Sunteți pe pagina 1din 135

(fiziopatologie, evaluare funqionuld, kinetoterapie, program de recuperare)

. .

. .

......... "

.'

"

E. GLIGOR

R. CIOCOI-POP

E.ZAMORA D. GLIGOR

RECUPERAREA P ACIENTILOR

,

CU P ATOLOGIE RESPlRA TORIE

flziopatologie, evaluare functionala, kinetoterapie, programe de recuperare

I

Editura RISOPRINT Cluj-Napoca • 2007

AUTORI

ELENA GLIGOR

conferentiar, doctor in medicine, medic primar explorari functionale, competenta in ecocardiografie si ecografie vasculara, UMF CLUJ-NAPOCA

2007

ELENA ZAMORA

profesor universitar de anatomie, doctor in medicina, UBB, CLUJ-NAPOCA

DUMITRU RARE~,CIOCOI-POP doctorand, lector UBB, CLUJ-NAPOCA

DANIEL GLIGOR

doctorand, rezident de chirurgie plastica-microchirurgie reconstructiva, UMF CLUJ-NAPOCA

CUPRINS

SISTEMUL RESPIRATOR elemente de tiziologie normala ~i

patologidi 11

J_ ]_ REGLAREA RESPlRA rIEl................ 11

1.2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL PULMONAR 14

1 3 PERFUZlA PULMONAM sr ARTERIALIZAREA SANGELUIl5

1. 4. TULBUR.ARl IN FUNCTIA RESPlRATORIE 18

1. 4. 1. Tulburarile de arterializare 18

1. 4. 2. Tulburarile ventilatorii obstructive 21

1. 4. 3. Tulburarile ventilatorii restrictive 28

1. 4. 4. Tulburari de perfuzie 29

L 5. TULBURARLE APORTULUI DE 02 ~I A ELIMlNARll DE C02

............................................................................. , , 32

1. 5.1. Cianoza 32

1. 5. l. 1 Cianozele centrale 33

1. 5. 1. 2. Cianozele periferice 35

1. 5. 1. 3. Cianoze prin hemoglobins anormala.. 35

1. S. L 4. Cianozele localizate 37

1. 5. 1. S. Cianozele acute generalizate 38

1. 5. 1. 6. Cianozele cronice generalizate 39

1. 5.2. DISPNEEA 40

1. 5.2. 1. Dispneea din insuficienta cardiac a 43

1. 5. 2. 2. Dispneea din embolia pulmonata 44

L 5. 2. 3. Dispneea din bolile bronho-pulmonare. 45

L 5. 2. 4. Alte etiologii 45

1. 5.2. 5. Dispneea sine materia 4S

1. 5.3. HIPOXIA .45

1. 5. 4. ISCHEMIA .48

1,6. INSUFICIENTA RESPIRA TORlE , , .. , 50

1.7. TULBURARI RESPlRATORIl APARUTE IN SOMN _""."""""".,53

CAP. II : EV ALUAREA FUNCPEI RESPlRATORII: clinico-

functionala, spirometrica, spirograflca, oximetrtca 57

CAP. III : ABORDAREA PACIENTULUI CU SUFERINTA

RESPIRA TORIE 83

CAP. I:

CAP. IV ; KINETOTERAPIA - KT 87

CAP. V : DISFUNCTIA VENTILATORIE RESTRICTIV A - DVR:

etioLogie, program de kinetoterapie 95

4

5.1. Etiologie si mecanisme 95

CAP. VI : DISFUNCTIA VENTILATORIE OBSTRUCT IV A - DVO:

etioIogie, mecanisme ~i programe de kinetoterapie 99

6.1 Etiologie si mecanisme 99

6. 2. Recuperarea in OVO 102

6. 3. Boala pulmonata obstructiva cronica - BPOe: un nou factor de rise

pentru boa1a cardiovasculara.. 104

CAP. VII: DEFICIENTA RESPIRA TORIE POSTINTERVENTIONAL

(POSTOPERA TOR) 111

CAP. VIII: CONSECINTELE REPAUSULUI PRELUNGIT LA

PACIENTUL CU SUFERINTA RESPIRATORIE 114

CAP. IX: CAZURI CLiNICE PREZENTATE SI DISCUTATE.

STRATEGIILE TERAPEUTICE 116

CAP. X : ANEXA A PROGRAME DE KINETOTERAPIE PENTRU

PACIENTUL CU DVR 120

CAP. XI : ANEXA B PROGRAME DE KINETOTERAPIE LA

PACIENTUL CU DVO 131

CAP. XII: ANEXA C PROGRAM DE KINETOTERAPIE PENTRU PACIENTUL CU INTERVENTIE PE CUTIA TORACICA. 134

CAP. XIII: Bibliografie selectiva 137

5

CUV ANT INAINTE

Lucrarea propusa de autori prezinta, in cele opt capitole ale sale bazele teoretico-metodice ale recuperarii pacientilor cu afectiuni respiratorii.

In vederea usurari intelegerii mecanismelor prin care kinetoterapia este utila functiei respiratorii, autorii dezvolta cateva elemente obligatorii si utile intocmirii unui program de lueru corect: prezentarea fiziologiei normale si a fiziopatologiei aparatului respirator, evaluarea functiei respiratorii si, nu in ultimul rand, metodele de abordare a pacientului cu suferinta respiratorie.

Autorii si-au propus, sa starneasca interesul celor interesati atat medici, cat si kinetoterapeuti privind, rolul kinetoterapiei in recuperarea disfunctiilor ventilatorii, restrictiva si obstructiva, care insotesc variatele afectiuni ale aparatului respirator.

De remarcat este faptul ca, in lucrare sunt prezentate date reeente referitoare la continutul acesteia.

Cartea, care vine sa umple un gol in literatura de specialitate romaneasca referitoare la rolul kinetoterapiei in reabilitarea functiei respiratorii, are ~i un pronuntat caracter atat practic, cat si didactic, putand servi deopotriva instruirii studentilor kinetoterapeuti, dar si a celor medicinisti.

A vand in vedere cele expuse, recomand cu cal dura aceasta carte, cu speranta ca va fi apreciata si utila celor ce 0 parcurg, dar in acelasi timp va da locul cuvenit kinetoterapiei in tratamentul complex al pacientilor cu afectiuni respiratorii.

7

Prof.dr. D.C.Zamora

PREFATA

Bolile de metabolism, in principal a obezitatii, ca ~i a persoanelor fumatoare, sunt actualmente intr-o continua crestere, aceasta reflectand probabil 0 stare de stres social sau familial si care au repercusiuni grave, 111 timp, asupra functiilor pulmonaresi cardiovasculare,

Pe de alta parte, obezitatea ~i bronhopneumopatia obstructiva cronica - BPOe sunt considerate a fi factori de rise pentru boala vasculara (coronariana, cerebrala sau periferica-arteriopatia), III sensul inducerii hipoxemiei nocturne din asa-numitul sindrom at apneei din somn, de tip obstructiv, a disfunctiei ventilatorii, ce genereaza insuficienta respiratorie clinic manifesta,

De asemenea, utilizarea medicatiei bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune, cat si a corticosteroizilor inhalati, pentru a ameliora starea clinica a pacientilor cu BPOe, poate conduce la cresterea morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare. Daca bolile pulmonare, in principal BPOe-ul, vor constitui pana In anul 2020 a treia cauza majora de deces si a cincea cauza majora de invaliditate in intreaga lume, iar costurile economice totale ale acestor boli sunt estimate la miliarde de dolari [1], se explica imp lie area tot mai larga a medicilor si a kinetoterapeutilor in profilaxia, tratamentul ~i recuperarea acestor pacienti.

Lucrarea de fata se adreseaza In principal studentilor kinetoterapeuti, medicinisti, dar ~i celor interesati in cunoasterea bazei teoretice, a recuperarii patologiei respiratorii, cat si a riscului cardiovascul::r, pe care il au pe termen lung pacientii dependenti de medicatia bronhodilatatoare, sau eei care raman in repaus prelungit 1a pat.

Daca lucrarea va constitui un real ajutor urmeaza sa decida cititorii.

Dorim sa multumim tuturor celor care ne-au sprijinit in realizarea acestei lucrari ~i asteptam sugestii din partea specialistilor, pentru ca 0 viitoare lucrare de proportii monografice sa completeze experienta din acest domeniu,

9

Autorii

1.

SISTEMUL RESPIRATOR elemente de fiziologie normals ~i patologica

Respiratta include un ansamblu de procese esentiale prin care se asigura oxigenul necesar celulelor ~i este reprezentata de:

• Respiratia pulmonard, ce consta in preluarea oxigenului din aerul atmosferic, eliminarea bioxidului de carbon ~j este asigurata de venulatia pulmonard;

• Transportul gazelor respiratorii de cdtre sdnge, respectiv a oxigenului de la plaman la tesuturi si a dioxidului de carbon de la tesuturi la plaman;

• Respiratia tisulard, ce cuprinde totalitatea proceselor de oxidare la nivel celular, unde oxigenul este consumat si dioxidul de carbon eliberat.

In anurnite condi!iifimc/ia respiratorie poate fi tulburata prin afectarea unor nivele de function are (activitatea centrilor respiratori, schimbul de gaze la nivel pulmonar sau tisular).

11

1. 1. REGLAREA RESPIRA TIEl

Centrii respiratori. Alternants inspiratie-expiratie este asigurata prin comanda motorie ciclica plecata de la 0 populatie neuronala situata in regiunea bulboprotuberantiala, Acesti neuroni prezinta 0 activitate spontand, putemic modulata de aferentele provenite din teritoriul senzitiv vagal si din zone Ie chemo-receptoare centrale sau periferice. In mod schematic se poate descrie la nivelul bulbului:

• un grup neuronal dorsal, a carui activitate de descarcare creste progresiv in cursul inspiratiei si care persists in chiar debutul expiratiei; axonii acestui grup de neuroni asigura comanda diafragmului.

• un grup neuronal ventra! mixt, ce contine neuroni inspiratori desemnati pentru muschii accesorii $i neuroni ce comanda muschii expiratori.

Neuronii respiratori bulbari sunt incapabili sa asigure singuri un regim ventilator normal. Dupa supresia lor selectiva de catre formatiunile nervoase suprabulbare si de afereruele vagale, actiunea lor se limiteaza la intretinerea unei ventilatii neregulate, intrerupta de pauze si de miscari inspiratorii bruste si ample (gasp-uri).

in partea caudald a protuberantei inelare se situeaza un grup de neuroni a carer activitate conditioneaza trecerea de la inspiratie la expiratie, de unde $i

denumirea acestora de neuroni interfazici. Descarcarea neuronilor interfazici este modulata prin aferentele vagale.

Proiectiile venite din partea superioard a protuberantei inelare permit mentinerea, dupa supresia aferentelor vagale, a unei activitati ventilatorii ciclice compatibile cu supravietuirea, Acest fel de ventilatie denumita in mod traditional respiratie de dubld vagotomie, este caracterizata printr-o scadere a frecventei ventilatorii asociata la 0 crestere a volumului curent.

Aferentele vagale reprezinta dec], in conditii normale, prmcipalul factor reglator de alternanta ventilatorie, ele fiind stimulate prin inflatia pulmonata inspiratorie, respectiv a receptorilor de intindere situati in peretele arborelui bronsic. Aceasta are ca rezultat 0 transrnitere centripeta de impulsuri care determine, pe de 0 parte un anumit volum de descarcare, 0 inhibitie a comenzii inspiratorii, permitand trecerea la expiratie. Rolul functional al aferentelor vagale devine foarte net in cursul anesteziei generale[2, 5, 6].

Reglarea debitului ventilator. Aceasta se bazeaza pe integrarea permanents a rnesajelor venite de la receptorii sensibili la modificarile fizico-chimice din mediul intern ~i in mod ocazional pe actiunea aferentelor proprioceptive venite de la mecanoreceptorii musculari ~i articulari.

Chemoreceptoril centrali, situati pe fata ventrala a trunchiului cerebral, in apropierea neuronilor respiratori bulbari, raspund la doua feluri de stimuli:

• cresterea presiunii particle a CO2 in sangele arterial, care perfuzeaza trunchiul cerebral (stimul hipercapnic);

• cresterea concentratiei ionilor de F In lichidul cefalorahidian ~i interstitial din tesutul cerebral. Acest al doilea parametru poate fi direct corelat cu tulburarilecare survin in balanta acido-bazica (acidoza respiratorie si rnetabolica). Structurile chemoreceptorilor centrali nu raspund La stimulul hipoxic,

Chemoreceptorii perlferici. Glomusul carotidian ~i aortic sunt formatiuni extrern de sensibile la diminuarea presiunii partiale a oxigenului din sangele arterial (stimulul hipoxicy; ei raspund mai putin La stimulul hipercapnic §i La acidozd.

Receptorii juxta-capilari (receptorii J) sunt considerati a fi terminatii vag ale dendritice situate in interstitiul pulrnonar, in contact strans cu endoteliul capilar.

Terminatiile libere intramusculare au 0 functie mixta (de mecano- ~i chemoreceptie), Ele detecteaza variatiile importante de presiune din interiorul muschiului ~i modificarile fizico-chimice legate de cresterea activitatii metabolice a rnuschiului. Importanta rolului lor in adaptarea ventilatorie la efortul muscular ramane 1nsa incomplet clarificat.

Mecanoreceptorii muscularl ~j arttcularl. Receptorii musculari, articulari ~i cei capsulari Ruffini, stau la baza cresterii in mod foarte rapid a ventilatiei pulmonare, observate in timpul efortului muscular (acrosaj ventilator). Fusurile neuromusculare ale muschilor intercostali participa la bucla de retrocontrol care conduce

12

121 ajustarea comenzii venulatcn: ir. ~,_!:'dnii de executare. Mesajele lor 111 caz de impiedicare a acesrei executu CL'I".tfJ::lUIC' la geneza senzatiei de dispnee.

Caractertsticile fundamenrale ale timulilor respiratori, Srudiul raspunsului ventilator la stimulul liipoxtc pernute observarea unei evolutii in doua faze: la 0 valoare prag de PaO:c siruatt intre -0-60 111m Hg, ventilatia este putin intluentata, pe cand la valori injerioare prtlgllhli raspunsul ventilator creste rapid, cu accentuarea hipoxiei.

AI doilea aspect fundamental al stimulului hipoxic rezida in absenta acomoddrii ventilatiei la hipoxia de duro/a, Aceasta piistrare a sensibiliuuii la hipoxie joaca lin rol important in insuiicienta respiratorie cronica si In adaptarea pe termen lung la eei care traiesc fa altitudine. Raspunsul la stitnulul hipercapnic este caracterizat printr-o declansare precoce si mai ales prin reajustarea sensibilitatii receprorilor, in prezenta unei tulburari cronice a valorii CO~-ullii din mediul intern ca: hipercapnie (insuficienta respiratone cronica) sal! hipocapnie (in conditii de altitudine).

13

1. 2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL PULMONAR

Compozitia $i presiunile partiale ale gazelor din aerul alveolar. Mentinerea gazelor alveolare (in principal a 01 ~i CO2) la 0 valoare relativ constants, este rezultatul unei ventilatii alveolare normale (dependenta [a randul ei de permeabilitatea cailor aeriene ~i de miscarile cutiei toraeiee, comandate prin muschii respiratori: diafragma, intercostali ~j accesorii), ~i a unei perfuzii normale In capilarele pulmonare.

Prin procesul ventilatiei alveolare, O2 este preluat tar CO2 eliminat la exterior, In conditii de repaus, 1a 0 persoana adults eantitatea medie de O2 preluat este de cca 280 ml/min iar a CO2-ului cedat de eca 230 1111. Fractiunile gazelor din alveola pulmonata sunt prezentate tn Tabel 1. L

Tabel. 1.1. Compozijia aerului inspirat, alveolar ~i expirat [%, mmHg, kPa].

Aer O2 [%] CO2 [%1 01(mm CO2 [mm
Hg;kPa] Hg;kPa
Inspirat 0,209 0,003 150mmHg; 0,2mmHg
(atmosferic) (20,9 Vol.-%) (0,03 VoL- (20 kPa) (0,03 kPa)
%)
Alveolar 0,14 0,056 100 mmHg 40 mmHg**
(amestecat) (14 VoL -%) (5,6 Vol.-%) (13,3 kPa) (5,3 kPa)
Expirat 0,16 0,04 114 mm Hg 29mmHg
(amestecat) (16 Vol. -%) (4 Vol.-%) (15,2 kPa) (3,9 kPa) Presiunea vaporilor de apa in alveole este de 47 mm Hg (6,3 kPa) la temperatura organismului egala cu 37° C. La subiectii sanatosi, presiunea partials a oxigenului (PA02) este egala ell 100 nun Hg (13,3 kPa) iar cea a bioxidului de carbon (P A CO2) este de 40 111111 Hg (5,3 kPa).

Difuzia gazelor resptratortl, La nivel pulrnonar (eonfonn eu legea lui Fick), un proces de difuzie nonnala implies: suprafata de schimb (> 80 m"), membrana alveolo-capilara (grosime < 1 11111) ~i presiunea partiala a gazelor (In alveolele pulmonare si In capilarul venos pulmonar; Fig. 1. 1).

Dupa trecerea mernbranei alveolo-capilare, 0 mica parte din oxigen se dizolva fizic in plasma, iar cea mai mare parte se leaga de hemoglobina din eritrocit. Bioxidul de carbon difuzeaza prin membrana In directia opusa oxigenului, dupa ce se elibereaza din legaturile sale chirnice. Rezistenta plamanului la difuzia CO2 este eu mult mai mica dec at pentru oxigen, fiind necesara 0 diferenta mica (cca 7 rum Hg) de presiune partials pentru trecerea gazului dintr-un compartiment in altul.

14

Eritrocitele din capilarele pulrnonare sunt pentru un timp foarte scurt (cca 0,3 s) in contact Cll spatiul alveolar, contact suficient pentru un schimb de difuzie normal, intre gazele din capilarele sanguine ~i alveolare [5, 6, 8].

[Q,l

l - J

1

Peretele alveolar; !

Interstitiu I Membrana alveolocapilara

1 :~:::1 capilar i

~H10 0v', Hb-]

t,. Eritrocit

H aco, Hb01

Fig. l.I, Schimbul de gaze fa nivel pulmonar

1. 3. PERFUZIA PULMONARA. ~I ARTERIALIZAREA SANGELUI

Perfuzia pulmonara. Cantitatea de sange care trece prin plamani este de 5-6 IImin in repaus, in conditiile in care diferenta medie de presiune dintre artera pulmonata si ventriculul drept se men tine la numai 8 mm Hg (z 1 kPa). Contrar circulatiei sistemice, sistemul vaselor pulmonare este un sistem de rezistenta scazuta, Circulatia sangelui la nivelul plamanului denota existenta unei inornogenitati regionale. In pozitie ortostatica, partite bazale ale plamanilor sunt mai bine perfuzate decat varfurile plamanilor, cauza fiind diferenta de presiune hidrostatica dintre regiunea vaselor de la baza §i varful plamanului, pentru 0 diferenta de altitudine de 30 em, de 23 mm Hg (3 kPa). De aceea, presiunea arterials ramane in partea superioara a plamanului la mai putin de jumatate din presiunile alveolare, astfe! incat capilarele in cea mai mare parte sunt colabate. In partea inferioara a plamanului dirnpotriva, capilarele au un lumen mai larg deoarece presiunea intravasculara fata de presiunea alveolars este mai crescuta, Ca urmare, aceasta distributie regionala a rezistentei la curgerea curentului conduce la 0 scadere liniara a irigatiei de la baza la varful plamanului.

Vasoconstrlctia hlpoxica. Scaderea PA02 determina constrictie arteriolara ~i cu aceasta 0 irigatie rnai slaba imecanismul Euler-Liljestrandy. Prin acest reflex alveolo-capilar perfuzia se adapteaza ventilatiei pulmonare regionale. Factorii

15

majori (ventilatia, perfuzia si difuzia) de care depinde procesul de arterializare la nivel pulmonar sunt redati in Fig, 1, 2,

In cazul in care hipoventilatia alveolard este globala, se insraleaza vasoconstrictia in circulatia pulmonara, proces ce conduce la cresterea rezistentei vasculare, ia instal area hipertensiunii in mica circulatie si la suprasolicitareainimii drepte.

Fig. 1.2. Factori majori ce intervin in procesul de arterializare, la nivel pulmonar

La nivel pulmonar, in ccnditii fiziologice este descris un sunt de perfuzie arterio-venos, astfel indit cca 2 % din volumul de sange circulant nu participa la schirnb isdnge de sunt). Acesta ajunge direct In sistemul arterial determinand scaderea presiunii partiale a oxigenului cu 5-8 111m Hg.

Arterializarea sangelui. Parametrii functionali (neuniform distribuiti la nivel pulrnonar, cu exceptia organismului aflat In stare de imp onderabi lita te) ce intervi n in arterializarea sangelui sunt ventilatia, perfuzia §i difuzia. La baza plamanilor, ventilatia si perfuzia sunt de 3 si respectiv de 10 ori mai mari ca la varful plamanului, Aceasta distributie neuniforma este dependenta de gravitatie ~i de gradientul presiunii pleurale (mare In zona bazala a plamanului), Ventilatia alveolarii mentine constant nivelul de O2 si de CO2 in alveola, iar perfuzia pulmonard este implicata major In transportul O2 spre tesuturi ~i a CO2 spre plaman (Fig. 1.3.).

l6

PA02 PAC01 [mm HgJ 120 -

H ipoven tila ti e- Hiperven ti lati e

100 ,,~

80-

60-

40,-

o

10 Ventilatia alv.-V [1]

5

Fig. 1,3. Relatia dintre ventilatia alveolara ii presiunea partiala a gazelor in conditiile unei perfuzii pulmonare normale (in repaus).

in mentinerea valorii nonna1e a presiunii partiale a gazelor din sangele arterial intervine si raportul ventilatie (alveoiara)lpeifuzie (pulmonara): (V/Q). La un plaman sanatos, acest raport are valoarea de 0,8-1,0 (ventilatia alveolara este evaluate la 4 1itri aer, jar perfuzia capilarelor la 5 litri sange), In aceste conditii, saturatia sangelui arterial in O2 (Sa02) este de 95-98 %), presiunea partials a O2 (Pa02) de peste 90 mm Hg iar a CO2 (Pa CO2) de 40 mm Hg. In conditii normale, existenta unor sunturi intrapulmonare face ea presiunea partials a oxigenului in sangele arterial sa fie cu cca 10 mm Hg mai scazuta ca in aerul alveolar. Orice modificare a rap ortu lui V/Q de la valoarea sa normala conduce 1a tulburdri in arterializarea sdngelui. Cresterea raportului V/Q indica 0 ventilatie in exces ihiperventilasiei in raport cu perfuzia, exemplul putand fi oferit de existenta unor spatii alveolare ventilate dar neperfuzate (V/Qryoo), situatie intalniUi in tromboembolis, ce implica ramuri ale arterei pulmonare. Scaderea raportului V/Q sub 0,8 este prodnsa de scaderea ventilatiei (hipoventila!ie) sau de cresterea perfuziei, situatie intalnita la zonele pulmonare cu aielectazie (V/Q=O); In consecinta, schimbul alveolo-pulmonar de gaze este suprimat, iar arterializarea sangelui nu mai are lac.

VaJorile gazelor din sfmgele arterial in functie de v9.fsta. Per ansamblu, efectul procesului de respiratieeste mentinerea O2 arterial la un nivel inalt de presiune ~i a CO2 la nivel normal. Valori1e gazelor din sangele arterial sunt dependente de

17

foctoru! varsta .. Astfel, la tinerii san;:ito~l Pa02 este in medie de 95 111m Hg (J 2,6 kPa); la 40 ani, de 80 nun Hg (LO, 6 !CPa) iar la 70 am, de eea 70 111111 Hg (9,3 kPa). Saturatia /11 oxigen a sangelui la tineri este de peste 97 %, pe cand la persoanele In varsta atinge doar 94 %. Curba de legare a oxigenului pe hemoglobins este dependents de presiunea partials a oxigenului [9, 10, 11]

1.4. TULBURAru iN FUNCTIA RESPIRATORIE

Principalele tulburari in functia respiratorie sunt cele de:

1. 4. 1. arterializare (tulburarea rap ortu lui V/Q, tulburari de distributie ~l difuziune);

1. 4.2. ventilatorii obstructive; 1. 4. 3. ventiJatorii restrictive; 1. 4.4. de perfuzie;

1. 4. 1. Tulburarile de arterlallzare

Hipoveatilatia alveolara, determine scaderea presiunii partiale a O2 (P A02) §i cresterea P AC02 in alveola; dupa echilibrarea gazelor de 0 partesi alta a membranei alveclo-capilare, se ajunge la hipoxemie arteria/a si Ia cresterea de PaCO), Insuficienta respiratorie cauzaui de hipoventilatie poate fi determinata de:

• tulburarea activitdtii pompei toracice, prin lezarea elementelor structurale ale peretelui toraci c (dis trofii musculare, miasteni a gravis, miozita, poliomielita, cifoza, cifoscolioza, simfiza pleurala);

• lezarea unor elemente implicate In reglarea respiratiei (centrii respiratori bulbari, caile de conducere medulare, coarnele ventrale ale rnaduvei spinarii, nervul frenic ~i nervii intercostali);

• leziunile pulmonare (BPOe, TBC, pueumcconioze, compresiunile pulmonare );

Tulburarea raportului ventllatie/perfuzle

Asa cum a fost enuntat anterior, la nivelul plamanului exists 0 inomogenitate a raportului VfQ, dar, per ansamblu, rap 0 rtul ramane la 0,8 .. In rnentinerea constanta a rap ortul ui V/Q (ajustarea ventilatiei la perfuzie san invers) intervin urmatoarele mecanisme:

• mecanismul alveolo-capilar (mecanismul Euler-Liljestrand) declansat de scaderea P A02 In alveolele hipoventilate, ee induce arterioloeonstrictie si scaderea perfuziei sanguine, reannonizand raportul);

• bronhioloconstriciia (declansata de scaderea P AC02) din alveolele hipoperfuzate tradusa prin scaderea ventilatiei alveolare.

