SUPORT DE CURS

PEDIATRIE
MEDICINA DENTARA
2018-2019

1
CURS 1 CRESTEREA SI DEZVOLTAREA

Elementul esential ce deosebeste copilul de adult este procesul de crestere si dezvoltare.

Copilul nu este un adult in miniatura. Spre deosebire de adult,copilul reprezinta un grup

biologic complex si in rapida transformare: nn, sugar, prescolar, scolar, puber, adolescent.Fiecare etapa
prezinta particularitati morfo-functionale, imunologice, patologice.

La sfarsitul adolescentei cresterea este incheiata. Individul este considerat adult.

Studuil cresterii si dezvoltarii se numeste auxologie.

Starea de deplina sanatate a copilului rezulta din suma: organism sanatos + minte cercetatoare +
perso-nalitate stabila.

CRESTEREA cunoaste 3 sigmoide (accelerari de ritm):

• intrauterin

• postnatal, astfel: - la inceput, o scurta perioada de crestere si dezvoltare accelerata;

-urmeaza un ritm mai lent dar continuu, de-a lungul intregii copilarii.

• o faza finala de accelerare- la pubertate.

urmeaza apoi o incetinire progresiva pana la oprirea cresterii.

La fel,fiecare organ si sistem isi urmeaza propria rata a cresterii. Exista 4 tipuri de crestere a
organelor si sistemelor.

• Cele care urmeaza tipul cresterii staturale: muschi,cord,ficat,rinichi.

• Creierul are propria curba de crestere si dezvoltare: creste rapid in primii 2 ani de viata cand
atinge aproape dimensiunile adulte, NU insa si maturitatea.

• Tesutul limfatic- atinge apogeul in perioada prepubertara, scade apoi progresiv.

• Aparatul reproducator –atinge apogeul cresterii la debutul pubertatii.

CRESTEREA este:

• Cantitativa – prin hiperplazia (multipli- carea) celulara;

- prin hipertrofia celulara( este legata de sinteze proteice)=cresterea de volum celular.

• Calitativa – diferentiere celulara(speciali-zare celulara pentru o anumita functie).

1. LEGILE CRESTERII:

2. LEGEA ALTERNANTEI: segmentele corpului nu cresc toate in acelasi timp, ci alternativ (mem-
brele superioare nu cresc in acelasi timp cu cele inferioare).

2
3. LEGEA PROPORTIILOR: pentru fiecare perioada a copilariei exista un anumit ritm de crestere
(mai accelerata la 0-3 ani, mai lenta intre 5-7 ani).

4. LEGEA ANTAGONISMULUI MORFOLOGIC SI PONDERAL: in perioada de crestere acumulativa,

diferentierea celulara este redusa si, la fel, si invers.

5. LEGEA CRESTERII INEGALE: fiecare segment al corpului are propriul sau ritm de crestere.

FACTORII CARE INFLUENTEAZA CRESTEREA SI DEZVOLTAREA

FACTORI GENETICI:

Fiecare din cele 100.000 de gene (mostenite de la cei 2 parinti) influen-teaza o anumita parte
a embrionului si fatului. Nu toate genele sunt active de la nastere. Patologia acestor gene
determina o serie de afectiuni: aneu-ploidii,deletii, translocatii, inversiuni.

Ereditatea conditioneaza partial talia definitiva si dimensiunile copiilor la diferite varste, ca si

ritmul menstruatiei si momentul instalarii ei.

Copii cu talie mare provin din parinti care au si ei talie mare.

Factorii genetici au rol in deter-minarea inteligentei.

• FACTORII DE MEDIU:

• PRENATAL: pot modifica planul genetic al viitorului organism. Ei actioneaza din momentul
fertilizarii:

1. NUTRITIA: - deficite vitaminice

- carente alimentare

Influenteaza negativ cresterea si dezvol-tarea.

2. FACTORII MECANICI: anom. de implantare,oligohidramnios,bride amnio-tice.

3. FACTORI CHIMICI: alcool, nicotina, citostatice,antitiroidiene.

4. FACTORI ENDOCRINI: DZ matern, sdr. adrenigenital.

5. FACTORI ACTINICI: raze X, radium.

6. FACTORI INFECTIOSI: lues conge-nital,toxoplasmoza(in primele 3 luni).

7. FACTORI IMUNOLOGICI: incompa-tibilitate de grup sangvin si Rh.

8. ALTI FACTORI: variatii regionale si sezoniere, rangul nasterii, rasa.

• POSTNATAL: sunt, in parte, aceeasi care actioneaza si intrauterin:

1. FACTORII RASIALI SI ECOLOGICI:

Sezonul influenteaza cresterea si dezvoltarea:- primavara-crestere staturala

3
 - toamna-crestere ponderala.

2. NUTRITIA: subnutritia cronica are cele mai nocive consecinte.

3. FACTORII SOCIO-ECONOMICI, CULTURALI,POLITICI: actioneaza prin nutritie, igiena, asistenta

medica-la, conditii de locuit, educatie.

4. EXERCITIUL FIZIC: rol favorabil asupra cresterii si dezvoltarii prin tonifierea musculaturii,
intarirea articulatiilor, ameliorarea oxigenarii, facilitarea termogenezei.

5. FACTORII HORMONALI:

-h. somatotrop STH- act. anabolizanta

-h. tiroidieni- intervin in osteogeneza;

-glucocorticoizii - au act. Inhibitorie asupra cresterii;

-insulina - h. anabolizant;

-glucagonul - h. catabolizant;

-parathormon- intervine in mineraliza-rea sheletului;

-h. sexuali – au act. anabolizanta.

EVALUAREA CRESTERII SI DEZVOLTARII

Se face prin compararea parametrilor fizici ai copilului cu cei ai altor copii sanatosi de aceeasi
varsta, sex si din aceeasi zona geografica. Masuratorile au stabilit curbe dinamice derivate
matematic si numite “percentile” sau “deviatii standard”. Curbele au aspect gaussian (“de
clopot”). Media va grupa cel mai mare numar de copii, iar extremele reprezinta limitele
normalului.

Cele mai folosite modalitati de evaluare a cresterii si dezvoltarii sunt: maturitatea

scheletica si dentara, talia,greutatea,perimetrul cefalic, starea de nutritie,fontanelele.

VARSTA OSOASA: este cel mai fidel indicator al cresterii. Evaluarea ei foloseste radiografii ale
mainii: se determina nr. si dimensiunile centrilor epifizari la varste cronologice date.

Important! Osificarea boltii craniene!

La nastere raman neosificate fontanelele:

FA (fontanela mare):

- intre osul frontal si oasele parietale

- prezenta la toti nn.

- la nastere- dimensiuni: 3x4 cm.

- in cond.normale se inchide pana la varsta de 18 luni.

4
 - forma de romb.

FP (fontanela mica):

-intre oasele parietale si occipital

- prezenta la nastere la 1/3 din nn.

- forma triunghiulara

- dimensiuni: 7/8 mm.

- se inchide inaintea varstei de 4 luni.

DENTITIA: Calcificarea dentitiei primare incepe din a 7-a luna de sarcina. Primii dinti erup, de
regula, la 6-8 luni de viata (incisivii mediani inferiori).

Apoi - in medie, cate un dinte/luna(cei mandibulari ii preced pe cei maxilari).

La 1 an – cca. 8 dinti.

La 12-18 luni – apare primul premolar

La 18-24 luni - caninii.

La 2ani si 6 luni-3 ani:- al 2-lea premolar; se completeaza cei 20 dinti ai dentitiei primare ( “de
lapte”).

DENTITIA DEFINITIVA: incepe cu molarul “de 6 ani’, fundatie a intregii dentitii. Cel de-al 2-lea
molar apare la aprox.12 ani. Intre aceste 2 etape se schimba progresiv dintii “de lapte”. Molarul
al 3-lea (“de minte”) apare dupa pubertate, la orice varsta, uneori niciodata.

ERUPTIA DENTARA – este fenomen normal.Este precedata de hipersalivatie, prurit

local,indispozitie.

Rar - eruptii dificile, cu agitatie, inapeten-ta, ascensiuni febrile, scaune diareice.

LUNGIMEA: se masoara cu pediometrul pana la 6-8 luni, apoi in pozitie verticala.

Lungimea - la nastere: 50 cm.(47-55cm)

apoi adauga – 4 cm. in prima luna

- cate 3 cm. in lunile II-III.

- 2 cm. in luna a IV-a.

- apoi 1 cm./luna, a.i. la 1 an copilul masoara 70-75cm.

In al 2-lea an- creste cca.12 cm( 1cm/luna)

Talia adulta va fi reprezentata de 2xlung.de la 2 ani.

Formule pt. estimarea lungimii la diferite varste:

5
 Form. Geldrich ( pt. copii peste 2 ani):

L= 80+5XV(varsta in ani).

Cresterea staturala scade rapid in intensitate dupa varsta de 13 ani la fete si 15 ani la baieti si
inceteaza la 17-19 la fete, iar la baieti poate continua f. lent, chiar dupa 20 de ani.

Capul reprezinta ¼ din lung. Nn,1/3 la copil de 2 ani,1/8 la copil de 8 ani.

GREUTATEA: - reflecta cresterea tuturor dimensiunilor;

- este un indicator valoros al cresterii.

GN-2,5-3,5 kg.

Scaderea fiziologica in greutate dupa nastere – 5-10% din GN.

Cresterea in greutate: - -- -750 g./luna in primele 4 luni

- 500 g./luna in urmatoarele 4 luni

- 250 g./ luna in ultimele 4 luni din 1-ul an.

In al 2-lea an – spor mediu lunar de 200-250 g.

Dupa varsta de 2 ani, sporul ponderal este de aprox. 2-2,5kg/an.

Debutul exploziei cresterii ponderale pubertare coincide cu cel al cresterii in lungime.

Formule de evaluare a cresterii in greutate: form. Herman( pt. copilul peste 1 an): G=9+2XV
(varsta in ani).

Perimetrul cranian(PC) reflecta, in primii 2-3 ani, cresterea encefalului.

PC la nastere = 34-37 cm

Se adauga 10-12 cm in primul an, si 10 cm in urmatorii 17 ani.

Perimetrul toracic(PT)

- este cu 1-4 cm. mai mic decat PC la nastere.( 31-34 cm.)

- egaleaza PC la 1 an(47 cm.)

- apoi creste mai rapid decat PC.

Perimetrul abdominal(PA)

- 38 cm la nastere

- 44 cm la 1 an

- 46 cm la 2 ani.

6
 Suprafata corporala(SC)- este importanta pt. posologia medicamentelor.

Alte date somato(antropo)metrice:

- plica cutanata

- circumferinta gambei si ma bratului

- grosimea tricepsului brahial

- diam. pelvin.

- diam. biacromial.

PUBERTATEA: - este perioada dezvoltarii caracterelor sexuale secundare si a maturizarii

biologice a organelor sexuale. Sfarsitul ei marcheaza debutul in adolescenta (aici cresterea in
lungime inceteaza).

- incepe la 11 la fete si la 12-13 ani la baieti.

- debutul e influentat de factori genetici( modelul parintilor), de fact. climatici( latitudine), de

nutritie.

Debutul pubertatii este marcat de aparitia menarhei la fete si a pilozitatii pubiene la baieti.

Apoi apar succesiv:

- la fete: se dezvolta sanii, pilozitatea pubiana, apoi axilara,apar menstrele,se modifica

morfologic coapsele si trunchiul.

- la baieti: se dezvolta pilozitatea pubiana, axilara, faciala; se dezvolta testicolele; se

pigmenteaza scrotul, se schimba vocea, se dezvolta musculatura.

Fenomenele complexe neuro-endocrine din timpul pubertatii sunt determinate de axul

hipotalamo-hipofizo-gonadal care va determina acea “sexualizare psihica”, proces care va
determina intregul comportament sexual al individului.

Cresterea si dezvoltarea in adolescen-ta: implica o serie de modificari fizice, sexuale, la care

se adauga adaptari cogni-tive,emotionale, socioculturale.(cresterea treptata a
independentei,noi motivatii si comportamente, apar simtul datoriei si al responsabilitatii).

DEZVOLTAREA PSIHOMOTORIE

Cuprinde: comportamentul motor+ comportamentul cog nitiv+ comporta-mentul

verbal+comportamentul social-afectiv.

PRINCIPALELE ACHIZITII LA SUGAR:

• la 1 luna: usoara hipertonie a muschilor flexori; reflexul de apucare prezent; reactioneaza global
la stimuli; urmareste cu privirea jucaria in miscare.

• La 2 luni: reactioneaza la sunete; zambeste persoanelor familiare; gangureste; urmareste cu

privirea.

7
• La 3 luni: isi tine capul ridicat; isi recunoaste mama;se joaca cu miinile; emite sunete voioase.

• La 4 luni: sade sprijinit perioade scurte;intoarce capul spre persoana care vorbeste; rade in
hohote daca e stimulat.

• La 5 luni: deosebeste persoanele straine de cele cunoscute.

• La 6 luni: se intoarce de pe spate pe abdomen; trece jucaria dintr-o mana in alta; sta mult timp
in sezut usor sprijinit.

• La 7 luni: sta in sezut nesprijinit; se uita dupa jucaria care i-a scapat; emite silabe sporadice;
cauta contactul familial.

• La 8 luni: isi recunoaste numele; exprima bucurie; plange cand e certat.

• La 9 luni: sustinut de axile face miscari de mers; se ridica singur in picioare; apuca obiectele cu 2
degete.

• La 10 luni: umbla in 4 labe; intelege interdictia.

• La 11 luni: merge tinandu-se de mobila;intelege ordine simple(per. co-municarii

preverbale);primul cuvant.

• La 12 luni: merge tinut de o mana; arata parti de corp;are vocabularul format din 2 cuvinte cu
sens.

DUPA VARSTA DE 1 AN:

• La 15 luni: merge bine; se asaza si se ridica singur de pe podea;are vocabular activ format din 4-6
cuv.; solicita atentia.

• La 18 luni: incepe sa alerge; urca si coboara trepte sustinut; aduce, la cerere, un obiect familiar;
spune 8-10 cuvinte; cere olita la timp.

• La 21 luni: merge inapoi; form. propo-zitii din 2 cuvinte.

• La 24 luni: urca si coboara singur scari; propozitii din 2-3 cuv.; executa treburi casnice mici.

• La 27 luni: pune intrebari; stie si-si pronunta prenumele; isi vorbeste singur cand se joaca.

• La 30 luni: prinde si arunca mingea; cunoaste sensul pluralului.

• La 36 luni: foloseste alternativ picioa-rele la urcat; pedaleaza; pune intrebari; se apropie de alti
copii.

• La 4 ani: numara corect 4-5 obiecte; executa miscari cu dificultate crescan- da(sarit, catarat); se
adapteaza la programul zilnic fixat de adulti.

• catre 6 ani: functiile motorii sunt sta-panite fara dificultate; apare gandirea logica.

• In per.scolara: odata cu detasarea de familie copilul incepe sa-si petreaca mai mult timp in afara
acesteia, la scoala sau la joaca; apar situatii conflictuale intre parinti si copii.

8
 • La pubertate si adolescenta: insidios, apar modificari comportamentale, ce vor defini
comportamentul tanarului; efect.actiuni independente, creste spiritul de initiativa, se dezvolta
capacitatea de sinteza si abstractizare;apare interesul pt.sexul opus

Este per. de efort educational maxim, cu imprimarea unei discipline in munca si gandire.

CURS 2

DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

• Părţile dure ale aparatului dento - maxilar sunt reprezentate de trei compartimente, şi anume:

▫ baza maxilarelor,

▫ osul alveolar şi

▫ dinţii,

• La om există două serii de dinţi, şi anume dinţii temporari şi dinţii permanenţi.

• Dintele uman are o origine dublă, ectomezodermală, iar dezvoltarea fiecărui organ dentar
parcurge schematic trei perioade distincte:

▫ 1) creşterea proliferativă

▫ 2) calcifierea

▫ 3) erupţia dentară.

• Dezvoltarea dinţilor, inclusiv erupţia lor, are loc într-o perioadă extrem de lungă, începând din
cea de-a şasea săptămână de viată intrauterină (i.u)şi terminându-se la 12 ani, aceasta fără
molarul de minte.

1. Perioadă de crestere proliferativa sau de crestere si dezvoltare este formată din trei etape diferite,
şi anume:

• Proliferarea

▫ multiplicarea celulară rapidă şi inegală, începe în cea de-a şasea săptămână de viaţă
intrauterină şi duce la formarea lamei dentare, în formă de potcoavă, câte una pentru
fiecare maxilar, se vor forma 20 de digitaţii (10 superioare şi 10 inferioare - ce constituie

9
 mugurii dinţilor temporari) precum si lamele dentare secundare din care vor lua naştere
mugurii dinţilor permanenţi.

▫ În cea de-a 16-a săptămâna de viaţă intrauterină, se formează mugurele primului molar
permanent; 4 luni după naştere se formeaza mugurii molarilor secunzi şi numai la 5 ani
se formează şi mugurii molarilor de minte.

▫ în perioada de proliferare se remarca doua tendinte contrare, şi anume: reducerea sau

apariţia unui număr suplimentar de muguri dentari.

Histodiferenţierea

▫ se caracterizată prin multiplicare celulară inegală si diferenţierea celulară.

▫ prin multiplicare foarte rapidă, celulele din extremitatea liberă a mugurelui dentar, îi
modifică forma, făcându-l să treacă prin faza de capsulă, iar apoi prin faza de clopot.

▫ în această etapă, se constituie două ansambluri celulare care împreună constituind

germenul dentar:

• unul epitelial formând organul smalţului

• altul mezenchimal formând:

• papila dentară / organul dentinei - unde se evidenţiază nişte celule înalt

specializate numite odontoblaşti cu rol direct în formarea dentinei

• sacul folicular - din care se diferenţiază: cementoblaştii - rol in dezv

cementului; fibroblaştii - rol in dezv elementelor de susţinere a dintelui
în alveolă; osteoblaştii - rol in formarea osului alveolar

▫ În această etapă, se mai dezvoltă

• o retea vasculara intradentară ce asigură formarea dentinei

• o retea vasculara peridentară - jucând un rol important în dezvoltarea smalţului

şi a cementului

• Morfodiferenţierea sau apoziţia matricelor organice

• este etapa în care celulele diferenţiate şi specializate încep să funcţioneze - şi anume:

• ameloblaştii secretă matricea smalţului,

• iar odontoblaştii pe cea a dentinei.

• prin geneza matricelor organice, se determină forma şi dimensiunea dinţilor, ambele

fiind supuse unui determinism genetic şi dependente de existenţa unui număr fix de
centrii de creştere pentru fiecare categorie de dinţi, plasaţi la nivelul joncţiunii smalţ -
dentină.

10
ETAPA DE CALCIFIERE

• iniţierea calcifierii se face la nivelul dentinei, urmată de cea a smalţului, iar depunerea se face
ritmic şi succesiv, respectiv un strat de dentină mineralizată, urmată de un strat de smalţ
mineralizat şi aşa mai departe.

• desfăşurarea fenomenului are loc de la vârful cuspizilor şi al marginilor incizale spre colet şi din
profunzime spre suprafaţă pentru smalţ şi din suprafaţă în profunzime pentru dentină.

• mecanismul mineralizării este foarte complex, existand două categorii de teorii:

▫ unele pentru care fenomenul are un caracter enzimatic şi

▫ altele pentru care fenomenul are un caracter neenzimatic şi este deci, un fenomen fizico
- chimic.

• Ambele depuneri se fac prin succesiunea perioadelor de activitate şi de repaus, aceasta ducând
la apariţia în structurile dure a unor linii de creştere care sunt:

▫ liniile lui Owen în dentină

▫ liniile lui Retzius în smalţ,

▫ momentul naşterii este marcat pe ţesuturile dure ale caninului, molarilor temporari şi
primului molar permanent de linia neonatală a lui Orban.

• tulburările acestei etape sunt consecinţa deficitului dintre aportul şi fixarea componentei
anorganice, care determină modificări ale structurilor dentare (hipoplazii sau displazii), începând
cu viaţa intrauterină şi până în jurul vârstei de 4 ani.

• ERUPTIA DENTARA

• Eruptia dentara = este un fenomen natural ce cuprinde totalitatea miscarilor efectuate de dinti
din stadiul de germene dentar, in deplasarea lui spre cavitatea bucala, pana la atingerea planului
de ocluzie si intrarea in functie.

• concomitent cu aceasta miscare are loc:

• formarea radacinii

• formarea structurilor dentare de suport (os alveolar , cement , ligament periodontal)

• se stabilesc viitoarele jonctiuni dento-gingivale.

ETAPELE ERUPTIEI DENTARE

1. Etapa preeruptiva

2. Etapa eruptiva

3. Etapa posteruptiva

1 Etapa preeruptiva

11
• se desfasoara intraosos si cuprinde totalitatea miscarilor efectuate de germenele dentar pt a se
adapta cresterii osului, fiind reglata de factori genetici

2 Etapa eruptiva = prefunctionala

• debuteaza o data cu formarea radacinii si cuprinde miscari endo- si exoosoase

• pe masura ce se formeaza radacina, aceasta impinge dintele spre cavitatea bucala, ducand
astfel la aparitia varfului cuspidului sau a marginii incizale a dintelui

• dintele o data erupt in cavitatea bucala  radacina continua sa creasca, iar aceasta determina
inaintarea dintelui cu 1-2 mm/luna. (eruptia este mai accelerata la dintii temporari, si mai lenta
la cei permanenti).

3. Etapa posteruptiva

• dupa ce a atins planul de ocluzie eruptia continua pana la intrarea in functie a dintelui, iar sub
influenta contractiilor musculaturii periorale isi defineste pozitia in cavitatea bucala

• Secventa de eruptie a dintilor temporari cuprinde 2 aspecte :

▫ ordinea secventelor si

▫ cronologia secventelor

• Ordinea eruptiei dintilor temporari:

▫ incisiv central (ic)

▫ incisiv lateral (il)

▫ molar 1 (m1)

▫ canin (c)

▫ molar 2 (m2)

• In cadrul acestei grupe:

▫ dintii inferiori ies inaintea celor superiori

▫ o exceptie incisivul lateral superior iese inaintea incisivului lateral inferior

CRONOLOGIA ERUPTIEI DINTILOR TEMPORARI

Dintii temporari erup in 3 etape:

Etapa incisiva

12
 Etapa molar 1 - canin

Etapa eruptiei molar 2

Etapa incisiva Etapa molar 1 - canin

Incisivii centrali
inferiori Molarul 1 inferior
 6 luni  1 an si 4 luni (12+4
Incisivii centrali =16 luni)
superiori Molarul 1 superior
 10 luni  dupa cateva
Incisivii laterali saptamani
superiori Canin inferior
 11 luni  1 an si 7 luni (12+7
Incisivii laterali =19 luni)
inferiori Canin superior
 13 luni  la cateva saptamani
Etapa eruptiei M2
Molarul 2 inferior  2 ani si 3 luni (27 luni)
Molarul 2 superior 2 ani si 4-5 luni (28-29
luni)

• FENOMENE CE INSOTESC ERUPTIA DENTARA

(FENOMENUL DE TEETHING)

• Semne generale

▫ disconfort, copil agitat

▫ pierderea apetitului

▫ insomnii

▫ hipersalivatie (curge saliva pe gat, piept  apar iritatii)

13
 ▫ febra : 37, 37.2, maxim 37.5 ( febra mai mare se asociaza cu o boala generala)

• Nu trebuie sa aiba semne generale ca :

▫ diaree abundenta

▫ probleme de somn cateva zile la rand

▫ stare de letargie

▫ eruptii cutanate in alte zone

▫ semne de tuse pronuntata, febra mare

• Semne locale

▫ tumefactie in locul unde va aparea viitorul dinte/molar ( de obicei avem 2 bombari

simetrice, de dimensiuni usor diferite)

▫ zona usor pruriginoasa si dureroasa

▫ congestia usoara a gingiilor

▫ cand dintele erupe poate apare o mica sangerare ( mai rar, de obicei nu )

▫ simptomele sunt de amploare mai mare la nivelul caninilor si molarilor

• Ce facem:

▫ distragem atentia copilului

▫ masaje blande locale cu preparate sau cu geluri anestezice (Calgel-fara zahar si alcool),
analgezice generale (Paracetamol-Panadol baby dupa prescriptia medicului), sedative
usoare dupa sfatul medicului pediatru

MANIFESTARI LOCALE CE TREBUIE SA NE INGRIJOREZE, PATOLOGICE

• Mucoasa congestionata, foarte sensibila la palpare sau sensibila spontan, tumefactie

importanta, scurgeri purulente

▫ Se administreaza pe cale generala antibiotice (Amoxicilina-suspensie pt copii) si

antiinflamatoare (Nurofen, paracetamol-sirop)

▫ Antiseptice locale: badijonari cu apa oxigenata slaba, alimente mai moi, se asigura o
igiena riguroasa

▫ Sa nu se faca abuz de antibiotic si antiseptice

• Hematom de eruptie

▫ pe mucoasa gingivala in dreptul viitorului dinte (atat la dentitia temporara cat si la cea
permanenta).

14
 ▫ tumefactia e moale, depresibila, de culoare violacee-albastruie ce are drept cauza
ruperea de vase de sange si acumularea sangelui in foliculul dentar.

▫ este fiziologic, nu se trateaza, se resoarbe de la sine.

▫ daca este foarte mare se poate realiza un drenaj(o incizie).

• Chistul de eruptie

• tumefactie pe mucoasa gingivala cu cateva saptamani inainte de eruptie.

• culoarea este mai deschisa, data de acumularea de lichid seros in foliculul dentar

• chistul are o constitutie mai mare decat a hematomului .

• In cazul suprainfectarii se realizeaza drenajul, ingrijire locala + generala (cu acordul

medicului pediatru)

TULBURARILE ERUPTIE DENTARE LA DINTII TEMPORARI

• Legat de momentul eruptiei:

▫ eruptie precoce:

 primul dinte erupe inainte de 4 luni si ultimul inainte de 2 ani

 dinti natali sunt prezenti la nastere in cavitatea bucala (mai frecventi la fete -
incisivul central inferior 85%)

 dinti neonatali: apar in decursul a 30 zile dupa nastere (frecventa 1/800 – 1/600,
de obicei sunt simetrici)

▫ eruptie intarziata: primul dupa 1 an, ultimul dupa 3 ani .

FACTORI CE INFLUENTEAZA ERUPTIA DENTITIEI TEMPORARE

1. Factori fiziologici :

• materni

▫ varsta mamei la nastere  mama tanara: eruptie accelerata

▫ nr crescut de nasteri  eruptie intarziata

▫ stare de sanatate buna  eruptie mai rapida

• legati de copil

▫ greutatea, inaltimea la nastere crescute  eruptie accelerata

▫ sex: la baieti primul grup erupe mai repede; restul dintilor erup mai repede la fete

15
 • situatia sociala precara: eruptie intarziata

2. Factori patologici :

• rahitism, sifilis congenital, rubeola prenatala  intarzieri de eruptie dentara, precum si

anomalii dentare(sifilis -”dinti in tarus”)

• anomalii cromozomiale: sindromul Down (intarziere + modificarea secventelor de eruptie)

• factori endocrini :

▫ hiperfunctia hipofizara + tiroida  acceleratie

▫ hipofuncti hipofizara + tiroida  intarziere

• febrele eruptive: accelereaza eruptia dintilor situati mai superficial

CRONOLOGIA ERUPTIEI DINTILOR PERMANENTI

• Secventa de eruptie a dintilor permanenti

▫ In cadrul acestui grup erup intai dintii de la mandibula.

▫ Exceptie premolarii superiori care erup inaintea celor inferiori.

▫ Erup la mici intervale de timp.

▫ La fete dintii erup ceva mai devreme.

▫ Caninii si premolarii sunt cei mai perturbati in ordine si cronologie.

ETAPELE ERUPTIEI DINTILOR PERMANETI  2 etape

1. Etapa I

• intre 6 - 9 ani: erup molarii 1 si incisivii centrali, incisivii laterali

• intre 6 - 7 ani : molarul 1 inferior si incisivul central inferior (poate sa erupa mai intai incisivul
central inferior si apoi molarul1 inferior, sau erup simultan)

• intre 7 - 8 ani : incisivul central superior , incisivul lateral inferior

• intre 8 - 9 ani : incisivul lateral superior

ETAPELE ERUPTIEI DINTILOR PERMANETI LA FETE

2. Etapa II: intre 9 - 13 ani erup restul dintilor, mai putin molarul 3(molarul de minte).

La fete : frecvent ectopii de canin superior si premolar 2 inferior (uneori)

Mandibula Maxilar
16
 Canin:9- 10 ani Premolar 1:
(primul) 9-10 ani
(primul)
Premolar 1: 10- Canin: 10-12
11 ani ani
Premolar 2: 11- Premolar 2:
12 ani 11-12 ani
Molar 2: 12-13 Molar 2: 12-
ani 13 ani

ETAPELE ERUPTIEI DINTILOR PERMANETILA BAIETI

• La baieti : frecvent ectopii de premolar 2 superior si premolar 2 inferior (uneori)

Mandibula Maxilar

Premolar 1: 9- 10 ani Premolar 1: 9-10 ani

(primul) (primul)

Canin: 10-11 ani Canin: 11-13 ani

Premolar 2: 11-12 ani Premolar 2: 11-12 ani

Molar 2: 12-13 ani Molar 2: 12-13 ani

FACTORI CE INFLUENTEAZA ERUPTIA DINTILOR PERMANENTI

1. Factori fiziologici

2. Factori patologici generali

3. Factori patologici locali

17
1. Factori fiziologici :

• sex: influenteaza ordinea si cronologia eruptiei (la fete mai repede)

• rasa : la negri mai accelerata spre deosebire de tipul caucazian la care eruptia este mai intarziata

• zona: climatul cald  mai repede

• mediu urban: mai repede

• conditii socio-economice bune: mai repede

• perioade de calamitati, razboi: eruptie intarziata

• tendinta seculara: au tendinta de a erupe mai devreme

2. Factori patologici generali: influenteaza toti dintii

• Boli endocrine :

▫ insuficienta hormonilor tiroidieni: eruptie tardiva

▫ mixedemul juvenil  intarzie eruptia ( dintii temporari erup normal )

▫ insuficienta STH: intarzie eruptia dintilor permanenti (dintii temporari erup normal )

▫ hiperactivitatea glandelor sexuale  accelereaza eruptia

• Factorul genetic: eruptie intarziata familiala

▫ Boli genetice : sindromul Down  intarzie , inversari ale eruptiei

• Osteopetroze: densifica osul  intarzie

• Disostoza cleido-craniana: dintii temporari erup normal, dintii permanenti mai tarziu, precum
si inversari ale perioadelor de eruptie .

3. Factori patologici locali

• dintii supranumerari

• modificari de forma : dinti dilacerati (au o angulatie)

• cariile complicate de la nivelul dintilor temporari pot provoca complicatii atat de mari incat sa
fie necesar extractia precoce

▫ Extractia precoce  intarzierea eruptiei dintilor permanenti sau erup mai devreme.

• Traumatismele  pierderea prematura a dintilor frontali  accelereaza eruptia sau o

incetinesc.

NUTRITIE SI ALIMENTATIE PEDIATRICA

18
 NUTRITIA = totalitatea proceselor fizico-chimice de asimilare si dez-asimilare a alimentelor in orgs. prin
care se asigura nevoile de crestere si dezvoltare corespunza-toare varstei, o activitate fizica si
intelectuala adecvata, promovand o buna stare de sanatate.

