Sunteți pe pagina 1din 100

PE D I AT R I E

NOI VIZIUNI N CLASIFICAREA ARTRITEI CRONICE JUVENILE


Ninel Revenco
Catedra Pediatrie nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
New considerations on classification of juvenile chronic arthritis
This article presents actual considerations on classification criteria of juvenile chronic
arthritis. Also, it describes 7 evolutive variants of juvenile chronic arthritis in correspondence
with ILAR demandings 1997.
Rezumat
n articolul dat sunt prezentate viziuni actuale asupra criteriilor de clasificare ale artritei
cronice juvenile. Deasemenea sunt descrise cele 7 variante evolutive ale artritei idiopatice
juvenile n corespundere cu cerinele ILAR, 1997.
Artrita Cronic Juvenil (ACJ) este definit ca o afectare articular inflamatorie ce
survine naintea vrstei de 16 ani fiind asociat cu diverse manifestri extraarticulare, artrita
persistent sau recidivant fiind semnul major al bolii [12, 14]. Problema maladiilor inflamatorii
cronice la copii se studiaz de mai muli ani. Astfel, S.Hershkovitz, B.Rothschild au identificat n
materialul arheologic (colecia Hamman-Todd, 2036 exemplare) modificri osteo-articulare
caracteristice ACJ: eroziuni marginale, subcondrale, subluxaii n regiunea cervical, luxaii
patologice n articulaiile periferice, retard statural, retenie n dezvoltarea mandibulei i
osteopenie. Prima prezentare a unui pacient cu ACJ a avut loc n 1800 fiind realizat de Augustin
Landre Beauvais. n anul 1897 Still a descris tabloul clinic al formei sistemice a ACJ. n 1879 sir
Alfred Garrod a propus termenul de Artrit Reumatoid, care a fost acceptat n 1922 de ctre
Consiliul Imperial Britanic pentru reumatism i n anul 1941 de ctre Colegiul American de
Reumatologie [5]. Odat cu majorarea incidenei bolii pe parcursul secolului XX, interesul fa
de aceast maladie era n cretere. Aa au fost introduse modificri i n noiunea ACJ. Unii
autori consider c noiunea de Artrit Cronic Juvenil ar fi mai acceptabil pentru stadiile
incipiente ale maladiei, n stadiul de formare a bolii, n timp ce n formele cu factor reumatoid
pozitiv este mai adecvat termenul de Artrit Reumatoid Juvenil. Pentru facilitarea studiilor
tiinifice i clinice, unificarea terminologiei, setului de criterii de diagnostic a aprut necesitatea
unui consens asupra terminologiei. Acest termen ar unifica maladiile osteoarticulare inflamatorii
cronice la copii omogene n prezentare, dar heterogene dup natura lor. Acest termen umbrel
a fost discutat pe parcursul unui deceniu i n 1994, sub egida Organizaiei Mondiale a Sntii
(OMS) i Ligii Internaionale contra Reumatismului (ILAR), au fost propuse noi criterii de
clasificare a maladiilor cronice articulare la copii. Opiunea pentru actuala denumire de artrit
idiopatic juvenil (AIJ) este rezultatul consensului oficial realizat n 1997 la Congresul ILAR de
la Durban (Republica Sud-African), eliminndu-se n acest fel motivele de discordie provocate
de vechile denumiri agreate n diferite ri sau continente (ARJ n SUA i Canada, ACJ n
Europa, Boala Still i Poliartrita Cronic Juvenil n Marea Britanie).
AIJ nglobeaz o serie de procese care au o caracteristic comun: artrit inflamatorie de
genez necunoscut. Termenul idiopatic evit vechile denumiri (cronic, reumatoid) i
reprezint n acelai timp recunoaterea faptului c etiologia bolii rmne necunoscut [12].
Artrita cronic la copii prezint interes de studiu i evaluare nu in ultimul rnd din cauza
inconsistenelor n definiie i terminologie. Din punct de vedere genetic, artrita cronic este
heterogen, din punctul de vedere al fenotipului este divers in prezentare i evoluie.
Clasificarea artritei cronice la copii a fost problematic pe parcursul a ctorva decenii. n anii 70
128

ai secolului trecut au fost propuse 2 seturi de criterii de clasificare a artritei cronice la copii: 1)
pentru ARJ, criterii create i validate de un comitet al Colegiului American de Reumatologie
(ACR); 2) pentru ACJ, publicate de Liga European de Combatere a Reumatismului (EULAR).
Mai trziu, a fost propus o a treia clasificare (pentru AIJ) de ctre Liga International de
Combatere a Reumatismului (ILAR). Aceste 3 clasificri sunt comparate n tabelele 1 si 2.
Aplicarea acestor criterii prezint dificulti din cauza necesitii excluderii altor boli pentru care
nu sunt criterii de clasificare i a faptului c toate cele trei clasificri au fost bazate pe populaia
Europei de Nord.
Criteriile ACR de Clasificare a Artritei Reumatoide Juvenile. Criteriile ACR au fost pe
larg utilizate, validate i revzute, dar ele sunt aplicabile n primul rnd la copii caucazieni. Ele
definesc vrsta limit la copii, durata bolii necesar pentru diagnostic i caracteristicile artritei.
Au fost stabilite trei tipuri la debut: oligoarticular (pauciarticular), poliarticular i sistemic.
Cerina ca vrsta la debutul bolii s fie mai mic de 16 ani a fost un criteriu reieind mai mult din
necesitile practice dect din variaiile bolii corespunztoare vrstei. Cu toate c prezena artritei
n una sau mai multe articulaii timp de 6 sptmni este suficient pentru diagnosticare, este
necesar o durat de cel puin 6 luni pn ca tipul de debut s fie sigur (cu excepia cazului n
care elementele sistemice sunt prezente).
Tipul de debut este definit de o multitudine de semne clinice prezente pe parcursul
primelor 6 luni ale bolii. Tipul (forma) oligoarticular este definit ca artrita a 4 sau mai puine
articulaii. Tipul poliarticular este definit ca artrita a 5 sau mai multe articulaii. n determinarea
tipului de debut, fiecare articulaie este calculat separat, cu excepia articulaiilor sectorului
cervical al coloanei vertebrale, carpus i tarsus; fiecare din aceste structuri este calculat ca o
singur articulaie. Tipul sistemic al ARJ este caracterizat prin prezena febrei (cotidiene sau
intermitente) mai mare ca 39C timp de cel puin 2 sptmni n asociere cu artrita unei sau a
mai multor articulaii. Majoritatea copiilor cu debut sistemic au de asemenea rash caracteristic i
alte simptome extraarticulare (limfadenopatie, hepatosplenomegalie sau pericardit). Pe
parcursul evoluiei bolii au fost identificate nou subtipuri.
Tabelul 1
Compararea clasificrilor artritei cronice la copii
Artrita Reumatoid
Juvenil (ACR)
Sistemic
Poliarticular
Oligoarticular
(pauciarticular)

Artrita Cronic Juvenil


(EULAR)
Sistemic
Poliarticular
Artrita Reumatoid Juvenil

Artrita Idiopatic Juvenil


(ILAR)
Sistemic
Poliarticular FR-negativ
Poliarticular FR-pozitiv

Pauciarticular
Artrita Juvenila Psoriazic
Spondilita Anchilozant
Juvenil

Oligoarticular
Persistent
Extins
Artrita Psoriatic
Artrita n asociaie cu entezit
Alte Artrite

Criteriile EULAR de clasificare a Artritei Cronice Juvenile. n 1977, la Conferina


EULAR din Oslo, termenul de Artrit Cronic Juvenil (ACJ) a fost propus pentru grupul
heterogen al bolilor care se prezint ca artrit cronic la copii. Tipurile de debut ale ACJ i vrsta
la debut au fost definite n corespundere cu criteriile ACR. Este necesar ca semnele bolii s
persiste timp de cel puin 3 luni i pe parcurs s fie excluse alte boli reumatice. Cu toate acestea,
spondilita anchilozant juvenil, artropatia psoriazic i artropatiile asociate cu bolile
inflamatorii ale intestinului sunt de asemenea incluse n clasificarea ACJ. Unicele diferene
substaniale dintre criteriile ACR i EULAR sunt: 1) includerea spondilitei anchilozante juvenile,
129

artritei psoriatice i artritelor din cadrul bolilor inflamatorii ale intestinului i 2) restricia
referitoare la utilizarea termenului artrita reumatoid juvenil la copii cu artrit i factor
reumatoid pozitiv, cu toate c nici o definire a seropozitivitii nu a fost oferit.
Tabelul 2
Caracteristici ale clasificrilor artritei cronice la copii
Caracteristici
ACR
EULAR
ILAR
Tipuri de debut
3
6
6
Subtipuri in evoluie
9
Nici unul
1
Varsta la debut
<16 ani
<16 ani
<16 ani
Durata artritei
>6 saptamani
>3 luni
>6 saptamani
Include SAJ
Nu
Da
Da
Include APJ
Nu
Da
Da
Include bolile
Nu
Da
Da
inflamatorii ale
intestinului
Alte boli excluse
Da
Da
Da
Not. SAJ - Spondilita Anchilozant Juvenil; APJ - Artrita Psoriatic Juvenil.
Criteriile ILAR de Clasificare a Artritei Idiopatice Juvenile. n 1993, Comitetul Pediatric
ILAR a propus o clasificare a artritelor idiopatice la copii. Aceast clasificare i revizuirile care
au urmat (Durban, 1997) au fost create cu scopul de a asigura omogenitate n boal i categorii.
Clasificarea de artrit nedifereniat include condiiile care, din diverse motive, nu corespund
criteriilor altor categorii sau care corespund criteriilor a mai mult de o singur categorie. Aceste
criterii ale AIJ nc mai necesit validare i consens i n cel mai sigur mod vor fi modificate
odat cu descoperirea de noi evidene n patogenie. De remarcat c aceast clasificare prezint un
grup de procese inflamatorii ale articulaiilor pe care le clasific ca un tot integru fr a le
diferenia patogenetic, cu excepia variantelor descrise mai sus.
n practica medical diferenele n clasificare necesit grij n interpretarea literaturii
pentru c termenii ARJ, ACJ i AIJ sunt utilizai incorect de cele mai multe ori de parc ele ar fi
sinonime. Aceast dilem a fost subiectul a mai multor publicaii.
n ultimii ani au aprut date despre mecanismele fine la nivelul molecular, imun, genetic
ale proceselor inflamatorii articulare care, probabil, n viitor vor genera modificri ale clasificrii
i, ceea ce-i mai important n tratamentul AIJ. Pentru elaborarea acestor criterii va fi nevoie de
o mbinare a eforturilor clinicienilor, imunologilor, geneticienilor i reprezentanilor altor
specialiti medicale
Semnele de afectare articular sunt comune diferitor forme de ACJ. Sindromul articular
adesea este asociat cu diverse grade de manifestri extraarticulare i paraclinice. n funcie de
aceste aspecte se evideniaz diverse forme de ACJ. n cele ce urmeaz vor fi descrise
particularitile unor forme de AIJ conform criteriilor de clasificare ILAR, 1997.
AIJ pauciarticular (oligoarticular) include afectarea a maximum 4 articulaii n
primele 6 luni de la debutul bolii cu distingerea a dou subgrupe: 1) persistent, n care de-a
lungul evoluiei nu sunt afectate mai mult de 4 articulaii; 2) extensiv, n care sunt afectate peste
4 articulaii dup 6 luni de la debutul bolii. Circa 50% din copiii cu AIJ sufer de aceast form.
n evaluarea iniial a acestor copii este necesar n diagnosticul diferenial de exclus istoricul
familial pozitiv pentru psoriazis la rudele de gradele I i II, istoricul familial pozitiv de HLA-B27
la rudele de gradele I i II, factorul reumatoid pozitiv, artrita sistemic [12].
AIJ pauciarticular afecteaz mai frecvent articulaiile mari (genunchii, gleznele, coatele
i oldurile). Iniial manifestrile clinice sunt de obicei insidioase. n circa jumtate din cazuri
afectarea este monoarticular. n aceste cazuri este necesar excluderea artritelor bacteriene.
Anterior, pn la adoptarea criteriilor de clasificare ILAR din Durban [14] n literatura de
specialitate se delimitau 2 variante ale formei oligoarticulare a ACJ n funcie de vrsta debutului
130

bolii i sex [6]. Astfel, se deosebea forma oligoarticular cu debut precoce care mai frecvent
afecta fetiele n primii ani de via. Circa o treime din aceti copii prezentau n decursul
evoluiei maladiei cointeresare oftalmologic cu dezvoltarea uveitei cronice anterioare [9]. De
asemenea, copiii erau pozitivi la factorul antinuclear care releva un risc nalt de apariie a uveitei.
Uveita cronic poate fi primul semn de manifestare a bolii, dar de regul apare dup luni sau
chiar ani de zile de la debutul artritei. Uveita se manifest prin dureri oftalmice, fotofobie,
lcrimare, diminuarea acuitii vizuale, hiperemie conjunctival, precipitate corneene, congestie
i neovascularizarea irisului [13]. Cea mai precoce manifestare este creterea numrului de celule
i a proteinelor n camera anterioar a ochiului, detectabil la nivelul polului anterior prin metoda
biomicroscopic [3]. Formele pauciarticulare cu AAN pozitivi sunt n corelaie cu prezena
HLA-DR5 i HLA-DR8 [20] .
Varianta a doua a ACJ pauciarticulare de obicei afecteaz bieeii cu vrsta peste 8 ani.
Mai fercvent sunt implicate urmtoarele articulaii: sacroiliace, coxofemurale, genunchii,
gleznele. Este caracteristic inflamarea ligamentelor i tendoanelor. n aceast form, la fel, se
instaleaz uveita preponderent n varianta acut fa de cea cronic.
AIJ pauciarticular poate fi ca o prim manifestare a altor forme de artrit, ca de
exemplu, spondiloartropatia care prezint un grup de boli inflamatorii ale coloanei vertebrale,
tendoanelor i ochilor. La fel, poate fi asociat cu un factor genetic de tip HLA-B27 [2] .
n general, se consider c copiii sub 7 ani cu AIJ pauciarticular cu AAN pozitivi au un
risc major de dezvoltare a uveitei cronice. n aa cazuri examenul oftalmologic se recomand de
efectuat la fiecare 3 luni pe parcursul a mai multor ani [3].
AIJ poliarticular se caracterizeaz prin afectarea a 5 sau mai multe articulaii n primele
6 luni de la debutul maladiei. La 50% din copii factorul reumatoid este pozitiv (de obicei la dou
determinri succesive n primele trei luni de la debutul maladiei). Atingerea articular deseori
este simetric. Mai frecvent sunt afectate fetiele. n vrsta teenager-ilor simptomatologia
clinic a AIJ adesea se aseamn cu artrita reumatoid a adultului [12].
n aceast form sunt lezate articulaiile mici ale pumnului i tlpii, n mod tipic
articulaiile de greutate: genunchii, oldurile, gleznele. De asemenea, se menioneaz
implicarea articulaiilor sectorului cervical al coloanei i articulaiile temporomandibulare.
n funcie de gradul de activitate al bolii, pacienii prezint redoare matinal de diferit
durat. Sinovita poate persista timp ndelungat.
AIJ poliarticular se asociaz frecvent cu semne extraarticulare. Astfel, deseori este
prezent febra de diferit grad; apariia nodulilor reumatoizi care ulterior induc disconfort n
timpul ederii pe scaun sau portul nclmintei. Afectarea seroaselor nu este caracteristic sau se
manifest minimal [1].
n conformitate cu clasificaia ILAR [14], deosebim dou subtipuri ale AIJ poliarticulare:
cu factor reumatoid pozitiv i cu factor reumatoid negativ. Astfel, varianta seropozitiv se va
considera n prezena: artritei simetrice a articulaiilor mici ale pumnului i tlpii, fatigabilitii,
febrei, erupiilor eritematoase nefixate (rash reumatoid), nodulilor reumatoizi i FR pozitiv n
minim 3 probe consecutive i persisten cel puin timp de 1 an. AIJ forma poliarticular FR
negativ are o inciden mai nalt la sexul masculin, cu cointeresare a articulaiilor mari i mici,
deseori articulaia temporomandibular. Pentru aceast form nu este caracteristic apariia
nodulilor reumatoizi. FR este negativ la dou examinri succesive n primele 3 luni de la debut.
Pentru AIJ poliarticular sunt tipice apariia n cadrul bolii a unor complicaii. Astfel,
copiii cu AIJ poliarticular, n deosebi fetiele cu AAN pozitiv, pot dezvolta uveit cronic
anterioar. Evoluia cronic a sinovitei induce modificri severe ale funciei articulare: dificulti
progresive de mobilitate, ncetinirea creterii mandibulei cu consecine orodentale, dezvoltarea
microretrognatiei i subnutriiei. De asemenea se instaleaz reducerea diverselor activiti
uzuale: scrisul, pictatul, mersul, etc [4]. innd cont de consecinele AIJ poliarticular,
tratamentul trebuie nceput ct mai precoce, cu indicarea medicaiei de fond, deseori combinat
[19].

131

AIJ sistemic este manifestat n 11-20% din cazurile de AIJ. Poate aprea n orice vrst
cu toate c dup unele publicaii sunt recunoscute dou vrfuri ale incidenei, unul sub 6 ani i
altul ntre 11-12 ani, existnd cazuri n care boala ncepe la vrsta de 1 an sau chiar la sugari
[11].
Artrita sistemic, la fel ca alte boli sistemice, afecteaz mai multe organe i sisteme.
Aceast form poate fi n egal msur att la fetie ct i bieei. Este caracteristc febra cu o
durat de cel puin 2 sptmni n asociere cu unul sau mai multe din urmtoarele semne: rash
eritematos nefixat (exantem, nepruriginos), limfadenopatie generalizat, hepatomegalie,
splenomegalie, serozite. Serozitele sunt manifestate mai frecvent prin pericardit exsudativ,
pleurezie. Sunt descrise i cazuri de encefalite i meningite aseptice [4].
Artralgiile i artrita pot asocia febra. Uneori primele i singurele semne de artrit sunt
prezentate de dureri i redoare cervical. Artrita poate lipsi n primele zile sau sptmni de la
debutul febrei. Totui pe termen lung afectarea articular devine o problem major pentru astfel
de copii [18].
Uveitele nu sunt caracteristice pentru AIJ sistemic, cu toate c se recomand consultaia
oftalmologului o dat pe an [3] i n aceast form.
Examenul paraclinic relev perturbri eseniale ale reactanilor de faz acut a inflamaiei
(VSH, PCR, leucocite). VSH atinge uneori cifre de peste 100 mm/h. Anemia deseori prezent
este o anemie din bolile inflamatorii cronice. La fel, poate fi constatat trombocitoza marcat [8].
Evoluia AIJ sistemice se caracterizeaz prin pusee imprevizibile cu remisiuni de la
cteva luni la civa ani. La cca jumtate de copii simptomatologia clinic poate disprea peste
un an de la debutul bolii. De remarcat c infeciile cilor respiratorii superioare ar putea fi un
trigger n apariia puseelor [15].
Majoritatea copiilor cu AIJ sistemic necesit un tratament de lung durat (luni sau ani)
avnd ca scop controlul att a, manifestrilor sistemice ct i a, artritei.
Artrita asociat cu entezite sau spondiloartropatiile (entezitele-inflamaia la nivelul
inseriei tendoanelor pe oase) include sindromul SEA (seronegativ entezopatic artropathie),
spondilita anchilozant juvenil. Clasificaia Durban a AIJ nu include n aceast form de artrit
artritele reactive, inclusiv sindromul Reiter i artrita din boala inflamatorie cronic a intestinului.
Totodat, manifestarea spondiloartropatiilor juvenile la aduli se ncadreaz n formele de
spondilopatii seronegative [10].
Copiii cu spondiloartropatii juvenile au semne comune manifestate prin: 1) implicarea
coloanei vertebrale, ndeosebi a articulaiilor sacroiliace; 2) afectarea asimetric a articulaiilor ;
3) mai frecvent sunt afectate articulaiile mari: genunchii, gleznele, oldul n asociere cu dureri
iliosacrale; 4) este asociat deseori cu afectarea ocular, manifestat prin uveit anterioar; 5)
prezente entezitele; 6) este prezent expresia HLA B-27. Aceast form mai frecvent afecteaz
bieeii cu vrsta mai mare de 8 ani. Muli copii prezint dureri spontane sau la presiune la locul
de inserie a tendonului Achile, la nivelul plantar sau la nivelul inseriei tendoanelor
cvadricepsului pe rotul i tuberozitii tibiale.
Entitatea cea mai cunoscut este spondilita anchilozant juvenil. n aceste cazuri mai
frecvent sunt afectate membrele inferioare dect cele superioare. Afectarea scheletului axial
poate iniial mult timp absenta. Frecvent boala debuteaz cu artrita articulaiilor coxofemurale.
De obicei, debuteaz prin durere localizat n jurul oldului i genunchiului. Maladia evolueaz
cu lungi perioade de remisiuni. Coloana de bambus caracteristic la clieul radiografic pentru
spondiloartrita anchilozant a adultului este foarte rar ntlnit la copil.
Paraclinic, maladia este caracterizat prin modificarea reactanilor de faz acut, FR
negativ, AAN negativ i HLA B-27 pozitiv [7].
Stabilirea diagnosticului cert este important din considerentele particularitilor
tratamentului. Deseori AINS sunt eficiente. Corticoterapia local este preferabil celei sistemice.
Prognosticul precoce este n general favorabil. Pe termen lung pot aprea alterri severe ale
coloanei vertebrale i articulaiilor sacroiliace.

132

Artrita psoriazic prezint unele dificulti n diagnostic. Este cunoscut faptul c pentru
psoriazis este caracteristic afectarea dermei, n timp ce numai la cca 12%-14% din persoane
psoriazisul se asociaz cu sindromul articular. Diagnosticul este facilitat de istoricul familial de
psoriazis la prini sau frai, prezena dactilitei (inflamaia unui deget la mn sau picior),
modificarea patului unghial (onicoliz, unghii punctate) [4, 16].
Artrita n cadrul acestei forme de AIJ este iniial asimetric, afecteaz predominant
fetiele, intereseaz marile articulaii. Poate debuta cu afectarea concomitent a genunchilor i
unei articulaii interfalangiene izolat de la mn sau picior. La bieei uneori se poate manifesta
prin sacroileit. Cu timpul afectarea devine poliarticular. n evoluie poate aprea implicarea
ocular la 10-20% din pacieni [12].
Tratamentul acestei forme are unele particulariti ce in de administrarea AINS n doze
mari, respectiv este posibil dezvoltarea ulterioar a toxicitii medicamentoase. Corticosteroizii
se indic de preferin intraarticular. Preparatul de elecie va fi sulfasalazina care are indicaii n
artritele periferice i n entezite, n timp ce n formele cu eroziuni, spondilit, sacroileit sau
anchiloz eficiena sulfasalazinei nu va fi sigur. Metotrexatul este eficient n ambele forme:
articular i cutanat. Ciclosporina rmne preparatul de rezerv [17].
Alte artrite includ copiii cu artrite cu persisten de 6 sptmni de cauz necunoscut i
care nu corespund criteriilor descrise mai sus sau ntrunesc criterii pentru mai multe categorii
[10]. Este un fel de gaur unde sunt incluse artritele clasificarea crora este dificil de
interpretat. Pentru viitor, utiliznd metode i tehnici noi de diagnostic unele forme vor fi
definitivate. n general, stabilirea unor forme de diagnostic de artrite juvenile necesit din partea
medicului mult insisten i, uneori, curaj.
Bibliografie
1. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY. SUBCOMMITTEE ON
RHEUMATOID ARTHRITIS GUIDLINES. Guidlines for the management of
rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism, february, 2002; vol.46, no.2, p. 328-346,
doi 10.1002/art.10148.
2. BARNES, M.. G., ARONOW, B. J., LUYRINK, L.K., et al. Gene expression in juvenile
arthritis and spondyloarthropathy: proangiogenic ELR chemokine genes relate to course
of arthritis. Rheumatology, 2004, vol. 43, p. 973-979.
3. CASSIDY, J, KIVLIN, J, LINDSLEY, C, NOCTON, J. Ophtalmologic examinations in
children with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006, vol.117, p.1843.
4. CASSIDY, JT, PETTY, RE. Juvenile rheumatoid arthritis. In: Textbook of Pediatric
Rheumatology, 5 th ed.: Cassidy JT., Petty RE (Eds) W. B. Sanders Company,
Philadelphia, 2005, p.206-260.
5. CODREANU, CATALIN, GEORGESCU, LIA, IVAN, DAN., et al. Poliartrita
reumatoid. Ghid de diagnostis i tratament. Comisia de reumatologie, Bucureti, 2002.
6. FINK, CW. Proposal for the development of classification criteria for idiopathic
arthritides of childhood. Rheumatology, 1995, vol.22, p.1566.
7. GUIPCAR Group. Clinical practice guideline for the management of rheumatoid
arthritis. Madrid: Spanish Society of Rheumatology, 2001, 12p.
8. HARVEY, AR, PIPPARD, MJ, ANSELL, BM. Microcytic anemia in juvenile chronic
arthritis. Scand J Rheumatol, 1987, vol.16, p.53.
9. HEILIGENHAUS, A., MINGELS, A., NEUDORF, U., GANSER G. Juvenile idiopathic
arthritis and uveitis: screening and anti-inflamatory therapy. Klin Montasbl Augenheilkd.,
2003, vol.220, no.11, p.738-753.
10. HOFER, MF, MOUY, R, PRIEUR, AM. Juvenile idiopathic arthritides evaluated
prospectively in a single center according to the Durban criteria. J Rheumatol, 2001,
vol.28, p.1083.
11. HOFTER, MICHAEL, SAURENMANN, T., OZEN, SEZA, et. al. Pediatric
rheumatology european society clinical guidelines: systemic arthritis. Pediatric
Rheumatology Online Journal, 2004, vol.9, no.24, p.1-10.
133

12. IAGRU, Nicolae. Reumatologie pediatric. Bucureti: Amaltea, 2004, 315p.


13. KOTANIEMI, K., ARKELA-KAUFIAINEN, M., HAAPASAARI., I, et al. Uveitis in
young adults with juvenile idiopathic arthritis: a clinical evaluation of 123 patients. Ann
Rheum Dis, 2005, vol.64, p.871-874.
14. PETTY, RE, SOUTHWOOD, TR, BAUM, J, et.al. Revision of the proposed
classification criteria for juvenile idiopathic arthritis: Durban, 1997. J Rheumatol, 1998,
vol.25, p.1991.
15. PACKHAM, J. C., HALL, M. A. Long-term follow-up of 246 adults with juvenile
idiopathic arthritis: predictive factors for mood and pain. Rheumatology, 2002, vol. 41, p.
1444-1449.
16. STOLL, MATTHEW L., ZURAKOWSKI, DAVID, NIGROVIC, LISE E, et al. Patients
with juvenile psoriatic arthritis comprise two distinct populations. Arthritis &
Rheumatism, 2006, vol.54, no.11, p.3564-3573.
17. UA, MARIA, PETE, ANA-MARIA, COVALEOV, ANATOLII, UA, R.
Controverse asupra corticoterapiei sistemice n poliartrita reumatoid. Revista de
reumatologie, 2003, vol.XI, no.1-2, p. 36-42.
18. SPIEGEL, LR, SCHNEIDER, R., LANG, BA, et al. Early predictors of poor functional
outcome in systemic-oncet juvenile rheumatoid arthritis; a multicenter cohort study.
Arthritis Rheum, 2000, vol.43, p.2402.
19. RUPERTO, N, MURRAY, KJ, GERLONI, V., et.al. A randomized trial of parenteral
methotrexare comparing a intermediate dose with a higher dose in children with juvenile
idiopathic arthritis who failed to respond standard doses of methotrexate. Arthritis
Rheum, 2004, vol.50, p.2191.
20. .
.
, 1997, no.3, .36-44.

FACTORII DE RISC PRE- I POSTNATALI N HIPERTENSIUNEA ARTERIAL


ESENIAL LA COPII
Marcu Rudi, Lucia Pru
Catedra de pediatrie Nr.1 USMF ,, Nicolae Tesemianu
IMSP ICOSM I C
Summary
The pre- and postnatal risc factors for essential arterial hypertension in children
The etiology of arterial hypertension in children can not be explained just with risk
factors associate to adults: early deaths, obesity, sedentary lifestyle and smoking. The origin of
arterial hypertension in childhood is related with pre- and/or postnatal risk factors, as following:
the measurements of arterial hypertension during pregnancy, gestation age in birth time, birth
weight, duration of breastfeeding, rapid weight gain in infancy.
Rezumat
Etiologia hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicat doar prin factorii de risc
incriminai adulilor: decese la vrsta tnr, obezitate, sedentarism i fumatul. Debutul precoce
al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc pre- i/sau postnatali (valorile tensiunii
arteriale la mam n timpul sarcinei, vrsta de gestaie la momentul naterii, greutatea la natere,
durata lactaiei naturale, greutatea corporal n primii ani de via etc..
Introducere

134

n etiologia hipertensiunii arteriale (HTA) eseniale sunt incriminai factorii de risc fizici,
metabolici i comportamentali. Factorii de risc i ncep aciunea n perioada copilriei, cu efect
ntrziat n viaa adult.
Exista factori majori de risc pentru apariia acestei boli, implicai i n severitatea
prognostic a maladiei hipertensive: obezitatea, stresul, aportul alimentar crescut de sare,
consumul de alcool, fumatul, diabetul zaharat, dislipidemiile, inactivitatea fizic, istoricul
familial de boli cardio-vasculare cu decese la vrst tinere etc.(4).
Etiologia hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicat doar prin factorii de risc
incriminai adulilor: decese la vrsta tnr, obezitate, sedentarism i fumatul (4). Debutul
precoce al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc intrauterini i/sau postnatali
(valorile tensiunii arteriale la mam n timpul sarcinei, vrsta de gestaie la momentul naterii,
greutatea la natere, durata lactaiei naturale, greutatea corporal n primii ani de via etc.)
(1,13,15). Dezvoltarea intrauterin programeaz fiziologia i metabolismul postnatal.
Schimbrile metabolice n timpul sarcinei favorizeaz apariia unor maladii cardiovasculare n
adolescen i la adult (6,15).
Greutatea la natere i rolul ei n apariia hipertensiunii arteriale eseniale la copii i
adolesceni.
n anul 1988, primar a fost studiat rolul greutii la natere asupra valorilor tensiunii
arteriale (TA) la aduli. Pe parcursul ultimelor decenii, s-au conturat mai multe ipoteze privind
corelaia dintre greutatea la natere i valorile tensiunii arteriale, fiind inta de studiu al multor
centre de cercetri tiinifice (1,6,9,15,16,22,27). Dezvoltarea embrionar i greutatea la natere
poate determina valoarea tensiunii arteriale la vrst adult (14,22,24). Cu ct greutatea la
natere este mai mic cu att valorile TA vor fi mai mari ulterior n via (6,27). La copiii cu
greutatea mic la natere, valorile TA n adolescen sunt mai mari cu 15 mmHg, dect la cei cu
greutatea n limitele normei (8). Alte studii ne arat c nu numai greutatea mic la natere
influeniaz valorile TA ci i cea peste limitele normei (13,25).
Manning J i al. (2001) au studiat experimental, rolul greutii la natere n dezvoltarea
HTA la obolani (23). Greutatea la natere este un indicator al numrului de nefroni i este invers
proporional cu valorile TA i pozitiv asociat cu greutatea la natere (1,9,23). Rezultate
asemntoare au obinut i Schreuder M.F. i al. n anul 2005. S-a demonstrat, c obolanii
nscui de la mame cu restricii de proteine n timpul sarcinei, aveau cifre mai nalte ale TA i un
numr mai mic de nefroni comparativ cu cei fr restricii (23). Micorarea numrului de nefroni
duce la hipertrofia compensatorie a nefronilor prezeni. Creterea rapid n copilrie nu este
satisfcut de numrul mic de nefroni i poate favoriza dezvoltarea insuficienei renale i a
hipertensiunii arteriale (1,9).
C.M. Law i al. (2002) au efectuat un studiu longitudinal pe 346 pacieni. S-au evaluat:
greutatea, nlimea i tensiunea arterial n primii 10 ani de via i la vrsta de 22 ani.
Persoanele ce au avut greutate mic la natere i un adaos ponderal exagerat de la 1-5 ani de
via, la vrsta de 22 de ani au avut cifre mai nalte ale tensiunii arteriale sistolice (TAS)
comparativ cu cei cu greutate la natere optimal. Adaosul ponderal rapid n primii ani de via
este un factor de risc cardiovascular prin prezicerea unei posibile obeziti la vrsta adult
(13,25). Un studiu similar a fost efectuat de Mingfang Zhao i al. (2002) pe un lot de 13467
femei din anhai i s-a demonstrat c, persoanele cu greutate mic la natere au valori ale TA
mai nalte la o vrst precoce i nu s-a observat aceast legtur la vrsta a treia (17).
n prezent, cauza cea mai frecvent a greutii mici la natere este prematuritatea (24). n
ultimele decenii progresele tehnice n neonatologie au dus la creterea supravieuirii
prematurilor. Gradul de sntate ai acestora n viaa adult nu este cunoscut. Rmne n discuie
problema prezenei riscului cardiovascular la prematuri (1). Un studiu efectuat de Cheung Y.F. i
al. (2004) a demonstrat prezena acestui risc doar la prematurii cu restricii n dezvoltarea
intrauterin (17). Studiile naionale suedeze de cohort, denot c, vrsta de gestaie este invers
proporional cu valorile TA n adolescen i la adultul tnr. Riscul de a dezvolta HTA la tineri

135

se mrete cu gradul de imaturitate la natere (22). Cea ce ar putea explica incidena nalt al
HTA la copii.
Greutatea mic la natere ar putea fi consecina sarcinilor frecvente. Din cauza
intervalului mic ntre sarcini, crete riscul naterii unui copil cu greutatea mic la natere. O
alimentaie necorespunztoare n timpul sarcinei este mai frecvent ntlnit la sraci i la negroizi
ce au statutul socio-economic mai jos dct la rasa alb (24). n rile industrializate, se
determin o legatur puin semnificativ dintre greutatea mic la natere i HTA ulterior n via,
aceasta asociere fiind mai evident la rile n curs de dezvoltare (8,24). Rolul acestui factor de
risc (greutatea mic la natere) crete, n cazul cnd este asociat cu o cretere sporit n greutate
n copilrie (13).
Alimentaia n primii ani de via are un rol important n gradul de sntate
cardiovascular la vrsta adult. Efectul alimentaiei hipercalorice asupra valorilor TA este
realizat prin adaosul exagerat n greutate n vrsta fraged (24).
Lactaia natural i are efectul benefic asupra valorilor TA (14,18). Martin i al. (2004)
pe un lot de 7276 copii a demonstrat c, copiii ce au fost alimentai natural n primul an de via
au valori mai mici ale tensiunii artriale sistolice (TAS) la vrsta de 7,5 ani, comparativ cu cei
alimentai artificial (18). La copii alimentai natural, valorile TAS erau cu 1,2 mmHg i respectiv
ale tensiunii arteriale diastolice (TAD) cu 0,9 mmHg mai mici, dect cei alimentai artificial. S-a
dovedit cu ct este mai lung perioda de lactaie natural, cu att valorile TAS sunt mai mici
(18). Rezultate asemntoare au obinut i Lawlor D.A. i al. ( 2004) pe un lot de 7223 copii, la
vrsta de 5 ani. Copiii alimentai natural mai mult de 6 luni aveau valorile TAS mai mici cu 1,2
mmHg, dect cei alimentai natural mai puin de 6 luni (1,14). Cercetrile efectuate de Singhal A.
i al. (2006) denot c, valorile TAD sunt cu 7,5 mmHg mai mici la copii alimentai natural,
comparativ cu cei alimentai artificial (14). Prematurii alimentai la piept au valorile TA n
copilrie i adolescen mai mici dect cei alimentai artificial (1).
Sedentarismul. n prezent, sedentarismul este un stil de via acceptat de circa 60% din
populaia globului pmntesc. Scderea nivelului activitaii fizice, ncurajate de ritmul societaii
moderne, determin un dezechilibru energetic, rezultnd un surplus al caloriilor provenite din
alimentaie fa de cele cheltuite prin efort fizic, chiar i la persoane fr un aport energetic
exagerat (26). Micorarea numrului orelor de educaie fizic din structura programelor de
nvmnt duce la dezvoltarea sedentarismului n rndul copiilor. Numrul copiilor care stau
mai mult de 4 ore/zi n faa televizorului alctuiete 2530% (10). S-a demonstrat c lipsa
activitaii fizice este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, ce cresc riscul
mortalitii. Lipsa activitilor fizice, nsoit de o alimentaie necorespunztoare pe fondalul
unei uoare predispoziii genetice, poate conduce la obezitate (10). Cei care fac exerciii fizice
moderate cel puin 20 minute zilnic, au risc al decesului cardiovascular cu 30% mai mic dect al
sedentarilor (4).
Rolul supraponderabilitii i obezitii n HTA la copii.
Creterea prevalenei hipertensiunii arteriale la copii n ultimii ani, se asociaz cu
creterea numrul copiiilor obezi (5,19,20,26). n SUA, n anii 19711974, prevalena
supraponderabilitii la copii n vrst de la 611 ani i de la 1219 ani a crescut de la 4% i,
respectiv 6%, la 15% n ambele grupe n anii 1999 -2002 (11). n Europa, de exemplu Germania,
n anul 2002 incidena obezitii la copii constituia 16% (21). Dintre copii obezi 15-30% sufer
de hipertensiune arterial n perioada copilriei/adolescenei, iar din cei hipertensivi 4550%
sunt obezi (5,11,21,36). n anul 2002, a fost efectuat un studiu colar i s-a determinat c
incidena HTA la copii cu IMC (indecele de mas corporal) < 95% constituia 2%, iar la copii cu
IMC > 95% constituia 11 % (26). Un studiu efectuat pe 18618 copii de la 219 ani a
determinat c incidena obezitii (>95%) la ei constituia 20%. Obezitatea se asocia cu cifre
nalte ale TA n toate grupele de vrst, inclusiv i la grupul de vrst 25 ani (5).
Obezitatea const n creterea masei esutului adipos, care se realizeaz prin hipertrofia i
hiperplazia adipocitelor. Numrul celulelor adipoase este constant pe tot parcursul vieii. La
copiii obezi apare o cretere a numrului acestor celule, n timp ce la adulii obezi, adipocitele
136

cresc n volum, nmagazinnd cantiti mari de lipide (2). Ea poate fi definit, printr-un indice al
masei corporale mai mare de 30 (>95%), iar supraponderabilitatea IMC >25 (85%-95%).
Obezitatea creeaz premise fiziologice pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Conform
studiului Framingham (4), la fiecare 4,5 kg n plus greutii ideale, valorile TA sistolice cresc cu
4,4 mmHg la sexul masculin i 4,2 mmHg la sexul femenin. S-a demonstrat c repartiia
esutului adipos are influen important asupra riscului apariiei comorbiditilor asociate
obezitii. Depozitarea abdominal a esutului adipos (cu cele doua componente: visceral i
subcutanat), cunoscut sub denumirea de obezitate de tip android sau central, se coreleaz cu un
risc mai mare al bolilor cardiovasculare, al hipertensiunii arteriale i al afeciunilor metabolice,
dect obezitatea de tip genoid sau gluteofemural, care este predominant periferic (4).
S-a observat c factorii de mediu au o influen puternic asupra creterii cantitii de
esut adipos cu dispoziie central. Tradiiile alimentare sunt un factor de risc pentru obezitate.
Consumul alimentelor bogate n calorii produsele zaharoase, excesul de grsimi, buturile
carbogazoase cu adaos de ndulcitori i orarul nepotrivit al meselor constituie principalele
cauze ale excesului ponderal. n majoritatea rilor dezvoltate exist un consum abundent al
alimentelor hipercalorice. Disponibilitatea acestora n magazine, n restaurante de tip fast-food i
consumul lor n numeroase ocazii socioculturale predispun la obezitate (3). n anumite grupuri
etnice, incidenta obezitii este crescut datorit anumitor obiceiuri alimentare, condiionate
parial de credinele religioase sau datorit condiiilor climaterice, care nu permit disponibilitatea
pe tot parcusul anului a alimentelor cu coninut redus n calorii, precum fructele i legumele.
Consumul caloric mediu a crescut n mod simitor n ultimele decade. Dac n anul 1970,
consumul caloric constituia 3300 kcal/zi, n 2004 a ajuns la o medie de 3800 kcal/zi, pe cnd
necesarul caloriilor n 24 de ore este de 2000 kcal/zi (3).
Studii efectuate n Brazilia, Finlanda, Canada (Quebec) i SUA au artat c creterea
accelerat a greutii corporale la vrsta fraged, copilrie i adolescen are un rol negativ
asupra valorilor TA (12). La copiii de 9, 13 i 16 ani s-a determinat o prevalen a TAS nalte sau
nalt normale respectiv n 12%, 22% i 30% la bieei i 14%, 19%, i 17% la fetie. Prevalena
TAD ridicate - 1% (n toate grupele de vrst). Incidena supraponderabilitii i obezitii n
toate grupele de vrst era nalt la copii ce aveau cifre nalte ale TA (12).
Law C.M. i al. (2002) au apreciat c creterea n greutate n primul an de via nu a avut
o legtur cu valorile TA la vrsta adult (la vrsta de 22 ani), pe cnd creterea n greutate peste
norm de la vrsta de 1 5 ani se asociaz cu cifre mai nalte ale TA (13). Cercetrile din GonCong au observat c micorarea n greutatea ntre vrsta de 6 i 18 luni de via prezic valori
nalte ale TAS n adolescen i la vrsta tnr (17).
Un factor de risc al obezitii n timpul copilriei, constituie fumatul activ/pasiv n timpul
sarcinei n cauz. Pentru a aprecia posibila cauz al acestei asociaii, s-a efectuat un studiu n
SUA n anul 2006 pe un lot de 3253 copii. Incidena obezitii la copiii a cror mame au fumat n
timpul sarcinei a fost mai mare comparativ cu cei a cror mame nu au fumat niciodat sau au
fumat nainte i dup sarcin (7).
Cu siguran, exist o predispoziie genetic pentru obezitate, pentru c numai 10% dintre
copiii cu prini normoponderali sunt obezi, n timp ce 40% dintre copiii ce au unul dintre prini
obezi au astfel de probleme, riscul urcnd la 80 % atunci cnd ambii prini sufer de obezitate
(3).
S-a demonstrat c supraponderabilitatea/obezitatea este un factor de risc ce predispune la
hipertensiune arterial, chiar din copilrie i i continu efectul nociv n viaa adult. Pentru
copii creterea excesiv n greutate n copilrie i adolescen se asociaz cu o inciden mai
nalt a obezitii la vrsta adult (5,19). Copilul supraalimentat n primul an de via este
predispus spre obezitate, rezisten la insulin i disfuncie endotelial vascular, toate acestea se
pot finisa cu maladia hipertensiv, diabet zaharat i insuficien coronarian, predispunnd aceti
copii spre o morbiditate i mortalitate nalt cardiovascular (18,25).
Aa deci, incidena hipertensiunii arteriale eseniale la copii n ultimele decenii a crescut
considerabil. Perioada copilriei este inta de aciune a factorilor de risc ale maladiilor
137

cardiovasculare. Planificarea familiei, nbuntirea gradului de sntate a prinilor cu scop de a


prentmpina: sarcinele premature, a copiilor cu greutatea mic la natere; ncurajarea lactaiei
naturale de durat precum i propagarea modului sntos de via n primii ani de via ar putea
micora numrul copiilor ce sufer de hipertensiunea arterial din copilrie.

