TIROIDA

TIROIDA si
si

Hormonii
Hormonii Tiroidieni
Tiroidieni

Medic rezident
anul I Medicina de
Laborator, TATARU
GLANDA TIROIDA
 ANATOMIA TIROIDEI
 Glanda tiroidă este cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman, are o
greutatea de 5-6 g la nou-născut, atingând o greutate de 15-30 g la adult (este
mai mare la femei decât la barbati) și este situată în regiunea antero-laterală
a gitului.
 Glanda tiroidă (glandula thyroidea) este un organ nepereche de culoare
gălbuie-roz, cu o consistență moale, cântărind 15-30 gr, având doi lobi de
formă ovală, ce se dispun de o parte și de alta a laringelui și traheii, uniți printr-
un istm; în 50-60% din cazuri, o prelungire, lobul piramidal, se întinde înspre
osul hioid. Are o capsulă proprie ce trimite prelungiri în interiorul glandei. Ea
este învelită într-o dedublare a fasciei cervicale mijlocii, aderentă de trahee,
teaca vasculonervoasă în care se află artera carotidă, vena jugulară și nervul
vag. Anterior, glanda vine în raport cu mușchii subhioidieni. Între capsula
proprie și capsula fibroasă, dependentă a fasciei cervicale mijlocii, se află
posterior, glandele paratiroide. Irigația arterială este asigurată de arterele
tiroidiene superioară și inferioară; venele se deschid în venele jugulare și
trunchiul venos brahiocefalic stâng. Limfaticele merg în ganglionii cervicali
profunzi și pretraheali. Inervația este dată de ramuri din nervii laringieni
superior și inferior și din cei trei ganglioni simpatici cervicali.
Repere anatomo-
funcţionale ale
glandei tiroide
CARACTERISTICI
 Așezare: în fața traheei
 Greutate: 5-30g
 Structura: lobul drept, lobul stâng, istm (punte)
 Secretă hormonii: tiroxină, triiodotironină si calcitonina
 Boli datorate funcționării deficiente:
– piticism (nanism tiroidian/cretinism)
– gușa endemică
– Boala lui Basedow
 Tiroida normală la adult are forma literei H și este alcatuită din doi
lobi (drept și stâng), uniți printr-un istm (porțiune de țesut
glandular). Tiroida este învelită la exterior de o capsulă fibroasă din
care pornesc septuri fibroase ce împart glanda în pseudolobi, la
rândul lor alcătuiți din vezicule, numite foliculi sau acini (unitatea
structurală a tiroidei).
glandei tiroide este foliculul tiroidian.
Peretele folicular este acoperit cu un strat
de epiteliu cubic (celule foliculare sau
tireocite). Cavitatea foliculului conţine o
masă coloidală.

Celulele C, parafoliculare, fac parte din

sistemul APUD şi sunt grupate în 1/3 medie
a fiecărui lob. Conţin granulaţii cu
calcitonină.
Hormonii tiroidieni sunt reprezentaţi de:
 T4 (tiroxina)
tiroxina şi T3 (triiodtironina)
triiodtironina sunt
hormoni produşi în epiteliul folicular
tiroidian. Sunt hormoni iodaţi.
 Calcitonina, produsă în celulele
parafoliculare, nu are în structură iod.
Biosinteza hormonilor tiroidieni iodaţi
parcurge cîteva etape:
1. Captarea iodului în glanda tiroidă.
2. Organificarea (oxidarea) iodului sau
iodinarea tirozinei cu tireoglobulina.
3. Procesul de condensare (cuplare) a
iodtirozinelor (MIT şi DIT) în iod-tironine.
4. Eliberarea (secreţia) hormonilor tiroidieni.
ETAPELE SINTEZEI
1. Biosinteza tireoglobulinei –
glicoproteină (10%-glucide +5900AA –
110 Tyr) compusă din 4 subunităţi,
codificate de diverse ARNm.
 La toate etapele sintezei, pînă la
secreţie –are loc glicozilarea TG –
necesară pentru formarea structurii
terţiale şi cuaternare a Tg.
 După sinteză catenele se împachetează
şi sint secretate în coloid.
SINTEZA
2. captarea ionilor de iodură din plasmă
 I pătrunde în organism sub formă de ioni
de iodură (alimente, apă, sare de
bucătărie)
 Captarea din plasmă se realizează prin 2
mecanisme active energodependente:
1. E situat pe membrana capilară, captează I
din plasmă şi îl transferă în citozolul celulei
tiroidiene
2. E situat pe membrana apicală, transferă I
în spaţiul coloidal
SINTEZA
3. Organificarea iodului:
Constă în oxidarea iodului ( tireoperoxidazei) şi
iodurarea unor resturi tirozil din tireoglobulină
- + +
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obţin mono- sau
diiod- tirozine (MIT sau DIT)
4. Condensarea resturilor de MIT şi DIT cu formarea
de T3 şi T4 (părţi componente a tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
SINTEZA
5. Secreţia lui T3 şi T4 în sânge:
Are loc prin endocitoza picăturilor de coloid în
membrana apicală (internalizarea TG), fuziunea
picăturilor cu lisosomii şi hidroliza TG – cu
eliminarea T3 şi T4 în sânge.
 Transportul:
 A. Legaţi de proteine:
1. Globulina tiroxinoliantă – 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina – 10%
 B. liberi: FT3 – 0,3%; FT4- 0,03%
 T1/2 T3= 2 zile
 T1/2 T4 = 6-7 zile
Biosinteza si absorbtia
hormonilor tiroidieni
 1.Sinteza Tireoglobulinei;
 2.Captarea ionilor de Iodura din
plasma;
 3.Organificarea Iodului;
 4.Iodurarea resturilor de Tir;
 5.Condensarea cu formarea
Iodtironinelor;
 6.Secretia prin Endocitoza;
 7. Hidroliza Tireoglobulinei.
REGLAREA SECRETIEI
 Axul hipotalamo-hipofizar – TSH
 mecanism de autoreglare
(autocontrol) – la deficit de I, creşte
captarea I din plasmă şi secretă mai
mult T3
 Mecanism intratiroidic:

Surplusul de iodură inhibă sinteza şi

secreţia H tiroidieni (efectul Wolff-
Chaikoff)
Activitatea tiroidei este
reglată prin 2
mecanisme generale:
supratiroidian (prin
mecanism feedback) şi
intratiroidian.

Mediatorul reglării
supratiroidiene este TSH
secretat de
adenohipofiză, a cărei
sinteză şi secreţie este
stimulată de TRH de la
nivel hipotalamic.

TSH stimulează toate

etapele biosintezei
hormonilor tiroidieni
(crește sinteza
hormonilor tiroidieni),
stimulează hiperplazia și
hipertrofia tiroidiană
(efect morfogenetic).
Funcţionarea
principiului feedback
constă în:
 în caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea
hipotalamică de TRH
și hipofizară de TSH
scade.

 în caz de deficit de T3,

T4, producerea
hipotalamică de TRH
și hipofizară de TSH
crește.
Reglarea intratiroidiană (sau autoreglarea) este
independentă de TSH, dar modifică răspunsul
la TSH şi este dependentă de modificarea
conţinutului de iod organic la nivelul glandei:

 Deficitul de iod reduce conţinutul de iod

intratiroidian, scade secreţia de T4 şi creşte
TSH cu mărirea volumului glandei (guşă).

 Excesul de iod prin blocarea captării iodului

de către tiroidă, inhibă sinteza hormonilor
tiroidieni. Administrarea acută de iod în doze
mari inhibă organificarea şi cuplarea
(tranzitor), aşa numitul efect Wolff-Chaikoff.
MECANISM DE ACTIUNE

 Mecanismul de acţiune: citozolic şi

membrano-intracelulat (AMPc)
Mecanismul T3 si T4
 Celulele ţintă se află
În toate organele – prioritar în

 Receptorii pentru T3 şi T4
se găsesc în nucleu
 Deci mecanismul este
citozolic nuclear- facilitează
transcripţia ARNm pentru
un şir de enzime: Na+K+ATP
azei, (utilizează 45% de E),
GlicerolfosfatDH, malic
enzima.
Actiuni biologice
 La nivel nuclear – produc creşterea sintezei de
ARN m – sinteza de proteine - stimulează
creşterea şi diferenţierea celulară
 La nivelul membranei plasmatice –stimulează Na-
K-ATP-aza
 Activează enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numărul de mitocondrii, cresc în dimensiuni
cristele
 Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de
ardere prin care se obţin ATP şi căldură – acţiune
calorigenă
 Creşte viteza metabolismului bazal:
a. Diminuează rezervele energetice lipidice şi
glucidice- măresc lipoliza în ţesutul adipos şi
glicogenoliza în ficat
b. Intensifică catabolismul proteinelor
Acţiunea hormonilor tiroidieni este
complexă.
Principalele efecte sunt:
 efectele metabolice;

 reglarea consumului de oxigen şi

calorigenezei;
 acţiune facilitantă asupra sistemului
nervos simpatic;
 efect morfogenetic.
 Actiiini metabolice:
 -  stimuleaza metabolismul energetic prin intensificarea respiratiei celulare (tisulare):
intensifica consumul de O2 si eliberarea de CO2:
 -   intensifica catabolismul lipidic: degradarea lipidelor cu producere de energie. CO2
si apa endogena;
 -  intensificarea catabolismului protidic de degradare si uzura cat si a anabolismului
protidic de sinteza. crestere si dezvoltarea
 -  stimuleaza glucogeneza, intensifica absorbtia intestinala a glucozei si faciliteaza trecerea
glucozei in muschi si lesutul adipos (faciliteaza preluarea insulin-mediata a glucozei de
catre celule); dozele mici de hormoni tiroidieni favorizeaza depunerea glucozei sub forma
de glicogen, in timp ce dozele mari favorizeaza glicogenoiiza;
 - intensifica pierderea de H2O prin transpiratie. 
 Acliimi organice (sistemice):
 ~ cresterea apetitului, a secretiilor digestive si stimularea peristaltismului gastrointestinal:
 -  stimuleaza efectele sistemului nervos simpatic prin inducerea formarii de receptori
catecolaminici membranari;
 -  participa la dezvoltarea normala a tesuturilor nervoase ale fetusului si nou-nascutului;
 -  stimuleaza, impreuna cu GH-ul. cresterea si dezvoltarea corporala a animalului tanar;
 - stimuleaza dezvoltarea organelor sexuale;
 -  stimuleaza formarea fanerelor (unghii, coarne, ghiare) si a productiei piloase (par. lana,
pene);
 - stimuleaza secretia de lapte (inclusiv biosinteza lipidelor din lapte).
BIOSINTEZA T3 SI T4
 Biosinteza T3 şi T4 necesită iod = 150-
500 µg/zi (sarea de bucătărie este
iodurată pentru a preveni deficitul de
iod) ¾Iodul ingerat (I2) → I-
absorbabil (iodură) → I- în sânge →
1/5 ajunge la tiroidă, la gl. digestive,
gl. mamară, restul excretat renal ¾La
nivel tiroidian, toate procesele depind
de TSH.
 Hiperfuncţia Insuficienţă Funcție
tiroidei tiroidiană tiroidiană
normală

