Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Fiziologie Generala
Fiziologie Generala
Fiziologie Generala
Gheorghe Maxim
Cuprins
Cap.1.
FUNCIILE DE NUTRIIE.....................................................................................................................6
1.1. SNGELE .........................................................................................................................................................6
1.1.1. Proprietile sngelui. ...............................................................................................................................6
1.1.2. Componentele sngelui. ............................................................................................................................7
1.1.3. Grupele sangvine.....................................................................................................................................11
1.1.4. Coagularea sngelui. ...............................................................................................................................11
1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR.................................................................................12
1.2.1. Fiziologia inimii. ......................................................................................................................................12
1.2.2. Fiziologia sistemului vascular..................................................................................................................17
1.2.3. Reglarea circulaiei sngelui....................................................................................................................20
1.3. FIZIOLOGIA RESPIRAIEI .......................................................................................................................22
1.3.1. Respiraia extern. ...................................................................................................................................22
1.3.2. Transportul gazelor n snge....................................................................................................................25
1.3.3. Respiraia celular (intern). ...................................................................................................................26
1.3.4. Reglarea respiraiei ..................................................................................................................................27
1.4. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ..................................................................................................29
1.4.1. Digestia bucal.........................................................................................................................................29
1.4.2. Digestia gastric. .....................................................................................................................................32
1.4.3. Digestia n intestinul subire. ..................................................................................................................35
1.4.4. Digestia la nivelul intestinului gros.........................................................................................................37
1.4.5. Absorbia produilor de digestie. ...........................................................................................................39
1.5. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR ...............................................................................................40
1.5.1. Formarea urinii. ......................................................................................................................................40
1.5.2. Eliminarea urinii (miciunea). ................................................................................................................43
Rezumatul unitii de curs .........................................................................................................................................45
TEMA DE VERIFICARE......................................................................................... Error! Bookmark not defined.
Cap.2.
FUNCIILE DE RELAIE ....................................................................................................................46
2.1. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR ................................................................................................46
2.1.1. Structura funcional a muchiului striat. .............................................................................................46
2.1.2. Mecanismul biochimic al contraciei musculare....................................................................................47
2.1.3. Tipuri de uniti motorii i de fibre musculare. ....................................................................................49
2.1.4. Proprietile muchilor. ..........................................................................................................................50
2.1.5. Oboseala muscular. ...............................................................................................................................56
2.2. FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE...............................................................................................57
2.2.1. Fiziologia hipofizei. .................................................................................................................................58
2.2.2. Fiziologia glandelor suprarenale. ...........................................................................................................61
2.2.3. Fiziologia glandei tiroide.........................................................................................................................63
2.2.4. Fiziologia glandelor paratiroide. ............................................................................................................64
2.2.5. Fiziologia pancreasului endocrin............................................................................................................65
2.2.6. Fiziologia timusului. ................................................................................................................................66
2.2.7. Fiziologia epifizei.....................................................................................................................................66
REZUMATUL CAPITOLULUI.............................................................................................................................67
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................68
Cap.3.
FUNCIA DE REPRODUCERE............................................................................................................69
3.1. FIZIOLOGIA APARATULUI REPRODUCTOR ....................................................................................69
3.1.1. Fiziologia aparatului genital feminin. ....................................................................................................69
3.1.2. Fiziologia aparatului genital masculin. ..................................................................................................73
3.2. FUNCIA DE REPRODUCERE LA OM ....................................................................................................74
3.2.1. Celulele sexuale. ......................................................................................................................................74
3.2.2. Geneza i maturaia elementelor sexuale. ..............................................................................................75
3.2.3. Fecundarea. .............................................................................................................................................75
3.2.4. Graviditatea.............................................................................................................................................76
3.2.5. Naterea. ..................................................................................................................................................76
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................77
4
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Cap.1.
FUNCIILE DE NUTRIIE
1.1. SNGELE
Sngele este un lichid vscos care circul n interiorul arborelui cardiovascular mpreun cu
limfa i lichidul interstiial; sngele formeaz mediul intern al organismului. Ontognetic sngele se
dezvolt din mezoderm iar din punct de vedere funcional face parte din sistemul reticulo-endotelial
(o varietate de esut conjuctiv).
ntre mediul intern i celule exist un schimb permanent de substan i energie; substanele
necesare meninerii activitii celulare (O2, glucide, acizi grai, aminoacizi, vitamine etc.)
traverseaz continuu membrana celular spre interior n timp ce produii nefolositori sau toxici, care
rezult din procesele catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminai n lichidul
interstiial.
Coninutul lichidului interstiial att n factori nutritivi ct i n produi de catabolism se
menine constant, datorit circulaiei permanente a sngelui care aduce substanele folositoare pn
la intimitatea celulelor, refcnd mereu rezervele metabolice, iar de aici ndeprteaz continuu
produii de catabolism pe care i transport spre organele de eliminare.
1.1.1. Proprietile sngelui.
Volemia (masa sangvin). Cantitatea normal de snge din organism exprimat n litri
constituie volumul sangvin i reprezint n medie 8% din greutatea corpului. Un brbat adult de 70
kg are n medie 5 litri de snge. n mod normal, n repaus, o parte din masa sangvin a corpului
(cca. 2 l) stagneaz n organe de depozit (capilare din ficat, splin i vene subcutanate), ce
reprezint volumul sangvin de rezerv (stagnant). Restul de 3 l reprezint volumul sangvin
circulant.
Raportul dintre volumul circulant i volumul stagnant nu este fix, ci variaz n funcie de
condiiile de existen; astfel, n timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului n
O2 i energie, crete coninutul mediu intern n catabolii acizi. Acetia ajung cu sngele la nivelul
centrilor nervoi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici i n consecin are loc
contracia musculaturii netede din pereii vaselor splenice, hepatice i subcutanate, urmat de
evacuarea sngelui din aceste depozite i creterea volumului sangvin circulant.Se asigur astfel
aprovizionarea optim cu oxigen i energie a muchilor.
Culoarea. Sngele are culoarea roie datorit prezenei hemoglobinei. Sngele arterial are
culoare rou-deschis (datorit oxihemoglobinei) iar sngele venos are culoarea rou nchis (datorit
hemoglobinei reduse).
Densitatea. Sngele este mai greu dect apa, avnd greutatea specific 1055, fa de cea a
apei distilate care are valoarea 1000. Densitatea sngelui depinde de proporia dintre componentele
sale i n special de hematii i proteine.
Vscozitatea. Sngele este mai vscos dect apa. Valoarea relativ a vscozitii sngelui
este 4,5, n raport cu vscozitatea apei considerat 1. Vscozitatea sngelui reprezint proprietatea
de a adera la pereii vasculari i este n funcie de numrul, forma i dimensiunile hematiilor.
Vscozitatea asigut scurgerea laminar (n straturi) a sngelui prin vase; creterea vscozitii peste
anumite valori ngreuneaz circulaia.
Presiunea osmotic. Toate moleculele dizolvate n plasm produc o presiune foarte mare
(cca. 5000 mm Hg). Aceast presiune se manifest ca o for de atracie i meninere a apei n
interiorul arborelui circulator. Presiunea osmotic a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg i
se numete presiune coloidosmotic.
Deoarece presiunea osmotic a lichidelor interstiiale este egal cu cea a plasmei, unica for
de atracie a apei din interstiii spre snge o reprezint presiunea coloidosmotic; ea joac un rol
esenial n schimburile de la nivelul capilarelor.
Reacia sngelui se exprim n uniti pH, reprezentnd logaritmul cu semn schimbat al
concentraiei ionilor de hidrogen dintr-o soluie apoas. Cnd concentraia ionilor de hidrogen (H+)
dintr-o soluie este egal cu a ionilor hidroxil (HO-), soluia este neutr iar pH-ul are valoarea 7.
Toate valorile mai mari de 7 reprezint reacia alcalin, iar mai mici de 7, reacia acid. n mod
constant pH-ul variaz ntre 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele mici gsindu-se la btrni iar cele mari
la copii. Meninerea pH-ului n limitele de mai sus, limite necesare unei bune desfurri a
proceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de activitatea plmnilor, rinichilor,
ficatului, pielii i prin mecanisme fizico-chimice legate de existena sistemelor tampon din snge.
Sistemele tampon intervin prompt n neutralizarea acizilor sau bazelor aprute n exces n
mediul intern; ele se consum n timpul tamponrii. Mecanismele biologice intervin mai trziu i
duc att la ndepartarea acizilor sau bazelor ct i la refacerea sistemelor tampon.
Temperatura. La om i la animalele cu snge cald (homeoterme) temperatura sngelui este
de 370C. Sngele ce provine din vasele extremitilor poate fi mai rece (25-300C), iar cel ce provine
din organele abdominale, mult mai cald (39-400C). n timpul circulaiei temperatura sngelui se
uniformizeaz i cldura este transportat din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea
acesteia prin iradiere. Sngele astfel "rcit" se rentoarce la organele profunde unde se rencarc cu
cldur i ciclul se repet.
1.1.2. Componentele sngelui.
Sngele are dou componente: una celular, elementele figurate ale sngelui (situate la
fundul eprubetei de culoare roie-inchis) i alta coloidal, lichid, plasma sangvin (situat
deasupra, de culoare slab glbuie). Separarea celor dou componente se face prin centrifugarea unei
eprubete de snge incoagulabil timp de 15 min. la 3.000 t/min.
A.Elementele figurate ale sngelui.
Elementele figurate reprezint 45% din volumul sangvin; aceast valoare poart numele de
hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasm i cel al elementelor figurate (n
medie 55/45); el variaz cu sexul (mai mic la femei), scade cu vrsta i crete la cldur deoarece
prin transpiraie scade apa din snge. Elementele figurate ale sngelui sunt: hematiile, leucocitele i
trombocitele.
a. Eritrocitele (hematiile sau globulele roii).
Numrul lor este considerabil: un mm3 de snge conine 4.500.000 hematii la femeie,
5.000.000 la brbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podiurilor nalte de peste 4.0005.000m (Anzi, Alpi, Tibet) se nregistreaz cifre de 8.000.000.
Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7, mai gros la periferie (2,5) i mai subire
la centru (1,5), ceea ce reprezint o adaptare ca la un volum minim s aib o suprafa mare de
contact cu mediul intern, favoriznd funcia de transport a gazelor.
Structura. Hematia adult este anucleat; lipsa nucleului realizeaz un spaiu mai mare
pentru depozitarea hamoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate n organele hematopoietice au
nucleu dar l pierd n procesul de maturare nainte de a ptrunde n circulaie. La exterior hematia
este delimitat de o membran lipoproteic ce circumscrie citoplasma sub forma unei reele numit
strom, n ochiurile creia se afl hemoglobina, un pigment respirator, rou, ce d culoarea
caracteristic sngelui. La 100 ml snge se gsesc cca. 15 mg hemoglobin.
Hemoglobina este alctuit dintr-o component neproteic-hemul i o component proteicglobina. Hemul are n structura sa un atom de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros confer
hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular (O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se
7
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
schimb valena fierului, deci nu are loc o reacie de oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare,
rezultnd un compus labil, oxihemoglobina (HbO2).
Aceasta se formeaz cu uurin la plmni unde presiunea parial a O2 este mare i se
descompune uor la esuturi unde presiunea parial a O2 este mic.
Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon, formnd carbohemoglobina (HbCO2). Acest compus ia natere n esuturi i se desface la nivelul plmnilor.
Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric i se obine
methemoglobina. Acest produs pierde funcia de transport al oxigenului. Alteori, Hb se combin cu
oxidul de carbon dnd carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, care, de asemenea, pierde
funcia de transport al oxigenului. Aceti compui nefuncionali apar n caz de intoxicaii cu CO sau
cu substane oxidante (nitrii, nitrai), cnd aprovizionarea cu oxigen a esuturilor sufer i se
produce hipoxia,sau chiar moartea prin axfixie.
Hematiile conin i unele enzime (anhidraza carbonic) cu rol n transportul CO2 prin
snge.
Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de via medie a unei hematii
din momentul ptrunerii n circulaie i pn la dispariia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile se
distrug n special n splin, prin hemoliz, i se formeaz la nivelul mduvei oaselor, prin
eritropoiez. Exist un echilibru ntre eritropoiez i hemoliz, astfel c, la omul sntos numrul
hematiilor rmne constant. Eritropoieza are loc la embrion n interiorul vaselor sangvine primitive,
mai trziu, la ft, are loc n ficat i splin iar dup natere numai n mduva hematogen.
Un organism adult are cca. 1,5 kg de mduv roie n oase. Dac la natere toate cavitile
oaselor au mduv hematogen, cu naintarea n vrst mduva roie se retrage la nivelul epifizelor
oaselor lungi i n esutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) i late (stern, coaste, coxal).
Restul mduvei osoase trece n repaus eritropoietic i devine mduv galben. Cnd este necesar o
cretere a numrului de hematii, mduva roie se extinde i n mduva galben, sporind suprafaa de
producie a hematiilor. Spre btrnee, mduva galben este invadat de esut conjunctiv fibros i
devine mduv cenuie, ce nu mai poate fi recuperat pentru eritropoiez.
Hematiile provin dintr-o celul primtiv, celula cap de serie, comun pentru toate
elementele figurate ale sngelui. Prin difereniere, sub influena unor stimuli umorali, din aceast
celul se pot dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. n cazul hematiei, procesul de
maturare const din ncrcarea cu Hb i dispariia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulat de
un hormon-eritropoietina, produs n rinichi i n ficat. Excitantul principal al secreiei de
eritropoietin este scderea aprovizionrii cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensifica
eitropoieza i prin stimularea hipotalamusului unde se afl centrul eritropoiezei. Aa se explic
producerea poliglobuliei de altitudine.
Dac organismul este expus la presiuni pariale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o
inhibiie a eritropoiezei i o scdere a numrului de hematii din snge. Pentru formarea globulelor
roii sunt necesare: alimentaie echilibrat, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C i fier. Carena
unuia din aceti factori determin scderea eritropoiezei i consecutiv, anemie.
b.Leucocitele (globulele albe).
Numrul lor este ntre 6.000-8.000/mm3 de snge; creterea numrului lor
peste aceste valori se numete leucocitoz, iar scderea - leucopenie. La copii se ntlnesc 9.00010.000 leucocite/mm3 iar la btrni 3.000-5.000/mm3. n bolile infecioase numrul lor crete pn
la 30.000/mm3 iar n unele forme de cancer (leucemii) pot depi cteva sute de mii pe mm3,
sngele cptnd o culoare albicioas.
Forma i structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaie
celular omogen. Ele sunt elemente nucleate i prezint o membran celular ce poate emite
prelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa n afara
vaselor capilare (diapedeza) i pot ngloba microbi (microfagocitoz) sau resturi celulare
(macrofagocitoz).
8
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
numrul trombocitelior scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii n toate organele
corpului.
Trombocitopoieza are loc, de asemenea, n mduva hematogen; din celula de origine a
tuturor elementelor figurate se difereniaz megacariocitul, o celul mare cu nucleul polilobat care
sufer un proces de fragmentare a citoplasmei periferice pe care o elimin n circulaia sangvin sub
form de trombocite, rotunde, eliptice sau neregulate cu diametrul de 1-2.
Cele mai importante funcii ale trombocitului se manifest n procesul de hemostaz.
Trombocitele particip la oprirea hemoragiei prin ntregul ei corp, ct i prin eliberarea unor factori
plachetari necesari coagulrii sngelui. n mod normal trombocitele ader slab de endoteliul
capilarelor, pzind integritatea pereilor. n caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele se
aglomereaz la locul leziunii (aglutinarea) formnd un dop care astup vasul mpiedicnd
hemoragia.
B. Plasma sangvin.
Dup ndeprtarea elementelor figurate ale sngelui, rmne un lichid vscos transparent,
numit plasm. Plasma reprezint 55% din volumul de snge i are culoare glbuie pn la brun, n
funcie de cantitatea de pigmenti biliari pe care i conine. n compoziia plasmei intr 90% ap i
10% reziduu uscat compus din: substane organice (9%) i substane anorganice (1%).
a. Substanele organice se mpart n:
- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)
- globuline , i (3 g%)
- fibrinogen (0,5 g%)
- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)
- acid uric (2-3 mg%)
- amoniac (5 mg%)
- creatin (0.6 mg%)
- creatinin (3,75 mg%);
- neazotate
n afara substanelor menionate, plasma conine numeroase alte tipuri de substane hormoni,
vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din snge este o parte a apei
extracelulare, iar cantitatea ei este reglat prin mecanisme neuro-endocrine ce asigur echilibrul
permanent dintre aportul i eliminrile de ap.
Proprietile plasmei sunt similare cu ale sngelui, difer doar valorile. Albuminele au rol n
meninerea presiunii coliod-osmotice i n transportul hormonilor, srurilor i vitaminelor.
Globulinele reprezint anticorpii i sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joac un rol esenial
n coagularea sngelui. Lipidele reprezint un material energetic important i pot fi utilizate n
sinteza hormonilor secretai de corticosuprarenal sau de gonade (hormonii sterolici). Concentraia
glucozei n plasm (glicemia) este o constant homeostatic foarte imporatant; hipoglicemia
produce tulburri nervoase iar hiperglicemia apare n diabetul zaharat.
Principalul rol al srurilor minerale este meninerea presiunii osmotice. Cei mai importani
sunt Na+ i Cl- care reprezint peste 65% din totalul mineralelor plasmei.n plus Na+, K+i Ca++ mai
intervin n reglarea excitabilitii nervoase i musculare, iar Ca++ intervine n coagularea sngelui.
10
Coagularea sngelui este un proces biochimic complex, n care sngele, dup ce a prsit
vase sangvine trece dintr-o stare lichid ntr-o stare semisolid. La cteva minute de la ieirea
sngelui din vase, acesta i pierde fluiditatea, transformndu-se ntr-o mas gelatinoas. Prin
retracie, se expulzeaz serul i rmne o reea de fibrin (rezultat din transformarea
fibrinogenului) n ochiurile creia se afl elementele figurate; este etapa formrii cheagului alb. La
cteva minute are loc coagularea n cursul creia se formeaz cheagul rou. Concomitent, are loc i
11
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
numai n perioada de relaxare (diastol). Astfel este asigurat ritmicitatea fazelor de contracie i
relaxare a inimii care nu intr niciodat n contracie tetanic, aa cum se ntmpl cu muchiul
scheletic cnd este excitat cu frecvene ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitii periodice a
inimii.
Inima nu rspunde prin contracie la stimuli care au valoare sub prag i d un rspuns maxim
la orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea "tot sau nimic".
Tulburri ale automatismului i excitabilitii provoac anomalii ale ritmului cardiac-aritmii.
Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistic i fibrilaia. Extrasistola este o btaie
cardiac prematur (contracie suplimentar), provocat de un stimul patologic din miocard, generat
de abuzul de alcool, tutun sau n unele dereglri endocrine. Cnd extrasistolele se succed nentrerupt
cu regularitate i frecven de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistic. Dac activitatea
contractil devine haotic i cu frecven de 600 pe minut se produce fibrilaia; cnd aceast
tulburare cuprinde ventriculele survine moartea.
c. Conductibilitatea (funcia dromotrop).
Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la ntreaga mas miocardic. Excitaia ia
natere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzeaz n atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de la
care, prin fasciculul His i reeaua Purkinje, este condus la fibrele musculare ventriculare. De la
nodulul sinusal, stimulul se rspndete lent cu o vitez de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5
m/s iar n fasciculul His-4 m/s. ntrzierea conducerii excitaiei prin nodulul atrioventricular asigur
intrarea succesiv n contracie nti a atriilor i apoi a ventriculelor, ceea ce asigur funcia de
pomp a inimii.
Tulburrile conducerii stimulilor prin inim se numesc blocuri. Blocarea conducerii ntre
atrii i ventricule se numete bloc atrioventricular (cnd atriile se contract cu frecvena ritmului
sinusal iar ventriculele n ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His se
numete bloc de ramur (cnd este afectat numai un ventricul, cele dou ventricule se contract
asincron).
d.Contractilitatea (funcia inotrop).
Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune ntre capetele fibrelor sale. Prin
contracie crete presiunea din cavitile inimii. Fora contractil a miocardului este direct
proporional cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare n ventricule dect n atrii, mai mare la
ventriculul stng dect la ventriculul drept.
Fora de contracie a inimii este direct proporional cu lungimea iniial a fibrelor
miocardice produs de umplerea diastolic; acesta reprezint legea inimii studiat i stabilit de
Starling. Experimental el a constatat c o ntoarcere venoas corespunztoare, chiar mrit i o
rezisten a aortei mrit, determin o umplere mai bun a cavitilor inimii; fibrele cardiace se
alungesc prin "dilatare tonogen" i astfel sunt capabile ca, n sistol s dezvolte o contracie mai
mare, realizndu-se un debit sistolic mrit (la subiecii antrenai). Se ntlnesc situaii cnd fora de
contracie scade, sngele nu este expulzat n totalitate i are loc dilatarea cavitilor inimii-"dilatare
miogen" cu pierderea elasticitii i mrirea timpului de relaxare. n aceste condiii nu se mai
realizeaz o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecii sedentari).
Miocardul ca i muchiul striat transform energia chimic nmagazinat n moleculele de
ATP (adenozin trifosfat), n energie mecanic. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP
(fosfocreatin) i a glicolizei. Miocardul poate utiliza i alte surse de energie n afar de glucoz, ca
acidul lactic, acizii grai i corpii cetonici.
B. Ciclul cardiac (revoluia cardiac).
Activitatea de pomp a inimii const dintr-o succesiune alternativ de contracii (sistole) i
de relaxri (diastole). Aceast funcie se desfoar ciclic; ansamblul format dintr-o sistol i
diastola ce i urmeaz reprezint ciclul cardiac sau revoluia cardiac. n cursul fiecrui ciclu
cardiac, atriile i ventriculele se contract asincron. Mai nti se contract cele dou atrii, n timp de
ventriculele sunt n diastol. Apoi se contract cele dou ventricule, iar atriile se relaxeaz i aa
mai departe. n timpul sistolei crete presiunea n cavitile aflate n contracie, determinnd
13
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
n timpul ciclului cardiac, inima produce manifestri mecanice, electrice i acustice care dau
informaii asupra modului ei de activitate.
a. Manifestrile mecanice.
Principalele manifestri mecanice ale activitii inimii sunt ocul apexian, pulsul arterial i
pulsul venos.
ocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spaiului 5 intercostal stng, n
dreptul liniei medio-claviculare. El se nregistreaz ca o expansiune sistolic localizat a peretelui
toracic provocat de schimbarea consistenei i rotaia cordului n sistol.
Pulsul arterial reprezint expansiunea ritmic a peretelui arterelor sincron cu sistola. El se
determin prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebraului prin
comprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acest und se propag cu vitez mare (5
m/s) prin sistemul arterial, diminund n for pe msur ce se apropie de capilare.
Pulsul venos se poate observa sau nregistra la baza gtului, la nivelul venei jugulare. Este
datorat variaiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variaiile de presiune din
atriul drept n timpul ciclului cardiac.
b. Manifestrile electrice.
Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datoreaz faptului c n diastol
fibrele cardiace sunt ncrcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei i negative n interior
(polarizare de repaus). n sistol, polaritatea membranei se inverseaz, exteriorul devenind negativ
fa de interior (depolarizare). Regiunea de inim care intr n activitate devine negativ n
raport cu zonele aflate nc n repaus. Diferenele de potenial electric ntre aceste regiuni se
transmit pn la suprafaa corpului i pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicai pe piele. Aceste
biopoteniale sunt apoi amplificate i nregistrate cu ajutorul electrocardiografului. Graficul obinut
se numete electrocardiogram (ECG). Pe un traseu ECG se nscriu trei unde pozitive P, R i T i
dou unde negative unda Q i unda S.
