Școala postliceală F.E.G.

Brașov

Lucrare Practică BFKT Semestrul 2

Profesor coordonator: Lungu Tatiana

Anul 3

Canțar Adelina
Atac vascular cerebral
Cuprins

Capitolul 1

1.1.Anatomia organului afectat

1.2.Fziologia organului afectat

Capitolul 2

2.1.Definiție și cauze

2.2.Simptomatologie

2.3.Clasificare

2.4.Investigații

2.5.Tratament

2.5.1.Tratament profilactic

2.5.2.Tratamemt medicamentos

2.5.3.Tratament chirurgical

2.5.4.Tratamnet balneo-fizio-kinetoterapeutic

2.5.5.Plan de recuperare

Capitolul 3

Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu atac vascular

cerebral

Capitolul 4

Studiu de caz

Concluzi
1.1.Anatomia organului afectat

Anatomia creierului a fascinat și încă mai fascinează oameni de stiință

din întreaga lume, creierul fiind în continuare un subiect de studiu care
oferă lucruri noi și surprinzătoare chiar și in zilele noastre. Creierul este
unul dintre cele mai complexe organe din corpul uman. Creierul nostru ne
oferă conștientizarea propriei persoane și a mediului în care trăim,
procesarea unui flux constant de date senzoriale. Acesta controlează
mișcarile musculare, secrețiile glandelor, respirația și temperatura internă.
Fiecare gândire creativă, sentiment și orice plan este dezvoltat de creierul
nostru. În plus, neuronii din creier inregistrează în memorie fiecare
eveniment din viață. Pentru a ințelege mai bine aceste lucruri este bine să
știi anatomia creierului.

Sistemul nervos central poate fi impărțit, din punct de vedere anatomic în

două elemente importante, maduva spinarii și encefalul, sau creierul așa
cum îl știm toți.

Creierul este parte a sistemului nervos central și se află în interiorul

craniului. Acesta controlează cele mai multe dintre funcțiile organismului.
La om și la animalele vertebrate, creierul este căptușit cu o membrană
numită meninge și este protejat de cutia craniană.

Creierul uman adult cântărește în medie 1,5 kg, cu un volul aproximativ

de 1130 cm3 la femei și 1260 cm3 la bărbați. Encefalul uman este compus
din neuroni, celule gliale și vase de sânge. În creierul uman se găsesc până
la 100 de miliarde de neuroni, fiecare dintre ei având aproximativ 10 000
de conexiuni.

Emisferele cerebrale formează cea mai mare parte a creierului uman și

sunt situate deasupra celorlalte structuri ale creierului. Acestea sunt
acoperite cu un strat cortical. Sub emisferele cerebrale se află trunchiul
cerebral, care seamănă cu o tulpină pe care se "sprijină" creierul. În
spatele creierului, sub emisferele cerebrale și în spatele trunchiului
cerebral se află cerebelul, o structură cu o suprafață brăzdată orizontal,
cortexul cerebelos, îi conferă un aspect diferit de orice altă zonă a
creierului.

Creierul "viu" este foarte moale, cu o consistență asemănătoare gelatinei

sau a brânzei din soia. În ciuda faptului că se vorbește adesea de materie
 cenușie, culoarea creierului "viu" este roz-bej și ușor mai decolorată la
interior.

Creierul omului este alcătuit din:

• Trunchiul cerebral

• Cerebelul

• Diencefalul

• Emisfere cerebrale

Funcția creierului

Creierul funcționează ca un sistem complex, coordonând comportamentul

organismului în funcție de informațiile pe care le primește din interior sau din
exterior.

Cu toate acestea, nu toate informațiile de la nervii periferici ajung la creier; sunt

anumite conexiuni si împletituri, numite plexuri, care rețin informația și ne fac
să reacționăm inconștient prin reflexe.

Revenind la funcția creierului, aceasta se realizează printr-o rețea extinsă de

neuroni, care fac la rândul lor o mulțime de conexiuni.

Fiecare emisferă a creierului interacționează, în general, cu o jumătate a

corpului, dar din motive neclare, conexiunile sunt încrucișate, partea stângă a
creierului interacționează cu partea dreaptă a corpului și invers.

În cele mai multe privințe, cele două părți ale creierului sunt simetrice în cea ce
privește funcția creierului. Există totuși câteva excepții foarte importante care
implică limba și cogniția spațială. De exemplu: la majoritatea oamenilor,
emisfera stangă este dominantă pentru limbaj, un accident vascular cerebral în
zona stanga a creierului poate face ca persoana în cauză să aibă probleme de
vorbire sau de ințelegere, în timp ce deteriorarea emisferei drepte ar putea să
ducă la deprecierea minoră a limbajului.
Există mai multe moduri și criterii pentru împărțirea anatomică a
creierului, insă, metoda cea mai comună este împărțirea creierului în 3
regiuni principale, bazată pe dezvoltarea embrionară: creierul anterior,
creierul mijlociu și creierul mic.

Creierul anterior este partea cea mai anterioară a creierului si este alcătuit
din talamus, hopotalamus și glanda pineală. Neuroanatomiștii împart
această zonă în 2 structuri: diencefalul și telencefalul. Diencefalul conține
structuri cum ar fi talamusul și hipotalamusul, care sunt responsabile
pentru anumite funții cum ar fi controlul motor, reintegrarea informațiilor
senzoriale și controlul funcțiilor autonome. Telencefalul reprezintă cea
mai mare parte a creierului, cortexul cerebral. La nivelul cortexului
cerebral are loc cea mai mare parte din procesarea informațiilor la nivelul
creierului.

De reținut că această parte a creierului este responsabilă pentru

recepționarea și procesarea informațiilor senzoriale, gândirea, percepția,
realizarea și ințelegerea limbajului și controlul funcțiilor vitale. Cu alte
cuvinte, prozencefalul îndeplinește funcții precum mestecatul, echilibrul,
vederea, mișcările oculare, auzul, memoria, personalitatea, respirația,
mirosul, gustul, salivația, înghițirea alimentelor, inteligența, direcționearea
impulsurilor senzoriale din tot corpul.

Creierul mijlociu, sau mezencefalul, este situat în centrul creierului și face

legătura între prozencefal și rombencefal. Acaestă parte a creierului este
implicată în răspunsurile auditive și vizuale, dar și în funcționarea
motorie.

Creierul mic, sau creierul posterior, numit în limbaj de specialitate

rombencefal, se află în continuarea maduvei spinării și este împărțit în
două diviziuni importante: metencefal cu rol în echilibru, coordonarea
mișcărilor, conducerea informațiilor senzoriale și mielencefal cu rol în
respirație, digestie, ritm cardiac.

Mezencefalul și rombencefalul formează împreună trunchiul cerebral.

Anatomia creierului - celule si tesuturi

Celulele creierului pot fi impărțite în două grupe majore: neuroni și

neuroglia sau celule gliale.
Neuronii, sau celulele nervoase, sunt celule care efectuează toată
comunicarea și prelucrarea informațiilor de la nivelul creierului. Neuronii
senzoriali care intră în creier din sistemul nervos periferic furnizează
informații despre starea corpului și împrejurimile acestuia. Cei mai mulți
neuroni din materia cenușie sunt responsabili pentru integrarea și
prelucrarea informațiilor transmise creierului prin intermediul neuronilor
senzoriali.

Neuroglia, sau celulele gliale, sprijină și protejează neuronii. În creier

există patru tipuri de celule gliale astrocite, oligodendrocite, microglia și
celule ependimale. Celulele gliale mai poartă și denumirea de celule
nevroglice și au rolul de susținere a neuronilor, de hrănire a acestora, de
transmitere a influxului nervos, de digestie a resturilor neuronale. Celulele
gliale sau nevrogliile sunt capabile de diviziune, spre deosebire de neuron
care nu este. Celulele gliale se găsesc în organismul uman în raport de
10/1 față de neuroni.

Țesuturile creierului pot fi împărțite în două structuri mari: materie

cenușie și materie albă, sau substanță alba.

Materia cenușie este compusă din neuroni nemilienizați. Regiunile de

materie cenușie sunt zone de conexiuni și prelucrări nervoase. Materia
cenușie include regiuni ale creierului implicate în controlul muscular,
percepții senzoriale.

Substanța albă este formată în mare parte din neuroni mielinizați care fac
legăturile între regiunile de materie cenușie și restul corpului. Neuronii
mielinizați transmit semnale nervoase mult mai rapid decât ceilalți.
Materia albă acționează ca o autostradă informațională, accelerând
legăturile dintre părțile îndepărtate ale corpului și creier.

Cu alte cuvinte, neuronii materiei albe sunt implicați în transmiterea

informațiilor senzoriale din restul corpului către scoarța cerebrala, precum
și în reglarea funcțiilor autonome, inconștiente, cum ar fi bătăile inimii,
tensiunea arterială, temperatura corporală. Tot în materia albă sunt neuroni
care ajută la exprimarea emoțiilor, eliberarea hormonilor din glanda
pituitară și în reglarea consumului de apă și alimente.