La baza tulburdrilor de distributie sta cresterea constantei mecanice de limp (reprezentand timpul necesar pentru ca 0 unitate functionala a plamanului sa se umple cu aer In inspiratie ~i sa se go Lease a in expiratie) prin:

• eresterea rezistentei Ia flux, cauzata de ingustarea lumenului bronsiolar (ex.: in BPOC, astm bronsic);

18

• scaderea compliantei tesurului pulmonar (in ernfizem).

Cresterea coustantei de timp in cadrul unitatilor afecrate face ca aceste unitati sa fie lent sau rau ventilate, In timp ce unitatile neafectate (cu constants de (imp normala) vor fi rapid ~i bine ventilate Deoarece unitatile functionale ale plamanului sunt conectate in para lei, exista posibilitatea ca 0 unitate functionala normals sa fie conectata cu una afectata, ceea ce explica aparitia aerului pendulant. Aparitia aerului pendulant poate f explicata prin faptul ca, cornpartimentul lent se goleste incet si continua sa expulzeze aer si dupa ce compartimentul rapid a inceput o nona faza de inspiratie (Fig. 1.4.). Apare astfel posibilitarea ca 0 parte din aerul expirat din compartimentul lent sa fie inspirat de eel rapid. Acest aer sarac in 01 si bogat in CO2 va tulbura schimburile gazoase

--- . __ .... _. Inspiratie

-- Expiratie

\ ;

, I

\" /

~ ,- .. _ _ -/

In teritoriile pulmonare hipoventilate cu raport V/Q < 0,8, gazele alveolare si

arteriale se comports astfel: PAO] J-, PACO] t iar Pa02 J-, PaC02i, pe cand in teritoriile pulmonare hiperventilate cu raport V/Q > 0,8 gazele se cornporta astfel:

PA02 i, PAC02 J- iar Pa02 i, PaC02l. Deci, sangele care paraseste plamanul este constituit din fractiuni mai bine sau mai putin oxigenate.

Fig. 1.4. Reprezentarea schematica a stenozei bronsice si a volumului de aer pendulant In caile aeriene periferice (in tulburdrile de distributie)

19

Tulburarile de difuzie la nivelul membranei aiveoiocapilare

Principalii factori (si conditiile de aparitie) ce pot modifica capacitatea de difuzie a gazelor 1a nivei pulmonar sunt prezentati in Tab. 1.2.

Tab. 1.2. Factorii ce afecteaza schimbul de gaze alveolocapilar

Factori ce modiflca difuzia Exemple
Scaderea suprafetei de difuzie (de Boli pulmonare care evolueaza cu
schirnb) distrugere de tesu t pulmonar (emfizem,
bronsita cronies) sau care tulbura
venti1atia si perfuzia.
Ingrosarea membranei Boli pulmonare 1n rare grosimea membranei
alveoloc a pllare bazale creste: edem pulmonar, pneumome,
I bali puhnonare interstitiale; Modificarea presiunii gazelor La altitudine (P02 din aerul atmosferic
alveolare este scazuta) sau 111 conditiile in care
P02 din aerul inspirat este crescuta
(dupa O2 terapie);
Solubilitatea ~i gr, rnoleculara a CO2 mai solubil III membrana celulara
gazelor dedit O2, va difuza l11al rapid pun
I membrana alveolocapilara;
Scaderea tirnpului de contact In boli pulmonare ( emfizem, embolie
dintre sange ~i faza gazoasa pulmonata) ce evolueaza cu scaderea patului
(sub 0,2-0,3 ); vascular, viteza de circulatie a sangelui creste
In teritoriile vasculare indemne ceea ce
conduce la scaderea timpului de contact intre
sange ~i alveola CP02 I, iar PC~ poate fi
normals fapt explicat prin coeficientul sau malt
de difuzie); 20

1. 4. 2. Tulburarile ventilatorii obstructive

Tulburarea ventilatorie obstructive este detenninata de reducerea progresiva, lenta ~i ireversibila a fluxului de aer in caile respiratorii, cauzata de leziuni pulmonate locale, cum ar fi.

• leziunile emfizematoase;

• inflarnatia cailor aeriene mici si fibroza;

• hiperplazia glandulara (In caile aeriene largi),

Aceste leziuni sunt prezente In boala pultnonard obstructiva cronica (BPOC), afectiune ce a devenit azi 0 problema majora de sanatate $i de mortalitate la scara mondiala si care include: en ifizemul, bronsitele cronice si asunul bronsic, a carer patogeneza este inca incomplet clarificata [12, 13, 14].

21

Patogeneza emfizemului

Emfizemul este aeeeptat a fi "0 stare pulmonara caracterizata prin anormalitatea spatiilor aeriene mari, distal de bronhiolele terminale, acompaniate de distructia peretilor, dar tara fibroza evidenta", Definitia este inca incompleta si 111Uit comentata, In producerea emfizemului sunt incriminate urmatoarele mecanisme:

• deficienta de alfa-l-antitripsina. Dupa Laurell si Eriksson deficienta serica in aceasta protein a nu este tocmai rara, iar proteina n.-A T la subiectii eu deficients prezinta 0 anonnalitate structurala, eeea ce 0 face sa migreze mai incet decat proteina normals la electroforeza, Deficienta acestei proteine plasmatice este legata de debutul timpuriu al BPoe.

• emfizemul indus de papaind. in 1964, Gross si col. comunica produeerea enzimatica a emfizemului. Papaina (proteinaza derivata din planta) sau chimotripsine, injectate intratraheal la sobolanii expusi la pulbere de cuart, determina la unele dintre animalele supuse experimentului, aparitia emfizemului centroacinar iar la unele nu. Emfizernul astfel dezvoltat (tara inflamatie aparenta) sugereaza un efeet proteolitic direct pe tesutul pulmonar.

• ipoteza proteinaze-antiproteinaze. In mod n01111al, tesutul pulmonar este protejat de actiunea proteinazelor, prin inhibitorii de proteaze din sange sau de eei sintetizati local. Emfizemul ar rezulta doar atunci cand balanta proteinaze-ontiproteinaze se inclina in favoarea activitati proteolitice, Tesutul pulmonar emfizematos posedafibre elastice aberante ;;i mai putina elastind dedit tesutul pulmonar normal. Elastina este componentul principal al fibrelor elastice. Enccdata de gene de pe cromozomul 7 uman, elastina este secretata de mai multe tipuri de celule ca un precursor monomer solubil de - 70 kilodalton (kD) denumit

tropoelastina. In circumstante normale, sinteza de elastina incepe in viata fetal a, peak-ul fiind in perioada neonatala precoce, continua incet in timpul adolescentei si se opreste in viata adults: totusi, gena tropoelastinei rdmdne transcriptional activo. Fibrele elastice nu sunt distribuite uniform 111 parenchimul pulmonar, Distrugerea elastinei (de catre e!astaze) $i absente fibrozei sunt considerate clemente esentiale ill patogeneza emfizemnlui (Tab. 1.3).

Tab. 1.3. Sursa si substratul de actiune al eJastazelor, in plarnan

Enzime SUTsa celulara Substrat Activitatea
elastolitica
relativa (PH
7,5)(%)
Neutrofil- Neutrofil (manocit)* membrana bazala 100
elastaza Neutrofil (monocit)* membrana bazala 40
Proteinaza 3 Neutrofil (monocit, membrana bazala 20
Cathepsina G mastocit) colagenii 30
Gelatinaza B Macrofag, neutrofil, denaturati, tip IV,
eozinofil V, VII
Macrofag- Macrofag membrana bazala 35
elastaza Macrofag (inactive la pH de 0
Cathepsina 1 7,5)
Macrofag (necunoscut) 80
Cathepsina S * in paranteza surse minore

Studiile experimentale au relevat ca distrugerea colagenului din septul alveolar si formarea colagenului aberant de reparatie, constituie stari a procesului emfizematos [5,13]. Multe enzime elastolitice prezente in plarnan au importanta majora in patogeneza emfizemului. Astfel, neutrofil-elastaza este considerate elementui pivot in producerea emfizemului, asociata deficientei in alfa-I-A T. Cresterea neutrofil- elastazei a putut fi detectata in lavajul bronhoalveoLar imediat dupa fumat[13, 18], ~i de asemenea detectata in tesutul emfizematos. Macrofagele alveolare sunt considerate a fi implicate in producerea emfizemului, pe considerentul ca plamanul fumatorului coutine un mare numar de macrofage ~i cil acestea produc numeroase enzime proteolitice eu activitate elastazica incluzand macrofag elastaza, gelatinaza B si cathepsina 1 ~i S. Tinerii adulti fumatori au agregate de macrofage in bronhiolele respiratorii, locul tipic unde incepe emfizemul. In tesurul pulmonar sau in alte structuri se produc inhibitori ai

22

proteinazelor care se opun digestiei enzimatice a peretilor alveolari si cornponentelor matricei extracelulare, deci aparitiei emfizemului. Contributia unor inhibitori enzimatici la protectia distmgerii tesutului pulmonar este prezentata in Tab. 1.4.

Tab. 1.4. Inhibitorii proteinazelor in plaman

Inhibitor Sursa celulara Inhibitor de
proteinaze
(X]-AT** Hepatocitul Serina*
Elafin Epiteliul cailor aeriene largi Serina*
SLPI Epiteliul cailor aeriene largi, Serina
pneumocitul tip 11
(X2- Hepatocitul, fibroblastul, (macrofagul) Metaloproteinaza
macroglobulin matriciala, serina,
a cisteina
TIMPSs Macrofagul, celulele parenchimului Metaloproteinaza
.pulmonar matriciala
Cisteina C Epiteliul cailor aeriene, (macrofagul) Cisteina 23

(X] -AT= alfa 1 antitripsina; SLPI=inhibitor de proteaze secretate de leucocite; TIMPSs inhibitori tisulari de metaloproteinaze; in paranteza sursa celulara minora; ** (X] -AT are afinitate crescuta pentru NE decat proteinaza 3 si catepsina G.

Patogeneza astmului

Cunoa~tereafiziopatologiei astmului este esentiala in stabilirea efectiva a strategiei terapeutice, ce se adreseaza: anormalitatilor schimbului de gaze, a hemodinamicii ~i rezistentei crescute in caile aenene, observate in aceasta stare pato logica Examenui histopatoiogic efectuat post mortem a ararat urmatoarele tulburari:

• edemul peretelui cailor aeriene;

• hipertrofia glandeior rnucoase;

• prezenta secretiilor, cu dopuri extinse In caile aeriene mari si mici.

Acele dopuri (lipicioase) sunt alcatuite din: mucus, celule eptteliale desprinse, eozinofile, fibrin a, si alte proteine piasmatice. Dopul de mucus, infiltratia celulara si edemul mucoasei bronsice ~i submucoasei, ca ~i constrictia muschiului neted din caile aeriene, determina cresterea rezistentei in caile aeriene In ambele faze ale respiratiei (inspiratie ?i expiratie).

Aceste modi fi cari patologice din astm sunt rezuitatul unei disrributii anormale a ventilatiei alveolare (V) relativ la perfuzie (Q), deci a unor zone eu raport V IQ mic ~i a unui gradient alveolccapilar mare pentru oxigen. Hipoxemia este 'in general blfmda ~j usor de corectat prin cresterea concentratiei de oxigen in aerul inspirat, Evaluarea procesului prin utilizarea tehnicii gazului inert a relevat 0 frecventa scazuta a unor sunturi adevarate, ell explicarea hipoxemiei prin perfuzia unitatilor eu raport V/Q < 0,1. Gradul hipoxemiei coreleaza slab cu severitatea anormalitatilor spirometriee.

Obstructia editor aeriene mrci, rezuItat al hiperinflatiei alveolare semnificative, evolueaza eu zone de diminuare a perfuziei capilarelor locale. Ventilatia eu redueerea perfuziei conduc la 0 crestere substantial a a spatiului mort fiziologic. In timpul crizelor de astm eei mai multi pacienti sunt eapabili sa-si creases ventilatia pe rninut ca 0 tnasuta de compensare pentru ventilatia irosita; uzual acestia prezinta hipocapnie usoara. 0 presiune partials normala sau crescuta de CO2 (paC02) arata pragul de alarms ce alerteaza medicul in vederea preveniri instalarii insuficientei respiratorii acute.

Rezistenta crescuui in cdile aeriene determina 0 crestere dramatics a Iucrului respirator. In timpul crizelor de astm presiunea transpulmonara ill inspiratie poate fi mai mare de 50 em H20 cornparativ ell 5 em H20 In timpul respiratiei curente. Expiratia nu este alungita, din cauza efortului activ de a se elimina aerul din plamani, prin caile aeriene ingustate. In eiuda acestui efort rata fluxului expirator este marcat scazuta, timpul de expiratie este alungit ~i golirea alveolara este incornpleta. 0 consecinta naturals a acestor tulburari este hiperinflaiia pulmonard dinamica §i progresiva (Fig. 1.5).

24

v
0
L
P
U
L
M
0
N
A 0
R Insp Exp Plarnan asmatic

Plaman normal

TIMP

Fig. 1.5. Mecanismul hiperinflatiei pulmonare dinamice in obstructia aeriana severs, Inspiratia unnatoare lncepe lnaintea eliminarii complete a aerului curent, conducand la cresterea volumului pulmonar la sfarsitul expiratiei.

Aceasta adaptare permite cresterea fluxului expirator care poate fi posibila la volume pulmonare scaznte. Ca rezultat al evacuarii alveolate incomplete, presiunea alveolars ramane pozitiva la sfarsitul expiratiei (conditie de presiune end-expiratorie pozitivd mtrinseca-PEEP), conducand la 0 viitoare crestere a lucrului inspirator.

Tulburarile circulatorii pot fi de asemenea prezente In statusul astmatic.

Cresterea presiunii pozitive in torace scade reintoarcerea venoasa sistemica, care va fi augmentata de 0 inspiratie ampla. De asemenea, umplerea ventriculului drept in timpul inspiratiei schimba septul interventricular catre ventriculul stang si conduce la disfunctie ventriculara diastolicd si la 0 umplere incomplete. Presiunea intratoracica negativa crescuta, genereaza in timpul inspiratiei cresterea postsarcinii ventnculare stangi, printr-o gohre sistolica defectuoasa, Presiunea In artera pulmonard poate fi crescuta datorita hiperinflatiei pulmonare, prin aceasta rezultand 0 crestere a postsarcinii ventriculare drepte. In completare, aceste evenimente accentuate de reducerea volumului bataie a ventriculului stang in inspiratia normals si a presiunii sistolice conduce la instalarea pulsului paradoxal, 0 variatie exagerata a presiunii sistolice a sangelui cu fazele respiratiei (inspiratie si expiratie) [5, 13,].

Hiperinflatia dinamicd conduce la 0 sarcina crescuta a muschilor inspiratori, si la 0 compliantd pulmonard redusa. In cornpletare, fluxul de sange diafragmatic se poate reduce. N ivelurile crescute de creatin fosfokinazii si de lactat circulant sunt observate doar ocazional in statusul astrnatic si ar reflecta oboseala

25

muschilor respiratori, In afara de cazul cand obstructia cailor aeriene este redusa rapid, muschii respiratori flU pot sustine un volum curent adecvat s urmeaza insuficienta respiratorie.

Patogeneza bronsitei cronice

Sub "umbrela" BPOC se afla si bronsita cronica (alaturi de celelalte doua entitati fiziopatologice descrise anterior) care se insoteste de 0 hipersecretie bronsicd persistenta ~i recurenta, ce cauzeaza expectoratia pentru 0 perioada de mai multe zile si ell mai mult de trei episoade pe an. Bronsiolita cronica este strict legata de afectarea cailor aenene rnici si rareori evolueaza rara bronsita cronica. Ambele afectiuni sunt rezultatul unei stari de iritatie prelungita pe caile aeriene, strans asociate eu poluarea aerului si cu fumatul.

In patogeneza bronsitei cronice este prezenta hipersecretia de mucus, ce conduce la 0 tuse productiva cronica ~i tipica (ex. tuseafumatoruluiy. Sub aspect patoiogic aceasta stare este considerata a fi 0 hiperplazie a epiteliului glandelor mucoase din caile aeriene man, acornpaniata de 0 crestere a celulelor in cupa (goblet cells) si de 0 scadere a celulelor epiteliale ciliate. Alte modificari includ: metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edemul submucoasei, fibroza §i 0 infiltratie limfocitara variata, Bronsita cronies este in acelasi timp acompaniata de diverse grade de fibroza alveolara,

In patogeneza bronsiolitei cronice este implicata inflamatia, reducerea diametrului cailor aeriene §i fibroza bronhiolelor, determinand tulburari ale fluxului aerian de intrare ~i iesire in alveole. BpiteliuI bronhiolar poate dezvo!ta metaplazia celulelor in cupa, cu secretia de mucus, care va detennina in continuare 0 limitare a fluxului de aer. Scaderea elasticitatii si obstructia bronhiolelor poate conduce la distensia sacului alveolar ~i la distrugere de substanta (ca In emfizem).

Stresul oxidativ in BPOC

Cercetari recente confirms existenta relatiei dintre stresul oxidaiiv si BPOC, in sensul dereglarii balantei oxidanti-antioxidanti Ia nivelul celulelor pulmonare, Ja pacientul eu BPOC[17,18]. Astfel, apararea antioxidanta pulmonata include am be le si steme: enz imatic si nonenzimaiic.

Antioxidanti enzimatici majori (sistemul de protectie celulara) sunt:

• superoxld-dtsmutaza-Sfrl), cu cele trei forme: mangan-SOD (Iocalizata in mitocondrie); Cu-Zn-SOD (localizata in citoplasma) si SOD extracelulara, (aliniata vaselor sanguine; degradeaza 0-2);

• catalaza;

26

• sistemul redox aJ glutationului-GSH (tripeptid-L- JLglutamil-L-cisteinil glicin6-cu greutatea moleculara mica, prezent in cantitate mare in fiecare celula dar si extracelular si in particular abundent In fluidele aliniate epiteliului pulmonar; este de asemenea considerat un cofactor pentru variate enzime care scad stresul oxidativ: inactiveaza H202 si hidroperoxizii; Fig. 1.6).

Dintre factorii nonenzitnatici care pot functiona ca antioxidanti se pot enumera: vitamina E, vitamina C, ~-carotenul, acidul uric, flavonoidele si bilirubina [5, 16].

Oxidantii pot avea nu numai 0 toxicitate celulara directs pe structurile plamanului in sensul lezarii acestora (ex. pe elementele tesutului conjunctiv, pe ADN, pe lipide si proteine), dar pot media procese care conduc la dezvoltarea BPoe (cresc productia de mucus de catre celulele epiteliale, pot stimula fonnarea de tromboxan, reduc activitatea surfactantului ~i leza fibroblastii).

27

0.2 anion

superoxid

. "<, l~e_++1

-OH radicalul hidroxil

Ri bul ozo-o - fosfat

+

IH2~1

MPOmieloperoxidaza

H202 peroxid de hidrogen

HOCI acid hipocloros

Fig. 1.6

.. Sistemul antioxidantilor celulari

1. 4_ 3, Tulburarile ventilatorii restrictive

In cadrul tulburdrilor ventilatorii restrictive se inscriu starile patologice care cuprind: plarnanul, pleura si peretele toracic. Dintre aceste stari se pot enumera:

• modi ficarea foi telor pleurale (ex, stare post pleuri tii TBC);

• modificarea parenchimului pulmonar (frecvent fibroza pulmonata; Tab. 1.5)

• deformarile toracelui san afectiuni ce privesc unele structuri toracice.

28

Tab. 1.5. Etiologia fibrozelor pulmonare

Etiologie cunoscuta Etiologie necunoscuta
Pneumoconiozele (siliciu, carbune azbest) Sarcoidoza (Morbus
Boeck)
Fibroza secundara gazelor iritante (oxid de azot, Colagenozele
clor gazos)
Alveolitele alergice exogene (" plamanul de
fermier", alergene putand fi excrementele
porumbeilor sau a gainilor)
Fibroza secundara actiunii radiatiilor ionizante Ca 0 consecinta caracteristica instalarii procesului de fibroza pulmonata apare scaderea compliantei pulmonare (prin scaderea elasticitatii tesutului pulmonar). Ca urmare, apare 0 distributie inornogena a raportului V/Q, scaderea capacitatii de difuzie care conduc in finalla instalarea hipoxemiei si a dispneei.

1. 4. 4. Tulburari de perfuzie

La nivel pulmonar, tulburarea perfuziei poate fi cauzata de afectarea primara a structurii plamanului sau a functiei circulatorii a plamanului, Dintre starile patologice ee evolueaza eu acest tip de tulburare se pot enumera:

• embolia pulmonard (tromboembolia plamanului), situatie in care circulatia pulmonara regionala se reduce, raportul V/Q, prezinta 0 distributie inomogena regionala, iar saturatia sangelui arterial In oxigen seade (Fig. 1.7).

Fig. 1.7. Reprezentarea schernatica a procesului de instalare a tulburarilor functiei pulmonare, In embolie

29

• cordul pulmonar; 0 crestere de durata a presiuni in arterele pulmonate, SUi la baza unei inca rdi ri constante a inimii drepte, ceea ce conduce ia hipertrofia museu 1 aturii inirnii drepte ~i ia cresterea inimii. Instalarea hipertrofiei $1 dilatarii ventriculului drept prin tulburarea structurii ~i functiei pulmonare determine aparitia cordului pulmonar (Fig. 1. 8).

Emfizem pulmonar Fibroza pulmonata

. Embolia pulmonara

!

Hipoventilatie alveolars: j..PA02, jPAC02

~ Vasoconstrictie in circulatia nulmonara

Circulatie pulmonara limitate

Hipertensiune pulmonata IC~rd pulmonar I

Fig. 1.8.. Patogeneza cordului pulmonar

• edemul pulmonar (impreuna ell forma acestuia sindromul plamdnului de soc, sau Adult Respiratory Distress Syndrom-ARDS). Cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare (scaderea presiunii coloidosmotice si un drenaj limfatic insuficient) conduce la cresterea filtrarii si deci la iesirea lichidului in spatiul interstitial (aparitia edemului interstitial ~i In continuare Ia edem alveolar). Cauza majora care deterrnina aparitia edemului este un blocaj in circulata pulmonard determmat de insuficienta ventriculului stang sau de stenoza valvei mitrale. Edemul pulmonar (edemul pulmonar toxic) se poate instala la inhalarea de substante iritante (dimetilsulfat, azot, fosgen), mai ales pentru bronhiole san alveole ..

o forma a edemului pulmonareste cea a sindromului pldmdnului de !jOC. Acest tablou fiziopatoiogic poate surveni dupa 18-36 de ore de Ia dezvoltarea unui soc circulator, in timpul cand raportul volum-presiune sanguina deja a revenit la normal. In patogeneza plamanului de soc pot fi implicate urmatoarele mecanisme:

• agregarea trombocitara si coagularea intravasculara conduce la tulburarea severo a microcirculotiei,

• mediatorii eliberati determine 0 vasoconstrictie precapilarii, care limiteaza perfuzia capilara Inca redusa;

30

31

• ca urmare a lezari pneumocitelor are loc 0 tulburare in producerea de surfactant, astfel ca alveolele se pot colaba si poate apare atelectazia.

Mediatorii liberi (histamina, serotonina), impreuna eu enzimele si kininele (eliberate din granulocite si din eelulele endoteliale ale eapilarelor lezate) conduc la instalarea edemului interstitial si alveolar.

1. 5. TULBURARLE APORTULUI DE 02 ~I A ELIMINARn DE C02

1. 5.1. Cianoza

Definitie. Cianoza (Kyanos, albastru) este cunoscuta ca fiind coloratia bleuviolacee a pielii $i mucoaselor, in raport de prezenta la nivelul capilarelor a unei cantitati crescute de hemcglobma redusa (>5 g/dl sange), sau a uner hemoglobine anormale.

Cianoza se manifesta anmci cand sanrratia sangelui arterial 111 OXigen ( Sat.

O2 ) este inferioara valorii de 80 %; la populatia de culoare, cianoza pentru a se manifesta vizibil, necesita 0 desaturare severa .. Pacientii cu poliglobulie prezinta cianoza chiar Ia 0 saturatie sanguina 111 oxigen foarte inalta, comparatrv cu pacientii C1.I hematocrit normal; in poiiglobulie sunt implicati ~i alp factori care favorizeaza 0 extractie crescuta de oxigen la nivel tisular, ca exemplu:

• scaderea vitezei de circulatie In capilare (prin cresterea vascoziratii sangelui);

• cresterea patului vascular.

Cianoza poate fi absents la pacientii cu anemie severa, III ciuda unei desaturari arteriale marcate, fapt care subliniaza non-identitatea dintre hipoxemie ~i cianozd. Frecventa mai sca2uta a cianozei la anemici este explicata ~l prin existents unor mecanisme de adaptare a acestora Ia deficitul de oxigen (cresterea debitului cardiac, tara ca inima sa fie suprasolicitata, datorita vascozitatii scazute a sangelui, prin oligocitemie). Sub aspectfiziologic, hemoglobinaeste oxigenata prin proeesuJ de hemcaoza pulmonara, In care:

• 1 g de hernoglobina fixeaza (51 transports) cca 1,34 vol. de oxigen;

• continutnl mediu de hemoglobina este de cca 15 gil 00 ml de sange;

• continutul in oxigen al sangelui este de cca 20 voU1 00 dl sange.

