HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN

1.Componentele spaiului intracranian: volumele

intracraniene, legea Monro- Kellie, presiunea
intracranian

Componentele spaiului intracranian.

Cutia cranian este rigid, practic inextensibil la adult, cu volum constant de aprox
1500 cm ( exista variatii interindividuale i intre sexe).
Acest volum este ocupat de urmtoarele componente: creier, lichid cefalo-rahidian i
snge circulant. La adult aceste componente ocup n medie urmtoarele volume:

1. Creier: aprox 1250 cm (neuroni, glie,lichid interstiial: 100-150 ml,si mici

volume reprezentate de meninge, pereii vaselor sanguine, rdcinile nervilor
cranieni, glanda epifiz, etc.)
2. LCR: 100-150 ml.
3. Snge (arterial i venos): 100-150 ml.
Presiunea intracranian normal este de 10-15 mmHg n decubit. Oscilaii fiziologice
ntre 0-20 mmHg pot aparea n funcie de ortostatism, efort, presiune toracic, starea de
hidratare, etc.Totusi o presiune intracraniana ce se mentine constant peste 10-15 mmHg
este considerata crescuta.

Legea Monro-Kellie
Legea Monro-Kellie (1783,1823) cu unele modificri ulterioare atrage atenia asupra
prezenei acestor volume incomprimabile ntr-un conintor (spaiu) inextensibil la adult.

Ca urmare a acestei legi creterea n volum a uneia dintre componente se poate face
numai n detrimentul celorlalte.
Apariia unui nou volum intracranian diferit de creier, LCR sau snge circulant
fiziologic, constituie un proces nlocuitor de spaiu sau proces expansiv intracranian, i se
supune aceleiai legi dislocnd componentele de volum intracraniene fiziologice.
Asupra cutiei craniene trebuie fcute cteva precizri:
nu este o cutie nchis, ea comunic prin orificiile de la baza craniului cu alte spaii;
dpdv al volumelor principalele zone de comunicare sunt reprezentate de gaura
occipitala, pe unde lcr-ul intracranian comunica liber cu lcr-ul spinal, i gaurile rupte
posterioare la nivelul carora se afla originea venelor jugulare interne prin care
sangele venos intracranian poate fi mobilizat suplimentar fata de fluxul obisnuit, n
virtutea cresterii gradientului de presiune intre cutia craniana i atriul drept (cutia
toracica).
structuri fibroase (durale) relativ inextensibile compartimenteaz interiorul cutiei
craniene n mai multe ncperi care comunic ntre ele prin orificii mai mult sau mai
puin largi: incizura tentorial, ntre etajul subtentorial ocupat de trunchiul cerebral i
cerebel i etajul supratentorial ocupat de diencefal i emisferele cerebrale, incizura
subfalciform ntre cele dou emisfere cerebrale.
Componentele lichidiene (LCR, snge) ale volumului intracranian sunt n comunicare
liber cu spaii extensibile extracraniene.
Orificiile cutiei craniene, n special gaura occipital i gurile rupte posterioare asigur
deplasrile rapide ale volumelor lichidiene intracraniene. Spaiul subarahnoidian cranian
se continu cu cel spinal la nivelul gaurii occipitale i o cantitate de LCR poate fi
redirijat dintr-un spaiu n altul (sacul dural spinal are posibilitatea de a se colaba i de a
expansiona nefiind ataat canalului osos vertebral aa cum duramater cranian este
ataat de os). n acest fel volumul de LCR intracranian poate varia rapid n anumite
limite asigurnd meninerea unei presiuni intracraniene constante fr a afecta rolul de
pern hidraulic pe care LCR-ul l joac fa de creier.
La nivelul gurilor rupte posterioare trec venele jugulare prin care sngele din sistemul
venos intracranian: sinusuri i lacuri venoase durale, vene cerebrale, poate fi mobilizat
ntr-o cantitate mai mare sau mai mic asigurnd colabarea sau turgescena venelor
intracraniene. n acest fel volumul de snge venos intracranian poate varia n anumite
limite fr a perturba hemodinamica intracranian.

2. Spatiile de rezerv intracraniene,

complianta cerebral
Volumele uor dislocabile fr consecine patologice fac parte din spaiile de rezerv
ale cutiei craniene. Spaiul de rezerv lichidian difer de la individ la individ i este
semnificativ mai mare n funcie de gradul atrofiei cerebrale.
Alte spaii de rezerv pot apare prin mecanisme compensatorii fiziopatologice
demonstrate sau ipotetice:
- scderea secreiei de LCR;

creterea absorbiei de LCR;

vasoconstricia arterial cu creterea compensatorie a presiunii arteriale pentru
asigurarea unei irigri sanguine suficiente n condiiile unui volum sanguin
cerebral redus;
deshidratarea esutului cerebral;
atrofia esutului cerebral n vecintatea proceselor expansive cu cretere lent
sau n vecintatea ventriculilor n hidrocefalia intern.

Cnd spaiile de rezerv ale cutiei craniene au fost epuizate i totui exist un volum
care continu s creasc (proces expansiv, creier edemaiat, lcr n hidrocefalie, sange
circulant n cogestia venoas sau vasodiltaia arterial, etc) presiunea din cutia
cranian incepe s creasc exponenial. Creterea presiunii n cutia cranian se opune
ptrunderii sngelui n capilarele esutului cerebral determinnd progresiv scderea
i apoi oprirea fluxului sanghin cerebral cu moartea creierului (decesul)
Raportul cretere de volum/ cretere a presiunii (deltaV/deltaP) definete compliana
cerebral. Cnd spaiile de rezerva nu sunt epuizate creterea unui volum nu este
urmat de o modificare a presiunii intracraniene, raportul deltaV/deltaP este mare i
deci compliana cerebral este mare (bun). Pe masur ce spaiile de rezerv se
epuizeaz o cretere mic a unui volum determin o cretere mare de presiune,
compliana este proast (mic) i exist iminena scderii fluxului sanghin cerebral
sau a angajrilor cerebrale, ambele cu risc vital. O complian scazut ne arat deci
ca o cretere de volum mic poate determina o cretere semnificativ a presiunii
intracraniene. n mod experimental acest parametru se poate inregistra, de exemplu
prin injectare periodic de lichid ntr-un mic rezervor plasat intracranian.
Inregistrarea curbei de modificare a complianei nu a intrat deocamdat n uz clinic
i aprecierea momentului decompensarii unui sindrom HIC ( moment ce urmeaza
imediat dupa scaderea complianei n situaia n care unul dintre volume continu s
creasc) ine de date clinice, imagistice i de urmrire a curbei presiunii
intracraniene.

