Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CORNELIU OBRASCU A Bolnavilor Cardiovasculari Prin Exercitii Fizice
CORNELIU OBRASCU A Bolnavilor Cardiovasculari Prin Exercitii Fizice
bolnavilor
cardiovascu lari
_ o
Corneliu Obrascu
Editura Medical
Bucureti
Cuprins
tNTUODUCERE
........................................................................................................
7
13
13
14
15
16
17
18
19
20
21
21
22
22
22
22
23
23
23
..........................................
2S
29
29
30
30
31
31
32
32
32
33
33
34
Pag
3,4
35
36
3>
38
3838
WJc,iJ
41
2,3,1
testrii
la
efort a cardiacilor
...............
3<>
3&
57
58
62
63
64
Kfr
"<>
. ..
93.
114
114lift
l*
122
124
125-
12S
,
l\
i
:
Pag-
4.6.1....................................................................................................................Gimna
stica medical
..........................................................................................
1254.6.2....................................................................................................................Antren
amentul de rezisten
.............................................................................
127
12
130
brelor
inferioare
.................................................................................
130
brelor
inferioare
..................................................................................
131
135.
5.3.1.Gimnastica de poziie
.................................................................
131
5.3.2...................................................................................................................Contra
ciile analitice de tip intermediar"
..................................................
132
5.3.1....................................................................................................................Exerci
ii care duc la mrirea debitului cardiac" i a ten
siunii
arteriale
............................................................................
133.
.........................
135
6.1.1....................................................................................................................Mecani
sme compensatorii cardiace...........................................................................
137
6.1.2....................................................................................................................Mecani
sme compensatorii periferice.......................................................................
140
(.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic .................................
140
6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic ..........................
141
6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral..............................
141
fi.fi. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral..........................
142
fi.fi. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii
143
143
I4g
146
149
lo()
Pag-
MEDICAL EUGEN
152
Introducere
RECUPERAREA BOLNAVILOR
Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei
mult atenie in ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate
i l f recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu:
afeciuni ale aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice) t
boli
cardio-vasculare,
respiratorii
etc.
n
Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera
dlcinei, ea referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome
La cea de a V-a sesiune tiinific a Academiei de Medicin anul
1974 s-a dat urmtoarea definiie : Recuperarea este un domeniu activitate
complex : medical, educaional, social i profesional, prin care se
urmrete restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala fiierdute de
un individ (adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i
dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea
de munc sau autoservire, respectiv o via independent fconomic i
(sau) social" (Pun, Ursea, 1974).
Pn la. un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr->
nrnnl cel mai potrivit pentru aciunile definite mai sus. Ministerul
nfilfiii. i-a nsuit termenul de recuperare", pe care l vom folosi si i
rt'inem de asemenea termenul de reabilitare" folosit adeseori n U
ratura strin.
Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet
complet ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii,
In vederea atingerii scopurilor menionate n definiia de mai sus.
()l>i<>ctivul terapeutic recuperare funcional" trebuie avut in Vfiltrr incfi din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarcrfcniM>rre jmite fi mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpdirnnd In practic i anume :
- hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtcamfntonsa, rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat
in 40 // uni, (u > > . > ' " < ) ' l ' K > v i . / iln( In 1'< i
... in cei
i'i'M'i/n|( / K 50 ! unt w (o ( ' . ( " / o </"i <</ < / .
i ( < (a uni.
u inujttrltntftt (iirHor din l'Juropa, liolilf cardio-vasculare
degcnaru-\ni cutua priucii>al a mcuxtcilojii de lucru, de
lung durat. n faa (iri'.vUi/ .vi/udfii, medicii sini preocupai
din ce in ce mai tt- proftla.fiu bolilor curdio-vasculare, de
aprecierea just a capa-de munc a bolnavilor si de recuperarea
lor n vederea scurtrii lei de IncaiKicitate de munc i asigurrii,
n acelai timp, a unei '(!(/. fleici" corespunztoare sarcinilor
profesionale. 'l.rerciUli" fizice reprezint un procedeu esenial pentru
recupera-<lnuvilor cardio-vasculari, ceea ce face ca in ultimii 20
30 de ani stt o preocupare crescnd a cardiologilor pentru
antrenamentul l acestor bolnavi.
'{ecuperareu (reabilitarea) cardiac a evoluat rapid ctre o subllluti' distinct a cardiologiei. Ea i-a ctigat un loc pe deplin
MC l, alturi de tratamentul medical i chirurgical al bolilor
reuniuni tiinifice au fost dedicate cercetrii capacitii
irt a cordului patologic. Astfel, in 1964 Societatea American de
tloyle a organizat in S. U. A. un simpozion internaional cu tema :
'.ul yi cordul" (Amer. J. Cardiol., voi. 14, nr. 6, 1964). Societatea
'tund de Cardiologie a organizat in 1966 la Toronto un simpozion
tiional cu tema : Activitatea fizic i sntatea cardio-vascular"
l. Med. Ass. J., March 25, 1967). Unt pur i de. experi ai O.M.S., dup
dezbateri deosebit de compean elaborat numeroase recomandri n legtur cu testarea la
a cardiacilor, cu criteriile de interpretare a datelor i cu metodica
'lamentuiui fizic (O.M.S., 1967, 1968, Denolin 1969, Andersen 1971).
in cadrul Societii Internaionale de Cardiologie a luat fiin un
< l l l n tiinific pentru reabilitarea cardiacilor". El a organizat n
Iu l ifihurg un simpozion internaional cu tema: Ergometria n
>/<)(/"", iu 1968 la Cagliari unul cu tema Aspecte fiziologice i clii/c 1 1 -adaptrii cardiacilor" (Malatie cardiovasculari nr. l 2, 1969),
Irul fiiruia s-a discutat, mai ales, testarea la efort a coronarienilor,
/%'.<) Iu Uohenried un altul dezbtlnd, Reabilitarea bolilor cardiace
onarlcne" (Denolin H. Rehabilitation of nan coronary heart
. HolH'uricd 1969).
n cadrul celui de al IV-lea congres mondial de cardiologie de la
'<i din 1970, una dintre teme a fost: Reabilitarea cardiacilor. Asfltioloyice i aplicaii clinice" fActa Cardiologica Brussels Suppl.
19711).
In 1977 a fost organizat la Hamburg primul, iar n 1981 la Ierusalim,
i1 ni doilea congres mondial de reabilitare cardiac. in I9NI fi aprut
n S. U. A. The Journal of Cardiac Rehabilitation". In (<ini noastr,
profila.ria i recuperarea funcional n bolile n iniscnlare este
una dintre problemele importante care stau n l<i Ministerului
Sntii.
In i-oncliiiiile consftuirii organizat de Societatea de Cardiologie
l/ i n I97() cu temu Reabilitarea bolnavilor cardio-vasculmi" s-a
flUin , ' i n t i n
ln<ii'll<>r iu canlloinitlt- / * / (
t\ p< ni M/M-I N'ii.v/umt urfcHu/A jil -uit
M uf wnmmddrl in irrri ce /u iiipyi' nn-iu<licii c/r f r .v tare o /or Jci c/ort
ini-tiiilliti r/r cintrcncmiciif. //-/<
(Vei c/<--u V-ct sesiune yliinijti-ti u Academiei ele tiine Medicale 107 l
cu teinu Recuperarea m unele boli cronice" a debutul ou prerafwartelor i cercetrilor tiinifice referitoare la Recuperarea in unele
boli cardio-vasculure".
In prezent exist n unele centre medicale mari i n unele staiuni
balni'iire cu profil curdio-vascular, servicii pentru testarea la efort si
untretunnentul jizic al bolnavilor cardio-vasculari.
Cu Kmte acestea, preocuparea corpului medical din ara noastr
in tH-eustfi direcie nu are amploarea corespunztoare necesitilor {*i iimuytinelor tiinifice actuale, fiind necesar extinderea i modernimreu activitii n acest domeniu. Este necesar n primul rnd s se
creeze convingerea corpului medical asupra urmtoarelor fapte :
antrenamentul fizic poate s exercite asupra bolnavilor cardiot>ttA:u/uri efecte favorabile foarte importante ;
este elaborat i cunoscut o metodologie de investigare fnnciowi/rt si de individualizare a exerciiilor fizice capabil s fac din antre
namentul fizic al bolnavilor cardio-vasculari o aciune care s nu adat(IOf t
un risc suplimentar n evoluia bolii, ci, dimpotriv, s contribuie la jK\.
tiimuareu riscului obinuit pe care l reprezint o boal cardio-vascular&>
fl- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc o via mult mai,
activfi.
In legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu
numr extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare
tiinific.
n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c
referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv,
fizic a bolnavilor cardio-vasculari.
Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Iflr
jhi'u i actualizarea documentrii tiinifice n aceast problem, prezint
o serie de date actuale foarte semnificative, privite prin prisma unei
txperiene practice de 30 de ani a autorului, referitoare la:
a) capacitatea de adaptare la efort a cordului normal i mal alta
patologic ;
b) posibilitile de a o mbunti prin antrenament fizic;
c) mecanismele fiziologice prin care se obin efectele favorabilii
alf antrenamentului fizic la bolnavii cardio-vasculari >
l) metodica de aplicare a exerciiilor fizice n diferite afeciuni cardiovuaculare, bazat pe cunotinele referitoare la punctele a, b, c.
Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele
n, h, r, fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare
pentru explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor fizice n diferite
holl cardio-vasculare i pentru fundamentarea tiinific a metodicii
practice de aplicare a acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care
vor .vfl cunoascft in detaliu diferitele date la care ne-am referit, am indicat
In text bibliografia corespunztoare.
11
stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endoino-inetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort,
ac mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tulirri morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile.
Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor
Klatoare neuro-endocrino-metabolice.
l iin i rnt klnt antfr-1 nMrmati/.ute, incit fiecare lecie este execu ta 1 ui i mda de hupracninpensare instalat dup lecia anterioar^
rl' i' - I r < mnuleazA fji M- product- o cretere a capacitii de efort.
DMI.-JI Intervalele snt prea lungi i fiecare lecie vine dup ce efectele
favorabile a l u celei precedente au disprut, nu se obin efecte fiziologice
dr antrenament. Dac, dimpotriv, intervalele snt prea scurte i efortul
.f repetA cnd starea de oboseal nu a disprut nc, se ajunge la oboi-alA eronicA sau supraantrenament.
Antrenamentul sistematic duce la creterea capacitii funcionale
,1 sistemului de transport al oxigenului (creterea debitului circulator si
respirator maxim, adaptarea prompt i'economic a lor) i la creterea
coeficientului de utilizare a oxigenului n esuturi. Acest ultim efect se
dntoruste pe de o parte mbogirii capilarizrii esuturilor, care face ca
nursa de oxigen s ajung mai aproape de celule, iar pe de alt parte
O'('terii potenialului celular de folosire a oxigenului, ntr-adevr, un
numrtr mare de lucrri au demonstrat, la animale i la om, creterea
iniinfirului i volumului mitocondriilor i creterea activitii enzimelor
idntivo n-muchiul antrenat (Gollnick, 1972, Kiessling 1971, Morgan
n, Ifoppeler 1973).
Dup o perioad de antrenament apare hipertrofia muscular, care(unsl att n creterea volumului fibrelor musculare existente, ct i
n divizarea longitudinal a unora dintre fibrele hipertrofiate, deci n
nmulirea fibrelor musculare.
i.
Cn
vii dehltului rnrdinc
i UUCP ^1 n Blumului i- t ni ir-, , , - . ! . .
MmlifwArllt
cni'dinr*> in
efort
2030 ani
3140 ani
4150 ani
5160 ani
6170 ani
7180 ani
195/min. (180210)
189/min. (175200)
182/min. (170190)
170/min. (160180)
162/min. (150170)
145/min. (135150)
, l
.s< lirici
Ivfl
-3 ori fa de repaus
1/inln. n timp ce. n piele el crete numai de 2(Hm-rroft, l'.HH) (Tabelul I).
TaMtil I
UMrlhiilrFit debitului runliur in repaus i in ciori (Anderson, 136!!)
Kepaus
liiLmiu, ",,
Tvrllorinl
1 400
21
1 100 . _ 12
1 100
Ui
900 10
750 ___ J.J
750
Mlldl
l l'luli'
AIIC
250
1 200
lii-i
!
.--0(1
(>()(>
i;i4
21
___
<J
10
5 800 100
350
4500
1 500
400
9 500
47
15
1
100
oo ;\
coo :'<
750
750
12 500
1 900
4
4
71
T2
400 3
17 500 100
Maxim
yoo
1
:
4
88
2
1
_ 100
250
750
1 000
22 000
600
100
25 000
In muchii scheletici care execut efortul se produce o vasodilataie puternic, -nsoit de o scdere important a rezistenei periferice,
Iii iiuelai timp se produce i o pierdere de lichid intravascular, atestat
de hemoconcentraia prezent n timpul efortului. Concomitent creste
ji fluxul limfatic (favorizat de contraciile musculare), care readuce
proteinele din lichidul interstiial n plasma sanguin.
In ceea ce privete f luxul sanguin n teritoriile musculare oare nu
particip la efort, o serie de cercetri semnaleaz c este posibil ca el
r*ft creasc, sau chiar s scad uor. (Varnauskas, 1967).
Fluxul sanguin este influenat n mod diferit n timpul contraciei
*jl relaxrii. In contraciile musculare de intensitate mic el creste, dar
ele de intensitate mare exercit o compresiune puternic asupra vase lor ii stnjenese circulaia (Rushmer, 1959 ; Barcroft, 1964).
Spre exemplu, cnd o persoan st n vrful degetelor, circulaia
In muchii gambei este aproape blocat. In contraciile ritmice de
inten-itntr mirft fluxul n muchi este continuu, iar n cele de intensitate
mare ste Intormltent.
In timpul efortului numrul capilarelor deschisp, pnviim si dia metrul lor, croslo n mod considerabil, aa cum dcmonstrciiir.ft datele
Iul Krogh (Tabelul II)
MM'U
ui r l m fii|illni<- In cdiil |ilii|<n l>it|li, rf|tr*<tii> 4* i
< pan*
Niiiafii'iil c:i|
>iliirrlnr pi* m
Ml- ilo si'vlimi1
i Ml|'i! oluri
Iu l'l
:u
270
Ic in-
1 iiiiiniMriil i
n j i l l i l l Hui I I I luni
( i r ( l l l l l l l l l i lc
huli)
i.O
',. 8
1 400
4.0
2 500
5.0
8.0
:; ooo
Mipnirulii Inlulil
n i-iiplliiri'lor pi1 cur1 tiv iinit-lil
(t ii cm'J)
In Miiuiiu ';,
n, oa
n, (Mi o,
II
200
U. 8
;H)
i.l)
7CO
li.o
IM
< 'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti
i . i l <!ii indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod
srli"-' i c , factorii cari determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970) :
Sex si vrst
irlei'istieile
lului :
Intensitate
Durat
Muchi angrenai
corpului
Mediul extern
Altitudine
Temperaturii
tcfe
wo\
y-vr
PaCOz
roo t&
/a/d energie (% CM A)
Concentraia acidului lactic crete linear cu intensitatea efortului
i timpul de lucru. Exist o relaie linear ntre acidul lactic si eaei'libernt. Echivalentul energetic al acidului lactic este 220 cal./j si nu
ii/.rt de la un om la altul. Aa cum exist o limit a consumului mni l r oxigen, exist i o limit a producerii de acid lactic. Ea se atinge
I n i l i i l care produce epuizare n 40 de secunde i este de 1,0 H/kilo
u i i i i , , echivalent cu 350 calorii. Aceasta este puterea mr?eanimii'
i. i.ield.
Pentru n cniitraet.i o mare ilnlorie de oxigen lactarldA, >k >te iifrf-)
n in.in
|i.>, i l . i l . ndptare la ef. i l intfn- < 'elo mnl mari rrm*
nti'Mll Ur wk! luetic (200 mu"(u) MI* Intllnesc la sportivi bine antrenai
dA ett vlrntii, ac-t-imtA enpm Hatt- scade. HArbail de 00 de ani nu \n>l
locuii eforturi curr sA ducA la acumulare mai mare dect 3040 mg
Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine scade capacitatea de acumulare a
Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5 340 m ea scade la jumtate fa de
M (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la altitudine este ns
ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant alactacid.
inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare foarte
pede m repaus.
ti! rlf iiiiti'finment nuMi'ii In d li'iifl (ntiTv.ile de llmp. <> iliitrt cu vni l i i ( l n intensitii efortului NC piiiilucpmi iiiudlflcArl corespun/touri* din
debitului respirator. DupA un inuiiAr cin ntfel de antreruimento, s-a men( I n i i l , constant intensitatea efortului In timpul fntregli lecii, f&rA a l
ir da de data aceasta variaiile obinuite. Debitul respirator a pstnit
liNrt nccleasi variaii ca i la antrenamentele anterioare, suferind modiflcrtrl in momentele n care alunei se modificase intensitatea efortului.