Unda P reprezint depolarizarea atriilor i precede sistola mecanic atrial. Intervalul P-Q
reprezint timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRS
reprezint depolarizarea ventricular, iar unda T repolarizarea ventricular. n bolile de inim ECG
se modific mult i ajut la diagnosticul acestor afeciuni.
c. Manifestrile acustice.
Activitatea inimii este nsoit de zgomote datorate vibraiilor sonore produse n timpul
ciclului cardiac. Aplicnd urechea pe torace, n dreptul inimii se aud dou zgomote caracteristice.
Zgomotul I (sistolic) este de intensitate i durat mare i se aude mai bine la vrful inimii. El
este produs de vibraia peretelui ventricular, nchiderea valvulelor atrioventriculare i expulzia
sngelui din ventricule n artere, fenomene ce au loc la nceputul sistolei ventriculare.
Zgomotul II (diastolic) este mai scurt i mai puin intens ca zgomotul I i se aude mai bine la
baza inimii. El este produs de nchiderea valvulelor semilunare, aortice i pulmonare, fenomene
care au loc la nceputul diastolei ventriculare. ntre zgomotul I i zgomotul II exist o pauz scurt,
de linite ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar ntre zgomotul II i zgomotul I urmtor,
exist o pauz mai mare egal cu durata diastolei ventriculare. nregistrarea grafic a zgomotelor
inimii se numete fonocardiogram. n cazul unor defecte valvulare zgomotele sau pauzele pot fi
nlocuite cu sufluri.
D. Reglarea activitii inimii.
Activitatea inimii se adapteaz pemanent n concordan cu activitatea ntregului organism,
dup necesitatea de oxigen. Reglarea i adaptarea activitii inimii se face prin mecanisme intrinseci
i extrinseci. Mecanismele intrinseci constau n reglarea activitii inimii prin creterea sau scderea
cantitii de snge ce sosete n atrii i trece n ventricule i prin creterea presiunii arteriale.
Mecanismele extrinseci pot fi nervoase i umorale.
a. Reglarea nervoas.
15
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
care mrete permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu i astfel descrcrile de
stimuli se fac mai rar.
Reglarea activitii inimii se gsete sub controlul centrilor nervoi superiori din hipotalamus
i scoara cerebral.
b. Reglarea umoral.
Se datoreaz substanelor dizolvate n snge care acioneaz direct asupra neuronilor din
centrii cardiaci. Creterea concentraiei sangvine de co2 determin creterea frecvenei cardiace i
implicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxin, adrenalin i noradrenalin accelereaz frecvena
cardiac n timp ce acetilcolina o ncetinete. Ionii de K+ micoreaz activitatea inimii iar cei de
Ca++ o accelereaz. Creterea temperaturii sngelui mrete frecvena cardiac (aa se explic
tahicardia n febr).
1.2.2. Fiziologia sistemului vascular
Micarea sngelui n interiorul arborelui vascular se realizeaz prin dou circuite distincte,
ce pornesc de la inim: mica circulaie (circulaia funcional) ce are loc ntre ventriculul drept,
plmn i atriul stng i marea circulaie (circulaia nutritiv), produs ntre ventriculul stng,
esuturi, i atriul drept i este reprezentat de arterele i venele ce irig esuturile i sunt legate ntre
ele prin capilare.
A. Circulaia arterial.
a. Proprietile funcionale ale arterelor.
Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim spre esuturi i prezint dou
proprieti fundamentale: elasticitatea i contractilitatea.
Elasticitatea este proprietatea vaselor de a-i mri pasiv diametrul sub aciunea presiunii
sangvine i de a reveni la calibrul anterior atunci cnd presiunea din ele scade. Acest proprietate
este foarte evident la arterele mari. Astfel n timpul sistolei ventriculare stngi este aruncat o
cantitate suplimentar de snge n aorta deja plin. Deoarece sngele este un lichid incompresibil,
are loc o cretere a presiunii ce determin dilataia elastic a aortei. Datorit elasticitii este
amortizat unda de presiune sistolic, iar ieirea intermitent a sngelui din ventricule este
transformat n curgere continu.
Contractilitatea este proprietatea peretelui arterial de a-i mri sau micora lumenul prin
contracia sau relaxarea musculaturii netede din tunica medie. Aceast proprietate este foarte
dezvoltat la nivelul arteriolelor a cror tunic medie este bogat n fibre musculare netede.
Contracia acestor fibre (vasoconstricie) determin creterea rezistenei opus de vase curgerii
sngelui. Relaxarea fibrelor netede (vasodilataia) este urmat de scderea rezistenei la curgere
prin jocul vasodilataie-vasoconstricie are loc reglarea presiunii i a debitului sngelui n organism.
Deci n circulaia sngelui arterele mari de tip elastic joac un rol pasiv, iar arterele mici de
tip muscular, n special arteriolele, au rol activ.
b. Tensiunea arterial.
Sngele circul prin vase sub o anumit presiune ce se msoar de obicei indirect
determinnd tensiunea din pereii arterelor, care are valoare apropiat de valoarea sngelui i care se
numete tensiune arterial. Valoarea normal a presiunii sngelui n artere este de 120 mm Hg la
nivelul arterei brahiale n timpul sistolei (tensiune arterial maxim) i 70 mm Hg n timpul
diastolei (tensiune arterial minim), i o tensiune arterial medie cu o valoare de cca. 100 mm Hg.
Tensiunea arterial descrete de la centru la periferie, cea mai mare cdere avnd loc la trecerea
sngelui prin teritoriul arteriolar. De regul, valoarea tensiunii arteriale minime este egal cu
jumtate din tensiunea arterial maxim plus 10 (de exemplu 120 mm Hg-tensiunea maxim i 70
mm Hg-tensiunea minim).
Factorii care determin presiunea sngelui sunt: debitul cardiac, rezistena periferic,
volumul sangvin, vscozitatea i elasticitatea.
17
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Debitul cardiac reprezint volumul de snge pompat de inim ntr-un minut, cu valoare de 5
l n repaus i 35 l/min. n eforturile fizice mari debitul marii circulaii este egal cu cel al micii
circulaii; debitul cardiac depinde de fora de contracie a miocardului i de volumul ntoarcerii
venoase.
Rezistena periferic reprezint totalitatea factorilor ce se opun scurgerii sngelui prin vase.
Rezistena la scurgere este proporional cu lungimea vasului i vscozitatea sngelui i invers
proporional cu diametrul vasului. Ca urmare, variaii minime ale diametrului vasului determin
modificri foarte mari ale rezistenei i implicit ale tensiunii arteriale. Cea mai mare rezisten o
ntmpin sngele la curgerea prin arteriole.
Volumul sangvin (volemia). n medie un adult de 70 kg are 5 l de snge. Scderea volemiei
ntlnit n hemoragii sau deshidratri mari duce la scderea tensiunii arteriale. Creterea volemiei
determin creteri ale tensiunii arteriale.
Vscozitatea este cauza fizic cea mai important a rezistenei periferice. Ea se datorete
frecrii stratelor paralele de lichid aflat n curgere. Sngele curge mai uor prin vase de calibru larg
i foarte greu prin vase de calibru redus.
Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale n sistol i la meninerea ei n
diastol. La btrni din cauza arteriosclerozei vasele pierd elasticitatea (diminueaz numrul
fibrelor elastice din tunica medie), devin mai rigide, fapt ce determin creterea tensiunii arteriale.
Variaiile tensiunii arteriale sunt n funcie de mai muli factori:
-poziia corpului (n clinostatism este mai mic cu 5-10 mm Hg dect n ortostatism);
-vrsta
- la sugar 80 mm Hg/50 mm Hg
- la 10-12 ani 100 mm Hg/70 mm Hg
- la 20 de ani 120 mm Hg/70 mm Hg
- la 50-60 ani 140 mm Hg/90mm Hg (peste 50 de ani presiunea
arterial crete cu 10 mm Hg pentru fiecare decad);
-sex (la femei presiunea arterial este mai mic dect la brbai).
Chiar la acelai individ tensiunea arterial variaz n timpul zilei, fiind mai cobort
dimineaa i mai crescut seara. Emoiile, frigul, efortul fizic, cresc tensiunea arterial. Tensiunea
arterial crete n inspiraie i scade n expiraie. Patologic, tensiunea arterial poate varia n sensul
creterii peste 150mm Hg-hipertensiune arterial sau scade sub 110 mm Hg-hipotensiune arterial.
Viteza sngelui n aort i arterele mari este de 0,5 m/s, n arterele mici 300 mm/s, n
capilare 0,5-0,8 mm/s. n arborele venos, ea ncepe s creasc ajungnd n venele mari la 400 mm/s.
Se constat astfel c viteza este invers proporional cu suprafaa de seciune a arborelui arterial.
B. Circulaia capilar.
Capilarele sunt ramificaiile cele mai fine ale arborelui vascular. Dei n capilare se afl doar
5% din volumul sangvin, rolul lor este deosebit de important deoarece acesta reprezint sngele
care particip direct la schimburile nutritive cu esuturile. Capilarele reprezint un segment arterial
ce se desprinde dintr-o metaarteriol i un segment venos ce se continu cu o venul. La captul
arteriolar al capilarului exist un sfincter precapilar, ce regleaz ptrunderea sngelui n capilar.
Lungimea medie a capilarului este de 0,5 mm.
Numrul capilarelor este foarte mare; un mm3 de esut muscular conine 1.000 de capilare
iar la muchii antrenai ajunge la 3.000; suprafaa total de schimb a capilarelor cu esuturile este de
6.500 m2.
Grosimea peretelui capilar n medie este de un micron.
Proprietile capilarelor sunt dou: permeabilitatea i motricitatea.
Permeabilitatea asigur trecerea bidirecional, ntre snge i esuturi a substanelor
dizolvate; apa i substanele cu molecul mic dizolvate n plasm trec n esuturi, iar dinspre
esuturi difuzeaz reziduurile metabolice. Toate componentele sngelui filtreaz la nivelul
capilarelor, cu excepia elementelor figurate i a proteinelor plasmei. n condiii speciale, n
inflamaii, peretele capilar este traversat de ctre leucocite.
18
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Obiectivul principal al reglrii circulaiei este meninerea unei presiuni sangvine constante
care s asigure repartiia sngelui spre toate organele i esuturile. Inima contribuie la meninerea
valorilor presiunii arteriale prin variaia debitului sistolic i a frecvenei cardiace. Sistemul vascular
contribuie la meninerea valorii normale a tensiunii arteriale prin variaia rezistenei periferice n
funcie de calibrul vaselor. Valorile tensiunii arteriale cresc atunci cnd crete debitul cardiac sau
cnd se produce vasoconstricie i scad cnd scade debitul cardiac sau se produce vasodilataie.
Variaiile debitului cardiac i a calibrului vaselor sangvine sunt reglate pe cale nervoas i umoral.
A. Mecanismele nervoase.
Reflexele cardiovasculare se clasific n reflexe presoare i reflexe depresoare. Un reflex
presor are drept rezultat final creterea presiunii sngelui, iar un reflex depresor, o scdere a
acesteia. Ca orice reflex ele cuprind componentele clasice ale actului reflex: zonele receptoare,
centrii cardiomotori i cile eferente.
a. Principalele zone receptoare cardiovasculare sunt atriul drept, atriul stng, sinusul
carotidian i crja aortei. Acestea se numesc zone reflexogene. La nivelul lor sunt situai receptorii,
excitai de variaiile de volum sangvin, de variaiile presiunii sangvine sau de variaiile compoziiei
20
chimice a sngelui. Receptorii de volum sunt n atrii iar presoreceptorii i chemoreceptorii se afl n
artere. De la aceti receptori, stimulii pornesc pe ci aferente senzitive pn la centrii cardiomotori
din mduva spinrii i bulbul rahidian.
b. Centrii cardiomotori sunt de dou feluri:
- centrii cardioacceleratori (simpatici), a cror stimulare determin intensificerea activitii
inimii crescnd frecvena i fora contraciei;
- centrii cardioinhibitori (parasimpatici), care provoac reducerea activitii inimii,
reducerea frecvenei i forei contraciei.
n mod similar exist centrii vasomotori care sunt tot de dou feluri:
- centrii vasoconstrictori (simpatici) care determin contracia musculaturii netede din
pereii vaselor, reducndu-le calibrul;
- centrii vasodilatatori (parasimpatici) care produc relaxarea pereilor vasculari i, n
consecin, creterea calibrului lor. Vasodilataia poate surveni i n cazul scderii activitii
centrilor vasoconstrictori simpatici.
c. Cile eferente ce pornesc de la inim i vase pot fi:
-ci eferente simpatice care conduc comenzi cardioacceleratoare i vasoconstrictoare;
-ci eferente parasimpatice care conduc stimulii cardioinhibitori i vasodilatatori. Fibrele
nervoase ale cilor eferente se termin n organele efectoare: muchiul cardiac i muchii netezi ai
vaselor.
La nivelul terminaiilor simpatice se elibereaz noradrenalina, mediator chimic al
sistemului nervos simpatic, iar la terminaiile parasimpatice se elibereaz acetilcolina, mediator
chimic al sistemului nervos parasimpatic. Aceste substane acioneaz asupra organelor efectoare,
producnd efectele caracteristice ale excitaiei simpatice i respectiv parasimpatice.
n organism se produc permanent reflexe presoare i depresoare. Ele sunt mai mult sau mai
puin ample, n funcie de intensitatea stimulului care acioneaz asupra zonelor reflexogene. n
cazul unei hemoragii, presiunea sngelui scade; se declaneaz, prin baroreceptori, un reflex presor
care produce tahicardie i vasoconstricie, readucnd presiunea sangvin la valori normale. Dac are
loc o cretere peste normal a presiunii sngelui, din zonele reflexogene pornesc ali stimuli ce
declaneaz un reflex depresor cu rrirea btilor inimii i vasodilataie i n consecin tensiunea
arterial revine la normal.
Hipoxia determin prin intermediul chemoreceptorilor, un reflex presor, iar creterea
acesteia, un reflex depresor. Creterea volumului de snge ce se ntoarce prin venele cave
declaneaz un reflex presor (reflexul Bainbridge), n timp ce creterea volumului de snge din
atriul stng declaneaz un reflex depresor.
Activitatea centrilor cardiomotori i vasomotori din bulbul rahidian i mduva spinrii este
influenat de centrii nervoi superiori din hipotalamus i scoara cerebral. Excitarea
hipotalamusului anterior produce efecte parasimpatice depresoare, iar excitaia hipotalamusului
posterior produce efecte simpatice presoare.
Anumite arii din scoara cerebral influeneaz de asemenea activitatea cardiovascular i
presiunea sngelui. Astfel emoiile i tensiunea psihic modific ritmul de activitate a inimii i
calibrul vaselor. Pot fi stabilite chiar reflexe condiionate cardiovasculare ceea ce demonstreaz
participarea scoarei cerebrale la reglarea circulaiei; un astfel de exemplu este starea de start
ntlnit la sportivi, naintea competiiei, cnd are loc o cretere reflex condiionat a tensiunii
arteriale i a frecvenei cardiace.
B. Mecanismele umorale.
Reglarea umoral a circulaiei sngelui este realizat prin intermediul substanelor
vehiculate de ctre acesta. Principalii factori ce intervin n reglarea umoral sunt:
- mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ (acetilcolina i noradrenalina);
- gazele respiratorii (CO2 i O2);
- hormonii unor glande endocrine (tiroxin, adrenalin, ocitocin);
- polipeptidele vasoactive (angiotensina, bradichinina);
21
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
22
a. Inspiraia.
n timpul micrii inspiratorii au loc creterea volumului cutiei toracice i consecutiv i o
cretere a volumului pulmonar. Creterea volumului cutiei toracice se realizeaz ca o consecin a
creterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior crete prin micarea de jos n sus a
coastelor II-VI, determinat de contracia muchilor intercostali externi. Tot ca o consecin a
contraciei muchilor intercostali externi are loc i ridicarea coastelor VII-X, alturi de o micare de
deplasare lateral, dinuntru n afar, ce are drept consecin i o cretere a diametrului transversal.
Esenial pentru creterea volumului cutiei toracice este creterea diametrului vertical,
realizat prin contracia diafragmului. Contracia fasciculelor musculare ale diafragmului coboar
partea central realiznd o micare comparabil cu cea a unui piston ntr-un cilindru. Datorit
suprafeei relativ mari a diafragmului (cca. 250 cm2) coborrea lui cu 1,5 cm n cursul unei inspiraii
linitite, de repaus atrage o cretere de volum a cutiei toracice de 75% fa de creterea total de
volum (ntr-o inspiraie forat diafragmul coboar cu 10 cm).
n afara muchilor intecostali externi i a diafragmului care intervin n inspiraia de repaus,
n cursul inspiraiei forate intervin o serie de muchi accesori ai inspiraiei (muchiul
sternocleidomastoidian, muchiul trapez, muchii spatelui, muchii scaleni i muchii pectorali)
care mresc i mai mult volumul cutiei toracice.
Creterea volumului cutiei toracice este nsoit de expansiunea plmnilor, favorizat de
bogia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar i determinat de existena aderenei
funcionale ntre cutia toracic i plmni. Aceast aderen funcional este determinat de
existena peliculei de lichid pleural ntre cele dou pleure i de presiunea negativ intrapleural
(vidul pleural) cu o valoare de -2,5 mm Hg, care n inspiraie scade la -6 mm Hg ajungnd n
inspiraia forat la -30 mm Hg.
Expansiunea plmnilor i creterea volumului lor n cursul inspiraiei au drept consecin o
scdere a presiunii aerului din interiorul plamnului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferic i ca
urmare aerul atmosferic ptrunde n interiorul plmnilor. Contracia muchilor inspiratori trebuie
s nving urmtoarele fore opozante: forele elastice (fora de retracie elastic a plmnului i a
cutiei toracice), forele vscoase (generate prin frecarea moleculelor de gaz ntre ele i cu pereii
arborelui bronic), forele ineriale (generate cu ocazia punerii n micare a sistemului toracopulmonar).
Parenchimul pulmonar nu se destinde tot n timpul inspiraiei. Alveolele din zona hilurilor
rmn nedestinse; zona perimediastinal are expansiuni reduse n timp ce zona periferic, adic 2-8
cm de la suprafaa plmnului prezint excursiile cele mai mari i deci ventilaia cea mai activ.
b. Expiraia.
Reprezint micarea de sens contrar inspiraiei, n cursul creia are loc revenirea la volumul
iniial a cutiei toracice i a plmnului. n condiii de repaus, expiraia este un act pasiv ce nu
necesit contracia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniial al cutiei toracice i
plmnului este consecina elasticitii cartilajelor cosale i a ligamentelor toracice, n prima faz i
a elasticitii parenchimului pulmonar, n ultima faz. n urma acestei reveniri, presiunea
intrapulmonar crete cu 2-4 mm Hg fa de presiunea atmosferic i aerul iese din plmni ctre
exterior.
Dac se efectueaz o expiraie forat cu glota nchis, presiunea intrapulmonar ajunge la
80-150 mm Hg i chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce n timpul
eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), cnd muchii vor avea inseria fix pe
torace i mobil pe membrele superioare care execut micrile de mare for.
n anumite condiii, pentru realizarea expiraiei forate, particip la realizarea actului
expirator o serie de muchi accesori: muchii abdominali, muchii intercostali interni. Cnd se
contract muchii abdominali, care au originea pe bazin i inseria pe rebordul costal (marginea
inferioar a cutiei toracice) se produce o presiune mare intraabdominal ce apas asupra
diafragmului micornd i mai mult volumul cutiei toracice.
23
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Prin observaii, s-a constatat c micrile respiratorii nu se produc la toi indivizii la fel
stabilindu-se trei tipuri respiratorii:
- respiraie de tip costal superior, ntlnit la femei;
- respiraie de tip costal inferior, ntlnit la brbai;
- respiraie de tip abdominal, ntlnit la copii i sportivi; acest tip este cel mai economicos,
prin el consumndu-se mai puin energie n efectuarea lucrului respirator.
Explorarea ventilaiei poate fi realizat cu ajutorul unor aparate numite spirometre i
spirografe. Micrile respiratorii pot fi cercetate prin metoda pneumografiei; curba rezultat, numit
pneumogram poate cerceta amplitudinea micrilor respiratorii precum i raportul dintre inspiraie
i expiraie, care n mod normal este 1/1,5.
c. Volumele i capacitile pulmonare.
Volumul curent (VT) reprezint volumul de aer care ptrunde i iese din plmni n cursul
unei respiraii linitite. La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml, din care 150 ml
ocup cile aeriene superioare i inferioare i nu ajunge la alveole (spaiu mort anatomic) n
plmni exist i spaiul mort fiziologic care este reprezentat de o alt cantitate de aer care dei
introdus n plmni, nu particip la schimbul de gaze, deoarece se afl n alveole neirigate cu
snge; acest aer nu-i schimb compoziia.
Volumul inspirator de rezerv (VIR) reprezint volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
dup o inspiraie obinuit i are valoarea de 1.500 ml.
Volumul expirator de rezerv (VER) se realizeaz prin efectuarea unei expiraii maxime
dup o expiraie obinuit i are valoare de 1.500 ml.
Capacitatea vital (CV) reprezint volumul de aer ce poate fi expirat
printr-o expiraie maxim efectuat n urma unei inspiraii maxime. Ea este egal cu suma a trei
volume pulmonare (VT+VIR+VER) i are valoarea de 3.500-4.000 ml aer. Capacitatea vital
variaz cu vrsta, sexul, sportul practicat, poziia corpului; n clinostatism ea este cu 5-10% mai
mic dect n ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezint volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei
expiraii maxime i are valoarea de 1.300-1.500 ml. Volumul rezidual nu prsete plmnul dect
prin nlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu ap, sau dac colabm cei doi plmni; prin colabare
rmne totui o cantitate de 200 ml aer (aerul minimal), care permite plutirea unui fragment de
plmn la suprafaa apei (semn important n medicina legal).
Capacitatea pulmonar total (CPT) cuprinde capacitatea vital mpreun cu aerul
rezidual i are o valoare de 5.000-6.000 ml.
Capacitatea rezidual funcional (CRF) reprezint volumul de aer care rmne n plamn
la sfritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei se obine prin nsumarea VER i VR i reprezint
aproximativ 50% din CPT.
Capacitatea inspiratorie (CI) reprezint volumul de aer ce poate fi introdus n plmn
printr-o inspiraie maxim care ncepe la sfritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei este
echivalent cu suma dintre VR i VIR i reprezint aproximativ 50% din CPT.
Frecvena respiratorie. Numrul respiraiilor la adult, n repaus, este de 16-18
respiraii/min i variaz n funcie de mai muli factori:
- vrsta
- la nou nscut 40 respiraii/min;
- la 8-10 ani 30 respiraii/min;
- la 20 ani 20 respiraii/min;
- la 40 de ani 14-18 respiratii/min;
- sex: la femei se ntlnete un numr mai mare de respiraii-18/min dect la brbai 1216/min;
- poziia corpului;
- altitudine: numrul de respiraii se mrete la altitudini mari datorit scderii presiunii
atmosferice;
- stri fiziologice: n somn numrul respiraiilor scade;
24
A. Transportul oxigenului.
Oxigenul este transportat n snge sub dou forme: dizolvat n plasm i legat de
hemoglobin.
- dizolvat n plasm; dei n cantitate mic (0,3 mm O2 la 100 ml plasm) oxigenul
transportat sub aceast form are un rol funcional deosebit reprezentnd forma intermediar
obligatorie n transferul de oxigen ntre aerul alveolar i hemoglobina din eritrocite sau ntre
hemoglobina eritrocitar i celulele ctre care oxigenul este eliberat. Aceast parte din oxigenul
transportat n snge d valoarea presiunii pariale a oxigenului, ct i saturaia n oxigen a
Hb.
