimă, ficat];
1251.C.
Evaluarea pacientului cu
BRC
1252. A.
1253. O.. „ar fi
preeclampsia
sau avortul spOntan;
1254. E .... care conţin fosfaţi;
1255. O. compuşi cu litiu;
1256. E. „.exemplu un analgezic.
1257. B. 1258. E.
1259. E. de exemplu. metale
grele, acid aristolochic etc.
1260. C.. „pacientu! cu diabetic;
O.. „întrucât aceasta este
asociată cu nefropatia diabetică;
1261.A. 1262.C. 1263.E.
1264.C. 1265.E. 1266.A.
1267.A. 1268.A. 1269.C.
1270. 8. 1271. A.
1272. E. cu o componentă irever-
sibilă legată de leziunile ..
1273. E.
1274. B.... probabilitate ca boala
renală să fie acută sau subacută;
o. „.intervenţia reparatorie
ameliorează funcţia renală.
127Ş,. B.. „fi aproape întotdeauna
măriţi cu multiple chisturi;
1276. B. „ridicăsuspiciunea de
nefropatie de reflux;
fi 1277. E. afectând un riniChi maî
mult decât pe celălalt.
1278. 8. 1279. E.
1280. E .... acestea pot răspunde
la tratament specific vizând
procesul patologic subiacent.
1281. O.... reversibilă, ..
1282. C. niveluri crescute ale ..
1283. B.
1284. C. de exemplu, febră,
artrită, erupţie;
1285. D. „ .ce! mai adesea des-
hidratare, hipovolemie sau
leziune cardiovasculară;
1286. C. şi fără hematurie .. -
E. şi biopsia nu este necesară;
1287. C. cum ar fi hematurie sau
cilindri leucocitari;
1288. O. şi are o utilitate
modestă;
1289. A. rinichi mici bilateral;
1290. E.
1291. E. proteinurie uşoară (<3g/
zi) de obicei fără hematurie sau
cilindri hematici.
1292. C.$ .. .întrucât într-o mică
proporţie, aceşti pacienţi;
1293. B. din cauza scăderii
lerate a RFG şl/sau;
1294. E. şicontrolul sângerării
sunt obligatorii.
1295. 8. P8R nu este necesară
!a pacientul cu istoric şi..
E .... administrată desmopresină
imediat înainte de procedură;
1296 .... (fără heparină) ..
Boli glomerulare
Terminologie
1297. D.. „consecinţa directă a
disfuncţiei glomerulare;
1298. O. „.sistemice ale GPi
primare se află RHS {HT A, edem
pulmonar) şi sindromul uremic:
1299. B. 1300. 8.
1301. C .... cu leucocite;
1302. B.... din vârsta pacientului
minus 10 [de exemplu, 20'%
pentru o persoană de 60 de ani];
C. glomeru!oscleroza trebuie di-
ferenţiată de fibroză:
nu
1303.A. 1304_A. 1305-D.
1306. E... prognostic sever,
semnalând ireversibilitatea
progresia spre IR;
Boli glomerulare 263
Patogeneza glomerulopatiilor 1395.0. 1396.B. 1397. E. 1443. B. „.posibil datorită utilizării
1307. B.. „malignă determină 1398. O. 1399.C. 1400. o. mai prompte Şi pe scară mai
1401. E. 1402. 8.
necroza fibrinoidă a arteriolelor 1403. A. largă a antibîoticelor;
1404. 8. 1405. o.
şia glomerulilor; 1444. A. GNPS este una dintre
1308. O. imun celular (prin celule Sindroame nefritice acute/ prîncipalele cauze de ..
mononucleare), dar mai ales; subacute 1445. E .... calea alternativă a ..
1309. E.... podocitelor reprezintă, 1446. E .... este rareori necesară
1406. A. hipertensiune arterială;
în mod normal, bariera de pentru diagnosticu! de GNPS;
1407. A. 1408. A. 1409. E.
sarcină ce împiedică filtrarea .. 1447. C. condiţii de igienă per-
1410. E. 1411. E.
1310. C. la producerea leziunilor sonală deficitară sau de;
1412. E. proliferare endocapilară
glomerulare pot participa şi 1448. A.... sunt sporadice;
substanţe oxidante; constă în proliferarea celulelor
poli- 1449. E.
endoteliale şî mezangiale;
1311 .... când afectează atât
1413. O. proteinuria este de obicei 1450. E ...• pentru plasmîn'ă şi..
plămânii, cât şi rinichii;
subnefrotică [<3,5 gl zi]; 1451. E. ·sunt curăţate mai
1312. A. HTA malignă apare în
1414. O.. „cu GNP; eficient de fagocite.
general pe fondul unei glome-
ruloscleroze induse de HTA 1415. E. 1416. C. 1417. A. 1452. 8. sânge, depozitele sub-
veche; 1418. B. „.din celule epiteliale endotellale şi mezangiale;
1313. A. genetici; parietale proliferate şi·din .. 1453. 8. MO evidenţiază infiltrat
1419. D. indicatorii serologici sunt polîmorfonuClear îh g!om'eru!;
1314. C. 1315. C. 1316. 8.
una dintre investigaţiile pe care C .. „depozit'e granulare de ..
1317. D. 1318. A. 1319. A. E ... ,depozitele
se bazează punerea ... subepiteliale
1320. O. 1321. A. 1322. 8. perturbă permeabilitatea ..
1323.A. 1324.E. 1325. C. 1420. E .... este demonstrată de
1326. E. 1327. A. prezenţa ANCA în majoritatea ..
1454.·A. „.creşterea numărului. ..
C .... prognostic mai·rău;
1328. O.... molecule CMH·2 în„ 1421. A.. „obicei subnefrotică;
o.... sunt extensive, proteinuria
1329.A. 1330.A_ 1331.E. 1422. C. semilunile sunt produse tinde să fle mai.severă;
1332.C. 1333.E. 1334.0. prin proliferare extracapilară; E .... de obicei uşoară;
1335. O. 1336,E. 1337.C. 1423. A.... determină oligurie; 1455. O. 1456. O. 1457. O.
1338.8. 1339.8.1340.C. 1424. D.... etiologiei sunt nivelul 1458. E.. „constau în hematurie
1341. A.. _.este produs în canti- seric al C3, titrul de AMBG ..
acce- microscopică asimptomatică
tate insuficientă pentru a rupe 1425. B.... imun subacut la;
asociată cu·niveluri Scăzute ..
BFG, dar suficientă: O. ceva mai mică de antigen:
1459: 8 .... urină sunt dismorfice;
1426. A. 1427. O.
Sindroame glo1ncrulare - 1460. E. extrem de rar, GNPS„
1428. A.... se formează local;
principalele glo1nen1lopatii 1461. A.... predomină tiematuria;
O .... este scăzut la 90% dintre ..
1342. O. 1343. A. 1462. A. herriaturi·a este adesea
1429.0. 1430.E. 1431.A.
1344. O. fie alterarea barierei de macroscopică;
1432. B. 1433. E. 1434. 8.
filtrare glomerulare {BFG)~ 1463. o ... .Jn timpul epidemiilor;
1435. O. 1436. A.
1345. O. fie SdNf (cele cu ... ); 1464. A. culturile sunt pozitive
1437. O. ANCA de obicei absenţi
1346. E ... de obicei idiopatice; pentru .streptococ inconstanţ
[sunt prezenţi !a aproximativ 20o/o
1347. E .... de luni sau ani. [10-70%]:
din pacienţi];
1348. E. 1349. O. 1350. A. 1438. C. „.puţine (sau absente) 1465. 8 .... pf;l' calea·alţ.ernativă;
1351. O. 1352. A. 1353. A. se află unele nefrite interstiţiale; 1466. E. diagnosticu! de' GNPS
1354. A. E. necroză fibrinoidă şi/sau necesită rai-eori biop~ie renală,
1355. C. în GPî inflamatoare se microangiopatie trombotică. de regulă bazându~se de de-
tectarea anticorpilor specificj;
produce de obicei şi proliferare 1439. A.
1467. A. „.c4·sunt normale;
reactivă a celulelor glomerulare .. _
1440. C. „.(GNMP şi NlgA)„
1356.C. 1357.B. 1358. B. O.... când există o compoiientă 'B .... GN membranoproliferativă;
1359. E 1360. 8. 1361. A. E.... copiii cu, antecedente ..
inflamatoare importantă;
1362. E. 1363. B. 1364. E. 1441. A.... reprezentativă 1468. 8. 1469. E. 1470, O.
pentru
1365. A. 1366. E. 1367. C. SNA este GN postinfecţioasă; 1471. A. recidivele sunt .rare,
1369. c_
modalităţi ·.chiar şi la paciânţi~;.cu infecţii
1368. A. 1370. A. B.. „şi GNRP sunt
1371. 8. 1372. 8. 1373. B. streptococice repetate;
neobişnuite de prezentare;
1374. A. 1375. B. 1376. C_
E.... se manifestă ce! mai adesea 1472. A... prognostlcU! este bun;
1377. O. 1378. A. -1379. A. D. „.mai frecventproteinUrie ..
ca hematurie asimptomatică;
1380.B. 1381.B. 1382.0.
1442. C. leziunea glomerulară 1473. O.... leziunea glomerulară
1383. B. 1384. c_ 1385. O.
şi se rezolvă după eradicarea ..
1386.C_ 1387.E. 1388. 8. apare la câteva săptămâni după
1389. A. 1390. E. 1391. E. infecţii streptococice ... 1474. C.
1392.E. 1393.A. 1394.C.
