S1-Cresterea si dezvoltarea (definitie, criterii de apreciere, dentitia,

factori de crestere si dezvoltare):

 Creşterea reprezintă acumularea de substanţă organică şi se traduce prin mărirea taliei,
suprafeţei şi greutăţii corporale.
 Dezvoltarea Constă în apariţia de celule specializate pe o anumită funcţie. Este fenomenul de
diferenţiere structurală şi funcţională a organelor şi aparatelor în scopul adaptării la condiţiile de
viaţă şi pentru a corespunde activităţii fizice şi intelectuale.

 criterii :

- antropometrice- greutatea, talia, perimetrele.

- somatoscopice: - gradul de robustitate
- circumferinţa braţului,
- grosimea pliului cutanat,
- variaţii în proporţiile corporale,
- indicele statural (IS),
- indicele ponderal (IP),
- indicele nutriţional (IN
-fiziometrice: capacitatea vitală (CV),
- forţa musculară,
- capacitatea la efort fizic,
- latenţa reacţiilor motorii.

-de apreciere ale gradului de maturizare. - maturaţia osoasă,

- maturaţia dentară,
- maturaţia nervoasă,
- dezvoltarea caracterelor sexuale secundare.

 Dentiţia temporară sau primară (de lapte)

- cuprinde 20 de dinţi. Erupţia lor începe în jurul vârstei de 6 luni, dar în situaţii mai rare nou-
născutul poate avea de la naştere dinţi (dinţi neonatali), incisivi mediani inferiori.
Este compusă din:
4 incisivi mediani centrali (Im),
4 incisivi laterali (Il),
4 canini (C),
4 premolari I (PI)
4 premolari II (PII)
Ordinea erupţiei dentiţiei de lapte este:
la 6 – 8 luni – incisivii mediani inferiori,
la 8 – 10 luni – incisivii mediani superiori,
la 10 – 12 luni – incisivii laterali,
la 1 an – 1½ ani – premolarii I,
la 2 ani – 2½ ani – premolarii II.
Numărul dinţilor pe care trebuie să-i aibă un copil este dat de formula: număr luni – 6
Astfel:
la 9 luni are 9-6=3 dinţi
la 12 luni are 12-6= 6 dinţi.
După alţi autori între vârsta de 6 şi 24 luni numărul dinţilor de lapte se obţine scăzând cifra 4
din vârsta în luni a copilului. Astfel, la vârsta de 1 an sugarul are 8 dinţi. Formula dentară pentru
dentiţia temporară se poate reprezenta schematic:
PII PI C Il Im Im Il C PI PI

17 9 13 6 3 4 5 14 10 18
20 12 16 7 1 2 8 15 11 19
Erupţia dentară poate fi precedată de sialoree, prurit şi durere la nivelul gingiilor.
Întârzieri în apariţia dentiţiei temporare se observă la rahitici (când poate exista şi o
inversare a ordinii erupţiei, în hipotiroidism şi distrofie).
Maturarea dentara este identica la baieti si fete.

 Dentiţia permanentă (definitivă, secundară) totalizează 32 de dinţi. Schimbarea

dinţilor „de lapte” cu dinţii permanenţi se realizează după vârsta de 6 ani, astfel :
6 – 8 ani – primul molar mare (de 6 ani) M1,
7 – 12 ani – se înlocuiesc dinţii temporari cu dinţii definitivi în ordinea apariţiei lor,
12 – 15 ani – erupe al doilea molar mare (de 12 ani) M2,
18 – 21 ani – erupe al treilea molar mare (măseaua de minte) M3.

 Factori de crestere si dezvoltare

ENDOGENI - Genetici :-influenteaza talia şi greutatea finală a individului.
- Hormonali :- Intrauterin
- Post-natal : STH- tiroidieni - Paratiroidieni

EXOGENI – de mediu înconjurător

S2. Aprecierea starii de nutritie – criterii:

 Antropometrice,
 Clinice,
 Funcţionale,
 Biologice
-antropometrice
 Folosirea tabelelor de creştere, a curbelor de creştere standard în greutate, lungime şi a
perimetrului cranian ( în funcţie de vârstă şi de sex),
 Prin metoda percentilelor ( %) şi a deviaţiilor standard (DS) se marchează abaterile de la
valorile medii ale populaţiei standard. Sunt considerate valori normale ale cele cuprinse
între -2DS, +2DS, respectiv între +3% şi 97% .
 Deoarece aceste tabele nu sunt întotdeauna la îndemâna pediatrului sau a medicului de
familie, se utilizează formulele matematice de calcul ale diferiţilor indici:
 IP (indicele ponderal) este dat de raportul dintre greutatea actuală şi greutatea
ideală, adică greutatea pe care ar trebui să o aibă sugarul la vârsta respectivă.
G actuală
IP = ---------------
 G ideală 
 IS ( indicele statural) este dat de raportul dintre talia actuală şi talia ideală, adică
acea talie pe care ar trebui să o aibă sugarul la vârsta respectivă
 
L actuală
IS = --------------
L ideală
  IN ( indicele nutriţional) este un indicator mult mai fidel; el reprezintă indicele ponderal
pentru vârsta taliei şi este dat de raportul dintre greutatea actuală şi greutea pe care ar
trebui să o aibă copilul cu talia respectivă
Indicele nutriţional se determină din tabele speciale:
G actuală
IN = -------------------------------------------------
G corespunzătoare taliei respective
 Efectul subnutriţiei asupra lungimii devine aparent după 4 luni de influenţare negativă a
greutăţii.
 Starea de nutriţie este considerată normală dacă variaţiile greutăţii şi taliei se produc în
acelaşi sens şi în proporţii egale , adică plusul „+” şi minusul „-” corespund unui număr egal
de luni. (există deci o armonie între greutate şi talie.),
 Măsurarea acestor indici antropometrici dau erori mari în:
 stările de deshidratare,
 stările de hiperhidratare,
 stările de malnutriţie proteică, când există edeme.
 Pentru definirea statusului nutriţional al copilului se consideră esenţiale IS şi IN
 IS se consideră ca o măsură a denutriţiei cronice, iar IN ca o măsură a denutriţiei
acute.
 Utilizarea altor indicatori antropometrici, cum ar fi:
 circumferinţa braţului,
 pliul cutanat tricipital măsurat cu şublerul,
 pliul cutanat abdominal,
 pliul cutanat subscapular se preferă la sugar.