Eutiroidie
Sindromul de Sindromul de
tireotoxicoză hipotiroidie
Guşa difuză Hipotiroidie Gusa
toxică primară nodulară

Adenomul Hipotiroidie Guşa

tireotoxic centrală sporadică
(secundară și
terțiară)
Guşa Tumorile
multinodulară tiroidiene
toxică Hipotiroidie
periferică
Palparea glandei tiroide permite
aprecierea:
 mobilităţii
 consistenţei
 prezenţei
formaţiunilor de
volum (nodulilor)
 gradului de mărire
 prezenţei durerii
 concreşterii cu
ţesuturile adiacente
 prezenţei
ganglionilor limfatici
regionali
 poziţiei
 Clasificarea guşii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0. glanda tiroidă nu se palpează

I. se palpează istmul tiroidian mărit
II. se palpează ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi şi istmul
tiroidian (îngroşarea gîtului)
IV. mărirea excesivă a glandei tiroide
(guşă vizibilă la distanţă)
V. guşă de dimensiuni mari
(care deformează configuraţia
gîtului)
Notă: gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei
tiroide, iar gradele III – V constituie guşa.
 Clasificarea guşii
(OMS 1992)

0. tiroida nu este vizibilă şi nu se

palpează
I. tiroida se palpează, dar
volumul ei nu depăşeşte
falanga terminală a halucelui
individului şi nu este vizibilă
(pot fi prezenţi noduli
tiroidieni)
II. tiroida se palpează, depăşeşte
mărimea falangei şi este
 Investigarea concentraţiei
hormonilor în sînge

Dozări hormonale:

 hormoni tiroidieni totali: T4 total,

T3 total
 hormoni tiroidieni liberi: free T4,
free T3
 TSH
 calcitonina (pentru diagnosticul
cancerului celulelor
parafoliculare)
Markerii autoimunităţii tiroidiene

 Anticorpi antitireoglobulină (în

special în Tiroidita autoimună)
 Anticorpi antiperoxidază (în special
în Tiroidita autoimună)
 Anticorpi antireceptor TSH (în
special în Guşa difuză toxică)
 Ecografia glandei tiroide permite:

 măsurarea volumului tiroidian

 depistarea formaţiunilor nodulare
tiroidiene
 studierea vascularizării tiroidei
 modificări ale ganglionilor limfatici
regionali.
 Radioiodocaptarea I131

Se determină captarea iodului radioactiv de

către tiroidă la 2, 4 şi 24 ore după
administrarea izotopului.

Radioiodocaptarea variază invers

proporţional cu concentraţia
plasmatică de iod şi direct proporţional
cu statusul funcţional al tiroidei.
Hipertiroidie

Hipotiroidie
 Scintigrafia glandei tiroide

Se realizează fie cu izotopi ai iodului

(131I, 123I), fie cu techneţiu (99Tc).

Interesul examenului scintigrafic se

limitează numai la studiul nodulilor
tiroidieni (,,calzi” sau ,,reci”), al
metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.

