Socul septic

Socul-definitie
Definitie
Stare in care exista o reducere importanta si
generala a perfuziei tisulare, reducere care daca
se prelungeste, risca sa antreneze o afectare
severa a functiilor celulare
NB.
Socul se asociaza cu o scadere a TA
La hipertensivi, socul poate evolua cu TA
normala
HipoTA poate surveni in afara starii de soc

Socul - Clasificare
Hipovolemic = pierdere de volum
Hemoragii GI
Extravazare de plasma
Chirurgie majora
Traumatisme
Arsuri
Clinic: tahicardie, extremitati reci, hipoTA,
tegumente si mucoarse uscate, turgor scazut
Socul - Clasificare


Obstructiv = impiedicarea circulatiei printr-un
obstacol intrinsec sau extrinsec
Tromboembolism pulmonar
Tamponada cardiaca
Socul - Clasificare
Distributiv = scaderea rezistentei sau cresterea
capacitatii venoase printr-o disfunctie
vasomotorie
Sepsis

Clinic: debit cardiac crescut, hipoTA, TA
diastolica redusa, presiunea pulsului crescuta,
extremitati calde
Socul - Clasificare
Cardiogen = disfunctie miocardica cu
imposibilitatea inimii de a asigura functia de
pompa

Clinic: extremitati reci, tahicardie, scaderea
presiunii pulsului, scaderea debitului urinar
Socul septic definitia termenilor
Sepsis
Infectie
Raspuns inflamator sistemic

Alterari la nivelul endoteliului capilar (fara definitie
actuala)
Socul septic definitia termenilor
Sindromul de raspuns inflamator sistemic
(SRIS)
Febra >38C sau <36C
Tahicardie (>90b/min)
Tahipnee (>20 resp/min) sau PCO2< 32mmHg
Leucocitoza >12 000, sau leucopenie < 4000 sau
10% celule tinere
NB: SRIS poate lipsi in sepsis sau soc sau invers
poate apare in alte situatii

Socul septic definitia termenilor


Socul septic definitia termenilor
Sepsis (cel putin una din manifestarile de
suferinta de organ)
Alterari ale statusului mental
Hipoxemia (in afara unei suferinte pulmonare
manifeste)
Cresterea nivelelor de lactat
Oliguria (<30ml sau 0,5ml/kg pentru cel putin 1 ora)
Socul septic definitia termenilor
Sepsis sever = sepsis complicat cu suferinta de
organ:
Alterarea starii mentale
Un episod de hipoTA
Cresterea creatininei
Evidenta de CID
Socul septic definitia termenilor
Bacteriemia = prezenta de bacterii viabile in una
din componentele lichide ale sangelui
Primara fara un focar de infectie identificabil
Secundara in prezenta unui focar de infectie

NB: numai in 30-50% din cazurile de soc septic
bacteriemia este prezenta
Socul septic definitia termenilor
Sindromul de disfunctie multipla de organ
(MODS) = alterarea functiei de organ la un pacient
acut sau la care homeostazia nu poate fi mentinuta
in afara interventiei.
Socul septic definitia termenilor
Injuria pulmonara acuta (ALI):
Anomalii de oxigenare (PaO2/FiO2 <300)
Opacitati bilaterale compatibile cu edemul pulmonar
Presiunea de ocluzie in artera pulmonara <18mmHg
sau absenta semnelor de hipertensiune in atriul stang

Sindromul de detresa respiratorie acuta
(ARDS) = mai sever ca ALI cu PaO2/FiO2
<200
Socul - fiziopatologie
Scaderea TA diminua stimularea
baroceptorilor

Stimulare simpatica (vasoconstrictie, tahicardie,
cresterea inotropismului)
Secretie medulo-suprarenala
ADH
ACTH CresteTA
Renina
Aldosteron
Socul - fiziopatologie
Infectia localizata mecanisme de aparare
Monocite si neutrofile activate
Eliberarea de mediatori de inflamatie
Vasodilatatie locala
Cresterea permeabilitatii endoteliale
Activarea coagularii