Areasia st- datoreste legturilor funcionale-formate n timpul antrenanieiilului la nivelul scoarei cerebrale.
In ce privete posibilitatea declanrii reflexului Brainbridge (cardluiuvelerator) n timpul efortului n urma intensificrii ntoarcerii veMUIISC datorit pompajului exercitat asupra arborelui venos de ctre conliaciile musculare, este greu de crezut c aceast posibilitate ar exista,
liMHnre nu s-a pus n eviden o cretere substanial a presiunii veiiiuise n atriul drept i n venele cave n timpul efortului (Reindell 1907,
Hnra-oft 1968).
Alturi de mecanismele nervoase de reglare a circulaiei si respirntlel la efort, particip i mecanisme umorale. Modul de aciune al
nrrHloru este mult discutat si datele actuale nu ne ofer precizri satisfArrttoare.
In ceea ce privete secreia de catecolamine, Wada (1936) si Houssay
(IU2f>) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce
i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau prolungit, care duce la oboseal, ea creste de 26 ori. Secreia de noradrenttlin crete n efort de 3 ori.
La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o eliminiire de catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu
rfiirt, cu solicitarea mare a cordului (Raab, 1960).
Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circulalli'l fji respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial
i le rfttre creterea presiunii pariale a CO 2 i -concentraiei ionilor do
hidrogen datorit acumulrii de acid lactic, ca si de scderea presiunii
liriale a oxigenului din sngele arterial.
Datele fiziologice nu ne permit ns s acordm importan inter veniei acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interinlfleare rapid a ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii
piirtialc a CO-_> arterial. Dup instalarea strii stabile", presiunea par*
tlnlA a CO2 arterial atinge valori egale sau uor crescute fa de cele de
ivpmis. In orice caz, concentraia CO 2 arterial n efort este cu mult mal
MiIrA dect concentraia care ar fi necesar ca s produc, n afara efortului, o hiperventilaie similar, deci nu poate intra n discuie ca un
ni linul umoral cert. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen dalorlifl ncumulrii de acid lactic, de asemenea nu poate fi considerat, Ut
mod sigur, ca un stimul important. Se tie c, imediat dup ncetarea
fui l i i l u i , ventilaia pulmonar scade vertiginos, n timp ce concentraii!
nrliliilul lactic se menine nc la un nivel ridicat, iar n efortul de intenolttitc maxim fji de scurt durat, concentraia acidului lartie r-nnlinuA
HA nvascn dup ncetarea efortului, atingnd valori maxime dup II5
M/fl fluxul rornnarUm, fupt dovrilit <!< asocicrtu f " - ' "i
li
II ,
,>l
Mdx/rrr
W
OO
J,ff
Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a oxi genului, att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii
numrului de capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal
multe organe crete proporia de esut conjunctiv fa de esutul
funcional.
Modificri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea
n vrst, s scad capacitatea de efort.
Msura acestei scderi poate fi micorat, ntre altele, prin antrenament fizic. Datele fiziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte
de antrenament pn n decadele 68 de via.
Hollmann (1973) comparnd datele fiziologice ale unui lot de br bai de 6080 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea
nle unui lot martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori
semnificativ mai mari ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxltne aerobe), ale debitului respirator maxim si volumului sistolic maxim.
Tensiunea sistolic la un efort standard este mai mic Ia cei antrenai,
la fel si lactacidemia.
. Odat cu vrst scade capacitatea de efort aerob local a musculatu rii
scheletice (capacitatea de rezisten la un efort dinamic executat cu
grupe musculare mici). Aceast capacitate este condiionat de aportul
ie oxigen i de capacitatea metabolic celular, respectiv de
vasculari-/.ijia intramuscular (ndeosebi capilarizarea) distribuia
intramusculrti'fi a .sngelui, coninutul de mioglobin, activitatea
enzimelor si coninutul de glicogen. Cu ct capacitatea de efort dinamic
locul este mai mare, cu att diferena arterio-venoas de oxigen n efort
este mai mare si fluxul sanguin necesar este mai mic.
Hollmann (1973) constat o cretere foarte important a capar'itftli
de efort aerob local al musculaturii scheletice la persoane de 60 do nm
antrenate. Acesta este unul dintre efectele cele mai evidente ale antre
mimentului fizic. El duce la creterea capacitii de efort muscular IA
turi de o solicitare mic a cordului.
Pentru antrenamentul fizic al cardiacilor aceste fenomene prezint
lin mare interes, deoarece asigurarea unei capaciti oxidative crescute
tn musculatur face ca necesitatea de flux sanguin s fie mai mie,
reali-?.Ind o cruare a activitii cordului.
40 C/T?
JOc/n
Zffc;7?
30C-r
~
; 200^250--.
7 S0~
: soso0-
Q-
Q-
i
1
Andersen, Shephard si colab. (1971) susin c randamentul efor.ului executat pe scri este ceva mai puin constant si mai mic fa de
leela executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul
Je oxigen ntr-un efort de 700 kgnr'min. pe scri echivaleaz unui
fort de l 000 kgm/min. pe bicicleta ergometric.
Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru fiecare lintre
testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s fie la cel puin dou ire
dup mas, s nu fie obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons,
s nu fi consumat cafea n ultimele 4 ore, s nu fi fumat n ultl- H'li1 4
ore, s nu fi luat medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia
pe care o ia n ultimele zile, temperatura camerei s fie ntre i!4
II grade Celsius.
l. Tcnlarcn electrocardiograf ic
Testarea electrocardiografic la efort este obligatorie pentru fiecare
iav cardio-vascular care urmeaz s fie supus unui program de recuire prin exerciii fizice.
En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul
I efort fizic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc) i dup efort.
La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma
ia! n repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se
imund urmrirea ei i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre
u\vi (59 o) modificrile snt fugace, ele disprnd la cteva secunde
rt terminarea efortului (Broustet 1980, Obrascu, 1972).
Testarea electrocardiografic la efort este, n primul rnd, necei pentru bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiperilune, valvulopatii, sau sindroame funcionale cardio-vasculare.
l'n la un timp, testarea electrocardiografic la efort s-a practicat
icopul precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor, n repaus, dar cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se
iseste si pentru aprecierea severitii bolii, a toleranei la efort (foarte
nrtant pentru dozarea antrenamentului fizic), ct si pentru aprecieeTerelor
terapeutice
p
II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor
In repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri
idanl, periferice i toracice.
n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma
Uium pe un osciloscop si s se nscrie n fiecare minut sau n monlul in care n npflrul vreo modificare a traseului. Un osciloscop cu
imn'1/atnr r-ste ideal, ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMifl n tulbur>r do ritm.
,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlflrArUov lifhemlre tn
mul efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V (j, nVF.
Numr de testri
Modificri patologice
la efort %
V5
161
86
v4Vv,v,
l ) , i ) 3 aVF Y
3V6
V V., 0, U3 aFV Y, V5\c
i;o
184
yo
98
188
100
Conilucerile
v
,
Atunci cnd nu exist posibilitatea de urmrire, dect a unei sinconduceri, este de ales o conducere toracic bipolar care s explo- IP /.P
ventriculul stng, plasnd electrodul explorator n Vs, iar pe cel inJlfi'rtent n V 5R sau pe manubriul sternal. Electrodul de mpmntare
t plaseaz pe antebraul drept.
Pentru a minimaliza artefactele produse de contraciile musculare,
M t o bine ca electrozii toracici s fie plasai pe coaste, iar nu pe muchii
Inloreostali. De asemenea, minile nu trebuie s strng ghidonul bici cletei, ci doar s se sprijine uor pe el.
Pentru conducerile toracice se utilizeaz electrozi lipii. Pentru a *vltn
artefactele i a obine trasee ct mai fidele, electrodul trebuie curat bine
cu alcool, ras prul de pe zona pe care va fi lipit, degresat tegu- nirntul cu
benzin sau aceton. Frecarea tegumentelor cu tifon pn la npnriia
eritemului ndeprteaz stratul cornos i micoreaz impedana f|
ililrnnei, crend condiii mai bune pentru preluarea diferenelor de
(iitrnial. Se aplic pe electrod past de contact pn la nivelul guleru- 1
au de material plastic, dar nu mai mult. Surplusul de past poate l
ifitruncl pe scotch si s slbeasc aderarea i fixarea pe piele a elec-lului.
Dup folosire, electrozii se cur de past prin splare cu ap,. ajutorul
unei periue i apoi prin tergere cu alcool.
Conducerea bipolar toracic descris mai sus ofer trasee cu o
;
' i a stabilitate a liniei izoelectrice, dar nscriind-o singur, ne scap,'
:-un numr de cazuri, denivelarea segmentului ST. De asemenea, ea
nscrie ntr-un mod optim unda P, ceea ce poate provoca dificulti.
Interpretarea tulburrilor de ritm supraventriculare care ar aprea.
Pentru nlturarea acestor neajunsuri este .bine s se recurg la
i intllto conduceri. In ceea ce privete conducerile toracice, se pot lipi
Irozi n Vo, V3, V4, V5, V>, mutndu-se alternativ borna .exploratoare
fiffiire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal
i l putem urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile perii'c so lipesc electrozi pe umeri (acromion) si n fosa iliac stng. Se
In trasee mai fidele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit
'l (Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei pozi-
In cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izoectric destul de stabil si interpretarea lor este dificil, se poate opri
'ortul pentru 56 secunde la fiecare minut, cernd bolnavului s fie
t mai relaxat n acest timp, pentru a se nscrie trasee mbuntite.
8.1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort
',
Efortul produce urmtoarele modificri electrocardiografice fizio>gice :
unda P creste n amplitudine, mai ales n D 2 i D:.
Intervalul PR se scurteaz cu 0,010,02 secunde.
Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar .
>ca QRS deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta.
Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5l mm n DI D2, Da, aVL,
VT si cu 1,52 mm n V5 si Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s
isu o direcie ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua
itcrval de timp sub 0,8-sec.
n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la.
n cri sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di,'cia orizontal.
Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard si
i procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ,
idcscori ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la vamai mari dect n repaus.
Se consider ca modificri electrocardiografice patologice (semne n
toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele :
Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve.
Fibrilaie i flutter atrial, tahicardie paroxistic.
Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie orioiiUil sau descendent a lui.
Negativarea undei T n D; sau n V 5, V(i.
Dintre modificrile patologice produse de efort, cele mai frecvente
l mai multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6).
A
J?
&
K/i/, d
Up orlitontul;
t ins i cazuri cnd nu se constat o relaie direct ntre ampliilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei coronariene
I174).
i r i i a subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frecn l iar mic, reprezint un indiciu de severitate a bolii. Semt/.ul unuia dintre bolnavii notri, care fcea angor de efort, dar
cpaus o electrocardiogram normal, ce se altera n timpul criKOP , prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30 W (frecrdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic
V;, nV j nu prezint modificri patologice (fig, 7). La efort de
frecven cardiac de 94/min. segmentul ST se subdeniveleaz
l mV, apare uoar durere retrosternal i anxietate, care ce-
7.
ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdeniverncntuUu ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup terminanhil HC nscrie n relo 12 conduceri c'lnsicc un tnis''ii normal,
i cel dlnnlntcn tostflrli la cfovt. Dei modiflcflrllf clcclrornrdiont du foarte srurtft durat (fnpt care justific nrci-niinti-n Inscrienrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup* terml-
narea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut
s considerm rezerva coronarian a bolnavului ca fiind foarte sczut,
fapt care a fost confirmat de evoluia lui ulterioar.
Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru
declanarea vasodilataiei n miocard si pentru dezvoltarea circulaiei
colaterale (Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea segmentului ST, expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s fie un motiv
pentru ntreruperea efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete
de durere anginoas intens, modificri de ritm sau conductibilitate, modificri hemodinamice patologice (Bruce 1969, Andersen, 1971).
Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de
150/min. n cadrul testrilor electrocardiografice, chiar n prezena subdenivelrii mari a segmentului ST si a durerii precordiale, la bolnavi care
relateaz c, de obicei, atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci continu efortul, iar durerea cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n
normal fr oprirea efortului este comparat cu cel de al doilea suflu"
(nvingerea punctului mort") la sportivi.
Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu, modificrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven cardiac de . 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de 140148/min. timp de 26 minute, timp n care modificrile de
ST se menin, dar durerea precordial scade pn la o intensitate
foarte mic, pentru a disprea la un minut dup terminarea efortului.
Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei
de efort si subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea funclicl ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am
filcut astfel de experimente. In capitolul referitor la metodica antrenamentului fizic n cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n
cadrul testrii si n cadrul dozrii efortului n antrenament.
Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul complexului QRS si nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi
vertical a segmentului ST ctre linia- izoelectric (fig. 8), este consi derat, n general, ca fiind lipsit de semnificaie ischemic, mai ales
In prezena tahicardiei. Gilson (1964) a gsit astfel de modificri la 20%
re. Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil intermdtii T atriale, tahicardiei, modificrilor funcionale ale sisteKTVOS vegetativ, hiperventilaiei asociat cu alcaloz respiraIson,
1964).
.
j
bbs (1967) urmrind un lot de 920 persoane timp de 10 ani, cons-<f
lorlalitate de,3,1% (pe l 000 persoane pe an) la cei cu electro-,
,11 nu normal i de 3,8% la cei cu subdenivelare a segmentului
is ascendent. La cei cu subdenivelare orizontal a segmentului
alilatea^ste de 24,1%. Totui, Reindell si colab. (1967) gsesc la
de 4060 de ani cu ST subdenivelat ascendent, valori mai slabe ,
rlului : volumul, cordului/coeficientul de oxigen al pulsului. Ei, ;
\ c, dei este probabil ca segmentul ST subdenivelat cu sens as- ';
.s nu fie expresia unei insuficiene coronariene, el nu poate fi. l
11 normal, ci ca un semn al unei tulburri reglatoare care pro- ;
ilificarea electrocardiografic i o alterare a inotropismului, ex- '
prin valori mai slabe ale raportului : volumul cordului/coeficieni^'en al pulsului.
,
valului QT n prezena unui echilibru electrolitic normal. Mattingly (citat de Messin), bazat pe urmrirea n timp a pacienilor i pe controlul
anatomo-patologic, consider c negativarea undei T are o semnificaie
patologic numai dac este nsoit de modificarea ischemic a segmentului ST.
Robbs (1967) urmrind timp de 10 ani un lot nu gsete o morbiditate si mortalitate prin infarct miocardic crescut la persoane cu modi ficri ale undei T dup efort (inclusiv negativarea ei) fa de cele fr
modificri. El consider negativarea undei T ca fiind de natur ische mic numai dac este nsoit de modificri ale segmentului ST. Reindell (1960) gsete.frecvent aplatizarea undei T n efort la persoane sntoase n vrst de 4070 de ani si nu acord importan dac nu este
nsoit de modificri de ST. In schimb, el consider c negativarea undei T n efort trebuie privit mai circumspect.
Neconcordana dintre punctele de vedere ale diferiilor specialiti
face ca, n practic, fiecare medic s interpreteze modificrile undei T
n efort prin prisma experienei sale personale.
Nici n ceea ce privete repozitivarea n efort a unei unde T negative n repaus, datele existente nu ofer elemente suficiente pentru
interpretare. Reindell i colab. examinnd 20 de pacieni cu sechele de
Infarct miocardic gsesc pozitivarea undei T n efort la 4 dintre ei. Au torii consider c este greu de crezut ca irigarea miocardului s se fi
mbuntit n timpul efortului la astfel de pacieni i aceasta s fi produs pozitivarea undei T. Ei crecl mai curnd c este vorba de o reacie
Ischemic supraadugat, care, prin forele electromotrice contrare, neutralizeaz modificrile electrocardiografice de repaus. Mater (1964) conIrst ns semnificaia patologic a pozitivrii unei unde T negativ i>
repaus. Linhart si Turnoff (1974) constat c n 10 din 14 cazuri observnte de ei pozitivarea undei T la efort s-a produs la pacieni cu coron.'-ire normale la coronografie. Aadar, interpretarea acestui fenomen trebuie fcut n contextul tuturor modificrilor electrocardiografice i dinlre pe care le prezint bolnavul.