3. Presiunea de perfuzie cerebral, efectul

Cushing
Fluxul sanghin cerebral la adult este de circa 750-1000ml/min, reprezentnd 15-20% din
debitul cardiac. Creierul utilizeaz circa 20% din consumul de oxigen al organismului n
stare de repaos. Rezistena la hipoxie a celulei nervoase este scazut astfel nct oprirea
fluxului sanghin cerebral duce la deces n 3-5 minute n condiii obinuite. Hipotermia i
administrarea de barbiturice pot crete durata de supravieuire a neuronilor la ischemie.
Presiunea de perfuzie cerebral (PPC) este diferena ntre presiunea arterial i presiunea
intracranian (PIC). n calcule se folosete presiunea (tensiunea) arterial medie (TAM)

care depinde de tensiunea arterial sistolic (TAS) i tensiunea arterial diastolic (TAD)
i se calculeaz dup formula TAM= TAD + 1/3(TAS-TAD).
Presiunea de perfuzie cerebral se calculeaz dup formula
PPC = TAM PIC
De exemplu dac tensiunea arterial este 140/80 mmHg iar presiunea intracranian 30
mmHg, la pacientul respectiv vom avea o presiune de perfuzie cerebral de 70 mmHg
PPC = 100mmHg 30mmHg = 70 mmHg
Dac pacientul are tensiunea arterial 120/60 mmHg i presiunea intracranian 30 mmHg
presiunea de perfuzie cerebral este de 50mmHg
PPC = 80mmHg 30mmHg = 50mmHg
Pentru inelegerea corelaiei dintre presiunea intracranian i fluxul sanghin cerebral dm
urmatoarele date orientative.Perfuzia cerebral normal este de aproximativ 50 ml
snge/100 de grame de esut nervos/minut. Scderea perfuziei sub 30 ml snge/100 de
grame de esut nervos/minut determin suferina cerebral simptomatic, astfel nct
deficitul clinic devine complet pentru zona cerebral hipoirigat la o perfuzie mai mic
de 20 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut. Neuronii intr n starea de parabioz
(i pierd temporar funcia pn la revenirea fluxului sanguin). Dac fluxul sanguin scade
sub valori de 10 ml snge/100 de grame de esut nervos/minut alterrile neuronale devin
ireversibile (moartea celular).
Circulaia cerebral este dotat cu proprietai de autoreglare a presiunii: vasoconstricie
sau vasodilataie astfel nct fluxul sanghin cerebral s se menin constant indiferent de
valoarea presiunii cerebrale de perfuzie n limitele unei PPC intre 50 i 150 mmHg.
Vasodilataia este maxima la o PPC de 50 mmHg i vasoconstricia maxim la o PPC de
150mmHg . Dac PPC scade sub valori de 50 mmHg autoreglarea microcirculaiei
cerebrale este depsit i se instaleaz ischemia cerebral.
n al doilea exemplu de mai sus (pacientul cu PPC de 50mmHg), capacitatea de adaptare
a microcirculaiei este depait i se instaleaz ischemia cerebral dac nu se iau msuri
prompte de reducere a presiunii intracraniene i eventual de cretere a tensiunii arteriale.
n primul exemplu ( pacientul cu TA 140/80 mmHg i PIC 30 mmhg, PPC este bun ,
totui spre limita inferioar pacientul trebuie urmrit atent pentru a combate scderi i
mai mari ale PPC. Pe de alt parte hipertensiunea intracranian cu valori ale presiunii de
30mmHg poate avea i alte consecine (hernie cerebral, agravare prin cretere brusc a
PIC la valori i mai mari chiar la adugarea unor volume mici: edem cerebral,
hidrocefalie etc).

Efectul de garou capilaro-arterial declaneaz iniial un mecanism probabil

compensator (efectul Cushing) de cretere a tensiunii arteriale sistemice. Se pare c
centrul nervos al acestui reflex este bulbar. Initial Cushing a descris n sindromul HIC
episoade de bradicardie insoite sau nu de creterea tensiunii arteriale. n condiiile
protocoalelor actuale de tratament ale hipertensiunii intracraniene bradicardia este rareori
ntlnit. Prin creterea reflex a tensiunii arteriale sistemice se asigur ntre anumite
limite perfuzia arteriolo-capilar cerebral mpotriva efectului de garou al HIC. Cnd
acest mecanism compensator este depit apar fenomene ischemice cerebrale pn la
oprirea complet a circulaiei cerebrale. n plan clinic, n raport de gradul afectrii
circulaiei cerebrale, apar tulburri psihice, crize comiiale, deficite neurologice, com i
deces.
Astfel de manifestri, nsoite de obicei de un sindrom neurologic focal, pot apare i n
hernierea parenchimului cerebral la nivelul orificiilor de comunicare dintre
compartimentele cutiei craniene sau la nivelul gurii occipitale constituind, o a doua
cauz de deces n sindromul de HIC, prin hernie cerebral.

4. Etiologia sindromului de hipertensiune

intracranian
Cauzele care duc la epuizarea spaiilor de rezerv intracraniene i apariia
sindromului de HIC pot fi urmtoarele:
1) apariia unui nou volum intracranian diferit de creier, LCR sau snge circulant.
Acest volum de neoformaie poart numele de proces expansiv intracranian
sau proces nlocuitor de spaiu i poate fi reprezentat de:
tumori cerebrale
hematoame intracraniene
colecii purulente (abces cerebral, empiem subdural sau
extradural) sau alte formaiuni infecioase granulomatoase (gom
sifilitic, tuberculom, granuloame micotice), parazitare (chist
hidatic, cisticercoz)
colecii lichidiene (unii chiti arahnoidieni, unele hidrome
subdurale)
neoformaii
vasculare
pseudotumorale
(malformaii
arteriovenoase, mai rar anevrisme, pseudotumorale)
pneumatocel.
2) sporirea de volum a unei componente normal existente n cutia cranian
(creier, LCR, snge ) dincolo de limitele permise de volumul spaiului de
rezerv
a) creierul: edem cerebral difuz sau localizat de cauz
sistemic: anoxie, toxice exo- sau endogene, hipertermie,

 cerebral difuz: insolaie, meningoencefalit

cerebral localizat:
dilacerare
cerebral,
ramolisment
pseudotumoral, encefalit pseudotumoral
b) LCR-ul: hidrocefalie: acumularea de LCR sub presiune continuu sau
intermitent crescut n spaiile lichidiene normale
c) snge circulant: congestie vascular arterial sau venoas.