Sdngele arterial este saturat in oxigen in proportie de 95-98 %, pe cand sangele venos amesteeat (din cavitatile inimii drepte si din artera pulmonara) comporta 0 saturatie in oxigen de eea 75 % (cca 4 g de bemoglobina, aflandu-se sub forma redusa). Procentul de hemoglobina redusa din capitare 10 conditii normale este mferior cifrei absolute de 4 g, fapt pentru care cianoza lipseste. Cand eianoza este prezenta, intensitatea acesteia depinde de mai multe variabile:

• cantitatea de hemoglobind redusd din sangele capilar;

• grosimea ~i pigmentaiia pielii (cianoza este dificil de detec:tat Ia subiectii cu piele de culoare inchisa);

• de fluxul sanguin peri/eric ivasodilataiia accentueaza cranoza, pe cand vasoconstrictia 0 mascheaza),

• volumul de sdnge.

Retentia de CO2 nu influenteaza in mod direct intensitatea cianozei, dar prin capilaro-dilatatie indusa 0 poate intensifica,

32

Mecanisme principale implicate in prod ucerea cianozei. Dupa mecanisrnele care stau Ia baza produceri cianozei, se descriu:

• cianoze centrale, de origine pulmonata care comporta 0 desaturare arteriala in rap art Cll tulburarea hematozei pulmonare, tara sunt anatomic sau cu sunt dreapta-stanga (cardiopatii congenitale cianogene);

• cianoze periferice, care comports 0 saturatie arterials normals dar ell tulburare de extractie a oxigenului la periferie (tulburarile vasomotorii ale extremitatilor); in general, cianozele centrale se accentueaza in timpul efortului fizic, In timp ce cianozele periferice sunt putin influentate de acesta

• cianoze prin hemoglobina anormala (methemoglobinemie,

sultbemoglobinemie), ca~tigaHi sau congenitala;

33

1. 5. 1. 1 Ctanozele centrale

a. Cianozele centrale de origine pulmonata, fara sunt anatomic. Acest tip de cianoze se caracterizeaza prin hipoxemie (Pa02 scazut; desaturare arteriala), ~i rei eva mai multe mecanisme de producere:

• rarefierea oxigenulul inhalat, care determina hipoxemia de altitudine.

La altitudinea de 3000 m, presiunea partiala a oxigenului (P02) este de nurnai 110 mm Hg, jar saturatia sangelui arterial in O2 (Sat. O2) de 90 %, in timp ce 1a altitudinea de 5000 m, P02 scade la 84 mm Hg iar Sat. O2 atinge valoarea de 75 %. Aceasta scadere a saturatiei poate avea ca ~i consecinta instal area insuficientei respiratorii cronice (scaderea rapids a saturatiei pe partea verticals a curbei de disociere a oxihemoglobinei);

• efectul de sunt, se produce in zonele mai put in ventilate dar perfuzate, antrenand 0 hipoxemie de repaus normocapnicd sau hipocapnicd (difuzie t a CO2 permit and eliminarea sa). Inhalarea oxigenului pur corecteaza hipoxemia, la fel si hiperventilatia (ex. bronsita cronies obstructive hipoxemica);

• alterarea schimbului alveolo-capilar, poate rezulta dintr-o tulburare de transfer (fibroza interstitiala) sau dintr-o rarefactie a patului vascular capiIar in emfizem). Hipoxemia (cu normo- sau hipocapnee) se evidentiaza mai ales in efort, sau la cresterea debitului cardiac (timp insuficient pentru oxigenarea sangelui la trecerea sa prin zonele de schimb alveolo-capilare);

• hipoventilatia alveolara globala este prezenta in tulburarile severe de ventilatie, situatie in care hipoxemia se asociaza unei hipercapnii (ex. hipoventilatia de origine neurologies: coma, miopatie; de origine restrictiv-parietala: deformari toracice severe; de origine obstructiva: bronhopneumopatia cronica obstructiva).

b. Cianozele centrale prln sunt dreapta-stanga, In categoria acestora sunt descrise cianozele din cardiopatiile congenitale cianogene, in care mai multe

mecanisme fiziopatologice principale sunt susceptibile de a f implicate 111 producerea desaturaru arteriale si a instalarii ciauozei din cursul cardiopatiilor congenitale cianogene, dintre care:

• combinarea unui sunt si a unui obstacol 111 aval de cdile pulmonare. In cavitatile cardiace omoioage, presiunile sunt mult crescute in cele stangi fai8. de cele drepte, fapt pentru care in cazul unei cornuuicari izolate, sunrul se instaleaza In sensul stdnga-dreapta. Pentru siruaria cand se instaleaza un sunt dreapta-stdnga, (impurificarea sangelui arterial prin sange venos), se suspicioneaza existenta unui obstacol IU calea pulmonata, care ridica presiunea in cavitatile inimii drepte, obstacolul fiind situat In aval de sunt, Aeeste trei conditii (sunt, obstacol pe calea pulmonara, situatia obstacolului in aval de sunt) sunt necesare pentru aparitia suntului dreapta-stdnga cianogen (Tab. I. 9). Sunturile pot fi la nivel atrial (comunieare interatriala-CfA), ventricular (comunicare interventriculara-Cl'V) sau pedicular (canal arterial sau fereastra aorto-pulmonara). Obstacole pe calea pulmonara pot exista la nivelul: valvei tricuspide (atrezie sau malformatie stenozanta), infundibulului pulmonar (stenoza pulmonata infundibulara), valvelor pulmonare (stenoza pulmonata valvulara) sau la nivelul arteriolelor pulmonare (vasopatie pulmonata).

Tab. 1.9. Cardiopatiile cianogene prin sunt dreapta-stanga (asociatii cianogene)

CIA cu obstacol tricuspidian (atrezie tricuspidiana sau maJadie Ebstein); CIA cu obstacol pulrnonar valvular (trilogie Fallot);

CIA eu vasopatie pulmonata (tip CIA dupe. 0 perioada de mai 111ul~ ani)' Cry eu stenoza pulmonara infundibulara (tip tetralogie Fallot);

CIA ell vasopatie pulmonata (tip sindrorn Eisenmenger);

Canal arterial cu vasopatie pulmonata (tip canal arterial persistent hipertensiv)

• transpozitia vase/or mati. Doua vase mari sunt transpozate: aorta "nascuta'' din ventriculul drept si artera pulmonata din ventriculul stang. Aorta este perfuzata cu sange desaturat, iar supravietuirea nu este posibila datorita schimbarii intre cele doua circulatii pnn sunt bidirectional (CIA, Cl V sau canal). Pot apare ~i malformapi pediculare III care sunt implicate doua vase ce emerg din aceiasi ventricuI ( ventriculul drept eu dubla iesire).

• existenta cavitiuii anatomice unice. Aceasta situatie este realizata prin malformatii complexe tip atriu unic, ventricul unie (ventricul cu dubla intrare), tmnchi arterial. In toate cazurile, amestecul sangelui saturat §I desaturat in aceeasi cavitate conduce la desaturarea sangelui arterial.

• anomalii de reinioarcere venoasd pulmonard sau sistemicd. Aceste anomalii antreneaza 0 desaturare a sangelui arterial ~i corespund anomaliilor de reintoarcere venoasa pulmonata totala in auriculul drept (sunt dreapta-stanga

34

obligator atrial pentru perfuzia atriului stang) si rar anomaliilor de reintoarcere venoasa sistemica in atriul stang (legarea venelor cave la atriul stang),

• sunturile intrapulmonare, aparute ca 0 consecinta a unor fenomene anatomice diverse:

-fistule arterio-venoase intraparenchimatoase, survenite frecvent in cadrul maladiei Renda-Osler (teleangiectazie hemoragica ereditara); fistulele pot fi unice sau multiple;

-comunicari arterio-venoase precapilare (localizate sau difuze);

-capilare pulmonate functionale ill tentonile unde aIveolele I1U sunt

ventilate;

Sunturile anatomice intrapulmonare se diferentiaza de efectul sunt prin faptul ca nu se corecteaza prin inhalarea de oxigen pur.

1. 5. 1. 2. Clanozele periferice

Cianozele periferice se diferentiaza de cianozelor centrale prin absenta desaruratiei arteriale, Ele sunt legate de 0 stazd capilard generalizatd, produsa prin cresterea presiunii venoase (ex. insuficien ta cardiaca glo bala, insuficienta ventriculara dreapta), prin stazd venoasa localizatd (ex. in flebite), sau in cursu I tulburarilor vasomotorii a extrernitatilor. Acestea sunt in principal urmatoarele:

• fenomenul Raynaud, idiopatic sau secundar unor cauze multiple, caracteriza t prin succesiunea unor faze de: asfixie Iocala (de gete albe si hipoestezie secundara), cianoza a extremitatilor, dupa 0 faza hiperemica (degete rosii ~i parestezie a extrernitatilor), Fenomenul este declansat de frig ~i corespunde unei opriri a circulatiei digitale prin spasme arteriole, legate de 0 reactie anormala la stimuli vasoconstrictori;

• acrocianoza extremitiitilor, evolueaza cu extremitati cianotice ~i reci.

Sindrornul este legat de 0 vasoconstrictie arteriolard; ce respects zona elementelor anastomotice arterio-venoase. Prin staza capilara ~i extractie crescuta de oxigen, apare cianoza periferica.

1. 5. 1. 3. Cianoze prin hemogloblna anormala

Acest tip de cianoze sunt legate de existenta derivatilor anormali ai hemoglobinei, incapabili de a transporta oxigenul. Este cazul methemoglobinei prcdusa prin oxidarea reversibila a fierului feros in feric din molecula de hemoglobina, situatie in care curba de disociere a oxihemoglobinei este deviate la stanga, iar eliberarea tisulara a oxigenului este scazuta, Onginea sa este fie congenitald, prin anomalie de structura a hemoglobinei (in caz de hernoglobina M), sau prin deficit enzimatic (methemoglobin reductaza principals, NADH dependenta, mecanism lent dependent de glicoliza anaeroba pentru reducerea NAD la NADH); fie cii.;tigatii prin agenti toxici mineraIi (nitrit, nitrat, clorat) sau

35

organici: derivatii anu l11C I ai hidrocarburilor arornatice (tip anilina si derivati, toluidina, benzidina, fenil-hidroxilamine, acid para-aminobenzoic), unii derivati ai hidrocarburilor aromatice (naftalina, polifenol), derivati nitrici si nitro-clorurici ai hidrocarburilor aromatice (nitrobenzen, nitrofenol, trinitrotoluen).

in cazul sulfhemoglobinei procesul priveste inlocuirea in molecula a 1.111ui atom de azot al nucleului pirolic, printr-un atom de sulf Nu este cunoscut rnecanisrnul de reconversie, de uncle persistenta procesului pe toata durata de via~a a globulelor rosii. Originea sa este toxica (sulf, amine aromatice, sulfamide).

Fenomene asociate cianozei

Cianozele severe si/sau prelungite se acompaniaza de manifestdri generale cum ar fi:

• Dispneea de efort. Acest tip de dispnee este prezenta in efort, odata eu aecentuarea cianozei (legata de cresterea nevoilor tisulare de oxigen), ~i in eursul suntului dreapta-stanga, la augmentarea suntului (prin scaderea rezistentelor arteriale periferice). Dispneea ~i cianoza se pot accentua In timpul crizelor hipoxice, indicand un prognostic sever in cursul cardiopatiilor congenitale, tip tetralogie Fallot;



• PoUgJobulia (pro cent ridicat de hemoglobins, consecinta desaturarii arteriale si a hipoxiei tisulare).

Poliglobulia este in raport cu cresterea activitatii eritropoezei medulare (implicata eritropoetina); ea poate atinge valori foarte inalte (> de 8 mil. globule rosii /mnr', si un hematocrit> de 80 %), fiind 0 reflectare fidela a hipoxiei. Consecintele sale fiziopatologice sunt favorabile, prin cresterea capacitatii oxiforetice a sangelui, rnecanism compensator si eficace In desaturarea arteriala, Astfel, pentru 0 saturatie arterial a de 60 %, este necesar ca procentul de hemoglobina sa fie de 18 g/dl sange, pentru a asigura 0 oxigenare tisulara normals. Consecintele fiziopatologice defavorabile sunt legate de cresterea vdscozitdtii sdngelui, crescand astfel riscul de trombozd intravasculard.

-V ascozita tea san gelui, variaza eu hemarocri tul in mod exponential.

Aceasta se dubleaza atunci cand hematocritul creste de la 50 la 70 %. Cresterea vascozitati sangelui determine §i 0 crestere a travaliului cardiac si/sau 0 diminuare a debitului, anihiland beneficiul de crestere a capacitatii oxiforetice, conducand !a aparitia tulburarilor legate de poliglobulie (astenie, cefalee, iritabilitate, tulburari de cunostinta), necesitand 0 terapie de urgenta.

-Accidentele vasculare (in special cerebrale), pot apare frecvent in cursu! cianozelor severe. Mecanismul lor releva fie 0 trombozii intravasculard arteriala,

36

fie una venoasa. Ele survin in eursul poliglobuliilor severe, favorizate f i nd de episoadele febrile si de starea de deshidratare a subiectului.

-Accidentele hemoragice sunt prezente la instalarea coagulopatiei diseminate intravasculare. Acestea pot fi latente si reclama 0 evaluare exacta a procesului de coagulare.

-Hipocratismul digital (nedureros), poate fi pus in evidenta la degetele de la rnaini si pieioare. Este posibil ea hiperdezvoltarea tisulara distala a falaugelor sa fie in raport eu hiperplazia capilara ~i ell cresterea fluxului sanguin in extremitatile distale.

-Guta poate fi prezenta in cursul cianozelor cronice, prin hiperproducerea ~i hiperdistructia celulelor sanguine.

Conduita de urmat In caz de eianeza, Cianoza este in general usor de recunoseut si de diferentiat de alte coloratii anormale ale pielii: eritroza simpld (din cursul poliglobuliilor primitive), melanodennia (insuficienta suprarenala, hemocromatoza, argirism). In caz de cianoza se urmaresc conditiile in care aceasta survine si anume:

• intensitatea;

• localizarea (localizatd: la un segment de membru, supradiafragmatie, subdiafragmatic sau generalizatiiy;

• modul de instalare (acut sau cronic);

• perioada de instalare (neonatala, copilarie, la maturitate). lnvestigatiile complementare contribuie esential la stabilirea etiologiei acesteia.

1. 5. 1. 4. Cianozele localizate

Asocierea cianozei cu edemul evoca 0 eompresiune venoasa (ex. cava superioara-edem in pelerina), In absenta edemului, eianoza indica mai degraba 0 tulburare vasomotorie, dedit 0 obliterare arteriala, in stadiul de ischemie permanenta,

Acrocianoza, este un exemplu tipic de cianoza periferica produsa prin staza capilaro-venoasa. Este 0 maladie esentialmente prezenta la femei, care debuteaza inainte de pubertate si se atenueaza cu varsta, Ea se asociaza frecvent eu distonia nuro-vegetativa, si se manifests prin cianoza permanents nedureroasa; asociat eianozei sunt prezente extremitati reci si 0 hipersudoratie, Factorul etiologic este frigul (ameliorarea tulburarilor In perioada de vara si agravarea lor in perioada de iarna, cu frecvente degeraturi); toate investigatiile arteriale sau venoase sunt nonnale.

37

Fenotnenul Reynaud, este frecvent Intalnit la fernei ~l se manifesta intre 20 si 40 ani. Manifestarile sunt legate de existents crizelor vasomotorii declansate de Frigo Ultimele Falange sunt reci, au 0 paloare de fildes, senzatia este de degete mcarte si hipoestezie, aceasta ca urrnare a fazei de asfixie locals prezenra la nivelul degetelor Formele severe, comports. tulburari trofice, cu flictene dureroase ~i cu evolutie spre forma mutilanta (gangrena simetrica a extremitatilor), fie spre formele sclerodactilice. Integritatea sisternului vascular este obligator a Ii urmarita in dmamica, prin diverse tehnici de explorare (index oscilometric, puls distal, arteriografie digitala).

Etiologiafenomenului Reynaud:

• indus iatrogen, (conSlL111 de medicamente: betablocante, clonidins, antimitotice tip bleomicina);

• profesional, (utilizarea de lunga durata a unor instrumente ce vibreaza, prin microtraumatisme repetate-la dactilograf, sau dupa expunere la clorura de vinil, monomer);

• in arteriopatii (ateroscleroza, arteriopatiile nonaterosclerotice: maladia Takayasu, maladia Burger) sau in patologia defileului costo-clavicular sau de canal carpian (origines este sustinuta de datele semiologice $1 arteriografice);

• In colagenoze (90 % sclerodermie);

• in sindroamelor mieloproliferative;

• In crioglobulinemii eseniiale sau in sindromul aglutininelor fa rece; Excluderea cauzelor anterior amintite conduc Ia diagnosticul de maladie Raynaud.

1. 5. 1. 5. Cianozele acute generalizate

Cianozele acute generalizate corespund urmatoarelor grupe etiologice:

• d/etressa respiratorie acutd, survenit in: cursul comelor, s tatu sul asrmatic, pneumotoraxul sufocant, edemul pulmonar de origine hemodinamica sau lezionala (de etiologie infectioasa si toxica), stenozele cailor aeriene (prin corpi straini, edem sau tumori), paralizia muschilor respiratori; decompensarea rapids a insuficientei respiratorii croniee, determina instalarea rapida a cianozei.

• emboliei pulmonare grave cu colaps (cianoza se produce prin doua mecanisme: central. legat de 0 oxigenare insuficienta a sangelui la nivel pulmonar si peri/eric, in relatie directs Cll colapsul);

• socului (origine: toxica, infectioasa, traumatica, cardiogen);

• origine toxica, rara anomalii cardiace sau pulmonare evidente, dar in care se poate evidentia methemoglobinemia sau sulfhemoglobinemia, prin spectrofotometria de absorbtie a hernoglobinei, secundar uner intoxicatii rnedicamentoase (deriti nitrici, fenacetina pentru rnethemoglobina, sulfarnide pentru sulfhemoglobina), san profesionale (industria agro-alimentara: de ln~aminte ~i erbicide, pentru methernoglobinizantii minerati; industria colorantilor sintetici, a cauciucului, industria farmaceutica, de pesticide, pentru methemo glo binizantii organi ci).

38

1. 5. 1. 6. Cianozele cronice generalizate

MecamS11111i de producere a acestor cianoze, releva esentialmente ca ~1 in cianozele centrale 0 desaturare arterials de ongine cardiaca sau pulmonata; examenul pulmonar (explorarea functionala respiratorie completa), cardiac (ascultatia, ECG, ecocardiografia, pentru analiza anatomiei cardiace, explorarea invaziva hemodinamica) si modul de aparitie a eianozei (precoce sall tardiva) conduc la precizarea etiologiei acesteia.

Cianozele neonatale

Acest tip de cianozd poate fi intalnita in sindromul de de /tresse respirator de etiologie multiple asociat polipneei, tirajului supra- si substernal, intercostal, sau chiar abdominal. Acest semn fundamental permite diferentierea de 'tressei respiratorii de origine pulmonata de cea din cardiopatiile congenitale neonatale, cu cianoza izolata, justificand a fori smul: "cianoza neonatala rezistenta la admmistrarea de oxigen este suspecta de a fi prezenta in transpozitia marilor vase". Afectiunile respiratorii care evolueaza eu cianoza, in aceasta perioada a vietii sunt:

• boala membranelor hialine (la 1 % dintre nasteri, de 20-30 mai frecventa in prematuritate) prin deficienta tranzitorie a surfactantului pulmonar (tehnicile actuale de ventilatie asistata, permit vindecarea in 9 din 10 cazuri, rara sechele pulmonare);

• sindromul de aspiratie amniotica a noului nascut (de regula cu evolutie favorabi la);

• alte stdri fiziopatologice (pneumoniile neonatale, edemul pulmonar neonatal, hemoragia intrapulmonara sau de/tresse respirator prin malformatii extrapulmonare) .

Cardiopatiile congenitale cianogene exprimate neonatal pot fi:

• transpozitia vaselor mari, ce evolueaza ell cianoza generalizata intensa (mai putin forma de transpozitie a vaselor mari cu sept interventricular intact), rezistenta la oxigenare, rara afectare respiratorie. Saturatia sangelui arterial in oxigen este inferioara valorii de 40 % .. Certitudinea diagnosticului este oferita de examenul ecocardiografic completat cu eel radiologic. Prognosticul este sever (in 90 % mortalitate, inainte de 6 luni).

• alte afectiuni (rar intalnite) care pot intra in discutie: reintoarcerile venoase pulmonare anormale totale, grell de diferentiat de alte afeetiuni respiratorii neonatale (cianoza rezistenta la oxigenare, poli pnee); atreziil e pulmonare cu sept interventricular intact (cu hipoxie severa ~i acidoza metabolica); maladia Ebstein in forma neonatala cu cardiomegalie importanta; hipoplazia inimii stdngi (perceptie slaba a pulsului periferic, scaderea functiei cardiace, colaps si evolutie rapida spre deces).

39

Cianozele copilului

Ele sunt dominate de cardiopatiile congenitale cianogene, Precizarea afectiunii necesita examinari ecocardiografice, invazive, hemodinamice ei angiografiee.

In caz de circulatie pulmonara diminuatii, se iau in discutie afectiunile care evolueaza ell hipertrofie ventriculard dreaptd (terralogia Fallot, ventriculul ell dub Hi intrare ~i cu stenoza pulmonata, ventriculul drept eli dubla iesire si cu stenoza pulmonara, transpozitia vaselor mari asociata unei comunicari interventriculare si a unei stenoze pulmonate), iar In caz de hipertrofie ventricularo stanga pot fi evocate: atrezia tricuspidiana, atrezia pulmonara cu sept in terventri cu lar intact, maladia Ebstein.

In caz de circulatie pulmonard a ugmeniata, ipotezele avansate sunt numeroase: intoarcere venoasa pulmonara anorrnala total a, transpozitia vaselor mari asociata cu 0 comunicare interventriculara, ventricul drept cu dubla iesire, en cornunicare interventriculara sub-pulmonata (sindromul Taussing Bing), truncus arteriosus, ventricul ell dubla intrare., atrezie pulmonata cu sept interventricular deschis.

In fine, se poate semnala cianoza in: hipertensiunea arteriala pulmonara §j insuficienta ventriculara dreapta prin obstructie cronies a cailor aeriene superioare la copii mici purtatori de hipertrcfie amigdaliana,

Cianozele adultului

In acest cadru al cianozelor intalnite Ia adult, pot fi evocate eel pujin 3 situatii:

• cianoza cronicii de origine respiratorie (insuficienta respiratorie cronies, bolile interstitiale pulrnonare, tulburarile ventilatorii, bolile vasculare pulmonate);

• cianoza din cursul insuficientei cardiace;

• cianoza din cardiopatiile congenitale.

1. 5, 2. DISPNEEA

Definitie, Dispneea (dys-dificil; pnoe-respiralie), este cunoscuta ea 0 senzatie subiectiva de dificultate respiratorie, in raport cu 0 crestere anormala a travaliului ventilator, necesar mentinerii unei respiratii adecvate.

Intr-o maniera foarte generala, dispneea este 0 suferinta constientizata sau nu, lID reflex de autoaparare ce permite adaptarea respiratiei, cat si 0 activitate in scopul abolirii sau limitarii ei.

Deoarece dispneea poate fi provocata (in mod fiziologic) la subiectii sanato§i printr-un efort fizic intens, iar 1a sedentari printr-o activitate moderate, ea nu este considerata anormala dedit atunci cand survine in repaus si la nivele de activitate fizica Ia care nu a aparut anterior. Dispneea este considerate a fi un simptorn principal In afectiunile pulmonare si cardiace, dar poate surveni §i in absenta unei atingeri organice a inimii sau a plamanului, Dispneea poate fi caracterizata prin:

40

41

• intensitate, distingandu-se astfel:

-dispneea de efort (gradul de efort care 0 declaseaza);

-dispneea prezenta in unele activitati efectuate curent (vorbit, imbracat,

miscare);

-dispneea de repaus, permanents (prezenta in pozitie culcata).

• circumstanta de aparuie:

-progresiva si veche (in insuficienta respiratorie cronies, boala pulmonata obstructiva cronica);

-brutal a (evocand un accident acut, pneurnotoraxul sau embelia pulmonata);

• evolutivitate (dispneea poate fi prcgresiva, regresiva, continua sau paroxistica) .

Mecanisme implicate in perceptia anormala a dlspneei

Dispneea rezulta dintr-o neconcordanta intre cere rea ventilatorie si posibilitatile mecanice ale sistemului toraco-pulmonar. Un mare numar de structuri si mecanisme pot fi implicate In perceptia anormala a acestui fenomen, dintre care: 1. Chemoreceptorii, stimulati prin variatiile de P02, PC02 sau de pH, (modificate patologic), dar aceasta nu este intotdeauna valabil (ex. hipercapnia antreneaza dispnee, lara a conduce la augmentarea travaliului muscular;

2. Mecanoreceptorii, nu par a fi foarte implicati; in adevar, anestezia receptorilor din caile aeriene 91 din profunzimea plamanului nu modi fica dispneea. 3. Muschii respiratori, par a avea un rol major (relatia tensiune-lungime si forta-viteza sunt caracteristici esentiale.

Etiologie. Multe stari patologice pot determina aparitia dispneei; cele mai frecvent intalnite in practica medicala sunt prezentate in Tab. 1.6 si 1.7.