Apariia extrasistolelor la efort este considerat ca un semn de in' li'ran dac ele snt frecvente (mai mult dect 10'0 din contraciile car'&), precoce sau sistematizate. Se consider c factorul principal care
rmin apariia tulburrilor de ritm n efort nu este att leziunea courian, ct, mai ales, deteriorarea funciei ventriculare stingi. Serradrrni i colab. (1973) constat c atunci cnd funcia ventricular sting
' normal, tulburrile de ritm apar la 1,4% dintre pacienii care nu
leziuni coronariene i la 3,8% dintre cei cu astfel de leziuni. Atunci
l funcia ventricular este alterat, frecvena tulburrilor de ritm este
milt mai mare la ambele categorii de pacieni : ele apar la 27,2%
rp cri fr leziuni coronariene i la 38,4% dintre coronarieni.
Atunci cnd ntlnim, la testarea electrocardiografic, modificri neludente pentru prezena unri suferine coronariene, este util ca, pendozarea efortului n nidrul antrenamentului fizic, s recurgem la
pletwcii testrii prin aprrrinvn funciei ventriculare n repaus i Ir
l c\\ njtitnrul n
ilelor rn
i i i e frecvena cardiac n stare stabil (ultimele 30 sec. ale fiecrei trepte de efort).
Executarea testului n acest fel este posibil numai la persoane
Kftntoase, n ndeosebi la sportivi. Pentru cardiaci nu este posibil executarea unor eforturi cu o intensitate aa de mare nct s ridice frec vena cardiac la 170/min.
n aceste cazuri Denolin si colab. (1970) propun executarea a.trei
Irepte de efort cu intensitate submaximal, nscrierea valorilor frecven ei cardiace si a intensitii efortului pe un sistem de coordonate si extrapolare pn la frecvena cardiac de 170 min. Ei recomand ca prima
tronpt de efort s produc o cretere a frecvenei cardiace pn la cel
puin 120/min., deoarece numai la eforturi care depesc aceast
intensi-Inte exist o relaie linear ntre frecvena cardiac i
intensitatea fortului.
CT170 corespunde unui efort de 7580% din capacitatea maxim
aerob a unui tnr sntos. Buhlmann (1963) a ntocmit o
nomogram valorilor normale ale CT^o n funcie de sex, vrst i
nlimea cor-l oral (fig. 9).
C/77
75 fc
2
780-
r +7SO
3
0
-720
7S&*-
tl
7fO
\
S
O
700
20
60
30
r
S
0
\
i
6
0
^
-
j'
in,
l'c un lot de 40 coronarieni noi am putut s calculm prin extraCT|7o la 13 bolnavi si am gsit valori de 96165 W (Obra.scu,
Dup infarct :
3- 49 ani = 102 W (81/ 0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507.
il/min. (33 ml/min. /kilocorp).
D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/
lin. (30 ml/min./kilocorp)
..'t. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min.
Hoilmann (1965) propune testul CT 13(J . Omul sntos poate exeuUi eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. timp ndelungat (ore
1 1 regi). La persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CT i30 de
()_110W.
Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w)
i 29 dintre ei si am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre
5 135 W. Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au vajrl cuprinse ntre 65 si 95 W.
Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau
lectrocardiografice de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de
30/min. testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea
ca-'adtii de travaliu.
Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven
car-.iac poate fi completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru
pu-urea de W W (P/10 W). Voiculescu si colab. (1970) gsesc la sntoi o
i't'Store u frecvenei cardiace cu 4 5 pulsaii pentru fiecare 10 wai, iar
u cardiaci (valvulopatii si hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9
uilsaii pentru 10 wai n efort de 60 W.
In trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopaic ischemic cronic si cu sechele de infarct miocardic o mrire a numulul de pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort,
a expresie a creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de puere (wat) odat cu intensificarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai
ntensfl treapt de efort executat de fiecare dintre bolnavii notri (45
20 W) am gsit valori cuprinse ntre 4,55 13 pulsaii pentru fiecare
f) Wai, cu o medie aritmetic ponderat de 7,9 + 0,96, atestnd la majollnlou bolnavilor un grad de solicitare a cordului mai mare dect la snol, o cfonomie funcional a cordului mai slab.
Dt'torminnrea CT| :1() si a P/10 W este foarte util pentru urmri
rii In timp a efectelor antrenamentului fizic al cardiacilor, deoarece mxiiifltflirca economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre
ffrtrlo importante po care le ateptm n urma antrennmentului.
;
Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel
irreHiir cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t 1 iirmArrasr itensiunii arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor
limitativ. Gol mnl muli nutorl rtx
uulft e \:\
Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impre ionant dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n dece niul al cincilea. Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'lular n sistol si diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/
'lL) si a vitezei de scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie,
a i punerea n eviden a deficitelor regionale de kinetic ventricu lar, au devenit posibile prin cateterism i ventriculografie.
Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la nel [crea fiziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar
.1 n timpul efortului fizic ofer informaii preioase pentru aprecierea
M'/ervei cardiace i a capacitii de efort. Astfel de cunotine au coniribuit ntr-o msur hotrtoare la extinderea antrenamentului fizic ii l
.irdiacilor i la elaborarea unei metodologii tiinifice a acestuia. Litei . i t u r a de specialitate abund de date n acest sens, referitoare ndeosebi
l , i cordul ischemic.
Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ilai' ' l e oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit
ust n ceea ce privete dozarea efortului fizic la cardiaci, cunoscnd crtl'w
nit aspectele funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord
c ilolotfic.
n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu
l i ferite afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;ii'-Ic moderne de explorare funcional.
1
ifia nndfttrfi ete metodii n inviirlvA ilt refei'lnft penudlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI)) KII ponte fi folositA
rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1
i pnm-rea In evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de
ml i i ' i i - i l i a s l o l i e volumul telesistolic) arc, n mod normal, valori
volumul telediastolic
.te 0,50. In timpul efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoaiclel de ejecie crete. La bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie
Ischemic, valvulopatii, hipertensiune arterial, cardiomiopatii),
st* modific la efort, sau chiar scade (Brochier, 1980). Fracia de
este considerat ca un indice foarte sensibil al funciei
rulare.
/entrlculografia nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden
liile kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modificri spensuficicnei coronariene.
fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare
; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrenalui fizic, deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventrii?l poate fi repetat la acelai bolnav, fr limit.
'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie si se pot pune n
fl tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sisn peretelui ventricular si prin msurarea amplitudinii deplasrii
ile, ngroparea sistolic normal reprezint 4060% din grosimea
tollc n peretelui ventricular, n ceea ce privete deplasarea pa, PH pste n mod normal de 710 mm la nivelul septului, iar la
l poretelui posterior este de 1014 mm (Lesbre, 1979).
Metodele mecano-jono-cardiografice prezint si ele un mare.interes
urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia
t i l i i r si la circulaia sistemic si snt uor accesibile pentru exarepetale, " vederea urmrii acestor date n evoluie.
etodelc mecano-fonocardiografice constau n nscrierea simulfltfmogramei carotidiene, a sfigmogramei femurale, electrocarnel si fonocardiogramei (fig. 10). Pe graficul complex se pot deterlOmponentele sistolei i viteza undei pulsatile i se pot calcula :
l sistolic, rezistena elastic, rezistena periferic total.
Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint
lltnte practic si valoroas pentru obinerea de informaii asupra
i ventriculare. Exist mai multe metode pentru determinarea
lentelor sistolei (Knipping, 1960). Noi ne-am nsuit metoda, deelaslrfi, a lui Blumberger, dup care (fig. 10) :
Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente :
rHoiida de preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori
normale de 0,095 + 0,025 secunde.
pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe
flginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (AJ) ;
Vttlorl normale medii de 0,2d sec.
Tu timpul efortului fl/.U: r produce In snfttofjl o scurtare .1 |X'i c l i preejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n
presiunii ventriculare (dp/dt) determinat de intensificarea activi 'i
slmputo-adrenergice.
,6
"
ni
M
l!
11
II
= 1,5 cm3
= 1,6
T '>
= 1,75
= 1,8
--1,9
=2
=2,2
= 2. 4
15 ani
16
17
18
19
20
25
:j(>
35
= 2,5 cil!3
40 ani
45
50
55
= 2,7
= 2.8
=-- 3
= 3.1
= 3.1
= 3.25
= 3,6
= 3.85
60
65
70
= 4.15dm'J
= 4.4
= 4,7
'
''!'"'
= 5
= 5,3
,,,,,, ,
= ' r >,6
,"
= 6,1 < ' < "
j.m!>p
"'(.
'"l,.
Dup datele lui Kahlstorf si Ucle (citai de Kiichmeister) coeficieniil de variaie a datelor obinute la un grup de subieci cu ajutorul tne11 u Ici Bromser-lianke este de + 15" D. La determinri repetate asupra unei
ingure persoane, el este ns numai ^b 50i ceea ce dovedete c moi"ila este destul de precis pentru examenul periodic al bolnavilor i
u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici sub influena antrenamentu
i' M fizic.
' I . l . jKryotijriroindria
Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare 1 i ui
limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunos\!\ sub numele de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul
|iuhii (lil'ci'ii cci'crtlori au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU
vcnlllatiei, schimbului de Rtize i rirculaiei In diferite 1 eforturi doxulc,
i'irliul sil iiprf'cicxc pe baxa acestora capacitatea de efort'* sau nuniHl
sp^cte ale adnptril la tfort.
>
( >
'
Fig. 11. Relaia ntre lucrul mecanic i consumul de oxigen efort pe bicicleta ergometric (Andersen, 1971).
colul ";,
1
no
7!'
100
20 29
1!
ur>
111
161
195
!'
121>
11
1HT
1!l
:n :
H
.,
i:i
156
187
F
120
143
lf,0
ISO
6069
115
117
111
11. '(
B
110
136
152
178
138
154
17
131
145
1J4
145
171
127
140
102
170
111
!
no
142
KKI
Afatodu
15
1,10
25
1 , 00
35
40
45
0
55
60
65
0.87
i
i
i
!
1
i
0,83
0.78
0.75
0.71
0.68
0, 65
fiii
Studii comparative ale determinrii directe a consumului de oxiyt-n si detei'.minri dvip metoda Astrand la persoane sntoase au artat
cft aceasta din urm este mai fidel atunci cnd efortul executat este
m;.i intens (frecven cardiac de 150160;min.). Eroarea metodei este
d(. ( 1011% (Astrand, 1960; Zamfirescu si Szogy, 1969). Coeficientul
(le corelaie gsit de aceti autori este de peste 0,70.
Tabelul VII
Calcularea consumului maxim de oxigen pe baza frecvenei
cnrdlnrr i a intensitii efortului msurat pe eieloer|Onietrn. l'eutru brbai. (Dup P. Astrand, 1965)
Consum mnxim O 2 1/min.
j * t v. * . v*J vi .
In efort
d
120
U2
\'1\
rjt\
w
v. crd.
49 \V
98 \Y
2 '2
'2,2
^,1
2.0
7,0
147 \V
(900 kgm)
3.5
I,K
:<,-l
i.n
.;
i, i
3. 3
:t.3
1>.I
4, 'J
134
2. ti
2,8
2,7
1.7
1.6
1.6
1 36
138
140
342
1 44
2,7
2,6
2,5
2.o
2.4
2,4
2,3
2, 3
2. 2
2,2
2.1
2.1
2.0
2.0
1,9
1,9
1.8
346
148
150
152
154
156
158
160
162
164
166
2 68
170
1.1
3,0
I.U
l.H
1,8
Iflc
, 182
j
i
-1,0
'i, U
:i,,s
3,7
3.6
3,5
3,4
3.3
3.2
3.2
3.1
Sio
2.9
2,9
2,8
2.8
2,7
2,7
j
j
2. G
2.6
Tabelul VIII
49 W j (300
kgm)
3 2U
122
124
126
\ 28
J of
132
334
336
138
140
142
144
346
148
150
152
154
15(1
158
160
162
16<l
166
1BK
,170
2.6
1
;
73 W
(450 Icgm)
2.5
2.4
'
3.4
4.1
3.2
3.0
3,8
3,6
3.1
3.0
2.8
2,7
2,7
2.6
2,5
2.4
2.4
2,3
'> {
2. 2
2.1
2,0
2.0
1,9
1.8
1.8
1.7
1./
3^6
3.6
2.2
2.1
2.0
) i'
3. 5
3.4
3, 3
2o
2.0
98 \V
(600 kgm)
2,0
1.0
1,8
1,8
1.8
1.7
1.7
1.6
1.6
3,2
3,1
3,0
2,8
2.8
2,7
2,6
2.6
o j>
2.5
! 2>'J
2,3
' 2, 3
'-2,2
,;:2,2
, 2,1
1
2.1
'lf,0
.o
'
H
Afetoda extrapolrii
Se msoar frecvena cardiac si consumul de oxigen la 34 trepte
efort submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coorKitt>, se unesc cele 34 puncte obinute i se extrapoleaz consumul
oxigen pm la frecvena cardiac maxim corespunztoare vrstei
Jiectului examinat (fig. 12),
frecy. crd.
SO
100
O
300
709
600
900
-c
1200
, 4
2,5
1!
4\<< fl/lopatologic a cardiopatiei ischemice si au influenat atitudinea teniprutic fa de aceast maladie. Astfel s-a putut evidenia faptul c,
i timpul crizelor de angor, exist o cretere a presiunii telediastolice n
(liricului stng, n timp ce, ntre crize, unii dintre bolnavi nu prezint ici
un semn de insuficien cardiac n repaus. Testele de efort au
mmilat, ns, la o bun parte dintre bolnavi, scderea forei de rezerv
c'ncdultii chiar si n perioadele dintre crize, deci un grad de insuficien
mliac latent.
Explorarea funciei ventriculare la bolnavi cu scleroz coronarian
ii dificil, n primul rnd pentru c procesul patologic este regional,
inmnica ventricular prezentnd si ea aspecte diferite de la un segment
i nitul al peretelui ventricular. Angiografia pune n eviden localizarea
Kiccsului de scleroz pe segmente scurte si numai pe unele ramuri
ui'onariene. Distribuia fluxului sanguin prezint i ea n consecin,
ufrrene regionale. Zone hipoperfuzate, ischemiate, se nvecineaz cu
"in 1 irigate normal. Aceleai variaii regionale snt prezente si n con'uirlia peretelui ventricular, aa cum se poate vedea n ventriculografie.
'iude- teritorii se contract normal, iar altele insuficient (Lichtlen, 1973).
' u t fenomen s-a pus n eviden n ultimul timp si cu ajutorul
11 grafiei i scintiografiei (Steven, 1979 : Detry, 1980).
Astfel de examinri dau posibilitatea de evaluare cantitativ a
iifrrrnelor segmentare de contractilitate, dar nu snt aplicabile n exanlnArile de rutin, n mas. Totui, datele puse la dispoziie de ele
" i n prezent ne ofer bune cunotine referitoare la modificrile care
i i prezente la un cord ischemic i datorit lor ne putem orienta asupra
i
urilor terapeutice adecvate i asupra indicaiilor pe care trebuie s
' l . i m bolnavului n privina eforturilor fizice pe care el le poate exe1
i n activitatea profesional, n timpul liber sau n cadrul programui
li- antrenament fizic.
Examenele hemodinamice furnizeaz date globale asupra funciei
i rirulului stng. Parametrii explorai asupra unui cord cu scleroz
nfirian (volumul sistolic, debitul cardiac, travaliul de ejecie, presl din ventriculul stng, dp/dt), reprezint rezultanta contractilitii
11-l u i nc indemn i a deficitului de contracie al poriunilor afectate.
ireea, fluxul coronarian i indicii hemodinamici pot fi uneori In
c normale n repaus, chiar n scleroza coronarian avansat, ei fiind
'"ai global.
Utilitatea testelor de ncrcare a cordului (teste de efort, stimularea
inia electric) este folositoare, deoarece ele pot face s apar deflhcmodinamic de adaptare si pun n eviden scderea rezervei i
i re.
C.nns'.'.cintele ischemiei asupra contrnctilitii cordului au fost <>bi t f fric de la sfrsitul secolului trecut, dup ocluzia coronarian
rlmental (Porter 1984, citat de Lichtlen). Orias (1932) i . WiRgerd
I) citai de Lichtlen au demonstrat scderea presiunii sistolice i a
inului de ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare dtastollce
l llffaturarea ramurei intraventriculare anterioare la rine.
U'i^crs n demiinstrat mai tr/iu c ligaturarpa unol ramuri coro n i ' mori duce la slbirea progresiva a contraciei. El a ajuns la
iu/ia cA HCM t fenomon ele ruzuluitul direct al Isoliemld, dottr-
minat att de anoxie, cit i de acumularea metaboliilor anaerobi. Consecutiv se pot instala i tulburri de ritm care reduc nc i mai mult
contractilitatea teritoriului lezat. Funcia miocardic poate fi n ntre gime compensat graie mecanismului Frank-Starling, cu condiia s
existe o poriune destul de mare de muchi sntos. Dac pierderea
de contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare insuficiena
cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe
animale.
Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza coronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului
cardiac, n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii ca pilare pulmonare la efort, pn .la valori de 3647 mmHg (normal =
12 mmHg).
Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu
constate in repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali
fji la pacieni care prezint la angiografie o scleroz coronarian (Holmbcrg, 1967 ; Lichtlen, 1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ, de regul, la pacieni cu scleroz coronarian avansat, o scdere
semnificativ a perfuziei si un deficit de contracie ventricular. Gra vitatea insuficienei cardiace n astfel de cazuri depinde de extinderea,
localizarea i gradul deficitului de contracie ventricular.
Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuficiena
sting tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard
finatomic intact), de insuficiena sting postinfarct, care se instaleaz
n urma distrugerii definitive a unei zone musculare si nlocuirii ei
cu esut conjunctiv.
Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii defi citare si tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot
s apar micronecroze si cicatrice n miocard. Volumul total al esu tului cicatriceal difuz aprut n acest fel poate fi mai mare dect ci catricea unui infarct mare, localizat, i poate condiiona scderea contractilitii cordului (Hochrein, 1959).
Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventri cular a cordului ischemic.
Besse si colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiografice si hemodinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral
i 16 cu sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara cri melor, o scurtare normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telcdiastolic normal si fracie de.ejccie normal. La cei cu sechele de in farct, ei constat o zon parietal akinetic n raport cu leziunile coi onariene, nsoit de zone adiacente care, la unii dintre bolnavi, se
contract normal, iar la alii snt hipocontractile, alturi de un volum
Iclcfllastolic crescut i o fracie de ejecie sczut. Contractilitatea miocardic este normal la anginoi si la cei cu sechele do infarct mioc.irdlc n cror .fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la ct' 1
cu lilpokiiH-y.il' ntins si fracii- de ejecie sub 0.40.
(Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi in i-fort unit A cft, atunrl
<
apare andinii imiii^A du efort, se produci 1 " ' ' "fieri' n presiunii i
liiiHtdlIcc tn vt-ntrlculul slintf, asudntu cu wftil
i tnmillului von i
i l i i l u l l N volumului nUtolie (fl. 13), AeMtp n flri'l BJIU- uneori
/rvs
o~ m;
(n= 25}
T
O
O
20
75
3O
35
Fig. 13. Creterea PTDVS i scderea travaliului ventriculului sting n timpul anginei de efort (J. O. Parker, 1979).
iei sale n cordul ischemic (Katz, 1978). Concentraia acidului lactic reultat clin glicoliza anaerob creste. El nu mai poate fi oxidat n ciclul
Irebs i folosit ca substrat energetic, aa cum se ntmpla n miocardul
iinc irigat, cu aport satisfctor de oxigen, ci este trimis n circulaia
cneral. Atunci cnd miocardul este irigat normal utilizeaz acidul Iac ii- clin snge ca substrat energetic, nct exist un gradient arteriovenos l acestuia, n miocardul ischemic gradientul se inverseaz,
concentraia ridului lactic n sngele venos creste.
Pe plan biochimic, insuficiena cardiac tranzitorie produs de islirmio poate fi atribuit cel puin acestor dou mecanisme : a) carena
!c fosfai macroergici i b) acumularea ionilor de hidrogen.
n afar de aceste modificri biochimice, trebuie s existe ns si
l l c mecanisme care duc la deteriorarea rapid a contractilitii n cor ii l ischemic.
Chiar o scdere uoar a coninutului de ATP pn la 9095% fa
Ic nivelul su normal, care nu ar compromite n mod evident funcia sa
Ic substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii (Katz,
ID7B; Shigekawa, 1978). Se consider c scderea uoar a concentraiei
YIT poate s produc modificri la nivelul proteinelor contractile n ce
privete funcionarea pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a
pompei de sodiu a sarcolemei i pompei de calciu mitocondrial (Katz
ji rolab., 1978).
Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de substratul macroergic, duce, probabil, la perturbri pn la distrugere, a ce lulelor. Scderea moderat a concentraiei ATP produce perturbri In
nivelul cuplajului excitaie-contracie, pe calea amintit mai sus, contribuind la deteriorarea rapid a contractilitii n cordul ischemic (Kat/
i colab., 1978).
Scderea concentraiei ATP duce la ncetinirea transformrii ener gici chimice n energie mecanic, la o scdere, n consecin, a vitezei
maxime de scurtare a sarcomerelor. Olson (1972) a pus n eviden la
oareci o relaie strns ntre momentul i nivelul scderii ATP i CP, p<?
de o parte si scderea forei de contracie a miocardului pe de alt parte,
Alturi de scderea concentraiei fosfailor macroergici, trebuit
luatA n considerare acumularea ionilor de hidrogen. Ischemia se nso ete de o scdere net & pH-ului n sinusul coronar i n spaiul extvaceluliir.
Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlorulrt'ii ionilor de calciu din complexele de troponin-tropomiozin de la
nivelul punilor de contact dintre adin 'i miozin (Schwartz, 1973 ;
Knt/, l!<7!(). Tonii de calciu ,snt cei care ndeprteaz, n timpul contnc-i
lel, complexul proteinic troponin-tropomiozin de la nivelul puni
Im- w'tiiin-imo/in (complex care ndeplinete funcia de tampon pro
lector ntre cele dou proteine contractile) i declaneaz contracii!
iiiiisc'iil'iirfl prin telesropajul (fora de translaie), cure la natere SnliM
filamentele de adin i cole de miozin. Proconul menirile al contiw
Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4 500 br bai i 4 000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de
1,36 la mie la cei activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este
de trei ori mai mare la sedentari.
Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie
ischemic la l80 000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n pri mele trei luni de la debutul infarctului este de dou ori mai mare la
sedentari dect la postai.
Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c
riscul coronarian este semnificativ mai mare la funcionari dect la
potai. EI semnaleaz c activitatea fizic fcut n urm cu 1015
ani de cei care, ntre timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu
modificarea curent a riscului mortalitii coronariene.
Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de
4069 ani, urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnificativ mal
mic la cei care fac activitate fizic i nu fumeaz. Ea este ceva mai
mic chiar la fumtorii cu activitate fizic fa de sedentari, dei dife rena este mai mic dect la nefumtori.
Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cer cetai 10 000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a modificrilor electrocardiografice tipice pentru cardiopatie ischemic n
funcie de activitatea fizic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modificri electrocardiografice in funcie de activitatea fizic
(dup Kevs - 1970)
Activitate fizic
16,3
Uoar
Moderat
7,6
2,8
Grea
ST
28.4
16,5
61,0
41,4
8,5
32.6
>rtalitatea global este de 34%. Evoluia bolii coronariene nu deide numai de gravitatea leziunilor arteriale, ci si de asocierea acesa cu deteriorarea funciei ventriculare stingi. Mortalitatea se dubleaz/
u chiar se tripleaz atunci cnd fracia de ejecie este net sczut (Lc, 1980).
Dup unii cercettori, avansarea leziunilor constatat la
coronaro-Jic este mai lent la cei care jac antrenament fizic relativ
intens fa-; sedentari (Silvester, citat de Letac), fapt care, dac este
real, repre-nt o ncurajare important pentru instituirea
antrenamentului fizic coronarieni. Avansarea leziunilor este mai rapid la
fumtori dect la> fumtori.
Atunci cnd ne propunem s introducem antrenamentul fizic n
atamentul complex al coronarienilor, trebuie s avem n vedere c el'
a aciona pe fondul schiat aici : o boal cronic, cu tendin evolutiv
M\\ mult sau mai puin lent. Dac antrenamentul fizic poate ncetini
voluia bolii, poate s produc efecte compensatoare favorabile si t
(Kito ajuta pe bolnav s duc o via mai activ, s se bucure mai mult
c via, instituirea lui este pe deplin justificat.
Avnd n vedere tendina evolutiv a bolii, este necesar ajustaoa periodic a programului de antrenament, n funcie de eventualele
nodificri constatate pe parcurs la examenul clinic si funcional.
Observaiile referitoare la frecvena mai mic a cardiopatiei ische"nice n rndurile persoanelor care fac o activitate fizic regulat i ndelungat, precum si numeroase studii referitoare la efectele antrenamentului fizic asupra aparatului cardio-vascular la oameni sntoi si
In coronarieni, au dus la acceptarea unanim a importanei mari a
exer-"Iiilor fizice pentru recuperarea coronarienilor si pentru profilaxia
secundar.
Foarte numeroase cercetri dovedesc efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor.
Ceea ce rmne nc de dovedit mai convingtor, prin urmrirea unui
numr mare de bolnavi pe termen lung, este msura n care antrenamentul
fizic mbuntete evoluia clinic, a bolii, micsornd mor-tnlitatea,
riscul de infarct si reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc. Unii
cercettori dau concluzii ferme si n aceast privin. De exemplu
Hellerstein (1973) constat c dintr-un lot de 650 pacieni cu infarct tjl r
u angin pectoral care au fcut antrenament fizic intens (cu frec ven
cardiaca n timpul efortului de 150/min.) urmrii timp de 36 de luni, au
decedat 1,95% pe an, n timp ce dintr-un lot martor au decedat 1n
ncolni interval de timp 5,1% pe an.
Gottheimer (1968), dup o activitate de 30 de ani n domeniul recuperrii cardiacilor, relateaz c din l 103 coronarieni (548 infarcte si 555
imRtnA pectoral) carp au fcut antrenament fizic timp de 5 ani au derednt din motive cardiace 40 (3,6%). Dintr-un lot martor de 390 bolnavi
ni infnrct caro nu au fcut antrenament, au decedat n aceeai perioad
12%. Mortalitatea n decursul celor 5 ani de observaie este considera bil
mul mure la coi cu capacitate de efort mai mic.
Autorul citat n grupat pacienii n trei duse pregtitoare,, care foc i v . i ' i t i i modiTUto de KimmMittefi si plimbri. I.it nceput fliiriire bolnav 1n
wrMe clHne cu efort mic. t)ui>.l o perlumlft de pregtire
li mic. Unul dintre pacieni a fcut n prima zi tahicardie supravencular, fr simptome subiective.
Rezultatele constatate dup perioada de 46 sptmni de antrement snt urmtoarele :
Frecvena cardiac la acelai efort : este mai mic dup antrement. Ventilaia si consumul de oxigen n efort nu sufer modificri.
Debitul cardiac n timpul efortului este mai mic, iar diferena arte-(venoas este mai mare dect nainte de antrenament. Tensiunea arte-il
este ceva mai mic. Autorul apreciaz c scderea debitului cardiac a
tensiunii arteriale a dus la micorarea lucrului mecanic al ventri-lului
stng.
Hemoglobina total a crescut dup antrenament. Lactacidcmia n
M't a sczut.
Cantitatea de lucru mecanic posibil de executat fr durere
precor-:ilft, dispnee, sau alte inconveniente a crescut Considerabil la
toi bol-vii. Toi au micorat doza de nitroglicerin obinuit nainte.
Autorul constat c efectul hemodinamic cel mai evident al antremrntului la bolnavii studiai a fost scderea debitului cardiac n efort,
i'fiinismul const probabil n redistribuirea mai eficient a sngelui n
pilarele muchilor care lucreaz i este dovedit de creterea diferenei
trriovenoase i de scderea concentraiei de acid lactic. De asemenea,
pstcrra cantitii de hemoglobina total mrete capacitatea de traiisTt a sngelui.
Frik i Katilla (1968) antreneaz timp de 59 sptmni 6 bolnavi
r< avuseser infarct cu 24 luni nainte. Antrenamentul a constat n
dalare pe bicicleta ergometric mai nti 35 minute cu intensitate
150 kgm/min., apoi de 15 minute cu intensitate care mrete frec- na
cardiac la 100/min. Se face o pauz de 5 minute si apoi se fac u
roprize de efort de 34 i 67 minute cu o intensitate crescnd, ifi
so ajunge la frecvena cardiac de 150/min. sau apare durerea pro-rdinl.
Un bolnav testat n vederea nceperii antrenamentului fcea durere
(cordial la efort de intensitate mic. Acesta nu a fost primit n lotul
antrenament.
Dup perioada de antrenament autorii constat c volumul corduI, care era crescut peste limita normal la 4 dintre subieci, a sczut
3 dintre ei. La bolnavul care avea cea mai mare cretere a volumului
nlului, el a sczut cel mai mult (cu 148 ml/m 2 suprafa corporal).
Frecvena cardiac dup efort este mai mic dup antrenament,
Imnul sistolic mai mare, iar debitul cardiac mai mic.
Indicele tensiune-timp al ventriculului stng n efort scade dup
trcniimont, reea ce arat o solicitare mai mic a lui i un consum de
Igcn mnl sczut.
Lnctacidcmia de efort scade dup antrenament.
Ikrgmnn, Varnauskas i Orhn (19(>9), antrrnfiul pe bicicleta ergo(trlrft 7 bolnuvl cu cardiopatie ischemic de trei ori pr saplfimn citc
minute timp do 6 luni, constat diminuare duinll imglnonso, dispncrl
tulburrilor do ritm, mrirea capacitii de rfuit, dimlmmrca contu-
3.5. Mecanismele prin care se obin efectele profilactice i terapeutice ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic
Majoritatea cercettorilor consider c mecanismele prin caro sr>
nbin efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemlc snt complexe, multiple i nu toate snt clar demonstrate sau explicate.
T 11 TI" l
i, THI..I.
, j.
,,(
., , T
! .1, . . ! , nutiprn
l
funciei ventriculare. Hecht (1973) a artat c contractilitatea
regional .a ventriculului stng, :dup ocluzia coronarian, este
dependent de prezena sau absena circulaiei colaterale.
Rigo si eolab. (1979) constat prin examinri cu Taliu 201 c
n -ariile vaselor obstruate sau sever stenozate care nu au circulaie
colateral, apar anomalii de perfuzie n stres. In schimb, la o treime
din zonele tributare unor artere obstruate sau sever stenozate n care se
poate vizualiza angiografic circulaie colateral, nu apar anomalii de
perfuzie n stres. Deci circulaia colateral poate oferi o protecie
contra ischemiei indus de stres. Apariia la unii pacieni a unor
zone normal per-fuzate n teritorii tributare unor artere sever
stenozate, se poate dator circulaiei colaterale.
Williams (1976) constat c presiunea telediastolic n
ventriculul stng este semnificativ mai sczut la bolnavii cu sechele
de infarct miocardic care au circulaie colateral, fa de cei care nu
au. Ali cercettori (Guermonperez, 1980) nu gsesc deosebiri n ceea
ce privete valorile hemodinamice, aspectele ventriculografice sau
fracia de ejecie ntre bolnavi cu sau fr circulaie colateral.
Exist observaii care duc la concluzia c o circulaie
colateral dezvoltat reprezint un factor de protecie pentru
apariia infarctului, sau contribuie la restrngerea lui ca ntindere si
la evoluia lui mai benign. Schaper i colab. (1978) constat dup
ligaturarea coronarelor Iu C'ini c prezena unui flux colateral de
peste 14 ml/min./lOO g esut are un efect protector asupra ntinderii
infarctului care se instaleaz du pa aceea si, de asemenea, d
posibilitatea refacerii miocardului ischemia! dac se administreaz
beta-blocante la 45 minute dup ocluzie. Helfant (1972) relateaz ntrun studiu clinic c din 44 coronarieni cu circulaie! colateral au
decedat 6, n timp ce din 45 de bolnavi fr aceast circu laie, au
decedat 10. Snt citate cazuri de persoane, care, :n cadru] activitii
profesionale, au fcut toat viaa eforturi fizice susinute, cu toate
c aveau uneori coronare complet stenozate, nu au fcut infarct
miocardic, fiind protejate de prezena circulaiei colaterale. Ele au
decedat din alte cauze.
Aadar, dei nu exist un consens unanim n privina rolului
circulaiei colaterale, avncl n vedere c au fost constatate efecte
favorabile ale ei asupra funciei ventriculare i efecte protectoare
asupra dezvoltrii infarctului, asupra frecvenei deceselor si asupra
morii subito, este oportun s concludem c ncercarea de stimulare a
dezvoltrii circulaiei colaterale prin antrenament fizic este pe
deplin justificat.
.A de o puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardiveitrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz printr-o
ulcrcn anti-adrenergic (vagoton i simpaticoinhibitoare). Aceasta
.nifcst att sub aspect cronotropic (scderea frecvenei cardiace)
sub aspect inotropic : prelungirea perioadei de contracie izome- i
prelungirea perioadei de ejecie (Raab, 1966).
M sedentari exist o preponderen cardiac adrenergic, cu un
n de oxigen exagerat al miocardului fa de persoanele care fac
ae fizic ..(Raab, 1966). Unul dintre fenomenele care atest
ucru este durata contraciei izometrice, care este cu att mai scurt
vcna cardiac cu att mai mare, cu ct omul este mai sedentar.
