Perioadele ontogenezei umane

Perioada intrauterină:
Perioada embrionară (de la fecundare la 8-12 săptămâni).
Perioada fetală (de la 8-12 săptămâni până la naştere).
Perioada extrauterină:
Copilăria 0-18 (20 ani)
Prima copilărie (0-3 ani)
perioada neonatală (0-28 zile)
perioada de sugar (28 zile-1 an)
perioada de copil mic (1-3 ani)
A doua copilărie, perioada de preşcolar (3-6 ani)
A treia copilărie, perioada de şcolar (6-18 ani)
perioada de şcolar mic ( de la 6 ani până la pubertate;11 ani F,
12 ani B)
perioada de şcolar mare sau pubertatea

Tinereţea (18-30 ani)

Maturitatea (31-65 ani)
Bătrâneţea (peste 65 ani)
Creşterea şi dezvoltarea

Creştere:mărirea cantitativă a dimensiunii corpului (la nivel celular:hiperplazie,hipertrofie)

Dezvoltare:diferenţierea morfo-structurală şi funcţională a organismului

Factorii de creştere:
factori endogeni: genetici
hormonali
factori exogeni: mediu (fizic, social, familial)
alimentaţia
efortul fizic şi psihic
boala
creşterea seculară
Aprecierea creşterii şi dezvoltării
1.talia (înălţimea)
2.greutatea IMC (BMI)
3.perimetrele (craniu, torace, abdomen)
4.maturitatea osoasă
5.maturitatea dentară
6.neurodezvoltarea
7.desfăşurarea pubertăţii
Auxiologia

PARAMETRII FIZIOLOGICI LA COPIL

1.Creşterea şi dezvoltarea
1.1.Creşterea ponderală
- greutatea la naştere: 3000g (±200g)
- scădere ponderală iniţială (10%) este recuperată în 10–14 zile
- în cursul primului an:750 g/lună primele 4 luni (prima lună 500 g); 500 g/lună în lunile 5–8;
250g/ lună în lunie 9-12 (la un an are aproximativ 9 kg)
- în al doilea an acumulează 3 kg
- în al treilea an până la vârsta şcolară: aprox.2kg/an
- paralel cu saltul pubertar al înălţimii este şi o intensificare a creşterii ponderale
- în pubertatea târzie ritmul creşterii ponderale devine lent

Formulă pentru estimarea greutăţii normale a

unui copil
- formula Hermann (pentru copii peste un an)
greutate (kg) = 9 + 2 x vârsta (ani)
- formula Grampian: greutate (kg)=(vârstă în ani
+4)x2
1.2.Creşterea staturală
- talia la naştere: 50 cm (±2 cm)
- în cursul primului an: luna I 4 cm, luna II şi III
câte 3 cm, luna IV 2 cm apoi 1 cm lunar (la un an
copilul are aprox.70-75 cm)
- în al doilea an: 1 cm lunar (la 2 ani copilul are
aprox.82-87 cm)
- în al treilea an până la vârsta şcolară: 6 cm/an
- saltul pubertar: 12 cm/an
Formula Geldrich, modificată (pentru copii peste 2 ani):
- Talia (cm)=85+5 x vârsta (ani)
Viteza de creştere (velocitatea) scade rapid în primii 3-4 ani apoi este relativ constantă până la
saltul pubertar; în această perioadă rata de creştere este accentuată timp de 2-3 ani,după care se
încetineşte până la terminarea creşterii (18-20 ani)

1.3.Creşterea perimetrului cranian

- perimetrul cranian la naştere: 34-35 cm
- lunile I, II şi III: 2 cm/lună
- lunile IV, V, VI: 1 cm/lună
- lunile VIII-XII: 0,5 cm/lună
- la un an are 45-47 cm
- la 4 ani 50 cm
- la 10 ani: 52-53 cm
- la 15 ani: 55 cm

1.4.Creşterea perimetrului toracic

- perimetrul toracic la naştere: 32-33 cm
- la un an egalează perimetrul cranian
- ulterior, depăşeşte perimetrul cranian la atâţia centimetri câti ani are copilul
- utilizarea curbelor de creştere (de referinţă) rezultate din studii populaţionale
- curba de creştere normală a unui copil evoluază paralel cu cea de referinţă, în jurul valorii
medii
- abaterile de la valoarea medie se exprimă prin percentile sau prin deviaţie standard

1.5.Indicele de masă corporală (IMC sau BMI-body mass index) stabileşte corelaţia între ţesutul
adipos subcutanat şi cantitatea totală de grăsime a corpului; se calculează raportând greutatea la
talia copilului
IMC= GREUTATEA/INALTIME m2

Valoarea normală: sub 30

1.6.Suprafaţa corporală: formule de calcul
 Sc m2= 4Xg(KG) +7/ 90+G(KG)

1.7.Evaluarea maturităţii osoase: apreciem concordanţa dintre vârsta cronologică şi vârsta

osoasă(radiologică). Orice parte a scheletului permite o evaluare radiologică a maturităţii osoase, în
practică aria radiocarpiană stângă este cea mai convenabilă. Comparăm radiografia radiocarpiană a
pacientului cu un set de clişee standard.

Ordinea şi momentul apariţiei nucleilor de osificare:

-6-9 luni osul mare, osul cu cârlig,
- 2 ani epifiza distală a radiusului;
-3 ani piramidalul;
-4 ani semilunarul;
-5 ani scafoidul;
-6 ani trapezul şi trapezoidul;
-7 ani epifiza distală a cubitusului,
-10 ani pisiformul;
- 12-13 ani sesamoidul policelul (marchează pubertatea)

1.8.Evaluarea maturităţii dentare: se apreciază dinţii erupţi şi se raportează la valorile standard

1.8.1.Cronologia apariţiei dinţilor temporali:
-6-8 luni incisivii mediani inferiori,
-8-10 luni incisivii mediani superiori,
-10-12 luni incisivii laterali (superiori şi inferiori ),
-12-18 luni premolarii I,
-18-24 luni caninii,
-24-36 luni premolarii II

1.8.2.Dinţii permanenţi:
-la 6 ani apar molarii I,
-la 7-12 ani se înlocuiesc dinţii temporari,
-la 12 ani apar molarii II iar după pubertate molarii III

1.9.Aprecierea dezvoltării psihomotorii

1.9.1.Sugar şi copil mic
1.9.1.1.Mişcările mari
- nou-născut: mişcări dezordonate ale membrelor, în decubit ventral ridică pentru câteva
secunde capul; aprecierea reflexelor primare
- 3 luni: îşi ţine stabil capul
- 4-5 luni: se întoarce (spate-abdomen)
- 6 luni: sprijinit, stă în şezut
- 7-8 luni:şade nesprijinit, se întoarce (abdomen-spate), se rostogoleşte
- 9-10 luni: se târeşte sau merge în patru labe; sprijinit, se ridică în picioare
- 11-12 luni merge sprijinit
- 14-15 luni merge independent (variaţii individuale importante)
- 18 luni: începe să alerge, deseori cade, caţără treptele cu ajutorul mâinilor şi genunchilor
- 21 luni aleargă liber, poate merge de-a îndărătelea (prin imitaţie)

- 24 luni: urcă singur treptele folosind succesiv picioarele

- 30 luni desenează, umblă pe vârfurile degetelor când i se cere
- 36 luni: urcă scările alternând picioarele, coboară scările folosind succesiv picioarele; sare
cu două picioare, merge cu tricicleta
- 48 luni sare pe un picior, coboară scările alternând picioarele
1.9.1.2.Dezvoltarea psihică
- nou născut: reacţie globală la zgomote puternice
- 4-6 săptămâni: recunoaşte persoana care-l îngrijeşte, emite sunete
- 2-3 luni: zâmbeşte, gângureşte; urmăreşte un obiect colorat
- 4 luni: îşi priveşte mâna, se joacă cu mâna; prinde obiecte între palmă şi degete
- 5-6 luni: întinde mâna după obiecte, emite silabe izolate
- 7-8 luni: pensa digitală cu primele 3 degete; emite silabe repetate
- 9-10 luni: se joacă cu 2 obiecte, pricepe interzicerea
- 11-12 luni: pensa digitală cu primele 2 degete, manipulează mai multe obiecte, începe să
mănânce singur, pronunţă 1-3 cuvinte cu sens
- 15 luni: cooperează la îmbrăcat şi dezbrăcat, pronunţă 8-10 cuvinte
- 18 luni: suprapune cuburi, execută comenzile
-24-36 luni: se dezvoltă controlul sfincterian, formulează propoziţii simple, ulterior fraze; apare
pronumele “eu”, foloseşte pluralul, trecutul; se autoserveşte: spălat, hrănit, îmbrăcat.

1.9.2.Antepreşcolar, şcolar: se utilizează teste psihometrice

1.10.Aprecierea desfăşurării pubertăţii (sistem Tanner)

Părul pubian (la ambele sexe)
- stadiul 1:prepubertate, fără păr pubian
- stadiul 2: păr pubian rar şi fin, uşor pigmentat, la baza penisului şi dealungul labiilor
- stadiul 3:păr mai pigmentat, aspru şi mai creţ, numai pe simfiza pubiană
- stadiul 4:păr de tip adult, pe o arie mică, nu se extinde pe suprafaţa internă a copselor
- stadiul 5: păr de tip adult

Glanda mamară la fete

- stadiul 1: prepubertate, proeminarea mameloanelor
- stadiul 2: proeminarea sânului şi mameloanelor ca o mică ridicătură, mărirea diametrului
areolei
- stadiul 3: dezvoltarea în continuare a sânului şi areolei, fără separarea conturului lor
- stadiul 4: mamelonul şi areola proemină din conturul sânului
- stadiul 5: proemină mamelonul, areola se retrage făcând parte din conturul sânului

Organele genitale externe la băieţi

- stadiul 1:prepubertatea, dimensiuni ca la copil mic
- stadiul 2: mărirea testicolelor şi scrotului
- stadiul 3: penisul se măreşte în lungime, continuă creşterea testicolelor şi scrotului
- stadiul 4: penisul se măreşte în grosime, pielea scrotului se pigmentează
- stadiul 5: dimensiuni şi formă ca la adult

Obs.:
- stadiul Tanner 2 corespunde pubertăţii timpurii (debut la 10-13 la fete, 12-15 ani la băieţi)
- stadiul Tanner 3 şi 4 corespunde pubertăţii mijlocii (debut la 12-14 ani la fete, apare
menarha; 12-15 ani la băieţi)
- stadiul Tanner 5 corespunde pubertăţii târzii (debut la 14-17 ani la fete, 14-16 ani la băieţi)
2.Parametrii normali ale unor funcţii
2.1.Temperatura: rectală max.37,4
axilară max.37,2
2.2.Frecvenţa respiratorie
- nou-născut sugar mic: 40-45/min
-1-2 ani: 30/min
-3-6 ani:20-30/min
-7-13 ani: 19-20/min
-14-17 ani:17-18/min

2.3.Alura ventriculară
-nou-născut: 130-150/min
-sugar:120/min
-4 ani:100/min
-12 ani:80/min
-16 ani: 75/min

2.4.Tensiunea arterială
-nou-născut:80/45 mmHg
-sugar:95/65 mmHg
-2-10 ani:100/60 mmHg
-10-14 ani:115/60 mmHg
-14-18 ani:băieţi 125/70 mmHg;fete:115/70 mmHg

2.5.Diureza
-nou-născut, sugar:400 ml/zi
-2 ani:400-500 ml/zi
-3 ani:500-600 ml/zi
-5-8 ani:600-700 ml/zi
-10-12 ani:800-1200 ml/zi

2.6.Scaunele

NEVOILE ENERGETICE ŞI NUTRITIVE

Nevoile energetice la copil (Kcal /Kg /zi)
- sugar: 80-120 (nou născut: 80; 1-3 luni: 120; 3-6 luni:110; 6-12 luni 100).
- copil mic:90
- preşcolar: 80
- şcolar: 50-60
Componentele nevoii energetice (Kcal /kg /zi)
Nevoi energetice Sugar Şcolar

1. Nevoi de întreţinere 75 35
- metabolism bazal 55 25-30
- nevoi de funcţionare 20 9
ADS 10 4
excreta 10 5

2.Nevoi de termoreglare Aprox.20 aprox.10

3. Activitatea fizică 10-20 15-25 (50-80)

4. Nevoi de creştere 35-15 1-2

Total 80-120 50-60

 FACTORII NUTRITIVI
- apa
- proteine (P)
- lipide (L)
- hidrocarbonate (HC)
- vitamine
- minerale (macroelemente, oligoelemente)
- fibre alimentare
Necesarul energetic este asigurat prin P, L, HC
Valoarea calorică 1gP:4 kcal, 1gL:9 kcal, 1gHC: 4kcal

APA
- rol plastic, vehiculant, termoreglare
- conţinutul de apă al organismului: embrion 90%,
nou-născut 75% (e.c.40%, i.e.35%); sugar 70% (e.c.30%, i.c.40%); copil 65%;
adult 60%, (e.c.25%, i.c.35%)
- necesarul de apă: 1,5 ml pt.o calorie consumată; dacă raportăm la greutatea corporală,
necesarul scade cu vârsta

Eliminarea apei
- renal
- pulmonar
- piele
- tub digestiv

Necesar de apă (ml /Kg

Nou născut primele 3 zile 60-80

după 3 zile 100-140

Sugar
1-3 luni 180-200

3-9 luni l60

9-12 luni 130
Copil
1-3 ani 100

3-6 ani 80
Şcolar 60

Adult 40-50

PROTEINE
- rol plastic: structuri celulare, Hb, hormoni, factori imunitari etc.
- menţinerea pres coloid-osmotice a plasmei
- dispozitivul contracţiei musculare
- codificarea informaţiei genetice
- sursă de energie
Necesar proteine
- sugar: 2-2,5 g/kg/zi (prematur 3,5 g/kg/zi)
- 1-3 ani: 2 g/kg/zi
- 3-6 ani: 1-2 g/kg/zi
- 9-11 ani 1 g(kg/zi
-sursa: animală şi vegetală
- digestia → oligopeptide, alfa aminoacizi
- rolul enzimelor pancreatice
- ficat: sinteză de proteine