Guşă Guşă
Norm Nodul Nodul
multinodula retroster
al fierbin rece ră toxică
1. Boala Graves cu
captare difuză,
uniformă;
2. Adenom tireotoxic în
lobul drept cu supresia
parţială a captării în
restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu
captare intensă (guşă
multinodulară toxică).
 Variaţii patologice
 Producerea h tiroidieni în exces -
hipertireoidiile
HIPERTIROIDIILE
 HT în exces determină:
 Metabolismul proteic: intensifică catabolismul
proteinelor (BA negativ)
 Metabolismul lipidic: intensifică lipoliza –
mobilizarea depozitelor adipoase – creşte c% de
AGL şi scade nivelul Col ( creşte metabolizarea şi
eliminarea lui biliară).
 Metabolismul glucidic:
1.se accelerează răspunsul glicogenolitic la
catecolamine – creşte glicogenoliza şi
gluconeogeneza – scăderea toleranţei la glucoză –
hiperglicemia
2. Accelerează metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisulară la insulina exogenă
HIPERTIROIDIILE
 H tiroidieni în exces:
 scăderea în greutate - intensifică lipoliza –
mobilizarea depozitelor adipoase
 atrofia musculară - intensificarea catabolismului
proteinelor (BA negativ) – apare incapacitatea
muşchiului de a fosforila creatina, eliberarea E
lisosomale musculare. Defectul de fosforilare
explică slăbiciunea şi oboseala musculară
 Modificările tegumentelor, pielii: pielea – catifelată,
caldă, transpirată (datorată vasodilataţiei cutanate
şi termogenezei indusă de HT).
 creşte t corpului - decuplarea FO
 Exoftalm – hipertrofia şi deformarea muşchilor
extraoculari
HIPERTIROIDIILE
 Modificări la nivelul cordului: tahicardia, creşte
debitul cardiac ( dar cu eficienţă scăzură faţă de
necesarul de O al ţesuturilor), scăderea forţei de
contracţie a miocardului - în exces HT au acţiune
cardiostimulatoare directă:cresc AMPc în miocard,
cresc nr R cardiaci β adrenergici, inhibă MOA ţ
cardiac – în rezultat creşte sensibilitatea ţesutului la
catecolamine
 Modificările digestive: mărirea apetitului (creşterea
consumului de O2 şi decuplării FO) şi
hipermotilitatea gastrointestinală (creşterii tonusului
sistemic vegetativ parasimpatic)
 Modificări ale SNC: labilitate emoţională,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremităţilor - determinate de creşterea
sensibilităţii ţesutului nervos la catecolamine
HIPERTIROIDIILE
 Modificările sistemului hematopoetic: cresc masa de
hematii (accelerează disocierea O din HbO2 prin
creşterea c% de 2,3 difosfoglicerat şi scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numărul leucocitelor prin scăderea neutrofilelor
 Funcţia de reproducere: HT determină creşterea c
% plasmatice a globulinelor ce transportă H sexuali
(testosteronul şi estrogenilor) – creşte nivelul seric
al estrogenilor legaţi, dar creşte şi c% estrogenilor
liberi ca urmare a măririi conversiei testosteronului
în estradiol şi a androstendionului în estronă .
Se observă şi răspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberină - creşte LH şi FSH
plasmatic. În consecinţă: cicluri anovulatorii şi
creşterea infertilităţii
– LABORATOR: T3, T4 – măriţi; TSH- micşorat
HIPOTIROIDIE
1. Deficitul secreţiei
h tiroidieni –
hipotireoidiile
2. Deficitul
congenital de HT
- cretinism

3. Deficitul secreţiei
HT la adulţi -
mixidem
HIPOTIROIDISM
 Cea mai folosită clasificare a etiologiei
hipotiroidismului este aceea în funcţie de
„etajul” afectat din axul hipotalamo-hipofizo-
tiroidian, anume:
 - hipotiroidism primar în afecţiuni ale tiroidei;
 - hipotiroidismul secundar în afecţiuni ale
hipofizei;
 - hipotiroidism terţiar în afecţiuni ale
hipotalamusului;
 - hipotiroidism prin rezistenţă periferică la
acţiunea hormonilor tiroidieni.
CRETINISM
 Deficitul congenital de HT determină:
 Întîrzierea apariţiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenţierea osoasă – creşterea
liniară încetinită, membrele disproporţionat
de scurte faţă de trunchi şi capul mare.
 reţinerea dezvoltării psihice - caracter
infantil al creierului, hipoplazia neuronilor,
întîrzierea mielinizării şi reducerea
vascularizaţiei.
 În normă timp de 48 ore după naştere TSH
scade până la normă; în cretinism – rămîne
în c% mari
HIPOTIROIDIE
Edem mucinos cu infiltraţia
tegumentelor – acumularea
mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic şi condroitinsulfatului
B în derm
Creştere în greutate- infiltratul
cu mucopolizaharide din ţesut
determină retenţie de lichide şi
aspectul infiltrat al bolnavului
Tegumente reci
(vasoconstricţia cutanată,
scăderea fluxului sanguin şi
consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerată a pielii
şi hipercheratoză (reducerea
secreţiei glandelor sudoripare şi
sebacee), de o culoare palid-
carotenică (lipsa transformării
carotenului în vitamina A).
HIPOTIROIDIE
 Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric al Tg,
Col, LDL; pe cînd c% AGL nu se modifică sau
puţin scăzută.
 Sinteza şi metabolizarea proteinelor sunt
încetinite
 Scade rata absorbţiei glucozei din intestin şi e
împedicată intrarea Gl în ţesuturi; degradarea
insulinei este încetinită
– LABORATOR: T3, T4 – micşoraţi; TSH- mărit
Termenul de tireotoxicoză defineşte un
sindrom clinic datorat unui exces de
hormoni tiroidieni de orice geneză,
determinat fie de creşterea funcţiei
tiroidiene, fie de distrucţia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.