NECESARUL DE APA:

Cantitatea de apa din orgs. este invers proportionala cu varsta:

- la embrion apa reprez. 90% din greutatea corporala

- la copil – 70-75%

- la adult – 60-65%.

Turnover-ul apei la sugar este mai rapid decat la adult. Ca urmare, si necesarul de apa/ unitate de
greutate este mult mai mare ca la adult( de cca. 3 ori mai mare).

Nevoile de lichide depind de varsta si de continutul caloric al alimentelor.

La sugar, consumul de lichide se realizeaza prin:

- pierderi insensibile care se raporteaza la suprafata corporala mare a sugarului;

- incapacitatea de concentrare a urinei cu pierderi urinare care depasesc 40-50% din vol. de lichide
ingerat;

- temp. ambianta crescuta/fototerapie;

- cond. patologice( pierderi digestive, lipsa de aport).

ROLUL APEI IN ORGANISM:

• intra in compozitia celulelor si tesuturilor;

• reprez. mediul intern in care se desfasoara reactiile biologice;

• intervine in reactiile de cataliza, hidroliza, tamponare;

• realizeaza solutii;

• reprez. calea de transport a numeroase substante;

• intervine in termoreglare;

• face leg. intre mediul intern si cel inconjurator.

NECESARUL DE PROTEINE:

Sursa de proteine in primele luni de viata este exclusiv lactata.

Alimentatia naturala ofera sugarului un aport proteic ideal d.p.d.v. cantitativ si calitativ.

Laptele de vaca are un aport proteic crescut dar utilizare digestiva scazuta.

19
 In alimentatia diversificata se recom. ca 50% din prot. din alim. sa fie de orig. animala( lapte,
carne,oua,branza,peste).

Nevoile de proteine:

• La sugarul alim. exclusiv la san(in primele 6 luni) : 1,8-2,3 g/kg/zi.

• Sugar alim. artificial : 3-3,5 g/kg/zi.

• Peste 6 luni : 1,5-2 g/kg/zi.

Rolul proteinelor in organism:

• constituenti ai tuturor celulelor;

• asigura reinnoirea tuturor celulelor si tesuturilor;

• intra in compozitia hormonilor si enzimelor;

• asigura forta fizica si intelectuala;

• intra in compozitia anticorpilor, asigurand apararea orgs. impotriva infectiilor;

• mentine pres. coloid-osmotica si echilbrul acido-bazic;

• rol de transportor pt. unii ioni (Cu, Co, Ca, Fe, I, Zn), sau al unor pigmenti (bilirubina).

• pot deveni sursa energetica (neeconomica insa).

Deficitul aportului proteic:

- incetinirea cresterii;

- scade sinteza de enz.,h.,Ig.

- apar edeme hipoproteice si malnutritia proteica.

Excesul de aport proteic:

- tulb. digestive( diaree de putrefactie);

- suprasolicitarea functiei renale(cata-bolismul proteic crescut va det. form. de uree in cantitate mare
ce treb. eliminata renal, solicitand ,astfel, rinichiul);

- amoniul rezulta din catabolismul proteic si este neurotoxic in cant. mare; daca amoniemia este
crescuta timp indelungat va determina un coeficient de inteligenta scazut la acel copil;

- se formeaza celule mari care se vor incarca, ulterior, cu grasimi.

NECESARUL DE LIPIDE

Surse de lipide pt. orgs.: alim. de orig. animala si vegetala.

20
 Lipidele alimentare sunt reprezentate de trigliceride, fosfolipide, colesterol, derivati metabolizati ai
grasimilor (AG saturati, AG nesaturati, glicerol, corpi cetonici).

AG polinesaturati de tipul acid linoleic, acid arahidonic sunt esentiali, adica nu pot fi sintetizati de catre
orgs., sursa lor fiind exogena.

Trigliceridele pot fi:

- cu lant scurt (au putere calorica scazuta – 5,3 kcal/g)

- cu lant mediu (cu putere calorica medie - 8,3 kcal/g)

- cu lant lung (cu putere cal. mare – 9 kcal/g).

TG cu lant scurt si mediu se absorb usor digestiv. De aceea intra in compozitia unor preparate dietetice
pentru sugari.

Rolul lipidelor in organism:

• principala sursa de energie pt. orgs.

• participa la formarea unor celule si tesuturi (membrane celulare, tes. nervos);

• intra in structura unor hormoni, prostaglandine, leucotriene,anticorpi;

• rol in mentinerea integritatii tegumentelor si fanerelor;

• transporta taurina care este absolut necesara integritatii fotoreceptorilor;

• favoriz. absorbtia vitaminelor liposolubile;

• rol antitoxic.

• Minimum de lipide in ratia alimentara: 1,5 g/kg/zi.Lipidele acopera 35% din ratia calorica.

• Nu se suprima colesterolul alimentar in perioada de sugar pt. ca este nece-sar pt. dezvoltarea
SN.

• Carenta de lipide in alimentatie determina: oprirea cresterii;lez.trofice ale pielii,fanerelor si

mucoaselor,lez. oculare; creste adezivit. plachetara.

• Excesul de lipide in alimentatie determina: obezitate; steatoza hepatica; diaree.

• Excesul de AG nesaturati – carenta de vitamina E si hemoliza.

• Excesul de AG esentiali – formare de calculi biliari.

NECESARUL DE GLUCIDE

Glucidele trebuie sa asigure 25-55% din aportul caloric total.

Glucidele sunt reprez. de:

- monozaharide( glucoza, fructoza, galactoza)

21
 - polimeri ai glucozei, dizaharide (mal-toza,lactoza, zaharoza)

- polizaharide(amidon, glicogen, fibre alimentare).

Lactoza este principalul glucid din lapte.

Fibrele alimentare sunt reprezentate de celuloza, hemiceluloza, pectine, lignina. Ele intra in
alimentatia sugarului de la varsta de 4-5 luni.

Aportul scazut de fibre alimentare favorizeaza o serie de boli ca: ateroscleroza, dislipidemii, litiaza
biliara, diabet, obezitate,cardiopatie ischemica,apendicita, diverticulita, cc. de colon.

ROLUL glucidelor in orgs.:

• principala sursa de energie;

• rol plastic: intra in structura glicoprot., glicolip.,participa la procesul de mielinizare si dezvoltare

a creierului;

• sursa de caldura pt. organism;

• sustinerea activitatii musculare.

Excesul de glucide determina: obezitate, diabet zaharat, carii dentare.

NECESARUL DE SUBSTANTE MINERALE:

Este mai mare in perioadele de crestere ale organismului,efort fizic, stari febrile.

SODIU:-principal cation extracelular

- nevoi pt.sugar:1-2mEq/kg/zi.

-surse:lapte de vaca,lapte matern,legume, fructe, carne ,peste.

-rol:in mentinerea echilibrului acido-bazic,a pres. coloid-osmotice.

CLOR:-este anion extracelular;

-necesar: 0,3-0,5 g/zi.

POTASIU:- principalul cation intrace-lular;

- nevoi: 2,5 mmol/100cal.

- surse:carne,lapte,cartofi, fructe.

- rol: - in mentin. echilibrului acido-bazic,a pres. coloidosmotice.

- intervine in contractia musculara

CALCIU:- principal constituent al osului;

22
 -rol: - reglarea excitabilitatii neuro-musc.;

- participa la procesele de coagulare;

- activ. tripsina si lipaza pancreatica;

- transmite influxul nervos;

- mentine echilibrul acido-bazic;

- realiz. contractia miocardului.

- surse: - lapte si derivate de lapte;

-oua,peste,carne,zarzavaturi,fructe

- nevoi: 400-600mg/zi pt. sugar

- deficit de calciu: rahitism, tetanie, osteoporoza, mineraliz. deficitara a dintilor.

FOSFOR: - este constituent principal al oaselor si muschilor;

- surse:lapte,carne,peste, viscere,galbenus de ou.

Absorbtia si eliminarea fosforului din organism este dependenta de vitamina D.

Raportul Ca/P in organism este de 1,7 la nastere si creste la 2 la adult, raport ce nu se regaseste in
majoritatea surselor alimentare.

FIER: - intra in structura Hb,mioglobinei,a unor enzime celulare, citocrom C, ATP.

- necesar: 8-15 mg/zi la prematuri; 5-9 mg/zi la sugar cu GN normala; peste 4 luni- 0,5-1 mg/kg/zi;
la pubertate 12-24 mg/zi.

! Rezervele de Fe ale organismului se constituie in ultimele luni de sarcina. Ele acopera nevoile
sugarului in primele 3-4luni de viata. De aceea prematurii nu au/ au rezerve reduse de fier la nastere.

- surse:carne,ficat,galbenus de ou,lapte,legume,fructe.S

• Carenta de Fe – anem. hipocroma, microcitara.

• Excesul de Fe in tesuturi – hemosideroza.

CUPRU: - rol in sinteza Hb;

- stimuleaza cresterea;

- surse: ficat,carne,peste,nuci,legume.

FLUOR: - intra in structura dentara si osoasa.

- deficitul de fluor – carii dentare;

23
 - surse: alim. vegetale,apa de baut.

MAGNEZIU: - este cation intracelular;

-surse: din abundenta in legume verzi;

- rol: - in metabolismul Ca;

- scade excitabilitatea neuro-musculara;

- favoriz. patrunderea vitam.B6 in celula nervoasa;

- are actiune trofica vasculara.

- necesar: 60 mg/zi pt. sugar; 300-400 mg/zi la adolescent.

- deficit de Mg: convulsii,osteoporoza, diaree.

ZINC: - constituent al unor metaloenzime si al unor depozite hepatice;

- se gaseste in cantit. mare in colostru;

- are efect protector impotriva acrodermatitei enteropatice descrisa la sugarii intarcati.

IOD: - rol : in sinteza h. tiroidieni; in metab. energetic.

- surse: sarea de bucatarie imbogatita cu iod;

- absenta in alim.- gusa endemica.

NECESAR DE VITAMINE

VITAMINA A (retinol):

-rol: - la niv. celulei retiniene;

- in troficitatea mucoaselor si tesuturilor;

- in proc. de crestere ale oaselor si dintilor.

- surse: lapte,untura de peste,ficat, galbenus de ou,morcov,spanac, varza,ardei.

VITAMINA D: - rol: in metab. fosfo-calcic, ca factor antirahitic.

- surse: - exogene: ou,lapte,unt,ficat, ulei de peste.

- endogene: sinteza in piele sub actiunea razelor UV.

- nevoi: 400-800 UI/zi.

VITAMINA E (tocoferolii):

- rol:-antioxidant,in metab. si functia org. de reproducere, ale glendelor endocrine, muschi, SN, in
procesele de crestere.

24
-surse:plante verzi,orez,griu,drojdie de bere.

VITAMINA K (K1-7):

- rol: - in proc. de coag. a sangelui;

- in biosinteza colesterolului.

- surse: - spanac,urzici,ficat de porc..

VITAMINA C (acid ascorbic):

- rol: - in formarea colagenului, substantei intercelulare.

- favoriz. absorbtia fierului.

- surse: citrice, fructe, legume verzi. Se distruge prin preparare termica a alim.

Deficit – scorbut. Excesul – oxalurie.

VITAMINA B1: - rol in asigurarea functiei SN; rol in proc.de oxidoreducere.

- surse: cereale,ficat,peste,carne,oua.

VITAMINA B2: - rol: in proc. de oxidoreducere; in functionarea SNC, a aparat. vizual, a epidermei.

- surse; lapte,oua,viscere, crustacee, fasole, mazare verde,spanac,rosii.

VITAMINA B6: - rol in proc. de oxido-reducere.

- surse: cereale, legume verzi,carne,peste,galbenus de ou;

- deficit de B6: convulsii,anem. hipo-croma.

VITAMINA B 12: - rol in hematopoieza

- surse: ficat, creier,splina, crustacee.

- deficitul de B12 – anem.pernicioasa.

25
CURS 3 INFECTIILE MATERNOFETALE

VIRUSURI BACTERII

V. CITOMEGALIC E. COLI

V. HERPETIC STREPTOCOC β HEMOLITIC GRUP B

V. HEPATITIC A, B, C LISTERIA MONOCYTOGENES

V. HIV STAFILOCOCCUS AUREUS

TREPONEMA PALLIDUM ENTEROBACTERIACEAE

TOXOPLASMA GONDII STAFOLOCOCI

H. INFLUENZAE

CRITERII ANAMNESTICE MAJORE DE SUSPICIUNE A UNEI INFECTII MATERNOFETALE

 Legate de infectia neonatala

 tablou evocator de corioamniotita

 tablou de infectie maternofetala la gemeni

 temperatuta materna inainte sau la inceputul travaliului mai mare sau egala cu 38 ºC

 prematuritate (sub 35 de saptamani)

 durata deschiderii pungii apelor mai mare de 18 ore

 ruptura prematura de membrane (RPM) < 37 saptamani

CRITERII ANAMNESTICE MINORE DE SUSPICIUNE A UNEI INFECTII MATERNOFETALE

 Legate de o infectie neonatala

 prelungirea deschiderii pungii apelor mai mult de 12 ore dar mai mica de 18 ore

26
  prematuritate ≥ 35 saptamani; < 37 saptamani

 anomalii de ritm cardiac fetal sau asfixie fetala neexplicata

 lichid amniotic de culoare meconiala

INFECTIA VIRALA PERINATALA

FORME CLINICE:

INFECTIA INTRAUTERINA (cu transmitere verticala)

 Efectul unei infectii asupra produsului de conceptie depinde de: tipul, agresivitatea factorului
infectios si stadiul de dezvoltare al copilului:

- Inainte de stadiu embrionar, infectia evolueaza agresiv → moartea produsului de conceptie.

- In perioada embrionara, cand are loc organogeneza, infectiile pot determina malformatii si deces.

- In timpul perioadei fetale infectia poate determina: nastere prematura, infectie cronica, vindecare cu
sau fara defect sau moartea fatului.

INFECTIA VIRALA PERINATALA (intrapartum sau imediat postnatal)

VIRUSURILE implicate cel mai frecvent in infectiile neonatale sunt: v.citomegalic, v.herpetic,
v.rubeolic, v.urlian, v.rujeolic, v.varicelo-zosterian, v.coxsackie B, v.hepatitice, HIV.

Infectia cu v. citomegalic (boala incluziilor citomegalice)

V. citomegalic (CMV)

 Face parte din grupul v. herpetice;

 Are ca efect citopatologic incluzia intranucleara si intracitoplasmatica intr-o celula de mari

dimensiuni.

 Este specific speciei si nu se transmite prin vectori, ci numai prin sange sau produse de sange
(transfuzii).

 Incidenta bolii la nn – 1%

 Boala este – asimptomatica (90% din cazuri);

- simptomatica – cu sechele in cazurile in care nu decedeaza.

 Daca gravida se imbolnaveste in oricare moment al sarcinii, ea poate transmite virusul fatului in
40% din cazuri.

 Forma simptomatica : greutate mica la nastere, icter, hepato-splenomegalie, petesii, anemie,

trombocitopenie, hiperbilirubinemie mixta, transaminaze crescute.

27
  Forma mai putin severa – microcefalie, corioretinita, calcificari periventriculare, retard mental,
surditate, anomalii osoase.

 Intrapartum – nn se poate infecta cu secretiile genitale infectate ale mamei.

 Postpartum - infectare prin transfuzie de sange. Este o infectie severa.

 DIAGNOSTIC:

- serologic : IgM specifici pentru CMV.

- cel mai sigur examen : CMV-AND.

 TRATAMENT:

Ganciclovir – indicatie limitata datorita efectelor toxice.

Alternative: anticorpi monoclonali, gama globulina hiperimuna anti CMV.

Infectia herpetica

 Dintre cele 2 tipuri de virus herpetic (HSV tip1 si HSV tip 2) nn se poate infecta cu tipul 2 de
virus herpetic la trecerea prin filiera pelvi-genitala a unei mame infectate (calea de transmitere a
acestui tip de virus este cea sexuala).

 Mamele infectate in timpul sarcinii (infectie materna primara) au cel mai mare risc de a
transmite infectia la copil, intrapartum.

 Transmiterea transplacentara a HSV – foarte rara.

Exista doua forme clinice de boala:

 Forma diseminata cu mortalitate foarte mare (50%). Se manifesta in prima saptamana prin:
pneumonie, hepatita, convulsii, encefalita, soc, CID, disfunctie multipla de organ.

 Forma localizata poate evolua spre deces sau spre vindecare cu sechele severe: leziuni oculare
(conjunctivita, keratita, corioretinita, cicatrici corneene, cataracta, cecitate); leziuni cutanate
(vezicule, ulceratii); leziuni cerebrale.

TRATAMENT PREVENTIV:

 evitarea contactului gravidei cu persoane infectate cu v. herpetic;

 nastere prin cezariana la gravida cu leziuni genitale suspecte de herpes genital.

TRATAMENT CURATIV:

 Aciclovir – pare a fi eficace si relativ bine suportat

Doza – 45-60 mg/kg/zi – in formele de boala diseminate.

- 10-15 mg/kg la 8 ore, 10-14 zile – in formele cu manifestari cutanate exclusive.

INFECTIA CU VIRUSURILE HEPATITICE

28
 VIRUSUL HEPATITEI A

 Nu se transmite transplacentar ci doar pe cale fecal-orala.

 Daca parturienta sufera de HAV in ultimele 2 saptamani de gestatie , exista risc de infectare
perinatala a nn.

 Se vor administra nn IMUNOGLOBULINE SPECIFICE im, imediat dupa nastere.

Infectia materno-fetala cu virusul hepatitei B

 Apare de la mamele purtatoare asimptomatice de Ag Hbs sau de la cele bolnave de hepatita B.

 Contaminarea:

• in momentul nasterii prin sangele matern

• dupa nastere prin laptele matern (in cazul nevaccinarii nn in prima zi de nastere)

• intrauterin (transplacentar), prin sangele matern – rara (demonstrata in tarile cu mare portaj
antigenic)

TRATAMENT PROFILACTIC:

 Porfilaxia infectiei perinatale : vaccinarea antihepatita B a tuturor nn, in prima zi de viata.

Prematurii se vaccineaza la varsta de 2 luni.

 Imunoglobulina specifica (HBIG) - la nn provenit din mama cu hepatita acuta; doza se repeta
dupa 1 luna. Concomitent se face si vaccinarea.

 Daca mama este purtatoare cronica de AgHbs si Ag Hbe, se va administra Ig antihepatita B,

0,4ml/kg la nastere, apoi 2 doze similare la interval de 4 luni.

 In maternitate nn infectati vor fi izolati, scutecele si lenjeria se vor incinera; nu se va separa

copilul de mama.

 Nu se contraindica alaptarea, daca nn se vaccineaza.

INFECTIA HIV LA NN

Transmiterea perinatala a infectiei HIV

de la mama infectata la nn are loc in 3 momente:

o In uter (transmitere verticala) – transmiterea este favorizata de inflamatii ale placentei, care
conduc la infectia HIV a lichidului amniotic.

o In timpul nasterii: prin transfuzie materno-fetala sau prin inghitirea de catre nn a secretiilor
sangvinolente vulvo-vaginale. IMPORTANT: operatie cezariana.

o Postnatal (pentru copiii alimentati natural si care nu au fost infectati anterior).

Diagnosticul infectiei HIV la nn.:

29
Este greu de sustinut si ingreuneaza mult aplicarea masurilor profilactice si curative:

 Nu se cunoaste numarul exact al gravidelor sero+, deoarece testarea HIV la femeia gravida se
poate face doar la cererea sau cu acceptul femeii gravide.

 Testarea + la anticorpi antiHIV (ELISA,Westernblott) nu este egala cu infectia HIV la nn:

anticorpii anti-HIV de la mama trec pasiv la fat si ei persista in sangele sugarului pana la varsta
de 9-10 luni. Persistenta seropozitivitatii dupa varsta de 15-18 luni => infectie HIV.

Diagnostic standard pentru infectia HIV:

 Determinarea antigenului viral (ARN-HIV);

 Culturi virale pozitive din limocitele periferice;

 Prezenta antigenului p24 pozitiv.

- Daca aceste 3 testari sunt pozitive => diagnosticul de infectie HIV ESTE SIGUR 100%

- Pentru copiii siguri infectati cu HIV la nastere – se aplica profilaxia infectiei cu Pneumocystis carinii,
incepand cu varsta de 4-6 saptamani.

ALTE INFECTII TRANSMISE VERTICAL

SIFILISUL CONGENITAL

Se datoreste transmiterii transplacentare a spirochetei Treponema pallidum.

DIAGNOSTIC:

Orice gravida va fi testata serologic pentru lues atat la inceputul sarcinii cat si dupa 28
saptamani de gestatie (pentru a nu exclude gravidele infectate in timpul sarcinii).

Daca nu exista nici o testare serologica cunoscuta, aceasta se va efectua obligatoriu in

momentul nasterii.

SEMNE CLINICE:

 Rinita persistenta (unilaterala)

 Hepatosplenomegalie

 Limfadenopatie

 Anemie

 Icter

 Ascita

 Corioretinita

 Osteocondrita si periostita

30
  Meningita

 Greutate mica la nastere

 Placenta de dimensiuni foarte mari.

TRATAMENTUL NN:

 1. Serologie negativa si nn asimptomatic: nu se trateaza, dar se testeaza lunar daca provine

dintr-o populatie cu risc crescut.

 2. Serologie pozitiva + semne clinice sugestive: se trateaza.

 3. Nn asimptomatic + serologie pozitiva: se trateaza ca si cum ar fi infectati.

 Se administreaza: Penicilina cristalina 100.000-150.000

 UI/kg/zi, iv/im, in 2 prize fractionat la 12 ore, timp de 14 zile sau o doza unica de 150.000
UI/kg/zi

 In caz in care exista si anomalii ale LCR – tratamentul se prelungeste 4 sapt, dar in ultimele 2
sapt doza de Penicilina scade la 50.000 UI/kg/zi in 2-3 doze zilnic, iv/im.

 In cazuri suspecte dar nedemonstrate – o doza unica de benzatinpenicilina de 50.000 UI/kg,

im.

TOXOPLASMOZA CONGENITALA

Este o zoonoza produsa de Toxoplasma gondii.

Transmiterea transplacentara a infectiei(transmitere verticala) se face doar in conditiile in

care gravida a devenit seropozitiva in timpul sarcinii (si in aceste conditii infectia apare doar in
30-40% din cazuri.

Riscurile sunt mai mari daca infectarea mamei a avut loc in primele luni de gestatie.

Traversarea placentei are loc doar in timpul parazitemiei acute.

Riscul de imbolnavire a urmatorului copil este zero.

Semnele clinice de boala apar doar la gazdele cu imunitatea compromisa, sau la fat si nn.

Infectarea produsului de conceptie in primul trimestru se poate solda cu moartea fatului in

uter.

Nn prezinta 3 forme clinice de boala:

 Forma generalizata cu: detresa resp., miocardita, purpura trombocitopenica,

hepatosplenomegalie;

31
  Forma meningoencefalitica cu: afectarea ochilor, sdr. de iritatie cerebrala, hidrocefalie;

 Forma de infectie vindecata cu defect (hidrocefalie, corioretinita, calcificari cerebrale).

INFECTIILE BACTERIENE

INFECTIILE NEONATALE

Reprezinta a 3 cauza de deces la nn dupa malformatiile congenitale si detresa respiratorie

idiopatica.

Incidenta: 1%.

Este mult mai mare la nn prematuri, dismaturi si mai ales la cei internati in sectii aglomerate si
fara circuite corespunzatoare.

FACTORI FAVORIZANTI:

 Infectia materna,disgravidia,ruperea prematura a membranelor,diabetul matern;

 Echipamente contaminate utilizate pentru reanimarea n.n;

 Apa din incubatoare contaminata cu germeni Gram - ;

 Utilizarea cateterului ombilical.

FACTORI ETIOLOGICI ai infectiei NN

 E. coli;

 Streptococ β hemolitic de grup B;

 Listeria monocytogenes;

 Stafilococcus aureus;

 Enterobacteriaceae;

 Stafilococi coagulazo-negativi (specifici pentru sectiile de prematuri);

 Campylobacter;

 Treponema pallidum;

 H. influenzae netipabil;

 Citrobacter diversus.

INFECTIA CU STREPTOCOC GRUP B, β HEMOLITIC (GBS)

Este cea mai frecventa cauza a infectiei neonatale cu debut precoce (primele 24-48 ore).

Factori de risc pentru infectia precoce neonatala:

32
- Ruptura prematura de membrane;

- Mama febrila in cursul travaliului;

- Nastere prematura;

- Bacteriuria materna dovedita cu streptococ β hemolitic.

Diagnostic etiologic: izolarea germenelui din culturi (LCR, sange, lichid pleural).

Daca acesti factori de risc se cumuleaza se indica antibioterapie intrapartum.

INFECTIILE NOZOCOMIALE NEONATALE

Se caracterizeaza printr-un interval liber de aproximativ 7 zile, cu transmitere orizontala.

Factori favorizanti: prematuritatea, reanimare perinatala agresiva, tehnici agresive, sectii

aglomerate, neglijenta personalului, igiena precara, maini murdare, echipament nesterilizat.

Etiologie: Stafilococcus epidermidis (stafilococ coagulazo-negativ).

MENINGITA PURULENTA

Reprezinta consecinta unei septicemii neonatale.

Incidenta: 5 la 10.000 de nasteri.

Semne clinice nespecifice: febra, hipotonie musculara, plafonarea privirii, paralizii oculare,
disparitia reflexelor neonatale, convulsii, bombarea FA.

Diagnostic:

– rahicenteza evidentiaza un LCR tulbure,cu celularitate crescuta (peste 100 celule/mm3, cu

predominenta PMN), proteinorahie peste 150mg/dl, glicorahie sub 40mg/dl, cu germeni prezenti (E.coli
tip K1, streptococ βhemolitic grup B, Listeria monocitogenis).

- hemocultura este pozitiva in 70% din cazuri.

Evolutia: vindecare, recidiva, deces.

Tratament:

Esential - instituirea precoce a tratamentului!

- Tratament antibiotic - de prima intentie, pana la obtinerea rezultatelor bacteriologice:

asocierea cefalosporinelor de a 3-a generatie cu aminoglicozid,7 zile, iv, apoi dublarea dozei
de cefalosporina inca 14-21 zile, cu ajustarea tratamentului in functie de germen si
antibiograma.

Daca metodele imagistice evidentiaza abces cerebral, empiem subdural, ventriculita, se

practica interventia neurochirurgicala si se administreaza imunoglouline iv.

33
 Mortalitatea in meningita nn. este de 10-30%

Complicatii acute: hidrocefalia comunicanta si necomunicanta, colectia subdurala, ventriculita,

abces cerebral (la 70% din meningitele cu citrobacter).

Complicatii la distanta: dificultati de perceptie si de invatare.

Recurenta meningitei bacteriene perinatale – la 10% din cazuri.

ALTE FORME CLINICE LOCALIZATE DE INFECTIE BACTERIANA NEONATALA

 Otita medie supurata la nn

- Etiologie: Strep β hemolitic grupB, stafilococ, E. coli

- Este o infectie severa.

- Tratament: antibiotice, iv.

- Complicatii – otomastoidita.

 Enterite grave neonatale

- Etiologie: rotavirus, E.coli enteropatogen si enterotoxigen, Shigella, Salmonella, Campylobacter,

Yersinia.

 Infectia urinara neonatala

- Etiologie: E.coli

 Artrita supurata si osteomielita

- Etiologie: frecvent – stafilococ auriu.

 Infectii cutanate ale nn

- Etiologie: stafilococ auriu + streptococ coagulazo-negativ, germeni enterici Gram -.

 Conjunctivita (oftalmia neonatala) si celulita orbitala

- Etiologie: frecvent - Chlamydia

DISTROFIILE DENTARE

 Distrofiile dentare reprezinta modificari de forma, numar, dimensiune, si structura produse de

tulburari care au afectat dintele in diferite etape ale perioadei formative si sunt evidente pe
structurile dentare fie sub forma unor cicatrice, fie sub forma unor leziuni evolutive
(amelogeneze si dentinogeneze imperfecte):

 Displazia Capdepont

 Aplazia dentinei

 Odontodisplazia

34
  Sindromul dentar Debreuil

 Factorii distrofianti pot fi:

 Genetici

 Endogeni: metabolici, infectiosi

 Exogeni: iradieri, infectii, agenti chimici, traumatisme

 Displazia Capdepont

 Apare la dintii permanenti

 Dinti mici si globulosi cu radacini scurte si subtiri, aspect de cui

 Smaltul se desprinde de la nivelul marginii incizale si suprafetelor ocluzale, in final ajung

resturi brune sau negre

 Dentina se formeaza in exces si umple sau desfiinteaza camera pulpara – dinte insensibil

 Melanodontia infantila – Beltrami

 afecteaza dintii temporari (3-4%)

 Frontalii superiori care dupa eruptie au aspect normal, pana la varsta de 2,6 ani dintii
devin niste bonturi negre, prin desprinderea smaltului de pe suprafata dintelui

SINDROMUL DENTAR HUTCHINSON

 Cauze: lues congenital

 Localizare: la nivelul incisivilor centrali superiori permanenti, rar cei temporari

 Dintii afectati prezinta:

 coroana redusa, in forma de surubelnita sau butoias

 margine incizala mai ingusta decat coletul dintelui, in forma de semiluna

 smaltul este rugos, friabil

SINDROMUL RIEGER

 Reprezinta o disgenezie ereditara ecto- si mezodermica a elementelor camerei anterioare a

ochiului si a dentitiei:

 Anodontie sau oligodontie (absenta incisivilor superiori

 Microdontie

 Hipoplazia smaltului

 Tulburari de ocluzie

35
  Etiopatogenie:

 Transmitere ereditara, autosomal dominant

SINDROMUL CHRIST-SIEMENS

 Reprezinta o asociatie plurimalformativa de origine ectodermala: cutanata, dentara, oculara,

glandulare, precum si a masivului facial:

 Anomalii dentare: dinti conici, anodontie a unora sau mai multora grupe de dinti, dar
niciodata cu absenta caninilor

 Anomalii ale masivului facial: deformari ale maxilarelor, frunte proeminenta, nas in ”șa”
, buze mari, barbie ascutita, hipoplazia sinusurilor fetei.

 Etiopatogenie:

 Transmitere ereditara, autosomal recesiv

SINDROMUL HALLERMAN-STREIFF-FRANÇOIS

 Etiopatogenie:

 Mutatie genetica sub influenta unor factori probabili virotici in a 5-a si a 7-a
saptamanade gestatie

 Simptomatologie:

 Discefalie cu aspectul craniului in ”cap de pasare”

 Nas subtire, ascutit, recurbat ”cioc de papagal” –element caracteristic ptr diagnostic

 Microstomie, aplazie mandibulara - dificultati in alimentati

 Anomalii dentare: oligodontie, implantare vicioasa, eruptie precoce.

SINDROMUL MEYER (SCHWICKERATH)

 Etiopatogenie:

 Displazie ectodermala , cu transmitere ereditara, autosomal dominant, afecteaza

ambele sexe

 Simptomatolgie:

 Anomalii oculare

 Anomalii dentare: displazia smaltului, microdonție, modificări de forma a dinților,

eruptie intârziata, indice de carie crescuta atât la dentitia temporara cat si la cea
permanenta.

