Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ai secolului trecut au fost propuse 2 seturi de criterii de clasificare a artritei cronice la copii: 1)
pentru ARJ, criterii create i validate de un comitet al Colegiului American de Reumatologie
(ACR); 2) pentru ACJ, publicate de Liga European de Combatere a Reumatismului (EULAR).
Mai trziu, a fost propus o a treia clasificare (pentru AIJ) de ctre Liga International de
Combatere a Reumatismului (ILAR). Aceste 3 clasificri sunt comparate n tabelele 1 si 2.
Aplicarea acestor criterii prezint dificulti din cauza necesitii excluderii altor boli pentru care
nu sunt criterii de clasificare i a faptului c toate cele trei clasificri au fost bazate pe populaia
Europei de Nord.
Criteriile ACR de Clasificare a Artritei Reumatoide Juvenile. Criteriile ACR au fost pe
larg utilizate, validate i revzute, dar ele sunt aplicabile n primul rnd la copii caucazieni. Ele
definesc vrsta limit la copii, durata bolii necesar pentru diagnostic i caracteristicile artritei.
Au fost stabilite trei tipuri la debut: oligoarticular (pauciarticular), poliarticular i sistemic.
Cerina ca vrsta la debutul bolii s fie mai mic de 16 ani a fost un criteriu reieind mai mult din
necesitile practice dect din variaiile bolii corespunztoare vrstei. Cu toate c prezena artritei
n una sau mai multe articulaii timp de 6 sptmni este suficient pentru diagnosticare, este
necesar o durat de cel puin 6 luni pn ca tipul de debut s fie sigur (cu excepia cazului n
care elementele sistemice sunt prezente).
Tipul de debut este definit de o multitudine de semne clinice prezente pe parcursul
primelor 6 luni ale bolii. Tipul (forma) oligoarticular este definit ca artrita a 4 sau mai puine
articulaii. Tipul poliarticular este definit ca artrita a 5 sau mai multe articulaii. n determinarea
tipului de debut, fiecare articulaie este calculat separat, cu excepia articulaiilor sectorului
cervical al coloanei vertebrale, carpus i tarsus; fiecare din aceste structuri este calculat ca o
singur articulaie. Tipul sistemic al ARJ este caracterizat prin prezena febrei (cotidiene sau
intermitente) mai mare ca 39C timp de cel puin 2 sptmni n asociere cu artrita unei sau a
mai multor articulaii. Majoritatea copiilor cu debut sistemic au de asemenea rash caracteristic i
alte simptome extraarticulare (limfadenopatie, hepatosplenomegalie sau pericardit). Pe
parcursul evoluiei bolii au fost identificate nou subtipuri.
Tabelul 1
Compararea clasificrilor artritei cronice la copii
Artrita Reumatoid
Juvenil (ACR)
Sistemic
Poliarticular
Oligoarticular
(pauciarticular)
Pauciarticular
Artrita Juvenila Psoriazic
Spondilita Anchilozant
Juvenil
Oligoarticular
Persistent
Extins
Artrita Psoriatic
Artrita n asociaie cu entezit
Alte Artrite
artritei psoriatice i artritelor din cadrul bolilor inflamatorii ale intestinului i 2) restricia
referitoare la utilizarea termenului artrita reumatoid juvenil la copii cu artrit i factor
reumatoid pozitiv, cu toate c nici o definire a seropozitivitii nu a fost oferit.
Tabelul 2
Caracteristici ale clasificrilor artritei cronice la copii
Caracteristici
ACR
EULAR
ILAR
Tipuri de debut
3
6
6
Subtipuri in evoluie
9
Nici unul
1
Varsta la debut
<16 ani
<16 ani
<16 ani
Durata artritei
>6 saptamani
>3 luni
>6 saptamani
Include SAJ
Nu
Da
Da
Include APJ
Nu
Da
Da
Include bolile
Nu
Da
Da
inflamatorii ale
intestinului
Alte boli excluse
Da
Da
Da
Not. SAJ - Spondilita Anchilozant Juvenil; APJ - Artrita Psoriatic Juvenil.
Criteriile ILAR de Clasificare a Artritei Idiopatice Juvenile. n 1993, Comitetul Pediatric
ILAR a propus o clasificare a artritelor idiopatice la copii. Aceast clasificare i revizuirile care
au urmat (Durban, 1997) au fost create cu scopul de a asigura omogenitate n boal i categorii.
Clasificarea de artrit nedifereniat include condiiile care, din diverse motive, nu corespund
criteriilor altor categorii sau care corespund criteriilor a mai mult de o singur categorie. Aceste
criterii ale AIJ nc mai necesit validare i consens i n cel mai sigur mod vor fi modificate
odat cu descoperirea de noi evidene n patogenie. De remarcat c aceast clasificare prezint un
grup de procese inflamatorii ale articulaiilor pe care le clasific ca un tot integru fr a le
diferenia patogenetic, cu excepia variantelor descrise mai sus.
n practica medical diferenele n clasificare necesit grij n interpretarea literaturii
pentru c termenii ARJ, ACJ i AIJ sunt utilizai incorect de cele mai multe ori de parc ele ar fi
sinonime. Aceast dilem a fost subiectul a mai multor publicaii.
n ultimii ani au aprut date despre mecanismele fine la nivelul molecular, imun, genetic
ale proceselor inflamatorii articulare care, probabil, n viitor vor genera modificri ale clasificrii
i, ceea ce-i mai important n tratamentul AIJ. Pentru elaborarea acestor criterii va fi nevoie de
o mbinare a eforturilor clinicienilor, imunologilor, geneticienilor i reprezentanilor altor
specialiti medicale
Semnele de afectare articular sunt comune diferitor forme de ACJ. Sindromul articular
adesea este asociat cu diverse grade de manifestri extraarticulare i paraclinice. n funcie de
aceste aspecte se evideniaz diverse forme de ACJ. n cele ce urmeaz vor fi descrise
particularitile unor forme de AIJ conform criteriilor de clasificare ILAR, 1997.
AIJ pauciarticular (oligoarticular) include afectarea a maximum 4 articulaii n
primele 6 luni de la debutul bolii cu distingerea a dou subgrupe: 1) persistent, n care de-a
lungul evoluiei nu sunt afectate mai mult de 4 articulaii; 2) extensiv, n care sunt afectate peste
4 articulaii dup 6 luni de la debutul bolii. Circa 50% din copiii cu AIJ sufer de aceast form.
n evaluarea iniial a acestor copii este necesar n diagnosticul diferenial de exclus istoricul
familial pozitiv pentru psoriazis la rudele de gradele I i II, istoricul familial pozitiv de HLA-B27
la rudele de gradele I i II, factorul reumatoid pozitiv, artrita sistemic [12].
AIJ pauciarticular afecteaz mai frecvent articulaiile mari (genunchii, gleznele, coatele
i oldurile). Iniial manifestrile clinice sunt de obicei insidioase. n circa jumtate din cazuri
afectarea este monoarticular. n aceste cazuri este necesar excluderea artritelor bacteriene.
Anterior, pn la adoptarea criteriilor de clasificare ILAR din Durban [14] n literatura de
specialitate se delimitau 2 variante ale formei oligoarticulare a ACJ n funcie de vrsta debutului
130
bolii i sex [6]. Astfel, se deosebea forma oligoarticular cu debut precoce care mai frecvent
afecta fetiele n primii ani de via. Circa o treime din aceti copii prezentau n decursul
evoluiei maladiei cointeresare oftalmologic cu dezvoltarea uveitei cronice anterioare [9]. De
asemenea, copiii erau pozitivi la factorul antinuclear care releva un risc nalt de apariie a uveitei.
Uveita cronic poate fi primul semn de manifestare a bolii, dar de regul apare dup luni sau
chiar ani de zile de la debutul artritei. Uveita se manifest prin dureri oftalmice, fotofobie,
lcrimare, diminuarea acuitii vizuale, hiperemie conjunctival, precipitate corneene, congestie
i neovascularizarea irisului [13]. Cea mai precoce manifestare este creterea numrului de celule
i a proteinelor n camera anterioar a ochiului, detectabil la nivelul polului anterior prin metoda
biomicroscopic [3]. Formele pauciarticulare cu AAN pozitivi sunt n corelaie cu prezena
HLA-DR5 i HLA-DR8 [20] .
Varianta a doua a ACJ pauciarticulare de obicei afecteaz bieeii cu vrsta peste 8 ani.
Mai fercvent sunt implicate urmtoarele articulaii: sacroiliace, coxofemurale, genunchii,
gleznele. Este caracteristic inflamarea ligamentelor i tendoanelor. n aceast form, la fel, se
instaleaz uveita preponderent n varianta acut fa de cea cronic.
AIJ pauciarticular poate fi ca o prim manifestare a altor forme de artrit, ca de
exemplu, spondiloartropatia care prezint un grup de boli inflamatorii ale coloanei vertebrale,
tendoanelor i ochilor. La fel, poate fi asociat cu un factor genetic de tip HLA-B27 [2] .
n general, se consider c copiii sub 7 ani cu AIJ pauciarticular cu AAN pozitivi au un
risc major de dezvoltare a uveitei cronice. n aa cazuri examenul oftalmologic se recomand de
efectuat la fiecare 3 luni pe parcursul a mai multor ani [3].
AIJ poliarticular se caracterizeaz prin afectarea a 5 sau mai multe articulaii n primele
6 luni de la debutul maladiei. La 50% din copii factorul reumatoid este pozitiv (de obicei la dou
determinri succesive n primele trei luni de la debutul maladiei). Atingerea articular deseori
este simetric. Mai frecvent sunt afectate fetiele. n vrsta teenager-ilor simptomatologia
clinic a AIJ adesea se aseamn cu artrita reumatoid a adultului [12].
n aceast form sunt lezate articulaiile mici ale pumnului i tlpii, n mod tipic
articulaiile de greutate: genunchii, oldurile, gleznele. De asemenea, se menioneaz
implicarea articulaiilor sectorului cervical al coloanei i articulaiile temporomandibulare.
n funcie de gradul de activitate al bolii, pacienii prezint redoare matinal de diferit
durat. Sinovita poate persista timp ndelungat.
AIJ poliarticular se asociaz frecvent cu semne extraarticulare. Astfel, deseori este
prezent febra de diferit grad; apariia nodulilor reumatoizi care ulterior induc disconfort n
timpul ederii pe scaun sau portul nclmintei. Afectarea seroaselor nu este caracteristic sau se
manifest minimal [1].
n conformitate cu clasificaia ILAR [14], deosebim dou subtipuri ale AIJ poliarticulare:
cu factor reumatoid pozitiv i cu factor reumatoid negativ. Astfel, varianta seropozitiv se va
considera n prezena: artritei simetrice a articulaiilor mici ale pumnului i tlpii, fatigabilitii,
febrei, erupiilor eritematoase nefixate (rash reumatoid), nodulilor reumatoizi i FR pozitiv n
minim 3 probe consecutive i persisten cel puin timp de 1 an. AIJ forma poliarticular FR
negativ are o inciden mai nalt la sexul masculin, cu cointeresare a articulaiilor mari i mici,
deseori articulaia temporomandibular. Pentru aceast form nu este caracteristic apariia
nodulilor reumatoizi. FR este negativ la dou examinri succesive n primele 3 luni de la debut.
Pentru AIJ poliarticular sunt tipice apariia n cadrul bolii a unor complicaii. Astfel,
copiii cu AIJ poliarticular, n deosebi fetiele cu AAN pozitiv, pot dezvolta uveit cronic
anterioar. Evoluia cronic a sinovitei induce modificri severe ale funciei articulare: dificulti
progresive de mobilitate, ncetinirea creterii mandibulei cu consecine orodentale, dezvoltarea
microretrognatiei i subnutriiei. De asemenea se instaleaz reducerea diverselor activiti
uzuale: scrisul, pictatul, mersul, etc [4]. innd cont de consecinele AIJ poliarticular,
tratamentul trebuie nceput ct mai precoce, cu indicarea medicaiei de fond, deseori combinat
[19].
131
AIJ sistemic este manifestat n 11-20% din cazurile de AIJ. Poate aprea n orice vrst
cu toate c dup unele publicaii sunt recunoscute dou vrfuri ale incidenei, unul sub 6 ani i
altul ntre 11-12 ani, existnd cazuri n care boala ncepe la vrsta de 1 an sau chiar la sugari
[11].
Artrita sistemic, la fel ca alte boli sistemice, afecteaz mai multe organe i sisteme.
Aceast form poate fi n egal msur att la fetie ct i bieei. Este caracteristc febra cu o
durat de cel puin 2 sptmni n asociere cu unul sau mai multe din urmtoarele semne: rash
eritematos nefixat (exantem, nepruriginos), limfadenopatie generalizat, hepatomegalie,
splenomegalie, serozite. Serozitele sunt manifestate mai frecvent prin pericardit exsudativ,
pleurezie. Sunt descrise i cazuri de encefalite i meningite aseptice [4].
Artralgiile i artrita pot asocia febra. Uneori primele i singurele semne de artrit sunt
prezentate de dureri i redoare cervical. Artrita poate lipsi n primele zile sau sptmni de la
debutul febrei. Totui pe termen lung afectarea articular devine o problem major pentru astfel
de copii [18].
Uveitele nu sunt caracteristice pentru AIJ sistemic, cu toate c se recomand consultaia
oftalmologului o dat pe an [3] i n aceast form.
Examenul paraclinic relev perturbri eseniale ale reactanilor de faz acut a inflamaiei
(VSH, PCR, leucocite). VSH atinge uneori cifre de peste 100 mm/h. Anemia deseori prezent
este o anemie din bolile inflamatorii cronice. La fel, poate fi constatat trombocitoza marcat [8].
