UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE V.

BABE
TIMIOARA

Prof.dr. Valentin BOIU

ef lucrri dr.Constantin ILIE ef lucrri dr.Marioara BOIA

MANUAL DE PUERICULTUR I
NEONATOLOGIE

LITO U.M.F.
2002
 CAP. 1: OBIECTIVELE PUERICULTURII

Puericultura se ocup cu ansamblul mijloacelor prin care se asigur:

creterea i dezvoltarea somatic i psihic a copilului; ocrotirea lui de la
natere pn la adolescen n vederea meninerii strii de sntate.
Ca latur profilactic a pediatriei, puericultura se adreseaz:
copilului i familiei, condiiilor de mediu socio-economic, pentru
ameliorarea strii de sntate i mrirea performanelor fizice i intelectuale
ale individului.
Puericultura ca latur profilactic vizeaz diferite etape ale vieii
umane:
I. Puericultura preconcepional
Constituie un ansamblu de msuri care asigur dezvoltarea normal a
genitorilor.
Profilaxia malformativ
Vizeaz factorii teratogeni care determin injurii prenatale:
a) Factorii infecioi: virusul Rubeolei, virusul Citomegaliei i
toxoplasmoza produc indubitabil anomalii i determin 2 % din totalul
malformaiilor majore. Alte infecii asociate cu malformaii (puin
documentate): v. Herpes, V. Coxsackie, virusul varicelei, Treponema
palida, infecii urinare.
b) Boli materne neinfecioase: diabetul zaharat manifest (neglijat) produce
malformaii diverse; fenilcetonuria produce malformaii de cord i retard
mintal; sngerrile vaginale n trimestrul I de sarcin.
c) Factori actinici (radiaii ionizante) - au efect mutagen cnd acioneaz
pe zigot (aberaii cromozomiale).
d) Factori chimici: cazul thalidomidei care a produs malformaii diverse;
mercurul organic produce leziuni neurologice, nicotina determin
greutate mic la natere a copilului; alcoolul determin greutate
mic la natere, dismorfii/malformaii, debilitate mintal; substane
medicamentoase - anticonvulsivante administrate n trimestrul I de

2
 sarcin; anticoagulante administrate n trimestrul I de sarcin; heparina
produce moarte "in utero", citostaticele determin cert malformaii.
e) Ali factori teratogeni:
- Nutriia: carene n aminoacizi; vitaminele E, A, acid folic;
oligoelemente: Zn, Iod;
- Vrsta matern optim pentru procreere este cuprins ntre 25-35
ani.
II. Puericultura prenatal
Puericultura prenatal vizeaz ocrotirea gravidei i dezvoltarea intrauterin a
produsului de concepie.
Obiective: depistarea precoce a sarcinii; urmrirea strii de sntate a
gravidei (luarea n eviden precoce, depistarea i tratamentul precoce a
bolilor materne, internarea gravidelor cu risc); respectarea regimului de
via i munc; vitamino-profilaxia; alimentaia corect.
Perioada de sarcin normal cuprinde 280 + 10 zile.
III. Puericultura postnatal
Puericultura postnatal cuprinde totalitatea msurilor de ngrijire,
alimentaie corect, igiena mediului extern, condiii psiho-afective n familie
i colectivitate.
Scopul principal este scderea mortalitii infantile care influeneaz
durata medie de via i sporul natural al populaiei.
Mortalitatea infantil (M.I.) se calculeaz dup formula:

M.I = (Nr. copii decedai sub vrsta de 1 an) / 1000 n.n. vii

Creterea i dezvoltarea postnatal

Creterea este un proces normal de augmentare a dimensiunilor

corpului, de apariie de mas tisular nou, constnd din multiplicarea
celular i creterea volumelor celulare.
Dezvoltarea este un proces normal ce cuprinde complexitile
funcionale: formare de structuri noi i maturaie enzimatic.
Corelarea celor dou procese confer un neles unitar al unui proces
care definete att dimensiunile ct i modificrile calitative ale maturaiei.
Creterea i dezvoltarea urmeaz o secven ordonat, aproximativ aceeai
pentru toi copiii. Exist o variabilitate evident ntre copiii normali, la orice
vrst, reflectnd rspunsurile organismului n cretere la numeroi factori.
La om maturitatea se obine lent, aproximativ 1/3 din via este o
pregtire pentru celelalte 2/3.

3
A. Legile generale ale creterii
Prin observarea caracteristicilor generale normale ale creterii s-au putut
stabili unele legi generale:
a. Legile alternantei - se refer la alungirea, urmat de ngroarea oaselor.
b. Legile proporiei - de la natere la maturaie, fiecare segment al corpului
are modul su propriu de comportament fa de nlime.
c. Legile pubertii - nainte de pubertate, talia crete n special pe seama
membrelor inferioare, ulterior pe seama trunchiului. n prepubertate este
mai intens alungirea, ulterior urmeaz ngroarea corpului.
B. Factorii de cretere
n procesul creterii i dezvoltrii intervin mai multe categorii de factori:
1. Factorii genetici (ereditari, intrinseci)
Dein rol important n determinarea ritmului creterii datorit
controlului genetic al sintezei proteinelor structurale i enzimelor.
Patologia genetic este complex i numeroas. n general se recunosc
urmtoarele:
aneuploidii (numrul anormal de cromozomi), acestea cuprind:
monosomii- absena unuia dintre cromozomii unei perechi;
trisomii i polisomii- mai mult de un cromozom adugat la o
pereche normal.
anomalii structurale (morfologice)care includ:
deleii- absena unei pri a cromozomilor;
translocaii- poriuni ale unui cromozom ataate altuia;
inversiuni;
izocromozomii.
2. Factorii hormonali ai creterii
Factorii hormonali dein rol n modularea proceselor creterii i
dezvoltrii potrivit informaiei genetice. n acest sens intervin:
a. Hormonul somatotrop hipofizar (S.T.H.) - deine rol n multiplicarea
celular i acioneaz asupra condrogenezei, prin somatomedin,
asupra cartilagiului seriat. Hiperfuncia determin gigantismul.
Hipofuncia determin nanism armonios (subieci cu talie mic, cu
intelect normal).
b. Tiroxina i triiodotironina, sub control hipotalamo-hipofizar
acioneaz:
Asupra cartilajului de cretere determinnd mineralizarea
osoas;

4
 Asupra sistemului nervos central i asupra maturaiei dentare.
Hiposecreia acestor hormoni produce hipertiroidie. Hipofuncia
determin nanism disarmonios i arieraie mintal (cretinism).
c. Parathormonul controleaz homeostazia calciului i intervine n
calcifierea scheletului.
d. Insulina intervine n sinteza proteinelor, a acizilor grai i
glicogenului.
e. Hormonii androgeni - iniial activeaz creterea, n adolescen o
limiteaz, accelernd maturarea scheletic.
f. Estrogenii i progesteronul particip la calcifierea cartilajului de
cretere.
g. Cortizonul are un efect negativ (scade numrul de celule) i un efect
pozitiv (favorizeaz maturaia enzimelor).
3. Factorii de mediu
Factorii de mediu acioneaz asupra procesului de cretere att n
perioada intrauterin ct i dup natere.
a. n perioada intrauterin acioneaz prin ageni chimici, actinici i
infecioi.
b. Dup natere procesul creterii poate fi influenat de infecii acute i
cronice, alimentaie i de mediul geografic (poluare, nsorire
ultraviolete, umiditate). Aceti factori acioneaz cu precdere n
primii 5 ani de via.
c. Factori socio-economici: situaia material, calitatea locuinei,
condiiile igienice, facilitile medicinei i civilizaiei.
d. Factori culturali i instructiv-educativi.
e. Factori emoionali (deprivarea matern).
f. Exerciiile fizice: activeaz circulaia, cresc aportul de O 2 n
esuturi.
4. Factorii patologici
Factorii patologici acioneaz de asemenea n perioada intrauterin i
dup natere:
intrauterin: infeciile materno-fetale;
postnatal: tulburrile acute i cronice de digestie, boli organice
cronice, boli endocrino-metabolice, encefalopatiile cronice infantile.
C.Tipuri (curbe de cretere)
Perioada de cretere delimiteaz urmtoarele tipuri de cretere:
1. Tipul neural - caracteristic pentru sistemul nervos central n care
acesta crete rapid n perioada intrauterin. Dup natere crete n

5
 ritm intens pn la vrsta de 5 ani, dup care crete mai lent pn la
adolescen.
2. Tipul scheletic - crete rapid intrauterin i pn la vrsta de 2 ani,
crete lent pn la pubertate; crete rapid la pubertate; crete lent n
adolescen.
3. Tipul limfatic - se dezvolt progresiv pn la vrsta de 5-6 ani
(ganglionii limfatici, amigdalele i timusul), apoi se reduce, iar
timusul involueaz.
4. Tipul esutului adipos - crete rapid pn la 1 an, ritmul scade ntre
1-2 ani, dup care este relativ stabil.
D. Evaluarea creterii i dezvoltrii
Evaluarea creterii i dezvoltrii se bazeaz pe compararea
parametrilor somatometrici ai unui copil dat, cu cei ai altor copii sntoi,
de aceeai vrst, sex, zon geografic, ar.
Evaluarea creterii utilizeaz diveri parametri.
Pentru compararea parametrilor s-au ntocmit grafice sau curbe, bazate pe
msurtori efectuate pe loturi mari de copii sntoi, de toate vrstele la
ambele sexe, n diferite ri.
Pe baza datelor obinute s-au ntocmit curbe "Gaussiene" i curbe
dinamice, sau "canale"continui, derivate matematic, denumite "percentile"
sau derivaii standard (n raport cu formula utilizat).
1. Pe curba "Gaussian" valorile greutii, ale taliei i perimetrului cefalic,
la o vrst dat se prezint astfel:
Valoarea medie se afl n vrf, valorile minus pe ramura
ascendent, valorile plus pe ramura descendent.
Valorile normale = + 2 D.S. (derivaii standard);
1 D.S. include 66,6%;
2 D.S. include 95%;
3 D.S. include 99,7%.
2. Percentilele indic poziia unei msurtori ntr-o serie tipic de 100.
Percentilul "10" = copilul este mai mare dect 9 % dintre copiii
de aceeai vrst i sex.
Percentila "50" = un numr egal de copii sunt mai mici dect cel
msurat.
Percentila "1" = -3 D.S. P."84" = + 1 D.S.
Percentila "3" = -2 D.S P. "97" = + 2 D.S.
Percentila "16" = -1 D.S. P. "99" = + 3 D.S.
Compararea datelor obinute la copil cu graficele permit evaluarea
caracterului creterii:
6
 Regulat - dac se situeaz constant pe acelai canal;
Neregulat - cu perioade de ncetinire i accelerare.
Pentru evaluarea creterii i dezvoltrii, parametri cei mai utilizai sunt:

1. Greutatea
Este cel mai util indice de apreciere a creterii i a nutriiei copilului.
Factorii care influeneaz greutatea sunt: factorii genetici, durata gestaiei,
malnutriia matern (voit sau nevoit), alcoolism, tabagism, toxicomanii,
infecii intrauterine, insuficien placentar, sarcini multiple, diabetul
zaharat.
Sporul mediu anual al creterii ponderale:
ntre 0-4 luni = 750 g/lun
ntre 5-9 luni = 500 g/lun
ntre 9-12 luni = 250 g/lun
Greutatea se dubleaz la 4 luni, se tripleaz la 1 an, se quadrupleaz la 2
ani, crete de 6 ori la 5 ani, de 7 ori la 7 ani, de 10 ori la 10 ani.
n primii 2 ani bieii au un plus de 0,5 kg fa de fete.
n anul al doilea de via copiii cresc cu 200 - 250 g/lun (2-3 kg/an),
ntre 3 -5 ani cu 2 kg/an, ntre 6 - 10 ani bieii cresc cu 3 - 3,5kg/an.
ntre 6 - 12 ani fetele cresc cu 3 - 3,5 kg/an.
Aprecierea greutii unui copil se poate face dup formula lui HERMAN:
G = greutatea

G = 9 x 2V 9 =
greut
atea
la
vrsta
de 1
an
V=
vrsta n ani
2. Lungimea sau talia
Msurarea se efectueaz n decubit dorsal, pn la vrsta de 5 - 6 ani.
La natere lungimea copilului este cuprins ntre 50 + 2 cm.
Sporul minim al creterii taliei:
n luna I = 4 cm
7
 n lunile II - III = 3 cm
n luna IV = 2 cm
n lunile V - XII = 1 cm
La vrsta de 1 an talia este cu 50% mai mare dect la natere. Sporul
statural n primul an este de 20-30 cm.
De la 1 - 2 ani este de 1 cm/lun (12 cm/an).
n primii doi ani talia este cu 0,5 cm superioar la biei.
ntre 2 - 5 ani crete cu 6 - 8 cm/an.
Talia se dubleaz la vrsta de 4 ani, se tripleaz la vrsta de 13 ani.
Creterea taliei nceteaz ntre 17-19 ani la fete i n jurul vrstei de 20
ani la biei.

Estimarea taliei unui subiect se poate face dup formula GELDRICH:

80 = lungimea la vrsta de 1 an n cm
T = 80 + 5 V V = vrsta n ani
Este o formul orientativ.

3. Perimetrul cranian (P.C.)

Msurarea perimetrului cranian este important pn la vrsta de 2 - 3 ani.
La nou-nscut perimetrul cranian este de 35,3 + 1,2 cm.
Perimetrul cranian crete cu 10 cm n primul an de via, din care 50 %
n primele 4 luni.
De la 1-17 ani mai crete cu 10 cm. Sistemul nervos central la 6 luni =
50 % fa de adult, la 12 ani = 75 % fa de adult.
n adolescen perimetrul cranian crete pe seama esutului osos i
esuturilor moi. Creterea perimetrului cranian este posibil datorit
existenei suturilor i fontanelelor craniene.
Perimetrul cranian crete rapid n hidrocefalie, perimetrul cranian este
mic n caz de craniostenoz. Macro i microcefalia pot fi familiale.
4. Maturaia dentar
Factorii genetici sunt determinani majori ai dimensiunilor i
morfologiei dentare. Ali factori care intervin n maturaia dentar sunt:
bolile de nutriie, rahitismul, endocrinopatiile, tetraciclina (prohibit n
primii 6 ani de via).
a. Prima dentiie sau caduca de lapte:
8
 ntre 1/1500 - 1/3000 copii se nasc cu 1 dinte erupt;
Momentul erupiei are limite largi (1 - 15 luni);
Caduca de lapte este format din 20 dini;
Ordinea medie a erupiei:
6-8 luni - incisivii mediani inferiori
8-10 luni - incisivii mediani superiori
10-12 luni - incisivii laterali
1 an -1,5 ani - primii molari
1,5 ani-2 ani - cei 4 canini
2-2,5 (3 ani) - molarii II
Retardarea erupiei dentare are loc n rahitism, trisomia 21,
mixedem.
Fenomenele asociate erupiei dentare sunt: agitaie, mici tulburri
digestive, subfebriliti.
Calcificarea mugurilor dentari debuteaz n luna a V-a fetal, se
termin la 2 1/2-3 ani de via postnatal.
b. Dentiia definitiv (permanent):
Debuteaz la vrsta de 6 ani cu I-ul molar. Calcificarea ncepe n
luna I postnatal i dureaz pn la vrsta de 25 ani.
ntre 7-12 ani dinii de lapte cad n ordinea apariiei.
nlocuirea cu dentiia definitiv decurge n general astfel:
ntre 6-8 ani - incisivii mediani;
ntre 7-9 ani incisivii laterali;
ntre 9-13 ani - caninii;
ntre 9-12 ani - premolarii I;
ntre 10-12 ani - premolarii II;
ntre 10-14 ani - molarii II;
ntre 18-20-25 ani - molarii III.
Maturarea dentar necesit aport de: Ca, Ph, vitamina A, D, C. Molarul I de
la vrsta de 6 ani, constituie fundaie pentru dezvoltarea dentiiei definitive,
determin forma final a maxilarului i aranjamentul ordonat al dinilor.
5. Maturaia osoas
Este cel mai fidel indicator al creterii generale. Vrsta osoas
trebuie s concorde cu vrsta cronologic.
Procesul de osificare osoas debuteaz n luna a V-a intrauterin, se
finalizeaz n adolescen i ncepe la nivelul nucleilor de osificare. Nou-
nscutul la termen are 3-4 nuclei de osificare:
Nucleul Beclard - situat n epifiza distal a femurului;

9
 Nucleul Tappon - situat n epifiza proximal a tibiei;
Nucleul osului cuboid;
Nucleul capului humeral (inconstant).
Evaluarea osificrii se face cu ajutorul examenului radiologic: sub
vrsta de 1an la nivelul membrului inferior , dup vrsta de 1 an la membrul
superior stng, articulaia radio-capian. n primul an apar 10 nuclei de
osificare pentru un hemischelet.
Stabilirea vrstei osoase se bazeaz pe numrul i dimensiunile
nucleilor, forma i densitatea lor, delimitarea contururilor capetelor osoase,
distana care separ centri epifizari.
Vrsta osoas se definitiveaz n jurul vrstei de 12 ani la fete i n
jurul vrstei de 13 ani la biei. Maturaia osoas se apreciaz i prin studiul
numrului de suturi osoase care apar ntre 13-18 ani.
6. Alte criterii de apreciere a creterii
Msurarea diametrului biacromial i biiliac;
Circumferinele braului i coapsei;
Grosimea plicilor cutanate (tricipital i subscapular). Msurarea
plicilor cutanate constituie un criteriu valoros de apreciere a strii de
nutriie;
Aprecierea rezistenei la infecii;
Aprecierea maturizrii neurologice.
Caracteristicile eseniale ale msurtorilor: aplicarea de metode
standardizate, raportarea rezultatelor la valorile normale obinute pe
eantioane semnificative statistic, de la o populaie infantil de aceeai
vrst, sex, zon geografic, condiii socio-economice comparabile.
Orice deviere va fi apreciat n funcie de parametri somatici ai
genitorilor (potenial genetic de cretere), de curba de cretere proprie,
anterioar a copilului.

PERIOADELE COPILRIEI
Copilria este o etap ndelungat a vieii umane, n care o treime
reprezint pregtirea celorlalte dou treimi. Din considerente
morfofuncionale i ale patologiei, copilria este mprit n trei perioade,
fiecare avnd subperioadele sale.
I. Prima copilrie - 0-3 ani
Prima copilrie se mparte n urmtoarele perioade:
1. Perioada neonatal = 28 zile (0 - 28 zile) - este o etap de adaptare
la viaa postnatal.
10
 2. Perioada de sugar = 1 lun - 1 an i se caracterizeaz prin: creteri
pondero-staturale, nevoi metabolice crescute, dezvoltarea funciilor
digestive (pentru diversificare), apariia dentiiei de lapte, dezvoltare
neuro-psihic, dezvoltarea imunitii proprii, morbiditate crescut,
mortalitate ridicat, dependena fa de mam.
3. Perioada de copil mic (anteprecolar): dureaz de la 1an la 3 ani i
se caracterizeaz astfel: modificarea raportului ntre cap, trunchi,
membre; completarea dentiiei de lapte; alimentaia variat;
perfecionarea funciilor locomotorii; mbogirea limbajului;
intensificarea relaiilor afective; formarea deprinderilor (somn, mese,
controlul sfincterelor); morbiditate mai redus (respiratorie, infecto-
contagioas, intoxicaii, traumatisme); mortalitate mai sczut.
II. Copilria a II-a (precolar) - 3 - 6 ani
Caracteristicile acestei perioade sunt:
1. apare primul molar definitiv (molarul de 6 ani);
2. cretere pondero-statural mai sczut;
3. nevoi nutritive mai sczute, alimentaia apropiat de a adultului.
4. dezvoltarea complex a S.N.C.:
crete capacitatea de cunoatere, nelegere, memorare,
discernmnt;
creierul are dimensiuni apropiate adultului;
limbajul devine gramatical;
apare raionamentul la 5 ani;
sensibilitate vie, necesit afeciune (fr exces).
jocul are rol educativ, dezvolt gndirea i disciplina.
Independen crescut;
5. crete capacitatea antiinfecioas proprie i prin imunizri
(vaccinrile care se efectueaz).
6. patologia caracteristic perioadei: boli transmisibile, imuno-
alergice, accidente, intoxicaii; mortalitatea este sczut.

III. Copilria a III-a (colar)

Copilria a III-a cuprinde urmtoarele subperioade:
1. colar mic: de la 7 la 11 ani.
Se caracterizeaz astfel:
cretere staturo-ponderal: iniial lent, apoi la pubertate
accelerat;
se nlocuiete dentiia I-a cu a II-a (definitiv);
metabolismul este mai sczut;

11
 alimentaia se apropie de a adultului;
dezvoltarea intelectual este intens depinznd i de procesul
instructiv-educativ;
morbiditatea este redus (cauzat de reumatism articular acut,
tuberculoz, hemopatii maligne, accidente);
mortalitatea este redus.
2. Pubertatea (colar mare) este o perioad greu delimitabil, fiind un
fenomen genetic , sensibil influenei factorilor geografici (ar, epoc),
nutriionali, socio-economici, psihologici. Avansul secular al pubertii
este mai precoce n unele ri, datorat factorilor amintii.

n timpul pubertii se deosebete:

Pubertatea suprarenal, hotrt prin stimulare androgenic.
Clinic nu se constat modificri sau eventuala apariie a perilor
pubieni
Biologic se constat creterea progresiv a secreiei de hormoni
androgeni suprarenali.
Pubertatea gonadic - apare la 2 ani dup pubertatea suprarenal.
Crete progresiv secreia gonadotrofinelor i a hormonilor steroizi
sexuali.
Derularea pubertii normale:
Vrsta debutului este foarte variabil - la fete ntre 9-13 ani (medie
11 ani), la biei ntre 10-15 ani (medie 12 ani).
Exist o corelaie ntre debutul pubertii i gradul maturaiei
osoase (de exemplu concordana ntre debutul pubertii i apariia
osificrii osului sesamoid al policelui).
Creterea statural este intens: la biai n primul an este de 8,7
cm, n anul al doilea este de 6,5 cm i se oprete dup aproximativ 5
ani de la debut. La fete creterea n primul an este de 7,5 cm, n al
doilea an este de 5,5 cm.
Modificrile psihologice caracteristice sunt: maturarea afectiv i
apariia libidoului (criza adolescenei); acceptarea modificrilor
corpului; maturarea intelectual; dezvoltarea gndirii abstracte.
a. Etapele clinice ale dezvoltrii pubertare (Tanner)
La fete:
Stadiul I: infantil - S1 (sni); P1 (pilozitate);
Stadiul II: dezvoltarea snilor, creterea mameloanelor (S2), apariia
pilozitii pubiene, apoi axilare (P2);

12
 Stadiul III: dezvoltarea glandelor mamare i lrgirea areolelor mamare
(S3); pilozitatea devine mai deas (P3); dezvoltarea labiilor (mici i
mari);
Stadiul IV: dezvoltarea complet a snilor, areolele devin bombate (S4);
pilozitatea complet (P4);
Stadiul V: apar primele menstre (dup 2 ani de la nceputul pubertii);
regularizarea ciclurilor (ovulaia apare aproximativ 2 ani mai trziu).
La biei:
Stadiul I: infantil;
Stadiul II: debutul creterii n volum a testiculelor; apare pilozitatea
pubian, apoi axilar;
Stadiul III: ndesirea perilor pubieni; apariia pilozitii buzei superioare;
ncepe modificarea vocii;
Stadiul IV: pilozitatea este de tip adult; dezvoltarea masei musculare,
lrgirea spatelui;
Stadiul V: apariia brbii; apar ejaculrile.
b. Etapele biologice ale pubertii
Se pot delimita prin dozri hormonale.Dozrile hormonale se practic numai
n anomalii de derulare a pubertii, sunt dificil de interpretat i costisitoare.
1. Hormonii gonadotrofi hipofizari,
Sunt fr specificitate de sex, provoac creterea gonadelor,
maturaia gameilor, secreia hormonilor sexuali androgeni C
suprarenali, la ambele sexe. Nivelul hormonilor gonadotrofi crete
progresiv n snge i urin, pe toat durata pubertii.
La fete se produce creterea nivelului plasmatic al F.S.H. care ncepe
n jurul vrstei de 11 ani, nivelul maxim se atinge n decurs de 2 ani.
Creterea L.H. este mai tardiv, de lung durat, cu fluctuaie pn la
instalarea menstrelor.
La biei creterea F.S.H. seric ncepe n jurul vrstei de 12 ani i
este paralel cu creterea n volum a testiculilor.
2. Steroizii sexuali:
a) Estrogenii cresc paralel cu dezvoltarea glandelor mamare. Exist
fluctuaii hormonale din stadiul III al pubertii, corelat cu activitatea
ciclic a ovarelor.
b) Androgenii ncep s creasc de la vrsta de 6-7 ani (debutul maturrii
suprarenaliene).Aceti hormoni cresc important mpreun cu
testosteronul n cursul pubertii (maturaie gonadic).
c) Progesteronul plasmatic crete ncepnd cu stadiul prepubertar,
nivelul su rmne sczut pn la apariia ciclurilor menstruale.
13
c.Variaiile fiziologice ale pubertii
Recunoaterea acestora este posibil prin apariia primelor caractere
secundare care coincid cu vrsta osoas, deci cu vrsta cronologic.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
a) Precocitatea sexual real n care caracterele sexuale apar naintea
vrstei osoase a pubertii normale nsoit de maturaia osoas. n
aceast situaie exist risc de talie mic definitiv.
b) Retardarea pubertar real se caracterizeaz prin: absena caracterelor
sexuale secundare, vrsta osoas pubertar este net depit. Etiologia
poate fi de natur familial sau de origine patologic a creterii. n
retardarea pubertar real apar probleme psihologice (la copil).
c) Pubertatea disociat apare prematur i izolat, cu caracter secundar.
Dezvolatarea copilului este normal. Exemple: dezvoltarea prematur i
izolat a pilozitii pubiene, dezvoltarea prematur i izolat a snilor, cu
condiia s nu fie alte semne de evoluie pubertar.

Ginecomastia pubertar la biei

Apare n cursul derulrii normale a pubertii. Volumul testiculelor este
normal pentru stadiul pubertar. Prognosticul este bun dac fenomenul
retrocedeaz n cteva luni (maxim civa ani). Produce consecine
psihologice importante.

14
 CAP. 2 : NEVOILE NUTRITIVE

Nutriia reprezint totalitatea funciilor organismului care asigur

transformarea, asimilarea i utilizarea alimentelor sau a substanelor
nutritive pentru asigurarea nevoilor de cretere i dezvoltare.
Principiile nutritive majore: proteinele, lipidele i glucidele sunt
principalii furnizori de energie, ns raia alimentar cuprinde i o parte
neenergetic, reprezentat de ap, substane minerale, oligoelemente, fibre
alimentare i vitamine, cu rol de cofactori n reaciile organice de sintez i
degradare, asigurnd randamentul alimentaiei.
Nevoile nutritive variaz n funcie de vrst, sex, constituia
genetic, rata creterii diferitelor esuturi, stadiul maturrii, structura
corporal, activitatea fizic i mediul ambiant. Ele nscriu o curb paralel
cu greutatea i nlimea corpului, o nutriie adecvat determinnd o cretere
adecvat.
Raia dietetic recomandat (RDR) reprezint cantitile de energie
i principii nutritive, considerate suficiente pentru meninerea strii de
sntate ntr-o populaie dat (la 97% dintre indivizi). n general RDR
depete cu aproximativ 20% nevoia minim pentru un aliment specific.
Dezechilibrele nutriionale generate de un aport alimentar insuficient sau
excesiv pot determina unele afeciuni ca: malnutriia, obezitatea, boli
degenerative (anemie, rahitism carenial), ateroscleroz precoce, boli
diareice, HTA, etc.
A. Nevoile energenice
La sugar i copil necesarul caloric se calculeaz n funcie de:
consumul caloric pe grupe de vrst, inndu-se cont de greutatea ideal,
compoziia corpului, mediul nconjurtor, procesul de cretere i activitatea
15
fizic. Nevoile calorice reprezint corespondentul cheltuielilor zilnice de
energie i anume:

a) Metabolismul de ntreinere, care cuprinde:

metabolismul bazal care variaz n funcie de vrst astfel:
35 Kcal/Kg/24 h la nou-nscut
50 Kcal/Kg/24 h la sugar
25-30 Kcal/Kg/24 h copil mare i adolescent
20 Kcal/Kg/24 h la adult
aciunea dinamic specific a alimentelor care reprezint
aproximativ 10% din metabolismul bazal.
b) Termoreglarea, necesit aproximativ 20 Kcal/Kg/24 h
c) Creterea, necesit un consum caloric diferit n funcie de vrst, paralel
cu rata creterii:
50 Kcal/Kg/24 h ntre 0-2 luni
25-27 Kcal/Kg/24 h ntre 2-6 luni
10-11 Kcal/Kg/24 h ntre 6-12 luni
Necesarul pentru cretere, n ansamblu aste de 3-4,5 Kcal pentru fiecare
gram de spor ponderal.
d) Activitatea fizic; consumul energetic este redus n primele luni de via
i sufer variaii individuale de la o zi la alta:
10-20 Kcal/Kg/zi n primele 6 lini de via (la sugarii agitai care
plng)
25 Kcal/Kg/zi dup vrsta de 6 luni
Necesarul caloric (N.C.) n primul an de via este cuprins ntre 90-120
Kcal/Kg/zi , urmnd ca, pentru fiecare etap ulterioar de 3 ani, s scad cu
10 Kcal/Kg/zi (Tab.1.).
Tabelul 1. Necesarul caloric pe grupe de vrst

Vrst N.C./Kg/zi
Pentru a obine o
cretere 0 - 3 luni 120-110 optim, cu depunere
moderat 4 - 6 luni 110-100 de grsime (20%) i
utilizarea 6 - 12 luni 100-90 maxim a
principiilor 1 - 3 ani 90 nutritive este necesar
un raport 4 - 6 ani 80 ideal calorii/principii
nutritive. 7 - 16 ani 60-50 Astfel 40-50 % din

16
calorii trebuie s provin din metabolizarea glucidelor (1 g glucide = 4,2
Kcal), 35 - 40 % din metabolizarea lipidelor (1 g lipide = 9 Kcal) i 10 %
din metabolizarea proteinelor (1 g proteine = 4 Kcal).
B. Necesarul de ap
Apa, constituent esenial al organelor i esuturilor, deine o importan
primordial pentru fenomenele vitale, ocupnd al doilea loc dup oxigen.
Rolul apei n organism este vital, fiind inclus ntre substanele nutritive
deoarece:
face parte din structura organelor i esuturilor;
este vehicul pentru excreia metaboliilor de ctre rinichi;
este constituent al sudorii;
are rol n termoreglare;
este umidificator al cilor respiratorii.
Cantitatea de ap din organismul uman este diferit n funcie de vrst:
75 % din greutatea corporal la nou-nscut;
70% din greutatea corporal la copil;
60-65% din greutatea corporal la adult.
Repartiia apei ntre diferitele compartimente este variabil cu vrsta:
0-6 luni
-apa extracelular = 40 % din greutate (35 % n interstiiu, 5 % n
plasm);
- apa intracelular = 35 % din greutate;
peste 6 luni
- apa extracelular = 25 % din greutate (20%n interstiiu, 5 %n
plasm);
- apa intracelular = 50%.
Apa din sectorul interstiial este variabil i menine echilibrul
homeostatic dintre sectorul intracelular i cel vascular. Schimbul de ap
dintre cele dou compartimente depinde de coninutul lor n proteine i de
concentraia n electrolii.
Nevoile de ap depind de vrst i de coninutul caloric al alimentelor
(aproximativ 12 ml ap pentru fiecare 100 Kcal), fiind mai mari n perioada
de sugar i de copil mic (Tab. 2 ).
Necesarul de ap se calculeaz innd cont de pierderile zilnice, de
apotul caloric i de compoziia regimului alimentar (n special coninutul n
proteine i minerale).
Pierderile zilnice sunt:perspiraie insensibil 63 - 66 %,urin 17 23%,
materii fecale 3 - 15 %.

17
Tab. 2. Necesarul de ap raportat la vrst

Necesarul de ap
Vrst ml/Kg/zi
0 - 3 luni 180 - 160
4 - 6 luni 150 - 130
7 - 9 luni 130 - 125
10 - 12 luni 125 - 120
2 ani 115
4 ani 100
6 ani 100 - 90
10 ani 50 - 80
14 ani 50 - 60
18 ani 40 - 50
Nevoile de ap sunt asigurate prin lichidele alimentare (apa exogen) i prin
oxidarea principiilor nutritive (apa endogen).
La sugarul mic sntos, alimentat natural, necesarul hidric este
acoperit prin aportul de lapte matern. Acest aport devine insuficient n caz
de cretere a temperaturii mediului ambiant, cnd aportul se poate
suplimenta pn la 200 ml/Kg/zi.
n condiii patologice: vrsturi, diaree, diurez crescut, febr,
detres respiratorie, fototerapie, etc, necesarul hidric trebuie deasemenea
crescut, uneori pe cale parenteral.
La sugar, o deshidratare peste 10 % din greutatea corporal
determin colaps, hipoxemie, acidoz i com. O deshidratare peste 22 %
din greutate este incompatibil cu viaa.
C. Necesarul de proteine
Proteinele sunt constituieni obligatorii ai alimentaiei,
macronutriente cu rol esenial pentru cretere, constitueni ai nucleului i
citoplasmei, hemoglobinei, anticorpilor, enzimelor i hormonilor.
Valoarea biologic a proteinelor este dat de structura aminoacizilor.
Din cei 24 aminoacizi, 9 sunt eseniali (nu pot fi sintetizai i trebuie s se
gseasc obligatoriu n hrana copilului mic ): treonina, valina, leucina,
izoleucina, lizina, triptofanul, fenilalanina, metionina i histidina. Pentru
nou-nscutul prematur se adaug arginin, cistin i taurin, care nu pot fi
sintetizate din cauza unor deficiene enzimatice legate de vrst.
18
Aportul proteic este diferit n funcie de vrst:
RDR este de:
3-3,5 g/Kg/zi ntre 0-6 luni i alimentaie artificial;
1,8-2 g/Kg/zi ntre 0-6 luni i alimentaie natural;
1,5 -2 g/Kg/zi dup vrsta de 6 luni;
23 g/zi ntre 1-3 ani;
30 g/zi ntre 4-6 ani;
34 g/zi ntre 7-10 ani:
50 g/zi la adolesceni.
Coeficientul de utilizare digestiv (CUD) - reprezint raportul dintre azotul
absorbit i cel ingerat i este:
1 pentru proteinele laptelui uman;
0,95 pentru proteinele laptelui de vac;
0,50 - 0,80 pentru proteinele din legume.
Utilizarea proteic net (UPN) raportat la CUD i valoarea biologic are
valori diferite, n funcie de proveniena proteinelor:
UPN = 100 pentru proteinele din laptele uman
UPN = 90 pentru proteinele din ou
UPN = 84 pentru proteinele din carne de vac
UPN = 83 pentru proteinele din pete
UPN = 50 pentru proteinele vegetale.
Sursa exclusiv de proteine din alimentaia primelor luni de via
este laptele uman sau formulele care asigur un aport adecvat calitativ i
cantitativ. n alimentaia diversificat proteinele de origine animal
reprezint 50% din proteinele raiei alimentare (lapte, carne, ou, pete
brnz). Cazeina, serul i oul sunt considerate surse ideale de proteine,
deoarece conin aminoacizi eseniali.
Regimul hipoproteic la sugar i copilul mic determin oprirea
creterii, malnutriie de tip Kwashiorkor i edeme hipoproteice, stoparea
multiplicrii celulare (inclusiv SNC).
Regimul hiperproteic la vrstele mici determin: acidoz, creterea
valorilor ureei, favorizarea proceselor de putrefacie i multiplicarea
germenilor patogeni, creterea adipocitelor pregtind instalarea obezitii.

D. Necesarul de lipide

19
 Lipidele din alimentaie sunt cea mai important surs energetic,
dar li se atribuie i un important rol structural i de vehicul pentru
vitaminele liposolubile.
Majoritatea surselor alimentare naturale de lipide sunt reprezentate
de trigliceride (98%). Acizii grai ((AG) care intr n structura acestora au
catene cu lungime variabil (de la 4 la 24 atomi de carbon) i un numr
variabil de legturi simple sau multiple.
Trigliceridele cu lan mediu MCT (medium chain triglycerides) se
absorb intact, fr hidroliz prealabil, direct n circulaia portal. Acetia
sunt constitueni indispensabili ai produselor dietetice pentru sugar, indicate
n tulburrile de absorbie intestinal.
Acizii grai eseniali EFA ( essential fatly acids) nu pot fi sintetizai
n organism, de aceea ei trebuie s se gseasc obligatoriu n sursa de
alimente. Acetia sunt: acidul linoleic (C18) i acidul arahidonic (C20),
considerat facultativ, deoarece s-a constatat c poate fi sintetizat din acidul
linoleic.
Acidul linoleic din formulele de lapte pentru sugari trebuie s
reprezinte 3 % din valoarea caloric total. Scderea raiei de acid linoleic
sub 1 % determin oprirea creterii, iar scderea sub 0,1 % determin
modificri cutanate, modificri biochimice ale fosfolipidelor din membrana
hematiilor. Acidul linoleic se gsete n uleiul de porumb (55 %), uleiul de
soia (51%), uleiul de floarea soarelui (52 %) i uleiul de msline (16 %).
Capacitatea de digestie a lipidelor este diferit n funcie de vrst.
La nou-nscut absorbia lipidelor este variabil, iar digestia este
limitat. Lipaza pancreatic i acizii biliari sunt sczui n perioada
neonatal, de aceea lipaza lingual i procesul de lipoliz gastric sunt
importante. Nou-nscuii la termen i cu greutate normal, absorb lipidele
din laptele uman n proporie de 95-98 %, iar din laptele de vac, 85-90 %.
La prematuri absorbia este n proporie de 75 % din laptele uman i
60 % din laptele de vac. Absorbia i digestia bun a lipidelor laptelui
uman este datorat coninutului crescut n acizi grai polinesaturai cu caten
lung (C20-C22), LCP (long chain polyunsaturated fatty acids). Acetia sunt
componente integrale ale membranelor celulare crora le asigur
permeabilitatea i activitatea enzimelor. Au totodat rol n dezvoltarea
ftului i sugarului mic.

20
 Formule speciale, de ultim generaie, pentru alimentaia nou-
nscuilor i prematurilor conin LCP, deoarece chiar un nou-nscut la
termen are capacitate limitat de desaturare a acizilor.
Concentraia ridicat a colesterolului din laptele uman are
importan pentru stabilirea dietei din prima perioad de via. Colesterolul
este precursorul hormonilor cu structur sterolic i cu rol n formarea
membranelor celulare.
Colesterolul poate fi sintetizat n procent sczut n ficatul copiilor
prematuri, de aceea formulele specifice pentru prematuri cu greutate foarte
mic trebuie s conin 5 mg/dl colesterol pentru un ritm de cretere optim.
Necesarul de lipide din alimentaie difer n funcie de vrst:
- 3-6 g/Kg/zi la sugar;
- 3-3,5 g/Kg/zi ntre 1-3 ani;
- 2 g/Kg/zi dup aceast vrst.
Aportul minim de lipide este de 1,5 g/Kg/zi.
Raia alimentar hipolipidic n perioada de sugar determin:
reducerea absorbiei vitaminelor liposolubile;
perturbarea procesului de cretere;
manifestri cutanate (dermatit seboreic, paracheratoz) - acid
linoleic sub 0,1 %;
reducerea sintezei de acid arahidonic, prostaciclin,
prostaglandin i tromboxan (acidul linoleic < 0,1%);
dezechilibrele fraciunilor lipidice cu hiperlipemie i
hipercolesterolemie (acid linoleic < 0,1 %)
modificri biochimice din membrana hematiilor
Raia alimentar hiperlipidic determin:
obezitate
tulburri hormonale
creterea incidenei HTA
hipercolesterolemie
excesul de acizi polisaturai induce un deficit relativ de vitamina
E, care la prematuri i sugarul mic determin: anemie hemolitic,
dermatit seboreic i sebum.
E. Necesarul de glucide
Glucidele sunt macronutriente, cea mai important surs de energie
pentru organism.
Se gsesc n alimente sub form de: monozaharide (glucoz,
fructoz, galactoz), dizaharide (lactoz, sucroz, maltoz) i polizaharide
(amidon i glicogen).

21
 Singura surs de depozitare a hidrailor de carbon este glicogenul,
aflat n ficat i muchi.
Aportul alimentar de glucide n primul trimestru de via este
reprezentat de lactoza din lapte. n lactoza laptelui predomin izomerul beta,
care este utilizat pentru sinteza cerebrozidelor i n procesul de glucorono-
conjugare. Lactoza faciliteaz absorbia calciului, magneziului, manganului.
Pentru digestia lactozei este necesar lactaza, enzim situat la nivelul
marginii n perie a epiteliului intestinal. O parte a lactozei rmne
neabsorbit i ajunge n lumenul intestinului gros, unde este fermentat de
ctre flora intestinal, asigur un pH acid al scaunelor i favorizeaz
dezvoltarea lacto-bacilului bifidus. Prematurii cu vrsta de gestaie 30-40
sptmni, au o activitate a lactazei sczut, 50 % fa de nou-nscuii la
termen, de aceea ei pot s nu tolereze formulele cu un coninut standard de
lactoz.
Dizaharidele intr n alimentaia sugarului sub forma zahrului,
dextrin-maltozei fiind introduse n unele formule de lapte.
Amidonul, polimer de glucoz, se gsete n form liniar sau cu
structur ramificat (amilopectine). Digestia amidonului este asigurat de
ctre amilaza de origine pancreatic sau salivar.
Nou-nscutul diger amidonul cu ajutorul glucoamilazei intestinale.
Amidonul vegetal poate fi introdus n alimentaia sugarului din prima lun
de via sub form de fin de orez, folosit la resuspendarea laptelui praf.
Finosul n lapte se introduce dup vrsta de 4 luni, n alimentaia
diversificat.
Fibrele alimentare (pectine, celuloz, lignin, hemiceluloz) nu sunt
surse de calorii i lipsesc din alimentaia sugarului pn se introduce
alimentaia solid (diversificat). Intervin n reglarea tranzitului intestinal,
consistena scaunelor, absorb apa, acizii organici, minerali, modific i
reduc flora microbian intestinal, leag acizii biliari, induc
hipocolesterolemia i hipolipemia.
Necesarul de glucide este de 12 g/Kg/zi la sugar i copilul mic i 10
g/Kg/zi la celelalte vrste.
Reducerea aportului de glucide determin hipoglicemia, care
influeneaz funcionalitatea normal a ciclului Krebs, tulburri de cretere
(malnutriie) i oprirea creterii.
Creterea aportului de glucide determin hiperponderabilitate i
obezitate.

22
F. Necesarul de electrolii i oligoelemente
Sodiul (Na+)
Este principalul electrolit al organismului, principalul cation
extracelular care intervine n reglarea presiunii osmotice, reglarea
echilibrului acido-bazic hidroelectrolitic i reglarea excitabilitii neuro-
musculare.
Nivelul seric este de 135-145 mEg/l.
Necesarul de sodiu este de 2-5 mmol/Kg pentru nou-nscut i 0,7 mmol/Kg
la adult. Laptele uman conine 8 mEg/l sodiu, iar laptele de vac 28 mEg/l.
Excesul de sodiu din laptele de vac poate determina la nou-nscut
i sugarul mic, diaree osmotic, deshidratare hipernatremic cu consecine
grave asupra sistemului nervos.
Aportul crescut de Na+ n alimentaia zilnic poate determina:
retenie hidric, hipervolemic, hipernatremie, apariia edemelor. Se crede
deasemenea c un aport crescut de Na n perioada de sugar i copil mic
predispune la HTA la maturitate.
Clorul (Cl-)
Este pricipalul anion al organismului, nsoete aportul i eliminarea sodiului
i intervine n organism la:
reglarea presiunii osmotice
reglarea echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic
intr n compoziia HCl din sucul gastric.
Valorile serice normale sunt 99-100 mEg/l.
Deficitul de Cl apare n:
vrsturi prelungite
transpiraii profuze
perfuzii de glucoz fr aport electrolitic
tratamente prelungite cu ACTH.
Raia alimentar hipocloremic determin alcaloz hipocloremic.
Potasiul (K+)
Este un electrolit predominant intracelular (98%), cea mai mare parte
aflndu-se la nivelul muchilor scheletici.
Intervine n organism n: contracia muscular, conducerea
impulsului nervos, ritmul cardiac i reglarea presiunii osmotice i
echilibrului hidroelectrolitic.
Valorile serice normale sunt 4-5 mEg/l.
Aportul zilnic recomandat este de 1-2 g sau 1,5 mEg/Kg/zi, sursele
importante fiind carnea, petele, legumele, fructele uscate, laptele.

23
 Hipopotasemia determin: - tulburri digestive (greuri, vrsturi),
meteorism abdominal, tahicardie i iritabilitate nervoas.
Hiperpotasemia determin modificrile ritmului cardiac, iar la valori de 10
mEg/l se produce blocul atrio-ventricular.
Calciul (Ca++)
Este constituentul esenial al oaselor i dinilor (99 %), n proporie mic (1
%) fiind repartizat intravascular, interstiial, citoplasmatic i mitocondrial.
Rolul calciului n organism:
regleaz homeostazia prin schimburi ionice imediate
n mineralizarea scheletului, n relaie cu fosforul, vitamina D i
hormonul paratiroidian
particip la contracia muscular, excitabilitatea neuromuscular
intervine n coagulare, fiind factor de coagulare a sngelui
activeaz unele enzime.
Valorile normale ale calciului sunt de: 9-11 mg % sau 5 mEg/l. n
organism, calciul se afl sub form ionizat, difuzabil i sub form
neionizat (legat de proteinele plasmatice sau sub form de sruri).
Necesarul de calciu variaz cu vrsta, fiind cuprins ntre 50-800 mg/zi.
Sursele de calciu sunt reprezentate de: laptele de vac, legumele verzi,
glbenuul de ou, carne, pete, fructe crude, fina de gru. Dei laptele de
vac conine o cantitate mare de calciu, 117 mg/100 ml, acesta se absoarbe
n raport de numai 23-30 %. n laptele uman coninutul este mult mai mic,
34 mg/100 ml, ns absorbia se realizeaz n proporie de 70 %, datorit
raportului Ca/P = 2, ideal absorbiei.
Deficitul de calciu poate determina mai multe manifestri:
nou-nscuii alimentai cu lapte de vac pot dezvolta convulsii
hipocalcemice, de cauz nutriional (raportul Ca/P inadecvat prin
exces de P);
fotii prematuri pot dezvolta osteopenie, dac au fost alimentai cu
formule de start pentru prematuri cu coninut mai mic de 70-80
mg/100 ml calciu;
rahitism, tetanie, spasmofilie.
Fosforul (P)
Este constituent principal al oaselor (80%) i muchilor (9%). Vitamina D
intervine n controlul absorbiei i excreiei fosforului.
Rol n organism - intervine n:
metabolismul oaselor,
intr n structura nucleului i citoplasmei celulare,
intr n structura SNC,
are rol n permeabilitatea membranelor celulare,
24
 este surs important de energie,
intr n compoziia unor substane implicate n procesele de
fosforilare i disfosforilare metabolic a principiilor nutritive.
Nivelul seric de fosfor este de 4 - 7 mg %.
Necesarul de fosfor este:
250 mg/zi n primele 6 luni de via;
300 mg/zi pn la 1 an;
800 mg/zi peste vrsta de 1 an.
Sursele alimentare de fosfor sunt: carnea, ficatul, petele, glbenuul
de ou, brnza, laptele, legumele verzi i fructele.
Raportul Ca/P n organism este 1,7 la natere i 2 la adult.
Deficitul de fosfor se manifest prin hipotonie i oboseal. Scderea
fosforemiei se ntlnete n malnutriia sever, fiind indicator al gravitii i
de prognostic sever.
Hiperfosfatemia asociat cu hipocalcemia are loc n perioada de
vindecare a rahitismului.
Magneziul (Mg)
Este cel mai important cation bivalent intracelular. Jumtate din cantitatea
de magneziu se gsete la nivelul oaselor, restul n esuturile moi Este
cofactor enzimatic la nivelul mitocondriilor, precum i ion cu rol important
n meninerea excitabilitii neuromusculare.
Nivelul seric al magneziului este 1,9-2,5 mEq/l.
Se recomand un aport de magneziu de 60 mg/zi pentru sugar, care
va crete la 300-400 mg/zi la adolescent.
Laptele uman conine aproximativ 4 mg/100 ml, iar laptele de vac
aproximativ 12 mg/100 ml.
Hipomagneziemia se ntlnete n unele tetanii neonatale refractare
la terapia cu calciu i n malnutriia protein-caloric sever, n care se
ntlnesc i manifestri neuro-musculare.
Fierul (Fe)
Este constituentul principal al hemoglobinei i mioglobinei. Se mai gsete
n citocromi sub form de fier de depozit i n ficat i splin.
Cantitatea de fier la natere este de 250-300 mg (75 mg/Kg), iar la
adult de 4 g (60 mg/Kg).
Absorbia fierului din alimente este n proporie de 10 %, dar acest
procent este influenat de muli factori: astfel Fe din spanac se absoarbe n
proporie de 1-2 %, pe cnd cel din carne n proporie de 10-20 %.
Necesarul de Fe n primele 5 luni este de 6 mg/zi i 10 mg/zi pn
la vrsta de 1 an. La prematuri se recomand un aport zilnic de 2 mg/zi i
ncepnd cu vrsta de 2 luni.
25
 Laptele matern are un coninut sczut de Fe, dar cu o absorbie de
40 % datorit prezenei lactazei, lactoferinei, acidului ascorbic i a cantitii
relativ sczute de cazein.
Formulele de start folosite n alimentaia mbogit au un coninut
de 0,7 -0,14 mg/100 ml, iar cele de continuare 0,7 -0,9 mg/100 ml.
Zincul (Zn)
Este constituentul unor metalo-enzime. Este depozitat n diferite organe.
Laptele uman matur are un coninut sczut de Zn, cantitatea fiind mai mare
n colostru.
Aportul de Zn prin laptele uman este de 2 mg/zi, cantitate suficient
pentru efectul protector mpotriva acrodermatitei enteropatice.
Deficiena de Zn se manifest i prin anorexie i falimentul creterii.
Iodul (I)
Este absolut necesar sintezei hormonilor tiroidieni.
Necesarul de iod pentru prematur este de 30-40 g/Kg/zi, pentru nou-
nscutul la termen 7-10 g/Kg/zi, iar la adult necesarul este de 50-100 g/zi.
Sulful (S)
Are rol important n cretere, fiind constituent al proteinelor celulare.
Necesarul de sulf al copilului este cuprins ntre 0,5-1 g/zi, fiind acoperit prin
alimente bogate n proteine.
G. Necesarul de vitamine
Vitaminele sunt elemente indispensabile organismului fiind cofactori
obligatorii pentru metabolism i cretere. Sunt clasificate n liposolubile
(A, D, E, K) i hidrosolubile (grupul B i vitamina C).
Necesarul de vitamine este asigurat de o alimentaie echilibrat, dar el
variaz n funcie de vrst i de compoziia alimentelor.
Vitamina A (retinolul)
Funcia principal a retinolului este sinteza rodopsinei n celulele cu
conuri din retin.Are rol i n stabilitatea membranelor celulare, stimularea
ARN-ului mesager, sinteza unor proteine i glicoproteine, creterea celular,
integritatea epitelial, creterea oaselor i dinilor, secreia lizozimului i
aprare imunitar.
Necesarul zilnic este de 10 g/Kg/zi (30 UI/Kg/zi).
Hipovitaminoza A poate determina scderea vederii la ntuneric, iar
n formele severe xeroftalmie (cornee uscat). Poate apare dup alimentaie
parenteral prelungit fr supliment de vitamine, n sindromul de
malabsorbie generalizat, n boli diareice cronice, obstrucia cilor
biliare, boli pancreatice, hepatice, hipotiroidie.

