INFLAMAIA ACUT

Inflamaia este un proces patologic complex care include, pe de o parte fenomene alterative
(distructive) i pe de alt parte, fenomene reacionale vasculoexudative, proliferative precum i
fenomene reparatorii. Inflamaia reprezint, aadar, un mecanism nespecific de rspuns-aprare a
organismului la o agresiune.
ETIOLOIA INFLAMAIEI
Agenii etiologici ai inflamiei sunt foarte variai putnd fi grupai n
!. "icroorganisme patogene #acterii, virusuri, parazii.
$. Ageni fizici radiaii ionizante i neionizante, energia electric, modificrile #rute ale
presiunii atmosferice, frigul sau%i cldura, traumatismele.
&. 'u#stane c(imice exogene poluani atmosferici, insecticide, ier#icide.
). 'u#stane c(imice endogene acizi #iliari, uree, amoniac, glucoz.
MO!IFIC|"I LOCALE ALE #"OCE$ULUI INFLAMATO"
Inflamaia acut se caracterizeaz prin trei modificri ma*ore
A. "odificri vasculare cu variaia cali#rului vascular i cretera consecutiv a de#itului sanguin
urmat de modificri structurale la nivelul microcirculaiei care vor permite proteinelor s
prseasc torentul circulator+
,. "odificri celulare cu migrarea leucocitelor din microcirculaie i acumularea lor n focarul
inflamator fenomene ce culmineaz cu fagocitoza+
-. .roducerea de mediatori c(imici (modificri meta#olice).
A% MO!IFIC"I &A$CULA"E
/n cursul procesului inflamator au loc modificri vasculare n sectorul microcirculaiei din zona lezat
0re#uie precizat de la nceput c din aceste modificri vasculare rezult cunoscutele semne
locale ale inflamaiei
(iperemie (rubor),
creterea temperaturii locale (calor),
tumefiere (tumor),
durere (dolor) i
pierderea funcionalitii (functio laesa).
"odificrile vasculare, iniale i nespecifice, au o importan primordial n dezvoltarea
procesului inflamator pentru c 1 n principal 1 favorizeaz trecerea din curentul sanguin n interstiiu,
a multor activatori i creeaz condiii pentru migrarea leucocitelor din sngele circulant n focarul
inflamator.
Modificri ale calibrului vascular
"odificrile cali#rului vascular n procesul inflamator cuprind
2az de vasoconstricie iniial (foarte scurt 1 cteva secunde) declanat de aciunea direct
a agentului etiologic, urmat de
2aza de dilataie arteriolo3capilar, n care crete numrul de capilare active i de#itul sanguin
(de aproximativ !4 ori). Acest faz de (iperemie activ poate dura pn la $) ore. 5ste condiionat
reflex i umoral+ intervin A0.3ul, acetilcolina, .65$+ .6I$+ sistemul 7ininelor, (istamina etc.
Modificri ale vitezei de circulaie a sngelui
8up faza anterioar, de vasodilataie activ, n care de#itul sanguin este mult crescut, urmeaz
o faz de scdere a vitezei circulaiei sngelui, pn la staz, datorat vaso3dilataiei paralitice.
'taza sanguin are urmtoarele consecine
3 favorizeaz coagularea intravascular,
3 contri#uie la constituirea exudatului inflamator,
3 faciliteaz marginarea leucocitelor la endoteliul vascular,
3 genereaz o stare de (ipoxie, care se accentueaz progresiv i pertur# meta#olismul celular+
prin acumularea unor produi locali de cata#olism i #locarea sectorului venos al microcirculaiei. 'e
induc leziuni n endoteliul vascular, care vor mri permea#ilitatea vascular.
Creterea permeabilitii vaselor mici
-onsecinele creterii permea#ilitii vasculare sunt
3 acumularea n interstiiu iniial a transudatului (ultrafiltrat plasmatic cu conint proteic sczut) i
apoi a exudatului (ultrafiltrat plasmatic #ogat n proteine care poate conine c(iar celule)+
3 apariia edemului (acumularea de ap i ioni n esutul extravascular) ca urmare a scderii
presiunii coloid osmotice intravasculare 1 prin exudarea proteinelor.
B. MOD!C"#$% C%$&$'#%
0rstura (istologic patognomonic a inflamaiei, ns, este infiltratul leucocitar.
/n etapele iniale, i n special cnd agentul etiologic este #acterian, celula predominant
este granulocitul neutrofil.