 Anomalii ale extremitatilor: sindactilia bilaterala a degetelor 4 si 5 de la maini, aspect de

”gheara”

36
  Anomalii asociate: microcefalie, agenezia masivului facial, malrotatia intestinului,
anomalii renouretrrale, hipotricoza.

SINDROM CHERUBISM
(DISPLAZIA FIBROASA FAMILIALA)

 Etiopatogenie:

 Autosomal dominanta cu penetranță completa la barbati și incompleta la femei,

expresivitate variabila.

 Simptomatologie:

 Dismorfie faciala tipica: ”tumefierea” si deformarea regiunilor submandibulare

hipertelorism, afectarea planseului orbitelor determină impingerea craniana a globilor
oculari la care se asociaza aspectul de ”inger ” al obrajilor, privire in sus catre cer

 Anomalii dentare: pozitii vicioase in dentitia temporara si hipodontie in cea permanenta

CHEILOSCHIZIS

 Cheiloschizis este o afectiune cauzata:

 genetic sau

 de factorii de mediu:

 administrarea de medicamente in timpul sarcini,

 droguri ilegale,

 consum de alcool,

 expunerea la radiatii,

 alimentatia deficitara,

 sanatate precara sau infectii in timpul sarcinii..

PALATOSCHIZIS

 Palatoschizis – deschiderea (despicatura) a palatului dur si/sau a valului palatin poate fi:

 partiala sau totala,

 unilaterala sau bilaterala

 Palatoschizis - este un defect congenital aparut in timpul saptamanilor 6-8 de sarcina,cand

mugurii faciali se unesc pentru a forma palatul (in acest caz aceasta unire nu se mai produce)

CURS 4 MALNUTRITIE SI RAHITISM

RAHITISMUL

37
Definitie: Rahitismul carential este o boala metabolica generala care apare in prima copilarie ca o
consecinta a tulburarilor metabolismului fosfo-calcic datorita cantitatii insuficiente de vitamina D.

Hipovitaminoza D duce in final la tulburarile mineralizarii normale a osului.

Cauzele principale ale deficitului de vitamina D

 Aport insuficient;

 Absorbtie deficitara;

 Deficit de activare;

 Lipsa de raspuns din partea sistemului osos.

 VITAMINA D este alcatuita din 10 compusi din care 2 sunt mai importanti:

 Vitamina D2 (ergosterolul) – se gaseste in cantitati mici in alimentele de origine vegetala.

 Vitamina D3 (colecalciferolul) – se sintetizeaza la nivelul pielii dintr-un precursor –

7dehidrocolesterol - sub actiunea radiatiilor UV. Transformarea din piele a vitaminei D depinde
de varsta, de pigmentarea constitutionala, de suprafata de tegument expusa, anotimp,
latitudine.

7dehidrocolesterolul este furnizat de alimentele de origine animala: ficat de peste, galbenus de ou,
ficatul unor specii de pesti.

 Laptele de vaca este o sursa foarte saraca de vitamina D: 10-40 UI/l.

- Ca si P sunt in cantitate mare dar in raport inadecvat pentru absorbtie. De aceea preparatele de
lapte adaptate pentru sugari sunt imbogatite cu vitamina D.

 Laptele de mama – are actiune antirahitica evidenta: are cantitate scazuta de vitamina D
liposolubila (15,7 UI/l), dar are cantitate mare de vitamina D1 hidrosolubila (850 UI/l), adica in
total 865 UI de vitamina D/l de lapte.

- Ca si P sunt in cantitate mica in laptele de mama, dar in raport optim absorbtiei intestinale. →
Incidenta rahitismului este mica la sugarii alimentati natural.

METABOLISMUL VIT D

 Absorbtia vitaminei D din alimentele ingerate are loc la nivelul intestinului subtire, in prezenta
acizilor biliari – de aici e transportat de o alfa2 globulina specifica la ficat - unde are loc un
proces de hidroxilare, care produce un metabolit activ: 25 hidroxicolecalciferol .

 La nivelul rinichiului are loc o a doua hidroxilare rezultand 2 substante cu actiune antirahitica
superioara: 1,25 hidroxicole-calciferolul si 24,25 hidroxicolecalciferol.

DOZAREA VIT D

 Se face in UI sau mg.

38
 40 UI=10 µg ; 40.000 UI=1 mg.

 Nevoia zilnica de vit. D este de 400-800 UI, in medie 500 UI.

 Aceste nevoi zilnice nu depind de varsta ci variaza in functie de:

- ritmul de crestere;

- regimul de insorire.

ETIOLOGIA RAHITISMULUI

Factorul determinant: aportul insuficient (endogen si exogen) de vitamina D la sugari:

- surse alimentare sarace in vit. D;

- expuneri la soare insuficiente (in anotimpul rece).

Factori favorizanti:

 Varsta: - rahitismul este o boala a perioadei de crestere;

- incidenta maxima intre 3-6 luni, existand si forme tardive intalnite pana la varsta de 2 ani.

 Prematuritatea: copiii prematuri au un ritm de crestere accelerat si au depozite reduse de Ca si

P in momentul nasterii.

 Regimul de insorire: anotimpul rece si zona temperata nu permit o transformare eficienta a

provitaminei D din piele intr-un metabolit activ cu actiune antirahitica.

 Sindroamele de malabsorbtie: nu se absorb eficient lipidele ceea ce va interfera absorbtia vit. D

si a Ca.

 IRC: nu se formeaza metaboliti activi la nivelul rinichiului.

Carenta de vitamina D si hiperparatiroidismul reactional determina formarea osului rahitic cu

urmatoarele caracteristici:

 insuficienta mineralizare a matricei osoase;

 se formeaza exagerat tesut osteoid care nu se mai mineralizeaza, in absenta vit. D;

 tesutul osteoid exuberant si matricea osoasa insuficient mineralizata nu au suficienta duritate si

oasele se indoaie sub greutatea corpului.

TABLOU CLINIC

 SIMPTOME GENERALE: irascibilitate, transpiratii, insomnie, infectii pulmonare, crize de tetanie.

 SEMNE OSOASE: constau in deformari osoase nedureroase si simetrice (cu exceptia

deformarilor craniene).

Predomina in regiunile de crestere rapida (metafizele oaselor lungi)

39
Localizarea predomina la :

- Cutia craniana – sugarul sub 3 luni

- Torace – sugarul 3-6 luni

- Oase lungi – sugarul 6-12 luni

- Coloana vertebrala si bazin – copilul mare

- Leziuni la nivelul cutiei craniene: craniotabes (inmuierea oaselor craniului mai ales
parietooccipital); FA larg deschisa, bose frontale si parietale, frunte olimpiana, plagiocefalie
(turtirea regiunii occipitale si parietale), intarziere in eruptia dentara, dinti patati, deformari ale
maxilarelor cu prognatism.

- Leziuni toracice: matanii condrocostale (extremitatile coastelor la nivelul jonctiunii

condrocostale sunt proeminente); torace deformat cu baza evazata, stern infundat, sant
Harrison (infundarea liniei de insertie a diafragmului pe coastele deformate); deformari ale
claviculelor si fracturi spontane ale coastelor.

- Leziuni ale membrelor: deformari ale metafizelor - bratari rahitice (ingrosarea extremitatii
distale a radiusului);deformari ale diafizelor - curbari ale membrelor inferioare (coxo-vara,
genum-varum, genum-valgum); fracturi spontane indolore.

- Leziuni ale coloanei vertebrale: cifoza dorsala si lombara, scolioze, lordoze, coxa vara.

PARACLINIC

 Calcemia (VN= 9-11 mg%)

- este normala datorita interventiei hormonului paratiroidian.

- poate se scada in depletie calcica severa a osului.

 Fosfatemia (VN= 4,5-6,5 mg%) este scazuta datorita interventiei hormonului paratiroidian la
nivelul tubilor renali.

TRATAMENT

 Profilaxia rahitismului: este obligatorie!

Antenatal:

Se administreaza femeii gravide Ca si vit. D in ultimul trimestru de sarcina.

Expunerea gravidei la aer si soare, precum si alimentatia ei echilibrata in vit. D si Ca (1.200 mg/zi).

Se administreaza vit. D 500 UI/zi p.o. vara sau 1.000 UI/zi in situatii speciale.

Postnatal:

- expunerea la soare a copilului in anotimpul insorit;

40
 - alimentatia naturala 5-6 luni;

- administrare de vit. D 500 UI/zi vara sau 1.000-1.500 UI/zi in situatii speciale.

Scheme de tratament profilactic cu vit. D:

Administrarea zilnica de doze orale, fractionate, de vit. D, de la varsta de 7 zile pana la 2 ani.

- - 1 picatura din preparat are 500 UI;

- - se administreaza 1-2 pic/zi (400-800 UI/zi).

- - mama care alapteaza: 400-500 UI/zi p.o.

Scheme de tratament in functie de forma clinica

- Forme usoare si medii: vit. D 2.000-4.000 UI/zi p.o., 6-8 saptamani; apoi doze profilactice (1.000
UI/zi) 6 luni.

- Calciu (lactic sau gluconic) 500 mg/zi pana la 5 ani p.o.; 1.000 mg/zi p.o. la copiii mari.

- Forme grave cu hipocalcemie manifesta (convulsii) si copii cu malabsorbtie: 3 doze stoss a cate
100.000 UI vit. D2 sau D3 i.m. la interval de 3 zile, apoi o doza de 200.000 UI dupa 30 zile p.o.
sau i.m.; apoi se revine la dozele profilactice.

- Ca 50-80 mg/kg/zi, 3-4 saptamani in formele comune, respectiv 6-8 saptamani in formele
hipocalcemice.

- In hipocalcemii severe, diagnosticate adesea dupa convulsii, Ca se administreaza initial in perfuzie, apoi
p.o. (20 mg Ca elemental, respectiv 2ml Ca gluconic 10% per kg-corp/zi, timp de 6-8 saptamani.

 Tratamentul curativ: la sugarii cu semne clinice, radiologice si biologice de rahitism; 3 scheme:

1) La interval de 3 zile se administreaza 3 doze de 100.000 UI vit. D2 sau D3 im. Dupa 1 luna, 200.000 UI
vit. D3 im. Apoi doze profilactice.

2) 2.000-3.000 UI/zi vit. D oral, timp de 6-8 saptamani, apoi tratament profilactic.

3) 600.000 UI o data, apoi dupa o luna, doza profilactica.

MALNUTRITIA

DEFINITIE:

Malnutritia este o tulburare cronica a starii de nutritie specifica perioadei de sugar si copil mic.
Ea este datorata aportului insufi-cient de substante nutritive(caloric si/sau proteic).Se caracterizeaza
prin greutate mica in raport cu varsta,iar in formele croni-ce - prin greutate scazuta in raport cu talia.La
aceste caracteristici majore se adauga deficite minerale si vitaminice. Acestea determina aparitia
anemiei, rahi-tismului,avitaminozelor.

41
STADIALIZAREA MALNUTRITIEI

I. MALNUTRITIA

A. usoara (distrofie gr.I; hipotrofie; copil “slab”).

B. medie (distrofie gr.II).

II. MALNUTRITIA SEVERA (distrofie gr.III).

A. Malnutritie protein-calorica (MPC) severa (marasm; atrepsie).

B. Malnutritie proteica (MP) severa

1. Forma acuta (kwashiorkor)

2. Forma cronica (kwashiorkor marasmic).

Etiologie:

Factori determinanti:

1. Deficit de aport alimentar

a. cantitativ: hipogalactie materna; diversificare tardiva;dilutie neco-respunzatoare de lapte;regurgita-tii

cronice;varsaturi cronice; ano-malii ale cavitatii bucale.

b. calitativ: - carenta de glucide (zahararea necorespunzatoare a l.v.) numita si distrofia l.v.

- carenta de proteine (exces de fainoase sau vegetale) numita si distrofia edematoasa.

- carenta de lipide ( folosirea de produse semiecremate pe perioa-de lungi, ce scad aportul

caloric).

2. Infectii repetate sau trenante (inf. urin. cr; bronhopneumonii;diarei; luess;TBC). In timpul infectiilor:
inapetenta; in diarei: pierderi digestive; in febra: catabolism crescut.

3. Carente psihosociale: deprivare materna, neglijarea ritmului fiziologic de alimenta-re, poluare, frig.

4. Afectiuni psihosomatice: anorexie ner-voasa;stenoza hipertrofica de pilor;celia-chie;despicaturi labio-

maxilo-palatine; paralizii cerebrale infantile cu tulburari de deglutitie.

Factori favorizanti in aparitia MPC:

 greutatea mica la nastere;

 varsta mica la debutul malnutritiei;

 venit redus,familii dezorganizate, asistenta medico-sanitara nesatisfa-catoare.

Consecintele acestor modificari metabolice se regasesc pe anumite functii si sisteme:

42
  Procesele de crestere si dezvoltare:

↓multiplicarea celulara,apoi inceteaza; se reduce cresterea scheletica. (In fazele initiale cresterea
scheletica nu se opreste,ci continua,se reduc doar masa musculara si tes.adipos →aspect de “sugar
slab”.)

 modificari la niv. tub. digestiv:

- stomac: atrofia mucoasei;

- IS: atrofia vilozitatilor intestinale; reduce-rea marginii in perie.

- pancreas: vacuolizare cu lipide in celulele glandulare.

Toate aceste modificari de la niv. tub.dig. vor det.:hipoclorhidrie gastrica,↓activitatii

dizaharidazelor,↓ secretiei pancreatice. Va apare diaree ce va det. accentuarea deficitului de calorii.
Apare al II-lea cerc vicios.(pierderile digestive agraveaza deficitul initial).

Dupa valoarea IP exista:

3 grade de MPC:

 gr.I IP=0,89-0,76 (deficit ponderal de 10-25%)

 gr.II IP=0,75-0,61 (defic. pond. 25-40%)

 gr.III IP=0,6 (defic. pond. peste 40%).

2 grade de MP:

 gr.I IP=0,8-0,6 (defic.pond. 20-40%) – forma acuta

 gr.II IP=0,6 (defic.pond peste 40%) - forma cronica.

2. Talia se apreciaza prin intermediul indicelui statural (IS).

IS = inaltimea reala / inaltimea corespunzatoare varstei.

3. Cel mai fidel indice care coreleaza greutatea cu talia este indicele nutritional (IN).

IN = G reala / G corespunzatoare taliei.

Carentele din malnutritie:

- carenta de vitam.A: distrofia firului de par,conjunctive uscate.

- carenta de vitam.B: depigmentari cutanate,dermatita seboreica,blefarita, glosita,descuamari.

- carenta de vitam.C: gingivita,petesii.

- carenta de Fe si Cu: anemie.

- carenta de Zn: dermatita peribucala si perianala.

43
  Troficitate si tonus muscular: se reduc treptat.

 Varsta osoasa: se reduce cu cat gradul malnutritiei este mai mare.

 Aparitia dentitiei: este legata de celelalte modificari din malnutritie. Apare mai tarziu.

 Alte modificari clinice:

- hipotermia + bradicardia = grad de gravitate. Aceste modificari caracteri-zeaza metabolismul de

inanitie.

TRATAMENTUL MALNUTRITIEI

 MASURI PROFILACTICE pt. reducerea incidentei malnutritiei:

- pt. prevenirea malnutritiei este f. importanta alimentatia naturala in primele 6 luni de viata ( aduce
aport cantitativ si calitativ corespunzator dezvoltarii normale a sugarului si,in plus,sunt importante
calitatile imunologice ale l.m.).

- pt. copiii alimentati artificial este imp. tipul de lapte administrat (corespunza-tor varstei si greutatii
copilului). De asemenea,este imp. dilutia si zahararea produsului.

- respectarea vaccinarilor;

- tratamentul corect al infectiilor;

- corectarea conditiilor necorespunza-toare de mediu si a conditiilor sociale.

 Se incepe cu ratii calorice crescute:

- calorii – 175-200 kcal/kg/zi

- proteine – 4 g/kg/zi

- lipide – 9,5 g/kg/zi

- glucide – 18 g/kg/zi.

 Aceste ratii calorice crescute se mentin 1-2 saptamani dupa care se vor reduce la 180-160
kcal/kg/zi.

 Cand se ajunge la un IP de 0,8 sunt suficiente 140-150 kcal/kg/zi.

 Patologia carentiala

 (malnutritia, rahitismul,hipovitaminozele) si

 metabolica (diabetul zaharat).

 Conexiuni cu patologia stomatologica.

COMPOZITIA STRUCTURILOR ORALE

 Smaltul:

44
 - cel mai mineralizat tesut al org.

- 96 % minerale (osul 60%)- Ca, Mg, P, CO3

- 3 % apa

- 1% material organic (keratina, mucoproteine, colagen, peptide, fosfolipide, colesterol)

- structura cristalina- hidroxiapatita

- spre deosebire de os nu se remodeleaza dupa formare

- este influentat de nutritia sistemica doar inainte de eruptie

- dupa eruptie influenta dietei este doar topica-demineralizare-carii dentare

 Dentina:

- 70% minerale, 20% subst. organica, 10% apa

- compozitie similara cu osul

- mai putin Ca, P, mail mult Mg, CO3, decat smaltul

- colagenul-responsabil de 18 % din matricea organica

- Lipide, mucopolizaharide, proteine

 Cementul - structura similara cu osul, dentina

 Osul alveolar - 60% minerale, 25% subst.organice, 15 % apa

 Odata erupt in cavitatea orala mineralizarea continua tot restul vietii la nivelul suprafetelor
dentare - fenomen topic

 2 diferente majore intre tesuturile mineralizate ale organismului si dinti:

 smaltul nu contine capilare, vase limfatice care sa asigure transportul nutrientilor,

posteruptiv, schimburile chimice in smalt au loc doar la suprafata; in contrast la nivelul
dentinei tubii dentinari transporta sangele sistematic

 ca o consecinta, smaltul nu dispune de mijloace reparatorii ( cu exceptia remineralizarii

externe - in contrast cu osul –remodelare continua)

 Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt principalele saruri minerale cu rol in dezvoltarea
aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti)

 Carenta in calciu si fosfor

- aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure dentare in formare, fara a afecta insa
continutul mineral total, spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura dentinei, si scade
continutul mineral.

45
  Fierul - deficienta de fier determina anemie hipocroma, caracterizata prin glosita atrofica si
glosodinie

 Magneziu are valoarea in calcefierea dintilor si oaselor. Carenta de Mg produce:

 tulburari in calcefierea dentinei, in special in apropierea smaltului, prin degenerarea

odontoblastelor

 Arcada alveolara se resoarbe fara sa fie urmata de apozitie osoasa

 Fluorul

 In doza protectoare reduce frecventa aparitiei cariei

 In concentratii mari - hiperfluoroza

 tulburari de calcefiere a smaltului (“smalt patat”)

 a dentinei, intr-un grad mai redus (dentina interglobuara) si

 a osului alveolar care sufera un proces de scleroza (osteoscleroza)

VITAMINA A

 Hipovitaminoza A – impiedica diferentierea celulara si atunci celulele bazale produc numai

epiteliu simplu, statificat, keratinizat. Se produce keratinizarea tuturor epiteliilor:

 La nivelul mucoasei bucale apare leucoplazie

 La nivelul glandelor salivare se modifica atat calitatea cat si cantitatea salivei

(xerostomie), favorizand producerea de stomatite si leziuni carioase

 La nivelul gingiei – favorizeaza aparitia parodontopatiilor

 Daca avitaminoza se produce inainte de 6 ani apar hipoplazii si hipocalcefieri dentare de

smalt

 Forma severa- formarea neregulata a tubilor dentinari –risc carios crescut

 Hipervitaminoza A nu produce modificari in domeniul oro-maxilo-facial

VITAMINA B

 Are rol in metabolismul celulelor ce constituie partile moi (limba, mucoasa bucala, gingivala si
labiala).

VITAMINA B1 (tiamina)

 carenta vit. B1 produce beri-beri caracterizata prin:

 nevrita periferica, o crestere a sensibilitatii mucoasei bucale si aparitia unor vezicule

mici, herpetiforme pe fata inferioara a limbii si pe bolta palatina

 Frecventa crescuta la carie

46
VITAMINA B2 (riboflavina)

 Avitaminoza produce:

 glosite cu aspect de pavaj

 cheilita angulara,

 resorbtia crestei alveolare

 la femeile insarcinate poate favoriza necoalescenta mugurilor palatinali, determinand

diviziunea palatina.

ACIDUL PANTOTEIC

 Deficienta - gingivostomatita si atrofia crestei alveolare

VITAMINA B6 (piridoxina)

 Avitaminoza B6 – edematierea limbii (anemie)

VITAMINA PP (acidul nicotinic)

 Carenta – pelagra:

 glosodinie,

 congestionarea papilelor interdentare progresand pana la stomatita ulcero-

membranoasa,

 hipertrofia papilelor linguale

VITAMINA C

 In avitaminoza C, exitantii normali din timpul masticatiei si fonatiei devin nocivi, supramaximali
pentru celulele nervoase din calea senzitiva datorita hiperexcitabilitatii avitaminozice

 Se produc tulburari trofice, hiperemice, hipersalivatie cu modificarea calitatii salivei, leziuni in

tesutul osos, dentina, ligament alveolo-dentar si in mucoasa gingivala

 Daca avitaminoza C se produce inante de 6 ani se poate constata in dintii permanenti, care se
dezv in perioada respectiva, o dentina interglobulara si chiar hipoplazii de smalt

 Mucoasa gingivala din avitaminoza C apare rosie-violacee si tumefiata, procesul incepe la nivelul
papilei interdentare si se continua de-a lungul lizereului gingival

 Aceste modificari permit microbismului bucal latent sa se dezvolte si sa declanseze reactie

inflamatorie a mucoasei bucale – stomatita scorbutica

VITAMINA D (CALCIFEROL)

• Rol esential in mineralizarea dintilor și tes. osos

• Deficit vit. D

47
 • calcefierea defectuoasa a arcadelor alveolare si oaselor maxilare (malformatii), insotite
de tulburari de ocluzie

• regenerare osoasa anormala

• hipoplazii in smalt, dentina de aspect interglobular,calcefiere defectuoasa a radacinii

dintilor

• eruptie intarziata

• rahitism-copil

• osteomalacia-adult

• osteoporoza

• Exces vit D

 Calcificari pulpare, hipoplazii de smalt,

VITAMINA E

 Deficit de vitamina E – rar

 Sursa alimentara: cereale integrale, uleiuri

 Necesarul creste odata cu ingestia de acizi grasi polinesaturati

 Copii prematuri - deficit de absorbtie a grasimilor

 Functii: imunitate, antioxidant

 Excesul in asociere cu aspirina – sangerare gingivala

DIETA SI CARIA DENTARA

 Studiul Vipeholm ( Suedia)

 6 grupe experimentale - aceasi ratie zilnica de carbohidrati dar in forme si cu frecventa

variata

 Concluziile studiului:

- S-a constatat o asociere intre cresterea frecventei leziunilor carioase si :

 Cresterea frecventei consumului de zahar

 Cresterea incidentei zaharului consumat intr-o intre mese

- Cantitatea de zahar consumata nu este critica atunci cand se consuma cu ocazia

meselor principale

- Nu numai cantitatea, dar si forma si momentul ingestiei au influenta asupra

aparitiei cariei dentare

48
  Studiul Hopewood House -15 ani:

 2 grupuri - 1 dieta lactovegetariana,

- 1 dieta rafinata

• Concluzii: - in absenta unui tratament dentar-dieta rafinata-cresterea indicelui de carie

• Studiul Turku (Finlanda) - 3 grupe experimentale au consumat alimente indulcite cu:

sucroza, fructoza si xilitol.

• Concluzii:

- dupa 1 an – incidenta carioasa la grupul cu xilitol nesemnificativa fata de celelalte 2,

- dupa 2 ani- grupul cu sucroza - mai multe lez. carioase decat cel cu fructoza.

RECOMANDARI

 Reducerea frecventei consumului de alimente si bauturi - carbohidrati fermentabili, in special

intre mese

 Finalizati orice masa sau aport de lichide cu un aliment sau bautura cu proprietati cariostatice

 Combinati alimentele, intr-o maniera care sa intensifice masticatia, productia de saliva si

clearance-ul oral. Ex. Dupa un aliment cu un potential cariogen se recomanda guma de mestecat
cu xylitol

 Consumati lichide dulci si acidogene in timpul meselor si gustarilor care contin alimente capabile
sa neutralizeze efectul cariogenic si acidogenic.

NUTRITIA SI PARODONTIUL

 Statusul nutritional - raspunsul imun al organismului - boala parodontala

 Malnutritie – deficit proteic - alterarea raspunsului la infectie - scaderea raspunsului inflamator

al gazdei la agresiunea bacteriana

 Reducerea activitatii celulelor albe (neutofile) - diabetici, SIDA, cancer - se poate asocia cu
boala parodontala, parodontite refractare la tratament

 Etiologia bolii parodontale: placa bacteriana - sursa energetica primordiala alimentatia

 Consumul crescut de glucoza in stadiile initiale ale formarii biofilmului determina o crestere a
populatiilor bacteriene

 Studiile efectuate arata ca asocierea dintre deficitul de vitamina C si proteine initiaza boala
parodontala, determininand:

 inflamatie gingivala, pierderea atasamentului epitelial, mobilizari dentare

 Statusul nutritional - factor conditionant sau modificator in progresia si vindecarea bolii.

49
CURS 5 PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR LA COPIL

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

AFECTIUNI ALE CAILOR AERIENE SUPERIOARE

1. RINOFARINGITA ACUTA:

Definitie: Este o inflamatie acuta infectioasa de etiologie predominant virala, localizata la nivelul
mucoasei nazo-faringiene.Este cea mai frecventa boala a sugarului si copilului. Are aspect extensiv,
putand cuprinde sinusurile paranazale,urechea medie si caile aeriene inferioare.

Etiologie:

fact. determinanti: -rinovirusuri, adenovirus, v.gripal,v.sincitial respirator, enterovirus --- strep.β

hemolitic grupA,stafilococ patog, H.influenzae.pneumococ,klebsiella.

50
 factori favorizanti: varsta ↓,prematuritate, distrofie,diateze exudative, anotimp rece, conditii de igiena
si alimentatie precare.

Patogenie: agentul viral produce la nivelul mucoasei nazo-faringiene edem, hiperemie,infiltrat

leucocitar, mucus in exces,descuamare celulara.

Clinic: -per.de incubatie: cateva ore –1-3 zile.

- debut: brusc, cu febra,obstructie nazala, coriza,tuse uscata,iritativa. Apoi - rinoree muco-

purulenta,tuse productiva. Respiratia este dificila, zgomotoasa. Sugarii au dificultati in alimentatie
datorita obstructiei nazale. La sugar: varsaturi, diaree + convulsii febrile.

Examenul local – congestie faringiana cu aspect granular sau vezicular; treneuri purulente pe peretele
posterior al faringelui.

PARACLINIC: +/- reactanti de faza acuta +, leucocitoza cu neutrofilie (in suprainfectie bacteriana) sau
leucopenie cu limfomonocitoza (in caz de etiologie virala),culturi nazo-faring.

Evolutia: 3-7 zile.

Complicatii: sinuzita, otita, limfadenita cervicala, laringita, traheobronsita acuta.

Tratamentul – etiologic: este cel mai eficient,dar in cazul etiologiei virale,trat antiviral este greu
accesibil.

La sugari cu deficite imune si complicatii se pot adm.antibiotice cu spectru larg: Biseptol 5-10
mg/kg/zi(doza este calculata pt.Trimetoprim), Amoxicilina 50 mg/kg/zi,Penicilina G 50.000 UI
/kg/zi.,Claritromicina 20 mg/kg/zi.

Trat.patogenic: reducerea congestiei nazale si permeabilizarea narinelor prin aspiratie mecanica a

secretiilor nazale,atmosfera calda si umeda,instilare locala i-nazala de vasoconstrictoare (Efedrina 0,5-
1%0) –atentie! –la sugari poate det.sincopa.

Tratament simptomatic:

• antitermice: Paracetamol 20-40mg/kg/zi; Ibuprofen 5-8 mg/kg/zi,Aminofenazona 10-15

mg/kg/zi.

• Sedative,anticonvulsivante: Fenobarbital 5 mg/kg/zi sau Diazepam 1 mg/kg/zi, i-m sau i-r, p.o.,in
2-3 prize /zi.

• Regim alimentar; aport de lichide sub forma de ceaiuri,sucuri,compot,supa de zarzavat,in functie

de varsta si toleranta digestiva.In caz de diaree: regim alimentar specific.

• Efectuarea de inhalatii;

• Adm.de vitamine.

PROGNOSTIC – in general,favorabil.

51
2.AMIGDALITA ACUTA STREPTOCOCICA
Definitie: este o inflamatie acuta a mucoasei faringiene si a amigdalelor palatine produsa de
Streptococul β hemolitic grup A. Apare la copilul in varsta de peste 2 ani.
Clinic: - debut: brusc cu febra, disfagie, dureri abdominale,varsaturi.

• Examen local: congestie marcata a mucoasei faringo-amigdaliene, exudat purulent la nivelul

criptelor amigdaliene, adenita latero-cervicala.

• Complicatiile: pot fi importante:

- locale: abces periamigdalian sau retrofaringian;

- regionale: sinuzite,otite, adenite latero-cervicale;

- tardive: RAA, GNA difuza!!!

• Identificarea Streptococului: prin recoltarea exudatului faringian . Insamantarea se face pe medii

speciale. Antibiograma este inutila datorita sensibilitatii recunoscute la Penicilina.

• Tratament: are drept scop vindecarea bolii si prevenirea complicatiilor tardive.

• Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat; regim HLZ.

• Tratament etiologic: Penicilina G 50.000-100.000 UI/kg/zi la 6 ore,timp de 7 zile.

• Tratamentul preventiv al complicatiilor la distanta: Moldamin sau Retarpen 600.000 ui/sapt.la

copilul mai mic de 12 ani si 1.200.000 ui/sapt. la copilul mai mare de 12 ani, timp de minim 3
luni,uneori toata viata..

• In caz de alergie le Penicilina se va adm. Eritromicina 50mg/kg/zi sau Claritormicina

10mg/kg/zi,Cefalexin 50 mg/kg/zi,7 zile.

4. LARINGITELE

• Definitie: sunt inflamatii acute ale mucoasei laringiene, de etiologie virala sau bacteriana,
caracterizate clinic prin dispnee inspiratorie, disfonie, tuse spastica,latratoare.

• LARINGITA SUPRAGLOTICA (EPIGLOTITA)

Este o afectiune f. grava, cu risc letal.

Etiologie: bacteriana.

Principalul germen : H.influenzae tip B.

Frecvent la copii intre 3-7 ani, mai ales in anotimpurile reci.

Clinic: - debut: brusc, cu fenomene de insuficienta respiratorie obstructiva; febra marcata,stare septica
(paloare, astenie,extremitati reci, transpiratii, anxietate),disfonie,dispnee inspiratorie,tiraj suprasternal
si intercostal, disfagie. Copilul are o sete acuta de aer, adopta o pozitie cu extensia capului si cu corpul
aplecat in fata. Semnele de IResp.se agraveaza progresiv, cu instalarea cianozei, a comei profunde, apoi
a decesului.

52
 Paraclinic: teste biologice de inflama-tie pozitive; hemocultura + cu H.influenzae tip B.

Examen endoscopic al laringelui: epiglota marita de volum, de culoare rosu intens si edematiata.

Tratament: O2-terapie, antibioterapie i-v (Amoxicilina, cefalosporine); corticoterapie ( HHC 10-20

mg/kg/zi, cu repetare); intubatie laringotraheala sau traheostomie,simptomatice,aerosoli,umidi-fierea
aerului din salon.