Prescurtări frecvent folosite: u. "' urmatoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; Ld. "'rnnrj date, f.d.u. "'fiind da!El'următoarele, r.L ""'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
264 Răspunsuri
Boli glomerulare 265
1475. O. care au hemoculturi 1527. C. semilunile apar prin 1551. E.... a induce producţia-. D. creşterea lgA este puţin sensi- 1624. C .... este cea cu VHC, cu 1682. D. la <'15o/o din pacienţîi
negative şi/ sau; proliferare celulară; 1552. E. bilă şi specifică şi de aceea sau fără crioglobulinemie; cu leziuni exc!Usiv mez:ahgio-
E.. „pe partea dreaptă. 1528. C. 1529. B. fără utilitate clinică;
1553. B .... depozite glomerulare E .... stabilizează C3-convertaza; proliferative la PBR, GNMzP ..
1476. A....·apare rareori în .. 1530. D... şi nu pot fi deosebiţi.. de !gA nu au manifestări clinice Vasculitelc de vas mic A..'JCA- 1625.A. 1626.D. 1627.C. 1683. E; ... ca hematurie izolată,
1477. C .. „obicei lgG, lgM şi C3; 1531. O, „.indlrectă este mai de boală glomerulară; 1628.D. 1629.E. 1630.C.
pozitiYe evoluţia poate fi foarte benignă;
1478. D .. „clinic-de GNRP; puţin sensibilă [Sb = 60~80%]; 1554. c_ cei mai mulţi adulţi nu 1631. O. 1632. C, 1633. E. 1684. E. în ciuda_ tratamentului
1585. O. . .ANCA circulanţi);
1·479_ A. 1480, O. 1481. O. 1532. A ... toracică evidenţiază au semne clinice de boală .. 1634.C. 1635.E. 1636.E. imunosupresor.
1482. c. E .... se rezolvă de obicei .. 1586.C. 1637. E. 1638. E. 1639. Co
opacîtăţi de tip interstiţial
bilaterale hilare şi bazale; 1555.0. 1556.C. 1557. C. 1587. E. 1588. A. 1589. 8. 1640. E .... colagen de lip 4; Sindromul nefrotic
1483. A. pulmonare;
B .... cu AMBG este PBR; 1558. A. 1559. E. 1560. F. 1590. E. 1685. E. hîpercoagulabilitate;
1484. O. 1485, A. 1641. E. "'.funcţia renală este
C. ME evidenţiază modificări 1561. E .... macroscopică mai ales 1591. O.... seric este normal; nesemnificativ afectată; 16'86. A. proteinurie masivă;
1486. B .... cel mai adesea .cu
stafilococ coagUlazo~negativ; inflamatoare nespecifice fără la copii şi adolescenţi: 1592. A ... de vas mîc; 1642. B .... este în scădere în .. B_ hematurie minimă (sau
depozite imune; 1562. E, ... macroscopică, analiza 1593. A.... nu intervin Cx!m; absentă);
1487. C .. -.produce proteinurie şi 1643. C.... serice scăzute ale.„
E .... şi ANCA au un prognostic urinei este de obicei normală; 1594. D. ___ fără depozite imune; 1687.
hematurie micrOsCopică; mai bun {sub tratament); 1644. C. care induc scăderea
1563. C.... care apar de obicei în 1595. B.... se constată depozite complementului seric; B, hipercoagUlabilitate;
1488. A .... este O GNP acută; 1533. A. „.diferenţiat de edemul
E.. „de obicei nOrmal. timpul sau imediat după; imune puţine sau absente; 1645. A. 1646. B. 1647. B. 1688. D.
pulmonar sau de pneumonie;
C. , .. seric este normal;
1564. B.... o faringoamigdalită; 1596. c_ ... sunt absente; 1648. A. 1649. O. 1650. A. 1689. A. „.având drept element
Nefrita lupică E .... mai ales la adulti; cheie proteinuria masivă;
E .... d'1agnostfcul diferenţial; 1597. A .... fără manifestări de .. 1651.D, 1652.D. 1653, A.
1489. A. 1490. D. 1565. B.... este cel mai adesea o O. uneori apar şi manifestări 1654. O. 1655. O. 1656, A. 1690. C.. "de obicei crescută;
1491. E .. „în altă leziune, ceea 1534.0. 1535.D. 1536.A.
gastroenterită acută; cutanate şi neurologice: 1657. B. 1691. B. „.mai severe şi astfel
c~ impune reevaluări frecvente,
1537. E. 1538. B.
1566. 8. 1567. B. 1568. A. 1598. D. manifestările renale sunt 1658. B. care se insinuează între SdNf impur este mai frecvent;
inclusiv biopsie renală repetată; Nefropatia cu IgA 1569. A. de tip glomerular nefritic; celulele endoteliale şi MBG; C.. „hepatică insu'ficientă;
1492. C.. „de 'complement se 1539. C. „.drept GN necrozantă 1570. 8. hematuria macroscopică 1599. 8 .... creşte riscul de PAG; 1659. C. 1660. C. 1661. O. 1692. D. membrana cu fante, ..
corelează cel mai bine cu .. cu formare de semiluni; persistă mai puţin de 3 zile; 1600. B. 1601. B, 1602. B. 1662. A. 1663. O. 1664. A. 1693. C. hipertens'iunea nu face
1493. E. „Jind -să se atenueze 1540. C ... este rapid progresiv, O .... distensia capsulei renale; 1603. O. 1604. A. 1665. C. parte din tabloul SdNf pur;
din momentu! 'în care apare !R având ca substrat GN necro:zantă E .... mai degrabă decât roşie, iar 1666. D. depozitele sunt rareori D .. „pacienţi au hipervolernle
1605. E .... sunt rareori absente;
[probabil dato;rîtă efectelor imuno~ cu fonnare de semiluni: cheagurile sunt neobişnuite; intramezangiale; asociată cu Suprimarea SRAA;
supresoare ale uremiei]; 1606. B. în leziunile renale de
1541. C.'IRA poate să apară în 1571. B. „.adesea dacă se obicei lipsesc eozinofilele şi 1667, E .. '<de C3~convertază şi o 1694. C. ,„de apa şi sare ar
1494.-C. „.complementului seric ciuda unor leziuni glomerulare efectuează biopsie; face rezistentă la inactivare; putea fi un eveniment primar;
granuloamele;
poate prevesti o' reactivare; uşoare, probabil din cauza 1572. o_ proteinuria nefrotică 1668. B.... complement determină E .... creşterea sintezei..
1607. E. 1608. E. 1609. O.
1495. B. majoritatea nefrologilor: ocluziei tubulare prin hematii; poate să apară în diverse stadii, stabilizarea convertazelor; 1695. A. „.joncţiunea proceselor
nu biopsiază pacienţii dacă nu .. 1610. D .... fa biopsie permite
1542. A .... precedate de .. atât timpuriu, cât şi în fazele .. 1669. B.. „convertazelor induce podocitare' întrepătrunse;
diferenţierea de PAG;
1496, D. leziunile proliferative 1543. C... sunt reversibile, 1573. O.... sau cu leziuni consum cronic de factori ai 1696, D.... proteinuria fiziologică;
(focale sau difuze) se-asociază .. 1611. c_ .. de tip perinuclear
funcţia renală recuperându-se minime; complementului; 1697.A. 1698.B. 1699.C.
(anti-mieloperoxidază);
1497. A. 1498: f>. 1499. B. fără un tratament specific; 1574. A. este benignă la„ 1670. C.... membrane conţin C3, 1700. A. 1701; B. 1702. A.
1500. A. 1'501. C. 1502. D. 1544. C. HTA este rareori (20- 1575_ O. dacă apare 8RC, de Glomcnlionefrîta incmbrano- dar nu şi imunoglobuline (sau 1703.A. 1704.E, 1705.E.
1503. A. 1504„B, 1505. A. 300/o) prezentă la debutu!.. obicei este lent progresivă; prolifcrativă foarte puţine); 1706. E.
1506.A. 1507.B. 1508.C. D. în NlgA apar aceleaşi 1576. C. absenţa episoadelor de 1612. A. Lobulaţia glomerulului 1671. C. depozitele sunt de regulă 1707. B. „,mai mare decât în„,
1509. D. anomalii renale şi serologice devine mai evidentă întrucât; intramembranare;
hematurie macroscopică; E.... mai ales în GPM, în GNMP
Boala cu AC anti~MBG ca şi în purpura Henoch- O. sex masculin; B ... este scos în evidenţă; 1672. E. ,Şi în amiloidoză:·
SchOnlein; E. vârstă mai avansată la debut; C. prin reduplicarea MBG„ 1708. C. varicocel pe stânga
1510. E.... sunt fumători; 1673, 8. este caracterizată prin
1545. A .... masculină [ca şi spon- 1577. D. extinderea agresiunii D .... sunt separate intre ele; {vena testiculară stâng~ drenează
1511, A. BAMBG este o boală dilita anchilozantă]; liza (indusă prin NFa) a
imune în spaţiu! subendotelial 1613. A .... apare îngroşată: adipocitelor care secretă în vena renc:i!ăj;
autoimună rară.{incidenţă anuală
de 0.5 la milion]; 1546. A. apare mai ales între 10- paramezangial; 1614. D. hipocomp!ementemia adipslnă; D. accentuarea proteinuriei;
30 de ani [ca şi spondilita 1578. C. chiar dacă la MO apare la 70°/o din pacienţi; 1674.C.1675. E.1676.D. 1709.C. 1710,A. 1711.A.
1512. A. 1513. o-. 1514. E. anchiloz.antă];
1515. E. 1516.-'E. leziunile sunt minime sau 1615. O. ,_.al C3 este scăzut; 1677. A .... este focală; 1712. C. 1713'. O. 1714. A,
1547. O .... şi de agravarea .. absente, la MIF se observă 1616.D. 1617.A. 1618. O_ C. proliferarea este mai rară
1517. C. „.avut ·recent o infecţie 1t1anifestările
sindromului
1548. B .... proporţia mare de .. depozite de lgA: 1619. A. decât în celelalte două tipuri şi
respiratorie suPerioară sau; nefrotic
D. de dispariţia depozitelor de D ... .focală segmentară nu pot fi 1620. B. proteinuria este mai este adesea focală;
1518.E.1519.A.1520.A. lgA din rin'1chi'1 donatorilor cu ... deosebite de GSFS la MO, ci 1715. E. 1716. B.
frecvent subnefrotică [<3g/ zi]; D. „ .mezang'1ală este rară;
1521. O. dispnee; doar la MIF prin evidenţierea 1717. B.. „este una dintre manî-
1549. A, ... şi C3în mezangiu; 1621. D. edemele sunt de obicei
1522:_0. IR rapid progresivă; B. JgA nu pot activa comple- depozitelor de lgA; Glomeruloncfrita festările cele inai frec\rente;
consecinta RHS, şi nu a SdNf: n1czangioproliferativă
1523. B.... de câteva săptămâni; mentul pe calea clasică, dar îl E..... un tablou de GNRP cu 1718. O.. „de obic'ei:cfescută;
E .... parţială, dispare tesutul „.