138

Bibliografie
1. Bagby S. P. Maternal Nutrition, Low Nephron Number, and Hypertension in Later Life:
Pathways of Nutritional Programming J. Nutr., April 1, 2007; 137(4): 1066 - 1072.
2. Boyd G, Koenigsberg J, Falkner B, Gidding SS, Hassink S. Effect of obesity and high blood
pressure on plasma lipid levels in children and adolescents. Pediatrics. 2005;116 :442 446
3. Baker S, Barlow S, Cochran W, et al. Overweight children and adolescents: a clinical report
of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 40:533.
4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the
JNC 7 report. JAMA.2003; 289 :2560 2572(PR)
5. Falkner B, Gidding S, Ramirez-Garnica G, Wiltrout S, West D, Rappaport E. The
relationship of body mass index and blood pressure in primary care pediatric patients. J
Pediatr. 2006;148 :195 200
6. Gamborg M., L. Byberg, F. Rasmussen, et al. Birth Weight and Systolic Blood Pressure in
Adolescence and Adulthood: Meta-Regression Analysis of Sex- and Age-specific Results
from 20 Nordic Studies Am. J. Epidemiol., September 15, 2007; 166(6): 634 - 645.
7. Gao YL, Holloway AC, Zeng Z, et al. Prenatal exposure to nicotine causes postnatal obesity
and altered perivascular adipose tissue function. Obes Res 2005;13:68792.
8. Huxley R, Neil, A, Collins, R. Unravelling the fetal origins hypothesis: is there really an
inverse association between birthweight and subsequent blood pressure?. Lancet 2002;
360:659.
9. Hoy W, Hughson, Bertram et al. Nephron number, hypertension, renal disease, and renal
failure. J Am Soc Nephrol 2005; 16:2557.
10. Hancox RJ, Milne BJ, Poulton R. Association between child and adolescent television
viewing and adult health: a longitudinal birth cohort study. Lancet 2004; 364:257.
11. Hedley, AA, Ogden, CL, Johnson, CL, et al. Prevalence of overweight and obesity among US
children, adolescents, and adults, 1999-2002. JAMA 2004; 291:2847.
12. Hemachandra AH, Howards PP, Schisterman EF, Klebanoff MA. Interaction between birth
weight and postnatal growth does not increase risk for high blood pressure at age 7 years:
results from the United States Collaborative Perinatal Project. Pediatr Res. 2005; 58: 1102.
13. Law CM, Shiell AW, Newsome CA et al. Fetal, Infant, and Childhood Growth and Adult
Blood Pressure A Longitudinal Study From Birth to 22 Years of Age (Circulation.
2002;105:1088-1092.) 2002 American Heart Association
14. Lawlor DA, Najman, JM, Sterne, J, et al. Associations of parental, birth, and early life
characteristics with systolic blood pressure at 5 years of age: findings from the MaterUniversity study of pregnancy and its outcomes. Circulation 2004; 110:2417.
15. Mzayek F., S. Hassig, R. Sherwin, J. Hughes, W. Chen, S. Srinivasan, and G. Berenson
The Association of Birth Weight with Developmental Trends in Blood Pressure from
Childhood through Mid-Adulthood: The Bogalusa Heart Study Am. J. Epidemiol.,
August 15, 2007; 166(4): 413 - 420.
16. Menezes A., Hallal P., Horta B., Size at Birth and Blood Pressure in Early Adolescence: A
Prospective Birth Cohort Study Am. J. Epidemiol., March 15, 2007; 165(6): 611 - 616.
17. Mingfang Zhaoa, Xiao Ou Shua, Fan Jinb, Birthweight, childhood growth and hypertension in
adulthood International Journal of Epidemiology 2002;31:1043-1051
18. Martin RM, Ness, AR, Gunnell, D, et al. Does breast-feeding in infancy lower blood pressure
in childhood? The Avon LongituRRdinal Study of Parents and Children (ALSPAC).
Circulation 2004; 109:1259.
19. Muntner P, Cutler JA, et al. Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA
2004; 291:2107.
139

20. Paradis G, Lambert M, O'Loughlin J, et al. Blood pressure and adiposity in children and
adolescents. Circulation 2004; 110:1832.
21. Reich A, Muller G, Gelbrich G, Obesity and blood pressure: results from the examination of
2365 schoolchildren in Germany. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27(12):145964.
22. Singhal A., Cole T. J., Fewtrell M., Kennedy K., Promotion of Faster Weight Gain in Infants
Born Small for Gestational Age: Is There an Adverse Effect on Later Blood Pressure?
Circulation, January 16, 2007; 115(2): 213 - 220.
23. Schreuder MF, Nyengaard JR, Fodor M, et al. Glomerular number and function are
influenced by spontaneous and induced low birth weight in rats. J Am Soc Nephrol 2005;
16:2913.
24. Singhal Atul,; Tim J. Cole,; Mary Fewtrell; Kathy Kennedy, Promotion of Faster Weight
Gain in Infants Born Small for Gestational Age Is There an Adverse Effect on Later Blood
Pressure? CLINICAL PERSPECTIVE Circulation. 2007;115:213-220
25. Stettler N, Stallings VA, Troxel AB, et al. Weight gain in the first week of life and overweight
in adulthood: a cohort study of European American subjects fed infant formula. Circulation
2005; 111:1897.
26. Sorof JM, Lai D, Turner J, Poffenbarger T, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the
prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004;113(3 Pt 1):475482
27. Williams S, Poulton R. Birth size, growth, and blood pressure between the ages of 7 and 26
years: failure to support the fetal origins hypothesis. Am J Epidemiol. 2002; 155: 849852.

SEMNIFICAIA MODIFICRILOR INDICILOR HEMODINAMICI N SINDROMUL


DE INSUFICIEN CARDIAC CRONIC LA COPII I ADOLESCENI
Victoria Grosu
IMSP Institutul de Cardiologie, Catedra Pediatrie i Neonatologie
USMF Nicolae Testemianu
Summary
The significance of modification of hemodynamics indexes n
children and adolescents with heart failure syndrome
In this work are presented the results of the examination for 48 patients with heart failure
syndrome in secondary arterial hypertension confirmed with the data of clinical and non-invasive
examination. Along with mentioned, the evaluation of echocardiography parameters on therapy
with ACE inhibitors and diuretics of 48 patients with heart failure syndrome.
Rezumat
n studiu sunt prezentate rezultatele examinrii a 48 bolnavi cu sindrom de insuficien
cardiac cronic n hipertensiune arterial secundar confirmat prin metode clinice i
noninvazive. Sunt menionate modificrile evolutive ale parametrilor hemodinamici
ecocardiografici sub tratamentul cu IECA II i diuretice la bolnavii cu sindrom de insuficien
cardiac cronic.
Introducere
Maladiile cardiovasculare actualmente reprezint una din cele mai rspndite patologii n
structura mortalitii generale. Mecanismul principal de dezvoltare a accidentelor fatale este
progresiunea insuficienei cardiace cronice, care se apreciaz drept un indice de pronostic
nefavorabil al oricrei maladii cardiovasculare. Mortalitatea n decursul unui an n acest grup de
bolnavi n populaia adult se calific la o rat destul de nalt, ceea ce depete mortalitatea de
maladii oncologice [1]. Impactul dezvoltrii maladiilor cardiovasculare la copil i adultul tnr
140

este apreciat de declanarea sindromului de insuficien cardiac cronic care survine n urma
oricrei patologii care intereseaz cordul. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare la vrsta
de copil i adolescent este actualmente o problem care impune un abord socio-medical riguros,
deoarece n studii clinice i epidemiologice este stabilit cu certitudine legtura dintre sindromul
de insulinorezisten, obezitate abdomenal, dislipoproteinemii i hipertensiune arterial [3]. De
rnd cu aceasta IC aduce la invalidizare grav i limitarea dramatic a calitii vieii bolnavilor,
ceea ce plaseaz aceast stare patologic n eantionul problemelor de importa nu numai
medical ci i social-economic. Raionamentul pentru o abordare notorie a problemei de
profilaxie a maladiilor cardiovasculare actualmente are o importan prioritar clinic.
Modularea factorilor cu risc nalt cardiovascular constituie primordiul n rezolvarea problemelor
mortalitii prin maladii cardiovasculare i const n depistarea lor precoce i identificarea celor
mai importani ncepnd de la vrsta de adolescent i adultul tnr [4,5].
Scopul cercetrii
Estimarea modificrilor indicilor clinico-hemodinamici n sindromul de insuficien
cardiac la copii i adolesceni.
Material i metode
Au fost cercetai indicii clinico-hemodinamici la 48 bolnavi (12 fete i 36 biei) cu limite
de vrst 12-17 ani cu insuficien cardiac clasa funcional I-II NYHA n sindromul de
hipertensiune arterial. Din comorbiditi s-au apreciat pielonefrite cronice la 36 bolnavi, diabet
zaharat tip I la 2 bolnavi, tiroidite autoimune la 12 bolnavi, gastroduodenite cronice la 24
bolnavi, pancreatite reactive la 16 bolnavi. Au fost examinai indicii antropometrici (IMC
indicele masei corporale), indicii biochimici ai serului sangvin i parametrii hemodinamicii
centrale prin investigaii instrumentale. A fost inclus n studiu i un grup de control care a
numerotat 41 copii condiionat sntoi (30 biei i 11 fete), vrsta medie 14,60,4 ani.
Din indicii biochimici n serul sangvin a fost apreciat nivelul concentraional al ureei,
creatininei plasmatice, acidului uric, glucozei, precum i indicilor profilului lipidic ai serului
sangvin - colesterolul total (Col), colesterolul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL Col),
colesterolul lipoproteinelor cu densitate mic (LDL Col). Probele biologice au fost preluate
preprandial dimineaa dup cel puin 12 ore de foame din vena cubital pe fon de meninere a
unei diete hipolipemiante timp de 72 ore cu limitarea coninutului de grsimi de origine
animalier.
Diagnosticul a fost confirmat conform unui protocol unic de examenare a bolnavilor care
a inclus ECG n 12 derivaii standard la electrocardiograful Cardiofax GEM (Japonia), EcoCG
Doppler cartare color la aparatul Aloka SSD-2000 (Japonia), Rx toracelui dup metoda
standard cu aprecierea ICT, retinoscopia, urografia intravenoas, USG organelor sistemului
urinar.
Aprecierea indicilor hemodinamicii centrale a pacienilor inclui n studiu s-a efectuat
prin examenul ecocardiografic prin metoda de ecocardiografie Doppler transtoracic la
aparatulAloka SSD-2000 (Japonia). Investigaia s-a efectuat n M-2D regim i CW regim
(Doppler cartare color). Examenul ecocardiografic s-a realizat n poziia orizontal a bolnavului
n decubit stng dup metoda clasic. Pentru obinerea imaginilor s-a folosit poziia parasternal
prin spaiul intercostal III-IV pe stnga sternului pe axa longitudinal i pe cea scurt al inimii i
prin poziia apical n regiunea ocului apexian. Pentru aprecierea diamentrelor VS s-au folosit
imaginile video bicamerale i patru camere apicale. Au fost analizai parametrii: diametrul
telediastolic al ventriculului stng - DTD VS, diametrul telesistolic al ventriculului stng
DTSVS, fracia de ejecie a ventriculului stng FEVS care a fost calculat dup formula
, precum i gradientele de rehurgitare transvalvular mitral, tricuspidian i aortic.
Nivelul TA a fost identificat conform recomandrilor Asociaiei Cardiologilor pediatri ai
Federaiei Ruse din anul 2003. Analiza statistic a datelor s-a efectuat n baza programelor de
statistic V5.11 Statsoft. Veridicitatea diferenelor indicilor matematici a fost analizat conform
criteriului t-Student. Statistic semnificative s-au considerat diferenele p<0,05.
Rezultate i discuii
141

Caracteristica clinic a bolnavilor a inclus calificativele de vrst, IMC, lund n


consideraie limitele de vrst n grup s-a evideniat tabagismul, consumul de buturi alcoolice,
precum i nivelele TAS i TAD individual pentru fiecare bolnav. Au fost evaluate evenimentele
din simptomatologia clinic, cum sunt acuzele bolnavilor la cardialgii, senzaii de sufocare,
cefalee, fatigabilitate, apariia palpitaiilor cardiace, dispneii, fatigabilitii la efort fizic excesiv
i moderat.
Analiza datelor antropometrice n grupul de studiu a notat estimarea indicelui masei
corporale (IMC) care reprezint un raport dintre - greutate n kg/ (nlime n metri). Este de
menionat c IMC nu este o msur exact n cazul copiilor n cretere. Aprecierea n fiecare caz
n categoria copiilor i adolescenilor a IMC ne-a permis s evalum gradul individual de risc
pentru morbiditate prin insuficien cardiac n hipertensiunea arterial. Astfel, n grupul de
studiu indicele masei corporale a fost estimat la nivelul IMC 26,60,4 n mediu pe grup, ce a
semnificat o limit inferioar a supraponderabilitii. Caracteristica clinic a bolnavilor a fost
prezentat de repartiia semnelor clinice n grup (tabel). Repartiia bolnavilor conform clasei
funcionale a insuficienei cardiace a fost urmtoarea: clasa funcional NYHA I s-a apreciat
conform simptomatologiei clinice n 25% cazuri, clasa funcional NYHA II n 68% cazuri,
clasa funcional NYHA III n 4,3% cazuri.
Indicatorii funcionali ai hemodinamicii au notat urmtoarele modificri: nivelul TAS a
fost semnificativ majorat n grupul de studiu, precum i TAD, fapt care a stat la baza confirmrii
diagnosticului clinic de rnd cu examinrile paraclinice efectuate. n mediu pe grup s-a apreciat
majorarea FCC. Indicii hemodinamicii centrale apreciai prin examenul ecocardiografic au
demonstrat o majorare semnificativ a DTDVS, precum i o micorare relativ a FEVS.
Examenul Doppler transvalvular a permis a identifica o rehurgitare mitral de gradul I-II i o
rehurgitare tricuspid gradul I-II. Tratamentul medicamentos aplicat a fost n funcie de indicaii
clinice, vrst i mas corporal. n grupul de studiu au fost notate supravalori tensionale iniial
i o modificare nesemnificativ a FCC. Modificrile electrocardiografice au notat n 87,5%
cazuri (42 bolnavi) - ritm sinusal, la 4 bolnavi - ritm inferior din AD, bloc sinoatrial a fost
determinat la 2 bolnavi, prezena tulburrilor de ritm i conducere sub form de extrasistolie
supraventricular i ventricular a fost determinat n total la 21 bolnavi. Tulburri ale proceselor
de repolarizare n miocardul ventriculului stng s-au apreciat n 87,5% (la 42 bolnavi), semne
de hipertrofie a miocardului VS s-a constatat n 66,6% cazuri (32 bolnavi).
n studii de specialitate a fost demonstrat c decesul prin maladii cardiovasculare se afl
n legtur direct cu indicii de contractilitate, n special cu indicele FE VS. La o scdere a FE
VS mai jos de 45% moartea de cauz cardiovascular sporete indiferent prin ce metod a fost
estimat FEVS [6,7]. Aprecierea FEVS prin metoda ecocardiografic prezint un interes prin
neinvazivitatea ei, lipsa de radiaie ionizant, o vitez nalt i o posibilitate larg de utilizare.
Dup experii ESC anume ecocardiografia reprezint o metod de elecie pentru aprecierea
funciei sistolice ale miocardului VS [2].
Concluzii
1.Studiul efectuat a demonstrat prezena dereglrilor parametrilor fiziologici ai
hemodinamicii la copiii i adolescenii cu supravalori tensionale i semne de insuficien
cardiac, fapt ce confirm apariia strilor precoce de insuficien cardiac congestiv.
2. Astfel apreciarea funciei sistolice ale inimii trebuie s fie efectuat n cadrul fiecrui
examen echocardiografic, indiferent de calitatea vizualizrii care frecvent este cauza examenrii
dificile la copil. n acest sens drept criteriu obligatoriu este aprecierea FEVS, dar e de menionat
c fracia de ejecie a miocardului VS nu totdeauna reflect n direct starea clinic a bolnavului.
3. Estimarea FEVS este posibil i n cadrul unor examenri prin tehnologii avansate
moderne cum sunt ventriculografia cu radionuclizi, examenul RMN sau angiografie, care la
vrsta de copil i adolescent sunt dificil de realizat din motivul unor indicaii speciale i
dificulti tehnice.

142

Tabel
Caracteristica clinico-hemodinamic a bolnavilor inclui n studiu
Indicele
Npts, n
Vrsta, ani
IMC,kg/m
ICC clasa func I NYHA
ICC clasa func II NYHA
ICC clasa func III NYHA
TAS,mmHg
TAD,mm Hg
FCC,b/min
Ritm sinusal
Ritm atrial inferior drept
Bloc SA
Extrasistolie s/ventricular
Extrasistolie ventricular
Tulburri de repolarizare n mioc
VS
Hipertrofie a mioc.VS

Grupul de studiu
48
15,20,6
26,60,4
12
34
2
1460,6
930,4
940,6
42
4
2
12
9
42

Grupul de control
41
14,60,4
24,60,6
112 0,5**
720,4**
720,4**
39
2
-

32

Indicii hemodinamicii centrale


conform datelor ecocardiografice

DTDVS, cm
6,20,2
5,30,4**
DTSVS, cm
3,60,3
2,90,2
FEVS , % dup
52,83,2
622,6
Rehurgitare mitral, gradul
1,40,4
1,10,3
Rehurgitare tricuspid,gradul
1,30,2
1,20,2
Terapie medicamentoas
Inhibitori ACE (Berlipril,
32
Captopril)
Diuretice(Veropiron,Furosemid)
16
n terapie combinat
Not: IMC indicele masei corporale, TAS tensiune arterial sistolic, TAD- tensiune
arterial diastolic, FCC- frecvena contraciilor cardiace, ICC insuficien cardiac cronic,
DTDVS- diametrul telediastolic al ventriculului stng, DTSVS diametrul telesistolic al
ventriculului stng, FEVS fracia de ejecie al ventriculului stng, diferenele statistic
semnificative n raport cu indicatorii grupului de studiu - *p < 0,05, ** p < 0,01.
Bibliografie
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM et al ACC/AHA 2005 ghuideline update
for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines// Circulation, 2005, vol.112, p.1825-1852.
2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines for
the management of arterial hypertension. Guidelines Comittee.J Hypertens., 2003;
21:1011-1053.
3. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American Journal
Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.

143

4. Rosenthal D , Chrisant MR , Edens E , International Society for Heart and Lung


Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart
Lung Transplant. 2004; 23:1313-33.
5. Shaddy RE. In: Pediatric Heart failure: Medical management of chronic systolic left
ventricular dysfunction in children. 2005 Taylor & Francis Group, pp589-619
6. Skaner Y. Backlund L.,Montgomery H. Et. Al. General practitioners reasoning when
considering the diagnosis heart failure: a think-aloud study. BMC Family Practice 2005;
6:4.
7. Yu C.M., Lin H., Yang H. Et.al. Progression of systolic abnormalities inpatients with
isolated diastolic heart faillure and diastolic dysfunction. Circulation 2002; 105: 11951201.

ESTIMAREA PARAMETRILOR VARIABILITII RITMULUI CARDIAC LA


BOLNAVII CU SINDROM DE INSUFICIEN CARDIAC CRONIC
Victoria Grosu
Catedra Pediatrie i Neonatologie USMF Nicolae Testemianu
IMSP Institutul Cardiologie
Summary
Examination of parameters of 24-Hour heart rhythm
variability in patients with heart failure
In this work are presented the results of the examination for 58 patients with heart failure
syndrome confirmed with the data of clinical and non-invasive examination. Along with
mentioned, the evaluation of parameters of 24-Hour heart rhythm variability on therapy with
Spironolactone and ACE inhibitors of 58 patients with heart failure syndrome.
Rezumat
n studiu sunt prezentate rezultatele examinrii a 58 bolnavi cu sindrom de insuficien
cardiac cronic confirmat prin metode clinice i noninvazive. Sunt menionate modificrile
evolutive ale parametrilor variabilitii ritmului cardiac n 24 ore sub tratamentul cu
Spironolacton i IECA II la bolnavii cu sindrom de insuficien cardiac cronic.
n ultimii ani n baza trialurilor multicentrice ce vizeaz rolul cheie ale sistemului reninangiotensin-aldosteron n insuficiena cardiac cronic au fost obinute rezultate remaracbile n
ceea ce privete modularea neuroendocrin cu diveri modulatori capabili s influieneze
componentele lui. La momentul actual sunt cunoscute cteva clase ale modulatorilor
neurohormonali care i aduc contribuia la aceast verig patogenetic. Inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei II (IECA II) lung durat au ocupat primordiul n controlul activitii
angiotensinei II i a aldosteronului, fapt ce a contribuit nu numai la ameliorarea statutului clinic
al bolnavilor ci i la prelungirea calitativ ale vieii bolnavilor cu insuficien cardiac cronic
[1,4]. ns n administrare de durat n baza datelor placebo controlate IECA II nu pot asigura un
control adecvat al activitii sistemului rennin-angiotensin-aldosteron chiar n cazul folosirii
dozelor maximale [2,9]. Controlul adecvat al activitii aldosteronului este evident deoarece
acest neurohormon poate provoca o serie de efecte nedorite cu influien negativ asupra
endoteliului [3,7,8], stimulnd dezvoltarea fibrozei n celulele vasculare i ale cordului [5],
provocnd astfel dereglri hidroelectrolitice, care aduc la apariia tulburrilor de ritm cu risc vital
i moarte subit la bolnavii cu ICC [6].
Este tiut c la bolnavii cu ICC tulburrile n funcionalitatea sistemului nervos autonom
sunt legate cu dereglrile n activitatea sistemelor neurohormonale [12]. Un ir de lucrri clinice
i experimentale au relevat c componentele de baz ale sistemului rennin-angiotensinaldosteron angiotensin II i aldosteronul influieneaz negativ echillibrul sistemului nervos
144

vegetativ, majornd activitatea sistemului simpatic i inhibnd sistemul parasimpatic att la


nivel central, ct i la cel periferic, ceea ce poate influiena negativ pronosticul bolnavilor cu ICC
[15]. n studiul RALES pentru prima dat a fost constatat scderea riscului de moarte la 30%
bolnavi cu ICC la tratamentul de durat cu Spironolacton [18].
Sindromul de ICC deseori se dezvolt la bolnavii cu hipertensiune arterial frecvent
secundar i n acest caz se manifest o sporire ale activitii sistemului simpatic vegetativ cu
stimulare n exces a inimii, vaselor (vasoconstricie) i rinichilor (majorarea reabsorbiei
natriului) [10]. n literatur rar sunt elucidate particularitile modificrilor de structur i
funcionalitate ale sistemului cardiovascular i a strii indicilor variabilitii ritmului cardiac
(VRC) la bolnavii cu sindrom de ICC inclusiv n hipertensiune arterial secundar. Aceste date
sunt deseori foarte controversate i n acelai timp cercetarea modificrilor funcionale ale
variabilitii ritmului cardiac la copii i adolesceni este nc subestimat n comparaie cu cei
aduli [12,14]. Dar totodat patologia cardiovascular determinat la aduli i pune bazele
anume n vrstele pediatrice.
Variabiltatea ritmului cardiac este unul din markerii de estimare a prognozei la pacienii
cu ICC, iar sindromul de hipertensiune arterial la aceti bolnavi este asociat cu riscul de
cretere a ratei de morbiditate i mortalitate.
n acest context ne-am propus urmtorul scop al cercetrii - estimarea parametrilor variabilitii
ritmului cardiac la bolnavii cu sindrom de insuficien cardiac cronic aflai la tratament cu
inhibitorul aldosteronei Spironolacton n terapie combinat cu IECA II.
Material i metode
Au fost cerectai parametrii variabilitii ritmului cardiac la 58 (42 biei i 16 fete)
bolnavi cu sindrom de ICC clasa funcional I-II NYHA pe fond de hipertensiune arterial n
vrste cuprinse ntre 12-17 ani. Din ei 48 bolnavi aveau un istoric familial de afeciuni
cardiovasculare, hipertensiune arterial, afeciuni coronariene la cel puin unul din prini sau
bunei. Au fost examinai indicii biochimici ai sngelui urea, creatinina, lipidograma
colesterol total, trigliceride, glucoza, precum i investigaii instrumentale - ECG Holter
monitoring 24 ore, EchoCG, monitorizarea TA n 24 ore.
Programul de studiu a inclus evaluarea VRC la pacienii cu sindrom de ICC pe fon de
HTA la nregistrarea ECG n 24 ore dup metoda Holter. Parametrii VRC (parametrii de timp:
SDNN, SDNNi, r-MSSD, pNN50 i parametrii spectrali: puterea total (ms), puterea frecvenei
joase (ms) i puterea frecvenei nalte (ms)). Nivelul TA a fost identificat conform
recomandrilor Asociaiei Cardiologilor pediatri ai Federaiei Ruse din anul 2003. Tratamentul
efectuat a constituit titrarea dozei de Spironolacton de la 12,5 mg/24 ore pn la 25mg/ n 24 ore,
iar pentru Enalapril 0,03-0,06 mg/kg /corp 1dat/zi i Captopril 1mg/kg/corp.
Analiza statistic a datelor s-a efectuat n baza programelor de statistic V5.11 Statsoft.
Veridicitatea diferenelor indicilor metematici a fost analizat conform criteriului t-Stiudent.
Statistic semnificative s-au considerat diferenele p<0,05.
Rezultate i discuii
Indicatorii clinici ai pacienilor inclui n studiu au notat nivele majorate ale TAS i TAD,
precum i a FCC iniial cu normalizare n dinamic observaional statistic semnificativ sub
aciunea tratamentului aplicat. n perioada de observaie s-a micorat semnificativ numrul
bolnavilor cu semne clinice de insuficien cardiac. Valorificarea analizei efectuate a
coninutului seric concentraional al nivelului colesterolului seric sub limita superioar cu
regresie statistic seminificativ n dinamic la 3 luni de observaie. Nivelul concentraional al
trigliceridelor n ser sangvin a fost n limite normale cu alterri nesemnificative n dinamic.
Nivelul glicemiei, concentraiei serice a ureei i creatininei iniial a notat valori ncadrate n
limite normale dup vrst i n dinamic nu a suferit modificri semnificative.
Caracteristica clinic i de laborator a bolnavilor inclui n studiu cu insuficien cardiac
sunt prezentate n tabelul 1.

145

Tabelul 1
Caracteristica clinic i de laborator a bolnavilor inclui n studiu
Indicele
Iniial
6 luni
Np/s
58
58
Raportul biei/fete
3:1
3:1
Vrsta, ani
16,20,2
17,40,3
TAS, mmHg
1460,8
1240,6
TAD, mmHg
930,4
770,4
FCC, b/min
1120,6
860,3
ICC NYHA I
26
2
ICC NYHA II
32
4
Ureea, mmoli/l
6,250,2
5,670,4
Creatinina, mmoli/l
82,30,6
74,30,4
Glucoza, mmoli/l
5,620,3
4,640,2
TG, mmoli/l
0,980,4
0,730,2
Col.tot., mmoli/l
4,680,3
3,640,2
Not: TAS- tensiune arterial sistolic, TAD- tensiune arterial diastolic, FCCfrecvena contraciilor cardiace, ICC insuficiena cardiac cronic, Col.tot colesterol total,,
TG trigliceride, diferene statistic semnificative n raport cu indicatorii iniiali - p<0,05,
p<0,01.
Dezvoltarea fizic a bolnavilor a fost corespunztoare vrstei conform indicilor taliei i
disarmonioas conform masei corporale, care a indicat valori de suparponderalitate n mediu pe
grup nesemnificative 26,70,4 kg/m.
Indicii variabilitii ritmului cardiac la copiii inclui n studiu au fost cecetai prin ECG
Holter monitorizare n 24 ore. ECG a fost nregistrat n derivaii bipolare toracice.
Monitorizarea a fost fixat n perioada 10.00 pn la 11.00 ziua urmtoare. La analiz au fost
supuse doar durata de nregistrare care includea nu mai puin de 22 ore, iar numrul de artefacte
i numrul sumar al impulsurilor ectopice au constituit nu mai mult de 10% din numrul total de
complexe QRS.
n timpul monitorizrii pacienii au respectat un regim obinuit pentru ei de activitate cu
recomandare de a trece ctre somn nu mai trziu de 24.00 i un debut de activitate nu mai
devreme de 7.00 dimineaa.
Influiena tratamentului combinat IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor VRC la
bolnavii cu ICC a notat iniial FCC, 89,3 7,9 bt/min, la 3 luni 75,6 6,4 bt/min;
SDNN (ms) 14611,1 iar n dinamic a constituit 1589,6 ms ; SDNNi (ms) 56,22,9 , la 3 luni
68,9 4,3 ms ; r-MSSD (ms) 629,2 ms, la 3 luni 776,5 ms ;
pNN50 iniial 8,92,2 ms, la 3 luni 9,9 1,2 ms; puterea total (ms) iniial 24740 5119, la 3
luni 285645123; puterea frcvenei joase (ms) 956123 inial; la 3 luni 859109 ; puterea
frecvenei nalte iniial (ms) 76478; la 3 luni 862 96.
Asfel la bolnavii cu ICC pe fon de HTA indicii VRC n special parametrii de timp
(SDNN, SDNNi, r-MSSD, pNN50 ) semnific o ameliorare n dinamic curativ, precum i
parametrii spectrali: puterea total (ms), puterea frecvenei joase (ms) i puterea frecvenei
nalte (ms) marcheaz o sporire a funciei de pomp a miocardului VS.
Aa dar influiena terapiei combinate IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor
spectrali i parametrilor de timp a fost moderat i nu a atins valori statistic semnificative.
Este cunoscut faptul c modularea hiperactivitii neurohormonale este nsoit de
ameliorare n simptomatologia clinic al bolnavilor cu ICC i majorarea toleranei la efort, ceea
ce a fost demonstrat att pentru IECA II, ct i pentru adrenoblocani [17]. Posibil c
mecanismul influenei Spironolactonului asupra statutului clinic i funcional al pacienilor este
complex i multifactorial i este legat de ameliorarea circulaiei periferice din motivul micorrii
146

expresiei disfuncie endoteliului vascular, stimulrii baroreflexului, funciei sistolice i diastolice


ale inimii [6]. Dup opinia autori ameliorarea statutului clinic i majorarea toleranei la efort fizic
pe fonul administrrii Spironolactonului poate s se desfoare n urma difuziei gazelor n
pulmoni din cauza nlturrii efectului negativ al aldosteronului asupra proceselor de fibroz a
membranei alveolocapilare [15]. Modificarea profilului activitii neurohormonale n terapia cu
Spironolacton este legat de mecanismul lui direct de aciune legat de blocada receptorilor ctre
aldosteron. Majorarea activitii aldosteronului n ser i a activitii reninei este caracteristic
pentru blocada de aldosteron . Este important faptul n ce mod acest mecanism se poate reflecta
asupra altui component al sistemului renin-angiotensin-aldosteron angiotensin II?
O reacie ateptat ar fi majorarea neuropeptidului dat n urma sporirii activitii reninei
serice. Datele dinliteratura de specialitate n acest context sunt destul de controverse. Dup
opinia unor autori n cazul tratamentului optim al ICC administrarea concomitent i a
Spironilactonului permite de a obine rezultate pozitive n sensul ameliorrii statutului clinic al
bolnavilor, parametrilor VRC i micorarea numrului tulburrilor de ritm ventriculare [2]. Este
indispensabil rolul indicilor metabolismului lipidic colesterolului i trigliceridelor, acidului uric,
glucozei n dezvoltarea i pronosticul ICC inclusiv cu HTA, fapt ce a fost confirmat i n studii
randomizate la copii [11,13,16].
Concluzii
1. Administrarea terapiei combinate Spironolaton (12,5-25 mg/kg) i IECA II ( Captopril,
Enalapril) se manifest cu ameliorarea statutului clinic al bolnavilor i reducerii clasei
funcionale de insuficien cardiac al bolnavilor cu semne moderate ale ICC.
2. Influena asupra parametrilor variabilitii ritmului cardiac la bolnavii cu ICC aflai la
tratamentul combinat este moderat i a notat o ameliorare a parametrilor spectrali i a
parametrilor de timp.
Bibliografie
1. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J, Wilhelmsen L for the CONSENSUS Trial
Study Group. Hormone regulating cardiovascular function in patients with severe congestive
heart failure and their relation to mortality. Circulation 1990;82:1730-1736.
2. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American Journal
Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.
3. Rosenthal D , Chrisant MR , Edens E , International Society for Heart and Lung
Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart Lung
Transplant. 2004; 23:1313-33.
4.Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald A editor.
Text book of cardiovascular medicine. 6 th ed. Philadelphia :WB Saunders Company, 2001:503533
5.Shaddy RE. In: Pediatric Heart failure: Medical management of chronic systolic left
ventricular dysfunction in children. 2005 Taylor & Francis Group, pp589-619
6.Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and
mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone evaluation study
investigators. NEJM 1999; 341 :709-717
7. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint national
Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure.
Hipertension.2003; 42:1206-1252.
8. Chen W., Srinivasan SR, Elkasabany A, Berenson GS. Cardiovascular risk factors
clustering features of insulin resistence syndrome (Syndrome X) in a biracial (Black- Whtite)
population of children, adolescents, and young adults. The Bogalusa Heart Study. Am J
Epidemiol 1999; 150: 667-674.
9. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hipertension. J. Hypertens. 2003; 21: 1011-1053.
10. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program
147

(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III ). JAMA 2001; 285: 2486-2497.
11. Spyckerelle Y., Steinmetz J., Deschamps J.P. Comparision of measurements of
cholesterol, glucose and uric acid taken at 5 yar intervals in children and adolescents. Arch Fr
Pediat 1992; 49:10:875-881.
12. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP, Tracy RE, Wattingney WA.
Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in childs and young
adults. The Bogalusa Heart Study.// N Engl J Med. 1998; 338:1650-1656.
13. Brewer HB. Hypertrygliceridemia: changes in plasma lipoproteins associates with an
increase a risk of cardiovascular disease. // Amer.J.Cardiology, 1999, 83:3-12.
14. Committee on Atherosclerosis, Hypertension and Obezity in the Young (AHOY) of
the Council on Cardionascular Disease in the Young. // American Heart Association. Circulation
2002; 106:143-60; 155:294-5.
15.Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atlins DL, Hayman LL, Taubert K. American
HeartAssociation guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular diseases
beginning in childhood. // Circulation 2003; 107:1562-6.
16. NCEP Expert Panel on Blood Cholesterol: Levels in children and adolescents:
National Cholesterol Education Program (NCEP): highlights of the Report of The expert Panel
on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. // Pediatrics 1992; 89: 495-501.
17. Jefferies JL, Chang AC. The neurohormonal axis and biochemical markers of heart
failure. Cardiol Young 2005; 15: 333-344
18. The RALES Investigators. Effectivenes of Spironolactone added to an angiotensin
converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (The
randomised Alldactone Evaluation Study (RALES). Am. J Cardiol 1996; 78:902-907.

CONSIDERAII CLINICO-PARACLINICE ALE SINDROMULUI DE INSUFICIEN


CARDIAC CRONIC SECUNDAR MALFORMAIILOR CARDIACE
CONGENITALE
Ina Palii, Marcu Rudi, Svetlana Cambur
Catedra Pediatrie nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Clinical-paraclinical consideration of syndrom Cronical Heart
Failure secondary by Congenital Heart Disease
The objectives of the work were: studying the specific features clinical-evolutionary and
paraclinical of syndrom Cronical Heart Failure secondary by Congenital Heart Disease with
volume and pressure overload. In this study were included 42 children with Cronical Heart
Failure caused by Congenital Heart Disease. The first group 26 children with Cronical Heart
Failure and Congenital Heart Disease with volume overload: the second goup 16 children with
Cronical Heart Failure and Congenital Heart Disease with pressure overload.
The study results proved a more severe evolution of Cronical Heart Failure at children
with Congenital Heart Disease with volume overload, with graver clinical manifestations,
frequent hospitalizations without those that have been programmed, with signs of evolution of
Cronical Heart Failure, a development of Pulmonary Arterial Hypertension, an association of
diseases in comparison with children from the group with Cronical Heart Failure and Congenital
Heart Disease with pressure overload.
Rezumat
Obiectivele lucrrii au fost: studierea particularitilor clinico-evolutive i paraclinice ale
sindromului de ICC secundar MCC cu suprancrcare de volum i de presiune. n studiu au fost

148

inclui 42 de copii cu ICC pe fondal de MCC: I lot 26 de copii cu ICC i MCC cu


suprancrcare de volum, lotul II 16 copii cu ICC i MCC cu suprancrcare de presiune.
Rezultatele studiului au demonstrat o evoluie mai sever a ICC la copii cu MCC cu
suprancrcare de volum, cu manifestri clinice mai grave, spitalizri frecvente nafara celor
programate, cu semne de progresie a IC, dezvoltare de HTAP, asociere de co-morbiditi fa de
lotul cu ICC i MCC cu suprancrcare de presiune.
Actualitatea temei
Conform definiiei clasice propuse de Eugen Braunwald, insuficiena cardiac (IC) este
sindromul clinic datorat incapacitii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitii
metabolice tisulare, sau asigur acest debit cu preul unor presiuni diastolice excessive [2,6].
In IC congestiv tabloul clinic este dominat de manifestrile secundare congestiei
venoase retrograde.
Conform Ghidului Societii Europene de Cardiologie (SEC), anul 2005 IC se manifest
prin:
- afectarea funciei de pomp cardiac i debit cardiac sczut sau inadecvat;
- staza pulmonar i sau sistemic;
- scderea toleranei la eforturile fizice;
- retenie hidro salin n organism;
- reducerea speranei de via a pacienilor [3,6].
Prevalena i incidena insuficienei cardiace cronice (ICC) este estimat diferit, conform
Ghidului SEC, anul 2005:
- 0,4 - 2% sau 6,5 mln.n Europa;
- 5 mln. n SUA;
- 2,4 mln. n Japonia [5] .
n present lipsesc studii epidemiologice mari care ar elucida obiectiv incidena i
prevalena ICC la vrsta pediatric. Dup datele unor autori din totalul copiilor cu patologie
cardiac 5-6% revine ICC, iar la sugari cifra atinge pn la 10%. Din numrul total de copii cu
IC, 90% din cazuri se depisteaz la sugari [5].
Cauzele mai frecvente, ce conduc la ICC la copii sunt malformaiile cardiace congenitale
(MCC) i dup datele unor autori (Kristine A. Karlsen, Lioyd Y. Tani, 2003) 1 din 3 copii cu
MCC dezvolt ICC congestiv [1]. Conform Ghidului practic al IC la copii, SUA, anul 2004
ntre 25 i 75% de copii cu IC sever (n dependen de vrst) au un diagnostic fundamental de
MCC [7].
MCC care mai frecvent provoac sindromul de ICC sunt: MCC cu suprancrcare de
volum, n special cele cu unt mare stnga-drepta (S-D) (defectele de sept ventricular largi
(DSV), persistena canalului arterial (PCA), canalul atrio-ventricular (CAV), fereastra aorto
pulmonar (Ao-P); MCC cu suprancrcare de presiune mai ales cele cu leziuni obstructive ale
cordului sting (stenoza aortic, coarctaia de aort, stenoza mitral, sindromul de cord stng
hipoplastic .a.)[1, 4]. n caz de suprancrcare de volum mai nti se dezvolt dilataia cavitii
apoi apare hipertrofia, la suprancrcare de presiune miocardul rspunde mai nti prin
hipertrofie, iar n cursul evoluiei survine dilatarea cavitilor.
Actual e i problema diagnosticrii precoce a MCC, la fel i iniierea unui tratament
adecvat i oportun pn la dezvoltarea ICC severe. Tratamentul chirurgical la timp este remediul
cel mai real eficace al ICC congestive pe fondal de MCC.
Importana socio- economic a problemei abordate este determinat i de gradul nalt al
mortalitii i morbiditii, invaliditii sporite, afectarea calitii vieii acestor pacieni.
Obiectivele lucrrii
Studierea particularitilor clinico-evolutive i paraclinice ale sindromului de ICC
secundar MCC cu suprancrcare de volum i de presiune.