Evoluia AIJ sistemice se caracterizeaz prin pusee imprevizibile cu remisiuni de la
cteva luni la civa ani. La cca jumtate de copii simptomatologia clinic poate disprea peste
un an de la debutul bolii. De remarcat c infeciile cilor respiratorii superioare ar putea fi un
trigger n apariia puseelor [15].
Majoritatea copiilor cu AIJ sistemic necesit un tratament de lung durat (luni sau ani)
avnd ca scop controlul att a, manifestrilor sistemice ct i a, artritei.
Artrita asociat cu entezite sau spondiloartropatiile (entezitele-inflamaia la nivelul
inseriei tendoanelor pe oase) include sindromul SEA (seronegativ entezopatic artropathie),
spondilita anchilozant juvenil. Clasificaia Durban a AIJ nu include n aceast form de artrit
artritele reactive, inclusiv sindromul Reiter i artrita din boala inflamatorie cronic a intestinului.
Totodat, manifestarea spondiloartropatiilor juvenile la aduli se ncadreaz n formele de
spondilopatii seronegative [10].
Copiii cu spondiloartropatii juvenile au semne comune manifestate prin: 1) implicarea
coloanei vertebrale, ndeosebi a articulaiilor sacroiliace; 2) afectarea asimetric a articulaiilor ;
3) mai frecvent sunt afectate articulaiile mari: genunchii, gleznele, oldul n asociere cu dureri
iliosacrale; 4) este asociat deseori cu afectarea ocular, manifestat prin uveit anterioar; 5)
prezente entezitele; 6) este prezent expresia HLA B-27. Aceast form mai frecvent afecteaz
bieeii cu vrsta mai mare de 8 ani. Muli copii prezint dureri spontane sau la presiune la locul
de inserie a tendonului Achile, la nivelul plantar sau la nivelul inseriei tendoanelor
cvadricepsului pe rotul i tuberozitii tibiale.
Entitatea cea mai cunoscut este spondilita anchilozant juvenil. n aceste cazuri mai
frecvent sunt afectate membrele inferioare dect cele superioare. Afectarea scheletului axial
poate iniial mult timp absenta. Frecvent boala debuteaz cu artrita articulaiilor coxofemurale.
De obicei, debuteaz prin durere localizat n jurul oldului i genunchiului. Maladia evolueaz
cu lungi perioade de remisiuni. Coloana de bambus caracteristic la clieul radiografic pentru
spondiloartrita anchilozant a adultului este foarte rar ntlnit la copil.
Paraclinic, maladia este caracterizat prin modificarea reactanilor de faz acut, FR
negativ, AAN negativ i HLA B-27 pozitiv [7].
Stabilirea diagnosticului cert este important din considerentele particularitilor
tratamentului. Deseori AINS sunt eficiente. Corticoterapia local este preferabil celei sistemice.
Prognosticul precoce este n general favorabil. Pe termen lung pot aprea alterri severe ale
coloanei vertebrale i articulaiilor sacroiliace.
132
Artrita psoriazic prezint unele dificulti n diagnostic. Este cunoscut faptul c pentru
psoriazis este caracteristic afectarea dermei, n timp ce numai la cca 12%-14% din persoane
psoriazisul se asociaz cu sindromul articular. Diagnosticul este facilitat de istoricul familial de
psoriazis la prini sau frai, prezena dactilitei (inflamaia unui deget la mn sau picior),
modificarea patului unghial (onicoliz, unghii punctate) [4, 16].
Artrita n cadrul acestei forme de AIJ este iniial asimetric, afecteaz predominant
fetiele, intereseaz marile articulaii. Poate debuta cu afectarea concomitent a genunchilor i
unei articulaii interfalangiene izolat de la mn sau picior. La bieei uneori se poate manifesta
prin sacroileit. Cu timpul afectarea devine poliarticular. n evoluie poate aprea implicarea
ocular la 10-20% din pacieni [12].
Tratamentul acestei forme are unele particulariti ce in de administrarea AINS n doze
mari, respectiv este posibil dezvoltarea ulterioar a toxicitii medicamentoase. Corticosteroizii
se indic de preferin intraarticular. Preparatul de elecie va fi sulfasalazina care are indicaii n
artritele periferice i n entezite, n timp ce n formele cu eroziuni, spondilit, sacroileit sau
anchiloz eficiena sulfasalazinei nu va fi sigur. Metotrexatul este eficient n ambele forme:
articular i cutanat. Ciclosporina rmne preparatul de rezerv [17].
Alte artrite includ copiii cu artrite cu persisten de 6 sptmni de cauz necunoscut i
care nu corespund criteriilor descrise mai sus sau ntrunesc criterii pentru mai multe categorii
[10]. Este un fel de gaur unde sunt incluse artritele clasificarea crora este dificil de
interpretat. Pentru viitor, utiliznd metode i tehnici noi de diagnostic unele forme vor fi
definitivate. n general, stabilirea unor forme de diagnostic de artrite juvenile necesit din partea
medicului mult insisten i, uneori, curaj.
Bibliografie
1. AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY. SUBCOMMITTEE ON
RHEUMATOID ARTHRITIS GUIDLINES. Guidlines for the management of
rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism, february, 2002; vol.46, no.2, p. 328-346,
doi 10.1002/art.10148.
2. BARNES, M.. G., ARONOW, B. J., LUYRINK, L.K., et al. Gene expression in juvenile
arthritis and spondyloarthropathy: proangiogenic ELR chemokine genes relate to course
of arthritis. Rheumatology, 2004, vol. 43, p. 973-979.
3. CASSIDY, J, KIVLIN, J, LINDSLEY, C, NOCTON, J. Ophtalmologic examinations in
children with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006, vol.117, p.1843.
4. CASSIDY, JT, PETTY, RE. Juvenile rheumatoid arthritis. In: Textbook of Pediatric
Rheumatology, 5 th ed.: Cassidy JT., Petty RE (Eds) W. B. Sanders Company,
Philadelphia, 2005, p.206-260.
5. CODREANU, CATALIN, GEORGESCU, LIA, IVAN, DAN., et al. Poliartrita
reumatoid. Ghid de diagnostis i tratament. Comisia de reumatologie, Bucureti, 2002.
6. FINK, CW. Proposal for the development of classification criteria for idiopathic
arthritides of childhood. Rheumatology, 1995, vol.22, p.1566.
7. GUIPCAR Group. Clinical practice guideline for the management of rheumatoid
arthritis. Madrid: Spanish Society of Rheumatology, 2001, 12p.
8. HARVEY, AR, PIPPARD, MJ, ANSELL, BM. Microcytic anemia in juvenile chronic
arthritis. Scand J Rheumatol, 1987, vol.16, p.53.
9. HEILIGENHAUS, A., MINGELS, A., NEUDORF, U., GANSER G. Juvenile idiopathic
arthritis and uveitis: screening and anti-inflamatory therapy. Klin Montasbl Augenheilkd.,
2003, vol.220, no.11, p.738-753.
10. HOFER, MF, MOUY, R, PRIEUR, AM. Juvenile idiopathic arthritides evaluated
prospectively in a single center according to the Durban criteria. J Rheumatol, 2001,
vol.28, p.1083.
11. HOFTER, MICHAEL, SAURENMANN, T., OZEN, SEZA, et. al. Pediatric
rheumatology european society clinical guidelines: systemic arthritis. Pediatric
Rheumatology Online Journal, 2004, vol.9, no.24, p.1-10.
133
134
n etiologia hipertensiunii arteriale (HTA) eseniale sunt incriminai factorii de risc fizici,
metabolici i comportamentali. Factorii de risc i ncep aciunea n perioada copilriei, cu efect
ntrziat n viaa adult.
Exista factori majori de risc pentru apariia acestei boli, implicai i n severitatea
prognostic a maladiei hipertensive: obezitatea, stresul, aportul alimentar crescut de sare,
consumul de alcool, fumatul, diabetul zaharat, dislipidemiile, inactivitatea fizic, istoricul
familial de boli cardio-vasculare cu decese la vrst tinere etc.(4).
Etiologia hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicat doar prin factorii de risc
incriminai adulilor: decese la vrsta tnr, obezitate, sedentarism i fumatul (4). Debutul
precoce al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc intrauterini i/sau postnatali
(valorile tensiunii arteriale la mam n timpul sarcinei, vrsta de gestaie la momentul naterii,
greutatea la natere, durata lactaiei naturale, greutatea corporal n primii ani de via etc.)
(1,13,15). Dezvoltarea intrauterin programeaz fiziologia i metabolismul postnatal.
Schimbrile metabolice n timpul sarcinei favorizeaz apariia unor maladii cardiovasculare n
adolescen i la adult (6,15).
Greutatea la natere i rolul ei n apariia hipertensiunii arteriale eseniale la copii i
adolesceni.
n anul 1988, primar a fost studiat rolul greutii la natere asupra valorilor tensiunii
arteriale (TA) la aduli. Pe parcursul ultimelor decenii, s-au conturat mai multe ipoteze privind
corelaia dintre greutatea la natere i valorile tensiunii arteriale, fiind inta de studiu al multor
centre de cercetri tiinifice (1,6,9,15,16,22,27). Dezvoltarea embrionar i greutatea la natere
poate determina valoarea tensiunii arteriale la vrst adult (14,22,24). Cu ct greutatea la
natere este mai mic cu att valorile TA vor fi mai mari ulterior n via (6,27). La copiii cu
greutatea mic la natere, valorile TA n adolescen sunt mai mari cu 15 mmHg, dect la cei cu
greutatea n limitele normei (8). Alte studii ne arat c nu numai greutatea mic la natere
influeniaz valorile TA ci i cea peste limitele normei (13,25).
Manning J i al. (2001) au studiat experimental, rolul greutii la natere n dezvoltarea
HTA la obolani (23). Greutatea la natere este un indicator al numrului de nefroni i este invers
proporional cu valorile TA i pozitiv asociat cu greutatea la natere (1,9,23). Rezultate
asemntoare au obinut i Schreuder M.F. i al. n anul 2005. S-a demonstrat, c obolanii
nscui de la mame cu restricii de proteine n timpul sarcinei, aveau cifre mai nalte ale TA i un
numr mai mic de nefroni comparativ cu cei fr restricii (23). Micorarea numrului de nefroni
duce la hipertrofia compensatorie a nefronilor prezeni. Creterea rapid n copilrie nu este
satisfcut de numrul mic de nefroni i poate favoriza dezvoltarea insuficienei renale i a
hipertensiunii arteriale (1,9).
C.M. Law i al. (2002) au efectuat un studiu longitudinal pe 346 pacieni. S-au evaluat:
greutatea, nlimea i tensiunea arterial n primii 10 ani de via i la vrsta de 22 ani.
Persoanele ce au avut greutate mic la natere i un adaos ponderal exagerat de la 1-5 ani de
via, la vrsta de 22 de ani au avut cifre mai nalte ale tensiunii arteriale sistolice (TAS)
comparativ cu cei cu greutate la natere optimal. Adaosul ponderal rapid n primii ani de via
este un factor de risc cardiovascular prin prezicerea unei posibile obeziti la vrsta adult
(13,25). Un studiu similar a fost efectuat de Mingfang Zhao i al. (2002) pe un lot de 13467
femei din anhai i s-a demonstrat c, persoanele cu greutate mic la natere au valori ale TA
mai nalte la o vrst precoce i nu s-a observat aceast legtur la vrsta a treia (17).
n prezent, cauza cea mai frecvent a greutii mici la natere este prematuritatea (24). n
ultimele decenii progresele tehnice n neonatologie au dus la creterea supravieuirii
prematurilor. Gradul de sntate ai acestora n viaa adult nu este cunoscut. Rmne n discuie
problema prezenei riscului cardiovascular la prematuri (1). Un studiu efectuat de Cheung Y.F. i
al. (2004) a demonstrat prezena acestui risc doar la prematurii cu restricii n dezvoltarea
intrauterin (17). Studiile naionale suedeze de cohort, denot c, vrsta de gestaie este invers
proporional cu valorile TA n adolescen i la adultul tnr. Riscul de a dezvolta HTA la tineri
135
se mrete cu gradul de imaturitate la natere (22). Cea ce ar putea explica incidena nalt al
HTA la copii.
Greutatea mic la natere ar putea fi consecina sarcinilor frecvente. Din cauza
intervalului mic ntre sarcini, crete riscul naterii unui copil cu greutatea mic la natere. O
alimentaie necorespunztoare n timpul sarcinei este mai frecvent ntlnit la sraci i la negroizi
ce au statutul socio-economic mai jos dct la rasa alb (24). n rile industrializate, se
determin o legatur puin semnificativ dintre greutatea mic la natere i HTA ulterior n via,
aceasta asociere fiind mai evident la rile n curs de dezvoltare (8,24). Rolul acestui factor de
risc (greutatea mic la natere) crete, n cazul cnd este asociat cu o cretere sporit n greutate
n copilrie (13).
Alimentaia n primii ani de via are un rol important n gradul de sntate
cardiovascular la vrsta adult. Efectul alimentaiei hipercalorice asupra valorilor TA este
realizat prin adaosul exagerat n greutate n vrsta fraged (24).