5. OTITA MEDIE

Definitie: este o afectiune inflamatorie acuta, de cauza bacteriana,localizata la nivelul urechii medii, cu
tendinta la supu-ratii si perforarea timpanului.

Este o complicatie bacteriana frecventa a inflamatiei CRS. Procesul inflamator difu-zeaza catre
urechea medie prin trompa lui Eustachio.Aceasta,la sugar si copil mic prezinta unele particularitati: este
scurta, larga si cu drenaj insuficient + hiperplazia formatiunilor limfoide faringiene→inflamatia mucoasei
urechii medii si acumulare de secretii.

Etiologie:

• Factori favorizanti: prematuritatea, varsta mica,distrofia,adenoidita cronica.

• Factori determinanti: H.influenzae, Pneumococ,Staf.auriu,Moraxella catarralis, Streptococ,

E.coli.

Forme clinice:

• Otita medie congestiva (catarala): este frecvent complicatia unei rinofaringite acute.

Simptome: agitatie,cefalee,ameteli, otalgii,semnul Vacher + (durere la compresiunea tragusului).

Ex. ORL: congestia timpanului.

La paracenteza: lichid seros sau serosangvinolent.

Tratament:

- antipiretice;

- antialgice;

- tratament local : instilatii otice cu Boramid incalzit 3-4 pic.de 2-3 ori/zi.

(copilul este culcat cu urechea afectata in sus, timp de 5 min.; se lasa un tampon de vata sau tifon in
conductul auditiv).

- antibioterapie: in caz de suprainfectie bacteriana.

• OTITA SUPURATA CRONICA: se manifesta prin otoree cronica, recidivanta,cu perioade de

acutizare alternand cu perioade oligosimptomatice (otoreea si semnele clinice dispar). Este o
inflamatie cronica pe fondul careia se produce o proliferare epiteliala =>un granulom
(colesteatom) prin impregnare cu colesterol. Acest lucru va determina persistenta de secretii
fetide si aparitia hipoacuziei.

53
 • OTOMASTOIDITA: se datoreaza trecerii inflamatiei din urechea medie catre celulele
mastoidiene.

OTOMASTOIDITA LATENTA: apare la sugar distrofic:↓G, subfebrilitate, varsaturi,diaree trenanta.

OTOMASTOIDITA ACUTA: apare la sugar eutrofic: stare toxico-septica, febra septica, tumefactia
dureroasa a regiunii mastoidiene cu tendinta la abcedare.

COMPLICATIILE MASTOIDITELOR: se produc pe cale hematogena sau proliferare locala a supuratiei:

- abces subdural,

- tromboflebita,

- meningita otogena,

- paralizia de tip periferic a nervului facial.

Tratament:

- tratament igieno-dietetic: repaus la pat 3-4 zile,microclimat cald si umed, regim HLZ.

- tratament simptomatic: DNF periodic, antitermice si analgetice,sedative.

- tratament local: paracenteza si drenaj zilnic al secretiilor purulente, mese sterile plasate in
conductul auditiv, schimbate de 2-3 ori/zi;

spalaturi auriculare cu solutii slab antiseptice (apa oxigenata, Rivanol); ablatia colesteatomului;
antrotomie cu drenaj in otomastoidite.

- tratament etiologic: antibioterapie in functie de antibiograma, forma clinica si evolutie:

Amoxicilina 50 mg/kg/zi; Augmentin 50 mg/kg/zi;Cefalosporine timp de 7-10 zile.

In formele cronice: cefalosporine de gener.II,III, iv sau im.

6. ADENOIDITELE

In regiunea superioara a faringelui se afla o masa de tesut limfatic (amigdala faringiana Luschka). Ea
captuseste peretele posterior al faringelui (rinofa-ringe). Normal are o grosime de 2-3mm. In cazul unei
inflamatii acest tesut limfatic formeaza mase de 4-6 mm care determina obstructie nazala.

Inflamatiile pot fi acute,subacute sau cronice.

• Adenoidita acuta

Debut: brusc, cu febra cu varf matinal.

Stare generala : influentata,cu agitatie si polipnee.

DG. CLINIC: triada : obstructie nazala-rinoree purulenta-febra de tip septic.

Vocea – nazonata.

Alimentatia se face cu dificultate; sugarul abandoneaza biberonul pt. a putea respira.

54
 La aceste simptome se pot asocia tulburari digestive: inapetenta, varsaturi, diaree.

Complicatii:

-rinobronsite,

-laringite,

-adenite,

-adenoflegmoane cervicale,

-abces retrofaringian.

• ADENOIDITA SUBACUTA

Are caracter trenant sau recidivant.

Febra- de tip invers; persista 2-3 saptamani; evolueaza in pusee; este refractara la tratament.

Clinic:-tulburari digestive,↓G,malnitritie.

-la copilul mare,datorita compre-siei mecanice asupra trompei lui Eustachio,apar:

hipoacuzie,otalgie tranzitorie.

• ADENOIDITA CRONICA

Infectiile repetate vor produce o hipertrofie cronica a amigdalei faringiene care va depasi 4-5mm. Ea va
obstrua permanent fosele nazale.

Clinic: tulburare respiratorie cronica, cu hipoxie cronica,cianoza discreta peri-oro-nazala. Respiratia

este zgomotoasa,cu gura intredeschisa, mai ales in timpul somnului.

Copilul prezinta

FACIES ADENOIDIAN: aspect “naucit”; gura intredeschisa; buze groase; torace deformat,insuficient
dezvoltat; intarziere in dezvoltarea staturo-ponderala.

Tratament:

• In Adenoidita acuta: DNF, antitermice,

sedative,antibiotice (Amoxicilina, Augmentin,Cefaclorum,Claritromicina).

• In formele subacute sau cronice:

adenoidectomie.

Dupa adenoidectomie simptomatologia se remite treptat. Vegetatiile se pot reface la un interval de

timp de la interventia chirurgicala (luni/ani).

Indicatii de adenoidectomie:

- Infectii amigdaliene repetate (peste 6 pusee/an);

55
 - Amigdalita cronica (cu evolutie de peste 6 luni);

- Complicatii de vecinatate (adenite, otite medii,sinuzite recidivante);

- Facies adenoidian;

- Hipoacuzie.

7. TRAHEOBRONSITA ACUTA

- Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic (acuta, recurenta sau cronica).

- Etiologie: virala/bacteriana.

- Clinic: debut: la 3-4 zile dupa o rinofaringita acuta.

- - tusea este uscata,apoi productiva;

- - febra usor crescuta;

- - durere toracica sub forma de junghi.

Paraclinic: reactanti de faza acuta +;

- acentuarea desenului hilar la examenul radiologic; izolarea unui germen in exudatul faringian
sau la examenul sputei.

Tratament: - antitermice;antitusive; antihistaminice; antibiotice in caz de suprainfectie bacteriana certa

(Amoxicilina,Penicilina, Eritromicina, Biseptol,Cefalosporine de gener.a II-a).

RESPIRATIA ORALA

• Respiratia orala sau oro-nazala este o disfunctie a sistemului respirator avand repercursiuni
asupra dezvoltarii aparatului dento-maxilar

• R.O. – determina modificari la nivelul:

– arcadelor dentare

– boltii palatine – forma ogivala

– ocluziei – ocluzie deschisa

– grupului frontal superior - patologia dento-parodontala

• Semne clinice la copii ci R.O:

– facies alungit, tegumente palide si cu aspect de “bolnavicios”

– obraji aplatizati, din cauza musculaturii geniene, care se intinde si se aplica pe peretii
laterali ai maxilarului

– nas mic, aplatizat si cu narine pensate

56
 – buze hipotone, uscate, groase, si fisurate

– ragade intercomisurale

– vizibilitatea incisivilor superiori si/sau a incisivilor inferiori

AFECTIUNI ALE CAILOR RESPIRATORII INFERIOARE

ASTMUL BRONSIC.

Definitie: AB este o boala cronica ce se caracterizeaza prin obstructia cronica a bronsiolelor si bronsiilor
mici,ca raspuns exagerat la stimuli imunologici si neimunologici. Boala are o evolutie discontinua, cu
mani-festari recurente de tuse,dispnee expiratorie si wheezing.

Este cea mai frecv.boala cronica la copil si apare de obicei dupa 2 ani.

• Mecanisme patogenice: principala anomalie o constituie hiperreactivita-tea bronsica la diferiti

stimuli:

- fact.de mediu: aer rece,fum,pulberi, poluanti alergeni;

- chimici: histamina,metilcolina;

- fact.farmacologici: antagonisti alfa si beta adrenergici,aspirina;

- fact.fizici si emotionali:efortul fizic, disconfort psihic.

Acesti stimuli, care nu produc reactie la copiii normali,induc-la copiii cu o predispozitie genetica-
spasmul musculaturii netede a bronsiilor, hipersecretie de mucus si inflamatia mucoasei bronsice.

La copilul mic,infectiile respiratorii virale induc spasmul bronsic si declanseaza crizele de astm
intrinsec.

• Tablou clinic:

Astmul se caracterizeaza prin accese recurente (crize de astm) de dispnee expiratorie

paroxistica,intrerupte de perioade intercritice cu putine simotome sau chiar asiptomatice.

Criza de astm debuteaza brusc, de obicei in cursul noptii,fiind declansata de contactul cu alergenul sau
o infectie bacteriana banala.

• Bolnavul prezinta accese de tuse uscata,iritativa;dispnee expiratorie intensa,cianoza fetei,”sete

de aer”, senzatie de sufocare,transpiratie, agitatie.

• Criza se remite spontan sau sub tratament.Uneori este prelungita(ore-zile) ceea ce duce la
insuficienta respiratorie si exitus.

• Criza de astm prelungita poarta numele de “stare de rau astmatic”.

• FORME CLINICE DE ASTM:

In functie de gravitatea bolii:

57
 1. Forme usoare: criza cu durata sub 1 ora, repetabile la max.2 saptamani,cu o stare generala buna
si wheezing discret;

2. Forme moderate: cu dispnee moderata, tiraj intercostal si wheezing;

3. Forme severe (“stari de rau astmatic”): crize lunare,prelungite,cu dispnee severa,cianoza si stare
grava.

B. In functie de frecventa:

1. Astm episodic: 3-6 crize de mica intensitate/an;

2. Astm frecvent:10-12 crize/an;

3. Astm cronic: crize mai mari de 5 zile, peste 3 episoade/luna, simptomele respiratorii persista si
intre crize, crize predominant nocturne si spitalizari de urgenta la intervale mai mari de 1 luna;

4. Astm cronic grav: simptomatologie nocturna grava care necesita terapie de urgenta de mai
multe ori pe luna.

Exam.clinic: torace “in palnie”,coaste orizontalizate,tiraj,hipersonoritate pulmonara,raluri

bronsice.

Exam.radiologic:torace destins, coaste orizontalizate,coborarea diafragmului,emfizem

pulmonar.

Exam.de lab.:eozinofilie,prezenta eozinofilelor in sputa si secretie nazala;  IgE;acidoza mixta;

probe respiratorii functionale modificate.

• Tratament:

A. Tratamentul atacului acut de astm la domiciliu:

a) Formele usoare si medii de astm:

- Salbutamol-spray- 1-2 pufuri,p.o;

- Teofilina-4-6 mg/kg,p.o.,la 6ore;

- Prednison 1-2 mg/kg/zi,p.o.

b) Formele severe de astm:

- Adrenalina- 0,01ml/kg,sol.1%,s.cut.

- Terbutalina-0,01-0,02mg/kg,s.c.

- Miofilin-i.v. lent (20 minute).

- HHC 4-8mg/kg,i.v.

• Daca in 1-2 ore nu se obtine o amelio-rare clinica evidenta, tratamentul se va efectua in spital.

B.Tratamentul crizei de astm in spital:

58
a)Investigatii de urgenta la internare: prelevari de sange pt.determinare de electroliti,RA
(ASTRUP);rg.toracica; puls;frecventa respiratorie,TA.

b)Oxigenoterapie - pe sonda endo-nazala-8-10 l/min.

c) Corectarea acidozei metabolice si dezechilibrelor hidro-electrolitice:

-bicarbonat de sodiu 42‰,3 ml/kg;

- sol.Glucoza 5%, max. 80 ml/kg,in pev;

d)trat.medicamentos:

- Miofilin iv lent;

- Salbutamol 5-20 mg/kg im, 2mg/kg,iv

- HHC 4-8 mg/kg/doza cu repetare la 6 ore sau Dexametazona 1 mg/kg/zi iv

e) Ventilatie mecanica-in tulb.de ritm si de respiratie.

C. Tratamentul astmului intre crize:

- Cromoglicat de sodiu;

- Miofilin retard;

- corticosteroizi (Becotide) in aerosoli;

- desensibilizare specifica prin adm. unor doze progresive de alergeni s.c.

Prognostic: - marea majoritate a crizelor de astm se recupereaza functional respirator in 24-48

ore.Uneori recuperarea va dura inca 3-4 zile.

- “starea de rau astmatic” poate avea un prognostic sever,cu deces.

PNEUMONIILE

• Definitie:sunt boli inflamatorii care afecteaza bronhiile,alveolele si interstitiul pulmonar.

• Etiologie: - fact.favorizanti: varsta mica, deficite imune,carente nutritionale, sezon rece.

- fact.determinanti: virusuri (sincitial respirator,mixov,adenov, v.rujeolic)

bacterii (pneumococ,stafilococ, H.influenzae,streptococ,klebsiela,E.coli,piocia-nic)

paraziti (pneumocystis carinii), fungi (candida albicans).

• Forme clinice:

- Pneumonia interstitiala (virala);

- Pneumonia pneumococica;

59
 - Pneumonia stafilococica;

- Pneumonia lobulara (bronhopneumonia).

PNEUMONIILE ACUTE VIRALE

- Sunt afectiuni frecvente care apar in anotimpurile reci si sunt produse de: mixov,adenov si
v.sincitial respi-rator. Ele apar ca si complicatii ale unor IACRS virale.

- Tablou clinic:- debut: insidios,dupa o incubatie de 2-3 zile, cu: febra,durere toracica.

- La n.n. si sugar simptomatologia este severa;apar semne de IResp.

- Tratament simptomatic: antitermice, antialgice,antitusive sau expectorante

PNEUMONIA LOBARA (BRONHOPNEUMONIA)

Apare la sugari, prematuri,distrofici, rahitici,datorita imaturitatii mecanismelor imunologice de

aparare.

• Etiologie: frecvent:Pneumococ, apoi Piocianic,Klebsiella,H.influenzae.

• CLINIC: debut ca o IACRS virala. Apoi: febra,dispnee,tahipnee,tuse spastica, cianoza

perioronazala, tahicardie,stare toxico-septica,convulsii tonico-clonice, coma.

• Examen radiologic: imagini micro- si macronodulare rotunde, confluente, situate paravertebral

bilateral si cu tendinta la generalizare.

• Evolutie: boala este extrem de grava cu risc letal, in special la sugari, prematuri,distrofici si la cei
cu deficit imunitar.

• Tratament:

- antimicrobian: in functie de tipul germenului implicat:

H.influenzae: Ampicilina,Rocephine;

Piocianic: Fortum+ Gentamicina;

Klebsiella pneumoniae: Cefalosporine de gener.III.

- patogenic: dezobstructia cailor respiratorii, drenajul colectiilor pleurale;O2 pe masca sau sonda;
reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica in pev.

- Tratamentul complicatiilor:

- trat.insuficientei cardiace ( Digoxin, Furosemid);

- trat.sdr.neuro-toxic: depletorizante cerebrale (Manitol 10%, Dexametazo-na,Glucoza 10%);O2;

anticonvulsi-vante.

- Tratamentul simptomatic: antitermice, antiemetice,antidiareice,combaterea meteorismului

abdominal.

60
BOLILE PLEUREI

- se datoreaza acumularii de lichid,aer sau tesut inflamator in cavitatea pleurala.

- Sunt reprezentate de pleurezii, pneumotorax, pneumomediastin.

PLEUREZIILE

Sunt afectiuni caracterizate prin dezvol-tarea,in cavitatea pleurala,a unui exudat pleural in cantitate
variabila,liber sau inchistat.

Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene,tuberculozei pulmonare, insuficientei cardiace,

colagenozelor, tumorilor maligne.

Clasificare:

- Pleurezie uscata (Pleurita);

- Pleurezie serofibrinoasa;

- Pleurezie purulenta (Empiem pleural)

PNEUMOTORAXUL

Reprezinta prezenta aerului in cavitatea pleurala.

La nn.pneumotoraxul poate fi :

- Spontan (idiopatic)

- Secundar unei boli pulmonare (emfizem lobar gigant,ruptura unui chist pulmonar congenital).

- Daca volumul de aer este suficient de mare se poate complica cu emfizem

mediastinal,pneumomediastin,emfizem subcutanat.

• La sugar si copil pneumotoraxul se poate asocia cu : empiem pleural,abces pulmo-

nar,gangrena,ruptura de chisturi sau bule de emfizem,corpi straini intrabronsici, traumatism
toracic,limfoame sau alte tumori maligne,dupa acupunctura.

MANIFESTARI CLINICE:

- Asimptomatic la nn. ; hipersonoritate si diminuarea MV.

- Simptomatic: debut brusc cu durere toracica,dispnee,cianoza,sdr.functional respirator

intens,alter.starii generale.

Examenul fizic:

- hipersonoritate pulmonara (timpanism), asimetria celor 2 hemitorace,diminuarea vibratiilor

vocale la plamanul afectat, impingerea de partea sanatoasa a laringelui,traheei si inimii.

DIAGNOSTIC POZITIV: pe radiografia pulmonara: hipertransparenta pulmonara, cu colabarea plamanului

in hil.

61
TRATAMENT: adm.de O2 100%pentru a creste presiunea intre aerul pleural si cel sangvin → se grabeste
resorbtia aerului.

- Drenaj pleural.

CHILOTORAX

- Se produce prin scurgerea de limfa din canalul toracic limfatic in cavitatea pleurala.

- Este rareori bilateral;frecvent se produce pe partea stanga.

Diagnostic pozitiv: prin toracocenteza – se evidentieaza un lichid laptos ce contine

grasimi,proteine,limfocite.

HIDROTORAXUL

- Reprezinta acumularea de lichid cu densitate scazuta in cavitatea pleurala.

- Este de origine neinflamatorie.

- Se asociaza cu acumulare de lichid si in alte regiuni ale corpului :cavitatea peritoneala,tesut

subcutanat.

- Apare in : boli cardiace,renale,edeme carentiale.

HEMOTORAXUL

- Reprezinta acumularea de sange in cavitatea pleurala.

- Cauze: eroziunea unui vas de sange asociata cu un proces inflamator (tuberculoza), malfor-matii
arteriovenoase pulmonare,neoplasm intratoracic,discrazii sangvine,traumatism
toracic,interventii chirurgicale toracice,ruperea unui anevrism.

- Dg.pozitiv: toracenteza.

- Tratament: interventie chirurgicala pentru a opri sangerarea si transfuzii de sange.

62
CURS 6 BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

A.MALFORMATII CONGENITALE DE CORD

CLASIFICARE:

I. Cardiopatii congenitale fara cianoza sau cu cianoza minora (shunt stanga-dreapta dominant)

1. Defect septal interatrial

2. Defect septal ventricular

3. Canal atrio-ventricular

4. Persistenta de canal arterial.

II. Cardiopatii congenitale cu cianoza (shunt dreapta-stanga dominant):

1. Tetralogia Fallot

2. Trunchi arterial comun

3. Transpozitia de vase mari

4. Maladia Ebstein.

III. Cardiopatii fara shunt-uri

Coarctatia de aorta.

I. Malformatii congenitale de cord necianogene (cu shunt stanga-dreapta)

1 Defectul septal atrial (DSA)

63
 Este o comunicare anormala prin septul interatrial care reali-zeaza un sunt intre circulatia arteriala si
cea venoasa.

 Incidenta: - reprezinta 5-10% din totalul malformatiilor cardiace la n.n., 10-15% la copil, 15-
20% la adult.

- este mai frecventa la sexul feminin;

- apare izolat sau in asociere cu alte malformatii congenitale (trisomia 21,condrodisplazia,sdr.Turner,

embriofetopatia alcoolica).

 Tipuri anatomice de DSA:

- DSA inalte -tip sinus venos: defect situat in portiunea superioara a septului,in veci-natatea
orificiului venei cave superioare;

- DSA mijlociu –tip ostium secundum situat central,in zona fosei ovale;cea mai frecventa forma de
DSA;

- DSA joase –tip ostium primum: situat in vecinatatea venei cave inferioare; se asociaza si cu
anomalii ale valvei mitrale sau tricuspide.

2. Defect septal ventricular (DSV)

- Este un defect de inchidere a septului interventricular;permite o comunicare intre cei doi

ventricoli si intre circulatii-le sistemica si pulmonara.

- Este o malformatie frecventa.

- Poate fi izolata sau asociata cu alte anomalii: tetralogie Fallot,trunchi arterila comun,coarctatia
de aorta, persistenta de canal arterial.

- Tipuri anatomice de DSV:

- tipul membranos –cel mai frecvent;

- tipul muscular;

- tipul infundibular;

- tipul atrio-ventricular.

- Defectele pot fi unice sau multiple, rotunde sau ovale, ci dimensiuni ce variaza de la 1 la 4 cm.

3. Persistenta de canal arterial

- In viata intrauterina canalul arterial face legatura intre art.pulm. si istmul aortic. Acest canal
sufera un proces de involutie in primele 10-15 ore de viata; se inchide complet pana la varsta de
2-4 luni. Are o lungime de aprox.10 mm. si un diametru de 5-15 mm.

- Persistenta canalului arterial dupa nastere→ un sunt stanga-dreapta dinspre aorta spre
art.pulm.→  cu cresterea debitului pulmonar si a intoarcerii venoase spre AS.

64
 - Persistenta in timp a acestei circulatii →  presiunilor si rezistentelor pulmonare,instalatea HTP,
inversarea suntului si aparitia cianozei in ½ inferioara a corpului.

B. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE (CU SUNT DREAPTA-STANGA)

1. TETRALOGIA FALLOT

Este cea mai frecventa malformatie cianoge-na a inimii.

Este o asociere de 4 anomalii:

- comunicare interventriculara;

- stenoza pulmonara infundibulara;

- dextropozitia aortei;

- hipertrofia VD.

2.Trunchiul arterial comun

Este o malformatie cardiaca grava, putin frecventa: un vas arterial unic porneste din ambii ventriculi
si da nastere arterelor pulmonare,coronare si sistemice. Boala se asociaza si cu DSV larg.

Sunt 4 tipuri de trunchi arterial comun:

TIP I – arterele pulmonare pleaca dintr-un trunchi pulmonar unic;

TIP II – cele 2 art.pulmonare se formeaza direct din trunchiul arterial comun;

TIP III – exista o art.pulmonara, celalalt plaman este irigat de o art.bronsica;

TIP IV – circulatia pulmonara se face numai prin artere bronsice.

3. Transpozitia de vase mari

Este o malformatie rara. Consta din implantarea anormala a aortei din VD si a art.pulmonare din VS.

Sunt 4 tipuri anatomice:

Tip I – asociat cu PCA si DSA tip ostium secundum;

Tip II – asociat cu DSV;

Tip III – asociat cu stenoza pulmonara;

Tip IV – asociat cu stenoza pulmonara si DSA.

C. CARDIOPATII FARA SUNTURI

65
COARCTATIA DE AORTA

Reprezinta o ingustare a aortei in zona istmica, sub locul de origine al aortei subclaviculare stangi,in
zona de insertie a canalului arterial.

Este o malformatie relativ frecventa.

Este de 2 ori mai frecventa la baieti decat la fete.

Se poate asocia cu sdr.Turner.

PERICARDITE ACUTE

Definitie: sunt afectiuni inflamatorii ale pericardului,caracterizate prin prezenta unei cantitati de lichid
in cavitatea pericardica.

La copil boala apare mai frecvent ca o complicatie a unei boli generalizate si rar ca un proces izolat.

Etiologie:

- bacterii: Streptococ grup A, Staf.auriu, Pneumococ, H.influenzae, richetzii;

- virusuri: Coxsakie, Echo, v.gripal, v.herpetic, v.hepatitei B;

- fungi: Candida albicans;

- paraziti: Toxoplasma;

- boli inflamatorii si colagenoze: RAA, ARJ, sclerodermia, dermatomiozita;

- traumatisme: plagi penetrante sau inter-ventii chirurgicale pe pericard;

- alte boli: pneumonii, pleurezii, neoplazii, uremie.

Tablou clinic: variaza in fct.de cantit.de lichid acumulata in sacul pericardic:

- -pericardita uscata: prezinta durere cu iradiere in umar,dispnee,frecatura pericardica,febra,tuse;

- -pericardita lichidiana: durere precordi-ala intensa,geamat,dispnee,polipnee,

anxietate,tahicardie,semne de IC hipodiastolica;

- -pericardita constrictiva cronica (cauzata de b.Koch in 5% din cazuri); este dominata de

sdr.hipodiastolic, cianoza,tahicardie,dispnee,hepatome-galie, reflux hepatojugular, puls
paradoxal.

- Examenele de laborator: leucocitoza, polinucleoza, hemoculturi +, VSH si fibrinogen ↑,

hipergamaglobulinemie.

- ECG: microvoltaj, modificari ale undei T si segmentului S-T.

MIOCARDITELE ACUTE

Definitie: sunt afectiuni inflamatorii acute ale miocardului aparute si pe un cord anterior normal.

66
 Incidenta este ↑ in per.neonatala si in jurul varstei de 1 an.

Etiologie: este infectioasa,predominant virala si rareori bacteriana.

Virusuri: v.Coxsackie B3,v.gripal, v.rubeolic,adenovirusuri.

ENDOCARDITELE

Sunt afectiuni cardiace acute,dobandite,generate de un proces inflamator localizat la nivelul

endocardului parietal si/sau valvular.

Etiologie: - infectioasa

- neinfectioasa: RAA, LES.

Endocardita infectioasa
(maladia Osler,endocardita maligna,septica,embolica)

 Definitie: este o afectiune infectioasa cu evolutie septica si debut acut sau subacut. Poate
determina leziuni ale endocardului indemn (foarte rar) sau poate agrava leziuni cardiace
preexistente (cel mai frecvent).

 ETIOLOGIE:

× FACTORI DETERMINANTI:

- Streptococcus viridans (50% din cazurile de endocardita infectioasa).Se gaseste in cavitatea

bucala si caile respiratorii. Manevrele stomatologice,ORL sau bronhoscopiile pot determina
bacteriemii cu acest germene.

- Stafilococ, in principal stafilococul auriu hemolitic (25% din endocarditele infectioase). Manevre
neadecvate pentru afectiuni tegumentare (flegmon, abcese, furuncule), osteomielite, catetere
venoase infectate constituie locul de plecare al bacteriemiilor.

La toxicomani, la protezatii valvulari: staphilococcus epidermidis.

ARITMIILE CARDIACE

• Aritmiile cardiace sunt acele stari in care apar:

- modificari ale succesiunii in timp ale batailor cardiace

- si/sau modificari ale relatiilor dintre activitatea etajului atrial si al celui ventricular al inimii.
Aceste stari sunt induse de anomalii in :

- formarea impulsului

- transmiterea sa.

• Pot apare la orice varsta a copilului,incepand de la primele semne de viabilitate fetala (aritmii
fetale) pana la adolescenta.

• Aritmiile copilului difera de cele ale adultului d.p.d.v:

67
 - Al incidentei - mai redusa la copil;

- Al frecventei aritmiilor – frecventa cardiaca de 150 b/min este normala la nn,dar reprezinta a
tahicardie supraventriculara la adult;

- Calitativ: AV de 300 b/min este bine suportata cateva ore de miocardul unui sugar in timp ce la
adult apare rapid sincopa.

TULBURARI DE RITM CARDIAC

CLASIFICARE: dupa sediul si mecanismul de formare al impulsurilor:

1.ARITMII SINUSALE:

- tahicardia sinusala;

- bradicardia sinusala;

- aritmia sinusala.

2. ARITMII ECTOPICE:

- ATRIALE: - extrasistole atriale;

- tahicardia atriala;

- fibrilatia atriala;

- flutter atrial.

- NODALE: - extrasistole nodale;

- tahicardie nodala.

- VENTRICULARE: - extrasistole ventr;

- tahicardie ventr;

- fibrilatie ventr.

3. TULBURARI IN CONDUCEREA IMPULSULUI: - bloc AV grad I

- bloc AV grad II

- bloc AV grad III

- bloc interventricular de ram drept sau stang.

4. TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE ASOCIATE:

- sdr.de preexcitatie (WPW)

- parasistolia.

68
 PATOGENIE:

• Tulburarea formarii impulsurilor datori-ta modificarii automatismului nodului sinusal. Acesta

poate fi deprimat de : stimulare vagala, hiperpotasemie, hipercalcemie,tratament digitalic.
Automatismul poate fi stimulat de : catecolamine endogene sau exogene,
hipopotasemie,hipocalcemie, ische-mie miocardica.

• Tulburarea conducerii impulsurilor datorita blocarii acestora la anumite nivele ale sistemului de
conducere.

Aceste 2 mecanisme se pot asocia in producerea unor aritmii complexe.

ETIOLOGIE:

- Imaturitatea histologica si electrofiziologi-ca a tesutului nodal in primii 2 ani de viata;

- Unele malformatii ale sistemului electric de conducere din unele malformatii cardiace;

- Prezenta de cai de conducere aberante;

- Suferinte miocardice din:miocardite acute, intoxicatia digitalica,tulburari hidroelectroli-tice,boli

tiroidiene si de colagen,boli neu-romusculare;

- Boli genetice cu afectare miocardica: mucopolizaharidoze;

- Infectii uterine cu v.citomegalic;

- Tulburari de ritm cu caracter familial;

- Tulb.de ritm dupa interventii chirurgicale pe cord deschis.

MEDICATIA ANTIARITMICA – Vaughan-Williams

- 4 clase:

- I – Blocante ale canalelor de calciu:

- IA – cinetica intermediara – depresia curentului de calciu) :

Chinidina,Procainamida,Disopiramida,Ajmalina

- IB – cinetica rapida – Lidocaina,Fenitoina, Mexiletina,Tocainida.

- IC – cinetica lenta – Propafenona,Flecainida, Encainida,Lorcainida.

- CLASA II – Blocante β ADRENERGICE : Propranolol,Atenolol,Metoprolol,Esmolol.

- CLASA III – (PRELUNGIREA REPOLARIZARII) :

- Blocante de K : Amiodarona,Cordarone,Bretilium,Sotalol.

- CLASA IV – Blocante ale canalelor de calciu : Diltiazem,Verapamil,Nifedipina,Bepridil.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

69
 DEFINITIE: este o boala inflamatorie a tesutului mezenchimal,multisistemi-ca,cu evolutie recurenta si
caracter autolimitat,indusa de o infectie cu Streptococ β hemolitic de grup A.

- Este cea mai frecventa afectiune cardiaca dobandita la copil.

- Apare frecvent intre 5-15 ani,cu limite 3-25 ani.

Etiologie:

1.Factor determinant: o infectie faringi-ana cu Streptococ beta hemolitic de grup A; RAA este o boala
poststrepto-cocica.

2.Factori favorizanti:

- Factor familial : risc de 2 ori mai mare de a face boala pt.descendentii unui reumatic.

- Varsta scolara,cu max.de frecventa intre 6-12 ani;

Infectia streptococica determina producerea de atc.antistreptococici.

