UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

CLINICA NEFROLOGIE ŞI DIALIZĂ

EXAMENUL URINEI. SINDROAMELE RENALE

În diferitele tipuri de prezentări la medic a unui pacient, analiza urinii – coroborată cu datele din
anamneză şi din examenul obiectiv - poate orienta rapid către o afecţiune renală sau o poate
exclude.

ANALIZA URINII

 este esenţială pentru diagnosticul afecţiunilor nefrologice şi în majoritatea cazurilor este

suficientă pentru stabilirea unui diagnostic de sindrom

 permite RAPID diagnosticul diferenţial cu afecţiuni nonrenale

 ieftină, disponibilă pe scară largă

RECOLTAREA URINII
 jet de mijloc din urina de dimineaţă; se ţine max 4 ore la temp camerei, max 48 ore la
temp ↓

 uneori eşantion spontan – cand vine în urgenţă

 uneori e necesară recoltarea urinii/24 ore

MODALITĂŢI DE EXAMINARE A URINII

a. Aspect macroscopic
b. Bandelete (dipstick)
c. Clasică - laborator - analiza chimică+ examen în microscopie optică (MO)
d. Urocultură

a. Examen macroscopic - culoare, transparenţă, miros

b. Dipstick = bandelete cu reactivi ce se colorează diferit şi cu intensitate variabilă în funcţie de
concentraţia diferiţilor constituienţi din urină: densitate, pH, glucoză, proteine, hematii, nitriţi,
leucocitesterază, urobilinogen, corpi cetonici, bilirubină. Este o investigaţie de screening.
Limite ale examinării urinei cu metoda bandeletelor
Hematuria:
- detectează prezenţa de hematii la nivele foarte scăzute, chiar în limite normale (reacţii fals
pozitive)
- nu detectează diferenţa dintre hematii, hemoglobină sau mioglobină, afişându-le ca şi hematurie
- reacţii fals negative după ingestia de cantităţi crescute de vitamina C
Proteinuria
- afişare de la (-), urme, 1+ până la 4+; traducerea acestor rezultate în cantităţi de
proteine/24 ore este aproximativă şi grosieră. Ex: urme = aproximativ 10mg/dl sau
150mg/zi; 1(+) = 200-500mg/zi; 2(+)= 500-1500mg/zi; 3(+) = 2000-5000 mg/zi; 4(+) =
peste 7000mg/zi. Pentru cuantificare exactă se recomandă dozare în urina/24h sau raport
urinar proteine/creatinină (normal<0,2mg/mg) sau albumină/creatinină (normal<30mg/g)
- detectează numai albumina – util pentru screening DZ şi HTA. Prezenţa proteinelor la
metoda precipitării (clasică) şi absenţa la dipstick = mielom multiplu

c. Examenul urinii în laborator

- Etapa 1: aspect macroscopic, densitate cu densimetru sau alta modalitate, pH la întreaga
urină; apoi se apreciază/ dozează proteine/albumină + în funcţie de necesitate, glucoză

- Etapa 2: se centrifughează – daca supernatantul este roşu, înseamnă că erau alte substanţe
ce dădeau un aspect roşu/hipercrom al urinii, nu hematii.

- rămâne sedimentul care este examinat la MO fără colorare; aici vedem: elemente
neorganizate (diferite cristale); organizate (celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindri) ;
altele: flora (necesită urocultura apoi), paraziţi (ex trichomonas, oxiuri), levuri, celule
neoplazice, spermatozoizi etc

DENSITATEA URINARĂ
- Variază între 1001 – 1040. În absenta proteinuriei/glicozuriei, o densitate urinară
spontană ≥ 1017-1018 este normală şi arată integritatea tubilor

- peste 1010: hiperstenurie; = 1010: izostenurie; sub 1010: subizostenurie/hipostenurie

- densitate scazută: aport crescut lichide, afecţiuni tubulare, NTIC, IRC avansată;
densitate urinară ≈ 1000-1003 = diabet insipid

- densitate crescută: aport redus lichide, pierderi extrarenale, proteinurie/glicozurie;

densitate urinară ≥ 1040: după administrare de substanţe de contrast (UIV), proteinurie
masivă, glicozurie mare
Ph URINAR
- Variază între 4,6-8. Normal 5,5-6,5

