Note de curs 3: “Noțiuni de Puericultură”

Definiții. Creșterea și dezvoltarea copilului (factori, curbe de creștere, criterii antropometrice).

Patologia creșterii. Dezvoltarea psihomotorie

Definiție. Puericultura poate fi definită pe scurt ca știința creșterii copiilor (“puer”=copil,

“cultura”=creştere, latină). Puericultura studiază dezvoltarea normală, fiziologică, armonioasă a copilului
prin asigurarea de condiţii optime de creştere şi prin prevenirea îmbolnăvirilor încă din perioada de concepţie.
Pediatria reprezintă latura curativă ce se ocupă de cunoaşterea şi tratarea bolilor copilului.
Puericultura vizează diferite etape ale vieţii:
1). Puericultura preconcepţională ce cuprinde măsurile ce asigură starea de sănătate a părinţilor;
2). Puericultura prenatală ce se referă la supravegherea gravidei şi dezvoltarea intrauterină a
produsului de concepţie;
3). Puericultura postnatală ce cuprinde măsurile de îngrijire, alimentaţie şi supraveghere, necesare
unei creşteri şi dezvoltări armonioase a copilului.

CREŞTEREA ŞI DEZVOLTAREA
Creşterea şi dezvoltarea sunt fenomenele esențiale ale copilăriei, creşterea fiind definită ca și mărirea
cantitativă a celulelor, ţesuturilor şi organelor, iar dezvoltarea fiind fenomenul de modificare a organelor şi
aparatelor în vederea adaptării la condiţiile de viaţă.
Cele două procese se desfăşoară concomitent, într-un ritm propriu.
Creşterea şi dezvoltarea cuprind:
1). mecanismul creşterii şi dezvoltării;
2). legile creşterii;
3). factorii care influenţează creşterea.
1. Mecanismul creşterii şi dezvoltării. Creşterea are două componente, cantitativă și calitativă.
Creşterea cantitativă se efectuează prin hiperplazie=proliferare celulară, prin diviziune celulară și
hipertrofie celulară =creşterea de volum celular, prin sinteză proteică.
Creşterea calitativă presupune diferenţiere celulară, cu apariţia unor funcţii specifice fiecărui tip
celular constituit (ex: eritrocitul leagă şi transportă gazele în sânge, celula musculară este contractilă). Genetic,
diferenţierea semnifică represarea unui număr variabil de gene în funcţie de tipul de celulă specializată.
Biochimic, diferenţierea constă în acumularea unei substanţe specifice (ex: acumularea de hemoglobină în
eritrocit).
2. Legile creşterii.
a) legea alternanţei – creşterea şi dezvoltarea nu se fac simultan în aceleaşi proporţii în întregul
organism, segmentele corpului nu cresc toate în acelaşi timp, ci alternativ (ex: membrele superioare nu cresc
în acelaşi timp cu cele inferioare);
b) legea proporţiilor – fiecare perioadă a copilăriei are un anumit ritm de creştere (mai accelerat în
primii doi ani de viaţă, scade ulterior, se accentuează prepubertar şi scade din nou la stabilirea maturităţii
sexuale);
c) legea creşterii inegale – creşterea şi dezvoltarea nu se fac în aceleaşi proporţii, fiecare segment al
corpului are propriul său ritm de creştere;
d) legea antagonismului morfologic şi ponderal – pe durata perioadei de creştere acumulativă
diferenţierea este redusă şi invers.
e). legea acceleraţiei seculare - generaţiile actuale depăşesc limitele creşterii în talie faţă de generaţiile
trecute datorită îmbunătăţirii condiţiilor nutritive şi de viaţă.
3. Factorii care influenţează creşterea.
3.1. Factorii exogeni cei mai importanţi și enumerăm:
 Alimentaţia –influenţează creşterea încă din viaţa intrauterină, de ex. o alimentaţie deficitară a
gravidei duce la naşterea unor copii cu greutate mică. Severitatea şi durata întârzierii în creşterea intrauterină
determină o reducere a ritmului de creştere postnatală. Postanatal, alimentația poate influența creșterea în mod
pozitiv sau negativ. Ex, pozitiv -alimentaţia cu lapte uman accelerează creşterea staturo-ponderală în primele
6 luni de viaţă. Negativ -distrofie.
  Mediul geografic influenţează creşterea prin condiţiile de microclimat: aer, soare, lumină,
temperatură, umiditate, presiune atmosferică, raze ultraviolete. Efectele lor sunt mai importante în primii 5
ani de viaţă. Clima temperată este considerată ca având acţiunea cea mai favorabilă asupra creşterii în timp ce
climatul excesiv se asociază cu o talie mică. Altitudinea de peste 1500 m determină un ritm de creştere mai
mic, atât pe durata vieţii intrauterine, dar şi postnatal datorită hipoxiei cronice. În ceea ce priveşte anotimpul,
creşterea în lungime este mai mare primăvara, iar în greutate mai accelerată toamna. Razele ultraviolete şi X
în doze mici au rolul de a stimula creşterea, în timp ce dozele mari o opresc.
 Factorii socio-economici care influenţează creşterea staturo-ponderală sunt: condiţiile sanitare,
morbiditatea infecţioasă şi parazitară, locuinţa, profesia părinţilor, dinamica socială, situaţia financiară,
stress-ul. Acestea se reflectă în calitatea alimentaţiei, condiţiile de igienă, accesul la facilităţile civilizaţiei.
Stress-ul psihic provocat de mediul ambiant nefavorabil influenţează negativ procesul creşterii ajungându-se
până la starea de “nanism psiho-social”.
 Factorii afectiv-educativi influenţează dezvoltarea psiho-intelectuală a copilului în special în primii
3 ani de viaţă. Un mediu familial calm, care oferă dragoste favorizează dezvoltarea acestuia, în timp ce o
familie în care există stări conflictuale va contribui la un ritm de dezvoltare întârziat şi la apariţia dificultăţilor
de adaptare socială.
 Exerciţiile fizice chiar din primul an de viaţă, la început sub forma masajelor apoi a gimnasticii
pentru sugar favorizează dezvoltarea somatică şi motorie a copilului. Pe măsură ce copilul creşte, practicarea
unui sport adaptat posibilităţilor lui, are un rol favorabil de stimulare a creşterii şi dezvoltării, prin tonifierea
musculaturii, întărirea articulaţiilor, ameliorarea oxigenării ţesuturilor.
 Noxele chimice, radiaţiile, diverse traumatisme pot influenţa negativ creşterea şi dezvoltarea.
 Factorii culturali pot avea efecte limitative în dezvoltarea copilului.
3.2. Factorii endogeni cuprind factori genetici și hormonali.
 Factorii genetici sunt responsabili de caracterele constituţionale, individuale ale produsului de
concepţie şi de dinamica creşterii până la maturizare, după tipul familial. Factorii ce acţionează ulterior pot
devia într-un mod mai mult sau mai puţin reversibil creşterea şi dezvoltarea determinate genetic. Transmiterea
caracterelor părinţilor asupra creşterii staturale a copiilor apare evidentă numai dacă se raportează la aceeaşi
vârstă. Studiul anomaliilor cromozomiale arată că toate modificările numerice ale cromozomilor autozomali
se însoţesc de diminuarea taliei şi deficit intelectual. Influenţa factorilor genetici este evidentă în cadrul
pubertăţii mai precoce la fete. Apariţia diferenţelor de creştere la pubertate este rezultatul sensibilităţii mai
mari a cartilajelor de creştere la estrogeni faţă de androgeni.
 Factorii hormonali intervin atât în timpul vieţii intrauterine cât şi postnatal. Funcţiile endocrine ale
embrionului şi fătului sunt puţin dezvoltate. Există hormoni materni care traversează în cantitate suficientă
placenta ca somatotrop (STH), glucocorticoizii şi mineralocorticoizii sau în cantitate mai mică, ca insulina şi
hormonii tiroidieni. Placenta eliberează prolactina care acţionează asemănător STH asupra creşterii şi
dezvoltării fătului.
Hipotalamusul coordonează hipofiza cu ajutorul factorilor de eliberare hipofizotropi, care trec în
sistemul port al glandei şi induc sinteza hormonilor specifici.
Hipofiza intervine în creştere prin STH. Acesta produce proliferarea condrocitelor în cartilajul seriat
şi creşterea în lungime a oaselor.
Tiroida intervine prin hormonul tiroxina şi triiodotironina care acţionează sub control hipotalamo-
hipofizar. Hormonii stimulează sinteza proteinelor, procesele oxidative tisulare, cresc activitatea enzimelor
respiratorii, reglează glicogenoliza, produc lipoliza şi măresc metabolismul bazal. Tiroida intervine în
dezvoltarea creierului, în creşterea dinţilor şi în termogeneză. Tiroxina produce hipertrofia cartilajul de
creştere al osului şi mineralizarea scheletului. Hormonii tiroidieni au rolul de a potenţa acţiunea STH-ului.
Glandele suprarenale intervin în creştere prin hormonii glucocorticoizi şi mineralocorticoizi.
Hormonii glucocorticoizi inhibă creşterea, activează catabolismul proteinelor şi cresc eliminările de calciu şi
potasiu. Hormonii mineralocorticoizi stimulează sinteza de ADN şi reabsorbţia tubulară de sodiu şi apă.
Timusul influenţează creşterea din primele luni de viaţă având acţiune sinergică cu STH-ul. El participă
la sistemele de apărare specifică antiinfecţioasă având rol de maturare a limfocitelor T, timodependente.
Pancreasul endocrin influenţează creşterea prin insulină şi glucagon. Insulina este un hormon
anabolizant, care favorizează pătrunderea aminoacizilor în celule şi hipertrofia celulelor. Glucagonul inhibă
creşterea, este un hormon catabolizant, măreşte glicoliza şi inhibă gluconeogeneza. Paratiroidele prin
intermediul parathormonului intervin în homeostazia calciului şi în calcifierea scheletului. Acesta acţionează
asupra celulelor intestinale, osoase şi renale.
 Glandele sexuale acţionează prin intermediul hormonilor androgeni şi estrogeni. Hormonii androgeni
au efect anabolic. Ei stimulează proliferarea celulelor cartilaginoase şi participă la diferenţierea şi maturarea
sexuală. La pubertate, androgenii inhibă creşterea prin calcifierea cartilajului, cu încetarea creşterii staturale.
Hormonii estrogeni stimulează mai puţin creşterea, dar exercită un efect important în calcifierea cartilajului
de creştere. La pubertate estrogenii şi testosteronul au un rol important în determinarea aspectului fizic
caracteristic: la fete - lărgirea bazinului, iar la băieţi - dezvoltarea umerilor.
3.3. Factorii patologici:
a). factori care acţionează asupra gravidei:
- infecţii acute sau cronice (lues, malarie);
- intoxicaţii cronice (alcoolism, tabagism, saturnism);
- tulburări de nutriţie (subalimentaţie);
b). factori care acţionează asupra copilului:
- tulburări cronice de nutriţie şi digestie care pot determina “nanism intestinal”;
- afecţiuni ale SNC;
- boli congenitale de cord – “nanism cardiac”;
- boli congenitale renale – “nanism renal”;
- anomalii cromozomiale;
- afecţiuni viscerale cu evoluţie prelungită (fibroza chistică).
- endocrinopatii infantile: mixedem, nanism hipofizar;

CRITERII DE APRECIERE A DEZVOLTĂRII SOMATICE NORMALE A COPILULUI

Conform OMS, creșterea somatică a copilului poate fi evaluată pe criterii antropometrice de bază
precum, greutatea, lungimea, maturizarea osoasă, dentară și sexuală. În România mai sunt incluse în lista
criteriilor de dezvoltare antropometrică și fontanelele și starea de nutriție. Vârsta osoasă este cel mai fidel
indicator al creşterii care se stabileşte pe baza numărului şi dimensiunilor centrilor epifizari.
Pentru calcularea acestor parametrii se pot folosi formule sau grafice de creștere (percentile). Datele
din graficele de creștere sunt prezentate în 5 tipuri specifice, fiecare fiind raportate în funcție de sex, precum
:
1. greutate raportată la vârstă,
2. lungime raportată la vârstă,
3. circumferința craniană raportată la vârstă,
4. greutatea raportată la lungime (pentru sugari) și
5. indicele BMI (pentru copiii peste 2 ani).
Graficele sunt disponibile pe site-ul oficial al OMS, https://www.who.int/childgrowth/standards/en/
care este standardul de măsurare la nivel mondial. Fiecare grafic este compus din curbe denumite percentile,
care indică procentul de copii de o anumită vârstă (pe axa X) a căror măsurare se înscrie în valoarea
corespunzătoare de pe axa Y.

MODALITĂŢI DE EVALUARE A CREŞTERII ŞI DEZVOLTĂRII

 CREȘTEREA ÎN GREUTATE. La naștere, greutatea este în medie 3500g. După pierderea
fiziologică în greutate (între 7-10%) nou-născutul va crește în greutate într-un ritm alert, fiind o caracteristică
în primul an de viaţă. Aceasta se poate aprecia după următoarea schemă:
- 750g/lună între 0-4 luni (25g/zi). În prima lună se admite și o creștere de 500g datorită scăderii
fiziologice în greutate.
- 500g/lună următoarele 4 luni (18g/zi).
- 250 g/lună, între 9-12 luni.
sau -600 g/lună în primele 6 luni şi 500 g/lună, în următoarele 6 luni, creșterea în greutate în această
perioadă fiind de 6-7 kg, astfel că la 1 an cântărește 9,5-10 kg.
În al doilea an de viață ~3 kg/an.
Din al treilea an ~2 kg/an. Sporul creşterii în greutate diminuă, apoi paralel cu vârsta (existând la
pubertate, după perioada de salt a creşterii în lungime şi o etapă de creştere mai accentuată a greutăţii după
13-14 ani).
sau greutatea se dublează la 4-5 luni, se triplează la 1 an, se cvadruplează la 2 ani, x 5 la 3 ani; x 6 la 5 ani;
x 7 la 7 ani; x 10 la 10 ani.
Formule de calcul a greutăţii:
  0-6 luni: Greutatea ideală=Greutatea la naștere +(700 x luna)
 6-12 luni: Greutatea ideală= Greutatea la naștere +(600 x luna)
Exemplu: sugar de 5 luni, 5500 g la consultul actual. Greutatea la naștere a fost de 3000g. Greutatea
normală la această vârsta ar trebui să fie: 3000 +(700x5)=6500g. în concluzie -subponderal. In capitolul
despre distrofie veți vedea cum se continuă evaluarea. După al doilea an, greutatea se poate aprecia după
formula:
Greutatea= 9+ 2x vârsta (în ani)
A treia modalitate de apreciere a greutații este după percentile
(https://www.who.int/childgrowth/standards/en/).

 CREŞTEREA ÎN LUNGIME. La naștere, lungimea în medie este 50 cm. În primul an se cunoaşte

un spor rapid de 20-25 cm: 4-5 cm în L1/ 2-3 cm în L2 și L3/ 2 cm în L4/ apoi câte 1 cm până la un an.
2-lea an creşte cu 1 cm lunar.
3-lea an crește cu 6-9 cm/an. La sfârşitul primei copilării copilul măsoară 94-95 cm. În perioada
preşcolară ritmul creşterii în lungime este mai lent.
4-lea an îşi dublează talia de la naştere măsurând 103-104 cm.
6-lea an are o talie este de 114-115 cm. Viteza de creştere în perioada de şcolar mic şi până la pubertate
îşi menţine caracterul uniform şi lent câştigul mediu anual al taliei fiind de 4-6 luni.
La pubertate, între 10-13 ani creşterea staturală este rapidă, sporul la băieţi fiind în jur de 15 cm iar la
fete de 12cm, ca apoi după 13-14 ani ritmul să se încetinească progresiv şi să se oprească odată cu încheierea
procesului de maturizare osoasă şi sexuală, respectiv între 18-19 ani la fete şi 21-22 ani la băieţi.
Formule de calcul:
Lungimea =80+5x vârsta (în ani).
Exemplu: 2 ani, 90 cm, lungimea la consultul actual. Lungimea normală ar trebui să fie =80+5x2 =90
cm  statură normal.
Aprecierea stării de nutriţie a sugarului foloseşte o serie de indicatori bazaţi pe G sau L:
Indicele ponderal, IP = G actuală/G ideală (valori normale 0,9 - 1,2).
Indicele statural, IS = talia actuală/talia ideală (valori normale 1).
Indicele nutriţional, IN= G actuală/ G vârstei taliei (valori normale 1).

 PERIMETRIE.
Perimetrul cranian (PC). Este un parametru antropologic fidel pentru că folosește repere osoase.
Osificarea bolţii craniene se realizează în mai multe centre de osificare (în pată de ulei), la naştere rămânând
neosificate: fontanela anterioară 3/4 cm se închide normal la 12-18 luni; fontanela posterioară 7/8 mm se
închide la 1-4 luni (1/3 din copii). PC reflectă în primii 2-3 ani creşterea encefalului.
La naştere ~34-35 cm, apoi crește în primele 3 luni creşte cu 2 cm/lună, următoarele 3 luni 1 cm/lună,
apoi 2,5 cm în perioada 6-12 luni. Astfel, la 1 an ~45-47 cm.
La 2 ani PC=48,5 cm. La 7 ani PC=50 cm. La 10 ani PC=51 cm.
Perimetrul toracic (PT). La naştere PT ~31-34cm. La 1 an ~47cm.
Perimetrul abdominal (PA). La naştere ~38 cm. La 1 an ~44-45 cm. La 2 ani ~46 cm.
Suprafaţa corporală (SC) este importantă pentru posologia medicamentelor. La naştere SC ~0,25 m2 .
La 1 an SC ~0,50 m2. La mijlocul copilăriei SC ~1 m2. Sau după formula SC=T x 0,92 m2, unde T=talia.
Alte date somato-antropometrice folosite sunt: pliul cutanat, circumferinţa gambei şi a braţului,
diametru pelvin (biiliac), lungimea umerilor (biacromial).

Dacă copilul nu se încadrează pe o linie ascendentă a creșterii, trebuie avut în vedere: înalțimea
părinților, mediul în care trăiește, aportul nutritiv, eventuale boli cronice sau nevoi speciale, (de ex, paralizie
cerebrală). La sugari, trebuie avut în vedere și vârsta gestațională (prematur sau nu) greutatea la naștere,
alimentația (naturală sau nu).
O scădere a greutății și lungimii, dar cu PC normal este caracteristică pentru endocrinopatii, deprivare
psihosocială, afecțiuni osoase.
Scăderea greutății, lungimii și PC sunt semnul afecțiunilor SNC, infecții sau alte patologii intrauterine.
Scăderea greutății, ușoară reducere a lungimii și cu PC normal este caracteristică malnutriției, primare
(aport nutritiv insuficient) sau secundare, unor afecțiuni variate (ex, sindroame de malabsorbție).
  DEZVOLTAREA DENTIȚIEI. Există dinţi temporari (de lapte) care sunt în număr de 20 și
definitivi (32 dinţi) care se instalează treptat, începând de la vârsta de 6-7 ani, în ordinea în care au apărut şi
devine completă la 20-25 ani. La naştere în mod excepţional pot exista 1-2 dinţi (dinţi congenitali). Vezi tabel
nr. 1.
O dată cu sfârşitul dentiţiei temporare, se încheie şi perioada de copil mic (2 ani½ – 3 ani). Începutul
erupţiei permanente marchează perioada de şcolar (6-7 ani), când dinţii de lapte cad, de obicei, în aceiaşi
ordine în care au apărut.

Tabel nr. 1. Ordinea de apariție a dentiției temporare și definitive.

Dentiţia temporară:
- incisivii mediani inferiori (2): între 6-8
luni;
- incisivii mediani superiori (2): între 8-10
luni;
- incisivii laterali (4): între 10-12 luni;
- primii molari inferiori şi superiori (4):
între 12-18 luni;
- caninii inferiori şi superiori (4): între 18-
24 luni;
- a doua pereche de molari inferiori şi
superiori (4): între 24-30 de luni.
Dentiţia definitivă:
- incisivii mediani inferiori (2): 6 ani;
- incisivii mediani superiori (2): 6 ani şi jumătate;
- incisivii laterali superiori (2): 7 ani;
- incisivii laterali inferiori (2): 7 ani şi jumătate;
- primii molari “molarii de 6 ani” (4): între 6-7
ani;
- caninii (4): între 9-13 ani;
- premolarii I (4): între 9-12 ani;
- premolarii II (4): între 10-14 ani;
- molarii II (4): între 10-14 ani;
- molarii III (4): între 18-25 ani.

 MATURIZAREA SEXUALĂ este apreciată pe cronologia apariţiei caracterelor sexuale

secundare, dezvoltării organelor genitale externe, apariţia pilozităţii pubiene, axilare, faciale pentru băieţi iar
pentru fete dezvoltarea sânilor şi pilozitatea pubiană (stadiile Tanner).

Tabel. nr. 2 Stadiile Tanner de apreciere a maturizării sexuale

Stadiul Fete Băieţi
I Sâni şi organe genitale infantile Testiculii şi penisul de aspect infantil

II Începe dezvoltarea sânilor prin Începe creşterea testicolelor şi apare

lărgirea mamelonului şi areolei,
apare pilozitatea pubiană şi axilară
III Continuă dezvoltarea sânilor şi
labiilor
IV Sânii şi organele genitale externe au
atins dezvoltarea de la femeia
adultă
V Apare ciclul menstrual
pilozitatea la baza penisului
Continuă dezvoltarea testicolelor şi
scrotului, începe creşterea penisului,
pilozitatea pubiană este abundentă
Penisul creşte în lungime şi lăţime, se
dezvoltă pilozitatea axilară şi facială
Organele genitale maturate, pilozitatea
pubiană este de tip masculin, se dezvoltă
pilozitatea facială

Patologie: Pubertatea precoce este considerată atunci când apar caracterele sexuale secundare înainte de
vârsta de 8 ani la fete şi 9 ani la băieţi. Pubertatea tardivă se defineşte prin absenţa semnelor de pubertate
până la vârsta de 14 ani la fete şi 15 ani la băieţi. Pubertatea tardivă are implicaţii asupra dezvoltării fertilităţii
individului. Absenţa dezvoltării caracterelor sexuale primare şi secundare după vârsta de 17 ani la fete şi 18
ani la băieţi este considerată infantilism genital.

DEZVOLTAREA PSIHOMOTORIE A COPILULUI

 Dezvoltarea copilului se face pe stadii (sau etape) succedându-se mereu în aceeaşi ordine, independent
de mediul uman înconjurător. De ex, copilul întâi merge „în patru labe”, după aceea se ridică în picioare şi
merge singur; copilul apucă iniţial un obiect în mod involuntar şi global, apoi reuşeşte prinderea voluntară şi
precisă.
Dezvoltarea copilului nu urmează o linie ascendentă continuă, ci se face pe paliere succesive (de durată
variabilă de la copil la copil). De reținut că fiecare copil are un ritm de dezvoltare propriu. S-a demonstrat că,
pentru a da rezultate, o învăţare nu trebuie să aibă loc nici prea devreme, nici prea târziu, ci să se apropie cât
mai mult posibil de „perioada sensibilă” care este o perioadă propice. Înainte sau după această perioadă
învăţarea este mai anevoioasă, chiar imposibilă.
Dezvoltarea limbajului are loc în etape succesive bine determinate. Gânguritul, prima parte a
limbajului se dezvoltă între 3-6 luni şi cuprinde o emisiune de sunete confuze şi neorganizate. Treptat apar
reacţii nuanţate de bucurie, nelinişte, foame, protest. Lalaţiunea este emisia vocală de silabe pe care copilul le
repetă cu plăcere de la vârsta de 5 luni. Imitaţia şi autoimitaţia vor duce la rostirea unor silabe la vârsta de 9
luni şi a cuvintelor simple la 10 luni. În jurul vârstei de 1 an copilul pronunţă cuvinte simple. După vârsta de
2 ani, copilul îşi exprimă dorinţele prin propoziţii. Vocabularul se lărgeşte rapid între 18 luni şi 3 ani. Limbajul
va deveni instrumentul gândirii, copilul reuşind să stabilească identitatea, asemănarea sau deosebirile dintre
obiecte şi imagini.

Tabelul nr. 3 Repere de dezvoltare psihomotorie 0-24 luni

Vârsta (luni)
MIȘCĂRI GROSIERE
Ține capul 3
Stă fără sprijin 6
Se rostogolește 7-8
Merge în 4 labe, se târăște 9-10
Merge singur 12
Aleargă 15
Urcă scările sprijinit de un adult 18-24
MIȘCĂRI FINE
Reflexul de prindere "grasping" 1-2
Ține o jucărie "prindere la contact" 3-4
Se întinde după obiecte 4
Mută un obiect dintr-o mână în alta 6
Prinderea "în clește inferior" între degetul mare și degetul mic. 8
Prinderea “ în cleşte superior”, între degetul mare şi arătător. 9-10
Începutul independenţei manuale.
Întoarce paginile unei cărți 12
Reușește prinderea fină (introduce boabe pe gâtul unei sticle) 15-18
Face turn din 4 cuburi 18
Face turn din 7 cuburi 24
COMUNICARE
Zâmbește ca răspuns la o voce sau față 1-2
Gângurește monosilabic 6
Urmează comenzile 7
Spune mama/dada 10
Primele cuvinte 12
Spune 4-6 cuvinte 15
Spune 10-15 cuvinte 18
Face propoziții din 2 cuvinte 19
COGNITIV
 Fixează momentan un obiect 2
Se întoarce după în obiect în mișcare 3
Îi place să-și privească mâinile, râde tare 3-4
Descoperă o jucărie ascunsă, îi place să se privească în oglindă 8
Joacă jocuri simple cu mingea 12
Folosește un băț să ajungă la un obiect 17

PERIOADELE COPILĂRIEI
I. Perioada prenatală (intrauterină): din momentul fecundaţiei până la naştere sau40 de
săptămâni/280 ± 10 zile. Cuprinde:
1). ou (zigot): 0-14 zile;
2). embrion: 14 zile-12 săptămâni (organogeneza);
3). făt: de la 12 săptămâni până la naştere.
II. Perioada postnatală:
1).prima copilărie (de la naştere până la 3 ani):
 nou-născut (0-28 zile);
 sugar (1-12 luni);
 copil mic (antepreşcolar) 1-3 ani.
2).a doua copilărie (perioada preşcolară) 3- 6 ani;
3).a treia copilărie:
 şcolar mic: 6-11 ani pentru fete, 6-12/13 pentru băieți.
 școlar mare:
-pubertatea: 11-14 ani la fete; 12/13-16 ani la băieţi);
-adolescenţa: 14-18 pentru fete; 16-18 pentru băieți. Ar mai fi de considerat și -
postadolescența: 18-21 ani la fete și 18-21/24 ani pentru băieţi.
1. Prima copilărie este cuprinsă între naştere şi vârsta de 3 ani, când se încheie erupţia dentiţiei
temporare. Această perioadă este cea mai importantă în ceea ce priveşte dezvoltarea, nutriţia şi patologia
copilului.
a) perioada de nou-născut -corespunde primele 28 zile de viaţă şi are câteva particularităţi:
- creştere rapidă staturo-ponderală;
- existenţa unor fenomene caracteristice: scăderea fiziologică în greutate, icterul fiziologic, criza
genitală, febra de sete, albuminuria fiziologică, eliminarea meconiul;
- slaba dezvoltare a scoarţei cerebrale şi a funcţiilor de relaţie, cu predominanţa centrilor subcorticali;
- importanţa imunităţii transmisă transplacentar; deficienţa funcţiilor de barieră a pielii şi mucoaselor
și tendinţa infecţiilor de a îmbrăca aspect septicemic;
- patologia dominată de malformaţii congenitale şi afecţiuni legate de actul naşterii (traumatisme,
infecţii);
b) perioada de sugar (28 zile – 1 an) cu următoarele particularităţi:
- creşterea staturo-ponderală continuă în ritm rapid;
- dezvoltarea treptată a funcţiilor de relaţie;
- dezvoltarea funcţiei locomotorii care lărgeşte sfera de cunoaştere a copilului;
- apariţia dentiţiei şi dezvoltarea funcţiei digestive care permit diversificarea alimentaţiei;
- dezvoltarea imunităţii active proprii cu reducerea rolului imunităţii transplacentare;
- patologia dominată de boli ale aparatului respirator, digestiv și ale urechii medii;
- rolul familiei în stimularea dezvoltării motricităţii, limbajului şi a afectivităţii;
- necesitatea consultaţiilor de puericultură și atenta supraveghere a copilului.
- dezvoltarea se face în etape, ce se succed întotdeauna în aceeași ordine, indiferent de mediul
înconjurător (mai întâi stă în picioare, apoi merge). La fel, controlul muscular evoluează de la cap către
picioare (mai întâi apare tonusul cefei, apoi stă în șezut, apoi stă în picioare, apoi merge) și de la centru către
periferie (deci mișcările fine ale mâni sunt abilitați tardive).
c) perioada de copil mic (antepreşcolar) 1-3 ani se caracterizează prin:
 - încetinirea ritmului de creştere, modificarea proporţiilor dintre cap, trunchi şi membre, completarea
primei dentiţii, desăvârşirea funcţiei motorii;
- alimentaţia va fi variată asemănătoare cu cea a adultului;
- formarea reflexelor condiţionate; cuvântul capătă valoarea unui sistem de semnalizare;
- imunitatea prezintă o dezvoltare progresivă susţinută prin vaccinări; patologia este alcătuită de boli
infecto-contagioase, intoxicaţii accidentale, traumatisme;
- climatul psihoafectiv al familiei este deosebit de important în dezvoltarea copilului. Jocul este un
mijloc de dezvoltare psihică a copilului. Prin joc copilul se poate instrui, educa, îşi poate dezvolta atenţia,
observaţia, imaginaţia, capacitatea intelectuală.
2. A doua copilărie (perioada preşcolară) 3- 6 ani; limitată între încheierea apariţiei dentiţiei de lapte
şi începerea apariţiei primilor dinţi definitivi. Caracteristici:
- ritm de creştere mai lent;
- dezvoltarea complexă a SNC şi implicit a gândirii, vorbirii, locomoţiei, ceea ce duce la creşterea
independenţei copilului;
- alimentaţia este apropiată de cea a adultului;
- patologia dominată de boli contagioase, apar unele boli noi ca reumatismul articular acut,
cardiopatiile dobândite etc.
3. Copilăria a treia. Cuprinde perioada de școlar mic și mare. Caracteristici ale perioadei de școlar
mic:
- încetinirea creşterii în prima parte a perioadei urmată de o accelerare în perioada prepuberă; au loc
modificări ale ritmului de creştere a segmentelor corpului, procesul fiind mai accelerat la torace şi membrele
superioare; forța musculară și coordonarea cresc progresiv
- dentiţia definitivă înlocuieşte progresiv dentiţia de lapte;
- maturizarea zonelor corticale ale creierului;
- alimentaţia este similară cu cea a adultului;
- patologia este redusă reprezentată prin apariţia de infecţii acute de căi respiratorii superioare, afecţiuni
cutanate, hepatita virală, tuberculoză, hipertrofia țesutului limfoid uneori impresionantă.
- se dezvoltă sentimente estetice şi morale: sentimentul datoriei legat de responsabilitatea şcolară
precum şi opoziţia faţă de faptele reprobabile (minciuna, furtul, înşelătoria).
Perioada de şcolar mare cuprinde pubertatea și adolescența/postadolescența. Pubertatea
corespunde apariţiei menarhei la fete şi a pilozității pubiene la băieți (pubarha). Creşterea staturală
înregistrează un spor statural de ~10,5 (7-12) cm/an la băieţi şi ~9 (6-11) cm/an la fete.
Tranziția la adolescența este apreciată prin utilizarea etapelor Tanner ale maturității sexuale. Implică
o serie de modificări fizice (spre configuraţia adultă, finală), sexuale, concomitent cu adaptări cognitive,
emoţionale, socio-culturale complexe (standarde comportamentale, creşterea treptată a independenţei, noi
motivaţii, simţul datoriei şi al responsabilităţii). Creşterea lineară încetează la aproximativ 17 ani la fete şi 21
de ani la băieţi, în general după pubertate rata ei fiind mică.

Verificarea cunoștințelor:

1*. Cand se definitiveaza dentitia de lapte?

a. 12 luni
b. 18 luni
c. 22 luni
d. 2 ani
e. 24-30 luni.

2.* Care dintre urmatoarele nu sunt factori exogeni care influenteaza cresterea?
a. mediul geografic
b. alimentatia
c. factorii hormonali
d. factorii socio-economici
e. noxe, radiatii, traumatisme.
 3.* La ce varsta spune copilul primele cuvinte?
a. 6 luni
b. 7 luni
c. 8 luni
d. 9 luni
e. 12 luni

4. Alegeti afimatiile corecte in ceea ce priveste cresterea si dezvoltarea copilului:

a.sunt fenomene esentiale ale copilariei
b.cresterea se defineste ca modificare a organelor şi aparatelor în vederea adaptării la condiţiile
de viaţă
c. cresterea cuprinde o latura cantitativa si una calitativa
d. hipertrofie inseamna proliferare celulara
e. hiperplazia inseamna proliferare celulara.

5. Care este ritmul de crestere normala a sugarului pana la 4 luni?

a. 25 g/zi
b. 350 g/lună
c. in medie 750 g/luna
d. 400 g/luna
e. sugarul eutrofic isi dubleaza greutatea la 4 luni.

6. Care este ritmul de crestere in greutate si talie la sugarul mare (9-12 luni)?
a. crestere rapida
b. ritmul de crestere devine mai lent
c. creste 250 g/luna
d. creste cu 1 cm/luna
e. la 12 luni tripleaza greutatea (9,5-10 Kg).

7. Precizati ordinea corecta a aparitiei dintilor „de lapte”:

a. incisivii mediani inferiori apar la 6-8 luni
b. incisivii mediani superiori apar la 12 luni
c. incisivii laterali apar intre 10-12 luni
d. caninii apar intre 18-24 luni
e. eruptia dentitiei temporare se incheie in perioada de copil mic ( 24-30 luni).

8. Evolutia motricitatii de la nastere la un an se face pe etape, enumerati pe cele corecte:

a. la 3 luni tine capul.
b. la 4-5 luni nu tine bine capul
c. la 6 luni copilul sta bine în pozitia sezand, fara sprijin
d. la 9-10 luni copilul merge „în 4 labe”
e. copilul merge singur in jurul varstei de 1 an.

9. Alegeti afirmatiile corecte privind dezvoltarea psihomotorie a copilului:

a. se face pe etape
b. depinde de mediul inconjurator
c. dezvoltarea copilului urmează o linie ascendentă continuă
d. se face pe paliere succesive, cu durată variabilă de la copil la copil
e. fiecare copil creste in ritmul propriu.

10. Alegeti afirmatiile corecte despre perioadele copilariei:

a. prima copilarie este perioada de la nastere la 3 ani.
b. nou-nascutul corespunde primelor 30 zile de la nastere.
 c. perioada de sugar cuprinde perioada de dezvoltare a functiilor de relatie, a motricitatii,
afectivitatii, limbajului.
d. in perioada de sugar se definitiveaza dentitia de lapte.
e. in perioada de anteprescolar de formeaza reflexele conditionate.

Note de curs 5: “Noțiuni de vaccinologie”

Vaccinuri-imunizîri. Rolul/intervenția pediatrului în controversele legate de vaccinuri. Calendarul de

vaccinare. Copilul care călătorește.

NOTIUNI DE VACCINOLOGIE

Vaccinarea reprezinta metoda de prevenire a unor boli infectioase grave sau cu potential letal ,pentru care nu
exista tratament eficient . Prin intermediul vaccinarii se asigura atat protectia copiilor vaccinati cat si
protectia comunitatii , ca urmare a raspandirii bolilor infectioase.

„herd immunity” – conceptul de imunitate colectiva –se considera ca daca suficiente persoane sunt
imunizate , boala nu se mai transmite in cadrul populatiei respective , asigurandu-se astfel protectia ei.

Bolile infectioase prevenibile prin vaccinare si cuprinse in calendarul national de imunizare 2020 sunt
urmatoarele:

Meningita tuberculoasa si miliara TBC

Prevalenta infectiei tuberculoase simptomatice in Romania este foarte mare , anual se inregistreaza peste
1000 de decese si peste 1500 de pacienti sunt tratati cu aceasta boala , alaturi de numarul mare de cazuri
asimtomatice/ oligoasimptomatice arata gradul mare de risc pentru infectarea cu micobacterii.

Vaccinarea BCG , desi nu pare sa ofere protectie semnificativa fata de infectie sau tuberculoza pulmonara
(forma cea mai frecventa) , este eficienta in prevenirea celor mai grave doua forme de boala –meningita
tuberculoasa si miliara TBC.

Difteria

Este produsa de Corynebacterium diphteria , infectie localizata cu predilectie faringian , avand o perioada de
incubatie de 2-5 zile.Exotoxina produsa este un inhibitor al sintezei proteice , cu efecte toxice si necrotice
locale – formarea de membrane , edem si compromiterea caii aeriene; cardiace- miocardita; neurologice-
nevrite.

Mortalitatea este de 5-10%.

Tetanos

Este produs de Clostridium tetani realizeaza o infectie localizata( plaga tetanigena –profunda,anfractuoasa ,
zdrobita , cu margini devitalizate) sau generalizata ( stadii tardive sau tetanos neonatal , prin contaminarea
cordonului ombilical) , cu un timp de incubatie de 7 zile (7-21 zile in forma generalizata). Toxina produsa
ajunge la nivelul SNC prin intermediul axonilor , unde blocheaza actiunea neuronilor inhibitori , cu
producerea de contracturi musculare , involuntare , ceea ce produce durere intensa si fracturi ,
compromiterea caii aeriene , deces.

Mortalitatea este mare-70% , tetanosul neonatal.

Tusea convulsiva

Este produsa de Bortadella pertussis sau parapertussis , infectie respiratorie cu timp de incubatie 3-12 zile si
3 faze de evolutie: faza catarala (similara IACRS) , faza paroxismelor ( crize de tuse intensa cu durata de
pana la cateva minute , urmate de un inspir cu un zgomot caracteristic ; sugarii mai mici de 6 luni pot face
crize de apnee) , convalescenta ( tuse cu durata de cateva saptamani ) .caracteristic este leucocitoza
importanta- element de pronostic negativ.

Mortalitatea este 1-3% la sugarii < 3 luni.

Poliomelita

-Produsa de virusurile polio

- o infectie enterala cu timp de incubatie (pana la aparitia semnelor neurologice ) de 4-10 zile.

- 95% dintre cei infectati prezinta doar semne generale ( de tip faringita sau enterita) .

- 5 % au afectare neurologica , non paralitica sau paralitica .

- formele care afecteaza centrii bulbari , nervul glosofaringian si nervul vag , musculatura respiratorie au
potential letal.

- atrofia musculara este ireversibila.

Hepatita B

Produsa de virusul hepatitei B

Principala cauza de ciroza hepatica si cancer hepatic

Transmiterea se face prin contact sexual sau cu sange

Timp de incubatie 1-6 luni

Haemophilus influenzae tip B

Principala cauza de meningita bacteriana la copil

Alte manifestari: celulita, artrita septica, sepsis ,epiglotita , pneumonie

Mortalitatea in cazul meningitei este de 5 % , iar a epiglotitei de 5-10%

Rujeola

Este o viroza respiratorie eruptiva produsa de virusul rujeolic , cu un timp de incubatie de 7-14 zile.

Manifestari caracteristice : febra inalta , catar intens oculo-nazal , enantem ( pete Koplik ) si exantem.

Complicatii severe – crup , pneumonie , encefalita

O complicatie la distanta este PESS(panencefalita sclerozanta subacuta).

Rubeola

Este o viroza respiratorie eruptiva produsa de virusul rubeolic , cu un timp de incubatie de 14-21 zile .

Principalul risc este dat de teratogenitate , cu producerea la fat de maformatii cardiace ,neurologice , osoase
, oculare , asociate deseori cu pierderea sarcinii.

Oreionul sau Parotidita epidemica

Este o viroza respiratorie , cu un timp de incubatie de 16-18 zile , manifestata prin febra , alterarea starii
gnerale , durere preauriculara , tumefierea glandelor parotide.

Complicatii: meningita aseptica , orhita , pancreatita.

Otita si pneumonia pneumococica

Pneumococul – principala cauza de otita medie si pneumonie

Alte boli care nu sunt cuprinse in calendarul national de imunizari sunt:

Gastroenterocolita cu Rotavirus

Meningita si sepsisul meningococic

Varicela

Hepatita virala A

Cancer de col uterin si papiloamele

CALENDARUL NATIONAL DE VACCINARE 2020

Primele 24 ore – hepatita B / in maternitate

Ziua 4-7 – BCG / in maternitate

2 luni –DTPa , Hep B , VPI, Hib , vaccin pneumococic conjugat/ MF , simultan

4luni-DTPa, Hep B , VPI ,Hib ,vaccin pneumococic conjugat/ MF, simultan

11 luni- DTPa, Hep B ,VPI, Hib, vaccin pneumococic conjugat /MF, simultan

12 luni- RRO/MF

5 ani-RRO/MF

5 -6 ani- DTPa ,VPI/MF

14 ani- DTPa/ MF

24 ani si ulterior din 10 in 10 ani- d T/ MF

Abrevieri:

BCG – vaccin de tip Calmette –Guerin

DTPa – vaccin diftero-tetano-pertussis acelular

d T – vaccin diftero-tetanic
DTPa- VPI- Hib –Hep B- vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-Haemophilus B- hepatitic B

Hep B – vaccin hepatitic B

RRO- vaccin rujeolic-rubeolic-oreillon (MMR= measles- mumps rubella)

VPI – vaccin polio injectabil inactivat

MF- medic de familie

Rolul/ interventia pediatrului in controversele legate de vaccinuri

Campaniile agresive antivaccinare din ultimii ani , au dus la cresterea ezitarii vaccinarii-„ vaccine
hesitancy”. Acesta este un termen folosit pentru a descrie refuzul vaccinarii sau o intarziere in acceptarea
vaccinarii.

Cu toate ca incidenta vaccinarii complete ramane scazuta (<2%) , un numar substantial de parinti refuza
unul sau mai multe vaccinuri.

Grija despre siguranta vacciunului este cel mai mai comun motiv pentru refuzul vaccinarii.

Alte motive de ingrijorare se refera la ideea ca vaccinurile nu sunt necesare , la libertatea de a alege sau nu
vaccinarea , obiectii etnice , morale sau religioase , neincrederea in autoritatile guvernamentale de sanatate ,
reprezentantii sanatatii publice , companiile farmaceutice, infectarea naturala decat vaccinarea , datorita
campaniilor agresive antivaccinare din ultimii ani.

Managementul ezitarii vaccinarii implica:

Stabilirea unui dialog pozitiv – apropierea de fiecare parinte folosind un dialog pozitiv nonconflictual cu
presupunerea ca parintii,in final vor accepta vaccinarea copilului.

Identificarea grijilor parintilor -

Ascultarea cu atentie si respect pentru identificarea grijilor parentale si a cauzelor care le influenteaza.

Educatia despre eficienta vaccinarii , beneficiile , siguranta si efectele adverse ale acestora , riscurile
infectarii naturale , durerea la locul inocularii, combaterea conceptiilor eronate despre vaccinare.

Se incurajeaza mentinerea relatiilor cu familiile care refuza vaccinarea .

Copilul care calatoreste

Riscurile bolilor asociate calatoriilor includ :expunerea la infectii endemice , dezvoltarea bolii in perioada
calatoriei ,expunerea la factori de mediu .

Sfatul medical ar trebui sa includa : evaluarea riscului pentru reactii adverse in functie de statutusul medical
al fiecarui pacient ,itinerarul calatoriei si potentialele expuneri.

Evaluarea precalatorie include starea medicala actuala, medicatia curenta si istoricul de alergii la agenti
antimicrobieni sau componente ale vaccinurilor .Evaluarea ar trebui sa furnizeze si sfaturi privind riscurile
bolilor transmisibile , imunizarile specifice si profilaxia impotriva malariei si diareei „calatorului”. De
asemenea cuprinde si sfaturi impotriva expunerii la factorii de mediu si precautii privind comportamentul
(apa si alimentele, infectii respiratorii , innotul in ape curgatoare , evitarea vectorilor si a animalelor)

Vaccinari in calatorie
Principii generale:

Vaccinarile standard fac parte din dosarul medical al fiecarui pacient; istoricul vaccinarilor se regaseste in
carnetul de vaccinari.. Acesta contine detalii despre tipul vaccinului, doza , data administrarii , lotul
vaccinului ,compania producatoare si locul inocularii.

Imunizarile necesare calatoriilor includ : vaccinul importiva febrei galbene ,meningitei ,febrei tifoide ,
hepatitei A, rabiei , holerei si encefalitei Japoneze.

Vaccinarile pot fi impartite in trei categorii : standard vaccinari obligatorii pentru calatorie si cele
recomandate bazate pe riscurile la bolile transmisibile.

Preventia malariei include chemoprofilaxia si evitarea tantarilor

Diareea calatorului

Precautii legate de mediu:

Alimente si apa – in zonele socio-economice precare.

Spalatul mainilor , obligatoriu inainte de mese .

Infectiile transmise prin alimente si apa contaminate sunt diareea calatorului , hepatita A si E si bolile
parazitare. In aceste conditii apa trebuie consumata fiarta , imbuteliata ; mancarea consumata bine gatita si
cat este fierbinte.

Se vor evita produsele lactate nepasteurizate , carnea si pestele gatite necorespunzator.

Precautii referitoare la innotul in zonele cu risc crescut pentru infectii parazitare , masuri pentru reducerea
riscului de accidente .

Calatoria cu avionul este asociata cu riscuri incluzand scaderea presiunii oxigenului , diferentele de presiune
din cabina afectand sinusurile si urechile si diferentele de fus orar .

Calatoriile pe mare sunt asociate cu afectiuni gastrointestinale.

Verificarea cunoștințelor:

1*. Primul vaccin care se administrează nou-născutului este:

a. BCG – vaccin de tip Calmette –Guerin

b. DTPa – vaccin diftero-tetano-pertussis acelular
c. d T – vaccin diftero-tetanic
d. DTPa- VPI- Hib –Hep B- vaccin diftero-tetano-pertussis acelular-poliomielitic-Haemophilus B-
hepatitic B
e. Hep B – vaccin hepatitic B

2. Infectii transmise prin alimente si apa contaminate sunt:

a. diareea calatorului
b. hepatita A

c. hepatita E

d. impetigo

e. enterocolita ulceronecrotică a nou-născutului

3.Urmatoarele afirmatii referitoare la vaccinarea antitetanica sunt adevarate:

a. primovaccinarea se practica la sugar si consta in trei administrari (2,4 ,11 luni de viata)

b. rapeluri se practica ulterior la 6ani,14 ani si 16-18 ani

c. vaccinul contine o toxina fara putere patogena

d. la adult se practica rapel o data la 25 de ani

e. vaccinul contine o toxina cu putere patogena

4. Alegeti doar afirmatiile adevarate dintre urmatoarele de mai jos privind vaccinarea:

a. prin intermediul vaccinarii se asigura protectia copiilor vaccinati

b.prin intermediul vaccinarii se asigura protectia comunitatii

c. vaccinarea reprezinta metoda de prevenire a unor boli infectioase grave sau cu potential letal ,pentru care
nu exista tratament eficient

d. vaccinarea reprezinta metoda de prevenire a unor boli infectioase grave sau cu potential letal ,pentru care
exista tratament eficient

e.prin intermediul vaccinarii nu se asigura protectia comunitatii

5. Urmatoarele afirmatii privind vaccinarea sunt adevarate,cu exceptia:

a. „herd immunity” – conceptul de imunitate colectiva –se considera ca daca suficiente persoane sunt
imunizate , boala nu se mai transmite in cadrul populatiei respective , asigurandu-se astfel protectia ei.

b. prin intermediul vaccinarii se asigura protectia comunitatii

c. vaccinarea reprezinta metoda de prevenire a unor boli infectioase grave sau cu potential letal ,pentru care
nu exista tratament eficient

d. vaccinarea reprezinta metoda de prevenire a unor boli infectioase grave sau cu potential letal ,pentru care
exista tratament eficient

e. prin intermediul vaccinarii se asigura protectia copiilor vaccinati

6*. Vaccinarea DTPa, Hep B , VPI ,Hib ,vaccin pneumococic conjugat/ MF, se administrează simultan la
vârsta de:

a. 2 luni

b. 4 luni

c. 1 an

d. 3 ani

e. 6-7 ani – la intrarea în colectivitatea școlară

7* . Vaccinarea BCG se efectuează:

a. numai la contacții de tip famililal cu tuberculoza pulmonară

b. dacă este diagnosticată primoinfecția TBC

c. dacă se evidențiază modificări radiologice de tip complex primar

d. în maternitate/ ziua 4-7 de viață

e. folosind un vaccin ARN-modificat încapsulat în nanoparticule lipidice

8. Dintre imunizarile necesare calatoriilor face parte vaccinarea impotriva:

a. febrei galbene

b. febrei tifoide

c. febrei vesperale

d. hepatitei A

e. holerei

9 *. Cel mai mai comun motiv pentru refuzul vaccinarii este:

a. Grija despre siguranta vaccinului

b. Libertatea de a alege sau nu vaccinarea

c. Obiecții etnice , morale sau religioase

d. Neincrederea in autoritatile guvernamentale de sanatate, reprezentantii sanatatii publice, companiile

farmaceutice etc.

e. campaniilor agresive antivaccinare din ultimii ani.

10. Vaccinarile necesare calatoriilor pot fi impartite in trei categorii :

a. standard

b. vaccinari obligatorii pentru calatorie

c. recomandate bazate pe riscurile la bolile transmisibile

d. imunizarea colectivă, “herd immunity”

e. rapelul

Note de curs 6: „Nou-născutul”

Inserția în familie. Evaluare, infecții perinatale, boli genetice.

INSERȚIA ÎN FAMILIE. EVALUARE.

Perioada de nou-născut reprezintă prima lună de viaţă (primele 28 zile) când are loc adaptarea la viaţa
extrauterină. Această perioadă cuprinde perioada neonatală precoce (0-7 zile) și cea tardivă (8-28 zile) când
nou-născutul este extrem de vulnerabil și poate prezenta tulburări de adaptare cardio-respiratorie, digestive,
metabolice sau de termoreglare ce impun o supraveghere deosebită.
Externarea la domiciliu se face între ziua a 4-a și a 7-a ținând cont de următoarele aspecte:
- nou născutul să fie echilibrat cardio-respirator şi termic, cu icter în remisiune, alimentat exclusiv la sân,
curba ponderală să fie ascendentă
- în cazul unei alimentaţii mixte sau artificiale nou-născutul să fie adaptat acestei alimentaţii şi să aibă spor
ponderal
- să aibă minim 2500 g
La externare, nou-născutul va fi vaccinat BCG, iar mama va fi instruită în privinţa tehnicilor de îngrijire la
domiciliu.
În primele 24-48 ore de la externarea din maternitate nou-născutul va fi evaluat de către medicul
pediatru/medicul de familie. Această primă vizită va consta în:
 Examen clinic general:
- aspectul tegumentelor și al plăgii ombilicale
- date antropometrice: greutate, talie, perimetre.
 Anamneza nașterii și scorul Apgar
 Evaluarea alimentației (natural/mixtă/artificială) și a funcției digestive (scaune, vărsături, regurgitații)
 Evaluarea mediului familial: nivelul de educație și socio-economic, numărul membrilor familiei.
Recomandări pentru familie
Îngrijirea zilnică a tegumentelor și a plăgii ombilicale:
- Temperatura ambiantă va fi de 20-22℃ și se va evita supraîncălzirea.
- Toaleta parțială și apoi baia zilnică cu apă caldă și săpun cu ph neutru după detașarea bontului
ombilical.
- Bontul ombilical se badijonează zilnic cu alcool până la mumificare și cicatrizare completă.
- Promovarea alimentației la sân și suportul mamei în acest sens. Numărul meselor este de 6-7 în 24 ore
la interval de 3-3,5 ore cu o pauză obligatorie de 6-7 ore.
- Supravegherea creşterii şi a unor incidente fiziologice.
- Stabilirea calendarului de vizită la medic și a calendarului de imunizări.
- Precizarea situațiilor de urgență când familia trebuie să solicite consult medical: febră, vărsături,
diaree, refuzul alimentației, agitație sau letargie nejustificate.
- Identificarea nou-născuților cu risc ce necesită supraveghere specială (prematurul/dismaturul; nou-
născutul cu malformații/infecții/tulburări neurologice; nou-născutul ventilat mecanic precum și cel din
familii cu condiții socio-economice precare).

CLASIFICAREA NOU-NĂSCUTULUI
După vârsta gestațională (VG):
 - nou-născut la termen, matur: VG între 37-41 săptămâni
- nou-născut prematur cu VG sub 37 săptămâni. Limita viabilităţii a fost stabilită de către OMS la 22
săptămâni VG şi greutate de 500g.
- nou-născut postmatur cu VG peste 42 săptămâni
După greutatea la naştere:
- nou-născut macrosom cu greutatea peste 4000g
- nou-născut cu greutatea normală între 2500-3999g (normal birth weight – NBW)
- nou-născut cu greutate mică sub 2500g (low birth weight – LBW)
- nou-născut cu greutate foarte mică: sub 1500g (very low birth weight - VLBW)
- nou-născut cu greutate extrem de mică: sub 1000g (extremely low birth weight -ELBW)
După raportarea greutăţii la vârsta gestațională (VG):
- cu greutate normală pentru vârsta de gestaţie - AGA - apropiate for gestational age
- cu greutate mică pentru vârsta de gestaţie - SGA - small for gestational age
- cu greutate mare pentru vârsta de gestaţie - LGA - large for gestational age
TABLOUL CLINIC AL NOU-NǍSCUTULUI LA TERMEN
- Greutatea la naștere(G): 3200g (2800-4000g)
- Lungimea la naştere (L): 50cm (48-52cm)
- Perimetrul cranian (PC): 34-35cm
- Perimetrul toracic: 33-34 cm;
- Perimetrul abdominal: 31-32 cm
Postura: nou-născutul la termen are postura simetrică, capul rotit lateral, extremităţi flectate, policele acoperit
de degete. Postura asimetrică: prin fractură de claviculă sau humerus, injuria plexului brahial.
Tegumentele se examinează la lumina naturală. Acestea sunt incomplet dezvoltate anatomic şi funcțional și
determină următoarele caracteristici:
- colorația: cianoză, paloare, icter, colorație meconială.
- descuamaţia sugerează postmaturitatea.
- eritemul fiziologic: epidermul subţire permite vizualizarea vascularizaţiei dermului, lipsa pigmenților.
- vernix caseosa: secretat de glandele sebacee, este un înveliş grăsos alb-gălbui, abundent la plici Acesta
conţine: colesterol, glicogen, acizi graşi, celule descuamate din stratul cornos cu rol protector,
bactericid și emolient.
- lanugo: păr fin, mătăsos pe frunte, umeri, braţe, torace
- milium facial: puncte alb-gălbui la nivelul nasului prin retenţie de sebum.
- nevi materni: dilataţii capilare tranzitorii la nivelul pleoapei, buzei superioare, regiunii occipitale.
- pete mongoloide - pete albastre-violacee localizate sacrat sau dorsal inferior; regresează la 4 ani.
Glandele sebacee sunt bine dezvoltate la naştere. Cele sudoripare sunt slab dezvoltate, secreţia
sudorală începe la 2 luni.
Capul reprezintă ¼ din lungime. Se examinează cele două fontanele:
- anterioară: romboidală, cu diametrele 2,5/3,5 cm, care se închide la 14-16 luni;
- posterioară: triunghiulară, prezentă la 25% din nou-născuţi, cu diametrul de 1,5/1 cm, se închide în
primele 4-8 săptămâni de viaţă.
Ţesutul celular subcutanat este prezent la faţă (bula lui Bichat), slab reprezentat pe membre și trunchi, absent
pe abdomen.
Ochii. La nivelul ochiilor se pot observa: edeme palpebrale, hemoragia subconjunctivală, impermeabilitatea
canalului lacrimal, strabismul fiziologic, nistagmus, cataracta congenitală.
Urechile-prezenţa unor tumorete preauriculare poate să sugereze o malformaţie renală.
Nasul. Se examinează permeabilitatea, prezenţa secreţiilor, bătăi ale aripioarelor nazale. O piramidă nazală
turtită apare în sindromul Down.
Gura- se examinează forma și dimensiunea, integritatea palatului, frenul lingual care poate fi scurt (nu necesită
tratament), prezența de infecţii candidozice.
Sistemul musculo-scheletal se pot decela următoarele:
- coloana vertebrală rectilinie, toracele cilindric cu coaste orizontale; membrele egale.
- fracturi, paralizii, poziţii anormale; degetele supranumerare, fuzionate.
 - luxația congenitală de șold cu pliurile gluteale asimetrice prin manevra Ortolani; picior strâmb
congenital (varus equin, thalus valg).
Aparatul respirator-frecvenţa respiratorie este de 40-60/minut cu respirație diafragmo-abdominală.
Aparatul cardio-vascular-frecvenţa cardiacă este de 100-160 bătăi/minut. Se vor evalua zgomotele cardiace,
suflurile, pulsul, șocul apexian.
Aparatul digestiv. Abdomenul este globulos, ombilicul sub ½ distanței xifopubiene. Putem identifica diastaza
de drepți abdominali care este benignă precum și hernia ombilicală care se vindecă spontan până la 2-3 ani.
Ficatul se palpează la maxim 2 cm sub rebord costal.
Organe genitale externe:
- la băieţi: tegumentul scrotal prezintǎ pliuri transversale, testiculi în scrot; hidrocelul care este fiziologic până
la 6 luni, fimoza.
- la fete: labiile mari acoperă labiile mici, vulva este situată anterior.
Sistem nervos: nou-nǎscutul sănătos este liniştit, cu mişcări active spontane ale membrelor prezente, cu
activitate reflexă bulbo-spinală fără inhibiţie corticală. La nou-născut există două tipuri de reflexe: protectoare
(clipit, strănut, tuse) şi primitive (supt, Moro, tonusul gâtului, apucare).
Stǎri caracteristice nou-nǎscutului
a) Scăderea fiziologică în greutate are loc în primele zile cu revenire în ziua 10. Scăderea este
aproximativ 5-10% din greutatea de la naştere. Apare datorită pierderii apei extracelulare prin: urină, meconiu,
perspiraţie şi aportului alimentar insuficient. Se combate prin alimentaţia precoce din primele ore.
b) Icterul fiziologic apare la 85% din nou-născuți după 48 ore de la naştere și durează 3- 5 zile uneori
până la două săptamâni. Este determinat de hiperbilirubinemia indirectă dată de hemoliză intensă (postnatal)
şi posibilităţi limitate de transport şi metabolism al bilirubinei. Clinic starea generală este bună, ficat şi splină
în limite normale, scaunele şi urina normal colorate (icter acoluric) cu vindecare spontană. Nou-născutul poate
prezenta uneori somnolenţă, hipotonie sau dificultăţi la supt. La valori ale bilirubinei indirecte peste 20 mg%
există pericolul icterului nuclear. Formele intense beneficiază de fototerapie, fenobarbital,
exanguinotransfuzie.
c) Criza genitală apare la 3-6 zile postnatal și durează două săptămâni. Este declanşată de hormoni
placentari şi gonadotropi hipofizari de la mamă care trec în circulaţia nou-născutului şi induc tranzitor
activitatea gonadelor.
La fete: vulvă, vagin edemaţiate; congestia mucoasei; micǎ secreţie sanguinolentă (mica menstruaţie);
tumefierea glandelor mamare cu secreţie opalescentă-gălbuie.
La băieţi: tumefierea testiculelor; edem al penisului; hidrocel; hipertrofia şi congestia prostatei.
Se recomandă: igienă riguroasă a organelor genitale externe şi educaţia sanitară a mamei.
d) Febra tranzitorie a nou-născutului (38°-40°C) poate apare de obicei în a 3-a şi a 4-a zi şi durează 2-
3 zile. Poate fi însoţită de agitaţie sau somnolenţă şi semne de deshidratare acută.
e) Eritemul alergic al nou-născutului apare la 50% din nou-născuţi cu debut în ziua a 3-a și se manifestă
prin erupţie maculo-papulo-eritematoasă și coriză oculo-nazală. Este determinat de alergeni placentari
(eliberaţi în cursul expulziei) şi contact postnatal cu scutece.
f) Descuamarea fiziologică este furfuracee sau în lambouri și apare în ziua 4-5.

INFECȚII PERINATALE
Infecția perinatală- infecția transmisă embrionului/fătului sau nou-născutului înaintea nașterii, în timpul
nașterii sau imediat după naștere.
Etiologie
1.Virusuri- rubeolic, cytomegalic (CMV), virus herpes simplex (HSV), varicelo-zosterian, parvovirus B19,
virusul imunodeficienței immune (HIV), virus hepatitic B, virus hepatitic C etc
2.Bacterii- Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis, streptococul de grup B.
3.Paraziti- Toxoplasma gondii
4.Fungi- Candida
Transmiterea infecţiilor se produce pe cale hematogenă, transplacentar (TORCH), pe cale ascendentă (lichid
amniotic infectat) sau intrapartum prin secreţii, sânge (contact direct sau aspiraţie).
Sindromul TORCH reprezintă taxonomic următoarele infecții intrauterine: T=toxoplasmoza, O=other: HIV,
hepatita, etc, R=rubeola, C= citomegalia, H= herpes simplex.
Frecvența acestuia este de 2,5‰ din nou-născuţii vii fiind o cauză majoră de morbiditate/mortalitate. Infecțiile
din cadrul sindromului determină frecvent avorturi repetate, prematuritate și malformaţii congenitale cu
prognostic rezervat pe termen lung.
Agenţii patogeni pot afecta embriogeneza (embriopatii) sau pot determina distrugerea unor ţesuturi deja
formate (fetopatii). Astfel, afectarea produsului de concepţie depinde de virulenţa germenilor, de vârsta
sarcinii când a avut loc infecţia şi dacă infectarea mamei este primară sau recurentă.
Unele infecţii pot fi asimptomatice la naştere şi se manifestă clinic în primii ani ai copilăriei.
Majoritatea infecţiilor congenitale au manifestări clinice comune: retard de creştere intrauterină, erupţii
cutanate, microcefalie/hidrocefalie, leziuni oculare, icter, hepatosplenomegalie, malformaţii congenitale.
Toxoplasmoza congenitală
Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia:
- în primul trimestru rata de transmitere este 14%;
- în al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
- în al III-lea trimestru rata de transmitere este 60%.
Severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:
- 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
- 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
- 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III.
Tablou clinic
Majoritatea nou-născuților sunt asimptomatici dar pot dezvolta în decurs de luni sau ani retard mental,
tulburări de vedere şi tulburări de învăţare.
Forma generalizată (septicemică): este forma gravă caracterizată prin prematuritate, cu atingere
multiviscerală, febră, sindrom hemoragic, icter, hepato-splenomegalie, limfadenopatie, encefalopatie,
convulsii şi deces rapid sau sechele neevolutive (hidro sau microcefalie, calcifieri intracraniene). Se întâlneşte
la 10% din cazuri.
Forma atenuată, oligosimptomatică: apare la copii mai mari care pot prezenta icter prelungit,
microcefalie/hidrocefalie, corioretinită, calcificări intracraniene difuze, convulsii, hipotonie, somnolenţă, iar
mai târziu retard psihomotor.
Forma latentă fără manifestări clinice.
Paraclinic
Testele serologice sunt principalele mijloace de diagnostic în toxoplasmoza congenitală. Se pot determina
anticorpi specifici de tip IgG, IgM, IgA şi IgE.
Este posibilă și izolarea microorganismului din placentă sau sânge din cordonul ombilical sau teste PCR
pentrut lichidul amniotic sau lichidul cefalorahidian.
Evaluarea oftalmologică, audiologică şi neurologică (ecografie transfontalenară, tomografie, examen lichid
cefalorahidian).
Diagnostic
Prezenţa modificărilor clasice (hidrocefalie, corioretinită, calcifieri intracerebrale) sugerează diagnosticul de
toxoplasmoză congenitală.
Diagnosticul serologic se bazează pe:
- prezenţa anticorpilor specifici de tip IgA sau IgM în primele 6 luni de viaţă sau
- creşterea la sugar a anticorpilor specifici de tip IgG comparative cu titrul mamei sau
- persistenţa anticorpilor specifici de tip IgG după vârsta de 12 luni.
Tratament
Profilactic: evitarea pisicilor, screening la gravide pentru toxoplasmoză.
Curativ: se face cu Pirimetamină asociată cu Sulfadiazină. Se indică suplimentarea cu Acid folic. Durata
terapiei este adesea prelungită până la 1 an de zile. Această terapie poate ameliora prognosticul pe termen
lung. Se poate indica Prednison când există leziuni oculare inflamatorii şi
proteinorahie crescută.
De asemenea, se recomandă tratamentul hidrocefaliei prin şunt ventriculo-peritoneal.
Rubeola congenitală
Patologia fetală apare când infecţia s-a produs în primele 16 săptămâni de sarcină (în primele 11 săptamâni
malformaţii cardiace şi surditate, iar între săptămâna 13-16 numai surditate). Infecţia după 16 săptămâni de
gestaţie nu determină defecte congenitale.
Tablou clinic
Forma clasică definită de triada clasică:
- afectarea oculară (microftalmie, cataractă, glaucom, corioretinită)
- afectarea auzului (surditate de percepţie)- poate apărea și izolată
- malformaţii cardiace (persistenţa canalului arterial, stenoză periferică a arterei pulmonare, stenoză de
aorta, DSV).
Forma generalizată este caracterizată prin triada clasică la care se adaugă hepatosplenomegalie, icter
colestatic, meningoencefalită, adenopatie, trombocitopenie, purpură, pneumonie interstiţială (rară), iar în
evoluţie pot să apară microcefalie, retard mental și tulburări de comportament.
Forma asimptomatică la naştere, cu debut tardiv în primii 5 ani sub forma encefalopatiei.
Tulburări cronice în evoluţie: endocrinopatii, disfuncții auditive și vizuale, afecțiuni ale sistemului nervos
central.
Paraclinic
Izolarea virusului se face din: nazofaringe, secreţii conjunctivale, urină, LCR, sânge.
Diagnosticul serologic: anticorpi specifici IgM la nou-născut dar cu rezultate fals-pozitive sau fals-negative;
persistenţa IgG specifice la 6-12 luni de viaţă este dovada infecției intrauterine.
Sugarii cu rubeolă congenitală au infecţie cronică şi elimină virusul în urină, scaun şi secreţii respiratorii timp
de 1 an.
Tratament
Profilactic: vaccinare antirubeolică. Imunoglobulinele nu previn boala.
Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală.
Se recomandă avort terapeutic la femeile care fac rubeolă în primul trimestru de sarcină.
Infecţia cu citomegalovirus (CMV)
Riscul cel mai crescut de transmitere transplacentară este în primele 22 săptămâni de gestaţie.
Doar 10% din nou-născuți sunt simptomatici în perioada neonatală.
Tablou clinic
Forma generalizată caracterizată prin retard de creștere intrauterină, hepatosplenomegalie cu icter cu bilirubină
directă crescută, purpura trombocitopenică. Mai pot fi prezente: microcefalie, calcificări intracraniene, atrofie
optică, corioretinită. Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primul an de viaţă prin disfuncţii
hepatice, hemoragii, suprainfecţii bacteriene, fenomene de CID, afectare neurologică severă. Cea mai
frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul auditiv.
Forma localizată manifestată ca hepatită neonatală, purpură trombocitopenică, suferinţă neurologică.
Forma latentă, asimptomatică dar cu modificări serologice.
Paraclinic
Izolarea virusului în culturi din faringe, urină. Pentru confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie
să fie pozitive în primele 2 săptămâni.
Metoda PCR pentru determinarea AND viral.
Diagnosticul serologic: Ig M nu sunt suficient de sensibile, IgG la naștere se pot datora transferului
transplacentar de la mamă.
Examenul LCR cu albuminorahie și pleiocitoză crescute.
Alte teste nespecifice: limfocitoză, hiperbilirubinemie, transaminaze crescute.
Radiografiile de craniu pot evidenţia calcificări intracraniene periventriculare.
Tratament
Profilactic: igiena gravidelor, screening.
Tratamentul este suportiv.
Ca agent antiviral se utilizează Ganciclovir și Valganciclovirul.
Infecţia cu herpes simplex
Transmiterea intrauterină este rară, cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital
matern. Naşterea prin operație cezariană reduce riscul transmiterii intranatale a virusului.
Tablou clinic
Forma diseminată când manifestările clinice apar la 1-3 săptamâni de la naștere cu hepatosplenomegalie, icter
cu bilirubină directă crescută, cu/fără prinderea SNC (convulsii). Evoluția poate să fie cu alterarea stării
generale, șoc, fenomene de CID și în final cu deces.
Forma localizată:
- leziuni ale SNC: micro/hidrocefalie
- leziuni oculare: corioretinită, conjunctivită, keratită
 - leziuni cutanate (90%): vezicule, exantem
Paraclinic
Izolarea virusului prin culturi din vezicule cutanate, nazofaringe, urină, LCR, scaun.
PCR este o metodă sensibilă pentru detectarea ADN-ului viral în sânge, urină şi LCR, dar metoda poate furniza
rezultate fals-negative din LCR dacă puncţia lombară s-a făcut precoce în evoluţia bolii
Testele serologice ELISA sunt utile în diagnosticul herpesului neonatal.
Testele de imunfluorescenţă asigură cel mai rapid diagnostic dar nu pot fi folosite decât atunci când sunt
prezente leziunile.
Tratament
Profilactic: teste de screening, indicarea operaţiei cezariene dacă există leziuni genitale materne, izolarea nou-
născutului.
Curativ: tratament suportiv, administrare de Aciclovir parenteral, timp de 14 zile celor cu boală localizată şi
21 de zile la cei cu boală diseminată sau afectare neurologică.
Sifilisul congenital
Este dat de Treponema Pallidum iar rata de transmitere este 70% de la mamele cu sifilis primar, 90% de la
mamele cu sifilis secundar şi 30% de la mamele cu sifilis latent.
Tablou clinic
Manifestări precoce apar în primii 2 ani de viaţă cu febră, iritabilitate, limfadenopatie (izolată) şi
triada: rinită (erozivă,ulcerații la buza superioară), pemfigus palmo-plantar (lichidul este foarte infecţios),
splenomegalie, osteocondrita luetică (simetrică).
Manifestări tardive când se constituie sechele cu afectare neurologică, oculară, pulmonară, renală dar și
anomalii radiologice sau hematologice.
Combinaţia keratită interstiţială + surditate şi dinţi Hutchinson este patognomonică pentru sifilisul congenital
( triada Hutchinson).
Paraclinic
Teste serologice nontreponemice: determinarea reaginelor plasmatice rapide (RPR) şi testul VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory).
Testele serologice treponemice determină prezenţa anticorpilor antitreponemici şi includ:
1.testul absorbției atc fluorescenți antitreponemici(FTA-ABS), care poate detecta atc de tip IgM și IgG.
2.testul microhemaglutinării pentru T. pallidum(MHA-TP)
3.testul aglutinării particulelor de T. palladium(TP-PA)
Examenul LCR: pleiocitoza mononucleară, proteinorahie, VDRL din LCR pozitiv.
Tratament
Se efectuează cu Penicilina G administrată parenteral timp de 10-14 zile la nou-născuții simptomatici și cu
VDRL mai mare de 4 ori decât cel matern.
Determinarea titrului de anticorpi nontreponemici trebuie repetată la 3, 6 și 12 luni pentru a demonstra
scăderea lor sub terapie. Sugarii cu neurosifilis trebuie monitorizaţi prin testare serologică şi a LCR la fiecare
6 luni, timp de 3 ani.

BOLI GENETICE

Bolile genetice apar ca o consecință a erorilor (mutațiilor) de la nivelul materialului genetic (gene și
cromozomi). Sunt determinate prenatal, deci congenitale, cu toate că se pot manifesta la orice vârstă.
Diagnosticul este de cele mai multe ori dificil și trebuie să parcurgă mai multe etape:
-istoricul bolii
-istoricul prenatal și perinatal
-istoricul neonatal
-istoricul creșterii și dezvoltării somatice și psihomotorii
-istoricul familial
-examen fizic
-investigații paraclinice
Teste genetice
- Analiza cromozomială se recomandă prenatal la familiile cu risc sau la copii care prezintă anomalii
congenitale. Se realizează prin: testul Barr, cariotiparea și teste de citogenetică moleculară.
- Analiza moleculară examinează molecula de AND sau ARN celular.
Sindromul Down (Trisomia 21)
Trisomia cromozomului 21 poate fi completă (95% din cazuri), parțială sau determinată de mozaicism în 2%
din cazuri. Incidența este de 1/650-1/1000 nou-născuți.
Tabloul clinic se conturează de la naștere cele mai importante fiind dismorfismul cranio-facial, sindromul
malformativ şi retadul de creştere şi dezvoltare.
Dismorfismul cranio-facial: facies și occiput aplatizate; orientare mongoloidă a fantelor palpebrale,
hipertelorism, strabism; pavilioane auriculare jos inserate și uneori malformate; macroglosie, limbă cu aspect
scrotal, palat îngust, dinții apar cu întârziere şi prezintă distrofii. Aceste trăsături apar constant, astfel pacienții
seamănă între ei precum frații.
Sindromul malformativ: malformaţii cardiovasculare (DSA, DSV, PCA), digestive (stenoză duodenală, hernie
diafragmatică), respiratorii (lobulaţie pulmonară anormală), renale (agenezie, hipoplazie). Alte malformaţii
cu valoare diagnostică: mâini mici, lățite cu clinodactilia degetului V al mâinii și pliu simian; gât scurt.
Retardul neuromotor este evidențiat de hipotonie cu întârzierea achiziţiilor uzuale, laxitate ligamentară
crescută. Retardul mintal este constant cu IQ între 25-50. Acești copii sunt liniştiţi, afectuoşi iar unii prezintă
înclinaţie pentru muzică sau dans.
Retardul somatic constă în talie mică.
Pubertatea se instalează tardiv și este incompletă. Fertilitatea este scăzută la sexul feminin iar bărbaţii sunt
sterili.
Diagnostic
Diagnostic prenatal: se efectuează cariotip fetal din analiza vilozităților coriale sau a lichidului amniotic
(amniocenteză); screening serologic al gravidei: dublu test, triplu test, quadruplu test.
Cariograma bandată arată:
-trisomie 21 omogenă (47, XX, 21+);
-mozaicism (47, XY, 21+/46, XY) sau translocaţii.
Ecografia cardiacă, abdominală şi radiografiile sunt necesare pentru diagnosticul diferitelor malformaţii.
Tratament
Nu există un tratament specific, se tratează doar diferitele malformații.
Evoluţia este dependentă de malformațiile viscerale, îndeosebi cele cardiace. Copii cu sindrom Down dezvoltă
frecvent leucemii.
Profilaxia bolilor genetice
Profilaxia primară se poate realiza prin:
- sfat genetic și evitarea căsătoriilor consangvine,
- vârsta reproductivă a părinților să fie sub 40 ani,
- administrarea de acid folic preconcepțional și în primele luni de sarcină,
- depistarea heterozigoților,
- diagnostic prenatal.
Profilaxia secundară are rolul de a preveni ca o boală asimptomatică să devină simptomatică. Se realizează
prin screening neonatal și populațional (în zone endemice) și prin prevenirea manifestărilor bolii la indivizi
cu predispoziție genetică.
Profilaxia terțiară se realizează la persoanele deja afectate și urmărește limitarea evoluției negative a bolii
precum și prevenirea complicațiilor acute și a dizabilităților (neuropsihice).

Verificarea cunoștințelor:

1.*Ce reprezintă "milium facial" la nou-născuţi?

a. descuamaţia pielii
b. coloraţia tegumentelor
c. dermatită alergică
d. puncte alb-gălbui la nivelul nasului prin retenţie de sebum
e. secreţia sudoripară

2.*Indicaţi ce este caracteristic pentru coloana vertebrală a copilului nou-născut sănătos:

a. este prezentă lordoza lombară
 b. coloana vertebrală este rectilinie
c. este prezentă lordoza cervicală
d. coloana vertebrală are deviaţie în plan lateral
e. este prezentă cifoza toracică

3.*Din sindromul TORCH fac parte următoarele, cu excepția:

a. toxoplasmoza
b. citomegalia
c. rubeola
d. herpes simplex
e. rujeola

4.Despre fontanela anterioară putem afirma:

a. are formă triunghiulară
b. este prezentă la 25% din nou-născuţi
c. se închide la 14-16 luni
d. are formă romboidală
e. are diametrul de 1,5/1 cm

5.Despre incidentele fiziologice ale nou-născutului putem afirma:

a. criza genitală apare la 3-6 zile postnatal
b. icterul fiziologic apare datorită creșterii bilirubinei directe
c. criza genitală apare între ziua 6-8 de la naștere
d. icterul fiziologic apare în primele 24 ore
e. icterul fiziologic apare datorită creșterii bilirubinei indirecte

6.Următoarele afirmații despre nou-născut sunt adevărate:

a. glandele sebacee sunt bine dezvoltate la naştere
b. respirația este diafragmo-abdominală
c. toracele este cilindric cu coaste orizontale
d. fontanela posterioară se închide la 14-16 luni
e. nou-născutul la termen are postura simetrică

7. Toxoplasmoza congenitală se caracterizează prin:

a. în al III-lea trimestru rata de transmitere este 60%
b. majoritatea nou-născuților sunt asimptomatici
c. majoritatea nou-născuților sunt simptomatici
d. clinic apare microcefalie/hidrocefalie, corioretinită, calcificări intracraniene difuze
e. malformațiile cardiace sunt frecvente

8.Următoarele afirmații despre infecțiile perinatale sunt adevărate:

a. pemfigusul palmo-plantar apare în sifilisul congenital
b. unele infecţii pot fi asimptomatice la naştere
c. testele serologice sunt principalele mijloace de diagnostic în toxoplasmoza congenitală
d. triada Hutchinson este caracteristică infecției rubeolice
e. se recomandă avort terapeutic la femeile care fac rubeolă în primul trimestru de sarcină

9.În rubeola congenitală:

a. în primele 11 săptamâni apar malformaţii cardiace şi surditate
b. defectele congenitale apar după 16 săptămâni de gestaţie
c. nu există tratament profilactic
d. malformațiile cardiace sunt frecvente
e. apare hepatosplenomegalie, icter colestatic, trombocitopenie

10.Următoarele afirmații despre sindromul Down sunt adevărate:

 a. pubertatea se instalează tardiv
b. talia copiilor este normală
c. copii dezvoltă frecvent leucemii
d. se caracterizează prin dismorfism cranio-facial
e. fertilitatea este normală

Note de curs 7: “Principii de nutriție a sugarului”

Aport energetic, nutrienți. Alimentația nou-născutului și sugarului. Alimentația natural, artificială,
diversificarea

PRINCIPII DE NUTRIȚIE A SUGARULUI

NECESARUL DE ELEMENTE NONENERGETICE

Prin alimentația zilnică se asigură organismului uman diverse elemente nonenergetice indispensabile
vieții, precum: apă, elemente minerale, vitamine.

Apa

Apa este un element vital. Sursa principală de apă o reprezintă lichidele ingerate, apoi alimentele
solide, oxidarea alimentelor (din 100 kcal rezultă 12 g de apă) și oxidarea ţesuturilor în mică parte. Nevoile
de apă sunt dependente de aportul caloric şi de densitatea urinară - cu cât densitatea este mai mare, ca atât
nevoile de lichide la 100 kcal sunt mai mici.

Apa:

 permite transportarea alimentelor nutritive,

 facilitează eliminarea unor substanţe
 joacă un rol fundamental în reglarea termică a corpului.
Necesarul de apă scade cu vârsta astfel:

 0-6 luni: 170 ml/kgc,

 6 luni-1 an: 150 ml/kgc,
 1-3 ani: 115-125 ml/kgc,
 4-6 ani: 90-100 ml/kgc,
 7-10 ani: 85-90 ml/kgc,
 11-14 ani: 60-85 ml/kgc la băieţi şi 50-60 ml/kgc la fete,
 15-18 ani: 60-85 ml/kgc la băieţi şi 50-65 ml/kgc la fete.

Mineralele
 Calciu

 nevoi zilnice 400-600 mg la sugar, 600-700 mg la adolescent: variază cu vârsta.

 surse: brânză, vegetale verzi (salată, brocoli, varză chinezească), semințe.
 rol esențial în formarea oaselor și a dinților, care reprezintă și principalele organe de stocare,
transportul ionilor prin membranele celulare, contracția musculară, coagularea sângelui.
 deficitul determină: osteoporoză (numai în deficienţa severă), paralizie musculară, malabsorbţie.
 excesul determină: hipercalciurie (cu exces de vitamina D şi imobilizare).
Fier

 nevoi zilnice 1 mg/kgc la sugar; 10-18 mg/zi la adolescent.

 surse: ficat, semințe nedecorticate, ou, legume, carne, pește.
 rol: constituent al methemoglobinei, mioglobinei şi al unor enzime.
 deficitul determină anemie feriprivă (hipocromă, microcitară); dacă este severă antrenează insuficienţă
cardiacă, deficit cognitiv, iar dacă este cronică – creştere deficitară.
 excesul determină hemosideroză, intoxicaţie medicamentoasă.
Iod

 nevoi zilnice 40-150 µg.

 surse: alimente “marine”, săruri iodate.
 rol: constituent al hormonului tiroidian.
 deficitul produce guşă simplă, cretinism endemic.
 excesul determină iodism.
Magneziu

 nevoi zilnice 4mg/kgc.

 surse: carne, lapte, cereale.
 rol în excitabilitatea neuromusculară.
 deficientul determină hipocalcemie, tetanie.
 excesul se poate produce doar prin intoxicaţie medicamentoasă
Potasiu

 nevoi zilnice 1,5- 2 mEq/kgc.

 surse: toate alimentele, dar mai ales fructe și legume, mazăre uscată, produse lactate, carne, nuci
 rol în transportul celular, în metabolismul carbohidraţilor şi al proteinelor, rol în potenţialul de
membrană în muşchi şi nervi.
 deficientul determină astenie musculară, ileus dinamic, insuficienţă cardiacă, modificări EKG
caracteristice, alcaloză.
 excesului: determină modificări EKG caracteristice, insuficienţă cardiacă.
Sodiu

 nevoi zilnice 2 mEq/kgc.

 surse: majoritatea alimentelor.
 rol în reglarea presiunii osmotice și în transportul celular
 deficitul detrrmină astenie, deshidratare.
 excesul determină edeme, iritabilitate
Zinc

 nevoi zilnice 6 mg la copii şi 15 mg la adulţi.

 surse: carne (în special de porc), grăunţe nedecorticate, nuci, alune, brânză.
 rol: constituent al enzimelor.
 deficitul favorizează eşecul creşterii, hipogonadism, afectarea funcției imune cu risc crescut de boli
respiratorii și diareice
 excesul apare numai prin ingestie masivă accidentală
 Vitaminele

VITAMINELE LIPOSOLUBILE

Vitamina A (retinol)

 nevoi zilnice: 300 µg la sugar, 750 µg la adolescent

 surse: grăsimea din lapte, unt, ou, ficat, produse lactate, pește, fructe de culoare închisă, legume cu
frunze
 rol: component al retinei, participă la integritatea ţesuturilor epiteliale şi funcţia celulelor osoase.
 deficitul determină: scăderea acuității vizuale nocturne, xeroftalmia, keratomalacia, creştere
nesatisfăcătoare, afectarea rezistenţei la infecţii.
 excesul determină: hiperostoză, hepatomegalie, alopecia, creşterea presiunii LCR.
Vitamina D

 nevoi zilnice: 400 U.I. (10 µg) la toate vârstele

 surse: vitamina D este absorbită în piele de lumina soarelui și este prezentă și în mod natural în unele
alimente. Laptele matern este o sursă săracă în vitamina D. În România, suplimentarea dietei (400 UI
/ zi) este recomandată tuturor sugarilor până la vârsta de 18 luni, pentru a asigura un aport suficient.
Pentru copiii mai mari, un supliment este recomandat numai în timpul iernii. Alte surse sunt laptele
industrial fortificat, ficat de peşte (“untura de peşte”), somon, sardine, macrou, gălbenuş de ou.
 rol: formarea de “calcium transport protein” în mucoasa duodenală, facilitează resorbţia osoasă şi
absorbţia fosforului.
 deficitul detrmină: rahitism, osteomalacie.
 excesul determină: hipercalcemie, azotemie, deficienţa creşterii, vărsături, nefrocalcinoză.
Vitamina K

 nevoi zilnice: la nou-născut o singură doză de 1 mg, apoi 5 µg/zi. La sugari şi copii nevoile nu sunt
cunoscute
 surse: lapte de vacă, ficat de porc, legume verzi (varza, spanac, salata verde, broccoli), varza de
Bruxelles, ulei de plante, margarina
 rol: în coagulare (factorii vitamino-K dependenţi sunt: II, VII, IX şi X). Vitamina K este un factor
determinant important pentru sănătatea oaselor și un cofactor important pentru factorii de coagulare.
Profilaxia vitaminei K la naștere este recomandată tuturor nou-născuților, pentru a preveni boala
hemoragică a nou-născutului.
 deficitul detrmină: manifestări hemoragice (inclusiv boala hemoragică a nou-născutului şi bolile
hepatice).
 II. VITAMINE HIDROSOLUBILE

Vitamina B1 (tiamina)

 surse: ficat, carne, lapte, legume, produse îmbogățite, fortificate sau din cereale integrale, pâine și
produse din pâine, alimente mixte al căror ingredient principal este cerealul, cereale gata de consum
 deficitul detrmină: boala Beri-beri, nevrite, edeme, insuficienţă cardiacă, disfonie (răguşeală),
anorexie, afonie, nelinişte sau agitaţie.
Vitamina B2 (riboflavina)

 surse: carne, organe, lapte, ou, vegetale verzi, grăunţe nedecorticate.

 deficitul determină: fotofobie, glosită, creştere neadecvată.
Acidul nicotinic (niacin, nicotinamidă, PP)

 surse: carne, peşte, grăunţe nedecorticate.

 deficitul determină: pelagră, dermatită, diaree, demenţă.
Biotina

 surse: ficat, gălbenuş de ou, arahide.

 deficitul determină: dermatită, anorexie, durere musculară, paloare.
Acidul pantotenic

 surse:carne de vită, de pasăre, cartofi, ovăz, cereale, produse din roșii, ficat, rinichi, drojdie, gălbenuș
de ou, broccoli, cereale integrale.
 deficitul determină: depresie, hipotensiune, astenie musculară, dureri abdominale.
Vitamina B6 (piridoxină, piridoxal, piridoxamină)

 surse: ficat, carne, grăunţe nedecorticate, porumb, boabe de soia.

 deficitul determină: dermatită, glosită, nevrită periferică, la sugar se adaugă iritabilitate, convulsii,
anemie.
Cobalamină (vitamina B12)

 surse exclusiv animale: carne, lapte, ouă.

 deficitul determină: anemie pernicioasă, deteriorare neurologică.
Acidul folic

 surse: ficat, vegetale verzi, cereale, portocale.

 nevoi zilnice: 60 µg la sugari, 200 µg la adolescenţi şi 400 µg la gravide.
 rol: forma activă (acidul tetrahidrofolic) participă la sinteza purinelor şi pirimidinelor
 deficitul determină: anemia megaloblastică.
Acidul ascorbic (vitamina C)

 surse: citrice, roșii, suc de roșii, cartofi, varză de Bruxelles, conopidă, broccoli, căpșuni, varză, spanac
 nevoi zilnice: 10-20 mg la sugar, 30 mg la adolescent.
 deficitul determină: scorbut.

NECESARUL DE ELEMENTE ENERGETICE

Necesarul energetic (caloric) global

Energia este furnizată de lipide, glucide şi proteine din alimentație. Nevoile energetice cresc cu vârsta,
cu greutatea şi talia, dar pe unitate ponderală nevoile înregistrează un declin progresiv.
 Aportul energetic (caloric) global este:

 110-120 cal/Kg/zi de la naştere la 6 luni;

 100-110 cal/Kg/zi între 6 şi 12 luni.
La sugar aportul energetic zilnic de 105-115 kcal/Kg/zi) este folosit astfel: pentru nevoi bazale 50-55
kcal; pentru nevoi de creştere 30-35 kcal şi pentru activitate fizică și alte forme de consum 15-17 kcal.

Valoarea energetică a celor mai folosite alimente:

 lapte matern: 67-75 kcal/dl;

 formule de lapte pentru sugar: 60-80 kcal/dl;
 lapte de vacă integral: 65 kcal/dl;
 lapte de soia: 67 kcal/dl;
 gălbenuş de ou: 196 kcal/dl;
 carnea: 105 kcal/dl;
 fructe 63 kcal/100g
 sucuri de fructe: 53 kcal/100 ml
 vegetale simple 36 kcal/100g

Necesarul de proteine

Proteinele trebuie să reprezinte 13-16% din valoarea energetică a raţiei dietetice; cele de origine
animală vor reprezenta, în medie, 85% la copil şi 60% la adolescent. În stabilirea rației zilnice se va ţine seama
de digestibilitate, și de valoarea biologică a proteinelor folosite, stiindu-se că proteinele din lapte şi ou conţin
toţi aminoacizii.

Proteinele:

 intră în structura celulară, a enzimelor şi hormonilor;

 au rol în menţinerea presiunii coloidosmotice;
 sunt constituenţi ai anticorpilor,
 au rol de transportul unor ioni (Ca, Cu, Fe, I, Zn),
 sunt indispensabile vieții.
 proteinele furnizează 4 kcal/g.
Necesarul se corelează cu vârsta și cu greutatea corporală, astfel:

 0-12 luni: 2-2,2g/Kgc/zi;

 1-3 ani: 1,5-1,7g/ Kgc/zi;
 4-10 ani: 1,2-1,5g/ Kgc/zi;
 10-18 ani: 1g/ Kgc/zi;
Deficitul aportului proteic va determina încetinirea creşterii, iar excesul de proteine în dietă, determină
suprasolicitarea funcţiei renale.

Necesarul de lipide

Lipidele trebuie să acopere 30-40% din raţia calorică la copilul de 1-3 ani și 25-35% la copiii cu vârsta
cuprinsă între 4-18 ani. Surse de grăsimi sunt produsele lactate, pește, carnea și surse vegetale - ulei de măsline,
porumb, floarea soarelui, soia, nuci, ulei de arahide, unt de cacao. Pentru sugari, laptele uman sau formula de
lapte sunt principalele surse alimentare de grăsime.

Lipidele furnizează aproximativ 9 kcal/g.

 Funcții:

 au rol energetic,
 rol în activitatea celulară şi a membranelor celulare,
 rol în mielinizarea sistemului nervos central.
 reprezintă unica sursă de acizi graşi indispensabili pentru nutriţie;
 reprezintă vehicul de transport al vitaminelor liposolubile A,D,E,K, facititând adsorbția acestora
 controlează lipemia şi colesterolemia.
 protejează termic,
 intervin în sinteza unor hormoni
Trigliceridele sunt cea mai comună formă de grăsime din dietă. Zaharurile simple (cereale rafinate și
băuturi bogate în zahăr) sunt transformate în trigliceride în ficat.

Acizii grași saturați din dietă se găsesc în principal în grăsimile de origine animală și în produsele
lactate. Grăsimile nesaturate din margarină și uleiurile hidrogenate nu au efecte benefice cunoscute la om.