Exista o similitudine de structura intre antigenele streptococului si structura fibrei miocardice.

Ca urmare, atc.antistreptococici formati se vor indrepta impotriva anumitor componente ale fibrei
miocardice.

1. Artrita – afecteaza articulatiile mari (pumn,cot,umar,glezna,genunchi, sold).

- are caracter migrator.

- articulatia este tumefiata,congesti-va,calda,dureroasa,cu impotenta fct-nala.

- durata afectarii unei articulatii este de maxim 3 zile,cu maximum simptomato-logiei articulare
de 2-4 saptamani.

- se remite sub tratament antiinfla-mator.

- nu lasa sechele.

2. Cardita – apare la ½ din cazuri;

- apare precoce,in primele 2 saptamani de boala;poate evolua saptamani sau luni de zile;

- se remite sub trat.antiinfla-mator;

- la distanta poate lasa sechele severe,in special valvulare (mitrale si aortice);

- poate afecta un strat al inimii sau toate straturile (pancardita).

- Insuficienta cardiaca congestiva: cu evolutie usoara,moderata sau severa.

Clinic se caracterizeaza prin dispnee cu polipnee,hepatomegalie dureroasa cu reflux hepato-

jugular,cianoza buzelor si a extremitatilor,edeme.

70
3. Coreea Sydenham: apare dupa 2-6 luni de la infectia streptococica: hipotonie musculara,tulb.de
comportament,miscari anormale ale trunchiului si membrelor care se accentueaza la efort si emotii si
dispar in somn.Modificarile neurologice dispar fara sechele.

4. Eritemul marginat: eruptie roz-galbuie,sub forma de placi discoide,cu margine reliefata,situata pe

trunchi si membre.Dispare rapid sub trat.antiin-flamator.

5. Nodulii subcutanati: situati pe zonele de extensie ale membrelor, periarticular.Sunt durerosi la

palpare. Dispar in cateva zile.

DIAGNOSTIC POZITIV: pe baza criteriilor lui Jones:

• Criteriu obligatoriu: dovada directa sau indirecta a infectiei streptococice.

• Criterii majore: cardita,poliartrita,coree eritem marginat,noduli subcutanati.

• Criterii minore: RAA in antecedente sau boala de cord reumatismala, artralgii,febra,reactanti de

faza acuta pozitivi,prelungirea intervalului P-R pe ECG.

Dg.de RAA = LA CRITERIUL OBLIGATORIU se adauga un criteriu major si doua minore sau doua criterii
majore .

TRATAMENT:

• Trat.infectiei streptococice are drept scop eradicarea streptococului. Se face cu Penicilina G

100.000 ui/kg/zi, fara a depasi 1.600.000 ui/zi,im.,7 zile. In caz de alergie la Penicilina se adm.
Eritromicina,Claritromicina,Cefalexin, Azitromicina.

• Trat.antiinflamator: se face cu antiinfla-matorii nesteroidiene (Aspirina, Indome-

tacin,Diclofenac,Nifluril,Flamexin,Ibupro-fen) sau steroidiene (Prednison).

INSUFICIENTA CARDIACA

 DEFINITIE: IC este un sdr.ce se caracterizeaza prin incapacitatea inimii de a asigura un debit

sangvin adecvat necesitatilor periferice, in conditiile unei intoarceri venoase normale sau
crescute.

 ETIOLOGIE:

- MCC: PCA,trunchi arterial comun, DSV, canal AV,transpozitie de vase mari,stenoze valvulare.

 Boli miocardice: miocardite, fibroelas-toza,aritmii severe.

 Boli extracardiace: pulmonare,renale, anemii severe,hipertiroidism,boli me-

tabolice,septicemii,HTA.

 PATOGENIE: Mai multe mecanisme pot actiona izolat sau concomitent ducand la declansarea
mecanismelor de compensare cardiaca:

71
- dilatatia cavitatiii inimii;

 alungirea fibrelor miocardice;

 hipertrofie miocardica;

 tahicardia stimulata nervos si prin catecolamine.

Cand mecanismele compensatorii nu mai reusesc sa mentina functia de pompa a inimii si sa acopere
necesi-tatile periferice, se instaleaza IC.

CLASIFICARE:

• D.p.d.v evolutiv: IC acuta sau cronica;

• In functie de cauze si modificari he-modinamice: IC dreapta, IC stanga, IC globala

3. IC globala: apare in insuficiente ven-triculare stangi,cardiomiopatii primiti-ve,tahicardii paroxistice

atriale sau ventriculare,anemii cronice severe.

• Clinic: semne comune de IC dreapta si stanga:dispnee la eforturi mici sau

continue;cianoza;edeme periferice declive,cianotice,dureroase;hepatomegalie de staza.

• Tratamentul digitalic: creste forta de contractie a miocardului;

• Digitalizarea se face rapid prin trata-ment de atac cu digoxin (0,04-0,06 mg/kg/zi) sau lanatozid
C (0,025 mg/kg/zi) iv.

• Trat.de intretinere:1/5 din doza de atac,po,adm.in 2 prize pe zi.

• In caz de rezistenta la tratamentul digitalic dozele de atac se pot adm la 4-6 ore cu
suplimentarea dozelor.

• b) Regimul desodat si diureticele au ca scop eliminarea surplusului de apa si sodiu din organism.

• Terapie diuretica: Furosemid,Furantril, Nefrix,Spironolactona.

• c) Medicatia vasodilatatoare venoasa (Nitroprusiat) si arteriala (Prazosin) reduce sarcina inimii.

Este utila in IC asociata cu HTA sau miocardiopatie primitiva.

• d) scaderea necesitatilor periferice in O2: - repaos absolut la pat;

• - sedare cu Diazepam 0,5-1 mg/kg si Fenobarbital 3 mg/kg;

• - regim desodat, administrat in cantitati mici si la intervale de timp reduse.

• e) adm.de O2 umidifiat sub izoleta sau pe sonda;

• f) trat.antibiotic al infectiilor si endocar-ditei lente.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Presiunea arteriala la copil reprezinta o reflectivitate a activitatii cardiace, a rezistentei vasculare

periferice, volu-mului sangvin si a elasticitatii arteria-le.

72
 Presiunea arteriala este caracterizata printr-o mare labilitate,dependenta de influentele neuro-
hormonale caracte-ristice varstei.

ETIOLOGIE:

- HTA secundara (85% din cazuri) : cauze renale,suprarenale si cardiace.

 HTA esentiala (10-15% din cazuri).

HTA renala (80 %) apare in: boli reno-vasculare,tumori renale,boala poli-chistica renala,hidronefroza,
GNC, PNC.

HTA suprarenala: apare in sdr. Cushing, sdr.adrenogenital, feocro-mocitom,neuroblastom.

HTA vasculara apare in: coarctatia de aorta,anomalii ale arterei renale, tromboza venei renale.

HTA esentiala are predispozitie famili-ala,aparitia sa fiind legata de existen-ta unor factori de mediu
(stress,se-dentarism,supraalimentatie,ingestie de sare).

TABLOU CLINIC:

 copiii hipertensivi pot fi asimptomatici mult timp sau sa prezinte semnele bolii de baza.

 HTA poate fi intermitenta sau perma-nenta;

 in puseele hipertensive pot apare: cefalee, greata,varsaturi, ameteli, tulb.de vedere, agitatie
psihomotorie, convulsii, tahicardie, dispnee,oligurie, putand merge pana la convulsii,coma,
paralizii.

TRATAMENTUL:

 In HTA USOARA, asimptomatica - consta din: scadere ponderala,↓ ingestiei de sare,evitarea

fumatului,practicarea sportului.

 In HTA PERSISTENTA, simptomatica si cu antecedente familiale,se recomanda:

 - regim dietetic cu ↓valorii calorice si a ingestiei de sare, de preferinta regim vegetarian fara
sare,bogat in potasiu si fara zahar si fainoase.

 trat.diuretic: Furosemid 1mg/kg, Nefrix, Aldactona;

 antiadrenergice: Propranolol

1 mg/kg/zi, singur sau in asociere cu un diuretic;Dopegit,Rezerpina,Guanetidi-na,Clonidina.

 vasodilatatoare: Minoxidil,Prazosin.

PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ LA COPIL.

 La pacientii cu sistemul cardiovascular compromis exista riscul agravarii insuficientei cardiace

sau declansarea infarctului cardiac.

73
  Recomandari:

 Evitarea unei anestezii generale la mai putin de sase luni de la infarctul miocardic

 Folosirea anestezicului local adecvat si evitarea utilizarii adrenalinei ca si component al

subst. anestezice

ENDOCARDITELE BACTERIENE SUBACUTE

• Anestezie locala

– se administreaza 3g amoxicilina per os, 1h preoperator

– Pacientii alergici la peniciline :

• se administreaza 600mg clindamicina per os 1h preoperator

• Anestezie generala

a) 1g amoxicilina i.v/i.m la inducere

500mg amoxicilina per os 6 h postoperator

b) 3 g amoxicilina per os cu 4 ore preoperator si 6 ore postoperator

c) Pacientii alergici la peniciline :

- amoxicilina 1g+gentamicina 120mg i.v./i.m. – preoperator

- 500mg amoxicilina per os la 6 h postoperator

• Dupa Descrozailles clasificarea cardiopatiilor in functie de riscul bacterian:

• Risc major:

– Persistenta canalului arterial neoperat (postoperator intra in categoria risc nul)

– Insuficienta aortica (operata sau nu)

– Stenoza aortica operata sau nu

– Stenoza mitrala postoperatoor

– Insuficienta mitrala dupa inlocuirea valvulara

• In cazul bolnavilor cu risc major interventia stomatologica trebuie sa fie riguroasa, fara
compromisuri , si sub protectie de antibiotice

• Risc important:

– Stenoza aortica

– Coarctactia aortei neoperata

74
 – Comunicarea interventriculara neoperata

– Tetralogia Fallot operata sau nu

– Insuficienta mitrala neoperata

• Interventia stomatologica trebuie sa fie sub protectie de antibiotice chiar si in cazul unui
detartraj

• Risc slab:

– Stenoza aarterei pulmonare pre si postoperator

– Coarctactia aortei postoperator

– Comunicarea interatriala operata sau nu

– Comunicarea interventriculara operata

– Toate cardiopatiile congenitale cianogene (operate sau nu), in afara tetralogiei Fallot

– Trilogia Fallot

– Stenoza mitrala neoperata

– Stenoza mitrala dupa comisurotomie simpla

– Insuficienta mitrala dupa plastie inelara

– Cardiomiopatie obstructiva operata sau nu

– Aortita sifilitica neoperata

– Anevrism al aortei operat sau nu

– Purtatorii de stimulatoare cardiace endocardice

• Interventia stomatologica trebuie sa fie sub protectie de antibiotice, si se pot practica

tratamente odontale conservatoare

• Risc nul:

– Cardiopatii ischemice operate sau nu

– Pericardite

– Cardiomiopatia neobstructiva

– Hta

– Manifestari cardiace in cursul bolilor generale (colagenoze, boli endocrine)

– Insuficienta cardiaca

75
 – Comunicarea interatriala dupa inchidere prin sutura directa

– Persistenta canalului arterialdupa sectionare si sutura

– Aortita sifilitica dupa interventie

– Pacientii suferinzi de aceste cardiopatii sunt considerati normali si tratati ca atare.

• Unui bolnav cu risc major sau important, un dinte cu risc, netratat sau cu tratament
endodontic incomplet va fi extras, in lipsa semnelor clinice si radiologice manifeste ale unei
infectii

• In schimb, unui bolnav cu risc infectios slab, avand aceiasi situatie dentara, conduita
terapeutica este alta si anume:

– se reface obturatia pe canal, sub protectie de antibiotice.

– In cazul dintilor permanenti tineri cu apex incomplet dezv. , obturatia radiculara trebuie
sa duca la inchiderea foramenului apical si conturarea laminei dure.

• Atitudinea terapeutica in cazul dintilor inclusi:

– Partial - care realizeaza o comunicare intre sacul folicular cu cavitatea bucala , prezinta
risc in dezv unor procese inflamatorii, si ca urmare se practica atitudinea radicala –
odontectomia.

– Complet – care sunt inclusi in structura osoasa si gasiti intamplator la Rx, fara procese
patologice peridentare beneficiaza de atitudinea ”status quo”.

• In cazul dintilor temporari tratarea leziunilor carioase necomplicate:

– Leziuni carioase superficiale – se efectueaza tratament conservativ

– Leziuni carioase medii – se utilizeaza cele mai inofensive materiale de obturatie si se

urmareste cu perseverenta evolutia lor

– Leziuni carioase profunde – se fac devitalizări si obturatia corecta a canalului radicular

cu urmarirea evolutiei in timp a eventualelor fenomene periapicale. La orice suspiciune
de infectie de focar se va face extractia dintelui de pe arcada.

• Atitudinea terapeutica a molarul de 6 ani in perioada de crestere:

– Se va efectua tratament conservativ numai daca nu este afectata integritatea pulpara

– Conservarea molarului de 6 ani nu este posibila atunci cand prezinta focare septice
periapicale

– Exceptie: se face tratament endodontic sub protectie de antibiotic numai in cazurile cu

risc infectios endocardic slab sau nul.

DUREREA TORACICA ACUTA

• Dg diferential este intre angina si infarctul miocardic

76
 • Simptomatologie: dureri severe retrosternale , in “gheara”, pot radia spre brate, gat, maxilare,
spate.

• Angina pectorala

– Se intrerupe tratamentul stomatologic

– Asezarea pacientului in pozitie semisezanda, cu membrele inferioare paralele la

orizontala

– Se administreaza:

– O2 4-6 L/min pe masca sau canula nazala

– nitroglicerina sublingual (0,5mg) sau 2 pufuri spray

– Aspirina 100-250 mg (daca pacientul nu urmeaza un tratament cronic cu

aspirina)

– Persistenta durerilor peste 20 minute – risc de infarct miocardic

Infarctul miocardic acut

– Se solicita serviciul Ambulanta (desocare)

– Asezarea pacientului in pozitie verticala, cu membrele inferioare in pozitie decliva

– Se administreaza:

– O2 4-10 L/min pe masca sau canula nazala

– Analgezice (metamizol, tramadol, ketorolac etc.) daca pulsul < 100/min

– Pana la sosirea ambulantei se vor monitoriza functiile vitale (respiratie, puls, TA)

CRIZA DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

• La masurarea valorii TA sistolice se obtin valori cu peste 20-30 mmHg mai mari decat valoarea
uzuala a acesteia

• Intreruperea tratamentului stomatologic

• Se administreaza:

– Se asigura o buna analgezie in cazul in care este aceasta lipseste ( se suplimenteaza

anestezia locala, iar pe cale generala se administreaza analgetice)

– Asezarea pacientului in pozitie verticala, cu membrele inferioare in pozitie decliva

– Daca T.A. nu s-a redus – nifedipina 10 mg sublingual

– Se masoara din nou TA, dupa dizolvarea completa a tabletei

– Daca TA a scazut se poate continua tratamentul stomatologic scurtat la minim

77
 – Daca TA nu s-a redus – se poate repeta adm. de nifedipina dupa 5 min

– Daca TA nu s-a redus – furosemid, o fiola IV rapid; solicitare Ambulanta

• Daca simptomatologia este insotita de dispnee si/sau dureri precordiale atunci se vor
administra de la inceput :

– O2 pe masca sau canula nazala

– Nitroglicerina SL

– Furosemid 10mg i.v.

TULBURARI DE RITM CARDIAC

• Tahicardia paroxistica supraventriculara este o aritmie cu o frecventa inalta de 140-200

batai/min

• Se instaleaza fara semne premonitorii si se termina la fel

• Criza poate fi facilitata de factori psiho-emotionali, tratamente stomatologice intempestive,

utilizarea inadecvata a vasoconstrictorilor in solutia anestezica la cei cu hipertiroidism, Hta,
cardiopatie ischemica, etc.

• Conduita de urgenta:

a) Compresiunea sinusului carotidian-se stimuleaza baroreceptorii de la acest nivel

- Se produce bradicardie, vasodilatatie, scaderea TA, si diminuarea contractilitatii cardiace

a) Compresiunea globilor oculari

- Se face suborbitar (nu pe cornee), bilateral, simultan timp de 20-30 sec.

- Manevra este dureroasa si poate provoca dezlipiri de retina

b) Provocarea unor varsaturi cu degetele in faringe

• In vederea profilaxiei acestor situatii, medicul dentist face programarile dimineata, la prima
ora si li se recomanda pacientilor sa-si ia doza de anxiolitic .

78
CURS 7.BOLILE APARATULUI DIGESTIV

STOMATITELE

Definitie: sunt lez.inflamatorii ale mucoasei bucale de cauza infectioasa, traumatica sau toxica.

Etiologie:

Factori favorizanti: distrofia, pre-maturitatea,deshidratarea,antibio-terapia orala,intoxicatiile,carentele

vitaminice.

Factori determinanti:

- bacterii: stafilococ,streptococ;

- virusuri: H.simplex,adenovirusuri;

- fungi: candida albicans.

FORME CLINICE:

1.Stomatita albicans

- Cea mai frecventa forma de stomatita la n.n. si sugar;

- Este produsa de Candida albicans;

- Clinic,evolueaza in 3 stadii:

- eritematos:cu mucoasa bucala uscata, congestiva;

-muguet: cu depozite albe,mici, puncti-forme;

- placarde ce rezulta din confluenta acestor microdepozite;placardele sunt aderente si la detasare

sangereaza.

-febra,refuz alimentar,agitatie,varsaturi.

Tratament:

-profilactic: respectarea normelor igienice din colectivitatile de copii;

- local: alcalinizarea mucoasei bucale prin aplicatie locala de sol.de bicarbo-nat de sodiu 42% de 3-4
ori/zi si ba-dijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ Stamicin 1.000.000 U + Anestezina.

2. STOMATITA AFTOASA

- etiologie necunoscuta;

- se manifesta prin vezicule cu lichid care, ulterior,devine opalescent → ulceratii profunde (afte)
dureroase,acoperite cu un depozit cenusiu-galbui;

- aftele sunt localizate pe marginile limbii si la niv.mucoasei vestibulare;

79
- clinic: febra,alterarea starii generale, sdr. dispeptic,sialoree abundenta,fetida.

TRATAMENT:

- Aplicatii locale de sol.antiseptice si badijonaj bucal cu glicerina boraxata

10%+anestezina+vit.B12; aplicatiile se fac cu 15 min.inainte de mese.

- Antitermice,sedative,reechilibrare hidro-electrolitica.

EVOLUTIA:

- autolimitata in timp,1-2 saptamani.

3. STOMATITA HERPETICA

- Apare la copil in special intre 2-5 ani;

- Etiologie: v.Herpes simplex tip 1;

- Clinic: debut brusc cu febra,cefalee, varsaturi,refuzul alimentatiei,diaree;

- Exam.cavit.bucale: congestia si edem mucoasa bucala,vezicule izo-late sau grupate,ulceratii

ramase dupa ruperea lor,membrane galben-cenusii care acopera ulceratiile.

- Dg.diferential: stomatita aftoasa, herpangina.

- Tratamentul: este paliativ: antitermice,sedative,badijonaj bucal cu glicerina

boraxata+anestezina +vitam.B12 ;rerechilibrare hidro-electrolitica.

- Evolutie:boala este autolimitata;se vindeca spontan in 1-2 saptamani.

VARSATURILE LA COPIL

- VARSATURA este un act reflex;consta din expulzia fortata a continutului gastric prin gura; este
determinata de inchiderea pilorului , relaxarea cardiei si aparitia unor unde gastrice
antiperistaltice.

- In timpul varsaturilor se inchide glota (pt. protejarea arborelui respirator de inhalarea

alimentelor) si nazofaringele (pt. a impiedica regurgitatia nazala).

- Aceste masuri de protectie pot fi invinse;apare regurgitatia nazala (mai putin grava) si
inhalarea de alimente (cauza de pneumonii trenante la sugarii cu varsaturi cronice).

- Cauze frecvente de varsaturi recurente la sugar si copil mic:

Reflux gastro-esofagian
Chalazia
Stenoza hipertrofica de pilor

Refluxul gastro-esofagian:

- Definitie: este o cauza frecventa de varsaturi la copil;este determinata de refluarea repetata a

continutului gastric in esofag.

80
 - Apare la 60% dintre prematuri si la 40%dintre n.n.

- La n.n. si sugar,datorita frecventei si cantitatii pranzurilor,in raport cu capa-citatea gastrica,se

produce un reflux gastro-esofagian postprandial.

- Refluxul este favorizat si de pozitia prelungita in decubit dorsal a sugaru-lui,cat si de situarea

jonctiunii gastro-esofagiene in pozitie dorsala.

- Datorita trecerii continutului gastric acid in esofag,apar lez.de esofagita.

Tablou clinic:

- - varsaturi repetate,tuse nocturna, disfagie,dureri precordiale,agitatie, stagnare ponderala.

- - manifestari clinice de bronhospasm; ca urmare→ dg.diferential cu astmul bronsic.

- - crize de apnee la prematuri si sugari si posibil,moarte subita.

Complicatii:

- Pneumonii de aspiratie recurente;

- Esofagite peptice+/- stenoza esofagiana;

- Hematemeza sau sangerari digestive oculte care duc la anemie;

- Malnutritie protein-calorica.

Tratament:

- Refluxul se poate remite spontan cu varsta, cand se maturizeaza tonusul mus-cular si se trece la
statiunea bipeda si mers.

- Trat.postural: mentinerea sugarului in pozitie verticala mai mult timp dupa fiecare masa.

- Tratamentul dietetic:

- adm.de mese consistente;

- suspendarea laptelui in mucilagiu de orez.

- Trat.medicamentos:

- Ranitidina 4-6 mg/kg de 3 ori pe zi sau Cimetidina 10 mg/kg de 3 ori pe zi + Omeprazol

0,5 mg/kg/zi;

- Debridat.

- Trat.chirurgical: este rar utilizat,in caz de hernie hiatala.

CHALAZIA – se caracterizeaza prin regurgitarea frecventa a continutului gastric in esofag si cavitatea

bucala, datorita relaxarii continue a sfincteru-lui esofagian.

SIMPTOMATOLOGIA: dominata de varsaturi recurente.

81
 TRATAMENTUL: identic cu cel al refluxul gastro-esofagian.

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Definitie: se caracterizeaza prin varsaturi recurente,deshidratare si malnutritie datorita

hipertrofiei congenitale a musculaturii circulare a pilorului.

Etiopatogenie: - neconoscuta.

Exista mai multe teorii: malformatie congenitala, reactie endocrina, spasm hipertrofiant.

Predomina la sexul masculin.

Are caracter familial.

• Tablou clinic:

Debut la 2-3 zile dupa nastere prin:

- Varsaturi postprandiale,abundente,in jet;

- Agitatie;

- Apetit crescut (dupa o varsatura su-garul plange de foame);

- Constipatie sau scaune de foame;

- Scadere ponderala;

- Deshidratare si alcaloza metabolica.

- Paraclinic:

- exam.radiologic cu subst.de contrast (bariu),efectuat initial,la 4 si la 24 ore

evidentiaza:evacuare gastrica intarzi-ata,distensie si staza gastrica; pre-zenta undelor
peristaltice.

• Tratament:

• Tratament medical:

- Pozitie verticala postprandiala prelungita;

- Mese in cantitati mici si repetate;mese consistente;

- Antiemetice: Beladona,Atropina, Metoclo-pramid,Cisapride;

- Rehidratare parenterala cu sol.de glucoza si electroliti;

- Nutritie parenterala cu sol.de aminoacizi, lipide,vitamine.

INFECTII/INFLAMATII GASTRO-INTESTINALE:

La nou-nascut:

82
 - Enterita ulcero-necrotica;

- Reflux gastro-intestinal;

- Ileus paralitic,peritonita;

- Alergie la proteinele laptelui de vaca;

La sugar:

- Gastro-enterite;

- Reflux gastro-intestinal;

- Pancreatita,apendicita,peritonita;

- Boala celiaca;

- Ileus paralitic.

La copil:

- Ulcer peptic;

- Diarei infectioase;

- Toxiinfectii alimentare.

- Boli infectioase non gastro-intestinale:

- La nou-nascut: sepsis,meningita,stari febrile.

- La sugar: meningita,otita medie,sepsis, pneumonie,hepatita virala,ITU,stari febrile.

- La copil: meningita,otita medie, farin-gita,pneumonii,hepatita virala,ITU, stari febrile,boli

infecto-contagioase.

GASTRITELE SI ULCERUL GASTRO-DUODENAL

GASTRITE

- Definitie: sunt afectiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gas-trice. Ele apar datorita
alterarii echili-brului intre factorii de aparare ai mu-coasei gastrice si factorii agresori,la care se
adauga infectia cu H.pylori.

• Factorii de aparare ai mucoasei gastrice: - mucus;

- bicarbonat.

• Factorii agresori ai mucoasei gastrice: - acid clorhidric;

- pepsina.

83
 Gastritele sunt boli produse in special de H.pylori (80-95%). Factorii de agresiune infectiosi si
neinfectiosi distrug stratul de mucus gastric impregnat cu bicarbonat.Ca urmare are loc eliminarea
membranei celulare epiteliale, ↓ secretiei de mucus si a productiei de bicarbonat.

Transmiterea infectiei cu H.pylori se face pe cale fecal-orala sau pe cale oral-orala,in special in
institutii de invatamant sau ocrotire.

• Tablou clinic:

- varsaturi alimentare,bilioase,sangvi-nolente;

- dureri epigastrice sau periombilicale;

Durerile sunt de intensitate variabila, pot fi sau nu corelate cu ingestia de alimente;

- greata,inapetenta,pirozis;

- scaune melenice.

ULCERUL GASTRO-DUODENAL

- Este o complicatie a inflamatiilor gastrice si duodenale.Leziunile mu-coasei gastrice si

duodenale progre-seaza si apar ulceratii ale mucoasei si peretelui gastric si duodenal ajungan-
du-se chiar la perforatii.

• Tratamentul gastritei si a ulcerului gastro-duodenal:

1. Regimul dietetic: trebuie sa contina fibre alimentare cu rol in absorbtia sarurilor biliare si
scaderea secretiei de pepsina.

DA: lactate,branzeturi,carne slaba, legume fierte.

NU: alcool,cafea,tigari,alimente iritan-te (condimente,bauturi acide, meze-luri,conserve).

• Diareea reprezinta o cauza frecventa de deces datorita starilor septice si sindroa-melor de

deshidratare acuta pe care le antreneaza.

• Diareea predomina in regiunile cu standarde socio-economice scazute.

ETIOLOGIE:

• bacteriana (in special in sezonul cald):

1. Bacterii enteropatogene:

- E.coli – enteropatogen

- enteroaderent

- enterotoxigen

- enterohemoragic

- enteroinvaziv.

84
BOLILE DIAREICE

DIAREEA ACUTA

Definitie: Diareea reprezinta cresterea frecventei si scaderea consistentei scaune-lor. Ea apare ca

urmare a perturbarii transportului apei si electrolitilor la nivelul lumenului gastro-intestinal.

Diareea acuta reprezinta cea mai frecven-ta boala gastro-intestinala a sugarului si copilului mic.

- Shigella – Sh.disenteriae (grup A)

- Sh.flexneri (grup B)

- Sh.boydii (grup C)

- Sh.sonnei (grup D).

- Campylobacter jejuni

- Salmonella

- Vibrio cholerae

- Yersinia enterocolitica

- Plesiomonas Shigelloides.

2. Virusuri (mai ales in anotimpul rece): rotavirus, enterovirus,adenovirus.

3. Paraziti intestinali:

- protozoare: giardia lamblia,entamoeba histolytica,balantidium coli.

- Nematode: ascaris lumbricoides,strongy-loides stercolaris,ancylostoma duodena-le.

- Alte metazoare parazite: fasciola hepati-ca,enterobius vermicularis,taenia.

- TABLOU CLINIC:

- Debut cu febra,varsaturi,dureri abdominale, scaune diareice.Intensitatea manifestarilor clinice

variaza in raport cu agresivitatea agentului patogen si cu intensitatea pierderilor de apa si
electroliti.

- Sugarul si copilul mic isi schimba zilnic jumatate din lichidul extracelular (adultul schimba
numai 14% din lichidul extracelular). De aici si riscul mai mare la deshidratare a sugarului
comparativ cu adultul.

Sugarul se poate deshidrata fie prin aport insuficient de lichide (inapetenta,varsa-turi),fie prin pierderi
excesive (diaree, transpiratii,perspiratii insensibile).

• In functie de cantitatea de electroliti si de lichid pierduta,diareile pot fi:

- Usoare – fara semne de deshidratare acuta (pierderile de apa sunt mai mici de 5% din greutatea
corporala);

85
 - Medii – cu semne moderate de deshidra-tare ( pierderi de apa de 5-10% din greutatea
corporala);

- Severe (grave) – cu semne severe de deshidratare si semne severe de suferinta neurologica (

pierderi mai mari de 10% din greutatea corporala).

In raport cu pierderile de electroliti, deshidratarea poate fi : hiponatremica,

normonatremica,hipernatremca.

EXAMENELE PARACLINICE:

- coprocultura: identifica agentul patogen; testarea sensibilitatii la antibiotice ghideaza conduita

terapeutica.

- Hemoleucograma: hemoconcentratie, leucocitoza cu polinucleoza in diareea bacteriana;

leucopenie cu limfocitoza in diareile virale.

- Explorarea echilibrului acido-bazic (prin ASTRUP sau rezerva alcalina) apreciaza severitatea
acidozei metabolice.

Diagnosticul etiopatogenic are valoare orientativa si precizeaza tipul de diaree acuta:

- pt.tipul enterotoxigen pledeaza numarul mare de scaune si caracterul lor apos; prezenta de mai
putin de 10 leucocite in coprocitograma;

- Pt.tipul enteroinvaziv pledeaza caracterul pio-muco-sangvinolent si nr.redus al

scaunelor;prezenta a peste 10 leucocite in coprocitograma.

TRATAMENT:

• Important este tratamentul patogenic : corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice.

1. Reechilibrare hidro-electrolitica

- In caz de deshidratare usoara sau medie, cu toleranta digestiva buna,rehidratarea se face pe cale orala
cu solutii de elec-troliti de tipul : Gesol, Prolyte, Rehidralyte,Pedialyte.

• Dieta de tranzitie: consta in adm.de vegetale antidiareice bogate in celuloza si pectina:

morcov,orez,banane,roscove. Principalele preparate sunt:

- MO 3% sub 2 luni sau 5% peste 2 luni + 5% glucoza.

- SM 30% sub 2 luni sau 50% peste 2 luni + 5% glucoza

Acestea se adm.in cantitate de 180-200 ml/kg,timp de maxim 24 ore.

• Realimentarea: se face cu preparate de lapte fara lactoza,hipoalergenice,cu continut mineral

scazut : Milupa HN25, Morinaga NL33,Humana H, All 110.

In caz de intoleranta la proteinele laptelui de vaca se adm.lapturi avand ca sursa de proteine soia:
Nutrilon soia,Prosobee, Isomil.

La copilul alimentat la san,realimentarea se face pastrand laptele de mama.

86
 • Tratamentul etiologic: se va face in functie de agentul etiologic izolat in coprocultura si in
functie de sensibilitatea lui la antbiotice.

- In diareea neetichetata etiologic se poate adm.: Furazolidon 6-7 mg/kg/zi;

Colimicina 100.000 ui/kg/zi;

Biseptol 7-10 mg/kg/zi.