- Urini acide – în acidoza metabolică, dietă hiperproteică. Favorizează cristalizare uraţi

- Urini alcaline – in sindrom piloric, vărsături incoercibile, dietă bogată în vegetale, ITU
cu germeni ureazosecretori. Favorizează cristalizare fosfaţi

PROTEINURIA
normal sub 150mg/zi: 75% excretată în clinostatism, 25% în ortostatism
Microalbuminuria :
în urina/24 ore = albumina între 30-300mg/zi;
în eşantion spontan: albumină/creatinină urinare între 30-300 mg/g

Clasificarea proteinuriei in functie de mec. fiziopatologic

1. Glomerulară
2. Tubulară
3. De flux/supraîncărcare
4. Tisulară
5. Altele

1. Proteinuria glomerulară

Mecanism: prin ultrafiltrare, datorită tulburărilor de permselectivitate glomerulară - 0,2 - peste

20 g/24h

Tipuri de proteinurii glomerulare:

NEFROTICĂ: peste 3,5 g/24h/1,73m2; NONNEFROTICĂ: sub 3,5 g/24h/1,73m2

SELECTIVĂ: predomină albuminele (in nefropatia glomerulară cu leziuni minime = NGLM);

NESELECTIVĂ: albumine+majoritatea globulinelor plasmatice în proporţii similare celor din
ser

TRANZITORIE: sub 1 g/24h; zile/săptămâni; fără HTA, sediment normal, funcţie renală
normală

- stări febrile

- după efort intens

- temperaturi extreme

- insuficienţa cardiacă congestivă

- după convulsii

ORTOSTATICĂ: maxim 2 g/24h; dispare după repaus, reapare după ortostatism prelungit;
sediment normal

MICROALBUMINURIE: marker precoce de afectare renala în DZ, HTA

2. Proteinuria tubulară

Mecanism: reabsorbţie inadecvată a proteinelor ce filtrează glomerular ± secreţie tubulară

excesivă.

E compusă din proteine cu GM mică (2 – microglobulină, -globulină, 2-microglobulină etc),

albumină sub 15%

Marime: 0,2 - 2 g/24h

Cauze: toate NTI acute sau cronice

3. Proteinuria de flux (“overflow”/ de supraîncărcare)

Mecanism: în hiperproteinemiile cu proteine variate şi/sau modificate ce traversează uşor

capilarele glomerulare.

PROTEINURIA “PER SE” NU ESTE UN INDICATOR DE BOALĂ RENALĂ. Nu se însoţeşte

de edeme !

Mărime: 0,2 - zeci de g/24h

Cauze:

- mielom multiplu (proteinurie Bence Jones)

- leucemia mielomonocitară ( lizozimurie )

- distrugeri tisulare, hemoliză (hemoglobinurie, mioglobinurie)

4. Proteinuria tisulară
Mecanism: leziuni de tip inflamator sau neoplazii ale tractului urinar
Mărime: sub 0,5 g/24h

5. Alte proteinurii
pot surveni în cazul unor efracţii arteriale, limfatice sau venoase în căile urinare (exemple:
filarioză, neoplazii ce invadează tractul urinar)

HEMATURIA
Definiţie: prezenţa în urină a unui număr anormal de hematii
NORMAL
La examenul MO al sedimentului urinar: sub 2 hematii/câmp.
La sedimentul urinar minutat Addis Hamburger – sub 1000 hematii/cm3/min

CLASIFICARE
După mărime:
- MACROSCOPICĂ (modifică aspectul macroscopic al urinii) = >1.000.000
hematii/cm3/minut (peste 18ml sange)
- MICROSCOPICĂ - nu este evidenţiată decât prin probe de laborator, nu modifică
aspectul macroscopic al urinii; este cuprinsă între 1.000 şi 1.000.000 hematii/cm3/minut

Dupa morfologie:

- DE CAUZA NONGLOMERULARĂ - se caracterizează prin prezenţa hematiilor

IZOMORFE - hematii de aspect normal şi uniform, cu forme şi contururi regulate şi
egale, normal colorate

- DE CAUZA GLOMERULARA - prezenţa hematiilor DISMORFE: H deformate mai

întâi mecanic de trecerea prin porii MBG, apoi chimic prin traversarea mediului cu
diferite osmolarităţi şi pH-uri ale lumenul tubular.