Grăsimile saturate și mononesaturate pot fi sintetizate endogen. Oamenii sunt incapabili să sintetizeze
precursorii acizilor grași esențiali omega3 și omega6 acizi grași polinesaturați (PUFA), astfel încât aportul
lor este dependent de aportul exogen, prin dietă. Există 3 acizi grași esențiali: linoleic, linolenic și acid
arahidonic. Până la 5-10% din grăsimile din laptele uman sunt PUFA, profilul acestor acizi grași reflectă
aportul alimentar matern.

Excesul de lipide este responsabil de obezitate infantilă şi ateromatoză și boală coronariană la adult.

Nevoia de lipide variază în limite largi: 3,5-6,5 g/Kg corp/zi.

Necesarul de glucide.

Glucidele trebuie să asigure 25-55% din aportul caloric total.

Funcții:

 au rol energetic, fiind principala sursă exogenă de energie

 sunt sursă de căldură pentru organism;
 susţin activitatea musculară,
 au rol plastic deoarece intră în structura glicoproteinelor cu rol în mielinizare
 glucidele furnizează 4kcal/g, energie.
Nevoile de glucide variază în raport cu vârsta, astfel:

 0-3 ani: 12 g/Kg/zi;

 4-6 ani: 10 g/Kg/zi;
 7-18 ani: 8 g/Kg/zi
Excesul de glucide determină obezitate, diabet zaharat, carii dentare.

ALIMENTAŢIA SUGARULUI

ALIMENTAŢIA NATURALĂ
 Definiţie - folosirea exclusivă în alimentaţia sugarului, în primele 4-6 luni de viaţă a laptelui uman
furnizat (prin supt în cele mai multe cazuri) sau colectat, administrat la cerere, adică ori de câte ori dorește
sugarul.

Alăptarea este modalitatea normală de a oferi sugarului, nutrienții de care are nevoie pentru o creștere
și o dezvoltare sănătoasă. Hrănirea trebuie inițiată în prima oră după naștere. Nou-născuții alăptați se hrănesc
de 8-12 ori pe zi. Se recomandă alăptarea exclusivă până la vârsta de 6 luni și alăptarea continuă împreună cu
alimente complementare adecvate până la vârsta de 2 ani.

Contraindicaţiile alimentaţiei naturale sunt rare și sunt reprezentate de anomalii metabolice ale
sugarului, precum galactozemia, intoleranţa congenitală la lactoză, fenilcetonuria. Interdicția mamei de a
alăpta poate fi temporară - mastite acute, fisuri mamelonare sau prezenţa inhibitorilor glicurono-conjugării
care generează hiperbilirubinemia neonatală sau definitivă - TBC activ, cardiopatii severe, hemopatii maligne,
neoplasm, anemii severe, psihoză de lactaţie.

Pentru a se asigura succesul în alăptare, mamele ar trebui să fie informate despre cele mai frecvente
mici probleme legate de alăptare:

a) durerea mamelonară este cel mai frecvent cauzată de tehnica incorectă de poziționare a sugarului la
sân. Un frenul lingual scurt al nou-născutului poate interfera, de asemenea, cu atașarea la sân și poate
provoca ragade și fisuri mamelonare, foarte dureroase. Durerea mamelonară poate duce la evitarea
alăptării, și de aici la alte probleme precum angorjarea sânilor sau mastită..
b) angorjarea este umplerea sânului atât cu lapte cât și cu lichid tisular. Apare din a 3-a până în a 6-a zi
după naștere. Sânul devine umflat, edematos și dureros și poate prezenta zone roșii difuze. Laptele de
multe ori nu curge ușor și poate fi dificil pentru sugar să se atașeze la sân pentru a suge. Este posibil
să apară febră în 24 de ore. Angorjarea este cauzată de tehnică incorectă de alăptare sau a unei boli a
sugarului.
c) mastita se manifestă cu durere, căldură localizată, edem și eritem. De asemenea, pot apare: mialgie,
febră, oboseală. Mastita afectează de obicei un sân. Cele două cauze principale ale mastitei sunt staza
laptelui și infecția. Staza laptelui este de obicei principala cauză, care poate fi sau nu însoțită de
infecție. Cel mai frecvent germene implicat este Staphylococcus aureus, mai rar, Escherichia coli și
Streptococul de grup A.
d) aport inadecvat de lapte. Consumul insuficient de lapte poate fi cauzat de producția insuficientă de
lapte, de eșecul alăptării stabilite și de condițiile de sănătate ale sugarului care împiedică stimularea
adecvată a sânilor. Semnele unui aport insuficient de lapte includ: letargie, scaun rar, diureză scăzută,
scădere în greutate peste 7% din greutatea la naștere, deshidratare hipernatremică, plâns inconsolabil
manifestare a senzației de foame.
Laptele matern are superioritate nutrițională, imunologică și psihologică, fiind alimentul ideal pentru
fiecare nou-născut. Compoziția sa variază în funcție de vârsta copilului, în timpul zilei, în timpul aceleiași
mese și chiar în funcție de sexul copilului.

Compoziţia laptelui matern se clasifică astfel, în funcție de variație în timp:

a) colostru 4-5 zile;

b) lapte de tranziţie 6-14 zile;
c) laptele matur
Conținutul caloric crește de la 67 kcal/dl la 75 kcal/dl de la colostru la laptele matur.

Colostrul apare în primele 4-5 zile, este galben, bogat în proteine și asigură protecţie antiinfecțioasă
nou-născutului prin conţinut bogat în imunoglobuline; lizozim și lactoferină.

Laptele matur – compoziție:

 Proteine. 1-1,2 g % reprezentate de cazeină și proteine din zer în raport optim cazeină/ proteine din zer
= 40/60. Deşi aportul proteinic este mic, are un coeficient de utilizare de 100%;
 alfa-lactalbumina predomină în laptele matern;
 beta-lactoglobulina este absentă;
 lactoferina, este o glicoproteină specială, care împiedică apariţia anemiei la sugari și are rol
antimicrobian şi antitoxic.
 bogat în nucleotide; azot neproteic, precum acidul glutamic și taurina, cu un rol important pentru
creșterea enterocitului și a celulelor creierului.
 bogat în cistină şi sărac în metionină;
Lipide. 3,6 g %

 concentraţia de lipide variază cu perioada zilei și în timpul suptului; ea crește la sfârsitul suptului
acționând ca un factor de sațietate.
 trigliceride 98%, 4,5g/100 ml
 colesterolul, acizii grași cu lanț lung, care au un rol important ca precursori ai tromboxanilor,
leucotrienelor, prostaglandinelor și de asemenea, formarea lipidelor structurale.
 acizi graşi - nesaturaţi și esenţiali (linoleic, linolenic, arahidonic), care sunt absolut necesari creşterii
şi dezvoltării;
Glucide. 7g% reprezentate de:
 lactoză 7% formată dintr-o moleculă de glucoză și una de galactoză, specifică speciei umane, intră în
compoziţia cerebrolizinei care are rol în formarea celulei nervoase
 oligozaharide, care favorizează formarea bacilului bifidus la nivel intestinal, component al florei
intestinale cu efect bacteriostatic.
Vitamine și minerale - acestea variază în funcție de alăptare, scăzând în laptele matur comparativ cu
colostrul, dar biodisponibilitatea este ridicată și sunt bine absorbite. Ele sunt de 3-4 ori mai puțin
comparativ cu laptele de vacă, generând o sarcină osmotică mai mică pentru funcția renală insuficient
dezvoltată..
Factori de apărare, specifici şi nespecifici, ceea ce conferă sugarului mic rezistenţă la agenţii infecţioşi.
Ei formează un adevărat dispozitiv imun: IgA secretori – în cantitate mare, lizozim produs de
macrofagele din laptele matern, interferon – inhibă replicarea virusurilor, complement C4,
lactoperoxidaza cu acţiune bactericidă. Ei au acţiune bactericidă asupra E. Coli, astfel că practic
sugarii alimentaţi natural nu fac infecţii cu acest agent infecţios.
Laptele matern mai conţine: hormoni, enzime, fermeţi şi vitamine, leucocite: 90% macrofage; 10%
limfocite.
Incidente legate de alimentaţia naturală

 Eructaţia reprezintă eliminarea aerului din stomac în timpul suptului. Se ameliorează punând copilul
cu abdomenul presat pe sânul mamei, se ridică în sus, se masează pe spate.
 Regurgitaţia reprezintă eliminarea imediată după supt a unei cantităţi mici de lapte nedigerat, cu risc
de aspiraţie.
 Colicile abdominale apar la un sugar lacom sau datorită fermentării lactozei
 Constipaţia reprezintă eliminarea scaunului la 2-3 zile, dar se ameliorează la introducerea sucului de
fructe
 Diareea prandială reprezintă eliminarea unui scaun după fiecare supt; un scaun acid, exploziv, care nu
are semnificaţie patologică.
Superioritatea alimentaţiei naturale

 conţine anticorpi, cu rol în protecţia faţă de infecţii;

 este uşor de digerat, ușor de regurgitat. Copilul va fi mai puţin expus riscului de a avea probleme
digestive (dureri abdominale, diaree, constipaţie)
 reduce riscul unor afecțiuni precum astmul, eczemele, diabetului de tip 1
 este steril, nu necesită preparare şi nu costă;
  compoziţia sa variază în cursul zilei, conform cu nevoile copilului;
 ajută la stabilirea legăturii dintre mamă și copil.
 ecologic, producţia acestui lapte nu determină deşeuri şi nu determină pierderi de energie;
 alimentaţia naturală ajută mamei la retracţia uterului şi revenirea lui mai rapidă la normal;
 unele studii sugerează că alimentaţia la sân scade riscul apariţiei cancerului de sân la mamă;
 se pare că datorită faptului că sugarii alimentaţi la sân îşi folosesc mai mult muşchii maxilari, au o
dezvoltare dentară mai bună decât copiii alimentaţi artificial.

ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ ȘI MIXTĂ

Laptele uman este standardul de aur pentru nutriția sugarului și punctul de plecare pentru toți
producătorii în realizarea de noi formule de hrănire. Deoarece laptele integral de vacă nu este potrivit pentru
copii până la vârsta de 1 an, s-au făcut modificări precum, reducerea concentrațiilor ridicate de proteine,
eliminarea proteinelor alergenice cum ar fi β-globulina, adăugarea de PUFA, pre- sau probiotice etc.
Concentrația de proteine în formulele pe bază de lapte de vacă variază de la 1,45 la 1,6 g/dL cu profil diferit
de aminoacizi în funcție de tipul de formulă. Carbohidratul major în formulele standard pe bază de lapte de
vacă pentru sugari este lactoza, dar pot exista și altele precum amidon modificat. Uleiurile vegetale și lipidele
animale sunt sursa de grăsimi din formulele pentru sugari. Toate formulele pentru sugari sunt completate cu
PUFA. În alimentaţia artificială se vor folosi: formulele industriale de lapte pentru sugari preferându-se
formulele al căror conţinut de fier este în jur de 1 mg/dl (0,8- 1,2 mg/dl.

Formulele de lapte se clasifică în:

I. Formule de start sau de primă vârstă, recomandate sugarilor sănătoşi de la naştere la 4-6 luni.
Formulele de start se clasifică în funcție de tipul de glucide din compoziție în:

 formule adaptate au ca hidrocarbonat lactoza,

 formule parţial adaptate conțin: lactoză, glucoză, zahăr, polizaharide.
Formulele cu conţinut scăzut în vitamina C pot fi completate cu 30-50 ml suc de fructe.

II. Formule de continuare (vârsta a II-a) de la 4-6 luni până la 1 an sunt date în paralel cu alimentaţia
diversificată și au o compoziţie intermediară între laptele adaptat şi laptele de vacă şi vor fi oferite în cantitate
minimă de 500 ml/zi.

III. Formule speciale

 formule fără lactoză (sau cu lactoză puţină) folosite la copiii cu intoleranță la lactoză, în realimentarea
bolii diareice severe, când există o intoleranță tranzitorie la lactoză sau în distrofii avansate. Lactoza
este de obicei înlocuită în aceste formule de polimeri de glucoză, ajutând la o recuperare mai rapidă.
 formule pe bază de soia recomandate în alergia la laptele de vacă, galactozemia, deficit ereditar de
lactază și intoleranța la lactoză documentată. Aceste formulele pe bază de proteine din soia nu conțin
proteine din laptele de vacă și lactoză. Proteina este extrasă din soia și este suplimentat cu L-metionină,
L-carnitină și taurină. Glucidele utilizate în formula de soia sunt zaharoza, siropul de porumb și/sau
maltodextrina. Lipidele includ ulei din soia, palmierul, floarea-soarelu și nuca de cocos.
 formule fără fenilalanină indicate sugarilor cu fenilcetonurie;
 formule hipoalergice sunt formule cu proteine hidrolizate. Pot fi parțial hidrolizate (oligopeptide cu
greutate moleculară <5000 Da) sau extensiv hidrolizate (peptide cu greutate moleculară <3000 Da).
 Formulele cu proteine parțial hidrolizate au amestecuri de grăsimi similare cu formulele pe bază de
lapte de vacă, iar carbohidrații sunt maltodextrină din porumb sau din sirop de porumb. Acestea nu trebuie
oferite sugarilor care sunt alergici la proteinele din laptele de vacă.

Formulele extensiv hidrolizate sunt recomandate sugarilor alergici la proteinele din laptele de vacă sau
proteinele din soia. Acestea pot fi mai eficiente decât cele parțial hidrolizate în prevenirea bolii atopice. Aceste
formule nu conțin lactoză și pot include trigliceride cu lanț mediu, făcându-le utile în alimentația sugarilor cu
malabsorbție-maldigestie din afecțiuni precum fibroza chistică, sindromul de intestin scurt, diareea cronică.

 formule de aminoacizi sunt concepute pentru sugarii cu alergie la proteinele din laptele de vacă care
nu au reușit să prezinte o curbă ponderală ascendentă cu formule proteice extensiv hidrolizate.
 formule anti-reflux sunt formule de lapte îngroșat, potrivite pentru gestionarea dietetică a refluxului și
a regurgitării încă de la naștere. Creșterea consistenței laptelui se face cu făină de roșcove sau amidon.
IV. Formule pentru prematuri. sunt bogate în calorii și proteine și, de asemenea, calciu, magneziu și
fosfor. Există, de asemenea, posibilitatea de a adăuga lapte uman fortificat (HMF) pentru copiii prematuri
alăptați la sân, care cântăresc sub 1800g.

Folosirea laptelui de vacă impune următoarele condiţii:

 este necesar respectarea principiului „celor doi hidraţi de carbon” (diluţia făcută cu mucilagiu de orez
şi adaosul de zahăr 5%) pentru a asigura aportul caloric,
 este recomandat ca laptele de vacă să nu fie administrate în cantităţi mai mari de 750-800 ml/24 ore și
să se folosească lapte parţial degresat. Va fi respectat orarul meselor;
Reguli pentru alimentaţia artificială corectă:

 alimentaţia artificială este luată în considerare numai dacă sugarul nu poate beneficia de laptele matern,
fie datorită agalactiei, fie datorită imposibilității sugarului de a suge, corelată cu ineficienţa corecției
defectul (reflex de sugere ineficient, cheilopalatoschizis); fie datorită unor cauze ce țin de mamă -
mamelon insuficient format sau ombilicat, mastită
 respectarea strictă a regulilor poate să asigure şi cu acest mod de alimentaţie, creşterea şi dezvoltarea
corespunzătoare a sugarului şi copilului; Chiar în condiţiile alegerii optime a formulei de lapte şi
strictei respectări a regulilor de folosire, alimentaţia artificială nu poate egala alimentaţia la sân, dar
asigură o dezvoltare armonioasă a sugarului, fiind necesară şi o bună cunoaştere a dezavantajelor
alimentaţiei artificiale.
 va fi folosit până la diversificare, un preparat de lapte adaptat sau parţial adaptat, respectându-se cu
stricteţe indicaţiile referitoare la modul de preparare,
 pregătirea trebuie făcută în cele mai bune condiţii de igienă, nerespectarea acestora poate duce la
gastroenterită;
 literatura medicală străină recomandă ca alimentarea cu formulă să fie ad libitum, cu scopul de a atinge
potențialul genetic al copilului. Pediatria românească recomandă ca hrănirea cu formulă să fie
administrată cu un program. Cantitatea de lapte trebuie să fie egală cu necesitățile lichidiene ale
copilului, în funcție de vârstă, greutate, tipul meselor (7 mese / 24 de ore pentru un nou-născut sau 5
mese / zi pentru un copil din semestrul al doilea).

Alimentarea sugarului până la vârste de 4-5 luni

Vârsta/greutate medie Volumul total pe zi (ml) Numărul de mese pe zi

De la naştere la 8 zile 100-400 7-6

 De la 8-15 zile 450-500 7-6

De la 15-30 de zile 550-650 (7)-6

Luna a doua 600-700 6-5

Luna a treia 720-800 6-5

Luna a patra 780-850 5-4

Tabel.1

Alimentaţia mixtă constă din folosirea atât a laptelui de mamă (insuficient) cât şi a unei formule de
lapte de primă etapă (4-6 luni), concomitent sau alternativ.

Metode de administrare:

 metoda complementară: se recomandă asocierea laptelui formulă la fiecare masă după alăptare;
 metoda alternativă: alimentaţia cu lapte matern alternează cu alimentaţia cu lapte praf de primă etapă.
Indicaţiile sunt puține, precum: hipogalactie, curbă ponderală nesatisfăcătoare, prematuritate, diateză
exudativă, programul de activitate al mamei.

Completarea cu formulă de lapte se va oferi cu linguriţa.

ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ (ablactarea în trepte)

Diversificarea sau ablactarea în trepte este înlocuirea treptată a unei părţi (mai multor mese de lapte)
din alimentaţia sugarului alimentat natural sau artificial, cu alte alimente, preparate din produse nelactate
(legume, zarzavaturi, fructe, făinoase, carne, ou, etc.).

Vârsta începerii diversificării:

 5-6 luni la sugarul alimentat exclusiv la sân sau mixt cu formule pentru sugari;
 4-4½ luni la cei alimentaţi artificial.
Reguli de diversificare:

 se va iniția la un sugar perfect sănătos,

 se va folosi linguriţa pentru oferirea alimentelor solide, iar alimentele vor fi introduse treptat,
evitându-se introducerea a două alimente noi în aceiaşi zi și se va aștepta 2-3 zile pentru a se
observa toleranța digestivă la acesta. În timpul îmbolnăvirilor, nu se introduce niciun aliment
nou.
 alimentul nou introdus va fi propus şi nu impus astfel se evită refuzul acestuia și mai grav
anorexia psihogenă
 nu se recomandă folosires înainte de 6 luni a făinurilor cu gluten (grâu, orz, secară) pentru a nu
declanșa un sindrom celiachiform.
 hidratarea suplimentară între mese se face cu lichide neîndulcite (ceai fără zahăr, apă plată),
inutile în cazul sugarului alimentat la sân;
 nu se modifică gustul alimentelor prin adăugarea de lapte sau zahăr, nu se va adăuga sare în
mâncarea sugarului; nu se vor folosi conservanţi, nici dulciuri concentrate;
  alimentele vor fi pasate, până la apariţia primilor dinţi, apoi vor fi mărunţite, granulația lor
crescând o dată cu numărul dinților,
 se va ţine seama de preferinţele şi personalitatea sugarului (în măsura în care acestea nu
contravin principiilor enunţate);
 nu se vor atribui sugarului preferinţele şi prejudecăţile noastre alimentare;
 respectarea regulilor de igienă a alimentelor şi ustensilelor constituie o obligaţie de la care nu
avem dreptul să ne abatem;
 se vor respecte pofta de mâncare a copilului, ritmul său biologic de masă, nevoia de autonomie
deoarece foarte devreme, copilul simte nevoia să mănânce singur.
 glucidele sunt furnizate de cerealele (orez, grâu, porumb, mei), cartofi dulci sau cartofi
obișnuiți și de fructele cu amidon (banane), care conferă energie.
 alimentele de origine animală sau pește sunt surse bune de proteine, fier și zinc. Ficatul oferă,
de asemenea, vitamina A și folat. Gălbenușul de ou este o sursă bună de proteine și vitamina
A, dar nu de fier.
 produsele lactate, precum laptele, brânza și iaurtul, sunt surse de calciu, proteine, glucide și
vitamine din grupul B
 legumele precum, mazăre, fasole, linte, arahide și soia sunt surse bune de proteine și de fier.
Consumul de surse de vitamina C (de exemplu, roșii, citrice și alte fructe și legume cu frunze
verzi) ajută în același timp la absorbția fierului.
 fructele și legumele de culoare portocalie, cum ar fi morcovul, dovleacul, mango și legumele
de culoare verde închis, cum ar fi spanacul sau broccoli, sunt bogate în vitamina C și caroten,
din care se face vitamina A
 grăsimile și uleiurile sunt surse concentrate de energie și anumite grăsimi esențiale de care
copiii au nevoie pentru a crește.
Nu există studii controlate care să arate că dietele restrictive au un efect prevenție a alergiilor. Prin
urmare, copiii mici pot consuma o varietate de alimente începând cu vârsta de șase luni, inclusiv lapte de vacă,
ouă, arahide, pește și crustacee.

Verificarea cunoștințelor:

1. Care este vitamina aflata in cantitate insuficienta in laptele matern?

a. Vitamina A
b. Vitamina C
c. Vitamina E
d. Vitamina D
e. Vitamina K

2. Necesarul de fier zilnic la sugarul entrofic este de:

a. 0,2-0,5 mg/Kg/zi
b. 2-2,5 mg/Kg/zi
c. 1 mg/Kg/zi
d. 3-4 mg/Kg/zi
e. 2-3 mg/Kg/zi

3. Care sunt principalele surse de energie pentru organism?

a. proteinele
b. apa si mineralele
c. vitaminele
 d. oligoelementele
e. glucidele si lipidele

4. Recunoasteti calitatile ce dau superioritatea alimentatiei la san:

a. contine anticorpi, cu rol in protectia fata de infectii

b. poate reduce riscul unor probleme alergice ca astmul, eczemele
c. poate ajuta la prevenirea diabetului de tip 1
d. scade riscul aparitiei cancerului de san
e. contine de 3 ori mai multe proteine decat laptele de vaca

5. Care este varsta propice inceperii alimentatiei diversificate?

a. precoce, la 2-3 luni

b. la 6-7 luni
c. 5-6 luni la sugarul alimentat la san
d. 4-4 1/2 luni la sugarul alimentat artificial
e. după varsta de 9 luni

6. Care sunt incidentele legate de alimentatia naturala:

a. eructatia
b. regurgitarea
c. diareea prandiala
d. diareea infectioasa
e. varsaturile

7. Care este rolul proteinelor in organism?

a. constituienti ai tuturor celulelor

b. intervin in procesele de aparare impotriva infectiilor
c. sursa energetica principala
d. intervin in mentinerea presiunii coloidosmotice
e. intra in compozitia hormonilor si enzimelor

8. Precizati care sunt sursele de vitamina D:

a. apa
b. ulei de peste
c. lapte, unt
d. ou, ficat
e. sinteza cutanata, sub actiunea razelor ultraviolete

9. Precizati care sunt conditiile necesare in alimentatia diversificata:

 a. absenta semnelor de boala ale sugarului
b. evitarea introducerii a doua alimente noi
c. folosirea biberonului
d. folosirea linguritei
e. se va insista excesiv la introducerea alimentelor

10. Care din urmatoarele sunt contraindicatii temporare ale alimentatiei naturale?
a. mastite acute
b. TBC matern
c. galactozemia
d. fisuri mamelonare
e. intoleranta ereditara la lactoza

Note de curs 8: „PRINCIPII DE ALIMENTAȚIE PEDIATRICĂ”

Alimentația copilului mic, preșcolar, școlar. Evaluarea stării de nutriție, intervenția nutrițională

O alimentație sănătoasă în primii ani de viață previne sau întârzie apariția, la vârsta adultă, a unor
afecțiuni generate de un stil de viață necorespunzător (boli coronariene, HTA, afecțiuni pulmonare, hepatice,
renale, diabet zaharat, osteoporoză, cancer de colon, etc).

ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC

Necesarul nutrițional zilnic:

- energetic (caloric) 90-100 kcal/kg/zi
- proteine 1,5-2 g/kg/zi
- lipide 4-5 g/kg/zi
- glucide 12 g/kg/zi
- lichide 90-100 ml/kg/zi
Rația alimentară zilnică: proteine 10-15%, lipide 30-40%, glucide 45-50% din aportul energetic.
Surse de proteine: 50-60% de origine animală, asigurate de lapte, produse lactate, ou, carne (pasăre, vită),
pește, ficat și 50% de origine vegetală (grâu, porumb, mazăre, fasole boabe, cereale). Lipidele (10% saturate,
15% mononesaturate și 7% polinesaturate) provin din unt, smântână, ulei vegetal, frișcă, margarină. Glucidele
sunt asigurate de: paste făinoase, orez, biscuiți, pâine, mămăligă, fructe și legume proaspete, produse
zaharoase.
Numărul de mese: 3 mese principale (mic dejun, prânz, cină) și 2 gustări. Repartiția calorică a meselor:
mic dejun 20-25%, prânz 40-45%, cină 20-30%, gustări 10-15% din totalul caloriilor.
Recomandări nutriționale:
- alimentația să fie variată, echilibrată, din grupele majore de alimente
- meniul trebuie să fie alcătuit în funcție de gradul de dezvoltare a copilului și de preferințele lui (gust), atât
în alegerea alimentelor cât și în cantitatea și modul lor de preparare
- la vârsta de copil mic, se dezvoltă preferințele alimentare și se fixează obiceiurile alimentare
- modul de pregătire a alimentelor se va apropia treptat de cel al adultului
- respectarea condițiilor de igienă (spălatul pe mâini înainte de fiecare masă și pe dinți după masă)
- copilul va fi învățat să mănânce singur, inițial să apuce alimentele cu mâna, cu degetele, apoi cu lingurița;
la 2 ani se realizează trecerea completă de la biberon la cană
- familia trebuie să creeze o atmosferă corespunzătoare în timpul meselor
- copilul va fi supravegheat în timpul mesei de către un adult (prevenirea accidentelor)
- asigurarea unui program regulat al meselor
- evitarea manevrelor de stimulare a acceptării alimentelor prin felurite distracții în timpul mesei
- evitarea „consolării” copilului cu alimente (care pot duce mai târziu, în condiții de stres, la excese
alimentare, reprezentând un factor favorizant al obezității)
- după vârsta de 1 an poate să apară „neofobia alimentară” (respingerea unui aliment prezentat prima oară);
alimentul refuzat inițial va fi acceptat când se va reintroduce după mai multe zile sau săptămâni
- copilul nu trebuie forțat să mănânce sau să termine tot din farfurie (poate fi cauză de anorexie psihogenă)
Alimentele care compun hrana zilnică:
- fructe zilnic, proaspete, nepreparate sau sub formă de suc (maxim 100 ml/zi), compot, piureuri
- legume și zarzavaturi 200-300 g/zi (cartofi, rădăcinoase, fasole verde, mazăre, conopidă, dovlecel, spanac,
roșie) sub formă de supe, supe-creme, piureuri, soteuri; după vârsta de 2 ani poate consuma varză,
leguminoase uscate (linte, fasole boabe)
- făinoase: mămăligă, griș, zeamil, orez, paste făinoase, prăjituri de casă, pâine
- lapte 250-500 ml/zi (lapte de vacă integral sau de preferat o formulă de lapte), brânză 30-40 g/zi, carne
30-40 g de 3-4 ori pe săptămână (pasăre, vită – mixată, tocată, tăiată în bucățele mici, fiartă, la cuptor sau
la grătar, ficat de pasăre), pește o dată pe săptămână, 1 ou de 3-4 ori pe săptămână
- dulciurile se administrează în cantitate mică, evitându-se consumul exagerat de dulciuri concentrate între
mese („calorii goale”, fără valoare nutritivă). Academia Americană de Pediatrie recomandă, la copilul cu
vârsta sub 2 ani, evitarea adaosului de zaharuri, iar la copiii cu vârsta peste 2 ani limitarea cantității de
zaharuri adăugate la sub 25 g/zi sau sub 10% din aportul caloric total zilnic
Se recomandă:
- evitarea consumului de apă sau lichide între mese (scade apetitul), a consumului de băuturi dulci la culcare
(favorizează cariile dentare)
- evitarea consumului de sosuri, prăjeli, mezeluri
- interzicerea consumului de: untură, slănină de porc, vânat, afumături, murături, condimente iuți, alimente
care prezintă risc de aspirare (bomboane, caramele, semințe, nuci, alune, floricele de porumb, fructe cu
sâmburi, pește cu oase, bucăți tari de legume sau fructe)
Aportul suplimentar de minerale și vitamine nu este necesar dacă regimul alimentar al copilului este
echilibrat, excepție făcând administrarea de vitamina D.
Exemplu de meniu:
Mic dejun (700): lapte 250 ml și o felie de pâine cu unt și brânză/gem sau cereale cu lapte
Gustare (1000-1100): fruct cu biscuit/ cereale/ brânză de vaci
Prânz (1300-1400):
- supă/ciorbă de pasăre/vită/perișoare/legume cu fidea/paste făinoase/găluște
- carne cu legume și orez sau sufleu de legume cu brânză
- desert: fruct proaspăt (măr) sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă
Gustare (1600-1700): iaurt cu pâine/fructe sau orez cu lapte
Cină (1900): mămăligă/macaroane cu brânză și unt/smântână și un măr

ALIMENTAŢIA COPILULUI PREŞCOLAR

Necesarul nutrițional zilnic:

- energetic 80 kcal/Kg/zi
- proteine 2 g/Kg/zi
- lipide 2-3 g/Kg/zi
- glucide 10 g/Kg/zi
- lichide 80 ml/Kg/zi
Rația alimentară zilnică: proteine 15%, lipide 25-30%, glucide 55-60% din totalul de calorii. Sursa
de proteine: 2/3 de origine animală din lapte, produse lactate, carne (pasăre, vită, porc, miel, mezeluri), ouă,
brânzeturi fermentate și 1/3 de origine vegetală. Sursa de lipide: unt, smântână, ulei vegetal, frișcă. Sursa de
glucide: fructe, legume, paste făinoase, pâine, prăjituri.
 Numărul de mese: 3 mese principale (mic dejun, prânz, cină) și 2 gustări. Repartiția calorică: 20-25%
la mic dejun, 40-45% la prânz, 20-30% la cină și câte 10-15% la gustări.
Recomandări nutriționale:
- alimentația să fie variată și echilibrată, apropiindu-se de cea a adultului
- copilul se va spăla singur pe mâini înainte de a mânca, va fi învățat să mănânce la masă împreună cu
familia, în liniște, evitându-se jocul în timpul mesei
- copilul va mânca singur (nu i se va da în gură); trebuie învățat treptat să mănânce cu furculița, nu mai este
necesară mărunțirea sau fragmentarea alimentele
- copilul va fi stimulat să mănânce, ținându-se cont de preferințele lui alimentare; nu trebuie forțat să
termine tot din farfurie (cauză de anorexie psihogenă)
- familia trebuie să ajute la dezvoltarea unor deprinderi pentru o alimentație sănătoasă
Alimentele care compun hrana zilnică:
- lapte sau produse lactate 250-400 ml/zi, brânză 30-50 g/zi; după vârsta de 3 ani poate consuma
lapte/produse lactate ecremate sau cu conținut lipidic scăzut; consumul excesiv de lapte pe termen lung
poate scădea apetitul sau dorința pentru alte alimente, cu scăderea aportului unor nutrimente
- carne 60-70 g/zi (de preferat carne cu conținut scăzut de grăsime), 1 ou la 2-3 zile, pește de 1-2 ori pe
săptămână
- pâine intermediară 150-200 g/zi (bogată în vitamine din grupul B și fibre vegetale), cereale, orez, paste
făinoase
- legume 200-300 g zilnic, sub formă de salate (morcovi, țelină, varză, ardei, ridichi) sau preparate în soteuri
- fructe zilnic, proaspete, întregi sau sub formă de suc (maxim 150 ml/zi), compot, piureuri
Se recomandă:
- interzicerea condimentelor iuți, murăturilor, sării în exces
Exemplu de meniu:
Mic dejun: un ou fiert, un iaurt și o felie de pâine
Prânz:
- supă cremă de legume
- pilaf de orez cu pui
- desert: fruct proaspăt (măr) sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă
Cină: sufleu de conopidă cu brânză și compot sau lapte
Gustările: sandwich-uri sau fructe sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă sau lapte cu biscuiți

ALIMENTAŢIA COPILULUI ŞCOLAR

Necesarul nutrițional zilnic:

- energetic 50-60 kcal/Kg/zi
- proteine 2 g/Kg/zi
- lipide 1,5-2 g/Kg/zi
- glucide 8 g/Kg/zi
- lichide 60 ml/Kg/zi
Rația alimentară zilnică: proteine 13-15%, lipide 30-35%, glucide 55% din totalul aportului caloric
din dietă. Sursa de proteine: 50-60% de origine animală (produse lactate, ouă, carne, pește) și 40-50% de
origine vegetală (soia, mazăre, fasole). Lipide: cel puțin jumătate din totalul lor să provină din uleiuri vegetale
bogate în acizi grași mononesaturați (ulei de măsline) și polinesaturați (ulei de floarea-soarelui, porumb, rapiță,
soia); se vor reduce grăsimile saturate (unt, smântână, frișcă, untură, seu, grăsime conținută în carne). Sursa
de carbohidrați: pâine intermediară, cartofi, legume, paste făinoase, orez, dulciuri.
Numărul de mese: 3 mese principale (mic dejun, prânz, cină) și 1-2 gustări. Repartiția caloriilor: 20-
25% la mic dejun, 40-45% la prânz, 20% la cină și câte 5-10% la gustări.
Recomandări nutriționale:
- alimentația trebuie să fie variată, echilibrată, adecvată creșterii și dezvoltării
- în această perioadă se formează obiceiurile alimentare sănătoase: implicarea copilului în selectarea
alimentelor, planificarea meselor, prepararea mâncării, deprinderi pentru o alimentație sănătoasă și
activitate fizică
- atitudinea și alegerile legate de mâncare pot fi influențate (pozitiv sau negativ) de prieteni, mass-media,
persoane din afara familiei; se impune o educație nutrițională de bază corectă, atât acasă cât și la școală
- comportamentul și obiceiurile alimentare ale copilului pot fi influențate de programul școlar, activitățile
sociale, sporturile practicate, climatul social, cultural și economic al familiei
Alimentele care compun hrana zilnică:
- lapte sau produse lactate 250-500 ml/zi, brânză 30-50 g/zi. Echivalența lapte-produse lactate se referă la
conținutul de calciu: 300 mg calciu provin din 250 ml lapte / 2 iaurturi/ 30 g brânză tare (veche)/ 75 g
brânză moale (proaspătă)
- carne 100-150 g/zi, 1-2 ouă la 2 zile, pește de 1-2 ori pe săptămână (echivalențe: 50 g carne = 50 g pește
= 1 ou întreg)
- fructe (250-300 g/zi), zarzavaturi și legume proaspete
- cereale integrale consumate zilnic
Se recomandă:
- limitarea aportului de sare
- evitarea sau folosirea cu moderație a consumului de alimente bogate caloric dar slab nutritive („calorii
goale”: snacks-uri sărate, dulciuri, prăjituri, băuturi dulci, zaharuri concentrate), preferându-se cele cu
indicele nutrițional crescut
Exemplu de meniu:
Mic dejun: lapte/ceai, pâine cu unt, un ou fiert, brânză/șuncă și gem
Prânz:
- supă/ciorbă/salată de crudități cu carne/ ou
- friptură la cuptor cu piure de cartofi și salată (salată verde, roșii, crudități)
- desert: fructe sau prăjitură sau compot sau suc de fructe 200 ml
Cină: mâncare cu carne/brânză, salată și un desert (compot/un pahar cu lapte)
Gustările: sandwich-uri și un fruct sau prăjitură de casă sau înghețată

ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI

Necesarul nutrițional zilnic diferă în funcție de sex și de activitatea fizică efectuată:

- rația calorică 2800-3000 Kcal/zi pentru băieți și 2100-2400 Kcal/zi pentru fete
- proteine 2 g/Kg/zi
- lipide 1,5 g/Kg/zi
- glucide 8 g/Kg/zi
- lichide 50-60 ml/Kg/zi
Rația alimentară zilnică: proteine 13-15%, lipide 30-35%, glucide 55% din totalul caloric din dietă.
Sursa de proteine: 60-70% de origine animală (carne, ou, brânzeturi) și 30-40% de origine vegetală. Lipide:
alimente bogate în acizi grași mono- și polinesaturați și doar 10% grăsimi saturate. Carbohidrații vor proveni
din pâinea intermediară/integrală, cartofi, legume, fructe, făinoase, dulciuri și zaharuri rafinate în cantitate
moderată.
În stabilirea rației alimentare a adolescentului se urmăresc: asigurarea rației de întreținere, furnizarea
rației necesare efortului fizic și intelectual și asigurarea rației necesare creșterii și dezvoltării.
Numărul de mese: 3 mese principale (mic dejun, prânz, cină) și o gustare.
Recomandări nutriționale:
- dieta trebuie să fie echilibrată, variată, diferită în funcție de sex și activitatea fizică efectuată; se vor evita
carențele sau excesele nutriționale
- obiceiurile și comportamentul alimentar al adolescentului sunt influențate deseori de mulți factori:
mâncarea disponibilă, preferințele alimentare, modelul familial, anturaj/colegi, mass-media, comoditate,
costul alimentelor, convingeri culturale și personale; în majoritatea cazurilor ele sunt nesănătoase,
obișnuințele alimentare formate persistând deseori la vârsta adultă
- implicarea școlii în promovarea unui stil de viață sănătos (activitate fizică și sport, obiceiuri alimentare
sănătoase) prin programe de educație nutrițională, ghiduri privind alimentația sănătoasă pentru prevenirea
și reducerea obezității la copil
- implicarea familiei în intervențiile nutriționale pentru prevenirea și/sau tratamentul obezității este
importantă pentru obținerea de rezultate pe termen lung
- masa trebuie luată în familie pentru a promova interacțiunea socială
- echilibrarea aportului caloric cu activitatea fizică efectuată pentru a asigura o creștere normală
Alimentele care compun hrana zilnică:
- în alimentație trebuie să fie incluse cele 4 grupe de alimente de bază: carne și ou, lapte, brânză și derivate,
fructe și legume, făinoase, cartofi și orez
- consumul de fructe (200 g/zi) și legume (200 g/zi), de alimente bogate în fibre alimentare (cu rol în
reglarea tranzitului intestinal) trebuie încurajat
- carne 150-200 g/zi, un ou zilnic, lapte/produse lactate 250-500 ml/zi, brânză 50-70 g/zi; se consumă ținând
cont de echivalențele în calciu conținute (250 ml de lapte corespund la 2 iaurturi, la 30 g brânză tare și 75
g brânză moale)
- pește de 2 ori pe săptămână (consumat prăjit scade conținutul în acizi grași omega 3)
- folosirea de alimente bogate în acizi grași mono- și polinesaturați, cu conținut scăzut în grăsimi saturate
- limitarea consumului de alimente hipercalorice dar sărace în principii nutritive (dulciuri concentrate,
băuturi dulci carbogazoase, fast-food, snacks-uri sărate); gustările pot fi bogate caloric, maxim 80 g/zi
zahăr/dulceață/produse zaharoase
- consumul de minimum 2,5 l de lichide pe zi (1 litru din alimente și 1,5 litri apă)
Se recomandă:
- reducerea sau limitarea consumului de sare
- interzicerea consumului de cafea, alcool, tutun, condimente iuți
- suplimentarea cu vitamine și minerale în funcție de activitatea fizică efectuată, bolile cronice asociate,
sarcină
- intervenția nutrițională a adolescentei gravide constă în asigurarea unui suport nutrițional optim al mamei
și fătului (cantitate adecvată de calciu, fier, zinc, vitamina D, acid folic) cu implicarea unei echipe
multidisciplinare
Exemplu de meniu:
Mic dejun consistent și variat: lapte/ceai, pâine cu unt, brânză, șuncă/salam și gem/dulceață
Prânz:
- supă (ciorbă) cu carne
- carne (friptură la cuptor, grătar, șnițel) cu sufleuri/ făinoase/ legume/cartofi/ paste/ orez
- desert: prăjitură sau 2-3 fructe sau iaurt cu fructe sau compot
Cină: aport proteic (carne, ou, pește), legume și produs lactat (2 iaurturi)
Gustările (una sau două): sandwich-uri sau fructe

NUTRIȚIA ENTERALĂ

Nutriția enterală este alimentația orală cu formule speciale sau cu alimente introduse direct în stomac,
duoden, jejun prin intermediul unei sonde nazo-enterale (alimentația cu sondă nazo-gastrică, nazo-duodenală,
nazo-jejunală) sau prin enterostomie (gastrostomie, jejunostomie).
ESPGHAN (The European Society Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition) recomandă
nutriția enterală la pacienții care au păstrată cel puțin parțial funcția intestinală și la care ingestia orală este
insuficientă. Criterii: aport oral insuficient, scădere în greutate sau curbă ponderală staționară sau creștere
ponderală neadecvată timp de peste 1 lună la copilul cu vârsta sub 2 ani și mai mult de 3 luni la copilul cu
vârsta peste 2 ani.
Indicații ale nutriției enterale:
- aport oral inadecvat: malformații sau leziuni ale cavității bucale sau faringiene, stomatită aftoasă,
tulburări de masticație, prematur cu greutate mică la naștere, tulburări neurologice, fistulă traheo-
esofagiană, stricturi esofagiene, comă, ventilație mecanică, anorexie, depresie
- sindrom de malabsorbție și/sau maldigestie: fibroză chistică, sindrom de intestin scurt, boli inflamatorii
intestinale, enterite din infecții cronice, intoleranță/alergii alimentare, diareea prelungită și intractabilă la
sugar, insuficiență pancreatică, imunodeficiențe severe
- pierderi sau necesar crescut de nutrienți: fibroză chistică, boală Crohn, boală cronică hepatică, renală,
cardiacă, pulmonară, boli oncologice, arsuri extinse, traumatisme multiple
- boli cronice asociate cu malnutriția cronică, insuficiența creșterii, deprivare alimentară
- boli metabolice
 Contraindicațiile nutriției enterale: perforație intestinală, enterocolită ulcero-necrotică, ileus
mecanic sau paralitic, reflux gastro-esofagian (risc de aspirare), infecții intraabdominale severe, hemoragii
gastro-intestinale, vărsături severe.
Avantajele nutriției enterale: păstrarea funcției gastrointestinale, tehnică simplă, costuri mici, profil
de siguranță mai bun.
Modalități de administrare:
- intermitent, în bolus: metodă fiziologică, standard, în special când funcția gastro-intestinală este normală
- în ritm continuu, cu pompa: la prematurul foarte mic care nu tolerează alimentația intermitentă, la sugarii
care au regurgitații frecvente și tolerează doar volume gastrice mici
- combinat: hrănire pe tubul de alimentație în timpul nopții 10-12 ore și aport oral în timpul zilei
Alegerea formulei enterale se face în funcție de: vârstă, afecțiunea principală a copilului, starea clinică,
nivelul funcției gastro-intestinale, calea de administrare, necesarul nutrițional, valoarea calorică, istoricul de
alergii/intoleranțe alimentare, caracteristicile formulei alimentare, gustul, costul.
Produsele pentru nutriția enterală sunt alimente enterale și alimente supliment.
Alimentele enterale sunt: alimente polimerice (formule standard, care au la bază proteina laptelui de
vacă), alimente cu greutate moleculară mică (formule semielementale sau oligomerice bazate pe hidrolizate
de proteină și formule elementale sau monomerice bazate pe aminoacizi) și formule enterale specifice. Există
numeroase formule speciale și specifice unor afecțiuni, dar la copil sunt bine tolerate formulele standard
polimerice.
Numărul de administrări variază cu vârsta, capacitatea gastrică și cantitatea totală de administrat
(cantitate care se stabilește după greutatea corporală, necesarul caloric și de nutrienți).
Alimentația prin sondă transpilorică (tub nazo-jejunal sau nazo-duodenal) este o metodă de excepție,
prin administrare continuă și se recomandă în cazul copiilor cu risc de aspirație (comatoși, cu evacuare gastrică
întârziată, vărsături incoercibile), prematurilor care nu tolerează alimentația din cauza retenției gastrice sau
regurgitărilor, chirurgiei gastrice.
Este important controlul poziției sondei nazo-enterale, atât în cursul inserției cât și înainte de fiecare
alimentare. Tuburile din policlorură de vinil (PVC) sunt rigide, prezintă risc de perforație, se schimbă la 3-5
zile, iar tuburile din silicon și poliuretan (pliabile) se schimbă la 8 săptămâni.
Alimentația prin enterostomie se recomandă excepțional, în anumite situații speciale, când perioada
anticipată a nutriției enterale depășește 6-12 săptămâni: gastrostomie (dacă nu există risc de aspirație) sau
jejunostomie (când există risc de aspirație), sonda fiind plasată chirurgical prin endoscopie percutană sau
laparoscopică. ESPGHAN recomandă ca nutriția enterală pe termen lung să fie făcută prin gastrostomie cu
profilaxie cu antibiotice (cefalosporine iv) la plasarea gastrostomei.
Trecerea la alimentația orală normală se face gradual și nutriția enterală se poate opri când aportul oral
satisface necesarul caloric și de nutrienți, iar creșterea este adecvată vârstei copilului.
Complicațiile nutriției enterale: vărsături, dureri abdominale, diaree, sindromul dumping (paloare,
transpirații, greață provocate prin sondaj cu bolus în caz de malpoziție a sondei în duoden), aspirație (în caz
de vărsătură, reflux gastro-esofagian), infecții (gastroenterite, septicemie), dezechilibre hidro-electrolitice și
acido-bazice, contaminarea bacteriană a alimentelor și complicații legate de plasarea tubului (înfundare,
dislocare, fisurare, infecție, disconfort nazo-faringian, fistulă traheo-esofagiană, plasare greșită a tubului cu
perforații esofagiene, ale arborelui traheo-bronșic).
Monitorizarea nutriției enterale presupune evaluarea statusul nutrițional, funcției gastro-intestinale
(stabilirea toleranței digestive, examinarea reziduului gastric și aspectul scaunelor), hidratării, stării generale
a copilului, monitorizarea electroliților și integritatea tubului.

NUTRIȚIA PARENTERALĂ

Nutriția parenterală este modul de alimentație temporară pe cale intravenoasă, pentru asigurarea
aportului de substanțe nutritive, în condițiile în care folosirea căii digestive este imposibilă sau inadecvată.
Este indicată la copiii care nu pot fi alimentați complet pe cale orală sau enterală, pentru a preveni sau corecta
malnutriția și a asigura o creștere adecvată, mai ales în insuficiență intestinală severă.
Indicații: când aportul alimentar oral sau enteral nu este posibil mai mult de 2-3 zile la sugar și 4-7
zile la copilul cu vârsta peste 1 an, pentru a preveni sau corecta malnutriția și a asigura o creștere
corespunzătoare, în insuficiență respiratorie acută la prematuri, nou-născuții cu malformații digestive supuși
tratamentului chirurgical, în enterocolită necrozantă, rezecții intestinale întinse, sindrom de intestin scurt,
diaree nespecifică asociată cu sindrom de malabsorbție, malnutriție severă, vărsături refractare la tratament,
fibroză chistică, postchimioterapie, pancreatită, stare comatoasă.
Nutriția parenterală nu este indicată la pacienții cu funcția intestinală păstrată, la care nutriția poate fi
realizată prin alimentație orală pe sondă sau gastrostomie.
Modalități de administrare:
- cateter venos central: la cei care necesită suport nutrițional pentru o perioadă mai lungă de timp, peste 2
săptămâni, sau care au nevoi crescute și necesită perfuzarea unor soluții hiperosmolare într-un volum mic
- glucoză 20%; are dezavantajul unor complicații infecțioase. Acesta este plasat la nivelul venelor cave
pe cale chirurgicală, percutană sau venotomie; localizare subclavicular, jugular, femural
- abord venos periferic: la pacienții cu status nutrițional normal care au o alimentație enterală inadecvată
pentru o perioadă scurtă de timp sau imposibilitatea alimentației enterale; se folosesc soluții de glucoză
maxim 10-12,5%, cu osmolaritate maxim 100 mOsm/100 ml
Soluțiile folosite: glucoză, dextroză, emulsii de lipide sau acizi grași esențiali, soluții de aminoacizi,
electroliți, vitamine, minerale, oligoelemente. Cantitatea totală de lichide perfuzate depinde de necesarul
energetic și de nutrienți.
Se vor monitoriza permanent: starea clinică, greutatea copilului, semnele vitale, stabilitatea
hemodinamică, statusul hidro-electrolitic și acido-bazic, hematocritul, ureea, electroliții urinari, examenul de
urină, ingestia de apă și excreta.
Oricând este posibil, nutriția enterală poate fi combinată cu nutriția parenterală.
Complicații: infecție sistemică sau locală, tromboză venoasă centrală, embolie pulmonară,
pneumotorax/hemotorax (mai frecvent pentru cateterul venos central), hiper/hipoglicemie, dezechilibre hidro-
electrolitice și/sau acido-bazice, azotemie, hipo/hipervitaminoze, alterarea funcției hepatice (colestază,
steatoză hepatică), reacții alergice, migrarea cateterului.

EVALUAREA STĂRII DE NUTRIȚIE

Pentru evaluarea stării de nutriție la copil se folosesc date anamnestice, clinice, antropometrice și
paraclinice.
1. Datele anamnestice cuprind anamneza și evaluarea dietei copilului.
Anamneza – se menționează:
- evoluția sarcinii, vârsta de gestație, rangul copilului, greutatea la naștere, scorul Apgar, curba ponderală
și a taliei
- antecedentele familiale (se notează talia și greutatea părinților)
- antecedentele personale patologice: bolile acute și cronice, în special sindrom de malabsorbție, boală
diareică, sindrom de vărsătură
- folosirea de suplimente nutriționale, vitamine, minerale, medicamente care pot interfera cu absorbția sau
metabolizarea unor nutrienți
- aprecierea dezvoltării psiho-motorii și psiho-somatice a copilului pe etape de vârstă
- statusul psihologic și socio-economic al familiei
- introducerea copilului în colectivitate
- ancheta activității fizice: tipul și durata activității fizice desfășurate zilnic/săptămânal, orele de
somn/odihnă, timpul petrecut în fața televizorului/tabletei/computerului, programul școlar
Ancheta alimentară (evaluarea dietei, aportului alimentar cantitativ și calitativ):
- un aspect important în evaluarea nutrițională la copil este stabilirea necesarului de nutrienți zilnic (nevoi
energetice, de proteine, lipide, hidrați de carbon, apă, vitamine și minerale) pentru o creștere și o
dezvoltare optime
- modalitatea de alimentație (naturală, artificială, mixtă), tipul de lapte folosit (formule de lapte, formule
speciale, lapte de vacă, lapte de capră, etc.), cantitatea de lapte/masă, număr de mese/zi, durata mesei,
tehnica alimentației, vârsta înțărcării/ablactării
- diversificarea alimentației: vârsta începerii diversificării, ce aliment a fost folosit prima dată, ordinea
succesiunii introducerii alimentelor
- tipuri de alimente consumate din grupele principale: lapte/derivate lactate, carne/derivate din carne, ou,
făinos și zaharuri, fructe și legume; consumul acestora zilnic și/sau săptămânal, cantitatea de alimente,
frecvența lor, mărimea porțiilor, numărul de mese pe zi, durata unei mese, tipurile de mese (masă rece
sau caldă), orarul meselor, prezența de intoleranțe/alergii alimentare
- obiceiurile alimentare, masa luată împreună cu familia, consumul de sucuri îndulcite, carbogazoase,
snacks-uri, mâncare de tip fast-food/semipreparate, alimente bogate caloric (dulciuri), consumul de
alcool, cafea, tutun, droguri
- evaluarea apetitului
2. Date clinice: examenul clinic obiectiv al copilului, corect și complet efectuat
3. Date antropometrice:
- măsurători antropometrice: greutate corporală, lungime/talie/înălțime, perimetru cranian, perimetru
toracic, circumferință abdominală, circumferință medie a brațului, pliurile cutanate (tricipital,
subscapular, abdominal)
- indici antropometrici: greutatea pentru vârstă și sex, lungimea pentru vârsta și sex, greutatea pentru
lungime și sex, indicele ponderal, deficitul ponderal, indicele statural, indicele nutrițional la copilul cu
vârsta sub 2 ani și greutatea pentru vârstă și sex, talia pentru vârsta și sex, indicele de masă corporală
pentru vârstă și sex la copilul cu vârsta peste 2 ani
Indicii antropometrici se calculează cu ajutorul măsurătorilor antropometrice.
Indicele ponderal (IP) reprezintă greutatea actuală (Ga) a copilului raportată la greutatea ideală pentru
vârstă (Gi) (adică greutatea medie standard pe percentila 50 a unui copil de aceeași vârstă și sex). IP = Ga/Gi.
IP are valoare orientativă în aprecierea stării de nutriție deoarece nu corelează greutatea cu lungimea copilului.
Deficitul ponderal (DA) reprezintă exprimarea procentuală a indicelui ponderal. DA= (Gi-Ga) x
100/Gi
Indicele statural (IS) reprezintă lungimea actuală a copilului raportată la lungimea ideală pentru vârstă
(lungimea medie standard pe percentila 50 a unui copil de aceeași vârstă și sex). Este un indicator al
malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală) în care deficitul energetic este de lungă durată.
Indicele nutrițional (IN) reprezintă greutatea actuală a copilului raportată la greutatea ideală
corespunzătoare creșterii sale în lungime (adică greutatea medie standard pe percentila 50 a unui copil având
aceeași lungime). Este un indicator al malnutriției acute („wasting”, scădere ponderală) în care deficitul
energetic este de scurtă durată.
Indicele de masă corporală (IMC) este raportul dintre greutatea actuală și pătratul taliei. IMC= Ga
(kg)/T2 (m2). Valoarea se interpretează în funcție de vârstă și sex, folosind nomogramele de creștere specifice.
Pentru evaluarea și monitorizarea stării de nutriție se folosesc hărțile de creștere: nomogramele CDC
(Center for Disease Control and Prevention, www.cdc.gov/growthcharts) sau curbele de creștere OMS
(standardele WHO, www.who.int/childgrowth) sau hărțile Euro-Growth (www.euro-growth.org), cu mici
diferențe între ele.
Măsurătorile antropometrice se compară cu referințele standard oferite de nomograme care sunt
diferite în funcție de vârstă și sex. Curbele din nomogramele de creștere corespund unor percentile sau deviații
standard (DS). Percentilele sau deviațiile standard sunt abaterile de la valoarea medie a populației standard.
Limitele normalului sunt între percentila 5 (-2DS) și percentila 95 (+2DS). La un copil care se dezvoltă normal,
valorile măsurătorilor antropometrice înregistrate cu ocazia diferitelor evaluări se grupează între 2 curbe ale
hărții, realizând un culoar de creștere propriu.
Compararea măsurătorilor corporale cu valorile cuprinse pe hărțile de creștere (graficele standard de
creștere) corespunzătoare pentru vârstă și sex permite evaluarea creșterii și identificarea unor probleme legate
de sănătatea sau nutriția copilului.
4. Datele paraclinice pot fi utile pentru identificarea unor deficiențe nutriționale specifice sau a cauzei
acestora.
Selecția unor investigații specifice este ghidată de suspiciunea clinică; în funcție de prezența semnelor
și simptomelor specifice diverselor deficiențe nutriționale se efectuează:
- teste de laborator: hemoleucogramă, reactanți de fază acută, proteine serice totale, albumină serică, pre-
albumină, glicemie, profil lipidic, deficiențe nutriționale (sideremie, calcemie, fosfatemie, fosfataza
alcalină, dozare vitamina D, zinc, acid folic, vitamina B12), evaluarea funcției renale, reactivitatea
imunologică, TSH, IGF-1
- radiografie de pumn (vârsta osoasă)
- ecografie abdominală
- determinarea toleranței digestive, teste de digestie, teste de absorbție
- DEXA (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry) cu evaluarea compoziției corporale: sistem osos (conținutul
mineral, suprafața, densitatea minerală osoasă), țesut adipos, masă musculară
- impedanța bioelectrică permite evaluarea compoziției corporale
- determinarea necesităților energetice bazale (de repaus) folosind calorimetrie indirectă, a necesităților
energetice totale zilnice și a necesităților energetice estimative
- nivelul de activitate fizică a copilului este important și se poate calcula ca raportul dintre necesitățile
energetice totale și cele bazale, având 4 categorii: sedentar, slab activ, activ, foarte activ
Raportarea parametrilor de creștere la curbele de creștere standard este esențială în evidențierea
tulburărilor de nutriție. Criteriile uzuale pentru aprecierea stării de nutriție sunt IP, IN, IS, IMC.
Principalele stări de nutriție sunt:
 la copilul cu vârsta sub 2 ani:
 Paratrofie (suprapondere, obezitate): IP și IN >1,1 sau valoarea greutății raportată la înălțime
depășește percentila 95 corespunzătoare pentru vârstă și sex (greutate corporală crescută, talie
normală pentru vârstă)
 Eutrofie: IP, IS și IN = 0,9-1,1 (greutate și lungime corespunzătoare vârstei, curbă ponderală
ascendentă, indicii antropometrici în limite normale)
 Distrofie (malnutriție): IP, IS și IN < 0,9 (indici antropometrici scăzuți), DP > 10%
 la copilul cu vârsta mai mare de 2 ani:
 Obezitate: IMC ≥ percentila 95 (+2DS)/vârstă/sex
 Suprapondere: 85 (+1DS) ≤ IMC < percentila 95 (+2DS) /vârstă/sex
 Normopondere: 5 ≤ IMC < percentila 85/vârstă/sex
 Subponderal (hipotrofie ponderală): IMC < percentila 5 (-2DS)/vârstă/sex
Verificarea cunoștințelor:

1. *Următoarele afirmații referitoare la alimentația copilului preșcolar sunt adevărate, cu excepția:

A. copilul va fi stimulat să mănânce, ținându-se cont de preferințele lui alimentare
B. alimentația să fie variată și echilibrată, apropiindu-se de cea a adultului
C. sursa de proteine: 1/3 de origine animală din lapte, produse lactate, carne, ouă, brânzeturi
fermentate
D. sursa de proteine: 2/3 de origine animală și 1/3 de origine vegetală
E. rația alimentară zilnică cuprinde: proteine 15%, lipide 25-30%, glucide 55-60% din totalul de
calorii

2. *Contraindicațiile nutriției enterale la copil sunt următoarele, cu excepția:

A. perforație intestinală
B. enterocolită ulcero-necrotică
C. ileus mecanic sau paralitic
D. aport oral inadecvat
E. hemoragii gastro-intestinale

3. *Indicele nutrițional (IN) reprezintă:

A. raportul dintre greutatea actuală și pătratul taliei
B. greutatea actuală a copilului raportată la greutatea ideală pentru vârstă
C. lungimea actuală a copilului raportată la lungimea ideală pentru vârstă
D. greutatea actuală a copilului raportată la greutatea ideală corespunzătoare creșterii sale în lungime
E. exprimarea procentuală a indicelui ponderal

4. Rația alimentară zilnică la copilul mic cuprinde:

 A. proteine 10-15% din aportul energetic
B. glucide 45-50% din aportul energetic
C. proteine 45-50% din aportul energetic
D. lipide 30-40% din aportul energetic
E. glucide 10-15% din aportul energetic

5. Rația alimentară zilnică la adolescent cuprinde următoarele:

A. proteine 13-15%, lipide 30-35%, glucide 55% din totalul caloric din dietă
B. sursa de proteine: 60-70% de origine animală
C. sursa de proteine: 60-70% de origine vegetală
D. lipide: alimente bogate în acizi grași mono- și polinesaturați și doar 10% grăsimi saturate
E. necesarul nutrițional zilnic diferă în funcție de sex și de activitatea fizică efectuată

6. Indicații ale nutriției enterale la copil:

A. aport oral adecvat
B. sindrom de malabsorbție și/sau maldigestie
C. pierderi sau necesar crescut de nutrienți
D. boli cronice asociate cu malnutriția cronică, insuficiența creșterii, deprivare alimentară
E. boli metabolice

7. Nutriția parenterală este indicată:

A. la pacienții cu funcția intestinală păstrată
B. la copiii la care nutriția poate fi realizată prin alimentație orală pe sondă sau gastrostomie
C. când aportul alimentar oral sau enteral nu este posibil mai mult de 2-3 zile la sugar și 4-7 zile la
copilul cu vârsta peste 1 an
D. la copiii care nu pot fi alimentați complet pe cale orală sau enterală, pentru a preveni sau corecta
malnutriția și a asigura o creștere adecvată
E. mai ales în insuficiență intestinală severă

8. Nutriția parenterală la copil prezintă următoarele caracteristici:

A. este indicată la copiii care nu pot fi alimentați complet pe cale orală sau enterală, pentru a preveni
sau corecta malnutriția și a asigura o creștere adecvată
B. oricând este posibil, nutriția enterală poate fi combinată cu nutriția parenterală
C. complicații ce pot apărea: infecție sistemică sau locală, tromboză venoasă centrală, embolie
pulmonară
D. se recomandă la pacienții care au păstrată cel puțin parțial funcția intestinală și la care ingestia
orală este insuficientă
E. produsele folosite sunt alimente enterale și alimente supliment

9. Următoarele afirmații privind starea de nutriție la copilul cu vârsta mai mare de 2 ani sunt adevărate:
A. Subponderal (hipotrofie ponderală): IMC < percentila 5 (-2DS)/vârstă/sex
B. Obezitate: IMC ≥ percentila 95 (+2DS)/vârstă/sex
C. Normopondere: 5 ≤ IMC < percentila 85/vârstă/sex
D. Suprapondere: 5 ≤ IMC < percentila 85 (+1DS) /vârstă/sex
E. Suprapondere: 85 (+1DS) ≤ IMC < percentila 95 (+2DS) /vârstă/sex

10. Următoarele afirmații referitoare la evaluarea stării de nutriție la copil sunt adevărate:
 A. indicele nutritional este un indicator al malnutriției cronice („stunting”) în care deficitul energetic
este de lungă durată
B. indicele ponderal are valoare orientativă în aprecierea stării de nutriție deoarece nu corelează
greutatea cu lungimea copilului
C. indicele statural este un indicator al malnutriției cronice („stunting”) în care deficitul energetic este
de lungă durată
D. indicele nutrițional este un indicator al malnutriției acute („wasting”) în care deficitul energetic
este de scurtă durată
E. indicele statural este un indicator al malnutriției acute („wasting”) în care deficitul energetic este
de scurtă durată

Note de curs 9: “Boli de nutriție/metabolism în pediatrie”

Obezitatea, diabetul zaharat

DIABETUL ZAHARAT TIP I

Definiţie. Diabetul zaharat (DZ) reprezintă un complex de tulburări metabolice induse de un deficit
absolut sau relativ de insulină. Acest deficit insulinic determină hiperglicemie cronică, prin incapacitatea
celulei de a utiliza glucoza ca sursă de energie; ca urmare, se produc: hiperglicemie cu glicozurie, alterarea
metabolismului lipidic şi protidic şi perturbări hidroelectrolitice.
DZ al copilului este o boală cronică, evoluând sub forma unor perioade de echilibrare, realizate
terapeutic (dietă şi insulinoterapie), alternând cu perioade de dezechilibru metabolic, legate de infecţii, excese
alimentare, lipsa unei terapii adecvate.
Deşi prevalenţa diabetului la copil este mică, totuşi problemele ridicate de această boală, în cea mai
dinamică, dar în acelaşi timp şi cea mai critică perioadă a vieţii sunt dintre cele mai dificile.
Clasificarea etiologică a DZ la copil şi adolescent
După OMS (1999), diabetul zaharat la copil şi adolescent se clasifică astfel:
- DZ tip 1, insulino-dependent, autoimun;
- DZ tip 2, noninsulino-dependent, cu predominanţa insulinorezistentei și a deficitului secretor;
- Alte tipuri specifice de DZ: defecte genetice ale celulelor β pancreatice, defecte genetice ale acțiunii
insulinei, afecțiuni ale pancreasului exocrin, endocrinopatii, DZ indus de droguri, alte sindroame genetice
care pot asocia DZ;
- DZ gestaţional.
Epidemiologie
Incidența DZ a crescut în ultimele decade atât la adulți cât și în rândul copiilor și adolescenților.
Incidența DZ tip 1 variază foarte mult între diferite zone geografice, precum și între diferite populații etnice.
La copil se constată un vârf la vârsta preşcolară şi apoi în jurul pubertăţii, după care valorile scad şi rămân
constante.
Incidenţa DZ a crescut constant și în România, de la 3,5/100.000/an în 1996, la 9,7/100.000/an în
2013 (ONROCAD).
Etiopatogenie
În copilărie şi adolescenţă, diabetul este în majoritatea cazurilor de tip 1 (insulino-dependent), produs
prin distrugerea celulelor β pancreatice producătoare de insulină. Procesul distructiv începe cu mult timp
înainte de debutul clinic; la debutul simptomatologiei clinice, distrucţia celulelor β pancreatice este aproape
completă.
Baza genetică - încă de multă vreme s-a remarcat apariţia mai frecventă a DZ în anumite familii sau
în cadrul anumitor grupuri de subiecţi înrudiţi.
DZ tip 1 nu este o boală transmisă genetic, dar susceptibilitatea se transmite genetic; doar o parte din
persoanele susceptibile vor dezvolta boala.
 Genele regiunii HLA (Human Leucocyte Antigen) de pe brațul scurt al cromozomului 6, în special cele
care codifică moleculele din clasa II (DR, DQ) sunt cele mai importante în determinarea predispoziţiei
genetice pentru diabet.
Conceptul patogenic imun. Factorii de mediu iniţiază un proces imunologic, autoimun, pe un teren de
susceptibilitate genetică crescută (genele HLA).
La bolnavii cu DZ au fost identificaţi mai mulţi autoanticorpi circulanţi, care reprezintă markeri ai
procesului de distrucţie β celulară:
- Anticorpi anti-GAD (decarboxilaza acidului glutamic);
- Anticorpii anticelule insulare (ICA);
- Anticorpii antiinsulinici (IAA);
- Anticorpi antisuprafaţa celulelor insulare (ICSA);
- Anticorpii antireceptor insulinic.
Deoarece DZ tip 1 se poate asocia cu alte boli autoimune (tiroidita Hashimoto, boala Basedow,
celiakia, anemia Biermer, boala Addison, etc), pot fi prezenți și anticorpi antitiroidieni, antinucleari,
antitransglutaminaza tisulară, anticelulă parietală gastrică, factor reumatoid).
Fatorii de mediu. Deși rolul etiologic al infecțiilor virale este controversat, unele virusuri cum ar fi
virusul urlian, Coxsackie B3, rujeolic, citomegalic, varicelo-zosterian, pot infecta celulele β pancreatice.
Factorii nutriţionali. Proteinele laptelui de vacă, proteinele din grâu, carența de vitamina D și deficitul
de nicotinamidă par să aibă un rol în etiopatogenia DZ tip 1 la om. Pare să existe o corelaţie inversă
între alimentaţia naturală a sugarilor şi incidenţa diabetului copilului.
Agenţii chimici şi toxici. Ingestia de alimente ce conțin nitrozamine, nitrații și nitriții utilizați că aditivi
alimentari, nivelurile crescute de nitriți din apă de băut, au toxicitate directă asupra celulelor β pancreatice.
Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute pentru efectul lor diabetogen: cortizonice, diuretice, unele
substanţe antiinflamatoare, betablocante, preparatele hormonale şi alte preparate.
Stress-ul psihic. Stress-ul psihologic acut sau cronic, prin creșterea nivelului circulant al hormonilor
de stress, poate contribui la declanșarea bolii, pe fondul predispoziției genetice.
Mai există studii care arată că DZ tip 1 se poate asocia și cu modificări în compoziția microbiotei
intestinale.
Fiziopatologie. Datorită activităţii insulinice neadecvate apar tulburări metabolice complexe,
caracterizate prin incapacitatea utilizării periferice normale a glucozei:
- Hiperglicemia produsă prin scăderea utilizării glucozei în ţesuturi, scăderea sintezei de glicogen hepatic,
creşterea gluconeogenezei. Hiperglicemia determină apariţia glicozuriei, ce antrenează o pierdere crescută
de apă (poliuria) şi săruri minerale.
- Cetonemia. Scăderea producerii de energie tisulară, ca o consecinţă a utilizării periferice deficitare a
glucozei, este compensată prin intensificarea folosirii acizilor graşi, cu formarea corpilor cetonici.
- Acidoza metabolică. Cetonemia duce la o consumare a tamponului bicarbonat în sânge, excesul de
cetoacizi şi scăderea bicarbonatului fiind responsabile de producerea acidozei metabolice.
- Pierderi crescute de apă şi electroliţi (deshidratarea acută). Hiperglicemia reprezintă o cauză de diureză
osmotică, consecutiv căreia se pierd prin urină cantităţi crescute de apă şi electroliţi. Apare deshidratarea
hipertonă, dar cu hiponatremie.
- Glicozuria. Apare când nivelul glucozei în sânge depăşeşte 180 mg%.
Modificările metabolice concomitente sunt reprezentate de:
- Scăderea formării trigliceridelor şi creşterea mobilizării acizilor graşi liberi la nivelul ţesutului adipos
periferic;
- Scăderea formării de proteine şi creşterea utilizării aminoacizilor pentru gluconeogeneză la nivelul
ficatului; tulburările metabolismului proteic explică tulburările de creştere somatică şi caşexia;
- Perturbarea sintezei de mucopolizaharide şi anomalii ale ţesutului conjunctiv, în special vascular.

Stadializarea clinică a DZ tip I

1. Stadiul de prediabet care cuprinde faza de predispoziţie genetică, în care nu există modificări
metabolice sau ale secreţiei de insulină, dar subiectul posedă markeri genetici HLA DR3, DR4.
2. Stadiul de diabet asimptomatic sau scăderea toleranţei la glucoză, denumire care se referă la
stadiul metabolic intermediar între o homeostazie glicemică normală şi diabetul zaharat.
 3. Stadiul de diabet clinic manifest. În acest stadiu, distrucţia celulelor β pancreatice este mai mare
de 80%. Trecerea de la stadiul latent la cel clinic manifest este de obicei precipitată de un stress (infecţii, stress
emoţional).
Stadiul de diabet clinic manifest evoluează în mai multe perioade:
- perioada de debut, necesarul insulinic fiind relativ mare, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a fost pus
mai târziu;
- perioada de remisiune sau „luna de miere”, în care necesarul insulinic scade progresiv că urmare a unei
secreţii reziduale pancreatice de insulină, dar şi a creşterii sensibilităţii ţesuturilor la insulină. În această
perioadă semnele clinice sunt absente, necesarul insulinic este mai mic de 0,5 u.i/kg/zi, glicozuria este
negativă, HbA1c <7%. Această fază nu este obligatorie şi are mari variaţii individuale. La ieşirea din faza
de remisiune creşte progresiv necesarul de insulină că urmare a reducerii secreţiei insulinei endogene.
- perioada de stare (postremisiune) sau de diabet permanent în care necesarul insulinic continuă să crească
până la 1 u.i./kg/zi, chiar mai mult la pubertate (1,5-2 u.i./kg/zi). După încheierea pubertăţii, necesarul
insulinic scade iar echilibrul glicemic devine mai uşor de realizat.
Semne şi simptome la debut
Având în vedere numărul mare de cazuri descoperite în stadiul avansat de evoluţie al bolii
(cetoacidoză), se poate spune că diagnosticarea DZ tip 1 la copil este mai dificilă decât la adult, precocitatea
diagnosticării şi instituirii tratamentului depinzând de strânsa colaborare pacient – familie – medic.
În practică medicală curentă există numeroase situaţii care trebuie să indice suspicionarea unui DZ.
De aceea, la orice copil cu simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală, cu semne de
deshidratare fără vărsături şi diaree, enurezis, scădere ponderală cu polifagie, fatigabilitate inexplicabilă,
polipnee fără modificări fizice pulmonare sau diverse infecţii cutanate, se impune efectuarea glicemiei şi
glicozuriei care stabilesc diagnosticul.
Modalităţi de debut:
- Debutul acut este frecvent la copilul sub 5 ani, simptomele se instalează rapid, în mai puțin de 2 săptămâni,
cu comă diabetică. Brusc, în stare de sănătate aparentă, apar semnele de cetoacidoză: poliurie, grețuri,
vărsături, dureri abdominale, respirație acidotică, halenă acetonemică, semne de deshidratare, tulburări
marcate ale stării de conştienţă.
- Debutul intermediar este modalitatea cea mai frecventă de debut în special la copilul şcolar, când, de la
apariţia primelor semne până la diagnostic trec 2 până la 8 săptămâni; se manifestă prin semnele tipice de
diabet.
- Debutul lent apare cel mai adesea la copilul mare şi adolescent, simptomele evoluează luni de zile, chiar
1-2 ani. În această perioadă poliuria şi polidipsia, scăderea ponderală, se accentuează progresiv.
În funcţie de precocitatea diagnosticului, simptomatologia poate fi clasificată după gravitatea
manifestărilor astfel:
- Manifestări de gravitate minimă: poliurie + enurezis, polidipsie, scădere ponderală, astenie fizică şi
psihică;
- Manifestări de gravitate medie: tegumente şi mucoase uscate, buze uscate şi fisurate, globi oculari
hipotoni, astenie fizică accentuată;
- Manifestări clinice severe (cetoacidoză): halenă de acetonă, greţuri şi vărsături, stază gastrică, dureri
abdominale intense, chiar apărare musculară, polipnee cu respiraţii ample de tip Kussmaul, cefalee,
somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, hipotermie, comă.
Semnele caracteristice diabetului sunt reprezentate de: poliurie, polidipsie şi polifagie sau anorexie la
copilul mic.
Poliuria este un semn ce apare precoce, datorită diurezei osmotice produse prin hiperglicemie; excesul
de glucoză de la nivelul tubilor renali va reţine apa prin mecanism osmotic. Poliuria poate determina apariţia
enurezisului nocturn.
Polidipsia apare secundar poliuriei şi statusului hiperosmolar. Setea, manifestată prin senzaţia de
uscăciune a gurii şi buzelor, apare treptat şi nu se ameliorează indiferent de cantitatea de lichide ingerată,
cedează doar la scăderea glucidelor din raţia alimentară.
Polifagia prezentă la copilul mare, este declanşată de necesitatea organismului de a suplimenta
pierderile. La copilul mic este prezentă anorexia însoţită de greţuri şi vărsături datorită prezenţei corpilor
cetonici (debutul este brusc cu cetoacidoză).
Scăderea în greutate cu aproximativ 10% din greutatea corporală în timp scurt, ce apare la un copil
cu apetit prezent sau crescut, se realizează prin pierderea glucozei prin poliurie.
 Alte semne clinice: astenie marcată fizică şi psihică prin catabolism exagerat al proteinelor musculare,
tulburări ale ciclului menstrual la fete, afecţiuni cutanate, prurit.
Diagnosticul de laborator
Diagnosticul cert de DZ se poate stabili în următoarele situaţii:
- hiperglicemie cu glicozurie;
- hiperglicemie cu glicozurie și cetoza;
- hiperglicemie, glicozurie, cetoza și acidoză.
Confirmarea diagnosticului de diabet se face când glicemia a jeun este ≥126 mg% sau în orice moment
al zilei ≥200 mg%.
Dacă semnele clinice sunt discrete sau absente, la un copil cu glicemie a jeun <126 mg%, se vor face
mai multe determinări ale glicemiei.
Dacă glicemia a jeun este între 100-126 mg%. se impune efectuarea TTGO (Testul de Toleranță Orală
la Glucoză). Se administrează 1,75 g glucoză/kg (max. 75g), se determină glicemia a jeun şi la 120
minute. Interpretarea TTGO se face în funcție de valoarea glicemiei la 2 ore de la administrarea glucozei:
normal <140 mg%, toleranţa scăzută la glucoză 140-200 mg%, diabet zaharat >200 mg%.
Investigaţii suplimentare:
- Hemoglobina glicata (HbA1c) pentru evaluarea controlului glicemic pe termen lung (2-3 luni);
- Peptidul C care evaluează secreţia reziduală, endogenă de insulină;
- Markerii imuni: anticorpii anti-GAD prezenți la 80% din cazuri; anticorpii anticelule insulare (ICA)
prezenţi la 60-85% din cazuri, anticorpii antiinsulină (IAA) prezenţi la 40-50% dintre pacienţi;
- Determinarea tipului HLA.
Țintele terapeutice propuse pentru un control glicemic optim la copilul cu DZ:
- HbA1c <7,5%;
- Glicemia preprandială 90 – 145 mg%;
- Glicemia postrprandială 90 – 180 mg%.
Tratament
Obiectivele tratamentului în DZ la copil şi adolescent sunt: asigurarea unei vieţi cât mai normale cu
evitarea complicaţiilor acute şi cronice, o creştere şi dezvoltare normală şi o bună integrare psihosocială şi
profesională.
Pentru realizarea acestor obiective, principalele mijloacele terapeutice sunt:
- Insulinoterapia;
- Alimentaţia adecvată;
- Exerciţiile fizice;
- Autocontrolul glicemic;
- Educaţia medicală.
Tratamentul cu insulină
Preparatele insulinice se pot clasifica după durata de acţiune:
- Analogi de insulină cu acțiune rapidă: Humalog, Novorapid, Apidra;
- Insuline cu acțiune scurtă: Humulin R, Insuman Rapid;
- Insuline cu acţiune intermediară: Humulin N, Insuman bazal;
- Analogi de insulină cu acțiune lungă: Lantus, Levemir; biosimilare – Abasaglar;
- Insuline mixte, bifazice umane: Humulin M2 – M5, Mixtard 20 –50, Insuman Comb 25 – 50;
- Analogi de insuline mixte: Humalog Mix 25 – 50, NovoMix 30.
După confirmarea diagnosticului de diabet, tratamentul trebuie început imediat; terapia iniţială depinde
de gradul de severitate a bolii în momentul diagnosticării.
Tratamentul iniţial al cazurilor uşoare. Dacă, în momentul internării, bolnavul prezintă doar
hiperglicemie și glicozurie, se va institui un regim dietetic şi se va administra insulină subcutanat. Doza iniţială
de insulină este de aproximativ 1u.i./kg/zi.
Tratamentul iniţial al cazurilor severe include tratamentul cetoacidozei diabetice prin corecţia stării
de şoc cu soluții de NaCl 0,9% 20 ml/kg și electroliți în PEV rapidă și insulinoterapie 0,1 u.i./kg/oră, în
perfuzomat, pe o altă linie de perfuzie.
Administrarea insulinei în perfuzie continuă este preferată de cei mai mulţi diabetologi, deoarece:
asigură un nivel fiziologic al insulinei circulante, previne hipoglicemia, produce o scădere lentă şi progresivă
a glicemiei, împiedicând astfel apariţia edemului cerebral, inhibă lipoliza, glicogenoliza, reduce anomaliile
hormonilor de contrareglare. După 24 - 48 ore se poate relua administrarea de alimente per os şi se opreşte
perfuzia endovenoasă.
Tratamentul după primele 24 ore. Dozele de insulină recomandate în DZ tip1 sunt de 0,5-1 u.i./kg
corp, divizate în 4 prize zilnice; la copil, în general, nu se recomandă scheme de tratament cu 2 sau 3 injecții/zi.
Schema cu patru injecţii/zi utilizează insulină rapidă dimineaţa (25%), la prânz (25%), înainte de cină (20%)
şi insulină intermediară înainte de culcare (30%).
Infuzia subcutanată continuă de insulină cu ajutorul pompei de insulină are multe avantaje la copil:
insulina este eliberată în mod constant, imitând secreția fiziologică bazală și prandială; dozele de insulină pot
fi reglate permanent de pacient, în funcție de glucidele ingerate, efortul fizic, etc; dar, adaptarea dozelor
presupune o educație corespunzătoare și complianță din partea pacientului.
Alimentaţia
Alimentaţia în DZ tip 1 la copil ridică o serie de probleme, atât pentru medic, cât şi pentru copil şi
familia acestuia.
Obiectivele alimentației în DZ tip 1:
- obţinerea echilibrului glicemic (cu evitarea atât a hiperglicemiei cât şi a hipoglicemiei) şi a unui spectru
metabolic general normal;
- asigurarea unui ritm normal de creştere şi dezvoltare, precum şi menţinerea unei greutăţi corporale ideale;
- realizarea unui grad de independenţă cât mai mare.
Principii generale:
- alimentaţia copilului este asemănătoare cu cea a copilului nediabetic, pentru a se asigura o creştere şi o
maturare sexuală normală;
- cantitatea de glucide pentru masa de la aceeaşi oră trebuie să fie constantă de la o zi la alta;
- planificarea meselor şi a gustărilor se va face în corelaţie cu schemă de insulinoterapie practicată, pentru
a preveni variaţiile mari ale glicemiei;
- individualizarea dietei fiecătui copil în parte, în raport cu vârsta, sexul şi activitatea fizică;
- satisfacerea apetitului şi a gusturilor copilului;
- proporţie optimă a principiilor nutritive.
Compoziţia dietei. Necesarul energetic (NE) se stabileşte în funcţie de vârstă, folosind standardele
pentru copiii nediabetici:
NE [Kcal/zi] = 1000 + (Vx100), V este vârsta în ani;
Dietă nu este o dogmă, ci poate fi foarte flexibilă, dar numai în condiţiile adaptării corespunzătoare şi
permanente a dozelor de insulină.
Alimentaţia copilului şi a adolescentului cu diabet trebuie să fie constantă ca orar și cantitate, cu
diversificare de la o zi la alta.
Glucidele trebuie să reprezinte 50-55% din aportul caloric zilnic, din care 90% trebuie să fie
polizaharide, iar restul de 10% monozaharide.
Proteinele. Protocoalele standard în funcţie de vârstă recomandă, pentru o creştere şi o dezvoltare
normală, cantitatea de 0,9-1,7 g/kgcorp/zi, cantitate ce reprezintă 13-15% din necesarul energetic zilnic.
Lipidele nu trebuie să depăşească 30-33% din raţia calorică zilnică; calitativ, acizii graşi saturaţi vor
reprezenta 10%, acizii graşi mononesaturaţi 12-14%, acizii graşi polinesaturaţi 6-8%.
Fibrele alimentare. Copiii cu diabet care consumă multe alimente cu fibre au un control glicemic mai
bun decât cei în a căror alimentaţie fibrele sunt reduse.
Repartiţia procentuală a aportului caloric şi glucidic: mic dejun 20%, prânz 30%, cină 20% şi trei
gustări de 10% (la mijlocul dimineţii, după amiaza şi seara înainte de culcare). Această repartizare a meselor
se modifică în funcţie de schema de insulinoterapie folosită. Ajustarea dietei se va mai face în funcţie de
vârstă, de efortul fizic - care la copil este variabil de la o zi la alta.
Cântărirea alimentelor se face obligatoriu înainte de consum, deci după preparare, deoarece prin
preparare se poate modifică concentraţia de glucide.
Exerciţiul fizic este considerat una dintre componentele esenţiale ale tratamentului diabetului zaharat
insulino-dependent, alături de dietă şi insulină.
Autocontrolul se poate realiza prin efectuarea zilnică, la domiciliu, a glicemiilor sau cu ajutorul
senzorilor de glicemie. Interpretarea corectă a valorilor glicemice se face ţinând seama de toţi factorii care pot
influenţa glicemia, cu scopul adaptării dozelor de insulină de către pacient, pentru menţinerea unui echilibru
glicemic cât mai bun.
 Educaţia medicală a copilului şi adolescentului cu DZ, precum şi a familiei, cuprinde o serie de
procedee de învăţare şi însuşire a unor deprinderi, absolut necesare pentru efectuarea unui tratament corect şi
pentru a-şi accepta boala ca parte integrantă a fiinţei sale.

OBEZITATEA

În ultimele decenii a crescut considerabil numărul copiilor diagnosticați cu suprapondere sau obezitate,
atât în România cât și în întreaga lume.
Obezitatea pediatrică reprezintă o problemă importantă de sănătate publică, doarece studiile
longitudinale au demonstrat că 50 – 70% din adolescenții obezi vor deveni adulți obezi, care vor avea un risc
crescut de diabet și boli cardiovasculare.
Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriţie, caracterizată printr-un exces de depunere de
grăsimi, ce rezultă dintr-o lipsă de corelare între aportul caloric crescut şi cheltuielile energetice reduse.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic şi este obiectivat prin datele antropometrice:
- greutate;
- talie;
- circumferința abdominală (CA);
- grosimea pliului cutanat;
- indicele de masă corporală (IMC) = G/T2(kg/m2s.c) este folosit mai mult la adult, dar poate fi utilizat şi la
copil folosind tabelele cu valori ale IMC în percentile pentru diferite vârste şi sexe. Obezitatea este definită
că fiind >percentila 95, iar supraponderea >percentila 85. De exemplu, un copil situat pe percentila 85
înseamnă că are greutatea mai mare decât 85% dintre copiii de aceeași vârstă și sex, dar mai mică decât
restul de 15%. Pe baza deviaţiei standard (DS) care descrie gradul de dispersie a valorilor față de medie,
supraponderea e definită că un IMC >1DS, iar obezitatea >2DS.
Alţi parametri ce se pot obţine doar prin metode imagistice (ultrasonografie, CT, RMN) sunt mai puţin
folosiţi: masă totală de grăsime a corpului (Total Body Fat Mass – TFM); grăsimea corpului exprimată în
procente (Body Fat – BF); ţesutul adipos visceral (Visceral Adipose Tissue – VAT).
Etiopatogenie. La copil, majoritatea cazurilor de obezitate se încadrează în obezitatea primară
(idiopatică) și se datorează unui aport caloric crescut; o mică parte din cazuri sunt determinate de cauze
secundare: endocrine, neurologice, genetice.
Etiologia este multifactorială:
- Factorii genetici sunt incriminaţi datorită caracterului familial al multor cazuri de obezitate, riscul este
crescut mai ales dacă ambii părinţi sunt obezi.
- Aportul excesiv şi prelungit în calorii al dietei este cauza majorităţii cazurilor de obezitate la sugar, copil
şi adolescent;
- Factorii psihologici personali şi de mediu familial joacă un rol important în creşterea ingestiei de alimente;
- Consum redus de energie prin acţiune dinamică specifică, activitate şi efort fizic.
Deşi etiologia obezităţii este multifactorială, ea este legată în principal de un aport caloric care
depăşeşte necesităţile energetice ale organismului (hiperfagie). Aportul caloric excesiv al dietei conduce la
depozitarea în exces de energie sub formă de trigliceride în ţesutul adipos, cu creşterea volumului şi/sau
numărului de adipocite.
Există un mecanism de reglare care face ca la un aport caloric variabil (reglat în principal de senzaţia
de foame) şi la un consum energetic variabil (în funcţie de activităţile zilnice), greutatea corporală să se
menţină relativ constantă. Acest mecanism este alterat în obezitate, persoana cu obezitate se află într-un
echilibru energetic, dar la un nivel superior.
Obezitatea se instalează atunci când se întrerupe feed-back-ul dintre volumul masei adipoase şi
controlul hipotalamic al aportului alimentar. Există o reglare neuro-endocrină pe termen scurt şi pe termen
lung a greutăţii corporale, care este modulată de neurotransmiţători de origine cerebrală şi gastrointestinală.
Evaluarea clinică
Anamneză reprezintă o etapă importanata în evaluarea copilului cu exces ponderal; vor fi adresate
întrebări referitoare la:
- Istoricul obezității: vârsta de debut, circumstanțe de apariție, dietele anterioare, motivația consultului, etc;
- Antecedentele familiale: obezitate, diabet zaharat, boli cardio-vasculare, etc;
- Antecedente personale fiziologice: greutatea la naștere, durata alimentației naturale, introducerea
alimentelor solide în alimentație (la ce vârstă, tipul de alimente), vitaminoterapie, etc;
- Dezvoltarea somatică și neuro-psihică pe etape de vârstă (curba ponderala, curba taliei, achizițiile motorii
și de limbaj);
- Ancheta alimentară: frecvența meselor, cantitatea de alimente pe masă, tipul alimentelor, consumul de
dulciuri concentrate, sucuri, preferințele alimentare, etc;
- Evaluarea activității fizice: tipul și durata activităților fizice desfășurate zilnic, timpul petrecut în fața
calculatorului, TV, tabletă, telefon;
- Programul de somn;
- Simptome asociate (oboseală, dureri musculare, articulare, probleme psihologice, apnee nocturnă, etc).
Examenul clinic evidențiază:
- greutate în exces faţă de talie și faţă de greutatea ideală vârstei;
- talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei;
- circumferința abdominală crescută la adolescenți (> 80 cm la fete, > 94 cm la băieți);
- circumferinţa braţ mediu superioară valorilor vârstei;
- maturaţie sexuală şi somatică (vârsta osoasă) normală sau accelerată;
- depunere de grăsime generalizată şi simetrică, mărire de volum şi distensie a abdomenului, la adolescenţi
depunere de grăsime în regiunea pectorală (ginecomastie la băieţi), pe fese şi coapse; la băieţi penis
înglobat în grăsimea prepubiană (fals infantilism genital ce impune diagnosticul diferenţial cu sindromul
adipozo-genital);
- vergeturile albicioase pe flancurile abdomenului şi pe coapse apar frecvent;
- iritaţia tegumentelor la nivelul plicilor, intertrigo, prurit, abcese;
- probleme psihologice: sentimente de inferioritate şi respingere din partea copiilor de aceeaşi vârstă,
frustrare, depresie, uneori rezultate şcolare mediocre, comportament antisocial, sedentarism;
- simptome legate de supraîncărcare mecanică: dezadaptare cardiocirculatorie, oboseală, polipnee şi dispnee
la efort moderat, edeme ale membrelor inferioare în ortostatism, picior plat, dureri articulare.
Forme clinice:
1. Idiopatice (primare) - obezităţile hiperfagice, reprezintă 97-98% din cazurile de obezitate; nu se
cunoaşte cauza hiperfagiei;
2. Secundare - sunt rare (2-3%), au o etiologie cunoscută:
- genetice: obezitatea monogenică, obezitatea din cadrul unor sindroame genetice (sindrom Down, sindrom
Prader Willi, sindrom Laurence-Moon-Biedl);
- endocrine: nanism hipofizar, sindrom Cushing, hipotiroidism, pseudohipoparatiroidism tip 1 (sindromul
Albright), etc.
- metabolice: glicogenoze, sindrom Mauriac, obezitate hipotalamică, rezistență la insulină, rezistență la
leptină;
- medicamentoase: tratament cu hidrazidă, cortizon, valproat de sodiu, risperidonă;
- inactivitate fizică: la marii infirmi motori, prin paralizii cerebrale infantile severe, sechele invalidante de
poliomielită, miopatii;
Copiii cu obezitate primară necomplicată prezintă următoarele caracteristici:
- viteză de creştere accelerată;
- talie înaltă;
- vârstă osoasă moderat avansată, dar statura finală rămâne normală.
Elemente de suspiciune pentru obezitate secundară:
- absența istoricului familial pozitiv pentru obezitate;
- instalarea obezității severe încă din primii ani de viață;
- retard statural;
- retard psihomotor;
- fenotip particular cu dispoziţie particulară a excesului de grăsime.
Examinări paraclinice
Tabloul biologic poate evidenția perturbări ale metabolismului glucidic, lipidic şi protidic și perturbări
endocrine.
Se recomandă următoarele investigații:
- Glicemie, TTGO, HbA1c;
- Lipemie, colesterol total, HDL colesterol, trigliceride;
- Transaminaze;
- TSH, FT4;
- Ecografie abdominală (steatoză hepatică, sindromul ovarelor polichistice);
- Ecografie cardiacă.
Complicații
- Complicaţii respiratorii: sindromul Pickwick (forma cea mai severă de hipoventilaţie alveolară care se
caracterizează prin: insuficienţă respiratorie cronică, cord pulmonar cronic, somnolenţă, poliglobulie),
apneea din timpul somnului, scăderea toleranței la efort;
- Complicaţii cardiovasculare: hipertensiune arterială, dispnee de efort, aritmii cardiace;
- Complicaţii ortopedice: genu valgum, picior plat, şold dureros, coxa vara, decolări epifizare, necroză
aseptică de cap femural etc;
- Complicaţii cutanate: infecţii micotice şi bacteriene;
- Complicaţii ginecologice: amenoree secundară, spaniomenoree;
- Complicații endocrine: insulinorezistenţă și hiperinsulinism, hipercortizolism, hiperleptinemie.
Măsuri profilactice:
- alimentaţie naturală sau cu un lapte praf adaptat, cel puţin în primele 3 luni de viaţă;
- diluţii corecte de lapte praf;
- diversificarea alimentaţiei după 5-6 luni (atenţie la făinoase, cartofi, cereale, unt);
- evitarea supraalimentaţiei;
- activitate fizică corespunzătoare vârstei.
Obezitatea copilului este o problemã a întregii familii, toţi membrii familiei trebuie să-şi modifice
comportamentul alimentar, în sensul unei supravegheri active a aportului caloric.
Tratament
Tratamentul se bazează pe crearea unui bilanţ energetic negativ, pe de o parte prin reducerea aportului
caloric, iar pe de altă parte prin creşterea consumului energetic. Regimul alimentar va fi hipocaloric,
hipolipidic, normoproteic și ușor hipoglucidic. Astfel, planul terapeutic include: dieta şi activitatea fizică.
Tratamentul dietetic are următoarele obiective:
- reducerea aportului caloric pe o perioadă suficientă de timp, cu instalarea unei balanţe calorice negative;
aportul energetic nu va fi redus cu mai mult de 30% din aportul obişnuit, pentru a-i asigura copilului
necesităţile pentru creştere şi dezvoltare;
- aport caloric de 110 cal/kg/zi la sugarul sub 6 luni, 90 cal/kg/zi între 6-12 luni, 60 cal/kg din G ideală a
vârstei pe zi la preşcolar şi şcolar, 1000 cal/zi la adolescent;
- proporţia principiilor nutritive va fi constantă pe parcursul tratamentului: 55% glucide, 15-17% proteine,
28-30% lipide;
- restricţia calorică se face pe seama lipidelor, se vor reduce din alimentaţie în special cele de origine animală
(lapte integral, carne grasă); se recomandă uleiuri vegetale, unt;
- aportul glucidic va fi asigurat de hidrocarbonate complexe din legume, fructe, cereale, cu excluderea totală
a produselor zaharoase;
- aportul de proteine va fi normal, cu asigurarea unui raport de 1:1 între proteinele animale şi vegetale;
- fibrele alimentare au un rol important în dietă, în special cele complexe, naturale (din fructe, legume, pâine
integrală), care cresc timpul de masticaţie şi scad consumul rapid de substanţe nutritive;
- se recomandă un număr crescut de mese pe zi (5-6 mese), care determină un consum energetic mai mare
prin digestia şi absorbţia hranei şi o senzaţie persistentă de saţietate.
În practică, este utilă cunoaşterea unei liste de alimente, împărţite în trei categorii:
Alimente “roşii”- cu conţinut energetic mare şi densitate scăzută în principii alimentari; acestea vor fi
consumate mai puţin de o dată pe săptămână:
- Lapte integral, brânzeturi cu grăsimi;
- Carnea sau peştele preparate cu grăsimi;
- Pate, sosuri;
- Cartofi prăjiţi;
- Compoturi dulci, zahăr, dulceaţă, miere, ciocolată, îngheţată, prăjituri, biscuiţi;
- Fructe uscate, fructe oleaginoase;
- Toate băuturile alcoolizate;
- Sucuri, nectar, sirop.
Alimente “portocalii”- corespund unui aport moderat caloric şi pot fi consumate în cantităţi normale:
- Lactate – lapte și iaurt degresate, brânză de vaci cu grăsimi 20%;
- Cereale – pâine, cartofi, paste făinoase, orez, porumb;
- Fructe şi legume;
- Carne, peşte preparate fără grăsimi, ouă (1-2/săptămână).
Alimente “verzi” – aduc cantităţi scăzute de energie, sunt bogate în nutrienţi, vitamine şi minerale, pot
fi consumate fără limitare:
- Lapte ecremat, brânza de vaci fără grăsimi, iaurt;
- Legume verzi, morcovi, roşii.
Activitatea fizică are un rol important prin creşterea consumului energetic. Impunerea unui program de
activitate fizică poate fi dificilă la obezi, datorită unor impedimente fizice (oboseală, dispnee, lentoare) sau
psihice (teamă de ridicol). De aceea, activitatea fizică trebuie să fie gradată, prin recurgerea iniţial la activităţi
zilnice uşoare, evitarea staţionatului prelungit în faţa televizorului, calculatorului.
Se vor efectua activităţi fizice care favorizează mobilizarea şi metabolizarea depozitelor de trigliceride
în exces (mers pe jos, urcat pe scări, exerciţii fizice, plimbări etc.) zilnic, o perioadă de timp suficientă. Mai
este indicat înotul, ciclismul, dansul.
Terapia comportamentală este necesară pentru a corecta obiceiurile familiale greşite:
- Toţi membrii familiei vor consuma aceleaşi alimente;
- Meniul se va stabili împreună cu copilul cu o zi înainte, el va participa activ la stabilirea regimului;
- Meniul să fie cât mai variat pentru a fi acceptat mai uşor de către copil;
- Se va evita guma de mestecat care incită la consumul de hrană prin stimularea secreţiilor digestive;
- Alimentele vor fi mestecate lent.
Mai este necesar un sprijin psihologic constant, printr-o colaborare de durată cu un psiholog.