Principalele criterii clinice de apreciere a stării de nutriţie în ordinea descrescătoare a importanţei

sunt:
 ţesutul celular subcutanat şi turgorul,
 ţesutul muscular ( troficitate şi tonus),
 aspectul tegumentelor,
 integritatea ţesuturilor şi organelor,
 curba ponderală,
 vârsta osoasă,
 apariţia dentiţiei cu rol orientativ,
 alte modificări clinice: hipotermia, bradicardia, hipoglicemia.

 Funcţionale : toleranţa digestivă, rezistenţa la infecţii, dezvoltarea psiho- motorie

Se urmăresc:
reflexele arhaice
tonusul muscular
dezvoltarea limbajului
afectivitatea
comportamentul social
dezvoltarea intelectuală
atenţia
memoria
controlul sfincterian
 Criteriile biochimice cuprind totalitatea investigaţiilor paraclinice ce vizează:
 diagnosticul infecţiilor,
 determinarea capitalului proteic,
 determinarea constantelor homeostazice ( glicemie, lipidemie, colesterolemie),
 dozarea vitaminelor şi a oligoelementelor ( Fe, Zn, Cu, Mg, Mn),
 stabilirea statusului imunologic.
Putem vorbi astfel de:
 eutrofie,
 normotrofie,
 paratrofie,
 obezitate,
 malnutriţie ( distrofie).
 .

S3. Rahitismul - definitie, diagn clinic si paraclinic:

Definitie : O seri de boli osoase, sistemice, cu patogenie diversa, ce intereseaza procesul normal de
dezvoltare osoasa postnatala, datorita deficitul de minerlizare a matricei osoasa din cauza
1: concentratiilor scazute a ioniuli de calciu si fosfor
2: insuficientei de vitamina D

Diagnostic Clinic :
Manifestari Osoase:
 Craniu: bose frontale, craniotabes, FA larg deschisa, frunte olimpiana, 
 Torace: matanii costale, santuri Harrison, torace evazat, pectus excavatum, cifoza , cifoscolioza
 Membre superioare: bratari rahitice 
 Membre inferioare: deformari gen var, valg, coxa vara, coxa valga
Manifestari extraosoase :
 hipotonie musculara
 laxitate ligamentara
 semne de hiperexcitabilitate neuro-musculara:
• stridor laringian • spasm carpo-pedal • convulsii

Diagnostic paraclinic :
1-Biologice :
Hipofosfatemia si cresterea activitatii fosfatazei alcaline plasmatice

Hipocalcemia
Hiperparatiroidismul secundar

2-Radiologic :
Radiografia pumnului :Distanţa radius şi cubitus - metacarp este mărită ;
- Extremităţile distale ale celor două oase apar lăţite
Membrele inferioare : Distorsionarea şi angularea oaselor
Calota craniană : Subţierea tăbliei osoase
Coloana vertebrală : Dublu contur al corpilor vertebrali
Torace :  Mătănii, lărgirea coastelor.

S4. Convulsii febrile – diagnostic:

Apar la prima ascensiune febrilă , atunci când febra crește brusc.

caracteristice la sugar si copiul pana la 3-5 ani, dar cel mai frecvent sub 1 an
 Durata : < 15 minute și se opresc fără medicații.
 Aspect : convulsii generalizate tonico-clonice sau doar clonice cu pierdere de cunoștință, copilul
devine inconștient și tremură simultan din ambele mâini și ambele picioare.
 Ca Pot avea caracter repetitiv și apar în general la aceeași valoare a febrei.
 Examenul neurologic și traseul EGG nu sunt modificate între episoadele convulsive, iar copiii nu
au un istoric de suferință neurologică.
 Nu necesită un tratament antiepileptic.

S5.Faringoamigdalita acuta streptococica:

Generalităţi
 cea mai frecventă cauză de consultaţie la copil şi adultul tânăr
 definiţie: inflamaţia mucoasei faringiene şi a ţesuturilor subiacente

-Etiologie :
 streptococstreptococ b grup A
 adenov
  v. gripale A şi B
 v. paragripale 1, 2, 3
 enterov
 Mycoplasma pn

Epidemiologie
Frecvenţa
 frecvenţa generală în creştere în ultimele decenii
 vârsta:
 rară la sugar - ac. transplacentar, absenţa receptorilor
faringieni
 rară la adult - imunitate prin îmbolnăviri la diferite serotipuri
 sezon rece

-Transmitere :
 aerogen (contact intim)
 direct (secreţii)
 NB: intrafamilial,

-Tablou clinic al faringitei streptococice

-incubaţie: ore -> 3, 4 zile
-variabilitatea formelor clinice (subclinică ->toxică)
-simptome
a) debut - simptome nespecifice: febră, cefalee, dureri abdominale, vărsături
b) faringita
 exudat alb-gălbui, picheteuri hemoragice
 odinofagie (inconstant), limfoadenită cervicală
c) rash scarlatiform

Evoluţie naturală (fără tratament)

-în absenţa complicaţiilor: 3-5 zile
-complicaţii nonsupurative : -glomerulonefrită-dupa ziua 10
reumatism articular acut > Z18
-Paraclinic :
Secreţie faringiană
Titrul ASLO (>160 U. Todd).
titrul anticorpilor.
Investigaţii
Secreţie faringiană
 tehnică:
 ambele amigdale + perete faringian posterior
 nu atinge mucoasa orofaringiană
 înainte de iniţierea antibioticoterapiei
 tampon umed daca nu se insaminteaza imediat
 2 persoane pt recoltare
Indicaţii pentru secreţie faringiană
  vârsta > 3 ani
 context epidemiologic
 RAA în antecedente
 simptome evocatoare de faringită strept.
Titrul ASLO (>160 U. Todd)
 80-85%
 antibioticoterapia atenuează răspunsul
 absenţa specificităţii de grup
 creştere moderată în infecţii cutanate
Titrul anticorpilor
 valoare anamnestică
 neindicat în angina streptococică
 valoare în RAA, nefrita poststreptococică

S6- Stomatita albicans :

 Etiologia: Candida albicans
mai frecventă la n.n., prematuri și sugari
 factori favorizanți:
-igiena deficitară
-deficiențele nutriționale (distrofia, hipovitaminozele)
-deficitele imune
-antibioticoterapia p.o.