- In diareea cu E.coli enteroinvaziv : Colistin,Gentamicina 3-5 mg/kg/zi,i.v.

- In diareea cu E.coli enterotoxigen: Colimicina,Biseptol.

- In diareea cu Shigella: Ampicilina 100mg/kg/zi,Colimicina,Biseptol.

- In diareea cu Salmonella: Ampicilina,Cloranfenicol 50 mg/kg/zi, Biseptol,Cefalosporine generatia

a II-a.

• Tratamentul simptomatic:

- antitermice: Paracetamol,Aminofena-zona,Ibuprofen.

- antiemetice: Metoclopramid,Fenobar-bital.

- combaterea meteorismului abdominal.

- antidiareice: Smecta, Hydrasec,Biotics, Ecoflorina,Ercefuril.

• Tratamentul anticonvulsivant: Diazepam 0,3-0,5 mg i.m. sau i.v.;Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi.

• PROGNOSTICUL bolii este favorabil in cazurile usoare sau medii si sever in formele cu
deshidratare acuta grava.

• EVOLUTIA bolii poate fi mascata si de diferitele handicapuri biologice:

prematuritate,distrofie,anemie,malforma-tii si deficite imune.

Gingivita ulcero-necrotica
Infectia Vincent

• Este o afectiune inflamatoare acuta, insotita de dureri, sangerari, febra si adenopatie satelita

• Tratamentul consta in combaterea factorilor patogeni , antibioterapie si tratament simptomatic

prin spalaturi bucale cu apa oxigenata, analgetice, repaus si o dieta corespunzatoare

Afte bucale

• Se prezinta sub forma unor leziuni ulcerative in gura.

• Cel mai frecvent apar la nivelul limbii, pe fata interna a obrajilor si a buzelor.

• Nu sunt contagioase insa au tendinta la recurenta.

• Leziunile sunt dureroase si afecteaza mult vorbitul, si masticatia.

87
 • Debuteaza sub forma unor ulcere rotunde sau ovoide cu margini bine delimitate, halou
eritematos in jurul lor si continut alb-galbui.

• Afecteaza aproximativ 20% din populatie iar cursul lor natural este spre autovindecare si in final
remisiune completa.

Stomatitele

• Reprezinta inflamarea membranei mucoase ce captuseste suprafata interna a gurii.

• Este destul de dureroasa si are drept principala cauza infectiile si igiena locala deficitara.

• Pacientul cu stomatita se alimenteaza greu (sau evita chiar sa manance) si consuma in principal
alimente foarte moi sau exclusiv lichide.

• Deoarece acestea aduc putine calorii organismului, pacientul pierde foarte mult in greutate.

• Alte simptome sunt : hipersalivatia, iritabilitate, varsaturi dupa masa, scaderea apetitului si
respiratie urat mirositoare.

• Pacientii pot de asemnea sa aiba constipatie si febra cu valori moderate.

• Candidoza orala

• este cauzata de infectia cu Candida albicans. Se caracterizeaza prin aparitia unor cruste
albicioase pseudomembranoase cu evolutie acuta sau cronica. Candidoza poate fi asociata cu
cheilita angulara. Pacientii acuza dureri difuze in gura si in unele cazuri si alterarea gustului.
Placile albicioase aderente la mucoasa sunt greu de indepartat si lasa la locul respectiv o zona
inflamata si relativ dureroasa ce are tendinta la sangerare.

• Candidoza eritematoasa

• reprezinta o cauza relativ frecventa de aparitie a durerilor de cavitate bucala si inrosire a

mucoasei. Aparitia ei este precipitata de utilizarea corticosteroizilor si a antibioticelor, de
infectia HIV, de diabet si xerostomie.

• Leziunile hiperpigmentare

• pot fi reprezentate de hemangioame, sarcom Kaposi, purpura, echimoze. Pigmentarea difuza a

mucoasei bucale poate fi normala in cazul pacientilor cu tenul mai inchis, dar poate fi anormala
in cazul celor care au boala Addison sau o cauza de productie ectopica de ACTH (de exemplu in
cancerele bronsice) sau in cazul celor aflati sub tratament cu fenotiazine, zidovudina,
minociclina.

• Lichen plan oral

• se caracterizeaza prin aparitia de pete galben albicioase la nivelul mucoasei (atat pe fata
interna a obrajilor bilateral cat si pe limba). Boala este importanta deoarece are risc de
malignizare, deci evolutia pacientilor trebuie urmarita constant prin efectuarea de biopsii.

• Eritroplakia

88
 • este destul de rara dar este foarte important de diagnosticat. Leziunile sunt catifelate la
palpare si se localizeaza la nivelul obrajilor, palatului moale, bazei limbii. Poate fi asociata cu
infectia de Candida Albicans, HPV sau Epstein Barr. Potentialul de malignizare este relativ
crescut de aceea se indica biopsia leziunilor.

Leukoplazia

• Reprezinta aparitia de zone albicioase in interiorul cavitatii bucale ce nu dispar.

• Sunt groase si destul de tari la atingere si cele mai frecvente cauze de aparitie sunt iritatiile gurii
(resturi radiculare, procese carioase).

• Termenul de leucoplakie descrie toate leziunile albicioase de pe suprafata mucoasei bucale, insa
in prezent este rezervat doar pentru leziunile de origine necunoscuta sau cele care sunt
considerate a fi in stadiul premalign.

• Exista riscul ca un mic procent din aceste leziuni sa evolueze si sa se malignizez.

• Majoritatea leziunilor albe din gura sunt de natura keratozica si apar ca rezultat al existentei
unui spin iritativ la nivelul cavitatii bucale

• Xerostomia

• Senzatia de gura uscata poate fi cauzata de deshidratare, anxietate sau poate sa apara
ca reactie adversa la administrarea multiplelor medicamente.

• Xerostomia asociaza riscul de aparitie a diverselor infectii, gingivite si carii dentare.

• Determina dificultati la deglutitie, masticatie, vorbire.

• Pacientii pot avea halena concomitenta.

• O astfel de problema apare in cadrul sindromului Sjogren, sau in cazul pacientilor care
au suferit radioterapie in zona cervicala.

• Mucocelul

• reprezinta o tumefactie localizata pe suprafata interna a cavitatii bucale, mai precis la

nivelul mucoasei buzei inferioare. Se datoreaza obstructiei unor glande salivare mici.
Poate sa apara si pe planseul bucal (atunci se numeste ranula).

Modificari ale gustului

• Pacientii pot descrie aparitia unui gust metalic in gura (in special in intoxicatia sau supradozarea
anumitor medicamente), abolirea gustului sau modificarea acestuia.

• De asemena pot sa apara si probleme la nivelul limbii- acesta isi poate modifica marimea sau
aspectul. O limba supraincarcata cu resturi alimentare sau cu bacterii poate capata aspect de
limba paroasa.

• Aceasta problema poate fi indepartata daca pacientul isi curata atent limba in cursul periajului
zilnic

89
 • Marirea rapida in volum a limbii poate sa apara in urma declansarii unor reactii alergice. O astfel
de situatie este periculoasa deoarece poate sa afecteze permeabilitatea cailor respiratorii,
astupandu-le.

Respiratie urat mirositoare (halena)

• Se poate datora unor boli acute sau cronice cu localizare la nivelul cavitatii bucale sau
afectiunilor sistemice, cum ar fi : apendicita, gastroenterite, diabet sau probleme hepatice (in
acest caz halena se numeste foetor hepatic si are miros specific).

• Totusi, halena este cel mai frecvet cauzata de probleme stomatologice, gingivita, carii dentare
sau pur si simplu de o igiena orala defectuoasa.

• Problema dispare prin spalarea corecta a dintilor, utilizarea apei de gura si a atei dentare.

Glosita migratorie benigna

• Este o afectiune idiopatica, benigna

• Se caracterizeaza prin aparitia unor zone rosiatice ce pot avea forme geografice (de aici vine
numele bolii in sine) care sunt atrofii de papile filiforme.

• Limba apare fisurata si poate fi dureroasa.

• Leziunile dispar spontan si limba isi recapata arhitectura normala in zona afectata initial.

• Leziunile vor reveni, insa avand alte localizari. Aceasta boala are multe caracteristici comune cu
sindromul Reiter si cu psoriazisul.

Senzatia de arsura la nivelul cavitatii bucale

• – este o patologie idiopatica (cauza ei nu se cunoaste) ce se caracterizeaza prin senzatia de

arsura pe limba sau pe alte parti ale cavitatii bucale, ce poate sa apara in absenta unei cauze
medicale sau dentare.

• Simptomele pot fi declansate de factori locali sau sistemici (infectii, alergii, deficit hormonal sau
vitaminic, reactii alergice).

• Se insoteste de uscaciune si de alterarea gustului.

• Unii specialisti face asocierea cu diabetul de tip 2, cu depresia sau disfunctia salivara, insa nu
exista dovezi concrete care sa demonstreze acest lucru.

Manifestari bucale si faringiene in boala de reflux gastro-esofagian

• Manifestări bucale şi faringiene:

– gingivita;

– eroziuni ale smalţului dentar cu senzaţia de „strepezire” a dinţilor - poate duce la

căderea acestora;

90
– faringită, tenesme faringiene (odinofagie) localizate suprasternal sau retroxifoidian ce
apar la deglutiţia salivei şi se ameliorează la ingestia de alimente;

– Halitoza - determinată de BRGE nu se datorează unei igiene bucale precare. Este

rezultatul secreţiei excesive de mucus ce favorizează dezvoltarea bacteriilor. Mucusul
respectiv este foarte aderent de dinţi şi nu se îndepărtează la periajul obişnuit.

91
CURS 8. BOLILE APARATULUI UROGENITAL

GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA

DEFINITIE: este o afectiune ce se caracterizeaza clinic prin edeme, protei-nurie,hematurie,HTA si

anatomo-pato-logic prin atingere inflamatorie acuta a capilarelor glomerulare renale.

ETIOLOGIE: Streptococ beta hemoli-tic grup A cu localizare faringiana sau cutanata.

Exista tipuri nefritigene de streptococ beta hemolitic grup A,cel mai frecvent fiind tipul 12,dar si tipurile
2,4,18,25, 31,49.

Infectia streptococica afecteaza copiii intre 3-10 ani, varsta de electie- 7 ani.

Intervalul intre infectia streptococica initiala si debutul GNDA - 10-14 zile.

CLINIC: Dupa 10-14 zile de la o infectie streptococica (faringoamigda-lita acuta sau impetigo) apar brusc
sau insidios: anorexie,astenie, paloa-re,dureri lombare,edeme palpebrale, urini hipercrome.

In GNDA sunt 4 sindroame:

- sdr.urinar -sdr.de retentie

- sdr.edematos azotata.

- sdr.hipertensiv

- 1. Sdr.hipertensiv: ↑ variabile ale TA. In rare cazuri ↑-rea TA poate determina IVS cu EPA si
encefalopatie hiper-tensiva (somnolenta,varsaturi, convulsii, coma).

- 2. Sdr.de retentie azotata: ↑ureei sang. in fct.de severitatea oliguriei.

- 3. Sdr.edematos: edeme moderate,moi, albe,nedoreroase,care lasa godeu, localizate palpebral

sau la nivelul membrelor inferioare.

- PARACLINIC:

- - hematurie macro- si microscopica, proteinurie sub 40 mg/m²/ora,cilindri hematici,hialini sau

granulosi, anemie, VSH↑,fbg.↑,ASLO↑, uree sangvina si creatinina ↑,C seric↓.

- - ECG – mdificari specifice pt.hiperpo-tasemie: complex QRS largit, unda T inalta, alungirea
intervalului P-R.

DIAGNOSTIC POZITIV:

- Infectie streptococica in antecedente,

- Prezenta a 2 sau mai multe sdr-me clinice,

- Explorari paraclinice urinare,hemato-logice si biochimice caracteristice leziunii renale.

TRATAMENTUL:

- Repaus la pat pe toata perioada acuta;

92
 - Dupa vindecarea bolii – evitarea efortului fizic timp de 3-6 luni;

- Regim dietetic: restrictie de sare si lichide in formele cu edeme importan-te; restrictie de

proteine in formele cu retentie azotata.

- trat.antiinfectios: Penicilina G 1.200.000-1.600.000 u.i./zi,in 4 prize,timp de 10 zile sau

Eritromicina 50 mg/kg/zi,in caz de alergie la Penicilina.

- trat.patogenic: Heparina 600-1000 u/zi, antitrombotice (Indometacin).

SINDROMUL NEFROTIC

• DEFINITIE: reprezinta o leziune glomerulara manifestata clinic prin edeme si paraclinic prin
proteinu-rie,hipoproteinemie,hiperlipemie.

• ETIOLOGIE:

in fct.de etiologie,sdr.-mele nefrotice se impart in:

1. Sdr.nefrotice congenitale si ereditare

- sdr.nefrotic congenital;

- Sdr.nefrotic familial;

- Sdr.nefrotic din nefropatii ereditare.

2. Sindroame nefrotice idiopatice sau primitive:

- nefroza lipoidica;

- GN membranoasa;

- GN proliferativa;

- Glomeruloscleroza;

- GN cronica.

3. Sindroame nefrotice secundare sau simptomatice:

- Colagenoze (LES,purpura HS);

- Boli metabolice ( DZ, amiloidoza).

4. Boli infectioase si alergice:

- TBC, septicemii,Zona Zoster,malarie, lues.

- Intepaturi de insecte,vaccinuri,musca-tura de sarpe.

5. Intoxic.cu metale grele,penicilamina.

6. Boli cardio-vasculare:

93
 - Tromboza de vene renale;

- ICC;

- Pericardita constrictiva.

• CLINIC:

- Sdr.nefrotic pur reprez.cea mai frec-venta forma de sdr.nefrotic la copil (80% din cazuri).

- Frecvent intre 2-6 ani;

- Predominant la sexul masculin.

- Clinic: edeme masive, albe,moi,calde, pufoase,situate la nivelul fetei si a extremitatilor sau cu

tendinta la gene-ralizare,anasarca + oligurie,oligoanu-rie.

• PARACLINIC:

- exam.urina/24 ore: proteinurie peste 10-15 g/l; proteinurie selectiva; eliminare ↓ de Na;
eliminare ↑ de K.

- Hipoproteinemie sub 30-50 g/l; hipoalbuminemie 20-30 g/l; hiperlipemie peste 7 g/l;

hiper α2,β globulinemie,

hipo γ globulinemie (pierderi de IgG prin urina); anemie, VSH ↑.

• TRATAMENTUL:

- Regim dietetic: restrictie de sare in perioada edematoasa si in timpul corticoterapiei; restrictie

moderata de lichide in perioada oligurica;regim hiperproteic.

- Trat.diuretic: Furosemid 1-2 mg/kg/zi; Spironolactona 2-3 mg/kg/zi; Manitol 1-2 g/kg/zi in
pev;albumina umana 10% 2-3 ml/kg.

- corticoterapia: se adm.Prednison 2 mg/kg/zi,in 2-3 prize zilnice,timp de 4 saptamani,dupa care

dozele se reduc in trepte pana la normalizarea cons-tantelor biologice.

- In lipsa de raspuns la trat.cortizonic: se adm. Imunosupresive: Ciclofosfa-mida,Ciclosporina.

INFECTIA DE TRACT URINAR

• DEFINITIE: ITU reprez.afectarea bacteri-ana a cailor urin. si a parenchimului renal.

Reprez.cea mai frecventa boala genito-urinara la varsta copilariei.

INCIDENTA: este maxima in primul an de viata la sexul masculin si dupa varsta de 2 ani la sexul
feminin.

ETIOLOGIE:

factori favorizanti:

94
- Malformatii ale cailor urinare;

- Conformatia particulara a uretrei feminine;

- Anotimpul rece;

- Deficite imunologice (in atc.IgA);

- Factori de virulenta ai bacteriilor;

- Litiaza urinara.

FACTORI DETERMINANTI:

- E.coli tipuri uroinvazive;

- Proteus;

- Piocianic;

- Enterobacter;

- Klebsiella;

- Enterococ;

- Stafilococ.

• dupa sediul infectiei urinare:

- Infectii ale cailor urinare inferioare: cistite;

- Inefectii ale cailor urinaresuperioare: pielonefrite;

- Infectii ale intregului tract urinar – frecvente la copilul mic.

- La copilul mare – simptomatologia clinica se manifesta prin perioade de acutizare alternand cu

perioade de acalmie: polakiurie,disurie,dureri lombare si suprapubiene,piurie, ↓G,
enurezis,febra (in caz de pielonefrita), tulburari neurologice: meningism, convulsii,hipotonie.

Paraclinic

- Urocultura – este + cand pe 1 cm³ de urina se evidentiaza un nr.de peste 100.000 de colonii
bacteriene;

- intre 50.000-100.000 dg.este incert; se va repeta urocultura

- sub 50.000 nu este infectie urinara.

Pt.dg.de infectie urinara sunt necesare cel putin 2 uroculturi + cu peste 100.0000 germeni/ml si cu
acelasi germen sau asociatie de germeni.

• TRATAMENT:

95
 1. TRATAMENT DE ATAC: cu antibiotice sau chimioterapice in fct.de germenele izolat si dupa
testarea sensibilitatii in vitro la antibiotice (antibiograma).

Durata tratamentului este de 7 zile pt. ITU joase si de 10-14 zile in ITU inalte.

Urocultura de control – la 72 ore de la inceputul tratamentului si la 72 ore de la incheierea

tratamentului.

• in caz de infectie cu germeni rezistenti la antibiotice si in infectiile urinare care apar pe fond
malformativ se vor utiliza antibiotice administrate i.v.

• Se pot face cure de tratament de cate 10 zile cu alternarea antibioticelor pt.a evita instalarea
rezistentei microbiene.

• Acid nalidixic,Biseptol,Amoxicilina, cefalosporine,Gentamicina se utilizea-za in ITU joase.

2. TRATAMENT DE INTRETINERE: cu Biseptol,Cefalexin,Acid nalidixic.

PROFILAXIA:

- se efect. in fct.de fact. favorizanti.

- se face in caz de recidive frecvente in primele 6 luni de la debutul bolii.

- se foloseste ½ din doza minima cu care s-a obtinut sterilizarea urinei.

- in caz de malformatii reno-urinare, dupa trat.fazei acute,se poate efectua interventia

chirurgicala corectoare.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA LA COPIL

• DEFINITIE: IRA reprez.intreruperea brutala a functiei renale, cu incapacitatea de a mentine

homeostazia organismului.

• ETIOLOGIE: IRA poate sa apara prin alterarea oricarui dintre cei 4 factori de care depinde
excretia renala:

- Fluxul sangvin glomerular;

- Ultrafiltratul glomerular;

- Functia tubulara;

- Fluxul urinar neobstruat.

• CAUZE DE IRA LA NOU-NASCUT:

- RENALE: disgenezie renala,tromboza venei renale,uropatii obstructive,accidente reno-vasculare.

- EXTRARENALE: deshidratare,hemoragii,soc, anoxie,cardiopatii congenitale,septicemii,

enterocolite necrotice.

• CAUZE DE IRA LA SUGAR SI COPIL:

96
- PRERENALE ( deprimarea functiei renale datorita scaderii irigatiei acestuia). Intreruperea filtrarii
glomerulare survine in:

 Hipovolemie ( soc hipovolemic : deshidratari acute masive,hemoragii,arsuri,hipoproteinemii);

 hipotensiune: hemoragii,hipotermie,soc (septicemie,CID, traumatisme,interventii chirurgicale),

insuficienta cardiaca,leziuni ale SNC,come.

 hipoxie severa – pneumonii,detresa respirato-rie, leziuni aortice,acidoza diabetica.

- RENALE - (afectare renala directa,”intrinseca”):

 Vasculare : tromboza arterei sau venei renale,vasculite, CID,hemoragii,necroza corticala renala.

 Glomerulare: glomerulonefrite,nefrita ereditara, inecul “in apa dulce”.

 Tubulare: necroza tubulara acuta ischemica sau nefrotoxica (metale grele,solventi organici,
unele chimioterapice si antibiotice ca: meticili-na, aminoglicozide, colistin, sulfamide), afectiuni
tubulo-interstitiale acute de cauza infectioasa (pielonefrite acute) ,obstructii prin precipitare de
hemoglobina,mioglobina,cristale de acid uric.

 Alte afectiuni: anomalii de dezvoltare : boala chistica,hipoplazia si displazia renala.

- POSTRENALE: obstructii ale fluxului urinar:

 malformatii congenitale : obstructia jonctiunii pelviureterale; stricturi uretrale;

 obstructii intrinseci ( cheaguri de sange,calculi, tumori) sau extrinseci (compresiuni tumorale).

 alte cauze : vezica neurogena,reflux vezico-ureteral.

TABLOU CLINIC:

1. Simptomele bolii declansatoare ( poate domina tabloul clinic);

2. Simptomatologia IRA:

- Oligurie : volum urinar <400 ml/m2 supr.corp/ zi; este “pecetea” bolii. Exista si IRA cu debit
urinar N - in nefrotoxicitatea aminoglicozidelor

- Semne de retentie hidrosalina: edeme, congestie circulatorie.

- HTA;

- Paloare (anemie);

- Acidoza metabolica (polipnee acidotica).

COMPLICATII:

- Insuficienta cardiaca – supraincarcare cardiovasculara si edem pulmonar;

- Aritmii – hiperkaliemie;

97
 - Manifestari neurologice – varsaturi,modificari de comprotament,convulsii,coma.

- Hemoragii digestive –gastrita,ulcer de stress.

TRATAMENT:

1.IRA de cauza prerenala :

- hipovolemie: inlocuirea rapida a volumului de lichide pierdute – SF 9 %0 , 20 ml/kg,in 30

minute,repetat la nevoie → reluarea diurezei in 2 ore.

2. IRA de cauza renala :

a. Diuretice (rol controversat) – Da – creste productia de urina si scade hiperK si hipervolemia; dar
NU- amelioreaza functia renala,NU – modifica istoricul natural al bolii ce a generat IRA.

Furosemid – 2mm/kg,iv- max.10mg/kg.

Manitol- 0,5-1 g/kg,in 30 minute.

b. Restrictie de lichide – la copilul la care nu se obtine diureza adecvata.

!!!!!permanenta monitorizare: diureza,aport de lichide,cantitatea scaunelor,greutate corporala.

c. Hiperpotasemie – peste 6 mEq/l:

- Interdictia de lichide,alimente si medicamente care contin K;

- In pev – gluc.concentrata;

- Rasini schimbatoare de ioni (Kayexalate) – 1 g/kg oral sau in clisma.

- Gluconat de calciu 10% -0,5mg/kg,iv in 10 min.

- Bicarb.de sodiu 84%0 – 2,5-3 mEq/kg,iv

- Agonisti ai recept. beta-adrenergici,in aerosoli.

- hiperK persistenta – dializa peritoneala sau hemodializa.

d. Acidoza moderata – rar necesita tratament.

Cantitatea de bicarbonat necesara – formula:

[G (kg) x 0,3 ] x [ 12 – valoarea bicarbonatului seric in mEq] .

e. Hipocalcemia – se va scadea nivelul seric al fosforului. (carbonat de calciu antiacid,po)

f. Hiponatremia de dilutie implica riscul de edem cerebral acut si hemoragie cerebrala.

Na < 120 mEq/l – se adm NaCl hiperton (3 g%) dupa formula: 0,6xG(kg)x(125-val.Na in mEq) = mEq NaCl
necesari.

98
g. Hemoragiile digestive : anti acide pe baza de carbonat de calciu sau cu Cimetidina iv (5-10 mg/kg/12
ore).

h. HTA - stricta restrictie de apa si sodiu.

HTA simptomatica,severa necesita:

- Diazoxide: 1-3 mg/kg (max.150 mg),iv rapid,in max 10 secunde.Se poate repeta doza dupa 30
minute.

- Nifedipina – 0,25-0,5 mg/kgc.

- Crizele hipertensive – Nitroprusiat de sodiu,in pev.

i. convulsiile. Se va trata cauza daca e posibil.

Diazepam – cel mai eficient.

j. Anemia – de obicei usoara sau moderata;

k.Dieta – initial doar glucide si lipide,cu restrictie de sodiu,lichide si potasiu.

l. Dializa : peritoneala sau hemodializa.

EVOLUTIE : depinde de cauza.

La cazurile la care nu survine recuperarea – dializa cronica,transplant renal.

PROGNOSTIC: dep.de factorul declansant al IRA

BUN – in IRA de cauze prerenale,sdr.hemolitic-uremic,nefrita acuta interstitiala,nefropatia cu acid uric.

NEFARORABIL:in GN rapid progresive,necroza corticala bilat,tromboza bilat a venelor renale.

Simptomele buco-dentare in IRC sunt des intalnite, deoarece prin saliva se elimina ureea, acidul
uric si creatinina.

• Amoniacul rezultat din descompunerea ureei de catre ureazele bacteriene sau carbonatul de
amoniu este foarte toxic.

• Semnele subiective prezente la nivelul cavitatii bucale in IRC sunt:

– senzatia de uscaciune a gurii, de arsura, de usturime la contactul cu alimentele

– senzatii de intepaturi, furnicaturi, arsuri ale limbii,

– mirosul specific amoniacal,

– senzatia de sete vie intensa in perioadele de poliurie compensatorie.

TULBURARI LA NIVELUL GLANDELOR SALIVARE

• Tulburarile salivare sunt rezultatul leziunilor distrofice ale glandelor salivare din stadiul uremic.

99
 • Glandele salivare sunt iritate de produsii eliminati: uree, acid uric, creatinina, dar mai ales prin
amoniacul rezultat din descompunerea ureei

• Diminuarea fluxului salivar favorizeaza infectia si exacerbarea florei microbiene, toate aceste
tulburari putand conduce la parotidita uremica

• Intoxicatia endogena, scaderea pH-ului salivar, lipsa de igiena bucala favorizeaza infectia
glandelor salivare – actinomicoza maxilarului superior in caz de uremie.

• Secretia salivara recoltata prin cateterismul canalului Stenon nu contine decat uree, fara
amoniac, acesta aparand in saliva recoltata din gura.

• Ureea salivara depaseste de obicei concentratia celei sanguine.

• Transformarea ureei in amoniac se datoreaza mucoasei inflamate.

• Cauza leziunilor bucale la uremici este atribuita toxicitatii particulare a salivei si bogatiei sale in
amoniac.

• Tulburari de debit salivar:

• Sialoree – este frecventa in stadiul IV al IRC, si coincide cu prezenta proceselor de

hipertrofie a papilelor linguale

• Hiposialie – in 40-60%

• Asialie – coincide cu procesele de glosita atrofica

TULBURARI LA NIVELUL MUCOASEI BUCALE

• Antibioterapia si corticoterapia in cantitati mari si timp indelungat poate duce la tulburarea

echilibrului biologic al cavitatii bucale, producand unele complicatii cum ar fi:

• Stomatitele candidozice – se intalneste mai frecvent pe limba dand glosita candidozica cu pete
albe. Se iontalneste frecvent in stadiul IV al IRC

• Stomatita eritematoasa – se caracterizeaza prin hiperemie si edem, iar uneori prin descuamarea
mucoasei. Mucoasa jugala este uscata, de aspect rosu lucios, iar bolnavii acuza senzatia de
uscaciune a gurii.

• Stomatita ulcero-necrotica – intereseaza in special mucoasa jugala, gingivala, cea de la baza

limbii, si uneori chiar cea buco-faringiana. Este insotita de adenopatie submandibulara
dureroasa, existenta ei constituie un prognostic sumbru pentru evolutia IRC.

• Stomatita lichenoida, insotita de uscaciune gurii si fetiditate foarte mare

• Stomatita eroziva – cu limba crapata uscata

• Leucoplazia mucoasei bucale - se intalneste frecvent pe mucoasa jugala avand aspectul de

placard, de culoare alb-lactescent-sidefiu.

• Lichenul plan bucal – se intalneste pe muoasa linguala.

100
 • La nivelul mucoasei linguale s-au observat urmatoarele modificari:

• Limba saburala

• Limba uscata cu cheratinizare si descuamare a papilelor filiforme

• Limba depapilata

• Atrofia limbii

• Limba hipertrofica – determinata de tumefierea ale papilelor linguale,insotita si de fenomene de

sialoree.

• Limba neagra paroasa – se creeaza impresia ca limba este acoperita de ”par”, fiind colorata in
alb-laptos, brun, pana la negru datorita oxidarii cheratinei ca urmare a alungirii papilelor
filiforme cu cheratinizarea lor.

• Limba uremica - este uscata, tumefiata, de culoare rosie-lacuita cu depozite brune, uneori
acoperita cu cruste sangerande de culoare bruna.

MODIFICARI DENTO-PARODONTALE

Modificarile patologice sunt reprezentate de:

• Gingivita cronica – mucoasa gingivala este rosie-violacee, papilele interdentare si marginea

gingivala sunt turgescente, si sangereaza usor

• Parodontita marginala cronica superficiala – se caracterizeaza prin inflamatie gingivala, depozite

de tartru si pungi false gingivale, cheilita angulara.

• Parodontita marginala cronica profunda – gingia este de culoare rosu-violaceu, sangereaza usor,
retractia marginii gingivale, pungi gingivale si osoase, halena fetida.

• La pacientii sub dializa s-a observat intarzieri ale calcefierii in special la nivelul radacinii, iar lipsa
osului parodontal predispune la parodontopatii

• Unele manifestari buco-dentare au valoare prognostica, cum ar fi: hipoglosia, hiposialia,

stomatita eritematoasa sau ulcero-necrotica.

• In stadiul final al IRC se poate constata hiperestezia dentara si afectiuni pulpare la nivelul
dintilor indemi (pulpita seroasa totala).

• Exista si semne de ”alerta” in IRC:

• Tulburari de debit salivar, mai ales hiposialia, appoi prezenta stomatitei eritematoase si
candidozice.

• Glosodia este un semn precoce in stadiul I, dar in procent de 50% se poate intalni si in stadiul
final al IRC.

101
CURS 9. SINDROAMELE ANEMICE

• Definitie: Scaderea valorilor Hgb si a nr.de hematii sub limitele specifice pt.varsta si sex.

• Durata medie de viata a hematiei = 120 zile. Zilnic 1% din hematii sunt distruse si inlocuite cu
altele noi.

Anemia survine cand este alterat echi-librul dintre productia si distrugerea de eritrocite prin:

- Productie insuficienta de eritrocite si/sau Hgb;

- Distructie crescuta sau pierdere de hematii;

- Asocierea celor 2 factori.

CLASIFICARE ANEMII

I. ANEMII PRIN PRODUCTIE REDUSA DE ERITROCITE SAU HEMOGLOBINA

ANEMII HIPOPLAZICE (prin insuficienta de productie medulara):

a) acute: - ERITROBLASTOPENIA ACUTA IDIOPATICA;

- ERITROBLASTOPENIA ACUTA SECUNDARA.

b) cronice: - ANEMIA BLACFAN-DIAMOND

II. ANEMII PRIN PIERDERE EXCESIVA DE ERITROCITE SI HEMOGLOBINA

ANEMII HIPOCROME:

a) ANEMII PRIN CARENTA DE “MATERIAL DE PRODUCTIE”:

- ANEMIE FERIPRIVA PRIN CARENTA DE APORT DE FIER;

- CARENTA DE VITAMINA B12 SI ACID FOLIC (ANEMII MEGALOBLASTICE): primitive: ANEMIE

PERNICIOASA BIERMER; BOALA IMERSLUND.

secundare.