Verificarea cunoștințelor:

1. Perioada de remisiune in DZ tip 1 se caracterizeaza prin:

a. necesarul insulinic creste progresiv
b. creşterea sensibilităţii ţesuturilor la insulină
c. semnele clinice de diabet sunt prezente
d. necesarul insulinic este mai mic de 0,5 u.i/kg/zi
e. glicozuria este negativă, HbA1c <7%

2. Semnele clinice caracteristice debutului acut cu cetoacidoza diabetica sunt cu EXCEPTIA:

a. poliurie, polidipsie
b. grețuri, vărsături, dureri abdominale inntense, aparare musculara
c. respirație acidotică, halenă acetonemică
d. absenta semnelor de deshidratare
e. tulburări ale stării de conştienţă

3. Confirmarea diagnosticului de diabet se face pe baza urmatoarelor criterii:

a. glicemie a jeun ≥110 mg%
b. glicemie în orice moment al zilei ≥200 mg%
c. glicemia la TTGO intre 140-200 mg%
d. glicemia a jeun este ≥126 mg%
e. prezenta singulara a corpilor cetonici in urina

4. Tratamentul in DZ tip 1 la copil se face cu:

a. Analogi de insulina cu actiune rapida
b. Insuline ultralente
 c. Analogi de insulina cu actiune lenta
d. Insuline premixate
e. Medicatie antidiabetica orala

5. Țintele terapeutice propuse pentru un control glicemic optim la copilul cu DZ:

a. HbA1c <7,5%
b. Glicemia postrprandială 90 – 180 mg%
c. HbA1c <6,5%
d. Glicemia preprandială 90 – 145 mg%
e. Glicemie preprandiala 70 – 110 mg%

6. Obiectivele alimentației în DZ tip 1:

a. obţinerea echilibrului glicemic şi a unui spectru metabolic general normal
b. planificarea meselor şi a gustărilor se va face în corelaţie cu schemă de insulinoterapie
c. cantitatea de glucide pentru masa de la aceeaşi oră nu trebuie să fie constantă de la o zi la alta;
d. alimentaţia copilului este asemănătoare cu cea a copilului nediabetic
e. nu se tine cont de satisfacerea apetitului şi a gusturilor copilului

7. Tabloul clinic in obezitate se caracterizează prin urmatoarele, cu EXCEPTIA:

a. greutate în exces faţă de talie, faţă de greutatea ideală vârstei
b. talie normală sau chiar crescută faţă de media vârstei
c. vârsta osoasă intarziata
d. maturaţie sexuală şi somatică normală sau accelerată
e. depunere de grăsime generalizată şi simetrică

8. Elemente de suspiciune pentru obezitate genetică sau endocrină:

a. dispoziţie particulară a excesului de grăsime
b. afectarea creşterii (hipostatură), dismorfism
c. accelerare în maturaţia osoasă şi în dezvoltarea sexuală
d. deseori retard neuropsihic
e. obezitate obişnuită în familie

9. Obezitatea este definita pe baza percentilelor si a deviatiei standard astfel:

a. Obezitatea este definită >percentila 95
b. IMC >1DS
c. Obezitatea este definita >percentila 85
d. IMC >3DS
e. IMC >2DS

10. Obiectivele tratamentului dietetic in obezitate:

a. aportul energetic nu va fi redus cu mai mult de 30% din aportul obişnuit
b. restricţia calorică se face pe seama lipidelor de origine animală
c. se recomanda un numar redus de mese pe zi
d. aportul de proteine va fi crescut
e. se recomandă un număr crescut de mese pe zi (5-6 mese)

Note de curs 10: “Boli carențiale ale copilului”

Malnutriția, anemii carențiale, rahitismul carențial comun
 RAHITISMUL CARENŢIAL

Definitie
Rahitismul este o boală metabolică, determinată de carenţa de vitamină D, caracterizată prin tulburarea
metabolismului calciului și fosforului, soldată cu perturbarea mineralizării osoase și deformaţii ale scheletului
în creştere. Incidența maximă este la vârsta 3-18 luni.
Etiologie
Cauza principală a bolii este deficiența de vitamină D, prin aportul exogen și endogen insuficient.
Aportul exogen este cel alimentar (gălbenuș de ou, ficat, “untura de pește”) iar cel endogen constă în activarea
provitaminei din piele sub acțiunea razelor ultraviolete, proces dependent de vârstă, pigmentarea
constituţională, anotimp, mediu geografic, poluare, suprafaţa de tegument expusă.
Sunt importante 2 forme de vitamina D: vitamina D2 şi vitamina D3:
- Vitamina D2 (calciferol) este furnizată de alimente.
- Vitamina D3 este prezentă în piele sub formă de provitamină (dehidrocolesterol), care este activată
fotochimic, sub formă de colecalciferol , prin acţiunea razelor ultraviolete.
• Necesarul zilnic de vitamina D este de 400-800 U.I, cu o medie de 500 U.I, indiferent de vârstă,
variind în funcţie de ritmul de creştere, regimul de însorire dar şi de un factor individual (condiţionat genetic).
Se dozează in U.I (unități internaționale) sau mg. 1 mg = 40 000 UI
Manifestări clinice
1. Osoase. Apar deformări ale oaselor în creştere. Implicarea osoasă este simetrică (cu excepţia
deformărilor craniene) şi nedureroasă; predomină la nivelul regiunilor în creştere (metafizele oaselor lungi).
• Extremitatea cefalică (cutia craniană) - deformări craniene :
- bose frontale şi parietale – îngroşarea zonelor centrale ale acestor oase, formând proeminenţe (bose)
care pot conferi capului aspect de “cap pătrat”;
- occiput proeminent, frunte bombată (“olimpiană”); megacefalie (“cap mare” rahitic,
pseudohidrocefalie rahitică); aplatizare parietală sau occipitoparietală unilaterală (plagiocefalie)
- fontanelă anterioară larg deschisă (după vârsta de 8 luni) şi persistent deschisă (după vârsta de 18
luni)
- craniotabesul se exprimă clinic prin rezistenţă scăzută la presiunea digitală, dând senzaţia de celuloid
(“minge de ping-pong”), fiind consecinţa calcificării insuficiente a occipitalului şi parietalelor, solicitate de
poziţia capului în primele luni de viaţă. Este cel mai precoce semn osos şi se înscrie ca semn de evolutivitate
după vârsta de 3 luni.
• Torace (deformări toracice) :
- torace evazat la bază; aplatizare anteroposterioară a toracelui, proeminenţa sternului şi cartilajelor
costale adiacente (torace “în carenă”); înfundarea sternului (“de cizmar”).
- şanţ submamar Harisson, corespunzând liniei de inserţie a diafragmului (contracţia acestuia pe
coastele demineralizate).
- “mătănii” costale: nodozităţi palpabile şi – uneori - vizibile, localizate la nivelul joncţiunilor condro-
costale.
• Membre (oasele lungi):
- “brăţări” metafizare - lărgirea palpabilă şi vizibilă a metafizelor oaselor lungi.
- deformări ale diafizelor - apărute datorită lipsei de fermitate a oaselor insuficient mineralizate;
predomină la membrele inferioare. Poate apare genu valgum – genunchii sunt apropiaţi, se formează o
concavitate a diafizei tibiale către în afară, dând membrelor inferioare aspectul “în X”, sau genu varum –
diafiza tibială are concavitatea orientată intern, dând membrelor inferioare un aspect “în O” sau de “picioare
în paranteză”.
- fracturi spontane indolore.
• Bazin :
- micşorarea diametrului anteroposterior; deformarea bazinului care la fete este cauză de distocie la
vârsta de adult
 - coxa vara (extremitatea superioară a femurului este angulată, diafiza este încurbată, având
concavitatea orientată intern) sau coxa valga.
• Coloana vertebrală : cifoză dorsală superioară sau inferioară; cifoză lombară.
2. Dentare: dentiţia temporară “de lapte” prezintă erupţie întârziată, schimbarea cronologiei apariţiei
dinţilor, distrofii dentare (defecte de smalţ, carii extensive); pot fi afectaţi şi dinţii definitivi (defecte de smalţ
la nivelul incisivilor, caninilor şi primului molar).
3. Extraosoase
- musculo-ligamentare: hipotonie musculară cu stagnări şi regrese în achiziţiile motorii; distensie
abdominală; laxitate ligamentară în special la membre.
-neuro-musculare: hiperexcitabilitate neuro-musculară, convulsii tonicoclonice generalizate,
hipocalcemice; stridor laringean şi /sau laringospasm; spasm carpopedal
- în rahitismul florid, în special, se vorbeşte despre “plămânul rahitic”. Rahitismul intervine în
special mecanic, alterând dinamica ventilatorie.
- transpiraţii predominant la extremitatea cefalică;
- hepatosplenomegalie.
- susceptibilitate crescută la infecţii respiratorii prin diminuarea fagocitozei, deformările cutiei
toracice, coloanei şi bronhomalacie.
Paraclinic
1. Modificări biochimice
• Nivelul seric al calciului (calcemia) poate fi normal (9-11 mg/dl), ca o consecinţă a intervenţiei
hormonului paratiroidian sau este scăzut dacă există depleţie severă la nivel osos.
• Nivelul seric al fosforului (fosfatemia) scade chiar sub valoarea de 3 mg/dl (valori normale 4,5-6,5
mg/dl).
• Activitatea fosfatazei alcaline serice (normal 200 UI/dl) este crescută.
• Determinarea cantitativă a metaboliţilor vitaminei D în ser (prin metode radioimune) relevă scăderea
concentraţiei 25-hidroxi-vitaminei D sub 12 ng/ml.
• Hiperparatiroidismul reacţional se pune în evidenţă prin determinarea radioimună a valorilor serice
ale parathormonului (valori normale 15-65 pg/ml).
2. Modificări urinare
Sunt consecința hiperparatiroidismului reacțional și constau în hiperfosfaturie, hiperaminoacidurie și
absența eliminării calciului prin urină.
3. Metode imagistice
• Radiologic. Leziunile vizibile radiologic sunt caracteristice la nivelul radiusului şi cubitusului, la
extremitatea distală, metafizară.
Principalele semne radiologice constau în:
- lărgirea metafizei oaselor lungi (“în paletă”), linie metafizară concavă (aspect “cupuliform” sau de
“cupă de şampanie”), linie metafizară franjurată, spiculi laterali;
- diafiza oaselor lungi slab mineralizată, radiotransparentă, uneori cu fracturi
- apariţia cu întârziere a nucleilor epifizari de osificare, lărgirea spaţiului metafizo-epifizar,
radiotransparenţă crescută
- la nivelul craniului : întârzierea osificării suturilor, subţierea tablelor osoase
- la nivelul coloanei vertebrale : cifoze, scolioze.
În faza de vindecare apare la nivel metafizar o linie (sau zonă liniară) de opacitate (“linia de doliu”), atestând
apariţia proceselor de remineralizare; micşorarea spaţiului metafizo-epifizar.
• Osteodensitometria cu raze X (DEXA- dual energy X-ray absorbtiometry) presupune un timp scurt
de examinare poate fi indicată la orice vârstă, chiar şi la nou-născut.
Permite măsurarea cu precizie a unor parametri importanţi:
- densitatea minerală a oaselor
-conţinutul mineral pentru o anumită regiune osoasă și gradul de mineralizare.
• Tomografia computerizată cantitativă şi densimetria osoasă cantitativă cu ultrasunete sunt metode
densimetrice de evaluare a dezvoltării sistemului osos.
Stadializare.
Se face în funcție de 3 parametri biochimici: calcemie, fosfatemie și fosfataze alcaline serice.
Stadiul I - hipocalcemie moderată, normofosfatemie, fosfataze alcaline normale
Stadiul II - normocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute
 Stadiul III – hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute.
Perioada de vindecare : hipocalcemia se menţine, creşte nivelul fosfatemiei, inversându-se raportul
calciu-fosfor; fosfatazele alcaline serice revin spre normal.
Diagnostic diferențial al rahitismului carențial: rahitism vitamino-rezistent (suspectat în cazul lipsei de
răspuns la tratamentul corect cu vitamina D sau al recăderii la oprirea tratamentului) tubulopatii renale cu
defect de reabsorbție tubulară; osteocondrodistrofia; osteogeneza imperfecta; hipofosfatazia; sindroame de
malabsorbție intestinală; afecțiuni secundare administrării de medicamente: fenobarbital, fenitoina, izoniazida
Profilaxia rahitismului
Profilaxia prenatală . Este indicată în perioada prenatală, respectiv în ultimul trimestru de sarcină.
Este importantă calitatea alimentaţiei şi regimului de viaţă : alimentaţie echilibrată din care să nu
lipsească sursele naturale de vitamina D şi calciu; expunere raţională a gravidei la aer şi soare; prevenirea
naşterilor premature.
Administrarea de vitamina D, per os, între a 7-a şi a 9-a lună de gestaţie, în doză de 400-800 U.I (500-
1000 U.I unii autori) zilnic. Pentru aprecierea dozei necesare între limitele menţionate, se va ţine seama de
eventuala carenţă preexistentă, alimentaţie carenţată, lipsa expunerii la soare, zona geografică, poluarea
mediului. În cazuri deosebite (complianţă incertă) în care nu se poate conta pe o administrare zilnică, se pot
administra 4000-5000 U.I vitamină D pe săptămână, oral, la începutul celei de-a şaptea lună de sarcină.
Profilaxia postnatală
• Regimul de viaţă şi alimentaţia au rol important, chiar dacă nu sunt suficiente:
- alimentaţia naturală în prímele 6 luni de viaţă este optimă. Dacă alimentaţia la sân este imposibilă,
sugarul va primi formule de lapte îmbogăţite cu vitamina D și calciu. Laptele de vacă va fi evitat, preferabil
până la vîrsta de 1 an.
- diversificarea alimentaţiei este oportună după vârsta de 6 luni, fără a se abuza de făinoase,
introducând alimente bogate în vitamina D şi calciu.
- cura heliomarină se recomandă copilului peste vârsta de 1 an.
• Medicamentos.
Se administrează 500 U.I (400-800 UI), zilnic, pe cale orală, de la vârsta de 1 săptămână.
Administrarea zilnică, pe cale orală se continuă până la vârsta de 18 luni, după care se continuă numai în lunile
septembrie-aprilie până la vârsta de 7 ani (până la 15 ani este recomandarea protocolului de pe site-ul
Ministerului Sănătății).
Terapia profilactică se va sista în următoarele situaţii: cu 2 săptămâni înainte şi după o cură heliomarină
sau un tratament cu raze ultra-violete; pe toată durata unei imobilizări în gips; în primele 2-3 luni de tratament
cu tiroidă la hipotiroidieni; în zilele în care se administrează vaccinul antipoliomielitic.
Profilaxia stoss este una controversată şi abandonată în toate ţările civilizate. Forma injectabilă este
contraindicată, în afara unor situaţii speciale: sindrom de malabsorbţie, diaree cronică.
Tratament curativ
Recomandat numai cazurilor confirmate clinic, biochimic și radiologic.
• Terapia orală. În formele uşoare sau medii de rahitism, se administrează zilnic o doză de 2000-4000
UI vitamină D timp de 6-8 săptămâni, după care se revine la schema de profilaxie.
• Terapia parenterală. Administrarea injectabilă de vitamină D se indică rar: în forme severe cu tetanie
manifestă, sindroame de malabsorbţie ş.a. În aceste cazuri se recomandă monitorizarea nivelului seric al
calciului. Schema terapeutică: 3 doze stoss a câte 100 000 U.I la interval de 3 zile, urmate de o doză de 200
000 U.I la interval de 30 de zile, după care (dacă răspunsul este bun) se revine la dozele profilactice.
La incheierea tratamentului se va evalua nivelul seric al 25 (OH)D și metabolismul osos.
• Calciterapia. Se asociază un supliment oral de calciu în doză de 10 mg/kg/zi timp de 3-4 săptămâni.
Evoluţie şi prognostic.
În rahitismul carenţial, formă uşoară sau medie, corect tratat, survine ameliorarea semnelor clinice în
2 - 4 săptămâni, biochimice în acelaşi interval de timp şi radiologice în 3-6 săptămâni. Vindecarea radiologică
începe după 3-4 săptămâni, este vizibilă pe radiografia de pumn, prin apariţia unei linii de calcificare distală.
Despre o vindecare completă se poate vorbi numai atunci când structura normală a oaselor s-a restaurat
complet.

MALNUTRIȚIA
 Malnutriţia sau distrofia reprezintă o tulburare nutrițională produsă printr-o restricţie de aport energetic
(caloric, respectiv de proteine, carbohidraţi şi lipide) cu consecințe negative asupra creșterii ponderale,
staturale și neurologice.
ETIOLOGIE.
1.Cauze alimentare (greşeli cantitative sau calitative în alimentaţie)
• Deficit cantitativ alimentar (aport nutritiv insuficient cantitativ):
- hipogalactie maternă reală
- cantităţi insuficiente de lapte la fiecare masă şi în 24 de ore;
- aport insuficient cantitativ determinat de vărsături cronice (chalazie, reflux gastroesofagian),
anorexie (psihogenă sau secundară unor boli trenante), anomalii bucofaringiene sau ale tractului digestiv la
alt nivel (stenoză hipertrofică congenitală a pilorului, de exemplu), tulburări neuropsihice sau neurologice (de
deglutiţie, de supt);
- consum excesiv, fără suplimentări corespunzătoare;
- sindroame de malabsorbţie, atrofia mucoasei intestinale, tulburări metabolice congenitale, aberaţii
cromozomiale, deficit imun, tulburări endocrine (afecţiuni în care este interferat aportul);
• Deficit calitativ alimentar (anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul
între ele este inadecvat): alimentaţie hipoproteică sau hiperproteică; alimentaţie hipoglucidică; diete carenţate
în acizi graşi esenţiali; sindroame de malabsorbţie; carenţe proteice selective, pierderi excesive (enteropatii
exudative, sindrom nefrotic congenital); regimuri alimentare restrictive, de lungă durată pentru diferite
afecțiuni (alergii alimentare, diaree).
2.Cauze infecţioase.
Este vorba de infecţii trenante, recidivante sau cronice (nu intră în discuţie infecţiile acute).
Dintre aceste cauze infecţioase amintim: infecţii respiratorii recidivante sau cronice, otita medie şi
otomastoidita; tuberculoza; bolile diareice trenante, recidivante; infecţiile de tract urinar repetate; infecţiile
survenite în fibroza chistică, infecţia cu HIV.
3. Boli cronice neinfecţioase :
- anomalii enzimatice ereditare sau dobândite (deficienţa de lactază, de exemplu);
- fibroza chistică, boala celiacă, deficienţa de alfa-1-antitripsină;
- boli de tezaurizare prin blocaj enzimatic şi utilizare defectuoasă a unor factori nutritivi;
- boli organice cronice (renale, hepatice, cardiace);
- suferinţe neurologice cronice, encefalopatie cronică infantilă;
- miopatii cronice; unele aberaţii cromozomiale;
- malformații cardiace, malformații digestive
4. Antibioterapia.
Folosirea excesivă şi de lungă durată a antibioticelor, poate fi cauză de malnutriţie, inducând
malabsorbţie prin scăderea activităţii dizaharidazice şi diaree trenantă. Se adaugă efectul anorexiant al
medicaţiei, unele efecte anabolizante, creşterea necesarului de factori nutritivi.
5. Carenţe de îngrijire.
Se referă la factori nefavorabili dezvoltării normale a sugarului şi copilului.
- carenţe afective cronice, ducând la aport caloric inadecvat pentru copil;
- depresie maternă;
- copil crescut în lipsa mamei;
- neglijarea copilului / abuz („child abuse”); situații conflictuale copil-părinte
- condiţii sociale şi igienico sanitare precare;
- încălcarea regulilor fundamentale de alimentaţie (formule/preparate alimentare de proastă calitate,
tehnici inadecvate în alimentaţie, lipsa unei ambianţe adecvate în timpul meselor).
FORME CLINICE
• Malnutriţia uşoară (malnutriţie de gradul I).
Antropometric, malnutriţia de gradul I se caracterizează prin: deficit ponderal de 10-24 %; indice
ponderal de 0,90-0,76; indice nutriţional de 0,90-0,81.
 Lungimea/înălţimea rămâne normală.
 Curba ponderală este staţionară sau înregistrează mici oscilaţii, fără tendinţă netă la scădere. Curba
staturală este normală. Aspectul este de sugar(copil) slab.
 Ţesutul adipos subcutanat este redus pe abdomen şi torace, pliul cutanat abdominal este diminuat sub
1,5 cm.
  Tonusul muscular este moderat redus. Activitatea motorie poate fi normală sau uşor diminuată.
 Toleranţa digestivă este normală sau uşor scăzută. Apetitul este normal.
 Rezistență la infecții în general bună.
 Malnutriţia uşoară este o stare carenţială reversibilă dacă se înlătură cauza.
 Prognosticul este bun (cu atât mai bun cu cât vârsta este mai mare) dacă alimentaţia şi îngrijirea
copilului este corectată.
• Malnutriţia moderată (malnutriţia de gradul II).
Antropometric, malnutriţia de gradul II se caracterizează prin: deficit ponderal de 20-30 %; indice
ponderal de 0,75-0,61 %; indice nutriţional de 0,80-0,71.
 Curba ponderală descendentă în trepte, cu perioade de scădere şi staţionare.
 Lungimea (înălţimea) se menţine normală.
 Ţesutul adipos este mult redus pe abdomen şi torace („se văd coastele”) şi parţial redus pe membre şi
faţă. Pliul cutanat este sub 0,5 cm.
 Tegumentele sunt palide, musculatura hipotonă dar activitatea motorie parţial păstrată.
 Apetitul este redus şi toleranţa digestivă scăzută.
 Rezistență scăzută la infecţii. Funcţia imună (imunitatea celulară, în special) este moderat afectată.
 Prognosticul este mai rezervat, dar şi această formă de malnutriţie este reversibilă în condiţiile unei
îngrijiri şi alimentaţii corespunzătoare.
• Malnutriţia severă (malnutriţia de gradul III)- atrepsie, marasm nutrițional
Este cea mai gravă tulburare cronică a stării de nutriţie. Antropometric: deficit ponderal de peste 30
%; indice ponderal sub 0,60; indice nutriţional sub 0,70.
 Curba ponderală înregistrează un declin continuu.
 Faciesul are aspectul „de bătrân”, „simian” cu şanţ nazogenian adânc, maxilare proeminente, bărbie
ascuţită, buze subţiri, pielea frunţii încreţită şi obraji „smochiniţi”. Este păstrată o privire vioaie,
discordantă cu aspectul general.
 Ţesutul adipos subcutanat este complet dispărut în toate regiunile, inclusiv bula Bichat la nivelul feţei.
 Tegumentul este de culoare cenuşie, uscat, cu elasticitate pierdută, zbârcit şi „prea larg” care atârnă pe
fese şi coapse. Sunt prezente tulburări trofice (escare, ulceraţii sacrococcigiene) şi un important eritem
fesier. Părul este rar şi friabil.
 Abdomenul poate fi destins de volum, cu perete subţire şi contur intestinal vizibil sau escavat, „lipit
de coloană”.
 Musculatura este atrofiată, hipotonă. Copilul este hipoton, apatic. Are tendinţă la hipotermie cu
bradicardie, toleranţa la frig fiind mult redusă.
 Toleranţa digestivă este prăbuşită, asociindu-se frecvent scaunele diareice.
 Creşterea staturală şi a perimetrului cranian este staţionară.
 Întârzierea în dezvoltarea neuropsihică devine evientă cu atât mai repede cu cât distrofierea s-a produs
precoce.
 Rezistenţa la infecţii este grav afectată prin scăderea imunităţii umorale şi celulare, în special.
 Infecțiile evoluează cu recidive frecvente, complicaţii multiple şi letalitate ridicată.
• Malnutriţia proteică (Kwashiorkor)
Malnutriţia proteică, consecinţa deprivării cantitative şi calitative de proteine, este o formă rar întâlnită
în ţara noastră, fiind mai frecventă în ţările subdezvoltate. Devine evidentă la sugarul mare (peste 10 luni) şi
copilul peste 1 an.
Se caracterizează prin prezenţa edemelor (corespunzând hipoalbuminemiei) care pot masca amploarea
slăbirii.
Profilaxia malnutriției:
- alimentaţie corectă din punct de vedere cantitativ şi calitativ;
- scurtarea perioadei de administrare a dietelor restrictive după gastroenterite;
- depistarea precoce a infecţiilor digestive sau extradigestive, tratamentul corect al acestora;
- tratamentul precoce şi corect al sindroamelor de malabsorbţie şi a altor cauze de diaree cronică (fibroza
chistică, celiachia);
- rezolvarea chirurgicală a malformaţiilor congenitale;
- protecţie socială eficientă, igienă individuală şi de mediu corespunzătoare;
 - supravegherea de către medicul de familie a sugarilor şi copiilor mici cu controale periodice (lunar până
la 3 luni, apoi la vârsta de 3 luni, 6 luni, 1 an, 3 ani), instruind familia în ceea ce priveşte alimentaţia şi îngrijirea
la domiciliu.
Tratamentul curativ
Are ca principale obiective:
- normalizarea toleranţei digestive (normalizarea tranzitului intestinal, revenirea apetitului);
- curbă ponderală ascendentă. În general, reluarea creşterii ponderale are loc după 2-3 săptămâni de la
normalizarea scaunelor şi a atingerii valorilor calorice şi proteice necesare.
- ameliorarea statusului imunologic (de obicei, după o lună de tratament);
- recuperarea neuro-motorie şi psiho-afectivă;
 Tratamentul etiologic: identificarea cauzelor afecțiunilor subiacente ce trebuie tratate corect și la
timp.
 Tratamentul patogenic urmarește tratamentul sindromului de malabsorbție cu toate complicațiile lui
( acidoza metabolică, hipopotasemia, hipoglicemia, anemia severă, tulburări hidroelectrolitice)
 Tratamentul dietetic este esenţial în recuperarea nutriţională a copilului.
Aportul caloric este crescut :
În marasm poate ajunge la 150-200 kcal/kg/zi cu respectarea raportului principiilor nutritive ( glucide
40%; lipide 45-50%; proteine 10-15%).
Aportul proteic va fi crescut până la 4-5 g/kg/zi progresiv şi în funcţie de toleranţa digestivă.
Aportul glucidic va fi mare ajungând până la 10-15 g/kg/zi. Copilul cu malnutriţie poate dezvolta
intoleranţă la lactoză, motiv pentru care se indică formule delactozate total sau parţial.
Aportul lipidic este parţial redus datorită sindromului de malabsorbţie asociat. Se impune îmbogăţirea
raţiei alimentare cu acizi graşi polinesaturaţi; se începe cu 3-4 g/kg/zi, se creşte progresiv până la 5-6 g/kg/zi.
Raţia alimentară se suplimentează cu săruri minerale, vitamine, oligoelemente.
Criterii de evaluare a eficienţei tratamentului:
- Normalizarea tranzitului intestinal
- Reluarea creşterii ponderale, la 2-3 săptămâni de la normalizarea scaunelor
- Redresarea imună în 25-30 zile
- Recuperarea clinică după 6-8 săptămâni
- Recuperarea indicelui nutriţional
- Normalizarea psihică şi motorie.

ANEMIA CARENȚIALĂ FERIPRIVĂ

Afecţiune determinată de diminuarea capitalului global de fier al organismului, cu reducerea

hemoglobinei, fiind anemia cu cea mai mare frecvență în patologia sugarului și a copilului.
Particularități:
- clinice - paloare, fatigabilitate, toleranță scăzută la efort, iritabilitate, randament școlar scăzut
- paraclinice: anemie hipocromă, concentrație medie de hemoglobină scăzută (CHEM < 30%);
hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg); anemie microcitară (VEM < 70 μg); hiposideremică
- fier seric < 60 μg / 100 ml).
 Conţinutul în Fe al alimentelor
În primele 6 luni fierul este asigurat din lapte. Laptele matern este optim.
După vârsta de 6 luni, fierul este asigurat din alimentele de diversificare: cereale cu fier, ficat de pasăre,
muşchi de vită, carne de pasăre, ou, brânză de vaci, iaurt, unt, spanac.
 Cauze care determină anemia feriprivă
1. Epuizarea rapidă a unor rezerve cantitativ reduse: prematuritate, gemelaritate, transfuzie materno-
fetală, carenţa de fier maternă.
2. Aport redus: regim lactat sau lactofăinos prelungit, diversificare incorectă, diete restrictive.
3. Pierderi crescute: hemoragie cronică, hemosiderinurie, exudaţie proteică, recoltări excesive.
4. Tulburări de absorbţie şi digestie: gastrită atrofică, boala celiacă, mucoviscidoza, parazitoze
intestinale, intoleranţă la dizaharide.
5. Necesar crescut: prematuritate, dismaturitate, gemelaritate, pubertate, malformaţii cardiace cianogene.
 Manifestări clinice
Simptomatologia cinică se instalează după o perioadă de latenţă de câteva luni.
 Semne de anemie: paloare, fatigabilitate, apetit capricios, palpitaţii, uşoară splenomegalie.
 Semne de deficit tisular de Fe: tulburări de creştere la 50% din copii; tulburări trofice - piele şi mucoase
uscate, ragade comisurale, unghii friabile.
 Tulburări digestive: perturbarea apetitului, disfagie, sindrom de malabsorbţie, reducerea acidităţii
gastrice.
 Afectarea sistemului nervos: iritabilitate, oboseală, reducerea atenţiei, a performanţelor şcolare,
astenie/agitaţie.
 Tulburări musculare- pseudomiopatie
 Scăderea apărării antiinfecţioase prin perturbări imunologice - infecţii frecvente
 Paraclinic:
 Frotiu- hipocromie, iar tardiv microcitoză cu anulocite şi rare hematii în “semn de tras la ţintă”;
reticulocite normale.
 Medulograma: hiperplazie moderată predominant eritroblastică, cu apariţia de eritroblaşti feriprivi;
hemosiderina lipseşte; sideroblaştii sunt sub 10%.
 Sideremie scăzută Fe < 50g/100ml; capacitate de fixare a Fe crescută; coeficientul de saturare al
transferinei < 16%; feritina serică < 10ng/ml; protoporfirina eritrocitară liberă ˃ 40μg/ dl.
 Diagnostic diferenţial
Alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice:
• sindroame talasemice,
• anemia intrainfecţioasă
• anemii sideroblastice congenitale sau dobândite ( artrită reumatoidă, boli neoplazice, intoxicaţie
cronică cu alcool, plumb, izoniazidă).
 Complicaţii
1. Tulburări gastrointestinale până la malabsorbţie şi enteropatie exudativă intestinală
2. Deficit imunitar cu susceptibilitate crescută la infecţii
3. Tulburare de comportament şi întârziere a dezvoltării psihomotorii
4. Tulburări de concentrare şi atenţie
5. Insuficienţă cardiacă, în mod excepţional, în formele foarte severe.
 Tratament
Profilaxia
 perioada prenatală: - alimentaţie raţională a mamei
- suplimentare cu fier la gravide anemice
 intranatal: - ligaturare tardivă a cordonului ombilical
 postnatal: - alimentaţie exclusiv la sân până la 6 luni
- diversificare corectă cu alimente îmbogăţite/fortificate cu fier
Tratament curativ
Mijloace dietetice
- Alimentaţie naturală minim 6 luni
- Utilizarea de formule de lapte suplimentate cu fier până la un an
- Se evită laptele de vacă şi făinoasele
- Diversificare cu preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere), cereale, piureuri îmbogăţite
cu fier.
Tratamentul medicamentos
- Se face cu preparate de fier
- Calea de elecţie este cea orală
- Se administrează săruri feroase ( fumarat de fier cu conţinut de 30-33%, glutamat de fier cu 16-22%,
gluconat de fier cu 10-12%, sulfat de fier cu 20-30%) în doză de 4-6mg/kg/zi.
- Administrare în 3 prize, la distanţă de mese şi în asociere cu vitamina C
- Durata tratamentului 3 luni
Calea parenterală indicată la:
-pacienţi cu lipsă de complianţă
-intoleranţă la fier oral
-afecţiuni intestinale severe
-hemoragii cronice sau boli diareice acute
 Se utilizează săruri feroase profund im, 2-3 injecţii săptămânal.
Transfuzia de sânge:
-indicată în forme foarte severe cu Hemoglobina < 4g/100ml
-sânge integral 20ml/kg/zi până la max 50ml/kg/zi
-masă eritrocitară 7-15ml/kg/zi cu debit orar de max 2,7 ml/kg/oră.
 Evoluţie şi prognostic
Evoluţia sub tratament este favorabilă.
Răspunsul la tratament:
- În prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
- În a doua zi este iniţiat răspunsul medular
- Din a 3-a zi până la sfârşitul primei săptămâni apare răspunsul reticulocitar
- Progresiv creşte valoarea hemoglobinei (cu 0,1- 0,4 gHb/100ml/zi, timp de 7-10 zile, apoi cu 0,1-
0,15g /100ml/zi) care se normalizează într-o lună
- Depozitele de fier se normalizează după 3-6 luni.

Verificarea cunoștințelor:

1.Tabloul clinic al malnutriției de gradul I, se caracterizează prin următoarele, cu excepția:

a. indice ponderal 0,89 – 0,76
b. toleranță digestivă bună
c. indice nutrițional 0,89 – 0,76
d. dezvoltare motorie și psihică bună
e. țesut adipos redus pe torace și abdomen

2. Modificări extraosoase în rahitismul carențial sunt următoarele, cu excepția:

a. hipotonie musculară
b. laxitate ligamentară la nivelul membrelor
c. hiperexcitabilitate neuro-musculară
d. erupție urticariană
e. transpirații extremitatea cefalică

3. Tabloul clinic al anemiei feriprive nu include:

a. paloare
b. peteșii
c. ragade comisurale
d. inapetență
e. fanere friabile

4.Malnutriția de gradul III se caracterizează prin:

a. indice ponderal 0,75 – 0,61
b. absența toleranței digestive
c. curbă ponderală descendentă continuu
d. toleranță digestivă normală
e. țesut adipos complet dispărut

5.Obiectivele tratamentului malnutriției sunt următoarele:

a. normalizarea toleranței digestive
b. curbă ponderală ascendentă după 2-3 săptămâni de tratament dietetic
c. recuperare neuro-motorie
d. creștere ponderală din a 3-a zi de tratament dietetic
e. regim hipoproteic și făinos prelungit

6.În etiologia malnutriției, greșelile alimentare calitative sunt:

 a. alimentația hipoglucidică
b. carența de lipide
c. hipogalactia maternă reală
d. alimentația hipoproteică
e. pierderile excesive din enteropatii exudative

7.În rahitismul carențial, la nivelul extremității cefalice, apar următoarele modificări:

a. bose frontale
b. plagiocefalie
c. hidrocefalie
d. frunte olimpiană
e. fontanelă anterioara închisă

8.Semnele radiologice din rahitismul carențial sunt:

a. lărgirea metafizei oaselor lungi
b. linie metafizară concavă
c. osificarea precoce a suturilor craniene
d. aspect de condensare pulmonară
e. apariția cu întârziere a nucleilor de osificare

9.În profilaxia postnatală a rahitismului carențial putem afirma:

a. doza profilactică este 2000-2500 UI/zi
b. doza profilactică se administrează zilnic
c. este recomandată administrarea per os
d. se preferă administrarea injectabilă
e. este indicată până la vârsta de 18 luni

10.Profilaxia anemiei feriprive este asigurată prin:

a. administrarea de supliment de fier la gravidele anemice
b. ligatura precoce a cordonului ombilical
c. alimentație exclusiv la sân până la vârsta de 6 luni
d. diversificare corectă cu alimente bogate în fier
e. alimentație bogată în făinoase

Note de curs 11: “Urgențe în pediatrie”

Resuscitarea la copil, particularități de abordare în intoxicațiile acute la copil

Resuscitarea cardio-respiratorie

Resuscitarea cardio-respiratorie este o tehnică de prim ajutor care se utilizează în diferite situaţii de urgenţă,
când pacientul nu mai respiră sau are afectată circulaţia sanguină. Scopul imendiat este menţinerea irigaţiei
normale a creierului şi organelor vitale, precum şi menţinerea respiraţiei.
Stopul cardio-respirator este o consecinţă a hipoxiei, consecutive unei grave insuficienţe respiratorii sau a
stării de şoc.
Etapele successive ale resuscitării sunt:
 recunoaşterea semnelor de stop cardio-respirator
 începerea rapidă a manevrelor de resuscitare
  progresie de la manevre de bază la resuscitare avansată
 instituirea şi menţinerea măsurilor postresuscitare
Există aşa-zisul ABC al resuscitării:
A- Eliberarea căilor aeriene (airways)
B- Restabilirea respiraţiei (breath)
C- Restabilirea circulaţiei (circulation)
Secvenţele resuscitării de bază sunt:
1. asigurarea unui climat sigur de resuscitare
2. evaluarea stării de conştienţă şi plasarea în poziţia ce necesită efort respirator minim
3. evaluarea prezenţei respiraţiilor
4. evaluarea prezenţei pulsului
Pulsul se verifică la artera brahială la sugar şi la artera carotidă sau femurală la copil, cu periodicitate din 10
în 10 secunde.
În cazul pulsului 60 bătăi/min la un pacient cu absenţa respiraţiilor se va realiza respiraţie artificială cu
frecvenţa de 1 inspir la 3 secunde. Poziţia capului va fi în hiperextensie pentru a intermedia accesul aerului la
nivel pulmonar şi ridicarea toracelui la fiecare inspir.
Dacă pulsul este 60 bătăi/min, se va trece la masaj cardiac extern.
5. Masajul cardiac extern se efectuează la sugar cu degetele 2 si 3, la nivel sternal, sub linia mamelonară,
sau sprijinând toracele cu cele 4 degete şi plasând cele 2 police anterior.
La copil, masajul cardiac se realizează cu podul palmei, pe linia mamelonară sau cu mâinile suprapuse şi podul
palmei pe torace.
Ritmul va fi de 100 compresiuni/min, cel puţin, iar comprimarea corectă va fi de aproximativ 4 cm la sugar şi
de 5 cm la copil, cu revenire în planul iniţial, după compresiune. Succesiunea iniţială este de 30 de
compresiuni, urmate de 2 respiraţii.
În cazul prezenţei a 2 reanimatori, ritmul poate fi accelerat iar raportul dintre masajul cardiac şi respiraţie va
fi de 15/2. În cazul pacienţilor intubaţi masajul cardiac va fi neîntrerupt cu ritm minim de 100/min iar
respiraţiile vor fi efectuate la 6-8 secumde.
6. Verificarea pulsului se va face din 2 in 2 minute.
7. După începerea resuscitării, la locul găsirii victimei, se apelează serviciul de urgenţă, continuând
manevrele.
8. Administrarea O2 pe balon este indicată.
În practică, lipsa expansionării inspiratorii a toracelui apare în caz de: corp străin obstructiv în căile respiratorii
aeriene, poziţionare necorespunzătoare a capului.
9. Defibrilarea se utilizează dacă este suspectată o fibrilaţie sau o tahicardie ventriculară în absenţa
pulsului.
Se utilizează energie crescândă de la 2 j/kg, prima defibrilare la 4 j/kg, următoarele şocuri cu o periodicitate
de 2 minute, îndepărtând posibilele persoane contacte din jur.
Resuscitarea avansată a sugarului şi copilului, se realizează, de obicei, în secţiile de ATI.
Etapele sunt:
1) Continuarea sau începerea resuscitării (la copilul ajuns la stop cardio-respirator)
2) Aplicarea triadei intubaţie-ventilaţie-masaj cardiac extern.
Masajul cardiac va fi neîntrerupt, cu o frecvenţă de 100 de compresiuni pe minut. Respiraţia artificială va fi
cu o frecvenţă de una la 6-8 secunde, suprapusă masajului cardiac.
3) Va fi verificat ritmul cardiac, ritmul respirator, semne de reactivitate sau de circulaţie ineficientă.
4) Pacientul va fi conectat la un monitor (cu pulsoximetru si EKG), cu posibilitate de defibrilare.
Aplicarea şocului electric se va realiza în caz de fibrilaţie sau tahicardie ventriculară.
Aritmiile neşocabile beneficiază în continuare de măsurile de resuscitare. Se administrează O2 în concentraţie
de 100%.
Se poate administra adrenalină 0,1 ml/kg din diluţia preparată (1 ml adrenalină 1 ‰ + 9ml ser fiziologic)
Terapia aritmiilor şocabile presupune o succesiune de gesturi:
 resuscitare continuă cardio-pulmonară cu raport 15/2 între compresie şi ventilaţie (la copilul ventilat
pe mască).
 masaj cardiac neîntrerupt cu ritm de 100 compresiuni/minut (la copilul intubat)
 administrarea O2 100%
 defibrilare cu 2j/kg apoi 4 j/kg
 resuscitarea continuă după defibrilare 2 minute fără oprire pentru evaluare
 evaluarea după 2 minute pe monitor, cu întreruperea temporară a resuscitării
 dacă nu s-a rezolvat aritmia, se va repeta defibrilarea.
 adrenalina 0,1ml/kg (din diluţia preparată)
 continuă defibrilarea cu 4-10 j/kg
 resuscitare 2 minute neîntreruptă
 amiodarona iv 5 mg/kg
 defibrilare
După 30-40 de minute se declară decesul, în cazul lipsei de răspuns la manevrele de resuscitare.

Intoxicația

Intoxicația este definită ca fiind o injurie tisulară ce rezultă din expunerea la o substanță exogenă, putând
merge de la leziuni celulare, reductibile sau nu la moarte.
Toxicul poate ajunge în organism prin inhalare, ingerare, injectare, absorbție. Există și o posibilă otrăvire
intrapartum, in utero, pentru produsul de concepție.
Expunerea la toxic se poate realiza în mod acut, brusc, sau cronic, fracționat, repetitiv.
Severitatea simptomelor asociate otrăvirii depinde de mai mulți factori:
 tipul toxicului
 calea de pătrundere în organism
 doza toxicului
 vârsta copilului
 starea de nutriție
 existența unor boli sau a unor leziuni preexistente
 cumularea mai multor toxice
Factorii de risc sunt multipli la vârsta pediatrică.
Vârsta, în sine, este cel mai important factor de risc
Copii mici nu prezintă discernămant, gustă obiectele, sunt foarte curioși.
Pe de altă parte, datorită fiziologiei imature pe aparate și sisteme și greutății scăzute, precum și proporției
crescute de apă în organismul imatur, riscul otrăvirii este mai mare, expunându-se în doze de toxic/kgc.
La vârsta adolescenței crește riscul de intoxicații voluntare. Adolescenții sunt mai conștienți de propriile
acțiuni, de consecințe, sunt curioși să încerce alcoolul sau drogurile, suportă dificil presiunea exercitată de
colegi, familie, și au o rată crescută a mortalității în caz de intoxicație voluntară.
În cazul suspiciunii unei intoxicații, anamneza și examenul obiectiv trebuie să orienteze rapid către un posibil
antidot.
Interesează natura toxicului, cantitatea aproximativ ingerată, timpul scurs de la contactul cu toxicul, ora
ultimei mese, terapia aplicată sau la domiciliu.
Se vor reține din anamneză următoarele semne și simptome: alterarea conștienței, convulsii, tulburarea
comportamentului, cianoză, insuficiență respiratorie, aritmii cardiace, vărsături, diaree, șoc.
Examenul clinic se realizează global, rapid, pentru a institui terapia adecvată, cu accent pe principalele aparate
vitale: SNC, aparat respirator și cardio-vascular.
Diferite semne și simptome sunt ilustrative pentru intoxicațiile cu anumite substanțe.

Semne şi simptome Toxic

Tegumente Icter arsen, ciuperci, CCl4, fosfor, naftalină,
nitrobenzen, paracetamol
Cianoză coloranţi anilinici, clorhidrat, CO,
fenacetină, methemoglobină: nitriţi, nitraţi
Roşeaţă anticolinergice, acid boric, CO, cianuri
Transpiraţii alcool, amfetamină, aspirină, barbiturice,
carbamaţi, ciuperci, cocaină, colinergice,
floruri, fum, gaze iritante, insulina, LSD,
metale grele, nicotina, nitrati,
organofosforice
Tegumente uscate anticolinergice, antihistaminice,
botulism
Leziuni buloase barbiturice, CO
 Alopecie ergotamină, hipervitaminoză A, thaliu
(otravăde şobolani)
Mucoase Uscate anticolinergice, antialergice,
antiparkinsoniene, botulism, cofeină,
ciuperci, plumb, potasiu, opiacee, sedative
Hipersalivaţie antidepresive, carbamaţi, ciuperci, metale
grele, organofosforice, salicilaţi
Leziuni orale corozive, paraquat
Lăcrimare caustice, gaze iritante, organofosforice
Gingii decolorate arsen, bismut, mercur, plumb
Temperatură Hipotermie antidepresive, barbiturice, CO, etanol,
fenotiazine, hipnotice, sedative
Hipertermie anticolinergice, antidepresive,
antihistaminice, amfetamine, atropină,
cocaină, fenotiazine, salicilaţi, teofilină
Halenă Alcool alcool, etanol, isopropyl, metanol
Acetonă acetonă, alcool, cianuri, isopropyl,
metanol, salicilaţi
Migdale amare cianuri, nitrobenzol, săruri zinc
Usturoi metale grele (fosfor, arsen, plumb, thaliu),
organofosforice
Petrol hidrocarburi distilate
Cărbune ars CO
Pară cloralhidrat
Respirator Depresie respiratorie alcool, antidepresive, barbiturice (tardiv),
benzodiazepine, CO, hipnotice, opiacee,
sedative
Tahipnee amfetamine, atropină, barbiturice (iniţial),
cianuri, ciuperci, CO, cocaină, cofeină,
hidrocarburi, metanol, salicilaţi
Respiraţie Küssmaul amfetamine, etilenglicol, salicilaţi, metanol
Wheezing gaze iritante (fosgen), organofosforice,
opiacee, somnifere, vapori de metale grele
Pneumonie hidrocarbonate
Edem pulmonar opioide, salicilati, simpaticomimetice
Puls Bradicardie barbiturice, β-blocanţi, blocanţi de calciu,
carbamaţi, cianuri, clonidină, CO,
digitalice, hipnotice, opioide,
organofosforice, sedative
Tahicardie alcool, anticolinergice, antihistaminice,
aspirină, antidepresive, simpaticomimetice
(amfetamine, cofeină, cocaină,
"antigripale"), teofilină

Semne şi simptome Toxic

Mioclonii, rigiditate anticolinergice, antidepresive, TCL, fenotiazine, haloperidol
Delir/psihoze alcool, anticolinergice, antihistaminice, barbiturice, benzen,
droguri (cocaină, heroină, LSD, marijuana, mescalină),
fenotiazine, teofilină, metale grele (plumb),
Halucinaţii alcool, amfetamine, aminofilină, anticolinergice, β- blocante,
CO, digitală, droguri halucinogene, metale grele, somnifere,
tetraetil de plumb
Ataxie alcool, anticolinergice, antidepresive, barbiturice,
benzodiazepine, CO, fenitoină, metale grele (arsen, plumb),
solvenţi organici
Tulburări de auz chinidină, CO, mercur, metanol, salicilaţi
Cefalee CO, dizolvanţi (acetonă), nicotină, nitriţi, nitroglicerină
Comă liniştită alcooli (etanol), antihistaminice, barbiturice, benzen,
benzodiazepine, cianuri, cocaină, fenotiazine, opiacee,
organofosforice, salicilaţi
Mioză barbiturice, carbamaţi, ciuperci (muscarinice), cloralhidrat,
cofeina, etanol, fenciclidină, fenotiazine, inhibitori de
colinesterază, nicotină, opiacee, organofosforice,
parasimpaticomimetice (pilocarpina, fizostigmină),
Midriază antidepresive, antihistaminice, atropină, barbiturice : (comă),
beladonă (mătrăgună), ciuperci, CO,cocaina, cloroform,
droguri (alcool, amfetamine, marihuana, nicotină, LSD), eter,
fenciclidină, isoproterenol, simpaticomimetice
Nistagmus barbiturice, carbamazepină, CO, etanol, fenitoină,
fenciclidină, glutetimid
Cecitate, atrofie optică metanol
Anizocorie alcool, barbiturice
Vedere înceţoşată alcool etilic, metilic, atropină, CCl4, fizostigmină,
indometacin, nicotină
Vedere colorată chinidină, CO, digitalice
Scotoame chinidină, salicilat
Lăcrimare gaze iritante, organofosforice

Semne şi simptome Toxic

TA Hipotensiune antihipertensive, barbiturice,
benzodiazepine, β- blocanţi, blocanţi de
calciu, cianuri, clonidină, CO,
methemoglobină, opiacee, fenotiazine,
antidepresive, fier
HTA simpaticomimetice (amfetamine, "remedii
antigripale", cocaină), anticolinergice,
antihistaminice, fenciclidină, marijuana,
organofosforice, sevraj alcoolic
Diaree, vărsături acid boric, acid oxalic, alcooli, aspirină,
ciuperci, caustice, digitalice,
organofosforice, plante, metale grele,
(fier, arsen, plumb, fosfor), morfină,
nicotină
Hemoragie gastrointestinală alcool, aminofilină, antidepresive,
ciuperci, corozive, fier, nicotină,
muscarină, metale grele, organofosforice,
salicilaţi
Convulsii amfetamine, antidepresive,
antihistaminice, atropină, CO, carbamaţi,
cianuri, salicilaţi, fenciclidină, fenotiazine,
hipoglicemiante (etanol), izoniazidă, litiu,
nicotină, organofosforice, plumb,
stricnină, teofilină
Fasciculaţii musculare organofosforice, teofilină
Slăbiciune musculară, paralizie botulism, CO, carbamaţi, metale grele,
organofosforice, plante toxice
 Hipertonie anticolinergice, fenotiazine, stricnină

Examenele paraclinice vor completa anamneza și examenul clinic pe aparate și sisteme.

Se vor determina, de la nivel sanguin: HLG, ionograma și ASTRUP, GOT, GPT, glicemie, uree, creatinina,
colinesteraza, dozarea concentrației toxicului, timp Quick, timp Howell, APTT, determinarea vitaminei K.
Paraclinicul va fi completat cu alte investigații: examen sumar de urină, examen toxicologic din urină sau
lichidul de spălătură gastric, ECG, radiografie pulmonară sau osoasă.
Tratamentul general presupune măsuri ce trebuie aplicate urgent.
Eșalonarea gesturilor terapeutice cuprinde:
 resuscitare și stabilizare
 decontaminare externă
 decontaminare gastrointestinală
 eliminarea toxicului din sânge
 antagonizarea toxicului cu un antidot
 suport pentru funcțiile vitale
Decontaminarea externă depinde de calea de pătrundere a toxicului în organism. Decontaminarea
tegumentelor se referă la îndepărtarea hainelor și spălarea abundentă, mimim 10 minute.
Decontaminarea oculară se realizează prin spălare abundentă, cu apă călduță sau ser fiziologic, minim 15-20
de minute.
Decontaminarea toxicelor inhalatorii se face prin scoaterea bolnavului din mediul toxic, eliberarea căilor
aeriene, aspirație și ventilație cu O2 100% pe mască sau cort sau prin balon de ventilație.
Prevenirea absorbției toxicului în sânge cuprinde aplicarea unui garou deasupra locului de pătrundere
(mușcătură, ințepătură), eventual comprese reci.
Îndepărtarea toxicului ingerat se poate face prin: vărsătură, spălătură gastrică, purgative. Încetinirea acțiunii
toxice datorită capacității absorbtive se realizează cu cărbune activat.
Provocarea vărsăturilor se poate face la 1-2 ore după ingestia substanței toxice, se poate repeta la nevoie după
20-30 de minute. Se administrează oral soluție salină caldă sau prin provocare mecanică, prin stimularea
vălului palatin.
Contraindicațiile spălăturii gastrice sunt: coma, vârsta mică (6-9 luni), ingestia de caustice, stricnină,
detergenți, săpun, șampon.
Spălătura gastrică are efect în prima oră de la ingestie, are eficiență și la 6 ore in anumite cazuri: stomac plin,
droguri reexcretate în stomac, sau absorbite lent (teofilina, fier, cochicina, digitalice, aspirina, antidepresive
triciclice, antiaritmice, barbiturice, anticolinergice).
Lichidul de spălătură se administrează pe sonda orogastrică (Foucher 24 F la copilul mic și 34-40 F la adult și
adolescent).
Lichidul de spălătură se administrează în cantitate de 5-10 ml/kgc/administrare, volumul fiind echivalent cu
cel al unei mese.
Purgativele se administrează îndeosebi la copilul mare, după ce a fost aplicată spălătura gastrică sau a fost
depășit timpul fiziologic de evacuare gastric (aprox 3 ore).
Se utilizează purgative ionice: sulfat de magneziu 10%- 1-2 ml/kgc/doză, citrat de magneziu 10%
4ml/kg/doză.
Se pot utiliza ca purgative Sorbitol 35%, 4 ml/kg sau Manitol 20% 2,5-5ml/kgc. Dozele de purgativ se pot
repeta după 2-4 ore de la administrare.
Cărbunele activat se poate administra în intoxicațiile cu: fenobarbital, fenitoin, meprobramat, carbamazepina,
teofilină, salicilat, izoniazidă, antidepresive triciclice. Temporizează absorbția digestivă a toxicului, scăzând
concentrația lui plasmatică.
Se administrează în doze de 1 g/kgc/doză po sau pe sonda nazogastrică, în doză maximă de 50 g/doză, până
la 12 ani și 100 g/doză la adolescenți. Dozele se pot repeta la 4-6 ore iar, ca administrare se preferă
suspendarea în soluție de glucoză sau apă, cu o concentrație de 25%.
Antidoturile sunt substanțe ce antagonizează acțiunea toxicului. Nu orice substanță toxică poate beneficia de
antidot. Se poate administra atunci când se cunoaște cu certitudine natura substanței ce a provocat intoxicația.

Antidoturi specifice

Toxic Antidot
Antidepresive triciclice • Bicarbonat de sodiu
Benzodiazepine • Flumazenil
Cianuri • EDTA
• Tiosulfat de sodiu
• Nitrat de sodiu
• Amyl Nitrat
Clorochină • Diazepam
Digitalice • Anticorpi antidigoxin
Fenotiazine • Difenhidramină
Nitriţi, nitraţi, anilină • Albastru de metilen steril (sol 1‰ sau 1%)
• Acid ascorbic
CO • O2 100% normobar sau hiperbar
Fier • Deferoxamină
Plumb, aur, nichel, arsen, mercur • Dimercaprol
• EDTA calcic
• D-penicilamină
• DMSA (acid dimercaptosuccinic)
Metotrexat, trimetoprim • Acid folinic
Organofosforice şi carbamaţi • Atropină
• Pralidoxime
• Obidoximă
Paracetamol, tetraclorură de carbon • N-Acetilcisteină

Verificarea cunoștințelor:
1. ABC-ul resuscitarii cardio-respiratorii cuprinde:
a. eliberarea căilor aeriene
b. restabilirea diurezei
c. terapia anticonvulsivantă
d. restabilirea respiraţiei
e. restabilirea circulaţiei

2.Cu ce periodicitate se verifică pulsul, în cazul unui copil aflat în stop cardio-respirator?
a. la 20 de secunde
b. la 10 de secunde
c. la 15 de secunde
d. la 3 de secunde
e. la 5 de secunde

3 .În cazul aritmiilor şocabile ale copilului aflat în şoc cardio-respirator se utilizează:
a. adrenalina 0,1 ml/kg 1‰
b. acetilcolina 0,5 ml/kg 1‰
c. amiodarona 5 mg/kg
d. administrare de O2 90%
e. administrare de O2 100%

4. .Halena acetonemică apare în intoxicaţii cu:

a. alcool
b. salicilaţi
c. cianuri
d. nurofen
e. acetonă

5. Hipersalivaţia apare în intoxicaţia cu:

a. ciuperci
b. salicilaţi
c. barbiturice
d. organofosforice
e. diazepam

6. Coloraţia icterică a tegumentelor se întâlneşte în intoxicaţiile cu:

a. fosfor
b. naftalină
c. paracetamol
d. aspirină
e. etanol

7. Leziunile tegumentare de tip bulos apar în intoxicaţiile cu:

a. nicotină
b. monoxid de carbon
c. cafeină
d. barbiturice
e. teofilină

8.Tulburările de auz pot să apară în intoxicaţiile cu:

a. mercur
b. salicilaţi
c. metanol
 d. lidocaină
e. xilină

9.Spălătura gastrică este eficientă în primele 6 ore de la ingestia toxicului, în caz de intoxicaţie cu:
a. teofilină
b. digitală
c. aspirină
d. salbutamol
e. fluticazonă

10.Antidotul specific în intoxicaţia cu fier este:

a. albastru de metilen
b. deferoxamină
c. dimercaprol
d. nitratul de sodiu
e. bicarbonatul de sodiu

Note de curs 12: “Infecții respiratorii superioare la copil”

Rinofaringita acută, adenoidite, angine, sinuzite, otite, otomastoidita, laringita cută

RINOFARINGITA ACUTĂ
Definiţie. Rinofaringita acută reprezintă inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, de etiologie virală,
specifică sugarului şi copilului sub vârsta de 5-6 ani.
Etiologia este virală: rhinovirusuri, adenovirusuri, virusul sinciţial respirator, virusurile gripale şi
paragripale. Bacteriile nu afectează în mod primitiv mucoasa nazală, dar în cursul evoluţiei bolii poate surveni
suprainfecţia bacteriană cu: streptococ grup A, pneumococ, haemophilus infuenzae, stafilococ. Bacteriile
determină complicații de tipul otită medie, sinuzită.
Factori favorizanţi: sezonul rece, frigul şi umezeala, vârsta mică, tabagismul pasiv, frecventarea
colectivității.
Manifestări clinice.
La sugar, debutul bolii este brusc, cu febră 38 – 390 C, iritabilitate, agitaţie, apetit capricios, strănut.
După câteva ore de la debut apare obstrucţia nazală și rinoreea seroasă sau seromucoasă. Respiraţia este orală,
stertoroasă determinând dificultăţi alimentare și de somn. Pot apare simptome digestive (vărsături, apetit
scăzut, diaree). Secreţiile nazale pot deveni purulente, datorită suprainfecţiei bacteriene.
La copilul mare, tabloul clinic este mai şters, este prezentă senzaţia de uscăciune a regiunii
nazofaringiene, strănut, rinoree, astenie. Febra este moderată, lipsesc semnele digestive.
La examenul obiectiv, starea generală este bună (în afara episoadelor febrile), prezintă hiperemie
nazală și faringiană, rinoree seroasă sau sero-mucoasă anterioară și posterioară.
Examinări de laborator. Diagnosticul este stabilit clinic. Pentru etiologia virală se efectuează
exudatul nazal. Indicăm examene de laborator în caz de suprainfecție bacteriană sau participare faringo-
amigdaliană.
Tratamentul este simptomatic, asociat cu bună hidratare și igienă alimentară.
Tratamentul simptomatic constă în dezobstrucția rino-faringiană și administrarea de antitermice.
Antitermice: Paracetamol în doză de 20 - 40 mg/kg/zi (sirop, supozitoare) sau Ibuprofen 20 – 30 mg/kg/zi.
Dezobstrucția rino-faringiană se realizează prin: aspirarea secrețiilor nazale; instilații nazale cu ser fiziologic
înainte de mese și de somn. La sugar şi copil mic nu se vor folosi soluţiile nazale sub formă de spray sau
uleioase datorită riscului aspiraţiei pulmonare. Nu se administrează soluții cu antibiotic, corticosteroizi sau
antihistaminice topice.
 Tratamentul antibiotic pe cale generală nu este justificat. Nu scurtează durata bolii și nu previne
apariția complicațiilor. Antibioterapia se justifică în caz de otită medie acută, sinuzită acută severă sau
evidență clară de suprainfecție bacteriană.
Diagnosticul diferenţial cu: rinofaringita acută de debut din unele boli infecţioase (rujeolă, tuse
convulsivă, parotidită epidemică, mononucleoză infecţioasă); rinita alergică; corpi străini în fosele nazale;
rinita gonococică; rinita din sifilis.
Evoluţia este de obicei favorabilă cu vindecare spontană în 5-7 zile.
Complicaţiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la
sugari este otita medie, iar la copilul mare sinuzita. Alte complicaţii: adenoidita, laringita, traheobronşita,
bronşiolita, pneumonia, convulsii febrile.

ANGINA ACUTĂ

Definiţie: proces inflamator la nivelul mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine. Incidenţa

maximă apare între 5-12 ani.
Etiologia anginei acute poate fi virală sau bacteriană.
Virusurile implicate sunt: adenovirusurile (serotip 1,2,3,5), virusul sinciţial respirator virusurile
gripale și paragripale, Epstein-Barr, coxsackie, coronavirusuri.
Bacteriile implicate sunt: streptococul beta hemolitic grup A (cel mai frecvent), Haemophilus
influenzae, pneumococ, stafilococ aureu. Mai rar mycoplasma pneumoniae (la copil peste 12 ani), chlamydia
pneumoniae, anaerobi.
Forme clinice
1.Angine veziculoase. Sunt angine virale care apar în contextul unei boli virale generale, la copiii sub 3 ani.
Includ herpangina, boala “gura-mână-picior”, angina cu herpes virus.
Herpangina. Este determinată de virusurile Coxsackie. Debut cu febră înaltă, odinofagie, refuzul
alimentației. Asociază manifestări de tip viral: coriză, disfonie, mialgii, cefalee, astenie. Apar vezicule și mici
ulcerații, înconjurate de halou eritematos la nivelul faringelui, palatului moale, amigdalelor și luetei.
Herpangina are evoluție favorabilă în 7 zile. Tratamentul este simptomatic.
În boala “gură-mână-picior” se asociază erupție veziculoasă, maculo-veziculoasă palmo-plantar. Durata
leziunilor cutanate este de 7-30 zile.
2. Angine eritematoase/eritemato-pultacee sau exudative sunt de origine virală sau determinate de streptococ
beta hemolitic gr A, la copilul peste 5 ani. În anginele exudative apar depozite albe la nivelul faringelui și
amigdalelor, care se detașează ușor, fără să producă sângerare.
Angina acută streptococică apare mai frecvent la copiii 5-12 ani și este determinată de streptococul beta
hemolitic grup A.
Debutul bolii este brusc, cu alterarea stării generale, febră 39-400 C, cefalee, disfagie intensă, dureri
abdominale, vărsături.
La examenul obiectiv se constată o intensă hiperemie faringiană și amigdaliană, luetă hiperemică, peteșii
la nivelul palatului moale, exudat amigdalian filamentos albicios sau pseudomembrane alb-gălbui. Ganglionii
regionali (subangulomandibulari, laterocervicali) sunt măriţi de volum, dureroşi (adenopatie satelită).
Paraclinic. Testele directe/rapide pentru streptococ gr A din exudat faringian au specificitate de 95%. Se
recomandă la orice pacient peste 3 ani cu angină eritematoasă/eritemato-pultacee cu exudat. Cultura din
exudatul faringian (recoltat înainte de instituirea tratamentului antibiotic) rămâne de bază, urmată de testarea
sensibilităţii la antibiotice a germenului izolat (antibiograma). Ulterior, etiologia streptococică este dovedită
prin creşterea titrului ASLO.
Diagnosticul diferenţial se face cu anginele virale (adenovirus, herpes, mononucleoza infecţioasă,
herpangina). În prezenţa falselor membrane se impune diagnosticul diferenţial cu difteria, hemopatiile
maligne, agranulocitoza.
 Tratament. Tratamentul de elecţie este reprezentat de Penicilina G în doză de 50.000 – 100.000 U/kg/zi,
în 4 prize, im, timp de 10 zile; sau Penicilina V , pe cale orală în doză de 50.000 U/kg/zi, în 4 prize, cu 20
minute înaintea meselor, timp de 10 zile.

Pentru pacienții alergici la penicilină dar care nu sunt alergici la cefalosporine, se recomandă
Cefalosporine de generația I-a timp de 10 zile: Cefalexin (cpr., suspensie orală) în doză de 30-50 mg/kg/zi
divizată în 3 prize; Ceclor (Cefaclor) (suspensie orală sau cpr.), în doză de 30-50 mg/kg/zi divizată în 2 prize;
Cefadroxil 30 mg/kg/zi divizată în 2 prize.
La pacienții alergici la peniciline și cefalosporine se recomandă: Clindamicina 20 mg/kg/zi divizată în
3 prize timp de 10 zile; macrolide orale (ertromicina, claritromicina) timp de 10 zile sau azitromicina 20
mg/kg/zi (max. 500 mg) doză unica timp de 3 zile. În ultimii ani, există țări cu rezistență a tulpinilor de
streptococ beta hemolitic gr. A la macrolide și azitromicină.
Evoluţia este de obicei favorabilă în 7-10 zile.
Complicaţiile pot fi imediate şi tardive. Complicaţiile imediate sunt reprezentate de: otita medie acută,
sinuzită, flegmon periamigdalian, adenită și adenoflegmon. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de
reumatismul articular acut şi glomerulonefrita acută postreptococică.
3. Angine pseudo-membranoase. Se caracterizează prin prezența la nivelul faringelui, amigdalelor, palatului
moale a unor membrane alb-cenușii, aderente, care sângerează la încercarea de a le detașa. Apar cel mai
frecvent în difterie dar și în infecția cu Ebstein Barr, adenovirus.
4. Angine ulcero-necrotice. Apar în hemopatii maligne, agranulocitoză, mononucleoza infecțioasă sau
infecțiile cu fuzobacterii (angina Plaut -Vincent). Aceasta din urmă este o angină ulcero-necrotică unilaterală,
severă, cu halenă fetidă, celulita gâtului și embolii septice.

ADENOIDITA ACUTĂ

Amigdala faringiană Luschka este o formaţiune limfoidă situată în cavum şi constituie, împreună cu
amigdalele palatine şi foliculii limfatici de pe peretele posterior al faringelui, inelul lui Waldeyer.
Afecţiunile amigdalei faringiene sunt de obicei infecţioase, având evoluţie acută, subacută sau
cronică.
ADENOIDITA ACUTĂ
Adenoidita acută este consecinţa inflamaţiei acute a amigdalei faringiene, fiind întâlnită mai frecvent
până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este de obicei virală, suprainfecţia bacteriană poate fi dată de streptococul beta hemolitic
de grup A, stafilococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de terenul tarat (malnutriție, deficit imun), " diateza limfatică ",
schimbările bruşte de temperatură, aerul prea uscat.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este brusc, cu febră peste 380C şi respiraţie orală. Febra este neregulată, cu oscilaţii mari,
fiind de tip invers, adică mai crescută matinal decât vesperal.
Obstrucţia nazală este un alt simptom caracteristic. Respiraţia este orală, zgomotoasă, mai ales în
timpul somnului. Vocea este nazonată. Este prezentă tusea nocturnă datorită iritaţiei faringelui şi laringelui
prin aerul inspirat pe cale orală. Gustul şi mirosul sunt afectate. Se poate asocia şi hipoacuzia. Când hipertrofia
adenoidiană este voluminoasă, se asociază semnele de insuficienţă respiratorie cu retracţii intercostale şi
dilatarea aripilor nazale, iar în timpul somnului pot apare şi perioade de apnee.
Examenul obiectiv evidenţiază o rinoree mucoasă sau muco-purulentă şi secreţii muco-purulente pe
peretele posterior al faringelui.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tulburarea de respirație din obezitatea accentuată,
macroglosie, malformaţia Pierre-Robin (limba jos implantată).
Tratamentul este simptomatic și constă în :
• hidratarea pacientului;
• dezobstrucţia nazală cu soluţie efedrinată 0,5-1% în ser fiziologic, instilată intranazal, de 3-4 ori/zi,
înaintea meselor;
 • combaterea febrei cu paracetamol 20-30 mg/kg/ zi sau Ibuprofen
Tratamentul suprainfecțiilor bacteriene constă în administrarea de antibiotice, timp de 5-7 zile: Penicilina
G în doză de 100 000 U/kg/zi, în 4 prize, i.m. sau Amoxicilină 50 mg /kg /zi, în 3 prize sau cefalosporine orale
de generaţia I sau II.
ADENOIDITA SUBACUTĂ
Adenoidita subacută se caracterizează prin persistenţa manifestărilor clinice generale şi locale, peste 2
săptămâni.
Semnele generale sunt dominate de sindromul febril prelungit, cu caracter neregulat, cu valori maxime
matinal, datorită acumulării secreţiilor în timpul nopţii. Apetitul este redus, curba ponderală este staţionară,
apoi lent descendentă.
Semnele locale sunt determinate de obstrucţia nazală cu respiraţie zgomotoasă, sforăitoare, orală; este
prezentă tusea dată de rinoreea mucoasă sau muco-purulentă.
Diagnosticul diferenţial se impune cu alte boli ce evoluează cu sindrom febril prelungit: infecţie
urinară, otita medie acută, primoinfecţie TBC, septicemie.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt cele locale: otita medie şi mai rar, mastoidita.
Tratamentul de elecţie este adenoidectomia.
ADENOIDITA CRONICĂ
Adenoidita cronică sau vegetaţiile adenoide se caracterizează prin hipertrofia amigdalei faringiene.
Astfel, apare obstruarea rinofaringelui împiedicând trecerea aerului prin fosele nazale şi trompa lui Eustachio.
Vegetaţiile adenoide involuează în jurul vârstei de 7 - 8 ani, iar caracterul obstructiv dispare.
Manifestările clinice sunt reprezentate de respiraţia orală şi rinita persistentă.
În hipertrofiile marcate, respiraţia este permanent orală, vocea devine nazonată, scade acuitatea
mirosului şi gustului, este prezentă tusea nocturnă prin iritarea laringelui datorită aerului uscat inspirat pe gură.
În formele prelungite apar: facies adenoidian (gura deschisă cu buze răsfrânte şi o hipodezvoltare
palatinală prin absenţa contactului lingual cu palatul), torace nedezvoltat asemănător cu cel rahitic, întârziere
în dezvoltarea staturo-ponderală.
Tratamentul constă în adenoidectomie. Indicaţiile adenoidectomiei:
 respiraţie orală persistentă, voce nazonată, tulburări olfactive
obstrucție nazală severă cu apnee în somn
 facies adenoidian
 otită medie recurentă sau cronică
 hipoacuzie (dacă este de cauză adenoidiană)
sinuzite cronice care nu răspund la tratamentul antibiotic

OTITA MEDIE

Otita medie acută reprezintă un proces inflamator acut, cu sau fără acumulare de lichid, localizat la
nivelul urechii medii.
Otita medie congestivă se referă la congestia timpanului, în absența acumulării de lichid. Apare
frecvent la sugari și copiii mici, în cadrul infecțiilor acute de tract respirator superior (rinofaringite, faringite).
Otita medie acută (OMA) (supurată) reprezintă un proces inflamator acut al mucoasei urechii medii,
produs de un agent infecțios și constă în acumularea de puroi în urechea medie.
Definiția otitei medii acute stabilită pe:
- istoric de IACRS sau debut acut
- semne și simptome de inflamație: febră, otalgie, tulburări de alimentație, tulburări de somn,
manifestări digestive, ± otoree.
- prezența exudatului la nivelul urechii medii: membrana timpanică bombată, opacă, mobilitate
redusă sau absentă
Otita medie cu exudat (OME) (seroasă) constă în prezența de lichid seros în urechea medie, fără
semne și simptome de infecție. Precede apariția OMA sau o urmează în faza de vindecare.
EPIDEMIOLOGIE
OMA este cea mai frecventă infecție bacteriană la sugar și copilul mic. Trebuie luată în considerare la
diagnosticul diferențial al stării febrile la această vârstă.
Incidența maximă apare în intervalul de vârstă 6-12 luni.
 La sugar frecvența otitei este mai mare datorită unor particularități anatomice: trompa Eustachio este
scurtă, largă și are poziție orizontală, comunicând cu cavitatea timpanică. Drenajul urechii medii este îngreunat
de poziția de decubit dorsal al sugarului.
ETIOLOGIE
A. Bacteriană, cea mai frecventă, 60-70% din cazuri.
După introducerea vaccinului pneumococic, frecvența germenilor implicați este: Streptococcus
pneumoniae (40%), Haemophilus influenzae (52%), Streptococcus pyogenes (7-8%), Moraxella catarrhalis
5%.
La nou născut mai frecvent apar: E.colli, klebsiella, stafilococul.
B. Virală: v sincițial respirator, v parainfluenzae, v influenzae, adenovirusul, rhinovirusul.
Etiologia virală apare, în majoritatea cazurilor, în asociere cu cea bacteriană. Rămâne incert dacă virusurile
pot determina singure apariția otitei acute sau dacă rolul lor este limitat la pregătirea terenului pentru invazia
bacteriană .
FACTORI DE RISC
- Prim episod înainte de vârsta de 6 luni
- Prematuritate, dismaturitate, imunosupresie
- Malformații cranio faciale, otice
- Atopia
- Colectivitate
- Status socio economic precar
- Expunere la fum de țigară, alergeni
- Lipsa alăptării în primele 6 luni de viață
CLINIC
Tabloul clinic diferă în funcție de vârsta pacientului. Afecțiunea apare în cursul evoluției IACRS.
1. La sugar și copilul sub 2 ani, simptomatologia este nespecifică. Otalgia se manifestă prin agitație,
iritabilitate, plâns. Apare febră, dificultăți în alimentație, inapetență, modificarea somnului. Pot apare
manifestări digestive (vărsături, scaune diareice). În infecțiile severe apar convulsii, semne de iritație
meningeană, stare toxică. Sugarul este agitat, își freacă de pernă capul.
2. La copilul peste 3 ani, tabloul clinic se manifestă cu febră/subfebrilitate, otalgie, zgomote
auriculare, hipoacuzie. Otalgia este marcată, progresivă, atât timp cât timpanul este neperforat.
Simptomatologia se ameliorează spectaculos când apare otoree spontană (perforație spontană) sau se
efectuează timpanocenteză.
Orice sugar sau copil mic febril, fără o cauză evidentă de infecție, trebuie evaluat otoscopic pentru a
identifica o infecție acută a urechii medii.
FORME CLINICE
1.Otita medie congestivă (catarală) apare în cadrul/secundar unei infecții de căi aeriene superioare. Catarul
otic determină senzația de tensiune în ureche, hipoacuzie, zgomote auriculare în timpul deglutiției sau mișcării
mandibulei. Copilul este agitat datorită otalgiei.
Sensibilitatea otică este greu de evidențiat iar semnul Vacher (compresiunea tragus) are valoare orientativă.
2.Otita medie acută (supurată):
- manifestări generale: febră înaltă, stare generală alterată, dificultăți în alimentație, tulburări somn,
manifestări digestive (vărsături, scaune diareice)
- otalgie pulsatilă, accentuată de deglutiție și masticație
- hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij
- tendința de a duce mâna la ureche și a sta cu urechea pe pernă (căldura locală ameliorează durerea)
Odată cu perforarea timpanului apare otoreea, febra scade și otalgia cedează.
PARACLINIC
Otoscopia constă în examinarea timpanului cu ajutorul otoscopului. Timpanul normal este translucid,
gri perlat.
- OM congestivă - timpanul este congestionat.
- OM acută - timpanul este opac, bombează, cu mobilitate redusă sau absentă. Se poate evidenția
colecția purulentă în caz de perforație spontană. Congestia timpanului, izolată, nu stabilește diagnosticul de
OMA (apare la febră, plâns, extragerea unui dop de cerumen).
- OM seroasă - timpan translucid, nivel hidroaeric sau nivel de lichid în urechea medie.
 Timpanometria utilă în evidențierea prezenței lichidului în urechea medie, în evaluarea OM la care
persistă exudatul după vindecare.
Cultură din secreția otică obținută spontan sau prin timpanocenteză și antibiogramă.
COMPLICAȚII
• Locale: perforația membranei timpanului, mastoidită, paralizie N facial, labirintită, otită medie
cronică
• Intracraniene: meningită, encefalită, abces cerebral, abces subdural, abces subarahnoidian
• Sistemice: septicemie, artrită septică, endocardită bacteriană
TRATAMENT
1. Otita medie catarală. Tratamentul rinofaringitei și adenoiditei. Antipiretice/analgezice de tipul
Paracetamol, Ibuprofen.
2. Otita medie acută
• Antibiotic de I linie în tratamentul OMA este Amoxicilina, eficientă în 85-90% cazuri, sigură, cost
scăzut. Doza 80-90 mg/kg/zi. Durata 7 zile
• Dacă după 48 -72h de antibiotic de I linie persistă simptomatologia, schimbăm cu antibiotic de II linie:
Amoxicilină - Ac clavulanic; Cefuroxime 30 mg/kg/zi; Cefpodoxime 10 mg/kg/zi; Ceftriaxone 50
mg/kg/zi; Cefixim 30mg/kg
• Administrăm Amoxicilină - Ac clavulanic de primă intenție dacă:
- a primit Amoxicilină în ultimele 30 zile
- asociază conjunctivită acută
- dacă avem germeni producători de β lactamază (50% din Haemophilus influenzae și 100% din
Moraxella)
Durata tratamentului:
- 10 zile la copiii sub 2 ani sau la cei cu forme severe
- 7 zile la copiii 2-5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
- 5-7 zile la copiii peste 5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
Se recomandă evaluarea periodică a pacienților cu OMA, în special cei cu vârsta sub 2 ani, cei cu
simptomatologie severă sau OMA recurentă (peste 3 episoade OMA în 6 luni).
Profilaxie
- Tratamentul corect al IACRS
- Alimentație naturală în primele 6 luni de viață
- Evitarea alimentării în poziție culcată a copilului
- Evitarea expunerii la fum de țigară, alergeni
- Evitarea aglomerației
- Vaccinare împotriva infecției cu streptococcus pneumoniae și haemophilus influenzae.

MASTOIDITA ACUTĂ
Mastoidita este un proces inflamator al celulelor mastoidiene de la nivelul osului temporal.
Etiologie
Deoarece este o afecțiune secundară otitei medii acute, cei mai frecvenți agenți etiologici pentru
mastoidita acută sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și streptococii din grupa A (
Streptococcus pyogenes). Infecția cu Pseudomonas Aeruginosa ar trebui luată în considerare ca potențial
patogen în mastoidita acută la copii cu otite recurente, timpan perforat sau tratamente antimicrobiene recente.
Tablou clinic
Mastoidita acută urmează, în general, unui episod recent sau concomitent de otită medie acută (OMA).
Debutul este brusc cu febră ridicată, durere intensă localizată adânc în interiorul sau în spatele urechii și care
se agravează noaptea. Alte semne și simptome sistemice pot include: tulburări de alimentație și iritabilitate,
agitație (observate cel mai frecvent la sugari), vărsături , diaree, convulsii, meningism sau pierderea auzului.
Semnele fizice în mastoidita acută includ următoarele : protruzia membranei timpanice care este
eritematoasă ꓼ uneori perforația membranei timpanice și otoreeꓼ eritem, sensibilitate și edem la nivelul
mastoideiꓼ fluctuență postauriculară.
Investigațiile de laborator
Investigațiile care trebuie efectuate sunt: analiza completă a sângelui, care arată leucocitoza, reactanți
de fază acută pozitivi și hemocultura.
 Fluidul extras din urechea medie prin perforatție sau prin intervenție (timpanocenteza) trebuie
însămânțat pe medii de cultură pentru bacterii aerobe și anaerobe, fungi și mycobacterii.
Se practică puncție lombară dacă se suspectează o extensie intracraniană a procesului.
Tomografia computerizata (CT) a osului temporal pune în evidență: apariția opacifierii sau distrugerea
conturului mastoidei, o scădere sau pierderea clarității septurilor osoase ale celulelor aeriene mastoidiene,
îngroșarea periostului, abces subperiostal.
Radiografia simplă poate dezvălui opacifierea celulelor mastoide cu distrugerea osoasă dar este lipsită
de sensibilitate în diferențierea etapelor bolii .
RMN-ul este standardul pentru evaluarea țesuturilor moi adiacente, în special structurile intracraniene
și pentru detectarea colecțiilor fluide fiind util în planificarea tratamentului chirurgical eficient.
Timpanocenteza și miringotomia pot fi efectuate înainte de începerea tratamentului cu antibiotice.
Tratament
Terapia antimicrobiană intravenoasă, mastoidectomie și drenaj chirurgical reprezintă de obicei cea mai
bună alegere în mastoidita acuta cu osteită.
Terapia antimicrobiană utilizată este o combinație între Vancomicină și Ceftriaxona, cefepima (pentru
Pseudomonas) sau combinarea unei Peniciline cu un inhibitor de beta-lactamază (Ampicilina-Sulbactam,
Piperacilină-tazobactam) sau Carbapeneme. Terapia parenterală trebuie administrată timp de cel puțin timp 7-
10 zile, ulterior continuând cu terapia orală, reprezentată de Clindamicină în asociere cu o cefalosporină de
generația a treia sau Amoxicilină - Acid clavulanic, pînă la 4 săptămâni de tratament.

LARINGITA ACUTĂ

CRUP SPASMODIC
Se crede că ar fi o reacție alergică la antigene virale, nu este o infecție virală.
Apare în intervalul de vârstă 3 luni-3 ani.
Tablou clinic. Brusc, noaptea, în plină stare de sănătate, apare stridor inspirator, dispnee inspiratorie, tuse.
Fără febră. Episodul se poate repeta. În 30% din cazuri, apar peste 3 episoade succesive.
Ex. endoscopic - laringe cu mucoasă palidă.
Tratament.
• Copilul va fi scos la aer, atmosferă calmă
• ± nebulizare
• Nu sunt necesare antihistaminice, antiinflamatoare
CRUP VIRAL
Este forma de laringită acută subglotică.
Reprezintă forma de laringită cel mai frecvent întâlnită, mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 - 36
luni, la băieţi şi în anotimpul rece.
Etiologie virală: parainfluenza, virus sincițial respirator, influenza A,B, enterovirus, adenovirus,
coronavirus. In cazuri rare: virusul rujeolic, varicelo-zoosterian, herpex simplex, mycoplasma.
Manifestări clinice. În majoritatea cazurilor infecţia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile
afectarea laringiană. După un prodrom cu febră, coriză şi tuse, boala debutează brusc prin: disfonie, tuse cu
timbru metalic şi stridor inspirator. Lipseşte disfagia, hipertermia şi starea toxică (de obicei, starea generală
este bună)
Pe măsură ce edemul subglotic se extinde, stridorul inspirator se acentuează, devine permanent, se
instalează dispneea inspiratorie, dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, tiraj suprasternal, intercostal.
Datorită accentuării hipoxiei copilul devine agitat, anxios, tahicardic, apare cianoza, intensitatea maximă a
insuficienţei respiratorii înregistrându-se la 24- 48 ore de la debutul laringitei.
Simptomatologia este apărută/intensificată noaptea.
Ex. Endoscopic. În crup viral apare mucoasă eritematoasă, inflamată.
Grad de severitate:
 Ușoară: disfonie, tuse cu timbru metalic; stridor inspirator numai la agitație/activitate; fără efort
respirator
 Moderată:stridor în repaus; agitație, anxietate; disfonie, dificultate în alimentație; tahipnee; moderat
efort respirator
Tratament
 Copilul va fi însoțit de părinți pentru o atmosferă calmă, liniștită.
Tratamentul vizează următoarele obiective:
 combaterea edemului prin medicaţia antiinflamatorie - Dexametazona 0,6 mg/kg, o doză pt forma
ușoară/medie
 combaterea congestiei prin medicaţie vasoconstrictoare - Adrenalină 1:1000 – 0,5 ml/kg (max 5 ml/doză) +
2 ml ser fiziologic, nebulizare. Efectul apare în 30 min, durează 2 ore. Indicată în forme medii/severe.
 combaterea spasmului prin căldură locală, atmosferă umedă şi caldă;
 ameliorarea oxigenării sângelui prin oxigenoterapie, la saturație sub 90%.
Nu sunt necesare antitusive, antibiotice.
De obicei nu este necesară intubația. Dacă este necesară, utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5 mm decât
diametrul normal al traheii pt vârstă.
Criterii de spitalizare
• Persistă manifestări moderate după administrarea de Dexametazonă, Adrenalină
• Stridor în repaus, sub tratament
• Deshidratare
• Efort respirator moderat
• Necesar suplimentar de oxigen
Diagnostic diferențial: epiglotita; aspirație de corp străin; traheită bacteriană; reacții alergice; traumatism,
tumoră; difteria; mononucleoza; crup spasmodic; stenoză, hemangiom subglotic.
EPIGLOTITA
Epiglotita sau laringita acută supraglotică este o celulită bacteriană rapid progresivă, localizată la nivelul
epiglotei şi ţesuturilor regiunii supraglotice, putându-se ajunge până la obstrucţia totală a căilor respiratorii
superioare. Este relativ rară, are o evoluţie foarte gravă, debutează brusc şi pune viaţa în pericol. Este
considerată o mare urgenţă pediatrică. Apare mai frecvent la vârsta de 2-4 ani.
Etiologie
• > 90% cazuri Haemophilus influenzae tip B
• Alte cauze: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Haemophilus
parainfluenzae, Neisseria meningitidis, Pseudomonas, Candida albicans
• Cauze neinfecțioase: leziuni termice sau traumatice, edemul angioneurotic, leucemia acută, boli
limfoproliferative
Manifestări clinice. Debutul bolii este supraacut, în plină stare de sănătate, cu febră înaltă, dispnee, tiraj
suprasternal și intercostal, disfagie.
În perioada de stare copilul prezintă febră înaltă, stare generală alterată, letargie, refuzul alimentaţiei,
durere/dificultate înghițire, sialoree. Copilul stă cu capul în hiperextensie şi cu gura intredeschisă cu protruzia
limbii când inspiră. Nu prezintă disfonie, nefiind afectate corzile vocale.
Copilul este anxios, cu iritabilitate/agitație în poziție ridicată cu toracele aplecat anterior.
Treptat, copilul devine obosit, cu sete de aer, tahicardic, hipoxic, ajungându-se la o stare gravă cu cianoză,
semne de insuficiență respiratorie acută, tulburări ale stării de conștiență.
Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie, VSH-ul este crescut, proteina C reactivă este pozitivă.
• Hemocultura pentru aflarea etiologiei și orientarea tratamentului antibiotic
• Rx profil gât - pt diagnostic diferențial: semnul degetului - dilatarea hipofarigelui, îngroșarea faldurilor
aritenoepiglotice
• Saturația oxigen, gaze sangv.
• Examenul cu spatula şi laringoscopia nu se vor efectua decât într-un serviciu de specialitate, deoarece
pot declanşa un proces de obstrucţie laringiană completă cu posibil stop cardio-respirator.
• Ex local al laringelui se va efectua După intubație și asigurarea ventilației!! Manevră șocogenă!
Epiglota este tumefiată, roșie, zmeurie.
Diagnostic diferențial: aspirație de corp străin; abces retrofaringian; traheită bacteriană; laringomalacie;
difterie; mononucleoza; abces periamigdalian; traumatism laringian, neoplasm, hematom; edem
angioneurotic.
Tratament
Bolnavul cu epiglotită necesită spitalizare de urgenţă. Se evită procedurile care cresc anxietatea copilului,
se asigură abord venos.
 Prioritatea terapeutică absolută constă în restabilirea permeabilităţii căilor aeriene prin intubaţie
nazotraheală (utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5 mm decât diametrul normal al traheii pt vârstă) sau prin
traheostomie. Rata de mortalitate scade de la 10% la copiii neintubați la 1% la cei intubați.
Durata intubării depinde de evoluţia clinică, dar în general este necesară timp de 2-3 zile, după extubare
copilul va fi supravegheat încă 2-3 zile.
Tratamentul antibiotic este obligatoriu şi trebuie aplicat de urgenţă, etiologia bacteriană fiind sigură. Se
recomandă cefalosporinele de generaţia a treia: Ceftriaxone 50-100mg /kg/zi, Cefotaxime 100-200 mg/kg/zi,
Cefuroxime 75-150 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este de 7 -10 zile.
Corticoterapia administrată iv. este controversată, dar experienţa a dovedit că doze mari de Hidrocortizon
hemisuccinat, repetate la interval de 2-3 ore, au efect favorabil în combaterea edemului.
Administrarea de epinefrina racemică nu este indicată.
Profilaxie
• Cazurile de epiglotita s-au redus odata cu introducerea vaccinului anti Haemophilus influenzae
• Copiii > 2 ani cu epiglotită nu au nevoie de vaccinare, deoarece boala oferă protecție.