26
 Hipercarotinemia se ntlnete n absena congenital a enzimei care
convertete carotenul n vitamina A i secundar n afeciuni care interfer cu
acest proces (boli hepatice, hipotiroidism, diabet zaharat) sau prin folosirea
ndelungat a morcovului n alimentaie. Se manifest prin coloraia galben
a tegumentelor, sclerelele fiind exceptate.
Formulele de lapte pentru sugari asigur un aport de 250 UI
vitamina A/100 Kcal.
Vitamina D
Este o vitamin hormon, indispensabil pentru cretere i reglarea
metabolismului fosfo-calcic. Acioneaz asupra mai multor organe i
sisteme:
n intestin favorizeaz absorbia Ca i P;
la nivel osos mobilizeaz Ca, n sens invers aciunii parathormonului;
creterea calciului extracelular reprezint o condiie esenial pentru
depunerea sa n matricea osoas n prezena fosfailor;
la nivelul aparatului renal favorizeaz reabsorbia Ca
n muchi favorizeaz sinteza proteinelor, contraciile i formarea
sistemului ATP prin ncorporarea fosfailor organici n celula muscular;
n paratiroid controleaz sinteza parathormonului.
Sursa principal de vitamin D i are originea n piele, unde 7-
dihidro-colesterolul se transform n colecalciferol sub aciunea razelor
ultraviolete.
Laptele uman conine o cantitate mic de vitamin D liposolubil,
dar rahitismul apare rar, datorit existenei unui produs hidrosolubil (sulfat
de vitamin D) i a unui raport optim Ca/P.
Laptele de vac, care conine cantiti mici de vitamina D i un
raport Ca/P inadecvat, este considerat un aliment rahitogen.
Doza de vitamina D recomandat este de 800-1000 UI/zi. Nici
formulele de lapte mbogite n vitamina D (40g/100 Kcal nu acoper
necesarul, astfel c, pentru condiiile climatice ale rii noastre, este
obligatoriu adaosul medicamentos zilnic de vitamin D pn la vrsta de
1 an.
Efectele adverse ale vitaminei D apar n situaii de hipervitaminoz D i
constau din: slbiciune, manifestri digestive (inapeten, greuri, vrsturi,
constipaie), poliurie, polidipsie i deshidratare.
Semnele biologice sunt: hipercalcemie (16-17 mg%),
hiperfosfatemie i hipercolesterolemie. Secundar hipercalcemiei se produce
depunerea de calciu n esuturile moi i demineralizarea scheletului.
Tratamentul hipervitaminozei const n suprimarea aportului de
calciu din alimentaie i administrarea corticoterapiei.
27
Vitamina E
Este considerat esenial pentru cretere i dezvoltare, funcia sa cea
mai important fiind protecia celulelor fa de substanele oxidative.
Asigur i integritatea acizilor grai polinesaturai din structura
membranelor celulare; protecia vitaminei A i a acidului ascorbic n
lumenul intestinal i intracelular; stabilizarea membranelor biologice.
Vitamina E se gsete n dou grupe de substane naturale: tocoferoli
(,,,) i tocotrienoli. Cel mai activ biologic este - tocoferol.
Doza recomandat este de 3 mg/zi n primele 6 luni de via, apoi 4
mg/zi . La nou-nscutul prematur n primele zile de via, doza de vitamina
E poate ajunge la 15 mg/zi. Administrarea medicamentoas la nou-nscutul
prematur are un efect favorabil n prevenirea retinopatiei prin
prematuritate.
Deficitul de vitamina E la prematuri poate determina o form de
anemie hemolitic.
Deficitul de vitamin E se ntlnete mai frecvent n:
perturbarea transferului transplacentar (ntlnit la nou-nscutul cu retard
de cretere intrauterin);
prematuritate, datorit rezervelor sczute, existena malabsorbiei pentru
lipide i prin procesul de cretere rapid care impune nevoi crescute;
n malnutriia potasiu-calciu i sindroamele de malabsorbie din fibroza
chistic de pancreas, celiachia, colestaza cronic, ciroza biliar;
folosirea formulelor de lapte care conin cantiti mari de acizi grai
polinesaturai;
tratamentul oral cu Fe, administrat concomitent cu vitamina E,
determin distrugerea oxidativ a acestuia.
Sursele naturale de vitamina E sunt reprezentate de uleiurile
vegetale (soia, floarea soarelui).
Vitamina K
Funcia esenial a vitaminei K const n activarea protrombinei,
protein biologic inactiv, situat n celula hepatic.
Exist trei situaii mari de avitaminoz K:
nou-nscuii nainte de colonizarea intestinului cu flor
microbian;
sindroamele de malabsorbie (inclusiv atrezie biliar);
terapie antibiotic oral cu antibiotice cu spectru larg.
La nou-nscut, deficitul de vitamin K poate produce sindromul
hemoragic precoce. Sindromul hemoragic tardiv apare dup 10 zile, pn la
3 luni i este cauzat de tratamentul ndelungat cu antibiotice sau sindromul

28
de malabsorbie. Afeciunea se caracterizeaz prin hemoragie predominant
intracranian.
Laptele uman are o cantitate mic de vitamin K i nu ofer
protecie fa de sindromul hemoragic. Alimentaia sugarului cu formule de
soia, nesuplimentate cu vitamina K, poate avea aceleai efecte.
Profilaxia sindromului hemoragic se realizeaz prin administrarea
parenteral de vitamin K nou-nscutului, n doz de 0,5 -1 mg. n cazul
antibioterapiei prelungite, se recomand repetarea dozei o dat pe
sptmn.
Supradozarea fitomenadionei favorizeaz hiperbilirubinemia, mai
ales la prematurul care asociaz i deficit de glucoz-6-fosfat dehidrogenaz
(G6PD).
Vitamina B1 (tiamina)
Este coenzima proceselor de decarboxilare. Acioneaz n mai multe
forme:
forma fosforilat - sub aceast form este cocarboxilaz;
tiamin pirofosfat - rol de cofactor n procesele enzimatice legate
de metabolismul glucidelor;
tiamin trifosfat - n procesele fiziologice ale SNC.
Necesarul de vitamin B1 este 0,3-0,7 mg/zi (40g/100 Kcal). Se gsete n
ficat, carne i germeni de cereale.
Deficitul de vitamin B1 apare n regimul alimentar srac (ex. orez
decorticat), n caz de absorbie sczut (diarei cronice, boli hepatice severe)
i n consum exagerat de vitamin B1 (febr, hipercatabolism).
n carenele severe poate aprea boala beri-beri, pe fondul
malnutriiei.
Vitamina B2 (riboflavina).
Esta ncorporat n flavin-nucleotide avnd rol oxido-reductor. Este
distribuit larg n sursele alimentare (lapte, vegetale, carne). Doza
recomandat este de 100 g/100 Kcal.
Vitamina B6 (piridoxina)
Este implicat n numeroase procese metabolice, n special n metabolismul
proteinelor. Mai intervine n:
conversia triptofanului n acid nicotinic
transformarea acidului linoleic n arahidonic
ncorporarea Fe n molecula de hemoglobin
este necesar metabolizrii glicogenului
procesele mediate celular i umoral
Necesarul de vitamin B6 este de 0,4 mg/zi la 1 an i 2 mg/zi la 18 ani.

29
 Deficiena nutriional este excepional, piridoxina gsindu-se n
foarte multe alimente. Deficitul se poate constata n:
inhibiia competitiv (tratamentul cu HIN, penicilin,
hidralazin);
sindroamele de malabsorbie din tulburrile digestive cronice;
sarcin, stri infecioase, perioada de cretere.
Carena intrauterin de vitamina B6 este incriminat n producerea
unor malformaii renale i nervoase incompatibile cu viaa.
Carena de vitamina B6 se manifest prin: oboseal, apatie,
iritabilitate, anemie hipocrom hiposideremic, leziuni cutanate, glosit.
Un deficit prelungit determin nevrite i convulsiile piridoxino-dependente,
n special la nou-nscut.
Vitamina B9 (acidul folic)
Particip sub form de coenzim n numeroase procese metabolice.
La nivel celular, folaii - n prezena vitaminei B1 i a acidului ascorbic - sunt
transformai n tetrahidrofolai, care particip la sinteza AND. Particip
deasemenea la sinteza bazelor purinice i pirimidinice, sinteza
hemoglobinei, maturaia i regenerarea hematiilor i sinteza proteinelor.
RDR este la sugar 30-65 g/zi, iar la copilul mai mare 40 g/1000 Kcal.
n laptele matern coninutul de folai este de 35-45 mg/l, dar
biodisponibilitatea acestuia este superioar.
Formulele adaptate i parial adaptate au coninut corespunztor, pe
cnd laptele de vac are acelai coninut cu laptele uman, dar absorbia este
deficitar. Laptele de capr are un coninut foarte sczut (sub 10 g/l).
Alimentaia excesiv cu lapte de capr determin o form particular de
anemie megaloblastic.
Deficitul de acid folic se ntlnete n:
prematuritate (rezerve insuficiente);
malnutriia protein-caloric;
alimentaia parenteral;
sindromul de malabsorbie;
blocarea metabolismului intermediar al viatminei B6 , respectiv
defecte enzimatice congenitale.
Vitamina B12 (ciancobalamina)
Are structura asemntoare inelului porfirinic.
Este cofactor enzimatic i are rol n mielinizarea SNC.
Pentru absorbie are nevoie de o glicoprotein secretat de celulele parietale
ale stomacului (factor intrinsec).

30
Deficitul de vitamin B12 este foarte rar ntlnit la sugari n :
absena congenital a factorului intrinsec;
malabsorbia intestinal;
diarei cronice;
tratamentul ndelungat cu neomicin, aspirin, tuberculostatice.
Deficiena de vitamin B12 determin anemie pernicioas.
Necesarul de vitamin B12 variaz ntre 0,3 g/zi la sugar pn la 3 g/zi
la adolescent.
Vitamina C (acidul ascorbic)
Are rol esenial pentru organism datorit implicaiilor sale multiple n
procesele metabolice:
1. sinteza colagenului i colesterolului;
2. hidroxilarea triptofanului, unor steroizi i norepinefrinei;
3. catabolismul tirozinei;
4. procesul de hematopoez.
Protejeaz unele vitamine cum ar fi: tiamina, riboflavina, acidul folic i
acidul pantotenic.
Necesarul zilnic de vitamin C este de 20-30 mg/zi.
Sursele principale sunt : fructele, n special citricele i legumele
verzi.
Alimentele considerate scorbutogene pentru sugar sunt: laptele de
vac pasteurizat, laptele praf fr vitamine, finurile eseniale nembogite.
Manifestrile clinice de caren constau n: inapeten, oboseal,
iritabilitate, hipotonie muscular, randament colar sczut.

31
 CAP.3 : NOU-NSCUTUL NORMAL

Date generale. Evaluarea maturitii feto-neonatale.

n primul minut de via, n sala de travaliu, atenia medicului

neonatolog trebuie s fie concentrat asupra funciilor vitale ale nou-
nscuilor i s evalueze capacitatea lor de adaptare la condiiile noi de
mediu.
Examenul clinic al nou-nscutului n primele ore de via este un
examen clinic mai detailat, care vizeaz, n principal, evaluarea maturitii
neonatale i a caracteristicilor biologice, normale sau patologice,
individuale. Abia n zilele urmtoare, raportnd datele obinute la cele
anterior cunoscute, se pot face examene care, din punct de vedere
metodologic, seamn cu cele ale sugarului.
n perioada neonatala, examenul clinic comport trei obiective particulare:
1. Descoperirea n primele ore de via (nc din sala de natere) a unor
simptome i semne de alarm (un tratament precoce este, deseori, cel
mai bun element de prognostic);
2. Descoperirea unor malformaii congenitale (tiut fiind c ele nu se
exprim totdeauna precoce);
3. Aprecierea strii morfologice i funcionale i, n special, a strii
neurologice (primul timp de evaluare a dezvoltrii psihomotorii).
Evaluarea maturitii neonatale este o noiune teoretic ce raporteaz
procesul de cretere i difereniere la criteriul cronologic temporal.
n cazul nou-nscutului, prin maturitate pentru o vrst gestaional
se nelege atingerea unei anumite dezvoltri somatice i funcionale n
raport cu standardele acceptate pentru acea vrst gestaional. Desigur c
ntre dezvoltarea somatic apreciat prin datele antropometrice (greutate,
talie i perimetru cranian) i cea cronologic exist o corelaie, exprimat
prin graficele creterii intrauterine. Aceast relaie este supus multor
variaii (legate de factori genetici, nutriionali, hormonali etc.), ceea ce nu
permite aprecierea corect a vrstei gestaionale i a greutii la natere, una
n raport cu cealalt pornind de la datele standardizate.
32
 Acest tip de grafic utilizat de neonatologi slujete la aprecierea
tipului de dezvoltare i la o corect ncadrare a nou-nscutului (nou-nscut
la termen, prematur, subponderal, postmatur, supraponderal etc.) n
momentul n care vrsta gestaional se calculeaz, ncepnd din prima zi a
ultimei menstruaii, n zile, sptmni (cea mai folosit apreciere) sau luni
de gestaie. O vrst gestaional normal (sau natere la termen) este
cuprins ntre 38-42 sptmni.
Sub 38 i peste 42 sptmni de gestaie vorbim de depiri n minus
sau n plus ale termenului, respectiv de prematuritate sau postmaturitate
neonatal.

Tabel 3: Greutatea i nlimea nou-nscutului n funcie de vrsta

gestaional (pentru a 10a, 50a i 90a percentil).

Vrsta
gestaional Greutatea n grame nlimea n cm
n sptmni
10a 50a 90a 10a 50a 90a
28 1000 1200 1900 35 37,8 44
29 1080 1400 2210 36,3 39,2 45,8
30 1210 1610 2540 37,6 40,9 47,8
31 1350 1840 2740 39 42,8 48,7
32 1510 2060 2960 40,5 44,3 49,1
33 1720 2270 3100 41,9 45,4 49,5
34 1930 2480 3270 43 46,4 49,9
35 2120 2670 3410 44,2 47,8 50,3
36 2290 2850 3520 45,3 48 50,6
37 2440 3010 3620 46 48,7 51
38 2590 3130 3720 46,6 49,2 51,4
39 2720 3250 3810 47,2 49,7 51,7
40 2840 3370 3910 47,5 50 52,1
41 2820 3450 4000 47,6 50,3 52,5
42 2980 3490 4080 47,7 50,5 52,8
43 2980 3490 4110 47,8 50,7 53,1
44 2980 3500 4130 47,8 50,8 53,4
45 2980 3500 4130 47,8 50,8 53,4

33
 Aprecierea vrstei gestaionale dup data ultimei menstruaii este
supus riscului de eroare (necunoatere, sngerri etc.). De aceea, sunt
necesare uneori i alte criterii de apreciere a vrstei gestaionale sau de
confirmare a acesteia.
n dezvoltarea biologic a ftului, dou esuturi pstreaz o relativ
stabil relaie cronologic, i anume, pielea i esutul nervos. n absena
unor factori patologici majori, sistemul nervos central i pielea sunt mai
puin influenate de factorii hormonali ai maturrii dect plmnul,
intestinul, ficatul etc. De aceea, ele au fost luate n considerare pentru a
aprecia sau confirma vrst gestaional, aa cum a fost calculat dup data
ultimei menstruaii.
Tab. 4: Rata de maturitate a ftului / nou-nscutului
a) maturitate neuro-muscular
a)

S-au introdus astfel n neonatologie noi criterii (scoruri) de apreciere

a maturitii fetale i a vrstei gestaionale. Astfel, scorurile reunite ale

34
maturitii neuromusculare i morfologice includ i caracterizeaz mai
corect prematuritatea extrem (Tabelul 3 i 4).

35
 SCOR (a+b) SPTMN
-10 20
-5 22
0 24
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44

Nu trebuie uitat c o mulime de alte date clinice, biologice i

ecografice, care se coreleaz cu vrst gestaional, pot aduce un spor de
informaie privind corecta interpretare a acesteia: mrimea uterului, valorile
estriolului plasmatic i urinar, studiul citologic al lichidului amniotic,
diametrul biparietal etc.
1. Nou-nscutul la termen
Dup durata gestaiei, nou-nscutul la termen se ncadreaz ntre
38-42 sptmni, iar dup greutatea de la natere, ntre:
2500 4000 gr. sau mai mult (limite largi);
2900 3200 gr. (limite nguste).
Ali parametri importani care caracterizeaz nou-nscutul la termen sunt:
- talia (lungimea), cu valori cuprinse ntre 48-52 cm;
- perimetrul cranian, cu valori cuprinse ntre 34-36 cm;
- perimetrul toracic, cu valori cuprinse ntre 33-34 cm;
- perimetrul abdominal, cu valori cuprinse ntre 31-32 cm.
a. Particulariti morfologice
n naterea cranian se poate observa un craniu succedaneu, care este
rezultatul nclecrii oaselor boltei i a bosei serosanguinolente. Bosa
serosanguinolent reprezint o infiltraie serohemoragic a prii prezentate
a ftului i este accentuat n naterile laborioase (ea depete suturile,
36
pielea care o acoper prezint uneori peteii i echimoze i, de regul, se
resoarbe n 1-2 zile). La nivelul feei se pot observa cianoz, echimoze sau
peteii (la cazurile cu prezentaie facial, contracia mai accentuat i de
durat a colului asupra gtului n timpul expulziei i n distocia umerilor).
Fontanela anterioar (bregmatic) are form romboidal, cu
diagonalele cuprinse ntre 1-5 cm (frecvent 3-4 / 2-3 cm). Uneori aceasta
poate fi prelungit de dehiscena suturilor cu care vine n contact.
Fontanela posterioar (lambdoid) are o form triunghiular, este
cuprins ntre lamele parietale i occipital, are dimensiuni mici (1/1,5 cm)
i este deschis doar la 15-20 din nou-nscui; se nchide n primele
sptmni de via.
Cnd disjuncia suturilor este accentuat, se suspecteaz o
hipertensiune intracranian.
Tegumentele sunt de culoare roie n prima zi de via (eritem
fiziologic), datorit vasodilataiei, iar din ziua a 2-a eritemul retrocedeaz,
tegumentele devin mai uscate i se descuameaz; descuamarea este
furfuracee sau lamelar.
La natere, pielea este acoperit de un nveli grsos, cenuiu-
albicios numit vernix caseosa. n viaa intrauterin, acest nveli protejeaz
pielea de aciunea lichidului amniotic, n timpul naterii are rol lubrifiant,
iar n primele ore de via - rol bactericid i de protecie contra frigului.
n primele 3-4 zile de via, unii nou-nscui prezint o erupie
benign (macul-papul-vezicul), denumit eritem alergic. Elementele
eruptive conin numeroase eozinofile ("marker" al etiologiei alergice) i
dispar spre sfritul primei sptmni de via. Ele apar ca o consecin a
invaziei microbiene a tubului digestiv, care ncepe dup natere i duce la
formarea biocenozei intestinale.
n prima sptmn de via se remarc la unii nou-nscui un edem
benign localizat la nivelul regiunii prepubiene, pleoapelor, dosului minii i
picioarelor (imaturitate tranzitorie de reglare hidroelectrolitic).
Pe piele (frunte, umeri, spate) se remarc un pr fin, mtsos, numit
lanugo, care dispare dup cteva zile de via.
Alte manifestri cutanate benigne sunt reprezentate de:
pata mongoloid, situat n regiunea sacrat, de culoare gri-
albstruie;
milium, reprezentat de numeroase puncte sebacee de culoare gri-
albicioas, situate mai ales pe piramida nazal;
angioamele capilare plane (pete roietice), situate la nivelul
pleoapelor, frunii i regiunii occipitale, care dispar n primul an de
via.
37
La nivelul ochilor se pot observa:
edeme palpebrale i hemoragii ale conjunctivelor bulbare, fr
semnificaie patologic.
ochiul umed i secreia lacrimal continu pot releva o
impermeabilitate a canalului nazo-lacrimal (lcrimarea la plns apare
mai trziu).
Alte particulariti somatice demne de remarcat sunt :
1. Gtul este scurt, coloana vertebral este rectilinie;
2. Toracele este cilindric, iar abdomenul pare mare;
3. Capul este mare i reprezint din lungimea corpului;
4. Pavilioanele urechilor sunt cartilaginoase, plicaturate;
5. Nodulii mamari i plicile cutanate plantare sunt normal dezvoltate;
6. Unghiile prezint mici striaii longitudinale, lungimea lor atinge
pulpa degetelor la picioare i o depete la mini;
7. Paniculul adipos subcutanat este prezent la fa (bula lui Bichat),
slab reprezentat pe torace i membre i absent pe abdomen.
8. Cordonul ombilical format din o ven i 2 artere, cuprinse ntr-un
esut conjunctiv mucos (gelatina Wharton), dup ligaturare i
secionare trece prin 3 faze:
mumificare;
formarea anului de eliminare la nivelul liniei amnio-
cutanate;
detaare n ziua 5-7 de via;
Plaga ombilical se epitelizeaz treptat de la periferie ctre centru i
se cicatrizeaz; prin retracia vaselor ombilicale cicatricea se
nfund;
9. Sistemul muscular este slab dezvoltat; tonusul muscular sczut
imediat dup natere este repede nlocuit de o uoar hipertonie cu
predominen a flexorilor.
b.Particulariti funcionale :
Aparatul respirator :
1. Frecvena respiratorie oscileaz ntre 30-60 respiraii/minut n prima
zi, se reduce ulterior la 45-50 respiraii/minut,
2. Prima respiraie, iniiat imediat dup natere se exteriorizeaz
printr-un ipt,
3. Mecanismul iniierii primei respiraii este complex, dar se admit ca
declanani urmtorii factori:
excitarea direct a centrilor respiratori de ctre CO2 acumulat n
snge n urma ntreruperii circulaiei feto-placentare
38
 pensarea cordonului ombilical
contactul pielii cu aerul mai rece dect temperatura intrauterin
excitaiile toracice n cursul traversrii canalului pelvi-genital
diferena dintre presiunea intrauterin i cea atmosferic
aerul ptruns n alveole (va excita terminaiile vagale, producnd
reflex expirator);
4. Permeabilitatea cilor respiratorii i integritatea forei musculaturii
respiratorii sunt eseniale pentru iniierea, ntreinerea i stabilizarea
respiraiei,
5. Dup natere, concentraia O2 din snge crete de la 50 la 98
dup 3 ore,
6. Respiraia este de tip abdomino-diafragmatic,
7. Gaspul se poate ntlni adesea, fr semnificaie patologic,
traducnd nevoia sporirii volumului de aer inspirat, imediat dup
natere,
8. Imediat dup natere se percep raluri umede mari la ascultaie;
acestea diminu i dispar la simpla aspiraie faringian.
Aparatul cardio-vascular:
1. La natere, aerarea alveolelor pulmonare creeaz presiune "negativ"
n circulaia pulmonar, cu scderea rezistenei arteriolare pulmonare
i suprimarea "barajului" circulator pulmonar; sngele din
ventriculul drept este "chemat" n artera pulmonar, cel din atriul
drept vine n venriculul drept, iar presiunea cavitilor cardiace
stngi devine superioar presiunii cavitilor drepte.
2. Gaura lui Botalo i canalul arterial (deschise n viaa fetal) se
nchid funcional dup natere i anatomic la vrsta de o lun.
3. Frecvena btilor cardiace se stabilizeaz la sfritul primei
sptmni de via la 160 bti/minut, iar la o lun oscileaz ntre
130-150 bti/minut; zgomotele cardiace sunt embrio-cardice (cu
durat egal) la natere.
4. EKG evideniaz o prevalen a ventriculului drept asupra celui
stng;
5. Circulaia periferic este lent, cu extremiti reci, adesea cianotice,
dei concentraia O2 arterial este normal.
6. Nou-nscutul prezint o instabilitate vasomotorie relevat de
nroirea tegumentelor n timpul plnsului, paloare n timpul
somnului i, uneori, o asinergie a vasomotorilor, cnd un hemicorp
este palid i cellalt decliv, normal colorat sau uor cianotic
("arlechin").

39
 7. Tensiunea arterial este n medie de 75/40 mmHg la natere i 85/50
mmHg ntre 2-4 sptmni de via.

Sngele:
1. La natere numrul de hematii este de 6-8 milioane/mm 3, iar Ht =
55; dup hemoliza fiziologic, numrul de hematii scade la 4,5
milioane/mm3, iar Ht la 45, pn la vrsta de o lun.
2. Hematiile sunt ncrcate cu HbF n proporie de 80.
3. Hb la natere este de 20g i scade la o lun, n paralel cu scderea
eritrocitelor i Ht.
4. Leucocitele, n numr de 15.000/mm3 la natere, scad la 8-
10.000/mm3 n primele zile, iniial cu o neutrofilie (70), urmat de
o limfocitoz la vrsta de o lun.
5. Trombocitele oscileaz ntre 150-300.000/mm3.
Aparatul digestiv:
1. Exist o necoordonare ntre deglutiie i peristaltismul esofagian,
care, coroborat cu relaxarea sfincterului esofagian, predispune la
regurgitaie.
2. La natere, tubul digestiv este pregtit pentru funciile postnatale, dar
are imaturiti pasagere.
3. Digestia i absorbia sunt foarte bune pentru glucide, bune pentru
proteine i sczute pentru lipide.
4. Secreia biliar este srac n sruri biliare, iar eliminarea bilei este
necorespunztoare.
5. Alimentul ideal este laptele uman.
6. Suptul este un act reflex, cu centrul n bulb, prin care nou-nscutul
i revendic hrana de la mam. Actul suptului are 2 faze : una de
fixare a gurii pe mamelon i aspirare, a doua de compresiune a
mamelonului i revrsarea laptelui n restul cavitii bucale (gura
joac rol de pomp aspiratoare, iar limba de piston).
7. Primul scaun al nou-nscutului se numete meconiu i se elimin n
primele 2-3 zile; are o culoare verde-nchis, consisten vscoas i
este format din: celule epiteliale digestive, bil, colesterol i secreii
ale tubului digestiv.
8. Eliminarea meconiului este favorizat de aciunea laxativ a
colostrului; urmeaz scaunele de tranziie, semilichide, care au n
plus un coninut lactat, i apoi cele tipice de lapte, cu caracterele
specifice felului alimentaiei.

40
 9. n flora microbian intestinal a nou-nscutului alimentat natural
domin bacili bifidus, iar n cea a nou-nscutului alimentat artificial
bacili coli.

Aparatul uro-genital:
1. Rinichii au suprafaa lobulat.
2. La natere, funcia renal prezint multe deficiene tranzitorii:
capacitate de eliminare sczut a ureei, Na, Cl i valenelor acide
amoniogeneza deficitar
prag renal sczut pentru bicarbonat i, implicit, capacitate
sczut de a economisi bazele tampon;
3. Nou-nscutul are tendina de retenie hidro-salin cu risc de edeme.
4. Diureza este de 20ml la natere i ajunge la 300-350ml la o lun.
5. Urina are aspect tulbure, este acid i hipoton fa de plasma; exist
o albuminurie fiziologic n primele zile de via (0,25-0,5g/l).
6. Organele genitale externe prezint aspect de maturitate i anume:
la biei, testiculii sunt cobor i n scrot, iar scrotul este
plicaturat pe toat suprafaa
la fetie, labiile mari acoper labiile mici i clitorisul.
Sistemul nervos i organele de sim:
1. Nou-nscutul este iniial o fiin subcortical (medulo-bulbo-
mezencefalic); aceasta se traduce printr-o hipertonie muscular
exagerat, cu o poziie n flexie, care se accentueaz n ipt;
2. n primele ore de via prezint o stare de linite (refacere n urma
stresului naterii), apoi motilitatea spontan devine exploziv, iptul
viguros i susinut.
3. Datorit mielinizrii incomplete a fasciculelor piramidale, reflexele
osteo-tendinoase sunt mai ample iar reflexul cutanat plantar
Babinski este pozitiv. Activitatea motorie spontan se traduce prin
micri anarhice, necoordonate.
4. Exist o hipertonie a flexorilor, normal la nou-nscut.
5. Reflexele neonatale (arhaice) sunt caracteristice i traduc
imaturitatea cortexului cerebral i gradul diminuat de inhibiie a
zonelor de la baza creierului.
6. Lichidul cefalo-rahidian este limpede, xantocromic, albuminorahia
este de 0,3-0,5g%, iar reacia Pandy este pozitiv.
7. Sensibilitatea la lumin este prezent de la natere i se poate dovedi
prin faptul c ochiul rmne fixat la o surs de lumin blnd cnd
capul se rotete n partea opus.
41
 8. Auzul este prezent de la natere i poate fi testat printr-un sunet blnd
care determin micarea capului sau a pleoapelor.

Reflexele primare ("arhaice")

n cursul dezvoltrii morfofuncionale a sistemului nervos central, apar o
serie de reacii caracteristice unei anumite etape; aceste reflexe tranzitorii
specifice nu se ntlnesc dect la o anumit vrst, iar lipsa apariiei lor ca i
persistena lor un timp mai ndelungat dect normal, denot o stare
patologic. n condiiile unor leziuni ale sistemului nervos central, unele
reflexe tranzitorii specifice pot reapare chiar la copii mai mari sau chiar la
adult.
1. Reflexul de fixare pentru supt
Se examineaz prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale,
rspunsul constnd n deschiderea gurii i ntoarcerea brbiei spre
stimul. n prima lun de via, rspunsul const ntr-o ntoarcere repetat
a capului, cu oscilaii laterale care descresc ca amplitudine i care se
termin prin atingerea cu buzele a stimulului. Dup o lun, capul se
ntoarce direct, dintr-o singur micare ctre sursa de stimulare. Reflexul
de fixare pentru supt dispare la sfritul primului an de via.
2. Reflexul de supt
Este de asemenea prezent de la natere. Se evideniaz prin atingerea
cu blndee a buzelor sau obrazului, rspunsul constnd n deschiderea
gurii i micri ritmice de supt. Dispare de obicei n jurul vrstei de 1 an.
Uneori, pn la vrsta de 5-10 ani, n somn, se mai poate evidenia n
mod normal reflexul de supt.
3. Reflexul de deglutiie
Urmeaz de obicei reflexului de supt. Prin supt se acumuleaz saliv
n zona reflexogen a faringelui. Prezena acesteia la acest nivel
declaneaz producerea reflexului de deglutiie, care se evideniaz prin
ascensionarea osului hioid.
Tulburrile reflexelor de supt i/sau deglutiie sunt manifestri frecvente ale
suferinelor cerebrale severe, consecine ale hipoxiei sau traumatismului
obstetrical. Persistena reflexului de supt dup vrsta de 1 an indic de
obicei o disfuncie cortical.
4. Proba de atitudine static (reflexul de sprijin)
innd un sugar de sub axil, cu faa dorsal a piciorului n contact
cu marginea mesei, el rspunde n mod caracteristic prin ridicarea
piciorului i punerea lui pe tabla mesei. Reflexul este prezent pn la
sfritul primului an de via.
42
5. Reflexul de pire (reflexul mersului automat)
Este similar cu reflexul de sprijin i const ntr-o serie de micri de
pire dac sugarul este inut de sub axile i picioarele vin n contact cu
o suprafa neted. Apare de la natere, dar dispare n general dup a 6-
7-a lun.
6. Reflexul de suspendare
Se pune n eviden prin suspendarea copilului ntr-o poziie
vertical cu capul n sus. Pn la vrsta de 4 luni, copilul flecteaz
membrele inferioare; dup 4 luni, extinde membrele inferioare.
ncruciarea membrelor inferioare sugereaz boala Little.
7. Reacia de cdere sau a ascensorului.
Un copil inut n aer, vertical,susinut de trunchi, dac l facem s
descind brusc n jos, se constat c braele lui se ntind, iar degetele se
desfac n evantai.
8. Reflexul Moro - Freudemberg.
Un stimul brusc (percuia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea
brusc pe faa copilului, tragerea scutecelor) determin o micare de
abducie i de extensie a celor patru membre, urmat adesea de o
micare invers mai lent.
Reflexul Moro - Freudemberg, prezent de la natere, dispare de
obicei n jurul vrstei de 4 luni, ns poate persista pn la 6 luni.
Persistena acestui reflex peste vrsta de 6 luni poate fi dovada unei
suferine cerebrale cronice. Micrile asimetrice ale membrelor
superioare ntr-un reflex Moro poate sugera o paralizie de plex brahial
sau o fractur de clavicul.
9. Reflexul Landau.
Copilul este inut n poziie orizontal, cu faa privind n jos; dac se
extinde capul, trunchiul i membrele inferioare se extind, descriind un
cerc cu convexitatea inferioar; dac se flecteaz capul se flecteaz i
trunchiul i membrele inferioare, realiznd un arc de cerc cu
convexitatea superioar.
Reflexul Landau este util n detectarea hipo- sau hipertoniilor. n caz
de rspuns absent sau exagerat, pot fi suspectate afeciuni cerebrale, ale
coloanei vertebrale sau miopatice. Acest reflex nu se observ la natere,
ns apare dup vrsta de 3 luni; este cel mai bine evident ntre 6-10 luni
i dispare dup cel de-al 2-lea an de via.
10. Reflexele tonice cervicale i labirintice.

43
 Schimbrile de poziie a capului fa de trunchi produc deplasri sau
variaii de tonus ale membrelor sugarului. Rotarea brusc a capului ntr-
o parte face ca membrele care privesc faa s ia o poziie n extensie, iar
cele care privesc occiputul n flexie. Sunt prezente de la natere, mai
nete la membrele superioare dect la cele inferioare, uneori nu sunt dect
schiate i dispar n cel de-al doilea sau al treilea semestru al vieii.
Rspunsuri asimetrice, cu reacie mai puternic fie pe dreapta, fie pe
stnga, pot fi consecina unor afeciuni neurologice de origine cerebral.
Persistena reflexelor poate sugera o afeciune cerebral, n timp ce
absena lor poate indica o boal a mduvei spinrii.
11. Reflexul tonic al lui Peiper.
Dac se proiecteaz o lumin puternic n faa ochilor unui nou-
nscut, se constat aruncarea capului napoi n opistotonus.
12. Reflexul punctelor cardinale.
Dac se plimb un deget pe o comisur labial, atingnd-o uor, buza
inferioar coboar i limba se orienteaz n direcia degetului; se
schieaz de asemenea micri de sugere i chiar o rotaie a capului.
Dac micarea degetului se oprete, degetul este fixat de buze i supt.
Dac degetul este retras progresiv, se constat o flexie a capului; dac se
produce o gdilare simultan i de aceeai parte a urechii sau a unei
narine, capul se va ndrepta de partea opus.
13. Reflexul de apucare forat (grasp reflex).
De la natere pn la 3-4 luni, copilul nchide cu putere pumnul pe
un obiect care este pus n contact cu tegumentele palmei. Orice ncercare
de a retrage obiectul, ntrete agarea. Reflexul de apucare forat
ncepe s dispar din luna a 3-a - a 4-a, fiind nlocuit de micarea de
apucare forat, declanat de stimuli exteroceptivi sau de vederea
obiectului. Dac obiectul este luat din mna copilului, poate fi observat
reacia de magnet, care const n urmrirea obiectului de ctre braul
acestuia.
Absena reflexului de apucare forat la natere poate fi consecina
unei leziuni de neuron motor periferic (paralizie brahial, dac absena
este unilateral) sau de neuron motor central, sever. Prezena lui peste
vrsta de 4 luni reflect eliberarea unor mecanisme tonigene cerebrale,
cum poate fi observat n hidrocefalie, leziuni ale nucleilor striai.

c. Deficiene metabolice:
1. Tendin la acidoz, imediat dup natere (patogenie complex).
2. Dup natere, glicemia este sczut pn la 50mg i crete lent
dup 3-4 zile.
44
 3. Calcemia este sczut n jur de 7,5mg datorit hipoparatiroidiei
tranzitorii i se redresez n prima sptmn de via.
4. Spaiul extracelular este mare (35 din greutate) i apa
extracelular labil se poate pierde uor, antrennd deshidratarea i
febra de deshidratare.
5. Proteinemia sczut (4-5g) este implicat n geneza edemelor.

2. Nou-nscutul prematur
Prematurul este nou-nscutul cu vrst gestaional sub 37 sptmni
n momentul naterii ( <256 260 zile). n prezent, greutatea la natere
(GN) nu mai reprezint un criteriu definitoriu pentru prematuritate.
De asemenea, se consider prematur, orice nou nscut ncadrat
sub percentila 10 pe curbele de cretere intrauterin ale lui Lubchenco.
n funcie de indicele ponderal (IP), vorbim de nou-nscut prematur,
atunci cnd valoarea acestui indice este < 2,3. Evaluarea IP se face dup
formula: IP = G/T3 x 100, n care G = greutatea, T = talia (lungimea).
Particulariti morfofuncionale comparativ cu nou nscutul la termen:
1. Capul este mare i reprezint 1/3 din talie ; suturile craniene sunt
dehiscente, fontanelele largi, oasele parietale pergamentoase.
2. Faa este mic, triunghiular, gura mare, brbia ascuit.
3. Urechile sunt jos inserate pavilioanele sunt fr pliuri i schelet
cartilaginos.
4. Gtul este subire i pare mai lung.
5. Eritemul fiziologic este mai accentuat 3-4 zile, apoi este nlocuit de
icterul neonatal i o tent mai palid a tegumentelor.
6. Pliurile plantare sunt reduse numeric i superficiale.
7. esutul celular subcutanat este slab reprezentat sau absent pe tot
corpul;
8. Cordonul ombilical este mai jos implantat i mai subire.
9. Toracele este mai ngust i contrasteaz cu abdomenul mai
voluminos.
10. Unghiile nu ating pulpa degetului.
11. Oasele sunt slab mineralizate.
12. Organele genitale externe sunt incomplet formate :
la biei, testiculii nu sunt cobori n scrot, iar scrotul este puin
plicaturat i pigmentat ;
la fetie, labiile mari nu acoper labiile mici i clitorisul ;
13. Activitatea motorie este slab i de scurt durat.

45
14. Prezint o hipotonie generalizat care intereseaz att musculatura
striat ct i pe cea neted.
15. Respiraia este de tip abdominal, neregulat cu apariia uneori a
crizelor de apnee.
16. Schimburile gazoase la nivelul plmnilor sunt limitate de
incompleta capilarizare alveolar.
17. Mecanica ventilatorie i schimburile gazoase mai sufer, datorit:
hipotoniei musculaturii toracice;
osificrii slabe a cutii toracice;
deficitului de surfactant alveolar (cantitativ i calitativ) ,care
imprim o accentuat tendin de colabare a alveolelor n expir;
18. Prezint o imaturitate a reflexelor de tuse i deglutiie care face
posibil aspirarea lichidelor alimentare i secreiilor nazo-faringiene
("cale fals").
19. Termoreglarea prezint defeciuni majore, datorate:
termogenezei limitate (rezerve energetice mici)
termolizei crescute (suprafa cutanat mare n raport cu
greutatea)
imaturitii "termostatului" hipotalamic
absenei esutului grsos subcutanat (izolator termic)
20. Icterul neonatal este prezent constant i este prelungit (10-15 zile).
21. Zgomotele cardiace sunt mai slabe.
22. untul prin orificiile fetale este mai frecvent, mai persistent i poate
prejudicia circulaia visceral.
23. Capacitile digestive sunt mai mici, att morfologic, ct i
funcional (deficienele intereseaz n special lipaza i srurile
biliare).
24. Absena sau imaturitatea reflexelor de supt i deglutiie impune
alimentaia prin sond la prematurii foarte mici.
25. Funciile renale sunt net diminuate fa de ale nou-nscutului la
termen.
26. Pereii vaselor sanguine, ndeosebi ale celor cerebrale, au tunica
conjunctivo-elastic slab dezvoltat, ceea ce favorizeaz frecvena
hemoragiilor intracraniene.
27. Tendina la hemoragie este datorat i deficitului de sintez hepatica
a factorilor coagulrii dependeni de vitamina K (II, VII, IX, X).
28. Exist o strns coresponden ntre gradul de maturare a SNC i
localizarea leziunilor la acest nivel (hipoxice, ischemice,
hemoragice); sunt mai vulnerabile zona subependimar (cu intens

46
 activitate mitotic) i zona profund periventricular, cu substan
alb nemielinizat i slab vascularizat.
29. Marile deficiene imunitare (umorale i celulare) fac prematurul
foarte vulnerabil n faa infeciei.
30. Imaturitatea morfo-funcional plurivisceral cauzeaz prematurului
apariia unor boli particulare prin frecven i gravitate: boala
membranelor hialine, hemoragia peri- i intraventricular, crizele de
apnee, persistena canalului arterial, enterocolita ulcero-necrotic i
infeciile; acestea fac din prematur un nou-nscut cu foarte mare risc.

3. Nou-nscutul cu limitarea creterii intrauterine (LCIU)

Limitarea de cretere intrauterin (LCIU)
i suferin fetal cronic (SFC).
Sunt dou entiti complementare , care se asociaz foarte frecvent,
dar pot exista i izolat.
SFC este datorat unui deficit de aport a unor produi necesari
creterii i dezvoltrii ftului (lipide sau aminoacizi) precum i
metabolismului fetal (oxigen sau glucoz). Cnd depete mecanismele
protectoare, SFC amenin viaa i viitorul funcional sau psihomotor al
ftului.
LCIU poate fi datorat unei tulburri de aport al produilor necesari
creterii ideopate, sau inabilitii de a utiliza substanele primite de la mam.
SFC este o entitate "individual": ea mpiedic ftul s realizeze
integral potenialul su de cretere. LCIU este o noiune "statistic": un nou
nscut este clasat ca hipotrofic atunci cnd parametrii si fizici (greutatea,
talia, perimetrele) sunt inferiori unei limite definite pornind de la curbele
stabilite pentru o populaie de referin. Prin urmare, nu orice LCIU este
datorat unei SFC sau invers, nu toate SFC se traduc printr-un LCIU. Dac
perturbarea este tardiv i mai ales dac potenialul de cretere al copilului
este mare, indicii biometrici pot rmne n limite normale.
Orientare etiologic.
Obinuit, cauzele unei SFC cu LCIU se mpart schematic n 3 grupe:
fetale, placentare i materne.
Cauze fetale:
a) Malformaii congenitale (reprezint 5-15% din LCIU).
b) Aberaii cromozomiale, cu o frecven obinuit de 4 -5%; ele pot
antrena fie o hipotrofie global cu apariie precoce, fie un retard de
cretere segmentar.

47
c) Artera ombilical unic se raporteaz la aproximativ 7% din sarcinile la
termen i se nsoete de LCIU n 15% din cazuri, iar la 1/4 din cazuri se
asociaz cu malformaii congenitale sau anomalii cromozomiale.
d) Cauze infecioase, cu o frecven de 1-5%; rubeola i infecia cu virus
citomegalic determin hipotrofie fetal n 30-60% din cazuri.
e) Cauze toxice, cu o frecven de 5%, vizeaz n special tabagismul i
alcoolismul (rolul altor toxice este mai mult ipotetic). Un consum de 15
igarete /zi, diminu greutatea fetal cu aproximativ 300g, iar un consum
de alcool pur de 28g/zi n ultimul trimestru reduce n cu 160g greutatea
fetal dar exist mari variaii individuale.
Cauze placentare:
a) Anomalii macroscopice, consemnate rar, sub 1% din cazuri (placenta
extracorial, corio-angioame voluminoase sau multiple, inserie
velamentoas).
b) Anomalii microscopice, a cror frecven este rar consemnat:
infiltrate care evoc o "vilit" cronic;
necroz ischemic vilozitar extins;
leziuni vasculare alanto-coriale i vilozitare izolate sau
asociate (de origine matern);
hipotrofie placentar cu predominen vilozitar.
c) Anomalii cromozomiale limitate la placent, neconsemnate ca frecven
(mozaicuri placentare)
Cauze materne:
a) Cauze vasculare care n ansamblu rspund de 30-50% din cazurile de
LCIU. Aceste cauze au n comun urmtoarele modificri:
a. perturbri biologice: hemoconcentraie relativ, creterea acidului
uric, perturbri ale factorului Willebrand i fibronectinei, care
trdeaz existena unor leziuni endoteliate;
b. anomalii de Doppler uterin;
c. leziuni placentare (examenul anatomo-patologic arat modificri
care traduc diminuarea debitului utero-placentar).
b) Cauze uterine: uter hipoplazic, cu vase hipoplazice, uter malformat; se
asociaz n mod egal cu LCIU i prematuritatea.
c) Boli hipoxice: cardiopatii cianogene, anemii materne severe; nu pot fi
omise condiiile ambiante hipoxice (un copil nscut la 3000m altitudine
are o greutate medie cu 250g mai mic dect unul nscut la nivelul
mrii).
d) Factori nutriionali: insuficiena nutriional matern joac un rol
indiscutabil n LCIU, dar este dificil de precizat.
48
Diagnosticul LCIU.
n practic pediatrul neonatolog se confrunt cu 3 variante de LCIU,
dup cum urmeaz:
1. LCIU de tip disarmonic
Este varianta cea mai frecvent caracterizat prin algoritmul: G<T<PC i
prin urmtoarele particulariti:
patologie gestaional cu sau fr complicaii vasculorenale;
curbe de biometrie fetale tip "aplatizare tardiv" n cursul
trimestrului 3 de sarcin
natere frecvent distocic cu scoaterea copilului dintr-un mediu
manifest nefavorabil.
2. LCIU de tip armonic
Este varianta mai rar caracterizat prin algoritmul: G=T=PC i prin
urmtoarele particulariti:
lipsa aparent a unei patologii gestaionale;
curbele de biometrie fetal de tip "profil jos", adic scdere precoce
dar continu, totdeauna n cadrul aceleiai percentile;
existena unor circumstane etiologice: malformaii congenitale (prin
echografie), anomalii cromozomiale (prin amniocentez), fetopatii
(prin prelevare de snge fetal);
natere eutocic cu scoaterea unui nou-nscut "miniatur perfect",
care nu pare a fi suferit intrauterin.
3. LCIU asociat cu prematuritate
Este variant rar n care nou-nscutul este disarmonic, cu scor neuro-
morfologic care corespunde vrstei gestaionale. Sarcina acestuia a fost
perturbat de semne majore de SFC (malnutriie, diminuarea vitalitii
fetale), ceea ce a condus la decizia unei extracii premature.

Aspecte specifice perioadei neonatale

Trecerea de la viaa intrauterin la viaa extrauterin determin diferite

aspecte sau manifestri specifice denumite altdat incidente fiziologice.
Dintre acestea cele mai frecvente sunt:
1. Icterul fiziologic, comun sau idiopatic al nou-nscutului, are o inciden
de 60-80% (medie 70%). El are trei faze evolutive:
faza de eritrodermie preicteric cu o durat de 24 ore;
faza icteric se manifest n zilele 2-3, apare pe fa, torace,
conjunctive, mucoase, are o nuan galben-portocalie;
faza de declin apare dup 5-7 zile, icterul disprnd dup 7-14 zile.
49
 n formele mai intense, nou-nscutul este somnolent, suge dificil, scade
n greutate. Scaunele sunt normal colorate, iar urina nu conine pigmeni
biliari. Nu exist hepatosplenomegalie. Valorile bilirubinei ating 10-15 mg
%, din care bilirubina indirect reprezint 90-95% din total. Coloraia
icteric la nou-nscut apare la valori de 4-8 mg%.
Patogenia acestui icter este complex, fiind incriminat:
un deficit tranzitor al glicuronoconjugrii hepatice determinat de
activitatea sczut a glicuroniltransferazei i deficit tranzitor de acid
uridindifosfoglicuronic;
ncetarea epurrii bilirubinei de ctre organismul matern;
excesul pigmentului prehepatic secundar hiperhemolizei neonatale;
insuficiena legrii de albuminele plasmatice a bilirubinei datorit
hipoproteinemiei;
diminuarea captrii bilirubinei n hepatocit prin deficit de proteine
y i z.
Hipoxia, acidoza i hipoglicemia au rol agravant. n mod curent, icterul
nou-nscutului nu necesit tratament. n formele intense i prelungite se
impune inducerea sintezei glicuroniltransferazei n microsomii hepatici cu
fenobarbital sau favorizarea eliminrii bilirubinei prin fototerapie.
2. Scderea n greutate are loc n primele zile dup natere, fiind
consecina aportului alimentar i de lichide mai limitat n primele zile i
a pierderilor i eliminrilor prin urin, scaune, perspiraie. Scderea
ponderal este cuprins ntre 5-8%, pierderile peste 10% fiind de natur
patologic. Aceste pierderi se limiteaz prin aport alimentar precoce
(glucoz 5%, apoi amestec de glucoz i lapte uman); pn n ziua a 10-
a nou-nscutul recupereaz aceste pierderi.
3. Descuamaia fiziologic ncepe n perioada intrauterin i continu n
primele sptmni dup natere. Are caracter lamelar sau furfuraceu.
Uneori apar i microvezicule cu coninut clar sau sebaceu. Descuamaia
este mai accentuat la prematuri, dismaturi (ICIU), n sarcini cu
disgravidii .a. Tratamentul const n aplicarea de uleiuri vegetale.
4. Involuia cordonului ombilical se produce n faze succesive: de la
culoarea alb-sidefie iniial, bontul ombilical sufer un proces de
mumificare primind o coloraie brun-nchis; se formeaz un an de
eliminare prin infiltraie leucocitar (necroz aseptic); cderea bontului
ombilical are loc dup 5-10 zile, iar cicatrizarea plgii se produce dup
3-4 sptmni. Att bontul, ct i cicatricea ombilical necesit aplicare
de pansamente sterile, n vederea profilaxiei infeciei.

50
5. Criza genital (hormonal) apare ntre a 3-a i a 6-a zi de via i const
din ntrirea i mrirea n volum a glandelor mamare la a cror presiune
apare o secreie de culoare alb asemntoare cu colostrul. Tumefierea
mamar poate apare la ambele sexe. La sexul feminin apare i o
vulvovaginit descuamativ, iar la sexul masculin apare creterea n
volum a scrotului cu sau fr hidrocel i edem penian. Durata crizei
genitale poate fi de dou sptmni, fiind consecina prezenei n sngele
nou-nscutului a hormonilor de origine matern. Nu este necesar alt
tratament dect igiena local.
Uneori pot apare i alte fenomene cotate ca fiind parafiziologice:
1. eritemul alergic apare rar, dup 48-72 ore de via, are aspect polimorf:
eritem, papul, vezicul, localizat pe fa, pleoape (uneori edem
palpebral i conjunctivit). Este asociat cu micropoliadenomegalie,
catar, splenomegalie, hiperexcitabilitate. n tabloul sanguin periferic
apare eozinofilie (de aici ipoteza patogeniei alergice a fenomenului, alii
l consider consecina unor enterotoxine eliberate de flora bacterian
care a invadat intestinul);
2. febra de deshidratare (de sete) apare o stare febril dup 3-4 zile de
via cu valori de 39-40 C, cu o durat de 12-14 ore. Se asociaz cu
agitaie, influenarea strii generale, scdere ponderal. Cel mai frecvent,
aceast febr este secundar supranclzirii i unui aport de lichide
insuficient;
3. sindromul de acomodare dificil apare la subponderali i se manifest
prin reactivitate lent, supt dificil, curb ponderal deficitar, icterul este
mai intens i mai prelungit. Acest sindrom se va diferenia de infeciile
latente i de hemoragia cerebral.

Nou nscutul cu risc crescut

1. Nou nscutul din sarcin gemelar.
Frecvena sarcinilor gemelare este apreciat la 1:80, iar a gemenilor
monozigoi sau identici, de 1:200. Prematuritatea i/sau limitarea de
cretere intrauterin sunt principalele coordonate de risc ale gemelaritii.
Spre deosebire de feii unici, prematuritatea i dismaturitatea gemenilor
se datoreaz n principal unor factori mecanici, i doar n mic msur
altor factori.
Riscul morbiditii i mortalitii neonatale este de asemenea diferit
ntre cei doi gemeni ai unei perechi. n timpul naterii naturale, asupra
celui de-al doilea geamn acioneaz timp mai ndelungat factorii de stres
intranatal. Momentul optim de natere pentru al doilea ft este de 15

51
 minute dup expulzia primului copil. La un interval 30 minute, dac
nu ncepe naterea celui de al doilea ft, acesta va fi considerat ca
reinut, cu risc crescut de deces sau sechelaritate. Toate riscurile
sarcinii gemelare cresc proporional sau chiar exponenial cu numrul de
fei. Malformaiile congenitale sau sindroamele malformative sunt mai
frecvente la gemeni, mai ales la cei monozigoi.
Exist cel puin trei tipuri de defecte structurale (mai ales la gemenii
monozigoi):
malformaii sau sindroame malformative complexe, cu instalarea
precoce, care se pare c au la baz aceeai cauz care determin
gemelaritatea: agenezia renal, atrezie anal, fistul traheo-
esofagian, anencefalie, holoprozencefalie, situs inversus;
anomalii vasculare, secundare comunicrilor vasculare anormale
n placenta unic; acestea sunt secundare trombozelor i CID ce
se produc la ftul decedat i pot traduce la ftul sntos: aplazii
cutanate, atrezie intestinal, etc.
deformri plastice datorate aciunii mecanice exercitate n uter se
regsesc n mod egal la ambele categorii de gemeni.
Una din cele mai grave probleme ale gemelaritii este sindromul de
transfuzie feto fetal. Acesta este consemnat doar la gemenii cu
placent monocorionic i se datoreaz conexiunilor vasculare care se
stabilesc ntre cele dou circulaii fetale. Donatorul va suferi un retard de
cretere intrauterin mai mult sau mai puin sever, cu diminuare a masei
globale a organelor, anemie i hipotensiune, iar primitorul va prezenta:
poliglobulie, cardiomegalie, hipertensiune arterial i polihidramnios.

Fig. nr. 1 Nou-nsc

macrosom din mam
cu diabet zaharat.

2. Nou nscutul din mam diabetic.

Aspectul clinic al acestor copii este particular (fig.1), prezentnd:
greutate la natere >90 percentile pentru vrsta gestaional
corespunztoare (sunt macrosomi);

52
 cu aspect cushingoid, pletorici, infiltrai, cu gt scurt i gros i pr
abundent;
prezint visceromegalie (cu excepia timusului i creierului,
uneori diminuate n volum);
n raport cu greutatea la natere, perimetrul cranian este diminuat
(aspect destul de caracteristic).
Metafora uria, cu picioare de lut, se potrivete foarte bine acestui nou-
nscut, deoarece este expus unor riscuri multiple, din care citm pe cele mai
importante:
tulburri de adaptare cardio-respiratorie, datorate n special
poliglobuliei asociate;
sindromul de detres respiratorie (un procent important de
macrosomi sunt prematuri);
tulburri morfologice, frecvente, dar de intensitate variabil;
tromboza venelor renale, dei rar, este mai frecvent dect n
populaia general;
citosteatonecroza;
tulburrile metabolice (cvasiconstante): hipoglicemia, tulburrile
hidroelectrolitice (deshidratarea extracelular, hipocalcemia),
hiperbilirubinemia, hipoproteinemia.
Riscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic i de
gravitatea leziunilor vasculare materne. Malformaiile congenitale sunt
variate i pot interesa orice organ sau sistem.
3. Alte categorii de nou-nscui cu risc:
nou-nscutul din mam epileptic (risc malformativ, risc
hemoragic, sindrom de sevraj)
nou-nscutul din mam alcoolic (risc malformativ, risc de
sechele neuropsihomotorii)
nou-nscutul din mam cu HTA (risc de natere prematur, de
limitare a creterii intrauterine i de hemoragie cerebral)
nou-nscutul postmatur (risc de suferin cerebral i sechele
neuropsihomotorii tardive).

53
 CAP.4: PARTICULARITILE MORFOLOGICE I BIOLOGICE
ALE SUGARULUI I COPILULUI

I. Tegumentele:
Formeaz un strat protector, expus continuu agresiunilor mediului
extern. Tegumentele sugarului sntos alimentat natural sunt de culoare roz,
iar cele ale sugarului alimentat artificial sunt mai palide.
Stratul cornos al epidermului se ngroa, se dezvolt celulele
cromato-formatoare, apare pigmentul n celulele bazale, papilele din derm
se nmulesc, crete rezistena la infecii i la agenii fizico-chimici.
Suprafaa cutanat este mai mare la sugar i copil comparativ cu
adultul i se poate calcula dup formula lui Lasabliere: S = T2 x 0,92 (S =
suprafaa, T = talia). Utilitatea cunoaterii suprafeei cutanate const n
stabilirea posologiei unor medicamente. Suprafaa cutanat specific
reprezint raportul dintre suprafaa cutanat i greutatea corporal:

suprafaa cutanat specific = S (cm2) / G(kg)

Valoarea ei descrete cu vrsta copilului.

Glandele sebacee i sudoripare se dezvolt progresiv, atingnd la 3 luni
secreia normal, scznd astfel i pH-ul pielii.
II. esutul celular subcutanat
Se dezvolt progresiv, n ordinea urmtoare: fa, membre
superioare, membre inferioare, torace i abdomen. n distrofie, scderea
esutului celular subcutanat se face n ordinea invers apariiei. Fa de
adult, esutul adipos al sugarului conine mai mult acid palmitic i mai puin
acid oleic.
Aprecierea gradului de dezvoltare a esutului subcutanat se face prin
apucarea ntre police i index, formnd o plic. Mai frecvent se apreciaz n
regiunea latero-abdominal sau pe faa intern a coapsei. La vrsta de 2 luni,
plica atinge 1,5 cm. La sugar, esutul adipos formeaz nite pliuri pe faa
intern a coapselor i braelor, perpendicular pe axul membrelor.