 Tablou clinic
-semne generale:
Iritabilitate
refuzul alimentației
-semne locale:
 depozite albicioase, ușor aderente, confluente la nivelul mucoasei linguale, gingivale și
palatine,
 mucoasa subiacentă, eritematoasă, descuamată, sângerândă.
 Diagnostic diferențial:
-limba geografică
-lapte coagulat
-limba saburală
 Tratament:
-alcalinizarea mucoasei bucale cu soluții bicarbonatate
-antifungice (Nistatin, Miconazol, Fluconazol, Anfotericina B)
-preventiv:
sterilizarea tetinelor și biberoanelor,
igiena mâinilor, mameloanelor.

S7- Pneumonia - diagn clinic si paraclinic:

 Diagnostic clinic : Semne si simptome :

-Sindrom infecţios: febră, stare generală alterată
-Sindrom funcţional respirator: + inspectie
 Tuse – nespecifica, persista zi si noapte
Dispnee (preponderent exp.), tahipnee + hipopnee;
Geamat - presiune pozitive in expiratie
Retractie intercostala (tiraj) – creste p negativa intratoracica
Batai ale aripioarelor nazale, miscari de piston ale capului
Durere (toracica, abdominala, retrosternala, meningism)
Cianoza - Hb redusa > 4-6 g/d
-Sindrom fizic pulmonar: in functie de forma anatomica
- bronhopneumonie: MV inasprit, raluri subcrepitante in focar
- pneumonia lobară: Pe – submatitate, matitate, Pa – bronhofonia,
A – suflu tubar sau respiratie suflanta, raluri crepitante si/sau
subcrepitante
- pneumonia interstitiala – MV inasprit, uneori raluri bronsice
-Sindrom cardiovascular:
- semne de insuficienta cardiaca dreapta: tahicardie, hepatomegalie,
jugulare turgescente
- semne de colaps: extremitati reci, puls slab, hipotensiune, oligurie

 Paraclinic :
Radiografie toracica:
-Obligatorie pentru diagnostic la varsta mica
- Bronhopneumonie – opacitati micronodulare, diseminate
- Pneumonia lobara - opacifierea omogena, de intensitate medie, care respecta
topografia unui lob (sau segment)
- Pneumonie nonbacteactriana ( frecvent virusala):
 Infiltrat interstitial difuz, perihilar , infiltrate +
hiperinflatie
-Vindecare radiologica dupa 6-8 saptamini

Pentru dg. etiologic:

- L,TS; VSH, PCR - orientativ
- IDR-PPD;
-evidenţierea antigenelor virale sau bacteriene prin
tehnici imunologice: contraimunelectroforeza,
ELISA, latex aglutinare, aglutinine la rece

- evidenţierea anticorpilor virali (ELISA)

- evidentierea antigenelor bacteriene in urina
- Culturi si frotiuri
- sputa, secretie laringo-traheala
- Sange ( 20%)
- Lichid pleural;
- Secretie nazala/faringiana – fara valoare
S8. Malformatii congenitale de crestere, diagnostic clinic si paraclinic:

Manifestari clinice
- malformatia congenitala provoaca dereglari ale scheletului facial si ale partilor moi, care
incep in parioada embrionara si continua in perioada post natala
- copii cu despicaturi prezinta o serie de tulburari funtionale cum ar fi: dificultati de
alimentatie care duc la stagnarea in cresterea grautatii si inaltimii, fonatie neinteligibila,
dezechilibre ocluzale, tulburari fizionomice, etc.
- amploarea acestora depinde de sediul si severitatea despicaturii.
- gravitatea dezechilibrelor intermaxilare si ocluzare este rezultatul anomliilor dentare de
numar, forma si care au reprercusiuni grave asupra functiilor fizionomice,
masticatorii,fonetice si de glutitie

Sindromul Van der Woude

- este o afetiune care asociaza malformatii cranio-faciale, anomalii ale glandelor salivare, iar 1-
2 % din indivizii cu despicatura labio-palatina prezinta acest tip de afectiune
- prezinta hipersalivatie, despicatura de buza/palat, despicatura uvulei, anomalii ale
membrelor si anomalii cardiace

Sindromul Gordon (artrogripoza distala tipul I)

- prezinta asimetrie faciala, gat scurt, despicatura palatina, lueta bifida, scolioza, etc
- contine tropomiozina cu rol in reglarea interactiunii actina-miozina, care prezinta rol
important in producerea contractiei musculare

Sindromul Dubowitz
- prezinta retard mintal, retard de crestere, status imun deficitar, deficit de atentie,
hiperactivitate, frune inalta, nas latit, par rar sau absent, eruptie dentara intarziata,
despicatura palatina, diasteme, diastreme, malpozitii, carii multiple, anemie leucemie
limfatica acuta, infectii intestinale si tulburari ae comportamentului si limbajului
- seamana cu sindromul de alcolism fetal
- indivizii afectati au o predispozitie crescuta de a dezvolta alergii, hemopatii, maligne

Sindromul Apert
- prezinta anomalii la nivelul mainilor, picioarelor, malformatii canio-faciale, retard mintal,
dismorfii cranio-faciale, cu urechi jos implantate, brahicefalie, anomalii ale SNC, anomalii
dentomaxilare cu prognatism manibular, despicatura palatului moale, dinti inghesuiti,
malocluzie si eruptie intarziata
- este datorata mutatiei genei FGFR2 care este specifica pentru factorul de crestere al
fibroblastilor