5. Compartimentele cutiei craniene, angajrile

cerebrale
Compartimentarea cutiei craniene
Cutia cranian este compartimentat prin structuri fibroase:cortul cerebelului (denumit
i tentoriu) mparte cutia cranian n compartimentul supratentorial (ocupat de diencefal
i telencefal) i compartimentul subtentorial (ocupat de trunchiul cerebral i cerebel),
coasa creierului separ etajul supratentorial n compartimentul emisferului stng i
drept). Incizura tentorial asigur comunicarea ntre etajul supra i subtentorial.
Gradientele de presiune ce apar ntre diversele compartimente odat cu apariia localizat
a unei sporiri de volum sau a unui proces expansiv intracranian determin mobilizri de
LCR, snge venos i n final pri din creier dintr-un compartiment n altul.
Vor fi mobilizate iniial doar spaiile de rezerv ale compartimentului respectiv cu
colabarea spaiilor subarahnoidiene i ventriculului, mobilizarea sngelui venos.
Dislocarea se face ctre compartimentele vecine n care poate aprea de asemenea o
cretere de presiune n general mai mic. n final se produce dislocarea masei cerebrale
(angajrile cerebrale). Cea mai cunoscut este hernia (angajarea) uncusului hipocampic
din etajul supratentorial n etajul subtentorial prin incizura tentoriului sau hernierea prii
frontale mediobazale a emisferului cerebral pe sub coasa creierului (hernierea
subfalciform).
Cnd procesul expansiv se dezvolt subtentorial sau n fazele avansate ale unei
hipertensiuni intracraniene difuze cea mai frecvent hernie cerebral se produce la
nivelul gurii occipitale unde amigdalele cerebeloase coboar n spaiul subarahnoidian
spinal comprimnd bulbul rahidian.
Cnd spaiul de rezerv intracranian este epuizat apare creterea presiunii intracraniene
peste 20mmHg cu consecine clinice cunoscute drept sindromul de hipertensiune
intracranian (HIC).

Herniile cerebrale
Dup cum am amintit mai sus cele mai frecvente hernii cerebrale sunt:
1.Hernia amigdalelor cerebeloase la nivelul gurii occipitale. Amigdala cerebeloas
coboar n spaiul subarahnoidian spinal i se stranguleaz la baz ntre marginea osoas
a gurii occipitale i bulbul rahidian. trangularea este urmat de congestie venoas,
ischemie i edem la nivelul poriunii de amigdal herniat cea ce accentueaz
compresiunea asupra bulbului. Afectarea substanei reticulate i a centrilor vegetativi
bulbari este rspunztoare de instalarea comei, a tulburrilor vegetative i decesului.

2.Hernia uncusului hipocampic la nivelul incizurii tentoriale, coborrea uncusului la

nivel subtentorial cu trangularea sa la baz ntre pedunculul cerebral i marginea intern
a cortului cerebelului determin com, hemiplegie controlateral i midriaz ipsilateral,
respectiv prin suferina sistemului reticulat mezencefalic, a tractului piramidal i a
nervului oculomotor comun de partea herniei.
Herniile cerebrale pot fi declanate de o puncie lombar intempestiv. La apariia
brusc a unui gradient de presiune lichidian, ntruct n compartimentul cerebral nu mai
exist pern de LCR se mobilizeaz ctre spaiul spinal sau ctre compartimentele
nvecinate structurile cerebrale parenchimatoase cele mai expuse ca form i poziie
(amigdala cerebeloas, uncusul hipocampic).

6. Fazele anatomo-clinice ale HIC:

Faza compensata asimptomatica: complianta cerebrala este mare, dislocarea
spatiilor de rezerva nu duce la alterarea rolului lor fiziologic (dislocarea lcr din cutia
craniana nu ajunge la o cantitate atat de mare incat sa altereze rolul de perna hidraulica pe
care invelisul de lcr il joaca pentru creier). Presiunea intracraniana se mentine normala
dar spatiile de rezerva diminua.
Faza compensata simptomatica: presiunea intracraniana are valori usor crescute
sau intermitent cresute, dislocarile spatiilor de rezerva devin simptomatice cu aparitia
triadei clasice: cefalee, varsaturi, edem papilar.
Faza decompensata vigila: spatiile de rezerva sunt epuizate, complianta
cerebrala redusa, fluxul sanghin cerebral incepe sa scada, pacientul poate avea diverse
semne neurologice i starea de constienta poate fi alterata dar nu abolita.
Faza decompensata comatoasa: apare abolirea starii de constienta fie prin
scaderea marcata a presiunii de perfuzie cerebrala fie prin compresiunea trunchiului
cerebral n angajarile cerebrale. n lipsa unei interventii rapide (in timp util, adica inainte
de instaurarea alterarilor neuronale ireversibile) evolutia este cel mai adesea spre
agravare i deces.

7.Simptomatologie
O dat cu epuizarea spaiilor de rezerv intracraniene, sindromul de HIC devine
simptomatic.
Triada clinic este constituit din:
-cefalee,
-vrsturi cu sau fr greuri,
-edem papilar urmat de staz papilar i atrofie optic poststaz (orbire).