In soc aceste mecanisme sunt generalizate.
Socul - fiziopatologie
Injuria celulara indusa de mediatori
Mediatori celulari activarea macrofagelor,
neutrofilelor, trombocitelor si endoteliului
Lipopolizaharide
Peptidoglicani
Superantigene
Endotoxine
Acid lipoteichoic
Socul - fiziopatologie
Mediatori umorali
Citochine, TNF-alfa si IL-1 puternic efect
proinflamator
IL-8 factor chemotactic neutrofil
IL-6 pirogen, stimuleaza proliferarea limfocitelor T si
B, inhiba productia de citochine, induce imunosupresie
IL-10 activeaza si degranuleaza neutrofilele
Factor de inhibare macrofagica (MIF) citotoxic, creste
permeabilitatea vasculara, contribuie la aparitia socului
Socul - fiziopatologie
Factor de stimulare a colonizarii granulocitelor (G-FSC)
implicat in alterarile hemodinamice din socul septic
Complement stimuleaza neutrofilele si macrofagele,
activarea plachetara, chemotaxia si alte efecte
proinflamatorii
Oxidul nitric - vasodilatatie
Mediatorii lipidici cresc permeabilitatea vasculara si
contribuie la injuria pulmonara
Factorul de activare plachetara (PAF)
Socul - fiziopatologie
Fosfolipaza A2 creste interactiunea neutrofile-
endoteliu, regleaza migrarea si adeziunea leucocitelor,
joaca un rol in patogeneza sepsisului
Eicosanoidele
Acidul arahidonic si metabolitii sai
Moleculele de adeziune
Selectinele
Integrinele leucocitare
Socul - fiziopatologie
IL-6 se coreleaza cu evolutia
Nivelele mari de IL-6 se asociaza cu cresterea
mortalitatii
IL-8 contribuie la injuria pulmonara dar si la
disfunctia altor organe
Citochinele activeaza coagularea microtrombi si
ischemie de organ
Socul - fiziopatologie
Anomalii de coagulare si fibrinoliza
CID si tromboze microvasculare prin imbalanta
coagulare fibrinoliza suferinta de organ si moarte
Determinate de disfunctia endoteliala
Disfunctia microvasculara apare inainte de
modificarea parametrilor globali hemodinamici (TA)
Socul - fiziopatologie
Anomalii circulatorii
Vasodilatatie patologica
Suntarea circulatiei de la organele vitale catre
tesuturi non-vitale (piele, muschi, tesut adipos)
Hipoxie tisulara cu hipooxigenare de tesuturi vitale
Activare mitocondriala cu alterarea utilizarii
oxigenului
Socul - fiziopatologie
Vasodilatatia arteriala
Activarea canalelor de K ADP sensibile din musculatura
neteda prin acidoza lactica
Activarea NO sintetazei
NO poate activa canalele de K care inhiba influxul de Ca
si dau vasodilatatie
Vasodilatatia poate fi rezistenta la amine presoare
Socul - fiziopatologie
Bacteriile Gram negative
Lipidul A
Lipopolizaharide
Bacteriile Gram pozitive
Elibereaza citochine prin acid lipoteichoic
Superantigene cu productie masiva de citochine
NO rol major in manifestarile hemodinamice din
sepsis (hipotensiune)
Socul - fiziopatologie
Vasodilatatia face TA dependenta de debitul cardiac
Precoce, in socul septic, cresterea de debit este
limitata de hipovolemie si scaderea presarcinii
Daca volumul este crescut, debitul cardiac creste
(faza hiperdinamica)
Chiar daca debitul creste, performanta cardiaca este
scazuta
Socul - fiziopatologie
Scaderea performantei cardiace este data de:
Substante depresante cardiace
Anomalii de flux coronarian
Hipertensiune pulmonara
Citokine
NO
Down regulation de beta-receptori
Socul - fiziopatologie
Disparitate intre preluare si necesitate de oxigen care
poate fi diferita in diferite teritorii
Sepsisul duce la redistributie de flux in defavoarea
organelor vitale
Cresterea permeabilitatii vasculare duce la edeme in
diverse organe, mai ales in circulatia pulmonara si la
aparitia de detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie
Maldistributie de flux
Modificari de microcirculatie
Sunt periferic de oxigen