Termenul tireotoxicoză este preferabil celui de

hipertiroidie, pentru că nu orice exces de
hormoni tiroidieni înseamnă obligatoriu o
hiperfuncţie a glandei tiroide.
 Cauzele sindromului de
tireotoxicoză

I. Tireotoxicoza determinată de
hiperproducţia de hormoni tiroidieni:
Boala Graves
Guşa toxică multinodulară
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II. Tireotoxicoza exogenă:

(medicamentoasă)
III. Tireotoxicoză prin distrucție tiroidiană
și eliberare de hormoni:
Faza tireotoxică a tiroiditelor subacute,
Tiroidita de iradiere
După puncția glandei tiroide

III. Tireotoxicoza determinată de secreţia

extratiroidiană de hormoni tiroidieni
(struma ovarii, metastaze de cancer
tiroidian)
 Guşă difuză toxică (boala Graves-
Basedow)

este o afecţiune autoimună

organospecifică a glandei tiroide, ce
apare la persoane cu predispoziţie
genetică, caracterizată atît prin mărirea
funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a
acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice
de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu
afectarea stării funcţionale a tuturor
organelor şi sistemelor, în primul rînd, a
sistemului cardiovascular şi a sistemului
nervos central.
 Istoricul bolii

În 1840 Basedow a
descris trei semne de
bază (triada) în
tabloul clinic al
maladiei şi anume:

1. guşa
2. exoftalmia
3. tahicardia.
 Etiologia GDT

Guşa difuză toxică este o patologie

multifactorială, implicînd:

Factorii ereditari predispun către

dezvoltarea maladiei. Frecvenţă mult
mai sporită la purtătorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidenţa la femei este de 10-20

ori mai mare comparativ cu bărbaţii.

Factori provocatori: traume psihice şi

fizice (acute şi cronice), infecţii acute
şi cronice, hipertermie (insolaţii),
sarcina.
 Patogenia GDT

 Deficit de T-supresori care în condiţii

obişnuite nu permit existenţa clonelor
“interzise” ale limfocitelor T-helperi.

 Limfocitele “interzise” infiltrează

difuz glanda tiroidă şi interacţionează
cu antigeni specifici tiroidieni.

 Stimularea antigenspecifică a
Limfocitelor B care încep să producă
imunoglobuline specifice către
diferite structuri tiroidiene.
 Cele mai importante sunt Ig
stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG –
care se leagă de receptorii TSH de pe
suprafaţa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

 Receptorul TSH este stimulat de o

manieră similară TSH-lui natural.

 În consecinţă creşte funcţia glandei

tiroide (producerea hormonilor
tiroidieni) şi creşte volumul glandei
tiroide (hipertrofia tireocitelor).
Patogenie
Excesul de hormoni tiroidieni
măreşte sensibilitatea beta-
adrenoreceptorilor la catecolamine,
concentraţia cărora rămîne normală.

Se poate instala insuficienţă

cortico- suprarenală relativă
(accelerarea metabolismului
corticosteroizilor, catabolismul
intens a glucocorticoizilor, excreţia
şi formarea preponderentă a
compuşilor mai puţin activi)
Manifestările
Manifestările clinice
clinice ale
ale
guşii
guşii difuze
difuze toxice
toxice

Este caracteristică triada

simptomatică:

Sindromul tireotoxic

Guşa

Oftalmopatia
 Tabloul clinic
Acuze
 Slăbiciune generală,  Palpitaţii
fatigabilitate
 Pierdere ponderală
 Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi
labilitate emoţională rapidă
 Senzaţie de presiune  Exoftalmie
în regiunea gîtului,
Deformarea  Dereglări de somn
(îngroşarea) suprafeţei (insomnie)
anterioare a gîtului
 Diaree
 Transpiraţii abundente
 Tulburări a ciclului
 Termofobie menstrual
 Tremor al
extremităţilor şi a
corpului
 Tabloul clinic
Manifestări cardiovasculare

Tahicardie permanentă inclusiv în

repaos şi în timpul somnului

Dereglări de ritm (extrasistolie,

fibrilaţie atrială)

Tensiunea arterială sistolică

crescută şi diastolică scăzută,
tensiune pulsatilă crescută
 Tabloul clinic
Manifestări neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate

Nelinişte, anxietate

Tremur generalizat sau ale

extremităţilor
Manifestări cutanate şi ale fanerelor
Tegumente calde, umede, fine,
catifelate.

Manifestări musculare
Oboseală, astenie musculară,
scăderea masei musculare
Manifestări endocrine
 Insuficienţă corticosuprarenaliană
relativă
 Alterarea toleranţei la glucoză. Diabet
zaharat.
 Disfuncţii gonadale
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma uşoară (gradul I)

 Semne minore de tireotoxicoză

 Scădere ponderală pînă la 10% din
greutatea iniţială
 FCC ≤ 100/min.
 Metabolism bazal crescut < 30%
 Lipsesc semnele de afectare a altor
organe şi sisteme.
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma medie (gradul II)

 Semne manifeste, evidente de

tireotoxicoză
 Scădere ponderală cu 10-20% din
greutatea iniţială
 FCC 100 – 120/min.
 Metabolismul bazal crescut 30 – 60%
 Semne de afectare a sistemului gastro-
intestinal
 Oftalmopatie gr I-II.
 Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma gravă (gradul III)

