Perioadele ontogenezei umane

Perioada intrauterină/prenatală
Perioada embrionară (de la fecundare la 8-12 săptămâni).
Perioada fetală (de la 8-12 săptămâni până la naştere).
Perioada extrauterină:
Copilăria 0-18 ani)
Prima copilărie (0-3 ani)
perioada neonatală (0-28 zile)
perioada de sugar (28 zile-1 an)
perioada de copil mic (1-3 ani)
A doua copilărie, perioada de preşcolar (3-6 ani)
A treia copilărie, perioada de şcolar (6-18 ani)
perioada de şcolar mic ( de la 6 ani până la pubertate ≈11 ani F,
12 ani B)
perioada de şcolar mare sau pubertatea

Tinereţea (18-30 ani)

Maturitatea (31-65 ani)
Bătrâneţea (peste 65 ani)
 Creşterea şi dezvoltarea

Creştere:mărirea cantitativă a dimensiunii corpului (la nivel

celular se traduce prin hiperplazie,hipertrofie,apoptoză)

Dezvoltare:diferenţierea morfo-structurală şi funcţională

a organismului,care conduc la maturitate

2
 Factorii care influenţează creştere şi
dezvoltarea

factori endogeni: genetici

hormonali

factori exogeni: mediu (fizic, social, familial)

alimentaţia
efortul fizic şi psihic
boala
creşterea seculară
 Aprecierea creşterii şi dezvoltării

1.greutatea,IMC (BMI)
2.talia (înălţimea)
3.perimetrele (craniu, torace, abdomen)
4.maturitatea osoasă
5.maturitatea dentară
6.neurodezvoltarea
7.desfăşurarea pubertăţii

Auxiologia este ştiinţa care studiază creşterea şi dezvoltarea

1.Creşterea ponderală

- greutatea la naştere: 3000g (±200g)

- scădere ponderală iniţială (10%) este recuperată în
10–14 zile
- în cursul primului an:creşte750 g/lună primele 4 luni
(prima lună 500 g !); 500 g/lună în lunile 5–8; 250g/
lună în lunie 9-12 (la un an sugarul are aproximativ 9
kg)
- în al doilea an copilul acumulează 3 kg
- în al treilea an până la vârsta şcolară: aprox.2kg/an
5
- paralel cu saltul pubertar al înălţimii este şi
intensificare a creşterii ponderale
- în pubertatea târzie ritmul creşterii ponderale devine
lent

Formulă pentru estimarea greutăţii normale a

unui copil:
- formula Hermann (pentru copii peste 2 ani)
greutate (kg) = 9 + 2 x vârsta (ani)

6
 2.Creşterea staturală (talia)

- talia la naştere: 50 cm (±2 cm)

- în cursul primului an: luna I creşte 4 cm, luna II
şi III creşte câte 3 cm, luna IV 2 cm apoi 1 cm
lunar (la un an copilul are aprox.70-75 cm)
- în al doilea an: creşte1 cm lunar (la 2 ani copilul
are aprox.82-87 cm)
- în al treilea an până la vârsta şcolară: 4-5 cm/an
- saltul pubertar: 8-10 cm/an

7
Formula Geldrich, modificată (pentru copii peste 2
ani):
Talia (cm)=80+5 x vârsta (ani)*

Viteza de creştere (velocitatea) scade rapid în

primii 3-4 ani apoi este relativ constantă până la
saltul pubertar; în această perioadă rata de
creştere este accentuată timp de 2-3 ani,după care
se încetineşte până la terminarea creşterii (18-20
ani)
*recomandarea unor şcoli pediatrice actuale este utilizarea valorii 85 în loc de 80

8
 Indicele de masă corporală (IMC sau BMI-body
mass index) stabileşte corelaţia între ţesutul
adipos subcutanat şi cantitatea totală de grăsime a
corpului; se calculează raportând greutatea la talia
copilului

Valoarea normală: sub 30

9
Suprafaţa corporală: formulă de calcul

10
 3.1.Creşterea perimetrului cranian
- perimetrul cranian la naştere: 34-35 cm
- lunile I, II şi III: creşte 2 cm/lună
- lunile IV, V, VI: 1 cm/lună
- lunile VIII-XII: 0,5 cm/lună
- la un an are 45-47 cm
- la 4 ani 50 cm
- la 10 ani: 52-53 cm
- la 15 ani: 55 cm

11
 3.2.Creşterea perimetrului toracic
- perimetrul toracic la naştere: 32-33 cm
- la un an egalează perimetrul cranian
- ulterior, depăşeşte perimetrul cranian la atâţia
centimetri câti ani are copilul

- utilizarea curbelor de creştere (de referinţă) rezultate din studii

populaţionale
- curba de creştere normală a unui copil evoluează paralel cu cea de
referinţă, în jurul valorii medii
- abaterile de la valoarea medie se exprimă prin percentile sau prin
deviaţie standard

12
13
Anomaliile creşterii

- greutatea: deficit (malnutriţia)

exces (obezitatea)

-talia: deficit (nanismul)

exces (talia înaltă)

-perimetrul cranan: deficit (microcefalie,microcranie)

exces (hidrocefalie,macrocranie)

14
4.Evaluarea maturităţii osoase:

numărul şi mărimea punctelor de osificare,evidenţiate

radiologic, arată stadiul maturităţii osoase,care reflectă,la
rândul lui, stadiul maturităţii biologice a întregului organism; se
studiază concordanţa dintre vârsta cronologică a copilului şi
vârsta osoasă radiologică. Orice parte a scheletului permite o
evaluare radiologică a maturităţii osoase, în mod practic aria
radiocarpiană stângă este cea mai convenabilă. Comparăm
radiografia radiocarpiană a pacientului cu un set de clişee
standard.

15
Ordinea şi momentul apariţiei nucleilor de osificare:

6-9 luni osul mare şi osul cu cârlig, 2 ani epifiza distală a

radiusului; 3 ani piramidalul; 4 ani semilunarul; 5 ani
scafoidul; 6 ani trapezul şi trapezoidul; 7 ani epifiza distală a
cubitusului, 10 ani pisiformul; 12-13 ani sesamoidul policelui
(marchează pubertatea)

16
 Întârzierea maturităţii osoase (VO întârziată faţă
de vârsta cronologică a copilului):
- boli endocrine: hipotiroidism, deficit GH,deficit
de gonadotropi(pubertate întârziată)
- boli cronice viscerale

VO avansată: pubertate precoce

17
5.Evaluarea maturităţii dentare: se apreciază
dinţii erupţi şi se raportează la valorile standard

5.1.Cronologia apariţiei dinţilor temporari: 6-8 luni

incisivii mediani inferiori, 8-10 luni incisivii mediani
superiori, 10-12 luni incisivii laterali (superiori şi
inferiori ), 12-18 luni premolarii I, 18-24 luni caninii,
24-36 luni premolarii II

18
5.2.Dinţii permanenţi: la 6 ani apar molarii I, la 6 -
12 ani se înlocuiesc dinţii temporari, la 12 ani apar
molarii II iar după pubertate molarii III

Erupţia dentară produce sialoree,disconfort(iritabiitate),

scaune semiconsistente,febră nu !

19
 Variaţii individuale foarte mari în momentul şi ritmul
apariţiei dinţilor,unii autori contestă valoarea în aprecierea
maturităţii biologice generale.
Întârzierile mari le apreciem în corelaţia cu alte
criterii de maturizare,dar şi cu alţi factori generali(anodonţia,
rahitismele,displazia cleido-craniană,boli genetice) şi locale
(malpoziţia,dinţi supranumerari,chiste)
Pierderea precoce a dinţilor definitivi:hipofosfatazia,
neutropenia ciclică,histiocitoza etc
Dinţi natali: dinţi supranumerari,erupţie precoce;este
indicată extracţia lor(complicaţii locale !)

20
6.Aprecierea dezvoltării psihomotorii la sugar şi
copil mic
6.1.Mişcările mari
- nou-născut: mişcări dezordonate ale membrelor,
în decubit ventral capul este întors lateral,membre
flectate, pumnii strânşi; culcat pe spate, membrele
sunt flectate, cu pumnii deschişi; ridicat în şezut
capul cade în spate
Testăm reflexele arhaice:
• reflexul Moro
• reflexul punctelor cardinale
• reflexul de apucare forţată
21
- 2 luni: culcat pe abdomen îşi ridică capul
- 3 luni: îşi ţine stabil capul când este ridicat în
şezut
- 6-7 luni: stă în şezut dacă este sprijinit, culcat pe
spate îşi ridică picioarele şi le prinde;se întoarce
pe abdomen şi invers (precedată de întoarcerea
laterală la 4 luni),se rostogoleşte ; ţinut în verticală
îşi extinde picoarele, nu încrucişează!
- 9-10 luni: stă în şezut nesprijinit, merge în patru
labe, încearcă să se ridice în picioare sprijinându-
se, stă în picioare sprijinit
- 11-12 luni: merge sprijinându-se de mobilier sau
de mâna mamei
- 14-15 luni: merge independent, cu bază largă de
susţinere
- 18 luni: caţără treptele cu ajutorul mâinilor şi
genunchilor, începe să alerge (deseori cade)
- 21 luni: aleargă liber, poate merge de-a
îndărătelea, prin imitaţie
Mişcările mari

24
- 24 luni: urcă singur treptele folosind succesiv
picioarele
- 30 luni desenează, umblă pe vârfurile degetelor
când i se cere
- 36 luni: urcă scările alternând picioarele,
coboară scările folosind succesiv picioarele; sare
cu două picioare, merge cu tricicleta
- 48 luni sare pe un picior, coboară scările
alternând picioarele

25
6.2.Mişcările fine,vederea,vorbirea,interacţiunea

- nou născut: reacţie globală la zgomote puternice

- 4-6 săptămâni: fixează faţa mamei, emite sunete
- 2-3 luni: zâmbeşte, gângureşte; urmăreşte un
obiect colorat
- 4 luni: îşi priveşte mâna, se joacă cu mâna;
prinde obiecte între palmă şi degete
- 5-6 luni: întinde mâna după obiecte, emite silabe
izolate

26
Mişcările fine

27
- 7-8 luni: pensa digitală cu primele 3 degete;
emite silabe repetate, zâmbeşte la imaginea din
oglindă
- 9-10 luni: se joacă cu 2 obiecte, pricepe
Interzicerea, la despărţirea de mamă apare
anxietatea
- 11-12 luni: pensa digitală cu primele 2 degete,
manipulează mai multe obiecte, începe să
mănânce singur, pronunţă 1-3 cuvinte cu sens

28
-15 luni: cooperează la îmbrăcat şi dezbrăcat,
pronunţă 8-10 cuvinte
- 18 luni: suprapune cuburi, execută comenzile
- 24-36 luni:se dezvoltă controlul sfincterian,
formulează propoziţii simple, ulterior fraze;
apare pronumele “eu”, foloseşte pluralul, trecutul;
se autoserveşte: spălat, hrănit, îmbrăcat.

Obs.:
La antepreşcolar şi şcolar se utilizează teste psihometrice

29
6.3. Semnele de alarmă pt.apariţia paraliziilor
cerebrale infantile

Sugar 0-3 luni:

- iritabilitate, hiperexcitabilitate în repaus
- crize de redoare (spontan sau la excitaţie)
- asimetria gesturilor
- strângerea permanentă a degetelor mâinii
- hipo sau hipertonia
- reflexe arhaice absente, exagerate sau asimetrice
- mişcarea lentă a ochilor, asinergie cap - ochi

30
 Sugar 4-6 luni:

- întârzierea prehensiunii
- hipotonia axială sau a membrelor, hipertonia membrelor
- persistenţa anormală a reflexelor arhaice
7.Desfăşurarea pubertăţii(sistem Tanner)
Se apreciază dezvoltarea glandei mamare(f),dezvoltarea genitală(b),părul
pubian(f,b)concomitent cu accelerarea vitezei de creştere,părul
axilar,menarha(f), părul facial,vocea,spermarha(b)

7.1.Glanda mamară la fete(telarha)

- stadiul 1: prepubertate, proeminarea mameloanelor
- stadiul 2: proeminarea sânului şi mameloanelor ca o
mică ridicătură, mărirea diametrului areolei
- stadiul 3: dezvoltarea în continuare a sânului şi areolei,
fără separarea conturului lor
- stadiul 4: mamelonul şi areola proemină din conturul sânului
- stadiul 5: proemină mamelonul, areola se retrage făcând
parte din conturul sânului
32
7.2.Organele genitale externe la băieţi(penis,scrot,testicule)

- stadiul 1:prepubertatea, dimensiuni ca la copil mic

- stadiul 2: mărirea testiculelor şi scrotului
- stadiul 3: penisul se măreşte în lungime, continuă creşterea
testiculelor şi scrotului
- stadiul 4: penisul se măreşte în grosime, pielea scrotului se
pigmentează
- stadiul 5: dimensiuni şi formă ca la adult

33
7.3.Părul pubian ,la ambele sexe(pubarha,adrenarha)

- stadiul 1:prepubertate, fără păr pe aria genitală

- stadiul 2: păr pubian rar şi fin, uşor pigmentat, la baza
penisului,respectiv dealungul labiilor
- stadiul 3:păr mai pigmentat, aspru şi mai creţ, numai pe
simfiza pubiană
- stadiul 4:păr de tip adult, pe o arie mică, nu se extinde
pe suprafaţa internă a coapselor
- stadiul 5: păr de tip adult

34
Obs:
- stadiul Tanner 1 corespunde prepubertăţii
- stadiul Tanner 2 corespunde pubertăţii timpurii
(debut la 10-13 ani la fete,apare saltul creşterii; 12-15 ani la
băieţi)
- stadiul Tanner 3 şi 4 corespunde pubertăţii mijlocii
(debut la 12-14 ani la fete, apare menarha,părul axilar;
12-15 ani la băieţi,apare saltul creşterii,părul facial)
- stadiul Tanner 5 corespunde pubertăţii târzii (debut la
14-17 ani la fete, 14-16 ani la băieţi)*

*vârstele menţionate sunt orientative

35
 Pubertatea fiziologică apare prin activarea, la
vârsta adecvată, a axului hipotalamo – hipofizo –
gonadal şi are o cronologie extrem de riguroasă

Băieţi: pubertatea debutează cu creşterea testiculelor

(2 ml→4 ml), urmează, după aproximativ 6 luni, creşterea
penisului şi pigmentarea scrotului apoi adrenarha; saltul
creşterii apare în stadiul 4-5 Tanner împreună cu
spermarha

Fete: pubertatea debutează cu telarha, după 6-12 luni

apare adrenarha apoi menarha (la aprox.30 luni de la
debutul telarhei); saltul creşterii precede menarha

36
Anomaliile pubertăţii
1.Pubertatea precoce (PP): apariţia primelor
semne de pubertate înaintea vârstei de 8 ani la
fete şi respectiv 9 ani la băieţi

- PP centrală: activarea precoce a axului H-H-G; cauze

funcţionale (idiopatice) şi organice (tumori, infecţii SNC)
- PP periferică: secreţia hormonilor sexuali de către
gonade, suprarenale sau tumori germinale cu diferite
localizări, fără activarea axului H-H-G; cauzele sunt bolile
suprarenaliene, testiculare, ovariene (de regulă tumorale)
- PP disociată: telarha sau menarha precoce, izolată

37
2.Pubertatea întârziată (PI): absenţa debutului
pubertăţii la vârsta de 13 ani la fete şi respectiv 14
ani la băieţi sau oprirea evoluţiei pubertăţii după ce
aceasta a debutat normal

- PI centrală: funcţionale, organice (malformaţii, tumori

cerebrale)
- PI periferică: malformaţia sau leziunea gonadelor,
sindroame genetice (Turner, Klinefelter)
39
 Parametrii normali ale unor funcţii la copil

1.Temperatura: rectală max.37,4

axilară max.37,2
2.Frecvenţa respiratorie
nou-născut, sugar: 40-45/min
1-2 ani: 30/min
3-6 ani: 20-30/min
7-13 ani: 19-20/min
14-17 ani: 17-18/min

40
3.Alura ventriculară
nou-născut: 130-150/min
sugar: 120/min
4 ani: 100/min
12 ani: 80/min
16 ani: 75/min
4.Tensiunea arterială
nou-născut:80/45 mmHg
sugar: 95/65 mmHg
2-10 ani: 100/60 mmHg
10-14 ani: 115/60 mmHg
14-18 ani:b 125/70 mmHg;f:115/70 mmHg
41
5.Micţiunile şi diureza

Prima micţiune în primele 24 h(8% a doua zi)

nou-născut, sugar:15-30 micţiuni/zi;400 ml/zi
copil mic: 10-12 500-600 ml/zi
şcolar mic: 6-8 650-1000ml/zi
şcolar mare: 4-6 800-1400 ml/zi
Formulă: 3-4 ml/kg/oră
Control sfincterian cel târziu la 4-5 ani

42
6.Scaunele:
-meconiu : prima zi (93%)
-scaun de tranzţie:zilele 3- 5
-după 5-7 zile caracterul scaunului este condiţionat
de felul alimentaţiei
alim.naturală: 3-5 scaune/zi,galbene,moi,miros
acrişor,aderente de scutec
alim.artificială: 1-2 scaune/zi,consistente,galben-
cenuşii,neaderente de scutec
Control sfincterian la 15-18 luni

43
 NUTRIŢIA ŞI ALIMENTAŢIA

Nevoile energetice la copil (Kcal /Kg /zi)

Necesarul energetic: energia adecvată pt.asigurarea cheltuielilor energetice
totale,care permite menţinerea funcţiilor fiziologice,creşterea şi starea optimă de
sănătate

- sugar: 100-120 (0-3 luni*: 120; 3-6 luni:110; 6-12 luni 100)
- copil mic:90
- preşcolar: 80
- şcolar: 50-60

*în primele zile de viaţă : 80

1
 Componentele nevoii energetice (Kcal /kg /zi)

Nevoi energetice Sugar Şcolar

1. Nevoi de întreţinere 75 35
- metabolism bazal 55 25-30
- nevoi de funcţionare 20 9
ADS 10 4
excreta 10 5

2.Nevoi de termoreglare aprox.20 aprox.10

3. Activitatea fizică 10-20 15-25 (50-80)

4. Nevoi de creştere 35-40 1-2 (creşte la pubertate)
Total 80-120 50-60

2
FACTORII NUTRITIVI
- apa
- proteine (P)
- lipide (L)
- hidrocarbonate (HC)
- vitamine
- minerale (macroelemente, oligoelemente)
- fibre alimentare

Necesarul energetic este asigurat prin P, L, HC

Valoarea calorică 1g P: 5 kcal, 1g L: 9 kcal, 1g HC: 4 kcal
3
APA
- rol plastic, vehiculant, termoreglare
- conţinutul de apă al organismului: embrion 90%,
nou-născut 75% (e.c.40%, i.e.35%); sugar 70%
(e.c.30%, i.c.40%); copil 65%; adult 60%,
(e.c.25%, i.c.35%)

- necesarul de apă: 1,5 ml pt.o calorie consumată;

dacă raportăm la greutatea corporală, necesarul
scade cu vârsta

4
 Necesar de apă (ml /Kg /zi)

Nou născut primele 3 zile 60-80

după 3 zile 100-140
Sugar 1-3 luni 180-200
3-9 luni l60
9-12 luni 130
Copil 1-3 ani 100
3-6 ani 80
Şcolar 60
Adult 40-50
5
Formulă de calcul pt necesar hidric

-copiii pînă la 10 kg: 100 ml/kg/zi

-peste 10 kg: 1000 ml + 50 ml/fiecare kg peste 10 kg
+ 20 ml/fiecare kg peste 20 kg

6
PROTEINE
- rol plastic: structuri celulare, Hb, hormoni, factori
imunitari etc.
- menţinerea presiunii coloid-osmotice a plasmei
- dispozitivul contracţiei musculare
- codificarea informaţiei genetice

7
Recomandările clasice
- sugar: 2-2,5 g/kg/zi
(prematur 3,5
g/kg/zi)
- 1-3 ani: 2 g/kg/zi
- 3-6 ani: 1-2 g/kg/zi
- 8
9-11 ani 1 g/kg/zi
- sursa: animală şi vegetală
- digestia → oligopeptide, aminoacizi *
- rolul enzimelor pancreatice
- ficat: sinteză de proteine

*aminoacizii semiesenţiali şi neesenţiali pot deveni esenţiali în

anumite circumstanţe(ex cisteina la nou născut, arginina şi tirozina
în hepatopatii, glutamina în nutriţia parenterală totală)

9
LIPIDE
- sursa cea mai importantă de energie
- vehiculant pt.vitamine liposolubile
- influenţează gustul alimentar, saţietatea
- structura membranelor celulare
- precursor hormonal

- sursa: animală şi vegetală

Aprox.98% din lipidele alimentare sunt reprezentate de trigliceride
(3 molecule ac.graşi+ 1moleculă glicerol)
Ac.graşi esenţiali:ac.linoleic şi linolenic(polinesaturaţi,cu lanţ lung)

10
Nevoi cantitative
sugar: 4-5 g/kg/zi
1-3 ani: 3-4g/kg/zi
3-6 ani: 2-3 g/kg/zi
şcolar: 2 g/kg/zi

- acidul linoleic trebuie să reprezinte 4-10% iar acidul linolenic 1-2%

din raţia calorică zilnică(dezvoltarea creierului şi ochiului)

11
HIDRAŢII DE CARBON

- sursa de energie cea mai prompt disponibilă

- rol structural şi stocarea rezervelor energo-calorice
- depozit în ficat ca glicogen

- Lactoza( pricipalul HC în l.m. şi l.v.):sinteza galacto-cerebrozidelor

- Oligozaharidele în l.m.:stimularea bifidobacteriilor
- Polimerii de glucoză:substituenţi de lactoză
- Fibrele vegetale(HC nedigerabili):sănătatea intestinală

12
Nevoi cantitative
sugar: 12 g/kg/zi
copil mic: 12 g/kg/zi
3-6 ani: 10 g/kg/zi
şcolar: 8g/kg/zi

- nou născut cu greutate mică la naştere: 18-24

g/kg/zi
- surse vegetale (fructe, legume, cereale)
animale (lapte, viscere)

13
 Ponderea procentuală a principiilor alimentare în
realizarea aportului caloric zilnic

Vârstă Nou-născut,sugar mic Sugar mare,copil

Proteine 15 % 10 – 12 %

Lipide 50 % 35 %

Glucide 35 % 55 %

14
VITAMINE
- sunt componente organice necesare pentru
catalizarea metabolismului celular
- cu mici excepţii: nu pot fi sintetizate în organismul
uman
- clasificare
• liposolubile: stocate în ficat (A,K), în ţesut grăsos şi
muşchi (D,E)
• hidrosolubile: B, C

15
Deficit vitaminic (hipovitaminoze)
- insuficienţă de aport
- malabsorbţie
- antivitamine sau substanţe competitive
- catabolism crescut în boli cronice

Exces de vitamine
- aport excesiv (medicamentos!)
- se semnalează numai la anumite vitamine

16
 Caracteristicile vitaminelor liposolubile
Vitamină Sursă Rol Necesităţi zilnice
A margarină, ficat (pentru - componentă a nou născut 1500 ui
retinol), legume verzi şi pigmenţilor retinei. sugar 2000 ui
galbene, fructe galbene (pentru - formare şi maturizare copil 5000 ui
caroten). epitelii.
- stimulează apărarea
imunitară.

D sinteza în piele sub efectul uw; -reglarea 500-1000 ui

lapte, unt, ulei, gălbenuş de ou, metabolismului Ca şi P.
peşte
E uleiuri vegetale - antioxidant asupra Sugar 4-5 ui
(seminţe mici, cereale, legume lipidelor din copil mare 5-10 ui
verzi) membranele celulare.

K uleiuri vegetale, legume verzi, Sinteza şi activarea nou născut 1 mg /Kg

lapte, ficat de porc, varianta K2 factorilor de coagulare
este sintetizat în colon II, VII, IX, X.
17
 Caracteristicile vitaminelor hidrosolubile
Vitamină Sursă Rol Necesităţi zilnice

B1 tiamina ficat, carnea, cereale nedecorticate, drojdia Component al carboxilazei (implicat în sugar: 0,5 mgcopil: 1-2 mg
de bere. metabolism glucidic, protidic şi lipidic)

B2 riboflavin ficat, carne, lapte, ou, legume verzi Component al flavoproteinelor sugar: 0,5 mg
(procese oxidative celulare) şi al copil: 1-2 mg
pigmentului retinian

B3 niacin,acid nicotinic (PP ) ficat, carne, legume verzi, alune. Poate fi component al coenzimelor I şi II sugar: 5-10 mg
sintetizat din tiptofan în prezenţa B1B2B6 (procese de oxido-reducere) copil: 15 mg

B5 acid pantotenic carne, ou, lapte, legume component al coenzimei A sugar: 2 mg

(metabolism proteic, lipidic, glucidic). copil: 5 mg

B6 piridoxina ficat, carne, lapte, legume, fructe. Component al coenzimelor pentru sugar: 0,5 mg
decarboxilare, transaminare, copil: 1-2 mg
transulfatare.

B8 biotin ficat, rinichi, ou, zarzavaturi Component al coenzimelor 1 mg

B9 folaţi ficat, legume, cereale. Poate fi sintetizat în Metabolismul şi transferul unităţilor sugar: 0,05 mg
colon active cu 1 atom de carbon ,maturare copil: 0,2-0,5mg
eritrocit

B12 cobalamin carne, ou, lapte, brânză Maturarea eritrocitelor, metabolismul 0,2-2 μg
ţesutului nervos.

Vitamina C, acidul ascorbic citricele, varza, tomate, legume verzi Sinteza colagenului (menţinerea Sugar: 35 mgCopil: 50 mg
integrităţii celulare), absorbţia
fierului şi cuprului, antioxidant
18
MINERALELE

- rol plastic, structural

- intră în compoziţia lichidelor intra şi extracelulare
- reglarea şi desfăşurarea activităţii sistemului
nervos , a muşchilor striaţi şi miocardului
- clasificare în funcţie de cantitate în organism:
macroelemente(≥ 0,1%), micro(oligo)elemente(0,001%),
ultramicroelemente(0,00001%)

19
 Caracteristicile macroelementelor
Mineral Sursă Rol Necesar zilnic
Sodiul carne, ou, lapte, zarzavat, sarea Menţinerea presiunii Sugar: 1-2 mEq /Kg
de bucătărie. osmotice, a balanţei apei, în copil: 0,5-3 g
excitabilitatea musculară şi
nervoasă
Potasiul carne, lapte, fructe, zarzavaturi Contracţia musculară, sugar: 1,5 mEq /Kg
menţinerea ritmului cardiac, copil: 1-2 g
conducerea impulsului nervos,
presiune osmotică
intracelulară

Clorul carne, ou, lapte, sarea de Componentă a acidului sugar: 1 mEq /Kg
bucătărie. clorhidric gastric copil: 0,5 g
Calciul carne, ou, lapte, zarzavaturi, Structura oaselor, Sugar: 0,5 g
fructe. excitabilitatea neuro- copil: 0,8 g
musculară, coagulare

Fosforul lapte, gălbenuşul de ou, Structura oaselor, echilibrul Sugar: 0,25 g

legume mici. acidobazic, transmisia copil: 0,8 g
impulsurilor nervoase
Sulful carne, brânză, ou Constituent al proteinelor 0,5-1 g
celulare, metabolism, ţesut
20
nervos
 Caracteristicile microelementelor
Mineral Sursă Rol Necesităţi zilnice

Magne- carne, lapte, legume verzi Excitabilitate 60-70 mg

ziul neuromusculară
(contractibilitate ).

Fierul carne, ficat, gălbenuş de ou, Sinteza Hb, sugar: 1 mg

legume. mioglobin, structura /Kg,prematur:2 mg
enzimelor /Kg

Cuprul carne, ficat, peşte, nuci, legume, Producere de sugar: 0,08 mg

ciuperci eritrocite, absorbţia /Kgcopil: 1,3-1,6 mg
Fe

Zincul carne, gălbenuş de ou, brânză, apa Activator a enzimelor sugar: 3-5 mg,copil: 10
de băut -15 mg

Fluorul apa de băut, alimente de origine Structura osului şi sugar: 0,25 mg,copil:
animală şi vegetală (dependenţă de smalţului 0,5-1,25 mg
concentraţie în sol )
21
Caracteristicile ultramicroelementelelor

22
 ALIMENTAŢIA SUGARULUI SI COPILULUI MIC

1.Alimentaţia naturală (la sân)

- laptele uman este “standardul de aur”, alimentul
ideal pentru nou-născutul la termen şi sugarul în
primele 6 luni de viaţă
- orice nou-născut, indiferent de greutate, care poate
să sugă, va fi pus la sân: la 3 – 6 ore de viaţă, 5 minute
→ progresiv până la 20 minute

23
- pregătirea sânilor înainte de naştere
- crearea condiţiilor optime pentru alăptare
- numărul supturilor la nou-născut: 8-12 ,alimentaţie “la
cerere”,ulterior se reglează la 7 mese

- întrebări frecvente:
• laptele are calitate corespunzătoare ? → totdeauna DA
• cantitate suficientă ?
→ “scurgerea sânului”: nu este criteriu
→ curba ponderală: principalul criteriu

24
Tehnica alimentaţiei la sân

25
Alimentaţia la sân a gemenilor

26
 Aspecte practice
-hipogalactia: sugarul nu creşte suficient în greutate
-proba suptului:măsurarea cantităţii de lapte consumat de
copil,prin supt, în24 ore
-stimularea secreţiei lactate: suptul,golirea completă a sânului
-decizia de a completa alimentaţia naturală cu formule de lapte
-lactogeneza întârziată: cezariana, retenţia de placentă, DZ, stress
-colectarea şi păstrarea l.m.: 48-72 ore frigider,6 luni congelat
(decongelare sub jet de apă caldă,va fi cosumat în 24 h)

27
 1.1.Compoziţia lapte matern vs lapte de vacă (g%o)
Colostru (0- Lapte de Lapte Lapte de
5 zile) tranziţie (6 matern vacă
-14 zile) definitiv
Proteine 23 16 10 34
Cazeină 2 - 4 Cazeină 29

Lipide 18 35 40 Trigliceride 35
39,2 Trigliceride 20
Colest,fosfo 0,8

Glucide 55 60 • 48-50
Lactoză 60 Lactoză 44
Oligozaharide 10

Calorii 500 680-690 650-660

28
1.2.Calităţile majore ale laptelui matern
- asigurarea unei raţii echilibrate cu substanţe nutritive,
creştere şi dezvoltate optimă
- “programare metabolică“ favorabilă pt. tot restul
vieţii*
- protecţie antiinfecţioasă şi antialergică
- adaptare automată la nevoile copilului
- consolidarea legăturii mamă – copil
- implicaţii economice
- reglarea spaţierii naşterilor

29
*împreună cu “programarea “ fetală,contribuie la reducerea incidenţei bolilor cronice
netransmisibile( early life programming)
1.3.Contraindicaţiile alăptării

- cauze legate de copil: prematur foarte mic fără

reflex de supt, nou-născut sever traumatizat, icter
neonatal prin inhibitori (c.i.tranzitorie), galactozemia,
fenilcetonuria, intoleranţă congenitală la lactoză
- cauze legate de mamă
• medicamente consumate obligator: antitiroidiene,
antimetaboliţi
• boli: tbc, cancer, boli renale şi cardiace decompensate,
diabet dezechilibrat, scleroza în plăci, lues(?)
30
• sarcina după săptămâni 20
• portaj VHB, VHC, HIV
• boli temporare: mastite, ragade, izoimunizare

1.4.Transferul medicamentelor prin lapte matern

- medicamente sigure:antiacide,antihistaminice,antitusive,acid
folic,betablocante,cefalosporine,corticoizi(doze mici),digoxin,eritromicin,
fier,hormoni tiroidieni,ibuprofen,insulin,laxative,paracetamol,penicilin,
vancomicin,vitamine
- medicamente periculoase: antineoplazice,antiaritmice,anticoagulante,
clindamicin,chinolone,benzodiazepine,carbamazepin,ETB,hipoglicemian-
te orale,metronidazol, medicaţia psihiatrică,salicilaţi,sulfamide

31
2.Alimentaţia artificială
Utilizarea ,în alimentaţia sugarului, a laptelui de altă origine decât laptele
matern

- laptele de vacă : sterilizare, diluare, adaos de

hidrocarbonate
- laptele de vacă pulverizat (lapte praf integral)
- formule de lapte = lapte de vacă umanizat = formule
adaptate (nevoilor sugarului): produs de lapte care
a suferit importante modificări în decursul preparării
industriale, cu scopul de a-l face cât mai apropiat prin
compoziţie de laptele uman

32
- formele de prezentare a preparatelor adaptate:
• lichid
• pulbere – se diluează instant, în general 1 măsură la
30 ml/apă fiartă şi răcită

33
- cum se administrează?: cu biberonul, cu linguriţa
- pericole: lipsa manipulării igienice, concentraţie
necorespunzătoare
- se recomandă alimentaţia la ore fixe, iniţial 7 mese,
se scade progresiv până la 5 mese în sem.II
- cantitatea pe 24 ore = nevoia de lichide

34
 Necesar de apă (ml /Kg /zi)

Nou născut primele 3 zile 60-80

după 3 zile 100-140
Sugar 1-3 luni 180-200
3-9 luni l60
9-12 luni 130
Copil 1-3 ani 100
3-6 ani 80
Şcolar 60
Adult 40-50
35
2.1.Compoziţia formulelor de lapte(reglementare prin
Codex Alimentarius)
P: 12 – 19 g%o în formulele start, 18-25 g%o în
formulele de continuare (în această concentraţie asigură
cantitatea de aminoacizi esenţiali)
G: 73-74 g%o (sunt adăugate oligozaharide)
L: 35 g%o(cu conţinut de ac.graşi cu lanţ lung,saturaţi
şi
nesaturaţi*,ac.graşi esenţiali)
Valoare calorică:670 kcal %o
Majoritatea formulelor sunt îmbogăţite cu Fe,vit D,vit K
*se găsesc în uleiuri vegetale
36
2.2.Tipuri de formule pentru sugari
- formule de start(notate cu 1): naştere – 4(6) luni
- formule de continuare(notate cu 2): 4(6) luni – 1 an*
- formule speciale:
pentru prematuri (formule Pre)
hipo sau delactozate (din l.v. sau soia)
parţial hidrolizate (hipoalergenice[HA]: scop preventiv în alergia la
plv)
extensiv hidrolizate (semielementale:scop curativ în alergia la plv)
aminoacizi,delactozate(elementale:alergii,malabsorbţii,chirurgie int. )
formule îngroşate (antireflux,[AR])
hipercalorice (pentru malnutriţii)
lipsite de fenilalanină( pt.fenilcetonurie) etc.

37
*după un an se pot utiliza formule de creştere tip”junior”
- formule de start
• sursa de proteine: lapte de vacă
• adaptate fiziologic nou-născutului şi sugarului
mic
• exemple: Milumil 1, Humana 1, Lactovit, Similac,
Conformil 1
• variate HA (hipoalergenice): proteina este divizată
în peptide; se recomandă sugarilor cu istoric
familial de alergii (profilactic); exemplu NAN HA
• unele produse conţin Fe şi/vit D !