Hematiile dismorfe îmbracă diverse forme şi contururi neregulate, sunt mai palide şi au un
volum corpuscular mediu mai mic decât normal. Un anumit tip de hematii dismorfe –
ACANTOCITELE - sunt înalt sugestive pentru hematuria glomerulară; sunt hematii cu corp
inelar din care emerg una sau mai multe vezicule; ≥ 5% din totalul hematiilor = hematurie
glomerulară.

Hematiile dismorfe se asociază cu cilindri hematici !

CAUZELE HEMATURIEI

a. H. GLOMERULARE - toate nefropatiile glomerulare primare şi secundare cu excepţia

nefropatiei glomerulare cu elziuni minime (NGLM)

b. H. NONGLOMERULARE de cauză nefrologică – cistită acută, boala polichistică renală,

necroza papilară, embolie arteră renală, tromboză de venă renală, infarct renal

c. H. NONGLOMERULARE de cauză urologică – litiază/tumori de tract urinar, diverticuli

vezicali sau uretrali, TBC urogenitală, traumatisme renale etc
d. H. de cauză GENERALĂ: boli hematologice (hemofilie, trombopatie, purpură tromboci-
topenică, leucemii, hemoglobinoze etc.), cauze iatrogene (anticoagulante, ciclofosfamidă,
anticoncepţionale)

DIAGNOSTICUL HEMATURIEI

1. Eliminarea prezenţei unor substanţe ce modifică aspectul urinii:

- urobilină în afecţiuni hepatice;

- bilirubină în icter mecanic ;

- urocromi - în urina hiperconcentrată;

- uraţi - în hiperuricemii;

- mioglobină în sindrom de strivire;

- hemoglobina în sindroamele hemolitice, hemoglobinuria paroxistică, accidente transfuzionale

etc.

- porfirine - în porfiria cutanată tardivă a adultului;

- medicamente - aminofenazonă, noraminofenazonă, rifampicină, fenotiazine;

- alimente - sfeclă roşie, mure etc.

2. Examen în MO: hematii dismorfe / hematii izomorfe

3. Proba celor 3 pahare: hematurie iniţială= sediu subvezical; hematurie terminală = sediu
vezical; hematurie totală = sediu înalt (parenchim renal/tract urinar superior)

LEUCOCITURIA

NORMAL: 5-6 leucocite/câmp sau 5000-6000 leucocite/cmc/min la proba Addis

PIURIE: >100.000 leucocite /câmp3 – modifică transparenţa urinei → diagnostic diferenţial cu

urina tulbure ce conţine uraţi, fosfaţi, carbonaţi sau cu urina cu aspect lăptos din chilurie

CAUZELE leucocituriei: inflamaţii/tumori/infecţii de tract urinar, NTIA si NTIC, boli sistemice

(LES: sedimentul telescopat !) etc

În PNA şi în acutizările PNC, leucocituria se asociază - patognomonic - cu cilindri

leucocitari !
CELULELE STERNHEIMER-MALBIN - leucocite tumefiate în urini hipotone. Acestea sunt
peroxidazo (+) şi apar, caracteristic, în PNC. Aceste celule conţin granulaţii animate de mişcări
browniene: "glitter cells" - evidenţiate prin coloraţie cu violet de genţiana şi safranină.

CILINDRII

Formaţiuni cilindrice, reproduc ca nişte mulaje forma tubilor. Se formează prin gelificarea în
TCD şi TC intre proteina Tamm- Horsfal (secretată la nivelul ramurii ascendente groase a ansei
Henle) şi elemente figurate sanguine, celule epiteliale, detritusuri celulare, bacterii, etc.
SEMNIFICAŢIE:

- HIALINI - apar şi la normali, după efort, ortostatism, febră, în general în stările

hipovolemice. Dacă sunt persistenţi sugerează leziuni glomerulare

- GRANULOŞI - întotdeauna patologici, DAR NESPECIFICI

- NOROIOŞI - patognomonici pentru necroza tubulară acută

- LEUCOCITARI – în PNA, PNC acutizat sau în NTIA

- HEMATICI - indică hematurie de cauză glomerulară

- PIGMENTARI – hemoliză, rabdomioliză

- CEROŞI – IRC avansată, GNRP

- GRASOŞI – proteinurii mari

- EPITELIALI - necroza tubulară acută

CELULE EPITELIALE TUBULARE

Derivate din exfolierea epiteliului tubular
Prezenţa a rare celule epiteliale este NORMALĂ
Au semnificaţie (= proces inflamator tubular) numai când sunt > 5/câmp MO, dar sunt
NESPECIFICE

CRISTALE
= săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă.
La pH acid cristalizează uraţii; la pH alcalin cristalizează fosfaţii.
Cristale de acid uric întâlnim în: gută, sindromul lizei tumorale, hiperuricozurie, nefropatie acută
urică, litiază urică
Cristale de oxalaţi întâlnim în: IRA la etilenglicol, hiperoxalurii

GLICOZURIA
Normal: sub 100 mg/24 h
Glucoza: integral reabsorbită în TCP; la glicemie > 180 mg/dl  eliminare renală prin depăşirea
capacităţii de transport
- Glicozurie + hiperglicemie: DZ, IMA, hiperglicemiile de stres
- Glicozurie fără hiperglicemie: leziuni TCP, glicozuria de sarcină, diabetul renal

CORPII CETONICI
Absenţi in mod normal
Apar în: DZ dezechilibrat, anorexie, post alim prelungit, stări gebrile, 10-15% din bolnavii
internaţi pentru boli acute

HEMOGLOBINURIA - Normal nu există Hb liberă în urină. Apare în sindroamele de hemoliza

intravasculară severe: hemoglobinurie paroxistică, anemii hemolitice, intoxicaţii cu ciuperci,
muşcături de şarpe etc

MIOGLOBINURIA
Normal: în urină = 0-2g/ml
Crescută în rabdomiolize traumatice sau nontraumatice, distrofii musculare, miozite

PNEUMATURIA = prezenţa de gaze în urină. Cauze: fistule intre intestin şi tractul urinar (cel
mai adesea de cauză neoplazică), fermentarea glucozei în urină la bolnavii cu DZ

CHILURIA = prezenţa de limfă în urină. În: obstrucţia canalului toracic în filarioză; efracţii
neoplazice ale căilor limfatice urinare

LIPIDURIA = prezenţa de lipide în urină. În sindromul nefrotic, boala Fabry

NITRIŢI – în mod normal absenţi. Sugerează ITU cu bacterii Gram negative care transformă
nitraţii urinari în nitriţi. Reacţii fals pozitive pot apărea în dieta hiperproteică.

ESTERAZA LEUCOCITARĂ – enzimă prezentă în leucocite. Sugerează ITU

DETERMINAREA RFG
1. CLEARANCE

Cl (ml/min) = UxV/P , unde U= concentraţia urinară, P cea plasmatică, V = volumul urinii

a. Clearance de INULINĂ – ideal, nu se leagă de proteine, se filtrează integral, nu se reabsoarbe,

nu se secreta în tubi – numai pentru cercetare.

RFG = 130-120 ml/min/1,73 mp (la ambele sexe, între 20-30 ani)

b. Clearance de CREATININĂ – supraestimează valoarea reală a RFG

= 140 - 125 ml/min/1,73 mp

Creatinina serică depinde de masa musculară a individului; în plus, după filtrare liberă, suferă
secreţie tubulară care este cu atât mai semnificativă cu cât disfuncţia renală este mai avansată.
Creatinina ca marker al RFG este frecvent utilizată în practica curentă deoarece este ieftina şi
rapidă !

c. Clearance de UREE şi ureea serică – subestimează valoarea reală a RFG

Ureea este filtrată, apoi reabsorbită în tubi într-o cantitate variabila în funcţie de starea de
hidratare şi de producţie. Producţia de uree variază în funcţie de aportul proteic, starea de
hidratare, debitul urinar, starea ficatului. NU SUNT MARKERI fideli de RFG.

d. Altele: Clearance radionuclizi (iotolamat, iohexol), cistatina C - scumpe pentru practica

curentă.

