680. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?

x Creşterea afluxului de sânge prin arteriolele dilatate

228. Care este veriga patogenetică principal a hiperemiei venoase?

+Reducerea refluxului venos

681. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?
x Afluxul şi refluxul cresc proporţional

682. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?

x Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

683. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?

x Diminuarea influenţelor simpatice asipra vasului

684. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?

x Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase sim¬pa¬tice

685. Care sunt mecanismele patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?

x Metabolic
x umoral

686. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?

x Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
x Creşterea presiunii hidrostatice în capilare
x eritem provocat de acumularea de oxihemoglobină
x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului
x Creşterea volumului de lichid interstiţial cu intensificarea limfogenezei
x Creşterea temperaturii locale provocate de intensificarea metabolismului şi termogenezei

695. Ce reprezintă hiperemia venoasă?

x Supraumplerea organului cu sânge din cauza diminuării refluxului sanguin
x Compresia venei

697. Care este cauza hiperemiei venoase?

x Insuficienţa ventriculului drept al cordului
x Insuficienţa valvelor venelor
x Obturarea venei
x Compesia venei

706. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?

x Cianoză, edemaţiere şi scăderea temperaturii locale

707. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?

x Edemul

708. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?

x Diminuarea metabolismului tisular
709. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase?

x Leziuni celulare

710. Care este una din consecinţele hiperemiei venoase ?

x Necroza
x Atrofia
x Sclerozarea
x inflamaţia

714. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?

x inflamaţia
x Leziuni celulare
x Necroza
x Atrofia
x Sclerozarea

718. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?

x obturarea, compresia, obliterarea arterelor

719. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?

x Diminuarea filtraţiei capilare
x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui

722. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?

x diminuarea proceselor oxidative
x intensificarea proceselor anaerobe
x acidoza metabolică
x diminuarea sintezei de ATP
x acumulare de acid lactic

731. Prin ce se manifestă exterior ischemia?

x Parestezii, durere
x Micşorarea temperaturii locale
x Paloare
x Diminuarea turgorului cutanat

738. În ce organ colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?

x miocard
x creier
x rinichi

743. Ce embolie este endogenă?

x Ateromatoasă
x Trombembolia
x lipidică
x cu lichid amniotic
747. Сare embolii sunt de origine endogenă ?

x cu lichid amniotic
x Ateromatoasă
x Trombembolia
x lipidică

750. Ce embolie este exogenă?

x gazoasă
x aeriană
x bacteriană
x cu larve de paraziţi

754. Сare embolii sunt de origine exogenă ?

x gazoasă
x cu larve de paraziţi
x aeriană
x bacteriană

757. La trauma cărui vas este posibilă embolia aeriană?

x Venei jugulare
x venei subclaviculare
x Sinusul venos cranian

762. În ce caz survine embolia gazoasă?

x trecerea rapidă da la hiperbarie la normobarie

763. Ce vas se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?

x Ramurile arterei pulmonare

764. Care este consecinţa emboliei arterelor?

x Ischemia

765. Ce factor deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?

x creşterea hematocritului
x creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
x tromboxanii
x factorul activator al trombocitelor

Inflamatia
320. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?
x mastocite
x monocite
x celule parenchmatoase
x leucocite granulocite
x Fibroblaşti
x trombocite
330. Care este efectul triptazei mastocitare în inflamţie?
x Activizează complementul pe cale alternativă
x Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b a complementului
x Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei

335. Ce factor chimiotactic eliberează mastocitele?

x Factorul chemotactic al neutrofilelor
x Factorul chemotactic al eozinofilelor
x Factorul chemotactic al monocitelor

340. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?

x fosfolipaza A2 şi ciclooxigenaza

341. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?

x fosfolipaza A2 şi lipooxigenaza

342. Care este efectul biologic al prostaglandinelor în focarul inflamator?

x vasodilataţie

343. Care sunt efectele biologice al tromboxanilor în focarul inflamator?

x stimulează agregarea plachetară
x acţiune vasoconsrictoare
x Acţiune bronhoconsrictoare

344. Care este efectul biologic al prostaciclinei în focarul inflamator?

x suprimă agregarea plachetară

345. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator?

x acţiune vasodilatatoare

346. Ce efect general exercită interleukina 1 (IL-1)?

x acţiune pirogenă

347. Ce efect exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?

x activează limfocitele Th
x acţiune pirogenă

349. Ce mediator inflamator provine din leucocitele neutrofile?

x enzime lizozomale
x specii reactive de oxigen
x compuşi halogenaţi
x proteine cationice

356. Ce factor bactericid oxigendependent este generat de leucocitele neutrofile?

x anionul superoxid O-2
x peroxidul de hidrogen H2O2
x radicalul hidroxil OH-
x halogenatul OCl-
363. Ce factor bacteriostatic este generat de leucocitele neutrofile?
x lactoferina

364. Ce mediator inflamartor provine din eozinofile?

x proteine cationice
x perforina

367. Ce mediator inflamator provine din trombocite?

x serotonina

368. Ce mediator inflamator provine din limfocite?

x Factorul mitogen pentru limfocite
x limfocitotoxina
x factorul chimiotactic pentru limfocite
x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor

375. Ce factor biologic activ se formează la activarea complementului?

x C5-C9
x C3a
x C5a

380. Care este efectul C3a şi C5a în focarul inflamator?

x permeabilizarea vaselor sanguine
x acţiune vasodilatatoare
x degranularea mastocitelor
x acţiune chemotactică

387. Care este efectul factorului de contact Hageman activat?

x activarea sistemului coagulant
x activarea sistemului fibrinolitic
x activarea sistemului kininogenetic

392. Care este efectul general al kininelor în inflamaţie?

x vasodilataţie
x contracţia musculaturii netede a organelor interne
x hipotensiune arterială sistemică

395. Care este efectul kininelor în focarul inflamator ?

x senzaţia de durere

396. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?

x vasodilataţie
x senzaţia de durere
x contracţia musculaturii netede a organelor interne
x hipotensiune arterială sistemică

399. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?

x ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza

400. Ce mediator provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

x histamina
x factorii coplementului C3a şi C5a
x prostaglandinele PGE2
x bradikinină

407. Care este o particularitate a hiperemiei arteriale inflamatoare?

x caracter persistent
x patogenie mioparalitică
x este asociată cu mărirea permeabilităţii vasculare

412. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?

x acţiunea histaminei
x acţiunea bradikininei
x acţiunea factorilor actvi ai complementului C3a şi C5a
x acţiunea serotoninei

418. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?

x hemoconcentraţia în microvasele focarului inflamator
x agregarea trombocitelor sub acţiunea tromboxanilor
x edemul şi creşterea presiunii interstiţiale în focarul inflamator
x sferizarea endoteliocitelor
x adeziunea leucocitelor la peretele capilar
x tromboza venulelor în focarul inflamator
x coagularea limfei în vasele limfatice din focarul inflamator

431. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?

x contribuie la emigrarea leucocitelor
x contribuie la exsudare
x contribuie la localizarea procesului inflamator

436. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?

x creşterea presiunii hidrostatice în capilare;
x creşterea presiunii oncotice interstiţiale
x hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
x creşterea presiunii osmotice interstiţiale;

443. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?

x conţine proteine până la 2-3%
x conţine fibrină
x conţine multe leucocite polimirfonucleare

446. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?

x conţine multe eritrocite

447. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

x acţiunea factorilor chemotactici din focarul inflamator
x hiperpermeabilitatea vaselor
x adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
x acţiunea enzimelor hidrolitice asupra membranei bazale a peretelui vascular
x expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatică a endoteliocitelor şi leucocitelor

456. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
x eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor
x fagocitoza microorganismelor

459. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator?
x eliberarea proteinelor cationice, perforinei
x captarea şi degradarea histaminei

462. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?

x fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

463. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?

x imunitate locală specifică (sinteza de anticorpi, reacţii imune celular
x formarea granulomului

466. Care este sursa celulară de proliferare în focarul inflamator?

x celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge
x monocitele emigrate din sânge
x celulele-rezidente mezenchimale
+Celulele cambiale epiteliaie
+ Fibroblaştii locali

471. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?

x formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică

472. Ce proces include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

x restabilirea structurilor specifice parenchimale
x restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
x restabilirea vaselor sanguine
x restabilirea matricei intercelulare
x angiogeneza de novo

479. Care este una din manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
x febra
x leucocitoza
x accelerarea VSH
x Intensificarea catabolismului
x Alteraţia secundară

486. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?

x Cortizolul

591. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?

x reacţii imune de tip umoral
x reacţii imune de tip celular

593. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactic ?

x reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe mastocite

594. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxic ?

x reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie

595. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?

x reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie

596. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziat ¬

x reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate

597. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?

x reacţia dintre receptorii celulari şi anticorpii în circulaţie

598. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
x 5 zile

599. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?

x mai mult de 6 luni

600. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?

x serurile hiperimune
x vaccinurile
x antibioticele
x analgezicele locale

607. Ce celule realizează reacţiile alergice anafilactice?

x mastocitele

608. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?

x imunoglobulinele E

609. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?

x fixate pe mastocite

610. Ce mediator se află în mastocite în stare depozitată?

x histamina

611. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?

