Socul septic Este suferinta tisulara hipoxica asociata cu prezenta in sange a germenilor patogeni.

in 2/3 a cazurilor cauza socului septic este infectia cu germeni Gram-negativi. Socul septic reprezinta un moment evolutiv al sepsei. Infectia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, ricketii sau virusi pro uce stare septica !sepsa" caracterizata prin temperatura peste 3#$% su& 3'$%, tahicar ie, tahipnee !peste 2( respiratii/min", leucocitoza peste )2 ((( sau su& * (((/mm3, sau prezenta neutrofilelor imature in proportie e peste )(+. intr-o faza evolutiva spre agravare sin romul septic evine sever !sepsa severa", can se asociaza e hipoperfuzie tisulara si isfunctie organica, manifestate prin aci oza lactica, oligurie si alterarea acuta a starii mentale a pacientului. ,or&im e soc septic can in prezenta tul&urarilor e perfuzie tisulara si/sau isfunctie organica, infectia in uce hipotensiune- sca erea ./ sistolice su& 0( mm1g sau re ucerea ./S cu peste *( mm1g raportat la valorile &azale. %hiar aca hipotensiunea a fost tranzitorie sau ./ a fost resta&ilita prin a ministrarea unui agent inotropic sau vasopresor, cat timp &olnavul manifesta o isfunctie organica sau prezenta hipoperfuziei, el tre&uie consi erat in stare e soc septic. 2isfunctia organica intereseaza e o&icei mai multe viscere si realizeaza sin romul isfunctiei organice multiple !342S", care tre&uie apreciat rept sta iul terminal al socului septic. Etiopatogeneza in socul septic hipoxia tisulara are rept cauza re ucerea aportului e oxigen la tesuturi prin mal- istri&utia fluxului sangn periferic su& actiunea en otoxinei micro&iene si a me iatorilor eli&erati e aceasta. in paralel, me iatorii eli&erati e en oto-xine pro uc tul&urari meolice care etermina cresterea nevoii e oxigen a celulelor ar si incapacitatea acestora e a utiliza oxigenul !extractie tisulara a oxigenului scazuta". 3e iatorii eli&erati e en otoxina micro&iana sunt numerosi si numarul lor este in continua crestere. /ctivarea lor etermina un raspuns inflamator sistemic, care initial reprezinta o reactie naturala e aparare contra infectiei. 5ersistenta si hiperacti-varea raspunsului inflamator genereaza socul septic, cu eteriorarea circulatiei si instalarea hipoxiei tisulare !))". %el mai stu iat este raspunsul inflamator eclansat e en otoxina !lipopolizahari " eli&erata e germenii Gram-negati. En otoxina poate pro uce urmatoarele efecte !20"). Efect toxic irect asupra celulelor en oteliale, eterminan cresterea permea&ilitatii cu extravazare lichi iana in interstitiu. 6eziunea en oteliului favorizeaza a eziunea leucocitelor, activeaza trom-&ocitii si initiaza coagularea si casca a complementului. /gregarea trom&ocitilor etermina eli&erarea locala e trom&oxan /2. /ctivarea celulelor en oteliale mai genereaza prostaciclina si citokine. 2. /ctivarea factorului 7II !1ageman" care initiaza procesul coagularii, al fi&rinolizei si activeaza sistemul kininelor, cu eli&erare e &ra ikinina. 3. /ctivarea complementului, cu eli&erarea componentelor %3a, %*a si %'a care stimuleaza agregarea neutrofilelor si fixarea lor89pe en oteliul capilar, precum si egranularea mastocitelor, cu eli&erare e histamina. 1istamina pro uce vaso ilatatie si permea&ilitate en oteliala crescuta. /ctivarea neutrofilelor agregate la en oteliul capilar eli&ereaza enzime li-zozomale !proteaze" si ra icali li&eri e oxigen care vor agrava leziunile en oteliale. *. Interactiunea cu macrofagele si monocitele, cu initierea procesului e fagocitoza. /ceasta uce la pro ucerea si eli&erarea locala a citokinelor si a meolitilor aci ului arahi onic !eucosanoizi". a" Eucosanoizii. 5rin egra area aci ului arahi onic cu a:utorul ciclooxigenazei rezulta prostaglan-

