ISABELA LOZINC

ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR I RECUPERAREA PRIN KINETOTERAPIE

Editura Universitii din Oradea 2002 1

CUPRINS. INTRODUCERE 1. DISFUNCIA VENTILATORIE OBSTRUCTIV (DVO) 1.1. MECANISMELE OBSTRUCIEI BRONHICE. 1.1.1. MECANISME POTENIAL REVERSIBILE 1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE 1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV 1.3. BRONITA CRONIC 1.4. EMFIZEMUL PULMONAR 1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV (BPOC) 1.6. ASTMUL BRONIC. 2. DISFUNCIE VENTILATORIE RESTRICTIV (DVR) 2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR 2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR 2.3. PLEUREZIILE 2.3.1. SINDROAME CLINICE N PLEUREZII 2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURAL) 3. DISFUNCIA VENTILATORIE MIXT (DVM) 3.1. PNEUMOCONIOZELE. 3.1.1. PNEUMOCONIOZE CU PERTURBRI FUNCIONALE PULMONARE INTRICATE 3.1.2. PNEUMOCONIOZE CU OBSTRUCIA CILOR MICI 3.1.3. PNEUMOCONIOZE CU CRETEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR I SCDEREA CAPACITII DE DIFUZIUNE 4. CHIRURGIE PULMONAR 4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII 5. MODALITI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STRII FUNCIONALE A PACIENILOR 6. KINETOTERAPIA METODOLOGIE 6.1. POSTURI RELAXANTE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI 6.1.1. POSTURI DE RELAXARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN DECUBIT 6.1.2. POSTURI DE RELAXARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN AEZAT 6.1.3. POSTURI DE RELARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN ORTOSTATISM. 6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE
2

6.3. POSTURI I REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT I INDEPENDENT 6.4. MODALITI DE TUSE ADECVAT SIMPTOMATOLOGIEI. 6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTAT I NVAREA I UTILIZAREA UNEI RESPIRAII CORECTE 6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CILOR AERIENE SUPERIOARE 6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAIEI COSTALE 6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAIEI DIAFRAGMATICE 6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAIEI HEMIDIAFRAGMATICE 6.6. MODALITI DE CRETERE A CAPACITII DE EFORT A PACIENILOR. BIBLIOGRAFIE SELECTIV

INTRODUCERE. Plmnul este, fr ndoial, organul despre care s-au acumulat n ultima perioad cele mai multe idei i date novatoare de fiziologie i fiziopatologie, concomitent cu dezvoltarea unui arsenal tehnic de investigare, posibil azi de manipulat doar de specialiti bine calificai. Nu este vorba doar de un ritm de progres obinuit n medicina modern, ci de o preocupare direcionat a corpului medical i a cercettorilor spre o patologie care se contura i lua amploare ca un corolar a nsi eforturilor umanitii de a se moderniza, de a deveni tot mai civilizat, de a tri mai bine i mai comod. Industrializarea, chimizarea i urbanizarea ntregii viei s-a fcut i continu s se fac prin plata unui tribut uneori prea sever din partea organismului, n primul rnd a aparatului respirator i cardiovascular. Statisticile din ntreaga lume semnaleaz de mult schimbrile survenite att n structura morbiditii prin boli respiratorii, ct i locul frunta ocupat de bolile cronice respiratorii att ca indice de prevalen, ct i ca indice de gravitate. Aparatul respirator este, dup aparatul locomotor, a doua localizare de suferin a omului; plmnul este dup aparatul cardiovascular, a doua cauz de pensionare de boal sub 50 de ani; este a treia, a patra cauz de mortalitate, cca. 40% din insuficienele cardiace au de fapt la baz cordul pulmonar; n sfrit, plmnul cost cel mai mult societile de asigurri pentru boal. Se justific aadar, pe deplin interesul crescnd pentru studiul funciei i patologiei respiratorii, ca i pentru o nou atitudine n ceea ce privete asistena medical a celor diagnosticai cu afeciuni respiratorii. Astzi nu se mai poate accepta c o simpl prescripie medicamentoas, o reet, ca i cteva recomandri terapeutice fcute ntr-un cabinet, ar putea avea vreun efect de fond asupra deficitului funcional cronic al acestor bolnavi. Eventual, acestea ar putea rezolva pentru moment un puseu, o exacerbare temporar a fenomenelor clinice. Bolnavului cu infirmitate respiratorie determinat de o afeciune cronic i este necesar un ansamblu de msuri complementare i progresive, care s vizeze ameliorarea condiiei clinice i a condiiei fizice globale, a problemelor psihologice i a consecinelor socioeconomice. Toate acestea reprezint de fapt asistena de recuperare. Asistena de recuperare a infirmului respirator cade n primul rnd n sarcina specialitii de pneumoftiziologie, care prin reprofilarea unor paturi din reeaua sanatoriilor de tuberculoz a creat o baz de spitalizare i pentru bronhopulmonarul cronic netuberculos, ca i pentru sindroamele posttuberculoase. n acelai timp, pentru dispensarizarea tuberculozei se creeaz treptat i evidena deficienilor respiratori nebacilari. Medicina intern continu n fapt s acopere marea majoritate a internrilor i tratamentelor puseelor acute a bronhopulmonarilor cronici, neputnd ns s le realizeze programe de recuperare medical. Chirurgia toracic, neurologia, ortopedia, reumatologia sunt specialiti care interfereaz cu deficitul respirator prin disfuncia ventilatorie restrictiv instalat n diverse boli care in de domeniul lor. n marea majoritate a cazurilor ns, aceste
4

specialiti nu au i nici nu pot s organizeze un sistem eficient de asisten recuperatorie pentru aceti bolnavi. n sfrit, medicina muncii, bolile profesionale i expertiza capacitii de munc sunt de asemenea strns legate de bolnavul respirator fie pe linie de profilaxie, de diagnostic i terapie, fie de expertizare i recuperare socio-profesional. Recuperarea medical nseamn n primul rnd diagnostc spunea M. Knapp. nainte de a alctui un program de recuperare trebuie s se precizeze diagnosticul complet, de form i stadiu de boal, s se precizeze bilanul funcional care apoi s fie urmrit secvenial. Apoi se vor stabili metodele i metodologia fizical de recuperare care reprezint o terapie funcional, care se adreseaz cu precizie unor anumite verigi fiziopatologice ale bolii. ntr-o astfel de asisten, poate mai mult dect n altele, nu se pot concepe abloane, nu att sub raportul metodelor, a cror variaie nu este prea mare, ci n ceea ce privete metodologia aplicat. Totul este individualizat.

1. DISFUNCIA VENTILATORIE OBSTRUCTIV (DVO). n cadrul disfunciei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamental este prezena sindromului obstructiv, definit prin: creterea rezistenei din cile aeriene la trecerea coloanei de aer. Teoretic, fenomenul obstructiv poate s se localizeze oriunde de-a lungul cilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinnd diferenierea urmtoare: sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (incluznd i traheea); sindrom obstructiv al cilor respiratorii inferioare, de la bronhia principal la alveole. O obstrucie pe cile respiratorii poate fi strict localizat (corp strin intrabronhic, tumor bronhic etc.) sau difuz, generalizat. Recuperarea kinetic se va adresa ns specific sindromului obstructiv difuz i nu proceselor obstructive localizate. Sindromul obstructiv poate fi determinat de asemenea de o obstrucie acut, tranzitorie, i/sau de o obstrucie cronic, stabil, de multe ori variabil ca intensitate. n concluzie, recuperarea bolnavilor cu DVO va nsemna abordarea cauzelor i efectelor sindromului obstructiv difuz, al cilor aeriene inferioare (mai ales ale celor mijlocii i mici). 1.1. MECANISMELE OBSTRUCIEI BRONHICE. Obstrucia cilor aeriene este determinat de factori foarte variabili, mergnd de la cauze anatomice pn la cauze funcionale. Clasificarea cauzelor: 1. Factori parietali: ngroarea peretelui prin hiperplazie celular i glandular; Remanierea fibroas a pereilor cilor aeriene; Atrofia pereilor bronhici; Spasmul musculaturii bronhice. 2. Factori din interiorul lumenului: Tulburri de secreie i structur ale mucusului; Edem al mucoasei. 3. Factori parenchimatoi: Alterarea parenchimului pulmonar, cu diminuarea retraciei elastice. Sindromul obstructiv poate avea la baz unul sau mai muli factori cauzali, unii din ei fiind reversibili spontan sau sub tratament, alii ns fiind ireversibili, fiind necesar compensarea perturbrilor determinante, ei neputnd fi tratai.

1.1.1. MECANISME POTENIAL REVERSIBILE 1. Tulburri ale aparatului mucociliar. Hipersecreia de mucus mrete stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 (normal 5-7 ) determin creteri ale rezistenei la flux. n aceste conducte cu secreii abundente se realizeaz fluxuri aeriene denumite: flux inelar (coloan central de aer nconjurat de pelicul groas de lichid n continu agitaie) i/sau flux nebulos (coloan de aer care cuprinde picturi de lichid dispersate n ea). Cu ct fluxul de aer este mai rapid, cu att interaciunea aer lichid este mai mare, crescnd rezistena n cile aeriene. n prezena unei hipersecreii chiar importante dar la debite mici de aer, nu se nregistreaz rezisten crescut la flux. Explicaia este dat de faptul c la un debit crescut frecarea aerului de masa lichidian determin pierdere de presiune i, n acelai timp, apare turbulena fluxului. Pentru c secreia bronhic se acumuleaz n special n teritoriile declive, tot aici se vor nregistra i cele mai mari creteri ale rezistenei la flux. Creterea vscozitii mucusului este o alt cauz care determin fenomen obstructiv. Chiar n lipsa hipercriniei, o secreie vscoas n cile mijlocii i mari determin o scdere a VEMS, iar n cile mici, formnd adevrate dopuri, suprim complet lumenul acestora. Hipercrinia i modificrile de vscozitate ale mucusului (discrinia) afecteaz mobilitatea cililor; transportul mucociliar este perturbat, favorizndu-se astfel apariia altor mecanisme de obstrucie bronhic. 2. Bronhospasmul. Poate apare prin: mecanisme imune de tip antigen/anticorp, mecanisme neurogene mediate de vag, iritani direci ai mucoasei. Spasmul bronhic este foarte des incriminat n cadrul sindromului obstructiv. 3. Edemul mucoasei. Poate apare ca rspuns la reacia local anafilactic sau n cadrul unui proces inflamator infecios nsoit sau nu de infiltraie celular de tip inflamator n mucoas i submucoas. Edemul micoreaz mult calibrul bronhic, determinnd creteri importante ale rezistenei la flux. 4. ngustarea dinamic din expiraie. Este obstrucia ce apare numai n expir datorit raportului presiunilor pleurale i intrabronhice cu instalarea punctului de egalizare presional (PEP).
n expirul activ, fora muscular aplicat asupra toracelui face ca volumul toracelui s se micoreze mai rapid dect volumul pulmonar ceea ce face ca presiunea pleural s creasc i s devin pozitiv. Fluxul de aer expirator este determinat acum att de reculul elastic pulmonar ct i de fora muscular respiratorie. Gradientul alveol gur va fi de la o presiune pozitiv la zero, i 7

pe acest traiect, undeva, presiunea intraluminal (intrabronhic) va fi egal cu presiunea pleural. Acesta este punctul de egalizare presional (PEP), care mparte cile aeriene n dou sectoare: un sector periferic n amonte ntre alveole i PEP, n care presiunea transmural este pozitiv; un sector central n aval ntre PEP i gur,n care presiunea intrabronhic este sub cea pleural, deci presiunea transmural devine negativ (din afar nuntru) i se creeaz premisa colabrii bronhice. Odat bronhia colabat, presiunea devine uniform n segmentul alveol obstrucie i egal cu presiunea alveolar (tub nchis n care nu mai exist gradient). n acest moment, presiunea transmural bronhic devine pozitiv, colabarea dispare, moment n care se reface gradientul presional i din nou apare PEP i colabarea etc. din acest proces de nchidere complet i deschidere bronhic, se formeaz o stare intermediar de semicolabare. Aceast colabare determin o obstrucie pe cile aeriene, ce apare doar n expir. nc cu trei decenii n urm Dayman descriind fenomenul de supap (check valve fenomenon) demonstra primul existena unei obstrucii suplimentare n timpul expirului.

Obstrucia dinamic din expir poate avea la baz modificri structurale ireversibile (retracia elastic sczut sau colabarea cilor mici prin atrofie) sau reversibile prin creterea vitezelor de flux expirator. Mecanismele reversibile ale sindromului obstructiv, cu excepia ultimului (obstrucia dinamic din expir) pot fi prezente sau nu, n totalitate sau parial, n cadrul aa numitei hiperreactiviti bronhice, fenomen caracteristic astmului bronic, dar frecvent ntlnit i n BPOC, ca i n alergia cilor aeriene superioare sau n virozele respiratorii att superioare ct i inferioare. 1.1.2. MECANISME IREVERSIBILE. 1. Hipertrofia i hiperplazia celulelor secretoare. S-a descris de mult n bronita cronic existena hipertrofiei glandelor bronhice din submucoas, care modific indicele Reid. Indicele Reid = raportul de grosime ntre glande i peretele bronhic (ntre membrana bazal a epiteliului i pericondru), avnd o valoare medie normal de 0,26 iar la bronitici 0,59. Sindromul obstructiv din bronita cronic are la baz i hipertrofia glandelor care ngroa peretele bronhic. n afara acestei hipertrofii glandulare, se produce i o hiperplazie a celulelor caliciforme, care n cile mari se pare c nu influeneaz rezistena la flux. n schimb, fenomenele de hiperplazie i metaplazie a celulelor caliciforme n cile mici distale (unde sunt foarte puine n mod normal) determin direct sau indirect fenomene obstructive prin modificrile epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat abundent la suprafaa acestui epiteliu. n acelai timp, mucusul distruge surfactantul care acoper bronhiolele i al crui rol, ca i la alveole este de a mpiedica colabarea micilor conducte cnd volumul pulmonar scade n expir. Distrugerea surfactantului bronhiolar de ctre metaplazia celulelor caliciforme va determina, n expir, colabarea bronhiolelor cu creterea rezistenelor la flux. Dac la nivel alveolar surfactantul intact menine deschise alveolele, se va produce air trapping, aer captat n spaiul alveolar.
8

2. Procesul fibrotic bronhic i peribronhic. Ca urmare a strilor inflamatorii repetate i prelungite, n cile aeriene mici se dezvolt procese fibroase murale i (sau) perimurale, care determin obstrucii, strangulri, cudri de conducte. Aceste broniolite fibroase pot fi cauzate de infecii bacteriene sau virotice dar i de iritaia fumului de igar. Procesele fibrotice n asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca i cu dopurile de secreie formeaz substratul bolii obstructive a cilor mici. 3. Atrofia peretelui bronhic. Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales n bronhiile mijlocii. Astfel, s-au pus n eviden atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muchiului neted, glandelor etc. Aceast atrofie face ca bronhia s devin uor colapsabil, facilitndu-se obstrucia dinamic expiratorie. Procesele atrofice explic sindroamele obstructive care nu se justificau nici prin leziuni de tip emfizematos i nici de bronit cronic. Se pare, de asemenea, c astfel de leziuni atrofice, ale pereilor cilor distale mai ales, ar fi absolut necesare pentru a explica obstrucia din emfizem, cci simpla distrugere septal nu ar fi suficient pentru sindromul obstructiv. 4. Pierderea de ci aeriene. n emfizemul pulmonar panacinar i centriacinar se produc i distrugeri ale bronhiolei, mai ales n cazurile evoluate. Acelai proces distructiv se produce i n procesele supurative. Distrugerea de ci aeriene este de fapt un grad mai avansat al procesului de atrofie discutat mai sus. 5. Scderea reculului elastic. Cu aproximativ un deceniu n urm, i se acorda rol primordial n geneza sindromului obstructiv. n prezent, se consider c sunt necesare i leziuni (fibroz, atrofie) ale cilor mici pentru a se instala obstrucia expiratorie. Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de perei i septuri alveolare, ca n emfizem. Cile mici aeriene sunt astfel lsate fr suport exterior, devenind uor colapsabile. Reculul elastic poate s scad i datorit distensiei anormale a spaiilor alveolare prin aer captant generat de stenozri ale cilor aeriene tributare respectivelor spaii alveolare. 1.2. EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV. Sindromul obstructiv cauzeaz funciei respiratorii urmri variate, acestea fiind dependente de: sediul obstruciei: n cile mari, mijlocii sau mici sau n cile superioare; gradul obstruciei este n relaie mai direct cu efectele ei dect este natura obstruciei (mecanismul de producere) cu simptomatologia rezultat. O obstrucie sever va determina o alterare important a funciei respiratorii tradus, printr-un tablou clinic sever i prin valori foarte coborte ale testelor funcionale.
9

Gradul obstruciei poate orienta i asupra prognosticului, astfel: VEMS 1,25 l d n 81% din cazuri anse de supravieuire la 7 ani; VEMS de 1,25 l 0,75 l doar 32% dintre pacieni supravieuiesc 7 ani; VEMS < 0,75 l doar 21% din cazuri supravieuire la 7 ani. Burrows, pe baza valorii VEMS (ca test al obstruciei), a stabilit relaii (relative) ntre gradul obstruciei i efectele clinice ale ei (TABELUL 1.): TABELUL 1. Relaia dintre gradulul obstruciei i efectele ei clinice. VEMS % din valoarea standard peste 80% 80 60% 60 45% 45 30% 30 20% sub 20% Efectele clinice Normal. Probe funcionale anormale; semne clinice minore, fr dispnee semnificativ. Dispnee la eforturi mari; poate munci, dar nu n profesii foarte solicitante. Dispnee la efort fizic moderat (urcat scara, mers mai repede). Poate munci doar eznd. Dispnee la eforturi reduse. De obicei, inapt de munc. Hipercapnic. Invaliditate total. Prognoz rapid nefavorabil. Cordul, de obicei decompensat.

Gradul obstruciei trebuie neles prin suprafaa total de seciune a cilor de un anumit ordin. Deci, n aceast noiune intr nu numai gradul de scdere propriu-zis al diametrului unui conduct, ci i gradul de dispersie al fenomenului obstructiv la conducte de acelai ordin sau de ordin apropiat fiind considerate ca rezistene n paralel. reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv genereaz o variaie simptomatologic de la stri foarte grave pn la situaii aproape normale. Prezena sindromului obstructiv se rsfrnge negativ asupra aproape totalitii mecanismelor i verigilor funciei respiratorii. Astfel, vor fi alterate volumele i debitele ventilatorii, distribuia intrapulmonar a aerului i, prin mecanism indirect i distribuia perfuziei, travaliul ventilator va crete, se altereaz controlul central ventilator. n funcie de gravitatea fenomenelor de mai sus, se poate instala insuficiena respiratorie normo- sau hipercapnic. Complexitatea fiziopatologic determinat de sindromul obstructiv are totui o expresie clinic destul de monoton: dispnee, tuse, expectoraie, respiraie zgomotoas. Aceste semne nu sunt patognomonice sindromului obstructiv bronhic,
10

eventual sugerndu-l cnd sunt toate prezente. De aceea, diagnosticul de sindrom obstructiv va fi pus pe baza testelor funcionale care dovedesc direct sau indirect creterea rezistenei la flux. Testele funcionale pot determina nu numai prezena, ci i gravitatea sindromului obstructiv, ca i evoluia acestuia, spontan sau sub tratament. Exist dou tipuri de obstrucii ale fluxului aerian: obstrucia acut a fluxului aerian (OAFA) traheobronite acute (bronita i broniolita) obstrucia cronic a fluxului aerian (OCFA) traheobronite cronice. DVO se ntlnete cel mai frecvent sub forma diagnosticelor de BPOC i Astm. 1.3. BRONITA CRONIC. n bronita cronic este vorba de o evoluie prelungit, cu exacerbri i remisiuni, tusea fiind prezent pe perioade mari de timp, dac nu chiar continu. n fazele incipiente mucoasa bronic este edemaiat i prezint o activitate hipersecretorie. n mod normal pereii bronici secret o anumit cantitate de mucus, foarte redus cantitativ pentru a fi eliminat prin expectoraie. Mucusul este produs de celulele secretorii (seroase i mucoase) ale epiteliului bronic i glandelor din submucoas. Volumul glandelor este de aproximativ 40 ori mai mare dect al celulelor mucosecretorii din epiteliul mucoasei. Celulele sintetizeaz granule de glicoproteine acide, glicoproteine neutre sau ambele tipuri de granule. Dintre cele acide, unele conin acid sialic (sialomucine), altele sunt sulfatate (sulfomucine). Un tuitor cronic poate fi apreciat acel bolnav care tuete perioade mai lungi de 3 luni pe an. Tusea i expectoraia sunt mai accentuate n orele dimineii, cnd bolnavul elimin sputa acumulat n timpul nopii (toaleta matinal a bronhiilor). Sputa este de tip mucopurulent, variind cantitativ pn la 200 250 ml/zi. Colectat n pahar conic se stratific n 3 straturi: seros, mucos i grunjos. Uneori se poate ntlni chiar bronhoree cu expectoraii pn la 500 ml/zi i chiar mai mari. Sindromul stetacustic este caracterizat prin prezena n grad variabil a ralurilor ronflante, sibilante i subcrepitante, de calibru variabil. Adesea se asociaz semne de emfizem pulmonar, cu cianoz central (emfizem de tip B blues bloaters), expresie a tulburrilor de ventilaie cronice (ventilaie inegal). Se ntlnete un grad variabil de desaturare n oxigen a sngelui, hipercapnie. Frecvent hipocratism digital. Definiia. Bronita cronic este definit ca starea morbid a unui subiect cu secreie excesiv mucoas, cronic sau recurent, n arborele bronhic. Aceasta ar duce la o definiie clinic: tuse cu expectoraie de cel puin doi ani, pe durat de cel puin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de vreo boal specific sau cunoscut. Frecvena ei: 10 25 % aduli, la sexul masculin, mai frecvent dup 40 ani. Etiologia: fumatul produce 20 % din leziuni cronice.
11

 stimuleaz secreia de mucus determinnd hipertrofie, hiperplazie glandular. inhib micarea cililor bronici. scade activitatea macrofagelor determinnd infecii. elibereaz din macrofage enzimele proteolitice. degradeaz proteinele pulmonare determinnd emfizem. stimuleaz receptorii din submucoas, crescnd reactivitatea bronic accentund spasmul bronic. poluarea atmosferei (oxid de hidrogen, nitrii, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni n mediu cu praf: minerit, materiale plastice, bumbac, mturtori de strad etc. Infecii bronitice repetate cu bacterii hemofil, inflamaii, pneumococ, virusuri. factorii genetici: Ig A secretorie sczut, deficit de 1 antitripsin (cazul fibrozei chistice). Morfopatogenez: n condiii patologice, crete concentraia de glicoproteine din mucus, fr s apar i modificri calitative. Concomitent crete i cantitatea de componente serice i fluid tisular din expectoraie, datorit exsudrii de plasm i edemului structurilor bronice. n bronita cronic se hipertrofiaz nti glandele bronice, dup care crete numrul celulelor mucipare din epiteliu att n bronhiile mari ct i n cele mici. Hiperplazia elementelor mucipare din bronhiole se nsoete i de apariia tulburrilor funcionale datorit calibrului lor redus. ntre hipertrofia glandular i hiperplazia celulelor mucipare nu exist ntotdeauna un paralelism. Aceasta explic i faptul c nu ntotdeauna se poate face o corelaie ntre cantitatea i durata produciei de sput i gradul de perturbare funcional. Astfel, sunt bolnavi care expectoreaz mult fr s aib tulburri majore, n timp ce la alii care produc o cantitate mic de sput, predomin sindromul funcional. Infeciile bacteriene dau secreiei un aspect mucopurulent sau purulent, nsoindu-se de distrucii ale pereilor bronhici i bronhiolari. Mai trziu, mucoasa bronhiilor mari devine purpurie, catifelat sau granular (mucoas hipertrofic) sau subire, palid i neted, cu pliuri cenuii longitudinale i transversale (mucoas atrofic). n bronita cronic se produc modificri importante care intereseaz n msur variat diversele structuri parietale: epiteliul mucociliar, fibrele elastice i de colagen, fibrele musculare, glandele muco-seroase i cartilajele. n epiteliu diminueaz numrul de celule ciliate i crete numrul de celule mucipare. Procesul reparator const n formarea de esut fibrogranulativ i cicatriceal. Cicatrizarea cilor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dnd natere la stenoze multiple i obstrucia bronhiolelor. Unele bronhii mici i bronhiole respiratorii pot fi distruse total, altele se subiaz i se dilat. Dup tipul lezional, se descriu urmtoarele forme: Forma distructiv fibrozant pur intereseaz toate elementele parietale.
12

Forma distructiv fibrozant cu hipertrofia elementelor mucosecretorii (forma mixt) - intereseaz n general celulele mucipare din epiteliu i glandele sero-mucoase. Forme supurative - caracterizate prin infiltrate granulocitare abundente cu sau fr abcedare. Ele survin ca un puseu infecios acut n cursul bronitei cronice sau reprezint un stadiu evolutiv n cazurile de bronit supurat, urmat de organizarea cicatriceal. Dup nivelul localizrii leziunilor, bronitele cronice se clasific n: Bronita trunchiurilor mari (forma proximal) privete ramurile primitive, segmentare i subsegmentare. n bronhiile mari, ngroarea mucoasei reduce foarte puin calibrul, neantrennd de obicei un proces obstructiv. Bronita ramurilor cartilaginoase distale (forma mijlocie) intereseaz bronhiile pn la cel mult a zecea generaie. Bronita ramurilor terminale (forma distal) intereseaz bronhiolele pn la a 23-a generaie. Anatomoclinic i fiziopatologic: hipersecreia de mucus este dat de creterea n grosime a stratului glandular submucos n bronhiile mari. metaplazia celulelor caliciforme n broniole. inflamaia cronic a cilor aeriene determinnd edem, hipertrofie urmat de fibroz peribronic ce predispune la infecii repetate, la nivelul bronhiilor mari = bronit cronic simpl, apare bronhospasmul localizat la nivelul cilor bronice mici. manifestat dup 40 ani n infeciile bronice apare dispneea. Manifestri clinice: 1. Bronit cronic simpl (aprut la pacieni pn n 40 de ani): tuse de diminea (toaleta bronic), expectoraie, nu are dispnee, testele ventilatorii sunt normale, la examenul obiectiv apar specific raluri bronice. 2. Bronita cronic recurent purulent: sindrom bronic cronic mai prelungit, expectoraia mucopurulent, episoade de pusee acute mai frecvente. 3. Bronita cronic obstructiv: sindrom obstructiv pozitiv, dispnee progresiv cu expir prelungit, raluri, wheezing, sunt prinse bronhiile mici, exist semne de hiperinflaie pulmonar,
13

 dispnee progresiv (la 60 ani gradul IV, V de dispnee), VEMS-ul scade progresiv.
4. Bronita cronic astmatiform (spastic):

accese de dispnee paroxistic, cu durat variabil, de regul mai scurte dect n astmul bronic, accesele de tuse declaneaz oarecum caracteristic accesele de dispnee, dispneea este de tip expirator, wheezing predomin sibilantele n expir. uneori accesele se grefeaz pe un fond de dispnee expiratorie permanent, cu expir prelungit la auscultaie, anamnestic, bolnavii adesea devin dispneizani dup o evoluie mai mult sau mai puin ndelungat de tuitori cronici, explorarea funcional evideniaz alterarea semnificativ a debitelor expiratorii forate (VEMS permanent sczut). expectoraia este mai abundent sau chiar purulent. Toate bronitele cronice cu timpul se complic cu emfizem centrolobular, insiduos, rezultnd BPOC, iar n stadiul final cord pulmonar cronic. Explorri de laborator: Examenul radiologic. are importan de 60 80 % n bronitele cronice. n stadiul mai avansat se observ opaciti lineare ce pleac din hil. Este important pentru a exclude boli ca: TBC, cancer, broniectazii, fibroza pulmonar, etc. Examenul sputei. examenul citologic i bacteriologic nu este de rutin. Se poate efectua atunci cnd apare un episod bronitic n timpul internrii, la imunodepresai, la spute purulente, dnd diagnosticul etiologic n direcia bacilului Koch. Examene ale funciilor respiratorii. volumele pulmonare: CV (capacitatea vital) este normal sau sczut, CPT (capacitatea pulmonar total) este normal. debitele: VEMS-ul este sczut, apare dispnee de gradul I, II. n formele severe, scade presiunea arterial a O2. Diagnosticul diferenial: se face cu boli ce produc tuse cu expectoraie: astm bronic, nainte i ntre crize cnd funciile respiratorii sunt normale. insuficiena ventricular stng apare tuse iritativ, dominnd ns dispneea ce nu este expiratorie, bolnavul prezentnd i reflux gastroesofagian.
14

 broniectazia care are ca fenomen de expectoraie hemoptiziile. Pentru decelare se realizeaz i tomografie, bronhografie, etc. sinuzita cronic - prezint o obstrucie nazal, secreia nazal este purulent. fibroza chistic. boli ale parenchimului pulmonar: TBC, neoplasm, etc. Evoluie i prognostic: n bronita cronic simpl mai ales, evoluia este bun, dar fr fumat. n bronita cronic obstructiv prognosticul este rezervat, datorit VEMS-ului sczut i a fenomenelor de insuficien respiratorie. 1.4. EMFIZEMUL PULMONAR. Definiie: Emfizemul pulmonar este definit ca starea de dilatare a structurilor periferice de broniola respiratorie, la care se adaug i distrucii ale septurilor sau pereilor alveolari. Este deci o definiie pe criterii anatomopatologice. Manifestarea clinic este reprezentat de dispnee. Frecvena: Apare mai frecvent la brbai dect la femei i doar 5 % la femei peste 50 ani. Etiologie: fumatul; fumul de igar fiind unul din factorii etiologici cei mai importani datorit blocrii interaciunii dintre elastaz i inhibitorul acestuia; poluare atmosferic; bronita cronic; diferite forme de pneumoconioze industriale, n special cele datorate crbunelui, grafitului, gazelor iritante ca oxidul de cadmiu i bioxidul de azot; astmul bronic sever i deficitul genetic de 1 - antitripsin, pot favoriza apariia emfizemului panacinar la grupele de vrst tinere; infecii bacteriene i virale; ali factori posibili favorizani ca: vrsta, sexul, aria geografic i climatul etc. modificrile mucopolizaharidelor acide din interstiiul pulmonar, etc. De cele mai multe ori apariia emfizemului este determinat de un cumul de factori exogeni sau endogeni care acioneaz fie izolat, fie potenndu-se reciproc. Morfopatogenie: emfizemul este un sindrom de hiperinflaie avnd ca trstur fiziopatologic specific: creterea cantitii de aer rezidual pulmonar. Se distrug pereii alveolari determinnd scderea suprafeei totale alveolare. Paralel, n alveole scade i circulaia pulmonar i suprafaa capilar pulmonar.
15