LIPIDE
- sursa cea mai importantă de energie
- vehiculant pt.vitamine liposolubile
- influenţează gustul alimentar, saţietatea
- structura membranelor celulare
- precursori hormonali
- sursa: animală şi vegetală
Nevoi cantitative
sugar: 4-5 g/kg/zi
1-3 ani: 3-4g/kg/zi
3-6 ani: 2-3 g/kg/zi
şcolar: 2 g/kg/zi
- acidul linoleic trebuie să reprezinte 3-6% din raţia calorică, zilnică
- necesar optim de colesterol 300 mg/100 kcal

HIDRAŢII DE CARBON
- sursa de energie cea mai prompt disponibilă
- rol structural şi stocarea rezervelor energo-calorice
- depozit în ficat ca glicogen
- lactoza: sinteza galacto-cerebrozidelor
Nevoi cantitative
sugar: 12 g/kg/zi
copil mic: 12 g/kg/zi
3-6 ani: 10 g/kg/zi
şcolar: 8g/kg/zi
- nou născut cu greutate mică la naştere: 18-24 g/kg/zi
- surse vegetale (fructe, legume, cereale)
animale (lapte, viscere)

Proporţia principiilor nutritive (%)

Sugar Sugar 1-3 ani 3-6 ani Şcolar
alimentat alimentat
natural artificial

P 8 15 15 13 13
L 50 35 30 30 32
G 42 50 55 55 55

VITAMINE
- sunt componente organice necesare pentru catalizarea metabolismului celular
 - cu mici excepţii: nu pot fi sintetizate în organismul uman
- clasificare
• liposolubile: stocate în ficat (A,K), în ţesut grăsos şi muşchi (D,E)
• hidrosolubile: B, C
Deficit vitaminic (hipovitaminoze)
- insuficienţă de aport
- malabsorbţie
- antivitamine sau substanţe competitive
- catabolism crescut în boli cronice
Exces de vitamine
- aport excesiv (medicamentos!)
- se semnalează numai la anumite vitamine

Caracteristicile vitaminelor liposolubile

Vitamină Sursă Rol Necesităţi zilnice

A margarină, ficat - componentă a pigmenţilor retinei. nou născut 1500 ui

(pentru retinol), - formare şi maturizare epitelii. sugar 2000 ui
legume verzi şi - stimulează apărarea imunitară. copil 5000 ui
galbene, fructe
galbene (pentru
caroten).
D sinteza în piele sub - reglarea metabolismului Ca 500-1000 ui
efectul uw; lapte, şi P. (vezi descrierea)
unt, ulei, gălbenuş
de ou, peşte

E uleiuri vegetale - antioxidant asupra lipidelor din Sugar 4-5 ui

(seminţe mici, membranele celulare. copil mare 5-10 ui
cereale, legume
verzi)
K uleiuri vegetale, Sinteza şi activarea factorilor de nou născut 1 mg /Kg
legume verzi, coagulare II, VII, IX, X.
lapte, ficat de
porc, varianta K2
este sintetizat în
colon

Caracteristicile vitaminelor hidrosolubile

Vitamină Sursă Rol Necesităţi zilnice

B1 tiamina ficat, carnea, cereale Component al carboxilazei sugar: 0,5 mgcopil: 1-2 mg
nedecorticate, drojdia (implicat în metabolism
de bere. glucidic, protidic şi lipidic)
 B2 riboflavin ficat, carne, lapte, ou, Component al sugar: 0,5 mg
legume verzi flavoproteinelor (procese copil: 1-2 mg
oxidative celulare) şi al
pigmentului retinian

B3 niacin,acid ficat, carne, legume component al coenzimelor I sugar: 5-10 mg

nicotinic (PP ) verzi, alune. Poate fi şi II (procese de oxido- copil: 15 mg
sintetizat din tiptofan reducere)
în prezenţa B1B2B6
B5 acid carne, ou, lapte, component al coenzimei A sugar: 2 mg
pantotenic legume (metabolism proteic, lipidic, copil: 5 mg
glucidic).
B6 piridoxina ficat, carne, lapte, Component al coenzimelor sugar: 0,5 mg
legume, fructe. pentru decarboxilare, copil: 1-2 mg
transaminare, transulfatare.
B8 biotin ficat, rinichi, ou, Component al coenzimelor 1 mg
zarzavaturi

B9 folaţi ficat, legume, cereale. Metabolismul şi transferul sugar: 0,05 mg

Poate fi sintetizat în unităţilor active cu 1 atom copil: 0,2-0,5mg
colon de carbon
B12 cobal amin carne, ou, lapte, brânză Maturarea eritrocitelor, 0,2-2 μg
metabolismul ţesutului
nervos.
Vitamina C, citricele, varza, tomate, Sinteza colagenului Sugar: 35 mgCopil: 50 mg
acidul ascorbic legume verzi (menţinerea integrităţii
celulare), absorbţia fierului
şi cuprului, antioxidant

MINERALELE
- rol plastic, structural
- intră în compoziţia lichidelor intra şi extracelulare
- reglarea şi desfăşurarea activităţii sistemului nervos , a muşchilor striaţi şi miocardului
- clasificare în funcţie de cantitate în organism: macroelemente(≥ 0,1%),
micro(oligo)elemente(0,001%), ultramicroelemente(0,00001%

Caracteristicile macroelementelor

Mineral Sursă Rol Necesar zilnic

Sodiul carne, ou, lapte, zarzavat, Menţinerea presiunii osmotice, a Sugar: 1-2 mEq /Kg
sarea de bucătărie. balanţei apei, în excitabilitatea copil: 0,5-3 g
musculară şi nervoasă
Potasiul carne, lapte, fructe, Contracţia musculară, menţinerea sugar: 1,5 mEq /Kg
zarzavaturi ritmului cardiac, conducerea copil: 1-2 g
impulsului nervos, presiune
osmotică intracelulară

Clorul carne, ou, lapte, sarea de Componentă a acidului clorhidric sugar: 1 mEq /Kg
bucătărie. gastric copil: 0,5 g

Calciul carne, ou, lapte, zarzavaturi, Structura oaselor, excitabilitatea Sugar: 0,5 g
fructe. neuro-musculară, coagulare copil: 0,8 g

Fosforul lapte, gălbenuşul de ou, Structura oaselor, echilibrul Sugar: 0,25 g

legume mici. acidobazic, transmisia impulsurilor copil: 0,8 g
nervoase
Sulful carne, brânză, ou Constituent al proteinelor 0,5-1 g
celulare, metabolism, ţesut nervos

Caracteristicile microelementelor

Mineral Sursă Rol Necesităţi zilnice

Magne- carne, lapte, legume verzi Excitabilitate neuromusculară 60-70 mg

ziul (contractibilitate ).

Fierul carne, ficat, gălbenuş de ou, Sinteza Hb, mioglobin, structura sugar: 1 mg /Kg,prematur:2 mg /Kg
legume. enzimelor

Cuprul carne, ficat, peşte, nuci, Producere de eritrocite, absorbţia sugar: 0,08 mg /Kgcopil: 1,3-1,6 mg
legume, ciuperci Fe

Zincul carne, gălbenuş de ou, Activator a enzimelor sugar: 3-5 mg,copil: 10-15 mg
brânză, apa de băut

Fluorul apa de băut, alimente de Structura osului şi smalţului sugar: 0,25 mg,copil: 0,5-1,25 mg
origine animală şi vegetală
(dependenţă de concentraţie
în sol )

Caracteristicile ultramicroelementelelor
 I. Conduita preventivă
1.Aportul energetic: 110-130 kcal/kg/zi

2.Lapte matern pentru prematuri ≥ 1500 kg

3.Pentru prematuri < 1500 g: lapte matern cu fortifiante, din momentul în care nou născutul
primeşte 100 ml lapte/kg/zi; introducere progresivă
4.Fortifianţii de lapte matern să conţină P:2,2-2,6g/100 ml, G: 9,64-9,44 g/100 ml şi L:max.0,2g/100
ml lapte reconstituit; vitamine liposolubile, hidrosolubile, minerale şi oligoelemente (Fe, Ca, Mg etc.)

5.Lapte uman donat în cazul mamelor cu hipogalactie: control bacteriologic strict, acordul
părinţilor; colectarea şi depozitarea scad lipidele
6.Formule speciale pentru prematuri (în absenţa laptelui de mamă). Nu se recomandă formule de
lapte elementale, semielementale, cu proteine de soia sau pe bază de postbiotice
7.Este contraindicată alimentaţia cu lapte de origine animală,neadaptată

Formule pentru prematuri:

Alprem
 Humana pre
Pre-aptamil

HMF:
Enfamil
Isomil

8.Proteine: aport din formule speciale

≥1800 g 2,25- 3,2 g/kcal (2,9-3,6 g/kg/zi)
<1800 g 3,2 - 3,6 g/kcal (3,5-4 g/kg/zi)
<1000 g 3,6 - 3,1 g/kcal (4 – 4,5 g/kg/zi)
Recomandabil proteine de lactozer
Aport de aminoacizi esenţiali

9.Hidrocarbonaţi: 11,6 – 13,2 g/kg/zi (lactoza 4-10 g/100 kcal)

Formule cu conţinut de glucoză + alţi hidrocarbonaţi
Formule cu conţinut de galactoză, dextrinmaltoză
Nu se recomandă amidon, fructoză, zaharoză

10. Lipide: 4,8 – 6.6 g/kg/zi (4,6 – 6 g/100 kcal)

Lipide de origine vegetală
Ac.linoleic 350 – 1400 mg/100 kcal, min.4,5% din aportul energetic
11.Vitamine liposolubile (A,D, E. K)
- Vitamina A 1500 ui/kg/zi
- Vitamina D3 800 – 1000 ui/zi
- Vitamina E 2 – 10 mg/100 kcal
- Vitamina K 4 – 25 µg/100 kcal
12.Vitamine hidrosolubile
- B1 140 – 300 µg/kg/zi
- B2 200 – 400 µg/kg/zi
- ac.pantotenic (B5) 0,3 – 1,9 mg/100 kcal
- piridoxin (B6) 40-250 µg/100 kcal
- cabalamin (B12) 3 µg/kg/zi
- ac.folic 100 µg/kg/zi
- vitamina C 10 – 40 mg/kg/zi
13.Fier 2-3 mg/kg/zi (max.5 mg/kg/zi/, până la 6-12
- luni
- Calciu 120 – 140 mg/kg/zi
- Fosfor 60 – 90 mg/kg/zi
- Magneziu 8 – 15 mg/kg/zi
- 14.Lichide: 135 – 200 ml/kg/zi (introdus progresiv)

15.Alimentaţia enterală minimă

- volum recomandat: 1 – 12 – 24 ml/kg/zi (progresivitate), restul principiilor nutritive este
asigurat prin alimentaţie parenterală
- se iniţiază din ziua 1 – 3 (în funcţie de starea nn)
- creşte toleranţa pentru alimentaţia enterală
- stimulează dezvoltarea intestinală
- contraindicaţii: anomalii congenitale complexe, acidoză persistentă, enterocolită ulcero-
necrotică (suspect sau dovedit), obstrucţie sau perforaţie intestinală

II: Conduita terapeutică

 - 1.Alăptarea
>34 săpt.VG, alimentaţie la cerere
- CI: meteonism, absenţa zg.intestinale, tahipnee
>60/min.
- 2.Alimentaţia cu linguriţa/căniţă (nu biberon): lapte de mamă şi a suplimentelor
3.Alimentaţia prin gavaj (po)
< 34 săpt. şi la prematuri bolnavi; CI tahipnee
> 80/min
- permite administrarea principiilor nutritive evitând atrofia mucoasei intestinale
- gavajul discontinuu (durata 20 min. la interval de 3 ore, gravitaţional), mai avantajos decât
gavajul continuu
- gavajul continuu în SDRI, RGE, VG <31 săpt. (cu pompa de alimentaţie)
- metoda bolusului lent (30 min.- 2 ore cu pompa de alimentaţie ); pentru prematur sănătos,
este mai avantajos decât gavajul discontinuu
- alimentaţia transpilorică: are multe riscuri, fără avantaje notabile
- sonda să fie din silicon sau poliuretan (nu PVC)
- schimbarea sondei la 24 h (dacă producătorul nu are alte instrucţiuni)
4.După externare
- lapte matern în primele 6 luni (vârsta corectată) la prematur >1500 g
- dacă laptele matern nu este disponibil: formule pt.prematur sau formule de tranziţie (până la
52 de săptămâni vârstă postmenstruală)
- formule standard (destinată nou-născutului la termen), se poate recomanda nou-născutului
prematur târziu (VG între 34 săptămâni – 36 săptămâni 6 zile)

III.Monitorizare
- toleranţa digestivă: distensia abdominală (creşterea peste 1,5 cm între mese), vărsături,
aspectul scaunelor, reziduu gastric (peste 2 cm), crize de apnee sau bradicardie
- dacă se constată intoleranţă se opreşte alimentaţia enterală
- semne de alarmă pentru EUN: reziduu gastric bilios sau sanguinolent, hematochezie,
indurarea sau edemaţierea peretului abdominal
- între mese se monitorizează: tahipnea, apnea, marmorarea, bradicardia, desaturarea
- aspectul şi frecvenţa scaunelor, diureza (minimum 6 micţiuni/zi, 1 ml/kg/oră)
- monitorizarea greutăţii: scăderea fiziologică la prematur sănătos 5-15 % din GN apoi creştere
15-20 g/zi
- monitorizarea taliei şi PC

RAHITISMUL CARENŢIAL (COMUN)

1.Definiţie: rahitismul carenţial (RC) este o tulburare de mineralizare osoasă, secundară carenţei de
vitamina D,
la un organism în creştere
= problemă de sănătate publică
2.Etiologia R.C.
- factor determinant: aport de vitamina D neconform cu necesităţile sugarului;aditional
deficit Ca,P
- factori favorizanţi: vârsta (3-6 luni), prematuritatea, anotimpul rece, corticoterapia
îndelungată, utilizarea antiepilepticelor (fenitoin, fenobarbital), boli cronice care interfereaza
cu metabolismul vit D,Ca,P
3.Fiziopatologia R.C.
- Carenţa vit D-scăderea absorbţiei intestinale de Ca - hipocalcemie - hiperparatiroidism
reacţional - creşte absorbţia intestinală Ca/creşte reabsorbţia tubulară de Ca/scade
reabsorbţia tubulară de P/mobilizarea Ca din os.
Consecinţe:
- insuficienta mineralizare a matricei proteice
- formarea exuberantă de ţesut osteoid
- lăţirea extremităţii distale a osului
- scăderea rezistenţei mecanice a osului