x prostaglandine

612. Ce mediatorii sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?

x leucotriene

613. Care este unul din procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?
x inflamaţie cronică proliferativă
x inflamaţie acută

614. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?

x bronhospasm

615. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?

x colaps arterial

616. Ce proces fiziopatologic se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?

x spasmul musculaturii netede

617. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?

x 2 săptămâni

618. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitic ?

x izoantigenele eritrocitare în asociaţie cu haptenele exogene
x antigenele leucocitare în asociaţie cu haptenele exogene
x antigenele trombocitare în asociaţie cu haptene
x izoantigenele eritrocitare
x antigenele trombocitare
x antigenele leucocitare

625. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitic ?
x distrucţia directă a celulelor de către C5-9 al complementul activat
x fagocitoza celulelor opsonizate de C3b şi Fc
x fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi si complement*

628. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?

x eritrocitopenie
x leucocitopenie neutrofilă
x trombocitopenie
x şoc hemotransfuzional

635. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?

x serurile hiperimune

636. În ce caz survine reacţia alergică de tip III?

x excesivitatea antigenului faţă de anticorpi
x formarea complecşilor imuni care nu activează complementul în sânge
x epuizarea complementului
x defecte ereditare ale complementului
x complecşii imuni cu masa moleculară mică, care infiltrează peretele vascular şi interstiţiul
x hiperpermeabilitatea peretelui vascular

647. Care este unul din mediatorii reacţiei alergice tip III?
x fragmentele complementului activat C3a, C4a, C5a
x enzimele lizozomale
x mediatorii mastocitari
x prostaglandinele
x fragmentele complementului activat C4a, C5a
x factorii chimiotactici mastocitari

654. Ce structură se afectează în reacţiile alergice tip III?

x glomerulul renal
x bursele articulaţiilor
x peretele vaselor sanguine
x membrana bazală endotelială

659. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?

x tirocitele

660. Care este unul din mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
x limfotoxinele
x factorul inhibitor al migraţiei mononuclearelor
x factorul chimiotactic al mononuclearelor
x limfokine

667. Care este manifestarea finală a reacţiilor alergice tip IV?

x inflamaţia proliferativă cu formarea granulomului

668. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?

x reacţie inflamatoare provocată de degranularea nespecifică a mastocitelor
x reacţie inflamatoare provocată de complementul activat nesancţionat
x reacţie provocată de surplusul leucotrienelor şi deficitul de prostaglandine

671. Ce stadii / procese include hipersensibilitatea nespecifică?

x stadiul patochimic; stadiul fiziopatologic

672. Care este cauza reacţiilor autoimune?

x lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele proprii native
x modificarea antigenelor proprii sub acţiunea factorilor fizici
x asocierea microorganismelor la antigenele proprii

677. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?

x hiposecreţia de hormoni tiroidieni

678. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
x dereglarea absorbţiei ciancobalaminei

679. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a

miocitului striat?
x blocarea receptorilor şi paralizia muşchiului

FP Microcirculatiei
127.Sistemul microcirculator include:
c) Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule*

128.Debitul sanguin în organe este determinat nemijlocit de:

b) Diferenta de presiune în vasele afluente si efluente *

129.Actiune vasoconstrictoare poseda ionii de:

c) calciu*

130.Actiune vasodilatatoare poseda ionii de:

b) Potasiu*
c) Hidrogen*

131.Constrictia vaselor periferice este consecinta a:

a) Excitarii alfa-adrenoreceptorilor*
e) Secretiei adrenalinei*

132.Dilatarea vaselor periferice este consecinta a:

b) Diminuarii influentei simpatice vasoconstrictoare *
c) Excitarii beta-adrenoreceptorilor*

133.Hiperemia arteriala este rezultatul:

d) Cresterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate*

134.Hiperemia arteriala survine ca rezultat al:

e) Dilatarii arteriolelor*

135.Veriga principala în hiperemia arteriala este:

c) Dilatarea arteriolelor*

136.Care este corelatia dintre afluxul si refluxul sanguin în hiperemia arteriala:

c) Afluxul si refluxul sunt intensificate*

137.Hiperemia arteriala de tip neurogen poate avea patogenie:

c) Neurotonica*
e) Neuroparalitica*

139.Hiperemia arteriala de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

e) Micsorarii tonusului sistemului vegetativ simpatic*.

140.Hiperemia arteriala functionala se dezvolta prin intermediul mecanismelor:

a) Metabolic si umoral*
b) Neurogen si endocrin*

141.Manifestarile hiperemiei arteriale sunt:

a) Cresterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare si venule*
c) Cresterea vitezei lineare si volumetrice a torentului sanguin*

142.Modificarile metabolice tisulare în hiperemia arteriala sunt:

b) Micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen*
d) Intensificarea energogenezei*

143.Manifestarile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

b) Eritem difuz*
d) Cresterea turgorului tisular*

144.Consecintele hiperemiei arteriale sunt:

b) Stimularea functiilor nespecifice ale tesuturilor*
d) Ruperea peretelui vascular*
e) Redistribuirea sângelui.*

146.Hiperemia venoasa survine ca rezultat al:

b) Comprimarii venei*
e) Insuficientei ventriculului drept*
f) Insuficienţei constituţionale a elasticităţii peretelui venelor *

147.Veriga principala în patogenia hiperemiei venoase este:

b) Reducerea refluxului venos*
e) Spasmul venulelor*

148.Diminuarea refluxului venos poate fi determinata de:

e) Obturarea venei*

149. Manifestarile hiperemiei venoase sunt:

b) Intensificarea limfogenezei*
d) Diminuarea procesului de resorbtie interstitiu-vas*

150. Micsorarea fortei de aspiratie a cutiei toracice survine în:

a) Tumori mediastinale*
c) Pleurezii *
d) Pneumotorax*

151. În hiperemia venoasa survin urmatoarele modificari:

a) Hipoxia si hiponutritia*
e) Leziuni celulare hipoxice*

152. Manifestarile externe ale hiperemiei venoase sunt:

d) Cianoza*
e) Tumefierea tesutului*

153. Marirea în volum a organului în hiperemia venoasa este determinata de:

b) Edem*

154. Micsorarea temperaturii locale în hiperemia venoasa este consecinta a:

c) Reducerii afluxului sângelui arterial*
d) Diminuarii metabolismului tisular*

155. Consecintele locale ale hiperemiei venoase sunt:

a) Atrofia*
c) Sclerozarea organulu*
d) Necroza*

156. Consecintele generale ale hiperemiei venoase pot fi:

a) Scaderea debitului cardiac*
c) Scaderea presiunii arteriale*

157. Ischemia survine în rezultatul:

c) Spasmului arteriolelor*
d) Obturarii arterelor*

158. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:

c) Obturarea, compresia, angiospasmul*
a)Obturarea vasului arterial*
b)Spasmul arteriolelor*
d)Redistribuirea sângelui.*

159. Angiospasmul poate fi rezultatul:

b) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitatii simpatice*
d) Cresterii adrenoreactivitatii pereteleui arteriolar*

160. Dereglarile hemodinamice în ischemie sunt:

b) Diminuarea limfogenezei*
e) Diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala*

161. Dereglarile metabolice în ischemie sunt:

a) Acidoza metabolica*
c) Hipoxia*
d) Hiponutritia*
e) Hiperenergogeneza*

162. Manifestarile exterioare ale ischemiei sunt:

c) Parestezii, durere*
e) Micsorarea temperaturii locale*

163. Micsorarea în volum a organului ischemiat este consecinta a:

b) Micsorarii umplerii cu sânge a organului*
d) Micsorarii volumului lichidului interstitial*

164. Consecintele ischemiei sunt:

a) atrofia*
c) Necroza*
e) Sclerozarea*

165. Aparitia necrozei în ischemie depinde de:

a) Durata ischemiei*
c) Intensitatea functionala a organului*
e) Gradul de dezvoltare a colateralelor *

166. Din punct de vedere functional colateralele se clasifica în:

d) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente*

167. Embolia reprezinta:

b) Obturarea vasului sanguin cu particule straine*

168. Embolia endogena se clasifica în:

a) Ateromatoasa*
c) Trombembolia*

169. Embolia exogena se clasifica în:

c) Parazitara*
d) Aeriana*

170. Dupa directia vehicularii embolului emboliile se divizeaza în:

a) Ortograda*
c) Retrograda*
d) Paradoxala*

171. Embolia aeriana reprezinta o eventuala complicatie în traumele:

b) Sinusurilor venoase craniene*
d) Venelor jugulare*

172. Embolia gazoasa survine ca rezultat al:

d) Micsorarii solubilitatii gazelor dizolvate în sânge*
a)Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge*
b)La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie*
c)La trecerea bruscă de la normobarei la hipobarie*

173. Embolia circulatiei mari survine în caz de:

d) Endocardita *

174. Patrunderea embolului în diferite vase depinde de:

a) Diametrul embolului*
c) Diametrul vasului*
e) Unghiul de ramificare a vasului*
f)Gradul de vascularizare a organului*