 Semne pronunţate de tireotoxicoză

 Deficit ponderal pronunţat, peste 20%
din masa iniţială
 FCC > 120/min., fibrilaţie atrială,
insuficienţă cardiacă
 Metabolism bazal crescut > 60%
 Afectare hepatică; hipocorticism
metabolic; oftalmopatie gr III.
Guşa

 Glanda tiroidă este crescută difuz în

volum sau în unele cazuri un lob este mai
mare decît altul.
 Tiroida de regulă este elastică, sau uşor
dură, omogenă, mobilă, nu concreşte cu
ţesuturile adiacente, indoloră.
 La auscultaţie poate fi prezent suflu.
 Nu există o corelaţie între dimensiunile
(volumul) tiroidei şi severitatea
tireotoxicozei.
 Tabloul clinic
Manifestări oculare

Sunt cauzate de afectarea inervaţiei

vegetative ale globului ocular
(creşterea tonusului muşchilor oculo-
palpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

 Fanta palpebrală lărgită.

 Suprafaţa ochiului umedă, lucioasă.

 Semne oculare

Semnul Moebius - asinergism de

convergenţă a globilor oculari.

Simptom Ştelvag - clipire rară.

Semnul Grefe - asinergism

oculopalpebral la privire în jos.

Semnul Koher - asinergism

oculopalpebral la privire în sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.

 Semne oculare

Semnul Stellwag-Dalrimple - lărgirea fantelor

palpebrale cu apariţia unei porţiuni de scleră
între iris şi pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mărunt al pleoapelor,

mai evident cînd ochii sunt închişi.

Semnul Jendrassik - limitarea mişcărilor de rotaţie

a
globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei

periorbitale.
Oftalmopatia endocrină
 Oftalmopatia endocrină

Afecţiune autoimună independentă, ce

reprezintă o alterare a ţesutului orbitei,
asociată cu infiltraţie, edem şi proliferarea
muşchilor retrobulbari şi a ţesutului celulo-
adipos; în final se dezvoltă procese de
fibroză în ţesutul retroorbital şi muşchii
oculomotri.

La baza OE stă procesul inflamator mediat

imunologic a muşchilor extraoculari şi
ţesutului orbitei.

OE se asociază cu GDT în 90%, dar şi cu

tiroidita autoimună în 5%.
 Manifestări clinice

 Senzaţie de “nisip” în ochi,

hiperlăcrimare, fotofobie.
 Globii oculari proiemină din orbite
(exoftalmie).
 Pleopele sunt edemaţiate, sclera
inflamată, injectată.
 Diplopia, limitarea mişcărilor
globului oculari, strabism.
 Durere intraoculară sau în spatele
ochilor (retrobulbar)
 Manifestări clinice

 În formele grave – lagoftalm – lipsa

închiderii pleoapelor.
 Poate apare cheratita drept
consecinţă a uscăciunii permanente a
corneiei, exulcerarea ei ceea ce poate
duce la cecitate.
 Creşterea pesiunii retroorbitale
cauzează compresia nervului optic cu
pierderea vederii.
 Oftalmopatia endocrină
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în
dependenţă de simptomele subiective,
expresia exoftalmiei, edemul palpebral,
dereglările funcţiei muşchilor oculomotori:

Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mm

Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18
mm
Gradul III (forma severă), exoftalmia 22-23
mm.

Protruzia normală a globilor oculari este 12

– 14 mm.
 Dermopatia / mixedemul
pretibial
 Fenomen tardiv de geneză autoimună.

 Afectează faţa dorsală a piciorului şi faţa

anterioară a gambei uni sau bilaterală.

 Tegumente sunt edemaţiate, îngroşate,

hiperemiate, culoare roşie-purpurie, cu
foliculele pilozitare proieminente.

 Pot fi prezente pruritul şi

hiperpigmentarea.

 Aspect de coajă de portocală cu edem dur

(fără urmă la presiune).
Dermopatia / mixedemul
pretibial
 Acropatia tiroidiană

 Reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi

osoase adiacente în regiunea mîinilor (falangele
degetelor, oaselor carpale).
 De obicei e asociată mixedemului pretibial (dermopatiei).
 Hipertofia ţesuturilor moi şi a vîrfurilor falangelor distale
cu aspect de degete hipocratice.
 Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare
de ţesut osos periostal).
 Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care
amintesc veziculele spumei de săpun.
 Diagnosticul guşei difuze toxice

Analiga generală a Examen biochimic:

sîngelui:
 Anemie moderată  Hipoproteinemie

 Hipocolesterolemi
 Leucopenie
e
 Limfocitză şi  Hiperglicemie
monocitoză  Hiperbilirubinemi

 Tendinţa spre
a şi creştere ALT
trombocitopenie şi AST în cazul
perturbării
 Rar eozinofilie, funcţiei hepatice.
creşterea VSH
  Nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4
totali şi liberi este crescut semnificativ.

 Nivelul de TSH este semnificativ scăzut.

 Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-rTSH,
Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mărită difuz,

hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii
hemodinamici intratiroidieni măriţi

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de „fluture”,

dimensiuni mărite, acumularea sporită, difuză,
omogenă a preparatului.