ine si trom&oxan /2. 5rostaglan ina l2 !5GI-2" sau prostaciclina si prostaglan ina E2 !5GE-2" pro uc vaso ilatatie si respectiv, ilatatia &ronhiolelor. .rom-&oxanul are efect vaso si &ronhoconstrictor. 2egra area aci ului arahi onic pe calea Iipooxigenarii furnizeaza leucotriene, care exercita efecte pe celulele musculare nete e marin permea&ilitatea capilara. &" %itokinele. Sunt cei mai importanti me iatori in patogeneza reactiei inflamatorii si a suferintei organice in socul septic. Sunt proteine mici eli&erate in macrofage, monocite si celulele en oteliale. %ele mai active sunt factorul e necroza tu-morala !.;<" si interleukinele )-l(. 5ro us in macrofage, .;< stimuleaza pro ucerea e interleu-kina ) !I6-l". I6-l si .;< actioneaza asupra en oteliului vascular favorizan pro ucerea e factor activator trom&ocitar !5/<", prostaglan ina E si oxi nitric !;4", rezultan vaso ilatatie si hipotensiune. 2e asemeni, stimuleaza sinteza moleculelor e a eziune en oteliala si pro uctia e I6-# e catre en oteliu. %itokinele atrag neutrofilele care a era e en oteliu si apoi il traverseaza in spatiul extravascular un e eli&ereaza enzime si ra icali li&eri e oxigen eterminan lezarea tesuturilor. 3o ificarile hemo inamice. Eli&erarea me iatorilor inflamatiei influenteaza caracteristicile sin romului hemo inamic al socului septic. intr-o prima etapa evolutiva &olnavul cu soc septic prezinta o circulatie hiper inamica, caracterizata printr-un e&it car iac crescut si o rezistenta vasculara sistemica scazuta. Sca erea rezistentei vasculare sistemice pro uce hipotensiune, in pofi a unui in ex car iac normal sau crescut. Este faza hiper inamica a socului septic. ,aso ilatatia periferica intereseaza atat arteriolele cat si venulele si este pro usa e me iatorii vaso ilatatori histamina, &ra ikinina, prostaglan- ine !prostacicline", opioizii en ogeni. 2e asemenea, eli&erarea e ;4 in en oteliul vascular su& actiunea citokinelor, a ;4-sintetaza contri&uie la vaso ilatatie si instalarea hipotensiunii. intrucat su& actiunea me iatorilor reactitatea vaselor periferice este mo ificata, efectele catecolaminelor en ogene nu se vali eaza. in contrast cu rezistenta periferica scazuta, rezistenta vasculara pulmonara este a eseori crescuta. .rom&oxanul si leucotrienele par sa contri&uie la cresterea acuta a rezistentei vasculare pulmonare care solicita functiile ventriculului rept, pana la ecompensarea acestuia. in pofi a vaso ila-tatiei periferice, nu toate capilarele sunt perfuzate. 3al istri&utia sangelui la nivel tisular !. 2" re uce aportul e oxigen. =nele organe, tesuturi sau paturi capilare primesc mai mult flux e sange si aport e oxigen ecat este necesar, sangele oxigenat fiin suntat catre acestea, in timp ce alte organe, tesuturi sau paturi capilare primesc insuficient oxigen si nu-si pot mentine un meolism aero&ic si o functie normala.In plus poate sa apara o alterare in meolismul celular, astfel incat chiar si celulele care primese suficient oxigen nu-si pot mentine meolismul aero&ic normal. 2iferenta arterio-venoasa in 42 este scazuta si poate sa in ice incapacitatea tesuturilor e a extrage si/sau utiliza oxigenul. 3ecanismul este insuficient eluci at, ar un rol important este atri&uit .;<ului. Sca erea ,(2 pro uce aci oza lactica, prezenta e la inceput la nivelul circulatiei capilare si venoase. 4xigenarea tisulara insuficienta solicita aparatul car iovascular in ve erea cresterii aportului e 42 la tesuturi. 2e&itul car iac creste prin re ucerea postsarcinii si prin cresterea frecventei car iace. .otusi vaso ilatatia si cresterea permea&ilitatii vasculare genereaza o hipovolemie relativa care etermina instalarea hipotensiunii in faza initiala a socului. 5rin a ministrarea e lichi e presarcina se poate reface si e&itul car iac creste, cu mentinerea starii e soc hiper inamic.In pofi a profilului