1524. B.... este ·adesea asociată pot activa pe calea alternă: leziuni necrozante segmentare 1678. O. „.şl endoteliale; 1719. A.. „din SdNf,·, Ca toate
cu semiluni !a MO; 1622. A. .de obicei nefritic;
cu o evoluţie foarte proastă; 1550. A. nu provoacă inflamaţie C. dacă 1679. O.... pereţii capilari sunt edemele de cauză gerlei'ală, se
1579. A. survine GNRP, se
O.... evoluţie mai bună decât.. glomerulară: 1580. E. 1581. A. groşi, eventual cu dub!u contur; distribuie gravitaţional;
produce deteriorarea rapidă a
1525. O.. „pacienţii mai O. nu _produce disfuncţie renală; 1582. E. 1583. E. 1680. D. 1720. C, o condiţie necesară dar
funcţiei renale:
vârstnici; E. nu reprezintă NlgA [nu trebuie 1584. B .... nu este suficientă .. 1681. E. încadrate de obicei la nu-suficientă pentru apariţia ..
1623. A ... sunt SdNf, HTA, IR;
1526. E. folosit termenul de NlgA]; sindromul nefritic şi la GNRP.
. . .--~d
Prescurtări frecvent foloslte: .k&."' cu excepţ\a; u.c.e. =următoarele, cu ~xcep\ia;'-.§.\i ..Q& =sunt urmatoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.~ Prescurtări frecvenl f0Josite: u. " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d,u. "'fiind. date următoarele, r.L"'
= u_rrnătoarele afirmaţii sunt corecte, ·cu excep\\a; s.c.f.c.e.: "'-sunt corect formulate, cu excep\ia:
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d." Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
266 Răspunsuri BoH glomerulare 267
1721. D .... a!e SdNf sunt conse- demonstrează că este vorba de 1833. A. 1834. B. 1866. C, .. provin din circulaţie şi 1910. C. în NfDb francă, protein-
cinţapierderii de proteine; Sindroame glomerulare
GPLM; 1835. C ... porţiunea externă a .. se depun în glomerul; uria depăşeşte 500 mg/ zi;
1722. B ... .forme severe de SdNf; 1769. 8 .... nu apar depozite ..
vasculare
1836. O .... se localizeaza maî 18ll7. E. podocitele umane nu
1723. E .... mai mare decât în .. 1770. A. nu se produce o lărgire
Glomerulopatiile de stocare/ 1951. E. nu se lîmitează la
periferic. poate produce .. produc PARM [la oameni au fost
a porilor de filtrare, ci doar o depozitare rinichî, edesea.fiînd sistemice.
1724. A.. „faciala diFnineaţa .. 1837. E ... de materialul hialin, identificate alte antigene];
1911.E. 1912.A. 1913.D. 1952. A.
1725. E.. „boala cardiacă sau .. alterare a barierei electrostatice capilarele glomerulare colabează; 1868. c_ .. spaţiul subepitelial,
de filtrare; dar nu mai departe în glomerul: 1914.C. 1915.E. 1916.D.
1726. B .... vizibil la faţă Unde; 1838. B ... .iniţial ş! cu predilecţie 1917. E. 1918. D. 1919. E.
Sindroame glomerulare
1771. B ... cu rare depozite ... glomerulii juxtamedulari; 1869. E. antigene tiroidiene, de
1727. 8. hiperlipidemie (mai c.iles
1772. A exemplu tireoglobulină;
1920. D. la -40-60"/o .din· paci0nţi ,
asociate cu boli infectioase
hipercolestE!rolemie) aSociată .. 1773. B. 1774. B. 1839. c. boala renală progresează ... 1953. D .... imun sau prin;
O. hematurie thode'stă (sau 1775.A. 1776.E. 1777.D. 1840. C. ştergerea pedicelelor; 1870. E. fond cationică. AIBo ..
1921. D. pentru produşii finali de 1954, B. 1955.E. 1956.C.
absentă); 1778. c. 1871. C ... determină ameliorare; glîcozilare avansată;
1841. C. majoritatea adulţilor şi 1957. 8. 1958. A.
1728. C .. „precum hiperUpemia 1779. C. !L-12 creşte în .. marea majoritate a copiilor [70% 1872.B. 1873.C. 1874.C. E. în mediul extracelular. 1959. B .... la săptămâni sau luni
şi hipercoagulabilitatea; 1780. 8 ... .ta pacienţii cu GPLM, şi 90%, respectiv] cu GSFS prin 1875.A. 1876.D. 1877.C. 1922. A.... este complet de la apariţia şancrului primar;
diferită;
1729. E. 1730. A. 1731. A. dar nu şrla cei cu GSFS; leziune podocitară au SdNf; 1878. A. 1879. 8. 1880. C. E .... este mai mic în E. rareori apare nefrită·..
cazul..
1732. B. 1733. A. 1734. E. 1781. A. „.activarea celulelor T; 1842. A ... este neselectivă; 1881.0. 1882.A. 1883.E. 1960. B.... nodo.asă este meii frec~
1884. O. 1923. E .... în 70"/o din cazuri;
1735.A. 1736.D. 1737. E. 1782.B. 1783.C. 1784. 8. 1843. E ... este microscopică; Ventă la adulţi decât la copif;
1738. B. 1739. B. 1885. B .. .între 30 şi 50 de ani; 1924.E. 1925.B. 1926.D,
1740, E. 1785.C. 1786.D. 1787. B. 1844. 8 ... de GSFS prin leziune 1961.A.... apare de obicei în.
1741. E.1742. E. D. GPM este rară în copilărie; 1927. A.
1788', C. 1789. E. 1790. E. podocîtară apare SdNf; primele 6 luni de.la infecţie;
1743. O. asociată cu suprimarea 1791. A. E. GPM este cea mai frecventă 1928. C .... şi infiltrare a măduvei
1845. C. proteinuria severă osoase cu peste 30% plasmocite; 1962. c.
SRAA, sugerând că la aceştia; 1792. C. „.adulţii răspund după cauză de SdNf !a vârstnici;
(nefrotică); 1929. A. 1963. B.... tipie, C3 este scăzut;
E. RHS ar putea fi un eveniment un tratament mai îndelungat; 1886. A.
O .... este GN criOglobuUnemică;
primar [ca în sindromul ne'frmc}. 1793. A.... 30o/c dln copii au .. Glon1erulopatia men1branoasă 1887. O... este prezentă !a doar 1930. E. ami!oidul A este o
1744.C. 1745.B. proteină serică produsă în mod 1964.A. 1965.C. 1966.D.
1746.A. E. la .adulţi, recidivele sunt mai (GPM) 10-30"/a din pacienţi la debut;
1747.C. normal de ficat; 1967. c·.
1748.D. 1749.E. rezistente la tratament; 1846. O. la jumătate din paclenţt 1888. A. sexul masculin-,
1750. E.1751.A. 1794. 8 .. „care nu răspund la .. apare hematurie microscopică; 8. vârsta avansată; 1931. E. Anomalii asitnptomatice de'
17.52. B.... stimulează sînteza .. E ....frecvenţa recidivelor scade; 1847. O .... este extrem de rară; E. hiperlipemia severă; 1932. A, FMF este o cauză rară sediment urinar
1753. D. scăderea fibrinolizei; 1795. O.... este nesatisfăcător; 1848. A. severitatea leziunilor de amîloidoză secundară;
Nefropatia diabetică Bematuria asimptomatică
E. creşterea agregării.. 1796. C .... prima biopsie renală tubu!ointerstiţiale pare să prezică 1933. E. „.implicate în apoptoza
1889.A.1890.A. 1891. D. leucocitelor în fazele timpurii.. 1968. E .. „la bărba'ţii vârstnici.
1754. A. durere lombară sau în nu a fost suficient de profundă; mai fidel progresia bolii decât
flanc instalată brusc; stadiul leziunii glomerulare; 1892. D. fumat; 1969. C, ... acestea produc
Glomcruloscleroza focală 1893. A. Sindroamele pneumorenale
C. varicocel pe stânga [vena E. C5b-9 lezează foarte puţin rareori hematurie macroscopică;
testiculară stângă drenează în segnlentară sau deloc podocitele, dar le 1894. A .. .încărcată negativ; 1934. D .... de leziunile renale sunt E .. „sunt cilindrii hematici şi
vena renală); 1797. B. „.afectaţi
se găsesc !a stimulează să sintetizeze de tip nefritic acut/ GNRP; hematiile dîsmorfice în ..
1895. D .... MBG se corelează
1755.C.1756.C.1757.D. joncţiunea cortico-medulară; diverse componente; slab cu prezenţa sau absenţa 1935. E.... din cauza timpului 1970, C.. „este mai frecventă
1798. 8 .... de SdNf !a adulţi; 1849. D .... sunt mai severe, dar nefropatiei clinic semnificative; necesar pentru obţinerea rezul- doar în NlgA şi drepanocitoză.;
1758. E. ca şi pentru evaluarea ..
hematuria nu este caracteristică; tatelor de la investigaţii; E .. „formă benignă de SdAlp;
1759. 'A. Biopsia renală nu este 1799. B.. GSFS reprezintă 10-15'% 1896. B... este alterată pnn
dintre cazurile de SdNf la copii; 1850. B. sau a incluziunilor pierderea componentelor de ... 1936. 8. 1937. E. 1971. A.... cazurilor, cauza este
necesară;
E. răspund la tratamentu! .. 1800. B .... este în creştere; tubuloreticulare; 1897. 8 ... au dimensiuni Sindroarne de membr.tnă ,NtgA sau boala:- membranelor
1801. C. 1802. D. 1851. A ... se desfăşoară la inter- normale sau crescute, şi nu bazale subţiri (BMBS);
Glon1erulopatia cu leziuni bazală
1803. C .... de dimensiune; faţa dintre podocite şi MBG; scăzute; 1972. E. 1973. 8. f974. A.
nllnime 1938. E. 1975. 8.
1804. A. este o proteină localizată 1852. E. 1898. E ... a presiunii din capi-
1760._C. , .fi evidenţiată doar prin 1939. 8 .. „pentru cele renale, în
în procesele podocitare; 1853. A. enzimele care produc larele glomerulare. Proteinuria. asimpto/n<ttică/
microscopie electronică (ME); particular pentru podocite;
1805. B. 1806.A. 1807.D. specii reactive de oxigen 1899. A. izolată
1761. D .. „singura leziune constă 1940. E .... de tip (<l'.1)2a2;
1808.A. 1809.C. 1810.A. [sintetaza oxidului nitric, mielo- 1900. C. AT2;
în ştergerea pedic~lelor; 1941. E. 1942. E. 1976. E. şî fără vreo boală
1811.P. 1812.E. 1813.D. peroxidaza]; 1901.A.1902. D.1903. 8. renală cunoscută.