Aceste simptome, adesea incomplete, apar n general n sindroamele de hipertensiune

intracranian cu instalare lent i evoluie relativ ndelungat. n faze mai avansate apar
tulburri psihice, instalarea comei, a tulburrilor vegetative i decesul.
Supravieuirile la o presiune intracranian peste 80-100 mmHg sunt excepionale,
totui nu exist un paralelism absolut ntre evoluia clinic i valorile presiunii
intracraniene, dat fiind complexitatea mecanismelor de creare i utilizare a spaiilor de
rezerv i a celor de adaptare a hemodinamicii i metabolismului cerebral la
hipertensiunea intracranian. Un rol important l joac modul de instalare a HIC, acut sau
cronic, care permite sau nu intrarea n joc a mecanismelor compensatorii fiziopatologice
lente (de ex. atrofia cerebral).
Prezentarea mecanismelor prin care epuizarea spaiilor de rezerv i a factorilor
compensatorii, determin simptomatologia sindromului HIC este esenial pentru
nelegerea posibilitilor terapeutice.
Epuizarea spaiului de rezerv lichidian (mobilizarea LCR-lui n sacul dural spinal,
scderea secreiei i creterea resorbiei de LCR) face s dispar perna hidraulic
intracranian n care plutete creierul. Parenchimul cerebral este lipsit de receptori pentru
durere. Acetia sunt ns bine reprezentai la nivelul durei mater (n special bazale), a
vaselor mari de la baza creierului i a rdcinilor nervilor cranieni. Odat cu dispariia
pernei hidraulice reprezentat de LCR, asupra acestor structuri se exercit fore de
traciune, distorsiune i tensiune exacerbate de micrile capului, staza venoas
intracranian (efort, defecaie) explicnd apariia i caracterele durerii n HIC.
n absena proteciei lichidiene se exercit traciuni asupra rdcinilor vagului cu
declanarea vrsturilor.
Migrarea LCR-lui n afara cutiei craniene n teaca nervului optic explic apariia
edemului papilar.
Compresiunea pe care HIC o exercit asupra sistemului vascular intracranian are un
efect de colabare i hipertensiune venoas apoi un efect de garou asupra sistemului
capilar i arterial.
Colabarea rezervoarelor venoase (sinusuri, lacuri venoase, vene cerebrale) particip la
mecanismul durerii. Creterea presiunii venoase intracraniene contribuie la apariia stazei
venoase i a hemoragiilor papilare la nivelul retinei.

8. Investigaii
Neuroimagistica actual (CT i RMN cerebral) ofer date despre spaiile de
rezerv intracraniene, mai ales despre LCR-ul de la nivelul cisternelor bazale, anurilor
cerebrale de pe convexitate, ventriculilor, date despre edemul cerebral, angajrile
cerebrale, date despre volumul, poziia, efectul de mas i uneori natura proceselor
expansive intracraniene, deplasarea liniei mediene etc. Atunci cnd sindromul de HIC
este determinat de un proces expansiv intracranian, ablaia acestuia constituie de obicei
cel mai eficient tratament. Cnd sindromul HIC este determinat de leziuni cerebrale
difuze de tip edematos, contuziv sau hemoragic, diminuarea spaiilor de rezerv

(dispariia cisternelor bazale, colabarea ventriculilor, tergerea anturilor corticale) sunt

criterii imagistice indirecte pentru instituirea msurilor terapeutice de diverse nivele.
Ajustarea tratamentului se face, cel mai eficient, prin corelare cu valorile presiunii
intracraniene care pot fi inregistrate continuu.

Monitorizarea presiunii intracraniene

n diagnosticul i conduita tratamentului sindromului de HIC un rol important l are
monitorizarea presiunii intracraniene (cunoaterea valorii momentane ct i a curbelor de
variaie a presiunii intracraniene).
Din punct de vedere tehnic pentru cunoaterea valorilor presiunii intracraniene se
folosesc diverse aparate compuse n esen dintr-un captor al presiunii intracraniene, un
traductor al valorii presiunii i un sistem de nregistrare.
Din punct de vedere neurochirurgical amplasarea captorului (a vrfului sondei) se
poate face la diferite nivele: ventricul, parenchim cerebral, spaiu subarahnoidian,
subdural sau extradural. Sonda de nregistrare se introduce printr-o gaur de trepanaie a
cutiei craniene. Sterilitatea tehnicii trebuie s fie absolut, cci principalul risc al
introducerii i meninerii (de obicei timp de mai multe zile) a acestor sisteme de
nregistrare l constituie infecia. Canula introdus trebuie s fie fin i neagresiv din
punct de vedere mecanic pentru a evita dilacerrile cerebrale i rupturile vasculare
cauzatoare de hematoame. n plus un material nepirogen, sterilizabil i biocompatibil este
evident obligatoriu pentru confecionarea acestor sonde (canule) de nregistrare. Canulele
introduse intraventricular au avantajul de a oferi posibilitatea evacurii de LCR pentru
examinare sau pentru scderea PIC (scop terapeutic).
Traductorii de presiune pot fi dintre cei mai diferii.
Cel mai simplu sistem const n introducerea unui cateter intraventricular conectat la
un tub de nivel vertical cu rigl gradat ataat de marginea patului. nlimea coloanei de
lichid n acest tub ne va indica valoarea presiunii intracraniene.
Se folosesc de asemenea numeroase sisteme mai perfecionate dar i mai scumpe.
Dintre acestea amintim sistemul de monitorizare al presiunii intracraniene cu fibr optic
produs de laboratoarele Camino.

9. Diagnosticul diferenial al sindromului HIC

Diagnosticul sindromului HIC prezint numeroase capcane. Erorile diagnostice pot avea
consecine fatale.
Sindromul de HIC poate fi oligosimptomatic mai males la nceput. Datorit imagisticii
moderne diagnosticul se pune relativ precoce i rezultatele terapeutice sunt mult mai
bune. Rareori se mai ntlnete un sindrom complet cu triada clasic amintit. n acest
context diagnosticul diferenial este cel al cefaleei, al vrsturilor, al edemului papilar, al
deficitelor neurologice sau crizelor epiletice, al alterrilor strii de contien sau al
comei. Majoritatea acestor simptome sunt foarte frecvente i de multe ori de alt cauz
dect hipertensiunea intracranian. De exemplu sdr. cefalalgic este o manifestare extrem

de comun: migrena, cefaleea de contractur muscular din nevroze, arterita Horton,

algiile craniofaciale, durerea referit din otite, sinuzite, dureri asociate viciilor de
refracie, spondilozei cervicale, starilor febrile, hipertensiunii arteriale etc. Durerea are
anumite caractere mai mult sau mai puin specifice fiecreia dintre etiologiile amintite i
o anamnez atent poate sa ne ndrume ctre un tratament eficient (antimigrenos,
anxiolitic, antiinflamator etc). Descrierea acestor tipuri de durere depaete cadrul acestui
curs. Semnalm doar faptul c lipsa raspunsului la tratamentul tipului de cefalee
suspicionate, cefaleea cu caracter progresiv sau asociat cu alte simprome ale HIC,
apariia unei cefalei de tip nou diferit de cea cunoscut la un migrenos sau la un
nevrotic, sunt situatii ce impun explorarea imagistic cerebral. Confundarea sindromului
HIC cu o suferina abdominala este relativ frecvent, mai ales la copii. Deficitele
neurologice nou aprute, crizele epileptice cu debut tardiv, alterrile strii de constien
sau com fr legtur cu o patologie cunoscut impun de regul explorarea imagistic
cerebral.
Stabilirea etiologiei reprezint un al doilea pas n diagnosticul diferenial.