4.Clinică
debut: 3 - 6 luni
cap: craniotabes, fontanele mari, bose frontale şi parietale; plagiocefalie
torace: “mătănii costale”, şanţul submamar(Harrison), evazarea bazei toracice
membre superioare:”brăţări” rahitice
membre inferioare:genu varum, genu valgum, încurbări diafizare, coxa vara, coxa valga
Fracturi spontane în formele grave
musculatura: hipotonie
aparat respirator: tulburarea cineticii respiratorii, tulburări imunologice(infecţii frecvente)
anemie carenţială
↓
evoluţie severă a infecţiilor respiratorii

5.Profilaxia
5.1.Profilaxia antenatală: administrare de vitamina D(400-800 ui/zi) şi calciu gravidelor în ultimul
trimestru; profilaxia naşterii premature
5.2.Profilaxia postnatală:
- expunere raţională la soare(sursă endogenă)
- alimentaţie corectă(peşte,ou,unt)
vitamina D medicamentoasă

Scheme de tratament profilactic al rahitismului carenţial

Administrarea zilnică de doze orale fracţionate
de vitamina D:400-800 ui/zi
7 zile – 18 luni
apoi în lunile sept.-febr.aceeaşi doză până la vârsta de 12 ani
Adaos de Ca: 50 mg/kg/zi (la prematuri şi copiii care primesc < 400 ml lapte/zi)

- avem în vedere formulele de lapte îmbogăţite cu vit.D (aprox.400 ui/l)

- oprim profilaxia în timpul curei heliomarine (±15 zile), tratament cu hormoni tiroidieni (2-3
luni)
- copiii cu pigmentaţie naturală necesită doze mai mari
Anemia prin carenţă de fier
- cea mai frecventă formă de anemie la sugar şi copil
1.Cauze: - obstetricale şi neonatale
- dietetice
- tulb.absorbţie
- pierderi digestive, extradigestive
- necesar crescut de fier
2.Semne clinice
- scăderea Hb →paloare (mucoase, palme, plante, pavilionul urechii)
- hipoxie →uscăciune tegumente, koilonichie, cheilita angulară, anorexie,disfagie, cefalee,
ameţeli, pica, tulburări creştere-dezvoltare, inf.recurente
- mecanism compensator→tahipnee, tahicardie,insuficienta cardiaca
- semnele bolii de bază: hemoragii, hemoliză (icter), carenţe multiple
3.Ex.paraclinice
 - anemie hipocromă, microcitară,
(VEM <70μ3 ,HEM <27pg,CHEM<30%) hiporegenerativa(reticulocite N)
- sideremie <30μg%,feritina s<10μg%, transferina creste(carenta)sau scade(inflamatii cr),
receptorul solubil al transferinei creste
- linia alba si trombocitara : N
Obs:in anemia feripr. carenţială succesiunea modificărilor biologice este: scăderea feritinei—
scăderea sideremiei---scăderea Hb

4.Profilaxie
- prenatală: tratamentul anemiei gravidei
- postnatală: ligaturarea tardivă a cordon.,
alimentaţie corectă; Fe elemental 2 mg/kg/zi po (max.15 mg) din luna 2 la prematuri, dismaturi,
gemeni; 1 mg/kg/zi po din luna 5-6 la maturi, până la vârsta de 1- 2 ani; la copil necesar fier 15-20
mg/zi
Obs.:atenţie la preparatele de lapte care conţin supliment de fier
Efecte secundare ale Fe:
- colorația brun-negricioasă a scaunului
- colorația negricioasă a dinților
- tulburări digestive
- Pentru a preîntâmpina deficitul de fier, regula de bază este alimentația echilibrată, indiferent
de vârstă, iar în ceea ce-i privește pe bebeluși, o diversificare corectă, care constituie piatra
de temelia a viitoarelor obiceiuri alimentare:
-
– alăptare exclusivă până la 6 luni;
-
– evitarea introducerii laptelui de vacă înainte de 1 an – ideal alăptare sau alimentație cu
lapte de capră, lapte vegetal sau formule de lapte praf până la 2 ani;
-
– surse alternative de fier (spanac, broccoli, fasole, sfeclă, mei, orez brun, etc) atunci când se
urmărește o dietă vegetariană, când produsele de origine animală nu sunt acceptate de copii,
sau dacă există contraindicații pentru a le fi administrate.

Exemplu regim alimentar bogat În fier

 Mic dejun
• Cereale fortificate cu fier, lapte, bucăți de căpșune sau portocală
• Ouă, pâine si bucăți de fructe
 Mese ușoare:
• Pâine, pate de ficat
• Pâine, șuncă sau alt tip de carne roșie
• Pâine, unt de arahide sau humus
 Mese principale
• Orice mâncare cu carne roșie
• Orice mâncare cu somon
• Garnituri: cartofi dulci, varză, spanac
 Desert
• Prăjituri cu fructe uscate, nuci, citrice – portocale
• Biscuiți digestive
• Cacao cu lapte

INSUFICIENŢA CREŞTERII PONDERALE

1.Definiţii:
 - malnutriţia este o tulburare secundară a creşterii şi dezvoltării datorită imposibilităţii ca
organismul să-şi acopere necesiatăţile nutriţionale din aport
exogen; forme: MPC malnutritie protein-calorica si MP malnutritie proteica
- falimentul creşterii (“failure to thrive”) este o insuficienţă primară de creştere în cadrul unor
afecţiuni cronice în condiţiile unui aport nutritiv normal,deseori se asociază cu greutate mică la
naştere
Termenii de mai sus sunt descriptivi şi nu de diagnostic specific, utilizaţi la sugari şi copii mici.
Termenul de faliment al creşterii s-a extins şi la vârstele mai mari
- hipotrofia (staturo-) poderală: termenul se utilizează la copiii mari, semnifică deficitul
ponderal cu sau fără deficit statural
2.Metode de apreciere cantitativă a stării de nutriţie a unui sugar şi copil mic
2.1.Indicatori antropometrici
- indice ponderal (IP): compararea greutăţii actuale a copilului cu greutatea medie standard a
unui copil de aceeaşi vârstă şi acelaşi sex.
IP= greutatea actuală/greutatea ideală vârstei
Ex sugar de 8 luni
-greut actuală: 6200 g
-greut ideală: 8000g
- IP= 0,77
- indice nutriţional (IN): compararea greutăţii copilului cu greutatea medie a unui copil
standard, având aceeaşi lungime (greutatea ideală a corpului); reflectă malnutriţia acută.
- indice statural (IS): compararea taliei copilului cu talia medie standard a unui copil de aceeaşi
vârstă şi acelaşi sex; reflectă malnutriţia cronică
2.2.Utilizarea tabelelor de creştere
• curbe standard de creştere în greutate, lungime şi perimetrul cranian, în funcţie de vârstă, la
cele două sexe
2.3.Alte metode
• măsurarea circumferinţei braţului, a pliului cutanat tricipital, a pliului subcutanat scapular
2.4.Peste vârsta de 2 ani malnutriţia este caracterizată prin deficit ponderal de >20% sau
perimetrul median al braţului ≤ 13 cm sau IMC sub percentila 3 (5)

3.Cauzele insuficienţei creşterii ponderale

3.1.Cauzele non-organice: acces limitat la alimente, greşeli alimentare (cantitative, calitative),
deprivare emoţională, copil neglijat, depresia mamei
3.2.Cauze organice:
3.2.1.Cauze prenatale: embrio-fetopatii infecţioase, toxice (alcool, medicamente, fumat matern), boli
genetice, boli metabolice congenitale
3.2.2.Cauze postnatale:
- aport insuficient: anomalii orofaciale, RGE, tulburări neurologice, anorexie (organică sau
psihică)
- tulburări de absobţie şi asimilare: sindroamele de malabsorbţie, alergii alimentare, boli
metabolice
- pierderi calorice: fistule digestive, vărsături cronice, diarei cronice, arsuri extinse
- necesar energetic crescut: infecţii recidivante şi cronice, malignităţi, MCC, boli cronice
pulmonare, renale, hepatice, stări de imunodeficienţă
3.3.Cauze mixte

4.Clasificarea MPC
IP
copil eutrofic 1,00
copil cu risc 0,99-0,90
formă uşoară(gr.I) 0,89-0,76
formă medie (gr.II) 0,75-0,61
formă gravă (gr.III) ≤0,60 (marasm, atrepsie)
Obs:MP are două grade de severitate: gr.I IP 0,8-0,6 (kwashiorkor) şi gr.II IP sub 0,6 (kwashiorkor
marasmic)

5.Patogenia
5.1.Formele uşoare şi medii (gr.I şi II)
- carenţa proteică şi calorică →deficit ponderal reversibil
- creşterea staturală nu este afectată

5.2.Formele grave (gr.III)

Carenţă globală (marasm nutriţional)
- metabolism energetic:
hipoglicemie→hipoinsulinism→lipoliză/
hipercortizolemie→catabolism proteic muscular/intensificarea gluconeogenezei şi
sintezei proteice în ficat => consumul ţesutului adipos şi muscular, păstrarea homeostaziei
albuminice şi a funcţiei hepatice/în forme
prelungite, grave: reducerea consumului energetic

- metabolismul hidroelectrolitic: apa totală N/↓;

SIC↓; SEC N; Na, K, Mg↓; acidoză
- maldigestie, malabsobţie: atrofia, mucoasei gastrice şi intestinale, involuţia pancreas,
scădere ac.biliari
- afectarea imunităţii umorale şi celulare→infecţii frecvente
-
Marasm + infecţie
- infecţia tulbură mecanismele care menţin homeostazia proteică => malnutriţie proteică
(kwashiorkor)
- la tabloul anterior se adaugă edeme prin hipoalbuminemie, hepatomegalie prin infiltrare
grasă, anemie

Carenţă proteică cu aport energetic satisfăcător/normal:

- oferta scăzută de aminoacizi→sinteza scăzută de proteine/sinteza scăzută de lipoproteine nu
permite mobilizarea lipidelor din ficat
=>hipoalbuminemie, edeme, steatoză hepatică, hepatomegalie
- nu apare hipoglicemie şi hipoinsulinism, lipoliză moderată, topire musculară redusă
6.Diagnostic
6.1.Dg.de boală şi gravitate
- inspecţie: ţesut celular s.c. redus pe trunchi (gr.I), absent pe trunchi şi redus pe membre
(gr.II), absent pe trunchi, membre şi faţă (gr.III); tegumente uscate, cenuşii, “prea largi” în
marasm, înfiltrate în distrofie edematoasă; musculatura redusă
- aspecte antropometrice: deficit ponderal/statural; se calculează IP, IN, IS; se apreciază curba
ponderală
6.2.Diagnostic etiologic şi funcţional
- anamneza: antecedente, carenţa alimentară, toleranţa digestivă
- ex.fizic: semne carenţiale asociate malnutriţiei (rahitism, anemie etc), semne legate de boli
organice (SNC, respiratorii, cardiace, digestive etc), dismorfie, disproporţionalităţi (boli genetice),
semne legate de neglijenţă, maltratare
- laborator: anemie, hipoproteinemie, hipoglicemie, tulb.electrolitice, examene virusologice şi
bacteriologice, probe hepato-renale
- teste speciale (FC, HIV, celiakie, etc.)
Deseori insuficienţa creşterii ponderale este singura manifestare a unor boli organice (cauze
oculte)
Cauzele oculte ale insuficienţei creşterii ponderale
1.Cerinte metabolice crescute
- cardiopatii congenitale silenţioase
- hipertiroidism ocult
- malignităţi oculte
- apneea obstructivă de somn
2.Malabsorbţie
- boala celiakă
- infecţii parazitare
3.Boli renale tubulare
- acidoza tubulară
- diabet insipid
4.Infecţii cronice
- tuberculoza
- HIV/SIDA
- boli inflamatorii intestinale
- Infecţii cu VHB, VHC, EBV, CMV
5.Alte: RGC, FC
Diagnosticul se bazeaza pe examene paraclinice
7.Diagnostic diferenţial
- tulburări primare de creştere vs tulburări
secundare
- alte cauze de edeme
- particularităţi individuale de creştere (alimentaţie
naturală, prematuri, boli genetice)
8.Evoluţie, prognostic
formele uşoare şi medii→recuperare rapidă sau evoluţie dificilă – agravare
- formele grave: netratat – deces 100%
sub tratament – ameliorare -recuperare/recădere (mortalitate sub 10%)
9.Complicaţii
- infecţioase, parazitare
- tulburări digestive
- steatoza hepatică
- carenţe asociate: fier, calciu, ac.folic, vitamine
- pe termen lung poate fi afectată creşterea somatică, dezvoltarea SNC şi compoziţia
corporală (masă musculară redusă, ţesut adipos în exces)
10.Tratament
- igienodietetic: constituie baza terapiei
- etiologic
- patogenetic: mai ales în formele severe, corectarea tulburărilor metabolice majore
(hidroelectrolitice, acidobazice, etc.)