Lrgirea spaiilor aeriene n emfizem se poate produce prin: hipoplazie, n care spaiile aeriene largi reprezint consecina unui defect de cretere sau subdezvoltare a plmnului. O serie de leziuni congenitale sau dobndite interfereaz cu multiplicarea numrului de alveole dup natere, rezultnd o form de emfizem panacinar sever (sindromul Macleod, emfizemul lobar al copilului, forme buloase la adult); atrofie, prin care alveolele se atrofiaz i se lrgesc cu vrsta, pierzndu-se o parte din suprafaa alveolar (emfizemul senil); suprainfecie, n care alveolele se dilat mai mult dect le permite o inspiraie maxim (emfizem cu chec-valve sau emfizem compensator n rezecii sau colaps); distrucie, n care se produce distrugerea postinflamatorie a pereilor alveolari. Manifestri clinice: Clasificarea tipurilor de emfizem se bazeaz pe modul n care sunt implicate n procesul lezional componentele lobului pulmonar secundar sau acinului pulmonar. Bronhia lobular cu diametrul n jur de 2 mm d natere la 2-5 bronhiole terminale. La om, din bronhiola terminal se desprind 3-5 ordine de bronhiole respiratorii tapetate de un epiteliu turtit de tip alveolar. De-a lungul pereilor sunt dispuse un numr de alveole care comunic direct cu lumenul bronhiolelor. n poriunea distal, bronhiolele respiratorii se continu cu ducturile alveolare, sacii alveolari i alveolele. Acinul pulmonar cuprinde ntregul teritoriu ventilat de fiecare bronhiol terminal mpreun cu bronhiolele respiratorii i esutul alveolar aferent. Clasificarea morfologic a tipurilor de emfizem: 1. Emfizemul panacinar (panlobular). acinul este afectat uniform, leziunea interesnd n general toate ducturile i sacii alveolari; n forma local este mai frecvent la bazele pulmonare, tinde s predomine la persoanele n vrst i se ntlnete mai des la femei; n forma generalizat se ntlnete la bolnavii cu deficit de 1 - antitripsin, dar se manifest i la persoanele fr acest deficit genetic. 2. Emfizemul centriacinar (acinar proximal sau centrilobular). iniial leziunea este localizat selectiv la nivelul bronhiolelor respiratorii, i a pereilor alveolari adiaceni, extinzndu-se ulterior la esutul pulmonar de la periferia acinului sau lobulului; este mai frecvent n zonele superioare ale plmnilor i predomin la brbaii fumtori, asociindu-se adesea cu bronita cronic. n stadiile avansate, emfizemul panacinar i centriacinar coexist frecvent, n majoritatea cazurilor leziunile nemaiputnd fi uor ncadrate.
16

Distincia dintre emfizemul centrolobular i cel panlobular nu este ntotdeauna uoar. Cel mai bun criteriu pentru diagnosticul formei centrolobulare este prezena de esut att emfizematos ct i neemfizematos n acelai lob. n emfizemul panlobular repartiia este uniform pe ntreaga suprafa a lobulului (sau acinului).

3. Emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar). leziunea este localizat sub pleur i de-a lungul septurilor interlobulare, afectnd cu predilecie ducturile i sacii alveolari situai distal; acest tip de emfizem produce frecvent pneumotoraxul spontan la adulii tineri. 4. Emfizemul neregulat (paracicatriceal). acinul este afectat neuniform i variabil, fiind asociat de obicei cu o cicatrice; acest tip de emfizem este o sechel a unei bronhopneumopatii cu evoluie fibrozant. La acelai bolnav plmnul poate conine mai multe tipuri de emfizem, iar cnd leziunile conflueaz i se generalizeaz, ncadrarea lor devine imposibil. Existena emfizemului este uor de recunoscut macroscopic datorit lrgirii spaiilor aeriene. Aceste modificri nu reprezint ns leziunea propriu-zis, ele fiind doar rezultatul aciunii distructive asupra esutului acinar. Modul de aciune al agenilor nocivi asupra componentelor celulare i interstiiale ale acinului sunt nc puin cunoscute. Tablou clinic: debutul funcional este marcat de apariia dispneei, de regul la efort. Evoluia dispneei este progresiv pn la dispnee permanent i n repaus. paralel scade i VEMS-ul; domin cianoza, staza jugular n expir, ochii par exoftalmici, cu conjunctivele injectate (ochi de broasc). Examenul obiectiv: La inspecie: n emfizemul de tip A cianoza este absent (pink puffers). Cnd emfizemul se nsoete de o bronit cronic obstructiv cianoza poate fi marcat emfizem de tip B (blue bloaters). toracele dilatat n butoi (devine cilindric prin creterea diametrului antero-posterior i transvers; fosele supraclaviculare par pline, se umfl dup inspir; gtul apare scurt; unghiul epigastric devine obtuz;
17

 ampliaia respiratorie scade (circumferina toracic crete cu mai puin de 3 cm. n inspir); expirul se face cu buzele pufitoare (protuzionate); hipocratism digital. La percuie: hipersonoritate generalizat; limita inferioar a sonoritii pulmonare coboar att la baze ct i anterior; matitatea cardiac este abolit - disprut, iar cea hepatic este micorat; posterior sonoritatea pulmonar coboar; excursiile diafragmului sunt limitate. Auscultaia: vibraiile vocale diminu; murmurul vezicular este diminuat, greu audibil, cu expir prelungit; apar raluri sibilante la sfritul expirului. Bolnavii scad n greutate progresiv. Explorrile de laborator: dau realitatea diagnostic i prognostic. Explorrile funcionale respiratorii evideniaz: tulburri ventilatorii a difuziunii alveolo-capilare i a mecanicii pulmonare, scade VEMS-ul, se reduce ventilaia maxim, crete aerul rezidual; scade elasticitatea i compliana, hipoxemie i hipercapnie, acidoz respiratorie. Radiologic prezint: hipertransparen pulmonar generalizat, orizontalizarea i lrgirea spaiilor intercostale. EKG: voltaj, unda P > de 2,5 mm n DII, DIV, voltaj sczut al QRS, verticalizarea QRS. Diagnosticul diferenial cu: afeciuni pulmonare cronice ce au sindromul de hiperinflaie pulmonar; bronita cronic obstructiv, unde predomin sindromul bronitic; astmul bronic cronic sever; emfizem: senil la vrstnici, asimptomatic peste 80 ani, compensator dup lobectomie; interstiial (aerul ptrunde ntre pereii alveolari).
18

1.5. BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV. (BPOC). Ca elemente de baz n diagnosticul BPOC-ului gsim: tuse productiv cronic, dispnee, expir prelungit, VEMS sczut sub 70 %, hipertransparen pulmonar, semne de insuficien respiratorie. Aspecte generale: Componente clinice: sindrom bronitic cronic i dispnee progresiv cu debut dup 40 ani. Elemente fiziopatologice: prezint sindrom obstructiv de ci aeriene intrapulmonare evolutiv, puin reversibil sau deloc. Anatomic: prezint leziuni de bronit cronic i de emfizem centrolobular. BPOC: diagnostic de excludere etiologic eliminm: astmul bronic: este atipic, cu hiperreactivitate bronic i variaii mari ale VEMS peste 20 %; gena fibrozei chistice; deficitele de proteaz inhibitorie; emfizemul panacinar (panlobular). Frecvena: BPOC a crescut cu 60 % n ultimii 20 ani, mortalitatea a crescut cu 23 % n ultimii 10 ani. Etiologie: fumatul, iritani bronhici, infecii repetate, factori genetici. Morfopatologie: sindrom bronitic cronic, obstrucie pulmonar. Fiziopatologic i clinic: Exist dou tipuri de BPOC:
19

de tip A este esenial emfizem panlobular (predominant emfizematos) de tip B este postbronitic emfizem centrolobular (predominant bronitic) Prezentm mai jos criteriile de difereniere clinice, radiologice i funcionale pentru cele 2 forme de BPOC (TABELUL 2.)

TABELUL 2. Forme clinice de BPOC. TIP VRSTA Tuse Instalarea tusei Sputa Dispneea Murmur vezicular Raluri Habitus Infecii recurente Transparen pulmonar Desen pulmonar Diafragm Raport cardiotoracic Spaiul retrosternal Complian static Presiune inspiratorie maxim Coef. de retracie Capacitate de difuziune Volum rezidual EMFIZE MATOS 55 75 ANI ocazional dup instalare dispneei redus, mucoas constant atenuat rare slab, astenic rare crescut disprut n manta cobort, aplatizat < 1/2,5 hipertransparent TIP BRONITIC 45 65 ANI aproape constant nainte de instalarea dispneei abundent, purulent variabil normal frecvente normal, gras, picnic frecvente normal sau crescut normal sau ntrit normal

CLINIC

RADIOLOGIC

FUNCIONAL

> 1/2,5 normal sau transparen crescut normal sau crescut normal sau micorat mic <3 mic crescut foarte mult
20

normal sau mare >3 normal sau mic normal sau moderat

Ventilaie crescut Hipoxemie cronic mic sau moderat Hipercapnie cronic rareori frecvent Raporturi V/Q predomin valorile predomin valorile ventilaie/perfuzie crescute reduse Presiunea arterial normal sau uor deseori net crescut pulmonar crescut Cord pulmonar cronic rar frecvent Hematocrit < 50% > 50% Toleran la efort relativ bun sczut Simptomatologie: dup 40 ani apare tuse, expectoraie, dispnee progresiv. VEMS-ul scade n medie cu 40 80 ml /an. (VEMS este sperana de via n BPOC.) GRADUL I la eforturi mari VEMS 2l (dispneea); GRADUL II activiti curente VEMS 1,2 1,5l (sperana de via ~10 ani); GRADUL III - eforturi mici mbrcat, splat VEMS 1l (sperana de via ~4 ani); GRADUL IV repaus VEMS 0,5 0,7l (sperana de via - 2 ani). Examenul paraclinic: PFR- spirografie VEMS-ul scade, scade difuziunea pulmonar, examenul sputei, examen radiologic, EKG, etc. Diagnosticul pozitiv: sindrom bronitic obstructiv tuse productiv cronic; emfizem - dispnee progresiv. Diagnosticul clinic al tipului de BPOC: exist dou tipuri, dup predominana sindromului bronitic sau emfizem: BPOC cu predominan tip B este numit blue bluthers cu evoluie sever; BPOC cu predominan tip A este numit pink puffer. O treime din bolnavi se ncadreaz n tipurile de 2/3 mixte Diagnosticul funcional al BPOC se face dup existena sau nu a hipercapniei. Diagnostic diferenial cu: un astm vechi,
21

crescut normal deseori important

 fibroza chistic, emfizem panacinar sever, afeciuni ale cutiei toracice. Complicaiile BPOC sunt: astm bronic adevrat, frecvente pneumonii, broniectazii care determin cord pulmonar cronic. Prognostic: din punct de vedere clinic, ventilator. Semnele clinice: n respiraie apare tahipneea cu expir prelungit, diafragmul coboar putnd deveni imobil, cianoz n repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul artnd hipertrofia ventriculului drept; Semnele neuropsihice: apatie, schimbarea ritmului circadian somn veghe. Semnele ventilatorii: VEMS sub 1 l, sub 50 %, bolnavii supravieuiesc 4 ani de la diagnostic. Cnd apare cordul pulmonar 50 % decedeaz. Bolnavii se examineaz zilnic 1 3 luni. Tratamentul: se administreaz mucolitice, antibiotice, bronhodilatatoare, O2, antiinflamatoare. Profilactic: profilaxia bronitei cronice eliminarea fumatului, evitarea polurii, schimbarea locului de munc, tratamentul infeciilor bronice pulmonare (prin chimioterapie), spirografie periodic (la scderea peste 30 ml/an a VEMS-ului bolnavii au risc crescut) Dezobstrucia bronhic scderea secreiei bronice, scderea spasmului, scderea edemului, combaterea infeciei, ameliorarea dezechilibrelor acidobazice dac exist. Mijloace terapeutice: reducerea iritaiei bronice i a cantitii de mucus (evitarea fumatului, mestecatului de gum), eliminarea factorilor poluani (utilizarea aerosolilor). Profilaxia infeciilor: se fac vaccinri antigripale, antivirale Amantadina, tratarea factorilor infecioi cu Ampicilin 2g/zi, Amoxicilin, Tetraciclin, Doxicilin 1 tablet/zi, Eritromicin Claritromicin 2 tb/zi, (de rezerv: Gentamicin, Cefalosporine). Tratamentul dureaz > de 10 zile. Prednison 40 mg/24 ore; creterea eliminareii secreiilor bronice prin: hidratare minim 2l/zi ap (expectorant bun), mucolitice (au efect de ameliorare a sputei i ruperea dopului de mucus ce obstrueaz bronhia)
22

Acetilcistina, Brofimen tablete sau picturi, fluidifiante orale sirop, detergeni speciali, Alevarie. fizioterapia bronic: se face drenaj postural dac expectoraia este mai mare de 150 ml/zi, vibraii i tapotaj toracic, percuie pentru tuse neproductiv. nvm bolnavul s aib o tuse eficient. Se utilizeaz: bronhodilatatoare (influeneaz comportamentul obstructiv), simpaticominetice (stimuleaz receptorii 2 adrenergici) administrate ca tablete sau inhalatori: aerosoli de tip spacer: Asmopentul generaia a II-a, Salbutamol, Ventolin, Berotec 4,6xzi (au efecte secundare n doze mari: hipotopasemii, aritmii cardiace) anticolinergice (derivai de xantin): au efect bronhodilatator i reduc secreiile, administrate peros, tablete, Miofilin, Eufilin 1,2xzi.; intravenos (iv.) Miofilin. Corticoterapia se utilizeaz n forme dipneizante fenomenul bronic nu influeneaz emfizemul pulmonar, ci doar componenta inflamat. Se administreaz peroral: Predison 40 mg, 1 tb. la 7 10 zile; (o tablet conine 5 mg), se poate nlocui cu Beclometazon, Dexametazon, Pulmicort 2x1. n formele grave administrarea se face intravenos, administrndu-se totodat O2 prelungit prin sond nazal. Tratamentul complicaiilor bronice: cure balneare, balneofizioterapeutice; este indicat i clima de munte, dar nu peste 1200 m i este exclus sezonul de var. Este indicat climatul maritim, de step la bronitici, de cmpie la cei cu emfizem, astmatici puin, etc. (Govora, Slnic Moldova) se face kinetoterapie: educarea tusei, poziia corpului n timpul tusei, controlul fluxului de aer expirator; drenaj postural, (pat cu pant reglabil la 15 sub nivelul picioarelor) tapotaj mecanic sau manual; controlul respiraiei de tip diafragmatic, respiraia abdominal n 4 faze: E 8; A 3; I - 6; A - 4; reeducarea respiratorie total; exerciii de respiraie; gimnastic medical i antrenament la efort dozat. transplant de plmn, intubaie traheal, traheostomie. Este contraindicat n BPOC: opiacee, barbiturice, fenotiazine. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE.
23

Obiectivele se stabilesc n funcie de principalele efecte induse de sindromul obstructiv asupra mecanismelor funciei respiratorii. Efect: Modificri ale fluxului aerian (ale parametrilor curgerii aerului prin ci) Scderea diametrului conductelor mrete enorm rezistena opus de flux i n acelai timp cere presiuni de curgere mult mai mari. Obstrucia bronhic, mai ales distal n expir crete inflaia pulmonar. Hipersecreia instaleaz curgerea n dou faze aer lichid, ceea ce imprim o cretere a vscozitii fluidului care curge. Se tie c problema principal n disfuncia ventilatorie obstructiv rmne EXPIRUL, cnd se adaug obstrucia dinamic mult mai important dect obstrucia static prezent i n inspir. n practica curent, DVO este diagnosticat prin valorile VEMS sau ale raportului VEMSx100/CV ca teste indirecte ale creterii rezistenei la flux. Valori sub 70% din cifrele standard sunt patologice. Obiective: Mrirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmri notabile asupra rezistenei i presiunii de mobilizare a aerului). Scderea vitezei fluxului aerian (sczndu-se astfel rezistena n ci lucru ce va necesita fore de mobilizare mai mici). Scderea vscozitii fluidului care curge prin bronhii. Efect: Modificri ale volumului pulmonar. Creterea rezistenei la flux, n expiraie, datorit sindromului obstructiv, mai ales distal, determin inflaie pulmonar, aer captat n spaiile aeriene. Capacitatea rezidual funcional (CRF) crete. Mrirea volumului pulmonar va determina o for crescut a reculului elastic, care ar putea s nfrng rezistena opus fluxului respirator. Obiective: Reducerea hiperinflaiei prin diminuarea obstruciei dinamice de expir. Modificarea distribuiei intrapulmonare a aerului prin: Creterea complianei dinamice, Scderea frecvenei respiratorii. Scderea travaliului ventilator. Modificri ale schimburilor gazoase i a gazelor din snge prin ameliorarea raportului V/Q (ventilaie/perfuzie). ALGORITM DE ABORDARE KINETIC.
24

n cadrul kinetoterapiei se vor utiliza urmtoarele modele de recuperare, n funcie de starea pacienilor. Pentru formele de BPOC severe. Este vorba de pacieni n insuficien respiratorie cu sau fr hipercapnie, cu dispnee accentuat, de gradele IV sau V, n majoritatea cazurilor cu cord pulmonar (consecin a hipertensiunii arteriale pulmonare). utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice i de facilitare a respiraiei abdominale iniial din decubit, apoi n timp, din aezat i ortostatism; utilizarea gimnasticii medicale limitate, micri simple de pstrare a mobilitii articulare, i a tonusului muscular; drenaj bronhic din posturi adaptate (decubit lateral), executarea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient; reeducarea respiratorie n special abdominale; readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o independen de micare. Pentru BPOC forma medie i uoar. Pentru forma medie dispneea nu depete gradul III, insuficiena respiratorie este latent, nu sunt hipercapnici. Pentru forma uoar, dispneea este de grad II sau I. Pentru aceti pacieni este necesar s le punem la ndemn o modalitate de ameliorare a simptomelor, semnelor i datelor obstruciei precum i cunotinele necesare pentru combaterea fazei severe a bolii. nvarea i utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; nvarea i utilizarea unor posturi: relaxante, facilitatoare ale respiraiei, de drenaj bronhic, modaliti de educare a tusei cu aplicaii i n cadrul drenajului bronhic; modaliti de reeducare a respiraiei att de deficitare la pacienii obstructivi; programe de gimnastic medical cu accent pe utilizarea unei respiraii corecte abdomino-toracice; modaliti de cretere a capacitii de efort a pacienilor. 1.6. ASTMUL BRONIC. Asthma, n limba greac nseamn respiraie dificil. Definiie: boal cronic cu crize paroxistice de dispnee (de obstrucie bronhic), care dispar spontan sau la un bronhodilatator. n cazurile grave revenirea
25

la normal a diametrului lumenului bronic nu este niciodat complet. Pentru evitarea confuziei cu alte dispnei recurente, se mai precizeaz c n astmul bronic obstrucia tranzitorie este dat de: reacia imunologic la un antigen; de efort sau emoii; de o iritaie a mucoasei, de ctre un factor sau o doz care n mod normal nu determin obstrucie bronic. Micorarea lumenului bronic se datoreaz unui proces complex n care se implic n proporii variate 3 categorii de factori i anume: 1. Inflamaia caracterizat prin edem al peretelui i creterea secreiilor mucoase n lumenul bronic. 2. Spasmul musculaturii netede a bronhiilor. 3. Hiperreactivitatea bronic, la un numr variat de stimuli (caracter nnscut). Elemente de baz: crize de dispnee expiratorie nsoit de wheezing, expectoraie seromucoas perlat, expir prelungit, raluri sibilante sau ronflante. Clasificarea clinicoetiologic: 1. Astmul extrinsec alergic, atopic, motenit prin alergeni la tineri pn la 35 ani. 2. Astmul intrinsec nonalergic cu rol principal infecia. Date epidemiologice: prevalena; 5- 6 pn la 10 % din populaie; 50 % din astm are debut n copilrie, iar 50 % revine complet. Mortalitatea n astm nu s-a modificat: 2-4 cazuri la 100.000 din populaie/an. Etiologie: boala heterogen. Clinic etiologia patogenic este dat de A. Factorii alergeni: 1. Astmul alergic extrinsec. Are ca declanator trigger-ul (mecanismul imunologic reacie de tip I, Ig E la persoanele atopice. Atopia, este o baz genetic, motenit, determinnd producerea n cantiti mai mari de IgE (reagine) la stimulii multipli din mediu. Prevalena atopiei n populaie este de 30 40%. Dintre ei, 50 % prezint simptome de urticarie, rinit alergic, eczem infantil. Una din ase persoane cu atopie dezvolt astm, iar 90 % din copiii astmatici au atopie - astm cu debut precoce sub 35 ani. Factorii alergici ce provoac accese de astm sunt: praf de camer, coninutul excrementelor dermato/agoides Acal observabile microscopic, polenul cu apariie sezonier, sporii de mucegai (fungi), alergeni domestici pisic, cine, cal, cobai, etc.,
26

 alimente, butura, medicamente 10 % din cazuri lapte, ou, pete, crustacee, cereale, fructe, arahide, aditive alimentare, benzoai, antioxidani, colorani, etc. 2. Astmul intrinsec are o baz imunologic minim, debuteaz dup 35 ani, fr istoric alergic. Factorii declanatori sunt infecii ale cilor respiratorii. 3. Astmul mixt. Astmul extrinsec, n timp devine mixt (factor declanator este infecia). Hiperreactivitatea bronic este elementul comun patogen n astmul bronic. Se va determina VEMS-ul nainte de administrarea medicamentelor i dup administrarea lor. Dac VEMS-ul scade sub 20 % apare hiperreactivitatea bronic. B. Factorul genetic, prezent n determinarea atopiei i reactivitii bronice. C. Factorii infecioi: - virali, bacterii, micoplasme (dau forme intrinseci). D. Factori ocupaionali: - mecanismele alergice sau nealergice sunt determinate diferit de iritabilitatea bronic: veterinari, laborani, fermieri, industria de detergeni, vopsitori, materiale plastice, mediu medicamentos. E. Efortul fizic. Caracteristic pentru astmatici criza apare dup ncetarea efortului fizic la 5 10 min., nu n timpul efortului, (n timpul efortului criza astmatic poate aprea la bolnavul cardiac i pulmonar). F: Factorii psihologici: pot exacerba simptomele astmului sau pot declana criza. G: Ali factori sunt: poluarea atmosferei cu sulfat de oxid, etc., refluxul gastroesofagian prin reflexul vagal, bolile sinusurilor nazale i vegetative. Morfopatogenie: n anul 1992, la Congresul American, patogenia astmului este denumit ca fiind o dezordine inflamatorie a cilor aeriene la care particip multiple celule i anume mastocitele i eozinofilele. La persoanele susceptibile aceast inflamaie produce o obstrucie bronic difuz variabil, deseori reversibil aprut prin creterea reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli. Declanarea crizei acute de astm poate fi fcut sub influena unor stimuli foarte diferii cum ar fi: infecia, alergenii respiratori, substanele iritante i poluante, substanele chimice (medicamente), efortul fizic, emoiile. Se poate deduce c astmul alergic reprezint numai o parte din cazuri n timp ce astmul declanat de infecii cumuleaz un numr apreciabil de cazuri. Primul eveniment trigger este reprezentat de eliberarea de mediatori chimici ai inflamaiei din celulele mastocitare, macrofage i celule epiteliale. Aceste substane produc activarea i direcioneaz migrarea infiltratului inflamator reprezentat de eozinofile, neutrofile i limfocite. Mediatorii eliberai din mastocite sunt: histamina, leukotriene, prostaglandine, bradikinina, factori activatori ai plachetelor. n afar de acestea intervin i
27

neuropeptidele reprezentate de substana P, neurokinina A, CGRP (calcitonon gene related peptid). Dou dintre aceste substane merit a fi tratate mai amnunit. Histamina de la nivelul cilor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor, care sunt situate att n alveole ct i n bronhii, la nivelul epiteliului (nu n submucoas). Att creterea permeabilitii vasculare ct i bronhoconstricia sunt meditate prin intermediul receptorilor H1. Leukotrienele sunt peptolipide, produse de metabolism ale acidului arahidonic. Leukotrienele iniiaz activarea limfocitelor i leucocitelor, cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaiei. Leukotrienele apar sub aciunea unui grup de enzime 5 lipoxigenaz, care se gsete numai n celulele seriei mieloide (polimorfonucleare, mastocite, eozinofile i bazofile). Primul compus este leukotriena A4 care se transform n leukotriena B4, care este un mediator al inflamaiei. Un alt grup de produse care apar n cascad sunt leukotrienele C4, D4 E4, care sunt mediatori ai reaciei alergice. Leukotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1.000 de ori mai puternic dect histamina. Leukotrienele B4 au rol n inflamaie stimulnd leucocitele prin chemotaxis, chemokinezis, agregare, adeziune i eliberare de enzime lizozomale. Activeaz concomitent i asupra limfocitelor activnd limfocitele T killer i supresoare. Inflamaia este considerat evenimentul esenial n patogenia astmului, fiind implicat att n obstrucia lumenului bronic ct i n accentuarea hiperreactivitii. Primum movens pare a fi alterarea permeabilitii microvasculare, care explic att edemul (situat ntre stratul muscular i mucoas) ct i creterea volumului secreiilor bronice. Edemul poate fi rezolvat prin intervenia a doi factori i anume: clearenceul limfatic (care acioneaz foarte lent) i secreia epitelial n lumen, prin transportul paracelular al lichidului de edem ntre celulele epiteliale din submucoas ctre lumenul bronic. Acest transport se declaneaz dup cteva secunde i constituie factorul major de obstrucie din astm. Drenarea acestui lichid bogat n proteine spre lumenul bronic trebuie considerat ca fcnd parte din mecanismele de aprare ale organismului. Concomitent este stimulat i secreia de mucus prin antrenarea n acest proces al glandelor submucoase peribronice. Edemul tulbur integritatea epiteliului bronic, ceea ce conduce la creterea permeabilitii i sensibilitii acesteia la substane iritante alergeni inhalatori i mediatori chimici ai inflamaiei. Transsudarea de lichid i creterea volumului secreiilor din lumen reduce activitatea clearence-ului mucociliar. Bronhoconstricia. Spasmul bronic este un alt element caracteristic crizei de astm i este responsabil de o parte din manifestrile clinice ale bolii. Se dezvolt brusc sau mai lent, cedeaz parial sau total sub aciunea tratamentului. Cile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic i eliberarea de acetilcolin are efect bronhoconstictor, asociat cu creterea secreiei de mucus. Efectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip muscarinic i pot fi blocate de atropin. Patogeneza deci este dat de mecanisme imunologice i neurale. Mecanismele imunologice celule i mediatori ce produc alterarea epitelial, iar cele neurale sunt cele ale sistemului colinergic, accentundu-se bronhospasmul.
28