149

Material i metode de cercetare


n studiu au fost inclui 42 de copii cu sindromul de ICC secundar MCC, care au fost
divizai n 2 loturi: I lot l-au constituit 26 de copii cu ICC congestiv i MCC cu suprancrcare
de volum ( 14 beei i 12 fetie ) cu vrsta medie de 5,92,6 ani; lotul II - 16 copii cu ICC
congestiv i MCC cu suprancrcare de presiune ( 8 beei i 8 fetie) cu vrsta medie de 7,41,1
ani.
Tabelul 1. Caracteristica general a loturilor studiate
Indicii
Sex:
fetie
bieei
Vrsta bolnavilor,
M m, ani
Tipul MCC:
DSV largi
CAV complet
DSA mare
Stenoza aortic strns
Coarctaia de aort sever
CF NYHA/Ross
II
II-III
III-IV

I lot, n =26

II lot, n=16

12
14

8
8

5,92,6

7,41,1

15
8
3
-

11
5

6
13
7

7
9
-

Metodele de examinare au fost: clinice - acuzele la internare, anamneza bolii (vrsta


depistrii MCC, debutul semnelor de IC, tratamentul anterior), istoricul vieii (greutatea la
natere, vrsta gestaional, vrsta prinilor la conceperea copilului, prezena sau absena
factorilor teratogeni n primele 8 sptmni de sarcina), anamneza eredo-colateral, datele
examenului obiectiv (starea general la internare, prezena sindroamelor genetice, diureza,
culoare tegumentelor, starea de nutriie, prezena sau absena edemelor periferice, aspectul
extremitilor, datele fizicale: frecvena contraciilor cardiace, frecvena respiraiei, tensiunea
arterial la membrele superioare i inferioare, caracteristica zgomotelor i a ritmului cardiac,
pulsului, vaselor periferice, prezena sau absena dispneei, tusei, wheezing-ului, hepatomegaliei,
gradarea conform celor 4 stadii: A, B, C, D, prezena sau absena co-morbiditilor), datele
examenului de laborator (hemoleucograma, indicii biochimici: nivelul de electrolii, ureea i
creatinina seric, glucoza, enzimele hepatice, biomarkerii necrozei miocardului creatinin
fosfokinaza total (CK) i fracia MB, urinograma), datele instrumentale (electrocardiograma n
12 derivaii, ecocardiografia cu Dopler-color (ECOCG) transtoracic, radiografia toracelui cu
aprecierea indexului cardiotoracic).
Rezultate i discuii
Acuzele mai frecvente perzentate de ctre bolnavii din I lot au fost: respiraia frecvent i
deficil, transpiraia, tusea, edemele, palpitaiile, cianoza la efort, pe cnd cele semnalate la copiii
din lotul II erau: durerile precordiale, cefaleea, masa corporal mic, senzaie de extremiti
reci.
Analiznd datele anamnestice s-a observat o anamneza obstetrical mai agravat (nateri
premature, avorturi spontane, medicale, fei mori i al.) la mamele copiilor din lotul I ( n 44%
din cazuri) fa de mamele pacienilor lotului II ( 31% ). Prezena factorilor teratogeni n primele
8 sptmni de sarcina s-au marcat n 24% din cazuri n lotul I, iar n lotul II n 15,7%. Gestoza
precoce sau tardiv a fost prezent la mamele copiilor din lotul I n 36%, iar n lotul II n
24,8% . Vrsta prinilor la conceperea copilului mai mare ca 40 de ani mai des s-a depistat n
lotul I ( n 16% ), n lotul II- n-a fost marcat. Din istoricul vieii copiilor n ambele loturi s-a
150

observat prematuritatea i masa la natere mai mic ca 2500 gr. n cte 16% din cazuri. Astfel,
s-a marcat un coeficient de corelare nalt ntre anamneza obstetrical agravat, prezena factorilor
teratogeni n primele sptmni de sarcin, toxemia gestaional, vrsta naintat a prinilor la
conceperea copilului i naterea copilului cu MCC i cu apariie precoce de ICC congestiv pe
acest fondal, n special la copiii din lotul I de studiu.
Vrsta la momentul depistrii MCC a fost mai mic n lotul I de studiu graie apariiei mai
precoce la aceti copii a semnelor de IC fa de lotul II, unde vrsta depistrii MCC a fost mai
mare n raport cu naterea, iar semnele dezvoltrii IC s-au observat mai trziu. Aceasta poate fi
explicat prin faptul c mecanismele compensatorii ale ICC pe fondal de MCC cu suprancrcare
de volum se epuizeaz mai devreme, dezvoltnd semnele clinice de manifestare a acestui
sindrom.
Semnele clinice mai frecvent ntlnite n I lot au fost: tahipneea, ortopneea, tusea,
transpiraia, detresa respiratorie, wheezing-ul, ralurile pulmonare, cianoza de tip central,
hepatomegalia, edemele. Aceste semne sunt caracteristice sindromului de congestie pulmonar
sau IC secundar MCC cu suprancrcare de volum graie unt-ului mare S-D.
Tabelul 2. Manifestrile clinice frecvent ntlnite n sindromul de ICC secundar MCC
Variabilele comparate, semnele
clinice
Tahipneea
Oboseala
Dispneea
Transpiraia
Tusea cardiac
Detresa respiratorie
Palpitaie
Dureri precordiale
Cefaleea
Cianoza la efort
Hipotrofie
Tahicardia
Ritm de galop
Cardiomegalia
Wheezing
Hepatomegalie
Accentul zg. II la a. pulmonar
Extremiti reci
Puls slab
Edeme periferice

Lotul I (n=26),
(%)
22 (84)
26 (100)
26 (100)
20 (76)
12 (46)
18 (69)
19 (73)
5 (20)
7 (27)
16 (61,5)
8 (30)
16 (61,5)
15 (58)
25 (96 )
9 (35)
22 (84)
20 (76)
8 (30)
8 (30)
6 (23)

Lotul II (n=16),
(%)
4 (25)
16 (100)
16 (100)
8 (50)
2 (12,5)
4 (25)
11 (70)
11 (70)
12 (75)
6 (37,5)
11 (68,7)
12 (75)
5 (31,25)
14 (87,5)
2 (12,5)
6 (37)
2 (12,5)
12 (75)
16 (100)
3 (18,7)

P
<0,001
>0,05
>0,05
>0,05
<0,05
<0,01
>0,05
<0,01
<0,01
>0,05
<0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
<0,001
<0,01
<0,001
>0,05

n lotul II mai frecvent au fost marcate urmtoarele semne clinice: tahicardia, durerile
precordiale de caracter anginos, hipotrofia, extremiti reci, umplere capilar deficil, puls slab,
cefalee. Acestea sunt semnele clinice specifice sindromului de debit cardiac mic, caracteristic IC
pe fondal de MCC cu suprancrcare de presiune. Dispneea, oboseala sau fatigabilitatea,
cardiomegalia n egal msur i la toi pacienii au fost observate n ambele loturi de cercetare.
Majoritatea pacienilor din I lot de studiu au avut CF NYHA/Ross mai avansat fa de copiii
lotului II de studiu. Practic toi bolnavii din ambele loturi au fost n stadiul C al bolii, conform
clasificrii A, B, C, D al Colegiului American de Cardiologie i Asociaiei Americane a Inimii,
anul 2005.
Manifestrile paraclinice. Anemia ca factor cauzal sau precipitant a fost prezent n
ambele loturi, dar cu prevalen n I lot 46% fa de 25 % n lotul II; CK total i fracia MB la
151

fel n aceeai msur s-a observat majorat. Hipoglicemia, AsAT crescut s-a observat n ambele
loturi. Hiperpotasemia, hiponatriemia mai exprimate au fost n I lot fa de lotul II; proteina C
reactiv (PCR) a fost la fel mai crescut n lotul I fa de lotul II, respectiv n 61 de % fa de
12,5 %.
Hipertrofia VD i- sau a AD, blocul de ramur dreapt a f. Hiss, dilatarea VD, hipertrofia
peretelui anterior a VD (PAVD), insuficiena valvulei tricuspide (IVTr) i pulmonare (IVP),
majorarea indexului cardiotoracal (ICT) s-a observat, n deosebi, n lotul I de cercetare, ceea ce
marcheaz remodelarea VD caracteristic ICC secundar MCC cu suprancrcare de volum.
Tabelul 3. Manifestrile paraclinice ale ICC pe fondat de MCC
Variabilele comparate
Indicii de laborator
Anemie
Hipoglicemie
Aspartataminotransferaza (AsAT) crescut
CFK total i fracia MB majoratt
Hiperpotasemie
Hiponatriemie
PCR crescut
Urea i creatinina majorate
Datele instrumentale
EKG
Hipertrofia VS, ind. Sokolov-Lyon>35 mm
Bloc de ramur dreapta a fascicolului Hiss
Tahiaritmii
Hipertrofia VD i-sau a AD
ECOCG cu Dopler color
FE<50%, alterarea funciei ventriculare
Dilatarea VD
Hipertrofia PAVD
Hipertrofia PPVSd
Dilatarea VS
IVM
IVTr
IVP
HTAP secundar
Radiografia toracic
ICT mrit

Lotul I (n=26)

Lotul II (n=16)

12(46)
9 (35)
13 (50)
12 (46)
14 (53)
10 (38)
16 (61)
8 (30)

4(25)
4 (25)
11 (69)
4 (25)
2 (12,5)
3 (18,7)
2(12,5)
5(31)

>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
>0,05
<0,01
>0,05

17(65)
9(35)
14(53)
22 (84)

14 (87)
2 (12,5)
7(43)
1 (6,25)

>0,05
>0,05
>0,05
<0,001

14(53)
22 (84)
21(80)
5 (19)
6(23)
6(23)
20 (76)
18 (69)
22 (84)

10(63)
2 (12)
4 (25)
14 (87)
8(50)
4(25)
1 (6,25)
1 (6,25)
4(25)

>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
>0,05
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001

24 (92)

7(43)

<0,001

Hipertrofia VS, a peretelui posterior a VSd (PPVSd), dilatarea VS, insuficiena valvulei
mitrale (IVM) ne indic la remodelarea VS caracteristic leziunilor obstructive ale cordului stng
sau ICC n MCC cu suprancrcare de presiune a cordului stng. Alterarea funciei ventriculare sa depistat aproape n egal msur n ambele loturi. Hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP)
s-a observat n 84 % n I lot, caracteristic MCC cu unt S-D sau cu suprancrcare de volum fa
de 25% n lotul II.
La copii din lotul I ICC pe fondal de MCC mai frecvent a fost asociat cu comorbiditile: IRVA, bronhopneumonie, anemie i al. S-a observat o evoluie mai sever a
maladiei la pacienii din I lot fa de bolnavii lotului II, cu spitalizri mai frecvente nafara celor
programate, semne de progresie a IC, semne de HTAP, prezena de co-morbiditi.

152

Concluzii
1. Semnele clinice marcate la copii din I lot au fost: tahipneea, tusea, detresa respiratorie,
cianoza de tip central, hepatomegalia, edemele, pe cnd n lotul II durerile precordiale de
caracter anginos, hipotrofia, extremitile reci, puls slab, cefaleea (p<0,05, 0,01, 0,001).
2. Datele paraclinice concludente ICC n MCC cu suprancrcare de volum (I lot) sunt: anemia,
hiponatriemia, hiperkaliemia, majorarea PCR i a CK total cu fracia MB, dilatarea VD,
hipertrofia PAVD, IVTr i IVP, HTAP pronunat; pentru ICC n MCC cu suprancrcare de
presiune (lotul II) - hipertrofia VS, a PPVSd, dilatarea VS, IVM (p>0,05, p<0,001).
3. S-a observat o evoluie mai sever a sindromului de ICC la copii cu MCC cu suprancrcare
de volum (lotul I) cu spitalizri mai frecvente nafara celor programate, semne de progresie a
IC, semne de HTAP, prezena de co-morbiditi fa de lotul II de studiu.
4. Rezultatele studiului ne confirm, c cordul mai bine i mai ndelungat compenseaz n cazul
ICC cu MCC i suprancrcare de presiune, dect n cazurile de suprancrcare de volum, ce
ne determin de a acorda mai mult atenie la aceti copii pentru stabilirea precoce a
diagnosticului i instituirea unui tratament oportun.
Bibliografie
1. Aidan P Bolger, Andrew J.S Coats and Michael A Gatzoulis. Congenital heart disease:the
original heart failure syndrome. European Heart Journal. 2003:24(10):970-976.
2. Braunwald E., Bristow M. R. Congestive heart failure: fifty years of progress.
Circulation, 2000; 102: IV14-IV 23.
3. Guidlines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update
2005): The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal, 2005, 26: 1115-1140.
4. Hoffman JIE, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol.
2002;39:1890-1900.
5. Martje H.L. ban der Wal, Tiny Jaarsma et al. Compliance in heart failure patients: the
importance of knowledge and beliefs. European Heart Journal, 2006, 27:434-440.
6. Popovici M., Vataman E. Hipertensiunea arterial i insuficiena cardiac cronic:
determinarea riscului, evaluarea diagnostic i tratamentul (Regulamente cu privire la
implementarea medicamentelor compensate). Chiinu.-2005.-40 p.
7. Rosenthal D. , Christian MR, Edens E, et al: International Society for Heart and Lung
Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart
Lung Transplant 2004 Dec; 23(12): 1313-33(Medline).

ROLUL INDICILOR METABOLICI SALIVARI N DIAGNOSTICUL BOLILOR


CRONICE GASTRODUODENALE LA COPII
Liudmila Cerempei, Maria Ababii, Emil Cerempei, Tamara Turcanu,
Raisa Griciuc, Tatiana Banari
Catedra Pediatrie si Neonatologhie FPM USMF Nicolae Testemianu
Summary
The role of some metabolic salivary indices in diagnosis
of cronic gastroduodenal pathology in children
There were examined 142 children with different gastroduodenal disordes (36-with
chronic gastritis, 49-chronic gastroduodenitis, 57- ulcer-erosive disease). Screening salivary
metabolic tests determined the informati of the total protein, creatine, ureea in making a topic
preventive diagnosis, 2) coefficient Al in serum/AL in the saliva for in differential diagnosis, 3)
concentration of glutationreductase in determination of severity of disease, 4) the level of DM to
evaluate the treatment eficiency. Indices of piruvat and glutation can be used for prognosis of
treatment results.
153

Rezumat
La 142 de copii n vrsta de 5-18 ani cu boli cronice gastroduodenale (36-cu gastrita
cronic, 49- cu gastroduodenita cronic, 57- cu boli erosiv-ulceroase) a fost efectuat examen
clinico-laborator complex. Screening salivar indicilor metabolici a stabilit informativitatea : 1)
proteinei totale, creatinei i ureei salivare n efectuarea diagnosticului topic preventiv, 2)
coeficientul de repartizare AL ser/Alsaliva n diagnosticul diferenial, 3) concentraia GR n
aprecierea gravitii bolii, 4) nivelul DM pentru determinare eficacitii tratamentului.
Prognosticul bolii poate fi stabilit dup indicii glutationului i acidului piruvic la sfritul
tratamentului.
Obiective
Afeciunile gastroduodenale la copii prezint n ultimii ani o problem important
medico-social , dat fiind faptul c incidena lor e n cretere , avnd valori medii pna la 100200%0 (., . , 1996).
Prin majorarea presingului tehnogen, prezena consecinelor avariei la staia atomic din
Cernobl i strea social-economic nefavorabil nivelul morbiditii gastroenterologice atinge n
unele raioane ale Rusiei 300-400%0. n stuctur predomin afeciunile stomacului i a
duodenului (58-65%)(A.A. i
coautorii2002). Conform investigaiilor proprii,
morbiditatea cu afeciuni cronice digestive la colarii din Moldova a constituit 200,3% 0 (L.
Cerempei, 1998).
n condiiile contemporane nefavorabile s-a creat o tendina spre progresarea procesului
patologic i stabilirea formelor grave de gastroduodenita, deseori cu transformare n boala
ulceroas . Rspndirea acesteia conform investigaiilor lui A.M. , .. este
1,6+0,1 la 1000 copii mai mari de 14 ani (1998).
Este constatat faptul c la copii tot mai des se ntlnesc variante ale gastroduodenitei cu atrofia
mucoasei stomacului i a duodenului, nsoite de displazie , care, fr ndoial, agraveaz
prognosticul evoluiei bolii i contribuie la majorarea riscului de cancerogenez (..
, .., 1993)
Problemele de diagnostic i tratament al gastroduodenitei rmn n vigoare i astzi i
datoreaz particularitilor funcionrii unanime a sistemului biliopancreatoduodenal: la 97% de
bolnavi cu afeciuni cronice gastroduodenale n proces este inclus pancreasul i sistema
hepatobiliar (.. , .. , 1996).
Tendina spre evoluie cronic recidivant indic necesitatea studiului ulterior al
mecanismelor patogenetice ale bolii rezultatele cruia ar fundamenta perfecionarea deservirii
medicale a copiilor cu patologia dat.
Un interes deosebit prezint efectuarea investigaiilor sistemei de homeostaz n
patologia digestiv, funcionarea normal a cruia asigur integritatea structural i funcional a
organelor, stabilitatea componenei chimice, capacitilor biologice ale mediului lor intern cauzat
de starea funcional a barierelor histo-hematice, n special hemato-salivare.
Investigaiile anterioare (.., 1995-1996) au artat c formarea bolii ulceroase
este n raport cu restabilirea homeostazei i funciilor de barier ale organizmului. A fost stabilit
c una din aceste bariere , care efectuiaz funcia de bufer, este saliva.
Saliva ca mediu biologic conine multe substane organice , care i schimb coninutul
su n diferite stri patologice gastroduodenale. Stabilirea direciei acestor schimbri are o
importan deosebit n practica gastroenterologic cotidian la copii.
Aceast situaie a permis complementarea esenial a teoriei I.Selie i n unele
compartimente ale mecanismului de realizare a stresului i rolul sindromului de adaptare n
stabilirea formelor nozologice ale bolii.
Funcia reglatorie a glandei salivare n asigurarea homeostazei organismului n complexul
reaciilor adaptive ca rspuns la influena stresorie este confirmat de:
-modificrile constituentului biochimic salivar sub aciunea factorilor de stres;
-stabilirea devierilor simultane n coninutul biochimic sanguin i salivar,
154

-posibilitatea transformrilor constituientului biochimic sanguin prin schimbrile funcionale


aparatului salivar cu obinerea efectului homeostatic.
Scopul
Evaluarea indicilor metabolici salivari pentru efectuare diagnosticului precoce i
inofensiv a bolilor cronice gastroduodenale la copii.
Material i metode
Examen complex ( clinico-instrumental, morfologic, biochimic) a fost aplicat unui grup
de bolnavi (142) n vrsta de 5-18 ani (95 fete i 47 bei) cu patologia cronic gastroduodenal.
Repartizarea dup diagnostic- 36-cu gastrita cronic, 49- cu gastroduodenita cronic, 57- cu boli
erosiv-ulceroase. Grupul de control 22 de copii. Diagnosticul clinico-instumental i morfologic
s-a efectuat n policlinica ICOSMiC. Parametrii metabolismului proteic ( proteina generala ,
creatina, ureea, tripsina , alfa1antitripsina, alfa2-macroglobulina), lipidic (colesterolul, betalipoproteide, fosfolipidele), glucidic (glucoza, acidul lactic, piruvic), sistemului de
biotransformare (glutation(GT), glutationreductaza (GR), glutationtransferaza(GTR),
homeostazei peroxidice (hidroperoxizii lipidici (HPL), dialdehida malonic(DM), catalaza,
superoxiddismutaza(SOD), ceruloplazmina) au fost determinai prin metode biochimice n
laboratorul tiinific central USMF N.Testemitanu.
Resultate i discuii
Noi am efectuat studiul al 23 indici metabolici n ser i saliva A fost stabilit
informativitatea veridic pentru majoriatatea indicilor salivari . n special pentru efectuarea
diagnosticului topic preventiv pot fi aplicate metode de apreciere parametrilor metabolismului
proteic. (Schem 1).
Diagnosticul diferenial gastritei cronice, gastroduodenitei cronice i bolilor erosivulceroase ne ajut coeficientul de repartizare Al ser/Al saliva. Valorile lui 2,5-3,0 sunt
caracteristice pentru faza acut gastritei cronice, 3,5-4,0 pentru gastroduodenita cronic, 4,56,0 pentru bolie erosiv-ulceroase. ( Des.1, schem 1).
In calitate de criteriu de gravitate a bolii pote servi nivelul de GR n saliva (Desenul2,
schem 1).
n monitorizarea complex a bolilor pe fonul terapiei s-a condfirmat informativitatea
concentraiei DM n saliva.
Este cunoscut,c n acutizarea bolilor cronice gastroduodenale nivelul DM se majoreaz,
dar n procesul de tratamentul poate s micora .
Aadar, diminuarea DM pe fonul terapiei administrate ne confirm eficacitatea ei, fiind
un criteriu cel mai precoce a rezultatului tratamentului n comparaie cu datele clinice i
metodele explorrii instrumentale.
Desenul 1.Diagnosticul diferenial (Al ser/Al saliva).
6
5
sntoi

GC

GDC

boli erosiv-ulceroase

1
0

155

600
500
400

gravitate minimal

300

gravitate medie
gravitate maximal

200
100
0

Desenul 2. Criteriu de gravitate dup glutationreductaza (GR).


Prognozarea evoluiei bolii este o problem de importan extrem. Separarea bolnavilor
cu riscul evoluiei nefavorabile a bolii ne-ar permite individualizarea schemelor de
dispensrizarea, fapt ce ar contribui la ameliorarea strii bolnavului. (Desenul 3 schema 1)
Desenul 3. Criteriu de prognostic nefavorabil al evoluiei. (dup acidul piruvic i
glutation restabilit).
1.6
1.4
1.2
1

glutation

0.8

acidul piruvic

0.6
0.4
0.2
0

Metoda prevede determinarea glutationului i acidului piruvic n ser i are sensibilitatea


nalt 89%. Prognostic nefavorabil a bolii este posibil la copii cu nivelul glutationului restabilit
< 65,7 mcM/l a acidului piruvic ( factorului de agresie) >1,45 mM/l la finisarea .

156

Schema 1.
Informativitatea indicilor metabolici salivari
n diagnosticul bolilor cronice gastroduodenale la copii

Diagnosticul topic

Proteina
general

Creatina

Urea
3,63-4,0 mM/l - GC,GDC
>5,0 mM/l - boli erosiv-ulceroas

60-70 mcM/l - GC, GDC


>80 mcM/l - boli erosiv-ulceroase
3,8-4,0 g/l GC, GDC

> 5,0 g/l


boli erosivulceroase

Criteriu de eficacitatea tratamentului


DM <3,0-3,5 nM/l

nM/l

Diagnosticul diferenial
(dup raportul ALser/AL saliva)
2,5-3,0 GC
3,1-4,0 GDC
4,5-6,0 - boli erosiv-ulceroase
Criterii de gravitate ( dup GR)
Criteriu de prognostic nefavorabil al evoluiei
glutation<65,2 mcM/l
acidul piruvic>1,45mM/l

157

300-400 nM/s/l gravitate minimal


401-550 nM/s/l -gravitate medie
>550 nM/s/l - gravitate sever

Concluzie
Aadar, informativitatea i inofensivitatea screeningului salivar ne permite aplicrea lui n
practic cotidian, avnd ca scopul efectuarea diagnosticului topic prespitalicesc i cel diferenal,
evaluarea gravitii, prognosticului bolii i eficacitii tratamentului copiilor cu bolile cronice
gastroduodenale.
Bibliografie
1. .., .., .., ..
. .. 1997. .217.
2. .., .., ... . .
2002. .591.
3. ..//. 1991. 27. 3 .
459-462.
4. .. ..
. // - 1980 - 9 - . 29-31.
5. Olinescu P.. Radicali liberi n fiziopatologia uman. Bucureti. 1994. P.215.

PROFILUL CITOKINIC N BOLILE DIGESTIVE


Liudmila Cerempei, Olga Schico, Galina Rimarciuc, Maria Ababii
Catedra Pediatrie si Neonatologie USMF N. Testemianu
Summary
Cytokinic profile in digestive diseases
The article is dedicated to the role of cytokines a big group of biologically active
substances, which play a major role in the pathogenesis of many digestive disorders. Authors
present a literature review regarding the origin, variability, level and all kind of changes in
cytokines spectrum within gastric and duodenal ulcer disease, pancreatitis, chronic hepatitis, goal
bladder disease and other. Study of the spectrum and levels of cytokines at different stages of
morbid processes plays an important role in the diagnosis, assessment of the disease evolution,
prognosis, prevention of complications and treatment management. Cytokines profile indicates
maximal levels in acute phase of the pathologic process and decrease in the recovering phase.
Persistence of the increased cytokines levels may be suggestive for a relapsing evolution,
metaplasia or neoplasia as well.
Rezumat
Lucrarea este dedicat citokinelor-unui mare grup de substane biologic active cu rol
important n patogenia multor boli digestive. Este prezentat sinteza surselor informative
referitoare la originea, variabilitatea, nivelul, modificrile spectrului citokinic n diverse
patologii: ulcer gastric, ulcer duodenal, pancreatite, hepatite cronice, colecistite i a... Studiul
spectrului i nivelului citokinelor la diferite etape ale procesului pot avea rol n diagnostic,
aprecierea fazei procesului, prognozarea evoluiei, prevenirea complicaiilor i trasarea unui
program de tratament. Profilul citokinic indic valori maxime n faza acut i scderea n faza
reparativ. Persistena ndelungat a valorilor crescute a citokinelor poate sugera evoluia
recedivant, posibilitatea metaplaziei i neoplaziei.
Progresele tiinifice recente au pus la dispoziia medicilor perspective noi n profilaxia i
tratamentul multor patologii, inclusiv i celor digestive, contribuind la un tratament mai efectiv,
la reducerea morbiditii i cronicizrii procesului.
Multiple studii au fost destinate citokinelor o varietate mare de substane biologic active
cu impact vdit n patogenia bolilor digestive. Rolul lor este incontestabil n transmisiunea
informaiei intercelulare, intersistemice att n stare fiziologic ct i n condiii de patologie
(infecii, ageni mecanici, termici, chimici).
158

Ultimii 15-20 ani au fost acumulate informaii importante despre modificrile sistemului
citokinic n patologia stomacului, pancreasului, ficatului, intestinului subire, a colonului - toate
avnd la baza inflamaia [1, 3, 5, 9, 19, 20].
Procesul inflamator are sarcina de a inactiva, marginaliza aciunea factorilor distructivi,
de a-i elimina din organism, de a repara esuturile afectate i a menine homeostaza, n unele
cazuri mobiliznd i procesele imunologice. Spre exemplu n boala ulceroas, colecistit,
pancreatit, hepatit i altele, prezena focarului de inflamaie este nsoit de reacii sistemice ale
organismului.
Realizarea procesului de adeziune (la fel un factor de protecie a organismului) are loc i
cu prezena moleculelor de adeziune intercelular, ICAM-1 sintezate de leucocite i
endoteliocite. Expresia moleculelor de adezivitate este influenat i dirijat de citokinele
proinflamatorii (IL-1, IL-8, FNT-, IF- ) , produse de macrofagi, monocite, limfocite i de
celulele endoteliale (4, 5, 17). Conform cercetrilor au fost identificate valori sporite ale
moleculelor de adezivitate intercelular n perioada de acutizare a bolii ulceroase, colelitiazei,
enteropatiei glutenice iar n hepatita cronic i n ciroza hepatic ele atingeau 10 000 16 000
pg/ml n serul sanguin. Aceiai modificaie, avea loc i cu E-selectina care este activat de
antigenele Hpylori i induce migrarea leucocitelor n focar.
Citokinele induc i dirijaz activitatea hemoatractanilor epiteliali i endoteliali, sporesc
opsonizarea, migrarea leucocitelor n focar, adeziunea leucocitelor pe endoteliul vascular,
regleaz hemotaxisul leucocitar, poteneaz lizisul i eliminarea de ctre macrofagi a microbilor,
agenilor patogeni, produselor heterogene. Unele citokine activeaz ad maximum n faza acut
IL-1 i IL-8, IL-13, 16 IL-5. Reacia postiinflamatorie este iniiat i dirijat de IL-1 , 6, IFgama, FNT-alfa.
Este cunoscut rolul citokinelor proinflamatorii n activarea celulelor citotoxice ce asigur
supravegherea imun, genetic a echilibrului n organism. Rspunsul imun la diferite etape este
efectuat prin intermediul i sub controlul citokinelor. Bolile digestive sunt nsoite de sinteza
sporit a anticorpilor (hetero i auto-): n hepatit e majorat nivelul IgM, IgG total i antivirale
BCG i a. indicnd faza procesului. n enteropatia glutemic (EG) este majorat titrul anticorpilor
antigliadinici (AAG) i a celor antireticulinici, antiendomeziali, antitransglutaminazici. Nivelul
anticorpilor anti H pylori din clasa Ig G reflect intensitatea procesului inflamator pe mucoasa
gastric i duodenal (11,13).
Prin activarea limfocitelor antigenprezentatoare are loc inducia proliferrii clonale,
selective i ulterior diferenierea T-limfocitelor n T-efectoare pentru adeziunea lor cu antigenul.
Aceast funcie o au IL-2,4,7. Deja n primele ore a prezenei antigenului este secretat IL-2 care
activeaz T-limfocitele productoare de citokine, acestea avnd efect de inducie a Blimfocitelor. Aadar, rspunsul imun este ghidat i de un ir de molecule intermediare, ajustnduse la fora agentului patogen sau chiar excesiv, contribuind la instalarea alergiei. ntreruperea
aciunii antigenice este soldat de scderea nivelului IL-2, are loc finisarea proliferaiei, excesul
de T-limfocite este supus apoptozei.Orice celul, finisnd durata existenei sale este supus
apoptozei-proces, cu menire protectoare bine echilibrat
Citokinele (IL-1 , 6, FNT-alfa) protejaz celulele imunocompetente de apoptoz n
condiiile de agresiune sporit a agenilor patogeni. Deficitul de IL-2, 4, 7 sporete apoptoza
celulelor mononucleare sanguine. Recent au fost identificate citokine specifice cu efect
apoptozic asupra celulelor tumorale i a celor infectate. Activitatea apoptozic a H.pylori
contribuie la formarea procesului ulceros. Aceasta limiteaz proliferarea epiteliocitelor,
regenerarea fiziologic i repararea mucoasei gastrice, duodenale i a altor compartimente
digestive, fiind un mecanism patogenetic i n formarea rectocolitei ulceroase. n hepatita cronic
hepatocitele pot degrada nu numai din cauza necrozei ci i a apoptozei. Procesul de apoptoz s-a
dovedit a fi excesiv n hepatita viral B i C (6, 10, 17, 19, 20). Sporesc apoptoza celulelor
imunocompetente corticosteroidele i IF-delta, FNT-alfa. n bolile digestive citokinele induc i
controleaz att procesele locale (varianta autocrinic, paracrinic) ct i cele globale, reaciile
sistemice (7, 8, 10). Aciune sistemic posed IL-1, 4, 6, 12, FNT-alfa, IF-gama.
159

Rezultatul final al activitii citokinelor este determinat de cantitatea, succesivitatea


producerii lor, de mediul local, interaciuni reciproce i cu alte substane active: hormoni,
fermeni, factori de cretere, prostaglandine i altele.
La etapa actual poate fi apreciat nivelul citokinelor n probele biologice prin metoda
imunofermentativ i exprimat n nano i picograme (snge periferic, bil, saliv i altele).
Au fost elaborate citokinograme caracteristice patologiilor digestive n concordan cu
faza procesului la aduli i la copii (2, 3, 13, 14, 15, 16).
n boala ulceroas variaiile individuale s-au dovedit a fi enorme de la 30 pn la 2400
pg/ml, n acutizri 70 2400 pg/ml, n diagnostic primar al BU mai expresiv dect n
recidive.
A fost constatat faptul c la vrful acutizrii prevala nivelul sporit a FNT-alfa iar n faza
reparativ cretea nivelul IL-4, prevalnd FNT-alfa (p<0,005). Durata bolii i frecvena
recderilor la fel influeneaz nivelul citokinelor n ser. Astfel, la bolnavii diagnosticai primar
comparativ cu cei cu durata mare a bolii i recidive multiple nivelul citokinelor era mai mare. n
perioada incipient a activitii procesului cretea nivelul IL-1 , 2, 2P, 8, ulterior IL-6, IF-alfa,
FNT-gama, iar IL-12, IF-gama i FNT-alfa atingeau valori maxime la vrful procesului. Unii
bolnavi cu semne de activitate moderat aveau concentraia citokinelor mic (70-210 pg/ml), dar
la ei ulcerele erau multiple, gigante, de durat mare i fr semne de epitelizare. La pacienii cu
cancer gastric IL-1 , 6, 8, nu depea 60 pg/ml, FNT-alfa, IL-4, IFgama era la nivelul 70-150
pg/ml. Capacitatea redus de sintez a citokinelor de ctre celulele imunocompetente reflect
prezena insuficienei imunologice secundare n evoluia cronic a bolilor digestive cnd are loc
o stimulare antigenic de lung durat, apoptoz majorat, intens a celulelor imunocompetente.
Aceiai tendin se constat i n examenele altor substrate. Bioptalele din marginea
defectului ulceros conin citokine proinflamatorii n cantiti sporite: IL-1 , 24 pg/ml, IL-6-30
pg/ml, FNT-alfa-50 pg/ml, IFgama 10 pg/ml, IL-4-7 pg/ml, n lotul martor 4 pg/ml. Rezultate
asemntoare au fost obinute i din recoltele ndeprtate de locul afectat (75-23 pg/ml). La
bolnavii cu ulcer duodenal majorarea concentraiei citokinelor a fost depistat n bioptatul antral:
IL-1 n mediu 75 pg/ml, IL-gama-44 pg/ml, FNT-alfa-230 pg/ml, IL-4-20 pg/ml, IF-gama-30
pg/ml i n serul sanguin: IL-1 -380 pg/ml, IL-G-150 pg/ml, FNT-alfa-710 pg/ml, IL-4-370
pg/ml, IF-delta-410 pg/ml. Aadar, tendina de cretere este similar n toate probele recoltate,
ns mai expresiv e constatat n serul sanguin.
De menionat c n activitatea maxim a procesului nivelul citokinei-cheie
proinflamatorii FNT-alfa prevala nivelul IL-4 att n ser, ct i n focar. Un paralelism al
modificrii imunoglobulinelor serice (A, G, M) i citokinelor n-a fost constatat.
Toate cele expuse permit a face rezumat cum c citokinele particip n modul cel mai
activ la reaciile de declanare i meninere a procesului ulceros, a cascadei de inflamaie,
reparare, regenerare i cicatrizare, mobilizare sistemic a organismului la neutralizarea i
eliminarea agentului patogen pentru a menine integritatea structural i funcional a
organismului:
Cercetarea nivelului citokinelor n ser (nivelul, raportul) n diferite faze ale procesului
ulceros permite s fie efectuat o prognozare a evoluiei, eficiena tratamentului i conduita
ulterioar.
Modificri eseniale suport sistemul citokinic n afeciunile cronice ale ficatului, acestea
fiind preponderent de origine viral (VHB, C, D, G) i cu expresie imunologic vdit, n special
a T-helperilor i T-supresoarelor (6). Nivelul IL-1 atinge n mediu 180 pg/ml, IL-2-210 UI, IL2R-400 pg/ml, ICAM-1-13 000 pg/ml, IL-8-110 pg/ml, IL-6-150 pg/ml, IL-12-240, FNT-alfa330 pg/ml, IL-4-360 pg/ml, IFgama-210 pg/ml, IF-alfa-30 pg/ml
n faza replicativ (prezeni markerii replicaiei virale) nivelul citokinelor atinge 170-340
pg/ml iar la pacienii fr semne de replicare viral n limitele 70-180 pg/ml. A fost constatat
un paralelism ntre nivelul citokinelor n ser i indicii activitii clinice, histologice, biochimice i
imunologice, precum i nivelul citokinelor n bioptatul hepatic.

160

La bolnavii cu proces cronic progresiv nivelul citokinelor rmne mic (10-80 pg/ml) i
poate fi explicat prin reactivitatea nespecific redus, imunitatea specific inhibat, surmenaj al
sistemului de sintez a citokinelor cauzat de aciunea permanent a stimulului antigenic, terapiei
imunosupresive de durat cu corticosteroizi i citostatice.
n hepatita autoimun i ciroza biliar primar la fel au loc modificri eseniale a
sistemului citokinic cu valori medii 180-390 pg/ml, preponderent a FNT-alfa i IL-12,4 i
paralelism cu nivelul concentraiei gama-globulinelor, imunoglobulinelor G, M, anticorpilor
microsomali i mitocondriali (130-160 UI).
Astfel, bolile cronice hepatice cu evoluie progresiv sunt nsoite de nivel uor sporit al
citokinelor (n special IL-12, FNT-alfa, IL-4) i corespund factorului etiologic, activitii
procesului i tratamentului efectuat (6,11).
Conform concepiei contemporane n patogenia pancreatitei un rol important are
activitatea sistemului imun, n special a T-helperilor (sintezatori de citokine) mediatori ai
imunitii celulare i umorale (8, 16).
n faza incipient de acutizare a pancreatitei cronice are loc majorarea markerilor fazei
acute IL-1 , 8, 6, n vrful acutizrii IF-gama, IL-12, FNT-alfa, la finalul acutizrii IL-4 .
Aadar, n diferite faze a pancreatitei spectrul citokinic este respectiv fazei de inflamaie
i indic dinamica pozitiv sau negativ a procesului. Scderea nivelului de citokine indic
eficacitatea terapiei aplicate.
Studiile profilului citokinic n diverse patologii digestive a permis constatarea prezenei
unor legiti patogenetice de evoluie a bolii. Faza iniial a bolii ulceroase, colelitiazei,
enteropatiei glutenice, pancreatitei i altele este caracterizat prin creterea vdit a IL-1 , 6, 8
(de 5-10 ori, n unele cazuri de 15-30 ori n raport cu lotul martor). n faza de vrf ating valori
maxime IF-gama, IL-12, FNT-alfa, IL-4, 10, iar IL-1 , 2, 8, 6, n majoritatea cazurilor scade
esenial.
Paralel cu reducerea intensitii proceselor distructive i inflamatorii crete concentraia
IL-4, 10, iar nivelul citokinelor proinflamatorii scade treptat pn la valori normale. Nivelul unei
careva citokine poate fi variat n diferite faze ale procesului la acelai pacient cu aceiai
patologie.
n bolile cronice progresive aa ca hepatita, ciroza hepatic, enterita, colita, tumori nu are
loc o expulzie periferic a citokinelor. Markerii fazei acute (IL-1 , 2, 8, 6) sunt la nivel minimal,
iar IL-12, FNTalfa, IFgama, n serul sanguin i n esutul afectat coreleaz (8).
Rolul diagnostic al citokinelor este nc discutat, ns e recunoscut de muli faptul, c
markerii fazei acute sunt IL-1 , 2, 6, 8 iar a regresrii procesului FNT-alfa, IL-12, IF-gama, IL4. Majorrile rebele, de durat a citokinelor indic un proces limfoproliferativ. Valorile excesive
a citokinelor n ser, n deosebi IL-8, 6, FNT-alfa permit suspecia complicaiilor septice. Despre
prezena colecistitei vorbete sporirea concentraiei IL-1 , FNT-alfa i IF-gama n bil, iar IL-8,
6 majorate de zeci de ori despre empiem al vezicii biliare i invers valorile mici a citokinelor
sugereaz prezena imunodeficienei, reducerea imunitii specifice, nespecifice, a rezistenei
organismului. Aadar este recunoscut i valoarea pronostic a citokinelor.
Tratamentul complex al bolilor digestive este nsoit de scderea nivelului citokinelor
fazei acute, ns n cazurile cu hipercitokinemie excesiv de durat se poate instala un proces
proliferativ necontrolat cu metaplazie i neoplazie.
Procesul de sintez a citokinelor este nhibat de corticosteroide, antibiotice, unele
preparate antiinflamatorii. Corticoterapia contribuie la scderea concentraiei citokinelor dar nu
i a funciei lor. Glicocorticoizii endogeni protejaz organismul de excesul citokinic la vrful
inflamaiei. Aceiai tendin are i terapia cu preparate imunomodulatoare.
Implicarea citokinelor n procesele patogenetice a bolilor digestive a fcut posibil nu
numai cercetarea lor n scop diagnostic dar i terapeutic. Ele pot fi utilizate pentru nhibarea
activitii imunologice, substituie sau stimulare a proceselor imune. Practica gastroenterologic
dispune de experiena utilizrii citokinelor (IL-1 , 2, 4, FNTalfa, IF, inductori de IF, anticorpi

161

monoclonali anticitokinici) n scop terapeutic n bolile virale, stri imunodeficitare, tumori (12,
16, 18).
Este bine practicat IF-alfa ca preparat imunomodulator universal n bolile virale, inclusiv
n hepatite. Rezultate pozitive apar la 30-50% bolnavi.
Activeaz protecia nespecific i imunitatea specific IF gama la nivelul imunitii
celulare specifice, expresia antigenilor HLA i alte verigi. IF-delta este un preparat recombinant
(Inflagen), pe larg sunt folosii inductorii sintezei IF (cicloferon, larifan, amixin) administrarea
lor cere control riguros al nivelului citokinelor pentru a preveni sinteza excesiv de anticorpi.
Este aprobat IL-1 (betaleukina) n tratamentul bolilor inflamatoare, imunodeficienei
contribuind la stimularea reparaiei umorale, tisulare, eliminarea bacteriilor.
Interleukina 2 (roncoleukina) este utilizat n terapia complex de reparare i
imunomodulare, leukinferona (complex, citokinic) influeneaz motricitatea gastroduodenal n
ulcer gastric, duodenal, n special n prezena stenozei postulceroase. i-au gsit aplicare i
anticorpii monoclonali n tratamentul bolilor digestive. Unul din ele este infliximabul, care
conine anticorpi monoclonali anti FNT-alfa i induce activitatea imunologic local, indicat
pentru tratament n boala Crohn, colita ulceroas nespecific. Preparatul remikeid (anticorpi
monoclonali anti FNT-alfa) la fel a fost aprobat n tratamentul complex a bolilor digestive (16,
18).
Durata tratamentului cu preparate citokinice e de 2-4 luni, ele pot fi utilizate local,
parenteral n doze individuale pn n prezent discutabile. Efectele adverse sunt nc studiate dar
cu un spectru larg i necesit supraveghere riguroas.
Bibliografia
1. Adler Gvido Boala Crohn i colita ulceroas M., Medicina, 2002., p.464.
2. Isacov V. A., Domaradschi I.V., Helicobacterioz M., 2003 P-235-245.
3. Cozlova I.P., Alexandrova V.A., Simbirteva A. S., i coautorii. Particularitile statutului
imun la copiii cu patologie gastroduodenal, asociat cu H. Pylori. Russian J.
Gastroenterology, hepatology, 2002 N.5. p.112.
4. Cohen M.C., Cohen S. Cytokine function // Amer J. Clin. Pathol. 1996. Vol.105. p.589-598.
5. Condraina E.A., Calinina N.M., Davdova N.I i coautorii Imunitatea sistemic i local la
bolnaviicu boal ulceroas // J. Med. Imunol, 2002. Vol.4, N2. p.150.
6. Evans S.W., Whicher J.T. The Cytokines: physiological and pathological aspects // Adv. Clin.
Chem. 1993. Vol.30. p.1-88.
7. Fan X.G., Lin W.E., Li C.Z. et al. Circulating Th1 and Th2 cytokines in patiens with hepatitis
C virus infection // Mediators Inflamm. 1998. Vol.8 p.295-297.
8. Ishiguiro J. Mucosal proinflamatory cytokine production correlates with endoscopic activity
of ulcerative colitis // J. Gastroenterology. 1999. N.34 (1). P.66-74.
9. Jason J., Byrd M., Jarvis Wet al Comparison of serum and cell-specific cytokines in
humans // clinic. And Diagn.Lab. Imunnol. 2001. Vol.8 N6. p.1097-1103.
10. Napoli J., Bishop G.A., Mc Guinness P.H. et al Progressive liver injury in chronic hepatitis C
infection correlates with increase infrahepatic expression of Th 1 associated cytokines //
Hepatology. 1995. N.24. P.759-767.
11. Nelson D.R., Lim H.L., Marousis C. G. et al. Activation of tumor necrosis factor a system in
chronic hepatitis C infection // Dig. Dis. Sci. 1997. N.42 p.2487-2494.
12. Panina A.A., Antonov I.V., Nedogoda V.V. Terapia cu ronleikin bolnavilor cu hepatita
cronic viral B // J. Med. Immunology 2002. Vol.4 n.2. P.370-371.
13. Schimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric
mucosa // J. Gastroenterol. 1998. Vol.33 N.5 p.240-247.
14. aregorodeva T.M., Zotina M.M., Serova T.I. i a valorilor pronostic al interleikinelor n
patologia cronic a ficatului // Russian J. Gastroenterology. 2001. N.2. p.156-157.
15. aregorodeva T.M., Serova T.I., Ilcenco L. Iu i a valorii pronostice a citokinelor n
patologia digestiv cronic // Med. Immunology. 2002. Vol.4. n.2. P.167.
16. aregorodeva T.M., Serova T.I., Citokynele n gastroenterologie. M.Anakharsis.2003 p.7-19
162

17. Thomson A. W. The Cytokine London, 1994 p.615.


18. Tremaine W.J., Sands V.E., Rutgeerts P.J. et al Infliximab in the treatment of severe, steroid
refractory ulcerative colitis // IBD 2001. N.7. p.83-88.
19. Woitas R.P., Lechmann M.., Iring G. et al. CD 30 induction and cytokine profiles in hepatitis
C virus care-specific periferal blood T-lymphocytes // J. Immunol. 1997. N.159. p.10121018.
20. Zein Nizar N., Czaja A.J., Sievers C. Nature and behavior of serum cytokines in type 1
autoimmune hepatitis // Dig. Disseases and sci 2000 Vol.45 N.5. p.1028-1035.