Sindromul Stickler
- prezinta dismorfie faciala, anomalii oculare, pierderea auzului, retard mintal, statura mica,
urechi mici jos implantate, strabism, degete ingrosate, deformari ale sternului, anomalii
dentomaxilare cu filtrum lung, maxilar scurt, despicatura palatina, si hipoplazia etajului facial
mijlociu
- se datoreaza unei structuri anormale a colagenului si a mutatiei de pe gena COL2A1

Sindromul Saethre-Chotzen
- prezinta insertie anterioara joasa a parului, asimetrie faciala, anomalii ale ductelor lacrimare,
frunte proeminenta si inalta, pavilioane malformate si jos implantate, anomalii
 dentomaxilare cu despicatura labiopalatina, dinti cu coroana bulboasa, radacina dentara
ingusta si anomalii ale membrelor
- este datorata unor mutatii ale genelor TWIST, FGFR2 si FGFR3
- pacientii mai prezinta dificultati importante in procesul de invatare

Sindromul Pierre-Robin (SPR)

- Sindromul Pierre-Robin este caracterizat de triada lezională:
o hipoplazie mandibulară (micrognaţie)
o glosoptoză
o despicătură velo-palatină în 80% din cazuri.

Semne clinice
- Aspectul nou-născutului este caracteristic, mai ales dacă acesta este privit din profil:
- mandibula proiectată posterior, mentonul şters
- buza inferioară şi mentonul sunt mult retrase faţă de buza superioară
- gura este întredeschisă
- planşeul bucal apare şters şi ridicat
- defect palatinal, copilul respiră greu – dispneic, polipneic, cu retracţia sternului în inspir
şi tiraj intercostal
- tulburările respiratorii sunt generate de poziţia limbii care cade în faringe obstruându-l,
în acelaşi timp se produce şi angajarea limbii în defectul palatinal, blocând astfel calea
respiratorie nazală
- capul flectat dorsal pentru a uşura respiraţia
- dificultatea respiratorie este semnul permanent şi dominant
- cianoza care se accentuează cu ocazia tentativelor de alimentare

Cardipoatii congenitale
o Cardiopatii necianogene (cu şunt stâng-drept)
1. Defect septal atrial
2. Defect septal ventricular
3. Persistenţa canalului arterial
4. Canalul atrio-ventricular comun
5. Fereastra aorto-pulmonară
6. Întoarcerea venoasă pulmonară anormală parţială

o Cardiopatii cianogene (cu şunt drept-stâng)

a. Cu hipovascularizaţie pulmonară
1. Tetralogia Fallot (variante)
2. Atrezia tricuspidiană
3. Boala Ebstein
4. Atrezia pulmonară
5. Stenoza pulmonară cu şunt

b. Cu hipervascularizaţie
1. Transpoziţia de vase mari
2. Trunchiul arterial comun
3. Întoarcerea venoasă pulmonară anormală totală
4. Hipoplazia inimii stângi
5. Ventriculul unic
o Cardiopatii necianogene fără şunt
 1. Coarctaţia aortei
2. Valvulopatii congenitale
- stenoze aortică, pulmonară
- insuficienţe valvulare
- prolaps de valvă mitrală
3. Anomalii ale arcului aortic
4. Anomalii de poziţie ale inimii
5. Fibroelastoza endocardică

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Tablou clinic:
- deficit ponderal sau statural
- dispnee iniţial la efort
- uneori palpitaţii, rar sincopă
- sever în defectele ostium primum cu infecţii respiratorii şi HTP

Ex. clinic:
- - suflu sistolic sp. II sau III i.c. parasternal stâng (stenoză pulmonară funcţională)
- zgomot II accentuat sau dedublat la focarul AP (supraîncărcarea VD) ECG:
- nemodificat sau HVD, BRD, rar P pulmonar

Radiografia toracică:
- nemodificată sau hipervascularizaţie pulmonară, HVD, dilataţia trunchiului arterei pulmonare
Ecocardiografie bidimensională ± Doppler
- confirmă diagnosticul: absenţa ecoului, evidenţiază şuntul, dimensiunile AD, VD, art. pulmonare
Cateterismul cardiac, angiocardiografia – înainte de intervenţie

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Tablou clinic:
- în şunturi mari sau când survine HTP
- dispnee, palpitaţii, cianoză intermitentă (şunt bidirecţional)

Ex. clinic:
- palpare: freamăt sistolic în spaţiul III/IV i.c. stâng
- suflu holosistolic de ejecţie sp. III- IV i.c. parasternal stâng cu propagare în “spiţă de
roată”, transmis interscapular

ECG:
- nemodificat sau HVS, sau hipertrofie biventriculară
Radiografia toracică:
- nemodificată sau cardiomegalie, hipervascularizaţie pulmonară,
Ecocardiografie bidimensională ± Doppler
- confirmă diagnosticul: evidenţiază şuntul, dimensiunile AS, VS, art. pulmonare
Cateterismul cardiac, angiocardiografia – înainte de intervenţie (determinarea Sat O2, presiunile,
rezistenţele, respectiv şuntul)

PESISTENŢA CANALULUI ARTERIAL

Tablou clinic:
- hipotrofie, paloare
Ex. clinic:
- suflu sistolico-diastolic în sp. II i.c., propagare spre claviculă şi
- umăr , suflul diastolic dispare în HTP
- zgomot II dedublat la focarul AP
- TA divergentă
ECG:
- normal sau HVS, sau hipertrofie biventriculară

Radiografia toracică:
- cardiomegalie (HVS, HAS, HVD)
- hipervascularizaţie pulmonară, dilataţia AP – pulsatile

Ecocardiografie bidimensională ± Doppler

- confirmă diagnosticul: dimensiunile CA, lungimea, şuntul
Cateterismul cardiac, angiocardiografia
– înainte de intervenţie (traiect anormal al cateterului, creşterea Sat O2 în AP, presiunile

