Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
3 Hormonii Tiroidieni
3 Hormonii Tiroidieni
TIROIDA si
si
Hormonii
Hormonii Tiroidieni
Tiroidieni
Medic rezident
anul I Medicina de
Laborator, TATARU
GLANDA TIROIDA
ANATOMIA TIROIDEI
Glanda tiroidă este cea mai mare glandă a sistemului endocrin uman, are o
greutatea de 5-6 g la nou-născut, atingând o greutate de 15-30 g la adult (este
mai mare la femei decât la barbati) și este situată în regiunea antero-laterală
a gitului.
Glanda tiroidă (glandula thyroidea) este un organ nepereche de culoare
gălbuie-roz, cu o consistență moale, cântărind 15-30 gr, având doi lobi de
formă ovală, ce se dispun de o parte și de alta a laringelui și traheii, uniți printr-
un istm; în 50-60% din cazuri, o prelungire, lobul piramidal, se întinde înspre
osul hioid. Are o capsulă proprie ce trimite prelungiri în interiorul glandei. Ea
este învelită într-o dedublare a fasciei cervicale mijlocii, aderentă de trahee,
teaca vasculonervoasă în care se află artera carotidă, vena jugulară și nervul
vag. Anterior, glanda vine în raport cu mușchii subhioidieni. Între capsula
proprie și capsula fibroasă, dependentă a fasciei cervicale mijlocii, se află
posterior, glandele paratiroide. Irigația arterială este asigurată de arterele
tiroidiene superioară și inferioară; venele se deschid în venele jugulare și
trunchiul venos brahiocefalic stâng. Limfaticele merg în ganglionii cervicali
profunzi și pretraheali. Inervația este dată de ramuri din nervii laringieni
superior și inferior și din cei trei ganglioni simpatici cervicali.
Repere anatomo-
funcţionale ale
glandei tiroide
CARACTERISTICI
Așezare: în fața traheei
Greutate: 5-30g
Structura: lobul drept, lobul stâng, istm (punte)
Secretă hormonii: tiroxină, triiodotironină si calcitonina
Boli datorate funcționării deficiente:
– piticism (nanism tiroidian/cretinism)
– gușa endemică
– Boala lui Basedow
Tiroida normală la adult are forma literei H și este alcatuită din doi
lobi (drept și stâng), uniți printr-un istm (porțiune de țesut
glandular). Tiroida este învelită la exterior de o capsulă fibroasă din
care pornesc septuri fibroase ce împart glanda în pseudolobi, la
rândul lor alcătuiți din vezicule, numite foliculi sau acini (unitatea
structurală a tiroidei).
glandei tiroide este foliculul tiroidian.
Peretele folicular este acoperit cu un strat
de epiteliu cubic (celule foliculare sau
tireocite). Cavitatea foliculului conţine o
masă coloidală.
Mediatorul reglării
supratiroidiene este TSH
secretat de
adenohipofiză, a cărei
sinteză şi secreţie este
stimulată de TRH de la
nivel hipotalamic.
Receptorii pentru T3 şi T4
se găsesc în nucleu
Deci mecanismul este
citozolic nuclear- facilitează
transcripţia ARNm pentru
un şir de enzime: Na+K+ATP
azei, (utilizează 45% de E),
GlicerolfosfatDH, malic
enzima.
Actiuni biologice
La nivel nuclear – produc creşterea sintezei de
ARN m – sinteza de proteine - stimulează
creşterea şi diferenţierea celulară
La nivelul membranei plasmatice –stimulează Na-
K-ATP-aza
Activează enzimele de O/R din mitocondrii, cresc
numărul de mitocondrii, cresc în dimensiuni
cristele
Controlul metabolismului oxidativ, proceselor de
ardere prin care se obţin ATP şi căldură – acţiune
calorigenă
Creşte viteza metabolismului bazal:
a. Diminuează rezervele energetice lipidice şi
glucidice- măresc lipoliza în ţesutul adipos şi
glicogenoliza în ficat
b. Intensifică catabolismul proteinelor
Acţiunea hormonilor tiroidieni este
complexă.
Principalele efecte sunt:
efectele metabolice;
Eutiroidie
Sindromul de Sindromul de
tireotoxicoză hipotiroidie
Guşa difuză Hipotiroidie Gusa
toxică primară nodulară
Dozări hormonale:
Hipotiroidie
Scintigrafia glandei tiroide
Guşă Guşă
Norm Nodul Nodul
multinodula retroster
al fierbin rece ră toxică
1. Boala Graves cu
captare difuză,
uniformă;
2. Adenom tireotoxic în
lobul drept cu supresia
parţială a captării în
restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu
captare intensă (guşă
multinodulară toxică).