\vind n vedere c predominanta adrenergic are o mare influen
i metabolismului miocardului, Raab subliniaz faptul, recunoscut
c ischemia este produs nu numai prin limitarea aportului de oxirin coronarele prinse de ateroscleroz, ci, ntr-o mare msur,.
Testerea disproporionat a consumului de oxigen. Dac rezerva
oire coronarian este micorat de ateroscleroz, creterea conul
de oxigen provocat de predominana adrenergic face ca ra :
aport de oxigen/necesitate de oxigen s scad sub l i s agraulnerabilitatea miocardului.
) bun parte dintre bolnavii cu cardiopatie ischemic au un rsurdiv-vascular hiperkinetic la efort, cu frecven cardiac i debit
n exagerate (deci cu consum de oxigen crescut al miocardului),
cu cretere mare a tensiunii arteriale, alturi de o diferen arteofls mic, deci un coeficient de utilizare a oxigenului, n muchii
;ifl, sczut.
Vntrcnamentul fizic duce la temperarea sindromului hiperkinetic,,
.torea diferenei arteriovenoase prin mrirea capacitii oxidative
olul musculaturii scheletice i la scderea fluxului sanguin n
1. Aceasta nseamn o adaptare mai economic a cordului si cir1, deci posibilitatea de a executa un efort fizic cu un consum de
ni miocardului mai sczut (Varnauskas, 1967, Ferguson, 1979).
todiiecrea consumului de oxigen al miocardului prin antrenament
msidcrat de muli autori (Mellerowicz, 1960 ; Frick, 1969 ; Raab,.
ca un factor preventiv de important major pentru micorarea
ubilitii sale (protejarea mpotriva ischemiei). Se consider c
rrea reglrii antiadrenergice prin lips de activitate fizic consti11 pro una cu ateroseleroza coronarian, unul dintre cei mai imporitctori ai mortalitii coronariene crescute..n rndurile populaiilor
'nalt standard de via, care snt sedentare.
^rookxey i colab. (1978) constat la coronarieni dup antrenament
cduccrea semnificativ a norepinefrinei plasmatice si scderea
Inel i norepinefrinei dup un efort standard pe covorul rulant,
idrt a mbuntirii reglrii antiadrenergice.
Tunsori (1979) constat, de asemenea, diminuarea activitii simIu ooronnrieni In efort de 400 kgm/min. dup o perioad de anont fiule.
< npi-K'InxA ort reducerea necesitaii de n.rlgcn n miocardului n
fortului pslr- mpranlsmul principal prin cure Bntrrnnnienttil fizir
rnrlrt'it tolminel Io efort a coronarlenllor,
l l i lo k , 11) 72 ; H op p r l e r, 1 07 ! ) ) . l L l m I A u ni i di n t r e
l intoenrdul A fie nttt (U- dettr i, n *fl nu poatA uferl
iilxinAtAtlrl funcionale n urma . C - I M iiulul fl/lc. In astfel
Tectele iintrenamentului fizic se manlfc'.l.i pe primul plan prin
ule circulaiei periferice i prin mndiflcArl en/.lmutice n
lieletlcl, care duc la mrirea coeficientului de utilizare a oxiUfyiinirea sarcinii cordului.
te razuri, ns, exist posibilitatea mbuntirii funciei cari antrenament. Frick (1969) constat, dup antrenament, la
ivi cu infarct miocardic creterea travaliului sistolic al venstSng si creterea debitului cardiac n timpul efortului.
ollll
Colcsterolemie (mg %)
Lipide
Vrsla
, nainte de
antrenament
Dup
antrenament
Diferena
32.1-1,2
252,44-20.6
~
178,2l-5,63
-75.2
51,5^2,1
205, 2 i 10. 84
nainte de
antrenament
1 013. 5 43, 28
64,1-35,68
TulburArlle mptRbolUmulul glucidic - a*oolniA, Bdi-.forl,' atero.1, r iu ifi foinb (11)70) nn r '
i <\ tip dlMbrtle lii|obft
Lipoproteine (mg %)
totale (mg %)
Dup
antrenament
757.0 i 44. 59
Diferena
256 . 5
nainte de
antrenament
37.252,25
Dup
antrenament
76.25i-1.25
Diferent
11,0
812.4 = 36,59
-151,7
87,5 1,51
79,23^1,5
8,25
Programul de exerciii fizice trebuie s vizeze intensificarea dozaa schimburilor metabolice, intensificarea activitii sistemului do
nsport al oxigenului n vederea solicitrii dozate a cordului, mrirea
'lei si rezistenei grupelor musculare ale membrelor i trunchiului,.
buntirea coordonrii n executarea diferitelor acte motrice.
Aceste efecte se pot obine prin diferite exerciii fizice, ca, de
nvrplu : gimnastic, mers, biciclet de exterior sau de camer, alergare,,
cari pe scri, elemente de sport fr caracter de competiie.
Alegerea timpului de exerciii pentru fiecare bolnav n parte
'buie s se fac innd cont de datele obinute la testare, de experia si abilitatea motrice a lui, precum i de afeciuni asociate pe care
prezint, ca de exemplu artroze, spondiloz etc. Astfel, alergarea si
(firile pe scri pot fi dezagreabile i duntoare pentru bolnavii cu
>nartroz, coxartroz sau spondiloz lombar, iar pedalarea pe biciclet
>ate fi dezagreabil pentru cei cu varicocel sau cu suferine prestatice.
Exerciiile fizice trebuie s solicite o intensificare dozat a activi i i i
cordului, corespunztoare prescripiei care s-a fcut pe baza exaicnului clinic i funcional complex. Este necesar ca prima perioad a
mgramului de antrenament s se execute ntr-un serviciu de speciali
11 e, sub supraveghere clinic i electrocardiografic.
Este necesar ca n serviciul respectiv s existe dotarea pentru inter
cutii de urgen aa cum am prezentat-o n capitolul referitor la tesirea la efort, precum i prezena personalului medical instruit n acest
omrniu. Este necesar, de asemenea, s existe o legtur funcional ct
ini lesnicioas si eficient ntre acest serviciu i o secie de terapie
ntcnsiv.
Dup ce, pe baza supravegherii eficiente, se ajunge la o cunoatere
tt mai complex a particularitilor de adaptare la efort a bolnavului,,
c poate trece la executarea la domiciliu a unora dintre edinele demti'cnamont, pentru ca, dup 36 luni ele antrenament sub suprave[hcro, bolnavul s fie ndrumat s execute ntregul program la domiillu si s se prezinte periodic pentru examenul clinic si funcional. Bolnwii cu o tolerant bun la efort i cu o evoluie favorabil a bolii pot
!1 antrenai n grupuri de 410 persoane dup o perioad iniial de
mtrenament individual.
Atunci cnd intervin pe parcurs modificri n simptomatologia cliilrfl i/sau electrocardiograf ic a bolnavului, este necesar reevaluarea
'iipiU'ltfiil sale de efort si reluarea antrenamentului supravegheat.
Antrenamentul fizic este indicat n diferite forme clinice de mani- Testare
n cardiopatiei ischemice : n cardiopatia ischemic cronic KTOiisft, in
angoriil de efort stabil, dup infarctul miocardic acut. Prin imgor stabil se
nU'l('Kc, de obicei, durereu iin^inotisA di i l i n ' i, Mlb 15 mlnilti!,
decUm'jatfi de efort sau di nltc stresuri, Clin 11 l ii Ut ivpiiu* Kiiti In
nitroglicerin i nu K-II ayniviU t'i'ccnl tub impec tul IBIV '. cttlmAik
nu tipului durerii. I J :
Tabelul .V J
Schem de mobili/arc dnp infarctul mfoeardlr
Ziua de
la debut
(etapa)
Repaus ki pat
111 IV
VII
VIII
IX
X
V
M
Exerciii fizice
pentru
urmri
rea
bolnav
ului
sub
influe
na
antren
ament
ului.
I
n
cadrul
urmri
rii
dinam
ice a
bolna
vilor
cu
infarct
mioca
rdic,
titllA,
dr
asome
noa,
este
deter
minar
ea
volum
ului
cordul
ui.
Acons
ta ne
poate
facp
radiol
'r "!
''/
jl are valori normale ntre 5060. La sportivi el are valori mici, ntrp
UI "50, ca dovad a unei capaciti funcionale mari a volumului cardiac
l . i i . In Insuficiena cardiac el depete 6570. Este de semnalat, ns, .
1 acest coeficient este crescut si n tulburri reglatorii cu repercusiuni i
upra inotropismului, ca, de exemplu, n astenia neuro-circulatorie, tuli i ' i r r i reglatorii de natur endocrin, tulburri de difuziune sau perfui' pulmonar, anemie. De aceea trebuie interpretat n contextul clinic,
Kste recomandabil ca, la nceputul perioadei de convalescen, ini i ,
itt'ii efortului la testare s nu fie crescut pn la tolerana maxlinfl, .1 .(
limitez? (atunci cnd nu apar semne de intoleran) la frecvent i Ilara dr
120/min., Im la bolnavi in virst ijl IM cel tllgitull/ni na nu 100
110/mln. (U.M.S., 15MH)
'J ,.
,u' iVf,,- ,,.) "
A. Gimnastica medical
Programul de gimnastic medical cuprinde, la nceput, exerciii
analitice libere ale tuturor segmentelor, cu scopul de a dezvolta n
primul rnd mobilitatea articular. Se introduc apoi, treptat, exerciii
pentru dezvoltarea forei tuturor grupelor musculare ale membrelor i
trunchiului, folosindu-se gantere a cror greutate creste progresiv de
la 0,5 la 23 kg.
Datele fiziologice arat c, dup un repaus sever la pat, muscula tura scheletic pierde n 14 zile 20% din fora maxim, iar muchiul
imobilizat n aparat gipsat pierde ratr-o sptmn 30% din fora maxim.
Pierderea forei poate fi prevenit destul de uor, dac se evit
repausul complet. O singur contracie muscular de cteva secunde,
cu intensitate de 1/5 din fora maxim este suficient pentru a preveni
hipotrofia. Contraciile cu o intensitate de minimum 1/3 din fora maxi*
m i o durat de 6 secunde duc la mrirea forei musculare (Hollmenn,
1965).
Tonificarea muscular se poate face n modul cel mai eficient
prin contracii izometrice sau prin contracii intermediare". Acestea
din urm snt contracii musculare prelungite, cu intensitate uor variabil, realizate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu : ducerea braelor lateral, liber sau cu gantere n mini, lent, nct miscari'ii
s dureze 6 secunde.
Meninerea ndelungat a tensiunii n muchi este factorul rnrf
stimuleaz cel mai mult dezvoltarea forei. Observarea acestui fnpt n
dus la elaborarea metodicii de antrenament cu contracii izometrlw
pentru sportivi. Rezultatele optime se obin cu o intensitate a contrnciei de minimum 75% din fora maxim i o durat de 612 sccundi 1.
Evident, la bolnavii cu infarct miocardic snt contraindicate contracii cu o intensitate att de mare, dar am vzut c intensiti rn mult
mai mici, pot duce i ele la dezvoltarea forei musculare.
Este important ca executarea diferitelor exerciii i, ndeosebi, B
rclor pentru dezvoltarea forei, s fie coordonat cu respiraia, sfl '.'rvito blocarea acesteia.
Blocarea respiraiei n inspiraie, pentru ca membrele superlci.i '
sini inferioare care execut un efort s ia punct do sprijin po 1nr,i
Nini po bazin, duce la creterea presiunii intratoracico, care este dfiunfitojiro bolnavilor cu cardiopatie ischemic. Presiunii intratornolco tir
peste 40 mmTTfi blochea/ ntoarcerea prin vena cav superioar i stln |
rn<%sc ntoarcerea prin cava inferionrA. Dac exercitarea presiunii Mprelungete peste 24 secunde, survine o scdere n volumului sistolic,
m'Aileren debitului rnrdinc y[ miooriiron saturaiei cu oxigen n hrterlal,
iVimmeii fonrtr grav pentru cordul ischemic (tiojjiuum,
postpresoric este i ea periculoas. Rentoarcerea brusc a sngecordul drept face s creasc intens volumul sistolic, debitul car
ton siunea arterial.
klcgerca exerciiilor de gimnastic medical trebuie s in cont
s'iHirea bolnavului pentru efortul profesional, precum i de prezennUial a altor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.) s fie
'i ctre influenarea favorabil a acestora. Jiluri de dezvoltarea
forei musculare este necesar s se antrei-czistena muscular local, ndeosebi a grupelor musculare care
mult solicitate n efortul profesional al unor bolnavi prin contracsculare care trebuie repetate timp ndelungat. Antrenarea rezisI orale se poate face prin contracii musculare dinamice ritmice,
nsitate moderat si numr mare de repetri : 2050100 repenseoutive (Roskamm, 1962).
L I I trenarea rezistenei grupelor musculare care vor fi solicitate
tul profesional are drept rezultat mbuntirea randamentului
la acest nivel, precum i creterea coeficientului de utilizare 1 a
n I ui n musculatura respectiv. Acest ultim fenomen face ca
itoa muchiului antrenat s solicite un debit circulator moderat,
i ir, realizndu-se astfel cruarea cordului.
Ixerriiile de gimnastic medical solicit cordul ntr-o msur
ia, frecvena cardiac ajungnd pn la 100110/min. Aceast
UT trebuie s fie progresiv, atingnd valoarea maxim la mijlocul
mul ui. Durata programului de gimnastic medical este de aproV 20 de minute. El reprezint o nclzire" pentru antrenamentul
tenta.
!str recomandabil ca programul de gimnastic medical s fie
iit /llnir.
I. Antrenamentul de rezisten
n fiziologia efortului fizic rezistena este definit drept capacita{imlsmului de a efectua timp ndelungat un efort aerob cu inteni'onatant. Ea este condiionat n mod specific de valoarea capamnximp aerobe.
k.ntro-nrimentul de rezisten const din exerciii care s realizeze
Itnre relativ consistent i de durat relativ lung a cordului,
a se poate obine prin eforturi executate cu grupe musculare
1e exemplu cu membrele inferioare), meninute timp de minimum
ntc (Hollmann, 1965). Persoanele sntoase pot s menin timp
i ni eforturi echivalente cu 50%, din capacitatea maxim aeroba :
tlfrl do eforturi produc o cretere a frecvenei cardiace pnfi la
MO/i ni n. (variaii n funcie de vrst) si nu duc la crdtorca
ilemlcl (vo7,i fig. 3).
Mi- ivf'ornimdnbH ca, n primele 34 sptmnl alo perioadei d
'".cont, Intcnsilalon antrenamentului de rtv.istfnfl sfl nu dep/1In moinonlolo de vrf frecvena carrU;ir.l de 120/min. (O. M.S.,
|)f netiieneii, trebulr subliniat c ponto fi Hnllcltnt un nstfpl df
uimnt ii.i-'ft nu npw spmnp clinice, iMprtrornrdl<gi'nflrp nu hemo*
i. M <\p lnhi|t|'linft, ' ' ' '' i
'
' .IH;M;
. 1
/a..
.t ,ii,u .1 f ' i
(Andersen, 1971)
VJrsta in ani
Limita frecvenei
cardiace/min. la
testare
2029
170
3039
4049
5059
60 i peste
160
150
140
130
;!
fJ
')f
'i f),
Considerm c aceast limit trebuie s fie mai cobort la seden tarii care nu au fost obinuii de muli ani cu eforturile fizice.
Frecvena cardiac maxim la care nu au aprut semne de into leran este considerat ca frecvena cardiac maxim tolerat". In
programul de antrenament pentru rezisten se folosesc eforturi care s
ridice frecvena cardiac medie la 70% din cea tolerat, iar n momen tele de vrf la 85% din aceasta (Hellerstein, 1973). Spre exemplu, un
pacient ntre 50 59 ani poate fi solicitat n cadrul programului de
30 45 minute pn la o frecven medie de 100/min. iar n momentele
de vrf, care pot avea o durat de 10 30 minute, el poate fi solicitat
pn la frecvena cardiac de 120/min. dac a tolerat la testare frecven ta
maxim de 140/min. recomandat de O.M.S. Frecvena edinelor de
antrenament pentru rezisten s fie de cel puin 3 sptmni.
Un numr mare de lucrri, ndeosebi ale cercettorilor scandinavi
i americani, relateaz folosirea n cadrul antrenamentului fizic al bol navilor cu sechele de infarct miocardic a unor eforturi relativ intense,
cu o frecven cardiac de 145 150 min. (Varnauskas, 1967 ; Hellerstein,
H)07, Frick i Katilla, 1968).