IMPACTUL POLURII AERULUI ATMOSFERIC N GENEZA PATOLOGIEI


ALERGICE RESPIRATORII LA COPII
Liubov Vasilos, Ala Cojocaru, Marina Aram, Dorina Savoschin, Olga Crstea
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Summary
Air pollution role on the respiratory allergic
disease develoment in children
The article adduces results of the analytical epidemiological studies of 400 children
selected from two city areas with different atmospheric air quality parameters. There was
ascertained a direct correlation between the prevalence of respiratory allergic disease and the
quality of the air. Symptoms of the respiratory allergic disease were found 1,5 times more
frequently at children from the polluted area, comparing with controls. Asthma symptoms were
seen two folds higher in adolescents.
Rezumat
Articolul prezentat pentru publicare aduce la cunotin rezultatele studiilor
epidemiologice analitice a 400 de copii din dou sectoare urbane cu diferit grad de poluare a
aerului atmosferic. A fost stabilit o dependen corelativ direct dintre rspndirea patologiei
respiratorii alergice la copii i calitatea aerului atmosferic. Simptomele patologiei respiratorii
alergice au fost nregistrate de 1,5 ori mai frecvent la copiii din sectorul cu aer poluat n
comparaie cu lotul de control. Manifestrile astmului bronic au fost ntlnite de 2 ori mai
frecvent la adolesceni.
Sursele eseniale ale factorilor ecologici nefavorabili sunt ntreprinderile industriale i de
transport, complexele termo-energetice, industria biotehnologic. Rezultatul negativ al activitii
lor este poluarea aerului atmosferic, apei i solului. Substanele toxice dioxine, oxid de azot,
compuii organici volatili, suspenziile solide ptrund n organism pe cale aerian. Numeroase
studii tiinifice au stabilit dependena direct ntre concentraia prafului n atmosfer i patologia
alergic, n special bronhopulmonar [2, 8, 9].
Astfel, un ir de cercetri au stabilit c compuii chimici care posed efectul imunotoxic
n concentraii admisibile au capacitatea de a sensibiliza sau reine dezvoltarea sistemului imun
la ft sau copil. Fenomenul de sensibilizare se manifest prin intermediul imprintingului
imunologic retenia reaciilor dezvoltate n perioada ontogenezei precoce i al efectului
sensibilizator n perioadele ulterioare ale vieii.
Legitatea comun a reaciilor imunologice la aciunea exercitat de xenobiotice n
perioada ontogenezei precoce se manifest prin afectarea timusului, dereglarea sistemului Tlimfocitar (insuficiena limfocitelor T cu funcie supresorie i activarea limfocitelor T helper) i
aciunea direct asupra celulelor int. Efectul lor asupra sistemului imun matur este cauzat de
inducerea disfunciei limfocitelor B i inhibiia sintezei de anticorpi. Rezultatele aciunii
imunopatologice sunt manifestate prin insuficiena imunologic, reaciile autoimune de tip
alergic i pseudoalergic [1].
163

Aciunea membranotoxic este caracterizat prin dereglarea structurilor membranare


celulare, mitocondriale cauzate de distrugerea lipidelor, efectul realizat fiind eliberarea
mediatorilor procesului inflamator i alergic (prostoglandine, leucotriene i alte citochine).
Astfel, ecopatologia este determinat de efectul lor inhibitor asupra sistemelor de
interaciune intercelular mediate de interferoni i interleuchine. Drept rezultat, procesul alergic
este un marcher al calitii biosferei [3, 4, 5, 6, 7, 10].
Scopul studiului a fost cercetarea influenei polurii aerului atmosferic asupra formrii
maladiilor alergice la copii.
Material i metode
Studiul s-a bazat pe cercetrile n teren care au vizat dou sectoare urbane ale mun.
Chiinu: sectorul de baz, (str. Calea Ieilor, 21, sectorul Buiucani, POP nr. 3), numit n studiu
sectorul A, situat pe traseul cu circulaie auto intens i sectorul B, de control, amplasat departe
de traseul auto, n zona verde a oraului.
Au fost cercetai 400 de copii de 7-16 ani cu aplicarea criteriilor unice cantitative n
corespundere cu metoda internaional de screening de depistare a maladiilor alergice la copii
ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood), selectai prin metoda de
cuiburi (n dou licee situate n sectoarele respective). A fost cercetat documentaia medical,
istoricul medical i familial, a fost efectuat examenul complex clinic al copiilor.
Pentru aprecierea impactului calitii aerului atmosferic asupra morbiditii copiilor prin
maladii alergice au fost analizate datele sanitaro-igienice prezentate de Direcia Monitoring al
Calitii Mediului (DMCM) din cadrul Serviciului Hidrometeorologic de Stat, care efectuiaz n
mun. Chiinu investigaii sistematice (de 3 ori/24 h) asupra calitii aerului atmosferic la 6
posturi (sectoare) staionare de observaii (POP) amplasate pe urmtoarele adrese: POP nr. 3
str. Calea Ieilor, 21 (sectorul Buiucani sector de baz A); POP nr. 4 str. Uzinelor, 1 (sectorul
Ciocana); POP nr. 6 str. Fntnelor (sectorul Centru); POP nr. 7 str. Grenoble, 259 (sectorul
Botanica); POP nr. 8 bd. Moscovei, 21 (sectorul Rcani); POP nr. 9 str. Uzinelor, 171
(sectorul Ciocana).
Prelucrarea statistic programe Microsoft Excel i SAS, calcularea criteriului "THY2"
(2), criteriului Student (t), coeficientului Pearson (r).
Rezultate i discuii
Conform datelor furnizate de DMCM calitatea aerului atmosferic n oraele republicii i
n special n capital, pe parcursul ultimului deceniu, se menine la un nivel sczut. Explicaia,
probabil, const n creterea continu a numrului unitilor de transport auto, ntreprinderilor
industriale, obiectelor termo-energetice, reelelor de nclzire a blocurilor locative etc.
Referitor gazelor de eapament, multiple opinii susin c acestea constituie sursa
principal de poluare a aerului cu plumb, oxid de azot, carbohidrai, ozon.
Pentru a analiza detaliat calitatea aerului atmosferic, ne-am axat pe investigaiile efectuate
de DMCM n ultimii ani (2002-2006), tabelul 1.
Din datele prezentate n tabelul 1 observm, c anual, n mai multe sectoare ale oraului
s-au nregistrat depiri ale CMA pentru suspenziile solide i dioxidul de sulf, dioxidul de azot,
care sunt compui ai gazelor de eapament. Cele mai mari depiri s-au nregistrat, totui, pe
sectoarele 3, 4, 6, 8.
Componena chimic a prafului atmosferic const n majoritate din suspenzii solide,
hidrocarburi, compui aromatici, metale grele (arseniu, plumb, asbest, cositor, hidrargiu .a.).
Praful atmosferic, constituit n mare majoritate din particule cu diametrul de la 0,01 m la 1,0
m i cele mai mari de 10 m sunt relativ inofensive, avnd proprietatea de a se sedimenta i
sunt captate de filtre. Particulele cu diametrul mai mic 5 m se sedimenteaz lent i n decursul
procesului de respiraie ptrund n alveole. Rezultatele preluate din materialele DMCM au artat
c concentraia medie anual a suspenziilor solide a variat ntre 0,06 0,28 mg/mc, ceea ce
constituie 0,6 1,9 din valoarea CMA (mg/mc). De menionat, ns, c analiza variaiilor zilnice
a acestui indice a determinat maxime pe parcursul a mai multor zile pe an n diferite sectoare.

164

Tabelul 1
Maximele izolate ale concentaraiei ingridienilor n aerului atmosferic n mun. Chiinu
Denumirea
ingredientului
ce determin
poluarea
Suspenzii
solide

Dioxid de
sulf

Monoxid de
carbon

Dioxid de
azot

Fenol
Formaldehid

Nr.
pos
tului

mg/mc
2006
2002

Maxime izolate ale concentraiei ingridientelor


mg/mc/CMA
2003
2004
2005
2006
2002
2003
2004

3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9

0,6
1,9
0,5
0,2
0,2
1,1
0,1
0,2
0,2
0,1
0,1
0,2
0,8
0,9
0,9
0,7
0,7
0,8
1,0
1,5
1,3
1,0
0,5
1,0

1,6
1,3
0,7
1,3
0,31
0,29
0,12
0,3
5,0
5,0
6,0
6,0
7,0
7,0
0,36
0,6
0,12
0,43
-

1,0
0,7
0,3
0,2
1,3

4
7
3
4
6

1,0
1,0
1,3
1,7
1,7

0,01
0,01
0,03
0,04
-

0,013 0,013
0,02 0,02
0,033 0,036
0,031 0,02
0,022 0,02

0,06
0,19
0,07
0,07
0,07
5,0
4,0
5,0
4,0
8,0
4,0
0,17
0,17
0,17
0,16
0,17
-

4,0
0,8
0,5
0,3
0,7
0,05
0,13
0,08
0,05
0,09
5,0
4,0
3,0
3,0
3,0
4,0
0,39
0,34
0,31
0,28
0,13
-

Nr. de zile cu depiri


2005
2006
2002
2003

2004 2005

2006

12
26
4
2
2
10
71
71
11
1
-

2
66
4
1
8
1
3
20
32
112
68
41
4
13

1
2
2
1
-

15
18
1
-

3,1
1,1
0,7
0,6
0,4
0,07
0,1
0,08
0,07
0,05
5,0
4,0
30,0
3,0
4,0
4,0
0,29
0,49
0,36
0,12
0,10
-

0,7
3,9
0,6
1,1
0,5
1,3
0,02
0,10
0,11
0,05
0,03
0,10
6,0
17,0
16,0
5,0
4,0
6,0
0,3
0,35
0,19
0,49
0,18
0,18

3,2
2,6
1,4
2,6
0,6
0,6
0,2
0,6
1,0
1,0
1,2
1,2
1,4
1,4
4,2
7,1
1,4
5,1
-

2,0
1,4
0,6
0,4
2,6
0,12
0,4
0,14
0,14
0,14
1,0
0,8
1,0
0,8
1,6
0,8
2,0
2,0
2,0
1,9
2,0
-

8,0
1,6
1.0
0,6
1,4
0,1
0,3
0,2
0,1
0,2
1,0
0,8
0,6
0,6
0,6
0,8
4,6
4,0
3,6
3,3
1,5
-

6,2
2,2
1,4
1,2
0,8
0,1
0,2
0,2
0,1
0,1
1,0
0,8
0,6
0,6
0,8
0,8
3,4
5,8
4,2
1,4
1,2
-

1,4
7,8
1,2
2,2
1,0
2,6
0,04
0,2
0,2
0,1
0,1
0,2
1,2
3,4
3,2
1,0
0,8
1,2
3,5
4,1
2,2
5,8
2,1
2,1

5
9
2
7

7
1
1

1
1
1
1
22
90
3
103
-

1
22
80
40
44
24
-

4
7
2
33
141
118
78
8
-

0,035
0,11
0,02
0,089
0,025

0,042
0,06
0,2
0,056
0,031

1,0
1,0
0,86
1,14
-

1,5
1,0
0,9
0,9
0,6

1,3
2,0
1,03
0,6
0,6

3,5
1,1
5,7
2,5
0,7

4,2
6,0
1,0
1,6
0,9

3
1
-

2
-

2
2
1
-

CMA concentraia maxim admisibil


165

Dac n anii 2002-2004 s-au numrat, sumar n toate sectoarele, 23 i respectiv 9 zile n
care concentraia suspenziilor solide prezenta pusee maxime, atunci n 2005 au fost nregistrate
deja 44 astfel de zile, iar n 2006 75 de zile. n anii 2002-2004 n zilele de maxime izolate,
concentraia suspenziilor solide constituia 2,6-3,2 mg/mc CMA, iar n ultimii ani (2005-2006)
7,8-8 mg/mc CMA.
Concentraia dioxidului de sulf (compus, care indic n general gradul de poluare
chimic a aerului) n majoritatea sectoarelor nu a nregistrat depiri ale CMA medii pe
parcursul anilor 2002-2006. Cei mai nali indici ai dioxidului de sulf n aerul atmosferic au fost
nregistrai pe sectoarele 4, 6 i 9.
O situaie alarmant se constat vis-a-vis de concentraia n aerul atmosferic a
dioxidului de azot generat att de transport, precum i ca urmare a activitii centralelor termice
(arderea crbunelui). Concentraia medie a acestui compus varia n limitele 0,02-0,07 mg/mc, n
sectoarele 3, 4, 6, 7 valori aflate la limita CMA sau care depesc CMA de 1,3-1,8 ori.
Totodat, n numeroase zile ale anului au fost nregistrate maxime izolate ale acestui indice,
care variau ntre 0,13-0,49 mg/mc, ceea ce constituie 2-4,2 mg/mc/CMA n sectorul 3; 2,0-7,1
mg/mc n sectorul 4; 2,0-4,2 mg/mc n sectorul 6; 1,9-5,8 mg/mc n sectorul 7; 2,0-5,1 mg/mc n
sectorul 8. Pe parcursul anilor 2002-2006 n fiecare din sectoare numrul zilelor cu peak-uri a
variat ntre 10 i 141 de zile anual, n special n sectorul 4 (71-141) i sectorul 6 (68-118).
Concentraia media anual a monoxidului de carbon, conform rezultatelor cercetrilor
probelor de aer, colectate n cele 6 posturi staionare nu a nregistrat depiri ale normativelor
existente. Totui, se nregistreaz o tendin evident de cretere a acestui indice n ultimii ani:
0,58-1,59 mg/mc n a. 2002 n diferite sectoare, 1,9-2,7 mg/mc n anii 2005-2006. Maximele
izolate, nregistrate n sectoarele 3, 4, 6, 9, ating limita de 6,0-17 mg/mc i constituie depiri de
1,2-3,4 ori a CMA.
Cercetarea coninutului derivailor rezultai n special din arderea gazelor (fenolul i
formaldehida) a demonstrat c acetea au variat n dinamic. Astfel, la capitolul maxime izolate
se nregistreaz concetraii crecnde ale fenolului: de la 0,01 mg/mc (1 mg/mc/CMA) n 2002
la 0,42 mg/mc (4,2 mg/mc/CMA) n 2006 n sectorul 4 i de la 0,01 mg/mc la 0,06 (6
mg/mc/CMA) n sectorul 7 n aceai perioad.
S-a constat c concentraia formaldehidei n aerul atmosferic n sectorul selectat pentru
studiu a fost constant sporit, valorile medii oscilnd ntre 0,004-0,006, ceea ce constituie 1,32,0 mg/mc/CMA. Au fost nregistrate i maxime izolate, cu valori maxime n a. 2005 5,7
mg/mc/CMA. Concentraii supranormative ale formaldehidei au fost nregistrate i n alte
sectoare ale municipiului (4, 6).
Concluzionnd cele relatate, menionm c sectorul A, de baz, al studiului situat n
sectorul 3 orenesc este, deci, unul din sectoarele cu o calitate sczut a aerului atmosferic.
Din materiale expuse rezult c investigaiile sistematitice efectuate pe acest sector au
confirmat depiri ale CMA a diferitor compui toxici att pentru valorile medii anuale, ct i
pentru maximele izolate. Pe acest sector se nregistreaz un numr mare de zile, n care au fost
determinate valori maxime supranormative a concentraiei de suspenzii solide i dioxid de azot,
cele mai nalte maxime izolate ale concentraiei suspenziilor solide (8,0 mg/mc/CMA n 2007 i
6,2 n 2005).
Totodat, pe sectorul menionat au fost nregistrate zile cu maxime izolate ale
concentraiei fenolului (1,3-4,2 mg/mc/CMA) i formaldehidei (5,7 mg/mc/CMA). Concentaria
medie anual a formaldehidei n aerul atmosferic al acestui sector variind n limite
supranormative pe parcursul anilor studiai (0,004-0,006 mg/mc/CMA, ceea ce constituie 1,32,0 mg/mc/CMA).
Analiza comparativ preventiv a rspndirii simptoamelor alergice n sectoarele studiate
a artat c acest indice este prevalent la copiii din sectorul cu aer poluat (44,43,2% contra
33,13,5% n sectorul de control, situat n zona verde oraului, p<0,01), tabelul 2.

166

Tabelul 2
Rspndirea simptoamelor maladiilor alergice n funcie de calitatea aerului atmosferic
(Mm,%)
Grupe de vrst

Sector A
(cu aer poluat)

Sector B
(de control)

<10 ani

39,84,3

44,45,5

p>0,05

>10 ani

49,24,5

24,04,3

p<0,001

Total

44,43,2

33,13,5

p<0,01

Totodat au fost determinate diferene de rspndire a simptoamelor alergice la copii n


funcie de vrst. Astfel, la cei sub 10 ani, locuitori ai ambelor sectoare, semnele maladiilor
alergice se depistau practic cu aceeai frecven (39,84,3% i 44,45,5% respectiv, p>0,05).
ns, n grupul adolescenilor s-a definit diferena statistic veridic respectiv 49,24,5%
i 24,04,3% cazuri n sectorul cu probleme ecologice contra la cel de control (p<0,001). Acest
fapt poate fi explicat prin cderea mecanismelor de adaptaie ale organismului sub influena
cronic, ndelungat a factorilor nefavorabili de mediu, modificarea spectrului antigenic etc.
Totui, a fost descoperit un fenomen neateptat: pe fond de tendin general conform
creea nivelul patologiei alergice continu s creasc odat cu vrsta, n sectorul urban de
control, situat n zona verde a oraului, au fost nregistrate valori maxime de rspndire a
simptoamelor alergice la copii din grupul cu vrsta mic (44,45,5% contra 24,04,3% la
adolesceni, p<0,01).
Simptoamele astmului bronic (AB) sub form de respiraie dificil, uiertoare
(wheezing), senzaie de sufocare cel puin o dat n via se nregistrau de 1,5 ori mai frecvent la
copii din sectorul cu nivel exagerat de poluare a aerului 17,01,8% contra 11,61,5% n
sectorul de control (p<0,05). Studierea rspndirii simptoamelor de astm bronic n funcie de
vrst a demonstrat urmtoarele legiti: n grupul copiilor mici rspndirea AB cumulativ a
oscilat ntre 14,618,5%; n grupul copiilor mai mari de 10 ani acest indice era de 2-3 ori mai jos
la copiii sectorului cu aer ne poluat i nregistra un nivel de 6,02,1%. ns, printre adolescenii
ce locuiesc n zona industrial a oraului, AB cumulativ prezenta valori maxime de 20,33,7%
(p<0,001).
Analiza a artat, c n medie, jumtate din respondeni, care prezentau semne de astm
bronic n anamnestic, au indicat la prezena acestor semne n ultimile 12 luni. Totodat,
ponderea simptoamelor astmatice curente printre copiii din sectorul ecologic compromis a fost
cert mai nalt (8,71,8% contra 6,12,2% n lotul de control, p<0,05). Datele au fost ne
uniforme n funcia de vrst: n lotul de copii ce locuiesc n zona cu aer poluat astfel de plngeri
au fost nregistrate la adolesceni de 3 ori mai frecvent comparativ cu colarii de vrst mai mic
(70,84,2% i 22,23,7% respectiv, p<0,001).
La majoritatea colarilor (75-90%) a predominat varianta uoar de AB (pn la 3
acutizri anual). Totodat, accesele de wheezing, care se repet de 4-12 i mai multe ori pe an, au
fost mai caracteristice pentru adolescenii din zona cu aer atmosferic degradat (29,44,2% contra
7,51,3% n lotul sumar de control, p<0,001).
Accese nocturne cu dereglarea somnului au fost nregistrate la 2/3 din cei care prezentau
semne respiratorii pe parcursul anului precedent studiului, dar la acest capitol nu s-a observat
conexiunea cu factorii macroecologici ai mediului. Aceste rezultate sugereaz idea c frecvena
acceselor nocturne este condiionat n special de factorii microecologici (ecologia ncperilor indoor air), n particular, sensibilizarea la acarieni.
Rezultatelor obinute privind rspunsul la ntrebarea despre prezena unei respiraii
dificile, uiertoare n timpul exerciiilor fizice a artat c acest simptom se depisteaz la
167

9,51,4% din copiii lotului sumar. Reacia la acest trigger de origine non-imun poate fi
interpretat drept o confirmare a unei hiperrectiviti bronice deja formate, caracteristice AB.
Copii din grupul sub 10 ani mai frecvent dect cei mai mari acuzau la tuse nocturne n
lipsa unei infecii respiratorii acute. Acest indice constituia 9,32,0% i 4,61,4 corespunztor n
cele dou grupuri de vrst (p<0,05). Tusea uscat nocturn a fost menionat afirmativ mai
frecvent n rspunsurile copiilor dect episoadele de respiraie dificil, uiertoare (p<0,01),
situaie comun i pentru copiii din alte ri, crora li s-a aplicat ISAAC.
Este regretabil faptul c multe din cazurile de AB nu au fost diagnosticate pn la
momentul studiului. Astfel, diagnosticul de AB era confirmat pn la momentul studiului numai
la 52,43,2% din copiii sectorului A i la 81,82,9% n sectorul urban B.
Astfel, n majoritate cazirilor nu sunt diagnosticate timpuriu formele uoare de AB (n
sectoarele ecologic nefavorabile acestea fiind mai frecvent declanate de xenobioi n asociere cu
ali predictori).
Aceste date ne permit s conchidem c exist o dependen corelativ dintre durata
expunerii ctre factorii poluani din aer (n special suspenzii solide, ozon) i rspndirea
simptomatologiei maladiilor alergice la copii, care locuiesc n sectoare cu aer atmosferic poluat
i relativ pur.
Vulnerabilitatea copiilor se explic prin particularitile fiziologice ale organismului n
cretere i este condiionat de imaturitatea diferitelor sisteme i organe.
Concluzii preventive
1. S-a determinat o dependen corelativ direct dintre rspndirea afeciunilor alergice
respiratorii la copii i nivelul de poluare a aerului atmosferic. Semnele maladiilor
respiratorii alergice au fost nregistrate de 1,5 ori mai frecvent la copiii sectorului cu
aer poluat, comparativ cu sectorul de control.
2. Frecvena semnelor de astm bronic cretea odat cu vrsta copiilor: copiii mai mari
de 10 ani de 2 ori mai frecvent prezentau semne ale maladiei dect copiii de vrst
mai mic.
Bibliografie
1.
Albright J.F., Goldstein R.A. Airborne pollutants and the immune system //
Otolaryngology. Head Neck Surgery . 1999 . - Vol. 114 . - N 2 . - P. 232-238.
2.
Duca Gh. Mediul ambiant i factorii de risc pentru sntatea populaiei. Mat. Conf.
na. Estimarea riscului mediului ambiant pentru sntatea mamei i a copilului.
Chiinu. 1998. P. 6-12.
3.
Eder W., Ege M., Von Mutius E. The asthma epidemic. Review. N Engl J Med, 2006,
v.355 (21), p.22262235.
4.

Eggleston P., Diette G., Lipsett M. et al. Lessons Learned for the Study of Childhood
Asthma from the Centers for Children's Environmental Health and Disease Prevention
Research. Environ Health Perspect, 2005, v.113 (10), p.1430-1442 (ISSN: 0091-6765).

5.

Gilmour M. Ian; Maritta S. Jaakkola; Stephanie J. How Exposure to Environmental


Tobacco Smoke, Outdoor Air Pollutants, and Increased Pollen Burdens Influences the
Incidence of Asthma. Environ Health Perspect. 2006; 114(4):627-633.
Grimfeld A. Just J. Astme de lenfant et pollution astmospherique. XXXII Congres de
lAssociation des pediatres de Leungue francaise de pediatrie. Tours. 1999. p. 281-82.
Le Roux P. Allergie respiratoir et pollution atmospherique en pediatrie. Archives de
pediatrie. Vol. 6. suppl. 1. 1999. P. 39-48.
Nastasiuc L. Starea factoirlor de mediu n Republica Moldova. Material. conf. t.-pr.
Naionale Sntatea copiilor n relaie cu mediul. 2004. p. 34-37.
Tru Gh., Caraman P., Andoni V. Sntatea copiilor or. Chiinu asociat polurii
mediului ambiant. Material. conf. t.-pr. Naionale Sntatea copiilor n relaie cu
mediul. 2004. p. 69-70.

6.
7.
8.
9.

168

10.

.
/01/03. , , , , , ,
, 4 2003 . www.euro.who.int/mediacentre.

MALNUTRITIA-CONSECINTA DIAREEI PERSISTENTE LA SUGARI


Marina Bahova
(Conductor tiinific: confereniar universitar Ana Guragata)
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF Nicolae Testemianu
IMSP SCRC Em.Coaga
Summary
Malnutrition - consequence of persistent diarheea in infants
In this article we studied malnutrition as a result of persistent diarheea in infants. In a group
of 25 patients the results have shown what age is most affected, which is the status of the patients
at the admission, clinical symptoms accompanying malnutrition, which are the changes in
clinical and paraclinical innvestigations in children with persistent diarheea.
Rezumat
In articolul dat a fost studiata malnutritia ca consecinta a diareei persistente la sugari. In
lotul de 25 pacienti studiati rezultatele au aratat care virsta mai frecvent se afecteaza ( 3-12
luni ), care este starea pacientilor la internare ( grava si foarte grava), si ce simptome clinice
insotesc malnutritia.
Care sunt schimbarile in investigatiile clinice si paraclinice, si care este tratamentul cel mai
eficient.
Actualitatea temei
Diareea copilului, care persista 14 zile si mai mult cu/sau fara semne de deshidratare se
clasifica ca diaree persistenta. (oms.cimc,2005)
Prezenta deshidratarii moderate sau severe modifica notiunea in diaree severa.
Diareea se evidentiaza mai frecvent prin consistenta
Scaunului si prin frecventa acestora (3 sau mai multe ori in 24 ore).
La sugari cele mai raspindite cauze ale diareei sint infectiile gastrointestinale, intoleranta
alimentara, infectiile respiratirii acute, reactiile la antibiotice.
Obiectivele lucrarii
Aprecierea particularitatilor evolutive ale malnutritiei in rezultatul diareei persistente la
sugari.
Materiale si metode
Au fost evaluati 25 de copii din sectia nr.3 de MALNUTRITIE a IMSP SCRC
EM.COTAGA spitalizati pe parcursul anilor 2006-2007 cu malnutritie de diferit grad,ca
rezultat al diareei persistente in asociere cu diferite patologii.
In protocolul de studii s-au expus datele de virsta, sex, evaluarea sindromului de
malnutritie bazat pe masurile antropometice la internare, in fiecare zi,si respectiv la externare;
rezultatele hemogramei, analiza biochimica a singelui si rezultatele examenului bacteriologic.
Evaluarea cresterii staturo-ponderale s-a facut prin masurarea masei corporale si a
taliei,prin compararea valorilor obtinute la cele reale pentru virsta si sex, adoptate conform
CIMC, OMS(2005).
Rezultate si discutii
Copii evaluati au fost repartizati dupa virsta:pina la 3 luni- 6 (24%), 3-12luni-15 (60%),
mai mari de 1 an-4 (16%).
Copiii au fost transferati respectiv: Spitalul raional - 14 (56%), Urgenta 5 (20%),
ICSOSMC 4 (16%), fara indreptare 2 (8%).
169

Din 25 de copii au fost alimentati cu lapte matern - 14 (56%), cu diverse amestecuri


adaptate 11 (44%).
Copii au fost spitalizati in stare grava si foarte grava, cu gradele de malnutritie: I 11
(44%), si respectiv II 14 copii (56%), cu sindrom de deshidratare in 28% cazuri.
Din datele paraclinice s-a constatat anemie in 40% cazuri, leucocitoza cu deviere spre
stinga in 36% cazuri, VSH marit in 36% cazuri.
Tabel nr.1
Coprocultura
Agenti bacterieni
Stafilacocus aureus

Numarul
3

%
12%

E. coli

8%

Total coproculturi pozitive

20%

Malnutritia a evoluat la sugarii internati cu urmatoarele diagnoze de baza ( cu exceptia


diareei persistente ): bronhopneumonie 44%, gastroenterocolita 64%.
Concomitent au fost diagnosticate rahitism 24%, encefalopatii 16%, dismicrobism
intestinal 8%, anemie 40% cazuri, sindrom de malabsorbtie (intoleranta la lactoza si gluten)
60%, pielonefrita -8%, alergie alimentara 12%, infectie herpetica si CMV 8%, strabism
congenital 8 %.
Din cele mentionate s-a mai concluzionat ca prezenta malnutritiei ca rezultat al diareei
persistente a necesitat tratament in mediu de 10 zile, iar durata maxima de spitalizare a fost de 28
zile. Tratamentul a inclus perfuzii endovenoase cu solutii glucozo-saline, aminoacizi, tratament
antibacterial.
Concluzii
1. Formele moderate si severe de malnutritie ca rezultat al diareei persistente se instaleaza
mai frecvent la sugarii de la 3-12 luni de viata, cind este una din cele mai importante
perioade de crestere.
2. Incidenta crescuta a malnutritie la bolnavii cu diaree persistenta aflati la alimentatie
exclusiv naturala (56%), denota o incidenta crescuta a intolerantei la lactoza si/sau gluten
(60%) cazuri in asociere cu gastroenterocolita (64%), desi totalul coproculturilor positive
nu depaseste 20%.
3. Deficitul de masa mediu -14% (44% pacienti) cauzat de diareea persistenta s-a instalat
intr-o perioada relativ scurta (in mediu 2-3 saptamini), ceea ce impune diagnosticarea
precoce si initierea unui tratament corespunzator cauzei si deficitului de masa respectiv.
4. In tratamentul dietetic al diareei persistente la majoritatea copiilor malnutriti cea mai
eficienta alimentatie a fost laptele matern in asociere cu NAN delactozat. Preaparatele
acidulate au fost folosite in 1/3 cazuri, deasemenea in asociere cu laptele matern.
Bibliografie
1. Svetlana Sciuca Esentialul in bolile nutritionale ale copiilor Chisinau, 2007
2. Sub redacia A.Voloc/V.urea Dezvoltarea copilului si conduita in maladiile
nutritionale, Chisinau, 2007, pag.112 136.
3. P.Mogoreanu, S.Tibuleac Aspecte clinico-paraclinice ale diareei la copii Chisinau,
2006

170

TRATAMENTUL DIETETIC LA SUGARI CU MALNUTRIIE


Ludmila Bocearova, Ana Guragata, Tatiana Tabac, Eleonora Antohi, Larisa Antoci
Catedra Pediatrie Nr. 1 USMF Nicolae Testemianu
IMSP SCRC Em.Coaga
Summary
Dietary treatment of malnutrition in infants
Dietary teatment of infants with different grade of malnutrition is considered as a main
factor in therapy based on nutrition ingridients in severe disturbancies of absorbtion and
digestion. We had done the investigation of 28 infants with different degree of malnutrition
which were dietary treated at first with ALFARE.What we had seen was rapid stopping of
symtomatology and accelaration of weight.
Rezumat
Tratamentul dietetic la sugari cu malnutriie de diferit grad se consider un principiu
important n tratament bazat pe ingredientele alimentare i energetice n dereglrile severe ale
absorbiei i digestiei. Au fost evaluai 28 copii cu diferit grad de malnutriie care au fost
alimentai la prima etap cu preparatul dietetic ALFARE, ce a permis cuparea rapid a
simptomatologiei i accelerarea creterii ponderale.
Actualitatea temei
Malnutriia se caracterizeaz prin ncetinirea sau stoparea creterii pe o perioad mai mare
de o lun, cu o abatere de dou deviaii standard fa de normalul vrstei sau cu deficien mai
mare de 10% fa de valorile medii pentru vrst.
n profilaxia malnutriiei promovarea alimentaiei naturale a sugarului n primele luni de
via este esenial. Conferina Internaional cu privire la Alimentaie organizat de FAO i
OMS (1992) i Declaraia Mondial cu privire la Alimentaie au editat recomandri foarte
importante privind necesitatea de promovare i de protejare a alimentrii naturale ca produs ideal
pentru nutriia copiilor.
O cauz major de apariie a malnutriiei n primele 6 luni de via predomin la sugarii
alimentai artificial incorect (administrarea diluiilor incorect dizolvate, lapte de vaci, capre), iar
n perioada 6 12 luni mai frecvent se ntlnete la sugarii att alimentai natural ct i artificial
la care nu se mbogete calitativ i cantitativ dieta n cadrul diversificrii alimentaiei.
Dietoterapia malnutriiei necesit selectarea produselor: Alfare, Nan fr lactoz, Mal,
Maliutca, Nestagen, Tonilac, Preman.
Obiectivele lucrrii
Aprecierea eficacitii preparatului dietetic Alfare n malnutriie la sugari.
Materiale i metode
Au fost evaluai 28 de copii din secia Nr3 de Malnutriie a IMSPSCRC Em. Coaga
spitalizai pe parcursul anilor 2007-2008 cu malnutriie n asociere cu diferite patologii i
sindrom diareic n secia de terapie intensiv i reanimare.
Protocolul de studii a cuprins datele de vrst, sex, evaluarea sindromului de malnutriie
prin msurri antropometrice la spitalizare i zilnic pe parcursul tratamentului, evaluri a
hemogramei, analizei biochimice i bacteriologice. Evaluarea creterii staturo-ponderale s-a
fcut prin msurarea taliei i a masei corporale, compararea valorilor pentru vrst i sex
adoptate pentru folosire n Republica Moldova de ctre OMS n cadrul Programului Naional
CIMC (2000).
Rezultate i discuii
Copii evaluai au fost repartizai :
Dup vrst :
pn la 3 luni 18 (64,2%)
3 12 luni 9 (32,1%)
Mai mari de un an 1 (4%)
171

Majoritatea copiilor 71,48 % sunt transferai din spitalul raional; 5 copii din ICOSM i C
i alte spitale oreneti 3 copii.
24 din 28 de copii sau aflat la alimentaie artificial preponderent cu lapte de vaci cu gri
(12) i lapte de capre (2) i numai 12 copii cu amestecuri adaptate. Bolnavii au fost spitalizai n
stare foarte grav i extrem de grav cu un grad avansat de malnutriie: gr. II 17 copii (60,7 %);
gr. III 11 copii (39,3%) i cu sindrom de deshidratare n 93%.
Din semne paraclinice s-a constatat:
anemie n 70%, Hb (88 - 116)
leucocitoz cu deviere n stnga n 38,5%, L (9,1 24,7)
VSH mrit n 46,8%- (20- 46)
hipoproteinemie 54%-(56 - 41)
coprocultura.
Tabelul nr.1
Rezultatele examenului coproculturilor
Ageni bacterieni
Proteus Vulgaris
Stafilococus Aureus
Salmonela Tifimurium
Candida
Total coproculturi pozitive

Numr
9
4
2
1
13

%
32,14%
16%
8%
4%
52%

n 80% cazuri radiologic au fost confirmate pneumonii. Malnutriia a evoluat la sugarii


internai cu urmtoarele diagnoze clinice de baz: sepsis 9 cazuri (32,14%); boala celiac 2 (8%);
enterocolita acut de etiologie nedeterminat 2 (8%); salmoneloz 2 (8%); enterocolit trenant 1
(4%);pilorostenoz 1 (4%); TBC pulmonar 4 (16%); bronhopneumonie 8 (28,5%).
Concomitent au fost diagnosticate: rahitism 17 cazuri; encefalopatii - 13; dismicrobism 7;
anemie feripriv 18; sindrom de malabsorbie (intoleran la lactoz i gluten) 10.
Din cele menionate mai sus rezult c prezena malnutriiei i bolilor grave diagnosticate
au necesitat terapie intensiv n mediu de 14 zile , iar durata total de spitalizare a fost de 30 de
zile. Tratamentul a inclus perfuzii endovenoase cu soluii glucozo saline; aminoacizi; tratament
intensiv antibacterian.
n prima etap a tratamentului dietetic n malnutriia sever amestecul pe baza
hidrolizatelor proteice ALFARE pentru copii cu vrsta sub un an, n a II a etap s-a folosit Nan
fr lactoz; apoi transferul la unul din amestecurile adaptate accesibile sugarilor la locul de trai.
Eficacitatea ALFARE pe parcursul spitalizrii la copii evaluai s-a confirmat prin
creterea ponderal care a constituit de la 100 gr. pn la 1100gr., creterea ponderal zilnic
fiind n mediu de 29,5 gr.
Prezentm un caz clinic al unui copil cu malnutriie sever i septicemie intestinal,
complicat cu enterocolit ulcero-necrotic :
L.I - nscut pe 31.10.06
Internat n secie diagnostic i malnutriie pe 07.03.07 n vrst de 4 luni.
ndreptat n mod urgent din spitalul raional cu diagnosticul: Hernie inghinal reductibil pe
dreapta. Enterocolit acut de etiologie neidentificat. Bronhopneumonie bilateral. MCC FOP.
Anemie feripriv gr.I . Encefalopatie toxiinfecioas pe fon de encefalopatie perinatal. Ocluzie
intestinal dinamic.
Anamneza bolii: Starea s-a agravat cu 3 zile nainte de internare, foarte nelinitit, meteorism,
vome repetate. Spitalizat la ICSOSMiC cu hernie inghinal ncarcerat. Ocluzie dinamic.
Dup spasmolitice hernia s-a descarcerat. A primit terapie intensiv i avnd n vedere lipsa la
moment a patologiei chirurgicale acute s a transferat n secia nr.3 malnutriie IMSPSCRC E.
Coaga.
Din momentul transferrii timp de 3 zile a fcut febr nalt 38,8- 39C.
172

Anamneza vieii: Sarcina I, la termin de 37 sptmni. Scorul Apgar 7/8. Masa 2100gr. Talia 50
cm. Alptat la piept 2 zile, apoi amestec Maliutca
Maladiile suportate: prematur, de la natere la alimentaia artificial. n perioada neonatal risc
de infecie intrauterin. La 1,5 lun pneumonie. De la 2,5 luni practic n staionar, lipsa creterii
curbii ponderale: foarte nelinitit, meteorism, scaun frecvent de la 16.01 28.02 Secia nr.3. Sepsis
enterocolit ulceronecrotic, tratate cu urmtoarele medicamente: medocef, augmentin,
metronidazoli, amoxiclav, cefex, biopreparate, perfuzii endovenoase.
Copilul nu a fost vaccinat.
La internare: Starea foarte grav, t - 39,5 C, dereglri marcate de microcirculaie, cianoz
perioral marcat, adinamic, inactiv, palid, hipotrofiat, prezena semnelor de intoxicaie,
meteorism, ,, tahicardie.
Greutatea la internare 3700gr., talia 54cm., circumferina craniului 35cm., perimetrul toracic
33cm., fontanela anterioar 5 x4 cm, deprimat, craniotabes marcat.
Stratul muscular dezvoltat slab. Dispnee cu tiraj intercostal. Respiraia aspr, raluri nu se percep.
FCC 180. ocul apexian sp.V intercostal. Zgomotele cardiace ritmice, accelerate, surde.
Abdomenul balonat, ficatul +3,0; +4,0. Splina + 3,0.
S-a aflat n salon de terapie intensiv pe 07.03.07 17.04.07, 20.03.07 4.04.07, 20.04.07
25.04.07
n primele 5 zile se observ o dinamic slab pozitiv: Starea cu tendin spre ameliorare. Semne
de deshidratare s au micorat. S a micorat dereglrile de microcirculaie. Mnnc cte
puin, nu ntodeauna cantitatea prescris, vome nu are. Periodic nelinitit, meteorism.
Tegumentele palide, uscate. Mucoasa bucal umed, limba sabural. n plmni sunet percutor
scurt pe dreapta. Respiraia aspr, raluri nu se percep. Zgomolele cardiace ritmice, asurzite.
Suflu sistolic pe marginea stng a sternului n spaiul II III intercostal. Abdomenul balonat,
sensibil la palpare. Ficatul +3cm. Splina la rebord. Scaun 4 ori/24 ore, semlichid.
Investigaii:
Analiza sngelui:
07.03.07
10.03.07
20.03.07
27.03.07
02.04.07
14.04.07
20.04.07

Hb
104
98
108
104
92
120
88

Er
3,7
3,4
3,8
3,2
3,3
3,5
3,3

Ic
0,84
0,86
0,85
0,82
0,84
1,1
0,8

Leu
9,1
7,1
20,3
7,9
8,9
5,2
14,8

Tb
185

N
10
2
28
4
13
4
6

S
7
24
54
30
32
25
14

E
14
6
2
2

Limf
77
52
4
50
50
65
70

M
6
8
14
10
2
4
10

VSH
4
5
7
3
6
2
2

Anizocitoz, macro, microcitoz.


Poichilocitoz ++
Hiprocromie+
S au depistat celule int n frotiu
Analiza biochimic
07 - 03 - 07
Bi.total
Bi.derect
Bi.inderect
ALAT
ASAT
Proteina general
Ureea
GTP
Fosfotaza alcalin
K
Na
Fe
PCR

20 - 03 - 07

27 - 03 - 07

46
48
59
3,1

55
1,5

27
80
52
0,8

Pozitiv 24mg/ml

Pozitiv 48 mg/ml

Pozitiv 6 mg/ml

173

02 04 - 07
13,0
1,2
11,8
32
63
59
3,2
13
628 (N < 727)
4,9
129
6,0
Pozitiv 48 mg/ml

Analiza general a urinei : 5,0ml, galben, transparent, proteine 0,066g/l, glucoza


negativ, epiteliu 5-6 c/v, leucocite 1-2 c/v, cilindrii granuloi brigmeni 0-1c/v,
mucozitate cantitate mic, oxalai cantitate mic.
Coprocultura i hemocultura - negative;
Testul sudorii: Clorul 11mmol/l;
Analiza la SIDA- negativ;,
Radiografie pulmonar: Bronhopneumonie bilateral. Cardiopatie.
ECG - Ritm sinusal. AE normal. Semne de bloc incomplet de ramur dreapt al
fascicolul Hiss. FCC 125-120b/min.
USG organelor interne inflexiune a vezicii biliare. Semne de pancreatit reactiv.
NSG structurile medii cerebrale nu-s deviate,ventriculul lateral la nivelul coarnelor
anterioare 3 - 4mm, limea ventriculul III 5 mm. Plexul choroideus 11mm D = S,
apeductele deschise.
Consultaia neurologului: Encefalopatie perinatal hipoxic dismetabolic. Sindrom
miatonie.
Consultaia gastrohepatologului: Talasemie minor n acutizare. Malnutriie congenital
gr. I - II, progresiv. Anemie secundar gr. II. Bronhopneumonie bilateral n regresie.
MCC - FOP. Encefalopatie toxicoinfecioas. Sindrom diareic trenant secundar pe fond
de maladie de baz.
Consultaia ORL, audiologului, oftalmologului: fr particulariti.
Diagnosticul clinic: Septicemie. Gastroenterocolit acut necrotizant, deshidratare sever.
Bronhopneumonie bilateral n focare, evoluie trenant. Cardiopatie toxiinfecioas.
Encefalopatie toxiinfecioas gr. II. Anemie I. SCID, Faza II. Malnutriie gr. III.
Prematuritate gr. I. Rahitism acut, perioada florid. Hernie inghinal bilateral. FOP. Reflux
gastroesofagian.