175. Consecintele locale ale emboliei sunt:

a) Ischemia*
d) Infarctul*

176. Consecintele generale ale emboliei sunt:

a) Insuficienta organului si dereglari functionale generale*

177. Staza sanguina se clasifica în:

b) Ischemica*
d) Venoasa*
e) capilara*

178. Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:

a) Ischemia*
d) Comprimarea venelor*
e) Capilaropatii.*

181. Consecintele stazei sunt:

a) Distrofiile celulare*
b) Necrobioza*
d) Sclerozarea*
e) necroza*

Inflamatia

193. Manifestarile alteratiei celulare în focarul inflamator:

a) leziuni celulare*
b) distrofie celulara*
c) apoptoza*
d) necroza*

194. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa:

a) vasodilatatie*
c) bronhodilatatie*
e) actiune uterotonica*

195. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:

a) stimuleaza agregarea plachetara*
c) actiune vasoconsrictoare*
d) actiune bronhoconsrictoare*
e)stimulează proliferarea fibroblaştilor*

196. Efectele biologice ale prostaciclinei

b) suprima agregarea plachetara*
c)posedă proprietăţi antiagregante*
197. Efectele biologice ale leucotrienelor:
a) bronhospasmul*
b) reactii pseudoalergice*
e) sinergism cu histamina*
f)chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare*

198. Mediatorii inflamatori proveniti din leucocitele neutrofile:

a) enzime lizozomale*
b) specii reactive de oxigen*
c) compusi halogenati*

199. Consecutivitatea reactiilor vasculare în focarul inflamator:

a) ischemie - hiperemia arteriala - hiperemia venoasa - staza *

200. Hiperemia arteriala inflamatoare este provocata de:

a) histamina*
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a si C4a*
c) bradikinina*
d) prostaglandinele PGE2 *

201. Particularitatile hiperemiei arteriale inflamatoare:

a) hiperemie persistenta*
b) hiperemie mioparalitica*
c) hiperemie în asociere cu marirea permeabilitatii vacsulare*

202. Patogenia hiperpermeabilizarii vasculare în focarul inflamator:

a) actiunea histaminei*
b) actiunea serotonine*
c) actiunea bradikininei*
e) actiunea factorilor actvi ai complementului*

203. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:

b) cresterea rezistentei circulatiei sângelui în venule si capilare*
c) compresia microvaselor în focarul inflamator*
d) îngustarea lumenului vaselor sanguine*
e) deteriorarea reologie sângelui*

204. Importanta biologica a hiperemiei venoase inflamatoare:

a) contribuie la emigrarea leucocitelor*
b) contribuie la exsudare*
c) contribuie la localizarea procesului inflamator*
d) contribuie la proliferarea si regenerarea tesuturilor în focarul inflamator*

205. Caracteristica stazei inflamatoare:

a) este asociata cu agregarea intrvasculara a celulelor sanguine*
b) contribuie la trombogeneza*
d) contribuie localizarii procesului inflamator*
e) conduce la necrozarea tesutului*
206. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului seros:
a) proteine 2-3%*

207. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului fibrinos:

b) fibrinogen*
c)Conţine proteine, mai mult fibrinogen*
a)conţine fibrină
d)Posedă consistenţă gelatinoasă

208. Semnul distinctiv al compozitiei exsudatului purulent:

c) multe leucocite polimorfonucleare*
a) Conţine enzyme lizozomale

211. Importanta biologica a emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:

a) generarea de mediatori leucocitari*
b) generarea de substante bactericide*
c) imunitate locala specifica*
d) fagocitoza microorganismelor si celulelor moarte*

212. Succesiunea emigrarii leucocitelor în focarul inflamator:

d) granulocite - limfocite – monocite*

213. Regenerarea în focarul inflamator include:

a) restabilirea structurilor specifice parenchimale*
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale*
c) restabilirea matricei intercelulare*
e) angiogeneza de novo*

214. Caracteristica inflamatiei normoergice:

a) este calitativ si cantitativ adecvata factorului flogogen*
c) corespunde capacitatilor reactive ale speciei biologice umane*
e) este caracteristica pentru majoritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi
factor flogogen*
+ Este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale
microorganismului

215. Inflamatia hiperergica se întâlneste:

b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat*

216. Inflamatia hiporergica se întâlneste:

b) la actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului imunizat*

217. Modificarile generale în reactia inflamatoare sunt:

a) reactia fazei acute*
b) stresul*
c) febra*
d) leucocitoza*
e)Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor *

218. Hormonii cu actiune directa antiinflamatoare:

b) Glucocorticoizii*

219. Manifesarile generale ale inflamatiei:

a) Sinteza proteinelor fazei acute*
b) Leucocitoza.*
c) Febra.*
d) Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor*

220. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:

b) Stimuleaza emigrarea leucocitelor*
c) Provoaca hiperemia arteriala*
d) Hiperpermeabilizeaza vasele sanguine*
e) Contribuie la exsudare*

221. Factorii chemotactici eliberati de bazofilele:

a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor*
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor*
e) Factorul chemotaactic al monocitelor*

222. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:

b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 si PGH2 -
prostaglandine*

223. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1

a) actiune pirogena*
b) stimuleaza secretia de limfokine*
c) actiune mitogena asupra fibroblastilor*
d) activeaza limfocitele T*

224. Mediatorii inflamartori proveniti din eozinofile:

a) proteine cationice*
b) histaminaza*
c) perforina*

225. Mediatorii inflamatori trombocitari:

a) serotonina*
d) factorul activator al trombocitelor*
f)factorii de coagulare a sângelui*

226. Mediatorii inflamatori limfocitari:

a) factorul mitogen pentru limfocite*
b) limfocitotoxina*
c) factorul chimiotactic pentru limfocite*
d) factorul inhibitor al migratiei mononuclearilor*

227. Efectul biologic al factorilor complementului activat:

a) permeabilizarea vaselor sangune*
b) actiune vasodilatatoare*
c) degranularea mastocitelor*
d) actiune citolitica*

229. Patogenia exsudatiei în focarul inflamator:

a) cresterea presiunii hidrostatice în capilare; cresterea presiunii oncotice interstitiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; cresterea presiunii osmotice interstitiale;
amplificarea proprietatilor hidrofile ale coloizilor tisulari*

230. Mecanismele fagocitozei:

a) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai
fagocitului*
b) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc
ai fagocitului*
c) fagocitoza este rezultatul aderarii microorganismului opsonizat de complement la
receptorii pentru C3b ai fagocitului*

231. Patogenia proliferarii în focarul inflamator:

b) actiunea substantelor cu efect proliferativ de origine tisulara*

232. Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator:

a) fibroblastii*
b) monocitele emigrate din sânge*
c) limfocitele emigrate din sânge*
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblasti, endoteliocite, histiociti)*

233. Rezultatul proliferarii în focarul inflamator:

d) cresterea în abundenta a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective*
e) formarea populatiei de celule mezenchimale cu functie protectiva si trofica*
g)proliferarea structurilor mezenchimale cu efect protectiv*

234. Efectele interleukinei IL-1:

c) efect pirogen*

235. Efectele interleukinelor:

a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute*
d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoza*

Febra
236. Definitia febrei
termoraglator si mentinerea activa a temperaturii înalte a corpului *

237. Pentru ce clase de animale este caracteristica febra?

a. pentru toate animalele homeoterme*

238.Ce reprezinta febra?

e. cresterea durabila si mentinerea temperaturii înalte a corpului la inocularea
agentilor infectiosi*
239. Factorii pirogeni exogeni infectiosi:
a) antigenele bacteriene*
b) endo- si exotoxine bacterien*
c) lipopolizaharide microbiene*
d) proteine microbiene, virale, fungice*

240.Factorii pirogeni exogeni neinfectiosi:

a) seruri hiperimune*
c) proteine heterogene administrate parenteral*

241.Factorii pirogeni endogeni primari:

a) produsele necrozei celulare ischemice*
b) produsele dezintegrarii celulelor proprii*
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii*
d) hormonii progestageni*

242. Factorii pirogeni endogeni secundari:

a) interleukina IL-1si IL-2*
b) prostaglandine*
c) proteinele fazei acute*
e) TNF-alfa*
f)interleukina IL-6

242. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?

a)Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei

243. Patogenia febrei include urmatoarea consecutivitate:

a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene – febra*

243. Care este unul din mecanismele de activare a termogenezei în febră?

a)Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetative

244. Care este patogenia febrei?

e. restructurarea activitatii centruluzi termoreglator cu mentinerea activa, a
temperaturii mai înalte a corpului*

243. Care sunt mecanismele cresterii termogenezei în febra?

a. activarea simpato-adrenala*
c. activarea proceselor catabolice*
d. hiperkinezia musculara*
f. Stimularea lipolizei şi glicogenolizei*
g.Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi*
o. Contracţia clonică a musculaturii scheletice*

244. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada initila a febrei?

a. spasmul vascular periferic*
b. bradipneea*
e. reducerea transpiratiei*
g. Spasmul vaselor pielii*
u. Diminuarea sudoraţiei*
i. Hipoventilaţie pulmonară*
245. Care sunt mecanismele cresterii termolizei în perioada finala a febrei?
a. vasodilatatie periferica*
c. tahipneea*
d. transpiratie abundenta*

246. Restructurarea activitatii centrului temoreglator în prima perioada a febrei consta în:
b) Stimularea centrului de termogeneza si inhibitia centrului de termoliza*