10.1.Tratamentul dietetic
10.1.1.Aportul energetic:160-180 (200) Kcal/zi (120/IN), nivel care se atinge progresiv;
Sursa: 50% lipide; 40-42% hidrocarbonaţi; 8-10% proteine
10.1.2.Lipidele
- există malabsorbţie de lipide
- se administrează formule de lapte cu MCT (trigli-ceride cu lant mediu) şi uleiuri vegetale
10.1.3.Hidrocarbonatele
- intoleranţa la dizaharide este frecventa (in special lactoza)
- monozaharidele sunt bine tolerate: glucoză 10-15 g/kg/zi (conc.5-10%), fructoză 7-8 g/kg/zi
(conc.4-6%)
- polimerii de glucoză şi dextrin-maltoza sunt bine tolerate
- se utilizează formule de lapte delactozate (total sau parţial)
10.1.4.Proteinele
- necesar: 4-5 g/kg/zi
- se introduce progresiv sub formă de cazeină, formule speciale de lapte, carne, hidrolizate de
soia
Atenţie: asigurăm 35-40 kcal/1g proteină
10.1.5.Mineralele: K(5mEq/kg/zi), Mg (1,4 mEq/kg/zi), Fe (6 mg/kg/zi după vindecarea infecţiilor), Zn
(2mg/zi)
10.1.6. Carnitina 100-150 mg/kg/zi
11.Profilaxie
- programe de sănătate publică: educarea mamelor, promovarea alimentaţiei naturale,
asigurarea de lapte pentru familiile sărace
12.Recuperarea psihomotorie
Terapia nutriţională
1.Aspecte generale
- terapia nutriţională este indicată bolnavilor cu malnutriţie sau cu risc de malnutriţie
- uneori este necesară şi în boli acute
- caracteristici: asigurarea aportului energetic şi proteic, corectarea dezechilibrelor metabolice
produse de boala de bază (stres oxidativ, agresiune inflamatorie, stare catabolică)
2.Tipuri
2.1.Nutriţie enterală (NE): dacă funcţionalitatea sistemului digestiv permite (“dacă intestinul
funţionează, foloseşte-l!”)
- avantaje: menţinerea integrităţii mucoasei intestinale şi a microbiotei, evitarea complicaţiilor
alimentaţiei parenterale
- contraindicaţii: insuficienţă circulatorie, tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice, ileus,
vărsături incoercibile, sângerări digestive, sindromul “intestinului scurt”
2.1.1.Modalităţile şi mijloacele NE
- alimentaţia orală: compoziţia, consistenţa (lichid, semilichid), frecvenţa alimentaţiei diferă
faţă de cea obişnuită
- alimentaţia gastrică sau jejunală: prin sondă nazo-gastrică sau nazo-jejunală, în regim
continuu 24 h sau continuu nocturn sau intermitent (utilizarea unei pompe)
• forma jejunală se indică în pancreatite
• forma continuă se indică în malabsorbţii, diaree cronică, boli inflamatorii intestinale, sindrom
de intestin scurt
• după aproximativ 3 luni apar tulburări esofagiene , gastrice
• gastrostoma
2.2.Nutriţie parenterală (NP) sau intravenoasă
- indicaţii: boli digestive grave şi extinse, tulburări multiorganice (arsuri, politraumatisme,
sepsis), anomalii congenitale, enterită necrotizantă
 - condiţii: bolnav stabil hemodinamic şi metabolic
- tipuri: NP parţială (complectează NE)
NP totală
2.2.1.Modalităţi şi mijloace
- utilizarea unei vene centrale (asepsie!)
- lichidele folosite conţin toate macro şi micronutriente în soluţie hidroelectrolitică
- formule “all in one” şi soluţii componente
- utilizarea pompei de perfuzie
2.2.2.Cantităţi recomandate
start întreţinere
hidrocarbonate 6-8 mg/kg/min (gluc.10%) 2-4 mg/kg/min. (gluc.5-10%)

aminoacizi 0,5g/kg/zi 0,5-1g/kg/zi (prematuri 3 g/kg/zi)

lipide 0,5-1g/kg/zi 0,5-1g/kg/zi

(prematuri 3,5 g/kg/zi)

2.2.3.Complicaţii: infecţii, hipertrigliceridemie, hiperglicemie, colestază, steatoză hepatică,

osteopenie, lezarea peretelui venos
2.2.4. Prognosticul copilului cu NPT
- nou-născuţi, prematuri: adaptare intestinală bună (NPT tranzitorie)
- rezecţia intestinală: NPT cel puţin 2 ani

OBEZITATEA
1.Definiţie: obezitatea reprezintă o tulburare a stării de nutriţie caracterizată prin acumularea
excesivă de grăsimi în ţesut celular sc. şi în alte ţesuturi şi organe, ca rezultat al bilanţului energetic
pozitiv de lungă durată.
Obezitatea este un simptom(WHO o consideră boală)
Convenţional se consideră obezitate dacă:
- greutatea > 20% sau > 2DS sau > percentila 97 a greutăţii taliei
- IMC > percentila 95 specifică vârstei şi sexului
Parametrii antropometrici utilizaţi în aprecierea stării de nutriţie:
- greutatea
- talia (înălţimea)
- indicele masei corporale (IMC) Quetelet
IMC (BMI) =G(kg)/T2(m)
- grosimea pliurilor cutanate (tricipital, abdominal)
- circumferinţe (torace, abdomen, şold, etc.)
Utilizarea tabelelor, curbelor de referinţă
Valorile IMC care definesc obezitatea la copil (Himes JA 1994)
Vârsta (ani) BMI băieţi BMI fete
Kg/m2 Kg/m2

10 23 23

12 24 26
 14 27 28

16 29 29
18 30 30

Prevalenţa în ţările dezvoltate: 5-20 (30)%

Importanţa obezităţii:
- constituie un factor de risc pentru HTA, diabet zaharat, suferinţe ale ap.locomotor, etc.
- obezitatea persistă la 40-85% din bolnavi
- obezitatea din perioada adolescenţei influenţează morbiditatea şi mortalitatea la adult

2.Clasificare
2.1.Obezitatea primară (95-98%): polietiologică fact.genetic,comportament alim.,activitate
fizică,mediu socio-economic
2.2.Obezitatea secundară (2-5%):
2.2.1.Cauze prenatale:
- modificări monogenice: mutaţii ale genei melanocortinei, genei leptinei etc.
- boli cromozomiale: s.Turner, s.Klinefelter
- sindroame genetice: s.Prader-Willi-Labhardt, s.Laurance-Biedl-Moon-Bardet etc.
- boli metabolice: glicogenoza, diabet zaharat

2.2.2.Cauze postnatale
- centrale: s.adipozo-genital,tumori,traumatisme
- endocrine: hipotiroidism, s.Cushing, insulinom
- boli psihice însoţite de bulimie
- boli care induc reducerea activităţii fizice (paralizii cerebrale, miopatii, etc.)
- administrarea de medicamente (corticoizi, hidrazida etc.)

3.Patogenie
Factorii care reglează metabolismul energetic
- Factori exogeni - obiceiuri alimentare
- - activitatea fizică
- Factori endogeni - psihici
- - genetici(gena PPAR gama2) -
- neurohormonali(leptina, NPY etc)

- reglarea valorificării energiei

- balanţa aport – consum energetic

Obezitate
balanţa aport – consum energetic

în favoarea aportului
(nu se validează efectul leptinei: defect de receptor?, substanţa inactivă?, inhibiţie prin ghrelina?)

creşte conţinutul de grăsime în organism (creşte nr. şi/sau volumul de adipocite)
Fact.favorizanţi prenatali:macrosomia,dismaturitatea

4.Diagnostic
4.1.Criterii clinice: excesul ţesutului gras, modificări tegumentare (iritaţii, intertrigo,
vergeturi), supraîncărcarea circulaţiei (oboseală, dispnee) şi a scheletului (picior plat, dureri
articulare), tulburări psihologice.

Indicii pt.obezităţile secundare:

- dispoziţia particulară a grăsimii (facio-tronculară,ginoidă, monstruoasă etc.)
- retard statural şi/sau mintal şi/sau pubertar
- tulburări de câmp vizual (tumori cerebrale)
- anomalii de linie mediană (ex.palatoschisis: deficit GH)
- dismorfii (faciale, scheletale, neuromusculare)

4.2.Criterii antropometrice (vezi definiţie)

4.3.Tulburări biochimice proprii obezităţii:sindromul (dis)metabolic(hiperinsulinism,rezistenţa la
insulina,toleranţa scăzută la glucide/DZ II,crestere TG,scădere HDL-C
4.4.Alte:tulburări EKG,tulburări fcţ.respiratorii

5.Forme clinice
5.1.Obezitatea primară (exogenă, comună)
- cea mai frecventă formă de obezitate la copil
- aport energetic crescut
- incidenţa crescută:<1 an; 5-6 ani; adolescenţă
- AHC: obezitate(caracter familial)

- semne clinice generale (vezi pct.4.1.)

- dispoziţia generalizată a adipozităţii
- deseori adipomastie (falsă ginecomastie), pseudohipogenitalism
- vergeturi albe pe coapse
- accelerarea proceselor de creştere şi maturare biologică (iniţial talia depăşeşte limitele
vârstei)
- intelectul, maturitatea osoasă şi sexuală sunt normale (chiar mai precoce)
- la fete pot apare tulburări de cicluri menstruale (hipomenoree, amenorere)
5.2. Forme de obezitate secundară
5.2.1.Sindromul şi boala Cushing.
- obezitate faciotronculară, membre subţiri, ceafă îngroşată
- semne clinice de hipercorticism: HTA, striuri roşii, pilozitate excesivă, seboree, acnee
- încetinirea ritmului creşterii → nanism
- paraclinic: Na K Gl osteoporoza
± semne tumorale
5.2.3.Hipotiroidism
- obezitate
- facies modificat: infiltrat, grosolan, buze groase, macroglosie, voce groasă
- tegumente infiltrate, reci
- bradipsihie
- nanism (în formele congenitale)
- retard pubertar
- T3 T4 colesterol VO
5.2.4.Sindrom Lawrence – Biedl-Moon-Bardet
- obezitate
- retard mintal
- retinită pigmentară ± alte anomalii oculare
- hipogenitalism
- polidactilie, sindactilie
 - tulburări glicoreglare
5.2.5.Obezitate mixtă
- patologia musculoscheletală care reduce
- motilitatea ± retard psihic + aport caloric excesiv
- (bulimie)
6.Tratament
6.1.Dietetic: diminuarea aportului caloric şi creşterea cheltuielilor energetice
- anchetă alimentară
- dieta: reducerea aportului energetic până la 30%, se asigură un aport normal de proteine, se
reduc lipidele (mai ales cele animale) şi produsele zaharoase

Clasificarea alimentelor recomandate la obezi

- alimente care pot fi consumate nelimitat (lactate fără grăsimi, legume verzi)
- alimente care pot fi consumate normal (lactate, cereale, fructe şi legume cu 5 g glucide/100g,
carne slabă, peşte, ouă)
- alimente care trebuie evitate sau consumate mai puţin de o dată pe săptămână (grăsimi
animale, produse zaharoase).
Vom recomanda 3 mese principale şi 2 gustări; meniul va fi variat, folosind tabelul echivalenţelor
Zilnic consumă proteine

6.2.Schimbarea comportamentului alimentar al copilului/familiei

6.3.Activitate fizică: creşterea consumului energetic prin sport; iniţial trei şedinţe pe
săptămână 15-30 min., ulterior creşterea progresivă a eforturilor fizice până la o oră/zi,
limitarea staţionării în faţa ecranelor (maximum 1-2 ore/zi)
6.4.Tratament medicamentos:
- anorexigenele centrale, hormonii tiroidieni şi diureticele se evită
- anorexigenele periferice: celuloză (Fucopan), făină de roşcove (Nestragel), fibrină bovină
(Gastrofibran)
- sibutramina (peste 16 ani)
- orlistat (peste 12 ani)
Obs.: tratamentul medicamentos în general se indică la adolescenţi cu obezitate complicată la care
măsurile anterioare nu au dat rezultate
6.5.Tratamentul chirurgical este controversat:banding laparoscopic, bypass gastric (adolescenţi cu
obezitate severă)
6.6.Tratamentul bolii de bază (obezităţi secundare)
7.Profilaxie:rolul medicului, familiei şi a societăţii
- începe în perioada intrauterină! (supravegherea sarcinii, evitare alcool, fumat etc.)
- lapte matern
- stil de viaţă sănătos şi alimentaţie sănătoasă: excluderea băuturilor zaharate, consum legume
şi fructe de 5 ori pe zi, activitate fizică, evitarea sedentarismului, durata normală a somnului,
mediu familial echilibrat
8.Complicaţii: rare la copil
8.1.Ortopedice: gernu valgum, picior plat, epifizita capului femural, epifizioliza capului femural
8.2.Respiratorii: apneea obstructivă de somn (7%),
- hipoventilaţia alveolară (forma extremă este
- s.Pickwick*: aspect pletoric, somnolenţă în timpul zilei,apnee de somn,dispnee ,cianoză,
cardiomegalie).
- *sindrom obezitate-hipoventilatie
8.3.Riscul cardio-vascular şi sindromul metabolic
- Mecanism: ţesutul gras din viscere prezintă hipersensibilitate la stimuli
- lipolitici* : musculatura striată: scade utilizarea glucozei
ficat: creşte neoglicogeneza (din aminoacizi şi acid lactic), creşte producţia TG
 - scade degradarea insulinei şi producţia de HDL-C
- creşte producţia de insulină, celulele devin
- rezistente la insulina
- *acizii graşi eliberaţi inundă musculatura striată şi ficatul
Criteriile sindromului metabolic la copil (IDF)
- obezitate de tip central (perim.abdom. ≥ 90p)
- cel puţin două din următoarele criterii:
^ creşterea TA sist. şi/sau diast. (≥90p)
^ creşterea TG (≥1,7mmol/l)
^ scăderea HDL – colesterol (<1,03mmol/l)
^ creşterea glicemiei a jeun (≥6,1 mmol/l)
8.4.Alte modificări
- sindromul ovarului polichistic:hirsutism, amenoree, tulburări de fertilitate, testosteron
crescut, rezistenţă la insulină
- hormonale: hipercorticism reactiv
- digestive: steatoza hepatică, colelitiază

DIABETUL ZAHARAT
1.Definiţie: DZ este o boală endocrino-metabolică cu patogenie multifactorială, indusă de un deficit
absolut sau relativ de insulină ce produce modificări ale metabolismului glucidic (hiperglicemie,
glicozurie), protidic, lipidic şi mineral
Incidenţa în România 3,5/100000 copii/an

2.Clasificare (ISPAD)
2.1.DZ insulino-dependent (tip I, autoimun şi idiopatic)
2.2..DZ non-insulino dependent (tip II)
2.3.Alte tipuri DZ
- diabet gestaţional
- forme monogenice de DZ (d.neonatal, MODY)
- diabet asociat cu alte boli sau sindroame (genetice, endocrine, autoimune, neuromusculare
etc.)
- intoleranţa tranzitorie la glucoză
- diabet indus de medicamente
3.DZ insulinodependent (tip I) DID

3.1.Etiopatogenia DID
Distrugerea celulelor beta-pancreatice printr-un mecanism autoimun, declanşat prin intervenţia unor
factori externi pe un teren genetic predispus
→deficit insulinic – incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca sursă de energie→hiperglicemie,
Glicozurie