- ANEMII HIPOCROME PRIN PIERDERE DE FIER (posthemoragice acute);

- ANEMII PRIN DETURNAREA FIERULUI (boli febrile,stari toxico-septice)

b) PRIN TULBURAREA HEMOGLOBINOSINTEZEI

– forme idiopatice/secundare.

ANEMII HEMOLITICE (prin distrugeri excesive ale hematiilor) :

102
 a) Anemii hemolitice ereditare (corpusculare):

- Prin anomalii de membrana

- Prin deficit enzimatic

- Prin anomalii ale Hgb.

b) Anemii hemolitice dobandite (extracorpusculare):

- imunologice: izoimune; autoimune.

- Neimunologice: idiopatice;secundare: prin factori chimici,fizici,infectiosi.

ANEMII HEMOLITICE (prin distrugeri excesive ale hematiilor) :

a) Anemii hemolitice ereditare (corpusculare):

- Prin anomalii de membrana

- Prin deficit enzimatic

- Prin anomalii ale Hgb.

b) Anemii hemolitice dobandite (extracorpusculare):

- imunologice: izoimune; autoimune.

- Neimunologice: idiopatice;secundare: prin factori chimici,fizici,infectiosi.

- ANEMII HIPOCROME

- ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA (anemia carentiala)

- DEFINITIE: este o stare patologica in care scaderea concentratiei de Hb sub 11 g% se datoreaza

deficitului de fier. Se va sintetiza insuficient Hb.si va incetini matu-ratia eritroblastica.Este o
anemie hipocro-ma,microcitara.

- Este cea mai frecventa anemie a copilului.

- Are frecventa maxima intre 6 luni si 2 ani si la pubertate.

Etiologie

• Pierderi de fier prin sangerari mici si repetate ( depletie ferica hemoragica):

- n.n.: sangerari din cordonul ombilical (50 ml echivaleaza cu 500 ml la adult) boala hemoragica a
n.n., ligatura precoce a c.o.;

- Sugar si copil: hernie diafragmati-ca,hernie hiatala,parazitoze intestina-le,alergie la proteinele

l.v.,polipi rectali sau polipoze intestinale,b.ulceroasa, menstruatii prelungite,neregulate.

• Anemii prin consum crescut de fier si deturnarea fierului:

103
 - In infectii cronice si prelungite: osteomieli-ta,TBC,infectii urinare.

DIAGNOSTIC:

Rezervele martiale ale fatului se constituie in ultimele 2-3 luni de sarcina,prin transfer transplacentar
de la mama. La nastere un n.n. eutrofic are in depozite 250 mg Fe,iar la 1 an – 450 mg Fe. Un prematur
de 1500 g greutate la nastere are 120 mg Fe in depozite.

• Nevoia zilnica de Fe pt. n.n. la termen: 1mg/kg/zi.

• La prematur: 2-5 mg/kg/zi.

SEMNE CLINICE: sunt nespecifice: oboseala la supt,apatie,adinamie, somnolenta sau

iritabilitate,anorexie, apetit capricios,febra “sideropenica”, infectii trenante,transpiratii abundente,
curba ponderala stationara,turgor flasc,retard psiho-motor,unghii plate, tegumente palid-albe,par uscat
si friabil,tahicardie,sufluri sistolice apicale,limba lucioasa,stomatita angulara.

EXAMENELE DE LABORATOR:

• Hb este ↓,de obicei sub 10 mg/dl; hematocrit sub 35%;

• Parametrii eritrocitari: CHEM sub 26%

VEM sub 80 mm³ = hipocromie si microcitoza.

TRATAMENT CURATIV:

1. Tratament cu preparate de Fe cu administrare ORALA:

- 5-6 mg/kg/zi,timp de 6-8 saptamani;

- Preparate:

Ferronat - suspensie de 100 ml;

- contine fumarat feros 3g/100ml;

- 5 ml contin 150 mg fumarat feros,respectiv 50 mg Fe elemental.

Ferrum Haussman - contine polimalto-zat de hidroxid de fier trivalent;

- 1 ml solutie =50 mg Fe;

Fer-sol – sol.de citrat de fier colina;

- 1 ml sol.= 200 mg citrat de fier colina = 24 mg. fier elemental.

Eficienta terapiei cu preparate cu fier se controleaza prin aparitia “crizei reticulocitare” = cresterea
nr.reticulo-citelor intre a 5-a si a 10-a zi de trat.

SINDROAME HEMORAGIGE

104
DEFINITIE: sdr.-mele hemoragice apar in urma alterarii procesului normal de hemostaza. Acesta este un
proces complex care se realizeaza prin interventia componentelor vasculare, trombocitare,a factorilor
plasmatici si tisulari.

PURPURELE TROMBOCITOPENICE

• Sunt boli hemoragice determinate de scaderea nr. de trombocite circulante.

• Reprezinta cauza cea mai frecventa de exteri-orizare a hematiilor in derm,adica a purpurei.

• Pot fi purpure trombocitopenice simple – cand afecteaza doar tegumentul (echimoze,petesii) si

purpure hemoragice - in care purpura cutanata se asocieaza cu hemoragii mucoase
(epistaxis,gingivoragii,menoragii) si viscerale (digestive,renale,oculare,cerebro-meningeale).

1.PURPURA TROMBOCITOPENICA IMUNOLOGICA (PTI)

Este o boala a copilului si a adultului tanar care se defineste prin:

- Manifestari hemoragice cutaneo-mucoase si viscerale;

- Trombocitopenie sub 100.000/mm3, determinata de distrugerea exagerata a trombocitelor in

periferie;

- Nr.normal sau crescut de megacariocite in maduva hematogena.

ETIOPATOGENIE: PTI se datoreaza distrugerii in exces a trombocitelor in periferie, printr-un proces

imunologic legat de formarea de atc.antitrombocitari.

- Factori precipitanti: infectii virale cu: v.robeolic, v.Ebstein Barr sau citomegalic, v.rojeolic,v.
varicelo-zorterian.

TABLOUL CLINIC:

- La copii intre 2 si 8 ani;

- La 2-3 saptamani de la o infectie virala;

- Debut: frecvent dramatic,in plina stare de sanatate.

- Primele manifestari sunt cutanate: echimoze, petesii. Ele afecteaza orice regiune a corpului, dar
mai ales membrele inferioare.

- apoi gingivoragii,epistaxis;

- In forme grave – hemoragii genitale si digestive;

- In forme foarte grave: hemor.cerebrale, oculare, meningiene.

• Factori agravanti ai starii clinice:

- Varsta pubertara;

- Deteriorare vasculara asociata ce favorizeaza si agraveaza sangerarea;

105
 - Infectii bacteriene sau virale concomitente;

- Consumul de aspirina;

- Alte anomalii asociate ale hemostazei.

• PARACLINIC

- Hemograma – trombocitopenie sub 100.000/mm3; rarele trombocite de pe frotiu sunt

anormale;

- Medulograma: - se efectueaza doar la anumite cazuri de PTI

- - megacariocitopoieza exagerata, cu deviere la stanga a seriei megacariocitare (

celule tinere);

- Studul hemostazei: test garou +; TS prelungit peste 4-8 min.; TC - N.; retractie cheag incompleta
sau absenta; timp de consum de protrombina diminuat.

• TRATAMENTUL PTI ACUTE:

MASURI GENERALE:

- repaus la pat si reluarea progresiva a activitatii dupa cresterea nr. de tromb. peste 20.000/mm3.

- Regim alimentar adaptat tratamentului: desodat,hiperproteic;

- Evitarea traumatismelor, a infectiilor si a vaccinarilor pe o per. de 1-2 ani;

- Evitarea drogurilor care interfera functia trombocitara (aspirina,fenotiazine, antihistami-nice).

• CORTICOTERAPIA

- Indicatii: - in forme grave de boala,hemoragice;

- nr.tromb. sub 25.000/mm3;

- cand vindecarea spontana nu se produce dupa o luna de evolutie.

- Doza: Prednison 1,5 mg/kg/zi 1-2 saptamani, apoi reducerea treptata a dozei, in 2-3 saptamani.

in formele hemoragice de boala: HHC 5-10 mg/kg/zi; metil prednisolon 1 mg/kg/zi in puls-terapie
4-5 zile; dexametazona 0,05-0,5 mg/kg/zi.

PURPURA VASCULARA HENNOCH-SCHONLEIN

Este cea mai frecventa vasculita imuna care apare la copil.

ETIOLOGIA: nu este cunoscuta, dar asocierea cu infectia strepto-cocica,unele viroze si dupa adm. unor
medicamente (peniciline,sul-famide) este frecvent evocata.

Patogenie : se evidentiaza depozite de Ig. si complement in peretele vascular la nivel renal sau
in capilarele altor viscere .

106
 Manifestari clinice : incidenta este crescuta intre 2 si 8 ani la sexul masculin .Debutul este acut .

A)Leziuni cutanate : - eruptie cu caracter urticarian , localizata simetric pe partile declive ,

preponderent la mb.inf.,pe fese,scrot si mai rar pe mb.sup.Initial avem maculo-papule eritematoase
care dispar la digitovitropresiune , apoi eruptia devine petesiala si nu mai dispare la presiune

- edem angioneurotic local.

B)Manifestari articulare ,autolimitate,care apar in 2/3 din cazuri ,in special la articulatiile
mari

C)Manifestari viscerale mai greu decelabile clinic

D)Tulburari gastrointestinale(50% din cazuri)

- dureri abdominale

- singerare intestinala( melena )

- invaginatie intestinala

- infarct sau perforatie intestinala

E)Afectare renala( 25-90% din cazuri )=cea mai severa manifestare a bolii :hematurie ,
albuminurie ,sindrom nefritic major .

Tratament : nu exista terapie specifica .

- eliminarea contactului cu alergenul .

- se trateaza infectia bacteriana .

- aspirina .

- steroizi in trat. manif. gastrointestinale.

- imunosupresive ptr.trat.GN in cazuri severe.

- transfuzii cind se pierde singe prin hemoragie gastrointestinala .

LEUCEMIILE LA COPIL

DEFINITIE:

Leucemiile sunt boli primare,maligne,sistemice ale organelor hematopoetice,in care prolifera-rea

neoplazica,necontrolata, a precursorilor leucocitelor produce substituirea maduvei hematogene si
infiltrarea cu celule neoplazice a acesteia,a tesuturilor limfatice si viscerelor si apoi descarcarea lor in
circulatia periferica.

Leucemia este cea mai frecventa boala maligna a copilariei; reprez. aprox.35% din totalul neoplaziilor.

Frecventa maxima – in jurul varstei de 3 ani (1-5 ani) si in per.prepubertara.

LEUCEMII ACUTE (97%)

107
 a) LIMFOBLASTICE:

- Cu celule T;

- Cu celule B;

- Cu celule null;

- Neclasificabile.

b) NONLIMFOBLASTICE:

- M 0 – forme nediferentiate;

- M 1 – forme cu maturatie minima;

- M2 – forma mieloblastica cu diferentiere;

- M3 – promielocitara;

- M4 – forma mielomonocitara;

- M5 – forma monoblastica ( monocitara);

- M6 – eritroleucemia ( eritroblasti si mieloblasti);

- M7 – forma megacarioblastica.

LEUCEMII CRONICE ( 3%)

Mieloide:

- Tip juvenil;

- Tip adult.

LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA (LAL)

- 30% din totalul neoplaziilor la copiii sub 15 ani;

- 80% din totalul leucemiilor acute;

- Incidenta – 3,5/100 000 copii sub 15 ani.

- MANIFESTARI CLINICE

- Nr.total de celule leucemice creste progresiv pana ajunge la o valoare de minim 2x1011 – 1012
celule in momentul diagnosticului. Atunci cand populatia celulara leucemica atinge acest “volum
critic”, este momentul cand va incepe competitia cu hematopoeza normala,moment in care
apar manifestarile clinice.

- Debutul este insidios,cu manifestari polimorfe: astenie,anorexie,paloare,febra,sangerari,dureri

osoase.

108
SINDROAME HEMORAGICE PRIN ANOMALII ALE FACTORILOR DE COAGULARE (COAGULOPATII)

• COAGULOPATII – congenitale

- dobandite.

• Mecanism de producere:

- deficit de sinteza a factorilor de coagulare;

- distrugere excesiva a factorilor de coagulare;

- consum exagerat de factori de coagulare;

- inhibarea factorilor de coagulare.

SINDROAME HEMORAGICE PRIN DEFICIT DE SINTEZA A FACTORILOR DE COAGULARE

CONGENITALE:

A. BOLI ALE TROMBOPLASTINOFORMARII ENDOGENE

In prima faza a coagularii,de FORMARE A TROMBOPLASTINEI ACTIVE PE CALE

ENDOGENA,intervin factorul VIII,IX,XI,XII, F3P,factorul Fletcher si Fitzgerald.

Deficitul fiecaruia dintre acesti factori poate fi responsabil de generarea insuficienta a

tromboplastinei.

DEFICITUL DE FACTOR VIII

HEMOFILIA A

- Coagulopatie congenitala cu transmitere X-linkata (defectul este situat pe bratul lung al

cromozomului X).

- Este cea mai frecventa coagulopatie congenitala (80% dintre sdr-mele hemofilice).

- Afecteaza 1/5000 baieti.

- Afecteaza sinteza factorului VIIIc (coagulant), cantitativ sau calitativ.

- Starea de homozigot la baieti are expresie clinica completa.

xx xy xx xy

xx xy xx xy xx xy xx xy

Mama heterozigota: Tata hemofilic:

- 50% din baieti hemofilici; - 100% fete heterozigote

- 50% din fete heterozigote. - 100% baieti sanatosi.

Mama heterozigota + tata hemofilic:

109
- 50% din fete bolnave xx xy

- 50% din fete heterozigote

- 50% din baieti hemofilici xx xy xx xy

- 50% din baieti sanatosi.

• Manifestari clinice:

- Boala este manifesta doar cand concentratia de factor VIII scade sub 25% din valoarea normala

- In forme severe – debut la nn sau sugar. De regula,dupa varsta de 2 ani: dupa traumatisme
minore sau aparent spontan apar hemoragii cu evolutie prelungita si tendinta de reaparitie in
acelasi loc.

- Localizarea hemoragiilor:

- profunde:in cavitati,tesuturi,viscere:hematoa- me, hemartroze(localizari specifice in hemofilie)

- exteriorizate:la niv.muc.nazale,bucale, lingua-le,hemor.dig.,hematurie,hemor.meningo-cerebr.

• Manifestari paraclinice:

- Hemograma – anemie;

- Nr.trombocite – N ;

- TS – N;

- TC – alungit;

- T.HOWELL – alungit (peste 15 minute).

- Timp de consum al protrombinei – mult redus – sub 10 secunde.

- APTT – alungit;

- TQ ,fibrinogen – normale.

- Dozarea factorului VIII – arata tipul de hemofilie

- Atc.circulanti antifact.VIIIc – la 10-15% din pacientii transfuzati si sunt de tip IgG.

• Forme clinice de Hemofilia A:

- Forme severe (F VIII sub 1%)

- Forme medii (F VIII 1-5%);

- Forme usoare (F VIII 5-20%);

- Forme latente (F VIII 20-50%).

110
Diagnostic:

- dg.pozitiv : anamneza

clinic

paraclinic.

- dg.diferential:

- cu hemofilia B (deficit de factor IX)

- celelalte sdr-me hemofilice si parahemofilice cu tablou clinic asemanator.

- deficit dobandit de productie al factorilor de coagulare – hepatopatii severe,deficit de vitamina

K.

TRATAMENT PROFILACTIC:

- Sfat genetic : se determina sexul fatului prin amniocenteza; din sapt.a 18-a se dozeaza fact.VIII in
sangele fetal.

• Profilaxia hemoragiilor :

- masuri socio-educationale: regim de viata netraumatizant; prescolarii – in gradinite specializate;

- se evita tratamentele inutile;

- interventiile chirurgicale,extractiile dentare se vor face dupa tratament substitutiv.

- Profilaxia medicamentoasa: se adm 20-40 U fact.VIII (recombinat) in zile alternative. Scop:

asigurarea unui nivel constant de fact.VIII cu prevenirea sangerarilor spontane – se asigura o
viata normala.

TRATAMENT CURATIV:

Masuri generale:

- Se contraindica medicatia antiagreganta (acid acetil salicilic,indometacin).

- Se efectueaza vaccinarile;

- Se evita eforturile fizice;

- Se evita aparatul gipsat circular,imobilizarile prelungite.

Tratament substitutiv:

- Concentrate de fact.VIII (la 12 ore interval), crioprecipitat;

- In lipsa acestora – plasma proaspata/ liofilizata;

- In ultima instanta – sange proaspat.

111
Tratament adjuvant medicamentos:

- Prednison - se asociaza uneori tratamentului substitutiv;

- Desmopresin – este analog sintetic al vasopresinei care determina eliberarea in circul.a fact.von
Willebrand stocat in celulele endoteliale. Creste astfel nivelul fact.VIII.

- Antifibrinolitice – este eficienta in sangerarile de la nivelul mucoaselor.

DEFICIT DE FACTOR IX

HEMOFILIA B (boala Christmas)

- Este coagulopatie ereditara X-linkata;

- Se caracteriz.prin sinteza scazuta sau anormala de fact.IX

- Este rara.

- CLINIC: identic cu Hemofilia A

- TRATAMENT SUBSTITUTIV: produse care contin factor IX : sange integral, plasma

proaspata,,conc.de factor IX.

DEFICIT DE FACTOR XI

HEMOFILIA C (Sdr.Rosenthal)

- Este o coagulopatie ereditara f.rara.

- Afecteaza in mod egal ambele sexe;

- Cand boala se manifesta clinic,nivelul seric al fact XI este sub 20%.

DEFICIT DE FACTOR XII

BOALA HAGEMANN

- Este foarte rara

- Se transmite autosomal-recesiv

- Fara manif.clinice.

BOALA VON WILLEBRAND

- Este o coagulopatie ereditara , cu transmitere autosomal dominanta.

- Gena care coordoneaza sinteza fact vW se afla pe bratul scurt al cromozomului 12.

- Fact.vW este sintetizat de cel.endoteliale, asigura transportul factorului VIIIc,procoagulant, si il

protejeaza de proteoliza.Participa la hemostaza primara,determina aderarea trombocitelor la
colagen.

112
- Caracteristic: TS si TC alungite, cu nr.trombocite – N.

- Tratament : substitutiv,ca in hemofiliaA.

MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN ANEMII

• ANEMIA HIPOCROMA – SINDROM PLUMMER-VINSON

– Mucoasa bucala – roz-palida, iar cea linguala cu atrofie papilara

– Glosita veziculoasa care poate genera eroziuni pe marginile limbii

– Parestezii

– Senzatia de arsura a limbii

– Atrofia mucoasei linguale, faringiene si esofagiene

– Deglutitie dureroasa

– Hemoragii postextractionale

• ANEMIA HEMOLITICA

– Hiperdezvoltarea maxilarului si a mandibulei

– Radacini dentare scurte si in forma de spicuri

– La nivelul osului alveolar apar rarefieri, radiotransparenta circulara in alveola

– Rx cranian arata ingrosare si rarefiere dand aspectul de ”craniu in perie”

– Mucoasa bucala tenta galbuie

– Rareori hemoragie postextractionala

• ANEMIA FERIPRIVA

– Descuamarea persistenta a buzelor

– Cheilite - ragade labiale si comisurale

– Gingia si mucoasa sunt palide , cu tenta galbuie predispuse la ulceratii

– Limba: sensibila la alimente calde, bolnavii simt limba rece, aspra si au senzatia de
arsura si de amorteala

– Deglutitia dureroasa

– Morfopatologic – se observa tumefierea celulelor epiteliale cu nuclei giganti si

pleomorfism nuclear.

• ANEMIA BIERMER

113
 – Senzatia de arsura a limbii – simptom patognomonic

– Glosita Hunter: atrofie papilelor linguale, glosodinie, limba rosie si lucioasa, vezicule
aftoase

– Unii bolnavi isi pierd gustul, glosita fiind de natura neuro-distrofica

– In zona de tranzitie dintre palatul dur si moale se observa o paloare a mucoasei bucale

– Caracteristic este prezenta gingiei palide insotita de o mare varietate de procese

inflamatorii

– Anemia este ciclica, cu perioade intermitente fara simtome , se descriu remisiuni de la

cateva zile la cativa ani, dar glosita persista.

• BOALA HEMOLITICA A NOU-NASCUTULUI

– Poate provoca din cauza icterului , modificari de culoare a mugurilor dentari

– Coloratia cenusie sau verde a dentitiei ed lapte ramane un semn al afectiuni

MANIFESTARI BUCO-DENTARE IN SINDROAMELE HEMORAGIPARE

• PURPURA TROMBOPENICA IDIOPATICA

– Mucoasa bucala prezinta eruptie purpurinica sub forma de petesii, iar uneori ia
caracterul de sufuziuni

– Gingivoragii rebele la diverse tratamente

• PURPURE VASCULARE (Bola Schonlein-Henoch, angiomatoza hemoragica)

– La nivelul mucoasei produc petesii, dilatatii ale capilarelor si vaselor

– Microhemoragii spontane sau la traumatisme minime

• ANGIOMATOZA FAMILIALA

– evolueaza cu teleangiectazii in general la nivelul mucoasei linguale, labiale, jugale,

valului palatin

– Acestea se prezinta sub forma unor gamalii de ac, rotunde, plane ce dispar la
vitropresiune

– Disfagie

– Scaderea pH-ului salivar si hiposialie determina cresterea indicelui de carie

• BOALA WILLEBRAND

– Gingivoragii spontane sau la periaj

– Hemoragii postextractionale

114
• SINDROAME HEMORAGICE PLASMATICE – AFIBRINOGENEMIA

– manifestarile bucale se datoreaza afibrinogenemiei cu hemoragiile externe evidente

– Gingivoraragii

– Hemoragii postextractinale

– Indicele de carie ridicat datorita scaderii pH-ului salivar

– Mucoasa bucala sangereaza dupa mici traumatisme, iar uneori este palida

– Hemoragiile din cavitatea bucala sunt principala caracteristica a manifestarilor bucale

• HIPOPROTROMBINEMIA

– Gingivoragii, Hemoragii severe postextractionale

– Sangerari ale mucoasei bucale la microtraumatisme

– Hiposialie, Halena

– Mucoasa linguala incarcata cu mucus, si mici depozite de sange, datorate

microtraumatismelor

– Toate acestea sunt datorate prelungirii timpului de coagulare din cauza deficientei de
factor II

• POLIGLOBULIILE

– Sunt 2 forme: simptomatica si primitiva

– Mucoasa bucala este de culoare violacee, datorita hipoxiei

– Valulul palatin are culoare rosie, purpurie

– Limba este depapilata, cu aspect congestiv

• HEMOFILII

– Gingivoragii

– Hemoragii masive postextractionale, putand fi stapanite greu, fie cu un pansament

compresiv, aplicare de buret de fibrina imbibat in trombina, si sutura plagii
postextractionale cu catgut fin. Se va administra material antihemolitic prin perfuzie

– Pacientii pot prezenta hematoame bucale, purpura echimotica a mucoasei

– Hematoamele bucale avand sediul in planseul bucal, baza limbii, perete faringian sau
obraji sunt deosebit de grave prin riscul asfixiei.

– Pacientii trebuie sa foloseasca periute moi, cu varf rotunjit, sa faca masajul gingiei cu
pulpa degetului

115
SINDROMUL BUCAL IN AGRANULOCITOZA

• Manifestarile bucale in agranulocitoza sunt:

– Angina necrotica si leziuni ulcero-necrotice pe mucoasa bucala datorita absentei

neutrofilelor

– Eritemul mucoasei bucale si exudat pseudomembranos al mucoasei fara reactie in jur,

sunt rezultatul unei minime rezistente la infectia microbiana bucala

– Prezenta depozitelor albicioase pe mucoasa bucala, ulceratiile rotunde cu continut

purulent si sfacelari extinse sunt rezultatul exacerbarii microbiene intr-un pH salivar
favorabil

– Asialia, hiposialia, xerostomia

– Jena la deglutitie

– Adenopatie regionala

MANIFESTARI BUCALE IN ALTE HEMOPATII

• SARCOIDOZA BESNIER-BOECK-SCHUMANN

– Este o afectiune granulomatoadsa sistemica a tesutului mezenchimal cu patogenie

nedefinita

– Manifestari bucale: macroglosie si parotidita bilaterala, xerostomie, leziuni mucoase

(mici noduli albi, duri izolati sau grupati pe valul palatin si muoasa faringiana)

• SINDROMUL HEERFORDT

– Este o forma benigna de limfogranulomatoza

– Evolueaza cu stare subfebrila, oligosialie, iridocoroidita, si uneori paralizie faciala

– Hipertrofia parotidiana poate precede leziunile oculare

– Examenul citologic salivar: elemente albe cu limfocitoza marcata si monocitoza

– Examenul histopatologic: infiltratia glandelor parotidiene cu insule de noduli de celule

epiteliale.

• BOALA BURKIT (LIMFOMUL MALIGN)

– Afecteaza cu predilectie maxilarul superior, iar primul simptom este pierderea precoce a
molarilor temporari , fara o cauza aparenta, apoi se dezv o tumefiere voluminoasa a
maxilarului

– Gingia este de aspect normal multa vreme

116
 – Pe Rx se consatat disparitia laminei dure a alveolelor dentare si mici focare radiculare
care apar inaintea manifestarilor clinice. Se mai observa si o imagine de osteoliza
intensa.

– Proliferarea celulara infiltreaza aparatul de sustinere a dintilor si chiar pulpa dentara.

• AMILOIDOZA BUCALA

– Este o afectiune secundara, fiind asociata de cele mai multe ori cu mielomul multiplu

– Caracteristic este prezenta macroglosiei. Limba creste in mod progresiv in volum, alteori
brusc. Poate depasi arcadele dentare, marginile sunt infiltrate cu noduli in profunzime,
conferindu-I o duritate lemnoasa. Fata dorsala a limbii este acoperita cu mici elemente
papuloase de culoare alba sau chiar roz.

• BOALA LETTERER-SIWE

– Este o varietate acuta sau subacuta a histiocitozei X

– La debut se observa: gingivita trenanta, rezistenta la tratament, eruptii precoce, si

caderea incisivilor inferiori temporari precoce.

– Manifestarile bucale: buza inferioara este edematiata, sialoree abundenta, hiperplazia

difuza a giongiei cu mucoasa congestiva, friabila, de culoare rosu inchis, dinti mobili,
adesea deplasati, osteoliza difuza cu expulzia dintilor temporari si definitivi.

117
CURS 10 INTOXICATII SI IMUNODEFICIENTE
Cuprins

• Imunodeficientele congenitale si dobândite ale copilului.

• Semnificatia lor pentru medicul stomatolog si atitudinea terapeutica.

• Patologia infectioasa la copil. Manifestari în sfera stomatologica. Atitudine diagnostica si

terapeutica.

INFECTIA HIV

• Infecţia HIV are impact negativ important asupra sănătăţii orale, 40-50% dintre persoanele HIV+,
dezvoltând infecţii fungice, bacteriene sau virale, timpuriu în evoluţia bolii.

• Aproximativ 40-50% din persoanele HIV pozitive au infecţii orale fungice, bacteriene sau virale
ce apar timpuriu în cursul bolii.

• Leziunile orale ce sunt adesea asociate cu HIV includ: candidoza orală pseudomembranoasă,
leucoplazia viloasă, sarcomul Kaposi, gingivita şi parodontita HIV, limfomul non-Hodgkin.

• Xerostomia a fost frecvent observată în cursul infecţiei HIV (Glick et al. 1994).

• Scăderea fluxului salivar poate nu doar să crească riscul cariogen dar să aibă şi impact negativ
asupra calităţii vieţii, datorită dificultăţilor în masticaţie, deglutiţie, în perceperea gustului
alimentelor.

• Leziunile orale întâlnite în evoluţia HIV se pot clasifica în funcţie de agentul etiologic în:

• leziuni fungice: candidoza, histoplasmoza, criptococoza

• leziuni virale: Herpes simplex, Herpes zoster, Papilomavirus uman, Cytomegalovirus

• leziuni bacteriene: boli parodontale, Mycobacterium aviae intracelullare, Angiomatoza

bacilară epitelioidă, sifilis

• leziuni neoplazice: sarcomul Kaposi, limfomul

• În era terapiei antiretrovirala cu actiune marita (highly active antiretroviral therapy-HAART)

patologia orală a pacienţilor HIV-SIDA este dominată de candidoza orală şi leziunile herpetice.

• Aparitia la un tanar a unei candidoze bucale în absenta unei cauze favorizante (xerostomie,
antibiticoterapie, corticoterapie) obliga la efectuarea serologiei HIV.

CANDIDOZA BUCALA IN HIV

118
 • Candidoza eritematoasa, care se caracterizeaza prin prezenta de leziuni eritematoase la nivelul
palatului si fetei dorsale a limbii. Ea reprezinta forma de candidoza care apare cel mai precoce
in cursul infectiei HIV.

• Candidoza pseudomembranoasa se prezinta sub forma unor placi albe, detasabile la grataj, care
lasa zone hemoragice. Ele apar de obicei in stadiul SIDA si sunt localizate mai ales pe limba,
palat si mucoasa jugala.

• Candidoza hiperplazica este localizata la nivelul mucoasei jugale, bilateral si consta în aparitia
unor placi albe nedetasabile la grataj. Localizarea retrocomisurala observata in formele clasice
este exceptionala in infectia HIV.

• Candidoza eritematoasa, care se caracterizeaza prin prezenta de leziuni eritematoase la nivelul

palatului si fetei dorsale a limbii. Ea reprezinta forma de candidoza care apare cel mai precoce
in cursul infectiei HIV.

• Candidoza pseudomembranoasa se prezinta sub forma unor placi albe, detasabile la grataj, care
lasa zone hemoragice. Ele apar de obicei in stadiul SIDA si sunt localizate mai ales pe limba,
palat si mucoasa jugala.

• Candidoza hiperplazica este localizata la nivelul mucoasei jugale, bilateral si consta în aparitia
unor placi albe nedetasabile la grataj. Localizarea retrocomisurala observata in formele clasice
este exceptionala in infectia HIV.

• Cheilita angulara sau stomatita angulara apare la unul din 8 bolnavi cu infectie HIV. Ea a fost
initial descrisa la batranii edentati; aparitia ei la un tanar impune efectuarea serologiei HIV.
Aceasta se manifesta sub forma unor cruste fisurate, eritematoase, mai mult sau mai putin
ulcerate si dureroase, localizate la nivelul comisurilor bucale.

• Diagnosticul clinic al candidozelor este usor. Izolarea candidei este greu de interpretat, pentru
ca ea poate fi prezenta ca saprofit in cavitatea bucala la 20-50% din indivizii sanatosi.

GINGIVITELE SI PARODONTITELE

• Ele sunt de obicei bacteriene si în infectia HIV au deseori caracter ulceronecrotic si hemoragic,
fiind refractare la tratamentul uzual.

• Se manifesta clinic prin durere intensa care impiedica alimentarea si hidratarea pacientului.

• La examenul obiectiv se observa eritem gingival linear, leziuni ulceronecrotice gingivale si ale
papilelor interdentare.

• Etiologia este de obicei polimicrobiana, fiind reprezentata de asocieri de bacterii aerobe si

anaerobe.

• Mai rar sunt implicati bacilii gram negativi (Klebsiella pneumoniae si Enterobacter cloacae).