Tab. 1.6. Principalele cauze de dispnee respiratorie

Acuta sau paroxistica Cronica sau progresiva
I Obstructii ale Faringo-laringiene:
caller aeriene Edem (laringite, epiglotite,
edem Quincke); Corpi straini, Tumori,
tumori Astm eu dispnee
Traheo-bronsice permanenta;
Astmul; Atelectazia BPOC; Corpi straini;
Leziunile Edemul pulmonar acut Infectiile pulmonare;
bronhiolo- Infectiile severe BPOC
alveolare Bronhiolitele acute Pneumopatiile
interstitiale
Bronhiolitele cronice Tulburarile de Embolia si infarctul Trombembolia cronica
hematoza pulmonar Pneumotoraxul crouic:
HTAPP; Pneumotoraxul; Pleureziile, Tumorile
Exereza pulmonata pleurale;
Sechele dupa bali
pleurale
Tulburarile Comele, Sectiune medulara Boli musculare cornice
neuro-musculare inalta; Paraliziile acute Boli degenerative
periferice neurologice
Leziunile parieto- Paralizia frenica; Cifoscolioza; obezitatea
toracice cornice Spondilartrita anchilozanta Tab. 1.7. Principalele cauze de dispnee non respiratorie

Origine Mecanisme Exemple
Cardiaca -congestie venoasa Miocardiopatii
pulmonata; (ischemice,
-scaderea debitului cardiac hipertensive ),
vaivulopatii, tulburari
de ritm, pericardite,
malformatii.
Anemii Acute, cornice
Metabolidi sau Cheyne-Stokes sau
neurologidi Kussmaul; Come de
origine metabolica sau
neurolo_gj ca
Startle de $OC mecanisme diverse de
producere Caracteristicile dispneei

PentI11 a stabili exact cauza dispneei este important a examina eu atentie respiratia pacientului si a observa daca sunt prezente urmatoareie:

• 0 expiratie lentii si prelungitd, prezenta in obstructia bronsica periferica, si caracteristica bolnavului cu boala pulmonata obstructiva cronica;

• tirajul, considerat a fi 0 dispnee inspiratorie ce deprima fosa suprasternala si supra-claviculara ~i chiar spatiile intercostale; este un praces simptomatic determinat de catre un obstacol traheal, dar care poate fi observat si in perioada de decompensare a BPOC;

42

• ortopneea. ca f i nd dispne ea ce ciecu bit, LIme 1 iorata in pozi Ii e ~eza nda ~i caracteristica insuficientei cardia. e 51:,llgl

• respiratia Cheyne-Stokes jl: care se asociaza perioade de apuee (de eca 20 s), eLI perioade de hipervemilane in cresrere, urinate cle de crestere, pana la un nou epi ad de apnee, dupa cea _ mill .. -vcest tip de respiratie este intalnita in i nsuficien ta card iaca sal! renala. obezitate ~l la pacienti i cu accident vascular cerebral:

• respiratia K iisstnaul e re rara ~i profunda, caracterizata prin pauze inspiratorii si expiratorii, realizate in riun de patru timpi. Este prezenta mai ales la pacientii cu acidoza metabol ica (diabetica sal! renala);

• apneea din somn. este prezenra la obezii ce sforaie, sau la eei ell insuficienta respiratorie cronica, care respire ell pauze, urmate cI cateva miscari rapide de ventilatie, pana Ia urmatcarea pauza Gravitatea apneei, rezida 'in: repetitia lor, desaturarea uocturna a sangelui arterial in oxigen (pe care 0 antreneazs ell sau Tara hipercapnee), indueerea hipertensiunii pulmonare si a starn de oboseala: mecanismu I exact care conduce la desaturarea noctuma este inca neclar [15,19,21],

1. 5. 2. 1. Dispneea din insuficienta cardiaca

Tn etiologia insuficientei cardiace pot fi implicate: hipertensiunea arteriala, valvulopatiile, cardiopatia ischemica, miocardiopatia, iar dispneea este considerate a fi un sernn foarte precoce. in ordinea gravitarii se pot euumera:

• dispneea de efort;

• ortopneea;

• dispneea paroxistica nocturna;

• edemul pulmonar acut;

• respiratia Cheyne-Stokes,

Dispneea de efort. Importanta sa este legata de gradul insuficientei cardiace: ea este cuantificata in functie de: in/ens itatea efortului la care aeeasta se manifests (nurnar de warn efectuati, numarul de etaje sau de metn la care se manifests), tinandu- e cont de eapacitatea fizica a pacientului legata de varsta dar mai ales evaluarea tolerantei la efort prin raportare la starea anterioara. Uniformizarea evaluarii gradului de jena functionala la efort se face prin utilizare criteriilor de clasificare NYHA (New York Heart Association; Tab. I. 8)

43

Tab, 1. 8. Clasificarea HYHA

Conditiile de aparitie a dispneei
STADIUL 1: Bra limitare a activitatii fizice;
STADIUL II: Dispnee Ja eforturi foarte intense, prestate in activitatea
cotidiana;
STADIUL Ill: Dispnee Ja eforturi usoare, cu Iirnitarea importanta a activitatii
fizice;
STADIUL rv Dispnee la eel mal rnic efort, eventual asociata cu dispneea de
repaus. Ortopneea, Este un tip de dispnee declansata de pozijia culcat (redusa prin ridicarea trunchiului sau de pozitia sezanda) ~i poate constitui prima manifestare a unei insuficiente cardiace stangi,

Dispneea peroxistlca necturna, Crizele de dispnee nu sunt exagerate de ortopnee, si mai putin calmate de pozitia §ez§nda sau de ortostatism; utilizare trinitrinei cupeaza criza. Edemul mucoasei bronsice poate fi la originea unui bronhospasm asociat (ascultatia pulmonata releva prezenta ralurilor sibilante expiratorii, de unde si denumirea de astm cardiac).

Edemul pulmonar acut. Este un proces fiziopatologic de mere gravitate ce sernnifica prezenta edemului alveolar; debuteaza adesea In cursu! noptii, prin senzatia unei presiuni toracice, ce determina in cateva minute un tablou asfixie, cu ortopnee si polipnee intensa,

Respiratia Cheyne-Stukes, Acest tip de respiratie se caracterizeaza printr-o succesiune regulata de perioade de polipnee de tip crescendo-decrescendo si de perioade de apnee care poate dura un minut. In timpul fazei de apnee pacientul poate prezenta pierderea cunostintei, cianoza, presiune arterials scazuta ~i puts scazut, Acest tip de respiratie este prezenta in insuficienta cardiaca severs, in particular la subiectul varstnic, eu insuficienta circulatorie cerebrala si semnifica existenta unui debit sanguin scazut la nivelul centrilor respiratori; poate fi prezenta ~i in cazul afectarii trunchiului cerebral (metabolica: insuficienta renala terminals sau organics: hemoragie cerebrala).

1. 5. 2. 2. Dispneea din emboLia puJmonarii

Tipic pentru acest fel de suferinta este aparitia polipneei asociata unei dureri laterotoracice violente (asemanatoare unei lovituri de pumnal). Suferinta poate evoca existenta unei tromboze venoase periferice, 0 operatie recenta sau 0 nastere recenta, Tabloul realizat, poate fi eel al unei insuficiente cardiace san a unei forme de dispnee accentuata, cu jena respiratorie moderate, In sangele arterial gaze Ie au valori patolcgice (hipoxemie cu hipercapnie), Alte tehnici de investigatie pot

44

45

preciza exact sediul suferintei pulmonare (radiografia, scintigrafia de perfuzie, angiografia),

1. 5. 2. 3. Dispneea din bolile bronho-pulmonare. Afectiunile bronho-pulmonare insotite de dispnee sunt:

• boala pulmonata obstructive cronica (bronsita cronica, astrnul,

emfizemul centro-lobular difuz);

• stenozele sau obstructiile bronsice (corpii straini, stenozele tumorale);

• revarsatele pleura Ie (p leurezia, pneumotoracele span tan);

• pneumopatiile (pneumopatiile acute infectioase bacteriene sau virale);

• fibroza interstitiala difuza;

• edemul pulmonar (non hemodinamic sau lezional)

1. 5. 2. 4. Alte etioiogii (anemia, obezitatea, graviditatea, hipertermia, deshidratarea, acidoza metabolica, afectiunile musculo-scheletice).

1. 5. 2. 5. Dispneea sine materia.

Este tipul de dispnee unde etiologia nu poate fi precizata; multe elemente de analiza permit insa a suspiciona existenta unor tulburdri functionale ce evolueaza pe un teren constitutional modificat (teren emotiv, ce poate conduce spre 0 nevroza anxioasa), de asemenea se are in vedere:

• caracterele dispneei (la efort, dupa discutii contradictorii, sau in contextul unor bogate tulburari functionale);

• absenta semnelor clinice si parac1inice in favoarea unei cauze organice.

1. 5. 3. HIPOXIA

Prin hipoxie se intelege 0 insuficienta oxigenare a tesuturilor iar anoxia, desernneaza absenta oxigenarii tisulare, si considerata a fi 0 stare fiziopatologica intalnita mai ales in conditii experirnentale.

In conditii fiziologice, oxigenul ajuns 1a nivelul capiiarelor va difuza pasiv spre celule din tesut. In conditii de hipoxie insa, cand PO] dintr-un tesut este scazuta va avea loc si 0 scadere a consumului local de oxigen, ca 0 consecinta a dezechilibrului dintre necesarul si cantitatea de oxigen disponibila, la nive! tisular.

Cauze ~i forme de hipoxie

Se pot distinge doua forme de hipoxie: generalizata, prezenta in to ate teritoriile organismului $i localizata, ia un organ.

Hipoxia generalizata, Aceasta forma de hipoxie comports rna! multe mecanisme de producere ~i anume prin:

• diminuarea aportului de oxigen la nivel tlsular, in care se pot distinge urmatoarele tipuri de hipoxie:

Hipoxia hipoxemica, aparuta secundar scaderii presiunii partiale a oxigenului din aerul inspirat (la altitudine), prin obstructia cailor aeriene superioare (prin carpi straini, tumori, edem laringian), sau prin leziuni ale parenchimului pulmonar (pneumopatii acute sau cronice);

Hipoxia prin transportul insuficient at oxigenului (anemie, hemoglobina blocata cu CO si fonnare de carboxihemoglobina);

Hipoxia de origine circulatorie, fie prin redistributie volumica neadecvata (zbor cu supersonice, hipotensiune ortostatica), fie prin insuficienta cardiaca paroxistica, aparuta in cursul tulburarilor de ritm sau in cursul socului cardiogen, ce evolueaza cu debit periferic scazut, fie prin pierdere de masa sanguina (hemoragie).

• cresterea necesitatilor de oxigen, in cursul efortului Ilzic; utilizare anormala a O2 Ia nivel celular (intoxicatia cu ciannra).

Hipoxia localizatd la un. organ. Acest tip de hipoxie poate fi prezenta ca:

• hipoxie de stazd, prin congestie pasiva, legata de un obstacol in calea venoasa (tromboza venoasa sau compresiune);

• hipoxie ischemicd, prin suprimarea sau diminuarea extrema a irigatiei sanguine intr-un organ (vezi ischemia).

Consecintele hipoxiei la nivel celular ~i tisular

La nivel eelular, oxigenul este utilizat Ia nivel mitocondrial, in scopul produceri de energie, prin citocromoxidaza sau citocromul a, din Ianpil respirator. Acest ultim schimb depinde in ansamblu de reactiile in Ian! care le precede si care sunt denumite aerobice (eiclul lui Krebs, lantul respirator, beta-oxidarea acizilor grasi),

La scaderea oxigenului tisular, se declanseaza mecanisme locale de adaptare (cresterea extractiei de oxigen, a numarului de capilare deschise ~i vasodilatatie). La nivel celular, metabolismul respirator mitocondrial este primar afectat, in sensul unui blocaj a1 fosforilarii oxidative, astfel ca energia produsa ramane insuficienta pentru asigurarea resintezei de A TP. Rezervele de compusi bogati in energie dispar rapid ~i numeroase reactii enzimatice celulare sunt afectate, in special procesele de

46

la nivelul membranelor celulare. Raspunsul celular implies cresterea glicogenolizei, mobilizarea glicogenului celular ~i stimularea glicolizei anaerobe, cu acumularea de lactat si de H+' Acest nou echilibru metabolic po ate reprezenta 0 adaptare La hipoxie lara alterari structurale profunde, iar restabilirea aportului de oxigen poate conduce la reversibilitatea acestor modificari, Modificarile ce pot fi observate in acest stadiu sunt esentialmente biochimice ~i constau in:

47

• cresterea activitatii fosforilazice;

• cresterea raportului lactat/piruvat;

• cresterea concentratiei de H+ ;

• diminuarea glicogenului celular;

• scaderea progresiva a rezervelor de ATP (mai ales).

Primele modificdri morfologice celulare nu sunt observabile decat la microscopul electronic. Astfel, mitocondriile care sunt foarte sensibile la modificarile de permeabilitate membranara se gonfleaza ~i i~i pierd crestele, iar modificarile citoplasmatice includ: tumefierea, aspectul granular sau steatoza micro-vacuolara.

Dintre reactiile enzimatice care sunt perturbate se pot enumera: diminuarea enzimeior rnitocondriale ale ciclului Krebs si din Iantul transportorilor. Pierderea controlului permeabilitatii membranare se acornpaniaza de 0 scurgere masiva in spatiul extracelular a macromoleculelor, in particular de proteinenzime, a carer prezenta se va putea constat a ia suprafata celulei (lacticdehidrogenaza-LDH, creatinfosfokinaza-CPK, glutamo-oxalacetic transaminaza GOT). In aceasta faza se instaleaza leziunile definitive ale diversilor constituenti celulari, rezultand in final moartea celulei; leziunile pot fi observate la microscopul optic.

Sensibilitatea fa hipoxie a diferitelor populatii neuronale este extrem de variabila. Astfel, celulele corticafe pot fi distruse dupa cca 6 minute de hipoxie, In timp ce celulele din nucleii (cenusii) centrali, tolereaza hipoxia pana la 30 minute. Celulele miocardice mor dupa 30-40 minute de anoxie. Alte sisteme celulare au 0 tolerata si mai ridicata la hipoxie, dar aceasta toleranta este dependents de gradul hipoxiei (de POz tisular). Principalele modificari fiziopatologice care se petrec la nivel celular in hipoxie-anoxie sunt prezentate schematic in Fig. 1. 9,

HIPOXIE-ANOXI E

Patl1lnderea 'in celula a N,t, Ca++'H20

Deficit energetic (1. A TP)

i glicolizei

Tulburari metabolice

J, Sintezelor celulare

Modificari intracelulare: leziuni mitocondriale,

1. gJicogenului celular, L pH. condensarea crornatinei

Blocarea fosforilarii oxidative

J, Activitattii pompelor membranare

Dezorganizarea celulara -4 necroza de coagulare

Moartea celulara

Scurgerea In spatiul extracelular de macromolecule (proteineenzime)

Fig. 1.9. Modificari celulare aparute secundar starii de hipoxie-anoxie

1. 5. 4. ISCHEMIA

Ischemia este considerata a fi determinata de 0 incetinire sau diminuare extrema a irigatiei intr-un organ (intreruperea fluxului sanguin intr-un teritoriu localizat).

Cauze ce con due la instalarea ischemiei, Obstructia partials san complete a unui vas arterial sUi la originea ischemiei ~i poate surveni in: ateroscleroza (stenoza prin placa), spasm arterial prelungit, tromboza arterials, embolie, arteriopatii non aterosclerotice.

Consecintele celulare $1 tisulare ale ischemiei

Dezechilibrul dintre aportul de oxigen si necesitdtile tisulare, intr-un teritoriu localizat, constituie hipoxia ischemicd. In ischemie, hipoxia tisulara se asociaza si cu dirninuarea aportului de substrat energetic (glucoza), ell acumulare de lactat si H+. Instal area acidozei inhiba glicoliza aeroba si limiteaza capacitatea de raspuns celular pe plan energetic, Susceptibilitatea tesuturilor la hipoxie este extrem de variabila ~i influentata de:

48

• starea [unctionald a tesun d. ..; .. c : .. : .1CllY este foarte sensibil la lipsa de oxigen. astfel ca. refrigerarea care cin~:.~l.l:: .ic i\ itatea metabolica, este utilizata in practice medicala pentru a cresre rezrsrer.ta la hipoxie (protectia miocardului preoperator sat! con ervarea organelor pen.:u transplant);

• heterogenitatea perfuziet tisu.a:« lin acelasi organ exista zone de mare sens: bil irate corespunzaud teritor: ilor .ca rte bine perfuzate In conditi i uormale: teritoriul sub-endocardic penuu miocard. zona medio-lobulara pentru ficat, cornu I lui Amon pentru encefal):

• dezvoltarea circulatiei colaterale.

Restabilirea perfuziei tisulare (repeljirzia) In focarul Ischemic va determina In mod paradoxa I 0 agravare a leziunilor celulare tporadoxut oxigendriis. consecinta unei hiperproductii de O2, esentialmente legat de activitatea XD (xantin dehidrodenaza) si prin participarea foarte activa <1 polinuclearelor neutrofile [16J. Sub aspect fiziopatologic, se deruleaza evenimente care sunt incluse in cadrul

indromului de ischemie/reperfuzie, a carui gravitate este in functie de durata ischerni ei (fig. 1. 10).

ischemia acuta este generatoare de ne roza tisulara (ca in infarct) iar cea cronica. este responsabila de aparitia unor focare restranse de suferita, adesea limitate la teritorii foarte expuse, rezultand in mod progresiv doua leziuni fundarnentale: atrofia elementelor parenchimatoase si scleroza interstitiala, Aceste modificari compatibile 0 perioada lunga de timp ell 0 functie normala, sunt susceptibile de aparitia unor tulburari functionale importante; este cazul cardiorniopatiei ischemice, secundare aterosclerozei coronariene si a insuficientei renale, complicatia unei ateroscleroze importante.

-+9

l Neutrofile IF------+I

HIPO XIE/ISCHEMIE

. REOXIGENAREIREPERFUZIE

rml ~~--

l' RadicaIilor liberi-I XO (0"2 ---7HO")

I Mitocondrii I

i

Acid arhidonic

'" .lATP

j

.1 Tiolii proteici lOSH

t u id /

.ipoperoxi am

Leucotriene

/ t_, _ iFosfolipaza A2

<, iProteazelor

Fig. 1.10. Cascada evenimentelor fiziopatologice ce survin in sindromul de ischemie/reperfuzie; XD-xantin dehidrogenaza; XO-xantin oxidaza; GSH-glutation redus.

1. 6. INSUFICIENTA RESPIRA TORIE

Insuficienta respiratorie (J R) este cunoscuta ca fiind incapacitates aparatului respirator de a fumiza oxigenul necesar tesuturilor ~i de a elimina bioxidul de carbon .. Insufieienta respiratorie (I R) nu este 0 boala, ci 0 stare fiziopatologica asociata unor tulburari, in care plamanul nu mai of era oxigen suficient sangelui arterial, sau nu elirnina in masura adecvata bioxidul de carbon. Aceasta stare survine in situatia in care plamanii sunt incapabili de a asigura oxigenarea sangelui, san de a preveni retentia de CO2, chiar in repaus.

Existenta unei hipoxemii (in care Pa02 < 60 mm Hg) este 0 conditio in general acceptata, de a afirma existenta tulburarii, dar nn este inca precizatexact, care sunt nivelurile de Pa02 si de PaC02 care deterrnina aparitia I R. Ca ~i regula generala, I R se refers la nivele de: PaO] 550 mm Hg ~i de PaC02:2: 50 mm Hg (Tab. 1.9).

50

Tab. 1. 9. Valorile presiumi partiale a gaze lor din sangele arterial, la sanatos] si la pacientii ClI I R

Presiunea partials a Valori normale Valori patologice (I R)
gazelor din sangele
arterial
Pa02 >80 mm Hg :5 50 nun Hg
PaC02 35-45 mm Hg :;:::50 mm Hg Aceste valori trebuiesc privite cu rezerva la persoanele cu suferintd pulmonard cronicd, deoarece multi pacienti, desi prezinta valori modificate patologic ate gazelor sanguine, sunt sub aspect clinic inca activi.

Mecanisme de producere a I R. Principalele mecanisme (singure sau in asociere) responsabile de instalarea I R (si implicit a hipoxemiei) sunt:

• hipoventilatia alveolard;

• tuburarea raportului ventilaiie/perfuzie (teritorii ventilate dar neperfuzate sau teritorii perfuzate dar neventi late);

• tulburdrile de difuzie la nivelul membranei alveolo-capilare.

Clasificare. Dupa modul de instalare, I R poate fi: acuta si cronica, iar dupa etiologie si mecanism de producere se poate prezenta sub doua forme: obstructiva (I R 0) si restrictiva (f R R).

Insuficienta respiratorie acuta-I R A, se instaleaza aeut, la persoane a carer plamani au fost anterior indemni, sub aspect functional, sau poate apare suprapusa bolilor pulmonare cronice sau a celor legate de afectarea peretelui toracic. Este cunoscut faptul ea in boala pulmonara obstructivd; unul din trei bolnavi dezvolta I R A si ajung in unitatile de terapie intensive ..

Insuficienta respiratorie cronic a-I R C, este etichetata astfel, daca hipoxemia este observata ea aparand dupa mai multe episoade acute de boala (eel putin doua).

Insuficienta respiratorie obstrucnva (I R 0). Disfunctia ventilatorie obstructiva este definita ca fiind 0 limitare a trecerii aerului prin carle aeriene (probe functionale respiratorii modificate: raportul Tiffenau J,).

In etiologia J R 0 sunt implicate:

• bronsita cronicd cu cele doua forme ale sale: bronsita cronica non obstructiva, catarald sau a "cailor mari", ce evolueaza rareori ell I R sau bronsita cronica progresivd cu leziuni obstructive ireversibile, a cailor mici aeriene « 2 mm), asociata leziunilor emfizematoase centro-lobulare (tip B "Blue Bloater" sau "Bteu Bouffi");

51

• emfizemul pulmonar, adesea asociat [a bronsita cronies si uneon izolat in cazul leziunilor panlobulare (tipul A "Pink Puffers", "Rose Essoufflen").

• astmul ell dispnee permanenta, intalnit 111al eu seama la fernei;

• Alte afectiuni obstructive: bronsiectazia difuza sal! mucoviscidoza (la

copil).

Mecanismele implicate in producerea I R O. Obsrructia din I R 0 poate avea ca substrat de producere:

• obstmctia intraluminala prin mucus sau puroi;

• modificari parietale;

• 0 fibroza cicatriciala;

• colapsul expirator al cailor aeriene

Pentru toate aceste mecanisme sunt Iuate in considerare urmatoarele nivele:

• caile aeriene mici sau presiunea intrabronsica expiratorie, superioara presiunii extrabronsicetfara colaps);

• caile aeriene mari, in care fenomenul este invers ~i [a care exists posibilitatea aparitiei dezeehilibrului ventilatie/perfuzie,

Insuficienta resptratorie restrictiva (I R R). Disfunctia ventilatorie restnctiva este cunoscuta ca fiind 0 scadere a suprafetei de schimb alveolo-capilare §i a timpului de contact aer/sange, situatie in care si capacitatea pulmonara totala scade (C P T < 80 % din valoarea teoretica),

In etiologia I R R sunt implicate:

• Tulburdrile apdrute in conirolul ventilatiei: la nivel central (prin: accident vascular cerebral, tumori, intoxicatii, traumatism cranian, sindromul apneei de S0111l1 de tip central), sau 1a nivelul cailor de conducere nervoasa ( traumatism de coloana cervicala, Parkinson, scleroza in placi, polinevrite, poliradi culonevrite, pol iomielita),

• Tulburdrile parieto-musculare: traumatismul toracic, miastenia, sechele pleurale, obezitatea, deformarile toracice (cifoscolioza, sechele dupa interventii chirurgicale pentru leziuni T B C).

• Leziunile parenchimatoase: rezectii pulmonate, pneumopatii interstitiale difuze severe, distructii parenchimatoase post infectioase sau traumatice, insuficienta respiratorie post embolica,

Mecanismele de producere a I R R sunt in principal:

• scaderea suprafetei de schimb alveolo-capilara;

• scaderea timpului de contact dintre aer/sange,

52

1.7. TULBURARl RESPIRATORll APARUTE IN SOlV[l'\'

La persoanele anatoase, 5017111111 tiziologic presupune modi rcari ale r glarii ronusului cardiovascular, in functie de faze le somnului, Transmiterea irnpulsurilor nervoase sirnpatice spre sistemul museu] ar. frecventa cardiaca. tensi unea arteriala, debitul bataie, debiiul cardiac si rezisterna vasculara sisternica, reate acestea scad progresiv in fazele profunde ale S011111Ului nonREM. tara miscari oculare rapide, fara vise (REM-rapid eye movement), Somnul REM, ell vise, este insotit de cresreri semnificative ale tonusului simpatic; tensiunea arteriala ~i frecventa cardiaca sunt foarte instabile in faza REM si In rnedie ating valor: siruilare ca in starea de veghe:

in cadrul tulburarilor respiratorii se inscrie "Sindromul apneet din somn sau Sindroinul apneei din 5011111 de lip obstructiv-Sn Stl-Obstructive Sleep Apnea ". in care nurnarul crizelor de apnee (oprirea fluxului aerian naso- bucal pentru mai mult de 10 sec.) aparute in somn, sunt de peste Siora.

Sindrornul apneei din somn poate f de tip:

• obstructiv (SASO), in care efortul inspirator este pastrat sal! chiar crescut, in ciuda obstructiei partiale sau complete a cailor respiratorii supenoare;

• central (SASe)' in care miscarile respiratorii unt absente iar fluxul aerian este abolit,

Indexul apnee-hipopnee (numarul de episoade de apnee ~i hipopnee pe ora) este utilizat ca indicator al severitatii apneei din somn De altfel, cca I din 5 adulri prezinta eel putin un SASO user iar 1 din 15 adulti prezinra eel putin un SA 0 moderat. Daca indexul se situeaza intre 15 ~i 30 epi oade se afirma ca SASO este moderat iar la peste 30 de episoade apneea este severa

Episoadele recurente de apnee intrerup interactiunile normale fiziologice din somn ~i sistemul cardiovascular. in sensul ca activitatea simpatica mediata de chemoreflexe se aruplifica progresiv, consecinta fiind vasoconstrictia generalizata, (Fig. l.I l ). In momentul reluarii respiratiei, restabilirea intoarcerii veuoase f;>l cresterea ccnsecutiva a debirului cardiac, alaruri de vasoconstrictia periferica marcata determina cresterea acuta a tensiunii arteriale Cand episodul de apnee ia sfarsit, vasoconstrictia simpatica este inhibata prin mai multe mecanisme. printre care reluarea respiratiei $i cresterea brutala a tensiunii arteriale. pi soadele recurente de hipoxemie conduc de asemenea la cresteri acute ale presiunii in artera pulmonata.