10.Conduita
Tratamentul HIC se adreseaz aspectului etiologic, funcional i simptomatic.
Tratamentul simptomatic (antalgice, antiemetice, anticonvulsivante) poate avea un
rol adjuvant n formele subacute i cronice de HIC. Este absolut obligatoriu a aviza
pacientul asupra necesitii unui tratament etiologic sau funcional pentru a-l feri de iluzia
vindecrii prin ameliorarea simptomelor.
Tratamentul fiziopatologic utilizeaz mecanismele naturale compensatorii prin
crearea sau evacuarea spaiilor de rezerv, susinerea i protecia hemodinamicii i a
metabolismului cerebral:
poziia semieznd cu capul ridicat la 30 grade asigur maximum de drenaj LCR i
venos al cutiei craniene;
evitarea hiperhidratrii, diureticele osmotice (manitol) i tiazidice (furosemid)
asigur diminuarea de volum a parenchimului cerebral;
oxigenoterapia cu normocapnie contribuie la prevenirea ischemiei cerebrale i la
combaterea edemului cerebral;
n unele forme de edem cerebral (n special cel peritumoral sau n encefalite, mai
puin n cel traumatic) corticoterapia (dexametazona) are efecte benefice certe;
evacuarea de LCR prin drenaj ventricular extern sau intern poate constitui metoda de
elecie n tratamentul hidrocefaliei. Menionm c n hidrocefalia congenital prin
obstrucie de apeduct Sylvius i n hidrocefalia cu presiune intermitent pozitiv a

adultului, drenajul ventricular intern (ventriculo-peritoneal sau ventriculo-cardiac)

reprezint metoda terapeutic actual suficient i definitiv ( un tratament etiologic
n aceste cazuri este fie imposibil fie cu riscuri nejustificate: cateterizarea apeductului
Sylvius). Perforarea endoscopic a planeului ventriculului III este o alternativ
terapeutic n hidrocefalia obstructiv. Vom reveni la aceste probleme la subcapitolul
despre hidrocefalie.
craniectomia decompresiv (rar utilizat);
rezecia cerebral decompresiv (excepional utilizat n prezent): rezecia polului
temporal sau frontal.
n concluzie tratamentul fiziopatologic asigur scderea sau normalizarea presiunii
intracraniene temporar sau n unele cazuri definitiv. n multe din cazurile acute de
hiprtensiune intracranian perioada de scdere terapeutic a presiunii intracraniene ofer
un interval de timp n care mecanismele naturale de aprare i vindecare pot interveni
(encefalite, contuzii cerebrale grave), sau n care se pot institui factori terapeutici
etiologici n timp util pentru salvarea pacientului (ablaia procesului expansiv,
antibioterapie etc.). Cu ct momentul instituirii acestei terapii este mai tardiv cu att
riscul instalrii circuitelor fiziopatologice vicioase (HIC ischemie edem HIC) este
mai mare i apariia leziunilor cerebrale ireversibile mai frecvent.
Tratamentul etiologic vizeaz cauza determinant a HIC. Antibioterapia vindec
numeroase cazuri de meningite, encefalite i abcese presupurative, ct i unele abcese
colectate mici. Unele antivirale par a fi eficiente n anumite forme de encefalite virale.
Corectarea hipoxiei sau a strilor toxice sistemice endo- sau exogene amelioreaz sau
vindec n primele faze HIC din anumite forme de encefalopatie de cauz sistemic.
n multe cazuri de encefalite virale, contuzii cerebrale sau diverse forme de ischemie
cerebral, problema tratamentului etiologic este nc departe de a fi rezolvat.
Poate cel mai spectaculos i mai benefic tratament etiologic al HIC const n ablaia
proceselor expansive intracraniene.
Cnd aceast ablaie este posibil n totalitate i n timp util (nainte de instalarea
leziunilor cerebrale secundare ireversibile) pacientul poate fi vindecat fr sechele.

PROCESELE EXPANSIVE
INTRACRANIENE

Definiie, clasificare.
Sindromul de hipertensiune intracranian poate fi determinat de sporirea volumului
unuia dintre componentele normale intracraniene: substana cerebral, LCR, snge, sau
de apariia unui nou volum (neoformaie, proces nlocuitor de spaiu sau pe scurt proces
expansiv intracranian). n literatura romneasc de specialitate a fost preferat i s-a impus
termenul de proces expansiv, el nglobnd att leziunile cu o cretere progresiv real ct
i toate celelalte neoformaii cu potenial de sporire a volumului sau cu o sporire de
volum n cursul apariiei lor, dei n momentul evalurii cazului ele sunt stabile
dimensional.

Etiopatogenia sindromului de hipertensiune intracranian cunoate urmtoarele

entiti:
Leziune focal:
- proces expansiv intracranian: tumor cerebral, hematom intracranian,
malformaie vascular pseudotumoral, proces septic expansiv cu germeni
banali (abces cerebral, empiem subdural, empiem extradural), sau cu germeni
specifici (tuberculom, goma sifilitic), neoformaie parazitar (chist hidatic
cerebral, cisticercoz cerebral), colecie lichidian (chist subarahnoidian,
hidroma subdural, chist intracerebral), colecie aeric (pneumatocel).
- Leziune focal pseudotumoral a creierului: inflamatorie (encefalita
pseudotumoral n focar), ischemic (infarct pseudotumoral), traumatic
(contuzie, dilacerare pseudotumoral) etc.
Hidrocefalia: acumularea de LCR n exces n spaiile normal destinate LCR-lui care
se dilat pasiv (atrofie cerebral hidrocefalie pasiv) sau prin creterea presiunii
LCR-lui permanent sau intermitent (hidrocefalie activ, evolutiv sau stabilizat).
Edemul cerebral: sporirea de volum a parenchimului cerebral prin acumularea
lichidului n compartimentul interstiial sau celular (edem vasogenic, edem citotoxic).
Congestia cerebral: sporirea cantitii de snge intracraniene n compartimentul
vascular, arterial sau venos (congestie venoas).
Cutie cranian de dimensiuni reduse:
- craniostenoz: osificarea prematur a suturilor craniene mpiedic dezvoltarea
craniului concordant cu creterea creierului la copil
- fracturi cu nfundri masive care reduc volumul intracranian
Procesele expansive intracraniene n general, i tumorile cerebrale n special, se
clasific n funcie de poziia pe care o ocup n raport cu parenchimul cerebral:

a) tumori extraaxiale (extraparenchimatoase)

tumori extraaxiale extradurale, de exemplu tumorile craniene care se dezvolt n
afara osului endocranian extradural (ele creeaza un spatiu intre os i dura mater)
tumori extraaxiale subdurale: se dezvolt n spaiul subdural sau subarahnoidian.
Prin cretere i compresiune lent progresiv i sap un pat n parenchimul cerebral
prin dislocare i atrofie a acestuia (meningioame, neurinoame, adenoame hipofizare,
pinealoame, craniofaringiom i altele) rmnnd ataate spaiului subdural printr-un
fragment mai mare sau mai mic. Unele tumori ptrund n spaiul subarahnoidian
relativ profund n creier la nivelul scizurilor i anurilor aa nct unele tumori
profunde intracerebrale sunt n fond extraparenchimatoase (unele metastaze,
meningiom de scizur silvian, pinealoame etc.).
unele tumori intraventriculare: pot fi intraventriculare propriu-zise i atunci sunt
extraparenchimatoase (de ex. chistul coloid) sau pot fi de perete ventricular deci cu o
componenta intraparenchimatoas i o poriune mai mare sau mai mic dezvoltat
intraventricular).

b) tumori intraaxiale (intraparenchimatoase)

tumori intraparenchimatoase: se dezvolt n parenchimul cerebral i sunt n
majoritatea lor infiltrative (glioame: astrocitom, oligodendrogliom, ependimom,
limfoame, unele metastaze). n cazuri particulare tumorile intraparenchimatoase pot
avea un fragment exofitic ce se dezvolt n spaiul subarahnoidian, dup cum unele
tumori profunde pot fi extraparenchimatoase (intracerebrale extraparenchimatoase)
dezvoltndu-se n cisternele i anurile ocupate n mod normal de LCR.
Avizm cititorul c termenii intra/extraaxial, intra/extracerebral pot avea accepiuni
diferite n diverse clasificri dup cum este sau nu luat n consideraie prezena spaiilor
lichidiene intracerebrale (ventriculii cerebrali i invaginrile spaiului subarahnoidian la
nivelul anurilor i scizurilor).

Tumorile cerebrale
Date anatomopatologice
Din punct de vedere histologic (neuropatologic) tumorile cerebrale se clasific dup
criteriul celulei de origine i al gradului de malignitate:

Tumori primitive
Glioame: astrocitom, oligodendrogliom, oligoastrocitom, ependimom, glioblastom.
Glioamele au patru grade de malignitate (glioame de grad mic: gradul I i II, glioame
de grad mare: gradul III astrocitom malign, i IV glioblastom). Forma cea mai
agresiv oncologic este reprezentat de glioblastom cu un prognostic vital de 6 luni
din momentul ablaiei chirurgicale puin ameliorat de terapiile complementare
(radioterapie, citostatice). Chiar formele de grad mic pot avea uneori o evoluie grav
prin poziia inaccesibil unei extirpri totale (hipotalamus, nuclei bazali, arii corticale
elocvente), prin dificultatea definirii planului tumoral fa de esutul cerebral sntos
(tumori cu caracter infiltrativ) i prin riscul transformrii maligne.
Meningioame: sunt tumori cu caracter de obicei benign dezvoltate din celulele
meningiale (tumori extraparenchimatoase) cu plan de clivaj bun fa de parenchimul
cerebral. 80% din cazuri pot fi vindecate prin ablaie chirurgical. Formele maligne,
formele multicentrice, cele infiltrative ct i anumite localizri (meningioame bazale
cu infiltraie osoas sau a pereilor vaselor mari, meningioame parasagitale cu
infiltraia sinusului sagital superior) pun probleme terapeutice mai dificile.
Neurinoame: se dezvolt din teaca nervilor cranieni (denumirea modern
schwanoame) sunt de asemenea tumori de obicei benigne histologic, dar dificil
poziionate n raport cu poziia bazal a rdcinilor nervoase pe care se dezvolt. Cel
mai frecvent este neurinomul de nerv acustic (denumit modern schwanom vestibular
datorit originii cu predilecie din teaca Schwann a componentei vestibulare a
nervului acustico-vestibular).
Tumori disembrioplazice dezvoltate pe seama unor resturi embrionare:
craniofaringiomul, tumorile dermoide i epidermoide.
Tumorile hipofizare: cel mai adesea benigne histologic (adenoame), mai rar
carcinoame.

 Tumorile epifizare.
Alte tumori: limfoamele cerebrale, tumori vasculare, hemangioblastoame, tumori din
celule nervoase embrionare (meduloblastom) s.a.

Tumori secundare
Datorit absenei sistemului limfatic la nivel cerebral aceast cale de diseminare
tumoral lipsete i, n acest fel, metastazele tumorilor cerebrale maligne n afara
sistemului nervos sunt excepionale i chiar contestate. Diseminrile pe calea LCR-lui
sunt ns destul de frecvente, n special n meduloblastoame i germinoame.
Capitolul tumorilor secundare se refer ns n primul rnd la metastazele cerebrale.
Diseminarea se face pe cale sanguin de la un neoplasm pulmonar, de col uterin, mamar,
digestiv, melanom, neoplasm de prostat, mai rar renal, etc. Metastazele multiple sau
metastaza unic poziionat n zone elocvente pun probleme terapeutice dificile. n
celelalte situaii metastaza unic poate fi rezecat cu un prognostic ulterior ce depinde de
prognosticul bolii de baz.
Diagnosticul i tratamentul tumorilor cerebrale
n mod clasic simptomatologia tumorilor cerebrale asociaz un sindrom neurologic
focal deficitar, sindromul de hipertensiune intracranian i o form de epilepsie secundar
(localizat sau generalizat). n practic, ns, la ora actual, depistarea tumorilor
cerebrale se face mai precoce nainte ca tabloul s devin complet. n afar de asta exist
multe forme atipice de debut. Imagistica modern a permis diagnosticul precoce imediat
dup debutul clinic. Debutul poate fi:
Neurologic focal deficitar (vezi sindroamele neurologice focale la examenul
neurologic)
Epileptic (orice epilepsie cu debut tardiv este suspicionat a fi de cauz tumoral i
trebuie investigat n acest sens, cu att mai mult dac este o form de epilepsie
localizat)
Prin sindrom de hipertensiune intracranian complet sau incomplet:
- sindrom cefalalgic (orice sindrom cefalalgic nou instalat i rebel la medicaia
obinuit pune i problema unei afectri cerebrale)
- debut oftalmologic prin depistarea edemului papilar sau apariia atrofiei optice
poststaz.
Neurastenic
Psihiatric (sindroame psihoorganice: sindrom Moria, sindrom confuzional etc.)
Pseudoictal (debutul brusc n cazul hemoragiei intratumorale, al edemului
peritumoral brusc instalat prin ischemie sau produi toxici ai tumorii, apariie brusc
de chiti intra sau peritumorali prin ncarcerare de LCR).
Pseudomeningitic (sindromul febril de debut se poate datora toxinelor secretate de
tumor sau poziiei tumorii n apropierea centrilor termoreglrii. Puncia lombar
pentru diagnosticul meningitei n aceste cazuri poate fi fatal declannd angajarea
cerebral).
Diagnosticul paraclinic se bazeaz n principal pe imagistica modern:
computertomografia i rezonana magnetic nuclear cu i fr substan de contrast care
indic poziia exact a tumorii, coexistena edemului peritumoral, a chitilor intra sau