SINUZITA

Sinuzita reprezintă inflamația unuia sau mai multor sinusuri paranazale. Sinusurile etmoidale și
maxilare sunt prezente de la naștere. Sinusurile sfenoidale sunt pneumatizate complet în jurul vârstei de 5 ani
și cele frontale în jurul vârstei de 8-10 ani.
Etiologia este frecvent virală dar poate fi și bacteriană (pneumococ, Haemophilus influenzae,
streptococ, stafilococ, anaerobi).
Factori favorizanți: infecții virale de căi respiratorii superioare; rinite alergice; cauze obstructive –
malformații craniofaciale, adenoidită cronică, polipoza nazală; înotul; modificări bruște ale presiunii
atmosferice; cauze odontogene.
Clinic: cefalee, durere pulsatilă/senzație de tensiune la nivelul feței, rinoree nazală și postnazală cel
mai frecvent purulentă sau fetidă (cauza odontogenă cu anaerobi), tuse predominant nocturnă datorată rinoreei
posterioare, hiposmie sau anosmie, febră înaltă și stare generală alterată în sinuzita bacteriană.
Paraclinic: rinoscopie anterioară și posterioară; endoscopie nazală; radiografia sinusurilor anterioare,
examen bacteriologic la secreției nazale.
Tomografia computerizată (CT) este indicată în formele recurente, cronice sau în cazul complicațiilor.
Se evidențiază: opacifierea sinusurilor, îngroșarea mucoasei, nivel hidroaeric.
Diagnostic diferențial: corpi străini nazali, adenoidită cronică, chist sinusal, meningita (formele cu
cefalee intensă, febră înaltă, stare generală alterată)
Complicații:
-Locale: osteomielita osului etmoidal, maxilar sau frontal (febră, stare generală alterată, cefalee
intensă, tumefacție locală a regiunii sinusale)
-Endocraniene: meningita, abces cerebral, abces subdural, tromboza sinusului cavernos.
Tratament.
În sinuzitele acute, virale administrăm soluții saline, decongestionante nazale, asigurăm drenajul
secrețiilor. În rinitele alergice asociem antihistaminice local.
În sinuzitele bacteriene se indică tratament antibiotic 1-2 săptămâni în formele moderate și de 2-3
săptămâni în cele severe: Amoxicilină po 90 mg/kg/zi divizată în 3 doze sau Amoxicilină-Acid clavulanic po
divizat în 2 doze (amoxicilină 45 mg/kg/zi în formele medii și amoxicilină 90 mg/kg/zi în formele severe,
maxim 4 g/zi) sau cefpodoxime 10 mg/kg/zi în 2 doze sau im, iv Ceftriaxonă 50 mg/kg/zi. Dacă antibioticele
menționate nu au obținut ameliorarea simptomatologiei, la pacienții spitalizați se administrează Vancomicină
60 mg/kg/zi (pentru stafilococ aureu) și Metronidazol 30mg/kg/zi (pentru anaerobi).
Criterii de spitalizare: sinuzita etmoidală, pacienți cu imunosupresie, vârsta mică, intoleranță
digestivă, stare genrală alterată, febră peste 39ºC, infecții bacteriene asociate (otită, pneumonie).
Drenajul chirurgical este indicat în: lipsa de răspuns la tratamentul antibiotic corect instituit, forme
severe, pacient cu imunosupresie, complicații supurative.
Verificarea cunoștințelor:

1.⁕ În etiologia rinofaringitei acute, mai frecvent implicate sunt:

a Bacteriile
b Fungii
c Virusurile
d Ricketsiile
e Mycoplasma

2.⁕ Următoarele sunt complicații ale otitei medii acute, cu excepția:

a Abces subdural
b Endocardită bacteriană
c Sindrom nefrotic
d Septicemie
e Mastoidită

3.⁕ Diagnosticul diferențial în epiglotită se face cu următoarele afecțiuni, cu excepția:

a Abces retrofaringian
b Bronșiolită acută
c Mononucleoză infecțioasă
d Aspirație de corpi străini
e Laringomalacie

4. Care dintre următoarele antibiotice sunt indicate în tratamentul anginei acute streptococice la un copil de
3 ani?
a Tetraciclina
b Penicilina
c Claritromicina
d Cefalosporine
e Ciprofloxacina

5. Tratamentul adenoiditei acute constă în:

a Hidratare
b Paracetamol
c Adenoidectomie
d Oxigenoterapie
e Dezobstrucție nazală

6. Simptomatologia în otita medie acută cuprinde:

a Febra
b Hipoacuzie
c Vărsături, refuzul alimentației
d Mialgii
e Disfagie

7. Cei mai frecvenți agenți etiologici ai mastoiditei acute sunt:

a Streptococcus pneumoniae
b Haemophilus pneumoniae
c Adenovirus
d Streptococi grup A
e Rhinovirus
8. În crupul viral, principalele manifestări clinic sunt:
a Disfonie
b Tuse cu timbru metalic
c Dispnee expiratorie
d Stridor inspirator
e Wheezing

9. Tratamentul epiglotitei implică:

a Intubația
b Aerosoli cu ser fiziologic
c Cefalosporine iv
d Sedare
e Salbutamol

10. În sinuzită avem următoarele manifestări clinice:

a Cefalee
b Rinoree purulentă
c Dispnee
d Hiposmie
e Tahicardie

Note de curs 13: “Afecțuni respiratorii la copil”

Insuficiența respiratorie acută. Sindromul de moarte subită al sugarului. Corpii străini. Rinita allergică

Insuficiența respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută (IRA) este definită ca scăderea presiunii parțiale a O2 (paO2 sub 60
mmHg) și/sau creșterea presiunii parțiale a CO2 (paCO2 peste 50 mmHg).

Din punct de vedere fizio-patologic se diferențiază:

a. IRA de tip 1 cu hipoxemie și hipercapnie apărută prin dezechilibrul ventilație – perfuzie și prin
permeabilitatea alveolo-capilară mult mi crescută pentru CO2 față de O2;
b. IRA de tip 2 cu hipoxemie și hipercapnie cu acidoză inițial respiratorie și apoi mixtă.

Această modificare fizio-patologică este foarte frecventă în pediatrie, mai ales în primii trei ani de
viață și reprezintă o urgență majoră în cele mai multe cazuri. Cauzele de IRA pediatrice pot fi sistematizate
astfel:

A. Deficitul de transport al gazelor prin căile aeriene:

- cauze extratoracice: malformații de căi aeriene, tumori, edem, malformații vasculare, corpi străini,
afecțiuni ale peretelui toracic (fracturi, deformări, hernie, paralizie de nerv frenic);
- cauze intratoracice: pneumonii, bronșite, bronșiolite astm, bronșiectazii, fibroza chistică, malformații
pulmonare;
- afecțiuni neuro-musculare: miopatii, amiotrofii, tetanos, secțiune medulară, deprimare nervoasă centrală
(infecții, tumori, intoxicații);

B. Deficitul de schimb gazos la nivelul membranei alveolo-capilare:

- afectarea surfactantului (aspirație, inhalare de toxice), alveolite;
- trombembolism, malformații cardiace, hipertensiune pulmonară;
- afectări interstițiale (toxice, infiltrative, posttransplant);

C. Deficitul de transport al gazelor între plămân și țesuturi:

- anemii, hemoglobinopatii, intoxicații cu nitriți sau monoxid de carbon;

D. Deficitul de utilizare al oxigenului la nivel tisular:

- intoxicații, sepsis, acidocetoză.

Frecvența mare a insuficienței respiratorii la copil este explicată printr-o serie de caracteristici speciale
ale aparatului respirator la vârste mici:

- particularități anatomice: macroglosie relativă, poziționare și formă particulară a laringelui cu o epiglotă

de dimensiuni mai mari și cu o rigiditate redusă a cartilajelor, diafragm orizontalizat;
- particularități fiziologice: imaturitate neurologică și a musculaturii respiratorii, metabolism bazal crescut.

Diagnostic clinic.

Evaluarea unui copil cu insuficiență respiratorie trebuie făcută rapid pentru că de cele mai multe ori
boala care a provocat-o este severă. Unul dintre mijloacele de evaluare este examenul rapid al funcțiilor vitale
in ordinea ABC:

A – aspectul general – tonus muscular, interacțiune, consolabilitate, anomalii de privire, anomalii de voce;

B – respirație – primul aspect evaluat este frecvența respiratorie, al cărei normal depinde de vârsta copilului;

C – circulația la nivelul dermului.

Frecventa respiratorie în funcție de vârstă (după WebMD)

VĂRSTĂ FRECVENTĂ
RESPIRATORIE/MINUT

0 – 6 luni 30-60

6-12 luni 24-30

1-5 ani 20-30

6-12 ani 12-20

Peste 12 ani 12-20

 Pe lângă tahipnee insuficiența respiratorie se poate însoți de o serie de alte semne clinice evocatoare:

- tiraj intercostal, sub- sau supraclavicular, suprasternal;

- geamăt respirator;
- balans toraco-abdominal;
- mișcări de piston ale capului;
- bătăi ale aripioarelor nazale;
- respirație neregulată cu episoade apneice sau gasp-uri.

În cazul IRA de tip 1 (cu normocapnie) copilul este agitat, transpirat, cu foame de aer, în tip ce în IRA
tip 2 copilul este somnolent, relativ liniștit datorită narcozei hipercapnice cu edem cerebral (semn de
gravitate!).

Diagnostic paraclinic.

Cea mai accesibilă și rapidă metodă de evaluare a unei eventuale IRA este pulsoximetria continuă care
poate fi realizată cu instrumente relativ simple accesibile chiar și la domiciliu. Din păcate, valorile pot fi
influențate de o serie de parametri tehnici (folosirea unui dispozitiv adecvat vârstei copilului), de cooperarea
pacientului (greu de obținut la vârste mici!), de patologia subiacentă (în anumite intoxicații pulsoximetria nu
reflectă gradul IRA). Mai mult, la vârste mici, sugarul sănătos are episoade fiziologice de desaturare temporară
care pot induce în eroare un evaluator neexperimentat.

Valorile normale acceptate pentru saturația în oxigen a hemoglobinei sunt 95% la pacientul sănătos.
Suportul ventilator este considerat eficient dacă menține o saturație de minim 92%.

Alte investigații utile în evaluarea IRA sunt determinarea gazometriei sangvine (ASTRUP) dar și
evaluările paraclinice necesare pentru stabilirea diagnosticului etiologic.

Tratament

Terapia IRA constă în administrarea de oxigen în funcție de răspunsul clinic și de valorile

pulsoximetriei.

Alegerea metodei depinde de vârsta pacientului, gradul de cooperare sau nevoia de ventilație asistată.
Se pot folosi:

- metode de ventilație pasivă: oxigen in flux liber, canule nazale, măști faciale, sisteme închise (izolete sau
corturi);
- ventilație mecanică;
- oxigenare extracorporeală (ECMO).

În situații speciale insuficiența respiratorie acută se transformă în insuficiență respiratorie cronică.

Progresele tehnice realizate în ultima perioadă ca și experiența tot mai mare a centrelor specializate în domeniu
a permis realizarea unor indicații pentru suportul ventilator cronic în pediatrie:

1. cauze pulmonare (displazie bronho-pulmonară, fibroze pulmonare);

2. cauze legate de căile aeriene (traheobronhomalacie, apneea în somn, tezaurismoze);
 3. cauze legate de cutia toracică (cifoscolioză, displazie, obezitate);
4. cauze neuromusculare: atrofie musculară spinală, leziuni medulare, disfuncții diafragmatice;
5. cauze legate de sistemul nervos central: sindrom congenital de hipoventilație, obezitate de cauză
hipotalamică, leziuni cerebrale ischemice, sindroame dobândite de hipoventilație.

Sindromul morții subite a sugarului

Sindromul morții subite a sugarului (SMSS) este o entitate patologică încă incomplet explicată,
caracterizată prin decesul neașteptat și rapid al unui sugar anterior sănătos și la care investigațiile anamnestice
și paraclinice nu pot elucida cauza.

Acest tip de patologie afectează mai ales sugarii sub 6 luni, cu predominanță pentru sexul masculin,
anumite rase (amerindieni, afroamericani) sau sezonier (iarna).

Ipoteze etiopatogenice. Deși cauzele sunt încă incomplet elucidate, există o serie de modificări
postmortem care au fost mai frecvent întâlnite la copiii decedați prin SMSS:

- peteșiile mai frecvente decât în cazul deceselor de altă cauză;

- alterări cerebrale discrete (mai ales ale nucleului arcuat);
- deficit de serotonină;
- modificări de tip asfixie cronică;
- nivel crescut al factorului de creștere endotelial vascular in lichidul cefalorahidian.

Factori de risc:

1. Factori care țin de puericultură:

- poziția de somn – decubitul dorsal este considerat cel mai sigur, pentru că este asociat cu o interacțiune
minimă cu accesoriile ce ar putea acoperi fața sugarului; teoria clasică ce susținea că sugarii ce dorm în
această poziție au risc crescut de aspirație sau tulburări de somn nu se confirmă;
- suprafața moale de somn și prezența accesoriilor de tip pernă, pătură, jucării din material textil;
- dormitul împreună cu părinții în același pat – în acest caz există însă și recomandări tradiționale care îl
încurajează pentru a stimula alimentația naturală, legătura afectivă cu sugarul sau din comoditate pentru
mama care alăptează;
- utilizarea excesivă a scaunelor pentru mașină (carseat) – una din ipoteze este că stimulează apariția
refluxului. De aceea, folosirea acestor dispozitive ar trebui limitată strict la rolul pentru care au fost
concepute;
- supraîncălzirea sugarului – fără a fi pe deplin explicată până în acest moment. În țara noastră mai există
încă din păcate obiceiul de a înfășa excesiv sugarul mai ales în primele luni de viață, sau de a ridica foarte
mult temperatura ambiantă în camera unde stă acesta;

2. Factori materni:
- vârsta mică a mamei (sub 20 de ani) – și aici România este pe primele locuri în Europa;
- fumatul – mai ales cel matern, deși se pare că și fumatul tatălui este asociat cu un risc crescut;
- consumul de droguri, alcoolismul matern;
- statusul familial precar: familii sărace, uniparentale, conflictuale;
- cauze obstetricale: monitorizare inadecvată a sarcinii, patologia prenatală și intranatală (hipoxie, deficit
de creștere, placenta previa, ruptura prematură a membranelor, etc.);

3. Factori legați de sugar:

- prematuritatea;
- greutatea mică la naștere;
- rangul mare și tulburările de dezvoltare postnatală;
- sarcinile multiple;
- sexul masculin;
- etnia (afro-americani, indigeni americani);
- antecedentele familiale de SMSS;
- factori genetici – au fost identificate numeroase mutații care predispun la moarte subită, mai ales în
corelație cu defectele sistemului serotoninergic, sindromului QT lung sau sistemul nervos vegetativ;
- infecțiile febrile recente;
- frații mai mici ai copiilor decedați prin SMSS au de asemenea un risc crescut.

Factori protectori:

- alimentația la sân;
- utilizarea suzetei – deși în pediatria clasică nu era recomandată din cauza interferențelor cu alimentația
sau a asocierii cu o ușoară creștere a patologiei gastrointestinale și respiratorii;
- dormitul în aceiași cameră cu părinții (NU în același pat);
- respectarea programului de vaccinare.

Diagnosticul diferențial:

- afecțiuni SNC (malformații, hematoame, convulsii, tumori);

- boli cardio-vasculare: aritmii, fibroelastoză, anomalii vasculare, cardiomiopatii;
- boli respiratorii: corpi străini, laringite acute, bronhospasm sever, hipertensiune pulmonară;
- boli gastrointestinale: malformații, volvulus, invaginație, pancreatită, reflux gastroesofagian;
- patologie endocrino-metabolică: glicogenoză, alte tezaurismoze, hiperplazie corticosuprarenaliană
congenitală;
- boli infecțioase severe: sepsis, meningo-encefalită, pielonefrită, bronșiolită;
- traumatisme;
- intoxicații.

Măsuri pentru reducerea riscului apariției SMSS:

- evitarea, pe cât posibil a factorilor de risc enumerați anterior;

- utilizarea pe scară largă a masurilor de protecție cu rol dovedit în prevenția acestui sindrom,
Folosirea monitoarelor cardio-respiratorii la domiciliu nu a adus beneficii notabile, dar a adăugat
riscuri legate de manevratul acestor aparate destul de complexe și a crescut gradul de anxietate al celor care
le foloseau.
 Corpi străini în căile aeriene

Patologia legată de corpii străini este caracteristică pediatriei, mai ales copiilor mai mici de 3-4 ani,
unde aceste evenimente sunt cauză frecventă de morbiditate și mortalitate.

Tipuri de corpi străini întâlniți în patologia pediatrică:

- de origine alimentară – peste 75% din cazuri – semințe, alune, nuci, gumă de mestecat, dropsuri,
fragmente osoase sau cartilaginoase, frunze, etc.
- substanțe anorganice: monede, cuie, pioneze, baloane, magneți, jucării (întregi sau fragmente) și lista
poate continua la nesfârșit.

Motivele pentru care copiii mici sunt predispuși la acest tip de patologie:
- la această vârstă copilul are o mare capacitate exploratorie înnăscută iar gura este unul din principalele
mijloace de cercetare a mediului înconjurător;
- dezvoltarea intelectuală și coordonarea motorie deficitară face că la acestă vârstă să apară frecvent
accidente în care corpi străini solizi ajung în căile respiratorii;
- caracteristicile anatomice ale căilor respiratorii la vârste mici (diametru redus, unghiuri ascuțite,
imaturitate în dezvoltare).

Clinica. Manifestările clinice sunt variabile în funcție de momentul obstrucției, de caracteristicile fizico-
chimice ale corpului străin, de localizarea acestuia. Dacă în unele cazuri copilul este complet asimptomatic,
la cealaltă extremă se află insuficiența respiratorie cu debut brusc, la un copil anterior perfect sănătos. Evoluția
clinică clasică are de obicei trei stagii:

1. Etapa inițială: în care predomină tusea este chinuitoare, penibilă, uscată, uneori dureroasă (după debut
diminuă sau chiar dispare). Copilul poate intra rapid în insuficiență respiratorie severă, dacă obstrucția
e totală sau printr-un efort coordonat poate elimina corpul străin care este fie expulzat fie înghițit;
2. Intervalul asimptomatic: corpul străin fixat în căile aeriene nu mai determină simptome iritative
evidente – acesta este perioada în care majoritatea diagnosticelor pot fi pierdute. Poate dura minute,
ore, dar și săptămâni sau luni;
3. Etapa complicațiilor: obstrucția locală determină inflamație, eroziuni, suprainfecție care sugerează din
nou posibilitatea prezenței unui corp străin. Cele mai frecvente complicații sunt tusea persistentă
nesistematizată, febra, hemoptizia, pneumonia, atelectazia, bronșita.

Semnele obiective sunt de cele mai multe ori sărace. Dispneea este variabilă: poate fi abia perceptibilă
sau poate lua forme dramatice. La inspecție se poate constata retracția unui hemitorace, expansiune respiratorie
diminuată, aspirarea în inspir a spațiilor intercostale. La palpare amplitudinea respirațiilor poate fi diferită.
Percuția evidențiază submatitate mai mult sau mai puțin discretă, iar la auscultație uneori raluri umede, mai
rar suflu tubar sau amforic. Este de reținut că nici un semn clinic, dintre cele amintite, nu este obligatoriu.
Mobilizarea corpului străin produce o agravare a simptomelor, iar fixarea sa la bifurcația traheală poate să fie
urmată de o moarte fulgerătoare, în plină criză de asfixie acută.

Diagnosticul. Anamneza minuțioasă este capitală pentru diagnostic. Patologia legată de un corp străin
nu trebuie ignorată în pediatrie, mai ales la vârstele critice. Copilul și aparținătorii trebuie chestionați cu atenție
asupra posibilității ca un corp străin sa ajungă în cavitatea bucală. Examenul local al aparatului respirator
trebui să fie exhaustiv și orice simptome cu debut brusc, în aparentă stare de sănătate sau atipice (exemplu:
prezenta unui wheezing acut asimetric) trebuie să ridice suspiciunea de corp străin.

Examenul radiologic este primul pas în explorare – majoritatea corpilor străini sunt însă
radiotransparenți. Semne indirecte: hiperinflație asimetrică, emfizem obstructiv, atelectazie, deplasarea
mediastinului. Uneori aspectul radiologic poate varia în intervale scurte.

Tomografia computerizată este utilă pentru că poate identifica și corpii străini radiotransparenți,
elimină necesitatea unei anestezii urmată de o intervenție laborioasă, dar este mai puțin accesibilă, mai dificil
de efectuat.

Bronhoscopia este explorarea care tranșează diagnosticul. În ultima perioadă, progresele tehnologice
au făcut ca aparatura adaptată pediatric să fie accesibilă în tot mai multe centre. Suspiciunea clinică de corp
străin poate impune bronhoscopia chiar dacă restul explorărilor imagistice sunt neconcludente.

Tratament.

Tratamentul princeps este îndepărtarea endoscopică promptă a corpului străin, cu ajutorul uni
instrument rigid manevrat de un medic pneumolog sau otolaringolog. Copilul trebuie pregătit prin hidratare
adecvată și golirea stomacului.

Complicații ale endoscopiei: sângerare locală, edem, desaturare, perforație, riscuri anestezice.

În funcție de localizare, tabloul clinic și managementul obstrucției aeriene prin corpi străini la copil
poate avea anumite caracteristici:

- Corpii străini intralaringieni. Sunt mai rar întâlniți, dar pot determina risc de obstrucție laringiană
completă care este o urgență majoră (una dintre manevrele care se pot face în acestă situație e manevra
Heimlich). De obicei sunt obiecte subțiri și plate care se fixează între corzile vocale și determină
apariția bruscă a crupului, disfoniei, stridorului laringian și dispneei inspiratorii.
- Corpii străini intratraheali sunt însoțiți de disfonie, disfagie, tuse spastică în chinte și stridor
nesistematizat, bifazic. Radiografia cervicală în ambele incidențe (posteroanterior și lateral) este mai
eficientă în aceste cazuri comparativ cu radiografia toracică.
- Corpii străini intrabronșici sunt majoritatea cazurilor de corpi străini din căile aeriene (până la 90%).
Radiologic imaginea (când apare) are următoarele caractere: opacitate densă, difuză, cu limita
mediastinală verticală, vârful și sinusul costo-diafragmatic mai puțin opace, când este implicat un
hemitorace în întregime; se instalează deplasarea statică a mediastinului spre opacitate; mișcarea
pendulară a mediastinului spre opacitate la fiecare inspirație (semnul Holzknecht-Jacobson);
modificarea aspectului radiologic la intervale scurte (chiar dispariția temporară a imaginii
radiologice!).

Profilaxia acestui tip de patologie se face prin educarea părinților, aparținătorilor, întregului personal
care vine în cont act cu copiii (mai ales preșcolari), dar și educarea copiilor atunci când se poate pentru a
minimiza riscul de a veni în contact nesupravegheat cu un corp străin ce poate produce o obstrucție a căilor
aeriene.

Rinita alergică
 Rinitele, cele mai frecvente IACRS la copil, sunt caracterizate de edemul și vasodilatația mucoasei
nazale urmate de obstrucție și secreție nazală. Pe lângă etiologia infecțioasă, cea mai frecventă, etiologia
atopică (rinita alergică) este tot mai des întâlnită – în unele regiuni ale lumii afectând pană la 40% din copii.

Fiziopatologie – reacție alergică la diverși stimuli externi:

- Polenuri de arbori, ierburi, flori (unul dintre cei mai importanți triggeri este Ambrozia) – rinita alergică
sezonieră sau febra fânului;
- Acarieni, fungi, păr de animale, substanțe chimice, fum de țigară, etc. – rinita alergică perenă.

Clinică.
Anamneza este foarte importantă pentru că permite identificarea factorului declanșator. Se vor urmări
frecvența, durata, intensitatea simptomelor, dar mai ales circumstanțele în care apar: în interior sau în exterior,
la expunerea la diverse noxe, parfumuri, fum de țigară, solvenți, etc.

Antecedentele personale și heredo-colaterale pot evidenția istoricul personal de boli atopice sau
prezența alergiilor la rudele apropiate (astm, dermatită atopică, alergii alimentare).

Semne și simptome. Tabloul tipic constă în strănut repetat (”în salve”), congestie nazală, prurit nazal
cu secreție apoasă și prurit și congestie oculară, mai rar auriculară sau a palatului moale. De multe ori copiii
își freacă în mod frenetic nasul cu palmele (”salutul alergic”) sau au tendința de a-și lovi repetat palatul cu
limba scoțând sunete caracteristice.

Debutul simptomelor este cel mai frecvent rapid după expunerea la alergenul specific (în câteva minute
sau zeci de minute), dar există și posibilitatea reapariției simptomatologiei la câteva ore după expunere
(datorită răspunsului alergic tardiv – late phase reaction). Se mai pot asocia: cefalee frontală, iritabilitate,
anorexie, depresie, insomnie și mai rar tuse sau wheezing.

La rinitele perene, în contrast cu febra fânului, simptomatologia variază în severitate (adesea

imprevizibil) de-a lungul anului. Obstrucția cronică nazală este majoră și se poate asocia cu obstrucția trompei
lui Eustachio cu deficit auditiv (particularitate a evoluției la copil).

La examenul local mucoasa nazală are un aspect roșu pal cu secreții apoase. Copiii mai mari pot
prezenta hipertrofie adenoidiană. Mai pot apărea: limba geografică, edem palpebral și hiperpigmentare a
pleoapei inferioare.

Paraclinic.

Hemoleucograma poate arăta eozinofilie, care însă are o valoare redusă în diagnostic la fel ca și
creșterea IgE serice totale care au o specificitate și sensibilitate redusă.

Testele specifice sunt mai eficiente și determină:

- alergenul (testele cutanate de tip prick test) – sunt rapide, cu sensibilitate mare, ieftine și utile mai ales în
alergii respiratorii;
- Ig specifice – testele serologice – sunt mai scumpe, cu rezultate care se obțin după câteva zile.
Citologia nazală poate identifica creșterea eozinofilelor (diagnostic diferențial cu patologia infecțioasă
unde predomină neutrofilele).
 Diagnosticul. Se bazează pe istoricul de boală atopică, pe aspectul caracteristic roşu-albăstrui al
mucoasei, pe prezența de numeroase eozinofile în secreția nazală, pe testele cutanate pozitive (mai ales la
acarieni, puf sau fungi) și pe serologia specifică. Unii bolnavi pot prezenta complicații precum sinuzite sau
polipi nazali.

Diagnosticul diferențial.

- Infecții respiratorii superioare;

- Sinuzită;
- Alte tipuri de rinite (vazomotorie, atrofică, endocrină, etc.);
- Sindrom NARES (rinită eozinofilică non-alergică);
- Corpi străini;
- Alte patologii locale – mai rare în pediatrie – tumori, polipoză nazală.

Tratament.
Tratamentul trebuie individualizat ținând cont de severitatea boli, tipul de rinită alergică, impactul
asupra calității vieții și complianța la tratament a copilului.

Evitarea factorilor alergizanți este cea mai eficiență metodă de terapie. Este primul pas al
managementului bolii atunci când este posibil. Tipuri de intervenții:

- evitarea fumatului (activ sau pasiv);

- evitarea sau limitarea contactului exterior cu aeroalergeni;
- evitarea animalelor de companie la cei dovediți alergici la ele;
- folosirea de lenjerie specială în casă pentru limitarea expunerii la mucegaiuri;
- reducerea umidității din spațiile închise;
- folosirea corecta a aparatelor de aer condiționat, etc.

Tratamentul farmacologic se bazează pe antihistaminice, decongestionante și steroizi locali.

Antihistaminicele sunt eficiente și de obicei primele folosite. Prima generație de antihistaminice era
grevată de o serie de efecte adverse și sunt mai puțin folosite în prezent. A doua generație de antihistaminice
(loratadină, desloratadină, cetirizină) sunt utilizate în prezent cu rezultate bune. În ultimii ani au apărut
substanțe cu efect antihistaminic și anti-PAF (platelet activation factor) – rupatadină – care mențin aceleași
efecte adverse reduse la o eficiența mai ridicată.

Decongestionantele nazale (oximetazolină, xilometazolină) sunt eficiente ca tratament simptomatic,

dar prescrise îndelungat pot avea efecte adverse locale sau sistemice – de aceea se recomandă cure scurte, sub
o săptămână.

Medicația steroidă administrată local (mometazonă, fluticazonă, beclometazonă, etc.) este foarte
eficientă prin efectul său antiinflamator, dar trebuie considerată a doua opțiune din cauza efectelor adverse
locale și chiar sistemice (mai ales în cure prelungite).
 Corticoizii sistemici folosiți în trecut în tratamentul rinitei alergice chiar și la copil au în prezent
indicații foarte limitate sau sunt proscriși după alți autori.

Imunoterapia reprezintă administrarea subcutanată sau sublinguală a unor cantități progresiv crescute
de alergen. Este eficientă atunci când s-a identificat cu precizie factorul determinant, fiind singura terapie care
poate ameliora evoluția naturală a bolii.

Dezavantajele țin de identificarea trigger-ului, costurile ridicate și durata lungă a tratamentului. De

aceea se recomandă în formele severe și la copiii mai mari de 5-7 ani.

Verificare cunoștințe:

1 *. Care dintre următoarele cauze de insuficiență respiratorie acută ESTE CONSECINȚA deficitului de
utilizare a oxigenului la nivel tisular?

a. malformații de căi aeriene

b. pneumonia

c. anemia

d. miopatii

e. sepsis

2. Frecvența mare a insuficienței respiratorii la copil este explicată printr-o serie de caracteristici speciale ale
aparatului respirator la vârste mici:

a. macroglosie relativă

b. epiglota de dimensiuni mai mici

c. diafragm verticalizat

d. imaturitatea musculaturii respiratorii

e. metabolism bazal scăzut

3. În evaluarea insuficienței respiratorii la copil, examenul rapid al funcțiilor vitale trebuie să cuprindă:

a. măsurarea temperaturii

b. evaluarea semnelor de afectare meningeană

c. circulația la nivelul dermului

d. evaluarea respirației

e. aspectul general

4. Care dintre următoarele semne clinice sunt evocatoare pentru insuficiența respiratorie?

a. tiraj intercostal

b. balans toraco-abdominal

c. wheezing

d. tuse în chinte

e. bătăi ale aripioarelor nazale

5 *. Cea mai accesibilă și rapidă metodă de evaluare a unei eventuale insuficiențe respiratorii acute ESTE:

a. pulsoximetria continuă

b. radiografia pulmonară

c. computer tomografia toracică

d. gazometria sangvină (ASTRUP)

e. ionograma sangvină

6. Care dintre următoarele fac parte din modificările mai frecvent întâlnite la copiii decedați prin sindromul
morții subite a sugarului?

a. excesul de serotonină

b. alterări cerebrale severe

c. frecvența mai mare a peteșiilor

d. modificări de tip asfixie cronică

e. nivel crescut al factorului de creștere endotelial vascular in lichidul cefalorahidian

7. Factori protectori în sindromul morții subite a sugarului sunt:

a. evitarea folosirii suzetei

b. alimentația la sân

c. dormitul în același pat cu părinții

d. respectarea programului de vaccinare

e. sexul masculin

8. Care din următoarele afirmații legate de semnele clinice asociate corpilor străini din căile respiratorii sunt
adevărate?

a. dispneea este variabilă

b. la inspecție se poate constata retracția unui hemitorace

c. ralurile crepitante sunt semnul clinic obligatoriu

d. fixarea corpului străin la bifurcația traheală este întotdeauna asimptomatică

e. la percuție se poate evidenția submatitate

9 *. Majoritatea corpilor străini din căile aeriene la copil se fixează LA NIVELUL:

a. faringelui

b. laringelui

c. esofagului

d. traheei

e. bronhiilor

10. Tabloul clinic tipic din rinita alergică la copil poate conține:

a. xeroftalmie (secreție lacrimală redusă)

b. strănut repetat

c. congestie nazală

d. prurit nazal

e. congestie oculară

Note de curs 15: “Pneumologie Pediatrică”

PNEUMONII, TUBERCULOZA PULMONARĂ, FIBROZA CHISTICĂ

Pneumonii
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale alveolelor și/sau interstițiului pulmonar declanșate de factori
infecțioși, virali, bacterieni sau alți agenți (fungi, protozoare). Are loc afectarea interstițiului pulmonar cu
acumularea celulelor inflamatorii cu edem secundar (pneumonii interstițiale) și inflamația alveolelor
pulmonare și a căilor respiratorii mici- bronhii mici și bronșiole (pneumonii bacteriene).
Factorii determinanți ai pneumoniilor:
- virusuri:
- virusul sincițial respirator (VRS)
- virusuri gripale și paragripale
- adenovirusuri
- rinovirusuri
- citomegalovirus
- bacterii:
- Streptococus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Stafilococul auriu
- Stafilococul epidermidis
- E. Coli
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas Aeruginosa
- fungi și protozoare: - Aspergillus, Pneumocystis jiroveci
Factori favorizanți, predispozanți: vârstă mică, status nutrițional precar, afecțiuni preexistente,
imunodepresii, boli cronice, nivel socioeconomic redus.
Calea de transmitere a agenților infecțioși este respiratorie (din căile respiratorii superioare spre cele
inferioare) sau hematogenă, de la un focar infecțios din vecinătate sau de la distanță: otită, artrită septică,
piodermită.
Clasificarea în funcție de localizarea infecției: - interstițială
- alveolară: -lobară
-segmentară
-lobulară

Pneumoniile interstițiale
Sunt produse de virusuri și se poate asocia și o afectare alveolară reversibilă (cu necroză celulară
alveolară și exudat).
Incubația durează 1-3 săptămâni.
Examenul clinic: acesta este sărac și contrastează cu sindromul funcțional respirator: tuse, tahipnee,
cianoză, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, febră. Este mai frecventă la copilul mic (când este implicat VRS).
La copilul mai mare este prezentă febra, tusea și durerea toracică.
Examen de laborator:
- hemoleucograma este normală (sau leucocitoză cu limfocitoză)
- PCR normală sau ușor crescută
- gazele sanguine și ionograma sunt modificate în formele grave
- determinările virusologice nu se fac de rutină, au importanță epidemiologică (exudat
faringian și nazal pentru izolare VSR)
- la identificarea anticorpilor specifici- se constată titru în creștere
Radiografia pulmonară:
- accentuarea desenului bronhovascular și infiltrate difuze
- evidențierea tulburărilor de ventilație
Tratamentul:
o repaus la pat, hidratare corespunzătoare
o simptomatic: antitermice, oxigen la nevoie, mucoliticele nu se indică.
o antiviral: nu se administrează de rutină, se poate folosi Ribavirină pentru VSR
și Oseltamivir pentru virusul gripal
o antibioticele se dau numai la cazurile selectate: sugarul mic ( sub 3 luni) cu febră
și distrofie, plurispitalizat și la imunodeprimați. Acestea au rolul de a combate
suprainfecția bacteriană.
 Pneumoniile atipice
Sunt denumite pneumonii atipice infecțiile tractului respirator inferior determinate de Mycoplasma
pneumoniae și Chlamydia pneumoniae. Aceste pneumonii diferă de pneumoniile interstițiale pentru că:
- au manifestări extrapulmonare (cefalee, adinamie, otită, miocardită)
- debutul este subacut
- semnele fizice pulmonare sunt discrete
- infiltrate pulmonare difuze
- răspund la tratament cu macrolide sau chinolone.
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae este mai frecventă la copilul peste 5 ani, incubația durează 1-
3 săptămâni cu febră, disfagie, apoi apare tusea seacă, chinuitoare, care devine productivă. La examenul clinic
este prezent rush cutanat și raluri bronșice.
Tratament: macrolide:
- Claritromicină 15mg/kgc/zi în 2 prize sau
- Azitromicină 10mg/kgc priză unică în prima zi apoi 5mg/kgc/zi 2-5 zile
Pneumonia cu Chlamydia trachomatis apare la sugarul sub 6 luni, expus în timpul travaliului, asociat
cu conjunctivită purulentă. Sugarul prezintă tuse frecventă și tahipnee, necesitând tratament cu macrolid 3
săptămâni.

Pneumonia cu Pneumocystis jiroveci

Este determinată de protozoar (Pneumocystis jiroveci sau carinii) și apare doar la organismele
imunodeprimate prin imunodeficiențe congenitale sau malignități, la sugarii polispitalizați, foști prematuri.
Tabloul clinic este reprezentat de sindrom funcțional respirator accentuat cu polipnee marcată (80-100
respirații pe minut), secreții aerate la nivelul orificiului bucal, tahicardie, fără raluri bronșice, oxigeno-
dependent.
Radiografia pulmonară: este caracteristic aspectul de ”geam mat”.
Diagnosticul de certitudine: evidențierea protozoarului în aspiratul traheobronșic.
Tratament:
- oxigenoterapie, simptomatic, susținerea funcțiilor vitale
- etiologic: se efectuează cu Trimetoprim/Sulfametoxazonă 30mg/kgc/zi (calculat la TMP) iv inițial,
apoi per os timp de 3 săptămâni. În intoleranță la TMP/SMX se administrează Pentamidină
(Lomidine).

Pneumoniile bacteriene
Reprezintă una dintre problemele principale de sănătate din întreaga lume. Incidența pneumoniilor
bacteriene este un indicator al stării de sănătate al unei națiuni. Incidența medie pe plan mondial este de 0,28
episoade pe copil/an.
Sunt mai frecvente după vârsta de 2 ani. Steptococus pneumoniae este principalul agent etiologic al
pneumoniilor la copilul peste 5 ani. Are 90 de serotipuri. După introducerea vaccinării antipneumococice a
scăzut portajul și rata pneumoniilor pneumococice cu serotipurile vaccinale.
Pneumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară (tipică)
Sunt cele mai frecvente dintre pneumoniile bacteriene în țările dezvoltate. Debutul este brusc cu febră,
frisoane, junghi toracic precedat de herpes labial și congestia obrajilor.
În perioada de stare este prezentă tusea seacă, vibrațiile vocale sunt accentuate, matitate
corespunzătoare lobului afectat, raluri crepitante la auscultație. În afectarea unui lob central, examenul clinic
poate fi normal. În afectarea unui lob inferior, durerea poate fi localizată abdominal, în flanc sau hipocondru,
mai ales la vârstă mică. Este necesar diagnosticul diferențial cu apendicita acută, mai ales când se asociază cu
febră, frison și vărsături (debut pseudoabdominal). În afectarea unui lob superior, poate apare durerea în
regiunea cervicală, febră, redoare de ceafă (debut pseudomeningean).
Fazele pneumoniei (anatomopatologic):
-faza I: congestie vasculară și edem alveolar
-faza II: hepatizație roșie
-faza III: hepatizație cenușie
-faza IV: de rezoluție.
 Examenele de laborator: bolnavul prezintă leucocitoză cu neutrofilie, PCR, VSH și fibrinogen cu valori
mari. Identificarea etiologică se face prin culturi (spută sau aspirat traheobronșic).
Tratamentul: internarea este obligatorie.
Tratamentul etiologic: Penicilină injectabil iv sau cefalosporine, Vancomicină sau Lynezolid pentru
când există penicilinorezistență.
simptomatic: vizează febra, durerea, meteorismul abdominal, convulsiile.

Pneumonia stafilococică (stafilococia pleuro-pulmonară)

Agentul etiologic este Stafilococul aureu.
Factorii favorizanți sunt vârsta mică (chiar nou-născut), imunodeprimați.
În antecedentele recente ale pacienților identificăm o infecție acută de căi respiratorii superioare sau o
infecție cutanată (piodermită, pemfigus, abcese ale pielii).
Debutul brusc este marcat de febră, paloare, agitație sau somnolență (sindrom toxiinfecțios). Semnele
digestive precum anorexie, vărsături, diaree, întregesc tabloul clinic.
În perioada de stare: sindromul funcțional respirator este accentuat, cu tuse frecventă, geamăt, tiraj,
febră de tip septic.
Sunt descrise 4 aspecte clinico-radiologice care evoluează în asocieri variate: stadiul interstițial (cu
semnele descrise), abcedant (poate evolua ca bronhopneumonie sau abces pulmonar), bulos (forma chistico-
emfizematoasă cu pneumatocele care se pot remite spontan) și stadiul pleuretic (manifestată ca pleurezie sau
piopneumotorax).
Examene laborator:
- hiperleucocitoză (15-20.000/mmc)
- anemie, VSH cu valori crescute
- hemoculturile sunt pozitive în unele cazuri, se fac însămânțări din lichidul de puncție pentru precizarea
diagnosticului bacteriologic.
Diagnosticul diferențial se face cu alte pneumonii abcedante, chiste aeriene, caverna TBC, micoze
pulmonare, chist hidatic pulmonar.
Evoluția spre vindecare este lentă, în câteva săptămâni.

Pneumonia lobulară (bronhopneumonia)

Este caracteristică sugarului și copilului mic și este principala cauză de morbiditate și mortalitate la
copilul sub 1 an.
Etiologie: pneumococ (infecția bacteriană este favorizată de virusuri), stafilococul aureu, Klebsiella,
Haemophilus influenzae și Pseudomonas.
Factorii favorizanți: vârsta sub 2 ani și terenul pe care se grefează germenele patogen (prematur,
distrofic, neutropenie, rahitism, anemie, boli anergizante ca rujeola, tusea convulsivă și gripa, fibroza chistică
și anomalii ale cavității bucale).
Examenul clinic:
debutul este - brusc cu febră mare, convulsii sau meningism, cu vărsături și refuzul alimentației
- lent, insidios, cu subfebrilități, anorexie, oboseală, cianoză, tahipnee, tuse.
perioada de stare:
- sindromul de insuficiență respiratorie cu tahipnee, tuse moniliformă, cianoză perioronazală, geamăt, raluri
crepitante fine, în ploaie
- sindromul cardio-vascular: tahicardie, hepatomegalie, cianoză, insuficiență cardiacă
- sindromul toxiinfecțios: febră, stare toxică, paloare, somnolență, obnubilare sau agitație, meteorism,
convulsii.

Examenul radiologic: -forma diseminată micro/macronodulară

-formă pseudolobară sau segmentară
-opacități confluente paravertebrale.

Examen de laborator: - leucocitoză cu neutrofilie

- reactanți de fază acută crescuți
- bacteriemie în 30% din cazurile date de pneumococ.
 Complicații:
1. locale: pleurezie meta sau parapneumonică, pneumotorax, piopneumotorax și supurații pulmonare
2. de vecinătate: mediastinită, pericardită, miocardită, endocardită, insuficiență cardiacă
3. generale: sindrom de deshidratare acut, otomastoidită, convulsii febrile, diaree parenterală, septicemie.

Criterii de spitalizare în pneumonii:

- Vârsta mică (nou-născut și sugarul sub 4 luni)
- Refuzul alimentației, deshidratarea
- SaO2 sub 92% (măsurată prin pulsoximetrie)
- Semne de insuficiență respiratorie acută (tahipnee)
- Geamăt
- Familie necooperantă
- Lipsă de răspuns la tratament la domiciliu
- Situație socio-economică precară a familiei
- Distanță mare între domiciliul copilului și spital.

Tratamentul:
- Igieno-dietetic: cameră aerisită, temperatură optimă, regimul alimentar în funcție de vârstă și
toleranța digestivă, hidratare adecvată
- Oxigenoterapie pe mască, izoletă, când saturația este sub 92%
- Ventilație asistată în serviciul ATI la nevoie
- Etiologic: antibioterapie. Se administrează după stabilirea diagnosticului etiologic cel mai probabil,
alegându-se antibioticul în funcție de sensibilitatea cunoscută pentru acel agent etiologic.
Se administrează:
 Ampicilină (100-200mg/kgc/zi în 4 prize) sau Penicilină (100.000-200.000UI/kgc/zi în 4 prize )
injectabil iv la sugarul eutrofic și copilul mic
 Cefalosporină gen.III: Ceftriaxonă (50-100mg/kgc/zi în 1-2 prize) sau Cefotaxim (100-200mg/kgc/zi
în 2 prize) în caz de vaccinare incompletă sau lipsa vaccinării antipneumococice
 Ampicilină asociată cu Gentamicină (5mg/kgc/zi în 2-3 prize) la nou-născut la care afecțiunea este
dată de streptococ grup B și germeni gram negativi
 Vancomicină (40mg/kgc/zi în 2-3 prize) în suspiciunea de infecție cu Stafilococus aureus
meticilinorezistent
 Linezolid (20mg/kgc/zi în 2 prize) în infecțiile cu Stafilococus aureus rezistent la Vancomicină
 Macrolide iv sau o cefalosporină gen.III + macrolid per os în suspiciunea de infecție cu Mycoplasma
pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae.

- Tratamentul patogenic: al insuficienței respiratorii acute, dezechilibrelor hidro-electrolitice și acido-

bazice, tratamentul complicațiilor
- Tratamentul simptomatic: vizează febra, convulsiile, meteorismul abdominal
fluidifiantele și antitusivele sunt contraindicate
- Tratamentul comorbidităților.

Profilaxia pneumoniilor
Vaccinarea anti Haemophilus influenzae (Hib)
Vaccinarea antipneumococică
Vaccinarea antigripală (la sugarul peste 6 luni)
Profilaxia pneumoniei cu Pneumocystis jiroveci cu TMP/SMX 5mg/kgc/zi calculat pentru TMP, 3
zile pe săptămână sau chiar zilnic, în anumite situații: sindroame de imunodeficiență congenitală, unele
malignități, după transplant de organe, infectați HIV.

Tuberculoza la copil
Tuberculoza reprezintă o boală infecto-contagioasă cu evoluție cronică, frecvent întâlnită în populația
lumii, grevată de mortalitate ridicată în absența tratamentului corect efectuat.
 Apariția tuberculozei este determinată de contactul cu o sursă de infecție cu M.tuberculosis și de
susceptibilitatea individuală a organismului de a face boala, după producerea infecției.
Epidemiologie
Tuberculoza a fost declarată problema majoră de sănătate publică globală de către Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) în 1993. Incidența este de peste 9 mil. cazuri noi de tuberculoză pe an (2017),
dintre care un million sunt copii.
România se situează pe primele locuri în Europa cu o incidență a tuberculozei de 115,1/100 000
locuitori. Formele multidrog-rezistente sunt frecvente și au o evoluție imprevizibilă.
Etiologie
Tuberculoza este determinată de Mycobacterium tuberculosis în cea mai mare parte a cazurilor. Poate
fi produsă mai rar la om de către Mycobacterium bovis, transmis de bovine prin laptele nepasteurizat (această
cale de transmitere fiind implicată în producerea tuberculozei extrapulmonare).
Sursele de infecție cu Mycobacterium tuberculosis ( bacilul Koch) sunt bolnavii adulți cu tuberculoză
pulmonară și mai rar contactul cu copii complex primar complicat cu fistulă ganglio-bronșică. Factori de risc
sunt reprezentați de: deficite ale imunității congenitale sau dobândite, afecțiuni oncologice, boli hematologice,
malnutriție, corticoterapie de durată etc.
Confirmarea infecției tuberculoase se face prin intradermoreacția la tuberculină sau prin testul sanguin
de dozare a interferonului – gamma.
Formele severe de tuberculoză (miliara TBC, meningita sau meningo-encefalita TBC) care evoluează
de multe ori spre deces, apar mai frecvent la vârste mici (sistem imunitar imatur) și în situația
imunodeficiențelor severe dobândite sau congenitale.
Forme clinic
Infecția latentă
- Se caracterizează prin pozitivitatea testului cutanat la tuberculină, semne și simptome de boală absente,
fără modificări radiologice pulmonare și examen bacteriologic negativ.
- Infecția latentă poate fi asociată uneori cu eritem nodos sau conjunctivită flictenulară.
Tuberculoza primară
- Semnele și simptomele de boală sunt prezente și radiografia pulmonară este modificată.
Tuberculoză secundară
- Suspiciune mare de reactivare a bolii primare sau de reinfecție exogenă, în prezența unor semne și
simptome sugestive de tuberculoză;

La orice copil cu pneumonie, pleurezie sau imagine radiologică de condensare sau cavitație,
care nu se ameliorează cu tratamentul antibiotic standard se ridică suspiciunea de tuberculoză
pulmonară (mai ales în prezența unor semne clinice generale: anorexie, scădere ponderală, tulburări
de creștere, febră de origine necunoscută, adenopatii inexplicate).

Tuberculoza pulmonară
La copil tuberculoză primară poate avea manifestări nespecifice: febră, transpirații nocturne,
anorexie, tuse neproductivă.

1. Tuberculoză bronșică cu limfadenopatie

- Cea mai frecventă formă de tuberculoză pulmonară la copil.
- Tabloul clinic sugestiv constă în: tuse persistentă, disfagie prin compresie esofagiană, disfonie prin
paralizia corzilor vocale.
- Evoluția adenopatiei tuberculoase spre cazeificare și formarea fistulelor gangliobronșice determină
diseminarea germenilor pe cale bronhogenă și hematogenă și apariția pneumoniei și
bronhopneumoniei tuberculoase.

2. Pleurezia sero-fibrinoasă tuberculoasă

- Rară sub 5 ani.
- Debutul este acut, cu febră persistentă 2-3 săptămâni, durere toracică, dispnee, insuficiență respiratorie
acută.
- Radiografia pulmonară decelează opacitate omogenă decliv unilateral. Examenul lichidului pleural
este sugestiv pentru diagnostic.
 3. Tuberculoză pulmonară primară progresivă
- Tabloul clinic clasic este de pneumonie cu matitate, diminuarea zgomotelor pulmonare și raluri
crepitante.

4. Reactivarea tuberculozei primare (Tuberculoza secundară)

- Rară la copil (peste 7 ani și adolescenți).
- Examenul fizic pulmonar poate fi normal sau poate evidenția raluri crepitante accentuate după tuse la
un copil cu febră, tuse și inapetență.
- Aspectul radiologic tipic este infiltratul pulmonar extensiv, localizat cu predilecție la nivelul lobilor
superiori și al segmentelor posterioare.

5. Tuberculoză miliară
- Complicație a tuberculozei primare la copilul mic (sub 5 ani). Apare prin diseminarea limfatică și
hematogenă la nivel pulmonar și extrapulmonar.
- Tuberculoză miliară apare în general după 2-6 luni de la infecția inițială, mai frecventă la copiii
subnutriți, imunodeprimați.
- Poate afecta sugarul sau copilul mic care prezintă stare generală alterată, sindrom febril prelungit, tuse
persistentă, adenohepatosplenomegalie, ileus dinamic, meningism sau sepsis.
- Pentru evitarea omisiunii diagnostice a miliarei diseminate se recomandă CT torace și abdomen.
- Aspectul radiologic: micronoduli diseminați în ambele câmpuri pulmonare cu densitate mai mare în
regiunile superioare și tendința la confluare.
Tuberculoză extrapulmonară
Tuberculoză extrapulmonară include următoarele localizări:
- Ganglionară;
- Meningiană – este una dintre cele mai severe localizări și complicații ale tuberculozei, fiind o formă
gravă de tuberculoză cu mortalitate ridicată;
- Miliară extrapulmonara;
- Osteoarticulară.
Diagnosticul tuberculozei la copil este dificil deoarece depinde de identificarea agentului patogen din secreții
sau țesuturi, adesea greu de obținut. Diagnosticul se bazează pe:
1. Suspiciunea clinică
2. Contextul epidemiologic
3. Incidența zonală a TBC, populații cu risc crescut (imigranți)
4. Metode de laborator clasice: examen bacteriologic (direct și culturi) din spută lichid de
spălătură gastrică, examinarea lichidului pleural.
5. Metode imagistice
6. Metode avansate de diagnostic serologic: tehnici de identificare a acizilor nucleici microbieni
(polymerase chain reaction- PCR) și Quantiferon (test de măsurare a interferonului gamma
eliberat de limfocitele T activate, consecutiv infecției bacilare).
Testatrea cutanată la tuberculină
În țara noastră se utilizează tehnică injectării intradermice Mantoux a soluției de tuberculină (purified
protein derivative- PPD) în doză de 0,1 ml echivalent a 5 UI. Citirea se face după 72 ore, se măsoară diametrul
maxim al indurației (papulei) și se apreciază infiltrația dermică tip Palmer cu următoarea semnificație:
- Tip I: indurație fermă sau prezența flictenei;
- Tip II: indurație elastică;
- Tip III: infiltrație depresibilă;
- Tip IV: fără infiltrație aparentă
Se efectuează la copiii contacți cu un caz index, copiilor dintr-un focar și la orice pacient înaintea
instituirii unei terapii imunosupresive.
Reacția cutanată este pozitivă:
Indurația ≥ 5 mm la următoarele categorii:
- Contacți cu persoane infectate;
- Copii infectați HIV;
- Copii cu boli sau tratamente imunosupresive;
 Indurația ≥ 10 mm în următoarele cazuri:
- Copii cu risc mare de a face forme diseminate de tuberculoză (sub vârsta de 5ani
care prezintă factor de risc).
- Copii care trăiesc în colectivități cu risc mare de infecție tuberculoasă cum sunt:
adulții infectați HIV, utilizatorii de droguri, delicvenți.
- Copii născuți în zone cu prevalență ridicată a tuberculozei.
Indurația ≥ 15 mm: în cazul copiilor în vârstă de 5 ani sau peste fără factori de risc pentru
tuberculoză.

Diagnosticul diferențial al tuberculozei la copil

- Pneumonii sau bronhopneumonii bacteriene produse de alți germeni.
- Pleurezia de alte cauze
- Sindroame febrile de alte cauze
- Bronșiectazii congenitale
- Displazia bronhopulmonară
Tratament
Regim alimentar:
- Alimentație hipercalorică, adecvată vârstei.
- Păstrarea alimentației naturale a sugarilor (mama bolnavă de tuberculoză poate alăpta, cu excepția
mamei cu TBC multidrog-rezistentă, care trebuie separată de nou-născut).
Principii de tratament în tuberculoză
- Asocieri medicamentoase pentru scăderea riscului de rezistență microbiană;
- Tratamentul este de lungă durată;
- Antibiogramă este obligatorie înaintea tratamentului și pentru monitorizare ulterioară;
- Succesul terapeutic depinde de complianța la tratament;
- În caz de eșec al terapiei inițiale se adaugă cel puțin două medicamente noi;
- Terapia este individualizată, urmărită de specialist pneumolog, în cazul tulpinilor multirezistente;
- TB extrapulmonară necesită tratament mai îndelungat (12 luni).
Medicamentul Formă de prezentare Mod de Calea de Ritm de
acțiune administrare administrare
7/7 3/7
mg/ mg/
kg kg
Izoniazidă tb.de 100 mg și 300 bactericid Oral/i.m 5-10 10
mg;
Sol.apoasă(100mg/ml)

Rifampicină Cps.de 150,300 mg bactericid Oral 10(15) 10(15)

Etambutol tb. de 400 mg,cps de bacteriostatic Oral 15-25 30-50

250 mg
Pirazinamidă tb. de 500 mg bactericid Oral 20-30 35-40

- Scheme terapeutice: două sau trei zile pe săptămână (2/7 sau 3/7);
- Durata tratamentului standard 6 luni: 2 luni triplă/cvadruplă asociere HIN+RMP + PZM+/ - EMB 7/7
și apoi 4 luni HIN+RMP 3/7.
- În cazul culturilor negative, tratamentul durează de obicei 4 luni și se utilizează asocierea HIN + RMP.
Dispensarizarea cazurilor de TBC la copil este integrată în strategia Programului național de prevenire
supraveghere și control al TBC-ului. Tratamentul se administrează strict supravegheat și necesită consilierea
membrilor familiei copilului bolnav.
Profilaxia tuberculozei
1. Vaccinarea antituberculoasă – se face cu tulpină vie atenuată de M. tuberculosis în zone cu prevalență
ridicată. Ea previne formele grave de tuberculoză (meningita și forma diseminată).
 2. Chimioprofilaxia – previne apariția bolii și se face de obicei cu Izoniazida, în regim 2/7 sau 3/7 pe o
durata de 3 - 6 -12 luni.
Indicațiile chimioprofilaxiei sunt: pozitivare recentă a IDR la PPD, infecția HIV, contact de
tuberculoză activă, , boli și terapii favorizante pentru dezvoltarea boli (diabet, tratamente
imunosupresoare, boală renală cronică).

Fibroza chistică

Fibroza chistică (FC) este o afecțiune genetică, monogenică, produsă prin mutația unei gene de pe
brațul lung al cromozomului 7q31 care codifică proteina transmembranară CFTR (cystic fibrosis
transmembranar regulator). Prin această anomalie lipsesc sau funcționează inadecvat canalele de clor la
nivelul celulelor epiteliale ale ductelor excretoare din căile respiratorii, pancreas, căi biliare, intestin, organe
de reproducere și glande sudoripare, rezultând secreții vâscoase, aderente, care nu se pot elimina. CFTR
funcționează ca un canal de clor cu rol esențial în transportul ionilor de la acest nivel.
Frecvența bolii este de 1 la 2000-3000 nou născuți vii. Există forme clinice ușoare, chiar
asimptomatice, dar și forme evolutive extrem de severe. Odată cu extinderea screening-ului neonatal s-a
identificat prezența mare a cazurilor asimptomatice.
Forma clasică de FC asociază boală pulmonară cronică cu manifestări ale insuficienței pancreasului
exocrin (maldigestie, malabsorbție) și manifestări ale carențelor vitaminice.
Manifestările precoce la nou născut și sugar sunt:
- Ileus meconial (absența eliminării meconiului prin obstrucția ileonului distal)
- Icter colestatic neonatal
- Edeme la sugar, neexplicate
- Wheezing recurent
- Curbă ponderală nesatisfacătoare
- Episoade de deshidratare hipotonă
- Prolaps rectal recurent
Manifestările clinice ale bolii pot fi clasificate ca:
- Respiratorii:
o Tuse cronică
o Pneumonii recidivante
o Wheezing recurent
o Atelectazie, bronșiectazie
o Polipoză, sinuzite recidivante
o Disfuncție ventilatorie
- Gastro-intestinale, nutriționale:
o Ileus
o Icter colestatic
o Diaree cronică cu steatoree
o Prolaps rectal recidivant
o Vărsături repetate cu sindrom de deshidratare acut
o Reflux gastro-esofagian
o Abdomen dureros recurent
o Insuficiență pancreatică, pancreatită acută recurentă, pancreatită cronică (idiopatică)
o Litiază biliară
o Hepatopatie cronică (ciroză)
o Diabet zaharat asociat
- Manifestări diverse:
o Edeme
o Osteoporoză, rahitism, carii dentare
o Diateză hemoragică
o Pubertate întârziată, fertilitate feminină scăzută, azoospermie
o Hipocratism digital
 Diagnosticul este sugerat de asocierea manifestărilor clinice (respiratorii, digestive, uro-genitale) cu
două teste ale sudorii pozitive obținute în zile diferite (sau identificarea a două mutații genice cauzatoare de
boală la nivelul CFTR). În perioada neonatală testul de screening pozitiv stabilește diagnosticul precoce.
Testul sudorii este un test fidel, este metoda cantitativă de determinare a concentrației de clor in
sudoare (stimulată transdermal cu pilocarpină prin iontoforeză). Valori mai mari sau egale cu 60 mmol/L
indică diagnosticul de certitudine. La valori între 30-59 mmol/L probabilitatea de fibroză chistică este crescută
și se recomandă repetarea testului, dar uneori testul genetic este necesar pentru diagnosticul de certitudine.
Diagnosticul antenatal se stabilește prin analiza ADN-ului fetal în familiile cu un copil afectat.
Tratamentul:
 Dietetic:
o Măsurile nutriționale au un rol extrem de important în evoluția bolii
o Dietă hipercalorică (120-150% din rația normală pentru vârstă)
o Dietă hiperproteică (cu proteine de bună calitate)
o Aport de acizi grași polinesaturați și trigliceride cu lanț mediu (40% din calorii trebuie să fie
reprezentate de lipide)
o Suplimente nutriționale (vitamine liposolubile A, D, E, K, vitamina C, B6, calciu și zinc)
o La nevoie se indică suplimentarea alimentației pe sondă nazo-gastrică sau nutriție parenterală.
 Substituția enzimelor pancreatice: preparate sub formă de microsfere enterosolubile, doza 2000-4000
UI lipază/120ml lapte (sau 500 UI lipază/kgc la fiecare masă ) și 1000-2500 UI lipază/kgc/masă la
copilul preșcolar și școlar. Doza este ajustată în funcție de numărul scaunelor și starea de nutriție a
copilului.
 Medicația complexă care se adresează afectării aparatului respirator:
- Fluidificarea și aspirarea secrețiilor bronșice vâscoase, aderente: N-acetilcisteină în aerosoli,
dezoxiribonuclează umană recombinată care reduce vâscozitatea sputei (degradează cantitatea mare
de ADN eliberat de neutrofile și care formează geluri vâscoase în sputa – preparatul Pulmozyme).
- Fizioterapie toracică (drenaj postural, tuse asistată, tapotamente toracice)
- Bronhodilatatoare
- Tratamentul si profilaxia suprainfecțiilor cu antibiotice conform antibiogramei; cure intensive de
întreținere timp de 2 săptămâni de 3-4 ori pe an, în scopul de a reduce încărcătura bacteriană
pulmonară.
 Alte măsuri: tratamentul colestazei, a complicațiilor gastro-intestinale
- Susținerea psihologică a copilului și familiei
- Transplant pulmonar.

Verificare cunoștințe:

1. * Manifestările precoce în fibroza chistică la nou-născut și sugar sunt următoarele, cu excepția:

a) Icter colestatic
b) Episoade de deshidratare hipotonă
c) Edeme
d) Diaree la nou-născut
e) Prolaps rectal recurent

2. Care dintre următoarele afecțiuni sunt manifestări respiratorii ale fibrozei chistice:
a) Laringita recidivantă
b) Bronsiectazia
c) Sinuzita
d) Otomastoidita
e) Wheezing recurent

3. * Tratamentul medicamentos în fibroza chistică este reprezentat de următoarele, cu excepția:

a) Bronhodilatatoare
b) Fluidifiante ale secrețiilor bronșice
c) Antibiotice
d) Antitusive
 e) Enzime pancreatice

4. Care dintre următorii factori infecțioși pot determina pneumonie:

a) Rinovirusuri
b) Citomegalvirus
c) E. Coli
d) Aspergillus
e) Giardia lambria

5. Despre pneumoniile atipice se știe că:

a) Debutul este subacut
b) Răspund la tratamentul cu macrolide
c) Semnele fizice pulmonare sunt zgomotoase
d) Pneumonia cu Mycoplasma este mai frecventă la copilul sub 2 ani
e) Au manifestări extrapulmonare

6. În pneumonia pneumococică se descrie următoarea simptomatologie:

a) Debutul este insidios
b) Herpesul labial apare după junghiul toracic
c) Febra este prezentă
d) Sunt prezente raluri crepitante
e) Durerea poate fi localizată abdominal

7. Examenul de laborator în pneumonia stafilococică arată:

a) VSH cu valori mari
b) Hemoculturi pozitive în unele cazuri
c) Numărul de leucocite poate fi normal
d) Policitemie
e) VSH cu valori mici

8. Factorii favorizanți ai bronhopneumoniei sunt:

a) Paratrofia
b) Rujeola
c) Gripa
d) Fibroza chistică
e) Vârsta peste 2 ani

9. Complicațiile pneumoniei lobulare sunt:

a) Pleurezia parapneumonică
b) Endocardita
c) Rinofaringita
d) Septicemie
e) Otomastoidită

10. Diagnosticul diferențial al tuberculozei se face cu:

a) Pneumonia bacteriană
b) Bronșiectazii congenitale
c) Traheobronșita
d) Astmul bronșic alergic
e) Displazia bronhopulmonară
 Note de curs 16: “Cardiologie pediatrică”
ENDOCARDITE, MIOCARDITE, PERICARDITE. INSUFICIENȚA CARDIACĂ.

ENDOCARDITA BACTERIANĂ

Definitie.
Endocardita bacteriană este o boală septică caracterizată prin infecția valvelor cardiace dar și a
endocardului parietal și a aparatului subvalvular, cu formare de leziuni vegetante și ulcerativ-necrotice. Poate
apărea atât pe cord sănătos cât mai ales pe cord anterior afectat (70% pe MCC) sau pe proteze valvulare. Poate
fi acută – evolutie păna la 6 sapt. sau subacută – evoluție peste 6 săptămăni. Incidentța este de 0,5 – 1%.
Etiologie
Germenii incriminați în endocardita acută:
-bacterii: Streptococcus viridans (50-60% din cazuri)ꓼ Stafilococcus aureus (~ 20% din cazuri)ꓼ Enterococcus
faecalis (~ 10%)ꓼ Stafilococcus epidermidis ꓼ Streptococcus pneumoniae ꓼ Bacili Gram-negativ
- fungi (Aspergillus, Candida, Histoplasma)
- Ricketsi
-Virusuri
Germeni incriminați în endocardita subacută: Streptococ viridans (50%) – agent saprofit al cavității
bucale și căilor respiratorii superioareꓼ Enterococ – din flora tubului digestiv și uro-genitală.
Factori favorizanți:
- malformații congenitale de cord
- valvulopatii reumatismale cronice
- prolaps de valva mitrală
- proteze valvulare
- catetere venoase centrale
- hemodializa
-imunodeprimați
-endocardită în antecedente
Factori declanșatori:
- focare infecțioase dentare, amigdaliene, bronho-pulmonare
- manopere, intervenții chirurgicale

Patogenie
Leziunea cardiacă preexistentă: afecțiunile cardiace preexistente sunt caracterizate prin mici leziuni
endocardice parietale sau valvulare produse de jeturile regurgitante, determinate de curgerea turbulentă ori cu
vârtejuri, prin orificii cu variații mari de presiune. La nivelul leziunilor produse de jet aderă trombocite și fibrină
rezultănd trombi sterili fibrino-plachetari.
Apariția unei bacteriemii tranzitorii sau persistente determină aderarea și creșterea bacteriilor circulante
și celulelelor inflamatorii pe trombul fibrino-plachetar pe care îl transformă în vegetație (în infecții repetate),
acest lucru fiind posibil cănd echilibrul dintre apărarea antiinfecțioasă și agresivitatea germenului este alterat.
Anatomopatologic
Macroscopic: vegetații și ulcerații localizate mai ales pe valve, cordaje, mușchi papilari, miocardul
parietal și inelele valvulare. Vegetațiile sunt friabile, au 1-2 cm diametru (rar mai mari, în caz de infecții fungice
sau cu stafilococ auriu).
Microscopic: trombi fibrino-plachetari cu colonii de bacterii, localizate adânc la baza vegetațiilor,
infiltrați cu celule mononucleare în vegetațiile recente și cu polimorfonucleare în cele mai vechi; în vegetațiile
din formele cronicizate pot apărea zone de fibroză și calcificări, menținîndu-se riscul embolic.

Tablou clinic
Debutul este lent, insidios, cu astenie, fatigabilitate, subfebrilități/febră, cefalee, transpirații, artralgii,
mialgii, tuse; uneori debut printr-o complicație majoră (embolie centrală sau periferică).
Perioada de stare:
- semne generale: febra > 39o neregulată, frisoane, paloare, astenie, inapetență, transpirații, scaădere
ponderală;
- semne cardiace: tahicardie, sufluri caracteristice bolii de bază, dar care iși schimbă caracterele.
 Semne extracardiace, mai rar intălnite la copil:
- leziuni cutaneo-mucoase: peteșii localizate pe conjunctiva oculară , mucoasa bucală, palat sau la
extremități, echimoze;
- nodulii Osler pe pulpa degetelor (2-5 mm diametru, roșii, dureroși, pasageri);
- leziuni Janeway (macule roșii, mici și neregulate pe eminențele tenare și hipotenare), hemoragii
subunghiale și pete Roth ( hemoragii retiniene cu centru clar la examenul fundului de ochi, care apar din cauza
vasculitei mediate imun);
- splenomegalie (1/3 din cazuri) cu hipersplenism
- semne renale – glomerulonefrita
- semne respiratorii de embolie pulmonară – tuse, dispnee, junghi toracic.

Explorări paraclinice
Hemoculturi pozitive (două din trei recoltări) - cele mai utile examene de laborator
Sindrom inflamator: VSH , fibrinogen, proteina C reactivă crescute ꓼ leucocitoză, uneori trombocitopenie
prin mecanisme imunologiceꓼ anemie normocromă, normocitară moderată.
Ex sumar urină: proteinurie și hematurie microscopică.
Teste imunologice pozitive atestănd prezența unei reacții de tip III cu complexe imune circulante, scădere
de complement seric, hipergamaglobulinemie, factor reumatoid prezent.
Ecografia cardiacă pune în evidență prezența de mase ecodense mobile, oscilante, pe valve (pe fața cu
presiune mai mică sau în calea unui jet regurgitant) sau pe alte structuri, pe sept sau pe endocardul parietal,
abcese, regurgitări nou apărute și variabile în dinamică.
RMN, cateterism, angiocardiografie- se folosesc în special pentru evidențierea complicațiilor
endocarditei.

Complicații
Cardiace: regurgitări valvulareꓼ abcese miocardice, de sept sau de inel valvular ꓼ rupturi de valveꓼ
miocardita, pericarditaꓼ obstrucții valvulare intermitente prin vegetații voluminoase (rar); insuficiență cardiacă
congestivă.
Embolice, septice sau aseptice: cerebrale, renale, splenice, coronariene, de vase periferice.
Anevrisme micotice ca rezultat al embolizării sau al unei vasculite autoimune.
Renale: infarcte, abcese, glomerulonefrita focală si segmentară, glomerulonefrita rapid progresivă, IRA.
Diagnostic
1. Hemoculturi pozitive (minim două)
2. Ecocardiografie – evidențierea vegetațiilor valvulare
3. Examen clinic - febră > 1 sapt.
- cardiopatie congenitală
- fenomene vasculare (embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway).
-fenomene imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid prezent)

Tratament
Inainte de rezultatul hemoculturilor: tratament instituit cât mai repede cu antibiotice în asocieri
bactericide în doze mari, parenteral și în funcție de gradul de suspiciune:
- endocardita acută: peniciline sau alte beta-lactamine antistafilococice, cefalosporine + aminoglicozide;
- endocardita subacută: penicilină sau alte beta-lactamine + gentamicină;
După identificarea germenului: în funcție de sensibilitatea la antibiogramă.
În cazul endocarditei determinate de streptococ sau atunci cănd avem valve indemne se utilizează
penicilină sau ceftriaxonă în asociere cu gentamicină. În cazul endocarditei determinate de stafilococ meticilino-
rezistent se utilizează vancomicină cel puțin 6 săptămăni la care se poate adăuga 3-5 zile gentamicină.
Antibioticele se administrează precoce, după recoltarea hemoculturilor; se administrează în doze mari, cu
efecte bactericide, pe cale parenterală; durata: 4 – 8 săptămăni; se repetă hemoculturile pe parcursul
tratamentului.
Tratament adjuvant
- igieno-dietetic
 - anticoagulant
- tratamentul anemiei
- tratamentul complicațiilor
Tratament chirurgical
- corectarea malformațiilor cardiace
- protezare valvulară
- asanarea focarelor de infecție (dentare, amigdaliene)
Tratament profilactic – administrare de antibiotice la bolnavii cu leziuni cardiace, cănd apare riscul unei
bacteriemii (infecții, investigații invazive, intervenții chirurgicale).

MIOCARDITA ACUTĂ

Definiție. Este un proces inflamator al țesutului interstițial al miocardului asociat cu necroză şi/sau leziuni
degenerative, care poate să determine insuficiență cardiacă severă, mai ales la sugar și copilul mic.
Etiologie
1. Miocardite infecţioase:
-virale: adenovirus, parvovirus, Coxsackie B1-B6, Echovirus, Epstein Barr,virusul poliomielitic, v.rujeolei,
v.rubeolei, v.varicelo-zosterian, v.gripal, v.herpetic, etc.
- bacteriene: streptococ beta hemolitic, stafilococ, pneumococ, meningococ, salmonella;
- micotice: Aspergiloza, candida, actinomices;
- ricketsi , spirochete, leptospire;
- parazitare: toxoplasma Gondii, trichinoza.
2. Miocardita din boli autoimune:
- din bolile de colagen (LES, RAA, artrita reumatoidă, sarcoidoza, sclerodermia);
- din glomerulonefrite
- din colita ulcerativă, boala Chron.
3.Miocardita prin hipersensibilizare: ampicilina, penicilina, cefalosporine, sulfonamide,
benzodiazepine, vaccinul antivaricelă
4.Miocardita toxică: medicamente (amphetamine, catecolamine, 5 fluorouracil, ciclofosfamida) ethanol.
5.Altele: radiații, arsenic, cupru, iod, tireotoxicoza.
6. Miocardita idiopatică primitivă (etiologia este incertă posibil este rezultatul unui răspuns autoimun
la infecţii virale recente).
Factori de risc: particularităţile de vîrstă (nou-născuţi, sugari, adolescenţi)ꓼ malnutriţiaꓼ anemiaꓼ stresulꓼ
pacienții imunocompromiși.

Patogenie
Afectarea miocardului este secundară acțiunii directe a germenilor sau unei acțiuni la distanță prin
intermediul toxinelor.
Studiile susțin că miocardita este în mare măsură mediată imunologic. Astfel, în etiologiile
infecțioase, agentul microbian pătrunde prin tractul respirator sau gastrointestinal și se leagă de receptorul
său specific care e localizat în inimă. Aceasta conduce la replicarea intracelulară, ducând la deteriorarea și
liza celulelor, dezvoltarea necrozei miocardice , precum și la disfuncții imune, în care mimica moleculară
joacă un rol important și accentuează deteriorarea cardiacă.

Tablou clinic
Debutul se poate produce:
- prin complicaţii inaugurale de tip: moarte subită , embolie cerebrală, tulburări de ritm.
- insidios cu semne nespecifice de infecţie respiratorie sau gastroenterită de etiologie probabil virală
- brutal cu semne de insuficienţă cardiacă: dispnee, cianoză, hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, oligurie,
edeme ± şoc cardiogen (puls periferic slab, extremităţi reci)
Sunt frecvent prezente la debut: febră, paloare, iritabilitate, anorexie, scădere ponderală, tahipnee.
Manifestările clinice diferă în funcție de vărstă:
-la nou-nascuți și sugari: iritabilitate ꓼ somnolenţăꓼ hipotermie/hipertermieꓼ oligurieꓼ anorexie, dificultăţi în
alimentareꓼ paloareꓼ dispneeꓼ tahicardie.
- copii mari: mialgiiꓼ rinoreeꓼ cefaleeꓼ iritabilitate ꓼ tulburări gastro-intestinale (vărsături, dureri abdominale)ꓼ
palpitaţiiꓼ fatigabilitate la eforturi miciꓼ dureri toraciceꓼ apatieꓼ somnolenţăꓼ dispnee inspiratorieꓼ tahicardie.
La examenul obiectiv: tegumente palide, deshidratate, acrocianozăꓼ extremităţi reci, diminuare a
reumplerii capilareꓼ edeme ale extremităţilorꓼ detresă respiratorie/wheezingꓼ puls slăbitꓼ raluri pulmonareꓼ
tahicardie, aritmii (mai frecvent tahicardie supraventriculară, rar blocul atrioventricular)ꓼ zgomote cardiace
diminuate (în prezenţa pericarditei + frecătură pericardică), poate fi prezent zgomotul Z3 (ritm de galop)ꓼ sufluri
cardiaceꓼ hepatomegalieꓼ distensie jugulară venoasă.
În cazuri grave (forme fulminante): hipotensiune arterialăꓼ semne de insuficiență cardiacă(IC) stăngă sau
globalăꓼ colapsꓼ șoc cardiogenꓼ semne de insuficienţă a organelor ţintă în urma afectării directe a virusului
(hepatită, meningită, etc.)

Explorări paraclinice
Teste biologice modificate:
- reactanți de fază acută (VSH, proteina C reactivă) crescuți, leucocitoză
- creşterea GOT şi LDH
- reacţii serologice pentru virusuri pozitive
- troponina > 2 ng/ml, creatinkinaza-MB crescută
-ionograma serică
Izolarea virusului din scaun, sănge sau creșterea de 4 ori a titrului anticorpilor virali între faza acută și
convalescență.
Radiografia cardiopulmonară poate evidenția cardiomegalie globală sau /și stază pulmonară.
EKG: microvoltaj al complexelor QRS ꓼ segment ST subdenivelat, alungirea intervalului QTꓼ unde T
aplatizate sau inversate ꓼ tulburări de conducere atrio-ventriculare, tulburări de ritm .
Ecocardiografia evidențiază: creşterea dimensiunilor (sistolice şi/sau diastolice) ventriculilor, reducerea
fracției de ejecție, prezenţa de trombii intracavitari, revărsat pericardic.
Rezonanţa magnetică nucleară permite vizualizarea întregului miocard şi astfel şi a leziunilor focale
caracteristice miocarditei.
Biopsia nu este indicată de rutină, dar este considerată „standardul de aur“ pentru stabilirea
diagnosticului de miocardită.

Tratament
1.Măsuri generale:
Se recomandă repaus la pat în perioada acută, timp de 7-14 zile; efortul fizic trebuie evitat timp de căteva
săptămăni. Dietă hiposodată cu restricţii de lichide în insuficiența cardiacă.
2.Terapia farmacologică
- oxigenoterapie;
- reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică;
- antibioterapie în cazul etiologiei bacteriene;
- diuretice : furosemid 1 mg/kg/dozăꓼ spironolactonă 1-3mg/kg/doză
- antiaritmice: lidocaină în caz de tahicardie ventriculară ꓼ adenozină în tahiaritmii supraventriculareꓼ digoxin
în caz de tahicardie paroxistică supraventricularăꓼ pacemaker în cazul bradicardiilor sau bloc atrio-ventricular
total
- inhibitorii de enzimă de conversie (care au şi proprietăţi antiinflamatoare)
- Digoxin- se recomandă cu prudenţă deoarece ar putea produce aritmii.
- dacă TA este normală se poate administra un preparat vasodilatator de tip nitroprusiat de sodiu 0,5-5
g/kg/minut;
- In formele cu insuficienţă cardiacă severă: dopamină 2-15 g/kg/minut i.v. în PEV continuă; în absenţa unui
răspuns favorabil se poate asocia dobutamină 5-20 g/kg/minut concomitent cu reducerea dozei de
dopamină;
- Tratamentul imunosupresor (corticoterapie, azatioprină, ciclosporină.): utilizată în miocardita eozinofilică
și miocardita cu celule gigantice
 PERICARDITA ACUTĂ

Definiție. Boala inflamatorie a pericardului manifestată prin dificultate în umplerea diastolică a cavităților
inimii – sindrom de restricție cardiacă.
Etiologie
1.Infecțioasă:
- Virală: coxsackie A, B, echovirus, adenovirus, CMV, Epstein-Barr, varicelo-zoosterian, hepatitic B, HIV
- Bacteriană: pneumococ, stafilococ, streptococ, septicemii cu gram negativi, Neisseria gonorrhoeae,
tularemia, legionella
- Tuberculoza
- Fungice: histoplasmosis, coccidioidomicosis, candida, blastomicosis
- Alte infecţii: toxoplasmoza, amebiaza, mycoplasma, nocardia, actinomicoza
2.Neinfecțioasă
• Neoplazică
• Post iradiere
• Mixedematoasă
• Uremică
• Posttraumatică:după chirurgie toracică, inserţie de pacemaker, manopere în scop de diagnostic
• Disecţia de aortă
• Boli autoimune: RAA, lupus, sclerodermia, boala mixtă a ţesutului conjunctiv
• Alte boli inflamatorii: sarcoidoză, amiloidoză, arterita temporală, boala Behcet
• Reacţii adverse la droguri: hidralazina, procainamida, difenilhidantoina, doxorubicina, penicilina
3. Idiopatică

Tablou clinic
Semne generale: febră, astenie, adinamie, paloare, mialgii, artralgii, scădere ponderală
Semne funcționale:
- durere toracică – jenă precordială pănă la criza de angor; durerea este intensă în formele uscate sau în caz
de colectare rapidă a exudatului, cu localizare precordială sau retrosternală, iradiere în umărul stg. și la baza
gătului, accentuată de respirație, limitează amplitudinea mișcărilor respiratorii.
- dispnee care determină poziții bizare (ortopnee, genupectorala, decubit lateral stg. sau ventral)
- compresiune pe organele vecine – disfagie, sughit, vărsături, afonie, tuse seacă, midriază
- în etiologia virală sunt mai frecvente rinorea, tusea, diarea, erupții cutanate, iar starea generală este mai bună.
Semne fizice:
- frecătura pericardică (semn fizic major) – localizată între șocul apexian și marginea stăngă a sternului, nu se
propagă, nu are relație cu sistola sau diastola, este variabilă în timp și loc, nu este legată de respirație.
- creșterea matității cardiace
- scăderea intensității șocului apexian
- asurzirea zgomotelor cardiace
- tahicardie
În formele cu volum lichidian mare sunt prezente semne de tamponadă cardiacă: creșterea presiunii
venoase, scăderea TAꓼ semne de hipertensiune venoasă sistemică (jugulare turgescente, hepatomegalie; apariția
pulsului paradoxal (reducerea amplitudinii în inspir).

Forme clinice
Pericardita uscată:
• dispnee +
• durere precordială +
• frecătură pericardică
Pericardita lichidiană:
• dureri precordiale +
• senzaţie de presiune toracică +
• dispnee +
• zgomote cardiace asurzite
Cele două forme evoluează succesiv. Odată cu apariţia lichidului dispare frecătura pericardică.
 Pericardita constrictivă:
• 50 % din cazuri = TBC; restul de 50% etiologia este necunoscută;
• Clinic semne de insuficiență cardiacă congestivă: hepatomegalie, jugulare turgescente, cianoză,
puls paradoxal, edem pulmonar.

Explorari paraclinice
Teste biologice modificate:
-limfocitoză în etiologia virală, leucocitoză cu neutrofilie în etiologia bacteriană
-reactanți de fază acută crescuți
-modificări ale ionogramei serice
-troponina crescută
-hemoculturi pozitive în etiologia bacteriană
Rx pulmonară- evidențiază creșterea simetrică a dimensiunii cordului până la aspectul de ,,cord în
carafă”, caracteristic revărsatelor pericardice mari.
EKG: tahicardie sinusală, microvoltaj al complexelor QRSꓼ modificări ale undei T şi ale segmentului ST
(datorită ischemiei subepicardice) .
• În funcţie de evoluţia segmentului ST şi a undei T se poate stabili durata de evoluţie:
- stadiul I: debutul (faza de pericardită uscată), când apare durerea: supradenivelarea segmentului
ST în toate derivaţiile!
- stadiul II: normalizarea segmentului ST, aplatizarea şi negativarea undei T
- stadiul III: inversarea undei T
- stadiul IV: normalizarea undei T (după săptămâni sau luni de evoluţie).
Ecocardiografia. Reprezintă cea mai sensibilă şi precisă metodă de detecţie şi cuantificare a revărsatului
pericardic, chiar şi atunci când cantitatea de lichid pericardic este mică.
Pericardiocenteza - este o metodă diagnostică dar şi terapeutică ꓼ implică drenarea excesului de fluid din
cavitatea pericardică utilizând un cateterꓼ lichidul pericardic este analizat (citologie, celularitate, culturi) pentru
stabilirea unui diagnostic etiologic.
Se mai pot efectua : CT, RMN, cateterism, angiografie

Tratament
Măsuri nespecifice: repaus la pat, antialgice pentru calmarea durerii.
Tratamentul medicamentos:
- Antibioterapie în PEV timp de 4-6 săptămâni cu acoperirea cât mai largă a spectrului microbian. Se recomandă
asocierea de tip : cefalosporine de generaţie III + aminoglicozide.
- Medicaţie antiiflamatorie nesteroidiană (Aspirină, Ibuprofen, Diclofenac) sau steroidiană
-colchicină- medicație antiinflamatorie
Tratamentul chirurgical: pericardotomie cu drenaj atunci când există riscul de tamponadă cardiacă.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ LA COPIL

Definiție. Insuficiența cardiacă (IC) este un sindrom plurietiologic, definit prin incapacitatea cordului
de a asigura debitul cardiac necesar cerințelor metabolice. Ea trebuie înteleasă ca rezultatul interacțiunii dintre:
scăderea performanței elementului contractil , creșterea volumului circulant , vasoconstricție periferică și
activare neurohormonală.

Etiologie
Făt:
- anemie severă
- boala hemolitică (incompatibilitate feto–maternă)
- transfuzie feto–maternă sau feto–fetală
- aritmii - tahicardie supraventriculară, flutter sau fibrilație atrială, tahicardie ventriculară, bloc
atrioventricular complet
- miocardita, cardiomiopatii
Nou-născut:
- asfixie perinatală
 - hipoglicemie
- hipocalcemie
- septicemie
- ischemie miocardică tranzitorie
- malformații cardiace congenitale(MCC)
- miocardite acute virale
Sugar și copil :
-malformații cardiace congenitale (MCC)
-boli endomiocardice (primitive): miocardite acute virale ꓼ cardiomiopatii primitive si secundare ꓼ artere
coronare cu origine anormală ꓼ endocardite ꓼ pericardite
-tulburări de ritm și de conducere: tahicardii paroxistice supraventriculare sau ventriculare ꓼ flutter atrial
paroxistic ꓼ bloc atrio-ventricular complet
-boli extracardiace:
 pulmonare: pneumonia, bronhopneumonia, stafilococia pleuro-pulmonară ꓼ atelectazii
pulmonare etc.
 boli renale: hidronefroza ꓼpielonefrita ꓼ hipoplazie congenitală a suprarenaleiꓼ
 boala Kawasaki ꓼ
 intoxicațiile grave cu digitală și antidepresive triciclice
- miocardita și endocardita reumatismală (dupa vârsta de 3 ani)
- hipertensiunea arterială

Clasificarea severității IC
1. Clasificarea NYHA
2. Clasificarea Ross
Clasificarea NYHA pentru copiii mari:
(I)
- nu există o limitare a activității fizice:
- dispnee la eforturi excepționale
- activitatea fizică obișnuită nu se însoțește de dispnee, palpitații, angină
(II)
- ușoară limitare a activității fizice obișnuite:
- asimptomatici în repaus
- activitatea fizică obișnuită se poate însoții de dispnee, palpitații
(III)
- limitare marcată a activității fizice obișnuite:
- asimptomatici în repaus
- un nivel de activitate inferior celei obișnuite provoacă dispnee, palpitații
(IV)
- incapacitatea de a desfășura o activitate fără disconfort:
- dispnee de repaus
Clasificarea ROSS: Indexul IC pediatrice al Universitatii din New York
I. Afectare cardiacă fără limitarea activității fizice. Copiii la vârsta școlară pot participa la ora de
educație fizică.
II. Tahipnee ușoară sau diaforeza la sugari în timpul alimentației. Secundar apare falimentul creșterii.
Dispneea la efort la copiii mai mari.
III. Tahipnee marcată sau diaforeza la sugari în timpul alimentației. Durata prelungită a meselor.
Falimentul creșterii. Dispnee marcată la efort la copiii mai mari.
IV. Simptome precum tahipneea, tiraj intercostal, geamăt, diaforeza sunt prezente în repaus la sugar și
copil.