Prezentm curba ponderal

Tabelul nr. 2

Tratament:
Dietoterapie ALFARE pe parcursul aflrii permanente n secie i ulterior pn la vrsta
de 1 an ca aliment de baz.
Tratament complex: antibacterian i antifungic;
Terapie infuzional, inclusiv Albumin, Infuzol, Contrical.
La reluarea tratamentului cu Cefatoxim, Fortum i Flucanozol, continuarea alimentaiei cu
ALFARE, starea copilului s-a ameliorat, s-a atestat o cretere ponderal cu 30-50 g/zi.
Particularitatea cazului a fost: necesitatea tratamentului antibacterian cu durata peste o lun
n septicemie intestinal i tratamentul dietetic cu ALFARE de durat, ce au permis ameliorarea
174

strii generale de sntate peste 2 luni dup internare, cretere ponderal cu 700 g de la etapa
spitalizrii i externare n stare satisfctoare.
Concluzii
1. Formele moderate i severe de malnutriie mai frecvent se instaleaz la sugarii pn la 3
luni de via (64, 2%), perioada cu ritmul cel mai intens de cretere i dezvoltare.
2. Utilizarea amestecului adaptat ALFARE este binevenit n dietoterapia sugarilor cu boli
diareice pe fond de malnutriie avansat din primele zile de boal i permite diminuarea
diareei cu creterea ponderal continu.
Bibliografie
1. Management of severe malnutrition . Geneva, WHO, 1999
2. P. Stratulat, M. Stratila Ghidul A National de Perinatologie Principii de organizare i
acordare a asistenei perinatale Chiinu 2001 pag. 63
3. P. Mogoreanu Profilaxia i tratamentul bolilor nutriionale ale copiilor Chiinu 2002
4. A.Voloc, V. urea ,, Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile nutriionale
Chiinu 2007.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL DIETETIC LA SUGARI CU MALNUTRIIE


Liliana Savca
(Conductor tiinific confereniar univ., dr. P. Martalog)
Catedra Pediatrie nr. 1 USMF ,,Nicolae Testemianu
Summary
Diagnosis and Dietary Treatment of Malnutrition in Infants
Long-term malnutrition brings to a decrease of a nations genetic potential due to somatic
and intellectual development deficiency. Inappropriate feeding of infants and young children is
responsible for one third of the cases of malnutrition. Dietary treatment had allowed rapid ending
of simptomatology and the weight acceleration.
Rezumat
Evaluat pe termen lung malnutriia duce la scderea potenialului genetic al unei naiuni
prin afectarea dezvoltrii somatice i intelectuale. Alimentarea inadecvat a sugarilor i copiilor
mici e responsabil de o treime din cazurile de malnutriie. Tratamentul dietetic a permis cuparea
rapid a simptomelor i accelerarea recuperrii nutriiionale.
Actualitatea temei
Creterea incidenei i prevalenei malnutriiei la copii reprezint la nivel naional primul
semn de alarm c nivelul de pauperitate al unei naiuni a atins o limit maxim. Malnutriia
protein-caloric (MPC) este o tulburare cronic a strii de nutriie, specific perioadei de sugar
i copil mic, ce apare ca rezultat al aportului inadecvat de proteine i/sau calorii. Tulburarea
cronic de nutriie este o ncetinire sau o staionare a curbei ponderale pe o perioad mai mare de
o lun, cu o diferen mai mare de 10% fa de valorile medii ale vrstei, sau o abatere de peste 2
deviaii standart fa de normal. Malnutriia reprezint o problem de sntate public avnd n
vedere deficienele psihice, de adaptabilitate ce se pot instala pe termen lung la copiii malnutrii.
Reducerea aportului alimentar duce la tulburri metabolice, de homeostazie nutriional, fa de
care organismul rspunde prin adaptri biochimice i hormonale complexe, capabile s furnizeze
pe cale endogen aportul energetic necesar supravieuirii. Se consider c malnutriia reprezint
un factor important de risc de morbiditate i mortalitate la copii la nivel mondial. Conform
statisticelor OMS circa 60% din copiii decedai pe glob n vrst de pn la 5 ani sufer de
dereglri de nutriie. Este mai uor s previi dect s tratezi cred c sensul acestor cuvinte i
gsete adevratul neles cnd ne referim la aceast maladie complex a copilului mic cum este
malnutriia.
175

Cele mai frecvente cauze ale malnutriiei la sugari i copilul mic sunt:
1. Carene alimentare cantitative:
oferta alimentar global redus i aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute;
refuzul parial al alimentaiei;
obstacole n pasajul intestinal, de la gur pn la intestin;
disponibilitatea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului.
2. Carene alimentare calitative:
alimentare hipoproteic (erori n diversificarea alimentaiei sugarului);
alimentare hipoglucidic (lapte de vac nezaharat);
diete private de anumii aminoacizi eseniali;
3. Boli infecioase i parazitare;
4. Boli cronice neinfecioase;
5. Condiii inadecvate de ngrijire.
Toate aceste cauze au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere i
dezvoltare a copilului este mare i necesarul de proteine, lipide, glucide este maxim) i sunt
favorizate de condiiile sociale i igieno-sanitare precare.
n prezent se consider c malnutriia reprezint unul dintre cei mai importani factori de risc
de morbiditate i mortalitate la copii la nivel mondial. n plus, o bun parte din strile de
malnutriie se instaleaz n primele 6 luni de via, perioad de maxim dezvoltare a SNC.
Cea mai sigur i eficient msur de prevenire a MPC este alimentaia natural n primele 6
luni de via (laptele matern este cel mai complet i echilibrat aliment pentru sugari). O atenie
deosebit trebuie acordat copiilor alimentai artificial, privind tipul de lapte adecvat vrstei i
greutii, diluia. Tratamentul formelor uoare i medii de malnutriie se face n funcie de
bilanul nutriional individual, majoritatea cazurilor vindecndu-se prin corectarea dietei i
suplimentarea raiei calorice. Tratamentul fomelor severe de MPC cuprinde mai multe etape:
echilebrarea hidro-electrolitic i acido-bazic, tratamentul infeciilor; terapia dietetic;
restabilirea compoziiei corporale printr-un aport proteic i energetic optim.
Obiectivele studiului
Evaluarea cauzelor, particularitilor clinico-paraclinice a malnutriiei de diferit grad i
etiologie, aprecierea eficacitii tratamentului dietetic dependent de formula de lapte administrat.
Materiale i metode
Materialul clinic e reprezentat de 30 de copii sugari cu malnutriie de gradul I-III, internai n
IMSP SCRC ,,Em. Coaga n perioada 2003-2007, pe baza cruia a fost realizat un studiu
retrospectiv.
Protocolul de analiz a inclus date privind vrsta, sexul, starea la internare, greutatea
corporal i talia, prezena comorbiditilor, hemograma, analizele biochimice i bacteriologice,
evoluia bolii pe parcursul spitalizrii, dietoterapia.
Rezultate i discuii
Din studiul realizat s-a constatat c MPC s-a nregistrat la circa 2/3 copii (73,3% ) n primele
6 luni de via; la 1/3 copii (23,3 %) de la 6-12 luni i doar la 2 copii (3,3 %) de la 12 luni-2 ani.
Analiza datelor anamnestice a relevat urmtoarele date:
1. Evoluia sarcinii. n peste jumtate de cazuri sarcina a decurs cu toxicoz, iminena de
avort spontan; anemie de diferit grad, infecii urogenitale diferit lacalizare. Din numrul total de
copii, doar n 14 cazuri (45%) sarcina a fost primar i n 16 cazuri (55%)-sarcina a II-a sau mai
multe. Sarcinile anterioare au evaluat la 9 femei (30%) far particulariti; la 2/3 au avut
evoluie patologic.
2. Evoluia naterii. n majoritatea (90%) naterile au fost la termenul de 39-40 sptmni i
doar n 3 cazuri (10%)- nateri premature. Din numrul total de cazuri, n 25 (84%)-natere
fiziologic i n 5 cazuri (16%)- prin cezarian. Nou-nscui normoponderali au constituit 16
cazuri (55%) i hipoponderali (mai puin de 2800 gr)- 14 cazuri (45%).
3. Alimentaia. n 28 cazuri (93,3%), alimentaia nou-nscuilor i sugarilor imediat dup
natere a fost natural, n 2 cazuri (6,6%)-alimentaie artificial pe motivul maladiei mamei.
176

Alimentaia natural este ntrerupt n mediu ctre vrsta de 2-4 luni de via, fiind adugat n
raie laptele de vac (componena sa proteic, glucidic, lipidic difer de cel matern), deseori
nediluat (96%); amestecuri adaptate (NAN), adaptat-acidulate (Mal acidulat) doar n 4%.
Folosind IP (indicele ponderal) i IN (indicele nutriional), s-a stabilit c n 11 cazuri
(36,6%), malnutriia este de gradul I, unde IP constituie 0,89-0,76, ceea ce corespunde unui
deficit ponderal de 10-25%; n 10 cazuri (33%)- malnutriia este de gradul II, cu IP 0,75-0,61 i
deficit ponderal de 25-40%; n 9 cazuri (30,3%)-malnutriia de gradul III, cu IP<0,60 i deficit
ponderal peste 40%.
n majoritatea cazurilor malnutriia protein-caloric se asociaz cu semne clinico-biochimice
de rahitism carenial i anemie deficitar.
Examenele paraclinice de laborator i instrumentale efectuate au relevat:
a. analiza general a sngelui:
- anemie n total 26 cazuri (88%);
- leucocitoz cu deviere n stnga n 12 cazuri (40,6%);
- VSH mrit n 20 cazuri (64,3%);
b. analiza biochimic a sngelui:
- hipoproteinemie n 22 cazuri (75%);
c. coprocultura determin prezena urmtorilor ageni patogeni:
- Proteus Vulgaris n 10 cazuri (33,3%);
- Stafilococus Aureus n 3 cazuri (10%);
- Candida Albicans n 5 cazuri (16.5%);
- n total coproculturi pozitive 17 (56,6%);
d. testul sudorii, efectuat repetat la copii cu suspecie la mucoviscidoz, a depistat valorile
clorului mai mari de 40 mmol/l, n 5 cazuri (16.5 %).
n circa 2/3 cazuri radiologic au fost confirmate pneumonii. La fel copiii au fost examinai
instrumental la necesitate: ecografie abdominal, ecocardiografie, gasctoscopie, tomografie
computerizat, examene imunoserologice etc.
n baza datelor clinico-paraclinice s-a stabilit diagnosticul clinic:
1. Sindromul de malabsorbie:
- mucoviscidoza e prezent la 5 copii (16,6%);
- celiachia la 2 copii (6.6%);
- intolerana la lactoz la 2 copii (6.6%);
2. Anomalii de dezvoltare:
- Malformaii congenitale de cord (FOP, CAP, DSA, coartaia de aort) la 3 copii (10%);
- despictur labio-palatin la 1 copil (3.3%);
-reflux gastro-esofagian la 3 copii (10%).
3. Infecii trenante i severe:
- infecie congenital cu CMV la 2 copii (6,6%);
- IRVA la 9 copii (29%);
-septicemie intestinal i pulmonar la 3 copii (10%);
-gastroenterocolit acut la 17 copii (56,3%);
Este important de menionat, c la majoritatea copiilor sunt prezeni mai muli factori cauzali
(ex. dificulti de alimentaie, infecii trenante, malabsorbie), ce ar induce dezvoltarea formei
severe de MPC.
n toate cazurile tratamentul a prevzut:
- excluderea greelilor alimentare;
- antibioticoterapia infeciilor, reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic;
- dietoterapia.
Dietoterapia s-a bazat pe continuarea alimentaiei naturale (n dependen de vrst) i
adugarea n raia zilnic a amestecurilor adaptate hipolactozate (NAN), a hidrolizatelor proteice
ce conin proteine 1,9 2 gr; lipide 3,6 3,8 gr; glucide 6,9 8,9 gr (Pregestimil i Alfare) n
asociere cu diversificarea corect.
177

La prima etap a tratamentului dietetic s-au folosit amestecuri pe baza hidrolizatelor proteice
Alfare, Progestimil pentru copii cu vrsta sub 1 an. La a doua etap s-au folosit NAN fr
lactoz, apoi transferul la unul din amestecurile adaptate accesibile sugarilor la locul de trai.
Antibioticoterapia trebuie s fie ct mai precoce posibil, parenteral, pe baza
antibioticogiamei.
Tratamentul recuperator complex implic msuri de stimulare a dezvoltrii psihomotorii,
educaia nutriional a familiei i sprijin economico-social al familiei.
Eficacitatea tratamentului la copiii evaluai s-a confirmat prin creterea ponderal care a
constituit de la 100 gr pn la 1000 gr, creterea ponderal zilnic fiind n mediu de 27 gr.
Durata spitalizrii n mediu a constituit 13,5-16,5 zile, ceea ce depinde de starea pacientului
la internare, prezena comorbiditilor, gradul malnutriiei, evoluia bolii. Pe parcursul unui an
pot fi 2-3 sau mai multe renternri.
Evoluia formelor uoare i medii de MPC este, n marea majoritatea cazurilor, favorabil.
Corectarea aportului energetic al dietei determin un salt n cretere, ajungndu-se n final la
parametrii corespunztori vrstei. O evoluie mai dificil o au cazurile cu o subnutriie prelungit
la care instituirea msurilor de recuperare ntrzie. Formele severe de MPC sunt nsoite de un
procentaj crescut de mortalitate.
Concluzii
1. Malnutriia se consider a fi unul dintre cei mai importani factori de risc de morbiditate
i mortalitate la copii la nivel mondial, ce se instaleaz n primele 6 luni de via.
2. Prin afectarea preponderent a sugarilor malnutriia duce la repercusiuni negative asupra
dezvoltrii fizice i psihice a copilului i la compromiterea potenialului genetic i intelectual al
unei naiuni.
3. Promovarea alimentaiei naturale pn la 6 luni, folosirea preparatelor de lapte praf
adaptate (n cazul alimentaiei artificiale) i diversificarea la timp i corect sunt principiile de
baz n profilaxia MPC.
4. Folosirea amestecurilor curative pe baza hidrolizatelor proteice n formele severe de
malnutriie amelioreaz starea i scurteaz durata de spitalizare.
Bibliografie
1. Ciofu E.P., Ciofu C. ,,Tratat de pediatria. Ediia 1. Editura medical. Bucureti, 2001;
2. Management of severe malnutrition. Geneva, WHO, 1999.
3. Mogoreanu P. Profilaxia i tratamentul bolilor nutriionale ale copiilor. Chiinu, 2002
4. Popescu V., C.Arion. Malnutriia sugarilor i copilului mic. Ed. Medical. Bucureti, 1985.
5. Voloc A., urea V. ,,Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile nutriionale. Chiinu
2007.

ASPECTE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N TAHICARDIEA PAROXISTIC LA


COPII
Ludmila Bocearova, A. Guragata, M. Rudi, I. Palii, A. Slobozeanu
Catedra Pediatrie nr. I USMF,,Nicolae Testemianu
Summary
Aspect diagnosis and treatment in supraventricular paroxismal tachycardia
Aspect diagnosis and treatment of 25 children was evaluated with diagnosis: cardiac
arrhythmia- supraventricular paroxismal tachycardia in period of time 2007-2008, in cardiac
department of IMSPISOS MC. Verapamil was the basis medication for access suspend.
Rezumat
A fost evaluate aspectele de diagnostic i tratament la 25 copii cu diagnosticul: dereglri
de ritm, tahicardie paroxistic supraventricular n perioada anilor 2007 2008 din IMSP
ICOSM i C, secia cardiologie. Medicamentul de baz n cuparea acceselor a fost Verapamila.
178

Actulitatea temei
Definiie: Tahicardia paroxistic suprventricular (TPSV) este o tulburare de ritm cardiac
caracterizat prin alur cardiac rapid, regulat i fix, cu debut i sfrit brusc, generat de
producia anormal de stimuli de origine ectopic. Frecvena cardiac n cursul TPSV variaz de
obicei ntre 200-300 bti/min. i are o fixitate remarcabil, nefiind influenat de efort.
(D. Dragomir, 1999)
Tahicardiile supraventricular includ tahicardiile care conin n circuitul lor structuri situate
deasupra fasciculului His cu excepia flutterului atrial.
Aceast excludere este arbitrar avnd n vedere c flutterul atrial are n componen sa
numai structuri situate deasupra ventriculului i are un ritm regulat.
O alt excludere semnificativ este fibrilaia atrial care are un mecanism de producere tot
supraventricular dar care are un ritm neregulat.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se pot clasifica n funcie de mecanismul de
producere:
- reintrare prin intermediul unei ci accesorii;
- reintrare fr cale accesorie;
- tahicardie prin automatism.
Clasificare n funcie de mecanismul de producere
Mecanism prin reintrare
Mecanism prin reintrare pe o cale
fr o cale accesorie
accesorie
- reintrare n nodul sinusal
Ortodromic
- sdr. Wolf - Parkinson - White

Tabelul nr. 1
Automatism
- atrial ectopic
- atrial haotic
- focar ectopic
junctional

- reintrare n esutul muscular Ortodromic


atrial/fibrilaie atrial
- cale Wolf Parkinson - White
ascuns
Antidromic
- reintrare intraatrial/ flutter Antidromic cu mai mult de o cale
atrial.
accesorie
- reintrare n nodul
- Tahicardie permanent joncional
atrioventricular tipic
reciproc
- reintrare n nodul
- Mahaim
atrioventricular atipic
- Atrio - His
- reintrare n fasciculul His
Tahicardiile supraventriculare ortodromice sunt acele tahicardii care includ n circuitul lor
nodul atrioventricular, care reprezint ramura anterograd a circuitului de reintrare.
Tahicardiile supraventriculare antidromice sunt acele tahicardii n care ramura anterograd
a circuitului de reintrare este reprezentat de calea accesorie, iar electrocardiografic apare
aspectul de QRS larg.
Mecanismul de producere al TPSV versus vrsta
Tabelul nr. 2
Vrsta
Fetala
< 1 an
1-5 ani
6-10 ani
> 10 ani

Ci accesorii
85%
82%
65%
56%
68%

Atrial
15%
14%
12%
10%
12%
179

Nod atrioventricular
4%
23%
34%
20%

Incidena: TPSV este evaluat la 250-1000 de copii, 50-60 % din copii cu crize de TPSV
au prezentat primul episod sub vrsta de un an, cu mecanismul de producere n 82% cu ci
accesorii.
Dup Ko J.K., Deal B.J, Strassburger J.F, Benson DW Jr - Supraventricular tachycardia
mechanisms and their age distribution n pediatric patients. Am J Cardiology 1992, 69:10281032
Factorii etilogici n tahicardiile ventriculare
1. Factorii funcionali
Miocardita
Cardiomiopatie dilatativ
Hipertensiune pulmonar
Sindrom de QT lung
Displazie aritmogen de ventricul drept
Tumori miocardice
Ischemie/infarct miocardic
Idiopatice: reintrare fascicular cu originea n tractul de ejecie al ventriculului drept
2.Factorii structurali
Boli cardiace congenitale neoperate:
Tetralogie Fallot
Sindrom Eisenmenger
Stenoz aortic
Cardiomiopatie hipertrofic
Prolapls de valv mitral
Boli cardiace congenitale postoperator:
Tetralogie Fallot
D - transpozitie de vase mari
Ventricul drept cu dubl cale de ieire
3. Factori metabolici/farmacologici
Hipoxie, acidoz
Hiper-/hipocaliemie
Infuzie de catecolamine
Iritaie mecanic
Toxicitate digitalic
Cocain
Agenti psihotropi (fenotiazine i antidepresive triciclice).
Obectivele lucrrii
Evaluarea aspectelor de diagnostic i tratament n tahicardia paroxistic la copii.
Materiale i metode
Studiul dat a fost efectuat pe un lot de 25 de copii, n baza anchetrii i monitorizrii
dinamice a pacienilor aflai n secia de cardiologie a IMSP ICOSM i C pe perioada anilor
2007-2008. Copiii aveau vrste cuprinse ntre 3 - 6ani 5 cazuri (20%), 7 - 14ani 5 cazuri
(20%), mai mari de 15ani 15cazuri (60%). Distribuia ntre sexe a fost aproximativ egale 13
fetie i 12 biei. Durata medie de spitalizare de la 5 la 13 zile, constituind n mediu 9 zile.
Diagnosticul de baz a fost: dereglri de ritm, tahicardie paroxistic supraventicular
Diagnosticul clinic a fost confirmat n baza: acuzelor, manifestrilor clinice, datelor
anamnestice, datelor obiective i a investigaiilor clinico - paraclinice: hemoleucograma, analiza
biochimic (ureea, creatinina, fibrinogenul, PCR, ionograma (K, Na, Ca, Mg), glucoza sngelui,
ECG, EcoCG, Hollter monitoring 24h a TA.
Rezultatele i discuii
180

Au fost studiai 25 de pacieni. Studiu s a bazat pe investigarea grupelor de copii


repartizai dup vrst:
1. precolari 3 6 ani 5 copii (20%)
2. colari 7 17 ani 20 copii (80%)
Durata medie de spitalizare a constituit n mediu 9 zile.
Au fost stabilite urmtoarele forme nozologice:
dereglri de ritm, tahicardie paroxistic supraventicular primar 2 cazuri (8%),
dereglri de ritm, tahicardie paroxistic supraventicular post criz 13 cazuri (52%),
dereglri de ritm, tahicardie paroxistic supraventicular criz 3 cazuri (12%),
extrasistolie 4 cazuri (16%),
WPW 3 cazuri (12%).
Diagnosticul concomitent a fost: bronite, IRVA , faringite - 5 cazuri; colicestite i
gastroduodenite cte 3 cazuri; bronhopneumonie, cistit i distonie vegeto vascular cte 2
cazuri; artrita idiopatic juvenil, vezica urinar neurogen, obezitate, pancreatit, epilepsie,
flebit cte un caz.
Timpul de cupare a acceselor a fost de 20 30 minute la 3 persoane, pn la o or la 1
persoan, timp de 2 ore la 3 copii, 3 6 ore la 5 cazuri, 7 12 ore la 3 persoane, timp de 24 ore
un caz.
Prezena acceselor n prima sptmn de tratament: o singur dat 3 cazuri, de 2 ori la
3 copii, de 3 ori la 2 copii. Repetarea acceselor n a 2 sptmn de tratament la 5 persoane.
Eficacitatea strii generale pe fon de tratament: normal la 5 copii, bine la 15 persoane,
foarte bine la 5 copii.
Aprecierea calitii vieii subiective pe fon de tratament normal la 22 de copii( 88%), bine
la 1 copii (4%), foarte bine la 2 copii (8%).
Eficacitatea tratamentului medicamentos: normal la 5 copii (20%), efectiv la 16 persoane
(64%), imediat la 4 persoane (16%).
Din partea sistemului cardiovascular: FCC > 100 6 cazuri (24%), mai mare de 120 b/min
3 cazuri (12%), 200 250 b/min 4 cazuri(16%).
S au efectuat urmtoarele investigaii paraclinice:
1. Hemoleucograma,
2. Ionograma,
3. Electrocardiograma,
4. EchoCG + Dopplerografia.
5. Hollter monitoring
Hemoleucograma pacienilor inclui n studiu s a specificat prin Hb < 120g/l 19
cazuri (76%), Hb >120g/l 6 cazuri (24%), leucograma i VSH n limitele normei.
Modificri ECG s - a determinat: TPSV 4 cazuri (16%), bloc AV gr II, tip Mobi II 1
caz (4%), bloc parial 8 cazuri (32%), extrasistolie 1 caz (1%), bradicardie 11 cazuri
(44%), hipertrofie VS, AS 4 cazuri (16%), WPW 2 cazuri (8%), ritm sinusal neregulat
9 cazuri (36%).
Examenul EchoCG : s - a confirmat urmtoarele:
- FE (N 60 - 80) - cifre normale la 19 copii (76%)
- FE sub 60% la 6 copii (24%),
- FS (N 26 - 35) - < 26 % la 9 cazuri (85,7%);
- > 36% la 16 cazuri (14,2%).
S-a diagnosticat la EchoCG: - cordaj fals la 14 copii (56%),
- dilataia caviti stngi 2 cazuri (8%),
- PVM gr I 13 cazuri (52%),
- IVP gr I II 9 cazuri (36%)
- IVT 2 cazuri ( 8%)
- IVM 1 caz (4%)
181

- funciei de pomp micorat 2 cazuri(8%)


- cardiopatie dilatativ 1 caz ( 4%).
La Hollter monitoring s - a determinat urmtoarele schimbri: ritm sinusal 5 cazuri
( 20%), TPSV 2 cazuri ( 85%), extrasistole 4 cazuri( 16%), WPW 1 caz.
Copii spitalizai cu TPSV n criz sau stare recent dup au fost tratai cu Verapamil, doze de
vrst. Timpul de cupare a acceselor n 1/3 de cazuri s a realizat cu durata pn la 2 ore, n rest
au fost necesare infuzii repetate i cuparea acceselor s a realizat de la 3 pn la 12 ore. S a
atestat un caz unic de cupare a accesului timp de 24 ore, recidivele frecvente fiind pe baz de
MCC FOP, dereglare de ritm, TPSV, Bloc AV gr. II, IC CF III NYHA, Miocardit toxico
infecioas. Bronhopneumonie pe dreapta, IR gr. I II.
La copii cu Amiadaron s - a folosit n tratamentul unui copil cu extrasistolie ventriculare.
TPSV n post criz tardiv tratamentul de baz nu a inclus antiaritmice i a fost axat pe
administrarea preparatelor cu aciune sedativ ( Valerean, Novo Pasit, Distonocalm),
complexe de vitamine i minerale (Cardonat, Panangin, MgB6, Vit. E)
Prezentm un caz clinic al unui copil cu dereglare de ritm. Tahicardie paroxistic
supraventricular:
G.A - nscut pe 15.03.2008
Internat n IMSP ICOSM i C, secia de cardiologie pe data de 06.05.08 n vrst de 2 luni.
ndreptat n mod urgent din spitalul raional cu diagnosticul: dereglare de ritm. Tahicardie
paroxistic.
Acuzele la internare: tahipnee, nelinite, acrocianoz, FCC 200, FR 52.
Anamneza bolii:dereglrile de ritm au fost depistate de pe data de 15.04.08. de la 28.04.08
01.05.08 s-a tratat de pneumonie cu Ampicilin. Se interneaz primar n secia de cardiologie a
ICOSM i C cu scop de diagnostic i tratament.
Anamneza vieii: Sarcina I, a decurs cu iminen de avort la 28 sptmni. Natere rapid. A
ipat deodat. n prima lun a adugat 800 gr. Alimentaia natural. Din prima sptmn scaun
semilichid de 7 8 ori pe zi.
La internare: Starea general a copilului este grav. Tegumentele roze, erupii maculo papuloase ( posibil de etiologie alergic), esutul adipos de 1,5 cm. Acrocianoz periorbital.
Edeme lipsesc. Articulaiile fr deformaii. Fontanela anterioar 3 x 4 cm. Tiraj intercostal.
Auscultativ n plmni respiraie aspr, raluri nu se percep. Zgomotele cardiace sonore,
tahicardie FCC 200 bti/minut, aritmice. Abdomenul suplu. Ficatul + 1,5 cm. +2,0 cm. sub
rebord. Splina nu se palpeaz. Scaun frecvent de 7-8 ori pe zi, neprelucrat, uneori cu mucus.
S-a aflat n salon de terapie intensiv pe data de 06.05.08 pn pe 12.05.08.
Starea general n secia de terapie intensiv este grav dup maladie. Acuze la dispnee cu
participarea muchilor aucziliari, cianoz perioral, periorbital, acrocianoz. Pleoapele edemate,
pastozitatea esutului adipos. Tahipnee, FR 66 respiraii pe minut. Respiraia este atenuat, raluri
crepitante unice umede mici, buloase. Zgomotele cardiace aritmice, tahicardie, FCC 188 220
bti/minut, suflu sistolic pe marginea stng a sternului n spaiul II III intercostal.
Abdomenul moale. Ficatul + 1,5 cm. +2,0 cm. sub rebord. Splina nu se palpeaz. Scaun frecvent
de 7-8 ori pe zi, neprelucrat, uneori cu mucus.
n primele 4 zile se observ o dinamic slab pozitiv. Starea cu tendin spre ameliorare Accesele
practic nu s-au nregistrat. Mnnc cte puin, vome nu are. Periodic nelinitit. Dispnee nare.
Edemele au disprut. Somn linitit. Tegumentele palide, n regiunea feselor hiperemie, cianoz
periorbital. Auscultativ n plmni respiraie aspr, raluri nu se percep. Zgomotele cardiace
sonore, aritmice, extrasistolie. Suflu sistolic pe marginea stng a sternului n spaiul II III
intercostal. Abdomenul suplu. Ficatul + 1,5 cm. +2,0 cm. de la rebord. Splina nu se palpeaz.
Scaun frecvent de 7-8 ori pe zi, neprelucrat, uneori cu mucus.
Investigaii:
Analiza sngelui: hemoleucograma n limitele normei, VSH a fost 21 mm/h, n analiza
repetat VSH 5 mm/h.
Analiza biochimic n limitele normii.
182

Analiza general a urinei : 5,0ml, galben, transparent, epiteliu 0 - 1 c/v, leucocite 2-3 c/v,
bacterii spori de micelii (++).
Coprocultura i hemocultura - negative
Radiografie pulmonar: Bronhopneumonie pe dreapta.
ECG - Ritm sinusal. AE normal. Extrasistole n V4 V6. TPSV. Bloc AV gr. II. FCC
222 185. Hiperfuncia VS i VD, hipertrofia VS. Dereglare de ritm i repolarizare.
EcoCG i Doppler monitoring : Tahicardie pronunat, FCC 200 bti/minut. Cavitile
cordului nu-s dilatate. Funcia de pomp a miocardului VS este micorat. FOP. Cordaj fals gros
n VS. IVM gr. I
USG organelor interne ficatul LD 67mm, LS 31 mm, vena port 3 mm, contur regulat,
omogen, ecogenitate medie. Vezica biliar contractat. Pancreasul ru se vizualizeaz
parenchimul pe tot parcursul. Rinichiul drept 55 x 24 mm, rinichiul stng 53 x 23 mm,
parenchimul S = D = 9 mm, bazinetele: stngul = 3 mm, dreptul = 2 mm. Vezica urinar
nu i plin.
NSG n limitele normei.
Consultaia neurologului Fetia este excitat. Statutul neurologic: reflexele n limitele
normei. Se recomand fenobarbital 0,005 x 3 ori timp de 2 sptmni.
Diagnosticul clinic: MCC. FOP. Cordaj fals n VS. Dereglare de ritm TPSV. Exstrasistolie.
Bloc AV gr. II. IC CF III NYHA. Bronhopneumonie pe dreapta. IR I II. Miocardit
toxicoinfecioas.
Tratament:
Dieta alimentaie natural.
Tratament complex: glicozide cardiace ( digoxin ), antiedemic ( prednizolon, furasemid,
veroperon), sedative ( diazepam, fenobarbital ), antibacterian (cefatoxim), probiotice ( subtil ).
Particularitatea cazului a fost: necesitatea tratamentului antiaritmic glicozide cardiace cu doza
de susinere ( din cauza prezenii permanente a accesulor de tahicardie), diuretice, sedative i
antibacterian ( prezena bronhopneumonii) au permis ameliorarea strii generale de sntate
peste 2 sptmni dup internare, micorarea frecvenii cardiace, lipsa edemelor.
Concluzii
1. n majoritatea cazurilor la copii cu TPSV aprut pe cord intact sau pe fondal de afeciuni
minore a cordului cuparea acceselor a fost efectuat cu blocatorii ionilor de calciu cu
Verapamil, i mai rar cu glicozide cardiace.
2. La copii cu aretmii asociate sau cord lezat (cardiopatie dilatativ, cardiopatie
toxiinfecioas) a fost necesar adminestrarea repetat a antiaritmice.
Bibliografie
1. Ciofu Eugen Pascal, Ciofu Carmen ,,Pediatrie tratat, Bucureti, 2001;
2. Ciudin R., Ginghina C., Ghiorghiu I. Aretmiile cardiace la copil i adultul tnr. Diagnostic
clinic i tratament modern, Editura InfoMedica -2003,
3. Georgescu A. Prof. Univ. dr. Compendiu de pediatrie, Editura BIC ALL 2001
4. Grosu A ,, Aritmiile cardiace diagnosticare i tratament

APRECIEREA VARIABILITII RITMULUI CARDIAC LA COPIII CU TULBURRI


FUNCIONALE CARDIACE
Lilia Romanciuc
Curs Pediatrie, Semiologie i Puiericultur USMF Nicolae Testemianu
IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i Copilului
Summary
Heart rate variability assessment in children with functional heart disorders
183

Heart rate represents an indicator for changes in autonomous nervous system


functionality. Studies on heart rate variability have a diagnostic and prognostic role in physical
examination of healthy people, athletes and different pathologic circumstances. The study
included 50 patients with functional arrhythmias (average age was 12.5 0.44 years) who were
examined with electrocardiography, cardiointervalography, echocardiography with color Doppler
and ECG Holter monitoring over 24 hours. Results of the study showed that functional cardiac
arrhythmias are associated with supraventricular extrasystoles in 78% and vegetative dysfunction
with hypersympathicotonia in 98% which is an arrhythmogenic factor.
Rezumat
Ritmul cardiac este indicatorul schimbrilor sistemului nervos vegetativ. Studierea
variabilitii ritmului cardiac, are un rol diagnostic i pronostic n examinarea la sntoi, sportivi
i n diverse patologii. Studiul a inclus 50 de pacieni cu tulburri funcionale cardiace (vrsta
medie 12.5 0.44), examinai prin metodele (electrocardiografie, cardiointervalografie, EchoCG cu Doppler color i Holter ECG monitorizare 24 ore). Tulburrile funcionale cardiace n
studiul efectuat sunt asociate cu extrasistolii supraventriculare n 78% i disfuncie vegetativ
prin hipersimpaticotonie n 98%, ca factor predispozant n aritmogenez.
Introducere
Simbioza sistemului vegetativ simpatic i parasimpatic aprovizioneaz funcia
coordonatoare i obinerea rezultatelor optimale n plan de adaptare la condiiile mediului
nconjurtor, schimbrile ce pot interveni sunt primordiale schimbrilor hemodinamice,
metabolice, energetice i sunt cele mai precoce semne pronostice nefavorabile [3,4].
Ritmul cardiac se consider a fi indicatorul modificrilor reglrii vegetative i deacea
studierea variabilitii ritmului cardiac (VRC), are un rol diagnostic i pronostic n examinarea la
persoane sntoase, sportivi i n diverse patologii: disfuncii vegetative, maladii
cardiovasculare, afeciuni respiratorii cronice, patologii endocrine i neurologice [6].
Sistemul nervos vegetativ are un rol important n geneza aritmiilor. S-a constatat c sistemul
nervos vegetativ simpatic are un rol predispozant i de trigger al aritmiilor, iar sistemul nervos
vegetativ parasimpatic - un rol de protecie [2].
n ultimii ani se face un efort important pentru identificarea i stratificarea riscului de
moarte subit la pacienii cu aritmii ventriculare i stabilirea schemei terapeutice care ar reduce
acest risc . Riscul de moarte subit cardiac (MSC) n prolapsul de valv mitral (PVM) este
foarte mic, dar nu poate fi neglijat din cauza prevalenei populaionale nalte a bolii. Fr o
explicaie privind cauza direct de deces, PVM a fost singura anomalie descoperit la circa 10%
din cazuri de moarte subit la o serie de tineri. Stratificarea bolnavilor n funcie de riscul de
MSC, n lipsa unor date pe grupe mari de pacieni, se bazeaz exclusiv pe opiniile experilor [5].
VRC poate fi nregistrat la monitorizarea electrocardiografic ambulatorie Holter. Sensibilitatea monitorizrii Holter ECG pentru detectarea aritmiilor semnificative la copii este dup
unii autori de aproximativ 40%, conducnd la msuri terapeutice i investigaii suplimentare n
circa 11% din cazuri [2,5,6].
Tulburrile de ritm supraventricular i ventricular sunt relativ frecvente la copiii cu PVM.
Se semnaleaz o frecven a tulburrilor de ritm ventricular potenial periculos de pn la 26%
[2]. Dup datele monitorizrii Holter ECG n 24 ore au fost determinate extrasistole ventriculare
de la 18,2% pn la 90,6% [2,5].
Una din cauzele etiologice posibile ale disritmiilor n tulburrile funcionale cardiace este
disfuncia sistemului nervos vegetativ cu hipercatecolaminemie i hiperactivitatea adrenergic
ale , adrenoreceptorilor [3,5].
Printre markerii generali de risc de MS sunt incluse anomaliile sistemului nervos
vegetativ i anume VRC, care este considerat ca un index al interaciunii simpato- vagale.
Studiile clinice au artat, c pacienii prezentnd o reducere a VRC au o cretere a tonusului
simpatic i pot avea un risc nalt de dezvoltare a disritmiilor ventriculare [3,6]. Cercetarea
caracterului i particularitilor dereglarilor de ritm prezint un interes deosebit i necesit o
184

atenie major. Toate acestea argumenteaz importana clinic a disritmiilor la pacienii cu


tulburrile funcionale cardiace i PVM, cu aprecierea VRC pentru depistarea factorilor de risc
aritmogen.

185

Scopul studiului
Aprecierea variabilitii ritmului cardiac ca marker de baz a reglrii vegetative la copiii
cu tulburri funcionale cardiace (TFC).
Material i metode
n studiu prospectiv au fost inclui 50 de copii cu tulburri funcionale cardiace i PVM
(16 biei i 34 fete) cu vrsta ntre 7- 17 ani (vrsta medie 12.50 0.44), spitalizai n secia de
cardiologie a IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i
Copilului. Diagnosticul de TFC a fost stabilit n baza manifestrilor clinice, paraclinice
(electrocardiografia, cardiointervalografia, Echo- cardiografia cu Doppler color). Studiul
valorilor parametrilor analizei spectrale a VRC a inclus nregistrarea ECG Holter monitorizare
timp de 24 ore.
Rezultate i discuii
Pacienii inclui n studiu au prezentat mai frecvent: dureri precordiale (98%), palpitaii
(84%), senzaii de iregularitate a ritmului cardiac (66%), de asemenea au fost acuze vegetative dispoziie labil (96%), excitabilitate (92%), transpiraii (74%), extremiti reci (60%), anxietate
(60%). In examenul obiectiv a predominat n 94% suflu sistolic la apex i n punctul V, clic
sistolic la apex izolat n 78%, prezena suflului sistolic i clicului sistolic n poziie vertical i
dup efort fizic n 74%. Pacienii examinai au avut urmtoarele modificri ECG:
a) dereglarea proceselor de repolarizare la 43 (86%) copii;
b) bradicardie sinusal la 13 (26%) cazuri;
c) tahicardie sinusal la 10 (20%) pacieni;
d) extrasistole supraventriculare la 8 (16%);
e) extrasistole ventriculare la 2 (4%);
f) alungirea P- Q intervalului la 2 (4%).
Sindromul repolarizrii precoce n miocardul VS predomin n 86%. Cardiointervalografia a
fost efectuat la 48 de pacieni cu tulburri funcionale cardiace i a permis determinarea
tonusului vegetativ iniial i reactivitatea vegetativ. La majoritatea pacienilor (41.7%) s-a
determinat simpaticotonia. Reactivitatea vegetativ la 45.8% copii a fost hipersimpaticotonic
(tab.1).
Tabelul 1
Spectrul cardiointervalografiei (n= 48)
Nr.
1
2
3
4
5
6

Modificri
Tonusul vegetativ iniial
simpaticotonic
Tonusul vegetativ iniial
vagotonic
Tonusul vegetativ iniial eutonie
Reactivitatea vegetativ
asimpaticotonic
Reactivitatea vegetativ
hipersimpaticotonic
Reactivitatea vegetativ normal

Nr. Observaii
20

%
41.7

10

20.8

18
10

37.5
20.8

22

45.8

16

33.3

Examinarea Ecografic cu Doppler color la copiii cu tulburri funcionale cardiace a


determinat prezena prolapsului de valv mitral gr.I n 98%, gr.II- 2%, cordaj fals n cavitatea
VS n 28 (56%), indurarea cuspidelor v. mitrale la 14 (28%), regurgitare la v. mitral n 13
(26%), regurgitare la v. tricuspid n 6 (12%).
Monitorizarea Holter ECG timp de 24 ore cu durat medie 22.190.17 ore a fost
efectuat la 50 pacienii. n urma examinrii la copiii cu TFC s-a determinat FCC minimal
49.912.00 bti/min., FCC maximal 157.03.07 bti/min. i FCC medie 83.872.31
bti/min. Analiza Holter ECG monitorizare timp de 24 ore a permis evidenierea unor tulburri
de ritm la copiii cu TFC. Astfel, n 78% cazuri s-au nregistrat extrasistole supraventriculare,
186

tahicardie sinusal (diurn) 56%, extrasistole supraventriculare izolate 58%, tahicardii


supraventriculare 24% cazuri (tab.2).
Tabelul 2
Modificrile ECG Holter monitorizare timp de 24 ore la pacienii cu TFC
(n= 50)
Nr.
Modificri
Nr. Observaii
%
1
Extrasistolii supraventriculare:
39
78
1.1 Extrasistolii supraventriculare 5010
20
100/ 24 ore
1.2 Extrasistolii supraventriculare
22
44
100- 1000/ 24 ore
1.3 Extrasistolii supraventriculare
7
14
> 1000/ 24 ore
1.4 Extrasistolii supraventriculare
29
58
izolate
1.5 Extrasistolii supraventriculare
6
12
in perechi
2
Tahicardie sinusal ziua
28
56
3
Tahicardie sinusal noaptea
14
28
4
Tahicardii supraventriculare
12
24
5
Bradicardie sinusal
5
10
6
Bradicardie noaptea < 40 in
4
8
minut
7
Bradicardie noaptea 30 - 40 in
4
8
minut
8
Tahicardii supraventriculare
4
8
paroxismale
Parametrii spectrali a variabilitii ritmului cardiac la pacienii cu TFC examinai au fost
calculai pe parcurs a 24 de ore. n urma aprecierii variabilitii ritmului cardiac dupa metoda
Holter ECG 24 de ore, cu ajutorul valorilor parametrilor analizei spectrale se observ o
predominare a benzilor de frecvena joas i foarte joas ce demonstreaz activitatea sistemului
nervos vegetativ simpatic (tab.3) .
Tabelul 3
Valorile parametrilor analizei spectrale a VRC (n= 30)
Nr.
1
2
3
4
5

Parametrii
Valoarea
%
VLF (benzi de frecvena foarte joas 0.0033- 404276.417 ms 95.2
0.04 Hz)
LF (benzi de frecvena joas 0.04- 0.15Hz)
16025.917 ms 3.77
HF (benzi de frecvena nalt ( 0.154004.875 ms 0.94
0.40Hz)
Total
424307.19 ms
Raportul LF/HF
2.891 0.29

Concluzii
1. Prezena dereglrilor proceselor de repolarizare n miocardul VS n 86% de cazuri
la pacienii examinai n asociere cu tulburri funcionale cardiace, poate fi
considerat ca factor declanator al aritmiilor la copii.
2. Examinarea tonusului vegetativ iniial i a reactivitii vegetative n studiul
efectuat demonstreaz predominarea sistemului nervos vegetativ simpatic.
187

3. Parametrii spectrali (VLF- benzi de frecven foarte joas i LF- benzi de frecven joas) predomin n 98% n studiul efectuat i explic disfuncia vegetativ
cardiac, caracterizat prin hipersimpaticotonie.
Bibliografie
1. Brookfield E., Steinberger J. et al. Echocardiography in Healthy Children.
Pediatrics, 2001; 107:1237.
2. Ciudin R., Ginghin C. Aritmiile cardiace la copil i adultul tnr. Bucureti 2003,
p. 34-41.
3. Gunduz H., Arinc H. et al. Heart rate turbulence and heart rate variability in
patients with mitral valve prolapse. Europace, 2006; 8: p. 515-520
4. ., .
. 2007,
c.28.
5. Priori S., Aliot E. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J, 2001; 22: 1374-1450.
6. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American
Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability, standards of
measurement, physiological interpretation and clinical use, 1999.