/n etapele ulterioare i n timpul rezoluiei fenomenului inflamator predomin celulele
mononucleate.
Marginaia i rularea
/n mod normal celulele sanguine (leucocitele i eritrocitele) sunt dispuse n vasele sanguine
coaxial (central) lsnd ntre ele i peretele vascular un strat de plasm srac n celule. /n
inflamaie, ca urmare a modificrii dinamicii sangvine locale, leucocitele prssesc 9coloana
central: ndreptndu3se spre periferie (margine) fenomen denumit marginaie. ;lterior acestea
tapeteaz (acoper) peretele vascular.
<ostogolirea, aderarea i diapedeza (transmigrarea) leucitar sunt mediate de moleculele de
adeziune situate pe leucocite i suprafaa endoteliului vascular printr3un mecanism de tip 9lact 3
c(eie:.
.rincipalele molecule de adeziune implicate n aderarea tranzitorie i rostogolirea (rularea)
leucocitar din cursul inflamaiei sunt selectinele (fig.3)
'% Fagoci(o)a *i degranularea
2agocitoza este un proces activ care consum energie i se realizeaz n trei etape
interconectate
- recunoatera i ataarea particulei la leucocitul fagocitant+
- nglo#area i formarea vacuolelor fagocitare+
- distrugerea sau degradarea materialului ingerat.
Fig. Fagocitoza se realizeaz printr-un mecanism membrane-zipper
/nglo#area i formarea vacuolelor fagocitare. 8up opsonizarea adecvat a
microorganismelor i fixarea de fagocit prin puni opsonice, se activeaz motilitatea mem#ranei
plasmatice+ se emit pseudopode, care se nc(id germenele ntr3o vezicul. =dat internalizat,
vezicula poart numele de fagozom+ ce este mpins spre centrul fagocitului. "em#rana vacuolei
fuzioneaz apoi cu mem#rana granulelor lizozomale (fagolizozomul) unde materialul fagocitat este
supus aciunii enzimelor (idrolitice lizozomale.
"ecanismul de activare al ec(ipamentului enzimatic lizozomal are la #az formarea
complexului Ag3receptor. /n momentul legrii Ac la receptorul 2c din mem#rana macrofagului, se
desc(ide un canal de >a
?
ce este cuplat la receptor. Influxul ionilor de >a determin deplasarea
potenialului de mem#ran spre valori pozitive, ceea ce are ca rezultat activarea enzimelor
lizozomale.
!ig.() Principalele molecule de adeziune implicate n aderarea tranzitorie, rostogolirea
(rularea) leucocitar !i diapedeza (transmigrarea) din cursul inflamaiei sunt selectinele
ME!IAIA C+IMIC A INFLAMAIEI
"ediatorii pot fi plasma(ici sau%i locali, produi de celulele din focarul inflamator+
"ediatorii plasmatici (sistemele complement, al coagulrii i al 7ininelor) sunt prezeni su#
form de precursori (inactivi) care pentru a putea participa la inflamaie tre#uie activai, de o#icei, prin
cliva* protelolitic.
"ediatorii celulari pot fi
.reformai n granulele secretorii (de ex. (istamina n mastocite) sau
'intetizai 9de novo: ca rspuns la aciunea unor stimuli.
-ei mai muli mediatori i exercit efectul prin cuplare cu receptorii specifici. 5xist totui
mediatori care prezint activiti enzimatice i%sau toxice directe (de ex. enzimele lizozomale).
"ediatorii pot aciona asupra celulelor int care, secundar eli#ereaz molecule efectoare.
*abel +" #lasificarea mediatorilor c$imici n funcie de locul de origine
-% Media(ori celulari preforma.i *i s(oca.i /n granule secre(orii
a. +is(amina mastocite, #azofile, plac(ete
#. $ero(onina .lac(ete, mastocite
c. En)ime li)o)omale .">, macrofage
'% Media(ori celulari sin(e(i)a.i 0de no1o2
a. #ros(aglandine toate leucocitele, plac(etele, endoteliul,
#. Leuco(riene toate leucocitele,
c. #AF toate leucocitele, endoteliul,
d. "O$ toate leucocitele,
e. NO macrofagele,
f. Ci(o3ine4 limfocitele, macrofagele, endoteliul.