Tabloul clinic
Tabloul clinic este variabil în funcție de vârsta pacientului și de cauzele care au generat IC.
1. Manifestări datorate disfuncției miocardice sau mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (confirmată ecocardiografic)
 - tahicardie sinusală
- extremități reci, marmorate, eventual cianotice
- puls periferic diminuat, puls periferic paradoxal
- timp de recolorare prelungit (> 3 sec)
- hipotensiune arterială (tardiv)
- ritm de galop
- falimentul creșterii
- transpirații excesive
- oligurie
- amețeli, alterarea stării de conștiență, sincopă
2. Manifestări datorate congestiei pulmonare:
- polipnee, hiperpnee, detresă respiratorie (la efort, paroxistică nocturnă), tuse, wheezing, raluri umede
(tardiv)
- cianoza (de tip central)
3. Manifestări datorate congestiei sistemice:
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
- creștere ponderală paradoxală
- edeme (periorbitare), hidrotorace, ascită, anasarcă (tardiv)
Dispneea de efort și repaus sau oboseala la efort sunt simptome caracteristice IC. Sugarul exprimă
aceste simptome prin tahipnee accentuată în timpul tipatului, dificultate la alimentație.
Edemele periferice sunt improbabile și sunt înlocuite de o creștere nejustificată în greutate la un copil
care manâncă puțin deoarece obosește la supt.
Tahicardia și ralurile crepitante sunt semne nespecifice de IC, decompensarea cardiacă acută la sugar
precipitată de o boală pulmonară se confundă cu semnele pulmonare ale insuficienței cardiace (tahipnee,
wheezing, tuse, raluri crepitante la baze).
Cardiomegalia face parte din tabloul clasic al IC.
Tabloul clinic al IC la sugar:
- dificultăți de alimenție
- tahipnee semnificativă (> 60 resp./min. NN, > 40 resp./min. la sugar)
- tahicardie (FC > 160 b/min. NN, > 120 b/min. la sugar)
- transpirații
- bătai ale aripioarelor nazale
- tiraj intercostal
- wheezing
- raluri pulmonare de stază
- extremități reci, puls slab perceptibil
- tensiunea arterială scazută
- tegumente marmorate
- timp de recolorare capilară prelungit

Paraclinic
 Teste biologice
- Hemoleucograma completă, sideremie
- Hemoglobina – este importantă în diagnosticul IC la copil deoarece: valori ≤ 5 mg/dl pot genera IC
pe cord structural normal iar valori de 7-8 mg/dl decompensează IC pe o inimă structural afectată
(cardiomiopatii, MCC)
- Reactanții de fază acută - VSH, CRP
- Biochimie: uree, creatinină, glicemie
- Teste funcționale hepatice, TGP,TGO, Proteinograma
- Enzimele cardiace: LDH, CK, CK/B
- Lipidograma
- Iongrama - tulburări electrolitice: hipo/hipernatremie, hipo/hiperpotasemia, hipocalcemia
- Parametrii acio-bazici (pH,HCO3) și gazele sanguine (pO2, pCO2)
 Radiografia cardio-pulmonară evidențiază:
 - silueta cardiacă marită
- vascularizația pulmonară crescută
- câmpurile pulmonare (edem, atelectazie)
- revărsat pleural
 ECG pune în evidență :
- hipertrofii, dilatări ale cavităților
- aritmii
- semne de miocardită, pericardită, ischemie miocardică
 Ecocardiografia evidențiază:
- defecte structurale
- date hemodinamice (fluxurile sanguine)
- funcția ventriculară
- revărsătul pericardic
 Ventriculografia
 RMN/CT
 Teste funcționale pulmonare
 Ventriculografia de contrast + Coronagrafia
 Cateterism cardiac – indicații: ecocardiografie neconcludentăꓼ discrepanța între manifestările clinice
și examinările neinvazive ꓼ biopsie endomiocardică ꓼ tratament (atrioseptostomie, cateterism
electrofiziologic)
 Biopsie miocardică

Tratament
1.Igieno-dietetic
 aportul caloric crescut
 restricție de lichide - doar cînd există hiponatremie de diluție; 2/3 din nevoi
 restricție de sodiu - 0,5 g NaCl/zi; nu se vor consuma alimente bogate în sodiu, nu se va adăuga sare
la prepararea alimentelor
 supliment de potasiu - 2-5 mEq/Kg/zi
 supliment de proteine, vitamine, minerale - în special fier și calciu
 corectarea unor deficite nutriționale specifice - deficit de L-carnitina, deficit de seleniu
 poziția de decubit cu trunchiul la 30°
 repaus fizic - în special la copiii mari cu cardiopatii dobîndite; combaterea agitației, gruparea
explorărilor și manevrelor terapeutice, evitarea pierderilor de căldură sau a supraâncălzirii
2.Masuri generale
 Oxigenoterapie – când SpO2 <90%
 Sedare – folosită rareori
 Menținerea în limite normale a hematocritului: anemie – masa eritrocitară, policitemie –
exanghinotransfuzie parțială sau flebotomie
 Combaterea febrei sau hipotermiei
 Corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei
 Antibioticoterapie la cei cu semne de infecție
3.Tratamentul farmacologic - trei grupe de medicamente:
 Inhibitorii enzimei de conversie (ACE-inhibitori):
- scad postsarcina
- îmbunatățesc fracția de ejecție si toleranța la efort
- previn dilatația cardiacă și hipertrofia pereților ventriculari
Captopril – 0,5-6 mg/kg/zi, p.o. în 2 prize
Enalapril - Enap, administrat i.v. 0,01-0,07mg/kg la12h;
 Agenti inotropi pozitivi (cresc contractilitatea miocardică):
- glicozizii digitalici -Digoxin, doza de atac – 0,04mg/kg/zi în trei prize la interval de 8 ore (½, ¼, ¼),
în primele 24 de ore; urmată de doza de întreținere – 0,01mg/kg/zi (¼ din doza de atac), în doua prize, la 12
ore.
 - aminele simpaticomimetice -Izoproterenol, Dopamina, Dobutamina – se recomandă numai în situații
acute sau imediat după operație pe cord deschis.
 Diureticele - scad presarcina, cu creșterea perfuziei renale și creșterea eliminării de sodiu:
- diuretice de ansă - Furosemid, 1-2mg/kg i.v. sau im., de 2-3 ori, maxim 3-4mg/kg/zi
- diuretice antialdosteronice - Spironolactona, 2-3mg/kg/zi în 2 prize po.
4. Tratamentul etiologic
- antibiotice - endocardite
- antiaritmice - aritmii
- antihipertensive - HTA
- chirurgical – malformații congenitale de cord
- transplant cardiac - formele terminale de cardiopatie dilatativă
- by-pass coronarian - boala Kawasaki
- toracocenteză – epanșament pleural
- paracenteză – ascită.

Verificare cunoștințe:
1. Manifestările clinice prezente frecvent la debutul unei miocardite acute sunt următoarele:
a.scădere ponderală
b.oligurie
c.febră
d.cefalee
e.tahipnee

2. În miocardita acută la copil ecocardiografia evidentiază următoarele:

a. creşterea dimensiunilor atriilor
b. creşterea dimensiunilor ventriculilor
c. prezenţa de trombii intracavitari
d. tulburări de conducere atrio-ventriculare
e.revărsat pericardic

3. În tratamentul miocarditei acute la copil se utilizează următoarele:

a. blocante de calciu
b.furosemid
c.inhibitori de pompă de protoni
d.digoxin
e.dexametazona

4. ⁎Factorii favorizanti în endocardita bacteriană la copil sunt următorii, cu excepția:

a.valvulopatii reumatismale cronice
b.proteze valvulare
c.sindromul nefrotic
d.catetere venoase centrale
e. imunodeprimați

5. Următoarele afirmații despre endocardita la copil sunt adevarate :

a.germenii incriminați în etiologie sunt Streptococcus viridans și Stafilococcus aureus
b.febra este rar prezentă
c.sunt prezente hemoragii subunghiale și hemoragii retiniene
d.complicațiile embolice sau cardiace sunt rare
e. cele mai utile examene de laborator sunt hemoculturile pozitive

6. În endocardita acută la copil explorările paraclinice evidențiază:

a.hemoculturi pozitive
b. complement seric crescut
c. proteina C reactivă crescută
d.coproculturi pozitive
e. hipergamaglobulinemie

7.În pericardita acută la copil ,compresiunea pe organele vecine determină apariția următoarelor simptome :
a. disfagie
b. sughit,
c.scaune semiconsistente
d.transpiratii
e.mialgii

8. Pericardita lichidiana se caracterizeaza prin:

a.dureri precordiale
b.senzaţie de presiune toracică
c.zgomote cardiace asurzite
d. puls paradoxal
e.frecătură pericardică

9.*Tabloul clinic in insuficienta cardiaca la sugar cuprinde urmatoarele semne, cu exceptia:

a.dificultăţi de alimentaţie
b.tahipnee semnificativă
c.tahicardie
d.dureri precordiale
e.extremităţi reci, marmorate, puls slab perceptibil

10.Manifestari clinice caracteristice in insuficienta cardiaca la copil:

a.Cardiomegalie
b.Bradicardie sinusala
c.Hepatomegalie, edeme
d.Bradipnee
e.Scadere ponderala

Note de curs 17: “Afecțiuni cardiovasculare”

MALFORMAȚII CARDIACE CONGENITALE. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.

MALFORMAȚII CARDIACE CONGENITALE (MCC)

DEFINIȚIE Malformațiile cardiace congenitale (MCC) reprezintă defecte structurale și/sau funcționale,
prezente la naștere determinate de anomalii structurale ale cordului şi/sau vaselor. Acestea sunt determinate
de deficienţe ale embriogenezei în primele 7 săptămâni de gestaţie cauzate de diferiți factori nocivi endogeni
sau exogeni.
MCC reprezintă 25% din totalul malformațiilor.
Incidența este de 5-10/1000 nou-născuți vii iar 30-40% reprezintă internările în unitățile de terapie intensivă
neonatală. Aproximativ 50% necesită corecție chirurgicală în primul an de viață.
ETIOLOGIE
1.Factori exogeni (extrinseci): 80%
• Infecții virale materne în primele luni de gestație: virus citomegalic, virus Coxsackie B, virus rubeolic, virus
herpetic, virus urlian
•Toxic-medicamentoși: radiații ionizante, anticonvulsivante, săruri de litiu, talidomida, amfetamine,
progestative
• Metabolici: diabetul zaharat al mamei crește riscul de apariție a MCC de 2-3 ori
• Nutriționali: alimentația carențată; fumatul și alcoolismul matern (DSV)
• Vârsta mamei peste 40 ani
2.Factori genetici (intrinseci): 20% intervin multifactorial
Există 3 modalități de transmitere genetică: cromozomială, genică, multifactorială.
 a) Transmiterea cromozomială (5-8% din MCC)
Trisomia 21 Down (DSV, CAV)
Trisomia 18 Edwards (DSV)
Trisomia 13 Patau (DSV, PCA)
Sindrom Turner 45XO (CoAo)
b) Transmiterea genică are la bază transmiterea genetică a defectului prin gena mutantă unică (3% din
MCC).
Sdr. Marfan (insuficiență aortică și mitrală + anevrism de aortă)
Sdr. Holt Oram (DSA , DSV) - transmitere autosomal dominant
Sdr. Ellis van Creveld (autosomal recesivă)
c) Transmiterea multifactorială presupune asocierea predispoziției genetice cu factorii de mediu ceea ce
explică aproximativ 90% dintre MCC.
CLASIFICARE
I. Cardiopatii congenitale cu cianoză (şunt dreapta-stânga dominant)
• Tetralogie Fallot
• Trilogie Fallot
• Trunchiul arterial comun
• Transpoziţia de vase mari
• Maladia Ebstein
• Atrezia tricuspidei
• Hipoplazia cordului stâng
II. Cardiopatii congenitale fără cianoză sau cu cianoză minoră (şunt stânga-dreapta dominant)
• Defect septal atrial
• Defect septal ventricular
• Persistenţa canalului arterial
• Canal atrioventricular
• Fereastră aorto-pulmonară
• Întoarcerea venoasă pulmonară anormală
III. Cardiopatii fără şunturi
• Coarctaţia aortei
• Anomalii ale arcurilor aortice
• Anomalii de poziţie ale cordului
• Stenoza pulmonară izolată
• Stenoza aortică subvalvulară, valvulară sau supravalvulară
DIAGNOSTICUL MCC
Diagnosticul prenatal. Reprezintă o etapă împortantă în descoperirea MCC, cu ajutorul ecocardiografiei fetale
putând fi depistate pînă la 80 – 90% din acestea. Perioada ideală de a depista MCC la făt este de 18 – 20-22
săptămâni de sarcină.
Diagnosticul postnatal. Se poate realiza la orice vârsta și depinde de mai mulţi factori:
- severitatea și natura defectului anatomic
- alterarea funcţiilor cardiovasculare odată cu trecerea de la circulaţia fetală la circulaţia postnatală
- efectele asupra fătului
- existenţa mijloacelor necesare pentru stabilirea rapidă a diagnosticului şi tratamentului
- gradul de informare al specialistului
Diagnosticul general al MCC, ca orice capitol de patologie se bazează pe anamneză, examen clinic şi
investigaţii paraclinice.

TETRALOGIA FALLOT
Cea mai frecventă MCC cianogenă în primul an de viață care reprezintă 10% din toate MCC și până la 70%
din cele cianogene. Se asociază frecvent cu sindroame genetice iar raportul băieți/fete este de 3:2.
Modificările anatomice ce definesc această malformație sunt reprezentate de defectul septal ventricular
(DSV), stenoza de arteră pulmonară (SP), dextropoziţia aortei, hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD).
Modificările hemodinamice sunt determinate de creşterea presiunii din ventriculul drept ca urmare a stenozei
pulmonare iar comunicarea interventriculară face ca presiunile dintre cei doi ventriculi să aibă tendinţă la
egalizare.
Diagnostic
Tabloul clinic
Cianoza depinde de gradul stenozei pulmonare în funcție de care variază și simptomatologia. Cianoza poate
lipsi la naștere dar în primul an de viață aproximativ 75% din sugari devin cianotici. Cianoza este influenţată
de nivelul hemoglobinei, astfel aceasta poate să nu fie evidentă dacă nivelul hemoglobinei este scăzut. Sugarul
poate fi asimptomatic, cu uşoară cianoză accentuată la plâns. Cianoza tinde să se accentueze cu vârsta. Cianoza
cronică este asociată cu hipocratism digital, retard în dezvoltarea staturoponderală şi psihică precum și cu
complicații.
Crizele hipoxice caracteristice perioadei de sugar se datorează spasmului infundibular. Ele apar frecvent
dimineața când sugarul devine agitat iar plânsul accentuează cianoza și tahipneea. Criza se termină cu
pierderea conştienţei sau convulsii iar după vârsta de 4 ani acestea devin mai rare.
Squatting-ul (poziţia pe vine) efectuată de copilul mai mare, la efort, este utilă în combaterea crizelor hipoxice
prin creşterea rezistenţele sistemice şi reducerea debitul șuntului dreapta-stânga.
Examen obiectiv - auscultatoriu se decelează suflu sistolic gradul I-IV la bază, determinat de gradul stenozei
pulmonare; zgomotul I este normal iar zgomotul II este scăzut ca intensitate.
Paraclinic
• Radiografia cardio-pulmonară evidențiază hipovascularizație pulmonară, concavitatea arcului mijlociu
stâng, silueta cardiacă „în sabot” (cord relativ mic, cu vârf ridicat de pe diafragm datorită HVD),
hipertransparenţă pulmonară. În 3/4 din cazuri poate să apară un aspect normal al siluetei cardiace.
• Electrocardiografic: deviere la dreapta a axei electrice, hipertrofie ventriculară dreaptă și
hipertrofie atrială dreaptă.
• Ecocardiografia evidențiază și evaluează corect toate anomaliile: dextropoziţia aortei, hipertrofie
septală, dilatarea VD, îngustarea canalului de ejecţie a VD, lărgirea originii aortei.
• Cateterismul cardiac completează examinarea ecocardiografică și evidenţiază presiunile
intracavitare, șuntul și saturaţia în oxigen.
Tratament
La nou-născuți poate fi necesară administrarea de prostaglandina E1 pentru menținerea persistenței canalului
arterial în formele cu stenoză pulmonară severă.
Tratamentul crizelor hipoxice:
Se recomandă flectarea membrelor inferioare ale sugarului mimând squatting-ul care creşte rezistenţa
vasculară sistemică.
Se va administra oxigen pe mască şi lichide intravenos pentru creşterea volumului intravascular şi a fluxului
sanguin pulmonar, corectarea acidozei și a anemiei.
Dacă criza hipoxică nu cedează se administrează Morfina 0,1 mg/kg cu scopul de a produce un răspuns
inotropic negativ şi de a reduce volumul şuntului drept-stâng.
Se utilizează Propranolol 0,01 mg/kg/doza, iv și apoi 2-4mg/kg/zi per os pentru a preveni crizele.
Tratament chirurgical constă în închiderea DSV cu petec sintetic şi reconstrucţia tractului de ejecţie a
ventriculului drept.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Reprezintă o comunicare anormală între cele două atrii situată la nivelul septului interatrial care are ca urmare
realizarea unui șunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară.
Are o frecvenţă de aproximativ 5-10%, predomină la sexul feminin iar la 30-50% dintre cazuri se asociază cu
alte malformaţii.
Forme anatomice: ostium secundum înalt, ostium primum jos, sinus venosus și sinus coronar.
Diagnostic
Tabloul clinic
Simptomele sunt absente la nou-născut și sugar fiind adesea descoperit întâmplător la un examen de rutină.
Foarte rar pot să apapă infecţii respiratorii recurente.
Examen obiectiv- auscultatoriu zgomotul 1 este accentuat iar zgomotul 2 este dedublat fix. Parasternal stâng
superior se percepe un suflu sistolic de ejecţie gradul II/6 (crescendo-descrescendo).
Paraclinic
• Radiografia cardio-pulmonară evidențiază volumul cordului moderat crescut, arcul mijlociu stâng
proeminent şi hiperpulsatil, artere pulmonare dilatate și hipervascularizaţie pulmonară.
• Electrocardiografic: deviere axială dreaptă (cu excepţia defectului septal tip ostium primum), bloc
incomplet de ram drept, unde P înalte care sugerează hipertrofie atrială dreaptă.
• Ecocardiografia evidențiază dimensiunea și locul defectului
• Cateterismul evidenţiază comunicarea interatrială iar în scop terapeutic pentru închiderea defectului
septal atrial transvascular cu device.
• Angiografia permite vizualizarea comunicării interatriale, sediul şi importanţa shuntului, întoarcerea
venoasă pulmonară anormală.
Tratament
În cele mai multe cazuri defectul septal atrial de dimensiuni mici (diametrul sub 8 mm) se închide spontan.
Profilaxia endocarditei se indică doar în cazul existenţei leziunilor valvulare asociate.
Tratamentul chirurgical se indică înaintea vârstei de un an în cazuri rare dacă sunt semne de insuficiență
cardiacă non-responsivă la tratament. Se realizează sutura defectului sau închiderea cu petec sintetic.

DEFECT SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

Reprezintă o comunicare anormală între cei doi ventriculi situată la nivelul septului interventricular rezultând
un șunt stânga-dreapta.
Are o frecvenţă de aproximativ 20-25% din totalul MCC fiind izolată sau asociată cu alte malformații.
Forme anatomice: perimembranos (cele mai frecvente-70-80%), muscular, infundibular.
Diagnostic
Tabloul clinic
În cazul defectelor septale ventriculare mici și medii (maladia Roger) sugarii sunt asimptomatici, foarte rar
pot prezenta infecţii recurente ale căilor aeriene superioare sau insuficienţă cardiacă congestivă.
În cazul defectelor septale ventriculare de dimensiuni mari după vârsta de 2-3 luni apare insuficienţa cardiacă
congestivă, retard în dezvoltarea staturoponderală sau pneumonii repetate.
Examen obiectiv- auscultatoriu în defectele mici sau moderate avem suflu holosistolic intens (III-V/6) în
spaţiul IV intercostal stâng cu iradiere în ”spiţă de roată” iar zgomotul 2 este normal. În defectele septale
ventriculare largi diminuă intensitatea suflului sistolic, se percepe un suflu diastolic secundar stenozei mitrale
relative iar zgomotul 2 este accentuat.
Paraclinic
• Radiografia cardio-pulmonară evidențiază cardiomegalie prin mărirea VD şi VS, AS apare mărit, AP
este dilatată iar desenul pulmonar accentuat.
• Electrocardiografic: aspect normal în defectele mici iar în cele medii și mari apare hipertrofie
biventriculară şi atrială dreaptă.
• Ecocardiografia bidimensională și Doppler evaluează detaliile morfologice şi leziunile asociate, şuntul,
presiunea pulmonară şi cea din ventriculul drept, precum şi diferenţa presională între cei doi ventriculi.
• Cateterismul este util în cazul defectelor de dimensiuni mari în stabilirea gradului hipertensiunii
arteriale pulmonare şi în cuantificarea rezistenţei vasculare pulmonare.
Tratament
La 40-50% din cazuri în primul an de viață are loc închiderea spontană.
Tratamentul medicamentos se indică la cei cu defecte moderate sau largi care au semne de insuficiență
cardiacă congestivă. Se recomandă Furosemid doza 1-3mg/kg/zi în 2-3 prize, Enalapril doza 0,1mg/kg/24 ore
în două prize cu creşterea gradată la 0,5mg/kg/zi.
Tratamentul chirurgical se recomandă în primul an de viață. Se realizează închiderea directă a DSV sub by-
pass cardiopulmonar când sunt prezente simptome severe cu tulburări de creștere.
Profilaxia endocarditei se indică la toate cazurile.

PERSISTENŢA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Reprezintă o comunicare anormală între circulația sistemică și cea pulmonară la nivelul canalului arterial situat
între artera pulmonară și aorta descendentă.
Are o frecvenţă de aproximativ 10% din totalul MCC și apare frecvent la prematuri cu greutate sub 1700g,
nou-născut la termen cu anomalii ale peretelui vascular, la sexul feminin, cei cu rubeolă congenitală. În mod
normal, el se închide spontan (funcţional) până la vârsta de 2 luni.
Diagnostic
Tabloul clinic
Manifestările sunt variabile, depinzând de calibru şi de debitul de sânge. Canalul larg permite trecerea unui
debit important, ceea ce are drept consecinţă apariţia infecţiilor pulmonare repetate. Aceștia pot prezenta
simptomele insuficienţei cardiace congestive: paloare, transpiraţii şi extremităţi reci, tahipnee, tiraj intercostal
şi subcostal, hepatomegalie, retard în dezvoltare.
Examen obiectiv- auscultatoriu suflu sistolo-diastolic în spaţiul II intercostal stâng.
Paraclinic
• Radiografia cardio-pulmonară: cardiomegalie prin dilatarea AS și a VS; dilatarea aortei;
circulație pulmonară accentuată.
• Electrocardiografic: traseu normal în cazul canalelor mici iar în cazul canalelor mari apar semne de
HVS, HVD.
• Ecocardiografia evidențiază mărimea şuntului şi gradientul de presiune între circulaţia sistemică şi
pulmonară.
• Cateterismul se recomandă în scop terapeutic pentru închiderea transvasculară a canalului cu device.
Tratament
Terapia medicamentoasă: Indometacin i.v. sau Ibuprofen p.o. administrat de preferinţă în primele 10 zile.
Tratamentul chirurgical se recomandă dacă semnele de insuficiență cardiacă congestivă persistă după 48-72
de ore de tratament medicamentos prin ligatura canalului cu sau fără secționarea lui.
Închiderea percutană a PCA sub 8 mm se realizează folosind diverse dispozitive (butoni, dopuri, umbrele).
Toate canalele izolate trebuie închise, indiferent de dimensiunea şi amplitudinea şuntului, existând riscul
endocarditei. Astfel, profilaxia endocarditei se recomandată 6 luni postoperator.

COARCTAŢIA AORTEI
Reprezintă îngustarea aortei descendente, cu localizarea cea mai frecventă distal de originea arterei
subclaviculare stângi.
Are o frecvenţă de aproximativ 6-8% din totalul MCC, apare frecvent la sexul masculin și se asociază cu
sindrom Turner.
Diagnostic
Tabloul clinic este diferit în funcţie de vârstă.
La nou născut și sugar agitaţia, paloarea marcată, refuzul alimentaţie, hepatomegatia, pulsul femural absent
sunt elemente clinice caracteristice.
Copii mari sunt adesea asimptomatici, malformaţia poate fi bine tolerată până la această vârstă, ea
descoperindu-se cu ocazia unui examen întâmplător. Cefaleea, epistaxisul și durerile în membrele inferioare
sunt simptome secundare hipertensiunii arteriale. Pulsul femural este absent sau slab. Valorile tensiunii
arteriale crescute la membrele superioare, comparativ cu ale membrelor inferioare ridică suspiciunea de
coarctaţie. O diferenţă de tensiune de 20 mmHg sau mai mare sugerează o obstrucţie semnificativă.
Examenul clinic- auscultatoriu suflu sistolic la baza cordului şi posterior, interscapular stâng.
Paraclinic
• Radiografia cardio-pulmonară: cardiomegalie, accentuarea desenului vascular pulmonar la cei cu
insuficienţă cardiacă. La copilul mare avem aspect de „eroziuni costale”(dilatare a colateralelor arteriale pe
marginea inferioară a coastelor pentru a compensa obstrucția). În HVS apare semnul “3” la nivelul aortei
descendente datorită îngustării aortei la nivelul coartacției și retracției pe ligamentul arterial.
• Electrocardiografic: la nou-născuţi HVD, deviaţie axială dreaptă iar la copii mari semne de HVS.
• Ecocardiografia exclude sau confirmă alte malformații.
• Cateterismul utilizat pentru decelarea leziunilor asociate complexe şi terapia intervenţională.
Tratament
Tratamentul medicamentos este cel al HTA.
Tratamentul chirurgical constă în rezecția coartacției și anastomoza termino-terminală. Alte metode:
aortoplastia cu artera subclavie, interpoziție de proteze tubulare. Profilaxia endocarditei se recomandă la toate
cazurile.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA COPIL

Hipertensiunea arterială (HTA) este definită de presiunea sanguină (sistolică şi/sau diastolică) care se menţine
constant peste limita superioară a normalului. Deoarece presiunea sanguină creşte cu vârsta şi are o
variabilitate individuală considerabilă, s-a convenit că nivele mai mari de percentila 95 pentru vârstă, sex şi
talie, la 3 determinări separate, să fie considerate HTA semnificativă. Limita superioară a normalului este
considerată percentila 90, iar valorile cuprinse între percentilele 90 si 95 sunt considerate normal „înalte”/„de
graniţă”.
O formulă aproximativă pentru calculul tensiunii arteriale (TA) la copil este:
TA = 80 + 2x ± 10-20 mmHg, unde x = vârsta în ani.
Clasificarea hipertensiunii arteriale la copil:
0-15 ani > 16 ani

TAS şi/sau TAD TAS şi/sau TAD (mmHg)

În limite normale < 90 < 130/85

TA normal-înaltă ≥90 - <95 130-139/85-89

Hipertensiune arterială ≥95 mm Hg ≥140/90

HTA stadiu I ≥95-99 plus 5 mm Hg 140-159/90-99

HTA stadiu II > 99 plus 5 mm Hg 160-179/100-109

HTA sistolică izolată TAS ≥ 95 şi TAD < 90 ≥ 140/< 90

Măsurarea TA se realizează după 10 minute de repaus, cu manşetă de dimensiuni corespunzătoare vârstei iar
lăţimea manşetei să fie 40% din circumferința brațului. Se efectuează 3 măsurători, valorea care se ia în calcul
fiind media ultimelor două determinări.
Măsurarea TA este oligatorie la copilul cu vârsta > 3 ani.
Determinarea TA la copilul sub 3 ani, se face în caz de:
- Istoric de prematuritate sau alte complicații neonatale care au presupus terapie intensivă
- Malformație congenitală de cord (operată sau nu)
- Infecții recurente ale tractului urinar, hematuria sau proteinuria
- Istoric familial de boală renală congenitală
- Malignități sau transplant medular
- Tratament cu medicamente ce cresc tensiunea arterială
- Alte afecțiuni sistemice asociate cu HTA (neurofibromatoză, scleroză tuberoasă)
- Manifestări sugestive pentru hipertensiune intracraniană
Tensiunea arterială prezintă variaţii diurne, creşte în caz de anxietate şi efort, variază între arterele brahială
dreaptă şi stângă şi la măsurarea în clinostatism si în ortostatism.

Etiologie
HTA primară (esenţială) prezentă în 10-15% din cazuri este asociată cu istoric familial de hipertensiune,
obezitate, comportament alimentar dezechilibrat, activitatea fizică redusă, stress.
HTA secundară prezentă la aproximativ 85-90% cazuri are următoarele cauze:
- cauze renale: glomerulonefrită acută și cronică, insuficiență renală cronică, nefropatia obstructivă
- cauze cardiovasculare: coarctaţia de aortă, leziuni ale arterei şi venei renale
- cauze endocrine: hipertiroidism şi hiperparatiroidism, feocromocitom, sindrom Cushing, hiperplazie
adrenală congenitală, neuroblastom
- cauze neurologice: hipertensiune intracraniană, sindrom Guillain-Barre
- medicamente sau toxice: corticosteroizi, contraceptive orale, cocaina, intoxicaţia cu vitamina D
- alte cauze: arsuri, sindrom Stevens-Johnson, porfirie, poliomielită, encefalită
Tabloul clinic
Hipertensiunea la copii este de obicei asimptomatică, simptomele apar în cazul în care valorile tensiunii
arteriale sunt mari și persistente.
Cele mai frecvente simptome sunt: cefalee, adesea occipitală, apărută dimineaţa la trezire; amețeli, iritabilitate,
anorexie; palpitaţii, dureri precordiale; epistaxis; modificări vizuale, acufene.
Uneori HTA poate debuta ca o urgență pediatrică cardiovasculară (insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut)
sau neurologică (convulsii, edem cerebral, hemoragie cerebrală, comă).
Copii cu hipertensiune arterială secundară de cauză renală pot prezenta poliurie, polidipsie, paloare, pierdere
în greutate și retard de creștere. De asemenea, cei cu hipertensiune arterială cronică pot avea deficit de creștere
și performanţă școlară slabă.
Evaluarea copilului cu HTA
Deoarece majoritatea copiilor cu hipertensiune arterială au hipertensiune arterială secundară, trebuie
identificată cauza printr-un istoric atent (inclusiv istoric familial și istoricul nașterii), examen fizic și
investigații paraclinice.
Examenul clinic ar trebui să se axeze pe identificarea palorii, edemului, faciesurilor sindromice, modificările
organelor genitale, modificările de la nivelul pielii (pete cafe au lait, neurofibrom, erupții cutanate). De
asemenea, se recomandă măsurători ale tensiunii arteriale la cele patru membre pentru a evalua prezența
coarctației de aortă. La nivelul aparatului cardiovascular se urmăresc suflurile patologice, absența pulsului
femural, ritmul cardiac. Examenul abdomenului poate identifica hepatomegalie sau prezența de masă
abdominală.
Investigațiile paraclinice de rutină cuprind: hemoleucograma, uree, creatinina, ionograma serică, profilul
glucidic și lipidic, examen de urină și urocultură, radiografie cardiopulmonară, electrocardiograma și
examenul fundului de ochi.
Investigațiile paraclinice specifice:
Ecocardiografia pentru diagnosticul coartacției de aortă și identificarea hipertrofiei ventriculare stângi.
Ecografia renală bidimensională și Dopller pentru evaluarea arterelor renele și modificărilor parenchimului
renal. Acestea pot fi completate pentru o evaluare mai bună cu scintigrafia și angiografia.
Cauzele endocrine vor fi investigate împreună cu medicul endocrinolog prin dozarea: reninei plasmatice,
aldosteronului plasmatic, hormonilor tiroidieni, catecolaminelor serice și urinare, cortizolului seric, 17
hidroxicorticosteroizilor urinari, ionogramei urinare.
Tratament
Obiectivul terapiei – reducerea valorilor TA sub percentila 90 pentru vârsta, sex şi talie.
Tratamentul nefarmacologic – indicat în toate stadiile de HTA prin modificarea stilului de viață:
 regim alimentar hiposodat sau desodat
 reducerea aportului caloric și aportului de lipide la cei cu obezitate și scăderea în greutate
 evitarea fumatului, a consumului de cafea, coca-cola, energizante
 încurajarea efortului fizic moderat (mers pe jos, alergat, înot, ciclism)
 supliment de potasiu, calciu, magneziu, acid folic
 reducerea stresului.
Tratamentul farmacologic este indicat în special în HTA secundară.
 în cazurile stabile inițierea tratamentului se face cu un singur medicament la o doză minimă
recomandată: diuretic, inhibitor ACE, ß-blocant sau antagonist de Ca.
 ulterior doza se creşte pâna la obţinerea efectului dorit, până la apariţia reacţiilor adverse sau atingerea
dozei maxime recomandate.
 dacă nu s-a obţinut efectul dorit se asociează un al doilea antihipertensiv din altă clasă farmacologică.
 scăderea HTA trebuie să se facă în trepte.
 durata terapiei: în HTA esențială după 3-6 luni de control adecvat al TA se poate trece la o treaptă
inferioară de tratament iar în HTA secundară tratamentul se recomandă pâna la eliminarea cauzei.
Se folosesc următoarele medicamente:
-diuretice: Furosemid, Spironolactona, Hidroclorotiazidă
-inhibitori ai enzimei de conversie: Captopril, Enalapril
-blocanţi ai receptorilor angiotensinei: Losartan;
-beta-blocante: Propranolol, Atenolol, Metoprolol
-blocante ale canalelor de calciu: Nifedipina, Amlodipina.
Tratamentul intervențional sau chirurgical indicat în cazurile de HTA secundară.
Au indicaţie chirurgicală coarctaţia de aortă, stenoza de arteră renală, fecromocitomul, uropatiile obstructive
și tumorile de corticosuprarenală.
HTA renovasculară beneficiază de nefrectomie în cazul unui rinichi ”mut scintigrafic” și de revascularizație
intervențională cu implantare de stent, reimplantarea arterelor renale în aortă prin bypassuri în cazul unui
rinichi funcțional.

Verificare cunoștințe:

1.Standardul de aur în diagnosticul malformațiilor cardiace congenitale este:

a. electrocardiografia
b. radiografia cardiopulmonară
c. ecocardiografia bidimensională cu Doppler
d. tomografia computerizată
e. coronarografia

2.Imaginea radiologică a cordului de tip „în sabot” este caracteristică în:

a. Transpoziţia de vene mari
b. Coarctaţie de aortă
c. Maladia Ebstein
d. Tetralogia Fallot
e. Anomalii ale arcurilor aortice

3.Măsurarea tensiunii arteriale la copii în cadrul unui examen de rutină este obligatorie începând cu vârsta
de:
a. nou-născut
b. 1 an
c. 3 ani
d. 11 ani
e. 14 ani

4.Cardiopatiile congenitale fără cianoză sau cu cianoză minoră sunt următoarele:

a. Defect septal ventricular
b. Persistenţa canalului arterial
c. Trunchiul arterial comun
d. Transpoziţia de vase mari
e. Defect septal atrial

5.Malformații cardiace cianogene sunt:

a. Tetralogie Fallot
b. Trunchiul arterial comun
c. Transpoziţia de vase mari
d. Defect septal ventricular
e. Persistenţa canalului arterial

6.Selectați afirmațiile adevărate despre Tetralogia Fallot:

a. este o malformație congenitală cu cianoză
b. este o malformație congenitală cu şunt stânga-dreapta
c. cianoza poate lipsi la naștere
d. radiografia cardio-pulmonară evidențiază silueta cardiacă „în sabot”
e. se asociază frecvent cu sindroame genetice

7.Următoarele afirmații despre defectul septal ventricular sunt adevărate:

a. este o malformație cianogenă
b. AP este dilatată
c. radiografia cardio-pulmonară evidențiază silueta cardiacă „în sabot”
d. poate să apară insuficienţa cardiacă congestivă
e. avem suflu holosistolic intens
8.Manifestările clinice ale HTA la copil pot fi:
a. cefalee occipitală
b. epistaxis
c. iritabilitate crescută la copilul mic
d. disfagie
e. amețeli

9.Hipertensiunea arterială la copil:

a. este primară (esențială) în 10-15% din cazuri şi secundară în 85% din cazuri
b. presupune valori ale tensiunii arteriale mai mari de percentila 95 pentru vârstă şi talie, la ≥ 3
determinări separate
c. la nou născut este frecventă
d. tratamentul nefarmacologic presupune şi încurajarea efortului fizic izotonic (mers pe jos, alergat,
înot, ciclism)
e. în cazul hipertensiunii secundare tratamentul se face şi după eliminarea cauzei

10.Ce include profilaxia primară a hipertensiunii arteriale esenţiale la copii?

a. depistarea factorilor de risc
b. alimentaţie adaptată vârstei
c. optimizarea activităţii fizice
d. tratamentul oportun a patologiei renale
e. excluderea activităţii sportive

Note de curs 18: “Disfuncții urologice la copil”

INFECȚII DE TRACT URINAR. REFLUXUL VEZICO-URETRAL. ENUREZIS.

Infecţiile de tract urinar

Infecția de tract urinar (ITU) se definește ca o creștere a concentrației de germeni patogeni în urină. În
țările dezvoltate acest tip de patologie infecțioasă este pe al doilea loc ca frecvență la copil (după infecțiile
virale respiratorii).

Etiologia este dominată de E. Coli (până la 90% din cazuri), dar se mai pot întâlni și alți germeni din
categoria Enterobacteriaceae (Klebsiella, Enterobacter, Proteus, etc.). Cu totul neobișnuite sunt:
Pseudomonas aeruginosa, enterococi, stafilococi, streptococi, bacterii anaerobe (Clostridium,
Fusobacterium), virusuri (adenovirusuri, echovirusuri, Coxsackie, etc.), fungi, protozoare.

Cel mai frecvent, sursa de infecție este propria floră colică (dovada fiind faptul că se izolează aceeași
germeni și din urină și din fecale). La nou-născuți calea de transmitere poate fi verticală (în timpul travaliului).
Infecțiile cu germeni multipli sunt rareori reale, cel mai des un astfel de rezultat fiind consecința unei
contaminări accidentale din timpul recoltării uroculturii.

Factorii favorizanți ai ITU sunt:

- sexul și vârsta (risc crescut la sugarii de sex masculin, la fete de vârstă școlară și pubere), circumcizia
reduce de 10 ori riscul ITU;
- rasa (mai frecvente la caucazieni);
- igiena perineală precară, raporturile sexuale, sarcina, explorările instrumentale;
- obstrucția tractului urinar (mai ales prin malformații);
- defectele imunologice, boli metabolice;
- perturbarea funcției vezicale;
- refluxul vezico-ureteral.

Factori protectori împotriva ITU:

- golirea periodică, completă a vezicii urinare;
- factori bactericizi nespecifici (ex. fagocitoza);
- aciditatea urinei;
- statusul imun: anticorpii serici, IgA secretorie.

Clinic, anamneza este cu atât mai folositoare cu cât vârsta copilului este mai mare: se vor căuta factorii
favorizanți, sursa și calea de transmitere, antecedentele heredo-colaterale, etc.
Manifestările clinice se structurează pe două direcții:
1. sindromul urinar: disurie, polakiurie, tenesme vezicale, hematurie, enurezis, modificarea aspectului
macroscopic al urinei (miros, turbiditate);
2. sindromul infecțios sistemic, care este cu atât mai intens cu cât copilul este mai mic: febră, tulburări
digestive, creștere deficitară, anemie, icter, manifestări neurologice sau de tip septicemic, etc. Febra la
copilul fără o altă simptomatologie evidentă trebuie să ridice întotdeauna suspiciunea de ITU.

Un aspect particular îl îmbracă ITU la nou-născut și sugar, caracterizată prin simptomatologie

nespecifică: curbă ponderală deficitară, semne digestive (inapetență, vărsături, tulburări de tranzit, distensie
abdominală), semne neurologice (adinamie, sau dimpotrivă, agitație până la convulsii și comă), icter, sindrom
de deshidratare. În aceste cazuri nu se pot obiectiva manifestări urinare (poate doar un miros fetid al urinei,
care “pătează scutecul”) și există un procent important de forme asimptomatice.
După vârsta de 1 an simptomele generale tind să diminueze treptat, iar semnele urinare trec pe primul
plan, la copiii mari simptomatologia este identică cu cea de la adult.
Interesarea urinară înaltă (pielonefrita) duce la pozitivarea manevrei Giordano - percuția lombelor –
care pot fi dureroase și spontan cu o durere care iradiază clasic pe fața anterioară a coapselor și în zona
organelor genitale.

Caracteristici clinice ale ITU pediatrice:

a. manifestările clinice sunt cu atât mai nespecifice, cu cât vârsta copilului e mai mică;
b. există ITU pediatrice asimptomatice, cu semne digestive (dureri abdominale, scaune modificate) sau doar
cu spor ponderal nesatisfăcător, ceea ce face de multe ori dificil diagnosticul clinic;
c. la vârste mici, modificările macroscopice urinare sunt de multe ori singurul semn evident relatat de
aparținători sau observat la examinarea clinică.

Investigaţii paraclinice

Urocultura este examenul care pune diagnosticul.

Se recoltează din mijlocul jetului micțional (mai ales acolo unde există control sfincterian) sau direct
din vezică (prin cateter, cistoscop, puncția suprapubiană). Există o serie de situații care pot influența acuratețea
:
 rezultate fals-pozitive: toaletă locală incorectă, transport la temperatura camerei, însămânțare tardivă (la
mai mult de 30 de minute de la recoltare);
 rezultate fals-negative: micțiuni frecvente, poliurie, creșterea acidității urinare, chimioterapia, nerecoltarea
din prima urină emisă matinal, prezența bacteriofagilor, aderența bacteriilor, însămânțarea pe medii
nepotrivite.
Interpretare urocultură:
- la urina recoltată din jet (care este în mod normal sterilă): bacteriurie semnificativă peste 100.000 col/ml;
între 10.000 și 100.000 suspiciune ITU și sub 10.000 probabil urină contaminată.
- La urina recoltată prin cateter bacteriuria semnificativă este mai mare de 50.000 col./ml.
- La urina recoltată prin puncție orice prezentă microbiană este considerată semnificativă.

Examenul sumar de urină (preferabil din același specimen recoltat pentru culturi) urmărește:
- Esteraza leucocitară;
- Testul nitriților;
- Leucocituria;
- Bacteriuria.
Prezența cilindrilor (leucocitari, hialini, etc.) sugerează sediul înalt al afectării urinare. Folosirea unui
indicator combinat (esterază, nitriți și microscopie) face mai util examenul sumar de urină în diagnosticul
ITU.

Hematologic: hemograma, VSH, proteina C reactivă, hemoculturi, explorarea funcțiilor renale, iar in
cazuri speciale – biopsia renală.

Imagistica reno-urinară.
Echografia reno-vezicală este metoda de primă intenție, neinvazivă, permite evaluarea in dinamică și
se poate efectua antenatal, pentru diagnosticul precoce al unor anomalii congenitale.
Cistouretrografia micţională, mai invazivă, costisitoare și mai puțin accesibilă pe scară largă, este
indicația princeps pentru diagnosticul refluxului vezico-ureteral.
Scintigrafia renală realizează o evaluare funcțională a corticalei renale. Este cel mai bun mijloc de
evaluare a cicatricilor renale, dar este de asemenea costisitoare, invazivă, puțin accesibilă și iradiantă.
Tomografia computerizată mai precisă decât o radiografie standard este de asemenea asociată cu riscul
de iradiere.
Biopsia renală are indicații limitate în ITU, dar de cele mai multe ori este contraindicată (ca de altfel
majoritatea metodelor invazive).

Necesitatea diagnosticului diferențial între ITU înalte și cele joase a dus la dezvoltarea unor metode
adjuvante: testul muramidazei, determinarea LDH, imunoflorescenţa bacteriilor urinare, beta-2 microglobina
urinară, etc. Din păcate, experiența în pediatrie și rezultatele de până acum nu au confirmat valoarea acestor
metode la copil.

Diagnostic diferențial
a. ITU joase: iritație uretrală (ex. spumante de baie), diabet, consum excesiv de lichide, spine iritative în
vecinătatea vezicii (ex. tumori), ingerarea unor lichide colorate, deshidratare, cistită abacteriană;
b. ITU înalte: gastroenterită, patologie ginecologică (ex. abces tubo-ovarian, torsiune de ovar), apendicită,
glomerulonefrite, afecțiuni ale coloanei lombo-sacrate.

Tratamentul are ca obiectiv eliminarea infecției, prevenirea recidivelor, dar și îndepărtarea factorilor
favorizanți. Spitalizarea este obligatorie la sugari și în formele severe, cu repaus la pat în formele acute,
supliment de lichide, igienă generală și locală riguroasă. Aparținătorii și copiii vor fi instruiți asupra tehnicii
corecte de spălare a perineului.

Tratamentul antiinfecţios este componenta principală a terapiei. Sunt preferate antibioticele care ating
concentrații crescute la nivel urinar, cel mai bine în funcție de rezultatul antibiogramei. Deoarece E.Coli
domină etiologia acestui grup, se indică: cotrimoxazol, ampicilină sau nitrofurantoin. Marea majoritate a ITU
răspund favorabil la acest tratament, aplicat per os și în monoterapie. Durata acceptata în acest moment este
5-7 zile, ceva mai scurtă decât variantele de 10-14 zile, folosite în urmă cu 10-20 de ani.
Se va avea în vedere și pH-ul urinar, care potențează acțiunea antibioticelor: acidifierea urinei crește
acțiunea nitrofurantoinului, acidului nalidixic şi ampicilinei iar alcalinizarea sa sporește eficiența
aminoglicozidelor și eritromicinei. Cefalosporinele, sulfamidele și cloramfenicolul au acțiune optimă la pH
neutru.
Monitorizarea tratamentului se face cu ajutorul uroculturilor (prima la 48-72 de ore de la începerea
tratamentului). Menținerea pozitivă a uroculturii impune reevaluarea cazului cu antibioticoterapie țintită. ITU
simple, necomplicate nu necesită tratament de întreținere sau consolidare.
Cazurile complicate sau recidivante se vor urmări prin uroculturi repetate și se vor evalua imagistic.
Durata tratamentului este controversată, situându-se între 2 și 16 săptămâni.

Există situații în care este necesară asocierea unui tratament simptomatic, pentru combaterea febrei,
vărsăturilor, diareei, retenției de urină.
 Particularități ale tratamentului ITU:
- anomaliile structurale obstructive vor fi corectate chirurgical cât mai precoce;
- refluxul vezico-ureteral impune menținerea îndelungată a sterilității urinei (chimioprofilaxie pe toată durata
RVU și 1-2 ani după corectarea acestuia);
- ITU la nou-născut se tratează inițial ca o septicemie neonatală, cu asocieri de antibiotice (ex. cefalosporină
și aminoglicozid);
- orice recidivă se tratează inițial ca o ITU acută, timp de 10-14 zile, apoi se face profilaxie pentru menținerea
sterilității urinare;
- ITU fungice impun depistarea factorilor favorizanți (imunosupresie, antibioticoterapie îndelungată) care,
odată îndepărtați, rezolvă boala în cele mai multe cazuri. Persistența patologiei impune administrarea de
antifungice, dintre care cel mai indicat este Amfotericina B (care are însă efecte adverse importante).

Pielonefrita acută
Se definește ca o ITU ce cuprinde interstițiul și parenchimul renal cu toate consecințele acestei
interesări. Epidemiologia și etio-patogenia se suprapun practic peste cele enunțate la ITU. Din punct de
vedere morfopatologic apar infiltrații cu polinucleare și limfocite în parenchimul medularei, disrupţie tubulară
și edem interstițial; cicatrici parenchimatoase produse de agenții infecțioși.
Particularități terapeutice:
- Tratamentul antibiotic se face cu asocieri de antibiotice, cum ar fi cotrimoxazol cu ampicilină (sau cu
gentamicină, cefalosporine). După unii autori, prezența germenilor gram negativi în urocultură necesită
asociere între o cefalosporină de generația a treia și un aminoglicozid, în timp de germenii gram pozitivi
răspund favorabil la combinația între amoxicilină și un aminoglicozid.
- Durata tratamentului este de minim 14 zile, dar există cazuri când poate fi prelungit până la 3-4 luni.
- Cronicizarea bolii se asociază cu semne de insuficiență renală cronică progresivă. În aceste cazuri germenii
sunt de cele mai multe ori rezistenți la antibioticele uzuale sau apar infecțiile mixte. Acutizările sunt tratate
cu asocieri de antibiotice timp de 10-14 zile, urmate de chimioprofilaxie îndelungată (câteva luni, uneori
toată viața). Chimioprofilaxia folosește ¼-⅓ din dozele uzuale, în monoterapie, de obicei în cicluri
alternante (ex. 10-15 zile nitrofurantoin, apoi 10-15 zile cotrimoxazol, apoi 10-15 zile acid nalidixic).

Dispensarizarea copiilor cu ITU este impusă de rata mare a recidivelor cu risc crescut de afectare
renală. Uroculturile de control se vor întinde pe mai mulți ani de la episodul inițial (chiar toată viața în
pielonefrita cronică). Acestea vor fi practicate lunar în primele 6 luni, apoi trimestrial în următoarele 18 luni
și apoi de 2-3 ori pe an. Urmărirea copiilor cu ITU trebuie să includă și examenul clinic periodic, examenul
de urină și evaluări ale funcției renale.

Evoluție și prognostic
Prognosticul quo ad vitam imediat al ITU este bun, decesele fiind foarte rare, chiar și în formele severe.
Prognosticul îndepărtat este însă mult mai rezervat, mai ales în cazurile asociate cu anomalii ale tractului
urinar (în aceste cazuri recidivele sunt frecvente, cu evoluție spre insuficiență renală cronică și chiar deces).
Între factorii cu rol prognostic amintim: modificările obstructive, vârsta, forma clinică, etiologia,
precocitatea diagnosticului, calitatea terapiei și a dispensarizării. Se menționează și unele particularități legate
de sex: la fete tendința la recidive este foarte mare, chiar în absența obstrucției și se menține toată viața,
exacerbându-se la începerea vieții sexuale și în timpul sarcinii. Femeile cu bacteriurie au o incidență
semnificativ mai mare a avorturilor, nașterilor premature și deceselor perinatale.

Reflux vezico-ureteral (RVU)

Definiție: refluarea urinei din vezică în căile urinare supravezicale și în rinichi, în cursul micțiunii,
secundară incompetenței joncțiunii vezico-ureterale.
Incidența are 2 vârfuri:
- la sugar, mai ales la sexul masculin, cu o incidență mare a rezoluțiilor spontane (la peste jumătate din copiii
diagnosticați cu reflux de grad III-IV refluxul se remite până la vârsta de 3 ani, după aceea rezoluția devine
improbabilă);
- la copilul mic este refluxul secundar, cu frecvență crescută la sexul feminin.
Rasa caucaziană este mai predispusă la acest tip de patologie comparativ cu afro-americanii. Se
raportează, de asemenea cazuri de agregare familială, mai ales în cazul copiilor de sex feminin.
Etiopatogenie:
A. refluxul primar: traiect scurt de intrare a ureterului în vezică, anomalii (duplicații, ureterocel, ectopia
ureterului, diverticul);
B. refluxul secundar: creșterea presiunii intravezicale; vezică neurogenă; obstrucții subvezicale (valvă de
uretră posterioară), cistită; corpi străini, calculi intravezicali.
Clasificarea RVU:
- după nivelul de refluare al urinei în arborele urinar există 5 grade de reflux;
- după criterii dinamice refluxul se împarte în: reflux prin presiune înaltă (numai în timpul micțiunii) și reflux
prin presiune joasă (reflux pasiv).
Clinic, anamneza poate nota: infecții la nivelul tractului urinar superior, agregare familială pentru
RVU, insuficiență renală, hipertensiune arterială, simptome de disfuncție micţională, iar la examenul clinic se
poate decela o masă abdominală (hidronefroză), hipertensiune, semne de insuficiență renală cronică.
Paraclinic, pe lângă testele screening, se vor folosi metode imagistice care permit obiectivarea și
stabilirea gradului refluxului:
- cistoureterograma micţională (metodă standard de diagnostic);
- echografia (eficientă doar în 25% din cazurile de reflux);
- scintigrafia – cea mai eficientă metodă de detectare a leziunilor renale, inclusiv a consecințelor unei ITU.
Tratamentul are două componente:
1. tratament conservator:
- antibioticoterapie profilactică la RVU primar, la sugar, cu urmărire (aceste cazuri au o rată crescută de rezoluție
spontană);
- asocierile între RVU primar și duplicaţia ureterală și RVU primare de grad I-III au șanse crescute de a se
remite;
- control lunar prin uroculturi și anual prin echografie;
- persistența refluxului peste vârsta de 2-3 ani impune evaluarea necesității intervenției chirurgicale;
- refluxul secundar impune antibioticoterapia profilactică (dacă este asociat cu o cistită, se va trata și aceasta);
- oxibutirina hidroclorică este eficientă la copiii cu instabilitate a detrusorului și reflux;
2. tratament chirurgical: reimplantarea ureterului afectat pentru refacerea mecanismului de valvă la nivelul
joncţiunii uretero-vezicale. Refluxurile severe (grad IV-V) necesită o intervenție precoce după o scurtă
profilaxie antibiotică. Principalele complicații ale tratamentului sunt persistența refluxului și obstrucția
ureterală secundară. O metodă modernă, mai puțin folosită, este injectarea cistoscopică a unui material (ex.
colagen) sub orificiul ureteral, care să împiedice sau să controleze refluxul (din păcate, 50% din cazuri
recidivează la 2 ani de la injectare, ceea ce transformă această metodă într-o soluție temporară).

Enurezis
În jurul vârstei de 2-4 ani copilul poate să înceapă antrenamentul pentru obținerea controlului
sfincterian, dacă sunt îndeplinite anumite condiții:
- copilul are senzația de umplere a vezicii urinare;
- reflexul cortical de inhibiție a contracțiilor vezicale instalat;
- abilitatea de a-și contracta conștient sfincterul vezical extern;
- dezvoltare normală a vezicii;
- motivația copilului de a sta uscat.
Evaluarea enurezis-ului trebuie făcută concomitent cu evaluarea continenței de materii fecale pentru
că de cele mai multe ori de influențează reciproc.

Enurezis-ul diurn este frecvent la copii, cea mai întâlnită cauză fiind hiperactivitatea vezicală. La 5
ani 92% din copii au continență diurnă, la 7 ani 96% (deși 15% încă au dificultăți în a manageria urgența
micțională) și la 12 ani 99% din copii au dobândit controlul în cursul zilei.
Vezica hiperactivă se manifestă prin episoade enuretice însoțite de senzația de micțiune imperioasă și
polakiurie. Se întâlnește mai ales la fete cu o vezică urinară de dimensiuni mici, hipercontractilă. De multe ori
în antecedentele personale sunt prezente ITU recurente sau acestea sunt consecința manifestărilor de tip
enuretic.
De cele mai multe ori tulburarea se rezolvă de la sine, dar sunt cazuri când sunt necesare: tratamentul
constipației, exerciții pentru întărirea musculaturii planșeului pelvin și anticolinergice.
Vezica non-neurogenică este o tulburare rară cauzată de incapacitatea sfincterului extern de a se relaxa
în timpul micțiunii la un copil fără tulburări neurologice. Acești copii au un jet urinar întrerupt, enurezis diurn
și nocturn, encomprezis. Cazurile severe pot afecta în timp funcția renală. Tratamentul se bazează pe
anticolinergice, tratamentul constipației și educația micțiunii.
Vezica hipoactivă asociată de obicei cu ITU este prezentă la fetițe care urinează doar de 1-2 ori pe zi
(în loc de cele 4-7 episoade normale). Se asociază cu constipația. Terapia este educațională și a tulburărilor
asociate.
Alte cauze de enurezis diurn: ectopia uretrală, incontinența ”la chicotit”.

Enurezis-ul nocturn. La 5 ani 80-85% din copii au continență nocturnă, aceasta fiind vârsta minima
de la care se poate pune diagnosticul. Majoritatea copiilor au enurezis primar (nu au avut niciodată control
sfincterian) și o minoritate au enurezis secundar (apărut după o perioadă variabilă de continență urinară).
Există o ușoară predominanță la băieți, frecvent sunt aglomerări familiale.
Diagnosticul necesită excluderea diabetului (insipid sau zaharat) și a patologiei renale cronice.
Tratamentul pleacă de la premisa ca boala este în majoritatea cazurilor autolimitată.
Trebuie evitate intervențiile punitive sau stigmatizarea copilului.
Se recomandă limitarea aportului lichidian după ora 18 și golirea vezicii înainte de culcare. În cursul
serii trebui evitate de asemenea băuturile zaharate și cele cu conținut de cafeina.
Educația motivațională este de cele mai multe ori de ajuns: se vor folosi grafice zilnice în care copilul
își notează nopțile uscate și este răsplătit și lăudat pentru asta.
Trezirea nocturnă sau folositul alarmelor cu acustice sau cu ultrasunete au o eficiență discutabilă.
Tratamentul farmacologic este folosit ca a doua intenție și se bazează pe desmopresină, anticolinergice
în ultimă instanță imipramină.

Verificare cunoștințe:

1*. Metoda imagistică de primă intenție în diagnosticul infecțiilor pediatrice de tract urinar ESTE:
a. tomografia computerizată
b. scintigrafia renală
c. echografia
d. cistouretrografia
e. biopsia renală

2. Care dintre următoarele afecțiuni fac parte din diagnosticul diferențial al infecțiilor JOASE de tract urinar
la copil?
a. iritația uretrală
b. deshidratarea
c. afecțiunile coloanei lombo-sacrate
d. glomerulonefritele
e. diabet

3. Care dintre următoarele afecțiuni fac parte din diagnosticul diferențial al infecțiilor ÎNALTE de tract urinar
la copil?
a. iritația uretrală
b. gastroenterita
c. abcesul tubo-ovarian
d. glomerulonefritele
e. diabetul

4. În tratamentul infecțiilor de tract urinar pediatrice, acidifierea urinei crește acțiunea:

a. nitrofurantoinului
b. aminoglicozidelor
c. eritrimicinei
d. acid nalidixic
e. ampicilina

5. Care dintre următoarele enunțuri în legătură cu tratamentul antiinfectios in infecțiile de tract urinar
pediatrice sunt adevărate?
a. marea majoritate a pacienților răspund favorabil la tratament per os și monoterapie
b. sunt preferate antibioticele ce ating concentrații maxime la nivel sangvin
c. durata medie a tratamentului este de 14-21 de zile
d. pH-ul urinar potențează acțiunea antibioticelor
e. monitorizarea tratamentului se face cu ajutorul examenului sumar de urină

6. Particularități ale tratamentului infecțiilor de tract urinar pediatrice:

a. ITU la nou-născut se tratează inițial cu monoterapie
b. anomaliile structurale obstructive vor fi corectate chirurgical cât mai precoce
c. refluxul vezico-ureteral impune menținerea îndelungată a sterilității urinei
d. orice recidivă se tratează inițial ca o ITU acută, timp de 10-14 zile
e. ITU fungice impun depistarea factorilor favorizanți

7. Dintre factorii cu rol prognostic în pielonefrite fac parte:

a. vârsta
b. modificările obstructive
c. etiologia
c. băieții au tendință de recidivă foarte mare
d. calitatea dispensarizării
e. precocitatea diagnosticului

8. Dintre factorii etiopatogenici ai refluxului vezico-ureteral fac parte:

a. traiectul lung de intrare a ureterului în vezică
b. duplicațiile
c. diverticulii
d. scăderea presiunii intravezicale
e. corpii străini

9. Care dintre următoarele afirmații în legătură cu enurezisul nocturn pediatric sunt adevărate?
a. majoritatea copiilor au enurezis secundar
b. frecvent sunt aglomerări familiale
c. vârsta minimă la care se pune diagnosticul este de 8 ani
d. pentru diagnostic trebuie exclusă patologia renală cronică
e. pentru diagnostic trebuie exclus diabetul

10.* Care ESTE SUBSTANȚA care poate fi folosită în tratamentul enurezis-ului pediatric?
a. propranololul
b. desmopresina
c. furosemidul
d. manitolul
e. acetilcolina

Note de curs 19: “Nefrologie pediatrică”

NEFROPATII GLOMERULARE. GLOMERULONEFRITE. SINDROMUL NEFROTIC.
INSUFICIENȚA RENALĂ.

SINDROMUL NEFROTIC
 Sindromul nefrotic (SN) primitiv sau idiopatic este o afecțiune relativ frecventă în perioada copilăriei
și este caracterizată printr-un tablou clinco-biologic specific, răspunde la corticoterapie, iar biopsia renală,
dacă este efectuată, evidențiază leziuni glomerulare minime.
Definiție. Sindromul nefrotic este definit prin prezența următoarelor criterii:
- edeme generalizate, masive;
- proteinurie importantă (> 40 mg/m²/h din urina recoltată pe 24 de ore sau > 0,1 g/kg/zi);
- hipoproteinemie (proteine serice totale < 5,6 g/dl);
- disproteinemie: hipoalbuminemie (<2,5g/dl), hipogamaglobulinemie (<0,6g/dl), hiper α2 globulinemie
(> 0,9g/dl), hiper β globulinemie (> 1,1g/dl);
- hiperlipemie (> 900mg/dl), hipercolesterolemie (> 220mg/dl).
SN poate fi pur sau poate fi impur, când se asociază cu elemente nefritice (hematurie, HTA,
insuficienţă renală).
Epidemiologie: SN poate afecta copilul la orice vârstă, dar incidenţa maximă este întâlnită la
preşcolari, mai frecvent la sexul masculin (raportul M:F este de 2:1), la adolescenţi raportul între sexe este
egal. Peste 90% dintre pacienți răspund la corticoterapie, 70% prezintă recăderi în timpul copilăriei.
Clasificare:
1. SN primar (primitiv):
- cu leziuni glomerulare minime (80% din cazuri);
- glomeruscleroza focală și segmentară (10%);
- glomerulonefrită membranoproliferativă (10%);
- nefropatie membranoasă (5%).
2. SN secundare:
- Boli sistemice: purpura Henoch-Schonlein, lupus eritematos sistemic, diabet, vasculite, amiloidoză;
- Infecţii: hepatită B și C, infecție cu citomegalvirus, Epstein-Barr, herpes zoster, HIV, toxoplasmoză,
endocardită bacteriană, sifilis congenital, malarie;
- Boli maligne: limfoame, leucemie, tumori solide;
- Tulburări circulatorii: tromboza venei renale, pericardita constrictivă;
- Medicamente şi substanţe toxice: antiinflamatoare nesteroidiene, săruri de aur, captopril, metale grele,
penicilamina, seroterapie, venin de albină sau şarpe.
Patogenie
Principala modificare patogenetică este reprezentată de creşterea permeabilităţii peretelui capilar
glomerular, care duce la proteinurie masivă și hipoalbuminemie. Modificările structurii glomerulare care
determina proteinuria pot afecta: suprafața endotelială, membrana bazală glomerulară sau podocitele. În SN
se pierd peste 3,5 g proteine la nivel renal, proteinurie care se produce prin creșterea permeabilității
glomerulare și depășirea capacității de reabsorbție tubulară.
Mecanisme implicate:
- Mutații genetice care au drept consecință alterarea podocitelor;
- Mecanism imuno-alergic prin depunerea de complexe imune circulante antigen-anticorp la nivel
glomerular sau prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară;
- Mecanism toxic – substanțele toxice sau medicamentele determină alterarea filtrului membranei
glomerulare prin modificări ale colagenului din peretele capilar și modificări ale sialoproteinelor
podocitare.
Proteinuria selectivă înseamnă că peste 85% din pierderile proteice sunt reprezentate de albumina
(greutate moleculară <100000) și este specifică nefropatiei cu modificări minime glomerulare.
Proteinuria neselectivă este definită prin pierderea tuturor proteinelor plasmatice (predomină
proteinele cu greutate moleculară ˃100000 - gamaglobuline, α2 globuline); are importanţă terapeutică şi
prognostică.
Pierderea masivă de proteine urinare duce la multiple modificări:
- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie → scăderea presiunii coloid-osmotice → fugă extravasculară de
lichide → activarea sistemului renină-angiotensină, creşterea secreţiei de hormon antidiuretic, scăderea
sintezei de hormon natriuretic, activarea SN simpatic → retenţie hidrosalină şi edeme.
- Hiperlipemie prin creşterea sintezei de lipoproteine care însoțește sinteza hepatică de albumine; după
administrarea de albumină se reduce hiperlipemia.
- Pierderea unor proteine cu funcţii transportoare:
 - Transferina → anemie feriprivă;
- Proteina transportoare a colecalciferolului → tulburări de metabolism fosfocalcic;
- Proteina care leagă tiroxină → hipotiroidie;
- Proteine ce leagă oligoelemente → deficite de Zn, Cu;
- Tulburări în transportul unor medicamente;
- Proteine implicate în procese imunologice: imunglobuline, fracțiuni ale complementului seric → alterarea
opsonizării, fagocitozei, scăderea apărării imunitare;
- Proteine implicate în procesele de coagulare → pierderea de proteine antitrombotice (antitrombină III,
proteină C, S) și creșterea factorilor protrombotici → hipercoagulabilitate cu tendinţă la tromboze.
Manifestări clinice
Debutul insidios (2-4 săptămâni):
- paloare, modificarea comportamentului (indispoziție, somnolență sau agitație);
- edemele se instalează progresiv, apare oliguria;
- manifestări digestive: inapetență, diaree, grețuri, vărsături
Debutul brusc, cu instalarea sindromului edematos în câteva ore și fenomene de HTA, insuficienţă
cardiacă, insuficienţă renală acută de cauză prerenală, prin hipovolemie.
Perioada de stare:
- sindromul edematos manifestat prin edeme renale (albe, moi, pufoase, lasă godeu la presiune), inițial
palpebral și pretibial, apoi generalizate, se pot asocia revărsate în seroase (hidrotorax, hidropericard,
hidrocel);
- oligurie;
- hipovolemie: mucoase uscate, hipotensiune arterială, tahicardie, timp de recolorare capilară prelungit;
- manifestări gastrointestinale: diaree, vărsături, grețuri, inapetență, dureri abdominale;
- HTA acompaniază mai ales formele proliferative și membranoase de glomerulopatii;
- tulburări nervoase: anxietate, iritabilitate, apatie;
- tulburări legate de colecțiile lichidiene din seroase:
- respiratorii: dispnee, tuse dată de colecția lichidiană pleurală;
- cardiovasculare: dispnee, tulburări de ritm și/sau conducere, semne clinice, radiologice și
ecografice de colecție lichidiană în pericard;
- abdominale: dilatații venoase la nivelul peretelui abdominal, hernie ombilicală, semnul valului
pozitiv, evidențierea colecției lichidiene la ecografie, prolaps rectal.
Examinări paraclinice
Sindromul urinar:
- macroscopic urina este tulbure, opalescentă, volumul urinii este scăzut, în medie 300 - 600 ml/24 h;
- proteinurie >3,5g/24h, selectivă sau neselectivă; în SN pur avem un grad înalt de selectivitate;
- raport proteine urinare/creatinină urinară >200 mg/mmol, din prima urină de dimineață;
- sediment urinar: hematurie microscopică, cilindri hematici, ce pot sugera o acutizare a unei
glomerulonefrite cronice;
- ionogramă urinară - scade eliminarea de sodiu, crește eliminarea de potasiu.
Tabloul sanguin:
- hipoproteinemie (proteine serice totale < 5,6 g/dl);
- disproteinemie: hipoalbuminemie (<2,5g/dl), hipogamaglobulinemie (<0,6g/dl), hiper α2 globulinemie
(>0,9g/dl), hiper β globulinemie (>1,1g/dl), hiperlipemie (>900mg/dl), hipercolesterolemie (> 220mg/dl),
LDL colesterol și trigliceride crescute, HDL colesterol normal sau scăzut;
- creșterea hemoglobinei și hematocritului prin depleţie plasmatică;
- VSH crescut în perioada activă a bolii;
- titrul ASLO este normal;
- hiponatremie prin diluție plasmatică;
- modificări imunologice: scad Ig G, Ig A; cresc Ig M; Ig E crescute în 25% cazuri în caz de asociere cu
atopia; CIC, C3 normale (modificate în formele secundare de SN);
- faza oligurică se asociază cu retenţie azotată tranzitorie, apoi valori normale;
- tulburări ale coagulării:
- fibrinogen crescut;
- scade concentraţia plasmatică de antitrombină III;
- creşte agregarea trombocitară;
 - concentrația plasmatică de factori II,V,VII,VIII,X crescută;
- concentrația plasmatică de factori IX,XI,XII scăzută;
- scăderea transferinei, ceruloplasminei, proteinei transportoare de iod.
Alte investigații
Biopsia renală nu se indică de rutină. Indicații: debut sub vârsta de 1 an sau peste 12 ani, prezența unui
criteriu anamnestic care să indice afectare renală familială, semne paraclinice de sindrom nefrotic secundar
(prezența anticorpilor antinucleari, C3 scăzut), boală renală alta decât SN cu leziuni minime renale, SN
corticorezistent.
Ecografia renală este nespecifică, rinichii fiind de obicei măriți de volum; un rinichi mic sugerează o
afectare renală cronică.
Studiile genetice se recomandă la copiii cu SN sub vârsta de 1 an și în cazul SN corticorezistent.
Diagnosticul diferenţial
- Edeme hipoproteice: hipoproteinemiile esenţiale, malnutriția protein calorică severă, enteropatia
exudativă cu pierdere de proteine;
- Edeme cardiace din insuficienţa cardiacă;
- Edeme alergice;
- Edeme hepatice;
- Edeme endocrine în mixedemul congenital.
În cadrul sindroamelor nefrotice se impune diferenţierea între sinrdomul nefrotic primitiv și secundar.
Tratament
Tratament igieno-dietetic:
- repaus la pat în perioada cu edeme masive;
- restricția hidrică este indicată în faza oligurică, până la restabilirea diurezei;
- restricție de sare pentru perioada în care sunt prezente edemele și pe perioada corticoterapiei;
- dietă va fi normoproteica (2-3 g/kg/zi), cu proteine bogate în aminoacizi esențiali; se vor exclude sau se
vor limita lipidele animale bogate în acizi grași saturați, se recomandă lipide vegetale, bogate în acizi grași
polinesaturati; glucidele vor asigura necesarul caloric (3-6 g/kg/zi);
- evitarea eforturilor fizice medii şi mari.
Tratamentul etiologic se poate aplica limitat, numai în unele forme de SN secundare: penicilină în
SN din luesul congenital, antimalaricele în SN din malarie, tuberculostaticele în SN din tuberculoză, etc.
Tratamentul patogenic este singurul aplicabil într-un număr mare de SN cu etiologie neprecizată.
Corticoterapia reprezintă medicaţia de primă intenţie; sunt aplicate mai multe scheme terapeutice.
Tratamentul iniţial se face cu Prednison 60 mg/m²/zi sau 2 mg/kg/zi, fără a depăşi 80 mg/zi, până
la obţinerea remisiunii. Doza se fragmentează în 2 prize, dimineața și la prânz, studiile au demonstrat mai
puține efecte adverse decât la administrarea unică. La 80% din pacienţii responsivi remisiunea apare după 14
zile, dar încă 14 zile de tratament cu aceeași doză sunt necesare pentru restabilirea albuminemiei la valori
normale. În absenţa răspunsului la Prednison în primele 30 zile de administrare se consideră că SN este
corticorezistent.
După obţinerea remisiunii, în următoarele 4-6 săptămâni se administrează Prednison 40 mg/m²/zi (1,5
mg/kg/zi), în regim alternativ (o zi terapie, o zi pauză), în doză unică. Apoi, dozele de Prednison se scad treptat
cu 5-10 mg/m2 /săptămână, timp de încă 4 săptămâni, după care se poate sista terapia dacă evoluția este
favorabilă. La nevoie, tratamentul de întreținere cu Prednison poate fi prelungit până la 5 luni.
În absenţa unui răspuns satisfăcător la corticoterapie după 30 zile se consideră că SN este
corticorezistent și se impune adoptarea unei terapii alternative. Aceasta va fi instituită în mod obligatoriu în
spital sub supravegherea unui nefrolog pediatru.
Terapiile alternative includ: agenți alkilanți, levamisol, inhibitorii de calcineurină, micofenolat mofetil,
rituximab.
Agenţii alkilanţi
Ciclofosfamida se administrează în doză de 2 mg/kg/zi, 8-12 săptămâni, cu rezultate bune de
lungă durată, atestate prin studii clinice numeroase, dar și cu efecte adverse.
Levamisolul prin efectul său imunomodulant menţine remisiunea în 50% din cazurile de SN
corticodependente.

Tratamentul simptomatic
 Tratamentul edemelor se face cu Furosemid 1-2 mg/kg/zi. În anasarcă și depleţie masivă intravasculară
se va administra albumina 0,5-1 g/kg iv, 1-2 doze/zi administrată lent, asociată cu Furosemid.
Tratamentul HTA se face dacă valorile TA depășesc constant percentila 95. Se administrează inhibitori
ai enzimei de conversie de tip Captopril, Enalapril, care au efect și asupra reducerii proteinuriei. Se mai pot
administra și betablocante, blocanţi ai canalelor de calciu.
Tratamentul hiperlipemiei. Se recomandă dietă hipolipidică cu un conținut de lipide sub 30% din
aportul caloric, grăsimi saturate sub 10% din aportul caloric. Medicația hipolipemiantă cu statine, fibraţi se
recomandă la adulți, la copil mai sunt necesare studii.
Pentru prevenirea complicaţiilor tromboembolice se poate face tratament antiagregant plachetar cu
Dipiridamol 3mg/kgc/zi.
Se mai recomandă vaccinarea antipneumococică și vaccin antigripal efectuat anual.
Evoluţie și prognostic
- remisiune: proteinurie <40 mg/m2/ora sau 3 zile consecutiv proteinuria determinată
cu Albustix negativ/urme;
- recădere: proteinurie >40 mg/m2/ora sau proteinurie determinată cu Albustix pozitiv ≥2, timp de 3 zile
consecutiv, cu condiţia ca bolnavul să fi fost înainte în remisiune;
- SN corticodependent: recădere în timpul reducerii corticoterapiei sau în primele 14 zile de la sistarea
corticoterapiei;
- SN corticorezistent: absenţa unui răspuns favorabil în primele 4 săptămâni de corticoterapie zilnică cu 60
mg/m2/zi.

Glomerulonefritele

Glomerulonefritele (GN) reprezintă un grup de nefropatii caracterizate prin inflamație și proliferare

celulară în interiorul glomerulului renal, care poate apărea că o boală primară sau asociată unei boli sistemice.
Clinic se manifestă prin sindrom nefritic acut (oligurie, hematurie, proteinurie, cilindri hematici,
edeme palpebrale şi la nivelul membrelor inferioare, HTA), iar anatomo-patologic prin proliferare difuză sau
localizată a celulelor endoteliale, mezangiale şi epiteliale, cu depozite de Ig, complement şi fibrină la nivelul
membranei bazale glomerulare; evoluția este variabilă în funcție de factorul etiologic.
Clasificare etiopatogenică
1. GN primare:
a) GN cu complexe imune – GN acută postinfecțioasă (Streptococ beta-hemolitic grup A),
nefropatia mezangiala Ig A, GN membranoasă și membranoproliferativă;
b) GN prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară (sindromul Goodpasture);
c) GN idiopatice
2. GN asociate unor boli sistemice:
a) Mediate imunologic:
- Purpura Henoch Schonlein (afectare renală în 25-50% din cazuri);
- LES și alte afectări ale țesutului conjunctiv;
- Vasculite;
- Infecții (endocardita, malaria);
b) Ereditare – sindromul Alport
c) Altele – diabetul zaharat.

Glomerulonefrită acută difuză poststreptococică (GNADPS)

Este cea mai frecventă și cea mai tipică formă de GNA la copil (60-90% din GNA difuze ale copilului).
Se caracterizează prin:
- clinic - sindrom nefritic acut: oligurie, edeme, hematurie, proteinurie, hipertensiune arterială, scăderea
filtratului glomerular, retenție azotată;
- etiologic - Streptococ beta-hemolitic grup A;
- patogenic - afecțiunea este realizată prin complexe imune circulante;
- anatomopatologic - leziuni acute glomerulare de tip proliferativ-exudativ predominant endocapilar,
repartizate difuz.
- evoluţie adeseori favorabilă prin autolimitare, cu vindecare spontană, cu restitutio ad integrum, mai rar
vindecare cu defect.
 Etiologie
Factorul determinant este reprezentat de Streptococul β hemolitic de grup A, mai frecvent tipul 12 şi 4
în 84% din cazuri.
Factorii favorizanți: vârsta (5-15 ani), sexul (frecvența mai mare la baieți de 2 ori), clima (frig,
umezeală), regimul alimentar, efortul fizic, predispoziția familială.
Pentru etiologia streptococică pledează:
- clinic - bolile streptococice (scarlatină, angină, otită, sinuzită, impetigo) care precedă apariția unei GNA;
- epidemiologic - epidemiile de GNA care izbucnesc în diferite colectivități;
- serologic - creșterea titrului anticorpilor îndreptați împotriva diverșilor antigeni streptococici: streptolizină
O, streptokinaza, hialuronidaza, antiproteina M;
- terapeutic - rezultate favorabile cu penicilină.
Patogenia GN
Modificările histologice din primele săptămâni de boală sunt difuze, generalizate, uniform distribuite
în toți glomerulii. Mecanismele lezionale primare sunt imune, cu depozitarea glomerulară de complexe imune
circulante sau interacțiunea anticorpilor cu antigene care au fost depozitate în glomeruli. Apoi, are
loc activarea mecanismelor lezionale secundare responsabile de apariţia unei intense reacţii inflamatorii, în
interiorul glomerulilor vom găsi celule inflamatorii din sânge (polimorfonucleare, limfocite, macrofage,
eozinofile). Obliterarea lumenului capilar glomerular se realizează prin modificările de tip exudativ și
proliferativ, la nivelul zonei mezangiale și endocapilare.
La microscopia electronică se observă leziunile obliterante capilare, îngroșarea membranei bazale
glomerulare, precum și arii de discontinuitate la nivelul membranei bazale, responsabile de apariția
hematuriei, proteinuriei și cilindruriei, cu scăderea fluxului sanguin şi a suprafeţei de filtrare glomerulară.
Manifestări clinice
Infecţia cu streptoc β hemolitic de grup A (respiratorie sau cutanată) este prezentă în toate cazurile.
Urmează perioada de latenţă care durează 7-14 zile după infecția faringiană, până la 21 de zile după
infecţiile cutanate şi 15-25 zile după scarlatină. Această perioadă este, de obicei, asimptomatică sau marcată
de acuze nespecifice, vagi: subfebrilitate, astenie, inapetenţă, fatigabilitate, epistaxis, artralgii.
Debutul bolii:
- asimptomatic – printr-o descoperire întâmplătoare la examenul sumar de urină a hematuriei și/sau
proteinuriei;
- lent, insidios – anorexie, astenie, jenă lombară, discrete edeme palpebrale, hematurie;
- acut – febra, cefalee, vărsături, manifestări urinare (hematurie, oligurie), însoţite adesea de edeme;
- mai puţin tipic, cu predominanţa uneori brutală a unuia dintre sindroamele majore ale bolii: HTA brutală,
cu manifestări neurologice de encefalopatie hipertensivă sau insuficienţă cardiacă acută.
Manifestările de debut pot avea o intensitate foarte variată, de la forme oligosimptomatice, minore,
până la forme severe, cu prognostic rezervat.
Perioada de stare este dominată de cele patru sindroame, prezente de obicei de la debutul bolii şi care
au o severitate variată: urinar, edematos, hipertensiv și de retenție azotată.
1. Sindromul urinar:
- hematurie macroscopică sau microscopică, neînsoțită de durere; păstrată în vas, urina devine
brun-negricioasă, cu un depozit roşcat închis;
- oligurie – diureza sub 1 ml/kg/ora la sugar, sub 0,5 ml/kg/oră la copil și sub 400 ml/zi la copilul
mare.
2. Sindromul edematos sau de retenţie hidrosalină este prezent în majoritatea cazurilor, variabil ca
intensitate, în zonele palpebrale și pretibiale, cu toate caracterele edemelor renale (albe, moi),
moderate sau discrete (excepţional anasarcă), uneori oculte (este necesară cântărire zilnică
obligatorie).
3. Sindromul hipertensiv, de supraîncărcare vasculară este prezent la 50-90% din cazuri, cu valori
crescute atât sistolice, cât şi diastolice. HTA poate fi asimptomatică sau se poate manifestă cu
cefalee, tulburări vizuale, auditive, de echilibru. De obicei, HTA este moderată, valorile sistolice
nu depășesc 200 mmHg, iar cele diastolice 120 mmHg. Persistența HTA mai mult de 3-4 săptămâni
sugerează o GN cronică sau rapid progresivă. Encefalopatia hipertensivă apare la 5% din cazuri și
reprezintă cea mai severă complicație a GN.
4. Sindromul de retenţie azotată – uree și creatinină crescute, datorită scăderii ratei de filtrare
glomerulară.
 5. Simptomele nespecifice sunt frecvent prezente: febră, inapetenţă, stare de rău, letargie, dureri
abdominale sau lombare, vărsături, cefalee.
Examinări paraclinice
Sindromul urinar:
- hematuria macroscopică (la peste 1/3 din copii) sau microscopică este de origine glomerulară (hematii cu
aspect modificat, în asociere cu cilindrurie şi proteinurie) și este cel mai specific semn. Testul Addis-
Hamburger arată numărul hematiilor de ordinul zecilor sau chiar sutelor de mii;
- proteinurie constantă, 0,5-2 g/24 h (rareori mai mare), necorelată cu severitatea bolii, iniţial neselectivă
(de tip glomerular), devine selectivă către convalescenţă;
- cilindrii hialini, granuloși, hematici, hemoglobinici;
- leucociturie moderată, chiar cilindri leucocitari;
- densitate urinară normală sau uşor crescută, pH-ul urinar scăzut.
Sindromul hipertensiv
- examenul oftalmologic (fundul de ochi) indicat în HTA severe și cu complicații neurologice;
- electrocardiograma evidențiază tahicardie sau bradicardie sinusală, modificări de repolarizare.
Sindromul de retenţie azotată: uree serică moderat crescută, creatinină serică la valori peste 1,3
mg/dl, acidul uric crescut.
Dovezi ale etiologiei streptococice a bolii se realizează fie prin demonstrarea directă a prezenţei
streptococului β hemolitic grup A în culturi faringiene sau cutanate (culturile negative nu exclud
diagnosticul, pentru că există şi purtători sănătoşi!), fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei streptococice
recente prin evidențierea anticorpilor antistreptococici.
Titrul anticorpilor antistreptolizina O (ASLO) crește la 3 săptămâni de la debutul infecţiei, apoi se
normalizează după 6 luni. Alţi markeri ai infecţiei streptococice: cel mai fidel este
titrul antidezoxiribonuclează B (DN-ază B), inclusiv în infecţia cutanată; se mai folosesc: antihialuronidaza
(AHD), antistreptokinaza (ASK), anti nicotinamid-adenin dinucleotidaza (NAD-ază).
Teste imunologice:
- complexe imune circulante crescute;
- complementul seric global și fracțiunea C3 mult scăzute în faza acută a bolii;
- hipergamaglobulinemie cu creșterea fractiunilor Ig G și Ig M la 90% din pacienţi, iar crioglobulinemia la
75% din cazuri;
- factorul reumatoid este prezent la 1/3 din pacienţi, nefiind specific pentru GN.
Alte modificări:
- hemoleucogramă: retenția hidrică determină anemie moderată, normocromă, uşoară leucocitoză
cu neutrofilie (tranzitorie), trombocitopenie moderată;
- VSH accelerată şi reactanţi de fază acută de obicei pozitivi: fibrinogen, proteina C reactivă, electroforeza
proteinelor plasmatice (cresc alfa-2 globulinele, mai puţin gammaglobulinele).
- Ionograma serică evidențiază hiponatremie de diluţie (în formele cu oligoanurie); hiperpotasemie în
stadiul oliguric, hipopotasemie la reluarea diurezei;
- radiografia toracică relevă semne de supraîncărcare circulatorie: accentuarea interstițiului pulmonar,
cardiomegalie, prezența complicațiilor (edem pulmonar acut, colecție pleurală sau pericardică) în formele
severe;
- echografia renală constată mărirea în volum a rinichilor, cu creșterea indicelui parenchimatos raportat la
regiunea sinusală;
- puncția biopsie renală se recomandă când evoluția bolii este atipică sau în convalescență, când nu apar
semne de vindecare.
Diagnostic diferențial se face cu:
- Glomerulonefrite acute de altă etiologie decât cele poststreptococice mai ales în baza investigațiilor
paraclinice;
- Glomerulonefrite secundare în baza simptomatologiei clinice a bolii de bază care coexistă cu semnele de
glomerulonefrită, la care se asociază un tablou paraclinic specific;
- Glomerulonefrite cronice în puseu de acutizare, pe baza anamnezei care precizează o afectare renală de
durată, tabloul clinic și biologic al glomerulonefritei și alterarea progresivă a funcției renale.
- Vasculită Henoch-Schonlein;
- Sindromul hemolitic-uremic, în care alături de hematurie se întâlnesc sindromul hemoragipar și anemia
hemolitică, iar evoluția se face spre insuficiență renală.
- Sindroamele hematurice ce însoțesc: litiaza, malformațiile, traumatismele.
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic:
- repaus la pat în perioada acută a bolii, până la normalizarea sedimentului urinar, scăderea VSH-ului,
dispariția edemelor și normalizarea TA; se vor evita eforturile fizice mai mari pe o perioadă de 3-6 luni;
- alimentația: restricție de sodiu, reducerea ingestiei de lichide se efectuează respectând regula: diureza zilei
precedente + 300-500 ml/m2/zi; prezența unei retenții azotate impune instituirea unui regim restrictiv în
proteine și potasiu;
- interdicția efectuării vaccinărilor, seroterapiei, seroprofilaxiei, gamaglobulinelor, întrucât fiecare din
acestea pot redeștepta conflictul imunologic; durata interdicției este de minimum 2 ani de la declararea
vindecării.
Tratamentul etiologic
- Penicilină 100 000 UI/kg/zi, în 3-4 prize, timp de 10 zile;
- Cefalosporine de generația I (Cefalexin), 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize, 10 zile;
- Eritromicină 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize, 10 zile, în caz de alergie la penicilină;
Tratament patogenic
- diuretice de ansa: furosemid 1-2 mg/kg/zi;
- tratamentul hipertensiunii arteriale: vasodilatatoare (nitroprusiat de sodiu, hidralazina, diazoxid), inhibitori
ai enzimei de conversie (captopril 0,1-5 mg/kg/zi în 2 prize);
- edemul cerebral se va trata cu manitol 2,5 g/kg/zi în perfuzie endovenoasă, glucoză hipertonă, furosemid;
- medicație capilarotrofă: tarosin, vitamina C, vitamina E, vitamina A;
- corticoterapia sau agenții citotoxici nu au indicație decât în formele grave de GN.
Evoluţia este variabilă, depinzând de virulenţa germenilor, reactivitatea organismului și precocitatea
instituirii tratamentului.
Modalităţi evolutive:
- Vindecare în 3-6 luni de la debut până la 1 an în proporţie de >95% din cazuri; edemele, hematuria
macroscopică, HTA şi retenţia azotată dispar în maximum 3-4 săptămâni; proteinuria poate să dureze 6
luni; microhematuria poate să dureze 12 luni;
- Cronicizare, cu persistenţa semnelor clinice şi biologice sau acestea dispar pentru o perioadă de timp, dar
după mai mulţi ani reapar semnele GNC.
- Evoluţie rapid progresivă cu tabloul clinic al GN rapid progresive;
Dispensarizarea este obligatorie, timp de 1 an se vor urmări TA şi examenul de urină (proteinurie,
sediment urinar), iniţial la 4 săptămâni apoi la 6-8 săptămâni.

Insuficiență renală acută

Insuficiența renală acută (IRA) reprezintă pierderea funcției renale, brusc instalată, potențial
reversibilă, cu incapacitatea temporară a rinichiului de a menține echilibrul hidroelectrolictic și acidobazic al
organismului și de a elimina produșii metabolismului ureic; se manifestă prin oligurie <0,5 ml/kg/ora.
Etiologie
I. Cauze prerenale
1. Hipovolemie:
Pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree);
Arsuri severe;
Sindrom nefrotic;
Diabet insipid;
Tubulopatii;
Hemoragii;
2. Scăderea debitului cardiac:
Insuficienţă cardiacă congestivă;
Hipertensiune pulmonară;
Pericardită, miocardită, boli valvulare;
Vasodilatație sistemică (septicemii);
Tamponada cardiacă;
Medicamente antihipertensive, anestezice;
 3. Vasodilatație periferică: șocul septic;
4. Vasoconstricție renală:
Preglomerulară: sepsis, sindrom hepatorenal, hipercalcemie, antiinflamatoare
nesteroidienecare care inhibă secreția de prostaglandine;
Postglomerulară: inhibitori ai enzimei de conversie, antagoniști ai receptorilor de
angiotensină;
5. Anafilaxia.
II. Cauze renele (intrinseci)
1. Afectarea vaselor renale mari: tromboze, embolii, vasculite;
2. Afectare glomerulară: diverse forme de glomerulonefrită;
3. Afectarea microvascularizaţiei renale: sindromul hemolitic-uremic;
4. Necroză tubulară acută: ischemică, toxică, alergică, infecțioasă, infiltrativă;
III. Cauze postrenale, obstructive
1. Obstrucție intrarenală cu acid uric (liza tumorală, hipercatabolism celular, intoxicație cu
etilenglicol), oxalat (doze mari de vitamina C, intoxicație cu etilenglicol), medicamente
(aciclovir, methotrexat, chinolone, sulfamide);
2. Obstrucție extrarenală:
Ureterală: intrinsecă (litiază, inflamație, tumori, cheaguri de sânge, infecții,
traumatisme, ureterocel) și extrinsecă (hematoame, metastaze, tumori retroperitoneale);
Vezicală: intrinsecă (rabdomiosarcom, cistită interstițială, vezică neurogenă,
medicamente) și extrinsecă (traumatisme);
Uretrală: intrinsecă (litiază, stricturi, fimoză, valvă de uretra posterioară) și
extrinsecă (traumatisme).
Fiziopatologie
Leziunile renale acute, indiferent de etiologie, au ca efect scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG),
care se realizează prin 3 mecanisme:
- reducerea presiunii de filtrare glomerulară prin vasoconstricţia arteriolei aferente, datorată dezechilibrului
dintre agenții vasoconstrictori și vasodilatatori;
- reabsorbția tubulară a urinei filtrate glomerular, din cauza necrozei tubulare;
- obstrucția tubulară prin descuamarea celulelor necrozate și precipitarea intratubulară a proteinelor.
IRA se poate clasifica fiziopatologic în funcție de intensitatea agresiunii renale:
- IRA cu diureză păstrată 500 ml/zi;
- IRA oligurică, <500 ml/zi;
- IRA anurică <100 ml/zi.
Manifestări clinice
Evoluția IRA se face în 4 faze:
1. Faza preanurică durează 24-36 ore, manifestările clinice diferă în funcție de boala cauzală, ureea și
creatinina serică cresc ușor, proteinuria e discretă.
2. Faza anurică poate dura de la 36 de ore la 40 zile, în medie 9-17 zile. Debutează cu oligoanurie și se
constată reducerea marcată a RFG. Semnele clinice sunt multiple:
- respiratorii: dispnee acidotică, plămân uremic (edem intersţitial și alveolar);
- cardiovasculare: tahicardie, HTA, tulburări de ritm, pericardită, edem pulmonar;
- digestive: grețuri, vărsături, scaune diareice, sughiț, dureri abdominale, hemoragie digestivă
superioară, pancreatită acută;
- renale: oligoanurie (diureza sub 1 ml/kg/oră);
- cutaneo-mucoase: paloare, icter, diateză hemoragică, prurit;
- neurologice: agitație, somnolență, convulsii, comă.
3. Faza poliurică și de recuperare funcțională începe odată cu reluarea diurezei și se termină odată cu
reluarea funcției renale. Poliuria (diureza 3 ml/kg/ora) se poate instala brusc sau lent, însoțită de
ameliorarea stării generale.
4. Faza de recuperare funcțională în care poliuria scade progresiv, până la instalarea diurezei normale.
Investigații paraclinice
- Evidențierea tulburărilor metabolice: retenție azotată; acidoză metabolică; hipocalcemie, hiponatremie,
hiperpotasemie;
- Examenul sumar de urină (se va efectua prin cateterizarea vezicii urinare) evidențiază proteinurie și alte
modificări specifice bolii de bază;
- Evaluări imagistice: ecografie renală, scintigrafie, CT, urografie, angiografie renală cu substanță de
contrast;
- Biopsia renală se ia în discuție când există opțiuni terapeutice care pot întârzia progresia IRA spre boală
renală cronică.
Tratament
Tratamentul IRA prerenale. IRA prerenală este reversibilă, cu corectarea hipovolemiei și reluarea
perfuziei renale, cu revenirea la normal a ureei și creatininei serice după 24-48 de ore.
Monitorizarea pacienților se face prin măsurarea presiunii venoase centrale (PVC):
- La valori PVC < 2cm H2O se va corecta hipovolemia prin umplerea patului vascular cu soluții izotonice
(clorură de sodiu 0,9%), sânge, plasmă, albumină;
- La valori ale PVC 8cm H2O se întrerupe administrarea de soluții saline și se ia în considerare tratarea
funcției de pompă cardiacă cu tonicardice, diuretice, vasodilatatoare.
Tratamentul IRA intrinseci se face cu amine vasoactive (dopamină, dobutamină, vasopresină,
noradrenalină), diuretice de ansă, manitol, analog sintetic de peptid natriuretic atrial.
Tratamentul complicațiilor: edemul pulmonar acut, hiperpotasemia, hiper/hiponatremia,
hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidoza metabolică, HTA.
Nutriția în IRA. Se va estima necesarul de lichide în funcție de starea de hidratare, de diureză și alte
pierderi (vărsături, scaune). Cantitatea de proteine și aportul energetic se vor calcula în funcție de vârsta
copilului.
Terapia de substituție renală cuprinde următoarele metode: hemodializă intermitentă hemofiltrarea și
hemodiafiltrarea continuă, dializă peritoneală.
Indicațiile de inițiere a dializei:
- hiperpotasemie 6,5 mmol/l;
- edem pulmonar acut rezistent la furosemid;
- creatinina 40 mmol/l;
- hipo/hipernatremie severă sau acidoză;
- insuficienţă multiorganică;
- anticiparea unei oligurii prelungite (sindrom hemolitic-uremic).