STIGMELE DE DISEMBRIOGENEZ LA COPII CU


VICII CONGENITALE
Tatiana Bargan1, Svetlana Hadjiu2
Catdra Pediatrie nr.I1, Cursul neuropediatrie2 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Disembriogenetic stigmae in children with congenital malformations
The results of complex clinical examination of children with congenital heart
malformations are represented in the study. The study also reveals more frequent microanomalies or dyzembriogenetic signs in these children, an evident interdependence between
having microanomalies and congenital heart defect, between having a congenital heart defect and
other congenital malformations of organs and systems.
Rezumat
n acest studiu sunt prezentate rezultatele examinrii clinice complexe a copiilor cu
malformaii congenitale de cord, stigmele de disembriogenez mai frecvent ntlnite la aceti
copii. Se detest concordana dintre prezena microanomaliilor i malformaiilor congenitale de
cord (MCC), dintre MCC i malformaiile congenitale ale altor organe i sisteme de organe.
Actualitatea temei
Progresul n dezvoltarea medicinei duce la creterea relativ a categoriei patologiei
genetic condiionate la ft i nou-nscut.
Un rol important n structura morbiditii i mortalitii perinatale i revine viciilor
congenitale (VC). Mai mult de 30% din mortalitatea perinatal i neonatal sunt cauzate de VC
sau maladii ereditare cu alte manifestri. Frecvena VC dup diferite date din literatura tiinific
variaz ntre 2,7% i 16,3%, ce depinde preponderent de amplitudinea examinrii i vrsta
examinaiilor. Frecvena VC n populaie este destul de stabil, ns ponderea lor n structura
mortalitii n perioada neonatal i vrsta fragid crete din an n an. Acest fapt este legat de
progresul n dezvoltarea medicinei, ce duce la descreterea mortalitii din cauzele asfixiei
intrauterine, traumelor intranatale, infeciilor, etc [5,8,10,11,13].
Este important de a studia frecvena dismorfiilor i microanomaliilor de dezvoltare la
copiii cu dereglri neuropsihice, pentru a diagnostica precoce alte VC majore.
188

Scopul studiului
Aprecierea dismorfiilor i anomaliilor altor organe i sisteme la copii cu MCC,
dezvoltarea lor fizic i neuropsihic, evaluarea factorilor de risc n apariia viciilor congenitale
izolate, multiple i sistemice.
Material i metode
Au fost investigai 55 de copii cu vrsta ntre 3 luni i 18 ani cu diagnoza clinic stabilit:
MCC, inclusiv i pacienii dup intervenii chirurgicale pe cord (grupa general) i 30 de copii cu
aceeai vrsta, care nu au avut vicii congenitale i au avut mai puin de 5 dismorfii (grupa de
control).
Copiii au fost repartizai n grupe conform vrstei: grupa de baz: pn la un an (10
copii), 1-3 ani (10 copii), 3-18 ani (35 de copii); grupa de control: pn la un an (8 copii), 1-3 ani
(8 copii), 3-18 ani (14 copii).
La copiii s-a colectat anamneza ereditar i antecedentele personale, s-a evaluat
dezvoltrea fizic i neuropsihic, s-au apreciat dismorfiile, viciile congenitale ale altor organe i
sisteme, s-a examinat statusul neurologic, s-au efectuat investigaii radiologice ECG, EchoCG,
CIG, , EEG, EchoEG, consultaiile medicilor specialiti: cardiochirurg, neurolog, genetician,
oftalmolog, stomatolog, ORL .a.
Rezultate
S-au colectat date privind evoluia sarcinelor la mamele copiilor cu MCC. S-a apreciat o
frecvena nalt de influiena asupra lor a diferitor factori de risc de apariie a VC, i semnelor de
patologie intrauterin a ftului comparativ cu mamele din grupa de control (tab.1).
Conform datelor primite, n primul trimestru de sarcin, o mam a suportat acutizarea
hepatitei cronice virale. Alt mam la termenul de 2 sptmni de gestaie a suportat o
intervenie chirurgical: apendectomie sub anestezie general.
Conform datelor din tab.1 se stipuleaz c fiecare mam a copiilor din grupa de baz are
cte 2.29 de factori de ris pentru dezvoltarea VC, dar pentru mamele din a doua grup acest
indice constituie 1.3 (de 1.76 ori mai puin).
Tabelul 1
Evaluarea factorilor materni de risc i semnelor de patologie intrauterin a ftului n
apariia anomaliilor congenitale la copil
factori de risc i semne de patologie nnscut
Grupa de baz
Grupa de control
N
%
N
%
IRVA cu t 37-39 C in primul trimestru
14
25.45
3
8.57
gestoz in primul trimestru
27
49.09
8
22.85
infecie intrauterin
10
18.18
4
11.43
stres avansat in primul trimestru
6
10.91
1
2.85
acutizarea maladiilor cronice a TGI, ITU .a.
9
16.36
2
5.71
diabet zaharat la mama
2
3.64
0
0
tratament cu medicamentete potenial teratogene
5
9.09
2
5.71
n I trimestru
contact cu substane chimice n I trimestru de
32
58.18
14
40
sarcin
prematuritate
9
16.36
2
5.71
hipotrfia congenital
7
12.72
1
2.85
asfixie la natere
6
10.9%
antecedente de avorturi spontane
14
25.45
2
5.71
anamneza ereditar cardiologic- agravat
45
81.82
7
20
S-au nscut prematur de 2.9 i cu hipotrofie congenital de 4.5 ori mai frecvent, copiii
din grupa de baz, comparativ cu grupa de control. 6 copii din lotul de baz s-au nscut n stare
de asfixie.
189

Astfel, datele primite au confirmat importana evoluiei patologice a sarcinei pentru


dezvoltrea prenatal a ftului i apariia maladiei nnscute la copil.
Evoluarea dezvoltrii fizice i neuropsihice, al statusului neurologic la pacieni din grupa
de baz, comparativ grupa de control, corespunztor:
1. hipotrofie din primele luni de viaa: 24 copii (43.6%) i 4 copii (11.42 %);
2. encefalopatii perinatale: 49 copii (89.09%) (cu sindrom de hipertonie muscular uni- sau
bilateral la 10 (18,18%) copii i 8 copii (22.8%) din grupa de control;
3. reinere n dezvoltarea psihomotorie din primul an de viaa: 38 copii (69,1%) i 2 (5.71%),
reinere n dezvoltarea psihoverbal: 12 copii (21.8%) i 2 (5.71%);
4. distonii vegetovasculare: 15 copii (78,9%) din 19 de vrst pubertar;
5. enuresis n anamneza: 7 copii (12.7%) i 2 copii (5.71%);
6.
ventriculomegalie, confirmat prin EchoEG, oftalmoscopie: 9 copii (16.4%) din lotul de
baz;
7. dereglri de dicie: 4 (7.27%) copii din lotul de baz;
8. strabism divergent: 2 (3.6%) copii din lotul de baz;
A fost diagnosticat retard fizic i neuropsihic, diverse dereglri neurologice la 83% din
toi bolnavi, Prezena acestor dereglri poate fi explicat prin prezena unor anomalii, posibil
ascunse, ale SNC la copiii cu VCC. Acest fapt este rezultatul tulburrii migrrii i diferencierii
celulelor nervoase n perioada intrauterin. Dar patologia de baza are un rol nu mai puin
important n dezvoltarea patologiei neurologice (hipoxia cronic).
Examinarea pacienilor va necesita o atitudine deosebit microanomaliilor de dezvoltare
sau al diferitor variante congenitale morfogenetice (devieri n dezvoltare, care las din limitele
variaiilor normale, dar nu tulbur funcia organului). Aceste microanomalii prezint indicii
nespecifici de dismorfogenez embrionar. Variante congenitale morfogenetice sunt ntlnite la
persoane fr patologie nnscut sau ereditar, dar prezena dismorfiilor mai mult de 5 la un
individ, cere necesitatea examinrii atente la prezena patologiei nnscute sau ereditare.
Examenul obiectiv atent va evidenia o mulitudine de dismorfii practic la fiecare copil din
grupa de baz, expuse n tab.2.
S-a stipulat c copiii din grupa de baz pn la vrsta de un an au n mediu cte 5.7,
copiii ntre 1 i 3 ani - cte 9.5, ntre 3 i 18 ani- cte 17.4 stigme i anomalii. Dar copiii din
grupa de control din aceeai categorie de vrsta au corespunztor: cte 1,6; 2,5 i 3,6 stigme.
Creterea frecvenei stigmelor se explic prin particularitile anatomofiziologice ale organelor i
sistemelor la copii de diferit vrsta (exemplu: dezvoltarea structurii osoase a feei, dinilor,
sistemului locomotor . a.).
Prezena semnelor obiective ca: deformaiile coloanei vertebrale, asimetria cutiei toracice
.a., la copii cu VCC deseori nu pot fi apreciate ca anomalii nnscute. Posibil dezvoltarea lor n
multe cazuri este legat de progesarea maladiei de baza. Brahicefaliile i fruntea proeminent la
copil se dezvolt ca consecin a rahitismului.
Conform datelor de literatur se cunoate, c la copilul cu MCC frecvena anomaliilor
altor organe i sisteme se ntlnete de 4-10 ori mai frecvent. n studiul nostru am confirmat c
cele mai frecvente anomalii concomitente sunt ale sistemului locomotor: gt scurt cu pterigium
coli - 2 (3.6%), un copil cu torticolis, displazie congenital de old 5 copii (9.1%), toracele
infundibular sau n form de caren 6 copii (10.9%), camptodactilie - un semn ntlnit foarte
rar n populaie sntoas 8 copii (14.6%), pes varus - 2 copii (3.6%), pes valgus - 3 copii
(5.5%), pes excavatus - 2 copii din grupa de baz (3.6%) i la 1 copil cu diagnoza de sindromul
Holt-Oram-focomelie, anomalii scheletale multiple - 2 copii. Din partea altor organe i sisteme sau ntlnit anomalii ale rinichilor - 4 copii (la 3 din ei- dedublarea sistemului colector al
rinichiului), fimoz - 3 biei, hipospadie - 2 biei, criptorhism unilateral - 1 biat, hipoplazia
lobului superior al pulmonului stng cu emfizem pulmonar bulos - un biat cu sindromul
Klippelfeil, hernii inghinale congenitale - 3 bolnavi, chist subarahnoidean la 1 copil.
La copiii cu vicii congenitale destul de frecvent s-au ntlnit dismorfiile craniofaciale,
dintre care: linia piloas jos inserat la frunte i/sau regiunea cervical, epicantus, rdcina
190

nasului plat i lat, asimetria urechilor, hipoplazia helixului i/sau antehelixului, concreterea
lobulilor urechilor cu pielea, palatul dur nalt, asimetrie i deformaie dentar etc (tab.2).
Tabelul 2
Dismorfii i anomalii de dezvoltare ale diferitor organe i sisteme
Dismorfiile i anomaliile
evidente

A<1 an
(10)
N
%

Grupa de baz
B-1-3 ani
C-3-18 ani
(10)
(35)
N
%
N
%

ale formei craniului i feei


brahiocefalie
2
20
1
10
plagiocefalie
scafocefalie
1
10
macrocranie
1
10
microcranie
1
10
asimetria craniului
occipit plat
1
10
hipopl. oas-r zigom.
fruntea proeminent
4
40
3
30
asimetria facial
1
10
hipoplazia reg.
mediane ale feei
ale scalpului, sructurii i cantitii a prului, pielei
linia piloas jos inserat la
2
20
3
30
frunte, reg. cervical
ceafa vduvei
pat alb pe pr
hemangiom
1
10
zone liniare de
hipoplazie a pielei
sinofrism
1
10
ale ochilor
hiperpl. arcurilor supraorb.
hipopl. arcurilor supraorb.
1
10
hipertelorism
1
10
1
10
ochi mongoloizi
1
10
2
20
antimongoloizi
macroftalmia
microftalmia
exoftalm
1
10
globi oculari adncii
microcorneea
blefarofimoza
epicantus
3
30
3
30
ptoza palpebral
rspindirea neuniform a
1
10
pigmentului n iris
ale nasului i plicilor nasolabiale
rdcina nasului plat, lat
7
70
2
20
hiperplazia vrfului nasului
hipoplazia vrfului nasului
rdcina nasului
1
10
1
10
n forma de a
rdcina nas. proeminent
nas scurt cu narine
3
30
1
10
anteroversate
narine mari
1
10
filtru scurt
2
20
1
10
filtru lung
1
10
ale urechilor
hipopl. pavilioanelor
2
20
1
10
hiperpl. pavilioanelor
1
10
asimetria urechilor
1
10
3
30
hipoplazia helixului
2
20
2
20
i/sau antehelixului
concreterea lobulilor
3
30
urechilor cu pielea
inseria joas a urechilor
2
20
2
20
pavilioanele rotate
1
10
2
20
urechi teite
2
20
pavilioanele simpli
1
10
(n forma de cup)
canalul auditiv extern larg
1
10
cartilajul al
2
20
pavilioanelor moale

Total(55)
N
%

A<1 an
(8)
N
%

Grupa de control
B-1-3
C-3-18
ani(8)
ani.(14)
N
%
N
%

total-30

5
1
1
1
1
2
3
5
7
8
5

14.3
2.9
2.9
2.9
2.9
5.7
8.6
14.3
20
22.9
14.3

8
1
2
2
2
2
4
5
14
9
5

14.6
1.8
3.6
3.6
3.6
3.6
7.3
9.1
25.5
16.4
9.1

2
-

25
-

1
1
-

12.5
12.5
-

1
2
1
1

7.1
14.3
7.1
7.1

2
5
1
1

6.7
16.6
3.3
3.3

22.9

13

23.6

12.5

12.5

7.1

3.3

1
2
5

2.9
5.7
14.3

1
2
1
5

1.8
3.6
1.8
9.1

1
-

7.1
-

1
-

3.3
-

5.7

5.5

7.1

3.3

2
4
2
2
4
2
1
2
2
1
2
9
2
4

5.7
11.4
5.7
5.7
11.4
5.7
2.9
5.7
5.7
2.9
5.7
25.7
5.7
11.4

2
5
4
5
4
2
1
3
2
1
2
15
2
5

3.6
9.1
7.3
9.1
7.3
3.6
1.8
5.5
3.6
1.8
3.6
27.3
3.6
9.1

1
-

12.5
-

1
1
1
1
2
2

7.1
7.1
7.1
7.1
14.3
14.3

1
1
1
1
3
2

3.3
3.3

6
2
3
2

17.1
5.7
8.6
5.7

15
2
3
4

27.3
3.6
5.5
7.3

3
-

37.5
-

1
-

7.1
-

4
1
-

13.3
3.3
-

2
5

5.7
14.3

2
9

3.6
16.4

25

12.5

7.1

13.3

2
3
3

5.7
8.6
8.6

3
6
4

5.5
10.9
7.3

4
3
9
9

11.4
8.6
25.7
25.7

7
4
13
13

12.7
7.3
23.6
23.6

1
1

12.5
12.5

2
2

14.3
14.3

3
3

13.3
13.3

11

31.4

14

25.5

25

21.4

16.6

6
5
7
4

17.1
14.3
20
11.4

10
8
9
5

18.2
14.6
16.4
9.1

1
-

12.5
-

1
1
-

7.1
7.1
-

1
2
-

3.3
6.7
-

5
6

14.3
17.1

6
8

10.9
18.2

1
1

7.1
7.1

1
1

3.3
3.3

191

3.3
3.3
13.3
6.7

lobulile mici
ale organelor cavitii bucale
buza sup. scurt
macroglosie
microdentie
macrodentie
oligodentie
asimetrie/deformaie dentar
diastema
palatul dur nalt
uvula lung
uvula scurt
dispictura uvulei
concreterea vrfului uvulei
cu stlpii palatini
dispictura vrfului limbii
microgenie
micrognatie
prognatie
progenie
retrogenie
ale sistemului locomotor
torticolis
gt scurt
pterigium coli
toracele asimetric
scolioz/cifoz/cifoscolioz
torac.infundibular, n caren
hipertorism mamelonar
toracele hipoplaziat
scapula elevata
brahidactilie
clinodactilie
camptodactilia
arahnodactilia
izodactilia
hipoplazia I sau altor degete
hipopl.metacarpian
falangiile distale aplatisate
inserie proximal a deget. I
pes excavatus
pes varus
pes valgus
picior plat
focomelie
displazia cong. de old
hipostatur
hipoponderalitate
hipermobilitate

20

25.7

11

20

12.5

14.3

13.3

10

4
1
1
3
3
8
4
9
6
1
5
2

11.4
2.9
2.9
8.6
8.6
22.9
11.4
25.7
17.1
2.9
14.3
5.7

5
2
1
3
3
10
6
18
9
2
7
2

9.1
3.6
1.8
5.5
5.5
18.2
10.9
32.7
16.4
3.6
12.7
3.6

50
10
-

10
20
20
40
20
10
20
-

5
1
-

1
2
2
4
2
1
2
-

2
-

25
-

1
1
1
-

12.5
12.5
12.5
-

2
2
1
1
1
-

14.3
14.3
7.1
7.1
7.1
-

2
2
2
1
4
2
1
-

6.7
6.7
6.7
3.3
13.3
6.7
3.3
-

1
1
1
1

10
10
10
10

4
4
3
4
3
4

11.4
11.4
8.6
11.4
8.6
11.4

5
5
3
4
3
5

9.1
9.1
5.5
7.3
5.5
9.1

1
1
1
-

12.5
12.5
12.5
-

1
1
1

7.1
7.1
7.1

1
1
1
1
1
1

3.3
3.3
3.3
3.3
3.3
3.3

2
1
-

20
10
-

10
10
20
20
20

1.8
3.6
3.6
65.4
52.7
10.9
14.6
12.7
1.8
9.1
50.9
14.6
7.3
3.6
7.3
3.6
9.1
10.9
3.6
3.6
5.5
12.7
1.8
9.1
27.3
25.5
20

1
1
2
2
2

1
2
2
36
29
6
8
7
1
5
28
8
4
2
4
2
5
6
2
2
3
7
1
5
15
14
11

10
-

2.9
5.7
5.7
80
74.3
11.4
14.3
14.3
2.9
11.4
65.7
20
11.4
14.3
8.6
5.7
8.6
11.4
5.7
2.9
5.7
17.1
8.6
22.9
22.9
20

1
-

1
2
2
28
26
4
5
5
1
4
23
7
4
2
3
2
3
4
2
1
2
6
3
8
8
7

10
-

60
30
10
30
20
10
40
10
10
10
20
10
10
10
10
50
60
20

1
-

6
3
1
3
2
1
4
1
1
1
2
1
1
1
1
5
6
2

1
1
-

12.5
12.5
-

1
2
1

12.5
25
12.5

2
2
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1

14.3
14.3
7.1
14.3
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1

2
2
1
3
1
1
1
1
1
2
4
2

6.7
6.7
3.3
13.3
3.3
3.3
3.3
3.3
3.3
6.7
13.3
6.7

De menionat, c foarte frecvent sau diagnosticat dismorfiile similare unice la copii cu


MCC i la rude de gradul I (44 de cazuri - 74,55%). n comun cu anamneza ereditar
cardiologic agravat, influiena diferitor factori de risc n perioada sarcinei la mamele din grupa
de baz confirm etiologia multifactorial a MCC, in majoritatea cazurilor.
Discuii
La moment sunt descrise mai mult de 3500 de maladii ereditare. Este cunoscut, c
avorturile spontane constituie aproape 15-20% din numrul total de sarcini, printre care 50-60%
sunt cauzate de defecte genetice [9,10,11,13].
Majoritatea VC se manifest ndat dup naterea copilului sau n primele sptmni de
via. Excepie fac numai viciile ascunse i cele, care sunt legae de formarea semnelor sexuale
primare sau secundare in perioada maturitii sexuale (aceste malformaii apar la dereglrea n
sistemului cromozomial sexual) [5,10, 11,13,14].
Mutaiile stau la baza apariiei maladiilor ereditare. n dependena de etiologie toate VC
i maladiile ereditare sunt divizate n:
maladii monogenice (apare n rezultatul mutaiilor genice),
cromozomiale i genomice (sindroame cromozomiale),
192

maladii multifactoriale, poligenice sau cu predispunere ereditar (apar n caz de influen


combinat de mutaii ale unui grup de gene, care au atins un nivel suprapragal, i
factorilor nefavorabili ai mediului ambiant),
grupa blastopatiilor, embriopatiilor i fetopatiilor (ca rezultat al influienei factorilor
teratogeni) [2,4,5,10,11,15].
Cu ajutorul investigaiilor complexe clinice, morfologice i genetice se demonstreaz, c
aproximativ 20% din toate VC constituie forme monomutante, 9-12% - sindroame
cromozomiale, pn la 65% - forme multifactoriale (majoritatea malformaiilor de cord, SNC,
pes equinovarius, stenoza pilorusului, palatul dur despicat). Astfel, marea majoritate a VC este
legat cu schimbarea materialului ereditar, i numai 2-5% sunt induse izolat de factorii
teratogeni. Factorul, ce provoac mutaia sau apariia VC, poate fi de origine fizic (radiaia
ionizant), chimic (poluanii, alcoolul, substane medicamentoase talidomida, varfarina,
citostatici, progestina, metiltestosteron .a.) sau biologic (infeciile cu toxoplasm, listerioz, cu
virui gripa, CMV, hepatovirui, rujeola, rubeola, coriomeningita limfocitar .a.). n unele
cazuri factorul mutagen poate fi de origine endogen (vrsta prinilor, diabet zaharat, LES,
fenilcetonuria la mam). ns, n fiecare caz concret, practic nu este posibil de a depista factorul
mutagen, deaceea, mai veridic ar fi s presupunem, c aceste mutaii cromozomiale sau
genomice sunt spontane, dar nu sunt induse [1,2,5,10,11,13].
La copilul cu un oarecare sindrom cromozomial, de regul, se observ VC mltiple, mai
rar sistemice. Complexul lor formeaz un morfotip patologic, care este destul de specific pentru
majoritatea sindroamelor cromozomiale. Exist o legtur ferm dintre fenotipul patologic i
schimbrile cromozomiale. VC multiple, ca manifestare fenotipic de baz a maladiilor
cromozomiale, se formeaz n perioada de embriogenez precoce (8-10 sptmni), cnd au loc
procesele de gistogenez i organogenez. E stabilit, c formarea VC au loc n rezultatul
dereglrii proceselor de multiplicare, migrare i diferenciere celular, moartea unor mase
celulare, ncetinirea rezorbiei lor, dereglarea adeziei tisulare [5,7,12,13,15].
Afectarea multipl i precoce a dezvoltrii sistemelor de organe explic similaritatea
manifestrilor clinice pentru diferite boli cromozomiale. Pentru majoritatea patologiilor
nnscute sunt caracteristice: reinerea n dezvoltarea fizic i/sau mental, dismorfiile
craniofaciale, anomalii ale sistemului locomotor, cardiovascular, urogenital, nervos central .a.,
devieri n statusul hormonal i biochimic. n baza semnelor clinice i anatomopatologice
enumerate mai sus este posibil stabilirea diagnosticului pentru un anumit grup de maladii, dar
ntotdeauna necesit confirmarea citogenetic [3,4,6,7,8,9,10-13].
Concluzii
1. n studiu s-a confirmat c prezena dismorfiilor la un individ n numr mai mult de 5,
impune necesitatea examinrii atente la prezena patologiei nnscute sau ereditare.
2. Prezena viciilor congenitale la copii crete riscul prezenei altor anomalii de organe i
sisteme.
3. S-a confirmat c majoritarea copiilor cu MCC au manifestri neurologice cronice,
provocate de VCC sau disgeneziile intracerebrale.
Bibliografie
1. Journal citation: Circulation,Noninherited Risk Factors and Congenital Cardiovascular
Defects: Current Knowledge. 2007, 115: 163-172.
2. Journal citation: Circulation, The Scientific Statement from the American Heart Association
Council on Cardiovascular Disease in the Young, Congenital Heart Disease in the General
Population. Changing Prevalence and Age Distribution. May 22, 2007, 115: 30153038.
3. ..,
. .
2000, N 3, .53-56.
4. .. et al., . .: ,
1982.
193

5. ..,
. . .: ,
1960.
6. . ., ..,
: - . : - , 2000.
7. .. et al., . , , 1999.
8. .., , //
. .: , 1962, . 2.
9. .. et al., -
. . 2-e: , , 1996.
10. .. et al.,
. .: , 1983.
11. .., ..,
. , 1986,
9.
12. .. :
, , 1993.
13. .., . ., .: , 1991.
14. ., ., .,
, . ., .: , 1997.
15. ., , . . : -
. , 1977.

RECTOCOLITA NESPECIFIC ULCEROAS LA SUGARI


(caz clinic)
Ala Slobozeanu1, Tatiana Raba2, Ludmila Bocearova1, Maria Neaga3, Tatiana Macale2
Catedra Pediatrie Nr. 1 USMF Nicolae Testemianu1
IMSP Spitalul Clinic Republican pentru Copii Em.Coaga2
IMSP Spitalul Clinic Municipal de boli infecioase pentru copii3
Summary
Nonspecific ulcerative rectocolitis in infants
This article deals with clinical evolution of the diagnosis and properties of nonspecific
therapy in infants. The development, stages of difficult diagnosis and principles of
etiopathogenetic therapy as well as symptomatic ulcerous rectocolitis in infants are demonstrated
based on a clinical case.
Rezumat
n aceast lucrare este reprezentat diagnosticul clinico-evolutiv i proprietile terapiei
nespecifice la sugar. Pe baza unui caz clinic este demonstrat evoluia, etapele diagnostice
dificile i principiile terapiei etiopatogenetice i simptomatice ale rectocolitei ulceroase la
sugari.
Actualitatea temei
Rectocolita nespecific ulceroas (RNU) la copiii sugari se ntlnete foarte rar. RNU este
o maladie inflamatorie cronic nespecific a intestinului gros cu afectare preponderent a prii
terminale a colonului rectul, cu caracter ulcero-purulent [6]. n unele cazuri severe procesul
inflamator poate s se extind pe toat suprafaa mucoasei intestinul gros cu dezvoltarea
pancolitei. RNU poate evolua cu perioade de remise, uneori ndelungat. n Frana se estimeaz
n jur de 40 000 de persoane afectate de aceast maladie, dintre care 4% sunt copii de vrst
194

mic i adolesceni [3]. Maladia afecteaz n msur egal ambele sexe. Raportul RNU ctre
boala Crohn este de 1:10 [7]. Mortalitatea n colita ulceroas la copii dup datele O.A. Kanina
i N.N. Kanina (1999) e de 1,4%.
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nc necunoscut. S-au fcut numeroase studii,
dar ncercrile de a-i gsi o etiologie bacterian, alergic, imunitar sau enzimatic au rmas
neconfirmate. Dei nu exist certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic, infecios,
enzimatic, psihosomatic i imunologic, pot interveni n instalarea i dezvoltarea bolii. Factorul
genetic este acreditat de incidena familial crescut a rectocolitei ulcero-hemoragice. Este
probabil expresia unei hiperreactiviti familiale crescute a mucoasei colonului fa de diferii
factori. S-a constat c exist predispunere ereditar, legat de cromozomii 6X i 12X i de
antigenul HLA B5, DR2, B27, B35 i A24.
Factorul infecios este controversat. Dei antibioticele cu spectru larg sunt ineficiente n
puseu, este totui incontestabil faptul ca infecia nespecific reprezint un element important n
ntreinerea i dezvoltarea leziunilor inflamatorii [2]. Este demonstrat ca factorul enzimatic
intestinal joac rol important in ndeprtarea sau digerarea mucusului protector. Este justificat
importana factorului psihosomatic prin existena unor stri conflictuale n etapa premergtoare
primului puseu al maladiei [7].
n ultimele decenii tot mai frecvent este incriminat geneza mecanismelor imune si, n
special, a celor autoimune n dezvoltarea RNU cu decelarea la aceti bolnavi a anticorpilor
autoimuni anticolon [7]. Cea mai frecven complicaie a RNU este pseudopolipoza, care
reprezint de fapt starea precanceroas propriu-zis. Se pare c cel mai mare factor de risc pentru
dezvoltarea cancerului intestinului gros este rectocolita total i evoluia ndelungat a maladie
[4].
Scopul lucrrii
Prezentarea unui caz de rectocolit nespecific ulceroas la un copil sugar n vrst de 10
luni i elucidarea dificultilor clinico-diagnostice i terapeutice.
Materiale si metode
Pacientul A.G., 11 luni, de gen feminin, care a fost transferat n secia de malnutriie a
IMSP SCRC Em. Coaga din Spitalul Municipal de Boli Infecioase or. Chiinu unde
s-a aflat la tratamente repetate pentru sindromul de diaree persistent. Deoarece
examenul clinico-paraclinic i imuno-serologic efectuat a exclus geneza infecioas a
diareii, dar la copil persistau scaunele frecvente pn la 10-12 ori/24 de ore, periodic cu
elemente muco-sanguinolente, copilul continua s refuze alimentarea, s-a instalat
staionarea curbei ponderale cu diagnosticul de Enterocolit ulceroas cronic,
dismicrobism intestinal (Enterobacter agromerans), malnutriie gr. I, anemie de gr. II,
infecie a cailor urinare a fost realizat transferul pentru examinri suplimentare i
corecii ale tratamentului.
Rezultate obinute
Starea general a copilului la internare - grav, cu subfebrilitate persistent, negativism la
examinarea clinic, agitaie, capricios, fr vome, apetit i sete pstrat. Examenul obiectiv a
constatat la internare deficit de greutate 11%, tegumente uscate, palide, turgorul elasticitii
sczut, mucoasa cavitii bucale umed, limba saburat, istmul faringian roz, fr depuneri.
Fontanela mare 1,5x1,5 cm., respiraie aspr, frecvena 36/min, raluri nu s-au depistat,
zgomotele cardiace ritmice cu FCC 146/min, atenuate, suflul sistolic la apex. Abdomenul la
palparea superficial excavat i sensibil n regiunea proieciei sigmei. Ficatul proiemin cu 2,0 2,5 cm sub rebordului costal drept, splina fr proieminare. Scaune sangvinolente, cu mucus i
puroi, cu tenesme i diaree, cu frecvena de 7-8 ori/ 24 de ore.
Conform antecedentelor maladiei copilul de la natere prezenta crampe abdominale, cu
stri periodice de agitaie. Fiind alimentat la sn, de la vrsta de 3 luni i se introduce n
alimentare biscuii din fin de gru, la 5 luni apar primar scaune cu strie de snge dup
diversificare alimentrii cu terci din legume, nsoite de febr 38,0C i vom fr semne catarale
ale cailor respiratorii timp de 3 zile. Dup efectuarea tratamentului ambulator cu Co-trimoxazol,
195

Creon starea general a copilului s-a ameliorat, scaunele au devenit pstoase fr eliminri
muco-sangvinolente cu o frecven de 2-3 ori/zi.
La vrsta de 7 luni i 3 sptmni starea copilului repetat s-a agravat cu reapariia febrei
pn la 38,5-39 0C fr semne de infecie respiratorie acut , vome repetate timp de 3 zile, scaune
frecvente pn la 7-8 ori/zi cu mucus. Fiind tratat ambulator, la 5-a zi de maladie au aprut
scaune diareice cu mucus i strie de snge n cantiti mici. A primit ambulator terapia
antibacterian cu Zinacef timp de 5 zile i/m, Enterofuril, Pancreatin, Bactisubtil, Creon, dar
starea general a copilului se agrava, cu instalarea scaunelor frecvente pn la 15-20 ori/24 ore
nsoite de tenesme, mucoziti i strie de snge. A fost spitalizat n SCM Boli Infecioase pentru
Copii din or. Chiinu cu diagnosticul de Gastroenterocolit acut cu S. aureus, forma grav.
Anemie gr. I - II. Infecie a cilor urinare?. Dup tratamentul efectuat starea general s-a
ameliorat, dar persistau scaunele dese 7-8 ori/zi, cu tenesme, mucus i strie de snge a fost
externat pentru continuarea tratamentului dietetic cu Nan fr lactoz i cel medicamentos n
condiii de ambulator. Peste 5 luni de zile de la ultima externare n alimentarea copilului a fost
introdus laptele de vaci, s-a fost observat o diminuare a frecvenei scaunelor pn la 2-3 ori/24
ore, de consisten pstoas i fr strie de snge. Peste 8 zile starea general a copilului s-a
agravat, cu reapariia febrei de etiologie nedeterminat, scaune sangvinolente, cu mucus, puroi n
cantiti mari, cu o frecven de 8-10 ori /24 ore, cu pierdere n greutate ponderal, dup care a
survenit reinternarea n mod urgent n SMCBI. Dup iniierea tratamentului antibacterian i
simptomatic, din motivele persistenei sindromului hemoragic i lipsa efectului tratamentului
indicat a fost solicitat consultaia chirurgului-pediatru i efectuat rectoromanoscopia
diagnostic. n rezultatul examenului endoscopic s-a constat lumen intestinal pe tot parcursul
poriunii examinate fr tonus modificat. n mucoasa rectului i parial al sigmei au fost
determinate multiple ulceraii polimorfe acoperite cu hematin, mucoasa la palparea
instrumental uor traumatizant i uor sngernd. Mucoasa rectului cu edem nepronunat, cu
hiperemie i desen vascular mbogit. Concluzie: rectocolit eroziv. Pentru tratament
etiopatogenetic copilul a fost transferat n secia de malnutriie a CSRC Em. Coaga.
Anamnesticul vietii. A fost nscut la termen de 40 sptmni fr semne de asfixie, din I
sarcin fiziologic, cu eminen de avort pe parcursul ntregii sarcini, cu greutatea la natere
3540 gr., talia 52 cm., a ipat deodat. Pn la vrsta de 7 luni i 3 sptmni dezvoltarea psihomotorie a copilului a fost corespunztor vrstei: a nceput a ine capul de la vrsta de 1 lun, a
menine poziia aezat de la 5 luni, la vrsta de 3 luni au aprut primii dini, a fost alimentat la
sn pn la vrsta de 9 luni. Vaccinare a fost conform calendarului. Curba ponderal este
exprimat n fig.1., unde se atest o diminuare a creterii ponderal ncepnd cu vrsta de 3 luni
cnd apar primele ncercri de a diversifica alimentarea copilului.

Fig.1. Dinamica masei corporale a copilului A.G. de la vrsta de 1 zi pn la 11 luni.


196

n sngele periferic a fost constatat anemia progresiv posthemoragic, leucocitoz de


la moderat pn la reacii leucemice cu deviere n stnga, limfocitoz moderat i viteza
exagerat sporit a hematiilor. n hemogram - anizocitoz, macro, micro, poichilocitoz ++;
policromafilie -, hipocromie +++, prezena eritrocitelor n int 1-3 n preparat, Ht - 0,29%.
Examenul biochimic a determinat hipoproteinemie, nivelul Fe sczut (3,0), iar cel
imunologic hiper IgM 1,90 g/l (norma 0,51- 1,53 g/l), atunci cnd celelalte valori se aflau n
limita normei.
Proteina C- reactiv pozitiv 48 mg/ml. CIC 100 un.(N- 76un.). Cercetarea sistemului
de hemostaz nu a constata modificri patologice: timpul activ de recalcificare 47 sec.(norma 4070 sec.); indicele protrombinei 96% (norma 95-105%). Hemocultura la candida - negativ. n
coprocultur a fost depistat Staphylococcus aures 10 5. Examinarea digeciilor la candida nu a dat
cretere.
Investigaiile instrumentale suplimentare au constatat urmtoarele: ultrasonografia
abdominal - mrirea n volum a ficatului nensemnat, schimbri reactive n pancreas, dilatarea i
deformaie nensemnat a sistemul de calicele a rinichiului stng. n baza datelor descrise mai
sus a fost confirmat diagnosticul de baz de Colit cronic ulceroas nespecific, forma
medie- grav. Malnutriie de gr. II. Anemie posthemoragic gr. II. Dismicrobism intestinal
secundar de gr. I.. S-a indicat tratamentul dietetic cu Alfare, regim fr gluten, deasemenea au
fost administrate antiinflamatoare Salofalc n forme de clister apoi n form de supozitorii n
doza 250 mg/24 ore cu creterea dozei pe parcursul tratamentului pn la 375 mg, feriprive,
biopreparate, simptomatice. La a 3-a zi de la spitalizare starea general a copilului s-a agravat cu
asocierea IRA i apariia apatiei, agitaiei, subfebrilitii, rinoreei seroas, tusei productive,
refuzul alimentrii, persistau scaunele de 3 - 4 ori, dar sangvinolente, cu mucoziti i
nefermentate. Cu scop diagnostic a fost efectuat radiografia cutiei toracice care a determinat un
sindrom edematic i semne radiologice ale bronitei, dup ce a urmat administarera terapiei
antibacteriene cu Amoxiclav, Metronidazol. Lipsa efectului terapeutic se impunea discutarea
problemei de administrare a terapiei hormonale cu Budesonid sau administrarea corticosteroizilor. Copilul a fost transferat n ICSOMC la supravegherea n comun de ctre chirurgulproctolog pediatru i gastroentelolog.
Discutii
RNU la copilul inclus n studiu a debutat la vrsta de 3 luni i a coincis cu momentul
introducerii n alimentare a biscuiilor, fapt ce a declanat primele manifestri clinice. Conform
datelor de literatur, primul puseu dureaz de la 2 - 3 sptmni pn la 2 - 3 luni, apoi intervine
o perioad de linite relativ, n care bolnavul mai are doar mici tulburri a strii generale.
Puseul urmtor are o durat mai lung, tangenial cu agravarea strii generale la pacientul nostru
care a prezentat o stare de agaravre la diversificare alimentarii i introducerea laptelui de vaci.
Evoluia maladiei la pacientul dat cu crampe abdominale, agitare, febra, sindrom de diaree
sangvinolent i purulent, staionarea ponderal impune problema examinrilor bacteriologice
pentru diferenierea cu maladiile infecioase, acestea pn la fine fiind excluse. Radiografia
baritat a intestinului i rectoromanoscopia cu scop diagnostic la copilul de vrst fraged, mai
cu seam la cel de vrst 3-6 luni deseori este neglijat i este privit de negativismul familiei
copilului bolnav. Neefectuarea acestor exploarari de mare importan diagnostic la copilul mic
creeaz dificulti n alegerea tacticii corecte a tratamentului, iar administrarea empiric a
preparatelor antibacteriene i a remediilor simptomatice cu mecanism de suprapunere
medicamentoas deseori sufer eec terapeutic. Constatarea multiplelor ulceraii polimorfe
acoperite cu hematin, mucoasa traumatizat i sngernd uoar, fragil mucoasa plnge cu
snge" la palparea instrumental este criteriul de baz pentru confirmarea diagnosticului de
rectocolit ulceroas nespecific. n 46% de cazuri copiii ce sufer de colit cronic ulceroas se
dezvolt anemia normo sau hipocrom. n scurt timp se instaleaz hipoproteinemia,
hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, scderea concentraiei de lipide generale, a
colesterinei, fosfolipidelor i beta-lipoproteidelor, sporirea cantitii serice a acizilor grai
nesaturai 5.
197

Biopsia rectosigmoidian necesit mult pruden i se face doar cnd exist o


suspiciune la cancer intestinal, extrem de rar ntlnit la vrsta copilriei. Coproculturile i
sensibilitatea microbian la antibiotice se fac sistematic i repetat, deoarece pe ele este bazat
antibioterapia. Evoluia RNU la copii este grav, cu perioade de acutizare din ce n ce mai lungi
i mai accentuate, cu mers ctre caexie i exitus, iar complicaiile sunt numeroase i pot s
provoace chiar decesul copilului. Complicaiile intestinale acute apar mai ales n formele grave:
colectazia acut este o dilataie enorm i brutal a intestinului i necesit o intervenie
chirurgical imediat; perforaia colonului poate fi spontan sau dup corticoterapie i impune un
tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dicteaz intervenia chirurgului i
terapia intensiv. Complicaiile intestinale cronice survin mai ales n formele de lung durat:
abcesele i fistulele sunt foarte frecvente; stenoza intestinal este o complicaie sever i poate
surveni aproape n toate cazurile; poate s se realizeze cancerogeneza care este caracteristic
pentru vrsta copilului adult sau a adultului, dup o perioad ndelungat a maladiei (4 - 6%).
Complicaiile extraintestinale ale RNU sunt i ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate
i ale mucoaselor, oculare, renale, rar - cardiovasculare; amiloidoza renal i hepatic, stri
septice, polihipovitaminoze. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe aspectul scaunelor, pe alterarea
strii generale, pe caracterul periodic progresiv i pe examenele paraclinice, n special
rectosigmoidoscopia.
Actualmente tratamentul RNU este rezervat. Strategiile terapeutice includ asocierea
tratamentului dietetic, medicamentos i chirurgical. Regimul dietetic n RNU la copii este
dependent de vrsta copilului la care s-a declanat maladia. Regimul alimentar va nltura toate
alimentele iritante, laptele, glutenul, legumele i fructele bogate n celuloz, va fi bogat din punct
de vedere caloric, avnd coninut suficient de proteine i vitamine. Se vor recomanda iaurtul,
supe de zarzavat cu gri, orez, ou moi, brnz de vaci, unt proaspt, carne fiart, pete slab,
sucuri de fructe, dulciuri puin concentrate, cartofi puini, piureuri de dovlecei, morcovi,
suficient sare, i, la nevoie, adaos de clorur de potasiu.
Tratamentul medicamentos este de lung durat i va consta n reechilibrare hidroelectrolitic, transfuzii cu snge i plasm la indicaii clinice, perfuzii cu proteolizate, antalgice,
antibiotice, antiinflamatoroare, immunosupresoare, pre si probiotice, polivitamine. Preferabile
sunt medicamentele n form de pliculee per os sau n form de supozitorii, clistere. Cele mai
utile sunt mesalazina (Salofalk, Pentasa, Rowasa) sau corticosteroidele (Cortancyl, Budesonid,
Solupred) care vor fi administrate pe o perioad de 6 luni sau 2 ani. n caz de eec terapeutic sau
de dependen hormonal uneori pot fi indicate imunosupresoarele (Imurel, Neoral, Sandinun).
innd cont de posibilele reacii la utilizarea pe termen lung a preparatelor sus indicate este
necesar supravegherea pacientului la medicul gastroenterolog cu mare acuratee,
individualizarea dozelor preparatelor indicate sau anularea acestora. Tratamentul local prevede
clistere medicamentoase, care pot conine: prednison 5-10 mg/clister, salazopirina, dermatolul,
tanina, vitamine, tinctura de opiu, antispastice.
n unele cazuri tratamentul conservativ este ineficace i poate surveni necesitatea de
implicaii chirurgicale cu rezectarea colonului.
Concluzii
1. Primele semne clinice ale rectocolitei ulceroase nespecifice pot fi declanate n primele luni
de via prin scaune diareice purulente i sanguinolente o dat cu diversificare regimului
dietetic, iar staionarea curbei ponderale este unul dintre semnele ce trebuie sa fie n atenia
major a medicilor de familie.
2. Modificrile patologice ale mucoasei intestinului gros exprimate prin fragilitate a mucoasei,
sngerare sangvinolent la palparea instrumental a mucoasei intestinale, confirmate prin
examinri morfo - histologice n timpul rectoromanoscopiei diagnostice au importan
decesiv pentru RNU.
3. Strategiile terapeutice la copilul sugar cu RNU confirmat includ un regim dietetic individual,
tratament antiinflamator cu mesalazin, iar la eec terapeutic administrarea
corticosteroizilor i, sau a imunosupresoarelor.
198

4. La apariia complicaiilor RNU este necesar implicaia chirurgical.


Bibliografie
1. Ana Maria Orban-Schiopu. Ghid practic de gastroenterologie. Bucureti, 1996
2. Ciofu Eugen, Ciofu Carmen Esenialul n pediatrie , Bucureti, 2002
3. Navarro J, Schmitz J. Gastroentrologie pdiatrique, 2ed : Paris ; 2000
4. Morson B.C.:Genesis of colorectal cancer. Clinical Gastroenterology.,1976
5. Shinya H.: Colonoscopy.diagnosis and treatment of colonic Diseases.:Igaku- Shoin,1982
6. O. M.. , N 5 ,2000
7. M. Miu Aspecte evolutive n Boala celiac Jurnal Romn de Pediatrie, Anul I, N
3/septembrie 2002

PARTICULARITILE MALNUTRIIEI LA PREMATURI


Eudochia Galuca
(Conductor tiinific: confereniar universitar Ana Guragata)
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Peculiarities of malnutrition in infants
The malnutrition in infants needs a prominence of the main parameters compromising the
development of their weight and height.The evaluation of a group of 29 premature children
whith several degree of malnutrition indicate a maximum presence of malnutritin of children till
12 month(86%),a artificial feeding of infants(72%) among which 7 were twins(24%).
Rezumat
Malnutriia la prematuri necesit o evideniere a principalilor indici ce compromit
dezvoltarea staturo-ponderal a lor. Evaluarea celor 29 copii prematuri cu diferit grad de
malnutriie a indicat prevalena maxim a ei la sugari pn la 12 luni(86%), alimentai
artificial(72%) dintre care i 7 copii din duplex(24%).
Actualitatea temei
Malnutriia - stare care rezult dintr-un dezechilibru ntre necesarul organismului i aportul
de nutrimente.Ea include supranutriia i subnutriia.Subnutriia ca form aparte se caracterizeaz
prin ncetinirea sau stoparea creterii pe o perioad mai mare de o lun,cu o abatere de dou
deviaii standart fa de normalul vrstei sau cu o deficien mai mare de 10% fa de valorile
medii pentru vrst.
Prematuritate proces de ntrerupere intempestiv a cursului sarcinii la o vrst prestaional
cuprins ntre 22-36 sptmni,rezultnd un nou-nscut cu greutate de minim 500 gr i lungime
de 25 cm.(OMS).
Prevalena malnutriiei printre rndurile prematurilor prezint o continuitate a lanului
patologic aprut nainte de natere,care variaz n limite largi (2,5-30%) dup Fl. Stamatin
(Bucureti 1998), fiind un indicator al strii de sntate.
Reprezentat drept cauz major din start,prematuritatea subliniaz dezvoltarea staturoponderal n primele 12 luni,n special la cei alimentai artificial incorect (diluarea incorect a
amestecurilor adaptate, lapte de vaci, capre), divergena calitativ i cantitativ a alimentaiei,
nelichidarea consecinelor prematuritii. Elucidarea acestor factori inductori i favorizani
permite dezvoltarea satifctoare pe parcursul perioadei de sugar.
Scopul lucrrii
Aprecierea particularitilor de evoluie ale malnutriiei la prematuri.
Materiale i metode
Studiul s-a efectuat n secia Nr.3 de Malnutriie IMSP SCRC Em.Coaga,pe un lot de 29
copii prematuri spitalizai n perioada anilor 2006-2007, n vrst de la 1lun 2 ani 4 luni, cu
199

diagnosticul de malnutriie n asociere cu diverse patologii. Frecvena relativ crescut a


malnutriiei n rndurile copiilor prematuri, incorect alimentai determin incapacitatea lichidrii
deficitului staturo-ponderal n jurul vrstei de 2-3ani.
Astfel procesul de cercetare a inclus selectarea datelor despre vrst, gradul de prematuritate,
evaluarea malnutriiei apreciind indicatorii somatometrici (prin msurri antropometrice la
internare,pe durata spitalizrii, analiza indicilor somatometrici de la natere), indicatorii
hematologici, biochimici i bacteriologici.Aprecierea calitativ a creterii staturo-ponderale s-a
evaluat prin msurarea taliei i masei corpului calculnd IP i IN, pentru compararea valorilor
obinute cu cele standart, adoptate de OMS n cadrul Programului Naional CIMC (2000).
Rezultate i discuii
Studiul efectuat de noi reprezint de fapt continuarea unor preocupri anterioare abordate n
ultimul timp de mai muli autori,datorit faptului c prematurii ating un nivel de dezvoltare cu
mult inferior de cel al copiilor nascui la termen.Analiza individual a lotului respectiv a impus
repartizarea datelor clinice dup criteriile:
a)vrsta:
- pn la 3 luni 13 (45%)
-3-12 luni 12(41%)
-mai mari de 1 an 4 (14%)
b) conform gradului de gravitate a bolii, copii au fost internai n stare de
gravitate medie -9(31%), grav -13(45%),foarte grav -7(24%).
c) cu gradele respective de malnutriie:grad I -10(34%),grad II -16(55%),grad III -3(11%).
d) cei 29 copii s-au nscut cu diverse grade de prematuritate:gradI-15(52%),grad II
-10(34%),grad III -4(14%);dintre care 7 copii din duplex:gradI-2,gradII-4,gradIII-1; cu masa la
natere:sub 1500gr -7(24%),peste 1500 -22(76%).Din cei 7 prematuri sub 1500 gr ,dup
tratament rmn cu deficit de mas grad I -4,grad II -2, grad III -1.
e) 8 din cei 29 copii au fost alimentai cu lapte matern,restul 21 fiind la alimentaie artificial: 5
cu lapte de vaci i 16 cu diverse amestecuri adaptate.
f) la examenul clinic al sngelui parametri importani sunt:
-concentraia hemoglobinei (99-116g/l)-55%
-nivelull leucocitelor(9,1-21*10 /l)-34,5%
-coprocultura:
Tab.1
Rezultatele examenului coproculturilor
Agenii bacterieni
Proteus vulgaris
Stafilococus aureus
Streptococus pneumonie
Klebsiella pneumonie
Candida
Corinebacterii xerosis
Total coproculturi pozitive