-legat de hemoglobin; reprezint forma principal de transport a oxigenului formnd
oxihemoglobina (O2Hb). Sub aceast form sunt transportai aproximatv 20 ml O2 n fiecare ml de
plasm, fiecare gram de Hb legnd 1,34 ml O2. Numrul moleculelor de oxigen legate este direct
proporional cu valoarea presiunii pariale a oxigenului din plasm. Creterea temperaturii i a
concentraii H+ scade proprietatea Hb de a lega oxigenul care este cedat esuturilor. Saturaia n
oxigen a hemoglobinei este pentru sngele arterial 97,5%, iar pentru cel venos - 75%.
25
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Respiraia celular este reprezentat de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin
este cedat celulelor i utilizat n metabolism, iar CO2 rezultat este trecut n snge. Din punct de
vedere funcional respiraia intern cuprinde dou procese: schimbul de gaze la nivel tisular i
respiraia celular propriu-zis.
A. Schimbul de gaze tisular.
Transferul oxigenului din sngele capilar ctre celule de utilizare are loc printr-un proces
de difuziune prin intermediul lichidului interstiial. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar i prin
membranele celulare depinde de aceiai factori care condiioneaz difuziunea gazelor la nivelul
plmnilor. Oxigenul trece dinspre snge spre esuturi de la o presiune parial 97,5 mm Hg la 40
mm Hg, n timp ce CO2 trece n snge de la o presiune de 47 mm Hg n esuturi la o presiune
parial de 40 mm Hg.
Oxigenul este adus de snge sub form de HbO2 saturat n proporie de 97,5%. Gradul de
saturaie a Hb variaz proporional cu valoarea presiunii pariale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibreaz. Curba de disociere a HbO2 n funcie de presiunea parial a oxigenului nu este linear
ci are forma literei S italic. La nivelul esuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face
pn la 50-70%, i este favorizat de patru factori: scderea pO2, creterea temperaturii locale,
scderea pH-ului i creterea cantitii de CO2.
B. Respiraia celular propriu-zis.
Din oxidarea glucidelor, lipidelor i proteinelor (prin dehidrogenri, hidratri, decarboxilri
sau dezaminri) rezult CO2, H2O i energie. Respiraia celular este un fenomen de oxidare
biologic n cadrul cruia O2 intervine ca acceptor final de electroni i de H+ (activai n prealabil n
mitocondrii prin reacii de oxidoreducere ce constituie lanul respirator) formnd apa, iar n urma
oxidrii carbonului terminal se genereaz CO2.
Aceste reacii de oxidoreducere se realizeaz cu producere de energie din care o parte se
degaj sub form de cldur, iar restul este nmagazinat sub form de ATP, care ulterior reprezint
furnizorul de energie pentru meninerea proceselor vitale. Preponderent n producerea energiei este
metabolismul glucidic anaerob i aerob prin care se elibereaz energia pentru sinteza a 38 molecule
de ATP. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a lipidelor, glucidelor etc. se repercuteaz asupra
ventilaiei pulmonare prin creterea amplitudinii i frecvenei respiraiei.
n absena oxigenului reaciile de oxidoreducere ale lanului respirator nu mai au loc i n
consecin este anulat i producerea de energie. n funcie de afinitile pentru oxigen, Guyton
(1985) grupeaz celulele organismului n trei tipuri:
- celule de tip A srace n mitocondrii, cu metabolism preponderent glicolitic (n
anaerobioz), puin sensibile la hipoxie; de exemplu: nevroglia, fibrele musculare netede, celulele
esutului nodal, eritrocitele;
26
n bulb se gsesc centrul inspirator i centrul expirator, iar n punte, centrii respiratori
accesori: centrul pneumotaxic i centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alctuii din dou tipuri de
neuroni: unii a cror descrcare provoac inspiraia i alii a cror descrcare provoac expiraia.
Ambele tipuri de neuroni, dar n special cei inspiratori, prezint proprietatea de automatism, adic
sunt capabili s genereze ritmic impulsuri fr s primeasc excitaii din exterior.
Activitatea automat a centrilor respiratori bulbari este controlat i influenat de centrii
respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are aciune excitatoare continu asupra centrului
inspirator iar centrul pneumotaxic are aciune inhibitorie intermitent. Secionarea legturior dintre
centrul pneumotaxic i cel apneustic atrage o prelungire a inspiraiei i o scurtare a expiraiei
(respiraie apneustic). n condiii normale ns, activitatea ritmic a centrilor bulbari este modulat
n sensul unei creteri ori scderi a frecvenei de descrcare a impulsurilor, prin excitaii cu punct de
plecare din diferii receptori periferici. Influenele nervoase pot fi de dou feluri:
- directe, de la centrii nervoi encefalici (de la hipotalamus i scoara cerebral);
27
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Creterea concentraiei H+ se realizeaz datorit CO2 care fiind foarte solubil traverseaz uor
bariera hematoencefalic (ce separ sngele de esutul nervos) i, mpreun cu apa formeaz
H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere, elibereaz H+ care stimuleaz direct chemoceptorii din
trunchiul cerebral.
1.4. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
La nivelul aparatului digestiv se realizeaz un permanent schimb ntre organism i mediul
nconjurtor. Diferenierea structural a diferitelor segmente ale tubului digestiv permite ingestia
alimentelor i descompunerea lor n forme simple. Alimentele sunt produse complexe, provenite din
mediul exterior, alctuite, n principal, din cinci tipuri de substane denumite principii alimentare i
anume: glucide, lipide, proteine, vitamine i substane anorganice.
Majoritatea substanelor ntlnite n alimente au o structur chimic complex i nu pot fi
preluate ca atare din tubul digestiv n snge. Ele sufer n prealabil o serie de transformri
mecanice, fizice i chimice. Totalitatea acestora reprezint digestia alimentelor.
Prin digestie, principiile alimentare sunt fragmentate n componente simple, fr
specificitate biologic, n stare de a fi absorbite la nivelul mucoasei intestinale. n tubul digestiv,
digestia este extracelular i este realizat de o serie de fermeni (enzime) secretai de glandele
aparatului digestiv.
n tubul digestiv se ntlnesc fermeni specifici pentru fiecare tip de substan organic.
Astfel proteinele sufer aciunea enzimelor proteolitice (proteaze) care le desfac pn la aminoacizi.
Glucidele cu molecul mare (polizaharidele) sunt scindate de ctre enzimele amilolitice (amilaze)
pn la stadiul de glucide simple (monozaharide). Lipidele, sunt hidrolizate sub aciunea enzimelor
lipolitice (lipaze) pn la glicerin i acizi grai.
Digestia alimentelor este un proces unitar care ncepe n cavitatea bucal i se sfrete n
intestinul subire. Pentru uurarea nelegerii, se vor prezenta separat transformrile suferite de
alimente n diferite segmente anatomice ale tubului digestiv.
1.4.1. Digestia bucal.
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
3. faciliteaz procesul de deglutiie datorit mucinei care are aciune lubrifiant asupra
bolului alimentar i a mucoasei bucale i faringiene, nlesnind astfel alunecarea bolului pe parcursul
deglutiiei;
4. favorizeaz elaborarea senzaiei gustative prin dizolvarea substanelor alimentare care
astfel produc excitarea mugurilor gustativi;
5. rol antiseptic datorit prezenei lizozimului;
6. transformarea chimic a amidonului pn la maltoz care poate fi continuat i n
stomac dar numai pn la mbibarea bolului cu sucul gastric acid;
7. favorizeaz vorbirea articulat prin meninerea umed a buzelor i a mucoasei bucale;
8. menine echilibrul hidric deoarece reducerea fluxului salivar n strile de deshidratare
atrage uscarea mucoasei bucofaringiene, senzaia de sete i ingestia de ap;
9. excreia unor produi de catabolism (uree, creatinin, acid uric), dar i virusul
poliomelitei i al turbrii sau metale ingerate accidental (Pb i Hg).
Reglarea secreiei salivare.
Se face prin mecanisme reflexe condiionate i necondiionate (Fig 3).
Figura 3 - Inervaia glandelor salivare
30
Centrii nervoi parasimpatici sunt situai n bulb (nucleul salivator inferior care stimuleaz
secreia glandelor parotide) i n punte (nucleul salivator superior ce stimuleaz secreia glandelor
submaxilare i submandibulare). Receptorii ce declaneaz secreia salivar sunt localizai la nivelul
mucoasei linguale, bucale i faringiene i sunt reprezentai de celulele senzoriale ale mugurilor
gustativi, ct i de celulele senzitive pentru tact, presiune i temperatur. Fibrele senzitive aferente
aparin nervilor trigemeni, facial, glosofaringian sau vag care conduc excitaiile la centrii salivatori
bulbopontini. Cile eferente sunt reprezentate de fibrele parasimpatice ale facialului pentru glandele
sublinguale i submaxilare i de fibrele glosofaringianului pentru glanda parotid.
Fibrele eferente simpatice preganglionare au originea n mduva toracal (T1-T2) i fac
sinaps n ganglioni cervicali superiori, de unde pleac fibrele postganglionare. Att fibrele
parasimpatice ct i cele simpatice stimuleaz secreia salivar.
Secreia salivar poate fi declanat i printr-un reflex condiionat ceea ce demonstreaz
influena scoarei cerebrale asupra secreiei salivare, prin care se poate declana secreia salivar i
n afara contactului aliment-receptor gustativ, doar la gndul sau vzul mncrii.
B. Activitatea motorie a cavitii bucale.
Aceast activitate const n masticaie i timpul bucal al deglutiiei.
Masticaia este un act reflex ce se poate desfura i sub control voluntar. Actul
masticaiei include o serie de micri conjugate ale mandibulei, limbii, obrajilor, buzelor, n vederea
unei frmiri ct mai accentuate a alimentelor, astfel nct s permit contactul intim al acestora
cu saliva. Sub aciunea muchilor maseteri i a muchilor temporali de o parte i a muchilor
digastrici pe de alt parte, mandibula execut micri de ridicare i coborre; aceste micri asigur
aciuni de tiere i rupere a alimentelor cu incisivii, de sfiere cu caninii i de strivire i
frmiarea complet a alimentelor cu premolarii i molarii. Un rol special l joac limba, prin a
crei contracie, relaxare i deplasare nentrerupt, alimentele sunt ndreptate spre suprafeele
masticatorii ale dinilor.
Reglarea masticaiei.
Prehensiunea alimentelor i deschiderea cavitii bucale, n vederea introducerii acestora,
sunt acte voluntare, comandate de ctre centrii motori corticali. Micrile ulterioare de ridicare i
coborre a mandibulei sunt coordonate prin mecanisme reflexe ai cror centrii masticatori sunt
localizai n punte, n vecintatea nucleului masticator al trigemenului. Ca urmare a deschiderii
voluntare a cavitii bucale, are loc ntinderea fusurilor neuromusculare din muchii masticatori.
Impulsul nervos este transmis pe calea fibrelor senzitive ale trigemenului ctre neuronii senzoriali
mezencefalici i de aici, ctre centrii pontini, unde este elaborat rspunsul motor. Acesta este
transmis pe calea ramurii motorii a trigemenului la muchii masticatori care produc ridicarea
mandibulei.
Reflexul de coborre a mandibulei este declanat prin excitarea unor receptori de presiune,
localizai n mucoasa gingival, pulpa dentar ca urmare a ridicrii mandibulei. Rspunsul motor
este elaborat ntr-o alt poriune a centrilor motori pontini i transmis muchilor cobortori ai
mandibulei tot pe calea fibrelor motorii ale trigemenului.
Actul masticiei poate fi declanat i voluntar prin stimuli venii de la scoar i apoi se
poate continua automat prin intervenia sistemului nervos extrapiramidal.
Deglutiia reprezint totalitatea activitilor motorii care asigur transportul bolului
alimentar din cavitatea bucal n stomac. Deglutiia este un act reflex ce se desfoar n trei timpi:
timpul bucal, timpul faringian i timpul esofagian.
Timpul bucal este foarte scurt i este supus controlului voluntar. Bolul alimentar plasat pe
faa dorsal a limbii, care este principalul efector al acestui timp, este mpins spre faringe. Vrful
limbii se sprijin pe bolta palatin, iar musculatura limbii se contract, astfel nct limba execut o
micare de piston care propulseaz bolul n faringe.
Timpul faringian, involuntar, dureaz o secund i realizeaz pe de o parte, mpiedicarea
ptrunderii bolului spre nasofaringe i spre laringe i, pe de alta, nlesnirea progresiei acestuia ctre
31
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
esofag. Trecerea spre nasofaringe este mpiedicat prin ridicarea vlului palatin, iar ptrunderea n
laringe este oprit, ca urmare, a ridicrii acestuia i coborrii epiglotei peste orificiul lui superior.
Bolul alimentar va ptrunde n faringe, iar contracia muchilor constrictori l va conduce ctre
esofag.
Deoarece n faringe are loc ncruciarea cilor aeriene cu calea digestiv, dereglrile
deglutiiei faringiene pot duce fie la ptrunderea alimentelor n laringe, fie proiectarea lor afar prin
fosele nazale.
Timpul esofagian, de asemenea involuntar dureaz cca. 6 secunde pentru alimentele solide
i doar o secund pentru lichide i este rezultatul contraciei coordonate a musculaturii esofagiene,
controlate de centrul bulbar al deglutiiei prin intermediul nervului vag.
Progresia alimentelor solide la nivelul esofagului se face prin micri peristaltice. O
micare peristaltic este o und propagat n lungul unui organ cavitar. Ea prezint o und de
relaxare spre frontul de naintare urmat de o und de contracie; aceasta se deplaseaz odat cu
corpul transportat. Unda peristaltic primar declanat de contracia succesiv a musculaturii
circulare la extremitatea proximal a esofagului este coordonat de nervul vag i se propag pn la
cardia, pe care o deschide i astfel bolul alimentar ptunde n stomac. Cnd unda peristaltic
primar nu reuete s evacueze bolul ctre stomac, poate lua natere o und peristaltic secundar
(descris pentru prima dat de fiziologul romn D. Danielopolu), declanat de excitarea plexurilor
nervoase din pereii esofagului.
Alimentele lichide cad direct pn la cardia.
1.4.2. Digestia gastric.
Pepsina, este secretat ntr-o form inactiv numit pepsinogen, care sub aciunea HCl este
activat la nivelul tubului excretor al glandei. Pepsina acioneaz asupra proteinelor (transformate n
prealabil de HCl n acidalbumine) pe care le descompune n albumoze i peptone, cu un numr din
ce n ce mai redus de aminoacizi.
Labfermentul este secretat numai la copilul mic n perioada de alptare, cnd pH-ul este
ntre 4-6. Labfermentul acioneaz asupra cazeinogenului, protein care se gsete n lapte,
transformndu-l n paracazein; aceasta leag ionii de calciu i se transform n paracazeinat de
calciu, un precipitat alb (lapte coagulat). Sub aceast form se mpiedic evacuarea rapid a laptelui
din stomac i se faciliteaz aciunea ulterioar a enzimelor proteolitice. La aduli proteinele din
lapte vor fi precipitate sub aciunea HCl.
Gelatinaza hidrolizeaz gelatina provenit din fierberea colagenului.
Lipaza este o enzim lipolitic ce acioneaz doar asupra grsimilor alimentare
emulsionate n mod natural, aa cum sunt cele din lapte sau din glbenuul de ou.
Factorul intrinsec este o protein care se leag n stomac cu vitamina B12 de provenien
alimentar. Complexul format ajunge n ileon unde este cuplat de receptori specifici ce asigur
absorbia vitaminei B12. Lipsa factorului intrinsec face ca receptorii din ileon s nu poat asigura
absorbia vitaminei B12, absolut necesar sintezei hemoglobinei. Astfel, lipsa factorului intrinsec
determin instalarea unei anemii grave numit anemia pernicioas.
Mucina mpreun cu apa i o serie de electrolii din sucul gastric formeaz un gel ce se
dispune sub forma unei pelicule aderente de pereii stomacului cu rol de protecie mpotriva
agenilor mecanici (aciune lubrefiant) i mpotriva agenilor chimici (aciunea iritativ a HCl ct i
a unei posibile autodigestii de ctre pepsina gastric).
Reglarea secreiei gastrice.
Se realizeaz prin mecanisme nervoase i umorale, ca urmare a excitrii receptorilor de
ctre alimente n cavitatea bucal, stomac, sau intestinul subire.
Mecanismul nervos este guvernat de aciunea centrului gastrosecretor din bulb care pe
calea nervilor vagi determin secreia gastric. Centrul gastrosecretor (situat n nucleul dorsal al
vagului) poate fi stimulat att prin reflexe necondiionate ct i prin reflexe condiionate. Reflexele
necondiionate gastrosecretorii se declaneaz la contactul alimentelor cu receptorii de la nivelul
cavitii bucale i stomacului precum i la mirosul acestora. Reflexele condiionate (descoperite i
studiate de Pavlov) sunt declanate de excitani indifereni devenii condiionali (de exemplu
sunetul, lumina, gndul la mncare etc.); aceste reflexe necesit integritatea scoarei cerebrale.
Mecanismul umoral se realizeaz cu participarea unui hormon gastrosecretor (gastrina)
secretat de mucoasa antrului piloric. Gastrina stimuleaz secreia de HCl i la rndul ei este reglat
n funcie de pH-ul sucului gastric; cnd acesta crete se secret mai mult gastrin care determin o
producie sporit de HCl i pH-ul va scdea, printr-un mecanism de feed-back.
n afar de gastrin sunt i alte substane cu aciune excitatoare sau inhibitoare a secreiei
gastrice. Histamina, alcoolul, insulina i glucocorticoizii excit secreia n timp ce nicotina, atropina
i mineralocorticoizii o inhib. Mucoasa duodenal produce un hormon inhibitor al secreiei i
motilitii gastrice numit enterogastron.
Fazele secreiei gastrice. Stomacul secret n timpul meselor (secreie de ocazie) i nu
secret sau secret foarte puin ntre mese (secreie de fond).
Secreia de ocazie se realizeaz n trei faze: cefalic, gastric i intestinal.
Faza cefalic, are loc numai prin mecanisme nervoase pure necondiionate i condiionate.
Secreia gastric se declaneaz numai la gndul, vzul sau contactul mucoasei bucale cu
alimentele. Aceasta este o secreie de ateptare, stomacul fiind pregtit s primeasc alimentele.
Faza cefalic a secreiei gastrice a fost demonstrat de Pavlov prin metoda "prnzului fictiv", cnd
se practic o dubl fistul esofagian i gastric (prin care alimentele ingerate cad din nou n vasul
de alimentare, dar totui stomacul secret suc gastric ce poate fi recoltat prin fistula gastric).
Secionarea bilateral a nervilor vagi suprim aceast faz.
33
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Faza gastric, are loc att prin mecanisme nervoase ct i umorale. Este declanat de
prezena alimentelor n stomac.
Faza intestinal, const n aciunea inhibitorie produs de enterogastron asupra secreiei
gastrice precum i n efectele stimulatorii produse de unele substane neidentificate nc.
Mecanismul predominant al acestei faze este cel umoral.
Mecanismele neuroumorale ce regleaz secreia stomacului asigur o adaptare permanent
a cantitii i compoziiei sucului gastric n funcie de felul alimentelor ingerate. Centrii bulbari
gastrosecretori sunt subordonai influenelor nervoase sosite de la centrii superiori hipotalamici sau
corticali.
B. Activitatea motorie a stomacului.
Motilitatea gastric se datoreaz musculaturii netede din cele trei straturi ale stomacului.
Stomacul prezint dou feluri de micri: tonice i peristaltice. Aceste micri asigur umplerea,
amestecul alimentelor cu sucul gastric i evacuarea stomacului.
a. Micrile tonice particip la realizarea mecanismului de umplere a stomacului.
Stomacul gol este o cavitate virtual, cu pereii alipii. Pe msur ce deglutiia introduce bolurile
alimentare n stomac, tonusul pereilor acestuia se reduce permind acestuia umplerea fr
creterea presiunii intragastrice. Alimentele se aranjeaz n straturi concentrice, de la periferie spre
centru ceea ce permite ca hidroliza amidonului sub aciunea amilazei salivare s continue o vreme i
n stomac, n centrul masei de alimente, pn ce sucul acid inhib amilaza. Contraciile tonice sunt
contracii cu amplitudine mare ce intervin ritmic la intervale de cca. 20 de secunde, cuprinznd
simultan ntreaga mas a stomacului.
b. Micrile peristaltice realizeaz amestecul alimentelor; ele sunt micri propagate de la
cardia spre pilor i sunt reprezentate printr-o alternan de unde de contracie i de relaxare ce
survin cu o frecven de 3 contracii/min. Stomacul prezint trei tipuri de micri peristaltice:
- micri peristaltice "de foame", ce se produc pe stomacul gol i contribuie la realizarea
senzaiei de foame;
- micri peristaltice de amestecare;
- micri peristaltice de evacuare.
Alimentele rmn n stomac 2-4 ore, n funcie de natura alimentelor (grsimile ntrzie
golirea) i de proprietile lor fizice i chimice (alimentele prea reci sau prea fierbini ntrzie n
stomac, lichidele se evacueaz mai repede dect alimentele solide).
Evacuarea stomacului se realizeaz prin motilitatea coordonat a pereilor gastrici i a
sfincterului piloric. Micrile gastrice de evacuare sunt micri peristaltice, puternice, concomitente
cu micri tonice, care duc la creterea presiunii n stomac i astfel rezistena opus de sfincterul
piloric este nvins i o cantitate de alimente este expulzat ritmic n douden; pH-ul alcalin din
duoden favorizeaz relaxarea pilorului i astfel chimul gastric acid ptrunde n duoden i sfincterul
piloric se nchide la loc. Dup neutralizarea aciditii de ctre sucul duodenal, sfincterul se
relaxeaz din nou i aa mai departe.
c. Voma este un act complex prin care are loc expulzia coninutului gastric pe cale oral. Se
realizeaz ca urmare a compresiei exercitate asupra stomacului a crui musculatur este presat de
ctre muchiul diafragm i de ctre muchii abdominali. Centrul reflex al vomei este n bulb.
Declanarea vomei poate fi datorat unor excitaii cu punct de plecare n tubul digestiv (iritaie
gastric, faringian, a cilor biliare etc.) sau din afara lui (excitare labirintic, iritaie uterin etc.)
sau prin mecanism reflex condiionat (prin prezentarea unor imagini sau mirosuri neplcute).
Reglarea motilitii gastrice.
Motilitatea gastric este reglat prin aceleai mecanisme neuroumorale care regleaz
i secreia gastric. Vagul are efecte stimulatoare asupra musculaturii gastrice i inhibitoare asupra
celei sfincteriene iar simpaticul inhib motilitatea pereilor gastrici i stimuleaz contracia
sfincterului piloric. Pe cale umoral motilitatea gastric este stimulat de acetilcolina, gastrin,
insulin i inhibat de adrenalin, noradrenalin i enterogastron.
34
n intestinul subire, chimul gastric acid sufer alte transformri chimice i mecanice, care
contribuie la desfacerea principiilor alimentare n forme structurale simple ce pot fi absorbite la
nivelul epiteliului intestinal. Transformrile chimice se realizeaz sub aciunea conjugat a sucului
pancreatic, bilei i sucului intestinal, iar cele mecanice sunt rezultatul micrilor intestinului subire.
A. Activitatea secretorie a intestinului subire.
a. Sucul pancreatic reprezint secreia exocrin a celulelor ce alctuiesc acinii pancreatici
i este un lichid clar, incolor, cu pH alcalin (in jur de 8). Zilnic se excret aproximativ 1l de suc
pancreatic.
n compoziia sucului pancreatic se afl 98,5% ap i 1,5% reziduu uscat. Reziduul uscat
este reprezentat de substane organice i anorganice.