1762. E. „.infecţiile virale; 1854.C. 1855.A. 1856. D. 1943. E.. „sindromul A!port se
1814. B. 1815. A. 1816. E. 1904. A. M!F evidenţiază adesea 1977. E. şi adesea fără.alte boJL
1763. C .... diverse carcinoame; 1817.0. 1818.C. 1819.D. 1857.A. 1858.A.1859.A. transmite gonozomal dominant,
depunerea nespecifică de lgG dar există şi forme autozomale 1978.·E. 0<.este trecătoare;
1764. C .... este sugerată de 1820.C. 1821.E. 1822.C. 1860. B.... M8G pare destinată a (uneori într-un tipar liniar) sau
asocierea ocazională cu boli.. 1823. E. 1824. E. reduce consecinţele nefaste ale .. dominante şi recesive; 1979. 8 .... nu depăşeşte 2 gl zi;
de complement;
D. hematuria microscopică .. 1825. O... nu apare GSFS; 1944. E. 1945, E. 1980. B. GPLM;
1861. A. îngroşarea MBG trebuie 1905. A... este similară;
1765. C .... de a se remite în„ 1826. E.... dilataţiei arteriolei .. diferenţiată de cea care apare ... O. NfDb produce adesea SdNf;
1946. C .. „sexul masculin; .1981. C. 1982. C. 1983. E.
1766. A.... a limfocitelorT; C .... depozite imune granulare 1947. C .... transmite gonozomal 1984. E. 1sa5.:D. :,._„ ~986. B..
1827. E .... fără scăderea ... 1906. B. microa!buminuria apare
1767. O.... apare mai rar {la 30"/o difuze de-a lungul pereţilor .. dominant, datorându-se unor... 1987. C. 1988. o:·5 1989. E.
1828. E. hiperperfuzie glomerulară; la 5-10 ani după Instalarea ..
din copii şi la 50o/„ din adulţi); 1862. C .... reprezentând proiecţii 1948. A. .1990. E. 1991. E.
1829. B.... de pneumonie; 1907. B. .microalbuminurie la 5
1768. 8. chiar dacă apare o de membrană bazală nou ani după diagnosticarea 1949. A .. „prin hematurie Glomerulonefrita cro.nică
1830. A. formată;
uşoară hipercelularîtate diabetului şi ulterior anual; benignă şi proteinurie minimă;
1831. ţ: .... la remisiunea GSFS; ·1992. E. care' aduc un prognostic
mezangială cu rare depozite de 1863. E. 1864, 8. 1908. O... de obicei 10-20 ani; 1950. C .. „faţă de domeniul a3 nefavorabil.
lgA, evoluţia nati.trală şi
1832. C .... factorilor circulanţi este 1865. A. aproximativ NC1 al colagenului 4;
o treime 1909. E ... accelerează ritmul. 1993. C .... persistente şi IR lent
răspunsul la cortizonice demonstrată de apariţia ..
dîn cazurile: progresivă în decurs de ani;
. ;I«1
Prescurtări frecvent folosite: Q&. =cu excepţia; u,c.e.::: următoarele, cu excep(ii;'.<S:ti.c.e. =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.C.k.§., Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. ::: care dintre vrmătoare!e; f.d. ::: fiind date, f.d.u. = fiînd.date următoarele, rJ. "'
"'următoarele afirrnajii sunt corecte, cu excepJia; s.c.f.g&,: = sunt corect formulate, cu excepţia; refentorlreferitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o. frază despre;
268 Răspunsuri
Afecţiuni tubulare moştenite 269
1994. D. !a evaluarea pentru 2044. E.-în ciuda reducerii 2091. A. . .aportul vascular către 2125. D. vizând scăderea în 2152. A .. „ales în tubii"colectori, 2192. A. . afectate predominant
cauze de HTA secundară; masei renale, nefronii restanţi medulara internă (vasa recta); greutate; în tubii distali şi în ansele sunt cele salivare şi lacrimale;
îşi pot menţine capacitatea de 2092. C. 2093. 8. Henle;
Afecţiuni tubulare 21.26. B. sunt fibroza interstiţială E .... leucociturie (predominant
a.„ 2094. E .... mai mari decât cele .. rapid progresivă', C ... cât şi moderată îndelungată limfociturie} şi proteinurie ...
dobândite 2045. B. „.cea cu GA crescută: D. afectând predominant corti- produce vasoconstricţie renală;
2095.A.2096,0.2097. D. 2193. C .... NT! cu predominanţă
Nefropatiile 2046. A. 2098. 8. papile apar radîotrans- cala (faţă de medulară); E .... de creşterea pH~uL. limfocitară asociată cu uveită„.
tubulointerstiţiale 2047. B. poliurie, izostenurie; parente, fiind înconjurate: 2127. B. „celular relativ redus; 2153. D. 2154.A. 2155. O. 2194. B. diagnosticu! se pune de
2048. D. 2049.D. 2050.C. 2099. C. 2100. E. D. „ .de severă faţă de nivelul.. 2156.B. 2157.D. 2158. c. obicei după excluderea prin
1995. C.-une!e Surse consideră că
2051.C. 2052.D. 2053.E. 2159. C. 2160. B. 2161. c. metode serologice ş.a. a altor
S2 - se extinde şi în -porţiunea 2101. E. „.la persoanele care ma- NTI provocate de toxine
2054. D. 2055. C. 2056. E. 2162. 8. 2163. D. cauze de uveită asociată cu.„
iniţială din pars recta; nipulează aparate electrice; metabolice
t:. „celulelor este mai mare în 81 2057. E. Nefropatia de reflux E. la ·adu.Iţi, tendinţă la recidive
2102. D. „urlnară crescută de„ 2128. D. 2129. A.
şi·mai mică.în-S3; 2058. D. sub 5,5 chiar dacă în„. este mai mare;
E.... de Pb după administrarea .. 2130. B. substanţele polare sunt 2164. D.... urinar este irelevant;
1996.A. 1997.C. 1998. C. 2059.E. 2060.A. 2061.B. 2195. E. 2196. D.
2103. A. „.(Pb) şi cadmiul (Cd): mai hidrosolubile, deoarece 2165. A. NfRf este adesea des-
1999. B. 2062. B.2063.E.2064.D. coperită tardiv (tinereţe, vâf-stă
2197, 8. leucocituria sterilă;
2104. D. ..semn timpuriu al.„ formează legături polare cu
2000. c-.... este prezis mai bine adultă), direct ca BRC;
C. proteinuria uşoară;
NTIA alergică E. „.unui agent che!ator indică moleculele de apă (care sunt,
de leziunile. tubuloioterstiţiale; de D. „.de sindrom Fanconi;
2065. A. „.este mai mare de„ toxicitate manifestă; de asemenea polare); 2166. C. proteinuria este
2001. A .... sunt afectate primar şi obicei subnefrotică; 2198. A. „.GN lupică clasele 3 şi
D. „ .. oprite empiric, cel mai 2105. A .... erau vopselele; 2131. A .. ln forma neionizată;
în măsură mai mare decât 4 ap<Jre şi afectare tubulară;
adesea fără a se recurge la; C. în urină pot să apară în E. „.apare în ur'1na finală este 2167.E.2168.A 2169. E.
glomerulil şi Vasele prin;:. cantitate crescută precursori. consecinţa secreţiei tubulare
2199. C. „.de către macrofage;
2066. D. AINS; NTIA asociat~ cn infecţie
2002. A. 2106. B. „.asociază cu modi- {probabil în segmentul S2); 2200< 8 ... .infiltrat inflamator dens
2067. E. 2068. B. 2069. A. 2170, E. cu reactivare a polyoma- cu plasmocite exprimând lgG4;
2003. E. „.care şi-au păstrat inte- 2070.C. ficări ischemice în glomeruli; 2132. A. „.este favorizată de un
D. „.sunt de obicei absente mani- mediu acid [U. + l·t >>> UH]; virusului BK. C. rapid se produce fibrozare de
gritatea membranei bazale. 2071·. A.... de obicei măriţi;
festările lntoxicaţlei acute .. 2171. D. că provoacă şoc septic tip nodular:
2004. E. infiltratul inflamator 2133. A. „.de un mediu alcalin
apare
2072. A. 2073. E. 2074. B. E. „ _raze X vizând oasele; ori hipovolemic; 2201. c.
şi în corticală, întrucât [UH + Ho·>>> u- + H20];
2075. C. E.... situaţie foarte rară, 2202. B„se corelează strâns cu
.tubii'trec şi pr'incorticală; 2107. A .... de transport tubular 2134. C.
2076. C .... şi eozinofilie periferică gradul disfuncţiei renale şi;
2005. B.2006.A.2007.B: amplifică acumularea de Pb .. Afectarea tubu:lointcrstiţială din
apare doar la 10u/o din cazuri; 2135. B. „ de purine din.„
2008. O . . Jizlologic C. în urină poate să apară în bolile neoplazice şi de dcpuriere 2203. O....de tip cronic (cu
a! urinei E .... rareori ireversibilă; 2136. B „.cu nucleu mare„„
previne instituirea leziunilOr.. cantitate crescută urobilino- celule mono,nucleare);
2077. A. hipersensibilitatea la 2137. D. iar mediul este mai acid; 2172. A. în MM, rinichiul poate fi
gen; afectat direct de plasmocitele 2204. B.