hiper inamic, contractilitatea miocar ului se re uce progresiv, su& actiunea en o-toxinei si a unui factor epresor care nu a fost inca i entificat, fiin posi&ila actiunea .;< si/sau a leucotrienelor. 6a inceput, ilatatia ventriculului stang creste volumele en - iastolic si en -sistolic cu pastrarea volumului/&ataie !22". Se pro uce a seori eprimarea fractiei e e:ectie &iventriculare cu ilatare &iventriculara !22". 2ilatatia &iventriculara poate insa lipsi si aceste cazuri au e o&icei o evolutie nefavora&ila.Intr-o faza evolutiva ulterioara epresia miocar ului si sechestrarea lichi elor in interstitiu etermina sca erea e&itului car iac, urmata e hipoten-siune si vasoconstrictie periferica. >ata e extractie a oxigenului e catre miocar este scazuta in cursul sepsei si accentueaza iscor anta intre consumul e oxigen scazut fata e cresterea continua a nevoii e oxigen, avan ca rezultat eprimarea contractilitatii. in plus se mo ifica su&stratul meolic pentru meolismul miocar ic eoarece acizii grasi li&eri nu mai reprezinta principalul su&strat meolic si creste meolizarea aci ului lactic. %ontractilitatea sistolica scazuta asociata socului septic necesita ?-l( zile pentru normalizare, aca pacientul incepe sa se recupereze.In momentul in care cor ul nu mai poate asigura un e&it car iac cu ?(-l((+ peste normal, faza compensata hiper inamica se transforma rapi in faza hipo inamica, ecompensata, a socului septic, in aceasta faza socul septic prezinta caracteristici similare cu cele intalnite in socul hipovolemie. /ctiunea tisulara irecta a me iatorilor eli&erati e en otoxina, perfuzia tisulara ina ecvata prin mal istri&utie si incapacitatea tesuturilor e a utiliza oxigenul, sunt factorii care concura la instalarea sin romului isfunctiei organice multiple !342S". 1ipoxia, aci oza lactica, en otoxinele si me iatorii eli&erati etermina aparitia e leziuni la nivelul a numeroase organe si sisteme !el III". <actorul unificator pentru ezvoltarea insuficientelor e organ este alterarea meolismului celular. Su& actiunea I6-l si .;< se realizeaza o stare hipercaolica reflectata in cresterea consumului e 42. %elulele nu sunt insa capa&ile sa extraga cantitati a ecvate e 42 in circulatie. <unctia celulei e oxi are a su&stantelor energetice este alterata, iar pro uctia ina ecvata e energie pro uce suferinta si moartea celulei. 5rognosticul &olnavului epin e e numarul organelor afectate si se inrautateste pe masura ce numarul acestora creste. Sansele e supraetuire se apropie e zero can sunt afectate patru sau mai multe organe. Tabloul clinic in faza hiper inamica a socului septic, e&itul car iac normal sau cresut asociat e hipotensiune cu rezistenta sculara scazuta se manifesta clinic printr-o presiune ampla a pulsului, tegumente cal e si &ine colorate, o &una umplere a patului capilar, un gra ient e temperatura centrala/periferica normal. @olnavul este insa tahicar ie, polipneic, ./ iastolica si me ie are ten inta la sca ere si sen-zoriul este alterat. %onfuzia mentala, oliguria, poli-pneea, asociate uneori e un su&icter scleral in ica afectarea precoce si concomitenta a mai multor viscere cu instalarea 342S. in faza hipo inamica, loul clinic evine asemanator cu cel in socul hipovolemic si inclu e hipotensiune marcata, tahicar ie, extremitati reci, cianotice, cu a&senta pulsului capilar, oligoanurie, confuzie si alte semne e suferinta viscerala in ca rul 342S. Examinarile paraclinice rele lori normale sau usor scazute ale 5,% in faza hiper inamica. 3asurarea saturatiei in oxigen a sangelui venos amestecat !Sv42" arata lori crescute, in ican o utilizare efectuoasa a oxigenului. 2iagnosticul sta iului e e&ut al socului septic este ificil la &olnavii critici in sectia e terapie