54
 Pn la vrsta de 7 ani, dezvoltarea esutului celular subcutanat este
similar la ambele sexe, apoi se produce diferenierea distribuiei sub
aciunea hormonilor sexuali.
Turgorul este senzaia de consisten ferm dat prin palparea pliului
cutanat. Consistena este dat de imbibiia tegumentelor, dezvoltarea
panicolului adipos, gradul de imbibiie a coloizilor celulari i starea fibrelor
elastice. Turgorul este diminuat n distrofie prin reducerea esutului adipos i
n deshidratare prin modificarea coloizilor celulari i scderea turgescenei
pielii.
III. Sistemul ganglionar limfatic
Este prezent de la natere. Inelul limfatic al lui Waldayer este
hipertrofiat pn la vrsta de 4-5 ani, apoi involueaz. Amigdala faringelui
(adenoidele) se hipertrofiaz cu uurin nc din primele luni. Amigdalele
palatine se mresc pn la vrsta de 5-6 ani.
IV.Sistemul muscular.
Muchii scheletici reprezint 23-25% din greutatea corporal (la
adult 38-40%). Dezvoltarea musculaturii este inegal, muchii membrelor
inferioare cresc mai mult. Creterea masei musculare se realizeaz prin
nmulirea fibrelor musculare i prin hipertrofie celular. Tonusul muscular
la nou-nscut este crescut (hipertonie fiziologic), scade n cursul lunii a
doua, fiind normoton n perioada de sugar.
Activitatea motorie activeaz circulaia, duce la creterea fibrelor
musculare, menine tonusul bun, asigur dezvoltarea normal a diferitelor
organe. Tonusul muscular este diminuat n infecii, distrofie, rahitism, boli
musculare, fiind crescut n paralizii spastice i la copiii alimentai cu exces
de finoase.
V.Aparatul digestiv
a) Caractere morfologice:
buzele groase, musculoase: favorizeaz suptul;
musculatura feei, a limbii i faringele sunt bine dezvoltate;
limba este scurt i larg, depete gingiile
mucoasa bucal are 2-3 straturi, este foarte fragil iniial;
bula lui Bichat oprete deprimarea obrajilor n timpul suptului
aparatul de supt gura are rol de pomp aspiratoare, iar limba rol de
piston; suptul este arc reflex cu centrul situat n bulb, este declanat
prin atingerea buzelor de mamelon.
Suptul este slab dezvoltat la prematuri (sau poate lipsi), el declaneaz
secreia gastric, fiind ngreunat de coriz, vegetaii adenoide. n timpul

55
suptului, sugarul nghite cantiti variabile de aer, fapt care determin
regurgitaii i colici abdominale.
Deglutiia este un reflex nscut, lipsete la prematuri i n leziuni ale SNC.
Esofagul, situat ntre vertebrele C4-D8, are 8-10 cm la nou-nscut,
este situat nalt. Lungimea esofagului crete cu vrsta el are 18 cm
la vrsta de 15 ani.
Stomacul, la nou-nscut - are poziie vertical, la sugar poziie
transversal (predominant), la 2-3 ani tinde spre vertical.
Musculatura stomacului este slab dezvoltat, iar capacitatea
gastric este de 30-35 cm3 la nou-nscut.
Capacitatea gastric crete cu 35 cm3 pe lun (200 ml la 6 luni).
n timpul alptrii, o parte din coninut este evacuat. Dup umplerea
stomacului se produce o contracie numit peristol.
Evacuarea gastric se produce dup 1 - 2 ore la sugarul
alimentat natural i dup 3-4 ore la sugarul alimentat artificial.
Intestinul subire are 3-3,4 m la nou-nscut (de 6 ori talia). De la 3
luni la 3 ani se lungete rapid. Mezenterul este uor distensibil la
sugar i copilul mic, favorizeaz volvulusul. Rectul este lung i slab
fixat de organele din vecintate, favoriznd prolapsul.
b. Particularitile secretorii digestive
Secreia gastric: aciditatea total este de 0,5 ml , acidul
clorhidric liber de 0,15 ml , pH-ul gastric mai mic la sugarul
alimentat natural. Secreia gastric are suficiente enzime proteolitice
(pepsinogen, labferment, catepsin) i anhidraz carbonic cu rol n
formarea acidului clorhidric.
Secreia intestinal: tripsina are aciune asupra cazeinei i
polipeptidelor, atinge valorile adultului la 1 an. Enterokinaza
activeaz tripsinogenul pancreatic; nucleaza hidrolizeaz diverse
nucleoproteine. Lipaza are aciune lipolitic slab asupra
trigliceridelor, atinge valori normale la 1 an. Amilaza intestinal are
aciune asupra amidonului, este insuficient n primele 9 luni.
Dizaharidazele (lactaza, invertaza, maltaza) au activitate deplin din
primele zile de via. Dup 5 ani activitatea lactazei scade.
Digestia la sugar
Capacitatea digestiv este redus, iar puterea fermentativ i
diastazic crete cu vrsta. Alimentele noi se introduc cu pruden, n
cantiti mici, n mod progresiv.
Scaunul sugarului alimentat natural: iniial variabil, apoi galben-
auriu, consisten sczut, miros fad, reacie acid, ader de scutec. Sugarul
elimin 2-3 scaune pe zi.
56
 Scaunul sugarului alimentat artificial este de culoare galben deschis
albicios, consisten crescut, nu ader de scutec, miros fetid, reacie
alcalin. Numrul scaunelor este de 1-2 pe zi, n cantitate dubl fa de
sugarul alimentat natural.
Controlul sfincterului anal se stabilete dup vrsta de 15 luni, cnd
se formeaz reflexul condiionat al defecaiei, legat de factorul de timp
(or).
Ficatul
Lobul drept este mai mare, marginea superioar este la nivelul
spaiului V-VI intercostal drept. Marginea inferioar se afl la 2 cm sub
rebordul costal drept pn la 1 an, ulterior cu 1 cm sub rebord.
Sinteza hepatic (proteine serice, factori de coagulare, lecitine,
colesterol, glicogen) este satisfctoare.
Funcia antitoxic de conjugare este deficitar la sugar.
Secreia biliar este mai mic. Srurile biliare sunt n cantitate mai
redus la sugar.
Pancreasul
Fermenii proteolitici (tripsin, chimotripsin, carbopeptidaze) au
activitate deplin de la natere. Lipaza i esteraza pancreatic sunt deficiente
n primul an de via. Amilaza pancreatic ce scindeaz amidonul apare
dup vrsta de 4 luni.
VI.Aparatul respirator
a. Caractere anatomice
1. Fosele nazale sunt mici i nguste, meatul inferior lipsete, mucoasa
fin, bogat vascularizat.
2. Sinusurile sunt incomplet dezvoltate. Sinusul frontal lipsete (apare
la 2 ani). Sinusul maxilar este mic, celulele etmoidale sunt
dezvoltate de la natere
3. Naso-faringele este ngust, scurt, trompa lui Eustache este scurt,
larg, permite comunicarea cu urechea medie (favorizeaz otita).
Inelul limfatic al lui Waldayer amigdalele palatine, faringian i
lingual sunt puin dezvoltate, au o dezvoltare maxim la 4-6 ani.
Vegetaiile adenoide se hipertrofiaz cu uurin din primele luni de
via, ele involueaz la 4-5 ani.
4. Laringele are form de plnie, lumen ngust, cartilaje moi, bine
vascularizate.
5. Traheea are lumen larg, este bine vascularizat, bronhia dreapt
favorizeaz ptrunderea corpilor strini. Tusea este nsoit de
vrsturi. Sputa este nghiit n primii trei ani de via. Diafragmul

57
 este cobort. Se mrete diametrul transversal i longitudinal al
cutiei toracice.
6. Plmnii:
septul interalveolar se ngusteaz i se mbogete n fibre
elastice, alveolele cresc n numr i mrime, determinnd
creterea suprafeei respiratorii.
Suprafaa alveolar capilar este mai mic dect la adult,
transferul gazos este mai redus.
Volumul aerului respirator este mai mic prin: ngustimea cilor
aeriene superioare, compliana respiratorie mai mic.
Respiraia este superficial, volumul aerului respirator i minut
volumul respirator cresc cu vrsta. Utilizarea O2 este mai
sczut. Numrul de respiraii descrete cu vrsta (30/minut la
sugar, 16-18/ minut la adolescent.
Clinic: la ascultaie, murmurul vezicular este nsprit datorit grosimii
reduse a peretelui toracic.
Radiologic: hilii sunt mai accentuai (vascularizaia plmnilor este
bogat).
b. Particulariti fiziologice
Meninerea respiraiei este n funcie de dezvoltarea centrului respirator.
Centrul respirator superior (pneumotaxic) e situat n protuberan,
are aciune inhibitorie a inspiraiilor profunde i prelungite.
Centrul apneustic este situat n bulb i regleaz respiraia ritmic,
fcnd-o eficient.
Centrul intermediar determin respiraia aritmic, cu coborrea
brbiei (se observ uneori la nou-nscui i la prematuri).
Centrul gasping, situat n partea inferioar a bulbului, acioneaz
dup suprimarea funciilor celorlali centri, este primul centru
filogenetic. El determin o respiraie brusc, sacadat (ca un oftat),
fiind uneori preludiul opririi respiraiei.
VII. Aparatul cardio-vascular
La sugar, inima este n poziie orizontal datorit cupolei diafragmatice
nalte.
ocul apexian se percepe n spaiul IV intercostal stng, puin n
afara liniei medio-claviculare. Inima se verticalizeaz cu creterea,
astfel c la vrsta de 2 ani ocul apexian se percepe n spaiul V
intercostal stng, pe linia mamelonar.
Zgomotele inimii se percep mai puternic la ascultaie deoarece
peretele toracic este mai subire.

58
 Pulsul este de 120 bti pe minut la sugar i descrete pn la
pubertate, cnd este de 80 bti/minut.
EKG la sugar arat devierea la dreapta a axului electric al inimii.
Dup vrsta de 1 an, axa electric se apropie de vertical.
Amplitudinea undelor electrice este mai mare la copil dect la adult.
Arterele sufer o ngroare a intimei elastice. Diametrul vaselor mari
(comparativ cu talia) este mai mare la copil dect la adult, favoriznd
hipotensiunea, facilitnd activitatea inimii i hemodinamica. Cu
toate acestea, se citeaz ateroscleroza i la sugar.
Tensiunea arterial se poate aprecia orientativ i dup formula lui
Kazemberg:
2V + 80 10 mmHg, n care V este vrsta n ani.
Venele: prin creterea sporit a segmentului inferior al corpului,
dimensiunile venei cave inferioare vor depi pe cele ale venei cave
superioare.
Saturaia cu O2 a Hb este de 95-98% n sngele arterial i 65-75% n
sngele venos.
Capilarele prezint o cretere a rezistenei i diminuarea
permeabilitii.
VIII. Sngele
La sugar i copil hematopoeza are loc n mduva osoas pentru seria
eritrocitar i granulocitar, iar cea limfocitar n organele limfoide. Dup
vrsta de 6 luni, mduva hematogen din diafize se nlocuiete cu mduv
grsoas, proces care se ncheie la 12 ani. Celulele mduvei grsoase i
pstreaz potenialul hematopoetic, pe care n condiii speciale l pot valida.
n sngele periferic se produc modificri paralel cu vrsta copilului.
1. Eritrocitele i micoreaz diametrul, durata de via a acestora
atinge progresiv 120 zile. Numrul eritrocitelor scade la
5.000.000/mm3 la vrsta de 12 ani. La pubertate numrul
eritrocitelor este acelai la biei, iar la fete scade la 4.000.000/ mm 3.
Hemoglobina este de 12,5 g% la sugar i ajunge la pubertate la 15 g
% la biei i 13,5 g% la fete. Hematocritul este paralel cu oscilaiile
eritrocitelor, la pubertate atinge valoarea de 42-45%.
2. Trombocitele, n numr de 150.000-300.000/ mm3, au o variabilitate
de forme i se matureaz cu vrsta.
3. Leucocitele scad paralel cu vrsta: la sugar = 10000/ mm 3, la 3 ani =
9000/ mm3, de la 4 la 8 ani = 8000/ mm 3, la 14 ani = 7600 / mm 3. La
natere exist o polinucleoz neutrofil fiziologic de 60-70%, care
scade n ziua a 10-a la 30-37%, la 6 luni 30-40%, iar la 1 an 35-40%.
La vrsta de 3 zile se produce prima ncruciare a neutrofilelor cu
59
 limfocitele, iar la 2-2,5 ani se produce a doua ncruciare, nct dup
aceast vrst predomin neutrofilele.
IX.Aparatul urinar
Rinichii sunt lobulai iniial, lobulaia disprnd la vrsta de 2 ani.
Celulele epiteliului glomerular i ale capsulei Bowman se aplatizeaz n
primele luni de via. Bazinetul i ureterele la sugar au pereii hipotoni,
favoriznd staza i infecia urinar. Vezica urinar este cobort n bazin la
vrsta de 1 an.
Fluxul sanguin renal crete paralel cu debitul cardiac.
Filtrarea glomerular, sczut la sugar: 82 ml/minut, atinge valorile de
la adult la 2 ani (132 ml/minut).
Capacitatea de diluie renal devine optim la vrsta de 1 lun,
capacitatea de concentraie este limitat la 700-800 mOsm/l. Datorit
filtratului glomerular redus i deficitului de hormon antidiuretic,
hiperosmolaritatea laptelui de vac depete sarcina osmotic renal la
sugarul alimentat artificial. Pragul renal pentru bicarbonat este mai mic
pentru sugar.
Diureza sugarului este de 75-100 ml/kg/zi, densitatea urinei crete de la
1004-1006 la nou-nscut la 1010-1012 la 1 an i 1015 la copil.
Numrul de miciuni este de 10-20/zi la sugar i scade la 6-8/zi dup
controlul vezical voluntar, control care se stabilete n jurul vrstei de 2
ani. Eliminarea ureei, clorului i fosfailor variaz n funcie de alimentaie.
Acidul uric i creatinina urinar sunt mai crescute fa de adult.
Glicozuria, galactozuria i proteinuria sunt absente la sugar i copil.
Aparatul genital se dezvolt lent i continuu pn la pubertate la ambele
sexe.
X.Sistemul nervos
Creierul sugarului crete constant, scizurile i circumvoluiunile se
accentueaz n primul an de via, procesul de dezvoltare cerebral atinge
gradul maxim la 5-6 ani, la 8 ani creierul atinge 95% din greutatea final.
Creterea i maturizarea sistemului nervos se face prin mrirea
dimensiunilor celulelor neuronale i gliale, dezvoltarea dendritelor,
sinapselor i mielinizarea cilor nervoase.
La 6 luni controlul cortical devine evident asupra posturii, la 9 luni asupra
motilitii voluntare, la 1 an apare limbajul, iar la 2 ani se face asupra
tuturor funciilor.
Receptorii optici, acustici, gustativi, olfactivi, tactili ajung repede la
deplina capacitate funcional. Coordonarea micrilor globilor oculari se
face la vrsta de 2-3 sptmni.

60
 Controlul cortical asupra prilor subcorticale este slab la sugar, asfel
c segmentele subcorticale se afl n stare de hiperexcitabilitate fa de
stimuli, iar excitaiile intense provoac cu uurin convulsii generalizate.
La EEG se constat creterea frecvenei undelor la vrsta de 6 luni, a
amplitudinii la 9 luni, apariia ritmului alfa la 2 ani, ulterior ritmul se
accelereaz i apar undele beta. Reflexul lui Babinski se face n flexie
dorsal pn la 2 ani, apoi n flexie plantar.
Afectivitatea prezint particulariti legate de vrst.
n primul trimestru, reaciile afective nu sunt organizate; senzaia de foame,
umezeal, frig provoac disconfortul. Dup vrsta de 3 luni apare rsul,
frica, mnia. La 1 an este prezent ataamentul afectiv fa de mam.Copilul
mic prezint stri afective intense, ns superficiale: bucuria i tristeea se
instaleaz brusc i dureaz puin, gelozia i negativismul se manifest
tumultos.
La precolari apare starea de vinovie (la 3 ani), dorina de nou, de
mndrie (la 4 ani), transferul de afectivitate fa de educatoare.
La colar se dezvolt sentimentele estetice, morale, de datorie,
patriotism. La pubertate se dezvolt sentimentul echitii, al obligaiilor
morale n relaiile interumane i mai ales prietenia. Adolescentul pune
pasiune n toate aciunile sale, are preocupri de viitor, sentimentul
dragostei, cunoate o intens i impetuoas apariie.
Cunoaterea particularitilor sistemului nervos permite influena
educaiei i nvmntului pentru valorificarea, la limita maxim, a unor
deprinderi i aptitudini intelectuale.
XI. Dezvoltarea psiho-motorie
Aprecierea dezvoltrii neuro-psihomotorii constituie un criteriu
important n evaluarea creterii i dezvoltrii copilului. Metodele de
examinare se bazeaz pe declanarea unor reacii sau rspunsuri ale
copilului, care solicit diferite etaje funcionale psihice, psiho-senzoriale i
psiho-motorii ce reflect posibilitile de adaptare n activitatea de
cunoatere, emoional-afectiv i psiho-social.
Redm mai jos graficul dezvoltrii psiho-motorii normale a copilului n
primii 6 ani de via, cnd dezvoltarea sistemului nervos este mai rapid.
Diferenele de la gradul normal permit decelarea att a retardrii, ct i
dezvoltarea precoce.
La 1 lun:
n decubit ventral ridic capul pentru cteva secunde;
ine degetele strnse, flectate n pumn;
tresare la zgomote puternice;
plnge la foame i disconfort;
61
 fixeaz cu privirea pentru moment o jucrie din faa lui;
zmbete.
La 2 luni:
n decubit ventral ridic capul 1- 2 minute;
ine degetele minii uor deflectate;
urmrete un obiect colorat plimbat prin faa sa;
emite vocale;
ntoarce capul n direcia sunetului auzit.
La 3 luni:
n decubit ventral ine capul ridicat cteva minute;
flecteaz activ ultimele 2 degete n palm;
i recunoate mama;
se nvioreaz la vederea hranei;
i examineaz mna, o duce n cmpul vizual;
privete atent jucria;
gngurete.
La 4 luni:
se ntoarce din decubit dorsal n decubit ventral;
prinde obiectele ntre palm i degetele 4-5;
ntinde mna dup jucrie;
caut sursa sonor;
gngurete ca rspuns la stimulare;
rde n hohote.
La 5 luni:
susinut, se sprijin pe plante pentru scurt timp;
flecteaz i deflecteaz activ ultimele dou degete;
ade sprijinit;
ntinde ambele mini dup jucria oferit;
ine minile pe biberon cnd este alimentat;
emite grupe de sunete;
i manifest bucuria n mod zgomotos;
deosebete persoanele strine de cele familiale.
La 6 luni:
st n ezut timp ndelungat;
i prinde picioarele cu minile;
prinde obiectele ntre toate degetele i palme;
ntinde mna i apuc jucria, o transfer dintr-o mn n
alta;
articuleaz silabe;
imit mimica vesel sau trist a persoanelor din jur.
62
La 7 luni:
se ridic n ezut;
apuc obiectele ntre degetele 2 - 3 i palm;
ridic ceaca rsturnat;
caut o jucrie pierdut;
emite sporadic silabe;
manifest team fa de persoanele necunoscute sau animale;
ntinde minile dup persoanele apropiate.
La 8 luni:
st n picioare sprijinndu-se de pat;
susinut de axile pete;
i ine biberonul n ambele mini, l ridic dac i-a czut;
i recunoate numele, reacioneaz la pronunarea lui;
pronun clar silabe izolate sau repetate: ma, ma-ma;
plnge cnd este certat, se bucur cnd i se vorbete frumos.
La 9 luni:
merge susinut de ambele mini;
apuc obiectele cu vrfurile primelor trei degete;
se ridic singur n picioare;
examineaz cu degetul o jucrie;
pronun 1-2 cuvinte bisilabice;
particip cu plcere la un joc cu adulii: cucu-bau;
i manifest dorinele.
La 10 luni:
umbl n patru labe;
nelege interdicia;
ndreapt atenia adulilor spre sine prin ipt i gesturi;
se opune la ndeprtarea obiectului cu care se joac;
pronun clar cuvinte bisilabice;
nelege cuvintele frecvent repetate de cei din jurul su.
La 11 luni:
susinut de o mn sau ham, merge;
st n picioare cteva clipe;
din poziia eznd se ntoarce lateral;
ofer obiectele care i se cer;
pronun 1-2 cuvinte cu sens.
La 1 an:
face pai fr sprijin;
din poziie vertical, se apleac i ridic jucria;
arat la cerere prile corpului;
63
 nva jocuri simple n mod imitativ;
pronun 3-4 cuvinte cu sens.
La 1 an i 3 luni:
are siguran n mers;
urc o scar cu ajutorul palmelor;
se aeaz i se ridic de pe podea fr ajutor;
privete atent pozele dintr-o carte;
construiete un turn din 2 cuburi;
nchide i deschide sertarele;
arat cu mna ce dorete;
coopereaz la mbrcarea sa;
se bucur cnd este mbrcat frumos;
mnnc singur cu linguria.
La 1 an i 6 luni:
urc scara, treapt cu treapt;
alearg cu genunchii neflectai;
arunc mingea cu ambele mini;
construiete un turn din 3 cuburi;
traseaz linii cu creionul;
rsfoiete o carte;
formeaz propoziii simple; apare verbul;
cere olia;
i dezbrac singur cciula, mnuile, ciorapii.
La 2 ani:
urc scara alternnd picioarele;
alearg cu genunchi flectai;
se apleac i revine fr s cad;
prinde mingea care i se arunc;
execut la cerere un ordin privind dou aciuni;
folosete pronumele, adjectivul;
cere s bea, s mnnce;
difereniaz obiectele personale ale fiecrui membru din familie;
execut mici treburi casnice (deschide aparatul de radio).
La 2 ani i 6 luni:
sare pe ambele picioare;
merge pe vrful picioarelor;
arunc i prinde mingea;
difereniaz vehiculele;
ine corect creionul i deseneaz;
i spune numele, vrsta i sexul;
64
 n vorbire folosete trecutul;
se autoservete, mnnc singur, se spal pe mini i se dezbrac.
La 3 ani:
urc i coboar scara alternnd picioarele;
poate sta ntr-un picior;
sorteaz obiectele dup form, mrime, culoare;
cunoate poziiile spaiale: sus, jos, n fa, n spate;
ncheie i descheie nasturii;
pune frecvent ntrebri;
alctuiete fraze;
reproduce poezii i relateaz situaii din viaa lui;
dorete anturaj de copii;
manifest opoziie.
La 4 ani:
sare ntr-un picior;
compar greutatea a dou obiecte;
recunoate elementele emise pe dou desene;
pliaz hrtia dup demonstraie;
folosete corect pluralul n vorbire;
reproduce poezii cu uurin i interes;
i ncal ghetele;
deseneaz ptratul;
are iniiativ n executarea unor sarcini casnice.
La 5 ani:
identific 4-5 poziii spaiale;
deosebete dimineaa de sear;
explic utilitatea a 4-5 obiecte;
folosete 2 adverbe de timp (azi, mine);
jocul se face dup reguli pe care le nelege i le accept.
La 6 ani:
ridic i i aranjeaz ordonat lucrurile;
indic i denumete 6-7 culori sau nuane;
deosebete 3 momente principale ale zilei;
cunoate i denumete anotimpurile;
enumer zilele sptmnii;
definete 4 obiecte sau fiine;
deseneaz un romb dup model;
recunoate 2-3 litere;
comunic uor cu persoanele strine.

65
Depistarea la timp a deficienelor motorii, senzoriale i de vorbire este
necesar pentru a permite corectarea i recuperarea lor.

IMUNIZRILE
Vaccinurile reprezint o achiziie medical de prim rang a secolului
al XX-lea, rezultatul lor fiind eradicarea variolei n lume, dispariia n unele
ri (exemplu SUA) a poliomielitei, difteriei i tetanosului, precum i
reducerea cu peste 95% a incidenei rujeolei, rubeolei, tusei convulsive i a
infeciei cu Haemophilus influenzae tip b.
Imunizarea activ presupune administrarea unei pri dintr-un
microorganism, a unui produs modificat al acestuia, a unui antigen produs
prin inginerie genetic, ori a ntregului microorganism (omort sau viu,
inactivat) pentru a genera un rspuns imunologic asemntor celui ce apare
prin infecia natural, rspuns ce va proteja primitorul pentru toat viaa sau
pentru perioade limitate (n acest caz impunndu-se revaccinarea periodic).
Imunizarea pasiv definete transferul temporar de imunitate prin
administrare de anticorpi performani (exist trei tipuri de produse
imunobiologice: imunoglobuline totale, imunoglobuline specifice i
antitoxine).
n Romnia se folosesc seruri (anticorpi ecvini): anticrbunos,
antibotulinic, antidifteric, antirabic, antitetanic i imunoglobuline (anticorpi
umani), indicate n profilaxia hepatitei virale acute i a rujeolei, i
imunoglobuline cu administrare i.v. ("pooled") recomandate n terapia PTI
(purpur trombocitopenic imun), hipogamaglobulinemiei, bolii Kawasaki
etc.
Contraindicaiile vaccinurilor sunt generale i specifice.
Contraindicaiile generale sunt:
reacii anafilactice la un vaccin sau la un constituent al acestuia
(acestea contraindic folosirea vaccinului respectiv sau a oricruia cu
acel constituent),
boli severe, cu sau fr febr (boli infecioase, TBC evolutiv,
nefropatii cronice, afeciuni cardiovasculare decompensate, boli
hepatice, neurologice .a.),
caexia,
imunodeficiene,
afeciuni alergice severe.
Sarcina contraindic vaccinurile cu virus viu n primele 3 luni de gestaie
(risc teratogen).

66
Contraindicaiile specifice vor fi prezentate la vaccinul respectiv.
Tabel nr.5: Calendarul vaccinrilor la noi n ar

Vrsta recomandat Vaccinuri Comentarii

0 - 7 zile BCG (a); HEP. B (b) n maternitate

2 luni DTP; VPOT; HEP.B (c) simultan
4 luni DTP; VPOT simultan
6 luni DTP (d); VPOT; simultan
9 - 11 luni HEP.B. -
12 luni (f) RUJEOLA (e) simultan
30 - 35 luni (h) DTP (g); VPOT -
7 ani (n clasa I) DTP (g) n campanii (I)
9 ani (n clasa a III-a ) DT; RUJEOLA n campanii (I)
14 ani (n clasa a VIII-a) VPOT n campanii
La 24 ani DT; BCG (j) dT (K) i ulterior la
fiecare 10 ani

BCG = vaccin antituberculos, bacil Calmette-Gurin;

HEP. B = vaccin antihepatit B;
DTP = vaccin difterotetanopertussis;
VPOT = vaccin polio oral trivalent;
dT = bianatoxina difterotetanic, de utilizat dup vrsta de 14 ani

Vaccinul BCG:
Tuberculoza (TBC) este prima cauz de deces prin boli infecioase
pe glob (3 milioane decese i 8 milioane cazuri noi anual).
Bacilul Calmette-Gurin (BCG) este un vaccin viu, atenuat,
protectiv fa de formele severe de TBC (meningit, granulie).
Vaccinul se aplic tuturor nou-nscuilor cu greutatea la natere de
peste 2 500 g, fr testare tuberculinic, din zilele 4-7 pn la vrsta de
dou luni, injectndu-se lent, i.d., 0,1 ml suspensie pe faa dorso-lateral a
braului stng, n treimea medie, formnd o papul de 6-8 mm diametru, cu
67
aspect de "coaj de portocal". Fiola conine 20 doze vaccinale, se suspend
cu 20 ml diluant i trebuie folosit n decurs de o or de la deschidere.
Depirea dermului n profunzime poate genera microabcese.
Reacia vaccinal evolueaz astfel: papula dispare dup 30 minute
de la injectare. Dup 7-21 zile apare, la locul inoculrii, un nodul vaccinal
cu diametrul de 3-8 mm. Vindecarea spontan survine dup 1-2 (maximum
6) luni, lsnd o cicatrice postvaccinal.
Revaccinarea se va efectua la vrsta de 14 ani, la toi copiii sntoi,
dup prealabil testare la tuberculin.
Testarea la tuberculin se face prin injectarea strict i.d. a 2 U PPD
(0,1 ml soluie) pe faa anterioar a antebraului stng. Citirea reaciei se va
face dup 72 ore. Reacia este pozitiv cnd diametrul transversal este 9
mm; reacia este de tip alergic, pozitivitatea indicnd faptul c organismul a
venit n contact cu BK.
Vaccinul DTP
Acest vaccin a nlocuit vaccinarea separat pentru cele trei boli.
Trivaccinul DTP conine toxoid difteric, toxoid tetanic i Bordettella
pertussis.
El se aplic n trei doze injectabile, i.m. de cte 0,5 ml, la intervale
de 30-60 zile, ncepnd cu vrsta de dou luni, cu revaccinare la 6 i la 18
luni de la terminarea primo-vaccinrii. A treia revaccinare se face la 6-7 ani
(3-4 ani de la a doua vaccinare), iar a patra la 13-14 ani, ambele cu bivaccin
DT (0,5 ml i.m.). Acest vaccin conine ntregul corp bacterian (omort) al B.
pertussis (DTPw). Lipsa unui rapel pertussis la vrste mai mari (efecte
adverse severe) a condus la apariia tusei convulsive la adolescent i adult.
Ca urmare, s-au produs vaccinuri acelulare (DTPa) care conin
toxin pertussis purificat (PT) i inactiv, hemaglutinin filamentoas
(FHA) i pertactin (PRN). DTPa este mult mai bine tolerat i are o
eficacitate proporional cu numrul componentelor sale.
Unele ri (ex. SUA) au nlocuit componenta bacterian pertussis
total (Pw) din DTP, cu cea acelular (Pa). Vaccinul pertussis acelular (Pa)
stimuleaz i imunitatea celular, mediat de celulele T-helper specifice,
care produc interferon gama i interleukine (IL) 2 i 3 (subtipul 1, respectiv
IL-3, 4, 5, 6 i 10 (subtipul 2 de T-helper).
n uz exist mai multe produse DTPa: Infanrix (SKB), Tripedia
(PMC), Acel-Immune (Wyeth-Lederle Lab.). Infanrix (SKB) este prezent i
n asociere cu H. influenzae tip b (HIb) sau cu IPV, precum i cu HEP. B
(vaccin AND recombinat).
Vaccinul poliomielitic

68
 Vaccinul polio oral trivalent (VPOT) conine tipurile 1; 2 i 3 de
virus crescute pe culturi de maimu sau de celule diploide umane.
Primo-vaccinarea folosete trei doze, la 2; 4 i 6 luni i revaccinarea
la 12 luni i la 9 ani (n clasa a III-a). Intervalul minim de dou luni ntre
doze este impus de eliminarea fecal a virusului (timp de 5-6 sptmni),
care impune o igien riguroas a copilului vaccinat. Dozele sunt de 0,2 ml
(4 picturi) n ceai sau ap zaharat, administrate cu linguria, la sugar, sau
pe o bucic de zahr, la copil. Doza se repet dac copilul vars sau
regurgiteaz. Alptarea la sn nu interfereaz vaccinarea (introdus n ara
noastr n 1962). Dup vaccinare se contraindic, timp de o lun, alte
vaccinuri, tratamente injectabile intramusculare sau intervenii chirurgicale.
VPOT nu se va folosi la copii cu imunitate comprmis, nici la contacii
acestora.
Toi contacii unui caz de polio paralitic vor primi o doz de VPOT,
indiferent de istoricul vaccinal anterior (cei neimunizai vor fi vaccinai
complet). Vaccinarea complet, cu oricare dintre tipuri, confer o imunitate
cvasiabsolut fa de poliomielita paralitic.
Vaccinul antirujeolic
Conine virus inactivat sau viu, atenuat ori supraatenuat. Conform
PNI vaccinarea ncepe dup vrsta de 9 luni (de obicei n campanii), cu
revaccinare la 1-3 ani (eventual) i la 7 ani, cu cte 0,5 ml vaccin, injectat
s.c. n regiunea deltoidian.
Efectele secundare sunt rare: febr, erupie morbiliform, simptome
respiratorii sau digestive (ntre zilele 5-14 de la vaccinare).
Complicaiile nervoase survin extrem de rar (una la un milion de
doze, fa de boala natural: 1 la 1000 cazuri). OMS subliniaz necesitatea
vaccinrii, rujeola nc numrnd 40 milioane cazuri anual, cu un milion de
decese (rujeola ucide mai muli copii dect orice alt infecie singular).
Produse existente: Rouvax (PMC), Atenuvax (MSD), Rimevax
(SKB), Erverax (SKB), Lirugen (PMC) .a.
Vaccinul antirubeolic
Este vaccin cu virus viu, atenuat, crescut pe celule diploide umane se
injecteaz s.c. profund, 0,5 ml ca singur doz i se indic tuturor fetelor
ntre 10-14 ani i femeilor neimunizate (seronegative), aflate la vrsta fertil
(care nu sunt gravide). Vaccinul confer o protecie de cel puin 15-20 ani.
Produse existente: Meruvax (MSD), Eolarix (SKB), Almevax
(Wellcome), Rudivax (PCM) .a.
Vaccinul antiurlian
A fost folosit la copiii problem, mai ales la pubertate i adolescen (unii
consider superioar imunitatea oferit de boala natural).
69
 Produse de uz: Mumpsvax (MSD) .a.
Trivaccinul
Conine virus viu, atenuat, rujeolic, rubeolic i urlian. Vaccinul,
reconstituit cu diluant se injecteaz i.m. sau s.c. profund, 0,5 ml. Prima doz
se face la vrsta de 12-15 luni tuturor copiilor (afar de cei cu
contraindicaii), n situaii epidemiologice speciale se poate administra sub
vrsta de un an, aceti copii urmnd ns a primi o a doua doz la vrsta de
12-15 luni. Toi copii vor fi revaccinai naintea intrrii la coal (la 4-6
ani). Vaccinul se poate face concomitent cu DTP i VPOT, dar n zone
musculare i cu seringi diferite. Seroconversia este, dup o singur doz, de
95 % pentru rujeol, 96 % pentru parotidit i 99 % pentru rubeol.
Febra, erupiile tranzitorii, artralgiile i durerile de tip parestezic,
sunt efecte secundare foarte rare.
Preparate existente: MMR II (MSD), Trimovax (PMC), Pluserix
MMR (SKB), Priorix (SKB) .a.
Vaccinuri antihepatit - pentru hepatita A
Vaccinul conine virus inactivat, purificat. Se injecteaz i.m. (sau s.c.
la cei cu tendine hemoragice), n dou doze spaiate la 6-12 luni (nu se va
injecta i.v.). efectele secundare sunt minore i pasagere.
Produse existente: Havrix, (SKB), Vaqta (MSD), Avaxim (PMC) .a.
Vaccinuri antihepatit B:
Cel mai cunoscut vaccin este Engerix (SKB), care conine antigen
HBs, de suprafa, are o eficien de peste 90% (testarea anticorpilor trebuie
fcut la minimum 3-4 luni de la vaccinare, concentraia optim aprnd
adesea abia la 6 luni de la completarea vaccinrii) i confer protecie de 3-5
ani mpotriva hepatitei B i D.
Se administrez i.m. n deltoid (n musculatura coapsei la sugar), 0,5
ml la copilul 0-12 ani i 1 ml peste aceast vrst, n trei doze, la 0; 2 i 6
luni, cu rapel la 1 an i la 8 ani (la hemofilici se va injecta i.d. sau s.c.). se
poate vaccina i gravida cu risc i copiii HIV-pozitivi. Nu se va folosi la cei
HBs pozitivi (este inutil), nici n hepatita B acut (ineficace), nu pe cale i.v.
(risc de oc anafilactic) i nu va fi congelat.
Reciile secundare sunt rare i uoare , dar precauiile sunt comune
tuturor vaccinurilor injectabile: prezena la ndemn a mijloacelor de
combatere a ocului anafilactic i supravegherea copilului cel puin 30
minute dup vaccinare

70
 CAP. 5: ALIMENTAIA NATURAL

Alimentaia natural este alimentaia cu lapte matern a nou-

nscutului i sugarului n primele 4-6 luni de via. Laptele uman (LU) este
perfect adaptat nevoilor nutritive ale sugarului, este un aliment cu o mai mare
valoare biologic, coninnd enzime, anticorpi, vitamine i sruri minerale.
Calitile majore ale LU constau n:
1. asigurarea unei raii echilibrate n principii nutritive necesare unei
creteri somatice i cerebrale corecte;
2. adaptarea automat la nevoile sugarului;
3. ofer protecie antiinfecioas i antialergic;
4. consolideaz legtura afectiv ntre mam i copil;
5. implicaii economice importante (gratuit i uor disponibil);
6. posed aciune contraceptiv (amenoree de lactaie), ce permite
spaierea naterilor la un interval optim de 2 ani;
7. aciune anticarcinomatoas (previne apariia cancerului de sn la
femeia care alpteaz);
8. rol protector fa de enterocolita necrozant;
9. transfer pasiv al imunitii;
10. cea mai bun profilaxie pentru: marasm, obezitate infantil, tetanie,
infecii, diabet zaharat
11. conine modulatori ai creterii (factori de cretere epidermali i factori
de cretere a nervilor);
12. flora intestinal a sugarului alimentat natural conine bacilus bifidus, ce
produce acid lactic i acid acetic, care scad pH-ul scaunelor; crete
rezistena la infecii, inhib dezvoltarea B.Coli, Schigella.
Compoziia laptelui uman
Compoziia laptelui uman depinde de stadiul lactaiei, naterea prematur,
vrsta mamei, nceputul sau sfritul unui supt, necesarul de lapte al sugarului
respectiv, factorii individuali materni. Dintre acetia cel mai important este
stadiul lactaiei.

71
 n funcie de acesta, LU este de 3 tipuri (stadii de lactaie):
Colostrul
Se secret n primele 5 zile dup natere n cantitate de 10-100 ml/zi.
Comparat cu laptele matur este mai vscos, are densitate mai mare, este
mai bogat n n proteine i sruri minerale, dar mai srac n lactoz, lipide
i unele vitamine hidrosolubile. Este mai bogat n vitamine liposolubile i
imunoglobuline. Datorit coninutului crescut n sruri minerale are
proprieti uor laxative, favoriznd eliminarea meconiului. Este foarte bine
tolerat n perioada neonatal de rinichiul imatur al nou-nscutului.
Valoarea caloric este 520-570 cal/l.
Laptele de tranziie
Se secret ntre ziua 6-10; are o compoziie n permanent modificare
biochimic i imunologic: cantitatea de proteine i sruri minerale scade,
pe cnd concentraia lactozei i vitaminelor din grupul B crete.
Laptele uman matur
Are o compoziie constant pe tot parcursul perioadei de lactaie, cu
variaii moderate.
Tab. nr.6 Compoziia laptelui uman comparativ cu a laptelui de vac (g/l)

Compoziia Laptele uman Laptele de vac

Proteine (g/l) 9 35
Glucide (g/l) 70 50
Lipide (g/l) 40 35
Sruri minerale (g/l) 2,5 7,5
Valoare caloric (cal/l) 690 660

Proteinele:
Sunt reprezentate de cazein (40 %) i proteinele lactoserului
(60 %). Raportul cazein/proteine din lactoser este subunitar, laptele uman
fiind un lapte de tip "albuminos".

1. Cazeina:
72
 precipit la pH acid;
este format din micelii ce conin calciu i fosfor, este uor digerabil;
conine o proporie mare de aminoacizi ramificai (leucin, valin);
conine o proporie mic de aminoacizi aromatici (fenilalanin i
tirozin);
raportul metionin/cistein = 1; acest lucru are importan pentru nou-
nscut i prematur care sunt lipsii de activitatea cistationazei, enzim
care transform metionina n cistein.
2. Proteinele din lactoser:
predomin alfa lactalbumina care intervine n sistemul de sintez
enzimatic a lactozei;
betalactoglobulina, proteina alergizant din laptele de vac este
absent n laptele uman.
3. Aminoacizii liberi
azotul total din LU aste mai mic dect cel din LV, reprezentat de azotul
proteic (cazeina i proteinele lactoserului);
azotul neproteic, 20-30% din ntreaga cantitate de azot, variaz cu
starea de nutriie a mamei. Este reprezentat de aminoacizi liberi: acidul
glutamic i taurina. Acidul glutamic este surs energetic pentru ciclul
acizilor tricarboxilici, pentru eritrocite. Taurina amelioreaz absorbia
lipidelor este neurotransmitor i neuromodulator, favorizeaz
colonizarea intestinului cu bacilus bifidus.
Glucidele:
1. lactoza
este principalul glucid al laptelui, se gsete n cantitate de 7 g/100 ml;
este compus dintr-o molecul de glucoz i una de galactoz,
are valoare energetic prin glucoza din compoziie;
are rol n stimularea lactazei intestinale;
este unica surs de galactoz (cu rol major n mielinizarea SNC i
procesele de glucuronoconjugare);
favorizeaz procesele de metabolizare a calciului i fosforului;
prin fermentare permite un pH intestinal acid, mediu optim pentru
dezvoltarea microflorei.
2. oligozaharidele azotate:
sunt reprezentate de 9 structuri, dintre care grinolactoza are rol de
factor bifidus (stimularea florei bifidogene, cu rol de aprare
intestinal), sunt n cantitate de 10 g/l (abseni n LV).

Lipidele:
73
 asigur 55% din raia caloric;
raportul acizi grai saturai/acizi grai nesaturai = 48/52 fa de 65/35
pentru LV;
acid linoleic reprezint 8-10 % din totalul lipidelor;
se gsesc n cantitate de 40 g/l, sunt reprezentate de trigliceride
(98-99 %), n timp ce colesterolul, esterii de colesterol i fosfolipidele
reprezint doar 1-2 %;
trigliceridele sunt compuse din acizi grai polinesaturai i acizi grai
saturai, n proporie aproape egal (n LV predomin AGS);
acizii grai eseniali (linoleic i linolenic) reprezint 10-12 % din acizii
grai totali din LU. Acidul linoleic este n cantitate de aproximativ
cinci ori mai mare n LU i intervine la formarea acidului arahidonic i
astfel la maturarea sistemului nervos. AG polinesaturai cu caten
lung, se gsesc n concentraie de 25-42 g/100 ml, ceea ce reprezint
0,76-1,62% din cantitatea total de lapte. Acetia sunt precursorii
lipidelor structurale, a prostaglandinelor, leucotrienelor i
tromboxanilor;
Colesterolul din LU matur (10-20 mg/100 ml) este component
important al membranelor celulare, hormonilor sexuali, vitaminei D,
avnd rol esenial n mielinizarea SNC;
Lipidele laptelui uman sunt mai bine absorbite dect cele ale laptelui
de vac;
Compoziia i nivelul n lipide a LU variaz n cursul unei zile, n
timpul aceluiai supt i n timpul perioadei de lactaie. Este mai mare la
sfritul unui supt contribuind la realizarea "senzaiei de saietate".
Srurile minerale (SM)
Compoziia electrolitic a LU variaz cu momentul lactaiei (este mai mare n
colostru); cantitatea mic de SM 2-2,5 g/l, de 3-4 ori mai mic dect n LV,
realizeaz o sarcin osmotic mic de 80 mOsm/l, comparativ cu 300 mOsm/l
ct este n LV.
Na i Cl sunt n cantitate de 10-12 mg%; este evitat astfel
suprancrcarea funciei renale, imature la nou-nscut.
Calciu i fosforul, n cantitate mai mic n laptele uman (Ca de
aproximativ 3-4 ori, iar P de aproximativ 6-7 ori), ns raportul Ca/P =
2 n laptele uman, este optim unei bune absorbii (n LV = 1,2).
Fe - este n cantitate mic n laptele uman, dar biodisponibilitatea lui
este mai mare dect n LV, att n ceea ce privete absorbia intestinal
ct i ncorporarea n moleculele de hemoglobin.

74
 Cu - este n cantitate mare n colostru i mai mic n LU matur i scade
pe msur ce se prelungete alptarea; cantitatea dubl fa de LV ar
explica frecvena redus a anemiilor de origine alimentar.
Zn - este n cantitate asemntoare n LU i LV, ns prezena unui
ligant specific n LU, care i favorizeaz absorbia, explic rolul
exclusiv al laptelui uman n prevenirea i tratamentul acrodermatitei
enteropatice.
Alte minerale prezente n LU n cantiti mici sunt: I, Mg, Se, Mn, Mo.
Cantitatea redus de SM i proteine din LU, determin sarcin osmotic
redus a sugarilor alimentai natural. n opoziie, alimentaia cu lapte de vac
integral poate duce la hiperosmolaritate i hipernatremie.
Vitaminele
Laptele uman conine att vitamine liposolubile ct i vitamine
hidrosolubile n cantiti variabile, n raport cu aportul matern.
Vitamina A, 1000 UI/l, suficient pentru a putea proteja fa de
infeciile cutanate;
Vitamina D, 22 UI/l, cantitate considerat insuficient, inferioar
nevoilor fiziologice (800-1000 UI/zi);
Vitamina K este n cantitate mai mic n colostru, este insuficient
nevoilor nou-nscuilor, de aceea se recomand suplimentarea cu
vitamin K parenteral 0,5-1 mg, la natere pentru a preveni boala
hemoragic neonatal.
Vitamina E este n cantitate mai mare n laptele uman dect n laptele
de vac; este suficient pentru nou-nscutul la termen, necesit
suplimentarea n cazul alimentaiei nou-nscutului cu greutate mic la
natere;
Vitaminele din grupul B n general sunt n cantitate insuficient n
LU;
Vitamina C este n cantitate de 50 mg/l i acoper nevoile sugarului,
dac mama nu este fumtoare i se alimenteaz corect.
Cantitatea redus de SM i proteine din LU, determin sarcin
osmotic redus a sugarilor alimentai natural. n opoziie, alimentaia cu lapte
de vac integral poate duce la hiperosmolaritate i hipernatremie.
Enzimele din laptele uman
n laptele uman se gsesc 20 enzime cu rol n digestia i aprarea
antiinfecioas. Cele mai importante sunt:
lizozimul sau muramidaza, substan bactericid produs de
macrofage;
lipazele, stimulate de srurile biliare, cu rol n digestia trigliceridelor
din lapte;
75
 antitripsina;
alfa-amilaza , catalizeaz hidroliza amidonului n maltoz;
galactoziltransferaza, intervine n sinteza lactozei, leag Mn, Zn, Ca
i Co;
lactoperoxidaza produs de macrofage are aciune bactericid asupra
E. Coli i salmonelelor;
ribonucleazele catalizeaz aciunea acidului ribonucleic;
xantinoxidaza particip la oxidarea purinelor, pirimidinelor,
aldehidelor;
produsele i inhibitorii de proteaze au activitate mare n colostru,
catalizeaz hidroliza proteinelor.
Factorii cu protecie antiinfecioas
1. Factorii celulari:
Corpusculii Donne sunt macrofage foarte mari care protejeaz
mpotriva enterocolitei ulceronecrotice, vehiculeaz i elibereaz IgA
secretorie, fraciunile C3 i C4 ale ale complementului , lactoferina i
lizozimul; polimorfonuclearele neutrofile; limfocitele mari i mici din
linia T i B.
2. Imunoglobulinele.
n laptele uman predomin IgA de tip secretor (IgAs), care
compenseaz absena tranzitorie a secreiei autonome de
imunoglobuline de ctre celulele submucoasei intestinale la nou-nscut
i sugar. IgAs se gsete n cantitate foarte mare n colostru (20-50
mg/ml) i scade la 1 mg/ml dup ziua a 6-a de via.
Deficitul de IgA secretorie din laptele uman favorizeaz
apariia infeciilor respiratorii i a diareei cronice. IgM se gsete n
cantitate mare n colostru (150-170 mg/ml) fa de laptele definitiv
(30-60 mg/l). IgG este n cantiti foarte mici.
3. Lactoferina
Este o glicoprotein cu rol de fixare a fierului i rol bacteriostatic.
Concentraia n colostru este de 3,5-4 mg/ml, iar n LM matur de 1,7
mg/ml. Lactoferina fixeaz reversibil dou molecule de fier trivalent
din LU pe care le elibereaz n mediu gastric acid; la nivelul jejunului
fixeaz din nou fier pe care l cedeaz receptorilor de la nivelul
marginii n perie i l sustrage astfel microorganismelor patogene.
Lactoferina fixeaz, pe lng fier, i dou molecule de bicarbonat. n
prezena Ac anti-E. Coli i a bicarbonatului, lactoferina exercit un
efect bacteriostatic puternic prin deformarea ARN de transfer.

76
4. Lizozimul (muramidaza)
Se gsete n LM n concentraie de 3000 de ori mai mare dect n LV.
Lizozimul cliveaz peptidoglicanii din peretele bacterian (efect
bactericid direct) i acioneaz antimicrobian n asociaie cu
complementul i IgA secretorie (efect bactericid indirect). S-ar prea c
lizozimul are i efect bifidogen.
5. Lactoperoxidaza
Are aciune bactericid asupra streptococilor, E. Coli i Salmonellei.
6. Fraciunile C3 i C4 ale complementului
Favorizeaz chemotactismul fagocitelor i nglobarea intracelular a
diferitelor particule.
7. Factorul antistafilococic,
Reprezentat de un AG nesaturat care inhib creterea stafilococului
auriu.
8. Factorii bifidus
Sunt reprezentai de oligozaharide, polizaharide ce conin N-acetil-
glucozamin, glicopeptide i glicoproteine.
Favorizeaz creterea lactobacililor bifidus n colonul sugarilor
alimentai natural, cu rol n sinteza vitaminelor din grupul B i a
vitaminei K.
De asemenea acidific mediul intestinal, prin producie de acid lactic i
acid acetic, avnd rol n inhibarea creterii unor bacterii patogene
(inhib creterea E. Coli, shighelelor i levurilor).
Favorizeaz absorbia fierului, calciului, lipidelor i vitaminei D,
Influeneaz retenia azotat.
9. Lipaza ar reprezenta un factor letal pentru lamblii.
10. Substane cu rol antiviral nespecific
Sunt reprezentate de macromoleculele non-imunoglobulinice, 2-
macroglobulin-like, ribonucleaza, inhibitorii de hemaglutinin, milk-
cells (cu rol n producerea de interferon i limfokine, IgA); s-a descris
un factor lipidic mpotriva herpes simplex.
Modulatorii creterii din laptele de mam
Sunt reprezentai de urmtoarele substane:
1. Factorul de cretere epidermic
Stimuleaz creterea i diferenierea epiteliilor pulmonar i
gastrointestinal; rol n reglarea pH-ului.
2. Factorul de cretere nervoas
Este esenial pentru dezvoltarea neuronilor simpatici intestinali i
maturarea neuronilor senzitivi.
77
3. Factorii de cretere insulin-like (IGF-1)
Sunt "efectorul" celular al STH prin intermediul somatomedinei.
4. Factorii de cretere ai laptelui uman (HMGF I, II i III).
5. Factorul de stimulare a limfocitelor B
Are rol n proliferarea limfocitelor B i producerea de Ig.
6. Lipaza
Este stimulat de srurile biliare cu rol n distrugerea Giardiei lamblia.
7. Sulfhidroxilaza
Este o substan care particip la sinteza IgAs.
8. Taurina
Are rol n proliferarea celulelor retiniene i ale bulbului olfactiv.
Taurina se gsete n concentraii mari n esuturile n curs de
dezvoltare, mai ales n perioadele de proliferare celular rapid.
9. Factorul de cretere Z (factorul bifidum).
Alte substane din laptele matern:
STH, insulina, somatostatina, relaxina, calcitonina, neurotensina, GRS,
prolactina, TRH, TSH, T3, T4, steroizii ovarieni, corticosuprarenali,
eritropoetina.
n laptele uman sunt prezeni toi hormonii materni circulani;
concentraia lor este variabil cu stadiul lactaiei. Prolactina scade n timp,
iar T3 i T4 cresc. Nu se cunoate rolul lor pentru nou-nscut i sugar.
Prostaglandine E2 i F2;
Substane exogene excretate prin lapte (n special medicamente).
Fiziologia lactaiei
Secreia de lapte de ctre glandele mamare ncepe n timpul sarcinii i
se datoreaz estrogenilor i progesteronului. Dup eliminarea placentei, care
are rol inhibitor asupra lactaiei, intervin cele dou reflexe principale: reflexul
de secreie i reflexul de ejecie al laptelui.
a. Reflexul de secreie sau prolactinic
Se declaneaz prin stimularea mamelonului, prin suciune, care
declaneaz, printr-un reflex neurohormonal, producerea de prolactin n
lobul anterior al hipofizei, hormon care stimuleaz i menine secreia de
lapte n glanda mamar.
Cu ct suptul este mai viguros i complet, cu att laptele se secret n
cantitate mai mare.
b. Reflexul de ejecie al laptelui:
Este un reflex psiho-somatic de care depinde de fapt actul alptrii.
Arcul reflex pleac din mamelon n hipofiza posterioar, unde stimuleaz
secreia de oxitocin. Aceasta trece n circulaie i determin concentraia
celulelor din jurul alveolelor glandulare.
78
 Prin acest mecanism laptele ajunge n canalele galactofore, apoi n
ducturile mai largi i n cisterne, unde st la dispoziia sugarului. Acest proces
continu n timpul suptului, glanda mamar golit putdu-i continua secreia
sub influena prolactinei.
Comportamentul mamei dominat de anxietate sau de ncredere
influeneaz reflexul de ejecie, care poate fi inhibat sau stimulat. Dup dou
sptmni de la lactaie (cruciale pentru succesul alptrii) glanda mamr
dobndete o autonomie (faza automatismului mamar). Tensiunea emoional,
stress-ul, inhib reflex, scad fluxul sanguin local determinnd o insuficien de
lactaie.
Factorii care influeneaz secreia lactat:
a) nainte de natere:
informarea mamei asupra importanei i tehnicii alimentaiei naturale;
stimularea formrii mameloanelor n ultimele luni de sarcin (prin
frecare cu un prosop aspru);
exprimarea periodic a mameloanelor - eliminarea colostrului;
b) La natere:
evitarea anestezicelor n cursul travaliului;
se vor evita: durerea, oboseala, anxietatea mamei, epiziotomia de
rutin.
c) Dup natere:
se va cerceta permeabilitatea esofagului cu o sond, pentru a depista o
eventual atrezie de esofag;
alimentaia precoce la sn;
golirea complet a snului la fiecare alimentaie;
evitarea stress-ului, anxietii n perioada lactaiei;
regim alimentar echilibrat al mamei cu o suplimentare caloric de 700-
800 Kcal/zi, ingestie de lichide la discreie (ceai, ap, lapte - 500
ml/zi);
consumul de buturi alcoolice, cafea, tutun, droguri este interzis.
Contraindicaii ale alimentaiei naturale:
a) temporare:
din partea mamei
infecii acute tratate cu antibiotice (cloramfenicol,
tetraciclin, sulfamide);
ragade mamelonare sngernde
mastite;
mameloane ombilicate;

79
 din partea sugarului
hiperbilirubinemie neonatal prin inhibitori ai conjugrii:
pregnan,3-alfa,20-beta-diol;
b) permanente:
din partea mamei
septicemie, nefrit, eclampsie;
TBC activ;
malarie;
insuficien cardiac, insuficien renal;
boli neoplazice, caexie, boli psihice;
scleroza n plci;
sarcina > 20 sptmni;
diabet zaharat matern neechilibrat;
tireotoxicoz;
sifilis, dac copilul este seronegativ;
anticoncepionale orale;
antineoplazice, diazepam, litiu;
din partea sugarului:
galactozemie, fenilcetonurie;
intoleran congenital la lactoz.
Excreia medicamentelor prin lapte
Numeroase substane chimice se transmit prin lapte de la mam la
copil, rata de transfer fiind n general 1% din doza zilnic primit de mam.
Riscul de acumulare la sugar este ns mare, deoarece greutatea corporal a
nou-nscuilor este de 15-20 de ori mai mic dect a mamei, iar metabolismul
este lent, cu posibiliti reduse de dezintoxicare (imaturitate renal, competiie
cu bilirubina, colestaza, etc).
Excreia medicamentelor n secreia lactat depinde de foarte muli factori:
1. legarea medicamentului de proteinele plasmatice: doar fraciunile
libere, nelegate pot fi excretate uor n secreia lactat;
2. concentraia sanguin a medicamentului; cu ct este mai mare
concentraia sanguin cu att excreia este mai mare (imediat dup
supt);
3. mecanismele de transfer transmamar;
4. efectul cumulativ prin transfer fetal i transnatal.
Aciunea unui medicament ce trece prin placent n timpul sarcinii (este vorba
de medicamente administrate timp ndelungat) se prelungete i dup natere
din cauza dezintoxicrii lente i a fixrii tisulare a drogului.
80
 Dac medicamentul este administrat n continuare dup natere, pot
apare fenomene de sumaie de tip: hipertonie, somnolen, dificulti
respiratorii sau alimentare. Fenomenele de acest tip au fost descrise n
tratamentele anticomiionale (fenobarbital, benzodiazepin, fenitoin) a cror
administrare necesit o supraveghere strict i uneori chiar nrcare.
Unele medicamente administrate mamei pot induce diverse carene la
nou nscut prin tulburarea mecanismelor digestive de absorbie ale mamei
chelatori digestivi de tip ulei de parafin sau colestiramin pot
mpiedica absorbia vitaminelor liposolubile, determinnd manifestri
hemoragice (carena de vit. K) sau rahitism carenial (vit. D) la sugarul
alimentat la sn.
Anticomiionalele administrate mamei determin la sugari avitaminoza
D sau K prin inducie enzimatic.
Icterul neonatal poate fi agravat de unele medicamente cu mecanisme diverse:
competiia cu bilirubin liber la nivelelul locusului de fixare pe
albumin (sulfamidele);
agravarea hemolizei normale (vit. K, ageni oxidani).
Unele medicamente administrate mamei i transferate n lapte
acioneaz asupra ecologiei normale a tubului digestiv, determinnd alterarea
echilibrului microbian saprofit normal i selecionarea unor germeni rezisteni,
eventual patogeni (administrare timp ndelungat i n doze mari).
Cloramfenicolul - pentru apariia "sindromului cenuiu"
concentraia este prea mic; exist posibilitatea depresiei medulare.
Tetraciclinele - coloraia dentar; perturbarea absorbiei calciului.
Acidul nalidixic - anemie hemolitic, acidoz, hemoliz.
Aspirina i salicilaii - risc hemoragic, mai ales la nou-nscut.
Stabilirea raiei alimentare n alimentaia natural
n alimentaia natural nu exist reguli absolute de stabilire a raiei
alimentare. n ultimul timp se accept tot mai mult schemele "liberale" de
alimentaie, aa-zisa alimentaie "la cerere".Se recomand ca nou-nscutul s
fie pus la sn n primele 4-8 ore de via.
n prima zi de via nou-nscutul poate fi inut cte 5 minute la fiecare
supt i fiecare sn, a doua zi 10 minute; durata unui supt crete progresiv dup
nevoia nou-nscutului, majoritatea alimentndu-se bine n 15-20 minute.
Numrul meselor este de:
7 / zi n prima lun;
6 / zi n lunile 2-3;
5 / zi din luna a 4-a.
81
n primele 10 zile de via se mai poate calcula raia alimentar dup formula
lui Finkelstein:
NH/24 h = n x 70 (80)
NL/24 h = (n-1) x 70 (80)
unde: NH/24 h = necesarul hidric pe 24 h
NL/24 h = necesarul de lapte pe 24 h
n = numr zile de via
70 = coeficient care se aplic nou-nscuilor cu greutatea la
natere mai mic de 3250 g
80 = coeficient care se aplic nou-nscuilor cu greutatea la
natere mai mare de 3250 g
GN = greutatea la natere
Dup vrsta de 10 zile stabilirea raiei alimentare se va face conform nevoilor
de calorii i lichide/kg/zi.