Variaţii patologice
Producerea h tiroidieni în exces -
hipertireoidiile
HIPERTIROIDIILE
HT în exces determină:
Metabolismul proteic: intensifică catabolismul
proteinelor (BA negativ)
Metabolismul lipidic: intensifică lipoliza –
mobilizarea depozitelor adipoase – creşte c% de
AGL şi scade nivelul Col ( creşte metabolizarea şi
eliminarea lui biliară).
Metabolismul glucidic:
1.se accelerează răspunsul glicogenolitic la
catecolamine – creşte glicogenoliza şi
gluconeogeneza – scăderea toleranţei la glucoză –
hiperglicemia
2. Accelerează metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisulară la insulina exogenă
HIPERTIROIDIILE
H tiroidieni în exces:
scăderea în greutate - intensifică lipoliza –
mobilizarea depozitelor adipoase
atrofia musculară - intensificarea catabolismului
proteinelor (BA negativ) – apare incapacitatea
muşchiului de a fosforila creatina, eliberarea E
lisosomale musculare. Defectul de fosforilare
explică slăbiciunea şi oboseala musculară
Modificările tegumentelor, pielii: pielea – catifelată,
caldă, transpirată (datorată vasodilataţiei cutanate
şi termogenezei indusă de HT).
creşte t corpului - decuplarea FO
Exoftalm – hipertrofia şi deformarea muşchilor
extraoculari
HIPERTIROIDIILE
Modificări la nivelul cordului: tahicardia, creşte
debitul cardiac ( dar cu eficienţă scăzură faţă de
necesarul de O al ţesuturilor), scăderea forţei de
contracţie a miocardului - în exces HT au acţiune
cardiostimulatoare directă:cresc AMPc în miocard,
cresc nr R cardiaci β adrenergici, inhibă MOA ţ
cardiac – în rezultat creşte sensibilitatea ţesutului la
catecolamine
Modificările digestive: mărirea apetitului (creşterea
consumului de O2 şi decuplării FO) şi
hipermotilitatea gastrointestinală (creşterii tonusului
sistemic vegetativ parasimpatic)
Modificări ale SNC: labilitate emoţională,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremităţilor - determinate de creşterea
sensibilităţii ţesutului nervos la catecolamine
HIPERTIROIDIILE
Modificările sistemului hematopoetic: cresc masa de
hematii (accelerează disocierea O din HbO2 prin
creşterea c% de 2,3 difosfoglicerat şi scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numărul leucocitelor prin scăderea neutrofilelor
Funcţia de reproducere: HT determină creşterea c
% plasmatice a globulinelor ce transportă H sexuali
(testosteronul şi estrogenilor) – creşte nivelul seric
al estrogenilor legaţi, dar creşte şi c% estrogenilor
liberi ca urmare a măririi conversiei testosteronului
în estradiol şi a androstendionului în estronă .
Se observă şi răspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberină - creşte LH şi FSH
plasmatic. În consecinţă: cicluri anovulatorii şi
creşterea infertilităţii
– LABORATOR: T3, T4 – măriţi; TSH- micşorat
HIPOTIROIDIE
1. Deficitul secreţiei
h tiroidieni –
hipotireoidiile
2. Deficitul
congenital de HT
- cretinism
3. Deficitul secreţiei
HT la adulţi -
mixidem
HIPOTIROIDISM
Cea mai folosită clasificare a etiologiei
hipotiroidismului este aceea în funcţie de
„etajul” afectat din axul hipotalamo-hipofizo-
tiroidian, anume:
- hipotiroidism primar în afecţiuni ale tiroidei;
- hipotiroidismul secundar în afecţiuni ale
hipofizei;
- hipotiroidism terţiar în afecţiuni ale
hipotalamusului;
- hipotiroidism prin rezistenţă periferică la
acţiunea hormonilor tiroidieni.
CRETINISM
Deficitul congenital de HT determină:
Întîrzierea apariţiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenţierea osoasă – creşterea
liniară încetinită, membrele disproporţionat
de scurte faţă de trunchi şi capul mare.
reţinerea dezvoltării psihice - caracter
infantil al creierului, hipoplazia neuronilor,
întîrzierea mielinizării şi reducerea
vascularizaţiei.
În normă timp de 48 ore după naştere TSH
scade până la normă; în cretinism – rămîne
în c% mari
HIPOTIROIDIE
Edem mucinos cu infiltraţia
tegumentelor – acumularea
mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic şi condroitinsulfatului
B în derm
Creştere în greutate- infiltratul
cu mucopolizaharide din ţesut
determină retenţie de lichide şi
aspectul infiltrat al bolnavului
Tegumente reci
(vasoconstricţia cutanată,
scăderea fluxului sanguin şi
consumului de O2), uscate,
descuamarea accelerată a pielii
şi hipercheratoză (reducerea
secreţiei glandelor sudoripare şi
sebacee), de o culoare palid-
carotenică (lipsa transformării
carotenului în vitamina A).
HIPOTIROIDIE
Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric al Tg,
Col, LDL; pe cînd c% AGL nu se modifică sau
puţin scăzută.