Radioiodocaptarea: captare sporită şi rapidă în

speicial la 2 şi 4 ore.
Metodele
Metodele instrumentale
instrumentale dede
examinare
examinare aa pacienţilor
pacienţilor cu
cu
OE
OE

 Ecografia orbitelor

 Tomografia computerizată

 RMN
 Diagnosticul
Diagnosticul OE
OE
Tomografia
Tomografia computerizată
computerizată

Mărirea volumului
muşchiului drept
lateral şi
medial, care
converg pînă
la apexul orbitei
 TC – mărirea volumului TC – orbite la un subiect
muşchilor extraoculari şi sănătos
exoftalmie bilaterală
 Tratamentul GDT

Scopul terapiei este restabilirea

eutiroidiei.

Există 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoasă cu
antitiroidiene de sinteză (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical – rezecţia

subtotală subfascială tiroidiană.

3. Radioiodoterapia cu I 131
 Tratamentul medicamentos
al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni

(antitiroidiene de sinteză).

2. Ameliorarea manifestărilor
cardiovasculare (beta-
adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienţei
corticosuprarenale (Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos
al GDT

Antitiroidiene de sinteză:

 Derivaţi de imidazol (Tiamazol).

 Derivaţi de tiouree (Propiltiouracil).

 Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sinteză

Vor fi utilizate în tireotoxicozele

prin hiperfuncţie tiroidiană cu un
nivel înalt de captare la scintigrafie.

Nu se vor utiliza în tireotoxicozele

prin destrucţiune tiroidiană şi de
natură exogenă.

Blochează sinteza hormonilor

tiroidieni la toate etapele.
Dozarea, monitorizarea
tratamentului cu ATS

 Iniţial – 30–40 mg Tiamazol în 2-4

prize, pînă la obţinerea eutiroidiei
(în mediu 4-6 săptămîni).

 După obţinerea eutiroidiei, dozajul

zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare
14–16 zile pînă la doza de
menţinere de 5–10 mg pe zi. Durata
tratamentului este de 1–2 ani.
 Întreruperea bruscă a
tratamentului duce la recidivarea
tireotoxicozei şi necesar de doze
mai mari de ATS.

 Drept criteriu de apreciere a

eficacităţii tratamentului –
menţinerea în limitele normei a
hormonilor tiroidieni T3, T4 şi
TSH.
Reacţii adverse ale ATS:

 Cele mai grave sunt cele hematologice

(leucopenie, agranulocitoză, anemie
aplastică, trombocitopenie)

 În cursul tratamentului este necesară

supraveghere hematologică pentru
identificarea precoce a leucopeniei (fiecare
10 zile pe toată durata tratamentului).

 Cînd se dezvoltă leucopenia se vor folosi

stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil,
Nucleinat de natriu) sau, mai des,
Prednisolon.
 Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
Este indicat în toate formele clinice de
tireotoxicoză.
Tratamentul nemedicamentos
 Repaus fizic şi psihic cu stoparea oricărei
activităţi.
 Regimul alimentar va fi divers, variat,
bogat în vitamine şi minerale, uşor
asimilabil, cu valoare energetică sporită.
 Băuturile alcoolice şi fumatul sunt
categoric interzise (fumatul favorizează
progresia oftalmopatiei).
Tratamentul simptomatic cu Beta-
adrenoblocante

Anihilează manifestările
simpaticoadrenergice ale
tireotoxicozei, scad TA, au efect
cronotrop şi inotrop negativ, reduc
conversia periferică a T4 în T3.

Dozarea este individuală. Se poate

iniţia cu 40–60 mg/zi (Propranolol), la
necesitate, 100–120 şi chiar 360 mg pe
zi, în 3–4 prize. La ameliorarea
tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza
se scade treptat pînă la anulare.
 Tratamentul simptomatic al
tireotoxicozei
 Sedativele: calmează bolnavul,
normalizează somnul, înlătură starea de
nelinişte.

 Tranchilizantele: înlătură anxietatea,

efect general calmant (ex. Diazepam,
Fenazepam).

 Anabolizantele steroidiene: se
recomandă la persoanele cu o pierdere
ponderală pronunţată. (ex. Nandrolon
decanoat sau Fenilpropionat).
Tratamentul cu glucocorticoizi

Indicaţii:

 Evoluţie severă a bolii, cu guşă

voluminoasă şi exoftalmie importantă.

 Leucopenie severă apărută în timpul

tratamentului cu ATS.

 Criză tireotoxică.

 Oftalmopatie autoimună endocrină.

 Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.

 Tratamentul
Tratamentul Oftalmopatiei
Oftalmopatiei
endocrine
endocrine

 Tratamentul OE se începe cu compensarea

funcţiei tiroidiene.
 Abandonarea fumatului.
 Ochelari de protecţie.

 Sunt cunoscute următoarele metode de

tratament al OE:
 Medicamentos (simptomatic,
glucocorticoizi)
 Radioterapia

 Tratament chirurgical
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos
simptomatic
simptomatic

1. Lacrimi artificiale sau geluri

lubrifiante.

2. Picături antibacteriene şi
antiinflamatorii.

3. Terapia de deshidratare.
 Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos --
glucocorticoizi
glucocorticoizi

 Actualmente drept
tratament patogenetic de
elecţie a OE sunt
consideraţi glucocorticoizii.