Principalele structuri ale creierului - creierul mic și mijlociu

Creierul mic, sau rombencefalul, este porțiunea inferioară a trunchiului
cerebral și este format din metencefal, miencefal si formațiunea
reticulată.

Metencefalul este localizat deasupra bulbului rahidian și conține puntea și

cerebelul.

Mielencefalul este format din bulbul rahidian și ca localizare, acesta se

află în partea inferioara a creierului mic.

Printre funcțiile pe care le îndeplinește creierul mic se numară somnul,

atenția, mișcările musculare complexe, mișcările reflexe, învățarea,
funcțiile autonome.

Trunchiul cerebral.

Legătura dintre măduva spinării și creier, mai exact materia albă, se face
prin trunchiul cerebral, care se află la baza creierului. Multe dintre
funcțiile de bază ale creierului, legate de supraviețuirea organismului
uman sunt controlate de trunchiul cerebral.

O structură reticulată - materie mixtă, cenușie si albă, cunoscută ca

formațiune reticulată se găsește în toate cele 3 regiuni ale trunchiului
cerebral. Această formațiune reticulată controlează tonusul muscular și
trecerea dintre starea de conștiență și somn.

Trunchiul cerebral este format din 3 regiuni: punte, bulbul rahidian și

mezencefal.

Trunchiul cerebral transmite informațiile de la nervii periferici și măduva

spinării spre părțile superioare ale creierului. Printre funcțiile trunchiului
se numară respirația, tensiunea arterială, digestia, ritmul cardiac, trezirea,
starea de alertă.

Bulbul rahidian se află în partea de jos a trunchiului cerebral, inferior față

de punte și anterior față de cerebel. Acesta ajută la controlul funcțiilor
autonome și transmite semnale nervoase între creier și maduva spinarii.

Puntea este tot parte a trunchiului cerebral și are rol în transmiterea

informațiilor senzoriale între encefal și cerebel.
Cerebelul este o regiune striată, semisferică, a creierului situată posterior
trunchiului cerebral. Stratul exterior al cerebelului, cunoscut sub numele
de cortex cerebelos, este realizat din materie cenușie inchisă ermetic, care
ofera putere de procesare cerebelului. În cortexul cerebelos esxistă un
strat de materie albă în forma de arbore. Acesta face conexiunile între
regiunile de prelucrare a cortexului cerebelos și restul creierului și al
corpului.

Cerebelul ajută la controlul funcțiilor motorii, cum ar fi echlibrul, postura

și coordonarea activităților musculare complexe. Cerebelul primește
informații senzoriale de la mușchi și articulații și utilizează aceste
informații pentru a menține corpul echilibrat și postura corecta.

Cerebelul controlează, de asemenea, mersul pe jos, scrisul, vorbirea.

Creierul mijlociu este regiunea cea mai superioară a trunchiului cerebral.

Mezencefalul face legătura între rombencefal și prozencefal. Creierul
mijlociu este format din tectum și pedunculi cerebrali.

Tectum este regiune posterioară a creierului mijlociu, care conține relee

pentru reflexe care implică informații auditive și vizuale, reflexul pupilar,
reflexul care ne ajută să ne concentrăm din punct de vedere vizual pe
obiecte apropiate sau îndepărtate și reflexele de tresărire. Cu alte cuvinte,
această zonă este responsabilă de mișcările oculare, dilatarea pupilei,
controlul răspunsurilor vizuale, mișcările corpului, auz.

Pedunculii cerebrali conțin multe tracturi nervoase și substanța neagră

regiune plină de neuroni care conțin melanină de culoare inchisă, care este
implicată în înhibarea mișcării, degradarea acestei substanțe duce la o
pierdere a controlului motor, cunoscut sub numele de boala Parkinson.

Principalele structuri ale creierului

Creierul anterior, sau prozencefalul, reprezintă etajul superior al creierului

și este format din telencefal, corpi striati, diencefal, ventriculii laterali și al
treilea ventricul.

Telencefalul.

Telencefalul este porțiunea anterioara a creierului. Acesta este compus din

cortexul cerebral, ganglionii bazali cu corpul striat și bulbul olfactiv.
Telencefalul determină inteligența și personalitatea, interpretează
impulsurile senzoriale, reglează funcționarea motorie, are rol în
planificare și organizare, este responsabil de simțul mirosului si senzațiile
tactile.

Cortexul cerebral reprezintă porțiunea exterioară a creierului care

primește și procesează informațiile senzoriale. Cortexul cerebral este
împărțit în lobi cerebrali - frontal, parietal, temporal și occipital.

Ganglionii bazali sunt localizați în emisferele cerebrale, în profunzimea

telencefalului. Aceștia sunt formați din corpul striat, nucleii subtalamici și
substanța neagră.

Bulbul olfactiv se află în regiunea limbică a creierului și se termină la

nivelul lobului olfactiv. Acesta este implicat în simțul mirosului.

Emisferele cerebrale

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului

care se dezvoltă din vezicula telencefalică. Cele două emisfere sunt
desparțite incomplet printr-un șanț adânc numit fisură interemisferică și
legate la bază prin corpul calos.

Emisferele cerebrale prezintă o față dorsolaterală, una mediană și una

bazală. Fețele sunt strabătute de șanțuri adânci denumite scizuri, care
delimitează lobii, și șanțuri mai puțin adânci care delimitează girusurile.
Șanțurile cele mai importante sunt: șanțul lateral al lui Sylvius, șanțul
central al lui Rolando, șanțul parieto-occipital și șanțul calcarin.

Lobii delimitați de aceste șanțuri pe fiecare emisfera sunt: frontali,

parietali, temporali si occipitali.

• Lobii frontali sunt responsabili de raționamentul logic, rezolvarea de

probleme prin procesare cognitivă;

• Lobii parietali sunt răspunzători de orientarea în spațiu , procesarea și

integrarea informațiilor senzoriale, dar și de activitatea funcției motorii.

• Lobii occipitali sunt implicați în procesul vederii și al recunoașterii

culorilor.

• Lobii temporali au rol de bază în procesul auzului și vorbirii.

Structura internă a emisferelor cerebrale este formată din cele două feluri
de substanțe întâlnite și în celelalte organe nervoase. Substanța albă se
află la interior si este constituită din fibre de asociație, fibre comisurale și
fibre de proiecție, ascendente și descendente. Substanța cenușie este
dispusă la exteriorul emisferelor cerebrale și la baza emisferelor, formând
nucleii bazali. În fiecare emisferă se găsește un ventricul lateral cu lichid
cefalorahidian, care comunică cu ventriculul III si IV din trunchiul
cerebral și cu canalul ependimar medular.

Diencefalul se află între emisferele cerebrale și deasupra mezencefalului;

este format, în principal din talamus, hipotalamus si glanda pineală.

Talamusul este format din substanța cenușie, având mai multe roluri, cum
ar fi stație de releu pentru sensibilitățile specifice și formarea de legături
cu măduva spinării, trunchiul cerebral și emisferele cerebrale. Cu alte
cuvinte, talamusul este o structură care participă la recepția informațiilor
nervoase. Talamusul este un centru nervos care joacă un rol de integrare în
majoritatea functiilor nervoase. El primește informațiile senzitive și
senzoriale care provin de la alți centri nervoși și le analizează înainte de a
le transmite cortexului cerebral.

Hipotalamusul este o regiune a creierului situată inferior talamusului și

superior glandei pituitare. Hipotalamusul acționează ca centru de control
al creierului pentru temperatura corpului, foame, sete, tensiune arterială,
ritm cardiac, precum și producția de hormoni. Ca răspuns la schimbările
de stare ale organismului detectate de receptorii senzoriali, hipotalamusul
trimite semnale glandelor, mușchilor netezi și inimii pentru a contracara
aceste schimbări. De exemplu, ca raspuns la creșterea temperaturii
corpului, hipotalamusul stimulează secreția de sudoare produsă de
glandele sudoripare din piele. Hipotalamusul trimite, de asemenea,
semnale de la cortexul cerebral pentru a produce senzații de foame, sete,
atunci când organismul este lipsit de hrană sau lichide.

Hipotalamusul controlează în mod direct glanda pituitara prin producerea

de hormoni. Unii hormoni, cum ar fi oxitocina și hormonul antidiuretic,
sunt produși în hipotalamus și depozitați în glandă pituitară posterioară.

Glanda pineală este o glanda mică situată posterior talamusului, intr-o

sub-regiune numită epithalamus. Glanda pineală produce hormonul
melatonina. Lumina trimite semnale ochilor pentru a inhiba funcția
glandei pineale. În întuneric, glanda pineală secretă melatonina, care are
efect sedativ asupra creierului și ajută la inducerea somnului. Aceasta
funcție a glandei pineale ne explică de ce întunericul induce somnul și
lumina perturba somnul. Bebelușii produc o cantitate mare de melatonina,
care să le permită să doarmă și 16 ore pe zi. Glanda pineala produce mai
puțina melatonina la oamenii vârstnici, de unde și dificultățile de somn cu
care aceștia se confruntă.