Verificare cunoștințe:

1. Sindromul nefrotic este definit prin prezența următoarelor criterii, cu EXCEPTIA:

a. edeme generalizate, masive
b. proteinurie importantă
c. hiperproteinemie
d. disproteinemie: hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie, hiper α2 globulinemie, hiper β
globulinemie
e. hiperlipemie, hipercolesterolemie

2. Pierderea masivă de proteine urinare duce la urmatoarele modificări:

a. Hipoproteinemie cu hiperalbuminemie
b. Hipolipemie
c. Pierderea unor proteine cu funcţii transportoare pentru oligoelemente, hormoni
d. Pierderea de proteine implicate în procese imunologice: imunglobuline, fracțiuni ale
complementului seric
e. Pierderea de proteine implicate în procesele de coagulare

3. In sindromul nefrotic sindromul urinar se caracterizeaza prin:

a. proteinurie selectiva >2,5g/24h
b. volumul urinii scăzut între 300 - 600 ml/24 h
c. proteinurie >3,5g/24h, selectivă sau neselectivă
d. raport proteine urinare/creatinină urinară >200 mg/mmol, din prima urină de dimineață
 e. cresterea eliminarii sodiului urinar

4. Tabloul sanguinin sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:

a. Hiperproteinemie
b. Hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie, hiper α2 globulinemie hiper β globulinemie
c. Hiperlipemie, hipercolesterolemie, LDL colesterol și trigliceride crescute, HDL colesterol
normal sau scăzut
d. creșterea hemoglobinei și hematocritului prin depleţie plasmatică
e. titrul ASLO crescut

5. Tratamentul igieno-dietetic in sindromul nefrotic cuprinde, cu EXCEPTIA:

a. repaus la pat în perioada cu edeme masive
b. restricția hidrică este indicată în faza oligurică, până la restabilirea diurezei
c. restricție de sare pentru perioada în care sunt prezente edemele și pe perioada corticoterapiei
d. dietă va fi hipoproteica, cu proteine bogate în aminoacizi esențiali
e. evitarea eforturilor fizice medii şi mari

6. Sindromul nefritic acut se caracterizeaza prin:

a. Edeme
b. Hematurie
c. Proteinurie
d. Hipotensiune arterială
e. Cresterea filtratului glomerular

7. Modalitatile de debut in glomerulonefrita acuta sunt urmatoarele, cu EXCEPTIA:

a. Edeme masive, generalizate
b. Asimptomatic, printr-o descoperire întâmplătoare la examenul sumar de urină a hematuriei
și/sau proteinuriei
c. Insidios cu anorexie, astenie, jenă lombară, discrete edeme palpebrale, hematurie
d. Acut cu febra, cefalee, vărsături, manifestări urinare, însoţite adesea de edeme
e. Manifestări neurologice de encefalopatie hipertensivă sau insuficienţă cardiacă acută

8. Caracteristicile sindromului urinar din glomerulonefrita acuta:

a. hematuria macroscopică sau microscopică, de origine glomerulară
b. proteinurie constantă de 0,5-2 g/24 h iniţial neselectivă, devine selectivă către convalescenţă
c. cilindrii hialini, granuloși, hematici, hemoglobinici, chiar cilindri leucocitari
d. proteinurie peste 3,5 g/24 h
e. densitate urinară scăzută

9. Tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice se face cu urmatoarele medicamente, cu

EXCEPTIA:
a. Cortizon
b. Diuretice
c. Hipotensoare
d. Antibiotice
e. Manitol

10. Modalitati evolutive in glomerulonefrita acuta poststreptococica:

a. Vindecare imediata fara sechele
b. Vindecare în 3-6 luni de la debut până la 1an în proporţie de >95% din cazuri
c. Cronicizare, cu persistenţa semnelor clinice şi biologice sau acestea dispar pentru o perioadă
de timp, dar după mai mulţi ani reapar
d. Evoluţie rapid progresivă spre glomerulonefrita rapid progresiva in unele cazuri
a. Evolutie spre cronicizare in toate cazurile
 Note de curs 20: “Afecțiuni ale aparatului digestiv la copil”
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ. SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ. PARAZITOZE
INTESTINALE. CONSTIPAȚIA.

BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

Definiție
Diareea acută se caracterizează prin creşterea frecvenţei scaunelor (3-5 scaune pe zi), sau creşterea
peste 2 ori faţă de numărul de scaune din ultimile 4 săptămâni, concomitent cu scăderea consistenţei acestora.
Caracterul acut al diareii este definit prin evoluţia acestei boli în cel mult 2 săptămâni de la debut.
Diareea acută mai poate fi definită ca o malabsorbție temporară a apei, electroliților și a unor principii
alimentare (oligozaharide și grăsimi) ducând la evacuarea accelerată a conţinutului intestinal, care se soldează
cu pierdere ponderală. Copilul excretă 10g/kgc/zi scaun în mod normal, față de 100-200g excretate de adult
în fiecare zi.
Epidemiologie.
Potrivit OMS, boala diareică este a doua cauză principală de deces la copiii cu vârsta sub 5 ani și este
responsabilă pentru decesul a aproximativ 525 000 de copii în fiecare an. Apa contaminată, sărăcia și igiena
precară a mediului au fost principalii factori de risc pentru diaree la copiii mai mici de 5 ani. Transmiterea se
face pe cale fecal-orală.
Bacteriile reprezintă aproximativ 15% din episoadele de gastroenterită și sunt în general mai frecvente
în primele luni de viață și apoi la copilul de vârstă școlară.
Virușii reprezintă aproximativ 70% din episoadele de diaree infecțioasă acută la copii și au vârf în
grupa de vârstă 6-24 luni.
Anatomie patologică și fiziopatologie
Mecanismul major al producerii diareei acute este reprezentat de leziunile suprafeței mucoasei
intestinale, care afectează echilibrul absorbție-secreție de la nivelul a diferite porțiuni ale intestinului.
Diareea acută este o boală infecțioasă care apare din interacțiunea următorilor factori, considerați
factori determinanți precum: frecvența și intensitatea expunerii la germeni enteropatogeni, virulența
germenilor, mecanismele de apărare ale gazdei capabile să prevină infecția.
Aceste mecanisme de apărare sunt reprezentate de:
 Aciditatea gastrică,
 Imunitatea locală care include secreția de IgA secretorii,
 Motilitatea intestinală,
 Secreția de mucus,
Ca factori favorizanți mai precizăm, malnutriția preexistentă și privarea de alimentație naturală în
primul trimestru de viață.
Mecanismele principale responsabile de diareea acută sunt:
a). leziuni ale marginii în perie a intestinului, provocând malabsorbția conținutului intestinal și ducând
la o diaree osmotică. Un exemplu de malabsorbție este intoleranța la lactoză cauzată de o deficiență a enzimei
lactază de la acest nivel.
b). aderarea sau invadarea epiteliul de către agentul patogen; el eliberează enterotoxine care se leagă
de receptorii enterocitari specifici și determină eliberarea ionilor de clorură (mai ales de compartimentul
celulei criptă) în lumenul intestinal, ducând la diaree secretorie.
c). diaree inflamatorie, întreruperea epiteliului intestinului din cauza agenților patogeni bacterieni sau
virali are ca rezultat nu numai exudarea serului și a sângelui în lumen, ci adesea este asociată cu distrugerea
pe scară largă a epiteliului absorbant, ducând la o pierderea pasivă a fluidelor bogate în proteine și perturbarea
absorbției apei.
Fiziopatologia depinde de organismul care cauzează boala.
Factori de virulență bacteriană:
 1).aderența - unele bacterii (Vibrio holera, Escherichia Coli) dețin adezine specializate care le permit să
se atașeze de pereții intestinali.
2). toxine:
 enterotoxinele sunt toxine care perturbă funcția absorbantă/secretorie a celulelor mucoasei intestinale
fără a distruge celulele sau a provoca leziuni structurale ale celulelor. Exemple: Colera Vibrio, E. coli
enterotoxigenică (ETEC), rotavirus.
 citotoxinele sunt toxine care distrug celulele mucoasei intestinale și induc un răspuns inflamator
secundar deteriorării celulare, rezultând întreruperea funcțiilor de transport fluid / electrolit. Exemple:
Shigella dysenteriae, E. coli enterohemoragică (EHEC), Clostridium difficile și perfringens,
Bacteroides fragilis, Campylobacter jejuni, Staphylococcus aureus, Vibrio parahaemolyticus.
 neurotoxinele sunt toxine care induc indirect simptome gastrointestinale sau modificări ale motilității
gastrointestinale, prin afectarea sistemului nervos autonom. Exemple: Bacillus cereus, enterotoxina
staphylococcus aureus, toxina Clostridium botulinum.
3). invazia țesuturilor - bacteriile invadează și distrug celulele mucoasei intestinale. Exemple: Escherichia,
Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Entamoeba histolytica.
4). penetrarea - bacteriile pătrund în mucoasa intestinală intactă și apoi se diseminează prin sânge pentru
a provoca leziuni sistemice (febră enterică). Exemple: Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica serovar
Typhi și Paratyphi, Campylobacter fetus.
5). diareea determinată de paraziți - mecanismul exact prin care paraziții intestinali determină diaree nu
este încă bine elucidat. Se pare că Giardia lamblia acționează ca o membrană mecanică împiedicând absorbția,
producând injurie directă la nivelul mucoasei, căreia îi accelerează turnoverul, eliberând exotoxine parazitare.
De asemenea, determină o reacție imunologică împotriva gazdei și alterează tiparul normal al motilității
intestinale.
Alte mecanisme implicate în diaree sunt: mecanismul secretor (datorat excesului de gastrină, acizi
biliari, acizi grași, laxative), alterarea motilității intestinale, mecanismul inflamator.
Etiologie
Etiologia bolii diareice acute are încă unele aspecte neelucidate. Se notează variaţii sezoniere, cu
creşterea prevalenței etiologiei bacteriene în sezoanele calde și umede. În țările dezvoltate, diareea de etiologie
bacteriană este rară, fiind net dominantă etiologia virală.
Infecția gastro-intestinală poate fi produsă de:
a. Viruși (60-70%): rotavirusul (40-60%) și norovirusul sunt cei mai frecvenți agenți virali, urmați de
sapovirus, adenovirus enteric, astrovirus.
b. Bacterii (10%): Escherichia coli, Salmonella typhi și paratyphi, Shigella spp., Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae.
c. Paraziți (5%):
 Protozoare - Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium sp.
 Nematode - Ascaris lumbricoides, Trichiuris trichiura, Strongyloides stercoralis, Ankylostoma
duodenale
 Alte metazoare parazitare - Fasciola hepatica, Enterobius vermicularis, Taenia sp.
d. Agentul patogen necunoscut.
Alte cauze ale diareei acute:
 infecție extraintestinală (infecție de tract urinar, sepsis).
 efecte secundare ale medicamentelor (diaree post-antibioterapie, laxative, antiacide), Antibioticele pot
cauza diaree la copil, de obicei formă ușoară sau moderată, fără deshidratare sau scădere ponderală.
În cele mai multe cazuri, administrarea de antibiotice nu ar trebui oprită, nici alimentația copilului
modificată. De obicei, diareea se rezolvă la 2 zile de la oprirea tratamentului.
 alergii sau intoleranțe alimentare (alergie la proteinele din laptele de vacă, alergia la proteinele din
soia, alergii multiple la alimente)
 cauze chirurgicale: invaginația intestinală, apendicita, enterocolita necrozantă, colita toxică, boala
Hirschsprung
 erori alimentare: Reprezintă o cauză comună de diaree la sugar și copilul mic, fiind de ordin calitativ
sau cantitativ. Consumul excesiv de sucuri naturale, de fructe ce conțin prea mult sorbitol și fructoză
pot reprezenta o cauză de diaree.
 faza inițială a diareei cronice (boala celiacă, boala Crohn).
  chimioterapie sau enterită indusă de radiații
 deficiența de vitamine sau toxicitate vitaminică
 ingerarea de metale grele sau toxine
Factorii de risc pentru gastroenterita acută sunt: vârsta mai mică de 6 luni, malnutriție, lipsa alăptării,
boli cronice, imunodeficiență, poluarea aerului, sezonul, tratament cu antibiotice, spitalizare, călătorii, deficit
de zinc și vitamina A, îngrijire deficitară, expunerea la animale, sărăcie și igienă precară a mediului.
Manifestări clinice
Infecțiile enterice pot determina atât manifestări la nivelul tractului gastro-intestinal cât și complicații
extraintestinale. Există un polimorfism simptomatic care determină entități distincte din punct de vedere clinic,
în funcție de agentul cauzal. Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de diaree, greață, vărsături, dureri
abdominale și meteorism, febră, scăderea apetitului. La acestea se pot adăuga semnele de deshidratare.
Episodul diareic se autolimitează într-un interval de 72 ore, dar prin accentuarea simptomelor, fără a putea
controla pierderile de lichide și electroliți și fără a le putea înlocui, se instalează sindromul acut de
deshidratare.
Infecțiile extradigestive determinate de germenii enterici includ vulvo-vaginita, infecții ale tractului
urinar, endocardita, osteomielita, meningita, pneumonia, hepatita, peritonita, infectți ale țesuturilor moi, și
tromboflebita septică. Manifestarile neurologice de enterită infecțioasă includ parestezii (prin ingestia de
pește, crustacee, glutamat monosodic), hipotonie musculară (C.botulinum). Manifestărilor extraintestinale
mediate imun de patogenii intestinali, apar de obicei după ce diareea s-a rezolvat. Sindromul hemolitic uremic
poate apare în infecția cu E. coli sau Shigella.
Forme clinice de diaree
Diareea acută ușoară este cea mai frecventă. Are o evoluție bună, cu accelerare moderată a tranzitului
intestinal, cu vărsături puține sau fără, cu stare generală bună, cu sau fără febră. Nu prezintă semne de
deshidratare, eventual sete și agitație moderată, cu pierderi de lichide în cantitate mai mică de 5% din greutatea
corporalå.
Diareea acută medie se asociază cu pierderi mai mari de lichide, între 6–10% din greutatea corporalå.
Din punct de vedere clinic, copilul prezintă astenie, apatie, pliu abdominal leneș, fontanelă anterioară
deprimată, buze uscate și facies suferind, încercănat. În formele ușoare și medii de boală se menține
posibilitatea administrării de lichide oral, în ciuda eventualelor vărsături asociate, aceasta constituind baza
metodei de rehidratare orală, din practica curentă.
Diareea acută severă presupune pierderi de lichide ce depășesc 10% din greutatea corporală iar din
punct de vedere clinic asociază semne de șoc hipovolemic, cu oligoanurie, tulburări ale stării de conștiență și
risc de deces. Severitatea formei se apreciază în funcție de vârsta copilului, de starea de nutriție și de condițiile
epidemiologice, situația fiind cu atât mai gravă cu cât vârsta este mai mică.
Sindromul acut de deshidratare
Deshidratarea acută reprezintă o balanţă negativă a lichidelor organismului – indiferent de cauză; este
cuantificată obişnuit prin procesul pierderii rapide (24-36 ore) din greutatea corporală iniţială: deficit de 5%
= deshidratare uşoară; 10% = deshidratare moderată; 15% = deshidratare severă.
Fiziopatologic, în funcţie de raportul pierderilor de sodiu și apă, deshidratările se împart în trei
categorii :
a) deshidratări hipertone Na seric > 150 mEq/1, deshidratarea prin pierderea predominantă de
apă
b) deshidratări izotone Na seric = 130- 150 mEq/1;
c) deshidratări hipotone Na seric <130 mEq/1, deshidratarea prin pierdere predominantă de sare
1. SDA hipertonă apare în următoarele condiţii clinice :
 aport insuficient sau pierderi excesive de apă;
 perspirație cutanată si pulmonară în bolile febrile;
 vărsături incoercibile;
 diaree severă;
 fistule digestive;
 aspiraţii gastrice;
 poliurie insipidă;
 administrare de soluţii hipertone.
 În SDA hipertonă o corectare prea rapidă a spaţiului intracelular conduce frecvent la edem cerebral si
pulmonar. Tabloul clinic este dominat de sete vie și manifestări neurologice.
2. SDA hipotonă apare frecvent în:
 diareile acute severe;
 mucoviscidoză;
 vărsături sau aspiraţie gastrica prelungită;
 nefrite cronice cu pierdere de sare ;
 insuficiența corticosuprarenală;
 diabet;
 regimuri alimentare fără sare la arși în primele 3 zile.
Pierderile digestive sunt cuplate cu imposibilitatea înlocuirii lor eficiente. Viteza cu care se
deteriorează echilibrul hidroelectrolitic la sugar nu are echivalent la nici o vârstă, de aceea se poate spune ca
diareea acută cu deshidratare>10% este o afecţiune tipic pediatrică.
Clinic - anamneza şi examenul fizic complet.
Anamnestic se culeg următoarele date: greutatea sugarului/copilului înainte de boală; emiterea unor
scaune diareice (debut, durată, număr de scaune, cantitate emisă – măcar aproximativ – aspect, consistenţă
etc.); prezenţa vărsăturilor (frecvenţă şi durată – dacă există; dacă se asociază cu scaune diareice); dacă
sugarul/copilul a fost febril; dacă s-au pierdut lichide şi pe alte căi (transpiraţii, tahipnee) şi la cât se evaluează
cantitatea, abundenţa; eventualul exces de activitate; eventuala expunere prelungită la căldură (soare intens,
umiditate etc.); fluxul urinar (numărul şi cantitatea micţiunilor – greu de evaluat mai ales la sugarul cu diaree,
dar foarte important de luat în calcul, oliguria fiind un foarte fidel semn de deshidratare).
La examenul fizic vor fi evaluate: aspectul general (somnolenţă, letargie, până la comă, sau iritabilitate,
stare de agitaţie, până la convulsii), semne vitale (tahipnee, hiperpnee, creşterea frecvenţei/ratei inimii/pulsului
în ortostatism sau hipotensiune), starea de şoc hipovolemic; pielea (culoare, „umplere” capilară prelungită,
cifra normală fiind mai mică de 2 sec); motilitatea; turgorul (flasc, cu pliu cutanat persistent); deprimarea
fontanelei; ochii (scăderea sau dispariţia lacrimilor, înfundarea în orbite a globilor oculari, privirea);
mucoasele (buze şi cavitate bucală în special: sunt uscate şi roşii).
Examene de laborator
1). Teste pentru determinarea etiologiei – din proba de scaun:
 Imunotest enzimatic pentru antigenul rotavirus sau adenovirus și test de aglutinare cu latex pentru
rotavirus
 Nivelul pH-ului: un nivel de pH de 5,5 sau mai mic sau prezența substanțelor reducătoare indică
intoleranță la carbohidrați, care este de obicei prezentă în infecțiile virale
 Coprocitograma: leucocite, hematii.
 Examen coproparazitar - ouă de paraziți și paraziți. Pentru infecția cu Giardia lamblia se pot identifica
anticorpi fluorescenți în sânge sau antigenul în scaun.
 Test Adler - pentru determinarea sângelui în scaun
 Coprocultura identifică: Escherichia coli, Campylobacter, Salmonella, Shigella. Când sângele este
prezent în scaun, se face o cultură separată pentru toxina Shiga sau Escherichia coli Enterohemoragică
(EHEC).
 Testul toxinei pentru Clostridium difficile
 Nivelul alfa 1-antitripsinei fecale: este ridicat în infecțiile intestinale enteroinvazive
 Panelul patogen gastrointestinal xTAG® (GPP) este un test care determină acid nucleic multiplexat
destinat detectării și identificării calitative simultane a încărcăturii virale (rotavirus etc.), bacteriane
(Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Vibrio holera etc.) și parazitare (Giardia) din specimenul de
scaun.
2). Alte teste:
 hemoleucogramă completă: poate prezenta anemie sau leucocitoză
 proteinograma serică - albumina serică este scăzută în enteropatii care pierd proteine, în infecții
intestinale enteroinvazive (Salmonella spp., Escherichia coli enteroinvazivă)
 probe inflamatorii - VSH, CRP
 determinarea gradului de deshidratare: ionograma serică, uree și creatinină din sânge, ASTRUP,
examen sumar de urină.
 Biopsie intestinală
  Endoscopie intestinală/Colonoscopie: la pacienții cu diaree cronică fără cauză identificabilă
 CT: dacă se suspectează boli inflamatorii intestinale
Diagnostic diferențial:
 Sindromul hemolitic-uremic
 Boli inflamatorii ale intestinului – Boala Crohn, colita ulceroasă
 Apendicita acută
 Intoleranță la lactoză la copii
 Infecții ale tractului urinar
 Invaginație intestinală
 Ulcer gastric sau duodenal
 Alergie alimentară
 Ingestie de toxine
Complicații
Complicațiie se asociază cu vârsta, fiind mai frecvente și mai severe la copiii de vârstă mică:
 Convulsii, encefalopatia acută, meningita,
 Bacteriemia și formarea de abces intracranian, se pot asocia cu convulsii, determinate fie de
dezechilibre electrolitice, fie de procesul mediat toxic.
 Complicații imuno-reactive apar în convalescență – artrita reactivă, miocardită, pericardită,
glomerulonefrită proliferativă, sindron Reiter, sindrom Guillain-Barre
 Megacolonul toxic și perforația intestinală cu peritonită și sepsis
 Sindromul hemolitic-uremic, produs de E.coli 0157, subtipul H7;
 Enteropatia cu pierdere de proteine;
 Sindromul postenteric manifestat prin diaree recurentă sau diaree cronică.
Consecințele gastro-enterocolitei
Intoleranța la lactoză apare mai ales în cazul enterocolitelor grave, cu germeni enteroinvazivi, la
vârste mici. Se impune administrarea pe o perioadă mai îndelungată a preparatelor dietetice delactozate, bine
primite de către sugar și care asigură o creștere satisfăcătoare. Momentul înlocuirii lor se stabiește prin
tatonarea toleranței digestive.
Intoleranța la proteinele laptelui de vacă apare de novo, postenteritic. Diagnosticul se susține pe
dispariția scaunelor diareice după introducerea preparatului dietetic. Acesta este lapte preparat din hidrolizat
proteic de cazeină sau soia. Enteropatia poate fi confirmată prin biopsie intestinală. Examenul histologic
evidențiază reacție mediată imun, cu creșterea numărului de eozinofile din submucoasă, afectarea epiteliului
vilozitar și afectarea continuității barierei mucoasei cu pierderea de proteine și sânge în lumenul intestinal.
Aceste modificări pot dispărea după 2-3 luni de regim alimentar fără proteine din laptele de vacă.
Agravarea malnutriției, uneori preexistentă îmbolnăvirii, are loc dacă agentul antimicrobian nu
rezolvă infecția rapid și dacă diareea se prelungește. Dietele restrictive repetate, cu un aport protein-caloric
insuficient, constituie principala cauză.
Tratament
Tratamentul deshidratării
Deshidratarea trebuie evaluată rapid și corectată în 4-6 ore, în funcție de gradul de deshidratare și de
necesarul zilnic estimate.

Deshidratare ușoară:
a). Nu este necesar niciun tratament. Se continuă alimentația naturală sau se reia dieta normală adecvată
vârstei, cu un aport caloric adecvat. Se vor administra lichide per os la cerere.
b). Înlocuirea pierderilor de lichide prin scaun astfel:
 sub 2 ani, 50-100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 2-10 ani, 100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 peste 10 ani, cât de multe lichide tolerează copilul.
Se mai poate aprecia necesarul și astfel: 10 ml/kg greutate corporală de soluții de rehidratare orală
(ORS) pentru fiecare scaun diareic și 2 ml/kg greutate corporală de ORS suplimentar pentru fiecare episod de
vărsătură.
Deshidratare ușoară până la moderată – se efectuează rehidratare enterală
a). Terapie de rehidratare – 75ml/Kg corp ORS, administrați în 4 ore
b). Înlocuirea pierderilor
 sub 2 ani, 50-100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 2-10 ani, 100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 peste 10 ani, cât de multe lichide tolerează copilul.
Deshidratare severă – dacă este tolerată administrarea ORS se repetă de 2 ori la rând cantitatea
administrată în deshidratarea moderată. Dacă toleranța digestivă nu permite se încearcă administrarea
lichidelor pe sondă nazo-gastrică. În imposibilitatea acestei hidratări se trece la rehidratarea parenterală.
a). Terapie de rehidratare - Soluție Ringer lactat intravenos sau ser fiziologic 0,9% 75ml/Kgcorp în 4 ore,
urmată de rehidratare orală cu ORS
b). Înlocuirea pierderilor:
 sub 2 ani, 50-100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 2-10 ani, 100ml ORS pentru fiecare scaun diareic
 peste 10 ani, cât de multe lichide tolerează copilul.
În caz de deshidratare severă de poate repeta protocolul de rehidratare intavenoasă de 2 ori.
Rehidratarea parenterală este indicată în șoc, ileus, vărsături severe/diaree, alterarea stării de
conștiență.
Tratament dietetic. Realimentarea.
Hrănirea timpurie cu o dietă normală reduce durata bolii și îmbunătățește rezultatul nutrițional. Ar
trebui evitate alimentele grase și alimentele bogate în zaharuri simple. Dovezile sugerează că nu este necesar
să se utilizeze formule speciale (de exemplu, fără lactoză sau pe bază de soia). Se poate astfel începe
realimentarea cu orez pasat cu brânză de vaci, carne mixată, supă de morcovi, piure de morcovi sau mere
coapte. la sugarul diversificat.
Tratament etiologic. Antibioterapia.
Nu sunt de obicei indicate, deoarece majoritatea cazurilor de gastroenterită acută sunt virale. și pot
avea efecte secundare: diaree asociată cu antibiotice (inclusiv infecția cu C. difficile) dezvoltarea tulpinilor
rezistente, alergie, crește riscul de sindrom hemolitic-uremic dacă este administrat în diaree cu E. coli
enterohemoragică.
Antibioticele sunt indicate când este cunoscută etiologia, când sunt scaune sangvinolente sau în diareea
călătorului. Alegerea se face între Cotrimoxazol, Ampicilină (sau mai bine Amoxicilină) şi Colimicină pe cale
orală, în doze obişnuite.
Tratamentul patogenic, simptomatic şi adjuvant
Probiotice.
Acestea sunt utilizate în tratamentul și prevenirea diareei acute. Probioticele pot fi deosebit de eficiente
pentru prevenirea diareei asociate cu C.difficile la pacienții cărora li se administrează antibiotice.
Tipuri de probiotice: Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus
acidophilus, Bifidobacterium lactis
Suplimentarea cu zinc.
Suplimentarea cu zinc a soluțiilor de rehidratare orală s-a dovedit eficientă la copiii cu diaree acută din
țările în curs de dezvoltare prin reducerea duratei și severității bolii și prin prevenirea recurenței.
Antidiareice.
 Inhibitori ai motilității intestinale (loperamid) și agenții antidiareici (caolin-pectină) sunt contraindicați
în tratamentul gastroenteritei acute la copii din cauza lipsei lor de beneficii și a riscului crescut de
efecte adverse.
 Diosmectita poate fi luată în considerare în tratamentul gastroenteritei acute.
 Racecadotrilul reduce cantitatea de scaun fără a inhiba motilitatea.
Agenți antiemetici
 Metoclopramidul nu este recomandat.
 Ondansetronul oral poate fi eficient prin reducerea vărsăturilor și necesitatea rehidratării intravenoase
și a spitalizării
Tratamentul profilactic
Cele mai importante măsuri sunt: evitarea infecţiilor, alimentaţia corectă (cantitativ şi calitativ) cu
accent deosebit asupra necesităţii ca sugarul să fie alimentat exclusiv la sân cel puţin în primele 6 luni de viaţă,
evitarea, depistarea foarte precoce şi recuperarea nutriţională imediată şi corectă a distroficilor de orice grad.
La sugarii alimentaţi artificial sau mixt este necesară alegerea celor mai bune formule de lapte. Va fi evitată
înţărcarea bruscă. Se va avea în vedere necesitatea unei igiene ireproşabile a alimentaţiei, corpului,
îmbrăcămintei, mediului. Vor fi evitate supra- şi sub-alimentaţia, încălzirea şi răcirea bruşte. Se va face o
educaţie sanitară validă şi eficientă a populaţiei (a mamelor, în special).
Imunizare.
Vaccinul anti-rotavirus previne 74-78% din toate cazurile de gastroenterită cu rotavirus, aproape toate
cazurile severe de gastroenterită cu rotavirus și aproape toate spitalizările.

CONSTIPAȚIA

Definiție. Constipaţia reprezintă eliminarea dificilă a mai puţin de trei scaune pe săptămână, de
consistenţă crescută. Constipație funcțională se caracterizează de o peristaltică ineficientă a colonului cu
emisie rară și dificilă a scaunului asociată cu un comportament de reținere a defecației.
Constipația organică este o constipație secundară unei boli de bază.
Etiologia este multifactorială:
 cauze organice – atrezie, strictură intestinală, cauze neurogene – boala Hirschprung (megacolonul
aganglionar),
 cauze metabolice şi endocrine – hipercalcemie, hipotiroidie, diabet insipid,
 cauze funcţionale, habituale.
Tablou clinic - simptomele cele mai frecvente sunt reprezentate de durere abdominală, defecare
dureroasă, scăderea peristaltismului intestinal. Copilul constipat prezintă frecvent encoprezis – scurgere
apoasă involuntară a scaunului, cu pătarea lenjeriei de corp, are un comportament de reținere a emisiei de
scaun, prin încrucișarea picioarelor și refuzul de a folosi toaleta, de teama dureii. Scaunul are un miros fetid,
este voluminos în constipația funcțională, se însoțește de sângerare rectală uneori cu fisură rectală. La
examenul fizic se observă distensie abdominală, cu palparea bolului fecal la nivelul flancului și fosei iliace
stângi.
Investigații
 analize de sânge: teste ale funcției tiroidiene.
 examinarea rectală: probabil cea mai importantă investigație care trebuie efectuată. La examinarea
digitală, se palpează cantități mari de scaun la 2-4 cm de anus, asociat cu un rect destins. Acest aspect
sugerează o constipație funcțională. Palparea unui rect de dimensiuni normale, cu absența scaunului
sugerează diagnosticul de boală Hirschprung.
 radiografie abdominală simplă identifică gradul și localizarea scaunului în colon; cantități mari de
scaun în rectosigmoid sugerează constipație funcțională.
 clismă baritată - intestin de calibru mare indică boala Hirschprung.
 manometria anorectală: evaluarea undelor peristaltice în rect. Măsurătorile includ evaluarea contracției
și relaxării sfincterelor anale intern și extern.
 biopsie de aspirație rectală: biopsie adâncă de aproximativ 3 până la 5 mm în diametru la nivelul
submucoasei. Absența celulelor ganglionare este diagnostică pentru boala Hirschprung.
Diagnostic diferential
 Constipație funcțională.
 Boala Hirschprung.
 Tulburări anorectale: imperforație sau anus ectopic
 Boala neuromusculară: primară sau secundară, mielomeningocel
 Cauze endocrine: hipotiroidism, hiperparatiroidism.
 Cauze metabolice: hipokaliemie, hipocalcemie; hipomagneziemie, diabet zaharat.
 Intoxicație cu plumb
 Boala țesutului conjunctiv: sclerodermie, lupus eritematos sistemic.
 Tulburări anatomice: stricturi gastro-intestinale (boala Crohn), malrotație, aderențe, enterocolită
necrotizantă
 Medicamente: care conțin calciu aluminiu, bariu, opioide.
Tratamentul: rezolvarea cauzelor organice, consum adecvat de lichide şi de alimente bogate în fibre,
evitarea consumului de ciocolată, cacao, produse lactate. Unele fructe acționează ca laxative (caise, prune
uscate, pere). Sucuri care conțin aceste fructe (în mici cantități) pot fi administrate sugarilor. Trebuie încurajată
activitatea fizică, sedentarismul favorizând constipația.
 Tratamentul farmacologic - administrarea orală de ulei mineral (de parafină), agenți osmotic activi
(lactuloză) și laxative (compuși care conțin magneziu și senna).
Clismele, supozitoarele și stimularea rectală trebuie evitate dacă nu sunt prescrise de către un
medic.Clismele cu soluție salină sunt cele mai folosite. Clismele cu ulei mineral sunt utile atunci când este
prezent scaun rectal „dur ca piatra”. Clismele pediatrice sunt utilizate la copii cu vârsta sub 2 ani, apoi se
folosesc clisme pentru adulți.
Soluția de polietilen glicol administrată oral (GoLytely) se folosește rar, după ce au fost epuizate
celelalte variante de tratament.
Agenți prokinetici (Cisaprid): utilizați în mod obișnuit pentru gastropareză.
Tratament nonfarmacologic - ar trebui abordate problemele antrenamentului „la toaletă”. La copiii cu
vârsta mai mică de 2 ani, instruirea la toaletă ar trebui descurajată până la ameliorarea constipației și până
când scaunele devin moi și nedureroase.
Consiliere familială: în cazurile severe, consilierea familială de către un terapeut instruit în pediatrie
poate fi necesară pentru înțelegerea procesului normal al defecației și pentru a diminua anxietatea.
Bio-feedback rectal: metodă electromiografică pentru eliminarea paradoxală a scaunului prin
contracția sfincterului extern (nu este frecventă la copil).
Tratament chirurgical: indicat pacienților cu boala Hirschprung.

PARAZITOZE INTESTINALE

Parazitozele intestinale au o incidenţă crescută pe tot globul, dar variază de la o regiune geografică la
alta. Cel mai important factor al transmiterii lor este igiena necorespunzătoare, infestarea producându-se pe
cale digestivă, prin ingestia de vegetale nespălate sau pământ şi pe cale cutanată. O mare parte a parazitozelor
determină simptome nespecifice precum scaune diareice, greaţă, vărsături, distensie abdominală sau sunt
asimptomatice. Prezenţa paraziţilor are un efect negativ asupra echilibrului nutriţional, determinând anorexie
şi malabsorbţie
Giardia lamblia este cel mai comun parazit intestinal, răspândit în toată lumea. Epidemiologic, apa de
robinet a fost incriminată ca principala sursă a infecţiei. Alimentele şi băuturile preparate cu apă contaminată,
salata provenită din surse contaminate prin manipulare şi la sugar, apa folosită pentru prepararea laptelui
industrial pot reprezenta surse de infecţie. Transmiterea mână-gură este plauzibilă, căci rudele copiilor
infectaţi sunt şi ele frecvent infectate.
Tabloul clinic se poate contura sub forma a 4 aspecte evolutive:
a.) boală acută - este tipică diareea cu scaune apoase, urât mirositoare, explozive, asociate cu distensie
abdominală marcată, dureri epigastrice, eructaţii, anorexie, greţuri şi vărsături. Oboseala, febra inconstantă,
frisoanele şi cefaleea pot completa tabloul clinic. Faza acută durează numai 3-4 zile fără ca – în majoritatea
cazurilor – să fi fost precizată cauza bolii diareice acute sub care se prezintă.
b.) imptome digestive care pot trena chiar şi luni, putându-se vorbi de o boală cronică şi antrenează atunci
pierdere în greutate şi un eşec al creșterii.
c.) a treia eventualitate evolutivă este persistenţa sau recurenţa unor manifestări digestive şi generale, de la
uşoare la moderate. În această formă boala evoluează cu episoade de scurtă durată, marcate de prezenţa unor
scaune nelegate, urât mirositoare, galbene, aerate. Între perioadele de exacerbare se poate nota constipaţia.
d.) o a patra eventualitate este durerea abdominală recurentă sau cronică, periombilicală, sau simplul
disconfort epigastric superior. Această manifestare poate fi complet independentă de modificările periodice
ale scaunelor sau se corelează cu acestea. Poate fi de asemenea consecinţa unei diskinezii biliare.
Tratament.
Tratament etiologic (antiparazitar)
 Metronidazolul rămâne chimioterapicul cel mai larg folosit, în doză de 15-20 mg/kgc/zi, divizat în
trei prize, timp de 7 zile (indiferent de vârstă şi greutatea corporală, nu va fi depăşită doza de 750
mg/zi); la sugar doza poate fi redusă la 10mg/kgc/zi.
 Tinidazolul se administrează în una sau două doze unice (la 4 zile interval) de 50 mg/kgc/doză
(unii autori recomandă şi a treia doză după alte 3 zile).
 Furazolidonul este considerat medicamentul de elecţie în formele diareice ale sugarului şi copilului
mic, în doză de 8 mg/kgc/zi, în 4 prize divizate, 7-10 zile.
 Tratament profilactic : fierberea apei 10 minute sau „purificarea” cu compuşi iodaţi (prin clorinare apa
nu curățată de prezenţa chisturilor de Giardia); pregătirea corectă a alimentelor, spălarea viguroasă a salatelor
şi a fructelor. Nu există chimioprofilaxie eficientă.

Toxocaroza este o parazitoză recidivantă, provocată de migrarea în corpul uman a larvelor

ascaridatelor, care se caracterizează prin leziuni poliorganice. Este o zoonoză transmisă de la animale la om,
cauzată de nematode - paraziţi ai intestinului câinilor (Toxocara canis) si pisicilor (T. cati).
Ouăle de Toxocara, ajunse în intestin, eclozează, eliberând larvele. Ultimele, limfatic şi hematogen,
migrează în ficat, unde unele din ele se închistează. Altele depăşesc această barieră şi prin vena cavă inferioara,
ajung în partea dreaptă a inimii apoi în reţeaua de capilare pulmonare, unde majoritatea se stabilesc,
închistându-se. Larvele ce trec şi bariera pulmonară ajung în circulaţia sanguină şi se răspândesc în diferite
organe şi ţesuturi. Larvele de Toxocara pot supravieţui mai mulţi ani. Periodic, sub influenţa unor factori puţin
cunoscuţi, larvele reîncep
migraţia, fapt ce determină recurenţe ale bolii. O persoană nu poate fi sursă de infestare cu toxocarare din
motiv că în corpul său nu se dezvoltă exemplarele mature de parazit. Migrând în corpul uman, larvele
traumatizează ţesutul, provocând hemoragii, necroze, modificări inflamatorii. Rolul principal în dezvoltarea
reacţiilor imunologice şi imunopatologice aparţine sensibilizării organismului de către antigenii toxocarelor.
Pentru toxocaroză este caracteristic
formarea granuloamelor în ficat, plămâni, pancreas, miocard, creier, ganglionii
limfatici mezenterici.
Tablou clinic
Debutul toxocarozei depinde de intensitatea invaziei, răspândirea larvelor în anumite organe şi ţesuturi,
frecvenţa reinfestărilor şi nu în ultim rând, de statutul imun al gazdei. Boala se caracterizează prin evoluţie
recidivantă (de la câteva luni până la câţiva ani), acutizările fiind favorizate de reactivarea şi migrarea larvelor.
Se disting următoarele forme clinice de toxocaroza:
1. Toxocaroza generalizată· forme majore si forme minore
2. Toxocaroza localizată forme oculare si forme neurologice
Dezvoltarea toxocarozei generalizate este specifică contaminării cu un număr mare de larve. Aceste
forme au o simptomatologie polimorfă, de la fenomene asimptomatice (formele minore, cele mai frecvente),
până la forme severe (formele majore).
Sindromul larva migrans visceralis evoluează cu febră recurentă, tuse cu sindrom pulmonar, convulsii
, greţuri, hipersalivaţie, scăderea apetitului, ameţeli. Examenul clinic obiectiv evidenţiază: hepatomegalie,
leziuni cutanate urticariene, adenopatii. Toxocaroză generalizată afectează toate vârstele, mai frecventă fiind
depistată la copii. Mai rar, debutului bolii este acut cu febră, astenie, adenopatie, artralgie, scădere în greutate.
Manifestările respiratorii sunt tusea, dispneea, crizele astmatice. Radiografia pulmonară nu este sugestiva: se
evidenţiază hiperinflaţie, imagini hilifuge si infiltrate fugace. Manifestările digestive sunt exprimate prin
dureri abdominale, anorexie, greaţă, diaree, vomă, hepatosplenomegalie. La nivelul pielii, subiectul manifestă
o simptomatologie alergică însoţită de prurit intens, erupţii urticariene, eritem nodos, edem Qwincke.
Sindromul larva migrans ocular survine mai frecvent la copiii de 10-16 ani precum și la adulţi.
Dezvoltarea toxocarozei oculare este specifică infestării subiectului cu un număr mic de larve. Manifestările
oculare includ: scăderea acuităţii vizuale unilateral, strabism, endoftalmie cronică, ochi "roșu dureros" cu
edem periorbital, uveită. Examenul oftalmologic evidenţiază un sindrom triplu: uveită cronică, granulom al
polului posterior şi granulom periferic al retinei (leziune frecvent confundată cu retinoblastomul). Formele
asociate de toxocaroză (oculară şi generalizată) nu se întâlnesc. Formele neurologice sunt prezentate prin
convulsii locale sau generale, crize epileptice, tulburări neuropsihice, hemipareze, encefalită.
Paraclinic se constată eozinofilie peste 15% și creșterea IgE de 20-30 de ori față de valoarea normală.
Diagnosticul pozitiv se stabilește prin:
1) anamneza epidemiologică a pacientului
2) semnele și simptomele clinice;
3) serologia pozitivă;
4) eozinofilia;
5) nivelul crescut de IgE.
Tratament
Persoanele asimptomatice sau cu anticorpi restanţi nu necesită tratament specific.
T ratamentul etiologic este destul de variat şi include:
 medicaţia în formele generalizate este Dietilcarbamazina (derivat de piperazină) in doza de 6 mg/kgc/zi,
divizată în trei prize timp de 21 zile. Dozele se cresc progresiv pentru e evita pericolul apariţiei reacției
Herxheimer (șoc endotoxic).
 Albendazol (derivat ai benzimidazolului),
 Mebendazolul în doză de 10-15 mg/kg/corp 3 zile/săptămână, timp de 6 săptămâni, în formele severe 20-
25 mg/kg/corp/zi, 21 zile.
 Tiabendazolul în doză de 25-50mg/kg/zi, 5-21 zile, are indicaţii rarisime din cauza reacţiilor adverse.
Criteriile pentru evaluarea eficienţei tratamentului sunt scăderea progresivă a eozinofiliei, regresarea
manifestărilor clinice şi reducerea titrului de anticorpi specifici.

Oxiuroza (enterobioza) este o afecțiune parazitară întâlnită mai ales la copiii, care frecventează
colectivitatea (creșe, grădinițe, școli) și este foarte contagioasă, necesitând tratament pentru întreaga familie.
Oxiurii sunt viermi paraziți care trăiesc și se înmulțesc în intestinul omului. Femela matură, cu uterul
plin cu ouă migrează noaptea și depune ouăle în regiunea perianală și perineală provocând un prurit anal
nocturn. Ouăle embrionează în circa 6 ore, devenind infecțioase, și contaminează hainele, lenjeria de pe pat.
Transmiterea se face prin mâini murdare, apa contaminată, vegetale nespălate, dar și prin auto-contaminare.
Persoana parazitată cu Enterobius vermicularis poate vehicula ouăle din regiunea perianală în cavitatea bucală,
fie direct, prin mâini contaminate din zona perianală (autoinfecție), fie indirect, contaminând diferite obiecte
(pijamale sau lenjerie de pat) sau alimente. După ingestia ouălor infectante, embrionii eclozează în duoden, și
devin adulți în 36-53 zile. Oxiuriaza apare sub formă de epidemii familiale sau instituționale. Este o boală
cronică, datorită autoinfectării sau reinfectării cu ouă luate de la membrii familiei sau din surse extrafamiliale.
Tablou clinic - caracteristic este pruritul anal, din cauza ouălor dintre pliurile anusului, ce apare mai
ales seara și determină leziuni de grataj. Persoanele infestate pot să prezinte tulburări digestive, greață, dureri
abdominale, scăderea apetitului până la refuzul alimentației și chiar tulburări nervoase, insomnie, bruxism,
enurezis. Cele mai frecvente complicații sunt: scăderea ponderală și ocluzia intestinală.
Diagnostic
Diagnosticul este ușor și se bazează pe evidențierea femelei adulte și a ouălor prin amprenta anală luată
pe banda adezivă.
 oxiurii adulți sunt ușor de recunoscut în scaun, ouăle fiind dificil de pus în evidență prin examenul
coproparazitologic
 amprenta anală (are cea mai mare rata de precizie). Recoltarea se efectuează numai dimineața, la prima
oră, înainte ca pacientul să se mobilizeze din pat, înainte de a avea scaun și fără igienă locală. Se va
folosi lingurița coprorecoltorului simplu, fără mediu transport, pe care în prealabil s-a fixat o bandă
adezivă transparentă cu partea adezivă către exterior. Cu această linguriță se badijonează bine regiunea
perianală, fesele desfăcându-se foarte bine cu mâna. După recoltare, lingurița cu bandă adezivă se
introduce în coprorecoltor și se aduce în laborator în maxim 8 ore de la recoltare.
Tratament
Tratamentul trebuie să fie concentrat inclusiv pe prevenirea reinfectării. Toți membrii familiei trebuie
să urmeze același tratament, fie că acuză sau nu simptomele unei infecții cu oxiuri, riscul de transmitere a
infecției fiind de 75% pentru persoanele aflate în aceeași casă.
Este important sa se respecte reguli stricte de igienă, care reduc riscul de răspândire a paraziților intestinali.
Parazitul are un ciclu de viață de aproximativ 6 săptămâni, așadar igiena strictă trebuie să dureze măcar atât,
iar toți cei din casă trebuie să urmeze câteva reguli importante, pe care le enumerăm mai jos.
Tratamentul medicamentos se face cu albendazol sau mebendazol în doză unică, ce se poate repeta
dupa 2 saptamani de la doza inițială, pentru a preveni recurențele. Deoarece frecvent apar infecții, chiar
asimptomatice, și la alți membrii apropiați ai familiei sau colectivității, se recomandă ca și aceștia sa fie tratați.
De asemenea, se poate folosi tratament topic pentru ameliorarea pruritului și eritemului din zona perineala.
Cu toate acestea, reinfestarea este frecventă, caz în care se repetă tratamentul.

Verificare cunoștințe:
1*. Urmatoarea bacterie nu are rol in producerea diareei sugarului:
a. Escherichia coli
b. Haemophilus influenzae
c. Salmonella typhi
d. Campylobacter jejuni
 e. Clostridium difficile
2*. Constipatia reprezinta:
a. eliminarea zilnica a unui scaun normal
b. eliminarea rara si dificila a scaunelor
c. 3-4 scaune / zi
d. scaune cu consistenta scazuta
e. scaun in cantitate mare
3*. Ce cantitate de ORS veti recomanda in boala diareica cu deshidratare usoara?
a. 200 ml / Kg corp / 24 h;
b. 150 ml / Kg cop / 24 h;
c. 50 ml pentru fiecare scaun emis; la copilul sub 2 ani
d. 30 ml / Kg cop 24 h;
e. 120 ml / Kg corp / 24 h.
4. Manifestarile clinice ale bolii diareice acute cuprind:
a. eliminarea unor scaune apoase si frcvente
b. anorexie
c. disurie, polakiurie
d. colici abdominale
e. disfagie, odinofagie
5. Semnele de gravitate ale deshidratarii acute sunt:
a. scaderea brusca a greutătii corporale cu peste 10%
b. mucoasa bucala uscata, aderenta la spatula
c. oligurie, anurie
d. privire agera, cu hiperreactivitate la stimuli
e. coma, convulsii
6. Examenele paraclinice necesare pentru stabilirea etiologiei in cazul bolii diareice acute sunt:
a. examen coproparazitologic
b.coprocultura
c.exudat faringian
d. coprocitograma
e. hemograma
7. Ce conduită abordati in cazul unui copil cu BDA cu SDA> 10%?
a. tratament la domiciliu cu ORS
b. restrictie de lichide
c. internare si rehidratare parenterala
d. dieta cu lapte fara lactoza
e. suprimarea alimentatiei anterioara imbolnavirii
8. In parazitozele intestinale putem intalni:
a. distensie abdominala, anorexie, greata, varsaturi
b. retardul cresterii prin malabsorbtie
c. anemie
d. prurit intens anal si leziuni de grataj
e. semne de insuficienta renala acuta
9. Examenele paraclinice necesare pentru stabilirea etiologiei în cazul bolii diareice acute sunt:
a. examen coproparazitologic
b. coprocultura
c. exudat faringian
d. coprocitograma
e. hemograma
10. Care din următoarele afirmatii privind tratamentul diareei acute la sugar sunt adevarate?
a.initial se intrerupe obligatoriu alimentatia cu lapte matern
b. cel mai frecvent agent etiologic bacterian este Escherichia coli
c. se pot folosi cartoful sau roşiile fierte în regimul dietetic
d. se pot folosi morcovul sau orezul fierte in regimul dietetic
e. toate formele de diaree acuta necesita tratament antibiotic 5-7 zile.
 Note de curs 21: “Gastroenterologie pediatrică”
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN. BOALA CELIACĂ.

Boala de reflux gastroesofagian

Refluxul este o trecere antigravitaţională, retrogradă a conţinutului gastric în esofag şi poate apărea şi fără o
semnificaţie patologică, dacă e sporadic. Repetitivitatea episoadelor determină simptomatologia caracteristică
„bolii de reflux gastroesofagian” sau GERD, datorită învingerii capacităţii locale de apărare a mucoasei
esofagiene la atacul acid al conţinutului gastric, precum şi la acţiunea simultană, acid
clorhidric+pepsină+conţinut biliar refluat. GERD e frecventă în pediatrie şi netratată poate determina
consecinţe importante: stenoza esofagiană sau afectare nutriţională importantă.
Barierele antireflux sunt diverse: sfincterul inferior esofagian, mişcările peristaltice esofagiene, efectul
gravitaţional, secreţia salivară, cu rol predigestiv, lubrifiant, factorii locali ce intervin în apărarea mucoasei
esofagiene (epiteliul, cu rol de barieră, tapetarea cu mucus, circulaţia sanguină, cu rol trofic, bicarbonatul cu
rol de soluţie tampon pentru pH-ul acid gastric refluat).
În cazul sugarilor se consideră că refluxul gastroesofagian GER e fiziologic, datorită slabei maturizări a
mecanismelor antireflux.
Pe lângă factorii locali există şi factori anatomici care contracarează apariţia GER: unghiul His, ligamentul
frenoesofagian, sfincterul esofagian inferior.
Se acceptă unanim că drept cauză a GERD o îmbinare între incompetenţa barierelor anti GER prin factori ce
modifică presiunea sfincterului esofagian inferior.
Factori ce modifică presiunea SEI sunt diverşi:
Scăderea presiunii sfincteriene e determinată de:
 prostaglandine E1, E2, A2
 hormoni (secretina, colecistokinina, glucagon, VIP – peptidul vasoactiv intestinal)
 toxine (alcool, tutun, cafea)
 alimente (grăsimi, dulciuri, mentă)
 medicamente (teofilina, diazepam, dopamina, morfina)
 creşterea acidităţii gastrice
Creşterea presiunii SEI se produce sub acţiunea unor factori:
 prostaglandine –F2 alfa
 hormoni (gastrina, motilina)
 alimentari cu conţinut proteic crescut
 alcalinizare crescută gastrică
 medicamente (histamina, metroclopramid, indometacin, agonişti colinergici etc.)
În primul an de viaţă se produce o maturizare funcţională a SEI, ceea ce determină reducerea treptată a
numărului de episoade de GER, până la completa lor dispariţie.
Persistenţa GER peste vârsta fiziologică de 12 luni poate fi suspicionată în cazul unor particularităţi ale
copilului.
 afecţiuni neurologice sau neuromusculare (distrofia Duchenne, scleroză laterală amiotrofică, etc)
 SEI cu anumite abateri de la standard (cu presiune bazală săzută, plasat supradiafragmatic cu lungime
scăzută sau relaxare prelungită postprandială).
 peristaltism ineficient
 valva Gubaroff absentă
Tablou clinic
Simptomul ce apare frecvent este regurgitarea şi expulzia fără a fi precedată de greaţă, antiperistaltică, a
conţinutului gastric. Uneori, la sugar, regurgitarea este precedată de eructaţii, pot apărea vărsături la
modificarea posturală, urmate de sughiţ.
Senzaţia de arsură, durerea epigastrică şi retrosternală apar în cazul tabloului constituit de esofagită şi sunt
descrise la copilul mare.
În plus, la sugar apare iritablitate, agitaţie nocturnă, calmată de alimentaţia la biberon. În unele cazuri se
remarcă anorexie.
Esofagita copilului poate provoca malnutriţie, enteropatie secundară cu pierdere de proteine, anemie cu
carenţă marţială (consecinţa sângerărilor), otită recurentă (prin refluare în urechea medie, prin trompa lui
Eustachio, a conţinutului gastroesofagian).
Evolutiv, esofagita determină: disfagie, stenoză peptică, esofagul Barett.
Hematemeza sau melena apar în GERD pediatrică. Degenerarea malignă a esofagului Barett e rară la copil,
faţă de adult, ca de altfel şi apariţia polipilor esofagieni inflamatori.
Asocierea frecventă a GER la copiii cu afecţiuni pulmonare e crescută, citându-se cazuri cu o interrelaţie
directă între pH-ul esofagian scăzut şi stridor, wheezing, tuse, simptome ce apar în bronşiolită, pneumonie sau
astmul bronşic pediatric.
Sunt autori ce au introdus termenul de „laringită peptică”, episoade apărute după GER nocturn, în cursul
dimineţii cu disfonie, disfagie, tuse.
Un astm cu debut tardiv, tuse nocturnă în episoade paroxistice, eficienţa scăzută a bronhodilatatoarelor poate
sugera GER.
Sindromul Sandifer este o afecţiune pediatrică rară cu mişcări tonice, rotaţie şi hiperextensie a gâtului, ce
coincide cu GER.
Practic, simptomele GER pot fi grupate în 2 rubrici: tipice şi atipice.
Simptome tipice GER sunt considerate:
 greaţa
 regurgitarea sau vărsături excesive
 scădere ponderală, “falimentul” creşterii
 agitaţie la alimentaţie (colici, plâns, arcuire, refuz)
 disfagie
 disconfort epigastric/toracic
 sughiţ repetat, prelungit
 hematemeza
 anemie feriprivă
 pneumonie de aspiraţie
 obstrucţie esofagiană (datorită stricturii)
Simptome atipice, posibile în GER sunt :
 astm bronşic prost responsiv la terapie
 tuse, mai ales nocturnă
 stridor
 episoade cianotice la sugar
 iritabilitate crescută
 tulburări de ritm nictemeral
 simptome neurocomportamentale (sindrom Sandifer, disfonie, manifestări pseudo-convulsivante)
 apnee; sindromul morţii subite la sugar
 înrăutăţirea afecţiunii respiratorii preexistente
Diagnosticul pozitiv al GER se stabileşte pe baza examenului clinic şi al explorărilor paraclinice.
Explorarea radiologică, procedură des utilizată, mai ales scopică nu mai are utilitate practică datorită
impedimentelor multipe: radiaţii ionizante, timp redus de vizualizare, tehnică nestandardizată, soluţii cu
vâscozitate variabilă.
Explorarea ecografică este varianta ieftină, repetitibilă, neiradiantă şi accesibilă.
Scintigrafia cu administrare po de Tc99 marcat radioactiv permite, prin cuantificare radioactivităţii în
porţiunea inferioară a esofagului, a obţinerii unei curbe ce determină frecvenţa episoadelor de reflux şi
rapiditatea golirii gastrice.
În cazul identificării la nivel traheobronşic a radioactivităţii se apreciază o asociere GER+hiperreactivitate
bronşică indusă de GER.
Manometria are aplicabilitate în stabilirea prognosticului, mai puţin în obiectivarea GER (SEI, în varianta
hipotensivă răspunde prost la terapie).
Endoscopia arată leziuni de esofagită erozivă, nu e utilizată de rutină în diagnosticul GER, fiind o tehnică
invazivă. Manevra ideală pentru diagnosticul GER este pH-metria intraesofagiană, cu monitorizare 24 de ore.
Un electrod plasat deasupra SEI înregistrează pH-ul esofagian şi determină frecvenţa, timpul, numărul de
refluxuri/24 de ore cu transmiterea, stocarea şi analizarea informaţiilor culese de către un calculator.
Electrodul se plasează la 5 cm deasupra SEI iar GER ese definit de scăderea pH-ului sub 4.
Cuantificarea se bazează pe scoruri:
De Meester (N<14,72), Johnson –De Meester (N<22), sau Boix Oxhoa (N<11,99)

Scor Scorul numeric de refluxuri acide Scor

Numărul de refluxuri acide (refl/24) ore) 12,5
Numărul de refluxuri acide lungi (refl/24) 5,1
hour)
Cel mai lung reflux acid (min) 5,4
Fracția de timp când pH sub 4,00 (Total %) 8,2
Fracția de timp când pH sub 4,00 (Vertical %) 2,2
Fracția de timp când pH sub 4,00 (Supinaţie%) 22,4
Scor DeMeester total Normal: <14,72 (95a percentilă) 55,8

Boix-O Boix-Ochoa Componente Media Devierea Standard

Numărul de refluxuri acide 10,6 8,2
Numărul de refluxuri acide lungi 1,73 2,05
Cel mai lung reflux acid 8,07 7,19
Fracția totală de timp când pH sub 4,00 1,86 1,60
Fracția de timp verticală când pH sub 4,00 0,8 1,3
Fracția de timp in supinaţie când pH sub 4,00 1,59 2,9
Fracția de timp in pronaţie când pH sub 4,00 3,28 3,5

O combinare între impedanţa multiplă intraluminală (MII) şi pH-metrie determină pH-ul şi impedanţa
simultan şi identifică refluxul acid şi nonacid, fiind util la copiii cu tulburări respiratorii sau neurologice,
stabilind relaţii temporale între episoadele de reflux (acid sau alcalin).
Testul combinat MII+pH-metrie se utilizează în caz de:
 diagnostic incert
 răspuns medicamentos redus
 evaluare, anterior intervenţiei chirurgicale
 GER „ocult”
 boală respiratorie greu tratabilă
 necesitatea schimbării terapiei sau abordării bolii
Între GER şi GERD este important de făcut diferenţierea.
GER este trecerea involuntară, fără consecinţe locale sau la distanţă a conţinutului gastric în esofag, GERD
este asociat cu simptome sau complicaţii.
GER trebuie diferenţiat şi de ruminaţie. Ea apare îndeosebi la adolescenţi şi are următoarele caracteristici ale
unor simptome ce apar cel puţin 6 săptămâni/an:
 debut la 30 de minute după masă
 reînghiţirea alimentelor
 se opreşte după aproximativ 90 de minute de la debut, când regurgitaţia devine acidă
 nu se asociază cu simptome nocturne
 nu se asociază cu obstrucţie mecanică
 nu răspunde la terapia GERD
Diagnosticul diferenţial al GER se face cu diferite afecţiuni
La sugari:
 Boli metabolice
 Anomalii congenitale ale tractului digestiv: malrotaţie, atrezie
 Stenoza hipertrofică de pilor
  Sindrom Roviralta (stenoza hipertrofică de pilor+hernie hiatală)
La toate vârstele:
 infecţii (ITU, ulcer peptic, gastroenterita)
 alergii şi intoleranţe alimentare (ex alergia la proteinele laptelui de vacă)
 celiachie
 esofagită cu eozinofile
 tulburări metabolice (diabet, erori metabolice)
 dismotilitate intestinală
 vărsături post medicamentoase
 afecţiuni primare respiratorii (astm bronşic, fibroza chistică)
Terapia GER cuprinde un management educaţional, alături de medicaţia adecvată.
În multe cazuri sunt necesare:
 consilierea familiei
 asigurarea asupra caracterului benign şi evoluţiei limitate a bolii
 corectarea posturii
 corectarea tehnicii de hrănire a sugarului
 utilizarea laptelui special, antiregurgitare
 utilizarea alimentelor de îngroşare
Indicaţiile dietetice generale se referă la administrarea unor mese mici, fracţionate, săţioase, la temperatura
camerei, la distanţă de somn de minim 2 ore. Se evită alimentele iritante (grăsimi, alimente acide,
carbogazoase, banane, mentă, ciocolată, vanilie, prăjeli, alimente procesate). La adolescenţi se evită fumatul
(inclusiv pasiv) şi alcoolul.
Obezitatea, terapia cu antiepileptice sau xantine au efect agravant al GERD.
La sugarii mici, alimentaţi natural, se administrează anterior alăptării o cantitate scăzută de alimente de
îngroşare. Poziţia anti-Trendelenburg sau o combinaţie de anti-Trendelenburg la 30 de grade şi supinaţie se
recomandă.
La sugarii alimentaţi artificial cu GER necomplicat se creşte vâscozitatea alimentelor.
La copiii mari sau la cei mici ce nu răspund la dietă şi la măsurile posturale se recomandă medicamente
prokinetice, inhibitori de secreţie acută, medicaţie cu rol protector al mucoasei sau alcaline.

Tratamentul farmacologic al GER

MEDICAMENTE DOZA RECOMANDATĂ EFECTE ADVERSE

Medicamente prokinetice
*Betanecol 2,9 mg / m2 suprafață de 4 Salivaţie, hiperclorhidrie,
doze pe zi, cu 30 de minute polachiurie, crampe
înainte de mese abdominale, oboseală,
vedere încețoșată, oboseală
Metoclopramidă 0,1 mg / kg greutate / zi Neurologice: distonie, crize
oculogire, spasme faciale,
Galactoreea
Domperidonă 0,6 mg / kg / doză trei doze Diaree autolimitată
pe zi cu 20 de minute înainte
de mese
Cisapridă 0,2-0,3 mg / kg / doză de trei Diareea ușoară tranzitorie
doze -în fiecare zi cu 15 hiperkinezie
minute înainte de mese. Poate
fi administrat nou-născuților
și prematurilor
Trimebutină 2-5 mg / kg / zi asociate cu
cisapridă
Clebopride nu foarte utile în Pediatrie,
din cauza efectelor secundare
 Cinitaprida nu foarte utile în Pediatrie,
din cauza efectelor secundare
Inhibitori ai secreției acide
Cimetidină 20-40 mg / kg / zi în 2 sau 3
doze
Ranitidină 4-6 mg / kg / zi în 2 sau 3
doze
Omeprazol 1-3 mg / kg / zi dimineață
Neutralizatoare de acid și citoprotectoare
Săruri de magneziu 2,5-5 mg / doza 30 minute
DUPĂ mese
Săruri de aluminiu 2,5-5 mg / doza 30 minute
DUPĂ mese
Sucralfat 0,5-1 g de 4 ori / zi
Erupție cutanată,
neutropenie, boală hepatică
Astenie, cefalee, boli
hepatice
Erupție cutanată, cefalee,
diaree
Constipație, suprasolicitare
de sodiu
Absorbția posibilă a
aluminiului este constipația,
suprasarcină de sodiu
Constipație

În anumite cazuri se indică intervenţia corectivă chirurgicală.

 nevoia permanentă de terapie sau eşec medicamentos
 manifestări simultane extraesofagiene ale GERD (astm, durere, constricţie toracică, tuse, aspiraţie
recurentă pulmonară)
 complicaţii ale GERD (strictura esofagiană, esofag Barett)
Endoscopia şi manometria sunt obligatorii înainte de intervenţia chirurgicală.
Intervenţia este fundoplicatura Nissen, între porţiunea terminală esofagiană şi fundul gastric, la care se adaugă
piloroplastie, dacă există întârzierea golirii gastrice.
Copiii care ajung la terapie corectivă chirurgicală prezintă:
 afectare neurologică
 boala respiratorie cu GER intratabil (atrezie esofagiană, displazie bronhopulmonară)
 strictură esofagiană
 fistule traheo-bronşice
 paralizie cerebrală
 esofag Barett
Esofagul Barett constă în dezvoltarea la nivelul esofagului inferior a unui epiteliu metaplazic, datorită acţiunii
corozive a sucului gastric. E gravat de risc crescut de adenocarcinom esofagian, necesită terapie
medicamentoasă agresivă, supraveghere endoscopică regulată.
Prognosticul GERD este bun la sugarul sub 18 luni, datorată maturării fiziologice a mecanismelor anti GER.
Majoritatea copiilor, 60>-65% din cazuri se vindecă fără sechele, 25-30 % pot prezenta simptome după 4 ani
şi 7-10% pot prezenta complicaţii (stenoze, sângerări, esofag Barett).

Abrevieri:
GER-reflux gastroesofagian (Gastroesophageal reflux)
GERD-boală de reflux gastroesofagian (Gastroesophageal reflux disease)
SEI-sfincterul esofagian inferior (Lower esophageal sphincter)
MII-impedanţa multiplă intraluminală (Multichannel intraluminal impedance)

Boala celiacă
Celiachia este o intoleranţă la gluten care determină leziuni severe la nivelul mucoasei intestinale. Rezultă,”în
cascadă”, deficienţe suplimentare în utilizarea nutrienţilor (proteine, glucide, lipide, săruri, vitamine), cu
impact clinic ce depinde de vârsta şi condiţia fiziologică sau patologică a pacientului. Incidenţa medie a bolii
este de 1%, cu variaţii intre 1/500-1/3000 copii născuţi.
Boala este permanentă, pe toată durata vieţii pacienţilor şi apare la cazuri selectate, la indivizii cu predispoziţie
genetică. Se consideră a fi o enteropatie mediată imun, cu determinism genetic şi exprimare clinică la orice
vârstă, de la sugar la adult.
Apariţia semnelor clinice de boală la sugar se realizează după un anumit interval liber, după vârsta de
aproximativ 6 luni de la introducerea glutenului în alimentaţie până la apariţia semnelor de boală clinică.
Există categorii cu un grad crescut de suspiciune:
 Copii cu manifestări clinice tipice
 Copii cu manifestări negastrointestinale
 Copii complet asimptomatici cu afecţiuni asociate bolii celiace

Tabelul 1Manifestări negastrointestinale de celachie

 Dermatită herpetiformă.
 Hipoplazie de smalț dentar permanent.
 Anemie deficitară de fier rezistentă la suplimentarea orală cu fier.
 Statură mică.
 Pubertate întârziată.
 Hepatită cronică cu hipertransaminazemie
 Artrită.
 Osteopenie/osteoporoză.
 Epilepsie cu calcificări occipitale.
 Ataxia primară.
 Tulburări psihiatrice.
 Infertilitate feminină.
 Slăbiciune (sau epuizare musculară).

Tabelul 2 Imunopatii asociate cu boala celiacă

Deficiență IgA izolată Ciroză biliară primară

Diabet zaharat tip 1 Boala Sjogren
Hipogamaglobulinemie Boala Crohn
Tiroidită autoimună Lupus eritematos
Vasculită Colită ulcerativă
Hepatită cronică activă Artrită reumatoidă
Alveolită fibrozată Glomerulonefrită
Sindrom Down Sindrom Williams
Sindrom Turner

Tabelul 3 Simptome extra-digestive în boala celiacă

Tulburări de creștere Pubertate întârziată
Rahitism Diateza hemoragică
Osteoporoză și dureri osoase Fracturi spontane
Modificări ale smalțului dinților Osteoporoză
Anemie megaloblastică Tetania
Sterilitate Anemie prin deficit de fier
Cefalee Ataxie primară
Polineuropatie Epilepsie
Tulburări psihiatrice Hepatită cronică şi hipertransaminazemie
Erupții cutanate Parestezii
Efecte de difuziune alvelolară (degete Depresie
hipocratice) cauzatoare de hipoxie cronică Anorexie intensă
Edeme
Avorturi repetate (la adult/adolescentă)
Artrite
Atrofie splenică
Dermatită herpetiformă
Tablou clinic
Forma clinică “clasică”, completă sau incompletă, rămâne cea mai frecventă la copil. Frecvent pragul de vârstă
este între 2-3 ani, fiind vorba de un copil cu o simptomatologie diversă cu: diaree cu malabsorbţie, vărsături,
anorexie, staţionare ponderală sau distrofiere progresivă, tristeţe, iritabilitate. Aspectul clinic este cu paniculul
adipos redus, scăderea masei musculare, tegumente palide, limba uscată, fisurată, leziuni aftoase, păr friabil,
subţire, abdomen proeminent, fese aplatizate.
În “constelaţia” completă de semne şi simptome diagnosticul este uşor de precizat, bazându-se pe o suspiciune
iniţială.
Şi în cazul unui grad înalt de suspiciune nu se va institui dieta fără gluten, înaintea precizării bioptice şi/sau
serologice a diagnosticului.
Temporizarea sau lipsa instituirii tratamentului adecvat duce la o manifestare severă de boală (criza celiacă),
interpretată ca o evoluţie naturală a bolii, cu prezenţa hemoragiilor digestive şi cutanate, consecinţa deficitului
de vitamina K şi a factorilor dependenţi de vitamina K, la nivel intestinal.
Criza celiacă se manifestă cu diaree apoasă, cu deshidratare şi tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,
hipoalbuminemie, hipoproteinemie, abdomen flasc, destins de volum. Suplimentar apar edeme (datorită
hipoalbuminemiei), tetanie hipocalcemică cu distensie abdominală importantă.
Suspiciunea trebuie să existe şi în cazul de manifestări negastrointestinale, simptome extradigestive sau
imunopatii diverse.
La copilul mare constipaţia, asociată sau nu cu dureri abdominale de tip colic, distensie importantă abdominală
sau apariţia bruscă a edemelor, se asociază de obicei cu o cauză supraadăugată (infecţioasă, chirurgicală etc).
Deficitul creşterii staturale sau apariţia tardivă a pubertăţii semnalizează o posibilă celiachie. O formă de
prezentare izolată este anemia feriprivă, rezultată prin malabsorbţia fierului şi folatului, la nivel jejunal.
Artralgia sau artrita sunt simptome izolate, sugestive pentru polimorfismul bolii. Hipoplazia smalţului dentar
este un semn frecvent, întâlnit la copiii şi adolescenţii netrataţi.
Există o asociere între boala celiacă şi epilepsie cu calcificări intracraniene occipitale bilateral.
Este folosită noţiunea de “celiachie silenţioasă” la rudele de gradul I ale pacienţilor celiaci. În cazul familiilor
pacienţilor cu celiachie e necesară monitorizarea atentă cu determinarea anticorpilor antigliadină,
antiendomisium, antireticulină sau biopsie intestinală.
“Celiachia latentă” este o noţiune atribuită pacienţilor cu sau fără simptome clinice; împreună cu o biopsie
normală intestinală pentru cei consumatori de gluten, dar care au avut pentru anumite perioade de timp o
biopsie intestinală cu atrofie vilozitară, normalizată de excluderea glutenului din dietă.
Diagnostic diferenţial
 gastroenterocolite de diferite cauze (virale, bacteriene, parazitare)
 hepatite (A, B, C)
 epilepsie – forma abdominală (pentru criza celiacă)
 intoleranţa la lactoză
 alergia la proteina laptelui de vacă
 ulcere sau gastrite hemoragice (în criza celiacă cu deficit de vitamina K)
 purpure vasculare sau trombocitopenice (sângerări cutanate)
Diagnosticul de certitudine al bolii celiace se bazează pe biopsii seriate dudodenojejunale, în medie 3.
Prima se face în momentul punerii diagnosticului de suspiciune, înaintea începerii dietei fără gluten, dacă
starea fiziopatologică a copilului e corespunzătoare.
Criteriile revizuite pentru diagnosticul celiachiei recomandă a doua biopsie intestinală pentru controlul
normalităţii, după o dietă de excludere a glutenului, când pacientul a fost asimptomatic, la prima biopsie sau
când răspunsul clinic la glutenul din dietă a fost neinterpretabil.
La restul pacienţilor remisiunea clinică a simptomelor, după excluderea glutenului din dietă ar fi ultimul pas
în precizarea diagnosticului. Logic, a doua biopsie, după o perioadă de dietă de excludere arată normalizarea
histologică a mucoasei.
Cea de-a doua biopsie va fi efectuată după cel puţin 2 ani de la excluderea glutenului, nu mai devreme de
vârsta de 6 ani, pentru a preveni reintroducereaa glutenului alimentar şi apariţia hipoplaziei smalţului dentar.
După evidenţierea normalizării histologice a mucoasei, efectuarea sau nu a unei provocări la gluten, urmată
de o nouă biopsie intestinală, necesită evaluare individuală. Sunt autori care subliniază că determinarea
titrurilor de anticorpi antigliadină, antireticulină şi antiendomisiali, singure sau în combinaţie, ar putea înlocui
biopsia.
Acurateţe mai mare prezintă anticorpii tTG (transglutaminazici). Împreună cu măsurarea Atg IgA+tTG şi Ig
As prezintă o sensibilitate şi specificitate de 100%. Rezultate fals negative apar la pacienţii cu deficit de Ig A,
sau invers, fals pozitive, în bolile gastrointestinale diverse (sindrom postgastroenterită, lambliază, boala
Chron, intoleranţa la proteinele alimentare) sau la rudele de prim grad ale pacienţilor cu boală celiac.
Markerii imunologici au valoare pentru a ajuta diagnosticul bolii celiace suspicionate iniţial, pentru a preciza
momentul indicaţiei de biopsie, în timpul testului provocării la gluten, sau pentru monitorizarea respectării
dietei fără gluten.
Modificarea criteriilor clasice de diagnostic pentru diagnosticul de boală celiacă duce, pe de o parte la
diagnosticarea bolii la persoanele non-celiace ce menţin un regim restrictiv inutil pentru viaţă sau precizează
o boală latentă la persoanele predispuse genetic, a căror primă biopsie intestinală, efectuată consumând gluten,
a fost normală.
Biopsia intestinală seriată este necesară şi va rămâne utilă pentru diagnosticul de certitudine la pacienţii unde
există incertitudini diagnostice.
Testul de provocare a glutenului nu va fi necesar în cazurile în care este sugestiv istoricul clinic, prima şi a
doua biopsie intestinală compatibilă (înainte şi după o dietă fără gluten) au arătat risc genetic crescut (HLA
clasa II, DR3, DQ2 DQ A1 0501, DQB1 0201), cu istoric al unei rude de gradul I cu diagnostic de certitudine
a bolii celiace.
Există şi contraindicaţii pentru realizarea provocării la gluten, la cei afectaţi de boli autoimune sau procese
cronice severe.
Anterior, e importantă o excludere a deficitului IgA, pentru a elimina rezultatele fals negative.
Pentru a obţine teste concludente serologice şi histologice, pacientul trebuie să fie pe o dietă fără gluten.
Excluderea glutenului din alimentaţie, înainte de precizarea diagnosticului de certitudine este o greşeală ce
alterează rezultatul testului.
Determinismul HLA se utilizează la cei cu diagnostic neprecizat, genele respective au o predictibilitate
negativă utilă >99%, fără a fi test de siguranţă absolută. Se preferă testul HLA ca test suplimentar, pentru
confirmare serologică, fără determinare histologică, în cazul anticorpilor anti tTG peste >10 ori valoarea
normală.
Posibile erori sau capcane de diagnostic sunt:
 Deficitul IgA
 Excluderea glutenului înaintea confirmării histologice, bioptice
 Tehnică defectuoasă pentru prelevare
 Aport nepotrivit de gluten în dietă, pentru realizarea biopsiei.
Tratament
Regimul fără gluten este baza tratamentului şi trebuie menţinut toată viaţa. Complianţa pacienţilor şi familiilor
este esenţială. Implicaţiile bolii sunt de natură practică, psihologică, raportate la evoluţia cronică a bolii.
Dieta copiilor celiaci trebuie să ţină cont de mai mulţi factori: situaţia fiziopatologică a pacientului, statusul
nutriţional, stadiul evolutiv al bolii, severitatea bolii.
Este obligatorie să fie cunoscută compoziţia alimentelor şi încadrarea în grupe de alimente “permise”, “de
risc” sau “interzise”.
Complianţa copiilor, prin definiţie curioşi şi pofticioşi, la dieta fără gluten, poate fi dificil de manipulat.
Riscurile necomplianţei determină:
 afectarea alimentaţiei
 osteoporoză
 persistenţa clinică a simptomelor digestive
 afectarea creşterii
 pubertate tardivă
 creşterea riscului de malignizare la nivel gastrointestinal
 infertilitate, mai târziu, la vârsta adultă, naşteri premature cu copii cu greutate mică la naştere.

Verificarea cunoștințelor:

1.Factori ce determină scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI) sunt:

a. postura
b. prostaglandina A2
 c. hiperaciditatea gastrică
d. teofilina
e. glucagonul

2.Factori care determină creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior sunt:

a. metoclopramid
b. aciditate crescută gastrică
c. alcalinizare crescută gastrică
d. gastrina
e. prostaglandina F2 alfa

3.Persistenţa refluxului gastro-esofagian peste vârsta fiziologică de 12 luni poate însemna:

a. afecţiuni neurologice
b. afecţiuni neuromusculare
c. afecţiuni sinusale
d. alterarea colecistului
e. peristaltism ineficient

4*.Manevra ideală pentru diagnosticul refluxului gastro-esofagian este:

a. pH-metria intraesofagiană cu monitorizare 24h
b. explorarea radiologică
c. manometria
d. bronhoscopia
e. cuantificarea H2 în aerul expirat

5.Ruminaţia are următoarele caracteristici:

a. reînghiţirea alimentelor
b. nu se asociază cu simptome nocturne
c. se asociază cu simptome nocturne
d. este urmată de diaree
e. debut la 30 de minute după mese

6*.Celiachia reprezintă o intoleranţă la:

a. gliadină
b. reticulină
c. histamină
d. pancreatină
e. colecistokinină

7.Tabloul clinic de celiachie la copil cuprinde:

a. vărsături
b. anorexie
c. păr friabil
d. obezitate
e. mixedem

8. Criza celiacă se manifestă prin:

a. diaree apoasă
b. hemoragii digestive
c. deshidratare
d. hemoragii cutanate
e. febră

9*. Excluderea glutenului din dietă se face:

a. la suspiciunea de celiachie
 b. la intoleranţa la lactoza
c. după biopsii seriate intestinale ce confirmă celiachia
d. la intoleranţa la proteina laptelui de vacă
e. la intoleranţa la histamină

10. Lipsa de complianţă la dieta fără gluten poate determina, în cazul copiilor cu celiachie:
a. osteoporoză
b. pubertate tardivă
c. pubertate precoce
d. risc crescut de malignizare gastrointestinală
e. risc crescut de boală Crohn

Note de curs 22: “Hepatologie pediatrică”

ICTERELE SUGARULUI ȘI COPILULUI. HEPATITA ACUTĂ. HEPATITA CRONICĂ (VIRALĂ,
AUTOIMUNĂ). CIROZA HEPATICĂ

Icterele sugarului și copilului

Icterul este rezultatul tuburărilor de producere, captare hepatică, transportului și legării în hepatocit,
conjugării sau excreției bilirubinei. Excesul bilirubinei determină colorația galbenă a tegumentelor,
mucoaselor și sclerelor.

Clasificarea se face în funcție de predominanța uneia dintre cele două componente ale bilirubinei:

- Cu bilirubină directă (BD), conjugată (peste 20% din bilirubina totală-BT este BD)
- Cu bilirubină indirectă (BI), neconjugată.

I. Hiperbilirubinemia directă
1. Colestaza intrahepatică: prin leziuni care întrerup fluxul biliar normal după ce bilirubina s-a
format (leziuni hepato-celulare). Cauzele sunt diferite în funcție de vârstă:
i. Anatomice: anomalii congenitale, distrucții ale căilor biliare (colangite auto-imune),
stricturi sau dilatații congenitale
ii. Metabolice:
1. În afectarea hepatică din boli de metabolism ale:
a. Glucidelor (glicogenoze, galactozemie)
b. Aminoacizilor (tirozinemie)
c. Lipidelor (Boala Niemann Pick, Gaucher, Wolman)
2. Fibroza chistică
3. Nutriția parenterală
iii. Infecțioase:
1. Virale:
a. Virusurile hepatitice A, B, C, D, E
b. Citomegalovirus (CMV)
c. Virusul Coxsackie
d. Virusul ECHO
e. Virusul rubeolei
f. Herpes virus
g. Virusul varicelos
2. Bacteriene și parazitare:
 a. Toxoplasma gondi
b. Treponema pallidum
c. Bacilul Koch
d. Listeria monocitogenes
În boli severe ca pielonefrita acută, septicemia, enterita ulcero-necrotică pot surveni
fenomene de colestază dată de afectarea hepatică severă.

iv. Boli ereditare cu colestază intrahepatică prin mutații ale unor gene: deficit de α1 anti-
tripsină, sindrom Alagille, colestază progresivă intrahepatică familială, sindrom Rotor
(defect de captare și excreție a BD)
v. Idiopatice: atrezie de căi biliare, hepatita neonatală idiopatică, colestaza benignă
recurentă familială.

2. Colestaza extrahepatică (leziuni de căi biliare extrahepatice): este dată în principal de:
i. Atrezia de căi biliare
ii. Stenoze de ducte biliare
iii. Chist de coledoc
iv. Calculi
v. Adenopatii sau formațiuni tumorale cu compresie la acest nivel
vi. Ascarizi în căile biliare principale.
Prin reducerea fluxului biliar în ficat datorită secreției inadecvate a bilirubinei sau înteruperii fluxului
biliar, crește nivelul BD peste 1mg/dl sau peste 20% din BT, cresc enzimele de colestază (fosfataza alcalină,
gama GT) și crește nivelul acizilor biliari, colesterolului. Consecințele clinice ale retenției bilirubinei și
acizilor biliari în hepatocite sunt: icter, scaune acolice, urini hipercrome, prurit, xantoame și leziuni
hepatocitare până la ciroză biliară cu toate consecințele (hipertensiune portală, varice esofagiene,
encefalopatie hepatică). Se instalează în timp retardul staturo-ponderal prin malabsorbția principiilor nutritive,
a vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), retard pubertar, retinopatie, rahitism și osteomalacie, neuropatie
periferică, tulburări de coagulare.

II. Hiperbilirubinemia indirectă cu mai multe mecanisme de apariție (producție în exces, reducerea
captării hepatice, deficit de conjugare).
Din perioada neonatală:
i. Icterul fiziologic al nou-născutului cu limita fiziologică până la 12mg/dl sau 15mg/dl
la prematuri
ii. Prin inhibitori din laptele matern (inhibitori ai conjugării bilirubinei prezenți la unele
femei) și care poate persista mai multe săptămâni
iii. Hiperbilirubinemia neonatală prin creșterea excesivă a BI și în prezența unor factori
favorizanți se pot produce leziuni la nivelul sistemului nervos central (icterul nuclear)
sau boala hemolitică prin incompatibilitate Rh sau ABO
iv. Sindromul Criggler-Najjar cu absența totală sau prin deficit parțial de glucuronil-
transferază
La copil: Sindrom Gilbert (defect genetic, descoperit întâmplător), hemolize imune, non-
imune.
Ictero-anemii hemolitice:

- Anomalii de membrană eritrocitară: sferocitoza ereditară, eliptocitoză ereditară

- Deficite enzimatice eritrocitare: deficiență de G6-PD, deficiență de piruvat-kinază
- Hemoglobinopatii (defect calitativ al hemoglobinei): talasemie, siclemie.
Simptomatologia este specifică în funcție de vârstă și de afecțiunea de bază.
 Hepatita acută

Hepatita acută reprezintă inflamația ficatului manifestata prin creșterea transaminazelor și prin
modificări histologice (necroză hepato-celulară și infilitrat inflamator) cu durată sub 6 luni.

Clasificarea etiologică:

1. Hepatite acute virale

a. Virusuri hepatitice A, B, C, D, E
b. Virusul Epstein-Barr, Citomegalovirus, HIV, enterovirusuri
2. Bacterii: leptospire, Treponema pallidum, TBC miliară, septicemii bacteriene, Neisseria gonorrheae,
Clamydia trachomatis (la adolescente)
3. Toxice: Amanita phaloides, tetraclorură de carbon, alcoolul etilic
4. Medicamente: paracetamol, α-metil-dopa, izoniazidă, halotan, nitrofurantoin, azathioprină
5. Metabolice: hipoxie, boala Wilson, galactozemie, tirozinemie.
Simptomatologie clinică:

- prodrom reprezentat de anorexie, greață, vărsături, oboseală, indispoziție, durere în hipocondrul drept,
uneori febră moderată
- perioada icterică când se ameliorează semnele din perioada prodromală: icter cu durată de 1-4
săptămâni (maxim 6 săptămâni), urini intens hipercrome, hepatomegalie dureroasă, splenomegalie la
25-50% din cazuri
Anamneza relevă contact infectant în atecedentele recente sau contact cu un toxic, tratament
medicamentos (pentru hepatitele toxic medicamentoase)

Explorări de laborator:

- creșterea transaminazelor de peste 10 ori limita superioară a normalului

- raportul GPT/GOT>1 în majoritatea hepatitelor virale
- bilirubina totală crescută (pe seama bilirubinei directe)
- creșterea gama-GT
- fosfataza alcalină crește de peste 3 ori față de normal
- explorări pentru identificare etiologică (IgM anti-VHA, atgHBs, atc anti-HBc, atc anti-VHC, serologie
complex TORCH și lues mai ales la sugari, culturi bacteriene, screening toxicologic la copilul mai
mare, ceruloplasmină și cuprurie/24h)
Tratamentul

- Igieno-dietetic:
o Limitarea efortului fizic
o Hidratarea adecvată
o Regim hiperglucidic, hipolipidic, cu mese fracționate reduse cantitativ
o Alimentație parenterală la nevoie
- Medicamentos: nu există tratament specific, se administrează tratament simptomatic.
Profilaxia la contacți:

- Pentru hepatita virală acută A se administrează gamaglobulină standard 0,1-0,3ml/kgc/doză

- Pentru hepatită virală B se administrează vaccin anti-hepatitic B și imunoglobulină umană specifică
anti-antigen HBs injectat intramuscular în primele 24h de la contact.
 Hepatita cronică la copil

Hepatita cronică reprezintă inflamația cronică hepatică cu evoluție timp de minim 6 luni. Clasificarea
actuală a bolilor hepatice cronice este etiopatogenică:

- hepatită autoimună;
- hepatită cronică virală (virus hepatic B, C, D, asocieri de virusuri hepatice B+C, C+D);
- hepatită cronică indusă de medicamente;
- ciroză biliară primitivă;
- colangită sclerozantă primitivă;
- afectări hepatice în afecțiuni metabolice:
 afectarea hepatică în deficitul de alfa- 1 antitripsină;
 afectarea hepatică în boala Wilson;
 afectarea hepatică în boli metabolice ereditare: defect de metabolism al aminoacizilor
(tirozinemia), lipidelor (boala Wolman, boala Niemann-Pick, boala Gaucher)
glucidelor(galactozemia, fructozemia, glicogenoze), acizilor biliari;
 hemosideroza idiopatică a sugarului,
 steatoză hepatică non-alcolică și steatohepatita.

Hepatita cronică virală B

Este cea mai frecventă hepatopatie cronică la copil. Peste 5% din populația globului prezintă o infecție
cronică cu virusul hepatitic B (VHB). Cronicizarea hepatitei acute are loc în proporție de 90% la sugar, 10%
la copilul mare, 5-10% la adult. Frecvența infecției umane cu VHB este variabilă în funcție de zona geografică
și de nivelul de dezvoltare economică.

Transmiterea infecției cu virusul hepatitei B se face prin contact cu sânge contaminat (dar și saliva sau
sperma pot fi infecțioase). Grupuri vulnerabile sunt: hemodializați cronic, utilizatori cronici de droguri
intravenoase, manevre instrumentale sau intervenționale. Prevalența hepatitei cu virus B este în scădere
datorită programelor eficiente de vaccinare și tratamentelor antivirale.

În 80% dintre cazuri, infecția acută cu VHB este asimptomatică; 5% dintre adulți și un procent mult mai mare
dintre copii devin purtători cronici de VHB. Riscul de cronicizare a infecției este mai mare cu cât copilul are vârstă
mai mică.

Virusul hepatitic B este un ADN- virus, cu un diametru de 42 mm, care aparține familiei
Hepadnaviridae. Are două componente structurale; anvelopa și nucleocapsida.

Prezența VHB în organism este demonstrată prin evidențierea markerilor serologici specifici. Aceștia
sunt:

- Antigenul HBs apare la 4-6 săptămâni de la contactul infectant și dispare din serul bolnavului
după 2-3 luni. Persistența peste 6 luni indică infecția cronică.
- Anticorpii anti-HBs apar la 4-6 luni după dispariția antigenului HBs; indică evoluția spre
vindecare și instalarea imunității specifice de tip (obținută prin boală sau prin vaccinare).
- Anticorpii anti-HBc care apar precoce în sângele bolnavului, concomitent cu AgHBs (și
confirmă pozitiv AgHBc).
- Antigenul HBe apare și el în ser concomitent cu AgHBs, fiind marker al replicării virale și,
totodată, al riscului de contagiune. Persistența sa în ser mai mult de 2-3 luni denotă evoluția
spre cronicizarea bolii și risc crescut de progresie către ciroză.
 -Anticorpii anti HBe pot fi evidențiați în ser după dispariția AgHBe, marcând încetarea
contagiozității și evoluția favorabilă a infecției.
ADN-VHB extras din plasmă este marker al replicării virale.

La purtătorii sănătoși Atg HBs este present, funcția hepatică normală, pacientul este asimptomatic.

Hepatita cronică virală C

Incidența hepatitie cronice virale cu virus C (VHC) în țara noastră este de 2%. În ultimii ani riscul de
transmitere la persoanele politransfuzate și hemodializate a scăzut mult (datorită programelor de screening al
produselor de sânge).

Infecția cu VHC are modalități de transmitere similare cu ale infecției cu VHB; cea mai frecventă era
considerată calea parenterală, prin transfuzii de sânge și derivate de sânge. La copil infecția cu VHC se întâlnea
mai ales la copiii politransfuzați, pentru afecțiuni hematologice (talasemii, anemii hemolitice cronice,
hemofilii) sau pentru alte tipuri de afecțiuni. Rata de cronicizare este foarte mare, atingând 50% din totalul
cazurilor diagnosticate; posibilitatea evoluției spre carcinom hepatic sau spre ciroză hepatică este o realitate.

Factori de risc actuali la tineri: utilizarea de droguri i.v., multipli parteneri sexuali, tatuajele și piercing-
urile. Transmiterea verticală de la mamă la făt este rară. Riscul transmiterii este de 1,7% la copiii născuți de
femeile pozitive cu anticorpi anti-VHC și 4,3% la copiii născuți de femeile pozitive pentru ARN-VHC.
Anticorpii materni transmiși transplacentar pot persista minim 12 luni în circulația fetală, iar ARN- VHC poate
fi determinat la sugar cel mai devreme la 1-2 luni.