intensi, in special aca &olnavul este intu&at si epen ent e ventilator. %onstatarea unei lactaciemii A 2 mmoli/) sau a unor lori scazute ale p/-/-ului mucoasei gastrice !p1 Tratamentul in socul septic tratamentul are ca o&iective asigurarea suportului hemo inamic si meolic al pacientului, com&aterea suferintelor e organ si aplicarea concomitenta a masurilor e era icare a focarului septic. Suportul hemodinamic ,izeaza corectarea principalelor mo ificari fizio-patologice in socul septic- insuficienta aprovizionare a tesuturilor cu oxigen in raport cu cererea 42 !in faza hiper inamica" si sca erea ./ la nivele care pun in pericol perfuzia organelor vitale. 2eoarece nevoia e oxigen a tesuturilor este crescuta in socul septic, aportul e 42 poate sa evina insuficient in pofi a unui e&it car iac normal sau crescut !prin circulatie hiperkinetica". 5entru cresterea aportului e oxigen !242" se impune- a" cresterea e&itului car iac, prefera&il la lori supranor-male !)((-l?(+ in normal" prin a ministrare e lichi e si me icatie inotropica, si &" cresterea continutului in oxigen al sangelui arterial !%a42" prin optimizarea concentratiei e hemoglo&ina !1t 3(-3?+, 1& 0-l2,? g/ l" si mentinerea unei saturatii in 42 peste 0?+. Shoemaker si cola&. !?" au emonstrat im&unatatirea procentului e supravietuire in socul septic prin cresterea in exului car iac peste *,? l/min/m2, a volemiei cu ?(( ml, a ,42 peste )B( ml/m2 si a 242 peste '(( ml/m2. Terapia volemica 2e in ata ce s-a silit iagnosticul e soc septic, tre&uie a ministrate cantitati mari e lichi e, refacerea volemiei si a intoarcerii venoase !presar-cina" reprezentan o prioritate pentru realizarea suportului hemo inamic. %hiar in situatii e normovo-lemie, terapia volemica este in icata pentru mentinerea e&itului car iac la lori supranormale. Scopul terapiei volemice este mentinerea starii circulatorii hiper inamice in care cresterea ,42 nu se poate realiza ecat prin cresterea supranormala a 242. >epleta volemica tre&uie facuta cu lichi e oncotic active, evitan u-se aportul e apa care mareste e emul pulmonar. / ministrarea e coloizi asigura expansionarea rapi a si persistenta a volumului plasmatic. 6a alegerea solutiei perfuza&ile tre&uie avute in ve ere cele oua componente e care epin e cresterea 242- e&itul car iac si %a42.In cazul in care &olnavul prezinta o anemie !1t C 33+ si 1& C #-0 g/ l" se recoman a a ministrarea e sange sau masa eritrocitara. 6a lori ale hemoglo&inei A #-0 g/ l &eneficiul transfuziei este in oielnic, atorita cresterii scozitatii, ,42 epinzan e flux. .otusi, necesitatea a ministrarii sangelui tre&uie in ivi ualizata intrucat exista o categorie e &olnavi care tolereaza rau anemia- &olnavii cu functia car iaca eprimata, cei cu tahicar ie excesi, cu esaturarea sangelui venos amestecat sau incapacitatea e a re uce aci oza lactica. in aceste situatii a ministrarea e sange sau masa eritrocitara se impune si la lori mai mari ale hemoglo&inei. 6a lori ale hematocritului peste 33+ in locul sangelui se vor utiliza coloizi. 4ricare preparat este recoman at, cu con itia sa pro uca expansiunea volumului intrascular cu ?((-l ((( ml pe o urata pana la 2* ore. Monitorizarea este esentiala intrucat nevoia e lichi e poate fi foarte mare la acesti pacienti. .erapia lichi iana se face la inceput su& controlul 5,% si ulterior al presiunii e ocluzie a capilarului pulmonar !54%5" cu cateterul SDan-Ganz, e in ata ce a ministrarea me icatiei

inotropice evine necesara. 3asurarea 54%5 este in icata, intrucat cresterea excesi a presarcinii poate pro uce o supraincarcare a ventriculului stang si exista riscul unui e em pulmonar necar iogen, ata fiin permea&ilitatea capilara crescuta a &olnavilor cu soc septic. 2eoarece in sepsa presiunile e umplere ale ventriculului rept si stang nu se coreleaza, masurarea 5,% nu furnizeaza informatii reale. 