Meningele este învelișul encefalului, o membrană cu rol de protecție a

creierului, format din 3 straturi de tesut:

Dura mater constituită din țesut conjunctiv dens, slab vascularizat, aderă
la formațiunile osoase ce protejează organele nervoase.

Arahnoida este un țesut conjuctiv, avascular, aderent la duramater, între ea

și pia mater există lichid cefalorahidian.

Pia mater este un țesut conjunctiv care aderă la organele nervoase. Are
vascularizatie nutritivă.

Lichidul cefalorahidian are, de asemenea, rol de protecție împotriva

traumatismelor și de transport al unor hormoni. El constituie o bariera în
calea pătrunderii în țesutul nervos a unor substanțe dăunatoare din sangele
circulant.

Creierul uman controlează cele mai multe funcții vitale și are nevoie de
protecție. Pe langă meninge si lichidul cefalorahidian, nu trebuie sa uităm
de craniu, o importantă structura osoasă care protejează creierul de multe
pericole care vin din exterior. Poate că nu face parte din anatomia
creierului, dar este la fel de important ca orice altă parte componenta a
corpului uman.
1.2.Fziologia organului afectat

Encefalul funționează c aun sistem centralizat complex la un nivel

superior, ce coordonează comportarea organismului în funcție de
informațile primite.

Acest sistem nervos autonom coordonează mai rapid, ușureză activitatea

creierului, care ar fi supraîncărcarea de informații, putând ajunge la
blocarea activității cerabrale. Printre astfel de reflexe ale sistemului
nervos vegetativ se pot aminti: respirația, activitatea cardiacă, digestia,
excreția, setea și reproducerea.

Funcția creierului se realizează printr-o rețea densă de neuroni. Această

activitate a creierului se măsoară prin electro-encefalo-gramă, care
stabilește intensitatea biocurenților produși la acest nivel.

Capitolul 2

2.1.Definiție și cauze

Accidentul vascular cerebral apare atunci când alimentarea cu sânge a

unei părți din creier este întreruptă sau redusă, privând țesutul cerebral de
oxigen și nutrienți. În câteva minute, celule creierului încep să moară.

Principale cauze care duc spre producera unui atac vascular cerebral sunt:

-Asteroscleroza, depuneri de grăsimi, coleterol și calciu pe pereți arterelor

care îngustează vasele de sânge și reduc fluxul sanguin la creier.

-Hipertensiunea arterială, presiunea sângelui ridicată deteriorează în timp

arterele, făcându-le rigide. Crește riscul de formare a chegurilor de sânge.

-Fibralția atrială, bătăile neregulate ale inimii pot provoca formarea de

cheguri în artriul stâng carea junge la creier.

-Diabetul zaharat, nivelul ridicat de zahăr afecteză arterele și favorizează

arteroscleroza.

AVC Ischemic

Principalele cauze care duc la producerea unui accident vascular cerebral

ischemic sunt:
-Formarea unui cheag de sânge care blochează o arteră din creier, poate fi
determinată de arteroscleroză, fibrilație atrială, anomalii cardiace,
endocardită bacteriană.

-Migrarea unui cheag de sânge de la nivelul inimii sau a vaselor mari de

sânge până la nivelul creierului, cele mai frecvente surse sunt cordul,
arcul aoritic și arterele carotidiene.

-Scăderea bruscă a fluxului de sânge la nivelul creierului din cauza

spasmului sau disecției unei artere cerebrale.

-Arteroscleroza cerebrovasculară, acumularea treptată de plăci de aterom

pe arterele care irigă creierul.

-Stenoza arterelor carodite sau vertebrale cauzată de plăci de aterom,

îngustează lumenul vaselor și reduce fluxul de sânge.

-Hipertensiunea arterială, favorizează apariția arterosclerozei, lezarea

endoteliului vascular și formarea de cheaguri.

-Diabetul zaharat determină afectarea vascularizației cerebrale.

-Anomaliile structurale ale inimii care favorizează formarea de cheaguri.

-Tulburări de coagulare saguină, pot duce la producerea de cheaguri care

ajung în circulația cerebrală.

-Vasculopatii inflamatorii sistemice.

-Stenoza aterelor intracraniene de calibru mic.

AVC Hemoragic

Principalele cauze care duc la producerea unui accident vascular cerebral

ischemic sunt:

-Hipertensiunea arterială, cea mai frecventă cauză, crește presiunea asupra

pereților arteriali, ducând la ruptură.

-Anomalii vasculare, anivrisme cerebrale, dilatați ale pereților arteriali.

Malformații arterio-venoase, conexiuni anormale între artere și vene.

-Angiopatiile amiloide, depuneri anormale de proteină amiloidă în perreții

vaselor cerebrale.
-Disecția de arteră, separarea straturilor peretului arterial.

-Hemoragii în tumori cerebrale.

-Coagulopatii, tulburări de coagulare care cresc riscul de sângerare.

-Consum de droguri simpatomimetice, cocaină, amfetamină.

-Traumatisme cranio-cerebrale, pot produce rupturi vasculare

intracraniene.

-Stres oxidativ cronic, poate deteriora elasticitatea vaselor de sânge.

-Schimbări degenrative ale vaselor asociate cu înaintarea în vârstă.

-Atecedente de radioterapie la nivelul capului și gâtului.

2.2.Simptomatologie

Manifestările accidentelor vasculare cerebrale variază în funcție de zona

din creier afectată și de extinderea lor. Simptomele AVC ischemic și
hemoragic sunt similare și se instalează brusc.

-Slăbiciune sau paralizie a membrelor, care poate apărea doar pe o parte

sau pe ambele părți, în funcție de artera afectată;

-Probleme de vedere cu un ochi sau vedere dublă;

-Amețeală, confuzie;

-Pierderea echilibrului și coordonării;

-Gura sau jumătate de față căzută pe o parte, vizibilă ca o asimetrie

facială;

-Durere severă de cap;

-Vorbire neclară;

-Dificultăți de înțelegere.
Simptomele unui AVC tranzitoriu

Un mini-accident vascular cerebral nu poate fi diferențiat de un AVC care

blocheză complet o arteră. Persoana afectată poate avea următoarele
simptome:

-Slăbiciune sau paralizie a membrelor pe o parte sau pe ambele;

-Paralizie facială pe o parte;

-Durere de cap;

-Dificultăți de coordonare;

-Dificultăți de înțelelgere;

-Vorbire neclară;

-Confuzie;

-Amețeli;

-Tulburări de vedere.

2.3.Clasificare

Tipuri de accident vascular cerebral

Chiar dacă toate tipurile de AVC implică o perturbare a fluxului sanguin

către creier, mecanismele și cauzele care stau la baza fiecărui tip sunt
diferite. De la blocaje în artere, până la sâgerări cerebrale, fiecare formă
de AVC are caracteristici specifice care necesită abordări terapeutice
distincte.
 AVC Ischemic

AVC-ul ischemic este cel mai fecvent tip de accident vascular cerbral și se
produce atunci când un cheag de sânge blocheză una dintre arterele care
alimentează creierul cu sânge. Ocluzia arterei poate fi rezultatul formării
locale a unui tromb sau poate apărea în urma migrării unui cheag din altă
parte a corpului, cum ar fi inima.

AVC Hemoragic

AVC-ul hemoragic este cauzat de ruperea unei artere sau a unui vas de
sânge în creier sau în imediata apropiere a acestuia. Hemoragia rezultată
exrcită presiune asupra țesutului cerebral înconjurător și prin urmare poate
provoca daune. Cauzele pot varia, de la hipertensiunea arterială, care
slăbește pereții vaselor de sânge, la malformații arteriovenoase sau
anevrisme.

AVC Ischemic Tranzitor

AVC-ul ischemic tranzitor este cunoscut ca și mini AVC și prezintă o

perturbare temporară a fluxului sanguin către o parte a creierului. În
timpul unui AIT, circulația sângelui către o parte a creierului este
temporar întreruptă, de obicei din cauza unui mic cheag de sânge. Această
întrerupere durează de obicei doar câteva minute, dar poate persista până
la 24 de ore. Odată ce cheagul se dizolvă sau este eliminat, fluxul sanguin
revine la normal și simptomele dispar. Deși simptomele sunt similare cu
cel a unui AVC complet, ele sunt temporare și nu duc la leziuni
permanente ale creierului. Cu toate acestea AIT-ul este un semnal
important al posinilității unui AVC viitor și nu trebuie ignorat.

2.4.Investigații

Medicul încearcă întâi să afle detalii despre producerea evenimentului.