53

Stare de veghe

Presiune pozitiva continua in caile resprratorii superioa:re infaza REM a somnu!ui

/~c)tivltateet nervoasa $lmpl;!iic~

Respir::l.\ia

Te'1~liunea arteriala, mmHg

10500

Aclrvilglea MNOOsa simpillioa

Apneea obstmctiV'a in Iaza REM a $omnului

Respiraiia

Fig. I. II. Modificari nervoase §i circulatorii din timpul apneei obstructive in somn

Il1treruperea sornnului, precum si tulburarile evidentiate la pacientii cu SASO, ar putea fi legate de:

• cresterea activitatii simpatice (cauza ar putea fi legata de 0 stimularea excesiva mediata de chemoreflexe) ;

• disfunctia endoteliala vaseulara (hipoxia, hipercapneea §l cresterea tensionala pot determina eliberarea de substante vasoactive cum ar fi endotelina, implicata in vasoconstrictie);

• cresterea stresului oxidativ (episoadele de hipoxie intermitenta si de reperfuzie din timpul episoadelor de apnee nocturne pot fi implicate in generarea de radicali liberi de oxigen inalt reactivi);

• inflamatie (pacientii eu apnee au §i niveluri crescute de: IL~6, TNFa, ~i de proteina C reactiva-Ckf', molecule de adeziune) ;

54

• cresterea agregarii plachetare (agregarea plachetara este exagerata la pacientii ell apnee, datorata partial cresterii nocturne a nivelului de catecolamine);

• tulburarile metabolice (cresterea nivelului de leptina-hormon secretat de adipocite- este socotit un marker independent de rise cardiovascular erescut si responsabila de cresterea ponderala a pacientilor eu apnee de S0111n, existand la acestia 0 rezistenta Ia efectele metabolice ale acestui honnon),

Toate cele enuntate contribuie sub aspect fiziopatologic, la producerea si la progresia bolilor cardio-vasculare (hipertensiune arterial ii, ischemia miocardica, insuficienta cardiaca, aritmii cardiace) $i cerebro-vasculare. Episoadele de apnee determina agravarea hipoxemiei la pacientii cu suferinta respiratorie.

Meeanismeie hipoventilatiei ~i hipoxemiei din timpul somnului.

Mecanismele care conduc la instalarea hipoxemiei din timpul somnului la pacientii cu insuficienta respiratorie raman inca putin cunoscute; multe studii s-au axat insa pe masurarea ventilatiei din timpul sornnului, stiindu-se ca aceasta descreste cu pana la 10-15 % in tirnpul somnului NREM (non-rapid-eye-movement), comparativ cu perioada de veghe a subi ectu lui sanatos [4]. Hipoventilatia, este foarte pronuntata in timpul somnului REM, iar desaturarea arterials din timpul aceleasi perioade (nocturnal desaturation during REM), se poate insoti de aparitia unor pusee de hipertensiune pulmonata, de aparitia anginei pectorale, a infarctului miocardi c[ 19,21]. Deci, riscul cardiovascular poate fi i nfl uenta t de catre sindromul apneei din sornn prin mai multe mecanisme, care pot interactiona intre ele potentandu-si reeiproc influentele fiziopatologice, (Fig. 1.12).

Sindromul de apnee Mecanisme intermediare Riscul cardiovascular
obstructiva in somn
Activare simpatica Hipertensiune arteriala
V asoconstri ctie Insuflcienta cardiaca
Cresterea catecolaminelor congestlva
y Tahicardie Disfunctie sistolica
Hipoxemie Alterarea variabilitatii ~ Disfunctie diastolica
Reoxigenare cardio-vasculare Aritmii cardiace
Hipercapnie Disfunctie endoteliala Bradieardie
Modificari ale presiunii Stres oxidativ vascular Bloc atrioventricular
intratoracice Inflamatie Fibrilatie atriala
Superficializarea Hip ereo agula bilitate Ischemie cardiac a
sornnului Tulburari metabolice Boala coronariana 55

Rezistenta la leptina ischemica
Obezitate Infarct miocardic
Rezistenta la insulina Subdenivelare noctuma de
segmentST
Anginga noctuma
Afecpuni cerebrovasculare Fig. 1.12. Mecanismele care cresc riscul cardiovascular $i sunt prezente in sindromul apneei din somn

Hipoxemia din timpul sornnului poate fi potential cauzata prin tulburarea schirnbului de gaze sau prin hipoventilatie (ca 0 cauza foarte importanta a desaturarii din timpul somnului). Nu poate fi 1nSa exclusa inegalitatea raportului ventilatie/perfuzie si 0 crestere a rezistentei in caile aeriene, din timpul sornnului (prezentate ca fiind implicate in scaderea ventilatiei).

La pacientii eu BPOe, a fast pusa in evidenta cresterea rezistentei in caile aeriene superioare in somn, ce atinge un nivel maxim In perioada somnului REM ~i care conduce la hipoventilatie; alta cauza (posibila) de hipoventilatie poate fi afectarea neurala. Alterari importante in activitatea muschilor respiratori $i in miscarea peretelui toracic poate produce modificari in perioada de somn. La pacientii cu 0 insuficienta mecanica a diafragmului sau cu 0 slabire diafragmatica, activitatea muschilor accesorii $i intercostali seade inducand faze de REM, cauzand o reducere semnificativa in generarea presiunii inspiratorii §i tulburarea venrilatiei, eontribuind la hipoventilatia observata la aceasta categorie de pacienti. La pacientii ell BPOC severa $1 tulburari neuromusculare generalizate a fost demonstrat ca muschii inspiratori accesorii ca atare sternornastoidianul ~i muschii scaleni, si de asemenea muschii abdomina li , au rol important in cresterea ventilatiei in tirnpul starii de veghe si din somnul NREM. Cu scaderea aeestei acrivitati in timpul somnului REM, gradul hipoventilatie se accentueaza, ceea ce se asociaza eu alterarea schimbului de gaze si cu desaturarea sangetui in oxigen (J._ Sa02).

In concluzie, cunoasterea acestor mecanisme are irnplicatii clinice, In sensul instituirii unei ventilatii nazale asistate, ca 0 strategie terapeutica majora 1a pacientii eu desaturare a oxihemoglobinei legata de perioada de somn,

56

2

EVALUAREA FUNCTIEI RESPIRATORII: clinico-functionala, spirornetrica, spirografica, oximetrica

Recuperarea pacientului ell suferinta respiratorie incepe de la un diagnostic precis, respectiv de la 0 evaluare completa a functiei pulmonare. Investigatia functionala pulmonata are rol in:

• diagnosticarea precoce a unor afectiuni pulmonare (BPOC, pneumonii interstitiale );

• stabilirea indicatiei terapeutice ~i in evaluarea eficacitatii acesteia;

• alegerea unui program adecvat de recuperare (metode, metodologie,

objective ).

• urmarirea evolutiei naturale sau sub terapie a bolilor pulmonare cronice;

• aprecierea prognosticului bolii;

• evaluarea rezervelor pulmonare, [apt esential in aprecierea capacitatii de munca a pacientului, a capacitatii de integrare sociala si in stabilirea riscului functional la pacientii propusi pentru 0 interventie chirurgicala,

Interpretarea corecta a rezultatelor obtinute prin investigatia functionala a plarnanului inseamna cunoasterea semnificatiei fiziopatologice a fiecarei valori modificate patologic. In acest context, disfunctia respiratorie po ate fi relativ usor de evidentiat ~i orienteaza recuperationistul spre alcatuirea unui anumit program de recuperare, care tine cont si de cornorbiditatile pacientului.

Evaluarea completa a functiei respiratorii cuprinde:

1. evaluarea clinico- functionala (evaluare rata aparatura de investigatie);

2. evaluarea radiologies (radioscopie, radiografie, tehnici speciale de radiologie);

3. evaluarea imagistica pulmonata (tomografia conventionala, tomografia computerizata - CT, rezonanta magnetics nucleara - RMN, ultrasonografia toracica, radiologia interventionala);

4, evaluarea spirografica (volume ~i capacitati respiratorii, indici de flux expirator fortat, volum inspirator maxim, ventilatie de repaus pe minut, teste farmaco-dinamice, consum de O2);

5. determinarea curbei flux-volum;

6. tehnica analizoarelor de gaze - stabilirea presiunii O2 arterial, presiunii CO2 arterial, efectuarea pulsoximetriei ce poate masura saturatia de sange in O2

57

> 95% la normali (sau teste radioizotopice ee pot evalua ventilatia, perfuzia);

7. testele de efort (la cicloergometru, la covor rulant ell panta §i viteza reglabila);

1. Evaluarea cllaico-functtonala a functiei respiratorii se efeetueaza rara aparatura de investigatie Se va aprecia dadi dispneea {sirnptom subiectiv) este prezenta §1 care este gradul acesteia, utilizandu-se diverse grade (sau scale):

• gradul I - dispneea apare la urcatul pantelor §! scarilor (la peste 15-20 trepte),

• gradullI- dispneea apare si la mersul pe teren plat, In ritmul impus de o persoana sanatoasa;

• gradul Til - dispneea apare $1 la mersul pe teren plat 'in ritm propriu;

• gradul IV - dispneea apare ~i la activitati uzuale: imbracat, spalat, vorbit;

• gradul V - dispneea este prezenta §i in repaus.

o nuantare exacts se face prin aprecierea numarului de trepte, a distantei parcurse in metri dupa care paeientul este obligat sa se opreasca.

In literatura de specialitate sunt prezentate si alte modalitati de evaluare clinico functional a cum ar fi testele: conversatiei ~i a cititului - se studiaza modul in care respira pacientul la citirea unui text; clinic de dezobstructie - se asculta plamanu] pacientului inainte ~i dupa mai multe reprize de tuse, in scopul mobilizarii secretiilor; apneei - pacientul este solicitat ca dupa un inspir maxim sa fad 0 apnee prelungita, care of era relatii despre severitatea disfunctiei respiratorii sau efectuarea unui expir uniform si prelungit care sa modifice flacara unui chibrit sau a unei lumanari. Durata apneei ~i respectiv a expirului control at reprezinta un test de evaluare a eficientei tratamentului aplicat (Fig. 2.1).

58

Fig. 2.1. Expirul controlat ca test de evaluare clinico-functionala a pacientuiui cu disfunctie respiratorie

De mare importanta pentru urmarirea evolutiei starii pacientului cu suferinta respiratorie este monitorizarea unor semne clinice (cianoza, zgomotele pulmonare de tonalitate joasa san inalta, aparute la trecerea aerului prin caile respiratorii mici sau mari, prezenta sputei, prezenta edemelor, a hepatomegaliei, etc), care se pot arneliora dupa procedeele de recuperare instituite, aratand 0 evolutie spre bine a statusului respirator al pacientuiui.

Evaluarea clinico-functionala se poate face si prin masurarea perimetriei toracice, in sensul masurarii circumferintei toracelui in inspiratia maxima, la baza, mijlocul toracelui si subaxilar. Evolutia acestor masuratori mai ales In sindromul restrictiv reprezinta 0 apreciere indirecta a ameliorarii capacitati vitale sub gimnastica corectiva sau a agravarii bolii.

Masurarea pulsului si a tensiunii arteriale (Puis normal: 70-80 batai/min in repaus; bradicardie sub 60 batai/min; tahicardie peste 90 batai/min; TA normala: <140/90 mmHg), [3,4]. Tahicardia aparuta la pacientul cu suferinta pulmonara poate senmifica existenta unei hipoxemii, prezenta insuficientei cardiace sau 0 utilizare abuziva a bronhodilatatoarelor (a simpaticomimeticelor). De asemenea, starile ernotionale si anxietatea pot determina 1a pacientul cu suferinta respiratorie cresterea pulsului. Pulsul poate reflecta si un rezultat terapeutic bun obtinut prin terapie, Cresterea TA reprezinta un factor important de rise pentru bo1navul cu suferinta respiratorie.

59

2. Evaluarea radiologidi (radioscopic, radiografie, tehnici speciale de radiologie: radi 0 I 0 gi a in terventi ona la).

Radioscopia pulmonard da relatii asupra:

• starii de transparenja pulmonata (hipertransparenta pulmonata arata existenta unei hiperinflatii pulmonate prezenta In sindrornul obstructiv;

• pozitiei si miscarilor pe care le are diafragmul (pozitie joasa, ca 111 hiperinflatie sau 0 asimetrie de pozitie in miscarea diafragmului);

Radiografia toracicd permite in plus, calcularea volurnului toracie in inspir si expir iar din diferenta se poate estirna valoarea capacitatii vitale[2, 5]. De asemenea, exists $i a1te tipuri de radiografii prin care poate fi evaluate functia pulmonata (radiokimografia, cinedensigrafia).

Radiologia interventionald este tehnica prin care alaturi de alte tehnici de explorare (tomografia computerizatd Rontgen-CT $i ecografia cu ultrasunetj aduce mari beneficii terapeutice, In sensul di prin aeestea pot fi evitate interventiile chirurgicale mario Sub aceasta tehnica poate f efectuat: drenajui pleural, eliminarea pneumotoraxului, a emfizemului pulmonar. Pozitionarea colectiei lichidiene ~i a acului de punctie pot fi localizate ecografic sau prin CT.

3. Evaluarea imagistica pulmonata (tomografia computerizatd Rontgen - CT scanning; rezonanta magnetic a nucleara - RMN, ultrasonografia toracica, imagistiea nucleara), [5,6,9,10].

CT ca ~i tehnica de explorare, perrnite obtinerea unor imagini in secjiune transversals excelente dar care necesita un echipament complex (interventia unui computer), prin care informatiile culese sunt prelucrate jar rezultanta este vizualizarea imaginii sectiunii dorite. Metoda se bazeaza pe masurarea coeficientului de absorbtie globala pe diferite trasee surprinse In planul sectiunii investigate. Rezolutia irnaginilor obtinute prin aceasta tehnica depaseste rezolutia oferita de radiografia clasica, fapt pentru care a fost aplicata cu succes in diagnosticarea rnodificarilor unor structuri moi (sectiuni In straturi eu grosimea de l mm. Expunere la acest tip de explorare este limitata temporal din cauza expunerii la radiatii, Primele imagini, care se obtineau in mod seriat, reprezentau doar informatia extrasa dintr-o "felie" de tesut, de cca 1 em grosime. Sub aspect tehnic, noile echipamente de vizualizare (scanere CT tip "spirala" sau de "high resolution") permit obtinerea de informatii pe mai multe sectiuni, in plan lngust de eca 1-2 mm (versus 10 mm), ~i in mod seriat. Pe de alta parte CT contribuie la economisirea zilelor de spitalizare necesare clarificarii diagnosticului.

Rezonanta magnetica nucleard - RMN [5J este 0 tehnica de explorare ~i vizualizare de inalta performanta, Primul prototip de echipament RMN pentru aplicatii in medicina se datoreaza biochirnistului P. C. Lauterbur si fizicianului 1. Mansfield (1973). Prin metoda de rezonanta magnetics nucleara s-a pus tn evidenta magnetismul nuclear (la atomii de hidrogen si deuteriu). Tomografia eu RMN s-a impus in principal datorita avantajelor sale exceptionale, de a oferi 0 tehnica de

60

61

diagnostic medical inalt performanta, uoninvaziva, lara rise pentru pacient si explorationist (absentei radiatiilor ionizante nocive, merente altar tehnici de explorare). Aplicatia rnetodei este de predilectie 111 explorarea:

• slstemului nervos central - SNC; metoda este mult mai sensibila decat CT de scan in detectia ~i demonstrarea majoritatii Ieziunilor intracraniene (tumori, leziuni vasculare, hematoame, In scleroza multi pia, monitorizarea unor procese sau a unei terapii);

• axului neural (in evidentierea: anornaliilor congenitale, tumorilor, syringomieliei, infeetiilor ~i degenerarilor discale);

• pelvisului (evidentierea tumorilor localizate la: reet, veziea urinara, prostata, uter ovar):

, ,

• sistemului musculoscheletic (evidentierea: tumorilor de tesut moale ~i os, osteomielitei, bolilor musculare degenerative si a artropatiei inflamatorii);

• inimii (evidentierea morfologiei eardiace anonnale, a grosimii peretelui miocardic, a dimensiunii cavitatilor cardiace In diferite faze ale ciclului cardiac, in evaluarea functionalitatii grafturilor de bypass, a arterelor coronare, in evaluarea velocitatii fluxului sanguin);

• mamara (diferentierea starilor preeanceroase de cere maligne).

• toracelui (la evidentierea proceselor tumorale mediastimale si a anomaliilor vaselor mari ca de ex. anevrismul de aorta toracica, disectia ~i coarctatia de aorta), (Fig. 2. 2 );

Fig. 2.2. Aspectui normal a celor doi plamani (drept ~l stang) evaluati pnn tomografie computerizata (CT)

Ultrasunerul nu se propaga prin aer sau os ca urmare plamanii ~i eoastele sunt principalele limite ale utilitatii examenului ecografic toracic, dar acest tip de exarninare esteideala pentru diferentierea unei colectii liehidiene (chist, abces) de o structura salida. Colectia lichidiana nu eta ecouri (sonotransparenta), daca nu are depuneri in interior ~i va transmite sunetuI pentru a obtine ecouri mai profunde rara atenuare. in tesuturile "solide" semnalul se atenueaza pe masura ce sunetul este absorbit, deci ecouri Ie devin mai slabe pe masura ce adancimea (tisulara) de la care provin este rnai mare. Plamanul cu continutul sau in aer, TIll are ecou de interfata pleurala, desi plamanul cu sindrom de condensare poate arata ca un tesut "solid". Chisturile bronhogene ell continut Iichid pot fi evidentiate prin exarninare cu ultrasunet. De asernenea, prin ultrasunet se po ate detecta colectia pleurala. Totusi, informatiile obtinute prin ecografie sunt inferioare celor pe care le ofer CT-ut sau RMN-ul deoarece fibroza pleurala si condensarile pulmonare pot fi confundate cu lichidul pleural sonotransparent. In situatia in care colectia pleurala este in cantitate mica sau este inchistata, atunci prin ecografie creste siguranta efectuarii toracocentezei.

Tomografia eli ultrasunete (ultrasanografiar poate da imagini care sunt comparabile eu cele obtinute prin RMN sau prin tomografie computerizata Rontgen, pentru uuele structuri ale organismului. Frecventa undelor sonore utilizate la realizarea de traductoare variaza de la 1 la 15 Mhz; frecvent utilizat este domeniuI de 2-10 Mhz (J Mhz = I rnilion de ciC\i/s) iar traductorul este eel care transforma energia electrica In unde sonore. Componenta principals a traductorului este un disc de titanat zirconat, care are proprietati piezo-electrice (Wells, 1977). Interfata dintre diferitele tesuturi reflecta ultrasunetul ca ecou, Sub aspect fizic, ecourile iau nastere atunci cand sunetul emis intalneste suprafete eu impedanta acustica diferita ~i perpendicular pe directia de propagare. Ultrasunetele tree prin tesuturi in Iinie dreapta, dupa care sunr reflectate si refract ate la interfetele dintre variatele structuri ale corpului, Reflectiile puternice (ecourile) sunt obtinute la interfetele dintre substantele cu proprietati (acustiee) de transmisie diferite. Ecourile sunt retumate la discul traductorului ~i convertite de acesta In impulsuri electrice, care apoi sunt amplifieate si afisate pe un osciloscop catodic sau pe un monitor TV. Aceasta tehnica este utilizata ell predilectie:

• pentru unele structuri speciale, si superficiale (glanda tiroida, vasele

sistemului carotidian);

• unde coutactul direct poate fi dificil sau dureros (exarnenul ocular post operator);

• unde anatomia de organ poate fi distorsionata (examenul testicular),

4. Evaluarea spiregr afica permite masurarea functiei ventilatorii In conditii statiee (se mascara volumele pulmonare) ~i in conditii dinamice (fluxul de aer expirat). Plamanii sunt structuri elastice, care contin eolagen ~i fibre elastice, care-i

62

pernut expansiunea. Pentru a se destinde plamanii au nevoie fie de 0 presiune pozitiva ill interiorul lor (in caile respiratorii ~i in spatule alveolare) fie de 0 presiune ex lerna negativa (la exteriorul plamanului): Relatia dintre volumul de aer conrinut in plaman si presi unea de umplere (presi linea transpulmonara- Pn este egala CLl diferenra dintre presrunea interna si eea externa) este data de curba presiune-vo lum pentru plaman (Fig. 2. 3).

Velum

Plamun

Presiune (em H,O)

I 0 20

Fig. 2.3. Reprezentarea grafica a curbei presiune-voluru a plamanului

De asemenea, peretele toracie este si el 0 structura elastica, ce poseda propnetatea de a se destinde ~l a se compnma. Relatia dintre volumul cunei toracice si presiunea care II destincle este data de relatia presiune-volum pentru perete (FIg. 2.4.).

Velum

-40

-20

o

+20

Fig 2.4. Curba presiune - velum a peretelui toracic

63

Pentru a produce 0 variatie de velum a cutiei toracice fata de srarea de repaus este necesara modificarea echi librului dintre presiunea interua $1 cea externa. Pentru a suplimenta volumul de aer continut In plaman peste CRF (capacitatea reziduala functionala) se:

·cre$te pasiv presiunea aerului (ex: printr-un ventilator mecanic ce introduce aer sub presiune pozitiva in caile respiratorii si in alveole).

-contracta muschii respiratori care se opun activ tendintei plamanului si peretelui toracic de a reveni la CRF.

In timpul inhalarii unui velum de aer peste CRF, rnuschii respiratori trebuie sa depaseasca tendinta de revenire a volumului la valoarea CRF.

La un velum corespunzator capacitatii pulmonate totale-CPT, fortei maxime dezvoltate de muschii inspiratori, pentru a destinde plamanii, i se opune In principal reculul elastic al plamanului. Ca 0 consecinta, determinantii majori ai CPT sunt:

• gradul de rigiditate al plamanului;

• fort a muschilor respiratori;

Cand plamanul devine mai elastic (mai compliant) CPT creste. Cand forta rnuschilor inspiratori scade, acesna TIll se pot opune reculului elastic al plamanului si CPT scade,

Mdsurarea functiei ventilatorii

Ventilatia este procesul prin care are loc umplerea $i iesirea aerului din plaman. Masurarea acestei functii ventilatorii consta In cuantificarea volumului de aer (mobilizabil sau nu) din plamani. Dintre aceste volume ~i capacirati se pot enumera:

• Capacitatea pulmonata totala-Cl'T;

• Volumul rezidual-VR;

• Capacitatea vitala-Cv;

• Volumul expirat maxim intr-o secunda-VEMS;

• Debitul expirator maxim DEM raportat la CV (25 % -50 %- 75 %).

Din valorile enuntate anterior se pot calcula unii indici respiratori (restrictie, obstructie) prin care se poate evalua gradul de disfunctie respiratorie (usoara, moderata, severa). In conditii statice se mascara volumul pulmonar si in conditii dinamice fluxurile de expir fortat. CV, VER (volumul expirator de rezerva), CI (capacitatea inspiratorie) se mascara punand pacientul sa inspire puternic ~i apoi sa expire intr-un spirometru (Fig. 2.5).

64

CRF

~:-I----------------

--------

1 VER

VR

Fig. 2.5. Volumele pulmonare reprezentate prin curba spirografica

Celelalte rnarimi VR, CRF si CPT nu pot fi masurate in acest mod. La masurarea acestor volume se folosesc doua tehnici:

• dilutia cu heliu;

• pletismografia corporala,

Metoda dilutiei cu He consta in punerea subiectului sa inspire si sa expire dintr-un rezervor cu un volum cunoscut de gaz, ce contine heliu (He). Cunoscand volumul rezervorului si concentratia initiala si finala a He se poate calcula volumul de aer continut in plaman, Pletismografia corporala se bazeaza pe detenninarea expirului pacientului in pozitie sezanda cu ajutorul unui dispozitiv bucal inchis etans. Variatia de presiune din interiorul toracelui in timpul expirului provoaca rarefierea si compresia gazului din plaman si simultan compresia si rarefierea gazului in interiorul pletismografului. Prin masurarea variatiilor de presiune dintre pletismograf si dispozitivul bucal, se poate calcula volumul de gaz prezent in torace. Volumele pulmonare aflate se raporteaza la:

- varsta;

- inaltimea,

- sexul;

- rasa pacientului.

Curbele de variatiei presiune-volum (considerate de referinta) au fost obtinute de la un mare numar de subiecti sanatosi si nefumatori, Se considers ca valori normale cele cuprinse intre 80-120 % din cele teoretice. Raportul VEMS/CV (exprimat procentual) este considerat normal cand este superior valorii de 80 %.

Evaluarea fortei muschilor implicati in miscarile de respiratie este 0 alta parte a examinarii pacientului cu disfunctie ventilatorie, care aduce informatii asupra cauzei care determina volumele pulmonare anormale.

65

Forme de disfunctie ventilatorie

Evaluarea ventilatiei pulrnonare prin metoda spirografica sau pneumotahcgrafica trebuie sa precizeze:

• tipul disfunctiei ventilatorii iobstructivd, restrictiva: parenchimatoasa sau extraparenchimatoasa sau mixtd);

• severitatea disfunctiei ventilatorii pe baza reducerii ventilatiei maxrme (Vmax ) sau a VEMS-ului fata de valoarea prezisa (Tab. 2.1; 2.2).