Substanele anorganice sunt reprezentae de anioni (Cl -, HCO3-, HPO4-2) i cationi (Na+,
+
2+
K , Ca , Mg2+), n concentraii similare cu cele din plasm; excepie face anionul bicarbonic care
se afl n cantiti mai mari necesare neutralizrii aciditii gastrice.
Substanele organice sunt reprezentate de enzimele proteolitice, amilolitice i glicolitice.
Enzimele proteolitice sunt tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza i nucleaza.
Tripsina este secretat sub form inactiv de tripsinogen care este activat sub influena
unei enzime (enterokinaza) secretat de mucoasa duodenal. Aciunea digestiv a tripsinei const n
hidroliza albumozelor i peptonelor rezultate din digestia gastric, pn la stadiul de polipeptide.
Chimotripsina ia natere prin activarea chimotripsinogenului, care are loc sub influena
tripsinei; aciunea ei este similar cu a tripsinei dar produce i coagularea laptelui.
Carboxipeptidaza scindeaz aminoacizii de la captul peptidelor unde se afl gruparea
carboxilic; este secretat sub form inactiv de procarboxipeptidaz, ca este activat sub aciunea
tripsinei.
Nucleaza (ribonucleaza i dezoxiribonecleaza) scindeaz acizii nucleici n nucleotide.
Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatic, ce hidrolizeaz grsimile,
emulsionate n prealabi de srurile biliare pn la acizi grai i glicerin.
Enzimele amilolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatic, cu aciune analoag amilazei
salivare, dar mult mai activ deoarece descompune pn la maltoz amidonul copt, fiert dar i cel
crud.
Reglarea secreiei pancreatice.
Mecanismul nervos este realizat de centrul pancreatico-secretor bulbar, din nucleul dorsal
al vagului. Sub influena stimulrii vagale are loc declanarea unei secreii pancreatice bogate n
enzime att prin reflexe necondiionate ct i condiionate.
Mecanismul umoral se realizeaz prin intermediul a doi hormoni secretai de mucoasa
duodenal, ca urmare a contactului cu chimul gastric acid ptruns n duoden. Secretina declaneaz
secreia unui suc pancreatic bogat n bicarbonai dar srac n enzime, iar pancreozimina stimuleaz
secreia sucului pancreatic bogat n enzime dar srac n bicarbonai.
b. Bila este produsul activitii exocrine a ficatului; n 24 de ore se secret cca. 800 ml de
bil. Ea este secretat continuu i depozitat n vezicula biliar n cursul perioadelor interdigestive
de unde n timpul proceselor de digestie este eliminat n intestin, ca urmare a contraciei veziculare
i a relaxrii sfincterului Oddi.
Compoziia bilei difer dup proveniena sa. Bila secretat de ficat (bila hepatic) conine
97% ap i 3% reziduu uscat; nu conine mucus. Bila vezicular este mai concentrat avnd 85%
ap i 15% reziduu uscat i conine mucus. n reziduul uscat se ntlnesc componentele organice i
anorganice.
Substanele anorganice sunt reprezentate de bicarbonatul i fosfatul de natriu i potasiu, ce
confer bilei un pH uor alcalin (7-8).
35
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
37
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Secreia glandelor Liberkhn din intestinul gros este lipsit de enzime, dar bogat n
mucus; nefiind secretate enzime digestive, nu putem vorbi de o digestie a alimentelor la acest nivel.
Mucusul joac mai mult un rol mecanic, ajut la formarea i progresia bolului fecal.
Procesul de fermentaie la nivelul cecului, a colonului ascendent i n prima jumtate a
colonului transvers se afl o flor microbian nepatogen, aerob (bacilul coli i bacilul lactic) care
acioneaz asupra glucidelor nedigerate sau neabsorbite. Astfel celuloza este scindat n glucoz iar
glucoza prin fermentaie d natere la acizi organici (lactic, butiric) i gaze (CO2, CH4), produi ce
vor fi eliminai. Importana florei de fermentaie pentru carnivore i om const n sinteza vitaminei
K i a vitaminei B12. Distrugerea acestei flore, prin administrarea neraional a antibioticelor (fr o
terapie eficient de substituie a florei distruse prin rensmnarea cu flor lactic, consumul de
iaurt, sau administrare de vitamina B) poate avea consecine grave asupra organismului.
Procesul de putrefacie are loc n ultima parte a colonului transvers i a colonului
descendent i se datorete prezenei la acest nivel a unei flore anaerobe de putrefacie. Acest tip de
bacterie atac proteinele nedigerate i aminoacizii neabsorbii, determinnd reacii de decarboxilare
i dezaminare a acestora. n urma dezaminrii rezult NH3, substan toxic ce se absoarbe n snge
i ajunge la ficat unde este neutralizat sub form de uree; prin decarboxilarea aminoacizilor
aromatici rezult substane toxice ca indol, fenol, scatol ce dau materiilor fecale mirosul
caracteristic. Prin decarboxilri rezult CO2, SH2 i amine (putrescin, cadaverin).
n urma proceselor amintite, chilul intestinal este treptat transformat n materii fecale, din
care 90% conine resturi alimentare (celuloz, esuturi elastice, elemente minerale insolubile, fibre
musculare i vegetale) iar 10% conine mucus, epitelii descuamate, leucocite, bacterii. Din 500 ml
chil intestinal se formeaz zilnic 150 g materii fecale. Bolul fecal, nvelit n mucus este propulsat
spre colonul sigmoid unde se depoziteaz.
B. Activitatea motorie a intestinului gros.
Intestinul gros prezint un tip particular de motilitate, la nivelul acestuia lipsind micrile
pendulare, iar micrile peristaltice fiind puin pronunate. Caracteristice intestinului gros sunt
micrile segmentare i micrile propulsive.
a. Micrile segmentare (ce dau colonului aspectul haustrat) imprim coninutului
intestinal micri lente de "du-te vino" ce faciliteaz absorbia apei.
b. Micrile de propulsie realizeaz progresia bolului fecal spre rect i sunt contracii n
mas a musculaturii colonului; ele apar zilnic de 2-3 ori (la 6-8 ore) i sunt realizate prin mecanisme
reflexe locale ce implic prezena plexului Auerbach declanat de aciunea excitant local a
alimentelor.
Reglarea motilitii intestinului gros.
Mecanismele nervoase au ca substrat principal plexurile intrinseci. Controlul nervos
extrinsec se exercit n sens excitator prin vag pentru prima jumtate a intestinului gros i prin
nervul pelvic pentru ultima. Simpaticul are efect inhibitor. Reflexele peristaltice pot fi declanate
att de contactul chilului intestinal cu mucoasa intestinului gros, dar i nainte de acesta, la
ptrunderea alimentelor n stomac i duoden.
Defecaia este actul motor prin care materiile fecale sunt eliminate n mediul extern.
Declanarea senzaiei de defecaie i efectuarea acesteia se realizeaz printr-un mecanism reflex
medular, desfurat sub control cortical. Excitaia receptorilor de la nivelul rectului este transmis
de fibre senzitive somatice (cuprinse n nervii ruinoi), vegetative parasimpatice (cuprinse n nervii
pelvici) i simpatice (cuprinse n nervii hipogastrici), ctre centrii medulari, iar de aici, ctre scoara
cerebral unde este contientizat. Centrii parasimpatici ai defecaiei sunt localizai la nivel medular
S2-S4, iar cei simpatici la nivel L2-L4. Actul defecaiei este iniiat prin relaxarea voluntar a
sfincterului anal extern controlat de fibrele somatomotoare i nteinut prin relaxarea sfincterului
anal intern i contacia musculaturii rectale, sub influena excitaiilor din centrii medulari
parasimpatici transmise prin nervii pelvieni. Expulzia bolului fecal este facilitat prin creterea
voluntar a presiunii intraabdominale realizat prin contracia muchilor abdominali i coborrea
diafragmului n cadrul unei respiraii prelungite cu glota nchis.
38
Absorbia este procesul fiziologic prin care substanele alimentare rezultate n urma
digestiei, trec prin membrana celular a tubului digestiv ctre snge i limf, devenind componente
ale mediului intern. Fenomenul absorbiei ncepe nc din cavitatea bucal dar este de mic
importan; se continu n stomac (cloruri, alcool, CO2, unele medicamente) i se desvrete la
nivelul intestinului subire unde se realizeaz absorbia total a aminoacizilor, acizilor grai,
glicerolului i a monozaharidelor. Procese reduse de absorbie au loc i la nivelul intestinului gros
(ap, sruri minerale, vitamina K etc.).
La nivelul intestinului subire rolul important revine vilozitilor intestinale ce mresc mult
suprafaa de absorbie prin prezena platoului striat, iar prin micrile lor evacueaz sngele i limfa
i odat cu acestea i substanele absorbite.
Transportul substanelor dintr-o parte ntr-alta a membranelor celulare, n cadrul procesului
de absorbie se poate realiza prin dou mecanisme:
- mecanismul de transport pasiv const n difuziunea liber a unei substane din zona cu
concentraie mai mare n zona cu concentraie mai mic (conform gradientului de concentraie).
Cnd cele dou zone sunt separate de o membran semipermeabil (mucoasa intestinal) apare i
fenomenul de osmoz. Osmoza este procesul de deplasare a apei din compartimentul cu presiune
osmotic mic (unde soluia este mai diluat) spre compartimentul cu presiune osmotic mare (unde
soluia este mai concentrat); n felul acesta difuziunea apei tinde s egaleze presiunile osmotice de
o parte i de alta a membranei;
- mecanismul de transport activ are loc cu consum de energie. Absorbia activ este
selectiv, adic alege anumite substane pe care le traverseaz spre snge i le neglijeaz pe altele.
Transportul activ se face mpotriva gradientului de concentraie (de exemplu glucoza trece din
chilul intestinal unde concentraia este de 50 mg% n sngele port la 120 mg%. Aceste mecanisme
sunt imaginate ca nite "pompe" chimice; exist astfel o pomp de glucoz, o pomp de natriu etc.
a. Absorbia glucidelor se face sub form de monozaharide, preponderent la nivelul
ultimei poriuni a intestinului subire. Absorbia pentozelor (de exemplu riboza) se face prin
mecanisme pasive. n general ns, ele se absorb prin mecanism activ dup ce iniial au fost
fosforizate.
b. Absorbia proteinelor. Mucoasa intestinal a sugarului poate fi traversat de proteinele
din lapte. La adult ns, proteinele se absorb numai sub form de aminoacizi, prin mecanisme
active, preponderent n prima poriune a intestinului subire.
c. Absorbia lipidelor. Produii rezultai din degradarea lipidelor se absorb, n special, la
nivelul ileonului prin transport pasiv; picturi fine de grsimi nedigerate pot fi nglobate de ctre
celulele cu microvili, proces numit pinocitoz (asemntor fagocitozei). Glicerina fiind
hidrosolubil difuzeaz pasiv prin mucoas n capilarele sangvine, la fel i acizii grai cu mai puin
de 10 atomi de carbon. Acizii grai cu un numr mai mare de atomi de carbon, colesterolul,
monogliceridele insolubile n ap mpreun cu srurile biliare formeaz miceliile hidrosolubile care
treverseaz membrana enterocitului. n citoplasma enterocitului, acizii grai liberi i monocitele
resintetizeaz trigliceridele. Acestea alturi de colesterol, fosfolipide i proteine, sintetizate la nivel
celular, formeaz mici agregate lipoproteice denumite chilomicroni care, patrund n capilarele
limfatice fiind transportate cu limfa.
d. Absorbia apei i a srurilor minerale.
Apa se absoarbe n cantitate de 5-10 l zilnic la nivelul intestinului subire i gros are loc
absorbia. Transportul apei are loc printr-un mecanism pasiv n funcie de diferena de presiune
osmotic dintre snge i coninutul intestinal. n prima poriune a intestinului subire, concentraia
substanelor osmotice active crete mult, fapt ce atrage o cantitate de ap din snge spre lumenul
39
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
intestinal. Pe msura absorbiei substanelor, presiunea osmotic din intestin scade, iar apa se va
deplasa spre snge. Absorbia maxim de ap are loc n colon.
Sodiul se absoarbe prin mecanism activ (pompa de sodiu), creind n mediul intern un
gradient electrochimic cu exces de sarcini pozitive la polul sangvin al celulei.
Clorul se deplaseaz pasiv n gradientul electrochimic creat prin absorbia sodiului.
Calciul i fosforul se absorb prin mecanism activ sub influena parathormonului i a
vitaminei D.
Fierul se absoarbe pin mecanism activ sub form de ion bivalent. Reducerea fierului de la
forma trivalent la cea bivalent are loc n stomac sub influena HCl.
e. Absorbia vitaminelor se face prin mai multe modaliti.
Vitaminele hidrosolubile traverseaz pasiv din intestin n snge. Un mecanism particular se
ntlnete la vitamina B12 care se poate absorbi numai n combinaie cu un factor intrinsec (al lui
Castle) secretat de mucoasa gastric.
Vitaminele liposolubile se absorb sub form de chilomicroni ce necesit i prezena srurilor
biliare. Dup absorbie toate vitaminele iau calea sangvin i ajung n ficat.
1.5. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR
Principalele organe care ndeplinesc funcia de excreie a substanelor neutilizabile sau
duntoare organismului sunt rinichiul i pielea. Rolul principal al aparatului urinar este formarea i
eliminarea urinei. Formarea urinei are loc la nivelul rinichiului iar eliminarea se face prin cile
urinare. Rinichiul este un organ parenchimatos pereche cu rol vital pentru organism; ndeprtarea
celor doi rinichi este incompatibil cu viaa. Unitatea morfo-funcional a rinichiului este tubul
urinifer, format din nefron (partea secretorie) i tubii drepi (partea excretorie).
Funciile rinichiului sunt multiple:
- rol de epurare a sngelui de produii de catabolism azotat (uree, acid uric, creatinin);
- rol de meninere a presiunii osmotice a organismului;
- rol de reglare a echilibrului hidric i acido-bazic;
- rol antitoxic;
- rol n eritropoiez (secret eritropoietina);
- rol endocrin (secret renina).
Majoritatea acestor funcii sunt ndeplinite prin procesul de formare a urinii.
1.5.1. Formarea urinii.
dect al arteriolei aferente. Forele opozante filtrrii sunt presiunea coloid-osmotic a proteinelor
plasmei (25 mmHg) i presiunea capsular (15 mmHg). Presiunea efectiv de filtrare va fi tocmai
diferena dintre presiunea hidrostatic i suma presiunilor opozante.
P.ef. = P.h. - (P.os. + P.caps.) = 70 - (25 + 15) = 30 mmHg
Debitul urinii primare depinde direct de mrimea presiunii efective de filtrare, iar aceasta
depinde de mrimea presiunii sngelui la nivelul capilarelor glomerurale. Cnd presiunea
hidrostatic din capilare scade sub 40 mmHg, formarea urinii nceteaz i se instaleaz anuria.
Cnd presiunea hidrostatic din capilare crete, are loc o cretere al debitului urinii primare. Dar,
fiecare nefron posed mecanisme de autoreglare a presiunii hidrostatice capilare, meninnd-o,
constant n jur de 70 mmHg, chiar dac tensiunea n arterele renale variaz de la 80 la 200 mmHg.
Aceast relativ autonomie a presiunii de filtrare se realizeaz prin constricia sau dilataia
arteriolelor aferente i eferente; astfel, constricia arteriolelor aferente i dilatatrea celor eferente
scade presiunea efectiv de filtrare, iar constricia arteriolelor eferente i dilataia celor aferente
crete presiunea efectiv de filtrare.
B. Reabsorbia tubular.
Reabsorbia tubular se desfoar la nivelul tubilor contori proximali i distali, a ansei
lui Henle i a tubilor colectori. Prin reabsorbie, celulele tubilor uriniferi selecteaz i rein din urina
primar,
toate substanele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide, sruri minerale,
ap, vitamine etc. ) i las s treac substanele toxice i nefolositoare (acizii nevolatili, uree, acid
uric, creatinin etc.). Mecanismele de reabsorbie sunt pasive i active.
Transportul pasiv se face conform legilor fizice ale difuziunii i osmozei, conform
gradientelor de concentraie osmotice n vederea egalizrii concentraiilor; se face fr consum de
energie din partea celulelor tubulare.
Transportul activ are un caracter selectiv i se efectueaz cu consum de energie, deoarece
o substan este deplasat de la o concentraie mic spre o concentraie mare. Transportul activ
poate fi limitat de o capaciatate maxim de transport (Tm) sau transport activ nelimitat.
Srurile minerale, substanele organice din plasm i vitaminele se reabsorb activ n cea
mai mare parte la nivelul tubului contort proximal. Astfel, aminoacizii, polipeptidele, lipidele i
glucoza se reabsorb prin mecanisme active limitate de o capacitate de transport (Tm). La omul
sntos capacitatea de transport a celulelor tubulare pentru aceste substane este mai mare dect
cantitatea de substane ultrafiltrate, nct n urina definitiv ele lipsesc. n cazul creterii
concentraiei sanguine a glucozei ntlnit n diabetul zaharat, crete i cantitatea de glucoz
ultrafiltrat depind cantitatea de transport maxim a celulelor tubulare; n aceste condiii se
produce glucozuria, cnd o parte din glucoz apare n urina definitiv.
Ca urmare a creterii concentraiilor srurilor minerale i a substanelor organice n
interstiiu i n capilarele peritubulare se determin atracia osmotic a apei care se deplaseaz pasiv
din urina primar spre mediul intern, realiznd reabsorbia obligatorie a apei care reduce volumul
urinii primare cu 85%. Restul reabsorbiei de sruri se produce la nivelul ansei Henle i a tubului
contort distal. Reabsorbia ultimelor 14 procente din urina primar constituie reabsorbia facultativ
i are loc la nivelul tubilor colectori n funcie de prezena sau absena hormonului antidiuretic.
Dac ADH este prezent, apa se reabsoarbe i urina final i reduce volumul pn la 1% din filtratul
glomerural. Dac ADH lipsete, reabsorbia facultativ a apei nu mai are loc i se elimin o urin
diminuat, n cantitate foarte mare (20l/24h), adic cca. 14% din urina primar; aceast stare
patologic poart denumirea de diabet insipid.
Ionii de calciu se reabsorb sub aciunea parathormonului care n acelai timp diminu
reabsorbia fosfailor. Ca urmare a reabsorbiei tubulare urina primar suport modificri cantitative
i calitative i devine urin final care se elimin n cantitate de cca. 1,5l/24h.
41
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
C. Secreia tubular.
Secreia tubular are loc la nivelul tubilor contori distali i completeaz compoziia urinii
finale. Prin acest mecanism rinichiul secret activ unele substane toxice (amoniac, creatinin), unii
ioni (K+, H+) precum i unele medicamente. Secreia de amoniac contribuie att la detoxifierea
organismului ct i la combaterea acidozei. Amoniacul se elimin mpreun cu H+ sub form de
NH+4, crescnd astfel posibilitile rinichiului de a elimina acizii fr o cretere prea mare a
concentraiei H+ din urin. Amoniacul provine din scindarea glutaminei n acid glutamic i NH3.
Acidul glutamic este transportat prin snge la creier unde leag amoniacul cerebral transformnduse n glutamin, care trece n snge i la nivelul rinichilor se desface din nou i aa mai departe.
Prin secreia de H+ i de K+, rinichiul intervine n meninerea echilibrului acido bazic al
mediului intern. Astfel rinichii pot forma o urin cu pH foarte variabil (de la 7,8 n alcaloze pn la
4,4 n acidoze); rinichiul absoarbe cte un ion de Na+ pentru un ion de K+ sau H+ excretai. Secreia
de K+ i reabsorbia de Na+ sunt stimulate de hormonii mineralocorticoizi.
D. Compoziia i proprietile urinii.
Cantitatea de urin eliminat n 24 de ore se numete diurez. Ca urmare a celor trei
procese ia natere urina definitiv cu o compoziie mult diferit de cea a plasmei sanguine, ca n
tabelul urmtor.
Tabel I
Substanta
proteine
glucoza
sodiu
clor
uree
acid uric
creatinina
calciu
potasiu
lipide
Concentratia in mg la 100 ml
Plasma
Urina
9000
100
330
350
25
4
1
10
20
900
0
--360
700
2000
80
125
5
150
0
Raportul concentratiei
urina/plasma
0
0
1,1
2
20
20
125
0,5
7
0
Se constat c din urin lipsesesc substanele importante pentru organism cum sunt:
glucidele, proteinele i lipidele; dup cum deeuri metabolice ca ureea, acidul uric, creatinina sunt
n urin n concentraii mai mari dect n plasm. O alt categorie de substane eliminate prin urin
n funcie de concentraia lor plasmatic o reprezint cationii i anionii (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-).
Dintre proprietile urinei reinem pH-ul urinar ntre 4,5-8, limitele largi atestnd rolul
rinichiului n meninerea echilibrului acido-bazic; la o alimentaie predominant vegetal pH-ul
devine alcalin iar la o alimentaie bogat n proteine reacia urinii devine acid.
Densitatea 1.005-1.035 scade paralel cu creterea diurezei.
Culoarea se datorete pigmenilor biliari.
Mirosul caracteristic se datorete amoniacului.
Reglarea formrii urinii.
Cantitatea i compoziia chimic a urinii variaz n funcie de echilibrul homeostatic al
organismului prin mecanisme de reglare neuroumorale.
42
Actul de evacuare a vezicii urinare se numete miciune i este de natur reflex. La nivelul
papilelor renale, urina se adun n calice i bazinet, iar de aici prin micri peristaltice este
transportat n lungul uretrelor spre vezica urinar. Pe msur ce n vezic se acumuleaz noi
cantiti de urin, pereii acesteia se relaxeaz progresiv, mrindu-i capacitatea; n acest mod se pot
acumula 200-300 ml urin fr ca presiunea din interior s creasc. Peste aceast cantitate,
presiunea din vezic se ridic, declannd reflexul de miciune (Fig. 4).
Acest reflex este iniiat de baroreceptorii din peretele vezicii urinare; excitantul specific
fiind creterea presiunii din interiorul vezicii cu peste 18 cm ap. Stimulii nervoi generai de
receptori se transmit pe ci aferente senzitive spre centrii miciunii din mduva sacrat i spre
scoara cerebral, provocnd senzaia contient de necesitate.
Centrii miciunii sunt localizai n mduva sacrat i aparin de sistemul nervos
parasimpatic. Comanda miciunii pleac de la centrii pe cile eferente parasimpatice ale nervilor
pelvici care determin relaxarea sfincterului uretral neted (intern) i contracia muchiului detrusor
(al pereilor vezicii urinare). Astfel are loc miciunea prin reflex involuntar la animale i la copiii
mici.
Prin educaie la om actul miciunii poate fi controlat voluntar; dac condiiile nu permit,
miciunea poate fi mpiedicat prin contracia sfincterului uretral extern, care este un muchi striat
supus voinei. n acelai timp are loc o relaxare a suplimentar a vezicii urinare sub aciunea
centrilor simpatici din mduva lombar care comand relaxarea muchilor netezi ai peretelui i
contracia sfincterului uretral intern determinnd o scdere a presiunii din vezic i sistarea pentru
un timp a senzaiei de necesitate. Prin conlucrarea mecanismului reflex i al controlului cortical
voluntar, vezica urinar poate acumula pn la 600 ml urin, dup care miciunea se produce chiar
i mpotriva voinei. n mod normal omul are 4-6 miciuni n 24 de ore.
43
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
45
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Cap.2.
FUNCIILE DE RELAIE
Sistemul muscular somatic, alctuit la om, din aproximativ 434 de muchi, reprezint cca.
405 din greutatea corporal; din acest procent, 10% l reprezint muchii netezi din pereii organlor
interne i vaselor de snge mpreun cu muchiul cardiac. Un muchi striat este alctuit din mai
multe elemente: corpul muscular, tendonul, jonciunea tendino-muscular, inseria muhiului, tecile
sinoviale, vasele i nervii muchiului.