Lactaia natural i are efectul benefic asupra valorilor TA (14,18). Martin i al. (2004)
pe un lot de 7276 copii a demonstrat c, copiii ce au fost alimentai natural n primul an de via
au valori mai mici ale tensiunii artriale sistolice (TAS) la vrsta de 7,5 ani, comparativ cu cei
alimentai artificial (18). La copii alimentai natural, valorile TAS erau cu 1,2 mmHg i respectiv
ale tensiunii arteriale diastolice (TAD) cu 0,9 mmHg mai mici, dect cei alimentai artificial. S-a
dovedit cu ct este mai lung perioda de lactaie natural, cu att valorile TAS sunt mai mici
(18). Rezultate asemntoare au obinut i Lawlor D.A. i al. ( 2004) pe un lot de 7223 copii, la
vrsta de 5 ani. Copiii alimentai natural mai mult de 6 luni aveau valorile TAS mai mici cu 1,2
mmHg, dect cei alimentai natural mai puin de 6 luni (1,14). Cercetrile efectuate de Singhal A.
i al. (2006) denot c, valorile TAD sunt cu 7,5 mmHg mai mici la copii alimentai natural,
comparativ cu cei alimentai artificial (14). Prematurii alimentai la piept au valorile TA n
copilrie i adolescen mai mici dect cei alimentai artificial (1).
Sedentarismul. n prezent, sedentarismul este un stil de via acceptat de circa 60% din
populaia globului pmntesc. Scderea nivelului activitaii fizice, ncurajate de ritmul societaii
moderne, determin un dezechilibru energetic, rezultnd un surplus al caloriilor provenite din
alimentaie fa de cele cheltuite prin efort fizic, chiar i la persoane fr un aport energetic
exagerat (26). Micorarea numrului orelor de educaie fizic din structura programelor de
nvmnt duce la dezvoltarea sedentarismului n rndul copiilor. Numrul copiilor care stau
mai mult de 4 ore/zi n faa televizorului alctuiete 2530% (10). S-a demonstrat c lipsa
activitaii fizice este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, ce cresc riscul
mortalitii. Lipsa activitilor fizice, nsoit de o alimentaie necorespunztoare pe fondalul
unei uoare predispoziii genetice, poate conduce la obezitate (10). Cei care fac exerciii fizice
moderate cel puin 20 minute zilnic, au risc al decesului cardiovascular cu 30% mai mic dect al
sedentarilor (4).
Rolul supraponderabilitii i obezitii n HTA la copii.
Creterea prevalenei hipertensiunii arteriale la copii n ultimii ani, se asociaz cu
creterea numrul copiiilor obezi (5,19,20,26). n SUA, n anii 19711974, prevalena
supraponderabilitii la copii n vrst de la 611 ani i de la 1219 ani a crescut de la 4% i,
respectiv 6%, la 15% n ambele grupe n anii 1999 -2002 (11). n Europa, de exemplu Germania,
n anul 2002 incidena obezitii la copii constituia 16% (21). Dintre copii obezi 15-30% sufer
de hipertensiune arterial n perioada copilriei/adolescenei, iar din cei hipertensivi 4550%
sunt obezi (5,11,21,36). n anul 2002, a fost efectuat un studiu colar i s-a determinat c
incidena HTA la copii cu IMC (indecele de mas corporal) < 95% constituia 2%, iar la copii cu
IMC > 95% constituia 11 % (26). Un studiu efectuat pe 18618 copii de la 219 ani a
determinat c incidena obezitii (>95%) la ei constituia 20%. Obezitatea se asocia cu cifre
nalte ale TA n toate grupele de vrst, inclusiv i la grupul de vrst 25 ani (5).
Obezitatea const n creterea masei esutului adipos, care se realizeaz prin hipertrofia i
hiperplazia adipocitelor. Numrul celulelor adipoase este constant pe tot parcursul vieii. La
copiii obezi apare o cretere a numrului acestor celule, n timp ce la adulii obezi, adipocitele
136
cresc n volum, nmagazinnd cantiti mari de lipide (2). Ea poate fi definit, printr-un indice al
masei corporale mai mare de 30 (>95%), iar supraponderabilitatea IMC >25 (85%-95%).
Obezitatea creeaz premise fiziologice pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Conform
studiului Framingham (4), la fiecare 4,5 kg n plus greutii ideale, valorile TA sistolice cresc cu
4,4 mmHg la sexul masculin i 4,2 mmHg la sexul femenin. S-a demonstrat c repartiia
esutului adipos are influen important asupra riscului apariiei comorbiditilor asociate
obezitii. Depozitarea abdominal a esutului adipos (cu cele doua componente: visceral i
subcutanat), cunoscut sub denumirea de obezitate de tip android sau central, se coreleaz cu un
risc mai mare al bolilor cardiovasculare, al hipertensiunii arteriale i al afeciunilor metabolice,
dect obezitatea de tip genoid sau gluteofemural, care este predominant periferic (4).
S-a observat c factorii de mediu au o influen puternic asupra creterii cantitii de
esut adipos cu dispoziie central. Tradiiile alimentare sunt un factor de risc pentru obezitate.
Consumul alimentelor bogate n calorii produsele zaharoase, excesul de grsimi, buturile
carbogazoase cu adaos de ndulcitori i orarul nepotrivit al meselor constituie principalele
cauze ale excesului ponderal. n majoritatea rilor dezvoltate exist un consum abundent al
alimentelor hipercalorice. Disponibilitatea acestora n magazine, n restaurante de tip fast-food i
consumul lor n numeroase ocazii socioculturale predispun la obezitate (3). n anumite grupuri
etnice, incidenta obezitii este crescut datorit anumitor obiceiuri alimentare, condiionate
parial de credinele religioase sau datorit condiiilor climaterice, care nu permit disponibilitatea
pe tot parcusul anului a alimentelor cu coninut redus n calorii, precum fructele i legumele.
Consumul caloric mediu a crescut n mod simitor n ultimele decade. Dac n anul 1970,
consumul caloric constituia 3300 kcal/zi, n 2004 a ajuns la o medie de 3800 kcal/zi, pe cnd
necesarul caloriilor n 24 de ore este de 2000 kcal/zi (3).
Studii efectuate n Brazilia, Finlanda, Canada (Quebec) i SUA au artat c creterea
accelerat a greutii corporale la vrsta fraged, copilrie i adolescen are un rol negativ
asupra valorilor TA (12). La copiii de 9, 13 i 16 ani s-a determinat o prevalen a TAS nalte sau
nalt normale respectiv n 12%, 22% i 30% la bieei i 14%, 19%, i 17% la fetie. Prevalena
TAD ridicate - 1% (n toate grupele de vrst). Incidena supraponderabilitii i obezitii n
toate grupele de vrst era nalt la copii ce aveau cifre nalte ale TA (12).
Law C.M. i al. (2002) au apreciat c creterea n greutate n primul an de via nu a avut
o legtur cu valorile TA la vrsta adult (la vrsta de 22 ani), pe cnd creterea n greutate peste
norm de la vrsta de 1 5 ani se asociaz cu cifre mai nalte ale TA (13). Cercetrile din GonCong au observat c micorarea n greutatea ntre vrsta de 6 i 18 luni de via prezic valori
nalte ale TAS n adolescen i la vrsta tnr (17).
Un factor de risc al obezitii n timpul copilriei, constituie fumatul activ/pasiv n timpul
sarcinei n cauz. Pentru a aprecia posibila cauz al acestei asociaii, s-a efectuat un studiu n
SUA n anul 2006 pe un lot de 3253 copii. Incidena obezitii la copiii a cror mame au fumat n
timpul sarcinei a fost mai mare comparativ cu cei a cror mame nu au fumat niciodat sau au
fumat nainte i dup sarcin (7).
Cu siguran, exist o predispoziie genetic pentru obezitate, pentru c numai 10% dintre
copiii cu prini normoponderali sunt obezi, n timp ce 40% dintre copiii ce au unul dintre prini
obezi au astfel de probleme, riscul urcnd la 80 % atunci cnd ambii prini sufer de obezitate
(3).
S-a demonstrat c supraponderabilitatea/obezitatea este un factor de risc ce predispune la
hipertensiune arterial, chiar din copilrie i i continu efectul nociv n viaa adult. Pentru
copii creterea excesiv n greutate n copilrie i adolescen se asociaz cu o inciden mai
nalt a obezitii la vrsta adult (5,19). Copilul supraalimentat n primul an de via este
predispus spre obezitate, rezisten la insulin i disfuncie endotelial vascular, toate acestea se
pot finisa cu maladia hipertensiv, diabet zaharat i insuficien coronarian, predispunnd aceti
copii spre o morbiditate i mortalitate nalt cardiovascular (18,25).
Aa deci, incidena hipertensiunii arteriale eseniale la copii n ultimele decenii a crescut
considerabil. Perioada copilriei este inta de aciune a factorilor de risc ale maladiilor
137
138
Bibliografie
1. Bagby S. P. Maternal Nutrition, Low Nephron Number, and Hypertension in Later Life:
Pathways of Nutritional Programming J. Nutr., April 1, 2007; 137(4): 1066 - 1072.
2. Boyd G, Koenigsberg J, Falkner B, Gidding SS, Hassink S. Effect of obesity and high blood
pressure on plasma lipid levels in children and adolescents. Pediatrics. 2005;116 :442 446
3. Baker S, Barlow S, Cochran W, et al. Overweight children and adolescents: a clinical report
of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J
Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 40:533.
4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the
JNC 7 report. JAMA.2003; 289 :2560 2572(PR)
5. Falkner B, Gidding S, Ramirez-Garnica G, Wiltrout S, West D, Rappaport E. The
relationship of body mass index and blood pressure in primary care pediatric patients. J
Pediatr. 2006;148 :195 200
6. Gamborg M., L. Byberg, F. Rasmussen, et al. Birth Weight and Systolic Blood Pressure in
Adolescence and Adulthood: Meta-Regression Analysis of Sex- and Age-specific Results
from 20 Nordic Studies Am. J. Epidemiol., September 15, 2007; 166(6): 634 - 645.
7. Gao YL, Holloway AC, Zeng Z, et al. Prenatal exposure to nicotine causes postnatal obesity
and altered perivascular adipose tissue function. Obes Res 2005;13:68792.
8. Huxley R, Neil, A, Collins, R. Unravelling the fetal origins hypothesis: is there really an
inverse association between birthweight and subsequent blood pressure?. Lancet 2002;
360:659.
9. Hoy W, Hughson, Bertram et al. Nephron number, hypertension, renal disease, and renal
failure. J Am Soc Nephrol 2005; 16:2557.
10. Hancox RJ, Milne BJ, Poulton R. Association between child and adolescent television
viewing and adult health: a longitudinal birth cohort study. Lancet 2004; 364:257.
11. Hedley, AA, Ogden, CL, Johnson, CL, et al. Prevalence of overweight and obesity among US
children, adolescents, and adults, 1999-2002. JAMA 2004; 291:2847.
12. Hemachandra AH, Howards PP, Schisterman EF, Klebanoff MA. Interaction between birth
weight and postnatal growth does not increase risk for high blood pressure at age 7 years:
results from the United States Collaborative Perinatal Project. Pediatr Res. 2005; 58: 1102.
13. Law CM, Shiell AW, Newsome CA et al. Fetal, Infant, and Childhood Growth and Adult
Blood Pressure A Longitudinal Study From Birth to 22 Years of Age (Circulation.
2002;105:1088-1092.) 2002 American Heart Association
14. Lawlor DA, Najman, JM, Sterne, J, et al. Associations of parental, birth, and early life
characteristics with systolic blood pressure at 5 years of age: findings from the MaterUniversity study of pregnancy and its outcomes. Circulation 2004; 110:2417.
15. Mzayek F., S. Hassig, R. Sherwin, J. Hughes, W. Chen, S. Srinivasan, and G. Berenson
The Association of Birth Weight with Developmental Trends in Blood Pressure from
Childhood through Mid-Adulthood: The Bogalusa Heart Study Am. J. Epidemiol.,
August 15, 2007; 166(4): 413 - 420.
16. Menezes A., Hallal P., Horta B., Size at Birth and Blood Pressure in Early Adolescence: A
Prospective Birth Cohort Study Am. J. Epidemiol., March 15, 2007; 165(6): 611 - 616.
17. Mingfang Zhaoa, Xiao Ou Shua, Fan Jinb, Birthweight, childhood growth and hypertension in
adulthood International Journal of Epidemiology 2002;31:1043-1051
18. Martin RM, Ness, AR, Gunnell, D, et al. Does breast-feeding in infancy lower blood pressure
in childhood? The Avon LongituRRdinal Study of Parents and Children (ALSPAC).
Circulation 2004; 109:1259.
19. Muntner P, Cutler JA, et al. Trends in blood pressure among children and adolescents. JAMA
2004; 291:2107.
139
20. Paradis G, Lambert M, O'Loughlin J, et al. Blood pressure and adiposity in children and
adolescents. Circulation 2004; 110:1832.
21. Reich A, Muller G, Gelbrich G, Obesity and blood pressure: results from the examination of
2365 schoolchildren in Germany. Int J Obes Relat Metab Disord 2003;27(12):145964.
22. Singhal A., Cole T. J., Fewtrell M., Kennedy K., Promotion of Faster Weight Gain in Infants
Born Small for Gestational Age: Is There an Adverse Effect on Later Blood Pressure?
Circulation, January 16, 2007; 115(2): 213 - 220.
23. Schreuder MF, Nyengaard JR, Fodor M, et al. Glomerular number and function are
influenced by spontaneous and induced low birth weight in rats. J Am Soc Nephrol 2005;
16:2913.
24. Singhal Atul,; Tim J. Cole,; Mary Fewtrell; Kathy Kennedy, Promotion of Faster Weight
Gain in Infants Born Small for Gestational Age Is There an Adverse Effect on Later Blood
Pressure? CLINICAL PERSPECTIVE Circulation. 2007;115:213-220
25. Stettler N, Stallings VA, Troxel AB, et al. Weight gain in the first week of life and overweight
in adulthood: a cohort study of European American subjects fed infant formula. Circulation
2005; 111:1897.