3.2.Stadiile DID
I.Prediabet
II.Diabet clinic manifest
- perioada de debut şi de remisiune
- diabet total (cronic).
3.3.Tablou
3.3.1.Debut-manifestările clinice
- iniţial: poliurie, nicturie, polidipsie, polifagie (la copilul mic anorexie), scădere în greutate
- ulterior: dureri abdominale, vărsături, deshidratare, respiraţia acidotică, halenă
acetonemică, torpoare, comă.
Laborator (confirmarea dg)
- glucoză plasmatică a jeun ≥ 126 mg% sau ≥ 200 mg% în orice moment al zilei
- glicozurie
- cetonurie
- testul de toleranţă la glucoză(TTGO )patologic* (se practică numai în cazuri incerte, cu
glicemie a jeun între 110-130)
*glicemie ˃200 mg% la 2 ore
- peptidul C: valori reduse bazal şi după stimulare
- factori imunologici: atc.anti-cel.insulare (ICA)
atc.anti-insulinici(IAA)

- HbA1C* ≥ 6,5%
- alte investigaţii: metabolism protidic şi lipidic, echilibrul acido-bazic şi electrolitic, teste
hepatorenale etc.
* Hemoglobina glicozilată

3.3.2.Perioada de remisie
Sub tratament insulinic şi dietetic starea copilului se ameliorează rapid, necesarul iniţial de insulină
de 1ui/kg/zi scade → remisie (5-10% din celulele beta mai funcţionează)
3.3.3.Diabet total (cronic)
Celulele beta sunt distruse complet şi ireversibil
- necesarul de insulină revine la aprox.1 ui/kg/zi
- stabilitate metabolică
3.4.Tratamentul DID
3.4.1.Insulinoterapie (toată viaţa)
- doza se stabileşte prin tatonare este corespunzătoare dacă glicemia este
normală, glicozurie absentă, Hb A 1C sub 7,4
3.4.2.Regim alimentar
- necesar energetic (Kcal/zi)=1000 +(vârsta x100)
G:50-55%
L:25-30%
P:15-20%
- repartizarea pe mese a caloriilor:ora 7:20%;
ora 13:30%; ora 19:20%; 2-3 gustări cu 10-15%
Obs.:mese regulate (5-6 pe zi), ore fixe, aport de fibre vegetale, limitarea aportului de sare şi
colesterol.

Alimentaţia în diabet zaharat

1.Alimente nerecomandate (cu conţinut mare de HC): bomboane, zahăr, dulceaţă, ciocolată,
marmeladă, prăjituri, rahat, halva, îngheţată, sucuri
2.Alimente care trebuie cântărite: făinoase, pâine, produse de patiserie (50% HC), porumb, cartofi,
orez, macaroane, tăieţei fierţi (20% HC), fructe, morcovi, mazăre (10-20% HC), lapte şi derivate (4-5%
HC)
3.Alimente care pot fi consumate fără restricţii:
zarzavaturi, legume, carne, mezeluri, brânzeturi
4.DZ tip II
- incidenţa în creştere la copil
- cauza:defect de receptor insulinic(nu este distrucţie autoimună a pancreasului !!)
- rezistenţă la insulină ± grad variabil de deficit
insulinic; componentă genetică
- debut la 12-16 ani cu s.clinice şi biologice de diabet (deseori fără semne clinice) ± AHC cu DZ
II, greut.mică la naştere ,diabet gestaţional la mamă,alimentatie artificiala, pubarha precoce
 - obezitate ± semne de insulinorezistenţă (HTA, acanthosis nigricans,hirsutism, sindromul
ovarelor polichistice)
- peptid C crescut sau normal, absenţa ICA, IAA
- tratament: regim alimentar echilibrat, scădere în greutate, sport, medicamente (metformin,
mai rar insulin), controlul comorbidităţilor
- screening:copiii peste 10 ani,cu IMC peste 85%;markeri de insulinorezistenta;factori de risc

DIAREEA LA COPIL
Diaree: scăderea consistenţei şi creşterea frecvenţei scaunelor; cantitativ peste 10 g/kg/zi la sugar şi
peste 200 g la copilul peste 3 ani.
Forme clinice evolutive:
- diaree acută: < 14 zile
- diaree cronică: ≥ 14 zile
- diaree recidivantă

BOLILE DIAREICE ACUTE LA COPIL (BDA

1.Definiţie: BDA reprezintă malabsorbţia temporară a apei, electroliţilor şi a unor principii
alimentare (dizaharide, grăsimi) ducând la evacuarea accentuată a conţinutului intestinal şi
soldându-se cu pierderi; durează până la 14 zile
BDA problemă importantă de sănătate publică,
morbiditate , mortalitate 
2.Clasificare etiologică
- BDA infecţioase (enterale, parenterale)
- BDA alimentare (cantitative, calitative)
- BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.)
- Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic
3.Factori favorizanţi
- constituţionale: prematuritatea, vârsta mică, alimentaţia artificială, malnutriţia
- îngrijiri necorespunzătoare
3.Fiziopatologie:
- accelerarea peristalticii
- creşterea secreţiei active de apă şi Na în lumen
- inhibarea absorbţiei de apă şi electroliţi
- tulburarea digestiei dizaharidelor
Consecinţe imediate: tulburări hidroelectrolitice (deshidratare)
Consecinţe tardive (diaree trenantă): malnutriTIE

4.Semne şi simptome
- diaree (modificarea bruscă a consistenţei, frecvenţei şi volumului scaunelor)
- manifestări clinice asociate: anorexie, vărsături, colici abdominale, eritem fesier, febră, semne de
deshidratare.

4.1.Estimarea deshidratării
5.Tratamentul BDA la sugar şi copil mic
5.1.Trat.igienodietetic:patru etape
I.hidratarea:
- înlocuirea p.o. a pierderilor hidroelectrolitice: soluţii de rehidratere orală (ex.GESOL) 50-100
ml/kg în 4-6 ore (max 12 ore) în formele cu deshidratare uşoară.
Obs.rehidratarea orală nu este recomandată în:incapacitatea de a consuma lichide (comă, stare
alterată), vărsături incoercibile, scaune foarte voluminoase şi frecvente, forme grave de
deshidratare, colaps, ileus
- rehidratarea parenterală:
a.Cantitatea de lichid şi electroliţi necesare: deficit prin pierdere + raţia de întreţinere(+ pierderi
ulterioare)

II.dieta de tranziţie (controversată) 12-24 ore: decoct sau mucilagiu de orez,supa de morcovi,mere
rase, pireu banane, pudră roşcove, 150-200 ml/kg
(la sugar alimentat natural sau mixt nu se recomandă tranziţia)
III.realimentarea: 5-7 zile
Recomandări de realimentare:
• sugar alim.natural şi mixt: lapte mamă+50ml gesol pt.fiecare scaun
• sugar alim. artificial: în formele uşoare
folosim lapte utilizat anterior (diluat 1:2 →1:1→ 2:1 → nediluat): în formele severe, formele
invazive, malnutriţie, sub 3 luni folosim lapte dietetic (delactozat ± fără prot l.v)+aliment
tranziţie, gesol
• sugar diversificat:fructe, brânză, biscuiţi, carne de pasăre, lapte utilizat anterior (după 2-3
zile) sau lapte dietetic + gesol
Legea progresivităţii şi selectivităţii
IV.înlocuirea preparatului dietetic în preparatul de bază se face după 5-7 zile, tatonând toleranţa
digestivă.
5.2.Tratament medicamentos etiologic este indicat în enterita bacteriană de tip enteroinvaziv sau
parazitară dovedită sau probabilă
5.3.Tratament patogenetic şi simptomatic
- antidiareice: loperamid (Imodium), absorbante (kaolin-pectin, smectita), lactobacilus
(Enterobactil, Bactisubtil), saccharomyces B. (Enterol), racecadotrilum (Hidrasec),zinc
- antitermice, sedative, antiemetice
5.4.Tratament BDA la copil mare
- tratament dietetic: hidratare (po sau iv), realimentare cu făinoase (pâine prăjită, biscuiţi),
preparate de orez şi morcovi → mere, banane, brânză, supă de zarzavat →carne, lapte → revenire la
normal
- tratamentul etiologic şi patogenetic: ca la sugari
5.5.Profilaxie
- igiena şi îngrijiri corespunzătoare
- alimentaţia adecvată vârstei
- combaterea factorilor favorizanţi
- vaccinarea împotriva infecţiei cu rotavirus (Rotarix)
.Diareea parenterală:
- de cele mai multe ori se asociază cu IACRS
(Rotavirus), otite, otomastoidite, ITU
- mecanism?
- tratament: principii enunţate la diarei infecţioase
+ tratamentul infecţiei parenterale
7.Diarei alimentare
- cantitative (supraalimentaţia): diaree de tip osmotic, sugari mici, diaree asociată cu colici,
agitaţie, dezvoltare somatică normală
- calitative: trecerea bruscă de la un tip de lapte la altul, introducerea unor alimente noi; adaos
dehidrocarbonate, etc.
Scaune nelegate, verzui, cu conţinut de mucus şi alimente nedigerate.

Diagnostic anamnestic.
Tratament: corectarea greşelilor alimentare.
8.Diareea asociată antibioterapiei
- aproape toate antibioticele pot fi incriminate
- produc tulburarea ecosistemului intestinal, exacerbarea florei patogene
- apar la 5-10 zile de la începerea antibioterapiei
- în general tablou benign: diaree apoasă, colici
- uneori forme severe: febră, dureri abdominale, diaree apoasă, uneori cu sânge sau puroi
(atenţie la Clostridium diff. =colită pseudomembranoasă)
- complicaţii: deshidratare, perforaţie, megacolon toxic
- în general cedează la oprirea antibioterapiei
- tratament în formele grave: vancomicin sau metronidazol + reechilibrare hidroelectrolitică
+ simptomatice
9.Diarei alergice
- manifestare a anafilaxiei la proteinele din lapte, ou, produse de soia, nuci, peşte, scoici
- dg.:anamneză (factor familial, corelaţia cu alimentul incriminat), asociere cu alte manifestări
alergice, eozinofilie, teste de provocare (vezi APLV)

DIAREEA CRONICĂ ŞI RECIDIVANTĂ

1.Definiţie:
- diareea cronică (dc) este diareea care persistă peste 2 săptămâni
2.Clasificare clinică:
- dc cu scaune apoase
- dc cu steatoree
- dc de origine colică
Cele mai frecvente cauze:
Dc cu scaune apoase
- infecţii intestinale (bacteriene, parazitare, virale), enterocolita trenantă
- deficit de dizaharidază (lactază, zaharază – izomaltază, primară şi secundară)
- gastroenteropatii alergice
DC cu steatoree
- fibroza chistică
- enteropatia indusă de gluten (celiachia, sindrom celiac) boli hepato-biliare (cu colestază)
DC de origine colonică (scaune gleroase, fetide, evoluţie în puseuri)
- stare nutriţie bună: colon iritabil
- sindr.carenţial, semne sistemice, scaune cu sânge:bolile inflamatorii cronice ale intestinului,
dizenteria bacilară şi amoebiană, enterocolita pseudomembranoasă
3.Entităţi clinice
3.1.Deficit de dizaharidaze
3.1.1.Definiţie:scăderea activităţii dizaharidazice
(mai frecvent lactaza) la nivelul marginii în perie a enterocitelor,congenitală sau în cadrul unor
infecţii enterale, parazitare, malnutriţie, utilizare de antibiotice, etc.
3.1.2.Clinic: scaune apoase, spumoase, acide, vărsături, meteorism,dureri abd. colicative;simptome
de colon iritabil
3.1.3.Intoleranţa la lactoză:
- deficit cong.lactază: foarte rar (gena LCT 2q21)
- deficit tranzitor: după infecţii, alergii, inflamaţii
- tratament: dietă de exludere parţială sau totală (iaurtul, laptele cu probiotice, frişca,
brânzeturile tari au un procent redus de lactoză) ± Colief (4 picături la fiecare masă de
lapte),se exclude zahărul(utilizăm glucoza)
Obs.- in ce alimente gasim lactoza ?
- a nu confunda cu alergia la(prot.)lapte
- fierberea nu are influenta asupra lactozei
3.2.Fibroza chistică (mucoviscidoza
3.2.1.Diagnostic
- manifestări clinice: respiratorii + digestive cronice(bronsite,pneumonii,steatoree)+malnutriţie
- AHC pozitive pt.FC
- 2 teste de sudoraţie pozitive(Clor crescut)sau identificare a 2 mutaţii FC
3.2.2.Tratamentul manifestărilor digestive
- substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază, pancreazin (Kreon, Panzytrat,
Prolipaze)±antisecretorii gastrice
Probleme de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma
- aport AGE şi LC-PUFA
- electroliţi
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
3.3.Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)
3.3.1.Definiţie:boală genetică caracterizată prin răspuns imunologic anormal faţă de gluten:
eliberarea de limfokine cu efect distructiv asupra mucoasei int.
- consecinţe: reducerea suprafeţei absorbante a jejunului (atrofie vilozitară), distrugerea
enzimelor enterocitare, creşterea permeabilităţii enterocitare —>
malabsorbţie (universală)
maldigestie
exsudaţie
dismicrobism intestinal
3.3.2.Clinic
  debut la 8-24 luni, copil alimentat cu făinoase
 diaree cronică cu steatoree, distensie abdominală, vărsături, anorexie
 sindrom pluricarenţial: hipotrofie, paloare, rahitism, edeme, stomatită, nevrită, etc.
 criza celiacă: episoade de scaune lichide, frecvente, deshidratare
Obs.steatoree:scaune voluminoase,pastoase,semilichide,deschise la culoare,lucioase,aderente de
olita,uneori se alterneaza cu scaune de fermentatie
Probleme clinice speciale:
- formele oligo (a)simptomatice
- formele atipice: constipaţie, tulburări de creştere(debut tardiv )
- corelaţia cu dermatita herpetiformă
Diagnostic:atc anti-transglutaminază tisulară(ATGt),biopsie intestinala(atrofie vilozitară)
.3.4.Tratament:
- dietetic: excluderea glutenului toată viaţa:grâu, orz, secară (ovăz se exclude în prima fază
apoi este permis) ,excludere lactoză (după 3-6 luni se permite)