Fibrele musculare sunt unite ntre ele prin esut conjunctiv dispus n jurul sarcolemei, unde
formeaz endomisiumul. Fibrele musculare se grupeaz n fascicule, nconjurate de asemenea de o
teac conjunctiv numit perimisium. Corpul muchiului, care cuprinde, toate fasciculele de fibre
musculare, este acoperit i el de esut conjunctiv ce poart numele de epimisium.
Tendonul reprezint extremitatea alb sidefie, foarte rezistent i inextensibil, de form
cilindric sau lit a muchiului cu care acesta se inser pe os. n structura tendonului predomin
fasciculele conjunctive care sunt n continuarea esutului conjunctiv intramuscular. Jonciunea
tendino-muscular, situat la locul unde corpul muscular se continu cu tendonul, constituie o zon
de mare importan deoarece tendonul este foarte rezistent iar fibrele musculare sunt foarte elastice;
n timpul contraciei musculare puternice, aceast jonciune este foarte solicitat i aici se ntlnesc
cel mai frecvent ntinderile i rupturile musculare pentru c aici este punctul cel mai slab al
muchiului.
Vascularizaia muchilor scheletici este foarte bogat, arterele ptrunse n muchi, n
esutul conjunctiv dintre fibrele musculare, se orienteaz paralel cu acestea din urm. n
endomisium se gsete o bogat reea de capilare ce aduc sngele oxigenat la fibrele musculare.
Reeaua venoas epureaz muchiul de bioxidul de carbon i de produii de catabolism. Oamenii
sedentari au 3-4 capilare pentru fiecare fibr muscular, n timp ce sportivii au 6-7 capilare, cu
posibilitatea mririi numrului de capilare funcionale, n timpul efortului.
Locul de ptrundere n muchi a fibrelor somatice motorii i senzitive, poart numele de
punct motor; odat ptruni n esutul conjunctiv al muchiului, nervii se divid pn la nivelul
fibrelor musculare. Nervii senzitivi conduc informaii de la nivelul proprioceptorilor musculari (fus
neuromuscular, organ tendinos Golgi) privind durerea, starea de tensiune a muchiului sau poziia
segmentelor corporale. Nervii motori reprezentai de axonii motoneuronilor i , conduc comenzi
pentru micrile voluntare sau involuntare unde se termin prin intermediul jonciunii
neuromusculare. Rportul dintre fibrele motorii i cele senzitive la un muchi, n mod normal este de
60/40.
Jonciunea neuromuscular (placa motorie) este format din butonii terminali i
ramificaiile axonului motoneuronului pe de o parte i sarcoleme fibrei musculare, pe de alt parte.
ntre cele dou componente se afl spaiul sinaptic de cca. 400 . Componenta presinaptic
(butonul terminal) conine vezicule cu acetilcolin, mediatorul chimic ce transmite impulsul nervos
motor. Componenta postsinaptic (sarcolema fibrei musculare) conine numeroi receptori specifici
colinergici de care se fixeaz acetilcolina, precum i receptori enzimatici (colinesteraze) ce
degradeaz mediatorul chimic n vederea unei transmiteri sinaptice normale.
Fibra muscular striat are o lungime cuprins ntre 1 mm i 12 cm, iar diametrul de 10100 i este format din:
- membrana fibrei musculare (sarcolema) ce are rol n producerea potenialului de aciune
i n conducerea excitaiei. Ea prezint o serie de invaginaii ce formeaz sistemul de tuburi
transversale i longitudinale, care transmit potenialul de aciune de la sarcolem la miofibrile;
46
n stare de relaxare, capetele libere ale filamentului de actin se suprapun mai puin peste
filamentele de miozin. n contracie acestea se suprapun complet peste filametele de miozin, fiind
trase n interiorul discului ntunecat, membranele Z apropiindu-se i deci sarcomerul se scurteaz.
Conform teoriei mecanismului glisant, aceast alunecare a filamentelor de actin este cauzat de
fore mecanice, chimice, electrostatice, generate toate de interaciunea unor puni transversale,
existente ntre filamntele de miozin i actin. n repaus, forele de alunecare (de glisare) dintre
actin i miozin sunt inhibate. Cnd ns un potenial de aciune traverseaz membrana fibrei
musculare se elibereaz mari cantiti de Ca+2 n sarcoplasma din jurul miofibrilelor. Sunt activate
astfel forele dintre filamente i ncepe contracia. Pentru ca procesul s continue este nevoie de
energie care se obine din produii fosfat-macroergici (ATP i fosfocreatin).
A. Compoziia chimic a proteinelor contractile.
a. Filamentul de miozin este compus din 100 molecule de miozin, fiecare cu o greutate
molecular de 480.000. Molecula de miozin este compus din ase lanuri polipeptidice din care
dou lanuri au greutatea molecular de 200.000 (miozina grea) i patru lanuri cu greutaea
molecular de 20.000 fiecare (miozina uoar). ntreaga structur are o configuraie n "cros de
golf", n care cele dou lanuri grele sunt dispuse n spiral formnd un dublu helix: extremitatea
alungit constituie "mnerul crosei" (coada), iar extremitatea fiecrui lan se pliaz n dou mase
proteice globuloase denumite "capul miozinei" (de fapt dublul cap polar). n centrul filamentului de
miozin cozile sunt strnse i formeaz "corpul", n timp ce capetele se extind n afara filamentului,
formnd "punile" de miozin.
Pe lanul peptidic ce leag capul polar de corpul moleculei de miozin exist 1-2 zone de
flexibilitate molecular numite "balamale", astfel nct capul polar poate avea nclinri diferite n
toate direciile, n jurul filamentului de miozin. Cele patru lanuri de miozin uoar se afl n
constituia capului, ele ajutnd controlul capului n timpul contraciei; aceast miozin funcioneaz
47
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
La om masa muscular este format din cca. 250 milioane de fibre, inervate de cca.
420.000 de motomeuroni; deci un neuron motor din coarnele anterioare ale mduvei spinrii
controleaz un numr diferit de fibre musculare. Astfel unitile motorii ale muchilor globilor
oculari, care efectueaz micri fine foarte precise pot fi formate chiar i dintr-o singur fibr
muscular n timp ce la nivelul muchiului cvadriceps, care efectueaz micri de for i de
amplitudine, unitatea motorie controleaz sute de fibre musculare. Toate fibrele musculare inervate
de un neuron motor se contract i se relaxeaz n acelai timp de unde i denumirea de unitate
motorie, care desemneaz acest ansamblu.
Att fibrele musculare ct i unitile motorii rspund legii tot sau nimic. Muchiul n
ntregimea sa nu se supune acestei legi, contracia sa fiind gradat prin recrutarea unui numrmai
mic sau mai mare de uniti motorii. Aceast intrare n aciune a unitilor motorii permite variaia
forei dezvoltate de un muchi aflat n contracie. Fora se realizeaz fie variind numrul de uniti
motorii stimulate la un moment dat (sumaie spaial), fie fcnd s varieze frecvena de stimulare a
unitii motorii respective (sumaia temporal).
Unitile motorii pot fi mprite dup criterii metabolice i funcionale n dou categorii:
unele apte s lucreze n condiii de aerobioz i altele mai apte n condiii de anaerobioz. La om
unitile motorii apte pentru a lucra n condii aerobe conin fibre roii, tonice (de tip I), cu secus
lent; unitile motorii adaptate pentru lucrul n condiii anaerobe conin fibre albe, fazice
(de tip II), cu secus rapid.
Toate fibrele unei uniti motori sunt de acelai tip. La nivelul muchiului se gsesc n s n
proporii diferite cele dou fibre. Astfel de exemplu muchiul solear conine 25-40% fibre roii, fa
de ali muchi ai gambei; tricepsul brahial conine 10-30% fibre albe, fa de ali muchi ai braului.
Proporia celor dou tipuri de fibre difer ns mult i n funcie de sportul practicat. Astfel,
atleii care practic eforturi de rezisten posed o proporie mai mare de fibre roii fa de cei
specializai n efortul de for, la care proporia de fibre albe este mai mare comparativ cu
sedentarii.
Analizele biochimice i caracteristicile funcionale pe cele dou tipuri de fibre musculare
se pot grupa astfel:
- fibrele musculare roii (de tip I) conin sarcoplasm cu mult mioglobin, rezerve de
glicogen i trigliceride n cantitate mai mare dect la fibrele albe; au un numr mai mare de
49
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Indiferent de tipul anatomic (muchi netezi, muchi striai, miocard) prezint pe lng
proprietatea comun cu alte sisteme (excitabilitatea), muchii mai prezint i proprieti specifice:
contractilitatea, extensibilitatea, elasticitatea i tonicitatea.
A. Contractilitatea.
Contractilitatea este proprietatea muchilor de a modifica raporturile spaiale ntre
miofilamente prin glisarea activ a filamentelor de actin printre cele de miozin, nsoit i de
dezvoltarea unei tensiuni intramusculare, urmat i de scurtarea sarcomerului. Prin contracie se
dezvolt o tensiune ntre capetele de origine i inseria ale muchiului. Contracia muscular este de
trei feluri:
- contracie izometric, atunci cnd lungimea muchiului rmne neschimbat dar
tensiunea din interiorul muchiului crete foarte mult. n timpul contraciei izometrice, muchiul nu
presteaz lucru mecanic, toat energia chimic se pierde sub form de cldur. Un exemplu de
contracie izometric este aceea a muchilor cefei, care susin capul n poziie normal n staiune
biped;
- contracie izotonic n care lungimea muchiului variaz (fibrele se scurteaz) iar
tensiunea rmne constant;
- contracia auxotonic cnd variaz i lungimea i tensiunea muchiului; este o
manifestare intermediar n care se produce o scurtare limitat concomitent cu creterea progresiv
a tensiunii interne; ultimele dou tipuri sunt ntlnite cel mai frecvent i ele realizeaz un lucru
mecanic.
n timpul contraciei musculare au loc manifestri electrice, chimice, mecanice, termice i
acustice.
a. Manifestrile electrice ale contraciei musculare preced contracia. Ele sunt
reprezentate de potenialul de aciune la suprafaa membranei, care-i are originea la nivelul plcii
motorii i se propag din aproape n aproape de-a lungul fibrei musculare. n repaus, membrana
fibrei musculare este polarizat cu sarcini pozitive la exterior i negative la interior. Excitarea unei
poriuni de membran duce la depolarizarea unei zone punctiforme, care devine ncrcat cu sarcini
negative la exterior. ntre aceast zon i cele vecine, aflate n repaus, apar cureni locali, prin care
aria de negativitate se rspndete cu mare vitez; unda de depolarizare este urmat de unda de
repolarizare, adic de revenire la ncrctura electric de repaus.
50
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
54
- ntinderea pasiv. Fusul fiind paralel cu fibrele intrafusale, atunci cnd muchiul este
ntins pasiv fusul este destins, iar fibrele aferente descarc impulsuri care ajung la motoneuronii
medulari, care transmit comenzi fibrelor extrafusale ce se vor contracta; n aceast situaie muchiul
este contractat i fusul nu-i mai modific lungimea i deci nu ar mai descrca impulsuri dac nu ar
interveni ntinderea activ.
- ntinderea activ este determinat de intervenia fibrelor , stimulate permanent mai ales
cnd muchiul este contractat reflex. Aceast stimulare permanent este determinat de
impulsuri venite de la formaiunea reticulat descendent facilitatoare. Comenzile venite prin
eferenele contract capetele contractile ale fusului, poriunea sa central fiind ntins. Acest fapt
duce la descrcri de impulsuri aferente care determin contracia reflex a fibrelor extrafusale
(reflexul miotatic tonic).
Deci tonusul muscular este determinat de intrarea succesiv n aciune a diferitelor uniti
motorii ce sunt activate ca urmare a impulsurilor comandate att de neuronii ct i de neuronii .
55
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Acest reflex miogen elementar este optimizat permanent de ctre zonele de integrare (fig.
6) prezente n majoritatea etajelor nervoase (mezencefal, cerebel, talamus, corpi striai, neocortex
motor).
- Mezencefalul acioneaz prin dou sisteme, unul inhibitor i altul facilitator. Sistemul
inhibitor are ca efect scderea tonusului muscular i este controlat de substana reticulat
ventromedian a trunchiului cerebral, care emite stimuli inhibitori sub aciunea scoarei cerebrale, a
nucleului rou i a cerebelului. Sistemul facilitator mrete tonusul prin aciunea facilitatoare asupra
neuronilor medulari.
- Cerebelul, prin circuitul inhibitor paleocerebelos (spino-cerebelo-fastigio-reticulo-spinal)
i prin circuitul facilitator neocerebelos (cortico-ponto-cerebelo-dento-rubro-talamo-cortical)
optimizeaz cele dou tipuri de influene determinnd echilibrul lor.
- Talamusul are influene inhibitoare asupra tonusului.
- Corpii striai au efecte predominante inhibitorii.
- Neocortexul motor prin influene inhibitorii optimizeaz tonusul elementar i postural.
2.1.5. Oboseala muscular.
- dureri musculare;
- epuizare (moleeal).
Semnele obiective sunt:
- oboseala diminueaz excitabilitatea, puterea i durata n timp a contraciei musculare,
prin scderea numrului de uniti motorii antrenate n actul motor;
- amplitudinea fiecrei contracii este diminuat de oboseal, att prin scderea numrului
de fibre musculare stimulate ct i prin reducerea capacitii de scurtare a fiecrei fibre;
- diminuarea preciziei micrilor i apariia unor tremurturi, consecina oboselii nervoase;
- creterea tonusului muscular n repaus;
- semnul caracteristic al oboselii musculare este caracterul reversibil al acestor modificri.
Mecanismele oboselii musculare rmn foarte controversate; se invoc factori locali,
biochimici, circulatori i factori extramusculari reglatori. Precizarea problemei oboselii este de mari
importan pentru fiziologia experimental a efortului i muncii, pentru sport, pentru medicina
clinic de explorri funcionale i de recuperare.
- O prim teorie acord fenomenelor chimice (epuizarea rezervelor energetice i creterea
deeurilor acide) rolul principal n diminuarea randamentului muchiului obosit, considernd c
unele modificri electrice din muchi i nerv sunt secundare.
- Unii autori contest existena oboselii ca fenomen fiziologic obiectiv, o definesc fie ca o
senzaie subiectiv legat de procesele psihice, fie o reduc la un fenomen local, muscular sau
senzorial, fie o identific doar cu scderea performanei.
- Teoria nervoas (susinut de Grandjean) consider c la nivelul scoarei cerebrale
oboseala muscular este resimit sub forma unei senzaii specifice care are drept consecin
diminuarea numrului i frecvenei descrcrilor de neuroni motori. Grandjean accept diviziunea
clasic n: oboseala muscular ce se traduce prin ncetinirea i reducerea contraciei musculare,
avnd la baz epuizarea rezervelor energetice; oboseala mintal cu o bogat simptomatologie
subiectiv cu un mecanism predominant neuroendocrin.
- Bugard distinge o prim faz de oboseal fiziologic corespunztoare stadiului de alarm
a sindromului de adaptare, urmat de o etap de trecere cu rspuns oscilant normal. Oboseala se
manifest mai nti cu fenemene de astenie i oboseal fizic, cu reduceri ale excreiei de hormoni
corticosuprarenali, urmat de stadiul de epuizare dominat de tulburri endocrine.
Lucrurile se complic dac inem seama c muchiul obosit prin contracii voluntare
rspunde totui prin contracii la stimularea electric direct a nervului su motor. n plus muchiul
obosit prin excitaii directe sau indirecte i reia activitatea mai repede n mediul alcalin prin
administrare de adrenalin sau excitarea nervilor simpatici (fenemenul Orbelli).
n concluzie fenomenele constatate sugereaz o succesiune diferit n apariia fenomenelor
de oboseal: primii sunt afectai neuroniii motori din scoar, apoi placa motorie i n cele din
urm muchiul propriu-zis.
Observaii recente (Erling i Asmussen) evideniaz importana recuperrii rapide prin
solicitarea altor grupe musculare, a cror proiecie cortical va determina prin inducie negativ,
inhibiia zonei corticale obosite anterior i concomitent ating i zone facilitatoare encefalice; acestea
din urm vor fi transmise sistemului motor i vor determina performane mai bune i o refacere mai
rapid dup oboseal.
2.2. FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE
Glandele cu secreie intern (endo = nuntru, krino = a secreta) sunt glande care secret
substane chimice numite hormoni (ormao = a excita) cu aciune specific asupra anumitor structuri.
Spre deosebire de glandele exocrine (exo = n afar), glandele endocrine nu au canal de excreie i
produsul lor se vars direct n snge.
57
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Hormonii sunt substane chimice bine determinate care acioneaz la distan de locul
sintezei lor, produc efecte specificedoar asupra unor anumite esuturi ce constituie "organul int"
ori asupra tuturor celulelor din organism, exercitnd o aciune modulatoare asupra activitii
acestora. Hormonii prentmpin sau corecteaz tulburrile ce survin consecutiv extirprii glandei
care i secret. Glandele endocrine sunt: hipofiza, suprarenala, tiroida, paratiroidele, testiculul,
ovarul, pancreasul insulra, timusul i epifiza.
Exist i alte organe care secret substane ce ntrunesc condiiile definiiei hormonilor.
Acestea nu sunt considerate organe endocrine, ci organe care n afara funcie lor principale au i un
rol endocrin. Exemplu: antrul piloric secret hormoni cu rol n reglarea activitii secretorii i
motorii, a aparatului digestiv, rinichiul secret renina i eritropoetina. De asemeni, trebuie
evideniat activitatea secretorie a unor neuroni hipotalamici i a altor organe nervoase, proces
numit neurosecreie, care reprezint tot o funcie endocrin.
n lumina acestor date, sistemul endocrin este conceput ca un sistem anatomofuncional
complex, coordonat de sistemul nervos, avnd rolul de a regla i coordona pe cale umoral
activitatea diferitelor organe, pe care le integreaz n ansamblul funciilor organismului.
2.2.1. Fiziologia hipofizei.
Hipofiza este format din 2 poriuni cu funcii diferite: lobul anterior (adenohipofiza) i
lobul posterior (neurohipofiza). Prin originea i structura sa, hipofiza are funcii de importan vital
pentru organism. ntre hipofiz i hipotalamus sunt relaii strnse anatomice, ct i funcionale.
Anatomic, hipofiza este legat de planeul vetriculului al treilea prin tija pituitar. ntre hipotalamus
i adenohipofiz exist sistemul port hipotalamo-hipofizar, descris de romnul Gr. T. Popa i
englezul Aiuna Fielding .
ntre hipotalamsul anterior i neurohipofiz exist tractul nervos hipotalamo-hipofizar,
format din axonii neuronilor nucleilor supraoptici i paraventriculari. O serie de neuroni
hipotalamici elaboreaz diferite substane chimice, pe care le descarc n vasele plexului capilar
hipotalamic i care prin vasele portale ajung n hipofiza anterioar la nivelul plexului capilar, de
unde neurosecreia trece n esutul gandular. Produsul de neurosecreie este reprezentat de molecule
polipeptidice, dintre care unele au proprietatea s stimuleze secreiile adenohipofizare (hormoni
hipotalamici de eliberare), iar altele au proprieti inhibitoare ale secreiei adenohipofizare
(hormoni hipotalamici inhibitori).
Prin aceste legturi vasculare i nervoase i prin produii de neurosecreie, hipotalamusul
controleaz i regleaz secreia hipofizei, iar prin intermediul acesteia, coordoneaz activitatea
ntregului sistem endocrin. Astfel, glandele endocrine reprezint un sistem specializat de
transmitere umoral a comenzilor de la centru la periferie.
Cele 2 pri ale hipofizei au funcii i aciuni specifice.
A. Adenohipofiza.
Hormonii adenohipofizei sunt n numr de 6, dintre care unii i exercit aciunea prin
intermediul altor glande endocrine, crora le stimuleaz secreia (hormonii tropi), iar ceilali i
exercit direct aciunea, indiferent de celelalte glande endocrine.
Hormonii tropi sunt: hormonul adenocorticotrop (ACTH), hormonul tireotrop (TSH) i
hormoni gonadotropi (FSH i LH).
Hormonul adenocorticotrop (ACTH) secretat de celulele bazofile, stimuleaz activitatea
secretorie a zonelor fasciculat i reticulat a glandei suprarenale. Ca urmare, se produce o cretere
a concentraiei sanguine, a glucocorticoizilor (cel mai important fiind cortizolul), n timp ce pentru
secreia de mineralocorticoizi efectele sunt mai reduse. n afara aciunii indirecte, ACTH-ul
stimuleaz direct melanogeneza i expansiunea pigmentului melanic n prelungirile celulelor
pigmentare (melanocite), producnd bronzarea pielii.
58
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
60
Glandele suprarenale sunt 2 glande situate la polii superiori ai rinichiului. Fiecare este
format dintr-o poriune cortical (corticosuprarenala) i una medular (medulosuprarenala),
diferite din punct de vedere embriologic, anatomic i funcional.
A. Corticosuprarenala.
Hormonii secretai de corticosuprarenal sunt de natur lipidic, avnd o structur sterolic
(provin din colesterol). mpreun cu hormonii sexuali, a cror structur este de asemenea steroic,
hormonii corticosuprarenalieni constituie grupa hormonilor steroizi. Rolul hormonilor
corticosuprarenalieni este vital fapt demonstrat de extirparea glandelor suprarenale, care duce la
moartea animalelor n cteva zile; acestea ns, pot fi meninute n via mult timp, dac sunt tratate
prin injecii cu extract de corticosuprarenal.
n funcie de aciunea lor principal, aceti hormoni se mpart n 3 grupe:
mineralocorticoizi, glucocorticoizi i hormoni sexoizi.
-Hormonii mineralocorticoizi au ca reprezentant principal aldosteronul i sunt secretai de zona
glomerular. Ei acioneaz n special la nivel renal, unde stimuleaz absorbia Na+ i serceia K+, la
nivelul tubilor contori distali i la partea ascendent a ansei Henle.
Consecutiv reabsorbiei sodiului dinspre tubii renali spre snge are loc i o reabsorbie a
apei, de-alungul gradientului osmotic creat. Dac se are n vedere c reabsorbia Na+ se face prin
schimb cu K+ ori H+, consecutiv aciunii aldosteronului are loc o cretere a concentraiei Na+ n
plasm, concomitent cu scderea de K+, ori H+, urat de alcalinizarea mediului intern (alcaloz).
Hipersecreia de aldosteron duce la retenie masiv de ap i sare i determin edeme i
hipertensiune, tulburri de contracie i de ritm cardiac, prin scderea K+ seric (sindromul lui Cohn).
Hiposecreia se ntlnete n cazul insuficienei globale a corticosuprarenalei (boala Addison); la
aceti bolnavi, are loc o pierdere de sare i ap, urmat de hipotensiune i adinamie (scderea
capacitii de efort).
Reglarea secreiei de mineralocorticoizi se face prin mecanism de feed-back. Astfel,
scderea Na+ din snge, scderea presiunii osmotice i scderea volumului sanguin, mrete secreia
de aldosteron, n timp ce creterea acestora o inhib. Un rol important l joac renina (secretat de
rinichi) care transform angiotensinogenul n angiotensin care stimulez secreia de aldosteron. De
asemenea, ACTH-ul stimuleaz i el 20 % din secreia de aldosteron.
-Hormonii glucorticoizi reprezentai n special de cortizon i hidrocortizon (cortizol). Sunt secretai
n zona fasciculat. Aciunea lor se manifest n metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor i
proteinelor. Cortizolul determin creterea concentraiei glucozei n snge (hiperglicemie)
concomitent cu sinteza glucozei din aminoacizi sau lipide (gluconeogeneza), la nivelul ficatului.