Sinteza şi metabolizarea proteinelor sunt
încetinite
Scade rata absorbţiei glucozei din intestin şi e
împedicată intrarea Gl în ţesuturi; degradarea
insulinei este încetinită
– LABORATOR: T3, T4 – micşoraţi; TSH- mărit
Termenul de tireotoxicoză defineşte un
sindrom clinic datorat unui exces de
hormoni tiroidieni de orice geneză,
determinat fie de creşterea funcţiei
tiroidiene, fie de distrucţia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.
I. Tireotoxicoza determinată de
hiperproducţia de hormoni tiroidieni:
Boala Graves
Guşa toxică multinodulară
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)
În 1840 Basedow a
descris trei semne de
bază (triada) în
tabloul clinic al
maladiei şi anume:
1. guşa
2. exoftalmia
3. tahicardia.
Etiologia GDT
Stimularea antigenspecifică a
Limfocitelor B care încep să producă
imunoglobuline specifice către
diferite structuri tiroidiene.
Cele mai importante sunt Ig
stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG –
care se leagă de receptorii TSH de pe
suprafaţa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).
Sindromul tireotoxic
Guşa
Oftalmopatia
Tabloul clinic
Acuze
Slăbiciune generală, Palpitaţii
fatigabilitate
Pierdere ponderală
Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi
labilitate emoţională rapidă
Senzaţie de presiune Exoftalmie
în regiunea gîtului,
Deformarea Dereglări de somn
(îngroşarea) suprafeţei (insomnie)
anterioare a gîtului
Diaree
Transpiraţii abundente
Tulburări a ciclului
Termofobie menstrual
Tremor al
extremităţilor şi a
corpului
Tabloul clinic
Manifestări cardiovasculare
Irascibilitate, nervozitate
Nelinişte, anxietate
Manifestări musculare
Oboseală, astenie musculară,
scăderea masei musculare
Manifestări endocrine
Insuficienţă corticosuprarenaliană
relativă
Alterarea toleranţei la glucoză. Diabet
zaharat.
Disfuncţii gonadale
Grade de manifestare a
tireotoxicozei
Forma uşoară (gradul I)
Hipocolesterolemi
Leucopenie
e
Limfocitză şi Hiperglicemie
monocitoză Hiperbilirubinemi
Tendinţa spre
a şi creştere ALT
trombocitopenie şi AST în cazul
perturbării
Rar eozinofilie, funcţiei hepatice.
creşterea VSH
Nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4
totali şi liberi este crescut semnificativ.
Ecografia orbitelor
Tomografia computerizată
RMN
Diagnosticul
Diagnosticul OE
OE
Tomografia
Tomografia computerizată
computerizată
Mărirea volumului
muşchiului drept
lateral şi
medial, care
converg pînă
la apexul orbitei
TC – mărirea volumului TC – orbite la un subiect
muşchilor extraoculari şi sănătos
exoftalmie bilaterală
Tratamentul GDT
1. Terapia medicamentoasă cu
antitiroidiene de sinteză (Mercazolil,
Tirozol, Propiltiouracil)
3. Radioiodoterapia cu I 131
Tratamentul medicamentos
al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:
2. Ameliorarea manifestărilor
cardiovasculare (beta-
adrenoblocante).
3. Prevenirea insuficienţei
corticosuprarenale (Glucocorticoizi).
4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos
al GDT
Antitiroidiene de sinteză:
Anihilează manifestările
simpaticoadrenergice ale
tireotoxicozei, scad TA, au efect
cronotrop şi inotrop negativ, reduc
conversia periferică a T4 în T3.
Anabolizantele steroidiene: se
recomandă la persoanele cu o pierdere
ponderală pronunţată. (ex. Nandrolon
decanoat sau Fenilpropionat).
Tratamentul cu glucocorticoizi
Indicaţii:
Criză tireotoxică.
Tratament chirurgical
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos
simptomatic
simptomatic
2. Picături antibacteriene şi
antiinflamatorii.
3. Terapia de deshidratare.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos --
glucocorticoizi
glucocorticoizi
Actualmente drept
tratament patogenetic de
elecţie a OE sunt
consideraţi glucocorticoizii.
Se realizează pentru:
Complicaţii musculare
Miopatie tireotoxică
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodică tireotoxică (la
asiatici)
Complicaţii osoase
Creşterea resorbţiei osoase
Osteopenie, osteoporoză
Hipercalciemie
Complicaţii oculare
Exoftalmie malignă.
Reechilibrare hidroelectrolitică
Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic
Se defineşte ca o stare de
hipertiroidie determinată de un
adenom (nodul) tiroidian autonom
hiperfuncţional (cu hipoplazia şi
inhibarea funcţiei ţesutului
tiroidian extranodular).
Tratamentul radical se va
efectua doar după
obţinerea eutiroidiei cu
ATS.