5% Media(ori plasma(ici 6sursa ma7or es(e fica(ul8
a. Fac(orul 9II 6+ageman8 ce activeaz
sis(emul 3ininelor 6:radi3inina8
sis(emul coagulan(
sis(emul fi:rinoli(ic
:% $is(emul complemen(
anafilatoxine -&a, -@a
-&#
-omplexul de atac mem#ranar -@#3A
"ediatorii pot aciona asupra celulelor int care, secundar eli#ereaz molecule efectoare.
2uncia mediatorilor c(imici este foarte strict reglat. =dat eli#erai, cei mai muli mediatori, fie sunt
rapid inactivai de enzime, fie eliminai, fie degradai.
,istamina (face parte din categoria aminelor #iogene) este format n diferite esuturi ale
organismului prin decar#oxilarea enzimatic a unui acid aminat (istidina de ctre (istidin3
decar#oxilaz. <ezervele principale de (istamin se afl n mastocitele tisulare i n ec(ivalentul lor
sanguin, #azofilele, ea fiind stocat n granule, care conim i (eparin (de care este legat prin fore
electrostatice, prote*nd3o fa de eventuala degradare prin (istaminaz). Aceast rezerv de
(istamin este gata de a fi eli#erat imediat ce survine un stimul. /n procesul inflamator, (istamina
este principalul mediator al fazei timpurii i are urmtoarele efecte
dilatare arteriolar,
crete permea#ilitatea vascular,
contracia endoteliului venular,
lrgete *onciunile intercelulare endoteliale.
-erotonina (@3(idroxitriptamina) este un mediator secundar al inflamaiei. 5ste eli#erat din
trom#ocite, mastocite, creier (celule serotoninergice), celulele enterocromafine ale intestinului.
Intervine n reglarea comportamentului i somnului. /n inflamaie
!. poteneaz aciunea algogen a #radi7ininei,
$. crete permea#ilitatea capilar prin constricie venular,
&. stimuleaz marginaia leucocitar,
). activeaz procesele de cicatrizare.
-istemul .ininelor are ca produs final #radi7ininogenul rezultat din 7ininogenul cu greutate
molecular mare. 'istemul 7ininelor acioneaz ntr3o anumit secven, care ncepe de la factorul BII
(factorul Cageman). Activarea factorului Cageman are trei efecte
3 declanarea cascadei coagulrii,
3 declanarea sistemului fi#rinolitic prin activarea proactivatorului plasminogenului,
3 genereaz activatorul pre7alicreinei (care duce la formarea #radi7ininei).
Dininele rezultate sunt vasoactive (dilat vasele mici i pe cele cere#rale), c(emotactice (cresc
permea#ilitatea capilar) i mpreun cu serotonina sunt algogene. Aciunea lor succede celei
(istaminice i este de scurt durat. /n organism, ele sunt descompuse rapid de o categorie de
peptidaze foarte active numite 7inaze.
-istemul coagulant este activat n inflamaiile acute (o serie de su#stane anticoagulante au
efecte antiinflamatori). 8eclanarea coagulrii se realizeaz nespecific (n urma contactului
fi#rinogenului extravazat cu proteinele modificate din interstiiu) i%sau specific (prin factorul BII
activat de ctre mucopoliza(aridele alterate). /n toate mpre*urrile, consecinele sunt transformarea
protrom#inei n trom#in i a fi#rinogenului n fi#rin. 0rom#ina stimuleaz aderarea leucocitelor la
endoteliul vascular iar fi#rina i produii de degradare ai fi#rinei reprezint factori c(emotactici
puternici pentru .">, crescnd totodat i permea#ilitate vascular.
-istemul fibrinolitic
.recursorul plasmatic inactiv al sistemului (plasminogenul) poate fi activat n plasmin activ
de o serie de 7inaze plasmatice, tisulare i #acteriene. Ea rndul ei, plasmina poate fi inactivat de
anumite alfa3glo#uline plasmatice. /n inflamaie, plasminogenul este activat
3 fie direct de un activator al plasminogenului (eli#erat din endoteliu, leucocite sau esuturi),
3 fie indirect, printr3un mecanism de feed3#ac7 (istamina eli#erat timpuriu mrete
activitatea fi#rinolitic a plasmei, pro#a#il prin accelerarea conversiei plasminogenului n plasmin.
-istemul complement
Activarea complementului din serul a*uns n interstiii are loc n condiiile interaciunii sale
3 direct cu proteinele modificate din teritoriul lezat sau
3 indirect prin intermediul factorului BII Cageman activat, sau al complexelor imune.