Avnd n vedere c numeroase cercetri recente au demonstrat c,
Iii o bun parte dintre bolnavii cu sechele de infarct miocardic sau cu
cardiopatie ischemic cronic, exist o scdere a rezervei cardiace, care
nu se ponto evidenia prin examinrile curente (n SP vodca capitolul
II.2. Capacitatea funcimi;ilA cordului ischemic"), prrcum i fnptul
pft progrnnic de nnlrrnnment pxeniuitp de 34 ori pe flptflmtnfi timp
<!P 20 W minute < n o fr<*rvrnfl onrdlncfl dp 100/mln. nlnt ninii.ii., a
t' la o cretere cu 1530% a capacitii maxime de efort si la reduva cu 1025o/o a frecvenei cardiace la un efort standard (Roskamm,
U7, Ferguson, 1974, Broustet, 1980), se consider n prezent c nu
it necesare si oportune eforturi cu o frecven cardiac maxim de
ste 120130/min.
Trebuie avut n avedere faptul c mrimea (amploarea) efectelor
antrenament asupra aparatului cardio-vascular depinde nu numai de
U-nsitatea efortului executat, dar si de capacitatea de efort iniial,
irvoncn constat, la scandinavi sntoi obinuii cu eforturi intense,
antrenamentul cu o frecven cardiac de 135/min. duce la micorarea
cvenei cardiace de efort, dar nu modific performana cardiac, n
n p ce antrenamentul cu o frecven cardiac de 150/min. este nsoit
de o cretere semnificativ a performanei cardiace (funciei ventrilarc).
Khophard consider c pentru obinerea efectelor de antrenament
sedentarii din S.U.A. snt suficiente eforturi cu o frecven cardiac
nil la 130/min. deoarece n activitatea lor curent ei fac rareori efori-i f u frecven cardiac de peste 100/min. Credem c n ara noastr
naia sedentarilor este asemntoare n aceast privin.
ntr-un studiu cu monitorizare permanent a frecvenei cardiace,
timpul activitii zilnice, Shephard obine la sedentari datele pe care
reproducem n tabelul XIII.
Tabelul XIII
Activitatea sedentarilor intr-o zi obinuit
(Dup Shephard)
Felul activitii
Durata
(min./zi)
Frecv. crti.
lini
520
66,6
Olul, Imhrncut
56
20
82
28
72
522
40
5
4
97,7
94,6
89,2
111,6
i'piirurcn lulucrii
rvli'i-ii mesei
r* pe Jos
iiuliirrre autoturism
N
iu xi'/,lii(l In birou
i n i i - ni'ili'l
ilini'lrr M ai-l
llvlliUI IiitlmpliUourc
'puni iu Irul
5x2
5x2
20
51
80
82,5
86
107
88,8
105.8
91,3
U5,2
78
Echivalent
energetic
Kcal/min.
Consum
energetic/zi
Kcal
1,25
650
4,1
230 >q
3.6
2,7
6,3
1,5
1,6
2,2
5,6
2,6
5,4
3,1
3,7
1,5
72 :. 1);
221 1J,.
176 "
108 >
835 5<
&& UJ
28
10 "
54 t?
31
m
H U!
7 7
un bolnav bradicardic, cu frecven cardiac de 60/min., n repaus, frecvena de 100/min. corespunde cu o solicitare de 120/min. la un altul
care are n repaus o frecven cardiac de 70/min.
2. Consumul de oxigen n efort s nu depeasc 6070% d iu
capacitatea maxim aerob determinat cu ajutorul nomogramei lui
Astrand.
Antrenamentul de rezistent se realizeaz cu ajutorul unor exerciii care angajeaz grupe musculare mari : alergarea pe loc, urcare pe
scri, bicicleta de camer sau de exterior. Solicitarea cordului trebuie
s creasc treptat, pe msura adaptrii lui.
Prezentm n tabelul XIV o schem modificat dup Broustct
(1980), reprezentnd evoluia antrenamentului pe bicicleta ergometric
n perioada de convalescen dup infarctul miocardic acut :
/rn
">'.!'.
Tabelul>-XI\
j_
Antrenamentul pe biciclet ergomelrie, in perioada de convalescen ditpii infarctul
Sptmna
Durata (min.)
Puls la sfiritul
efortului
Puls dup 1 minut
10
15
20
20
24
30
30
1151
0
100
80 10 10
80 10
1151
0
100
10
120
10
1001
080 10
120
10
100
10
80 10
120
10
1001
0
8010
120
10
1001
0
TVH-i'.J
r
1251
0
13510
100
10010
10
80 10 8010 8010
Modalitatea cea mai adecvat pentru antrenarea rezistenei es |>dalarea pe biciclet ergometric, deoarece ea permite o dozare rigun . i a
efortului i supravegherea clinic si electrocardiografic a bolnavului
n foarte bune condiii.
Pentru antrenamentul la domiciliu, bolnavii i pot procuru bici clete ergometrice cu frn mecanic, accesibile n comer. Fn-cvc-nu
pedalrii i intensitatea frnrii trebuie reglate n aa fel nct efortul
s ridice frecvena cardiac la valoarea stabilit de medic n laboratorul
de testare.
n lipsa bicicletei, se poate folosi urcarea pe o scri n ritmul dnt
de un metronom:
Este recomandabil ca efortul s nceap cu o nclzire 1' caic &
produc o cretere a frecvenei cardiace pn la 8090/min. i apoi
na se ncarce progresiv, pn la frecvena de antrenament propusA.
Terminarea efortului trebuie s se fac de asemenea pi i ^'diToti trep tat H intensitii, iar nu prin oprire brusc.
Efortul pentru antrenarea rezistenei poate fi < > utut continuu
timp do 10-- :tO minute, sun intermitent, folosind,metod,i uumlfl tmtrfr
cu lutorvalc1'.
' , ,.
;j . iiTij
>' I , > ^ H J I . . H . I
'***"
Activitatea
ezlnd in repaus
Somn
Stlnd In repaus
Splare, Imbrcare, ras
Servirea mesei
Mers 3 km/or
Mers 3 km/or In pant de 5%
Mers 5,5 km /or
Urcare scri
Curirea zpezii
Munca de birou
ml O2/
kilocorp'min.
METS
4,0
1.0
3,2
4,8
8.4
6,0
8,4
12.0
16.0
2024,0
2448,0
C 8.0
0.8
1.2
2,1
1,5
2,1
3.0
4.0
56.0
67,0
1,52.0
Este recomandabil ca n prima sptmn a perioadei de convalescen cheltuiala de energie s nu depeasc l2 METS. In sptmn*
& doua i a treia ea poate ajunge la 23 sau chiar 45 METS (Hellerstein, 1973).
Subliniem c recomandrile de efort bazate pe cheltuial de energie
snt numai orientative. La coronarieni dozarea efortului trebuie individualizat n funcie de frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modi ficri clinice sau electrocardiograf ice patologice. La aceeai cheltuii U
,cle energie, frecvena cardiac, deci gradul de solicitare a cordului, poate
fi diferit de la un bolnav la altul.
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere
Se consider c, dup un antrenament fizic de cel puin 10 sap*
tflrnni, dac evoluia clinic i electrocardiografic a bolnavului a foit
favorabil, el poate s-i reia activitatea profesional, dndu-i-se iiullr
raii pentru tratamentul medicamentos, pentru facilitarea adaptrii la
munc i la mediul social i pentru continuarea antrenamentului fl/clc,
Acosto indicaii trebuie s in seama de particularitile bolnavului i
de specificul muncii sale.
In ceea ce privete continuarea antrenamentului fizic, cantitaton
< l c efort trebuie s fie micorat n primele zile ale relurii actlvltfttll
profesionale, inncl cont do efortul di- readaptare la care oste supus
bnlnnvul. El trebuie, apoi, sfi creasc treptat, apropilndu-ae de dozn dt*
4f(irt din (Mrtouiia de convalcuccui.
O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de betablocante are loc o cretere a capacitii de efort : intensitatea efortului
lolcrat fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort
iBrian Comerford, 1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol
(Lopresol) scderea frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale la efort,,
reducerea subdenivelrii segmentului ST si mrirea timpului de efort
scurs pn la apariia durerii anginoase, se instaleaz n decurs de o
or i persist peste 8 ore (Stanley H., Taylor B., 1979).
Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului fizic
pn la apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i
lonsiunea sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz.
Kfectele se menin 24 ore (Ciba, 1976).
Totui, nu toi cercettorii confirm creterea capacitii de efort
dup administrarea de beta-blocante.
La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort
fiorob (de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament inKulinic pot avea o tendin la hipoglicemie atunci cnd li se adminis treaz beta-blocante, nct capacitatea lor de efort poate fi sczut.
Goldberg (1971) constat dup administrarea intravenoas de 10
mg propranolol la coronarieni o scdere de 25% a duratei efortului
mnxim tolerat. El constat, de asemenea, o scdere progresiv a frecvrnei cardiace, pe msur ce intensitatea efortului crete. Furburg (1967)
nu constat o ameliorare a subdenivelrii segmentului ST la efort dup
ndministrare de propranolol.
Avnd n vedere c reacia simpato-andrenergic este de o imporlanfi major pentru desfurarea corespunztoare a proceselor fiziolo gice de adaptare la efort, antrenamentul fizic al bolnavilor care primesr
beta-blocante trebuie s se desfoare cu anumite precauii. In primul
rnd, este recomandabil ca ei s nu fie supui unor eforturi intense
(spre exemplu s nu depeasc 5075 W), dei reacia moderata n
frecvenei cardiace si a tensiunii arteriale la efort ne-ar tenta s considerm c ei se adapteaz economic chiar si la eforturi mari. Chiar l betiiblocantele cu aciune simpatico-mimetic intrinsec, pot s produc la
unii dintre bolnavi o frnare prea mare a creterii inotropls- inulul i
cronotropismului cardic, nct, la eforturi intense si prelungit*, *ft npnr
o insuficien de debit, cu aport de oxigen insuficient, situai* erltlea
pentru cordul ischemic. Eforturi cu o intensitate crescut progresiv se
pot face numai dac, pe baza examenelor funcionale (cel puin
electrocardiogram la efort, ergospirometrie i determinarea fraciei <l
pjocie n ffort) ne-am convins c bolnavul are o adaptare eficienii.
Administraren do bcta-blocante este util pentru desfurarea an*
trrniimi'iitului fizic in primul rnd la roronarienii care prezint un sindrom hlperklnctlc, ru rrc-terea exagerat M frecvenei cardiaci, debilul
rniillnc si tensiunii urterlnlc.
Nijvdipiiin pute n antagonist ni mielului. Dupft admlnlHtrnrrn
uripl do/i- de 1020 mu '.nlillrigunl, p i i - i i m ^ nUtnlIrA tn Venii Irului
f
fj>
iii
ni
La o mare parte dintre bolnavii cu hipertensiune arteriala, exerille fizice pot contribui la obinerea unor efecte terapeutice ca, de
cemplu : scderea valorilor tensiunii arteriale, ameliorarea simptomeir subiective, mbuntirea capacitii funcionale a aparatului cardiortsc:ular, combaterea factorilor de risc (obezitate, dislipidemie).
Avnd n vedere complexitatea modificrilor fiziopatologice
care :>t fi prezente n proporie variat de la un bolnav la altul i
gravita-H diferit a bolii de la un pacient la altul, posibilitile de
aplicare a oraiilor fizice, precum si ansele de a obine rezultate
terapeutice nt si ele foarte variabile.
Iu principiu, antrenamentul fizic i are locul mai ales n trataleiittil hipertensiunii eseniale la tineri sau la aduli n stadiile iniulc ale bolii, cnd este prezent o circulaie hiperkinetic.
caz intervin sistemele suprabulbare, care declaneaz reflexul presorValorile tensiunii arteriale n efort snt condiionate de echilibrul din tre debitul cardiac i rezistena periferic total, avnd drept rezultat,,
n mod normal, o cretere moderat a tensiunii arteriale.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este activat prin trei
mecanisme i
1. Preso-ceptorii din arteriolele aferente. Creterea presiunii n
aceste artcriole are drept rspuns inhibarea eliberrii de renin, iar sctderea presiunii antreneaz eliberarea ei.
2. Activitatea simpaticului stimuleaz eliberarea de renin. Se apre
ciaz, n general, c n hipertensiunea esenial la tineri si n hiperten
siunea labil este prezent o activitate crescut a reninei plasmatice
(H. Lydtin, 1980). S-a constatat, n aceste cazuri, o corelaie ntre niveT
Iul activitii reninei plasmatice, pe de o parte i pe de alt parte ex
creia de norach'enalin, concentraia de noradrenalin plasmatic, cre
terea noradrenalinei plasmatice n efortul fizic (Philipp, 1977). Aceast
corelaie dovedete c nivelul reninei plasmatice este, ntr-o msur,,
expresia nivelului activitii simpato-adrenergice.
3. Creterea sediului sau a presiunii osmotice n tubul distal inhib?
eliberarea de renin, iar reducerea lui o stimuleaz.
Dei s-au descris diferite profiluri ale sistemului reninei la hipertensivi, nu s-a putut demonstra o importan fiziopatologic fundamen tal a reninei n condiionarea hipertensiunii eseniale.
Alturi de renin se discut importana prostaglandinelor, a cror
eliberare este stimulat de creterea tensiunii arteriale i au un efect I'B
laxator asupra fibrelor musculare netede ale arteriolelor, producnd vasoclilataie i scderea tensiunii arteriale. Rolul prostaglandinelor n patOp;
geneza hipertensiunii eseniale este controversat.
,
Reacia sistemului nervos vegetativ la diferitele stresuri se manifest n primul moment prin inhibiie parasimpatic, urmat de stimu lare simpatic. Ea determin creterea frecvenei cardiace, a debitullf
cardiac i tensiunii arteriale.
Numeroase investigaii fcute asupra sistemului vegetativ simpatic la hipertensivi, au dus la concluzia c este posibil o hipersensibili tate a lui n stadiile iniiale ale bolii. A. W. von Eiff (1981) atrage ntrnl
ia asupra faptului c la normotensivi se observ, n condiii de stres,
0 cretere a tonusului muscular concomitent cu activarea structurilor
simpatice din hipotalamus. La hipertensivi, n fazele iniiale ale bolii,
se. constat, de asemenea, o reactivitate crescut a simpaticului i o crftere a tonusului muscular, asemntoare reaciei la stres. Unii cercet
tori constat scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete?
realizeze o relaxare muscular atestat electromiografic (C. H. Pa tel,
1976; Carruthers, 1982) care se nsoete de micorarea tonusului sim
patic. Acosta ar constitui o posibilitate de a obine efecte hipotcnsomr
pi'ln exerciii de relaxare.
S-a constatat, de asemenea, o cretere a cateeolamlnelor In tineri
In primele stadii do evoluie a hipertensiunii eseniale, cretere cure.
1
Ic obicei, nu este prezent In fazele m;il avansate ale bolii.
Aecste date demonulreiiTi rrt n primele stadii clc evoluie n hlper
ttmwlunll - "ti;,Ir, dnd e o manifest <" n-nele hln*rtonlcft ) fovt
fjii la alte stresuri, ca hipertensiune oscilant sau hipertensiune moderat, necomplicat, este prezent o predominan simpato-adrenergic.
Din punct de vedere hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arte riale snt produse n aceste cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac
crescut, care nu este nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei
periferice.
Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate deter mina o ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980).
Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup administrarea beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul
arc- o vrst mai tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c predominana simpato-adrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai
ridicate la hipertensivii tineri. De asemenea, scderea tensiunii arteriale
dup beta-blocante este mai exprimat la pacienii cu frecven cardtiic mai mare, la care, de asemenea, predominana simpatic este mai
evident.
Messerli (1983) a constatat c i la copii cu valori tensionale la limita superioar (137/89 mmHg) este prezent procesul de adaptare prin
hipertrofie concentric precoce, depistat ecocardiografic.
Culpepper (1983) gsete ecografic prezena hipertrofie! ventriculare stingi la 1015% dintre adolescenii cu hipertensiune arteriala
moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la ncrcarea de presiune, chiar
mic, prin creterea masei musculare funcionale.
Se apreciaz c la hipertensivii tineri apariia hipertrofie! ventriculului stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale,
dar i de hipersimpaticotonie (Barry, 1983).
Abi-Samra (1983) a examinat ecografic 37 hipertensivi netratat i
ali 37 sub tratament hipotensor, ambele grupuri avnd o medie de vr
apropiat (50, respectiv 55 ani) dar cu o extindere foarte mare ( MI
1769 ani), cunoscui ca hipertensivi de un timp variind ntre o Im >
i 39 ani. Nici un bolnav nu avea cardiopatie ischemic sau insuficien
cardiac. El gsete la 15 pacieni hipertrofie ventricular concentri' la
16 pacieni ngrosare asimetric a septului si la 12 pacieni dilat.i: a
ventriculului stng nsoit de hipertrofie. Deci, 55% dintre pacienii
studiai prezint, ecocardiografic, hipertrofie a ventriculului stng, far;}
diferene semnificative ntre grupul netratat si cel sub tratament hU
potensor.
