Creșterea normală și

patologică
• Procesul creşterii şi dezvoltării începe din momentul concepţiei produsului
uman durând până la maturitate, perioadă în care organismul este supus
unor permanente modificări morfo-funcţionale şi psiho-intelectuale.
• Statura reprezintă o trăsătură definitorie pentru individ şi are o importanţă
bine determinată în inserţia socială, pe de o parte, şi în echilibrul psiho-
afectiv propriu, pe de altă parte.
 Creşterea staturală
• Lungimea sau înălţimea copilului reprezintă distanţa dintre vertex şi plante şi
este expresia creşterii scheletului. Se măsoară în poziţie culcată cu ajutorul
pediometrului în primii 2 ani de viaţă, iar apoi cu taliometru ( statimetru ) în
poziţie ortostatică.
La naştere, lungimea medie este de 50 de cm, cu limite între 48 – 52 de cm iar
apoi, ritmul de creştere este următorul:
-4 cm în prima lună de viaţă
- câte 3 cm în lunile a 2 a şi a 3 a
- 2 cm in luna a 4 a
- câte 1 cm începând din luna a 5 a şi până la sfârşitul primului an de viaţă
În total, copilul creşte cu 20 de cm în primul an.
- între 1 şi 2 ani, creşte cu 10 – 12 cm
-după 2 ani ritmul de creştere este de 4 – 5 cm pe an
- la pubertate, creşterea staturală se accelerează cu aproximativ 10 cm anual.

• Creşterea seculară reprezintă tendinţa de creştere progresivă cu fiecare generaţie

a valorilor medii ale înălţimii, greutăţii, instalarea mai precoce a pubertăţii.
•
! Prognosticul taliei finale a copilului corespunde, în
general, mediei taliei părinţilor +/-factor de corecţie

Talia prezisă midparentală

= (T mama + T tata + 13) / 2 la băieţi
(+/- 8.5 cm)
= (T mama + T tata - 13) / 2 la fete
Talia finală a individului depinde de factori:
- genetici
- hormonali
-de mediu (nutriţionali, psiho-sociali, economici,culturali etc.)

Proporţiile corporale
( se vor aprecia comparativ cu nomogramele pentru o populaţie dată)
 - circumferinta capului
- segmentul inferior
- segmentul superior
- lungimea bratului
• 1. Metoda clasică