CANALUL ATRIOVENTRICULAR COMUN

Tablou clinic:
- hipotrofie, paloare
Ex. clinic:
- palpare: freamăt sistolic la focarul art. pulmonare
- suflu sistolic de stenoză a AP ( sp. II- III)
- suflu sistolic de insuficienţă mitrală
- zgomot II accentuat la focarul AP

ECG:
- interval PR alungit, ax QRS -30°, HVD, BRS
Radiografia toracică:
- cardiomegalie, hipervascularizaţie pulmonară, umbra AS largă, dilatarea umbrei AD
Ecocardiografie bidimensională ± Doppler
- confirmă diagnosticul: sediul, dimensiunile DSA, DSV, valele, hemodinamica

TETRALOGIA FALLOT
Tablou clinic:
- dispnee, stări de rău hipoxic (dispnee paroxistică), sincopă, cianoză
- squatting la efort: poziţia “pe vine” (diminuă şuntul, ameliorează dispneea)
- hipotrofie, hipocratism digital
- tromboze cerebrale, abces cerebral, endocardita bacteriană

Ex. clinic:
- palpare: freamăt sistolic în spaţiul III/IV i.c. stâng
- suflu sistolic sp. III- IV i.c. parasternal stâng cu propagare interscapular stâng,
zgomot II - componenta aortică intense

ECG:
- HVD, HAD
Radiografia toracică:
- cord “în sabot”: arcul mijlociu stâng concav, vârful ridicat
Ecocardiografie bidimensională ± Doppler
- confirmă diagnosticul: evidenţiază DSV, dilatarea Ao, stenoza AP HVD, hemodinamica
Cateterismul cardiac, angiocardiografia – înainte de intervenţie (determinarea Sat O2, presiunile,
rezistenţele, respectiv şuntul)

COARCTAŢIA DE AORTĂ
Tablou clinic:
- cefalee, epistaxis, hemoragii cerebrale, insuficienţa VS
- extremităţi inferioare reci, claudicaţie

Ex. clinic:
- puls slab sau absent la art. femurale
 - diferenţa TA la membrele sup. şi inf.
- suflu variabil, sistolic, de ejecţie în sp. II-III ic stâng,
- parasternal şi interscapulovertebral

ECG:
- normal, ulterior HVS, BRS

Radiografia toracică:
- variabil, cardiomegalie în IC, HVS, umbră subclaviculară, dilatarea aortei şi compresia esofagului
baritat, eroziuni costale când se dezvoltă circulaţia colaterală
Ecocardiografie bidimensională ± Doppler
- îngustarea calibrului aortei, modificări de calibru

S9.REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE):

Intoarcerea continutului acid gastric in esofag consecinta

 a incapacitatii sfincterului esofagian inferior de a asigura
mecanismul antireflux,
 prelungirii peristalticii esofagiene(hernia hiatală,
malpoziții cardio-tuberozitare)
 intarzierii evacuarii gastrice(în cazul hiperacidității sau
alimente bogate în grăsimi)
-varsta de debut 1-4 luni

 Tablou clinic : Sugar – Nn

 regurgitații
 vărsături (uneori sanguinolente)
 wheezing nocturn neinfluențat de antiastmatice
 pneumonii recurente
 bronhospasm
 anorexie
 tulburări de somn
 iritabilitate
 falimentul creșterii
 distrofie
 moarte subită

 Tablou clinic copii :

disfagie
vărsături cronice
dureri epigastrice
pirosis


 Paraclinic

 Esofagograma
 Endoscopia/biopsia esofagiana
 Monotorizarea PH
 Rx pulmonar

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 stenoza hipertrofică de pilor
 ulcerul peptic
 hipertensiunea intracraniană (HIC)
 gastrite erozive
 aspirația de corp străin
 tusea convulsivă
 fibroza chistică
 hernia hiatală
boli metabolice ereditare
 Tratament :


-Conservator,
Chrirugical în complicații severe care nu răspund la tratamentul
medicamentuos,fundoplicatura
Complicatii
 imediate:
 grețuri
 disfagie
 meteorism
  esofagită
 pneumonie recurentă
 tardive:
 distrofie
 stricturi esofagiene
 esofag Barret (metablazia gastrică la nivelul
esofagului)
 sdr. dumping
 hernie hiatală
 aderențe intestinale
 stază gastrică

S10-Reumatismul articular acut - diagn clinic si paraclinic:

 Tablou clinic
ETAPE:
-Angina streptococică
-Faza de latenţă – 1-3 săpt., asimptomatică , creşteri ale titrului ASLO
-Atacul acut – 3-4 luni, evoluţie autolimitată
CRITERII JONES:
 Manifestări clinice majore:
Artrita
Cardita
Coreea (Sydenham)
Eritemul inelar marginat (Leiner)
Nodulii subcutanaţi Meynet

• Manifestări clinice majore:

– Artrita – frecvent forma de debut
• Febrilă
• 2 sau mai multe articulaţii mari: tibiotarsian, genunchi, cot,
umăr; rar şold, intervertebral, articulaţii mici
• Afectare simultană
• Caracter migrator de la o articulaţie la alta
• Semne celsiene: durere agravată de mişcare, presiune,
ameliorată de căldură, tumefacţie, căldură, roşeaţă
• Fără modificări radiologice
• Nu lasă sechele
• Rar mialgie
– Cardita – 40% din cazuri la primul atac, la copii mici
• Afectează: miocardul, endocardul, pericardul
• Simptome sugestive:
• estomparea zgomotelor cardiace
• apariţia de sufluri inexistente sau modificarea celor
existente: suflu holosistolic apexian de insuficienţă
mitrală, suflu apexian, diastolic (Karey-Coombs), suflu
diastolic de insuficienţă aortică
• Cardiomegalie
 • Pericardita
• Insuficienţă cardiacă
– Coreea
• Mişcări involuntare, ilogice care dispar în somn
• Tulburări de coordonare
• Tulburări emoţionale şi comportamentale
– Eritem inelar marginat
• 5% din cazuri
• Eritem inelar, circinat, localizat pe trunchi, segmentele
proximale ale membrelor, respectă faţa, exacerbat de căldură
• Durează ore, zile
– Nodulii subcutanaţi
• Nodozităţi de 0.5-2 cm., pe feţele de extensie a articulaţiilor,
nedureroşi, mobili