- medicamente: vitamine lipo şi hidrosolubile

fier, acid folic, calciu
enzime pancreatice
corticoizi (în criza celiacă, alături
de reechilibrare hidroelectrolitică)
3.4.Intoleranţa (alergia) la proteinele laptelui de vacă
3.4.1.Definiţie:IPLV înglobează un ansamblu de tulburări acute şi cronice datorate sensibilizării la
poteinele din laptele de vacă(betalactoglobulina este cea mai alergizanta)
- pot fi primare şi secundare (leziuni ale mucoasei intestinale)
- tipuri de hipersensibilitate implicate: tip I manifestări acute, tip III şi IV manifestări cronice
3.4.2.Diagnotic
3.4.2.1.Anamneză familială pozitivă pt de cele mai multe ori(boli alergice)
3.4.2.2.Clinic: debut la vârsta de sugar mic
- manifestări digestive
 acute: în câteva ore după administrarea laptelui apare diareea (explozivă, lichidă, uneori
sanguinolentă sau scaune păstoase, abundente) meteorism abdominal, vărsături, anorexie,dureri
adominale.
Simptomele dispar în câteva ore şi reapar la următoarea masă
 cronice: diaree cronică cu steatoree, uneori lichide,sângerări gastrointestinale; constipaţie;
sindrom carenţial(anemie,tulb.dezvoltare)
- manifestări extradigestive: şoc anafilactic; manifestări respiratorii (astm bronşic, rinită alergică,
infiltrat interstiţial – hemosideroză);
manifestări cutanate (urticarie, eczemă, edem, dermatită herpetiformă)
Eczema sugarului poate fi prima manifestare a alergiei
Simptomele acute şi cronice pot coexista.
- testul terapeutic este cel mai util: scoaterea din alimentaţie a l.v. este urmată de ameliorarea
simptomatologiei, reintroducerea l.v. (extrem de prudentă), produce recădere
Totodeauna evaluăm intoleranţa la dizaharide, gluten şi alte proteine.
3.4.3.Tratament
I.Sugar alimentat natural: se păstrează l.m., se scoate PLV şi alţi alergeni* din alimentaţia mamei,
(se adaugă Ca, vit.D) timp de 4 săptămâni; ameliorarea simptomelor la sugar + reapariţia
simptomelor la reintroducerea PLV la mamă confirmă diagnosticul
La întreruperea alăptării: formulă extensiv hidrolizată(Aptamil Pepti 1şi2,Althera), diversificare fără
PLV până la 12 luni
*ou,nuci,peste,alune
II.Sugar alimentat artificial: dietă de excludere, formulă extensiv hidrolizată 2-4 săptămâni, dacă
se ameliorează simptomele si reapar la testul de provocare, se confirmă diagnosticul; se menţine
dieta de exludere până la 12 luni
Obs.la început excludem şi lactoza
3.4.4.Profilaxie pentru copiii din familii de alergici: alimentaţie naturală prelungită, formule
hidrolizate partial(Aptamil HA 1 si 2)
La diversificare se evită mult timp oul, peştele, căpşunele, nucile şi citricele

3.5.Bolile inflamatorii intestinale

3.5.1.Definiţie: proces inflamator cronic în peretele intestinal, cu manifestări predominant intestinale
şi ocazional extraintestinale, cu evoluţie cronică, cu exacerbări şi remisiuni imprevizibile
- boli care aparţin de această grupă:
• colita ulcerativă
• boala Crohn
3.5.2.Diagnostic
Criterii Colita ulceroasă Boala Crohn

Localizare principală colon stâng,rect reg.ileocecală

(poate afecta tot tubul dig.)
Vârsta predilectă copilăria a 3-a Idem

Antecedente familiale nu da

Durerile abdominale cadran inf.stg. cadran inf.dr.

domină tabloul

Diaree recidivantă cu domină tabloul comună

sânge şi mucus

Defecaţia insotita durere abdom.infer., dureri abdominale

cu tenesme difuze

Febră zgomotoasă subfebrilitate

Artrita,SA, da da
osteopatia
hipertrofică

Uveită rară rară

Leziuni perianale rare comune

Eritem nodos, stomatită aft. rar frecvent

 Afectare hepatică rară rară

Alte tulburări afectarea creşterii şi a Idem (mai accentuată)

maturizării sexuale

Examen scaun leucocite în masă, hemoragie ocultă pozitivă

hematii,hemor. ocultă
poz.

Biohematologie RFA ,albumină, idem

anemie,leucocite ASCA poz., calprotectin fecal
pANCA poz.
calprotectin fecal 

Ex.baritat irigografie: nodularităţi în segmentele afectate (“pietre de râu”),fistule,

spasm,aspect ulceraţii,stenoze
granular,colon scurtat şi
rigid

Aspect macroscopic leziuni continui: ulceraţii leziuni discontinui:

(endoscopie) hemoragii, edem, ulceraţii,
pseudopolipi fistule,stricturi,
pseudopolipi

Microscopic mucoasa int.:infiltrat transmural:infiltrat inflamator, granulom epitelial necazeos,

infl.,ulceraţii, abcese adenopatie mez.
criptice

3.5.3.Tratament: parţial se suprapune în cele 2 entităţi

- terapia nutriţională: vezi nutriţia enterală
- medicamente: acid 5-aminosalicilic, corticoizi, imunosupresive,antiTNFalfa,probiotice,
vitamine, fier, acid folic
Nutriţia enterală (NE) în boala Crohn
NE: administrare de formule lichide conţinând principii alimentare necesare creşterii şi dezvoltării
- categorii: polimerice (proteine nemodificate,
Nutren optimum, Resource, Modulen)
semielementale (peptide, Peptamen junior)
elementale (aminoacizi, Alfamino)
1. Inducerea remisiei
NE exclusivă: are utilitate prin
• repaus intestinal
• diminuarea antigenităţii luminale
• modificarea microflorei intestinale
• reducerea inflamaţiei
• reducerea permeabilităţii mucoasei
• stimularea sintezei de citokine anti-inflamatorii
 - tip de formulă: polimerică (cu conţinut TGFβ)
- durata 6-8 săptămâni (până la 12 săptămâni);
- cale de adm.: po, tub nazo-gastric, gastrostomă
- necesar calorii: 120%, faţă de necesarul zilnic, introdus treptat în 3-6 zile
- revenire la alimentaţia obişnuită: treptat, în 2-3 săptămâni, în paralel cu diminuarea
volumului formulei
2. Menţinerea remisiei
NE parţială,cu următoarele metode:
- tub nazo-gastric nocturn, cu alimentaţie diurnă normală
- cure ciclice de NE exlusivă pe tub nazo-gastric,
1 lună din 4, în rest alimentaţie normală
Durata: 1-7 ani
Rezultate: scade procentul de recădăderi îmbunătăţirea statusului nutriţional

HEPATITA CRONICĂ LA COPIL

1.Definiţie: hepatita cronică (HC) este o stare inflamatorie prelungită a ţesutului hepatic,
predominant interstiţială fără elemente de regenerare şi dezorganizare arhitectonică a lobului .
Evoluţia fenomenului peste 6 luni.
2 .Clasificări
2.1.Clasificare etiologică
2.1.1.HC postvirală:
- virusurile hepatitice: VHB, VHC, VHD, VHG
2.1.2. H(C) autoimună
- prezenţa autoanticorpilor
- organ specifici şi nespecifici şi prezenţa markerilor HLA (D3; D8)
2.1.3.HC toxice: - tetraclorură de carbon, plumb, Amanita phalloides
- - tuberculostatice, antiepileptice, MTX, paracetamol,macrolide
2.1.4.HC din boli metabolice: deficit alfa 1 AT, Wilson, FC, galactozemia,tirozinemia, colestaza
cronică, glicogenoza tip IV, b.Niemann-Pick tip 2
2.2 Clasificare histologică
HC persistentă
HC agresivă(moderată,severă)
HC lobulară

3.Semne clinice
- debut: insidios, nespecific;uneori asimptomatic - perioada de stare:
3.1.Manifestări generale: tulburări de somn,fatigabilitate, iritabilitate, stări subfebrile neexplicate,
randament şcolar scăzut
3.2.Manifestări hepatodigestive
• hepatomegalie cu consistenţă crescută (în special lobul stg., margine anterioară ascuţită)
• splenomegalie discretă (în special în H.autoimună şi H.agresivă)
• icter sclerotegumentar + urini hipercrome în pusee, declanşate de efort.
• digestive: inapetenţă, greţuri, vărsături, tulburări postprandiale, dureri abdominale
recurente, intoleranţă la alimente colecistochinetice, hepatalgii de efort
3.3.Manifestări sistemice, extrahepatice
• articulare/musculare: artralgii, artrită, mialgii, miozită
• cutanate: eritem nodos, vitiligo, eritroză palmară, steluţe vasculare, erupţii lupice
• hematologice: aplazie medulară, hemoliză, trombocitopenie, tulb.hemostază
• renale: proteinurie, hematurie
• pleuropulmonare: pleurezii, infiltrate pulmonare
 • endocrine: DZ, tiroidită, hipercorticism, hiperestrogenie
• indicii de boală metabolică congenitală
4.Tabloul paraclinic
sindrom hepatocitolitic: creştere TGO, TGP
sindrom hepatopriv: creştere TP, scădere albumina s., pseudocolinesteraza s.
sindrom inflamator: creştere VSH, PCR, gamaglobul.
sindrom excretobiliar: hiperbilirubinemie
predominant directă, colestază tipică modificări imunologice:
• autoanticorpi, celule lupice
markeri virali
• AgHBs, AgHBe, anti-HBs, anti-Hbe
ADN-VHB
• anti-VHD (IgM,IgG)
• anti-VHC, ARN-VHC,serotipare/genotipare
• alte virusuri (CMV, EBV, HIV etc)
examen histologic (esenţial pentru diagnostic)
Obs.:alternativa non-invazivă pentru examen histologic este fibro-test (măsoară gradul fibrozei prin
combinarea următorilor markeri: alfa 2 macrobolulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, bilirubina
totală, GGT; estimează gradul de activitate prin asocierea ALAT cu markerii de mai sus).
5.Tratament
5.1.Igieno-dietetic
5.1.1. Repausul
- a evita restricţiile mari,regim de viaţă apropiat de normal(în funcţie de sindr. astenic)
- evitarea eforturilor f. mari,a taberelor şcolare,a drumeţiilor
- în formele active/decompensate:repaus mai prelungit,şcolarizare la domiciliu
5.1.2. Elemente educative
- igienă,protejarea proprie şi a anturajului(forme infecţioase)
- educaţie sexuală(transmitere VHB,VHC)
5.1.3.Orientare profesională:profesii care nu
implică eforturi excesive,risc de transmitere/con-
tactare virusuri hepatitice
5.1.4.Vaccinarea
- prudenţă în hep.autoimună
- vaccinare VHB la fraţi(dacă este cazul)
5.1.5.Suport psihologic copil/familie
5.1.6.Suport social/material
5.1.7.Dieta
- a evita dietele restrictive excesive
- aport caloric,protidic,glucidic,lipidic normal pentru vârstă
- restricţie proteine numai în forme decompen-sate
- tatonarea toleranţei unor alimente(listă persona-lizată)
- metode de preparare:se va evita prăjirea,frige-rea,fierberea în exces
Alimente indicate în hepatopatii cronice
5.2.Tratament etiologic: în formele cu markeri virali
- IFN alfa
- alternative/combinaţii: IFN beta, IL2, timozina, lamivudina , ribavirin , vaccin terapeutic
superantigenic
Tratamentul cu DAA* nu este autorizat la copil
*direct acting antivirals(Boceprevir,Telaprevir,Simeprevir,Sofosbuvir)
5.3.Tratament patogenetic
5.3.1.HC postvirală: acid ursodeoxicolic, AINS, N-acetilcistein
5.3.2. HAI (fără markeri virali)
- predinson şi/sau azatioprină
- alte: ciclosporină, tacrolimus (FK 506), micofenolat mofetil (Cellecept)
CIROZA HEPATICĂ
1.Definiţie (OMS 1977): ciroza hepatică (CH) este o hepatopatie difuză caracterizată prin fibroză şi
transformarea arhitecturii hepatice în noduli structurali anormali.Manifestarea clinică esenţială
este HTP
2.Clasificare etiologică
2.1.CH postnecrotice:vezi cauze de HC
2.2.CH biliare:
- atrezii de căi biliare (intra şi extra hepatice)
- chist coledoc
- colestaze familiale recurente
- ciroza biliară primitivă
2.3.CH vasculare: congestia venoasă
hepatică:
- sindrom Budd-Chiari (ocluzia venei suprahepatice)
- tromboza portei
- cavernom portal (ex.după cateterizarea v.omb.)
2.4.CH nutriţionale:
- malnutriţii severe
- sindrom alcool-fetal etc.
3.Manifestări clinice:
- manifestări generale: iritabilitate, fatigabilitate, tulburări somn, randament şcolar scăzut,
malnutriţie, nanism
- manifestări hepatodigestive: hepatomegalie dură (uneori numai lob stg) sau ficat
nepalpabil( în faze avansate),greţuri, vărsături, dureri abdominale, scaune acolice, steatoree.
- manifestări HTP: splenomegalie (consistenţă crescută) ± hipersplenism, circulaţie colaterală,
ascită, hemoragie digestivă
- manifestări insuficienţă hepatică: sindrom hemoragipar, icter (± prurit), edeme, angioame
stelate
- semne legate de boala de bază

4.Examene paraclinice: plan investigaţii şi interpretare vezi hepatita cronică, cap.5.