38
- formule de continuare
• sugarul este diversificat
• exemple: Humana 2, Milumil 2, Similac 2 etc.

- formule pentru prematuri

• conţinut mai ridicat de proteine, Ca, P
• lactoză redusă
• varianta HMF(human milk fortifies): se adaugă în
completarea laptelui matern
• exemple: Alprem, Humana-Pre, Pre-aptalmil,
Similac Special Care

39
- Formule fără lactoză din laptele de vacă
• sursa de HC sunt polimerii de glucoză, dextrin-
maltoza, amidon
• lipidele: soia, ulei de porumb, cocos
• bogat în MCT
• exemple: AL 110, Humana HN, Alfare, Morinaga

40
- formule fără lactoză ,din soia
• ind.: intoleranţa la lactoză, alergia la prot.l.v.,
galactozemia
• sunt îmbogăţite cu aminoacizi
• exemple: Alsoy, Isomil, Nutricare-Soya

41
- formule elementale
• produs dietetic profund modificat în structură,
macronutrienţii sunt predigeraţi,conţin aminoacizi,nu
conţin lactoză
• ind.:în tulburări severe de digestie şi absorbţie,alergii,
intestin scurt chirurgical
• exemple: Modulen

42
- formule speciale
• pentru anomalii limfatice intestinale, chilotorax:
conţin cazeină, polimeri de glucoză, MCT
(ex.Portagen),
• pentru fenilcetonurie: nu conţine fenilalanină
(ex.Sapropterin)
• pentru hipercalcemii: Calcilo

43
3.Alimentaţia mixtă: l.m.+lapte artificial
complementar/alternativ
legea progresivităţii

4.Înţărcarea: în general la 6-12 luni (nu sunt

reguli stricte)

44
5.Diversificarea

- introducerea progresivă de alimente solide şi

semisolide în alimentaţia sugarului eutrofic în vârstă
de peste 4-6 luni
- durează câteva luni: înlocuirea treptată a alimentaţiei
exclusiv lactate
- vârsta optimă:
sugar alimentat natural: 5 – 6 luni
sugar alimentat artificial: 4 – 5 luni
- principiu important: selectivitatea,progresivitatea

45
3.1.Ordinea introducerii alimentelor:
- suc de fructe: 6 săptămâni (nu este diversificare
propriuzisă !)
- legume: 4 luni
- făinosul de porumb, orez: 4 luni
- carne (pasăre sau vită – fiartă şi mixată): 5 - 6 luni
- brânza: 5-6 luni
- ficatul: 7 luni
- glutenul:4-7 luni*

*ESPGHAN recomandă cantităţi mici,progresiv crescânde,paralelcu alimentaţia

la sân(reduce riscul bolii celiace prin inducerea toleranţei orale) 46
- fructe: 5 luni
- gălbenuş de ou: 6 - 7 luni
- iaurt :7 luni
- mămăligă, papanaşi: 8 luni etc.
- nu vom administra sugarului cu teren alergic: albuş de ou, peşte,
căpşuni*
- se evită la sugar mierea (spori Clostridium botulinum),sarea,
zahărul şi dieta de tip vegetarian
- preparatele comerciale pentru diversificare
(atenţie la alegerea produsului şi consecvenţă!)

*ESPGHAN acceptă cantităţi mici,progresiv crescânde la sugar alimentat natural

47
Recomandări
-se evită începerea diversificării sau introducerea alimentelor
noi,când sugarul are o boală acută
-nu se introduc simultan mai multe alimente
-se spaţiază introducerea noului aliment(7-14 zile)
-la aceeaşi masă,alimentul de diversificare se administrează
înaintea laptelui;paralel cu creşterea cantităţii alimentului solid,
scădem progresiv cantitatea de lapte
-şcolile de puericultură din România recomandă iniţierea di-
versificării cu legume,la sugarul eutrofic şi cu cereale la sub-
ponderali,iniţial fără gluten(orez,porumb,tapioca),ulterior cu
gluten

48
 Factorii care contribuie la apariţia bolilor cronice, netransmisibile la adult

MODIFICĂRI ADAPTARE
GENETICE EPIGENETICĂ

tulburarea
creşterii boli cardiovasculare
intrauterine diabet
dislipidemii
adaptare sindrom metabolic etc.
hormonală
(steroizi, insulină, Factori de mediu
aldosteron etc.)
- alimentaţia
rezistenţa (calitate necores-
insulinică punzătoare)
- creşterea rapidă
în greutate <2 ani
fondul - fumatul
nefrologic: - sedentarismul
nr.nefroni, TA - stresul
0 10 20 30 40 50 60 ani

Per.intrauterină
 Alimentaţia recomandată gravidei

- fructe proaspete min.300 g/zi

- legume min.300 g/zi
- cereale integrale min.75 g/zi
- peşte 300-450 g/săpt.
- carne roşie max.500 g/săpt.
- carne procesată de limitat
- sare max.6 g/zi
- zahăr adăugat 10% din total calorii
- creşterea aportului caloric din trim II (+200 cal) şi trim III
(+400 cal)
Infecţiile căilor respiratorii
superioare/inferioare
Rinofaringita ac.
Adenoidita ac., subac.,cr,
Faringoamigdalita ac.,cr
Sinuzita ac
Otita medie ac,cr
-----------------------------------
Laringitele ac.
-------------------------------------
Traheobronşita ac.
Bronşiolita ac
Pneumoniile
1
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
1.Rinofaringita acută(răceala comună)
1.1.Definiţie: r.a. este inflamaţia mucoasei nazale şi
faringiene, de etiologie infecţioasă.
1.2.Etiologie:virală 90%-100%,rhino(cel mai
frecvent),adeno,gripal,paragripal,corona,metapneu-
mo ; rareori agenţi non-virali, care,de regulă,
constituie infecţii secundare(streptococ,mycoplas-
ma,coxiella)
Factori favorizanţi:vârsta mică, prematuritatea, rahitismul, distrofia,
anemia, apărarea antiinfecţioasă scăzută, frecventarea
colectivităţii.
2
1.3.Epidemiologie: incidenţă mai crescută toamna
şi iarna;la copiii mici şi preşcolari 6-8 episoade /an,
copiii din colectivităţi chiar mai mult*;transmitere
prin mâini contaminate,aerosoli;contagiozitate foarte
mare
1.4.Patogenie:fenomene obstructive (edem,vaso-
dilatatie,hipersecretie,infiltrat leucocitar),fenomene
generale uşoare(exceptând gripa,SARS-CoV2)

*deficit imun tranzitor,legat de vârstă

3
Sezonalitatea infecţiilor respiratorii

4
1.5.Tabloul clinic: debut brusc / insidios , febră
(38,5), obstrucţie nazală,rinoree, respiraţie orală,
strănut, tuse, la sugar mai apare alimentaţie dificilă,
vărsături, diaree, agitaţie, copilul mare acuză
uscăciune nazofaringiană,mialgii.
Examen ob: faringe hiperemic, secretii nazale
abundente(seroase-virale, purulente-bacteriene?)

1.6.Laborator: se utilizează rar(culturi,hemogramă)la

grupele vulnerabile,pt.excluderea infecţiilor bacteri-
ene,cercetare epidemiologică;PCR pt.gripă,corona.
5
1.7.Dg.pozitiv: context epidemiologic,
simptomatologia clinică, examene de laborator

1.8.Dg.etiologic/diferenţial:
- rinofaringita acută din cadrul debutului unor boli
infecto-contagioase (rujeola, rubeola,oreion):
context epidemiologic, simptome specifice fiecărei
boli apar în 1-3 zile;atenţia la difterie
- gripa(grA,B):debut brusc,mialgii,cefalee,stare
generală alterată etc.(context epidemiologic)
- infecţie cu SARS-CoV 2...
6
- adenoidita acută: sindrom infecţios şi obstructiv
sever, rinoree anterioară şi posterioară,stare gen.
influenţată
- corpii străini în fosele nazale: secreţie muco-
sanguinolentă, persistentă, unilaterală.
- la nou-născut:atrezia coanală, rinita gonococică,
rinita luetică(stigmate luesului congenital,rinoree
persistentă cu debut la 1-3 luni)
- la copilul mare: faringoamigdalita streptococică
- rinita alergică:afebril,rinoree apoasă,prurit nazal
şi conjunctival,strănuturi frecvente
7
Simptome Răceală comună Gripa Alergia

Ochi: prurit, secreţii Rar, conjunctivită Dureri retrooculare, Comun

în adenoviroză uneori conjunctivită

Secreţii nazale Comune Comune Comune

Strănuturi Comune Uneori Foarte comune
Odinofagie Foarte comună Uneori Uneori (gât
pruriginos)
Tuse Comună, (uşoară- Comună, uscată, poate fi Uneori
moderată, seacă) severă

Cefalee Rară Comună Uneori (facială)

Febră Posibilă Foarte comună, (persistă Nu
3-4 zile), frison

Mialgie Uşoară Foarte comună, deseori Nu

severă
Fatigabilitate Uneori Foarte comună, poate Uneori
persista săptămâni
Durata 3-14 zile 7 zile (tusea şi Săptămâni
fatigabilitatea mai mult)
9
1.9.Tratament:
- preferabil la domiciliu
- criterii de internare: febră peste 39o, crize de
apnee,evoluţie prelungită peste 10 zile, sugar mic,
motive sociale şi de îngrijire

Igieno-dietetic: camera (aerisire, temperatura 18-

20o, atmosferă umedă), îmbrăcăminte adecvată,
cură de aer şi băi zilnice,hidratare adecvată

10
Medicamentos:
- etiologic
• medicaţia antivirală nu se foloseşte,excepţii forme
severe de gripă(oseltamivir,adamantin) şi de covid
(remdesivir)
• antibiotice: când etiologia bacteriană este
probabilă/certă, dacă apar complicaţii, evoluţie pe
fond de prematuritate, distrofie; utilizăm penicilină
(50.000 - 100.000/kg/zi în 4 prize po, iv, im) sau
ampicilin (100 mg/kg/zi po,im, în 3-4 prize) sau
amoxicilin (40 mg/kg/zi po, 3 prize)
11
- tratament patogenetic: combaterea obstrucţiei
nazale(sol.saline,aspirare) vasoconstrictoare
locale cu prudenţă (fenilefrin*), la copii mari
nafazolina**

- tratament simptomatic: antitermice

(acetaminofen,ibuprofen 10-15mg/kg/doză, la 4- 6
ore interval,continuat 24 ore după scăderea febrei
sub 38oC); sedative (fenobarbital 5-7 mg/kg/zi),
antitusive: dextrometorfan 1mg/kg/zi(0,7 ml/kg/zi
în 3-4 prize***), oxeladinum (0,5 ml/kg/zi****);
*Vibrocil, **Rinofug, ***Robitussin, **** Paxeladin

12
Profilaxie: evitarea contactului infecţios,
(colectivitate, aglomeraţie), factori de călire,vaccin
gripal,comportament igienic;copiii rămân excretori
virali 14 zile

1.10.Evoluţie în răceală comună:simptomele se

accentuează în primele 3-4 zile, febra durează 1-3
zile, simptomele se remit în 7-14 zile, tusea şi
rinoreea pot persista 2-3 săptămâni.

13
1.11.Complicaţii:

- loco-regionale: otita media acută, sinuzita acută,

adenita satelită, laringotraheobronşita, pneumonia
(sunt suprainfecţii bacteriene)
- la distanţă/generale: digestive (diaree, vărsaturi),
neurologice (convulsii febrile).

14
2.Adenoidita acută (aa)

2.1.Definiţie: aa reprezintă inflamaţia ţesutului

limfatic al amigdalei faringiene;apare izolată sau
asociată rinitei sau faringitei.
2.2.Etiologie: idem ca la rinofaringită
.

15
2.3.Tabloul clinic:
- fenomene generale: febră mare (39-40oC), stare
generală alterată.
- respiratorii: respiraţie de tip oral, zgomotoasă,
dispnee inspiratorie (sugar), abolirea respiraţiei
nazale, rinoree mucopurulentă, secreţii
mucopurulente pe peretele posterior al faringelui,
tuse nocturnă, raluri de transmisie, adenopatii
subangulomandibulare

16
2.4.Diagnostic: sindromul obstructiv nazal,rinoree
anterioară şi posterioară, context infecţios,
examen ORL confirmă diagnosticul.

2.5.Dg.dif.:rinofaringita acută,hipertrofia
adenoidiană prin alergie la prot.lapte de vacă,
macroglosia, s.Pierre – Robin, tu.cavum, corpi
străini
2.6.Tratament: ca la rinofaringită; antibioterapie în
funcţie de germenul izolat.

17
2.7.Evoluţie:
• acută, cu vindecare în 7-10 zile
• subacută: prelungirea simptomatologiei peste o
săptămână, clinic dominat de sindromul infecţios,
febra îmbracă caracter “invers” + fenomene
obstructive, stare generală bună
• recidivele sunt frecvente ducând la adenoidita
cronică (vezi capitol).

18
2.8.Complicaţii: otita medie supurată, abces
retrofaringian, sinuzita, adenita submandibulară,
laringita acută; insuficienţa respiratorie, formele
subacute se pot complica cu mastoidita, afectarea
mirosului, gustului şi auzului;complicaţii la distanţă

19
3.Faringoamigdalita acută (f.a).
3.1.Definiţie: f.a. constă într-o inflamaţie acută a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine (la
copiii amigdalectomizaţi folosim termenul de
faringită acută); se întâlneşte peste vârsta de 1-2
ani.
3.2.Etiologie: virusuri (70-85%): adeno, gripale,
paragripale, Coxsackie,EBV
bacterii (15-30%):
-infecţii primare: streptococ,mycopl.,chlamy.
-infecţii secundare:haemophilus,pneumococ,
moraxella cath, stafilo aureu

La copiii nevaccinaţi poate fi implicat b.difteric.

20
3.3.Tabloul clinic:

Manifestări comune(indiferent de etiologie): febra,

odinofagia(exacerbată de deglutiţie), hiperemie şi
hipertrofie faringoamigdaliană, adenopatie
submandibulară satelită;debutul este brusc în
formele bacteriene

21
Simptome particulare în diferite forme etiologice:

- faringoamigdalita streptococică:deregulă apare

peste vârsta de 2 ani, debut brusc, febră mare,
disfagie,hiperemie faringiană net circumscrisă
(amigdale,stâlpi anteriori,văl palatin,lueta),depozite
albicioase în criptele amigdaliene, edem şi peteşii
palatine (picheteu hemoragic),adenopatie
submandibulară(obligatorie),dureroasă, deseori
limbă “zmeurie”, rash scarlatiniform;
semne negative:conjunctivita, tusea, rinoreea,
disfonia

22
- faringoamigdalitele produse de alte bacterii se
manifestă, de asemenea,cu depozit purulent,
deseori confluent, care se îndepărtează uşor,
hiperemia faringiană este mai difuză; apar
pe fondul unei infecţii virale (ex.mononucleoză),

23
- faringita virală, debut insidios, febră variabilă,
hiperemie difuză faringoamigdaliană, se poate
asocia tusea, rinoreea, disfonia, conjunctivita;
aspect local particular este produs de Coxsackie A
(herpangina): microvezicule şi microulceraţii
înconjurate de halou eritematos, dispuse pe
amigdale, stâlpii amigdalieni, palat,luetă;
adenovirusul tip 33 produce febră, curbatură,
faringită, conjunctivită nepurulentă, adenopatie
preauriculară şi cervicală, (febră APC)

24
- mononucleoza infecţioasă: debut progresiv,febră
prelungită,depozite cu pseudomembrane pe
amigdale, adenopatie generalizată,
(hepato)splenomegalie , astenie*; paraclinic: în
hemogramă predomină celulele mononucleare şi
apar limfocite atipice, serologie(atc anti-capsidic
IgM,în faza acută), transaminaze crescute,
frecvent se asociază infecţia bacteriană

*atenţie la formele atipice,mai ales la vârstele mici

25
- angina Plaut – Vincent (etiologic fuzospirili
anaerobi ± gram-negativi), debut insidios, febră
inconstantă, ulceraţie cenuşie-verzuie şi
pseudomembrane pe amigdală (unilaretal), se
poate extinde pe gingii şi faringe; halenă fetidă,
adenopatie satelită masivă

26
- faringita cu anaerobi: ulceraţii, necroze, depozite
galben cenuşii pe amigdale şi zone vecine; deseori
apar pe fond de agranulocitoză,leucemie ac.

- candidoza amigdaliană: depozit alb pe amigdale

şi în jur, uşor de îndepărtat, pe fond neinflamator,
copil cu deficit imun, antibioterapie îndelungată

27
- difteria se suspectează în cazul unor depozite
confluente alb-cenuşii, ce depăşesc amigdalele
(se extinde spre luetă şi faringele posterior), se
îndepărtează greu urmând o hemoragie
punctiformă, edem masiv în jur,adenopatie masivă;
copil nevaccinat

28
3.4.Examene paraclinice: hemogramă(neutrofilie
în formele bacteriene), RFA, exsudat faringian
(examen microscopic al frotiului, culturi bacteriene),
strep-test rapid

3.5.Dg.diferenţial: diverse forme etiologice şi boli

hematologice: agranulocitoza, leucemia, limfoame-
le,tumorile amigdaliene

3.6.Evoluţie: în general favorabilă în 7-10 zile

29
3.7.Complicaţii
3.7.1.Faringite bacteriene: otite, sinuzite, abcese
periamigdaliene şi retrofaringiene,adenite
submandibulare, limfadenită mezenterică,
septicemie; complicaţii tardive (RAA, GNAPS,
cronicizare)
3.7.2.Faringite virale: suprainfecţie bacteriană,
deshidratare prin lipsă de aport

30
3.8.Tratament:
Igieno-dietetic: idem ca la rinofaringita
Medicamentos:
-etiologic:(în infecţii bacteriene) start cu penicilina
50.000-100.000/kg/zi în 3-4 prize timp de 10 zile,
sau eritromicina 40 mg/kg/zi în 4 prize po
antibioterapia este condusă şi în funcţie de
rezultatul examenului bacteriologic.

Decizia începerii antibioterapiei fără examen bacteriologic depinde de

prezenţa tuturor celor 4 manifestări ale semnului Mc.Issac (febra,
depozite pultacei, adenopatie, absenţa tusei);alte criterii:patologie
de fond,stare gen alterata
- patogenetic, simptomatic (vezi rinofaringita).

31
3.9.Aspecte legate de faringita streptococică:
- diagnostic: manifestările clinice sunt orientative,
este nevoie de cultură din exsudat faringian pentru
confirmare sau strep-test
- tratament: antibioticul de elecţie este penicilina,
10 zile; alte antibiotice utile: cefalosporine,
clindamicina, eritromicina, claritromicina,
azitromicina.

32
- purtătorii faringieni de streptococ grupa A:
simptomatologie absentă, risc minim de
complicaţii;tratament indicat la cei cu RAA în APP,
RAA în familie, epidemie de RAA sau GNA în
comunitatea respectiva şi înainte de
amigdalectomie. Se indică clindamicin sau
cefadroxil 10 zile.

33
4.Infecţia cronică adenoamigdaliană.
- rolul şi comportamentul ţesutului limfatic al
inelului Waldeyer….
4.1.Etiologie: bacteriană (predomină streptococul)
4.2.Diagnostic:
- pusee repetitive de faringoamigdalită şi/sau
adenoidită, pusee de otită
- local: facies “adenoidian”, obstrucţie nazală,
rinoree posterioară, voce nazonată, tuse cronică,
hipertrofie amigdaliană autentică(uneori cazeum,
durere,halitoza),adenopatii regionale persistente şi
dureroase,sforăit nocturn
34
- generale: oboseală, inapetenţă, subfebrilităţi
- ex.complementare:ORL (hipertrofia
adenoidelor), ex.bacteriologic, RFA, ASLO, urină.
4.3.Complicaţii:
- locale:otită,sinuzită etc
- generale: insuficienţă respiratorie în timpul
somnului, RAA, GNAPS
4.4.Tratament: chirurgical
- indicaţiile amigdalectomiei,cel puţin unul din
următoarele criterii: hipertrofia autentică,abcesul
periamigdalian, adenita satelităpermanentă, cel puţin 5
pusee de amigdalită într-un an

35
- indicaţiile adenoidectomiei: otite supurate recidivante,
laringite recidivante, insuficienţă respiratorie obstructivă,
respiraţia orală persistentă, hipoacuzie, facies
adenoidian.

36
4.5.Apneea obstructivă de somn
4.5.1.Definiţie: apariţia în timpul somnului a unor
episoade de apnee sau hipopnee şi scurte treziri
4.5.2.Cauze:
- obstrucţia CRS: hipertrofia adenoamigdaliană,
rinita alergică, polipoza nazală
- obezitatea
- sindroame genetice: Pierre-Robin, Down,
Beckwith etc.

37
- anomalii de dezvoltare: laringomalacia
- boli musculare: DM, atrofii spinale
- alte: hipotiroidism, MPZ, convulsii morfeice

4.5.3.Consecinţe: hipoxie, hipercapnie, HTP, HTA,

HVS, creşterea toleranţei la insulină, tulburări
neurocognitive (comportament, învăţare)

38
4.5.4.Semne
Semne majore Semne minore
Sforăit în timpul somnului Somnolenţă diurnă (aţipeli)
Respiraţie bucală Inapetenţă
Somn neliniştit, treziri Încetinirea creşterii
Pauze respiratorii Tulburări de deglutiţie
Infecţii recidivante CR Tulburări de comportament
Transpiraţii nocturne Otite medii
Rinită cronică Enurezis

39
4.5.5.Diagnostic: polisomnografie (index apnee,
hipopnee ≥ 1 pe oră)
4.5.6.Tratament:
- adenoamigdalectomie
- PPC, fluticonazol spray nazal
- tratament postural
- alte: scăderea greutăţii, tratament cauzal

40
5.Sinuzitele (s)=rinosinuzitele
Pneumatizarea sinusurilor: nou născut s. etmoidale, sugar s.maxilare,
preşcolar,şcolar s.frontale şi sfenoidale

5.1.Definiţie: s. reprezintă procesul inflamator de la

nivelul sinusurilor paranazale.
- acute (evoluţie sub 3 săpt.)
- cronice
5.2.Etiologie predominant bacteriană (pneumo,
Haemophilus, stafilo); rolul alergiei?
Obs.:s apare ca o complicaţie a unei ICR, rinită alergică,etc(persistenţa
simptomelor peste 10 zile); totdeauna vom căuta factori
predispozanţi(obstructia ostium sinusal,disfunctia ciliara,FC, sindr
Kartagener,deficit imun)

41
5.3.Clinic:

- febră
- durerea punctelor sinusale (spontană, provocată)
- obstrucţie nazală, rinoree purulentă ant. şi post.
(uneori unilaterală)
- tuse (mai intensă noaptea) – sinuzita este o
cauză importantă de tuse cronică
- halenă, hiposmie

42
- o formă particulară este etmoidita: mai frecvent
la sugar, hiperpirexie, stare toxică, edemul
pleoapei sup., tumefacţia unghiului int.ocular,
semne celsiene

43
5.4.Ex.complementare
- ORL: uneori necesită endoscopie, puncţie
- Rgr.sinusuri: îngroşare mucoasă, nivel lichid
- CT: aprecierea extensiei
- Ex.bacteriologic
5.5.Dg.dif.:
- rinita, rinofaringita
- adenoidita
- dg.bolilor de fond în formele recurente

44
5.6.Complicaţii:
- celulita orbitală
- tromboza sinusului cavernos
- meningita, abcesul cerebral
- empiemul subdural
- osteomielita
- polipii nazali

45
5.7.Tratament

5.7.1.Medicamentos
- etiologic: start cu amoxicilin (±clavulanat) sau
cefalosporine gen.2 – cure lungi(3-4 sapt)
- patogenetic: vasocronstrictoare nazale, inhalaţii,
cromoglicat topic, corticoizi topic, antihistaminice
po, corticoizi po,stabilizatoare de mastocite(keto-
tifen),IGIV
- simptomatic: analgezice, AINS

46
5.7.2.Chirurgical:
- lavaj, aspirare
- trepanare nazo-antrală
- polipectomie
- etmoidectomie

47
5.8.Sinobronşita
- unitatea funcţională a căilor respiratorii
superioare şi inferioare (structură histologică,
reglementarea homeostaziei)
- reacţionează similar la iritaţii alergice, fizice,
chimice sau infecţioase (infiltrat eozinofil, edem al
mucoasei etc.)
- clinic: tuse persistentă, obstrucţie nazală
faringită,otită catarală,semne generale (subfebrilităţi,
inapetenţă, oboseală)
- dg.diferenţial: FC,s.Kartagener
48
6.Otitele medii (o.m.)
6.1.Definiţie:proces inflamator al mucoasei care
căptuşeşte urechea medie. Reprezintă o complica-
ţie a IACRS. Frecvenţă mare.
6.2.Etiologie:predom.microbiană (pneumococ 50%,
Haemoph.,stafilo)

Rolul factorilor favorizanţi:varsta,particularitati anatomice,malnutritie,

deficit imun,portaj pneumococ,componenta alergica,RGE?

49
Forme:- o.m. acute: catarale, supurate
- o.m. cronice: permanente, recurente
- otomastoidita: acută, latentă
6.3.Manifestări clinice
6.3.1.O.m. acute
- IACRS în evoluţie
- febră (izolată, prelungită la sugar –justifică ex ORL)
- otalgie (sugar: agitaţie, ţipăt, refuzul alim.),semnul
Vacher pozitiv
- diminuarea auzului
- ± vărsături, diaree,dureri abdominale
50
- în evoluţie poate să apare otoreea purulentă
(→scăderea febrei, sistarea durerii)
- ex.ORL: timpan hiperemic, luciu pierdut, bombat,
perforat→secreţii
- evoluţie: vindecare, recăderi, cronicizare
- complicaţii: mastoidita, enterocolita

51
6.3.2.O.m.cronică
- otoree purulentă cronică (permanentă,recurentă),
hipoacuzie
- ex.ORL: timpan perforat central, permanent, uneori
colesteatom
- complicaţii: otomastoidita, afectarea auzului,
distrofiere (sugar)

Diagnosticul complet include factorii favorizanti:vegetatii adenoide

,amigdalita cr,sinuzite,atopie,deficit imun,histiocitoza,FC

52
6.3.3.Otomastoidita
Localizarea procesului inflamator-exsudativ la
niv.celulelor mast.+osteita necr.a septurilor (compli-
caţie a otitei medii)

- forma acută (manifestă): stare septică + tumefacţia

retroauriculară în timpul o.m.supurate sau după 1-3
săptămâni; stare nutriţie bună

- forma latentă: sugar mic, distrofic, cu otite în

antecedente →paloare, inapetenţă, tulb.digestive,
stagnarea greutăţii, a(sub)febril→”sindrom
neurotoxic”, s.locale atenuate.
53
 Complicaţiile otomastoiditei

- generale: distrofiere, diseminare hematogenă

(bronhopneumonie, ITU)
- endotemporale şi endocraniene:labirintita,
paralizia facială, abces extradural, abces cerebral,
abces cerebelos, meningita, tromboze venoase

6.4.Ex.paraclinice: hemograma, RFA,axamen

bacteriologic, Rgr.mastoide etc.

54
6.5.Tratamentul otitei si otomastoiditei
- igienodietetic
- etiologic: antibioterapie ţintită 7-10 zile po sau
parenteral (vârstă mică, intoleranţă digestivă,
stare alterată);
Start cu ampicilin 100mg/kg/zi 3-4 prize sau
amoxicilin 80 mg/kg/zi ((±clavulanat)2-3 prize
sau cefaclor 40-50 mg/kg/zi 2 prize; alternative
parenterale: cefalosporina II şi III; în formele
severe şi recurente se asociază aminoglicozide

55
- patogenetic: asigurarea permeabilităţii nazale,
deranjul casei timpanului(paracenteza, grommet*)

- simptomatic:căldură locală, sedative,analgezice,

antitermice
- chirurgical: adenoidectomie (formele recidivante)
antrotomie (mastoidita)

*otalgie accentuată,stare toxică,nu răspunde la antibiotice,

apariţia complicaţiilor

56
6.6.Otita externă*
- inflamaţia virală, bacteriană sau micotică a
conductului auditiv extern (igienă necorespunzătoare,
apa de baie, utilizarea incorectă a beţişoarelor de
curăţenie, otită medie, DZ etc.)
-durere (spontană sau provocată), adenopatie
retroauriculară, sufebrilitate/febră
- edem al tegumentului cond.aud., lumen redus,
secreţii, uneori furuncul
- tratament: local (meşe cu dezinfectante, antibiotic,
cortizon), rareori antibioterapie,drenaj în caz de
abcedare
*este o infecţie tegumentară,deseori se confundă cu otita medie
57
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
INFERIOARE
7.Laringita acută (l.a),crupul,laringotraheita

7.1.Definiţie: l.a. reprezintă inflamaţia de etiologie

infecţioasă a mucoasei laringiene
frecvenţă mare
- unele forme constituie urgenţă

7.2.Etiologie: virală 85% (v.paragripale,adeno etc),

bacteriană 15 % (Haemophilus,Mycopl.etc)
1
Infecţia determină inflamaţia mucoasei laringo-traheale,edem,
infiltrat inflamator,uneori spasm muscular,ingustarea lumenului
laringian

7.3.Clasificare
• l.a. fără insuficienţă respiratorie:- simplă
• l.a. cu insuficienţă respiratorie: - striduloasă
- subglotică
- epiglotita

2
7.4.Aspecte clinico-evolutive

7.4.1.L.a. simplă (laringita catarală,nedispneizantă)

- etiologia virală
- debutează ca o rinofaringită, faringoamigdalită
- se adaugă disfonia, tuse lătrătoare
- fără dispnee sau tiraj
- evoluţie favorabilă sau spre laringită dispneizantă

3
7.4.2. L.a. dispneizante: elementul comun este
dispneea de tip laringian (crup)
- dispnee inspiratorie
- stridor inspirator:zgomot respirator aspru,cu tona-
litate înaltă,perceptibil de la distanţă*,se poate agra-
va noaptea
- disfonie
- tuse lătrătoare (aspră, bitonală)
- tiraj superior(supraclavicular)
- ± s.insuficienţă respiratorie, cardiacă
*stridorul inspirator+expirator semnifică obstrucţia traheobronşică
4
Formele clinice ale laringitelor dispneizante

-laringita striduloasă(spasmodică):în cursul unei rinofaringite

sau laringite catarale,se instalează brusc un spasm laringian
(de regulă în cursul nopţii)

-laringita subglotică(edematoasă):în cadrul unei infecţii de

căi respiratorii superioare,se intalează progresiv un edem
inflamator subglotic

-epiglotita (laringita ac.supraglotică): edemul de natura

infecţioasă a epiglotei,cu instalare brutală

5
 7.4.2.1.Particularităţile clinice ale celor trei entităţi
criterii L.a. striduloasă L.a.subglotică Epiglotita
(l a spasmodică) (edematoasă)
etiologie virală ± virală Haemophilus(80%)
teren atopic,
vegetatii adenoide
vârsta 12-36 luni 6-36 luni 2-7 ani
prodrom rinofaringită rinofaringită lipseşte
l.a. catarală l.a. catarală
dispneea laringiană debut acut, nocturn debut progresiv, debut brutal,
(crup) apogeu la 2-3 zile, progresie rapidă,
atenuată în somn, apogeu la 4-7 ore,
accentuată la plâns accentuată în decubit
febra absentă/moderată febra (de regulă) hiperpirexie, frison,

alte semne stare generală bună stare generală uşor stare gen.alterată,
alterată disfagie, sialoree,
poziţie particulară
evoluţie beningnă,dispneea agravare progresivă agravare foarte
dispare brusc dar rapidă
6
recidivează
Semne de gravitate în l.a. dispneizante:
- clinic: tiraj lung şi inferior, cianoza, transpiraţia, tahicardia,
tulburări de conştienţă
- paraclinic: pO2 <70 mmHg pCO2>65 mmHg, acidoza
7.4.2.2. Ex.complementare
- ex.ORL: laringoscopie (prudenţă:agravează dispneea)
- rgr.cervicală profil(în l a sublotică,epiglotită), rgr.
pulmonară(pentru dg. diferenţial)
- hematologie: neutrofile, RFA ↑ în epiglotită
- Astrup, oximetrie (în formele grave)
- hemocultură (în epiglotită)

7
7.5.Dg.diferenţial l.a.dispneizante
- diferenţierea celor 3 laringite dispneizante între
ele(consecințe terapeutice,prognostice)

- corpi străini în căile respiratorii:risc crescut la copil

mic,circumstanţe de apariţe(alimentatie,jucării mici
in gură), dispnee inspir. brusc instalată (± wheezing),
fără debut de rinofaringită sau laringită catarală, voce
normală,afebril;dg.certitudine brohoscopic,orientativ
radiologic(tulburări de ventilaţie)
Obs.bronhoscopie la orice suspiciune de corp străin în c.r.
8
- abces retrofaringian: debut progresiv
(complicaţie unei infecţii ORL) ,febră septică,
dispnee inspiratorie,tulb.deglutiţie, hipersalivaţie,
trismus, reflux nazal, poziţia de hiperextensie a
capului, alterarea stării generale; diagnostic prin
ex.ORL

9
- edem angioneurotic(alergic): dispnee
inspir.bruscă,edem facial, prurit, urticarie ±
wheezing, declanşate de medicamente,alimente
- laringospasm:fără prodrom,dispnee bruscă,voce
normală,afebril,oprire bruscă a episodului,context
tetanie(spasm carpopedal,Chvostek)
- atenţie la stridor cronic:laringomalacie,diafragm
laringian etc.(istoric)

7.6.Complicaţiile laringitei: otita medie, pneumonia,

pneumotorax, pneumomediastin
10
7.7.Tratamentul l.a.
7.7.1.Laringita catarală:
- atmosferă caldă, umedă,hidratare p.o.
- antitermice
- sedative
- alte: DNF, calciu, antihistaminice
- monitorizare atentă:risc de laringită dispneizantă
7.7.2.Laringita striduloasă
- în plină criză: evitarea aerului rece, liniştirea
anturajului ± aerosoli cu corticoizi sau adrenalină
- îngrijiri generale (ca în l.a. catarală)
11
7.7.3.Laringita subglotică:
- constituie urgenţă
- intervenţie imediată cu corticoizi (iv, po) şi/sau
adrenalină (aerosoli), oxigen
- în formele grave antibiotic (controversat)
- în agravare progresivă intubaţie/traheostomie
- îngrijiri generale intensive(susţinerea circulaţiei,
echilibrarea metabolică etc.)