2. Metoda gaussiană
*reprezentarea grafică a valorilor desenează o curbă care teoretic are formă de
clopot, numerele care variază în jurul normalului tind să se adune în jurul
valorii medii - în vârful clopotului.
Pe ramura ascendentă acurbei
se află punctele valorilor în minus, iar pe ce
a descendentă variaţiile în plus.
3. Metoda modernă:
• exprimă limitele normalului prin precizarea deviaţiei standard
(DS) faţă de media vârstei sau prin percentile.
• indică statusul unui copil în relaţia cu alţi copii de aceeaşi vârstă şi
reflectă o dinamică normală sau anormală a potenţialului individual
de creştere.
a) Metoda DS se bazează pe distribuirea datelor peste şi sub valorile
medii normale, cu variaţii între +2,0 şi -2,0 DS.Se măsoară T
copilului și se calculeză Scorul Z cu formula:(valoarea
antropometrică – valoarea medie de referință)/DS.
b) Metoda percentilelor(percentilele sunt măsurători care arată unde
se plasează un copil în comparație cu ceilalți copii de aceeași
vîrstă.Pe graficele de creștere percentilele au aspectul unor
curbe.Atunci cînd medicul înregistrează înalțimea și
greutatea sau circumferința capului el vede și percentile pe care se
încadrează rezultatele obținute.Cu cît percentile e mai mare ,cu atît
copilul e mai bine dezoltat)
• percentilele sunt cele 99 de valori care permit împărţirea populaţiei studiate în
100 de grupe conţinând acelaşi număr de subiecţi.
• Mediana sau percentila 50 este valoarea variabilei (T / G ) care împarte populaţia
dată în două părţi egale.
• graficele conţin numai câteva percentile: 3, 10, 25, 50, 75, 90, 97
Viteza de creştere ( în cm/an) este mai importantă decât înălţimea la
un anumit moment dat, există grafice şi hărţi de creştere(nomograme)
pentru grupuri de populaţii: tip caucazian, Tanner (UK), Whitehouse
(USA)
Vârstele de stabilit pentru urmărirea creşterii 
- cronologică
- a taliei - (! la măsurarea înălţimii)
- osoasă-radiografie pumn
(mâna stângă)
standarde Greulich&Pyle
 Perimetrul cranian (circumferinţa fronto-occipitală)
uneşte fosele frontale cu protuberanţa occipitală şi reprezintă
un indicator antropometric fidel, deoarece utilizează repere
osoase • la naştere PC=34,3 cm pe percentila 50. • la 6 luni
este de 42,4 cm; la 1 an - 45,6 cm; la 2 ani - 48,1 cm; la 3 ani-
49,3 cm; la 4 ani - 50,4 cm; la 5 ani - 50,8 cm.
 FACTORII CARE DETERMINĂ CREŞTEREA ŞI
DEZVOLTAREA
1)Factori exogeni:-Alimentaţia,mediul geografic,factorii socio-
economici,factorii afectiv – educativi,exerciţiile fizice,noxele,factorii
culturali.
a)Alimentația-elementul cardinal al acestui proces
- subnutriţia intrauterină determină feţi şi nou născuţi cu greutate şi talie
mica;
-aport proteic şi energetic insuficient în primele luni de viaţă poate
determina reducerea definitivă a taliei;
-laptele uman prin modulatorii creşterii (factorul epidermal, factorul de
creştere al nervilor, factorul de stimulare al limfocitelor B,
sulfihidroxilaza, taurina) accelerează creşterea staturoponderală în
primele 6 luni;
-subnutriţia de durată afectează creşterea în lungime a oaselor şi, în mai
mică măsură osificarea cartilagiilor de creştere;
- carenţa proteică severă produce deficitul factorilor coagulării, de
enzime, de hormoni şi hipoproteinemie cu edeme;
-carenţa de minerale influenţează procesul de mineralizare
osoasă, enzimele celulare.;
-carenţele vitaminice influenţează multiplicarea şi
diferenţierea celulară;
-supraalimentaţia precoce produce tulburări de digestie,
obezitate şi boli digestive prin hipertrofia adipocitelor;
b) Mediul geografic înconjurător
-Influențează creșterea mai ales în primii 5 ani de viaţă;
- Clima temperată - cea mai favorabilă;
-Clima alpină sau de deşert se corelează cu talia mica;
-Creşterea staturoponderală postnatală este mai lentă la
altitudinea de peste 1.500 m datorită hipoxiei prin diminuarea
funcţiei respiratorii şi a oxigenării arteriale;
- Creşterea taliei este mai mare primăvara; creşterea ponderală
este mai accelerată toamna;