Markerii infecției și viremiei:

- ARN-VHC, care apare precoce în ser la 2 săptămâni de la contact. Este marker de infecție și
viremie. Persistența sa în timp sugerează evoluția spre cronicizare a bolii.
- Anticorpii anti-VHC apar în ser la 3-12 săptămâni de la identificarea în ser a ARN-VHC. Asocierea
cu creșterea importantă a transaminazelor serice sugerează o infecție acută, în timp ce asocierea cu
valori ondulante ale transaminazelor este sugestivă pentru o infecție cronică.

Hepatita cronică cu VHD

Afectează persoanele anterior infectate cu VHB prin coinfecție sau suprainfecție. Se estimează că
aproximativ 5% din purtătorii de AgHBs sunt infectați cu VHD.

Manifestări clinic în hepatita cronică

Simptomatologia clinică în hepatitele cronice virale la copil este săracă, uneori absentă. Debutul bolii
poate fi insidios, iar episodul infecțios (hepatită acută) poate trece neobservat. Simptomatologia clinică
subiectivă este nespecifică.

Simptome generale: astenie, adinamie, oboseală, diminuarea performanțelor școlare, scădere

ponderală, inapetență, balonare, greață, sațietate precoce, vărsături postprandiale.

Examenul obiectiv poate evidenția:

 - paloare cutaneo-mucoasă, steluțe vasculare, eritem palmo-plantar, purpură și peteșii în formele
cu trombocitopenie, rash cutanat tranzitoriu, eventual icter;
- țesut celular subcutanat diminuat;
- epistaxis, gingivoragii;
- mialgii, atralgii;
- scăderea tonusului muscular;
- hepatomegalie cu consistență de organ sau crescută, cu suprafață netedă și margine rotunjită
sau ascuțită;
- splenomegalie;
- tulburări endocrine: ginecomastie, amenoree, hirsutism.

Se pot asocia și diverse simptome legate de etiologia hepatitei cronice. Astfel, în infecția cu VHB pot
apărea manifestări renale (glomerulonefrită membranoasă), hematologice (anemie aplastică), vasculare
(vasculită, poliarterită nodoasă).

Explorări paraclinice în hepatita cronică

Testele biochimice hepatice - sunt investigate sindroamele: de hepatocitoliză, hepatopriv, inflamator,

de colestază, de traversare hepatică, hematologice. Unele teste sunt normale. Transaminazele serice pot fi
crescute de 2-8 ori față de limita superioară a normalului; a2-globulinele, y-globulinele serice (sunt crescute
ca reacție mezenchimală). Explorările imagistice: radiografia simplă, ecografia simplă sau combinată cu
Doppler, scintigrafia evaluează structura hepatică, aspectul căilor biliare, sistemul port etc.

Endoscopia digestivă superioară apreciază circulația esofagiană și gastrică - varice, (diagnosticul

diferențial cu ciroza hepatica). Puncția biopsie hepatică este necesară pentru diagnosticul pozitiv de grad
lezional și de stadiu evolutive (se realizează transcutanat, foarte rar laparoscopic la copil).

Markeri serologici virali în hepatita cronică B sunt: AgHBs, anti-HBc (totali), AgHBe sau Ac anti-
HBe, ADN viral, ADN polimerază, IgM anti-HBc; dintre aceștia, AgHBe, ADN viral și ADN polimerază sunt
markerii de replicare virală.

În hepatita cronică D sunt prezenți în ser atât markerii serologici ai VHD (IgM anti-HD, Ac anti-HD
totali și ARN-VHD), cât și cei ai VHB (AgHBs, IgM anti-HBc). În hepatita cronică C sunt prezenți anti-VHC
și ARN-VHC (test de confirmare).

Determinarea ADN viral și a ARN viral reprezintă cel mai fidel test de evidențiere a replicării virale.

Diagnosticul pozitiv

Se stabilește pe baza datelor clinice, a testelor biochimice (transaminaze serice crescute) și a leziunilor
morfopatologice (necro-inflamatorii). Etilogia bolii se bazează pe determinarea markerilor serologici.

Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele acute virale și cu ciroza hepatică.

Tratamentul hepatitei cronice

Tratamentul a cunoscut restructurări și adaptări la datele noi de patogenie și morfopatologie

achiziționate în ultimii ani în domeniul hepatologiei pediatrice.

Tratamentul curativ
 Tratamentul igieno-dietetic. Regimul de viață al copilului cu hepatită cronică virală este marcat de
forma etiologică de boală și de faza evolutivă în care se găsește. Măsurile de alimentație și activitate nu sunt
foarte restrictive.

Dieta este adaptată la vârsta copilului bolnav, asigurându-se aportul nutritiv și caloric necesar creșterii și
dezvoltării acestuia. Principiile dietei în hepatitele cronice virale sunt:

- nutriție completă variată;

- regimul este hipercaloric, hiperproteic, hipolipidic;
- necesarul de calorii este în funcție de vârsta copilului;
- aportul zilnic de glucide este de 8-10 g/kg corp, de protein (cu valoare biologică ridicată) 1,5-
3 g/kg corp și de lipide 2-3 g/kg corp (fără a depăși 30% din valoarea calorică a rației);
- alimentația trebuie adaptată la stadiul evolutiv al bolii;
- se suplimentează cu vitamine liposolubile;
- sunt contraindicate alimentele conservate, afumate, brânzeturile fermentate, fasolea uscată
(alimente greu digerabile), alcoolul, condimentele.

Tratamentul etiologic al hepatitelor cronice virale constă în administrarea de interferon și de preparate

antivirale.

- Interferonul are activitate antivirală, ce constă în blocarea sintezei proteinelor virale și activitate
imunomodulatorie.

În hepatita cronică produsă de VHB se indică terapie cu interferon dacă:

- AgHBs este prezent în serul bolnavului;

- sunt prezente leziuni hepatice de tip necroză-inflamație, cu IAH≥6;
- transaminazele serice sunt crescute de 2-3 ori față de valorile normale;
- sunt prezenți markerii replicării virale: ADN-VHB,AgHBe.

Tratamentul cu interferon se începe când leucocitele și trombocitele sunt în limite normale.

În HC cu VHB sau VHD se utilizează interferonul α-2b. Doza terapeutică este de

100.000UI/kgc/administrare, în 3 administrări pe săptămână. Calea este parenterală, subcutanată iar durata
tratamentului este de 12 luni.

Eficacitatea tratamentului cu interferon este redusă în infecțiile neo-natale, hepatitele cronice virale
cu AgHBe nedecelabil, in prezența HIV și sindroame de imunodeficiență

În hepatitele cronice cu VHC tratament cu Interferon Pegylat alfa 2b/2a 60μg/m2/săptămână asociat cu
Ribavirină 15mg/kgc/zi.

Tratamentul patogenic:

 hepatoprotectoare: stabilizatoare de membrană (silimarina)

 ameliorare a funcției de sinteză proteică și acizi nucleici (Aspatofort, vitamine din grupul B)
 efect anticolestatic ( acidul ursodezoxycolic în doză de 12 mg/kg corp/zi pe cale orală).

Hepatita autoimună

Hepatita autoimună este o afecțiune hepatică de etiologie necunoscută, caracterizată prin apariția unor
leziuni hepatice distructive de tip hepatocitoliza, infiltrate inflamatorii, fibroză, cu potențial cirogen și biologic
prin hipergamaglobulinemie, prezența de autoanticorpi circulanți, absența markerilor serici ai hepatitelor
virale.

Etiologia hepatitei autoimune este încă necunoscută. Factorii exogeni care pot fi incriminați în
producerea hepatitei autoimune sunt factorii infecțioși (virusul rubeolic, virusurile hepatice B și C) și unele
medicamente( hidralazina, metildopa, nitrofurantoin). Aceștia acționează pe un teren genetic constitutional.

Mecanismul prin care se produc leziunile caracteristice din hepatită autoimună este neelucidat.
Elementul cheie este considerat întotdeauna a fi predispoziția genetică, care facilitează răspunsul imun față de
auto-antigene hepatice sau anti-antigene extrahepatice.

 Autoanticorpii circulanți sunt:

- Ac. anti-nucleari (ANA)
- Ac. anti-mușchi neted (ASMA)
- Ac. anti-antigen solubil hepatic/pancreatic (anti SLA/LP)
- Ac. anti-microsomali hepato-renali (LKM1 , LKM2 )

Manifestări clinice și paraclinice

Uneori, debutul și evoluția hepatitei autoimune sunt asimptomatice, boala este depistată prin
evidențierea unui sindrom hepatosplenomegalic. Alteori, simptomatologia clinică este asemănătoare celei din
hepatitele cronice, bolnavul este: astenic, adinamic, inapetent, scade în greutate, cu performanțele intelectuale
diminuate. Pot apărea hepatalagii de efort sau postprandiale. La examenul obiectiv fizic se evidențiază
hepatomegalie, splenomegalie, tulburări trofice cutanate.

Manifestări extrahepatice: eritem nodos, artralgii cu artrită, colită, tiroidită, glomerulonefrită, vitiligo,
hipoparatiroidism, glomerulonefrită, diabet zaharat.

Testele biochimice hepatice evidențiază creșterea transaminazelor, a bilirubinei și a enzimelor de

colestază, hipoalbuminemie. Testele imunologice relevă prezența autoanticorpilor LKM, SMA,ANA etc. Prin
puncție- biopsie hepatică se identifică leziuni morfologice de tip hepatită cronică activă.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv de hepatită autoimună se stabilește pe baza excluderii hepatitelor virale, un rol
esențial revenind leziunilor morfologice și prezenței autoanticorpilor (mai ales ANA, SLA, SMA, LKM).

Diagnosticul diferențial impune excluderea hepatitelor cronice virale (B, C, D), a infecției rubeolice, a
hepatitelor medicamentoase, bolii Wilson, deficitului de α1- antitripsină etc.

Tratament:

- Măsuri suportive;
- Medicație imunosupresoare se administrează pentru obținerea remisiunii și menținerea
acesteia;
- Terapia standard este asocierea Prednison/Prednisolon cu Azathioprină. Doza de prednison
este 1-2 mg/kg/zi ( maxim 60 mg /zi) timp de 2 săptămâni asociat apoi cu Azathioprină în doză
treptat crescută până la 2-2,5 mg/kg/zi și cu scăderea treptată a dozelor de prednison până la 10
mg/zi, timp de 3 ani (necesita reevaluare histologică și serologică);
- Efectele adverse ale corticoterapiei: facies cushingoid, psihoze, cataractă, osteoporoză,
hipertensiune arterială, diabet zaharat;
 - Alți compuși imunosupresivi: ciclosporina A, budesonid, tacrolimus, ciclofosfamidă,
micofenolat de mofetil;
- Transplantul hepatic este opțiunea terapeutică în HAI cu debut cu insuficiență hepatică sau în
lipsa de răspuns la tratamentul imunosupresor sau în evoluția nefavorabilă după o perioadă de
răspuns la tratamentul medicamentos.

Ciroza hepatică
Ciroza reprezintă stadiul final histologic pentru multe afecțiuni hepatice cronice. Etiopatogenia este
multifactorială și este cel mai des rezultatul unei boli de lungă durată. Fibroza și regenerarea nodulară au ca
rezultat final dezorganizarea arhitecturii hepatice. Severitatea fibrozei influențează complicațiile cirozei:
hipertensiunea portală, ascita, sindromul hepato-renal și encefalopatia hepatică.
Etiologia cirozei variază cu vârsta pacientului și prevalența unor boli în diverse arii geografice.
Principalele cauze sunt:
1. Boli ale căilor biliare
a. Intrahepatice (familiale):
i. Sindrom Alagille
ii. Deficit de sinteză a acizilor biliari
iii. Boli autozomale cu colestază familială progresivă
b. Extrahepatice:
i. Atrezie de căi biliare extrahepatice
ii. Stenoza de canal biliar
iii. Calculi biliari
iv. Chist de coledoc
v. Obstrucția biliară prin tumori sau paraziți (Ascaris Lumbricoides, Fasciola)
2. Afecțiuni ale hepatocitelor (chiar necroza hepatocitară):
a. Infecții cu virusuri hepatitice: B, C, D, E
b. Hepatita neonatală (Citomegalvirus, Toxoplasmoza, Rubeola, Herpes virus, Lues,
enterovirusuri)
c. Steatoza hepatică non-alcoolică
d. Boli autoimune: hepatita autoimună, colangita sclerozantă primitivă
e. Boli genetice de metabolism:
i. Deficit de α1-antitripsină
ii. Glicogenoze
iii. Galactozemie
iv. Boala Wilson
v. Fibroza chistică
vi. Hemocromatoza
f. Hepatite medicamentoase (toxice): Metotrexat, Izoniazidă, intoxicație cu vitamina A, nutriție
parenterală totală
3. Afecțiuni vasculare
a. Sindromul Budd-Chiari
b. Boala veno-ocluzivă
c. Insuficiență cardiacă congestivă cronică
d. Pericardita constrictivă.
Ciroza criptogenă (5-15% din cazuri) poate fi urmarea evoluției unor mitocondropatii.
În general, cele mai frecvente cauze de ciroză sunt:
- La sugarul și copilul mic: atrezia biliară și boli genetice-metabolice
- La copiii mai mari: hepatita cronică virală și boli autoimune.
 Sindroamele care realizează tabloul clinic de ciroză sunt consecința hipertensiunii portale (HTP) și
insuficienței hepatocelulare. Astfel apare:

- Splenomegalia
- Ciculația colaterală la nivelul tubului digestiv (varice esofagiene, vene hemoroidale) și la nivelul
peretelui abdominal anterior, periombilical “cap de meduză” sau pe flancuri.
- Sindrom de retenție hidro-salină (ascită, edeme, hidrotorace)
- Sindrom anemic
- Sindrom hemoragipar
- Sindrom de malabsorbție, retard staturo-ponderal
- Modificări renale
- Modificări gastrice (gastropatia cronică, ulcer gastro-duodenal)
- Modificări hemodinamice, endocrine.
Diagnosticul cirozei
Există o perioadă asimptomatică (silențioasă) urmată de debutul disfuncției hepatice și evidențierea
hipertensiunii portale. Anamneza minuțioasă coroborată cu rezultatele examinării clinice au rol extrem de
important.
a. Anamneza la un copil cu boală hepatică cronică vizeaza:
- Antecedentele materne ( hepatita B sau C)
- Consangvinitate, boli hepatice familiale
- Antecedente heredocolaterale de icter, boli neuropsihiatrice, anemie hemolitica
- Prezența la adolescenți de tatuaje sau piercinguri (asociere cu hepatita C)
- Nutriția parenterală prelungită
- Colestaza neonatală, afecțiuni intercurente în perioada neonatală, intervenții chirurgicale în
perioada de nou născut.
b. Examenul obiectiv (prezentarea clinică a cirozei): modificările sunt in funcție de vârstă, cauza
principală a bolii hepatice, prezența sau absența decompensării.
c. Simptomatologia la copil și adolescent este similară cu cea din perioada de adult:
- Semne nespecifice: anorexie, retard ponderal, fatigabilitate, slăbiciune musculară, greață,
vărsături
- Durere abdominală
- Ficatul are dimensiuni normale sau reduse, este prezentă ascita sau distensia abdominală
- Semne clinice de hipertensiune portală
- Prurit în colestaza cronică
- Modificări endocrine (osteodistrofia hepatică ce duce la fracturi, rahitism)
- Anomalii structurale ale inimii (în boli de stocare ale glicogenului, boli mitocondriale, atrezie
biliară).
d. Examenele de laborator și explorările paraclinice au ca scop determinarea etiologiei cirozei și
identificarea complicațiilor. Examinările depind de vârsta copilului și vizează principalele cauze ale
cirozei:
- Teste biochimice funcționale hepatice: transaminaze, bilirubina, explorarea funcției de sinteză
hepatocitară, enzimele de colestază, examenul hematologic periferic
- Explorări imagistice: ecografia abdominală, tomografie computerizată, IRM și esofago-gastro-
duodenoscopie pentru evidențierea varicelor esofagiene și gastrice
- Biopsia hepatică stabilește diagnosticul de certitudine, etiologic
- Elastografia poate diferenția fibroza semnificativă de cea severă și ciroza.
- Alte investigații: explorări imunologice, metabolice, virusologice.
CT, IRM și examinările angiografice sunt obligatorii pentru evaluarea pre-transplant în atrezia
biliară, anomalii congenitale, tromboza portală și șunturi porto-sistemice.
Fazele cirozei: activă sau inactivă, compensată sau decompensată (decompensarea poate fi precipitată
de o infecție intercurentă, hemoragie digestivă superioară, medicație hepato-toxică).
Complicațiile potențial redutabile: anemia, tulburări de coagulare, malnutriție, complicații pulmonare.
 Tratamentul
Tratamenul igieno-dietetic:
- Activitate fizică restrânsă în funcție de faza evolutivă. Este exclus exercițiul fizic.
- Regimul alimentar: se evaluează starea nutrițională, aportul alimentar este limitat uneori de greață.
- Necesarul caloric este crescut. Când exista risc de malnutriție aportul energetic este mai mare cu 70-
80% față de cel corespunzător vârstei.
- Necesarul de proteine: ≤ 1g/kgc/zi în decompensare
2-3 g/kgc/zi în colestază, la sugari pentru a asigura creșterea (se folosesc
preparate dietetice terapeutice)
până la 4 g/kgc/zi asigură creșterea normală la copil și evită catabolismul
endogen.
- Necesarul de lipide: dieta este hipolipidică, se suplimentează cu trigliceride cu lanț mediu (MTC).
- Vitaminele liposolubile (A,D, E, K) trebuie suplimentate mai ales în colestază.
- Restricție hidrică în prezența edemelor.
- În malnutriția severă se impune suplimentarea alimentației orale cu cea enterală sau parenterală.
Tratamentul medicamentos
- Tratament etiologic cu interferon pentru ciroza cauzată de hepatitele virale B și C în stadiul Child A.
- Prevenirea infecțiilor prin vaccinarea antigripală, antipneumococică și pentru hepatita A.
- Tratamentul complicațiilor:
- Infecții: peritonita bacteriană spontană, infecții urinare și respiratorii, profilaxia cu antibiotice
în proceduri invazive;
- Hemoragia digestivă superioară apărută prin ruptura varicelor esofagiene (cea mai severă
complicație a bolii): tratamentul este farmacologic, endoscopic, mecanic și chirurgical;
- Ascita: este o complicație frecventă la copiii mici și se recomandă restricție dietetică de sodiu,
administrare de diuretice, paracenteza (cu analiza lichidului de ascită) și administrare de
perfuzii cu albumină 25% 1 g/kgc. Se evită în ascită aminoglicozidele și medicația
antiinflamatoare (risc de hiponatremie și insuficiență renală acută).
- Encefalopatia hepatică cu modificări subclinice inițial care pot evolua până la comă: restricție
de proteine, administrare de dizaharide neabsorbabile (lactuloză) și antibiotice pentru reducerea
bacteriilor producătoare de amoniac.
- Carcinomul hepato-celular poate apare în evoluția hepatitei cronice B, atreziei biliare,
sindromului Alagille. Pacientul cu ciroză se examinează ecografic și se recomandă
determinarea alfa-feto-proteinei la 6luni – 1 an.
Transplantul hepatic este ultima alternativă terapeutică în ciroză.

Verificarea cunoștințelor:
1. Care dintre următoarele virusuri pot determina icter cu bilirubină directă crescută:
a) Virusul ECHO
b) Herpes virus
c) Rotavirus
d) Virusul Coxsackie
e) Virusul hepatitic D

2. * Cauzele colestazei intrahepatice sunt următoarele, cu excepția:

a) Traumatisme
b) Infecții
c) Anomalii metabolice
d) Idiopatice
e) Boli ereditare
3. Cauzele colestazei extrahepatice sunt unele dintre următoarele:
a) Calculi
b) Adenopatii
c) Infecția cu CMV
d) Atrezia de căi biliare
e) Fibroza chistică

4. * Hepatita acută are următoarele cauze, cu o excepție:

a) Treponema pallidum
b) Amanita phaloides
c) Galactozemia
d) HIV
e) Efort fizic intens

5. * Tratamentul în hepatita acută presupune următoarele, cu o excepție:

a) Hidratare adecvată
b) Regim hiperproteic în primele zile de boală
c) Simptomatice
d) Efort fizic redus
e) Regim hiperglucidic

6. Afecțunile metabolice care pot determina hepatita cronică sunt următoarele:

a) Deficit de α1-antitripsină
b) Steatoză hepatică alcoolică
c) Boala Wilson
d) Glicogenozele
e) Tiroidita

7. Examenul obiectiv în hepatita cronică evidențiază:

a) Tegumente și mucoase palide
b) Tonus muscular crescut
c) Ficat mic, dureros
d) Gingivoragii, epistaxis
e) Ginecomastie

8. * Manifestările extrahepatice în hepatita autoimună sunt următoarele, cu o excepție:

a) Tiroidită
b) Glomerulonefrită
c) Diabet zaharat
d) Artrită
e) Litiază renală

9. Simptomatologia cirozei la copil și adolescent se caracterizează prin următoarele:

a) Este diferită de cea de la adult
b) Sunt prezente semne de hipertensiune portală
c) Este prezentă ascita
d) Poate exista prurit
e) Semnele nespecifice sunt absente

10. * În ciroza hepatică diagonsticul de certitudine este stabilit prin una dintre următoarele explorări:
a) Enzimele de colestază
 b) Tomografie computerizată
c) Endoscopie digestivă superioară
d) Biopsie hepatică
e) Elastografie

Note de curs 23: “Boli hematologice la copil”

ANEMII HEMOLITICE. ANOMALII ALE HEMOSTAZEI PRIMARE. SINDROAME
HEMORAGIPARE.

ANEMIILE HEMOLITICE
Definiție: anemiile hemolitice sunt un grup heterogen de boli, care au în comun distrucție eritrocitară
prin mecanisme variante, cu scurtarea perioadei de viața a eritrocitelor. Pot fi congenitale sau dobândite.
Clasificare: Vezi tabel nr. 1
Tabel nr.1 Clasificarea anemiilor hemolitice.

1. Anemii hemolitice congenitale (constituționale, intracorpusculare/intrinseci).

c) defecte ale membranei eritrocitare:

 sferocitoza ereditară,

 eliptocitoza ereditară,

 acantocitoza,

 stomatocitoza,

b) anomalii ale enzimelor eritrocitare:

 deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenază,

 deficitul de piruvat-kinază,

 deficitul de hexokinază, etc.

c) anomalii ale sintezei eritrocitare:

 deficiențe ale globinei (hemoglobinopatii)

-cantitative: talasemii (α sau β)

-calitative: hemoglobine anormale: S =siclemia, C sau E.

d) anemii hemolitice diseritropoietice.

2. Anemii hemolitice dobândite (extracorpusculare sau extrinseci)

a). imunologice:

 idiopatice: anemia cu anticorpi la rece, anemia cu anticorpi la cald,

anemia cu anticorpi bifazici (hemoglobinuria paroxistică la rece),

izoimune: boala hemolitică a nou-născutului,

  secundare: infecții, medicamente, etc.

b). neimunologice:

 hipersplenism

 diverse injurii: mecanică, toxică/medicamentoasă, termică etc.

3. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă (hemoliză intravasculară cronică mediată

de complement).

Hemoliza eritrocitară poate fi:

1). acută – cu anemie marcată, instalată brusc, febrilă, fără hemoragie aparentă, cu subicter,
urobilinogenurie, reticulocitoză crescută, hiperbilirubinemie indirectă şi uneori chiar hemoglobinemie şi
hemoglobinurie;
2). cronică – instalată treptat, relativ bine tolerată, caracterizată prin subicter (icter flavinic),
splenomegalie, reticulocitoză crescută, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinogenurie, eritroblastoză şi
sideroblastoză medulară.

1. DEFECTE ALE MEBRANEI ERITROCITARE. SFEROCITOZA EREDITARĂ (BOALA

MINKOWSKI-CHAUFFARD)
Definiție: anemie hemolitică congenitală, răspândită cu precădere în populația nord-europeană, 75%
având transmitere autozomal dominantă. Este datorată alterării genelor care codifică proteine membranare, de
tipul ankirinei și spectrinei, care conduc la pierderea formei clasice biconcavă, devenind microsferocite.
Acestea, fiind mai puțin deformabile vor fi ulterior reținute în splină și lizate.
Tablou clinic: prezintă grade variabile de anemie, icter și splenomegalie, în funcție de momentul
debutului.
50% din pacienți pot prezenta hiperbilirubinemie în perioada neonatală, cu icter intens, uneori
necesitând exsanghinotransfuzie. Ulterior, pacienții pot prezenta paloare cu tentă subicterică, splenomegalie,
astenie și uneori hipotrofie staturo-ponderală. Litiaza biliară precoce (4-5 ani) este o complicație obișnuită a
bolii.
Boala este caracterizată de crizele de deglobulizare, ce apar în contextul unui trigger (infecții virale,
bacteriene, stres, etc) cu accentuarea hemolizei, până la anemie severă, febră, dureri abdominale intense,
accentuarea icterului, urini hipercrome. De asemenea, există și varianta de crize aplastice (secundare infecției
cu parvovirus B19) care conduc la supresie medulară cu pancitopenie, cu valori extreme ale hemoglobinei până
2-3 g/dl.
Paraclinic:
Hemoleucograma evidențiază o anemie moderată (9-11 g/dl) microcitară, normo sau hipercromă, cu
un procent variabil (25-50%) de microsferocite pe frotiul de sânge periferic. Reticulocitoză constantă, cu
excepția crizelor aplastice.
Medulograma evidențiază hiperplazie pe seria roșie, cu excepție în crizele aplastice.
Testul Coombs –negativ.
Fragilitatea osmotică este crescută; testul de autohemoliză cu procente crescute până la 15-45% după
48 ore (normal sub 4%).
Biochimia: hipersideremie, hiperbilirubinemie indirectă.
Diagnostic diferențial: în perioada neonatală, incompatibilitatea de grup sanguin sau Rh; la celelalte
vârste anemia hemolitică autoimună (test Coombs pozitiv, leucopenie şi/sau trombocitopenie) splenomegalii
de alte cauze.
Tratament: Exsanghinotransfuzie în perioada neonatală; suplimentare cu acid folic, 1 mg/zi, per oral.
Transfuzii de masă eritrocitară în crizele de deglobulizare sau aplastice.
Splenectomia vindecă boala și se efectuează în funcție de severitatea bolii. Poate fi totală sau parțială,
varianta din urmă reducând riscul infecțios postsplenectomie. Toți pacienții se vor vaccina antipneumococic,
antimeningococic și anti Hib anterior splenectomiei. După splenectomie, nivelul hemoglobinei se corectează,
dar rămân vizibile pe frotiul sanguin microsferocitele.
 2. ANOMALII ALE SINTEZEI ERITROCITARE.
2.1. ANOMALII CANTITATIVE. SINDROAMELE β-TALASEMICE.
Definiție: Sindroamele β-talasemice sunt un grup heterogen de anemii hemolitice congenitale,
caracterizate prin deficiența în sinteza (totală sau parțială) a lanțului β de globină. Se întâlnesc predominant
în bazinul mediteranean, Asia de S-E, nordul Africii, India, Pakistan, însumând peste 200 milioane pacienți la
nivel mondial. Boala se transmite în principal autosomal-recesiv. Variabilitatea mare rezultă din numărul
mare, peste 350 mutații înregistrate în sindroamele β-talasemice.
Fiziopatologie: Sinteza deficitară a lanțului β de globină, conduce la sinteza compensatorie a
lanțurilor γ (gama) și δ (delta) ce sunt codificate tot la nivelul cromozomului 11, cu apariția HbA2 și HbF. Pe
de altă parte, lanțurile neafectate (lanțurile α) se acumulează și precipită sub membrană, atât în măduvă
determinând eritropoieză ineficientă cât și în periferie, cu scurtarea perioadei de viață a eritrocitului
(hemoliză).
Clasic, pot exista forme homozigote și forme heterozigote. Fenotipul β-talasemiei depinde de doza de
genă mutantă. O singură doză de genă mutantă = un singur părinte purtător =starea heterozigotă, ce provoacă
o boală uşoară, cu durata de viaţă normală, denumită talasemia minoră sau heterozigotă. O doză dublă de
genă mutantă=ambii părinți purtători =starea homozigotă, ce provoacă o anemie severă, denumită talasemia
majoră.
Clinic, există și forma intermedia, ce cuprinde homozigoţii cu semne clinice şi hematologice mai puţin
severe sau heterozigoţii cu manifestări mai severe decât forma obişnuită a talasemiei minore.
Tablou clinic și paraclinic:
a). β-talasemia majoră (anemia Cooley). La vârsta de nou-născut este dificil de diagnosticat datorită
producției încă crescute de HbF din viața fetală. Primele manifestări clinice apar la 6 luni prin paloare cutaneo-
mucoasă progresivă şi lentă, apoi apar anorexia, curba ponderală deficitară, subicter conjunctival și
hepatosplenomegalie.
În cazul nediagnosticării apar modificările scheletice, faciesul mongoloid prin oasele malare
proeminente, bose frontale, lărgirea bazei nasului, craniul în turn, dentiţia malimplantată, osteoporoză, fracturi
în os patologic. Hemocromatoza secundară afectează nu numai ficatul și splina, ci multiple organe cu
numeroase complicații, ciroza hepatică, diabet, hipotiroidism, cardiomiopatie, întârzierea pubertății,
hipotrofie staturo-ponderală.
Paraclinic:
Hemograma evidențiază număr de hematii, hematocrit, hemoglobină scăzute (chiar 2-4g Hb/dl) ce se
instalează în timp. Frotiul sanguin edificator pentru diagnostic: eritrocite mici, hipocrome, anizocitoza
marcată, prezenţa de anulocite, eritrocite în „semn de tras la ţintă”, poikilocitoză, policromatofilie (în raport
cu numărul de reticulocite), eritrocite cu punctaţii bazofile şi eritroblastoză periferică (10-20%). Seria albă
poate prezenta leucocitoză neutrofilică moderată (10.000-20.000/mmc) și leucopenie (eventual și
trombocitopenie) când apare hipersplenismul. Reticulocitoză moderată, în raport cu gradul anemiei.
Medulograma prezintă hiperproducţie eritroblastică, dar eritropoieza este ineficientă, existând hematii
care se distrug intramedular;
Biochimic: bilirubină indirectă crescută, sideremie; feritină mult crescute.
Electroforeza Hb pune diagnosticul. HbF peste 50%, chiar 90%, cu Hb A2 crescută (peste 3,5%).
Tratament:
Obiectivele tratamentului: menţinerea unui nivel adecvat al Hb; prevenirea şi întârzierea
hemocromatozei; reducerea semnelor de hipersplenism; corectarea deficitului de acid folic; profilaxia bolii.
Metode eficiente: transfuzii de masă eritrocitară regulate, lunar până la o valoare de 10-11 g/dl a
hemoglobinei. Suplimentarea cu acid folic.
Chelarea fierului în exces (desferoxamină, parenteral sau deferasirox po) începând de la vârsta de 2-4
ani. Splenectomia =chelare chirurgicală; se va recomanda numai în cazul splinelor gigant, care produc
tulburări mecanice asupra organelor abdominale, inhibiţie a MO şi de hemoliză eritrocitară.
Transplantul medular la copiii sub 15 ani, fără hemocromatoză avansată. Nu este o indicaţie de rutină
și nu poate anihila originea genetică a bolii.
De viitor! Manipularea farmacologică a HbF și terapia genică. Aceasta din urmă este destinată
pacienților cu forme grave de β-talasemie, care impun dependența de transfuzii de sânge pe termen lung și
presupune introducerea unor copii funcționale ale genei de β-globină în celulele stem hematopoietice recoltate
de la pacient.
 Profilaxia bolii prin depistarea cât mai multor cazuri de β-talasemie minoră și dozarea prenupțială a
electroforezei Hb la partenerul celui purtător.
b). Talasemia intermedia. Prezintă forme variabile, fie pacienţi uşor afectaţi sau complet
asimptomatici până la vârsta adultă, fie pacienţi cu o formă relativ severă, dependent de transfuzii,
diagnosticaţi între 2 şi 6 ani, cu valori moderate ale hemoglobinei (7-10 g/dl) splenomegalie variabilă și fără
anomalii faciale. La electroforeza hemoglobinei se întâlnesc valori până în 50% ale Hb F (vezi tabel nr. 2).

Tabel nr. 2 Criterii pentru diferențierea β-talasemiei majore de talasemia intermedia.

β-talasemie majoră Talasemia intermedia

Clinic
Vârsta debutului Sub 2 ani Peste 2 ani
Valoarea Hb (g/dl) Sub 7 7-10
Hepatosplenomegalia Severă Moderată
Electroforeza Hb
HbF (%) Peste 50 10-50
HbA2(%) Sub 4 Peste 4
Genetic Ambii părinți cu valori Părinții purtători atipici:
crescute de HbA2 Borderline pt talasemie
minoră sau niveluri crescute
de HbF.

c). Talasemia minoră. Este forma clinică care păstrează gena într-un teritoriu dat, pacienții se mai
numesc purtători de β-talasemie sau heterozigoți. La nivel mondial se întâlnesc peste 80 milioane de purtători
de β-talasemie. Manifestările clinice sunt minore, paloarea este constantă, icterul este inconstant, astenie,
dezvoltarea staturo-ponderală este de obicei corespunzătoare vârstei, dar poate exista și deficit, splenomegalia
este mai mult absentă, mai ales la vârsta de sugar și copil mic iar când există este moderată.
Paraclinic:
Hemograma: hemoglobina scăzută (8-11 g/dl) număr de eritrocite crescut =poliglobulie (5-6,5
mil/mmc), VEM, HEM scăzute, CHEM normal. Frotiul sanguin –microcitoză, hipocromie, punctații bazofile,
hematii „semn de tras la ţintă”, poikilocitoză. De multe ori confundată cu anemia feriprivă. Reticulocite
normale sau ușor crescute.
Biochimic: sideremia, feritina pot fi normale sau ușor crescute. În cazul asocierii carenței de fier,
feritina este scăzută.
Electroforeza Hb: HbA2 peste 3,5%, uneori și HbF crescută (1-5%).
NB! Diagnosticul de β-talasemie minoră este suspicionat pe hemogramă și confirmat prin electroforeza
hemoglobinei. În cazul asocierii carenței de fier (frecvent la copilul mic) valorile HbA2 corecte nu sunt
exprimate până la corectarea carenței de fier.
De reținut că nu orice seamănă cu o anemie feriprivă chiar este anemie feriprivă!
Tratament: nu are tratament specific. Suplimentare cu acid folic și complex de vitamine B. Se va face
profilaxia secundară.
d). -talasemia silențioasă. Prezintă valori normale de HbA2 şi HbF; blocarea sintezei lanţurilor este
foarte uşoară, încât nu produce reacţie compensatorie de creştere a sintezei lanţurilor  (HbA2), nu au semne
clinice de anemie, hemoglobină normală, diagnosticul este genetic.

2.2. ANOMALII CALITATIVE. SICLEMIA (DREPANOCITOZA)

Este o anemie ereditară, produsă prin defect calitativ la nivelul lanţurilor polipeptidice ale Hb
(înlocuirea în lanţul beta al moleculei Hb a acidului glutamic cu valina în poziţia 6), hematiile conţinând în
cantitate de 25-90% HbS. Boala apare în zonele mediteraneene şi în Africa.
Datorită formei speciale și rigidității, hematiile nu trec prin capilare, sunt lizate și determină ischemie
și necroza locală. Orice țesut poate fi afectat dar mai ales splina și oasele. Homozigoţii fac o formă gravă de
boală, în timp ce heterozigoţii nu fac boală clinică dar posedă fenomenul „sickling” (puse în stare de anoxie,
hematiile cu aspect normal, iau formă de seceră). Crizele aplastice se pot întâlni în timpul infecţiilor. Durerile
de la nivelul oaselor lungi se datorează leziunilor ocluzive ale vaselor prin aderarea eritrocitelor la endoteliu.
Splenomegalia este rară, spre deosebire de restul anemiilor hemolitice, datorită numeroaselor infarcte splenice,
care pot duce în cazurile grave până la autosplenectomie.

ANOMALII ALE HEMOSTAZEI PRIMARE. SINDROAME HEMORAGIPARE.

Hemostaza reprezintă un mecanism complex prin care se repară rapid leziunile endoteliale, fără să se
modifice fluiditatea sângelui. Fenomenele se produc într-o secvenţă bine stabilită: hemostaza primară
(endotelio-plachetară) și hemostaza secundară (coagularea propriu-zisă, în care sunt implicaţi cei 13 factori
ai coagulării). În mod normal, procesul de coagulare determinat de apariţia unor leziuni vasculare rămâne
strict localizat şi nu se extinde datorită concentrării locale a factorilor de coagulare și a macrofagelor care
realizează clearance-ul factorilor intermediari ai coagulării.
Clinica sindroamelor hemoragice:
Anamneza va urmări circumstanţele şi vârsta la care au apărut hemoragiile, se vor căuta preponderent
anumite situaţii în care se poate verifica retrospectiv eficienţa hemostazei (secţionarea cordonului ombilical,
circumcizia, căderea dinţilor temporali, menstruaţia); dacă s-au primit medicamente în perioada apariţiei
sindromului hemoragipar şi eventual dacă există istoric de boli hemoragice la alţi membrii ai familiei.
Examenul clinic complet poate evidenţia peteşii sau echimoze (în cazul tulburărilor vasculare sau
trombocitare), în timp ce hematoamele şi hemartrozele sunt caracteristice coagulopatiilor. Peteşiile din bolile
trombocitare au un caracter generalizat şi nesistematizat, spre deosebire de cele vasculare, cum este rash-ul
purpuric din boala Henoch-Schönlein, care au caracter sistematizat şi simetric. Dacă sindromul hemoragic
apare în contextul unor îmbolnăviri grave (toxicoză, bronhopneumopatii, boli maligne, etc.) există
posibilitatea instalării sindromului de coagulare intravasculară diseminată (CID).
Examenele paraclinice:
Tulburările vasculo-trombocitare pot fi identificate cu timpul de sângerare (TS), testul garoului şi
numărătoarea de trombocite. Tulburările trombocitare cantitative se vor evalua prin investigaţii privind
producţia, sechestrarea splenică şi distrucţia trombocitară, iar funcţia trombocitelor din punct de vedere al
adezivităţii, eliberării de F3, agregabilităţii şi retracţiei cheagului.
Anomaliile de coagulare sunt identificate prin timpul de coagulare, timpul Quick (=timpul de
protrombină, PT) şi timpul de tromboplastină parţială (APTT). Primul explorează calea intrinsecă iar timpul
Quick explorează calea extrinsecă a coagulării. APTT testează toţi factorii, cu excepţia factorului VII şi a
trombocitelor. Dacă ambele explorări (PT, APTT) au valori crescute, defectul se găseşte pe calea comună a
coagulării.
Sindroamele hemoragice se pot clasifica prin:
1). Reducerea cantitativă sau calitativă a trombocitelor: purpura trombocitopenică idiopatică;
trombocitopatii (trombastenia Glanzman)
2). Coagulopatii –congenitale: hemofilia A, B, sdr. von Willebrand sau dobândite.
3). Anomalii vasculare –purpura Henoch-Schonlein.
4). Fibrinoliză accelerată –CID.

1. PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ/IMUNĂ (PTI)

Definiție: Este o scădere a numărului de trombocite sub valoare normală, frecvent sub 50.000/mmc și
este mai frecventă la copilul între 2-5 ani.
Etiopatogenie: necunoscută. Apare în 50% cazuri secundar unor infecții virale (rubeolă, varicelă,
VEB, parvovirus etc) post-vaccinare sau prezintă unui trigger imun. Durata de viață a trombocitelor este
scurtată. Trombocitopenia apare secundar lizării în splină a trombocitelor ce prezintă atașat un factor plasmatic
antitrombocitar, de tip IgG. De asemenea mai poate fi un epifenomen în cadrul unor boli autoimune, de tipul
LES, anemie hemolitică autoimună, sindrom Evans. Foarte rar se descriu şi trombocitopenii idiopatice.
Clinica: La copil se descriu 3 forme clinice: acută (cea mai frecventă), persistentă şi cronică.
a). Forma acută =PTI nou-diagnosticată se caracterizează prin debut brusc, cu apariția unui sindrom
hemoragic cutaneo-mucos și visceral.
Cutanat -erupţie peteşială generalizată punctiformă, nepalpabilă, nedureroasă şi nesistematizată,
uneori şi echimoze (realizând aspectul de „copil bătut”).
Mucoase –epistaxisul este cea mai frecventă manifestare, se mai pot întâlni gingivoragii, bule
hemoragice endobucale, metroragii (la pubertate).
Visceral -apar rar și sunt severe –hemoragii retiniene, meningeale sau cerebrale.
 Evoluţia bolii acute este autolimitată (de la o săptămână la 3 luni) şi mai frecventă la copii decât la
adulţi.
b). Forma persistentă durează între 3-12 luni.
c). Forma cronică -peste 12 luni, cu o evoluţie ondulantă, cu recăderi şi remisiuni.
Paraclinic.
Hemograma relevă trombocitopenie, sub 100.000, chiar 50.000/mmc. Valori normale ale leucocitelor
și Hb; rareori anemie microcitară dacă sângerările sunt importante. Frotiul de sânge periferic arată număr
scăzut de trombocite, cu morfologie anormală -mici, rupte sau foarte mari.
Medulograma –nu este necasară pentru diagnostic. Arată hiperplazie pe seria megacariocitară,
megacarioblaşti şi promegacariocite 50-75% (N: 15-25%) și număr scăzut de megacariocite formatoare de
trombocite.
Timpul de sângerare (TS) este prelungit semnificativ denotând afectarea timpului endotelio-plachetar
al hemostazei. Testul garoului este de asemenea pozitiv. Timpul de coagulare (TC) PTT, APPT sunt normale.
Alte modificări: test Coombs pozitiv, anticorpi antinucleari, atc anti-VHC/VEB/CMV, imunogramă
etc. Se efectuează când boala are o evoluție prelungită.
Tratament.
Obiectivele tratamentului: înlăturarea cauzei atunci când este posibil (evitarea infecţiilor, anumite
medicamente, etc.) apoi efectuarea unei terapii de substituţie (transfuzie cu concentrat de trombocite, sânge),
terapie specifică cu corticosteroizi şi splenectomie. Tratamentul farmacologic nu este recomandat în cazul PTI
fără sângerări sau cu sângerări minore (cum sunt peteșiile și echimozele). Sângerările spontane dispar la o
cifră de peste 50.000/mmc a trombocitelor.
Corticoterapia constă în administrarea de prednison (1-2 mg/kgc/zi) timp de 2-3 săptămâni, apoi cu
scădere treptată. Pot există cazuri de corticodependenţi sau corticorezistenţi. Splenectomia -se indică după cel
puţin 3 recăderi sau un an de evoluţie; Alte terapii posibile –imunoglobulilnele iv, imunosupresoare,
plasmafereză, anticorpi monoclonali (Rituximab).

2. COAGULOPATII.
2.1.HEMOFILIA A.
Definiție. Este prototipul coagulopatiilor și apare secundar unui deficit de factor VIII cu transmitere
ereditară X-linkată. 30% pacienți au mutaţii de novo. Este cea mai frecventă coagulopatie ~80% cazuri.
Clinica. Formele clinice variază în funcţie de nivelul plasmatic al FVIII, care la subiectul normal este
între 50 şi 150%. Anamneza familială este pozitivă în 80% din cazuri, gravitatea hemofiliei tinzând să fie
aceeaşi într-o familie dată. Factorul VIII şi IX nu trec transplacentar, dar la naştere, cordonul ombilical este
bogat în tromboplastină tisulară, activându-se calea extrinsecă a coagulării, de aceea nu există hemoragii
incoercibile la ligatura acestuia. Cefalhematomul voluminos poate fi sugestiv la un nou-născut de sex masculin
cu antecedente pozitive. NB! Există descrise și cazuri de purtătoare de hemofilie (deci, femei!) care prezintă
manifestări hemoragice, mai ales obstetricale.
Manifestările hemoragice apar de obicei spre sfârşitul primului an de viaţă, în perioada de "sugar
târâtor" cu prilejul primelor traumatisme, chiar minore. Acestea apar tardiv, iniţial cu tendinţa de a se opri,
dar apoi devin incoercibile şi recidivante. De obicei apar sub formă de echimoze, în special la nivelul frunţii
şi membrelor.
Sângerările apar şi după injecţii intramusculare sau subcutanate, ori după intervenţii chirurgicale
(extracţii dentare, adenoidectomie, apendicectomie, etc.) anamneza fiind foarte importantă pentru evitarea
acestora.
Hemoragiile interne sunt patognomonice pentru hemofilie şi constau în special în hemartroze şi
hematoame intramusculare. Primele apar la 75% din bolnavii între 1 şi 5 ani, de obicei la genunchi, gleznă,
coate, cu recădere frecvent pe aceeași articulație. Recidiva hemoragiilor duce la hipertrofia şi creşterea
vascularizaţiei la acest nivel, favorizând instalarea de noi pusee hemoragice.
Evoluţia hemartrozelor are 3 stadii:
-hemartroză pură –cu dureri vii, mărirea circumferinței, crepitaţii, circulaţie bilaterală;
-artrită cronică deformantă –modificări anatomice cu afectarea sinovialei şi fibrozare musculară;
-stadiul de anchiloză, uneori cu poziţii vicioase infirmizante.
Hematoamele vizează în general mușchii ileopsoas, cvadricepși și musculatura brațelor, cu
compresiuni pe vase, nervi ce pot conduce la parestezii, anestezie cutanată, gangrene, atrofii musculare.
 Alte manifestări întâlnite: hematurie, gingivoragii, epostaxis, hemoragii intracraniene, retrofaringiene,
retroperitoneale etc.
Forme clinice. În funcție de nivelul de factor VIII, pot fi:
a). forma ușoară: 5-40% -hemoragii severe după intervenții chirurgicale sau traumatisme severe sau
moderate.
b). forma moderată: 2-5% -hemoragii după traumatisme moderate sau ușoare, hemartroze rare.
c). forma severă: sub 1% /hemoragii spontane, hematroze, hemoragii interne.
Paraclinic.
Hemograma arată anemie hipocromă, hiposideremică, dar hemoragiile mari pot căpăta aspect de
anemie posthemoragică acută. Numărul de trombocite este normal.
Dozarea activității factorului VIII.
Timpul de coagulare, timpul de tromboplastină parţială activată (APTT) sunt mult prelungite. TS,
proba garoului, sunt normale. Este necesară și testarea pentru boala von Willebrand (antigen-factor vW) care
este normală.
Imagistică –CT, RMN pentru evalurea sângerărilor acute.
Complicații. Hemi/paraplegie, chisturi osoase, fracturi "în os patologic", apariția de inhibitori, infecţii
hepatice virale (hepatita, HIV), sechelaritate articulară.
Tratament.
Obiectivele tratamentului: principalul obiectiv este de a asigura o calitate a vieții asemănătoare cu a
copilului sănătos. Se vor evita traumatismele, injecțiile intramusculare, AINS, sporturile de contact; educație
sanitară adecvată, informarea școlii și grădiniței etc.
Tratamentul de substituție a rămas metoda principală de terapie. Se folosesc preparate recombinante
înalt purificate, derivați din plasmă înalt purificată, crioprecipitat, doza calculându/se după formule variate.
Sângele proaspăt nu aduce cantităţi suficiente de factori antihemofilici. De ex, fiecare unitate FVIII infuzat/kg
crește cu 2% nivelul plasmatic al factorului VIII.

2.2. HEMOFILIA B (BOALA CHRISTMAS). Se definește ca apariția manifestărilor hemoragice

secundar lipsei factorului IX al coagulării. Prezintă același mod de transmitere ereditară X-linkat ca și
hemofilia A. De asemenea, manifestările clinice sunt asemănătoare. Tratamentul se face prin substituția
factorului IX, cu avantajul că sunt mai puțini predispuși să facă inhibitori.

3. PURPURA HENOCH-SCHÖNLEIN. PURPURA ANAFILACTOIDĂ

Definiție. Este o vasculită generalizată imună, consecinţă a unei reacţii antigen-anticorp la nivelul
peretelui vascular. Leziunile capilare reproduc fenomenul Arthus (infiltraţia perivasculară cu
polimorfonucleare, limfocite şi macrofage, trombi leuco-trombocitari și necroză fibrinoidă). Boala are
incidenţă crescută la pacienții de sex masculin, între 2-7 ani, primăvară și toamna.
Etiologie. Mecanismul imun pare să fie iniţiat de o varietate de agenţi: microbieni (Streptococul β-
hemolitic de grup A, viroze respiratorii) alimentari, medicamentoşi (Penicilina, sulfamide etc) sau post-
vaccinare.
Clinica. În majoritatea cazurilor, purpura este precedată de o infecţie respiratorie acută. Manifestările
clinice se pot grupa în 4 sindroame:
1). sindromul cutanat: purpura cutanată localizată preferenţial şi simetric: iniţial la membrele
inferioare apoi la coate şi fese; aspectul este maculo-papular, cu tendinţă la confluare, nepruriginoase şi
nedureroase, uneori însoţite de edem (deci palpabilă); dispare in 2-3 săptămâni pe calea echimozelor.
2). sindromul articular: artralgii cu sau fără exsudat la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor şi
coatelor, fugace, fără sechele.
3). sindromul abdominal: consecința vasculitei la nivelul mucoasei digestive ce produc hemoragii
difuze “în pânză”) dureri abdominale, diaree, melenă, putând simula un abdomen acut medico-chirurgical sau
fiind chiar cauza unui abdomen acut chirurgical;
4). sindromul renal: glomerulonefrită focală ce poate evolua frecvent către o formă proliferativă cu
insuficienţă renală. Afectarea renală dă nota de prognostic şi gravitate a bolii. Mai rar se întâlneşte afectarea
cardiacă, pulmonară şi a SNC.
Forme clinice. Se deosebesc 3 forme clinice: acută, cronică şi recurentă. Forma acută este cea mai
frecventă, cu debut brusc, uneori febră, leziunile purpurice apar în valuri, în cursul zilelor următoare.
Cronicizarea anumitor forme de purpură se explică printr-un mecanism de autoperpetuare imună ce se
datoreşte fie unui deficit imun, fie ruperii toleranţei imune (prin suprasolicitare imună cu apariţia
autoanticorpilor).
Paraclinic.
Hemograma arată anemie hipocromă şi inconstant hipereozinofilie sanguină.
Reactanții de fază acută sunt pozitivi. ASLO crescut, uneori. Hiperimunoglobulinemie A (se formează
complexe imune care leagă Ig A) complemetul seric este normal.
TS şi testul garoului pot fi patologice la nivelul leziunilor cutanate.
Retenție azotată, hematurie, proteinurie când apare sindromul renal.
Tratament. Nu există terapie specifică. Se recomandă repaus la pat, ortostatismul accentuând
leziunile purpurice.
Tratament antiinfecţios, atunci când există o legătură certă între infecţie şi apariţia purpurei (de ex.
penicilina). Tratamentul patogenic constă în administrarea de prednison (care influenţează manifestările
cutanate și scade durerea, dar nu previne apariția nefropatiei). Prednisonul se administrează în doză de 1-2
mg/kgc/zi, 10-14 zile, după care va scădea treptat. Se asociază capilarotrofice (vitamina C) și simptomatice.
Se mai pot utiliza imunosupresoare (ciclofosfamidă, imuran) în forme cronice şi când se vizează tratamentul
determinărilor renale, dar cu rezultate incerte.
Evoluţia bolii este benignă, autolimitată, în afară de cazurile la care există afectare renală. Copiii cu
boala Henoch-Schönlein vor fi dispensarizaţi şi urmăriţi periodic, mai ales sub aspect renal.

Verificarea cunoștințelor:

1.* Alegeti informatia incorecta cu privire la hemoliza eritrocitara:

a. poate fi acuta sau cronica
b. hemoliza eritrocitara poate fi doar cronica
c. se insoteste de reticulocitoză crescută, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinogenurie.
d. in forma cronica este insotita de subicter si splenomegalie
e. in forma acuta, anemia este marcata, instalata brusc.

2.* Alegeti informatia corecta cu privire la anemia Cooley:

a. este forma heterozigota a sindroamelor β-talasemice
b. este forma minora a sindroamelor β-talasemice
c. este forma majora a sindroamelor β-talasemice
d. este forma care mentine gena intr-un teritoriu dat
e. este forma ce provoacă o boală uşoară, cu durata de viaţă normală.

3. * Alegeti informatia incorecta cu privire la hemofilia A:

a. este determinata de deficitul factorului VIII al coagularii
b. este determinata de deficitul factorului IX al coagularii
c. are transmitere X-linkata
d. este cea mai frecventa coagulopatie.
e. are in tabloul clinic hematoame si hemartroze

4. Microsferocitoza ereditara se caracterizeaza prin urmatoarele:

a. Anemie moderata microcitara, normo- sau hipercroma.
b. Icter neonatal
c. Fragilitatea osmotica crescuta.
d. Defect al unei proteine din membrana eritrocitara.
e. Prezenta de hemoglobine anormale.

5. Urmatoarele sunt adevarate despre anemiile hemolitice:

a. Sindroamele beta-talasemice sunt anemii rare, care nu se intalnesc in Romania.
b. Splenectomia se efectuează în funcție de severitatea bolii în microsferocitoza ereditara.
c. Electroforeza hemoglobinei poate pune diagnosticul în beta-talasemia minora.
d. Testul de autohemoliza scazut este prezent in microsferocitoza ereditara.
e. In anemia Cooley se intalnesc hematii in semn de tras la tinta.

6. Caracteristicile purpurei cutanate in PTI (purpura trombocitopenica idiopatica) sunt urmatoarele:

a. purpura cutanata cu distributie generalizata, nesistematizata, nepruriginoasa.
b. purpura cutanată cu distributie simetrică, metamerica la nivelul membrelor inferioare;
c. purpura cutanata palpabila;
d. purpura cutanata nepalpabila.
e. in PTI nu exista purpura.

7. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate despre sindroamele beta-talasemice:

a. sunt caracterizate prin deficiența în sinteza (totală sau parțială) a lanțului β de globină.
b. fenotipul β-talasemiei nu depinde de doza de genă mutantă.
c. in forma majora, poate apare faciesul mongoloid
d. forma intermedia poate cuprinde homozigoţii cu semne clinice şi hematologice mai puţin severe
decat in forma majora
e. in forma majora, hemocromatoza secundară afectează numai ficatul și splina.

8. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate in PTI (purpura trombocitopenica idiopatica):

a. apare secundar unui factor plasmatic antitrombocitar, de tip IgG.
b. nu se asociaza niciodata cu alte boli autoimune
c. forma acuta se caracterizeaza printr-un sindrom hemoragic cutaneo-mucos și visceral
d. purpura cutanată are distributie simetrică, metamerica la nivelul membrelor inferioare;
e. timpul de coagulare este prelungit.

9. Urmatoarele afirmatii sunt false cu privire la beta-talasemia minora:

a. este forma homozigota a sindroamele beta-talasemice
b. pacienții se mai numesc purtători de beta-talasemie
c. nu poate coexista cu deficitul de fier.
d. diagnosticul este suspicionat pe hemogramă și confirmat prin electroforeza hemoglobinei.
e. paraclinic prezinta poliglobulie si indici eritrocitari scazuti.

10. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate cu privire la purpura Henoch-Schonlein:

a. este o forma de purpura trombocitopenica
b. este o forma de vasculita imuna
c. prezinta purpura nepalpabila, nesistematizata.
d. leziunile purpurice pot aparea în valuri
e. sindromul renal da nota de pronostic si gravitate a bolii.

Note de curs 24: “Hematologie și oncologie pediatrică”

SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATĂ. LEUCEMII ACUTE. LIMFOAME.

Coagularea intravasculară diseminată

 Este o dezordine dobândită şi complexă a hemostazei, în care exista o activare generalizată a fazei de
coagulare cu formare de trombi în microcirculaţie, urmată de activarea marcată a fazei de fibrinoliza.
Coagularea intravasculară diseminată (CID) nu constituie o boala ci o manifestare pentru o varietate de boli
cu evoluţie gravă.
Este considerata una dintre cauzele majore ale sindroamelor hemoragice la nou născut şi sugar.
Etiopatogenie
Condiţii de apariţie:
 Afecţiuni în care se produce eliberarea în circulaţie a factorilor cu efect tromboplsatinic/
tromboplastina
– Obstetricale(dezlipirea prematura de placenta, embolie cu lichid amniotic, făt mort intrauterin)
– Stări hemolitice acute, brutale (sindrom Gasser)
– Cancere metastatice
– Leucemii acute promielocitare
– Citoliză hepatică gravă
– Insuficienţă multiviscerală
– Arsuri
– Intervenţii chirurgicale laborioase
– Sindrom de strivire
– Traumatisme craniene
– Muşcături de viperă
 Infecţii grave: bacteriene(septicemii cu germeni G+/G-), infecţii virale, infecţii rickestiene, malaria
severă
 Conflicte imunologice:LES, PTI, purpura fulminans
 Vasculite acute
 Mari tulburări de circulaţie – stări de şoc
 Proteze valvulare, hemodializă
 Stagnări ale sângelui( sindrom Kasabach Merritt-hemangiom gigant)
Cele mai frecvente cauze de CID sunt: septicemiile G+/G-, insuficienţa multiviscerală, starea de şoc.
Agenţi declansatori ai CID
 Endotoxine microbiene
 Tromboplastine tisulare
 Complexe imune
 Enzime proteolitice
 Produsi de hemoliza
In contextul CID există două mecanisme care se succed: coagularea intravasculară în vivo(CID I) şi
fibrinoliza secundară reacţională (CID II). Acest fapt explică asocierea paradoxală de microtrombi în circulaţie
(cu anoxii tisulare) şi hemoragii difuze.
Tablou clinic
Manifestările clinice în CID sunt reprezentate de semnele bolii de bază la care se adaugă cele ale
tulburării hemostatice.
Sindromul hemoragic este manifestarea cea mai frecventă şi se instalează de obicei brutal.
 Leziunile hemoragice cutanate reprezentate de:
– Purpura peteşială sau echimotică
– Bule hemoragice
– Hematoame subcutanate
– Necroze hemoragice
– Sângerări la locul injecţiilor
 Hemoragii la nivelul mucoaselor
 Hemoragii viscerale exteriorizate
 Tromboze – determină necroză tisulare cu sediu electiv la piramida nazală, pulpa degetelor şi lobul
urechii.
O parte importantă a patologiei clinice este legată de prezenţa depozitelor de fibrina la vasele mici din
diverse organe(rinichi-cei mai frecvenţi afectaţi – determină IRA cu oligoanurie, hematurie).
 O combinaţie între hemoragia locală şi microtrombi poate fi întâlnită în diverse organe: suprarenale cu
insuficienţă suprarenală, pancreas cu pancreatită, tract gastrointestinal cu hemoragii gastrointestinale, creier -
tulburări de conştienţă până la comă.
Examene paraclinice
Diagnosticul de coagulopatie de consum prin CID este clar când modificările bilanţului hemostazei sunt
nete.
– Timpul de protrombină (TP) prelungit
– Timpul parţial de tromboplastina activă (TPTa) prelungit
– Timpul de trombina (TT) prelungit
– Trombocitopenia (<100.000/mm3)
– Fibrinogen <100mg/dl
– Factorii coagulării II, V, VII, antitrombină, proteina C sunt de obicei scăzute
– D-dimeri >0.5 mcg/ml
– Pe frotiul sanguin se remarcă o anemie hemolitica microangiopatică
In practică diagnosticul CID este sugerat când semnele de consum al factorilor de coagulare sunt asociate
cu semne de activare exagerată a fibrinolizei, prezenţa D-dimerilor şi PDF.
Diagnostic diferenţial se face cu:
– Trombocitopenii în special post infecţioase
– Sindroame hemoragice în cazul hemoblastozelor
– Hipo sau afibrinogenemie congenitală
– Hemoragii asociate cu timpul Q prelungit, deficit de factorii II, V, VII, X
– Tulburări de absorbţie şi utilizare a vitaminei K
– Insuficienţa hepatică care poate favoriza CID, de asemenea CID poate evolua cu insuficienţă hepatică.
Tratament
a. Tratamentul bolii de bază. Uneori este suficient pentru ca procesul CID să se oprească
b. Tratamentul factorilor favorizanţi: acidoza, hipoxia, tulburări hidro-electrolitice
c. Tratamentul substitutiv – masa trombocitară, când trombocitele< 50.000/mm3. Se poate repeta la 12
şi la 24 ore. Plasma proaspătă congelată – conţine cei 13 factori ai coagulării, repetată la 8 şi la 24 ore
d. Terapia cu heparină nu şi-a demonstrat beneficiul

Leucemii

Leucemia este o boala primară a organelor hematoformatoare determinată de proliferarea malignă a

precursorilor leucocitari ce infiltrează şi substituie progresiv măduva hematogenă, ţesuturile limfoide şi
viscerele cu descărcare ulterioara în sângele periferic.
Leucemia este cea mai frecventă boală malignă a copilului (aproximativ 32% din cazuri)

Leucemia acută limfoblastică

La copii predomină leucemiile acute (97%) iar în cadrul lor mai frecventă este leucemia acută
limfoblastică (LAL) (80%) faţă de Leucemia acuta mieloblastică (20%).
Etiologie – nu este clar elucidată; există mulţi factori de risc, cu rol în patogeneză.
Factori de risc exogeni:
– radiaţii ionizante
– expunere la pesticide, hidrocarburi şi solvenţi
– virusurile
Factori de risc comportamentali
– dietă
– fumatul matern
– consumul de droguri şi alcool pe timpul sarcinii
Factori predispozanţi
– sindroame genetice (sindrom Down, neurofibromatoza tip 1)
– factori de risc intrafamiliali (incidenţa leucemiei de 4 ori mai mare într-o fratrie)
Tablou clinic - Debut insidios
Modalităţi de debut- variate:
  Sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii
 Sindrom anemic: paloare progresivă
 Sindrom dureros osos, pseudoreumatismal
 Sindrom de hipertensiune intracraniană
 Sindrom febril
Tratamentul manifestărilor clinice de la debutul LAL cu medicaţie cortizonică este o mare greşeală,
deoarece astfel se întârzie precizarea diagnosticului şi începerea tratamentului.
Perioada de stare marcată de:
a. Semnele insuficienţei medulare. Determinata de substituţia măduvei normale cu celule blastice.
 sindrom anemic-paloare cu nuanţă ceroasă, astenie, tahicardie, semne de insuficienţă cardiacă; cu o
medie a hemoglobinei de 7g/%
 sindrom hemoragipar – consecinţa trombocitopeniei- epistaxis, gingivoragii, purpura peteşială.
Severitatea sa este în concordanţă cu prognosticul bolii
 sindrom febril prelungit şi neregulat; poate apărea izolat, febră leucemică sau în contextul unor
infecţii severe.
b. Sindromul de infiltraţie blastică în diferite organe şi sisteme
 Hepatosplenomegalie
 Adenomegalie generalizată, adenopatii interne sau externe
 Infiltraţia SNC: paralizii de nervi cranieni, semne de hipertensiune intracraniană, sindrom meningeal,
hemoragie cerebrală, semne de focar(convulsii)
 Tumora timică
 Infiltrarea periostului şi expansiunea medulară determină dureri osoase la stern, oase late, metafize
oase lungi, cu artralgii migratorii şi tumefieri articulare
 Mărirea de volum a testiculelor (uni sau bilateral)
 Simptome renale, gastrointestinale, cardiace, pulmonare

Diagnostic de laborator
1. Hemograma completă
 anemie normocromă/ macrocitară, aregenerativă,
 hemoglobina, numărul de hematii, hematocrit, numărul reticulocite, toate scazute
 trombocitopenia este frecventă
 leucocitele pot fi normale, scăzute sau crescute. Cu cât numărul de leucocite este mai mare, cu atât
prognosticul bolii este mai rezervat
 tabloul sanguin relevă prezenţa limfoblaştilor, neutropenie, anomalii morfologice eritrocitare şi
trombocitare
2. Examenul măduvei osoase. Puncţia medulară este obligatorie pentru diagnosticul pozitiv. în prezent
pentru diagnostic se efectuează examen morfologic al măduvei osoase, imunofenotipare cu citometrie de flux,
cariograma prin bandare G, analiza citogenetică cu RT-PCR. În centre de excelenţă se efectuează FISH, NGS
şi secvenţierea genomului.
Examenul morfologic permite stabilirea diagnosticului şi a tipului morfologic conform clasificării FAB.
Reacţia PAS e pozitiva la nivelul limfoblaştilor.
Citometria de flux permite stabilirea fenotipului stabilind apartenenţa limfoblaştilor pe linia B sau T şi
gradul de maturare al celulelor proliferate: proB, early preB, preB,T sau early T precursor.
Analiza citogenetică identifica modificările cromozomiale, cariograma sau teste moleculare RT-PCR.
Precizarea anomaliilor imunologice şi citogenetice este indispensabila în stabilirea conduitei terapeutice
şi sunt utile ca repere pentru evaluarea bolii minime reziduale.
Boala minimă reziduala (BMR) descrie nivelul minim al LAL detectabil prin tehnici de mare sensibilitate
a celulelor blastice restante la nivel medular în sângele periferic sau în alt organ în timpul şi la sfârşitul
tratamentului. Astfel, este posibilă o definire mai exactă a remisiunii.
3. Examinări pentru aprecierea extinderii procesului leucemic şi a modificărilor morfofuncţionale a
diferitelor aparate şi sisteme: se explorează hemostaza, funcţia hepatică, renală, glicemia, ionograma serică,
parametrii echilibrului acido-bazic, volumul şi densitatea urinară, bilanţ imunologic. Se va efectua sistematic,
la toate cazurile diagnosticate: examenul FO, puncţia lombară. LCR va fi examinat biochimic, bacteriologic
şi citologic. Radiografia osoasa evidenţiază zone de osteoliza la nivelul zonei corticale şi zone transparente,
metafizar. Radiografia toracică relevă adenopatia mediastinală, mai ales în LAL cu celule T. Ecografia
abdominală evaluează hepatosplenomegalia. Evaluarea funcţiei cardiace. De la inceput şi pe parcursul bolii
se vor face examene bacteriologice multiple pentru diagnosticul etiologic al infecţiilor asociate.

Tratament
Tratamentul de primă linie al LAL este complex şi este cu intenţie curativă:
1. Chimioterapia
2. Tratament de susţinere
3. Suport psihologic.
Intensitatea terapiei este adaptata factorilor prognostici ai pacientului. Majoritatea protocoalelor
terapeutice stratifică pacienţii pe baza cumulării factorilor prognostici în 3 grupe de risc:
– Scăzut (LRG)
– Intermediar (MRG)
– Crescut (HRG)
1. Chimioterapia (protocol ALL-IC-BFM 2009) cuprinde 4 faze:
 Inducţia remisiunii
 Profilaxia localizărilor meningo-cerebrale şi tratamentul leucemiei SNC.
 Consolidarea remisiei
 Tratament de întreţinere (continuare)
2. Terapia de susţinere – componenta fundamentală a tratamentului LAL, decisivă pentru
supravieţuirea pacienţilor. Urmăreşte corectarea tulburărilor funcţionale grave prezente la debut şi a celor
produse după începerea terapiei, efectele adverse ale medicaţiei sau consecutive lizei tumorale
– Medicaţie antiemetică: Ondasetron, Granisetron.
– Transfuzie de masa eritrocitară, corectarea anemiei de la debut dar şi ulterior a aplaziei medulare
induse de citostatice.
– Transfuzia de trombocite indispensabila manifestărilor hemoragice, factorul VIIA recombinat si-a
dovedit eficacitatea în controlul hemoragiilor severe la copii cu LAL
– Neutropenia severa iniţial datorata infiltraţiei blastice ulterior medicaţiei citostatice poate induce
neutropenie toxica severa care este controlata prin administrarea G-CSF.
– Prevenirea şi tratarea infecţiilor prin utilizarea de antibiotice în asociere cu antimicotice şi administrare
de imunoglobuline
– Sindromul de liza tumorala, complicaţie potenţial gravă apare la 12-72h de la începerea tratamentului
citostatic, consecinţă a sensibilităţii celulelor leucemice la efectul litic al citostaticelor; măsuri
profilactice/curative: hidratare abundentă, bicarbonat de sodiu, forţarea diurezei, reducerea hiperuricemiei
(allopurinol).
Tratamentul de susţinere include multe alte măsuri ce depind de reactivitatea individuală la boală şi la
tratament.
3. Suport psihologic pentru copil şi familie.
Transplantul de celule stem:
– după prima remisiune completă în LAL cu risc crescut
– după a doua remisiune completă în recăderile medulare sau combinate precoce.
Evoluţie: peste 90% din copiii cu LAL sunt supravieţuitori de lungă durată, fără recăderi.

Limfoame maligne

Limfomul Hodgkin

Limfomul Hodgkin este o proliferare malignă a celulelor B derivate din centrul germinal, care determină
adenopatii nedureroase progresive şi a cărui marcă histologică este celula Reed-Sternberg, înconjurată de un
micromediu format din celule inflamatorii.
Epidemiologie
– boală rară sub vârsta de 5 ani
– sexul masculin cu predilecţie afectat în copilărie
– la adolescenţi este cea mai frecventă boală malignă dintre cancerele grupei 15-19 ani
 Etiologie
– nu este încă elucidată.
– există argumente pentru predispoziţie genetică; persoane cu anomalii ale imunităţii
– virusul Epstein-Barr- rol etiologic în studiu
Clasificare histologică
1. Limfom Hodgkin nodular predominant limfocitar – cel mai favorabil prognostic.
2. Limfom Hodgkin clasic cu
– scleroză nodulară – cel mai frecvent subtip
– celularitate mixtă
– bogat limfocitar
– depleţie limfocitară – prognostic nefavorabil, diagnosticat în stadii avansate
Tablou clinic
Semnele generale de boala sistemică, se înregistrează la 30% din cazuri la debut şi definesc subgrupa B a
clasificării stadiale.
– Febră inexplicabilă >38C
– Transpiraţii nocturne, abundente
– Scădere ponderală cu peste 10% într-un interval de 6 luni
În subgrupa A aceste simptome lipsesc.
Pot să apară simptome precum: prurit frecvent, urmat de suprainfecţie cutanată, durere ganglionară după
consum de alcool.
Diagnosticul clinic porneşte de la apariţia unei adenopatii ce durează de săptămâni, nedureroasă, fără
semne celsiene, localizată în 80% din cazuri la nivelul ganglionilor cervicali inferiori sau supraclaviculari.
Iniţial unilaterală, cu extensie progresivă, generalizată cu formare de blocuri adenopatice.
– Afectarea mediastinală, foarte frecventă la adolescent, rareori sunt prezente semne clinice de
compresiune respiratorie.
– Splenomegalia frecventă
– Hepatomegalia – rară la debut, ulterior prezentă la 50-70% dintre pacienţi
– Semne de suferinţă osoasă, renală, hepatică, cutanată, cardiacă, a măduvei osoase, SNC sunt foarte
rare, expresia unor determinări secundare în faze avansate ale bolii
Pacienţii cu limfom Hodgkin au o susceptabilitate crescută pentru infecţii cu virus Herpes zoster,
Toxoplasma Gondii, bacil Koch, secundar deficitului imunităţii celulare.
Explorări paraclinice
o Biopsia ganglionară şi examen histopatologic
– este esenţială pentru diagnostic şi încadrare în subtipuri histologice
– conturează profilul imunofenotipic
o Imunohistochimia este de asemenea obligatorie, permiţând distincţia între limfomul Hodgkin
clasic şi cel nodular cu predominantă limfocitară.
o Radiografia toracică este esenţială deoarece 60% dintre pacienţi prezintă leziuni intratoracice,
cu predilecţie adenopatii ale mediastinului antero-superior, paratraheale şi trahebronşice
o Tomografia computerizată toracică, abdominală, pelviană este indispensabilă pentru
radioterapie şi stadializare.
o Ecografia abdominală este folosită pentru depistarea şi monitorizarea extensiei
subdiafragmatice a bolii.
o Rezonanţa magnetică nucleară abdominală şi pelvină oferă date în ceea ce priveşte
dimensiunile leziunilor
o Tomografia cu emisie de pozitroni (PET-CT) este o metoda pentru evaluarea leziunilor cu un
grad ridicat de sensibilitate şi specificitate. Rol pentru evaluarea răspunsului la chimioterapie.
o Scintigrafie osoasă cu Technetiu în cazurile cu manifestări osoase.
o Aspiratul şi biopsia osteomedulară în stadiile avansate de boală confirmă eventual invazia
medulară.
o Explorarea imunităţii
o Markeri tumorali nespecifici: LDH, Cupremia, VSH şi feritina.
Stadializarea limfomului Hodgkin

Stadiul Definiţie
 I Afectarea unei regiuni ganglionare sau structuri limfoide
II Afectarea a două sau mai multe regiuni ganglionare sau structuri de aceeaşi parte a
diafragmului
III Afectarea de regiuni ganglionare sau structuri de ambele părţi ale diafragmului
IV Afectarea difuză sau diseminată a unui organ sau ţesut extralimfatic

Subgrupa
A Fără semne generale de boala sistemică
B Cu semne generale: febră, transpiraţii
nocturne, scădere ponderală
X Leziune voluminoasa >10 cm
E Extensie extranodală sau leziune izolată
extranodală
S Extensie splenica + splenomegalie

Fiecare stadiu poate aparţine subgrupei A sau B, ceea ce conferă o semnificaţie prognostică diferită.

Tratament
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Terapie cu ţintă moleculară (anticorpi monoclonali)
Evoluţie
Sub tratament adecvat peste 90% dintre pacienţi se vindecă. Recidivele pot apărea de obicei în primii 2
ani dar şi după 5-10 ani.

Verificarea cunoștințelor:

1. Limfomul Hodgkin:
a) Boală rară sub vârsta de 12 ani
b) Sexul feminin cu predilecţie afectat în copilărie
c) Sexul masculin cu predilecţie afectat în copilărie
d) Cea mai frecventă boală malignă din cancerele grupei 15-19 ani
e) Boală foarte rară sub vârsta de 5 ani

2. Afectarea mediastinală în boala Hodgkin:

a) Este foarte frecventă
b) Este rară
c) Nu este caracteristică bolii
d) Rareori semne clinice de compresiune respiratorie
e) Frecvent semne clinice de compresiune respiratorie

3*. Examenul CT in boala Hodgkin identifică, cu excepţia:

a) Identifica adenopatiile cervicale in 80% din cazuri
b) Detectează adenopatii la care examenul Rx pulmonar este normal
c) Indispensabilă pentru cuantificarea radioterapiei
d) Indispensabilă pentru stadializare
e) Identifică adenopatii cervicale în 40% din cazuri

4*. În limfomul Hodgkin marca histologică este reprezentată de:

a) Celula Hodgkin
b) Celula stem
c) Mastocite
d) Bazofile
e) Celula Reed-Sternberg

5. Folosirea medicaţiei cortizonice pentru tratamentul simptomelor din debutul LAL:

a) Este prima indicaţie
b) Are efecte bune
c) Este o mare greşeală
d) Întârzie diagnosticul de LAL
e) Nu ameliorează definitiv simptomele LAL

6. Hemograma la un copil cu LAL arată:

a) Anemie hipocromă microcitară
b) Reticulocite crescute
c) Prezenţa limfoblaştilor
d) Neutropenie
e) Trombocitopenie

7*. În LAL insuficienta medulara este determinata de

a) Substituţia măduvei normale cu celule blastice
b) Substanţe toxice
c) Infecţii bacteriene
d) Febră prelungită
e) Traumatisme

8*. Coagularea intravasculară diseminată:

a) Este o dezordine congenitală a hemostazei
b) Există o inhibare generalizată a fazei de coagulare
c) Se formează trombi în marea circulaţie
d) Este o dezordine dobândită a hemostazei
e) Este blocată faza de fibrinoliză

9. Cauze foarte frecvente de CID:

a) Septicemii cu bacterii G-/G+
b) Acidoza severă prelungită
c) Arsuri electrice sau termice
d) Insuficienţa multiviscerală
e) Stare de şoc

10. În contextul CID există doua mecanisme care se succed:

a) Coagularea intravasculară in vitro
b) Fibrinogeneza secundară
c) Coagularea intravasculară in vivo
d) Tromboze cu leziuni ischemice
e) Fibrinoliza secundară reacţională

Note de curs 25: “Dermatologie pediatrică”

ERUPȚII CUTANATE, TULBURĂRI DE PIGMENTARE, INFECȚII CUTANATE, DERMATITA
ATOPICĂ.

Leziunile cutanate pot fi primare (macule, papule, vezicule, bule/flictene, pustule, plăci/placarde,
chisturi, noduli, tumori) sau secundare (scuame, cruste, fisuri, lichenificare, cicatrice, eroziune/ulcerație,
escoriație) acțiunii unor agenți infecțioși, traumatici sau terapeutici asupra leziunilor primare.
 ERUPȚII CUTANATE

Erupțiile cutanate pot fi dificil de diferențiat, de aceea se ține seama de aspectul și localizarea erupției
(morfologia, distribuția, culoarea, consistența, numărul, gruparea leziunilor), de evoluția clinică și simptomele
asociate (febră sau prurit), de anamneza și examenul clinic obiectiv. Uneori pot fi necesare și teste de laborator
sau biopsie cutanată care ajută la stabilirea diagnosticului corect.
Exantemul (rash) reprezintă manifestarea cutanată în cadrul bolilor infecțioase eruptive ale copilăriei.
Exantemul este o erupție la nivelul pielii, însoțită de inflamație, și poate fi de tip maculo-papulos sau veziculo-
bulos.
Exantemul maculo-papulos va fi diferențiat de erupțiile cutanate după medicamente, dermatită de
contact, alte afecțiuni cutanate alergice, arsură solară. Exantemul papulo-veziculos va fi diferențiat de urticaria
papuloasă, eritemul multiform, epidermoliza buloasă, impetigo, dermatita atopică, erupții cutanate după
medicamente.
Exantemul maculo-papulos apare în:
- Rujeolă: exantem maculo-papulos, catifelat la palpare, localizat pe ceafă, retroauricular, față,
generalizându-se pe trunchi, extremități, unele elemente cutanate putând fi confluente; durata erupției este
de 5-6 zile. Perioada prodromală durează 3-4 zile și se manifestă cu catar oculo-nazal (coriză, secreție
conjunctivală), tuse și febră. Semnul Koplik precede rash-ul cu 1-2 zile.
- Rubeolă: exantem maculo-papulos, discret, roz, localizat retroauricular, față, ceafă care se generalizează
rapid în 24-48 ore pe trunchi și membre; erupția dispare după 3 zile în ordinea în care a apărut. Se asociază
cu adenopatii occipitale și retroauriculare.
- Scarlatină: exantem micropapulos, punctiform, eritematos, aspru la palpare, care se generalizează rapid
în 24 ore, respectă fața; la nivelul plicilor (axilar, inghinal, popliteu) erupția are caracter linear - liniile
hemoragice (semnul Grozovici-Pastia); la nivelul feței apare o paloare circumorală în timp ce obrajii sunt
roșii; limba este saburală, apoi devine intens eritematoasă cu hipertrofie papilară („limba zmeurie”),
ulterior se reepitelizează având aspect lăcuit („limba de pisică”). Exantemul este urmat de descuamare
lamelară a tegumentelor și xeroză cutanată. Perioada prodromală este scurtă (12 ore) și se manifestă cu
febră, disfagie, vărsături, faringe hiperemic. Exantemul este datorat toxinei eritrogene a streptococului β
hemolitic de grup A.
- Eritemul infecțios (rozeola estivală sau megaleritemul epidemic, considerat a cincea boală eruptivă)
este determinat de Parvovirus B19, apare la școlari și adolescenți. Clinic: debut cu catar, obraji roșii
(„obraji pălmuiți”) cu paloare circumorală; în 1-2 zile apare exantem maculo-papulos la nivelul
extremităților, în placarde; poate evolua în valuri.
- Rozeola infantum (exantemul subit sau febra eruptivă de 3 zile, considerat a șasea boală eruptivă)
apare sporadic, la copiii de vârstă 6 luni-4 ani din colectivități; reprezintă manifestarea clinică a
primoinfecției herpetice (virus herpes tip 6); mai sunt incriminați și adenovirus, virus parainfluenta tip 1.
Perioada prodromală este de 3-4 zile și se manifestă cu febră, iritabilitate, faringe hiperemic; odată cu
scăderea febrei apare brusc o erupție maculo-eritematoasă cu elemente de 2-3 mm, roz, situate pe trunchi
și ceafă care se generalizează pe membre și față. Boala este autolimitată, durează 2-3 zile, pot să apară
complicații (convulsii).
- Enterovirozele (determinate de virusurile ECHO, Coxsackie): exantem maculo-papulos discret,
nepruriginos, care se generalizează (asemănător cu rubeola). Erupția este precedată de o perioadă
prodromală de 3-4 zile, manifestată cu febră, iritabilitate.
- Mononucleoza infecțioasă: determinată de virusul Epstein-Barr; debut cu febră, poliadenopatii, angină
pseudomembranoasă, hepatosplenomegalie și erupție de tip rubeoliform; leucocitoză, limfo-monocitoză;
diagnosticul se susține prin prezența anticorpilor IgM și IgG Epstein-Barr.
Exantemul papulo-veziculos și/sau veziculo-bulos apare în:
- Varicelă: macule-papule mici, pruriginoase care se transformă în câteva ore în vezicule superficiale cu
conținut clar, înconjurate de un halou eritematos, apoi veziculele se tulbură, se turtesc, se rup și se acoperă
cu o crustă care se elimină peste 2-3 săptămâni; se pot afla oriunde pe corp; exantemul este polimorf:
elementele se pot afla concomitent în diferite stadii evolutive. Perioada prodromală este de 1-2 zile cu
febră, iritabilitate. Dacă veziculele nu au fost suprainfectate, nu lasă cicatrici definitive.
- Herpes-zoster: macule-papule eritematoase care se transformă rapid în vezicule cu conținut clar, care se
tulbură în 2-3 zile, apoi apar cruste care se desprind după 7 zile, lăsând cicatrici. Elementele cutanate sunt
 situate unilateral, nedepășind linia mediană, cu distribuție radiculară; localizate frecvent intercostal,
torace superior, lombar, oftalmic (trigemen). Perioada prodromală este de 1-4 zile cu febră, cefalee,
amețeli, parestezii/hiperestezii în teritoriul nervos afectat.
- Boala gură-mână-picior: determinată de virusul Coxsackie A5, A10, A16, enterovirusuri. După o
incubație de 7 zile cu simptome nespecifice (febră, diaree, disfagie) apare o erupție eritematoasă maculară,
papulo-veziculară palmo-plantar nepruriginoasă și modificări ale mucoasei bucale (vezicule mici,
ulcerații mici pe limbă, fisuri, stomatită ulcerată, afte); există și forme atipice (determinate de virusul
Coxsackie A6) în care erupția se poate extinde pe trunchi, fese, peribucal, membre, aspectul fiind de
placarde de vezicule confluente de tip papulo-vezicular, eroziv, bulos; exantemul fiind urmat la 3-6
săptămâni de căderea uneia sau mai multor unghii (onicomadeza).

Erupțiile cutanate prezente în alte afecțiuni:

Boala Kawasaki: vasculită acută multisistemică, apare mai ales la copilul cu vârsta sub 5 ani. Criterii
de diagnostic: exantem polimorf al trunchiului (erupție de tip morbiliform sau scarlatiform), febră de etiologie
necunoscută cu durată mai mare de 5 zile, hiperemie conjunctivală bilaterală nesupurată, modificări ale
mucoasei bucale (hiperemia mucoasei bucale și faringiene, limbă roșie zmeurie, proeminența papilelor
linguale, buze fisurate), limfadenopatie cervicală unilaterală, modificări ale extremităților (eritem sau edem al
palmelor/plantelor, descuamare periunghială).

Urticaria se produce prin extravazarea de lichid din dermul superficial; este o afecțiune autolimitată.
Etiologie: alimente (pește, ou, căpșuni, zmeură, nuci, arahide, lapte, ciocolată, carne, brânzeturi fermentate),
medicamente (antibiotice β-lactamice, penicilină, vancomicină, sulfamide, produse/derivate de sânge),
contactul direct pe piele cu plante, salivă de câini sau pisici, înțepături de insecte, aeroalergeni, infecții (virale,
bacteriene, parazitare), teren atopic sau idiopatic. Clinic: leziuni de tip papule, placarde eritematoase,
proeminente, bine delimitate, adesea cu paloare centrală care pălesc la presiune, de formă, dimensiuni și număr
variabile, uneori confluente, intens pruriginoase, fugace. Erupția poate fi localizată sau generalizată, poate
dispărea în 48 ore, dar pot să apară și alte elemente noi izolate, în valuri, cu durată de la câteva minute la
câteva ore, zile.
Angioedemul (edemul Quincke) se produce prin hiperpermeabilitate capilară cu extravazare de lichid
în straturile profunde ale dermului și în țesutul subcutanat conjunctivo-adipos. Este asociat cu urticaria, rar
apare izolat. Afectează țesutul periorbitar, buzele, limba, pavilionul urechilor, scalpul, gâtul, orofaringele,
laringele (produce dispnee inspiratorie, stridor, disfonie, risc de asfixie), extremitățile (fața dorsală palmo-
plantar), organele genitale externe, tractul gastro-intestinal (cauză de durere abdominală, vărsături, diaree);
este dureros; dispare după 48-72 de ore, evoluție autolimitată, cu rezoluție spontană.
Urticaria papuloasă (Prurigo strofulus): erupție maculo-papulo-veziculoasă cronică, recurentă,
determinată de sensibilizarea la polipeptidele salivare injectate prin înțepăturile de purici, căpușe, ploșnițe,
țânțari, păduchi, păianjeni. Primele înțepături nu declanșează boala; după 10 zile (când s-a produs
sensibilizarea) apar leziunile de urticarie papuloasă, după alte înțepături. Repetarea înțepăturilor duce cu
timpul, după câțiva ani, la o desensibilizare; boala dispare după vârsta de 7 ani.
Tratament:
- identificarea și înlăturarea cauzei, a factorilor declanșatori, evitarea factorilor fizici și a celor care
agravează leziunile prin vasodilatație cutanată (alcool, căldură, efort, stres)
- antihistaminice oral (loratadină/desloratadină, rupatadină, cetirizină/levocetirizină)
- în cazurile severe de urticarie sau edem Quincke se administrează adrenalină (epinefrină) soluție 1/1000
în doză de 0,01 ml/Kg (maxim 0,3 ml) subcutanat
- glucocorticoizi sistemici i.v. în caz de edem laringian sau oral pentru urticaria severă, refractară la
antihistaminice
- local antihistaminic sau glucocorticoid (gel/cremă) în urticaria papuloasă

Dermatita de contact alergică este o reacție inflamatoare acută a pielii datorată acțiunii directe asupra
tegumentelor a unor factori din mediul extern (fizici, chimici, biotici). La nivelul zonelor de contact apare
erupție maculo-papulo-eritematoasă, veziculoasă, cu aspect urticarian, pruriginoasă. Tratament: evitarea și
înlăturarea agentului cauzal, spălare cu apă și săpun, în primele minute, a zonei expuse, antihistaminice;
corticosteroizi locali și sistemici în dermatitele severe.
 Dermatita de scutec (eritemul fesier, dermatita fesieră) este o dermatită de contact alergică, fiind
cea mai frecventă afecțiune cutanată a sugarului. Cauzele sunt multiple: iritație prin contactul prelungit cu
scutecele umede și calde, factori de contact (material sintetic, impermeabil, materiile fecale, urina), factori
materni (îngrijire insuficientă), factori infecțioși (micotici, virali, bacterieni), factori mecanici (frecare,
compresiune).
Forme clinice: dermatita eritematoasă: leziuni eritematoase pe zonele convexe ale feselor, uneori cu
descuamare la periferie, cu respectarea pliurilor, se extinde perineal, vulvar/scrotal, pubian, fața internă a
coapselor, regiunea lombo-sacrată (eritemul are forma „W”). Dermatita papulo-erozivă: pe fond eritematos
apar papule roșii-violacee cu ulcerații rotund-ovale în centru, înconjurate de tegument sănătos. Dermatita
veziculo-pustuloasă: determinată de stafilococ; pe fond eritematos apar vezicule, apoi pustule. Dermatita
nodulară: noduli inflamatori pe zonele fesiere convexe, organe genitale externe. Tratament: măsuri de igienă
locală (evitarea scutecelor impermeabile, schimbarea lor, toaletă locală cu apă și săpun, uscarea pielii prin
tamponare); se evită căldura excesivă, local pudră/cremă dermatoprotectoare; în forma nodulară se
îndepărtează pielea macerată și se aplică unguent cu hidrocortizon.

Dermatita seboreică: apare din perioada neonatală, la sugar în primele 4 luni, în zonele cu glande
sebacee. Clinic: plăci eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame, cruste grăsoase „cruste de lapte”
galben-brune, groase, frecvent fisurate și exudație la nivelul pielii păroase a capului; în evoluție pot forma
placarde, se pot extinde retroauricular, la nivelul pavilioanelor urechilor, zona centrală a feței, torace, afectarea
pliurilor (intertrigo) la nivelul gâtului, axilar, inghinal, interfesier. Complicații: suprainfecție bacteriană
(stafilococ auriu), micotică (candida albicans).
Eritrodermia descuamativă (boala Leiner) este o complicație a dermatitei seboreice a sugarului,
care se manifestă prin generalizarea leziunilor cutanate, cu apariția de scuame groase care după detașare lasă
epiderm uniform, roșu și îngroșat; pe torace apar leziuni eritematoase separate de zone sănătoase de piele, la
periferie apărând descuamare.
Tratament: măsuri de igienă locală, scuamele se îndepărtează la 1-2 ore după aplicare de pomezi cu
acid salicilic, șampon antiseboreic, topic corticosteroizi cu acțiune slabă, badijonări cu violet de gențiana
pentru leziunile zemuinde, creme antimicotice în caz de candidiază.

Eritemul multiform (eritem polimorf): este o boală acută inflamatorie, de origine alergică care apare
ca urmare a sensibilizării la anumite medicamente, virusuri, bacterii, proteine sau de cauză necunoscută.
Clinic: apare brusc o erupție eritematoasă polimorfă (erupție de tip maculo-papulos sau veziculo-bulos,
placarde) care în evoluție are aspect de leziune „în semn tras la țintă” (cercurile concentrice din exterior spre
interior fiind roșu-alb-albăstrui), localizată pe față, trunchi, extremități, palme și plante; se asociază cu ulcerații
superficiale ale mucoasei bucale.
Sindromul Stevens-Johnson: formă majoră de eritem polimorf, este un sindrom cutaneo-mucos, care
afectează sub 10% din suprafața corporală. Clinic: debut brusc cu erupție cutanată polimorfă, care se
ulcerează, cu cruste hemoragice, pruriginoase, afectarea mucoaselor și semne generale severe. Pot să apară
complicații renale, oculare, pulmonare, cardiace, hepatice, suprainfecții.
Necroliza epidermică toxică (Sindromul Lyell): formă severă de eritem polimorf indusă de
medicament, care afectează peste 30% din suprafața corporală. Sindrom cutaneo-mucos cu debut brusc cu
febră, cu generalizare în 24-48 ore, cu eritem difuz, bule mari, necroză, detașare buloasă a epidermului, absența
leziunilor „în semn tras la țintă” și afectarea mucoaselor; coexistă cu afectarea organelor interne.
Tratamentul este individualizat în funcție de etiologie, stadiul leziunilor, prezența complicațiilor.