2atorita soconstrictiei pulmonare in socul septic &olnavii pot prezenta lori crescute ale 5,% esi sunt hipovolemici si 54%5 este scazuta. =tilizarea cateterului SDan-Ganz permite eterminarea e&itului car iac si estimarea rezistentei sculare periferice, iar atele o&tinute fac posi&ila calcularea 242, ,42 si a extractiei e oxigen. ,aloarea ,42 se poate aprecia prin masurarea e&itului car iac si a iferentei arterio-venoase a continutului in oxigen. %ateterul SDan-Ganz permite inregistrarea continua a saturatiei in oxigen a sangelui venos amestecat in atriul rept !Sv42", in icator al presiunii partiale a 42 in sangele venos amestecat !5v42". in con itiile unui e&it car iac si continut in hemoglo&ina constante, masurarea Sv42 face posi&ila aprecierea relatiei intre 242 si ,42. in socul septic, o loare a Sv42 C '(+ !normal '(-#(+" in con itiile unui 242 normal, in ica cresterea nevoii tisulare pentru oxigen. Se apreciaza ca prin terapia volemica atingerea unei lori a 54%5 intre )2 si )? mm1g tre&uie consi erata optima . Medicatia inotropa si vasoconstrictoare 2aca refacerea presarcinii nu reuseste sa mareasca suficient e&itul car iac, evine necesara asocierea suportului inotropic. 3e icatia inotropica contri&uie la cresterea e&itului car iac prin cresterea contractilitatii miocar ului. Se recoman a la inceput opamina in oze e ?-2( ug/kg/min, capa&ila sa amelioreze performanta miocar ului si concomitent sa creasca rezistenta sculara periferica. .otusi, multi pacienti raspun sla& la opamina, atorita iminuarii activitatii opamin&etahi roxilazei si &olnavii necesita un agent inotropic mai puternic, ca a renalina sau nora renalina. 2o&utamina poate mari e&itul car iac ar, atorita efectului ino ilatator nu este a ecta pentru terapia socului septic. in faza hiper inamica a socului rezistenta sculara periferica este scazuta si a ministrarea me icamentelor cu efect ino sau so- ilatator este contrain icata. 3e icatia inotropica tre&uie sa contri&uie la refacerea presiunii e perfuzie tisulara prin cresterea rezistentei sculare periferice.In situatiile cu rezistenta sculara profun eprimata care nu raspun la opamina, se recoman a perfuzia cu a renalina sau nora renalina in oza e )-l? mg/min. 2aca upa incarcarea volemica ./ me ie nu se reface !C '?-#( mm1g" este recoman a&il sa incepem cu a ministrarea e a renalina ?mg/kg/min. ;ora renalina are o eficienta ri icata in socul septic aca hipovolemia a fost corectata, ar are ezanta:ul e a pro uce soconstrictie excesi, in special renala, la unii pacienti. 5entru com&aterea efectului soconstrictor renal unii autori recoman a asocierea nora renalinei cu opamina in oze mici, E opaminergice8F. 2e altfel, in oze mo erate, soconstrictia renala pro usa e nora renalina amelioreaza functia renala. ;ora renalina creste mai mult rezistenta arteriolei eferente ecat a arteriolei aferente si aceasta etermina cresterea presiunii e perfuzie glomerulara si a filtrarii glomerulare.

Oxigenoterapia. %resterea continutului in oxigen al sangelui arterial si cresterea 242 impune suplimentarea aportului e oxigen prin oxigenoterapie pe masca faciala, in cazul mentinerii unor valori scazute ale 5a42 si Sa42 se aplica masca %5/5 care permite ventilatia spontana cu presiune pozitiva continua si amelioreaza oxigenarea sangelui prin cresterea capacitatii rezi uale functionale a plamanului. /gravarea hipoxemiei !/>2S" impune intu&atia pacientului si ventilatie mecanica cu 5EE5. Corectarea tulburarilor metabolice /ci oza lactica severa impune corectarea cu solutii alcaline, in prezenta hiperglicemiei solutiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar ezvoltarea %I2 impune a ministrarea e plasma proaspata congelata, concentrate e trom&ociti si hepa-rina. in faza initiala a %I2 terapia cu antiproteaze poate fi utila. Suportul nutritiv Socul septic ezvolta o stare hipercaolica care impune asigurarea unui aport caloric ri icat e 3(-3? kcal/kg/zi. ;ecesitatile proteice !pre ominant e // ramificati" sunt e ),?