Unii cercettori semnaleaz regresarea hipertrofiei n urma tratamentului hipotensor ndelungat.
Trebuie remarcat c numai ecocardiografic frecvena hipertrofipi
ventriculare stingi la hipertensivi este foarte mare. Radiologie i electrocardiografie ea poate fi pus n eviden ntr-un numr cu mult rnal
mic de cazuri.
Astfel, Cohen (1981) examinnd ecocardiografic 73 hipertensivi, tfasete hipertrofie ventricular stng la 51% dintre ei. Electrocardiogra fie ns, numai 19% dintre cei cu hipertrofie depistat ecocardiogrnflr.
au un indice Sokolov patologic.
n evoluia hipertensiunii eseniale, hipertrofia reprezint, pn l
un punct, un fenomen compensator, de adaptare. Ea este nsoit dr
creterea contractilitii miocardice. Debitul cardiac este crescut n fa zele iniiale ale bolii, apoi, pe msur ce boala avanseaz i rezislrn'
periferic se mrete, el se micoreaz, meninndu-se nc n llim 1
normale.
Exist variaii individuale foarte mari n privina dezvoltrii I i i )
trofici la hipertensivi.
Se semnaleaz c n momentul n care apare dilataia atrinl s l i n ; :
funcia ventricular stng se deterioreaz : fracia de ejecie si vllr/..i
scurtare a fibrelor miocardice scade. Se apreciaz c dilataia n l i i '
fiuic reflect scderea compliantei ventriculului sting din cuuzn h l | "
trofici. Uneori dilataia atrial stng este prezent i n ca/uri In <
lilprrtrofla ventriculului 'slnR nu apare la examenul radiologie -.au H
liornnliogrnflr. Ka apare tnsfl la exnmenul rardlofjraflr, i m- fu
tfM'pH rnanl \<";| i "- ni irr, tM^rosurca septului i n |" t ' - l n l p" ( . >
"iMr
i. 11 Hi . ,
tpnlvl.
>.
Vtrsta
(ani)
TA
sistolic
TA
diastolic
TA
medie
2040
16010
80 10
105 10
4059
17010
85 10
11010
La eforturi de diferite intensiti, condiionnd un consum de oxitjcn de diferite valori, Andersen i colab. (1971) dau datele pe care le
reproducem n fig. 15.
200-
'n i
o)
'*
i J.
H
n:
r. r..j
'M
l
>U
V
'1!
H
'l
ll
l
s/s/
,.
*
: /77/T7
260\
220 \
J80\
J40 7OO
250
75(7
50
"(.J
Fig. 16. Valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n efort pe bicicleta
ergometric (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, Sportmedizin 35:243/1984).
Efortul static prelungit produce modificri mult mai mari ale ten-'
Alunii arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord*
mare important n metodica executrii exerciiilor fizice la hiperten- 1
ivi (tabelul XVIII).
'
>
Tabelul XV//'
Reacia circulaiei n efort i dup efort
(dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960)
Intensitatea efortului
W
Ugm/sec.
Frecven
Volumul
a
card./min sistolic
4
3.
Debitul
cardiac
1/min
'
T A
4.4
18,7
21,2
2:i,9
28,3
no/ioo
140/10')
Consum O|
cmc'mln. I
12 K) 20
0
110
70
122
32"
100
170
100
1110
2no
i;to
. 171
04
154
156
IM
100
lt7.
aa,8
MI/110
ir>r>'ii'j
102/nn
170/1 an
280
Itt9d
23(1(1
21! 20
HM. .u
:: HI
1.
67
%
1)8
100
!)2
78
67
65
c pan s
lori 30 sec.
for L 90 sec.
Iui t 3 min.
> -.ec. dup ei>rt
.ec. dup efort
1
sec. dup efort
alin dup efort
64
88
S>6
115
136
164
122
91
4,2
8.5
9,2
11,5
12,5
12.8
8,2
5,9
130/100
172/120
185/136
195/145
170/130
151/115
147/104
115/100
270
515
64fi
750
1010
875
495
330
T A Mnllnl
T A (tlflolnlli
ied
Repmts
T'fort 50 W
Kfon 100 \V
IflU.H f r.', u
liil.l-). 111.4
220,4.b21
101.1 <
7ft.i l"
iii.o 1 10, n
'"'i '1 10, B
iaa.il- n, 9
ia.1.3 ' n. 7
ii.
Repaus
Efort 50 W
Efort 100 W
136, 5 i 10. 5
155.813,2
184. 3 14, 3
89, 0 6.4
98, 5 8.0
106. 2 6,8
,
>
t
T A sistolic
TA diastolic
Hamer
Frecvena cardiac
63. 8 , 5.9
84,910,
103,1 15, 5
si
colab.
(1967)
gsesc
urmtoarele valori hemodinamice la hipertensivi n repaus si n efort
pe covorul rulant (Tabelul XX )J
Tabelul XX
Valori hemodinamice la hipertensivi in repaus i in efort (dup Hamer i colab. 1967)
Orto
2 mile; h
3 mile h
3 mile h
:
3 mile/U
'(f
. ILJ
l'i'ecv. crd.
1 tezist, perii.
(uniti)
'
23(i- S
13(1-7
7 .7 -2 .0
122-17
21-5
2.-..V-26 2r,oj,35
310-11
310(l
8,91.6 9,6a, l
12817 K>2i:2U
2004-15
1054-10
6,44-2.3
98 2
24-8
190-1-35
1004-14
9.2 1,7
1140
195 23
10 12
185-10
190 28
19 4-a
I'lczist. pcrif.
(uniti)
185-1-38
180 i38
10511
105-12
6,0-^-1.3 3 ,6 -2 ,4
83-30
86 15
248
384-10
168
17 B
i
[HT5I
ii'.-i'
lt)Brf-'ir
OOl-TH
11? 5 3. 2 IS.O-1-^)
1352
160^,0.
13 5
TiOl'i
-*
l'.c. 1/min.
I1' rec v1, crti.
IU>/.Ut. porii.
(unlUU)
155 21
155 22
195 38
:i4
5 9
DO 10
90 19
M
807
90 9
5,;j0,7 4,70,7 7,8 i 1.3 8, t} l.'f> 10. t) j. 2,8 i::
974 10 IM Li"' 12!' (1
77-1-13
77 -h 13
l ,, i :i
181-2
HI | !S
10* M
21 ;!.2
20 d 3
1:1 n
i im .1-
f<L ,.
ll'J'l
,f
hipertensivi, dar exist o serie de observaii care atest scderea ten siunii arteriale dup o perioad de antrenament fizic (Kohlrausch, 1958 ;
Mocov, 1958 ; Moga si colab., 1958 ; Hrgu, 1969 ; Boyer, 1970 ; Worms,
1980 ; Priebe, 1981).
mpreun cu un colectiv condus de A. Moga (1958), noi am constatat la studeni cu hipertensiune tranzitorie sau oscilant, ameliorarea sau
normalizarea valorilor tensionale n repaus, n efort i dup calcul min tal, n urma unui antrenament fizic de 35 luni. Programul de antre nament a constat din : gimnastica medical 3045 minute de 23 on
pe sptmn, gimnastic de nviorare 510 minute n fiecare diminoafl,
exerciii fizice n aer liber de 2 ori pe sptmn.
Boyer i Kasch (1970) au aplicat timp de 6 luni un program de
antrenament fizic constnd n gimnastic ..de nclzire" 1520 minute
urmat de antrenament cu intervale" 3035 minute, unui lot de hipertensivi de 3561 ani.
Dup 6 luni de antrenament autorii constat la hipertensivi o scdere a tensiunii diastolice n medie cu 11,8 mmHg, valoare statistic sem nificativ. La fiecare hipertensiv s-a constatat o scdere a tensiunii
diastolice cu 230 mmHg. Tensiunea sistolic a sczut n medie cu 13,'l
mmHg. La grupul de normotensivi tensiunea diastolic a sczut n medie
cu 6 mmHg iar cea sistolic nu a suferit modificri semnificative.
Merit atenie, deasemenea, cercetrile care semnaleaz influenifavorabile asupra bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial prin foln
firea diferitelor tehnici de relaxare : exerciii Yoga, Antrenamentul
autogen", relaxarea progresiv", relaxarea stimulat prin bio-food
back" (Patel, 1976 ; Benson, 1977 ; Carruthers, 1982).
, j . - a , , , ; < . . ,^tjfnna
i
ni
Ateroscleroza obl.itefant reprezint 90% dintre areriopatiile periferice. Trunchiurile arteriale cel mai frecvent interesate snt : aorta ab dominal, iliac, femural, popliteea (Gifford Jr., 1968).
Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare se caracteri/ea/
prin leziuni aterosclerotice difuze n peretele trunchiurilor arteriale mari
i mijlocii. Leziunile stenozante sau obstructive cu repercusiuni hemodinamice snt segmentare. Acest fapt este de bun augur, deoarece perrnite circulaiei colaterale s devieze curentul sanguin si s .satisfac,
ntr-o msur mai mare sau mai mic, necesitile de irigare, n terito riile situate distal fa de segmentul arterial stenozat.
De obicei, stenozarea sau obstruarea unei artere periferice product 1
simptome ischemice subiective numai n timpul efortului fizic. In repaus,
debitul circulator n teritoriul muscular aferent este satisfctor. In mu chiul scheletic exist o reea capilar care, n mod normal, se deschide*
numai atunci cnd necesitile metabolice au crescut, datorit efortului
fizic. Se crede c n membrele n care snt prezente leziuni arteriale
stenozante, aceste capilare snt deschise n permanen si reuesc s asi gure necesitile de irigaie n repaus. In timpul mersului, apare claudicaia intermitent n musculatura care se afl distal fa de zona stenozat si depune cel mai mare efort, de obicei, musculatura gambei.
Atunci cnd stenoza intereseaz 8595 () din lumenul vasului, n par
scderea fluxului sanguin i a presiunii arteriale. In timpul contracii'!
musculare, se ntmpl ca tensiunea muchiului s depeasc presiunea
de perfuzie si atunci fluxul sanguin este complet blocat (Coffmann, 1075).
De obicei, durerea apare dup o anumit cantitate de efort si dinpare la repaus. Mecanismul declanrii durerii nu este complet clari ficat. Prezena ischemiei este atestat de creterea lactatului. Totutyl,
Kiitx (1935) constat c infuzia de acid lactic nu produce durere. In
rhimb, el observ c ingestia ele bicarbonat duce la mrirea cantitii
de efort necesar pentru a produce claudicaia. Se pare, deei, c unul
dintre metuboliii acizi, care se acumuleaz, produce durerea.
-
>l* t, 'M
12
A
,>
lali indici efgospirometrici, determinarea puterii n wai a efortului po sibil de executat, determinarea fraciei de ejecie, aprecierea funciei
ventriculare prin metoda nuclear sau ecocardiografie, nscrierea electrocardiogramei la efort.
n marea majoritate a cazurilor de valvulopatii este prezent o sc dere mai mare sau mai mic a rezervei cardiace, aadar un grad de insuficien cardiac latent sau manifest.
Pentru a nelege n ce mod si n ce msur poate s reac.ionezo
un astfel de cord la aplicarea unui program de antrenament fizic, trebui*
s avem n vedere cteva elemente de fiziopatologie u insuficienei
cardiace.
Mecanismele care pot produce insuficien cardiac pot fi grupate
n trei categorii (Rutishauser, 1978) :
1. Mecanice
Hipertensiune
ncrcare de volurri
Valvulopatii
ncrcare de presiune
Simuri
Pericardit
2. Miocardice
Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic)
Cardiomiopatie
3. Aritmii
Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea
unor procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea
pot fi cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu
li se suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.
iV2
cazuri o PTDVS normal. La subiecii tineri aceasta din urm se mrnihe rl' limite normale chiar i n efort. La cei mai n Virat, ea este normal li repaus da'r crescut rnult n efort, chiar la intensiti iniei
ale lUi.
Siriptomele care limiteaz capacitatea de efort a bolnavilor snt
de obicei dispneea, oboseala i angorul, care apaT lineor'i la frecven
cardiac mic, mai ales la cei mai n Vrst.
Dup intervenia chirurgical, care nltur upranc.rcarea sisto lic, PTDVS se normalizeaz sau rmne mimai uor crescut, valorile
efortului maxim posibil de .executat cresc, dei debitul cardiac nu depsete valorile dinaintea interveniei.
d compensator. Presiunea arterial pulmonar este crescut, n faivansate ale bolii apare insuficiena ventricular dreapt, edemul
mar, fibrilaia arterial, n timpul efortului apare la bolnavii cu
stenoz mitral o tahi exagerat, chiar la eforturi mici de 40 W, alturi de volumul sis-cdus si de valori mici ale echivalentului de oxigen al pulsului. Derespirator este crescut, echivalentul ventilator pentru oxigen are
. mari : actacidemia are valori mari la eforturi mici, datoria de oxiste exagerat.
Bolnavii cu valvulopatii mitrale se apropie de posibilitile maximeilizare a oxigenului la eforturi de intensitate mai mic fa de norTartulier (1972) constat c persoanele sntoase ating un coefi- de
utilizare a oxigenului de 50% (nivelul de repaus fiind 2530%) nluri
cu consum de oxigen de l 570 rhl/min. n timp ce mitralii cu sinusal
din grupele I, II i III NYHA ating acest nivel la efort cu: im de
oxigen de numai 710 ml/rmn. iar cei n fabricaie atrial, la il/min.
Cantitatea mic de oxigen adus de debitul 'cardiac sczut oblig
urile s mreasc extracia de oxigen pn la limitele fiziologice, la
LH'i cu att mai puin : intense, cu ct capacitatea funcional a coreste mai sczut.
Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de oxigen) este re ia
bolnavii cu stenoz mitral. (Messin, 1969 ; Bruce, 1969 ; Cherci,. |.
Messin gsete astfel de modificri funcionale care semnific o re
a capacitii de efort, att la pacienii cu simptome clinice severe, la
cei cu simptome clinice uoare. In unele cazuri, simptomele
pulmonare de efort (dispnee, hiperten venoas pulmonar) snt favorizate de tahicardie, care scurteaz
iada de umplere diastolic a ventriculului stng, mrind presiunea
tonar. Giufrida i colab. (1979) au obinut dispariia sau amelioraice-stor simptome la eforturi mici (50 W) dup injectarea n artera
tortura a 5 mg propranolol, care reduce frecvena cardiac de efort
i no/min. la 104/min., reducnd, de asemenea, presiunea pulmonar
iidientul la nivelul valvulei mitrale.
Dup comisurotomie, indicii funcionali de efort se mbuntesc,
nu ating valorile normale. Dei survine o scdere a presiunii atriale
[l si a presiunii arteriale pulmonare, apare o cretere a PTDVS, proI datorit alterrilor suferite de miocard n cadrul procesului reumantrc care si reducerea complianei (Messin, 1969 ; Ryan, 1976).
Metodica i efectele antrenamentului fiy.ir la valviilnrl stnt |rtje<*ntair in literaturii de Rpecialitate intr-o mnur cu mult mal rale deelt
,
4
i?
ar, devenind i mai sedentari dect erau, ceea ce accentueaz adei tulburrile lor funcionale.
Am constatat la aceti adolesceni o serie de particulariti ale
'unciei regulatoare cardio-vasculare. Astfel, la unii dintre subieci,.
constatat o cretere n trepte a volumului sistolic si a debitului
:liac dup terminarea efortului, precum si comportarea anormal a_
istenei elastice. Volumul sistolic si debitul cardiac au, la pacienii
tri, valori mai mari la un minut dup terminarea efortului dect la
secunde dup efort. Ele ncep s scad uor abia dup minutul al
ilea. Valorile absolute ale acestor indici snt crescute, demonstrnd
sindrom hiperkinetic. Creterea n trepte a volumului sistolic si a
jitului cardiac dup efort arat o reacie ntrziat i prelungit a
stor indici hemodinamici (ea fiind legat poate i de utilizarea sczut
oxigenului n musculatura activ constatat de Jonsson), deoarece,
mod normal, ei cresc n timpul efortului si ncep s scad imediat
pa ncetarea lui.
Rezistena elastic urmeaz, la aceti pacieni, o evoluie neconrdant fa de debitul cardiac. Am gsit-o foarte mult crescut la
secunde dup efort, cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare,
ntru a scdea considerabil dup un minut, dei debitul cardiac cresse. n mod normal rezistena elastic prezint o cretere moderat
timpul efortului, condiionat de distensia exercitat asupra rezerirului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup efort scade
e plat. La subiecii notri fibrele musculare netede din pereii rezer>rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile
bitului cardiac.
In ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori
escute ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie irnarii n timp i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i
n al sau de instalarea unei hipertensiuni arteriale eseniale.
In primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie
iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe
lsura instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic
e mrete.
In lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am
avut l subieci cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor
sfigmo-fafice am constatat c valorile crescute ale tensiunii arteriale
erau eali/.ate prin diferite modaliti hemodinamice.
Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftjcrea exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar *
illl era prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert
nsuficient a rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr
nnuflclent In musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti
atu'lenl, am constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlporirrmlvr, firi ca aceasta s se coreleze cu vreo preferina in cceu cp
iMtve-jtt modalitile de producere a reaciei hipertonlce amintite mal
M*.
*'
.. >.
Exerciiile fizice
Exerciiile fizice snt micri sistematizate, urmrind obinerea
anumite efecte asupra diferitelor funcii ale organismului. Dup
modul de executare, exerciiile fizice care pot fi folosite n
'era'rea bolnavilor cardio-vasculari se pot clasifica astfel :
. Exerciii pasive
Exerciiile pasive snt cele n care nu are loc vreo contracie musft executat de bolnav, ci numai deplasri ale segmentelor corpului
itate de o for din afar, reprezentat de profesorul de cultur
medical, sor etc.
Astfel de exerciii se folosesc, de obicei, n recuperarea dup traIsmo sau n unele afeciuni neurologice.
Tn recuperarea bolnavilor cardio-vasculari ele au o utilizare foarte
ins. Se pot folosi, de exemplu, la persoane foarte vrstnice care
Istrat timp ndelungat un repaus sever la pat si prezint o deteri important a aparatului locomotor, de exemplu, n urma unui
d miocardic complicat. Ele pot fi utile n astfel de cazuri pentru
llirrn si ajutarea mobilizrii active.
Exerciiile pasive pot ncuraja sentimentul de infirmitate, de aceea
i cbiilc apelat la ele dect n cazurile cnd exerciiile active nu pot
\~K.rrroitU active
ttctlve pot fi ntnllrr, dinamice RU Intermediare".
Exerciiile statice se caracterizeaz prin contracii musculare izometrice, care nu duc la deplasarea segmentelor corpului, ci realizea/.A
numai creterea tensiunii intramusculare.
Ele au un efect remarcabil de tonificare muscular, de aceea sin t
mult folosite n antrenamentul sportivilor pentru dezvoltarea forei.
Contracii musculare de cteva secunde cu o intensitate de 20%
din fora maxim snt suficiente pentru a preveni hipertrofia muscular,
iar cele cu o durat de 610 secunde i cu o intensitate de 3375%
din fora maxim, au drept efect mrirea forei musculare.
Trebuie avut n vedere c eforturile statice executate cu inten sitate mare a contraciei musculare i cu o durat relativ prelungit
(peste 10 secunde) pot produce creteri mari ale tensiunii arteriale,
blocarea respiraiei si creterea presiunii intracraniene.
La bolnavii cardio-vasculari exerciiile statice se pot folosi n sco pul meninerii sau creterii forei musculare, mai ales n cazurile cnd
nu se pot executa exerciii dinamice sau intermediare", dar intensitatea
contraciilor musculare trebuie s fie mic sau moderat, durata s nu
depeasc 10 secunde i s nu se blocheze respiraia.
l *Iln
8.1.2.2. Exerciii dinamice
ciiile intermediare" constau din contracii musculare preluate prin deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu :
clor lateral liber sau cu gantere n mini, lent, nct mica- /.
( 6 secunde. Prin meninerea ndelungat a tensiunii n
au un efect important asupra dezvoltrii forei musculare.
cio> solicitare a cordului de ctre diferitele exerciii fizice
<a muscular angrenat n efort ;
nsitatea contraciilor musculare ;
aa contraciei musculare ;
:'vcna contraciilor musculare n exerciiile ritmice.
ii do mobilizare tonificare
tru membrele siiperioare i trunchi
Descrierea exerciiului
Observaii
la
culcat, miig corp
Ridicarea minilor prin nainte, deasupra capului pn ating solul (patul), inspiraie ; revenirea lor prin
lateral lng corp, expiraie.
culcat, brutcral
culcat cu
In mini,
pn coapse
i "ni rorpulul
un l i i l u j nufcrea braelor prin lateral la vorpc llii!!;"i ticia, inspiraie ; revenire, expiraie.
ln*pl
J
*
rOHl'-l'-
tn-f
Inupol),
i
a
Nr.
Poziia
Descrierea exerciiului
11. Idem
13. Idem
Respiraie liber
14. Idem
Ide
m
Alternativ
16. Idem
ventual 23 tensiuni
Ide
m
Ide
m
[de
m
21. Idem
[de
m
ian
Poziia
Descrierea exerciiului
Observaii
Ind minile pe
Idem cu ducerea braelor n sus, n
tft corp .___________prelungirea trunchiului.____________
nd cu picioarele Exerciiile 819 i 2223.
>artae____________________________________________
nd deprtat cu Exerciiile 819 si 2223.
.tcre de 0,52 kg
mini
em
Deprtarea picioarelor alturate, inspiraie, coborre prin deprtat (descrierea unui cerc), expiraie.
icni
lom
Jcm
Exerciiu cu efort
abdominal mare
Poziia
Descrierea exerciiului
10. Idem
12. Idem
Ridicarea unui genunchi, ntinderea lui cu gamba la orizontal, revenire. Alternativ. Respiraie liber.
Observaii
Idem
Eventual cu 2
3 tensiuni
Exerciiu cu efort
mare
17. Idem
Idem
18. Idem
Idem
ntinderea braelor lateral, nclinarea trunchiului nainte ctre orizontal i ntinderea unui picior
napoi (cumpna). Meninere l
10 sec. cu respiraie liber.
Idem i/
Poziia
Descrierea exerciiului
Obsprvn
ll
PORlln
Dmrrleren i-xurellulul
iind, mtlnlle
Inia corp
pe
iind cu o minge de
r>olel In min
i K) cu mlinile
pe corp
Balansarea braelor nainte i napoi ; la a patra balansare, o circuinducie (rotare) o dat dinapoi
nainte, o dat dinainte napoi,
alternativ.
Rotarea succesiv a braelor prin
napoi-sus-nainte (morica"). Idem
n sens invers : prin nainte-susnapoi.
Balansarea ritmic a unui picior
relaxat, nainte i napoi.
Idem
(dom
Obnervnll
Eventual sprijinit
cu mna pe spalier, pe un scaun
etc.
Idem
Tabelul XXI
Consumul de oxigen n micri cu un tempo de 12 16 pe minut
(Crestovnicov, 1953)
i i rea micrii
s culcat
s t n orto'.tatisrr
t n articu':i +:'lf radio-carpiene
nduci-' n articulaiile radio-carpiene
oxteriv,-- a coatelor
'-oxtenMc a umerilor
nducia umerilor
i extensie a trunchiului
-extensie n articulaiile tibio-tarsiene
-extensie a genunchilor
-extensie n articulaiile roxo-femurale
;ie-adducie n articulaiile coxo-femurale
Tlducie n articulaiile coxo-femurale
Consum O^
cmc/min.
185,8
204,5
230,7
245,0
259,9
331,3
384,0
328,8
308,6
306,7
440,0
446,6
514,7
i'tti'dlnpfiiipi
hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln
(Ini
ic, dppAijlr< a eHorlnll), cu nerJUnlme,
ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor sinelui, n0('n*l(Atl
it|
i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului A
S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu ( / i 4*
itli'ii procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l
><t|
onsllatoa rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i
li
A (l'Ylodmann, 19H2 ; Matthews, 11)77).
In cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnlfl'
l
tolfl ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi
l*
n l hi log rafie
'<
n. cnnnri A .,
im. FHiKnMAN M .,
no. n:t.
THORSEN
c. E .,
GTLL
4'J
L '.
IU OA
i< P HIICKKR W. J. Canud. Mt-il. Awor. J 1071, 10,1, o:in Ud, (!)
ll<) II., STANLF.Y C, Amer. J C'iinllol.. lf)7!l, 44, fi. PI. Cil 'i
ICOPUI.OS A. .J.,
MKHKIN A fJKdlici AlM.'i II iur, J, l'liiiniiiuui
l mu, j : j, 4IH
121.
122.
12.1. 124.
l i!!).
i :'.(>.
m. iau.
M!. l UI,
l t, l,
144,
148
HOLLOSZY J.. O., SKINNER J. S., FORO G., CURETON T - K /Vlnl " '
Cardiol., 1964, 14, 753. * * * INTERNATIONAL SOCIETY OF
CARDIOLOGV- COUNCII. ( HM
CARDIAC REHABILITATIOX Physiologic raionale of Physical
traiul HM
for cardiac rehabilitation, Viena, 1971.
IONESCU V. Tulburri cardio-vasculare la limita dintf 6 normal >' l"'1"
logic, Ed. Acad. R.S.R., 1972. ISSEKUTZ B. jr., BLIZZARD J. J.,
BIRKHEAD N. C., RODAHL K. ~
J. APPl. Physiol., 1966, 21, l 013. JENKINS C. D., THOMAS G.,
OLEWINE D., ZYZANSRf S- J-- IMPHON
M. T., HANES C. G. J. Hum. Stress, 1975, l, 34. JOHANSEN P. L.
Evolution of arterial blood pressure i n normal suhjr, '
during physical activity. In :Denolin H. Rehabilitation of n n coronary ln<
.
disease, Hohenried, 1969.
JONASSON P. i colab. Acta Med. Scand., 1976, 206, 253. JONSSON B.
Effect of exercise in aortic stenosis before and af ter M " i: "
In: Denolin H. Rehabilitation of non coronary hear 4 disease - l l " h
ried, 1969.
KARVONEN M. J. Weltkongress fur Sportmedizin, Han^ ovor - lf )66 '
KATTUS A., MAC ALPIN R., LONGMIRE W. P., O'LONG* N B - BISHOP
11
Amer. J. Med., 1963, 34, 19. KATZ A. M., Mc CALL D., SHIGEKAWA
M. Possible ^ le . of ATP d "l''"
tion in the pathogenesis of the early pump failure in t) 16 iscnem'(; linai't.
In : F. Gross Modulation of sympathetic tone in the treatment of
i-iir
diovascular disease, Hans Huber Publischers, Berna, Stul;t gart ' vienn - l" 7 "'
KATZ L. N., LINDER E., LANDT H. J. Clin. Invest, 1933, l 4' 807KKLLERMANN J. J., MOSCHE L., FELDMAN S., KARI^ T- ~ J- rh|t(l11
nis., 1967, 20, 815. KKLLERMANN J. J., MANN A., ESHCAR Y.,
LEDERM ANt^, D - ~ Assfdllli'iil
of cardiac work capacity in patients with valvular heart 0 |Se a sf 1 ' I' 1 :
I^'nii
l i n 'H. Rehabilitation of noncoronary heart disease, H6ht %nr ' ed ' 19 *''
KKI.LKRMANN J. J. Schweiz. Med. Wschr., 1973, 103, 2, 7 3'
KKLLERMANN J. J. Modulating sympathetic stimulai*" 1. as a dl"<
fc.iture within the framework of comprehensive rehabili* a*'on 'n
l'"!'1'"1" wlth coronary heart disease. In: F. Gross Modulaie" of
sympalhi-lli'
tone in the treatment of cardiovascular diseases, Hans " u"er
"UlMlMim 1,
KKUL J., DOLL E. XVI. Weltkongress fur Sportmedizi' Hnnnovnt,
IWW. K Kt J L J., IIARALAMBIE G. Adaptation of metabolisii1 in
s ollt
P ' ln :
H/iItsch H. et al. The scientific wiew of Sport, Springef- ^'' > KKYS
A., BUZINA R. Abstr. circulation, 1956, 14/469. KKYS A. Circulation,
1970, 41, 4. KIKSSLING K. H., PIEHL K., LUNDQUIST C. G. Effect *
P 11^1 '" 1 t|lrtl<
nlnj; ou ultraslructural featurc in hurnan 'skoletal inuscl^- Ir)
J
,71
Sultln B. Muscle metabolism durinR exercise, NPVV Y0r*' IjOndril >
<< KINf) M., LANCE V., SHAHAMATPOUR A SPODICK P- H>
~ Ami'r
ll< l iirt J., 1375, 90, 573.
KI.KII'/.Ic; H. Arch. f. Krclvlauffsrh., 1955, 2H, 96. K N I I ' I ' I N C ! II. U'.,
BOL W., VALF.NT1N II., VKNItATII IJ, ~ Untcrmn liiinM
nud Ht-urti'llunH des Hrr/kraken, F. Knko, Stuttviirt, IfWiO. K'tlM.HAUSCII
W., TFIKK'II-LAUHK I I . LHmrluirli der K ranl<l<na >'Mmi " tllt
lirl Iritirmn f'rkninkinujrn, Md. Ci. l''lschor, .Ionii, 1!MH.
147. KRAULENT T. H., BOVE A. A., DONONGH M. T., SANDS M. J., SPANW
J. F. Circulation, ]975, 51, 4, 677.
148. KRAUS H., RAAB W. Hypokinetic disease, Ch. Thomas, 1961.
149. KUCHMEISTER H. Diagnostic funcional clinic, Ed. Medical Bucureti, 1973.
150. KURITTA A., CHAITMAN B. R., BOURASSA M. G. 'Amer. J. Cardiol.,
1977, 40, 492.
' n, , - < \
174.
R., GUNN D . R .
r.rr.M'i
Ulii. 1 114.
IM. l Mii.
11M,
i "t,
H III,
'7,
235. RUSHMER R. F.. SMITH O., FRANKLIN D. Circ. Res., 1950, 7, 002.
236. RUTISHAUSER W. Haemodynamic aspects of compensatory modimilmni
in cardiac failure. In : F. Gross Modulation of sympathetic tone In l hi
treatment of cardiovascular disease, Hans Huber Publishers, Berna, StuUgnt't
Viena, 1978.
237. RYAN TH. Mitral valve disease. In : Levine H. Clinical cardlo-vilirtih
physiology, Grune and Stratton, 1976.
238. SALTIN B. Circulation, 1968, Suppl. VII, 38.
239. SALTIN B. Metabolic fundamentals in sport. In : Ommo Grupe S|>nr
in the modern world. Chances and problems, Scientific Congres, MQnrhcii
1972. Springer, 1973.
24(1. SANNERSTEDT R. Hemodynamic aspects of physical activity In hvp
tensive cardiovascular disease. In : Denolin H. Rehabilitation of num <>
ronary heart disease, Hohenried, 1969.
241. SASAMOTO H., HOSONO H. L. Jap. Circulat. J., 1964, 28, 833.
242. SAUNE H., SIVERTSSON R. Acta Physiol. Scand., 1968, 73, 257.
MU. SCHAPER W. Dtsch. Med. Wcsch., 1974, 45, 2 299.
244. SCHAPER W., MtJLLER K. D., HOFMAN M., GOTTWICK M., SCHWAB/
WUSTEN CARL M. Role of myocardium oxigen consumption and of < nary
collateral blood flow in limiting infarct size in experimentul ithlm l ' In :
Gross F. Modulation of sympathetic tone in the treatment of ciuillti vascular
diseases, Hans Huber Publishers, Berna, Stuttgart, Vienn, lf>70.
'M. SCIIF.LLONG F., LUDERITZ B. Regulationsprufung des KrelslauN, Slcln
kopff Darmstadt, 1954.
a4fl, SCHKUER J.. BRACHFELD N. Circ. Res., 1966, 18, 2.
247. .SCnOFNTMAKERS J. Koronararterien, Herzinfarkt. In : BnWnimn ^
Doorr W. Das Herz des Menschen, Thieme Stuttsart, 1963.
94fl. SC'HWALR H. Sportarzt und Sportmedizin Suppl., Heft, 1970, 2.
240. SCIIWART/ A.. SORDAHL L. A EUTMAN M. L ALLEN J. C I I I i
Y. S., GOLDSTEIN M. A. Amer. J. Cardiol., 1973, 32, 407. 360.
SF.HKADIMIGNI A., MORALY J. P. BARY M., DJIANE H REBODI. i
Arch. Mal. Coeur, 1973, 8, 955. 251. SURA T. M WATSON R. M.,
PITROWSKI S. F., DERMKSIAN (i . < >
R. B. Amor. J. Physiol., 19<>2, 203, 463.
952. SITF.FFIF.Ln L. T.. IIOLT H. J., RKF.VES J. T. Cirriilntion, IdiiH, l' 1 ,
8R^. SHKI.DON SKINNKR N. Jr. Skr-lcKil musrulo blood flow: mdnlmllr di
tcrmliiiinK In : Zells R. The poripheral clrculntlnn, (ninc mul SlniMni
Ni-w York, 1975.
17;