12
7.7.4.Epiglotita:
- mare urgenţă pediatrică
- intervenţie imediată prin intubaţie sau traheosto-
mie;până la posibilitatea efectuării acestor manevre,
vom aplica oxigen şi ventilaţie cu mască, îngrijiri
adecvate în timpul transportului la spital
- corticoizi iv
- antibiotic obligatoriu (ampicilină + cloramfenicol
sau cefalosporine gen.3)
- îngrijiri generale intensive
- contacţii primesc rifampicin
13
Dozele medicamentelor utilizate în laringite:

- HSH 4 mg/kg/doză iv x 6-8

- dexametazon 0,15–0,3mg/kg/doză iv,im x 2
- budesonide 2-4 ml/doză aerosoli x 2
- prednison 1-2 mg/kg/doză po x 2
- adrenalina 1%o 0,3 – 0,5 ml/kg (max.5 ml)/şedinţă,
aerosoli x 4-6
- ampicilina 100 mg/kg/zi po,iv
- cefalosporine gen.3 100mg/kg/zi iv
- rifampicin 20 mg/kg priză unică po(preventiv)
14
Interzise în l.a. dispneizante
- îndepărtarea aparţinătorilor
- examenul repetat al cavităţii bucale
- recoltare de produse biologice
- poziţionare în decubit dorsal
Criterii internare l.a.
- vârsta < 6 luni
- formă medie sau severă
- semne de gravitate
- refuză lichidele
- distanţă mare de secţia abilitată pentru IOT
15
8.Bronşita(traheobronşita) acută

8.1.Definiţie: proces inflamator tranzitor al traheei

şi al bronşiilor mari.
8.2.Etiologie: predominant virală, ocazional bacteria-
nă (sugar mic Chlamydia tr., şcolar Mycoplasma pn.,
Bordetella per.)
8.3.Clinic: fază de rinofaringită urmată de febră, tuse
initial uscată apoi umedă, raluri bronşice difuze
8.4.Laborator,radiologie( indicate in formele
prelungite)
16
8.5.Tratament
- atmosferă umedă
- hidratare adecvată
- etiologic:- antivirale: nu
- antibiotice*: eritromicin 30-50 mg/kg/zi
în 3-4 prize 7 zile(10-14 zile la sugar cu evoluţie
peste 7 zile si in sindrom pertussoid)
- patogenetic: fluidificante, expectorante
- simptomatic: antitermice
*criterii de suprainfecţie bacteriană:reapariţia/persistenţa
febrei,secr.purulente,RFA,izolare germeni

17
8.6.Evoluţie:
- benignă cu vindecare în 10-14 zile

- recidivantă/cronică *(cu simptomatologie

cumulată sau continuă > 3 luni anual,cel puţin 2 ani):
cauze infecţioase (Chlamydia tr., Mycoplasma pn.,
Bordetella per., Mycobact tbc), cauze neinfecţioase
(hiperreactivitate bronşică postinfecţioasă, fum de
ţigară,poluare,aspiraţie corp străin, RGE, FC, de-
ficite imune)

*entitate contoversată la copil

18
9.Bronşiolita acută (b.a)
9.1.Definiţie: inflamaţia acută a căilor respiratorii
mici(bronşiole); frecvenţa maximă în primii 2 ani de
viaţă (vârf de incidenţă la varsta de 6 luni)
9.2.Etiologie: virusală (VSR 95%*),Mycopl.pn 3-5%
Se produce edem al mucoasei,hipersecreţie de mucus,bronho-
spasm(la copiii atopici),necroza celulelor epiteliale→ obstrucţie
9.3.Aspecte clinice
- faza de rinofaringită ac. (după 2-8 zile de la
contact): rinoree, tuse, febră, alimentaţie dificilă

*2015 Ulmeanu:Bocavirus,Metapneumovirus,Coronavirus,Rinovirus C
19
- faza de bronşiolită (după 2-3 zile): expir
prelungit, wheezing, tiraj inter şi subcostal, raluri
sibilante, subcrepitante difuze, geamăt,bătăi ale
aripioarelor nazale

Uneori apar s.gravitate: geamăt, cianoză, crize de

apnee, tulb.senzoriale (categorii cu risc: vârsta sub
3 luni, prematuri, MCC, boli pulmonare cronice).

20
9.4.Investigaţii
- rgr.torace:desen peribronhovascular,hiperinflaţie ±
(micro)atelectazii*
- dozare gaze s.: în forme grave (hipoxie,hipercap-
nie, acidoză)
- ionograma s:în forme grave (in SIADH scade Na)
- hemogramă, PCR: valoare în suspiciunea de sup-
rainfecţie bacteriană
- dg.etiologic:test rapid atg.VSR din SNF(nu de
rutină)
*nu este indispensabilă pt.diagnostic ,utilitate în dg. dif şi complicaţii

21
9.5.Dg.diferenţial:
- pneumonia bacteriană (în special bronhopneumo-
nia asociată cu hiperinflaţie)
- aspiraţie corp străin
- wheezing recurent asociat infectiei virale
- astm bronşic(wheezing recurent)
- insuficienţa cardiacă(miocardită,MCC grave)
- acidoza metabolică

22
- bronhopneumonia: faza de rinofaringită
moderată/absentă, sindrom infecţios sever,
alterarea stării generale, tuse, dispnee mixtă, tiraj,
raluri crepitante, rgr. microopacităţi diseminate

- aspiraţie corp străin: apariţia bruscă a

simptomelor în timpul alimentaţiei, jocului (uneori
nu se poate identifica), imagistică cu tulburări de
ventilaţie (atelectazie sau emfizem), diagnostic
bronhoscopic (urgenţă)

23
- astm bronşic în criză: caracterul repetitiv al
fenomenelor obstructive bronşice, afebrilitate,
manifestări respiratorii nocturne, manifestări
prodromale, teren alergic (familial, personal),
răspuns la bronhodilatatoare
- insuficienţa cardiacă: boală de fond (MCC,
miocardită etc.), dispnee, wheezing, tuse, raluri
subcrepitante la baze, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, hepatomegalie, jugulare
turgescente, ascită

24
Observaţie: hepatomegalia poate fi prezentă în
bronşiolită fără insuficienţă cardiacă (hiperinflaţie
pulmonară,coborârea diafragmului), dar bronşiolita
se poate complica cu insuficienţă cardiacă!

- acidoza metabolică: dispnee amplă (sine mate -

ria) tulburări neurologice şi circulatorii, semnele
bolii de bază (DZ,intoxicaţii cu salicilaţi)

25
9.6.Evoluţie:
- vindecare (apogeul în ziua 5,rezoluţie în 8-15 zile)
- agravare (prin boală, prin complicaţii)
- sechele (complic.cronice): wheezing recurent
postbronşiolitic(pot fi reinfecţii,VSR nu produce
imunitate),astm bronşic(?)*, bronşiolita obliterantă

*infecţia VSR de sine stătătoare nu creşte riscul de astm br.,în

schimb,o formă severă de bronşiolită poate fi factor de predicţie pt.
predispoziţie genetică la astm br.

26
9.7.Complicaţii:
- crize de apnee(poate fi modalitate de debut la
sugar mic)
- deshidratare
- pneumotorace
- suprainfecţie bacteriană (pulmonară,extrapulmon.)
- TPS
- SIADH(s Schwartz-Bartter):retenţie de apă,creşte-
re în greutate,fără edeme,hiponatremie
- complicaţii cronice

27
9.8.Tratament
9.8.1.Igienodietetic:izolare (VSR f.contagios),
hidratare (po, sonda nasogastrică*), atmosferă
umedă, poziţie semişezândă cu extensia gâtului
9.8.2.Etiologic
- antivirale: Ribavirin inhalator(sol.30mg/ml)în forme
severe,categorii de risc)
- antibiotice: indicate în special la sugari mici ,cu
agravare bruscă, crize de apnee, opacităţi extinse
pe rgr,leucocitoza,PCR crescut;utilizăm cefuroxim,
amoxicilin-clavulanat , macrolide
*în SIADH se reduce aportul hidric cu 50%
28
9.8.3.Patogenetic:
- corticoizi sistemic în forme grave (vezi laringite)
- corticoizi inhalator: nu
- adrenalin 1%o în aerosoli (vezi laringite) x 4-6*
- NaCl 3% aerosoli (benefic) x 3
- oxigen (cianoză, SaO2 < 91%), ventilaţie
mecanică( CO2 peste 55 mmHg)
- aspirarea secretiilor

*beneficiază în special copiii cu teren atopic

29
9.8.4.Simptomatic: antitermice, sedarea se evită

Indicaţia spitalizării: vârsta < 3 luni, prematur,

patologie subiacentă, stare generală alterată,
apnee, hipoxemie, imposibilitatea hidratării, lipsa
posibilităţii urmăririi

9.8.5 Profilaxie:măsuri generale de igienă,evitare

fum de țigară,contact cu bolnavi, imunizare pasivă
cu Palivizumab (Synagis)*, IG specifică- VSR**

*15 mg/kg/luna,im,in sezon rece,la copiii cu risc

** 750 mg/kg/luna iv
30
 PNEUMONIILE ACUTE

1.Definiţie:pneumonia acută reprezintă un proces

inflamator acut al structurilor pulmonare,în zonele
unde au loc schimburile gazoase(alveole/interstiţiu)

2.Clasificare:
-anatomică: interstiţiale, lobulare, (bronhopneumonie), lobare
-etiologică: infecţioase, neinfecţioase
-după modalitatea/locul contaminării:
primitive/secundare
comunitare/nozocomiale
(pneumoniile comunitare sunt dobândite în comunitate şi, de regulă, sunt
primitive)
-după manifestări clinice: tipice/atipice

1
3.Etiologie.

3.1.Factorii determinanţi
3.1.1.Infecţii:virale, bacteriene, micotice, parazitare
3.1.2.Alte cauze (neinfecţioase):aspiraţie de
alimente, hidrocarburi, acid clorhidric; alergeni,
radiaţii ionizante

3.2.Factorii favorizanţi: vârsta mică, prematuritatea, bolile

carenţiale, bolile cronice, imunodeficienţele, îngrijirile
necorespunzătoare

2
 Etiologia predominantă a pneumoniilor primitive
(comunitare), în funcţie de vârstă
vârsta Bacterii, chlamidii, virusuri
micobacterii, alte
nou-născut streptococ B, Listeria CMV
0-14 zile gram neg.(E.coli, Klebs)
14 zile - 3 luni Chlamydia tr. VSR,V.gripal/
B.pertussis,pneumococ paragripal
4 luni-5ani Haemophilus infl. VSR,V.gripal,
Pneumococ Metapneumo.
peste 5 ani Pneumococ V.Gripal
Mycoplasma pn. Adenovirus
Chlamydia pn.
3
Observaţii:
-infecţia cu Haemophilus şi Pneumococ devine mai
rară după introducerea vaccinului specific
-Mycoplasma pn. şi Clamydia pn. produc forme
atipice de pneumonie
-VHS, VVZ, CMV apar şi la vârstele mai mari, la
imunodeficienţi
-actualmente stafilococul * joacă rol modest în
pneumonii comunitare/primitive

*MRSA
 Etiologii dominante în circumstanţe particulare

-pneumonie complicată cu pleurezie: pneumococ,

stafilococ, Haemophilus, gram negativi
-pneumonie complicată cu abces pulmonar:
stafilococ, Klebsiella, anaerobi
4.Patogenie/fiziopatologie

4.1.Pneumonii bacteriene: agent patogen →cale

aerogenă (rar hematogenă) →depăşirea barierelor
→ alveole → producere exsudat, infiltrat
inflamator în perete alveolar, scăderea sintezei
surfactant – scăderea complianţei,microatelectazie
– şunt intrapulmonar ← mecanisme de apărare
(vasodilataţia, aflux PMN, acţiunea macrofagelor
alveolare).

6
4.2.Pneumonii virale: agent patogen → afectarea
căilor aeriene mici (disfuncţie ciliară, descuama-
ţie celulară, contracţie musculaturii netede) →
obstrucţie (atelectazie/hiperinflaţie) → infiltrat
mononuclear în interstiţiu apoi alveole
→perturbarea V/P ← răspunsul gazdei (IFN,
limf.T, IgE), amplificare edem, bronhospasm

- suprainfecţie bacteriană
- hiperreactivitatea căi respiratorii

7
5.Tabloul clinic general
Debut - brusc
- insidios (în continuarea IACRS)
5.1.Sindrom infecţios: febra, alterarea stării gene-
rale(febra poate lipsi în pneumonii neinfecţioase
sau la vârstele f. mici)

5.2.Sindrom respirator
- funcţional:tuse, dispnee cu polipnee, semne de
efort respirator (tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale,
propulsarea ritmică a capului, geamăt), cianoză,
durere toracică
8
- sindrom fizic(variante posibile): sindrom de
condensare cu bronhie permeabilă (pneumonie
lobară),raluri alveolare în focare multiple( bromho-
neumonie) ,absenţa modificărilor stetacustice/
ocazional wheezing (pneumonie virală sau cu
bacterii atpice ), raluri bronşice

5.3.Sindrom cardiovascular
-insuficienţă cardiacă dreaptă (cpa): tahicardia,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor
-insuficienţă circulatorie periferică: puls slab,
extremităţi reci, hipotensiune, oligurie
9
5.4.Alte manifestări: agitaţie, somnolenţă,
convulsii, vărsături, diaree, dureri abdominale, etc.

Obs.:cele patru categorii de semne clinice au o pondere diferită în

funcţie de vârstă şi etiologie; atenţie la pneumonia ocultă,mai ales la
vârstele mici (afebrilitate sau febră izolată cu modificări radiologice)

10
6.Examene paraclinice
- localizarea procesului: rgr pulmonară(?)
- VSH/PCR(valoare în monitorizare,nu în diagnostic
etiologic);hemoleucogramă
- etiologie: recoltare de probă din SNF,spută,sânge,
lichid pleural etc:cultură,color.Gram,ex genom(PCR*),
hemocultură(obligatoriu în spital),serologie virală şi
bacteriană
- gravitate/complicaţii: pulsoximetrie, Astrup,
ionogramă, EKG etc

*pnemococ,Haemoph.,Mycopl.,Chlam.,B.pertussis,virusuri 11
7.Diagnostic
diagnosticul complet necesită precizarea
următoarelor elemente:

- dg.de boală şi localizarea (lobulară,lobară, interstiţială,

participare pleurală etc):clinic,radiologic
- etiologia :clinic (prioritar în practica ambulatorie!),laborator,
(valorificare ulterioară)
- dg.de gravitatea/complicaţii
- factorii favorizanţi,comorbidităţi,statusul vaccinal

12
7.1.Regulile examenului radiologic în pneumoniile
comunitare,tratate ambulator:

-formele uşoare,tratate la domiciliu nu necesită rgr

-examenul radiologic nu oferă diagnostic etiologic
-dacă după 2-3 zile de tratament nu se ameliorează,se indică
rgr (în general în spital)
-dacă bolnavul este vindecat clinic,nu necestă rgr.de
control
-normalizarea aspectului radiologic poate dura
săptămâni,modificările reziduale nu necesită antibioterapie

13
 7.2.Caracteristicile pneumoniilor în funcţie de etiologie
Pn .bacteriană Pn bacteriană Pn. virală
tipică atipică

vârsta oricare peste 5 ani oricare

sezon iarna tot anul iarna

debut brusc progresiv brusc

febra înaltă ˃ 38°C moderată <38°C înaltă

tusea productivă necaracteristică, uscată

prelungită 14
 tipică atipică virală

dispneea frecventă rară frecventă

semne fizice focare de necaracteristice zgomote mixte,

crepitante,semne expir prelungit
de condensare sau absenţa mo-
dificărilor
alte semne frison,herpes,du- cefalee,mialgie, rash,diaree
reri abdominale, rash,cunjunctivită
sepsis
radiologie infiltrat alveolar infiltrat slab infiltrat interstiţial
(indicaţii limitate) lobar/segmentar delimitat,juxtahilar, difuz,bilateral
peribronşic;aspect
reticulo-nodular
pleurezie deseori rar necaracteristic

15
7.3.Diagnostic de gravitate

-tahipneea < 2 luni > 60/min

12 luni ˃50/min
1-5 ani >40/min
˃ 5 ani >30/min
-dispneea,tirajul intercostal,bătăile aripioarelor nazale,
geamăt,perioade de apnee,cianoza
-SaO2 ≤ 90 %
-tulburări senzoriale

16
8.Diagnostic diferenţial
- bronşita acută
- bronşiolita
- tuberculoza
- atelectazia
- pleurezia
- aspiraţia (suc gastric, corp străin)

9. Evoluţie
- în general vindecare rapidă,ameliorare clinică şi laborator
în 48-72 ore
- lipsa răspunsului: complicaţii,bacterii rezistente(inclusiv
tbc) ,etiologie nebacteriană,corp străin,boală de fond

17
10.Complicaţii

- insuficienţa respiratorie
- pleurezia
- abcesul pulmonar
- pneumatocele
- tulburările metabolice (deshidratare, acidoză, diselectro-
litemie)
- hematologice (hemoliză, trombocitopenie, CDI)
- neurologice (meningoencefalită)
- digestive (enterocolită)
- suprainfecţie bacteriană în pn.virale

18
11.Tratament
11.1.Igieno-dietetic: microclimat (20-22oC,
umiditate crescută) modificarea frecventă a
poziţiei, hidratare adecvată, alimentaţie,adaptată la
toleranţă digestivă
11.2.Etiologic
Principii:
- antibioterapia este indicată în formele severe,în forme-
le uşoare/medii cu indicii de infecţie bacteriană,prezenţa
consolidării pulmonare
- tratamentul este în general empiric,în practica pediatrică
rareori identificăm agentul patogen

19
-ne orientăm după etiologia probabilă în funcţie de
vârstă, starea vaccinală a copilului,distribuţia sezonieră a
patogenilor şi rezistenţa/sensibilitatea regională a
germenilor

11.2.1.Tratamentul etiologic de primă intenţie

11.2.1.1.Pneumonie virală: fără antibiotic (excepţie

sugar sub 6 luni, cu handicap biologic, forme
clinice grave);antivirale în formele grave,în
spital

20
11.2.1.2.Pneumonie bacteriană: antibiotice în
doză maximă recomandată*

•nou-născut : ampicilină sau penicilină + gentamicin

• 1- 3 luni -forme severe: ceftriaxon
-forme medii: claritromicin
• copil 4 luni-5 ani
-vaccinat complet,tratat ambulator: amoxicilin(±clavulanat) po
-formă medie,tratat în spital:ampicilin iv sau penicilin iv
-bolnav cu risc(vaccinat incomplet,formă gravă,comorbiditate):
ceftriaxon

*ampicilin 100-300 mg/kg/zi, ceftriaxon 50-100 mg/kg/zi, claritromicin

15 mg/kg/zi, doxiciclin 4 mg/kg/zi, gentamicin 5-7 mg/kg/zi, penicilin 50000-
300000 ui/kg/zi 21
• Peste 5 ani
- pneumonie tipică:penicilin sau ampicilin
- pneumonie atipică:claritromicin sau doxiciclin(> 8 ani)

Durata antibioterapiei :7-10 zile (în suspiciune de Chlamydia

14 zile)

22
11.2.2.Tratamentul etiologic ţintit,de continuare:
în funcţie de evoluţie şi rezultatul ex.bacteriologic
şi virusologic: schimbarea sau continuarea
tratamentului iniţiat

23
11.3.Tratamentul patogenetic
- insuficienţă respiratorie: oxigen, fluidificante,
bronhodilatatoare, aspiraţie, corectarea acidozei
- cord pulmonar acut: oxigen, tonicardiace
- drenajul cavităţii pleurale (în complicaţiile
pleurale)

24
11.4.Tratamentul simptomatic
- antitermice: paracetamol 30 mg/kg/zi 4-6
prize,nurofen 30 mg/kg/zi
- combaterea agitaţiei: diazepam 0,5 mg/kg/zi în 3
-4 prize, fenobarbital 3-5 mg/kg/zi
- antitusive/expectorante(?)

25
 Indicaţiile internării
- forme cu insuficienţă respiratorie
-sub 6 luni,etiologie probabil bacteriană
-patologie de fond
-lipsa ameliorării după 2-3 zile de trat.domiciliu
-probleme de îngrijire la domiciliu,cazuri sociale

12.Profilaxia
-măsuri nespecifice:izolare,igiena mâinilor,strănutului şi
tusei,vitamina C,zinc,probiotice
- specifică: respectarea programului de vaccinări

26
 PARTICULARITĂŢI CLINICE, PARACLINICE ŞI
TERAPEUTICE ÎN DIFERITE FORME ETIOLOGICE DE
PNEUMONII
1.Pneumoniile virale
- virusurile reprezintă cea mai frecventă cauză de
pneumonie la copil: VSR, v paragripale,v gripale
A,B, adeno*;realizează pneumonii interstiţiale
- caracter epidemic
- debut insidios,după IACRS
- clinic: sindrom infecţios, sindrom funcţional
intens manifest, în discordanţă cu sindromul fizic
sărac (murmur înăsprit, expir prelungit, raluri br.
inconstante** chiar absenţa modificărilor))
*din 2020 SARS/CoV 2 reprezintă o problemă majoră de sănătate publ.
**dg dif cu bronşită spastică,bronşiolită este dificilă
27
-radiologic:desen interstiţial accentuat
± atelectazie segmentară sau lobară

-tratament antiviral: sugar cu formă gravă, copii

cu imunodeficienţe, MCC, displazie
bronhopulmonară (ribavirin-VSR; amantadin sau
oseltamivir-gripa ; aciclovir-VHS, VVZ), remdesivir
în infecţie cu SARS-CoV2
-problema antibioterapiei (sugari, boli cronice,
deficit imun, semne de suprainfecţie bacteriană)

28
Particularităţile Infecţiei cu SARS-CoV2
Incubaţie:1-14 zile
Diagnostic:context epidemiologic

Grade de severitate
- infecţie asimptomatică sau oligosimptomatică (test
pozitiv dar asimptomatic)
- boală uşoară: “sindrom viral”, fără dispnee, imagistică
normală, SaO2 > 93% fără oxigen
- boală severă: dispnee, SaO2 < 93%, infiltrat pulmonar
> 50%
- boală critică: insuficienţă respiratorie, şoc septic,
disfuncţie organică multiplă

29
Examene paraclinice:limfopenie,enzime hepatice
şi musculare↑,LDH ↑,PCR,VSH,procalcitonin ↑,
D-dimeri ↑,dg.etiologic PCR din SNF, imagistică
( CT cu opacităţi de tip “sticlă mată “)

30
 Tratament
- formele severe şi critice se internează, celelalte
forme numai dacă prezintă comorbidităţi

- tratament suportiv
• oxigen sau suport ventilator
• lichide, electroliţi
• antibioterapie empirică la pneumonie comunitară
asociată
• monitorizarea sindromului corelat cu citokine:
TA, SaO2, biomarkeri (PCR, D-dimeri, feritin, LDH,
IL-6)

31
- tratament antiviral(în formele severe şi critice
sau la copii cu boli asociate)
• Remdesivir: doza de încărcare 5 mg/kg
(max.200 mg/zi) iv ziua 1, apoi 2.5 mg/kg/zi
(max.100 mg/zi) iv, 5-10 zile
- terapia adjuvantă individualizată
• glucocorticoizi: dexametazon 0,15 mg/kg/zi po, iv;
prednisolon 1 mg/kg/zi po; metilprednisolon 0,8 mg/kg/zi iv
• alte: inhibitori IL-6, IFN-beta 1b, plasma de convalescent

Se va acorda atenţie stărilor post-COVID

32
2.Pneumoniile cu bacterii, chlamydii şi
Mycoplasma ( forme clinico-radiologice)

2.1.Bronhopneumonia (pn.lobulară)
-caracteristic pentru 0 – 3 ani, la alte vârste
numai la imunodeficienţi
-cel mai frecvent pneumococ, Haemophilus
-tablou clinic sever, raluri crepitante şi
subcrepitante diseminate, radiologic opacităţi
macro şi micro-nodulare diseminate uniform în
ambele câmpuri pulmonare, teste bioumorale
orientative pentru etiologie bacteriană

33
2.2.Pneumonia (francă) lobară*:
-caracteristic pentru vârste mari
-cel mai des pneumococ, Haemophilus
-debut brusc cu febră, herpes, tuse, junghi toracic
-sindrom de condensare cu bronhie permeabilă:
matitate/submatitate, suflu tubar, raluri crepitante
→ subcrepitante
-radiologie: opacitate lobară/segmentară

*bronhopneumonia şi pneumonia lobară sunt pneumonii” tipice”

34
2.3.Pneumonia complicată cu pleurezie:
-cel mai des pneumococ, Haemophilus, stafilococ,
Klebsiella
-tablou iniţial de pneumonie, se asociază sindrom
pleuretic: matitate, abolire murmur vezicular, suflu
pleuretic
-examen radiologic, puncţie pleurală.

35
2.4.Pneumonia complicată cu abces pulmonar:
-cel mai des stafilococ, Klebsiella, anaerobi
-tabloul dominat de sindromul toxiinfecţios ±
vomică, halenă fetidă
-radiologic: imagine cavitară, cu perete gros, cu
nivele hidroaerice

36
2.5.Pneumonia cu Mycoplasma pn.
(realizează pneumonie atipică)
-apare la vârste mari, debut pseudogripal lent
-tuse chintoasă, raluri bronşice ± wheezing ±
manifestări extrapulmonare (artralgii, mialgii,
anemia hemolitică, trombocitopenie)
-Rx: desen interstiţial accentuat + opacitate
subsegmentară, slab conturată, de intensitate
moderată
-aglutinine la rece (50-70%),RFC, demonstrarea
atc.specifici (ELISA)
-tratament: eritromicin, claritromicin, tetraciclin 10
zile. 37
Pneumoniile non-comunitare

-pneumonia nozocomială:la internare nu are

semne de pneumonie,aceasta apare > 48 h;
implicaţi gram- negativii şi stafilococul

-bolnavii cu FC au afinitate specială pentru

stafilococ şi pseudomonas;antibioterapie de lungă
durată

38
- pneumonii de aspiraţie:anaerobi,gram-negativi
(aspiraţie accidentală,fistule eso-traheale,copiii
cu tulburări ale SNC etc)

- pneumonia cu Pneumocystis jirovecii (carinii):

apare la persoane cu imunodeficienţă şi la prematuri

- pneumonia cu fungi:apar exclusiv în

imunodeficienţe;majoritate infecţie cu Candida şi
Aspergillus

39
 ASTMUL BRONŞIC (AB)
1.Definiţie: AB este o afecţiune respiratorie cronică
datorată inflamaţiei şi hiperreactivităţii căilor
aeriene la numeroşi stimuli şi care clinic se
caracterizează prin episoade recurente de dispnee
expiratorie.

- este cea mai frecventă boală cronică la copil

- astmul debutează la vârsta copilăriei la majoritatea
bolnavilor

1
2.Mecanisme
2.1.Condiţii pentru apariţia bolii
- susceptibilitatea genetică (reglează receptori
beta adrenergici, receptori citokine, proliferare
limfocite, secreţie IgE, răspunsul inflamator
etc.)→predispoziţie pt.atopie, hiperreactivitate CR
- factori declanşatori: alergeni respiratori,infecţii
(în special virale),substanţe iritante şi poluante,
substanţe chimice (medicamente), efortul fizic,
emoţiile, somnul de noapte.

2
2.2.Consecinţe
→ eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din
mastocite, macrofage, celule epiteliale (histamina,
leucotriene etc.)
→ inflamaţia bronşică (edem, hipersecreţie, infiltrat
celular,bronhospasm pe fondul hiperreactivităţii CRI
→ obstrucţia bronşică (bronhii mici, bronşiole),ini-
ţial cu variabilitate importantă

- cu timpul apare remodelarea peretelui bronşic,în-

groşare cu 50-300% şi reducerea capacităţii de dis-
tensie (IRC) 3
3.Fiziopatologia crizei de astm
- creşterea rezistenţei în bronhii mici, bronşiole
- tulb.ieşirii aer din plămân (→ expir dificil)
- volum expirator  CRF 
- hiperinflaţie, hiperventilaţie pulmonară
- dezechilibru ventil/perfuzie
- hipoxemie, hipercapnie, acidoză mixtă
- hipertensiune pulmonară (→IVD)

4
4.Tabloul clinic
Debut la orice vârstă (80% sub 5 ani, inclusiv la
la vârsta de sugar)

Forme de manifestare:
- criza de AB: paroxism de dispnee expiratorie reversibilă,
repetitivă, sensibilă la bronhodilatatoare
- stare de rău astmatic: criză de AB severă, prelungită (>24
ore), insensibilă la bronhodilatatoare
- starea intercritică
- tusea cronică – variantă de astm la copil(cough variant
asthma)

5
4.1.Criza de AB(exacerbare de astm,atac de astm)
• semne premonitorii (neobligatorii), rinoree,
presiune toracică, nelinişte; deseori IACRS cu/fără
febră
• criza - de obicei survine seara/noaptea
- s.funcţional:dispnee expiratorie, tuse uscată
- ex.obiectiv:distensie toracică, ortopnee,
hipersonoritate, murmur v. diminuat, raluri bronşice,
wheezing, hepatomegalie, cianoză

• evoluţie: rezoluţie, agravare, recidive

6
4.2.Starea de rău astmatic
- manifestări respiratorii: ca în criza AB (formă
severă, prelungită,>24 h) →insuf.respirat.,reducerea
murmurului vezicular şi a sibilantelor
- manifestări cardiovasculare:insuficienţă
cardiacă, colaps
- manifestări neuropsihice: tulburări de conştienţă,
→comă
- evoluţie: ameliorare, complicaţii, deces

7
4.3.Starea intercritică
- asimptomatică
- obstr.br.reziduală: tuse, dispnee la efort, raluri
- insuficienţă respiratorie cronică: dispnee la
activitate obişnuită, hipocratism digit., CPC, tulburări
creştere - dezvoltare

8
4.4.Tusea cronică – variantă de astm la copil
- formă atipică de astm: tusea este unicul simptom
(>4 săptămâni),cu caracter neproductiv,nocturn,fără
dispnee
- apare la orice vârstă,dar predominant la vârstele
mici
- anamneză de atopie(APP,AHC)
- dg:demonstrarea hiperreactivităţii bronşice *+
răspuns favorabil la trat.antiastmatic
- a exclude cauza infecţioasă
*scaderea VEMS cu 20% la testul de provocare

9
5.Ex.paraclinice
5.1.În timpul crizei AB

- aprecierea gravităţii: gaze sanguine, Astrup, ionograma s.,

EKG, PEF
- decelarea componentei infecţ.: hemograma, VSH (PCR),
ex.bacteriologic, micologic
- rgr torace:hiperinflatie pulmonara difuza

10
5.2.Între crize
- Spirometria şi peak-flowmetria*(peste vârsta de 6 ani) pt.
demonstrarea limitării fluxului de aer şi a variabilităţii aces-
teia : FEV1** şi PEF*** sunt scăzute,acestea cresc după
bronhodilatatoare inhalatorii(FEV1 cu peste12%,PEFcu peste
20%) respectiv,scad după efort,cu aceleaşi valori (test de
reversibilitate)

Obs.impulsoscilometria este alternativa spirometriei sub 6 ani

*metodă simplă ,utilizată în automonitorizare

**forced expiratory volume/sec=VEMS; ***peak expiratory flow=debit expirator de vârf

11
- teste imuno-alergice: IgE seric, teste cutanate(valoare?)
-marker ai inflamaţiei alergice:oxidul nitric exhalat(FeNO)
-pt.dg.diferenţial:imagistică pulmonară şi sinusală,
bronhoscopie, testul sudorii, ex.bacteriologice şi
micologice,ex.ORL

12
6.Diagnostic
6.1.Diagnostic de boală
- AHC şi/sau APP de boli atopice, APP cu simptome
respiratorii recurente
- episoade repetitive şi rezolutive de dispnee expiratorie,
wheezing, tuse, compresie toracică declanşate de efort,
plâns, râs, expunere la alergeni, infecţii(factori declanşatori
multipli)
- manifestări respiratorii nocturne (tuse,wheezing)
- hiperreactivitate traheobronşică la stimuli nealergici
(histamină, efort)
- răspuns favorabil la medicaţia bronhodilatatoare
- stare de nutriţie bună

13
6.2.Diagnosticul severităţii

6.2.1.Criterii de severitate ale crizei

- dispnee (în repaus)
- wheezing accentuat (absent în iminenţa de stop respirator)
- vorbire dificilă, sacadată
- tiraj intercostal + suprasternal
- tahicardie
- senzoriul afectat: agitaţie acc.→somnolenţă
- SaO2<90%

14
 6.2.2.Treptele de severitate ale bolii (OMS):
astm intermitent,astm persistent (uşor,mediu,sever)
obs.criterii general valabile,ghidurile uneori tratează diferenţiat grupelede
vârstă

Treapta Simptome Simptome •PEF sau FEV1

diurne nocturne bazal
•variabilitate PEF
sau FEV1
1.Intermitent <1/săpt. <2/lună • ≥80% din prezis
• <20%
2.Persistent uşor >1/săpt. >2/lună • ≥80% din prezis
(nu zilnic) • 20-30%

15
3.Persistent zilnice >1/săpt. • 60-80% din prezis
mediu (utilizare • >30%
zilnică ß2
mimetice)
4.Persistent permanente frecvente • ≤60% din prezis
sever • >30%

16
6.3.Astmul sugarului şi copilului mic
- este contestat nejustificat
- de regulă se foloseşte termenul de “wheezing recurent”

Categorii de wheezing recurent

- wheezing episodic viral: trigger exclusiv viral,durată scurtă,

asociate semne de infecţie virală(febră,rinoree etc)
- wheezing cu trigger multipli: infecţii,efort,fum de ţigară,praf,
mucegai etc.;acest tip este corelat cu astmul bronşic

17
6.3.1.Definiţia astmului bronşic la sugar şi copil mic
( ETAC*): copilul care are cel puţin 3 episoade dinstincte de
wheezing separate de o perioadă de cel puţin 7 zile şi/sau 3
episoade distincte de tuse persistentă nocturnă, fiecare
episod durează cel puţin 3 zile

*Early Treatment of Atopic Child

18
6.3.2.Diagnosticul astmului bronşic la sugar şi copil mic

- clinico-anamnestic – deseori unicul criteriu (vezi definiţia)

- alte elemente sugestive: predispoziţia genetică, alergie la
proteinele laptelui de vacă,dermatită atopică, un episod de
wheezing viral care persistă peste 10 zile, wheezing sau tuse
seacă recurentă, declanşate de efort fizic, râs,plâns etc.,cu
oboseală precoce,răspuns favorabil la tratament antiastmatic
- paraclinic: eozinofilie, IgE crescut

- evoluţia: formele care debutează sub vârsta de 3 ani au prog-

nostic bun, la copii fără atopie simptomele dispar după 6 ani;
debutul după vârsta de 3 ani conferă un prognostic mai sever

19
7.Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic
la copil : se suprapune cu diagnosticul wheezingului
recurent

-wheezing:sunet muzical perceptibil în timpul expirului,

cauzat de obstrucţia parţială a căilor resp. intratoracice
-wheezingul şi ralurile sibilante sunt sunete similare
-a diferenţia de sforăit, stridor, hârâit, geamăt (înregistrare!)
- tipuri:acut,recurent/cronic

20
 De exlus:
- anomaliile traheo-bronho-pulmonare
-fibroza chistică
-corp străin inclavat în căile resp.
-anomaliile cardiace şi de vase mari
-RGE
-alergia la proteinele de l.vacă

21
Descrierea unor entităţi cu wheezing recurent

- patologie malformativă căi respiratorii: wheezing

apărut curând după naştere +tulbulburări de dezvoltare;
examen imagistic

- RGE patologic: wheezing şi tuse cronică (predom.noc-

turnă) + tulburări neurocomportamentale (instabilitate,
tulb.somn, crize de arcuire cu rigiditate),vărsături,tulburări
de dezvoltare, ex.baritat, pH esof.