26. Sorof JM, Lai D, Turner J, Poffenbarger T, Portman RJ. Overweight, ethnicity, and the
prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004;113(3 Pt 1):475482
27. Williams S, Poulton R. Birth size, growth, and blood pressure between the ages of 7 and 26
years: failure to support the fetal origins hypothesis. Am J Epidemiol. 2002; 155: 849852.
este apreciat de declanarea sindromului de insuficien cardiac cronic care survine n urma
oricrei patologii care intereseaz cordul. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale secundare la vrsta
de copil i adolescent este actualmente o problem care impune un abord socio-medical riguros,
deoarece n studii clinice i epidemiologice este stabilit cu certitudine legtura dintre sindromul
de insulinorezisten, obezitate abdomenal, dislipoproteinemii i hipertensiune arterial [3]. De
rnd cu aceasta IC aduce la invalidizare grav i limitarea dramatic a calitii vieii bolnavilor,
ceea ce plaseaz aceast stare patologic n eantionul problemelor de importa nu numai
medical ci i social-economic. Raionamentul pentru o abordare notorie a problemei de
profilaxie a maladiilor cardiovasculare actualmente are o importan prioritar clinic.
Modularea factorilor cu risc nalt cardiovascular constituie primordiul n rezolvarea problemelor
mortalitii prin maladii cardiovasculare i const n depistarea lor precoce i identificarea celor
mai importani ncepnd de la vrsta de adolescent i adultul tnr [4,5].
Scopul cercetrii
Estimarea modificrilor indicilor clinico-hemodinamici n sindromul de insuficien
cardiac la copii i adolesceni.
Material i metode
Au fost cercetai indicii clinico-hemodinamici la 48 bolnavi (12 fete i 36 biei) cu limite
de vrst 12-17 ani cu insuficien cardiac clasa funcional I-II NYHA n sindromul de
hipertensiune arterial. Din comorbiditi s-au apreciat pielonefrite cronice la 36 bolnavi, diabet
zaharat tip I la 2 bolnavi, tiroidite autoimune la 12 bolnavi, gastroduodenite cronice la 24
bolnavi, pancreatite reactive la 16 bolnavi. Au fost examinai indicii antropometrici (IMC
indicele masei corporale), indicii biochimici ai serului sangvin i parametrii hemodinamicii
centrale prin investigaii instrumentale. A fost inclus n studiu i un grup de control care a
numerotat 41 copii condiionat sntoi (30 biei i 11 fete), vrsta medie 14,60,4 ani.
Din indicii biochimici n serul sangvin a fost apreciat nivelul concentraional al ureei,
creatininei plasmatice, acidului uric, glucozei, precum i indicilor profilului lipidic ai serului
sangvin - colesterolul total (Col), colesterolul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL Col),
colesterolul lipoproteinelor cu densitate mic (LDL Col). Probele biologice au fost preluate
preprandial dimineaa dup cel puin 12 ore de foame din vena cubital pe fon de meninere a
unei diete hipolipemiante timp de 72 ore cu limitarea coninutului de grsimi de origine
animalier.
Diagnosticul a fost confirmat conform unui protocol unic de examenare a bolnavilor care
a inclus ECG n 12 derivaii standard la electrocardiograful Cardiofax GEM (Japonia), EcoCG
Doppler cartare color la aparatul Aloka SSD-2000 (Japonia), Rx toracelui dup metoda
standard cu aprecierea ICT, retinoscopia, urografia intravenoas, USG organelor sistemului
urinar.
Aprecierea indicilor hemodinamicii centrale a pacienilor inclui n studiu s-a efectuat
prin examenul ecocardiografic prin metoda de ecocardiografie Doppler transtoracic la
aparatulAloka SSD-2000 (Japonia). Investigaia s-a efectuat n M-2D regim i CW regim
(Doppler cartare color). Examenul ecocardiografic s-a realizat n poziia orizontal a bolnavului
n decubit stng dup metoda clasic. Pentru obinerea imaginilor s-a folosit poziia parasternal
prin spaiul intercostal III-IV pe stnga sternului pe axa longitudinal i pe cea scurt al inimii i
prin poziia apical n regiunea ocului apexian. Pentru aprecierea diamentrelor VS s-au folosit
imaginile video bicamerale i patru camere apicale. Au fost analizai parametrii: diametrul
telediastolic al ventriculului stng - DTD VS, diametrul telesistolic al ventriculului stng
DTSVS, fracia de ejecie a ventriculului stng FEVS care a fost calculat dup formula
, precum i gradientele de rehurgitare transvalvular mitral, tricuspidian i aortic.
Nivelul TA a fost identificat conform recomandrilor Asociaiei Cardiologilor pediatri ai
Federaiei Ruse din anul 2003. Analiza statistic a datelor s-a efectuat n baza programelor de
statistic V5.11 Statsoft. Veridicitatea diferenelor indicilor matematici a fost analizat conform
criteriului t-Student. Statistic semnificative s-au considerat diferenele p<0,05.
Rezultate i discuii
141
142
Tabel
Caracteristica clinico-hemodinamic a bolnavilor inclui n studiu
Indicele
Npts, n
Vrsta, ani
IMC,kg/m
ICC clasa func I NYHA
ICC clasa func II NYHA
ICC clasa func III NYHA
TAS,mmHg
TAD,mm Hg
FCC,b/min
Ritm sinusal
Ritm atrial inferior drept
Bloc SA
Extrasistolie s/ventricular
Extrasistolie ventricular
Tulburri de repolarizare n mioc
VS
Hipertrofie a mioc.VS
Grupul de studiu
48
15,20,6
26,60,4
12
34
2
1460,6
930,4
940,6
42
4
2
12
9
42
Grupul de control
41
14,60,4
24,60,6
112 0,5**
720,4**
720,4**
39
2
-
32
DTDVS, cm
6,20,2
5,30,4**
DTSVS, cm
3,60,3
2,90,2
FEVS , % dup
52,83,2
622,6
Rehurgitare mitral, gradul
1,40,4
1,10,3
Rehurgitare tricuspid,gradul
1,30,2
1,20,2
Terapie medicamentoas
Inhibitori ACE (Berlipril,
32
Captopril)
Diuretice(Veropiron,Furosemid)
16
n terapie combinat
Not: IMC indicele masei corporale, TAS tensiune arterial sistolic, TAD- tensiune
arterial diastolic, FCC- frecvena contraciilor cardiace, ICC insuficien cardiac cronic,
DTDVS- diametrul telediastolic al ventriculului stng, DTSVS diametrul telesistolic al
ventriculului stng, FEVS fracia de ejecie al ventriculului stng, diferenele statistic
semnificative n raport cu indicatorii grupului de studiu - *p < 0,05, ** p < 0,01.
Bibliografie
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM et al ACC/AHA 2005 ghuideline update
for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines// Circulation, 2005, vol.112, p.1825-1852.
2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines for
the management of arterial hypertension. Guidelines Comittee.J Hypertens., 2003;
21:1011-1053.
3. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American Journal
Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.
143
145
Tabelul 1
Caracteristica clinic i de laborator a bolnavilor inclui n studiu
Indicele
Iniial
6 luni
Np/s
58
58
Raportul biei/fete
3:1
3:1
Vrsta, ani
16,20,2
17,40,3
TAS, mmHg
1460,8
1240,6
TAD, mmHg
930,4
770,4
FCC, b/min
1120,6
860,3
ICC NYHA I
26
2
ICC NYHA II
32
4
Ureea, mmoli/l
6,250,2
5,670,4
Creatinina, mmoli/l
82,30,6
74,30,4
Glucoza, mmoli/l
5,620,3
4,640,2
TG, mmoli/l
0,980,4
0,730,2
Col.tot., mmoli/l
4,680,3
3,640,2
Not: TAS- tensiune arterial sistolic, TAD- tensiune arterial diastolic, FCCfrecvena contraciilor cardiace, ICC insuficiena cardiac cronic, Col.tot colesterol total,,
TG trigliceride, diferene statistic semnificative n raport cu indicatorii iniiali - p<0,05,
p<0,01.
Dezvoltarea fizic a bolnavilor a fost corespunztoare vrstei conform indicilor taliei i
disarmonioas conform masei corporale, care a indicat valori de suparponderalitate n mediu pe
grup nesemnificative 26,70,4 kg/m.
Indicii variabilitii ritmului cardiac la copiii inclui n studiu au fost cecetai prin ECG
Holter monitorizare n 24 ore. ECG a fost nregistrat n derivaii bipolare toracice.
Monitorizarea a fost fixat n perioada 10.00 pn la 11.00 ziua urmtoare. La analiz au fost
supuse doar durata de nregistrare care includea nu mai puin de 22 ore, iar numrul de artefacte
i numrul sumar al impulsurilor ectopice au constituit nu mai mult de 10% din numrul total de
complexe QRS.
n timpul monitorizrii pacienii au respectat un regim obinuit pentru ei de activitate cu
recomandare de a trece ctre somn nu mai trziu de 24.00 i un debut de activitate nu mai
devreme de 7.00 dimineaa.
Influiena tratamentului combinat IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor VRC la
bolnavii cu ICC a notat iniial FCC, 89,3 7,9 bt/min, la 3 luni 75,6 6,4 bt/min;
SDNN (ms) 14611,1 iar n dinamic a constituit 1589,6 ms ; SDNNi (ms) 56,22,9 , la 3 luni
68,9 4,3 ms ; r-MSSD (ms) 629,2 ms, la 3 luni 776,5 ms ;
pNN50 iniial 8,92,2 ms, la 3 luni 9,9 1,2 ms; puterea total (ms) iniial 24740 5119, la 3
luni 285645123; puterea frcvenei joase (ms) 956123 inial; la 3 luni 859109 ; puterea
frecvenei nalte iniial (ms) 76478; la 3 luni 862 96.
Asfel la bolnavii cu ICC pe fon de HTA indicii VRC n special parametrii de timp
(SDNN, SDNNi, r-MSSD, pNN50 ) semnific o ameliorare n dinamic curativ, precum i
parametrii spectrali: puterea total (ms), puterea frecvenei joase (ms) i puterea frecvenei
nalte (ms) marcheaz o sporire a funciei de pomp a miocardului VS.
Aa dar influiena terapiei combinate IECA II cu Spironolacton asupra parametrilor
spectrali i parametrilor de timp a fost moderat i nu a atins valori statistic semnificative.
Este cunoscut faptul c modularea hiperactivitii neurohormonale este nsoit de
ameliorare n simptomatologia clinic al bolnavilor cu ICC i majorarea toleranei la efort, ceea
ce a fost demonstrat att pentru IECA II, ct i pentru adrenoblocani [17]. Posibil c
mecanismul influenei Spironolactonului asupra statutului clinic i funcional al pacienilor este
complex i multifactorial i este legat de ameliorarea circulaiei periferice din motivul micorrii
146
(NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III ). JAMA 2001; 285: 2486-2497.
11. Spyckerelle Y., Steinmetz J., Deschamps J.P. Comparision of measurements of
cholesterol, glucose and uric acid taken at 5 yar intervals in children and adolescents. Arch Fr
Pediat 1992; 49:10:875-881.
12. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, Newman WP, Tracy RE, Wattingney WA.
Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in childs and young
adults. The Bogalusa Heart Study.// N Engl J Med. 1998; 338:1650-1656.
13. Brewer HB. Hypertrygliceridemia: changes in plasma lipoproteins associates with an
increase a risk of cardiovascular disease. // Amer.J.Cardiology, 1999, 83:3-12.
14. Committee on Atherosclerosis, Hypertension and Obezity in the Young (AHOY) of
the Council on Cardionascular Disease in the Young. // American Heart Association. Circulation
2002; 106:143-60; 155:294-5.
15.Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atlins DL, Hayman LL, Taubert K. American
HeartAssociation guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular diseases
beginning in childhood. // Circulation 2003; 107:1562-6.
16. NCEP Expert Panel on Blood Cholesterol: Levels in children and adolescents:
National Cholesterol Education Program (NCEP): highlights of the Report of The expert Panel
on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents. // Pediatrics 1992; 89: 495-501.
17. Jefferies JL, Chang AC. The neurohormonal axis and biochemical markers of heart
failure. Cardiol Young 2005; 15: 333-344
18. The RALES Investigators. Effectivenes of Spironolactone added to an angiotensin
converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (The
randomised Alldactone Evaluation Study (RALES). Am. J Cardiol 1996; 78:902-907.
148
149
I lot, n =26
II lot, n=16
12
14
8
8
5,92,6
7,41,1
15
8
3
-
11
5
6
13
7
7
9
-
observat prematuritatea i masa la natere mai mic ca 2500 gr. n cte 16% din cazuri. Astfel,
s-a marcat un coeficient de corelare nalt ntre anamneza obstetrical agravat, prezena factorilor
teratogeni n primele sptmni de sarcin, toxemia gestaional, vrsta naintat a prinilor la
conceperea copilului i naterea copilului cu MCC i cu apariie precoce de ICC congestiv pe
acest fondal, n special la copiii din lotul I de studiu.
Vrsta la momentul depistrii MCC a fost mai mic n lotul I de studiu graie apariiei mai
precoce la aceti copii a semnelor de IC fa de lotul II, unde vrsta depistrii MCC a fost mai
mare n raport cu naterea, iar semnele dezvoltrii IC s-au observat mai trziu. Aceasta poate fi
explicat prin faptul c mecanismele compensatorii ale ICC pe fondal de MCC cu suprancrcare
de volum se epuizeaz mai devreme, dezvoltnd semnele clinice de manifestare a acestui
sindrom.
Semnele clinice mai frecvent ntlnite n I lot au fost: tahipneea, ortopneea, tusea,
transpiraia, detresa respiratorie, wheezing-ul, ralurile pulmonare, cianoza de tip central,
hepatomegalia, edemele. Aceste semne sunt caracteristice sindromului de congestie pulmonar
sau IC secundar MCC cu suprancrcare de volum graie unt-ului mare S-D.