Extractie scazuta de oxigen
Dependenta patologica de oxigen
Acidoza lactica
Socul - fiziopatologie
Mecanismele disfunctiei de organ
Hipoxia hipoxica injuria microcirculatiei face ca
eritrocitele sa nu ajunga in microcirculatia septica
Citotoxicitate directa prin THF-alpha, endotoxine si NO
inabilitatea utilizarii oxigenului anoxie histotoxica
Apoptoza poate fi favorizata de citochinele
inflamatorii
Imunosupresia imbalanta intre factorii pro si anti
inflamatorii
Coagulopatia deficiente de proteine coagulante
(proteina C, antitrombina III, inhibitorii de TF)
Socul - fiziopatologie
Disfunctia cardiovasculara
Vasodilatatie si cresterea permeabilitatii microvasculare la
sediul infectiei (NO si scaderea vasopresinei)
Scad performantele sistolice si diastolice in sepsis
Sepsisul duce la distributie anormala de flux
Microcirculatia este punctul tinta pentru disfunctia de organ
HipoTA prin arteriodilatatie, reducerea intoarcerii venoase
si depresie miocardica


Socul - fiziopatologie
Disfunctia pulmonara
Injuria de celule endoteliale si epiteliale pulmonare
duce la edem pulmonar
Injuria pneumocitelor tip II scade productia de
surfactant care este si inctivat de proteinele
plasmatice microatelectazii
Sechestrarea de neutrofile in microcirculatie initiaza
detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie
ALI (acute lung injury) 40% dintre bolnavii cu
sepsis sever
ALI:
Distrugere endoteliala
Depozite de leucocite si plachete
Distrugere de pneumocite de tip I
Hiperplazie de pneumocite de tip II
Migrare de neutrofile si macrofage in interstitiu cu
producere de mediatori
Socul - fiziopatologie
In faze precoce, ALI reversibila
In multe cazuri progreseaza spre detresa, insuficienta
respiratorie si fibroza (proliferare de pneumocite II)
Detresa este data de injuria unitatii alveolo-capilare
Parenchimul evolueaza spre DAD (diffuse alveolar
dead) care evolueaza in trei faze:
Edem si hemoragie alveolara
Faza proliferativa
Faza fibrotica


Socul - fiziopatologie
Disfunctia gastrointestinala
Bacteriile din tractul superior GI pot fi aspirate si pot
duce la pneumonie nosocomiala
Bariera intestinala este afectata si endotoxinele si
bacteriile pot ajunge in circulatia generala
Socul septic induce ileus


Socul - fiziopatologie
Disfunctia hepatica
Sistemul reticuloendotelial hepatic care este prima
linie in eliminarea bacteriilor si produsilor lor este
afectat
Disfuncia renala
IRA prin necroza tubulara este prezenta in sepsis
hipoTA
Vasoconstrictie renala
Citokine
Socul - fiziopatologie
Disfunctia SNC
Encefalopatie
Neuropatie periferica
Patogeneza este prost definita
Etiologie
Cei mai multi pacienti au o conditie predispozanta
Malignitate
Diabet
Boli cronice de ficat
Boala renala cronica
Imunosupresie terapeutica
Interventii chirurgicale mari
Catetere sau alte device-uri
Etiologie
La cei mai multi pacienti cu soc septic sursa de
infectie poate fi detectata
Exceptie fac pacientii imunodeprimati cu
neutropenie
Sedii multiple de infectie sunt prezente la 6-15% din
pacienti
Etiologie - microorganisme
Inainte de antibiotice, germenii Gram pozitivi
produceau sepsis
Mai recent, germenii Gram negativi sunt
responsabili
Anaerobii sunt in scadere
Fungii produc sepsis in 0,8-10,2% din cazuri
Infectiile respiratorii si urinare sunt cele mai
importante cauze de sepsis urmate de abdomen si
tesuturi moi
Factori de risc
Extremele de varsta (<10 si >70 ani)
Boala primara (malignitate, diabet, etc)
Imunosupresia (chimio, cortizon, abuz de droguri IV, etc)
Chirurgie majora, traume, arsuri
Proceduri invazive (catetere, proteze, device-uri,
hemodializa, etc)
Tratament anterior cu antibiotice
Spitalizare prelungita
Nastere, avort, malnutritie