-Razele ultraviolete şi razele X în doze mici stimulează
creşterea, iar în doze mari o opresc;
• c) Factorii socio-economici
- Camera individuală, orientarea spre sud, însorită cu
confort tehnic şi umiditate adecvată ;
-Media înălţimii şi greutăţii > la copiii din mediul
urban decât la cei din mediul rural
d) Factorii afectiv-educativi
- Microclimatul social are cea mai mare importanţa în
primii 3 ani;
-Dezvoltarea intelectuală este mai mare şi mai rapidă
în familie (în familiile numeroase - exemplul fraţilor
mai mari).;
- Adaptarea şcolară a copiilor care au frecventat
grădiniţa este mai promptă;
- Carenţa afectivă limitează posibilităţile de adaptare
socială a copilului;
e) Exerciţiile fizice
- foarte important înotul -dezvoltă cel mai armonios organismul;
2)Factori endogeni : factori genetici si factori hormonali.
Factorii genetici. Statura este o trăsătură poligenică, astfel încât nu există o metodă
simplă de anticipare a înălțimii pe care un copil o va avea la maturitate. Totuși,
există o corelațieîntre înălțimea medie a părinților și înălțimea medie atinsă de
copiii lor.
Factorii hormonali:
Hipofiza controlează creşterea prin intermediul hormonului somatotrop (STH) ce
intervine ca reglator al creşterii.STH influenţează creşterea prin:-favorizarea
proliferării condrocitelor în cartilajul seriat, participarea la sinteza proteinelor,
stimularea catabolismului lipidic,favorizarea retenţiei de azot, apă, sodiu,creşterea
reabsorbţiei tubulare a fosforului şi favorizarea calciuriei.
*Timusul are acţiune sinergică cu STH.
*Suprarenalele :-glucocorticoizii inhibă procesul de creştere;
-mineralocorticoizii stimulează secreţia de ADN şi ARMm.
* Pancreasul intervine în creştere prin intermediul insulinei (hormon
anabolizant) şi prin glucagon (hormon catabolizant).
*Paratiroidele au rol în mineralizarea scheletului.
* Glandele sexuale.Hormonii androgeni au efect:anabolizant asupra muşchilor,
oaselor, măduvei osoase,stimulează proliferarea celulelor
cartilaginoase,diferenţierea şi maturarea sexuală.
La pubertate hormonii sexuali opresc creşterea staturală prin calcificarea
cartilajului de creştere
*Insulina Insulina are o puternică acțiune anabolizantă în afară de efectele sale
asupra metabolismului glucidelor.Ea constă în stimularea sintezei proteice și a
diviziunii celulare.Creșterea excesivă a copiilor proveniți din mame diabetice
poate fi consecința nivelului plasmatic ridicat al insulinei la făt. Relația
structurală strânsă a insulinei cu grupul IGF al factorilor de creștere și
capacitatea ei de a se fixa pe receptorii IGF-I pot explica unele dintre efectele
cantităților crescute de insulină. Totuși, insulina are și o acțiune proprie de
stimulare a creșterii în unele tipuri de celule.
• Factorii de creștere insulin-like Deși GH poate avea efecte
directe asupra creșterii, majoritatea acțiunilor de promovare a
acesteia sunt mediate de factori de creștere insulin-like
(IGF) sau de peptidele somatomedinice. Două peptide IGF
umane, IGF-I çi IGF-II, au în proporție de 50% o structură
omoloagă cu insulina umană și în proporție de 70% o structură
omoloagă între ele. Somatomedina C (SM-C) çi IGF-I sunt
structural și funcțional echivalente. Nivelele de IGF-I și
IGFBP-3 sunt dependente de secreția de GH și în consecință
sunt crescute în acromegalie și scăzute în hipopituitarism.
Aceste nivele sunt de asemenea dependente de vârstă, fiind
scăzute la începutul copilăriei, cu un vârf în adolescență, și
diminuându-se după vârsta de 50 de ani. De aceea valorile
IGF-II sunt scăzute în hipopituitarism, însă în acromegalie nu
sunt crescute. Nivelul plasmatic al IGF-II este constant de la
vârsta de 1 an până în apropierea deceniului al optulea de
viață.
• *Hormonii tiroidieni Hormonii tiroidieni au efecte directe asupra
metabolismului celular și deficitul de hormoni tiroidieni determină
scăderea secreției de GH consecutivă stimulării. În plus, acțiunea IGF-I
asupra celulelor din cartilaje poate fi dependentă de hormonii tiroidieni.