Urmează apoi examinarea pacientului moment în care medicul evaluează
eventualele modificări produse de AVC. Medicul, după ce se va informa
în legătură cu istoricul medical al pacientului, va efectua un examen fizic
și o examinare neurologică, va cere să se facă anumite analize, pentru a
putea stabili un diagnostic corect.
Totodată, după ce evalueză simptomele pacientului, medicul va măsura
tensiunea arterială, va asculta inima cu un stetoscopul, va asculta sunetul
arterelor din alcătuirea gâtului și va folosi un instrument special pentru a
verifica starea în care se află vasele de sânge din structura ochilor.

Analizele de sânge făcute în spital vor arăta viteza de coagulare a

sângelui, care este concentrația de glucoză din sânge sau dacă există sau
nu vreo infecție în corp sau unele dezechilibre importante.

Investigați imagistice, RMN-ul cerebral sau TC-ul cerebral, care identifică

zona de creier afectată, o eventuală tumoră, sângerare locală. Computer
tomografia oferă imagini detaliate ale creierului pacientului, evidențiind
posibile hemoragii intracerebrale, tumori sau natura accidentului vascular
cerebral. Totodată, imagistica prin rezonanța magnetică nucleară poate fi
folosită pentru a detecta țesuturile care au fost afectate de accidentul
vascular ischemic sau o eventuală hemoragie intracerebrală.

Ecografia Doppler de artere carotide este folosită pentru a examina fluxul

de sânge la nivelul arterlor carotide și pentru a evedinția posibile plăci de
colesterol de pe acestea.

Angiografia CT, angio-computer tomografia, este o altă investigație

folosită în diagnosticarea accidentului vascular cerebral. În cazul ei, o
substanță de contrast este injectată printr-o venă, iar astfel sunt obținute
imagini detaliate ale arterelor și vaselor de sânge, pentru ca medicul să
poată observa dacă există anomalii. Angiografia folosește radiațile X
pentru a arăta interiorul arterelor.

Ecografia de cord, examinarea ecografică a inimi e folosită pentu a

evidenția posibile cheaguri locale. Ecocardiografia crează imagini
detaliate ale inimi pacientului și ajută la depistarea sursei cheagului de
sânge, dacă în cazul pacientului respectiv este vorba de un cheag care sa
format în inimă și care a pornit apoi către creier.

2.5.Tratament

Într-un tratament după AVC se umrărește refacerea totală sau parțială a

funcțiilor motorii sau sezitive afectate, cu scopul dobândirii autonomiei
funcționale a pacientului, acesta să nu mai fie dependent de ajutor pentru
activitățile de îngrijire zilnică, îmbrăcat spălat, mers la toaletă, mâncat,
mers.
Acest tratament vizează și susține starea psiho-emoțională a pacientului,
pentru că mulți sechelari AVC suferă de anxietate sau depresie și în ultimă
instanță integrarea socioprofesională a lor.

2.5.1.Tratament profilactic

Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului, tensiunii

arteriale, temperaturii şi saturației în oxigen este recomandată pentru 72
de ore la pacienți cu deficite neurologice semnificative persistente. Se
recomandă administrarea de oxigen dacă saturația în oxigen scade sub
95% . Monitorizarea regulată a echilibrului hidric şi electroliților se
recomandă la pacienții cu AVC sever sau tulburări de deglutiție. Serul
fiziologic se recomandă pentru reechilibrare hidrică în primele 24 de ore
după AVC. Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu se recomandă după
AVC acut. Scăderea cu atenție a tensiunii arteriale se recomandă la
pacienții cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale la măsurători
repetate, sau cu insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă sau
encefalopatie hipertensivă. Se recomandă evitarea scăderii brutale a
tensiunii arteriale. Se recomandă ca tensiunea arterială scăzută secundar
hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologică în AVC acut să fie
tratată cu soluŃii de creştere a volemiei. Se recomandă monitorizarea
glicemiei. Se recomandă tratamentul cu insulina a glicemiei > 180 mg/dl.
Se recomandă ca hipoglicemia severă să fie tratată prin administrarea de
dextroză intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20%. Se recomandă
evaluarea pentru infecții concomitente în prezența febrei. Se recomandă
tratarea febrei cu paracetamol şi asigurarea unei temperaturi adecvate a
mediului ambiant. Profilaxia antibiotică nu este recomandată la pacienții
imunocompetenți.

Termenul "tratament general" se referă la strategiile terapeutice adresate

stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor
sistemice care pot afecta recuperarea după AVC; managementul acestor
probleme este o parte centrală a tratamentului AVC. Tratamentul general
include îngrijirea respiratorie şi cardiacă, controlul hidric şi metabolic,
controlul tensiunii arteriale, prevenirea şi tratarea afecțiunilor cum sunt
crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de
aspirație, alte infecții, escarele şi ocazional tratarea hipertensiunii
intracraniene. Totuşi multe aspecte ale tratamentului general al AVC nu au
fost adecvat evaluate în studii clinice randomizate.

Controlul activ al stării neurologice şi funcțiilor fiziologice vitale ca

tensiunea arterială, pulsul, saturația în oxigen, glicemia şi temperatura
reprezintă practica curentă. Starea neurologică poate fi monitorizată
folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale sau Scandinavian
Stroke Scale. Există puține dovezi directe din studii clinice randomizate
care să indice cât de intensivă trebuie să fie monitorizarea, dar în studiile
de unități neurovasculare s-a practicat de obicei observarea periodică la
minimum 4 ore interval, pentru primele 72 de ore după AVC. Studiile
clinice folosind telemetria continuă sugerează că din monitorizarea mai
intensivă continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce priveşte
îmbunătățirea detectării complicațiilor şi scăderea duratei de spitalizare,
dar rezultatele clinice sunt neconcludente. În practică, monitorizarea mai
intensivă este frecvent aplicată pentru subgrupuri de pacienți, cum sunt
cei cu tulburări ale stării de conştientă, deficite neurologice progresive sau
istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea strictă este, de asemenea,
necesară pentru primele 24 de ore după tromboliză. Proceduri de
monitorizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase centrale sau
monitorizarea presiunii intracraniene, sunt folosite numai pentru grupuri
supraselecționate de pacienți.

Funcția respiratorie normală cu oxigenare normală a sângelui se crede a fi

importantă în perioada acută a AVC pentru conservarea țesutului cerebral
ischemic. Totuşi nu există dovezi convingătoare că administrarea de rutină
a oxigenului în flux scăzut pentru toți pacienții este eficientă. Se consideră
importantă identificarea şi tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC
întins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critică sau complicații cum
sunt pneumonia, insuficiența cardiacă, embolismul pulmonar sau acutizări
ale BPOC.

Oxigenarea sângelui este îmbunătățită de obicei prin administrarea de 2 -

4 litri de oxigen/min pe sonda nazală. Ventilația poate fi necesară la
pacienții cu funcție respiratorie sever compromisă. Totuşi, înainte de
instalarea ventilației mecanice trebuie

luate în considerare prognosticul general, afecțiunile medicale coexistente

şi dorințele pacientului, exprimate anterior.
Aritmiile cardiace, mai ales fibrilația atrială, sunt destul de frecvente după
AVC şi insuficiența cardiacă, infarctul miocardic şi moartea subită sunt,
de asemenea, complicații recunoscute. Un număr mic de pacienți cu AVC
au niveluri crescute ale troponinei sanguine indicând o afectare cardiacă.

Fiecare pacient cu AVC trebuie să aibă un ECG inițial. Monitorizarea

cardiacă trebuie efectuată pentru depistarea FA. Optimizarea debitului
cardiac cu menținerea tensiunii arteriale în gama înaltă a valorilor normale
şi un ritm cardiac normal este o componentă standard a managementului
AVC. Folosirea agenților inotropi pozitivi nu este o practică de rutină, dar
umplerea volemică este frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei.
Creşterea debitului cardiac poate creşte perfuzia cerebrală. Poate fi uneori
necesară restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente,
cardioversie sau un pacemaker.

Mulți pacienți cu AVC sunt deshidratați la internarea în spital şi aceasta se

asociază cu prognostic prost. Deşi dovezile clinice sunt limitate,
administrarea de fluide pe cale intravenoasă este de obicei considerată
parte a managementului general al AVC acut, mai ales la pacienții cu risc
de deshidratare datorat tulburărilor de conştiență sau de deglutiție.
Experiența în managementul hiperglicemiei susține evitarea glucozei în
faza precoce post-AVC. Utilizarea fluidelor de umplere volemică
specializate, cu hemodiluție nu a fost demonstrată a ameliora prognosticul
AVC.