VOLUME $1
CAPACITATI DVR DVO DVM SODD
PULMONARE
CV ! N !; DgdeDVM N
este cert numai
daca CPT!
VR N sau ] N sau i Nsau i N
CRF N sau ] N sau t N sau t N
CPT ! N sau T ! N
Debite ventilatorii DVR DVO DVM SODD
VEMS ! ! ! N
VEMS/CVx 100 N sau i ! t N
FEF 25-75 N sau ] ! ! !
MEFso N saul ! ! !
MEFsolCV N sau t ! ! !
Vmax ! ! ! N Tab 2.1. Tipul disfunctiei ventilatorii

DVk=disfunctie ventilatorie restrictive; DVO=disfunc~ie ventilatorie obstructiva; DVlvl-disfunctie ventilatorie mixta,

66

, .2. 2. Severitatea disfu ncti el \ en: 1 L.0n i (~I capacitatea max 1 111 a de prestatie '~a:\ corespunzatoare)

DISFUNCTIE VmClx (YE\IS) dm valoarea Cpmax
I prezisa
Fara VEMSprezis:o: 0.84 (barbati) ::: 100 w la barbati:
VEMSprezis:o:: 0 .. 62 (fernei) ::: 80 w la fernei:
Usoara < (VEMS- 0,84)::: 60 % 100-80 w:
< VEMS- 0,62) > 60 % 80-60 \V In femei;
Medie 59-40 % 80-50 w la barbati,
60-50 w la femei;
Accenruata (severs) <40% Test de efort
contraindicate Forma "i causa disfunctiei:

1. Obstructiva: BPOC (bronsita, bronsiolita, emfizemul, astmul), bronsiectazie, fibroza chistica;

2. Restrictive - parenchimatoasd: Sarcoidoza, Fibroza pulmonata idiopatica, Pneumeconiozele, Boala pulmonata inrerstitiala (prin toxicitare si radiatii);

3. Restrictive - extraparenchimatoasii:

Neuromusculard: diafragm afectat ! paralizat, miastenia gravis,sindrom Guillain - Barre, distrofie musculara; leziuni ale coloanei vertebrale:

Curia toracica : cifoscolioza, obezitate, spondilita anchilopoietica.

Disfunctia ventilatorie obstructivii-DVR, evolueaza eu scaderea debitului expirator (raportul VEMS/CV este scazut ca si FEM 75-25~. (flux espirat maxim raportat la CV). FEM e te apreeiat ca 0 masurare sensibila in fazele timpurii de obstructie a cailor respiratorii, In special a celor mici (obstructie discreta),

In fazele timpurii ale obstructiei, care incepe cu caile respiratorii mici, raportul VEMS/CY poate f normal; singurul element patologic detectat prin curba flux-velum fiind scazut (FEM75-25'1.), care esre de aspect modificat (Fig. 2.6).

67

V~rt:?,S r'ki..Fl do 1., D: 1@ .... mal ...... 2G87

Sex: F~~~l~ Age: 78

HUsH: 14801' Wei",,, t: 6~~" O. Ilm: 2'9 .. 2 ~.hNr~~

FEUl FL'C PElF !JaF Qu;;.l it. ,Til,,,: C'" I..,:

f;""" 1.08 1.39 127 [1% Good blow./ €l8:38 10-0$-1)7 Uarid. tiorl is: based on FEvt + FVC

HOOF .. "j --~ ~- i"05ti ---:
Sase %Pr Min I'r"d M"" P(_lS:"t. %Pr %Chg
FE'Jl LaS 84 0.&8 l.::m 1. 92 L
FVC 1.39 S5 B.9Z 1.64 2.35 L
~ 127 4S 193 281 370 VIi
FE1Jl/FUC 78 HIS 64 74 8:· %
1:F75 1.73 413 2.2\3 4.42 6.64 VS
F5~1 0.99 35 1.00; 2.84 4.65 L/S
fIEF25 13.48 lOB €t.71 1.84 l/S
r'II'1E!' 13.93 44 e.72 2.12 3.52 l/S
MVV(ind) 46.5 84 25.4 413.7 71.9 .'$ F 1 OJ.) IJ\:; 1 um" Loop

121 Lis Flo",

lQ

{I

-·-81]~-= ._,_. Pre<!

~. ; \

~ "

,

2~~'\,

Fig. 2.6. Curba flux - volum modificata la un pacient eu sindrom obstructiv (sus) l?i de aspect normal (jos)

68

69

In boala obstructiva, capacitatea pulrnonara totala-Cl'T este normala sau crescuta. La masurarea cu heliu a volumului pulmonar, volumul rezidual (VR) este crescut, iar raportul VRiCPT este de asernenea crescut, Capacitatea vitals (CV) este frecvent scazuta In bolile obstructive, din cauza cresterii VR. Analizorul de heliu cuplat cu spirograful, formeaza un complex spirograf-spiroanalizor (pneumograf-pneumoanalizor) ce pennite masurarea volumelor puimonare nemasurabile (VR). Daca gazul inhalat (He) nu s-a distribuit uniform in caile respiratorii si in plarnan, valorile masurate (CRF ~i CPT) pot fi mai mici dedit cele reale.

Disfunctia ventilatorie restrictlva. In formele extraparenchimatoase disfunctia po ate fi predominant inspiratorie san combinata (inspiratorie si expiratorie). Dad boala obstructiva la nivel de cai aeriene mici, poate evolua eu scaderi ale FEM75-25% ~i cu raportul VEMS/CV normal, elementul caracteristic al disfunctiei restrictive este scaderea volumelor pulmonare, in principal a CPT si a CV.

in bolile parenchimatoase, VR este in general scazut iar debitele de expir fortat sunt mentinute. Curba flux-volum pune ill evidenta relatia de disproportionalitate dintre debite si volumele pulmonare.

in bolile extraparenchimatoase cu disfunctie inspiratorie, data de afectarea musculaturii inspiratorii, fie de un perete toracic rigid, plamanul normal nu poate fi supus actiunii fortelor care il destind. Ca urmare, valorile obtinute ale CPT-ului sunt mai mici decat eele prezise. VR de regula nu este semnificativ afectat iar debitele expiratorii sunt mentinute, In restrictiile extraparenchimatoase caracterizate prin disfunctie inspiratorie si expiratorie, capacitate a de a expira este limitata din cauza afectarii muschilor respiratori, fie din cauza deformarii peretelui toracic. In consecinta, VR este de obicei crescut spre deosebire de celelalte tipuri de restrictii, Raportul VEMS/CV este variabil ~i depinde de forta muschilor respiratori. Daca forta muschilor expiratori este scazuta atunci capacitatea de a face o expiratie rapida este redusasi raportul VEMS/CVF poate fi ~i el scazut, in absenta unei tulburari obstructive. Bohle pulmonare pot fi prezente si :fara afeetarea functiei ventilatorii, dar prezenta unor clemente specifice de diagnostic ajuta la formularea finals a diagnosticului bolii.

Tulburari 'in circulatia pulmonars

La un subiect sanatos in repaus, debitul sanguin al ventricolului drept (VD) este de eca 5 l/min., care va ajunge prin artera pulmonata In vasele pulmonare. Vasele din sistemul arterial pulmonar au un perete subtire, 0 rezistenta mica la fluxul sanguin si sunt capabile sa inrnagazineze aeel velum de sange la presiuni de perfuzie miei, in cornparatie cu ceea din circulatia sistemica (presiunea medie din artera pulmonata -15 mm Hg; presiunea medie din aorta - 95 mm Hg). Circulatla sanguine regionala din plamani este supusa deseori presiunilor hidrostatice. In ortostatism, presiunea arterei pulmonare este mai mica la apexul plamanului decat la baza plamanului. Ca urmare, in ortostatism prefuzia pulmonara este mai scazuta Ia varful plamanului si mai mare la baza aeestuia. Cand debitul cardiac creste, ca in

efortul fizic, sistemul vascular pulmouar este capabil sa antreneze vase neperfuzate sau sa deschida vase slab perfuzate. Ca urmare, sistemul vascular pulmonar este capabil sa faca fata cresrerii fluxului sanguin, prin scaderea rezistentelor vasculare, asa lncat cresterea presiunii sangelui in artera pulmonata sa ramana la valori mici, chiar dad debitul cardiac creste de 3-4 ori.

Metode de masurare a rezistentei vasculare pulmonare

Cu ajutorul cateterului Swann - Sanz introdus in artera pulmonara, se poate rnasura direct presiunea In capilarul pulmonar ~i debitul cardiac prin metoda terrnodilutiei [17,28].

Rezistenta vasculara pulmonata se poate calcula conform eeuatiei:

RVP = 80 (PAP - PCP) I DC unde :

RVP = rezistenta vasculara pulmonara (dyn * s / ern') PAP = presiunea rnedie In artera pulmonata (mm Hg) PCP = presiunea in capilarele pulmonare (mm Hg) DC= debit cardiac (l/ min)

Valoarea normala pentru rezistenta vasculara pulmonata este de la 50 la 150 dyn *

2 '

s/cm

Mecanismele disfunctiilor

Rezistenta vasculara pulmonara poate creste prin mai rnulte mecanisme: -vasoconstrictie arterial a si arteriolara, (raspuns la hipoxia alveolars);

• cand scade suprafata de sectiune transversala a lurnenului vascular, prin trombi intraluminali sau prin proliferarea celulelor musculare netede din peretele vascular;

• Alterarea vaselor miei pulmonare, prin cicatrice sau prin distrugerea peretilor alveolari (patul alveolar pulmonar scade §i rezistenta vasculara pulmonata creste);

Cand rezistenta vasculara pulmonata este crescuta ~i presiunea 10 artera pulmonata creste, pentru a rnentine debitul cardiac normal. De asemenea, in situatia 'in care presiunea In artera pulmonara nu poate creste, debitul cardiac va scadea,

Bolile aparatului respirator care determina hipoxemie sunt potential capabile sa prcduca cresterea rezistentelor vasculare pulmonare, hipoxia alveolara fiind un stimul deosebit de putemic pentru vasoeonstrictia pulmonata. Cand stirnulul hipoxic este intens si de durata, cresterea rezistentei vasculare pulmonare este semnificativa, ceea ce permire dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. In practica medicala pacientii cu hipoxemie data de bolile cronice pulmonare obstructive sau interstitiale ori de sindromul hipoventilatie - apnee in somn, la subiectii obezi, sunt predispusi sa dezvolte hipertensiune pulmonata.

70

In bolile care intereseaza vasele pulmonare, ingustarea lumenului vasului este principala modificare ce duce la cresterea rezistentei vasculare pulmonate, iar hipoxemia joaca un rol important.

In embolia pulmonard, sunt ocluzate vase ce apartin sistemului arterial pulmonar, prin trombii proveniti din venele sistemice, In cazul hipertensiunii pulmonare primitive, arterele mici si arteriolele pulmonare sunt afectate de catre un proces de obliterare generalizat, care Ie ingusteaza sau Ie obstructioneaza progresiv, ceea ce determina cresterea rezistentei vaselor pulmonare ~i in timp favorizeaza dezvo ltarea hi pertensi uni i pu lmonare- HTP.

Alterari ale schimburilor gazoase la nivel pulmonar

Functia principala a aparatului respirator consta in preluarea O2 din aerul atmosferic ~i in eliminarea CO2. Pentru ca aceasta functie sa se desfasoare normal, trebuie ca in alveolele pulmonare sa ajunga 0 cantitate adecvata de aer pro asp at (aer alveolar), asigurat de catre 0 ventilatie normala, de 0 circulatie normals a sangelui prin vasele pulmonare (perfuzie), de 0 trecere normala sub aspect fizic a gazelor respiratorii prin membrana alveolo-pulmonara (difuziune) si de un contact normal intre gazul alveolar ~i capilarul pulmonar). Parametrii de care se tine cont in mod practic sunt:

• ill. de respiratii-Fk (12 - 16/ min);

• volumul curent (aer curent sau volum tidal de cca 500 ml );

• aerul alveolar ( volumul de aer care ajunge in alveo1e ~i participa direct la schimb este apreciat la cca 340 ml; ventilatia alveolara-Vs- 4 l=Fkxvolum alveolar);

-aerul din spatiul mort anatomic - 2 I aer (l60ml x frecventa respiratiei); Schimbul de gaze depinde mult de ventilatia alveolara, deoarece mentinerea unui nivel constant de O2 in alveole (si implicit in sangele arterial) depinde de ventilatia alveolars, care restabileste cantitatea de O2 alveolar.

Difuziunea O2 ~i CO2

Difuziunea este dependenta de gradientul de concentratie a gazelor de 0 parte si alta a membranei alveolo-capilare. Alterarea difuziunii determina rar hipoxemie, in conditii de repaus. Cand timpul de trecere al eritrocitelor prin circulatia pulmonata este scurt (ca in efort) si difuziunea este alterate, iar limitarea difuziunii poate contribui la aparitia hipoxemiei. Astfel, efortul poate scoate in evidenta modificari ale gazelor respiratorii, determinate de 0 difuziune deficitara.

Masurarea gazelor din sange

Analizoarele de gaz de diverse tipuri (AVL-940, ABL-2, Corning 175, ILMicro 613, MT-A 10 etc.) au intrat deja in dotarea laboratorului clinic, a sectiilor de reanimare si terapie intensiva din spitale sau maternitati ~i sunt de neinlocuit in evaluarea functiei respiratorii si in masurarea statusului acido-bazic [8, 11, 12, 17].

71

Cea mai simpla tehnica pentru monitorizarea saruratiei in oxigen a sangelui (noninvaziv) este pulsoximetria.

Pulsoximetria este 0 tehnica rnult folosita in multe sectii din marile spitale, prin care se poate monitoriza noninvaziv saturatia sangelui 111 oxigen si frecventa cardiaca, Mentionam ca prin aceasta tehnica se mascara saturatia sangelui III oxigen exprirnata 111 % ~i nu presiunea partials a oxigenului arterial-Paoutilizandu-se 0 sonda, aplicata pe degetul pacientului. Dispozitivul mascara absorbtia pe 2 lungirni de unda a luminii de catre hemoglobina-Hb, til sangele din teritoriul cutanat si explorat. Din eauza absorbtiei diferite pe cele 2 lungimi de unda a hemoglobinei oxigenate, procentul de Hb saturata cu O2, ( S02 %) poate fi calculat si afisat (pentru orientare: Pa02 > 60 mmHg corespunde unei saturatii a sangelui In oxigen-Sfr, = 90 %, deci valori pato!ogice), [Fig. 2.7].

Fig.2. 7 Evaluarea noninvaziva a saturatiei sangelui (amestecat) din pulpa degetului ~i a pulsului cu pulsoximetru

Intre presiunea partiala a oxigenului ~i saturatia sangelui in oxigen exista 0 relatie care reprezinta 'in [apt curba de fixare a oxigenului pe hernoglobina sau de disociere a 02Hb, de 0 forma caracteristica ~i care este influentata de anumiti factori cum ar fi: temperatura din tesuturi, pH-local, cantitatea de CO2 din tesut; 2, 3 DPG-ul intraeritrocitar.

In conditii de debit cardiac scazut sau dupa folosirea unor vasoconstrictoare, valorile obtinute prin oxirnetrie pot fi mai putin exacte.

72

Capacitatea de difuzie reprezinta capacitatea gazelor de a strabate membrane alveolo-capilare si care se apreciaza In mod obisnuit prin capacitate pulmonata de difuziune pentru CO} (DPCO}).

Evaluarea spirograflca

Evaluarea spircgrafica necesita existenta unui spirograf (tip vitalograf, MicroIab.), ce ofera posibilitatea inscrierii in mod rapid a volume lor ventilatorii. Spirografia ca metoda pennite evaluarea celor mai importanti parametrii ventilatori (volume si debite pulmonare; Fig. 2. 8). Nu este lnsa posibil, determinarea urmatoarelor volume sau capacitati: VR, CPT, CRF.

Fig. 2.8. Volumele si capacitatile pulmonare

o mare importanta in aprecierea deficitului venti lator 0 au : CVcapacitatea vital a si voIumuI expirat maxim in prima secunda- VEMS-ul (2. 9).

73

FE\/ ..

F'IC

FE ',..I" FVC

Fig. 2.9. Inregistrarea grafica a capacitatii vitate si a VEMS-ului (FEV1) la subiect sanatos (sus) ~i la pacientui cu disfunctie ventilatorie obstructiva (VEMS-FEVI scazut), (jos)

74

Capacitatea vitaHi-CV

Valorile standard ale capacitatii vitale ~i a altor pararnetrii vitali respiratori sau stabilit pe baza multor masuratori, efectuate la subiecti sanatosi, Valorile obtinute la subiectui explorat respirator, se raporteaza la valorile pe care Ie are un subject sanatos ce are aceeasi varsta, sex $1 talie, care sunt prezente in nomograme standard spirografice.

Scaderea CV denota 0 iimitare a cresterii expansiunii toracice, puimonare sau a ambelor structuri, deci imposibiiitatea cresterii ventilatiei in efort, care se poate face doar prin cresterea frecventei respiratorii, ceea ce conduce la cresterea travaliului ventilator.

Scaderea CV este intalnita in sindromul restrictiv 9i poate fi deterrninata de urmatoarele cauze:

• neurnmusculare:

- tulburarea functiei centrilor respiratori (hemoragie cerebrala, traumatism cranian, intoxicatii cu barbituri ce, morfina, tranchilizante);

- afectarea cdilor eferente de comanda ventilatorie (poliomielita, polinevrite, paralizia nervului frenic);

- blocarea transmiterii impulsului la efectorul muscular (miastenia gravis, miozite, mialgii, sindromul pseudomiastenic din neoplasmul pulmonar, curara, botulsim);

- scdderea fortei de contraciie a musculaturii ventilatorii (atrofie musculara progresiva, miopatia endocrina din tireotoxicoza §i hipoparatiroidism, miozita, hipopotasemie );

• toracice:

-modificarea proprietiitilor elasto-mecanice ale cutiei toracice (cifoscolioza, spondilita ankilozanta, morbul lui Pott, fracturi costale, toracoplastii);

• pleurale:

-limitarea excursiei plamanilor prin alterarea alunecarii pleurei viscerale pe cea parietala (pleurezie, pahipleurita, pneumotorax);

• pulmonare: scaderea elasticitatii plamanilor (fibroza pulmonata, staza pulmonata, tumori, chiste, abcese, TBC, atelectazie, ocluzii bronsice, rezectie de parenchim, obstructii ale cailor aeriene ca in BPOC, pneumonie interstitiala, sindrom de detressa respiratorie);

75

• extrapulmonare ~i intratoracice: limitarea expansiunii plarnanilor ~i toracelui (pericardita ell lichid, dilatarea inimii, adenopatii hilare tumorale, hernie diafragmatica);

• extratoraetce: limitarea excursrilor diafragmului (ascita, tumori abdominale, colita, obezitate, sarcina, interventii chirurgicale pe abdomen).

Deci, scaderea CV indica prezenta unui sindrom restrictiv, daca se insoteste si de scaderea capacitatii pulmonate tatale-CPT. CV este scazuta ~i in sindromul obstructiv cu hiperinflatie, situatie in care CPT este normals sau creste; in aceasta situatie CV este Cll atat mai mica cu cat hiperinflatia este mai mare. Scaderea CV Iimiteaza cresterea amplitudinii ventilatiei 111 efort, putandu-selnsoti de hipoxemie arterials, in repaus sau la efort.

CVeste un test spirografic caracteristic sindromului restrictiv, dar care of era informatii si asupra obstructiei. Astfel, aparitia "trapping'i-ului Ia sfarsiml curbei CV este 0 dovada a obstructiei si devine vizibila dupa CVP (CV fortata; Fig. 2. 10).

Fig. 2.10. Trapping-ul dupa CV.;;i CVF.

Dupa eliminarea cauzei sindromului obstructiv (spasm, secretie) se constata scaderea sau disparitia "trapping't-ului iar CV devine egala cu CVF.

Volumul expirator maxim pe secunda-VEMS

Dintre debitele ventilatoni (volum/timp), VEMSeste parametrul spirografic eel mai important si reprezmta volumul de aer expirat in mod fortat 1n prima secunda (2. 11).

76

Vol.

I

I \/;;i

v

')

Fig. 2.11. Reprezentarea grafica a modalitatii de inscriere grafica a VEMS-ului

VEMS- reprezinta volumul de aer expirat in prima secunda, printr-un expir fortat dupa un inspir maxim.

- arata rezistenta la fluxul de aer pe caile respiratorii (bronsita, astm) rara sa se poata preciza cauza sindromului obstructiv si nici dad rezistenta crescuta la flux este data de compresibilitatea bronsica in expir (obstructie dinamica) sau este secundara altor cauze (obstructie intraluminala).

- este testul eel mai folosit pentru evidentierea disfunctiei obstructive. 0 scadere a VEMS-ului sub 80 % din valoarea teoretica indica prezenta unui sindrom obstructiv. Cand se raporteaza valoarea VEMS-ului la capacitatea vitals se obtine un indice care exprima gradul de permeabilitate bronsica (indice Tiffeneau), conform relatiei:

Indice Tiffeneau (penneabilitate bronsica)= VEMS / CV x 100 >80 %

Daca acest indice are valoarea cuprinsa intre:

• 60-80 % disfunctia obstructiva este usoara;

• 40-60 % disfunctia obstructive este moderate;

• <40 % disfunctia obstructive este severa.;

Ventilatia de repaus pe minut (VE)

VB asigura O2 necesar producerii tuturor proceselor metabolice din organism. Se considera ca pentru 1 rnl O2 preluat de sange se ventileaza 28 ml aer. Deci, "echivalentul ventilator al O2 " este dat de raportul VEN02 care este de cca 28 ± 3. Valoarea lui VB creste cu cresterea metabolismului celular sau cu efortul muscular, realizand ventilatia de efort.

77

Ventilatla maxima (Vmax) este si el un test important 111 evaluarea functiei respiratorii, indicand valoarea limits pana la care poate creste ventilatia pe minut. Modalitatea de calculate teoretica pentru Vmax sunt redate in literatura de specialitate si pot fi pentru:

- barbati: 137 I (m) - (1,26 x varsta) - 21,4;

- fernei: 150 - (0,87 x varsta),

Vmax variaza ill functie de: varsta, sex, dimensiunea toracelui, forta muschilor respiratori, Scaderea eu mai mult de 20 % din valoarea teoretica indica fie disfunctie restrictive (scade CV), fie 0 crestere a rezistentelor la flux (disfunctie o bstructiva),

Testele farmacodinamice

Pentru a Ie putea efectua este necesar a dispune de un spirograf si un pulverizator. Cand testele spirografiee indica un sindrorn obstruetiv este important de determinat reversibilitatea (totala sau partiala) a procesului obstructiv bronsic. Pentru aceasta se mhaleaza un bronhodilatator, dupa care la 5 minute se face 0 noua inregistrare spirografica a VEMS. 0 crestere en peste 15 % a VEMS-nlui denota un proces reversibil in sindromul obstructiv. Testul are importanta ~i diagnostics deoarece astmul bronsic sub un bronbodilatator i~j corecteaza valorile spirografice. Pentru aceasta se repeta VEMS-ulla 15 minute ~i la 60 minute de la administrarea bronhodilatatorului; cand valorile VEMS se mentin crescute se indica in terapie un simpaticomimetic.

Pentru testuJ de bronhcconstrictie se utilizeaza acetilcolina solutie 1 % sau histamina I %0 (mai indicata, deoarece irita mal putin receptorii tusigeni), 0 scadere eu 15 % denota existenta unei hiperreactivitati bronsice, Hiperreactivitatea este mai caracteristica pentm astm dedit hipersensibilitatea. Evaluarea in timp a hiperreactivitatii devine un test de apreciere important la astmatici ~i bronsitici.

Observatii privind tehnica ~i Interpretarea rezuJtatelor spirograflce Datele spirografice nu trebuie interpretate dad subiectul:

- a furnat anterior explorarii:

- a folosit 0 medicatie bronhodilatatoare inainte de explorare eu cca Y2 h;

~ a consumat alimente in cantitate mare (masa copioasa);

- a prezentat 0 boala acuta sau 0 infectie a cailor respiratorii (gripa, pneumonie, bali contagioase) tn urma eu cca 3 saptamani

De asemenea, se va tine cant 1a explorare de:

- adoptarea unei pozitii corecte a corpului in timpul probei (spate drept, gat intins);

- existenta unei eventuale proteze dentare .;;i a unei imbracaminte lejere (cure a, camasa);

- efectuarea a eel putin 3 diagrame pentru fiecare pacient;

- nasul va fi clampat 111 timpul explorarii (in expir, sau in inspir ~l expir).

Volumele citite pe spirograma trebuiesc corectate functie de temperatura, presiune, saturatie in vapori de apa - adica corectie BTPS (body temperature ambient pressure, satured with water wapor) care se afla in tabele sau in memoria unor spirografe moderne (MicroLab). Valorile actuale spirografice se raporteaza la valorile standard din trasee, fie din nomograme.

VR reprezinta volumul de aer care ramane in plaman dupa un expir maxim si reprezinta aproximativ 25 % din CPT. Valorile obtinute in explorare se raporteaza la valorile standard (functie de: varsta, sex, talie). VR este considerat patologic atunci cand depaseste 50 % din valoarea teoretica. Un VR crescut arata 0 hiperinflatie, determinata de prezenta unui sindrom obstructiv bronsic (emfizem, astm) , ca un proces compensator in parenchimul restant dupa exereza, sau in modificarile toracice, ca In cifoscolioza,

Cresteri ale VR se constata in emfizemul pulmonar iar scaderea sa in fibroza pulmonata difuza si in staza pulmonata (cardiaca).

CRF (VR + VER) variaza in paralel cu YR. Se utilizeaza notiunea de CRF deoarece in acest volum de aer pulmonar se face amestecul aerului proaspat inspirat cu eel alveolar incarcat cu CO2; CRF-ul crescut nu afecteaza schimbul gazos. Pozitia de repaus ventilator (pozitia ,,0") a sisternului toraco-pulmonar este la nivel de CRF.

SPIROMETRIE - ell spirograful MICRO MEDICAL Ltd.