247. Mecanismele de activizare a termogenezei în febra:

a) Excitarea portiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ*
c) Hipersecretia hormonilor catabolizanti*
d) Activizarea lipolizei si glicogenolizei*
e) Termogeneza miogena*

248. Mecanismele reducerii termolizei în febra:

a) Spasmul vaselor periferice*
b) Diminuarea sudoratiei*
c) Hipoventilatie pulmonara*

251. Temparatura corpului în reactiile subfebrile este de:

a) 36,9 -38,0ºC*

252. Temparatura corpului în reactiile hiperpiretice este de:

d) mai sus de 40,1ºC*
g) mai sus de 41°C

253. Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizeaza prin:

b) epuizarea glicogenului în ficat*
c) mobilizarea si consumul lipidelor din depozitele adipoase*
d) acumularea de produsi metabolici intermediari*
e) echilibru negativ de azot*

254. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei:

a) Tahicardie*
b) hipertensiune arterială*

255. Modificarile functiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:

a) Tahicardie*
e) hipotensiune arteriala*
y) vasodilataţie generalzată

256. Modificarile functiei aparatului digestiv în febra:

c) atonie intestinala*
d) hiposecrietia glandelor digestive din întregul tract*
e) stagnarea bolului fecal*

257. Semnificatia biologica a febrei:

a) activizeaza procesele de imunogeneza*
b) stimuleaza fagocitoza*
d) actiune directa bacteriostatica*
e) potenteaza actiunea bacteriostatica a antibioticilor*

258. Cazurile în care este justificata piroterapia:

a) procese inflamatorii hipoergice*
b) procese inflamatorii cronice*
c) procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)*

259. Cazurile în care este justificata terapia antipiretica:

a) procese inflamatorii hiperergice*
d) în febra moderata dar netolerata de pacienti*

260. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?

h.mai sus de 40,1°C

261. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?

a. hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
b. hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale

262. Ce efect favorabil are febră?

a. activizează procesele de imunogeneză
b. stimulează fagocitoza
h. acţiune directă bacteriostatică
i. potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor

Alergia
260. Caracteristica antigenelor complete:
a) provoca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi*
c) provoca reactii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor*

261. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):

b) nu provoca reactii imune umorale ci doar interactioneaza cu anticorpii sintetizati anterior*
d) nu provoca reactii imune celulare ci doar interactioneaza cu limfocitele sensibilizate anterior*
e) se asociaza cu substantele endogene formând autoantigene*

262. Antigenele, care provoaca reactii alergice anafilactice:

a) serurile hiperimune*
b) vaccinurile *
d) antibioticele*
e) analgezicele*

263. Esenta biologica a alergiei:

b) este o reactie imuna cu elemente de alteratie*
c) este o reactie imuna cu elemente de inflamatie*
d) este o reactie imuna cu elemente patologice generale*

264. Caracteristica reatiilor alergice de tip imediat:

a) au la baza reactii imune de tip umoral*

265. Caracteristica reatiilor alergice de tip întârziat:

b) au la baza reactii imune de tip celular*
c)se dezvoltă după 24-36 ore la o confruntare repetată cu alergenul specific*
266. Ce substante sunt antigene complete:
a) nucleoproteidele*
b) proteinele*
c) lipopolizaharidele*

267. Ce substante sunt antigene incomplete:

d) substantele organice simple*
e) substantele anorganice*

268. Endoalergenele sunt:

c) componenti naturali nativi ai corpului uman*
d) componenti naturali ai corpului uman în asociatie cu substante exogene*
e) componenti naturali ai corpului uman modificati de actiuni nocive*

269. Caracteristica reactiilor alergice de tip I (anafilactice):

e) reactia dintre alergenul în circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite*

270. Caracteristica reactiilor alergice de tip II (citotoxice):

b) reactia dintre alergenul fixat pe celule si anticorpii în circulatie umorala *

272. Celulele realizatoare de reactii alergice anafilactice:

b) limfocitele B *
c) macrofagele*
e) plasmocitele*

273. Efectorii finali a reactii alergice anafilactice

a) imunoglobulinele E*
c) imunoglobulinele G4*
d)mediatorii mastocitari *
f)mediatorii secundari proveniţi din neutrofile şi eozinofile*

276. Hiposensibilizarea specifica în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

b) administrarea fractionata a dozelor mici de alergen sensibilizant*

277. Hiposensibilizarea prin inhibitia sintezei de anticorpi în reactiile anafilactice poate fi

obtinuta prin:
a) administrarea imunosupresivelor*

278. Atenuarea proceselor patochimice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

b) stabilizarea mastocitelor*
c) administrarea antiinflamatoarelor steroide*

279. Atenuarea proceselor fiziopatologice în reactiile anafilactice poate fi obtinuta prin:

a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor*
c) administrarea colinoblocatorilor*
e) administrarea adrenomimeticelor*

280. Caracteristica reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

c) sunt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase, care au adsorbit antigene complete
straine*
e) sunt reactiii dintre anticorpi si haptenele adsorbite pe suprafata celulelor proprii sanatoase*

281. Caracteristica antigenelor participante la reactiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare*
b) antigenele anomale ale celulelor mutante*
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu microorganisme*
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociatie cu medicamente*

283. Efectul final al reactiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) hemoliza cu anemie hemolitica*
b) leucocitoliza cu neutropenie*
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie*

284.Reactiile alergice tip III au la baza:

a) interactiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala*

285. Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reactiile alergice tip III:

a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5*
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9*
c) degranularea mastocitelor si activarea trombocitelor*
d) anafilatoxinele care dilata si hiperpermeabilizeaza vasele*

286. Efectul mediatorilor chimici ai reactiei alergice tip III:

b) scindarea matricei intercelulare*
c) inflamatia alterativa*

287. Structurile în care mai frecvent au loc reactii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine*
b) membrana bazala endoteliala*
c) glomerulul renal*
e) bursele articulatiilor*

288. Fenomenele locale ale reactiei alergice tip III:

a) hiperemie arteriala*-
c) edem*
d) infiltratia cu leucocite neutrofile*

289. Bolile care au la baza reactii alergice tip V:

a) boala Graves*

290. Patogenia reactiei alergice tip V:

c) interactiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale*

291. În reactiile alergice tip V antigenul prezinta:

b) receptori specifici de pe membrana celulelor*

292. Antigenele ce declanseaza reactie alergica tip IV:

a) bacterii*
b) autoantigene*
d) antigene endogene modificate de factori patogeni*
e) antigene endogene în asociasie cu haptene exogene, bacterii, toxine*

293. Reactiile alergice tip IV reprezinta:

b) reactii alergice tip întârziat*
c) reactii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate*

295. Patogenia fazei fiziopatologice a reactiilor alergice tip IV:

a) actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate*
c) actiunea citopatogena a limfotoxinelor*
d) inflamatia proliferativa*

296. Efectul final al reactiilor alergice tip IV:

c) inflamatia proliferativa*

297. Bolile ce au la baza reactii alergice tip IV:

a) tuberculoza*
c) candidoza*
d) sindromul Sjogren*
e) rejetul transplantului*

298. În reactia diagnoctica cutana a tuberculozei în calitate de antigen se utilizeaza:

a) tuberculina*

299. Caracteristica antigenelor declansatoare de reactii alergice tip IV:

b) antigene timus-dependente*
d) antigen corpuscular*
e) stabil la scindare*

300. Reactiile autoimune reprezinta:

b) reactii imune tip umoral*
d) reactii imune tip celular*

301. Reactiile autoimune sunt declansate de:

a) antigene proprii native fara toleranta imunologica*
b) antigene proprii modificate de actiuni fizice*
c) antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene*
e) aparitia clonurilor mutante de limfocite*

INFLAMAŢIA
96. Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale:
1. hiperpermeabilizarea vaselor sanguine*
2. distrucţia vaselor limfatice *
3. distrucţia structurilor nervoase*

100. Care este enzima – cheie pentru sinteza prostaglandinelor:

ciclooxigenaza*

101. Care este enzima – cheie pentru sinteza leucotrienelor:

*lipooxigenaza*
106. Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 :

2.suprimă agregarea plachetară*

3.acţiune vasodilatatoare*
4.acţiune permeabilizantă*
5.stimulează proliferarea fibroblaştilor*

107. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-2

1. acţiune pirogenă*
2. stimulează secreţia de limfokine*
3. activează limfocitele Th*

109. Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:

1. anionul superoxid *
2. peroxidul de hidrogen H2O2*
3. radicalul hidroxil OH-*
4. halogenaţi OCl-*

110. Factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor neutrofile:

1. lactoferina*
2. lizozimul*
3. proteine cationice*
4. enzime lizozomale*

114. Factorii biologic activi ai complementului activat:

1. C3a*
2. C5a*

133. Etapele fagocitozei:

2. deplasarea orientată, alipirea, inglobarea, digestia, extruzia*
5. apropierea, alipirea, inglobarea, devitalizarea, digestia, extruzia *

134. Mecanismele bactericide şi bacteriostatice ale fagociţilor:

1. elaborarea speciilor reactive de oxigen*

2. elaborarea halogenaţilor*
3. elaborarea muraminidazei*
4. elaborarea lactoferinei*

136. Sursele proliferării celulare în focarul inflamator sunt:

2. celulele stem emigrate*
3. Celulele cambiale*
4. Fibroblaştii locali*

141. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în:

1. hiposensibilizarea organismului*
2. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide*
3. administrarea antiinflamatoarelor steroide*
4. administrarea antimediatorilor*
142. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în:
1. imunostimulare*
2. acţiunea cu doze suplimentare de antigen*
3. pirogene neinfecţioase*
4. pirogene de origine bacteriană*

145. Hormonii cu acţiune proinflamatoare sunt:

1. Mineralocorticoizii*
2. hormonii tiroidienii*

146. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?