Monitorizarea şi tratamentul tensiunii arteriale reprezintă o parte

controversată a managementului AVC. Pacienții cu nivelurile cele mai
ridicate şi cele mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore
după AVC au o probabilitate mai ridicată de deteriorare neurologică
precoce şi prognostic mai prost. O tensiune arterială normală sau în zona
de valori scăzute ale normalului la debutul AVC este neobişnuită şi se
poate datora unui infarct cerebral întins, insuficienței cardiace, ischemiei
coronariene, hipovolemiei sau septicemiei. Tensiunea arterială poate fi
crescută de obicei prin rehidratare corectă cu soluții cristaloide, pacienții
cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori susținere inotropă. Totuşi
studiile clinice de creştere activă a tensiunii arteriale în AVC acut au avut
rezultate neconcludente.
 O analiză sistematică a literaturii acoperind o varietate de medicamente
cu efecte asupra tensiunii arteriale, nu a oferit dovezi convingătoare că
prognosticul pacientului este influențat de controlul activ al tensiunii
arteriale după AVC acut. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-
surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT, au indicat că nici
perindopril, nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral când sunt
administrate în 2 - 7 zile de la debutul AVC. Mai multe studii aflate în
curs evaluează dacă tensiunea arterială ar trebui să fie scăzută după AVC
acut şi dacă terapia antihipertensivă ar trebui continuată sau oprită în
primele câteva zile după AVC. În absența dovezilor fiabile din studiile
clinice, mulți clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul
tensiunii arteriale extrem de ridicate. În unele centre este o practică
curentă să se înceapă reducerea precaută a tensiunii arteriale atunci când
nivelurile TA sistolice depăşesc 220 mmHg şi TA diastolice 120 mmHg.
Totuşi, în multe centre reducerea tensiunii arteriale este luată în
considerare doar în prezența insuficienței cardiace severe, insuficienței
renale acute, disecției de arc aortic sau hipertensiunii maligne. La
pacienții care beneficiază de tromboliză, practica curentă este să nu se
depăşească tensiuni arteriale de peste 185 mmHg.

Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitată din cauza riscului de

scădere brutală a tensiunii arteriale. Labetalolul sau urapidilul intravenos
sunt frecvent folosite în America de Nord. Nitroprusiatul de sodiu este
uneori recomandat.

Hiperglicemia apare la până la 60% din pacienții cu AVC fără diabet

cunoscut. Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu volume mai mari
ale infarctului şi afectare corticală şi cu prognostic funcțional prost. Există
dovezi limitate că reducerea activă a glicemiei în AVC ischemic acut
îmbunătățeşte prognosticul pacientului. Cel mai mare studiu randomizat
de scădere a glicemiei prin perfuzii de glucoză-potasiu-insulină
comparativ cu serul fiziologic standard, nu a arătat diferențe în mortalitate
sau prognostic funcțional la pacienții cu creştere uşoară până la moderată
a glicemiei. Utilizarea acestui regim a fost laborioasă şi asociată cu
episoade de hipoglicemie. În prezent folosirea de rutină a regimurilor de
perfuzii cu insulină la pacienții cu hiperglicemie moderată nu poate fi
recomandată. Totuşi, reducerea nivelurilor glicemice care depăşesc 180
mg/dl este o practică obişnuită în AVC. Folosirea serului fiziologic
intravenos şi evitarea soluțiilor glucozate în primele 24 de ore după AVC
este practică curentă şi pare a reduce nivelurile glicemice.

Hipoglicemia poate mima un infarct ischemic acut şi trebuie tratată cu

injectarea intravenoasă de glucoza în bolus sau perfuzii cu glucoza 10 -
20%.

În AVC experimental, hipertermia este asociată cu dimensiuni crescute ale

infarctului şi prognostic prost. Creşterea temperaturii poate fi de origine
centrală sau poate fi rezultatul unei infecții concomitente şi este asociată
cu prognostic clinic mai prost. O temperatură corporală crescută trebuie să
determine evaluarea promptă pentru căutarea unei infecții şi tratament
atunci când este cazul. Studiile cu medicație antipiretică au fost
neconcludente, dar tratamentul temperaturii crescute cu paracetamol este
o practică curentă la pacienții cu AVC.

RTPA intravenos cu 10% din doză administrată ca bolus urmată de o

perfuzie de 60 de minute se recomandă în primele 4.5 ore de la debutul
AVC ischemic deşi tratamentul între 3 şi 4.5 ore nu este inclus în
înregistrarea europeană a produsului. Folosirea criteriilor de imagistică
multimodală poate fi utilă pentru selecția pacienților pentru tromboliză,
dar nu se recomandă pentru practica clinică de rutină. Se recomandă ca
tensiunea arterială de 185/110 mmHg sau mai ridicată, să fie scăzută
înaintea trombolizei. Se recomandă ca RTPA intravenos să fie folosit la
pacienții cu crize convulsive la debutul AVC dacă deficitul neurologic este
datorat ischemiei cerebrale acute. Se recomandă ca RTPA intravenos să fie
folosit şi la pacienți selecționați, sub vârsta de 18 ani şi peste 80 de ani,
deşi este în afara reglementării europene curente. Tratamentul intraarterial
al ocluziei acute ACM într-o fereastră de timp de 6 ore este recomandat ca
o opțiune. Tromboliza intraarterială este recomandată pentru ocluzia acută
de arteră bazilară la pacienți selecționați.Tromboliza intravenoasă pentru
ocluzia de arteră bazilară este o opțiune acceptabilă chiar după 3 ore. Se
recomandă ca aspirina 160 - 325 mg doză de încărcare să fie administrată
în 48 de ore de la debutul AVC ischemic. Se recomandă ca în cazul în care
terapia trombolitică este planificată sau administrată, aspirina sau alte
tratamente antitrombotice să nu fie începute până după 24 de ore.
Folosirea altor agenți antiplachetari nu este recomandată în cazul AVC
ischemic acut.
Terapia trombolitică pare a fi sigură şi eficientă în diferitele tipuri de
spitale, dacă diagnosticul este stabilit de un medic cu experiență în AVC şi
CT este evaluat de un medic cu experiență. Atunci când este posibil
riscurile şi beneficiile RTPA trebuie discutate cu pacientul şi familia
înaintea inițierii tratamentului.

Tensiunea arterială trebuie să fie sub 185/110 mmHg înainte şi pentru

primele 24 de ore după tromboliză. Este necesar controlul tensiunii
arteriale ridicate. Încălcările protocoalelor se asociază cu rate mai mari ale
mortalității.

Ecografia Doppler transcraniană continuă a fost asociată cu o rată mai

mare de recanalizări precoce după RTPA într-un studiu randomizat de
mici dimensiuni acest efect poate fi facilitat de administrarea de
microbule.Totuşi, un studiu clinic randomizat a fost recent oprit din
motive care nu au fost făcute publice. RTPA intravenos poate fi benefic şi
în AVC ischemic acut după 3 ore de la debut, dar nu este recomandat în
practica de rutină. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi
utilă pentru selecția pacienților. Mai multe studii mari observaționale
sugerează siguranță crescută şi posibilă eficiență crescută la pacienții
tratați cu RTPA intravenos pe baza examinărilor imagistice avansate.
Totuşi datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin IRM sau
CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza în practica
de rutină. Pacienții cu crize convulsive la debutul AVC au fost excluşi din
studiile de tromboliză datorită confuziei potențiale cu fenomenele post-
ictale ale lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat că tromboliza poate fi
folosită la astfel de pacienți dacă există probe pentru un AVC ischemic
nou.

Analizele post-hoc au identificat următorii factori potențial asociați cu

riscul crescut de complicații hemoragice intracerebrale după folosirea
RTPA:

- Glicemia ridicată

- Istoricul de diabet zaharat

- Severitatea simptomelor de bază

- Vârsta înaintată
- Durata crescută până la tratament

- Folosirea anterioară a aspirinei

- Istoricul de insuficienŃă cardiacă congestivă

- Activitatea scăzută a inhibitorului activatorului de plasminogen

- încălcarea protocolului NINDS

Alte trombolitice administrate intravenos

Streptokinaza intravenos a fost asociată cu un risc inacceptabil de

hemoragie şi deces. Desmoteplaza administrată intravenos între 3 şi 9 ore
de la AVC ischemic acut la pacienți selectați pe baza discordanței
difuzie/perfuzie a fost asociată cu o rată mai mare de reperfuzie şi
prognostic clinic mai bun față de placebo, în două mici studii clinice
randomizate. Aceste descoperiri nu au fost confirmate în studiul de fază.

Tromboliza intraarterială şi combinată

Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM

folosind pro-urokinază până la 6 ore a fost semnificativ asociat cu
prognostic mai bun în studiul PROACT II.

Câteva SCR mai mici cu PUK sau urokinază şi o meta-analiză a PRO

ACT I, PRO ACT II şi MELT indică un beneficiu al terapiei trombolitice
intraarteriale la pacienŃii cu ocluzie proximală a ACM. Pro-urokinaza nu
este disponibilă şi tromboliza intraarterială cu TPA nu este susținută de
SCR, dar există date observaționale şi comparații nonrandomizate.