Numrul
11
4
1
1
3
1
18

%
37
14
3,5
3,5
10,5
3,5
62

g) Dup aspectele clinice malnutriia a decurs paralel cu:bronhopneumonie-13,aberaie


cromozomial-3,enterocolit-7,sindrom de colestaz -2,TBC a ganglionilor intratoracali -2,sepsis
-1.Fonul premorbid a mai fost accentuat de :rahitism -7,encefalopatie -5,dismicrobism -9,anemie
feripriv -16,sindrom de malabsorbie -2.
n cadrul studiului nu s-au nregistrat diferene ntre cele dou sexe,n ceea ce privete
prevalena dezvoltrii malnutriiei la prematuri,raportul fiind de 15 fete i 14 biei.
Concluzii
1)Malnutriia ca consecin a prematuritii s-a evideniat practic n egal msur la grupele
de vrst pn la 3 luni(45%) i 3-12 luni(41%),perioade cu ritmul cel mai nalt de cretere.
200

2) Prognosticul psiho-motor al prematurilor cu masa la natere sub 1500gr,rmne rezervat,


deoarece aptitudinile psihomotorii la ei apar n termeni tardivi, atingnd la vrsta de 1an o
reinere n dezvoltare de 2 luni.
3) Bolile concomitente care au susinut evoluia malnutriiei la prematuri n studiul
nostru:bronhopneumonie -13, enterocolit -7, aberaie cromozomial -3.
4) Incidena malnutriiei n rndurile duplexurilor -7, in statistica noastr, indic necesitatea
profilaxiei postnatale precoce a acesteia printre gemeni.
Bibliografie
1. Oxford Dicionar de Medicin.Ediia 6.Gheorghe Vasilescu.
2. Florin Stamatin Obstetric i Ginecologie vol.1.Cluj-Napoca 1998.
3. Svetlana ciuca Esenialul n bolile nutriionale ale copilului. Chiinu 2007

CORELAIA RITMULUI CARDIAC I FUNCIA RESPIRATORIE N STRILE


CRITICE LA SUGARI
Elena Busuioc
(Conductor tiinific: confereniar universitar Ana Guragata)
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF Nicolae Testemianu
Summary
Correlation of cardiac rhythm and respiratory function
in the critical situations of newborns
We had investigated 30 infants hospitalized in Pediatric Intensive Care Department. Critical
situations were confirmed analysing neurologic, respiratory and circulatory signs. Instrumental
and laboratory investigations confirmed diagnosis and determined intensive therapy.
Rezumat
Au fost investigai 30 sugari internai n secia de Terapie Intensiv Pediatric. Starea
critic s-a constatat analiznd semnele neurologice, respiratorii i circulatorii. Datele
instrumentale i de laborator au confirmat diagnosticul i au determinat tratamentul intensiv.
Actualitatea temei
Definiie- stare critic reprezint o stare clinic ce poate conduce la oprirea respiraiei
i/sau cordului sau complicaii neurologice severe, dar fr referire la o afeciune bine precizat.
Principalele manifestri clinice ce caracterizeaz copilul n stare critic snt: detresa respiratorie,
ocul, alterarea senzoriului (1).
Diagnosticul precoce al insuficienei respiratorii i insuficienei cardiace la copilul cu
tulburri primare: respiratorii, cardiovasculare, neurologice, infecioase, metabolice este necesar
n vederea unei intervenii terapeutice eficiente pentru prevenirea progresiei hipoxemiei i
hipoperfuziei tisulare spre stop cardiorespirator.
Principalii parametri care trebuie cercetai din primul moment la copilul n stare critic
sunt (triunghiul de investigaie pediatric ):
1. aspectul copilului,
2. respiraia,
3. starea circulatorie.
Expunerea detaliat a acestor parametri va fi expus n compartimentul rezultate i
discuii.
Aprecierea stri copilului critic pe baza parametrilor din triunghiul de investigaie pediatric (2):
1. Stabil;
2. Detres respiratorie:
efort respirator crescut,

201

insuficiena respiratorie: cianoz, alterare de senzoriu, hipotonie muscular, efort


respirator insuficient (ex. criteriile Downes din astmul sever acut);
3. oc precoce: semne periferice, tensiune arterial nc n limitele normei;
4. oc decompensat: asociere de disfuncie cerebral plus hipotensiune arterial;
5. Insuficien cardiorespiratorie (oc, insuficien respiratorie).
Semne clinice de gravitate:
1. Tahipnee- frecvena respiraiei mai mare de 60 pe minut la nou-nscut; mai mare de 50
pe minut la sugar; mai mare de 40 pe minut la copilul mai mare de 1 an pn la 5 ani;
2. Bradicardie/tahicardie- frecvena cardic la nou-nscut mai puin de 80 pe minut i mai
mare de 200 pe minut; la vrsta de o lun- 8 ani mai mic de 80 pe minut i mai mare de
180 pe minut; la copii mai mari de 8 ani o frecven cardiac mai mic de 60 pe minutmai mare de 160 pe minut;
3. Efort respirator crescut i scderea volumului curent;
4. Cianoz;
5. Alterarea strii de contiin;
6. Convulsii;
7. Febr i hemoragie;
8. Febr mai mare de 41 C pn la vrsta de 3 luni sau febr la cei imunocompromii;
9. Traumatism;
10. Arsur mai mult de 10 % din suprafaa corpului;
11. Hemoragii gastrointestinale;
12. Intoxicaii.
Scorul APSC (Acut Physiologic Scor for Children): evaluarea sugarilor i copiilor n stare
critic, se bazeaz pe o scal de 0 la 4 puncte, cea mai modificat valoare o reprezint valoarea
maxim. La internare scorul se calculeaz utiliznd cea mai modificat valoare obinut pentru
fiecare parametru n primele 24 de h. Parametrii analizai- temperatura, alura ventricular pe
minut, TA sistolic, frecvena respiraiei, diureza (ml/kg/or), creatinina seric, bilirubina,
natriemia, potasiemia, glicemia, pH arterial, hematocrit, leucocite, trombocite)
Interpretare: cei care nu au supravieuit au avut scor APSC mai mare la internare dect
supravieuitorii.
Obiectivele lucrrii
Reieind din importana corelaiei ritmului cardiac i funcia respiratorie n strile critice au
fost studiate manifestrile clinice la sugarii internai n secia de Terapie Intensiv Pediatric, pe
parcursul a 4 luni (ianuarie - aprilie 2008).
Material i matode
Au fost investigai 30 de sugari: 55% de fete, 45% biei. n vrst de o zi pn la 12 luni,
care s-au aflat n Secia de Terapie Intensiv Pediatric IMSP SCM Nr.1 CMN.
Durata medie de spitalizare 8,6 zile (de 1- 22 zile). Greutatea medie a sugarilor 3500 gr.
(de la 2000 pn la 5030 grame).
Diagnosticul de baz a fost- encefalopatie perinatal hipoxic-ischemic de diferit grad
(50%); infecie intrauterin, manifestat prin bronhopneumonie uni- sau bilateral 16,6%
(radiologic); boala hemolitic a nou-nscutului 33,3%.
Boli concomitente- retard de dezvoltare intrauterin(10%), subluxaie anterioar a vertebrei
C1 (10%), ft dismatur (10% ) i cazuri unice de atelectazie pulmonar primar, ft macrosom,
anemie gr.1, disbacterioz, IRA.
Complicaii: sindrom obstructiv, edem cerebral, sindrom dolor, sindrom de detres
respiratorie, cefalohematom, aspiraia apelor meconiale, neurotoxicoz, sindrom spastic, sindrom
convulsiv, insuficien respiratorie, alcaloz respiratorie, acidoz respiratorie, flebit a piciorului
drept, hepatit toxic, miocardit, conjunctivit purulent, hipotrofie dobndit, sindrom de
inhibiie.
Toi sugarii au fost la alimentaie natural, cu trecerea de la alimentaie prin sond la regim
liber.
202

Analiznd particularitile de vrst la sugari, sunt prelucrate un set de semne particulare,


expuse mai jos, care vor fi utilizate pentru evaluarea strii critice.
Semne clinice de risc la sugari (dup Kammsin-Canberra Hospital 1996):
Semne de risc mediu:
-alimentaie- sugarul primete - 2/3 din cantitatea normal,
-starea contiinei: pstrat, perioade rare de somnolen,
-dispnee,
-paloare tegumentar,
-vome mai mult de 5 ori pe zi,
-diurez sczut.
Semne de risc nalt:
-alimentaie mai puin de din norm,
-stare de contiin: somnolent, plns slab,
-activitate motorie redus,
-convulsii,
-apnee sau cianoz,
-circulaie: piele palid i cald,
-pierderi de fluide: vome bilioase,
-scaune- melen,
-diurez mai puin de 4 pampersuri uzi pe zi.
n practic se utilizeaz un sistem de triere din 5 puncte ( Hewson 1995) (4)
-reducerea activitii, tirajul cutiei toracice, paloare cu debut brutal, somnolen
persistent, ingestie de fluide mai puin de 50 % din norm.
Factorii predispozani ai evoluiei spre o stare critic (5):
vrsta (invers proporional cu ea );
malnutriie;
stri de imunodeficien;
natura mbolnvirii: defecte anatomice, funcionale preexistente;
copil cu comportament refractar (practici tradiionale);
tipul ngrijirilor medicale primite;
status educaional (afectivitate parental).
Evoluia i prognosticul n Secia de Terapie Intensiv depinde de (3):
1. Factorii dependeni de pacient:
tipul afeciunii,
rezervele fiziologice,
severitatea mbolnvirii apreciat cu ajutorul unor scoruri,
raspunsul la terapie, individual.
Factori dependeni de tratament:
tipul terapiei,
modul de aplicare a ei,
importana msurilor terapeutice (dup scorul TISS).
n secia de Terapie Intensiv Pediatric e necesar de efectuat:
investigarea i diagnosticul ct mai precoce a strii critice;
stabilizarea copilului aflat n stare critic;
resuscitarea cardiorespiratorie i circulatorie;
justificarea internrii ntr-un serviciu de terapie intensiv, n funcie de
semnele clinice i paraclinice;
aprecierea utilitii unor investigaii i terapii aplicate n funcie de
raportul cost/eficien;
203

evaluarea eficienei terapiei aplicate.

Rezultate i discuii
Studiul s-a axat pe investigarea sugarilor care s-au internat n secia de Terapie Intensiv
Pediatric timp de 4 luni ale anului curent. Principalii parametrii cercetai la internarea copilului
n stare critic (triunghil de investigaii) vor fi desfurai pe parcurs.
Iniial s-a analizat statutul neurologic- contactul vizual- prezent la 19 (63,3 %) din pacieni,
iritabilitate, fiecare a al 2-lea copil, somnolen 8 (26,6%); plns slab 8 (26,6%), strident-4,
geamt 11 (36,6%), convulsii 12 (40%), flexie simpl 25 (83,3%), activitate motorie absent n 2
cazuri, tonus muscular normal 12, hipertonus 11 (33,6%), hipotonus 14 (46,6%), reacie pupilar
pstrat- egal 26 (86,6%), pupile dilatate 4 sugari.
Funcia respiratorie -frecven respiratorie mai mare de 60 pe minut la nou-nscui i mai mare
de 50 pe minut la sugari- s-a nregistrat la 11 pacieni, tirajul cutiei toracice 13 (43,3%),
dependeni de ventilator 11 (33,6%), murmur vezicular la 17 (56,6%), raluri de diferit calibru 13
(43,3%), respiraie asmatiform 6 (20%), distensie abdominal 4 (13,3%).
Starea circulatorie bradicardie sinusal n 3 cazuri, tahicardie sinusal 10 cazuri (33,3%),
tensiune arterial medie mai mic de 49 mmHg 7 (23,3%). S-a nregistrat TA sistolic i
diastolic la internare- nivel sczut i dup 4 zile- normalizarea indicilor tensiunii arteriale.
Tegumente roze 11 (36,6%), palide 18 (60%), cianoz 6 (20%), marmorate 8 (26,6%), icter 10
(33,3%), pete hemoragice 1, macerare 2. Recolorare capilar a fost mai mic de 2 sec., 25
(83,3%), mai mare de 2 sec. 5 (16,6%), extremiti reci 10%. Temperatura corpului mai mare de
38 C la 26,6%. Diureza sczut n 8 (26,6%). Pulsul a oscilat de la 95 la 220 pe minut n medie
130.
Date paraclinice: SPaO2 mai mic de 95%- 12 (40%); ABE, SBE s-au determinat valori
caracteristice pentru alcaloz n 10 cazuri (33,3%) i acidoz 5 (16,6%), pH sangvin modificat n
15 (50%), la fel i pCO2, pO2 corespundeau strii de hipoxie n 50%.
Ionograma nivel sczut de natriu 6 (20%), calciu nivel nalt un caz, sczut 3 (10%),
hipokaliemie n 3 (10%), hiperkaliemie 8 (26,6%), glucoza seric la 8 pacienii. Probele
hepatice- bilirubina general nalt 10 (33,3%); AST, ALT, 5 i 5 (16,6%), albumina sczut 20
(66,6%), ureea mai mare de 6 mmol/l un caz.
Frotiu sangvin periferic- hemoglobina sczut 2, leucocitoz 19 (63,6%), hematocrit sczut 10
(33,3%).
Date instrumentale-electrocardiograma a confirmat bradicardie n 3 cazuri i tahicardie sinusal
n 10. Radiografia toracic a demonstrat bronhopneumonie uni- sau bilateral n 16 %,
atelectazie 1 caz. La neurosonografie- stri de edem cerebral 5 (16,6%), hemoragie
periventricular 3 (10%).
Concluzii
1. Datele studiului efectuat au confirmat nsemntatea evalurii statutului neurologic,
monitorizrii funciei respiratorii i ritmului cardiac n aprecierea strii critice la sugari.
2. Evaluarea rapid instrumental i paraclinic a copilul aflat n stare critic, poate
constitui un element de importan major pentru identificarea unei terapii eficiente ca
o modalitate de prim ordin pentru ameliorarea prognosticului.
3. Utilizarea unor scoruri de evaluare a severitii mbolnvirilor copilului, ct i a
riscurilor pentru o evoluie nefavorabil, este o justificare n plus a msurilor
terapeutice, deseori costisitoare, aplicate n serviciile de reanimare pediatric.
Bibliografie
1. Angela Butnariu Urgene majore n pediatrie ed. Medical Naional 2001 pag. 135139;
2. Anton AY, Burn Injures. Nelson textbook of Pediatrics, Philadelphia; WB Saunders, 2004
pag. 287-293;
3. Dorostkar PC, Diek M 11- Pediatric cardiovascular intensiv care. Arrhythmia
management, Progress in Pediatric Cardiology, 2006, 4 pag. 149-160
204

4. Ryan JM. Immersion deaths and swim failure-implications for resuscitation and
prevention, Lancet 2006; pag. 613-666.
5. Revista Societii Romne de Gastroenterologie i Hepatologie Pediatric, anul Nr. 2,
iunie 2003 Cluj-Napoca pag. 16-24

EVALUAREA IgE LA COPIII CU INFECIA


MYCOPLASMA HOMINIS MANIFESTAT PRIN SINDROM
BRONHOOBSTRUCTIV
Liuba Neamu
(Conducator tiinific profesor univesitar Svetlana ciuca)
Catedra Pediatrie Rezideniat USMF Nicolae Testemianu
Summary
IgE evaluation in children with Mycoplasma hominis infection
manifested by bronchial obstruction syndrome
Nowadays the important etiological factor in community-acquired pneumonia is
Mycoplasma infection. Article presents data about the role of M.hominis in the etiopathogenesis
of bronhoobstructiv pathology in children age and influence on the Ig E level in the blood serum.
18 children aged 4 month 5 years old with bronhoobstructive pathology have been studied. A
high level of IgG in blood serum to M.hominis was determined in 8 cases. The study of the IgE
level in the blood serum in children with mycoplasma infection shows that it is two times higher
that in children without mycoplasma infection.
Rezumat
Actualmente n structura cauzal a pneumoniei extraspitaliceti un factor etiologic
principal este considerat Mycoplasma. n articol sunt prezentate date despre rolul M.hominis n
etiopatogenia patologiei bronhoobstructive la copii i corelaia cu nivelul seric a IgE. Au fost
examenai la infecia micoplasmic 18 copii, cu vrsta 4 luni-5 ani, cu patologia
bronhoobstructiv. La 8 copii a fost depistat IgG M.hominis n titru majorat corespunztor de
vrst. Studiu a artat c la copii cu infecia micoplasmic nivelul IgE este de 2 ori mai mare
dect la copii fr aceast infecie.
Actualitatea
Frecvena infeciilor micoplasmice n practica pediatric a crescut. Copiii de vrst
fraged i precolari au risc pentru infectarea cu Mycoplasma. Infecia cu Mycoplasma ocup
locul doi n pneumonia extraspitaliceasc dup Str.pneumoniae i constituie 5-50% [3,8,9].
Debutul acut al afeciunii pulmonare micoplasmice este caracteristic pentru o jumtte din
pacienii de vrst fraged cu pneumonie acut [2]. Mai muli autori au confirmat rolul etiologic
al M. pneumonia n afectarea sistemului respirator [2,4,8,9]. n acelai timp a fost studiat pe larg
rolul etiologic al altui reprezentant din genul Mycoplasma, familie Mycoplasmataceae, clas
Mollicutes Mycoplasma hominis [6,7]. Este demonstrat c M.hominis are proprietatea de a
provoca faringite, pneumonii, bronite [7]. Studierea rolului infeciei virale i micoplasmice, des
ntlnite, n astmul bronic la copiii de vrsta fraged, demonstrnd legtura cauzal ntre
activitatea procesului infecios i frecvena acceselor [6].
Mai muli autori consider, c unul din principalii factori etiologici n declanarea
bronitei obstructive i broniolitei revine infeciei cu Mycoplasma [1,6].
Mycoplasma ca microorganism intracelular influeneaz rspunsul imun al copilului,
condiionnd hiperreactivitatea bronic, cu dezvoltarea ulterioar a bronhospasmului [5,6,10].
Infectarea cu micoplasme condiioneaz agravarea sindromului bronhoobstructiv, menine n
timp durata accesului. Studiile tiinifice au demonstrat, c n 32 68 % cazuri factorul etiologic

205

n accesele de astm revine micoplasmei, iar n 32 90% cazuri este agentul patogen al bronitei
obstructive [1,6].
Creterea ratei de astm bronic, bronitei obstructive i creterea infectrii cu micoplasm
sugereaz necesitate de a studia rolul micoplasmei n acutizarea patologiei bronhoobstructive i
relaiei nivelului IgE la copii cu sindromul bronhoobstructiv, care evolueaz pe fonul infeciei
micoplasmice. Rolul etiologic al Mycoplasmei n afeciunile respiratorii la copii de diferite vrste
la moment nu este pe deplin studiat [10]. Aceste argumente au impus iniierea studierii evalurii
IgE la copii cu infecia M.hominis manifestat cu sindromul bronhoobstructiv.
Scopul lucrrii este determinarea corelaiei nivelului concentraiei IgE la copiii cu
patologie bronhoobstructiv de etiologie micoplasmic.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 18 pacieni de vrsta 4 luni 5 ani, care au fost internai n secia
pneumologie a ICDOSMiC , n perioada iarn primvar a anului 2007-2008.
Copiii clinic manifestau semne caracteristice pentru infecia bronhopulmonar cu
Mycoplasma: tusea uscat, chinuitoare (100% cazuri), episoade de bronita obstructiv
recidivant (50% cazuri), pneumonii repetate (55,6% cazuri), semne catarale respiratorii (rinit
55,6% cazuri, faringit 5% cazuri), conjunctivit 5,6% cazuri, stare subfebril - 38,8%, febr
38,9%.
Copii au fost supui unui complex de metode paraclinice de laborator i instrumentale
(radiografia cutiei toracice, la unii pacieni a fost efectuat investigaia bacteriologic a sputei).
Determinarea anticorpilor specifici IgM, IgG ctre Mycoplasma hominis, (n unele cazuri
determinarea IgA) a fost apreciat prin metoda imunoenzimatic Human (Germania). Pentru
evidenierea fenotipului atopic, au fost realizate investigri imunologice cu determinarea IgE
totale prin metoda imunoenzimatic (Rusia).
Disign-ul lucrrii constituit din dou grupe repartizate dup obinerea rezultatelor
imunologice i bacteriologice: de baz - 8 copii cu rezultate pozitive la M.hominis, la 2 din care a
fost determinat mixt infecia (Mycoplasma + Chlamidophyla pneumoniae, Mycoplasma +
H.influenzae) i grupa de control 10 copii cu rezultate negative la M.hominis. n grupul de
studiu a fost diagnosticat astmul bronic la 4 copii (50% cazuri), la alii 4 copii (50% cazuri)
bronita acut obstructiv. La toi copii pe fundalul afeciunilor cu sindrom bronhoobstructiv a
fost confirmat pneumonia, n 3 cazuri cu localizarea bilateral, la 5 copii afectarea unilateral.
Lotul de control a inclus 2 copii (20% cazuri) cu astm bronic i 8 copii (80% cazuri) cu
bronit obstructiv, asociat n 4 cazuri cu pneumonie bilateral (2 copii) i pneumonie
unilateral (2 copii) .

Figura 1. Disign-ului studiului


Rezultate
La copiii din grupul de studiu au fost depistai numai anticorpi specifici IgG pozitivi ctre
M.hominis, rezultatele serologice IgM i IgA M.hominis s-au obinut negative. Toi copiii inclui
n studiu au fost spitalizai tardiv din momentul mbolnvirii, fapt care a redus posibilitatea
206

depistrii IgM specifice, care sunt markerii pentru perioada acut a maladiei. Depistarea IgG
pozitive la M.hominis n acest lot de copii a permis confirmarea etiologiei M.hominis n geneza
manifestrilor respiratorii.
S-a constatat, c la copii cu infecia micoplasmic sindromul bronhoobstructiv purta un
caracter persistent, ceea ce a condiionat aflarea copiilor n staionar pe termen 10 14 zile.
Cercetrile imunologice la IgE total au pus n evidena schimbri la toi bolnavii din
lotul de studiu, exprimat prin nivelul majorat de IgE n comparaie cu grupul de control (fig.2).
La copii cu infecie micoplasmic respiratorie s-a constatat o hiperimunoglobulinemie E cu
concentraie medie seric de 105,526,65 UI/ml, copii sntoi - 56,84,83 UI/ml. Nivelul seric
IgE la pacienii din lotul de control a fost n limitele normativelor de vrst- 42,0418,95 UI/ml
( p>0,05)

Figura 2. Valorile medii a IgE la copiii cu sindrom bronhoobstructiv


Variaiile individuale ale valorilor nivelului IgE n grupul de studiu i n lotul de control
au constituit 3,4 434,9 UI/ml i 1,8 225,8 UI/ml respectiv (fig.3).

Figura 3. Valorile individuale a IgE totale la copiii cu obstrucie bronic


Discuii
Nivelul concentraiei IgE serice este n legtur direct cu gravitatea infeciei respiratorii
cu micoplasma. Creterea nivelului IgE total n ser face deosebit astmul bronic de etiologie
micoplasmic de astmul bronic cu etiologie infecioas, care de obicei evalueaz cu valori
normale al indicelui IgE [1,5,6]. Aceast proprietate a Mycoplasmei de a stimula hiperproducia
IgE este determinat de activarea policlonal a limfocitelor cu inducerea reaciilor
imunopatologice (autoimune, alergice, imunocomplexe) [5].
Concluzii
1. Infecia micoplasmic respiratorie la copii evalueaz cu pneumonie uni- sau bilateral
asociat cu maladii bronhoobstructive.
2. Nivelul IgE totale la copii cu infecie pulmonar micoplasmic este de 2,5 ori mai mare
dect la copii cu alt etiologie a infeciei respiratorii.
Bibliografia
1. . ., . . :
, , 06.11.2007
207

2. ., .: //
, 08.06.2005
3. . ., . ., . .
. 2004. 8. . 19-24.
4. . . // . 2002.
. 10. - 20. c. 915918
5. ,
: " - .
. ". - ., 2002. . 141-142.
6. .. , ,

7. ., ., ,
M.hominis. , 15, 1987
8. . . // .
2002. - . 10. - 23. c. 1080-1085.
9. .. //
. Consilium medicum. 2005. . 7. 1. . 5-15.
10. ..
. .. ,
" ". 2
2000

CARACTERISTICA ENDOSCOPIC A LEZIUNILOR INFLAMATOR


DISTRUCTIVE ALE MUCOASEI ESOFAGOGASTRODUODENALE LA COPII CU
REFLUX GASTROESOFAGIAN PATOLOGIC
Adam Iano
(Conductor tiinific profesor universitar, d.h..m., Svetlana ciuca)
Catedra Pediatrie Rezideniat i Secundariat Clinic USMF N. Testemianu
Summary
The endoscopic characteristic of the inflammatory-destructiv lesions in the
esophagealgastroduodenal mucosa in children with pathological gastroesophageal reflux
The results of the study of 37 children whith esophagitis showed an riser frequency of the
inflammatory lesions of the esophageal mucosa in age of 5 years old, when possible, the
secretors functions of the gastric mucosa are established. Intensification of the inflammatory
modifications of the gastro-duodenal mucosa in children of 10 years old is explained by the
longer evolution of the disease and by neuro-hormonal particularities in this age.
Rezumat
Rezultatele studiului a 37 copii cu reflux gastroesofagian patologic (RGEP) ne relateaz
o frecven mai mare a leziunilor inflamatorii ale esofagului de la vrsta de 5 ani datorat posibil
stabilirii funciei secretorii complete ale mucoasei gastrice ctre aceast vrst, agravarea
modificrilor inflamatorii ale mucoasei gastroduodenale la copii de la vrsta de 10 ani, ce se
explic prin durata mai mare a bolii i prin particularitile neuro-hormonale n aceast perioad
de vrst.
Actualitate
Refluxul gastroesofagian este destul de frecvent n populaia de copii i variaz dup
diferii autori de la 18 pn la 25 % [1,8,10-13]. n literatura de specialitate foarte frecvent se
ntlnete o noiune nozologic nou Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) ce se definete
208

ca o maladie cronic recidivant, condiionat de dereglarea funciei evacuator motorie a zonei


gastroesofagiene, caracterizat prin reflux spontan s-au regulat al coninutului gastric n esofag
cu apariia tulburrilor funcionale i/sau a leziunilor anatomopatologice ale mucoasei esofagului
distal (OMS).
Actualitatea i complexitatea problemei este n concordan cu incidena i complicaiile
care se manifest la copil pe parcursul vieii. Complicaiile sunt multiple, apar dup mai multe
luni sau chiar ani de evoluie, respectiv: esofagita peptic, ulcerul esofagian, stenoza esofagian,
hemoragie digestiv superioar, sindromul Barrett, mai rar neoplasmul esofagian .a.
Manifestrile extra digestive pot evalua sub masca altor afeciuni, condiional divizate n dou
grupe: superioare (apnoe, stridor, laringit) i inferioare (astm bronic, wheezing recurent).
Simptome tipice digestive i extradigestive se ntlnesc la aproximativ din bolnavi cu BRGE i
sunt extrem de variate. Se apreciaz ca aproximativ 80% dintre astmatici, 33-90% dintre copii i
aduli cu bronit cronic i fibroz pulmonar, 5-10% cu simptome din sfera ORL i peste
jumtate dintre bolnavi cu dureri precordiale prezint dovezi clare pentru BRGE [1,3,5,6].
Prevalena esofagitei de reflux variaz n seriile endoscopice n 12-20% cazuri i se
ntlnete aproape la jumtate dintre pacienii cu boal de reflux gastroesofagian, i la 2-5% din
populaia general asimptomatic [7,10,11,13]. Endoscopia digestiv este una din metodele de
baz n explorarea RGE, ne permite vizualizarea mucoasei esofagului, gastrului i duodenului n
mod direct cu stadializarea leziunilor esofagiene, clasificarea esofagitei peptice, avnd
specificitate i sensibilitate peste 95% [2,4,9].
n practica pediatric pentru o clasificare mai corect a leziunilor evolutive, inclusiv i
leziunile minime de la nivelul jonciuni scuamo-columnare (JSC), se aplic clasificarea
elaborat de G.N.Tytgat (1990) cu aprecierea a 5 stadii n esofagita peptic completat ulterior de
.. (2002).
Obiective
Aprecierea modificrilor leziunilor mucoasei gastrice i duodenale la copii cu diferite
stadii de severitate a esofagitei de reflux.
Material i metode
Au fost selectate 37 fie medicale ale copiilor cu reflux gastroesofagian patologic
(22,5%) dintr-un numr de 167 copii cu patologie gastroduodenal, internai n staionar n
perioada 2006-2007. Au fost evaluate datele anamnestice, tabloul clinic i explorarea
endoscopic a tractului digestiv superior, examenul ecografic al sistemului hepatobiliar. Vrsta
copiilor era de 2 18 ani, dintre care 0-5 ani 5 copii (13,51%), 5-10 ani 4 copii (10,8%), 1018 ani 29 copii (78,3%), la care examenul anamnestic ne sugera o patologie cronic
gastroduodenal, n perioada de acutizare, cu manifestri digestive caracteristice ca sindromul
dispeptic (nausea, vom, pirozis, disconfort i plenitudine epigastric), sindromul algic moderat
(dureri n regiunea epigastric i regiunea piloroduodenal).
Examenul endoscopic s-a efectuat n condiii de staionar cu endoscop model Pentax FG,
dup o anestezie local a mucoasei orofaringiene cu spray lidocain 10%, clasificarea folosit
pentru stadializarea leziunilor inflamatorii n esofag elaborat G.N.Tytgat (1990)9 cu
aprecierea a 5 stadii n esofagita peptic completat ulterior de .. (2002)13.
La copii cu RGE patologic cu coninut mixt sau biliar (alcalin) s-a efectuat examenul ecografic
al sistemului hepatobiliar cu ecograf model SIM-5000 (Italia).
Rezultate
Analiza datelor anamnestice ne relateaz prevalena la leziunile superficiale
(eritematoase) gastroduodenale o predominare a sindromului algic cu localizare n regiunea
epigastric i piloruodenal, preponderent pe foame la 90% din copii chestionai. La leziunile
erozive, hiperplastice sindromul algic mai slab pronunat s-au absent, posibil sunt n dependen
de topica viscerorecepturilor dar i de dereglrile microcirculatorii i statutul psihoemoional.
Sindromul dispeptic sub form de nausea 47%, eructaii 47% cu gust acru sau amar n
faringe, pirozis 32%, vom 17%, sau observat la toate tipurile de leziuni endoscopice.
209

La examenul obiectiv la copiii cu leziuni hiperplazice ale mucoasei gastroduodenale erau


prezente manifestri de hipovitaminoz (glossit, heillit) i component atopic (limb geografic).
Copiii cu reflux biliar acuzau halen (65%), gust amar n faringe (90%), apariia sindromului
algic n regiunea epigastric i hipocondiul drept la efort fizic (83%). Manifestri extradigestive
(tuse preponderent nocturne, disfonie matinal, wheezing recurent) sau raportat la copii cu
dereglri motorii i o insuficien a SEI apreciat endoscopic (cardia biant, hernie hiatal,
relaxare spontan a SEI cu un reflux vizibil major). Analiza conform vrstei (tab.1) ale
modificrilor mucoasei esofagiene, ne relateaz o predominare la vrsta de copil mic ale
leziunilor minime sau lipsa lor. n perioada colar tabloul endoscopic era dominat n cazuri de
esofagita st.1 cu apariia modificrilor mai avansate st.2 (16,2%) i st.3 (8,1%).
Tabel 1. Caracteristica leziunilor esofagului la copii cu BRGE n relaie cu vrsta
Forme endoscopice ale
leziuni mucoase
Fibroscopie normal st.0
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Total

0 5 ani
Abs.
%
3
8,15
2
5,4
0
0
0
0
5
13,5

5 10 ani
Abs.
%
0
0
4
10,81
0
0
0
0
4
10,81

10 18 ani
Abs.
%
0
0
19
51,3
6
16,2
3
8,15
28
75,6

Total
Abs. %
3
8,15
25 67,5
6
16,2
3
8,15
37
100

n baza examenului endoscopic ale tractului digestiv superior, leziuni ale esofagului distal
ce corespund stadiului I au fost depistate la 27 copii (64,8%), ce se caracteriza endoscopic prin
prezena n regiunea cardiei i esofagului abdominal a unui eritem difuz sau n arii, o friabilitate
a mucoasei, linie Z indistinct, prolabare de scurt durat (subtotal) pe unul din perei la
nlime de 1 2 cm (tab.1).
Pentru esofagit n stadiul II depistat la 5 copii (13,5%), pe fonul eritemului difuz al
mucoasei cu congestia poriunii abdominale ale esofagului, prezena eroziunilor superficiale,
mai frecvent liniare, pe suprafaa pliurilor, acoperite cu exudat sau fibrin dar cu o arie a
eroziunilor mai mic de 10% din aria ultimilor 5 cm ai esofagului distal. Dereglri motorii
vizibile cu semne de insuficien a cardiei, prolabare totl sau subtotal la o nlime de 3 cm cu
posibilitatea fixrii n esofag (tab. 1).
Semne distinctive de esofagit gradul III au fost depistate la 3 adolesceni (8,1%), cu o
majorare a leziunilor descrise anterior, uneori cu congestia poriunii toracale ale esofagului, cu
multiple eroziuni superficiale longitudinale sau ovalare, confluente, dar care ocupau pn la 50%
din ultimii 5 cm. distali ai esofagului, cu dereglri motorii mai avansate ce se exprimau printr-o
prolabare spontan sau provocat cu localizarea mai superior de pilierii mediali ai muchiului
frenic, cu posibilitatea fixri pariale. Diagnosticul de RGEP la copii de vrst mic (0-5 ani), cu
un aspect normal al mucoasei esofagiene, cu o clar demarcaie ntre mucoasa de tip gastric i
esofagian (linia Z clar vizibil), ns prezena la aceti copii a dereglrilor cinetice n zon
esofago-gastric sau o anomalie vizibil (relaxare spontan de lung durat a SEI, retur frecvent
al coninutului gastric n esofag, hernie hiatal axial glisant, cardie biant), prezena la aceti
copii simptomatologiei digestive (vom, regurgitaii, sialoree, simptomul copilului acid) i
manifestri extradigestive respiratorii (wheezing recurent, laringit, astm bronic ), dereglri de
nutriie (anemie, retard staturo-ponderal).
Analiza rezultatelor explorrii endoscopice ale mucoasei gastroduodenale la copii cu
esofagit de reflux (tab. 2), ne relateaz prezena leziunilor de tip eritematos n mucoasa gastric
(56,7%) i n cea duodenal (35,1%). Gastroduodenopatia hiperplazic a fost evideniat la 18,9
16,21% copii cu BRGE, iar modificri erozive la 10,81% copii. Ulcer gastric i duodenal a fost
diagnosticat la 2 adolesceni.
n stadii incipiente ale esofagitei (preponderent st. 0 1) predominau modificri de tip
eritematos (56,7%).
210

n esofagit eroziv (st. II), leziunile mucoasei gastroduodenale se reprezint n egal


componen ca tip eritematos, hiperplazic i eroziv.
Tabel 2. Frecvena leziunilor mucoasei gastroduodenale la copii cu RGEP
Formele endoscopice ale
Numr absolut
%
modificrilor mucoasei
n
Gastropatie eritimatoas
21
56,7
Gastropatie hiperplazic
7
18,9
Gastropatie eroziv
4
10,81
Duodenopatie eritematoas
13
35,1
Duodenopatie hiperplazic
6
16,21
Duodenopatie eroziv
4
10,81
Ulcer gastric activ
1
2,7
Ulcer bulbar activ
1
2,7
Fr modificri
3
8,1
formele severe ale esofagitei (st. III) se asociaz cu leziuni inflamator-distructive mai avansate
ale mucoasei gastroduodenale i anume modificri hiperplazice i ulcerative.
La 14 dintre copii (37,8%) investigai, dereglrile de motilitate erau prezente i n segmentele
mai inferioare ale tractului digestiv nsoite de un reflux duodenogastroesofagian cu coninut
biliaro-pancreatic i gastric. Leziunile mucoasei esofagului n refluxul biliar era prezentat n 11
cazuri (78,5%) cu modificri de tip eritematos, 3 cazuri (21,4%) modificri erozive. Mai frecvent
la copii cu vrsta 10 - 18 ani 11 cazuri (78,5%).
La examenul ecografic al sistemului hepatobiliar la copiii cu reflux biliar, n 5 cazuri
(35,7%), erau prezente dischinezii ale cilor biliare cu malformaii minore ale colecistului (sept,
cudur infundibulo-cistic, inflexiune).
Tabel 3. Caracteristica leziunilor mucoasei gastrice i duodenale
la diferite stadii ale esofagitei de reflux
Caracteristica
leziunilor
esofagului
Fr leziuni.
Esofagit st. 0
(n = 3)
Esofagit st. I
(n = 25)

Esofagit st. II
(n = 6)

Esofagit st. III


(n = 3)

Forme
endoscopice ale
mucoasei gastroduodenale
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Ulcer gastric
Ulcer duodenal

0 5 ani
Abs. %
3
0
0
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0

8,1
0
0
0
0
0
0
5,4
0
0
0
0
0
0
0
0
0

211

Vrsta
5 10 ani 10 18 ani
Abs. % Abs. %
0
0
0
0
2
1
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0

0
0
0
0
5,4
2,7
0
2,7
0
0
0
0
0
0
0
0
0

0
0
0
0
14
3
2
0
2
2
2
0
0
1
0
1
1

0
0
0
0
37,8
8,1
5,4
0
5,4
5,4
5,4
0
0
2,7
0
2,7
2,7

Total
Abs. %
3
0
0
0
16
4
2
3
2
2
2
0
0
1
0
1
1

8,1
0
0
0
43,2
10,8
5,4
8,1
5,4
5,4
5,4
0
0
2,7
0
2,7
2,7

Discuii
Explorarea endoscopic a tractului digestiv superior este unica metodic ce ne permite
diferenierea bolnavilor cu BRGE n forme endoscopic pozitiv (esofagit eroziv), de cei cu
form non-eroziv (tip simptomatic), precum i evaluarea complicaiilor, efectuarea
diagnosticului difereniat cu alte maladii ale esofagului.
n rezultatul explorrii endoscopice ale tractului digestiv superior la copii cu BRGE, se
constat o predominare n stadiile incipiente ale esofagitei a leziunilor inflamatorii
gastroesofagiene de tip eritematos.
Stadiile mai avansate ale esofagitei coreleaz cu leziuni mai grave i n mucoasa
gastroduodenal de tip hiperplazic, eroziv i ulcerativ.
n cadrul refluxurilor biliare nsoite de dischinezii de tip hipotonic ale tractului digestiv,
frecvent se asociaz malformaii minore ale colecistului.
O avansare concomitent ale leziunilor n mucoasa esofagian i n mucoasa
gastroduodenal la copii cu vrst de 10-18 ani se datoreaz factorilor nocivi comuni n
maladiile acido-dependente. Accelerarea creterii fiziologice cu modificri ale caracteristicilor
antropometrice, perturbrilor neurohormonale la copiii de vrst colar, asociate cu diferite
dereglrii motorii ale tractului digestiv, contribuie la apariia leziunilor mai avansate ale
mucoasei esofagului n RGEP.
Concluzii
Simptomele digestive la copii cu RGEP sunt manifestate endoscopic prin leziuni
eritematoase gastroduodenale la copii de vrst precolar, iar la colari sunt asociate cu leziuni
de tip hiperplastic, eroziv i ulcerativ.
Bibliografia
1. Bruley des Varannes S., Galmiche J.P., Bernates P., Bader J.P., Douleurs
pigastriques et requrgitations: pidimiologie descriptive dans un ehantillon
reprsentatif de la population franaise adulte. Gastroenterol. Clin Biol. 1988; 12; 721-8.
2. Cerempei L. Modificrile mucoasei gastrice i duodenale la copii cu afeciuni gastroduodenale cronice. Moldova. Chiinu. Buletin de perinatologie N.1 2001, p.263-267.
3. Ciurea T., Pascu O., Stanciu C., Gastroenterologie i hepatologie. Actualiti. Bucureti,
2003 p.13-16.
4. Constantin T., Reflux gastroesofagian i esofagita de reflux. Infomedia 2001 Vol.88 N. 6,
p. 8-12.
5. Ekstrom T. Tibbing L. Esophageal acid perfusion airway function end symtoms in
asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity, chest 1989; 96/5; 963.
6. Mihu I. Viziunea modern a fenomenului de reflux gastroesofagian la vrsta de copil.
Curier medical 1996 N. 5-6, p.38-41.
7. Ottignon Y; Qne sait-on de la prevalance du reflux gastroesophagian et de l' oesophagite
par reflux? Le reflux gastro-oesophagien: questions d'actualite! Paris. John Libbey
Eurotext, 1998; p. 8-13.
8. Sacre L., Vandenplas Y., Gastroesophageal reflux associated with respiratory
abnormalities during sleep. J. Pediatr. Gastroenterol Nutr. 1989; N. 9; p. 28-33.
9. Trifan A., Manual de endoscopie. Editura Junimea. Iai, 2002, p.122.
10. . ., . ., . , 1989.
11. a . ., . . ., -
.
. 2006, N.3
12. . . , .., ,
2002, 89.
13. . . . ., . //
. . 1999, c. 45-57.