 Manifestări clinice minore:

Febra
Artralgiile
Alungirea intervalului PR (PQ) pe ECG
RFA pozitivi
 PARACLINIC
*Reactanţi de fază acută – pozitivi
– VSH
– Fibrinogen
– PCR

*Teste pentru diagnosticul infecţiei streptococice:

-SNF/
-anticorpi: ASLO (VN- 200-250 U Todd)
• Creşte după 10-15 zile de la debutul infecţiei streptococice,
valori maxime după 4-6 săptămâni, descreşte după 3 luni şi se
normalizează după 5-6 luni
• Valorile normale nu exclud infecţia, se vor determina alţi
anticorpi (antistrptokinaza, antihialuronidaza, etc)

*Teste care investighează afectarea inimii:

Radiografie torace, ECG, ecocardiografie

S11. Artrita reumatoida diagnostic clinic si paraclinic:

Artrita – frecvent forma de debut
Febrilă
2 sau mai multe articulaţii mari: tibiotarsian, genunchi, cot, umăr; rar şold,
intervertebral, articulaţii mici
Afectare simultană
Caracter migrator de la o articulaţie la alta
Semne celsiene: durere agravată de mişcare, presiune, ameliorată de căldură,
tumefacţie, căldură, roşeaţă
Fără modificări radiologice
Nu lasă sechele
Rar mialgie

S12. HEMOFILIA:

Definitie

 Coagulopatie ereditara cu transmitere recesiva X linkata

caracterizata prin sinteza deficitara a factorului VIII
(hemofilia A), a factorului IX (hemofilia B) sau a
factorului XI (hemofilia C)
  • Transmiterea se realizeaza pe linie materna iar
formele severe apar exclusiv la baieti
 • Barbatul afectat va transmite baietilor cromozomul Y,
toti baietii vor fi sanatosi, fetele vor fi toate afectate
 • Mama purtatoare va transmite boala la jumatate din
baieti iar jumatate din fete vor fi purtatoare
 • 1/3 din pacienti nu au istoric familial pozitiv pentru
hemofilie

Tablou clinic :
-VN ale f. VIII C = 100% (50-150%)
-Formele clinice de boală în funcție de concentrația f. VIII C:
 ușoară = 5-25%
 medie = 1-5 %
 severă = <1%
-debut până la 4 ani
-rar debut la n.n. (hemoragii ombilicale, meningeale)
- NU APAR PETESII !!!
-hemoragiile declanșate de traumatisme minore:
 injecții i.m.
 extracții dentare
 adenoidectomie, apendicectomie
→ moarte prin exanghinare
plăgi
-epistaxis
-Hematurie
-hematoame
-hematemeză
-melenă
-hemoragii cerebrale
-hemopericardite
-hemoperitoneu
-pleurezii hemoragice
-hemartroze (genunchi, gleznă, cot, umăr, șold)
-anemie severă
-compresiuni
-șoc hemoragic
-insuficiență respiratorie acută
-deces

Tablou Paraclini :
TC ↑:
Lee White (VN-12 min) ajunge la 60 min
Howell (VN - 1'30'' - 2'30'') ajunge la 15 min
TS, TQ = VN
nr. Tr = VN
dozarea f. VIII = ↓
t. de consum de protrombină ↓: 10-20 sec (VN = 40-60 sec)
t. de tromboplastină parțial activată PTTA ↑ (VN = 50-90 sec)
S13. Purpura trombocitopenica - diagn clinic si paraclinic

 Tablou Clinic :
debut acut
 la 1-4 săptămâni după o infecție virală
 stare generală bună
 erupție purpurică (punctiforme, până la echimoze)
 aspect de "copil bătut”
 epistaxis
 gingivoragii
 Tablou Paraclinic :
 trombocitopenie (<10.000-20.000/mm³)
 anemie (în caz de hemoragii)
 Le, formula leucocitară VN
 mielograma: nr. ↑ sau VN megacariocite immature
 TS ↑
 retracție cheag: absentă sau incompletă
 TC = VN
 anticorpi antitrombocitari prezenți (testul Dixon evidențiază imunoglobuline
fixate pe trombocite)
S14. Insuficienta renala acuta - etiologie, clasificare:

 IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie

sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare
acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

Clasificarea IRA
I.Prerenala (functionala)
II.Intrinseca
- Necroza tubulara acuta
- Afectarea vaselor mari
- Glomerulonefrite si vasculite
- Nefrite tubulointerstitiale acute
III.Postrenala(obstructiva)

Cauzele
1). Cauzele prerenale:
 Hipovolemia: hemoragie, deshidratare, infecţii, fototerapie;
 Hipoperfuzie: - hipoxie,
 - hipotensiune,
 - SDR
 - insuficienţă cardiacă,
 - medicaţie hipotensoare,
 - tratament cu tolazolin,
 - starea postoperatorie (intervenţii pe cord),
 - ventilaţie cu presiune pozitivă.
2). Cauze renale:
Congenitale:
 displazie renală bilaterală,
 agenezie renală,
 rinichi multi sau polichistic,
 sindrom nefrotic congenital;
Dobândite:
 coagulare intravasculară,
 tromboza venei renale,
 necroză corticală sau medulară renală;
Ischemice:
 şoc,
 deshidratare,
  hipotensiune,
 hipoxie,
 sindrom de detresă respiratorie;

Nefrotoxice:
 tratamente cu aminoglicozide şi meticilină,
 mioglobina,
 bilirubina
 substanţele de contrast,
 administrarea de indometacină;

Diverse:
 acidozele,
 hiperuricemia nou-născutului,
 policitemia,
 papaverina,
 administrarea de catecolamine,
 infecţiile tractului urinar.