Este în curs un studiu randomizat comparând RTPA standard intravenos

cu o abordare combinată intravenoasă şi intraarterială.

Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arteră bazilară cu urokinază

sau RTPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat într-un
SCR cu putere statistică adecvată deşi au fost obținute rezultate
încurajatoare în studiile observaționale.
 O analiză sistematică a literaturii nu a evidențiat diferențe semnificative
între tromboliza intraarterială şi intravenoasă pentru ocluzia de arteră
bazilară.

2.5.2.Tratamemt medicamentos

Rezultatele recuperării post-AVC pot fi compromise prin dezvoltarea

complica iilor medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului
recuperării şi constituie factori predictivi puternicipentru un rezultat func
ional nefavorabil şi pentru mortalitate. Cele mai frecvente complica ii în
timpulrecuperării post-AVC sunt: escare, infec ia urinară şi pulmonară,
inclusiv pneumonia de aspira ie,durerea la nivelul umărului, durere
neuropată centrală, epilepsia vasculara, depresia, oboseala, demen apost-
AVC, căderi accidentale şi al.

Epilepsia post-AVC

AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiei secundare

Defini ia acceptată include prezen a a cel pu in 2 crize intr-un interval de

minim 24 de ore. Crizele cudebut precoce survin în primele 2 săptămîni
după AVC şi se datorează activită ii excitatorii crescutemediată de
glutamat eliberat din esutul hipoxic. Crizele tardive sunt consecin a
dezvoltării gliozei şidistrugerii neuronale în aria infarctizată. Crizele apar
mai frecvent la pacien ii cu AVC hemoragic,infarcte venoase şi în
localizările emisferului drept, precum şi în teritoriul arterei cerebrale
medii.

Tratamentul se ini iază după a doua criză. Sunt de evitat

anticonvulsivantele de prima generație datorită profilului farmacocinetic
şi interac iunii cu anticoagulantele şi salicila ii. Întratamentul epilepsiei
vasculare sunt recomandate:

- analog structural al neurotransmi ătorului GABA

- deriva i de carboxamină

- Lamotrigin

Gabapentina este un anticonvulsivant eficient şi sigur. Lamotrigina este

mai bine tolerată decâtCarbamazepin.
 Durerea după AVC este în general determinată de leziunea directă a
structurilor cerebrale implicate

în controlul durerii, dar există şi forme de durere generată de modificări

musculo-scheletale, articularesau de creşterea excesivă a tonusului
muscular.

Tratament medicamentos:

- antidepresive triciclice, inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

-anticonvulsivante

SINDROMUL DUREROS REGIONAL COMPLEX

În AVC simptomatologia sindromului dureros regional complex apare de

cele mai multe ori înintervalul de 1 - 4 luni de la debut. Evolu ia clinică
este dominată de acuzele algice. Debutul asociazăedem distal, vasodilata
ie, tulburări ale sudora iei, modificări ale fanerelor. Pe măsură
cesimptomatologia progresează apar osificări şi degenerări articulare şi
tendinoase, osteoporoza. Înstadiul final mâna se pozi ionează în flexie, cu
imposibilitatea oricăror mişcări active sau pasive,ulterior diminuă treptat
şi acuzele dureroase. Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă,
agresivă şiprecoce, grupând metode farmacologice cu cele fizicale.

I. Tratament medicamentos:

- Antiinflamatoare nesteroidiene – ibuprofen, diclofenac, ketoprofen,

meloxicam şi al.

- Analgezice:

a) neopioide - paracetamol b) opioide - tramadol c) combinaţii -

paracetamol + tramadol- Antidepresive: a) triciclice (amitriptilina), b)
inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (sertralina, fluoxetina)-
Anticonvulsivante: carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul şi altele.-
Anxiolitice: diazepam, alprazolam, bromazepam.- Vasodilatatoare:
nicergolina, papaverina şi al.- Corticoizi.
UMARUL DUREROS HEMIPLEGIC POST-AVC

,,Umărul dureros hemiplegic” este o complica ie frecventă a accidentului

vascular cerebral şi se

întâlneşte în circa 84% de bolnavi. Cele mai frecvente cauze în

dezvoltarea durerii la nivelul umăruluipacientului hemiplegic post-AVC:

- dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate în jurul articula iei

scapulo-humerale

- tendinita bicipitală

- leziunile coifului rotatorilor

- subluxa ia inferioară a capului humeral

Tulburări sfincteriene

Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacien ii cu accident

vascular cerebral într-unprocent de aproximativ 50%.

A. INCONTINEN URINAR

Incontinen ă urinară este cel mai frecvent întîlnită la pacien ii post-AVC

(40 - 60% din pacien ii cuAVC acut; 25% la externare şi 15% după 1 an)
şi reprezintă un indicator nefavorabil privindprognosticul func ional.

Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare

normala, infec ii de tracturinar inferior si ,,incontinen ă emo ională”.
Interven iile fizice asupra vezicii urinare (reantrenareavezicii şi exerci ii la
nivelul etajului pelvin) pot fi benefice. Alte procedee mecanice sau fizice
nu s-audovedit a fi eficiente.

Farmacoterapia:

- anticolinergice: Oxibutinină administrată în doza de 2,5 mg de doua ori

pe zi amelioreazăsemnificativ problemele de continen ă vezicală.

B. RETEN IE DE URIN

Se recomandă cateterizarea şi autocateterizarea.

Farmacoterapia:
- derivaţi de isochinolină - drotaverina

- alcaloizi de belladonă - bromura de scopolamoniu

C. INCONTINEN PENTRU FECALE

Prevalen a de 30% în prima săptămînă şi 11% după 1 an. Prevalen a în

faza cronică de 4 - 15% esteconsiderată mai mare fa ă de popula ia
generală de aceeaşi vârstă. Medicamentele cu efect constipant,limitarea
accesului la toaleta şi consilierea pot avea un efect pozitiv asupra func iei
intestinale.

Farmacoterapia:

- Antidiareice: diosmectita, loperamid

- Antibacteriane intestinale: nifuroxazid, furazolidona şi al.

D. CONSTIPA IA

Farmacoterapia:

- laxativele stimulante

- laxativele osmotice

- supozitoarele cu glicerina şi al.

Demenţă post-AVC

Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau

infarct unic strategic înhipocamp, talamus, nuclei bazali, girusul angular)
sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioză).

Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice şi afec

iuni asociate degenerative.

Al i factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob

frontal, HTA, diabetul zaharat,dislipidemia, fibrila ia atriala.

Tratamentul demen ei include recuperarea cognitivă şi farmacoterapia.

Din substan elemedicamentoase sunt recomandate:
- Memantina în doză zilnică 10-20 mg;- Inhibitorii colinesterazei: a.
Donepezil – doză zilnică 5-10 mg b. Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg
c. Galantamină – doza zilnică 16-24 mg

2.5.3.Tratament chirurgical

Terapia chirurgicală decompresiv în maximum de 48 de ore de la debutul

simptomelor este recomandată. Se recomandă posibilitatea folosirii
osmoterapiei în tratamentul tensiunii craniene ridicate înaintea chirurgiei
dacă aceasta este preconizată. Se recomandă ca ventriculostomia sau
decompresia chirurgicală să fie luate în considerare pentru tratamentul
infarctelor cerebeloase care comprimă trunchiul cerebral.

Ventriculostomia și chirurgia decompresivă sunt considerate tratamentele

de elecție ale infarctelor cerebeloase înlocuitoare de spațiu. Ca și în
infarctul supratentorial înlocuitor de spațiu, operația trebuie efectuată
înaintea apariției semnelor de hernie.

Tratamentul de bază include poziționarea capului ridicat până la 30 de

grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvată
și normalizarea temperaturii corporale. Presiunea de perfuzie cerebrală ar
trebui memținută la peste 70 mm Hg. Manitol administrat intravenos
reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau
radiologice de edem cerebral înlocuitor de spațiu. Soluțiile saline
hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente. Soluțile
hipotone și care conțin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere
vasculară. Dexametazona și corticosteroizii nu sunt utili. Pentru scăderea
PIC pot fi utilizate și barbituricele, astfel tiopenatalul poate fi utilizat în
creșterile rapide de scurtă durată a presiunii intracraniană. Tratamemtul
barbituric necesită monitorizarea PIC, electroencefalografic și
hemodinamic deoarece poate apărea o scădere semnificativă a tensiuni
arteriale.
2.5.4.Tratamnet balneo-fizio-kinetoterapeutic

În sechele după un accident vascular cerebral este indicată cura externă în

stațiuni prevăzute cu bazine pentru mers:

-Stațiuni cu ape sărate;

-Stațiuni cu ape sulfuroase;

-Stațiuni cu ape carbogazoase.