-2 g proteina/kg/zi, u&lu fata e nevoile zilnice normale. >aportul azot/ calorii mai mare, re uce furnizarea e calorii in hi rati e car&on si grasimi. Se prefera alimentatia pe son a, care asigura mentinerea integritatii mucoasei intestinale. /ceasta reprezinta o &ariera in calea translocatiei &acteriilor gastrointestinale si/sau a me iatorilor toxici. 2e asemenea, alimentatia ente-rala stimuleaza motilitatea intestinului, permitan refacerea florei intestinale normale si prevenin astfel ezvoltarea florei potential patogene. Alte masuri terapeutice / ministrarea corticosteroizilor in oze mari !metilpre nisolon 3( mg/kg sau exametazon ' mg/ kg" nu mai este recoman ata. %ortizonul nu im&unatateste in icele e mortalitate, putan creste numarul eceselor prin infectie secun ara !?". .erapia cu antiinflamatoare nesteroi ice !i&uprofen" sau anti-oxi anti !superoxi ismutaza" necesita pro&a timpului, iar cel cu anticorpi monoclonali impotriva unor me iatori cu rol patogenetic !monokine, .;<" se afla in sta iul e experimentare. in stu ii pe animale, care isi asteapta confirmarea la om, s-a emonstrat ca a ministrarea unor oze mici e ;-monomethil-6-arginina, care &locheaza sinteza e ;4, poate com&ate hipotensiunea in socul septic. >ezultate promitatoare s-au o&tinut cu pentoxifilina, un inhi&itor e fosfo iesteraza, care re uce pro uctia e .<; !2(". 1emofiltrarea poate in eparta unele citokine circulante. .otusi citokinele fixate pe celule nu sunt afectate si efectul &enefic nu este suficient ove it !2*". Tratamentul insuficientelor de organ ,irtual, socul septic poate pro uce insuficienta oricarui organ sau sistem. Suferinta scerala surne precoce, reprezentata mai frecvent e insuficienta respiratorie acuta !/>2S", hemoragie igestiva superioara E e stres8F, insuficienta hepatica si renala, %I2. <iecare necesita instituirea unui tratament specific, aplicat intensiv- ventilatie mecanica cu 5EE5 in />2SG protectoare e mucoasa !sucralfat", antisecretoare !&locante 12" si hemostaza en oscopica in hemoragia e stresG aplicarea hemo-filtrarii sau a hemo iafiltrarii can functia excretorie ene eficitaraG tratamentul %I2. .ratament etiologic /re ca o&iectiv com&aterea infectiei cu anti&iotice si era icarea focarelor

septice. /nti&ioticul va fi ales pe &aza examenului &acteriologic si a anti&iogramei. Efectuarea unui frotiu pe lama colorat Gram orienteaza iagnosticul tipului e infectie, in a&senta ex. &acteriologic etiologia fiin necunoscuta iar o infectie cu anaero&i putin pro&a&ila, se va utiliza o com&inatie e oua anti&iotice- o cefalosporina e generatia a 3-a !cefotaxima 2 g e * ori/zi sau ceftazi ima 2 g e 3 ori/zi" plus un aminoglicozi !gentamicina sau to&ramicina 2 mg/ kg i.v.". Intervalul pana la urmatoarea in:ectare e aminoglocozi se a:usteaza in raport cu starea functionala a rinichiului. 2aca se suspecteaza o infectie cu anaero&i sau o infectie mixta ! e ex. se cunoaste existenta unui focar intraa& ominal", se va incepe cu Imipenem sau 3eropenem !) g la # ore" ca unic anti&iotic. 2aca se exclu e o colectie intraa& ominala, ar infectia cu anaero&i se suspecteaza in continuare, putem a ministra o asociere intre un aminoglicozi sau o cefalosporina si clin amicina in oza initiala e '(( mg i.v. sau 3etroni azol (,? g la # ore. 6a tratamentul antiinfectios se asociaza terapia imunologica. %ele mai &une rezultate s-au o&tinut prin a ministrare e anticorpi fata e lipopoliza-hari ele en otoxinei &acteriene !ser imun H?". 2rena:ul chirurgical. 2e&ri area chirurgicala sau rena:ul infectiei este vital. =n a&ces intraa& ominal lasat ne renat con uce la o mortalitate )((+. 5rognostic Socul septic este grevat e o mortalitate e aproximativ ?(+, care epin e e localizarea si reversi&ilitatea focarului septic. Sca erea e&itului car iac !faza hipokinetica" prezice ecesul. 2e asemenea o &acteriemie importanta si incapacitatea e a ezlta un raspuns fe&ril. 5rezenta 342S este un factor important e elutie nefara&ila.