juxtatumorali, a hemoragiei tumorale, a vascularizaiei tumorale. O analiz exact a

pediculilor vasculari tumorali, acolo unde este necesar, se face prin angiografie
cerebral.
Principalul tratament al unei tumori cerebrale l reprezint ablaia neurochirurgical a
tumorii. Radioterapia i terapia citostatic n majoritatea cazurilor sunt terapii
complementare adresate anumitor forme de tumori cerebrale maligne. Progresul
tehnologic (vezi Neurochirurgia minim invaziv din capitolul Domeniul
neurochirurgiei) a fcut posibil ablaia tumorilor cerebrale din cele mai dificile poziii
cu un risc minim de sechelaritate i mortalitate postoperatorie. Terapia imunologic i
terapia molecular deschid noi perspective n tratamentul cancerelor cerebrale.

Alte procese expansive intracraniene

Hematoamele intracraniene posttraumatice au fost deja discutate n paragraful de
traumatisme craniocerebrale. Hematoamele intracerebrale spontane vor fi discutate n
capitolul neurochirurgiei vasculare.
Abcesele cerebrale constituie colecii purulente ce se dezvolt n parenchimul cerebral
nconjurate de o capsul. Originea cea mai frecvent o constituie infeciile otice, sinusale,
sau faciale cu transmisie a infeciei prin contiguitate sau pe cale tromboflebitic la nivel
cerebral. Abcesele cerebrale primitive se datoreaz diseminrii hematogene de la un focar
septic aflat la distan, eventualitate ntlnit n special n malformaii cardiace cu unt
dreapta-stnga (sngele nu se mai filtreaz prin patul capilar pulmonar). Abcesele
posttraumatice sunt legate de supuraiile traumatismelor cranio-cerebrale deschise.
Diagnosticul clinic se bazeaz pe asocierea sindromului neurologic focal cu sindromul
infecios i sindromul de hipertensiune intracranian. Diagnosticul paraclinic se bazeaz
pe imagistica modern. Tratamentul este antibioterapic i chirurgical (ablaia abcesului cu
multiple variante: ablaie extracapsular, puncie-evacuatoare stereotaxic etc.).
Chitii subarahnoidieni se trateaz atunci cnd sunt compresivi. Intervenia are ca
scop crearea unei comunicri ntre chist i spaiul subarahnoidian, ablaia membranei
chistice sau drenajul chisto-peritoneal.
Hidroma subdural n cazurile n care este compresiv se trateaz similar cu
hematomul subdural cronic prin trepanaie i drenaj.

HIDROCEFALIA
Etiopatogenie. Clasificare.
Hidrocefalia const n acumularea de LCR sub presiune n spaiile anatomice normal
destinate LCR-ului (ventriculii cerebrali, spaiile subarahnoidiene). Locul de maxim
secreie a LCR-ului este reprezentat de plexurile coroidiene ventriculare iar locul de
maxim resorbie vilozitile subarahnoidiene parasagitale (sinusul venos sagital
superior) dei o secreie i o rezorbie lichidian exist pe toat suprafaa ventricular i
cerebral. Fluxul normal a LCR-lui urmeaz urmtoarea direcie: ventriculii laterali
(drept i stng) gurile lui Monro ventriculul III apeductul lui Sylvius
ventriculul IV gurile lui Lushka i Magendie cisterna magna cisternele bazale
(spaiile subarahnoidiene largi de la baza craniului: cisterna interpeduncular, cisterna
optochiasmatic etc.) spaiile subarahnoidiene de pe convexitate (scizuri i anuri)
vilozitile subarahnoidiene. n mod clasic hidrocefalia este considerat
1. obstructiv (obstrucie oriunde pe aceast cale de scurgere),

2. prin deficit de rezorbie,

3. prin hipersecreie (eventualitate rar).
Termenii de hidrocefalie pasiv (atrofie cerebral) ct i cel de hidrocefale intern
(ventricular) i hidrocefalie extern (subarahnoidian) sunt astzi practic abandonai,
hidrocefalia n accepiunea actual referindu-se la acumularea LCR-ului n sistemul
ventricular i compresiunea centrifug a creierului. Amintim aceti termeni pentru a
sublinia diferena dintre hidrocefalie i atrofia cerebral pe de o parte i pe de alt parte
posibilitatea asocierii hidrocefaliei cu lrgirea spaiilor subarahnoidine. Cu toate acestea
criteriile paraclinice de definire a hidrocefaliei au unele limite.
Una dintre cele mai frecvente malformaii congenitale este hidrocefalia. Hidrocefalia
apare ns i ca suferin dobndit secundar diverselor cauze n copilrie sau la adult.
Cauza cea mai frecvent a hidrocefaliei congenitale o constituie stenoza congenital de
apeduct Sylvius. Stenoza apeductului Sylvius secundar hemoragiilor meningocerebrale
de la natere, n special la prematuri, stenoza de apeduct Sylvius postinflamatorie,
compresiunile cilor de scurgere a LCR-ului de cauz tumoral sunt condiiile principale
ce duc la hidrocefalia secundar a copilului. Hidrocefalia adultului este cel mai adesea
secundar blocrii rezorbiei LCR-ului la nivelul vilozitilor arahnoidiene dup
hemoragii subarahnoidiene sau meningite. Alte etiologii sunt de asemeni posibile, n plus
exist hidrocefalii congenitale decompensate tardiv i hidrocefalii de cauza neprecizat.