Balneoterapia poate fi folosită pentru membrele superioare afectate de

spasticitate după un accident vascular cerebral. Riciditatea mușchilor din
zona încheieturilor și coatelor precum și de la antebrațe scade semnificativ
în tratamentul cu băi cu ape sulfuroase. După un AVC acut, mecanismele
prin care are loc inhibarea neuronilor motori alfa sunt date peste cap,
aspect care cauzează o creștere în tonusul muscular. În acest sens apele
minerale folosite în balneoterpie acționează prin creșterea inhibării
presinaptice a neuronilor motori alfa, care sunt responsabili pentru tonusul
muscular. Tratamentul cu ape minerale sulfuroase este justificat și
contribuie la recuperarea mai rapidă a pacineților, după un accident
vascular cerebral.

Obiective generale ale recuperării membrului inferior după accident

vascular cerebral

Obiectivele principale sunt:

-Promovarea unor scheme de mişcare, ce vor ajuta pacientul sa se

deplaseze fără ajutor;

-Promovarea abilităţii extremităţilor de a merge cât mai corect;

-Ameliorarea controlului motor excentric;

-Ameliorarea vitezei de mişcare, aceasta fiind un indicator al recuperării

neurologice;

-Redobândirea, menţinerea şi creşterea mobilităţii articulare.

Obiectivul major al recuperării membrului inferior constă în obţinerea

unor comenzi pe diferite grupe antagoniste şi eliminarea mişcărilor
involuntare pentru redarea unui mers cât mai corect. Reluarea mersului la
pacienţii post AVC este realizată în procentaje de 85 şi 95%.

La început, musculatura pacientului este flască şi nu poate efectua în mod

eficient mişcările.

Spasticitatea membrului inferior este un element de prognostic favorabil

pentru ortostatism şi mers, dar este limitativ pentru desfăşurarea normală
a pasului de partea membrului afectat. Clonusul piciorului este asociat cu
spasticitatea severă şi trebuie eliminat cu ajutorul ortezelor sau
chirurgical.

În cazurile în care întâlnim rigiditate musculară, această influenţează

negativ prognosticul funcţional şi induce o limitarer a mişcărilor
voluntare.

Pentru o bună recuperare a mersului este necesară o evaluare a deficitului

muscular, a spasticităţii şi a mişcărilor involuntare. Deficitul muscular se
instalează de obicei la muşchii psoas, abductori şi rotatori interni ai
şoldului, flexorii genunchiului şi dorsiflexorii piciorului, parţial şi
ischigambierii. Pe parcursul recuperării, primii muşchi care recăpăta
posibilitatea de a se contracta voluntar sunt abductorii, cvadricepsul şi
marele fesier. Muşchii ce rămân în continuare deficitari sunt extensorul
comun al degetelor, peronierii, fesierul mic şi mijlociu.

Cunoscând acestea, posturarea corectă în timpul perioadei flasce este

nelipsită. Prevenirea redorilor, flexia şi rotaţia externă a şoldului, flexia
genunchiului, se face cu plasarea bolnavului astfel încât bazinul să fie
bine lipit de pat, fără nici un grad de flexie a şoldului şi a genunchiului,
iar membrul inferior să fie imobilizat în totalitate pentru a evita căderea
lui în

rotaţie externă, iar piciorul să fie menţinut în unghi drept faţă de gambă.
Pentru a se obţine rezultate şi a nu avea riscuri, mişcarea trebuie să
respecte o serie de principii şi cerinţe metodice. Fundamentarea teoretică
a acestor principii se orientează după principiul efortului fizic în general.

Principiile de aplicare a metodelor de recuperare, care formează baza

recuperării post AVC sunt:

1. Recuperarea necesită intervenţia unei echipe de specialişti, datorită

multitudinii suferinţelor pacienţilor.

2. Medicul este cel care monitorizează şi conduce programul de

recuperare. Acesta stabileşte diagnosticul, menţine legătură cu pacientul şi
familia acestuia, sfătuieşte pacienţii în legătură cu reducerea factorilor de
risc şi stabileşte etapele de tratament.

3. Fiecare membru al echipei de specialişti trebuie să îşi cunoască

atribuţiile, dar şi posibilităţile de intervenţie.

4. Intervenţiile terapeutice au scopuri specifice pentru fiecare pacient în

parte.

5. Începerea tratamenului precoce are o infuenta favorabilă asupra

diagnosticului pacienţilor, iar întârzierea recuperării determină complicaţii
nedorite, precum decondiţionare sau contracturi.

6. Tratamentul trebuie să aibă o intensitate suficient de mare pentru a

obţine câştiguri funcţionale.

7. Fiecare etapă de recuperare este planificată din timp.

8. Familia trebuie implicată în programul de recuparare, deoarece are o

importanţă mare în evoluţia pacientului.

9. Atât pacientul cât şi familia trebuie educaţi în privinţa factorilor de risc,

a bolii, a strategiilor pentru a maximiza independenţa funcţională.

10. Bolnavul trebuie învăţat să îşi compenseze deficitele prin adaptarea cu

ajutorul unor metode alternative pentru achiziţionarea independenţei
funcţionale optime.

Evaluare şi necesităţi

Alcătuirea programului recuperator

Implementarea programului

recuperator

Reevaluare

11. Externarea trebuie privită ca începutul unei noi vieţi atât pentru
pacient, cât şi pentru familia acestuia.

Metodele kinetoterapeutice nu trebuie să ne facă să uităm faptul că pentru

pacient, esenţială este menţinerea pe cât posibil a unei bunăstări
funcţionale articulare.

Pentru a preveni instalarea redorilor articulare şi a contracturii musculare,

primul gest obligatoriu ce trebuie efectuat este posturarea corectă în
poziţie funcţională a membrelor. Membrul inferior poate fi plasat în
poziţie de uşoară flexie, conform metodei Bobath, pentru a preveni
spasticitatea extensorilor, dar nu trebuie ignorată şi metoda utilizării atelei
de extensie care are rolul de a împiedica căderea membrului inferior în
rotaţie externă şi instalarea piciorului equin sau flexum-ul genunchiului.(I.
Kiss, 2007, 258-259)

Membrul inferior va fi menţinut în extensie, fiind imobilizat pe faţă

externă cu ajutorul unor săculeţi cu nisip sau cu o pătură făcută sul. Astfel,
genunchiul va fi menţinut şi el în extensie, iar piciorul în unghi drept pe
gambă. Se foloseşte o atelă posterioară, pentru a preveni eventualele
compresiuni sau leziuni tegumentare.

În cadrul recuperării mersului se definesc o serie de obiective ce

urmăresc:

-Obţinerea independenţei funcţionale maxime;

-Siguranţă în mers;

-Consum de energie rezonabil. Pacientul parcurge mai multe stadii:

- stadiul I – ortostatism între bare paralele;

- stadiul II – mers între bare paralele;

- stadiul III – mers fără bare paralele;

- stadiul IV – urcat-coborât scări.

Evaluarea funcţională prealabilă a pacientului pune în evidenţă
posibilităţile motrice ale acestuia. În funcţie de acestea este stabilit stadiul
la care se situează pacientul şi astfel nu mai este obligatorie trecerea prin
toate stadiile.

Hemiplegicul este obişnuit ca în timpul mersului să atace solul

întotdeauna cu metatarsul şi nu cu călcâiul, aşa cum este normal.

Deoarece muşchii cei mai afectaţi ai membrului inferior sunt muşchii

flexori şi mai ales piciorul, în deplasarea lor, hemiplegicul ridică şoldul şi
îl proiectează înainte, realizând astfel pasul cu membrul afectat, fără a mai
flecta genunchiul. Din această cauză este foarte important să insiste
asupra mişcărilor de flexie a genunchiului în timpul recuperării, dar şi să
elimine mişcarea de ridicare a bazinului.

În recuperarea mersului, trebuie recuperată în primul rând poziţia verticală

dar şi echilibrul. Echilibrul se obţine progresiv, trecând de la poziţia de
decubit, la cea semişezândă;cu sprijin, apoi menţinerea ortostatismului.
Este esenţial că pacientul să îşi păstreze echilibrul, deoarece reprezintă un
pas important în reeducarea mersului.

Deficitul muscular, spasticitatea şi mişcările involuntare trebuie corectate

prin mijloace diferite pentru ca pregătirea mersului să se desfăşoare
adecvat. Deficitul motor este ameliorat folosind tehnică Kabat, prin
diagonalele pentru membrele inferioare. Cele mai frecvente mişcări
involuntare ale bolnavului sunt cele de flexie şi de extensie, acestea
trebuie eliminate cât mai precoce în procesul de reluare a mersului corect.

Kinetotarapia activă se începe în momentul în care starea generală dar şi

capacitatea de cooperare a pacientului o permit. Când bolnavul este încă
în stadiul flasc, este esenţial să fie solicitată musculatura cefei, a
abdomenului şi a trunchiului pentru a învaţă pacientul să declanşeze
mişcarea de rotaţie în pat şi de a încerca să stea în poziţie aşezat.