2. FORMULE

COCKROFT GAULT
(140  Vârsta)  Greutate
Clcr   0,85( F )
72  Crs (mg / dL)

MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

CKD-EPI (Chronic Kidney Disease – epidemiology collaboration) – pentru stadii precoce

ale BCR

Formulele se utilizează NUMAI la pacienţii stabili; NU la cei cu IRA la care valoarea

creatininei sanguine se modifică rapid de la o zi la alta; NU în episoadele de acutizare ale BCR,
NU în sarcină.

BIOPSIA RENALĂ - INDICAŢII

1. În sindromul nefrotic (SN) – indicaţie de rutină la la adulți; la copii înainte de pubertate,

numai în cazul în care SN este corticorezistent sau dacă SN la aceştia este atipic pentru NGLM
(are hematurie/are insuficienţă renală/are complement seric scăzut etc)

2. În IRA de cauză necunoscută – dupa ce s-au exclus: IRA obstructivă, IRA ischemică şi
necroza tubulară acută. Se face biopsie mai ales când se suspectează o GNRP . Sau în IRA la
care, corectând factorii presupuşi iniţial a fi cauzatori, nu apare recuperarea în 3-6 săptămâni.
3. IRC de cauza incertă cu rinichi încă mari sau puţin afectaţi la examenul ecografic. Dacă
rinichii la ecograf sunt sub aprox 9cm şi au IP redus, PBR poate fi urmată de reacţii adverse
hemoragce, iar informaţiile oderire de puncţie sunt inutiel, cel mult se relevă o GSFS care poate
fi o modificare “adaptativă”. Singurele excepţii când se face PBR la pacienţi cu rinichii < decât
normal sunt suspiciunea de LES sau suspiciunea clinică de nefropatie cu IgA

4. În orice suspiciune de boala sistemică în care există modificari ale sumarului de urină
(proteinurie/hematurie) şi/sau retenţie azotată: LES, vasculite, prezenţa de anticorpi antiMBG.
Obligatoriu şi dacă boala sistemică este confirmată – biopsia este necesară pentru aflarea tipului
exact de afectare renală, pentru tipul de schemă de tratament de iniţiat, pentru prognostic, dar şi
pentru a evalua rezultatul tratamentului. RAR ÎN DIABET – DOAR ATUNCI CÂND există
semne atipice, ce nu se încadreaza într-o nefropatie diabetică.

5. TRANSPLANTAŢII renal – în suspiciunea de rejet de grefă, dupa ce s-au exclus: stenoza de

artera renala, sepsis, obstrucţia de tract urinar, toxicitate ciclosporină

BIOPSIA RENALĂ – CONTRAINDICAŢII

absolute: diateze hemoragice, terapie anticoagulantă, tumoră intrarenală, rinichi unic

relative: HTA, afecţiuni febrile, hidronefroză, abcese perinefretice, nefrocalcinoză extensivă,

anemie severă, IRC terminală, obezitate marcată, chisturi multiple

SINDROAMELE RENALE

I. NEFROPATII GLOMERULARE = boli renale bilaterale produse prin leziuni predominante

sau exclusiv la nivelul glomerulilor. Se pot manifesta prin: sindrom nefritic acut; sindrom nefritic
cronic; sindrom nefritic cronic acutizat; sindrom glomerular rapid progresiv; sindrom nefrotic;
anomalii urinare asimptomatice.

1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT

Forma tipică apare în Glomerulonefrita Difuză Acută Poststreptococică ; evoluţie, de obicei, spre
vindecare.

Clinic: Debut brusc cu edeme gambiere şi periorbitare, oligurie, urini hipercrome (coca-cola,
zeamă de carne), HTA - la 2-3 săptămâni de la o angină streptcocică sau 2-6 săpămâni după o
infecţie cutanată.
Paraclinic

- sumar de urină cu hematurie macro (adesea) sau microscopică, hematii dismorfice, peste
5% acantocite, proteinurie neselectivă 1-3g/zi, cilindri eritrocitari, densitate urinară
normală

- valorile retenţiei azotate normale cel mai adesea

- sindrom inflamator nespecific: PCR, fg, α2 glob.

Ecografic – rinichi de dimensiuni normale sau crescute, simetrici

2. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC

Evoluţie de obicei către BCR (boală cronică de rinichi).