Simptomatologia hidorocefaliei.
Este diferit n diversele forme etiopatogenice.
Hidrocefalia rapid instalat (unele hemoragii subarahnoidiene) sau hidrocefalia de
cauz tumoral determin de obicei un sindrom de hipertensiune intracranian nespecific
(cefalee, greuri, vrsturi, tulburri de fund de ochi edem papilar, staz papilar, atrofie
optic poststaz).
Hidrocefalia sugarului i a copilului mic se manifest prin:
creterea perimetrului cranian ntr-un ritm exagerat fa de curba normal de cretere
fontanele sub presiune, lrgite, scizuri dehiscente
retard sau regres psihomotor
privire n apus de soare
sindrom HIC, adesea cu atrofie optic i orbire
Aceste particulariti evolutive corespund dezvoltrii hidrocefaliei ntr-un craniu cu
posibiliti de cretere.
Hidrocefalia cu presiune intermitent pozitiv a adultului se manifest clinic prin
sindromul Hakim i Adams (1965):
demena (de fapt pseudodemen caracterizat prin tulburri de memorie de obicei
reversibile dup instituirea tratamentului: drenajul ventriculo-peritoneal)
deficit de mers prin ataxie i paraparez
incontinena urinar
Aceste simptome sunt datorate compresiunii i atrofiei cilor i centrilor nervoi
situate cel mai aproape fa de ventriculi (hipocampul cu conexiunile acestuia, fibrele
piramidale destinate segmentelor medulare inferioare).

Posibiliti de diagnostic paraclinic.

Imagistica actual evideniaz cu uurin volumul ventricular i al spaiilor
subarahnoidiene. n plus, hipodensitatea periventricular este un indiciu de compresiune
cerebral (hidrocefalia activ).
Fluxul LCR poate fi vizualizat prin tehnici speciale de rezonan magnetic nuclear.
Msurarea presiunii intracraniene nu este un indiciu fidel n hidrocefalia adultului.
Aceast valoare de obicei normal (hidrocefalie cu presiune normal), pe nregistrri de
durat poate evidenia creteri episodice ale presiunii, motiv pentru care am preferat
termenul de hidrocefalie cu presiune intermitent pozitiv.

Metode terapeutice.
Indicaia operatorie n hidrocefalie ine cont de urmtorii factori (contraindicaii):
Malformaii asociate generale sau ale sistemului nervos grave, incompatibile cu
supravieuirea sau anestezia general i traumatismul operator.
Hidrocefalie foarte avansat (mantie cerebral sub 1 cm, perimetru cranian peste 50
cm) la sugar, care indic de obicei ireversibilitatea fenomenelor atrofice cerebrale
pentru un nivel acceptabil de dezvoltare neuropsihic.
Infecii ale pielii capului, boli intercurente, albuminorahia peste 1 g%o (determin
blocarea valvei sistemului de drenaj), hemoragie subarahnoidian sunt contraindicaii
de moment ce pot fi depite dup tratamentul infeciilor intercurente i prin alegerea
alternativei operatorii adecvate (perforarea endoscopic a planeului ventriculului III
n locul drenajului ventriculoperitoneal).
Cnd hidrocefalia este minim, mai ales n cazurile asimptomatice, supravegherea
bolnavului prin controale clinice i imagistice repetate face diferena ntre cazurile
compensate neevolutive i cazurile cu indicaie operatorie.
Pentru hidrocefalia adultului proba terapeutic (ameliorarea clinic dup puncia
lombar) poate constitui un test diagnostic de indicaie chirurgical.
Tratamentul conservator are posibiliti limitate (unele diuretice, neurotrofice) cu efect
ndoielnic.
Odat indicaia chirurgical stabilit, la ora actual, exist dou metode terapeutice
principale ntre care se face alegerea n hidrocefalia sugarului:
Drenajul ventricular intern, ventriculoperitoneal sau, n cazuri mai rare, ventriculocardiac: implantarea unui cateter ventricular care se conecteaz prin intermediul unei
valve cu un alt cateter care duce n cavitatea peritoneal sau n atriul drept. Valva are
rolul de asigura circuitul n sens unic dinspre ventricul ctre cateterul de deversare a
LCR-ului. Drenajul apare numai cnd presiunea intracranian a depit valoarea
normal. Unele valve sunt prevzute cu mecanisme antisifon care se opun
hiperdrenajului din timpul ortostatismului. n cazul hiperdrenajului pot apare
complicaii intracraniene: hipotensiunea intracranian, hematom subdural. Sistemul
de drenaj amintit rmne ca implant cel mai adesea pentru ntreaga via a

individului, astfel nct implantarea la copil trebuie s asigure buclele (rezerva de

lungime) pentru a evita ieirea captului cateterului din cavitatea peritoneal o dat
cu creterea copilului. Fiind un implant permanent cu rol n reglarea hidrodinamic a
LCR-ului, complicaiile sunt relativ frecvente (circa 40% din cazuri pe parcursul
vieii celui implantat). Cele mai frecvente complicaii sunt mecanice (blocajul unuia
dintre catetere sau al valvei) i infecioase. Depistate la timp, complicaiile se trateaz
prin revizuirea sistemului de drenaj respectiv prin ablaia sistemului, antibioterapie i
reimplantare a unui sistem, de obicei de partea opus dup vindecarea meningitei.
Perforarea endoscopic a planeului ventriculului III face ca lichidul din
ventriculul III s treac direct n cisterna interpeduncular evitnd apeductul lui
Sylvius stenozat. Aceast metod, n ultimii 10 ani, tinde s nlocuiasc drenajul
ventricul peritoneal n hidrocefalia sugarului. Metoda nu se poate aplica n
hidrocefalia cu presiune intermitent pozitiv a adultului unde blocajul circuitului
LCR-ului este la nivelul rezorbiei prin vilozitile arahnoidiene.
Aceste tehnici au transformat hidrocefalia ntr-o boal curabil dac intervenia se
practic la timp.