Fiziopatologie: Se produce obstrucia cilor aeriene ce au trei componente: 1. Spasm al musculaturii netede; 2. Edemul mucoasei; 3. Secreia bronic. Apar tulburri variabile, cu modificri maxime n accesul astmatic. n criza de astm: 1. Se modific mecanismele pulmonare astfel: scade fluxul expirator maxim, cresc volumele pulmonare statice fr s se modifice difuziunea, scade capacitatea vital forat, CVF sub 50 %, VEMS sau FEV1 (FEV1 ; FEV2 ; FEV3 = volum expirator forat sau VEM = volum expirator maxim la 0,5 secunde, 1 2 3 secunde) scade cu 20 30 %, VR (volumul rezidual) crete. 2. Nu se modific schimbul de gaze pulmonare. 3. Funcia cardiac n criz poate fi modificat minim, sau n accesul sever, pot aprea tulburri severe. Tabloul clinic: Astmul se prezint sub trei aspecte principale: A. astm cu accese intermitente; B. astmul cronic; C. starea de ru astmatic. A. Astmul cu accese intermitente, n forma tipic, prezint dispnee paroxistic, iar la tineri poate apare forma alergic ce se instaleaz n zeci de minute. Caracteristici ale crizei: dispneea paroxistic de tip expirator care survine recidivant pe fondul unei evoluii cronice, senzaie de sufocare, care se instaleaz brusc, oblignd bolnavul s ia poziia de ortopnee, Criza apare: deseori noaptea (tonus vagal) - crete hiperreactivitatea bronic, scad catecolaminele. la expuneri de alergeni specifici, infecii respiratorii, stress, emoii psihice, efort. uneori apare sub form minim de scurt durat sau dup efort, alteori poate exista pauze asimptomatice sptmni sau chiar luni. Factorii favorizani: microclimatul anotimpul umed, aer poluat. Tabloul clinic: accesul poate fi precedat de hidroree nazal, cianoz de tip central,
29

 toracele pare n inspir permanent, cu hipersonoritate generalizat, auscultator predominnd ralurile sibilante n expir, expirul este prelungit, uiertor (wheezing), de obicei este vorba de bradipnee, dar polipneea nu este rar ntlnit (polipnee de 20 30 respiraii/min. Dac crete peste 30 respiraii/min apare accesul sever cu evoluie spre starea de ru astmatic). ca durat i severitate, tusea poate dura de la cteva minute, pn la accese cu durat de ore, bolnavii sunt afebrili, tahicardie 90 100 bti/min. Fazele crizei de astm: 1. faza dispneic intens poate dura 1-2 ore; 2. faza cataral, cnd bolnavul ncepe s tueasc i s expectoreze o sput mucoas, grisat (sputa perlat). Auscultator n aceast faz se poate auzi o mixtur de raluri ronflante, sibilante i buchete de subcrepitante (zgomot de porumbar), 3. faza umed a astmului, zeci de minute cu tuse productiv, i terminarea accesului progresiv. B. Astmul cronic: este o obstrucie respiratorie sever, progresiv. Se ntlnete mai frecvent dup 40-50 ani. prezint istorie veche, dispnee de efort, dispnee minim n repaus, accesele de astm sunt severe, cedeaz greu la bronhodilatatoare i/sau corticoizi, pacienii sunt corticodependeni, este greu de difereniat de bronita cronic obstructiv i de astmul neinfectat. C. Starea de ru astmatic (astm acut grav, status astmaticus): este o form special complicat a astmului bronic, o urgen medical. Are durat minim de 24 ore, nu rspunde la bronhodilatatoarele administrate corect i pot apare fenomene de insufucien pulmonar grav cu encefalopatie hipoxic: obnubilare, stupor, com, cianoz extrem, transpiraii, tremor, colaps. Se pot instala fenomene de cord pulmonar acut. Factorii precipitani sunt infeciile, medicamentele, etc. Tabloul clinic: dispnee sever; polipnee peste 30 respiraii/min.; vorbirea grea, stare grav, insomnie; poziia preferat de bolnav: aezat; tiraj epigastric, supraclavicular, suprasternal;
30

 senzaie de epuizare, asfixie iminent; transpiraie, cianoz; lipsesc tusea i wheezingul. tahicardie; HTA reacional; colaps cardiorespirator; hipoxemie sever, hipercapnie, acidoz metabolic. La auscultaie nu se aude aproape nimic = sileniu respirator. Astmul de tip alergic poate fi precedat de: alte manifestri alergice ale cilor aeriene: ex. rinit la aduli; sau manifestri extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urticarie, eczeme etc. Ca tipuri de astm alergic mai frecvente putem aminti: Astm indus de aspirin: polipoz nazal, este precedat de rinit cronic cu muli ani. Nu rspunde la cortizon. Astmul n sindromul Churge Strauss = vasculit alergic. Aspergiloza bronhopulmonar alergic este dat de aspergilus fumigatus. Explorare paraclinic: Examenul de sput. aceasta este mucoas, opac, perlat. microscopic se observ eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curshma, corpi Creola. Examenul de laborator. apare leucocitoz, eozinofilie, creterea IgE. Radioscopie toracic este normal cu semne de hiperinflaie pulmonar. EKG: normal. Examenul funciilor respiratorii: ocup loc central, Se face att n accesele de astm, ct i ntre crize. Se reduce fluxul aerian. Se msoar VEMS i PEF (flux expirator maxim de vrf) cu debitmetru de vrf Peak Flow Meter: valoarea critic este 150 l/min. Variabilitatea este zilnic: dimineaa/seara, nainte/dup bronhodilatatoare. (Variabilitatea normal este aproximativ 10 %). n astmul bronic este peste 15 % i merge paralel cu severitatea. [(PEFmax PEFmin.)/PEFmax]x100 = variabilitate nictemeral a PEF (flux expirator maxim de vrf) Clasificarea astmului: Uor - VEMS peste 70 %, PEF (flux expirator maxim de vrf) 80 %; variabilitatea PEF sub 20 %, Moderat - VEMS ntre 45-70 %, PEF 60-80 %, variabilitatea PEF 20-30 %;
31

Sever - VEMS mai mic de 50 %, PEF mai mic de 60 %, variabilitatea PEF 20-30 %. Funcia pulmonar: dup bronhodilatatoare PEF (flux expirator maxim de vrf) se normalizeaz pentru uor i moderat i rmne sub normal pentru sever. Pentru aprecierea reversibilitii obstruciei aplicm: test de bronhodilatare, (inhalare de cortizon) n sindromul de obstrucie bronhic; test de provocare (administrare de bronhoconstrictoare: Metacholin) este riscant i l aplicm la cei cu VEMS i PEF normale. Testul este pozitiv dac VEMS-ul scade cu > 20 %. Diagnosticul diferenial al astmului se face fa de bolile cu dispnee i wheezing. Nu orice astm este i astm bronic. Insuficiena ventricular stng de exemplu d o form de astm cardiac.

Evoluie i complicaii. Astmul bronic este o afeciune cronic cu evoluie imprevizibil. Vindecarea este rar, posibil eventual n astmul profesional i cel infantil. Astmul cu accese intermitente se trateaz doar n timpul crizelor frecvente, n cazul crizele rare nu se trateaz. Folosirea cortizonului abuziv determin apariia complicaiilor: pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, ex. insuficiena respiratorie sever. evolund cronic pn la cord pulmonar cronic. Tratamentul: Obiectivele terapiei sunt trei: 1. Controlul manifestrilor acute (criza); 2. Prevenirea exacerbrilor; 3. Meninerea funciilor pulmonare ct mai aproape de normal. Se aplic: A. Educarea i informarea bolnavului; B. Controlul mediului i triggerilor astmatici (acioneaz conjugat cu factorii etiopatogeni ce induc astmul); C. Tratamentul farmacologic; D. Imunoterapia. Tratamentul farmacologic: I. medicaie bronhodilatatoare, II. medicaie antiinflamatoare, III. alternative terapeutice. I. Bronhodilatatoare: - cu aciuni diferite: a.) agoniste, 2 adrenergice: cu durat scurt: 2 ore - Izoproterenol. Cu durata medie: 4-6 ore - Salbutamol, Terbutanil (Bricanil), Fenoterol (Berotec). Cu durat lung de aciune: 12 ore - Salmeterol, Formoterol. Folosirea celor cu durat medie, produce relaxarea fibrelor musculare bronice, inhib eliberarea de mediatori din mastocite i amelioreaz funcia mucociliar.
32

Se folosesc: pe cale inhalatorie: pompe (se elibereaz cantitate fix), bolnavul fiind nvat s-l foloseasc corect: dou pufuri la intervale de maxim 3-4 ore. n cazul acceselor zilnice: 3-4x/zi. Se poate administra preventiv n cazul efortului fizic. (Atenie! Este considerat substan de dopaj la sportivi). Pe cale oral efectul este mai lent, prezentnd ns i mai multe efecte secundare: tahicardie, palpitaii, tremur, nervozitate, aritmii, etc. Administrate abuziv produc chiar moartea. b.) Metilxantinele au efect bronhodilatator mai slab, sunt mai accesibile i mai ieftine - Teofilina, Aminofilina - administrate oral sau intravenos, determin inhibarea fosfodiesterazei avnd efect bronhodilatator mediu. Poate fi administrat regulat i profilactic. Bronhodilataia apare la 10-15 min. Ca medicament principal avem Xantinul. c.) Anticolinergice sunt: Atropina, Atrovent, care inhalate scad secreia mucoasei. II. Antiinflamatoarele sunt mprite n patru grupe: 1. Corticosteroizi: au eficacitate patogenetic, influennd componenta inflamatorie. Acioneaz clasic pe calea sistemic n starea de ru astmatic i astm bronic sever: intravenos 2ml/kg corp 1000 mg/24 ore. preparat oral Prednison 40-60 mg/zi 2-3 sptmni, reducnduse progresiv. inhalator aerosoli, nebuhaler (nebulizare). Beclometazon, Triamcinolon, Flurisonide, Budosenide de 2x/zi, 1-2 pufuri. Nu au efect general doar local candidozic. (Dup utilizare se folosete gargar cu bicarbonat). 2. Cromoglicat disodic; este un antiinflamator nesteroidian, folosit n prevenia astmului alergic. 3. Nedocromil sodic; (Tilade) se folosete n profilaxia astmului alergic la copii i tineri. 4. Antileucotriene. Montelucast Singulair 10 mg. o tablet seara. III. Terapia alternativ: Ketotifen (Zadifen), Metotrexat, sruri de aur, Hidroxicloradina. Imunoterapia este: nespecific cu gamaglobuline; specific administrarea n doze crescute de alergen bolnavi sensibili luni de zile, ani de zile la tineri i copii. Se evit: beta blocantele, sedativele, tranchilizantele, mucoliticele inhalatoarele. n cazurile grave se face ventilaie asistat (intubaie). Tratamentul balneofiziokinetoterapeutic: se face speleoterapie, saline la 2/3 din astmul bronic cronic. Efecte favorabile se obin la Slnic Prahova, Trgu-Ocna, Ocna Dej.
33

 climatoterapia se realizeaz la munte i mare, alternativ (altitudini mari unde nu sunt alergeni, peste 800 m). helioterapia se practic pe litoral. Kinetoterapia se va aplica specific n fazele ntre crize. Concluzie privind tratamentul pentru diferitele grade de astm: Treapta 1. Astm uor se administreaz 2 agoniti inhalatori la nevoie dar nu mai mult de 3-4x/sptmn, iar naintea efortului fizic sau la expunere la un alergen cunoscut se administreaz 2 agoniti sau Cromoglican - aerosoli. Dac este nevoie se poate face i corticoterapie. Treapta 2. Astm moderat se administreaz antiinflamatoare inhalaii. Se va alege din corticosteroizi (Fluticazone, Cromoglicat sau Antileucotriene); se va administra 2 agoniti inhalator dar nu mai mult de 4x/zi. Treapta 3. Astm moderat necontrolat se utilizeaz tratamentul anterior crescnd corticosteroizii inhalator + 2 agoniti + Teofilin retard sau 2 agoniti eventual anticolinergice inalatorii IPR atropina. Treapta 4. Astm sever se va administra tot ce este cuprins n treapta 3 plus corticosteroizi oral. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. Scderea costului ventilaiei i tonifierea musculaturii respiratorii Ameliorarea distribuiei intrapulmonare a aerului, Egalizarea rapoartelor V/Q, Corectarea schimburilor gazoase i a gazelor din snge. Readaptarea la efort. Reinseria socio-profesional. ndeprtarea factorilor organici, funcionali i psihici, ce sunt sau pot deveni factori de ntreinere sau agravare a deficitului funcional respirator. Corectarea tuturor condiiilor de habitat, de munc, a deprinderilor, a tuturor influenelor exterioare ce reprezint conjuncturi determinante sau agravante pentru evoluia bolii. n aceast categorie intr: fumatul tipul muncii regimul de via alimentaia prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor evitarea alergenilor. ALGORITM DE ABORDARE KINETIC. n faza de criz.
34

 posturare ntr-o postur relaxant i facilitatoare a respiraiei ct mai adecvat; dezobstrucie bronic prin drenaj adaptat; relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoraiei, reducerea tusei iritative, creterea circulaiei pulmonare prin masajul reflex al esutului conjunctiv sau masajul segmentar pe zonele C3 C8; D1 D9 i zonele intercostale 6 9; controlul i coordonarea respiraiei inspiruri lente, profunde cu apnee scurt postinspiratorie, expiruri prelungite, fr efort, aerul dirijat printre buzele strnse. Micrile abdomenului (respiraia diafragmatic) vor fi amplificate. Pentru efecte spasmolitice i antiinflamatorii bronhice (edem congestie secreie) se pot utiliza urmtoarele procedee fizicale: Ultrasunet aplicat paravertebral ntre D1 D10 (0,2W/cm, 3 min. +3 min), intercostal spaiile 6 7 i 7 8 (0,4W/ cm cte 2 min. pe fiecare hemitorace i subclavicular 0,2W/cm cte 30 sec. stnga/dreapta. Bi ascendente Haufe pe membre superioare i/sau inferioare; Proceduri calde: cataplasm, unde scurte, mpachetri la trunchi etc. Ultraviolete n doza eritem pe torace. ntre crize. nvarea i utilizarea unor elemente sau metode de relaxare; nvarea i utilizarea unor posturi relaxante i facilitatoare ale respiraiei din decubit, aezat i ortostatism, de drenaj bronhic, nvarea drenajului i autodrenajului; nvarea unei tuse corecte; nvarea unor modaliti de reeducare a respiraiei; nvarea unor programe de exerciii pentru corectarea diferitelor deficite musculoscheletale; nvarea unor modaliti de cretere a capacitii de efort.

35

2. DISFUNCIE VENTILATORIE RESTRICTIV (DVR). Spre deosebire de disfuncia ventilatorie obstructiv (DVO), n care deficitul era determinat de obstacolul n calea fluxului de aer prin ci, n timp ce capacitatea de ampliaie a sistemului toracoplumonar era normal, n disfuncia ventilatorie restrictiv (DVR) este afectat tocmai aceast ampliaie maxim a sistemului, cile aeriene fiind libere. Deci n DVR, testele rezistenei la flux vor fi teoretic normale (de ex. VEMS) n timp ce volumul maxim mobilizabil (CV) va fi mai mic dect valoarea standard. De asemenea, din acelai motiv, va scdea i (ventilaia maxim) Vmx denotnd o diminuare a capacitii cinematice a sistemului toracopulmonar (Vmx este sczut i n sindromul obstructiv). Orice boal care lezeaz sau deregleaz un etaj al sistemului funcional cinetic toracopulmonar, i va afecta ntr-o msur mai mare sau mai mic micarea, i va reduce capacitatea ventilatorie, instalnd DVR. Exist o varietate foarte mare a acestor boli, care, n marea lor majoritate, nu au ca punct comun dect efectul identic asupra ventilaiei. Cu toate acestea , n clinic rar ntlnim DVR pure, de obicei asociindu-se si DVO, realiznd disfuncii ventilatorii mixte. Au fost descrise o serie de clasificri care ncearc o ordonare logic a acestor boli att de variate ca etiologie, patogenie i localizare. 2.1. CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR. DUP ETAJUL LANULUI CINEMATIC AFECTAT 1. Afectarea centrilor nervoi de comand respiratorie. intoxicaii cu barbiturice, morfin, etc.; traumatismul craniocerebral; come diverse;
36

leziuni vasculare cerebrale, etc. 2. Afectarea cilor nervoase dintre centrii nervoi i organul efector. poliomielita; sindromul Guillain-Barr; leziuni de mduv cervical (tetraplegia); paralizia frenicului; nevralgii ale intercostalilor. 3. Afectarea organului efector cinetic (muchiul). miastenia gravis; distrofia muscular progresiv; miotonia; miozite; contracturi antalgice, etc.

4. Afectarea direct a capacitii de mobilizare a sistemului. cifoscolioz; spondilit ankilopoetic; fracturi costale; pahipleurit; sechele postoperatorii toracoabdominale; obezitate; fibroz, tumori pulmonare; ascit, sarcin, tumoare abdominal; hernie diafragmatic etc. DUP SEDIUL LIMITRII EXPANSIUNII TORACICE SAU PULMONARE I. Factori care limiteaz expansiunea toracic: 1. Tulburri neuromusculare : intoxicaii cu barbiturice, morfin, etc.; traumatismul craniocerebral; come diverse; leziuni vasculare cerebrale, etc. poliomielita; sindromul Guillain-Barr; tetraplegia; paralizia frenicului; nevralgii ale intercostalilor. miastenia gravis;
37

 distrofia muscular progresiv; miotonia; miozite; contracturi antalgice, etc. 2. Tulburri ale mecanicii toracice: prin deformri osoase (cifoscolioz, toracoplastii, fracturi, piept excavat); prin creterea rezistenei elastice (obezitate, spondilit, sclerodermie); 3. Procese intraabdominale care limiteaz excursiile diafragmului (ascit, tumori abdominale, hernie diafragmatic, pneumoperitoneu, operaii pe abdomen, sarcin). II. Factori care limiteaz expansiunea plmnilor: 1. Procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, pahipleurit). 2. Procese cardiopericardice (pericardite, dilatare cardiac). 3. Hernie diafragmatic. 4. Creterea reculului elastic pulmonar (pneumopatii interstiiale difuze, staza sanguin pulmonar) 5. Suprimare de parenchim funcional. prin leziuni distructive (tuberculoz); prin ocluzii bronhice cu atelectazii (neoplasm, adenoame, corpi strini); prin obstrucii bronhiolare (BPOC); prin procese exsudative (pneumonii); prin rezecii de parenchim (exereze pulmonare). DUP SUBSTRATUL MECANIC PE CARE L DETERMIN 1. Boli care suprancarc mecanic sistemul (mechanical overload). cifoscolioz; spondilit ankilopoetic; fracturi costale; pahipleurit; sechele postoperatorii toracoabdominale; obezitate; fibroz, tumori pulmonare; ascit, sarcin, tumoare abdominal; hernie diafragmatic etc. 2. Boli care scad fora motorie a sistemului (loss of motor power). intoxicaii cu barbiturice, morfin, etc.; traumatismul craniocerebral; come diverse;
38

 leziuni vasculare cerebrale, etc. poliomielita; sindromul Guillain-Barr; hemiplegia; paralizia frenicului; nevralgii ale intercostalilor. miastenia gravis; distrofia muscular progresiv; miotonia; miozite; contracturi antalgice, etc. 3. Boli cu suprancrcare mecanic i pierdere sensitivomotorie (mechanical overload and motor-sensory loss): tetraplegia. Aceast ultim clasificare, alctuit de Howard Rusk, este de preferat deoarece orienteaz de la nceput asupra componenei echipei recuperatorii. Desigur c fiecare boal are particularitile ei terapeutice i de recuperare. Unele dintre ele pun la nceput probleme de mare urgen medical, cu implicaii vitale, necesitnd terapie intensiv pe perioade destul de lungi. Aspectele de recuperare se vor pune sau nu, ceva mai trziu (de ex. poliomielita, poliradiculonevrita, traumatismele craniocerebrale, accidentele vasculare cerebrale etc.). altele, practic, nu ajung niciodat n serviciile de recuperare deoarece odat boala depistat, ea este rezolvat n serviciile de specialitate (de ex. ablaia tumorilor, tratarea pleuropneumopatiilor acute, dispariia mai mult sau mai puin spontan a miozitelor, nevralgiilor intercostale, etc.). o serie de boli care determin DVR necesit, alturi de asistena recuperatorie a deficitului respirator i recuperarea concomitent a deficitului locomotor(de ex. spondilita, cifoscolioza, hemiplegia etc.) 2.2. FIZIOPATOLOGIA DVR. Disfuncia ventilatorie restrictiv este elementul fiziopatologic comun al tuturor acestor boli, iar agravarea acestei disfuncii se traduce prin instalarea hipoventilaiei alveolare, a insuficienei pulmonare globale. La nceput, desaturarea apare doar n efort, apoi i n repaus (insuficien respiratorie IR manifest). Aceast insuficien pulmonar poate s apar pa plmn normal (poliomielit, spondilit, distrofie muscular etc.) sau pe plmn patologic (pneumonii interstiiale, pneumoconioz etc.). Hipoventilaia alveolar este determinat deci de: scderea stimulilor ventilatori (prin boli neurologice centrale sau periferice); imposibilitatea mobilizrii sistemului de ctre o musculatur respiratorie deficient (prin boli musculare);
39

 creterea important a travaliului ventilator (prin boli ale peretelui toracic sau ale plmnului). Redm mai jos o schem general patogenic a DVR.

FIGURA 1. PATOGENIA HIPOVENTILAIEI ALVEOLARE N DVR.

suprancrcare mecanic a sistemului crete travaliul ventilator compensare reflex scderea volumului curent compensare chimic hipoventilaie
40

scderea forei motorii

alveolar Metabolic: - policitemie - volum sanguin crescut - acidoz hipercapnie hipoxie Cardiovascular: - HT pulmonar -debit cardiac crescut - CPC - insuficien cord drept - aritmii

Cerebral: - presiune intracranian crescut - confuzie com

Hipoxemia i hipercapnia instalat declaneaz din partea organismului procese compensatoare care trebuie bine analizate, iar cauzele corect apreciate. 2.3. PLEUREZIILE. Definiie: Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie multipl caracterizate prin apariia unui exsudat n cavitatea pleural, avnd aspecte i sedii diferite. Pleurele sunt foarte sensibile la rceli, congestii i inflamaii, afeciuni care produc dureri, contracturi musculare i greutate n respiraie. Deseori apar simptome pleurale secundare unor afeciuni ale plmnilor, ca n cazul pneumoniilor i ale unor forme de tuberculoz pleuro-pulmonar. Revrsatele pleurale sunt foarte variate ca etiologie i prezentare clinic. Ele se ntlnesc n boli generale i n boli ale aparatului respirator. Clasic, revrsatele pleurale se mpart n: transsudate i exsudate. Transsudat = lichid pleural n exces format prin transvazarea din capilarele sanguine ale pleurei viscerale (hidrotorace) Exsudat = agresiuni directe asupra pleurei rezultnd lichid de culoare galbennchis (pleurezi). Un transsudat se constituie, cnd sunt modificai factorii sistemici care influeneaz formarea i absorbia lichidului pleural. La formarea unui transsudat pot contribui: hipertensiunea venoas sistemic; hipertensiunea venoas pulmonar; reducerea presiunii osmotice; afectarea drenajului limfatic.

41

n exsudatele pleurale, exist ntotdeauna un proces patologic pleural, urmarea unei boli locale sau generale i creterea permeabilitii capilare pentru proteine sau acumularea de lichid prin obstrucie limfatic. Clasic, un lichid pleural este clasificat ca exsudat, dac nivelul de proteine este mai mare de 3 g/dl sau greutatea sa specific depete 1016, dar folosirea numai a acestor criterii clasific greit aproximativ 10% din revrsate. n prezent se folosesc criterii mai riguroase pentru definirea unui revrsat pleural ca exsudat: lacticodehidrogenaza LDH 200 UI; raportul LDH pleural /LDH seric 0,6; raportul proteine pleurale /proteine serice 0,5. Dac lichidul nu ndeplinete nici unul dintre criterii, trebuie considerat transsudat, iar dac ndeplinete unul sau mai multe criterii, exsudat. Separarea revrsatelor pleurale n transsudate sau exsudate, reprezint o etap iniial de evaluare. Dac revrsatul este transsudat de obicei nu mai sunt necesare i alte proceduri diagnostice specifice; pe de alt parte, dac revrsatul se dovedete un exsudat sunt necesare, n raport cu datele clinice, examene variate ale lichidului pleural i adesea biopsie pleural sau alte proceduri diagnostice.