Tiroida intervine în osteogeneză favorizând:hipertrofia condrocitelor

din cartilajul de creştere,mineralizarea osoasă, osteoliza şi resorbţia
osteoclastelor,stimulează sinteza proteică şi multiplicarea
celulară,procesele oxidative tisulare,metabolismul lipidic.
Alți factori Factorul de creștere al nervilor, care este înrudit structural cu
familia de peptide insulină-IGF, acționează asupra dezvoltării nervilor
simpatici și are un posibil efect asupra conservării și reparării altor
neuroni. Factorul de creștere epidermic controlează maturarea
tegumentului, dar acționează și asupra altor tipuri de celule. Factorul de
creștere derivate din trombocite este eliberat de acestea de la nivelul
cheagului și este un mitogen puternic pentru multe celule. Nivelul
plasmatic, mecanismele de control, interacțiunile cu alte peptide
stimulatoare ale creșterii și rolul fiziologic al acestor factori rămân să
fie descoperite.
O clasificare simpla a tulburarilor de crestere la copil ar
putea fi: Hipostaturalitatea=nanism(bărbații sub 130cm
si femeile sub 120cm)
Hiperstatura = gigantism(peste 200cm)
Hipostaturalitatea poate fi :intrinsecă , patologică ,
datorată maturarii scheletale precoce.
Boala își face debutul în prima copilărie, dar de obicei trec
1-2 ani pană când părinții observă ramânerea în urmă a
creșterii copilului. La naștere copilul are dimensiuni
normale, dar după un timp creșterea devine foarte lentă și
talia rămane mult în urma taliei celorlați copii de aceiași
vârstă.
Mai tarziu, in a doua copilarie, la sexul masculin mai ales
devine aparenta si ramanerea in urma a dezvoltarii sexuale.
•
HIPOSTATURALITATEA INTRINSECĂ
a)Nanismul idiopatic(hipostatura familială şi întârzierea
constituţională a creşterii )- absenţa bolilor cronice endocrine
sau non-endocrine
- viteza de crestere la limita inferioară a normalului
- GH, IGF-1, IGFBP-3 normale
b) Sindroamele dismorfice
*cromozomiale : sindrom Turner- disgenezie gonadică prin
defect al cromozomului X (cariotip 45X sau 46XY) ce asociază
la fenotip feminin: - hipostatură (asociată cu GHD) , gât scurt
cu pterigium colli, păr jos implantat, torace “ în platoşă”
,anomalii congenitale multiple - anomalii ovariene, cu
infertilitate
*genetice : osteocondrodisplaziile-grup heterogen de boli cu
determinism genetic ce asociază anomalii ale mărimii şi formei
oaselor membrelor, coloanei .
Acondroplazia: - anomalii sheletice - severe (rizomelie, anomalii
ale cutiei - toracice, decese prin Insuficienta respiratorie acuta)
Hipocondroplazia : formă mai uşoară - Hipostatură evidentă
după vârsta de 2 ani - membre scurte - disproporţie trunchi-
membre
HIPOSTATURALITATEA PATOLOGICA (diminuarea
vitezei de creştere, cu schimbarea canalului de creştere în
minus ).
a) Boli cronice nonendocrine (subponderali pentru înălţime)
- cardiace: malformaţii congenitale
- respiratorii: astmul bronsic, mucoviscidoza
- gastro-intestinale: boala celiaca, malabsorbtia,
-parazitoze
- renale: IRC,Sindromul Fanconi
- hematologice: talasemia, anemia falciforma
- imunologice: SIDA
- malnutriția,
b) Cauze endocrine (supraponderali pentru înalțime)
- deficitul de GH (nanismul hipofizar)
- Hipotiroidia
- sindromul Cushing
-diabetul zaharat dezechilibrat metabolic
-tulburările metabolismului vitaminei D
-pseudohipoparatiroidismul
-diabetul insipid netratat
 Boli cronice nonendocrine
*Sindromul Fanconi este o afectiune a tubilor renali proximali care
determina pierderea in urina a aminoacizilor, glucozei, fosfatilor,
acidului uric, bicarbonatului. Pacientul se prezinta cu deficit de
crestere, poliurie, polidipsie, deshidratare, rahitism (la copil), iar
osteoporoza si osteomalacia apar la adult. De asemenea pacientul
prezinta pierdere de saruri minerale pe cale urinara, biochimic avand
hipopotasemie, acidoza metabolica, hipercalciurie, albuminurie.
*Sindromul Fanconi-Bickel este o afectiune autozomal recesiva
caracterizata prin deficit de crestere, hepatomegalie, nefromegalie, fata
„de papusa”, rahitism. Unii dintre pacienti prezinta cataracta neonatala,
altii au diabet zaharat neonatal si galactozemie.
Acest sindrom se produce in urma unor mutatii la nivelul genei
transportorului de glucoza care se gaseste in ficat, rinichi, intestin si in
insula pancreatica.
Tratamentul include bicarbonat de sodiu, fosfat de potasiu,
tratamentul rahitismului cu vitamina D3, alimentare perioada noptii
pentru a preveni cetoacidoza. Este preferat laptele fara galactoza.
 Sindromul Russel Silver se manifestă chiar înainte de naştere cu retard
de creştere intrauterină severă şi care continuă şi postnatal. Trăsăturile
faciale sunt sugestive pentru acest sindrom şi pot indica testarea genetică
pentru diagnostic.