212

IMPORTANA CLINIC A INDICELUI MASEI PONDERALE N APRECIEREA


STATUTULUI NUTRIIONAL AL COPIILOR CU MUCOVISCIDOZ
Oxana Turcu
(Conductor tiinific profesor universitar Svetlana ciuca)
Catedra Pediatrie Rezideniat i Secundariat Clinic
Summary
The clinical importance of body mass index in nutritional
assessment of children with cystic fibrosis
The aim of this study was to assess the nutrition of children with cystic fibrosis using the
body mass index easy and quick tool. The study lot included 50 children with cystic fibrosis
confirmed at various periods of their life. The weight and height were evaluated in all children.
The results of the study showed the correlation between the age and the degree of malnutrition.
There is a predominance of mild degree of malnutrition in children aged 1-3 years old (57.1%)
and more severe affecting of nutrition was noted in all older children (100%).
Rezumat
Prezentul studiu a avut scop aprecierea statutului nutriional al copiilor cu mucoviscidoz
evaluai n cadrul examinrilor programate folosind o metod simpl i rapid indicele masei
ponderale. Lotul de studiu a inclus 50 de copiii cu diagnosticul mucoviscidoz stabilit n diferite
perioade de vrst. Rezultatele studiului au coincis cu datele literaturii, existnd o corelaie
invers ntre vrsta copilului cu mucoviscidoz i statutul nutriional al acestuia. La copiii mici
predomina malnutriia uoar (57,1% copii), iar n grupul copiilor mai mari deficitul staturoponderal mai avansat a fost determinat la toi pacienii (100%).
Actualitatea
Mucoviscidoza este o maladie genetic sever, cauzat de una din cele 1200 de mutaii
identificate la moment ale genei reglatorului conductorului transmembranar (cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator CFTR), care se traduce prin o exocrinopatie
generalizat [2,3,5]. Dereglarea funciei CFTR (protein-canal pentru transportul ionilor de clor)
duce la sinteza unui mucus foarte vscos, deshidratat i aderent la pereii ducturilor excretoare.
Manifestrile clinice primordiale ale mucoviscidozei reflect insuficiena pancreatic
exocrin i dereglarea permiabilitii bronice prin acumularea sputei dense. Dei mucoviscidoza
este o patologie autosomal recesiv, nu a fost evideniat relaia ntre mutaia genei i
manifestrile clinice ale bolii. Astfel simptomele i gradul de severitate ale acestora difer mult
de la un pacient la altul, fapt explicat prin posibila existen a unor factori, diferii de cei
genetici, care influeneaz evoluia bolii. Calitatea i durata vieii pacientului cu mucoviscidoz
depinde de gradul de afectare a sistemului respirator, prezena infeciei pulmonare cronice cu
germeni agresivi (P.aeruginosa, S.aureus, H.influenzae) i de statutul nutriional (malnutriie,
retard staturo-ponderal) [1-3,5,6]. Interdependena direct ntre patologia pulmonar i statutul
nutriional la copiii cu mucoviscidoz a fost demonstrat de numeroasele studii clinice reflectate
n literatura de specialitate [1-3,5,6]. Creterea i meninerea masei ponderale corespunztoare
normativelor de vrst pentru copiii cu mucoviscidoz este un scop necesar, dar foarte dificil de
atins datorit sindromului de maldigestie. Descoperirea formelor moderne de enzime
minimicrocapsulate acid-rezistente a permis ameliorarea dramatic a curbei ponderale la aceti
copii prin renunarea la dieta ce limita cantitatea de lipide din alimentaie. Cu toate acestea doar
la 80% din pacienii cu mucoviscidoz care urmeaz terapia de substituie nentrerupt cu enzime
pancreatice este obinut o absorbie adecvat a lipidelor [3,5,6].
Deci malnutriia i la momentul actual prezint o problem important pentru copiii cu
mucoviscidoz, statutul nutriional fiind un indice de prognostic de valoare.
Aprecierea gradului de malnutriie sau a momentului de stagnare a curbei ponderale este
un moment foarte important n evaluarea de durat a copilului cu mucoviscidoz. O metod
clinic recomandat pentru evaluarea dezvoltrii fizice la populaia pediatric este aprecierea
213

masei ca procent din masa ideal pentru talie. n prezent este folosit o gam larg de metode
pentru calcularea masei ideale la talia copilului (masa medie pentru vrst, masa medie pentru
talie, masa media pentru talie ajustat vrstei), dar multe studii au raportat variaii mari ale
indicilor n dependen de formula folosit [3-6].
Curbele IMP calculate n percentile ca parte component a curbelor de cretere conform
literaturii de specialitate ofer date mai complete despre statutul nutriional al copilului cu
mucoviscidoz: identificarea malnutriiei, aprecierea gradului de deficit staturo-ponderal, dar i
determinarea prezenei supraponderabilitii, dac este cazul [6-9]. Prezena retardului staturoponderal a fost apreciat n cazul cnd IMP avea valori sub 25 percentile. Pentru gradul I de
deficit ponderal IMP corespunde percentilelor 25-10, II gr. 10-3, iar pentru III gr. <3 percentile.
Scopul
A aprecia importana clinic a indicelui masei ponderale n aprecierea statutului nutriional
al copiilor cu mucoviscidoz
Materiale i metode
Au fost examinai 50 cu mucoviscidoz (26 fetie, 24 bieei) cu vrsta de 2-19 ani.
Tuturor copiilor diagnosticul a fost stabilit n baza semnelor clinice (bronhopneumopatie cronic
recurent, diaree cronic cu steatoree, retard staturo-ponderal), testelor sudorii repetate pozitive
(concentraia clorului > 60 mmol/l), iar n unele cazuri prin identificarea mutaiei genei CFTR
(F508, N1301K, W334R, G542X) la examenul genetic. Copiii din grupul de studiu la
momentul examinrii nu prezentau semne de exacerbare a procesului bronho-pulmonar fiind
internai pentru evaluarea programat cu efectuarea tuturor examinrilor standarde
(antropomentria, evaluarea indicilor clinici de laborator, teste funcionale pulmonare, examinri
imagisitice).

Desen 1. Exemplu curbei IMP pentu biat, 10 ani cu mucoviscidoz


Tuturor copiilor din lotul de studiu au fost determinate masa ponderal, prin cntrire i
talia, prin msurarea nlimii n cadrul aceleai evaluri clinice. Pentru performarea msurrilor
copiii au fost mbrcai n haine uoare i desclai. Masa ponderal a fost apreciat prin
folosirea unui cntar electronic calibrat (eroarea de 0,01 kg), iar talia, prin folosirea unui
214

stadiometru de perete (eroarea de 0,01 cm). Indicele masei ponderale (IMP) a fost calculat
conform raportului masa ponderal (kg) la talia2 (m2), trecut pe curba IMP i transformat n
percentile. n des.1 este redat un exemplu al curbei IMP pentru evaluarea statutului nutriional al
unui bieel de 10 ani. IMP ideal pentru acest copil trebuie s constituie 16,6 percentile, dar cel
real este 15,01, ceea ce se ncadreaz n percentilele 25-10 (gradul I de deficit staturo-ponderal).
Rezultate
Majoritatea copiilor cu mucoviscidoz care au fost evaluai programat (74%) prezentau
diferit grad de deficit staturo-ponderal, inclusiv 41,3% cu malnutriie sever (Des.2).

Desen 2. Statutul nutriional al copiilor cu mucoviscidoz


Gradul de deficit ponderal a fost apreciat n patru grupe de vrst a copiilor cu
mucovisdoz: 1-3 ani (copii mici), 4-7 ani (precolari), 8-17 ani (colari) i >18 ani. n grupul
copiilor mici a fost notat predominarea copiilor cu malnutriie 57,1% (42,9% copii cu
dezvoltarea fizic corespunztoare normativelor de vrst). n lotul precolarilor la o jumtate au
fost determinate manifestri de malnutriie 54,9% copii. La copiii mai mari statutul nutriional
a suferit o degradare marcat, astfel doar 1/5 din colarii cu mucoviscidoz examinai aveau IMP
n limitele normei i toi pacienii (100%) peste 18 ani aveau diferit grad de retard staturoponderal (des.3).

Desen 3. Indicele ponderal al copiilor cu mucoviscidoz n diferite perioade de vrst


Statutul nutriional al copiilor cu mucoviscidoz din diferite grupe de vrst deasemenea
varia mult. Astfel la copiii mici (1-3 ani) cu mucoviscidoz predomina deficitul ponderal uor
(gradul I) i moderat (gradul II), 14,2% i 42,8% corespunztor; nici la un copil din acest grup de
vrst malnutriie sever (gradul III) nu a fost depistat. La precolari, colari i copii mai mari
de 18 ani deficitul staturo-ponderal devenea mai evident odat cu naintarea n vrst. n aceste
grupe numrul copiilor normoponderali i cu deficit uor a sczut dramatic, fa de cei cu deficit
moderat i n special cel sever. Procentul pacienior cu mucoviscidoz care sufereau de retard
staturo-ponderal de gradul III a crescut semnificativ odat cu creterea copiilor, astfel n grupul
de vrst 4-7 ani acesta a constituit 36,4%, iar n grupele 8-17 ani i mai mari de 18 ani 55% i
215

57,1% corespunztor. Doar doi copii de 4-7 ani aveau IMP n limitele percentilei 90-75, ceea ce
corespunde unor valori uor crescute ale masei ponderale pentru vrsta respectiv (des.4).

Desen 4. Gradele deficitului ponderal la copii cu mucoviscidoz


Scopul principal al acestui studiu a fost evaluarea statutului nutriional al copiilor cu
mucoviscidoz prin folosirea IMP transformat n valori percentile. A fost demonstrat relaia
semnificativ negativ ntre vrsta copiilor cu mucoviscidoz i statutul nutriional al acestora.
Studii similare din alte ri au raportat rezultate asemntoare [5,6,9].
Calcularea IMP i transpunerea acestuia pe curbe este recomandat ca o metod simpl i
rapid pentru aprecierea obiectiv a gradului de retard staturo-ponderal, dar i pentru
monitorizarea dezvoltrii fizice a copiilor cu mucoviscidoz.
Concluzie
La copiii cu mucoviscidoz se constat dereglri importante ale dezvoltrii fizice.
Folosirea valorilor percentile ale IMP reflect obiectiv gradul de severitate al deficitului staturoponderal la copii.
Bibliografia
1. Borowitz D, Baker R, Stallings V. Consensus report on nutrition for pediatric patients with
cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2002; 35: 246-259
2. Murphy A. et al. The nutritional status of children with cystic fibrosis. British Journal of
Nutrition, 2006; 95: 321-324Groeneweg M. et al. Assessment of nutritional status in children
with cystic fibrosis: conventional anthropometry and bioelectrical impedance analysis. A
cross sectional study in Dutch patients. J Cystic Fibrosis, 2002; 1: 276-280
3. Hodson M., Geddes D. Cystic Fibrosis. Second edition. Ed. Arnold, London, 2000; p. 477
4. Marin V. et al. Energy expenditure, nutrition status, and body composition in children with
cystic fibrosis. Nutrition, 2004; 20: 181-186
5. Lai H. et al. Comparison of growth status of patients with cystic fibrosis between the United
States and Canada. Am J Clin Nutr 1999; 69: 531-8
6. Sharma M., Singh M. Nutritional management of children with cystic fibrosis. Indian Pediatr,
2003; 40: 1055-62
7. Sood M., Adams J., Mughal M. Lean body mass in children with cystic fibrosis. Arch Dis
Child, 2003; 88: 836
8. Stapleton D., Kerr D., Gurrin L. Height and weight fail to detect early signs of malnutrition
in children with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2001; 33: 319-325
9. Stettler N. et al. Prospective evaluation of growth, nutritional status, and body composition
in children with cystic fibrosis. Am J Clin Nutr, 2000; 72: 407-413

216

STUDIUL COMPARATIV AL EFICACITII ACTIVITILOR EDUCAIONALE


N EVOLUIA ASTMULUI BRONIC LA COPII
Liliana Vinevschi-Rusnac
(Conductor tiinific: prof univ., d.h..m. S. ciuca)
Catedra Pediatrie Rezideniat i Secundariat clinic USMF Nicolae Testemianu
Summary
The study of influence of School for Children with
Asthma in evolution of asthma
There were 219 children included in the study with different forms of asthma. 172 of
asthma patients or/and their parents were educated in the School for Children with Asthma
children, where they were informed about risk factors and triggers, clinical manifestations,
prophylactic measures and asthma medicines. Other 47 not implicated in the educational
program children were investigated similarly. Obtained knowledge allows children to
understand what kind of triggers are, how to eliminate them, asthma symptoms, some methods of
treatment and prevention. The study established efficiency of School for Children with Asthma
in evolution of asthma.
Rezumat
Studiul a inclus 219 copii cu diferite forme de astm bronic. 172 de copiii i prinii lor
au fost instruii n coala copilului cu astm, unde s-au efectuat activiti educaionale despre
factorii de risc, manifestrile clinice, profilaxia i tratamentul astmului bronic. Ali 47 au fost
investigai identic celor educai, nefiind inclui n procesul educativ. Studiul a permis stabilirea
eficacitii activitilor educaionale n cadrul colii Copilului cu Astm n evoluia astmului
bronic la copii n comparaie cu cei neinstruii.
Actualitate
n conformitate cu unele date statistice din 2006 la nivel internaional de astm bronic
sufer 130 mln de persoane; prevalena n rile dezvoltate este de 8-10 ori mai mare fa de
celelalte ri (n SUA prevalena astmului n populaia general este de 5% i a crescut cu 40%
n ultima decad, Noua Zeland 32%, Australia 30%). Statisticele mondiale recente denot
creterea prevalenei astmului n toate grupele de vrst, dar n special la copii. Mai mult ca att,
conform datelor GINA, la fiecare 10 ani, numrul bolnavilor ce sufer de astm bronic se
dubleaz.[1,3]
n Republica Moldova prevalena astmului bronic este n ascensiune n ultimii ani i
constituie 2,8-3,5.
Copii care sufer de astm bronic ntlnesc dificulti n integrarea social, att pentru ca
sunt marginalizai de ctre colegi, cat si pentru ca cei din jurul lor cunosc foarte puine lucruri
despre astmul bronic. Necunoaterea bolii de ctre copilul bolnav i/sau de cei din jur conduce
la acte de discriminare, la reacii negative fata de copilul care sufer de astm bronic, la
incapacitatea de a-i trata normal. Regimul de viata al bolnavului de astm bronic impune anumite
restricii care conduc automat la dificulti de integrare sociala: o persoana cu astm bronic nu
poate merge cu prietenii in locuri n care se fumeaz, nu poate practica anumite sporturi, este mai
predispus la alergii, trebuie s respecte o anumit diet. [5]
Este cunoscut faptul c exist un ir de motive, care pot duce la micorarea sau lipsa
efectelor terapiei medicamentoase. Unele dintre ele sunt n corelaie cu dificulti n
administrarea inhalatorie a preparatelor, regim incomod de administrare, apariia unor efecte
adverse, costul nalt al unor preparate. Un rol nu mai puin semnificativ l au i motivele
nemedicamentoase de abandon al tratamentului sau al nereuitei acestuia. Dintre acestea se
evideniaz necunoaterea datelor elementare despre problema de sntate, informaii
insuficiente sau greite despre preparatele folosite, anxieti necomunicate sau neexplicate. Lipsa
informaiei necesare despre boal i tratament induce la pacieni atitudine negativ ctre terapia
corect. [7,8,9]
217

Conform datelor din literatur exist mai multe forme de instruire a copiilor cu astm: n
grup, individuale (cel mai eficace, care i cel mai greu de realizat), audio- sau video-lecii,
programe computerizate special elaborate, suport telefonic Ajutorul n astm, mai rar
prezentri teatralizate pentru copiii mai mici. Unul dintre studiile realizate n Rusia a demonstrat
c pacienii prefer s fie familiarizai cu datele referitoare la problema lor de sntate de ctre
medic sau prin intermediul video-leciilor. [10]
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 219 copii cu diferite forme de severitate ale astmului: astm
bronic persistent sever (49 copii), moderat (141 copii) i uor (29 copii). 172 copii au fost
inclui n activitile educaionale n cadrul colii Copilului cu Astm.
n procesul educativ au fost antrenai specialiti (pneumolog, alergolog i psiholog) care au
realizat educaia copilului cu astm i familiei lui prin activiti de familiarizare cu informaii
despre astm. Grupele educaionale constau din 10-12 copii cu astm i/sau prini lor, care urmau
seminarele de instruire (5 edine), n cadrul crora se abordau subiectele: factorii de risc i
etiologici n astm, noiuni generale despre maladie, boli alergice, manifestri clinice, regim
hipoalergic, metodele de profilaxie i terapie antiastmatic. care formau o echip familie-pacientlucrtor medical. Fiecare edin a inclus chestionarea individual a copiilor pentru evaluarea
cunotinelor lor pn i la finele instruirii n conformitate cu subiectul studiat la moment.
Grupul de control a inclus 47 copii cu diferite forme ale astmului bronic, ce nu au urmat
activiti educaionale n cadrul colii Copilului cu Astm.
Calitatea cunotinelor la unii copii (24%) cu astm bronic i/sau prinilor a fost
verificat i la vizitele repetate peste 3-12 luni. Consultaia repetat a medicului specialist la 3
12 luni a implicat examenul clinic, imunologic i spirografic, precum i evaluarea repetat a
cunotinelor conform acelorai teste.
De asemenea s-au evaluat comparativ indicii funcionali respiratorii cu spirometrul
AUTOSPIRO MINATO Japonia n secia de diagnostic funcional ICOSMiC. S-au analizat
urmtorii parametri: FVC capacitatea vital pulmonar forat; FEV 1,0 volumul expulzat n
prima secund a expiraiei forate reprezint expirarea rapid a aproximativ 4/5 din capacitatea
vital (VC); indicele Tiffeneau FEV1/VCx100% (valoarea normal pentru copii >90%); FEF2575 debitul mediu expirator maxim; PEF debitul expirator maxim de vrf; MEF 75,50,25 debitul
expirator maxim instantaneu respectiv la 75% , 50%, 25% din capacitatea vital.
Rezultate
Evaluarea cunotinelor celor instruii ne-a oferit informaii utile despre eficiena
instruirii, dificultile i succesele educaiei pacientului, au contribuit la optimizarea activitilor
educaionale.
Am determinat c cunotinele iniiale ale tuturor copiilor i prinilor lor au fost
superficiale, incomplete, incorecte. Este cert i important majorarea nivelului de cunotine
dup instruirea copiilor n cadrul colii cu Astm. Astfel, calitatea cunotinelor copiilor instruii
n cadrul colii Copilului cu Astm este prezentat n fig. N1 (I test pn la instruire, II test
dup finalizarea acestuia).
Ulterior am examinat i apreciat nivelul cunotinelor copiilor din grupa de control,
nivelul iniial al crora nu se deosebeau vdit de cel al copiilor inclui n coala Copilului cu
Astm, dar care au rmas la fel de insuficiente i spre externate. (Fig.2)
Este semnificativ aprecierea comparativ a evolurii datelor spirografice (efectuate la
internare i la externate) la toi copiii spitalizai n legtur cu astmul bronic. n cadrul grupului
de copii educai n cadrul colii Copilului cu Astm, datele spirografiei au avut ameliorare vdit
a fenomenelor de restricie i obstrucie ctre sfritul spitalizrii.
Comparnd rezultatele obinute la spirografiile repetate spre finele tratamentului,
observm urmtoarele:
la copiii instruii n cadrul colii Copilului cu Astm spre finele tratamentului indicii
spirografiei s-au majorat cu 15,94%, la cei din grupul de control aceti indici au crescut doar cu
11,02%.
218

Figura 1 Evoluia nivelului de cunotine


copiii din coala Copilului cu Astm

Figura 2. Evoluia nivelului de cunotine la


la copiii din grupul de control

100

100

80

80

60

60

40

40
20

20
I test
II test

0
Factori risc

Manifestri

Tratament

I test

Profilaxia

II test

clinice

Fig. 3 Evoluia indicilor spirografici la


copiii educai n cadrul
colii Copilului cu Astm
120

120

100

100
80
60

60

40

40

20

20

FVC
FVC

FEV1,0

IT

FEF25-45

I spirograma

Tratament

Fig.4 Evoluia indicilor spirografici


la copiii din grupa de control

80

Factorii
risc

PEF

MEF75

MEF50

FEV1

IT

FEF25-

PEF

MEF75

MEF50

MEF25

75

MEF25

II spirograma

I spirograma

II spirograma

valorile FEF25-75 la copiii ce au urmat educaia n coala Copilului cu Astm s-au majorat cu
21,07%, atunci cnd aceleai valori ale copiilor din grupul de control 6%.
valorile PEF la copiii ce au urmat educaia n coala Copilului cu Astm s-au majorat cu
18,16%, atunci cnd aceleai valori ale copiilor din grupul de control 9,8%.
valorile MEF n grupul copiilor din cadrul colii Copilului cu Astm s-au majorat cu 16,2%,
atunci cnd n grupul de control cu 13,1%.
Este important de menionat i faptul c 12 copii (7%) din cei care au frecventat coala
Copilului cu Astm pe parcursul tratamentului au evoluat spre o form mai uoar (la 4 copii
diagnosticai cu astm bronic sever ulterior s-a modificat n astm bronic moderat, din 8 copii cu
astm bronic moderat 2 copii au evoluat spre astm bronic uor, iar 2 spre astm bronic
intermitent).
Concluzii

219

Informaiile prezentate au argumentat importana realizrii programelor educaionale al


copiilor cu astm bronic, ce majoreaz vdit compliana copilului cu astm i familiei lui, ofer
informaii necesare despre boal i amelioreaz important evoluia bolii. S-a dovedit o majorare
mult mai important a indicilor funcionali respiratorii (n speciali a celor determinai de
sindromul obstructiv) la copiii care au fost instruii n cadrul colii Copilului cu Astm.
Bibliografie
1. Global Strategy for Asthma Management www.ginasthma.com
2. " .
". oc, 1997
3. The WHOQOL Group. The World Health Organization Quality of Life Assessment
(WHOQOL): position paper from the World Health Organization. Social science and
medicine 1995; 4: 1403-1409
4. Christiansen Sandra C., MD. Evaluation of a school-based asthma education program for
innercity children. J Allergy and clinical Immunology 1997; g.100.
5. Gabriela Suiu Educaia un instrument important n tratamentul astmului bronic,
Cronica romn N2, 2006
6. Partridge M. R. Asthma education: more reading or more viewing? Journal R. Societe
Med. 1986- N.79, pag. 326-328.
7. ..
, V- , . 842, ,
1995.
8. .., .., .., ..
, 6-
, .1133, 1996;
9. .., .. "-",
, 7-. 1997; 874
10. ..
,
, 7-. , 1997; 879. .., ..,
11. .. (-)
(
SF-36 ), 1997; N.3, c. 18-22

IMPACTUL ALERGENILOR FUNGICI N


SENSIBILIZAREA ALERGIC LA COPIII CU ASTM BRONIC
Rodica Selevestru
(Conductor tiinific prof. univ. Svetlana ciuca)
Catedra Pediatrie Rezideniat
Summary
The fungi influence on allergic sensitization in children with bronchial asthma
The study was carried of 35 schoolchildren aged 6-14 years old with bronchial asthma to
reveal the presence of allergic sensitization to fungi. The examined group was selected active by
the epidemiologic and descriptive methodology using questionnaires for asthma revealing. The
study shows the presence of the allergic sensitization to fungi in the 70,1% cases children from
bronchial asthma. It's necessary to control sensitization with habitual fungi in pacients with
multifactorial bronchial asthma.
Rezumat
Studiul a fost efectuat la un grup de 35 copii cu astm bronic de vrsta colar (6-14 ani),
pentru a evalua prezena sensibilizrii alergice fungice. Grupul de studiu a fost depistat activ prin
220

metodologia epidemiologic discriptiv folosind chestionarele de depistare a astmului bronic.


Diagnosticul de astm bronic a fost stabilit conform criteriilor GINA. Rezultatele studiului
demonstreaz prezena sensibilizrii alergice la 70,1% cazuri copii cu astm bronic. n cazul
astmului bronic de etiologie multifactorial, se face necesar a nu lsa fr control sensibilizarea
pacienilor cu alergene fungice habituale (Aspergillus, Candida, Cladosporium).
Actualitate
Prevalena maladiilor bronhopulmonare alergice conform studiilor epidemiologice constituie
11,3-30% cazuri. Cauza principal de declanare a acestor stri este definitiv neelucidat [8].
O expoziie ndelungat a copiilor cu predispunere alergic la alergenii fungici din mediul
ambiant este un factor de risc, care provoac sensibilizarea i dezvoltarea alergiei fungice.
Rspndirea fungilor microscopici este pretutindeni (n ncperile umede i calde, n frigider, n
cabine de du, la nlimea de 2000m3, etc.). Contaminarea mediului ambiant cu spori de ciuperci
este un parametru important, care apreciaz calitatea aerului [2].
Lund n consideraie, c pn la ziua de azi date certe despre rolul etiopatogenetic a fungilor
din mediul ambiant n dezvoltarea acceselor de astm bronic la copii sunt insuficiente [4], totui
s-a constatat o corelaie direct dintre frecvena acutizrilor maladiilor alergice respiratorii i
gradul de purificare a mediului ambiant cu sport de ciuperci, preponderent n cazul persistenei
factorilor nespecifici de provocare a mediului (umiditatea, praful, igrasia) [3].
n literatura de specialitate se menioneaz concentraia admisibil de spori n aer = 300/m 3.
Numeroase observaii la maturi sugereaz existena unui raport ntre concentraia de spori de
ciuperci din mediu i frecvena mare de exacerbri a astmului la aduli. Riscul de deces e de
2,16 ori mai mare pentru persoanele adulte astmatice, dac concentraia de spori din aerul
ambiant depete 1000 m3 [6]. Sporii fungici induc sinteza activ a IgE. Inflamaia cronic cu
alergeni fungici favorizeaz creterea IgE totale n ser i apariia IgE specifice. Se cunosc
multiple specii de ciuperci patogene i saprofite, dar referin pentru studiul iniiat o au fungii
calitile alergice ale cror sunt depistate des (Cladosporium spp., Aspergillus niger, Aspergillus
flavum, Aspergillus fumigatus, Candida crusei) [2].
Studiul ECRHS (European Community Respiratory Health Survey) constat, c mai mult de
20% astmaticii aduli fac astm bronic sever, i n 22% de cazuri testele cutanate reprezint
rezultate pozitive de sensibilizare la Alternaria alternate i/sau Cladosporium herbarum [6],
ceea ce-ar reprezenta 700000 pacieni n SUA. Studiul RHINE (Respiratory Health in Northern
Europe) efectuat n rile nordice (Estonia, Norvegia, Suedia, Danemarca) reflect importana
umiditii, fiind un factor de risc semnificativ n astmul bronic [1]. Rolul fungilor n dezvoltarea
astmului bronic la copii, ct i la aduli devine o problem tot mai evaluat n multiple studii din
diverse centre tiinifice ce constat actualitatea problemei date.
Scopul lucrrii este studierea rspunsului IgE specific pentru alergeni fungici habituali la
copiii cu astm bronic n Republica Moldova.
Materiale i metode
Lotul de studiu a fost selectat din 896 de copii (vrsta 6-14 ani) intervievai activ cu
chestionare unificate, pentru depistarea astmului bronic.
Determinarea marcherilor de atopie i de sensibilizare IgE-mediat efectuat prin dozarea
IgE totale i IgE specifice. Nivelul anticorpilor IgE specifice (Aspergillus niger, Aspergillus
flavum, Candida crusei, Cladosporium herbarum) a fost apreciat prin metoda imunoenzimatic
(A-Rusia).
Valorile serice a IgE totale au fost testate imunoenzimatic prin metoda ELISA-SUA.
Testele cutanate efectuate prin metoda skin prick test la amestec fungic (Ucraina) a fost
folosit la 8 copii i apreciat pozitiv, dac diametrul zonei ndurate depea 3mm pe cel al
controlului negativ, citit peste 15 minute.
Diagnosticul de astm bronic a fost stabilit conform criteriilor GINA la 35 elevi.
Rezultate i discuii

221

Din lotul de studiu astm bronic intermitent a fost constatat la 7 copii (20% cazuri), astm
persistent uor la 12 copii (34,2% cazuri), astm persistent moderat 11 copii (31,42% cazuri) i
astm persistent sever 5 copii (14.29% cazuri).
Culegerea anamnezei familiare a permis constatarea antecedentelor familiale pentru atopie
pozitive la toi copiii cu astm sever, n comparaie cu pentru astmul intermitent. n astmul
persistent uor i moderat antecedentele familiale persistau la 2/3 din copii. Chestionarele
ndeplinite de copii i prini au permis evaluarea igrasiei i mucegaiului la domiciliu la
majoritatea copiilor cu astm sever i doar la 25% copii cu astm intermitent. Copiii cu astm
persistent uor i moderat manifestau igrasie i mucegai n 66,6% i 65% cazuri respectiv.
Tabelul .1 Evaluarea atopiei i alergizrii fungice la copiii cu astm

A/B intermit.
A/B per. uor
A/B per. mod.
A/B sever

Eozinofile (%)

IgE total (UI/ml)

2,280,42
3,750,73
6,50,82
30,8

201,5492,52
256,6582,80
436,47101,9
635,48118,4

IgE specifice pozitive


(%)
60
28,7
75
100

Antigenii fungici manifest un rspuns imun att la persoane alergice ct i la persoane


tolerante. n cazul pacienilor alergici, rspunsul respectiv este dominat de limfocitele T helper
de tip 2 care induc producerea de IgE specifice pentru fungi [4].
Aprecierea sensibilizrii alergice la fungi a fost evideniat la 27 copii ce constituie 70,1%
cazuri, inclusiv au fost interpretate i rezultatele obinute la testele cutanate.
Cercetarea dezvoltrii reaciilor alergice n dependen de gradele de severitate a astmului
bronic a remarcat o prevalen mai nalt a sensibilizrii alergice n astmul bronic moderat i
sever 45,45% (5 copii ) i 100% (5 copii), respectiv.

Figura 1: Ig E specifici la alergeni fungici la copiii cu astm bronic


n astmul bronic persistent uor reaciile imunopatologice pozitive la fungi s-au ntlnit la
25% cazuri (3 copii) i n astmul bronic intermitent 14,28% (1 copil).
Aprecierea nivelului de anticorpi IgE specifici reprezentat n fig.1 la alergeni fungici a
constatat prezena sensibilizrii prin IgE specifice la Aspergillus niger n 12,5%, Aspergillus
flavum 80%, Candida crusei 100%. n nici unul din cazuri n-a fost determinat prezena IgE
specifice pentru Cladosporium herbarum ce contravin studiilor [8], care susin rolul semnificativ
al fungilor din genul Cladosporium, ca alergen habitual n realizarea sensibilizrii alergice a
sistemului respirator manifestat prin reacia tip I, mai rar III (Gell i Coombs).
La grupul de copii s-a determinat concentraia IgE total cu aprecierea nivelului mediu
356,2653,73 UI/ml (copii sntoi 56,84,83UI/ml) P<0.001. Repartizarea indicilor IgE pe
grupe au evaluat obinundu-se o corelaie direct a rezultatelor conform gradelor de severitate a
bolii. Datele minime pentru astmul intermitent constituiau IgE 14,7 UI/ml i variaia maxim
pn la 605,2 UI/ml. Pentru astmul persistent uor rezultatele minime IgE 24,0 UI/ml i variaia
222

maxim pn la 912,8 UI/ml. Astmul persistent moderat variaia maxim 968,9 UI/ml i
minime IgE 24,7 UI/ml. Cele mai elevate niveluri IgE maximale i minimale 1000-346,7
UI/ml, respectiv apreciate n astmul sever.

Figura 2. Variaiile concentraiei IgE n dependen de severitatea bolii


Concluzie
1. Rezultatele studiului demonstreaz prezena sensibilizrii alergice cu fungi n dezvoltarea
astmului bronic la copii.
2. Frecvena antecedentelor atopice familiale, prezena igrasiei habituale i sensibilizrii
alergice specifice la alergeni fungici coreleaz direct cu severitatea astmului bronic la copii.
Bibliografie
1. Gunnbjornsdottir MI, et al. Prevalece and incidence of respiratory symptoms in relation to
indoor dampness: the RHINE study. Thorax 2006; 61:221-5
2. Gutarowska B., Wiszniewska M. et al. Exposure to moulds in flats and the prevalence of
allergie diseases preliminary study. Pol J Microbiol 2005; 54:4
3. Denning DW, ODriscoll DR, Hogaboan CM, etc: The link between fungi and severe asthma:
a summary of the evidence. Eur Respir J 2006; 27:615-26.
4. Jacob B., Ritz B., Gehrihg U., et al. Indoor exposure to molds and allergic sensitization.
Environ Health Perspect 2002; 110:7:647-653
5. Targonski PV, Persky VW, Rame Krishnan V: Effect of environmental molds on risk of death
from asthma during the pollen season. Allergy clinic Immunology 1995; 95: 955-61
6. Zureik M, Neukirch C, Leynaert B, etc.: European Community Respiratory Health Suvery.
Sensitisation to airborne moulds and severity of asthma. BMJ 2002; 325: 411-4
7. .//.2006.,
, tmosphere,103.
8. .., . Cladosporium
, . . , 2,
2008,47-54

PARTUCULARITATILE INFECTIILOR HERPETICE SI AFECTIUNILOR


RESPIRATORII CE EVALUEAZA PE FONUL LOR LA COPII DE VIRSTA FRAGEDA
Liudmila Cerempei,Tamara Turcanu
USMF Nicolae Testemitanu, IMSP SCMC-1
Summary
Particularities of herpetic infections and respiratory diseases
that evolve on their phone to children of early age
In early age children with recurrent respiratory diseases is necessary to exclude both states of
primary and secondary immunology deficiency as well as persistent herpetic infections which
contributes to the emergence of first episodes of diseases bronchial pulmonary with
223

complications in the first year of life, which is associated with the anaemia and physical
disharmonious development, immunologic misbalances, inflammatory process also continue
during the latent period of herpetic infections. The fact is confirmed by increasing cytokinistic
indices pro inflammatory in serum (TFN, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferon-wide).
Rezumat
La copii de virsta frageda cu afectiuni respiratorii recurente este necesar de exclus atit starile
de imunodeficienta primara si secundara cit si infectiile herpetice persistente care contribue la
aparitia primelor epizoade de boli bronhopulmonare cu complicatii in primul an de viata, care se
asociaza cu anemii feriprive si dezvoltarea fizica disarmonoiasa,disbalanta imunologica, procesul
inflamator continue si in perioada latenta a infectiilor herpetice. Fapt ce se confirma prin
majorarea indicilor citochinilor proinflamatori in ser (TFN,IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferongama).
Practica medicinei mondiale confirma prevalenta infectiilor respiratorie virale acute in
structura morbiditatii copiilor de virsta frageda.80% de copii de la nastere poseda factorii de risc
premorbid si sunt predispusi la infectiile respiratorie recurente. ( .., 2006,
.., 2006). La o parte din copii pe fonul infectiilor respiratorie recurente deseori se
dezvolta patologia bronhopulmonara si organelor ORL cu evolutie recidivanta, disfunctiile
somatoneurologice si ca consecinta - formarea afectiunelor cronice ( .., 2003,
.., 2003)..
Conform rezultatelor explorarilor din ultimii ani cauzele afectiunelor respiratorie recurente
la copii de virsta frageda se asoceaza cu activarea florei conditionat patogene, actiunei infectiilor
persistente intracelulare, inclusiv si celei herpetice.
In structura afectienilor virale predomina virusii herpetici, fapt ce se explica cu raspindirea
lor ubicvitara, manifestari clinice multiple si caile de transmitere. Raspindirea afectiunilor
herpetice este universala .La populatia adulta se deceleaza prezenta anticorpilor antiherpetici in
proportie de 70-90%. Prevalenta de HSV-1 variaza de la 70% in Tarile Europene ,pina la 95% in
America Centrala ,Africa, Asia. Intr-un studiu efectuat in 1998 ,prevalenta de86% a fost in rindul
populatiei din Rio de Janeiro.Cele mai mici rate de prevalenta au fost observate in Japonia 48%
si in tarile scandinave.
Din grupul reprezentativ a herpvirusulor care include mai mult de 100 de virusi morfologic
identici, numai 8 virusi infecteaza organismul uman:. 6 tipuri de HSV, CMV si EBV. Importanta
lor in patologia populatiei este in crestere, aceasta se refera la HSV-1 si HSV-2, CMV. Conform
datelor OMS infectiile cauzate de HSV-1 si HSV-2 ocupa a 2 lea loc dupa gripa in etiologia
mortalitatii umane.
Conform rezultatelor explorarilor din ultimii ani cauzele afectiunelor respiratorie recurente
la copii de virsta frageda se asoceaza cu activarea florei conditionat patogene, actiunei infectiilor
persistente intracelulare, inclusiv si celei herpetice.
2000 de ani in urma Herodot a descris boala manifestata prin febra si basicute ( vezicule)in
jurul gurii ,pe care a numit-oherpes febril.Mai tirziu a fost descrisa o boala asemanatoare,
localizata genital, numita herpes genital
Etiologhia acestor boli a fost precizata abia in 1960, cind s-a demonstrat ca ele sunt
determinate de 2 virusuri inrudite.
Rezervuarul de infectie este omul bolnav si purtatorul sanatos( care elimina virusul continuu
sau intermitent).Transmiterea virusului are loc de la parinti ori alt ingrijitor de copii, in caz cind
ei au avut antecedent o primoinfectie herpetica cu manifastari clinice: de-un herpes bucal, facial
ori genital, care pot avea loc inainte de graviditate, in timpul graviditatii ori dupa nasterea
copilului.
Virusurile HSV -1 si HSV-2, au un caracter comun numitlatenta.Aciasta inseamna ca dupa
primul contact al virusului cu organismul numit primoinfectie virusul nu este complet elimenat
din organizm. La primul contact cu HSV-1 ( ce-l mai des intilnit la copii), numit primoinfectie, in
90% din cazuri nu exista nici un simptom, infectia trecind total neobservata .Restul 10% din
224

cazuri au simptome caracteristice:febra (38-39) senzatie de usturime in regiunele cavitatii


bucale, buzelor, dureri la deglutitie, eruptii veziculoase (basicute) cu lichid, localizate la nivelul
buzelor, cavitatii bucale, pe limba, gingii si faringe. HSV se va pastra toata viata in sater latenta,
in tesutul nervos (in ganglionii lateerovertebrali) si in celulile Schwwann, desemenea poate fi
gasit in glandele secretorie.
S-a constatat ca infectiile cu HSV -1 sunt mai fregvente si au o evolutie mai rapida
comparativ cu cele datorate HSV-2 si deasemenea 90% din poulatiea adulta poseda anticorpi
specifici pentru HSV -1 si doar 20- 30% poseda anticorpi specifici pentru HSV-2.
.In timpul latentii infectia evalueaza asimptomatic, insa in prezenta unor factori favorizanti,
ea se reactiveaza si va produce recurentele ( recidivele ) herpetice, manifestindu-se periodic
printr-o febra inexplicabila, deseori chear persitenta, gripa, astenie, leziuni ale sistemului nervos
central (asociate ori nu cu convulsii), afectiuni ale ficatului, afte in cavitatea bucala,
poliadenopatie.
In stare latenta a infectiei herpetice perioada de contagiozitate nu poate fi determinata,
purtatorul aparent sanatos putind constitui o sursa de imbolnavire.
Tabloul clinic la infectia cu VHS prezinta polimorfizm clinic, identificindu-se forme clinice
cu evolutie obisnuita (forme comune - herpesul labial ,peribucal si nazobucal,stomatita
herpetica,herpesul degetelor,herpesul genital.)si cu evolutie severa (herpes neonatal), avind
prognostic rezervat.
Herpesul neo-natal (generalizat) prezinta o infectie generalizata,care apare la nou-nascut
datorita implicarii HSV la nivelul portii de intrare si producerii viremiei.Incubatia este sub 7 zile.
Debutul acut, cu febra inalta ,eruptii eritemato-veziculoasa generalizata.In perioada de stare
persista sindromul infectios si eruptia,nounascutul prezentind inca in plus ca semn de graviditate:
determinari pluruiviscerale (afectarea hepatica, .meningoencefalita, pneumonie, etc.)
Prognosticul este rezervat:deces in cazuri tratamentului tardiv si neadecvat peste 4-6 zile de la
debutul bolii.
Infectie herpetica recurenta prezinta,. de regula, forma localizata.la nivelul extremitatii
cefalice: peribucal, perinazal,la nivelul pavilionului urechii, genital sau balano-preputial.
Debutul este brusc, cu algii fulgurante, la nivelul zonei tegumentare (unde apar
leziunile)urmat de aparitia eruptiei veziculoase grupata in buchete, in acelasi timp pacientul
prezinta adenopatie satelita dureroasa .si o stare de subfebrilitate.Tegumentar leziunile evoluiaza
spre cruste,mucos se exulcereaza. Mnifestarile cutanate au caracter recurent.
Studiile contemporane ( .., 2006, .., 2002, Dunin-Wasowicz D.,
2006) confirma ca la actiunea cea mai nefavorabila asupra fatului si copilului de virsta frageda
contribue infectia cu CMV care poate fi cauza si fonul ale afectiunelor somatice, factor ce
contribue la realizarea reactiilor patologice imune si cele neuroendocrine. (Yamashita M., 2006)
Conform datelor asociatiei internationale a herpetologilor (American Herepes Foundation, 2002)
diagnosticul tardiv si lipsa tratamentuluii infectiei CMV persistente poate duce la majorarea
morbiditatii si mortalitatii infantile (OMS, 2003)
Conform rezultatelor studiului .., 2007la copii cu afectiuni respiratorie recurente
infectati cu CMV (independent de activitatea procesului infectios) in comporatie cu pacientii
neinfectati primele epizode a infectiilor respiratorie acute se manifesta in primul an de viata a
copilului, cu majorarea incidentei de 1,6 ori, durat bolii de 1,5 ori si numarului complicatiilor de
1,5-2 ori in structura carora prevaleaza otite acute si recidivante (63,1% de bolnavi), bronsite
acute obstructive (43,1%), pneumonii (33,5%).
La copii de virsta frageda cu afectiuni respiratorii recurente infectarea cu CMV sa stabilit la
62,5% de copii, din ei la 1/3 din copii evolutia activa a bolii si la 2/3 evolutia latenta.. La 1/5
de copii infectati cu CMV sa constatat asocierea cu HSV sau EBV.
Este necesar de marcat ca la copii cu afectiuni respiratorii recurente pe fonul infectiilor herpetice
se depisteaza anemia feripriva de 1,6 ori mai frecvent si dezvoltarea fizica disarmonioasa de 1,2
ori mai des in comparatie cu cei neinfectati.

225

S-a stabilit ca incidenta si durata afectiunilor respiratorii la copii de virsta frageda


influenteaza evolutia agravata a graviditatii si a travaliului, ce sunt legate cu infectiile
urogenitale si respiratorie a mamei, trei si mai multe avorturi medicale,,avorturi spontane,
insuficienta fetoplacentara, patologia tesutului placentar, nasteri premature, hipoxia intranatala a
fetului, patologiei neonatale, ce se caracterizeaza cu prematuritate, devieri neurologice, disfunctii
cardiorespiratorii, hiperbilirubinemie, viciile congenitale si anomaliile de dezvoltare care se
deosebeau cu veridicitate de datele pacientilor neinfectati.
Independent de evolutie infectiei CMV la copii cu afectiuni respiratorii recurente in perioada
de remisie clinica se determina disbalansul imunitatii celulare (majorarea CD 3, CD8 si
micsorarea nivelului de CD16,CD20) si umorale (cresterea concentratiei imunoglobulinelor IgA,
IgM,IgG), dereglari in sistemul fagocitozei. Evolutia latenta CMV se caracterizeaza cu majorarea
CD4, indicelui de imunoreglare CD4/CD8 si cu micsorarea numarului de celule ce participa la
fagocitoza, evolutia activa a bolii cu deminuarea CD4 celulelor, indicilui de imunoreglare
CD4/CD8, CD25-limfocitelor si majorarea celulelor de fagocitare.
Este stabilita prezenta procesului inflamator la copii cu afectiuni recurente pe fonul
infectiilor herpetice prin majorare citochinelor proinflamatori (TFN,IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) si
interferonului-gama in ser pe fonul deminarii concentratiei interferonului-alfa.
Disbalansul imun la copii acestea contribue la formarea la grupul acesta de copii afectiunilor
cronice imunodependente.
Asadar, la copii de virsta frageda cu afectiuni respiratorii recurente cu fracventa majora se
depisteaza infectiile herpetice persistente care evalueaza predominant in forma latenta ( la 2/3
din copii) dar la acesti pacienti se depisteaza procesul inflamator continue care se confirma prin
majorarea citochinelor proinflamatori, dereglari imunologice, disfunctii somatice, devieri
neurologice, fapt ce contribue la evolutia nefavorabila a patologiei si formarea afectiunilor
cronice.
Bibliografie
1. Bistriceanu Valeriu, Prof.Doc.Iustin Diaconu Clinica DV Loghin BucureastiHerpex Simplex
Propunere de Sdandart National-2000.
2. Pereira F A Herpex Simplex:evolution concepts Ja M Acad Dermatol 1996:35(4)503-20
3. Safrin S. Ashley R Clinical and serological feuters of herpers simplex virus infection in
patients with .AIDS .AIDS 1991: 21(1)114-20.
4. ..
.- -. 2003 - 3. .95.
5. .. -
.
. ... . -2007. .16.
6. .., .., ../
.- .- 2004.- .135.
7. ..
. //, .-. 2003.
- 4. - .109.

226

227