Tabelul 2. Manifestrile clinice frecvent ntlnite n sindromul de ICC secundar MCC
Variabilele comparate, semnele
clinice
Tahipneea
Oboseala
Dispneea
Transpiraia
Tusea cardiac
Detresa respiratorie
Palpitaie
Dureri precordiale
Cefaleea
Cianoza la efort
Hipotrofie
Tahicardia
Ritm de galop
Cardiomegalia
Wheezing
Hepatomegalie
Accentul zg. II la a. pulmonar
Extremiti reci
Puls slab
Edeme periferice
Lotul I (n=26),
(%)
22 (84)
26 (100)
26 (100)
20 (76)
12 (46)
18 (69)
19 (73)
5 (20)
7 (27)
16 (61,5)
8 (30)
16 (61,5)
15 (58)
25 (96 )
9 (35)
22 (84)
20 (76)
8 (30)
8 (30)
6 (23)
Lotul II (n=16),
(%)
4 (25)
16 (100)
16 (100)
8 (50)
2 (12,5)
4 (25)
11 (70)
11 (70)
12 (75)
6 (37,5)
11 (68,7)
12 (75)
5 (31,25)
14 (87,5)
2 (12,5)
6 (37)
2 (12,5)
12 (75)
16 (100)
3 (18,7)
P
<0,001
>0,05
>0,05
>0,05
<0,05
<0,01
>0,05
<0,01
<0,01
>0,05
<0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
<0,001
<0,01
<0,001
>0,05
n lotul II mai frecvent au fost marcate urmtoarele semne clinice: tahicardia, durerile
precordiale de caracter anginos, hipotrofia, extremiti reci, umplere capilar deficil, puls slab,
cefalee. Acestea sunt semnele clinice specifice sindromului de debit cardiac mic, caracteristic IC
pe fondal de MCC cu suprancrcare de presiune. Dispneea, oboseala sau fatigabilitatea,
cardiomegalia n egal msur i la toi pacienii au fost observate n ambele loturi de cercetare.
Majoritatea pacienilor din I lot de studiu au avut CF NYHA/Ross mai avansat fa de copiii
lotului II de studiu. Practic toi bolnavii din ambele loturi au fost n stadiul C al bolii, conform
clasificrii A, B, C, D al Colegiului American de Cardiologie i Asociaiei Americane a Inimii,
anul 2005.
Manifestrile paraclinice. Anemia ca factor cauzal sau precipitant a fost prezent n
ambele loturi, dar cu prevalen n I lot 46% fa de 25 % n lotul II; CK total i fracia MB la
151
fel n aceeai msur s-a observat majorat. Hipoglicemia, AsAT crescut s-a observat n ambele
loturi. Hiperpotasemia, hiponatriemia mai exprimate au fost n I lot fa de lotul II; proteina C
reactiv (PCR) a fost la fel mai crescut n lotul I fa de lotul II, respectiv n 61 de % fa de
12,5 %.
Hipertrofia VD i- sau a AD, blocul de ramur dreapt a f. Hiss, dilatarea VD, hipertrofia
peretelui anterior a VD (PAVD), insuficiena valvulei tricuspide (IVTr) i pulmonare (IVP),
majorarea indexului cardiotoracal (ICT) s-a observat, n deosebi, n lotul I de cercetare, ceea ce
marcheaz remodelarea VD caracteristic ICC secundar MCC cu suprancrcare de volum.
Tabelul 3. Manifestrile paraclinice ale ICC pe fondat de MCC
Variabilele comparate
Indicii de laborator
Anemie
Hipoglicemie
Aspartataminotransferaza (AsAT) crescut
CFK total i fracia MB majoratt
Hiperpotasemie
Hiponatriemie
PCR crescut
Urea i creatinina majorate
Datele instrumentale
EKG
Hipertrofia VS, ind. Sokolov-Lyon>35 mm
Bloc de ramur dreapta a fascicolului Hiss
Tahiaritmii
Hipertrofia VD i-sau a AD
ECOCG cu Dopler color
FE<50%, alterarea funciei ventriculare
Dilatarea VD
Hipertrofia PAVD
Hipertrofia PPVSd
Dilatarea VS
IVM
IVTr
IVP
HTAP secundar
Radiografia toracic
ICT mrit
Lotul I (n=26)
Lotul II (n=16)
12(46)
9 (35)
13 (50)
12 (46)
14 (53)
10 (38)
16 (61)
8 (30)
4(25)
4 (25)
11 (69)
4 (25)
2 (12,5)
3 (18,7)
2(12,5)
5(31)
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,01
>0,05
<0,01
>0,05
17(65)
9(35)
14(53)
22 (84)
14 (87)
2 (12,5)
7(43)
1 (6,25)
>0,05
>0,05
>0,05
<0,001
14(53)
22 (84)
21(80)
5 (19)
6(23)
6(23)
20 (76)
18 (69)
22 (84)
10(63)
2 (12)
4 (25)
14 (87)
8(50)
4(25)
1 (6,25)
1 (6,25)
4(25)
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
>0,05
>0,05
<0,001
<0,001
<0,001
24 (92)
7(43)
<0,001
Hipertrofia VS, a peretelui posterior a VSd (PPVSd), dilatarea VS, insuficiena valvulei
mitrale (IVM) ne indic la remodelarea VS caracteristic leziunilor obstructive ale cordului stng
sau ICC n MCC cu suprancrcare de presiune a cordului stng. Alterarea funciei ventriculare sa depistat aproape n egal msur n ambele loturi. Hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP)
s-a observat n 84 % n I lot, caracteristic MCC cu unt S-D sau cu suprancrcare de volum fa
de 25% n lotul II.
La copii din lotul I ICC pe fondal de MCC mai frecvent a fost asociat cu comorbiditile: IRVA, bronhopneumonie, anemie i al. S-a observat o evoluie mai sever a
maladiei la pacienii din I lot fa de bolnavii lotului II, cu spitalizri mai frecvente nafara celor
programate, semne de progresie a IC, semne de HTAP, prezena de co-morbiditi.
152
Concluzii
1. Semnele clinice marcate la copii din I lot au fost: tahipneea, tusea, detresa respiratorie,
cianoza de tip central, hepatomegalia, edemele, pe cnd n lotul II durerile precordiale de
caracter anginos, hipotrofia, extremitile reci, puls slab, cefaleea (p<0,05, 0,01, 0,001).
2. Datele paraclinice concludente ICC n MCC cu suprancrcare de volum (I lot) sunt: anemia,
hiponatriemia, hiperkaliemia, majorarea PCR i a CK total cu fracia MB, dilatarea VD,
hipertrofia PAVD, IVTr i IVP, HTAP pronunat; pentru ICC n MCC cu suprancrcare de
presiune (lotul II) - hipertrofia VS, a PPVSd, dilatarea VS, IVM (p>0,05, p<0,001).
3. S-a observat o evoluie mai sever a sindromului de ICC la copii cu MCC cu suprancrcare
de volum (lotul I) cu spitalizri mai frecvente nafara celor programate, semne de progresie a
IC, semne de HTAP, prezena de co-morbiditi fa de lotul II de studiu.
4. Rezultatele studiului ne confirm, c cordul mai bine i mai ndelungat compenseaz n cazul
ICC cu MCC i suprancrcare de presiune, dect n cazurile de suprancrcare de volum, ce
ne determin de a acorda mai mult atenie la aceti copii pentru stabilirea precoce a
diagnosticului i instituirea unui tratament oportun.
Bibliografie
1. Aidan P Bolger, Andrew J.S Coats and Michael A Gatzoulis. Congenital heart disease:the
original heart failure syndrome. European Heart Journal. 2003:24(10):970-976.
2. Braunwald E., Bristow M. R. Congestive heart failure: fifty years of progress.
Circulation, 2000; 102: IV14-IV 23.
3. Guidlines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update
2005): The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of
Cardiology. European Heart Journal, 2005, 26: 1115-1140.
4. Hoffman JIE, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol.
2002;39:1890-1900.
5. Martje H.L. ban der Wal, Tiny Jaarsma et al. Compliance in heart failure patients: the
importance of knowledge and beliefs. European Heart Journal, 2006, 27:434-440.
6. Popovici M., Vataman E. Hipertensiunea arterial i insuficiena cardiac cronic:
determinarea riscului, evaluarea diagnostic i tratamentul (Regulamente cu privire la
implementarea medicamentelor compensate). Chiinu.-2005.-40 p.
7. Rosenthal D. , Christian MR, Edens E, et al: International Society for Heart and Lung
Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart
Lung Transplant 2004 Dec; 23(12): 1313-33(Medline).
Rezumat
La 142 de copii n vrsta de 5-18 ani cu boli cronice gastroduodenale (36-cu gastrita
cronic, 49- cu gastroduodenita cronic, 57- cu boli erosiv-ulceroase) a fost efectuat examen
clinico-laborator complex. Screening salivar indicilor metabolici a stabilit informativitatea : 1)
proteinei totale, creatinei i ureei salivare n efectuarea diagnosticului topic preventiv, 2)
coeficientul de repartizare AL ser/Alsaliva n diagnosticul diferenial, 3) concentraia GR n
aprecierea gravitii bolii, 4) nivelul DM pentru determinare eficacitii tratamentului.
Prognosticul bolii poate fi stabilit dup indicii glutationului i acidului piruvic la sfritul
tratamentului.
Obiective
Afeciunile gastroduodenale la copii prezint n ultimii ani o problem important
medico-social , dat fiind faptul c incidena lor e n cretere , avnd valori medii pna la 100200%0 (., . , 1996).
Prin majorarea presingului tehnogen, prezena consecinelor avariei la staia atomic din
Cernobl i strea social-economic nefavorabil nivelul morbiditii gastroenterologice atinge n
unele raioane ale Rusiei 300-400%0. n stuctur predomin afeciunile stomacului i a
duodenului (58-65%)(A.A. i
coautorii2002). Conform investigaiilor proprii,
morbiditatea cu afeciuni cronice digestive la colarii din Moldova a constituit 200,3% 0 (L.
Cerempei, 1998).
n condiiile contemporane nefavorabile s-a creat o tendina spre progresarea procesului
patologic i stabilirea formelor grave de gastroduodenita, deseori cu transformare n boala
ulceroas . Rspndirea acesteia conform investigaiilor lui A.M. , .. este
1,6+0,1 la 1000 copii mai mari de 14 ani (1998).
Este constatat faptul c la copii tot mai des se ntlnesc variante ale gastroduodenitei cu atrofia
mucoasei stomacului i a duodenului, nsoite de displazie , care, fr ndoial, agraveaz
prognosticul evoluiei bolii i contribuie la majorarea riscului de cancerogenez (..
, .., 1993)
Problemele de diagnostic i tratament al gastroduodenitei rmn n vigoare i astzi i
datoreaz particularitilor funcionrii unanime a sistemului biliopancreatoduodenal: la 97% de
bolnavi cu afeciuni cronice gastroduodenale n proces este inclus pancreasul i sistema
hepatobiliar (.. , .. , 1996).
Tendina spre evoluie cronic recidivant indic necesitatea studiului ulterior al
mecanismelor patogenetice ale bolii rezultatele cruia ar fundamenta perfecionarea deservirii
medicale a copiilor cu patologia dat.
Un interes deosebit prezint efectuarea investigaiilor sistemei de homeostaz n
patologia digestiv, funcionarea normal a cruia asigur integritatea structural i funcional a
organelor, stabilitatea componenei chimice, capacitilor biologice ale mediului lor intern cauzat
de starea funcional a barierelor histo-hematice, n special hemato-salivare.
Investigaiile anterioare (.., 1995-1996) au artat c formarea bolii ulceroase
este n raport cu restabilirea homeostazei i funciilor de barier ale organizmului. A fost stabilit
c una din aceste bariere , care efectuiaz funcia de bufer, este saliva.
Saliva ca mediu biologic conine multe substane organice , care i schimb coninutul
su n diferite stri patologice gastroduodenale. Stabilirea direciei acestor schimbri are o
importan deosebit n practica gastroenterologic cotidian la copii.
Aceast situaie a permis complementarea esenial a teoriei I.Selie i n unele
compartimente ale mecanismului de realizare a stresului i rolul sindromului de adaptare n
stabilirea formelor nozologice ale bolii.
Funcia reglatorie a glandei salivare n asigurarea homeostazei organismului n complexul
reaciilor adaptive ca rspuns la influena stresorie este confirmat de:
-modificrile constituentului biochimic salivar sub aciunea factorilor de stres;
-stabilirea devierilor simultane n coninutul biochimic sanguin i salivar,
154
GC
GDC
boli erosiv-ulceroase
1
0
155
600
500
400
gravitate minimal
300
gravitate medie
gravitate maximal
200
100
0
glutation
0.8
acidul piruvic
0.6
0.4
0.2
0
156
Schema 1.
Informativitatea indicilor metabolici salivari
n diagnosticul bolilor cronice gastroduodenale la copii
Diagnosticul topic
Proteina
general
Creatina
Urea
3,63-4,0 mM/l - GC,GDC
>5,0 mM/l - boli erosiv-ulceroas
nM/l
Diagnosticul diferenial
(dup raportul ALser/AL saliva)
2,5-3,0 GC
3,1-4,0 GDC
4,5-6,0 - boli erosiv-ulceroase
Criterii de gravitate ( dup GR)
Criteriu de prognostic nefavorabil al evoluiei
glutation<65,2 mcM/l
acidul piruvic>1,45mM/l
157
Concluzie
Aadar, informativitatea i inofensivitatea screeningului salivar ne permite aplicrea lui n
practic cotidian, avnd ca scopul efectuarea diagnosticului topic prespitalicesc i cel diferenal,
evaluarea gravitii, prognosticului bolii i eficacitii tratamentului copiilor cu bolile cronice
gastroduodenale.