Elementele de baz: junghi toracic, febra, dispneea, matitatea i submatitatea, frecturi pleurale, abolirea murmurului vezicular, radiologic apar umbre costomarginale. Sindromul pleural; Se produce prin acumulare de lichid n marea cavitate ntre cele dou foie pleurale. simptome: n pleureziile uscate (pleurite), durere toracic, junghi n pleurezia exudativ; tuse seac iritativ; dispnee; limitarea respiraiei din cauza durerii sau coleciei pleurale mari. semne: La inspecie:
42

 eventual bombarea regiunii bazale n acumulri masive; ampliaia respiratorie poate fi redus sau absent. La palpare: vibraia vocal se abolete; La percuie: apare matitate net caracteristic (lichidian), matitate decliv; n acumulrile medii de lichid, ntre 500 i 1000 ml, limita superioar a matitii mbrac o form caracteristic a curbei Damoiseau: o linie ce pornete din regiunea paravertebral, urc spre vrful scapulei, coboar n axil i urc din nou spre stern. La modificarea poziiei bolnavului din cea eznd n cea culcat, n regiunea pectoral se poate observa semnul denivelrii- limita superioar a matitii coboar cu 2-3 cm n poziia de decubit dorsal. deasupra matitii, n regiunea sub- i supraclavicular poate apare o zon de hipersonoritate skodism probabil prin hiperinflaia vrfului pulmonar. deplasarea mediastinului i a cordului; La auscultaie: murmurul vezicular este diminuat sau abolit. n caz de exudat fibrinos la limita superioar a matitii se pot auzi frecturi pleurale. n caz de condensare parenchimatoas asociat se poate auzi suflul pleuretic sau tubo-pleuretic (cnd lichidul este peste 1500 ml), ducnd la bombarea hemitoracelui afectat, pectorilocvie afon, egofonie. Sindromul se confirm prin puncie pleural sau examen radiologic. pleura stng dispare spaiul Traube. Examene paraclinice: Dac exist colecii peste 200 ml. acestea apar radiologic. Aspectul lor depinde de volum: mijlocii n 1/3 inferioar a hemitoracelui cu limita superioar concav, mari, tot hemitoracele deplasnd mediastinul i cordul. 2.3.1. SINDROAME CLINICE N PLEUREZII. Pleureziile pot fi: tuberculoase i netuberculoase. La adolesceni i tineri - 80% sunt tuberculoase, peste 30 de ani 50% sunt tuberculoase, iar la peste 45 de ani sunt neoplasme.
43

Pleureziile netuberculoase sunt n legtur cu: pneumonii, mai frecvente, neoplasme, colagenoze, embolie pulmonar, imunologice, cauze subdiafragmatice pancreatice, uremii, reacii medicamentoase. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic, radiologic, puncia pleural. Diagnosticul diferenial se face cu: simfiza pleural, pneumonia masiv, atelectazia pulmonar. Pleurezia bacilar tubeculoas: apare la 80 % din tineri i are ca etiopatogenie BK. Sursa de infecie este omul cu TBC cavitar care elimin BK pe ci respiratorii prin picturile Phlge. O tuse elimin 3500 picturi Phlge, iar un strnut,un milion de picturi. Pleura este atins prin eliminarea limfei hematogene la 12 luni de la infecia pulmonar. Are debut brusc, prezint junghi, tuse seac, dispnee. Pleurezia bacilar poate atinge pericardul, peritoneul, meningele. Examene paraclinice: radiologic se prezint adenopatie hilar, BK se evideniaz pe lam sau se inoculeaz n cultur care se citete dup 6 sptmni, IDR la tuberculin este intens pozitiv, biopsia pleural este pozitiv n 80 % cazuri, examenul lichidului Rivalta pozitiv. Evoluia este favorabil. Complicaii: imediate compresiune cardiac; tardive frecvent las sechele simfize pleurale. Netratat duce la TBC n urmtorii 2 ani. Tratament: spitalizare cu repaus la pat 2-3 sptmni, alimentaie cu vitamine, antituberculoase (folosirea tripl a medicamentelor: hidrazid, rifampicin, streptomicin - 6 luni). kinetoterapie care este eficient n prevenirea sechelelor i se ncepe dup faza acut i lichidul este resorbit. Se fac micri care au ca obiectiv reeducarea musculaturii reprimate. Micrile profunde de
44

inspir, respiraii abdominale, flectarea trunchiului pe partea sntoas se continu nc 2-3 sptmni. Pleurezia metapneumonic apare concomitent cu pneumonia. Pleurezia parapneumonic apare dup pneumonie: Pneumococ, Klebsiella, Haemophilus. Tratamentul corespunde tipului etiologic pneumonic. Pleurezia neoplazic apare mai frecvent la aduli i vrstnici cancer bronhopulmonar, de sn i limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragic, precede cancerul de origine, sau invers, n cancer de sn, apare la muli ani dup operaie. Nu sunt nsoite de febr sau subfebriliti. Necesit toracocenteze repetate masive. Tratamentul este ca cel al neoplasmelor. Pleurezia sero-fibrinoas. Este o afeciune n urma unui proces inflamator, de obicei tuberculos, cu apariia lichidului n cavitatea pleural, secretat de pleure. n cantitate mare, acest lichid se colecteaz la baz i posterior segmentelor pulmonare, ducnd la comprimarea acestora spre hil. Poate fi asimptomatic; de regul ns debutul e brusc, cu: junghi toracic, frison, febr, tuse uscat. Tablou clinic: durerile se accentueaz la micrile toracelui, la tuse. uneori bolnavul are o polipnee superficial din cauza durerii i caracteristic prefer decubitul lateral pe partea opus leziunii. n msura acumulrii lichidului pleural, pentru combaterea dispneei, bolnavul i inverseaz poziia de decubit lateral pe partea leziunii, pentru a permite hemitoracelui sntos ampliaii respiratorii mai mari, compensatorii. la copii pot s apar bombri ale regiunii bazale. ampliaia respiratorie diminu. vibraiile vocale se abolesc. apare matitate rezistent; n funcie de cantitatea de exsudat de la matitatea bazal ca semn Hirtz negativ la curb Damoiseau (n revrsatele medii) pn la matitate interesnd i regiunea apical (n revrsatele masive). murmurul vezicular este n mod caracteristic abolit. se pot asculta frecturi pleurale la marginea superioar a matitii;
45

 de asemeni se poate auzi un suflu pleuretic sau tubo-pleuretic, pectorilocvie afon, egofonie. Sindromul se confirm prin puncie pleural. Radiologic: opacitate cu caracter lichidian. Pleurezia sero-fibrinoas primitiv la tineri este cel mai frecvent cu etiologie bacilar. Aforismul lui Landouzy: orice pleurezie sero-fibrinoas care nu face dovada unei alte etiologii trebuie interpretat ca o pleurezie tuberculoas. Acest lucru rmne i astzi valabil n luarea unei atitudini terapeutice. IDR la tuberculin i mai ales puncia, biopsia pleural pot aduce date semnificative pentru etiologia tuberculoas. Lichidul din pleurezie se resoarbe n urma tratamentului, sau se scoate prin puncii i chirurgical prin deschiderea toracelui. Dup eliminarea exsudatului, pleurele se vindec prin cicatrici neregulate. Aceste cicatrici dau frecri ale pleurelor. Pleurele se pot lipi n unele cazuri pe toat ntinderea infeciei dnd aderene puternice, care jeneaz micrile plmnului de partea respectiv. Cnd lipirea pleurelor se face la vrsta de cretere, vor mpiedica dezvoltarea plmnului, iar toracele din partea bolnav va prezenta o nfundare (torace infundibuliform, sau n caren). Pleurezia hemoragic este frecvent n neoplasmul pleurei, primitiv sau secundar; infarctul pulmonar i tuberculoza trebuie luate n considerare ca alte etiologii posibile. Pleurezia purulent (empiemul pleural) poate s apar primitiv prin evoluia spre supuraie a unui exudat sero-fibrinos sau secundar unei afeciuni pulmonare supurate (pneumonie, abces etc.). Sindromul clinic este dominat de: starea toxic, cu febr remitent de supuraie, tahicardie, paloare, hipotensiune. Peretele toracic poate apare infiltrat printr-un edem inflamator empiem de necesitate semnalnd tendina de fistulizare a pleureziei. Etiologia este reprezentat de germeni piogeni (pneumococ, streptococ, stafilococ etc.), care se pot identifica prin examenul bacteriologic al lichidului pleural; este posibil ns i etiologia tuberculoas. Pleurita uscat are ca tablou clinic: durere toracic cu caracter de junghi, situat la nivelul hemitoracelui afectat, survine n pleureziile uscate (pleurite )i la debutul pleureziilor exudative.
46

 tusea este seac, iritativ i se accentueaz la schimbrile de poziie. dispneea poate s apar datorit limitrii excursiilor respiratorii provocat de durere sau nu, mai ales, coleciilor pleurale mari. Dispneea este mai pronunat cnd bolnavul se culc pe partea sntoas. se constat frecturi pleurale. Pleurezia uscat poate precede apariia pleureziei exudative; frecturile pot persista, deasupra matitii, i dup acumularea lichidului pleural. Coleciile pleurale libere n marea cavitate se manifest prin: reducerea amplitudinii respiratorii, diminuarea / abolirea transmiterii vibraiilor vocale, matitate decliv, cu diminuarea sau abolirea murmurului vezicular, cnd volumul lichidului este mediu se poate percepe suflu pleuretic, de obicei spre limita superioar a revrsatului pleural, hemitoracele de partea bolnav are micri mai reduse, fie datorate durerilor, fie desolidarizrii peretelui toracic de parenchimul pulmonar prin ntreruperea etanamentului. bombarea hemitoracelui de partea bolnav este ntlnit la pacienii cu revrsat pleural n cantitate mare. n aceast situaie pot fi prezente deplasarea mediastinului i cordului i, eventual, matitate n spaiul Traunbe. n coleciile nchistate, semnele clinice ale sindromului pleural pot fi evideniate atunci cnd zona interesat este abordabil examenului clinic.

Pleurezia chiloas este n majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar malign, cu blocarea metastatic a canalului toracic. Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limf acumulat n cavitatea pleural cu un coninut mare de lipide n stare coloidal (trigliceride). Blocarea sau eventual ruptura traumatic a canalului toracic se poate vizualiza prin limfografie. Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronic, nchistat, eventual chiar bacilar, dar fr caracter evolutiv. Lichidul chiliform este tot lactescent, dar prin creterea accentuat a colesterolului (600 1000 mg%) i nu a trigliceridelor. Pleurezia nchistat rezult din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior chiar fibroase, rezultat al procesului inflamator:
47

a. pleurezia interlobar este caracterizat prin: nchistarea n interlob a exudatului pleural. n afara sindromului funcional similar oricrei alte pleurezii, lipsesc elementele fizice ale sindromului lichidian pleural al marii caviti. Se poate decela clinic matitate suspendat, mai ales axilar sau interscapulovertebral, pe traiectul scizurilor, frecturi pleurale. Diagnosticul se face de regul radiologic. b. pleurezia diafragmatic se manifest prin: dureri vii la inspir, care taie respiraia, zon de matitate bazal, axilar i pectoral, confundabil uor cu marginea superioar a matitii hepatice n dreapta, cu spaiul Traube mat n stnga, frecturi pleurale. Se poate asocia cu semnele unei nevralgii frenice. c. pleurezia mediastinal se poate nchista supra i/sau infrahilar. se deceleaz o matitate parasternal, ce se poate confunda cu matitatea cardiac (sugernd o fals cardiomegalie), frecturi pleurale sau pleuropericardice. Diagnosticul se face prin examen radiologic i eventual puncia sub ecran. Pleurezia bilateral i/sau pleuropericardita se pot ntlnii n cadrul poliserozitei tuberculoase, sindromul Dressler postinfarct miocardic, sindromul postcardiotomie. Sindromul Demon Meigs este o asociere de tumoare pelvian (fibrom, sarcom ovarian) cu revrsat pleural, eventual i ascit. Revrsatul pleural poate fi unilateral, de obicei n dreapta sau bilateral. Exsudatul este serocitrin, mai rar hemoragic.

Hidrotoraxul se caracterizeaz prin prezena n cavitatea pleural a unui transsudat. Se poate ntlnii n insuficiena cardiac stng sau global, mai frecvent n dreapta. De asemenea este frecvent ntlnit n diverse stri de anasarc (renal, hepatic, etc.). Hemotoraxul se produce prin acumularea de snge n cavitatea pleural. De regul este posttraumatic. La puncia pleural se extrage snge lacat (coagulat). Diagnosticul sindromului pleural se bazeaz pe examenul clinic, examenul radiologic, puncia pleural. Diagnosticul difereniat se face cu toate procesele care realizeaz matitate cu murmur vezicular diminuat sau abolit: simfiz pleural, atelectazie pulmonar, pneumonie masiv.
48

Radiologic, probleme de diagnostic difereniat cu pneumopatii acute, tumori bronhopulmonare, pleurale sau mediastinale, atelectaziile se pun n special n cazul pleureziilor nchistate n marea cavitate sau interlobar. Sindromul pleural se realizeaz n foarte variate condiii etiopatogenetice: inflamaii i procese tumorale, insuficien cardiac, disproteinemii, procese obstructive limfoganglionare, traumatisme toracice. Tratament: Resorbia ct mai rapid a exudatului, vindecarea fr sechele a inflamaiei pleurale, prevenirea determinrilor tuberculoase ulterioare n plmn sau n alte organe i recuperarea maximal a funciei respiratorii sunt principalele obiective terapeutice n pleurezia tuberculoas. Fiind vorba de o localizare a tuberculozei, chimioterapia specific este obligatorie. Regimurile aplicate sunt variate, la baza lor aflndu-se asociaiile duble sau triple de medicamente antituberculoase clasice i moderne. Faza iniial a tratamentului se desfoar n condiii de spitalizare, iar continuarea n ambulator. ntreg tratamentul are caracter intermitent i strict supravegheat. Chimioterapia nu pare a influena n mod semnificativ viteza resorbiei lichidului pleural i nici ngroarea cicatricial a pleurei. Ea reduce ns drastic riscul ftiziogen imediat i la distan. Corticoterapia suprarenal are n pleureziile bacilare una din indicaiile sale de elecie cu condiia s fie aplicat precoce, n faz manifestrilor acute, ea poate accelera resorbia lichidului i normalizarea tabloului clinic. Puncia biopsie pleural furnizeaz indicaii utile privind evaluarea prognosticului i validitii indicaiei corticoterapiei. Kinetoterapia folosit n prezent pe scar tot mai larg n recuperarea pleureziilor, vizeaz evitarea formrii de aderene i simfize pleurale. Manevrele curente folosit n vederea stimulrii micrii hemidiafragmului afectat sunt decubitul pe partea sntoas, respiraia profund diafragmatic, respiraia costal joas. Tratamentul chirurgical este rareori necesar decorticarea pulmonar fiind indicat numai n formele cronicizate. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. n cadrul clasificrii bolilor cu DVR, pleurezia se ncadreaz n urmtoarele grupe: dup etajul lanului cinematic afectat: diagnosticele ce afecteaz direct capacitatea de mobilizare a sistemului. dup sediul limitrii expansiunii toracice:
49

 procesele pleurale se ncadreaz n factorii care limiteaz expansiunea plmnilor. dup substratul mecanic pe care l determin: pleurezia este o boal care suprancarc mecanic STP (sistemul toracopulmonar). Din cele prezentate mai sus se poate trage concluzia c hipoventilaia alveolar este determinat deci n pleurezie, de creterea important a travaliului ventilator. Hipoventilaia este definit ca ventilaie alveolar inferioar cerinelor metabolice fiind determinat de un aport insuficient de aer inspirator la spaiile alveolare. Recuperarea kinetic n bolile care suprancarc mecanic sistemul toracopulmonar pleureziile de diferite etiologii are la baz urmtoarele OBIECTIVE: tratarea cauzei suprancrcrii mecanice. Precocitatea instaurrii acestui tratament are valoare de profilaxie a sindromului DVR n aceste boli. Astfel, tratamentul intensiv (antibiotic, corticoterapic) al pleureziilor i antrenarea ampliaiilor hemitoracelui respectiv pentru limitarea simfizrii pleurei, reduc mult sau chiar pot evita resticia ventilatorie. Scopul metodelor de recuperare este s amelioreze deficitul funcional mioartrokinetic al toracelui sau mcar s limiteze evoluia spre agravare. ameliorarea ventilaiei alveolare : prin tratarea cauzelor sindromului restrictiv punndu-se bazele unei ventilaii mbuntite; creterea expansiunii localizate prin tehnicile de promovare a ventilaiei n diferite segmente pulmonare (ampliaii crescute toracale sau toracoabdominale n acele regiuni cu micri respiratorii blocate). Ameliorarea ventilaiei acestor compartimente, aflate mai ales subiacent regiunilor toracodiafragmatice imobile, va duce la: rearmonizarea rapoartelor V/Q; ameliorarea hipoxemiei. scderea travaliului ventilator, pentru ameliorarea costului respiraiei prin creterea volumului curent (VC) i scderea frecvenei respiratorii (FC). creterea randamentului pompei musculare respiratorii scderea chiar dispariia oboselii musculare prin orice mijloc care va reduce travaliul respirator. antrenamentul la efort pentru mbuntirea performanei musculaturii periferice, ca i a musculaturii respiratorii, printr-o mai bun perfuzie i o cretere a capacitii de extragere a oxigenului din snge. corectarea gazelor sanguine i restabilirea sensibilitii centrului respirator prin utilizarea gimnasticii respiratorii, a
50

reeducrii respiratorii asistate, punndu-se accentul pe o mrire a amplitudinii VC cu scdere de ritm, utiliznd n special respiraia abdominotoracal inferioar. Respiraia cu amplitudine crescut va asigura ventilaie alveolar mai bun, cu eliminarea CO2 i va micora pericolul eventual al oxigenoterapiei. ALGORITM DE ABORDARE KINETIC. n cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, am aplicat urmtorul algoritm de recuperare: nvarea i utilizarea unor posturi relaxante i de facilitare a respiraiei ; nvarea i utilizarea unor metode sau elemente de relaxare; nvarea i utilizarea posturilor i regulilor de drenaj asistat i independent n situaiile n care exist ncrcare bronic i tuse cu expectoraie; nvarea i utilizarea modalitilor de tuse adecvat simptomatologiei; reeducarea respiratorie asistat i nvarea i utilizarea unei respiraii corecte; nvarea i utilizarea unor programe de gimnastica medical cu accent pe o respiraie corect abdominotoracic; nvarea i utilizarea unor modaliti de antrenament la efort dozat asistat i independent;

2.4. PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURAL). Definiie. Sechela pleural este fibroza care se produce n intimitatea pleurelor i care duce la ngroarea i simfiza parial sau total a celor dou foie pleurale. Sub termenul de sechel a unei boli se nelege ansamblul manifestrilor morbide care se constat dup vindecare i care sunt prelungirea direct a dezordinilor anatomice i funcionale provocate de procesele patologice iniiale. Consideraii etiopatogenice. Practic, orice boal purulent poate determina apariia de sechele, menionnd c neoplasmul pleural extrem de rar o poate determina i atunci de durat scurt. Sechelele pleurale sunt dominate de elementul fibros ca etap definitiv sau ca etap de tranziie ctre calcifierea pleural. Fibroza pleural este un proces comun multiplelor agresiuni asupra pleurei, adic este un rspuns al organismului, indiferent dac agresiunea este determinat de un anume tip microbian sau de un anume traumatism. Frecvena este mai sczut sau mai ridicat
51

n anumite boli datorit n primul rnd nsi rspndirii bolii n sine care a determinat sechela i n al doilea rnd etiologiei propriu-zise a bolii. Sechela, o dat constituit, nu are un profil particular al bolii cauzatoare ci se manifest printr-un aspect clinic comun, propriu sechelei n sine. Deci, orice pleurezie poate ajunge la simfiz, dup cum orice proces agresiv (operator, traumatic) poate termina n acelai mod. Anatomia patologic. Aderenele dintre cele dou foie pleurale prezint aspecte foarte variate. Unele sunt formate din membrane, altele din langhete care delimiteaz spaii libere, cu multiple cloasonri. Dac la nceputul constituirii sunt laxe, cu timpul se transform n esut dur, fibros, ca o sudur perfect ntre foiele pleurale ngroate prin acelai esut. Cele dou foie formeaz o coc cu o grosime de civa centimetrii care nmanoneaz plmnul ca o carapace. esutul fibros modific structura anatomic a plmnului, a peretelui toracic i a altor organe din jur, determinnd leziuni importante n structura limfaticelor i a vaselor sanguine. Aceste pahipleurite sunt irigate n special de vasele intercostale, iar limfaticele plmnului se unesc cu cele ale peretelui toracic. Fibroza se ntinde n parenchimul pulmonar i determin adesea broniectazii. Cele mai multe dintre simfize au un caracter despecificat, dar n unele cazuri n special n cele consecutive tuberculozei se gsesc leziuni, uneori cu potenial activ, alteori chiar n evoluie lent. Cu timpul pot apare lame i plci calcifiate sau pungi pleurale cu pereii n totalitate calcifiai. Un oarecare rol l au talcul i azbestul n etiologia acestor depuneri de calciu. Calcificrile se pot complica n timp prin formarea de pungi supurative bacilare sau cu piogeni banali i cu perei calcari. De remarcat c pereii ngroai ai unor pungi vechi, care se menin dup abandonri de pneumotorax intra sau extrapleural, sau chiar pungile calcificate, se pot maligniza. Aspect clinic. Simfiza pleural este considerat pn la un punct dat ca un proces de vindecare normal al unui proces inflamator sau al unor agresiuni (hemotorax, pneumotorax spontan sau traumatic) i care, n aceste condiii, este dorit i de medic i de bolnav. Simfiza este dorit ct mai limitat i se acioneaz n acest sens pentru moderarea ei n cursul bolii propriu-zise, declanatoare. Uneori procesul patologic scap de sub controlul medical i pe ndelete se constituie o simfiz, o pahipleurit grav sub raport anatomic, funcional i cu potenial evolutiv, imprevizibil ctre pungi de empiem cu perei calcari sau chiar ctre malignizare. Debutul este greu de precizat dac nu se beneficiaz de dosarul bolii iniiale i timpii evoluiei. n perioada de stare semnele fizice se pun n eviden pregnant n simfizele importante cnd se constat de la inspecie, aa cum spune Lennec: Par, s fie aplecai pe partea afectat toracele manifest o ngustare evident pe aceast parte coastele sunt mult mai apropiate unele de altele, umrul mult mai jos dect cel opus, muchii, n special marele pectoral prezint un volum mai mic, coloana vertebral se arcuiete puin n decursul timpului, datorit obinuinei bolnavului de a menine aplecat partea afectat (A. Dufourt i J. Brum).
52

 vibraiile vocale sunt diminuate sau abolite, se constat matitate, respiraie rugoas, suflant sau uor discordant, uneori diminuat sau abolit. Semiologia fizic este aceea proprie hemitoracelui retractat, generat n primul rnd de pahipleurit. Radiologia are meritul de a pune n eviden i sechele pleurale discrete, care nu au nici o traducere clinic. Aici se pun n eviden: festoane diafragmatice, simfize limitate, discrete ngrori la anumite nivele etc. n pahipleuritele mari se gsete: un hemitorace micorat, cu musculatura peretelui involuat, cu spaiile intercostale micorate, diafragmul ridicat cu mediastinul atras, traheea ncurbat, cu limitarea excursiilor costale i cu opacifiere intens parial sau total a hemitoraxului. Tabloul radiologic este foarte variabil. Calcificarea mbrac aspectul unui vrf de lance sau al unui os de sepie care are vrful ndreptat ctre apexul plmnului. Calcificrile pot lua orice form geometric, de dantel sau de mozaic. S-au descris i aspecte asemntoare stalactitelor. Calcificrile pot atinge diafragma sau s rmn la civa centimetrii distan de aceasta. Lamele calcare sunt cel mai adesea posterioare sau laterale, dar se gsesc uneori i anterior. n timpul micrilor respiratorii, rmn fixe, imobile, ntruct sunt construite pe simfize ntinse. Examenul radiologic dinamic stabilete lateralitatea lor, un semn important pentru diagnostic. Evoluie. Cele mai multe dintre simfize evolueaz asimptomatic i sunt perfect tolerate. n unele situaii, muli ani dup episodul acut, bolnavul evolueaz asimptomatic, dar accentuarea simfizei, interesarea parenchimului pulmonar prin fibroz i prin nmanonare, apariia unei broniectazii sau a unei bronite cronice pot deschide scena insuficienei respiratorii, a hemoptiziilor i a supuraiilor bronhice. n alte condiii empiemul n pungi calcificate, cu sau fr fistul pleurobronhic, declaneaz fenomenele clinice. n sfrit, uneori, malignizarea acestor sechele cronice nchid scena unei boli pleurale a crei debut se situeaz cu muli ani n urm. Diagnosticul pozitiv se fixeaz prin cunoaterea evoluiei n timp a bolnavului, consemnat radiologic i prin puncia pleural care traneaz problema, dac au fost neclariti n legtur cu pungi restante de lichid. Tratamentul. Simfizele pleurale care ncep a incomoda funcia plmnului sau calcificrile pleurale, necesit un singur tratament: decorticarea. KINETOTERAPIA OBIECTIVE.
53

 educarea unei respiraii corecte i utilizarea ei n timpul mobilizrii; creterea expansiunii localizate; rearmonizarea micrilor toracoabdominale; refacerea poziiei de repaus toracic; relaxarea musculaturii inspiratorii de rezerv; restabilirea raportului ntre activitatea mecanoreceptorilor i efortul ventilator; creterea capacitii de efort; educarea unui aliniament corect al corpului att n repaus ct i n micare; tonifierea musculaturii respiratorii; ALGORITM DE ABORDARE KINETIC. nvarea i utilizarea unor posturri relaxante i facilitatoare ale respiraiei; nvarea i utilizarea unor metode sau elemente de relaxare; nvarea i utilizarea unor modaliti de educare a tusei; reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu zis; nvarea unor programe de gimnastic medical cu accent pe o respiraie corect; modaliti de antrenament la efort dozat;

3. DISFUNCIA VENTILATORIE MIXT (DVM). DVM reprezint asocierea celor dou tipuri de disfuncii ventilatorii, cu predominana uneia sau alteia. Asocierea poate avea ca baz existena a dou boli complet deosebite, cum ar fi o cifoscolioz cu o bronit cronic sau un astm bronic cronic cu o pahipleurit ntins, sechel a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM ns, se poate dezvolta i n cadrul aceleiai boli bronhopulmonare, care afecteaz att permeabilitatea cilor aeriene ct i capacitatea de expansiune a parenchimului pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronic iar ulterior, prin obstrucia conductelor aeriene suprim o multitudine de spaii aeriene, care determin scderi de complian pulmonar. Sunt i situaii inverese, cnd debutul bolii se desfoar la
54

nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina distorsiuni ale cilor aeriene, aa cum se ntmpl n sindromul posttuberculos. DVM este recunoscut prin: scderea CV i CPT, scderea VEMS, scderea raportului VEMS x 100/CV, alterarea complianei, alterarea rezistenei la flux. Dintre bolile care detrmin DVM prin evoluia proceselor sale patomorfice caracteristice, cele mai frecvente sunt pneumoconiozele i tuberculoza, sau mai exact, sub raportul interesului pentru asistena recuperatorie, sindromul posttuberculos. Sindromul posttuberculos se clasific n cteva sindroame pe baza simptomatologiei predominante i meninnd denumirile unor entiti clinice bine cunoscute: sindromul bronitic cronic sindromul bronsiectazic alte sindroame bronice sindromul de supuraie cronic sindromul de distrofie buloas sindroame de scleroz retractil cicatriceal sindroame pleurale i pleurogene sindromul de insuficien pulmonar cronic sindromul de cord pulmonar alte manifestri posttuberculoase. Sub raport funcional, aceste sindroame clinice pot fi nsoite de variate tulburri sau pot avea teste respiratorii perfect normale.