2009.8. 2010.B. 2011.E. medicamente este principala .. E. cum este cazu! în porţiunile
E. „ .se depozitează în oase;
2012.D. 2013.B. 2014. E. 2078. E.. „de glucocorttcoizl distale ale tubilor colectori. maligne sau de produşii lor; Chisturile renale dobândite
2015. D. 2016. B. 2017. B. 2108. A. 2109. E. C.... ca arnî!oid în glomeru!i deter-
2018.E. 2019.B.
poate accelera remisiunea:
2110. B.. „care presupuneau
2138. E. 2139. B. mină SdNf şi, în timp„ IR; 2205. A. „.creşte cu vârsta:
2020.D. 2140. A.... sunt în mare măsură
2079„C: asociate sau nu cu încălzirea vopselelor cu Pb; 2173, B. alcalinizarea previne„ 2206. A. „. rare la copii [0,1-4o/n];
2021. A. 2022. 8. 2023. C.
oligurie: rezultatul depunerii de cristale
2024. A. 2111. 8. 2174. A.... cu plasmocite maligne 2207. B.. „la o ecografie efec-
de acid uric în rinichi şi în
2025. D .... urinar ,are valoare 2080. A .... nu este specifică ... 2112. A. Chiar şi niveluri mai se produce rareori: tuată pentru alte motive;
E.... sunt rareori prezente; sistemele lor colectoare;
diagnostică doar uneori, în .. mici (până la 0,08 mg/ zi) a!e .. 211 5 . A. filnd focală, înfiltrarea.. 2208. A, lichid serocitrin;
2081. C. „.nu este necesară ... 2141. F .. determină scăderea C. LDH scăzut;
2026. B .. „adesea sunt afectate 2113. A. Nivelul seric al Pb poate capacităţii de concentrare; 2176. C. discrepanţa dintre; 2209. E. nu dezvolta calculî;
acidificarea· şi concentrarea .. NTI toxice fi normal în ciuda;
C. „greutate moleculară mică·,
2142. C .. „de acid uric/ urat se 2177. O .. „în cantitate mică; 2210. C. sunt situate în corticală~
2082. O. „.pe istoricul de 2114. 8. cu rinichi atrofiei; depun în interstiţiul medular
2027. expunere la o anumită toxină; 2115. C. apare la aproximativ
2178. A. pBJ are greutate mole- E:: nu favorizează apariţia HTA;
(mai puţin în cel cortical); culară mică [de 22-24 k.Oa]; -.
C. proteinuria tubulară este de 2083. D. fie convenţionale {mai 50%. din pacienţii cu nefropatie .. f211, D. rareori se„.
2143. A. 2179· A· 2180 · B· 2181 · D·
obicei modestă [<2 g/ zi]; E. nu se ;}socîază cu chisturi.,
D. „.clinică a disfuncţiei tubulare.
proxima\e (pe lângă ART2);
ales antibiotice şi analgezice);
2084. C. poate fi prevenită şi
2116, E.
2117. 8. nefropatia indusă de litiu
2144. B. „ nu sunt specifice,„
2145. B... intrarenale apar şi la
2182. E. 2183. E.
2185. C. 2186. C.
2184 · 6 · 221·2: o: nu s'e infect~ază;
chiar reversată; este adesea ireversibilă, chiar pacienţi care nu au gută;
2187. C. hipercalcemie; 2213. A. TC este investlgatia.,.
E. „cu NTIC este ·expunerea la
2085. 8. „.manifestări de boală dacă se opreşte litiul;
2146. B. „.a pacienţilor cu gută, 2188. C.
a.„.are mai multă acurateţe.-
medicamente sau toxine:
renală de etiologie neclară; D ....diabet insipid nefrogen
2028. !3. IR nu poate fi atribuită doar 2189. C. hipercalcemie; Afecţiuni tubulare
(poliurie şi polidipsie) izolat..
2029. B .. ,Jibroză lhterstiţia!ă şi NTI provocate de toxine hiperuricemieif gutei; D. VSH foarte crescut; moştenite
E ... predominantă este atrofia
îngroşarea menibranel bazale .. exogene tubulară şi fîbroza interstiţială;
2147. C .... de risc. metabolici E. hiperproteinemie; 2214. c. 2215. D.
E. furnizează rareori un diag- (hiperlipemie) sau nu (HTA); F.. „anormal de îngustă;
2086. C. fenacetină (.„)„ 2118. A. sărurile de litlu pot
. nastie specific; E. acetaminofen şi/sau cafeină. 2148. B. 2190. A. „ .. manifestată prin pro- Tubulopatii cu alterare
provoca NTIC;
2030. A. 2031. E. 2032.A. 2149. A. hiperuricemia cronică
teinurie severă şi azotemie; morfologi<:ă
2087. E. doze moderate, nu pare C.. „este hipercalcemia;
2033. C. 203.4. B. 2035. D. să provoace nefropatie. este indiscutabil cauza IR; B. „.a tubi!or distali şi colectori, 2216. B.. „manifestă:ra:~dulţi;
2119.A. „prin dezvoltarea insi-
2036.A. 2037. C. 2038. B. producând diabet insipid
2088. C. de acetaminofen şlfsau dioasă a unei BRC; 2150. E. 2217. O.. „este mai tardiv şi pro·
2039. E. 2040. A. 2041. A. nefrogen şi ART distală tip 1;
AINS; 2120. D. „leziunile, dar creşte .. 2151. D.... din sarcoidoză se gresia este mai lentă;
2042. B. explică prin producţia de Afectarea tubu1ointerstiţială din 221 B. A. la 90°/u din pacienţi,
2089. A. persoanele cu hipo- 2121. D.2122.A.2123.B.
204.3. C. „.contrabalansată de vitamină D de către bolile autohnutte Eco evideilţiază formaţiuni
volei'nie au un risc crescut.„ 2124. E. să fle dificilă doar. ..
creşterea echivalentă a clorurii; macrofagele din granuloame; chistice la alţi membri ai
20SO. A .. „Un risc crescut de .. 2191. A.... unor glande exocrine:
familiei;
Prescurtări frecvent folosite'. _c,.f;i.,"' cu "'xcepţ'ia; u._Q,Jh"" următoarele, cu e~cep\ia:',iZL.L§, = sunt următoarele, cu excepţia: 11.a_s.c.c.e. Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, tdJJ, =fiind date următoarele, LI. "'
"'următoarele <'lfitma\ii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.J<&: =sunt corect formulate, cu excepţia;
referitor/referitoare la; UJ.dJ.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
270
2219, A, 2220, C
2221. F. retenţie azotată;
2222. B. calculi;
2223. 8.
2224, E, HTA;
2225.C.2226.C.2227.A.
2228, 8,
2229. E. „Jn chist se bazează
mai ales pe !llanîfestări clinice şi
investigaţii bacteriologice;
2230. A. „la ecografie [făcută
eventual din cauza deset;1peririi
BPRAD la un membru sl familiei];
B. HTA este frecventă [apare la
60o/o din p<;icienţij;
O.. "determinate cel mai adesea
de ba.eterii Gram~negative;
2231. B ... este uşoară;
E. „radiologice şi scintigrafice nu
sunt utile în diferenţierea ..
2232. B.... ca poliurie şi nicturie;
2233. E, .. .funcţia renală scade
progresiv în decurs de 10~20 anf
de la momentu! diagnosticului;
2234. A. HTA precede adesea
disfuncţia renală;
B.... adesea saţietate precoce
reflux gastroesofagian;
E .. „o corelaţie strânsă între ..
2235. C. frecvent apar diverticule
colonice;
D.. „mai mare decât cele ..
2236. B.. „un risc redus de„
2237. E. HTA necontrolată
creşte riscul de ruptură;
2238. C. „.şi insuffcientă aortică;
2239. 8.
2240. O. rareori apare disfuncţie
hepatică;
2241. D... cresc cu vârsta;
2242. O. evidenţiază rinichi mari
cu chisturi multiple bî!aterale;
2243, O. istoric personal sau
familial de hemoragie tntra-
craniană şi la cei;
2244, C. TC poate evidenţia şi
chisturile de dimensiuni mai
mici (sub 5 mm) şi conţinutul
acestora;
2245. O.. „mal mari de 10 mm;
2246. B. sunt disponibile teste
genetice:
2247. C. „pancreatice, splenice
susţine diagnostiCul de 8PRAD;
2248. C .... chisturi în corticală şi
în meţtulară, ocupând adesea
întreaga arie renală;
E, ... mai puţin de„
Prescurtări frecvent folo~ite:~ "'.cu e~cep(ia; u.c.e."' următoarele, cu excţ_p\i'âffl.u.c.e.::: sunt urm<ltoarele. cu excepţia; u.a.s.c.~
00 _urmatoarele afmrn.1\11 sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.fJto: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
Răspunsuri
2249. E. 2250. A.
2251. B .... nou-născuţii afectaţi
mor cu hipoplazie pulmonară;
2252. A.....o boală a copilărîei
[Incidenţă de 1:20;000 de naşteri];
8 .... determină oligohidramnios
şi hipoplazie pulmonară;
'2253. C_ ... tubulare duce la
sc'ăderea capacităţii de ..
2254. D. ecografia evidenţiază
rinichi marî, hiperecogeni;
2255. C::. în 70%~ din cazuri
afectarea renală este bilaterală;
2256. C. este o afecţiune frec-
ventă [apare la 0,5-1% dintre
toate urografiile];
2257. 8.... în 30% din cazuri;
E.. „care creşte riscul de ..
2258. 8, proteinuria este absentă
sau minimală;
2259. A. aproape întotdeauna
apare hematurie microscopică;
2260. o·.... motive de prezentare
sunt calculii urinari sau infecţiile
urinare recidivante;
2261. C.. „în medulară grupate ..
şi 2262. B. tubii colectori dilataţi
generează aspectul în „pensulă~;
E. la UIV se observă persistenţa
substanţei de contrast în tubii
dilataţi şi în chisturi sub forma
unor mici co.lecţii chistice;
2263. B. 8RMC apare în genera!
la adolescenţi şi tineri;
2264. A .. „nu este întârziată;
8 ....fiind tardiv, BRSF mai târziu,
de ob,icei între 20-70 de ani;
C, „.nu favorizează apariţia ...
O. „.severă şi gută cu debut
precoce [ca şi în nefropatia
hiperuricemică juvenilă familială];
2265. B. rareori se complică„.
2266.D.
2267. 8. chisturi doar în medulară
(la joncţiunea cortico-
medulară);
C. „dimensiuni mici [1-5 mm];
E. poliurie";
2268. E. „.extrarenală este
retinita pigmentară [sindrom
S~nior-!..okenj;
2269. C. !ez.iuni!e renale pot
induce 1R progresiva cu
sindrom uremic şi anemie;
2270. D... cu debut timpuriu;
E. „.cu proteinurie minimă.
2271.,C. 2272. O. 2273. B.
2274.0.2275.0.2276. E.
2277. O. polidactilie;
2278. C. poliurie cu ..
E. HTA absentă;
Tubulopatii funcţionale
2279.C.2280.E.2281.E.