1. Hiperonchia*.
2. Hiperosmia.*
3. H- Hiperionia*.

147. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?

1. Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea -> proliferarea*.

Febra
149. Pirogenele exogene infecţioase sunt :
1. antigenele bacteriene*
2. endo- şi exotoxine bacteriene*
3. lipopolizaharide microbiene*
4. proteine microbiene, virale, fungice*

150. Pirogenele exogene neinfecţioase sunt:

1. seruri hiperimune *
2. sângele şi plasma sanguină heterogene*
3. proteine heterogene administrate parenteraal*

151. Pirogenele endogene primare sunt:

1. produsele necrozei celulare *
2. produsele dezintegrării celulelor proprii*
3. produsele hemolizei eritrocitelor proprii*

152. Factorii pirogeni endogeni secundari:

1. interleukina IL-2*
2. TNF-alfa*

154 În perioada a II a febrei se stabileşte următorul raport dintre termogeneză şi termoliză:

1. termogeneza şi termoliza crescută*
2.

156. Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febră:

1. Glicogenoliza şi glicoliza*
 2. Lipoliza şi oxidarea acizilor graşi*

160. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic?

1. 36,9 –38,0C *

161. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic şi prezintă pericol pentru

organism?
1. mai sus de 40,1C*

162. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic?

1. 38,1 - 39C*
2. 39,1 – 40C*

163.Caracteristica febrei continua:

3. Oscilaţiile nictemerale nu depăşesc 1C *

164. Caracteristica febrei hectica:

4. Oscilaţiile nictemerale constituie 3-5 grade*

168. Semnificaţia biologică pozitivă a reacţiei febrile:

1. activizează procesele de imunogeneză*
2. stimulează fagocitoza*
3. inhibă reacţiile alergice*
4. acţiune directă bacteriostatică*

Alergia
171. Esenţa biologică a alergiei:
1. este o reacţie imună cu elemente de alteraţie*
2. este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie*
3. este o reacţie imună cu elemente patologice generale*

182. Caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate):

1. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate*

183. Particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator)

1. antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele biologic active*
2. efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei*
3. efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra celulei*

184. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip imediat:

1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active*
2. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic*

185. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip întârziat:

1. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine*

186. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip imediat:

1. colaps arterial*
2. bronhospasm*
 3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne*

187. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip întârziat:

1. infiltraţia cu limfocite*
2. inflamaţie proliferativă*

189. Celulele implicate în realizarea reacţiilor alergice anafilactice:

1. limfocitele B*
2. mastocitele*

191. În reacţiile anafilactice IgE şi IgG4 interacţionează cu:

1. mastocitele*
2. macrofagele*
3. eozinofilele*
4. trombocitele*

192. Mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite:

1. histamina*
2. factori chemotactici*

193. Mediatorii sintetizaţi pe calea ciclooxigenazică:

1. prostaglandine*

194. Mediatorii sintetizaţi pe calea lipooxigenazică:

1. leucotriene*

201. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celulari în tirocite:

1. sinteza de mesageri secunzi celulari*
2. sinteza de triiodtironină*
3. sinteza de tetraiodtironină*
4. proliferarea tirocitelor*

6. MICROCIRCULATIA
204. Tipurile de hiperemie arterială fiziologică sunt:
1. Funcţională, *
2. Reactivă*
3. inflamatoare
4. Neuroparalitică
5. Neuromioparalitică

206. Veriga principală în hiperemia arterială este:

1. Spasmul vascular
2. Scăderea presiunii arteriale
3. Dilatarea arteriolelor*
4. Obturarea venulelor
5. Tromboza

207. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie arterială:

1. Afluxul şi refluxul sunt diminuate
2. Afluxul predomină asupra refluxului
3. Afluxul şi refluxul sunt intensificate*
4. Refluxul predomină asupra refluxului
5. Afluxul şi refluxul nu se modifică.
209. Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:
1. Paraliziei vasoconctrictorilor
2. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic*
4. Creşterea nivelului acezilcolinei în sinapsele neuro-musculare*
5. Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.

210. Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:

1. Scăderea nivelului de catecolamine în sinapsele neurp-musculare ale arteriplelor
2. Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici*
3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
4. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
5. Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.*

211. Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:

1. Metabolic *
2. Umoral*
3. Neuromioparalitic
4. Neuroparalitic
5. Neurotonic

212. Manifestările vasculo-tisulare ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule*
2. Micşorarea numărului de vase funcţionale
3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin*
4. Hipoperfuzie
5. Reducerea limfogenezei

213. Modificările tisulare în hiperemia arterială sunt:

1. Creşterea proceselor metabolice oxidative*
2. Reducerea energogenezei
3. Reducerea consumului de oxigen
4. Intensificarea energogenezei*
5. Creşterea potenţialului energetic şi funcţional al organului*.

214. Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Cianoza
2. Eritem difuz*
3. Scăderea temperaturii locale
4. Creşterea turgorului tisular*
5. Tumifierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate.*

215. Care din factorii enumeraţi determină apariţia eritemului difuz:

1. Carbhemoglobina
2. Intensificarea reţelei capilare*
3. Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen (“arterializarea” sângelui venos)*
4. Afluxul spoit de sânge îmbogăţit cu oxihemoglobină*
5. Obturarea arteriolelor.

216. Consecinţele hiperemiei arteriale pot fi:

1. Reducerea capacităţii funcţionale a organului
2. Creşterera capacităţii funcţionale a organului*
 3. Hipotrofia organului
4. Ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei*
5. Lipotimie şi sincopă prin redistribuirea sângelui.*

217. Consecinţele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional*
2. Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea
factorilor patogeni*
3. Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, la acţiunea factorului patogen
4. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui

218. Consecinţele nefavorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

1. Asigurarea optimă a proceselor metabolice a organului solicitat funcţional
2. Hiperperfuzie, creşterea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor
patogeni
1. Hiperoxie şi stres oxidativ *
2. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.
5.Tulburări circulatorii la nivelul encefalului în urma redistribuirii sângelui*

219. Hiperemia venoasă reprezintă:

1. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit
2. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut
3. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat*
4. Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
5. Supraumplerea organului cu sânge venos concomitent cu micşorarea perfuziei*

224. Cum se modifică limfodinamica în hiperemia venoasă:

1. Nu se modifică esenţial
2. Limfogeneza se diminuează
3. Limfogeneza se intensifică*
4. Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce*
5. limfostaza*

225. În hiperemia venoasă survin următoarele modificările metabolice:

1. Hipoxia şi hiponutriţia*
2. Intensificarea energogenezei
3. Hiperoxia şi hipernutriţia
4. Alcaloză metabolică
5. Reducerea energogenezei*.

227. Creşterea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de:

1. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară*
2. Diminuara procesului de resorbţie interstiţiu-vas*
3. Hipertrofia organului
4. Creşterea abundentă în organ a ţesutului conjunctiv
5. Diminuarea refluxului limfei din organ*

228. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a:

1. Diminuarii refluxului limfei
2. Intensificarea procesului de filtaţie transcapilară
3. Reducerii afluxului sângelui arterial*
 4. Diminuării metabolismului tisular *
5.Reducerii energogenezei*

230. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt condiţionate de:

1. Hipoxie*
2. Hiperperfuzie
3. Creşterea presiunii în arteriole
4. Hiponutriţie*
5. Deregări metabolice în organ*

232. Efectele comune ale factorilor etiologici ai ischemiei sunt:

1. Creşterea rezistenţei refluxului sanguin
2. Îngustarea lumenului arterei aferente*
3. Intensificarea trombogenezei
4. Diminuarea debitului sanguin în organ*
5. Hiperperfuzia organului.

234. Mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei sunt:

1. Neurogen*
2. Obturativ*
3. Metabolic
4. Compresional*
5. Cardiogen

235. Angiospasmul poate fi rezultatul:

1. Hipoxiei
2. Dezechilibrului vegetativ cu creşterea tonusului simpaticusului*
3. Acţiunii acetilcolinei
4. Acţiunii catecolaminelor*
5. Acţiunii vasopresinei*.

236. Angiospasmul poate fi provocat de:

1. Bradikinină
2. Angiotensina –II*
3. Noradrenalină*
4. Vasopresină*
5 Histamină

237. Hipoperfuzia organului în ischemie se produce în rezultatul:

1. Diminuării refluxului venos
2. Diminuprii afluxului sângelui arterial*
3. Dilatării excesive a venulelor
4. Spasmului venelor
5. Obliterării vaselor arteriale*

238. Dereglările hemodinamice în ischemie sunt:

1. Hiperperfuzie
2. Diminuarea limfogenezei*
3. Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
4. Intensificarea reţelei vasculare
5. Diminuarea procesului de filtraţie*.
239. Dereglările metabolice în ischemie sunt:
1. Alcaloza
2. Intensificarea metabolismului anabolic
3. Acidoza metabolică*
4. Acumularea în ţesuturi a metaboliţilor intermideari acizi*
5. Hipoenergogeneza*

240. Manifestările locale ale ischemiei sunt:

1. Eritem difuz
2. Tumefierea ţesutului
3. Parestezii, durere*
4. Creşterea turgescenţei cutanate
5. Micşorarea temperaturii locale*.

241. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a:

1. Infiltraţiei lipidice a organului ischemiat
2. Micşorării umplerii cu sânge a organului*
3. Necrozei
4. Micşorării volumului lichidului interstiţial*
5. Deshidratării celulelor

242. Acţiune vasospastică posedă următoarele substanţe cu excepţia:

1. Acetilcolina*
2. Catecolaminele
3. Bradikinina*
4. Endotelinele
5. Monoxidul de azot*

243. Paresteziile în ischemie sunt rezultat al:

1. Hipoxiei*
2. Diminuării filtraţiei transcapilare
3. Necrozei
4. Excitării terminaţiunilor nervoase*
5. Diminuării energogenezei

245. Factorii cauzali endogeni ai ischemiei pot fi:

1. Vasopresina*
2. Catecolaminele*

246. Durerea în ischemie este rezultatul:

1. Hipoxiei*
2. Excitării terminaţiunilor nervoase*

250 Embolii de origină endogenă sunt:

1.Trombii*
2.Bule de gaze
3. Lichidul amniotic*
4. Paraziţii (heliminţi)
5. Fragmente de ţesuturi traumate*
253. Embolia aeriană survine în cazul:
1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în lichide
2. Traumatizării venei jugulare*
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie
4. Traumatizării sinusurilor venoase ale craniului*
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

254. Embolia gazoasă poate fi rezultatul:

1. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge*
2. Traumatizării venei jugulare
3. La trecerea bruscă de la hiperbarie la normobarie*
4. Traumatizării a sinusurilor venoase ale craniului
5. Creşterii rapide a presiunii atmosferic.

255. În caz de embolie cu lichid amniotic se obturează:

1. Vasele circulaţiei pulmonare*
2. Ramurile arterelor coronariene
3. Ramurile arterei pulmonare
4. Arterele uterului
5. Vena cavă inferior

256. Trombembolia circulaţiei mari este posibilă:

1. La formarea trombilor pe valvele bicuspidale*
2. La formarea trombilor în venele circulaţiei mari
3. La formarea trombilor în ramurile trunchiului pulmonar
4. La formarea trombilor în venele pulmonare*
5. La formarea trombilor în sistemul venei porte

258. Consecinţa locală ale emboliei:

1. Ischemia*
2. Tromboza
3. Hemoragia
4. Hiperemia venoasă*
5. Hiperemia arterială

259. Consecinţa generală a emboliei:

1. Insuficienţa organului afectat*
2. Flebotromboză
3. Hipertensiune arterială
4. Hiperoxie
5. Hipertrofie.

260 Consecinţa emboliei vasului arterial:

1 Ischemia*
2 Tromboza
3 Hemoragia
4 Hiperemia venoasă
5 Hiperemia arterială

261. Consecinţa emboliei vasului venos:

1 Ischemia
2 Tromboza
3 Hemoragia
 4 Hiperemia venoasă*
5 Hiperemia arterial

262. Embolia venei porta se caracterizează prin:

1. Hipertensiune arterială
2 Ascită*
3.Splenomegalie*
4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal*
5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta*

263. Embolia circulaţiei mici este posibilă cu un tromb parvenit din:

1. Venele mezentereale
2. Venele sistemului portal
3. Venele circulaţiei mari*
4. Arterele cirsulaţiei mari
5. Venele circulaţiei mici

264. Embolia circulaţiei mici se caracterizează prin:

1.Creţterea bruscă a presiunii sangvine proximal de embol*
2.Creşterea bruscă a tensiunii arteriale în circulaţia mare
3. Scăderea bruscă a presiunii arteriale în cirsulaţia mare*
4.Dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal
5. Creşterea presiunii în sistemul venei porta

265. Embolia paradoxală prezintă:

1.Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele circulaţiei mari*
2. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în . sistemul venei porta
3 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în venele pulmonare
4 Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în arterele pulmonare
5. Obturarea arterelor circulaţiei mari cu un embol format în atriul srîng

267. Staza capilară poate fi provocată de factori care:

1. Împiedică refluxul venos
2. Împiedica afluxul arterial
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine*
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
5. Provoacă hemodiluţia.

269. Staza venoasă poate fi provocată de factori care:

1. Împiedică refluxul venos*
2. Împiedica afluxul arterial
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
5. Provoacă hemodiluţia.

270. Staza ischemică poate fi provocată de factori cere:

1. Împiedică refluxul venos
2. Împiedica afluxul arterial*
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sangvine
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
5. Provoacă hemodiluţia.

271. Staza propriu zisă poate fi provocată de factori care:

1. Împiedică refluxul venos
 2. Împiedica afluxul arterial
3. Măresc rezistenţa în însăşi capilarele sanguine*
4. Împiedică refluxul venoc şi afluxul arterial
5. Afectează endoteliul şi micşorează lumenul capilar*.

273. Manifestările stazei sunt:

1. Micşorarea temperaturii locale*
2. Creşterea temperaturii locale
3. Micşorarea în volum a porţiunii cu stază
4. Tumefierea porţiunii cu stază*
5. Cianoza*.

Stresul

245. Ce este stresul?

o. reacţie generală nespecifică la orice excitant
f. reacţie generală de adaptare

246. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?

a) activarea sistemului simpato-adrenal

247. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?

a) tahicardie
b) vasoconstricţie periferică

248. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?

a) intensificarea catabolismului

67. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?

* activarea sistemului simpato-adrenal

68. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?

*hipersecreţia vasopresinei

71. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?

*hipersecreţia şi hipertrofia corticosuprarenalelor
*hiperecreţia vasopresinei
*hiposecreţia hormonilor sexuaţi

79. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?

*hiperglicemie
*hiperlipidemie

81. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?

*hiperazotemie
*hperaminoacidemie

86. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?

*atrofia corticosuprarenalelor
*hiposecreţia glucocorticoizilor
*hipoptermie
*acidoză decompensată
90. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare în stres?
*caşexie
*epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide
*atrofia corticosuprarenalelor
*hiposecreţia glucocorticoizilor
*hipoptermie
*acidoză decompensată

102. Ce complicaţie este posibilă în stadiul de epuizare a stresului?

*anemie
*osteoporoză
*imunodeficienţă
*predispoziţia la reacţii alergice
*caşexie
*ulceraţie gastrică şi duodenală
*atrofia ţesutului limfoid

400. Care sunt mecanismele patogenetice ale reacţiilor pseudoalergice?

+a) Degranularea mastocitelor la acţiunea nespecifică a eliberatorilor de histamină
+d) Sinteza excesivă a leucotrienelor

399. Prin ce se deosebescc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?

+a) Este prezentă faza patochinică
+b) Este prezentă faza patofiziologică
+c) Lipseşte faza imunologică

398) La tratamentul cărei boli se recomandă hiposensibilizarea specifică ?

+a) Polenozelor
+b) Dermatitei de contact

397) În ce tip de reacţii alergice este indicată hiposensibilizarea specifică?

+a) Anafilactice

396) La un bolnav cu tireotoxicoză în sînge s-au depistat anticorpi antireceptori pentru TSH. Ce
tip de reacţii alergice constituie baza patogeneniei tireotoxicozei?
+d) Autosensibilizare de tip stimulator ( Tip V)

395) În care maladii autoanticorpii nu posedă specificitate de organ?

+d) În lupusul eritematos sistemic (LES)

394) În care maladii autoanticorpii posedă specificitate de organ?

a) +În gastrita atrofică ( anemia pernicioasă, anemia Adison- Biermier)
d) +În poliartrita reumatoidă

393) Care mesanisme pot fi considerate ca fiind baza patogenetică ale autoagresiunii?
+a) Demascarea antigenelor “sechestrate”
+b) Apariţia clonelor de limfocite intrezise ( mutante)
+e) Reacţia încrucişată a antigenelor ( mimarea moleculară)

392) Care fenomen constituie baza patogeniei autoimunităţii?

+a) Pierderea toleranţei imunologice faţă de antigrnrle „self”

391) Care este efectul final al reacţiilor alergice Tip V

+b) Stimularea funcţiei specifice a celulei
+d) Blasttransformarea limfocitelor B

390) Prin ce se deosebesc reacţiile alergice Tip V de cele de Tip II?

+a) Alergenul prezintă un receptor membranar pentru diferiţi stimuli informaţionali
+b) Lipseşte faza patochimică

389) Unde are loc reacţia aletrgen + anticorp în boala Graves-Bazedow?

+d) Pe membraba tirocitelor

388)Care imunoglobuline mediază reacţiile alergice Tip V?

d) +Ig M şi Ig G

387) Ce prezintă alergenul În reacţii alergice Tip V?

+e) Un receptor pentru o substanţă biologic active

386) Ce prezintă reacţiile alergice Tip V?