3). Cauze postrenale:

Uropatii obstructive congenitale:
 valvă a uretrei posterioare,
 ureterocel,
 obstrucţia ureterului pelvin,
 diverticul uretral,
 stricturi uretrale,
 vezică urinară neurogenă,
 sindrom megacistic-megaureter,
 tumori.

DUPA SUBSTRAT MORFOLOGIC

 1.IRA -FUNCTIONALE
 2. IRA -ORGANICE

DUPA SUBSTRAT ETIOLOGIC

 1.IRA FUNCTIONALE
 2.IRA EXCRETORII
 3.TOXICE
  4.POSTTRAUMATICE,POSTOPERATORII
 5.PRIN NECROZE CORTICALE
 6. DIN GLOMERULONEFRITE.
 7. DIN VASCULITE

II. După gradul de afectare al diurezei:

 • IRA cu diureză păstrată: diureză > 500 ml/zi (în special în IR
intrinsecă sau datorată substanţelor nefrotoxice)
 • IRA oligurică (mai putin de 500 ml pe zi
 IRA .– anurica (mai putin de 100 ml pe zi

III. Criteriile RIFLE:

 III. Criteriile RIFLE: în funcţie de severitatea leziunilor 1. Risc:
creşterea creatininei x 1,5 sau reducerea RataFG > 25
 2. Leziune (“injury”): dublarea creatininei sau reducerea RFG >
50%
 3. Insuficienţă (“failure”): triplarea creatininei sau reducerea
RFG > 75%
 4. Pierdere (“loss”): insuficienţă renală acută persistentă;
pierderea completă a funcţiei renale > 4 săptămân
 i 5. Afectare renală terminală (“end stage kidney disease”):
pierderea completă a funcţiei renale > 3 luni; Rata FG < 10%;
necesită dializă sau transplant

S15.Socul definitie, Etiologie:

Definitie
 =Sindrom acut cauzat de o disfunctie cardiovasculara si de
incapacitatea sistemului circulator sa asigure un aport adecvat de
oxigen si substante nutritive necesare proceselor metabolice
celulare
Definiţie « fiziopatologică » (2)
Şocul este o stare de perfuzie tisulară insuficientă care determină o
anoxie celulară cu devierea anaerobă a metabolismului
Scăderea stocului de ATP necesar funcţionării celulare->acidoza lactica

S16.Socul anafilactic-diagnostic, tratament

CRITERII CLINICE PENTRU DIAG. ANAFILAXIEI -I
 Anafilaxia este probabilã dacã unul dintre urmãtoarele criterii este
îndeplinit
 1. Debut acut al simptomelor (minute-câteva ore) cu implicarea
mucoasei, tegumentului sau amandoua
şi cel puţin unul dintre urmãtoarele semne şi/sau simptome :
a. afectare respiratorie
 b. scãderea tensiunii arteriale sau asocierea simptomelor de
afectare a organelor
 CRITERII CLINICE PENTRU DIAG. ANAFILAXIEI -II
SAU
 2. Existenţa a cel puţin douã sau mai multor sindroame care
survin rapid dupã expunerea pacientului (minute-câteva ore) la
un potenţial alergen
a. afectarea tegumentului şi a mucoasei
b. afectare respiratorie
c. scãderea tensiunii arteriale sau asocierea simptomelor de
afectarea organelor
d. persistenţa simptomelor gastrointestinale
 CRITERII CLINICE PENTRU DIAG. ANAFILAXIEI -III
SAU

3. Reducerea tensiunii arteriale dupã expunerea pacientului la un

alergen cunoscut (minute- câteva ore)

TENSIUNEA ARTERIALA scăzută

după expunerea la alergeni cunoscuţi pentru pacient:
 copii 1 lună-1 an:< 70 mmHg
 copii 1-10 ani:<(70 mmHg+(2 X vârsta în ani))
 copii>11 ani şi adulţi:< 90 mmHg sau scădere >30% din TA de bază
a pacientului

CLASIFICAREA CLINICĂ A GRAVITATII ANAFILAXIEI

 UŞOARE
- (afectarea pielii şi ţesutului subcutanat)- eritem, urticarie, edem
periorbital,angioedem
 MODERATE
- ( implicarea sistemului respirator, gastrointestinal,
cardiovascular) greaţă, vomă,
wheezing, disconfort toracic, dureri abdominale
 SEVERE
- hipotensiune < 90 mm HG, hipoxie Sp O<92%, confuzie,
inconştienţă.
TRATAMENTUL ŞOCULUI ANAFILACTIC
Şocul anafilactic reprezintă o urgenţă medicală majoră, care impune o
cât mai rapidă evaluare şi intervenţie terapeutică.
( prognosticul vital depinde de promptitudinea acestei intervenţii)
TRATAMENT
 Şocul anafilactic reprezintă o mare urgenţă medicală, de
aceea,tratamentul se aplică într-un timp cât mai scurt.
a) tratament profilactic
b) tratament curativ
TRATAMENT PROFILACTIC -I
 1. utilizarea judicioasă a terapeuticii, evitând administrarea în
exces sau nejustificata a medicamentelor
 2. combaterea tendinţelor de administrare a medicamentelor fără
avizul medicului
 3. scoaterea din uz a medicamentelor alergenice;
 4. prudenţa în administrarea unor asemenea medicamente la
bolnavii care au predispoziţie ereditară la şoc anafilactic;
 5. denumirile şi varietăţile pe piaţa de medicamente,
precum şi consumul lor în număr mare, fac dificilă analiza
medicamentoasă;