3.1. PNEUMOCONIOZELE. Definiie: acumularea de pulberi (praf) n plmni i reaciile tisulare consecutive inhalrii acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule solide, neanimate (anorganice). Particulele inhalate pot fi: inerte, acumulndu-se n plmn fr a declaa o reacie fibrogen (pneumoconioze de acumulare, necolagene, cum sunt baritoza, sideroza, stanoza); citotoxice, care distrug macrofagele alveolare producnd reacii fibrogene (pneumoconioze sclerogene, colagene, ca silicoza);
55

 mixte, inerte i citotoxice (pneumoconioza minerului de crbune), al cror rezultat fibrogen este direct proporional cu cantitatea de pulberi citotoxice inhalate. Cele mai frecvente pneumoconioze actuale sunt: silicoza, pneumoconioze minerului de crbune i azbestoza, dar exist i o serie de alte varieti etiologice mai rar ntlnite. 3.1.1. PNEUMOCONIOZE CU PERTURBRI FUNCIONALE PULMONARE INTRICATE. SILICOZA Silicoza, pneumoconioz cu perturbri funcionale intricate, este consecina inhalrii de SiO2. Riscul silicogen apare n mine metalifere, naintare prin roc n minele de crbuni, cariere de piatr sau de marmur, granit, gresie, forarea de tuneluri, fabricarea de crmizi refractere, industria porelanului i a faianei, turntorie etc. Patogenie. Etapele care conduc la constituirea nodulului silicotic sunt: 1.) inhalarea de particule de siliciu, ptrunderea i retenia acestora n plmnul profund; 2.) ingestia particulelor respective de ctre macrofage; 3.) necroza macrofagelor; 4.) eliberarea de substane din celulele distruse inclusiv a particulelor de siliciu; 5.) ingestia siliciului de ctre alte macrofage i necroza acestora; 6.) acumularea progresiv de alte celule; 7.) formarea de colagen; 8.) hialinizarea; 9.) eventual complicaii. O serie de observaii pledeaz pentru participarea unui mecanism imunitar: a.) existena unei cantiti mai mari de anticorpi la silicotici; b.) nodulii silicotici conin plasmocite i imunoglobuline; c.) gammaglobulinele sunt crescute n sensul silicoticilor; d.) afeciuni autoimune se asociaz silicozei, e.) colagenozele pot influena evoluia pneumoconiozelor. Atracia macrofagelor spre zona n care a ptruns siliciul ar avea un substrat imunitar. Faptul c nu toi cei care inhaleaz siliciu contacteaz o silicoz sugereaz c, pe lng factorul extrinsec, ar potea exista i un factor intrinsec care face pe unii susceptibili la mbolnvire. Silicoza poate determina trei tipuri de reacii tisulare: cronic: expunere moderat pe o durat foarte lung (20 40 de ani).
56

accelerat: expunere la cantiti mai mari pe o durat de 5 15 ani. difuz: n care se produc depuneri masive alveolare sub 5 ani de expunere. Siliciul este singura pulbere (alturi de betonit) care poate leza macrofagul care l-a fagocitat. Leziunile anatomopatologice sunt: nodulul silicotic; fibroza interstiial. Tulburrile funcionale apar mai trziu, dup ce imaginile radiologice sunt bine vizibile. Clinic: mult timp nu se evideniaz dect o tuse cu expectoraie, considerat de bolnav, care de obicei este i fumtor, ca un fenomen obinuit pentru un fumtor. mai trziu, dispneea de effort ncepe s alarmeze bolnavul, dar n acest moment imaginea radiologic arat mari i ntinse leziuni. Silicoza prezint o mare varietate de forme anatomopatologice, iar pe de alt parte se asociaz deseori cu elemente de bronit cronic sau emfizem pulmonar. De aceea datele publicate asupra funciei respiratorii la silicotici este contradictorie. Aglomerrile de praf de siliciu se dispun de obicei peribronhiolar, determinnd perturbri ale distribuiei aerului, iar mai apoi obstrucii ale cilor periferice. Fibrozele ntinse tind s reduc dimensiunile pulmonare, n timp ce fenomenele obstructive conduc la mrirea spaiilor aeriene. Conglomeratele de noduli determin restricie dar n acelai timp i obstrucie prin distorsia i compresia cilor mari aeriene. Pe grupuri mari de silicotici, testele fiuncionale respiratorii au artat urmtoarele situaii: n silicozele simple fr simptomatologie clinic: teste perfect normale. n silicozele simptomatice: testele sunt alterate de tip restrictiv, obstructiv sau mixt. n cazurile complicate: scade capacitatea de difuziune i apare hipoxemie la efort. n cazurile terminale: restricie sever ventilatorie cu hipoxemie intens care domin tabloul clinic. Tulburarea principal i constant rmne scderea complianei, fenomen caracteristic n DVR, prin suprancrcarea mecanic a sistemului toracopulmonar. Aceast restricie are la baz procesele de fibroz i de suprimare a esutului pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociaz pot fi determinate i de suprapunerea BPOC, dar ele pot aprea chiar n cadrul silicozei prin remanieri ale structurii parenchimului care distorsioneaz, cudeaz, comprim cile aeriene. Este evident un proces ireversibil
57

Distribuia neuniform i perturbarea rapoartelor V/Q stau la baza hipoxemiei, iar ulterior se adaug i scderea difuziunii prin membrana alveolocapilar. 3.1.2. PNEUMOCONIOZE CU OBSTRUCIA CILOR MICI. Antracoza i bisinoza sunt principalele tipuri de pneumoconioze cu obstrucia cilor mici. PNEUMOCONIOZA MINERILOR DE CRBUNE (ANTRACOZA) Definiie: Antracoza, este acumulare de praf complex de crbune n plmn i reaciile consecutive prezenei pulberilor. Praful de crbune din mine este o pulbere mixt constituit n cea mai mare parte din: crbune, cantiti reduse de pirit (FeS2), magnetit (Fe3O4), calcit (CaCO3), dolomit [CaMg(CO3)2], sulfuri, ap, urme de aluminiu i cuar n cantiti variabile. n ordinea descrescnd a densitii exist urmtoarele tipuri de praf n minele de crbune: antracit; ist bituminos; lignit. Pneumoconioza minerilor de crbune se clasific n dou forme: simpl, reprezentat prin mici opaciti constituite din manoane (macule) de macrofage ce au fagocitat praful de crbune i s-au agregat n jurul bronhiolelor. complicat (fibroza masiv progresiv - FMP), maculele formnd noduli masivi, procesul fibrotic se extinde obstrund bronhiolele, iar vasele sunt invadate de fibroblati formnd o endarterit obliterant cu tromboze locale afectnd perfuzia i conducnd la hipertensiune arterial pulmonar (HAP) i cord pulmonar cronic (CPC). Sub raport funcional este greu s se analizeze ce ine de inhalarea prafului de crbune n determinismul disfuncional i ce ine de BPOC; att de frecvent asociat antracozei, nu datorit inhalrii prafului ci mai ales fumatului. n antracoz, nu se poate face nici o corelaie ntre imaginea radiografic a plmnului i funcia pulmonar, mai ales n primele etape ale bolii.
58

Studiile fcute asupra minerilor de crbune nefumtori au artat variate tablouri funcionale ncepnd cu absena total a oricrui deficit, trecnd prin existena bolii obstructive a cilor mici ca faz premonitorie a BPOC, ajungnd pn la instalarea unor deficite importante, dar numai n formele avansate i complicate de antracoz. Antracoza simpl. Caracteristice sunt tulburrile funcionale determinate de obstrucia cilor mici: crete volumul rezidual (VR); crete volumul de nchidere closing volume; nchiderea precoce a cilor mici n cursul expirului maxim; VEMS, ca i raportul VEMS x 100/CV, pot fi normale; schimbul gazos nu este efectat. Sindromul obstructiv distal din antracoza simpl este datorat ngustrii bronhiolelor i nu scderii reculului elastic. Antracoza complicat, forma fibroas, masiv, progresiv, de cele mai multe ori are tulburri ale funciei respiratorii nete i severe. Nodulii sunt formai din macule masive, bronhiolele sunt obstruate n masa de fibroz, structurile vasculare sunt invadate de fibroblati, constituindu-se o endarterit obliterant. Perfuzia pulmonar este afectat de tromboze locale. Leziunile fibroase ocup spaiile aeriene reducnd volumele pulmonare (determinnd deci fenomene de DVR) i n acelai timp, dezvoltnd emfizem compensator, ca i distorsii de bronhii, ceea ce determin disfuncionaliti de tip DVO. Deci, sub raport ventilator, avem de-a face cu DVM. Distribuia aerului este afectat, gazele sanguine semneaz diagnosticul de insuficien respiratorie hipoxemic i hipercapnic, se instaleaz cord pulmonar cronic (CPC). Desigur la aceti bolnavi dispneea este evident, capacitatea lor de efort fiind foarte sczut. Acest tablou nu mai este propriu antracozei, ci fibrozei masive progresive (FMP) proces ns mai caracteristic altor pneumoconioze (cu kaolin, grafit, siliciu etc.) ca i unor colagenoze.

BISINOZA Definiie: bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, cnep, in, iut) se manifest la nceput prin clasicul semn al febrei de luni adic prin apariia semnelor pulmonare: tuse, wheezing,
59

 dispnee, opresiune toracic, la reluarea lucrului dup o perioad de absen. Semnele dispar dup ncetarea lucrului. Acest tablou clinic, justific prerea c la baza lui st: spasmul i edemul cilor aeriene periferice. Debitele expiratorii maxime sunt reduse. Medicaia beta-adrenergic previne instalarea obstruciei. Cu timpul, reversibilitatea fenomenului obstructiv dispare i se instaleaz DVO cronic, cu VR crecut, cu perturbarea V/Q i apariia insuficienei respiratorii. De remarcat c bisinoza, dei prezint o evident tulburare funcional, are o imagine radiologic pulmonar normal. 3.1.3. PNEUMOCONIOZE CU CRETEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR I SCDEREA CAPACITII DE DIFUZIUNE. Azbestoza, aluminoza i berilioza (prin pulberi minerale), ca i plmnul de fermier (prin pulberi organice), reprezint grupa pneumoconiozelor cu creterea reculului elastic pulmonar i scderea capacitii de difuziune. Se caracterizeaz prin: scderea CV; scderea complianei; scderea capacitii de difuziune. AZBESTOZA Definiie: este o fibroz pulmonar interstiial difuz determinat de inhalarea de fibre de azbest (praf respirat) cu sau fr reacie a pleurei viscerale i/sau a celei parietale. Azbestul este denumirea generic a unor silicai de magneziu hidratai caracterizai prin structur cristalin filamenoas (fibre). Se prezint sub dou forme: forma buclat (serpentine asbestos) crizofil, alb, varietate care reprezint 90 95% din azbestul folosit n industrie; amfibol, reprezentat de crocidolit (azbest albastru), amosit (azbest brun), principalele categorii, precum i de antofilit, tremolit i actinolit. Azbestoza apare consecutiv expunerii prelungite la inhalare de azbest, riscul fiind prezentat la extrasul in mine sau la prelucrarea industrial (fabricarea materialelor din azbest sau incluznd i azbest, mai ales n produsele de construcie, azbociment, pentru izolare termic, hidric i fonic, diverse produse necesare pentru piese folosite n industria de automobile, filtre pentru industria chimic i alimentar etc.). Limita admisibil de contaminare, obinuit situat sub 5 fibre de azbest de 5 m lungime pe mm nu este ntotdeauna respectat.
60

Manifestrile patologice apar numai dup o expunere foarte ndelungat, de zeci de ani i constau din: pleurezii, ngrori i calcificri pleurale, fibroz interstiial difuz a plmnului, cancer pleural, bronic, peritoneal i al altor organe. Fibrele pot migra pe cale limfatic spre ganglioni sau spre plmn i diafragm, n funcie de gradul lor de finee. Caracteristicele dimensionale ale fibrelor de azbest explic frecvena lor mai ridicat n mezoteliomul pleural. O dat cu dezvoltarea procesului fibrotic, deficitul funcional este asemntor celui de la fibroza interstiial difuz (FID) din cadrul DVR. Anormalitatea rapoartelor V/Q ca i alterarea difuziunii, stau la baza insuficienei respiratorii care se agraveaz n efort. n aceast faz, starea clinic este afectat sever: dispnee, cianoz, tuse, scdere n greutate, degete hipocratice, astenie marcat. n 1/3 din cazuri se suprapune i tuberculoza fiind cauza multora din decesele acestor bolnavi. Deseori se asociaz i neoplasmul pulmonar. ALUMINOZA. Apare la inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par s protejeze plmnul contra prafului de siliciu. Particulele de aluminiu preluate de macrofage ajung n interstiiu unde dezvolt o fibroz difuz, iar din punct de vedere funcional instalnd un sindrom restrictiv asociat cu fenomene obstructive n diferite grade. Ca i n cadrul azbestozei, elementul caracteristic este scderea factorului de transfer prin membrana alveolocapilar.

BERILIOZA. Apare la muncitorii expui la pulberile de beriliu. Berilioza este mai mult dect o pneumoconioz pentru c beriliul este un toxic pentru organism, n mediu acid atacnd enzimele celulare. La nivelul plmnului, poate determina o berilioz acut o pneumonie chimic, ce apare dup cteva sptmni de expunere. Pneumoconioza propriu-zis este berilioza cronic, ce formeaz granuloame inflamatorii cu procese fibrotice interstiiale. Leziunile amintesc sarcoidoza, cu care
61

de altfel se aseamn perfect i din punct de vedere al perturbrilor funcionale. Acestea sunt complexe, cuprinznd, alturi de afectarea difuziunii alveolocapilare, deficitele caracteristice restriciei precum i semnele emfizemului compensator sau al obstruciei cilor aeriene. Cordul pulmonar cronic este o complicaie obinuit. PLMNUL DE FERMIER. Pneumoconioz cu praf organic (fn mucegit), care poate duce la un proces acut, o pneumonie care dispare spontan, n cteva sptmni. Forma cronic este o fibroz difuz interstiial cu aceleai tulburri funcionale ca ale beriliozei. KINETOTERAPIA - OBIECTIVE. Recuperarea pneumoconiozelor nu reprezint un capitol aparte cu metodologie specific. Recuperarea medical, fiind o terapie funcional, se va adapta disfunciei respiratorii pe care o prezint bolnavul. Este deci absolut necesar ca fiecare pacient cu pneumoconioz s fie bine testat nainte de a i se alctui programul recuperator deoarece acesta va depinde de constatrile testelor. Diagnosticul de pneumoconioz nu poate sugera a priori nici un fel de schem de recuperare. Dar nici testele funcionale singure nu sunt suficiente pentru aprecierea strii unui pneumoconiotic. Se vor asocia i o serie de alte date: vrsta pacientului i durata n ani a contactului cu pulberile; gradul ncrcrii pulmonare, pe baza examenului radiologic; dac mai este n contact cu pulberile. Trebuie amintit c multe pneumoconioze au potenial evolutiv chiar dac pacientul a fost scos din cmpul muncii. n sfrit, nu se va uita c leziunile pulmonare din pneumoconioze sunt definitive i ireductibile. OBIECTIVELE i principiile asistenei recuperatorii n pneumoconioze sunt: oprirea sau ncetinirea evoluiei bolii, prin: diagnosticare ct mai precoce a bolii; scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau n unele cazuri luarea unor msuri de reducere a contactului cu pulberile; scoaterea pacientului de sub aciunea tuturor factorilor agresionani bronhopulmonari (fumatul, alcoolul, infeciile intercurente, etc.) cure repetate i prelungite de climatoterapie n special n zone cu bogat ncrcare n ioni electronegativi; expuneri zilnice n camere ncrcate cu electroaerosoli negativi; creterea general a capacitii de aprare a organismului; antrenarea i clirea lui. tratarea BPOC supraadugat i care poate domina tabloul clinic ntr-o faz incipient;
62

stabilizarea deficitului funcional i ncercarea de a compensa acest deficit (se va realiza printr-o analiz amnunit a tuturor perturbrilor respiratorii i prin ncercarea de a le corecta) Algoritmul de abordare se va alctui n funcie de cerinele date de tipul de disfuncie dominant.

4. CHIRURGIE PULMONAR. Abordarea chirurgical a plmnului s-a extins n mod deosebit pe de o parte datorit posibilitilor de a investiga n mod complex funcia plmnului, putndu-se astfel aprecia preoperator viitoarea capacitate funcional respiratorie postoperatorie, iar pe de alt parte datorit dezvoltrii tehnicilor de anestezie i reanimare, ca i desigur, a tehnicilor chirurgicale.
63

Au fost reconsiderate o serie de tipuri de intervenii operatorii. Astfel, colapsoterapia chirurgical (pneumotoraxul i toracoplastia) este tot mai puin utilizat. n schimb, rezecia pulmonar (segmentar, plurisegmentar, lobar, pneumonectomia) a ctigat mult n frecven. Intervenia chirurgical, indiferent de diagnosticul pentru care a fost fcut, determin acelai tip de deficite. n recuperarea funcional postoperatorie este ns necesar uneori s inem cont i de aspectele disfuncionale ale bolii de baz. O exerez pulmonar pentru un chist hidatic, pentru un corp strin inhalat sau pentru un abces pulmonar vor ridica pentru kinetoterapeut acelai tip de probleme. Dar dup exereza pentru o leziune cavitar tuberculoas, trebuie s se ia n considerare i eventualul sindrom posttuberculos sau, dup exerezele mai restrnse sau mai ntinse pentru broniectazii se vor avea n vedere i leziunile broniectatice rmase n restul plmnului. 4.1. DEFICITELE POSTOPERATORII. 1. Deficitele respiratorii. Sunt foarte variate i reprezint obiectivul central al recuperrii. A.) ncrcarea bronhoalveolar cu secreii este aproape regul dup operaie i se datoreaz: pe de o parte, anesteziei care a afectat micrile vibratile ale cililor pe de alt parte, nsui stresul chirurgical poate determina o reacie neurovegetativ, ce se traduce prin hipersecreie i spasm bronic. Imposibilitatea de a tui a bolnavului toracotomizat, ca i imobilizarea la pat, agraveaz retenia secreiilor bronhice. ncrcarea bronhic este o permanent ameninare pentru instalarea atelectaziilor prin dop mucos, ca i a infeciei bronhice. Este tiut, de asemenea, rolul factorului secreie n geneza i agravarea sindromului obstructiv. B.) Deteriorarea mecanicii toracale este o consecin normal a toracotomiei i a inhibiiei musculare. Toracotomia nsi secioneaz o serie de muchi: trapez; romboid mare; marele dorsal; dinatul. Ea induce inhibiia intercostalilor i chiar a hemidiafragmului respectiv. La deteriorarea mecanicii ventilatorii contibuie i durerea. Aceast deteriorare a hemitoracelui va duce la tulburri de ventilaie, putnd aprea zone mute ventilator n rezeciile pariale. Suprimarea activitii musculare determin, ca la orice muchi, un proces de degradare metabolic cu atrofie. Aceast disfuncionalitate muscular a hemitoracelui operat las neechilibrat musculatura hemitoracelui indemn care, tracionnd, poate favoriza devierile de coloan. n timp, de multe ori, se va constata un torace mai rigid cu un proces de fibroz, ngrori ale prilor moi, redori ale articulaiilor costovertebrale i
64

costosternale. Toate aceste aspecte creeaz substratul morfopatologic al unui sindrom restrictiv, care se poate suprapune DVR determinat de o eventual exerez larg. C.) Respiraii paradoxale att ale diafragmului ct i ale toracelui sunt ntlnite de multe ori dup operaii. Afectarea frenicului paralizeaz hemidiafragmul, care se va ridica n inspir i va cobor n expir. La fel, observnd toracele se poate sesiza c n inspir el se retract pentru a se lrgi n expir. Cauza este variaie presiunilor endotoracice. Un rol l poate avea i balansarea mediastinului (dup pneumonectomie). D.) Deficitul funcional respirator este foarte variabil, fiind n legtur cu starea preoperatorie funcional i desigur cu tipul de operaie. 2. Durerea. Durerea postoperatorie este resimit n tot hemitoracele operat i chiar n tot toracele iradiind spre gt i umr. Durerea i are sediul n: structurile toracelui, tegumente, muchi, nervi, os. Uneori se adaug i dureri create de distorsiile sau chiar entorsele costovertebrale determinate de traciunea deprttoarelor din timpul operaiei. Aceste fenomene articulare pot rmne ca o cauz i pentru durerile tardive postoperatorii. Durerile tardive pot avea la baz i cicatricea dur cu aderene la planul profund sau cu nevroame. n exerezele pulmonare stngi, se ntlnesc uneori dureri gastrice prin distorsia stomacului, antrenat de ascensionarea hemidiafragmului. Interveniile chirurgicale toracale pot determina, la pacieni cu teren predispus sindromul algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar (sindrom Steinbroker). Apariia sindromului algoneurodistrofic este anunat de extinderea i intensificarea durerilor n umr i eventual n mn. Deseori, bolnavii se plng de dureri n zona omoplatului la cea mai mic micare a umrului. Datorit noilor raporturi postoperatorii, ntre omoplai i grilajul costal se formeaz o neoburs seroas, care se inflameaz cu uurin provocnd durere.

3. Tulburrile staticii vertebrale. Majoritatea toracotomizailor sufer ulterior devieri mai mult sau mai puin importante ale coloanei. Exerezele determin: scolioze cu concavitatea spre partea operat. La baza scoliozei ar fi: fenomenele fibroase retractile din toracele operat, durerea parietal, dezechilibrul muscular.
65

Toracoplastiile duc la: scolioze cu concavitatea spre partea sntoas. Scoliozele dup toracoplastii sunt mai severe, fiind probabil determinate de insuficiena muchilor laterocervicali, privai de inseria lor costal. Poziia capului este ca ntr-un torticolis oblignd coloana cervical i dorsal superioar la o micare de corectare a poziiei capului deformnd coloana n baionet. Deformarea staticii coloanei va contibui la creterea tulburrilor funcionale respiratorii postoperatorii. 4. Deficitul scapular. Majoritatea interveniilor chirurgicale din patologia tuberculoas se adreseaz 1/3 superioare toracale, afectnd centura scapular, uneori antrennd disfuncionaliti severe (umr blocat) de lung durat. Secionarea marelui dinat lezeaz, n exerezele nalte, planul de alunecare scapulocostal, blocnd micarea scapulei. n toracoplastiile prinznd coasta a VII-a dispare planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturb grav funcia umrului. Imobilizarea singur duce la redoare n articulaia glenohumeral. Durerea la orice micare este semnul precoce al periartritei scapulohumerale, care apare imediat postoperator. Evoluia este spre: umr blocat sau algoneurodistrofia umrului. Fora muscular a centurii scapulare este compromis: datorit secionrii muchilor: marele dinat, marele dorsal, romboizii, trapezul. atrofiei de imobilizare. Rezultatul hipotoniei i hipotrofiei musculare este diminuarea n special a abduciei braului ct i a adduciei retropulsiei, iar omoplatul ia aspectul de scapula alata. 5. Deficitul psihic. Este o problem de mare importan, care din pcate este de prea multe ori neglijat. Pacientul cruia I s-a practicat o exerez, uneori a unui plmn ntreg i care i cunoate i diagnosticul de neoplasm, are, n mod explicabil, un psihic alterat cu fenomene depresiv-anxioase. Dar i pentru un diagnostic mai puin sever ca prognostic, toracotomia rmne o operaie cu mare efect psihologic asupra bolnavului. Suferina postoperatorie nu face dect s accentueze anxietatea acestuia. Din aceste motive, psihoterapia pre- i postoperatorie trebuie s fac parte obligatorie din metodologia de recuperare. 6. Alte deficite.
66

Aici intr toate complicaiile postoperatorii: hemotoraxul, empiemul, tromboemboliile, tulburrile digestive (mai ales n exerezele pentru tuberculoz), tulburrile renale etc. Toate acestea ns cer n principal intervenia chirurgului, medicului ATI sau internistului. KINETOTERAPIA OBIECTIVE. OBIECTIVELE GENERALE ale kinetoterapiei aplicate pacienilor din secia de chirurgie pulmonar sunt: ameliorarea capacitii generale de micare i a marilor funciuni; se obine prin programele de gimnastic general i respiratorie i prin antrenamentul la efort dozat. ameliorarea funciei segmentului sau segmentelor interesate direct n afeciune; se obine prin programele de gimnastic medical selectiv, programele de recuperare specific, precum i prin programele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza n dou condiii diferite: n cazul leziunilor minore se urmrete mbuntirea funcional a segmentului sau segmentelor interesate, pe ct posibil pn la revenirea la normal; n cazul leziunilor definitive se urmrete obinerea unei recuperri maximale, folosindu-se diversele mecanisme de compensare. prevenirea instalrii deprinderilor compensatorii defectuoase; stimularea strii psihice. OBIECTIVELE SPECIFICE pentru fiecare faz: preoperator: corectarea deficienelor de postur sau fizice constatate; nvarea unor elemente i/sau metode de relaxare; educarea sau reeducarea respiratorie i a tusei; creterea complianei toracice i a diafragmului; nvarea drenajului bronhic; nvarea unui program de gimnastic medical; tonifierea muscular; postoperator imediat: dezobstrucia bronhic i, n caz de exerez, evacuarea secreiilor sanguinolente din spaiul deshabitat; calmarea durerilor;
67

 combaterea balansrii mediastinului; corectarea staticii vertebrale este necesar deoarece tendina pacientului este de a sta nclinat lateral "nchiznd" partea bolnav. prevenirea redorii centurii scapulare; ameliorarea circulaiei de ntoarcere venoas i prevenirea tromboflebitelor postoperatorii. combaterea hipotoniei musculare i hipokineziei tractului digestiv, traduse prin constipaie. combaterea strii de depresie i anxietate. postoperator precoce: continuarea dezobstruciei bronhice i a evacurii secreiilor; reeducarea respiratorie n vederea instalrii unei ventilaii ct mai normale, compensarea ventilatorie a toracelui indemn. calmarea durerii, care fr s fie la fel de intens ca n prima faz postoperatorie, se menine totui surd, continu cu exacerbri la tendina de deschidere a hemitoracelui, la torsiune, la tuse i mobilizrile scapulei. corectarea deficitului static i scapular. Pacientul are tendina de a-i fixa trunchiul n poziia de nchidere a hemitoracelui operat tendin dat de componenta algic, de o anumit hipotonie muscular, precum i de unele perturbri ale sensibilitii proprioceptive. postoperator tardiv: recuperarea funciei respiratorii, accentul punndu-se pe reeducarea respiratorie abdominotoracic inferioar. corectarea poziiilor defectuoase sau deficienelor fizice; tonifierea musculaturii cervicotoracale i toracoabdominale; creterea mobilitii articulare; creterea toleranei la efort.

ALGORITM DE ABORDARE KINETIC. Preoperator (pentru creterea rezistenei organismului n vederea depirii stresului indus de operaie ct i pentru nvarea pacientului cu metodele i mijloacele kinetice utilizate poastoperator): nvarea i utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;
68

 nvarea i utilizarea unor posturi: relaxante, facilitatoare ale respiraiei, de drenaj bronhic, modaliti de educare a tusei cu aplicaii i n cadrul drenajului bronhic; modaliti de reeducare a respiraiei att de deficitare la pacienii respiratori; programe de gimnastic medical cu accent pe utilizarea unei respiraii corecte; modaliti de cretere a capacitii de efort a pacienilor. Postoperator: utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare; utilizarea posturilor: relaxante, facilitatoare ale respiraiei, de drenaj bronhic, utilizarea unei tuse corecte cu aplicaii i n cadrul drenajului bronhic; modaliti de utilizare a respiraiei corecte abdomino-toracice. programe de gimnastic medical cu accent pe utilizarea unei respiraii corecte; modaliti de cretere a capacitii de efort a pacienilor.

5. MODALITI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STRII FUNCIONALE A PACIENILOR. Examenul clinic.
69

Este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului ci i pentru aprecierea n timp a evoluiei bolii. Cianoza (arat o PaO2 sub 85 mm Hg), datele fizice pulmonare (sonoritatea, expirul), cantitatea i aspectul sputei, turgescena jugularelor, hepatomegalia, edemele, ritmul cardiac trebuie urmrite cu atenie deoarece furnizeaz date pe baza crora se pot face i aprecieri asupra funciei cardiorespiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistenei de recuperare denot fr gre ameliorarea funciei respiratorii. Este desigur necesar o urmrire atent a bolnavului i o oarecare practic medical pentru a nregistra corect simptomatologia clinic. John Guarino a introdus o nou metod de semiologie clinic ascultaia percuiei toracelui cu ajutorul creia se pot diagnostica o serie de leziuni pulmonare. Tehnica este urmtoarea: se percut uor n ritm constant cu indexul sau degetul mijlociu, manubriul sternal n acelai loc, n timp ce cu stetoscopul se ascult simetric posterior de la apex la baza ambelor hemitorace. Stetoscopul nu trebuie apsat puternic pe piele. Uneori este preferabil s se scoat membrana stetoscopului. Sunetul perceput este egal i comparabil cu ariile simetrice. Dac se interpune ntre locul de producere a sunetului (manubriu) i locul de ascultare o zon cu densitate modificat (infiltraie, tumoare, atelectazie, lichid pleural, ngroare a pleurei etc.), unda sonor sufer o absorbie, motiv pentru care o vom percepe nfundat, nbuit, asurzit. Se tie c intensitatea sunetului este proporional cu ptratul amplitudinii undei sonore. Aceast amplitudine se amorseaz n zonele cu densitate crescut. Este posibil s se detecteze schimbri de sonoritate la zone de densitate crescut avnd dimensiuni de 4 x 5 x 6 cm. Metoda, bine stpnit, permite i localizarea zonelor cu secreii mai abundente care obstrueaz bronhiile, determinnd sau nu fenomene atelectatice. Depistate, aceste zone reprezint indicaie important pentru poziiile de drenaj bronhic, iar normalizarea undei sonore este o dovad a dezobstruciei bronhice segmentare respective. Ascultaia plmnului fcut cu competen poate da relaii deosebit de importante pentru evaluarea indirect funcional. A. R. Nath i L. H. Capel descriu dou tipuri principale de zgomote inspiratorii: prituri (crackles) iniiale i finale. Cei doi autori au nregistrat pe band zgomotele inspiratorii concomitent cu pneumotahograma i au dovedit c zgomotele precoce, la nceputul inspirului, apar la pacienii cu sindrom obstructiv (bronitici, emfizematoi, astmatici), n timp ce zgomotele tardive din finalul inspirului sunt prezente n fibrozele pulmonare, sarcoidoz, congestie pulmonar, azbestoz etc. primele ar releva clinic disfuncia obstructiv n timp ce secundele, disfuncia restrictiv, fapt statistic confirmat prin testele funcionale respiratorii. Zgomotele (priturile) precoce sunt originare din cile mari, sunt neregulate, rzlee, mai groase sau mai fine ca tonalitate, dar cu tendin de a se modifica, chiar s dispar, la tuse. Se aud pe tot toracele, dar i la gura bolnavului. Zgomotele (priturile) tardive sunt regulate, au o tonalitate mai nalt, se percep la baze, nu se aud la gur, tusea la accenteaz.
70

Dac primele sunt determinate de modificrile arhitecturale ale cilor mari bronhice (secreii, obstrucii etc.) prin care, trecnd coloana de aer, determin zgomotele caracteristice (ca suflul prin tuburile unei orgi), zgomotele finele inspiratorii apar la trecerea aerului prin cile mici cnd acestea, nchise prematur, se deschid o dat cu inflaia plmnului. Este de preferat, pentru a se sesiza diferene, ca plmnul s nu fie ascultat cu stetoscopul ci cu o compres de tifon. Aprecierea gradului de dispnee la efort. Prin anamnez se va stabili gradul de dispnee (dup British Medical Research Council). Gradul I: dispneea apare la urcatul pantelor i scrilor (peste 15 20 trepte); Gradul II: dispneea apare i la mersul pe plat n ritmul impus de o persoan sntoas; Gradul III: dispneea apare i la mersul pe plat n ritm propriu; Gradul IV: dispneea apare i la activiti uzuale: mbrcat, splat, vorbit, etc.; Gradul V: dispneea este prezent i n repaus. Existnd desigur n cadrul fiecrui grad, nuanri cantitative, aceast scar permite clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exact se poate face apreciindu-se: numrul treptelor, distana n metrii, numrul de pai la care apare dispneea sau la care bolnavul trebuie s se opreasc. Testul apneei. Se cere bolnavului ca dup un inspir maxim s execute o apnee ct mai lung posibil. n general, cu ct disfuncia este mai sever, cu att apneea va fi mai scurt, iar apneea de la sfritul expirului va fi aproape imposibil. Momentul de oprire al apneei (breaking point) se produce n general cnd PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a sczut sub 70 mm Hg. Cu ct apneea este mai scurt, cu att gazele sanguine se aflau iniial mai aproape de aceste valori. Cronometrat, durata apneei reprezint un test de evoluie a bolii sau de eficien a tratamentului aplicat.