+c) Sunt reacţii citotoxice

385) Unui copil de 10 ani I s-a aplicat proba Mantoux. Peste 24 ore înlocul inoculării s-a format
o papulă cu diametrul de 15 mm şi o zonă de hiperemie.(Reacţia Mantoux pazitivă). Care este
mecanismul reacţiei Mantoux pozitive ?
+a) Inocularea alergenului în organismul sensibilizat, reacţia allergen+ limfocit T sensibilizat, secreţia
de limfokine cu efect chemotactic şi citopatogen, acumularea celulelor efectoare în locul unde s-a
prudus reacţia, inducerea efectului citotoic al limfocitelor T şi limfototoxinelor, leziuni celulare,
inflamaţie

384) Un bolnav cu bruceloză prezintă proba Burnet pozitivă. Care factor al sistemului imun
mediază această reacţie?
+e) Limfocitele T-sensibilizate

383) Patogenia căror boli o constituie reacţii alergice tip IV?

+e) Respingerii transplantului

382) Care sunt efectele finale ale reacţiilor alergice tip IV?
+e) Formarea granulomului

381 Care sunt mecanismele de alterare a ţesuturilor în reacţii alergice tip IV?
+a) Acţiunea citopatogenă a limfocitelor T sensibilizate
+e) Acţiunea hidrolitică a enzimelor lizozomale

379) În ce fel de reacţii alergice sunt implicate Limfocitele T ?

+d) Reacţii alergice mediate cellular

378) Care celulele sunt implicate în relizarea reacţiilor alergice tip IV ?

+d) limfocitele T

377) Care este succesiunea fenomenelor ce au loc în faza imunologică a reacţiilor alergice tip
IV ?
+b) Pătrunderea primară a alergenului în organism, captarea alergenului de către macrofag şi
procesarea acestuia, prezentarea limfocitelor T, blasttransformarea limfocitelor şi formarea clonului
imunologic de limfocite T-sensibilizate

376) Care sunt proprietăţile generale comune pentru alergenele timus dependente?
+d) Stabilitatea la scindare
+e) Persistenţa în organism

375) Un copil de 5 ani, suferînd de difterie, peste 9 zile după administrarea serului antididteric
prezintă febră, erupţie eritematoasă, dureri în articulaţii. A fost diagnosticată Boala serului.
Care este baza patogenetică a acestei boli?
+d) Reacţii alergice tip Arthus

374) Ce tip de reacţie alergică constituie baza patogeniei boalii serului ?

+c) Alteraţie cu complexe imune circulante ( tipul III)

373). Care maladii au la baza patogeniei alterarea ţesuturilor cu complexe imune?

+b) Glomerulonefrita acută
+e) Polenozele

372)Care este succesiunea fenomenelor ce determină alteraţia în recţii alergice TipIII?

a) Formarea complexelor imune,
b) activarea limfocitelir T,
c) Fixarea complexelor pe membrana bazală a microvaselor,
d) activarea complementului,
e) fagocitoza complexelor,
f) eliberarea enzimelor lizozomale,
g) leziuni celulare,
h) inflamaţie

+2) a, c, e, f, g, h

371) Care sunt mecanusmele de alterare a ţesuturilor în reacţiile alergice Tip III ?
+b) Activarea complementului
+d) Activarea citotoxicităţii celulare dependentă de anticorp

370) Care sunt condiţiile, în care complexele imune devin patogene ( agresive)?
+a) Complexul imun trebuie să fie format cu un exces moderat de antigen
+d) Hiperpermiabilitatea vaculară

369) Care este mecanismul patogenetic comun pentru toate reacţiile Tip III?
+a) Interacţiunea antigen+anticorp are loc în libera circulaţie

368) Care imunoglobuline mediază reacţiile alergice Tip III?

+e) IgG şi IgM

367) La un bolnav cu leziuni traunatice ale ochiului stîng peste 4 săptămni după trauma a scăzut
vizusul şi la ochiul drept. A fost diagnosticat oftalmia simpatică. Ce fenomen constituie baza
patogenetica a acectei patologii?
+b) Reacţie inflamatorie autoimună

366) Pacientul K. 50 ani, bolnav de salmoneleză; pe parcursul a 3 săptămîni sa tratat cu

levomicetină. La finele acestei perioade prezintă anemie severă. Investigaţiile de laborator au
decelat autoanticorpi antieritrocitari. Care este mecanismul anemiei la acest pacient?
+a) Formarea de autoanticorpi antieritrocitari, activarea complementului,hemoliza

365)Pacientul K. 50 ani, bolnav de salmoneleză, pe parcursul a 3 săptămîni s-a tratat cu

levomicetină. La finele acestei perioade prezintă anemie severă. Investigaţiile de laborator au
decelat autoanticorpi antieritrocitari. Ce tip de reacţie alergică prezintă pacientul?
b) +Citotoxic-citolitică

364) Care maladii, din cele ce urmează. au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
a) Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
+b) Hemoliza în transfuzii incompatibile
+c) Anemia hemolitică autoimmună

363) În faza patochimică a reacţiilor alergice tip II au loc mai multe procese:
a) Interacţiunea alergen + anticorp (IgG),
b) asamblarea complexului de atac al membranei,
c) hperhidratarea şi liza osmotică a celulei,
d) influxul Na+ în celulă,
e) activarea complementului,
f) activarea cititotoxicităţii celulare dependent de anticorp,
g) generarea anionului superoxid.

Care este succesiuinea verigelor patogenetice ale leziunilor prin activarea complementului ?
+A) a, b , c, d, e

362) Care sunt mecanismele citotoxicităţii în reacţiile alergice tip II?

+c) Activarea complementului pe cale clasică
+d) Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp

361) Ce prezintă o anafilatoxină?

a)+Substanţă biologic activă care degranulează mastocitele cu exocitoza mediatorilor mastocitari

360) Care componente ale complementului activat posedă proprietăţi de anafilatoxină?

+c) C3a
+d)C5a

359) Care sunt mediatorii de bază ai reacţiilor alergice tip II?

+c) Componentele complementului activat

358) Ce fel de imunoglobuline mediază reacţiile alergice tip II ?

+d) IgG şi IgM

357) Care sunt caractericticele fazei imunologice ale reacţiilor alergice tip II?
+b) Anticorpii interacţionează сu componentele modificate ale membranei celulare
+e) Are loc formarea complexelor imune circulante

356) Pacientului F. Cu scop de evidenţiere a intoleranţei la penicilină intradermal i sa inoculat o

doză mică de penicelină. În locul inoculării a apărut eritem şi edem ( reacţie pozitivă). Peste cît
timp culminează manifestările cutanate la contactul repetat cu alergenul specific?
+c) 6-8 ore

355) Pentru reproducerea alergiei unui cobai i sa administrat subcutanat 0,2 ml ser de cal. Peste
două săptămîni i sa administrat intravenos 3,0 ml ser de cal Cobaiul prezintă manifeatări de şoc
anafilactic. Ce se petrece la contactul repetet cu alergenul?
+a) Degranularea mastocitelor
+d) Sensibilizarea organismului
+e) Eliberarea mediatorilor

354) Pentru reproducerea alergiei unui cobai i sa administrat subcutanat 0,2 ml ser de cal. Peste
două săptămîni i sa administrat intravenos 3,o ml ser de cal Cobaiul prezintă manifeatări de şoc
anafilactic. Ce se petrece la primul contact cu alergenul?
+a) Degranularea mastocitelor
+d) Sensibilizarea organismului
+e) Sinteza mediatorilor

353) Care sunt caracteristicele pentru reacţiile alergice de tip reaginic ?

+a) Imunoglobulinele Е prezintă un rol predominant
+b) Reacţia se manifestă peste 15-20 minute după contactul repetat cu alergenul

352) Care este mediatorul ce produce bronhospasm în astmul bronşic alergic ?

+a) Leucotrienele

351) Ce procese patologice au la bază mecanisme alergice de tip reaginic ?

a)Astmul bronşic,
b)Polenozele,
c)Regetul transplantului,
d)Boala serului,
e). Reacţia Mantoux

+D) a, b

350) Care sunt mediatorii reacţiilor alergice de tip reaginic ?(anafilactice)

а).Limfokinele,
b)Prostaglandinele,
c)Histamina,
d)Leucotrienele,
e)Oxigenul singlet

+ b, c, d

349) Care sunt fenomenele ce caracterizează faza imunologică a reacţiilor alergice de tip
reaginic ?
+ Sinteza Ig E şi fiarea lor pe membrana mastocitelor şi a bazofilelor circulante
+ Degranulaţia mastocitelor
+ Elimenarea mediatorilor

348) Pacientul M 35 ani cu sindrom neuralgic acuză accese de astm bronşic la tratament cu
Diclofenac şi alte preparate antiinflamatorii nesteroide. Ce tip de hipersensibilitate se atestă la
acest pacient ?
+ Hipersensibilitate tip II

347) Pacientul M 35 ani cu sindrom neuralgic acuză accese de astm bronşic la tratament cu
Diclofenac şi alte preparate antiinflamatorii nesteroide. Care este mecanismul ce declanşează
bronhospasmul la acest pacient?
+Sinteza excesivă de leukotriene

346) Care fenomene caracterizează stadiul fiziopatologic al reacţiilor alergice ?