Activarea cascadei complementului genereaz dou tipuri de factori importani n patogenia
inflamaiei
3 anafilatoxine (-&a i -@a) sau factori anafilactici i
3 factori c(emotactici.
Metaboliii acidului ara/idonic
.roduii derivai din meta#olismul acidului ara(idonic intervin n numeroase procese #iologice
(inflamaia, (emostaza) *ucnd un rol important n funcionarea normal a sistemului cardiovascular,
renal, respirator, etc.
Acidul ara(idonic este un acid gras polinesaturat prezent n cantiti mari la nivelul mem#ranei
celulare. 5ste eli#erat de la nivelul structurilor fosfolipidice mem#ranare prin actvarea fosfolipazelor,
ca urmare a stimulilor inflamatori sau a altor mediatori c(imici cum ar fi fraciunea -@a a
complementului.
/n timpul proceselor inflamatorii o important surs de fosfolipaze o constituie lizozomii din
polimorfonuclearele neutrofile. "eta#olismul acidului ara(idonic cuprinde dou ci ma*ore
!. -alea ciclooxigenazei
$. -alea lipooxigenazei
denumite astfel dup enzima care iniiaz aceste ci meta#olice.
-% Calea cicloo;igena)ei
Iniial se formeaz un endoperoxid ciclic 1 prostaglandina 6$ (.66$) care su# aciunea unei
peroxidaze se transform n prostaglandina C$ (.6C$). Aceasta din urm este insta#il i constitue
precursorul produilor finali de meta#olism ai acestei ci (.65$, .68 $, .62$a, .6I$ i trom#oxan
0BA$).
2iecare din aceti produi rezult n urma aciunii unei enzime specifice, unele dintre ele prezente
doar la nivelul unor anumite esuturi.
8e exemplu, plac$etele sanguine conin enzima trombo%an sintetaz, ceea ce face ca principalul
produs final al .6C$ la acest nivel s fie 0BA$. Acesta este un puternic vasoconstrictor i are efect
facilitator asupra agregrii plac(etare, dar este la rndul su un produs insta#il transformndu3se
rapid n forma inactiv 0B,$.
#elulele endoteliului vascular conin predominant prostaciclin sintetaz, care duce la formarea
prostaciclinei .6I$ su#stan cu efect puternic vasodilatator i in(i#itor al agrega#ilitii plac(etare.
Ea nivelul celulelor mastocitare principalul produs final este .68$ care alturi de .65$ i .62$
exercit o aciune vasodilatatoare i de potenare a formrii edemului.
Aspirina i antiinflamatoriile nesteroidiene exercit o aciune in(i#itorie asupra ciclooxigenazei
in(i#nd astfel sinteza prostaglandinelor. 8in contra, lipooxigenaza nu este in(i#at de administrarea
acestor medicamente.
'% Calea lipoo;igena)ei
.rima etap o constitue adiia unei grupri (idroperoxid la car#onul @3, !$3, sau !@3 a acidului
ara(idonic n prezena enzimei @3, !$3, i respectiv !@3lipooxigenaz. -el mai cunoscui sunt
meta#oliii rezultai n urma aciunii @3lipooxigenazei, enzim prezent n special la nivelul
polimorfonuclearelor neutrofile.
Iniial, se formeaz un produs insta#il @3C.505, care este ulterior redus la @3C505 (o
su#stan cu efect c(emotactic asupra neutrofilelor) sau formeaz un grup de compui denumii
leucotriene.
.rima din acest grup este denumit leucotriena A) (E0A)), care la rndul ei va forma prin
(idroliz enzimatic leucotriena ,) (E0,)) sau prin adiia de glutation, leucotriena -) (E0-)).
E0-) este transformat n leucotriena 8) (E08)) i aceasta n final n leucotriena 5) (E05)).
E0,) este un puternic agent c(emotactic i determin agregarea neutrofilelor.
E0-), E08) i E05), exercit efecte vasoconstrictoare, #ron(ospasm i creterea
permea#ilitii vasculare.
Ea nivelul neutrofilelor se produc i lipo%ine (derivai tri(idroxi3 ai acidului ara(idonic) care au
un puternic efect proinflamator.
/n consecin, fiecare etap a inflamaiei poate fi mediat de prostaglandine i leucotriene.