- examenul histololgic este obligatoriu: fibroză extinsă cu afectarea arhitecturii lobulare,
noduli de regenerare, leziuni canaliculare
- imagistica: echo Doppler, arteriografie selectivă, tranzit baritat, endoscopie digestivă,
laparascopie
Obs.: alternativa la examenul histologic o constituie fibro-scan.
5.Tratament
5.1.Igieno-dietetic
- activitate în funcţie de faza evolutivă
- principii dietetice:
• aport energetic cu 30-60% mai mare faţă de normalul vârstei
• HC:15-18 g/kg polimeri de glucoza
• proteine corespunzător vârstei până la forma decompensată cu encefalopatie
• lipide: 8-9 g/kg(15% MCT),asigurare AGE
• aport Na,Cu scazut
• aport Ca ,P,Zn crescut
• vitamine liposolubile
• dietă specială în unele ciroze(boli metabolice)
• la nevoie nutritie enterala
5.2.Medicamentos
a.Etiologic: interferon în cirozele virale B şi C aflate în stadiul incipient
b.Patogenetic:
- susţinerea funcţiei hepatocelulare: hepatoprotectoare
- limitarea procesului de fibroză
5.3.Chirurgical:şunt,transplant(importanţa stării de nutriţie)

MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD (MCC)

1.Definiţie:
Malformaţiile congenitale de cord sunt anomalii structurale a inimii sau a vaselor mari, prezente la
naştere, decelabile sau nu clinic la naştere.
Frecvenţa: aproximativ 9 cazuri la 1000 născuţii vii,mai frecvent la sexul masculin. În 25% din cazuri
există una sau mai multe anomalii extracardiace asociate: scheletice, digestive, urogenitale,
neurologice
2. Clasificare
Folosim o clasificare bazată pe prezenţa sau absenţa şuntului între sistemul arterial şi venos
I. MCC cu şunt
 1.MCC cu şunt stâng - drept (arterio-venos), fără cianoză sau cu cianoză minoră.
- defectul septal atrial
- defectul septal ventricular
- persistenţa canalului arterial
2.MCC cu şunt drept-stâng (veno-arterial), cu cianoză.
- tetralogia Fallot
- trilogia Fallot
- trunchi arterial comun
- transpoziţia vaselor mari
II.MCC fără şunt (fără comunicare directă între sistemul arterial şi venos).
- coarctaţia de aortă
- stenoza aortică
- stenoza pulmonară
- anomalii ale arcurilor aortice
- anomalii de poziţie ale cordului (dextrocardie)

Tratamentul este chirurgical, corecţia se practică în jurul vârstei de 3-5 ani, în formele
severe mai precoce, înaintea instalării HTP, şunturile mici nu justifică intervenţia
- Tratament medical:diuretice si inhibitori ACE in decompensari cardiace
- tratamentul este chirurgical, la vârstele mici se face o intervenţie paliativă (şunt
între sistemul stâng şi drept) apoi corecţia definitivă se face la 2-4-6 ani.
- în atrezia pulmonară se menţine deschis CA (prostaglandina E2)
- în stare de rău hipoxic: poziţie squatting, oxigen,morfina; profilaxia cu propranolol
3.Ingrijirea bolnavului cu MCC
3.1.Activitatea fizică:
- forme uşoare: fără restricţii (fără sport perform.)
- forme medii şi severe: exerciţii fizice adaptate, combaterea fermă a inactivităţii fizice
Contraindicaţiile exerciţiilor fizice: MCC cianogene, stenoza Ao, stenoza AP, HTP, insuf.card.
3.2.Vaccinări: respectarea PN
3.3.Profilaxia endocarditei: vezi cap.endocardite
3.4.MCC cianogene: tendinţa la policitemie;evitarea stărilor de deshidratare, evitarea altitudinii
şi a schimbărilor bruşte de temperatură.
3.5.Tratament medicamentos: insuf.cardiacă, tulb.ritm, crize de cianoză, manipulare CA
3.6. Alimentatia
Alimentaţia în MCC
1.Cauzele falimentului creşterii la copiii cardiaci
- aport nutriţional inadecvat: oboseala la supt, tahipneea, anorexia (boală, medicamente –
furosemid, digoxin), anxietatea părinţilor
- nevoi energetice crescute
- absorbţia insuficientă a nutrienţilor
- alţi factori: prematuritatea, anomalii genetice, RGE, infecţii frecvente
2.Principii nutriţionale
- aport energetic mai crescut: 120-140% din valorile pentru copilul sănătos (130-150-170
kcal/kg/zi)
- creşterea densităţii calorice a meselor (progresivitate!)
- restricţia de lichide şi sare în prezenţa insuficienţei cardiace
- cale de administrare: orală, enterală, mixtă
3.Tehnici pentru creşterea densităţii calorice a meselor
- sugar alimentat natural: fortificarea laptelui de mamă cu uleiuri MCT sau supliment proteic
- sugar alimentat artificial: modificarea raportului
pulbere/apă pentru a obţine concentraţii mai mari (≈ 80-90 kcal/100 ml) – se realizează progresiv
4.Corecţia chirurgicală cardiacă
 - după intervenţii corectoare sau paliative ritmul de creştere se normalizează
- prezenţa malnutriţiei preoperatorii influenţează negativ procesul de recuperare

Sindroamele nefrologice
1.Sindroame glomerulare
1.1.Sindromul (glomerular) nefritic
- tablou: hematurie (deseori macroscopică), proteinurie moderată (sub 40mg/m 2/h), cilindri
hematici, edeme, HTA, uneori insuficienţă renală
1.2.Sindromul nefrotic
- tablou: proteinurie importantă (peste 40mg/m 2/h), hipoalbunimie (<2,5g%), edeme masive,
hiperlipemie (TG, colesterol)
- evoluţie adeseori trenantă şi tendinţă la recădere
2.Sindroame tubulare
- eliminarea urinară a unor compuşi ce nu apar în urina normală şi/sau eliminarea excesivă a
unor substanţe care în mod normal se regăsesc în urină:
glicozurie( cu glicemie normală), aminoacidurie, eliminare excesivă de fosfaţi, K, Na, Cl, Ca,
bicarbonat
- clinic: poliurie-polidipsie, vărsături recidivante, deshidratare, rahitism vitaminorezistent,
nanism, retard psihomotor, litiază, uneori tablou de IRA
3.Sindromul infecţios urinar
- evidenţierea simultană a microorganismelor şi a inflamaţiei în căile urinare şi/sau în
interstiţiul renal prin
• urocultură: bacteriurie semnificativă
• leucociturie patologică : >5 leucocite/câmp microscopic, în sedimentul urinar
- clinic: la sugar şi copil mic predomină semnele infecţioase şi tulburările digestive iar la
preşcolar şi şcolar tulburările urinare; febra izolată este frecventă la orice vârstă; la vârstele
mari pot fi indicii clinice pentru localizare, sindrom uretritic/cistitic (disurie, polakiurie, febră
mică), pielonefrită (dureri lombare, stare septica)
4.Sindromul de insuficienţă renală
4.1.Insuficienţă renală acută:
- oligo-anurie brusc instalată (există şi forme cu diureză păstrată), retenţie azotată, acidoză,
hiperpotasemie; facultativ se asociază semne digestive, neurologice şi de retenţie hidrosalină
- clinic şi paraclinic identificăm cauzele renale intrinseci, prerenale şi postrenale
4.2.Insuficienţa renală cronică:
- anamneză de boală renală cronică
- sindrom poliuro-polidipsic cu nicturie, urini decolorate în stadiul compensat; osteopatie,
retardul creşterii şi pubertăţii, tulburări digestive şi neurologice în stadiul decompensat
- laborator: hipo/izostenurie, retenţie azotată fixă sau progresivă, acidoză, hipocalcemie,
hiperfosfatemie, anemie
Nutriţia în boli renale
1.Sindroame glomerulare
- restricţie de lichide şi sare
- în sindrom nefrotic: aport proteic crescut (edemele masive se combat prin albumină IV +
diuretice), lipide polinesaturate
2.Insuficienţa renală acută
- aport hidric (oral + iv) strict controlat: 300 ml/m2/zi + pierderile zilei premergătoare
- calorii N: prot.↓ sau 0, glucide↑, lipide N, fără Na şi K
3.Insuficienţa renală cronică:
- calorii↑ (glucide), prot.1,5-0,5 g/kg/zi (în funcţie
de stadiul IR), lipide N (limitarea grăsimilor animale)
- restricţie de lichide în fazele avansate; restricţie Na, K
- aport crescut P, Ca, vit.D
4.Transplant renal
- imediat după transplant scade nivelul P, Mg,
K→regimuri bogate în fructe, legume; restricţie în a adăuga NaCl
- aport lichidian crescut (apă, sucuri de fructe proaspete fără adaos de zahăr, lapte
semiecremat)

Erorile înnăscute de metabolism

1.Fenilcetonuria (aut-rec, 1:8000)
- deficit fenilalanin – hidroxilaza hepatică (forma cea mai frecventă) → se acumulează
fenilalanin* şi derivaţii → tulburări de mielinizare
- semne: fără simptome la naştere,la 2-3 luni apar progresiv hipertonia,ROT vii,convulsii,miros
specific al urinei şi transpiraţiei ”de şoarece” sau ’’mucegai’’,ulterior retard mintal(uneori retard
somatic,pigmentatie deschisă a pielii şi părului, eczemă)
*fenilalanina este un aminoacid esenţial

- diagnostic: nivel crescut de fenilalanină (peste 20 mg% sau peste 400 µmol/l)
- screening neonatal: test Guthrie,metoda fluoro- metrică
- tratament: elementul de bază este regimul alimentar, dieta începută precoce previne
leziunile neurologice; aportul proteic natural redus, formulă fără fenilalanină → nivelul de
fenilalanină ajunge la max. 2-6 mg% sau 120-360 µmol/l,suplimentare cu alţi aminoacizi esenţiali,
vitamine,minerale

- alimente speciale, sărace în proteine (dietă vegană) + formule de aminoacizi fără

fenilananina (Neo Phe, Avonil,Lofenelac,Minafen)
- nu poate consuma carne, peşte, ou, brânză,paste făinoase,pâine,cacao,alune,nuci,produse cu
con-ţinut de aspartam*
- în cantitate limitată
lapte,iaurt,smântână,orez,cartofi,morcovi,roşii,ardei,mere,banane(conţinutmoderat de
proteine)
*îndulcitor artificial frecvent utilizat

1.1.Atitudine practică:
- iniţierea terapiei nutriţionale cu mixtură elementală fără fenilalanină, cu conţinut de
aminoacizi, proteine, grăsimi pure, surse de energie non-proteică (sirop de porumb, polimeri de
glucoză, zahăr) şi apă, 120 kcal/kg/zi
- după 4 zile (când nivelul fenilalaninei este redus): formule PHE-free
- pe termen lung: proteine normale în cantitate minim necesare + formule speciale
- se monitorizează concentraţia de fenilalanină şi tirozină
- dieta nu poate fi întreruptă sau administrată discontinuu
1.2.Tratament medicamentos:Sapropterin(cofactorsintetic PAH)
1.3.Perpective:
PAL (phenilalanin-amoniu liaz),Palynziq(pegvaliase),reduc nivelul de fenilalanina
2.Tirozinemia
- tirozina este un aminoacid semiesenţial
- metabolism în 5 etape (4 boli)
2.1.Tirozinemia tip.1 (hepatorenală)
- deficit enzimatic FAH din ficat şi rinichi
- metaboliţii acumulaţi sunt toxici → afectarea hepatocitului şi celulelor renale, predispoziţie
pentru malignitate

- clinic: hepatosplenomegalia, falimentul creşterii, rahitism, hipotonie

- laborator: probe funcţionale hepatice alterate, tubulopatie, nivel seric crescut de tirozin,
fenilalanin, metionin
- screening neonatal posibil
- tratament: dietă ca în fenilcetonurie; nitizinon (NTBC)
3.Tulburările ciclului ureei
- din metabolismul aminoacizilor rezultă amoniu, metabolizarea acestuia se face prin ciclul
ureei (6 etape enzimatice)
- defectul ciclului ureei → hiperamoniemie
3.1.Clinic
- nou-născut şi sugar: tulburări de alimentaţie, letargie, areflexie, convulsii
- copil: falimentul creşterii episoade de letargie, ataxie, convulsii, tulburări de comportament
3.2.Laborator: amoniemie crescută (la nou-născut peste 200 µmol/l, la alte vârste peste 100 µmol/l),
examen genetic, determinări enzimatice
3.3.Tratament:
- oprirea aportului proteic 2 zile, aport glucoză şi insulină
- arginin iv, L-carnitin, benzoat de sodiu, fenilbutirat
- întreţinere: restricţie de proteine, aport de glucoză, lipide iv, medicamentele de mai sus

Nutriţia copilului cu cancer

Principalele grupe de boli maligne la copil

- leucemii (I) - tumori hepatice
- limfoame (III) - tumori osoase (V)
- tumori SNC (II) - sarcoame ţesut moale (IV)
- retinoblastom - tu.gonadale şi cel. germinale
- tumori renale - carcinoame, melanoame
- tumori SN simpatic - alte

Principii terapeutice
Terapia multimodală: medicamentos
chirurgical
radioterapie
alte: TMO, termoterapie, suportivă
Tratament medicamentos
1.Chimioterapia (citostatice): mono vs polichimioterapie
clase:-agenţi alchilanţi (CyC, IFO)
-agenţi parţial alchilanţi (DACARB, NU)
-produse vegetale (VCR, VBL, ETO)
-antimetaboliţi (MTX,6MP, ARA-C)
-antibiotice (ACT-D, DOXO, IDA, BLEO)
-complexe de platină (CIS, CARBO)
-alte (PRED, HU, L-ASP)
principiu:doză maximă la intervale minime tolerate
Tipuri de chimioterapie:
a.Inducţia remisiei
- curativă (vindecare)
- adjuvantă (după tratament chirurgical şi
radioterapie)
- neadjuvantă (înaintea tratamentului chirurgical şi
radio)
b.Întreţinere c.Paliativă
2.Terapia cu ţintă moleculară
- imatinib mesilat: LMC, GIST, LAL cu Ph,
sindromul hipereozinofilic idiopatic
- rituximab: limfom B
- gemtuzumab: LAM
- ATRA: LA promielocitară
3.Tratamentul simptomatic şi suportiv
Protocoale terapeutice:
- plan terapuetic standardizat la nivel foarte înalt
- se bazează pe experienţa multor centre, număr
mare de bolnavi
- conţine sincronizarea terapiei multimodale,
măsuri de evitare a toxicităţii
- sunt foarte precise: amănunţite: doze, ritm, etc.