22
- FC: bronşite/wheezing recurent+diaree cronică
cu steatoree, malnutriţie, testul sudorii

- wheezing recurent postbronşiolitic (entitate distinctă?,

formă clinică de astm?):tablou identic cu AB dar
hiperreactivitate br.tranzitorie

- tbc pulmonar: aspect radiologic,IDR,bacteriologie,

notiunea de contact

23
- aspiraţia de corpi străini: sindromul asfixic acut
însoţit de obstr.larigiană sau wheezing,dacă trece
neobservat apare wheezing persistent, recurent;
dg.Rx, bronhoscopie

- alergia la prot.lv: wheezing+diaree postprandială (cu

hemoragie ocultă)+ manifestări anafilatice (paloare, cianoză ,
hipotonie)+eozinofile
dg.alergologic.

24
25
26
8.Tratamentul medicamentos al astmului

Medicaţia antiastmatică
8.1.Medicaţia de criză (“relievers”); sunt bronho-
dilatatoare cu acţiune rapidă
• beta 2 mimetice cu acţiune scurtă:salbutamol(ventolin
spray 100 μg/puf),fenoterol, terbutalin
• glucocorticoizi sistemici (HSH, dexametazona)
• anticolinergice:bromura de ipratropiu ( spray 20 μg/puf)
4x20-40 μg/zi
• metilxantine (teofilina):16-20 mg/kg iv
• sulfat Mg :20 mg/kg iv

27
8.2.Medicaţia profilactică (“controllers”):
administrare cronică pentru menţinerea controlului
•beta 2 mimetice cu acţiune lungă (salmeterol şi
formoterol)
•glucocorticoizi sistemici (predinson, dexametazona,
beclometazona) şi inhalatori (fluticazona, beclometazona,
budesonid)(CSI)
•metilxantine (teofilin)
•antileucotriene (montelukast, zafirlukast)(ALT)
•cromone (cromoglicat sodic şi nedocromil sodic)
•medicaţia anti-IgE (omalizumab=Xolair)
•imunoterapia (Staloral etc)

28
 Flixotide (fluticason) spray
doza µg/zi
Doza mică medie mare
Vârsta

> 12 ani 100-250 250-500 > 500

6- 11 50-100 100-200 > 200

ani

≤ 5 ani 100

Montelukast(ALT): 6 luni-5ani 4 mg/zi

6 ani- 15 ani 5 mg/zi
>15ani 10 mg/zi
29
Baby haller (pentru copiii sub 6-7 ani)

30
8.1.Tratamentul crizei

8.1.1.Formă uşoară: la domiciliu

- beta 2 mimetice cu acţiune scurtă inhalator(ex. ventolin):
3 doze la interval de 20 minute(2-10 pufuri/doză)

- evaluarea după 2 ore (clinic, PEF)

• ameliorare: aceeaşi medicaţie la 3-4 ore interval, încă 2-3
zile după dispariţia simptomelor±prednison daca simptomele
se menţin peste 24 de ore

• lipsă ameliorare: decizia continuării tratamentului

la domiciliu/internare (transport asistat)

31
8.1.2.Forme medii şi severe: în spital
- beta 2 mimetice inhalator la 20 minute x 3 (dacă nu a
primit până atunci ! )
- glucocorticoizi sistemici
- oxigen, hidratare, echilibrare acidobazică şi electrolitică
- evaluare după 2 ore
• ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2 mimetice la
60 minute)±anticolinergic inhalator

• lipsa ameliorare: se adaugă anticolinergic inhalator

± metilxantine iv, magneziu iv
± beta mimetice sc, im, iv
± intubaţie, ventilaţie mecanică

32
Ce trebuie să stie părintele legată de crize ?

-să recunoască semnele de exacerbare

-să aibe un plan scris de interventie(plan de
acţiune)
-să aibe acasă medicamente(de criză/de fond)
-instructiuni de utilizare

33
34
8.2.Tratamentul de fond
În funcţie de treapta de severitate
8.2.1.Copil peste 5 ani

treapta 1: fără tratament /corticosteroizi inhalator doză mică

treapta 2: c.steroizi inhalator doză mică sau ALTsau teofilin

treapta 3: cs inhalator doză medie/mare sau cs inhalator doză

mică + ALT sau cs inhalator doză mică + beta 2 agonist de
lungă durată sau cs inhalator doză mică+teofilin

35
treapta 4: cs inhalator doză medie/mare + ALT sau cs
inhalator doza mare + beta 2 agonişti de lungă durată sau cs
inhalator doza mare + teofilin
alte : antagonişti IgE,cs oral

8.2.2.Copil sub 5 ani

treapta 1 si 2: idem copil peste 5 ani(fără teofilin)
treapta 3: cs inhalator 2 x doza mică sau cs inhalator doză
mică + ALT
treapta 4: cs inhalator 2 x doza mică plus ALT ± cs po

36
8.3.Aprecierea controlului astmului sub tratamentul
de fond şi măsuri(GINA 2015)*

Astm controlat (toate criteriile obligatorii):

- simptome diurne ≤ 2 ori pe săptămână (scurte, răspuns

rapid la beta 2 agonişti)
- necesar medicaţie reliever ≤ 2 ori pe săptămână
- fără limitarea activităţii
- simptome nocturne absente
- FEV1 şi PEF normale
Tratament: treapta minimă la care se menţine controlul

*global initiative for asthma

37
Astm parţial controlat (cel puţin 1 criteriu obligatoriu)
- simptome clinice > de 2 ori pe săptămână (scurte,
răspuns rapid la beta2 agonişti)
- medicaţia reliever > de 2 ori pe săptămână
- limitatea activităţii
- simptome nocturne prezente
- FEV1 şi PEF < 80%

Astm necontrolat: se îndeplinesc ≥3 criterii din

caracteristicile astmului parţial controlat

Tratament: în amândouă situaţii creştem nivelul treptei

terapeutice
38
Criteriile de evaluare ale controlului astmului pot fi
completate cu aprecierea calităţii vieţii bolnavului
şi familiei

Tratamentul nemedicamentos: eliminarea alergenilor,

vaccinarea antigripală şi antipneumococică,comba-
terea obezităţii, evitarea sedentarismului,consiliere
psihologică etc.

39
9.Profilaxie
- alimentaţie: alimentaţie naturală, antioxidante, ac.graşi
omega 3
- imunoterapie specifică
- evitarea expunerii la factori triggeri: praful de casă,
acarieni, animale de casă, gândaci bucătărie, polen, iritanţi,
infecţii, medicamente

40
10.Evoluţie, complicaţii

10.1.Evoluţie
- devin asimptomatici după pubertate (vindecaţi?)
- prezintă crize toată viaţa

10.2.Complicaţii
10.2.1.Acute:IRA
tulb.ventil.(pneumotorace, atelectazie)
CPA
10.2.2.Cronice:retard statural
pubertate întârziată
IRC
41
 PNEUMOPATIILE CRONICE

1.Definiţie: pneumopatiile cronice constituie un

grup heterogen de afecţiuni cu etiologie şi
patogenie variată, care au în comun următoarele:

- evoluţia cronică (sau recidivantă)

- afectarea predominantă a interstiţiului pulmonar, cu fibro-
ză consecutivă
- insuficienţa respiratorie cronică restrictivă şi prin transfer
insuficient de gaze(alveolo-capilar)
- sunt boli rare (dar f. multe !!)

1
2.Clasificare

- infecţioase
- neinfecţioase

2.1.Pneumonii cronice infecţioase

- bacteriene: Mycobact.tbc,Kebsiella,
Haemophilus
- virusale: HIV, CMV
- Mycoplasma, Chlamidia, psitacoza, ornitoza
- paraziţi: chist hidatic, pneumocistis carinii 2
2.2.Pneumonii cronice neinfecţioase
- boli genetice: fibroza chistică, deficit de alfa-1
antitripsin, sindr.cililor imobili, boala
granulomatoasă cronică
- boli sistemice: colagenozele, reumatismele
cronice, sarcoidoza, histiocitozele
- hemosideroza pulmonară

3
- pneumonii cronice secundare unor agenţi
chimici sau fizici:aspiraţia recurentă
cronică(despicătura palatină,RGE,paralizii
cerebrale,miopatii etc), agenţi farmacologici
(MTX, BLEO,nitrofurantoin), iradieri, boala
pulmonară cronică a prematurului (displazia
pulmonară)
- boli ale peretelui toracic: malformaţiile peretelui
toracic, boli neuromusculare.

4
- pneumonii cronice cu etiopatogenie
necunoscută*: fibroza pulmonară idiopatică
Hamman-Rich, microlitiaza alveolară pulmonară,
proteinoza alveolară, pneumonia interstiţială
limfoidă, pneumonia interstiţială cu celule
gigante, pneumonia interstiţială descuamativă

*boli pulmonare(interstițiale)difuze

5
3.Fibroza chistică (FC) sau mucoviscidoza

3.1.Definiţie: afecţiune genetică, cu transmitere

aut-rec, care se caracterizează
- fiziopatologic: alterarea funcţiei glandelor exocrine
(transportul transmembranar al clorurilor)
- clinic: pneumopatie cronică obstructivă, diaree
cronică cu steatoree, malnutriţie.
- paraclinic: hiperconcentraţia electrolitică a sudorii

Afecțiune potențial letală!

6
3.2.Etiopatogenie
- afectarea genei FC ( 7q31.2)→defect
codificare a proteinei CFTR* cu rol de canal
transmembranar pt.clor→scăderea permeabilităţii
pentru clor a celulelor secretoare de mucus din
strat epitelial→tulburarea secreţiei de lichide

- sunt cunoscute aprox.2000 variante de mutatii

(cea mai frecventa în regiunea noastră este
Delta F 508)

*cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

7
- rezultă secreţii ale glandelor mucoase au
vâscozitatea crescută→fenomene obstructive ale
ductelor pancreatice(tulburarea excreţiei de
enzime), ale bronhiilor, ale căilor biliare,ale ductelor
organelor reproducătoare etc;apare degenerescenţa
fibro-chistică a plămânului şi pancreasului

- glandele seroase (ex.sudoripare) au secreţii cu

conţinut crescut de clor şi sodiu.

8
3.3.Manifestări clinice

3.3.1.Respiratorii: debut în primul an de viaţă,tuse

productivă cronică, wheezing recurent/persistent,
pneumonii recurente,bronşiectazie, tulburari de
ventilaţie→insuficienţă respiratorie cronică,
hipocratism digital →insuficiență cardiacă
Alte:polipoză nazală,pansinuzită

9
3.3.2.Digestive: ileus meconial neonatal, diaree
cronică cu steatoree, pancreatită (recurentă),
icter, colecistită, ciroză biliară, litiaza biliară,
recurenţe de obstrucţie intestinală distală, prolaps
rectal.

3.3.3.Malnutriţie: carenţe multiple*, falimentul

creşterii

*vitamine liposolubile,oligoelemente,fier,protein etc.

10
3.3.4.Genitale: sterilitate, absenţa congenitală a
canalului deferent (95% dintre B).

3.3.5.Alte: tulburări metabolice (deshidratări,alca-

loză metab.hiponatremică-hipocloremică –
hipopotasemică;diabet la vârste mari),pubertate
întârziată etc.

11
3.4.Examene paraclinice
3.4.1.Teste cu valoare diagnostică
- testul sudorii: Cl>60 mEq/l la 2 determinări
(criteriu utilizat din 1953 !)
- examen .ADN pentru demonstraţia mutaţiei ‹–
testul cel mai fidel
- test meconial(screening neonatal): demonstre-
ază albumina crescută în meconiu
- tripsină imunoreactivă serică: crescută
(screening)

12
3.4.2.Alte examinări:
- gaze sanguine (hipoxie)
- probe funcţ. hepatice (pot fi afectate)
- lipide fecale ↑
- rgr.torace şi sinusuri (eventual CT)
- probe funcţionale respiratorii
- ex.bacteriologice (afinitate pt.Pseudomonas aer,
Stafilo au.)
- serologie Aspergillus, candida
- ex.alergologice

13
3.5.Diagnostic
- manifestări clinice: respiratorii + digestive sau
- AHC pozitive pt.FC sau
- test screening neonatal pozitiv.
plus
- 2 teste de sudoraţie pozitive sau
- identificare a 2 mutaţii FC

14
3.6.Tratament
3.6.1.Manifestări respiratorii
- fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor:inhalaţii
cu mucolitice, bronhodilatatoare 2-6/zi, fizioterapie
(drenaj postural şi percuţie), respiraţie cu PEP
(mască), aspiraţii cu bronhoscop, exerciţii fizice

15
- tratament antiinfecţios:germenii vizaţi sunt
Pseudomonas aeruginosa,Stafilo aureu,
Haemophilus, fungi, Burkholderia cepacia(infecţii
episodice,acute sau infecţii cronice,latente)

• tratament de fond: po(ciprofloxacin,macrolide,cefalosporine

gen 3), inhalator (vancomicin, tobramicin,colistin); în
inf.cronică cu Pseudomonas:piperacilin-tazobactam ±
aminoglicozid 3 săpt. la 3 luni interval etc.
• tratamentul exacerbărilor(febră,accentuarea dispneei,tiraj
etc.) :tratament ţintit

16
• tratament antiinflamator: corticoizi po, inhalator,
ibuprofen, azitromicin.
•endoscopie,lavaj
- profilaxie: izolare, vaccinări,supraveghere bacte-
riologică,educaţie părinţi

3.6.2.Manifestări digestive
-substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază,
pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze-doza
lipaza 2000 u/kg/masă)±antisecretorii gastrice

17
3.6.3.Probleme de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi
hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma
- aport suficient de sare şi de apă
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile
în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
3.6.4.Alte: terapie genică
transplant (cord) plămân
potenţator CFTR: ivacaftor,lumacaftor

18
4.Hemosideroza pulmonară (HP)
4.1.Definiţie: HP constă în acumularea fierului
sub formă de hemosiderină în plămâni, în urma
hemoragiei alveolare recidivante
4.2.Clasificare
- HP primară : cu sensibilizare la lapte de vacă,cu
glomerulonefrită (s.Goodpasture), cu miocardită şi
forma idiopatică
- HP secundară: din insuficienţa ventr.stg., din
colagenoze şi din boli hemoragice
4.3. Mecanism:capilarită pulmonară →sângerare alveolară,
depunere hemosiderină în structurile pulmonare,fibroză,
afectare miocardică
19
4.4.Tablou clinic
- debut insidios cu pneumopatii repetate şi
anemie
- sindrom respirator funcţional cronic, cu
episoade de insuficienţă respiratorie acută,
hemoptizie/spută hemoptoică
- sindrom anemic sever, refractar la tratament
cu fier
- astenie
4.5.Paraclinic
- anemie (microcitară, hipocromă,hiposideremică),
reticulocitoză (în cadrul hemoragiilor pulm.),
leucocitoză, eozinofilie
20
- siderofagi în spută sau spălătură traheobron-
şică sau gastrică
- imonologie: atc proteine lv, atc antimembrana
bazală, deficit IgA, IgG
- gaze sanguine: hipoxie
- probe funcţ. respiratorii: reducere CV, CPT
- EKG, echo cord
- ex.urină, probe funcţii renale,PBR

21
- radiologic: aspect extrem de variabil: infiltrate
int., emfizem, atelectazie, leziuni reticulo-
nodulare, etc.
- histologic: hiperplazia şi degenerescenţa
epiteliului alveol., fibroză interstiţ., degradarea
fibrelor elastice, siderocite.

22
4.6.Tratament
- corticoterapie
- azathioprin,ciclofosfamid
- transfuzii,desferal în perioada hemoragiei pulm.
- dietă hipoalergenică(lapte)
5.Fibroza pulmonară idiopatică (alveolita
fibrozantă idiopatică, sindrom Hamman-Rich)

5.1.Definiţie:sindrom plurietiologic care au caractere

comune histologice(fibroză),clinice şi evolutive
(cronice)

24
5.2.Etiopatogenie: calogenoze, infecţii virale,
agenţi chimici şi farmacologici, radiaţii, boli
mediate imunologic ± implicarea factorului
genetic
leziuni ale peretelui arterial pulmonar–
acumulare de lichid alveolar – organizare fibroasă,
obliterarea lumenului bronşiolar, microchiste.

25
5.3.Tablou
5.3.1.Clinic: debut insidios la orice vârstă,
dispnee cu caracter progresiv (iniţial la efort apoi
permanentă)→tuse seacă-productivă →cianoză,
degete hipocratice.Scădere în greutate.

5.3.2.Rgr.pulmonară: infiltrat reticulo-nodular

bazal – leziuni chistice înconjurate de fibroză

5.3.3.Probe fcţ.resp.:insuficienţă respiratorie de

tip restrictiv.

26
5.3.4.Histopatologic (biopsie pulm): inflamaţie
interstiţială (cu limfocite, plasmocite, macrofage),
fibroză de diferite grade, microchiste, zone de
parenchim normal
5.4.Tratament: corticoterapie indelungată,
tratamentul prompt al infecţiilor, tratamentul IRC

27
6.Boala pulmonară cronică a prematurului
(displazia bronhopulmonară)

6.1.Definiţie:sindrom clinicoradiologic întâlnit

la foştii prematuri gr.III, care la 28 zile încă mai
necesită oxigenoterapie şi prezintă modificări
radiologice sugestive.
6.2.Patogenie: barotrauma, hiperoxia, eliberare de
citokine inflamatorii, eliberare de enzime proteo-
litice→încetinirea procesului de creştere pulmonară,
hiperplazie celulară, fibroză, retenţie de lichid pulm.

28
6.3.Tablou clinic: semne de insuficienţă
respiratorie cronică, tahipnee, wheezing, tiraj,
raluri umede.

6.4.Aspect radiologic (obligatoriu pt.dg.):

desen int.accentuat – zone de hiperinflaţie cu
aspect bulos.

29
6.5.Tratament
- corticoterapie: iniţial iv apoi aerosoli
- bronhodilatatoare: ca în astm bronşic
- diuretice
- supraveghere bacteriologică (antibiotice)
- supraveghere gaze sanguine (oxigen, ventilaţie
mecanică)
- verificarea PCA (închidere !)

30
 Pleureziile acute

1.Definiţie: pleureziile acute reprezintă localizarea

unui proces inflamator la nivelul pleurei.

2.Clasificare
-anatomo-clinică: pl.marii cavităţi,pl.inchistată ;
pl.uscată, pl.cu lichid (serofibrinoasă, hemoragică,
purulentă,chiloasă)

1
- etiologică: virală, bacteriană(pneumococ,stafilococ,
Haemophilus,streptococ gr A, anaerobi),Mycobacte-
rium tuberculosis,fungi
- mecanism: primitivă, secundară(boli de vecinătate
sau generale)

3.Patogenie: cale de pătrundere hematogenă

sau limfatică → reacţie exsudativă în cavitatea
pleurală.

2
4.Tablou clinic

4.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea stării generale

4.2.Sindrom respirator(sindrom pleural)

- funcţional: tuse, dispnee, cianoză, durere (în partea
afectată, cu iradiere în umărul sau hemiabdomenul
homolateral)
- fizic: matitate, freamăt pectoral diminuat,murmur vezicular
abolit ± bombarea spaţiilor intercostale, deplasarea matităţii
cardiace contralateral(colecţie lichidiană), frecături pleurale
(pleurită), suflu pleuretic

3
5.Examene paraclinice
5.1.Examen radiologic
- pleurita: fără modificări radiologice sau opacitate
liniară fină
- lichid în cavitatea pleurală: voalarea sinusului
costo-diafragmatic,opacifierea completă sau parţi-
ală a unui hemitorace ± deplasarea contralaterală a
mediastinului.
- colecţie închistată: opacitatea delimitată cu
localizarea variabilă.

4
5.3.Examen lichid pleural

- macroscopic: seros, serofibrinos, hemoragic, etc.

- microscopic: leucocite – coloraţie MGG
(≥1000/mmc exsudat) bacterioscopie (color Gram),
b.Koch (color Ziehl-Nielsen)
- culturi pe medii diferite
- biochimie: caracteristicile exsudatului sunt
r.Rivalta pozitiv, proteine totale ≥ 3g%, glucoza
<60mg%, LDH ≥200ui/l, densitate ≥1016

5
Tehnica puncţiei pleurale

6
7
5.4.Alte examinări: reactanţi de fază acută,
examen hematologic, examene etiologice(SLT,
spută, IDR PPD); biopsie pleurală, echografie, etc.

8
6.Diagnostic diferenţial

- transudat:colecţie pleurală bilaterală, lichid

serocitrin, Rivalta neg., prot. sub 3g%, glucoză
peste 60mg%, LDH sub 200 ui/l, densitate sub
1016, context clinic(hipoproteinemii,insuf.cardiaca)
- hemotorace: sânge în cavitatea pleurală,nu se
coagulează
- chilotorace: lichid lăptos,nu se coagulează,mic-
roscopic limfocite,picături de grăsime

9
- pneumonia acută lobară:
• comune: febra, tusea, durerea toracică
• diferenţe: herpes,matitate cu suflu tubar, raluri,
freamăt pectoral accentuat, puncţie negativă,
radiografie caracteristică

10
- atelectazia (lob.inferior)
• comune: tuse, dispnee, matitate; fremăt pectoral
şi murmur vezicular diminuate
• diferenţe: hemitoracele retractat, mediastin
deplasat homolateral, puncţie negativă

11
-pleurită uscată: frecături pleurale, fără alte
modificări clinice pulmonare, uneori modificări Rx

-pahipleurită: antecedente pleurale, submatitate,

hemitorace retractat, puncţie negativă

-pneumotorax:
•comune: hemitorace bombat, durere, dispnee,
murmur diminuat, mediastin deplasat, contralateral
•diferenţe: hipersonoritate, aspect Rx caracteristic

12
 Diagnostic diferenţial de laborator al lichidului
pleural

pleurezie tbc pleurezie pleurezie transudat

parapneum. purulentă
leucocite limf >90% PMN 60- PNM >80% -
80%
prot g% >4 >3 >3 <3

gluc mg% <70% din 60-80 <60 val. aprop.

val.glicemie de glicemie
LDH ui/l ≥200 200-1000 >1000 <200

D ≥1016 ≥1016 ≥1016 <1016

pH 7,2-7,4 < 7,2 >7,4

13
7.Tratament
7.1.Etiologic: antibiotele ţintesc cele mai frecvente etiologii;
se utilizează cel puţin 2 antibiotice iv,cât mai precoce,timp
de 2-4 săptămâni,urmate de antibiotice po încă 2-4 săpt.
Ex.start cefalosporină gen 3/carbapenem +vancomicină/linezolid ;
dacă se suspectează germeni anaerobi(lichid fetid) se asociază
metronidazol/ /clindamicin

7.2. Patogenetic:
-drenaj pleural
-corticoterapie pe cale generală
-oxigen
-fibrinolitice în spaţiul pleural(urokinază),în empiem
-echilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică

14
3.Simptomatic:antitermice,analgezice etc.

4.Chirurgical:
-chirurgia toracoscopică videoasistată(eliminarea fibrinei
şi aderenţelor)
- toracotomia deschisă (pentru decorticare)

15
8.Particularităţile clinico-evolutive ale unor pleurezii
acute
8.1.Pleureziile sero-fibrinoase (cu”lichid clar”)
- apar predilect la preşcolar şi şcolar

- etiologia
• primare: tuberculoase, netuberculoase (virale, bacteriene)
• secundare: procese pulmonare şi mediastinale (pneumonii,
abcese pulmonare, chist hidatic, bronşiectazie, tumori,
mediastinite), procese abdominale (peritonite, colecţii
subdiafr.,
pancreatite,tumori), boli generale, (reumatismale, autoimune,
hemopatii maligne), medicamente (MTX, amiodarona)

16
8.1.1.Pleurezia TBC: apare la copiii mari, la 3-7
luni de la debutul infecţiei.

- ancheta epidemiologică de obicei pozitivă

- clinic: sindrom pleural lichidian, febră prelungită,
semne de impregnare TBC, alte simptome (eritem
nodos, etc.)
- radiologic:colecţie pleurală(minimă→importantă)
în asociere cu complex primar sau leziuni miliare

17
- lichid pleural: seros, serocitin cu caracter de
exsudat, limfocite mici 90%, proteine crescute,
glucoză scăzută, culturi pe mediu Loevenstein
- IDR PPD pozitiv
- alte: VSH ,PCR crescute, leucocitoză cu limfo-
citoză,dozarea adenozindeaminazei şi quantifero-
nului (crescute)

Obs.orice pleurezie serofibrinoasă a cărei etiologie nu poate

fi precizată, trebuie considerată a fi de etiologie tbc

18
- tratament:
• etiologic: tuberculostatice
• patogenetic: prednison, drenaj
• simptomatic
- evoluţie în general favorabilă, sechele rare
(fibrotoracele)

19
8.1.2.Pleurezia virală: însoţeşte pneumonia
virală sau o b.virală sistemică; s.pleural frust,
uneori se asociază pericardita, meningita.
Tratament antiinflamator şi simptomatic
Evoluţie favorabilă

20
8.1.3.Pleurezia parapneumonică:
- apare la 2-12% din pneumonii comunitare
- este o complicaţie a pn.bacteriene (rar virale)
- poate evolua în 3 stadii:pl.serofibrinoasă,
fibrinopurulentă, organizare fibrinoasă
- lichid pleural: caracter exsudat cu prot.peste 3
g%, gluc.60-80mg%, LDH 200-1000 ui, PMN 60-
80%
- tratamentul pneumoniei,drenaj

21
8.1.4.Metastaze pleuro-pulmonare maligne,cola-
genoze

-dovada bolii primare

-lichidul pleural de tip exsudat(în malignităţi
conţine celule atipice),uneori poliserozită
-rareori revărsatul pleural constituie modalitatea
de debut al acestor afecţiuni

22
Evoluţia pleureziilor serofibrinoase netuberculoase:

- lichidul dispare rapid dar se pot forma aderenţe,

îngroşări pleurale,acestea se rezorb în câteva luni
-organizarea revărsatului(membrane groase cu
limitarea expansiunii pulm.),produce febră,scolioză
-recurenţele: impun excluderea tbc,colagenoze,
malignităţi
-evoluţie spre empiem

23
8.2. Pleureziile purulente (empiem pleural):
- apare predilect la sugar şi copil mic
- etiologie: bacteriană (stafilococ, pneumococ, H.infl.,
anaerobi;pot fi primare sau secundare,parapneumo-
nice)
- tablou dominat de sindrom toxiinfecţios
- tratament etiologic 4- 8 săptămâni ,drenaj
- în convalescenţă gimnastică respiratorie
- evoluţie lentă dar posibilitatea vindecării este ma-
re,sub tratament corect;radiologic se normalizează
în 6 luni
- complicaţii: pneumotorax, pericardită, artrită,
meningită, cloazonări, empiem cronic
24
8.3.Pleurezia uscată (pleurită)
- depunere de fibrină fără colecţie în cavitatea
pleurală
- apare la copilul mare
- cauze: virale, bacteriene, specifice
- clinic: durere toracică cu iradiere spre umăr şi
abdomen, frecături pleurale
- tratamentul bolii de bază plus simptomatice
- evoluţie favorabilă

25
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)

1.Definiţie
- IR în sens larg: stare patologică în care sistemul
respirator nu reuşeşte să satisfacă nevoile tisulare
de oxigen,producându-se hipoxia
- IR în sens restrâns: perturbări ale schimburilor
gazoase pulmonare care produc hipoxie şi tulburări
de eliminare CO2
- definiţie paraclinică: PaO2<60mmHg, Pa CO2
>55mmHg, SaO2<90%

1
2.Clasificare
- în funcţie de durata perturbărilor: IR acută
IR cronică
- în funcţie de etiopatogenie: cauze pulmonare
cauze extrapulmonare
- mecanisme în insuf.resp. pulmonară:
tulb.ventilaţie
tulb.raport ventilaţie/perfuzie
tulb.difuziune alv.-capil.
şunt veno-art.intrapulmonar

2
 IR de cauză pulmonară (hipoxia hipoxică)
mecanisme cauze acute cauze cronice

1.Tulburări ventilaţie

-obstructiv-inspiratorie laringite acute, corp vegetaţii adenoide,

străin malformaţii laringiene,
papilom lar., corp străin
s.Pierre-Robin
-obstructiv-expiratorie bronşiolită, astm astm persistent sever,
bronşic în criză, corp bronşiectazie, FC,
străin deficit alfa 1 AT,
diskinezie
traheobronşică
hipotonă, fistule
E-T, arcuri vasculare,
corp străin
3
2.Tulburări raport pneumonii lobare, malformaţii pulmonare
ventilaţie/perfuzie atelectazii, pleurezii, (agenezie, emfizem lobar
pneumotorax cong.,sechestraţii),
supuraţii, rezecţii, simfize
pleurale, hernie
diafragmatică

hemosideroza
3.Tulburări de difuziune pneumonii interstiţiale, pulmonară,
alvelo-capilară pneumonii chimice, sindr.Hamman-Rich,
edem pulmonar acut pneumonii fibrozante
infecţioase, autoimune,
metabolice

4
4.Şunt veno-arterial mecanism comun în anevrisme a-v
intrapulmonar mai multe afecţiuni pulmonare
pulmonare acute

5
 IR de cauză extrapulmonară
mecanisme cauze acute cauze cronice

1.Hipoxia hipoxică
extrapulmonară
-centrală encefalită, acidoză, tumori cer., intervenţii
intoxicaţii pe creier

-miogenă miozite ac. miopatii, cifoscolioză,

obezitate

2.Hipoxia anemică anemii acute, anemii cronice,

intoxicaţii CO, nitriţi methemoglobinemii
cronice

6
3.Hipoxia de stază şoc, insuficienţă insuficienţă cardiacă
cardiacă ac.

4.Hipoxia
histotoxică/necesar intoxicaţii (cianuri, altitudine,
crescut de oxigen barbiturice, morfină) hipertiroidism

7
3.Diagnostic
3.1.Anamneza: antecedente, circumstanţe
relevante pt.IR, istoricul fenomenelor
3.2.Aspecte clinice:tulburări ale frecvenţei,ritmului
sau amplitudinii respiraţiei

- IR de cauză pulmonară: semne funcţionale respiratorii

(polipnee, dispnee, semne de luptă respiratorie, tuse,
paloare/cianoză), asociate cu modificări fizice pulmonare, în
funcţie de localizareaprocesului bronho-pulmonar; în IRC
dispneea se instalează lent, iniţial la efort apoi şi în repaus,
cianoza este de tip central (extremităţi calde)

8
- IR de cauză extrapulmonară: lipsesc modificările fizice
pulmonare, în funcţie de mecanism apar tulburări de ritm
respirator, tulburări de deglutiţie (cauze centrale), tuse
ineficientă (cauze miogene) anemie, şoc, insuficienţă cardiacă
etc

- manifestări de hipercapnie (comune): transpiraţii, hipersec-

reţii, tahicardie, HTA, cefalee, somnolenţă (până la comă)

- semne clinice legate de etiologie: febră, disfuncţii motorii,

hipotonie, deformităţi toracice etc.

9
3.3.Paraclinice
- gaze sanguine: hipoxie cu normo sau hipocapnie
(tulburări de difuziune, şunt intrapulmonar), cu
hipercapnie (hipoventilaţie alveol.)
- Astrup: acidoză
- ex.biohematologice: anemie, modificări ale
funcţiilor organice, diselectrolitemie etc.
- culturi, serologie (infecţii)
- imagistică (localizare)
- examene speciale în IRC: explorări funcţionale,
respiratorii, testul sudorii, siderociţi, alergologice,
biopsie pulmonară etc.
10
4.Tratamentul IRA
4.1.Igieno-dietetic: poziţie respiratorie, confort
termic, aport caloric şi lichidian corespunzător
(parenteral), îngrijiri curente, monitorizare.
4.2.Tratament patogenetic în funcţie de
mecanismul de producere IRA)
4.2.1.Ameliorarea ventilaţiei (dezobstrucţia)
- aspirarea mecanică a secreţiilor
- fluidificarea secreţiilor (hidratare, acetilcistein, bromhexin)
- drenajul postural, tapotaj
- aerosoli (fluidificante, simpatomimetice, antiinflamatoare)
- bronhodilatatoare şi corticoizi iv
- intubaţia traheală sau traheostomia
- extragere de corp străin 11
4.2.2.Combaterea tulburărilor restrictive: drenajul
revărsatelor lichidiene şi gazoase pleurale
4.3.Tratament fiziopatologic
4.3.1.Corectarea hipoxiei: oxigenoterapie
- criterii administrate clinic: cianoza
paraclinic:PaO250mmHg
SaO2 
- concentraţie:FiO2 40-60% sau
concentraţie la care dispare cianoza+ 25%
sau
menţinerea PaO2 la 70-100 mmHg
- tehnică de administrare adaptată la caz

12
4.3.2.Combaterea hipercapniei: ventilaţie asistată
4.3.3.Ventilaţia asistată
Indicaţii:
- clinice: apnee, bradipnee, cianoză
- paraclinice: PaO2 sub 50 mm (în condiţii de
FiO2 100%), PaCO2 >60mmHg

frecvenţa: corespunzătoare vârstei

volum: 10-15 ml/kg

13
4.3.4.Alte tulburări fiziopatologice:
- acidoza (pH <7,15):acidoza resp.THAM 2-3
mEq/kg, în acidoză metabolică bicarbonat de
sodiu (BE x 0,3 x G = mEq bicarbonat)
- tulburări hidroelectrolitice
- cord pulmonar acut: tonicardiace, diuretice
- edem cerebral acut: manitol, diuretice, cortizon
- anemie (Hb<7g%):transfuzii
4.4.Tratament etiologic
4.5.Tratament simptomatic:antitermice,
anticonvulsivante; pe cât posibil evităm sedativele
14
5.Particularităţi terapeutice în IRC

Componentele terapiei (igieno-dietetic, etiologic,

patogenetic, fiziopatologic, simptomatic) se
suprapun cu cele din IRA(adaptate), cu următoarele
particularităţi:
- regim alimentar bogat în proteine şi calorii
(implicat dietetician!), activitate fizică în funcţie de
toleranţa la efort şi gradul afectării funcţiilor pulmonare
- kinetoterapia şi gimnastica respiratorie
completează tratamentul patogenetic medicamentos

15
- bolnavul cu dispnee şi cianoză în repaus: oxigen
intermitent sau continuu, la PaCO2 > 60 mmHg
respiraţie asistată intermitentă sau continuă, în
acest ultim caz prin traheostomă
- echipă multidisciplinară, în frunte cu pneumolog,
în asistenţa bolilor pulmonare cronice
- elementele îngrijirii de pneumologie pediatrică:
• monitorizarea funcţiei respiratorii
• examinări alergologice, imunologice, hematobiologice
după caz
• imagistică

16
• sfaturi dietetice specifice
• examen bacteriologic sistematic
• instruire FZK, organizarea activităţii fizice şi sportului
• psihoterapie individuală şi familială
• lărgirea continuă a cunoştinţelor legate de boală
• servicii de sprijinire a familiei (financiare, învăţământ,
alegerea profesiei)

17
 MALFORMAŢIILE CONGENITALE DE CORD (MCC)
1.Definiţie:
Malformaţiile congenitale de cord sunt anomalii
structurale a inimii sau a vaselor mari, prezente la
naştere, decelabile sau nu clinic la naştere.