Cortizolul are un rol important n reacii de aprare contrainfeciilor, contribuind la
diminuarea proceselor inflamatorii. Prin activarea lipazei determin creterea concentraiei acizilor
grai liberi n plasm.
Glucocorticoizii joac un rol primordial n elaborarea reaciei de adaptare a organismului
la diferii factori stressani din mediul intern sau extern. n aceste condiii au loc o serie de
modificri metabolice i funcionale complexe (hiperglicemie, mobilizarea acizilor grai, creterea
catabolismului proteic, limfopenie, creterea excitabilitii nervoase) definite ca sindrom general de
adaptare (studiat de Hans Selye), ce contribuie la asigurarea ripostei cu caracter adaptativ a
organismului.
De asemenea, glucocorticoizii produc creterea numrului de leucocite i de hematii dar
scad numrul de eozinofile (eozinopenie). Cortizolul crete secreia de pepsin i HCl, inhib
secreia mucusului la nivelul stomacului i intestinului, ct i absorbia lipidelor; crete filtrarea
glomerular i scade permeabilitatea pentru ap a tubilor colectori, ceea ce determin creterea
61
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
De asemenea, adrenalina dilat pupila, contract fibrele netede ale fibrelor erectori ai
firului de pr (piloerecia), produce alert cortical, anxietate (nelinite) i fric. Stimuleaz
sistemul reticulat activator ascendent.
La nivelul musculaturii netede a tubului digestiv, vezicii urinare, bronhiilor adrenalina ca i
noradrenalina, produce o relaxare a acesteia.
Reglarea secreiei medulosuprarenalei se face prin mecanisme neuroumorale. Rolul de
stimulator l are sistemul nervos simpatic i glicemia; scderea glicemiei stimuleaz secreia de
catecolamine, iar creterea glicemiei o diminu. Stress-ul i suprasolicitrile stimuleaz secreia
medulosuprarenei. n somn i n condiii bazale, secreia este sczut. n efort fizic, la frig, n
hipotensiune, emoii, se produce o secreie mrit de catecolamin, n care proporia celor 2
hormoni se poate schimba: n stress-uri cu care individul este obinuit crete noradrenalina, iar n
stress-uri neobinuite crete adrenalina.
2.2.3. Fiziologia glandei tiroide.
Glanda tiroid este cea mai mare gland endocrin din corpul omului. Hormonii secretai
de tiroid sunt derivai iodai ai tirozinei, dintre care cei mai importani sunt tiroxina
(tetraiodotironin) i triiodotironina; aceti hormoni se afl legai la nivelul coloidului, de o
protein numit tireoglobulina. Sinteza hormonilor i eliberarea lor din coloid n snge se face sub
aciunea TSH-ului hipofizar. Hormonii tiroidieni au 2 tipuri de efecte: metabolice i morfogenetice.
Efectele metabolice ale hormonilor tiroidieni se manifest prin: creterea consumului de
oxigen al organismului, care determin intensificarea metabolismului bazal i creterea temperaturii
corpului. Acest tip de manifestri sunt consecina stimulrii unor enzime de oxidoreducere ce
mpiedic nmagazinarea energiei rezultate, din reaciile de oxidoreducere, sub form de compui
macroergici de tip ATP. Altfel spus, hormonii tiroidieni decupleaz procesele de oxidare de cele de
fosforilare, i ca urmare energia, ce trebuia s se acumuleze n moleculele de ATP, se pierde sub
form de cldur (efectul calorigen).
Ca o consecin a scderii cantitii de ATP are loc o intensificare a reaciilor de
oxidoreducere, ce alctuiesc lanul respirator, i deci, o cretere a consumului de O2. n condiii
normale aproximativ 35 % din cantitatea de cldur produs de organism se datoreaz aciunii
tiroxinei, iar sub aciunea frigului, unul din mecanismele eseniale de intensificare a termogenezei
este intensificarea secreiei de tiroxin.
n condiii fiziologice hormonii tiroidieni intervin n desfurarea metabolismului
intermediar glucidic (aciune hiperglcemianti), protidic (efect catabolizant) i protidic (scderea
colesterolemiei).
Efectele morfogenite ale hormonilor tiroidieni se exprim prin stimularea proceselor de
cretere i difereniere celular, absolut indispensabile proceselor de cretere i dezvoltare, ct i de
meninere a troficitii organismului.
Hiposecreia tiroidian la om duce la consecine variabile funcie de vrst. Dac survine la
copilul mic, se produce oprirea creterii somatice, cnd corpul capt un aspect caracteristic, cu
torace cvasinormal i membre scurte, ce caracterizeaz nanismul tiroidian, cu retardare mintal
datorit insuficientei diferenieri a celulelor nervoase ce poate merge pn cretinism; sexualizarea
este normal, uneori poate apare o pubertate precoce.
La aduli, unde procesele de cretere sunt deja ncheiate, hipotiroidismul se manifest n
special prin: diminuarea metabolismului bazal cu 25-30 %, scderea temperaturii corpului,
regresiune intelectual, apatie, diminuarea tonusului muscular, iar esuturile subcutanate sunt
mbibate cu un edem mucos, de unde i numele de mixedem dat aceste stri patologice care se mai
caracterizeaz i prn piele uscat, ngroat, cderea prului, senzaie permanent de frig.
Hipersecreia tiroidian caracterizeaz boala Graves-Basedow (gua exoftalmic), ce se
manifest prin creterea metabolismului bazal, cu 100 % fa de normal, creterea temperaturii
corporale, ieirea globilor oculari din orbite (exoftalmie) i tulburri din partea principalelor funcii.
63
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Glandele paratiroide sunt 4 glande mici, situate cte 2 pe faa posterioar a lobilor
tiroidieni, n afara capsulei acesteia. Conin 3 tipuri de celule: celule principale ce secret
parathormonul, celule oxifile cu rol neprecizat i celule parafoliculare, identice cu celulele "C" de
la tiroid, ce secret calcitonina.
Parathormonul este un polipeptid ce are aciune de cretere a concentraiei de calciu din
snge (hipercalcemie) ce se realizeaz prin:
-stimularea mobilizrii calciului din matricea osoas;
-favorizarea absorbiei calciului la nivelul intestinului;
-reabsorbia calciului la nivelul tubilor renali.
De asemenea, parathormonul determin scderea fosfatemiei (hipofosfatemie) prin:
-scderea reabsorbiei fosfailor la nivelul tubilor renali;
-intensificarea secreiei lor la nivelul tubilor renali i ca urmare creterea pierderilor de fosfor prin
urin (fosfaturie).
Se produce deci o demineralizare osoas prin stimularea osteoclastelor. Parathormonul
acioneaz prin intermediul vitaminei D3, a crei hidroxilare la nivelul rinichilor nu se face n lipsa
hormonului paratiroidian.
Calcitonina descoperit recent are o aciune opus parathormonului. El este secretat i de
glanda tiroid, fiind un hormon polipeptidic neiodat. Intervine n metabolismul fosfocalci astfel:
-scade concentraia calciului din snge (hipocalcemiant), fapt datorat pe de o parte aciunii ei de
inhibiie a mobilizrii calciului din oase, iar pe de alt parte aciunii sale de reducere a reabsorbiei
calciului la nivel renal;
64
-scade concentraia fosfailor din snge ca urmare a aciunii sale de reducere a absorbiei renale a
acestora (hiperfosfaturie).
Deci, sub influena calcitoninei are loc mineralizarea normal a osului i scderea calciului
din snge; lipsa calcitoninei duce la mineralizarea excesiv a osului. n mod normal exist un
echilibru ntre secreia de parathormon i calcitonin.
Reglarea secreiei paratiroidiene se face pe cale umoral n funcie de echilibrul
fosfocalcic. Creterea calcemiei stimuleaz secreia de calcitonin, iar scderea calcemiei
stimuleaz secreia de parathormon. Un rol secundar n stimularea secreiei de parathormon l are
creterea fosfatemiei.
Reglarea este independent fa de stimulii nervoi sau de secreia hipofizar.
Hiperparatiroidismul (n tumorile secretante) are drept consecin decalcefierea excesiv a
oaselor, deformarea acestora i fracturi spontane; calciul aflat n exces se depune n esuturi sau
formeaz calculi urinari.
Hipoparatiroidismul atrage o scdere a calcemiei sub 8 mg %, ce se manifest prin creterea
excitabilitii neuromusculare, nsoit de contracii musculare spastice (tetanie) i convulsii;
spasmul laringelui poate produce moartea prin asfixie. Aceste simptome caracterizeaz boala
numit tetanie paratireopriv, cauzat de extirparea accidental a glandelor.
2.2.5. Fiziologia pancreasului endocrin.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans (1-2 milioane) dispuse
printre acinii glandulari. Ele sunt formate din celule alfa care secret glucagonul i celulele beta (75
%) ce secret insulina.
Glucagonul este un hormon polipeptidic, descoperit relativ recent cu efect
hipergclicemiant. Glocagonul mai este secretat i de duoden. Hiperglicemia pe care o determin
este consecina aciunii sale de stimulare la nivel hepatic, a proceselor de glicogenoliz i
gluconeogenez, folosind ca precursor n special lipidele pe care le mobilizeaz din esutul adipos.
Reglarea secreiei de glocagon este determinat de concentraia glucozei din snge; hipoglicemia
declaneaz secreia de glocagon, n timp ce hiperglicemia are efecte de tip contrar.
Insulina este un hormon a crui existena a fost evideniat pentru prima dat n 1921 de
fiziologul romn Nicolae Paulescu i care ulterior a fost caracterizat de Banting i Best, n 1922.
Insulina este un hormon cu aciune hipoglicemiant, manifestat prin creterea utilizrii tisulare a
glucozei, favorizarea depunerii glucozei sub form de glicogen (glicogenogenez) i transformarea
glucidelor n lipide (lipogenez). n ficat, insulina inhib neoglucogeneza.
De asemenea, favorizeaz transferul glucozei libere din lichidele extracelulare n celule (cu
excepia celulelor nervoase i a eritrocitelor), n care glucoza poate ptrunde i n absena insulinei.
Ca urmare a facilitrii ptrunderii n celul a aminoacizilor i stimulrii sintezei de proteine,
insulina este considerat un hormon anabolizant, cu att mai mult c mpiedic n modul acesta
utilizarea aminoacizilor ca material energetic.
Reglarea secreiei interne a pancreasului se face printr-un mecanism neuroumoral complex,
cu centrii n hipotalamus; excitantul specific al mecanismelor de reglare fiind nivelul glicemiei.
Perfuzarea pancreasului cu snge hiperglicemic provoac hipersecreie insulinic, n timp
ce sngele hiperglicemic are influene opuse. Vagul excit direct secreia celulelor beta i o inhib
pe cea de glucagon. Numeroase alte substane excit direct secreia celulelor beta: aminoacizii,
cetoacizii, fructoza, secretina, gastrina, pancreozimina, glucagonul. Catecolaminele (adrenalina i
noradrenalina) inhib direct celulele insulino-secretoare.
Mecanismul de stimulare-inhibare prin aciune direct asupra celulelor beta este cel mai
important. El este dovedit de conservarea rolului pancreasului, n reglarea glicemiei i n cazul
transplantrii sale n alte regiuni (conectare la circuitul carotido-jugular).
65
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Timusul are o dezvoltare deosebit la nou-nscui, iar ncepnd cu copilria i mai evident
dup pubertate, glanda sufer un proces de involuie, de degenerare adipoas (ntre 20-50 ani), dar
fr s dispar complet. Aceasta explic interveia sa n reglarea anumitor funcii ale organismului
din perioada prepuberal. Are localizare retrosternal, se dezvolt din endoderm i este o gland cu
structur mixt, de epiteliu secretor i de organ limfatic. n ultimii ani s-a reuit izolarea hormonului
timic, a crui concentraie n snge atinge maximum n jurul vrstei de 20 ani, dup care
concentraia diminu treptat.
Se cunosc o serie de efecte ale extractului de timus:
-aciune de frnare a dezvoltrii ginadelor;
-aciune de stimulare a mineralizrilor osoase;
-efect de frnare a mitozelor.
Funciile timusului sunt puternic blocate de hormonii steroizi, care determin involuia
acestui organ. Unitatea histologic a timusului este lobulul timic format dintr-o reea de celule
reticulare ntre care se afl limfocite speciale (timocite). Timocitele sunt celule hematoformatoare
primordiale, imigrate din mduva hematogen i transformate sub influena factorilor locali n
celule lifoformatoare; acestea nsmneaz i alte organe limfoide (ganglionii limfatici, splina,
amigdalele).
Hormonul timic joac un rol deosebit n reglarea formrii timocitelor care intervin apoi n
procesele imunitare de tip celular. Timusul mai secret o serie de ali factori cu rol hipoglicemiant,
n controlul creterii scheletului i n dezvoltarea organelor sexuale. Observaiile clinice care arat
c involuia timusului este ntrziat de castrare, dar este foarte accentuat la pubertate, impun
concluzia c timusul influeneaz i dezvoltarea sexual.
2.2.7. Fiziologia epifizei.
Funcia glandei pineale este puin cunoscut, n sprijinul rolului su endocrin pledeaz att
structura asemntoare altor glande endocrine, ct i legturile sale nervoase. Cercetrile colii
romneti de endocrinologie (academician C. I. Parhon, academician t. Milcu i colaboratorii) au
dovedit c epifiza are un rol endocrin i c intervine ntr-o serie de procese metabolice ale
organismului.
66
REZUMATUL CAPITOLULUI
Funciile de relaie pun omul n legtur cu mediul nconjurtor i sunt ndeplinite de
organe speciale grupate n sisteme. Astfel locomoia se efectueaz datorit punerii n micare cu
ajutorul muchilor, a oaselor; oasele i muchii sunt organele eseniale ale locomoiei. Muchii se
contract numai cnd primesc excitaii speciale, venite prin nervi de la organele centrale nervoase;
acestea, la rndul lor, primesc excitaii att din mediul extern ct i din cel intern, prin intermediul
unor organe receptoare, specializate pentru diferii excitani - organe de sim.
Sistemul nervos ndeplinete cea mai complex i mai nalt funcie integratoare. Prin
intermediul lui se realizeaz, pe de o parte integrarea organismului n mediu, iar pe da alt parte, a
prilor lui ntr-un tot unitar. Unitatea lui se vdete prin originea comun a prilor sale dar i prin
relaiile sale fiziologice; astfel funciile de relaie nu se pot efectua fr concursul celor vegetative i
nici cele vegetative fr sprijinul celor de relaie. Mecanismul fiziologic fundamental al sistemului
nervos este reprezentat de actul reflex.
67
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
BIBLIOGRAFIE
1. Baciu.I, Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
2. Bota C., Fiziologia educaiei fizice i sportului, M.T.S., coala Naional de antrenori,
Bucureti, 1993
3. Crmaciu R. i colab., Anatomia i fiziologia omului, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1983
4. Demeter A., Fiziologia i biochimia educaiei fizice i sportului, Ed. Sport-Turism,
Bucureti, 1979
5. Groza P., Fiziologie, Ed, Medical, Bucureti, 1991
6. Guyton Arthur G., Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti, 1996
7. Hulic I., Fiziologie uman, Ed. Medical, Bucureti, 1996
8. Micalencu D., Maxim Gh. i colab., Anatomia omului, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1983
9. Ulmeanu F.C., Noiuni de fiziologie cu aplicaii la exerciiile fizice, Ed. Uniunii de
Cultur Fizic i Sport, 1966
10. Voiculescu I.C., Petricu I.C., Anatomia i fiziologia omului, Bucureti, 1971.
68
Cap.3.
FUNCIA DE REPRODUCERE
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
cavitatea folicular, alctuind discul proliger. n acest stadiu are loc i formarea tecii interne, prin
diferenierea unor celule conjunctive, dispuse la periferie i care secret hormonii estrogeni.
ntr-un stadiu mai avansat de difereniere ia natere foliculul matur (De Graaf), la nivelul
cruia, ovocitul ajuns la dimensiunea maxim de 200 microni, sufer o prim diviziune de maturaie
(meioza), dnd natere ovocitului secundar i globulului polar care ulterior involueaz. Aceast
diviziune are loc cu puin timp nainte ca foliculul matur s se rup i s se expulzeze odat cu
lichidul folicular i ovocitul secundar, proces denumit ovulaie, care are loc n cea de-a 14-a zi a
ciclului (media dintre a 13-a i a 17-a zi). n acest stadiu de folicul matur presiunea lichidului
folicular i aciunea unor fermeni, legate de ciclul menstrual, determin ruperea foliculului i
expulzarea lichidului folicular.
Ovocitul, dup expulzarea din folicul sufer a doua diviziune de maturaie i ptrunde n
trompa uterin, n vederea procesului de fecundare, el devenind apt pentru aceasta.
b) Formarea corpului galben.
Foliculul rupt denumit i folicul dehiscent, se transform sub infuena hormonilor
gonadotropi hipofizari n corp galben progestativ, alctuit din celule care se ncarc cu lipide i au
ca funcie principal sinteza de progesteron. O seam de celule ale corpului galben continu ns i
secreia de estrogeni. Corpul galben (corpus luteus) are o culoare specific determinat de prezena
unui pigment caracteristic.
Evoluia corpului galben este variabil dup cum se desfoar evoluia ulterioar a
ovulului:
- n cazul n care ovocitul secundar expulzat nu a fost fecundat, corpul galben progestativ
involueaz i este invadat de esut fibros i d natere unei cicatrice mici de culoare alb (corpus
albicans); ovulul nefecundat se va elimina odat cu menstruaia;
- n cazul n care fecundaia are loc, corpul galben progestativ crete n volum,
transformndu-se n corpul galben gestativ, care rmne n funcie peste 5-6 luni, n prima perioad
a sarcinii (de unde i numele de corp galben de sarcin);
- acesta contribuie n aceast perioad, prin hormonii secretai (progesteron i estrogeni) la
echilibrul endocrin necesar meninerii sarcinii. Dup acest interval de timp cnd echilibrul endocrin
al sarcinii este asigurat de placent, corpul galben gestativ involueaz, formnd de asemenea o
cicatrice, numit corpul albicans de sarcin.
n paralel cu modificrile ciclice ale foliculilor ovarieni au loc modificri structurale ciclice
i la nivelul diferitelor segmente ale organelor genitale. De exemplu, n decursul ciclului uterin
lunar, mucoasa uterin sufer o serie de modificri, sub aciunea hormonilor estrogeni i
progestativi, n vederea nidaiei (fenomenul de fixare n mucoasa uterin) a unui eventual produs de
concepie (oul sau zigotul). n cazul n care nidaia nu a avut loc, mucoasa uterin se elimin
(menstra), ciclul uterin rencepnd n luna urmtoare.
Reflexe sexuale la femei sunt aceleai ca la brbat; erecia i declanarea orgasmului
(fenomen echivalent ejaculrii). Erecia are loc prin intermediul aparatului erectil i se produce prin
acelai mecanism i prin aceleai ci de conducere ca la brbat. Odat cu erecia clitorisului se
produce i secreia glandelor Bartholin.
B. Funcia endocrin a ovarului.
Funcia endocrin a ovarului este realizat prin intermediul hormonilor secretai de celulele
interstiiale ale foliculului i de corpul galben. Hormonii ovarieni sunt reprezentai de hormonii
estrogeni i de progesteron care au rol determinant n determinarea caracterelor sexuale secundare i
teriare.
Caracterele sexuale secundare, se refer la dezvoltarea organelor genitale externe i
interne, dezvoltarea glandelor mamare, dispoziia caracteristic a pilozitii, dezvoltarea somatic
difereniat a celor dou sexe.
70
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
corpului galben i secreia de progesteron. Mucoasa uterin este sub influena progesteronului;
endometrul dezvoltndu-se atinge o grosime de cca 4-5 mm, capilarele se dilat, uterul se pregtete
astfel pentru fixarea oului (nidaie). Dac oul a fost fecundat, dup ce se nideaz, se formeaz
placenta. n cazul n care nu se petrece acest fenomen, endometrul degenereaz i are loc expulzia
acestuia odat cu hemoragia mentrual.
n perioada premergtoare menstruaiei, variabil ca durat (1-2 zile), se produc o serie de
fenomene a cror ansamblu este cunoscut sub denumirea de molimen menstrual. Aceste semne
premenstruale sunt: durere de cap (cefalee), uoare tulburri psihice (iritabilitate, nervozitate,
depresiune), tumefiere i dureri uoare ale mamelelor.
Ciclul vital al ovarelor. Hormonii ovarieni intervin n reglarea activitii ciclului vital al
ovarelor reprezentat de 3 perioade: perioada prepubertal, perioada pubertal i perioada
postpubertal.
- Perioada pubertal denumit i pubertate ncepe ntre 13-15 ani cu variaii extreme ntre
10 i 18 ani, ea reprezint i perioada dintre copilrie i adolescen. Ea coincide cu prima
menstruaie (menarh) i este nsoit de os serie de modificri specifice: apariia caracterelor
sexuale secundare, dezvoltarea sistemului pilos n regiunea pubian i axilar, dezvoltarea organelor
de reproducere (ovar, uter, vagin), creterea deosebit a glandelor mamare, intensificarea
instinctului sexual. La brbai pubertatea are o serie de caracteristici: apare la 14-16 ani, cu limite
ntre 12-18 ani, cresc organele genitale (penisul i testiculele), apar caractere sexuale secundare, se
schimb vocea etc.
Pubertatea este determinat de activitatea hipofizar crescut i coincide cu perioada de
secreie maxim hipofizar. Dezvoltarea intens somatic care se petrece n aceast perioad la
ambele sexe este condiionat de excesul de hormoni somatotropi, produi de hipofiza anterioar
care activeaz intens.
naintea perioadei de pubertate exist o perioad numit prepubertal i cea urmtoare ei,
perioada postpubertal.
Din punct de vedere al activitii sexuale, perioada pubertii se caracterizeaz la fete prin
dezvoltarea ovarului, cu fenomene de maturare a foliculilor i expulzarea ovulelor, deci apariia
menstruaiei; capacitatea de reproducere, prin actul sexual i prin aceasta posibilitatea fecundrii i
a gestaiei.
La biei pubertatea se caracterizeaz prin dezvoltarea organelor genitale, cu fenomene de
spermatogenez, cu fenomene de expulzarea a spermatoizilor maturi, capacitatea realizrii actului
sexual i a fenomenelor de reproducere.
Pubertatea reprezint un moment important n viaa i activitatea omului. Perioada de
activitate sexual (gonadic) normal dureaz aproximativ 400 ovulaii, adic 30-40 ani. Este
perioada n care organismul feminin se dezvolt complex, perioad de fecunditate intens.
Perioada de climacteriu apare la sfritul celei anterioare, n jurul vrstei de 50 ani. Ea se
caracterizeaz prin involuia organelor genitale (uter, ovar), prin atrofia glandelor mamare, la care
se adaug tulburri ale activitii menstruale. O perioad asemntoare apare i la brbai, n jurul
vrstei de 50-60 ani (andropauza).
Perioada de climacteriu de la femeie se termin cu menopauza, cnd activitatea ovarian
nceteaz. Aceste modificri ciclice vitale sunt determinate de atrofia senil a ovarului (respectiv a
testiculului) i nu de atrofia hipofizei.
Funcia glandelor mamare. Glandele mamare cresc n perioada postpubertal, cnd
formeaz o gland tubular complex prin dezvoltarea numrului canalelor mamare. n timpul
sarcinii, glanda se transform ntr-o gland acinotubular. Dezvoltarea glandelor mamare este
influenat de estrogeni, progesteron i de hormonii gonadotropi; ea este stimulat de hormonul
luteotrop (LTH), denumit i prolactin sau hormonul lactogen, care determin apariia lactaiei.