Nutriţia copilului cu cancer în perioada inducţiei remisiunii

Necesitatea supravegherii şi intervenţiei
nutriţionale la copilul cu cancer
- malnutriţia este comună pentru pacienţii cu cancer
- malnutriţia favorizează apariţia complicaţiilor infecţioase, reducerea competenţei imune, se
asociază cu intoleranţă la chimioterapie şi cu creşterea ratei de mortalitate
recunoaşterea precoce a riscului pentru malnutriţie poate preveni intervenţia nutriţională agresivă
( ex.nutriţia parenterală

Malnutriţia neoplazică:
- deteriorarea nutriţională progresivă paralelă cu evoluţia neoplaziei, cu efecte sistemice şi
consecinţe grave asupra calităţii vieţii, duratei de supravieţuire şi a şanselor terapeutice
1.Etiologia malnutriţiei neoplazice
- anorexia: terapia (radio, chimio)
factori psihologici
- consumul energetic specific
- infecţii repetitive, febra prelungită
- durerea cronică
- reducerea aportului nutritiv: mucositis, malabsorbţia
- compresiuni digestive, reduceri chirurgicale
ale suprafeţei de absorbţie
- nevoi nutritive sporite
- mediatorii endogeni: TNF, caşectina, IL1, IL6, IFN gama
Neoplaziile copilului susceptibile de a produce
denutriţie:
- tu.Wilms, cu histololgie nefavorabilă
- RMS
- tu. osoase
- tu. cerebrale
- LNH avansat
- leucemii acute, forme cu risc crescut
2.Anomalii metabolice
- proteinele: degradarea proteică mai pronunţată, reducerea sintezei →depleţie musculară
- hidraţii de carbon: hipoglicemie, toleranţa anormală la glucoză, creşterea ac.lactic→acidoză
metabolică, accelerarea turnoverului glucozei şi a gliconeogenezei

- lipidele: depleţia depozitelor, hiperlipemie

 - alte: tulb.hidroelectrolitice, funcţii hepatice alterate, atrofie musculară, atrofii organice,
anergie
3.Diagnostic
- anamneza: apetitul, toleranţa digestivă, curba ponderală – în corelaţie cu evoluţia bolii şi a
tratamentului
- ex.clinic: antropometrie, pliu cutanat, masa musculară
- ex.laborator: hipoproteinemie
anemie
hipocalcemie
acidoză,
limfopenie, etc.

4.Tratament
4.1.Criterii pentru intervenţia nutriţională în
cancerele copilului (Academia Americană de
Pediatrie – 1990)
- reducerea sub 5% a greutăţii într-un interval de 30 zile
- hipoalbuminemie sub 3,2g%
- circumferinţa braţului sau a pliului subscapular sub percentila 50
Obs:este importantă recunoaşterea situaţiilor de reducere a masei corporale fără grăsime, în
condiţiile reducerii minime a greutăţii.
4.2.Tehnici
- calea orală
- calea enterală
- calea parenterală
- se poate alimenta alimentaţia orală disfuncţie
oral insuficientă sau intestinală
imposibilă
  
creşterea nutriţie nutriţie
alimentaţiei enterală parenterală
pe cale orală
suplimentarea
dietei oral
sau pe tub
4.2.1.Folosirea căii orale
- este o cale fiziologică
- se administrează suplimentări pe lichide nutriţionale, cu densitate calorică crescută (între
mese)
- mese mici, mai numeroase (6-8/zi)
- servitul mesei cu 3-4 ore înaintea terapiei reputată ca emetizantă
- rolul părinţilor şi a anturajului
- măsuri pentru reducerea încărcăturii bacteriene
4.2.2.Calea enterală
- se utilizează tub oral, nazogastric sau prin gastrostomie
- cerinţe generale pentru produsele administrate:
• osmolaritate 300 – 500 m Osm
• proteine (aminoacizi, peptide):37-40g%
• lipide (MCT) 30-39 g%
• glucide (oligo/monozaharide)125-205g%
• Na 20-24 mEg/l, K:26-38 mEg/l
• calorii: 1-1,5 cal/ml
 • cantitate recomandată:1700-1900 ml/zi
- alimente:la sugari şi copiii mici formule de lapte,alimente diversificate;la copiii mari alimente
preparate corespunzător pt.administrare prin sondă
- administrare intermitentă: sau continuă (pompă enterală);duratamenţinerii tubului max.6
săpt.
- criterii:integritatea tub digestiv,trombocite peste 20000,imposibilitatea alim.po,starea clinică
alterată,acordul părinţilor/pacientului
- incidenţe: greaţă şi vărsături
diareea
constipaţia
- contraindicaţii: obstrucţii intestinale
sângerări g.i.
ulceraţii tub digestiv
diaree gravă
vărsături persistente
- monitorizare: ionograma
glicemie
KABIVEN ŞI
KABIVEN PERIPHERAL
- utilizat în AP a copiilor peste 2 ani
- conţine glucoză, aminoacizi, lipide, electroliţi
- 70,8 cal/100 ml
- osmolaritate: 750 mosm/l
- doza recomandată 0,10-0,15 g azot/kg/zi
(0,7-1 g aminoacizi/kg/zi) şi 20-30 cal/kg/zi = 27-40 ml Kabiven/kg/zi (se începe în doze mici)

4.2.3.Alimentaţia parenterală (AP)

- indicaţii:
• vărsături legate de chimioterapie persistentă, care nu răspund la antiemetice
• progresarea stării de denutriţie
• după TCS

Necesităţile zilnice de lichide, calorii şi electroliţi în cadrul AP

vârsta lichide cal/kg

ml/kg
<1 an 130 100-120

1-8 ani 90-120 80-90

9-15 ani 60-75 60-75

electroliţi
mEq/kg
>15 ani 50 40-55
Na 2-4

K 1,5 - 2

Ca 0,15-0,20

Mg 0,15-0,20

Necesităţile zilnice în principii nutritive în cadrul AP

Doza Progresie Ţinta Distribuţia

start cu calorică finală

______________________________________________________

Glucoză 3-4 g/kg/h 2-3g/kg/h/zi 8-18g/kg/zi 40-60%

Amonoacizi 1g/kg/zi 0,5-1g/kg/zi 1,5-3g/kg/zi 10-15%

Lipide 1 g/kg/zi 0,5-1 g/kg/zi 1-3g/kg/zi 20-30%

_________________________________________________________

Importanţa aportului de glutamină

 Necesarul zilnic de vitamine şi oligoemelemnte

Vit A 3300 ui Vit B6 4 mg

Vit D 200 ui Vit B12 10 gamma

Vit E 12-15 mg ac.pantotenic 15 gamma

Folaţi 400 mg Biotin 60 gamma

Vit B1 3 mg Zn 1,4 mg

Vit B2 4 mg Curpu 0,5 mg

Vit PP 400 mg Iod 10 gamma

Fier 12 mg Seleniu 200 gamma

Crom 10 gamma

Tehnica

-cateter central, permanent (cateterul venos periferic poate fi utilizat temporar pt. soluţii <900
mOsm/l)
-substanţele nutritive se administrează la început în cantităţi mici, ajungând la cantităţi recomandate
în 4-5 zile
- monitorizarea clinică şi biochimică

Complicaţii:
- infecţii ale cateterului
- ocluzia şi ruptura cateterului
- complicaţii metabolice: hipo/hiperglicemie, deshidratare hiperosmolară, hipo/hipervolemie,
sindrom citolitic, colestaza
- toxicitatea hepatică
Sunt preferate formulele gata preparate

Ex.Dextroza 5% + hidrolizat proteic 5% 400 ml

Dextroza 50% 250 ml
NaCl 20 mEq
KCl 26 mEq
Ca gluc. 10% 44 ml
Sulfat Mg 10% 2,4 ml
Vitamine (B12, ac.folic, K) ≈ 750 ml

Complicaţii: infecţioase
metabolice
mecanice
Alimentaţia şi activitatea fizică a copilului oncologic în perioada de remisie şi a supravieţuitorilor
de lungă durată

-supravieţuitorii de lungă durată (vindecaţi ?) după cancer pediatric constituie o categorie

specială de copii, tineri şi adulţi
-aproximativ două treimi dintre bolnavi prezintă modificări morfologice sau funcţionale corelate cu
boala de fond şi/sau cu tratamentul urmat (citostatice, radioterapie, chirurgie)
-foştii bolnavi trebuie să facă faţă unor deficite şi
riscuri importante tot restul vieţii

Deficite, disfuncţii
- de mobilitate (afectări musculo-scheletale: anatomice, reducerea forţei musculare şi a formei
fizice)
- neurologice, senzoriale
- tulburări comportamentale, limbaj, percepţie, vitalitate, activitate zilnică
- tulburări de creştere şi dezvoltare
- suferinţe organice ale aparatului cardio-circulator, respirator, digestiv, renal, endocrin
Riscuri
- recădere, neoplasm secundar
- sociale, educative: şcolarizare, alegerea profesiei, obţinerea unui loc de muncă
- reducerea în general a calităţii vieţii
- deces precoce
- numărul supravieţuitorilor a crescut mai ales în ultimele două decenii, rata supravieţuirii la 5
ani de la diagnostic a ajuns la 70-90%, în funcţie de
localizarea tumorii
- estimare numerică:
Europa
• 15000 cazuri noi pe an (sub 15 ani)
• în prezent sunt aproximativ 300000 cetăţeni UE supravieţuitori de cancer pediatric

România
• 400 cazuri noi pe an
• supravieţuirea (2014) B 68,13%
F 70,15%
- sistem de monitorizare a foştilor bolnavi (clinic şi paraclinic
- atenţia se îndreaptă nu numai asupra supravieţuirii (“vindecare cu orice preţ”) dar şi
asupra calităţii vieţii
- program de reabilitare multidisciplinară condus de pediatru oncolog: evaluarea necesităţilor
de reabilitare pe baza inventarierii deficitelor (aici este inclusă şi ancheta alimentară)
- este dovedit rolul alimentaţiei şi a activităţii fizice în menţinerea/redobândirea sănătăţii
copilului sănătos respectiv în bolile cronice
- ce rol au aceşti factori la copilul supravieţuitor de cancer ?, ce spune literatura şi practica de
fiecare zi ?
- sunt puţine studii care privesc populaţia infantilă, cu metodologie heterogenă
,nestandardizată, greu comparabile
- majoritatea studiilor se referă la supravieţuitorii de LAL (dar nu lipsesc nici alte categorii)
- studiile sugerează că supravieţuitorii de cancer nu se angajează mai mult în activităţi de
promovare a sănătăţii decât persoanele sănătoase (inclusiv alimentaţia şi activitatea fizică)

1.Activitatea fizică
 - s-a demostrat că 20-50% sunt sedentari (ca în populaţia generală), performanţe fizice
limitate (Cheryl L., 2009)
- motivaţie: îngrijorare pentru sănătate, anxietate legată de cancer, energie scăzută
(autoapreciată), fatigabilitate, durere legată de cancer, deficit motor
- alţi factori: nivel educaţional redus, sexul feminin, lipsa activităţii fizice înainte de
îmbolnăvire, lipsa intervenţiei/consilierii medicale
- categoriile cele mai afectate: bolnavii cu tumori osoase şi cerebrale, boala Hodgkin, copii care
au fost iradiaţi, cei care au avut tratament cu agenţi alkilanţi şi antracilide (Ness K., 2009)
- efectele secundare fizice şi psiho-sociale comune supravieţuitorilor în combinaţie cu stil de
viaţă sedentar pot agrava sau accelera dezvoltarea unor boli corelate cu inactivitate fizică:
hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli coronariene, osteoporoza, recurenţa cancerului
- efectele exerciţiilor fizice: benefice asupra sistemului musculo-scheletal (extensibilitate şi
flexibilitate) şi asupra fatigabilităţii; performanţele cardio-vasculare sunt ameliorate la cazuri
selectate (fără CMD), sistemul imun şi factorii de creştere nu sunt influenţaţi (Tseng-Tien Huang,
2011)
- nu sunt studii privind efectul sportului de performanţă, a sporturilor extreme, a body-
buildingului asupra tinerilor supravieţuitori

- recomandările CDC:
• activitate viguroasă 20 minute, cel puţin 3 zile pe săptămână sau 30 minute activitate
moderată, cel puţin 5 zile pe săptămână
• se preferă exerciţii supravegheate, în grup, faţă de cele de domiciliu (nu se poate realiza
totdeauna)
Obs.: există tendinţa introducerii exerciţiilor fizice în timpul terapiei (de exemplu bolnavii LLA la cura
de întreţinere)
- alte recomandări:
• individualizare (deficit motor, protezare, CMD etc.)
• progresivitate (mişcări pasive până la exerciţii de rezistenţă şi aerobic)
• învingerea obstacolelor psihologice
• în cadrul reintegrării şcolare participarea la orele de educaţie fizică este considerată decisivă
- rolul terapiilor moderne în reducerea efectelor tardive

2.Aspecte nutriţionale
- la începutul terapiei în general asistăm la deficit nutriţional, tulburări metabolice, alimentaţia
vizează compensarea deficitului la start dar şi tulburările legate de anorexie,vărsături,malabsorbţie
etc. (deseori alimentaţie pe căi neconvenţionale)
- post-terapeutic asistăm la revenirea apetitului, intervenţia părinţilor, efectul tardiv al terapiei
(de ex.corticosteroizi, iradiere), creşte aportul nutritiv chiar până la exces
- studiile demostrează o aderenţă redusă a copiilor supravieţuitori de cancer la comportamentele
dietetice sănătoase, ei preferă alimentele bogate în calorii, fibre puţine etc. (Ladas E., 2014)
- reţinem incidenţa mare a obezităţii şi a bolilor cardiometabolice (în LLA chiar mai mare decât
în populaţia generală);
- rolul balanţei energetice pozitive în combinaţie cu factori medicamentoşi şi endocrini
(Teixeira C., 2017)
Modelul conceptual al obezităţii şi riscului bolilor cardiovasculare la supravieţuitorii de cancer (Fang
Zang, 2015)
a) În timpul tratamentului: răspuns acut
- creşterea aportului alimentar bogat în calorii
- creşterea procentuală a grăsimii corporale
- cardiomiopatie
- scăderea forţei musculare, limitarea mobilităţii
- intervenţia parentală
Consecinţe: creşterea aportului caloric şi scăderea activităţii fizice
b) După tratament: efecte persistente
- obezitatea
- rezistenţa insulinică
- dislipidemia
- HTA
Consecinţe: risc cardiovascular