Testul lumnrii. La o distan oarecare de gur, bolnavul ine o lumnare aprins n care sufl ncercnd s in aplecat flacra fr ca aceasta s se sting. Cu ct distana de gur a flcrii este mai mic cu att sindromul obstructiv este mai sever. Ameliorarea lui permite distanarea. De asemenea, o cronometrare a timpului ct flacra este
71

meninut aplecat este o alt posibilitate de apreciere a capacitii expiratorii a pacientului, ca i a mrimii volumelor de aer mobilizabile. Acest test se poate executa i sub forma timpului expirului forat. Se face un inspir maxim apoi se expir forat; ascultnd acest expir cu stetoscopul deasupra traheei, se cronometreaz. Normal CV este expirat n 3 4 secunde. La obstructivi n 6 secunde i peste, indicnd un raport VEMS x 100/CV < 65%. O alt variant a acestui test este testul chibritului al lui Snider. La 15 centimetrii de gur se ine un chibrit aprins i se ncearc stingerea lui. Pacientul care nu-l poate stinge prezint un sindrom obstructiv corespunztor unui VEMS sub 1000 ml. Testul formrii bulelor n ap. Pacientul sufl printr-un tub introdus ntr-o sticl cu ap. Se sufl lent i continuu n aa fel ca s se formeze bule ntr-o suit continu. Cronometrarea duratei expirului (vizualizat prin producerea bulelor) este un bun test al volumelor mobilizabile i al rezistenelor la flux. nlimea apei n sticl reprezint rezistena interpus, dnd posibilitatea estimrii forei expiratorii (pasive sau active n funcie de modul n care se execut expirul). Aprecierea acestui test n evoluia bolii i a asistenei recuperatorii este satisfctoare. Pulsul i tensiunea arterial. Acest test intr n examenul de rutin obligatoriu. Tahicardia este frecvent, datorit hipoxemiei sau insuficienei cardiace sau numai utilizrii abuzive a simpaticomimeticelor n spray-uri. Starea psihic emoional, anxioas, a bolnavilor respiratori poate fi ea singur cauz a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al strii bolnavului, dnd i indicaii asupra terapiei. La fel, ridicarea tensiunii arteriale reprezint un pericol n plus pentru cord i trebuie de urgen tratat. Pentru c este extrem de dificil monitorizarea pacienilor cu ajutorul aparaturii, se pot stabili urmtorii parametri ca indicatori de oprire a efortului: apariia sau creterea dispneei, a unei stri de disconfort; apariia sau creterea respiraiei zgomotoase, a wheezing-ului; instalarea tahipneei (peste 30 respiraii/min.); ritmul cardiac (peste 110 120 bti/min.) sau apariia unei aritmii; apariia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternal.

Evaluarea/testarea funciei respiratorii. De cea mai mare importan n vederea stabilirii unei conduite de recuperare este evaluarea spirografic, care ne permite s determinm o parte din cei mai importani parametri ai ventilaiei, att volume ct i debite pulmonare.
72

Capacitatea vital Format din volumul curent (VC) + volumul inspirator de rezerv (VIR) + volumul expirator de rezerv (VER) realizat printr-o inspiraie maxim urmat de o expiraie maxim, variaz ca valoare n funcie de vrst, sex i gabaritul individului (nlime, suprafa corporal, greutate). Pe baza a mii de determinri la indivizii sntoi, s-a ajuns la stabilirea unor valori standard teoretice, n funcie de vrst sex nlime, alctuind-se tabele cu aceste valori sau nomograme sau formule de predicie Capacitatea vital actual (determinat) a pacientului trebuie raportat la valoarea standard i numai astfel apreciat. O scdere mai mare de 20% denot CV patologic i trebuie interpretat ca atare. Scderea CV denot limitarea posibilitilor de cretere a expansiunii toracice, pulmonare sau ambele, deci imposibilitatea creterii ventilaiei pe minut (la efort) care doar prin frecven mai poate face fa solicitrilor; ceea ce mrete enorm travaliul ventilator. Se prefer nregistrarea "capacitii vitale forate" (CVF) i nu CV simpl. Dup un inspir maxim se execut un expir maxim dar ct mai rapid performat. n mod normal CV i CVF sunt egale, dar n bolile severe bronho pulmonare CVF este mai mic. Semnificaia patologic a CVF este aceeai cu a CV. Volumul expirator maxim pe secund Dintre debitele ventilatorii (volum / timp) VEMS este parametrul spirografic cel mai important. El reprezint volumul de aer expirat n prima secund printr-un expir forat, dup un inspir maxim, adic reprezint volumul de aer al primei secunde dintr-o capacitate vital forat. VEMS, ca i CV, au valori standard la care raportm valorile actuale obinute la spirograf. n general, ntr-o jumtate de secund se expir 50% din CVF, ntr-o secund 70 75% din CVF, n 2 secunde 95% iar n 4 secunde CVF complet. VEMS arat rezistena pe cile aeriene (bronit, astm) sau scderea retraciei elastice a parenchimului (emfizem) fr s poat deosebi deci cauza sindromului obstructiv. De asemenea nu poate preciza nici dac rezistena crescut la flux este dat de compresibilitatea bronhic n expir (obstrucie dinamic, fenomenul de supap) sau alte cauze de obstrucie intraluminale. Sadoul a artat c un VEMS foarte sczut (sub 1200 ml sau sub 40 35% din valoarea teoretic) este aproape sigur nsoit de hipoxemie, deci exist insuficien pulmonar. VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticul disfunciei obstructive. Se spune c VEMS sub 70% din valoarea lui teoretic este patologic i arat sindromul obstructiv. Aceasta este parial adevrat, dar numai n cazul n care CV este normal sau aproape normal. n prezena unui sindrom restrictiv cu o CVF sczut, VEMS va apare de asemenea sczut n raport cu valoarea sa standard, deci nu exist sindrom obstructiv, dar raportat la CVF este normal adic atinge 70 75% din CVF. VEMS este deci interpretat ca test dinamic, corespondent al CVF.
73

VEMS x 100/CV VEMS x 100/CV indicele Tiffeneau; corect ar fi VEMS/ CVF% adic procentul din capacitatea vital forat, reprezentat de expirul din prima secund. Se consider c un raport mai mic de 70% este patologic i exprim existena unui sindrom obstructiv. Dup J. Morris i colaboratorii analiza CVF i a raportului VEMS/CVF% definete tipurile de disfuncie ventilatorie, aa cum se vede n TABELUL 3 I 4 precum i gradul acestor disfuncii. TABELUL 3. TIPURILE DE DISFUNCII VENTILATORII. CVF Normal Normal Sczut Sczut VEMS/CVF % Normal Sczut Normal Sczut Interpretare Normal Disfuncie obstructiv Disfuncie restrictiv Disfuncie mixt

TABELUL 4. VALORILE DISFUNCIILOR VENTILATORII. CVF Normal Uoar Medie Sever Disfuncie obstructiv VEMS/CVF % 70% 61% - 69% 45% - 69% 45% Disfuncie restrictiv CVF/CVF standard % 80% 66% - 79% 51% - 65% 50%

Test de efort la ergociclu. Se poate folosi proba de scurt durat (sub 10 minute), n care se evalueaz capacitatea activitii fizice utiliznd msurarea pulsului i a frecvenei respiraiei. Ca metodologie de lucru: efectuarea unui efort n trepte de cte 6 minute, fiecare treapt cu 30 W mai mult ca precedenta. la fiecare treapt, se va msura: pulsul n minutele 2; 4; i 6. frecvena ventilaiei n minutele 3 i 5. se va opri efortul cnd se obine capacitatea de travaliu: pulsul 170/minut i/sau respiraia 30/minut. n vederea antrenrii la efort se utilizeaz 70 80% din capacitatea de travaliu, obinut prin testare la efort.
74

Pedalarea se execut n ritmul cel mai convenabil pacientului. Dozarea efortului la biciclet se va realizat prin creterea: intensitii, duratei n timp. Antrenamentul la biciclet ergometric ncepe cu o putere standard de 40 W, adaptndu-se durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. edina este format din dou reprize, cu pauz ntre ele, timp n care pacientul nu va cobor de pe biciclet. Repriza de pedalare dureaz de la 3 minute la 10 minute, iar pauza avnd durata edinei. Ajuns la 10 minute de pedalare se ncepe creterea wattajului pn la dublarea lui (80 W) dup care se rmne la aceast putere i se va creste durata reprizei pn la 20-30 minute.

6. KINETOTERAPIA METODOLOGIE. 6.1. POSTURI RELAXANTE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI.

75

Observnd bolnavii bronhopulmonari se constat c, intuitiv unii dintre acetia adopt n anumite momente mai dificile (criz de dispnee, chinte de tuse) unele poziii particulare ale trunchiului i chiar ale ntregului corp, poziii care le uureaz starea de disconfort respirator. Posturarea are un nou rol n cadrul tratamentului unui pacient respirator indiferent de gravitatea strii clinice, de la dispneici de gradul 5, care nu pot prsi patul, pn la bolnavul care i continu munca obinuit. O respiraie corect nu se poate concepe dect ntr-o poziie relaxant, care nu provoac disinergii musculare. Postura corect respiratorie cuprinde ntreg corpul inclusiv capul, bazinul, membrele i coloana vertebral la care, dei nu particip la mecanismul ventilator, poziia i forma lor, influeneaz prin musculatura intersegmentar poziia i echilibrul toracoabdominal, elementul motor al respiraiei. Nu trebuie uitat c muli din muchii respiratori sunt n acelai timp muchii posturii trunchiului putnd duce la tulburarea ventilaiei dup cum o ventilaie deficitar se va rsfrnge asupra posturii. Totui trebuie s facem o distincie ntre postura corect a respiraiei normale, pe care gimnastica profilactic sau corectiv tinde s o realizeze i postura facilitatorie respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante. Pentru marele dispneic n criz, poziia n ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete, coloana uor cifozat, trunchiul uor flectat, umerii czui cu membrele inferioare uor flectate din genunchi. Aceast poziie relaxeaz abdomenul permind o respiraie mai uoar. Din aezat se utilizeaz o postur cu trunchiul flectat i nu sprijinit de sptarul scaunului. Membrele inferioare flectate, cu taloanele pe sol antebraele n sprijin pe coapse. n aproape toate posturile descrise exist un factor comun i anume flectarea trunchiului. Aceast postur este adoptat n special n disfuncii obstructive i permite diafragmului s participe cu uurin la ventilaie, blocndu-se n acelai timp toracele superior. Poziia flectat a trunchiului (300-400) scade tensiunea n muchii abdominali, scade presiunea viscerelor pe diafragm, avnd premisele mobilizrii acestuia cu creterea ventilaiei lobilor pulmonari inferiori i a zonelor biliare. Unele studii arat c dispneea se amelioreaz mult la toi bolnavii n aceast postur (spaiul mort scade, nivelul ventilator n zona V.E.R, V.E de repaus scade, dar fr s creasc PaCO2 cci costul ventilator scade). De fapt senzaia de dispnee scade prin dispariia hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gtului umerilor - toracelui superior, zonele proprioceptive de la aceti muchi ne mai transmind impulsuri de tensiune inadecvat. Analiza gazelor sangvine n acest moment de uurare a dispneei arat valori neschimbate, dovad c nu ameliorarea hipoxiei sau hipercapniei ar fi cauza ameliorrii dispneei. n pat se descriu o serie de poziii relaxante din decubit dorsal i lateral care au ca elemente comune poziia trunchiului uor flectat, poziia membrelor inferioare n
76

uoar flexie, membrele superioare presnd o pern pe abdomen pentru facilitarea expiraiei. Toate acestea sunt posturi obinuite pentru pacientul respirator, din care se execut fie gimnastic respiratorie abdominal, fie exerciii de relaxare Jacobson. Posturile relaxante care faciliteaz respiraia capt o mare importan la pacienii operai pe torace. Ele sunt variate n funcie i de starea local toracic. OBIECTIVE ale posturrii: relaxarea musculaturii abdominotoracice; facilitarea respiraiei abdominale; facilitarea tusei i eventual a unui drenaj bronhic. 6.1.1. POSTURI DE RELAXARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN DECUBIT. A) DECUBIT DORSAL CAPUL sprijinit pe o pern mic (umerii nu sunt pe pern) sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL ntins la orizontal; ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea prii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, antebraele stau sprijinite pe dou perne de o parte i alta a corpului, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe pat, pe lng corp. MEMBRELE INFERIOARE ntinse, sub coapse i genunchi o alt pern care flecteaz uor oldurile i genunchii, picioarele cu degetele n sus se sprijin pe un suport, genunchii flectai la 900 cu plantele pe pat, genunchii flectai la 600 n sprijin pe o pern, plantele pe pat, n poziia turcete.

B) DECUBIT LATERAL CAPUL sprijinit pe o pern mic sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL
77

 la orizontal cifozat; ridicat la 450 , sprijinit de perne sau prin ridicarea prii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, antebraele ncruciate la nivelul abdomenului, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp, relaxate, n abducie de 600-800. MEMBRELE INFERIOARE ntinse unul peste cellalt. genunchii flectai la 900, genunchii flectai la 600, oldurile i genunchii flectai, unul ntins, unul flectat. 6.1.2. POSTURI DE RELAXARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN AEZAT. A) AEZAT N PAT CAPUL uor flectat. TRUNCHIUL uor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, antebraele ncruciate la nivelul abdomenului, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp. abduse i flectate menin genunchii. MEMBRELE INFERIOARE ntinse, sub genunchi o pern care flecteaz uor genunchii, picioarele cu degetele n sus se sprijin pe un suport, coapsele flectate, genunchii flectai la 900 cu plantele pe pat, coapsele flectate, genunchii flectai la 600 n sprijin pe o pern, plantele pe pat, n poziia turcete, unul ntins, unul flectat. B) AEZAT N PAT CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL
78

 sprijinit pe o pern mic (umerii nu sunt pe pern) sau un sul la nivel cervical. TRUNCHIUL ridicat peste 450, sprijinit de perne sau prin ridicarea prii de la capul patului. MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, antebraele stau sprijinite pe dou perne de o parte i alta a corpului, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe pat, pe lng corp. MEMBRELE INFERIOARE ntinse, sub coapse i genunchi o alt pern care flecteaz uor oldurile i genunchii, picioarele cu degetele n sus se sprijin pe un suport, genunchii flectai la 900 cu plantele pe pat, genunchii flectai la 600 n sprijin pe o pern, plantele pe pat, n poziia turcete. C) AEZAT N PAT CU SPRIJIN ANTERIOR (o msu) CAPUL uor flectat. TRUNCHIUL uor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 600-800, flectate la 90, antebraele ncruciate pe o pern pe suprafaa de sprijin. braele n abducie de 600-800, flectate, un antebra pe o pern pe suprafaa de sprijin, cellalt sprijin capul. braele n abducie de 600-800, flectate, antebraele pe o pern pe suprafaa de sprijin, sprijin capul. MEMBRELE INFERIOARE ntinse, sub genunchi o pern care flecteaz uor genunchii, picioarele cu degetele n sus se sprijin pe un suport, coapsele flectate, genunchii flectai la 900 cu plantele pe pat, coapsele flectate, genunchii flectai la 600 n sprijin pe o pern, plantele pe pat, n poziia turcete. unul ntins, unul flectat.

D) AEZAT LA MARGINEA PATULUI CAPUL

79

 uor flectat. TRUNCHIUL uor flectat; MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, antebraele ncruciate la nivelul abdomenului, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp, braele n abducie de 300-400 , uor flectate, minile pe coapse, braele n abducie de 500-600 ,antebraele n sprijin pe coapse. MEMBRELE INFERIOARE flectate, cu taloanele pe sol. E) AEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL n uoar flexie. TRUNCHIUL sprijinit de perne, poziionate ntre coloana vertebral uor cifozat i sptarul scaunului MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 300-400, minile stau sprijinite pe coapse flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp. MEMBRELE INFERIOARE flectate, cu taloanele pe sol. F) AEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN ANTERIOR (o mas) CAPUL uor flectat. TRUNCHIUL uor cifozat; MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 600-800, flectate la 90, antebraele ncruciate pe o pern pe suprafaa de sprijin. braele n abducie de 600-800, flectate, un antebra pe o pern pe suprafaa de sprijin, cellalt sprijin capul. braele n abducie de 600-800, flectate, antebraele pe o pern pe suprafaa de sprijin, sprijin capul. MEMBRELE INFERIOARE flectate, cu taloanele pe sol. Cteva variante pe care de asemenea le-am indicat:
80

 eznd, pe pat sau pe podea, genunchii mult flectai, plantele pe sol, braele atrn pe lng corp, trunchiul uor flectat; poziia mahomedan; eznd pe gambe i taloane, minile pe coapse, trunchiul uor flectat. 6.1.3. POSTURI DE RELAXARE I DE FACILITARE A RESPIRAIEI DIN ORTOSTATISM. A) ORTOSTATISM CAPUL drept, uor flectat. TRUNCHIUL n ax, coloana dreapt ct mai ntins, abdomenul retras la planul trunchiului i bazinului, aplecat. MEMBRELE SUPERIOARE atrn simetric pe lng corp, atrn, relaxate, abduse la 600-800, minile n sprijin pe coapse. MEMBRELE INFERIOARE ntinse (genunchii ntini). Centrul de greutate cade n mijlocul poligonului picioarelor. Totul ct mai decontractat. uor flectate. B) ORTOSTATISM CU SPRIJIN POSTERIOR CAPUL n uoar flexie. TRUNCHIUL flectat, sprijin la nivelul bazinului, flectat sprijin la nivel dorso-sacrat, cu aplatizare lombar. MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 600-800, minile stau sprijinite pe coapse, flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp. MEMBRELE INFERIOARE uor flectate, ntinse.

81

C) ORTOSTATISM CU SPRIJIN ANTERIOR (o mas, dulap, etc.) CAPUL uor flectat. TRUNCHIUL uor flectat, uor flectat cu sprijin abdominal. MEMBRELE SUPERIOARE braele n abducie de 600-800, flectate la 90, antebraele ncruciate pe o pern pe suprafaa de sprijin. braele n abducie de 600-800, flectate, un antebra pe o pern pe suprafaa de sprijin, cellalt sprijin capul. braele n abducie de 600-800, antebraele pe o pern pe suprafaa de sprijin, sprijin capul. MEMBRELE INFERIOARE uor flectate, ntinse. D) ORTOSTATISM CU SPRIJIN LATERAL CAPUL n uoar flexie, drept. TRUNCHIUL uor flectat, n ax, coloana dreapt ct mai ntins, abdomenul retras la planul trunchiului i bazinului. MEMBRELE SUPERIOARE flectate, preseaz o pern la nivelul abdomenului, relaxate pe lng corp. unul relaxat pe lng corp, cellalt abdus la 600-800, flectat, antebraul pe suprafaa de sprijin. MEMBRELE INFERIOARE uor flectate, unul ntins, cellalt uor flectat.

6.2. METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE.

82

Expresia de relaxare este astzi foarte frecvent utilizat att de corpul medicosanitar, ct i de marele public, dar din pcate este puin aplicat i mai ales foarte puin corect aplicat. Relaxarea a devenit o metod de mare valoare, utilizabil n profilaxia bolilor ca i n tratarea sau recuperarea lor. Relaxarea constituie primul pas al unui program de recuperare. n mod cu totul deosebit, pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metod terapeutic de mare importan uneori de nenlocuit. OBIECTIVE ale relaxrii: nltur o serie de condiii inhibitorii care perturb comanda ventilatorie; reechilibreaz tonusul muscular general i al musculaturii respiratorii n special reinstalnd antonia (reglarea tonic armonioas) n contrast cu paratonia bolnavului respirator (starea dereglat de hiper- sau de hipotonie muscular) reprezint teoretic i practic singura metod de abordare a verigii fiziopatologice integrative a aa numitei stri de tensiune inadecvat cum numete Cambell dispneea bronhopulmonar; scade cererea de O2 a organismului, ca i producia de CO2 .Anxietatea, tensiunea crescut muscular determin consum de O2 i producere de CO2 crescute: poate reprezenta la unii astmatici, o real terapie pentru prevenirea i oprirea crizelor paroxistice, diminund nevoia de simpatomimetice, deoarece se tie c hiperactivitatea emoional este un stimul pentru bronhospasm, dispnee i tuse; mbuntete starea psihoemoional a bolnavului, fiind indisolubil legat de psihoterapie; Se descriu dou tipuri metodologice de relaxare: A. Relaxarea extrinsec n care rezolvarea strii de tensiune este media dat de un factor extern pacientului, ceea ce creeaz o stare de dependen a acestuia de factorul extern. n aceast categorie ntr: terapia medicamentoas (timolepticele, sedativele, miorelaxantele, neuroplegice, etc.); masajul sedativ, miorelaxant; aparatajul relaxator; hipnoz; Dup cum se vede, toate sunt metode utilizate n practica medical n funcie de specialitatea terapeutului (internist, fizioterapeut, psihiatru). Dezavantajul acestor metode este poziia pasiv pe care o are pacientul fa de terapia relaxatoare, ceea ce i face s nu se produc de fapt o adevrat relaxare. Hipnoza din acest punct de
83

vedere prezentnd particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale parafiziologic. B. Relaxarea intrinsec este astzi considerat ca singura cale s induc o adevrat relaxare. Subiectul i execut el nsui relaxarea, este autonom, chiar dac un instructor l dirijeaz edinele de relaxare pn la nvarea tehnicilor respective Numai prin acest gen de relaxare se asigur acea inhibiie reciproc, psihic-muchi. Exist trei mari curente care realizeaz autorelaxalarea: 1. Curentul oriental: este se pare sistemul de autorelaxare cel mai perfect i complet dar se nva ncet n luni i chiar ani de zile, motive pentru care este mai puin un mijloc terapeutic, ct mai mult unul profilactic . 2. Curentul fiziologic - indus de Edmund Jacobson i care are la baz relaxarea progresiv pe baza principiului de identificare kinestezic a strii de tensiune (contracie) muscular n antitez cu cea lipsei de contracie (relaxare). Se vor executa deci dup o anumit tehnic contracii - decontracii la nivelul diverselor grupe musculare. Contracia trebuie s aib fora trei din testing-ul muscular, adic doar att ct segmentul respectiv este ridicat antigravitaional. Aceast ridicare trebuie fcut de pacient sub imaginea c de abia o poate executa. Progresiunea const n realizarea mental a efortului de ridicare desprinznd tot mai puin segmentul de pe planul patului pn cnd practic nu-l mai desprinde deloc, dect mental (contracie gndit). Decontractarea se face printr-o concentrare maxim de relaxare care determin cderea liber a segmentului sub imaginea de eliberare de cdere. Sincronizarea respiraiei cu aceste dou faze (contracie - relaxare) este deosebit de important. Se inspir pe contracie i se expir pe faza de relaxare. Pacientul n decubit dorsal, capul pe o pern mic, genunchii uor flectai sprijinii pe un sul, membrele superioare ndeprtate de trunchi (abducie de cca. 300) palmele pe pat. a) prologul respirator. Timp de 2-4 minute i se va cere pacientului s respire amplu, linitit, concentrndu-se pe dirijarea aerului (expiraiei). Prologul respirator la unii pacieni poate reprezenta el nsui o modalitatea de relaxare - subiectul simind o senzaie de greutate a corpului. n acest caz pacientul poate fi instruit ca: n inspir s-i imagineze c devine mai uor ca un balon de spun care se ridic, n expir c devine greu ca i cum corpul se nfund n pat, sau patul mpinge n corp. b) antrenamentul propriu-zis ncepe cu membrul superior drept, apoi cel stng, apoi cu ambele. Inspir amplu, cotul se desprinde de pat membrul este ridicat nct degetele (mna este czut cu flexia pumnului) se detaeaz de pat. Se menine aceast poziie cu apnee de 15//-30// pacientul concentrndu-se pe ideea efortului deosebit pe care-l face membrul superior.
84

 Brusc cu un ouf pronunat n timpul expirului se abandoneaz membrul superior, lsndu-l s cad. Se caut s se intuiasc noua senzaie, linitea total cinetic din membrul, comparativ cu starea de contracie din faza anterioar. Timp de un minut se expir rar i amplu, comparnd mental senzaiile diferite din timpul celor dou faze ale exerciiului, apoi se repet. n general se ncepe cu 2-3 exerciii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciii cu ambele simultan. Se trece la membrele inferioare, unul apoi ambele. Fr a ridica talonul de pe pat se desprinde spaiul popliteu de sulul de sprijin, genunchiul este deci ridicat i dinspre linia median cu uoar rotaie intern (flexie adducie - rotaie intern ), inspir. Relaxare brusc cu expir . Al treilea grup muscular este reprezentat de extensorii trunchiului. n inspir, se desprinde spatele de pat, cu lordoz (mai mult imaginativ dect real); n expir pacientul s-i imagineze senzaia prbuirii pe pat cu aplatizarea lombar. Membrele i trunchiul sunt principalele segmente care intr n schema tip dar pot fi abordate n mod specific i alte grupe musculare avnd grij doar de poziionarea capului, n aa fel ca faza de contracie a grupului muscular s se fac pe testing 3 . n progresia exerciiilor pentru un membru ntreg, se va utiliza relaxarea de la rdcina membrului spre periferia lui. Toat edina dureaz 30-40. c) revenirea cel de-al treilea timp al programului de relaxare, va consta n rentoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaionale necesare ortostatismului. Se va cere subiectului s strng pleoapele, pumnii, s execute o grimas, s se ntind toate acestea n cadrul unui inspir, repetndu-le n cteva serii. 3. Curentul psihologic: preconizeaz n vederea relaxrii tehnici de tip central care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferic, influennd inclusiv paratonia visceral. O modalitate de a realiza relaxarea muscular general sau numai a toracelui i umerilor, cunoscut fiind atitudinea caracteristic a bolnavului dispneic respirator (umerii ridicai i mpini nainte, gtul pare scurtat, toracele superior ridicat, globulos cu hipertonia muchilor) ar fi dup metoda E. Gindler i H. Staze, o gimnastic colectiv a micrilor absolut libere, neimpuse, din diverse poziii, cu autourmrirea propriei respiraii. S-ar obine o contientizare a echilibrului muscular, a posturii capului ,a strilor de tensiune muscular. Exist i metode mai simple. Astfel I Parow recomand ca pacientul s stea absolut nemicat n pat timp de 20 minute, respirnd ct mai neforat, expirnd cu pronunarea unui sau pff. Cu timpul aceast edin atrage automat relaxarea muscular general.
85

A. Macagno propune o metod mai rapid. Bolnavul n decubit dorsal, cu o pern sub genunchi i sub cap (poziie de relaxare ) se ntinde maximum posibil cu minile n sus pe lng cap i cu membrele inferioare de asemenea ntinse. Apoi se relaxeaz i din nou se ntinde.

86

6.3. POSTURI I REGULI DE DRENAJ BRONHIC ASISTAT I INDEPENDENT. n tratament i mai ales n recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin este dezobstrucia bronic n cadrul cruia evacuarea secreiilor este componenta principal. Se tie c broniticul cronic produce mai mult sput dect evacueaz deoarece n lipsa unui aparat ciliar integru i a unor reflexe tusigene normale este n imposibilitatea de a-i asigura un drenaj bronhic spontan complet. Se tie c migrarea secreiilor bronhice nu este condiionat nu numai de activitatea ciliar i de tuse, ci i de vscozitatea lor, de gradul de plasticitate determinant pentru viteza de formare a sputei i de decolare a ei de pe pereii bronhiei Kinetoterapia are un rol deosebit de important n evacuarea bronhic putnd interfera procesele care condiioneaz n mod natural migrarea secreiilor. Drenajul de postur este determinant dar va trebui s fie ajutat de cei trei factori facilitatori i anume: 1. fluxul expirator - indispensabil pentru evacuarea bronhic (n expir forat n timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator s fie eficace trebuie s se ating un prag minim al vitezei de flux. Aceast vitez este direct proporional cu volumul de aer expirat i invers proporional cu suprafaa de seciune bronhic. Deci, evacuarea secreiilor va fi urmat de un flux expirator crescut, dar pentru a se evita reinspirarea secreiilor trebuie s fie lent. 2. presiunea extern exercitat pe torace n timpul expirului mrete fluxul expirator. La copii drenajul asociat cu aceast presiune este foarte util. 3. vibraiile toracice externe ajut la desprinderea secreiilor de pe perei. Studiile lui Caroau artat c, n acest sens, cea mai mare eficacitate o au vibraiile de 100-500 Hz. Prin bronhoscopie cu fibroscopul optic, Levis n 1973, a vizualizat efectul bun al vibraiilor toracice care mic secreiile din bronhiile de gradul 3. Scopul drenajului de postur este deci de a facilita evacuarea secreiilor i se execut cu ajutorul gravitaiei, care determin scurgerea oricrui fluid pe baza gradientului de nlime. Secreiile se vor scurge spre cile bronhice, mari i trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiraie. Deci atenie la bolnavii care nu pot tui i la care nu avem organizat nimic pentru aspiratul bronhic, mai bine renunm la drenajul de postur. Poziiile de drenaj corespund segmentelor care trebuie drenate i vor asigura panta de scurgere de la segment la segment spre trahee.