Clinic:

- HTA - precoce, agravată de instalarea BCR

- edeme absente. Pot fi prezente în următoarele situaţii: GNC acutizată, insuficienţă cardiacă,
dieta hipersodată , aport hipoproteic prelungit, IRA.

- diureză normală; oligurie în acutizări.

Paraclinic:

- proteinurie 0,5-2g/zi - creşte în acutizări, scade în IRC (insuficiență renală cronică), după IEC,
AINS

- hematurie microscopică persistentă, în acutizări: hematurie macroscopică + cilindri hematici

- scădere cronică a RFG, creşterea retenţiei azotate (evoluţie spre IRC)

Ecografic – rinichi mici, simetrici

3. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC ACUTIZAT

Tablou clinic identic cu al sindromului. nefritic acut DAR:

→ lipsa intervalului liber ( acutizarea se face intrainfecţios )

→ lipsa stigmatelor de infecţie streptocociăa (apar după 2-3 săptămâni )

→ retenţia azotată poate avea valori mari care nu scad după reluarea diurezei

→ rinichi mici ecografic

4. SINDROMUL GLOMERULAR RAPID PROGRESIV

Forma tipică apare în SINDROMUL GOODPASTURE = sindrom pneumorenal – hemoptizii +

GN cu evoluţie rapid progresivă prin anticorpi antiMBG

Substrat morfologic: proliferare epitelială (extracapilară) cu formarea de “crescenturi” în > 50%

din glomeruli

Particularităţi clinice: debut ca un sindrom nefritic acut, dar evoluţia este foarte rapidă (câteva
luni) către BCR în stadiul final.

5. SINDROMUL NEFROTIC

Definiţie: Ansamblul modificarilor clinicobiologice secundare proteinuriei masive ( > 3,5g/24

ore) caracterizat prin hipoalbuminemie, dislipidemie și proteinurie de rang nefrotic.

Clasificare:

- SN pur: numai proteinurie

- SN impur: proteinurie + hematurie + HTA ± IRC

Mecanism fiziopatologic: Alterarea permselectivitătii MBG

- numai electrice (GN cu LM) → pierdere predominantă de albumină = proteinurie selectivă

- electrice şi dimensionale → proteinurie neselectivă

Tablou clinic şi paraclinic → determinat de consecinţele proteinuriei masive:

- hipoalbuminemie < 3g% → edeme (prin două mecanisme "overfill"-datorită un defect la

nivel tubular care duce la scăderea reabsorției de sodiu și "underfill"-hipoalbumineamia
determină scăderea presiunii oncotice și astfel apariția edemelor)

→ denutriţie

- pierdere urinară de imunoglobuline → infecţii

- pierdere urinară de antitrombină 3 → tromboze

- scădere transferină → anemie

- pierdere urinară de tiroxin binding globulin → hipotiroidie

- pierdere vitamin D - binding protein → hipocalcemie

- pierdere lipoprotein-lipază → hiperlipidemie

Principii generale de tratament a unui sindrom nefrotic

Non farmacologic, Non imunosupresiv, Imunosupresiv

Tratament non farmacologic:

Restricţie proteică 0,8-1g/kg/zi
Dietă hiposodată
Restricţia aportului de lichide
Activitate fizică moderată (profilaxia trombozelor)
Scădere ponderală (obezitate → hiperfiltrare → GSFS secundară)
Evitarea medicamentelor nefrotoxice

Tratamentul farmacologic non imunosupresor :

IEC (↓TA→↓hiperfiltrarea, proteinuria; efect antifibrotic intraglomerular, efect cardio-nefro
protector)
Diuretic de ansă (corectează retenţia hidrosalină, edemele)
BRAII (Sartani) – în caz de intoleranţă la IEC
Antiagregante plachetare sau anticoagulante (când albumina serică scade sub 2g/dl)
Statine

Tratamentul imunosupresor

Se utilizează: glucocorticoizi, ciclofosfamidă, azathioprină, ciclosporină, micofenolat mofetil etc

în scheme variate ÎN FUNCŢIE DE EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC (PBR)

II. NEFROPATII TUBULOINTERSTIŢIALE (NTI) = boli renale caracterizate prin

afectarea primară a interstiţiului renal, cu afectare secundară a tubilor renali din vecinătate

manifestări clinicobiologice secundare leziunilor tubulare de însoţire

Clasificare:

- NTI ACUTE (NTIA) – mecanism imunoalergic

- NTI CRONICE (NTIC) – mecanism toxic/imun/infecţios/necunoscut

1. SINDROMUL NEFROPATIEI TUBULOINTESTIŢIALE ACUTE

Manifestările nu depind de doză.