Bibliografie
1. .., .., .., ..
. .. 1997. .217.
2. .., .., ... . .
2002. .591.
3. ..//. 1991. 27. 3 .
459-462.
4. .. ..
. // - 1980 - 9 - . 29-31.
5. Olinescu P.. Radicali liberi n fiziopatologia uman. Bucureti. 1994. P.215.
Ultimii 15-20 ani au fost acumulate informaii importante despre modificrile sistemului
citokinic n patologia stomacului, pancreasului, ficatului, intestinului subire, a colonului - toate
avnd la baza inflamaia [1, 3, 5, 9, 19, 20].
Procesul inflamator are sarcina de a inactiva, marginaliza aciunea factorilor distructivi,
de a-i elimina din organism, de a repara esuturile afectate i a menine homeostaza, n unele
cazuri mobiliznd i procesele imunologice. Spre exemplu n boala ulceroas, colecistit,
pancreatit, hepatit i altele, prezena focarului de inflamaie este nsoit de reacii sistemice ale
organismului.
Realizarea procesului de adeziune (la fel un factor de protecie a organismului) are loc i
cu prezena moleculelor de adeziune intercelular, ICAM-1 sintezate de leucocite i
endoteliocite. Expresia moleculelor de adezivitate este influenat i dirijat de citokinele
proinflamatorii (IL-1, IL-8, FNT-, IF- ) , produse de macrofagi, monocite, limfocite i de
celulele endoteliale (4, 5, 17). Conform cercetrilor au fost identificate valori sporite ale
moleculelor de adezivitate intercelular n perioada de acutizare a bolii ulceroase, colelitiazei,
enteropatiei glutenice iar n hepatita cronic i n ciroza hepatic ele atingeau 10 000 16 000
pg/ml n serul sanguin. Aceiai modificaie, avea loc i cu E-selectina care este activat de
antigenele Hpylori i induce migrarea leucocitelor n focar.
Citokinele induc i dirijaz activitatea hemoatractanilor epiteliali i endoteliali, sporesc
opsonizarea, migrarea leucocitelor n focar, adeziunea leucocitelor pe endoteliul vascular,
regleaz hemotaxisul leucocitar, poteneaz lizisul i eliminarea de ctre macrofagi a microbilor,
agenilor patogeni, produselor heterogene. Unele citokine activeaz ad maximum n faza acut
IL-1 i IL-8, IL-13, 16 IL-5. Reacia postiinflamatorie este iniiat i dirijat de IL-1 , 6, IFgama, FNT-alfa.
Este cunoscut rolul citokinelor proinflamatorii n activarea celulelor citotoxice ce asigur
supravegherea imun, genetic a echilibrului n organism. Rspunsul imun la diferite etape este
efectuat prin intermediul i sub controlul citokinelor. Bolile digestive sunt nsoite de sinteza
sporit a anticorpilor (hetero i auto-): n hepatit e majorat nivelul IgM, IgG total i antivirale
BCG i a. indicnd faza procesului. n enteropatia glutemic (EG) este majorat titrul anticorpilor
antigliadinici (AAG) i a celor antireticulinici, antiendomeziali, antitransglutaminazici. Nivelul
anticorpilor anti H pylori din clasa Ig G reflect intensitatea procesului inflamator pe mucoasa
gastric i duodenal (11,13).
Prin activarea limfocitelor antigenprezentatoare are loc inducia proliferrii clonale,
selective i ulterior diferenierea T-limfocitelor n T-efectoare pentru adeziunea lor cu antigenul.
Aceast funcie o au IL-2,4,7. Deja n primele ore a prezenei antigenului este secretat IL-2 care
activeaz T-limfocitele productoare de citokine, acestea avnd efect de inducie a Blimfocitelor. Aadar, rspunsul imun este ghidat i de un ir de molecule intermediare, ajustnduse la fora agentului patogen sau chiar excesiv, contribuind la instalarea alergiei. ntreruperea
aciunii antigenice este soldat de scderea nivelului IL-2, are loc finisarea proliferaiei, excesul
de T-limfocite este supus apoptozei.Orice celul, finisnd durata existenei sale este supus
apoptozei-proces, cu menire protectoare bine echilibrat
Citokinele (IL-1 , 6, FNT-alfa) protejaz celulele imunocompetente de apoptoz n
condiiile de agresiune sporit a agenilor patogeni. Deficitul de IL-2, 4, 7 sporete apoptoza
celulelor mononucleare sanguine. Recent au fost identificate citokine specifice cu efect
apoptozic asupra celulelor tumorale i a celor infectate. Activitatea apoptozic a H.pylori
contribuie la formarea procesului ulceros. Aceasta limiteaz proliferarea epiteliocitelor,
regenerarea fiziologic i repararea mucoasei gastrice, duodenale i a altor compartimente
digestive, fiind un mecanism patogenetic i n formarea rectocolitei ulceroase. n hepatita cronic
hepatocitele pot degrada nu numai din cauza necrozei ci i a apoptozei. Procesul de apoptoz s-a
dovedit a fi excesiv n hepatita viral B i C (6, 10, 17, 19, 20). Sporesc apoptoza celulelor
imunocompetente corticosteroidele i IF-delta, FNT-alfa. n bolile digestive citokinele induc i
controleaz att procesele locale (varianta autocrinic, paracrinic) ct i cele globale, reaciile
sistemice (7, 8, 10). Aciune sistemic posed IL-1, 4, 6, 12, FNT-alfa, IF-gama.
159
160
La bolnavii cu proces cronic progresiv nivelul citokinelor rmne mic (10-80 pg/ml) i
poate fi explicat prin reactivitatea nespecific redus, imunitatea specific inhibat, surmenaj al
sistemului de sintez a citokinelor cauzat de aciunea permanent a stimulului antigenic, terapiei
imunosupresive de durat cu corticosteroizi i citostatice.
n hepatita autoimun i ciroza biliar primar la fel au loc modificri eseniale a
sistemului citokinic cu valori medii 180-390 pg/ml, preponderent a FNT-alfa i IL-12,4 i
paralelism cu nivelul concentraiei gama-globulinelor, imunoglobulinelor G, M, anticorpilor
microsomali i mitocondriali (130-160 UI).
Astfel, bolile cronice hepatice cu evoluie progresiv sunt nsoite de nivel uor sporit al
citokinelor (n special IL-12, FNT-alfa, IL-4) i corespund factorului etiologic, activitii
procesului i tratamentului efectuat (6,11).
Conform concepiei contemporane n patogenia pancreatitei un rol important are
activitatea sistemului imun, n special a T-helperilor (sintezatori de citokine) mediatori ai
imunitii celulare i umorale (8, 16).
n faza incipient de acutizare a pancreatitei cronice are loc majorarea markerilor fazei
acute IL-1 , 8, 6, n vrful acutizrii IF-gama, IL-12, FNT-alfa, la finalul acutizrii IL-4 .
Aadar, n diferite faze a pancreatitei spectrul citokinic este respectiv fazei de inflamaie
i indic dinamica pozitiv sau negativ a procesului. Scderea nivelului de citokine indic
eficacitatea terapiei aplicate.
Studiile profilului citokinic n diverse patologii digestive a permis constatarea prezenei
unor legiti patogenetice de evoluie a bolii. Faza iniial a bolii ulceroase, colelitiazei,
enteropatiei glutenice, pancreatitei i altele este caracterizat prin creterea vdit a IL-1 , 6, 8
(de 5-10 ori, n unele cazuri de 15-30 ori n raport cu lotul martor). n faza de vrf ating valori
maxime IF-gama, IL-12, FNT-alfa, IL-4, 10, iar IL-1 , 2, 8, 6, n majoritatea cazurilor scade
esenial.
Paralel cu reducerea intensitii proceselor distructive i inflamatorii crete concentraia
IL-4, 10, iar nivelul citokinelor proinflamatorii scade treptat pn la valori normale. Nivelul unei
careva citokine poate fi variat n diferite faze ale procesului la acelai pacient cu aceiai
patologie.
n bolile cronice progresive aa ca hepatita, ciroza hepatic, enterita, colita, tumori nu are
loc o expulzie periferic a citokinelor. Markerii fazei acute (IL-1 , 2, 8, 6) sunt la nivel minimal,
iar IL-12, FNTalfa, IFgama, n serul sanguin i n esutul afectat coreleaz (8).
Rolul diagnostic al citokinelor este nc discutat, ns e recunoscut de muli faptul, c
markerii fazei acute sunt IL-1 , 2, 6, 8 iar a regresrii procesului FNT-alfa, IL-12, IF-gama, IL4. Majorrile rebele, de durat a citokinelor indic un proces limfoproliferativ. Valorile excesive
a citokinelor n ser, n deosebi IL-8, 6, FNT-alfa permit suspecia complicaiilor septice. Despre
prezena colecistitei vorbete sporirea concentraiei IL-1 , FNT-alfa i IF-gama n bil, iar IL-8,
6 majorate de zeci de ori despre empiem al vezicii biliare i invers valorile mici a citokinelor
sugereaz prezena imunodeficienei, reducerea imunitii specifice, nespecifice, a rezistenei
organismului. Aadar este recunoscut i valoarea pronostic a citokinelor.
Tratamentul complex al bolilor digestive este nsoit de scderea nivelului citokinelor
fazei acute, ns n cazurile cu hipercitokinemie excesiv de durat se poate instala un proces
proliferativ necontrolat cu metaplazie i neoplazie.
Procesul de sintez a citokinelor este nhibat de corticosteroide, antibiotice, unele
preparate antiinflamatorii. Corticoterapia contribuie la scderea concentraiei citokinelor dar nu
i a funciei lor. Glicocorticoizii endogeni protejaz organismul de excesul citokinic la vrful
inflamaiei. Aceiai tendin are i terapia cu preparate imunomodulatoare.
Implicarea citokinelor n procesele patogenetice a bolilor digestive a fcut posibil nu
numai cercetarea lor n scop diagnostic dar i terapeutic. Ele pot fi utilizate pentru nhibarea
activitii imunologice, substituie sau stimulare a proceselor imune. Practica gastroenterologic
dispune de experiena utilizrii citokinelor (IL-1 , 2, 4, FNTalfa, IF, inductori de IF, anticorpi
161
monoclonali anticitokinici) n scop terapeutic n bolile virale, stri imunodeficitare, tumori (12,
16, 18).
Este bine practicat IF-alfa ca preparat imunomodulator universal n bolile virale, inclusiv
n hepatite. Rezultate pozitive apar la 30-50% bolnavi.
Activeaz protecia nespecific i imunitatea specific IF gama la nivelul imunitii
celulare specifice, expresia antigenilor HLA i alte verigi. IF-delta este un preparat recombinant
(Inflagen), pe larg sunt folosii inductorii sintezei IF (cicloferon, larifan, amixin) administrarea
lor cere control riguros al nivelului citokinelor pentru a preveni sinteza excesiv de anticorpi.
Este aprobat IL-1 (betaleukina) n tratamentul bolilor inflamatoare, imunodeficienei
contribuind la stimularea reparaiei umorale, tisulare, eliminarea bacteriilor.
Interleukina 2 (roncoleukina) este utilizat n terapia complex de reparare i
imunomodulare, leukinferona (complex, citokinic) influeneaz motricitatea gastroduodenal n
ulcer gastric, duodenal, n special n prezena stenozei postulceroase. i-au gsit aplicare i
anticorpii monoclonali n tratamentul bolilor digestive. Unul din ele este infliximabul, care
conine anticorpi monoclonali anti FNT-alfa i induce activitatea imunologic local, indicat
pentru tratament n boala Crohn, colita ulceroas nespecific. Preparatul remikeid (anticorpi
monoclonali anti FNT-alfa) la fel a fost aprobat n tratamentul complex a bolilor digestive (16,
18).
Durata tratamentului cu preparate citokinice e de 2-4 luni, ele pot fi utilizate local,
parenteral n doze individuale pn n prezent discutabile. Efectele adverse sunt nc studiate dar
cu un spectru larg i necesit supraveghere riguroas.
Bibliografia
1. Adler Gvido Boala Crohn i colita ulceroas M., Medicina, 2002., p.464.
2. Isacov V. A., Domaradschi I.V., Helicobacterioz M., 2003 P-235-245.
3. Cozlova I.P., Alexandrova V.A., Simbirteva A. S., i coautorii. Particularitile statutului
imun la copiii cu patologie gastroduodenal, asociat cu H. Pylori. Russian J.
Gastroenterology, hepatology, 2002 N.5. p.112.
4. Cohen M.C., Cohen S. Cytokine function // Amer J. Clin. Pathol. 1996. Vol.105. p.589-598.
5. Condraina E.A., Calinina N.M., Davdova N.I i coautorii Imunitatea sistemic i local la
bolnaviicu boal ulceroas // J. Med. Imunol, 2002. Vol.4, N2. p.150.
6. Evans S.W., Whicher J.T. The Cytokines: physiological and pathological aspects // Adv. Clin.
Chem. 1993. Vol.30. p.1-88.
7. Fan X.G., Lin W.E., Li C.Z. et al. Circulating Th1 and Th2 cytokines in patiens with hepatitis
C virus infection // Mediators Inflamm. 1998. Vol.8 p.295-297.
8. Ishiguiro J. Mucosal proinflamatory cytokine production correlates with endoscopic activity
of ulcerative colitis // J. Gastroenterology. 1999. N.34 (1). P.66-74.
9. Jason J., Byrd M., Jarvis Wet al Comparison of serum and cell-specific cytokines in
humans // clinic. And Diagn.Lab. Imunnol. 2001. Vol.8 N6. p.1097-1103.
10. Napoli J., Bishop G.A., Mc Guinness P.H. et al Progressive liver injury in chronic hepatitis C
infection correlates with increase infrahepatic expression of Th 1 associated cytokines //
Hepatology. 1995. N.24. P.759-767.