87

INDICAIILE DRENAJULUI. A. pacienii din serviciile de chirurgie: profilactic i pentru a nva tehnica drenajului preoperator; atelectazii postoperatorii; pacienii supui ventilaiei artificiale prelungite; ncrcare bronhic postanestezie; B. pacienii din serviciile medicale: bronite cronice, broniectazii, abces pulmonar, mucoviscidoz; bronhopneumopatii inflamatorii acute; atelectazii pulmonare; pacieni cu ventilaie artificial prelungit; C. pacienii din serviciile de neurologie: bolnavii paralizai imobilizai la pat; bolnavii comatoi; CONTRAINDICAIILE DRENAJULUI. urgene medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (pneumotorax, corp strin intrabronhic, embolie pulmonar, edem pulmonar, etc.); dureri sau alte tulburri care mpiedic colaborarea pacientului; Exist o serie de situaii n care drenajul se poate executa numai n poziii modificate: pacientul este foarte dispneic; exist suferine cardiace asociate; pacienii obezi; pacienii imediat dup intervenie chirurgical; Exist cteva contraindicaii i pentru manevrele de percuie sau vibraie a toracelui: dureri toracice, traumatisme toracale, operaii; pneumotorax, pleurezie; leziuni ale abdomenului superior; n general ns, drenajul de postur este suportat cu uurin de pacient ca o metod comod i eficient. Orice persoan din familie l poate asista n edinele de drenaj. REGULILE DRENAJULUI BRONHIC. naintea drenajului, cu 10 15 minute se vor administra aerosoli, se va efectua nainte de mas, drenajele se vor executa de minim 3x/zi,
88

 drenajul ntregului plmn va durat 40 minute, cu o durat de 10 minute pentru fiecare poziionare, zonele n care este localizat afeciunea vor fi drenate primele, modelul de lucru a drenajului poate fi urmtorul: 2x10 respiraii cu inspir profund chiar forat pe nas; expir profund chiar forat pe gur, timp n care deasupra segmentului drenat se execut vibraii manuale sau mecanice; n perioada pauzelor, pacientul respir normal neforat, timp n care tuete i expectoreaz, deasupra segmentului drenat executndu-se tapotamente. OBIECTIVELE drenajului bronhic: dezobstrucia bronic - facilitarea evacurii secreiilor, cu ajutorul gravitaiei, care determin scurgerea oricrui fluid pe baza gradientului de nlime. nvarea acestor posturi de ctre pacient pentru utilizarea lor la domiciliu n situaia executrii autodrenajului. 1. Drenajul lobului superior drept sau stng partea anterioar. pacientul aezat pe un scaun, sptarul scaunului s ajung sub linia omoplailor, aezat pe un pat, partea rabatabil a patului s ajung sub linia omoplailor. Membrul superior din partea afectat este dus n retropulsie, mna la nivelul lombelor, articulaia scapulohumeral n rotaie extern. Kinetoterapeutul se afl de partea afectat cu minile aezate, una pe partea anterioar la nivelul lobului superior, iar cealalt pe partea posterioar, avnd degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini pe partea anterioar la nivelul lobului afectat. 2. Drenajul lobului superior drept sau stng partea posterioar. pacientul aezat pe un scaun, sptarul scaunului s ajung sub linia omoplailor, aezat pe un pat, partea rabatabil a patului s ajung sub linia omoplailor. Membrul superior din partea afectat este dus n antepulsie, mna n sprijin pe coapse, articulaia scapulohumeral n rotaie intern. Kinetoterapeutul aflat de partea afectat cu minile aezate, una pe partea anterioar la nivelul lobului superior, iar cealalt pe partea posterioar, avnd degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini, pe partea posterioar la nivelul lobului afectat. 3. Drenajul lobilor superiori partea anterioar.
89

 pacientul n decubit dorsal cu o pern la nivel cervical; cu partea rabatabil a patului la 45, membrele superioare relaxate pe lng corp. Kinetoterapeutul se afl aezat lng pacient n partea dreapt, avnd minile aezate pe partea anterioar la nivelul lobului stng i drept cu degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini odat la nivelul lobului superior stng apoi la cel drept. 4. Drenajul lobilor superiori partea posterioar. pacientul aezat pe pat; pe scaun, plantele aezate pe planul solului, trunchiul flectat la 45, coatele flectate, antebraele aezate pe coapse, capul flectat; n decubit ventral, cu o pern la nivel toracic superior i cap, membrele superioare relaxate pe lng corp. Kinetoterapeutul aflat n spatele pacientului pentru poziia aezat sau n dreapta pentru decubit, cu minile aezate pe partea posterioar la nivelul lobului stng i drept cu degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini odat la nivelul lobului superior stng apoi la cel drept. 5. Drenajul lobului superior drept sau stng partea antero-posterioar. pacientul aezat pe pat sau scaun; n decubit lateral pe partea heterolateral. Kinetoterapeutul aflat pe partea afectat pentru aezat sau la capul pacientului pentru decubit, cu minile aezate, una pe partea anterioar la nivelul lobului superior, iar cealalt pe partea posterioar, avnd degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se face i pe partea anterio-posterioar la nivelul lobului superior. 6. Drenajul lingulei sau lobului mediu drept partea anterioar. n decubit lateral pe partea heterolateral, trunchiul uor rotat extern, membrul superior n retropulsie, articulaia scapulohumeral n rotaie intern. Kinetoterapeutul n partea dreapt a pacientului, avnd minile aezate cu degetele rsfirate pe partea anterioar la nivelul toracelui mediu afectat, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea anterioar la nivelul lobului mediu drept sau lingulei. 7. Drenajul lingulei sau mediusului partea posterioar. n decubit lateral pe partea heterolateral, trunchiul uor rotat intern, membrul superior n antepulsie, articulaia scapulohumeral n rotaie extern.
90

Kinetoterapeutul n partea dreapt a pacientului, avnd minile aezate cu degetele rsfirate pe partea posterioar la nivelul toracelui mediu afectat, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea posterioar la nivelul lobului mediu drept sau lingulei. 8. Drenajul lingulei i mediusului partea anterioar. pacientul n decubit dorsal, cu o pern mic sub cap, membrele superioare n abducie uoar. Kinetoterapeutul se afl lng pacient, n partea dreapt a acestuia, avnd minile aezate cu degetele rsfirate pe partea anterioar la nivelul toracelui mediu (la femei sub nivelul glandelor mamare) execut vibraiile din timpul expirului. Se continu apoi cu tapotajul. 9. Drenajul lingulei i mediusului partea posterioar. pacientul n decubit ventral, cu membrele superioare flectate din cot, abduse din umr i minile aezate sub brbie sau frunte n funcie de starea de comoditate care o induce aceast poziie fiecrui pacient. Kinetoterapeutul se afl aezat lng pacient n partea dreapt a acestuia, avnd minile aezate cu degetele rsfirate sub omoplai i execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini odat la nivelul lingulei apoi la nivelul apoi la nivelul lobului mediu drept. 10. Drenajul lingulei sau mediusului partea anterio-posterioar. pacientul aezat n decubit lateral pe partea dreapt sau stng. pentru drenajul lingulei pe partea posterioar, membrul superior este flectat din umr i cot, mna este aezat la nivelul cefei. pentru drenajul lingulei pe partea posterioar, membrul superior este n antepulsie. Kinetoterapeutul aflat n faa pacientului, cu minile aezate, una pe partea anterioar la nivelul lingulei, iar cealalt pe partea posterioar, avnd degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se face i pe partea anterio-posterioar la acelai nivel. 11. Drenajul lobului inferior drept sau stng partea anterioar. n decubit lateral pe partea heterolateral, trunchiul uor rotat extern, membrul superior n retropulsie, articulaia scapulohumeral n rotaie intern, o pern sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei. Kinetoterapeutul n partea dreapt a pacientului, avnd minile aezate cu degetele rsfirate pe partea anterioar la nivelul toracelui inferior, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea anterioar la nivelul lobului inferior drept sau stng. 12. Drenajul lobului inferior drept sau stng partea posterioar.
91

 n decubit lateral pe partea heterolateral, trunchiul uor rotat intern, membrul superior n antepulsie, articulaia scapulohumeral n rotaie extern, o pern sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei. Kinetoterapeutul n partea dreapt a pacientului, avnd minile aezate cu degetele rsfirate pe partea anterioar la nivelul toracelui inferior, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul pe partea posterioar la nivelul lobului inferior drept sau stng. 13. Drenajul lobilor inferiori partea posterioar. pacientul n decubit ventral, partea rabatabil a patului coboar - n poziie antidecliv, n patrupedie, minile alunec n fa, pacientul n decubit ventral cu o pern sub abdomen. Kinetoterapeutul se afl aezat lng pacient n partea dreapt a acestuia, avnd minile aezate pe partea posterioar la nivelul lobului stng i drept cu degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini odat la nivelul lobului inferior stng apoi la cel drept. 14. Drenajul lobilor inferiori partea anterioar. pacientul n decubit dorsal, partea rabatabil a patului coboar - n poziie antidecliv, pacientul n decubit dorsal cu o pern sub bazin. Kinetoterapeutul se afl aezat lng pacient n partea dreapt a acestuia, avnd minile aezate pe partea anterioar la nivelul lobului stng i drept (coastele 11, 12) cu degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se va executa cu ambele mini odat la nivelul lobului inferior stng apoi la cel drept. 15. Drenajul lobilor drept sau stng partea antero-posterioar. pacientul aezat n decubit lateral pe partea dreapt sau stng, membrul superior este n antepulsie, articulaia scapulohumeral n rotaie intern, trunchiul superior uor rotat intern. La nivelul bazinului, o pern ridic trunchiul inferior peste nivelul orizontalei. Kinetoterapeutul aflat n faa pacientului, cu minile aezate, una pe partea anterioar la nivelul lobului inferior, iar cealalt pe partea posterioar, avnd degetele rsfirate, execut vibraiile din timpul expirului. Tapotamentul se face pe partea anterio-posterioar la acelai nivel. Pentru pacienii aflai n primele zile postoperator, prizonieri ai tuburilor de dren, cu dureri ce se exacerbeaz la micare, se vor utiliza posturi modificate de drenaj.

92

Posturi de drenaj bronhic, pentru cazul n care pacienii au nevoie de o bun evacuare a secreiilor bronhice, lucrnd fr ajutorul kinetoterapeutului. Exerciiul 1: din aezat, cinci poziii fiecare meninndu-se 10-15 secunde: se st drept; se apleac trunchiul lateral dreapta, 450; se apleac trunchiul stnga, 450; se apleac trunchiul pe spate la 300; se apleac trunchiul n fa, la 450; Exerciiul 2: din decubit, dou poziii , cte 10-15 secunde: decubit dorsal (fr pern ); decubit ventral; Exerciiul 3: decubit lateral, patru poziii, cte 10-15 secunde: decubit lateral stng cu o pern mic sub cap; se pivoteaz pe umrul stng, rotindu-se ct mai mult posibil n fa umrul drept i trunchiul; decubit lateral drept cu o pern mic sub cap; se pivoteaz pe umrul drept, rotindu-se ct mai mult posibil n fa umrul stng i trunchiul; Exerciiul 4: decubit ventral, o pern sub abdomenul inferior, capul se sprijin pe antebraele ncruciate nainte. Se menine 10-15 secunde; Exerciiul 5: decubit dorsal cu o pern mic sub fese, genunchi flectai la 900, patul nclinat la 150 (dnd poziia Trandelenburg) Se menine 20 secunde; Exerciiul 6: dou poziii a cte 10-15 secunde. Patul la fel ca la exerciiul 5; decubit lateral stng cu o pern sub old i baza toracelui; decubit lateral drept; Exerciiul 7: patru poziii, fiecare de cte 10-15 secunde. Patul ridicat la 200 (Trendelenburg): decubit dorsal; se roteaz trunchiul spre stnga pivotnd pe umrul stng, umrul drept ajungnd la 450, membrele inferioare ntinse cu degetele n sus. din nou se ia poziia de decubit dorsal; se roteaz trunchiul spre dreapta pivotnd pe umrul drept, umrul stng ajungnd la 450, membrele inferioare ntinse cu degetele n sus. Exerciiul 8: este exerciiul final pentru a drena bronhiile mari. decubit ventral n latul patului astfel nct membrele inferioare i bazinul s fie pe pat, trunchiul frnt de la mijloc este aplecat spre podea, fruntea se sprijin pe minile puse pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de 450, un pahar pentru secreii va fi la ndemn. Durata acestei poziii va fi minimum 3 minute, putnd merge pn la 20 minute.
93

6.4. MODALITI DE TUSE ADECVAT SIMPTOMATOLOGIEI. Tusea este un reflex normal i fiziologic declanat de iritarea mecanic a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de ctre pulberi, secreii, snge etc., ca i de iritarea chimic a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produs de gaze toxice sau iritante. De la aceti receptori, excitaia este transmis prin cile aferente, reprezentate de nervii glosofaringieni i vag, cu integrare n bulb, de unde reacia de rspuns se ntoarce pe cile eferente, cordoanele ventrale ale mduvei spre motoneuronii spinali ce deservesc musculatura respiratorie. Caracteristicile tusei: inspir profund declanat de iritaia bronhic, inspir ce mrete valoarea coloanei de aer ce va fi expulzat, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar se creeaz premisa creterii forei de expulsie a musculaturii expiratorii; scurt apnee cu gura i glota nchise; nceperea expirului, naintea deschiderii glotei, astfel nct presiunea intratoracic crete la peste 100 mm Hg; deschiderea brusc a glotei; expiraia propriu-zis; prin contracie puternic a musculaturii expiratorii i a marelui gradient presional alveolo-gur, determinnd o expulsie a aerului care poate atinge 280 m/sec. Aceast coloan puternic de aer expirat antreneaz cu ea corpii strini, secreiile etc., eliminndu-le din plmn. Presiunea intrapulmonar foarte mare determinat de tuse poate declana o serie de accidente, legate n special de aparatul circulator, pentru c: blocheaz ntoarcerea venoas, crete brusc presiunea venoas central, scade mult debitul cardiac, putndu-se instala insuficiena acut circulatorie cerebral tranzitorie. Aceast ischemie cerebral st la baza sincopei tusigene. La btrni i arterosclerotici, pericolul este foarte mare. Ruptura septurilor i pereilor alveolari, pneumotoraxul sau pneumomediastinul sunt mai rare deoarece concomitent crete i presiunea pleural. La bolnavii pulmonari, n absena unui aparat mucociliar distrus de boal, tusea rmne singurul mecanism de aprare pentru a se asigura n continuare evacuarea secreiilor, a particulelor strine inhalate etc. Bolnavii tuesc de obicei sub form de chinte de tuse, n serie. Aceasta se datoreaz persistenei strii de iritabilitate a receptorilor continuu excitai, de exemplu de o sput aderent, greu de mobilizat. Dar n acelai timp, inspirul profund, coloana de aer determinat de acesta, excit receptorii tusigeni, care vor iniia o nou tuse, etc. acest lucru presupune o cretere important a excitabilitii acestor receptori. Simptom foarte suprtor pentru bolnav, tusea, mai ales frecvent i n serie, l determin pe acesta ca prin diverse metode s ncerce s o inhibe. n timp, acesta
94

ncepe s se team de tuse datorit ineficacitii ei, producnd doar dispee, nu i eliminare de secreii. Aciunea kinetoterapeutului n aceste situaii este de a educa bolnavul n vederea realizrii unei tuse eficiente, productive, cu un efort ct mai mic i fr expunere la eventuale riscuri: sincopa tusigen; rupturi alveolare; hemoragii din venulele subcutanate ale feei sau gtului; hernii abdominale, etc. Exist ns i tuse declanat de cauze din afara arborelui traheobronhic. Acestea sunt neproductive, nefiziologice. Receptorii pentru aceste accese de tuse sunt n alte teritorii de inervare vagal (rinofaringe, laringe, tub digestiv, anexe, peritoneu conduct auditiv etc.). O alt categorie este tusea nervoas, declanat de factori psihogeni. Un bolnav pulmonar poate prezenta i o astfel de tuse, motiv pentru care se impune ntotdeauna o atent investigare i apreciere a cauzelor care determin accesul de tuse, atitudinea terapeutic fiind luat n consecin. Tusea poate fi ineficient i doar datorit faptului c bolnavul nu tie s tueasc. Din programul de recuperare, nu trebuie s lipseasc educarea tusei, nvarea pacientului cum trebuie s tueasc pentru ca acest act fiziologic s aib maxim eficien n evacuarea secreiilor, n curarea arborelui bronhic. Tusea poate devenii eficient dac: se execut la o capacitate vital suficient, care s asigure volumul necesar de aer al coloanei de expulsie; se execut cu o for de propulsie a aerului suficient de mare. n general se pare c bolnavul trebuie s poat realiza o vitez de flux expirator maxim de cel puin 50 l/min. aceasta ine, n afar de rezistenele la flux, de fora muscular a musculaturii expiratoare. se execut din poziii de facilitare. Tehnica nvrii unei tuse corecte va cuprinde: 1. poziionarea corpului n timpul tusei. 2. modalitatea de control al respiraiei. 3. tonifierea musculaturii exspiratorii. POZIIILE PENTRU TUSE. n general sunt poziii care faciliteaz expirul prin uurarea contraciei musculaturii peretelui abdominal cu creterea presiunii intraabdominale, ca i prin contracia musculaturii toracice care crete presiunea intratoracic. poziia aezat, umerii relaxai i rotai n fa, capul i spatele uor flectate, antebraele sprijinite, genunchii flectai, picioarele se sprijin pe sol. O pern n zona abdominal inut cu braele ajut la ridicare diafragmului prin presarea peretelui abdominal. n timpul expulsiei aerului n tuse, trunchiul se apleac nainte.
95

 dac bolnavul nu poate prsi patul, se va utiliza poziia aezat sprijinit sau decubit lateral, cu trunchiul ridicat i aplecat n fa, cu genunchii flectai, taloanele pe pat, antebraele n sprijin pe abdomen preseaz perna. CONTROLUL RESPIRAIEI N ACCESUL DE TUSE. Inspiraie pe nas lent i profund. n inspir, trunchiul va fi meninut drept, capul ridicat. Dup cum se tie, inspiraia pe nas ajut utilizarea diafragmului i a musculaturii toracice inferioare, n timp ce inspiraia pe gur promoveaz musculatura toracic superioar i muchii accesori inspiratori. n inspiraie abdomenul va fi mpins nainte, presnd perna. Apnee cteva secunde. Gura este nchis, palatul ridicat aa cum se ntmpl n cscatul cu buzele lipite. Expiraia se va face n 2 3 reprize (fracionat), n timp ce trunchiul se flecteaz pe abdomen iar abdomenul se sucioneaz. Se va urmrii ca sunetul produs de tuse s fie profund, rotund, surd, ceea ce traduce o tuse eficient, productiv, care antreneaz cile bronhice inferioare. O tuse cu tonalitate ridicat spart, este o tuse ineficient, care vine din cile superioare traheolaringiene. TONIFIEREA MUSCULATURII EXPIRATORII. Obiectivul este absolut necesar pentru obinerea unei tuse eficiente, ns nu se poate obine n cadrul unei singure edine, lucru care face necesar abordarea lui n cadrul edinelor complexe de gimnastic recuperatorie. OBIECTIVELE educrii tusei: nvarea unor modaliti de tuse eficiente n vederea utilizrii lor pentru asigurarea evacurii secreiilor: n situaia unei tuse cu expectoraie abundent; n situaia unei tuse iritative, neproductive; n situaia n care n timpul tusei pacientul se congestioneaz la fa i la gt; n situaia n care tusea provoac pacientului ameeli ori senzaie lipotimic. prevenirea accidentelor aparatului circulator i/sau respirator. Tuse cu expectoraie abundent: inspir profund, inspir ce va mrii valoarea coloanei de aer ce va fi expulzat, iar prin destinderea sistemului toracopulmonar va creea premisa creterii forei de expulsie a musculaturii expiratorii; scurt apnee cu gura i glota nchise;
96

 nceperea expirului, naintea deschiderii glotei, astfel nct presiunea intratoracic va crete la peste 100 mm Hg; deschiderea brusc a glotei; expiraia propriu-zis; prin contracie puternic a musculaturii expiratorii i a marelui gradient presional alveolo-gur, va determina o expulsie a aerului care poate atinge 280 m/sec. Aceast coloan puternic de aer expirat va antrena cu ea secreiile, eliminndu-le din plmn. Tuse iritativ; obosete inutil bolnavul, putnd fi calmat prin exerciii de linitire a hiperexcitabilitii inspir pe gur, cu meninerea toracelui n aceast poziie; retracia abdomenului inferior, lsnd aerul s se evacueze ca de la sine. Astfel se produce n fond o expiraie fr presiune, iar coloana de aer nu va ntreine iritabilitatea receptorilor de tuse. Tuse n timpul creia pacientul se congestioneaz la fa i la gt; simptom ce ne avertizeaz asupra unei presiuni mari intratoracice, va avea urmtoarea execuie: inspir profund fr nchiderea glotei; expulsie a unei cantiti mici de aer din plmn; expiraie prin contracie puternic a musculaturii abdominale. n acest fel, expulsia aerului se va face la un nivel mai mic dect capacitatea vital, fiind mai lent i mai puin violent. Tuse ce provoac ameeli ori senzaie lipotimic, sau pacientul este slbit, se va desfura astfel: inspir cu gura i glota deschise, fr perioad de apnee (deci fr creterea presiunii intratoracice); expir n 3 4 reprize, cu flexia trunchiului pe bazin. La pacienii cu mare hiperinflaie pulmonar, nu se va aminti la nceput de inspir. Vor fi nvai doar s expulzeze aerul prin flexia trunchiului (n reprize), abia apoi reeducndu-se inspirul (solicitndu-se ns inspiruri mici) Bolnavii vor repeta de cteva ori tusea pn cnd vor evacua o sput ce va liniti reflexul tusigen.

97

6.5. REEDUCAREA RESPIRATORIE ASISTAT I NVAREA I UTILIZAREA UNEI RESPIRAII CORECTE. Reeducarea respiraiei este un ansamblu de tehnici kinetice specifice i analitice care se adreseaz unor bolnavi cu afectarea evident clinic a funciei respiratorii; aceste tehnici urmrind specific redresarea uneia sau alteia dintre mecanismele fiziopatologice care stau la baza degradrii funciei respiratorii de ctre boal. Ventilaia pulmonar este un proces ciclic realizat prin variaia volumului pulmonar care determin variaii presionale ntre presiunea atmosferic i cea intrapulmonar. Kinetoterapia respiratorie propriu-zis va trebui s activeze dirijat i selectiv asupra: fiecrei faze respiratorii, asupra raportului ntre cele dou faze, asupra raportului de durat intre aceste faze i pauzele dintre ele. n concret, aceasta nsemnnd, modalitatea de realizare a micrii toracice i/sau diafragmatice, frecvena pe minut a acestor micri, lungimea fazelor respiratorii i a pauzelor, dirijarea aerului pe nas, pe gur, ca i postura n care se execut toate acestea . Reeducarea respiratorie nseamn deci abordarea unui model respirator nou adaptat necesitilor unui anumit bolnav cu deficite funcionale bine investigate i cunoscute. OBIECTIVELE reeducrii respiratorii: refacerea poziiei de repaus toracal; relaxarea musculaturii inspiratorie de rezerv; corectarea perturbrilor sistemului cinetic toracoabdominal i a asincronismului respirator; controlul i creterea ventilaiei n zonele pulmonare respective; creterea forei de contracie a muchilor respiratori; creterea rezistenei muchilor respiratori; influenarea obstruciei dinamice din expir. s creasc volumele de aer mobilizate, pentru ntreg plmnul sau numai n anumite regiuni pulmonare; s scad travaliul ventilator fie prin scderea rezistentelor dinamice la flux, fie prin creterea complianei toracice, fie prin ambele; s tonifice musculatura respiratorie; s controleze i s coordoneze ritmul respirator; Reeducarea respiratorie se realizeaz n mai multe etape:
98

6.5.1. DIRIJAREA AERULUI LA NIVELUL CILOR AERIENE SUPERIOARE. Acesta este un aspect deseori neglijat n reeducarea respiratorie dei cile superioare respiratorii au roluri multiple n procesul respirator, aici ncepnd i sfrind coloana de aer care ventileaz plmnul. Un inspir pe nas dezvolt musculatura, fiind modalitatea fiziologic de antrenare a acestei musculaturi i de formare a toracelui copilului n cretere. Toracele copilului adenoidian obligat s respire pe gur este un exemplu pentru cele de mai sus. De asemenea la adultul cu hipotrofie a mucoasei nazale sau sechele de lupus etc. respiraia nazal nu mai asigur rezistena reglabil necesar meninerii unei fore musculare normal. n condiiile apariiei unor cauze de perturbare ventilatorie aceast musculatur nu va putea s le fac fa. Un inspir deficitar poate fi constatat chiar de observarea micrii aripilor nazale. Ele se deschid n inspir i se nchid n expir, aa cum se ntmpl n pneumopatiile acute mai ales la copii. Dilatarea nrilor n inspir este semn al unei musculaturi respiratorii deficitare pentru sarcinile care i se cer. n situaii mai grave, bolnavul abandoneaz respiraia nazal inspirnd pe gur. Din cele de mai sus se poate deduce c printr-o serie de exerciii la nivelul nasului putem atinge unele obiective ale reeducrii respiratorii. Astfel, cretem tonicitatea musculaturii inspiratorie prin urmtoarele exerciii, repetndu-le apoi de 5-10x. inspir pe o nar cealalt fiind presat cu degetul. Acest exerciiu este bine cunoscut n tehnica Yoga. inspiruri ntrerupte ca i cum s-ar mirosi o floare sau ca adulmecarea cinelui. inspiruri btnd ritmic cu degetul pe aripile nasului. Facilitm inspirul nazal n cazul unor stri de dispnee pentru a opri tendina la inspirul pe gur la aceti bolnavi, prin traciuni uoare cu policele i indexul n anul nasogenian mpiedicnd astfel aspiraia foselor nazale n inspir. Obinem aceleai rezultate dilatnd activ n inspir nrile. Inspirul pe nas rmne forma cea mai fiziologic a respiraiei i vom face tot posibilul n a reeduca n acest sens pacientului Expirul se execut de obicei tot pe nas. La bolnavii ns care solicit s se execute aspiraia oral diminund n mod substanial rezistena la flux din timpul expirului. ntr-un singur caz recomandm la aceti pacieni s execute tot pe nas expirul cnd este frig i nasul, acest calorifer, nu reuete s nclzeasc aerul inspirat fiind necesar ca aerul cald expirat s renclzeasc mucoasa nazal. n foarte multe cazuri cerem pacientului s expire pe gur cu buzele strnse sau s expire pronunnd h, s, f, g, etc. Aceast respiraie denumit respiraia cu buzele strnse creeaz o presiune reglabil la ieirea aerului n atmosfer mpiedicnd astfel
99

colapsul bronhic expirator. Observnd un bolnav dispneic, un emfizematos sau un bronitic de exemplu, vedem c intuitiv acesta adopt expirul cu buzele strnse. Explicaia valorii unei astfel de respiraii are la baz conceptul punctului de egalizare presional care va genera procesul de obstrucie bronhic dinamic ce apare numai n expir, fiind componenta cea mai redutabil din cadrul sindromului obstructiv bronhic. n afar de dirijarea expirului pe gur prin tehnica respiraiei cu buzele strnse cntatul reprezint o alt tehnic de antrenare respiratorie pe baza dirijrii speciale a coloanei de aer expirate. De astfel cntatul cere un sumum de condiii de postur ale capului i trunchiului, de for muscular a musculaturii respiratorii de dirijare corect a coloanei de aer nu numai in expir ci i n inspir, de volume pulmonare mobilizate, de coordonarea respiraiei. Dup cum afirma Parow cntatul reprezint cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii respiratorii, n general pentru obinerea unei capaciti maxime respiratorii. n timpul cntatului, laringele reprezint o doz variabil care nu numai c antreneaz musculatura respiratorie dar i anihileaz instalarea fenomenului de supap. Desigur c a utiliza cntatul ca metod de reeducare respiratorie la un individ care nu a cntat niciodat este destul de dificil cu att mai mult cu ct deficitul respirator este mai mare. Tehnica este urmtoarea: se va corecta iniial postura: capul ridicat, coloana dreapt abdomenul n prelungirea toracelui, umerii relaxai; se antreneaz inspiruri mai profunde urmate de scurte apnei, se ncepe pregtirea exerciiilor de cntat prin pronunarea cntat n expir a unui ir de silabe, de asemenea se educ dirijarea aerului n expir spre faringele posterior printr-o cntare ca un zumzet. Aceste exerciii expiratori cu silabe cntate au rolul de a tonifia musculatura expiratorie meninut contractat n tot timpul emiterii sunetului. Este o form de contracie izometric. Se ncepe apoi cu cntarea a ctorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici cntece de cuvinte. 6.5.2. REEDUCAREA RESPIRAIEI COSTALE. Din cele trei diametre prin mrirea ctorva sistemul toracopulmonar i asigur variaia de volum: sagital , transversal i craniocaudal, primele dou sunt asigurate exclusiv de grila costal, ultimul fiind rezultatul micrii diafragmului. Micarea predominant a coatelor inferioare asigur deplasarea lateral a grilei costale n timp ce jocul coastelor superioare ne asigur mai ales deplasarea sagital. Dei pare paradoxal o amplitudine mare a micrii costale nu nseamn i o eficien ventilatorie mare, o variaie mare de volum intratoracic. Aa cum a demonstrat Care eficacitatea optim a micrii costale se nregistreaz numai n jocul costal care pleac de la poziia de relaxare costal.
100