Clinic: La 7-14 zile de la administrarea unui medicament sau de la debutul unei infecţii:
DEBUT BRUSC – triada clasica febră, rash, artralgii + oligoanurie ± dureri lombare, fără
edeme, fără HTA

Paraclinic

- aspect de IRA – creşterea retenţiei azotate

- eozinofilie

- sumar de urină cu densitate scazută, leucociturie, eozinofilurie, hematurie fără cilindri

hematici, cu proteinurie tubulară < 1-2 g/zi (excepţie: NTIA dupa AINS în care se
notează proteinurie de rang nefrotic)

Ecografic – rinichi de dimensiuni normale sau uşor crescute

2. SINDROMUL NEFROPATIEI TUBULOINTERSTIŢIALE CRONICE

Tabloul clinic al afecţiunii de bază +

- nicturie, poliurie

- sumar de urină cu densitate scăzută, leucociturie, rar cilindri leucocitari, proteinurie

tubulară 1-2g/zi

- creşterea lentă a retenţiei azotate

- semne sanguine + urinare de afectare tubulară PROXIMALĂ (aminoacidurie, fosfaturie,

acidoză tubulară renală proximală, rar sindrom Fanconi) sau DISTALĂ (urină alcalină,
acidoză metabolică, hiperkaliemie, hipernatriureză)

III. INFECŢIILE DE TRACT URINAR (ITU) = colonizarea cu germeni a tractului urinar

Marca specifică ITU: leucociturie + bacteriurie

Clasificare:

- ITU joase: cistită, pielocistită

- ITU înalte: pielonefrită

1. Cistita acută:

- clinic: dureri hipogastrice + polakidisurie + urini tulburi ± roşii

- sumar urină: densitate normală, leucociturie, bacteriurie, proteinurie minimă (<0,5g/zi =
proteinurie tisulară) sau absentă, fără cilindri, hematuria adesea prezentă. La bandelete: nitriţii
pot fi prezenţi, leucocitesterază pozitivă

2. Pielocistită acută: idem cistita acută + dureri lombare şi manevra Giordano pozitivă

3. Pielonefrita acută

- clinic: dureri lombare ± iradiate hipogastric ± polakidisurie ± urini tulburi + stare generală
alterată, febră, frison

- paraclinic : sindrom inflamator, leucocitoză

- sumar de urină: densitate normală/↑, proteinurie de rang tubular (1-2g/zi, GM mica),

leucociturie + CILINDRI LEUCOCITARI + bacteriurie. Hematuria nu e obligatorie în absenţa
altul factor (exemplu litiază)

PNA obstructivă = sumar de urină NORMAL→ urgenţă urologică

4. Pielonefrita cronică

- clinic: nicturie, poliurie

- paraclinic nu există semne de infecţie ci semne ale disfuncţiei tubulare distale: hipernatriureză,
hiponatremie, acidoză hipercloremică

- sumar de urină: densitate urinară scăzută, sediment fără modificări sau leucociturie minimă,
fără cilindri

- ecografic rinichi mici, asimetric

5. Pielonefrita cronică acutizată = tablou identic cu PNA, dar:

- densitatea urinară este întotdeauna ↓

- rinichi mici ecografic, asimetrici

- valorile retenţiei azotate pot fi crescute

IV. HTA ÎN AFECŢIUNILE RENALE

→ HTA esenţială determină, după mai mulţi ani de evolutie, afectarea rinichiului:
NEFROANGIOSCLEROZA HIPERTENSIVĂ
Microalbuminuria este markerul cel mai precoce al afectării renale în HTAE.

→ HTA poate fi şi secundara unei afecţiuni renale:

 - HTA parenchimatoasă: în GNC, BPRAD, NTIC
- HTA renovasculară: în stenoza de arteră renală
Indiferent de etiologie, HTA are un efect nefast asupra rinichiului favorizând şi grăbind evoluţia
către insuficienţă renală cronică.