Frecvenţa: aproximativ 9 cazuri la 1000 născuţii vii*,mai

frecvent la sexul masculin. În 25% din cazuri există una
sau mai multe anomalii extracardiace asociate:
scheletice, digestive, urogenitale, neurologice

*după extinderea echocardiografiei unele statistici apreciază o incidenţă

mult mai mare(10 x)
1
2.Etiologia:

- factori primari genetici (8%): aberaţii

cromozomiale, mutaţii monogenice;
- factori primari de mediu (2%): infecţii (rubeolă,
citomegalie, gripă, etc.), toxice materne (alcool, hormoni
sexuali, deficit sau exces de vitamina A,thalidomida), boli
materne (diabet, LES, hipoxia), vârsta înaintată a mamei;
- interacţiunea factorilor de mediu cu factori
genetici (cauză multifactorială);

2
 3. Clasificare
Folosim o clasificare bazată pe prezenţa sau absenţa
şuntului între sistemul arterial şi venos

I. MCC cu şunt
1.MCC cu şunt stâng - drept (arterio-venos),
fără cianoză sau cu cianoză minoră.
- defectul septal atrial
- defectul septal ventricular
- persistenţa canalului arterial
- fereastra aorto-pulmonară
- canalul atrio-ventricular comun

3
2.MCC cu şunt drept-stâng (veno-arterial),MCC cu
cianoză:
- tetralogia Fallot
- trilogia Fallot
- trunchi arterial comun
- transpoziţia vaselor mari
- boala Ebstein
- atrezia tricuspidei
- hipoplazia cordului stâng

4
II.MCC fără şunt (fără comunicare directă între
sistemul arterial şi venos).
- coarctaţia de aortă
- stenoza aortică
- stenoza pulmonară
- anomalii ale arcurilor aortice
- anomalii de poziţie ale cordului (dextrocardie)

5
4.Când suspectăm MCC ?
AHC: MCC(risc recurenţă 3-4%),sindroame genetice
APF: infecţii intrauterine(rubeola),dificultăţi de alimen-
taţie(oboseală rapidă) la nou-născut şi sugar mic,
falimentul creşterii
APP: inf. respiratorii frecvente,sindroame genetice care
asociază MCC(Down,Turner,Marfan etc)

Acuzele bolnavului/observaţiile părinţilor:dificult.alim.,

creştere lentă,palpitaţii,dureri precordiale,toleranţă
scăzută la efort
6
Inspecţia:trăsături sindromatice,cianoza generalizată
sau diferenţială,degete hipocratice,bombarea regiunii
precordiale,poziţie “squatting”

Palparea: deplasarea şocului apexian,tulb.ritm,freamăt

catar

Percuţia:valoare mică (cardiomegalie)

Ascultaţia:modificarea zgomotelor card.,sufluri(deose-

birea suflurilor patologice de cele inocente!)

7
Arii de ascultaţie

8
Măsurarea TA(membru sup,inf)
Investigaţii: rx torace,EKG,echocardiografie,cateterism
cardiac, Holter,angio-CT/RMN etc

9
 Suflul cardiac inocent(fiziologic)
- nu are la bază o afecţiune cardiacă
- este foarte frecvent la copil
- caractere: sunt sistolice,de intensitate slabă(grI,II),lipseşte caracterul rugos, nu
iradiază,se schimbă cu poziţia trunchiului şi respiraţia
- la excluderea bolii organice ţinem cont de anamneză,de absenta anomaliilor
asociate (ex.dismorfii faciale),a cianozei, a tulburărilor de ritm etc.
5.Descrierea celor mai frecvente forme de MCC.

5.1.Defect septal ventricular (DSV).

Comunicare între VS si VD (diferenţă de presiune)
Cea mai frecventă formă de MCC (25-30%). DSV
apare izolat sau în combinaţie cu alte anomalii
cardiace sau extracardiace.

Există 4 tipuri: 1.DSV membranos, 2.DSV infundibular, 3.DSV

muscular, 4.DSV al septului neted posterior (tip canal atrioventri-
cular).

11
12
- Hemodinamic, şuntul are următoarea direcţie:
ventricul stâng (VS) – ventricul drept (VD), astfel creşte
debitul în artera pulmonară (AP), supraîncărcând
circulaţia pulmonară, care la rândul ei suprasolicită
VS. Cu timpul apare hipertensiunea pulmonară
(HTP)secundară prin vasoconstricţia şi fibroza
arteriol.pulmonare, ducând la echilibrarea, apoi
inversarea şuntului.

13
14
- Semnele funcţionale: şunt mic şi moderat -
asimptomatic; şunt mare - dispnee la eforturi, palpitaţii,
cianoza permanentă*(apare când şuntul se inversează).
Copilul prezintă deformări toracice,hipotrofie, pneumonii
repetate.
- Examenul obiectiv evidenţiază suflu proto sau
holosistolic gr.III-IV, spaţiul 3-4 i.c. mezocardiac şi
parasternal stg., iradiază în toate focarele de
ascultaţie(în “spiţă de roată”); zgomot II dedublat

*în timpul plânsului intens apare o cianoză tranzitorie

15
16
- Radiologic în şunturi mici fără modificări, în şunturi
mari apare hipervascularizaţia pulmonară,
cardiomegalie prin hipertrofie ventriculară stângă
(HVS), dilatare A.P. ,EKG confirmă HVS sau
hipertrofia biventriculară (HBV). Echocardiografia
arată sediul defectului.

- Evoluţia depinde de mărimea şi localizarea

şuntului, defectul se poate închide spontan (10-
30% din cazuri) sau evoluează spre insuficienţa
cardiacă.

17
- tratamentul este chirurgical, corecţia se practică
în jurul vârstei de 3-5 ani, în formele severe mai
precoce, înaintea instalării HTP, şunturile mici nu
justifică intervenţia
- tratament medical:diuretice şi inhibitori EC in
decompensări cardiace

18
5.2. Defect septal atrial (DSA)

Comunicare anormală la nivelul septului interatrial

Frecvenţa este de 15-18% din totalul MCC.
Defectul poate fi situat în porţiunea mijlocie a septului,
în zona foramen ovale*(DSA tip ostium secundum), în
porţiunea inferioară (DSA tip ostium primum şi tip
VCI)
sau în porţiunea superioară (DSA tip sinus venos sau
tip
VCS)
19
Circulaţia fetală

20
Modificări la naştere

21
22
DSA tip ostium secundum

- neînchiderea postnatală a foramenului ovale

- funcţional, poate evolua asimptomatic
- ascultatoric se constată un suflu mezosistolic în
spaţiul 2-3 i.c. parasternal stg., zgomot II dedublat fix.
- radiologia atestă hipervascularizaţia pulmonară,
dilatarea VD şi AD, AP proeminentă;
- EKG arată încărcarea VD, AD şi bloc de ramură
dreaptă (BRD).

23
24
25
- diagnosticul se confirmă echografic şi prin
cataterism (creşte sat.oxigen în AD)
- tratament:chirurgical (se practică în general după
vârsta de 2 ani): prin cateter sau pe cord deschis
- prognostic f. bun dupa corecţie chir.;daca nu
se corecteaza sunturile mari apare HTP,tulburari
de ritm,embolii paradoxale (AVC la adult)

26
DSA tip ostium primum: se poate asocia cu DSV şi
insuficienţă valvulară A–V, constituind canalul
atrioventricular (defect al bureleţilor endocardici).
Frecvent se asociază cu sindrom Down.Evoluţie gravă,
necesită corecţie precoce

27
5.3. Persistenţa canalului arterial (PCA).
Frecvenţă 12-15% din MCC, 80% la prematuri sub
1200 g. În timpul vieţii intrauterine canalul arterial
permite trecerea sângelui din artera pulmonară în
aortă; canalul se închide postnatal. În şunturile mari
apare dispneea de efort, palpitaţii, dezvoltare
somatică deficitară.
- este caracteristică prezenţa suflului sistolo-diastolic în
spaţiul 2 i.c. stg., cu propagare în umăr, zgomot II
dedublat.

28
29
30
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS, hipervasculari-
zaţie pulmonară

- diagnosticul se confirmă ecografic, prin Doppler şi

prin cataterism

- PCA are indicaţie operatorie în momentul

descoperirii clinice; la prematuri mici se recomandă
indometacin

31
Observaţii:
- şunturile mici sunt bine tolerate până la 30-40 ani
- există şi închideri spontane
 PCA la prematuri

- închiderea CA durează mai mult decât la nn la

termen sau CA rămâne definitiv deschis(nu se considera
malformatie ci parte a prematuritatii ?)
- factori favorizanţi pentru persistenţa CA:
• greutatea mică (sub 1700 g 45%, sub 1000 g 80%)
• SDR şi tratamentul cu surfactant
• supraîncărcarea lichidiană
• asfixia la naştere
- factorii care favorizează închiderea CA:
• corticoizi administrate antenatal
• ruperea prematură a membranelor
- semne:
• suflu sistolic sau sistolo-diastolic
• tahicardie, pulsaţii epigastrice
• cardiomegalie, hipervascularizaţie (Rx)
• dispnee, apnee
- diagnostic echocardiografic
- riscuri: creşte durata respiraţiei asistate,
enterocolită necrotizantă, hemoragie pulmonară,
displazie bronhopulmonară
- tratament în PCA persistent, semnificativ
hemodinamic: ibuprofen, indometacin sau
chirurgical
 5.4. Coarctaţia de aortă (CoAo).

- frecvenţa: 7-10% din MCC. CoAo reprezintă o

stenoză congenitală de grade variate a lumenului
aortic, situată cel mai des în zona istmului; stenoza
situată în amonte de CA se numeşte CoAo preductală(“tip
infantil”) iar cea situată în dreptul CA se numeşte
CoAo juxtaductală(“tip adult”)

37
Co Ao

38
Zona de coarctaţie constituie un obstacol în calea
fluxului sanguin aortic, având următoarele
consecinţe: HTA în amonte de obstacol(membre
superioare),hipotensiunea arterială în aval de obstacol
(membre inferioare),hipoirigaţia organelor abdominale
şi a membrelor inferioare, dezvoltarea unei circulaţii
colaterale (între arterele subclaviculare şi mamare
interne), HVS.

39
Simptomatologia:

- cefalee, ameţeli, epistaxisuri, lipotimii, oboseală şi

dureri în membranele inferioare, dureri abdominale
- circulaţie colaterală (spaţii intercostale, marginea
internă a omoplaţilor şi umăr)
- suflu sistolic în spaţiul 2 i.c. parasternal stg; puls
accentuat şi HTA la nivelul membrelor superioare şi
hipotensiune, puls diminuat în membrele inferioare,
claudicaţie

40
41
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS, vascularizaţie
pulmonară normală
- dg.echografic sau angiografic

Forma preductală se însoţeşte de cianoză diferenţială

(la membrele inferioare) şi are evoluţie mai gravă,
foarte precoce se instalează IVS

42
Tratamentul este chirurgical (5-8 ani) sau dilatare
cu balon şi stentare; în forma preductală gravă,cu
manifestări clinice precoce, se menţine deschisă CA cu
prostaglandina E2 (Alprostadil),tonicardiace

43
5.5. Tetralogia Fallot (T.F.):
- frecvenţă: 10% din MCC, 30% din MCC cianogene.

- T.F. este alcătuită din următoarele elemente: DSV,

stenoza pulmonară, HVD şi Ao călare pe sept
- semnele clinice sunt sugestive: cianoza (apare la 6-12
luni), dispnee, crize de cianoză*, hipocratism digital,
poziţie genu-pectorală. Se percepe un suflu sistolic în
spaţiul 2 i.c. stâng, panasternal, zgomot II diminuat.
- radiologic: HVD, vârful cordului este ridicat; arcul
pulmonarei concav, vascularizaţia pulmonară
redusă. EKG demonstrează HVD
*stare de rău hipoxic,produs de spasm infundibular în tractul de ejecţie al VD
44
45
46
47
- diagnosticul este confirmat echografic şi prin
cateterism.
- tratamentul este chirurgical, la vârstele mici se face o
intervenţie paliativă (şunt între sistemul stâng şi drept)
apoi corecţia definitivă se face la 2-4-6 ani.
- în atrezia pulmonară se menţine deschis CA
(prostaglandina E2)
- în stare de rău hipoxic: poziţie squatting, oxigen,
morfina; profilaxia cu propranolol

48
49
6.Ingrijirea bolnavilor cu MCC
6.1.Activitatea fizică:
- forme uşoare: fără restricţii (fără sport perform.)
- forme medii şi severe: exerciţii fizice adaptate,
combaterea fermă a inactivităţii fizice

Contraindicaţiile exerciţiilor fizice: MCC cianogene,

stenoza Ao, stenoza AP, HTP, insuf.card.

50
6.2.Vaccinări: respectarea PN
6.3.Profilaxia endocarditei: vezi cap.endocardite
6.4.MCC cianogene: tendinţa la policitemie;
evitarea stărilor de deshidratare, evitarea altitudinii
şi a schimbărilor bruşte de temperatură.
6.5.Tratament medicamentos: insuf.cardiacă, tulb.ritm,
crize de cianoză, manipulare CA

51
6.6.Tratament chirurgical: condiţionat de forma
anatomică, vârsta şi evoluţia
6.7.Îngrijiri postoperatorii: test la efort, activitate
fizică admisibilă; reluarea activitătii normale

52
 CARDIOMIOPATIILE PRIMARE (CM)

1.Generalităţi
- disfuncţia miocardului ce nu poate fi corelată cu o
boală cardiacă (MCC, HTA, valvulopatii etc.)
- clasificarea etiologică: familială (genetică)
nefamilială(non-genetică)
- clasificarea fiziopatologică: CM dilatativă, CM
hipertrofică, CM restrictivă, CM aritmogenă a VD,
CM neclasificabile

1
2.CM dilatative
2.1.Etiologie
- 20-30% factori genetici (de regulă aut-dom)
- antracicline (efect dependent de doză !)
- miocardita virală
- boli autoimune
- boli metabolice cong.(metab. carnitin,aminoacizi)
- distrofii musculare
2.2.Anat.pat.:degenerescenţa fibrelor miocardice,
fibroza interstiţială, hipertrofia fibrelor miocardice
restante, dilataţia ventriculelor
2
2.3.Diagnostic
- cardiomegalie (uneori depistată ocazional)
- decompensare cardiacă progresivă(oboseală,pal-
pitaţii,dispnee etc)
- asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia zgomot III
- EKG: HVS, modificări ST-T, artimii
- echo: VS şi AS dilatate, regurgitaţie mitrală,
scădere FE (<45%), scădere FS (<20%)*
- BNP,NT-proBNP** crescute
- biopsie (standard de aur de diagnostic)
*FE fracţiune de ejecţie FS fracţiune de scurtare
**BNP peptid natriuretic cerebral
3
2.4.Tratament
- insuficienţă cardiacă: dopamin, dobutamin,
diuretice, IEC(varianta cu durată lungă-lisinopril)
- anticoagulante(trombostop), antiagregante(dipi-
ridamol)
- GH (14 ui/săptămână)
- antiaritmice (amiodaron)
- banding de arteră pulmonară(regenerare mioc.)
- VAD*,transplant
Obs.screening la rudele gr I
*ventricular assisted device
4
3.CM hipertrofică
3.1.Etiologie
- factori genetici: familial (aut.dom.)
boli metabolice (glicogenoza
b.Fabry)
sindrom Noonan, Friedreich

3.2.Anatomo-patologie: hiperplazia fibre miocardice,

modificări arhitectură, hipertrofia extremă a peretelui
VS şi VD, dar mai ales a septului interventricular

5
3.3.Clinic
- suflu sistolic aria VS
- în faze avansate dureri precordiale, dispnee
→risc moarte subită (cauză de moarte subită
adolescent, adult tânăr, cazuri necunoscute)
- EKG: HVS, Q profund în V5V6
- echo: sept interventricular extrem de îngroşat
- dg.genetic (standard de aur) :mutaţia genelor
care codifică miozina cardiacă,MYH7,MYBPC3

6
3.4.Tratament

- beta blocante: metoprolol

- antagonist calciu: verapamil
- miectomie chirurgicală
- defibrilator inplantabil(ICD*)
CI:digoxin, nitroglicerină

*implantable cardioverter defibrillator

7
4.CM restrictivă
- extrem de rară
- fibroza endocardică şi umplere diastolică
deficitară
- musculatura ventriculară este rigidă, scade
capacitatea diastolică (cea sistolică este satisfă-
cătoare)
- atrii dilatate, ventriculi de diametru normal
- beneficiază de transplant

8
 CMD CMH CMR
atrii dilatate N f.dilatate
ventriculi dilataţi hipertrofie N (umplere )
sept.(±VS, VD)
EKG HVS, modificări ST-T HVS, Q profund
iv V5V6
Echo cord dilataţie VS, AS, FE sept îngroşat dilataţie atrială

Dg. biopsie genetic

tratament dopamin, dobutamin beta blocante transplant
IEC,diuretice, (metoprolol),
anticoagulante, antag. Ca
antiaritmice (Verapamil),
(amiodaron), defibrilator
inplatabil,
banding AP,
miectomie
VAD,transplant
CI:digitala
9
nitroglicerin
 BOLILE CARDIOVASCULARE
DOBÂNDITE

Endocarditele infecţioase
Miocarditele acute
Pericarditele
Boala Kawasaki
Tulburările de ritm şi de conducere
Valvulopatiile

1
 1.Endocarditele infecţioase

1.1.Definiţie:endocardita infecţioasă (e.i.) este

afectarea infecţioasă septică a endocardului
valvular şi mai rar cel parietal constând din multi-
plicarea bacteriană pe leziuni iniţiale trombotice
abacteriene, rezultând leziuni vegetante şi ulcero-
vegetante.

1.2.Patogenie: condiţii necesare pentru producerea e.i.:

anomaliile structurale cardiace(cu exceptia DSA ostium
secundum), postoperator pe cord,bacteriemii(intervenții
ORL,stomatol.etc)

Obs.deseori cord sanatos

2
- lezarea endocardului secundară forţelor de for-
fecare asociate fluxurilor turbulente
- depunere de fibrină,plachete→tromb neinfecţios
- se aderă germeni în cadrul bacteriemiei sau
fungemiei
- stimularea sistemului imun – implicarea altor
organe(ex.glomerulonefrită)
- embolii septice(cerebrale,osoase etc.)

3
1.3.Etiologie
- Streptococcus viridans
- Stafilococcus aureus
- alte: Enterococcus, Stafilococcus epidermidis, E.coli,
Klebsiella, Proteus, fungi

1.4.Clinic: febră (prelungită)

splenomegalie
artralgii, artrită, mialgii
leziuni cutan.peteşiale, maculo-papuloase
sufluri card.recent apărute sau modificate
manifestări neurologice:hemiplegii,convulsii

4
1.5.Paraclinic: hemocultura pozitivă
vizualizarea vegetaţiei (echo)
reactanţi de fază acută pozitivi
compl.s.scăzut, gama glob.cresc.
anemie, leucocitoză
hematurie microscopică
EKG:fără modif.specifice

5
1.6.Diagnostic:-factori predispozanți(boală
structurală de inimă,intervenţii stomatologice,
ORL,gastroenterologice, urologice)
-febra (prelungită)
-hemocultura pozitivă
-vizualizarea vegetaţiei
Tabloul poate fi acut (stafilo) sau subacut (strepto)

6
1.7.Complicaţii:-insuficienţă cardiacă
-tulburări de ritm
-embolii cerebrale, pulmonare
-convulsii
-nefrită

7
1.8.Tratament
1.8.1.Etiologic
-hemocultură neg.:ampicilin+gentamicin
-str.viridans:penicilin+gentamicin
(alergie la penicilină:vancomicin)
-stafilo.aureu:oxacilin (sau nafcilin)+gentamicin
(tobramicin)
(alergie la penicilină:vancomicin)
Tratament parenteral, doza maximă, durata de 4-6
săptămâni: ţinem cont de antibiogramă.

8
1.8.2.Chirurgical: vegetaţii de mari dimensiuni,
insuficienţă cardiacă neinfluenţată după 14 zile de
tratament, abcese, fistule, rupturi valvulare,
persistenţa semnelor de infecţie şi a hemoculturilor
pozitive.

1.8.3.Tratamentul insuficienţei cardiace,tulburărilor

de ritm, emboliilor.

9
1.9.Profilaxia,se referă la administrarea unui antibio-
tic,în doză terapeutică unică,anterior unei proceduri
medicale,cu potenţial de producere a bacteriemiei,
la pacienţii cu risc de dezvoltare a endocarditei :

- MCC necorectate chirurgical(excepţie DSA ost.sec.) sau

primele 6 luni după corecţie
- corecţie chirurgicală cu şunt rezidual
- corecţie prin implantarea unui device sau stent,fără şunt
rezidual(6 luni după procedură)
- proteze valvulare
- endocardită în antecedente
10
Proceduri cu risc
-intervenţiile stomatologice şi pe căi respiratorii(amigdalec-
tomie,bronhoscopie etc)
- intervenţii gastrointestinale şi urologice
-proceduri dermatologice şi musculo-scheletale
-chirurgia cardiacă
Regimul antibiotic
amoxicilin po sau ampicilin iv sau ceftriaxon iv cu o
oră înainte de intervenţie;
( la alergici la penicilina:clindamicin,claritromicin )
*ampicilin,amoxicilin,ceftriaxon 50 mg/kg;clindamicin 20 mg/kg;claritro-
micin15 mg/kg

11
2.Miocarditele acute
2.1.Definiţie: miocarditele sunt afecţiuni caracterizate
printr-un proces inflamator la nivelul miocardului care
afectează miocitele, interstiţiul, elementele
vasculare±pericardul

2.2.Etiologie:-virală (Coxsackie,parvo.,HHV-6,CMV)
-streptococică (post infecţie)
-stafilococică (abces)
-Ricketsii
-Borrelia etc.
12
2.3.Patogenie:
- invazia directă a miocardului (HHV-6, stafilo)
- acţiunea directă a toxinelor
- mecanism imun mediat celular

13
2.4.Clinic:spectru larg,de la semne sistemice nespecifice
până la stări ameninţătoare de viaţă

-tablou infecţios în istoricul recent(2-3 săptămâni),mai

rar în derulare (viral,streptococic etc)
-la sugar tahicardie,tahipnee,crize de apnee ,inape-
tenţă
-la copil palpitaţii,dureri precordiale,scăderea toleran-
ţei la efort
-modificări ale zg.cardiace: asurzire zg.I, galop,suf-
lu sistolic mitral
14
-tulburări de ritm şi conducere(uneori majore,
ameninţătoare de viaţă
-insuficienţă cardiacă (deseori brusc instalată):
polipnee, dispnee, cianoză,hepatomegalie,
turgescenţa jugularelor,edeme,oligurie
-insuficienţă circulatorie perif.

15
2.5.Paraclinic:
- Rgr.:cardiomegalie,alterarea cotractilităţii(scopic),
staza pulmonară
- EKG: micovoltaj în toate derivaţiile, modificări ST,
T; tulburări ritm şi conducere*
- Echo:dilatarea cavităţilor(predom.VS), diminuarea
contractilităţii miocardice
- reactanţi de fază acută:pozitive
- biomarkeri cardiaci crescuţi:troponin T (zilele 2-8
de boală),CK-MB**
* extrasistolele ventriculare:prognostic nefavorabil
**mult mai crescute decât în CMD
16
17
18
- enzimele musculare: pot fi crescute

- biopsia endomiocardică (standard de aur

pentru diagnostic):histopatologic infiltrat limfocitar,
necroză; PCR pt.identificarea genomului viral;IHC
utilizează atc.monoclonali împotriva limf.T,macro-
fage(CD3,CD68)

- RMN (f.util în dg.):arii de inflamaţie şi necroză

- investigaţii etiologice (virusologie, etc.)

19
2.6.Diagnostic:fenomene de insuficienţă cardiacă
± stare de şoc,tulburări de ritm,care urmează la
scurt timp după o boală cu alură acută virală,diaree,
vărsături, RAA;confirmare paraclinică

2.7.Dg.diferenţial: CMD,aritmii primare

20
2.8.Tratament
2.8.1.Etiologic: antivirale (ganciclovir în CMV),
antibiotice
2.8.2.Patogenetic
- insuficienţa cardiacă: tonicardiace (50% din
doza uzuală), IEC, diuretice, sedative, oxigen
- şoc: dopamin ,oxigenare membranară extracorp.
- tratamentul tulb.ritm
- corectarea tulb. hidroelectrolitice şi acidobazice
- anticoagulante: heparin 200 ui/kg/zi (6 prize)

21
- imunosupresive(corticoizi, IGIV)controversate,
cazuri selectate prin biopsie*
-transplant in formele grave sau VAD**
*PCR pt.virus negativ,IHC pozitiv **ventricular assist device

2.9. Evoluţie,prognostic
-evoluţia îndelungată, >50%, se vindecă
-recădere
-tulburări funcţionale VS
-corelaţia cu CMD
-deces în faza acută
22
3.Pericarditele.
3.1.Definiţie: pericarditele sunt boli inflamatorii
acute sau cronice ale pericardului, de diferite
etiologii şi al căror simptome şi semne clinice
exprimă reducerea expansiunii diastolice a
cavităţilor inimii.

3.2.Clasificare
-anatomică: pericardite uscate (fibrinoase)
pericardite exsudative (lichidiene):purulente,
sero-fibrinoase,hemoragice
- evolutivă: acute şi cronice (simfiza pericardică)

23
3.3.Etiologie
- infecţii:virusuri, bacterii, b.Koch,rickettsii, fungi
- tulb. metabolice şi endocrine:insuficienţă renală,Addison,
diabet, hipotiroidism
- boli (auto) imune:reumatisme, colagenoze
- boli vasculare:b.Kawasaki, anevrism Ao
- boli alergice:boala serului, medicamente
- iradierea regiunii precordiale
- tumorile pericardului
- postoperator cardiac
- pericardita idiopatică: cea mai frecventă formă

24
3.4.Manifestări clinice
3.4.1.Pericardita uscată
- durere precordială, dispnee
- frecătura pericardică

3.4.2.Pericardita lichidiană
- durere precordială (iradiere umăr stg.),dispnee
- asurzirea zg.cardiace.
- semne de tamponadă(cantitate mare de lichid):
tahipnee,tahicardie,cianoză,hipotensiune, puls
paradoxal, turgescenţa jugularelor,hepatomegalie
25
3.4.3.Pericardită cronică constrictivă
-durere, jenă precordială
-tahicardie, cianoză, jugulare turgescente, puls
paradoxal, fixitatea şoc apexian cu retracţie sistolică
- hepatomegalie importantă (±ascită, edem)
3.5.Examene paraclinice
3.5.1.Ex.radiologic
-lichid pericardic: umbra cardiacă mărită, diametru
transversal lărgit, pedicul vascular strâmt (aspect
de “carafă”), dublu contur, diminuarea pulsaţiilor
(scopic), câmpurile pulmonare clare
26
- pericardita constrictivă: calcificări pericardice,
cord cu siluetă normală

3.5.2.EKG: hipovoltaj, supradenivelare ST, Tpozitiv,

în evolutie apare T aplatizat/negativ
3.5.3.echocardiografie: vizualizarea lichidului
pericardic
3.5.4.alte: RFA, examene virusologice şi
bacteriologice, investigaţii care vizează cauzele
neinfecţioase(context clinic), examenul lichidului
pericardic 27
28
29
3.6.Complicaţii: edem pulmonar
embolie pulmonară
tamponada acută
3.7.Evoluţie:vindecare
constituirea simfizei pericardice
deces prin tamponadă

30
3.8.Tratament
3.8.1.Etiologic.Pericardite septice :cefalosporine
gen.III+aminoglicozide, 4-6 săptămâni; tbc:
asociere 3 tuberculostatice
3.8.2.Patogenetic:corticoterapie (tbc, reumatism,
postoperator), AINS (pericardită idiopatică),
pericardocenteză (pt.drenaj), pericardiotomie
(simfize).

31
4.Boala Kawasaki (sindrom mucocutanat şi
ganglionar infantil)
4.1.Definiţie:BK este o vasculită ac.multisistemică,
de etiologie necunoscută, caracteristică
persoanelor sub 5 ani, care dezvoltă frecvent
anevrism ale art.coronare.

- endemo-epidemic în Japonia, sporadic în alte ţări

4.2.Mecanism imun,declanșat de infecții?,implicare de
citokine,activare NK

32
4.3.Criterii de diagnostic BK
- febră inexplicabilă pentru ≥ 4 zile + cel puţin 4 din cele 5
criterii clinice de mai jos:

1.Injecţia bilaterală a conjunctivei bulbare

2.Modificări ale mucoasei orale (eritem, limbă fisurată,
limbă zmeurie etc).
3.Modificări ale extremităţilor (eritem palmar/plantar,
edemul mâinii/piciorului, descuamaţie în convalescenţă)
4.Rash polimorf
5.Limfadenopatie cervicală
4.4.Laborator: nespecific
-leucocitoza,trombocitoza, VSH crescut(săptămâni),
-PCR crescut,transaminaze crescute,ANCA +)
-afectarea cardiacă poate fi demonstrată echo.,
EKG, angiograf (anevrism coronarian la săpt.3-5 de
boală)

34
4.5.Diagnostic diferenţial:

- sindromul inflamator multisistemic la copil (SIMS-C),

asociat infecţiei cu SARS-CoV2(Kawasaki-like)
- bolile acute infecţioase eruptive (în special scarlatina)
- reacţiile adverse la medicamente
- AIJ sistemică
- intoxicaţia cu mercur
- sindromul şocului septic

35
 Diagnostic diferenţial între B.Kawasaki şi SIMS-C

Criterii BK SIMS-C
Vârsta medie 80% sub 5 ani 10-11 ani
Dureri abdominale Rare Intense
Afectare cardiacă: Anomalii coronare 25-60% Moderate,
miocardită, dilatări tranzitorii
coronariene
Insuficienţă renală ac. Foarte rară Frecventă
Şoc Nu Da
NT-proBNT, troponin Crescute Foarte crescute
Trambocite Foarte crescute (săpt.2-3) Scăzute
Limfopenie Nu Da
Asociere cu SARS-CoV 2 Nu Da
4.7.Evoluţie, complicaţii:

- faza acută (1 până la 11 zile): vezi simptome;

miocardită, pericardită, iridociclita, meningita.
- faza subacută (11 pînă la 21 de zile):
prelungirea febrei; dilataţie anevrismală periferică,
anevrisme coronariene, insuf.mitrală, tromboza
coronar., infarct
- convalescenţă (21 pînă la 30 de zile): rezoluţia
s.clinice, conjunctivita poate persista.
- faza cronică: stenoză coronariană, insuf.card.

37
4.8.Tratament:
- IGIV (în primele 10 zile previne afectarea
coronariană) 400 mg/kg/zi – 5 zile
- aspirina (nu previne anevrismul): 80 – 100
mg/kg/zi iv,în convalescenţă 3-5 mg/kg/zi 6-8
săptămâni
- alte: dipiridamol 3 - 6 mg/kg/zi,LMWH,infliximab,
by-pass coronarian.

38
TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE

1.Definiţie: disritmiile cardiace sunt dereglări ale

ritmului cardiac normal şi care se produc prin
tulburări ale automatismului si/sau ale conducerii
impulsului.

Semnificaţia clinică: banală → stări ameninţătoare de viaţă

1
2.Etiologie:
- factori fiziologici
- factori patologici cardiaci
extracardiaci
- factori farmacologici
- factori mecanici şi fizici

obs.cu mici exceptii,nu este o specificitate intre

factorul etiologic si un anumit tip de disritmie

2
2.1.Factori fiziologici: anxietate, stress,
exerciţii fizice, creşterea temperaturii mediului;
somn fiziologic; manevre vagale(bradicardie)

2.2.Factori patologici:
- cardiaci: MCC, mio-endo-pericardite,
cardiomiopatii cr., ischemii
miocardice, valvulopatii,
sindrom de preexcitaţie, HTA
insuficienţa card.
- extracardiaci: febra, boli infecţioase,
focare de infecţie

3
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,
hipertiroidism, HIC

2.3.Factori farmacologici: simpatomimetice,

vagolitice, cofeină, alcool, ceai, nicotină,
amfetamine,propranolol, rezerpin, digitala, morfina

2.4.Chirurgie cardiacă, stimulare electrică

4
3.Clasificarea tulburărilor de ritm şi conducere

Tulburări de formare a excitaţiei

sinusale
ectopice (atriale,joncţionale,
ventriculare)
Tulburări de conducere a excitaţiei(blocuri)
sinoatriale,atrioventriculare,
intraventriculare
Tulburări mixte:
Ritmuri artificial induse

5
4.Diagnostic
4.1.Simptome şi/sau tulburări clinice
- mulţi bolnavi sunt asimptomatici
- palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, tendinţă
de lipotimie, sincope, dispnee
- în aritmii severe, pe fondul unor boli cardiace
preexistente: angină pectorală, şoc cardiogen,
insuficienţa cardiacă, moarte subită
- tulb.clinice legate de etiologie

6
4.2.Examenul obiectiv:
Apreciem următoarele:
- frecvenţa cardiacă(tahicardie,bradicardie)
- regularitatea sau neregularitatea ritmului
- răspunsul la compresiunea sinusui carotidian
- caracterele zg., sufluri
- pulsul arterial şi venos
- măsurareaTA

7
Răspunsul la compresiunea sinusului carotidian în
tahiaritmii
- lipsa de răspuns: TPS, TPV
- rărire: tahic.sinusală, fibrilaţia atrială (se menţine
neregularit.), flutter atrial (rărire bruscă şi revenire la ritm
anterior după oprirea manevrei)
- oprire: TPS

Aprecierea severităţii:
- instabilitatea hemodinamică: hTA, tulb.conştienţă, şoc
- stop cardiorespirator
- stare după chirurgicalizare cardiacă

8
4.3.Investigaţii paraclinice
- EKG: cel mai important element al diagnosticului
(înregistrare imediată şi continuă)
- imagistică cardiologică, investigaţii etiologice
(infecţii, electroliţi, etc.)