11. Nelson D.R., Lim H.L., Marousis C. G. et al. Activation of tumor necrosis factor a system in
chronic hepatitis C infection // Dig. Dis. Sci. 1997. N.42 p.2487-2494.
12. Panina A.A., Antonov I.V., Nedogoda V.V. Terapia cu ronleikin bolnavilor cu hepatita
cronic viral B // J. Med. Immunology 2002. Vol.4 n.2. P.370-371.
13. Schimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric
mucosa // J. Gastroenterol. 1998. Vol.33 N.5 p.240-247.
14. aregorodeva T.M., Zotina M.M., Serova T.I. i a valorilor pronostic al interleikinelor n
patologia cronic a ficatului // Russian J. Gastroenterology. 2001. N.2. p.156-157.
15. aregorodeva T.M., Serova T.I., Ilcenco L. Iu i a valorii pronostice a citokinelor n
patologia digestiv cronic // Med. Immunology. 2002. Vol.4. n.2. P.167.
16. aregorodeva T.M., Serova T.I., Citokynele n gastroenterologie. M.Anakharsis.2003 p.7-19
162
164
Tabelul 1
Maximele izolate ale concentaraiei ingridienilor n aerului atmosferic n mun. Chiinu
Denumirea
ingredientului
ce determin
poluarea
Suspenzii
solide
Dioxid de
sulf
Monoxid de
carbon
Dioxid de
azot
Fenol
Formaldehid
Nr.
pos
tului
mg/mc
2006
2002
3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9
3
4
6
7
8
9
0,6
1,9
0,5
0,2
0,2
1,1
0,1
0,2
0,2
0,1
0,1
0,2
0,8
0,9
0,9
0,7
0,7
0,8
1,0
1,5
1,3
1,0
0,5
1,0
1,6
1,3
0,7
1,3
0,31
0,29
0,12
0,3
5,0
5,0
6,0
6,0
7,0
7,0
0,36
0,6
0,12
0,43
-
1,0
0,7
0,3
0,2
1,3
4
7
3
4
6
1,0
1,0
1,3
1,7
1,7
0,01
0,01
0,03
0,04
-
0,013 0,013
0,02 0,02
0,033 0,036
0,031 0,02
0,022 0,02
0,06
0,19
0,07
0,07
0,07
5,0
4,0
5,0
4,0
8,0
4,0
0,17
0,17
0,17
0,16
0,17
-
4,0
0,8
0,5
0,3
0,7
0,05
0,13
0,08
0,05
0,09
5,0
4,0
3,0
3,0
3,0
4,0
0,39
0,34
0,31
0,28
0,13
-
2004 2005
2006
12
26
4
2
2
10
71
71
11
1
-
2
66
4
1
8
1
3
20
32
112
68
41
4
13
1
2
2
1
-
15
18
1
-
3,1
1,1
0,7
0,6
0,4
0,07
0,1
0,08
0,07
0,05
5,0
4,0
30,0
3,0
4,0
4,0
0,29
0,49
0,36
0,12
0,10
-
0,7
3,9
0,6
1,1
0,5
1,3
0,02
0,10
0,11
0,05
0,03
0,10
6,0
17,0
16,0
5,0
4,0
6,0
0,3
0,35
0,19
0,49
0,18
0,18
3,2
2,6
1,4
2,6
0,6
0,6
0,2
0,6
1,0
1,0
1,2
1,2
1,4
1,4
4,2
7,1
1,4
5,1
-
2,0
1,4
0,6
0,4
2,6
0,12
0,4
0,14
0,14
0,14
1,0
0,8
1,0
0,8
1,6
0,8
2,0
2,0
2,0
1,9
2,0
-
8,0
1,6
1.0
0,6
1,4
0,1
0,3
0,2
0,1
0,2
1,0
0,8
0,6
0,6
0,6
0,8
4,6
4,0
3,6
3,3
1,5
-
6,2
2,2
1,4
1,2
0,8
0,1
0,2
0,2
0,1
0,1
1,0
0,8
0,6
0,6
0,8
0,8
3,4
5,8
4,2
1,4
1,2
-
1,4
7,8
1,2
2,2
1,0
2,6
0,04
0,2
0,2
0,1
0,1
0,2
1,2
3,4
3,2
1,0
0,8
1,2
3,5
4,1
2,2
5,8
2,1
2,1
5
9
2
7
7
1
1
1
1
1
1
22
90
3
103
-
1
22
80
40
44
24
-
4
7
2
33
141
118
78
8
-
0,035
0,11
0,02
0,089
0,025
0,042
0,06
0,2
0,056
0,031
1,0
1,0
0,86
1,14
-
1,5
1,0
0,9
0,9
0,6
1,3
2,0
1,03
0,6
0,6
3,5
1,1
5,7
2,5
0,7
4,2
6,0
1,0
1,6
0,9
3
1
-
2
-
2
2
1
-
Dac n anii 2002-2004 s-au numrat, sumar n toate sectoarele, 23 i respectiv 9 zile n
care concentraia suspenziilor solide prezenta pusee maxime, atunci n 2005 au fost nregistrate
deja 44 astfel de zile, iar n 2006 75 de zile. n anii 2002-2004 n zilele de maxime izolate,
concentraia suspenziilor solide constituia 2,6-3,2 mg/mc CMA, iar n ultimii ani (2005-2006)
7,8-8 mg/mc CMA.
Concentraia dioxidului de sulf (compus, care indic n general gradul de poluare
chimic a aerului) n majoritatea sectoarelor nu a nregistrat depiri ale CMA medii pe
parcursul anilor 2002-2006. Cei mai nali indici ai dioxidului de sulf n aerul atmosferic au fost
nregistrai pe sectoarele 4, 6 i 9.
O situaie alarmant se constat vis-a-vis de concentraia n aerul atmosferic a
dioxidului de azot generat att de transport, precum i ca urmare a activitii centralelor termice
(arderea crbunelui). Concentraia medie a acestui compus varia n limitele 0,02-0,07 mg/mc, n
sectoarele 3, 4, 6, 7 valori aflate la limita CMA sau care depesc CMA de 1,3-1,8 ori.
Totodat, n numeroase zile ale anului au fost nregistrate maxime izolate ale acestui indice,
care variau ntre 0,13-0,49 mg/mc, ceea ce constituie 2-4,2 mg/mc/CMA n sectorul 3; 2,0-7,1
mg/mc n sectorul 4; 2,0-4,2 mg/mc n sectorul 6; 1,9-5,8 mg/mc n sectorul 7; 2,0-5,1 mg/mc n
sectorul 8. Pe parcursul anilor 2002-2006 n fiecare din sectoare numrul zilelor cu peak-uri a
variat ntre 10 i 141 de zile anual, n special n sectorul 4 (71-141) i sectorul 6 (68-118).
Concentraia media anual a monoxidului de carbon, conform rezultatelor cercetrilor
probelor de aer, colectate n cele 6 posturi staionare nu a nregistrat depiri ale normativelor
existente. Totui, se nregistreaz o tendin evident de cretere a acestui indice n ultimii ani:
0,58-1,59 mg/mc n a. 2002 n diferite sectoare, 1,9-2,7 mg/mc n anii 2005-2006. Maximele
izolate, nregistrate n sectoarele 3, 4, 6, 9, ating limita de 6,0-17 mg/mc i constituie depiri de
1,2-3,4 ori a CMA.
Cercetarea coninutului derivailor rezultai n special din arderea gazelor (fenolul i
formaldehida) a demonstrat c acetea au variat n dinamic. Astfel, la capitolul maxime izolate
se nregistreaz concetraii crecnde ale fenolului: de la 0,01 mg/mc (1 mg/mc/CMA) n 2002
la 0,42 mg/mc (4,2 mg/mc/CMA) n 2006 n sectorul 4 i de la 0,01 mg/mc la 0,06 (6
mg/mc/CMA) n sectorul 7 n aceai perioad.
S-a constat c concentraia formaldehidei n aerul atmosferic n sectorul selectat pentru
studiu a fost constant sporit, valorile medii oscilnd ntre 0,004-0,006, ceea ce constituie 1,32,0 mg/mc/CMA. Au fost nregistrate i maxime izolate, cu valori maxime n a. 2005 5,7
mg/mc/CMA. Concentraii supranormative ale formaldehidei au fost nregistrate i n alte
sectoare ale municipiului (4, 6).
Concluzionnd cele relatate, menionm c sectorul A, de baz, al studiului situat n
sectorul 3 orenesc este, deci, unul din sectoarele cu o calitate sczut a aerului atmosferic.
Din materiale expuse rezult c investigaiile sistematitice efectuate pe acest sector au
confirmat depiri ale CMA a diferitor compui toxici att pentru valorile medii anuale, ct i
pentru maximele izolate. Pe acest sector se nregistreaz un numr mare de zile, n care au fost
determinate valori maxime supranormative a concentraiei de suspenzii solide i dioxid de azot,
cele mai nalte maxime izolate ale concentraiei suspenziilor solide (8,0 mg/mc/CMA n 2007 i
6,2 n 2005).
Totodat, pe sectorul menionat au fost nregistrate zile cu maxime izolate ale
concentraiei fenolului (1,3-4,2 mg/mc/CMA) i formaldehidei (5,7 mg/mc/CMA). Concentaria
medie anual a formaldehidei n aerul atmosferic al acestui sector variind n limite
supranormative pe parcursul anilor studiai (0,004-0,006 mg/mc/CMA, ceea ce constituie 1,32,0 mg/mc/CMA).
Analiza comparativ preventiv a rspndirii simptoamelor alergice n sectoarele studiate
a artat c acest indice este prevalent la copiii din sectorul cu aer poluat (44,43,2% contra
33,13,5% n sectorul de control, situat n zona verde oraului, p<0,01), tabelul 2.
166
Tabelul 2
Rspndirea simptoamelor maladiilor alergice n funcie de calitatea aerului atmosferic
(Mm,%)
Grupe de vrst
Sector A
(cu aer poluat)
Sector B
(de control)
<10 ani
39,84,3
44,45,5
p>0,05
>10 ani
49,24,5
24,04,3
p<0,001
Total
44,43,2
33,13,5
p<0,01
9,51,4% din copiii lotului sumar. Reacia la acest trigger de origine non-imun poate fi
interpretat drept o confirmare a unei hiperrectiviti bronice deja formate, caracteristice AB.
Copii din grupul sub 10 ani mai frecvent dect cei mai mari acuzau la tuse nocturne n
lipsa unei infecii respiratorii acute. Acest indice constituia 9,32,0% i 4,61,4 corespunztor n
cele dou grupuri de vrst (p<0,05). Tusea uscat nocturn a fost menionat afirmativ mai
frecvent n rspunsurile copiilor dect episoadele de respiraie dificil, uiertoare (p<0,01),
situaie comun i pentru copiii din alte ri, crora li s-a aplicat ISAAC.
Este regretabil faptul c multe din cazurile de AB nu au fost diagnosticate pn la
momentul studiului. Astfel, diagnosticul de AB era confirmat pn la momentul studiului numai
la 52,43,2% din copiii sectorului A i la 81,82,9% n sectorul urban B.
Astfel, n majoritate cazirilor nu sunt diagnosticate timpuriu formele uoare de AB (n
sectoarele ecologic nefavorabile acestea fiind mai frecvent declanate de xenobioi n asociere cu
ali predictori).
Aceste date ne permit s conchidem c exist o dependen corelativ dintre durata
expunerii ctre factorii poluani din aer (n special suspenzii solide, ozon) i rspndirea
simptomatologiei maladiilor alergice la copii, care locuiesc n sectoare cu aer atmosferic poluat
i relativ pur.
Vulnerabilitatea copiilor se explic prin particularitile fiziologice ale organismului n
cretere i este condiionat de imaturitatea diferitelor sisteme i organe.
Concluzii preventive
1. S-a determinat o dependen corelativ direct dintre rspndirea afeciunilor alergice
respiratorii la copii i nivelul de poluare a aerului atmosferic. Semnele maladiilor
respiratorii alergice au fost nregistrate de 1,5 ori mai frecvent la copiii sectorului cu
aer poluat, comparativ cu sectorul de control.
2. Frecvena semnelor de astm bronic cretea odat cu vrsta copiilor: copiii mai mari
de 10 ani de 2 ori mai frecvent prezentau semne ale maladiei dect copiii de vrst
mai mic.
Bibliografie
1.
Albright J.F., Goldstein R.A. Airborne pollutants and the immune system //
Otolaryngology. Head Neck Surgery . 1999 . - Vol. 114 . - N 2 . - P. 232-238.
2.
Duca Gh. Mediul ambiant i factorii de risc pentru sntatea populaiei. Mat. Conf.
na. Estimarea riscului mediului ambiant pentru sntatea mamei i a copilului.
Chiinu. 1998. P. 6-12.
3.
Eder W., Ege M., Von Mutius E. The asthma epidemic. Review. N Engl J Med, 2006,
v.355 (21), p.22262235.
4.
Eggleston P., Diette G., Lipsett M. et al. Lessons Learned for the Study of Childhood
Asthma from the Centers for Children's Environmental Health and Disease Prevention
Research. Environ Health Perspect, 2005, v.113 (10), p.1430-1442 (ISSN: 0091-6765).
5.
6.
7.
8.
9.
168
10.
.
/01/03. , , , , , ,
, 4 2003 . www.euro.who.int/mediacentre.
Numarul
3
%
12%
E. coli
8%
20%
170
Majoritatea copiilor 71,48 % sunt transferai din spitalul raional; 5 copii din ICOSM i C
i alte spitale oreneti 3 copii.