Perturbarea transportului
substanţelor minerale şi al apei
Perturbarea transportului de Na
2282, E, 2283, C 2284. A
2285. B.
2286. E. „.de sodiu dintre ..
2287, A,
2288. O.. „electric de transport
(cu polul pozitiv în lumen) care;
2289.8. 2290.E. 2291.E.
2292.E. 2293.8. 2294.C.
2295.A.2296.A.2297. 8.
2298, 8. alcaloză metabolică ..
E. uşoară hipomagnezemie;
2299. 8, „.în perioada neonatală
sau în copilăria tîmpurie;
C .. „este nonnală sau scăzută;
E. determină întârziere în
creştere;
2300. E. diaree;
2301 _B_ 2302. E. 2303.D.
2304. E.
2305. A. „ .alcaloză metabolică„ ·
2306. o.
2307. C. „.de hipokalemie şi .
E. „.plasmatice scăzute ale„
2308. E. „.creşterea concentra-
ţiei intracelulare ..
2309.D.
2310. O. poate fi tratată cu diure-
tice tiazîdice (care corectează
toate manifestările);
2311.8.2312.D.
Perturbarea transportului apei
2313. D.. „la eliminarea de urină
diluată în ciuda hipernatremiei;
2314. C.
2315. O. reflectă tendinţa cres-
cută la contracţie musculară;
E. „.ale homeostaziei calciului;
2316_ D.
Perturbarea metabolisn1ului
fosfo-calcic
2317. E. prin nivelurile crescute
de 1,25-dihidroxivitamină D.
2318. O. „.determinată de inhi-
barea reabsorbţiei tubulare;
2319. 8.2320.A.2321.A.
2322.
C. PTH crescut;
Perturbarea echilibrului acido-
bazic
2323_ A.
2324. A .... (fără gaură anionică);
2325. O.... în tubu! proxima!;
2326. E. „ .a aldosteronului;
2327. E. reabsorbţiei de ..
2328. B.... secreţia ionilor de„
2329, 8,2330,8,2331,A,
2332. E. forma AR provoacă
acidoză severă, deficit de
creştere şi dezvoltare şi
scăderea funcţiei renale;
2333. E .. „pentru calculi renali.
2334. 8. ş1 h1percalciune ş1,
C. poate fi confirmat de inca-
pacitatea de a acidifica urina la
un pH <5,5;
2335. E .... 15-17 mmol/L, urina
poate fi acidificată maximal (pH-
ul urinar poate coborî sub 5,5);
2336. O.... bicarbonatul urinar
este complet reabsorbit;
2337. B. hipertosfaturîe;
2338. B. 2339. C.
Perturbarea transportului
substanţelor organice
2340. B. „ .tubul proxima! şi„
2341. 8. __ este insolubilă în ..
E .... caracteristice la homozigoţi;
2342. C. cu excepţia aminoacid-
uriei, rinichii sunt neafectaţi;
2343. O.... moleculară mică;
2344. C. „ .încep în copilărie;
2345. C.. „constau în proteinurie
cu greutate moleculară joasă şi
hîpercalciurie;
2346. E_ „.provoca poliurie ..
Nefropatii vasculare
2347_ C. perfuzia adecvată a
capilarelor glomerulare este
esenţială pentru filtrarea glome-
rulară şi pentru menţinerea
echilibrului hîdroelectrolitic;
Ateroscleroza
Leziunea vasculară renală din
boala vasculară aterosderotkă
sistenllcă
2348. D. scăderea funcţiei
renale (BRC cel puţin de stadiul
3, adică RFG <60 !llU min)
creşte riscul de evenimente ..
2349. C. există o corelaţie
puternică între albuminurie şi
riscul cardiovascular;
Prescurtărî frecvent foloslte: u_. "" următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. =flirid date, f.d ..u."" fiind date următoarele r I "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Nefropatii vasculare
dislipîdemii
2350. E. anumite
agresive pot contribui la accele-
rarea progresiei aterosclerotice
până !a nefroscleroză cronică;
2351. C. endoteliale timpurii din;
E. cu ani înainte de apariţia„
2352. O. (creşterea filtrării...);
2353. D. scăderea atât a„.
2354,E,2355,E,2356,A,
2357. C. care tind să restabi-
lească presiunea de„
2358. A. La persoanele de vârstă
medie şi avansată;
O. la originea arterei;
2359.C.2360.A.2361.C.
2362. B .. „cel mai adesea femei:
2363. C. 2364. C. 2365. A.
2366.C
2367. A. „.la 18'Yo dlntre ...
E. spre deosebire de DFM ..
2368. A_ „.!a 42o/o Ointre ..
2369, 8, 23m A, 2371. c.
2372. o.
2373. G .. „glomerulare, cu
proteinurie şi disfuncţie renală;
2374. C. ".SARAt creşte cu„
D... .la atrofierea rinichiului..
2375. 8 .... este prezentă la >30%
dintre cei cu leziuni vasculare
periferice (ramuri ale aortei şi
arterele membrelor inferioare);
2376. E. tratamentul cu statine
pare să încetinească ritmul de
progresie a SARAt, ameliorând
evoluţia clinică;
2377. A .... scade excreţia de ...
B. creşte eliberarea de„
O. scade producţia de oxid nitric;
2378.C.
. E. obstruand ·arterele mici {150-
2379. O.... scăderea nocturnă ..
2380,E, 2381,8. 2382. E. 2411. E. sau în asociere cu anti-
2383. D.
2384. C.... la nivelul medularei:
2385. C. „.arteriole! eferente;
2386. D. indiferent dacă se O. se asociază. cu mortalitate
efectuează sau nu;
2387. E .... mai mare decât.. 2413. A.... apare !a.vârstnici;
2388. D. este frecventă mai ales 2414. A. sexul masculin;
la vârstnici cu Infarct miocardic 2415. E. insuficienţă ·renafă;
sau cu boală vasculară periferică 2416. O. anticoagula.r:e
simptomatică [la care prevalenţa
SAR poate fi de până la 40"/o};
2389. 8.
2390. E. „.de hipokalemie„
2391, 8,
2392. O. „.creşterea excesivă„
2393. A .... tehnici neinvazive;
271
2394. 8: , .. re.oinei eşte influenţat
de medicamente şi de ingestia ...
2395. D, indica o şansa de
aproape 9.0"/o de vindecare a ..
E .... nu depăşea nivelu!..
2396. C. „două vene renale ..
2397,A
2398. E. dar rezultatele pot fi
influenţate ·de. alte afecţiuni, .de
exemplu, ur9patia obstructivă.
2399. A. „.de scăderea de ..
C. -..amplificarea diferenţelor,.,
, E.... normală, e-x,cluzând HTA ..
2400. E. „.Sb şi mai mică in-.
2401. O.... este de cel mult 70%;
E. are Sb şi·mai mică în ..
2402.' 8 .... artera renală prezic
leziutti importante hemodinamic·
E. are Sb şi.mai mică în.. '
2403. A. este utilă ca inves-
tigaţie iniţială de triere;
2404. E..este mai puţ_in utilă
decât angiografia invazivă. „
2405. C .... de stenoză bilaterală;
E. ce! mai . ade~ea nefropatie
hipertensivă sau dia~etică.
2406. O. nu este nefrotoxică;
2407. E. nu poate vizualiza
vasele stentate;
2408-. D .... nu produc artefacte;
2409. C.... digitală intraarterială
mînimizează necesarul de sub-
stanţă de ·contrast, reducâhct
riscul de nefrotoxicitate;
Boala renovusculu.ră
ate:roembolică
2410. C .. „a,terosclerotice de pe
arterele ~ari (precum a~rta);
200 µ·m în diametru] din.::
coagulare sistemică.' -
2412. C. „<;.el la care s~.a efectuat
arteriografie sau intervenţie ...
ridicată [64-81 %];
cu
heparină; · . ' .' .
2417. E. cea mai fi-ec~~fltă cauză
sunt procedurile.arteriografice;
2418.A. 2419.D. 2420.E.
2421.D. 2422.A. 2423,A.
2424. E.
' : ·
272
2425. O, IR este de
subacută şi progresează treptat
in decurs de câteva săptămâni;
2426. C. rareori se produce ...
2427. D. progresia !R este
accelerată de _presiunile crescute
lntraglomerulare din nefronii
restanţi [pot fi reduse de IECA.
care încetinesc progresia JR chiar
dacă TA este Jn limite normale};
2428. E. scăderea ..
2429. E.
2430. E. „.orf în piele, chiar în
absenţa simptomelor legate de ..
2431. A.... est8 frecventă (60~
80o/"), dar nespecifică;
o. „.de colesterol sunt dizolvate
şi îndepărta.te de solvenţii ..
Boala renovasculară
trombotică/, embolică/
ttomboembolică
:2432. A .. , .ales !a vârstnici:
2433. A. 2434. B. 2435. A.
2436. A.
2437, B.... cel mai adesea după
fracturi ale,oaselor mari:
2438. E, .. ,defect septal atriaL
2439. A ....deteriorarea functiei
renale şi HTA renovasculară;
C.... eliberarea bruscă de renină
din ţesutul re.nai răma·s viabil la
marginea zonei de infarct;
2440. B. durerea din infarctul
re.nai (ca şi a1te dureri renale)
poate fi însoţită de greată şi
vărsături;
O.. _.infarct se demarchează net,
HTA este de obicei trecătoare;
2441. E. după un infarct renal,
AST, LDH şi FAie cresc şi scad„
2442. 8.
2443. O. fosfataza alcalină
(FAie), care cresc 'Şi;
2444. O. hematurie;
Leziunea vasculară renală
indusă de Hl'A
2445. O. în arteriolele
{arterioloscleroză hialină) ..
2446. A. 2447. A.
HTA şi bolile renale
2448.D.
Nefroangioscleroza hipertensivă
2449. E.... HTA nu a progresat..
2450. E. cefalee, ameţeală,
slăbiciune, palpitaţii.
Pre.scurtări frecvent folosite: c:e. =-cu excep\ia; u.Q&, =următoarele, cu excep\)-~-~Ţs.u&Jl.o = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.SQ._
=- următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.:
Răspunsuri
obicei 2451. F.. „mică la naştere creşte
riscul de evoluţie spre BRSF
probabil prin asocierea cu un
număr redus de nefroni;
2452.B.2453.E.2454.D.
2455. E- .. imune sunt absente;
2456. B....format din proteine
plasmatice şi grăsimi depuse„
2457. E.2458.B,2459.B.
2460. E. ,.ales la pacien\ii care
au şi boală cardiacă ischemică;
2461. B.
HTAmalignă
2462. O.. „a creşte progresiv ...
2463. B.... rapid progresive ..
2464. c.