Mişcările active se execută de partea sănătoasă pentru a reduce efectele

imobilizării prelungite.
2.5.5.Plan de recuperare

Program de recuperare

O serie de principii generale trebuie cunoscute şi respectate pe toată

durata programului de recuperare, chiar dacă fiecare pacient beneficiază
de individualizarea tratamentului.

Mobilizarea articulară pasivă rămâne mijlocul de bază în conservarea

supleţei articulare, dar şi a elasticităţii musculare.

Se încearcă efectuarea mişcărilor pasive în amplitudine completă, însă

apariţia durerii la mişcare o limitează uneori. De aceea se va respectă
mereu pragul durerii, preferându-se o mobilizare articulară mai limitată
dar totuşi eficientă.

Prin intermediul kinetoterapiei pasive a membrul inferior se va încerca o

împiedicare a tendinţei acestuia la rotaţie externă, flexie şi adductie de
şold, flexia genunchiului şi flexia plantară a piciorului. Deci, se va insistă
pe mişcările pasive de abducţie,extensie şi rotaţie internă a şoldului,
extensia genunchiului şi dorsiflexia piciorului pentru a preveni retracţia
tendonului lui Ahile.

Tehnicile de recuperare utilizate la pacienţii selectaţi sunt:

- kinetoterapie – consiliere legată de menţinerea sănătăţii şi recuperării;

- kinetoterapie – articulaţia umărului;

- kinetoterapie – muşchii pieptului şi abdomenului;

- kinetoterapie – muşchii braţelor;

- kinetoterapie – cot;

- kinetoterapie – muşchii mâinii, articulaţia încheieturii mâinii şi

degetelor;

- kinetoterapie – şold;

- kinetoterapie – membru inferior;

- kinetoterapie – genunchi;

- kinetoterapie – picior şi gleznă;

- kinetoterapia întregului corp;

- kinetoterapie – sistem respirator;

- testarea libertăţilor de mişcare:

-mobilitate;

-mers;

-exerciţii la spalier;

-exerciţii cu mingea;

-urcarea şi coborârea treptelor.

Programul urmăreşte aplicarea tehnicilor fiecărui pacient astfel încât, pe

parcursul perioadei de recuperare să se obţină o îmbunătăţire a stării
pacientului, dar şi o ameliorare a deficitelor pe care le are.
Kinetoterapeutul evaluează progresele individuale ale fiecărui bolnav,
care sunt cu fiecare zi mai satisfăcătoare.

Capitolul 3

Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu atac vascular

cerebral

Asistenta medicală va avea în vedere:

-Pregătirea și schimbarea patului cât mai des, deoarece bolnavii sunt

imobili și pot face escare de decubit, pot avea inconștiență de defecație;

-Toaleta bolnavului constituie una dintre condițiile indispensabile ale

procesului de vindecare;

-Prevenirea escalelor de decubit este un obiectiv principal la bolnavii cu

accident vascualar cerebral;

-Umărirea funcțiilor vitale și vegetative ale organismului și notarea lor în

fișa de observație- puls, respirație, tensiune arterilă, temperatură.

-Urmărirea apariției unor manifestări patologice;

-Pregătirea și efectuarea recoltărilor de produse bilogice și patologice

pentru examinări de laborator;
-Pregătirea și asistarea explorărilor paraclinice ale sistemului nervos
central;

-Administratrea medicamentelor pe cale orală, parentală, perfuzabilă.

-Alimentația și hidratarea bolnavului.

Capitolul 4

Studiu de caz

Nume:C

Prenume:E

Vârstă: 25 ani

Gen: feminin

Activitate profesionala: Manager hotel

Mediul: urban

Diagnostic: hemipareză dreaptă spastică

Afecţiuni asociate: hipertensiune arterială st. 2 risc înalt, ateromatoză

carotidiană bilaterală Antecedente personale: infarct sylvian drept, hernie
de disc lombară, hipertensiune arterială Motivele internării: deficit motor
la nivelul membrelor drepte, asimetrie facială dreaptă, terapie de
recuperare

Examenul clinic obiectiv a pus în evidenţă următoarele elemente:

- stare generală bună

- facies asimetric

- tegumente: palide

- ţesut adipos: normal reprezentat

- sistem muscular: spasticitate la nivelul membrului inferior drept

- sistem osteo-articular: limitarea mobilităţii articulare

- posturi vicioase: membru inferior drept în rotaţie externă, în abducţie în
poziţia de decubit dorsal

- examen neurologic: bolnavul cu pareză VII tip central pe dreapta, proba

Romberg nu se poate cerceta (nu păstrează ortostatismul), deficit motor
hemicorp drept, rotaţii diminuate pe dreapta, fără tulburări de coordonare
la membrul stâng, RCP flexie la stângul, extensie pe dreapta, sindrom
Babinski pe dreapta, hemihipoestezie dreapta, fără tulburări trofice.

Istoricul bolii: Pacient fără factori de risc cardio-vasculari, se transferă din

spitalul din Botoşani cu deficit motor la nivelul membrelor drepte,
asimetrie facială.

Evoluţia stării pe parcursul internării:

În prima zi a internării s-a întocmit fişa pacientului, ce cuprinde toate

datele necesare pentru a începe terapia de recuperare. S-au făcut analizele
necesare, EKG, s-a luat tensiunea, care a fost de 120/70mm Hg, s-a
analizat deficitul motor. Pacientul a continuat kinetoterapia la sala, fără a
prezenta semne de obseala sau stări febrile în primele zile. După prima
săptămână, acesta prezintă o uşoară stare de oboseală, ce determina o
scădere a intensităţii metodelor de recuperare utilizate. La sfârşitul
tratamentului s-a constatat o îmbunătăţire a stării pacientului.

36

Dată începerii programului: 11.11.2023.

Dată terminării programului: 02.02.2024.

Examen neurologic

I. Atitudini particulare – absente

II. Mişcări involuntare – absente

III. Nervi cranieni

Nervul acustico-vestibular:

o componentă cohleara: normală

o componentă vestibulară: proba Romberg nu se poate efectua

IV. Motilitate

a. Ortostatiunea şi mersul: mers imposibil, menţine poziţia şezândă cu

sprijin

b. Mişcări active segmentare, forţă musculară segmentară: deficit motor

membre drepte

c. Tonus muscular: hipotonie musculară dreaptă

d. Coordonarea mişcărilor: fără tulburări de coordonare la membrele

stângi, proba indice-nas (PIN) normală

V. Reflectivitate

1. Reflexe normale

a. osteotendinoase: ROT diminuate pe dreapta

b. cutanate: flexie plantară stângă

2. Reflexe patologice:

a. Babinski: prezent pe partea dreaptă

b. Rossalino: negativ

c. Clonus ahilean drept

VI. Sensibilitate

Subiectivă:normală Obiectivă:

o superficială: hipoestezie superficială- hemicorp drept

o profundă: normală

VII. Limbaj – afazie usoară

VIII. Paraxia

o simbolică (gesturi instinctive si automate) : aparent normal

o de utilizare: aparent normal

Concluzi

Accidentul vascular cerebral constituie o problemă deosebită de sănătate,

ce reprezintă, în medie, peste 30% din cauzele de deces.

Unii pacienţi rămân cu o serie de sechele neurologice, care pot fi

recuperate în cea mai mare parte prin tratament de recuperare motorie.
Această recuperare ajută pacientul mai ales în vederea reintegrării în
societate.

Imediat dupa producerea accidentului vascular, persoana trebuie

examinată de urgenţă, deoarece cu fiecare minut întârziat starea acestuia
se agravează. De aceea este foarte important să recunoaştem imediat
primele semne ale unui AVC, pentru a acţiona corespunzător. Aceste
simptome constau în amorţeală bruscă în regiunea feţei şi în special pe o
parte a corpului, confuzie, tulburări de vorbire şi înţelegere, probleme de
vedere, tulburări de coordonare, cefalee.

Kinetoterapia aplicată persoanelor ce au suferit un accident vascular

cerebral are un rol foarte important în recuperarea lor, deoarece de aceasta
depinde redobândirea independenţei în primul rând, dar şi recăpătarea
încrederii în sine.

Unii pacienti suferă de depresie, care este des întâlnită după un AVC,
acest lucru intervenind uneori în eficienţa tratamentului, dar care este
tratată ulterior. Pacientul trebuie încurajat de fiecare dată, deoarece asta îl
ajută sa depăşească mai uşor aceste momente.

Adaptarea familiei la noua situaţie are un rol major în vindecarea

pacientului. Este bine ca aceştia să ofere cât mai multă susţinere şi
încurajare.

Rezultatele obţinute în urma studiului demonstrează faptul că prin

kinetoterapie se obţine o recuperare mai rapidă a mobilităţii articulare, a
forţei musculare, a stabilităţii şi a echilibrului. Toate acestea ajută
pacientul să îşi recapete abilitatea de a merge.