Tabelul nr.7 Necesarul caloric i hidric al sugarului alimentat natural

Vrsta Necesar caloric Necesar hidric

(luni) (kcal/kg/zi) (ml/kg/zi)

0-3 110 180-160

4-6 110-100 160-140
7 -12 100-90 140-100

Pentru calcularea raiei alimentare se mai pot folosi:

1. formula lui Apert:

1
Cantitatea de lapte/zi = G actual_ + 200 ml lapte
10
2. formula lui Scarin: un sugar n vrst de 8 sptmni va primi 800 ml lapte
matern/zi; pentru fiecare sptmn n minus va primi cu 50 ml mai puin,
iar pentru fiecare lun n plus peste 8 sptmni va primi cu 50 ml mai
mult;

82
3. formula lui Heubner, n raport cu vrsta i greutatea:
ntre 2-6 sptmni: cantitatea de lapte/24 h reprezint 1/5 din
greutatea sugarului (g);
ntre 6 sptmni- 4 luni: cantitatea de lapte/24 h reprezint 1/6 din
greutatea sugarului (g);
ntre 4-6 luni: cantitatea de lapte/24 h reprezint 1/7 din greutatea
sugarului (g).
Oricare ar fi schema dup care este alimentat sugarul la sn, trebuie
evitate excesele: alimentaia prea frecvent care poate duce la suprasolicitarea
digestiei cu efectele ei (nervozitate, somn anormal) i adesea la o cretere
nesatisfctoare. Prnzurile prea rare (ex.: 4 mese/zi la vrsta de 4 luni) pot
induce virarea metabolic spre sinteza de lipide, favoriznd apariia obezitii.

83
 CAP. 6 ALIMENTAIA ARTIFICIAL

Alimentaia artificial reprezint alimentaia sugarului n primele 4 luni de

via cu preparate de lapte praf sau lapte de vac.
Diferenele dintre laptele de mam i laptele de vac sunt numeroase i
extrem de importante, laptele de vac nemodificat fiind nerecomandabil
pentru creterea i dezvoltarea normal a sugarului.

Compoziia laptelui de vac (LV) comparativ cu a laptelui matern (LM)

LV are un coninut hidric de 87,5% i de substane uscate de 12,5%.
I. Proteinele din LV:
Sunt n concentraie de 3,4 g%, de 3 ori mai mult dect n LM (1-1,5);
Excesul proteic este transformat n ficat n uree, glucoz, lipide i acizi
(acid sulfuric), cu posibil hipertrofie hepatic prin suprasolicitare;
Excreia ncrcturii osmotice mari i acidifierea urinii pot afecta
rinichiul imatur al sugarului alimentat artificial;
Raportul ntre cazein (80) i proteinele lactoserului (20) este
supraunitar, laptele de vac coninnd de aproximativ 6 ori mai mult
cazein dect LM;
Cazeina din LV precipit n flocoane mari, mai greu digerabile,
evacuarea gastric fiind mai lent i tranzitul intestinal ntrziat;
Cazeina LV este bogat n prolin i srac n cistein, are un coninut
mare de AA aromatici i ramificai, incomplet metabolizai la sugar;
Din proteinele lactoserului, predominant este -lactoglobulina, protein
alergizant (fraciune puternic antigenic) implicat n patogenia
alergiei respiratorii la sugar, a eczemei, hemoragiilor digestive, colicilor
abdominale i chiar a morii subite a sugarului;
Lactoferina este prezent n cantiti mici, favoriznd apariia anemiei
feriprive;
Imunoglobulinele din LV sunt distruse de enzimele proteolitice;
Proteinele neabsorbite din LV favorizeaz dezvoltarea la nivelul
colonului a unei flore de putrefacie bogat n E.coli;

84
 Efectele excesului de proteine sunt: deshidratarea hiperton,
hiperamoniemia, acidoza metabolic i retenia azotat.
II. Glucidele din LV:
Sunt n cantitate mai mic dect n LM, asigurnd o valoare caloric mai
mic (29%);
Lactoza din LV este de 4,5-5%, n LM 6,5-7%;
LV are de 2 ori mai puin galactoz, care intervine n procesele de
mielinizare i de sintez a galactocerebrozidelor.
III. Lipidele din LV:
Sunt n general n cantitate asemntoare cu LM, asigurnd 40-50% din
valoarea caloric total;
Principalele lipide n LV i LM sunt trigliceridele, acidul oleic, palmitic
i stearic, dar LM conine de 2 ori mai mult acid oleic absorbabil;
Sunt inferioare calitativ prin coninutul mare de acizi grai saturai
(70-75% din totalul acizilor grai);
Procentul sczut de acizi grai polinesaturai (20%) explic reducerea
coeficientului de absorbie a grsimilor din LV pn la 80-85%;
Lipidele LV pot determina steatoree i hipocalcemie neonatal (mai
frecvent la prematuri), apariia rahitismului i a hipercolesterolemiei.
IV. Srurile minerale din LV:
Sunt n cantitate de 3 ori mai mare (7,5 g/l) dect n LM;
mpreun cu proteinele concur la realizarea unei osmolariti crescute,
putnd depi capacitatea de excreie renal a nou-nscutului i
sugarului mic;
Fierul se afl n cantitate de 0,5 g/l, sub necesarul sugarului. Absorbia
sa este diminuat de excesul proteinelor din LV;
Raportul Ca/P este inadecvat pentru absorbia calciului;
Excesul de sruri minerale poate determina: hiperosmolaritate,
sindromul de moarte subit, hipocalcemie neonatal.
V. Vitaminele din LV:
Sunt bine reprezentate, cu excepia vitaminelor D i C, care sunt n
cantiti insuficiente. Vitamina C este distrus parial prin fierbere;
LV conine mai mult vitamina K dect LM;
Coninutul de vitamin A este adecvat pentru sugarul mic.

85
Contaminarea bacterian
LV este de obicei contaminat, dar n cele mai multe cazuri de bacterii
nepatogene pentru om.
Este un bun mediu de cultur pentru bacterii patogene, putnd fi o cale
de transmisie pentru: infecia streptococic, difterie, febr tifoid,
salmoneloz, tuberculoz, bruceloz. De aceea LV va fi sterilizat naintea
alimentaiei.
Formule de lapte pentru sugari
Formula de lapte reprezint un produs de lapte care a suferit modificri
importante n decursul preparrii industriale, n scopul apropierii
compoziiei de cea a LM.
n alimentaia artificial a sugarului se recomand folosirea preparatelor
adaptate i parial adaptate, datorit avantajelor pe care le prezint
comparativ cu LV:
a. Preparate adaptate:
Prin tratamentul termic se realizeaz sterilizarea i scindarea
moleculelor de proteine
Adaosul de ap scade concentraia de proteine i electrolii
Adaosul de lactoz crete valoarea caloric
Au coninut mai mic de proteine i sruri minerale
Prezint adaos de vitamine, sruri minerale i oligoelemente, n
proporie corespunztoare cu nevoile sugarului.
b. Preparate parial adaptate:
Au compoziie intermediar ntre preparatele adaptate i LV
Prezint cantitate mai mare de cazein (comparativ cu LM i
preparatele adaptate)
Lipidele sunt mbogite calitativ prin adaus de lipide vegetale
Conin alte hidrocarbonate dect lactoza: dextrin-maltoz, amidon.

O clasificare mult mai des utilizat n practic este n funcie de vrsta

sugarilor:
I. Formule pentru prematuri
Formulele pentru prematuri sunt adaptate nevoilor speciale de cretere
ale acestora.
Din punct de vedere caloric se asigur 20-24 kcal/30 ml. Coninutul de
proteine este mai ridicat dect n formulele de start (1,8-2,4 g/100 ml).

86
Proteinele
Sunt predominant din zer, suplimentate cu taurin, bine tolerat i care
realizeaz un profil al aminoacizilor plasmei superior celui realizat de
formulele n care domin cazeina.
Glucidele
Sunt reprezentate 50% din lactoz i 50% din polimeri de glucoz,
pentru a compensa intolerana parial la lactoz a copilului prematur.
Lipidele
Sunt reprezentate 50% din MCT (trigliceride cu lan mediu) pentru a
compensa secreia limitat de lipaz pancreatic i cantitatea sczut de
acizi biliari.
Excesul de AG polinesaturai poate produce anemie hemolitic prin
caren de vitamina E (efect antiperoxidant asupra AG polinesaturai
din membrana eritrocitar). De aceea, raportul vitamin E/AG
polinesaturai este de dou ori mai mare dect n formulele pentru nou-
nscuii la termen.
Concentraie crescut de minerale, vitamine i proteine
Au rol hotrtor n asigurarea unui ritm accelerat de cretere a unui
organism cu capacitate limitat de absorbie i cu limite n a tolera
volume mari de lichide. Coninutul de fosfor este crescut, proprional cu
nevoile crescute ale prematurilor.
Exemple de formule speciale pentru prematuri:
Alprem, Enfamil Premature, Enfamil Premature 24, Nutrilon Premium,
Pre-Aptamil cu Milupan, Similac Special Care, Similac Special Care 24,
Nutricare Special Preterm, Prenan. (Tab nr 8.)
Fortifiani de lapte matern HMF (human milk fortifiers).
Sunt produse ce se adaug n laptele uman, destinate prematurilor
alimentai exclusiv natural, cu greutatea mai mic de 1800 g. Au valoare
caloric crescut. Se folosesc pentru a promova un ritm de cretere optim i
o mineralizare osoas bun.
Datorit coninutului ridicat n calciu i vitamina D, aceste produse ar
putea produce hipercalcemie. De aceea vor fi administrate cu pruden
prematurilor care primesc peste 160 ml lapte/kg.
Se pot asocia i cu alte formule (nu numai lapte uman), dac acestea nu
sunt compuse special pentru prematuri. Este necesar monitorizarea
sptmnal a calciului.

87
Tab. Nr.8 Formule speciale pentru prematuri

Alb./ Osm.
P G L Mine VC
Produs cazei L Amidon mOsm
(g) (g) (g) rale(g) (Kcal)
na /l

70:
Alprem 2 3,4 8 6 - 0,38 70
30
Enfamil 50%
2 3,4 7,4 50% polimeri - 260 70
Premature glucoza
Enfamil 50%
Premature 2,4 4,1 8,9 50% polimeri - 310 81
24 glucoza

Nutrilon 60: 7,1

1,4 3,6 2,1 - 0,3 92 66
premium 40 100%
Pre-
Aptamil 60: 7,2
1,5 3,6 7,2 - 0,39 67
cu 40 100%
Milupan
Similac 50%
Special 1,8 3,6 7,1 50% polimeri - 235 70
Care glucoza

Similac 50%
Special 2 4,4 8,6 50% polimeri - 300 81
Care 24 glucoza

II. Formule de start pentru sugarii 0-4 luni

Sunt formule de lapte cu compoziia apropiat de cea a LM, special
concepute pentru a acoperi nevoile energetice ale sugarului (67-72 cal/100
ml). Sursa de protein este laptele de vac; ncrctura osmotic este mic.
Din aceast categorie fac parte preparatele adaptate i semiadaptate.
1. Preparatele adaptate
Preparatele adaptate de lapte praf sunt preparatele cele mai utilizate n
alimentaia nou-nscuilor i sugarilor mici datorit compoziiei lor, adaptat

88
posibilitilor de digestie i absorbie specifice la aceast categorie de vrst.
Se caracterizeaz prin:
valoare caloric 64-72 cal/100 ml produs reconstituit
proteinele cuprinse ntre 14-18 g/l, cu reducerea important a cantitii
de cazein i adugarea de proteine din lactoser (lapte de tip albuminos).
Raportul cazein/proteine lactoser este 40/60, subunitar, asemntor cu
cel din LM.
asigur o compoziie optim n aminoacizi prin adugarea de taurin i
cistein
glucidele sunt reprezentate n exclusivitate de lactoz, 65-83 g/l. Aportul
crescut de galactoz intervine n procesele de mielinizare i de conjugare
a bilirubinei indirecte (sinteza acidului uridin-difosfo-glucuronic).
lipidele sunt reprezentate n proporie variabil de uleiuri vegetale,
bogate n AG polinesaturai, fapt care duce la creterea coeficientului de
absorbie pn la 85%
raportul AGS/AGN este 1; acidul linoleic asigur 3-5% din valoarea
caloric, ceea ce duce la un proces de cretere accelerat (proporia sub
1% determin ncetinirea creterii)
aportul de colesterol de 1-3 mg/100 ml este mai mic dect n LM,
nerecomandat prematurilor, colesterolul intervenind n procesul de
cretere, formarea mielinei, sinteza srurilor biliare i a steroizilor
srurile minerale sunt reduse pn la concentraii intermediare ntre LM
i nivelele superioare recomandate, ceea ce asigur o osmolaritate mic
(sub 400 mOsm/l)
coninutul maxim de Na recomandat este de 12 mEq/100 ml, iar suma
ionilor Na, K i Cl nu trebuie s depeasc 50 mEq/100 ml pentru
pstrarea echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic
raportul Ca/P este meninut la valori de 1,2-2,2, asemntor cu cel din
LM, asigurndu-se astfel un proces de cretere optim, dezvoltarea
oaselor, funcia normal a celulelor i desfurarea proceselor
enzimatice specifice
suplimentarea cu vitamine i oligoelemente: se adaug
Fe 12 mg/l (n unele preparate) pentru prevenirea anemiei
hipocrome;
Zn valoarea sub 0,2 mg/100 ml fiind un factor limitant al creterii;
Cu n cantitate de 20 mg/100 ml.

89
Din categoria preparatelor adaptate fac parte:
Aptamil 1, Beba, Enfamil 1, Morinaga BF, Nan, Nutricare Special, Similac,
Remedia, Similac cu Fe, Humana 1, Nutrilon. (Tab. Nr.9.)

Tabel nr.98 Formule de start pentru 0-4 luni

P Alb./ L G Lactoza Ad. Minerale VC
Produs
(g) cazeina (g) (g) (g) speciale (g) kcal

1,7 60:40 3,6 8,3 7,3 - 0,4 72

Aptamil I
100%

Beba 1,68 3,22 7,37 Colina 0,34 67

Taurina

Enfamil 1,49 60:40 3,7 7 Colina 0,29 67,6

Taurina
6,75 Lactuloza
Morinaga BF 1,69 60:40 3,51 7,16 (90- Carnitina 0,29 67
95%) Taurina

Taurina
Nan 1,65 3,43 7,42 Carnitina 0,3 67
Colina
Nutricare
1,4 7,2 7,2 - 68
special

Similac 1,5 3,63 7,35 7,35 Colina 70

100% Taurina

Taurina
Remedia 1,53 60:40 3,4 7 8,3
Cisteina
0,4 68
(vegetale) Tirozina
Colina
Inozitol

Similac cu Fe 1,5 3,63 7,35 7,35 Colina 0,4 68

Taurina

2. Preparate parial adaptate

Preparatele parial adaptate au o compoziie intermediar ntre LM i LV. Se
caracterizeaz prin:
coninut de proteine mai mare dect n preparatele adaptate, cu raportul
cazein/proteinele din lactoser de 80/20, ca n LV. Coninutul crescut n
cazein (lapte de tip cazeinos) duce la staz gastric, ncetinirea
tranzitului intestinal, acidoz metabolic (n special la prematur).

90
 glucidele sunt reprezentate de lactoz ( 60%), fiind adugate
polizaharide amidon, dextrinmaltoz, zaharoz i glucoz. Compoziia
poliglucidic evit efectele osmotice ale suprancrcrii mucoasei
intestinale cu lactoz i stimuleaz sistemele enzimatice cu aciune
hidrolitic la nivelul marginii n perie.
srurile minerale sunt reduse cantitativ comparativ cu LV, dar asigur
totui (mpreun cu proteinele) o osmolaritate mai mare dect n
preparatele adaptate
coninut n -lactoglobulin mai mic dect n LV
Din aceast categorie fac parte: Robeby A i B, Milumil, Humana Baby Fit.
III. Formule de continuare
Sunt formule de lapte avnd ca surs de protein laptele de vac i sunt
recomandate sugarilor cu vrst mai mare de 4 luni, n paralel cu
alimentaia diversificat. Se pot folosi pn la vrsta de 1 an. Se
caracterizeaz prin:
valoare caloric cuprins ntre 60-85 cal/100 ml
proteinele sunt n cantitate de 2-3,3 g/100 ml, cu raport cazein/proteine
din lactoser de 80/20
lipidele, n cantitate de 2-4 g/100 ml, cu mbogirea coninutului n AG
polinesaturai, reprezint 35% din raia caloric total
glucidele sunt n cantitate de 6,5-8,6 g/100 ml, lactoza fiind n proporie
de cel puin 50%; se adaug amidon, dextrinmaltoz, glucoz.
srurile minerale sunt n cantitate relativ crescut, ns nu depesc
concentraia din LV
au o osmolaritate crescut comparativ cu LM
raportul Ca/P este de 1,2-1,5
unele preparate au coninutul mbogit cu Fe: 0,6-0,9 mg/100 ml.
Din aceast categorie fac parte: Aptamil 2, Enfamil 2, Milumil 1, Milumil 2,
Morinaga-Chil-mil Follow-up, Nutrilon Follow-on, Bebelac 2, Humana
Baby Fit, Guigoz 2, Soyelac 2, Lemiel 2.
Formule dietetice pentru alimentaia sugarilor
Formulele dietetice, denumite i aliment medicament, sunt
formule de lapte praf special concepute pentru tratamentul dietetic al unor
afeciuni de cauz digestiv, n special boala diareic acut.
Dup sursa de proteine, produsele dietetice pot fi clasificate n trei
categorii:
1.Produse dietetice avnd la baz proteinele din lapte.

91
 Aceste produse au fost concepute pentru nou-nscutul i sugarul care
prezint intoleran la lactoz, cel mai frecvent ca urmare a unei infecii
digestive.
Sursa de glucide este reprezentat de polimeri de glucoz, glucoz,
dextrinmaltoz sau amidon.
Lipidele sunt de origine vegetal (ulei de soia, porumb, nuc de cocos)
sau de origine mixt (vegetal i animal). Sunt bogate n trigliceride cu
lan mediu, care nu necesit intervenie enzimatic pentru absorbie, AG
fiind absorbii direct n sistemul venos portal.
Formulele fr lactoz au un coninut adecvat de sruri minerale i
vitamine putnd fi folosite timp ndelungat fr a determina carene
alimentare i fr a influena procesul de cretere.
Din aceast categorie fac parte: Al 110, Human H, Milupa HN25,
Morinaga NL33, Nutrilon.(Tab nr. 10)

Tab. n.r10 Formule speciale- delactozate . Sursa de proteine: LV

Produs P L G Lactoza Malto- Glucoz VC

(g) (g) (g) (g) dextroza a (Kcal)
(g)

Al 110 1,9 3,3 7,4 0 7,4 - 67

Humana H 2,4 1,4 9 0,3 - 1,5 58

zaharoza

Milupa HN 2,4 1,2 9,5 <0,1 1,5 1,3 58

25

Morinaga 1,69 3,6 8,03 0 7,38 0,65 62

NL 33 sucroza

Sirop
1,4 3,6 7,1 1,3 - deglucoz 66
Nutrilon
a

2.Formule din soia. Sunt preparate total lipsite de lactoz i conin exclusiv
lipide vegetale. Sunt indicate n alergiile sau intoleranele la proteinele
laptelui de vac, intoleranele secundare la lactoz i n galactozemii.
Aceste preparate au coninutul mbuntit cu metionin, taurin,
carnitin, sirop de porumb i sucroz. Glucidele sunt reprezentate de
92
polimeri de glucoz sau dextrinmaltoz. Au coninutul mbogit cu
vitamine i oligoelemente.

Formulele de baz din soia se evit n tratamentul dietetic al

prematurilor, n fibroza chistic i pe teren alergic (dezvolt concomitent
alergie la proteinele LV i laptele de soia). La prematur, cantitatea crescut
de fitai predispune la hipofosfatemie, ncetinind ritmul de cretere;
determin de asemenea retenie azotat, iar cantitatea de vitamine este
insuficient pentru aceast categorie de nou-nscui.
Din aceast categorie fac parte urmtoarele preparate: Alsoy, Enfamil-
Soya, Isomil, Milupa Som, Nutricare Soya, Prosobee, Milsoy, Soyolac,
Nutrilon Soya, Nutrisoya etc.(Tab. nr. 11)

Tab. Nr.10 Formule speciale. Sursa de proteine: soia

P L G Lactoza Glucoza Maltoza VC Osm.

Produs
(g) (g) (g) (g) (g) (Kcal) (Osm/l)

Alsoy 1,86 3,33 7,37 0 7,37 67

Polimeri de
Enfamil- 2 3,6 6,6 0 - 67,6 -
glucoza
Soya
3,9
3
Isomil 1,8 3,7 6,9 0 sirop de 68 260
sucroza
porumb

Milupa 2 3,5 7,6 0 2,8 0,3

Som
Dextrin-
Nutricare- 1,98 3,5 6,8 0 - 67,9
maltoza
Soya
Polimeri de
Nutrilon- 1,8 3,6 6,7 0 - 66 180
glucoza
Soya

3.Formule hipoalergice.

93
 Sunt produse dietetice profund modificate n structur, uor digerabile i
absorbabile. Sursa de protein este cazeina hidrozilat enzimatic; sursele de
glucide sunt polimerii de glucoz, iar cele de lipide trigliceridele cu lan
mediu, avnd drept surs uleiul de porumb, soia, nuc de cocos.
Unele preparate conin aminoacizi eseniali ca cistein, tirozin i
triptofan, ducnd astfel la creterea valorii nutritive a preparatului. Fiind
produse fr lactoz sunt indicate n intolerana secundar la lactoz,
sindroamele de malabsorbie, sindrom de intestin scurt, fibroz chistic. Se
folosesc de asemenea n tratamentul alergiilor la LV.
Din aceast categorie fac parte urmtoarele preparate: Alfare,
Hipp AA, Milupa-Pregomin, Nutramigen, Pepti-Junior, Portagen,
Progestimil. (Tab. nr.12)

Tab. Nr.12 Formule speciale delactozate si hipoalergice

Dextrin-
Produs Proteine (g) Lipide (g) Glucide (g)
maltoza

Alfare 2,2 3,3 7 60,5

Hipp. H.A. 1,6 3,6 6,9 -

Milupa 2 3,6 8,6 6,8

Nutramigen 1,9 2,6 9,1 -

Pepti-junior 2 3,7 6,7 -

2,4 3,2 7,8 25%
Portagen sucraza

Pregestimil 1,9 3,8 6,9 -

94
 CAP. 7 DIVERSIFICAREA ALIMENTAIEI SUGARULUI

Diversificarea alimentaiei sugarului

Diversificarea reprezint introducerea progresiv de alimente solide i
semisolide n alimentaia sugarului cu vrsta de 4 luni, nlocuindu-se treptat
alimentaia lactat exclusiv.
Diversificarea este un proces progresiv care dureaz cteva luni i are
ca scop suplimentarea alimentaiei (caloric i calitativ) ntr-un moment n care
alimentaia lactat exclusiv nu mai acoper nevoile energetice i plastice ale
sugarului din al doilea semestru de via. Diversificarea schimb pattern-ul
alimentar de la suciune la masticaie, pregtind copilul pentru ablactare.
Principiile generale ale diversificrii:
1. dieta trebuie s fie echilibrat i raional;
2. introducerea unui aliment nou se va face numai la sugarul sntos;
3. alegerea primului aliment de diversificare se individualizeaz n funcie de
particularitile de dezvoltare ale sugarului. La cei cu dezvoltare ponderal
bun se ncepe cu supa de legume sau pireul de fructe. La sugarii distrofici
aceste alimente se vor mbogi mai repede cu proteine;
4. valoarea caloric a alimentului nou trebuie s fie de aproximativ 65
kcal/100 g;
5. introducerea alimentului nou se va face progresiv; cte 20-30 g/zi la o mas
de lapte, reducnd cu aceeai cantitate laptele pn la nlocuirea complet
mesei lactate (diversificarea unei mese de lapte). Administrarea
alimentelor solide i semisolide (mixate) se va face cu linguria;
6. se recomand introducerea unui singur aliment pe sptmn; la aceeai
mas se pot combina mai multe alimente, numai dup ce s-a testat
tolerana fiecruia n parte;

95
7. la apariia unor tulburri digestive se ntrerupe diversificarea i se reia dup
cteva zile de la normalizarea tranzitului intestinal;
8. nu se va fora copilul s consume ntreaga raie oferit (risc de anorexie "
de opoziie ");
9. pentru a nu stimula obinuina pentru gustul dulce, polizaharidele
(amidonul) au prioritate fa de zahr;
10. se vor evita prnzurile rare i abundente care cresc sinteza lipidelor din
glucide (hiperlipogenez adaptativ), cresc depunerea de lipide, mresc
biosinteza colesterolului i trigliceridelor, determin hipertrofie gastric,
mresc suprafaa de absorbie intestinal i determin modificri
enzimatice hepatice;
11. numrul de mese n alimentaia diversificat se va stabili n funcie de
vrst, senzaia de foame-saietate i greutatea corporal; alimentul nou
trebuie propus i nu impus;
12. nlocuirea meselor de lapte (ablactarea) cuprinde schematic:
introducerea mesei de sup de legume i apoi de carne, piure de
legume, carne mixat, glbenu de ou, pine, etc la masa de prnz;
introducerea unei mese de fructe la ora 9-10, cu biscuii i/sau brnz
de vaci;
introducerea unei mese de finos n lapte sau orez pasat cu brnz de
vaci sau de iaurt cu biscuii la orele 18;
mas de lapte sau (mai trziu) finos cu lapte la orele 21-22;
mas de lapte dimineaa, mai trziu mbogit cu biscuii sau cu pine
cu unt i gem;
pstrarea n alimentaia sugarului, pn la vrsta de 1 an a unei
cantiti de 500 ml lapte/zi (pentru acoperirea nevoilor de proteine i
calciu);
13. dup mesele bogate n proteine i/sau electrolii, este necesar apa fiart i
rcit;
14. generalizarea unui aliment care este primit cu plcere (de exemplu,
finosul cu lapte) la toate mesele constituie o greeal care perturb
echilibrul nutriional al sugarului;
15. n diversificarea alimentaiei sugarului nu este necesar suplimentarea
medicamentoas cu vitamine;
16. comportamentul copilului n perioada de diversificare a alimentaiei
trebuie judecat n funcie de evoluia sa psiho-motorie (un sugar care a
reuit s stea n picioare poate refuza poziia eznd la unele mese);
17. trebuie ncurajat nc de la vrsta de 7-8 luni autoalimentarea; stngciile
incipiente ale sugarului nu trebuie pedepsite, ele constituind momente de
experien n dezvoltarea autonomiei sale;
96
18. cel mai bun criteriu pentru aprecierea succesului n diversificarea
alimentaiei sugarului este urmrirea curbelor individuale de cretere i
dezvoltare i ncadrarea lor n "canalele" de normalitate.
Exist controverse n privina momentului optim al nceperii diversificrii.
Diversificarea precoce (2 1/2 - 3 luni) nu prezint nici un avantaj cu
excepia unor cazuri izolate de sugari cu dezvoltare neuromotorie precoce. Au
fost formulate numeroase critici la adresa iniierii diversificrii naintea vrstei
de 3 luni:
persist reflexul de protruzie a limbii la sugar; alimentele solide plasate n
1/3 anterioar a limbii sunt mpinse afar (acest reflex nu mpiedic suptul
deoarece mamelonul sau tetina ajung n partea posterioar a cavitii
bucale);
alimentele concentrate antreneaz creterea sarcinii osmotice, putnd
depi capacitatea de excreie renal;
mucoasa intestinal a sugarului mic este permeabil pentru unele antigene
(proteine, polipeptide), fiind posibil apariia unor reacii alergice;
supraalimentaia stimuleaz multiplicarea adipocitelor i obezitatea.
Momentul optim al nceperii diversificrii se situeaz n limitele
vrstei de 4-6 luni (opinia majoritii pediatrilor, acceptat de OMS).

Principii nutritive i alimente utilizate n diversificare

A. Proteinele
La sugarul ntre 4-12 luni necesarul este situat ntre 2 g/kg/zi i 15%
din raia caloric total. Acoperirea necesarului se face cu proteinele din lapte,
carne, ou, brnz, pete i mai puin cu proteinele din legume i cereale.
Carnea reprezint o bun surs de proteine pentru sugar; ea poate fi
administrat n amestec cu supa sau pireul de legume (mixat), iar dup vrsta
de 8-9 luni sub form de perioare. Carnea de pasre se introduce de la vrsta
de 4-5 luni, cea de vit i pete alb de la vrsta de 6 luni; fa de carnea de vit,
cea de pasre i pete are un raport echilibrat ntre acizi grai saturai i
nesaturai;
Pentru aportul de fier, ficatul de pasre i de vit se recomand dup
vrsta de 5 luni, putnd nlocui carnea n zilele de administrare.
Carnea de porc i oaie, precum i mezelurile (greu de digerat) se evit
n alimentaia sugarului; excepie face unca presat care se poate administra
de la vrsta de 8-9 luni.
Cantitatea de carne introdus progresiv, ajunge la 30 g/zi pn la vrsta
de 5-6 luni i apoi la 50 g/zi pn la vrsta de 12 luni;
Glbenuul de ou, se intruduce de la vrsta de 5-6 luni, bine fiert,
pentru a-i reduce efectele alergizante, omogenizat n pireul de legume,
97
nlocuind carnea n zilele de administrare; datorit coninutului bogat n
colesterol, nu se recomand mai mult de 3 glbenuuri/sptmn.
Brnza de vac, proaspt se poate administra de la vrsta de 5 luni, n
amestec cu orezul pasat, pireul de legume sau fructe; se prefer brnza
preparat n cas.Brnza telemea de vac, desrat ca i brnza proaspt se
pot folosi de la vrsta de 8-9 luni cu paste finoase sub form de budinci i
papanai fieri.
Proteinele din cereale snt relativ reduse (1-8%) i au valoare biologic
sczut fa de cele din lapte; ele prezint deficiene unilaterale sau coninut
excesiv al unor aminoacizi, ceea ce reduce utilizarea lor global.
n finurile industriale (finuri instant, fulgi) valoarea nutritiv a
proteinelor nu trebuie s fie mai mic de 70% din cea a cazeinei; n amestecul
cereale-lapte sub form de pulberi instant, coninutul de proteine crete pn la
5 g/100 Kcal (minimum admis este de 3,7 g/100 Kcal).
Proteinele din legume se gsesc n cantitate neglijabil, iar cele din
fructe pot ajunge pn la 7%.
B. Lipidele
La vrsta de 4-12 luni, necesarul de lipide este de 3,5-4,5 g/kg/zi i 35% din
raia caloric total.
Uleiul vegetal (de floarea soarelui, soia), bogat n acizi grai
polinesaturai, se introduce n diversificare de la vrsta de 4-5 luni n cantiti
de 2-3 g% n supa de legume.
Carnea de pasre i pete, conin lipide de calitate cu proporii
aproximativ egale ntre acizii grai nesaturai i saturai.
Carnea de vit (17-20% grsimi) i untul (85% grsimi), conin lipide
calitativ inferioare, cu o proporie semnificativ crescut de acizi grai saturai;
untul se poate introduce n alimentaia sugarului, dup vrsta de 5 luni n
cantitate de 5 g n pireul de legume, crescnd pn la vrsta de 12 luni.
Smntna (30% grsimi) poate fi folosit n stare proaspt n cantitate
de 15-25 g/zi, la supe, ncorporat n pireuri sau alte preparate, n limitele
vrstei de 6-8 luni i n continuare; cnd este pasteurizat poate fi folosit ca
atare, cu mmligu.
Cerealele, cu toate c sunt srace n grsimi, ofer lipide de calitate cu
un coninut n acizi grai eseniali de 0,5-1 g/100 g produs uscat (40-60% din
totalul acizilor grai).
Un regim bogat n acizi grai saturai i colesterol predispune la
ateromatoz, iniiat din perioada copilriei; nu se recomand folosirea n
exces a unor alimente bogate n colesterol ca: glbenuul de ou (400 mg%),
untul (100-200 mg%), creierul (3000 mg%), viscerele (200-300 mg%).

98
C. Glucidele
Necesarul n primul an de via este cuprins ntre 8-12 g/kg/zi sau 50-55
% din raia caloric total. - Zahrul, folosit la ndulcirea laptelui, ceaiului,
sucului de fructe, iaurtului, orezului pasat cu brnz de vaci, nu trebuie s
depeasc 5 g/100 ml sau 7,5 g/100 Kcal.
Cerealele, bogate n amidon (50-70%) i calorigene (200-300 Kcal/100
g), pot intra n alimentaia sugarului sub diverse forme:
decoctul i mucilagiul de orez din primele luni de via (fina de orez nu
conine gluten, este puin alergizant i este uor digerat);
crema de orez se poate folosi dup vrsta de 3 luni, orezul pasat introdus n
sup la vrsta de 4-5 luni, iar nepasat de la vrsta de 8 luni; pentru finosul
cu lapte i ngroarea supelor, fina de orez se folosete de la vrsta de 4-5
luni;
amidonul de porumb (comercializat ca zeamil) se poate administra ca i
fina de orez de la vrsta de 4-5 luni;
finurile de gru, ovz i secar conin gluten, protein cu efect
sensibilizant asupra mucoasei intestinale la sugarul mic; de aceea se
recomand ca acestea s fie introduse n diversificare dup vrsta de 5-6
luni (grisul, biscuiii, pinea, pastele finoase);
produsele industriale comerciale de finuri instant, simple sau complexe
se resuspend n ap sau lapte; sunt finuri care se diger uor, putnd fi
administrate de la vrsta de 4-5 luni; concentraiile utilizate sunt n funcie
de compoziia produselor i sunt precizate de firma productoare;
adaosul de zahr n cereale nu trebuie s depeasc 7,5 g/100 Kcal
pentru a evita efectele sale duntoare (rol cariogen, dezvolt gustul
pentru dulce, favorizeaz obezitatea). Legumele, alimente vegetale
hipocalorice (40-80 Kcal/100 g) i cu un coninut n glucide variabil (5-
20%) se introduc n diversificare dup cum urmeaz:
legumele proaspete (morcovul, cartoful, tomatele, fasolea verde,
dovlecelul, salata) se folosesc de la vrsta de 4-5 luni n supa de
legume i apoi n pireul de legume;
spanacul i prazul au efecte laxative i se pot introduce n
alimentaie dup vrsta de 6 luni;

99
 ca preparat dietetic, morcovul sub form de sup de morcov 30-
50% se poate utiliza dup vrsta de 1 lun n boala diareic a
sugarului;
produsele industriale de legume simple sau legume cu adaos de
finoase, carne sau pete se pot utiliza dup vrsta de 6 luni, n
funcie de compoziie; datorit riscului de contaminare (agricol
sau industrial) se va evita introducerea precoce i utilizarea
prelungit a acestora la sugari;
se prefer alimentele preparate la domiciliu din legume proaspete
(mai bogate n oligoelemente i vitamine).
Fructele, cu coninut variabil n glucide (5-25%) i calorii, precum i cu
un coninut crescut de ap (80%), se introduc n diversificare dup cum
urmeaz:
sucul de fructe, bogat n minerale, oligoelemente i vitamine, este
recomandat dup vrsta de 6-8 sptmni, ntre mese, fr a
reprezenta un element de diversificare; cantitatea se crete progresiv
pn la 30 ml/zi la vrsta de 3 luni i apoi 50-60 ml/zi; ora
recomandat este 9-10, iar fructele folosite sunt : portocalele,
mandarinele, grap-urile, merele, piersicile; sucul de roii se poate
administra dup vrsta de 5 1/2 - 6 luni;
de la vrsta de 4-5 luni, fructele constituie o mas de diversificare sub
form de piure de mere, piersici (decojite), banane; ele se pot
administra ca atare sau cu adaos de zahr, miere sau biscuii;
fructele crude, n compoturi ca desert la masa de prnz, se pot
administra dup vrsta de 6-7 luni;
preparatele industriale de fructe simple sau cu adaosuri de alte
ingrediente se pot utiliza dup vrsta de 6 luni.

100
 CAP. 8 ALIMENTAIA COPILULUI MIC

Principiile generale ale alimentaiei copilului mic

Particularitile morfofuncionale ale aparatului digestiv ale copilului
mic sunt: dezvoltarea dentiiei, simului gustativ i activitatea enzimatic
maturat.
Pornind de la aceste considerente i de la faptul c n perioada 1-2
ani nevoile nutritive i energetice sunt crescute datorit ritmului sporit de
cretere i activitii motorii, raia alimentar se stabilete dup urmtorii
parametrii:
necesarul caloric 90 Kcal/Kg corp/zi;
necesarul hidric 90 - 100 ml/Kg/zi;
necesarul de proteine 2 g/Kg/zi;
necesarul de lipide 4-5 g/Kg/zi;
necesarul de glucide 12 g/Kg/zi.
Raia caloric va fi acoperit proporional astfel :
15 % de proteine,
35 % de lipide
50 % de glucide.
Sursele de proteine sunt: laptele de vac (500 ml/zi), 30-50 g carne
de pasre, vit, pete, ficat, creier, ou (2-3 pe sptmn) i proteinele de
origine vegetal.
Sursele de lipide sunt: uleiul vegetal, margarina (predomin acizi
grai polinesaturai), unt i smntn.
Sursele de glucide sunt: pine, paste finoase, biscuii, picoturi,
gri, orez, mmlig, fructe, legume i produse zaharoase.
101
 Legumele care se pot administra la aceast vrst sunt: cartofii,
rdcinoasele, fasolea verde, mazrea, conopida, dovleceii, spanacul,
tomatele. Ele se vor prepara n supe, crme, pireuri, iar dup vrsta de 2 ani
sub form de soteuri i salate. Cantitatea de legume va fi de 200-300 g/zi.
Fructele vor face parte din alimentaia zilnic sub form de : sucuri,
pireuri, compoturi sau fructe ntregi.

Dulciurile se vor oferi la sfritul mesei.

Alimentaia copilului va fi ct mai variat i prezentat estetic, s
predomine radicalii bazici asupra celor acizi. Meniul va fi alctuit n funcie
de gradul de dezvoltare ca i preferinele copilului.
Dup vrsta de 1 an copilul poate face diferenieri i i dezvolt
preferinele alimentare. El poate avea perioade cnd pierde interesul pentru
unele alimente. n aceste cazuri se va ncerca prezentarea lor n forme de
preparate modificate.
Se vor administra 5 mese pe zi, din care 3 mese principale i 2
gustri, respectndu-se orarul acestora n vederea formrii reflexelor
digestive secretorii. Hrana va fi aranjat cu gust, servit ct mai atrgtor i
n condiii igienice.
Copilul mic trebuie nvat s se autoalimenteze, s poat utiliza
linguria i s bea din can. Cei ce sunt alimentai de prini i mai folosesc
biberonul dup vrsta de 1 an pot prezenta anorexie nervoas, disfuncii
motorii orale i manuale.
Este deasemenea de dorit ca unele mese s se serveasc mpreun cu
familia deoarece apetitul sporete, iar supravegherea prinilor va obinui
copilul cu deprinderi corecte.
Alimentaia precolarului
La aceast vrst alimentaia se aseamn cu a adultului. Nevoile nutritive
sunt mari, mai ales datorit activitii motorii intense.
Necesarul caloric este de 80 kcal/Kg/zi, din care proteinele vor
asigura 15-18 %, lipidele 25-30 %, iar glucidele 55-60 %. Necesarul hidric
este de 80 ml/Kg/zi.
Necesarul de proteine este de 2 g/Kg/zi, n proporie de 2/3 proteine
de origine animal i 1/3 proteine vegetale.Sursele de proteine sunt: laptele,
n cantitate de 500-600 ml/zi, n care se include iaurtul i chefirul, care sunt
bine tolerate, brnza de vac, telemeaua desrat, cacaval i brnz topit;
carnea de pasre, vit, pete, porc, oaie i unele mezeluri care se pot
administra n cantitate de 75 g/zi, tiate n bucele. Oul fiert, ochiuri sau
omlet i n diferite preparate culinare ca sufleuri, budinci, creme.

102
 Necesarul de lipide este de 2-3 g/Kg/zi, se poate asigura sub form
de unt, smntn, margarin i uleiuri vegetale.
Necesarul de glucide este de 10 g/Kg/zi, se acoper prin: pine i
produse de panificaie, cte 150 g/zi, paste finoase, prjituri, fructe i
legume. Se recomand pinea intermediar pentru coninutul su n fibre
alimentare i vitamine din grupul B.
Legumele se administreaz sub form de pireuri, budinci, sau crude,
ca salate.Fructele se ofer de preferin crude, dup o prealabil splare.
La aceast vrst copilul va primi 3 mese principale i 2 gustri.
Orarul prea rigid al meselor, cnd anturajul su l reine la joac poate
diminua apetitul. Apa i dulciurile se ofer la sfritul mesei pentru a nu
afecta apetitul. Este de preferat s se serveasc cel puin dou mese
principale cu familia.
Copilul va fi nvat s se spele pe mini nainte de mas i s-i
perieze dinii dup mesele servite.
Condiionarea acceptrii unor mese de ctre copil (exemplu la
ascultarea unor povestiri) constituie o greeal, ca i potolirea foamei cu
bomboane, biscuii, sucuri nainte de mas.
Alimentaia colarului
Nevoile energetice i nutritive ale vrstei cuprinse ntre 6-12 ani sunt
destinate cu precdere pentru activitatea fizic, intelectual i maturarea
sexual.
Aportul energetic necesar este cuprins ntre 50-60 kcal/Kg/zi, din
care 15 % s fie asigurat de proteine, 30 % de lipide i 55 % de glucide.
Necesarul hidric este de 80 ml/Kg/zi.
Nevoile de proteine sunt de 2 g/Kg/zi, vor fi asigurate n proporie de
50-60 % de alimente de origine animal. Sursele de proteine provin din:
lapte de vac 400 ml/zi, carne 100-150 g/zi, brzeturi 30-50 g/zi, 1 ou la 2
zile i proteine de origine vegetal.
Raia de lipide este de 1,5-2 g/Kg/zi, va fi asigurat prin: ulei,
smntn, unt, carne, lapte, ou i unele vegetale.
Necesarul de glucide este de 8 g/Kg/zi, va fi furnizat de: pine, paste
finoase, orez, cartofi, fructe, legume, produse de patiserie i zaharoase.
Copilul colar va primi 3 mese principale i 1-2 gustri pe zi. Se va
insista asupra mesei de diminea.
Gustarea pentru coal va fi pregtit de acas pentru a se avea
controlul asupra alimentaiei copilului.
Masa de prnz va avea 3 feluri, n care vor fi prezente cruditi sub
form de salate i fructe ca desert.

103
 Cina va consta din 2 feluri de mncare, unul pe baz de proteine
animale i un desert.
Alimentaia colarului va fi supravegheat deoarece acesta (mai laes
n absena prinilor) tinde s omit unele mese sau gust ceva n fug,
dezechilibrdu-i astfel alimentaia.

Erori n alimentaia copilului

Tendina prinilor de a fora copiii s mnnce peste nevoile sale
energetice favorizeaz obezitatea.
Alimentaia monoton, insuficient de gustoas i prezentat
neatrgtor favorizeaz inapetena.
La preadolescent i adolescent sunt prezente labilitatea psihic i
vegetativ care nsoesc maturizarea sexual i determin unele
modificri ale comportamentului alimentar.
Att anorexia ct i bulimia au inciden crescut la preadolescenii i
adolesceni.
Anorexia nervoas, ca i mijloacele de slbire, pot avea multiple consecine
medicale ca : tulburri cardio-vasculare.

104
PATOLOGIE NEONATAL

105
 CAP. 9 BOLI GENETICE I ANOMALII CONGENITALE

Aproximativ 2-3% dintre nou-nscui prezint un defect congenital

depistat la natere i un procent mai ridicat poate prezenta o tar care se
diagnosticheaz mai trziu. Metodele moderne de diagnostic precoce i de
terapie intensiv fac posibil supravieuirea unui numr din ce n ce mai
mare de copii cu defecte congenitale. Primul pas n acest sens const n
dezvoltarea modelelor de clasificare a diferitelor anomalii depistate precum
i ncadrarea i nelegerea terminologiei utilizate.
Clasificarea i definirea defectelor congenitale
1. Malformaia - anomalie a morfogenezei determinat de factori
intrinseci care intervin n dezvoltarea unei structuri.
Mecanism: alterarea formrii, dezvoltrii sau diferenierii esutului,
determinat de cauze genetice, mezologice sau combinarea acestor
cauze.
Exemple: spina bifid, despictura labial/palatin, defecte congenitale
de cord, sindactilia.
2. Deformaia - anomalie a morfogenezei determinat de factori extrinseci
care intervin n formarea i dezvoltarea unei structuri.
Mecanism: constrngeri ale ftului.
Exemple: unele asimetrii craniofaciale, anomalii ale urechii, picior
strmb, deformaii ale membrelor.
3. Disrupia - anomalie a morfogenezei dat de fore distructive care
acioneaz asupra dezvoltrii unei structuri.
Mecanism: moarte celular sau distrucie tisular determinat de factori
vasculari, infecioi sau mecanici.
106
 Exemple: absena unor degete sau membre, despicturile faciale.
4. Displazia - anomalie de morfogenez determinat de organizarea i
funcionarea anormal a celulelor ntr-un esut specific. Mecanism:
gene mutante majore. Exemple: desordini scheletale, displazii
ectodermale, anomalii de esut conjunctiv.

Diagnosticul defectelor congenitale

Precizarea diagnosticului corect al diferitelor anomalii congenitale comport
urmtoarele etape principale:
1. Ancheta familial (antecedente familiale i personale).
2. Consultul clinic propriu-zis.
3. Investigaii paraclinice.
4. Formularea diagnosticului complet.
5. Stabilirea programului de tratament, dispensarizare, asigurarea
c familia a beneficiat de consult i sfat genetic adecvat.
1. Ancheta familial (antecedente familiale i personale).
A. Obiectivele anchetei familiale
a) diagnosticul pacienilor cu probleme evidente.
b) identificarea altor poteniale probleme ale pacienilor.
c) identificarea altor indivizi cu risc crescut n familie.
d) identificarea condiiilor care ridic suspiciunea unor boli genetice
(genice sau cromosomiale) n familie:
consangvinitatea: crete riscul bolilor recesiv autosomale.
trsturi anormale la unul sau ambii prini asemntoare celor
prezentate de pacient pot fi determinate dominant autosomal
afectarea similar pe linie matern i prezena bolii la biei
sugereaz transmiterea recesiv X-linkat.
istoricul de eecuri reproductive (avorturi spontane, sterilitate,
naterea de fei mori) sau decese n perioada neonatal
sugereaz posibilitatea unor rearanjamente cromosomiale
balansate la genitori.
B. Antecedente pre i perinatale:
a) vrsta genitorilor
b) etnie
c) condiii socio-economice i psiho-sociale ale familiei (alcoolism,
tabagism, droguri, depresii, suicid)
d) paritatea (numr gestaii)
e) malformaii uterine sau dimensiuni pelvine sczute
f) date despre sarcina actual:
107
 poziia ftului
debutul i vigoarea micrilor fetale
vrsta gestaional
cantitatea lichidului amniotic
morfologia placentei i lungimea cordonului ombilical
episoade de sngerri sau infecii
g) mediu hazardant pentru fetus prin suferina i expunerea matern:
ageni infecioi: virusuri (rubeol, CMV, herpes, varicela),
bacterii (treponema pallidum), parazii (toxoplasma Gondii)
ageni fizici: radiaii temperatur ridicat a corpului (de cauz
intern, prin febr sau extern-solar, saun)
droguri i substane chimice din mediu, fie prescrise
(anticoagulante, antineoplazice, anticonvulsivante, izotretinoin),
fie neprescrise (alcool, cocain)
boli materne: diabet zaharat, fenilcetonurie, distrofie miotonic,
lupus eritematos sistemic, epilepsie
h) date despre natere:
tipul naterii (natural, cezarian, extracie cu forceps)
complicaiile travaliului
prezentaia copilului la natere
placenta: mrime, aspect
i) starea copilului la natere:
scor APGAR
greutatea la natere (mic/mare pentru vrsta gestaional)
indici somatometrici
2. Consultul clinic: propriu-zis
A. Inventarierea alterrilor morfologice: se va examina i nota cu cea
mai mare atenie orice aparent deviaie de la normal, chiar dac
aparent este unic i are doar conotaie cosmetic. Spectrul
dismorfismelor craniofaciale care pot fi prezente este foarte
cuprinztor: asimetrie facial sau general, urechi mici, dismorfice,
jos nserate, fante palpebrale scurte, cu oblicitate mongoloid sau
antimongoloid, hipertelorism sau hipotelorism, ptoz sau edem
palpebral, colobom, nistagmus, stabism, microftalmie, macroglosie
sau pseudomacroglosie, despictur labial i/sau palatin,
despictur facial, micrognaie, retrognaie, micro sau
macrocefalie, etc.
Se vor urmri de asemenea cu atenie modificrile trunchiului i
membrelor: agenezie de membre, ectrodactilie, brahidactilie, sindactilie,
108
 polidactilie, arahnodactilie, hipoplazii ale diverselor segmente,
deformaii ale coloanei, sternului, membrelor, prezena unor zone
hiperpigmentate sau depigmentate.
Urmrirea funcionalitii sistemului nervos va putea evidenia anomalii
ale tonusului, reflexelor arhaice, motilitii, prezena unor pareze faciale sau
la nivelul membrelor.
Nu se va neglija examinarea cordului i a morfologiei organelor genitale
externe care ar putea releva un anumit grad de ambiguitate sexual.
B. ncadrarea anomaliilor congenitale
1. Anomalii majore i minore sau variante normale
Anomalii majore apar la aproximativ 3-5% din nou nscui i
de obicei necesit intervenie medical sau chirurgical.
Anomalii minore sunt variante care prezint sau nu semnificaie
medical sau cosmetic, prezente la aproximativ 4% din nou
nscui.
Variante normale trsturi care nu depesc spectrul
normalului.
Anomaliile minore i variantele normale pot servi ca indicator al
morfogenezei alterate, putnd conduce la paternul anomaliei.
2. Efectuarea msurtorilor somatometrice care permit aprecierea
cantitativ a defectului fizic, atunci cnd este posibil.
3. Compararea cu ali membri ai familiei.
4. Aprecierea sumar dar corect a copiilor cu potenial de via, care
vor necesita tratament specific.
3. Investigaii paraclinice
- Investigaii citogenetice (cariotip, cromatina sexual)
- Teste biochimice
- Radiografii, tomografii
- Ecografii, EKG
- Orice alte explorri paraclinice care pot completa paleta dezordinilor
prezente la natere ducnd la elucidarea diagnosticului, precizarea
complexitii i severitii anomaliilor stabilirea prognosticului sau
efectuarea diagnosticului diferenial
- Examinri i explorri postmortem
4. Formularea diagnosticului complet
Studiile i investigaiile necesare precizrii diagnosticului sunt efectuate
de obicei de ctre o echip de specialiti iar concluziile sunt i ele discutate
n cadrul echipei multidisciplinare (obstetrician, neonatolog, pediatru,
genetician).