V. SINDROM DE INJURIE RENALĂ ACUTĂ (IRA) = deteriorarea bruscă a RFG cu

creşterea produşilor de retenţie azotată în sânge

Clasificare etiopatogenică:

1. IRA prerenală = rapid reversibilă la corectarea cauzei: hipovolemie, debit cardiac

scăzut, vasodilataţie sistemică, vasoconstricţie renală

2. IRA intrinsecă = afectarea per primam a oricărei componente a rinichiului

(GN/NTIA/NTA/vascular) sau secundar necorectării (1.) (= necroză tubulară acută
ischemică)

3. IRA obstructivă

Abordarea unui pacient cu IRA impune 2 etape:

1. Excluderea unei IRA obstructive→ ecografia este investigaţia cea mai utilă

2. Diferenţierea între IRA prerenală şi IRA intrinsecă prin

→ indicii urinari

→ sedimentul urinar

Tablou clinic al IRA:

a. faza preanurică (de debut) – tabloul clinic al bolii de bază

b. faza de stare (anurică) – tabloul clinic al sindromului uremic

c. faza poliurică (de reluare a diurezei) - diureza poate creşte până la valori mari 10-12 litri/zi;
tabloul clinic dominat de potenţiale diselectrolitemii:

- hipokaliemie

- hiponatremie, hipovolemie cu risc de creştere a retenţiei azotate

VI. BOALA CRONICĂ DE RINICHI (BCR)

Definiţie: prezenţa pentru o perioadă de mai mult de 3 luni a anomaliilor structurale sau
functionale renale cu sau fără scăderea RFG sub valoarea de 60ml/min/1,73mp suprafaţă
corporală SAU numai scăderea RFG<60ml/min/1,73mp

Definitia arată disfuncţia progresivă şi cronică renală. Creşterea valorilor PRA - nu este
obligatorie. BCR are 5 stadii, in funcţie de valoarea RFG estimate și 3 stadii în funcție de
valoarea albuminuriei: din stadiul 3, când RFG ↓ sub 60ml/min/1,73mp se înregistrează ↑
produșilor de retenție azotată; din acest stadiu vorbim de insuficienţă renală cronică (IRC).

Tabloul clinic al BCR

- în stadiile 1-3 – tabloul clinic al bolii de bază

- din stadiul 3 primele anomalii specifice disfuncţiei renale: anemie, creşterea secreţiei de
PTH – adesea asimptomatice, trebuie căutate

- stadiile 4 -5 – sindromul uremic

Sindromul uremic din BCR - clinic:

- manifestări cutanate – paloare teroasă, prurit, chiciura uremică, edeme

- manifestări cardiovasculare: HTA, angina/IMA, “pericardita uremică”, edem pulmonar

acut

- manifestări digestive – halenă uremică, hemoragii digestive superioare sau hemoragii

oculte, “peritonita uremicului”

- manifestări osoase – dureri osoase, fracturi patologice, întârziere ↑ la copii

- manifestări neurologice – polinevrita “în mănuşă”, “în ciorap”

- “encefalopatia uremică”, flapping tremor, alterarea stării de conştienţă până la coma

uremică

- manifestări respiratorii – polipneea acidotica, “respiraţia Kussmaul”

- scădere ponderală secundar hipercatabolismului proteic

- urinar – oligurie, proteinurie

Sindromul uremic - paraclinic în BCR

- creştere uree, creatinina, acid uric

- anemie normocromă, normocitară, hiporegenerativă prin deficit de eritropoietină

- hipocalcemie prin scăderea activării vitaminei D

- hiperfosfatemie secundar scăderii RFG

- acidoză metabolică

- creşterea PTH seric secundar scăderii D3 şi Ca şi a creşterii P

- albumină serică scazută prin scăderea apetitului, sindrom emetic, dietă hipoproteică

- dislipidemie – secundar acumulării de toxine uremice

- glicemie – modificari mixte datorita hiperinsulinemiei şi rezistenţei periferice la insulină

- diselectrolitemii – hiperkaliemie datorită scăderii RFG şi oliguriei, risc aritmii

ventriculare; hiponatremie diluţională (prin alterarea capacităţii de diluţie a urinei).