9
5.Aspecte clinice şi electrice ale celor mai
frecvente entităţi

5.1.Aritmia respiratorie
- clinic: variaţia frecvenţei cardiace în raport cu faze-
le respiraţiei (inspir.-creştere, expir-scădere), foarte
frecvent la copii
- EKG: P constant, PR constant, cicluri PP (RR)
neregulate: în inspir se scurtează, în expir se
alungesc
10
5.2.Extrasistolele atriale/supraventriculare

- focare emiţătoare de impulsuri în miocard atrial

- etiologic: focare infecţioase, stimuli proveniţi de
la SNC, tub dig., ap.genitourinar
- EKG: unda P prematură, cu morfologie diferită
faţă de P anterioare, PR scurtat, QRS normal,
pauză decalantă; pot fi sistematizate (bi sau
trigeminate) sau nesistematizate

11
12
5.3.Tahicardia paroxistică supraventriculară

- succesiune rapidă de 3 sau mai multe extrasistole

supraventriculare,frecvenţa peste 180-220/min.
- cea mai frecventă tulburare de ritm simptomatică la
copil, 60% apare pe cord sănătos;MCC(DSV,
b.Ebstein), s.WPW
- clinica la nn şi sugar: agitaţie, refuzul meselor,
paloare, vărsături, evoluţie spre insuficienţa cardiacă

13
- clinica la copil mare: debut brutal, dureri sau
presiune precordială, palpitaţii, anxietate, ameţeli,
greţuri, eructaţii, distensie abdominală, insuficienţă
cardiacă numai după câteva zile de evoluţie.

Tahicardie fixă, nu se modifică cu efortul sau res-

piraţie, poate fi oprit prin manevre vagale

14
- EKG: alura atrială↑(peste180-220), fixă, PP absolut
regulată, alura ventriculară concordantă cu cea
atrială(la frecventele mari 2:1, 3:1), P formă si sens
diferit, uneori fuzionează cu T, QRS normal, ST
subdenivelat, T modificată, început si sfârsit brusc.

Sindromul posttahicardic: modificări P si de

fază terminală

obs.elementele EKG ale unui eventual sindrom de

preexcitatie apar dupa oprirea TPS
15
Dg.dif.
-tahicardia sinusală:ritm regulat, labil, se modifică la
efort, schimbarea poziţiei, manevre vagale; EKG: P
normal, alura atrială şi ventriculară crescute(nu
ating nivelul TPS), concordante, PR normal şi
constant, TP scăzut, intervale PP şi RR cu mici
variaţii

Prognostic TPS:la nn şi sugar crizele dispar până la

un an;dacă debutează peste5 ani recăderi frecvente

16
17
5.5.Extrasistole ventriculare
- EKG: QRS premature, prelungite,
deformate, amplitudine mare, P înglobat cu QRS
sau T, pauză compensatorie, tendinţă la
sistematizare
La cord îndemn EV dispar la efort fizic

18
19
5.6.Sindroamele de preexcitaţie
- sindrom EKG, activarea prematură a ventriculilor
pe cale aberantă
- etiologie: de cele mai multe ori cardiopatii con-
genitale şi căi accesorii (fascicol Kent,Mahaim)
- clinic nespecific, descoperire EKG de rutină sau
după tulb.paroxistice de ritm

20
5.6.1.Sindrom Wolf-Parkinson-White
- EKG: PR scazut, QRS lărgit (prin unda delta pe
ramura ascendentă R): ST şi T opuse complexului QRS.
Risc de criză TPS

5.6.2.Sindrom Lown-Ganong-Levine
- EKG: PR scăzut; QRS normal,fărăundă delta, ST şi
normale

5.6.3.Activarea ventriculară prin fibrele Mahaim

(WPW cu PR normal)
- EKG: PR normal, lărgire QRS (cu unda delta), ST si T
modificate similar cu WPW
21
WPW

22
LGL

23
5.7.Blocurile atrioventriculare (BAV)
5.7.1.BAV gr.I
- etiologic:RAA, MCC ; BAV apare la 8% din copiii
normali (creşterea tonusului vagal)
- EKG: PR crescut (>0,10sec.sugar;>0,18 sec.copil )

24
25
5.7.2.BAV gr.II
BAV gr.II tip Mobitz I (cu perioade Luciani-
Wenckebach)
- EKG alungire progresivă PR→P neurmat de QRS

BAV gr.II tip Mobitz II (High Mobitz)

- EKG: intermitent apar unde P neurmate de QRS, cu
distanţa RR dublu, (blocaj P poate fi si sistematizat; poate
evolua spre bloc complet)

26
Mobitz I

27
Mobitz II

28
5.7.3. BAV gr.III
- blocarea completă a transmiterii impulsurilor
la ventriculi (independenţă a activităţii atriale de
cea ventriculară)
- etiologie: totdeauna patologică,la nou-născut
căutăm boală autoimună la mama; MCC şi boli
eredodegenerative ale copilului

29
- EKG: P regulate, cu frecvenţă normală, QRS
regulate cu frecvenţă scăzută (bradicardie
regulată, fixă 40-50/min. copil, 50-60/min
sugar), 20% HVS, 10% QRS lărgite

30
Bloc a-v gr III

31
5.8.Blocurile majore de ramură
- EKG: QRS în formă M, durată prelungită,
deviere axială spre partea afectată, ST, T opuse
QRS-urilor modificate. În BRD modificările sunt
evidente în V1 V2, în BRS modificări în V5 V6
- dg.diferenţial cu WPW

32
BRD

33
BRS

34
5.9.Bradicardiile
-bradic.sinusală(sportivi,somn,hipoxia)
-blocuri a-v importante

5.10.Sindrom Q-T prelungit

-sincope la efort,emoţii,risc moarte subită
-numeroase cauze câştigate(macrolide,biseptol,
antifungice,antidepresive,diselectrolitemii)
-deseori substrat genetic

35
 Diagnosticul EKG a disritmiilor regulate

Distanţa R-R regulată

Frecvenţa QRS

Tahicardie Bradicardie

Durata QRS

normală crescută

unda P unda P unda P

Normală Absentă Absentă Normală Negativă Absentă

-Tahicardie sau -TPV -Ritm (unda F)
sinusală modificată Relaţia P-QRS nodal -Flutter
-TPS atrial cu
bloc 3/1
Normală Absentă
-bradicardie -bloc a-v III
sinusală
-bloc a-v II
Mobitz 2
 Diagnosticul EKG a disritmiilor neregulate

Distanţa R-R neregulată

Continuă Intermitentă

Corelată cu respiraţia ? Durata QRS

Da Nu Normală Crescută, deformată

-Artimie resp.
Unda P, interval P-R Unda P Unda P

P normal, P se schimbă P absent Precoce, Precoce Absentă

P-R creşte gradat de la (unda F) morfologie negativă/ -Extrasistolă
progresiv pozitiv la P-R diferită absentă ventriculară
până când negativ, invizibil, -Extrasistolă -Extrasistolă
apare o P-R se R-R atrială nodală
omisiune scurtează neregulat
QRS progresiv -Fibrilaţie
-Bloc a-v II frecvenţa QRS atrială
Mobitz 1 variază
-Stimul
migrator
6.Mijloace terapeutice
6.1.Specifice
- mecanice şi fizice: stimulare vagală (masajul
unilateral al glomusului carot., man.Valsalva,
submersia facială în apă rece, aplicarea pe faţă a
pungii de gheaţă)
- medicamentoase
- electrice: cardioversie electrică,electrostimulare
esofagiană, electrostimulare atrială endocavitară
- chirurgicale

38
6.2.Măsuri generale: resuscitare, oxigen,
combaterea şocului, monitorizare, etc.
6.3.Tratament etiologic: diselectrolitemii, toxice
medicamentoase, etc.

39
7.Recomandări terapeutice în tulburări de
ritm şi conducere

7.1.Aritmie sinusală: fără tratament

7.2.Extrasistole atriale: eliminarea
factorilor favorizanţi; în cazurile rebele (iminenţă
de tahicardie paroxistică) digoxin+beta blocant

40
7.3.TPS la sugar şi copil mic
- stimulare vagală fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- digoxin (CI în sindoramele de preexcitaţie)
- propranolol
- cardioversie sincronă: cazuri rebele, cu semne
de insuficienţă card., şoc cardiogen

Profilaxia recidive: digoxin ,propranolol

41
7.3.1.TPS la copil mare
- stimulare vagală mecanică, fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- amiodarona sau verapamil sau digoxin
- în cazurile refractare:
- flecainida
- electrostimulare esofagiană sau atrială
- cardioversie

Profilaxia recurenţelor: propranolol, verapamil,

chirurgicalizare

42
7.4.Extrasistole ventriculare
- monofocale, rare: nu se tratează
- multifocale, creşterea nr.în timpul efortului, boli
structurale subjacente, sindrom QT lung:
- lidocain iv sau amiodaronă iv
- fenitoin iv în intox.digitală
- trat.cronic: amiodarona , flecainida,
disopiramida, propranolol

43
7.5.TPV
- bolnav aflat în şoc: cardioversie electrică
(1J/kg)+corectare hipoxie, acidoză, hipoglicemie,
etc.
- bolnav cu hemodinamică stabilă:
• lidocaina sau
• procainamida sau
• amiodarona
• în intoxicaţie digitalică fenitoin iv
- profilaxia recidive: amiodarona, disopiramida
- atenţie la QT prelungit,cardiomiopatii
44
7.6.Sindroame de preecitaţie
- bolnavii asimptomatici, cei cu WPW
intermitent, cu scurte episoade TPS: fără trat.
- tahicardii cu QRS înguste: adenozină iv
- tahicardii cu QRS largi: procainamida iv,
amiodarona, electrocardioconversie
CI digitală
- profilaxia tahicardiilor: flecainida, amiodarona,
betablocante, propafenona, ablaţia prin
radiofrecvenţă

45
7.7. BAV
- gr.I şi gr.II Mobitz I: nu necesită trat.
- gr.II Mobitz II: atropin, izoproterenol, electrosti-
mulare; dacă este cazul oprirea digitalei, beta
blocant
- gr.III: atropin, izoproterenol, electrostimulare

7.8. Sindrom Q-T prelungit: betablocante,ICD

46
47
48
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
SISTEMICĂ (HTA) LA COPIL

1.Definiţie: HTA la copil se defineşte prin valori ale

presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice medii
peste percentila 95 pentru vârstă, sex şi înălţime, la
cel puţin trei determinări.

Incidenţa:sub 10 ani 0,5-1%,11-18 ani 3-6%(la copil obez 30%)

Prehipertensiune:valori între percentilele.90-95

Hipertensiunea de ‘’halat alb’’:TA se situează peste percentila
95 dacă măsurătoarea are loc într-o unitate sanitară dar are
valoare normală acasă 1
2.Valori normale ale TA
- tabele şi diagrame bazate pe studii
populaţionale(anexate)
- formula de calcul Katzenberger (valoare medie, orientativă)
orientativă) TAS = 90 +2xV
TAD = 50% din TAS + 10

- tehnica măsurătorii TA la copil:condiţii

manşeta
membre sup.şi inf
interpretare

2
3
4
3.Cauzele HTA
3.1.HTA esenţială
3.2.HTA secundară
3.2.1.Cauze renale:
- reno-vasculare: stenoza art.ren.,tromboza
art.sau ven.renale, arterite
- parenchimatoase: GNA*, GN persistente, SHU*,
ITU*, displazii renale, rinichi polichistic,neoplazii,
traumatisme*, transplant
*pot fi tranzitorii
SHU sindrom hemolitic-uremic
ITU infectie de tract urinar
GNA glomerulonefrita acuta
5
3.2.2.Cauze cardiovasculare: coarctaţie Ao,
b.Takayasu, canal arterial, fistule a-v., bloc a-v III
3.2.3.Cauze endocrine: feocromocitom,
neuroblastom, hiperplazia adrenală cong.,
hiperaldosteronism, sindrom şi boala Cushing,
hipertiroidism.

6
3.2.4.Cauze neurologice: HIC*, disautonomia
familială, facomatozele.
3.2.5.Cauze metabolice: hipercalcemii, porfirie,
hiperuricemie, diabet zaharat, sindromul metabolic
3.2.6.Cauze medicamentoase*:corticoizi, simpatico-
mimetice, anticoncepţionale, antidepresive
triciclice, anabolizante
3.2.7.Alte cauze*: intoxicaţie Hg, Pb, arsuri,supra-
încărcare lichidiană
*tranzitorii

7
Obs.spectrul etiologic diferă cu vârsta,cu cât copilul este
mai mic cu atât mai mult predomină formele secundare,
după 12 ani predomină HTA esenţială

4.Factori de risc
- endogeni: ereditari, vârstă, sex, rasă
- exogeni: aport sare, obezitate, fumat, alcool,
contraceptive, duritatea apei, altitudinea, factori
psiho-profesionali

8
5.Manifestări clinice
5.1.Copil
- deseori bolnavul este asimptomatic
- sistem nervos:astenie, irascibilitate, cefalee,
epistaxis,encefalopatie hipertensivă, accidente
vasculare cerebrale
- cardiovasculare: palpitaţii, jenă precordială,
insuficienţă cardiacă
- rinichi: proteinurie, hematurie, poliurie, polidipsie
- organe de simţi:afectarea vaselor retiniene(ref-
lectă gravitateHTA)
9
5.2.Nou- născut, sugar:
- iritabilitate, letargie, convulsii
- detresă respiratorie, apnee, cianoză
- insuficienţă cardiacă
- vărsături
- falimentul creşterii

10
5.3.Elemente clinico-anamnestice sugestive pentru
HTA secundară:

- vârsta mică
- valori mari ale TA
- antecedente recente de angină,scarlatină (GNA)
- antecedente de purpură reumatoidă (nefropatie
persistentă)
- dureri lombare, hematurie (litiaza renală)
- stări febrile neexplicate,anemie,piurie (pielonefrită)
- APP cu complicaţii perinatale, cateterizarea arterei
ombilicale( HTA renovasculară)

11
 - poliurie, polidipsie, enurezis, tulburări de creştere
(HTA renovasculară)
- traumatism abdominal, lombar (leziuni renale
parenchimatoase, vasculare)
- artralgii, erupţii cutanate, febră (boli autoimune)
- crize de cefalee, transpiraţii, palpitaţii, paloare
(feocromocitom)
- polidipsie nocturnă, poliurie, fatigabilitate,pares-
tezii,glob vezical, contracţii musculare (hiperaldosteronism)
- utilizarea unor medicamente susceptibile
- HTA şi puls accentuat la m.sup., puls slab şi hTA la
m.infer.=coartaţie Ao

12
 - reducerea/absenţa puls m.sup., puls normal sau crescut
m.infer.= b.Takayasu (boala fără puls,revers coarctatio)
- obezitate, hirsutism, acnee, vergeturi (Cushing)
- pilozitate patologică, pub.precoce (hiperplazie adrenală)
- pete “cafea cu lapte” ,noduli fibroadenomatoşi (NF1)
- tahicardie, exoftalmie, slăbire (apetit crescut !), piele
caldă şi umedă, nervozitate, labilitate emoţională, guşă
(hipertiroidism)
- tu abdominală (hidronefroză, rinichi polichistic, tu. ren.)
- suflu sist.epigastric, lombar (stenoză artera renală)

13
6.Examene paraclinice
6.1.Orientative
- hemogramă, VSH
- ex.urină, urocultură, urina 24 de ore (proteine,catecola-
mine, cortizol)
- biochimie: creatinină, acid uric, glicemie, lipide, electroliţi
- instrumentale: radiografii, EKG, echo (cord, abdomen),
FO (clasic,retina foto,OCTA* etc)

6.2.Ţintite, complementare:selectate în funcţie de

patologie suspectată,în HTA secundară
*OCTA(optical coherence tomography angiography)studiază densitatea
capilară şi fluxul sanguin retinian
14
Modificarea vaselor retiniene:reflectă amploarea
afectării microcirculaţiei sistemice)

Retinopatia hipertensivă(Keith-Wagner-Barker)
gr I îngustarea lumenului arteriolar
gr II îngustare+fenomenul încrucișării arterio-venoase
gr III îngustare+încrucișare+ exsudat(“pată de vată “ sau
hemoragie
gr IV edem papilar
7.Diagnostic
7.1.Pozitiv: anamneză, ex.clinic, ex.paraclinice
7.2.Severitate
- prehipertensiune: valori între percentilele 90-95
- HTA ușoară(st 1) : valori între percentilele 95-99+5 mmHg
- HTA severă(st 2) : valori peste percentila 99+5 mmHg
(HTA malignă: HTA marcată, edem papilar, exsudat şi hemoragie
retiniană)

Pentru adolescent utilizăm criteriile adultului(JNC VII):

-prehipertensiv 120-139/80-89
-St 1 140-159/90-99
-St 2 ≥160/100
16
7.3.Evaluarea riscului cardiovascular:
asocierea cu obezitate,rezistenţă la insulină,dis-
lipidemie

Stadializare OMS (apreciază amploarea leziunilor asupra

organelor ţintă:cord, SN, ochi, rinichi)

St I fără afectatea organelor ţintă

St II FO gr I sau II,HVS,proteinurie ușoară
St III FO gr III sau IV,insuficiența cardiacă, proteinurie,
hematurie,IRC, encefalopatie ,hemoragie cer.

17
8.Complicaţii:
- afectarea organelor ţintă
- HTA malignă
- anevrisme vasculare
- ateroscleroza precoce /la vârsta de adult

18
9.Tratament

9.1.Nemedicamentos
- modificarea stilului de viaţă
- reducerea aportului caloric (obezitate)
- restricţie Na, supliment K, Ca,Mg
- reducerea aportului lipidic
- evitarea fumatului, consumului de cafea
- încurajarea activităţii fizice

19
9.2.Terapia farmacologică
- indicaţii: HTA siptomatică, HTA secundară, afectarea
org.ţintă, diabet zaharat, persistenţa HTA în ciuda
tratamentului nemedicamentos

- terapia se iniţiază cu un singur medicament în

doză minimală
- ulterior se poate creşte doza până la atingerea
dozei maxime sau apariţia fenomenelor secundare
- dacă nu se obţine rezultat, se asociază un al
doilea antihipertensiv din altă clasă terapeutică
- ne orientăm şi în funcţie de etiologie

20
Indicaţii în funcţie de etiologie:
- HTA esenţială: betablocante* (alternative IEC**, antag.
Ca***) +/- diuretice****
- HTA renală parenchimatoasă: IEC (sau antag. Ca)
- HTA renovasculară: antag.Ca (betablocante, diuretice)
- obezitate, diabet : IEC, ARA*****
- CoAo: betablocante,antag.Ca

Obs.:în HTA secundară tratament etiologic,hipo-

lipemiante la nevoie(statine > 10 ani)

*propranolol 1-4 mg/kg/zi **captopril 0,2-6mg/kg/zi ***verapamil 2-3 mg/kg/zi,

nifedipin 0,6-3 mg/kg/zi **** furosemid 1-2 mg/kg/zi *****losartan 0,7- 1,4 mg/kg
21
 Atitudine în urgenţele hipertensive la copil

Bolnav asimptomatic: nifedipin po sau

hidralazin* iv sau im
Bolnav simptomatic: nitroprusiat Na pev**. sau
labetalol iv*** sau
diazoxid iv****
Feocromocitom: fentolamin iv*****

*Hipopresol 1-3mg/kg **Nipride 0,5 - 8μg/kg/min ***labetalol 0,25-3 mg/kg/h

**** Hyperstat 1-3 mg/kg *****Regitin 50-100 μg/kg

22
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ (I.C.)

1.Definiţie: sindrom caracterizat prin incapacitatea

inimii de a asigura un debit sanguin corespunzător
nevoilor circulatorii periferice în condiţiile unei
întoarceri venoase normale sau crescute (=i.c.
congestivă)

Obs.: formă specială de insuficienţă cardiacă în colecţii

pericardice = i.c. hipodiastolică

1
2.Cauze
2.1.Boli cardiace
- MCC
- bolile endocardului: endocardite
- valvulopatii
- bolile elementului contractil: miocardite,cardiomiopatii
(primare, secundare), fibroelastoza, origine anormală a
art.coronare, tulburări de ritm,bloc a-v III,b.Kawasaki,tumori
cardiace
- după operaţie pe cord deschis(low output syndrome)

2
2.2.Boli extracardiace

- supraîncărcare volemică (boli renale şi suprarenale,

fistule a-v sistemice,poliglobulii, suraîncărcare iatrogenă)
- rezistenţa periferică crescută: HTP (boli pulmonare acute
şi cronice), HTA sistemică
- afectarea extracardiacă a elementului contractil
(boli metabolice congenitale, tireotoxicoză, anemii grave,
septicemii).

3
4
3.Fiziopatologie

5
Mecanisme importante în diferite circumstanţe
etiologice:

- scăderea contractilităţii:miocardită
- scăderea presarcinii: hipovolemie
- creşterea presarcinii:stază(pulm.,sist.)
- scăderea postsarcinii:anafilaxie
- creşterea postsarcinii:HTA,St Ao

6
4.Manifestări clinice

4.1.Manifestări datorate disfuncţiei miocardice şi

mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (clinic, radiologic, EKG)
- tahicardie, ritm.galop
- extremităţi reci, paloare, cianoză
- hipotensiune arterială → şoc
- oligurie

7
4.2.Manifestări datorate creşterii presiunii
venoase pulmonare(IVS)
- dispnee, wheezing :iniţial la efort obişnuit/minim
(alimentaţia*)apoi în repaus,mai rar edem pulmonar
acut
- tuse, hemoptizie
- raluri subcrepitante la baze
- cianoză
- voce răguşită

*semn important la sugar:refuzul alimentaţiei,paloare,transpiraţii,

polipnee
8
4.3.Manifestări datorate creşterii presiunii
venoase sistemice(IVD)
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
(edemele, ascita,hidrotoracele- apar extrem de rar
la copil,deseori creştere bruscă,inexplicabilă în greutate)

4.4.Manifestările bolii de fond

9
5.Examene paraclinice

- radiologic: cardiomegalie, congestie pulmonară,

alterarea cineticii cardiace
- EKG: hipertrofie, dilatări ventriculare
- echo: dilatări ventriculare, alterarea funcţiei
ventriculare(reducerea FE)
- BNP,NT-proBNP crescute
- alte:Astrup( hipoxie, hipercapnie, acidoză),
hemograma(anemie)

10
6.Diagnostic:
- existenţa unei boli cardiace sau extracardiace
predispozante
- apariţia cardiomegaliei, tahicardiei, perfuziei
periferice reduse şi a detresei respiratorii,
hepatomegaliei.

11
7.Grade de severitate(insuf card. cronică)
standardizare NYHA

clasa I efortul fizic obişnuit nu produce manifestări clinice

clasa II asimptomatic în repaus, efortul fizic
obişnuit produce manifestări
clasa III asimptomatic în repaus, efortul fizic minim
produce manifestări
clasa IV manifestări clinice în repaus

12
8.Diagnostic diferenţial
- bronho şi pneumopatii dispneizante:
absenţa cordiomegaliei, ritmului de galop,
hepatomegaliei şi a tulburărilor perfuzie
periferică.(aceste boli se pot complica cu i.c.)
- edem pulm.acut necardiogen(intox.organo-
fosforice,IRA)
- congestie circulatorie fără insuficienţă cardiacă
(hipervolemie, hipercirculaţie): nu răspunde la
tonicardiace

13
9.Complicaţii:
- edem pulmonar acut
- şoc cardiogen
- aritmii majore

10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: repaus, supliment caloric,
carnitin, seleniu, restricţie de lichide şi sodiu,
supliment K
10.2.Etiologic: vezi cauzele

14
10.3.Patogenetic

10.3.1 .Ameliorarea funcţiei miocardice (medicaţia

inotropă)
• digitalice:digoxin*
• nedigitalice: catecolamine(dopamin,dobutamin)
10.3.2. Scăderea postsarcinii: IEC (captopril,
enalapril)**
10.3.3. Scăderea presarcinii:diuretice(furosemid,
nefrix,spironolactona)
Medicaţie adjuvantă:Carvedilol(beta-blocant)

*CI în CMH (se adm.verapamil sau amiodarona)

**indicat în CMD,după operaţie CoAo şi cord ,HTA 15
10.3.4. Alte
- aport oxigen, reducerea nevoilor oxigen: sedare,
oxigenoterapie
- corectarea tulb.hidroelectrolitice şi acidobazice
- manipularea CA: • închidere:indometacin(pre-
matur)
• menţinere deschisă: prosta-
glandin (TETR severă,TMV)

10.4.Simptomatic: antitermice, sedare, etc.

16
În formele rezistente:
- oxigenare membranară extracorporală
- implant VAD (ventricular assist device)
- transplant

17
18
 INSUFICIENŢA CIRCULATORIE
PERIFERICĂ (ŞOCUL)

1.Definiţie: şocul este un sindrom clinic

caracterizat prin perfuzie tisulară inadecvată care
duce la disfuncţii celulare majore.

Obs. colaps: tulburare hemodinamică pură, posibilă în

cadrul şocului, care apare prin ruperea echilibrului între
patul vascular şi sângele circulant; poate deschide scena
clinică a şocului.

1
2.Etiologie

2.1.Şoc hipovolemic: pierderi sânge, plasmă (arsuri, ileus,

pancreatită, peritonită), apă, (diaree, vărsături, diureză
accentuată)
2.2.Şoc cardiogen: disfuncţia miocardică (miocardită,
disritmii), disfuncţia ejecţiei sau umplerii ventriculare
(tamponadă, pneumotorace, embolie pulmonară, stenoza
pulmonară)
2.3.Şoc distributiv
- septic (endotoxinic:meningococemii,ITU)
- anafilactic
- neurogen (secţiune măduvă, anestezie)
- intoxicaţii(antihipertensive,barbiturice)
2.4.Şoc disociativ: intoxicaţii cu CO, met.Hb.,anemii severe
2
3.Semne clinice
3.1.Semne de hipoperfuzie
- paloare, extremităţi reci, cianotice
- puls slab perceptibil, tahicardie
- hipotensiune arterială
- timp de recolorare capilară > 3 sec.
- oligurie

3
 3.2.Semne legate de etiologie
- deshidratare
- şoc cardiogen: semne de insuf.card.
- şoc septic: la început nu are semne de
hipoperfuzie (debit cardiac normal, TA normală),
ulterior vasoplegie; febră, letargie, icter, purpură
- anafilaxie: urticarie, edem alergic

4
4.Examene paraclinice
- hipoxie
- hipocapnie → hipercapnie
- acidoză metabolică → mixtă, lactat seric crescut
- azotemie
- de apreciat: hemograma, RFA, electroliţi,
glicemie, calcemie, CID, hemostaza, gr.sanguină,
examene bacteriologice, Rg.torace, diureza.

5
5.Complicaţii
- sindrom de detresă resp. tip adult
- disfuncţie miocardică
- ulcer de stress, hemoragie digestivă
- necroza tubulară acută
- septicemie

6
6.Tratament
6.1.Măsuri comune:
- permeabilizarea căilor respiratorii,
oxigenoterapie, ventilaţie artificială (la nevoie),
montarea unei linii venoase
- investigaţii etiologice sumare, evaluarea funcţiei
cardiace
6.2.Prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă:
- dopamin sau/şi dobutamin
- dacă nu răspunde: vasodilatatoare(nitroprusiat,
nifedipin,IEC)
7
6.3.Fără semne de insuficienţă cardiacă:
- perfuzare rapidă (10-15 min) a 20 ml/kg ser
fiziologic, corectarea acidozei, corectarea
diselectrolitemiei
- răspuns bun:continuăm cu tratamentul în funcţie
de etiologie (patogenie)
- lipsa răspunsului*: se măsoară PVC
• PVC < 10 mmHg: se continuă perfuzia cu soluţii
hidroelectrolitice până la normalizare PVC
• PVC >10 mmHg: dopamin sau dobutamin
*cercetam hemoragie int.,septicemie,disfunctie miocardica,tamponada
card.,pneumotorace,insufic.corticosuprarenaliana
8
6.4.Tratament etiopatogenetic
6.4.1.Şoc hipovolemic prin pierderi
hidroelectrolitice digestive (gastroenterite), renale
(diabet insipid, diabet zaharat, insuficienţă renală
cr., insuficienţă corticosuprarenaliană): perfuzii cu
soluţii hidroelectrolitice, tratament etiologic

6.4.2.Şoc hemoragic: sânge, masă eritrocitară,

hemostatice.

9
6.4.3.Şoc septic:
- se continuă PEV cu soluţii hidroelectrolitice (în
prima oră se poate ajunge la 50 ml/kg) 80-100
ml/kg/zi, intercalat dextran 10 ml/kg la 4 ore,
corectarea acidozei.
- antibiotice în doze mari (start cu cefalosporină 3
+ aminoglicozid, ulterior în funcţie de
ex.bacteriologic).
Atenţie la terminologie:
-sepsis: infectie suspectata sau dovedita+sindr.răspuns inflamator
sistemic (SIRS)
-sepsis sever:sepsis+cel putin o disfunctie de organ
-soc septic:sepsis sever cu prabusirea TA
10
- corticoterapie: HSH 30-50 mg/kg la 30 min,
repetat de 4-6 ori timp de 1-2 zile; dexametazona
0,5-1 mg/kg/zi iv
- medicamente vasoactive: izoproterenol 1-4
µg/min, dopamin 2-10 µg/kg/min.
- gamaglobulin iv 200 mg/kg/corp
- corectarea tulb.coagulare
- alte: anticorpi monoclonali anti TNF alfa, anti
IL1, inhibitori de sinteză NO, drotrecoginum alfa

11
6.4.4.Şocul anafilactic
- dexametozona 0,3 mg/kg/doză sau HSH 10-20
mg/kg x 4-6 iv
- adrenalina 1%o 0,1 – 0,2 ml sc
- antihistaminice (difenilhidramin 1 mg/kg/doză)
- teofilin 3-5 mg/kg/doză

atenţie: intervenţie extrem de rapidă

12
 CLASIFICAREA
AFECŢIUNILOR REUMATICE ÎN PEDIATRIE
1.Boli reumatismale inflamatorii
1.1.RAA
1.2.AIJ
1.3.Atrite reactive şi postinfecţioase
2.Boli inflamatorii ale ţesutului conjunctiv (colagenoze)
2.1.LES
2.2.DM
2.3.SD
2.4.Boala mixtă/nediferenţiată a ţesutului conjunctiv
2.5.Fasciita eozinofilică
3.Vasculite
3.1.Afectarea vaselor mici:p.Henoch-Schönlein, g.Wegener etc.
3.2.Afectarea vaselor mijlocii:b.Kawasaki, PAN
3.3.Afectarea vaselor mari:a.Takayasu
3.4.Boala Behcet
4.Alte boli(osteonecroze,fibromialgia,sindr.hipermobilitate,boli meta-
bolice,displazii scheletale,boli autoinfamatorii etc)
1
 Reumatismul articular acut(RAA)

1.Definiţie:RAA este o boală inflamatorie sistemică a

ţesutului conjunctiv care urmează unei infecţii streptococice
cu localizare faringiană

Obs.- entitate cu tendinţă de dispariţie/transformare clinică în

regiunea noastră
- criteriile de dg. Jones(anii ’40),revizuite de mai multe ori,
şi-au păstrat valabilitatea,şi constituie un model pt. diagnosticul
altor boli reumatismale

2.Etiologie:streptococul beta-hemolitic gr.A

2
 3.Patogenie:infecţia faringiană cu streptococ produce
o reacţie imună hiperactivă; anticorpii anti M reacţionează
încrucişat cu componentele antigenice cardiace, articulare
etc.
Caracterul genetic al susceptibilităţii de a dezvolta RAA

4.Epidemiologie. Este o boală a vârstei şcolare

(excepţional sub 5 ani); tendinţă de scădere până la dispariţie
în ţările dezvoltate

3
5.Manifestări clinice
Debutează la 10–21 zile după infecţia streptococică
faringiană (interval liber)
5.1.Artrita: de regulă sunt interesate mai multe articulaţii
mari, periferice (nicodată axiale),cu umătoarele trăsături:
- asimetrică
- caracter migrator (saltant)
- sensibilitate la aspirina sau AINS
- autolimitată (7 zile pentru o articulaţie, 21 zile
pentru toate împreună)
- fără sechele anatomice sau funcţionale

5.2.Artralgia: articulaţii mari, caracter migrator, poate

alterna cu artrita

4
 5.3.Cardita (endo-, mio-, peri-, pancardita)

- suflu cardiac semnificativ, nou apărut (înainte, simultan sau

după manifestări articulare)
- tulburări de ritm, de conducere, de repolarizare (clinic, EKG),
în special bloc a-v gr.I
- cardiomegalie (clinic, radiologic)
- insuficienţa cardiacă
-frecături pericardice
-modificări echocardiografice(monitorizare)

5
 5.4.Coreea reumatică (Sydenham)

- mişcări coreice* (extremităţi, trunchi)

- lipsa de precizie şi coordonare a mişcărilor (afectarea
graficii şi a mişcărilor fine, ataxie)
- tulburări de comportament (emoţionale)
- vorbire dizartritică,mimica afectată
- hipotonie musculară
Apare la 2-6 luni de la episodul faringian, durata
tulburărilor este autolimitată (2-3 săptămâni); în acest
moment nu mai avem dovada infecţiei streptococice, nu mai
avem sindrom inflamator în schimb putem avea leziuni
valvulare.

*deplasări bruşte,ample,asimetrice,neregulate ale membrelor,dispar

în somn
6
5.5.Eritemul marginat (Leiner)
-erupţia maculară, de culoare roz, forme variate,
nepruriginoasă, tranzitorie,apare pe părțile acoperite(niciodată
pe față) se albeşte în centru la presiune

5.6.Nodulii subcutanaţi (Maynet)

-formaţiuni dure, nedureroase, rotunde cu diametru 0,5-2 cm
-localizare: apofize spinoase, coate şi occiput
-evoluează 10-14 zile, însoţeşte formele grave de cardită

5.7.Alte: febra, astenie, dureri precordiale, dureri abdominale.

7
6.Manifestări paraclinice

6.1.Teste inflamatorii: VSH accelerat (normal în insuficienţă

cardiacă), PCR pozitivă, fibrinogen crescut, anemie,
leucocitoză cu deviere la stg. a formulei leucocitare.