109
 Cnd soluia diagnostic este complet formulat se organizeaz o
discuie tip conferin cu participarea familiei, discuie care s permit
explicarea diagnosticului, a implicaiilor imediate i pe termen lung ale
defectului prezent la natere precum i posibilitile de recuren ale bolii la
ali descendeni, sau de manifestare a acesteia la ali membri ai familiei.
Acordarea sfatului genetic adecvat poate rmne n sarcina geneticianului,
dar este bine s ne convingem c acest lucru a fost fcut, n cazul n care
specialistul genetician nu particip la discuia cu familia.
5. Sfatul genetic
Sfatul genetic este un act de cunoatere medical cu implicaii
multiple: de modulare, personalizare n funcie de gravitatea handicapului i
posibilitile terapeutice. La ora actual, constituie singura metod cu anse
de reuit n profilaxia unor boli genetice, a cror evoluie natural este de
obicei grav, determinnd handicapuri sau deces.
Sfatul genetic va include: studiul complet al genealogiei (colaterali,
ascendeni, descendeni), interpretarea corect a datelor, n contextul noilor
achiziii de specialitate, informarea obiectiv a familiei.
Prin nsumarea datelor obinute de o echip interdisciplinar se
apreciaz riscul.
Riscul poate fi sczut (neglijabil); risc posibil, cnd genitorii vor fi
sftuii s se abin de la procreere; risc crescut, cnd se recomand
abinerea de la procreere. Totui, factorul de decizie l constituie cuplul
familial.
Exemple de sindroame dismorfice comune
1. Sindroame dismorfice de cauz cromosomial
a. Sindromul Down (trisomia 21) - Dismorfii caracteristice: facies
rotund, brahicefalie, fante palpebrale oblice (mongoloide),
hipertelorism, epicant, rdcina nasului lit, pseudomacroglosie,
gt scurt i gros, hipotonie muscular marcat, brahidactilie.
b. Sindromul Ptau (trisomia 13) - Dismorfii faciale: frunte teit,
microftalmie, colobom, hipertelorism, despictur labial i/sau
palatin. Anomalii grave SNC, renale, scheletale, ale organelor
genitale
c. Sindromul Edwards (trisomia 18 )- Dismorfii faciale diverse i
nespecifice, hipertonie muscular pronunat, anomalii occipitale,
calcaneene, stern nfundat, anomalii ale degetelor, malformaii
cardiace.
2. Sindroame dismorfice de cauz genic
a. Sindromul Treacher-Collins-Franceschetti (disostoza mandibulo-
facial) - Dismorfisme faciale: hipoplazia oaselor feei, n special
110
 maxilarul superior, mandibula i arcada zigomatic, macrostomie,
micrognaie, nas n cioc, colobom, fante palpebrale
antimongoloide, urechi malformate, pavilion hipoplazic sau absent,
gur de pete mare, bolt ogival, anomalii dentare.
b. Sindromul Pierre-Robin (hipoplazia mandibular) - Dismorfisme
craniofaciale: micrognaie, glosoptoz, grade variate de palatoskizis,
urechi jos nserate, microftalmie, multiple anomalii scheletale.
c. MPZ tip I (boala Hurler) - Facies caracteristic, cu dismorfism
gargoilic: grotesc, grosolan, cu frunte bombat, rdcina nasului
tears, narine lite, buze groase, limb voluminoas, dini mici.
Trunchiul prezint diametrul antero-posterior mrit, cifoz
dorsolombar. Abdomen mare, membre deformate, cu limitarea
micrilor articulare, degete masive, flectate n form de ghear,
nanism.
3. Sindroame dismorfice de cauz poligenic multifactorial
a. .Anencefalia (acrania) monstruozitate incompatibil cu viaa.
b. Despictura congenital labio-palatin - studiile au evideniat
familii cu inciden mai mare a defectului i deci risc crescut, ceea
ce susine determinismul poligenic multifactorial. Anomalia poate fi
ns determinat cromosomial (trisomia 13, 18) sau prin aciunea
factorilor teratogeni n timpul dezvoltrii intrauterine.
c. Spina bifid anomalie congenital constnd n nenchiderea
arcurilor vertebrale n diferite zone ale coloanei vertebrale. Anomalia
poate fi deschis ( aperta), cnd n locul defectului lipsesc prile
moi i nchis (oculta), cnd defectul scheletic este acoperit de
planurile musculare i tegumentare, defectul fiind adesea sugerat de
o pilozitate nefireasc la acest nivel.
4. Sindroame dismorfice de cauz poligenic multifactorial
a. Embriopatia rubeolic
Se caracterizeaz prin 4 tipuri de anomalii: oculare (microftalmie,
cataract, strabism, nistagmus), auriculare (malformaii ale urechii
externe), cardiace (defecte septale, persistena canalului arterial,
tetrada Fallot) i dentare (hipoplazii pn la edentaie, modificri de
smal). Uneori pot fi prezente i alte anomalii faciale sau scheletale.
b. Embriopatia diabetic
Greutate mare la natere, aspect umflat, facies lunar, infiltrat,
despictur labial, sindactilie, anomalii oculare, cardiace, picior
strmb congenital.
c. Embriopatia luetic (sifilis congenital)Facies cu dismorfism specific
(frunte mare, nas mic, n a, dini modificai dini Hutkinson,
111
 molari ca duda, palatoskizis), deformri ale unghiilor, rash cutanat
maculopapulos sau eritematos.

CAP.10 APARATUL RESPIRATOR

Adaptarea respiratorie i tulburrile respiratorii ale nou-nscutului

I. Introducere
Majoritatea tulburrilor respiratorii care afecteaz nou-nscutul sunt
rezultatul dificultilor de adaptare de la viaa intrauterin la cea
extrauterin. Imaturitatea plmnului, incluznd producia inadecvat de
surfactant pulmonar, este responsabil de cel mai mare procent de
mortalitate la nou-nscutul prematur. Tulburrile care afecteaz n principal
nou-nscutul la termen includ aspirarea de meconiu, a lichidului amniotic,
persistena hipertensiunii pulmonare i diverse anomalii congenitale. n
general, infeciile perinatale afecteaz sistemul respirator i contribuie la
creterea semnificativ a morbiditii i mortalitii perinatale att la nou-
nscutul prematur ct i la nou-nscutul la termen.
Scopul terapiei pentru nou-nscuii cu disfuncii respiratorii este de a
furniza suportul necesar pentru a asigura schimbul adecvat de gaze i
transportul oxigenului necesar pentru supravieuire pe toat durata bolii.
II. Date de semiologie a tulburrilor respiratorii ale nou-nscutului
Tahipneea
Este n general definit ca o frecven respiratorie mai mare de 60
respiraii/minut. Sugarul cu o complian pulmonar sczut
minimalizeaz efortul respirator prin respiraii rapide cu volume
inspiratorii - expiratorii mici. De aceea tahipneea este prezent de obicei
la sugarii cu complian pulmonar sczut (ex. sindromul de detres
respiratorie), pe cnd sugarii cu rezisten crescut a cilor respiratorii
(ex. obstrucia cilor respiratorii superioare) prezint micri respiratorii
adnci, dar lente.
112
Dispneea
Este un sunet expirator produs de adducia corzilor vocale n timpul
eliminrii aerului. Prin dispnee sugarul poate preveni colapsul alveolelor la
sfritul expiraiei i reducnd astfel untarea pulmonar amelioreaz i
oxigenarea.
Retraciile
Se refer la deplasarea spre interior a prilor moi ale peretelui
toracic. Acestea sunt cel mai frecvent observate n regiunile
intercostale i subcostale. Retracia sternal poate fi observat la nou-
nscutul prematur datorit complianei crescute a peretelui toracic.
Retraciile sunt de obicei datorate complianei pulmonare sczute sau
a obstruciei cilor respiratorii.
Flaring-ul nazal
Este creterea tremorului nazal n timpul inspiraiei. Deoarece
rezistena nazal i faringian reprezint 50 din rezistena cilor
aeriene la nou-nscut, efortul respiraiei este probabil sczut prin
lrgirea foselor nazale.
Cianoza
Este coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor, care apare
datorit unei cantiti crescute de hemoglobin desaturat n patul
capilar.
n cianoza de tip central saturaia n oxigen a sngelui arterial este
sczut. Coloraia albastr a mucoaselor se observ la nivelul limbii i
al gurii, completnd coloraia pielii.
n cianoza de tip periferic pielea este cianotic, dar mucoasele sunt
normal colorate.
Cianoza minii i a piciorului (acrocianoza) este frecvent ntlnit la
nou-nscutul sntos. Aceasta se datoreaz fluxului sanguin ncetinit
n patul capilar al acestor esuturi, care au drept rezultat o extracie
crescut a oxigenului i astfel o concentraie crescut a hemoglobinei
desaturate.
Gradul cianozei este determinat de cantitatea total de
hemoglobin desaturat din snge. Pentru ca cianoza central s fie
vizibil cantitatea de hemoglobin desaturat din sngele arterial
trebuie s fie de cel puin 40-50g/l. De aceea, cianoza central va fi
detectat la o saturaie arterial relativ crescut, cnd concentraia
hemoglobinei totale este crescut. Din contr, cianoza central nu va
putea fi detectat la sugarul anemic pn cnd saturaia oxigenului in
sngele arterial nu scade semnificativ.

113
III. Bolile respiratorii n neonatologie
n continuare vor fi discutate cele mai frecvente boli respiratorii n
neonatologie.

a. Sindromul detresei respiratorii

Sindromul detresei respiratorii (SDR) este unul dintre cele mai
frecvente boli respiratorii i este una din principalele cauze ale mortalitii
neonatale. n mod obinuit pentru SDR se utilizeaz sinonime ca: boala
membranelor hialine sau sindromul detresei respiratorii idiopatice.
Prematuritatea este cel mai important factor de risc pentru SDR.
Incidena sa este de 60 la 29 sptmni de gestaie i descrete odat cu
creterea vrstei gestaionale pn la zero dup 39 sptmni.
Ali factori de risc pentru SDR includ: operaia cezarian fr
travaliu, asfixia la natere i diabetul matern.
SDR se dezvolt datorit imaturitii pulmonare, a deficienei
primare de surfactant. Surfactantul pulmonar este un amestec complex de
fosfolipide i proteine produse de ctre celulele alveolare de tip II;
fosfolipidele formeaz un monostrat la interferena gaz-lichid pe suprafaa
intern a alveolelor pulmonare. Datorit efectelor tensioactive ale
monostratului are loc o scdere a tendinei alveolelor de a se colaba la
sfritul expiraiei. Unul din principalele roluri ale proteinelor surfactantului
este de a uura dispersia fosfolipidelor pe suprafaa alveolar.
FIG.

2
Opacifie
ri
reticulo-
granular
e
difuze, bronhogram aeric i scderea
volumului pulmonar la un
nou-nscut prematur cu SDR

114
 Producia inadecvat de surfactant duce la colapsul alveolelor,
microatelectazie i scderea complianei pulmonare. Efortul respirator este
crescut i dezechilibrul dintre ventilaie i perfuzie duce la hipoxemie
arterial. Nou-nscutul cu SDR dezvolt detres respiratorie imediat dup
natere cu dispnee expiratorie, flaring nazal i retracia toracelui. Datele
radiologice arat reducerea volumului pulmonar, bronhograma aerian i
opaciti fine granulare.(Fig. nr 2.)

Analizele uzuale ale gazelor sanguine descoper hipoxemie i hipercapnie.

Principalele obiective ale terapiei nou-nscutului cu SDR sunt
suplimentarea cu oxigen, ventilaia asistat i suplimentarea surfactantului.
La nou-nscutul cu respiraie spontan oxigenul este administrat de obicei
prin suplimentarea cu oxigen a aerului din incubator sau prin nie directe de
oxigen. Se consider c presiunea pozitiv continu n cile respiratorii
(CPAP), previne colapsul alveolar la sfritul expiraiei i astfel, scade
nevoia suplimentrii oxigenului. Oxigenul este furnizat prin plasarea
sondelor nazale sau prin intubaie nazofaringian.
Ventilaia mecanic este utilizat la nou-nscutul cu SDR sever cnd
oxigenarea adecvat nu poate fi meninut prin suplimentarea oxigenului, cu
sau fr CPAP. Este de asemenea necesar pentru nou-nscutul cu acidoz
respiratorie progresiv (pH < 7,25.) Ventilaia mecanic poate fi realizat fie
prin ventilaie convenional, fie prin ventilaie cu frecven crescut.
Administrarea de surfactant se face nou-nscutului care necesit
ventilaie mecanic pentru SDR. Surfactantul este administrat prin instilaii
traheale direct pe tubul endotraheal. Acesta crete compliana pulmonar,
crete oxigenarea prin scderea raportului ventilaie/perfuzie i faciliteaz
decuplarea de la ventilator. Posibilele complicaii ale administrrii de
surfactant sunt hipotensiunea, hipoxia i bradicardia n timpul administrrii,
blocajul tubului endotraheal sau al cilor respiratorii i hemoragia
pulmonar. S-a demonstrat c prin administrarea de surfactant mortalitatea
prin SDR descrete cu 40-60 iar morbiditatea multisistemic se reduce, i
scade incidena bolilor cronice pulmonare.
Complicaiile SDR includ dezvoltarea unor fisuri aeriene pulmonare,
persistena canalului arterial, hemoragia intracranian i, pe termen lung
dezvoltarea bolilor cronice pulmonare.

115
 b. Sindromul de aspiraie meconial
Colorarea meconial a lichidului amniotic survine n 10-15 din
nateri. Aproximativ jumtate din aceti nou-nscui au meconiu n trahee
dup natere. Aspirarea meconiului poate da complicaii respiratorii severe.
Eliminarea meconiului in uter este asociat de obicei cu asfixia
intrauterin, postmaturitatea sau ambele. Hipoxia intrauterin are ca
rezultat redistribuia fluxului sanguin de la organele nevitale la inim, creier
i glandele suprarenale. Aceast redistribuie este rezultatul reflexului de
redirijare prin care se realizeaz transportul adecvat al oxigenului la
organele vitale n timpul hipoxiei intrauterine. Hipoxia intestinal are ca
rezultat unde peristaltice tranzitorii care pot explica scurgerea meconiului la
ftul cu hipoxie intrauterin.
Colorarea meconial a lichidului amniotic poate fi astfel un ,,marker
al detresei fetale, mai ales cnd aceasta este corelat cu tulburri ale
frecvenei cardiace fetale.
Incidena contaminrii lichidului amniotic cu meconiu crete cu
prelungirea sarcinii. Aproximativ1/3 din nou-nscuii la 42 sptmni de
gestaie sau mai trziu au meconiu in utero.
Asfixia intrauterin poate determina apariia gasp-urilor sporind riscul
aspiraiei meconiale. Hipoxia intrauterin prelungit poate determina
hipertrofia fibrelor musculare ale arterelor pulmonare. Astfel crete riscul
persistenei hipertensiunii pulmonare care este de obicei prezent n
sindromul de aspiraie sever i face mai dificil conduita terapeutic a
acestor nou-nscui.
Prezena meconiului n cile respiratorii cele mai mici poate determina
obstrucia parial sau complet a acestora. Obstrucia complet determin
atelectazie datorit absorbiei gazului situat distal de obstrucie. Obstrucia
parial determin hiperinflaia poriunii distale pulmonare datorit unui
efect de valv cu supap unidirecional.
Deoarece diametrul cilor respiratorii periferice este mai mare n
timpul inspiraiei dect n timpul expiraiei acele ci aeriene parial obstruate
cu meconiu n timpul inspirului pot deveni total obstruate in timpul
expirului rezultnd acumularea aerului distal de obstrucie. Similar
acumularea aerului i hiperinflaia pot determina pneumotorax sau alte
defecte de etaneizare a aerului. n cele mai distale ci respiratorii, meconiul
poate determina pneumonie chimic, mpiedic aciunea surfactantului sau
ambele, rezultnd exsudatul alveolar, atelectazia i hipoxia arterial ca o
consecin a dezechilibrului ventilaie/perfuzie.

116
 Nou-nscutul care a aspirat meconiu prezint de obicei semnele
detresei respiratorii n sala de natere. Diametrul antero-posterior al
toracelui este de obicei crescut datorit hiperinflaiei plmnilor.
La auscultaia toracelui se aud raluri bronice.
Examenele radiologice relev creterea volumelor pulmonare cu zone
opace de atelectazie i hiperinflaie focal.
Pentru a scdea riscul aspiraiei meconiale n timpul naterii la
termen este important aspirarea meconiului din gur i nazo-faringe.
Deoarece aspiraia meconiului poate avea loc i nainte de natere
aspirarea direct din trahee este eficient mai ales dac se suspecteaz
hipoxia intrauterin. Pentru nou-nscutul care dezvolt detres respiratorie
ar trebui instituit oxigenoterapia susinut cu suplimentarea rezervelor de
oxigen deoarece hipoxemia predispune la hipertensiune pulmonar. Dac
oxigenarea adecvat nu poate fi meninut prin concentraia crescut a
oxigenului n aerul inspirat trebuie instituit ventilaia mecanic.
Administrarea de surfactant exogen pare s scad severitatea sindromului de
aspiraie meconial.

c. Disfuncia respiratorie a nou-nscutului prin

operaie cezarian selectiv
Este deja recunoscut faptul c operaia cezarian selectiv, fr
travaliu contribuie la creterea riscului pentru disfuncii respiratorii. Acest
risc este n relaie invers cu vrsta gestaional. n majoritatea cazurilor
aceasta este o tulburare respiratorie tranzitorie i benign. Totui unii nou-
nscui dezvolt disfuncii respiratorii severe care au fost asociate cu
morbiditate si chiar mortalitate crescut.
Patogeneza tulburrilor pare s fie heterogen i pot fi implicai 3
factori diferii:
a) clearance inadecvat al lichidului pulmonar avnd drept consecin
tahipneea tranzitorie,
b) deficitul de surfactant rezultnd SDR i
c) persistena hipertensiunii pulmonare.
Clearance-ul inadecvat al lichidului pulmonar dup operaia
cezarian fr travaliu are drept consecin de obicei detresa tranzitorie a
nou-nscutului. S-a presupus c aceasta se datoreaz lipsei creterii nivelului
de catecolamine, cretere important pentru un clearance normal al
lichidului pulmonar. Aceast cretere se produce n mod normal n timpul
travaliului, dar ea este mult mai mic n operaia cezarian selectiv. Ca
urmare a clearance-ului insuficient al lichidului pulmonar asociat cu
operaia cezarian lipsete compresiunea toracelui care se produce n mod
117
normal n timpul trecerii prin filiera pelvi-genital. Din aceste motive, felul
cum se deruleaz naterea este important pentru a anticipa probabilitatea ca
un nou-nscut s dezvolte o disfuncie respiratorie.
Dac operaia cezarian este realizat nainte ca sistemul surfactant
pulmonar s ating maturizarea complet nou-nscutul dezvolt SDR.
Nou-nscutul prin operaie cezarian selectiv pare a fi supus unui
risc crescut de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare. S-a demonstrat prin
ecocardiografie c aceti nou-nscui au o scdere mai lent a presiunii n
arterele pulmonare dect cei nscui fiziologic.

d. Pneumonia neonatal
Debutul rapid al pneumoniei bacteriene este cel mai frecvent cauzat de
aspirarea lichidului amniotic contaminat dup ruperea prematur a
membranelor sau de aspirarea secreiilor vaginale intranatal, la trecerea prin
filiera pelvi-genital.
Cei mai frecveni ageni patogeni ai pneumoniei nou-nscutului sunt:
Streptococii de grupB, Escherichia coli si Enterococii. Hemophilus
influenzae, Streptococcus viridans i anaerobii determin mai rar boala.
Listeria monocytogenes i Treponema pallidum pot determina pneumonie la
ft prin pasaj transplacentar.
Factorii predispozani ai pneumoniei nou-nscutului sunt naterea
prematur, ruptura membranelor nainte de debutul travaliului (ruptura
membranelor cu 24 de ore sau mai mult nainte de natere) i inflamaia
corio-amniotic matern.
Nou-nscutul cu pneumonie congenital dezvolt sindromul detresei
respiratorii ntr-un interval mai scurt de la natere. Aspectul radiologic este
nespecific i aceast stare poate fi greu difereniat de SDR. Antibioticele de
elecie pentru pneumonia nou-nscutului sunt Ampicilina i unele
Aminoglicozide.
Pneumonia cu debut tardiv sau nosocomial apare de obicei la nou-
nscuii care necesit suport respirator prelungit. Aceti nou-nscui sunt de
obicei intubai ceea ce ofer calea de acces a microorganismelor ctre
plmni. Microorganismele incriminate sunt: Staphilococus aureus,
Staphilococus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli.

118
 Prematurii prezint un risc particular pentru infeciile nosocomiale
deoarece ei au un rspuns imun sczut. Cei mai muli prematuri prezint
riscul de a face pneumonie cu Candida albicans.

e. Displazia bronhopulmonar
Displazia bronhopulmonar este forma major a bolilor cronice
pulmonare n neonatologie. Apare frecvent la prematurii cu suport ventilator
prelungit pentru tratamentul SDR. Incidena este estimat la 40-70 din
prematurii sub 1000g. Aceast boal este de asemenea ntlnit la nou-
nscuii la termen care necesit ventilaie asistat prelungit din cauza
afeciunilor pulmonare severe ca: sindromul de aspiraie, persistena
hipertensiunii pulmonare, hernia diafragmatic sau boli congenitale cardio-
pulmonare.
Cei mai importani factori n patogenia displaziei bronhopulmonare
sunt toxicitatea oxigenului, ventilaia mecanic i imaturitatea plmnului.
Expunerea prelungit la concentraii de oxigen > de 60 este duntoare
pentru plmni. Principalul mecanism al toxicitii oxigenului este formarea
de radicali liberi de oxigen care determin leziuni celulare prin peroxidarea
membranelor lipidice celulare, prin inactivarea enzimelor sulfhidril, prin
dereglri ale acizilor nucleici. Plmnul normal este echipat cu enzime
antioxidante pentru protecia fa de injuriile determinate de radicalii liberi
de oxigen. Aceste enzime protectoare urmresc modelul de maturaie al
sistemului surfactant i activitatea lor poate fi slab dezvoltat la nou-
nscutul prematur.
Ventilaia mecanic cu presiune de inflaie crescut poate cauza
ntinderea excesiv a plmnilor rezultnd distensia sau ruptura cilor
respiratorii mici i a alveolelor. Astfel poate apare emfizemul interstiial sau
evacuarea extrapulmonar a aerului, stri precursoare ale displaziei
bronhopulmonare.
Ali factori ce pot contribui la dezvoltarea displaziei bronhopulmonare
cuprind infeciile nosocomiale, edemul pulmonar cauzat de persistena
permeabilitii ductului arterial i nutriia inadecvat, inclusiv deficitul de
vitamin A.
Datele clinice din displazia bronhopulmonar includ toracele ,,n
butoi (emfizematos), tahipnee, retracii i wheezing-ul expirator. Testarea
funciei pulmonare relev creterea rezistenei cilor respiratorii i scderea
complianei pulmonare dinamice, care sporete efortul respiraiei. Ventilaia
este distribuit inegal, rezultnd hipoxemie arterial datorat perturbrii
raportului ventilaie/perfuzie. Apare hipercapnia. Radiografia toracic tipic

119
arat creterea volumelor pulmonare cu arii de atelectazie alternnd cu arii
de hiperinflaie, ce pot deveni chistice

f. Apneea de prematuritate
Apneea este definit ca o ncetare a respiraiei pentru mai mult de 20
de secunde sau orice pauz respiratorie cu durat mai scurt care este
asociat cu cianoz, bradicardie sau ambele. Apneea survine frecvent la nou-
nscutul prematur. Este cauzat de obicei de o tulburare tranzitorie a
controlului respirator(apneea de prematuritate) sau mai rar de o stare grav
ca: septicemia, hipoglicemia, hemoragia intracranian, crizele comiiale sau
ingestia unor medicamente de ctre mam. Deci apneea de prematuritate
este un diagnostic de excludere. Apneea nou-nscutului la termen nu trebuie
considerat niciodat fiziologic. Ea necesit o evaluare complet pentru a
determina cauza sa.
Incidena apneei de prematuritate este n relaie indirect cu vrsta
gestaional. Apneea de prematuritate pote fi mprit n 3 tipuri : central,
obstructiv , mixt.
a. Apneea central- este determinat de imaturitatea centrului de
control respirator bulbar. Aceti nou-nscui au un rspuns sczut la
dioxidul de carbon, care este un etalon al reglrii respiratorii.
b. Apneea obstructiv survine datorit hipotoniei muchilor
faringieni, a poziiei incorecte a capului ftului (n special poziia de flexie)
sau datorit unor secreii n cile aeriene superioare. De asemenea
diafragmul nou-nscutului prematur se poate contracta nainte de creterea
tonusului muchilor cilor aeriene superioare, contracie care survine n mod
normal n timpul inspiraiei i astfel predispune nou-nscutul la apnee
obstructiv. n apneea obstructiv nou-nscutul continu s prezinte micri
ale peretelui toracic. De aceea ea nu este detectat prin monitorizare cardio-
respiratorie uzual pn cnd cianoza sau bradicardia nu s-au instalat.
Ar trebui instituit monitorizarea continu a respiraiei i a
frecvenei cardiace la toi prematurii. Dac apneea survine, este important
s se identifice i s se trateze orice cauz care determin apariia sa.
Apneea uoar rspunde de obicei la stimulare tactil.
Apneea mai sever poate necesita ventilaie mecanic cu balon pe
masc. Dac episoadele de apnee survin frecvent i sunt prelungite ar trebui
introdus tratament suplimentar pentru a preveni apariia leziunilor hipoxice
la nou-nscut.
Metilxantinele, teofilinele i cafeinele scad numrul i severitatea
apneilor centrale prin creterea sensibilitii centrului respirator bulbar la
dioxid de carbon. Aplicarea presiunii continue pozitive n cile respiratorii
120
reduce numrul crizelor de apnee, n special a celor de apnee obstructiv,
meninnd deschis canalul faringian.
Episoadele severe de apnee nu rspund la aceste modaliti
terapeutice i necesit intubaie endotraheal i ventilaie mecanic.
Frecvena i severitatea crizelor de apnee descrete odat cu creterea vrstei
gestaionale i ele sunt rare dup 37 de sptmni de gestaie. Se recomand
ca acei prematuri care au un istoric de apnee s fie externai doar atunci
cnd nu mai prezint crize de cel puin o sptmn, n absena terapiei cu
metilxantine.

g. Hernia diafragmatic congenital

Hernia diafragmatic congenital reprezint o herniere a
coninutului abdominal n torace printr-un defect al diafragmului. Hernia
diafragmatic congenital survine cu o frecven de 1/2500 i este asociat
cu o rat cosiderabil a morbiditii i a mortalitii neonatale.
Defectul diafragmului survine datorit perturbrii nchiderii
canalului pleuroperitoneal n timpul sptmnii a 8-a de gestaie.
Defectul este situat mai frecvent pe partea stng la nivelul
trigonului lombocostal postero-lateral (hernia lui Bochdalek). Dac hernia
survine mai devreme n viaa fetal ea este asociat cu diferite grade de
hipoplazie pulmonar.
Plmnul de partea afectat este mic, la acest nivel exist o marcat
reducere a numrului de generaii bronice i numrul vaselor de tip
arterial este redus proporional. n plus, exist o cretere a musculaturii
mediei arterelor pulmonare la nivel acinar, crescnd astfel rezistena n
circulaia pulmonar. Nou-nscutul cu aceste modificri prezint un risc
considerabil pentru hipertensiune pulmonar cu unt stnga-dreapta prin
foramen ovale i canalul arterial. Hipoplazie pulmonar ntr-un grad mai
mic exist i de partea contralateral.
Nou-nscutul cu hernie diafragmatic congenital i hipoplazie
pulmonar prezint de obicei detres respiratorie la scurt timp dup
natere. Sonoritatea pulmonar este absent de partea afectat, toracele
este emfizematos i abdomenul este scafoid. Zgomotele cardiace sunt de
obicei deplasate .Aceti copii au grade diferite hipoxemie arterial,
hipercapnie i acidoz.
Nou-nscuii care au hipoplazie pulmonar minim sau absent pot
fi asimptomatici la natere, dar dezvolt mai trziu detres respiratorie, cnd

121
are loc acumularea progresiv, fiziologic a aerului n stomac i intestin i
se produce compresiune asupra organelor intratoracice.
Diagnosticul se pune pe radiografia toracic dup punerea unui tub
de alimentaie n stomac. Ansele intestinale pline cu aer i stomacul pot fi
vzute n torace. Inima este deplasat spre partea contralateral i
abdomenul este lipsit de gaze (excavat).
nchiderea chirurgical a defectului diafragmului este tratamentul
definitiv. Corectarea acidozei i meninerea unei perfuzii adecvate sunt
obiective importante nainte de intervenia chirurgical.
Prognosticul nou-nscutului cu hernie diafragmatic congenital este
strns legat de gradul hipoplaziei pulmonare.

Principii i mijloace terapeutice n patologia respiratorie

a nou-nscutului
1. Introducere
Adaptarea respiratorie imediat a nou-nscutului reprezint de
departe cea mai important problem a acestuia. Depirea cu succes a
primelor minute de via i iniierea spontan a respiraiei este prima grij
a neonatologului. Datele prezentate pn n prezent sunt suficient de
sugestive n acest sens i evideniaz necesitatea punerii permanente n
gard a practicianului pentru toi nou-nscuii. Din fericire, majoritatea
acestora depesc cu bine aceast perioad, iar contribuia neonatologului
se rezum doar la o supraveghere a adaptrii ulterioare.
n condiiile n care exist o patologie respiratorie cu debut
precoce, anticipat sau neanticipat, intervenia terapeutic prompt are
drept obiectiv principal prevenirea instalrii insuficienei respiratorii (dac
ea nu este deja instalat la natere).
2. Premize i principii
Bolile respiratorii i complicaiile lor sunt cauze majore de
morbiditate i mortalitate neonatal. Scopul practicianului este de a reduce
incidena acestora i de a minimaliza sechelele lor. De asemenea inta
terapiei respiratorii este meninerea unei oxigenri adecvate, a ventilaiei
i a echilibrului acido-bazic, minimaliznd n acelai timp toxicitatea
iatrogen. Gazele sanguine i pH-ul nou-nscutului reflect nevoile sale
tisulare unice i nu trebuie idealizate valorile copilului i adultului. De
asemenea, studiile actuale susin conceptul conform cruia valorile
presiunii oxigenului necesare la nou-nscut i la ft pentru a menine o

122
 oxigenare tisular adecvat nu trebuie comparate cu valorile copilului i
adultului
Caracteristicile sngelui arterial necesare pentru oxigenarea i
ventilaia la un nivel corespunztor la nou-nscut:
PH 7,30 +/- 0,1
PO2 50-70 mmHg
PCO2 40-60 mmHg
HCO3 18-22mmol/l
Baze exces -5 0.

Principiul de baz al tratamentului n insuficiena respiratorie

neonatal de toate cauzele este pstrarea unui "mediu intern" ct mai
aproape de normal. Pentru a realiza nivele acceptabile ale oxigenrii i
ventilaiei pot fi utilizate mai multe tehnici respiratorii i acestea sunt
descrise n continuare.
3. Mijloace i tehnici
a. Boxa de oxigen
Cea mai simpl metod de a crete coninutul n oxigen al sngelui
este de a crete fracia de oxigen inspirat ( FiO2) n timp ce utilizarea
oxigenului suplimentar este cea mai comun metod n procesul de
ntrerupere a ventilaiei mecanice sau n asociere cu presiunea pozitiv
continu n cile aeriene. Oxigenul cald i umidificat eliberat ntr-o box de
plexiglas plasat la extremitatea cefalic, va realiza un mediu mbogit cu
oxigen. Crescnd FiO2 se va scdea frecvena crizelor de apnee la nou-
nscutul prematur.
n afeciunea respiratorie medie-moderat, tot ce este necesar pentru
meninerea PaO2 la 60-90mmHg este administrarea de oxigen nclzit i
umidificat.
Suport adiional prin CPAP sau IPPV este indicat cnd PaO 2
satisfctoare nu poate fi realizat la 60-80 FiO2 n izolet, sau la FiO2 mai
sczut i existena altor semne de insuficien respiratorie.
Pentru evitarea schimbrilor brute ale concentraiei oxigenului
inspirat, oxigenul se administreaz ntr-o izolet plasat n jurul capului i
umerilor copilului. Concentraia O2 se msoar cu un analizator de oxigen,
plasat la gura copilului. Aceast form de terapie este deseori suficient la
prematurii peste 30 sptmni de gestaie cu SDR, la toi nou-nscuii cu
boal respiratorie minim i majoritatea celor cu tahipnee tranzitorie
neonatal. Nou-nscutul la termen care prezint SDR i cel cu aspiraie de
123
meconiu poate fi de asemenea ngrijit n izolet, necesitnd deseori 85-90
O2 timp de 72 ore sau mai mult.
Administrarea de O2 100 nu este niciodat justificat, din moment
ce, datorit shunturilor largi, creterea PaO 2 realizat prin creterea FiO2 de
la 90 la 100 este lipsit de importan i probabil nu merit riscul
toxicitii oxigenului asupra plmnilor i atelectazia rezultat n urma
"splrii" azotului din plmni. Mai multe zile de FiO2 de 60-70 pot
cauza anumite leziuni pulmonare i nu pot fi ignorate efectele antisurfactant
i antimacrofage. Cu toate acestea hipoxemia este letal i tratarea ei trebuie
s fie ntotdeauna prioritar grijilor privind toxicitatea pulmonar a
oxigenului.
b.Presiunea continu pozitiv n cile aeriene
( CPAP= "Continuous Positive Airwais Pressure")
Prin CPAP se menine o presiune pozitiv de distensie n cile
respiratorii n timpul respiraiei spontane. De cnd CPAP a fost inventat n
1971 de ctre Gregory i col. ea a devenit cheia terapiei respiratorii n
asistena nou-nscutului. Importana fiziologic specific a acestei metode
nu este pe deplin neleas, totui o parte din eficiena sa este datorat
directei ameliorri a funciei pulmonare printr-o aciune a mai multor
mecanisme.
Efectele CPAP asupra funciei pulmonare:
o Crete presiunea transpulmonar
o Crete diametrul cilor aeriene
o Crete capacitatea funcional rezidual
o Reduce atelectazia
o mbuntete compliana pulmonar
o Realizeaz efort respirator minim
o Scade untul intrapulmonar
o Conserv surfactantul
o Amelioreaz echilibrul ventilaie-perfuzie
o Crete sincronizarea micrilor toracice
Indicaiile pentru instituirea CPAP trebuie indivizualizate, neexistnd
studii de control.
Principalele indicaii pentru CPAP:
Surfactant diminuat i capacitate rezidual pulmonar sczut
Lichid pulmonar neresorbit (tahipneea tranzitorie a nou-
nscutului post operaie cezarian)
Respiraie neregulat (apneea de prematuritate)

124
 Ci respiratorii instabile (laringomalacia, traheomalacia,
bronhomalacia)
SDR la nou-nscuii cu greutate la natere peste 1500g
(1,5 - 2,5 Kg) (n stadiile iniiale)
n cursul ndeprtrii copilului de aparat i dup detubare
Edem pulmonar
n anumite obstrucii ale cilor respiratporii superioare (ex:
sindromul Pierre-Robin)
Beneficiul major al CPAP este c stabilizeaz cutia toracic, reduce
distorsionarea peretelui toracic n timpul inspirului i, n consecin crete
eficiena diafragmului.
Prematurii tolereaz mai bine CPAP-ul, doar la cei cu
GN 1,20-1,50 Kg, n timpul CPAP poate aprea colapsul brusc cu riscul
producerii de hemoragie cerebral i necesitatea ventilrii mecanice;
de aceea la acetia este indicat ventilaia mecanic din start.
CPAP poate fi administrat cu o presiune moderat de 4-6 cm H 2O
printr-un tub nazofaringian sau prin sonde nazale (este preferabil tehnica
printr-un tub nazal sau nazo-faringian introdus ntr-o singur nar).
Se utilizeaz un tub de 3mm (endotraheal) introdus 1cm ntr-o nar i
adaptat la ventilatorul mecanic, ceea ce permite un bun control al presiunii,
amestecului de gaze, fluxului i umidificrii aerului administrat.
Setrile CPAP-ului:
Presiune: 4-6cm H20
Flux: 5-10l/min
FiO2 - cel la care era copilul naintea administrrii CPAP-ului
Aceste setri se modific n funcie de gazele sanguine a cror
monitorizare este necesar.
Cu toate c utilizarea CPAP este relativ benign au fost observate
unele complicaii sau efecte secundare.
Complicaiile i efectele secundare ale CPAP:
CPAP excesiv:
Crete spaiul mort pulmonar
mpiedic ntoarcerea venoas
Crete retenia de dioxid de carbon
Crete presiunea intracranian
Crete efortul respirator
CPAP joas:
Determin la un volum pulmonar inadecvat
Determin retenie de dioxid de carbon

125
Complicaii generale:
Pneumotorax (<5), survine mai frecvent n primele ore
de via
Aerofagia care determin dilatare gastric
Eroziunea sau necroza septului nazal.
n administrarea CPAP ntotdeauna se introduce un tub nazo-gastric
care se las n situ; n perioada acut a afeciunii respiratorii se
suspend alimentaia enteral din cauza riscului de aspiraie ("cale
fals").Dac tratamentul cu CPAP nu ajut la meninerea oxigenrii i
ventilaiei la valori acceptabile trebuie iniiat ventilaia mecanic.

Definirea eecului CPAP:

PaO2 < 50 mmHg cu FiO2=80-100
PaCO2> 65 mmHg
Acidoz dificil de corectat
Detres respiratorie marcat
Retracii severe
Apneea recurent (cu nivele bune al teofilinei)
.
4. Ventilaia mecanic i administrarea de surfactant
Ventilaia mecanic este principala metod de terapie intensiv
respiratorie utilizat la pacieni cu insuficien respiratorie moderat pn la
sever sau n caz de insuficien multiorganic. n ultimii 30 de ani s-au
dezvoltat diferite tipuri de aparate de respiraie artificial, fiecare cu
avantajele i complicaiile sale pulmonare i cardiovasculare.
a. Tipuri de ventilaie mecanic i caracteristicile lor.
Ventilaia mecanic convenional:
Metoda ventilaiei intermitente (IMV) respiraii mecanice la
intervale fixe cu respiraii spontane posibile ntre ele
Metoda respiraiei mecanice intermitente sincronizate (SIMV)-
respiraii mecanice cu rat fix, dar iniiate de efortul respirator al
nou-nscutului.
Ventilaia mecanic declanat de pacient (PTV)- fiecare din
micrile respiratorii ale nou-nscutului va declana o respiraie
mecanic la presiune i FiO2 prestabilite.
Ventilaia mecanic de frecven nalt:
Ventilaia oscilatorie de frecven nalt (HFOV) volumul tidal
este realizat prin micarea unei membrane sau a unui piston.

126
 Ventilaia de frecven nalt, n jet (HFJV)- volumul tidal este
realizat prin propulsarea gazului printr-o canul cu diametru mic.
Ventilaie de frecven nalt cu flux intermitent (HFFIV)
volumul tidal este produs prin flux pulsatil printr-o supap
pneumatic.
b. Punerea n funciune
Reglarea aparatelor convenionale trebuie s fie adaptat pentru a
umple cu aer plmnii i a oxigena nou-nscutul ( volumul tidal este 6-8
ml/kg din care 1/3 pn la este spaiul mort). Procedura de reglare ar
trebui s includ ajustarea ratei fluxului, FiO2, a ratei ventilaiei mecanice
intermitente, a presiunii inspiratorii de vrf (PIP), a presiunii end-expiratorii
de vrf (PEEP) i a timpului inspirator (TI). PaO2 ar trebui limitat la
intervalul 50-70 mmHg pentru a scade riscul toxicitii directe a oxigenului
asupra plmnului datorate unei fracii nalte a oxigenului inspirat. La o
presiune arterial crescut a oxigenului apare i efectul secundar
vasoconstrictiv.
Rata IMV este dependent de abilitatea nou-nscutului de a respira
spontan. Reglajul iniial trebuie realizat la 20-30 de cicli/min, reglaj care va
fi ajustat mai trziu pentru a menine o PaO2 de 40-60 mmHg. Astfel se va
minimaliza efortul respirator al nou-nscutului. n SDR severe, ntruct
spaiul mort este mare, o rat mai mare a IMV poate fi necesar, dar trebuie
evitat hiperventilaia.Timpul inspirator (Ti) este corelat cu compliana i
rezistena pulmonar, i variaz n funcie de severitatea afeciunii
respiratorii.
Presiunea inspiratorie de vrf este o variabil important n
determinarea volumului tidal i se bazeaz pe compliana pulmonar i
rezistena cilor respiratorii. PIP trebuie ajustat la excursiile toracice
vizibile, sugernd un volum tidal suficient.
Presiunea pozitiv end-expiratorie acioneaz n scopul creterii
capacitii reziduale funcionale i de a recruta ariile atelectazice pentru
schimbul gazos. La aparatele de ventilaie convenionale, PEEP trebuie
meninut la 5 cm H2O.
Din cauza complicaiilor ventilaiei mecanice, ncercarea de a
deconecta copilul ar trebui s nceap ct mai devreme, cnd copilul este
stabilizat. Cnd frecvena descrete la 5-6 min. i cnd FiO 2 este mai mic
dect 40% trebuie fcut extubarea, urmat de CPAP nazal.
Recomandri practice pentru reglarea iniial a aparatelor de ventilaie.
Rata fluxului 7-10 l/min. (la nou-nscuii sub 750 g, 5-70l/min. )
PIP conform cu excursiile peretelui toracic, de obicei ntre
20-30 cm H2O
127
 PEEP 5 cm H2O
FiO2 s menin o PaO2 de 50-70mm Hg
Frecvena respiratorie 20-30 resp/min pentru a menine PaCO 2 la
50-60 mm Hg
Indicaii pentru metoda de ventilaie cu ritm rapid
PaCO2<50 mmHg cu FiO2 100%
PaCO2 foarte labil
PIP > 35 mmHg
PaCO2 > 70 mmHg sau respiraie spontan cu rata IMV crescut la
40 resp/min i dup eliminarea problemelor tehnice.
Surfactantul este o molecul fosfolipidic unic care scade tensiunea
superficial n alveole i mbuntete fluxul sanguin pulmonar.
Disfuncia surfactantului poate fi determinat de deficitul surfactantului sau
al uneia din componentele sale, aa cum se ntmpl n SDR, sau de
deficitul congenital de protein B sau inactivarea surfactantului, ca n
sindromul de aspiraie meconial.
Astzi exist dou tipuri majore de surfactant exogen, sintetic sau
natural (prelucrat de la vac, porc sau din lichid amniotic uman ). Utilizarea
tuturor tipurilor de surfactant n tratamentul nou-nscuilor prematuri scade
mortalitatea i morbiditatea acestora. Totui exist diferene clinice privind
promptitudinea rspunsului, realizndu-se o eficacitate terapeutic mai mare
prin utilizarea surfactantului natural dect a celui sintetic.
Doza iniial n terapia de substituie, care este administrat de
obicei n cazuri grave, trebuie administrat pe tubul endotraheal ct mai
aproape posibil de momentul alterrii strii copilului. Intervalul de rspuns
poate fi foarte scurt i compliana pulmonar se poate schimba rapid. Un
studiu scandinav a demonstrat avantajul unui surfactant inhalat. Ei susin
utilizarea surfactantului inhalat prin CPAP nazal ct mai devreme posibil
pentru a preveni progresia insuficienei respiratorii i a scdea nevoia de
intubare endotraheal. Sunt necesare mai multe studii pentru a dovedi
eficacitatea surfactantului inhalat naintea instituirii acestor noi metode.
n concluzie, procedeele comparative au artat c surfactantul
natural ofer o terapie mai eficient, evaluat prin reducerea semnificativ
a severitii bolilor respiratorii i a incidenei complicaiilor SDR, astfel
surfactantul natural este preferabil celui sintetic.
Terapia preventiv i curativ a afeciunilor respiratorii n
neonatologie este unul din principalele motive ale scderii progresive a
mortalitii perinatale. Aceasta implic o asisten obstetrical i neonatal
de calitate. De exemplu, folosirea antenatal a glucocorticoizilor a redus

128
incidena i severitatea sindromului de detres respiratorie i introducerea
recent a surfactantului pulmonar a crescut procentul de supravieuire a
acestor sugari. Din fericire, supravieuirea crescut a nou-nscuilor
prematuri nu pare s determine creterea incidenei handicapului
neuropsihic la acetia. Tehnologia avansat asociat cu nelegerea mai bun
a fiziopatologiei pulmonare, n general, i a vulnerabilitii nou-nscutului,
n particular, a condus la o varietate larg de tehnici i manevre terapeutice
noi. Decizia privind utilizarea echilibrat a metodelor de terapie: un stil
terapeutic agresiv sau asisten terapeutic minimal constituie nc o
problem deschis. Noi pledm ns, pentru o terapie respiratorie intensiv
uman, individualizat.

CAP. 11 APARATUL CARDIAC

Miocardul nou-nscutului, ca i al celui fetal este constituit relativ din

mai puine fibre musculare, fiind mai bogat n esut interstiial. Una din
consecinele acestui aspect este faptul c miocardul are o for mai sczut
comparativ cu cel al adultului.
Ventriculul posed o capacitate sczut de a crete volumul sanguin n
cursul contraciei, creterea debitului cardiac fiind complet dependent de
ritmul contraciilor (tahicardie). Din aceast cauz, muchiul cardiac
activeaz permanent la capacitatea sa maxim.
Semnele cardiace
1. Evaluarea cianozei la nou-nscut
Ca prim atitudine, se va stabili dac cianoza este de cauz central
sau periferic.
Cianoza periferic apare ca o coloraie albstruie a regiunilor
periferice: mini sau picioare. Acest tip de cianoz este n general benign,
oxigenarea arterial fiind normal.
n cianoza de tip central, mucoasele, buzele i unghiile sunt de culoare
albastr. Acest aspect reprezint desaturaie de oxigen sistemic. Cianoza de
tip central poate avea urmtoarele cauze: boli respiratorii, persistena

129
hipertensiunii pulmonare, boli cardiace, sepsis i/sau meningit, oc,
convulsii, hipoglicemie, policitemie, methemoglobinemie.
2. Bradicardia
Ritmul cardiac sub 100 bti/ minut poate fi considerat normal la unii
copii, n special n ultima parte a perioadei neonatale, ns mai frecvent
exist alte explicaii.
Bradicardia este deseori nsoit de o apnee prelungit acompaniat de
hipoxie. Blocul cardiac congenital cu sau fr anomalii cardiace asociate
constituie explicaia cea mai probabil.
O cauz ocazional a blocului o constituie hipocalcemia i emfizemul
pulmonar interstiial.

3. Tahicardia
Cele mai frecvente cauze ale tahicardiei moderate sunt: febra, plnsul
i insuficiena cardiac.
Cnd tahicardia depete 200 - 300 bti pe minut, sunt prezente de
obicei unele forme de tahicardie atrial. Aceste fenomene trebuie rapid
dovedite prin ECG, iar tratamentul va fi nceput imediat dup stabilirea
diagnosticului.
Oxigenoterapia, administrarea de fluide intravenos i digoxinul
constituie bazele terapiei.
4. Suflurile cardiace
a. Suflul cardiac decelat n prima zi de via este n general benign (de
obicei se asociaz persistenei scurgerii sngelui prin ductul arterial).
Un suflu decelat mai trziu de cele mai multe ori nu are semnificie
patologic.
b. Localizarea maximei intensiti a suflului ne poate permite difereierea
acestuia. De exemplu suflul provocat de ductul arterial patent, poate fi
ascultat pe marginea sternal stng, suflul provocat de un defect
septal ventricular poate fi ascultat n spaiul II intercostal stng.
c. La prematurul afectat de o boal pulmonar urmat de un suflu
cardiac se poate suspecta existena unui duct arterial patent.
Investigaiile necesare pentru stabilirea diagnosticului includ:
determinarea Hb, Ht. (pentru depistarea anemiei sau a hipervscozitii
sngelui);
examenul radiologic toracic i E.C.G.
cnd este posibil - echografia bidimensional; aceasta poate detecta
rapid anomaliile structurale ale inimii.
Dac toate rezultatele sunt n limite normale, suflul nu are semnificie real.
130
Sufluri cardiace percepute mai bine pe partea dreapt
n aceste situaii se vor lua n considerare patru diagnostice:
dextrocardia real, pneumotoraxul (tensiunea din stnga), hernia
diafragmatic i atelectazia poriunii majore ale plmnului drept.
Dextrocardia real poate s fie nsoit sau nu de situs inversus al
organelor abdominale.
Pneumotoraxul bilateral (stng i drept) n tensiune i hernia
diafragmatic (care apare cel mai frecvent n partea stng) produc o
dextrocardie aparent care poate fi exclus prin examenul radiologic toracic.
Atelectazia pulmonar dreapt este cauza cel mai puin probabil,ns
poate determina aspirarea sngelui, a mucusului, sau a meconiului, blocnd
bronhia dreapt. Dup natere, la cei care au fost supui ventilaiei asistate,
poate apare atelectazia de dup extubare.
Sufluri cardiace "acoperite"
Zgomotele cardiace, care iniial au fost uor percepute, pot fi ulterior la
ascultaie acoperite prin instalarea unui pneumomediastin sau a unei
efuziuni pericardice. Acestea din urm pot fi detectate prin examenul
radiologic toracic i prin examenul echocardiografic.
Cauzele suflurilor cardiace
A. Sufluri prezente imediat dup natere:
1. Stenoza valvulelor semilunare:
a. Stenoza aortic
b. Stenoza pulmonar
2. Stenoza pulmonar periferic
3. Regurgitarea valvular atrio-ventricular:
a. regurgitarea tricuspidian
b. regurgitarea mitral
4. Alte cauze:
a. anemie
b. malformaii arterio-venoase
B. Sufluri prezente de la vrsta de 1 la 6 sptmni de via:
1. Defect septal ventricular
2. Duct arterial patent (deschis).
5. Hipertensiunea
Hipertensiunea este strns legat de problemele reno-vasculare i de
activarea sistemului renin-angiotensin.
Cauzele endocrine sunt rare. Mai probabile sunt uropatiile obstructive.
Cnd hipertensiunea este limitat la extremiti (n special la braul
drept), este corelat cu coarctaia de aort.

131
6. Hipotensiunea
Muli nou-nscui au iniial presiunea sanguin sczut. Scderea
presiunii sanguine sugereaz hipovolemia.
Msuri terapeutice: iniial albumin, urmat de transfuzie de snge,
plasm, mas entrocitar sau combinie ntre cele dou. La nevoie se vor
administra i ageni vasopresori.
Exist i posibilitatea apariiei unei hemoragii, a unor dezordini
acido-bazice sau infecii, care pot scdea tensiunea arterial. n aceste
situaii se vor lua msurile terapeutice adecvate.

Aria cardiac lrgit la radiografie

n prezena altor simptome cardiace, lrgirea umbrei cardiace este
nsoit de insuficiena cardiac congestiv sau de efuziune pericardic.
Alte cauze sunt: miocarditele, fibroelastoza endocardic, boli de stocare
a glicogenului i alte cauze rare ca: rabdomiomul sau arter coronar stng
aberant. Hipoglicemia poate de asemenea produce lrgirea cardiac.

FIG. 3

Radiografie cardio- toracic

la un nou-nscut prematur n vrst
de o zi, care evideniaz creterea
matitii cardiace n coartaia de aort.