*Aproape toate bolile cronice severe pot da deficite de creştere în

copilărie şi adolescenţa. În anumite cazuri, precum în boală celiacă,
statura mică şi afectarea creşterii pot precede semnele de malnutriţie şi
boala gastro-intestinala.
Evaluarea clinică şi paraclinica iniţială a unui copil scund trebuie să
excludă o serie de afecţiuni precum boala celiacă, boala Crohn,
parazitoze intestinale, bolile hematologice, fibroză chistică, bolile
cardiace congenitale sau dobândite, boala renală cronică, acidoza
tubulară renala proximala şi distala, apneea obstructivă în somn etc
Anomaliile de creştere şi dezvoltare din bolile cronice sunt determinate
de boala de bază prin consum energetic crescut, malnutriţie,
malabsorbţie sau de tratamentul bolii (glucocorticoizi, radioterapie,
chimioterapie etc).
 Endocrine NANISMUL HIPOFIZAR ( DEFICITUL
DE GH LA COPIL )
•Nanismul hipofizar este o hipotrofie staturo-ponderală
marcată şi armonică, cu deficit statural mai mare de 3
deviaţii standard faţă de media de înălţime corespunzătoare
vârstei, sexului şi rasei, determinată de deficit de STH
hipofizar survenită în copilărie.
Examenul clinic obiectiv deceleaza :
- nanism armonic proportionat, respectand proportiile
infantile
- facies imatur (“de păpuşă”), rotunda
- fruntea bombata cu radacina nasului deprimata
- etajul mijlociu al feţei slab dezvoltat.
- extremitatile sunt mici ( acromicrie)
- ţesut adipos subcutanat bogat reprezentat (capitonat) exista
in mod constant un grad oarecare de obezitate faciala si mai
ales tronculara.
- piele este moale, alba, fina, dar fata se rideaza timpuriu, la
sfarsitul adolescentei.
* Scheletul este gracil, cu extremitati mici. Lipsa de
dezvoltare a mandibulei da fetei un aspect de profil aparte
(profil de pasare); dintii sunt mici si inghesuiti din cauza
nedezvoltarii mandibulei, eruptia dentara se face cu
intarziere;
• Infantilismul genital este un alt element principal al bolii.
La baieti, testiculii, penisul, scrotul sunt mici; la fete labiile
mari si mici sunt nedezvoltate, la fel si tractul genital
intern. Pubertatea nu se instaleaza si nici pilozitatea pubo-
axilara.
• Dezvoltarea psihica este normala, dar din cauza taliei
mici ei devin complexati si cu unele tulburari de
comportament.
Nanism
 Retardul de creştere statural(140cm)
Retardul creşterii staturale este când talia este
inferioara valorii medii pentru vârsta si sex cu 2 DS
sau este sub percentila 3.Când talia unui copil este sub
4 DS vorbim despre nanism.

Diagnosticul etiologic a unui retard de creştere

staturala se bazează pe:
* anamneză,
*examenul clinic,
* compararea datelor obţinute prin masurări
antropometrice cu curbele de creştere
* determinarea vârstei osoase.
• Anamneza cuprinde vârsta gestaţionala, greutatea şi talia la naştere.
regimul alimentar în primul an de viaţa bolile primei copilării , talia
parinţilor, a fraţilor şi a buneilor , date privind pubertatea şi creşterea
taliei la parinţi, situaţia socio-eoconomică şi psihoafectivă afamiliei.

• Examenul clinic include inspecţia copilului dezbrăcat pentru

aprecierea aspectelor armonioase sau dezarmonioase a segmentelor
corpului , ale dismorfismului facial, grosimea stratului adipos şi gradul
de dezvotare pubertară. Aprecierea greutaţii , a taliei , perimetrului
cranian şi thoracic, raportarea greutaţii la talie vor complecta examenul
somatic. Evaluarea dezvoltarii mentale şi psihomotorii încheie
examenul clinic.
Determinarea vârstei osoase se face după examinarea radiografiei la
mâna şi pumnul stâng. Vârsta osoasă este un indicator de apreciere a
vârstei fiziologice a copilului. Compararea vârstei osoase cu vârsta
taliei şi vârsta cronologică ne permite orientarea către un diagnostic
etiologic.
 Formele Clinice
In urma bilantului amnestic, clinic şi radiologic orienteaza spre
următoarele forme de retard statural:secundar, osos, endocrin esenţial.