GINGIVOSTOMATITELE ULCERATIVE

119
• Gingivostomatita herpetica este frecvent intalnita. Ea se manifesta prin multiple leziuni
veziculoase sau ulcerative la nivelul mucoasei bucale (gingivale, jugale, palatale, linguale), care
se extind deseori catre faringe, esofag sau catre buze si regiunea peribucala.

• Virusul citomegalic poate determina leziuni ulcerative bucale mari si solitare.

• Primoinfectia HIV se poate manifesta printr-o gingivostomatita aftoasa severa.

• Unele dintre substantele active pe virusul HIV pot determina leziuni ulcerative bucale sau
gastrointestinale (zalcitabina, zidovudina).

Etiologia acestor leziuni este de obicei dificil de stabilit

LEUCOPLAZIA PAROASA A LIMBII

• Leucoplazia paroasa a limbii este o infectie cronica cu virus Epstein Barr a celulelor epiteliale ale
limbii, intalnita frecvent in cursul infectiei HIV.

• Aparitia leucoplaziei paroase la un individ anunta seropozitivitatea HIV in 99,9% din cazuri, fiind
deci o manifestare clinica revelatoare pentru infectia HIV.

• Ea apare foarte rar în cursul leucemiilor sau dupa transplante.

• Aparitia leucoplaziei paroase la un pacient cunoscut ca seropozitiv HIV sugereaza trecerea bolii
din stadiile

pre-SIDA în SIDA.

• Leucoplazia paroasa se caracterizeaza prin aparitia unor striatiuni albe, verticale, paralele, de
dimensiuni variabile (mm sau cm), nedetasabile, neregulate, localizate mai ales la nivelul
marginilor laterale ale limbii, bilateral.

• Ele se extind rareori spre fata dorsala sau ventrala a limbii sau spre mucoasa bucala. Aceste
leziuni sunt in general asimptomatice, rareori exprimandu-se prin arsuri, dureri sau senzatie de
corp strain pe limba.

• Disconfortul este mai degraba estetic decat functional

În functie de localizare, leucoplazia paroasa poate avea aspect neted (plat), ondulat (paros) sau
mixt.

• Histologic, leucoplazia paroasa se caracterizeaza printr-o hiperkeratoza importanta asociata cu

acantoza la nivelul celulelor balonizate sau koilocitare, precum sii prin absenta vreunei reactii
inflamatorii subepiteliale.
Evolutia poate fi spre regresie spontana in 25% din cazuri, sau spre agravare in majoritatea
cazurilor. Tratamentul este rezervat numai cazurilor simptomatice.

SARCOMUL KAPOSI BUCAL

120
• Sarcomul Kaposi este o tumora maligna cu evolutie lenta, care este intalnita cu precadere la
pacientii cu HIV/SIDA.

• Jumatate din bolnavii care prezinta sarcom Kaposi cervicofacial au si leziuni bucale, care sunt
localizate mai ales pe palatul posterior si mai rar pe gingii sau limba.

• Sarcomul Kaposi bucal este initial asimptomatic, prezentandu-se sub forma unor leziuni
eritemato-violacee, care spre deosebire de hemangioame nu dispar la presiune.

• Biopsia este cea care transeaza diagnosticul.

LIMFOAMELE SI CARCINOAMELE BUCALE

• Limfoamele bucale sunt nonhodgkiniene si se manifesta prin tumefierea rapida a mucoasei

bucale si gingivale. Incidenta lor în infectia HIV nu este bine stabilita.

• Carcinoamele celulare scuamoase bucale afecteaza mai ales limba. Incidenta lor este de
asemenea necunoscuta.

MANIFESTARI ORALE DE ORIGINE NECUNOSCUTA

• Aceasta categorie cuprinde ulceratiile aftoase bucale, afectarile glandelor salivare si purpura
bucala. Ulceratiile bucale aftoase sunt frecvent intalnite, afectând 8-10% din pacientii infectati
HIV si sunt în general asociate cu ulceratii faringiene si esofagiene.

• Ele sunt localizate mai ales pe palat, sunt persistente si rebele la tratamentele conventionale,
dar raspund bine la corticoterapie. Ele impun deseori efectuarea de biopsii pentru a exclude
ulceratiile neoplazice sau infectioase.

INTOXICATIILE ACUTE LA COPII

Intoxicatiile acute ale copilului reprezinta o problema de importanta deosebita in practica

pediatrica, atat din cauza frecventei cat si din cauza gravitatii lor.

Reprezinta una din marile urgente medicale la copil.

1/3 din aceste intoxicatii sunt cu sfarsit letal.

85% dintre intoxicatiile acute la copil apar sub varsta de 5 ani,varsta de incidenta maxima este
intre 1an si 3 ani.

Sub varsta de 1 an ,intoxicatiile sunt produse frecvent prin supradozaj medicamentos sau prin
folosirea necorespunzatoare a acestora.

Copilul mic si anteprescolar ,datorita spiritului explorator,curiozitatii acestora,ingera medica-

mente aflate in farmacia familiei,diferite subs-tante de uz casnic,cosmetice, dezinfectante, alte
produse accesibile.

121
 La copiii sub 5 ani,intoxicatiile sunt rezultatul ingestiei accidentale.

La adolescenti,incercarile de suicid sunt pe primul plan ca frecventa. Se intalnesc frecvent in familii

dezorganizate,cu climat de insecuritate

DIAGNOSTICUL INTOXICATIILOR:

• Informatiile initiale : nume,varsta ,greutate, adresa, numar de telefon.

• Istoricul: - important: identificarea produsului ingerat ( este adus toxicul de catre apartinatori, se
verifica farmacia casei, se afla daca pacientul a fost lasat nesupravegheat chiar si un interval
scurt de timp). Important: de avut in vedere ca nu totdeauna se obtin date corecte si adevarate
de la primul interogatoriu.

- cantitatea de toxic ingerata;

- timpul scurs de la ingestie si pana la sosirea in camera de garda.

- primele semne si simptome aparute;

- evolutia acestora;

- eventuale manevre terapeutice si tratamente aplicate la domiciliu,in alte unitati sau in timpul
transportului.

• Examenul clinic:

- La prezentarea la spital se evalueaza in primul rand functiile vitale ( aparat cardio-vascular si

respirator) si starea SNC.

- Se vor monitoriza functiile vitale pe tot parcursul tratamentului si supravegherii.

- Se poate identifica un sindrom toxic specific (modificari clinice caracteristice pentru un

anumit toxic).Astfel:

- Coma – in intoxicatii cu deprimante ale SNC (alcool,cloralhidrat,barbiturice,opiacee,anestezice)

- Dilatarea pupilara – intoxicatia cu beladona, efedrina,atropina.

- Pupile punctiforme – intoxictatii cu opiacee, nicotina,substante cu efecte muscarinice.

- Leziuni ulcerate ale mucoasei bucale, buzelor si pielii – in intoxicatiile cu substante caustice
acide sau alcaline.

- Coloratia cianotica a tegumentelor si mucoaselor,care nu se amelioreaza sub oxigenoterapie –

intoxicatii cu substante methemoglobinizante.

 Mirosul particular al respiratiei

– halena de alcool este data de intoxicatia cu alcool,,acetona,lacuri,tiner,vopseluri;

122
- Halena de usturoi – fosfor,arsenic;

- Halena de migdale – de cianuri;

- Halena de petrol lampant – de produse petroliere.

 Hipersalivatia si hipersecretia bronsica cu inundarea cailor respiratorii – insecticide

organofosforate;

Uscaciunea mucoasei bucale – intoxicatia cu atropina si derivati,substante antihistaminice

 Hipoventilatia – intoxicatia cu substante deprimante ale SNC

 Hiperventilatia – intoxicatia cu salicilati, nicotina sau oxid de carbon.

Examenul paraclinic:

- Glicemia; timp de coagulare; la punctie venoasa-sange ciocolatiu-brun (intoxic.cu

subst.methemoglobinizante);lichid de varsatura,ex.de urina, examen toxicologic din
sange,urina,lichid gastric

• Screeningul toxicologic:

- Orice medicament sau substanta aduse de familie sau de cei din anturajul copilului ,drept
suspectate a fi cauza intoxicatiei trebuie trimise laboratorului de toxicologie.

- Tot pentru toxicologie se trimit lichidul de spalatura,sange,urina.

- Laboratorul de toxicologie nu poate pune singur dignosticul intoxicatiei;istoricul si examenul

clinic sunt foarte importante.

- Tratamentul general al intoxicatiilor acute la copil : reprezinta intotdeauna o urgenta.

1. Prevenirea absorbtiei toxicului:

Indepartarea toxicului care nu a fost inca absorbit, inainte de aparitia simptomatologiei,

reprezinta scopul primar al tratamentului .

Intoxicatiile prin ingestie :

- Indepartarea toxicului prin : evacuarea continutului gastric si intestinal si prin adm de

antidoturi nespecifice.

• Evacuarea continutului gastric : prin provocare sau spalare.

Provocarea varsaturii:

- Unele subst.toxice sunt ele insele emetizante;

- Provocarea varsaturii – la domiciliu : stimularea repetata a fundului gatului (faringe posterior) cu

degetul sau cu un obiect neascutit (lingurita, apasator de limba)

123
 - Copilului i se va da sa bea lapte sau apa calda.

- Provocarea varsaturii si pe cale medicamen-toasa: sirop de ipeca,po; apomorfina subcutan;

- Provocarea varsaturii este contraindicata la : bolnavii obnubilati,in coma sau/si convulsii; in cazul
ingestiei de substante caustice si hidrocarburi volatile, in intoxicatia cu substante
antiemetizante.

- Spalatura gastrica: - este o metoda de prevenire a absorbtiei substantei toxice,mai ales daca se
efectueaza in primele 4 ore de la ingestie.

- Echipament necesar: tub de cauciuc sau plastic folosit pt. tubaj duodenal (tub Faucher),seringa.

- Copilul se va imobiliza.

- Tubul se va introduce cu blandete fara a forta.

- Daca bolnavul coopereaza ,i se cere sa faca miscari frecvente de deglutitie.

Solutia pentru spalatura gastrica:

- solutie salina izotona diluata ½ cu apa;

- Cantitate de maxim 150-200 ml;

- Apoi se aspira;

- Se face acesta manevra de 10-12 ori sau pana cand lichidul de spalatura este clar si limpede.

Contraindicatiile spalaturii gastrice:

- Ingestia de substante puternic caustice;

- Ingestia de stricnina (risc de declansare a convulsiilor);

- Ingestie de hidrocarburi volatile;

- Copil comatos.

• Administrarea de antidoturi nespecifice: inactiveaza substantele toxice sau previne absorbtia

lor.

 Carbunele activat:

- Pulbere neagra-cenusie,fara miros si fara gust;

- Previne absorbtia toxicului: adsoarbe pe suprafata sa toxicul rezultand un complex stabil;

- Se adm.inainte si dupa spalatura gastrica.

- Se adm in sol cu 150-200 ml apa+glucoza,

1 g/kg/doza.

124
- Actiunea este cu atat mai buna cu cat se adm mai repede de la ingestia toxicului.

- Carbunele activat este ineficient impotriva: metalelor, alcoolului etilic,izopropilic si

metilic,alcalilor si acizilor caustici.

 lapte ,albus de ou crud – in intoxic.cu mercur,arsenic si alte metale.

 amidonul – in intoxic. prin ingestie de iod,ioduri.

 ceai concentrat,sol.de acid tanic si sol.de permanganat de potasiu – intoxic.prin ingestie de

alcaloizi ca atropina,morfina.

Intoxicatiile prin inhalare de substante in stare gazoasa ( CO,gaze de esapament,vapori ai unor

metale,gaz metan):

- Indepartarea victimei din mediul toxic: se va scoate intoxicatul din incapere la aer curat si se va
transporta la distanta de sursa de gaze toxice;

- +/-respiratie artificiala prin masaj toracic sau “gura la gura”;

- Transport la spital,

Adm.de oxigen sau ventilatie mecanica

Indepartarea toxicelor care contamineaza tegumentele : in cazul substantelor toxice care se absorb pe
cale transcutanata : insecticide organofosforate si organoclorurate,hidrocarburi halogenate,substante
caustice si corozive.

- Spalarea tegumentelor contaminate cu sapun si apa sub forma de jet continuu;

- Se evita frecarea brutala a pielii;

- Pentru toxicele uleioase se folosesc solventi organici (alcool,acetona),care apoi se vor indeparta
prin spalare cu apa si sapun.

- Zonele cutanate erodate chimic dupa spalare se vor trata ca si arsurile.

Indepartarea toxicelor care contamineaza mucoasa conjunctivala:

- Ochii se spala cu ser fiziologic caldut in cant. de 200-300 ml sau cu apa simpla sub jet continuu
sau mica presiune,timp de 15-20 minute;

- Contactul substantei toxice cu ochiul poate determina arsura chimica cu leziuni ale corneei si
conjunctivei;

- Dupa spalatura oculara se trimite intoxicatul la medicul specialist oftalmolog.

Prevenirea absorbtiei toxicelor injectate:

- Se aplica un garou proximal de locul injectarii, pentru a incetini absorbtia;

- Indepartarea toxicelor aflate in zona injectarii – pe cale chirurgicala sau prin suctiune;

125
 - Aplicarea unei pungi cu gheata la locul injectarii (crioterapie) – intarzie absorbtia toxicului.

- Dializa peritoneala: are aceleasi indicatii ca si hemodializa,dar are eficienta mai redusa.

- Hemoperfuzia : trecerea sangelui printr-un cartus filtrant care contine carbune superactivat si o
rasina schimbatoare de ioni.

- Plasmafereza – cand toxicul nu poate fi eliminat prin dializa. Se foloseste doar in cazuri foarte
grave,cu risc letal.

- Exsanguinotransfuzia – se folos.numai la nn,sugar,copil mic, pentru ca se foloseste sange de la

un singur donator.

Antidoturi specifice:

- Alcool etilic 100% - pentru ix. cu alcool metilic;

- Glucagon – pt.ix.cu betablocante;

- Atropina – pt. ix.cu colinergice,pesticide;

- Desferoxamina – pt.ix.cu fier;

- Albastru de metilen1%,vitamina C – in ix.cu nitriti,nitrati;

- Oxigen – in ix.cu CO;

- Atropina – in ix.cu organofosforate;

- N-acetilcisteina – in ix.cu paracetamol;

- D-penicil-amina – in ix.cu plumb,cupru,mercur.

- Vitamina K – in ix.cu raticide.

MEDICATIA ANTIREUMATICA SI ANTIPIRETICA

• Manifestarile apar la interval scurt de la inceperea tratamentului, variabilitatea fiind legata de

teren, si de reactivitatea fiecarui individ.

• Manifestarile orale sunt legate de dozele de medicament folosite.

• Modificarile dela nivelul cavitatii bucale sunt:

– Arsuri la nivelul limbii si a faringelui date de: salicilatul de sodiu. fenilbutazona,

– Uscaciunea gurii: salicilati, saruri de aur

– Ragade comisurale

– Stomatite

– Semne de avitaminoza B: in tratamentul cu fenilbutazona

126
 – Edem angioneurotic al buzelor si limbii dupa tratament cu aspirina

– Hiperemina mucoasei cu puncte hemoragice, dupa administrare de saruri de aur

– Herpes labial dupa aminofenazona

MEDICATIA ANTITIROIDIANA

• Manifestarile buco-dentare apar de obicei dupa o perioada lunga de tratament.

• Bolnavii prezinta:

– Hipertrofia glandelor salivare (frecvent parotidele) insotita initial de hipersecretie

salivara moderata, pentru ca dupa cateva zile sa se constate scaderea marcanta a
secretiei salivare – xerostomie.

– De asemenea se constata pierderea sensibilitatii gustative, la inceput selectiv, iar dupa

un timp pierderea gustului este totala.

– Uneori se maresc ganglionii latero-cervicali, devenind sensibili.

ANTIBIOTICE

• Administrarea tetraciclinei in perioada de formare si crestere a dintilor poate duce la tulburari

de culoare, datorita depunerii acestei la nivelul liniei de crestere.

• Poate interesa dentina primara, pe cea permanenta sau ambele, depinzand de durata si de
cantitatea medicamentului administrat.

• Modificarea de culoare consta in culoarea inchisa a acestora, anomalie ce poate apare si in

dentitia temporara daca mama a primit tratament cu tetraciclina in ultimile luni de sarcina.

• Senzatia de usturime la nivelul limbii, a faringelui o intalnim dupa administrarea de penicilina,

streptomicina, neomicina, eritromicina, kanamicina.

• Glosita cu hiposalivatie apara ca urmare a administrarii unor AB ca: penicilina, streptomicina,

neomicina

CORTICOSTEROIZII

• Pot determina modificari degenerative ale tesutului osos alveolar, ale parodontiului.

• La pacientii care au primit tratament indelungat cu cortizon se pot intalni: stomatita catarala,
modificari necrobiotice, candidoza, gingivita hiperemica cu edem, amprentele dentare pe fetele
laterale ale limbii.

• La intreruperea tratamentului simptomatologia dispare la aproximativ 2-3 saptamani

• Preparatele cortizonice in cazul gingivitelor au efect antiinflamator, dar in cazul gingiei normale,
cortizonul determina un proces inflamator ca urmare probabil a unei disbacteremii.

HISTAMINA

127
 • Administrarea de histamina in exces, determina o serie de efecte mai mult zgomotoase, decat
periculoase, iar la nivelul cavitatii bucale se constata: gustul metalic sau amar, o hipersecretie
salivara si congestia mucoasei bucale, datorita unei vasodilatatii brutale.

ADRENALINA

• Este un mediator chimic al SNV simpatic, fiind o subst vasoconstrictoare.

• Dupa administrare se produce cresterea valorii presiuni arteriale sistolice, presiunea arteriala
diastolica ramanand nemodificata.

• Modificari la nivelul mucoasei bucale: mucoasa are aspectul roz-palida, iar rosul buzelor, din
cauza vasoconstrictiei devine din ce in ce mai palid, uneori slab cianotic

• Hiposecretia este frecvent intalnita dupa administrare.

MEDICATIA NEUROSEDATIVA

1. BROMURILE

– Absorbtia digestiva a sarurilor acidului bromhidric se face rapid si complet.

– Bromul produce: sialoree datorita hipersecretiei glandelor salivare mari cat si a celor
mici diseminate in cavitatea bucala

– Imprima un miros caracteristic respiratiei

– Determina modificari ale gustului

– Mucoasa linguala are un aspect sabural

2. BARBITURICELE

– Au o puternica actiune deprimanta asupra secretiei glandelor salivare si digestive

3. TRANCHILIZANTELE

– Au actiune parasimpaticolitica, insotita de diminuarea severa a secretiei salivare,

tulburari in deglutitiei si vorbirii.

4. NEUROLEPTICELE

– Efectele secundare nedorite sunt cele cardiovasculare precum si tulburarile digestive

– Manifestarile la nivelul cavitatii bucale:

– Hipesecretie salivara

– In urma unui tratament indelungat apare senzatie de gura uscata, datorita actiunii de
inhibare a secretiei gl salivare produsa prin suprimarea controlului parasimpatic al
acestor glande

– Senzatia de gust amar sau metalic

128
 – Gingivita hipertrofica

– Eritem al mucoasei bucale

– Limba neagra piloasa, sau limba neteda, rosie, depapilata si atrofiata

ATROPINA

• Are actiune parasimpaticolitica cu larga actiune in practica medicala

• La nivelul cavitatii bucale determina, in doze mari, senzatia de uscaciune a gurii, datorita
hiposecretiei salivare, insotita de disfagie.

HEPARINA

• La nivelul cavitatii bucale determina: gingivoragii, congestia mucoasei linguale, eritem,

manifestari papuloase si veziculoase.

MEDICAMENTELE IMUNOSUPRESIVE SI CITOSTATICE

• Provoaca depapilarea neregulata a limbii, dand aspectul de limba geografica.

MEDICATIA DIN BOLILE DE COLAGEN

• Determina la nivelul cavitatii bucale pigmentarea palatului dur si xerostomie.

129
 CURS 11 AFECTIUNI MALIGNE

COPILUL CU CANCER

• Particularitati de exprimare în sfera stomatologica.

• Conduita de diagnostic si terapie.

• La pacientii cu hemopatii maligne pot apare hemoragii extrem de greu de stăpânit chiar in
prezenta unui timp de sangerare (TS) si timp de coagulare (TC) global aflate in limite normale.

• Cauza unei astfel de hemoragii, tebuie cautata fie in deficientele primare sau cele secundare ale
unor factori ai coagularii care nu pot fi depistati decat in urma unor investigatii clinice si de
laborator.

LEUCEMIILE ACUTE

• Leucemiile acute pot debuta prin purpura hemoragica, gingivoragii, si tumefactii gingivale.

• In formele mai grave pot apare stomatite ulceronecrotice, mobilitati dentare, limfoadenopatii
submandibulare si laterocervicale

• De asemenea se pot fi afectate si structurile dentare si osoase maxilare, cu tulburari grave in

dezvoltarea mugurilor dentari la copii, de multe ori distructive, ducand la pierderea de os
alveolar.

• Distructiile osoase pot fi semnalate in vecinatatea apexului radacinilor dentare din zona distala a
mandibulei sau resirbtii ale laminei dura, ducand la instalarea mobilitatilor dentare.

• Tratamentele stomatologice trebuie sa tina seama de urmatoarele particularitati:

• Infectii buco-dentare – in conditiile unui organism imunosupresat, flora buco-faringiana

saprofita se transforma in flora patogena, iar speciile anaerobe devin deosebit de agresive, este
necesar sa fie izolate pe medii de cultura astfel incat antibioterapia sa fie eficienta.

• Se impune un tratament local al cavitatii bucale cu solutii antiseptice (solutii clorhexidina 0,2%)
si solutii antifungice (nistatin)

• Hemoragiile – se produc ca urmare scaderii considerabile a nr de trombocite. Mielo- si

limfoproliferarea medulara evolueaza in detrimentul trombocitelor si al hematiile

• Acolo unde este posibil, se aplica tratamente conservative.

• Datorita riscului hemoragic si infectios, chiar si o simpla anestezie locala sau regionala poate
deveni periculoasa.

• Se evita extractiile dentare, acestea se pot solda cu hemoragii greu de stapanit, sau infectii cum
sunt osteomielita sau chiar septicemia.

• Daca totusi imprejurarile impun interventia, bolnavul va fi pregatit prin transfuzii de sange sau
masa trombocitara. Se realizeaza sutura plagii postextractionale cu fire resorbabile, si se poate

130
 alica o gutiera care sa ajute la protectia plagii, cu rol antihemoragic. Se va administra antibiotice
pana la vindecarea plagii.

• Manoperele sangerande sunt contraindicate, cu exceptia celor impuse de anumite stari de

urgenta (de ex: fracturi, hemoragii la nivelul planseului bucal), care ameninta cu obstruarea
cailor aeriene superioare ca si infectiile severe.

• Se amâna orice interventie, pana cand boala este convertita intr-o faza de remisiune.

• Tratamentele odontale se rezuma la calmarea pulpitelor acute, si la drenarea parodontitelor

apicale.

• Tratamentele propri-zise se pot efectua in perioadele de remisiune ale bolii sub protectia
chimioterapiei antitumorale.

• In cadrul tratamentului parodontal, in faza acuta a leucemiei se pot lua masuri de urgenta in
urmatoarele cazuri:

• Sangerarile parodontale – se curata si se spala punga parodontala cu apa oxigenata 3%,

indepartandu-se factorii iritativi locali, fara a leza gingia. Se aplica un tampon imbibat in
trombina pe punctul hemoragic, se acopera cu un pansament steril gingia si se face o compresie
timp de 15-20 min., daca hemoragia persista, se aplica un tampon cu perhidrol 3% si se lasa
pentru 24 ore.

• Gingivita ulccero-necrotica – insoteste faza acuta a leucemiei, si complica tabloul clinic al bolii.
Se urmareste indepartarea toxinelor locale. Ca antibiotic se utilizeaza penicilina injectabila (sau
eritromicina , daca exista sensibilitate la penicilina) , in asociere cu metronidazol datorita
prezentei fuzospirililor. In aplicatii locale se intrebuinteaza substante eliberatoare de oxigen si
spirocheticide.

• Abcesele parodontale - agraveaza de asemenea starea generala. Concomitent cu antibioterapia

pe cale generala se va face incizia abcesului cu drenaj, fara delacerari mari de tesuturi. Apoi se
fac spalaturi cu apa oxigenata 3% , si in final hemostaza cu pansament compresiv local timp de
15-30 min.

• Ulcerariile mucoasei bucale - se indeparteaza factorii iritativi locali si spalaturi cu solutii

anestezice vascoase si unguente protectoare

• Nu se administreaza aspirina si antiinflamatoare nesteoide, deoarece interfereaza cu

hemostaza.

LEUCEMIILE CRONICE

• Manifestarile bucale pot fi: prezenta de noduli leucemici la nivelul fibromucoasei palatine,
gingivoragii, pupura si ulceratii agravate de chimioterapie.

• Problemele stomatologicesunt ca si cele din leucemiile acute, dar la o scara mai redusa.

• Este intalnita tendinta la hemoragie datorita trombocitopeniei si fragilitatii vasculare,

predispozitiile la infectii determinate de modificarile cantitative si calitative ale formulei

131
 leucocitare, cu devierea acesteia spre stanga prin proliferarea leucocitelor dar si ca efect
secundar al chimioterapiei.

• Simptomele fiind mai atenuate permit executarea in perioada de remisiune a bolii a anumitor
tratamente stomatologice conservative odontale si parodontale danad astfel posibilitatea
pregatirii bolnavului in vederea chimioterapiei

• Se evita chirurgia parodontala si odontectomiile laborioase.

LEUCOPENIA SI AGRANULOCITOZA

• Se pot dezvolta izolat sau in asociere cu afectiuni in care este prezenta aplazia medulara.

• Principalele afectiuni stomatologice sunt ulceratiile si infectiile oro-dentare.

• Tratamentele se rezuma doar la masuri de igiena orala, la detartraje si tratamente conservative

simple odontale (obturatia proceselor carioase) si la niciun tratament susceptibil de a se
complica prin infectii (extirpari, tratamente de gangrena, extractii)

• Tratamentele conservative si interventiile chirurgicale de necesitate se vor suprapune pe

perioadele de remisiune ale bolii, acestea efectuandu-se sub protectia de antibiotice
nemedulotoxice.

LIMFOAMELE MALIGNE

• Isi au originea in ganglionii limfatici

• Se disting:

– limfoame hodgkiniene – caracterizate prin febra recurenta, transpiratii nocturne,

pierdere in greutate , dureri osoase, prurit nocturn si alterarea starii generale

– non-hodgkiniene – in sfera oro-maxilo-faciala apar deseori legate de inelul Wldayer

• In ambele tipuri de limfoame, ganglionii latero-cervicali sunt afectati precoce, de obicei izolati,
ajungand la dimensiuni mari, de duritate crescuta dar nu ferma.

• Debuteaza de obicei in 1/3 inferioara a gatului, dar cu unele exceptii si in 1/3 superioara.

• Masurile terapeutice privesc infectiile orale mai ales cu virusi si fungi, stomatitele ulceroase
consecutive chimioterapiei.

• Tratamentele stomatologice la bolnavii cu hemopatii maligne trebuie sa tina seama de

particularitatile impuse de anemie, de tendinta la sangerare, de efectele chimioterapiei si de
susceptibilitatea marita la infectii.

• Se profita de situatia favorabila din remisie sau vindecare prin suprimarea oricarui focar de
infectie so pentru finalizarea tratamentelor odonto-parodontale.

132
CURS 12

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR LA COPIL

Distrofiile dentare reprezinta modificari de forma, numar, dimensiune, si structura produse de

tulburari care au afectat dintele in diferite etape ale perioadei formative si sunt evidente pe structurile
dentare fie sub forma unor cicatrice, fie sub forma unor leziuni evolutive (amelogeneze si dentinogeneze
imperfecte).

DEFECTE CONGENITALE

CHEILOSCHIZIS

• Cheiloschizis este o afectiune cauzata:

– genetic sau

– de factorii de mediu:

• administrarea de medicamente in timpul sarcini,

• droguri ilegale,

• consum de alcool,

• expunerea la radiatii,

• alimentatia deficitara,

• sanatate precara sau infectii in timpul sarcinii..

PALATOSCHIZIS

• Palatoschizis – deschiderea (despicatura) a palatului dur si/sau a valului palatin poate fi:

• partiala sau totala,

• unilaterala sau bilaterala

• Palatoschizis - este un defect congenital aparut in timpul saptamanilor 6-8 de sarcina,cand

mugurii faciali se unesc pentru a forma palatul (in acest caz aceasta unire nu se mai produce

RAHITISM SI MALNUTRITIE

 Calciu, fosforul, fierul, magneziu, fluorul sunt principalele saruri minerale cu rol in dezvoltarea
aparatului dento-maxilar (tesut osos, dinti) .

 Aportul scazut de calciu reduce cantitativ tesuturile dure dentare in formare, fara a
afecta insa continutul mineral total, spre deosebire de fosfat, care intrereseaza structura
dentinei, si scade continutul mineral.

133
APARATUL CARDIOVASCULAR

• La pacientii cu sistemul cardiovascular compromis exista riscul agravarii insuficientei cardiace

sau declansarea infarctului cardiac.

• Recomandari:

– Evitarea unei anestezii generale la mai putin de sase luni de la infarctul miocardic

– Folosirea anestezicului local adecvat si evitarea utilizarii adrenalinei ca si component al

subst. anestezice

In cazul bolnavilor cu risc major/important interventia stomatologica trebuie sa fie riguroasa, fara
compromisuri , si sub protectie de antibiotice.

• Risc major:

– Persistenta canalului arterial neoperat (postoperator intra in categoria risc nul)

– Insuficienta aortica (operata sau nu)

– Stenoza aortica operata sau nu

– Stenoza mitrala postoperatoor

– Insuficienta mitrala dupa inlocuirea valvulara

• Risc important:

– Stenoza aortica

– Coarctactia aortei neoperata

– Comunicarea interventriculara neoperata

– Tetralogia Fallot operata sau nu

– Insuficienta mitrala neoperata

• Unui bolnav cu risc major sau important, un dinte cu risc, netratat sau cu tratament
endodontic incomplet va fi extras, in lipsa semnelor clinice si radiologice manifeste ale unei
infectii.

• In cazul dintilor temporari tratarea leziunilor carioase necomplicate:

– Leziuni carioase superficiale – se efectueaza tratament conservativ

– Leziuni carioase medii – se utilizeaza cele mai inofensive materiale de obturatie si se

urmareste cu perseverenta evolutia lor

– Leziuni carioase profunde – se fac devitalizări si obturatia corecta a canalului radicular

cu urmarirea evolutiei in timp a eventualelor fenomene periapicale. La orice suspiciune
de infectie de focar se va face extractia dintelui de pe arcada.

134
CRIZA DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

1. La masurarea valorii TA sistolice se obtin valori cu peste 20-30 mmHg mai mari decat valoarea uzuala
a acesteia se impune Intreruperea tratamentului stomatologic

2. Se asigura o buna analgezie in cazul in care este aceasta lipseste ( se suplimenteaza anestezia locala,
iar pe cale generala se administreaza analgetice)

Asezarea pacientului in pozitie verticala, cu membrele inferioare in pozitie decliva

3. ANTIHIPERTENSIVE

APARATUL DIGESTIV

HALENA

Cauzata de probleme stomatologice, gingi