+ Elaborarea anticorpilor

345) Care sunt mediatorii ce posedă efecte bronhoconstrictoare ?

+ Prostaciclina
+Tromboxanul A2

344) Care sunt mediatorii ce posedă efecte vasoconstrictoare?

+ Tromboxanul A2
+ Leucotrienele

343) Care sunt mediatorii ce posedă efecte vasodilatătoare, bronhodilatătoare?.

+ Prostaglandinele (PGE2 , PGF2-alfa)

342 Care mediatori sunt derivaţi din acidul arahidonic, formaţi pe calea lipooxigenatică
+ Leucotrienele

341) Care mediatori sunt derivaţi din acidul arahidonic, formaţi pe calea ciclooxigenazică?
+ Prostaglandinele
+ Tromboxanul A2
+ Prostaciclina

340) Care sunt sursele mediatorilor alergici secundari ?

+Neutrofilele
+ Bazofilele circulante

339) Care sunt efectele biologice ale histaminei?

+ Efect vasoconstrictor
+ Sfericizează endoteliocitele şi sporeşte permeabilitatea vasculară

338) Care mediatori se elimină la degranularea mastocitelor?

+ Histamin
+ Heparina
+Factorul hemotactic al neutrofilelor

337) Care sunt sursele mediatorilor primari ?

+ Mastocitele

336) Ce este caracteristic pentru stadiul patochimic al reacţiilor alergice?

+ Elaborarea şi eliminarea mediatorilor

335) Unde are loc interacţiunea alergen + anticorp în reacţiile alergice tip I?
+ Pe membrana mastocitelor

334) Care imunoglobuline mediază reacţiile alergice tip I ?

+ Ig E şi G4

333) În ce caz se instalează sensibilizarea pasivă ?

+ La administrarea anticorpilor specifici, colectaţi de la un animal sensibilizat active

332) În care cazuri se consideră că organismul eate sensibilizat?

+ În caz de prezenţă în organism a anticorpilor specifici

331) În faza imunologică a reacţiilor alergice de tip Iv au loc mai multe fenomene:
a) pătrunderea primară a alergenului în organism,
b) prezentarea alergenului limfocitelor T,
c) captarea alergenului de către macrofag şi procesarea acestuia,
d) formarea clonului imunologic de limfocite T-sensibilizate,
e) blasttransformarea limficitelor T.

Care este succesiunea fenomenelor ce au loc în faza imunologică a reacţiilor alergice tip IV (întîrziat)?
+ a, c, b, e, d

330) În faza imunologică a reacţiilor alergice de tip imediat au loc mai multe fenomene:
a) pătrunderea primară a alergenului în organism,
b) prezentarea alergenului limfocitelor B,
c) captarea alergenului de către macrofag şi procesarea acestuia,
d) formarea clonului imunologic şi diferenţierea limfocitelor B în plasmocite,
e) blasttransformarea limficitelor B.

Care este succesiunea fenomenelor ce au loc în faza imunologică a reacţiilor alergice tip imediat?
+ a, c, b, e, d

329) Care sunt fazele reacţiilor alergice ?

+ Imunologică
+ Patochimică
+ Fiziopatologică

328) Ce fenomene constituie baza reacţiilor alergice?

+ Reacţii imunologice de tip umoral
+ Reacţii alergice de tip cellular

327) Care este principiul în baza căruia se clasifică reacţiile alergice după Coombs şi Gelll
+ Timpul manifestărilor clinice ale reacţiilor alergice
+ Gravitatea manifestărilor clinice
+ Specificitatea manifestărilor clinice

326) În calitate de alergene exogene pot fi:

+ Toxinele bacteriene
+ Alergenele epidermale (părul, mătreaţa animalelor)
+ Praful de azbest

325) Autoalergenele secundare( achiziţionate) sunt:

+ Antigenele din componenţa cristalinului ochului
+Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide

324) Care organe şi ţesuturi pot fi considerate ca fiind «sechestrate»?

+ Coloidul glandei tiroide
+ Testiculile

323) Care alergene endogene se numesc primare ?

+ Antigenele «sechestrate», faţă de care organismul nu a elaborat toleranţă imunologică
+ Antigenele proprii modificate sub influienţa factorilor fizici
+ Antigenele proprii în asociere cu microorganism

322) Care este determinanta comună pentru peniciline şi cefalosporine,dătorită cărei se fac
posibile reacţii încrucişate între aceste două grupe de preparate?
+ Inelul beta-lactam

321) La ataşarea medicamentului (care este o haptenă) la proteina proprie se formează alergene
complexe.
Care este condiţia în care anticorpii elaboraţi contra acestui alergen pot prezenta recţii
încrucişate şi cu alte medicamente?
+ Prezenţa în structura chimică a medicamentului a grupărilor chimice identice

320) Care sunt condiţiile în care haptena devine alergogenă?

+ La conjugarea haptenei cu propriile proteine ale organismului
+ La interacţiunea haptenei cu mastocitele

319) Care substanţe, din cele indicate mai jos, prezintă alergene incomplete ( haptene) ?
+ Elementele chimice
+ Substanţele medicamentoase neproteice

318) Care substanţe, din cele indicate mai jos, prezintă alergene complete?
+ Proteinele simple
+ Lipoproteinele
+ Lipopolizaharidele

317) Cum se numeşte factorul ce iniţiază procese alergice?

+ Alergen

316)Spre deosebire de reacţia imună în reacţiile alergice se constată:

+ Prezentarea alergenului celulei macrofagale
+ Alteraţia propriilor structuri (selfului)

315 Ce prezintă alergia?

+Reacţie imună a organisnmului la substanţe cu proprietăţi antigenice

312Care modficări ale mediului intern atestă posibilitatea prezenţei inflamaţiei în organism?
+ Creşterea VSH (vitezei de segmentare a hematiilor)
+ Leucocitoza

305 Care este sursa principală de hidrolaze în focarul inflamator ?

+ Leucocitele neutrofile dezintegrate

304 Care este succesiunea fazelor fagocitozei?

+ Apropierea, adghezia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia

303 Care este semnificaţia biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

+ Leucocitele emigrate generează substanţe bactericide
+ Leucocitele emigrate realizează fagocitoza microbilor şi a celulelor moarte

302 Ce factori contribuie la emigrarea leucocitelor în focarul inflamator?

+ Acţiunea factorilor chemotactici
+ Adeziunea leucocitelor la peretele microvaselor

301Care celule sunt macrofage?

+ Leucocitele neutrofile
+ Monocitele

300 Care celule posedă activitate fagocitară?

+a) Mastocitele
+c) Leucocitele neutrofile
+d)Monocitele
+e)Eozonofilele

299 Lichidul obţinut din cavitatea pleurală prezintă următoarele proprietăţi: este fluid, aproape
transparent, vîscozitate mică (fluid), conţine 3% proteine( predominant albumine), leucocite
neutrofile solitare, pH – 6,7. Ce prezintă acest lichid?
e)Un exudat seros

245.Ce numim edem?

+Acumularea de lichid în spaţiul interstitial

246.Care este veriga patogenetică principal a edemelor hidrostatice?

+Creşterea presiunii hidrostatice în capilare

247.Care este veriga patogenetică principal a edemelor hipooncotice?

+Scăderea concentraţiei de albumin în plasma ca urmare a inaniţiei

249.Care este veriga patogenetică principal a edemelor membranogene?

+Filtraţia abundentă de globuline ca urmare a creşterii permeabilităţii peretelui capilar

250.Care este patogenia edemelor limfogene?

+Reducerea resorbţiei din interstiţiu şi reducerea limfodinamicei

251.Care este una din verigile patogenetice a edemelor în insuficienţa circulatorie?

+Hiperemia venoasă

252Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefritic?

+Hipernatriemia.

253.Care este veriga patogenetică principală a edemelor în sindromul nefrotic?

+Hipoproteinemia.

254Care este patogenia edemelor în insuficienţa hepatică?

+Hipoproteinemia.

255Care este veriga patogenetică principală a edemelor în caşexie?

+Hipoproteinemia.

256.Care este veriga patogenetică principală a edemelor în alergie?

+Hiperpermebilitatea capilarelor

257.Care sunt factorii patogenetici a edemelor în insuficienţa cardiacă?

+Acidoza metabolică

258Care este unul din factorii patogenetici a edemelor inflamatoare?

+Hiperonchia interstiţială

259Care este unul din factorii patogenetici a edemelor hepatice?

+Creşterea presiunii venoase centrale

262)Care sunt cauzele alteraţiei primare?

a) +Acţiunea mediaatorilor inflamaţiei
c) +Acţiunea nocivă a factorului flogogen

263)Care sunt manifestarile alteraţiei celulare în focarul inflamator?

a) Leziunile celulare
b) Distrofiile celulare

264) Care sunt factorii ce determină alteraţia secundară în inflamaţie?

a)Acidoza locală
b)Enzimele rezultante din dezintegrarea celulară
d)Substanţele cu activitate biologică (histamina,bradikinina )

265) Care este factorul patogenetic ce determină acidoza locală în inflamaţie?

a) +Creşterea permeabilităţii vaselor
b) +Activarea glicolizei anaerobe(formare de a.lactic)

266) Care este sursa principală de histamină în focarul inflamator?

a)+Labrocitele ( mastocitele)