Expulzia laptelui se face sub aciunea oxitocinei; n mecanismul de stimulare a secreiei de
prolactin intervin reflexe cu punct de plecare n mecanoceptorii mamelonari.
72
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Reglarea pe cale umoral se face de ctre hipofiz prin hormonul luteinizant, care
stimuleaz secreia de testosteron, cnd scade concentraia acestuia n snge (feed-back negativ).
Secreia crescut de testosteron inhib producerea de hormon luteinizant (feed-back pozitiv). n
aceast reglare, ntre testicul i hipofiz intervine hipotalamusul. Testiculul este n corelaie
funcional i cu alte glande cu secreie intern (suprarenala i tiroida).
3.2. FUNCIA DE REPRODUCERE LA OM
Funcia de reproducere reprezint un proces complex constituit dintr-o serie de fenomene
strns corelate n vederea formrii i dezvoltrii embrionului, a unui nou organism uman. Acesta
urmeaz s se nasc, dup o perioad de via intrauterin i la rndul su s asigure perpetuarea
speciei, transmind din generaie n generaie, noi caractere ctigate n decursul fiecrei existene
umane.
Funcia de reproducere se refer la: celulele sexuale, geneza i maturaia elementelor
sexuale, ovogeneza i spermatogeneza, fecundarea, graviditatea i naterea.
3.2.1. Celulele sexuale.
74
axial sau flagelul care este acoperit cu o teac de citoplasm. Coada este o formaiune cu rol n
micarea spermatozoizilor.
3.2.2. Geneza i maturaia elementelor sexuale.
Reprezint contopirea ovulului matur cu spermatozoidul matur care poate avea loc la orice
nivel al drumului parcurs de ovul, de la ovar pn la uter. n mod normal, fecundarea are loc n
trompe unde spermatozoizii depui n vagin ptrund, prin propriile micri, n uter, trompe. Pe
parcursul drumului situat ntre ovar i uter, are loc unirea celor 2 celule sexuale (fecundarea) dnd
natere la celula ou (zigot). Fecundarea se produce n 2 faze: nsmnarea i amfimixia.
a. nsmnarea reprezint contactul ntre ovul i spermatozoid i const din apropierea i
ptrunderea capului, a piesei intermediare i a regiunii anterioare a cozii spermatozoidului, n ovul.
Dintre zecile de mii de spermatozoizi, atrai spre ovul prin aciunea unor substane chimice
(chimiotactism pozitiv), numai unul, denumit i spermatozoid fecundant, ptrunde n interiorul
ovulului, producnd o serie de transformri:
-membrana ovulului se modific i numai permite ptrunderea altui spermatozoid;
75
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Const n expulzia ftului ajuns la termen, adic aproximativ dup 280 de zile de gestaie.
Expulzia ftului este consecina contraciilor uterine, la care se adaug, n oarecare msur,
contracia muchiului peretelui abdominal i a diafragmului, glota fiind nchis. Ca urmare a
creterii presiunii intrauterine i a relaxrii fibrelor circulare din structura colului uterin, acesta se
dilat. Ca o consecin a creterii presiunii intrauterine este i ruptura membranelor din jurul ftului
i scurgerea lichidului amniotic.
Contracia prelungit n timp a musculaturii deja menionate, ca i relaxarea articulaiilor
bazinului i a prilor moi ale pelvisului, realizat sub aciunea unui hormon ovarian numit relaxina,
vor avea drept efect expulzia ftului. La scurt timp de la natere are loc i expulzia placentei i a
membranelor fetale.
REZUMATUL CAPITOLULUI
Funcia de reproducere. Aparatul genital se difereniaz dup sex din luna III embrionar,
glandele genitale sunt glande cu secreie mixt ele ndeplinind dou funcii: funcia exocrin i
funcia endocrin.
Funcia exocrin asigur perpetuarea fiinei umane. Funcia de reproducere la om este
sexuat i este identic cu a celorlaltor mamifere. Fiina nou rezult prin dezvoltarea unei singure
76
celule ou (zigot), care se formeaz prin unirea a 2 celule sexuale: celuala sexual feminin - ovulul
i celula sexual brbteasc - spermatozoidul.
NTREBRI RECAPITULATIVE
1. Descriei etapele de formare a celulelor sexuale.
2. Structura ovarului.
3. Modificrile funcionale ale organelor genitale n timpul ciclului ovarian.
4. Menionai rolul hormonilor sexuali feminini.
BIBLIOGRAFIE
1. Baciu. I, Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
2. Crmaciu R. i colab., Anatomia i fiziologia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1983
3. Groza P., Fiziologie, Ed, Medical, Bucureti, 1991
4. Guyton Arthur G., Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti, 1996
5. Hulic I., Fiziologie uman, Ed. Medical, Bucureti, 1996
6. Micalencu D., Maxim Gh. i colab., Anatomia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1983
7. Teodorescu - Exarcu I., Fiziologia i fiziopatologia reproducerii umane, Ed. Medical,
Bucureti, 1977
8. Voiculescu I.C., Petricu I.C., Anatomia i fiziologia omului, Bucureti, 1971
77
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Cap.4.
EFECTELE
EFORTULUI
ORGANISMULUI UMAN
FIZIC
ASUPRA
78
Substanele anorganice din plasm sunt de asemenea influenate de efortul fizic. Astfel se
produce o cretere a potasiului plasmatic cu 10-35% fa de repaus. Sodiul i clorul au o uoar
cretere determinat de hipersecreia de aldosteron.
4.1.2. Elementele figurate.
Reacia sngelui. Se cunoate c valoarea pH-ului sangvin de 7,35 este un parametru foarte
constant al sngelui. Uoara alcalinitate a sngelui din repaus, n efort, prin acumulare de catabolii
acizi, tinde ctre aciditate; A. Demeter, la neantrenai, dup 5 minute de alergare gsete un pH de
7,15, dependent de intensitatea eforturilor. Astfel n eforturile maximale i submaximale, pH-ul
nclin spre aciditate, iar n eforturile mici i medii tinde s creasc, spre alcalinitate. Meninerea
pH-ului ntre 7,30-7,42 reprezint o condiie esenial pentru desfurarea proceselor biologice;
valori mai mici de 7 i mai mari de 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. La pH-ul 7 apare coma
iar la 6,8 moartea; Ph-ul sangvin este meninut la valori constante prin mecanisme de reglare fizicochimice reprezentate de sistemele tampon i prin mecanisme biologice (activitatea plmnilor,
ficatului, rinichilor, pielii).
n condiii fiziologice, echilibrul acido-bazic prezint uoare variaii ce sunt compensate
rapid fr a altera starea general, astfel, n digestia gastric se produce o alcaloz datorit pierderii
unei mari cantiti de H+ iar n digestia intestinal exist o tendin de acidoz datorit pierderii de
bicarbonai prin sucurile digestive.
Somnul este nsoit de o tendin de acidoz prin reducerea schimburilor respiratorii i
acumulare de CO2 ; la btrni nrutirea schimburilor gazoase pulmonare mresc tendina de
acidoz ceea ce constituie cauza frecvent a deceselor acestora n primele ore ale dimineii.
Valorile sczute ale pH-ului n efort la sportivi de performan (spre deosebire de cei
neantrenai) sunt suportate de organismul acestora iar readucerea la normal a pH-ului la sfritul
efortului se realizeaz pe seama reconstituirii rezervei alcaline, mai mare la sportivii bine antrenai,
a eliminrii CO2 i a excreiei renale de lactat.
4.2. MODIFICRILE CIRCULAIEI SANGVINE N EFORTUL FIZIC.
Activitatea organelor, aparatelor i sistemelor organismului are loc concomitent cu
intensificarea funciilor vegetative ale organismului. Cele mai mari solicitri n timpul efortului le
suport sistemele implicate n furnizarea, transportul i consumul de oxigen mrit al esuturilor
active. Creterea necesarului de oxigen i de substane energetice ntr-un efort fizic se realizeaz
prin modificri ale parametrilor cardiovasculari ce pot fi: modificri imediate (acute) ce se
instaleaz dup toate tipurile de efort fizic dar i n perioada de revenire i modificri tardive (de
antrenament), care se constat n urma practicrii sistematice a educaei fizice i sportului, un timp
mai ndelungat.
79
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Aceste modificri se produc n timpul efortului sau imediat dup terminarea lui i depind de
intensitatea i durata efortului corelat cu gradul de antrenament al organismului. La sportivii bine
antrenai nc nainte de nceperea efortului apar modificri datorate unor mecanisme reflex
condiionate, ce caracterizeaz starea de start.
a. Frecvena cardiac, avnd la adultul neantrenat, n repaus, n clinostatism, o valoare de
70-76 bti /min, iar n ortostatism cu cca. 10 bti mai mult ajunge la valori de 180-200 de
bti/min (dup un efort intens prelungit) i 100-120 bti/min, dup un efort moderat.
Frecvena cardiac este cel mai important parametru fiziologic prin care se apreciaz
intensitatea efortului de durat i cum este el suportat de organism. Revenirea frecvenei cardiace se
face ntr-un timp relativ scurt n trei faze: n primele 2-3 minute se produce o revenire rapid; n
urmtoarele 4-5 minute revenirea se face mai lent; dup cteva zeci de minute se revine la valoarea
de repaus. La sportivii bine antrenai, revenirea se face mai repede dect la cei neantrenai, n cazul
unui efort similar.
b. Volumul sistolic. La adultul neantrenat, n repaus i n clinostatism, volumul sistolic este
de 60-80 ml snge, iar n ortostatism scade cu 10-40 %, iar n efort maximal ajunge la 100-130 ml
snge. La femei volumul sistolic este mai mic dect la brbai, avnd valoarea de 50-70 ml la
femeile sedentare.
n eforturile maximale la sportivii antrenai, volumul sistolic ajunge la 160-200 ml/btaie;
aceast cretere a volumului sistolic n efort, n detrimentul volumului telesistolic, se datoreaz
creterii forei de contracie dependent de factorii nervoi i umorali. Astfel dac n repaus numai
50% din volumul telediastolic este expulzat prin contracia normal ventriculului, o contracie
puternic a ventriculului crete volumul sistolic (cu vidarea aproape complet a ventriculelor) fr
ca n prealabil s fi crescut volumul telediastolic. Volumul sistolic nu crete proporional cu
frecvena cardiac, deoarece la o frecven cardiac mare, timpul diastolei se scurteaz i umplerea
atriilor se face incomplet. Volumul sistolic maximal este de regul atins la intensitatea efortului
submaximal.
c. Debitul cardiac (minut-volumul inimii) n repaus este n medie de 5 l pe minut, att la
antrenai ct i la neantrenai. n efort ns diferenele sunt evidente, n sensul valorilor maximale
mult superioare ale antrenailor; astfel, debitul cardiac la neantrenai ajunge n efort moderat la 2025 l/min, iar n efortul intens 25-30 l/min. La sportivi, n eforturile moderate, debitul cardiac crete
la 10-15 l/min, iar dup eforturile intense la 40-45 l/min. Pentru acelai efort, la un sportiv antrenat,
debitul cardiac difer fa de unul nceptor, fiind mai mic la cel neantrenat, iar mecanismul
fiziologic de cretere a debitului cardiac difer i el; la cel neantrenat crete pe seama frecvenei
cardiace, iar la cel antrenat , pe seama volumului sistolic.
Se cunoate de asemenea corelaia debitului cardiac cu consumul de oxigen; astfel creterea
consumului de oxigen cu un litru pe minut are ca efect creterea debitului cardiac cu 6 l/min.
Cercetrile efectuate de A. Demeter n timpul efortului izometric intens i prelungit au
stabilit c debitul cardiac scade datorit ntoarcerii venoase deficitare (stnjenit de presiunea
intratoracic i intraabdominal) putnd determina prbuirea presiunii arteriale; n asemenea cazuri
intervin mecanismele reflexe compensatorii.
d. Cantitatea de snge circulant se mrete n timpul unui efort cu 1-2 l prin antrenarea
sngelui din organele de depozit (ficat, splin, piele) unde are loc o vasoconstricie reflex. n efort
se realizeaz o redistribuire a debitului cardiac spre muchii activi care pot primi 85-90% din
sngele total. Redistribuirea sngelui circulant se realizeaz prin:
- vasoconstricia reflex a arteriolelor din zonele inactive (piele, viscere);
80
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
creterii tonusului parasimpatic. n acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lung i n
consecin miocardul se relaxeaz mai bine refcndu-i mai eficient potenialul biologic.
Bradicardia de antrenament este cu att mai pronunat cu ct vechimea n sport este mai mare;
astfel atleii cu peste 15 de ani vechime nentrerupt, prezint o frecven cardiac medie de 40
bti pe minut.
O frecven cardiac sczut asociat cu un volum sistolic mrit, este o dovad a unui sistem
cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac n efort de 20 l/min are o
frecven cardiac de 135 bti/min (volumul sistolic = 150 ml/btaie), n timp ce un subiect
sedentar avnd acelai debit cardiac de 20 l/min are o frecven cardiac mult mai mare, de 167
bti/min (volumul sistolic = 120 ml/btaie).
c. Volumul sistolic n repaus, la antrenai este de 100-120 ml/btaie fa de 60-80 ml/btaie
la neantrenai. Dup Donalt Matews i Eduard Fox (1981) la femei, n general, volumul sistolic este
inferior brbailor: 50-70 ml/btaie la femeile sedentare i 70-90 ml/btaie la cele antrenate.
Valorile maximale fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/btaie, iar la antrenai 180-200
ml/btaie.
Volumul sistolic de repaus mai mare la sportivii antrenai se explic prin mrirea cavitilor
ventriculare i prin creterea contractilitii miocardului. Creterea contractilitii miocardului, dup
Guyton (1988), se datoreaz activitii ATP-azice crescute n muchiul cardiac i cantitii mai mari
de Ca extracelular, care amelioreaz intereacia elementelor contractile.
n mod cert numai un program de antrenament intensiv i de durat duce la astfel de adaptri
ale inimii; dac bradicardia se instaleaz dup cteva luni de antrenament, mrirea volumului
sistolic se realizeaz dup ani de antrenament. ntr-un organism antrenat fizic timp ndelungat,
cordul devine bradicardic i n repaus, deoarece creterea volumului sistolic satisface necesitatea de
oxigen la o frecven mai mic. Durata mai mare a diastolei amelioreaz i randamentul cardiac,
adic pentru acelai travaliu se consum mai puin oxigen.
Dac bradicardia de repaus este determinat de predominana tonusului vagal, volumul
sistolic mrit n repaus la subiecii antrenai, se explic prin faptul c fibrele vegetative
parasimpatice sunt abundente la nivelul atriilor i aproape inexistente n ventriculi.
d. Debitul cardiac, dup Donalt Matews i Eduard Fox, n repaus, att la neantrenai ct i la
antrenai este n medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, n efort la neantrenai poate atinge valori de
20-25 l/min i 35-45 l/min la sportivii antrenai ce depun eforturi de rezisten (ceea ce reprezint o
cretere de 5-6 ori fa de repaus). n general debitul cardiac crescut este asociat cu un consum de
oxigen crescut.
e. Coeficientul de utilizare a oxigenului crete la sportivii bine antrenai comparativ cu
neantrenaii prin mbuntirea condiiilor de schimb la nivel tisular (numrul de capilare se mrete
i se creeaz o suprafa mai mare de contact ntre snge i esutul muscular). Concentraia
oxigenului n sngele arterial la cei neantrenai este de190 ml/l, iar n sngele venos 140 ml O2/l;
deci, n esuturi rmn deci 50 ml O2. n sngele arterial al celor antrenai se gsesc tot 190 ml
O2/l, iar n sngele venos concentraia oxigenului este de100-110 ml O2/l; deci, n esuturi rmn
80-90 ml O2.
f. Tensiunea arterial nu difer prea mult la antrenai fa de neantrenai. Modificrile de
antrenament ale tensiunii se refer n special la tensiunea sistolic care poate cobor la 100-110 mm
Hg n repaus.
Toate modificrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odat cu ntreruperea
practicrii sportului se terg lent, n acelai ritm n care s-au instalat.
4.3. MODIFICRILE RESPIRAIEI N EFORT.
Surplusul energetic necesar desfurrii unui efort fizic rezult din intensificarea oxidrilor
celulare la nivelul esuturilor i mai ales la nivelul musculaturii, care duc la o cretere a nevoii de O2
. Muchiul n activitate poate consuma de 20 de ori mai mult O2 dact n repaus, dar cu ct
82
organismul este mai antrenat, cu att efortul respirator n repaus este mai mic. Modificrile
respiratorii n urma efecturii efortului fizic sunt de dou feluri: modificri imediate i modificri
tardive.
4.3.1. Modificri imediate sau acute.
Stimulii care predomin naintea sau n timpul efortului i care influeneaz ventilaia
pulmonar nu sunt pe deplin elucidai. Totui cei mai importani stimuli care menin parametrii
respiratori (ca i pe cei cardiovasculari) la nivel optim sunt: creterea activitii cortexului motor,
creterea CO2, scderea pH-ului, creterea temperaturii sngelui. Aceti factori deplaseaz n mod
avantajos curba de disociere a oxihemoglobinei, n timpul efortului realiznd o mai bun
aprovizionare cu oxigen a esuturilor n activitate.
Modificrile imediate se reflect asupra frecvenei respiratorii, amplitudinii respiratorii,
debitului respirator, consumului de oxigen i a coeficientului de mprosptare a aerului din plamni.
Frecvena respiratorie n repaus este de 16-18 respiraii/ min, dar se modific mult n
timpul efortului i dup terminarea acestuia. Exist eforturi ce se realizeaz cu toracele blocat n
inspiraie profund (alergrile pe distane foarte scurte, sriturile, aruncrile, loviturile de atac,
ridicarea halterelor), dar imediat dup terminarea lor frecvena respiratorie ajungnd la 40-50
respiraii/min n eforturile intense i de lung durat i 25-30 respiraii/min dup eforturile
moderate.
n timpul efortului ventilaia crescut simultan cu activitatea cardiovascular se datoreaz
n special iradierii excitaiei din zonele de proiecie a centrilor respiratori i cardiovasculari ct i
aferenelor provenite de la nivelul chemoceptorilor sensibili la CO2, H+ i hipoxie, care continu s
creasc i imediat dup terminarea efortului (dup A. Demeter) pentru a elimina surplusul de CO2 i
datoria de oxigen.
Cea mai bun frecven respiratorie n efort este aceea pn la 30 respiraii/min, cnd CO2
se elimin n concordan cu formarea lui. Creterea prea mare a numrului de respiraii duce la
scurtarea timpului de efectuare a expiraiei, la reducerea volumului de aer curent i deci la
acumularea de CO2 .
Amplitudinea respiraiei crete n timpul eforturilor n care se pot executa micri
respiratorii dar i imediat dup terminarea oricrui efort pentru a opri datoria de O2 acumulat.
Amplitudinea respiraiei crete invers proporional cu frecvena respiraiei; amplitudinea micrilor
respiratorii scade dup frecvene de 50 respiraii/min. Prin mrirea amplitudinii crete volumul
inspirator i expirator de rezerv i produce o ventilaie pulmonar mai bun.
Debitul respirator, reprezint produsul dintre volumul respirator curent i frecvena
respiratorie; el crete proporional cu durata i intensitatea efortului. Dac n repaus are valoarea de
8 l/min, n eforturile de intensitate medie ajunge la 40 l/min, n eforturile submaximale 60 l/min iar
n cele maximale la cca. 100 l/min. La sportivii bine antrenai, cu o mas muscular bine dezvoltat,
debitul respirator poate avea i valori mai mari; la acetia se produce i o micorare pn la
dispariie a spaiului mort fiziologic, realiznd o hematoz pulmonar mult mai eficace.
Consumul de O2. n efort aprovizionarea cu oxigen la nivelul organismului este limitat de
timpul scurt de contact ntre aerul alveolar i sngele din capilare, compensat ns prin
amplitudinea crescut a micrilor respiratorii i dispariia spaiului mort fiziologic i creterea
capacitii de difuziune. Consumul de oxigen reprezint diferena arterio-venoas a oxigenului.
Dac 100 ml snge cedeaz 5 ml O2, cei 5 l/min cedeaz la nivel tisular 250 ml O2 pe minut n
repaus; n eforturile medii se ajunge la 1.500 ml/min iar n eforturile maximale la 3.500 ml/min la
persoanele neantrenate.
n eforturile de intensitate medie se constat n primele 3-4 minute o cretere lent a
consumului de oxigen dup care se stabilizeaz (stare stabil sau ergostaz), ca dup terminarea
efortului s se achite aceast datorie de oxigen.
83
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
84
Cercetri asupra acestor tipuri de modificri n efortul fizic sunt puin numeroase i
contradictorii. n repaus, cnd predomin impulsurile parasimpatice, se accelereaz activitea
secretorie i enzimatic a tubului digestiv la toate nivelurile. n timpul efortului fizic att activitatea
secretorie ct i cea enzimatic a tubului digestiv scade cantitativ i calitativ, ca urmare a
predominanei vegetative simpatice de efort; aceast situaie reprezint "un ajutor" dat de ctre
sistemele vegetative aparatului locomotor, cel care efectueaz micarea ct i altor sisteme
vegetative care susin efortul. Cercetrile recente (Kadigrobov i Grandall) efectuate pe animale
crora li s-a practicat "micul stomac Pavlov", au demonstrat c efortul fizic efectuat nainte de
alimentaie nu modific secreia gastric, n timp ce un efort depus dup alimentare reduce funcia
secretorie. La om ns, aceste fenomene se schimb deoarece termoreglarea se face altfel dect
termoreglarea pe cale respiratorie a animalelor. Aa se explic faptul c paralel cu apariia acidozei
de efort scade i pH-ul sucului gastric crescnd aciditatea gastric. Kereszty, n 1967 a gsit
frecvent la sportivi o aciditate gastric crescut n repaus pe care o justific printr-un tonus simpatic
crescut ce se menine i n repaus la nivelul tubului digestiv.
Referitor la activitatea ficatului, spre deosebire de stomac i intestin, se constat o aciune
stimulatoare exercitat n timpul efortului fizic demonstrat printr-o irigare mult mbuntit i o
cretere a secreiei de bil ce va favoriza digestia lipidelor dup terminarea efortului.
4.4.2. Modificrile motilitii digestive n efortul fizic.
n reglarea proceselor mecanice ce au loc la diferite nivele ale tubului digestiv, simpaticul
determin o relaxare a musculaturii netede din pereii organelor cavitare concomitent cu contracia
sfincterelor; parasimpaticul determin efecte contrare. n efortul fizic ct i n starea de start care l
precede, sistemul nervos simpatic determin reacia de adaptare, punnd organismul n stare de
"fug sau lupt", la nivelul aparatului digestiv ns, el va induce o stare de inhibiie, cu diminuarea
motilitii digestive.
Cercetrile efectuate referitor la starea de dup efort i n special a emoiile pozitive scot n
eviden o intensificare a activitii motorii digestive. Aceste date completate i cu influenele
asupra activitii secretorii digestive n efortul fizic, permit stabilirea unui orar al alimentrii
sportivului: ultima mas trebuie s aib loc cu 2-3 ore nainte de efort, iar prima mas dup efort.
4.5. MODIFICRILE EXCREIEI N EFORT.
Diureza scade n timpul efortului fizic deoarece efortul stimuleaz eliberarea de adrenalin
care produce vasoconstricie, care la rndul ei scade filtrarea glomerural. O alt cauz a scderii
diurezei este pierderea unei mari cantiti de lichide prin transpiraie. Transpiraia produce
85
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
86
Scoara cerebral primete informaii din mediul intern i extern pe baza crora trimite
stimuli la formaiunile subcorticale, influenndu-le activitatea. Att n sfera somatic a
organismului, ct i n cadrul mai larg al modificrilor fiziologice n efortul fizic, sistemul nervos
joac un rol central n influenele mai mari sau mai mici exercitate de practicarea sistematic a
educaiei fizice i sportului.