132
 INSUFICIENA CARDIAC CONGESTIVA NOULUI-NSCUT

Insuficiena cardiac congestiv a nou-nscutului este definit ca fiind o

inabilitate a inimii de a satisface nevoile metabolice ale organismului.
Miocardul nou-nscutului prezint un rspuns sczut la suprancrcarea
de volum i la creterea presiunii, din cauza imaturitii elementelor
contractile i a inervaiei simpatetice.
Insuficiena cardiac congestiv a nou-nscutului poate fi: stng,
dreapt i mixt.
Cauzele insuficienei cardiace congestive a nou-nscutului
1. Imediat dup natere: anemia; miocardita; malformaiile arterio-
venoase; aritmiile (tahicardia supraventricular, bradiaritmiile);
regurgitarea valvulei atrio-ventriculare; regurgitarea valvulei
semilunare
2. De la 2 la 7 zile de via: coarctaia aortei; arcul aortic ntrerupt;
stenoza aortic; sindromul inimii stngi hipoplastice
3. De la 2 la 6 sptmni: defectele septale ventriculare

Recunoaterea bolii
a. Istoric: oboseal,tahipnee, iritabilitate, alimentare dificil.
b. Examenul fizic i radiologic:
Creterea ratei cardiace (160/minut)
Tahipnee (60/minut)
Hepatomegalie
Cardiomegalie (raportul cardio-toracic 60)
Alte semne:
Ritm de galop
Raluri sau wheezing
Sporirea semnelor vasculare pulmonare
Edem pulmonar.
Semne clinice
Cardiomegalia i hepatomegalia pot fi unicele semne clinice ale
ocului produs de forma fulminant a decompensrii cardiace. Cnd
decompensarea cardiac se desfoar mai lent, tabloul clinic este cel
obinuit. Acesta, n contrast cu vrstele copiilor mai mari, la care
insuficiena ventricular stng sau dreapt prezint semne distincte.
Manifestrile respiratorii sunt proeminente i constau din: tahipnee,
dispnee, wheezing, btile aripioarelor nazale, retracie intercostal. Mai

133
apar: transpiraii, iritabilitate sau apatie, dificultatea alimentrii, stare
general influenat.
Tahicardia, ritmul de galop, splenomegalia, cianoza periferic,
tegumente reci i umede pot fi de asemenea prezente. Pulsul periferic este
slab, exceptnd prezena fistulei arterio-venoase sistemice i anemia.
Edemele faciale semnific insuficien cardiac avansat.
Date de laborator
Radiografia toracelui arat cardiomegalie i congestie pulmonar. Sunt
prezente frecvent, nainte de a fi clinic aparente: edemul pulmonar,
atelectazia, infeciile pulmonare. ECG este de ajutor mai mult pentru
diagnosticul altor entiti responsabile de insuficien cardiac.
Echografia Doppler suplinete cateterismul i angiografia pentru
clarificarea cauzelor insuficienei cardiace i ofer informaii privind
performana cardiac.
Echocardiografia fetal este util pentru diagnosticul insuficienei
cardiace n uter.
Determinarea ionogramei serice: Na+, Cl-, K+, Ca++, a glucozei
sanguine, gazelor sanguine, balana acido-bazic sunt utile pentru evaluarea
strii cardiace i pentru terapie. Corectarea anemiei este important pentru
c scade transportul oxigenului spre esuturi. Transfuzia intergemelar poate
produce anemie acut i decompensare cardiac.
Leucopenia este asociat cu miocardita viral. Leucocitoza poate sugera
infecia, dar poate fi i rezultatul insuficienei cardiace. Diureza se poate
diminua. Urina conine: proteine, leucocite, cilindrii hialini i eritrocite.
Insuficiena renal poate fi urmat de o insuficien cardiac sever i
prelungit.
Diagnosticul diferenial
Se va face cu: infeciile, meningitele, desordini pulmonare primare ca:
broniolita, pneumonia sau atelectazia, sau cu alterri ale circulaiei
pulmonare.
Contractilitatea miocardului poate fi deprimat cnd sunt asociate:
hipoxia, tulburrile metabolice i infeciile.
Tratamentul insuficienei cardiace
Se adreseaz mbuntirii funciei miocardului. Digitala constituie nc
un drog frecvent folosit n tratamentul insuficienei cardiace, cu toate c n
ultimii ani noile medicamente, mijloacele electrice i mecanice devin utile.
1. Glicozizii digitalici
Mecanismul de aciune. Glicozizii digitalici mbuntesc
contractilitatea miocardului insuficient. Aciunea inotrop pozitiv este
134
exercitat direct pe elementele contractile ale miocardului, prin creterea
tranzitorie a calciului liber intracelular.
n insuficiena cardiac congestiv efectul digitalei asupra circulaiei
periferice este corelat cu ameliorarea contraciei miocardului i abolirea
vasoconstriciei reflexe.
Prelungirea intervalului PR este un semn de toxicitate digitalic la
copilul prematur.
Toxicitatea avansat se manifest prin:
Bloc AV, rezultat al bradicardiei, sau disociaiei AV, produs de
depresia conductibilitii i tahicardia supraventricular sau
ventricular;
Contracii multifocale premature, care sunt corelate cu creterea
automatismului.
Cile de administrare. Digoxina este un glicozid solubil n ap, obinut
din Digitalis lanata. Acioneaz 100% n caz de administrare intravenoas.

Dup administrarea oral, digitala este absorbit majoritar n poriunea

superioar a intestinului subire.

Tabel 13. Digitalizarea.

D
Vrst Greutate oz digitalizare
(g/kg)

NN prematur i < 1500g 15 (10-20)

copil sub vrsta de 3 luni 1500 2500g 30 (20-40)
> 2500g 45 (30-60)
Copii peste vrsta de 3 5 kg 60 (40-80)
luni

Pentru digitalizarea oral, doza total se calculeaz n funcie de vrsta

i greutatea pacientului. Divizarea se face n 3 prize per 24 ore: o jumtate,
un sfert i alt sfert, la interval de 8 ore. (tabel 13).

135
 Se va efectua ECG nainte de administrarea primei doze i se repet
naintea fiecrei prize.
Pentru digitalizarea pe cale i.v. se vor calcula 2/3 pn la 3/4 din doza
calculat pentru calea oral. Iniial se vor administra pn la 2/3. n decursul
a 3-6 ore, se mai poate administra nc din doza rmas, calculat pe zi.
Examenul clinic i ECG vor decide i indica rata de administrare a celorlalte
doze.
Doza de ntreinere se administreaz dup 12 ore dac digitalizarea este
complet i dac nu sunt semne de toxicitate.
Toxicitatea digitalicelor. Toxicitatea poate produce simptome cardiace,
neurologice i gastrointestinale.
Toxicitatea asupra cordului produce disritmii i, ocazional, agravarea
insuficienei cardiace.
Anumite situaii pot precipita toxicitatea digitalei: prematuritatea,
hipoxemia, hipokaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia, miocardita,
bolile hepatice i renale severe, hipotiroidia, decompensarea cardiac
sever.

Tratamentul toxicitii digoxinei. Deseori toxicitatea digoxinei poate fi

tratat prin administrarea discontinu a drogului.
Potasiul se administreaz n special cnd este prezent hipokaliemia.
Potasiul se va administra i.v. sub monitorizarea strict prin ECG, iar K +
seric s nu depeasc 5,5 mEq/l. Injectarea se va opri cnd apare pe
ECG creterea amplitudinii undei T.
Fenitoina poate fi util cnd apare blocul AV.
Propranololul are un control efectiv n tahiaritmia atrial i ventricular.
Efectul secundar include depresia conducerii AV i a contractilitii
miocardului.
Depresia nodului sinusal i blocul AV gradul II i III rspund la atropin.
Cardioversia se va folosi cnd tahiaritmia amenin viaa i cnd
celelalte medicamente nu au avut efect.
2. Ali ageni cu aciune inotrop
Aminele simpatomimetice sunt ageni inotropi pozitivi puternici.
Efectele benefice includ: creterea contractilitii miocardului, moderat
tahicardie (1 receptori) i scderea rezistenei vasculare periferice (2
receptori).
136
 Sunt utilizate: epinefrina, norepinefrina, isoproterenolul, dopamina,
dobutamina.
3. Vasodilatatoarele
Terapia cu vasodilatatoare se bazeaz pe faptul c, n decompensarea
cardiac sever, se produce o vasoconstricie generalizat care are efect
advers asupra funciei pompei ventriculare.
Nici unul dintre vasodilatatoare nu are o aciune pur dilatatoare
venoas sau arterial.
1. Nitroglicerina induce direct relaxarea musculaturii netede Indicaia
principal este pentru ameliorarea congestiei venoase sistemice i
pulmonare.
2. Hidralazina relaxeaz direct peretele arteriolar, dar nu n mod egal,
al tuturor sectoarelor. Aciunea preferenial este asupra vaselor
renale, coronare, cerebrale i splanhnice. Se administreaz oral i i.v.
3. Captoprilul crete capacitana venoas i diminu rezistena
vascular pulmonar.
4. Nitroprusiatul de sodiu relaxeaz pereii vasculari, reduce rezistena
vascular, reduce presiunea sanguin.

4. Diureticele (vezi tabelul 14).

Tabel nr. 14

Diuretice

Clorotiazid Per oral 20-40 mg/kg/24 ore divizat

(Diuril) n dou doze

i.v. 1-2 mg/kg/doz

Furosemid (Lasix)
Per oral 1-3 mg/kg/doz

Hidroclorotiazid Per oral 2-5 mg/kg/24 ore divizat n

(Hydrodiuril) dou doze

5. Tratamentul asociat al condiiilor patologice

137
 Insuficiena cardiac a copilului este deseori precipitat sau complicat
de infeciile tractului respirator. Antibioticele i antipireticele vor fi adugate
terapiei. n miocardita acut viral vor fi adugai steroizii.
Cnd anemia, hipertensiunea, boli metabolice sau endocrine sunt
asociate sau agraveaz insuficiena cardiac, va fi asociat un tratament
pentru acestea, mpreun cu cel al insuficienei cardiace.

OCUL I HIPOPERFUZIA
ocul este un sindrom clinic, care apare n contextul unei circulaii
inadecvate pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului. Datele
clinice i de laborator, decelate n starea de oc, sunt consecina
transportului inadecvat al O2 spre esuturi i a reflexelor circulatorii
compensatoare.
Clasificare
A. Hipovolemic:
1. Pierderile de snge pot fi externe (incluznd transfuzia feto-
matern sau feto-fetal) sau interne.
2. Pierderi de plasm nsoite de inflamaii abdominale majore sau
afeciuni chirurgicale.
3. Pierderi de fluide extracelulare care pot fi: prin vrsturi, diaree
sau pierderi mari de ap insensibil (perspiraie insensibil).
B. Cardiogen:
1. Sechele ale asfixiei severe, hipoglicemie, acidemie, malformaii
congenitale de cord, disfuncii miocardice.
2. Stadiu final al altor forme de oc.
Evaluare
Examenul fizic
Va pune accent pe: statusul cardiopulmonar, prezena edemelor, pe circulaia
periferic, tensiune arterial i localizarea infeciei.
1. Monitorizarea urinei (cateterismul vezical este necesar la cazurile
severe), aportul de lichide i greutatea corporal.
2. Monitorizarea gazelor sanguine pentru evaluarea acidozei sau
hipoxemiei.
3. Presiunea sanguin, folosind metoda Doppler sau, preferabil,
curentul arterial.
4. Presiunea venoas central este deseori util. Aceasta poate fi
msurat printr-un cateter plasat n vena jugular extern sau printr-o
ven periferic, captul cateterului s fie n poriunea intratoracic a
vasului.
138
 5. Dac se suspecteaz infecia sau ischemia se vor monitoriza:
numrul neutrofilelor, trombocitelor i factorii de coagulare.
Indicatori ai volumului sanguin efectiv:
1. Modificarea hematocritului.
2. Rspunsul produs la administrarea de 10 ml/kg soluie salin (se
monitorizeaz presiunea sanguin, presiunea venoas central,
diureza).
Indicatori ai funciei cardiace:
1. Evaluarea funciilor cardiopulmonare sau ale altor organe vitale,
presiunea sanguin i perfuzia tisular.
2. Echocardiograma: defecte anatomice, funcia miocardului
3. EKG, PVC, analiza presiunii diastolice.
Indicatori ai ocului septic:
1. Decelarea i evidenierea infeciei.
2. Hipoperfuzia, de obicei evident, deseori cu presiunea central a
sngelui normal.
3. Pierderi capilare de proteine i fluide cu prezena edemelor sau
sclerem.
4. Oligurie, proteinurie cu sau fr hipotensiune.
5. Hipertensiunea n circulaia pulmonar este frecvent.
Tratament
A. Normalizarea volumului sanguin i a masei eritrocitare pentru a menine
presiunea sanguin i pentru a crete coninutul de oxigen sanguin.
B. Creterea activitii cardiace: medicaia inotrop va fi introdus precoce
n ocul septic, cnd acesta este evident prin apariia oliguriei,
hipotensiunii i acidozei.
1. Dopamina, 5 pn la 20 micrograme /kg / minut intravenos.
2. Digitalicele vor fi folosite selectiv ns pot fi hazardante n faa unei
hipoxii sau a unei miocardopatii toxice.
C. Creterea oxigenrii esuturilor: Tolazoline este un vasodilatator
arteriolar i capilar, cu efect relativ slab (acioneaz musculotrop prin
blocarea receptorilor alfa-adrenergici); are i aciune stimulant beta-
adrenergic, parasimpatomimetic i histaminic.
Doza: 1-2 mg / kg corp i.v. lent (peste 10 minute). n ocul septic,
tolazoline va fi folosit continuu, n conjuncie cu ageni inotropi i
expansiunea de volum, pn ce hipotensiunea sistemic este acceptabil.
D. Acidoza metabolic: se va corecta cu NaHCO3 sau THAM.
Terapia este controversat
Corticosteroizii. Pot preveni insuficiena suprarenal
139
 Exsanguinotransfuzia. Poate fi util la copilul cu septicemie i
sclerem i n infecia cu Streptococul beta-hemolitic grup B.
Sngele va proveni de la un donator care are identificai anticorpi
de tip specifici.
Transfuzia de leucocite. Poate fi util la pacienii cu neutropenie
sever i cu depresie medular. Utilizarea de mas concentrat
iradiat este preferabil.

CAP. 12 PARTICULARITI I PROBLEME

HEMATOLOGICE ALE PERIOADEI NEONATALE

Valori hematologice normale n perioada neonatal

Nou-nscutul la termen prezint la natere urmtoarea hemoleucogram:
numr total de eritrocite 5,1 1 milion/mm 3, Hb 19,5 5 g%, hematocrit 54
8%, VEM 1063 i leucocite 18.000/mm3.
n prima sptmn de via, la nou-nscutul la termen, se produce
o scdere cu aproximativ 1g Hb%, eritrocitele scad i ele cu cteva sute de
mii, iar hematocritul scade cu 2-4%. Aceste remanieri se datoresc unui
dezechilibru ntre hematopoez care este staionar sau sczut i
distrugerea hematiilor.
Nou-nscutul prematur are un numr de eritrocite ceva mai redus:
4.660.000 500.000/mm3. Hb i hematocritul sunt aproape similare cu cele
ale nou-nscutului la termen.

140
 n evoluie, hematocritul i numrul de eritrocite cresc n primele 6 ore,
apoi ntre ziua a 7-a i a 10-a au valori ceva mai sczute dect cele ale nou-
nscutului la termen. Aceast diferen dispare n jurul vrstei de 1 an.
n ceea ce privete leucocitele, la nou-nscut, n primele zile, exist o
leucocitoz cu polinucleoz. Nou-nscutul la termen are aproximativ 18
20.000 leucocite/mm3 cu tendin de scdere n zilele urmtoare la 12.000
leucocite/mm3 la 7 zile i la 11.400/mm 3 la 14 zile. Limfocitele care devin
preponderente din ziua a 45-a, cresc proporional i domin formula
leucocitar pn la 4 ani.
Exist mari diferene ntre hemostaza nou-nscutului i cea a adultului.
La natere exist o cifr normal sau uor sczut de trombocite, o
imaturitate a funciei plachetare n special n ceea ce privete
agregabilitatea. Aceste modificri sunt cu att mai accentuate cu ct
prematuritatea este mai mare.
Sngele ftului este incoagulabil nainte de a 10-11-a sptmn de
gestaie. Dup aceast dat i pn la natere, explorarea global a
coagulrii arat o coagulare normal, sau chiar accentuat, care poate
explica susceptibilitatea crescut la accidente trombotice n perioada
neonatal. Dei sngele luat global prezint o hipercoagulabilitate, luat
separat, mai toi factorii coagulrii arat deficiene serioase n comparaie cu
nivelul sanguin normal caracteristic pentru aduli.
Exist un deficit mai mult sau mai puin important de factori vitamino-
K-dependeni: II, VII, IX, X ca i n factori XI i XII. Factorii V, VIII, XIII
sunt discret sczui, n special la prematuri sau la valori apropiate de cele
ale adultului.
Prezentarea sumar a normalitii parametrilor hematologici ai
perioadei neonatale, ofer un suport de nelegere a principalelor probleme
de patologie hematologic a acestei perioade. Deoarece problemele
hematologice sunt extrem de complexe, indiferent de perioada vizat, ele
vor fi prezentate sintetic. Principalele tulburri hematologice cu care se
confrunt practica neonatal sunt:
anemiile neonatale;
poliglobuliile neonatale;
tulburrile de hemostaz n perioada neonatal, insistnd
asupra hemoragiei neonatale.

A. ANEMIILE NEONATALE
Definiie: diminuarea masei totale a eritrocitelor circulante. Aceasta este
relativ frecvent n perioada neonatal, iar gravitatea sa este frecvent

141
subestimat. Deoarece clinic este dificil de apreciat, examenele biologice
sunt indispensabile:
hemoglobina <15 g%;
hematocritul < 45%;
eritrocitele < 4.000.000/mm3.
Pentru o corect interpretare a rezultatelor se va ine cont de
urmtoarele particulariti ale perioadei neonatale:
extrema labilitate a compartimentului plasmatic antreneaz fluctuaii
mari ale hematocritului; de aceea se va aprecia preferenial
hemoglobina;
hemoglobina capilar este mai crescut dect cea obinut din snge
venos, diferena fiind n medie de 3,7% (putnd merge pn la 10%);
prenclzirea clciului reduce aceast diferen; se va ine cont n
aprecierea valorilor, de locul de prelevare i condiiile prelevrii
probelor;
clamparea precoce a cordonului ombilical, precum i poziia nou-
nscutului deasupra nivelului placentei n momentul clamprii,
reduce transfuzia placentar privndu-l de un aport substanial de
snge; cu excepia situaiilor de urgen, clamparea cordonului
ombilical trebuie efectuat dup ncetarea pulsaiilor acestuia;
hemoconcentraia primelor zile de via, prin extravazarea plasmei
ctre compartimentul interstiial, poate compensa transfuzia
placentar deficitar.
Circumstanele de diagnostic
Recunoaterea unei anemii neonatale, se bazeaz pe existena a trei semne
clinice:
1. Starea de oc.
Aceasta survine dup o pierdere rapid a 30-40% din masa sanguin,
care antreneaz o pierdere paralel de plasm i globule roii
responsabil de hipovolemie acut, care poate depi ca gravitate anemia
nsi.
Din punct de vedere clinic, starea de oc asociaz:
paloare extrem;
dispnee (iniial polipnee, apoi bradipnee i apnee);
tahicardie;
scderea sau prbuirea tensiunii arteriale.
Prognosticul, att imediat ct i cel tardiv este foarte sever, datorit
ischemiei viscerelor. Mortalitatea este apreciat la 58% pentru nou-
nscuii al cror volum globular total scade sub 25 ml/kg.
2. Paloarea,

142
 Ca semn clinic poate fi:
izolat, cutaneo-mucoas, de intensitatea variabil, dar contrastnd
cu obinuita eritroz a nou-nscutului; uneori este greu de difereniat
de o simpl vasoconstricie;
asociat cu: manifestri respiratorii sau cardio-vasculare, hipotonie,
hipotermie sau o simpl stagnare ponderal.
Dac paloarea este depistat precoce, examenele biologice efectuate din
sngele de cordon ombilical sau de la nou-nscut n primele ore de via,
permit aprecierea datei de instalare a anemiei;
dac debutul este antenatal, att anemia ct i rspunsul reticulocitar
sunt prezente de la natere;
dac debutul este pernatal (hemoragie obstetrical), anemia i
rspunsul reticulocitar, apar mai trziu, dup restabilirea volumului
plasmatic;
dac exist insuficien medular (de producie), la natere este
prezent doar anemia, rspunsul reticulocitar aprnd n zilele
urmtoare.

3. Icterul,
Icterul cu debut precoce i intensitate prea mare pentru un icter comun,
trebuie s orienteze practicianul spre depistarea unei anemii asociate;
astfel se poate diagnostica:
un hematom profund, n curs de resorbie, prin:
- anamnez evocatoare;
- inventar ecografic;
hiperhemoliz, prin:
- formul sanguin cu trombocite i reticulocite;
- hiperbilirubinemie;
- grupe sanguine la mam i nou-nscut;
- test Coombs.
mult mai rar, o hemoliz constituional, prin
- anamnez familial;
- studiul morfologic i enzimatic al globulelor roii.
Orientarea etiologic

1. Anemiile prin pierdere sanguin

Se caracterizeaz prin:

143
 icter absent (sau secundar resorbiei sanguine);
absena hepato-splenomegaliei;
anemie normocrom, cu creterea tardiv a eritroblatilor i
reticulocitelor (cu excepia cazurilor la care hemoragia este
prenatal);
imunologie negativ.
a. Anemia prenatal
Cel mai frecvent, pierderea de snge in utero este subacut sau progresiv,
ceea ce permite o adaptare a organismului prin:
accelerarea frecvenei cardiace, pentru a compensa scderea
debitului cardiac;
creterea tonusului vascular, pentru meninerea unei presiuni de
perfuzie suficiente;
retenie hidric, drept rspuns la ocul hipovolemic;
stimularea eritropoezei hepatice.
Copilul (fr interval liber), se nate palid, tahipneic, adesea
edemaiat, uneori cu ficat i splin mrite de volum. Din punct de vedere
etiologic, exist trei situaii n care se produce o anemie prenatal:
Transfuzia feto-matern, foarte frecvent (comun), n 50% din
sarcini; rareori ns este abundent i se manifest prin suferin
fetal.
Transfuzia feto-fetal, survine de obicei n sarcinile gemelare
monocoriale, dar poate s se realizeze excepional i n cele bicoriale
prin anastomoze posibile ntre cele dou placente. Ea poate fi
recunoscut precoce prin ecografie care ilustreaz asimetria de
cretere a celor doi fei.
Anemia iatrogen prin puncie in utero a cordonului ombilical.
b. Anemia perinatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin este acut i
masiv, este legat de natere, iar fenomenele compensatorii nu au timpul
necesar pentru a se realiza. Nou-nscutul prezint la natere:
oc hipovolemic cu consecinele sale metabolice;
ischemie a diverselor viscere, nu numai prin reducerea
transportorului (hemoglobina) ci i prin diminuarea debitului
circulator periferic;
acidoz metabolic consecutiv hipoxiei tisulare.
Starea imediat a nou-nscutului este de moarte aparent, palid,
hipoton, iar simptomele persist, n ciuda manevrelor de reanimare bine

144
conduse. Din punct de vedere etiologic, sunt recunoscute patru cauze mai
frecvente:
inseria velamentoas a cordonului;
incizia placentar cu ocazia cezarienei;
placenta praevia;
hematomul retroplacentar, consecin a unei decolri premature a
placentei.
c. Anemia postnatal
n acest context, cel mai frecvent spolierea sanguin survine dup un
interval liber, variabil n funcie de starea nou-nscutului i condiia care a
ocazionat sindromul hemoragic.
Circumstanele de diagnostic sunt foarte variate:
hemoragie extern sau exteriorizat (digestiv, urinar, pulmonar);
hemoragie intern, visceral (intracranian, hepatic,
suprarenalian), tradus prin semne clinice evocatoare pentru o
anemie instalat brutal, cu colaps, fr o explicaie evident
(investigaia ecografic devine indispensabil).

n ceea ce privete etiologia, perioada neonatal, condiioneaz apariia

anemiei prin:
traumatismul obstetrical:
- distocia feto-pelvin, cu natere lung i dificil;
- manevre instrumentale;
- complicaii hemoragice ale monitorizrii fetale;
boala hemoragic a nou-nscutului, mai rar n prezent prin
generalizarea administrrii profilactice de vitamin K1; boala
hemoragic survine dup un interval liber de cteva zile, sub forma
unor hemoragii digestive, mai rar intracraniene; confirmarea
diagnosticului este dat de scderea elementelor complexului
protrombinic sintetizate de ficat.

2. Anemiile prin hemoliz

Se caracterizeaz prin:
icter constant, care mascheaz paloarea;
hepato-splenomegalie;
anemie normocrom, cu creterea precoce i important a
reticulocitelor i eritroblatilor;
hiperbilirubinemie indirect;

145
 imunologie frecvent pozitiv.
Exist 3 grupe principale de anemii hemolitice postnatale:
a) Anemii hemolitice prin incompatibilitate eritrocitar
b) Anemii hemolitice acute, care pot fi secundare:
unei infecii neonatale;
unei terapii medicamentoase: sulfamide, diuretice tiazidice,
vitamina K sintetic, etc.
c) Anemii hemolitice constituionale:
prin anomalii ale morfologiei globulelor roii:
sferocitoza ereditar (boala Minkowschi-Chauffard);
eliptocitoz ereditar;
prin anomalii enzimatice ale globulelor roii:
deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaz, cu transmitere
X-linkat, se manifest la biei i intereseaz zona
mediteranean;
deficitul de piruvat-kinaz, cu transmitere autozomal-
recesiv.

3. Anemiile prin insuficien medular

Se caracterizeaz prin:
absena icterului;
absena hiperbilirubinemiei;
anemie normocrom, cu absena reticulocitelor i eritroblatilor;
diagnosticul de certitudine se bazeaz pe mielogram.

Conduita terapeutic
Atitudinea neonatologului este esenial preventiv i vizeaz:
reanimarea neonatal bine condus;
profilaxia sistematic a bolii hemoragice a nou-nscutului;
limitarea prelevrilor sanguine repetate la nou-nscuii cu greutate
mic la natere (n special prematuri);
supravegherea prelungit a hemoglobinei plasmatice n cursul
fototerapiei;
sfaturi dietetice.

146
Tratamentul strii de oc hipovolemic, excepional n sala de natere,
vizeaz:
reanimarea cardio-respiratorie corect;
restabilirea unei volemii compatibile cu o hemodinamic eficient,
cu plasm, n doz medie de 10 ml/kg, cu un ritm variabil n funcie
de ameliorarea clinic.
Hemoterapia
Trebuie decis dup o evaluare corect, pe baza unor indicaii precise,
unor reguli de compatibilitate proprii perioadei neonatale i dup un riguros
control al calitii produselor sanguine utilizate. n acest sens, enumerm
principalele reguli de conduit a terapiei cu produse de snge sau snge:
transfuziile inutile, reduc producia de eritropoetin i cresc riscurile
imunologice i infecioase;
calcularea strict a dozelor necesare pentru a preveni repetarea
transfuziei;
n prezena unei anemii acute, transfuzia de snge cu suplimentare
marial secundar;
n caz de CID, exsanguinotransfuzia cu snge heparinat;
hematiile transfuzate trebuie s fie compatibile cu plasma matern,
datorit prezenei anticorpilor materni de tip IgG n sngele nou-
nscutului;
plasma transfuzat trebuie s fie compatibil cu hematiile nou-
nscutului, deoarece introducerea (masiv la aceast vrst) unor
anticorpi care recunosc hematiile nou-nscutului, poate agrava
anemia i crete bilirubina;
regula de aur este de a transfuza de o manier ct mai precis, ct
mai rar posibil, cantiti ct mai bine adaptate de produse sanguine
de calitate (n special la prematuri).

B. Poliglobulia neonatal
Se definete pe baza urmtoarelor criterii:
hemoglobin > 20-22 g%;
hematocrit > 65%;
numr de hematii > 6.500.000/mm3.
n interpretarea rezultatelor biologice, trebuie s inem cont de:
locul prelevrii (hemoglobina capilar este mai crescut dect cea
venoas);
momentul clamprii cordonului;

147
 momentul prelevrii, tiut fiind c n primele 2-3 zile de via exist
o hemoconcentraie secundar diminurii volumului plasmatic;
starea de hidratare.
Circumstane de diagnostic.
O poliglobulie (policitemie) poate fi evocat n 3 circumstane:
1. Descoperire ntmpltoare.
Aceasta este obiectivat cu ocazia unui examen hematologic sistematic
n absena semnelor clinice. Aceasta pune probleme doar n privina
aprecierii limitelor valorice la aceast vrst i a atitudinii terapeutice.
2. Prezena unei cianoze
Cianoza la natere sau dup un interval liber, generalizat sau localizat
la extremiti, permanent sau n crize orienteaz n primul rnd spre
diagnosticul de hipoxemie refractar izolat i mai ales de transpoziie
de vase mari. Analiza riguroas clinico-paraclinic arat c este vorba de
o eritrocianoz cu:
tent a tegumentelor mai mult roie dect violacee;
mucoase foarte colorate;
proba de recolorare particular, capabil s elimine orice dubiu;
dup decolorarea unui membru (mn sau picior) prin
compresiune, la decomprimare recolorarea se face:
n rou, n caz de eritrocianoz;
n mov, n caz de cianoz adevrat.
3. Prezena mai multor semne sugestive pentru diagnostic:
a. Semnele neurologice:
tulburri vegetative: respiraie neregulat, dereglri vasomotorii;
hipoxie, anomalii ale reflexelor arhaice;
obnubilare, somnolen;
convulsii focalizate sau alternante.
b. Semnele cardio-vasculare:
tahicardie, suflu sistolic;
manifestri de insuficien ventricular stng.
c. Semnele respiratorii:
apnee, polipnee;
tiraj moderat, niciodat o detres respiratorie adevrat
(examenul fizic i radiologic sunt normale)
Orientri etiologice:
1. Poliglobulie cu hipervolemie:
secundar unei transfuzii excesive;
fr semne de hiperactivitate medular;
148
 cu tendin la regresie rapid spontan.
2. Poliglobulia secundar unei hipoxii fetale:
secundar unei producii excesive;
cu semne de hiperactivitate medular;
de gravitate variabil, n funcie de alte frecvente dezordini
asociate: hipoglicemie, hipotermie, hiperbilirubinemie.
3. Poliglobuliile de cauz incert:
trisomia 21, secundare probabil unor dezordini
mieloproliferative;
nefroblastomul sau malformaiile renale.
3. Poligloburia familial = excepional.
Conduita practic.
n cele mai multe situaii evoluia este spontan favorabil, dar se
recomand puncii venoase repetate pentru monitorizarea valorilor de
referin. Prelevrile de snge sunt indicate ori de cte ori policitemia
antreneaz manifestri de intoleran i hematocritul este > 70%. n acest
caz trebuie s se fac extragerea (aspiraia) unui volum de snge de 10
ml/kg, nlocuind volumul sustras cu un volum egal de plasm sau o soluie
coloidal.

C. Tulburrile de hemostaz n perioada neonatal

1. Hemoragia neonatal
Rezultatele bilanului hemostazei n perioada neonatal, pot obiectiva
urmtoarele situaii cu frecven variabil:
anomalii ale hemostazei caracteristice pentru afeciuni frecvent
ntlnite n perioada neonatal:
boala hemoragic a nou-nscutului;
trombopenii de cauze diverse;
sindrom de CID;
anomalii ale hemostazei specifice unei diateze precise, tabloul
biologic fiind incomplet sau intricnd mai multe tipuri de
perturbri:
infecii neonatale;
insuficien hepato-celular sever;
149
 hemostaz standard normal, n ciuda prezenei unui sindrom
hemoragic izolat:
deficit constituional al unui factor plasmatic al coagulrii.
Circumstane de diagnostic
Prima etap n stabilirea diagnosticului pozitiv este recunoaterea i analiza
unui sindrom hemoragic neonatal. Aceasta se bazeaz pe:
apariia imediat postnatal, sau dup un interval liber;
localizat sau difuz;
spontan sau provocat;
superficial i/sau profund;
minim sau intens, cu posibilitatea afectrii hemodinamice,
respiratorii sau neurologice;
relevat clinic i confirmat ecografic:
semne neurologice n caz de hemoragie intracranian:
bombare a hipocondrului drept n caz de hematom
subcapsular hepatic;
mas palpabil n flancuri n caz de hemoragie suprarenal.
A doua etap, este cutarea semnelor asociate, care permit o orientare
etiologic:
hemoragie izolat la un nou-nscut sntos:
cauz local;
coagulopatie ereditar;

hemoragie la un nou-nscut aflat n detres vital:

coagulopatie de consum;
atingere (leziune) hepato-celular grav;
trombopenie de origine infecioas.
A treia etap const n realizarea unui studiu anamnestic complet, care va
cuprinde:
antecedente familiale:
noiunea de boal hemoragic familial;
circumstane gestaionale:
factori de risc infecios;
boal auto-imun;
administrare de medicamente (chinin, diuretice, aspirin,
antiinflamatoare nesteroidiene, dicumarinice, barbiturice,
tolbutamid, antibiotice penicilin G, ampicilin,
carbenicilin);
suferin fetal cronic;
prematuritate sau retard de cretere intrauterin;
150
 circumstane obstetricale:
suferin fetal acut;
natere traumatic: prezentaie pelvin, distocie feto-pelvin,
aplicaie de forceps;
starea copilului la natere:
Apgar, calitatea i durata reanimrii;
profilaxia cu vitamina K1 (efectuat sau nu);
noiunea de interval liber;
alimentaia natural sau artificial;
dificulti de alimentaie sau tulburri digestive.
Orientrile etiologice
Fac excepie de la aceast abordare sngerrile digestive (enterocolita
ulceronecrozant, colita hemoragic) cu etiologie multifactorial, care
intereseaz esenial prematurul i rareori apar ca manifestri ale perioadei
precoce postnatal.

Tulburrile acute (dobndite) de coagulare plasmatic.

1. Boala hemoragic a nou-nscutului.
Ea se manifest prin echimoze i sngerare digestiv, mai rar nazal
sau ombilical, dup un interval liber, ntre a 2-a i a 5-a zi de via, la un
nou-nscut cu stare general bun. Bilanul standard al hemostazei, arat
scderea factorilor vitamino-K-dependeni (II, VII, IX i X) sub 20%, uneori
chiar 10%.
Boala se datoreaz:
esenial unei imaturiti hepatice responsabile de insuficiena de
sintez a factorilor vit-K-dependeni, probat de scderea conjugat
a activitilor coagulant i antigenic a factorului II;

151
 mai rar, tratamentului mamei cu antivitamine K (barbiturice,
dicumarinice); n acest caz, hemoragiile apar fr interval liber i
deseori sunt mai importante la nivel visceral;
uneori unei carene profunde de vitamina K, n care se asociaz mai
muli factori:
absena profilaxiei sistematice;
prematuritatea;
alimentaia natural (particular srac n vitamina K);
tulburri de absorbie intestinal (diaree trenant tratat cu
antibiotice).
n aceast ultim situaie, hemoragiile sunt severe, frecvent
intracraniene i cu apariie tardiv (ntre 10 zile i 3 luni).
2. Coagularea intravascular diseminat (CID).
Este consemnat rareori n maternitate, i doar la nou-nscuii care necesit
manevre de reanimare.
CID este favorizat de: hipoxie, acidoz, hipotermie i colaps.
Factorii favorizani sunt de obicei intricai n patologia grav neonatal, i
anume:
complicaii obstetricale: hemoragiile din trimestrul III de sarcin,
eclampsia, suferina fetal;
infeciile materno-fetale severe;
bolile nou-nscutului care angajeaz un pronostic vital.
Diagnosticul se bazeaz pe obiectivarea unei activri anormale a hemostazei
cu formarea de microtrombi diseminai i consumul factorilor care au ca
substrat trombina, la care se adaug fibrinoliza reacional:
scderea concentraiei de fibrinogen < 1,25 g/l;
factorul V < 25%;
trombopenie < 80.000/mm3;
PDF circulani > 20 mcg/l.
3. Atingerea hepato-celular grav.
Se caracterizeaz prin scderea variabil, mai mult sau mai puin
disociat a factorilor coagulrii sintetizai de ficat, respectiv: factorii
complexului protrombinic, factorul V i fibrinogenul.
Insuficiena hepato-celular se poate produce n mai multe
circumstane:
hepatit bacterian; sindromul hemoragic poate fi produs prin mai
multe mecanisme: leziuni hepato-celulare, trombopenie, CID;
hipoxie hepatic secundar unei suferine fetale acute; clinic, aceasta
se poate evidenia prin: icter cu bilirubin neconjugat, purpur
peteial hemoragic a mucoaselor, semne neurologice (greu de
152
 difereniat de suferina cerebral); din punct de vedere biologic, se
asociaz: transaminaze crescute (citoliz hepatic), insuficien de
sintez a factorilor (II, V, VII, X, XI), hipoglicemie,
hiperaminoacidemie i hiperamoniemie;
unele boli metabolice:
galactozemia;
intolerana la fructoz.

Tulburrile constituionale ale coagulrii.

1. Hemofilia A i B
Sunt rareori manifeste n perioada neonatal. n msura n care se
posed informaii familiale, diagnosticul se poate stabili i prenatal.
Alte deficite constituionale ale hemostazei sunt excepionale n
perioada neonatal i sunt evideniate doar prin metode speciale.
2. Tulburri ale hemostazei primare
Acestea sunt reprezentate esenial de trombopeniile neonatale, relativ
frecvente i de cauze variate. Ele se pot integra ntr-un context infecios al
crui pronostic depinde de agentul infecios cauzal, dar i n cadrul unui
conflict imunologic feto-matern cu rezoluie spontan n cteva zile pn la
cteva sptmni. Clinic, se traduce prin: purpur peteial sau echimotic,
uneori hemoragii digestive cu pronostic vital sau chiar hemoragii
intracraniene cu posibilitatea expunerii la sechele. Exist 2 grupe mari de
trombopenii:
izolate
asociate unei alte patologii neonatale.

Trombopeniile izolate
1. Trombopenia allo-imun.
Ea se realizeaz printr-un mecanism similar celui din izoimunizarea
matern n cursul sarcinii mpotriva antigenelor plachetare fetale (motenite
de la tat i a cror grup este diferit cel mai frecvent grupa HPA 1 a),
urmat de pasajul transplacentar al anticorpilor care antreneaz distrugerea
plachetelor fetale. Acest mecanism este responsabil de 20% din
trombopeniile imunologice i poate fi detectat in utero.
2. Trombopenia autoimun:
Mama prezint o purpur trombopenic idiopatic, ce poate fi
cronic, n remisiune sau nu, acut sau asimptomatic, depistat cu ocazia
unei numrtori sistematice efectuat n sarcin.
153
 Starea mamei nu permite aprecierea strii fetale, deoarece:
nu exist o corelaie ntre numrul trombocitelor materne i fetale;
nu exist o corelaie ntre prezena sau titrul anticorpilor
antiplachetari materni i numrul plachetelor fetale;
exist posibilitatea instalrii trombopeniei fetale chiar n cazul
remisiunii materne spontane sau dup splenectomie.
Acest mecanism este responsabil de 80% din trombopeniile
imunologice, iar supravegherea i tratamentul mamei este la fel ca n grupul
precedent.
3. Trombopeniile secundare prizei de medicamente de ctre mam:
complexul medicament-hapten, traverseaz bariera placentar i
acioneaz asupra plachetelor fetale: chinina, chinidina,
tiazidicele, tolbutamid, etc.
Trombopeniile asociate altei patologii neonatale:
1. Secundare creterii consumului periferic al plachetelor:
infecii neonatale;
CID;hemangiom gigant.
2. Secundare unui deficit de producie plachetar:
trombopenia amegacariocitar:
trombopenie ereditar:
trombopeniile prin infiltraie medular:

Conduita terapeutic.
Manifestrile hemoragice n perioada neonatal sunt n general
urgene; datorit volumului circulant mic, nou-nscutul este potenial rapid
expus la hipovolemie, cu consecine anoxice care augumenteaz tulburrile
de hemostaz i fragilizeaz diverse organe parenchimatoase (creier, ficat,
rinichi).
Vom prezenta n continuare msurile elementare de tratament n
principalele afeciuni expuse.

1. Boala hemoragic a nou-nscutului.

a) Tratamentul preventiv.
n circumstane normale, se recomand administrarea de vitamina
K1 la natere, n doz de 2 mg (2 picturi) per os. Cu aceast priz
oral unic, concentraia seric de vitamina K rmne crescut n
154
 prima sptmn i aportul de vitamina K din produsele de lapte
acoper n general nevoile n continuare. Exist ns situaii de risc
hemoragic n care aceast schem trebuie modificat.
Riscul de sindrom hemoragic precoce, intereseaz:
nou-nscutul din mam epileptic; n acest caz mama primete 50
mg de vitamina K pre- partum, iar doza profilactic administrat la
nou-nscut este crescut la 5-10 mg;
nou-nscutul din mam tratat cu antivitamine K; n acest caz, n
trimestrul al 3-lea de sarcin, mama va nlocui aceste medicamente
cu heparin care nu traverseaz placenta.
Riscul de sindrom hemoragic tardiv - laptele uman are un coninut
sczut n vitamin K, iar alimentaia la sn expune la riscul hemoragiei,
adesea viscerale, grave i tardive (ntre 2-7 sptmni).
Carena se manifest mai ales n prezena unor factori agravani:
tulburri digestive prelungite, antibioterapie oral. Pentru a preveni acest
risc, s-a propus repetarea sptmnal a unei doze orale de 1-2 mg
vitamina K n prima lun, n caz de: alimentaie natural, aport lactat
insuficient, gastroenterit sau antibioterapie mai mult sau mai puin
prelungit.
b) Tratamentul curativ.
Nou-nscutul va primi 5-10 mg injectabil intravenos lent, vitamina K1
(ROCHE), produs la care 1 fiol de 1 ml=10 mg.

2. Trombopeniile:
luarea n eviden i urmrirea riguroas a trombopeniilor fetale;
evitarea traumatismelor obstetricale i a complicaiilor lor
hemoragice;
evidenierea unei trombopenii n context infecios, beneficiaz de
posibiliti diverse de tratament:
exsanguinotransfuzie;
transfuzie placentar;
corticoizi;
gama-globuline i.v. n doze mari.
3. Coagularea intravascular diseminat (CID).
Tratamentul de urgen rspunde la 2 imperative majore:
tratamentul cauzei declanante;
tratamentul coagulopatiei de consum:

155
 heparin (rol discutat), pentru a ncerca limitarea extensiei
microtrombilor i implicit a ischemiei n aval;
exsanguinotransfuzie, pentru a compensa deficitul de factori ai
coagulrii consumai in situ;
urokinaza, pentru liza eventual a depozitelor de fibrin.

CAP. 13 APARATUL DIGESTIV

I. Vrstura
Vrstura este un simptom des ntlnit n perioada neonatal.
La nou-nscut, cauzele mai frecvente ale vrsturilor sunt:
1. supraalimentarea;
2. disfuncia esofagian i incoordonarea neuromuscular;
3. infeciile bacteriene i virale;
4. hipertensiunea intracranian;

156
 5. intoleranele alimentare:
la formulele de lapte administrate
intolerana la proteine (acidemia organic, sindroamele
hiperamoniemice)
intolerana la hidrai de carbon (galactozemia, intolerana
ereditar la fructoz);
6. sindroame adreno-genitale;
7. uremia;
8. vrsturile prin obstrucii intestinale (chirurgicale):
vrsturi fr coloraie biliar: sunt produse de obstrucii situate
deasupra ampulei Vater: stenoz piloric, stenoz
supraduodenal
vrsturi bilioase: sunt produse de obstrucii intestinale: atrezii
(duodenal, jejunal, ileal, colonic); boala Hirschsprung,
malrotaie cu sau fr volvulus, pancreas inelar, arter
mezenteric superioar aberant .a.
Hematemez i scaune sanguinolente.
Aceste simptome pot fi izolate sau concomitente. Cauzele principale ale
acestora sunt:
ulcer gastric i duodenal produs de stress, boli ale SNC
(meningite, icter nuclear)
tulburri de coagulare
diverticul Meckel
duplicaii ale intestinului subire
sindrom de coagulare diseminat intravascular
volvulus
invaginaie intestinal
polipi i hemangioame
enterocolita ulceronecrotic (este cea mai ntlnit cauz de
hematemez i scaune diareice la prematur)
snge matern nghiit n timpul naterii.
Tratamentul vrsturilor este n funcie de cauza producerii.
n principiu, tratamentul este medical sau chirurgical.
II. Diareea
Diareea constituie un alt simptom frecvent ntlnit n perioada neonatal.
Cauzele diareei neonatale includ:
1. Factori locali (intestinali):

157
 a) Infecii bacteriene produse de: E.coli enteropatogen, Salmonella,
Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Stafilococul
aureu, Campylobacter fetus i, mai rar, Shigella.
b) Infecii virotice
c) Infecii fungice.
2. Infecii extraintestinale: otita medie, pneumonia, infecia urinar.
3. Diarei produse de antibiotice, care determin dismicrobism
intestinal.
4. Diarei produse de intolerane la formulele de lapte administrate.
n prezena unei diarei, sunt importante unele aspecte din istoricul bolii:
starea general a copilului,
prezena febrei,
numrul, consistena i cantitatea scaunelor,
prezena sau absena sngelui n scaune,
diureza,
scderea n greutate.
Evaluarea strii de hidratare a copilului:
evaluarea pliului cutanat (se terge lent, persistent),
deprimarea fontanelei anterioare,
ochii ncercnai sau nfundai n orbite,
reactivitatea copilului,
prezena sau absena infeciei la alte nivele dect tractul
gastrointestinal.

Diagnostic
Diagnosticul diareilor de cauz infecioas local este precizat de
coproculturi, iar al celor infecioase extradigestive prin examene
bacteriologice de la nivelul respectiv (otic, respirator, urinar).
Cauzele neinfecioase ale diareei vor avea n vedere: fibroza chistic de
pancreas, boala Hirschsprung (n special la formele cronice de diaree).
La prematuri i nou-nscui exist riscul deshidratrii, tulburarea
balanei electrolitice i al echilibrului acido-bazic. Prevenirea i tratamentul
acestora este important. Diareea de cauz infecioas local i extradigestiv
prezint riscul extinderii infeciei care poate avea caracter septicemic
secundar. n aceste situaii, se vor extinde examenele bacteriologice i se va
aplica tratamentul sistemic cu antibiotice.
Tratamentul diareei
158
 Este etiopatogenic.Tratamentul infeciei digestive este n funcie de
agentul bacterian incriminat.
Tratamentul oral al infeciei digestive provocate de E. coli este
controversat. S-a administrat per oral Neomicin, 100 mg/kg corp/zi sau
Colistin 15 mg/kg/zi, timp de 5 zile.
Gastroenterita provocat de Salmonella necesit Ampicilin sau
Cloramfenicol;
Infecia cu Shigella necesit Ampicilin i Trimethoprim
Sulfamethoxazole, timp de 5 zile.
Alte infecii intestinale se vor trata dup antibiogram.
n prezena vrsturilor i a deshidratrii, se va institui perfuzie i.v. n
vederea rehidratrii. Se va efectua corecia tulburrilor electrolitice i
acido-bazice, dup obinerea datelor biologice de la laborator.
Dup stabilizarea strii generale, va urma o diet de tranziie, iar
ulterior realimentarea progresiv.

CAP: 14 ICTERUL

A. HIPERBILIRUBINEMIA NECONJUGAT
Evaluarea icterului la nou-nscut prezint dou probleme distincte:

159
 1. bilirubina neconjugat poate fi toxic i produce pericol
neurologic ireversibil;
2. icterul poate fi semn al unei boli.
Icterul fiziologic- la noul-nscut la termen, nivelul bilirubinei de obicei
atinge maximum n ziua a treia de via. La prematur, concentraia
bilirubinei poate crete mai rapid, atingnd maximum de concentraie n
ziua a patra sau a cincea de via, dup care scade lent.
Cauzele patologice ale icterului vor fi luate n considerare dac nivelul
seric al bilirubinei este peste 7, 9 sau 11 mg% dup 24, 48 sau 72 ore de
via.
Se recomand screening-ul bilirubinei nainte de 48 ore de via.

Evaluarea hiperbilirubinemiei indirecte

A. Istoric istoricul familial al recurenei este gsit n boala hemolitic,
icterul dup laptele de mam, sau diabetul matern.
B. Examenul fizic:
Se va acorda atenie:
Surselor poteniale de bilirubin: contuzii, cefalhematom, hemoragie
intraventricular, snge nghiit.
Trsturi fizice ale sindroamelor predispuse la icter: hipotiroidie,
copil din mam diabetic.
C. Examenul de laborator:
1. Bilirubina seric (direct/total).
2. Frotiu snge: poate identifica o cauz a hemolizei.
a. Incompatibilitate Rh = eritrocite nucleate, eritroblati

b. Incompatibilitate ABO = microsferocite

c. Infecie, deficien G-6-P.D. = eritrocite fragmentate
d. Picnocitoz = picnocite.
3. Grupul sangvin, Rh, test Coombs pentru mam i copil.
4. Hb i Ht.
5. Alte investigaii n caz de icter persistent i neexplicat:
a. Urocultur pentru depistarea I.T.U.
b. Clinitest urinar (galactozemie)
c. Tiroxina (T4) (hipotiroidism)
d. Determinare G-6-P.D.

D.Diagnosticul diferenial al hiperbilirubinemiei neconjugate

160
Boal hemolitic
Boal hemolitic (izoimunizare): Dezordini metabolice
Incompatibilitate Rh Galactozemia
Incompatibilitate ABO Copil din mam diabetic
Incompatibilitate de grup Hipotiroidism
sanguin minor Alte cauze
Dezordini metabolice motenite ale Obstrucie intestinal nalt
eritrocitelor: hemoragii nchise
Glucozo-6-fosfat dehidrogenoz Ingestia de snge
(Deficiena de G6PD) matern
Deficiene de piruvatkinaz Exces de doz vitamina
Dezordini ale morfologiei eritrocitare K
Sferocitoz ereditar Policitemia
Picnocitoz infantil
Infecioase
Infecie bacterian
Infecie TORCH (Toxoplasmoza,
Rubeola,Citomegalia, Herpes)

Evaluarea riscului pentru icter nuclear

A. Monitorizarea bilirubinei
Boala hemolitic. La fiecare 4-6 ore n prima zi de via pn ce rata de
cretere se stabilizeaz; apoi la fiecare 6 la 8 ore pn ce dou secvene
de analize arat declinul.
B. Factorii clinici care sporesc susceptibilitatea tisular la toxicitatea
bilirubinei includ: hidropsul, hipoxia, ischemia cronic intrauterin,
asfixia, infecia, hipoglicemia, acidoza, insuficiena renal i condiiile
care afecteaz bariera hemato-encefalic.
C. Acidemia: pH-ul nu afecteaz legarea bilirubinei de albumin, ns
legarea bilirubinei de esuturi este probabil mediat de anionul
bilirubin-monovalent (BH-) care crete n proporie direct cu
concentraia de hidrogen. Riscul encefalopatiei este probabil mai mare n
acidoza respiratorie, CO2 traverseaz bariera hemato-encefalic, alternd
pH-ul la nivel cerebral.

Prevenirea hiperbilirubinemiei
Multe droguri pot scdea concentraia seric a bilirubinei dar nu au
intrat pe lista utilizrii, datorit potenialului toxic i al complicaiilor care le
produc.
161
 Exist multiple metode de abordare a tratamentului hiperbilirubinemiei
neonatale.
1. Droguri care accelereaz conjugarea bilirubinei n ficat
Exist peste 200 compui chimici, care se implic n inducerea
enzimelor care catalizeaz conjugarea hepatic a bilirubinei. Dintre toi,
fenobarbitalul prezint cel mai mare interes, fiind i cel mai acceptat.
Fenobarbitalul .Reducerea nivelului seric al bilirubinei de ctre
fenobarbital se atribuie faptului c acesta crete nivelul hepatic al activitii
glucuroniltransferazei.
Fenobarbitalul, de asemenea, crete fluxul biliar nedependent de
srurile biliare i crete concentraia intracitoplasmatic hepatocitar a
proteinei Y care poteneaz transportul bilirubinei spre reticulul
endoplasmatic unde se afl bilirubin-glucuroniltransferaza. Treapta major
care limiteaz eliminarea bilirubinei la noul nscutul uman o constituie
conjugarea hepatic a bilirubinei.
2. Fototerapia
Fototerapia se bucur de cea mai larg utilizare n terapia i profilaxia
hiperbilirubinemiei neconjugate.
Sunt propuse trei mecanisme independente, pentru explicarea aciunii
fototerapiei:
1) Primul mecanism i calea major este fotoizomerizarea geometric a
bilirubinei neconjugate IX-a. Izomerii rezultai sunt rapid preluai de
ficat i transferai n bil.
2) Al doilea mecanism ar fi o ciclizare intramolecular unde se formeaz
aa numita lumirubin, care este de asemenea excretat n bil fr
conjugare hepatic.
3) A treia cale o constituie variate reacii de oxidare a bilirubinei.

Aplicarea fototerapiei.
Instalaie de 8-10 lmpi fluorescente plasat deasupra copilului la 50-60
cm. Pacientul n decubit dorsal, plasat pe un nclzitor radiant deschis sau
incubator.
Pentru fototerapie sunt folosite tipuri de lmpi fluorescente ca: daylight
(lumin de zi), alb rece, verde, albastru i un tip special de albastru.
Ochii nou nscutului expus fototerapiei vor fi protejai cu material opac,
pentru a ne asigura mpotriva unei poteniale injurii.
n timpul fototerapiei se produce o cretere a pierderilor de ap
insensibil i a apei intestinale. n plus scaunele sunt mai frecvente. Un efect

162
secundar bine recunoscut l constituie sindromul copilului bronzat. n
aceast situaie pielea, urina i serul devin brune (bronzate).
Contraindicaia major a fototerapiei o constituie porfiria congenital.
Un alt pericol al fototerapiei poate fi supranclzirea copilului.
Tabel: 15. Ghid pentru utilizarea fototerapiei

Greutatea la
natere (g) Indicaii pentru fototerapie
Se ncepe n primele 24 ore de via, se urmrete
< 1.500 concentraia bilirubinei
1.500 2.000 Fr hemoliz la 10 mg%, cu hemoliz la 8 mg%
Fr hemoliz la 12 mg%,
2.000 2.499 cu hemoliz la 10 mg%
2.500 Numai la indicaii specifice

Fototerapia profilactic se recomand pentru copiii cu greutate mic la

natere (<1.500g), ncepnd din prima zi de via, pe o durat de 4-5 zile.
Tabel 16: Indicaiile fototerapiei
Nou nscutul
G = > 2.500 g G = < 2.500 g bolnav
Bilirubina
indirect 15 mg% 10 mg% 7-8 mg%

Albumin un Albumin x 4 Albumin x 3,5 Albumin x 3

mol/l

3. Exsanghinotransfuzia
Constituie o atitudine terapeutic n vederea corectrii hiperbilirubinemiei
marcate i a anemiei la nou nscutul cu eritroblastoz.