.rostaglandinele i leucotrienele sunt prezente la nivelul exudatului inflamator i agenii care
in(i# ciclooxigenaza exercit in vivo aciune antiinflamatorie. 6lucocorticoizii medicamente cu efect
puternic antiinflamator induc sinteza unei proteine cu efect in(i#itor asupra fosfolipazei A$ enzim
implicat n sinteza acidului ara(idonic pornind de la fosfolipidele celulare. ,locnd sinteza acidului
ara(idonic glucocorticoizii mpiedic generarea de prostaglandine i leucotriene.
!ig. &etaboliii acidului ara$idonic
!actorul activator plac/etar 01'!2
2actorul activator plac(etar reprezint i el un mediator derivat din fosfolipide. 8eriv prin
stimularea antigenic a #azofilelor sensi#ilizate cu Ig5, determinnd
3 agregarea plac(etelor i eli#erarea factorilor inclui n acestea,
3 creterea permea#ilitii vasculare,
3 c(emotaxia, aderarea i agregarea leucocitelor i
3 o serie de modificri (emodinamice sistemice.
2actorul activator plac(etar poate fi produs de numeroase celule cum ar fi #azofile, neutrofile,
monocite i celulele endoteliale. 2actorul activator plac(etar acioneaz direct pe celulele int dar
stimuleaz i sinteza unor mediatori cum ar fi prostaglandinele i leucotrienele.
Ci(o3inele
-ito7inele sunt polipeptide produse de numeroase celule, n special limfocite i macrofage
activate, care moduleaz funcia a diferite celule. -unoscute de mult timp ca fiind implicate n
rspunsul imun celular, cito7inele *oac un rol important n procesul inflamator. -ele mai importante
cito7ine implicate n medierea inflamaiei par a fi IE3!, 0>2 i IE3F.
Il3! i 0>2 prezint numeroase proprieti #iologice. Am#ele sunt produse de macrofagele
activate. IE3! poate fi produs i de alte celule. 'ecreia lor este stimulat de endotoxine, complexe
imune, toxice exogene, factori fizici i o serie de procese inflamatorii.
Ea nivel endotelial, IE3! i 0>2 determin o serie de modificri reunite su# numele de 9activare
endotelial:. Aceasta include sinteza i exprimarea la suprafa a moleculelor de adeziune endotelial
care induc o cretere a efectului trom#ogen al endoteliului.
5le sunt n mare parte responsa#ile de apariia fe#rei n faza acut a inflamaiei.
0>2 determin de asemenea agregarea i activarea neutrofilelor, eli#erarea enzimelor
proteolitice de la nivelul celulelor mezenc(imale, fiind responsa#il de distruciile tisulare. 0>2
induce sinteza oxidului nitric care mediaz efectul (ipotensor n cadrul ocului septic,
diminu contractilitatea miocardului i relaxarea musculaturii netede vasculare.
1#OD&3 $%&COC*%$O#
.olimorfonuclearele neutrofilele i macrofagele activate de agenii c(emotactici i complexele
imune eli#ereaz radicali li#eri de oxigen i enzime lizozomale care contri#uie la reacia inflamatorie.
#adicalii liberi de oxigen (#O-) sunt implicai n urmtoarele procese
lezarea celulelor endoteliale i creterea permea#ilitii vasculare,
inactivarea antiproteazelor cum ar fi !3antitripsina,
lezarea altor celule (celule tumorale, eritrocite),
peroxidarea lipidelor.
>eutrofilele conin la nivel lizozomal o parte din mediatorii inflamaiei acute (0a#el). 5li#erarea
acestora de la nivelul neutrofilelor se face pe mai multe ci, cum ar fi moartea celular, eli#erarea n
timpul digestiei intracelulare i prin endocitoz.
1roteazele neutre includ enzime cum ar fi
elastaza,
colagenaza i
catepsina
care mediaz leziunile tisulare prin degradarea elastinei, colagenului i a altor proteine tisulare.
.roteazele pot scinda fraciunile -& i -@ a complementului genernd anafilatoxine.
Dalicreina eli#erat de la nivel lizozomal determin sinteza #radi7ininei.
.roteinele cationice exercit numeroase efecte #iologice
3 degranularea mastocitar i creterea permea#ilitii vasculare
3 efect c(emotactic pentru monocite
3 imo#ilizeaz neutrofilele la locul inflamaiei.