Epidemiologie
Creste numarul de cazuri prin:
Imbatranirea populatiei
Recunoasterea bolii
Utilizarea de proceduri invazive
Utilizarea de tratamente imunosupresoare
Cresterea frecventei bolilor cronice de ficat si rinichi
SIDA


Epidemiologie
Studiu olandez
Frecventa sindromului septic 13,6%
Frecventa socului septic 4,6%
Frecventa mai mare la
Varstnici
Barbati
Populatie de culoare
Prognostic
Mortalitate in sepsis sever si soc septic 20-50%
Tendinta de scadere
Factori de prognostic sever:
Raspuns anormal la infectie
Sediul si tipul de infectie
Timpul si tipul de antibiotic
Tipul de microb
Aparitia socului
Boala de baza
Conditia pacientului si locatia sa la momentul socului
Prognostic
Imbunatatesc prognosticul:
Folosirea de antibiotice cu spectru larg initial
(antibiotic potrivit pentru germenul incriminat)
Utilizarea pe termen lung a statinelor


Diagnostic
Pozitiv asocierea unui focar septic cunoscut sau
suspicionat cu o stare de soc
Important recunoasterea precoce a semnelor de
sindrom septic la un bolnav la care infectia nu este
cunoscuta
Diagnostic
Explorari complementare
Examene pentru confirmarea infectiei si a focarului
Hemoculturi
Prelevari bacteriologice uzuale: uroculturi, punctii lombare, etc
Explorari radiologice
Examene pentru aprecierea gravitatii sepsisului
Ionograma, creatinina
Gaze sanguine, lactacidemie
Hemograma, hemostaza
Bilirubina, fosfataza alcalina,TGO, TGP

Tratament
Obiective
Asigurarea suportului hemodinamic si metabolic
Combaterea suferintei de organ
Masuri de eradicare a focarului septic
Tratament
Suport hemodinamic
Administrare de lichide si medicatie inotropa
Optimizarea concentratiei de Hb si mentinerea saturatiei
de oxigen peste 95%
Corectarea tulburarilor metabolice
Solutii alcaline pentru corectarea acidozei lactice
Insulina pentru corectarea hiperglicemiei
Tratarea CID cu plasma proaspata congelata, concentrat
plasmocitar, heparina
Tratament
Suport nutritiv
Corticoizi
Anticorpi monoclonali antimediatori
Tratamentul insuficientei de organ
Ventilatie mecanica cu PEEP
Hemostaza HDS
Hemodiafiltrare pentru IRA
Tratamentul CID
Tratament
Tratament etiologic
Antibiotic tintit (examen bacteriologic, antibiograma)
Infectia cu anaerobi putin probabila cefalosporina de
generatia III + aminoglicozid (cefotaxima 2g x 4/zi +
gentamicina sau tobramicina 2mg/kcorp/zi)
Suspiciune de anaerobi (intraabdominal) imipemen
unic 0,5g la 8 ore
Exclus colectie abdominala dar suspect anaerobi
aminoglicozid sau cefalosporina + clindamicina (doza
initiala 600mg)