2465. A .... papilar nu exclude
diagno'stîcul la un pacient cu
TA mult crescută şi scăderea
rapida a funcţiei renale;
C.... în contextul Sc!S şi al ..
2466. B....fibrinoidă în arteriole
şi arteriolopatie hiperplazică în
arterele interlobulare;
2467.8.2468.A.2469.A.
2470. 8. necroza fibrinoidă se
extinde uneori în glomeruli;
2471. C. creşterea permeabilităţii
pereţilor vasculari ..
E. activarea SRAA !a un ..
2472.D. 2473. E. 2474.A.
2475.0.2476. B.2477.B.
2478. B .... anterior hipertensivi,
de obicei între 30-50 de ani;
D. „.mal ales de culoare [care, în
general, sunt mai predispuşi la
HTA rapid progresivă şi !R];
2479. A. I poate să apară şi la
pacienii despre care nu se ştia
că sunt hipertensivi;
24SO. E. în acest caz HTA fiind
consecinţa patologiei renale.
2481. C .... dacă provoacă IRA:
E .. edem papilar.
2482. A, ... de obicei neurologice;
B. ulterior apar decompensare
cardiacă şi renală;
renale
2483. E. convulsii focale
generallzate;
2484. B.
Leziunile vasculare renale din
bolile sistemice
Microangiopatii tromboticc
2485. B. 2486. A. 2487. o.
2488'. B. reticulocite crescute
[>120.0001 µL];
C. hiperbi!itubinemie indirectă;
= sunt corect formulate, cu excep\ia;
D. creşte LOH;
2489. C. în microcirculaţja din ..
2490. C. este suficient de inică;
2491.0.2492.A.2493.A.
2494. B .... în vasele mici, acolo ..
2495.8.2496.C.
2497. O.... sunt normale;
2498. E. SHU şi PTT sunt
similare d.p.d.v. histologic:
2499. E.
2500. E.... la ischemia tisulară.
2501.8. 2502.C. 2503.B.
2504. O. 2505. E.
2506. B .... şi pentru rinichi;
2507. A.... , dar nu şi factorii ..
2508. C.... de obicei copiii, majo-
ritatea în vârstă <5 ani;
2509. D. o dezintegrînă şi meta!o-
proteinază cu un;
2510.C.2511.E.2512.C.
2513. 8 .... sunt hematuria (78%)
şi proteinuria (75%1);
2514 B.... obicei microscopică;
2515. B ... este subnefrotică;
2516.C.
2517. B_ sunt arterele mici şi
arteriolele aferente;
2518. C.... vasculară severă;
2519. E, 2520. D. 2521.E.
2522. c.
2523. B .... PTT se evidenţiază
imunohistochimic mult FvW;
2524. B.... microtrombii din PTT;
2525. C. MIF evidenţiază întot-
deauna fibrinogen în trombîi ..
2526. A.... din fibrină în SHU;
D... pacienţii cu SHU-D+;
2527. B .... cu lărgîrea spaţiului.
2528. B. depozite granulare;
O.... (mai ales lgM) în pereţii;
2529. E. sau prin coloraţie cu acid
periodic Schiff (PAS).
2530. B. tratament cu chinină;
E_ tratament cu medicamentele
antiplachetare ticlopidină şi
clopidogrel;
sau 2531. E. 2532. B. 2533. C.
2534. D.
2535. B .... apar vara şi toamna;
2536. D .... cea mai frecventă
tulpină de E. coli producătoare de
verotoxină este 0157:H7 [alte
tulpini sunt: 0157/ H-, 0111 :H-.
026:H11/ H- şi 0145:H28]:
2537. E ... ,se leagă de neutrofile:
2538. E .... preferenţial în rînichi;
2539. A. 2540. B. 2541. A
2542. A. neuraminidază pneumo·
cocului taie fragmentele de„
C. de pe trombocite şi de pe„.
2543. B. este declanşat de obicei
de medicamente sau de sarcină;
E .... reglarea complementului:
2544. O.... mecanism autoîmun;
2545. E. afectează legarea fH ..
2546. A. nivelul C3 este scăzut,
ceea ce este caracteristic
pentru activarea căii alternative;
2547. E. fH împiedică formarea ..
2548 B. factorul B;
2549. C.... de fH care blochează;
2550, B .... factorul H, adesea;
2551. D. manifestări neurologice;
2552. C.... pe lângă absenţa
ADAMTS 13 este necesar..
2553. A.... se diferenţiază de SHU
prin afectarea neurologică;
2554_ 8 .... direct proporţional..
2555. B.... inhibă enzima ..
2556. C. debutul poate fi la
vârsta de câteva săptămâni,
luni sau ani;
2557. B
2558_ A ... este dependent de ..
2559. C. apare în prima săp­
tămână după transplant..
2560.8.2561.A.2562.E.
2563. A. tumori vasculare;
2564. A. sunt femei fie cu
sarcină aproape de tennen, fie
în perioada postpartum;
2565. E. 2566.C. 2567.0.
2568.C. 2569.0. 2570. D.
2571. B. 2572.E. 2573.C.
2574.0.2575.A.2576.0.
Scleroza sistemică (ScIS)
2577. A. este de nediferenţiat
histopatologic de leziunea din ..
2578. B .... sunt afectate arterele
mici [diametre de 150-500 µm];
2579. O. reducerea FSR este ..
2580. B. 2581. E. 2582. B.
2583.E. 2584.C. 2585.0.
2586. A.
2587. B. SclS, mai ales forma
extinsă, afectează adesea rinichii
[52'">/o din pacienţii cu SclS extinsă
dezvolta afectare renală la un
moment dat în evoluţia bolii];
2588. B. la 19"/o dintre pacienţii.
2589. C .... azotată uşoară (15%);
2590. C .. apare hematurie;
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, Ul.u. =fiind date
referi1orlreferitoare la; U.f.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-0 frază despre;
Nefropatii vasculare 273
2591. B .... de tratament cortizonic 2620. B. au hiperreactivitate !a„
par să se asocieze cu incidenţă 2621. C. HTA nu se explică prin
mai mare a CRS:
hîpervolemie, întrucât volemia
2592. A .... formă difuză de ... este redusă;
O. coagulopatia este rară;
O.... de scăderea eliminării..,
2593. A .. „apare în primii 4 anL, E.... să se agraveze !a 50% din ..
O. înainte de apariţia IECA
2622. C. sensibilitatea crescută<>
mortalitatea prin CRS era
E... Jinde să se agraveze la 50"/o
foarte mare [!a 1 lună depăşea din femei în timpul sarcinii;
90%J; 2623. C.... accentuată noaptea;
2594. B. caracteristică este pro-
2624.- B. MBG este intactă;
teinuria de rang nefrotic;
2625. B. vasele de sânge extra-
2595. c. biopsia renală este
glomeru!are sunt intacte;
recomandată la pacienţii cu;
2626. E. nu s-a dovedit clar că
Sindromul anticorpilor sarcina ar influenţa nefavorabil..
antifosfo1ipidici (SdAFL) 2627. O. pe parcursul a 4-6 ore:
E... o TA peste 140185 mmHg.
2596. A .. „cat şi antl·!3.rGP1 au
2628: C, creşterea
cel mai mare risc de tromboză; profeinurlel,
oligurie, edem şi coagulopatie;
2597. B. în unele cazuri, SdAFL
se asociază cu terapia de E. care tinde să recidiveze la ..
substituţie a funcţiei renale 2629.,E. „.să ridice suspiciunea
{hemodializă sau alogrefă de preEiclampsie'suprapusă.
renală}; 2630. E.... paciente progresează
2598. O. şi tromboze venoase; lent până la uremie;
2599. D. (de tip lgG, !gM, lgA); Sindromul HEI.LP
2600. E. pe mai mult de două 2631. O. trombocitopenie;
treimi din biopsii, apar ocluzii...
2632. B. este o complicaţie
2601.E.
severă, potenţial fatală, a sarcinii
2602. B.. „proteinurie moderată [r:nortaHtate de 7.4-34%];
(1~2 g/ zi) şi hematurie; C... sunt crescuţi;
2603_ A .. „sunt de tip lgG; 2633. B. este constderat o formă
2604. B.. „de SdAFL la biopsie severă de preeclampsie [apare !a
pot de obicei fi diferenţiate ca o 10-20% din sarcinile cu preeclam-
complicaţie supraadăugată unei psle severă];
boli renale preexistente, mai O... este afectarea hepatică;
ales nefrită !upică;
2634. A. „,în al treilea trimestru;
2605. O.... arterei renale duce .. 2635, A. poate să apară şi după
2606. E.... din SdAFL nu pro- naştere [30o/o din cazuri apar
duce AHMA sau trombocitopenie postpartum];
prin" 'B .... cazuri nu este precedat„
2607. O. ca şi în grefonul renal C. ,„seamănă cu MAT, dar de
şi; obicei fără trombi lntra!uminaH;
2608. O... unei proteinurii; 2636. A. poate să apară înainte
2609. C. GSFS; de al treilea trimestru {10% din
cazuri apar înainte de săptămâna
2610. A. 2611. B.
27];
Toxe1nii de sarcină C, ca şi în MAT, se produce
2612_ tumefierea celulelor endo-
B. proteinurie; teliale şi ocluzia capilarelor;
E. hiperreflexie; 2637. 8, afectare renală;
2613. A. 2638. B .. „permanentă. a vederi!
2614. D.... care nu apare în .. prin retinopatie de_ţlf).Purtscher;
2615. B.2616.0.2617. E. 2639. D. hemoragie·:tn·trUnchiu! ..
2618. B. creşterea presiunii... 2640. E . .'.. este scăzută fn ..
D. din decubît lateral în decubit 2641. E .... sunt crescuţi în ..
dorsal; 2642. B .... număr scăzut de ...
E .... de creşterea angiotensinei.. 2643. O. nefropatia de iradiere
2619. C.... creşte nivelul.. apare după ~6 luni deJa iradiere;
următoarele, r.!. =
 274
2644. B,
venă renală
Tromboza de
2645. B. în două treimi
cazuri TVR este bilaterală;
2646.D. 2647.A. 2648.D.
2649.A.2650.C.2651.C.
2652. C. TVR poate exacerba o
proteinurie preexistentă atunci ..