Pennite calcularea urmatoarelor valori (BMI, Volume ~i indici spirografici, Curba flux-volum):

BMI (indice de mas a corporals) G(Kg)/I (m) 2; VN= 19-25 kg/rrr';

• FEVI (Volum expirat fortat la 1 secunda-VEMS) este considerat un test dinamie si util in evaluarea disfunctiilor obstructive; ofera relatii asupra rezistentei in caile aeriene (bronsita, astm) sau despre scaderea retractiei elastice a plamanului dar nu poate oferi relatii cu privire la rezistenta la flux data de compresibilitatea bronsica In expir (obstructie dinamica) sau de obstructia intraluminal a; scaderea acestui parametru sub valoarea de 1200 (sau < 35-40% din valoarea teoretica se insoteste aproape constant de hipoxemie);

• FVC (capacitate vitala fortata) trebuie raportata la valoarea standard iar 0 scadere mai mare de 20 % (sau dupa unii autori cu 30 %) denota 0 valoare

79

patologica ~l se interpreteaza ca atare; scaderea et arata, denota, Iimitarea posibilitatilor de crestere a expansiunii toracale, pulmonare sau a ambelor, ell imposibilitatea cresterii ventilatiei pe minut, la efort; in mod normal CY si CVF sunt egale dar In afectiuni severe pulmonate CVFeste mal mica. Parametrul amintit este caracteristic pentru sindromul restrictiv. Disfunctia restrictiva se apreciaza din valoarea CVF/CVF standard, In%: usoara, rnedie, severs;

• PEF (fluxul expirator de varf-peak expiratory flow; debit expirator maxim de varf) este dependent de fort a si velocitatea contractiei muschilor expiratori si dependent de efort.este considerat a fi un indice of cdilor aeriene superioare !ji centrale (mai ales); PEF scade in stenozele cailor aeriene superioare si centrale (ex. stenoze laringo-traheale; astm bronsic) dar ~i in obstructia fluxului aerian in caile aeriene periferice (BPOC). PEFpoote fi uti! in a surprinde momentul in care se instaleazd 0 obstructie severd cat !jf pentru evaluarea eficaciuitii schemei de iratament care include si un bronhodi lata tor .

• FEVlJ FVC (indice Tiffeneau; indice de permeabilitate bronsica) este considerat normal ca valoare daca este egal sau mai mare decat lirnita inferioara varstei ; valorile CVF ~i VEMS pentru a putea fi considerate normale trebuie sa fie egale sau mai mari de 80 % din valoarea teoretica,

• MEF 75, 50, 25 (fluxul expirat maximal la 75 %,. 50%, 25% din capacitatea vital a fortata-Cvl"};

• MMEF (flux expirator rnediu);

• MVV (volum ventilator maximal)

Interpretare

• Buc1a Flux-velum are valoare in depistarea precoce .yi in evaluarea sindromului obstructiv: pentru dille mario se evalueaza curba la nivel de volum pulmonar mare (>50 % din CVF;. pentru cdile mid «2 rnm) la nivelul volumelor pulmonare mid «50, 25 % din CVF). Scaderea acestor debite semnaleaza fie ingustarea calibrului cailor aeriene, deci cresterea rezistentei la flux, fie scaderea reculului elastic pulmonar (Fig. 2. 12).

• Scaderea pararnetrilor enllnta}i (volume, capacitati pulmonate, debite ventilatorii) sub limita de normalitate « 80 % din valoarea teoretica) denota 0 alterare a functiei ventilatorii pulmonare, respectiv 0 disfunctie veniilatorie care sun! clasificate in: restrictive, obstructive, mixte si sindrom obstructiv distal.

80

Za?leta.l ~ ~:ol·:><ril:ar,. CC(9s~t€'11 (Chi Id) R"'5Ul ts at BTPS.

\

i

H'jt~E-s:::tn loan l,,[:t; lE,1·/~340~S~?I)O?

S(.";<; Fema I.e ~'I'3I?: 49

~·k.:.i'!:.1ht~ 17'(,cHr kl'?i'::!h+'~ 8-_3k:_:l:

FtJ)J Ft}C PEF' I)ar i)l.falit:~

::~~$e .1.1l 2.,6:: 1.53 EI~"~ Goad b1ot.1

lhir·'ia.-tiCif'l .is: b.ase'o on FEU1 + Ft}C

T i roe .. : Da t.c-:

OS: 57 -O'4-~i5-·e7

ee5t SF'i ron~E'tr:.< ReslJ_l t~

~ -- Nc~nfla.l ,"",v_:; ~·, .. w .. "", Pos: tl

;~p".. l'll n Pre-d Max Post ;-;:Pr '%(;h9

362.513.133.75 L

73 2.92 L.

36 337 vr'i

54 69 "

Sa-S->.?
FEU! 1.11
FUe 2.62
PEF 153
fEUk'F')C 42
NEf75 :1 .. 03
MEF50 8 .. 81
!'lEF25 B .. 57
MNEF 0.78
Hl'IJ(ind) 41.7 18 3 .. 82 L/S

20 2.44 VS

33 13 .. se L/$

23 2 .. 05 L/$

~".l ~

Inte-t"f-f'"E-t.a.ti.on: Sev€-re ObstnJ.::tion and lOkf vi tai cap aei

t,!j; cannot rulE' out supe-rimpose-d t"E>$h~i t:,tiO(I"

Fl O\wVO 1. U,"'" Loop

-~BQS:~ "" ... ,,, Pred

Ti£<chrJ"lcian= _

Physi~iat):. , _

Fig. 2.12. Curba flux-volum necesara stabilirii unei disfunctii ventilatorii discrete

81

Severitatea disfunctiei ventilatorii se apreciaza dupa cum urmeaza:

• usoara: VEMS, CVF: 79-60 (55) % din valoarea teoretica;

• medie: VEMS, CVF: 54-40 (60-40) % din valoarea teoretica;

• accentuata, severs: VEMS, CVF: <40 % din valoarea teoretica;

• functie de capacitate a maxima de efort prestaui: disfunctie usoara (100-80 W la B si 80-60 W la F); disfunctie medie (80-50 W la B ~i 60-50 W la F); disfunctie accentuate sau severs (Test de efort contraindicat)

82

3

ABORDAREA PACIENTULUI CU SUFERINTA RESPIR4TORIE

La pacientul cu suferinta respiratorie se vor avea In vedere urmatoarele:

1. lstoriculjamilial;

2. Istoricul personal;

3. Prezenta dispneei si caracteristicile acesteia;

4. Prezenta apneei aparuta in somn ("Sindromul apneei de tip obstructiv

aparuta in somn");

5. Durerea toracicd cu semnificatia ~i caracteristicile acesteia;

6. Hemoptizia;

7. Examenul fizic compIet;

8. Explorarile paraclinice in scop de diagnostic.

1. Istoricul familial poate scoate in evidenta afectiuni pulmonare de ordin genetic ca de exemplu: boala polichistica a plamanului, emfizemul pulmonar, deficitul de a l-antitripsina, fibroza chistica, astmul, teleangiectazia ereditara, microlitiaza alveolara; infectii prezente la mai multi membri de familie (TBC, cu fungi).

2. Istoricul personal trebuie sa contina 0 anamneza ocupationala ~i personals amanuntita 'in care sa fie subliniat 0 eventuala expunere la agerui nocivi din mediu cu potential toxic pentru plaman, conducand la aparitia bolilor pulmonare. Din aceasta categorie de factori poluanti (ai atrnosferei) se pot enumera cei sub forma:

• gazoasa (CO, S02, oxizii de azot, ozonul);

• particule (anorganice, minerale: siliciu, azbest, pulberi de aluminiu, carbune, pulberi de tumatorie, instalatii de aer conditionat etc. si organice: bumbac, fin contaminat cu mucegai) cu diametrui aerodinarnic: mare (l0- 2,5 ~lITl),fine (2,5-0, 1 urn) si ultrafine « 0, 1 um).

Poluarea atmosfericd se poate defini ca fiind "introducerea in atmosfera, prin actiunea umaria, direct sau indirect, de sub stante sau energie, care poate pune in pericol sanatatea omului". Particulele fine pot penetra pana la nivelul alveolelor, putand fi responsabile de 0 reactie inflamatorie locala ~i de efecte hemodinamice, la trecerea in circulatie, Multe studii experimentale la voluntari siinato~i (sau la anirnale), au incercat sa explice mecanismul de actiune al poluantilor atmosferici.

83

o schema fiziopatologica a fast propusa de catre Donaldson ~i col. pentru cele doua cai de actiune posibile ale particulelor poluante (Fig 3.1 ),[13, 14J

Efecte pe activitatea electrica a inirnii

Efecte asupra sangelui

Penetrarea particulelor in piaman

!stimularea $NV

modificarea activitatii electrice a inimii:

Tfrecventei cardiace-FC; tvariabijitatii Fe;

lruptura piacii

I -.

+

Modificari de coagulare: iCRP iF-genu!ui? t placutelor iLeucocitelor

T vascozitatii plasm.; sechestrare de hernatii

/

Itromboza

!

ischemie miocardica

insuficienta cardiaca

------ 1 Deces 1-------

Fig. 3.1. Schema ipotetica a mecanismelor de actiune a particulelor poluante pe sistemul cardiovascular (dupa Donaldson).

Deci, acest tip de poluare nu se limiteaza la un singur aparat, eel respirator, ci are efect ~i pe aparatul cardiovascular, ceea ce subliniaza importanta actiunilor de preventie primara.

Pe de alta parte, anamneza ocupationala include si chestionarea unui eventual contact cu animale domestice sau salbatice. Fumatul de tigarete trebuie de asemenea luat in discutie, Numarul fumatorilor in lume a fast estimat de OMS (2004) ca fiind de 1,2 miliarde iar numarul tigarilar fumate zilnic ridicandu-se 1a peste 15 bilioane (pe glob). Se estimeaza ca In tarile In curs de dezvoltare, In intervalul 2025-2030, vor deeeda datorita fumatului eca 7 mil. de persoane, respeetiv de 3 ori mai mult decat decesele inregistrate din aceiasi cauza In anul

84

2000 (2, I mil.). Fumatul este cauza a 90 % din cazurile de cancer bronhopulmonar, a 75 % din cele cu bronsita cronica si emfizem pulmonar, precum si a 25 % din boala ischernica a copilului; 40 % dintre copii sunt expusi la domiciliu fumatului pasiv. Pe langa afectarea aparatului respirator (bronsite, pneumonii, astm) mai pot apare otitele croniee, conjunctivitele.

Se consemneaza ~1 locul de rezidenta avut anterior de catre pacient (tara de origine), luandu-se in calcul frecventa boliIor din zona si de asemenea, consumul de medicamente, ce pot ave a toxicitate pulmonara.

3. Dispneea este un simp tom cardinal la bolnavul cu suferinta respiratorie sau cardiaca, dar poate fi si 0 manifestare functionala ce apare In repaus si dispare in efort, absolut invers ca in cele dou a tipuri de suferinta amintite anterior. Diferentierea tipului de suferinta este obligatone pentru stabilirea atitudinii terapeutice si de recuperare. Astfel, dispneea de origine cardiaca este recunoscuta prin asocierea acesteia Ia alte semne de suferinta cardiaca cum ar fi: cordul marit, prezenta tul burarilor de ri tm cardiac, prezenta suflurilor, modificari pe EKG, sau prezenta edemelor cardiace. Este insa dificil de diferentiat dispneea paroxisticd nocturnd de astmul bronsic sau de boIile pulmonare cronice cu acumulare nocturna a secretiilor in pozitie de decubit, dar in aceasta situatie este important de analizat circumstanta de aparitie a dispneei. Dispneea se poate asoeia si cu a1te sirnptome de suferinta cardiaca (eu durere cardiaca tip angina pectorala), ceea ce are semnificatia unei boli coronariene sau se poate asocia cu 0 tuse productiva (cu expectoratie), ceea ce pledeaza pentru 0 suferinta pulmonara.

4. Apneea, poate fi 0 manifestare in asa numitul "sindromul apneei din sornn, de tip obstructiv"-SASO, incriminat in mitierea si progresia bolilor cardiovasculare (HTA, tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, bolii vasculare coronariene si cerebrale), Acest tip de apnee se poate asocia in mod free vent eu obezitatea, Indexul apnee-bradipnee (exprimat in numarul de episoade de apnee si bradipnee pe ora) este utilizat ca un indicator al prezentei $i severitatii apneei din sornn. Astfel, un index apnee-bradipnee cuprins intre: 5-15 indica 0 apnee de grad usor; 15-30 indica 0 apnee moderata; peste 30 indica 0 apnee severa, Se considera ca 1 din 5 adulti, prezinta 0 forma usoara de SASO (vezi cap. 1).

5. Durerea toracica, poate fi prezenta la pacientii cu suferinta respiratorie.

Aceasta poate fi determinate in mod frecvent de 0 inflamatie pleurala (pleurita) ce poate apare in: pneumonie, trombembolism pulmonar, TBe, neop1azie. Acest tip de durere pleurala, este localizata de regula la nivelul unui hemitorace, legata de respiratie ~i de miscarile toracelui. Leziunile parenchirnului pulmonar nu dau durere in timp ce afectiunile mediastinale se insotesc de disconfort local. Durerea toracica poate fi data -;;i de nevritele intercostale ca in herpes zoster, in compresia nerviior zuercosta.i 1a locul de

iesire din maduva spinarii. Acest lip de durere se intensifies la tuse sau stranut, pe cand ill afectarea aniculatiilor costocondrale, durerea se exacerbeaza la palparea zonei afectate. Durerea toracica mal poate fi prezenta si in: miozite, in ischemia miocardica, pericardita, bali ale esofagului sat! in disectie sau anevrism de aorta.

6. Hemoptizla este considerate un semn de mare gravitate, ce poate insoti diverse stari clinice cum ar fi: infectiile respiratori I acute (sputa poate prezenta striatii sanguinolente fine), trombembolismul pulmonar (sputa sanguinolenta, tara mucus sau puroi), TBC, stenoza mitrala, neoplasmul pulmonar, abcesul pulmonar, bronsiectazia. In aceste situatii trebuiesc excluse sangerarile legate de nasofaringe, esofag sau stomac. In edemul pulmonar sputa este rozata, aeratasi spurnoasa.

7. Examenul fizic (inspectia, palparea, percutia, auscultatia) al pacientului cu suferinta respiratorie trebuie sa fie complet (exarnen fizic general). Astfel, la marii fumatori se pot observa pete maro caracteristice, Ia nivelul degetelor. La pacientii cu sarcoidoza sau boli de colagen pot fi puse in evidenta leziuni cutanate specifice (nodulii subcutanati), Alterarea functiilor mentale sau chiar starea confuziva pot fi prezente la pacientii cu suferinta pulmonara, ce prezinta scaderea presiunii ox.igenului arterial (hipoxemie) si cresterea presiunii bioxidului de carbon arterial (hipercapnee).

8. T estele de diagnostic la pacientu 1 eu suferinta respiratorie pot fi urmatoarele: radiografia toracicd (evidentiaza: revarsatul pleural, pneumonia, TBC, emfizemul pleural, tumori Ie pulmonare, chisturi pulmonare etc); tom.ografia computerizata; rezonanta magnetica nuclearii; scintigrafia pulmonard; ecografia toracicd; testele de explorare functionala ventilatorie-spirometria; bronhoscopia, examenul sputei si al lichidului pleural, teste cutanate pentru infectia TBC, biopsie pleurala si pulmonara etc.

86

4

KINETOTERAPIA - KT

KT este 0 metoda complexa ~l de baza in cadrul metodologiei de recuperare functionald a deficientelor respiratorii ~i care se adreseaza unor importante verigi patogenetice ale bolilor respiratorii,

Importanta excepponala pentru cei care 0 practica rezida in faptul ca este 0 terapie la indernana fiecarui pacient, intern at sau la domiciliu, ce poate fi folosita atunei cand pacientul doreste, in kinetoterapie se includ urmatoarele metode:

• Relaxarea;

• Posturarea;

• Gimnastica corectoare;

• Gimnastica respiratorie;

• Antrenamentul la efort dozat;

• Educarea tusei;

• Educarea vorbitului;

• Terapia ocupaticnala.

Relaxarea

Relaxarea ca tehnica terapeutica poate fi utilizata in profilaxie, tratament sau recuperare. Efectele benefice pe care Ie poate avea aceasta tehnica pot fi:

• Refacerea tonusului muscular general si a celei respiratorii in special (tensiunea musculara crescuta este si consumatoare de oxigen .;;i producatcare de metaboliti);

• Scaderea starii de anxietate si reface echilibrul psihoemotional al pacientului (starea emotionala poate constitui un stimul in aparitia bronhaspasmului, a dispneei si a tusei);

• 0 modalitate de preventie sau de sistare a crizelor paroxistice, de scadere a dozelor de medicatie specifics, a bronhodilatatoarelor, la pacientii astmatici;

Tipuri de relaxare: extrinsecd (pozitie pasiva a pacientului) ~i intrinseca (pozitie activa a pacientului),

Relaxarea extrinseca. rezolva starea de tensiune prin diversi factori externi cum ar fi:



Terapia medicamentoasa (medicatia: sedativa, miorelaxanta); Masajul sedativ, miorelaxant;

Utilizarea uI_J.or aparate pentru relaxare;





87

• Hipnoza (induce relaxarea pe cale parapsihologica).

Relaxarea intrinsecii, este 0 tehnica valoroasa care induce relaxarea ell 0 conditie

sa fie eorect efectuata, In acest tip de relaxare se inscriu trei curente: '

• Oriental (Hatha-Yoga-India, Zen-Japonia, Soufis-Iran);

• Fiziologic a lui E. Jacobson, care identifica zonele de tensiune-contracjie si cauta sa indues controlatrelaxarea (lipsa contracturii);

• Psihologic (inducerea mentala, imaginativa a relaxarii periferice, influentand tOOUSll I visceral).

Posturarea

Posturarea are rol deosebit in tratamentul pacienmlui ell suferinta respiratorie internat in sectiile medicale, chirurgicale sau neurologies si apJicabil in toate fonnele clinice de boala.

Tipuri de posturi: relaxante ~i facilitatoare ale respiratiei ~l de drenaj bronsic.

In artostatism postura corecta a subiectului este diferita de cea a bolnavului dispneic, care este una facilitatoare.

Posture impusa pacientului eu suferinta respiratorie cronies care necesita dezobstructia bronsica prin evacuarea secretiilor este facilitate de mai multi factori printre care se pot aminti :

• Fluxul de aer din timpuI expirului fortat sau din timpul tusei;

• Exercitarea unei presiuni externe pe torace in tirnpul expirului;

• Producerea manuala a unor vibratii la nivel de torace, care ar favoriza

~ desprinderea secretiilor de pe peretii bronhiilor.

In drenajul postural se impun cateva conditii:

• Procedura se efectueaza totdeauna inainte de masa, de rnai multe ori pe zi iar durata total a poate fi de cca 30-40 min;

• Zone Ie pulmonate incarcate se dreneaza primele;

• Administrarea ell 10-15 min. inainte de 1nceperea proceduri i a unui bronhodilata tor;

• La sfarsitul fiecarei posturi se va efectua tapotare de cca 1 min. sall vibratii toracice (manuale sau cu aparatul de vibrornasaj):

;. Drenajul poate fi completat cu edrninistrarea de antibiotic, sub forma de aerosoli.

Exista totusi situatii cand drenajul postural este contraindicat ~i anume:

• In marile urgente medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator cum ar fi de exemplu: corpii straini intra in arborele respirator, hemoptizia, pneumotoracele, embolia pulmonara ~i edemuI pulmonar;

• Existenta durerii sau a altar tulburari care nu penmt 0 corecta comunicare eu pacientul;

• Cand este prezenta: dispneea de grad mare, insuficienta cardiac a, imediat post operator, vdrsta inairrtata (drenajul oboseste pacientul varstnic) sau obezitatea;

88

Hidrogimnastica (Hidrokinetoterapia)

Rezultatele exercitiilor corectoare executate in apa pot fi net supericare aitora, avand efect nu doar pe aparatul locomotor ci ~i pe respiratie ~i circulatie, de aceea aceasta metoda poate fi recomandata bolnavului cu suferinta respiratorie cronic a, ea 0 metoda de recuperare functionala. A vantajele oferite de aceasta metoda terapeutica sunt determinate de:

De asemenea, manevrele de percutie sau vibratie toracica se contraindica in: durerile toracice Tara 0 etiologie precizata, in traumatismul toracic, in pneumotorax sai in leziuni ale abdomenului.

Daca efectul drenajului bronsic este benefic pe evacuarea secretiilor, el are de asemenea un efect deosebit pe arneliorarea parametrilor ventilatori, in sensul cresterii capacitatii vitale fortate-Cvf si a ameliorarii curbei flux-velum (cresterea fluxurilor expiratorii maximale la 75-25 % din capacitatea vitala (Vezi evaluarea functiei respiratorii-cap. 2). Aceasta ameliorate a fluxurilor aeriene expiratorii dernonstreaza obiectiv dezobstructia acestor cai prin drenarea secretiilor.

Gimnastica corectoare

In cadrul acestui tip de gimnastica se inc1ud: gimnastica la sa/a, hidrogimnastica ~i manipuldrile.

Actualmente se considera ca un numar tot mai mare de subiecti de ambele sexe si de varsta diferita au 0 respiratie defectuoasa care are ca si consecinta un cost ventilator crescut si care necesita gimnastica coreetoare care sa restabileasca 0 posture. core eta toracica, respectiv 0 coloana vertebrala cat mai fiziologica. Cauzele care pot determina tulburari respiratorii sunt dintre cele mai diverse:

• Tulburarile de statics;

• Afectarea intregului sistem mioartroskeletal.

Gimnastica corectoare la sald

Exercitiile coreetoare yin sa eompleteze posturile de relaxare si de facilitare a respiratiei, Ca regula generals, exercitiile alese vor avea un caracter progresiv ca intensitate si nu trebuie sa oboseasca pacientul. Acest tip de gimnastica se poate executa atat in salile de cultura fizica medicala cat si 1a domiciliul pacientului ~i includ corectarea pozitiei :

• Capului si a curburilor patologice ale coloanei cervicale, dorsale si lombare;

• Umerilor ~i a scapulei;

• Bazinului;

De asemenea, exercitiile alese pacientului pot urmari facilitarea destinderii peretelui abdominal pentru a permite executarea unei respiratii abdominale corecte.

89



Caldura apei cuprinsa intre 33· -36'C (Temperatura pieiii este de cca 33"), care calmeaza dureri le, relaxeaza musculatura contractura, creste cornplianta tesutului conjunctiv ceea ce permite miscari articulate mai ample;

Descarcarea greutatii corpului in apa, permitand prin aceasta un control mai bun asupra posturii corpului ~i 0 mai buna relaxare.



Ma nipu liiri! e

Blocajul unor articulatii (costovertebrale, intervertebrale) pot determina contractun musculare dureroase ~i retractari ale tesutului conjunctiv ell posibile repercusiuni negative asupra starii functionale pulmonare. Aceste blocaje au ca ~i expresie clinics urmatoarele:

• Durere Iocala spontana $i la presiune:

• Durere iradiata metameric sau pe traiectul unui nerv rahidian;

• Redoarea coloanei vertebrale dorsale $i lombare; 11 Mobilitate Iimitata a toracelui,

Procedeele terapeutice indicate $i individualizate 1n aceste situatii pot fi: ;. Masajul;

• Gimnastica rnedicala;

• Caldura aplicata local;

• Electroterapia (ultra scurte, curenti diadinamici);

• Infiltratii locale ell un preparat cortizonic retard $i xilina 1 %.

Gimnastica respiratorie

Acest tip de gimnastica constituie un ansamblu de tehniei de kinetoterapie care incearca sa corecteze deficitul functional respirator prin:

• Tonifierea musculaturii respiratorii;

• Corectarea ritmului respirator, eu accent pe fazele ventilatiei pulmonate (inspir-expir);

• Scaderea travaliului ventilator prin cresterea compliantei toraco-pulmonare sau prin scaderea rezisrentei la fluxul de aer in caile aeriene (vezi evaluarea functiei pulmonare).

Tonifierea musculaturii inspiratorli

Tonifierea musculaturii inspiratorii poate fi Tacuta prin:

• Inspir pe 0 singura nara, cealalta fiind presata cu deg etu I $1 in mod alternativ (respiratie altemativa pe cate 0 nara);

• Inspir intrerupt, ca $i cum s-ar mirosi 0 floare;

• Inspir batand ritmic cu degetele aripioareie nazale;

• Expir ell buzele stranse ca pentru fluierat (se creeaza 0 presiune reglabila la iesirea aerului 1U atmosfera, evidentiindu-se colapsul bronsic expirator;

90

• Cantatul este 0 alta tehnica de antrenare respiratorie prin dirijarea coloanei de aer expirat.

Pacientul trebuie ajutat sa faca inspirul pe nas, aeeasta fiind modalitatea fiziologica a respiratiei, iar expirul de obicei tot pe nas, Cll exceptia pacientului ell sindrom obstructiv, care vor face expirul oral, eeea ce deterrnina scaderea rezistentei la fluxul aerian din timpul expirului.

Acest tip de edueare intereseaza respiratia: costa/a si diafragmaticd, ell un efect benefic exceptional. Se controleaza ritrnul respirator si raportul dintre fazele ventilatiei Inspir/Expir (Inspir-Pauza-Expir-Pauza), Controlul dinjat al fluxului aerian se poate face cu exercitiul care mimeaza "suflarea in lumanare".

Antrenamentulla efort dozat

Pentru aprecierea capacitatii fizice a pacientului se utilizeaza testarea tolerantei la efort. Lipsa efortului fizic determina 0 deconditionare fizica a pacientului cu repercusiuni asupra unor aparate si sisteme, respectiv asupra sistemului muscular, cardiovascular, respirator si metabolic. Activitatea fizica creste capacitatea de efort a subiectului iar consumul maxim de oxigen este cea mai corecta modalitate de a exprima capacitate a de adaptare la efort a subiectului. Ventilatia la efort se coreleaza cu producerea si eliminarea de CO2 din plamani. Cu cat CO2 alveolar este mai crescut cu atat creste si ventilatia pulmonata, care va detennina reglarea CO2-ului alveolar si sanguin.