1.Retardul statural secundar are mai multe cauze:organice, metabolice

şi psihoafective, care le gasim in anamneza. Vârsta osoasă este întârziată
dar,apropiată de vârsta staturală, ceea ce sugerează o posibilă revenire în
cazul în care cauza este tratată.

2.Retarul de origine osoasă aici vârsta osoasă este egală cu vârsta

cronologică. Viteza de creştere este normală. Acest retard se asociază cu
malformaţii sau cu boli cromozomiale.

3.Retardul de cauza endocrină viteza de creştere estefoarte încetinită.

Vârsta osoasă este inferioară vârstei cronologice, dar egală vârstei
staturale.

4.Retardul statural esenţial în acest caz copilul este armonios iar viteza
de creştere normală.Vârsta osoasa este situată între vârsta cronologică si
vârsta staturală.
• a) Se întâlneşte retardul statural ereditar şi în acest caz este
vorba de o talie mică familială. Talia este sitată între -2 şi -3
DS şi se constituie în primii ani de viaţă. Vârsta osoasă este
egală cu vârsta staturală şi cu cea cronologică , dar poate fi
în avans faţa de vărsta cronologică. Posibilitatea de
recuperare este nulă, având un prognostic statural definitive
mediocre.
• b) Retardul de creştere intrauterin se constată la naştere.
Când ne aflam în faţa unei greutaţi şi talii inferioare vârstei
gestaţionale e necesar de a compara aceşti parametri cu
curbele şi tabelele centilice. Motivele acestui retard sunt
variabile – patologia embriofetală, cauze materne sau
plancetare. Retardul statural constatat la naştere poate fi
parţial constatat în primele luni de viaţă. Măsuri
recuperatorii nu există decât cele profilactice.
 SINDROMUL CUSHING
Sindromul Cushing endogen
se datorează unei producţii
execesive de cortizol printr-
un adenom hipofizar
secretant de ACTH (boala
Cushing) sau adenom
suprarenal (sindrom
Cushing). Este foarte rar la
copii. Asociază obezitate
centrală, statura mică, facies
'in luna plina', vergeturi
abdominale violacee,
pilozitate în exces, acnee
 CRITERII DE DIAGNOSTIC DIAGNOSTICUL DEFICITULUI de GH
1)TALIA
< percentila 3 (> 2,5 - 3DS sub cea corespunzatoare pentru vârstă şi sex)
2)RITMUL DE CREŞTERE
•< percentila 25 pentru vârstă şi sex ( nomograme specifice fiecărei arii geografice
sau ţări );
3. VÂRSTA OSOASĂ < VÂRSTA BIOLOGICĂ şi corelarea ei cu speranţa de
creştere (calculată în funcţie de talia părinţilor)
4. RĂSPUNSUL SUB VALORILE NORMALE AL GH LA DOUĂ TESTE
DE PROVOCARE: un test screening (Testul la efort, LEVODOPA, Clonidină) +
un test de certitudine (insulină, arginină etc).
Interpretare:- deficit total (absolut ) de GH < 3 ng / ml
- răspuns subnormal < 10 ng / ml
Caracteristic este nivelul foarte scazut al GH-ului plasmatic si lipsa de raspuns a
hipofizei la probele de stimulare cu insulina, glucagon sau arginina. La fel se
constata reducerea nivelului de FSH si LH in perioada pubertara si adolescenta, ca
si eliminari foarte scazute ale 17 CS totali, estrogenilor si pregnandiolului urinar.
• Dintre tulburarile metabolice amintim:
*-hipoglicemie cu cresterea tolerantei la glucide,
hipofosforemie si scaderea nivelului seric al
fosfatazei alcaline ca si prezenta unei anemii cu
limfocitoza si eozinofilie. Daca sunt interesate
corticosuprarenala si tiroida putem gasii valori
scazute ale acestor glande.