O. „.de tip Fanconi, manifestată
prin acidOză renală tubulară;
2653. A. „de obicei !a vârstnici;
2654. C .... de distensîa rinichilor;
E. „.aparde obicei la copii;
2655. C. dureri lombare;
2656. C. 2657. 8.
2658. B ... este mai sensibilă ..
Afectarea renală în sîclerriie
2659. B. „.dezvoltă progresiv
hipostenurie cu poliurie;
2660.·B .. "este ischemia medu-
lară cu hiperperfuzie reactivă
glomerulară;
D. proteinuria glomerulară poate
fi redusă prin 1ECA;
2661. 8, pot să apară şi infarcte
corticale;
2662. E. HTA este rară.
2663.0. 2664.A. 2665,D.
2666.A. 2667. E. 2668.0.
2669.E. 2670.C. 2671.D.
2672. C. 2673. 8. 2674. A.
2675.C. 2676.C. 2677.E.
2678.0.2679.D.2680.C.
Litiaza renală
2681. D .... calculului prin ureter
se poate face fără simptome;
F .... <5 mm se elimină spontan;
2682. 8 .... în jos şi,ant~rior;
C .... spre regiunea genitală
ipsilaterală, testicul sau vulvă;
2683. D.
2684. C.... TC nu expune ta ..
D. ecografia nu .este la fel de
sensibilă ca şi TC în .•.
2685. 8 .... permite detectarea ...
E .... mai puţină iradiere decât..
2686. B.
2687. A. calculii de struvită,
cistină şi acid orie adesea ..
2688. E...• renală tubulară distală
ereditară ş.i în alte tipuri de
hipercalciurie se_veră;
2689. F .. „calculi de struvită;
2690. C .... urinar proxima! de ..
Infecţia urinară
2691. C. nu sunt nicî fidele, nici;
Prescurtări frecvent fo!o~ite; c.e. =cu e~cep\ia; u.~ =următoarele, cu. excep~:~j4;.u.c.e. "' sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.c.e.
= urmatoarele afirma~1 sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate. cu
Răspunsuri
Obstrucţia de traci urinar 275
2692. C. şi se produc rareori în; 2723. A. Detectarea esterazei; 2765. c. 2801. O.... calculii de fosfat 2833.C. 2834.0, 2835. 8.
2693·. B. 2724. E.... sexuală, nu este
2766. O.. „este unilaterală ... amoniacoMmagnezian (struvită); 2836. A. 2837. ·s. 2838. E.
2694. E.... indică de obicei neapărat necesară evaluarea .. 2839 .. C. 2840. D.
din 2767.D. 2768.A. 2769. 8. 2802.C. 2803.D. 2804.E. 2841. E.
infecţie renală concomitentă; 2725. E .... pacientei să-şi limi- 2805. c. 2842. E. 2843. O.
2770. B. 2771. A. 2772. E.
2695. C .... la palparea uretrei teze consumul de lichide în .. 2773.0. 2774.A. 2775.C. 2806. E. Severă şi hipernatremie. 2844. O .. „după evacuare evidenM
sau a regiunii suprapubiene; 2726. E. nu trebuie folosite .. 2776. A. 2777. O. 2778. E. ţiază urină reziduală;·
2807.A.2808.E.2809.A.
2696: E. adică uretrită, vaginită 2727. O.... ITU nu poate fi„. 2779. 8. 2780. E. 2845. A. as9menea urografiei,
2810. C. prin scăderea capadtăţîi
sau cervicită. E.... din urina necentrifugată; 2781. B. progesteronu! poate scintigrafia are valoare Umitată
de concentrare a urinei;
2697. B: Neisseria gonorrhoeae; 2728. B. produce hipotonie ureterală; O.... care nu se ameliorează la .. când funcţia renală este deficitară;
2698.C.2699.A.2700.C. 2729. C. nefrocalcinoză; 2782. 8. inserţia anormală
a 2811. B. 2812. E. 2846. A. scintigrafia este utilă, ..
2701. E .... simptom este durere 2730. A. ureterului în vezică
este cea .. 2847. C. apare îngroşat •..
2813. B. „., creşterea diurezei;
lombară şi/sau în flanc; 2731. D. întâi ecografic, iar .. 2783. O... RVU poate determina 2814. O. polakiurie {micţiune
E. obstrucţie la sau sub nivelul
2102. A. infecţii urinare recidivante: vezicH.
2732. E. prin prea plin);
2703.' B .... caracteristică este 2784. O.. „urinar recidivează în 2848. C. 2849.A. 2850. B.
2733. O. survine pe fondul unor 2815. E.
detectarea bacteriilor în urina .. ciuda tratamentului: 2851. E.
leziuni vasculare renale sau; 2816. C.... este adesea normal,
O. cilindrii leucocitari sunt.. 2785.B. 2786.E. 2787. A. 2852. E. fie, substanţa de
2734. E. chiar şi atunci când obştrucţia
E. chiar dacă simptomele 2788.0. 2789.A. 2790. A. contrast este excretată:
2735. 8. necrozate se poate determină azotemie marcată ..
dispar, bacteriuria şifsau 2791. C. 2792. E. 2793. D. F.... în OTU, dar această modi- 2853, B .... d.easupra Obstrucţie!;
piuria pot persista; produce fără simptome la un 2794. E.
ficare nu este specifică; C. „.în tîmpul durerii;
pacient cu ITU cronică;
2704, E.... sau tuberculoză. 2795. E .... este patognomonică
2817. A. nefrolitiază; 2854. A .... de obicei uşor mărit;
2736. E. dacă funcţia renală se pentru refluxul vezicoMureteral;
2705, E. sau obstrucţie de tract 8. hematurie; 8. în OTU acută ureterul nu este
deteriorează brusc.
urinar. 2796. A.... paroxisme cu durata tortuos ca.în obstrucţia cr-0nică;
2737. O. „.de obicei de E. coli; 2818. E. 2819. E. 2820, B.
2706. E. indică necesitatea unei de câteva zeci de minute; C .... intermitentă, urografia este
E.... de alte Enterobacteriaceae; 2821. A.
investigaţii imagistice urologice. C. durerea nu este ameliorată de adesea normală ·1n perîoS.dele ..
2738. E .... manifestare constă în 2822. C. de multe ori, se efecM
2707, A.... adecvat in 2.3 zile; nicio poziţie: 2855. 8 .. „deasupra obs,trucţîei
acumularea de gaze de fermen- tuează înainte de ..
2708. E.... cistită poate fi dificilă. taţie în rinichi şi în ţesuturile 2797. C. durerea este de mică apare neobişnuit de netă şi de
intensitate sau absentă, dar;
2823. 8. „ .comp!ianţă redusă; continuă {„prea frumoasă");
2709. D. „.C. trachomatis, N. perirenale: C. din cauza îngroşării peretelui C. hidratarea.. adesea contribuie
gonorrhoeae) de uretrita; 2798. C .... este acidoza renală prin hipertrofierea detrusorului;
2739. c. tubulară distală dobândită; la provocarea crizelor ..
2710. E. sau dacă pacienta are 2740. C .... mai lent decât.. 2824.B. 2825.E. 2826.C. E ... .!a pacienţii deshidrataţi;
cervicită mucopurulentă. 2799. A... .însoţită de anurie. 2827. B. 2828. D. 2829. E,
2741. O.... mai frecvente cu .. 2800. E ... HTA prin expansiunea 2856„A. proteinurie;
2711.:A, instalare treptată; 2830. 8. 2831. C. O. mielom multiplu;
2742. C.... urinar de la mijloc, ... volumului extracelular;
8. absenţa hematuriei; 2832. E. analiza urinei este E. vârstă avansată;
O.... prin masaj prostatic şi:
C. abşenţa durerii suprapubiene; nediagnostică.
E. dintr-un eşantion de urină
O.... mai mare de 7 zile;
postmasaj.
271.2 .. C. debut brusc al bolii; 2743.C. 2744. O. 2745.C
2713. E. bacterii dintr-o singură 2746. O. 2747. A. 2748. A.
specie în ambele eşantioane.
2749. A .... bărbaţii tineri;
2714 .. D. 2715. O. 2716. E. 2750. 8. !a palpare, prostata
2717. O.
este Bibliografie
(foarte) dureroasă:
2718. 8. se folosesc soluţii anti-
2751. D .. „produce polakiurie, Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J - Harrison's Principles of Internai
septice pentru a spăla regiunea
disurie, micţiune imperioasă;
periuretrată înainte de .. Medicine 18th Ed., The McGraw-Hill Companies, 2011
O. urina este recoltată după o 2752. B. de obicei, prostata se Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J -Harr(son!s Principi$$
evacuare recentă; simte normal la palpare;
E .... este mai scăzut dacă ... of Internai Medicine 1lth Ed., The McGraw-Hill Companies, 2008
2719. E. fără a se mai aştepta
2753.0.2754.A.2755.C. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL - Harrison's Prfncîpfes Of Interna/
rezultatul uroculturi!.
Medicine 15th Ed., The McGraw-Hill Companies, 2001
2720. C. „.bandeleta reactivă Obstrucţia de tract urinar
demonstrează leucocituria; Mihail A, Ion IC, Popescu P, Alexandru I, Georgescu DE - Curs de Semiologie medicală, VOI. I Şi /I,
2756.C. 2757.A. 2758.C.
2721. C .... reactivă este mai 2759. A. Institutul de medincă şi farmacie, Facultatea de medicină generală, Catedr.a de
puţin sensibilă decât microscopia; semiologie, Bucureşti, 1986
2760. O.... este supravezicală, ..
2722. C. efectuată atent, numă­ E .. „este subvezicală se ...
rătoarea leucocitelor eviden·
2761. B.
ţiază leucocituria în aproape
toate ITU bacteriene .. 2762. E. limfoamele sunt cauze
D. cistoscopia nu trebuie efec- de obstrucţie ureterală ..
tuată de rutină la femeile cu 2763. E. neoplasmele pelviene şi
ITU' recidivante întrucât rareori colonice sunt cauze de ..
descoperă leziuni anatomice 2764. D. de !a calice pănă !a
corectabile; meatul uretral extern:
excepţia: -
Prescurtări frecvenffolosite: u. ""următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. =fiind dl'!te, f.d.u, =fiind date următoarele, r.L =
refentorireferitoare la: U.l.d.f.<i. = Următoarele fragrpente dintr.o frază despre;