Aceast poziie este ndeplinit cnd coasta face un unghi de 45 cu verticala care trece prin articulaia respectivei coaste cu rahisul. Poziia i mobilitatea costal depind de poziia i mobilitatea rahisului. Astfel flexia rahisului antreneaz coborrea toracelui de tip expirator n timp ce extensia lui orizontalizeaz coastele ca n inspir. Precizm totui c extensia rahisului nu mrete inspirul ci din contr l reduce, deoarece blocheaz micarea diafragmului. O micare important pentru tehnicile de reeducare este nclinarea lateral a coloanei care " nchide " hemitoracele homolateral sau l "deschide "pe cel opus facilitnd expirul pe partea nchis i inspirul pe partea deschis. Vechile indicaii pentru respiraia toracic care asociaz micarea membrelor superioare sunt prsite deoarece s-a constatat c aceste micri mai mult mpiedic dect faciliteaz deschiderea peretelui toracic. O scapul fix permite un punct de sprijin pentru musculatura mobilizatoare toracic dect n cazul micrii braelor. De asemenea poziia culcat pe un plan mai dur blocheaz prin greutatea corpului micrile toracice. Tehnica reeducrii respiraiei costale const n primul rnd n a face contient pacientul asupra micrii analitice a zonelor principale toracice. Principiul contientizrii unei micri respectiv a comenzilor date unor grupe musculare este un principiu general n metodologia recuperrii unui deficit muscular, contrarea respectivei micri, ceea ce foreaz muchiul s lucreze la o tensiune crescut, mult mai uor de sesizat Aplicat la micrile respiratorii minile kinetoterapeutului plasate pe torace creeaz contrarezisten pentru micarea costal. Tehnica este urmtoarea: minile kinetoterapeutului se plaseaz pe zona dorit cu degetele de-a lungul coastelor, se solicit expirul complet n care timp minile execut o presiune ce crete pe msur ce se apropie sfritul expiraiei. Este faza de punere n tensiune a musculaturii respective. micarea inspiratorie care urmeaz va gsi n zona antrenat o contrarezisten prin minile kinetoterapeutului ceea ce va necesita o cretere a tensiunii musculaturii interesate. Presiunea exercitat de noi va slbi treptat pe msur ce se termin inspirul n aa fel ca n acest moment toracele s fie liber de orice presiune. Tehnica poate avea trei scopuri: contientizarea micrii costale respective pentru ca apoi pacientul singur s i-o execute n cadrul programului su de reeducare funcional respiratorie; s mreasc ventilaia zonei pulmonare subiacente prin mrirea amplitudinii inspiratorii i facilitarea expirului. Astfel de situaii sunt numeroase n practic, cum ar fi: pacienii operai pe torace cu atelectazii, cu bronite segmentare, cu broniectazii, cu redori toracice. ndeplinirea acestui scop are micarea toracic ampl, deci presiunea minilor
101

kinetoterapeutului, dei ferm, nu trebuie s fie prea puternic pentru a nu bloca n inspir ampliana local toracic. s dezvolte fora musculaturii inspiratorii regionale. n acest caz ne intereseaz ampliana toracic i deci contra-rezistena va fi mai mare, muchiul lucrnd aproape izometric. a).Reeducarea vrfurilor pacientul n decubit dorsal, gtul i capul n rectitudine. Mai trziu pacientul va lucra i din eznd. Exist situaii n care trebuie antrenat un singur apex cellalt fiind menajat. Desigur c o astfel de ventilaie nu va putea niciodat s i-o reproduc pacientul singur. Poziia: decubit dorsal, capul flectat spre stnga pentru antrenarea vrfului drept, mna dreapt sub ceaf pentru a favoriza deschierea hemitoracelui drept, braul stng de-a lungul corpului. Mna kinetoterapeutului de pe vrful drept execut presiunile dup tehnica obinuit n timp ce mna stng caut s blocheze complet inspirul vrfului stng. b) Reeducarea sectorului axilar poziia pacientului n latero-decubit capul latero-flectat. Braul de deasupra mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui, minile kinetoterapeutului suprapuse se plaseaz n axil. c) Reeducarea costal inferioar pacientul n decubit dorsal capul flectat sprijinit de o pern, membrele superioare de-a lungul capului. Minile kinetoterapeutului se plaseaz la baza toracelui, cu policele pe linia median i degetele rsfirate spre n afar. Antrenarea costal inferioar este deosebit de important de obicei trebuind asociat cu respiraia diafragmului. De astfel respiraia abdomino-toracic inferioar este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde n reeducarea respiratorie. Pentru antrenarea respiraiei costale inferioare este deosebit de indicat utilizarea unei chingi din pnz groas, lat de 8-10 cm i lung de 1,50 m avnd la capete dou mnere. Chinga este ncruciat la baza toracelui n aa fel nct mna dreapt controleaz presiunea pe hemitoracele stng i invers. n inspir pacientul ndeprteaz minile, deci strnge n ching baza toracelui. n inspir las treptat aceast traciune. De remarcat c prin ching se execut o presiune circular i nu doar pe o suprafa limitat ca n cazul minilor kinetoterapeutului. Antrenarea unilateral a zonei costale inferioare se execut: n decubit lateral, cu capul n poziie joas membrului superior ridicat deasupra capului i genunchii uor flectai pentru relaxarea abdominalilor. Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuat prin introducerea unei perne,
102

sul, sub baza hemitoracelui de sprijin. Mna kinetoterapeutului preseaz baza toracelui de deasupra. cu ajutorul chingi, care se plaseaz ca pentru exerciiul anterior. Dorind de exemplu antrenarea toracelui inferior drept se execut o latero-deviaie stnga. Expirul realizat cu traciune puternic de ambele capete ale chingii este urmat de un inspir n timpul cruia mna dreapt ine strns chinga nepermind expansiunea bazei stngi, n timp ce mna stng slbete progresiv presiunea pe msur ce inspirul se termin. O alt variant de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul chingii: bolnavul n poziie eznd; chinga n mn se trece peste baza hemitoracelui drept, spre lomb, flancul stng pubis, fosa anterioar a coapsei drepte, captul chingii fixndu-se sub coapsa dreapt ntre coaps i scaun. d) Reeducarea costal posterioar Zona toracal posterioar este foarte puin mobil n poziiile de ortostatism sau eznd i cu att mai mult n decubit dorsal. n decubit ventral prin blocarea expansiunii anterioare a toracelui se produce o mobilizare posterioar. Aceast mobilizare poate fi ajutat de ctre kinetoterapeut care-i plaseaz minile pe zonele postero-inferioare executnd asistarea respiratorie dup tehnica cunoscut. e) Reeducarea unui hemitorace n general reeducarea costal medie i inferioar, unilateral face ea nsi parte din reeducarea hemitoracal . Aceasta se poate executa i de ctre bolnav fr ajutor (FIGURA 1.) Poziii de baz: din decubit lateral cu o pern mic sub lombe sau cu capul lsat mai jos. Ali autori precizeaz decubitul lateral semiculcat pe perne suprapuse n trepte, poziie care ar bloca micarea coloanei, urmrindu-se mai bine mobilizarea coastelor. Exerciiile se execut n doi timpi. n inspir braul ntins se roteaz odat cu trunchiul spre spate privirea i capul urmrind micarea minii. n expir, braul revine spre trunchi, apoi i continu cursa depind marginea patului. n acest timp trunchiul se rotete spre planul patului. din poziie eznd poziia de baz, minile se sprijin pe coapse. n inspir braul se roteaz spre spate trunchiul se torsioneaz n acelai sens, privirea i capul urmeaz mna. n expir micarea este invers. poziia de baz, o mn pe cretetul capului, cealalt se sprijin pe coaps. n inspir se roteaz trunchiul, braul i capul spre partea hemitoracelui de antrenat.
103

 n expir, se revine i se continu micarea intr-o rotaie invers, asociat cu aplecarea trunchiului.

FIGURA 2. ANTRENAREA HEMITORACELUI DIN POZIIA DECUBIT LATERAL I AEZAT.

6.5.3. REEDUCAREA RESPIRAIEI DIAFRAGMATICE. Valoarea respiraiei diafragmatice este atribuit mai multor cauze: Activitatea diafragmului se desfoar n regim de economie energetic avnd cel mai mic "cost" pentru o unitate de volum de aer ventilat. Aceasta
104

deoarece este mult mai mic dect rezistena peretelui toracic conta creia lupt musculatura intercostalilor. Respiraia crete ventilaia bazelor pulmonare, crete capacitatea respiratorie maxim i capacitatea vital, mrete schimbul gazos. Se influeneaz ntoarcerea venoas prin modificarea presiunii intratoracice i intra-abdominale n timpul activitii de ridicare i coborre a cupolelor diafragmatice. Respiraia diafragmului are un rol psihoterapeutic asupra bolnavului respirator. Tehnica reeducrii respiraiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraii abdominale care prin jocul presiunii intra-abdominale s faciliteze mobilizarea ampl a cupolelor diafragmului. poziia de baz este decubit dorsal, capul sprijinit pe o pern. Flexia capului scoate din aciune muchii accesori inspiratori evitnd participarea costal superioar, genunchii flectai pentru a relaxa musculatura abdominal. n inspir pacientul este nvat s-i bombeze abdomenul ca i cum aerul ar ptrunde n abdomen. Deci, pe msur ce inspir pe aceeai msur abdomenul i mrete mai mult volumul. Modalitatea de "ai bomba "abdomenul este de multe ori dificil de neles i realizat de bolnav. De aceea se va creea o contrarezisten pe peretele abdominal, prin minile kinetoterapeutului, prin propriile mini ale pacientului sau cu ajutorul unei greuti de 1kg. expirul se va executa concomitent cu scobirea abdomenului, pacientul plasndu-i o mn pe epigastru i cealalt pe stern. Mna de pe torace va rmne imobil n timp ce mna de pe abdomen se va mica ritmic odat cu peretele abdominal n inspir i expir. n acest fel se asigur relaxarea toracelui pentru a permite o bun respiraie abdominal. mai trziu, bolnavul va cuplat respiraia toracal inferioar cu cea abdominal n cadrul aa numitei "respiraii abdominotoracale inferioare" tipul cel mai eficient de respiraie. Jocul peretelui abdominal determin scderea presiunii intra-abdominale n timpul inspirului ceea ce va facilita cderea diafragmului cu mrirea diametrului craniocaudal toracic, deci cu mrirea volumului de aer inspirat. n expir presiunea peretelui abdominal asupra viscerelor crete presiunea intra-abdominal , care va mpinge n sus diafragmul facilitnd expiraia. Respiraia diafragmatic mai poate fi accentuat i de presiunea exercitat direct de viscere asupra diafragmului prin oscilaii posturale. Viscerele presnd pe diafragm vor uura expirul n timp ce postura invers viscerele cobornd spre abdomenul inferior vor permite cu uurin inspirul. Un mijloc simplu i eficace de mrire a ventilaiei de baz - acest principiu este patul oscilant care asemntor cu un tampon cu sugativ permite cu uurin bascularea pacientului cu capul n jos n inspir i invers n expir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar n respiraia asociat.
105

Respiraia abdominal se nva n decubit dorsal, dar apoi se va executa i din poziie semiculcat, din eznd, din ortostatism i din mers. Practic treptat urmrim s schimbm stereotipul dinamic respirator abdomino-toracic inferior mult mai eficient. Uneori la nceputul exerciiilor respiratorii abdominale mai des la pacienii obstructivi la care urmrim o cretere a expirului, facilitm aceast faz prin flectarea coapsei i ridicarea trunchiului. Pentru respiraia abdominal din eznd se recomand relaxarea musculaturii toracice a centurii scapulare ca i a abdomenului. Pentru aceasta exerciiile respiratorii se vor executa din poziia aezat minile pe coapse trunchiul uor flectat. Micarea peretelui abdominal de ante - i retropulsie este determinat n primul rnd de muchiul transvers abdominal. Acest muchi bine dezvoltat la patrupede este n general prost controlat, neantrenat la om. Pentru respiraie abdominal el va trebui s fie reantrenat. Din poziia "patru labe " se tracioneaz puternic peretele abdominal. Aceast sugere a abdomenului, fcut antigravitaional i meninut 4-5 sec. tonific transversul. De astfel aceast poziie este foarte bun i pentru exerciiile de respiraie abdominal, n inspir relaxnd abdomenul iar n expir retracia peretelui abdominal. Tonifierea transversului se execut i din ortostatism prin retopulsia puternic a abdomenului. Respiraia diafragmatic necesit de multe ori antrenarea acestui muchi contra unei rezistene. S-a susinut c un astfel de exerciiu conta rezistenei ar avea o aciune de "musculaie "de cretere a forei musculare diafragmatice. Antrenarea diafragmului contra unei rezistene d rezultate foarte bune asupra creterii amplitudinilor micrilor diafragmatice, asupra unui bun control muscular diafragmatic, asupra dispariiei oboselii la respiraie abdominal, ca i asupra fixrii mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal. Se utilizeaz de obicei o greutate care se aeaz pe abdomen n timpul reeducrii respiraiei diafragmatice. Se ncepe cu dou kg i se crete treptat pn la 7 - 8 kg. Exist cazuri n care se poate merge i pn la o greutate dubl, cu bune rezultate. Atragem atenia s nu se exagereze cu contragreuti la pacienii obstructivi deoarece participarea marilor drepi devine prea important i blocheaz diafragmul n poziie inspiratorie ca un reflex antigravitaional. Pentru accentuarea expirului, centru de recuperare din New York recomand posturarea n Trandelenburg cu ridicarea picioarelor cu 50 cm. O bun metod de antrenare a diafragmului este i inspirul pe nas, sacadat ca atunci cnd mirosim ceva sau ca la adulmecarea cinelui. De asemenea excelent este i antrenarea diafragmului prin inspiruri numai pe o nar sau pe gur printr-un tub de calibru i lungime variabil. Exist multe tipuri de instalaii pentru antrenament respirator i tonifierea muscular abdominal. Se utilizeaz mai ales ca o form atractiv de antrenament la tineri pentru a le stimula interesul putnd reprezenta i element de competiie ntre pacieni. Un antrenament abdomino-diafragmatic dureaz 5-10 minute de 3x/zi. 6.5.4. REEDUCAREA RESPIRAIEI HEMIDIAFRAGMATICE.
106

Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm care dintr-o cauz pleural, pulmonar, viscero-abdominal sau frenic i reduce mult amplianele respiratorii. postura este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea toracal heterolateral" nchidem" toracele prin ridicarea capului pe o pern i braul aezat pe torace. Antrenamentul asistat se execut prin plasarea minii kinetoterapautului n spaiul costoiliac homolateral. n expir mna preseaz nuntru i n sus mpingnd astfel viscerele spre hemidiafragm care la rndul lui va fi ridicat de presiunea abdominal. n inspir mna las liber de orice presiune abdomenul. Micarea respiratorie abdominal cea mai cunoscut: antepulsia peretelui n inspir i succesiunea lui n expir. Din aceeai poziie prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizeaz un foarte bun tratament contra aderenelor pleurale ale fundului de sac respectiv. Laterodecubitul poate fi variat poziionat cu nclinri uoare anterioare sau posterioare n funcie de zonele adereniale mai importante.

107

6.6. MODALITI DE CRETERE A CAPACITII DE EFORT A PACIENILOR. Simptomul cel mai suprtor pentru un bolnav respirator este incapacitatea lui la efort, exprimat prin dispneea la efort de grade diferite. Aceast incapacitate antreneaz ntr-o mai mare sau mai mic msur starea de dependen a bolnavului, i modific nsi personalitatea. Tolerana la efort este principala msur pentru aprecierea capacitii de munc a pacientului. Desigur c exist un raport ntre starea patomorfic a bolii i aceast incapacitate de efort. Dar acest raport nu este i proporional, deoarece n multe cazuri pacientul i-a limitat cu mult mai mult propria activitate dect ar fi impus boala. Nu rareori vina o poart chiar medicul, care, recomandnd bolnavului pulmonar (ca i cardiacului) evitarea efortului fizic mare, pierde din vedere s-i explice necesitatea meninerii n anumite limite a unei activiti fizice de continuitate. Lipsa activitii fizice antreneaz ea nsi perturbri funcionale n special cardiocirculatorii, musculare i metabolice, ce vor repercuta asupra respiraiei nsi. OBIECTIVELE antrenamentului pentru creterea toleranei la efort: Ameliorarea ventilaiei printr-o mai bun coordonare a pompei motrice toracoabdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratorii, ceea ce duce la o cheltuial energetic mai mic. Creterea suprafeei de schimb alveolocapilar pulmonar, cu ameliorarea n cele mai multe cazuri a raportului V/Q (ameliorarea difuziunii oxigenului). Creterea extraciei periferice a O2, mbuntirea utilizrii lui n respiraia tisular. Creterea PaO2 (presiunea parial arterial a O2), la o bun parte dintre bolnavi. Ameliorarea performanei cardiace. Ameliorarea condiiei psihice, prin scderea treptat a senzaiei de dependen, prin dispariia senzaiei de team n faa efortului. n condiiile unei dotri deficitare se poate suplini printr-o foarte atent supraveghere a pacienilor n timpul antrenamentului urmrindu-le civa parametrii uzuali clinici: apariia sau creterea dispneei, a unei stri de disconfort; apariia sau creterea respiraiei zgomotoase, a wheezing-ului; instalarea tahipneei (peste 30 respiraii/min.);
108

 ritmul cardiac (peste 110 120 bti/min.) sau apariia unei aritmii; apariia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternal.

ANTRENAMENTUL PRIN MERS Este cel mai utilizat att de bolnavii care-i ncep mobilizarea dup un episod de IRA (insuficien respiratorie acut), ct i de cei cu o relativ bun capacitate de efort, pentru meninere acesteia. Nu este necesar s se insiste asupra avantajelor acestei modaliti de efort: fiziologic, se desfoar pe baza automatismelor ctigate, nu cere vreo instalaie, pune n aciune mai multe grupe musculare. Singurul dezavantaj este imposibilitatea de cuantificare a dozajului, dar n acelai timp este uor de dozat pe baza reaciei clinice a bolnavului. n cazurile mai grave, dup imobilizri prelungite la pat, mersul se ncepe sub o masc cu oxigen, prin salon sau culoarul spitalului, pacientul fiind nsoit de o asistent care poart rezervorul de O2. Pe msur ce antrenamentul progreseaz, se reduce O2 pn cnd bolnavul va respira doar aer. n general, administrarea de 1-2 l O2/min. este suficient. n timpul mersului pacientul va menine ritmul de mers care i convine, doznd treptat durata mersului. Mersul se execut doar pe teren plat. Cnd bolnavul a ajuns la o durat de aproximativ 15 minute mers continuu, introducem pe distane scurte, 2030 de metri, ritmuri de mers mai alerte, dublnd sau triplnd ritmul obinuit. Treptat aceste scurte perioade de ritmuri alerte vor fi nmulite sau lungite, concomitent cu creterea ntregii durate de mers. n funcie de pacient, n general, ne oprim cu progresia efortului ntre 30-60 minute durata total a unei edine de mers care cuprinde 4-8 ritmuri alerte pe distane care nu depesc 100 m. Idealul ca la domiciliu bolnavul s-i execute aceste plimbri ntr-un cadru i ntr-o atmosfer ct mai nepoluat. Mai mult dect la alte forme de antrenament fizic, edina de mers este uor de a fi repetat de 2-3 ori pe zi. O variant a antrenamentului prin mers este aa numita "cur de teren", procedeu larg rspndit cu cteva decenii n urm n staiunile balneoclimaterice din Europa. n ultimul timp, exist un reviriment al acestui excelent procedeu de antrenament fizic cu scop profilactic, terapeutic sau recuperator. Caracteristic "cure de teren" este, n afara mersului dozat ca durat i variaia de pante, n urcu, cobor, mers pe plat. De asemenea o alt caracteristic este mediul ambiant: aer nepoluat i bogat n ioni negativi, peisaj plcut, sedativ, cum sunt parcurile naturale sau pdurile din staiunile balneoclimaterice. ANTRENAMENTUL LA ERGOCICLU

109

Permite un foarte bun dozaj al puterii (travaliu /secund) exprimat n Watti. Pedalarea se poate executa n ritmul cel mai convenabil pacientului. Dozarea efortului la biciclet se va putea deci realiza prin creterea intensitii lui, ca i a duratei n timp. Un alt avantaj al bicicletei ergometrice este faptul c permite cu uurin aplicarea, n timpul efortului, a unei mti pentru oxigenoterapie. Exist i cteva dezavantaje: cere o oarecare ndemnare i obinuin, antreneaz grupe limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzual de antrenament la domiciliu. Exist, evident, o larg variaie metodologic n acest tip de antrenament. Fiecare recuperator i adapteaz metodologia la o serie de condiii concrete din compartimentul de kinetoterapie al serviciului de recuperare medical. Antrenamentul la biciclet ergometric ncepe cu o putere standard de 40 W, adaptnd durata pedalajului la capacitatea de efort a pacientului. edina este ntotdeauna format din dou reprize, cu pauz ntre ele, timp n care pacientul nu coboar de pe biciclet. Repriza de pedalare dureaz de la 3 minute la 10 minute, iar pauza are durata edinei. Ajuns la 10 minute de pedalare se ncepe creterea wattajului pn la dublarea lui ( 80 W) dup care se rmne la aceast putere i se crete durata reprizei pn la 20-30 minute. edina cu ergociclul se poate repeta n timpul zilei dac exist posibilitatea. Ajuns la o astfel de performan oprim acest gen de antrenament care oblig pacientul s vin mereu n serviciul de recuperare, acesta urmnd s-i continue antrenamentul fizic prin alte forme. De fapt, efortul la ergociclu se execut n paralel i cu alte modaliti de efort, n special cu mersul i urcatul scrilor.

110

BIBLIOGRAFIE SELECTIV.

Baciu C., - (1981) - Kinetoterapia pre-i postoperatorie. - Bucureti, Editura Sport - Turism. Bailliere Tindal (1990) - Respiratority medicine, Ed. by R.A.L. Brevis, G. J. Gibson, D.M. Gedees. Bungay. Suffolk Barthe J. (2001) Recommandations des Journes internationales de kinsithrapie respiratoire instrumentale. Cah. Kinesith. 2001; fasc. 209-210; nr. 3-4: 11 25. Paris. Masson. Boysen P. H. (1980) Pulmonary resection and postoperative pulmonary function chest. Cofton J. & Douglas A. (1975) Respiratory diseaes. Second edition. Blackwell Scientific Publication. Coman C. (1979) Tehnici de chirurgie toracic. Editura Medical. Bucureti. Coman C. i colab. (1977) Contribuii la tehnica, indicaiile i valoarea decorticrii pulmonare. Revista Pneumoftiziologia No. 4 Coman C. i colab. (1977) Contribuii la tratamentul pneumotoraxului spontan generat de emfizem. Chirurgia. Bucureti. Delplanque D., Antonello M. et coll. (2001) De l'valuation en kinsithrapie respiratoire au bilan-diagnostic kinsithrapique. Kinsithr. Scient. 417. (3 50) Diane M., Novy & David V. Nelson, David J. Francisc (1995) Perspectives of Chronic Pain; An Evoluative Comparison of Restrictive and Comprehensive Models. Psychological Bulletin vol.118. No.2 (238 247). Dizain A.M. Plas-Bourney M. (1983) - Reeducation respiratoire, Bases practique et applications therapetiques; 2eme edition, Masson Paris. Drgan I., - (1981) - Cultura fizic medical. - Bucureti, Editura Sport - Turism. Drgan I., & colab., - (1982) - Medicina sportiv. - Bucureti, Editura Sport Turism. Dumitru D., - (1981) - Ghid de reeducare funcional. - Bucureti, Editura Sport Turism. Dunn David C., Rawlinson N. - (1995) Chirurgie diagnostic i tratament. Ghid de ngrijire a bolnavului chirurgical. Bucureti, Editura Medical. Dureuil B. et coll. (1992) Evaluation du risque respiratoire. Actualit en Kinsithrapie de reanimation. Paris. Arnette (23 31). Duu . i Jienescu Zoica (1984) Ghid de investigaii funcionale respiratorii. Editura Medical. Bucureti.
111

Gherasim L. - (1995) Medicin intern, Bolile aparatului respirator. Vol. I. Editura Medical. Bucureti. Green Robert A. & Johnson Robert F. (1974) Diseas of the pleura. Text-book of pulmonary diseases by Gerald L. Baum. Little. Brown and Company Boston. Hulic I. (1996) - Fiziologie uman. Editura Medical. Bucureti. Hirota A. & Hirai H. (1990) Effects of relaxation response or arousal response oriented training on psychopsyological responses during fear imagery. Japanese Psychological Research vol. 32(1) Ifrim, M; Niculescu, Gh. (1988) - Compediu de anatomie. Editura tiinific i Enciclopedic. Bucureti. Ionescu Adrian. (1994) - Gimnastic medical. Editura All. Bucureti. Ionescu C. (1982) Bolile pleurei. Editura Junimea. Iai. Ionescu N.A., Mazilu V., - (1971) - Exerciiul fizic n slujba sntii - Bucureti, Editura Stadion. Johansson J., Crustedt T., Robertson B. (1994) - The protein of the surfactant system. European Respiratory Journal. Juan Rosai (1981) Ackermans Surgical Pathology. Sixth edition. Volume one. The C. V. Mosby Company. London (230 239). Le Brigand H. - (1973) Chirurgie du pneumothorax spontan. Chirurgie des emphysmes pulmonaires. Nouveau trait de technique chirurgicale. T. III. Masson & Cie dit. Paris. Luban-Plozza B., Poldinger W., Kroger F., - (1996) - Boli psihosomatice n practica medical - Bucureti, Editura Medical. Moldovan T. (1993) - Semiologie clinic medical. Editura Medical. Bucureti. Obracu C., - (1986) - Recuperarea bolnavilor cardiovasculari prin exerciii fizice. Bucureti, Editura Medical. Papilian, Victor. (1992) - Anatomia omului ( vol. 2). Bucureti. Editura Medical. Sbenghe T. (1999) - Bazele teoretice i practice ale kinetoterapiei. Editura Medical. Bucureti. Sbenghe, T. (1983) - Reeducarea medical a bolnavilor respiratori. Editura Medical. Bucureti. Sbenghe, T. (1987) - Kinetologia profilactic, terapeutic i de recuperare. Editura Medical. Bucureti. Schmid, O. (1974) - Indicaiile i contraindicaiile kinetoterapiei n afeciunile bronhopulmonare (trad), Zeitach fur Augewandte Bader und klima. dic L. - ( 1982) - Kintoterapia n recuperarea algiilor i a tulburrilor de static vertebral. - Bucureti, Editura Medical. Tache S. (1996) - Fiziologia aparatului respirator. Editura Dacia. Cluj Napoca. Teodorescu Exacu. (1976) - Explorarea profilactic. Bucureti, Editura Medical. Ulmeanu C. Fl., - (1965) - Medicina culturii fizice. - Bucureti, Editura Medical.
112

Wilson J. D., Braunwald E., Isselbacher K. J., Petersdorf R. G., Martin J. B., Fauci A. S. & Root R. K. (1991) Harrison s Principles of Internal Medicine. Vol.I. McGraw-Hill. Inc. New-York.

113