6.2.Demonstrarea infecţiei streptococice: SNF pozitiv,

test rapid pozitiv,ASLO titru semnificativ în 80% din cazuri (±
anti ADN-aza B, anti-hialuronidază)

6.3.Alte: EKG, echo cord, Rgr.torace, citokine crescute,

complement seric normal,marker genetic HLA DRB 1 16

8
Manifestări majore (M)
Artrita migratorie(inter-
val liber 2-3 săpt,răs-
puns la AINS)
Cardita precoce
(50%)
Coreea(interval liber
2-6 luni)
Eritem marginat
Noduli subcutanaţi
Manifestări minore (m) Dovada inf.strepto. (S)
Artralgia (în absența SNF pozitiv,test rapid po-
artritei) zitiv
Febra ASLO crescut(sau alţi atc
antistrepto.)
VSH sau PCR crescut Scarlatina recentă
P-R prelungit
Antec.personale RAA*
(A)

7.Diagnostic pozitiv RAA:2 M +S; 1M+2m+S; A+1M+S

sau A+3m+S
*criteriu reinclus în 1992
Criteriile Jones nu se aplică în coreea pură, în cardita indolentă diagnosticată la
9
distanţă de puseu acut/fără anamneză de puseu acut
8.Diagnostic diferenţial
- artrite reactive/postinfecţioase
- sindrom poststreptococic minor
- artrita idiopatică juvenilă
- LES
- leucemia acută (la debut)
- artrite septice
- osteomielita
- b.Lyme
- osteonecroze aseptice
- sinovita tranzitorie
- coree Huntington
- miocardite virale
- dureri de creştere etc.
10
Artrita reactivă poststreptococică(entitate distinctă?,formă
incompletă de RAA)
Vârsta predilectă:8-14 ani şi 21-37 ani
• artrita apare la 7-10 zile după faringita strepto.,oligoartrită,
Interesate articulaţiile mici,mari,axiale ,caracter nemigrator,
persistent ( 6-8 săpt.) sau recurent, răspuns slab la aspirina
sau AINS
• dovada inf. Streptococice (gr.A sau G)
• nu are alte criterii majore/nu întruneşte criteriile Jones pentru RAA
• de regulă se asociază febra sau sindr.inflamator sau modif.EKG
• marker genetic HLA DRB1 01
• cardita apare la 10% !(formă incompletă de RAA?*)

*criterii:M+S
11
 Manifestări majore Manifestări minore Dovada inf.streptococice

Artrita nemigratorie, SNF pozitiv

interval liber ˂10 zile,
artrita axială, răspuns
slab la AINS
Febra ASLO crescut
VSH/PCR crescut Scarlatina recentă
P-R prelungit

Diagnostic pozitiv artrita reactivă poststreptococică:

M +S
12
Sindrom poststreptococic minor*

Diagnostic:
- prezenţa manifestărilor minore: artralgii, febră , P-R
prelungit ,RFA
- dovada infecţiei streptococice recente
- absenţa criteriilor majore
- sechele valvulare?

*criterii:m+S

13
Manifestări majore Manifestări minore Dovada inf.strepto.
Artralgia SNF pozitiv,test rapid po-
zitiv

Febra ASLO crescut(sau alţi atc

antistrepto.)
VSH sau PCR crescut Scarlatina recentă

P-R prelungit

Diagnostic pozitiv sindrom poststreptococic minor:

m+S
14
Artrite reactive după infecţii intestinale sau genitourinare.
Criterii:
• artrita (oligoartrită aseptică, asimetrică, lombalgii, talalgii)
+ 3 din urmatoarele semne:
• diaree precedând artrita cu cel puţin o lună
• uretrită sau cervicită însoţând sau precedând artrita
• conjunctivita însoţând sau precedând artrita
• leziuni mucoase,cutanate, unghiale
• predispoziţie genetică (HLA B27, AHC cu artrită reactivă,
SAJ, AIJ pauciarticulară, uveită)
• evidenţierea germenilor patogeni (culturi, serologie):
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia
- evoluţie posibilă spre AIJ,SAJ, BII
15
Artrite postvirale: apar la 1 – 3 saptamâni după o infecţie
virală (VHB, rubeola, oreion, parvovirus B19, EBV, CMV,
SARS-CoV2 etc.), vaccinarea rubeolică. Deobicei sunt
poliartrite simetrice, interesând articulaţiile mici, vârstele
mari. Deseori se asociază rash. Diagnostic serologic şi
culturi virale. Evoluţie benignă

AIJ :artrita persistentă, fixă, simetrică, min.6 săptămâni,

absenţa răspunsului prompt la AINS,semne sistemice

Artrite septice: frecvent sub 3 ani şi adolescenţă,de obicei

monoartrită fixă (nou născut poliartrită),manifestări locale
Intense,stare septică,puncţie articulară: lichid tip infecţios

16
9.Tratamentul RAA
9.1.Puseul acut

◦ tratament igienico-dietetic: repaus la pat în etapa

dureroasă şi insuficienţa cardiacă. Realuarea activităţilor
şcolare la 2 luni de la debut

◦ etiologic
-penicilină 50000-100000 ui/kg/zi po 10 zile po,im,iv sau
penicilina retard(moldamin)600000-1200000 ui o singură
doză
-la bolnavi alergici la penicilină: eritromicină, claritromicină,
clindamicină 10 zile sau azitromicină 5 zile.

.
17
◦ patogenetic şi simptomatic.
• artrita în absenţa carditei acid acetilsalicilic 50-75 mg/kg/zi
timp de 2-3 săptămâni, se reduce treptat doza în alte 2-3
săptămâni (+ adjuvante)

• cardita: în cardite uşoare salicilaţi (100 mg/kg/zi; maximum

3,5 g/zi, 4-6săptămâni, cu sevraj treptat încă 4-6 săptămâni),
în carditele severe folosim corticoizi (Prednison 2 mg/kg/zi,
maximum 60 mg/zi, 14 zile, cu reducerea dozelor în
următoarele 2-4 săptămâni).
Tratamentul adecvat al insuficienţei cardiace, adjuvante

• coreea: acid valproic 15-20 mg/kg/zi, haloperidol 0,5-

2mg/kg/zi, clorpromazin, diazepam
18
9.2.Profilaxia RAA
- profilaxia primară: diagnosticul şi tratamentul corect al
faringitei streptococice (vezi cap.tratament)

- profilaxia secundară
- moldamin 1200000 ui im peste 12 ani, 60000 ui sub 12 ani,
la 3-4 săptămâni sau penicilina V 2 x 400000 ui po.zilnic,
eritromicina 2 x 250 ui po zilnic (pentru alergii la penicilină)
- durata:5 ani(fără cardită) sau 10 ani(cu cardită), sau până
la vârsta de 21 ani (în funcţie de vârstă se alege varianta
mai lungă).

19
10.Evoluţie şi prognostic
RAA evoluează în pusee autolimitate de 8-12
săptămâni. Persoanele care au avut RAA au risc mai mare
de recurenţă
Reboundul: reapariţia fenomenelor inflamatorii la
întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator
Prognosticul este condiţionat de existenţa şi
amploarea leziunilor valvulare
Coreea dispare în 2-3 săptămâni, pot persista unele
tulburări psihice

11.Complicaţii:
Avem în vedere în exclusivitate valvulopatiile
sechelare!

20
12.Tratament artrita reactivă poststreptococică
-necodificat: AINS, penicilina curativ şi preventiv 1 an;
monitorizare obligatorie ,dacă se constată apariţia ulterioa-
ră a valvulopatiei se continuă profilaxia ca la RAA

13.Tratament sindr.poststreptococic minor: AINS 3-4 săpt

(SUA), prednison 8 săpt(Fr),profilaxie secundară1an,
monitorizare

14.Tratament artrite reactive infecţii int.,urin.:AINS,antiinfec-

ţios

21
 ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ (AIJ)

1.Definiţie:AIJ este un grup heterogen de boli auto-

imune caracterizate prin sinovita cronică asociată cu diver-
se manifestări extraarticulare.
.

2.Epidemiologie:frecvenţa este de 8-12 cazuri la

100000 copii, debut predominant între 1-4 şi 9-14 ani.

1
 3.Etiopatogenie AIJ
- ipoteze -

-Etiologia infecţioasă: fără dovezi incontestabile

-Reacţie autoimună: stimuli exogeni sau endogeni

declanşează reacţii imunologice particulare, pe un teren
predispozant

2
(etiopatogenie)

Teren biologic predispozant

- antigen artrogenic necunoscut→limfocit T (CD4)

→stimulare macrofagică

→citokine proinflamatorii(IL-1, IL-2, IL-6, TNF, IFN Gama)

→inflamaţie sinovială

→eliberare de autoantigene (întreţinerea inflamaţiei).

3
 4.Manifestările clinice: articulare şi sistemice

4.1.Articulare:
- dureri, tumefacţii,limitarea mişcării, căldură
locală (niciodată eritem); copilul mic prezintă şchiopătare,
aleargă mai puţin, preferă să stea jos
- redoare matinală(cedează în timpul zilei
dar reapare după odihnă)
- manifestări durabile

4
 - orice articulaţie poate fi atinsă
- localizări tipice: col.cervicală, artic.temporo-
mandibulară, carp, metacarp, falange
- în evoluţie pot apărea poziţii vicioase, deformări ±
pusee evolutive
- tendinţă la autolimitare: 2- 10 ani

5
4.2.Sistemice
- febră prelungită (pusee zilnice de hiperpirexie +
frison + transpiraţii)
- erupţii cutanate maculoase, fugace,
concomitente cu febra
-polimicroadenopatie
-splenomegalie moderată, moale ±hepatomegalie
-alte: serozite, miocardita, vasculite, astenie,
inapetenţă, alterarea stării generale

4.3.Alte manifestări clinice

- iridociclita - afectarea nutriţională
- atrofii musculare - retardul creşterii
- noduli reumatoizi - osteopenie, osteoporoză
6
 5.Laborator(nu exista test dg.specific)

- reactanţii de fază ac.pozitivi(VSH,PCR,feritin,tromb.)

- leucocitoză, anemie hipocromă

- imunologie: gamaglobuline↑,FR,AAN, ANCA pozitive

în unele forme, complement s.↑sau N, HLA B27 în artrită cu
entezită

-lichid sinovial: proteine↑, celularitate↑(predominant

neutrofile), ragocite;lichid steril.

Obs.examenele paraclinice au rol suportiv,pot fi normale

7
 6.Imagistică
- Rgr.os: iniţial osteoporoză, tumefacţia părţilor moi,
periostită; în evoluţie apar eroziuni subcondrale, pensarea
spaţiilor articulare, distrucţii şi fuziuni osoase*

- RMN: edemul osos şi eroziunile sunt “markeri”

pentru formele** severe;util şi în demonstrarea precoce a
sacroileitei
- Echo.musculoscheletală:inflamaţia sinovialei,co-
lecţii intraarticulare, entezite,ghidarea puncţiei etc

*deoarece modificările pot fi absente în fazele incipiente,rgr este utilă în

diagnostic diferenţial:necroze avasculare,fracturi,osteomielite,tumori etc
•**justifică terapia agresivă

8
 7.Diagnostic pozitiv AIJ
diagnostic predominant clinic

- prezenţa atritei care persistă min.6 săptămâni*

- debutul clinic sub vârsta de 16 ani
- excluderea altor afecţiuni care evoluează cu artrită

*artrita este confirmată fie de tumefacţia articulară, fie de 2 din următoarele 4

simptomei:durere spontană, sau la palpare,căldură locală,limitarea mişcărilor
articulare

8. Dg.diferenţial:- pt. formele cu debut articular vezi

RAA
- pt. formele cu debut sistemic:colage-
noze, Kawasaki,septicemii, infecţie EBV, boli autoinflamatorii
etc

9
Atenţie la durerile de creştere
-copii 3-12 ani
-episoade intermitente(spaţiate de pauze de zile/săpt.) de
durere vesperală sau nocturnă,la nivelul musculaturii m.i.
(gambe,coapse,spaţiul popliteal),de regulă bileterală
-durează minute-ore,intensitate variabilă,nu se asociază
cu impotenţă funcţională
-examenul clinic,testele inflamatorii,imagistică normale
-prognostic foarte bun

10
 9.Formele clinico-biologice AIJ (ILAR 2001)

AIJ cu debut sistemic

AIJ cu debut oligo/pauciarticular(1-4 articulaţii)
- persistentă (≤4 articul.după primele 6 luni)
- extensivă (>4 articul. după primele 6 luni)
AIJ cu debut poliarticular (> 4 articulaţii)
- FR pozitivă
- FR negativă
Artrita psoriazică
Artrita asociată cu entezită
Nediferenţiate

11
Comparaţie reumatismul cronic al adultului

12
 Particularităţile clinico-biologice ale categoriilor de AIJ

9.1.AIJ cu debut sistemic

- vârf de incidenţă:2-4 ani. F/M:1/1
- artrita (≥1 articulaţii),mult timp poate lipsi
- febra concomitentă cu artrita sau precede artrita(saptamani,
luni), durează cel puţin 2 săptămâni, are caracter cotidian cel
puţin 3 zile (până la 39o o dată pe zi şi 37o între pusee)
- cel puţin unul din următoarele criterii:
• rash eritematos fugace(poate precede artrita)
• adenopatie generalizată
• hepato şi/sau splenomegalie
• serozită (pericardită sau pleurită sau peritonită sau combinaţii)
- anemie, leucocitoză,trombocitoză, RFA↑↑, FR neg., AAN
neg., D-dimeri poz.
- vârf incidenţa 2-4 ani, F/M:1/1
- evoluţie în pusee (există şi forma monociclică);ulterior
se conturează o formă cu artrită activă(poliartrită distructivă)
sau fără artrită activă dar cu manifestări sistemice
persistente

Obs.boală autoinflamatorie?;rolul IL-1,IL-6

9.2.AIJ oligarticular(nu are corespondent la adult)
- vârf de incidenţă:˂ 6 ani, F/M: 4/1
- artrita afectând 1-4 articulaţii în primele 6 luni de la debut
Niciodată nu atinge şoldul,de regulă debut monoartritic:insidios,tulburări
de mers,tumefacţie,semiflexia membrului,atrofie musculară
- uveită (30%)

- forma persistentă: ≤ 4 articulaţii afectate pe întreaga

durată a bolii
- forma extensivă: >4 articulaţii afectate după 6 luni de
evoluţie (prognostic articular sever)
- RFA↑, FR neg., AAN poz.60% (factor de risc pt. uveită)
- uveita cronică: risc pierderea vederii
9.3.Poliartrita
- artrita afectând ≥ 5 articulaţii în primele 6 luni de la debut
- febră mică/absentă
- uveită (10%), noduli reumatici (10%), micrognaţie, aortită

- forma seronegativă: FR neg.; vârf incidenţă 6-7 ani,

F/M:3/1; AAN poz.40%,
VSH↑/↑↑, PCR↑/↑↑, anemie uşoară
- forma seropozitivă:FR poz.(≥2testări la 3 luni
interval, în primele 6 luni), vârf incidenţă
9-12 ani
F/M:9/1; AAN poz.75%,
VSH↑↑, PCR↑/N; anemie uşoară
Se suprapune cu PR adultului

- factori de risc pentru prognostic sever: FR poz., vârsta

mică, noduli reumatici, număr mare de articulaţii afectate,
prezenţa atc antipeptid citrulinic
9.4.Artita psoriazică

- artrita şi psoriazis sau artrită şi ≥2 din următoarele:

• dactilită (tumefacţia ≥1 deget)
• unghii punctate sau onicoliză
• psoriazis la rude gr.I
- RFA↑, AAN poz.50%, FR neg., anemie uşoară
- vârf incidenţă 7-10 ani, F/M: 2/1
9.5.Artrită asociată cu entezită

- apare predominant la băieţi( >6 ani), deseori cu AHC

spondilită,entezită ,boli inflamatorii intestinale,uveită
- clinic: • oligoartrită,predom.membre inferioare dar şi axial
• entezită, predominant tendon Achille
• deseori uveită
- paraclinic: FR neg, AAN neg, VSH normal(dacă este crescut
suspectăm BII),radiologie neconcludentă la început (utilizăm
RMN),frecvent HLA B 27 pozitiv
- evoluţie spre spondiloartropatie,sacroileită,anunţată de
dureri lombare,lombosacrate
9.6.Artrita nediferenţiată: nu îndeplineşte criterii pentru nici o
categorie sau îndeplineşte criterii pentru ≥2 categorii
10.Complicaţii:
- dizabilitate (anchiloze,asimetrie membre)
- afectarea creşterii generale (corticoizi,IGF 1 scăzut)
- scăderea masei osoase (risc fracturi)
- sindromul de activare macrofagică (SAM) în forma
sistemică de AIJ
- tulburări de vedere(uveită!)

21
 Sindromul de activare macrofagică în cadrul AIJ sistemic

- este un sindrom hemofagocitic secundar (limfohistiocitoză

hemofagocitară)
- febră, adenopatie, hepato-splenomegalie, purpură,
tulburări neurologice
- bi sau tricitopenie
- VSH, fibrinogen , transaminaze↑, feritin↑↑↑,TG ↑
- MO: hemofagocitoză
Uveitele din cadrul AIJ.

-apar,de regulă,după debutul AIJ,da poate să o preceadă

-sunt bilaterale şi deseori anterioare
-frecvenţa: 20% în oligoartrite,5% în poliartrite, 1% în
formele sistemice
-FR: sexul feminin,debutul precoce ,AAN pozitiv

23
 11.Tratament

11.1.Igieno-dietetic:repaus (dictat de gradul afectării

articulare), alimentaţie hipercalorică, hiperprotidică

11.2.Medicamentos (terapie în trepte)

- treapta I AINS: diclofenac*, piroxicam, naproxen**,
ibuprofen,meloxicam, celocoxib
- treapta II (medicaţia remisivă, DMARD):
metotrexat***, sulfasalazina, corticoizi(local,general)
- treapta III imunosupresivele (ciclosporin,AZT)şi
tratamentul biologic (inhibitori de TNF alfa, antagonişti IL-1,IL-
6, antilimfocite T şi B)

*( peste 14 ani)2-3 mg/kg/zi **10-20 mg/kg/zi ***10-15 mg/m²/săpt

24
Recomandări

- în majoritatea cazurilor: I→II→III; uneori începem cu II

(AIJ poliarticulară FR+)
- în formele sistemice ameninţătoare de viaţă: start cu
steroizi,tratament biologic
- în iridociclită: midriatice şi cortizon local→AINS,corti-
zon sistemic→ ciclosporin,MTX,tacrolimus, anti-TNF

10.3.Terapia fizică(începem în faza acută,analgezie

adecvată)
10.4 Tratament ortopedic
10.5 Alte: TCS (autolog)
talidomida
triamcinolon intraarticular(in oligoartrite)
25
12.Evoluţie
-imprevizibilă
-de regulă evoluează oscilant,cu perioade de activitate şi
remisie
-remisia înseamă îndeplinirea criteriilor pt.boala inactivă
timp de 6 luni sub tratament sau 12 luni fără tratament
-criteriile bolii inactive: nici o articulaţie activă,absenţa
semnelor sistemice, fără uveită activă, RFA normale

-aprecierea răspunsului la tratament, a statusului bolii şi

calităţii vieţii pacientului se face prin chestionare speciale:
CHAQ(Childhood Health Assessment Questionnair), JAMAR
(Juvenile Arthritis Multidimensional Assessmet Report)

26
 LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

1.Definiţie: LES este o boală autoimună, episodică,

de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de
anticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor proprii (self),
formare de complexe imune, disfuncţie imunologică,
rezultând o afectare multiorganică; istoria naturală a bolii
este imprevizibilă.

2.Epidemiologie: prevalenţa 5-250/100000

practic apare >8 ani (exceptând
lupusul neonatal)
F/B 8/1

1
3.Etiopatogenie

- etiologie necunoscută (exceptând medicamentele)

- prezenţa de anticorpi îndreptaţi contra unor antigene
„self” →leziuni inflamatorii în organe ţintă
- rolul factorilor hormonali
- rolul factorilor genetici:gene candidate SELP, IRAK 1,
TLR, etc.
- rolul factorilor exogeni:UV, infecţii, medicamente

În LES factorii susceptibili genetici, factorii de mediu (triggers), răspunsul

atg/atc, interacţiunea celB şi celT şi procesul de clearance imun
interacţionează pentru a genera şi perpetua autoimunitatea

2
4.Manifestări clinice
Practic toate organele şi sistemele pot fi atinse
Debut insidios (rareori acut)

4.1.Manifestări generale: febră prelungită, anorexie,

pierdere ponderală

4.2.Tegumente şi mucoase: eritem malar, leziuni

discoidale, fotosensibilitate, ulceraţii mucoase, xerostomie,
xeroftalmie, erupţii, alopecie

4.3.Muşchi şi schelet: miozită, artralgii, artrite.

4.4.Adenopatii, splenomegalie

Obs.:simptomele subliniate au o specificitate de aprox.95%.

3
 4.5.SN: convulsii, psihoze, AVC, pseudotumoră, coree,
nevrite periferice, mielită transversă

4.6.Pulmonare: pneumonie cronică, pleurezie

4.7.Card-vasc.:miocardită, pericardită, endocardită,

vasculită, f.Raynaud, tromboze(sindrom antifosfolipidic), HTA

4.8.Digestive:hepatită autoimună, peritonită, dureri

abdominale cronice, pancreatită,enteropatie cu pierdere prot.

4.9.Renourinare: GN persistentă, SN, insuf.renală.

4.10.Endocrine:hipertiroidism
4.11.Oculare:episclerita,vasculita retiniana
4
 5.Laborator

5.1.Hematologie: anemie hemolitică, leucopenie,

limfopenie, trombocitopenie,hipercoagulabilitate,celule
lupice

5.2.Biochimie: AAN (cel mai util test), anti-ADN dublu

catenar, anti-Sm, atc-antifosfolipidici, LE; C3, C4 scăzute,
RFA crescute. Investigaţii multisistemice obligatorii: CPK,
creatinina, transaminaze, coagularea etc.

6.Imagistică: solicităm în funcţie de localizare

(Rgr.torace, EKG, RMN craniu, echo.rinichi, biopsie renală)

5
7.Diagnostic
Criterii:muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal

sistemice - artrita(non eroziva,cel putin 2 articulatii)

- pleurita sau pericardita sau peritonita
- proteinuria peste 500 mg/zi sau dovada nefritei la
ex-urina
- anemie hemol., trombocitopenie, leucopenie, limfo-
penie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN dublu catenar, anti-Sm, anti-fosfolipidici

6
 Criterii ACR (American College of Rheumatology): 4
sau mai multe semne prezente simultan din cele 11 grupe
menţionate.
Prezenţa AAN este foarte utilă dar nu are valoare
absolută

9.Dg.diferenţial:
- alte boli autoimune (DM, SC, BMŢC, AIJ, Kawasaki)
- tuberculoza
- hemopatii maligne
- boli organice în funcţie de localizare: SN, hep.cr.,
psihoză, etc.

7
9.Tratamentul LES
9.1.Igieno-dietetic
9.2.Medicamentos
-în formele cutanate şi manifestări minime
musculoscheletale: antimalarice (hidroxiclorochin)
-în formele severe (afectare SNC, renală, pulmonară,
cardiovasculară şi hematologică):
-corticoterapie (prednison,
metilprednisolon)
-ciclofosfamid+corticoizi (nefrită severă)
-micofenolat mofetil (nefrită severă)
-azatioprin (nefrită uşoară)
-anticorpi monoclonali:rituximab,
epratuzumab,belimumab
8
 - imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
9.3.Alte: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare pt.individualizare; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

9
10.Evoluţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi
recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.
11.Complicaţii:infecţioase, legate de localizare, legate de
terapie.

10
12.Lupusul neonatal
- frecvenţa 1/20000 naşteri
- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori
(predispoziţie genetică, infecţii)
- manifestări clinice:
• de cele mai multe ori fără (evidenţierea auto-atc)
• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie cu sau
fără modif.cutanate
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace
• bloc a-v gr 3 (congenital), sincopa, moarte subită

11
- laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime hepatice,
EKG, biopsie cutanată
- evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni pentru cei
cu afectare cutanată, hepatică şi hematologică; rar apare
LES mai târziu
- tratament: blocul cardiac congenital necesită stimulare
artificială; tratamentul local pentru leziunile cutanate,
protecţie solară
- prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din săpt.10-18)

12
 LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

1.Definiţie: LES este o boală autoimună, episodică,

de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de
anticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor proprii (self),
formare de complexe imune, disfuncţie imunologică,
rezultând o afectare multiorganică; istoria naturală a bolii
este imprevizibilă.

2.Epidemiologie: prevalenţa 5-250/100000

practic apare >8 ani (exceptând
lupusul neonatal)
F/B 8/1

1
3.Etiopatogenie

- etiologie necunoscută (exceptând medicamentele)

- prezenţa de anticorpi îndreptaţi contra unor antigene
„self” →leziuni inflamatorii în organe ţintă
- rolul factorilor hormonali
- rolul factorilor genetici:gene candidate SELP, IRAK 1,
TLR, etc.
- rolul factorilor exogeni:UV, infecţii, medicamente

În LES factorii susceptibili genetici, factorii de mediu (triggers), răspunsul

atg/atc, interacţiunea celB şi celT şi procesul de clearance imun
interacţionează pentru a genera şi perpetua autoimunitatea

2
4.Manifestări clinice
Practic toate organele şi sistemele pot fi atinse
Debut insidios (rareori acut)

4.1.Manifestări generale: febră prelungită, anorexie,

pierdere ponderală

4.2.Tegumente şi mucoase: eritem malar, leziuni

discoidale, fotosensibilitate, ulceraţii mucoase, xerostomie,
xeroftalmie, erupţii, alopecie

4.3.Muşchi şi schelet: miozită, artralgii, artrite.

4.4.Adenopatii, splenomegalie

Obs.:simptomele subliniate au o specificitate de aprox.95%.

3
 4.5.SN: convulsii, psihoze, AVC, pseudotumoră, coree,
nevrite periferice, mielită transversă

4.6.Pulmonare: pneumonie cronică, pleurezie

4.7.Card-vasc.:miocardită, pericardită, endocardită,

vasculită, f.Raynaud, tromboze(sindrom antifosfolipidic), HTA

4.8.Digestive:hepatită autoimună, peritonită, dureri

abdominale cronice, pancreatită,enteropatie cu pierdere prot.

4.9.Renourinare: GN persistentă, SN, insuf.renală.

4.10.Endocrine:hipertiroidism
4.11.Oculare:episclerita,vasculita retiniana
4
 5.Laborator

5.1.Hematologie: anemie hemolitică, leucopenie,

limfopenie, trombocitopenie,hipercoagulabilitate,celule
lupice

5.2.Biochimie: AAN (cel mai util test), anti-ADN dublu

catenar, anti-Sm, atc-antifosfolipidici, LE; C3, C4 scăzute,
RFA crescute. Investigaţii multisistemice obligatorii: CPK,
creatinina, transaminaze, coagularea etc.

6.Imagistică: solicităm în funcţie de localizare

(Rgr.torace, EKG, RMN craniu, echo.rinichi, biopsie renală)

5
7.Diagnostic
Criterii:muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal

sistemice - artrita(non eroziva,cel putin 2 articulatii)

- pleurita sau pericardita sau peritonita
- proteinuria peste 500 mg/zi sau dovada nefritei la
ex-urina
- anemie hemol., trombocitopenie, leucopenie, limfo-
penie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN dublu catenar, anti-Sm, anti-fosfolipidici

6
 Criterii ACR (American College of Rheumatology): 4
sau mai multe semne prezente simultan din cele 11 grupe
menţionate.
Prezenţa AAN este foarte utilă dar nu are valoare
absolută

9.Dg.diferenţial:
- alte boli autoimune (DM, SC, BMŢC, AIJ, Kawasaki)
- tuberculoza
- hemopatii maligne
- boli organice în funcţie de localizare: SN, hep.cr.,
psihoză, etc.

7
9.Tratamentul LES
9.1.Igieno-dietetic
9.2.Medicamentos
-în formele cutanate şi manifestări minime
musculoscheletale: antimalarice (hidroxiclorochin)
-în formele severe (afectare SNC, renală, pulmonară,
cardiovasculară şi hematologică):
-corticoterapie (prednison,
metilprednisolon)
-ciclofosfamid+corticoizi (nefrită severă)
-micofenolat mofetil (nefrită severă)
-azatioprin (nefrită uşoară)
-anticorpi monoclonali:rituximab,
epratuzumab,belimumab
8
 - imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
9.3.Alte: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare pt.individualizare; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

9
10.Evoluţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi
recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.
11.Complicaţii:infecţioase, legate de localizare, legate de
terapie.

10
12.Lupusul neonatal
- frecvenţa 1/20000 naşteri
- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori
(predispoziţie genetică, infecţii)
- manifestări clinice:
• de cele mai multe ori fără (evidenţierea auto-atc)
• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie cu sau
fără modif.cutanate
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace
• bloc a-v gr 3 (congenital), sincopa, moarte subită

11
- laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime hepatice,
EKG, biopsie cutanată
- evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni pentru cei
cu afectare cutanată, hepatică şi hematologică; rar apare
LES mai târziu
- tratament: blocul cardiac congenital necesită stimulare
artificială; tratamentul local pentru leziunile cutanate,
protecţie solară
- prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din săpt.10-18)

12
 INSUFICIENŢA CREŞTERII PONDERALE

1.Definiţii:
- malnutriţia este o tulburare secundară a creşterii
şi dezvoltării datorită imposibilităţii ca organismul
să-şi acopere necesiatăţile nutriţionale din aport
exogen; forme: malnutriţia protein-calorică(MPC)
şi malnutriţia proteică (MP)

- falimentul creşterii (“failure to thrive”) este o

insuficienţă primară de creştere în cadrul unor
afecţiuni cronice în condiţii de aport nutritiv
normal,deseori se asociază cu greutate mică la
naştere 1
 Termenii de mai sus sunt descriptivi şi nu de diagnostic
specific, utilizaţi la sugari şi copii mici.
Termenul de faliment al creşterii s-a extins şi la vârstele
mai mari
- hipotrofia (staturo-) poderală: termenul se
utilizează la copiii mari, semnifică deficitul ponderal
cu sau fără deficit statural
2.Metode de apreciere cantitativă a stării de
nutriţie a unui sugar şi copil mic
2.1.Indicatori antopometrici
- indice ponderal (IP): compararea greutăţii
actuale a copilului cu greutatea medie standard a
unui copil de aceeaşi vârstă şi acelaşi sex.
2
- indice nutriţional (IN): compararea greutăţii
copilului cu greutatea medie a unui copil standard,
având aceeaşi lungime (greutatea ideală a
corpului); reflectă malnutriţia acută.