TULBURĂRI DE PIGMENTAȚIE
Anomaliile de pigmentare sunt rezultatul distribuției anormale a pigmentului melanic sau a unei alterări
a funcției melanocitelor. Hiperpigmentarea cutanată reprezintă creșterea cantității de pigment melanic la
nivelul pielii, prin activitatea secretorie crescută a melanocitelor; poate fi difuză sau circumscrisă, generalizată
sau localizată. Hipopigmentarea cutanată reprezintă scăderea cantității de pigment melanic la nivelul pielii;
poate fi generalizată sau localizată.
I. Hiperpigmentarea cutanată (melanodermie):
 Forme generalizate: hiperpigmentarea constituțională, hiperpigmentarea solară, hemocromatoza,
fototerapia (sindromul sugarului „bronzat” din hiperbilirubinemie), ingestia în exces a unor precursori de
vitamina A (din morcov, medicamente), insuficiența suprarenală cronică (boala Addison), porfirii, intoxicația
cu metale grele (plumb, bismut), ocronoza (boală metabolică ereditară)
 Forme localizate:
- pata mongoliană de dimensiuni variabile, situată la nivelul regiunii lombo-sacrate, fesier, imprecis
delimitată, cu suprafață netedă, de culoare albastru-violaceu-brun. Este prezentă de la naștere, apare
mai frecvent la populația afro-americană, asiatică, hispanică. În evoluție dispare spontan la vârsta de
3-7 ani.
- efelide (pistrui) sunt macule pigmentare mici cu diametrul până la 3 mm, rotunde, ovale, plane
lenticulare, netede, de culoare maro deschis sau închis, bine delimitate, margini neregulate, situate pe
pielea expusă radiațiilor solare; pigmentarea și numărul lor crește vara și sunt mai puține și mai mici
iarna. Apar mai târziu după naștere, pe la vârsta de 5 ani, mai frecvent la cei cu pielea deschisă la
culoare, părul blond sau roșcat, ochii albaștri sau verzi, și sunt favorizate de un factor familial și
expunerea la razele solare. Fără semnificație patologică.
- lentigo: sunt macule pigmentare de culoare maro închis, uniforme, cu diametrul până la 3 cm, care
apar în orice parte a corpului, deseori interpretate greșit ca pistrui sau nevi joncționali. Sindromul
Peutz-Jeghers: afecțiune transmisă autozomal dominant, asociază lentiginoza cutanată (peribucală, la
degete, mâini, picioare, ochi, ombilic) cu lentiginoza mucoasei bucale și polipoză intestinală.
Simptomatologia clinică este dominată de dureri abdominale recurente, hematemeză sau rectoragii,
diaree, anemie feriprivă cronică (prin sângerare rectală). Sindromul LEOPARD: afecțiune transmisă
autozomal dominant, asociază lentiginoza generalizată simetrică cu anomalii electrocardiografice,
hipertelorism, stenoză pulmonară, anomalii genitale (criptorhidie, hipospadias), retardul creșterii și
surditate neurosenzorială.
- pete „café-au-lait” sunt macule hiperpigmentare, bine delimitate, uniforme, de culoare variabilă, de
la maro deschis până la maro închis (culoarea „cafelei cu lapte”), de dimensiuni variabile până la forme
mari care acoperă porțiuni semnificative de trunchi sau membre, în număr variabil; se datorează
creșterii numărului de melanocite. 10% din indivizi pot prezenta până la 3-5 pete cafe-au-lait; pot să
apară de la naștere sau în timpul copilăriei. Neurofibromatoza von Recklinghausen (Tip 1): sindrom
neurocutanat, transmis autozomal dominant. Clinic: pete „café-au-lait”, prezente de la naștere, de
culoare brună, cu margini relativ bine delimitate, dispuse neregulat, în număr variabil, care se
înmulțesc cu vârsta și care preced apariția neurofibroamelor periferice; mai apar tumori ale sistemului
nervos central, noduli Lisch, anomalii scheletice. Prezența a cel puțin 6 pete cafe-au-lait cu diametrul
sub 5 mm prepubertar sau peste 15 mm postpubertar este criteriu de diagnostic pentru
neurofibromatoza tip 1. Sindromul McCune-Albright asociază pete „café-au-lait” mari, cu margini
zdrențuite, neregulate, asimetrice, localizate strict într-o singură jumătate a corpului cu displazia
fibroasă osoasă poliostotică (hiperostoze, chisturi osoase, fracturi spontane), cu pubertate precoce și
tulburări funcționale endocrine. Apare mai ales la fete.
- urticaria pigmentară (mastocitoza): de etiologie necunoscută, caracterizată prin infiltrarea
tegumentelor cu mastocite; debutează înainte de vârsta de 1 an, cu leziuni urticariene, prurit, rămân
zone hiperpigmentare, maro, de 1-3 cm, care devin permanente și conferă tegumentelor aspectul de
„piele de leopard”; leziunile se răresc spre pubertate și dispar la vârsta adultă.
- incontinentia pigmenti: afecțiune cu transmitere autozomal dominantă X-linkată, apare sub vârsta de
1 an, la fete. Evoluează în 3 stadii: veziculos (de la naștere până la 3 săptămâni) cu numeroase vezicule
dispuse în benzi liniare pe membre și trunchi, stadiul hiperkeratozic-verucos (până la vârsta de 6
săptămâni) cu leziuni caracteristice dispuse liniar la nivelul extremităților și stadiul pigmentar cu benzi
hiperpigmentare brune sau cenușii situate pe trunchi și membre, sub formă de spirale („coarne de
cerb”); stadiile se pot suprapune.
- acanthosis nigricans: afecțiune cu transmitere autozomal dominantă, se manifestă cu hipercheratoză
și hiperpigmentare, simetrică, localizată la nivelul cefei, axilei, fețelor laterale ale gâtului, inghinal,
genito-crural. Este considerat marker cutanat al insulinorezistenței.
- xeroderma pigmentosum: afecțiune rară, transmisă autozomal recesiv, ce apare înainte de vârsta de
3 ani; după expunerea prelungită la acțiunea razelor solare apar eritem, papule, zone hiperpigmentare
mari, neregulate, asociate cu zone de keratoză, scuame, atrofie cutanată.
- nevii nevocelulari (nevii pigmentari, nevii melanocitari, alunițele) pot fi dobândiți sau congenitali.
Nevul nevocelular se poate transforma malign (melanom malign). Nevii nevocelulari congenitali apar
de la naștere, sunt hamartoame pigmentate, de dimensiuni mici sau mari (peste 1,5 cm). Nevul
 congenital gigant se prezintă sub formă de placarde pigmentate, cu diametrul peste 20 cm, cu suprafața
papilomatoasă, cu marginile neregulate, bine delimitate, localizat frecvent dorso-lombar, la
extremități. Nevii nevocelulari dobândiți apar de la vârsta de 4-5 ani, ulterior cresc în număr și
dimensiuni; sunt leziuni rotunde, ușor ovale, cu diametrul mediu de 5 mm, conturul regulat, marginile
bine delimitate, suprafața netedă, colorație uniformă (de la roz la brun închis sau negru); pot fi plani,
proeminenți, pediculați, papilomatoși. Nevii nevocelulari atipici (displazici) prezintă caracteristici
apropriate de cele ale melanomului malign: diametrul peste 5 mm, formă rotundă sau ușor eliptoidă,
aspect asimetric, contur neregulat, marginile imprecise, culoare pestriță (nuanțe de la roz-roșu-brun
deschis până la brun închis-negru).
II. Hipopigmentarea cutanată (leucodermie):
 Forme generalizate: Albinismul, boală transmisă autozomal recesiv, este datorat deficitului sau
absenței de tirozinază în melanocit; părul, pielea și coroida nu pot produce melanină. Forme clinice:
tirozinazo-negativ și tirozinazo-pozitiv (se produce o cantitate mică de melanină). Absența pigmentului
melanic determină o colorație foarte deschisă a pielii alb-roz, părul este subțire, blond deschis aproape alb și
irisul are culoare albastru foarte deschis; copiii pot prezenta fotofobie, nistagmus, lăcrimare. Albinismul
parțial se transmite autozomal dominant; apar zone circumscrise de depigmentare.
 Forme localizate:
- scleroza tuberoasă Bourneville: facomatoză cu transmitere autozomal dominantă, este un sindrom
neuro-cutanat. Asociază pete acromice, zone hipomelanice de formă lenticulară, bine delimitate,
situate pe fese, coapse, jumătatea inferioară a trunchiului cu angiofibroame faciale (după vârsta de 5
ani), spasme în flexie (la sugar), convulsii (cu caracter epileptic), retard mental, leziuni cerebrale
(calcificări periventriculare), angiomiolipoame.
- vitiligo (leucomelanodermie): este o leucodermie circumscrisă, familială, idiopatică și dobândită.
Poate să apară la orice vârstă, cu predilecție sub vârsta de 20 ani. Termenul de vitiligo provine de la
„vitelus” (compararea leziunilor cu petele albe ale vițeilor). Sunt incriminați factori chimici, anomalii
imunitare și keratinocitare, stres, emoții; poate fi asociat cu tiroidita autoimună, boala Addison, boala
Basedow, diabet. Clinic: macule acromice, bine delimitate cu marginile neregulate, sinuoase, convexe,
uneori la periferie prezintă o zonă hiperpigmentată; de obicei au o dispoziție simetrică. În general este
uniform dar poate să apară o insulă brună pe fond acromic. Apare inițial pe zone descoperite (față,
dosul mâinilor), ulterior axilar, areola mamară, organe genitale, pe tegumentul supus traumatismelor,
frecării (coate, genunchi, glezne); plantele și palmele sunt indemne.
- sindromul Chediak-Higashi: afecțiune gravă, datorată pierderii progresive a capacității mastocitelor
de a produce pigment melanic; prezintă macule depigmentate, manifestări oculare, albinism parțial,
infecții recurente, hepatomegalie, anemie, neutropenie.
- fenilcetonuria: anomalie congenitală a metabolismului fenilalaninei, transmisă autozomal recesiv,
manifestată cu hipopigmentarea pielii, irisului, tulburări psihomotorii, miros specific de urină „de
șoarece”.
- pitiriazis alba: de cauză necunoscută, zone hipopigmentare, rotund-ovale, localizate la față, gât,
torace, brațe; exacerbată de uscăciunea tegumentelor.

INFECȚII CUTANATE

I. INFECȚII BACTERIENE
Impetigo este o infecție superficială a pielii determinată de streptococul beta-hemolitic grup A sau
stafilococul auriu hemolitic coagulazo-pozitiv. Este o piodermită superficială contagioasă.
Clinic: apar vezicule, conținutul lor devine rapid tulbure, apoi se rup, se formează cruste galbene
(melicerice) neaderente, înconjurate de eritem; au dimensiuni variabile de la câțiva mm la 1-2 cm, cu tendință
de a evolua excentric; se formează cercuri sau formațiuni serpiginoase. Leziunile apar frecvent pe față și mai
puțin pe trunchi, membre, fese. Prin înlăturarea crustelor rămâne o zonă umedă din care se pot izola bacteriile.
Pruritul apare ocazional. Prin autoinoculare (prin intermediul mâinilor, prosoapelor, hainelor) apar leziuni noi.
Diagnostic orientativ: impetigo nonbulos cu prezența crustelor melicerice și a limfadenopatiilor
regionale caracteristic pentru streptococ, iar impetigo bulos cu prezența de bule transparente moi pentru
stafilococ.
Diagnosticul etiologic: izolarea germenului prin culturi efectuate din leziunile cutanate.
 Complicații: apar rar, osteomielită, artrită septică, pneumonie, septicemie, celulită, glomerulonefrită
poststreptococică.
Tratamentul depinde de numărul și localizarea leziunilor:
- măsuri generale de igienă: toaletă cu apă și săpun, spălarea frecventă a mâinilor, tăierea unghiilor,
îngrijirea părului, dezinfectarea lenjeriei
- antibioterapie pe cale generală, 7-10 zile, în cazul infecțiilor întinse; penicilina fiind antibioticul de
elecție în impetigo streptococic și antistafilococice în impetigo bulos; se mai folosesc cefalosporine,
macrolide (claritromicină), clindamicină în formele severe
- îndepărtarea crustelor cu ajutorul compreselor sterile înmuiate în soluții antiseptice (acid boric, Rivanol
1‰, cloramină, apă oxigenată, D’Alibour)
- antibiotice local (mupirocină, retapamulin, bacitracină, neomicină, acid fusidic), 10-14 zile
Ectima este o infecție superficială a pielii determinată de streptococi sau stafilococi, care afectează
atât epidermul cât și dermul. Este favorizată de malnutriție, deficite imune, diabet, igienă precară. Clinic:
pustulă care se rupe după câteva zile, apoi crustă aderentă la periferie, care după înlăturare lasă o mică
ulcerație. Leziunile pot fi multiple, de dimensiuni variabile 0,5-2 cm, situate mai frecvent pe gambe. Se
vindecă în câteva săptămâni, rămâne o cicatrice hiperpigmentată la periferie. Boala este contagioasă și
autoinoculabilă.
Celulita este o inflamație acută a pielii și a țesutului subcutanat, asociată cu limfangită marcată, fiind
determinată de streptococul beta-hemolitic grup A, stafilococul auriu, mai rar de Haemophilus influenzae
(celulita facială, la copilul cu vârsta 3 luni - 5ani), Pseudomonas aeriginosa și E. Coli la copiii imunodeprimați,
cu diabet. Se poate complica cu septicemie. Clinic: zonă eritematoasă cu edem, căldură locală, sensibilă,
imprecis delimitată; prezintă febră, frison, adenopatii regionale, indispoziție. Diagnosticul diferențial se face
cu erizipelul, care este net delimitat de pielea sănătoasă, având evoluție autolimitată. Tratament: antibioterapie
pe cale sistemică timp de 7-10 zile, cu penicilină G sau antistafilococice asociate cu aminoglicozid sau
cefalosporine, clindamicină în formele severe sau Ampicilină asociată cu Cloramfenicol în infecția cu
Haemophilus influenzae.
Foliculita este o infecție superficială a foliculului pilos, autolimitată, determinată de stafilococul auriu.
Clinic: pustule mici, multiple în jurul foliculului pilos pe un fond eritematos, care dacă nu sunt supuse
gratajului se usucă și se acoperă de cruste, fiind localizate mai frecvent pe față, scalp, torace, extremități.
Datorită pruritului, crustele se rup și infecția diseminează. Se vindecă fără cicatrici. Tratament: măsuri de
igienă riguroasă, antiseptice local, antibiotice local (mupirocină, bacitracină, neomicină, acid fucidinic,
clindamicină soluție); în formele severe rezistente la terapia locală se administrează cefalosporine.
Furunculul este o infecție profundă a foliculului pilos și a țesuturilor din jurul acestuia, determinată
de stafilococul auriu. Debutează ca o foliculită superficială care devine infiltrantă, cu nodul în profunzime,
înconjurat de edem. Factorii favorizanți: diabet, malnutriție, obezitate, deficite imune, alcoolism cronic.
Clinic: zonă de inflamație cu noduli eritematoși perifoliculari, cu indurație, apoi necroză centrală cu lichefiere
și drenaj spontan. Poate fi unic sau multiplu, apare mai ales pe zonele cu păr de pe față, axile, gât, fese,
extremități, scalp. Recurența apare prin autoinoculare. Furunculul situat în zona centrală a feței are risc de
tromboză a sinusului cavernos. Furunculul antracoid (carbuncul) apare când infecția stafilococică interesează
un grup de foliculi piloși adiacenți și țesuturile din jurul lor (mai multe furuncule cu canale de drenaj multiple)
și necroza țesuturilor afectate; este dureros, se însoțește de adenopatie inflamatorie regională, febră,
leucocitoză și bacteriemie. După eliminarea burbioanelor apare aspectul clasic de „stropitoare”.
Hidrosadenita supurată este o infecție a glandelor sudoripare determinată de stafilococ, localizată
axilar, inghinal, perigenital, perianal, fesier; apare mai frecvent la fete, în perioada pre- și postpubertară.
Clinic: noduli subcutanați fermi, sensibili la palpare, care abcedează, pe măsură ce unii se vindecă apar alții,
boala având evoluție prelungită.
Tratament: local pansamente umede antiseptice calde (pentru a grăbi delimitarea), incizie și drenaj
chirurgical al colecției (când apare fluctuența), antibiotice antistafilococice pe cale generală (pentru
furunculele localizate în zona centrală a feței, prezența celulitei de vecinătate sau a febrei), antibiotice local
(neomicină, mupirocin, bacitracină), măsuri generale de igienă (spălare cu apă și săpun, clorhexidina, alcool
70%). În cazul infecțiilor recurente vor fi depistați și tratați purtătorii de stafilococ din familie sau anturaj
(aplicarea în vestibulul nazal de unguent cu mupirocină).

II. INFECȚII VIRALE

 Verucile virale (negii) sunt determinate de infecția cu papilomavirusuri umane. Cele mai frecvente
sunt: verucile vulgare, verucile plantare și condyloma acuminata. Verucile vulgare sunt papule rotunde, bine
delimitate, neregulate, cu suprafața aspră, apar mai frecvent pe mâini, degete, față, cot, gât, periunghial.
Verucile plantare sunt similare celor vulgare, au suprafața hiperkeratozică, sunt dureroase. Condyloma
acuminata sunt veruci genitale moi, papuloase sau pedunculate; la copilul cu vârsta sub 2 ani sunt rezultatul
contaminării în timpul pasajului pelvi-genital, iar la copilul mare trebuie suspectat un abuz sexual. Verucile
virale uneori dispar în primii 2 ani, dar autoinocularea și transmiterea la alte persoane este posibilă. Tratament:
keratolitic cu acid salicilic, acid lactic, retinoizi topici, podofilina, nitrat de argint, cantaridina și tratament
chirurgical (criochirurgie, excizie chirurgicală, electrocauterizare, laser).
Molluscum contagiosum este determinat de Moluscipoxvirus; se transmite prin contact direct cu
pielea sau indirect prin obiecte contaminate sau prin autoinoculare. Clinic: papule-vezicule perlate, de culoarea
pielii, cu ombilicare centrală, vârful transparent, se vede centrul albicios friabil (molluscum), de dimensiuni
și număr variabile (de la câteva până la sute de elemente), situate pe față, gât, regiunea genitală, axilă, torace.
Este o boală autolimitată. În stările de imunodeficiență, leziunile se pot extinde sistemic. Tratament: local
cantaridină, podofilina, imiquimod, imunoterapie, electrocauterizare, laser, criochirurgie.

III. INFECȚII FUNGICE

Infecțiile cutanate fungice (dermatomicoze) sunt determinate de dermatofiți (Microsporum,
Trychophyton, Epidermophyton) și levuri (Candida). Există forme cu transmitere interumană, forme transmise
de la animale sau prin intermediul gunoiului sau reziduurilor de pe sol.
Dermatofitoze: Tinea capitis. Tinea corporis. Tinea pedis. Tinea cruris. Tinea unguium.
Tinea capitis: leziunile variază de la scuame, arii circumscrise, zone de alopecie cu părul rupt, pustule,
granuloame (mase fluctuante, kerion) cu zone de alopecie definitivă. Este absent după pubertate. Tinea
corporis: leziuni pruriginoase rotund-ovale, descuamare eritematoasă care se extinde în periferie cu centrul
clar, marginile sunt inflamate, cu prezență de vezicule. Tinea cruris rară la copil, leziuni asemănătoare din
tinea corporis, apar inghinal, pe fața internă a coapselor, scrot. Tinea pedis („piciorul de atlet”) apare frecvent
la adolescent, se manifestă prin vezicule de dimensiunea unei „gămălii de ac” grupate pe suprafața plantară,
macerarea și fisurarea tegumentelor interdigitale de la picioare. Tinea unguium (onicomicoza): colorație
galbenă și îngroșarea porțiunii distale a unghiei urmată de fisurare, cu aspect sfărâmicios, sunt afectate 1-2
unghii.
Tinea versicolor (pitiriazis versicolor) este o infecție fungică cronică, superficială, determinată de
Pityrosporum ovale (Malassezia furfur). Apare frecvent la adolescenții din zonele temperate, tropicale. Clinic:
leziuni maculo-papuloase pigmentate sau hipopigmentate, de dimensiuni mici sau arii mari confluente, cu o
descuamare inaparentă demonstrabilă printr-o ușoară zgâriere; mai frecvent la nivelul trunchiului, dar poate
afecta și gâtul, fața, extremitățile. Nu este contagioasă.
Diagnostic: examinarea cu Lampa Wood, examenul microscopic direct al produsului patologic (fire
de păr, scuame, unghii), efectuare de culturi pe medii speciale.
Tratament: antimicotice local și/sau general (ketoconazol, itraconazol, miconazol, fluconazol,
clotrimazol, griseofulvina, terbinafina).
Candidiaza (moniliaza) este cea mai frecventă infecție fungică oportunistă la copil. Candida poate
determina infecția mucoasei bucale (stomatita), a unghiei (paronichia), a vaginului (vulvo-vaginita), intertrigo
(candidiaza cutanată) și uneori infecții sistemice.
Candidiaza cutanată se manifestă cu apariția de intertrigo în regiunea fesieră, a pliurilor interfesiere
(perianale) și inghino-crurale pe un fond eritematos, lucios și/sau acoperit de un strat albicios sau prezența de
pustule la periferie (forma „Y”); apare descuamare, se poate extinde pe fața internă a coapselor, regiunea
pubiană, lombo-sacrată sub formă de papule eritematoase confluente în placarde. Diagnostic: examen
microscopic direct și culturi pe mediu Sabouraud. Tratament: măsuri de igienă locală, antifungice local
(imidazol, terbinafină, soluție cu ciproxolamină, nistatin, clotrimazol, ketokonazol); în cazul asocierii cu
stomatita micotică se administrează nistatin pe cale orală.

IV. INFESTĂRI PARAZITARE

Pediculoza pielii capului este o infestare cronică a scalpului cu parazitul Pediculus humanus var.
capitis. Apare mai frecvent în familiile defavorizate și în colectivitățile de copii. Parazitarea se face prin
contact direct cu părul parazitat sau indirect prin pieptene, căciuli. Parazitul se hrănește cu sânge și în absența
gazdei moare în 2-3 zile. Ouăle de parazit (lindini) sunt aglutinate de-a lungul firului de păr și ajung la
maturitate în 2-3 săptămâni. Clinic: la nivelul scalpului apar macule eritematoase mici (la locul hrănirii
parazitului cu sânge), apoi papule-vezicule inflamatorii, escoriații, cruste hematice și melicerice (datorită
suprainfecției), prurit intens, limfadenopatie cervicală posterioară și occipitală, infecție secundară. Examinare
cu lampa Wood. Complicații: piodermită secundară, dermatită. Tratament: local cu hexaclorciclohexan
(Lindan sub formă de pudră, soluție, unguent), benzoat de benzil, piretrina, permethrin; produsul se
îndepărtează prin spălare cu șampon, apoi părul este pieptănat cu o perie deasă; decontaminarea periilor,
șepcilor, lenjeriei de corp și pat prin pudrarea de Lindan sau spălare la 600. Tratamentul se aplică simultan
tuturor membrilor familiei și contacților.
Scabia este determinată de parazitul Sarcoptes scabiei var. hominis. Se transmite prin contact direct
cu bolnavul sau indirect prin lenjeria de corp și de pat a acestuia. Perioada de incubație este de 3-4 săptămâni.
Semne specifice: șanțul acarian, papula-vezicula perlată translucidă cu conținut clar și prurit nocturn. Mai apar
papule, vezicule, pustule, zone urticariene, escoriații, limfangite. Leziunile sunt localizate cu predilecție la
nivelul spațiilor interdigitale, mâini, plantar, gleznă, coate, axilar, genital, fesier, periombilical, mamelonar;
fața (excepție la sugar) și spatele sunt respectate. Diagnostic: evidențierea parazitului la examen microscopic
al prelevatului din leziuni. La copiii imunodeprimați, infestația masivă determină generalizarea leziunilor cu
cruste și scuame (scabia norvegiană). Complicații: la copiii cu igienă precară se poate suprainfecta cu
stafilococi și streptococi determinând apariția de piodermite (scabie piodermizată) sau eczeme la atopici
(scabie eczematizată). Tratament: local cu unguent cu sulf, benzoat de benzil, permethrin, piretrina,
hexaclorciclohexan (loțiune sau cremă); antihistaminice (combaterea pruritului); ivermectin oral la copiii cu
infestație severă sau imunocompromiși; măsuri generale de igienă (se spală lenjeria de pat și corp cu apă
fierbinte, tăierea unghiilor); în scabia eczematizată se pot aplica dermatocorticoizi, iar în cea piodermizată se
administrează antibiotice antistafilococice. Tratamentul se aplică simultan tuturor membrilor familiei și
contacților.

DERMATITA ATOPICĂ
Dermatita atopică (eczema atopică) este o afecțiune inflamatoare superficială a pielii produsă prin
anomalia barierei cutanate și care apare preponderent la sugar și copilul mic. Este o dermatoză pruriginoasă,
recidivantă care apare pe un teren atopic, datorită predispoziției genetice, implicând cu predilecție pliurile de
flexie.
Etiopatogenie. Dermatita atopică este o afecțiune multifactorială, fiind implicați:
- factori genetici: afectare poligenică (istoric familial sau personal de astm bronșic, rinită alergică)
- factori imunologici: titruri mari de IgE, titru scăzut de IgA, reactivitate imuncelulară anormală cu alterarea
rolului reglator al limfocitelor T, stimulare limfocitară endogenă și eliberare de limfokine implicate în
producerea leziunilor
- factori de mediu: transpirație excesivă, producție de sebum redusă, distonie neurovasomotorie,
emotivitate, stres, alergeni/ iritanți de contact, pneumalergene, frig, căldură excesivă
Dermatita atopică se poate asocia sau poate fi urmată de alergie alimentară, dermatită de contact, rinită
alergică, conjunctivită alergică, astm; ea este prima etapă din „marșul alergic”.
Tabloul clinic. Dermatita atopică evoluează în pusee întrerupte de perioade de remisiune; aspectul
leziunilor, distribuția și topografia lor variază cu vârsta; pruritul este prezent; între pusee, pielea este uscată
(xeroză).
Stadiul 1 - eczema infantilă: debutul este de obicei la vârsta de 2-6 luni, pruritul este intens, apar leziuni
eritematoase, edematoase, exudative, veziculoase, apoi crustoase, localizate simetric la nivelul obrajilor,
retroauricular, scalp, trunchi, fața extensoare a extremităților; respectă pliurile cutanate și zona centro-facială;
evoluție până la vârsta de 2 ani când intră în remisiune.
Stadiul 2 – dermatita flexurală a copilului: apare frecvent după vârsta de 2 ani, ca o eczemă
pruriginoasă a zonelor de flexie, simetric, gât, coapse, genunchi, coate, fața dorsală a mâinii; fața are tentă
albicioasă datorită vasoconstricției; xeroză cutanată, apoi apare lichenificare, descuamare.
Stadiul 3 – eczema adolescentului: dermatita mâinilor și picioarelor, eritem la față și gât, lichenificare
severă întinsă, aspect de prurigo.
Criterii majore:
1. prurit – „paroxistic”
 2. antecedente familiale/personale de diateză atopică (astm, rinită alergică, dermatită atopică)
3. leziuni cutanate caracteristice: la nivelul feței și al suprafețelor de extensie la sugar și copilul mic și
lichenificare în zonele de flexie la copilul mare
4. tendința la cronicizare și/sau recurența leziunilor
Criterii minore: xerosis palmar, ichtiosis, pytiriasis alba, keratosis pilaris, paloare facială, titruri IgE
serice crescute, pliu suborbitar dublu (semnul Dennie-Morgan), dermografism alb, tendință la infecții
cutanate, dermatite nespecifice ale mâinilor.
Diagnostic pozitiv: 2 criterii majore sau 1 criteriu major asociat cu 1 criteriu minor.
Criterii de diagnostic pentru dermatita atopică după United Kingdom Working Party: prezența
obligatorie a pruritului și a încă 3 din următoarele 5 criterii: debutul semnelor cutanate înainte de vârsta de 2
ani, eczema convexităților la copilul cu vârsta mai mică de 4 ani, antecedente personale de astm/teren atopic
la copilul mai mic de 4 ani, antecedente personale de eczema pliurilor sau obrajilor la copilul mai mic de 10
ani, antecedente de xeroză cutanată în ultimul an.
Dermatita atopică se manifestă în diferite grade de severitate, stabilite pe baza unui Scor de dermatită
atopică (SCORAD) care apreciază: intensitatea semnelor clinice, extinderea leziunilor și severitatea
tulburărilor funcționale (prurit, pierderea somnului).
Diagnostic diferențial: dermatita seboreică (nu se însoțește de prurit), dermatita de contact, dermatita
herpetiformă, scabie, psoriazis, ihtioze, manifestările cutanate din imunodeficiențe.
Complicații: suprainfecții bacteriene (frecvent stafilococ auriu), virale (virus herpes tip 1 sau
poxvirus), psihologice (la școlar) cu alterarea calității vieții și tulburări de creștere (în formele severe, alergii
alimentare). Prognostic: 50% dintre copiii cu dermatită atopică intră în remisiune până la 2 ani, ceilalți
dezvoltă o dermatită cronică cu rinită alergică și/sau astm bronșic.
Tratamentul este simptomatic și presupune tratamentul episoadelor acute, tratamentul de întreținere,
reguli igieno-dietetice și suport psihologic.
Tratamentul episoadelor acute (pentru refacerea funcției de barieră a pielii):
- corticoizi topici (dermocorticoizi cu activitate puternică din clasa III pentru formele severe, lichenificate,
cele localizate la extremități și corticoizi cu activitate slabă/moderată din clasa I/II pentru leziunile de pe
față, pliuri, genital, la sugar), 1-2 săptămâni până la dispariția leziunilor
- antihistaminice în caz de prurit
- emolient în cantitate adecvată, folosit regulat
- inhibitori de calcineurină topici (tacrolimus pomadă) pentru forma moderată/severă și rezistentă la
tratamentul cu corticoizi corect efectuat, la copilul mai mare de 2 ani
Tratamentul de întreținere are ca obiective: prevenirea recăderilor (consolidarea și menținerea funcției
de barieră a pielii), prevenirea și tratamentul colonizării/ suprainfectării bacteriene sau virale:
- emolient în cantitate adecvată, folosit regulat
- antihistaminice seara - în caz de prurit asociat cu tulburări de somn
- mupirocină nazal, timp de 5 zile lunar, pentru prevenirea suprainfectării stafilococice
- mupirocină local pe leziunile cutanate în formele ușoare și moderate cu cel mult 5 zone de leziuni
- antibioterapie sistemică (amoxicilină-clavulanat) în formele extinse
Reguli igieno-dietetice:
- măsuri de igienă corporală (tăierea unghiilor, baie de scurtă durată cu apă călduță, se folosește syndet
solid „săpun fără săpun”, fără parfumuri, coloranți, alcool, conservanți)
- alimentația (promovarea alimentației la sân, folosirea unor formule de lapte parțial/extensiv hidrolizate,
evitarea alimentelor cu potențial alergizant înainte de vârsta de 1 an)
- mediul ambiant (temperatura camerei 200C, aerisirea camerei, aspirarea prafului din casă, hainele
copilului care vin în contact cu pielea să fie din bumbac; vor fi evitate contactul cu mucegaiuri, animale
domestice, expunerea la fumul de țigară, supraîncălzirea și balsamul pentru rufe)
Suportul psihologic este necesar în formele severe de dermatită atopică la școlar și adolescent.

Verificarea cunoștințelor:

1. * Exantemul papulo-veziculos și/sau veziculo-bulos apare în:

A. Scarlatină
B. Rujeolă
C. Varicelă
 D. Rozeola infantum
E. Mononucleoză infecțioasă

2. * Impetigo este:
A. o infecție profundă a foliculului pilos și a țesuturilor din jurul acestuia, determinată de stafilococul
auriu
B. o infecție superficială a foliculului pilos, autolimitată, determinată de stafilococul auriu
C. o inflamație acută a pielii și a țesutului subcutanat, asociată cu limfangită marcată, fiind
determinată de streptococul beta-hemolitic grup A sau stafilococul auriu
D. o infecție superficială a pielii determinată de streptococul beta-hemolitic grup A sau stafilococul
auriu hemolitic coagulazo-pozitiv
E. cea mai frecventă infecție fungică oportunistă la copil

3. * Următoarele afirmații referitoare la pediculoza pielii capului sunt adevărate, cu excepția:

A. este o dermatomicoză
B. apare mai frecvent în familiile defavorizate și în colectivitățile de copii
C. complicații ce pot apărea: piodermită secundară, dermatită
D. tratamentul se aplică simultan tuturor membrilor familiei și contacților
E. este o infestare cronică a scalpului cu parazitul Pediculus humanus var. capitis

4. Urticaria la copil:
A. se produce prin extravazarea de lichid din dermul superficial
B. clinic apar leziuni de tip papule, placarde eritematoase, proeminente, bine delimitate
C. leziunile cutanate sunt nepruriginoase
D. erupția poate fi localizată sau generalizată
E. clinic apar leziuni de tip veziculo-bulos

5. Următoarele afirmații referitoare la dermatita de scutec sunt adevărate:

A. este o piodermită superficială contagioasă
B. cea mai frecventă afecțiune cutanată a sugarului
C. una din formele clinice este dermatita papulo-erozivă: pe fond eritematos apar papule roșii-
violacee cu ulcerații rotund-ovale în centru, înconjurate de tegument sănătos
D. este o dermatită de contact alergică
E. ca tratament se recomandă căldura excesivă, local pudră/cremă cu antibiotice

6. Următoarele afirmații referitoare la petele „café-au-lait” sunt adevărate:

A. sunt macule hiperpigmentare, bine delimitate, uniforme, de culoare variabilă, dimensiuni diferite
și în număr variabil
B. 10% din indivizi pot prezenta până la 3-5 pete café-au-lait
C. pot să apară de la naștere sau în timpul copilăriei
D. prezența a cel puțin 6 pete cafe-au-lait cu diametrul sub 5 mm prepubertar este criteriu de diagnostic
pentru neurofibromatoza tip 1
E. se datorează scăderii numărului de melanocite

7. Semnele specifice în scabie la copil sunt următoarele:

A. șanțul acarian
B. leziune „în semn tras la țintă”
C. papula-vezicula perlată translucidă cu conținut clar
D. prurit nocturn
E. pete „café-au-lait”

8. Foliculita la copil:
A. tratament: măsuri de igienă riguroasă, antiseptice local, antibiotice local
B. este o infecție superficială a foliculului pilos, autolimitată, determinată de stafilococul auriu
 C. o infecție profundă a foliculului pilos și a țesuturilor din jurul acestuia, determinată de stafilococul
auriu
D. este cea mai frecventă infecție fungică oportunistă la copil
E. se vindecă fără cicatrici

9. Următoarele afirmații referitoare la dermatita atopică sunt adevărate:

A. evoluează în pusee întrerupte de perioade de remisiune; între pusee, pielea este uscată (xeroză)
B. apare preponderent la adolescent
C. pruritul este absent
D. dermatita flexurală a copilului apare frecvent după vârsta de 2 ani
E. eczema atopică este o afecțiune inflamatoare superficială a pielii produsă prin anomalia barierei
cutanate

10. Dermatita atopică la copil se poate asocia sau poate fi urmată de:
A. alergie alimentară
B. anemie feriprivă
C. rinită alergică
D. conjunctivită alergică
E. astm bronșic

Note de curs 28: “Boli inflamatorii și sindroame de imunodeficiență”

ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ, BOALA KAWASAKI, LUPUSUL ERITEMATOS
SISTEMIC, RAA, SINDROAMELE DE IMUNODEFICIENȚĂ

ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ

Definiție și clasificare
Artrita idiopatică juvenilă reprezintă un grup de procese inflamatorii sistemice caracterizate prin
sinovită cronică, care survine înaintea vârstei de 16 ani și este asociată cu diverse manifestări extraarticulare,
artrita recidivantă sau persistentă fiind semnul major al bolii.
Tipuri de artrită juvenilă idiopatică
Artrita sistemică este definită ca artrită asociată sau precedată de febră zilnică timp de cel puțin 2
săptămâni, pentru cel puțin 3 zile, și prezența a cel puțin uneia din următoarele: erupție cutanată eritematoasă
fugace, evanescentă; adenopatie generalizată; hepatomegalie sau splenomegalie; serozită. Vor fi excluse alte
boli cu manifestări sistemice.
Oligoartritele reprezintă artritele care afectează 1 până la 4 articulații în primele 6 luni de la debut.
Dacă în timp nu sunt afectate alte articulații, oligoartrita rămâne persistentă. Afectarea a mai mult de 5
articulații după 6 luni de boală reprezintă oligoartritele extensive.
AIJ poliarticulară FR+ afectează peste 5 articulații în primele 6 luni de boală. FR trebuie să fie pozitiv
la cel puțin 2 determinări, la interval de 3 luni în cursul primelor 6 luni de boală.
AIJ poliarticulară FR- include cazurile cu 5 sau mai multe articulații afectate cu FR negativ la 2
determinări succesive în primele 6 luni.
Artrita psoriazică este diagnosticată în prezența artritei asociate cu psoriazis sau a artritei asociate cu
cel puțin 2 din următoarele: dactilită; anamneză familială pozitivă pentru psoriazis la rudele de gradul І;
onicoliză sau ulcerații unghiale.
Artrita asociată entezitei este definită ca artrită asociată cu entezita, sau artrită sau entezită asociată cu
cel puțin 2 din următoarele: durere a articulației sacroiliace și/sau durere spinală inflamatorie; prezența HLA-
B27; anamneză familială pozitivă la cel puțin o rudă de gradul І cu boală asociată cu HLA-B27 (spondilită
ankilozantă, artrită asociată entezitei, sindrom Reiter, uveită anterioară acută, sacroileită asociată cu boală
inflamatorie a intestinului); uveită anterioară acută simptomatică; debutul artritei la un băiat mai mare de 8
ani.
 Artritele nediferențiate includ artrite care nu îndeplinesc criteriile pentru nici una dintre categorii sau
îndeplinesc criteriile pentru mai multe categorii.
Etiopatogenie
1. Factorii de mediu
In etiologia AIJ sunt incriminați factori infecțioși (Virusul Epstein-Barr, virusul rubeolic ,
retrovirusurile , streptococul Proteinele de șoc termic, Superantigenii ), factori neinfecțioși (traumatismul,
fumatul, factorii socio-economici, durata alimentației la sân, stres-ului fizic sau psihic) sau factorii endogeni(
imuni, hormonali, imunodeficiențele).
2. Ipoteza bolii familiale este susținută de incidența mai crescută la gemenii monozigoți, la rudele de
gradul I și la anumite grupuri etnice..
3.Ipoteza imunologică
Secvența fenomenelor imune este următoarea: antigenul responsabil de declanșarea bolii este captat
de către celulele prezentatoare de antigen ( macrofage, celule dendritice sau sinoviocite A) care activează
limfocitele T. Limfocitele T activate induc activarea macrofagelor împreună cu secreția de citokine
proinflamatorii.. Acestea favorizează eliberarea de enzime proteolitice și activarea osteoclastelor subcondrale
care determină apariția leziunilor osteocartilaginoase. Limfocitele T stimulează în paralel și proliferarea
limfocitelor B, urmată de activarea lor cu producerea de anticorpi care se fixează pe antigenele respective.
Complexele imune formate pot difuza în spațiul articular, pot fixa complementul și sunt fagocitate de
polinucleare.
Manifestări clinice
1 AIJ cu debut sistemic
Reprezintă 11- 20 % din cazurile de AIJ, putând apărea la orice vârstă, dar cu maximum de incidență
la 2-6 ani. Afectarea sistemică poate precede dezvoltarea artritei cu săptămâni sau chiar ani.
Afectarea articulară din forma sistemică poate să fie oligoarticulară sau poliarticulară. AIJ sistemică
în varianta poliarticulară se caracterizează printr-o afectare articulară bilaterală, simetrică și fluxionară a
articulațiilor mari ( pumnilor, genunchilor și gleznelor), cel mai frecvent fiind afectate articulațiile carpiene și
tarsiene. Articulațiile interfalangiene sunt cele mai afectate dintre articulațiile mici, realizând aspectul
caracteristic de supozitor al degetelor. Frecvent sunt interesate articulațiile temporomandibulare și cervicale
superioare.
Manifestările sistemice (extraarticulare) sunt caracteristice acestei categorii de AIJ.
Febra –este primul simptom al bolii, prezentă în toate cazurile, cel puțin 3-4 zile consecutiv, cu 1-2
vîrfuri (> 39°C) zilnice - caracter septic, frecvent precedate de frisoane și durează săptămâni/luni, uneori 1-2
ani. Febra este rezistentă la antitermicele uzuale şi foarte sensibilă la prednison.
Manifestările cutanate sunt reprezentate de un rash evanescent (cu durata de 30-60 min.), de regulă
nepruriginos, care însoțește febra. Rash-ul este constituit din macule de culoare roz-somon cu dimensiuni de
2-5 mm, care apar în special la nivelul trunchiului, extremităților proximale și al zonelor de presiune.
Limfadenopatia este întotdeauna prezentă în AIJ. Ganglionii afectați sunt în special cervicali, axilari
și epitrohleari, nedureroși și neaderenți pe planurile profunde.
Mialgia este frecvent întîlnită în forma sistemică ,grupele musculare cele mai afectate sunt cele
cervicale, lombare și ale coapsei.
Hepatomegalia este aproape constantă, de dimensiuni moderate, nedureroasă, cu suprafaţa netedă.
Splenomegalia este, de obicei, moderată.
Afectarea seroaselor, a cordului, a sistemului nervos central, a rinichiului (pleurezie, pericardită ,
peritonită, miocardita, leziuni valvulare și prezența nodulilor reumatoizi, meningism și modificări nespecifice
electroencefalografice, encefalita și meningita aseptică amiloidoză).
2 AIJ pauciarticulare (oligoartrite)
Categoria AIJ pauciarticulare este cea mai voluminoasă, reprezentând 30-40% din cazurile de AIJ. Se
disting două subgrupe:
- pauciartrita persistentă, în care pe parcursul evoluției bolii nu sunt afectate mai mult de 4 articulații;
- pauciartrite extensive, în care sunt afectate mai mult de 5 articulații diferite în primele 6 luni de la
debutul bolii.
AIJ pauciarticulare afectează articulațiile mari (pumn, cot, genunchi, gleznă). În evoluție apar atrofii
musculare periarticulare, iar în cazul artritelor asimetrice inegalități ale membrelor prin accelerarea creşterii
osoase şi articulare.
Manifestările extraarticulare sunt foarte rar prezente.
 Uveita -apare la câteva luni sau la ani de la debutul bolii, dar poate fi și prima manifestare a bolii .
Apare în forma oligoarticulară cu AAN pozitivi și se manifestă prin dureri oculare, lăcrimare, fotofobie,
hiperemie conjunctivală, scăderea acuității vizuale, precipitate corneene. Poate lăsa sechele grave: sinechii
posterioare, keratită în bandă, cataractă, glaucom secundar sau cecitate.
Alte manifestări sistemice: febra, hepatosplenomegalia, limfadenopatia sunt mai puţin frecvente decât
în forma sistemică.
3 AIJ poliarticulară FR pozitivă
Incidența acestei forme este în jur de 5-10 % din totalul formelor. Debutul este insidios, în majoritatea
cazurilor după vârsta de 8 ani, cu o predominanță a sexului feminin. Afectarea articulară este însoțită de
fatigabilitate, indispoziție, pierdere în greutate, redoare matinală. Foarte rar se întîlnesc febra moderată și
nodulii subcutanați.
Afectarea articulară:
- poliartrita simetrică care afectează toate articulaţiile, dar mai ales articulaţiile mici.
- afectarea articulaţiilor mici ale degetelor mâinii, realizând aspectul cunoscut clasic sub numele de
„degete în butonieră” sau „gît de lebădă”.
-subluxația palmară și deviația ulnară sau radială a articulațiilor metacarpiene Articulaţiile sunt
tumefiate, calde, dureroase, mişcările sunt limitate și prezintă redoare matinală.
Poate fi implicată orice articulaţie: coloana cervicală,articulaţia temporomandibulară,
articulaţiile cricoaritenoidiene, articulaţiile sterno şi condrocostale.
Manifestările extraarticulare sunt rare: febră moderată, anorexie, indispoziţie, oboseală ușoară,
iritabilitate, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, pericardită.
4 AIJ poliarticulară FR negativă
Prezintă două vîrfuri de incidență: unul la copiii mici între 2 și 3 ani, și al doilea în preadolescență, cu
o frecvență mai mare la sexul masculin.
Sunt afectate toate tipurile de articulații, care sunt inflamate, dureroase, calde și cu impotență
funcțională marcată. Este frecvent afectată articulația temporomandibulară și a șoldului, în timp ce nodulii
subcutanați sunt rar întîlniți. Uveita cronică apare într-un număr mic de cazuri, în multe cazuri cu AAN
pozitivi.
5 Artritele asociate entezitei (spondilartropatii juvenile)(SpAJ)
Debutul este de obicei insidios, cu dureri musculoscheletice și redoare matinală sau cu semne obiective
de inflamație ale articulațiilor periferice. Fatigabilitatea, tulburările de somn și uneori subfebrilități însoțesc
manifestările musculoscheletice.
Afectarea articulară interesează articulațiile mari (genunchi, glezne, șold) și poate fi de tip
oligoarticular sau poliarticular, simetrică sau asimetrică. Sunt afectate și articulațiile temporomandibulară,
costosternale, sternoclaviculare, sacroiliacă, afectarea coloanei vertebrale( în special lombosacrate și
cervicale).
Entezita se manifestă, cel mai frecvent, prin dureri spontane la locul de inserție a tendonului lui Ahile
sau la nivel plantar, eroziunile calcaneene și osteofitele aparănd mai tîrziu.
Manifestările sistemice sunt mai rar prezente în SpAJ: atrofiile musculare, uveita anterioară,
manifestările cardiopulmonare (insuficiență aortică severă, boala pulmonară interstițială), afectare
neurologică (subluxația atlanto-axială, sindromul de coadă de cal),
afectarea renală ( nefropatia IgA, amiloidoza).
6 Artrita psoriazică
Artrita psoriazică este o artrită inflamatorie cronică asimetrică, care asociază psoriazis și debutează
înaintea vârstei de 16 ani. Artrita afectează predominant fetele şi interesează preponderent articulaţiile mari.
Atunci când afectează articulaţiile mici ale degetelor de la mână sau de la picioare, acestea căpăta aspectul
caracteristic de „cârnat”.
Manifestările dermatologice pot precede, însoții sau urma inflamației articulare. Alte manifestări sunt
reprezentate de modificări ale unghiilor care prezintă mici depresiuni, fiind mai bine evidențiate la degetele
de la mână. În evoluție pot să apară uveita și tulburări de creștere.

Explorări paraclinice
Diagnosticul AIJ este un diagnostic clinic și de excludere.
 Analize serologice și biochimice
Hemograma cuprinde anomalii care reflectă gradul inflamaţiei sistemice sau articulare:
  Anemie hipocromă normocitară în perioadele cu boală activă şi mai ales în forma sistemică
 Leucocitoza cu predominanța polimorfonuclearelor (PMN). Leucocitoza poate atinge valori de
zeci de mii de elemente pe mmc (în AIJ sistemică, L = 50.000/mmc), chiar cu aspect de reacţie leucemoidă.
 Trombocitoza în timpul puseelor evolutive ale bolii.
 Reticulocitoză scazută.
Reactanţii de fază acută. Viteza de sedimentare a sângelui (VSH), proteina C reactivă , fibrinogenul
–crescuți
Electroforeza proteinelor plasmatice arată: hipoalbuminemie, alfa 2 globuline crescute, gama
globuline crescute.
Imunoelectroforeza arată creşterea nivelului de IgM, IgG şi IgA, care se corelează, de asemenea, cu
activitatea inflamatorie.
Componentele serice ale complementului, în special C3, sunt de obicei crescute.
AAN (anticorpi antinucleari) sunt prezenți la aproximativ 40% din pacienții cu AIJ , în special în
forma pauciarticulară, mai rar în forma poliarticulară
Factorul reumatoid (FR) pozitiv reprezintă un factor de prognostic prost în AIJ
Factorul reumatoid nu este specific AIJ, fiind determinat în multe afecțiuni: infecții,
hipergamaglobulinemie, parazitoze.
Anticitrullinated protein peptide antibodies (ACPA) Sunt considerați markeri cu o înaltă
specificitate (90-100%) și sensibilitate(80%). Se determină la bolnavii cu niveluri reduse sau cu teste negative
pentru FR.
- studiul funcției renale, inclusiv nivelul ureei sau creatininei;
- studiul funcției hepatice, inclusiv nivelul enzimelor și bilirubina;
- markerii osoși calciu, fosfat, fosfataza alcalină;
- acid uric, titrul ASLO; test Coomb negativ;
- sistemul de histocompatibilitate HLA nu este o investigaţie de rutină, însă poate aduce date
valoroase, evidenţiind antigene (HLA-B27, HLA-DR4, HLA-DR5, HLA-DR8, cu diferitele lor alele) asociate
cu diversele grupe clinice;
- markeri tumorali; anticorpi anti-ribonucleoproteină(anti-RNP), anti-Sm, anti-Ro, anti-
dezoxiribonucleotidă (anti-DNA), etc.
Examenul biomicroscopic (lampa cu fantă) al ochiului poate pune în evidență prezența uveitei.
 Metode imagistice
Ultrasonografia este utilizată pentru evaluarea sinovialei articulare și a părților moi periarticulare.
-permite diferențierea structurilor articulare, ca și diferențierea unei sinoviale normale de una inflamată
-este pusă în evidență prezența serozitei și a eroziunilor osoase
-este o metodă neinvazivă, sigură și repetabilă.
Scintigrafia articulară
Radiografia osoasă are un rol important în decelarea modificărilor articulare din stadiile precoce ale
bolii și în urmărirea progresiei
- tumefacția părților moi, osteopenia/osteoporoza, lărgirea spațiului articular, diminuarea spațiului
articular, eroziuni ale osului subcondral, subluxații, ankiloză, chisturi sinoviale, deformări articulare cu diferite
poziții vicioase.
RMN (rezonanța magnetică nucleară) reprezentînd cel mai senzitiv indicator în aprecierea activității
bolii . RMN evaluează toate structurile care formează o articulație : sinoviala , osul, cartilajul, tendoanele,
ligamentele, fiind o investigație care monitorizează progresia leziunile articulare.
 Proceduri de diagnostic
Studiul lichidului sinovial se efectuează, în funcție de caz, pentru a confirma diagnosticul. Lichidul
este tulbure galben-verzui, cu vâscozitate și glucoză scăzută. Prezintă conținut ridicat de proteine, un număr
crescut de leucocite și complementul seric scăzut. Factorul reumatoid poate fi depistat în lichidul sinovial.
Caracteristică este prezenţa de ragocite (polimorfonucleare ce au fagocitat complexe antigen-anticorp, FR şi
complement).
Biopsia sinovială se efectuează atunci cînd există îndoieli în ceea ce privește diagnosticul.

Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferenţial cuprinde următoarele afecțiuni: traumatisme, artritele infecțioase , artritele
reactive, boala Lyme, necrozele osoase aseptice, boli autoimune, hemartroza hemofilică, lupus eritematos
sistemic , dermatomiozita, sclerodermia ꓼ reumatismul articular acutꓼ artritele care însoțesc infecțiile virale
(rubeola, Epstein-Barr); imunodeficiențele ꓼ hemopatii maligne (leucemie, limfosarcom)ꓼ sepsisꓼ boala
Kawasakiꓼ bolile infecțioase eruptive (rubeola, mononucleoza) etc.

Complicații
1 Complicații oftalmice: uveita, cataracta, glaucomul secundar.
2 Retardarea creșterii se asociază cu întîrzierea pubertății și a apariției caracterelor sexuale secundare.
Atunci cînd este afectată o singură articulație, în special la membrele inferioare (genunchiul), poate rezulta o
inegalitate a membrelor. Alte afectări ale scheletului includ osteopenia, eroziuni osoase, periosteită, subluxații
articulare, fracturi, ankiloză etc.
3 Complicaţiile psihologice includ abandonarea cursurilor şcolare, probleme de adaptare şi socializare.
4 Sindromul activării macrofagelor (MAS) este o complicaţie rară, severă, care apare în forma
sistemică. Tabloul clinic cuprinde organomegalia, insuficienţă hepatică acută fulminantă, coagulopatie
intravasculară diseminată, simptomatologie neurologică (comă, convulsii) și, paraclinic, citopenia severă.
5 Amiloidoza este o complicație severă care determină decesul la jumătate din pacienții cu artrită.
Simptomele din perioada de stare includ edem nefrotic, hepatosplenomegalie, hipertensiune, afectare digestivă
și colaps congestiv.
6 Complicații sistemice- pleurita, pancardita, infarctul miocardic, nefrita, leziunile cutanate, atrofie
musculară, limfedem, neuropatie periferică.

Tratament
1. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) reprezintă prima linie de tratament, care determină reducerea
procesului inflamator și a durerii - Ibuprofen 10-40 mg/kg/zi, administrat divizat (3-4 prize)ꓼ Diclofenac 2-
mg/kg/zi x2ꓼ Naproxenꓼ Tolmetin .
2. Corticoterapia
-Principalele indicații sunt reprezentate de uveitele refractare la tratamentul topic, febra, serozita forma
sistemică refractară la AINS, afectarea cricoaritenoidiană și sindromul de activare macrofagică din formele
sistemice de AIJ.
-Pulsterapia cu metilprednisolon este indicată în formele severe de AIJ sistemică cu alterarea stării generale,
febră hectică, serozită și anemie severă, în cazul complicațiilor sau în formele poliarticulare care prezintă
manifestări extraarticulare.
-În formele oligoarticulare de AIJ este utilă administrarea locală intraarticulară.
- Reacțiile adverse sunt: aspectul cushingoid, manifestări neuropsihice (depresia, psihoza), tulburări digestive,
afectare cardiovasculară (HTA, retenția hidrică), infecții, osteoporoză, necroze osoase aseptice, atrofii
musculare, hipokeliemia, retardul creșterii, cataractă.
Medicația remisivă
-se indică cît mai aproape de debutul bolii în cazul formelor refractare la AINS.
-Terapia de fond are reputaţia de a reduce markerii inflamaţiei (VSH) şi tumefacţiile articulare dar, pe
termen lung , procesul continuă cu distrugerea osteoarticulară ireversibilă.
Metotrexatul (MTX) reprezintă medicația remisivă de primă alegere încetinește viteza de distrucție
articulară şi este foarte activ în combinație cu terapia biologică.
-Este indicat în forma AIJ pauciarticulară extensivă și forma poliarticulară, în timp ce în forma
sistemică eficacitatea sa este controversată
Sulfasalazina este indicată în formele oligoarticulare, poliarticulare sau în spondilartropatii.
Alte medicații remisive: sărurile de aur, hidroxiclorochina, D-penicilamina, azatioprina,
leflunomidul, ciclosporina , ciclofosfamida, clorambucilul

Tratamentul biologic
-sunt proteine izolate şi prelucrate în laborator care modifică răspunsul biologic.
Clasificare: - tratamente anti-TNFα: etanercept, infliximab, adalimumab;
- tratamente anti-IL1: anakinra, rilonacept;
- tratamente anti-IL6: tocilizumab;
- tratamente genetice;
- tratamente experimentale.
 Etanercept -Forma pauciarticulară și poliarticulară FR pozitiv răspund bine la tratamentul cu
etanercept

Evoluție și prognostic
Boala are evoluție ondulantă cu remisiuni și exacerbări timp de luni sau ani de zile. În forma sistemică
50% dintre copii prezintă o evoluție cu remisiuni și exacerbări asemănătoare formei poliarticulare, refractară
la tratamentul medicamentos, iar morbiditatea majoră este determinată de artropatia cronică, severă, care
persistă şi la vârsta adultă. Forma poliarticulară FR pozitivă are o evoluție progresivă, deformantă și cu
eroziuni osoase severe. Forma poliarticulară FR negativă poate fi cronică, fără distrucţii articulare. Forma
pauciarticulară are o evoluţie favorabilă, cu remisiuni precoce, doar o parte din pacienți evoluează către forma
poliarticulară. Spondilartrita juvenilă sau artrita psoriazică juvenilă au prognostic bun, cu o ușoară sau
moderată deteriorare a capacității funcționale.
Indicatorii de prognostic nefavorabil includ următoarele: afectare sistemică activă de 6 luni; forma
poliarticulară; sexul feminin; FR pozitivꓼ prezența formelor extraarticulareꓼ tenosinovita; noduli subcutanați;
anticorpi antinucleari pozitiviꓼ afectare precoce și simetrică a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor.

REUMATISM ARTICULAR ACUT

Definiție
Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie multisistemică a țesutului conjunctiv
care afectează în principal cordul, vasele, articulațiile, SNC și țesutul celular subcutanat .
Etiologie
RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu streptococ beta-hemolitic
A(SBHA), care de cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii superioare: angină,
rinofaringită, scarlatină.
Epidemiologie.
Apare după o perioadă de latență de 2-4 săptămăni de la infecția faringianăꓼ susceptibilitate crescută
la vărsta 5-15 aniꓼ foarte rară sub 3 ani.
Patogenie
Este prezent un răspuns imun anormal al gazdei la anumite componente nedefinite ale SBHA .
Anticorpii rezultați ar putea provoca modificări imunologice și manifestări clinice.
Susceptibilitatea genetică este subliniată de incidența familială crescută și asocierea cu atg HLA.
Debutul
- este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate, boala poate începe cu oricare
dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă niciodată cu cele cutanate.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale, artrita, cardita, manifestările
cerebrale, cutanate şi altele. Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia
şi pierderea ponderală.
Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă de la debut, cedează la
tratamentul cu cu salicilaţi şi corticosteroizi .
 Artrita
Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente , sunt total şi spontan rezolutive ,fără sechele . În
forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a articulaţiilor mari ale
membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant şi fluxionar. Articulaţiile afectate sunt
dureroase, tumefiate, roşii şi calde cu impotenţă funcţională dată de durerea articulară, Fenomenele
inflamatoare se instalează rapid, în câteva ore, şi cedează pe articulaţiile prinse în câteva zile pentru a apărea
la alte niveluri (caracterul saltant). Trecerea de la o articulaţie la alta este însoţită de ascensiuni febrile. Sunt
afectate articulaţiile mari (genunchi, coate, articulaţii radio-carpiene şi tibiotarsiene), dar aproape niciodată
articulaţiile centurilor (umeri, coxo-femurale).
Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice (caracterul autolimitant),
cedează prompt la medicaţia antiinflamatoare.
 Cardita include: endocardita , miocardita şi pericardita.
 Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele împrejurări: a)
apariţia unor sufluri cardiace noi, b) modificarea calităţii suflurilor preexistente şi c) modificarea zgomotelor
cardiace.
Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal trei şi se manifestă în
următoarea ordine a frecvenţei: Suflul sistolic apical de insuficiență mitrală ꓼ Suflul mezodiastolic apical
datorat unei stenoze mitrale ꓼ Suflul diastolic aortic datorat insuficienței aortice.
Miocardita- poate fii suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu temperatura, sau
atunci când aceasta persistă după defervescenţă.
Elementele certe de diagnostic sunt :
a) cardiomegalia (dedusă din modificarea corespunzătoare a sediului şi suprafeţei impulsului apical,
creşterea ariei matităţii cardiace şi suflul de insuficienţă mitrală funcţională, mărirea umbrei inimii la
examenul radiologic),
b) modificările zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I , apariţia zgomotului de galop
protodiastolic)
c) tulburările de ritm şi conducere
d) insuficienţa cardiacă.
Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară (alungirea
intervalului PR) şi intraventriculară, modificările fazei terminale şi diferitele tulburări de ritm .
Insuficienţa cardiacă(IC) apare numai la bolnavii cu cardiomegalie(adesea este asimptomatică ,
dispneea +/-, raluri umede). Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescenţa jugularelor
poate fi observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.
Pericardita -se manifestă prin dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului, accentuate de
mişcări şi uneori de respiraţie.
La examenul obiectiv : semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră sau
persistentă) sau ale pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă aspectul
caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea segmentului ST pe
electrocardiogramă.
Zgomotele cardiace estompate şi pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada cardiacă- o urgenţă
medicală şi poate să impună pericardiocenteza de necesitate.
Clasificarea carditei
• 1 cardita ușoară (tahicardie, suflu sistolic în focarul mitralei, cord dimensiuni normale, sechele la
30% din cazuri)
• 2 cardita medie (cardiomegalie moderată, sufluri variate, sechele la 50% din cazuri)
• 3cardita severă (cardiomegalie severă cu pericardită sau IC la debut, sufluri valvulare, sechele la
75% din cazuri)
 Coreea reumatismală( coree Sydenham)
- apare la 10-30% dintre pacienţi, frecvent la distanţă mare de o angină streptococică (1-6 luni),
astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu articular care eventual s-a remis. Boala este
mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor localizate la nivelul nucleilor bazali ai creierului şi
este caracterizată prin mişcări involuntare, scăderea forţei musculare şi labilitate emoţională.
Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul somnului, apar în
repaus şi se suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează în ordinea execuţiei sale. Mişcările
involuntare pot interesa potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare, mişcări
vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă sau explozivă) şi mâini (gesturi dezordonate, modificarea
caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate de o singură parte sau se manifestă exlusiv
unilateral.
Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă prin agitaţie, crize de plâns, comportament
neadecvat şi agresivitate.
În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3 luni. Cu toate
acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani.
 Eritemul marginat
-este rar întâlnit (5-8% din cazuri). Se prezintă ca o erupţie evanescentă, nepruriginoasă, de culoare
roz sau roşie, format din macule cu margini serpiginoase cu diametru de 2,5 cm, loclizată la nivelul trunchiului
şi rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feţei. Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare
şi dispare în diferite regiuni, având tendinţa de a se repeta pe zonele anterior interesate.
  Nodulii subcutanaţi Meynet
- apar la 5-20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii sub forma unor
proeminenţe conice sau rotunde, nedureroase spontan şi la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile
faţă de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamaţie. Sunt
localizați cu predilecţie la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, maleole, rotulă, craniu şi
apofizele spinoase ale vertebrelor.
 Paraclinic
 Reactanți de fază acută( VSH, Proteina C reactivă (CRP), fibrinogenul) crescuți.
 Disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi gama-globulinelor.
• Leucocitoză (10.000-16.000/ mmc), cu devierea la stânga a formulei leucocitare, anemie microcitară.
• Complementul este normal
• Alterarea testelor hepatice
• Creșterea nivelului seric al citokinelor-IL1, IL2 și imunoglobulinelor
• Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie tranzitorii.
• Creşterea enzimelor de miocitoliză, creatinkinaza MB şi a valorilor serice ale troponinelor cardiace
este utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.
 Teste pt confirmarea infecţiei streptococice
• Culturile faringiene pentru evidenţierea streptococului betahemolitic în exudatul faringian sunt utile
numai dacă bolnavul este examinat în perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile
faringiene sunt adesea negative la momentul instalării RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95%
dintre cazuri.
 Anticorpii antistreptococici - anticorpii antistreptolizină O (ASLO) , anti-hialuronidază şi
antistreptokinază (anti-fibrolizină), anticorpii anti-dezoxiribonuclează B.
Alte Explorări paraclinice
• Rx pulmonară-pentru evidențierea dimensiunii cordului
• EKG-pentrut evidențierea modificărilor de ritm și conducere
• Ecografia cardiacă+ Doppler- permite stabilirea diagnosticului și urmărirea carditei

Diagnostic pozitiv
Criterii majore Criterii minore

1. Cardită 6. Febră

2. Poliartrită 7. Artralgii

3. Coree 8. Prelungirea intervalului PR pe

electrocardiogramă
4. Noduli subcutanaţi
9. Creşterea reactanţilor de fază acută
5. Eritem marginat (VSH, CRP)

• 10 Dovezi despre o infecţie streptococică recentă

• 11. Demonstrarea unei angine streptococice
• 12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv
• 13. Titru ASLO crescut sau în creştere
Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu major asociat
cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie recentă cu streptococ
hemolitic.Există excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile Jones: coreea poate fi
singura manifestare a RAA, cardita insidioasă, recurențele RAA la bolnavul cu sechele valvulare.
• EVOLUŢIE
Se apreciază că puseul acut durează în medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezenţa unei
cardite severe. În mod obişnuit, RAA se remite în 12 săptămâni la 80% dintre pacienţi şi până la 15
săptămâni la restul.
Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.
 • PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de profilaxia recurenţelor streptococice şi de gravitatea carditei iniţiale.
• PROFILAXIE
Profilaxia primară
Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice – cu eradicarea infecţiei streptococice. Se
utilizează penicilina, injectabilă (50000-100000/mg/kg24h, în 4 prize, până la sterilizarea anginei, în general
7-10 zile)ꓼ administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui
(peste 30 kg) la începutul bolii, în doză unicăꓼ penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de 3 ori pe zi, timp
10 zile.
Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina 40-50mg/kg / 24h sau
claritromicina10-15mg/kg/24h ,administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generaţia I , amoxicilină
cu acid clavulanic, azitromicină 20mg/kg/24h timp de 5 zile.
• Profilaxia secundară
Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor bolii, constând în :
administrarea lunară a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină i.m, la copii peste 5 ani şi
la adulţiꓼ penicilinaV oral are eficienţă mai redusă şi cu complianţă neverificabilă.
Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este de minim 5 ani de
la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani . Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să
urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după 21-22 ani. Pacienţii cu valvulopatie au indicaţie de
profilaxie minimum 10 ani după majoritatea indicaţiilor, până la 40 ani sau chiar toată viaţa după altele.
Profilaxia endocarditei bacteriene se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii
valvulari, în preajma intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se administrează penicilină V
orală 2 g cu o oră înainte şi 1 g la 6 ore după intervenţie. Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la
copii, 600 mg la adulţi), claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la adulţi).
• TRATAMENT
Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecţiei
streptococice, tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale bolii.
Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecţie este încă aspirina, în doză iniţială de 100
mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, în doze divizate, la 4-6 ore. Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în
funcţie de gravitatea afectării cardiace (6 săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12 săptămâni sau
peste în cardita severă). Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine, deoarece poate
să mascheze tabloul clinic. Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic.
Alte antiinflamatoare nesteroidiene (indometacină, diclofenac etc) pot înlocui aspirina, la doze uzuale.
Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată. Dozele
utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după aceea. În insuficienţa cardiacă sau
în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilaţii se pot adăuga
în momentul reducerii dozei de prednison (în paralel cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.
Tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzimă de conversie sau
digitalic, în funcţie de tabloul clinic.
Chirurgia valvulară poate fii indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când
gravitatea situaţiei o impune.
Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori excesivi.
Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau
haloperidol poate fi prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.

BOALA KAWASAKI
Boala Kawasaki este o vasculită acută febrilă, de cauză necunoscută, care implică arterele de mărime
medie și care apare predominant la copii între 6 luni și 5 ani.

Etiopatogenie
Cauza bolii Kawasaki rămâne necunoscută, deși se suspicionează ca element declanșator al bolii un
agent sau mai mulți agenți infecţioși (de natură virală sau bacteriană) care determină o reacţie de
hipersensibilitate sau un răspuns imun dereglat, ceea ce conduce la un proces inflamator, care provoacă
leziuni ale vaselor de sânge la anumiţi indivizi cu predispoziţie genetică.

Manifestări clinice
1. Febra este manifestarea primordială în boala Kawasaki- debut brusc cu maxime de peste 39° C
care nu se remite la administrarea medicației antipiretice. Este insoțită de alterarea stării generale,
iritabilitate și poate persista săptămăni dacă nu se inițiază tratamentul cu Ig iv.
2. Exantemul –debutează în primele zile de la apariția febrei sub formă de erupție maculopapuloasă
nespecifică care apare inițial în regiunea perineală și se extinde ulterior pe trunchi și membre. Exantemul
poate avea uneori aspect morbiliform, scarlatiniform, eritem polimorf sau urticarian.
3. Conjunctivita bilaterală- debutează la scurt timp de la apariția febrei și este nedureroasă, non-
exudativă. Nu este însoțită de ulcerații corneene sau edem conjunctival, dar poate asocia uveită anterioară
sau iridociclită.
4.Limfadenopatia laterocervicală- este de obicei unilaterală, are consistență fermă, nedureroasă, fără
modificării ale tegumentului supraiacent , are dimensiune peste 1,5 cm și poate asocia torticolis.
5.Afectarea extremităților
-eritem și /sau tumefacție palmoplantară de consistență fermă, dureroasă- apare în stadiul acut al
bolii
-descuamare debutată inițial la nivelul degetelor de la măini și de la picioare cu extindere palmo-
plantară care apare la 2-3 săptămăni de la debutul febrei.
6. Leziuni la nivelul cavității orale – buze roșii, uscate și fisurate , limbă zmeurie cu papile
proeminente, congestie faringiană.
7. Afectarea cardiovasculară în boala Kawasaki presupune afectarea arterelor coronare, valvelor,
endocardului, miocardului și pericardului manifestate prin: tahicardie, ritm de galop, suflu sistolic, zgomote
asurzite. În cazul sugarilor pot apare semne de insuficiență cardiacă, manifestate prin extremități reci,
cianotice determinate de hipoperfuzie periferică.
8.Afectarea articulară reprezentată de artrită sau artralgii este autolimitată și nedeformantă.
Afectarea poate să survină în prima saptămîna de boală cînd sunt afectate numeroase articulații, în special
interfalangiene, sau poate să survină după 10 zile de boală cînd sunt afectate în general articulațiile mari ale
membrelor inferioare.
9.Semne nespecifice care pot apare în primele 2 săptămini de boală: gastrointestinale (dureri
abdominale, vărsături), respiratorii ( rinoree, tuse, infiltrate pulmonare, pleurezie), neurologice (paralizie de
nerv facial, hipoacuzie), uretrită etc

Investigatii paraclinice
Hemograma- anemie normocitară, normocromă (rar anemie hemolitică severă) , leucocitoză cu
neutrofilie și deviere la stănga a formulei leucocitare.
Reactanții de fază acută-VSH, Proteina C reactivă, feritina- crescuți
Testele funcției hepatice –transaminaze crescute ușor sau moderat, hiperbilirubinemie ușoară,
gamaglutamil-transpeptidaza este crescută , niveluri scăzute ale albuminei serice.
Creșterea trigliceridelor și a LDL, scăderea colesterolului total și a HDL.
Creșterea markerilor cardiaci- troponina, peptidul natriuretic.
Examenul sumar urină poate prezenta piurie sterilă și proteinurie .
Puncția lombară poate arăta dovezi de meningită aseptică.
Electrocardiograma poate prezenta dovezi ale disfuncției ventriculare sau ale aritmiei datorate
miocarditei.
Ecocardiograma poate evalua arterele coronare ( de la modificări subtile ale arterei coronare la
anevrisme ), pericardul, miocardul (miocardita), afectarea valvulară (regurgitare mitrală, insuficiența
ventriculară stg).
Angiografia este indicată în cazurile cu leziuni coronare severe: anevrisme, tromboze, stenoze.

Evoluție clinică
1.Faza febrilă acută( primele 7-14 zile) : este caracterizată prin febră, conjunctivită, afectarea
cavității bucale și a extremităților, adenopatie ,erupții cutanate, meningită aseptică , diaree și disfuncție
hepatică . Poate fi prezentă arterita coronariană, dar anevrismele nu sunt încă vizibile prin ecocardiografie .
 2.Faza subacută (zilele 10-25) : dispare febra, exantemul și adenopatia, dar persistă iritabilitatea,
anorexia și conjunctivita. În această etapă apare afectarea articulară, descuamarea extremităților, miocardita,
anevrismele, iar riscul de moarte subită este cel mai mare.
3.Faza de convalescență(6-10 saptămăni de la debut) : începe când toate semnele clinice ale bolii au
dispărut și continuă până când markerii inflamatori se normalizează.

Diagnostic
Criteriile de diagnostic sunt febră timp de 4-5 zile plus 4 din următoarele:
1. eritemul buzelor și/sau cavității bucale sau buze fisurate
2. exantem
3. eritem si /sau tumefacție palmoplantară
4. conjunctivită
5. adenopatie laterocervicală de cel puțin 15 mm

Tratament
-Imunoglobuline Iv in doză 2 g/kg in pev lentă, in primele 7-10 zile de boală, reprezintă tratamentul
de elecție
-Aspirină-in faza acută în doze mari antiinflamatorii 80-100 mg/kg/zi divizate la 6 h pănă cînd
pacienții sunt afebrili 2-3 zile, iar ulterior se administrează în doză antitrombotică 3-5 mg/kg/zi în doză
unică pănă la 6-8 săptămîni la pacienții fără anomalii coronariene sau nedefinit la pacienții cu anomalii
-alte medicamente antiplachetare folosite în cazul anevrismelor de dimensiuni mari sunt heparina
sau warfarina
-glucocorticoizii se pot administra la debut, la momentul inițierii terapiei cu Ig i.v, sau in cazul
eșecului terapiei( boală refractară/rezistentă). Se poate administra prednison (po sau i.v) pe o perioadă mai
mare sau metilprednison în pulsterapie pe o perioadă scurtă.
Alte tratamente folosite în faza acută la pacienții refractari: plasmafereză, ciclofosfamidă, abciximab,
infliximab,alți agenți citotoxici.
Complicații
1 Cardiace: anevrisme ale arterelor coronare, miocardită, pericardită, aritmii, infarct de miocard.
2 Non cardiace: sindrom de activare macrofagică, disfuncție multiorganică, insuficiență renală,
hipoacuzie neurosenzorială.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

Lupusul eritematos sistemic (LES) este o boală autoimună cronică, cu afectare multisistemică,
asociată cu hiperproducere de autoanticorpi și evoluție imprevizibilă .

Etiologia
Etiologia este necunoscută, cercetăriile evidențiind factori genetici, de mediu ( infectii virale,
expunere la soare sau anumite medicamente anticonvulsivante) sau hormonali (pubertatea). LES cu
debutul în copilărie este mai sever decât la adult, cu o incidență mai mare a afectării multisistemice și rate de
supraviețuire mai mici .

Manifestări clinice
Debutul este lent, cu simptome nespecifice care se adaugă progresiv timp de săptămâni, luni sau
chiar ani: oboseală , stare generală de rău, scădere ponderală , febră intermitentă sau continuă, cefalee,
scădere a poftei de mâncare. Erupţia cutanată tipică "în formă de fluture" pe nas și obraji dar și
fotosensibilitatea (expunerea la soare declanşează o erupţie pe piele) apar la aproximativ jumătate dintre
copiii afectaţi. Alte simptome care pot fii regăsite sunt: artrita, pierderi ale memoriei, hemoptizia, edeme ale
extremităților, mielită transversă, psihoză.
În perioada de stare sunt prezente și alte leziuni la nivelul pielii sau al mucoaselor cum ar fii: erupţii
maculoase vasculitice , în special la nivelul extremităților distale și în regiunea subunghială; erupții
purpurice; livideo reticularis asociată adesea cu anticorpi antifosfolipidici; fenomenul Raynaud, caracterizat
prin schimbări succesive de culoare(de la roșu, apoi alb și ulterior albastre) la nivelul extremităților atunci
cînd sunt expuse la frigꓼ erupții psoriaziforme subacute sau leziuni cutanate circulare, asociate adesea cu
anticorpi antiRO ꓼ leziuni buloase în interiorul nasului sau a gurii. Uneori, se poate observa pierderea
accentuată a părului (alopecie).
Afectarea musculoskeletală include artrită, artralgii, miozită sau tendinită. Deformarea articulară este
rară.
Pacienții prezintă limfadenopatie, hepatosplenomegalie, dureri abdominale secundare vasculitei de
la nivelul tractului intestinal, pancreatitei cronice sau tratamentului cu corticoizi.
Afectarea pulmonară presupune infiltrat interstițial, hemoragie sau pleurezie, în timp ce afectarea
cardiovasculară presupune afectarea pericardului, valvulopatii, miocardită sau insuficiență cardiacă.
Manifestările neurologice presupun afectarea atăt a sistemului nervos central , dar și periferic:
convulsii, psihoze, și mai rar meningită aseptică, deficite cognitive, tromboză venoasă centrală, coree și alte
tulburări de mișcare, mielită transversă, neuropatie periferică etc
Afectarea rinichilor este prezentă, în grade variabile, la majoritatea copiilor cu LES şi este un factor
determinant major al prognosticului pe termen lung al acestei boli. Cele mai frecvente simptome ale afectării
renale majore sunt hipertensiune arterială, proteinuria, edemele periferice, nefroza, insuficiența renală acută.
Pacienții cu lupus pot prezenta afectări endocrine, cum ar fi hiper/hipotiroidism sau criza
addisoniană.
Simptomele și gradul de severitate al acestora pot varia foarte mult de la un pacient la altul, astfel încât
tabloul clinic al fiecărui copil în parte este diferit. Copiii cu lupus prezintă mai des o afectare a rinichilor și a
sistemului nervos față de adulți.

Investigații paraclinice
Evaluarea inițială de laborator ar trebui să includă hemoleucograma cu numărarea reticulocitelor;
evaluarea electroliților, a funcției hepatice și renale; analiza urinei; reactanții de fază acută (VSH, fibrinogen,
proteina C reactivă, electroforeza proteinelor serice).
Acestea evidențiează: trombocitopenia, leucocitopenie cu limfopenie, anemie hemolitică cu
reticulocitoză crescutăꓼ proteinurie persistentă mai mare de 0,5g/zi , hematuria, leucocituria sau cilindrii
celulari ce pot fi hematici, hemoglobinici, granuloși sau tubulari ꓼ transaminaze crescute. VSH –ul este crescut,
proteina C are valori normale, iar complementul are valori scăzute. Trebuie să se ia în considerare evaluarea
nivelurilor de 25-hidroxivitamină D, având în vedere că nivelurile de vitamina D a serului au fost invers
corelate cu activitatea LES.
Autoanticorpii sunt îndreptați împotriva proteinelor citoplasmei și nucleului, ADN-ului, histonelor și
sunt markeri ai LES: anticorpii ADN dublu catenar sunt specifici, anticorpi anti-Sm sunt specifici și sunt
incluși în criteriile ACR de afectare renalăꓼ anticorpii antiSSA(Ro) sunt prezenți în LES neonatalꓼ anticorpii
anti SSB, anticorpi antiribonucleoproteici RNP sunt asociați cu afectarea musculoskeletalăꓼ anticorpii anti
ribozomali sunt prezenți în afectarea hepatică, renală și psihicăꓼ anticorpii antinucleari AAN- sunt prezenți la
un titru mareꓼ factorul reumatoid poate fii prezent la 1/3 din paciențiiꓼ anticorpii antifosfolipidici și
nucleosomi. Pot fii prezente celulele lupice și prezența unei serologii fals-pozitive pentru sifilis.
Biopsia renală este importantă în cadrul afectării renale, deoarece în funcție de rezultatul
histopatologic se instituie terapia care este în funcție de gradul nefropatiei lupice.
Testele genetice pot identifica prezența unor gene cu rol declanșator.

Tratament
Măsurile generale cuprind : alimente sănătoase, fără aditivi și chimicaleꓼ dietă hipolipidică și/sau
desodatăꓼ evitarea alimentelor care cresc sensibilitatea pielii la razele UV(pătrunjel, țelină)ꓼ alimente bogate
în calciuꓼ limitarea expunerii la radiațiile solareꓼ utilizarea cremelor cu factor ridicat de protecție.
Terapia medicamentoasă cuprinde:
Antiinflamatoarele nesteroidiene (ibuprofen, aspirină, naproxen, diclofenac)- se administrează în
formele ușoare pentru tratamentul afectării musculoscheletale .
Corticosteroizii- se folosesc pentru tratamentul afectării hematologice sau a SNC–prednison în doză
de 2 mg/kgcorp/zi cu scăderea lentă a dozelor . În cazurile severe se poate începe cu administrarea de
metilprednisolon i.v în doză de 30 mg/kg timp de 3 zile și continuat ulterior cu prednison.
Antimalaricele de sinteză- hidroxiclorochina este cea mai utilizată în tratamentul LES infantil în
perioada de întreținere și în afectarea musculo-scheletală și cutanată în formele medii sau ușoare ale lupusului.
 Agenții imunosupresivi au indicație în cazul afectării SNC, renale sau la pacienții cortico-dependenți.
Se utilizează azatioprina, ciclofosfamida ( indicată în special în afectarea renală și a SNC), ciclosporina
(indicată în trtamentul sindromului de activare macrofagică), metotrexatul (în formele ușoare, sau cele cu
afectare cutanată sau articulară), mycophenolate mofetil .
Plasmafereza este rezervată cazurilor severe care prezintă purpură trombocitopenică sau hemoragie
pulmonară.
Terapia biologică este rezervată formelor severe. Se utilizează Rituximab(anticorp monoclonal anti
CD20), Belimumab(anticorp monoclonal anti limfocit B).

IMUNODEFICIENȚELE PRIMARE

Imunodeficienţele primare (IDP) reprezintă un grup heterogen de boli dererminate genetic, de

etiologie necunoscută, caracterizate prin existenţa unui defect intrinsec la nivelul sistemului imun adaptativ
(limfocitele T şi B) sau nonadaptativ (macrofage, granulocite, celule dendritice, celule NK).

Manifestări clinice
Tabloul clinic este polimorf, atât la debut dar și ca manifestări. Debutul bolii poate avea loc în
primele luni de viaţă (imunodeficiența combinată severă, agamaglobulinemia) la pubertate sau chiar la
vârsta de adult tânăr (imunodeficiență comună variabilă).
Tabloul clinic este dominat de infecțiile respiratorii , ale pielii, mucoaselor și gastrointestinale
trenante, recurente și/sau cu evoluție severă, care nu răspund la antibioterapia corectă sau care sunt cauzate
de agenţi infecţioşi oportunişti (Pneumocystis carrini, Cryptosporidium, Neisseria, Pseudomonas) .
Septicemia, meningita, artrita septică sau osteomielita, retardul de creştere și reacţii infecţioase
postvaccinale severe apar frecvent la pacienții cu imunodeficiențe. Alături de acestea sunt prezente boli
autoimune (anemia hemolitică; anemie aplastică; colagenoze; tiroidită), boli maligne (leucemii, limfoame).
Se face o anamneză amănunțită pentru a identifica dacă există în familia pacientului decese prin
infecţie la vârstă mică. De asemenea, toţi membrii unei familii în care există un caz de IDP trebuie
investigaţi în acest sens.
Investigații paraclinice
Explorări paraclinice de screening: Hemoleucograma; sumar urină; HIV (SIDA); culturi din
focarele de infecţie cu antibioticogramă; electroforeza proteinelor serice; ionograma ; probele hepatice
(GOT GPT, GamaGT, bilirubina ); proteina C-reactivă.
Teste imunologice: determinarea cantitativă a Ig din ser (IgG, IgA, IgM, IgE)ꓼ testarea funcţiei
anticorpilor „naturali” (izohemaglutinine A, B, Rh, hemaglutininele IgM, ASLO)ꓼ teste de hipersensibilitate
tardivăꓼ teste pentru evaluarea sistemului complementꓼ teste pentru aprecierea funcţiei imunităţii celulare
(imunofenotiparea limfocitelor cu utilizarea anticorpilor monoclonali -limfocitele T totale) ꓼ teste pentru
aprecierea funcţiei fagocitelor (Fagotest )ꓼ teste pentru aprecierea funcţiei imunităţii umorale
(imunofenotiparea limfocitelor).
Investigatii imagistice: radiografia pulmonară; radiografia sinusurilor paranazale; ECG ; ecografie
abdominală, tomografie computerizată.
Alte investigații: bronhoscopie; testul sudorii, consultaţii de specialitate (ORL; pulmonolog;
endocrinolog etc)
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice , investigaţiilor biologice, imunologice,
imagistice şi de biologie moleculară care conduc la specificarea tipului de deficit imun.

Tratamentul
Dieta- hiperproteică, iar în cazul enteropatiilor dieta elementară.
Tratament etiopatogenic : substituţia produsului deficitar (imunoglobuline, enzime, citokine) sau
transplant medular (ideal de efectuat de la donatori înrudiţi identici HLA), terapia genică (în stadiu de
experiment clinic).
Tratamentul antiinfecțios-prevenirea şi tratamentul focarelor infecţioase, precum şi tratamentul
complicaţiilor acute sau cronice.
În absenţa unui tratament specific evoluţia IDP, este grevată de complicaţii severe, cu risc crescut de
mortalitate.
 SINDROMUL IMUNODEFICIENȚEI DOBĂNDITE (SIDA) LA COPIL

SIDA este un sindrom care denumește totalitatea bolilor asociate infecției cu virusul HIV (Virusul
Imunodeficienței Umane), infecție care duce la slăbirea, respectiv distrugerea sistemulului imun și este
caracterizată prin infecții oportuniste, disfuncții neurologice , neoplasme și o mare varietate de alte
sindroame.
Căi de transmitere
-transmitere verticală de la mamă la făt: antenatal, în timpul travaliului sau postnatal (prin alăptare)
- contaminare cu sânge infectat : transfuzii de sânge sau alte preparate derivate contaminate, injecţii cu ace şi
seringi reutilizate, intervenţii cu instrumente tăioase sau care înţeapă şi sunt contaminate cu sângele unei
persoane infectate HIV
-contact sexual
In Romănia la începutul anului 1990 se raportează 1168 de cazuri , din care 93% erau copii și
reprezentau jumătate dintre cazurile pediatrice de SIDA din Europa. În ultimii ani se observă o descreștere
importantă a numărului total de cazuri și mai ales a copiilor cu SIDA. De asemenea s-a modificat
și mecanismul de transmitere ꓼ de la transmiterea nozocomială prin ace nesterile sau transfuzii cu sânge
netestat în prealabil din anii '90 la transmiterea prin utilizarea de droguri i.v sau contact sexual.

Manifestări clinice
Infecţia cu HIV poate fi total asimptomatică o perioadă de cîțiva ani, iar atunci când apar semnele şi
simptomele, acesta sunt nespecifice şi nu ridică mari semne de întrebare .
Din istoric reies următoarele:
-infecții bacteriene (otite medii, sinuzite și pneumonii) sau virale (herpes simplex) recurente sau neobișnuit
de grave
-infecții fungice recurente,care nu răspund la agenții antifungici standard
-retard de creștere și de dezvoltare
În perioada de stare sunt prezente:
-simptome nespecifice : transpiraţii nocturne; astenie cronicăꓼ scădere ponderală în greutate
- limfadenopatii, hepatosplenomegalie;
-afectare muco-cutanată: ulceraţii bucale sau genitale ꓼ candidoză bucală recidivantăꓼ zona zosterꓼ herpes
genitalꓼ exantemꓼ ectima gangrenosum, angiomatoza bacilară etc
-hipertrofie paratiroidiană
-tulburări gastro-intestinale; diaree trenantă;
- limfoame (sarcom Kaposi diseminat, limfom non Hodgkin, leiomiom)
- infecţii recurente (sinuzite,tuberculoză pulmonară, pneumonia cu pneumocystis carinii, meningită,
encefalită)
-tulburări neurologice (encefalopatie HIV)
-modificări hematologice: citopenie medulară.

Diagnostic
Pentru diagnostic se efectueaza un test ELISA pentru detectarea anticorpilor, iar dacă testul este
pozitiv, se efectuează un test Western Blot de confirmare. La sugarii cu vărsta sub 18 luni, datorită
anticorpilor materni anti HIV, sunt necesare teste virusologice care detectează direct virusul, respectiv teste
de reacție în lanț a polimerazei HIV (PCR) și teste ARN HIV.
În primele 6 luni de la infectare există o fereastră serologică ( organismul nu a început să producă
anticorpi) motiv pentru care o serologie negativă trebuie repetată la 6 luni.

Tratament
Tratamentul SIDA constă în asocierea de medicamente antiretrovirale care asigură blocarea mai multor
mecanisme de replicare virală, scopul fiind suprimarea replicării virale, o creștere și dezvoltare normală,
îmbunătățirea calității vieții şi redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel apariţia infecțiilor oportuniste
care definesc SIDA, conducănd la reducerea mortalității și morbidității.
Terapia constă de regulă din asocierea a două medicamente de tipul inhibitorilor de transcriptază
nucleozidică inversă NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) şi un inhibitor de revers transcriptază
nenucleozidică NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI
(Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Fiecare dintre combinaţiile medicamentoase au
avantaje şi dezavantaje, decizia luându-se în funcție de pacient.

Verificarea cunoștințelor:

1. În artrita idiopatica juvenila cu debut sistemic:

a.manifestările extraarticulare sunt caracteristice
b.manifestările extraarticulare sunt absente
c.afectarea articulară poate să fie oligoarticulară sau poliarticulară
d.are evoluţie ondulantă cu remisiuni şi exacerbări timp de luni sau ani de zile
e.prezenta AAN este caracteristica.

2. Sunt caracteristice artritei idiopatice juvenile ,forma oligoarticulară, urmatoarele:

a. manifestările extraarticulare sunt caracteristice
b.manifestările extraarticulare pot fii absente
c.erupţie evanescentă, nepruriginoasă, de culoare roz sau roşie,formata din macule cu margini serpiginoase
d.are evoluţie ondulantă cu remisiuni şi exacerbări timp de luni sau ani de zile
e.uveita este prezenta de la debutul bolii sau apare dupa luni sau ani de evolutie

3.In reumatismul articular acut:

a. complementul seric nu este modificat
b. eritemul inelar apare in cazuri severe
c. cardita nu implica toate structurile cardiace
d. supradenivelarea segmentului ST sugereaza pericardita
e. coreea debuteaza cu tulburari emotionale

4.*In artrita idiopatica juvenila sunt caracteristice urmatoarele:

a. factorul reumatoid este prezent in forma sistemica
b. reprezinta 20% din artritele reumatoide ale copilului
c. este autolimitata
d.ANA sunt prezenti in procent de 75%
e. febra are caracter septic in forma sistemica

5. Afectarea oculară în artrita idiopatică juvenilă este caracteristică formelor:

a.forma sistemică
b.forma poliarticulară FR+
c.forma oligoarticulară
d.forma asociată entezitei
e.forma psoriazică

6.Următoarele afirmații despre boala Kawasaki la copil sunt adevărate, cu excepția:

a. este o vasculită acută febrilă
b. sunt afectate arterele de mărime mare
c. sunt afectate arterele de mărime medie
d.etiologia este infecțioasă
e. apare predominant la copii între 6 luni și 5 ani

7.Manifestările clinice întîlnite în boala Kawasaki sunt:

a.conjunctivita acută
b.splenomegalie
c.limba zmeurie
d.leziuni veziculoase la nivel peribucal
e.sindrom nefrotic

8.Următoarele afirmații despre manifestările clinice în lupusul eritematos sistemic sunt adevărate:
a. copiii cu lupus prezintă mai des o afectare a rinichilor față de adulți
b.debutul este brusc
c. deformarea articulară este rară
d. erupţia cutanată tipică "în formă de fluture" pe nas și obraji apare la toți copiii afectaţi
e.prognosticul este dat de afectarea neurologică

9. *Tabloul clinic al imunodeficiențelor primare este dominat de următoarele , cu excepția :

a. septicemia
b. anemie aplastică
c. gastroenterocolite trenante
d.litiaza biliară
e. artrita septică

10. Artrita din RAA se caracterizeaza prin :

a.caracter fluxionar
b.lasa sechele
c.fara sechele
d.sunt afectate frecvent centura scapulara si coxofemurala
e.cedeaza la terapia antiinflamatorie