Boala hemolitic a nou-nscutului prin izoimunizare Rh

Exist un numr foarte mare de incompatibiliti de grup sanguin care
cresc bilirubinemia, dar cea mai important, prin gravitate, este
incompatibilitatea Rh. Incompatibilitatea ABO este frecvent, dar de
gravitate mic, iar incompatibilitatea n cadrul altor subgrupe este
nesemnificativ ca frecven.
163
Incompatibilitatea de grup Rh. Patogenie.
Incidena bolii, raportat la numrul de femei cu sarcin heterospecific
(mam Rh-negativ i ft Rh-pozitiv) este de aproximativ 5, iar proporia
cuplurilor Rh-incompatibile este de aproximativ 13.
Boala hemolitic apare n cadrul unei sarcini heterospecifice, n care
mama Rh-negativ produce anticorpi mpotriva propriului ft Rh-pozitiv.
Stimularea antigenic este produs de hematiile fetale, care ajung n
circulaia matern prin intermediul placentei; pasajul hematiilor este mai
intens n timpul chiuretajelor, naterii i manevrelor obstetricale.
Evidenierea i evaluarea cantitativ a hematiilor fetale n circulaia
matern se face cu ajutorul metodei Kleihamer i Betke care const n:
prelevarea unui frotiu de snge de la mam;
tratare cu o soluie acid, apoi colorare;
citire la microscopul optic.
Hematiile ftului apar integre deoarece HbF este acido-rezistent, iar
hematiile materne apar ca nite umbre deoarece HbA este acido-sensibil.
Cu aceast metod s-a demonstrat prezena hematiilor fetale la 60-80
dintre gravidele la termen; 94,7 din gravide au n circulaie sub 5ml de
snge fetal, restul peste 5 sau chiar 10ml.
Sistemul Rh este format din 3 perechi de factori notai de Fischer i Race
cu: Cc, Dd, Ee. Sistemul are 8 varieti care rezult din combinaia celor 6
factori luai cte trei. n urma acestor combinaii, rezult grupri a cte 4
constelaii (varieti) i anume:
n prima grupare cu constelaiile: Cde-cdE-cde, sunt cuprini
indivizii Rh-negativi;
n cea de-a doua grupare cu constelaiile: CDe-cDE-cDe-CDE, sunt
inclui indivizii Rh-pozitivi.
n populaia genaral domin indivizii Rh-pozitivi n proporie de 85
la populaia european i 95 la cea asiatic. Prezena factorului D n
constelaia de trei factori atest calitatea Rh-pozitiv a hematiei. Factorul D
se transmite autosomal-dominant, motiv pentru care persoanele Rh-negative
sunt ntotdeauna homozigote, iar cele Rh-pozitive pot fi i heterozigote.
Determinarea sistemului Rh are la baz prezena antigenului la suprafaa
hematiilor i se fac cu ajutorul serotestelor. n sistemul Rh ca i n cel ABO
nu exist anticorpi naturali (anti-D, anti-A, anti-B).
Fenomenele patologice ale unei sarcini heterospecifice apar o dat cu
apariia anticorpilor anti-Rh (anti-D), n urma stimulrii antigenice.
Anticorpii care iau natere fac parte din clasele IgG i IgM.

164
 Pentru boala hemolitic a nou-nscutului, au importan doar
anticorpii din clasa IgG, singurii care trec bariera placentar; n circulaia
fetal acetia pot atinge nivelul de la mam numai la 35 de sptmni de
gestaie.
Anticorpii din clasa IgM se mai numesc "complei" deoarece produc
aglutinarea hematiilor suspendate n soluie salin.
Anticorpii din clasa IgG se mai numesc "incomplei" deoarece nu
aglutineaz hematiile dect n mediu cu albumin; acetia mbrac la
exterior hematiile care vor fi distruse apoi n sistemul reticuloendotelial.
Reaciile serologice anticorpi-hematii sunt legate de particularitile
moleculare ale anticorpilor.
Identificarea anticorpilor incomplei i stabilirea titrului lor se face cu
ajutorul testului Coombs i a testelor enzimatice. Serul Coombs se obine de
la animale care, n prealabil, au fost sensibilizate mpotriva globulinelor
umane.
Testul Coombs direct este pozitiv cnd serul Coombs aglutineaz
hematiile Rh-pozitive; aglutinarea este o dovad c acestea sunt acoperite cu
globuline imune, respectiv cu anticorpi "incomplei", anti-Rh (anti-D) anti-A
sau anti-B.
Testul Coombs indirect este pozitiv cnd serul Coombs aglutineaz
hematiile Rh-pozitive, care nainte au fost puse n contact cu serul de
cercetat ce conine anticorpi "incomplei" i care se fixeaz pe suprafaa
hematiilor.
Testele enzimatice cu papain sau tripsin permit evidenierea unor
anticorpi "incomplei" cu greutate molecular foarte mic.

Trecerea anticorpilor (IgG) de la mam la ft determin hemoliz cu

anemie i consecinele clinice ulterioare.
Factori limitani sau agravani ai bolii:
1. Incidena izoimunizrii crete de la 5 la 17 sau peste, cnd sngele
ftului este ABO compatibil cu al mamei, deoarece hematiile fetale
supravieuiesc mai mult timp n circulaia matern, realiznd o mai
lung perioad de stimulare antigenic.
2. Puterea antigenic a factorului D este mic. Pentru declanarea
izoimunizrii este necesar o stimulare antigenic repetat, de aceea
riscul bolii crete de la a doua i a treia sarcin incompatibil.
Prognosticul bolii hemolitice a nou-nscutului este cu att mai bun cu
ct imunizarea se produce mai trziu. Se apreciaz c antigenii
165
 hematiilor fetale D,C,E i Kell pot induce imunizarea nc din
sptmna a opta de gestaie. De asemenea, puterea antigenic a
factorului D la adult este mult mai mare dect la ft (risc crescut n cazul
transfuziilor incompatibile).
3. Riscul izoimunizrii poate fi influenat de constelaia antigenic a
sistemului Rh. Astfel, cnd n constelaia antigenic apare factorul C
(CDe, CDE), capacitatea antigenic a factorului D este reprimat
(peristazia Race).
4. Dup unii autori, gravida Rh-negativ care provine de la o mam Rh-
pozitiv, are capacitate imunogen anti-D mai slab (n perioada de
imunotoleran embrionar, linia clonal imunogen anti-D a gravidei
Rh-negative a fost inhibat n dezvoltarea sa de contactul cu antigenul
matern D al mamei Rh-pozitive).
5. n varianta n care la ftul Rh-negativ poate apare sensibilizarea fa de
hematiile Rh-pozitive ale mamei, boala hemolitic poate s apar la
prima sarcin (mai rar).
6. Exist o reactivitate mai mult sau mai putin diminuat a unor femei Rh-
negative fa de hematiile fetale Rh-pozitive (neexplicat).
7. Scderea incidenei izoimunizrii Rh se explic i prin faptul c la
aproximativ 20-30 dintre gravide, hematiile fetale nu trec bariera
placentar.

Diagnosticul prenatal se bazeaz pe:

1. Anamneza gravidei - antecedente obstetricale patologice (transfuzii de
snge Rh-pozitiv, avorturi, nscui mori sau vii cu anasarc feto-
placentar, ictere grave sau anemie hemolitic);
2. Rh-ul mamei i soului;
3. Titrul de anticorpi n dinamic;
4. Spectrofotometria lichidului amniotic extras prin amniocentez; se
apreciaz gradul de afectare a ftului prin determinarea bilirubinei n
lichidul amniotic; corelarea indicelui optic a spectrofotometriei
lichidului amniotic cu suferina fetal se face cel mai bine ntre 30-34
sptmni de gestaie cu ajutorul diagramei Liley.

166
5. Amnioscopia, dup sptmna a 30-cea de gestaie; lichid amniotic
transparent=ft indemn; lichid verzui sau galben=suferin fetal cert;
lichid roz=ft muribund.
Diagnostic postnatal. Forme clinice.
1. n general 15-20 din copiii mamelor cu izoimunizare se nasc sntoi.
2. Anemia hemolitic.
Starea copilului la natere este bun, apare un icter moderat n primele
1-2 zile, care dispare n urmtoarele 4-5 zile, lsnd o paloare a
tegumentelor i mucoaselor ce persist 1-2 luni. Anemia nsoit de
reticulocitoz (regenerare medular bun) are un prognostic bun, rareori
mbrcnd aspectul hiporegenerativ. n raport cu gradul de anemie poate
exista hepatosplenomegalie.
3. Icterul grav neonatal.
Se instaleaz, de obicei n primele ore dup natere (rar prezent de la
natere), se intensific progresiv pentru ca dup 3-4 zile s se poat
instala icterul nuclear (encefalopatia hiperbilirubinemic). Icterul
nuclear apare n raport cu "pragul" de bilirubin (mai sczut la
prematuri) i este marcat de semnele neurologice: somnolena sau
hiperestezie, mioclonii ale feei, nistagmus, redoarea cefei, convulsii,
privire n "apus de soare", tendin de deflectare a capului. Alte semne
care nsoesc icterul grav sunt:
paloarea tegumentelor;
hepatosplenomegalia;
edemele localizate la membrele inferioare sau mai extinse;
uneori erupie purpuric i insuficien cardio-respiratorie.
4. Anasarca feto-placentar,
Se manifest prin:
stare general extrem de grav;
edeme generalizate;
paloare extrem;
abdomen mrit n volum;
insuficien cardiac accentuat.
Aceast form clinic mai poate apare n:
infecii congenitale (lues, toxoplasmoz, citomegalie, hepatit
congenital);
sindroame anemice (talasemie forma hemozigot, deficid de G-6PD
cu ingestie de medicamente de ctre mam);
cardiopatii congenitale grave;
boli renale grave, diabet matern, etc.
167
Datele de laborator arat:
scderea numrului de hematii i a Hb pe o perioad de 2 luni;
creterea eritroblatilor la nceput, ntre 25 i 100 de leucocite,
apoi scderea pn la dispariia lor n primele zile de via;
reticulocitoza;
trombocitopenie;
scderea activitii factorilor consumabili ai coagulrii;
bilirubinemia indirect din cordon este mai mare de 3mg (cnd
crete i predomin bilirubinemia direct este un indiciu al
complicaiei hepatice);
prezena urobilinogenului n urin; apariia pigmenilor biliari n
urin relev suferina hepatic (sindromul de bil groas);
frecvent, hipoglicemie ca urmare a hiperplaziei celulelor beta-
insulare;
test Coombs pozitiv i titrul anticorpilor crescut la mam;
test Coombs direct i indirect pozitiv i Rh-pozitiv la copil.
Tratamentul
Implic mai multe etape i anume:
1. Inducerea naterii naturale sau prin cezarian, n timp optim, n
funcie de gradul de maturitate, dar i de gradul de afectare a ftului,
n colaborare cu antecedentele obstetricale ale mamei;
2. Cnd imaturitatea ftului este prea accentuat i indicele optic al
lichidului amniotic este mai mare de 0,2 se va practica transfuzia
intrauterin de snge, cu cele mai bune rezultate ntre 28-32
sptmni de gestaie; aceasta const n administrarea a 50-80ml de
snge grup O (I), Rh-negativ n cavitatea peritoneal a ftului; se
poate repeta dup dou sptmni;
3. Postnatal, se practic exsanguinotransfuzia imediat dup natere n
urmtoarele situaii:
cnd nou-nscutul prezint: paloare accentuat sau icter
tegumentar, edeme, hepatosplenomegalie, stare general alterat;
cnd starea general este bun, testul Coombs direct este pozitiv,
Hb la nou-nscutul la termen este sub 11g i la prematuri sub
14g, sau cnd bilirubinemia din cordon este peste 4mg;
cnd starea clinic este bun, bilirubinemia atinge 18-20mg la
nou-nscutul la termen, 15-18mg la prematurul de gradul I i
II, 15mg la prematurul de gradul III i 10mg la prematurul
de gradul IV;

168
 4. Fototerapia se practic n formele uoare de boal hemolitic pentru
a evita repetarea exsanguinotransfuziei;
5. Exsanguinotransfuzia se repet cnd bilirubinemia crete la cteve
ore dup exsanguinotransfuzie i rmne crescut mai mult de 8-12
ore, sau cnd crete dup 12 ore de la exsanguinotransfuzie;
6. Cnd Hb este sczut i bilirubinemia nu este crescut se recomand
administrarea de mas eritrocitar pentru a evita o insufucien
cardiac postransfuzie de snge;
7. Este necesar o monitorizare cel puin a valorilor bilirubinei dar i a
parametrilor hematologici n primele zile de via, la cazurile supuse
protocolului terapeutic.
Profilaxia izoimunizrii, include urmtoarele msuri:
Evitarea administrrii de snge Rh-pozitiv, tuturor femeilor Rh-
negative din perioada cea mai precoce a vieii;
Femeile Rh-negative vor primi o doz de imunoglobulin G anti-D,
de 200-300g, ntre prima i a treia zi dup un avort sau naterea
unui produs de concepie Rh-pozitiv; n general, doza de 85 g este
suficient pentru o transfuzie feto-matern mai mic de 5ml snge;
Cnd lehuza are anticorpi anti-D, administrarea imunoglobulinei este
lipsit de sens;
Unii autori au recomandat administrarea de imunoglobulin G anti-
D n sptmna a 34-a de gestaie, pornind de la constatarea c unele
gravide se imunizeaz nainte de natere.
Cnd la incompatibilitatea Rh se asociaz i una de grup ABO,
administrarea de imunoglobulin nu mai este necesar.

Exsanguinotransfuzia (E.S.T.)
Alegerea sngelui
Se va folosi snge recoltat la mai puin de 48 ore.
Alegerea sngelui se face astfel:
1. Dac grupul sanguin ABO al copilului este necunoscut, se vor
suspenda celulele sanguine de grup O Rh negativ n plasma proaspt,
congelat, de grup AB
2. Dac grupa sanguin a copilului este cunoscut, sngele se prepar
dup schema de mai jos.(tabel nr.16)
Tabel nr. 16
169
 Grupa sangvin
Se va administra copilului
Mam Copil
A A A Rh negativ snge integral
O O O Rh negativ snge integral
O A O Rh negativ celule n A sau AB plasm
O B O Rh negativ celule n B sau AB plasm
AB A A Rh negativ snge intregal
AB B B Rh negativ snge integral

A. Boala hemolitic prin incompatibilitate ABO

Nu este prea ntlnit pentru c antigenele A i B sunt slab exprimate la
natere. Se va folosi grup O, Rh specific de celule i plasm proaspt
congelat.
B. Hiperbilirubinemia cu test Coombs direct negativ sau
exsanguinotransfuzia n caz de septicemie sau hiperamoniemie: se va
folosi grup specific, Rh specific de snge integral.

ICTERUL COLESTATIC

Tulburarea drenajului bilei mpreun cu creterea bilirubinei directe

peste 1,5mg% n perioada neonatal va fi etichetat totdeauna patologic.
Mecanismul colestazei
1. Injurii hepatocelulare: sunt provocate de infecii, oc, toxine, tulburri
metabolice, droguri i hepatita neonatal.
2. Obstrucii ale cilor biliare provocate de: hipoplazia/atrezia biliar
intrahepatic, chist de coledoc i alte sindroame colestatice.

3. Suprancrcarea cu bilirubin produs de boala hemolitic acut (ABO

sau Rh), transfuzii multiple cu snge sau hemoliz produs de infecii.
4. Dezordini congenitale ale excreiei de bilirubin: Sindromul Dubin-
Johnson, Sindromul Rotor.
Consideraii de diagnostic.
Cauze infecioase: Sindromul TORCH, hepatitele A i B, Echovirus,
V. Coxsakie, infecii bacteriene, infecii urinare.
Cauze genetice i metabolice: galactozemia, intolerana la fructoz,
tirosinemia, fibroza chistic, deficiena n alfa-1-antitripsin,
hipotiroidismul congenital, hipopituitarismul, boala Niemann-Pick,
sindromul Zellwenger, sindromul Byler.

170
 Cauze diverse: boala hemolitic, nutriia parenteral total,
insuficiena cardiac congestiv, hepatita neonatal idiopatic,
atrezia/hipoplazia biliar, starea postoperatorie, consum de droguri.
Aspecte clinice
n funcie de intensitatea bolii, pot fi prezente urmtoarele semne
clinice: tegumente icterice, hepatosplenomegalie, urini hipercrome, scaune
acolice simptomatologia bolii de baz.
La copilul bolnav. Producerea rapid a hiperbilirubinemiei directe poate
fi produs de injurii hepato-celulare: oc, stri septice ( bacteriene, virale,
fungice) sau desordini metabolice.
Schem de evaluare diagnostic
A. Ivestigaii de rutin
1. Concentraia bilirubinei (total/direct) stabilete diaagnosticul de
hiperbilirubinemie conjugat dac fraciunea direct este mai mare
de 1,5 mg%.
2. Transaminazele crescute de 2-3 ori peste normal, sugereaz afectare
hepatocelular.
3. Fosfatazele alcaline i gama glutamil-transferaza cu valori mai mari
de 2-3 ori fa de normal poate indica obstrucie biliar intra sau
extrahepatic.
4. Hemocultur, urocultur, titrul TORCH, citomegalovirus din cultur
urinar, raclarea tegumentului pentru incluzii virale, Ag HB s i
anticorpi IgM pentru hepatita A.
5. Nivelul alfa-1-antitripsinei serice mai sczut dect 100mg%, este
sugestiv pentru deficiena de alfa-1-antitripsin.
6. Hemoleucogram, numr reticulocite, ABO, test Coombs i Rh, pot
sugera boala hemolitic cu creterea ncrcturii de bilirubin sau
"sindromul de bil groas".
7. Clinitest urinar pentru decelarea substanelor reductoare, poate fi
pozitiv n galactozemie, intoleran la fructoz i tirozinemie.
8. Aminoaciduria calitativ, poate sugera tirozinemia sau alte
aminoacidurii.
B.Examene de laborator- teste specifice
1. Screening neonatal pentru T4, STH, galactozo-1-uridil-transferaza
eritrocitar, pentru diagnosticul sau excluderea hipotiroidiei sau
galactozemiei.
2. Aminoacizi serici i urinari, pentru tirozinemie sau alte
aminoacidurii.
3. Testul sudorii pentru fibroza chistic de pancreas.
171
 4. Testul toleranei la fructoz (pentru intolerana la fructoz). Se
monitorizeaz glucoza, pH-ul, fosfatul, fructoza, dup administrarea
de 200mg/kg i.v. de fructoz.
5. Ultrasonografie hepatic i a tractului biliar, poate defini: aspectul
normal, absena ductului extrahepatic sau prezena chistului de
coledoc
6. Scanarea cilor biliare.
C. Investigaii invazive
Se recomand n caz de hiperbilirubinemie de etiologie incert, cnd se
suspecteaz atrezia biliar, sau aceasta nu poate fi eliminat din diagnosticul
diferenial.
1. Biopsia hepatic percutan, poate defini o afeciune hepatocelular
(ex: hepatita neonatal) sau sugereaz obstrucie anatomic
(hipoplazia biliar, atrezia biliar).
2. Colangiogram, cu sau fr portoenterostomie (procedura Kasai)
este indicat selectiv la pacienii suspectai cu diagnosticul de atrezie
biliar sau chist de coledoc.

Tratamentul
A. Suportiv:
1. nlocuirea sngelui pierdut;
Drog Indicaie Observaii
Fenobarbital Sporete excreia 5mg/kg/zi doz uzual
biliar
Cholestyramin Sporete excreia Constipaie, acidoz la n.n.
biliar
Spironolacton Diurez 3-7mg/kg/zi, monitorizare seric i
sodiul urinar
Multivitamine Prevenirea icc. de 2-3ori pe zi sau i.v.
deficienei
Vitamina E Prevenire 15-60U.I.Aquasol E/zi. Se
sau terapie monitorizeaz nivelul seric al vit.
E. Pot fi necesare doze mai mari.
Vitamina K Prevenire sau Per oral sau parenteral
terapie
Vitamina D Prevenire sau Monitorizare: calciu, fosfor,
terapie fosfataze alcaline.
2. Ventilaie asistat, pentru cei cu ascit i plmn compromis;
172
 3. Tratamentul infeciei i peritonitei;
4. Atenie la administrarea terapiei cu fluide, la terapia diuretic pentru
ascit i edeme;
5. Corectarea tulburrilor electrolitice;
6. Monitorizare metabolic atent.
B. Terapia nutriional va asigura un aport adecvat pentru cretere, ntr-o
form adecvt pentru absorbie. Se poate utiliza urmtorul ghid, care
trebuie s fie individualizat:
1. Formulele de lapte utilizate la copil cu colestaz sunt: Progestimil,
Portagen.
2. Formulele de lapte care trebuie evitate n bolile metabolice:
a). Galactozemia: se va evita laptele matern i toate formulele care
conin lactoz.
b). Intolerana la fructoz: se vor evita formulele care conin sucroz.

Tabelnr. 17: Medicaie indicat n icterul colestatic

CAP. 15. CARACTERISTICILE RINICHIULUI "IMATUR"

Dezvoltarea morfologic i funcional renal este continuat i dup

natere, timp de luni de zile.
1. Din punct de vedere morfologic, rinichiul nou-nscutului se prezint
astfel: glomerulii sunt neomogeni ca mrime, cei juxtamedulari fiind
mai mari dect cei corticali; ghemul capilar puin dezvoltat, membrana
bazal este subire i lamelar, spaiul subcapsular lrgit. Tubii
nefronilor sunt scuri, cu convoluiile puin exprimate. La nivel celular,
n special polul urinar este slab dezvoltat, unde indentaiile membranei
sunt reduse. Aparatul mitocondrial, localizat la polul opus, este mai
puin reprezentat numeric i incomplet structurat.
2. Funciile rinichiului imatur prezint urmtoarele aspecte:

173
 a. Filtratul glomerular este redus,
b. Irigaia preferenial a nefronilor medulari i juxtamedulari este mai
marcat n primele 15 zile de via;
c. Capacitatea de transport tubular a apei i electroliilor este redus.
Aceasta explic o serie de aspecte funcionale:
Manipulare tubular redus a excesului de Na+ n diet;
Prag renal sczut pentru bicarbonai (19-21 mEq/l plasm),
ndeosebi la prematur, constituind una din cauzele acidozei
metabolice tardive a prematurului;
Manipulare redus a apei la nivel tubular, fapt ce explic tendina
de retenie hidric n caz de suprancrcare, deshidratare i n caz
de aport hidric inadecvat;
Capacitate de concentrare redus, cu precdere la prematuri.
Osmolaritatea maxim a urinei este de 600-700 mOsm.
Funcia de acidifiere a urinei este deficitar n primele 2
sptmni de via;
Exist un dezechilibru glomerulo-tubular, ceea ce explic
reabsorbia redus de glucoz, fosfai, aminoacizi i NaHCO3.
d. Capacitatea de diluie a urinei este normal la nou-nscutul la
termen, dar limitat la prematur, deci tendin mai accentuat de
retenie hidric la o ncrcare hipoton;
e. Capacitatea maxim de concentrare este mai mic (600-700
mOsm/kg H2O, fa de 800 mOsm/kg H2O) ceea ce explic
pierderile obligatorii de ap mai mari i tendina mai mare de
deshidratare n caz de limitare a aportului;
f. La proba de acidifiere a urinei (cu clorur de amoniu), la prematuri,
n primele 3 sptmni de via, se realizeaz nivele mai mari ale
pH-ului urinar, comparativ cu nou-nscutul la termen, i o excreie
net de acid, mai redus;
g. Pragul renal pentru glucoz este mai sczut (corespunde la valori ale
glicemiei de aproximativ 150 mg%);
h. Excreia funcional de Na+ este mai mare la prematuri (3-5% din
valorile Na+ filtrat glomerular fa de aproximativ 1% la nou-
nscutul la termen, dup ziua a 3-a de via). Deficitul tranzitor al
transportului tubular de Na+ datorat imaturitii tubulare este
responsabil de pierderea urinar de Na+ .

PROBLEME RENALE NTLNITE LA NOU-NSCUT

A. Tulburri de eliminare a urinei
174
La natere, noul-nscut are n vezica urinar o cantitate de 6-44 ml urin i e
posibil s nu o elimine n primele 48 de ore de via. Totui, circa 17%
dintre nou-nscui o elimin nc n sala de natere, iar 92% n primele 24 de
ore.
1. Cauzele care pot ntrzia eliminarea urinei:
a. Anoxia sau hemoragia perinatal;
b. Limitarea aportului de fluide prin alimentaie;
c. Creterea pierderilor de fluide datorit fototerapiei sau a surselor
radiante de cldur.
2. Absena eliminrii urinei n primele 48 de ore.
Absena poate fi secundar prin:
a. Inabilitatea formrii urinei
insuficien circulatorie cauzat de hipovolemie sau de
hipotensiune
aport de fluide inadecvat
agenezie renal bilateral
necroz tubular acut
tromboz bilateral a venelor renale
sindrom nefrotic congenital
nefrite congenitale
pielonefrite.
b. Obstrucia cilor urinare
valv a uretrei posterioare
sindrom megacistis-megaureter
stricturi uretrale
diverticul uretral
vezic neurogen
ureterocel
tumori
hipertrofia verumontanum.
Atitudine:
Cateterismul vezicii va stabili:
1. Dac urina este prezent, ns eliminarea este mpiedicat;
2. Dac urina nu s-a format.
Evaluarea: ultrasonic, radiologic sau urologic vin n ajutorul precizrii
diagnosticului, dup care se aplic terapia adecvat.
B. Hematuria
Cauzele hematuriei. Hematuria se ntlnete cel mai frecvent n boala
hemoragic i n tromboza venei renale.
Alte cauze ale hematuriei includ:
175
1. Hematuria microscopic dup ncrcturi hiperosmolare (ex. glucoz,
bicarbonat de Na administrate pe cateter prin artera ombilical)
2. Uropatii obstructive
3. Necroz medular i cortical renal
4. Tromboza arterei renale
5. Infecii
6. Malformaii congenitale
7. Discrazii sanguine
8. Calculoz renal
9. Droguri i nefrotoxine
10. Traumatisme
11. Neoplasm congenital (tumor Wilms i nefroblastom).
Evaluare. Dac se deceleaz hematii, se va face o evaluare pentru
glomerulonefrit. Prezena unei mase inflamatorii necesit investigaii
suplimentare pentru o anomalie obstructiv, neoplasm sau tromboz
venoas. Se vor efectua: ultrasonografie, cistouretrograma, cistoscopie,
arteriografie renal sau scanare renal.

BACTERIURIA I INFECIA TRACTULUI URINAR (ITU)

1. Fiziopatologie
Riscul pentru ITU depinde de factorul bacteriologic, incluznd cantitatea
i virulena acestuia. Virulena factorilor include abilitatea bacteriei de a
adera de celulele uroepiteliale, de prezena combinaiilor antigenelor
specifice, hemolizine, endotoxine sau colicine i de rezistena la efectul
bactericid al serului.
Aprarea normal contra ITU include meninerea unui flux urinar
adecvat i umplerea complet a vezicii urinare. Acestea pot fi compromise
de: obstrucii, malformaii sau manipulri pe tractul urinar (ex. cateterisme
prelungite i repetate ale vezicii urinare).
2. Morfopatologie
Pielonefrita acut este de obicei asociat cu nefromegalie. Ea se
caracterizeaz prin prezena leucocitelor polimorfonucleare n glomeruli,
tubi i interstiiu. Unii glomeruli sunt complet distrui, alii sunt infiltrai cu
leucocite nconjurate de fibrin. Tubii renali sunt necrozai, dilatai, cu
lumenul plin de celule polimorfonucleare i bacterii. Poate apare supuraia

176
renal. Deseori, la autopsie se constat multiple abcese, chiar i n alte
regiuni ale tractului genito-urinar.
Pielonefrita cronic sau recurent se caracterizeaz prin: infiltrarea cu
celule inflamatoare, pierderea sau hialinizarea glomerulilor, atrofia tubilor,
obstrucia lumenului cu un mulaj coloid. Dezvoltarea cicatricelor renale
apare dup 1 an de evoluie.
3. Tablou clinic
Tabloul clinic al ITU al nou-nscut poate include unul sau mai multe din
urmtoarele semne:
a. Scdere ponderal i simptome gastrointestinale: stare general
influenat (nu-i merge bine), pierderi excesive n greutate,
alimentaie dificil, diaree, vrsturi sunt semnele clinice cele mai
frecvente.
b. Icterul: hiperbilirubinemia observat la nou-nscutul cu ITU poate fi
direct sau indirect. Uneori se asociaz anemia hemolitic.
c. Temperatura este instabil sau febr 38o C;
d. Iritabilitate, letargie;
e. Tulburri ale miciunii: jet urinar slab, urin ru mirositoare, poliurie
care poate conduce la o deshidratare sever;
f. Semne asociate cu bacteriemia (ex. detres respiratorie) sau infecia
de focar (candidoz muco-cutanat, omfalit);
g. Hipertensiune arterial, ca rezultat al hidronefrozei asociate cu ITU.
4. Examenul de laborator
Colectarea urinei: prin cateterism vezical, puncie vezical
suprapubian (metod invaziv) sau prin receptacoli sterili din material
plastic.
Incidena ITU n primele 3 zile de via este sczut la copiii suspectai
de o infecie. Dac s-a instituit antibioterapie imediat dup natere din
cauza suspicionrii unei infecii, urina va fi obinut prin puncie
suprapubian sau cateterism vezical. n alte cazuri, aceste proceduri
invazive vor fi temporizate pn ce rezultatul culturii obinute prin
receptacolul colector este pozitiv.
5. Complicaii.
Complicaiile acute ale ITU la nou-nscut includ:
bacteriemia;
supuraii (microabcese);
obstruciile tractului urinar, uneori asociate cu HTA sau
insuficiena renal acut;
tulburri hidroelectrolitice;
methemoglobinemia i insuficiena renal acut.
177
 Complicaiile supurative ale ITU sunt extrem de rare la nou-nscut.
Alte sedii ale abceselor includ aria perirenal (abcese, care sunt cauzate de
streptococul de grup B), prostata i alte organe genito-urinare.
Refluxul vezico-urinar se observ de obicei n timpul fazei acute a ITU.
Acesta deseori diminu sau dispare dup tratament i poate reapare n
timpul infeciilor recurente. Refluxul intraparenchimal este asociat cu risc
crescut de a lsa cicatrici.
ITU de origine bacterian se poate asocia cu HTA la pacienii cu
hidronefroz. ITU micotic poate determina obstrucia zonei pelvine a
vezicii urinare, care poate s determine formarea unei mase abdominale,
hipertensiune sistemic i anurie.
6. Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrit include:
febr, leucocitoz,
sediment urinar abundent,
creterea concentraiei serice a proteinei C reactive
disfuncie tubular renal.
Funcia renal. Funcia glomerular i tubular pot fi afectate n cursul
ITU, scznd i abilitatea de concentrare renal.
Se va cuta existena anomaliilor congenitale sau dobndite ale
tractului urinar.
Urografia cu substan de contrast i.v., la nou-nscut nu ofer o bun
vizualizare a cilor urinare datorit funciei renale limitate n primele
sptmni de via i apare riscul nefrotoxicitii substanelor de contrast.
Urocultura n ITU conine peste 50000 colonii / 1 ml, de obicei
100000 / ml. Numrul de germeni depinde de metoda de recoltare. Metoda
prin receptacole de plastic aplicate pe perineul igienizat poate avea un
coninut bacterian mai mare dect prin puncie.
7. Tratament.
Agenii antimicrobieni vor fi administrai iniial parenteral, deoarece
septicemia s-a decelat la 15-30% dintre copii.
Alegerea antibioticului se bazeaz pe sensibilitatea germenilor la
medicament.
Gentamicina este sensibil asupra coliformilor. Deoarece concentraia
urinar a drogului este considerabil mai mare dect n snge, doza uzual de
2-3 mg/kg/zi este suficient.
Ampicilina i Gentamicina vor fi administrate la copilul cu infecie
simptomatic i piurie, nainte de obinerea rezultatelor uroculturii.

178
 Intervalul de administrare a antibioticelor va fi ajustat n timpul
terapiei, nainte ca funcia renal s fie compromis de ctre toxicitatea
aminoglicozidelor sau a amfotericinei (n cazul candidozei urinare).
Cefalosporinele vor fi substituite n caz de apariie a insuficienei
renale acute. Cefalosporinele de generaia a III-a (ex. piperacillin i
aztreonam) sunt alternative ale ampicilinei + gentamicin.
Candidoza renal va fi tratat sistematic cu amfotericin B.
Urocultura, dup 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate,
devine steril. Copiii cu bacteriurie persistent vor fi evaluai pentru posibile
abcese formate, cu sau fr obstrucie urinar.
La pacientul fr complicaii, terapia este de obicei continuat pe o
perioad de aproximativ 10 zile.
Se vor determina nivelele ureei i creatininei serice la iniierea terapiei.
Dac acestea sunt compromise, doza i frecvena administrrii drogului, n
special ale aminoglicozidelor, trebuie reduse. Dup aproximativ o
sptmn de terapie discontinu se va repeta urocultura. Dac aceasta este
pozitiv, terapia va fi reinstituit.
Tratamentul chirurgical se va adresa acelor pacieni care prezint reflux
vezico-urinar sever i celor cu obstrucii ale tractului urinar.

8. Complicaii tardive.
La pacienii cu pielonefrit sau cu anomalii ale tractului urinar vor fi
urmrite sistematic funciile renale. Dezvoltarea insuficienei renale este
mai rar la nou-nscut fa de copilul mic, exceptnd cei cu malformaii
urinare majore i displazie renal. Aproximativ jumtate dintre cei cu reflux
vezico-urinar vor prezenta cicatrici renale. Acetia din urm vor fi urmrii
timp ndelungat de nefrolog i urolog.
9. Prevenirea ITU.
Chimioprofilaxia este de obicei recomandat dup prima ITU, la
pacienii cu reflux vezico-urinar, sau alte anomalii ale tractului urinar. Rolul
chimioprofilaxiei la nou-nscuii cu malformaii ale tractului urinar nu este
stabilit.

179
 CAP.16 Particulariti i probleme metabolice ale perioadei
neonatale

1. Homeostazia hidro-electrolitic
Pentru o evaluare corect a necesarului hidric este important
cunoaterea factorilor care cresc sau scad pierderile insensibile de ap la
nou-nscut. Factorii care cresc pierderea insensibil de ap sunt:
Suprafaa cutanat i a tractului respirator, care este cu att mai
mare cu ct greutatea la natere este mai mic.
Energia radiant neionizant (nclzire radiant fototerapie),
care crete pierderea de ap cu cte 50% (cumulat 100%).

180
 Polipneea (afeciuni pulmonare, cardiace, acidoza metabolic),
cresc pierderea cu 20-30% cnd oxigenul sau amestecul de gaz
inspirat nu este umidificat.
Temperatura ambiant, deasupra zonei de neutralitate termic,
crete pierderea de ap chiar n absena creterii temperaturii
corporale.
Hipertermia (de cauz patologic sau prin supranclzire), crete
pierderea de ap cu 30-50%.
Plnsul i activitatea motorie, pot crete pierderea insensibil de
ap cu pn la 70%.
Pentru minimalizarea acestor pierderi, atunci cnd nu sunt evitabile, se
impun o serie de msuri, n special la prematurii ngrijii n incubator:
Umidificarea aerului inspirat (reduce pierderile insensibile cu 30%).
Umidificarea aerului din incubator (umiditate relativ 50-80%),
reduce pierderile insensibile cu 50-100%.
ngrijirea n incubator, acoperit cu folie de plastic, reduce pierderile
insensibile de ap cu 30-70%.
ngrijirea n incubator, cu suprafaa corporal acoperit cu ageni
topici, poate reduce pierderea insensibil cu 50%.
Dac se face un bilan al celor dou grupe de factori opozani, se
remarc o predominen a factorilor care contribuie la creterea pierderilor
n prima sptmn de via, n special la prematurii ngrijii n incubator. O
prim msur practic este limitarea aciunii acestor factori (componenta
evitabil) astfel nct procentul de pierdere insensibil s fie ct mai mic i
mai uor de compensat prin msurile uzuale de limitare a pierderilor.
Din aceste motive, prima msur ce trebuie luat n faa unui prematur,
este realizarea condiiilor ambiante ct mai apropiate de zona de confort
termic (zona de neutralitate), de acord cu vrsta gestaional, greutatea la
natere problemele de adaptare imediat patologia neonatal precoce.

Sindromul de deshidratare acut

n perioada neonatal precoce exist o tendin natural de pierdere de
ap i de realizare a unui sindrom de deshidratare acut (SDA), cu att mai
mare cu ct spaiul interstiial este mai mare i posibilitatea de compensare
prin aport enteral sunt mai limitate. Diagnosticul de SDA trebuie recunoscut
sub 3 aspecte:
1. Diagnosticul clinic
Se bazeaz pe datele anamnestice i pe examenul clinic.
Datele anamnestice ne permit anticiparea unei categorii de nou-nscut
cu risc crescut, care va necesita ngrijiri speciale terapie intensiv
181
(prematuri, nou-nscui cu suferin asfixic sever, nou-nscui din mam
diabetic, infecii materno-fetale cu debut prenatal sau postnatal precoce,
etc.). O dat anticipat probabilitatea unor pierderi precoce i majore se pot
monitoriza precoce parametrii clinico-biologici i se pot institui precoce
msuri terapeutice compensatorii.
Din punct de vedere clinic se pot recunoate 3 grade de deshidratare,
care sunt n acelai timp i stadii evolutive ale unui SDA:
Gradul I (deshidratare uoar).
Nou-nscutul pierde pn la 3% din greutate (sugarul pn la 5%).
Simptomatologia clinic este discret, nerelevant sau chiar absent
(agitaie sau somnolen, buze mai uscate, fr modificri ale turgorului
i fontanelei), spre deosebire de sugarul mai mare la care este
evocatoare, alturi de pierderea luciului limbii.
Gradul II (deshidratare medie).
Nou-nscutul pierde ntre 3-8% din greutate (sugarul ntre 5-10%).
Nou-nscutul are sete vie sau refuz apa i alimentaia, are buzele i
limba uscate i apar modificrile de turgor (sczut) i deprimarea
fontanelei. i n aceast faz, semnele clinice sunt mai tranante la sugar
fa de nou-nscut. La nou-nscut aprecierea acestor semne poate fi
ngreunat de simptomatologia bolii de baz (de exemplu, obstrucia
nazal cu respiraie oral i hiperventilaia pot mima uscciunea buzelor
i limbii).

Gradul III (deshidratare sever).

Nou-nscutul pierde peste 8% din greutate (sugarul peste 10%). n acest
stadiu, simptomatologia clinic este evident att la nou-nscut ct i la
sugar. Ea se caracterizeaz prin: tulburri de contien (agitaie,
letargie, obnubilare, delir, com), colaps (cu oligurie) i convulsii. n
plus, semnele existente n formele precedente sunt mai evidente i n
consecin mai tranante pentru un SDA.
2. Diagnostic fiziopatologic.
Din punct de vedere fiziopatologic, SDA recunoate trei forme:
hiperosmolar (hiperton, hipernatremic,predominant intracelular);
hipoosmolar (hipoton, hiponatremic, predominant extracelular);
normosmolar (normoton, normonatremic, izoton).
Deshidratarea hipernatremic
Organismul pierde proporional mai mult ap dect Na+ ceea ce face
ca valoarea Na+ plasmatic s fie > 150 mmol/l.
Deshidratarea hiponatremic

182
 Organismul pierde proporional mai mult Na+ dect ap, ceea ce face ca
valoarea Na+ plasmatic s fie < 130 mmol/l (scade osmolaritatea plasmei
n raport cu cea a lichidului intracelular).
Deshidratarea izonatremic
Organismul pierde sensibil egal apa i Na+, ceea ce face ca valoarea Na+
plasmatic s oscileze n limite relativ normale (130-150 mmol/l).
3. Diagnostic de laborator
n absena sau pn n primirea rezultatelor de laborator, datele
anamensticoclinice (n special cntrirea bolnavului i monitorizarea
corect a pierderilor i aportului) sunt suverane i sugestive pentru
diagnosticul i tipul de SDA.
Datele de laborator au valoare de confirmare i ghid terapeutic doar
atunci cnd sunt complete (izolate pot conduce la erori).
n esen, diagnosticul unui dezechilibru hidro-electrolitic se stabilete
pe baza urmtoarelor analize:
ionograma plasmatic i urinar;
determinrile ASTRUP pentru echilibrul acido-bazic;
pH-ul urinar;
hemoglobina, numrul de hematii, hematocritul i proteinemia,
pentru reflectarea hemoconcentraiei (anhidremiei);
ureea, creatinina, pentru reflectarea insuficienei renale;
diureza i, opional osmolaritatea plasmei i densitatea urinar.

Tratamentul dezechilibrelor hidro-electrolitice

a. Corecia pierderilor normale de lichide i electrolii (nevoi zilnice
curente)
Cile majore de pierdere sunt prin perspiraie insensibil i urin. n
general, apa endogen, rezultat din oxidarea principiilor nutritive i
estimat de 5 10 ml/Kg/zi compenseaz apa reinut (depozitat) n
esuturile moi i apa din scaune.
La nou-nscutul la termen, n primele trei zile de via, necesarul de
ap pentru acoperirea pierderilor normale (nevoile zilnice curente) este de
70 ml/Kg/zi (adic 20 ml/Kg/zi pierderi prin perspiraie + 50 ml/Kg/zi
pierderi prin urin); aceasta permite meninerea unei balane hidrice
echilibrate, n situaia n care nou-nscutul se afl n condiii bazale.
Deoarece n primele zile de via, domin procesele catabolice, apa

183
endogen nu echilibreaz apa de depozit i apa din scaune i se pierde, de
aceea se adaug la nevoile zilnice curente pentru o balan hidric
echilibrat ( 10 ml/Kg/zi balan negativ).
Pentru a realiza i pstra o balan, nevoile zilnice curente trebuie s
acopere pierderile prin: perspiraie insensibil, urin, scaune i apa reinut
n esuturile moi (apa depozitat).
O dat cu creterea n vrst, cresc volumele alimentare, ncrcarea
renal cu sruri, pierderea de ap prin fecale i apa depozitat n esuturile
moi (domin procesele anabolice).
De aceea n a 2-a sptmn de via, nevoia de lichide ajunge la 120 150
ml/Kg/zi, iar necesarul pentru creterea n greutate i pierderea prin fecale,
crete de la 10 la 20 ml/Kg/zi. Punerea precoce la sn a nou-nscutului la
termen, rezolv integral aceste probleme prin realizarea automat a
echilibrului dintre cerere i ofert.
La nou-nscutul prematur, nevoile zilnice curente sunt mai crescute din
cauza pierderilor insensibile mai crescute (invers proporional cu vrsta
gestaional). Un prematur mic, n primele 1 3 zile de via are nevoie de
80 ml/Kg/zi (60 ml/Kg/zi perspiraie insensibil + 40 ml/Kg/zi urin + 20
ml/Kg/zi pentru balan negativ). La prematur balana negativ este
mai mare dect la nou-nscutul la termen deoarece echilibrarea metabolic
i predominena proceselor anabolice se instaleaz mai trziu n funcie de
gradul de imaturitate i de procesele adaptative/patologice din perioada
neonatal precoce.
Nevoile curente de Na,K,Cl n perioada neonatal sunt estimate la 2 3
mEq/Kg/zi (Ziegler i col.).
Prematurii mici, n sptmna a 2-a i a 3-a de via necesit un
surplus de Na datorit excreiei urinare crescute (invers proporional cu
vrsta gestaional). n perioada neonatal precoce este dificil s vorbim
despre necesitile curente, deoarece apare i deficitul (mai mult sau mai
puin fiziologic) care trebuie acoperit. Dac nou-nscutul la termen nu pune
probleme particulare, prematurul (n special cel foarte mic) trebuie
monitorizat cu grij datorit pierderilor mari i riscului de supraechilibrare
hidromineral.
b. Corecia pierderilor anormale de fluide i electrolii
Pierderile anormale de fluide i electrolii trebuie nlocuite n paralel cu
deficitul i cu nevoile zilnice curente. Pentru aceasta trebuie evaluat
volumul pierderilor pe diverse ci i concentraia lor n electrolii i realizat
o sum a deficitului i nevoilor de ntreinere.
La prematurii foarte mici nevoile de fluide i electrolii prezint variaii
largi, sunt foarte greu de prognosticat i necesit o monitorizare mai atent
184
pentru prevenirea sau depistarea apariiei unor dezechilibre (monitorizarea
la intervale regulate sau ori de cte ori se impune).
Calculul deficitului (a pierderilor) de ap este foarte simplu, deficitul
fiind egal cu procentajul scderii ponderale i fiind apreciat prin cntrire
(monitorizarea curbei ponderale).

2. Homeostazia acido-bazic
Terminologie i mecanisme de reglare.
Ionul de hidrogen sau protonul este un atom de H- care neutralizeaz
electronul nlocuit.
pH este logaritmul negativ al concentraiei ionilor liberi de hidrogen.
Un acid este un donor de protoni.
Un acid puternic este un acid puternic disociat, care prezint o
concentraie crescut de ioni de H.
Un acid slab este un acid puin disociat.
Baza este acceptoare de protoni.
Cationii sunt transportori de sarcin pozitiv (ex.: Na, K, Ca, Mg).
Anionii sunt transportori de sarcin negativ (ex.: Cl, sulfat). Acetia
nu sunt capabili s doneze sau s accepte protoni.
La un pH de 7,4, concentraia ionilor liberi de H n snge este doar de
0,0000398 mEq/l sau 3,9810-8 mEq/l (adesea exprimai ca 40 nEq/l):
PH = - log [H+ = - log (3,9810-8) = (0,60 - 8) = 7,4
Normal, concentraia ionilor de H n fluidele organismului este
meninut la nivele normale de ctre sistemele tampon. n caz de boal sau
alterare brusc a produciei de H+, sistemele tampon nu sunt capabile s
menin un pH normal pentru o perioad lung de timp, aciunea lor fiind
completat prin corecia fiziologic i compensatorie a plmnilor i
rinichilor.
ntr-o tulburare metabolic primar, sistemul respirator asigur
mecanismul compensator, iar rinichii compenseaz ntr-o tulburare
respiratorie primar. Compensarea reduce modificrile de pH, dar uneori
trebuie urmat de corecie, care readuce la normal echilibrul acido-bazic.

Parametrii acido-bazici (micrometoda ASTRUP)

1. pH-ul actual (N= 7,35 7,45).

2. pH-ul standard

185
 Este cel obinut n condiii standard (pCO2 = 40mmHg, t = 37C),
oxigenarea complet a sngelui. Dac pCO 2 crete, pH-ul standard
devine mai mare dect pH-ul actual i invers. PH-ul standard ne arat
cum ar fi pH-ul real dec nu ar interveni compensarea respiratorie.
3. pCO2 (N = 40 2 mmHg)
Este presiunea parial a CO2 dizolvat n plasm.
La aceast presiune concentraia CO2 = 1,2 mmol/l (adic 40 x 0,03 ct
este coeficientul de difuziune).
4. HCO3 actual (N = 20 24 mmol/l)
Aceasta este adevrata rezerv alcalin, reprezentnd CO2 din
bicarbonaii sngelui.
5. pPCO2 total (N = 24 27 mmol/l)
Reprezint HCO3 actual + CO2 dizolvat n plasm + pCO2 x 0,03.
Exprimat n volume CO2 = 50 60 vol.CO2%, reprezint clasica
rezerv alcalin.
6. HCO3 standard (BS) (N = 21 24 mmol/l n sngele capilar i arterial,
26mmol/l n sngele venos).
Este concentraia HCO3- plasmatic n condiii standard (pCO2 = 40
mmHg, t = 37 C, saturaie complet a sngelui cu oxigen). Se nltur
astfel componenta respiratorie.
Parametrul oglindete astfel rezerva alcalin care msoar doar cationii
legai de anioni HCO3- deoarece exist i cationi legai de anioni Cl -,
PO4--, SO4--.
7. Bazele tampon (BB = buffer basis) (N = 40 50 mmol/l)
Reprezint totalitatea sistemelor tampon ale sngelui (bicarbonat, Hb,
proteine, fosfai) adic totalul anionilor tampon.
n mEq cifra este mai mare deoarece 16 mEq/l proteine = 2 mmol/l, de
aceea exprimarea actual este n mmol/l.
8. Bazele exces (BE) (N = 2 mmol/l, iar ideal ar trebui s fie zero)
Reprezint cantitatea de acizi fici sau baze existente n exces ntr-o
tulburare acido-bazic .
Valorile > -2 mmol/l = deficit de baze (acidoz metabolic),
Valorile > + 2 mmol/l = alcaloz metabolic.
9. Bazele tampon normalizate (BBN)
Reprezint un termen care arat ce baze tampon ar exista n afara
oricrui dezechilibru acido-bazic (BBN = BB BE).
Dintre cei 9 parametrii ASTRUP, cele mai mari informaii le aduc
doar 3, considerai de baz: pH, pCO2 i HCO3-. Cu toate acestea n
practica clinic i mai ales n situaiile care solicit o interpretare de
finee este necesar cunoaterea i coroborarea tuturor parametrilor.
186
 DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
1. Acidoza n perioada neonatal precoce.
n primele ore de via exist o tendin natural de acidoz, datorit
deviaiei sistemelor redox spre un grad mai accentuat de reducere (acidoza
fiziologic). Fondul biochimic al acestei acidoze este excesul de acid lactic
de origine matern i fetal. Acesta este dovedit de numeroase studii care
arat n primele 30 60 de minute dup natere creterea lactacidemiei i
implicit a raportului lactat/piruvat, urmat de scderea sa n paralel cu
normalizarea pH-lui. Acidoza patologic a nou-nscutului recunoate o
palet foarte larg de cauze generatoare n special de suferin fetal acut
intrapartum: expulzie prelungit, placenta praevia, compresiune a
cordonului ombilical, eclampsie, hipertonie uterin, etc.
Pentru a considera o acidoz feto-neonatal patologic, parametrii
ASTRUP de baz trebuie s fie astfel:
pH-ul < 7,20;
pCO2 > 50 mmHg;
BE < -9mmol/l.
Sub aceste valori dar mai ales dac pH-ul scade sub 7,15 apar multiple
consecine fiziopatologice imediate i/sau evolutive:
polipnee deprimarea centrului respirator stop respirator;
cianoz (prin tulburri de difuziune alveolo-capilar, vasoconstricie i
hipertensiune n circulaia pulmonar;
aciune toxic a CO2 (la pCO2 ) asupra membranei alveolo-capilare
de schimb (cu posibil rol n formarea membranelor hialine);
tahicardie bradicardie stop cardiac (scade capacitatea de
contracie miocardic scderea debitului cardiac scderea TA
oc circulator);
hiperpotasemie consecine asupra activitii cardiace;
scderea capacitii de fixare a bilirubinei de ctre albumina
plasmatic (risc de icter nuclear);
oligo/anurie cu scderea eliminrii valenelor acide (prin scderea
fluxului sanguin renal);
semne de suferin cerebral cu: somnolen, hiporeflectivitate,
hipotonie, com (obinuit la pH 7,10).
Apariia simptomelor i semnelor de gravitate este n concordan cu
scderea pH-ului la valori < 7,15 i n acest sens se impune prevenirea
instalrii lor prin monitorizarea parametrilor ASTRUP, corecie i terapia
bolii de baz.

187
Diagnosticul pozitiv se poate stabili rapid pe baza parametrilor ASTRUP,
dup cum urmeaz:
n acidoza metabolic:
o pH-ul sczut (pH-ul este normal dac acidoza este compensat),
o pCO2 < 30 mmHg,
o BE, HCO3- i CO2 - total sczute.
n acidoza respiratorie:
o pH-ul sczut (pH-ul este normal dac acidoza este compensat),
o pCO2 crescut,
o BE, CO3H- i CO2 - total normale sau, mai trziu crescute.
n acidoza mixt:
o pH.ul sczut,
o pCO2 normal sau > 40 mmHg,
o BE, CO3H- i CO2 - total sczute.
Dac parametrii ASTRUP sunt modificai n sensul unei acidoze, iar
pH-ul este n limite normale, spunem despre o acidoz c este compensat.
Scderea pH-ului este definitorie pentru decompensare, iar simptomele
clinice descrise apar de acord cu aceast scdere (insuficiena mecanismelor
sau depirea posibilitilor de compensare ale organismului).

Tratamentul acidozei la nou-nscut.

nainte de a iniia tratamentul trebuie stabilit cu exactitate tipul de acidoz,
deoarece conduita este diferit:
n acidoza respiratorie - primul i cel mai important gest este ventilaia
(iniierea unei ventilaii eficiente, realizeaz cea mai bun corecie a unei
acidoze respiratorii).
n acidoza metabolic terapia const n alcalinizarea n paralel cu
corecia altor deficiene i cu terapia bolii de baz.
n acidoza mixt, se trateaz iniial componenta respiratorie (ventilaie
eficient) i apoi, dac este necesar, componenta metabolic
(alcalinizare).
n neonatologie, cea mai frecvent form este acidoza mixt.
Perfecionarea mijloacelor de ventilaie (inclusiv ventilaia asistat i
terapia cu surfactant), au redus considerabil incidena acidozelor severe n
perioada neonatal iar terapia alcalinizant (cu soluie de NaHCO 3 4,2% -
semimolar) a rmas o terapie de rezerv pentru practician.

188
 Dac starea clinico-biologic o impune, administrarea acestei terapii
se va face cu pruden datorit riscurilor pe care le determin (hipervolemie,
tulburri ale circulaiei cerebrale cu hemoragie cerebral la prematuri).
Aceast atitudine terapeutic rmne rezervat situaiilor de acidoz
profund cu cauz necunoscut, dar se va pleda pentru rezolvarea iniial a
cauzei primare atunci cnd este depistat (corecia hipoxiei, infeciei,
colapsului, hipotermiei).
Pentru tratamentul alcalinizant se utilizeaz soluia de NaHCO 3, avnd
la dispoziie urmtoarele variante:
soluia 8,4%, este echimolar: 1mEq = 1ml i nu se utilizeaz n
neonatologie;
soluia 4,2% este semimolar: 1mEq = 2 ml i este cea mai utilizat;
soluia 1,4% este izoton: 1mEq = 6 ml, necesit volum mare de
administrare i se prefer n strile de deshidratare acut.
Calcularea necesarului de administrat se face dup formula:
BE x G x (0,4 0,3) = mEq NaHCO3 de administrat.
Ca regul general se recomand ca din doza calculat s se
administreze 1/3 dac pH-ul <7,30 i dac pH-ul <7,20, n perfuzie
endovenoas lent n 30 120 de minute (numai dac situaia clinico-
biologic impune o administrare mai rapid, aceasta se va face n 10 30 de
minute).
Dup aceast administrare se repet ASTRUP; n funcie de valorile
acestuia exist 3 opiuni:
1. dac s-a realizat corecia ateptat, restul de bicarbonat se
administreaz pn la 24 de ore sub controlul a dou determinri
ASTRUP.
2. dac acidoza persist, se recalculeaz doza i se administrez din
doza calculat, urmnd ca restul administrrii s se fac pe baza
unei monitorizri mai frecvente a parametrilor ASTRUP (la 2-3
ore); n acelai timp se va continua tratamentul bolii de baz dac ea
a fost diagnosticat;
3. dac pH-ul a atins o valoare de 7,33-7,35 se suprim terapia
alcalinizant.