- indice statural (IS): compararea taliei copilului cu

talia medie standard a unui copil de aceeaşi vârstă
şi acelaşi sex; reflectă malnutriţia cronică

3
IP = g.actuală / g.ideală pentru vârstă

IN = g.actuală /g.ideală pentru lungime

IS = lungimea actuală / lungimea ideală pt.vârstă

4
2.2.Utilizarea tabelelor de creştere
• curbe standard de creştere în greutate, lungime
şi perimetrul cranian, în funcţie de vârstă, la cele
două sexe*
• măsurarea circumferinţei braţului, a pliului
cutanat tricipital, a pliului subcutanat scapular

2.3.Peste vârsta de 2 ani malnutriţia este

caracterizată prin deficit ponderal de >20% sau
perimetrul median al braţului ≤ 13 cm sau IMC sub
percentila 3 (5)
*există curbe speciale de creştere pt prematuri şi boli genetice 5
3.Cauzele insuficienţei creşterii ponderale
3.1.Cauzele non-organice: acces limitat la
alimente, greşeli alimentare (cantitative, calitative),
deprivare emoţională, copil neglijat, depresia mamei
3.2.Cauze organice:
3.2.1.Cauze prenatale: embrio-fetopatii infecţioase,
toxice (alcool, medicamente, fumat matern), boli
genetice, boli metabolice congenitale
3.2.2.Cauze postnatale:
- aport insuficient: anomalii orofaciale, RGE,
tulburări neurologice, anorexie (organică sau
psihică)
6
- tulburări de absorbţie şi asimilare: sindroamele
de malabsorbţie, alergii alimentare, boli metabolice
- pierderi calorice: fistule digestive, vărsături
cronice, diarei cronice, arsuri extinse
- necesar energetic crescut: infecţii recidivante şi
cronice, malignităţi, MCC, boli cronice pulmonare,
renale, hepatice, stări de imunodeficienţă

7
4.Clasificarea malnutriţiei protein-calorice(MPC)

IP
copil eutrofic 1,00
copil cu risc 0,99-0,90
formă uşoară(gr.I) 0,89-0,76
formă medie (gr.II) 0,75-0,61
formă gravă (gr.III) ≤0,60 (marasm, atrepsie)

Obs:malnutriţia proteică(MP )are două grade de

severitate: gr.I IP 0,8-0,6 (kwashiorkor) şi gr.II IP sub
0,6 (kwashiorkor marasmic)

8
5.Patogenia
5.1.Formele uşoare şi medii (gr.I şi II)
- carenţa proteică şi calorică →deficit ponderal
reversibil
- creşterea staturală nu este afectată

9
5.2.Formele grave (gr.III)
Carenţă globală (marasm nutriţional)
- metabolism energetic:
hipoglicemie→hipoinsulinism→lipoliză/ hipercor-
tizolemie→catabolism proteic muscular/ intensifi-
carea gluconeogenezei şi sintezei proteice în
ficat => consumul ţesutului adipos şi muscular,
păstrarea homeostaziei albuminice şi a funcţiei
hepatice;
în forme prelungite, grave: reducerea consumu-
lui energetic(metabolism ,,de foame’’, ,,de hiber-
nare’’)

10
- metabolismul hidroelectrolitic: apa totală N/↓;
SIC↓; SEC N; Na, K, Mg↓; acidoză

- maldigestie, malabsobţie: atrofia, mucoasei

gastrice şi intestinale, involuţia pancreas, scădere
ac.biliari

- afectarea imunităţii umorale şi celulare→infecţii

frecvente

11
 Marasm + infecţie
- infecţia tulbură mecanismele care menţin
homeostazia proteică => malnutriţie proteică
(kwashiorkor)

- la tabloul anterior se adaugă edeme prin

hipoalbuminemie, hepatomegalie prin infiltrare
grasă, anemie

12
 Carenţă proteică cu aport energetic satisfăcător/
normal:
- oferta scăzută de aminoacizi→sinteza scăzută
de proteine=>hipoalbuminemie, edeme, steatoză
hepatică, hepatomegalie
- nu apare hipoglicemie şi hipoinsulinism, lipoliza
este moderată, topire musculară redusă

13
6.Diagnostic
6.1.Dg.de boală şi de gravitate
- inspecţie: ţesut celular s.c. redus pe trunchi
(gr.I), absent pe trunchi şi redus pe membre (gr.II),
absent pe trunchi, membre şi faţă (gr.III);
tegumente uscate, cenuşii, “prea largi” în marasm,
înfiltrate în distrofie edematoasă; musculatura
redusă
- aspecte antropometrice: deficit ponderal/statural;
se calculează IP, IN, IS; se apreciază curba
ponderală

14
6.2.Diagnostic etiologic şi funcţional
- anamneza: antecedente, carenţa alimentară,
toleranţa digestivă
- ex.fizic: semne carenţiale asociate malnutriţiei
(rahitism, anemie etc), semne legate de boli
organice (SNC, respiratorii, cardiace, digestive
etc), dismorfie, disproporţionalităţi (boli genetice),
semne legate de neglijenţă, maltratare
- laborator: anemie, hipoproteinemie,
hipoglicemie, tulb.electrolitice, examene
virusologice şi bacteriologice, probe hepato-renale
- teste speciale (FC, HIV, celiakie,GH,TSH,VO etc.)
15
Deseori insuficienţa creşterii ponderale este
singura manifestare a unor boli organice (cauze
oculte)
Cauzele oculte ale insuficienţei creşterii ponderale
1.Cerinte metabolice crescute
- cardiopatii congenitale silenţioase
- hipertiroidism ocult
- malignităţi oculte
- apneea obstructivă de somn
2.Malabsorbţie
- boala celiakă
- infecţii parazitare
3.Boli renale tubulare
- acidoza tubulară
- diabet insipid 16
4.Infecţii cronice
- tuberculoza
- HIV/SIDA
- boli inflamatorii intestinale
- Infecţii cu VHB, VHC, EBV, CMV
5.Alte: RGE, FC

Diagnosticul se bazeaza pe examene paraclinice

17
7.Diagnostic diferenţial
- tulburări primare de creştere vs tulburări secun-
dare
- alte cauze de edeme
- particularităţi individuale de creştere (alimentaţie
naturală, prematuri, boli genetice)

8.Evoluţie, prognostic
- formele uşoare şi medii→recuperare rapidă sau
evoluţie dificilă – agravare
- formele grave: netratat – deces 100%
sub tratament – ameliorare -
recuperare/recădere (mortalitate sub 10%)

18
9.Complicaţii

- infecţioase, parazitare
- tulburări digestive
- steatoza hepatică
- carenţe asociate: fier, calciu, ac.folic, vitamine
- pe termen lung poate fi afectată creşterea
somatică, dezvoltarea SNC şi compoziţia
corporală (masă musculară redusă, ţesut adipos în
exces)

19
10.Tratament

- igienodietetic: constituie baza terapiei

- etiologic
- patogenetic: mai ales în formele severe*, corec-
tarea tulburărilor metabolice majore(hipoglicemia,
tulb.hidroelectrolitice, acidobazice) ,anemia severă
(la Hb ˂ 4 g% transfuzie)

*constituie adevărată urgenţă medicală

20
Etapele terapiei malnutriţiei (Pleşca D.Tratat Ped.2021)

21
10.1.Tratamentul dietetic
10.1.1.Aportul energetic:160-180 (200) Kcal/zi,
nivel care se atinge progresiv;începem cu 8-10 mese mici
de formulă bogată în glucide,săracă în Na; se păstrează
laptele matern unde este cazul,dar se completează cu
formule;la nevoie se utilizează sonda nazo-gastrică
Sursa: 50% lipide; 40-42% hidrocarbonate; 8-10%
proteine

10.1.2.Lipidele
- există malabsorbţie de lipide
- se administrează formule de lapte cu MCT (trigli-
ceride cu lant mediu) şi uleiuri vegetale
22
10.1.3.Hidrocarbonatele
- intoleranţa la dizaharide este frecventa
(in special lactoza)
- monozaharidele sunt bine tolerate: glucoză 10-
15 g/kg/zi (conc.5-10%), fructoză 7-8 g/kg/zi
(conc.4-6%)
- polimerii de glucoză şi dextrin-maltoza sunt bine
tolerate
- se utilizează formule de lapte delactozate (total
sau parţial)

23
10.1.4.Proteinele
- necesar: 3-4 g/kg/zi(se atinge progresiv !)
- se introduce progresiv sub formă de cazeină,
formule speciale de lapte, carne, hidrolizate de
soia
Atenţie: asigurăm 35-40 kcal/1g proteină

10.1.4.Mineralele: K(5mEq/kg/zi), Mg (1,4

mEq/kg/zi), Fe (6 mg/kg/zi după vindecarea
infecţiilor), Zn (2mg/zi)

10.1.5 Carnitina 100-150 mg/kg/zi

24
11.Profilaxia
- programe de sănătate publică: educarea mamelor,
promovarea alimentaţiei naturale, asigurarea de
lapte,vitamine pentru familiile sărace,respectarea
programului de vaccinări

12.Monitorizarea,recuperarea psihomotorie

25
OBEZITATEA LA COPIL
1.Definiţie: obezitatea reprezintă o tulburare a stării
de nutriţie caracterizată prin acumularea excesivă
de grăsimi în ţesut celular sc. şi în alte ţesuturi şi
organe, ca rezultat al bilanţului energetic pozitiv de
lungă durată.
Obezitatea este o boală( OMS 1998,AMA 2013) dar poate deveni
simptom în numeroase afecţiuni

În mod convenţional se consideră obezitate dacă:

- greutatea > 20% faţă de greutatea ideală taliei sau

creşterea greutăţii peste 2DS sau peste percentila 97
corespunzătoare vârstei şi sexului
- IMC(BMI) > percentila 95, specifică vârstei şi sexului

2
2.Epidemiologie

Caracteristicile epidemiologice sunt alarmante: în ultimii

30-40 ani prevalenţa obezităţii la copil s-a triplat/ cvadruplat,
atât în Europa cât şi în SUA, dar şi în alte regiuni ale lumii

Europa 1980: 1-5% 2016: 7-16%

SUA 1980: 5% 2016: 17%
 Obezitatea copilului nu este o problemă cosmetică sau
estetică, ea comportă numeroase efecte secundare/complicaţii
imediate dar mai ales la distanţă

Dintre copiii obezi 50-75% vor deveni adulţi obezi cu risc

semnificativ pentru boli cardiovasculare, HTA, diabet zaharat
tip 2 etc., cu consecinţe asupra calităţii vieţii, costuri sociale etc.

Azi “bolile adultului” se semnalează şi la copii!

 De ce s-a ajuns la această situaţie?
Toate studiile invocă alimentaţia nesănătoasă, lipsa
activităţii fizice şi fondul de predispoziţie genetică; foarte
rar întâlnim factori medicali
1.Factorii socio-economici şi culturali
- stilul de viaţă s-a schimbat în ultimile decenii
- s-a îmbunătăţit accesul la alimente mai ieftine, mai
bogate în calorii şi la băuturi bogate în zahăr, există o pro-
movare agresivă a culturii alimentelor procesate
- numai o treime din copii participă la o formă de activitate
fizică sau sport, ei preferă obiceiurile sedentare (vizionare
TV, jocuri pe calculator, social media)
- dezvoltarea urbanistică împiedică activitatea fizică în aer
liber a copiilor
- ignorarea necesităţii accesului la alimente sănătoase în
cadrul comunităţii

- factori culturali: alimentul este expresia identităţii

culturale şi mijlocul prezervării unităţii familiale şi comunitare;
în multe comunităţi excesul ponderal (chiar obezitatea) este
perceput ca fiind normal, ca semn de sănătate, fertilitate,
putere;adulţii supraponderali sunt plăcuţi, buni, deştepţi,
dominatori,cu simţul umorului !
 2.Factorul genetic
Studiile internaţionale au evidenţiat mai multe variante
de gene care cresc riscul de obezitate primară: OLFM 4
(cromozom 13), HOXB 5 (cromozom 17), KSR2
(cromozom 12), aceste gene produc accese de foame şi
modifică metabolismul*
Factorul genetic nu explică explozia de obezitate
infantilă din ultimii 30 de ani

• Obezitatea primară este poligenică,a nu confunda cu obezitatea

monogenică (care este o formă de obezitate secundară)
 3.Părinţii nu iau în serios obezitatea copilului !

- hiperprotecţie, menajament fizic excesiv

- aproximativ 60% din părinţii copiilor obezi consideră că
greutatea copilului lor este normală
- părinţii adoptă o practică de alimentaţie la sugar şi copil
mic care cresc riscul obezităţii la vârstele mari
- părinţii “foarte ocupaţi” preferă fast-food şi alimente
procesate, în locul alimentelor preparate acasă
- comportamentul alimentar nesănătos al părintelui este
copiat de copil
 4.Şcoala ‘’favorizează,, apariţia obezităţii copiilor?

- programul şcolar este foarte încărcat,exigenţe mari din

partea educatorilor
- educaţie pentru alimentaţie sănătoasă este sporadică
- proiectul de alimentaţie în şcoală, are fie caracter
de ajutor social,fie este subordonat gusturilor părinţilor,şi
nu are în vedere principii de alimentaţie sănătoasă
- activitatea fizică a copiilor nu este încurajată, se reduc
orele de educaţie fizică, se acceptă cu uşurinţă scutirile,
programele organizate în timpul vacanţei nu includ activităţi
fizice
3. Clasificare etio-patogenică

Obezitate primară (95-98%),

Obezitate secundară(2-5%)
- cauze prenatale(mutaţii monogenice,
cromozomopatii,sindroame genetice,boli metabo-
lice cong.)
- cauze postnatale(centrale,endocrine,
boli care reduc activitatea fizică,medicamente )
Patogenie (factorii care reglează metab.energetic)
Factori exogeni - obiceiuri alimentare obezogene
- activitatea fizică redusă
Factori endogeni - psihici
- genetici
-neurohormonali
(neuroproteina Y*,melanocortina**,leptina***,ghrelina****etc.)

reglarea valorificării energiei

Factori fav. prenatali: macrosomia,dismaturitatea

-------------------------------------------------------------------------
Feed-back neuroendocrin: *stimulează apetitul, **induce saţietate,
***inhibă NPY(induce saţietate,anorexie) ****stimulează apetitul 11
 balanţa aport – consum energetic

în favoarea aportului
(nu se validează efectul leptinei: defect de
receptor, substanţa inactivă, inhibiţie prin ghrelina)

creşte conţinutul de grăsime în organism (creşte
numărul şi/sau volumul adipocitelor)

12
4.Diagnostic

- numai aparent este uşor !

- capcana constă din faptul că 95-98% din cazuri sunt
obezităţi primare*, cu elemente clinico-anamnestice aproape
tipice:
◦ antecedente familiale de obezitate
◦ dispoziţia generală a adipozităţii excesul adipos pe torace şi abdomen,
(obezitatea centrală, se asociază cu risc cardiovascular important)
◦ deseori adipomastie (falsă ginecomastie la băieţi)
◦ accelerarea proceselor de creştere şi maturare biologică
◦ intelectul,maturitatea osoasă şi sexuală sunt normale(chiar avansate)
◦ obiceiuri alimentare obezogene,stil de viaţă sedentar

*obezitate exogenă,comună
5.1.Primul pas spre un diagnostic corect este excludere
obezităţilor secundare, care reprezintă numai 2-5% din
cazuri, dar cuprinde extrem de numeroase afecţiuni

Cauze prenatale Cauze postnatale

- Modificări monogenice: mutaţii ale
genei melanocortinei, leptinei etc.
- Boli cromozomiale: s.Turner etc.
- Boli genetice: s.Prader-Willi, s.Biedel-
Bardet, s.Cohen
- Boli metabolice: glicogenoza
- Alte: dismaturitatea, macrosomia la
naştere, diabet matern(factori favori-
zanţi pentru obezitate primară ?)
- SNC: tumori, traumatisme etc.
- Endocrine: hipotiroidism, s.Cushing
- Boli psihice însoţite de bulimie
- Boli care induc reducerea activităţii
fizice: paralizii cerebrale, miopatii etc.
- Medicamente: corticoizi, hidrazida,
valproat, antitiroidiene etc.
 Indicii clinice pentru obezităţile secundare:

- dispoziţia particulară a grăsimii (facio-tronculară,obezitatea

monstruoasă,cu +4 DS etc.)
- retard statural şi/sau mintal şi/sau pubertar
- tulburări de câmp vizual (tumori cerebrale)
- anomalii de linie mediană (ex.palatoschisis: deficit GH)
- dismorfii (faciale, scheletale, neuromusculare)

Investigaţii paraclinice selectate în funcţie de etiologia

suspectată:genetice,endocrinologice, metabolice,imagistică
SNC,oftalmologie etc

15
 Câteva forme de obezitate secundară

1.Sindromul* şi boala** Cushing

- obezitate faciotronculară, membre subţiri, ceafă
îngroşată
- semne clinice de hipercorticism: HTA, striuri
roşii, pilozitate excesivă, seboree, acnee
- încetinirea ritmului creşterii → nanism
- paraclinic: Na K Gl osteoporoza
± semne tumorale

*afectare suprarenaliană primară, **afectare hipofizară

16
 2.Sindrom Lawrence – Biedl-Moon-Bardet
- obezitate
- retard mintal
- retinită pigmentară ± alte anomalii oculare
- hipogonadism hipogonadotrop
- polidactilie, sindactilie
- tulburări glicoreglare

17
 3.Hipotiroidism
- obezitate (?)*
- facies modificat: infiltrat, grosolan, buze groase,
macroglosie, voce groasă
- tegumente infiltrate, reci
- bradipsihie
- nanism (în formele congenitale)
- retard pubertar
- TSH / T3/ T4/ colesterol /VO

*infiltraţie mixedematoasă a ţesutului interstiţial(cu mucoproteine),cu

toate acestea GR>GT
18
 4.Obezitate mixtă
patologia musculoscheletală care reduce
motilitatea ± retard psihic + aport caloric excesiv
(bulimie)
5.Obezitatea monogenică
- extrem de rară
- forma cea mai frecventă:mutaţia genei receptorului
melanocortinei(MC 4R)
- debut precoce(chiar sub 1 an)
- obezitate extremă(+4 DS)
- hiperfagie, creştere accelerată (hiperinsulinism)
19
5.2.Al doilea pas: diagnosticul complet al obezităţii
- aprecierea gradului de severitate
- identificarea comorbidităţilor

5.2.1.Somatometria: confirmarea obezităţii dar mai ales

aprecierea gradului de severitate
- evaluarea izolată a greutăţii nu este suficientă

- greutatea copilului va fi corelată cu standardele pentru

vârstă şi sex sau corelată cu talia: limita pentru obezitate este
greutatea > 20% sau > percentila 97 sau > 2DS
Curba percentilă a greutăţii şi taliei corelată cu vârstă şi sex

21
- recomandarea actuală este utilizarea indicelului de masă
corporală (IMC sau BMI), la copiii peste vârsta de 2 ani

IMC = G(kg)/T2(m)

Supraponderal IMC > percentila 85 (pentru vârstă şi sex)

Obezitate IMC > percentila 95
Obezitate severă IMC > 120% din percentila 95 sau
IMC > 35kg/m2

IMC va fi completat cu măsurarea perimetrului abdominal

24
- alte metode pentru aprecierea obezităţii, respectiv a
compoziţiei corpului: măsurarea pliului cutanat (braţ,
abdomen, şold), RMN corp total, DEXA (dual-energy X-ray
absorbtiometry)
 5.2.2.Aprecierea cormobidităţilor legate de obezitate
Majoritatea acestor comorbidităţi au fost considerate “ boli ale adultului “

Cormobiditatea Teste
Boala cardiovasculară arteroscle - Profil lipidic(după vârsta de 2 ani),
rotică precoce(s.cardiometabolic) EKG,echocord(HDL↑ ,TG↑,HVS)
HTA Măsurarea TA , eventual Holter;

Steatoza hepatică non-alcoolică TGO,TGP,GGT,FA (iniţial la vârsta

(hepatomegalie,deseori copilul de 9-11 ani, dacă este normal se
este asimptomatic) repetă la 2-3 ani interval ), echo
abdominal

Scăderea toleranţei la glucoză/in- Glicemie à jeun, TTGO, Hb A1C

sulinorezistenţă/DZ tip 2 (la copiii peste vârsta de 10 ani)
(asimptomatic, acanthosis
nigricans.)
Cormobiditatea Teste
Tulburări respiratorii:apneea de somn Polisomnografie,explorări func-
(sforăit persistent,apnee sau gasping, ţionale respiratorii
enurezis nocturn, cefalee
matinală),s.hipoventilaţie alveolară
Boala ortopedică (dureri ale membrelor Imagistică,consult interdiscip-
inferioare, genu varum, genu valgum,epi– linar
fizioliza capului femural)
Sindromul ovarului polichistic (hirsutism, Testosteron,DHEAS,prolactin,
tulburări de ciclu,acnee,) imagistică
Afectarea funcţiei renale (obezitate Uree, creatinină, microalbumin-
severă, HTA, DZ tip 2) urie
Pubertate precoce LH,FSH, testosteron sau
estradiol, DHEAS
Pseudotumora cerebrală (pacient cu FO, PL, imagistică
cefalee frecventă,paralizie de nv.cranian)
Cormobiditatea Teste
Complicaţii cutanate: iritaţii, Diagnostic diferenţial al
intertrigo, vergeturi vergeturilor
Tulburări psihologice: izolare şi Examen şi consiliere psihologică
ironizare din partea colegilor din
colectivitate, sentiment de
inferioritate, depresie, uneori
relativă infantilizare
6.Tratament
Principii: diminuarea aportului caloric şi creşterea cheltuielilor
energetice;în formele moderate de obezitate scopul este menţinerea
greutăţii (IMC scade pe măsura creşterii taliei),în formele severe reducem
greutatea

1.Regimul alimentar:
- ancheta alimentară cuantifică excesul de calorii,obiceiurile
alimentare ale copilului/familiei
- se reduce progresiv (3-6 luni) aportul energetic,iniţial până
la nivelul normal pentru vârstă,ulterior o scădere de 30%
faţă de nivelul normal
- se asigură un aport normal de proteine, se reduc lipidele
de origine animală şi produsele zaharoase
29
Clasificarea alimentelor recomandate la copiii obezi (dieta
“semafor”)

- alimente care pot fi consumate nelimitat :lactate fără grăsimi, legume

verzi
- alimente care pot fi consumate normal :lactate, cereale, fructe şi legume
cu 5 g glucide/100g (mere,afine,mure,kiwi,gutui,fasole verde,conopidă,
varză,ardei,dovlecei), carne slabă, peşte, ouă
- alimente care trebuie evitate sau consumate mai puţin de o dată pe
săptămână :grăsimi animale, produse zaharoase

Oferim părinţilor tabele cu conţinutul caloric al alimentelor,

instrucţiuni privind alcătuirea regimului,structurarea meselor

30
 Vom recomanda 3 mese principale şi 2 gustări,respectarea
micului dejun;consum fructe şi vegetale de 5 ori pe zi, eliminarea
băuturilor cu conţinut de zahăr şi a consumului de alimente în afara
domiciliului (mai ales fast-food), alimentele să nu fie la îndemâna
copilului, mese la ore fixe împreună cu membrii familiei, care se
adaptează la meniul copilului; încăpere separată pentru mese (nu în
faţa TV)
Dieta să nu fie folosită ca metodă de pedeapsă sau recompensă

Alte recomandări: durata normală a somnului, mediu familial

echilibrat
2.Activitatea fizică: creşterea consumului energetic prin
sport; iniţial trei şedinţe pe săptămână 15-30 min., ulterior
creşterea progresivă a eforturilor fizice până la o oră/zi,
limitarea staţionării în faţa ecranelor (maximum 1-2 ore/zi)

Important: atât măsurile dietetice cât şi încărcătura fizică vor fi etapizate,stabi-

lim ţinte,împreună cu copilul şi familia,după atingerea acestora vom merge mai
departe;în cazuri refractare vom creşte nivelul controlului,implicăm dietetician,
psiholog etc.

3.Tratament medicamentos:
- anorexigenele centrale, hormonii tiroidieni şi diureticele
sunt contraindicate
- anorexigenele periferice: celuloză (Fucopan), făină de
roşcove (Nestragel), fibrină bovină (Gastrofibran)
32
- sibutramina(Reductil), peste 16 ani
- orlistat (Xenical), peste 12 ani
- metformin,peste 10 ani ,la bolnavii cu hiperinsulinism

4.Tratamentul chirurgical este controversat:banding laparo -

scopic, bypass gastric (adolescenţi cu obezitate severă, cu
IMC ≥35 )

5.Tratamentul comorbidităţilor

6. Obezităţile secundare: tratament etiologic

33
7.Profilaxia
Recomandările pentru stilul de viaţă se suprapun cu cele menţionate
în prima fază a tratamentului( alimente sănătoase,activitate fizică).
Măsurile preventive vor fi puse în practică în mod secvenţial, din
perioada perinatală până la adolescenţă.

1.Perinatal: nutriţie maternă adecvată, creştere optimă în greutate, după

caz, echilibrarea diabetului, monitorizarea riguroasă a sarcinii.

2.Sugar: iniţierea precoce a alimentaţiei la sân, alimentaţie naturală

exclusivă 6 luni, urmată de diversificare raţională, nu forţăm creşterea în
greutate a sugarului.

Perioada perinatală şi de sugar sunt cele mai valoroase perioade

de intervenţie pentru profilaxia obezităţii.
Modelul OMS al etapelor de viaţă:sugerează că bolile cronice
netransmisibile au origine în viaţa timpurie
3.Şcolar: monitorizarea greutăţii şi taliei, prevenirea adipozităţii
prepubertare excesive, consiliere nutriţională, activitate fizică zilnică
(inclusiv jocul şi dansul), limitatea staţionării în faţa ecranelor.

4.Adolescentul: prevenirea creşterii greutăţii după saltul creşterii în

înălţime, se întăreşte necesitatea exerciţiilor fizice zilnice,
automonitorizarea greutăţii şi a performanţelor sportive; în unele centre
s-a introdus “trainingul de foame”.
 DIABETUL ZAHARAT

1.Definiţie: DZ este o boală endocrino-metabolică

cu patogenie multifactorială, indusă de un deficit
absolut sau relativ de insulină ,ce produce
modificări ale metabolismului glucidic
(hiperglicemie, glicozurie), protidic, lipidic şi
mineral

Incidenţa în România 3,5/100000 copii/an

1
2.Clasificare (ISPAD)

2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun, idiopatic)

2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)
2.3.Alte tipuri DZ
- diabet insulinodependent nonautoimun(FC,hemocromatoză)
- diabet gestaţional
- forme monogenice de DZ (diabet neonatal, MODY*)
- diabet asociat cu sindroame genetice(Down,Biedl-Bardet),
boli endocrine(Cushing,feocromocitom),autoimune(boala
autoimună tiroidiană,celiachie)
- intoleranţa tranzitorie la glucoză
- diabet indus de medicamente
*maturity onset diabetes of the young
2
3.DZ insulinodependent (tip I) DID

3.1.Etiopatogenia DID
Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un
mecanism autoimun, declanşat prin intervenţia
unor factori externi pe un teren genetic predispus
→deficit insulinic – incapacitatea celulei de a
utiliza glucoza ca sursă de energie→hiperglicemie,
glicozurie, utilizarea celorlalte substanţe ca sursă
de energie, tulburări hidroelectrolitice şi acido-
bazice

3
- predispoziţia genetică: rolul grupelor de gene
DR şi DQ din clasa II al sist.HLA (purtătorii alelelor
DR 3, DR 4, DQ A1 0301 etc. au risc mare)
- factorii exogeni: iniţierea procesului autoimun
(virusuri, agenţi chimici şi toxici, factori nutriţionali
etc.), factori precipitanţi (infecţii, traume psihice etc)
- factori imunologici: formare de autoanticorpi
(anti-insulină, anti-celule insulare), deprimarea
imunităţii celulare, intervenţia citokinelor (lezarea
celulelor),stressul oxidativ

4
3.2.Stadiile DID
I.Prediabet
1.Predispoziţia genetică (markeri genetici)
2.Acţiunea unor factori externi precipitanţi (virali,
toxici, alimentari)
3.Iniţierea mecanismului autoimun (atc prezenţi,
glicemie normală)
4.Distrugerea celulelor beta (TTGO modif.)
II.Diabet clinic manifest
5.Perioada de debut şi de remisiune
6.Diabet total (cronic).
5
Evoluţia naturală a DZ tip I

6
3.3.Tabloul DZ clinic manifest

3.3.1.Debut
- iniţial: poliurie, nicturie/enurezis, polidipsie, poli-
fagie (la copilul mic anorexie), scădere în greutate
- ulterior: dureri abdominale, vărsături, deshidra-
tare, respiraţia acidotică, halenă acetonemică,
torpoare, comă

Tipuri de debut:acut(1-2 zile,la copil mic) şi lent

7
 Laborator (confirmarea dg)

- glucoză plasmatică a jeun ≥ 126 mg% sau ≥ 200

mg% în orice moment al zilei
- glicozurie
- cetonurie
- TTGO patologic (cu glucoza 1,75 g/kg max.75g), se
practică în cazuri incerte, cu glicemie a jeun între
110-130

Obs.dacă sunt semne clinice caracteristice efectuare TTG este inutilă, iar în
hiperglicemii mari este chiar periculos
8
TTGO: se administrează à jeun glucoza po 1,75g/kg (max 75 g)
în 250 ml apă, în 5 min.;se efectuază după12 ore de post

gluc.plasm. gluc.plasm. la
à jeun (mg%) 120 min(mg%)
normal < 110 < 140
< 6,1 mmol/l < 7,8 mmol/l

toleranţă 110-126 140 - 200

scăzută la
glucide
diabet ≥126 ≥ 200
≥7,0 mmol/l ≥11,1mmol/l
9
- insulinemia: valori reduse bazal şi după stimulare
- peptidul C: valori reduse bazal şi după stimulare
- factori imunologici: atc.anti-cel.insulare (ICA)
atc.anti-insulinici(IAA)
atc.glutamic acid decarboxilaza
(GADA)
HLA DR3,DR4
- HbA1C ≥ 6,5%
- alte investigaţii: metabolism protidic şi lipidic,
echilibrul acido-bazic şi electrolitic, teste
hepatorenale etc.

10
3.3.2.Perioada de remisie(‘’luna de miere’’)

Sub tratament insulinic şi dietetic starea copilului

se ameliorează rapid, necesarul iniţial de insulină
de 1ui/kg/zi scade → remisie (5-10% din celulele
beta mai funcţionează,insulinorezistenţa iniţială
scade)
Carateristici: absenţa semnelor clinice, necesar
insulină sub 0,5 ui/kg/zi (deseori nu necesită !),
fără glicozurie;durata săptămâni-luni

11
3.3.3.Diabet total (cronic)

Celulele beta sunt distruse complet şi ireversibil

- necesarul de insulină revine la aprox.1 ui/kg/zi
- ‘’stabilitate’’ metabolică(pînă la pubertate)

12
3.4.Dg diferenţial
- alte tipuri de diabet (vezi cap.4)
- poliurie, polidipsie: diabet insipid, potomanie
- scăderea ponderală de altă etiologie
- abdomen chirurgical
- deshidratări de altă etiologie
- respiraţia acidotică: pneumonii acute,intoxicaţii
cu salicilaţi, encefalite
- hiperglicemii tranzitorii
- glicozurie fără hiperglicemie: tubulopatii, corpi
reductori de altă natură în urină

13
3.5.Tratamentul DID
3.5.1.Insulinoterapie (toată viaţa)
- doza se stabileşte prin tatonare,ea este
corespunzătoare dacă:
glicemia este normală
glicozuria este absentă,
Hb A 1C sub 6,5%
- necesar orientativ 1 ui/kg/zi
- tipuri de insulină folosite la copil: rapidă (IR),
intermediară (II), mixată, lentă(cotroversată)

14
Regimul insulinic cu injecţii multiple:

-administrarea de insulină rapidă înaintea meselor

principale la care se asociază insulina
intermediară sau lentă
-4(5) injecţii pe zi,ore relativ fixe (vârstă,program
şcolar etc),recomandate orele 7,13,19,22(23)
-doza se determină la fiecare masă principală în
funcţie de nivelul glicemiei şi necesarul de calorii,
care este acoperit în principal cu glucide

15
 Tehnica terapiei intensiv-conservative cu insulină
(terapia bazal – prandială) imită insulinosecreţia fiziologică la
copilul normal ( IR:insulina rapidă ,II:insulina intermediară)

ora 7 13 19 22

substituţia (II) II 0,35ui/kg/zi

bazală

substituţia IR IR IR 1,5ui pt.fiecare 10g

prandială* glucoză consumată
*înaintea meselor principale se stabileşte şi 1 ui pt.a scădea
necesarul de glucide pentru acoperirea glicemia cu
energetică şi se determină glicemia
40-50 mg% 16
Regimul cu 4(5) doze de insulina

17
 Administrarea insulinei:
-subcutanat,zone peferate sunt abdomenul,faţa
externă a braţelor,faţa antero-externă a coapselor şi
fesele;principiul rotaţiei locurilor de injecţie în cadrul
aceleiaşi zone

Pompa de insulină:
-substituţia bazală este obţinută prin admin.subcut.
continuă de IR
-suplimentul prandial este obţinut printr-un bol
adecvat de IR(manipularea pompei)

18
3.5.2.Regim alimentar
- necesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vârsta x100)
G:50-55%
L:25-30%
P:15-20%
- repartizarea pe mese a caloriilor: ora 7:20%; ora 13:30%:
ora 19:20%; 2-3 gustări cu 10-15%

Obs.:mese regulate (5-6 pe zi), ore fixe, aport de fibre vegetale,

limitarea aportului de sare şi colesterol,evitarea alimentelor foarte boga-
te în hidrocarbonate,porţiile de glucide/zi să fie fixe,revizuite la 3-6 luni
interval;părinţii vor primi tabele cu conţinutul şi valoarea calorică a
alimentelor şi vor fi instruiţi cu privire la alcătuirea unui meniu cât mai
variat 19
3.5.3.Exerciţii fizice.
Urmărim următoarele beneficii: scăderea glicemiei,
reducerea HbA1C, ameliorarea profilului lipemic,
controlul TA, creşterea masei musculare etc.
3.5.4.Educaţie medicală specifică: regim alimentar,
utilizarea insulinei, pompa de insulină, autocontrolul
(dispozitive pt.monitorizare continuă?)
3.5.5.Alte:
- transplant de cel. insulare: nu
- regenerarea endogenă a cel.insulare:faza de
cercetare
20
3.6.Complicaţii*

3.6.1.Metabolice
3.6.1.1.Hipoglicemia: foame, transpiraţii→stare
confuzională, tulburări comportamentale, convulsii,
comă. Tratament: glucoză iv, glucagon im sau sc

3.6.1.2.Cetoacidoza: triada caracteristică este

hiperglicemia + cetoza + acidoza

*complicaţiile cronice manifeste apar după ani de evoluţie(deseori la

adult),la diabet slab controlat
21
- etiologie: diabet inaugural, greşeli terapeutice,
infecţii
- clinic: respiraţie acidotică, halenă acetonemică,
deshidratare, tahicardie, vărsături, dureri
abdominale, somnolenţă, dezorientare, comă
- laborator: hiperglicemie (peste 250), cetonemie,
acidoză (pH sub 7,3), Na şi K variabile,
leucocitoză

22
- tratament: corectarea hiperglicemiei cu insulină
rapidă (start cu 0,1ui/kg iv apoi 0,1ui/kg/h);
corectarea deshidratării şi diselectrolitemiei
(soluţii electrolitice, în special K), corectarea
acidozei (insulina, hidratare,bicarbonat ?) şi
antibiotice.

Notă: terapia se iniţiază cu ser fiziologic 20 ml/kg

în 30-60 min., necesarul hidric (3000-4500 ml/m²)
se asigură în 48 h; K se introduce după
declanşarea diurezei

23
3.6.2.Nutriţionale: obezitatea, s.Mauriac (încărcare
hepatică cu glicogen), s.Nobecourt (încărcare
hepatică grasă)
3.6.3.Vasculare: macroangiopatie (la vârsta de
adult), microangiopatie (retinopatie, nefropatie,
neuropatie)
3.6.4.Infecţioase(receptivitate crescută)
3.6.5.Legate de insulinoterapie: alergie, rezistenţă,
lipodistrofie, edeme postinsulinice,hiperglicemii
matinale = fenomenul “dawn”(prea puţină insulină
seara),fenomenul Somogyi(prea multă insulină
seara)
24
3.7.Prognostic: imediat bun; tardiv cu riscul
instalării complicaţiilor cronice

3.8.Monitorizare: amanmeza şi examen clinic;

examen biologic (profil glicemic, glicozurie fracţi-
onată, dozare HbA1C, lipidograma, uree,creatinină,
microalbuminurie); examene de specialitate (EKG,
oftalmo, ORL, echo hepatorenal, T3, T4 etc.)

25
4.Alte tipuri de DZ
4.1.DZ tip II
- incidenţa în creştere la copil
- defect de receptor (nu este distrucţie autoimună
a pancreasului !)
- rezistenţă la insulină ± grad variabil de deficit
insulinic; componentă genetică

- debut la 12-16 ani cu s.clinice şi biologice de

diabet (deseori fără semne clinice) ± AHC cu DZ
II, (50-80 %),APF/APP cu greut.mică la naştere,
diabet gestaţional la mamă,alimentatie artificială,
pubarha precoce 26
- obezitate ± semne de insulinorezistenţă (HTA,
acanthosis nigricans,hirsutism, sindromul ovarelor
polichistice)
- peptid C crescut sau normal, absenţa ICA, IAA
şi GADA
- HOMA*:metodă pentru demonstarea insulinore-
zistenţei (valori >1,9 )

- complicaţiile deseori sunt prezente la dg.

(dislipidemii,HTA,microalbuminuria,steatoza
hep.,apneea de somn etc),angiopatia apare mai
repede
*homeostatic model assessment: insulinemie(μUI/ml)+glicemie
(mmol/ml) / 22,5 27
- tratament: regim alimentar echilibrat, scădere în
greutate, sport, medicamente (metformin, insulin),
controlul comorbidităţilor

- screening:copiii peste 10 ani,cu IMC peste 85%;

markeri de insulinorezistenta;prezenţa factorilor de
risc

28
4.2.Forme monogenice de DZ
- disfuncţia cel.beta printr-o singură mutaţie genică
- sunt rare
- suspectăm în următoarele situaţii: încărcătură
familială cu transmitere aut-dom (mai ales pe linie
maternă), debut în primele 6 luni de viaţă, asocierea
altor stări patologice (surditate, chiste renale,
malformaţii uterine, anomalii minore etc.), forme în
care după ce intră în remisie nu mai necesită insulină
sau necesită o doză minimă
- formele cele mai frecvente: MODY, diabet neonatal
29
4.2.1.MODY(maturity onset diabetes in the young)
- mutaţii genice :IPF 1, GCK, HNF etc. (11 gene!)
- nu are expresie clinică (depistare ocazională,
hiperglicemie moderată)
- nu are obezitate sau s.metabolic, nu are markeri
autoimuni, nu porgresează spre cetoacidoză
- diagnostic genetic
- tratament dietetic

30
4.2.2.Diabet neonatal
- apare în primele 6 -12 luni,deseori la dismaturi
- mutaţii genice: reg.6q24, genele KNJ, ABCC8,
INS, GCK
- 50% tranzitor (poate recidiva în pubertate)
- 50% permanent
- nu este autoimunitate, uneori realizează sindrom
DEND(developmental delay,epilepsy,neonatal diabetes)
- diagnostic genetic
- tratament dietetic,sulfaniluree(nu insulină!)

31
4.3.Alte forme de tulburări de glicoreglare
- forme hibride de diabet (genetic este predispus
pentru DZ I, DZ II)
- hiperglicemie a jeun (între 110-126 mg%)
- toleranţă scăzută la glucoză (la 2 h în cadrul
TTGO glicemie între 140-200 mg%)

32