Din punct de vedere al ordinei apariiei modificrilor la nivelul sistemului nervos, Andrei
Demeter i colaboratorii, descriu modificri instalate nc naintea nceperii efortului fizic, dup
debutul efortului, n timpul acestuia c i modificri post efort.
- nainte de nceperea efortului fizic, apar o serie de modificri ale excitabilitii corticale,
modificri care atest faptul c efortul fizic este un stress emoional care include n general,
elementul de ntrecere i lupt pentru victorie. Reacia organismului la factorii psiho-emoionali ai
efortului fizic se mainfest att la nivelul sistemului nervos central, ct i la nivelul ntregului
organism, iar pe calea neuro-hormonal mbrac aspectele inhibitorii sau stimulatorii.
Modificrile de excitabilitate cortical din aceast etap se concretizeaz prin starea de
start care se poate manifesta n forma ei stenic (favorizant) sau astenic (cu influene
defavorizante). Factorii psiho-emoionali ai efortului fizic se manifest la nivelul sistemului
neuroendocrin prin axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, atestat de descrcrile crescute de
catecolamine nc nainte de nceperea efortului. Studiile de specialitate au artat c n starea de
start apar modificri i pe plan vegetativ care au la baz o serie de legturi somato-cortico-viscerale
bazate pe reflexe condiionate i care determin reacii mai puternice la avansai dect la nceptori
dependente de particularitile de activitate nervoas superioar, sex i vrst cu rolul de a mobiliza
organismul nainte de efort.
- n timpul efortului fizic, modificrile sistemului nervos au caracter att reflex condiionat
ct i necondiionat. Diferiii centrii nervoi sunt pui n stare de excitabilitate crescut prin aferene
pornite chiar de la nivelul aparatului locomotor n activitate; efectul de intensificare a unor funcii
vitale se va realiza pe cale reflex condiionat. n acelai timp efortul fizic determin modificri ale
dinamicii proceselor corticale care particip la meninerea conexiunilor temporale ce caracterizeaz
activitatea reflex condiionat a scoarei cerebrale. Dup unii cercettori, debutul efortului fizic este
nsoit de o inhibiie de scurt durat a reflexelor i reacilor vegetative, care suport o influen mai
mare dect reaciile somatice. Focarul dominant de excitaie din centrii corticali ai analizatorului
motor ar determina, dup aceeai autori, prin inducie negativ, o inhibiie n zonele din jur i ar
reprezenta starea tipic pentru perioada de "intrare n lucru".
Dup 12-15 minute de la debutul efortului se creeaz starea de "excitare de lucru" a
S.N.C. manifestat prin creterea sensibil a forei i rapiditii reaciilor reflexe. Aceast stare se
instaleaz sub efectul iradierii excitaiei care cuprinde scoara i regiunea subcortical plecnd din
centrii motori excitai de proprioceptorii muchilor solicitai. Starea de "excitare de lucru" a S.N.C.
scade sub efectul antrenamentului repetat sau chiar dispare cu totul ceea ce denot scderea
excitaiei iniiale a centrilor motori la cei antrenai, pe msur ce micrile se automatizeaz.
87
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
88
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Solicitarea excesiv, din partea agenilor stressani mai sus amintii, provoac n primul
moment o descrcare de adrenalin din medulosuprarenal care determin la rndul ei creterea
secreiei de ACTH, care va stimula secreia de hormoni corticoizi (n special cortizolul).
Antrenamentul de lung durat determin o hipertrofie a corticosuprarenalei (dar i asupra tiroidei,
medulosuprareanalei i adenohipofizei) i, deci implicit i o hiperfuncie; concomitent este
aplificat sensibilitatea organismului pentru factorii hormonali, la subiecii antrenai.
4.7. INFLUENA EFORTULUI FIZIC ASUPRA MUSCULATURII SCHELETICE.
Contraciile musculare nu duc la modificri evidente ale forei dac nu sunt realizate
aproape de fora maxim. n urma practicrii exerciiilor fizice n cadrul antrenamentelor timp
ndelungat are loc o hipertrofie a fibrelor musculare i deci o mrire n volum a muchilor. Odat cu
acesta crete i fora muscular. La nceputul hipertrofiei unui muchi activ, reeaua vascular
capilar rmne n urm, ceea ce creaz condiii nefavorabile aprovizionrii cu snge ceea ce duce
la o hipoxie muscular. Krogh a demonstrat c sub influena eforturilor fizice se deschid numeroase
capilare de rezerv i se formeaz i altele noi; simultan cu nmulirea capilarelor, se produce i o
dezvoltare a fibrelor musculare. Substanele rezultate din metabolismul muscular produc o
vasoconstricie local de durat i spasme ale arteriolelor, nsoite de creterea permeabilitii
pereilor vasculari, putndu-se forma un exudat n spaiile perivasculare. Exerciiile fizice incorect
dozate pot produce ischemii (deficit circulator local) n muchi i miocard avnd ca rezultat
micronecroze i microinfarcte.
n timp ce creterea masei totale a unui muchi este numit hipretrofie muscular, scderea
acesteia se numete atrofie muscular. Hipertrofia muscular este consecina hipertrofiei
individuale a fibrelor sale, produs ca rspuns la contraciile muchilui cu for maximal sau
submaximal. Hipertrofia se produce mai rapid (6-10 sptmni) dac simultan cu contracia
muchiul este tensionat (prin contracii izometrice puternice). n timpul producerii hipertrofiei,
ritmul sintezei proteinelor contractile este mult mai mare dect ritmul degradrilor, ceea ce duce le
o cretere din ce n ce mai mare a numrului de filamente de actin i miozin. n paralel cu
nmulirea numrului de miofibrile are loc i o cretere a tuturor sistemelor enzimatice care particip
la furnizarea energiei i n special a enzimelor glicolitice. Concomitent cu hipertrofia, mbuntirea
strii de antrenament perfecioneaz mecanismele nervose centrale i cele periferice musculare; ca
urmare realizeaz recrutarea unui numr mai mare de uniti motorii n efortul de for,
provocndu-se astfel ridicarea limitei superioar a capacitii de mobilizare a muchiului.
Fiziologia clasic susine concepia creterii masei musculare numai prin hipertrofia
fibrelor musculare, deoarece esutul muscular n perioada postnatal este stabil, nu se
autorenoiete. Dar cercetrile lui Gudz pe animale de laborator au stabilit c alturi de ngroarea
fibrelor existente are loc i disocierea acestora n dou fibre secundare (ipotez ns puin nsuit
de ali autori).
Atrofia muscular se produce cnd un muchi nu este folosit o perioad mai lung de timp
i ca urmare ritmul descreterii proteinelor contractile ca i a numrului de miofibrile este mai
rapid dect cel al refacerii. Un muchi lipsit de inervaie nu mai recepioneaz semnale contractile
necesare pentru meninerea dimensiunilor sale normale. De aceea atrofia ncepe aproape imediat.
Dup cca. dou luni n fibrele musculare apar procese degenerative. Dac n primele trei luni
muchiul se reinerveaz, se produce o revenire funcional aproape complet; dincolo de acest
termen, sansa recuperrii este din ce n ce mai mic i se pierde complet dup 1-2 ani. n stadiul
final al atrofiei de denervare, majoritatea fibrelor musculare sunt nlocuite cu esut fibros i adipos.
Oboseala muscular.
Contraciile puternice de lung durat ale muchiului conduc la instalarea fenomenului
fiziologic denumit oboseal muscular. Oboseala muscular este o stare fiziologic reversibil ce se
90
manifest printr-o diminuare a activitilor muchiului dar care dispare prin repaus. Simptomele
oboselii au fost mprite n obiective i subiective.
Semnele subiective sunt :
- senzaia de greutate n micare;
- dureri musculare;
- epuizare (moleeal).
Semnele obiective sunt:
- oboseala diminueaz excitabilitatea, puterea i durata n timp a contraciei musculare,
prin scderea numrului de uniti motorii antrenate n actul motor;
- amplitudinea fiecrei contracii este diminuat de oboseal, att prin scderea numrului
de fibre musculare stimulate ct i prin reducerea capacitii de scurtare a fiecrei fibre;
- diminuarea preciziei micrilor i apariia unor tremurturi, consecina oboselii nervoase;
- creterea tonusului muscular n repaus;
- semnul caracteristic al oboselii musculare este caracterul reversibil al acestor modificri.
Mecanismele oboselii musculare rmn foarte controversate; se invoc factori locali,
biochimici, circulatori i factori extramusculari reglatori. Precizarea problemei oboselii este de mari
importan pentru fiziologia experimental a efortului i muncii, pentru sport, pentru medicina
clinic de explorri funcionale i de recuperare.
- O prim teorie acord fenomenelor chimice (epuizarea rezervelor energetice i creterea
deeurilor acide) rolul principal n diminuarea randamentului muchiului obosit, considernd c
unele modificri electrice din muchi i nerv sunt secundare.
- Unii autori contest existena oboselii ca fenomen fiziologic obiectiv, o definesc fie ca o
senzaie subiectiv legat de procesele psihice, fie o reduc la un fenomen local, muscular sau
senzorial, fie o identific doar cu scderea performanei.
- Teoria nervoas (susinut de Grandjean) consider c la nivelul scoarei cerebrale
oboseala muscular este resimit sub forma unei senzaii specifice care are drept consecin
diminuarea numrului i frecvenei descrcrilor de neuroni motori. Grandjean accept diviziunea
clasic n: oboseala muscular ce se traduce prin ncetinirea i reducerea contraciei musculare,
avnd la baz epuizarea rezervelor energetice; oboseala mintal cu o bogat simptomatologie
subiectiv cu un mecanism predominant neuroendocrin.
- Bugard distinge o prim faz de oboseal fiziologic corespunztoare stadiului de alarm
a sindromului de adaptare, urmat de o etap de trecere cu rspuns oscilant normal. Oboseala se
manifest mai nti cu fenemene de astenie i oboseal fizic, cu reduceri ale excreiei de hormoni
corticosuprarenali, urmat de stadiul de epuizare dominat de tulburri endocrine.
Lucrurile se complic dac inem seama c muchiul obosit prin contracii voluntare
rspunde totui prin contracii la stimularea electric direct a nervului su motor. n plus muchiul
obosit prin excitaii directe sau indirecte i reia activitatea mai repede n mediul alcalin prin
administrare de adrenalin sau excitarea nervilor simpatici (fenemenul Orbelli).
n concluzie fenomenele constatate sugereaz o succesiune diferit n apariia fenomenelor
de oboseal: primii sunt afectai neuroniii motori din scoar, apoi placa motorie i n cele din
urm muchiul propriu-zis. Observaii recente (Erling i Asmussen) evideniaz importana
recuperrii rapide prin solicitarea altor grupe musculare, a cror proiecie cortical va determina
prin inducie negativ, inhibiia zonei corticale obosite anterior i concomitent ating i zone
facilitatoare encefalice; acestea din urm vor fi transmise sistemului motor i vor determina
performane mai bune i o refacere mai rapid dup oboseal.
REZUMATUL CAPITOLULUI
Necesitile energetice ale oricrei activiti, indiferent de caracterul efortului (intensitate,
durat etc.), sunt asigurate prin intensificarea proceselor de degradare, n principal a glucozei de la
nivel muscular; intensificarea proceselor de degradare a glucozei necesit pe de o parte
91
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
92
Cap.5.
BAZELE
FIZIOLOGICE
ALE
RECUPERRII
BOLNAVILOR
CARDIOVASCULARI
PRIN
ANTRENAMENT FIZIC
5.1. MECANISMELE EFECTELOR PROFILACTICE I CURATIVE ALE
ANTRENAMENTULUI FIZIC N BOLILE CARDIOVASCULARE
n ultimile 3-4 decenii a crescut interesul, pe de o parte, pentru profilaxia bolilor
cardiovasculare i, pe de alt parte, pentru recuperarea prin antrenament fizic a bolnavilor
cardiovasculari i ndeosebi a coronarienilor. Pentru ca antrenamentul fizic s nu reprezinte un risc
suplimentar n evoluia acestor boli, ci s contribuie la diminuarea riscului obinuit pe care l
reprezint o astfel de boal, s-i frneze evoluia i, n plus, s permit bolnavilor o via activ, att
investigarea funcional a bolnavilor, ct i individualizarea programului de antrenament trebuie
s se realizeze pe baza unei foarte bune ducumentri fiziopatologice.
Mecanismele efectelor favorabile ale antrenamentului fizic n bolile cardiovasculare sunt
multiple i complexe.
5.1.1. Cruarea "muncii" inimii prin mrirea economiei funcionale a aparatului locomotor.
Este unul dintre mecanismele prin care antrenamentul fizic amelioreaz capacitatea de efort
a bolnavilor cardiovasculari. Ameliorarea se datorete mbuntirii forei de contracie a
musculaturii scheletice i a coordonrii (abilitii) sale motrice. Efectul: micorarea necesitii de
oxigen a musculaturii scheletice i, n consecin, solicitarea mai redus, respectiv cruarea
miocardului.
n aceast ordine de idei, este demonstrat c, pentru un sedentar, lipsit de for i abilitate
motrice, adeseori eforturile uzuale (de exemplu, ridicarea din pat, intrarea sau ieirea din automobil
etc.) constituie un efort caracterizat prin numeroase contracii musculare inutile, adesea nsoite de
blocarea respiraiei, care solicit excesiv miocardul.
5.1.2. Micorarea cantitii de oxigen a miocardului.
Efectul cel mai constatnt i mai evident al antrenamentului fizic asupra activitii cordului
cu un pregnant potenial profilactic, const n economia, respectiv reducerea consumului de oxigen
(mai exact, micorarea necesitii de oxigen) prin influena reglrii neurovegetative a funciei sale
contractile i a metabolismului su oxidativ. La neantrenai, executarea unui efort este nsoit de o
puternic stimulare simpatic. Aceasta se manifest prin creterea frecvenei contraciilor cardiace
i prin scurtarea perioadei de umplere diastolic.
La antrenai, efectele tardive ale antrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz
prin preponderena antiadrenergic (vagoton i simpatoinhibitorie). Aceasta se manifest att
cronotropic (scderea frecvenei contraciilor cardiace), ct i inotropic (prelungirea perioadei de
contracie izometric i a perioadei de ejecie ventricular).
nseamn c la sedentari:
- exist o preponderen adrenergic, caracterizat printr-un consum exagerat de oxigen de
ctre miocard, n comparaie cu consumul de oxigen al miocardului la persoanele care fac
antrenament fizic (Raab, 1966);
- durata contraciei izometrice este mai scurt i frecvena contraciilor cardiace mai mare;
ischemia poate fi produs nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare sclerozate, ci,
93
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
cazurilor de moarte subit, se poate conchide c stimularea dezvoltrii circulaiei colaterale prin
antrenament fizic merit atenie.
5.1.5. Modificri ale coagulrii.
Diferena cocentraiei glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i
oxigenului la nivel arteriovenos, arat c:
- n repaus, energia este furnizat n proporie de 94 % din glucoz i 5 % din acizi grai
liberi;
- n efortul de 100 W, participarea glucozei este de 74 %, iar a acizilor grai de 26 %;
- n efortul de 200 W, participarea glucozei este de 73 % din energia furnizat i a acizilor
grai de 27 %;
- la 15 minute dup terminarea efortului, glucoza asigur 92 % din energie i acizii grai 8 %
(Keul i Doll, 1966).
Tulburrile metabolismului glucidic se asociaz adeseori cu ateroscleroza (prin proba
hiperglicemiei provocate s-au gsit curbe de tip diabetic la 50-70 % din bolnavii cu hipertensiune
arterial i ateroscleroz, (Moga i colab., 1970).
Exerciiile fizice sunt un important factor profilactic mpotriva diabetului, acionnd ca un
economizator de insulin. La sedentari ns, transformarea n lipide a hidrailor de carbon
neconsumai n metabolismul energetic necesit un mare consum de insulin (Duncan, 1960).
5.2. RECUPAREA BOLNAVILOR DE CARDIOPATIE ISCHEMIC
5.2.1. Funcia ventricular a cordului ischemic.
97
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Indicarea antrenamentului fizic la coronarieni trebuie s aib n vedere c boala este cronic,
cu tendin evolutiv mai mult sau mai puin lent. Acest fapt impune reevaluarea periodic a
modificrilor fiziopatologice ale bolnavului i ajustarea programului de exerciii fizice n funcie de
dinamica lor.
n aceast ordine de idei, amintim, pe de o parte c leziunile coronariene se constituie n
timp, de-alungul anilor i, pe de alt parte, c perioade ndelungate, ele nu se manifest prin nici o
simptomatologie; de obicei trec 20-30 de ani de la nceputul constituirii leziunilor ateroscleortice,
pn la apariia manifestrilor clinice, ceea ce arat c leziunile coronariene au o evoluie lent, cu
tendin evident de agravare. n majoritatea cazurilor, coronarografia periodic arat la intervale de
2-4 ani agravri notabile.
n ciuda acestui fapt, nu trebuie uitat c evoluia este variabil de la un bolnav la altul; n
aproximativ 30 % din cazuri, leziunile nu progreseaz n intervalele dintre examinri (Letac i
colab., 1980). Paralel cu agravarea leziunilor vasculare, progreseaz i alterarea funciei
ventriculare. Dup unii autori, evoluia leziunilor constatate la coronagrafie este mai lent la
bolnavii fumtori i sedentari. Sunt constatri care, dac sunt reale, reprezint o indicaie pentru
instituirea antrenamentului fizic la coronarieni i renunarea la fumat.
ncurajatoare sunt i numeroase cercetri care consemneaz efecte benefice ale
antrenamentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor. Ceea ce rmne nc dovedit (mai
convingtor), prin urmrirea longitudinal a unui numr mare de bolnavi, este msura n care
antrenamentul fizic mbuntete evoluia clinic a bolii, micornd ortalitatea, riscul de infarct i
reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc.
Unii cercettori trag concluzii ferme i n aceast privin. Astfel:
- dintr-un lot de 650 de pacieni cu infarct miocardic i angin pectoral, care au fcut
antrenament fizic intens (cu frecven cardiac n timpul efortului de 150 / minut), urmrii timp de
36 de luni, au decedat 1,95 % pe an, n timp ce dintr-un lot martor, n acelai interval de timp, au
decedat 5,1 % pe an;
99
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
- din 1103 coronarieni (548 infarcte i 555 angin pectoral), care au fcut antrenament fizic
timp de 5 ani, au decedat din motive cardiace 40 (3,6 %); din lotul mator de 390 de bolnavi cu
infarct, care nu au fcut antrenament, au decedat, n aceeai perioad, 12 %. Mortalitatea n decursul
celor 5 ani de observaie este considerabil mai mare la cei cu o capacitate de efort redus. Trebuie
subliniat c, scderea capacitii de efort la coronarieni este condiionat, pe primul plan de
alternarea funciei ventriculare i de tulburri de ritm;
- dup antrenamentul fizic al bolnavilor cu infarct miocardic sau cardiopatie ischemic
cronic, au fost semnalate: scderea debitului cardiac n efort, nsoit de creterea diferenei
arteriovenoase (utilizrii oxigenului n musculatura scheletic), micorarea lactacidemiei,
diminuarea durerii anginoase, a modificrilor electrocardiografice de faz terminal i a tulburilor
de ritm, diminuarea travaliului ventriculului stng i a consumului de oxigen al miocardului n efort
standard (Gottheimer, 1986).
Pentru obinerea de efecte pozitive ale antrenamentului asupra aparatului cardiovascular este
necesar o anumit doz de efort. Ca o formul general, se consider c:
- este necesar o intensitate a efortului care, corespunznd la 70 % din intensitatea efortului
maxim tolerat de bolnav la testare (Obracu, 1986), s realizeze solicitarea cordului pn la o
frecven de minimum 130 / minut la bolnavii sub 50 de ani i de minumum 180 / minut, minus
vrsta n ani (de exemplu, la 60 ani: 180-60 = 120 / minut), la cei peste 50 de ani);
- sunt necesare 3-4 edine de antrenament pe sptmn, cu o durat de 20-45 minute, n
cadrul crora, efortul maxim stabilit pentru bolnav trebuie s fie meninut cel puin 10 minute
(Broustet i colab., 1980).
naintea indicrii unui antrenament fizic este necesar un examen complex, clinic i
funcional, al fiecrui bolnav, pentru a aprecia: dac poate fi suspus unui astfel de antrenament sau
dac trebuie s fie pregtit, n prealabil, prin tratament medicamentos, pentru a fi adus n situaia de
a putea executa antrenamentul indicat; unii dintre bolnavi trebuie s se mulumeasc cu un program
uor de ntreinere, pentru a evita efectele nocive ale unui sedentar accentuat, ei neputnd fi admii
la programul de antrenament fizic.
Un numr mare de lucrri (efectuate ndeosebi de cercettori scandinavi i americani)
recomand, n cadrul antrenamentului fizic al bolnavilor cu sechele de infarct miocardic sau
cardiopatie ischemic cronic, eforturi relativ intense, cu o frecven cardiac de 145-150 / minut.
Numeroase alte cercetri recente demonstreaz, de asemenea c programele de antrenament
executate de 3-4 ori / sptmn, timp de 20-30 minute, cu o frecven cardiac de 100 / minut, duc
la creterea cu 15-30 % a capacitii maxime de efort i la reducerea cu 10-25 % a frecvenei
cardiace la efort standard (Broustet i colab., 1980).
n prezent, se consider c nu sunt necesare i nici oportune eforturi cu o frecven
cardiac maxim de peste 120-130 / minut. La aceast concluzie trebuie adugat i faptul c
amploarea efectelor de natrenament asupra aparatului cardiovascular depinde nu numai de
intensitatea efortului executat, ci i de capacitatea de efort (starea de antrenament) iniial. n
S.U.A., la sedentari, pentru obinerea efectelor antrenamentului sunt considerate suficiente eforturi
cu o frecven cardiac de pn la 130 / minut. Explicaia: n activitatea de peste 100 / minut
(Shepard i Kavang, 1978). Probabil c i la noi situaia sedentarilor este asemntoare.
5.3. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU VALVULOPATII
5.3.1. Capacitatea de efort a cordului cu valvulopatii.
100
101
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Repaus
163,8 12,8
104,2 5,3
75,1 9,7
Efort 50 W
191,1 19,4
111,4 10,3
100,3 10,0
Efort 100 W
220,4 21
122,1 6,9
123,3 14,7
La eforturi relativ putin intense, care produc creteri moderate ale frecvenei cardiace,
valorile tensiunii arteriale sunt foarte mari.
5.4.2. Particulariti morfofuncionale ale cordului la hipertensivi.
Evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la afectarea ntr-o mare msur, a cordului,
prin hipertrofie ventricular stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Hipertrofia concentric
a ventriculului stng determinat echografic, se coreleaz cel mai strns cu presiunea sistolic
medie pe 24 de ore. Presiunea diastolic medie pe 24 de ore, ca i presiunea sistolic i cea
diastolic, dar nu att de strns (Rowlands i colab., 1982). Procesul de adaptare prin hipertrofie
concentric precoce a fost depistat echografic i la copii cu valori tensionale la limita superioar a
normalului, dar i la dolesceni cu hipertensiune arterial moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la creterea de presiune, chiar mic, prin mrirea masei
sale musculare; la tineri, apariia hipertrofiei ventriculului stng este stimulat nu numai de
creterea presiunii arteriale, dar i de hipersimpaticotonie.
Se constat c frecvena hipertrofiei ventriculare stngi este foarte mare la hipertensivi
numai atunci cnd ea este determinat echografic. Radiologic i electrocardiografic, poate fi pus n
eviden ntr-un numr mult mai mic de cazuri.
102
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
105