2. Alcaloza n perioada neonatal precoce.

Fa de acidoz, alcaloza este o situaie clinico-biologic mai rar n
neonatologie.
Alcaloza metabolic poate fi produs de:

189
 a. pierderea de secreii gastrice (vrsturi, aspiraie cu sau fr
spltur gastric);
b. exsanghinotransfuzie (citratul din sngele conservat se
convertete n bicarbonat);
c. diaree clorat congenital (foarte rar) i tratament cu diuretice.
n plan biologic, alcaloza se nsoete de:
hipopotasemie;
hipocalcemie;
acidurie paradoxal.
Alcaloza respiratorie poate apare n situaii rare de reglare incorect
a ventilaiei mecanice (hiperventilaie), sau foarte rar n hipervantilaie
spontan (de cauz central) i hiperamoniemie congenital.
Tratamentul vizeaz reglarea i corectarea ventilaiei, astfel nct s se
menin un pH <7,60.
n concluzie, reuita unei echilibrri acido-bazice depinde de urmtoarele
msuri:
diagnosticul corect al dezechilibrului acido bazic i/sau al
afeciunii de baz;
corecia concomitent a tuturor factorilor care pot genera (accentua)
un dezechilibru acido-bazic;
corecia concomitent a dezechilibrelor hidro-electrolitice i
metabolice;
bun monitorizare clinico-biologic a nou-nscutului, evitarea
coreciei rapide i/sau a hipercoreciei.
3. Hipoglicemia neonatal
Toate hipoglicemiile neonatale sunt un accident biologic major, care
necesit tratament precoce i foarte atent; glucoza are rol principal n
metabolismul cerebral, ntrzierea sau insuficiena tratamentului producnd
riscuri imediate i la distan.
Depistarea i prevenirea sa trebuie s constituie preocuparea de baz a
neonatologului la un nou-nscut cu risc, cu att mai mult cu ct, la aceast
vrst, ea este adesea asimptomatic.
Hipoglicemia nou-nscutului rezult din limitarea rezervelor glicogenice
hepatice fa de nevoile periferice, (n particular la nivelul creierului),mult
sporite ntr-o perioad n care gluconeogeneza i controlul su enzimatic i
hormonal sunt nc relativ neadaptate.
Simptomatologia, dac este prezent este polimorf, puin specific,
neltoare putnd determina discuii asupra diferitelor cauze de detres
respiratorie sau neurologic.
190
 Ea poate apare la nivele diferite ale glicemiei neonatale i este legat de
hipoglicemie dac se corecteaz dup administrarea de glucoz:
letargie sau hiperexitabilitate
accese de hipo - sau hipertonie
apnee
accese de cianoz sau paloare
micri pendulare ale globilor oculari
convulsii generalizate sau localizate.
Confirmare biologic - hipoglicemia 0,4 g/l ( 2,2 mmol/l).
E mai prudent s pstrm aceast definiie biologic pentru toi nou-nscuii
la termen, prematurii sau dismaturii, deoarece n timpul vieii
intrauterine glicemia fetal e apropiat de cea matern.
Se pot totui fixa cteva valori limit, care dicteaz conduita terapeutic:
Valoare 0,40 g/l nainte de 3 zile: risc potenial,supraveghere
atent i tratament preventiv
Valoare 0,30 g/l nainte de 3 zile: risc declarat i tratament
indispensabil, ntr-un serviciu de neonatologie
Valoare 0,20 g/l nainte de 3 zile: risc imediat i grav.

Hipoglicemia se apreciaz cu:

a. bandelete reactive: Dextrostix, Visidex II, Haemo - Glukotest,
citirea fiind credibil dac modul de utilizare e respectat corect
b. dozare plasmatic - limitele valorilor normale pot fi mai ridicate
cu 10 - 15 fa de dozarea screening.
Atitudine terapeutic.
n sala de natere:
1. limitarea tuturor factorilor agravani: meninerea echilibrului
termic, dezobstrucia cilor respiratorii, corecia acidozei
2. efectuarea glicemiei tiind c, n prima jumtate de or care urmeaz
deliverenei, ea traduce glicemia matern i poate apare o
hiperglicemie tranzitorie datorit stresului matern sau unei perfuzii
aplicate n timpul travaliului sau operaiei cezariene.
n cursul primelor trei ore:
1. repetarea glicemiei la fiecare or
2. n caz de valori de risc, se administreaz pe sond gastric 10 ml
glucoz 10 i se dozeaz glicemia sanguin de urgen.
191
Dup primele trei ore:
1. debutul alimentaiei, fracionat n 8 mese, sub form de:
lapte uman la care se pot asocia suplimente zaharate (dextrin -
maltoz, soluii gluco-electrolitice sau un lapte analergic sau
hipoalergic).
lapte dietetic adaptat greutii, mbogit cu 3-5 dextrin-maltoz.
2. supravegherea glicemiei cu bandelete nainte de fiecare mas n
prima zi, apoi de 3 ori pe zi n cele 3 zile care urmeaz
n caz de hiperinsulinism, la un nou-nscut din mam diabetic se
utilizeaz Glucagon: f im, activ pentru o perioad de aproximativ 8 ore.

4. Hiperglicemia neonatal
Este o entitate clinico-biologic mai rar n perioada neonatal i poate s
apar n dou situaii distincte:
Diabetul zaharat neonatal.
Intolerana la glucoz a prematurului foarte mic.
Diabetul zaharat neonatal
Este la majoritatea cazurilor tranzitoriu i intereseaz mai ales nou-
nscuii mici pentru vrsta gestaional (SGA = Small for Gestational Age).
Riscurile neonatale sunt legate de hiperosmolaritatea prin hiperglicemie,
care poate conduce la apariia unor leziuni cerebrale i renale (la valori ale
glicemiei mai mari de 15mMol/l sau 270 mg%).
Intolerana la glucoz a prematurului foarte mic
Este o entitate tot mai frecvent datorit unei recuperri mai bune a
acestei categorii, ca urmare a progreselor reanimrii neonatale. Este vorba
de o intoleran la aportul exogen de glucoz, care apare pe fondul general
de imaturitate.
Exprimarea clinic apare la un aport exogen de glucoz de
2 3 mg/Kg/minut sau chiar mai puin, aport capabil s realizeze valori
de glicemie > 200mg%. La aceste valori, riscul diurezei osmotice i
hemoragiei cerebrale este foarte mare.
Tratamentul hiperglicemiei neonatale are drept scop reducerea
glicemiei i a complicaiilor induse de hiperosmolaritate.

5. Hipocalcemia neonatal
Hipocalcemia neonatal este una din manifestrile cele mai frecvente ale
tulburrilor de adaptare deoarece hemostazia calcic dup ntreruperea
aportului matern transplacentar depinde de aportul alimentar i de rezervele

192
osoase, sistemul reglator (parathormon, calcitocin vitamina D) fiind
funcional, inidferent de vrsta gestaional.
Diagnostic. n prezena manifestrilor clinice, simptomatologia este
variat, puin specific, legat uneori de hipocalcemie care cedeaz sub
efectul calciterapiei.
Simptome specifice:
1. hiperexcitabilitate neuromuscular, tresriri brute, agitaie excesiv,
reacii brutale declanate de zgomote mici, Moro exploziv.
2. echivalene convulsive: trepidaii ale extremitilor, tremurturi de
amplitudine variabil adeseori paroxistice, descrescnd n cteva
secunde
3. hipertonie - dificil de apreciat la nou-nscut dar accesul are
exacerbri brute spontane sau provocate, antrennd mai ales
membrele i eventual trunchiul i gtul.
4. manifestri laringiene: distonie permanent, stridor, dispnee
inspiratorie.
Simptome mai puin specifice
1. semne respiratorii: accese de tahipnee superficial cu cianoz,
respiraie neregulat, apnee
2. semne cardiace: tahicardie, mult mai rar insuficien cardiac
3. semne digestive: dificulti de alimentare, vrsturi precoce,
respingere brutal a biberonului cu crize de agitaie.

Confirmarea biologic
Hipocalcemia:
valori 80 mg/l (< 2 mmol/l) la nou-nscut la termen
valori < 70 mg/l (<1,75 mmol/l) la un prematur
Pe plan fiziopatologic nu exist motive de a considera c un nivel diferit al
hipocalcemiei la nou-nscut oricare ar fi vrsta gestaional i o
valoare < 2 mmol/l trebuie s conduc la un tratament profilactic.
corecia unei acidoze majore - hipocalcemia antreneaz o diminuare
a calciului ionizat n beneficiul calciului legat de proteine.
hipoproteinemia poate fi la originea erorilor de interpretare, scznd
concentraia calciului total, fr a o modific pe cea a Ca ionizat, de
care depinde simptomatologia.

193
 ECG este un mijloc comod i obiectiv de a recunoate scderea
nivelului Ca++: unde T ample, ascuite i simetric, alungirea QT cu
raportul RT/RR > 0,50.
Hipocalcemia precoce
Survine n primele ore, atingnd punctul su maxim nainte de 24h;
apare mai ales la prematuri. Hipocalcemia precoce este de cele mai multe
ori asimptomatic sau se rezum la semne neuromusculare discrete sau
puin specifice.
Conduita terapeutic.
Calciterapia, datorit efectelor nedorite ale perfuziei calcice, (care necesit
respectarea unui anumit numr de reguli), n maternitate se administreaz
Ca++ oral n doz iniial de 60-80mg/Kg/zi, repartizat n 3-4 prize la
distan de mese (pentru a evita formarea precipitatelor fosfo-calcice
insolubile), sub form de sruri de calciu diverse:
Gluconat de Ca 10 (10ml=1g = 90 mg de Ca)
Lactat de Ca (1 pachet de 1g = 127 mg de Ca)
Gluconat i lactobionat de Ca (1 msur de sirop Calciu Sandoz =90
mg de Ca); aceast posologie este apoi redus progresiv n cteva
zile, n funcie de evoluia calcemiei.
Diminuarea aportului de fosfor ( alptare matern, lapte cu un raport Ca/P
ridicat).
Hipocalcemia tardiv
Survine mai trziu, la sfritul primei sptmni de via, mai ales la
copiii la termen, dar ea poate urma unei hipocalcemii precoce la un nou-
nscut prematur.

Hipocalcemia tardiv este frecvent simptomatic i mbrac forma unei

simple hiperexcitabiliti neuromusculare, mai rar a unor convulsii tonico-
clonice.
Conduita terapeutic.
Calciterapia - se face n acelai mod ca i cel descris la hipocalcemia
precoce. Nu se recomand a se depi doza de 1000mg Ca ++ elementar/m2
suprafa corporal, ceea ce corespunde la 2 fiole de gluconat de calciu la un
prematur, diluat n 100cm3 de glucoz 5 pe cale venoas epicranian, cu
ajutorul unei pompe de perfuzie.

6. Hipercalcemia
Elemente definitorii:
calcemia seric total >2,75 mmol/l (11 mg%)
194
 calciu ionizat > 1,4 mmol/l (5,6%)
ambele fraciuni serice crecute
Valorile calcemiei sunt influenate de valoarea albuminei serice care
leag Ca.
Diagnosticul hipercalcemiei neonatale se bazeaz pe:
datele anamnestice (tratamentul cronic al mamei sau nou-nscutului
cu vitamina D, tratamentul cronic al gravidei cu litiu sau tiazide,
boli familiale ale calciului i fosforului);
datele clinice (hipotrofie fetal, deshidratare, hipertensiune arterial,
convulsii);
datele de laborator (calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalin,
parathormonul, vitamina D concentraia seric a acestora stabilete
elementele definitorii i poate orienta etiologia);
EKG scurtarea intervalului OT;
radiografia toracic i a membrelor inferioare la nou-nscut sau
minilor la mam ilustreaz diminuarea osteogenezei sau procesul
de demineralizare osoas, confirmat de datele de laborator;
calciuria i fosfaturia, completeaz datele de bilan calcio-fosforic i
orientarea etiologic a sindromului.
Tratamentul, include mai multe etape n funcie de etiologie, patogenie i
gravitatea sindromului:
1. suprimarea aportului de vitamina D i calciu;
2. n absena laptelui uman, utilizarea unor formule de lapte cu coninut
sczut de vitamina D i Calciu;
3. n episoadele acute de hipercalcemie se recomand expansiunea
spaiului extracelular (10 20 ml/Kg corp ser fiziologic i.v.), urmat
de administrarea de furosemid (2mg/Kg) cu repetarea dozei la 4 6
ore i nlocuirea pierderilor de Mg;
4. n hipofosfatemie, se administreaz fosfor elementar
(0,5 1 mmol/Kg/zi);
5. pentru evitarea sau corectarea tulburrilor hidroelectrolitice se vor
monitoriza: TA, diureza, ionograma sanguin ionograma urinar
osmolaritatea plasmatic, la intervale de 6 8 ore n timpul
tratamentului;
6. rezultate terapeutice bune a dat tratamentul cu calcitocin (4 8
u.i./Kg) sau prednison (2 mg) la interval de 12 ore (sau asocierea
acestora), dar experiena este nc limitat.

7. Hipomagnezemia

195
Elemente definitorii:
1. concentraia Mg seric < 0,6 mmol/l sau 1,5 mg% (valoarea normal
= 1,5 2,8 mg%);
2. o valoare normal a Mg seric nu exclude un deficit tisular (global)
de Mg, cu att mai probabil cu ct vrsta gestaional este mai mic;
3. prematuritatea.
Etiopatogenia, recunoate urmtoarele cauze:
a. aport sczut i/sau pierderi crescute de Mg;
b. aport crescut de fosfat (factor limitant al absorbiei de Mg);
c. hiperparatiroidism matern cu hipoparatiroidism neonatal.
Simptomatologia clinic este nespecific i, n mare msur asemntoare
celei din hipocalcemia neonatal. De aceea n prezena unei simptomatologii
suspecte, alturi de determinarea calcemiei se recomand i dozarea
magnezemiei.
Tratamentul hipomagnezemiei neonatale, vizeaz dou obiective majore:
corectarea deficitului sau carenei
tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie.
Dac tolerana digestiv permite, se va face corectarea deficitului prin
administrarea oral de sulfat de Mg 50% n doz de atac de 0,2 1
ml/Kg/zi (n funcie de anvergura deficitului).
Tratamentul convulsiilor prin hipomagnezemie const n administrarea pe
cale i.m. sau i.v. foarte lent (n 10 20 de minute) a unei doze de 2,5
5 mg/Kgcorp Mg elementar din soluia de sulfat de Mg 2 3 % .

CAP.17. Sistemul nervos central

CONVULSIILE NEONATALE

196
 Convulsiile neonatale reprezint manifestarea cea mai frecvent a bolilor
neurologice n perioada neonatal, fiind cel mai fidel indicator al acestui tip
de suferin.
Etiologie
Cele mai frecvente cauze n ordinea frecvenei sunt:
1. Encefalopatia hipoxic ischemic perinatal - este cauza cea mai
frecvent determinnd 50-70% din convulsiile neonatale.
2. Hemoragia cerebral- determin aproximativ 15% din convulsiile
neonatale.
3. Convulsiile metabolice: hipoglicemice (sub 40 mg %),
hipocalcemice (sub 7 mg %), hiponatremice, hipernatremice,
hipomagneziemice, boala urinilor cu miros de sirop de arar.
4. Convulsii piridoxino-dependente.
5. Convulsii infecioase: meningite, meningoencefalite congenitale i
postnatale cu Streptococ, bacil Colli, Listeria, CMV, Coxsackie,
Herpex simplex.
6. Convulsii de cauz medicamentoas: analeptice respiratorii,
alcoolul, barbiturice.
7. Malformaiile SNC: disrafiile cranio-vertebrale, malformaia Arnold-
Chiari, malformaia Dandy-Walker, chistele arahnoidiene,
malformaia venei lui Galen, agenezia de corp calos.
Tablou clinic:
convulsii fruste: n perioada neonatal predomin convulsiile cu
caracter particular: crizele de apnee, micrile de masticaie,
suciune, micrile globilor oculari (devierea orizontal, fixarea cu
privirea).Acest tip de convulsii apare mai ales la prematuri, iar
atunci cnd apare la nou-nscutul matur nu se nsoete de
activitate EEG convulsivant.

convulsii clonice
focale sau localizate la o parte a corpului (membru, ambele
membre, fa, ochi) se pot extinde la o jumtate a corpului.
multifocale apar mai rar dect cele focale i migreaz de la
o parte la alta a corpului.
Convulsiile clonice sunt urmate de cele mai multe ori de tulburri
vasomotorii sau de crize de apnee. Modificrile EEG constau n
apariia de vrfuri sau unde lente, n diferite zone ale creierului.
convulsiile tonice - apar n aceeai proporie ca i cele clonice i sunt
urmate de crize de apnee. Pot fi localizate la o parte a corpului, sau
197
 pot fi generalizate. Pe EEG se observ unde lente cu voltaj nalt i
uneori ritmuri pseudoalfa cu traseu plat.
convulsiile mioclonice - sunt micri de flexie ale extremitilor
singulare sau repetate i pot fi focale, multifocale sau generalizate.
Pot fi nsoite de modificri EEG i n general au un prognostic mai
bun.
strile ru convulsiv se caracterizeaz prin crize subintrante
prelungite care se repet de mai multe ori pe zi i se traduc prin
clonii localizate (sau contractur clonic), micri oculare,
nistagmus, crize de apnee, etc. n timpul crizei contiena este
abolit. n perioada dintre crize apar manifestri de tipul fixarea
globilor oculari, hipo sau hipertonie, absena activitii motorii
spontane, hiporeactivitate la stimuli dureroi.
Diagnosticul diferenial: se impune cu urmtoarele situaii:
1. micrile benigne de somn ale nou-nscutului pot surveni n timpul
somnului (mai ales la prematuri) nu sunt influenate de stimuli
senzoriali, nu se nsoesc de stimuli senzoriali, de activitate motorie
i de activitateEEG. Acest tip de convulsii diminu n stare de veghe
i dispar dup cteva luni de via.
2. miocloniile benigne ale sugarului debuteaz ntre 3 i 9 luni i se
caracterizeaz prin crize de spasme mioclonice; activitatea EEG este
normal. Apar aproape exclusiv n stare de veghe i se ntind pe o
perioad de 1 2 ani.
3. tremurturile (jitteriness sau clonusul neonatal) sunt declanate de
stimuli, dispar sau diminu la scimbarea posturii; nu se nsoesc de
fenomene oculomotorii sau autonome; dispar la 2 luni.
4. miocloniile induse de stimuli apar la copiii cu leziuni neurologice
severe (encefalopatii metabolice, leziuni cerebro-vasculare,
malformaii SNC).
5. sindromul de rigiditate congenital (hiperreflexia, boala tresririlor)
se manifest prin: rigiditate, hipertonie sever, crize de apnee,
bradicardie; EEG-ul nu prezint modificri.
Diagnosticul pozitiv - se stabilete pe baza urmtoarelor date:
a. anamnestice (istoric de hipoxie sever, IA mai mic de 7, lichid
amniotic meconial, prezena de convulsii n familie.
b. clinice evideniaz prezena convulsiilor
c. paraclinice: ionogram seric, pH-ul, puncia lombar, investigaii
bacteriologice, ETF, TC, EEG, investigaii pentru excluderea bolilor
ereditare de metabolism (determinarea nivelului seric al lactatului,

198
 piruvatului, amoniemiei, acizii organici urinari, amino-acidemiei),
studiul citogenetic.
Tratamentul
1. Anticonvulsivant:
Fenobarbitalul - este medicamentul de elecie
Se administreaz n doz de 20 mg/kg corp i zi i.v., doza se poate
repeta dup o or pn la 40 mg/kg i zi, pentru obinerea nivelului seric
de 35-40g/ml.
Doza de ntreinere este de 5 mg/kg/zi.
Fenitoinul se administreaz dac Fenobarbitalul nu a cupat convulsiile.
Doza de atac este de 20 mg/kg/zi (n ritm foarte lent).
Doza de ntreinere este de 5 mg/kg/zi.
Nivelul seric optim este 10 20 g/ml.
Diazepamul poate fi i de prim intenie.
Doza de atac este 0,1 0,3 mg/kg i.v.
Doza de ntreinere este de 0,1 mg/kg/zi.
Lorazepamul se utilizeaz n doz de 0,05 mg/kg i.v. lent.
Primidone poate fi folosit ca tratament auxiliar.
Doza de atac este 15 25 mg/kg/zi.
Doza de ntreinere este de 10 mg/kg/zi.
Paraldehida este de asemenea agent terapeutic auxiliar. Se administreaz n
perfuzie endovenoas n doz de 150 mg/kg/or timp de trei ore.
2. Tratamentul specific
Convulsiile hipoglicemice
Beneficiaz de tratament cu soluie de glucoz 5 sau 10 % n
perfuzie endovenoas n doz de 6 mg/kg/minut. n formele severe se
poate admunistra minibolus de 200 mg/kg glucoz 10 % n decurs de un
minut urmat de perfuzie continu.
Convulsiile hipocalcemice
Se administreaz calciu gluconic i.v. n doz de 1 ml/kg/zi.
Convulsiile hipomagneziemice
Pentru corectarea hipomagneziemiei se va administra soluie de
sulfat de magneziu 50 % n doz de 0,1 0,2 ml/kg/zi.
Convulsiile piridoxinodependente se vor trata prin administrare de 100 mg
piridoxin i.v.
Prognostic:
20 - 25 % dintre copiii cu convulsii n perioada neonatal decedeaz
n primele 2 sptmni de via.
25 - 30 % supravieuiesc cu sechele neurologice (retard mental,
convulsii recurente, paralizie cerebral).
199
 50 % pot avea o recuperare fr sechele neurologice.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISCHEMIC PERINATAL

Encefalopatia hipoxico-ischemic perinatal (E.HIP) este o afeciune
neurologic important a perioadei neonatale att la nou-nscutul la termen
ct i la prematur. Boala poate fi produs antepartum (20 % din cazuri),
perinatal (70 % din cazuri) i postnatal (10 % din cazuri).
Etiopatogenia
Aspectele etiopatogenice majore ale EHIP sunt:
Necroza neuronal selectiv
Starea marmorat a ganglionilor bazali
Leziuni cerebrale parasagitale
Leucomalacia periventricular
Leziuni ischemice focale sau difuze
n majoritatea cazurilor leziunile hipoxico-ischemice pot fi explicate de
3 factori regionali: circulator, metabolic i de distribuie a receptorilor
pentru amino-acizi.
Factorii implicai n producerea bolii sunt de cauz:
1. Matern: toxemia gravidic, dezlipirea prematur a placentei,
hematomul retroplacentar, placenta praevia, infeciile virale (CMV,
toxoplasmoza, lues), traumatismele, consumul de alcool sau droguri,
nateri laborioase, travaliu prelungit, folosirea de ocitocice, vacum
extracie, forceps;
2. Fetal: naterea prematur, polihidramniosul, bolile congenitale de
cord, anemiile hemolitice prin izoimunizare cu bilirubin crescut n
lichidul amniotic, infeciile materno-fetale;
3. Neonatal: insuficien respiratorie, insuficien cardiac,
malformaii congenitale de cord, septicemie, pneumopatii severe,
aspiraie de LA, etc.
Tabloul clinic
Semnele clinice specifice EHIP au fost sistematizate pe trei grade de
severitate:
1. EHIP form uoar caracterizat prin:
hiperexcitabilitate,
reflexe arhaice prezente,
hiperactivitate simpatic;
evoluia este favorabil fr sechele neurologice ulterioare.
2. EHIP form moderat caracterizat prin:

200
 letargie-stupoare,
hipotonie,
reflexe arhaice diminuate sau abolite,
convulsii;
dureaz mai puin de o sptmn i este urmat de sechele
neurologice la 20-40 % din cazuri.
3. EHIP form sever, caracterizat prin:
stupoare-com,
activitile autonome i ale trunchiului cerebral diminuate,
hipertensiune intracranian,
convulsii;
dureaz mai mult de o sptmn i se nsoete de sechele
neurologice la 100 % din cazuri (paralizie cerebral,
convulsii, retard mintal).
Diagnosticul
Se stabilete pe baza urmtoarelor date:
1. date anamnestice: alura cordului fetal monitorizat electronic
(bradicardie); echilibrul acido-bazic determinat la ft prin prelevri
din scalp sau din cordonul ombilical (acidoz); scorul Apgar la
natere i la 5 minute < 5, prezena de meconiu gros n lichidul
amniotic; aspectele patologice specifice ale placentei.
2. date clinice: prezena semnelor clinice menionate
3. date paraclinice:
a. EEG care are aspectul caracteristic, etapizat:
iniial activitate lent generalizat, hipovoltat;
dup 24-48 ore aspect de "bust-supression" (unde ascuite
de voltaj crescut, separate de poriuni cu activitate lent,
hipovoltate);
dup trei zile- traseu izoelectric.
Poteniale evocate; potenialele evocate auditiv, vizuale, somato-
senzoriale se folsesc mai puin n practica medical curent;
b. Ultrasonografia cranian este metoda de elecie n diagnosticul
leziunilor hipoxico-ischemice i hemoragice la prematur; la nou-
nscutul la termen au valoare limitat.
Hiperecogenitatea specific leziunilor poate fi bine diagnosticat n leziunea
cerebral ischemic focal i difuz, leucomalacia periventricular i n
starea marmorat a ganglionilor bazali (Fig. Nr. 4)
Fig.nr.4

201
 ETF. Seciune coronar medie care
evideniaz leucomalacia
periventricular form sever.

c. Computer-tomografia (CT) este util n diagnosticul leziunilor

mai ales la nou-nscutul la termen. La nou-nscutul prematur este
limitat, datorit coninutului mare de ap al creierului prematur,
care n mod normal determin imagini hipodense.
d. Rezonana magnetic nuclear (RMN);
e. Monitorizarea presiunii intracraniene prin palparea fontanelei
anterioare sau prin msurtori instrumentale cu monitor este
valoroas n evaluarea edemului cerebral la nou-nscuii la termen
cu asfixie i a hidrocefaliei poshemoragice la nou-nscuii
prematuri;
f. Determinarea fluxului sanguin cerebral i a velocitii
circulatorii cerebrale; se realizeaz prin ecografia Doppler la
nivelul arterelor cerebrale anterioar, medie i posterioar i vena
lui Galen;
g. Markeri biochimici: hipoglicemia, hiponatremia, hiperamoniemia
i acidoza; alte tulburri metabolice privind creatin-kinaza, LDH,
hipoxantina, aspartat aminotransferaza i produii de degradare ai
fibrinei- fibrinogenului constituie de asemenea markeri ai prezenei
i severitii leziunilor hipoxic-ischemice.
Tratamentul
EHIP nu beneficiaz de un tratament specific.
n formele uoare de boal tratamentul const n meninerea PaO 2 i
PaCO2, a pH-ului, tensiunii arteriale i glicemiei n limite normale.
n formele moderate i severe este necesar tratamentul convulsiilor i
edemului cerebral (evitarea suprancrcrii lichidiene, monitorizarea atent
i continu a nivelului electroliilor serici, a osmolaritii, diurezei i
greutii corporale).
Utilizarea agenilor antiedem cerebral - hiperventilaie, glicocorticoizi,
diuretice osmotice, hipotermie - este controversat.
Medicaia specific nu este utilizat n practica medical de rutin.
De perspectiv se preconizeaz utilizarea urmtoarelor tipuri de
medicamente:
antagonitii glutamatului (MK-801),
202
 inhibitori ai radicalilor liberi de oxigen (indometacina,
alopurinolul)
blocanii canalelor de calciu (flunarizine, nimodipine).

HEMORAGIA INTRACRANIAN
esutul cerebral al unui nou-nscut poate fi supus unor leziuni de
natur hipoxic i/sau traumatic att n perioada intranatal ct i neonatal
precoce. n funcie de tipul leziunii, intensitatea ei i de terenul pe care se
grefeaz leziunea hemoragic poate avea localizri diferite.
Clasificare
Exist patru tipuri de hemoragie intracranian:
Hemoragie peri/intraventricular
Hemoragie subarahnoidian
Hemoragie subdural
Hemoragie cerebeloas
A. HEMORAGIA PERI/INTRAVENTRICULAR
n funcie de localizarea i extinderea leziunii hemoragice se
cunosc 4 grade de severitate:
Gradul I: Hemoragie periventricular izolat (40 % din cazuri);
Gradul II: HIV cu dimensiuni ventriculare normale (30 % din
cazuri);
Gradul III: HIV cu dilatare ventricular (20 % din cazuri);
Gradul IV: HIV cu hemoragie parenchimatoas (10 % din cazuri).

Patogenia HPV/HIV
Este multifactorial i const dintr-o asociere de factori intravasculari,
vasculari i extravasculari.
Factorii intravasculari implicai n patogenie sunt:
1. Fluxul sanguin cerebral fluctuent
2. Creterea fluxului sanguin cerebral
3. Creterile presiunii venoase cerebrale. Aceti factori pot
predispune la ruptura vaselor matricei germinale. Presiunea
venoas crescut poate fi asociat cu SDR, pneumotorax, CPAP
mare (continous positive airway pressure = CPAP), travaliu
dificil, natere laborioas i asfixia.

203
 4. Scderile fluxului sanguin cerebral, ce apar fie prenatal, fie
postnatal, pot produce lezarea vaselor matricei germinale.
Lezarea matricei germinale poate apare i datorit hipotensiunii
sistemice din timpul perioadelor de asfixie;
5. Tulburrile trombocitare i de coagulare.
Factorii vasculari
Sunt factorii care afecteaz vasele sanguine ale matricei germinale.
Vasele matricei germinale sunt imature, mai largi dect capilarele, le lipsete
stratul muscular i colagenul. De aceea sunt mai susceptibile, la leziuni
hipoxic-ischemice.
Celulele endoteliale ale acestor vase au mai multe mitocondrii dect
celulele endoteliale ale capilarelor sistemice, iar aceste capilare din matricea
germinal au un necesar crescut pentru metabolismul oxidativ, astfel
devenind mai vulnerabile la insulta ischemic.
Factorii extravasculari
Sunt factorii care influeneaz spaiul din jurul matricei germinale. n
jurul acestor vase nu exist esut (stroma) de suport, astfel c spaiul
extravascular ofer un sprijin slab pentru vasele matriceale.
De asemenea, exist o activitate fibrinolitic excesiv n matricea
germinal periventricular la prematur; aceast activitate fibrinolitic poate
permite ca hemoragii mici din matrice s progreseze spre leziuni (mari)
extinse.

Tabloul clinic
Exist 3 tipuri de manifestare clinic:
1. Sindromul catastrofal caracterizat prin deteriorare clinic dramatic
n minute ore; manifestat prin: stupoare sau com, apnee,
convulsii tonice generalizate, postur de decerebrare i pupile fixe.
Manifestrile neurologice se nsoesc de un hematocrit n scdere, de
bombarea fontanelei anterioare, de hipotensiune, brahicardie i
acidoz metabolic.
2. Sindromul saltator: manifestarea este subtil, se dezvolt n ore
zile. Exist o alterare a nivelului de contien, modificri de
activitate, hipotonie i convulsii subtile.

204
 3. Sindromul silenios clinic: la aprox. 50% din copiii cu HPV/HIV nu
exist manifestri clinice.
Diagnosticul
Se stabilete pe baza datelor anamnestice, datelor clinice i paraclinice.
Ultrasonografia este considerat tehnica de elecie datorit
portabilitii, rezoluiei crescute i radiaiei ionizante. Ecografia
transfontanelar la prematuri a furnizat informaii utile privind debutul
HPV/HIV, informaii folosite pentru deciderea momentului efecturii
screening-ului. Astfel, se consider c 97 % din cazuri debuteaz n prima
sptmn de via.(Fig. nr. 5).

Fig. nr.5 Seciune sagital medie. Hemoragie

intraventricular gradul II la un nou-nscut
prematur n vrst de 4 zile.

Prognostic
Prognosticul n HPV/HIV depinde de mecanismele de lezare
cerebral, cele mai importante fiind insultul hipoxic-ischemic, hidrocefalia
posthemoragic i infarctul hemoragic periventricular. Evaluarea atent prin
ETF a copiilor cu HPV/HIV este important n prezicerea evoluiei.

Prognosticul pe termen scurt

Depinde de severitatea hemoragiei i poate fi considerat n termeni de
mortalitate sau de hidrocefalie (la supravieuitori) aa cum se arat mai jos:
Severitatea HPV/HIV Mortalitate Hidrocefalie
Gradul I- II 0% 0%
III 10 % 20 %
IV 50-60 % 65-100 %
Prognosticul pe termen lung
Depinde de leziunile cerebrale hemoragice sau nonhemoragice (hipoxic-
ischemice), concomitente sau precedente.
205
 Un studiu al dr. Vohr a evaluat (evoluia) rezultatul neurologic la vrsta
de 5 ani, aa cum se arat mai jos:
Fr HIV HIV I-II HIV III- IV
Normal 76 % 84 % 60 %
Posibil normal 24 % 16 % 16 %
Anormal 0% 0% 24 %

Tratamentul HPV/HIV
a. Tratamentul profilactic
1. Prevenirea prematuritii.- HPV/HIV este o complicaie a prematuritii
si prevenirea prematuritii ar fi cel mai eficace mijloc de prevenire.
Programele pentru prevenirea prematuritii trebuie s pun accentul pe
identificarea precoce a femeilor cu risc, pe educaia privind cauzele
prematuritii, i pe - diagnosticul precoce i terapie tocolitic agresiv
a travaliilor premature
2. Transportarea copiilor in-utero- la un centru perinatal specializat n
naterile cu mare risc, are ca rezultat o inciden sczut a bolii,
comparativ cu copii transportai postnatal.
3. Administrarea antenatal de corticosteroizi -Se face frecvent n tratarea
travaliului prematur, ntr-o ncercare de a induce maturarea pulmonar
fetal, reducndu-se astfel incidena SDR, i inclusiv incidena
HPV/HIV.
4. Administrarea prenatal de vitamina K - la femeile aflate n travaliu
prematur determin o ameliorare semnificativ a activitii protrombinei
i o reducere a incidenei HPV/HIV la copii ai cror mame au primit
vitamina K cu cel puin 4 ore anterior naterii.
5. Administrarea prenatal de fenobarbital la femei n travaliu prematur nu
a dus la o reducere semnificativ a incidenei hemoragiei
6. Tratamentul optim al travaliului i al naterii : modul optim de natere al
prematurilor cu mare risc pentru HPV/HIV.
b. Tratamentul curativ
1. Resurcitarea neonatal. Progresele recente n terapia neonatal au fost
asociate cu o scdere a incidenei HPV/HIV. Resurcitarea agresiv, cu
evitarea: hipercarbiei, perfuzrii rapide de volume (mari), i folosirii de
soluii hipertone, ar putea reduce incidena HPV/HIV. Totui, aceste
situaii nu pot fi evitate ntotdeauna.
2. Corectarea sau prevenirea tulburrilor hemodinamice majore .
Circulaia cerebral la un prematur bolnav este pasiv la presiune, de

206
 aceea modificrile presiunii sangvine sistemice se reflect direct n
modificrile fluxului sanguin cerebral. Trebuie evitat hipertensiunea
asociat cu manevrarea excesiv, aspirarea i injectarea rapid de snge
sau soluii coloidale, i trebuie s se menin o ventilaie adecvat pentru
a minimiza apneea, pneumotoraxul i hipercarbia.
3. Corectarea tulburrilor de coagulare. - Administrarea de plasm
proaspt congelat scade incidena general a HPV/HIV, dar are efect
asupra incidenei HIV severe. Transfuziile de trombocite la prematurii
cu trombocitopenie nu au prevenitHPV/HIV.
4. Administrarea de fenobarbital postnatal - Barbituricele pot reduce
incidena i severitatea HPV/HIV prin atenuarea creterilor presiunii
sanguine (asociate cu activitatea motorie, manevrarea i aspirarea
traheal) i scad metabolismul cerebral. Doza recomandat este de 5
mg/kg/zi.
5. Etamsilatul - Acioneaz probabil prin stabilizarea vaselor fragile din
matricea germinal. De asemenea s-a artat c inhib sinteza de
prostaglandine i astfel scade fluxul sanguin cerebral bazal. Dozele
folosite sunt de 12,5 mg/Kg/i.m. la 6 ore timp de 3 pn la 7 zile.
6. Vitamina E - Are propieti antioxidante i poate aciona prin
eliminarea radicalilor liberi, pentru a proteja celulele endoteliale ale
matricei germinale de leziunea hipoxic. Dozele recomandate sunt de 20
mg/zi timp de 7 pn la 14 zile.
7. Indometacin - Fluxul sanguin cerebral este controlat parial de
prostaglandine (PG). Indometacinul este un inhibitor al sintezei de PG
pe calea ciclooxigenazei i efectele sale hemodinamice par s fie
mediate direct de scderea producerii de prostaciclin (vasodilatator).
Indometacinul poate influena, de asemenea, fluxul sanguin cerebral
indirect, prin nchiderea canalului arterial i accelerarea maturaiei
microvascularizaiei matricei germinale.
Recomandm folosirea profilactic a indometacinului la copiii cu
greutate la natere egal cu 500 - 1250 g. Se va administra la 6 - 11 ore
de via.
Doza este de 0,1 mg/Kg i.v. i se repet la fiecare 24 ore pentru
nc 2 doze. Este necesar efectuarea unei echocardiograme anterior
administrrii primei doze, pentru a exclude o leziune cardiac
dependent de canalul arterial.
Indometacinul nu se administreaz n urmtoarele situaii:
sngerare excesiv la locurile de puncie venoas
nr. de trombocite 80.000

207
 (dovad) semne clinice sau radiologice de enterocolit
ulceronecrotic
creatinin seric 1,6 mg/dl sau
diurez 0,5 ml/kg/or timp de 24 h dup ultima doz
Complicaiile:
1. chist al matricei germinale (apare dup hemoragiile subependimare);
2. encefalomalacia multichistic - apare n formele severe de
hemoragie (gr.IV) i se nsoete de sechele neurologice majore:
retard psiho-motor sever, paralizie cerebral, sindrom convulsiv
recurent;
3. hidrocefalia posthemoragic - apare la aproximativ 40 % dintre
copiii cu hemoragie, n special n formele severe de boal.
Tratamentul hidrocefaliei posthemoragice
Hidrocefalia posthemoragic apare la aproximativ 40 % din copiii
cu HPV/HIV. ncercrile de a folosi punciile lombare pentru prevenirea
apariiei hidrocefaliei posthemoragice sau pentru a preveni plasarea unui
unt, au euat.
Recomandm urmrirea copiilor cu HIV gradul III - IV prin ETF
sptmnal. Dac mrimea ventricular este stabil la 2 examinri echo
succesive i creterea PC ( perimetrului cranian) este normal, probabil c
nu mai sunt necesare alte examinri. Dac se dezvolt o hidrocefalie
progresiv sever, este indicat intervenia chirurgical: plasarea unui
rezervor ventricular, ventriculostomie, sau unt ventriculo peritoneal.

B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN
Hemoragia subarahnoidian apare n timpul naterii att la nou-nscutul
matur ct i la prematur. Este provocat de ruperea vaselor mici
arahnoidiene datorit:
a. folosirii forcepsului sau vidextraciei
b. asfixiei n cazul travaliului prelungit
c. prin difuzie la distan n cazul hemoragiei intraventriculare
Forma traumatic apare la nou-nscutul matur pe cnd forma postasfixic cu
travaliul normal la prematuri.
Tabloul clinic

208
 n hemoragia izolat n prima zi de via apar: iritabilitate,
hipertonie generalizat, ipt strident;
n forma asociat cu suferina celular (E.HIP) se ntlnesc
urmtoarele semne clinice: hipotonie generalizat, hiporeflexie,
hiporeactivitate, care se accentueaz progresiv pn la apariia
crizelor de apnee.
Diagnosticul
Se confirm prin puncie lombar i ETF.
LCR-ul poate avea aspect diferit n funcie de gradul hemoragiei, de
la roz-pal la rou intens.
ETF evideniaz hiperecogeniti discrete n spaiile
subarahnoidiene. Ecografia are ns o sensibilitate sczut n
diagnosticul acestei forme, deoarece n mod normal creierul are o
ecogenitate mai mare la periferie.
Tratamentul este simptomatic.

C. HEMORAGIA SUBDURAL
Hemoragia subdural este o efuziune sanguin, n strat subire sau un
hematom n spaiul virtual dintre dura mater i arahnoid.
Poate fi localizat astfel:
supratentorial - la nivelul convexitii emisferelor cerebrale
subtentorial - la nivelul cerebelului
Hemoragia subdural apare mai ales la nou-nscutul la termen i mai rar la
prematur.
Tabloul clinic - Semnele clinice apar imediat dup natere, adesea sunt
grave i sunt reprezentate de:
semne neurologice: iritabilitate, convulsii, ipt strident, tulburri
ale contienei, reflexelor i esutului muscular;
semne ale anemiei acute: poluare, tahicardie, hipotensiune;
semne de hipertensiune intracranian (bombarea fontanelei
anterioare, dehiscena suturilor, creterea perimetrului cranian)
care apar la 50 % din cazuri.
Diagnostic - Diagnosticul se stabilete pe baza datelor anamnetice
(circumstanele naterii), datelor clinice, dar confirmarea i localizarea
hemoragiei aparine exclusiv ecografiei i RMN-ului.
Puncia lombar poate evidenia LCR sanguinolent, iar EEG poate fi
modificat n funcie de localizare.
Evoluie i prognostic - Evoluia este spre deces sau sechele neurologice
grave cnd se asociaz E.HIP sever.

209
Tratament - Puncia hematomului i evacuarea lui prin unghiul exterior al
fontanelei. Tratamentul hidrocefaliei este de asemenea chirurgical.

D. HEMORAGIA CEREBELAR
Hemoragia intracerebeloas poate fi cauzat de :
deformrile craniului i diastaza occipital cu lezarea cerebelului,
vaselor mari sau anului;
extinderea hemoragiei intraventriculare masive sau subarahnoidiene;
EHIP form sever;
Tulburri de autoreglare cerebro-vascular;
La prematuri apare ca urmare a asfixiei perinatale sau SRR form
sever.
Tabloul clinic
La nou-nscutul prematur simptomele apar n primele trei sptmni
de via (n special n primele 2 zile) i constau din: alterarea grav a
strii generale, apnee, bradicardie i scderea hematocritului.
La nou-nscutul matur se manifest prin semne de compresiune a
trunchiului cerebral cu stupoare sau com, anomalii ale nervilor
cranieni, apnee, bradicardie i opistotomus.
Diagnosticul - De elecie pentru stabilirea diagnosticului sunt tomografia
computerizat i RMN.
Tratamentul - Tratamentul hemoragiei intracerebeloase fr hipertensiune
intracranian este conservativ. n starea grav cu leziuni cerebrale extinse se
poate practica evacuarea chirurgical a hemoragiei.
Prognosticul - Este grav, cu sechele neurologice majore la supravieuitori:
tetraparez spastic, hemiparez, retard mintal.

Bibliografie

1. Alistair G.S. Philip. Neonatology: a practical guide. W.B.

Saunders Company, Edn. 1996;19-36.
2. Amiel-Tison Cl. Lexamen neurologique du nouveau-n, Rev.
Pract., 1997; 27,33: 2143-2149.
3. Badiu Gh., Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i Fiziopatologia
Sistemului Nervos, Ed. Medical, Bucureti, 1987:611-646.

210
4. Barnes D.N. Endocrine disorders. Textbook of Neonatology ( In
Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone, 1992:799-
821.
5. Baum J.D., Kornyi G., Wilkinson A.R., Fujiwara T., Morley
C.J. Progrs dans le traitement de la maladie des membranes
hyalines (Table ronde). Ann Nestl 1980;82:14-38.
6. Behrman E.R. Nelson Textbook of Pediatrics, Thirteenth Edn.,
1987:374-384.
7. Bettelheim D. et al. Fetal sonographic biometry. Textbook of
Perinatal Medicine ( In Kurjak A.), Vol.1, Parthenon
Publishing, 1stEdn., 1998;365-374.
8. Bevilacqua G. et al. Guidelines on surfactant treatment.
Prenatal and Neonatal Medicine, 2001; 2: 81-84.
9. Boia E., Boia M. Urgene chirurgicale neonatale, Ed. POPAS
ART, Timioara, 1995.
10. Boiu V. Puericultur, Lito UMF Timioara, 1993.
11. Caesar Paul, Eggermont J.A.E., Volpe J.J. Neonatal clinical
neurological assessement. Textbook of Neonatology ( In
Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;1035-
1043.
12. Chessex Ph., et al. Enviroumental temperature control in very
low birth weight infants (less than 1000 grams) cared for in
double-walled incubators. The J Ped 1988;113:2/373-380.
13. Ciofu E.P., Ciofu C. Pediatria, Ed. Medical, Bucureti, 2001.
14. Girard J. Metabolic adaptations during the perinatal period.
Physiologic basis of perinatal care, Ergon Ed.., Madrid,
1993:29-47.
15. Grandy M.G. Examination of the neonate including gestational
age assessement. Textbook of Neonatology ( In Roberton
N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livinstone 1992;199-217.
16. Green-Aynsley A. L'adaptation mtabolique et endocrinienne
du prematur en rponse l'alimentation prenatale. Ann Nestl
1989;47:99-117.
17. Green-Aynsley Albert, Soltsz Gyula. Disorder of blood
glucose homeostasis in the neonate. Textbook of Neonatology
( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone
1992;777-799.
18. Green-Aynsley Albert, Soltsz Gyula. The infant of a diabetic
mother. Textbook of Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd
Edn., Churchill Livingstone 1992;333-339.
211
19. Greenough Anne, Morley J. Colin, Roberton N.R.C. Acute
repiratory disease in the newborn. Textbook of Neonatology ( In
Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill Livingstone 1992;385-
505.
20. Hawdon J.M., Ward Platt M.P. Glucose homeostasis in the
normal fetus and infant. Childhood and adolescent diabetes by
Chapman & Hall Medical, London 1995;3-19.
21. Hodgman E.J., et al. Apnea, transient episodes of bradycardia
and periodic breathing in preterm infants. Am J Dis Child
1990;144:54-57.
22. Huault G., Labrune B. Pdiatrie D'Urgence. Flammarion Ed.,
Paris, 1997:111-224.
23. Ilie C. Examenul somatic i funcional al nou-nscutului. Tratat
de Obstetric (sub redacia Prof. I. Munteanu), Editura
Academiei Romne, Bucureti, 2000. Cap.7: 430-437.
24. Ilie C. Neonatologie probleme de baz ale asistenei imediate
i precoce a nou-nscutului, Ed. Balcanic, Timioara, 2002.
25. Kramer S.M., et al. Impact of growth retardation and body
proportionality an fetal and neonatal outcome. Pediatrics
1990;86:5/707-713.
26. Levi S. Ultrasound screening for objective determination of
gestational age. Textbook of Perinatal Medicine ( In Kurjak A.),
Vol.1, Parthenon Publishing, 1stEdn., 1998;563-571.
27. Lupea I. Tratat de Neonatologie, Ed. Medical Univ. Iuliu
Haieganu, Cluj-Napoca, 2000:82-93.
28. Lupea I. Tratat de Neonatologie. Ed. Medical Univ. Iuliu
Haieganu, Cluj-Napoca, 2000:263-315.
29. Milner D.A., Upton J.C. Apnoea and bradycardia. Textbook of
Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;521-529.
30. Moss G.D., Cartlidge P.H.T., Speidel B.D., Chambers T.J.
Routine examination in the neonatal period. Br Med J
1991;302:878-879.
31. Muchir P. Pratique Quotidienne Neonatale en Maternit,
Sauramps Mdical Edn., 1993:169-181.
32. Muntean I. Tratamentul deshidratrilor acute la copil, Ed.
Med. Bucureti, 1986:38-106.
33. Pildes R.S. Neonatal hyperglycemia. J. of Pediatrics,
1986,109:305-307.

212
 34. Rennie M.J. Fluid and electrolyte balance. Textbook of
Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;233-251.
35. Rossi L.N. Lesame neurologico del neonato. Min. Ped., 1977;
29: 335-348.
36. Salle I.B., et al. Human neonatal hypocalcemia. Bioliogy of the
Neonate 1990;58:1/22-31.
37. Smart-Henderson David. Respiratory physiology. Textbook of
Neonatology ( In Roberton N.R.C.), 2nd Edn., Churchill
Livingstone 1992;349-369.
38. Stavarache M. Nou-nscutul prematur. Tratat de Obstetric
(sub redacia Prof. I. Munteanu), Editura Academiei Romne,
Bucureti, 2000. Cap.7: 437-445.
39. Thorkelssen T., Dagbjartssen A. Respiratory disorders of the
neonate. Textbook of Perinatal Medicine ( In Kurjak A.), Vol.1,
Parthenon Publishing, 1stEdn., 1998;42-53.
40. Trevirio A., et al. Patologia neurologica minore del neonato
(Aspetti semeiologici), Min. Ped., 1980; 32:1215-1220.
41. urcanu L., Mitrofan L. Neonatologie Ed. Medical, Bucureti,
1985:129-164
42. Valls-I-Soler A. et al. New developments in neonatal respiratory
treatment: from conventional to liquid ventilation. Prenatal and
Neonatal Medicine, 2001; 2: 66-75.
43. Yogman W.M., et al. Identification of intrauterine growth
retardation among low birth weight preterm infants. J
Pediatrics 1989;115:799-807.

CUPRINS

CAP. 1: Obiectivele puericulturii -------------------------------------- pag. 1

Creterea i dezvoltarea postnatal ------------------------------ pag. 2
Perioadele copilriei ----------------------------------------------- pag .9
CAP. 2: Nevoile nutritive --------------------------------------------- -- pag. 14
Nevoile energenice------------------------------------------------- pag. 14
Necesarul de ap -------------------------------------------------- pag. 16
213
 Necesarul de proteine --------------------------------------------- pag. 17
Necesarul de lipide ------------------------------------------------ pag. 19
Necesarul de glucide ---------------------------------------------- pag. 20
Necesarul de electrolii i oligoelemente ----------------------- pag. 22
Necesarul de vitamine--------------------------------------------- pag. 25
CAP.3: Nou- nscutul normal ------------------------------------------- pag. 31
Date generale. Evaluarea maturitii feto-neonatale------------ pag. 31
Nou-nscutul la termen--------------------------------------------- pag. 35
Nou-nscutul prematur--------------------------------------------- pag. 44
Nou-nscutul cu limitarea creterii intrauterine (LCIU) ------ pag. 46
Aspecte specifice perioadei neonatale---------------------------- pag. 48
Nou nscutul cu risc crescut------------------------------------ pag. 50
CAP.4: Particularitile morfologice i biologice ale sugarului
i copilului---------------------------------------------------------- pag. 53
Imunizrile----------------------------------------------------------- pag. 65
CAP. 5: Alimentaia natural---------------------------------------------- pag. 70
Compoziia laptelui uman-------------------------------------------- pag. 70
Fiziologia lactaiei----------------------------------------------------- pag. 77
Stabilirea raiei alimentare n alimentaia natural --------------- pag. 80
CAP. 6 Alimentaia artificial -------------------------------------------- pag. 83
Compoziia laptelui de vac--------------------------------------- pag. 83
Formule de lapte pentru sugari------------------------------------ pag. 85
Formule pentru prematuri------------------------------------------ pag. 85
Formule de start pentru sugarii 0-4 luni-------------------------- pag. 87
Formule de continuare --------------------------------------------- pag. 90
Formule dietetice pentru alimentaia sugarilor ----------------- pag. 90

CAP. 7: Diversificarea alimentaiei sugarului--------------------------- pag. 94

Principiile generale ale diversificrii ----------------------------- pag. 94
Principii nutritive i alimente utilizate n diversificare--------- pag. 96
CAP. 8 Alimentaia copilului mic------------------------------------- pag.100
Principiile generale ale alimentaiei copilului mic-------------- pag.100
Alimentaia precolarului---------------------------------------- pag.101
Alimentaia colarului-------------------------------------------- pag.102

PATOLOGIE NEONATAL
CAP. 9: Boli genetice i anomalii congenitale ------------------------ pag.104
Clasificarea i definirea defectelor congenitale---------------- pag.105
Diagnosticul defectelor congenitale----------------------------- pag.106
214
 Sindroame dismorfice comune---------------------------------- pag.109
CAP.10: Aparatul respirator--------------------------------------------- pag.111
Adaptarea respiratorie i tulburrile respiratorii ale
nou-nscutului ---------------------------------------------------- pag. 111
Sindromul detresei respiratorii --------------------------------- pag. 113
Sindromul de aspiraie meconial ----------------------------- pag .114
Disfuncia respiratorie a nou-nscutului prin operaie
cezarian selectiv ------------------------------------------------ pag. 116
Pneumonia neonatal -------------------------------------------- pag. 117
Displazia bronhopulmonar ------------------------------------- pag. 117
Apneea de maturitate--------------------------------------------- pag.118
Hernia diafragmatic congenital ------------------------------ pag. 120
Principii i mijloace terapeutice n patologia respiratorie
a nou-nscutului ------------------------------------------------- pag. 121
CAP. 11 Aparatul cardiac ---------------------------------------------- pag. 128
Semnele cardiace ------------------------------------------------ pag. 128
Insuficiena cardiac congestiv la nou-nscut -------------- pag. 131
ocul i hipoperfuzia -------------------------------------------- pag. 136
CAP. 12 Particularitile problemele hematologice ale
perioadei neonatale ---------------------------------------------- pag.139
Anemiile neonatale ---------------------------------------------- pag. 140
Anemiile prin pierdere sanguin ------------------------------- pag. 141
Anemiile prin hemoliz ----------------------------------------- pag. 144
Anemiile prin insuficien medular -------------------------- pag. 145
Poliglobulia neonatal ------------------------------------------- pag. 146

Tulburrile de hemostaz n perioada neonatal ------------ pag. 148

Tulburrile acute (dobndite) de coagulare plasmatic -- pag. 150
Tulburrile constituionale ale coagulrii -------------------- pag. 151
CAP. 13 Aparatul digestiv ---------------------------------------------- pag. 155
Vrstura --------------------------------------------------------- pag. 155
Diareea------------------------------------------------------------- pag. 156
CAP: 14 Icterul ---------------------------------------------------------- pag. 158
Hiperbilirubinemia neconjugat ------------------------------- pag. 158
Boala hemolitic a nou-nscutului prin izoimunizare Rh --- pag.162
Icterul colestatic ------------------------------------------------- pag. 168
CAP. 15. Caracteristicile rinichiului "imatur"------------------------ pag. 172
Tulburri de eliminare a urinei---------------------------------- pag.173
215
 Hematuria --------------------------------------------------------- pag.174
Bacteriuria i infecia tractului urinar (ITU)----------------- pag.175
CAP.16 Particulariti i probleme metabolice ale perioadei
neonatale---------------------------------------------------------- pag. 179
Homeostazia hidro-electrolitic--------------------------------- pag.179
Sindromul de deshidratare acut---------------------------------pag.180
Tratamentul dezechilibrelor hidro-electrolitice----------------pag.182
Dezechilibre acido-bazice --------------------------------------- pag.185
CAP.17. Sistemul nervos central---------------------------------------- pag.195
Convulsiile neonatale -------------------------------------------- pag.195
Encefalopatia hipoxico-ischemic perinatal ----------------- pag.198
Hemoragia intracranian----------------------------------------- pag. 201
Hemoragia subarahnoidian------------------------------------- pag.207
Hemoragia subdural -------------------------------------------- pag.207
Hemoragia cerebelar --------------------------------------------pag. 208
Bibliografie-------------------------------------------------------- pag. 209

216