La sanatosi, ventilatia pulmonata creste la inceputul efortului fizic pe seama volumului curent- Vc. Acest volum poate atinge chiar 50 % din capacitatea vitalaCv.

Sub aspect fiziologic, in timpul efortului fizic ventilatia trece prin trei faze:

• prima, in care ventilatia creste bruse, uneori cu mai mult de 50 %;

• a doua, in care cresterea continua pana se atinge stare a de echilibru functional ventilator (steady-state), stare care este functie de intensitatea efortului prestat, respectiv mai Iunga la efort intens;

• a treia, este nivelul de steady-state a1 ventilatiei, peste care nu se mal poate creste chiar daca creste intensitatea si durata efortului.

Daca efortul este intens va creste si frecventa respiratorie exact ca la pacientii cu suferinta respiratorie, 1a care polipneea este resimtita ca 0 stare de disconfort respirator, motiv pentru care ei isi limiteaza activitatea fizica, Posibil ca nu modificarile gazelor respiratorii din sange sunt cauza aparitiei dispneei ~i a opririi efortului, ci factorii mecanici ai ventilatiei, respectiv "functia de pompa a sistemului toracopulmonar, care nu poate hiperventila in efort.

La pacientii cu BPOC frecventa respiratiei este crescuta (tahipnea este prezenta) chiar in repaus, fapt care mareste neuniformitatea distributiei aerului inspirat si creste rezistenta la flux (element respirator agravant). Reeducarea respiratiei la acesti pacienti se face 1a frecventa respiratorie scazuta.

91

Antrenamentul 10 bicicleta ergometrica (cicloergometru) sau la covorul rulant.

Antrenamentul la efort constituie un obiectiv deosebit de important atat in kinetoprofilaxie cat ~i 111 kinetorecuperare. Metodele antrenamentului la efort sun! dintre cele mai diverse. Astfel, cicloergometrul este a modalitate mai frecvent utilizata 111 Europa, pe cand covorul rulant este preferat in America, fiecare dintre eele doua metode de efort standardizat avand avantajele ~i dezavantajele lor. Pentru cicloergometru exista si varianta de utilizare pentru membrele superioare sau inferioare. EI antreneaza In eforto rnasa rnusculara mai red-usa incat uneori subestimeaza capacitatea de efort a subiectului. De asemenea, consumul de 01 /kg/rnin este in functie de greutatea corporala a subiectului si invers proportionala cu aceasta In consecinta, pentru un anurnit conSU111 de O2 Ikg/min., intensitatea efortului necesar a fi prestat de un obez este mal mare decat in eazul WlU! individ slab, avand in vedere irigarea mal redusa a tesutului adipes, cicloergometrul subestimeaza, practic, capacitatea de efort a bolnavilor supraponderali,

Covorul rulant, preferat ca modalitate de testare sau antrenament in America, ihTatudi acest din urma impediment deoarece pentru un anumit nivel a1 efortului, consumul miooardic de oxigen/kg/corp este acelasi, indiferent de greutatea corporala, De asemenea, antreneaza in efort mase musculare mari !?i permite evaluarea optima a capacitatii de efort a subiectilor. In plus, efortul 1a covorul rulant poate fi prestat de orice bolnav, indiferent de pregatirea anterioara, respectiv cunoasterea mersului pe bicicleta iar wattajul se calculeaza in functie de viteza de derulare !?i de inclinare a pantei. Pentru cicloergometru efortul esteefectuat in trepte multiple C'efort triunghiular"), pornindu-se de la nivele reduse de efort de 25 sau 30 W (1 Watt = 0,102 Kgm/sec = 1 joule/s), eu 0 crestere progresiva de 25-30 W pe fiecare treapta de efort. Durata fiecarei trepte poate fi de 3 min. (sau eu variatie de 2-6 min.) pentru atingerea unei stari de echilibru intre consumul ~i aportul de oxigen (steady state). Viteza de pedalare recomandata in cursul antrenamentului la cicloergornetru este bine a :fi de 60 turatii/min.

Ca 0 partieularitate a antrenamentului la efort, pentru bolnavul eu suferinta respiratorie, se po ate utiliza treapta de efort de 40 W, iar durata efortului este dependenta de capacitatea de efort §i de comorbiditatile pacientului, Ca exemplu, sedinta de antrenament poate avea doua reprize (a cate 3-10 min.) intre care este intercalate 0 pauza. Dupa efectuarea celor 10 min. de antrenarnent se poate creste wattajul (chiar pan§: la dublu-80 W), dupa care se prelungeste dear durata antrenamentului, pana la 20-30 min. Sedintele de antrenament se pot repeta in cursul unei tile de mai multe ori. In situatia in care este prezenta scaderea nivelului de oxigen din sangele arterial -Pa O2 (bipoxemiajc 50 mmHg este indicate administrarea de oxigen in efort, care poate creste performanta si calmeaza pacientul. Pentrn pacientul cu suferinta respiratorie antrenamentul fa covorul rulant inseamna :

• mers in plan orizonta11a viteze de derulare orescande, cu durata de pana la 10 rnin.;

92

• mers pe plan lnclinat de pana la 10' (alternativ, plan orizontal 10 min.pauza-IO min panta);

• 111 ambulator sedintele se pot continua de 3x/saptamana la care se adauga antrenamentul prin mers pe jos

Antrenamentul prin mel's pe jos, este recomandat deoarece este 0 rnodalitate fiziologica de crestere a capacitatii de efort a subiectului, prin punerea In miscare a unor grupe musculare mari, cunoscandu-se faptul ca boala este rezultatu! unei stari patologice, cat ~i a deconditionarii fizice. In acest tip de efort dozajul este relativ ~i priveste:

• dozarea ritmului de mers;

• distanta parcursa;

• durata de mers;

• panta (sau terenul plat).

In statiunile balneare se poate aplica $i "cura de teren" (mers dozat ca durata, cu panta variabila: urcus, coboras) in aer nepoluat, bogat in ioni negativi intr-un cadru placut,

Acest tip de antrenament poate fi aplieat atat subiectilor eu 0 capacitate redusa de efort, dar $i celor care au prezentat fenomene de insuficientd respiratorie acutd. Mersul pe jos poate fi facut ~i sub masca de oxigen. Durata total a a unei sedinte poate fi de 30-60 min. in care se inscrie 0 perioada de ritm nonnal de mers unnat de 4-8 perioade de ritm alert pe distante scurte « 1 00 m).

Antrenamentul fa piscind of era pacientului cu suferinta respiratorie urmatoarele avantaje:

• pozitia orizontala care favorizeaza ornogenizarea circulatiei pulmonare, marind astfel suprafata de schimb pulmonar (imbunatatind hematoza pulmonata);

• apa calda stirnuleaza circulatia periferica;

• presiunea hidrostatica faciliteaza expirul prin presiunea exercitata pe abdomen;

• toni fica rnusculatura.

Terapia ocupatlonala (Ergoterapia)

Ergoterapia inseamna:

• refacerea si mentinerea deprinderilor anterior castigate prin tehnicile de KT;

• adoptarea unui nou stil de viata, In sensu 1 unei vieti psihice annonioase;

• efectuarea unor activitati cu caracter recreativ, adecvate stadiului bolii si profesiunii subiectului;

93

Educarea tusei

La subiectii nonnali tusea este considerate a fi un reflex fiziologic care se declanseaza la stimularea receptorilor de la nivelul unor zone reflexogene tusigene ce apartm aparatu!ui respirator (laringe, trahee, bronhii) la contact Cll diversi agenti (particule orgaruce sau anorganice, gaze toxice iritante, secretii seromucoase produse excesiv, sange etc"). Arcul reflex include: receptorii (de la nivelul zonelor reflexogene), caile aferente vagaJe (nervul glosofaringian, vag), centrul respirator, caile eferente (cordoanele ventra le medulare ell motoneuronii spinali, arondap musculaturii respiratorii). Cand tusea este frecventa ~i suparatoare, pacientul este biue a fi informatsi educat cum sa tuseasca, tara a se ex.pune la eventualele consecinte patologice declansate de efortul tusigen (smcopa tusigena, rupturi ale septeior alveolare, hernoragii in zona fetei, hemii abdominale), 0 anamneza amanuntita efectuata subiectului poate clarifica cauza si in parte mecanismul care a declansat-o. In acest sens se poate afirrna ca tusea este: productiva, "neproducriva" (nefiziologica), "nervoasa" (declansata la factori psihogeni).

Atitudinea kinetoterapeutului va fi legata de :

• pozitia paeientului tn timpul crizei;

• controlul respiratiei in timpul aeeesului de tuse;

• tonifierea musculaturii respiratorii.

Educarea vorbitului

Deosebit de important in obtinerea unui rezultat favorabil a kinetoterapeutului consta in stabilirea unei cat mai bune comunicari ell pacientul si de a-i explica cauza si mecanismul suferintei sale respiratorii. Este obligator a invata pacientul ca. ritmul sau de vorbire sa fie adaptat deficitului ventilator. De asemenea, pacientul trebuie invatat sa se exprime in propozitiuni scurte (sau sa exprime la 0 respiratie un vers scurt dintr-o poezie),

94

5

DISFUNCTIA VENTILA TORIE RESTRICTIV A ~ DVR: etiologie, program de kinetoterapie

5.1. Etiologie $1 mecanisme

In DVR este afectata complianta sistemului toracopulmonar iar caile aeriene sunt libere. pentru fluxul aerian. Complianta n01111ala a plamanului (inspir-expir) este prezentata In Fig. 5. 1,. in proiectie toracica.

Fig. 5.1. Proiectia plamanului ~i a principalelor fisuri pe peretele toracic in inspir maxim (A~la nivel de Cz ; Bvla nivel de cartilagiu costal 4; CIa nivel de cartilajcostal 6)

95

In etiologia I R R sunt implicate:

I. Tulburdrile apdrute in cantrolul ventilatiei:

• la nivel central (prin: accident vascular cerebral, tumori, intoxicatii ell barbiturice sau 111 orfina, traumatism cranian, sindromul apneei de somn de tip central, starile comatoase);

• la nivelul cailor de conducere nervcase (traumatism de coloana cervicala, Parkinson, scleroza In placi, polinevrite, poliradiculonevrite, poliornielita, paralizia frenicului, nevralgia intercostala);

2. Tulburdrile parieto-musculare:

• traumatismul toracic;

• contraetura musculara;

• miastenia, miotonia si miozitele;

• distrofia musculara progresiva;

• sechele pleurale, pleurite;

• obezitatea;

• deformarile toracice (cifoscolioza, spondilita ankilozanta; sechelele post interventie chirurgicala la nivel toracoabdominal), Fig. 5.1.

Fig. 5.2. Modificari toracice (stg, -pectus excavatum; dr. cifoscolioza) care determina disfunctie ventilatorie restrictiva-DVk ~i posibil, modificari importante ale gazelor respiratorii din sange, evaluate prin telmica ASTRUP.

3. Leziunile parenchimatoase:

• rezectie pulmonara;

• pneumopatii interstitiale, severe;

96

• distrugeri de parenchim post infectios sau traumatic;

• insuficienta respiratorie post embolism pulmonar;

• tumori pulmonare.

4. Alte start patologice sou stari parafiziologice (ascita, sarcina; hemia diafragmatica).

Mecanismele de producere a I R R sunt in principal:

1. scaderea suprafetei de schimb alveolo-capilara;

2. scaderea timpului de contact dintre aer/sange.

Descoperirea bolii si tratamentul acesteia initial in serviciile medicale de specialitate este obligatorie, dupa care urmeaza recuperarea propriu-zisa. Unele boli care determina DVR necesita pe langa asistenta recuperatorie a deficitului respirator, si recuperarea concomitenta a deficitului motor (cifoscolioza, spondilita etc.). DVR este elementul fiziopatologic comun al tuturor bolilor enuntate anterior iar agravarea acestei disfunctii se traduce prin hipoventilatie alveolara, prin insuficientd respiratorie (hipoxemie cu sau Tara hipercapnee) iar spirografic prin scaderea CV ~i a indicelui de restrictie-Ik (Fig. 5.3)

97

S9ca~ju M. I.D: IP~/28/05/2B07

$~x: M~le A9~; 48

He i "ht: I 58c«, W"j "hl: 54k'i! 8111: 21. 6

FEl'l FUC PEF Var Qual1 t, Base 2.29 2.40 448 0% Good blow V"r ia i.ion is based on FEV1 + Fue

Time: Date: €I?:!? 28-05-07

Hormal

Base %Pr Min Pred M~x

FEUl 2.29 79 2.07 2.91 3.75

FUC 2.48 69 2.51 3.51 4.51

PEr 448 96 348 4&7 587

FEVVFUC 95 122 67 79 90

liEF7S z.ae 11'14 3.95 6.76 9.57

MEF5e 3.57.,7 1.913 4.15 b.32

MEF25 1.63 107 0.26 1.54 2.B2

MMEF 3.24 88 1.99 3.705.41

11UU(ind) 85.9 79 77.S lle 141

Interpretation: Mild Restddion.

PosU

Flo~ Volume Loop 121Ll5 Flow

!01

--B~

------- Pr~d

·2

Hon.al IJalues: Eees ,Adol0; ZaP.letal, Sohmar, Co'!OsMell <Chi 1("5'JI ts "t BTf>S.

Techni ciao: _

Pl:wsi ci ao: _

Fig. 53. Pacient cu spondilita ankilozanta ~i disfunctie ventilatorie restrictiva usoara (Spitalul de Recuperare, Cluj-Napoca)

98

6

DISFUNCTIA VENTILATORIE OBSTRUCTIV A - DVO: etiologic, mecanisme

~i programe de kinetoterapie

6.1 Etiologie ~i mecanisme

Caracteristica fundamentals a DVO este prezenta sindromului obstructiv, definit prin cresterea rezistentei in caile aeriene, la trecerea coloanei de aero In general, sindromul obstructiv se caracterizeaza prin:

• mecanisme patogenetice variate;

• manifestari clinice ~i function ale specifice;

• asistenta terapeutica ~i de recuperare specifica

Obstructia cailor respiratorii poate fi:

• localizata (ex. corpi straini intrabronsici, tumori bronsice);

• difuza, generalizata (sindrom obstructiv difuz, obstructie cronies stabila).

Factorii principali implicati in aparitia sindromului obstructiv sunt: pari etali , intraluminali si parenchimatosi.

I. Factorii parietali potfi urmdtorii:

• ingrosarea peretilor bronsici prin: hiperplazie celulara si glandulara;

• remanierea fibroasa sau atrofia peretilor cailor aeriene;

• spasmul musculaturii bronsice.

2. Factorii intraluminali includ.

• tulburarile de secretie ~i structura ale mucusului;

• edemul mueoasei.

3. Factorii parenchimatosi sunt legaii de:

• alterarea parenchimului pulmonar cu scaderea retractiei elastice

Sindromul obstructiv poate avea la baza unul sau mai multi factori cauzali.

Pentru recuperationist este important cunoasterea tuturor factorilor care stall la baza sindromului obstructiv.

99

M ecanismele potential reversibile sunt complexe ~i pot fi:

I. tulburarea aparatului mucociliar;

2. btonhospasmul;

3. edemul mucoasei;

4. ingustarea dinamica a cailor respiratorii din timpul expirului.

1. Tulburarile aparatului mucocilior. Hipersecrepa de mucus Ia nivelul rnucoasei bronsice, deterrnina scaderea lurnenului bronsic si cresterea rezistentei la fluxul de aer. De regula, secretia bronsica se acumuleaza in portiunile declive ale plamanului, unde va determina irnportante cresteri ale rezistentei la f1uxul aerian. De asemenea, 0 crestere a vascozitatii mucusului, poate favoriza obstructia bronsica; 0 secretie vascoasa in carle aeriene mari ~i mijlocii, determina scaderea VEMS-ului, iar in caile mici se pot forma dopuri ce suprima lumenul bronsic, Hipersecretia ~i modificarile de vascozitate ale mucusului (discrinia) afecteaza mobilitatea cililor, ~i prin aceasta se suprima un important mecanism de aparare la nivel bronsic (transportul mucociliar).

2. Bronhospasmul, prezent in sindromul obstructiv, poate avea diverse mecanisme (neurogen-implicat vagul, alergic-prezenta reactia Ag-Ac sau iritatia mucoasei bronsice).

3. Edemul mucoasei bronsice, poate fi secundar unei reactii alergice, sau unui proces inflamator infectios, care conduce la micsorarea lumenului bronsic ~i la cresterea rezistentei la flux.

4. lngustarea dinamicd din expiratie a cailor respiratorii poate avea ca substrat patologic: 0 retractie elastica insuficienta, 0 colabare a cailor aeriene mici atrofice sau 0 crestere a vitezei fluxului expirator.

Mecanismele reversibile prezente in sindromul obstructiv (exceptie obstructia dinamica din timpul expirului) pot fi prezente partial sau in totalitate in:

BPOC, in bolile alergice sau in virozele respiratorii.

Mecanismele ireversibUe prezente in sindromul obstructiv pot f urmatcarele [ 5, 24,28]:

1. hipertrofia si hiperplazia celulelor secretorii (distrugerea surfactantului bronhiolar prin excesul de mucus, conduce la colabarea bronhiolelor In expir ~i la cresterea rezistentei 1a flux);

2. fibroza fa nivel bronsic si peribronsic (secunoara unor procese inflamatorii de durata, la nivelul cailor aeriene mici}, poate da obstructii, strangulari ~i cudari de cai aeriene);

3. atrofia peretelui bronsic;

4. scdderea reculului elastic (prin distrugere de parenchim, de pereti ~l septuri alveolare, ca In emfizemul pulmonar).

Asocierea unor mecanisme enuntate anterior cum ar fi: fibroza sau un proces inflamator acut, la care se ascciaza prezenta dopurilor de secretie constituie substratul fiziopatologic a bolii obstructive a cailor aeriene mid.

lOO

Sindrornul obstructiv se caracterizeaza prin :

• manifestdri clinice (dispnee, tuse cu expectoratie, respiratie zgomotoasa);

• teste functionale respiratorii (pot determina prezenta, gravitatea si evolutia sindrornului obstructiv-a rezistentei la fluxul aerian in expir); scaderea VEMS-u!ui si a indicelui Tiffenau sunt modificari caracteristice sindromului obstructiv, respectiv a cresterii rezistentei la flux (prin scaderea lumenului bronsic sau prin obstructia bronsica, predominant in expir), (vezi Fig. 2. 12)

Sindromul obstructiv influenteaza negativ nu doar volumele si debitele pulmonare ci si distributia intrapulmonara a aerului, travaliul ventilator (creste), putandu-se instala insuficienta respiratorie (cap 1). Musculatura inspiratorie va fi suprasolicitata iar travaliul respirator va creste, ceea ce conduce si la cresterea unui consum de oxigen suplimentar ("cost ventilator crescut). Unii dintre pacienti nu sunt capabili sa-si mentina acest tip de ventilatie (neeconomica) $i recurg la hipoventilatia alveolara globala, ca mecanism de compensare. Expiratia devine in acest caz un act activ, in care este implicata musculatura expiratorie.

Obiectivul principal in recuperarea deficientelor obstructive respiratorii este scaderea travaliului ventilator care se va realiza in principal prin:

• tonifierea musculaturii respiratorii;

• reeducarea respiratiei (prin scaderea frecventei ~i cresterea amplitudinii);

• ameliorarea obstructiei,

In sindromul obstructive se instaleaza neuniformitatea ventilatiei, care atrage dupa sine si neuniformitati ale raportului ventilatie/perfuzie (VIQ) dar si tulburari ale schimbului gazos determinate si de scaderea capacitatii de difuzie prin membrane alveolo-capilara. La baza tulburarii capacitatii de difuzie sta distrugerea patului capilar, care determina 0 crestere a vitezei de circulatie in patul vascular restant, cu scaderea "timpului de contact" (sange-aer alveolar) sub 0,35 s (valoare critica), determinand 0 arterializare insuficienta, Cll aparitia hipoxemiei, ce apare mai ales in efort (vezi cap. 1).

Instalarea hipoxemiei (ca insuficienta respiratorie partials) poate apare In formele severe de obstructie sau de distributie, prin modificarea raportului V/Q. In stadii mai avansate de boala, cand compartimentul slab ventilat este aproape generalizat, se instaleaza 0 hipoventilatie globala care determina aparitia hipercapneei, pe Hinga hipoxemie, semn de mare gravitate (insuficienta respiratorie globala), care schimba obligator atitudinea terapeutica si recuperatorie(oxigenoterapie si ventilatie mecanica). In timpul somnului desaturarea sangelui se accentueaza, putand genera accidente ischemice, aritmii sau crestere tensionala,

DVO poate determina instalarea cordului pulmonar, ca 0 consecinta a hi pertensiunii arteriale pulmonare- HT AP.

101

6.2. Recuperarea in ova

Dupa ee deficitul functional ventilator a fost stabilit clime si cuantificat pnn teste functionale ventilatorii se poate trece la stabilirea unui program terapeutic si recuperator (medical $i socio-profesional).

Obiectivele recuperarii medicate pentru paeientii cu sindrom obstructiv pot fi:

• corectarea conditiilor de locuit, de munca sau a deprinderilor (schimbarea stilului de viata: renuntare la fumat, alimentatie sanatoasa, evitarea atmosferei poluate, profilaxia imbolnavirilor de sezon: viroze, alergeni);

• tratarea coreeta a infectiilor respiratorii;

• corectarea deviatiei de sept ~i a cifoscoliozei;

• cresterea capaeitatii de aparare a organismului;

• dezobstructia bronsica;

• scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii (prin: ventilatie controlata, kinetoterapie);

• egalizarea raportului VJQ .;;i corectarea gazelor sanguine;

• readaptare la efort pnn antrenament progresiv la efort ';;1 terapie ocupationala;

• psihoterapie;

• mtegrare socio-profesionala,

Masurile fizioterapeutice sunt esentiale in recuperarea functionala a deficitului respirator obstructiv, jar metodologia fizicala include:

1. Repausul ~i pozitioaarea corecta a bolnavului in pat, In scopul: • scaderii consumului de oxigen;

• obtinerii unei stari de relaxare dit mai buna pentru rnuscularura toracica si abdorninala, in scopul facilitarii respiratiei;

• favorizarea tusei si a drenajului bronsic,

Repausul Ia pat nu se prelungeste, deoarece este favorizata hipoventilatia pulrnonara, stagnarea secretiilor, scaderea fortei musculaturii respiratorii, diminuarea reflexului de ruse, pierdereacapacitatii de adaptare a individului .;;i creste pericolul de aparitie a trombozelor (cap. 9). Se vor executa 1a aceasta categorie de pacienti: miscari din articulatia gleznelor, genunchilor, soldului sau schimbarea pozitiei corpului in pat ill mod repetat, favorizarea unor respiratii profunde (ca in oftat), ridicari de brate,

2. Drenajul postural, efectuat dear ta 0 anumita categorie de pacienti, la care se poate asocia producerea unor vibratii sau tapotament Ia myel de perete toracic. Aceasta metoda fizics se poate rep eta in decursul unei zilei, de 2-4 ori, Asezarea patului in pozitionare Trendelenburg, pentru facilitarea

102

drenarii bronsice, nu este usor de suportat de catre pacientul varstnic sau 111 stare grava, La aeeasta eategorie de pacienti drenajul va fi efeetuat din deeubit lateral, pe un plan mai aproape de orizontala.

3. Tusea controlata se efectueaza in scop de a facilita evacuarea secretiilor. in acest sens pacientul efectueaza tusea ell glota $i gura deschisa (inspirul profund mobilizeaza toracele blocand diafragmul); aceasta ruse se aseamana eu un expir U$Or.

4. Resplratia in presiune pozitiva poate fi aplicata pacientului la pat de mai multe ori pe zi, In asoeiere ell aerosoloterapia si eu oxigenoterapia;

5. Oxigenoterapia este recomandata paeientului eu insuficienta respiratorie, prin sonda nazala in debit de pana la 1-2 I/min., eventual 111 asoeiere eu exercitii respiratorii toraeoabdominale.

6. Reeducarea respiratiei implica efort si din partea kinetoterapeutului, care va lucra nemijlocit ell pacientul, urmarindu-se efeetuarea unei respiratii abdominale corecte. Se instruieste paeientul asupra modului de eliminare al aerului din plaman: inspir pe nas, expir ell buzele stranse; rarirea ritmului respirator si cresterea in amplitudine a miscarilor respiratorii se va efeetua mai tarziu,

7. Readaptarea la efort inseamna $i reluarea mersului, care se va face doar cand pozitia ortostatica a pacientului poate fi mentinuta,

Cand pozitia ortostatica se poate mentine se poate incepe antrenamentul fa mers, care se cuantifica prin numarul de pasi efectuati, prin distanta parcursd sau prin durata de mers (antrenamentul se poate face si sub administrare de oxigen, la un debit de 1-2 l/min.), Cresterea tolerantei la efort pennite marirea distantei de mers, cresterea numarului de antrenamente pe zi sau suprimarea oxigenoterapiei, Concomitent se va trece Ia inceperea efortului fizic legat de activitatile casnice, ell eonsum redus energetic. Psihoterapia va sustine continuu orice activitate depusa in timpul programului fizical de recuperate.

Antrenamentul la efort este elementul central in kinetoterapie, deoareee determina cresterea capacitatii fiziee si poate fi considerat un stimul pentru activitatea musculara, Inainte de inceperea antrenamentului la efort este obligatoriu testarea initials a capacitatii de efort a individului iar dintre toate modalitatile de antrenament fizic, mersul pe teren plat (cuantificat), constituie modalitatea cea mai fiziologica de antrenament. Antrenamentul urmareste refacerea capacitatii de efort in deplin acord eu profesia pe care 0 exercita sau avuta anterior. Pe de alta parte, antrenamentul fizie imbunatateste functia pulmonata, prin: favorizarea circulatiei pulmonare, scaderea rezistentelor ventilatorii si prin corectarea nivelului gazelor

103