*Examenul radiologic (radiologia de sa turca) poate

evidentia sa mare (tumora), sa mica (atrofie),
calcificari intraselare sau supraselare
(craniofaringiom); scheletul, intarzierea in aparitia
nucleilor de osificare (varsta ososasa intarziata) si
persistenta mai indelungata a cartilajelor de crestere.
 • TRATAMENTUL
*Singura indicație a GH uman este tratamentul copiilor cu deficit de GH.
Doar 1/4.000-1/20.000 de copii au deficit de GH. Aproximativ jumătate
din aceste cazuri se datorează deficitului idiopatic, restul cazurilor fiind
secundare tumorilor și/sau radioterapiei. Nanismul datorat insuficienței
renale cronice sau disgeneziei gonadale, este de asemenea o indicație
pentru tratamentul cu GH. Dacă statura mică se datorează unei
afecțiuni sistemice, tratamentul se adresează afecțiunii de bază. În mod
similar, în nanismul produs de hipotiroidie sau excesul cortizolic se
tratează afecțiunea primară.
Disgenezia gonadală GH poate avea un rol și în tratamentul
disgeneziei gonadale . Majoritatea femeilor cu disgenezie gonadală au
o înălțime medie la maturitate cuprinsă între 135 și 142 cm. Androgenii
pot determina o accelerare pe termen scurt a ratei de creștere la fetele
cu această afecțiune, însă nu determină o statură finală mai mare la
maturitate. Utilizarea unor doze mici de GH se asociază cu o mărire a
ratei de creștere.
*Rezultatele mai multor studii multicentrice
asupra tratamentului cu GH sintetic, fie izolat,
fie în asociație cu androgeni, sunt încurajatoare
și prin răspunsul inițial al creșterii și prin
creșterea înălțimii finale.
Tulburåri scheletale Hormonul de creștere a
fost folosit și la tratarea unui mic număr de
subiecți cu o mare varietate de alte tulburări de
creștere, incluzând displazia os-cartilaj și alte
sindroame genetice, asociate cu nanism. Nu este
clar dacă GH este eficient în aceste tulburări.
 Hiperstaturalitatea- Hipersecretia GH –
Gigantismul
Clinic: - creştere accelerată,
-armonică in lungime, care continua pana la varsta de
30 de ani.
-Talia depaseste 190 cm la femei si 200 de cm la
barbati.

*Poate asocia:
-insuficienţă gonadică (eunucoidism, pubertate
întârziată/absentă.
- închidere tardivă a cartilajelor de creştere) +/-
modificări determinate de exapansiunea tumorii
( cefalee, semne de HIC, modificări de câmp vizual).
•Alte cauze de exces statural cu ritm de creştere
accelerat: hipertiroidism,pubertate precoce
adevărată , sindrom adrenogenital,
tumori secretante de hormoni sexuali sau hCG
•Sindroame genetice: sdr.Klinefelter (cariotip
XXY, talie excesivă, hipoandrogenism cu
sterilitate primară, retard mental moderat ),
sdr. Marfan (transmitere autosomal
dominantă, pacienţi înalţi, cu membre lungi,
cu arahnodactilie, subluxaţie de cristalin,
dilataţie de aortă, scolioză, pectus excavatus
sau carinatus), Gigantismul cerebral (Sdr.
Sotos), Sindrom Beckwith- Wiedeman
 Bibliografie
1. Harrison. Principiile Medicinei Interne, Ed. Teora, Bucuresti 2001.
2. Zbranca E (1999) Endocrinolgie. Ghid de diagnostic şi tratament în
bolile endocrine. Ed.Polirom, p. 58-58, 89
3.Dragomirescu L (2001) Cercetari endocrine-metabolice in hipotrofia
staturala. Atitudini terapeutice differentiate
4.Iuga S, Neamtu M (2009) AMT, vol II, nr. 2, 2009, pag. 78-80; Tulburari
de crestere si dezvoltare la copil. Retardul statural conditionat hormonal.
5.Popa M. Nanismul Hipofizar in Milcu SM. (ed) Tratat de Endocrinologie
vol I Ed. Academiei, Bucuresti 1992.
6.Ciofu E. Pediatria Tratat, Ed. Medicala Bucuresti 2001.
7.Ciofu E, Ciofu C. Esentialul in Pediatrie, Ed Medicala Amaltea Bucuresti
1997.
8.http://edubolirare.ro/node/134