În forme severe – puls terapie

cu metilprednisolon.
 Tratamentul
Tratamentul cchirurgical
hirurgical al
al
Oftalmopatiei
Oftalmopatiei endocrine
endocrine

Se realizează pentru:

 Corecţia retracţiei palpebrale

 Excizia ţesutului adipos orbital
herniat
 Corecţia strabismului
 Corecţia diplopiei
 Decompresia orbitei
 Complicaţiile GDT
Complicaţii cardiovasculare
Tulburări de ritm: fibrilaţia atrială, flutter
atrial.

Insuficienţă cardiacă cu sindrom

hiperchinetic, răspuns slab la tratament
digitalo-diuretic, tratamentul etiologic
fiind singurul eficient.

Insuficienţă coronariană (rareori).

Complicaţiile tromboembolice sunt

posibile: embolie în marea circulaţie,
flebite, embolii pulmonare.
Complicaţii psihiatrice
Sindroame de agitaţie gravă
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxică”

Complicaţii musculare
Miopatie tireotoxică
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodică tireotoxică (la
asiatici)
Complicaţii osoase
Creşterea resorbţiei osoase
Osteopenie, osteoporoză
Hipercalciemie

Complicaţii oculare
Exoftalmie malignă.

Criza tireotoxică. Complicaţia cea

mai severă.
Criza tireotoxică
Reprezintă o complicaţie severă a
tireotoxicozei ce pune în pericol viaţa
pacientului, determinată de un stres
exo- sau endogen, şi care asociază o
creştere marcată a nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunţat asupra metabolismului şi
organelor.

Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva

ore, mai rar treptat, în cîteva zile.
 Cauzele crizei tireotoxice

 Tratament chirurgical al GDT sau

radioiodoterapie fără atingerea eutiroidiei
prealabile.

 Asociere a unor infecţii intercurente,

toxicoinfecţii, intoxicaţii.

 Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea

tardiva a tratamentului.

 Întrerupere bruscă a tratamentului cu ATS.

 Intervenţii chirurgicale fără atingerea

eutiroidiei.
Factorii patogenetici esenţiali sunt:

 Creşterea bruscă, pronunţată a

concentraţie plasmatice a hormonilor
tiroidieni.
 Agravarea insuficienţei
corticosuprarenale relative.
 Hiperactivitatea sistemului
simpatoadrenal.
 Creşterea activităţii sistemului chinin-
calicreinic.
Clinic se manifestă prin agravarea
tuturor semnelor clinice a
tireotoxicozei:
• Tulburări psihice
• Febră
• Iniţial transpiraţii profuze apoi
deshidratare cu tegumente uscate
• Polipnee, tahicardie (FCC pînă la
200/min), tulburări de ritm,
hipotensiune arterială pînă la
colaps, insuficienţă cardiacă.
• Vomă, diaree
• Uneori hepatomegalie, icter.
Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică
ale crizei tireotoxice:

Criza cardiovasculară care decurge cu

tahicardie, fibrilaţie atrială, insuficienţă
cardiacă, şoc.

Criza abdominală în care predomină greaţa,

voma, dureri abdominale, diaree,
hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor

osteotendinoase, tremor, convulsii,
psihoză maniacală, deliriu, comă.
Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazează pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru

confirmarea diagnosticului, de
obicei, sunt tardive, de aceea nu
au un rol decisiv.
 Tratamentul crizei tireotoxice

1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.

2. Micşorarea concentraţiei hormonilor

tiroidieni în sînge:

 Blocarea sintezei de hormoni prin

administrarea de doze mari de ATS.

 Inhibarea eliberării hormonilor

tiroidieni prin administrare de doze
mari de Soluţie Lugol (cîte 30-40
picături fiecare 8 ore per os sau
intravenos 1g/zi),
 Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale
cu Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

 Ameliorarea simptomelor adrenergice

(Beta-adrenoblocante).

 Reechilibrare hidroelectrolitică

 Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă

şi cearşafuri reci, Paracetamol.

 Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic
Se defineşte ca o stare de
hipertiroidie determinată de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncţional (cu hipoplazia şi
inhibarea funcţiei ţesutului
tiroidian extranodular).

Secreţia hormonilor tiroidieni este

independentă de TSH.
Clinic se manifestă prin:

 Sindrom de tireotoxicoză comun GDT

 Lipsa oftalmopatiei;
 Lipsa mixedemului pretibial;
 Lipsa acropatiei.
Palparea glandei
tiroide
evidenţiază un
nodul elastic, cu
contur regulat,
suprafaţă
omogenă, mobil
la deglutiţie,
indolor la
palpare.
 Diagnosticul de adenom tireotoxic se
bazează pe:

Dozarea hormonilor - T3 şi T4 majoraţi,

TSH micşorat.
Anticorpii antitiroidieni – absenţi.
Ecografia glandei tiroide - nodul
hiperecogen, bine delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximală a izotopului la nivelul
nodulului); Restul ţesutului tiroidian are
captare redusă sau nu se vizualizează.
Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical (rezecţie
subtotală a lobului
tiroidian cu adenom) sau
radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va
efectua doar după
obţinerea eutiroidiei cu
ATS.