TRATAMENT PROFILACTIC-II
 6. tratamentul cu medicamente alergizante, în special cu
penicilină, se va face în unităţile sanitare unde se poate acorda la
timp primul ajutor
 ;7. atenţie !, deoarece reacţiile pot apărea şi la medicamente
înrudite
 ;8. testarea sensibilităţii cu 0,2 ml din serul pe care îl vom folosi,
prin injectarea strict intradermică şi citirea reacţiei după 20 de
minute. În cazul reacţiei pozitive, la nivelul injectării se va face
desensibilizarea după schema clasică
 ;9. fiecare flacon de ser terapeutic este însoţit de instrucţiuni
privind testarea sensibilităţii;
 10. in trusa de urgenţă următoarele medicamente nu trebuie sa
lipseasca: - antihistaminice; corticosteroizi; noradrenalina;
efedrina; cristaloide

TRATAMENT CURATIV
Principiile de tratament sunt
 :1.întârzierea absorbţiei antigenului (injecţia cu adrenalină);
 2.perfuzia intravenoasă pentru injecţiile ulterioare;
 3.asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.
 În tratamentul curativ al şocului anafilactic se are în vedere
respectarea următoarelor considerente
 limitarea conflictului antigen-anticorp
 combaterea hipotensiunii;
 limitarea acţiunii substanţelor histaminice
 combaterea edemului glotic;
 combaterea spasmului bronşic
Tratament curativ -I
Aplicarea de garouri (dacă inocularea s-a produs la niv.mb. prin
injecţii s.c., i.m. sau prin înţepături de insecte):
 se aplică deasupra locului inoculării 2-3 min. cu pauze de
10-15 min (ptr. evitarea stazei venoase)
 rol: blocarea întoarcerii venoase şi deci trecerea Ag. în
circulaţie.
 TRATAMENT II

 TRATAMENT -III
 TRATAMENT - IV

 ALGORITM DE TRATAMENT ÎN ANAFILAXIE LA COPIL

(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care
2007,23(1): 49-56)
Pacient cu simptome de anafilaxie
Suportul respirator
Asiguraţi ABC
Se continuă monitorizarea semn. vitale
Se adm. O2
Plasarea pacientului în Trendelemburg

Epinefrină im,sol. 1:1 000. 0,01mg/kg (0,01 ml/kg) M:0,3mg(0,3ml)

 Dacă este necesar se poate repeta după 5-15 min

Acces iv sau io. şi administrare de lichide în bolus rapid( SF sauRL) 20

ml/kg iar daca hipoTA persistă se pot adm. până la max.60 ml/kg

S17. PURPURA ANAFILACTOIDĂ HENNOCH-

SCHÖNLEIN

 Purpura: Leziune maculo-papuloasă de culoare roșie, uneori în placarde, cu

evoluție de 3-10 zile, cu caracter recidivant și ortostatic, situate rar pe fese,
trunchi, față și lombe.
 Definiție: Purpură netrombocitopenică caracterizată printr-o vasculită
primară (a vaselor mici) produsă prin mecanism imunologic.

Epidemiologia:
 apare mai frecvent primăvara și toamna
 afectează mai ales sexul masculin
 grupa de vârstă 3-7 ani
Factori determinant:
 infecții respiratorii acute (Streptococ)
 varicelo-zona zoster
 rubeola
 alimente (ciocolata)
 înțepături de insecte
 medicamente
 expunere la frig
Tablou clinic:
 debut brusc
 în APP - infecții respiratorii acute în urmă cu 1-3 săptămâni
 stare generală influențată
 febră
 purpura - diseminare simetrică, interesate suprafețele extensoare ale
membrelor inferioare mai ales genunchi, picior, și membrele superioare,
brațe, cot
 Purpura reprezinta o manifestare cauzata de ruperea vaselor mici de
sange de la nivelul tegumentelor si mucoaselor care determina
extravazarea sangelui cu aspect de pete hemoragice de culoare rosie-
violacee care nu dispar la presiune
 Leziune maculo-papuloasă de culoare roșie, uneori în placarde, cu
evoluție de 3-10 zile, cu caracter recidivant și ortostatic, situate rar pe
fese, trunchi, față și lombe.
 dureri articulare
 dureri abdominale
 tumefacții periarticulare, tendinite, hidrartroze
 edeme (mâini, picioare, scalp, testiculi)
 hematemeză
 melenă
 hemoragii oculte
 rar, invaginație sau perforație intestinală
  cefalee
 tulburări psihice
 rar, convulsii, paralizii
 afectare renală: oligurie, hematurie, edeme, proteinurie, retenție azotată,
HTA, rar SN, IR (în ½ - ⅔ din cazuri)
Paraclinic:
 teste pentru hemostază = normale (TS, TC, nr. Tr)
 doar rezistența capilară = ↓ (testul garoului +)
 factor XIII ↓
 reactanții de fază acută moderați ↑ (VSH, fibrinogen, α₂ globuline)
 complementul seric VN
 CIC (complexe imune circulante) +
 uree, creatinină ↑
 hematurie
 proteinurie
 cilindrurie
 hemoragii macroscopice sau oculte

Diagnostic pozitiv:
 semne:
 cutanate
 abdominale
 articulare
 renale
 absența tulburărilor de hemostază

Diagnostic diferential:
 alte purpure
 cu hematuria din GNA poststreptococică
 RAA
 abdomen acut

Tratament:
 igieno-dietetic:
 repaus la pat 3-4 săptămâni în timpul puseelor (vezi
caracterul ortostatic al erupției)
 regim de excludere (ciocolată, alergeni)
 regim alimentar impus de manifestările renale sau
abdominale (hiposodat, hipoproteic)
 medicamentos:
 etiologic nu există
 antiinflamatoare
 patogenetic:
 corticoterapie Prednison 1-2 mg/kg/zi (previne invaginația)
 imunosupresive (ciclofosfamida) în nefropatii
 plasmafereza (se elimină CIC)
 transplant renal (în IR ireversibilă)
Prognostic:
 bun, în general
 durata 1-4 săptămâni
 în general, un singur episod
 recidive în 40-50% din cazuri
 nefavorabil în cele cu interesare renală

Complicatii:
 invaginații intestinale
 perforații intestinale
 complicații cardiace
 tulburări nervoase
 orhită