Fig." &ediaia c$imic n inflamaie
EFECTELE $I$TEMICE ALE INFLAMAIEI
'emnele clinice i de la#orator ale efectelor sistemice induse de inflamaie sunt cunoscute de
mult vreme. "ai #ine studiate au fost fe#ra i leucocitoza. A devenit evident c invazia micro#ian,
lezarea tisular, reaciile imunologice i procesele inflamatorii induc la gazd o constelaie de
rspunsuri, denumite 4rspunsul de faz acut5. <spunsul cuprinde modificri meta#olice,
endocrinologice, neurologice, imunologice. "a*oritatea modificrilor apar la cteva ore sau zile dup
iniierea infeciei sau inflamaiei. <spunsul de faz acut include creteri masive ale sintezei
(epatice de 9proteine de faz acut9 3 reactani de faz acut. 2uncia principal a proteinelor pozitive
de faz acut 3 A.. (se numesc pozitive su#stanele a cror cantitate crete) este aceea de a forma
mpreun cu liganzi de diferite origini complexe protein3ligand, care sunt ndeprtate din circulaie
de ctre celulele <5'. Acest fenomen are ca efect inactivarea proteazelor i neutralizarea
moleculelor toxice (anioni superoxid, dimeri de (emoglo#in). .rincipalul reglator al genelor A.. este
IE3G. 8intre A.., frecvent i facil se dozeaz -<., fi#rinogenul i (aptoglo#ina.
'spunsul biologic sistemic se caracterizeaz prin accelerarea H.'.C., pozitivarea reaciilor
de floculare ale proteinelor plasmatice, sinteza Iproteinelor de faz acutI, modificarea aspectului
electroforetic al serului i al leucogramei.
*abel) 'eactani de faz acut
6rup de su#stane .roteine individuale
#ro(eine po)i(i1e 6cresc8
.roteine ma*ore Amiloidul seric A, -<.
.roteine -omplement -$, -&, -), -@, -A, ,
2actori de coagulare 2i#rinogen, f. von Jille#rand
In(i#itori de proteinaze !3 antitripsina, !3antic(imo3tripsina, a!3antiplasmina,
in(i#itorul ! al activatorului plasminogenului
.roteine transportoare de metale Captoglo#in, (emopexin, '=83"n ceruloplasmin,
Alte proteine 6licoproteina acid, E. (a)
#ro(eine nega(i1e 6scad8
Al#umina, pre3al#umina,0ransferina, apo AI, apo AII,
6licoproteina #ogat n (istidin
E&OLUIA INFLAMAIEI
/n general, inflamaia acut are urmtoarele posi#iliti evolutive

6. "e)olu.ie comple(
Atunci cnd leziunea este limitat, cnd cantitatea de esut distrus este mic i cnd esutul lezat
are capacitatea de regenerare, evoluia este ctre regenerare complet (istologic i funcional.
Acest tip de evoluie implic neutralizarea mediatorilor c(imici, cu refacerea permea#ilitii vasculare
i oprirea migrrii leucocitelor. 5fectul com#inat al macrofagelor i drena*ul limfatic determin
dispariia edemului inflamator, a celulelor inflamatorii i detritusurilor necrotice.
Hindecarea propriu3zis ncepe din stadiile precoce de evoluie ale inflamaiilor acute. 5a se
intersecteaz cu fenomenele lezionale pe care ncepe s le su#stituie nc de la nceputul fazei de
asanare a focarului inflamator.
Hindecarea anatomic (restitutio ad integrum) este varianta spre care evolueaz de o#icei
inflamaiile localizate la nivelul mucoaselor i epiteliilor de acoperire, cele produse de ageni etiologici
cu patogenitate redus i cei care provoac fenomene lezionale moderate. Hindecarea fr sec(ele
presupune, ntre altele, lezarea exclusiv a celulelor endoteliale sau epiteliale, fr lezarea stromei
con*unctive.
Hindecarea prin cicatrizare apare atunci cnd inflamaia apare n esuturi lipsite de
capacitatea de regenerare, sau cnd leziunea intereseaz o zon relativ ntins. /n plus incapacitatea
resor#iei complete a exudatului inflamator determin organizarea acestuia cu formarea unui esut
fi#ros.

7. E1olu.ia spre cronici)are
este condiionat de structura antigenic a agentului inflamator, formarea n cursul procesului
inflamator de 9autoimunogene:, formarea de complexe imune toxice sau%i persistena fenomenelor
de autontreinere.