24 din 28 de copii sau aflat la alimentaie artificial preponderent cu lapte de vaci cu gri
(12) i lapte de capre (2) i numai 12 copii cu amestecuri adaptate. Bolnavii au fost spitalizai n
stare foarte grav i extrem de grav cu un grad avansat de malnutriie: gr. II 17 copii (60,7 %);
gr. III 11 copii (39,3%) i cu sindrom de deshidratare n 93%.
Din semne paraclinice s-a constatat:
anemie n 70%, Hb (88 - 116)
leucocitoz cu deviere n stnga n 38,5%, L (9,1 24,7)
VSH mrit n 46,8%- (20- 46)
hipoproteinemie 54%-(56 - 41)
coprocultura.
Tabelul nr.1
Rezultatele examenului coproculturilor
Ageni bacterieni
Proteus Vulgaris
Stafilococus Aureus
Salmonela Tifimurium
Candida
Total coproculturi pozitive
Numr
9
4
2
1
13
%
32,14%
16%
8%
4%
52%
Anamneza vieii: Sarcina I, la termin de 37 sptmni. Scorul Apgar 7/8. Masa 2100gr. Talia 50
cm. Alptat la piept 2 zile, apoi amestec Maliutca
Maladiile suportate: prematur, de la natere la alimentaia artificial. n perioada neonatal risc
de infecie intrauterin. La 1,5 lun pneumonie. De la 2,5 luni practic n staionar, lipsa creterii
curbii ponderale: foarte nelinitit, meteorism, scaun frecvent de la 16.01 28.02 Secia nr.3. Sepsis
enterocolit ulceronecrotic, tratate cu urmtoarele medicamente: medocef, augmentin,
metronidazoli, amoxiclav, cefex, biopreparate, perfuzii endovenoase.
Copilul nu a fost vaccinat.
La internare: Starea foarte grav, t - 39,5 C, dereglri marcate de microcirculaie, cianoz
perioral marcat, adinamic, inactiv, palid, hipotrofiat, prezena semnelor de intoxicaie,
meteorism, ,, tahicardie.
Greutatea la internare 3700gr., talia 54cm., circumferina craniului 35cm., perimetrul toracic
33cm., fontanela anterioar 5 x4 cm, deprimat, craniotabes marcat.
Stratul muscular dezvoltat slab. Dispnee cu tiraj intercostal. Respiraia aspr, raluri nu se percep.
FCC 180. ocul apexian sp.V intercostal. Zgomotele cardiace ritmice, accelerate, surde.
Abdomenul balonat, ficatul +3,0; +4,0. Splina + 3,0.
S-a aflat n salon de terapie intensiv pe 07.03.07 17.04.07, 20.03.07 4.04.07, 20.04.07
25.04.07
n primele 5 zile se observ o dinamic slab pozitiv: Starea cu tendin spre ameliorare. Semne
de deshidratare s au micorat. S a micorat dereglrile de microcirculaie. Mnnc cte
puin, nu ntodeauna cantitatea prescris, vome nu are. Periodic nelinitit, meteorism.
Tegumentele palide, uscate. Mucoasa bucal umed, limba sabural. n plmni sunet percutor
scurt pe dreapta. Respiraia aspr, raluri nu se percep. Zgomolele cardiace ritmice, asurzite.
Suflu sistolic pe marginea stng a sternului n spaiul II III intercostal. Abdomenul balonat,
sensibil la palpare. Ficatul +3cm. Splina la rebord. Scaun 4 ori/24 ore, semlichid.
Investigaii:
Analiza sngelui:
07.03.07
10.03.07
20.03.07
27.03.07
02.04.07
14.04.07
20.04.07
Hb
104
98
108
104
92
120
88
Er
3,7
3,4
3,8
3,2
3,3
3,5
3,3
Ic
0,84
0,86
0,85
0,82
0,84
1,1
0,8
Leu
9,1
7,1
20,3
7,9
8,9
5,2
14,8
Tb
185
N
10
2
28
4
13
4
6
S
7
24
54
30
32
25
14
E
14
6
2
2
Limf
77
52
4
50
50
65
70
M
6
8
14
10
2
4
10
VSH
4
5
7
3
6
2
2
20 - 03 - 07
27 - 03 - 07
46
48
59
3,1
55
1,5
27
80
52
0,8
Pozitiv 24mg/ml
Pozitiv 48 mg/ml
Pozitiv 6 mg/ml
173
02 04 - 07
13,0
1,2
11,8
32
63
59
3,2
13
628 (N < 727)
4,9
129
6,0
Pozitiv 48 mg/ml
Tabelul nr. 2
Tratament:
Dietoterapie ALFARE pe parcursul aflrii permanente n secie i ulterior pn la vrsta
de 1 an ca aliment de baz.
Tratament complex: antibacterian i antifungic;
Terapie infuzional, inclusiv Albumin, Infuzol, Contrical.
La reluarea tratamentului cu Cefatoxim, Fortum i Flucanozol, continuarea alimentaiei cu
ALFARE, starea copilului s-a ameliorat, s-a atestat o cretere ponderal cu 30-50 g/zi.
Particularitatea cazului a fost: necesitatea tratamentului antibacterian cu durata peste o lun
n septicemie intestinal i tratamentul dietetic cu ALFARE de durat, ce au permis ameliorarea
174
strii generale de sntate peste 2 luni dup internare, cretere ponderal cu 700 g de la etapa
spitalizrii i externare n stare satisfctoare.
Concluzii
1. Formele moderate i severe de malnutriie mai frecvent se instaleaz la sugarii pn la 3
luni de via (64, 2%), perioada cu ritmul cel mai intens de cretere i dezvoltare.
2. Utilizarea amestecului adaptat ALFARE este binevenit n dietoterapia sugarilor cu boli
diareice pe fond de malnutriie avansat din primele zile de boal i permite diminuarea
diareei cu creterea ponderal continu.
Bibliografie
1. Management of severe malnutrition . Geneva, WHO, 1999
2. P. Stratulat, M. Stratila Ghidul A National de Perinatologie Principii de organizare i
acordare a asistenei perinatale Chiinu 2001 pag. 63
3. P. Mogoreanu Profilaxia i tratamentul bolilor nutriionale ale copiilor Chiinu 2002
4. A.Voloc, V. urea ,, Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile nutriionale
Chiinu 2007.
Cele mai frecvente cauze ale malnutriiei la sugari i copilul mic sunt:
1. Carene alimentare cantitative:
oferta alimentar global redus i aport nutritiv insuficient fa de nevoile crescute;
refuzul parial al alimentaiei;
obstacole n pasajul intestinal, de la gur pn la intestin;
disponibilitatea deficient a substanelor nutritive la nivelul intestinului.
2. Carene alimentare calitative:
alimentare hipoproteic (erori n diversificarea alimentaiei sugarului);
alimentare hipoglucidic (lapte de vac nezaharat);
diete private de anumii aminoacizi eseniali;
3. Boli infecioase i parazitare;
4. Boli cronice neinfecioase;
5. Condiii inadecvate de ngrijire.
Toate aceste cauze au efect maxim n primul trimestru de via (cnd rata de cretere i
dezvoltare a copilului este mare i necesarul de proteine, lipide, glucide este maxim) i sunt
favorizate de condiiile sociale i igieno-sanitare precare.
n prezent se consider c malnutriia reprezint unul dintre cei mai importani factori de risc
de morbiditate i mortalitate la copii la nivel mondial. n plus, o bun parte din strile de
malnutriie se instaleaz n primele 6 luni de via, perioad de maxim dezvoltare a SNC.
Cea mai sigur i eficient msur de prevenire a MPC este alimentaia natural n primele 6
luni de via (laptele matern este cel mai complet i echilibrat aliment pentru sugari). O atenie
deosebit trebuie acordat copiilor alimentai artificial, privind tipul de lapte adecvat vrstei i
greutii, diluia. Tratamentul formelor uoare i medii de malnutriie se face n funcie de
bilanul nutriional individual, majoritatea cazurilor vindecndu-se prin corectarea dietei i
suplimentarea raiei calorice. Tratamentul fomelor severe de MPC cuprinde mai multe etape:
echilebrarea hidro-electrolitic i acido-bazic, tratamentul infeciilor; terapia dietetic;
restabilirea compoziiei corporale printr-un aport proteic i energetic optim.
Obiectivele studiului
Evaluarea cauzelor, particularitilor clinico-paraclinice a malnutriiei de diferit grad i
etiologie, aprecierea eficacitii tratamentului dietetic dependent de formula de lapte administrat.
Materiale i metode
Materialul clinic e reprezentat de 30 de copii sugari cu malnutriie de gradul I-III, internai n
IMSP SCRC ,,Em. Coaga n perioada 2003-2007, pe baza cruia a fost realizat un studiu
retrospectiv.
Protocolul de analiz a inclus date privind vrsta, sexul, starea la internare, greutatea
corporal i talia, prezena comorbiditilor, hemograma, analizele biochimice i bacteriologice,
evoluia bolii pe parcursul spitalizrii, dietoterapia.
Rezultate i discuii
Din studiul realizat s-a constatat c MPC s-a nregistrat la circa 2/3 copii (73,3% ) n primele
6 luni de via; la 1/3 copii (23,3 %) de la 6-12 luni i doar la 2 copii (3,3 %) de la 12 luni-2 ani.
Analiza datelor anamnestice a relevat urmtoarele date:
1. Evoluia sarcinii. n peste jumtate de cazuri sarcina a decurs cu toxicoz, iminena de
avort spontan; anemie de diferit grad, infecii urogenitale diferit lacalizare. Din numrul total de
copii, doar n 14 cazuri (45%) sarcina a fost primar i n 16 cazuri (55%)-sarcina a II-a sau mai
multe. Sarcinile anterioare au evaluat la 9 femei (30%) far particulariti; la 2/3 au avut
evoluie patologic.
2. Evoluia naterii. n majoritatea (90%) naterile au fost la termenul de 39-40 sptmni i
doar n 3 cazuri (10%)- nateri premature. Din numrul total de cazuri, n 25 (84%)-natere
fiziologic i n 5 cazuri (16%)- prin cezarian. Nou-nscui normoponderali au constituit 16
cazuri (55%) i hipoponderali (mai puin de 2800 gr)- 14 cazuri (45%).
3. Alimentaia. n 28 cazuri (93,3%), alimentaia nou-nscuilor i sugarilor imediat dup
natere a fost natural, n 2 cazuri (6,6%)-alimentaie artificial pe motivul maladiei mamei.
176
Alimentaia natural este ntrerupt n mediu ctre vrsta de 2-4 luni de via, fiind adugat n
raie laptele de vac (componena sa proteic, glucidic, lipidic difer de cel matern), deseori
nediluat (96%); amestecuri adaptate (NAN), adaptat-acidulate (Mal acidulat) doar n 4%.
Folosind IP (indicele ponderal) i IN (indicele nutriional), s-a stabilit c n 11 cazuri
(36,6%), malnutriia este de gradul I, unde IP constituie 0,89-0,76, ceea ce corespunde unui
deficit ponderal de 10-25%; n 10 cazuri (33%)- malnutriia este de gradul II, cu IP 0,75-0,61 i
deficit ponderal de 25-40%; n 9 cazuri (30,3%)-malnutriia de gradul III, cu IP<0,60 i deficit
ponderal peste 40%.
n majoritatea cazurilor malnutriia protein-caloric se asociaz cu semne clinico-biochimice
de rahitism carenial i anemie deficitar.
Examenele paraclinice de laborator i instrumentale efectuate au relevat:
a. analiza general a sngelui:
- anemie n total 26 cazuri (88%);
- leucocitoz cu deviere n stnga n 12 cazuri (40,6%);
- VSH mrit n 20 cazuri (64,3%);
b. analiza biochimic a sngelui:
- hipoproteinemie n 22 cazuri (75%);
c. coprocultura determin prezena urmtorilor ageni patogeni:
- Proteus Vulgaris n 10 cazuri (33,3%);
- Stafilococus Aureus n 3 cazuri (10%);
- Candida Albicans n 5 cazuri (16.5%);
- n total coproculturi pozitive 17 (56,6%);
d. testul sudorii, efectuat repetat la copii cu suspecie la mucoviscidoz, a depistat valorile
clorului mai mari de 40 mmol/l, n 5 cazuri (16.5 %).
n circa 2/3 cazuri radiologic au fost confirmate pneumonii. La fel copiii au fost examinai
instrumental la necesitate: ecografie abdominal, ecocardiografie, gasctoscopie, tomografie
computerizat, examene imunoserologice etc.
n baza datelor clinico-paraclinice s-a stabilit diagnosticul clinic:
1. Sindromul de malabsorbie:
- mucoviscidoza e prezent la 5 copii (16,6%);
- celiachia la 2 copii (6.6%);
- intolerana la lactoz la 2 copii (6.6%);
2. Anomalii de dezvoltare:
- Malformaii congenitale de cord (FOP, CAP, DSA, coartaia de aort) la 3 copii (10%);
- despictur labio-palatin la 1 copil (3.3%);
-reflux gastro-esofagian la 3 copii (10%).
3. Infecii trenante i severe:
- infecie congenital cu CMV la 2 copii (6,6%);
- IRVA la 9 copii (29%);
-septicemie intestinal i pulmonar la 3 copii (10%);
-gastroenterocolit acut la 17 copii (56,3%);
Este important de menionat, c la majoritatea copiilor sunt prezeni mai muli factori cauzali
(ex. dificulti de alimentaie, infecii trenante, malabsorbie), ce ar induce dezvoltarea formei
severe de MPC.
n toate cazurile tratamentul a prevzut:
- excluderea greelilor alimentare;
- antibioticoterapia infeciilor, reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic;
- dietoterapia.
Dietoterapia s-a bazat pe continuarea alimentaiei naturale (n dependen de vrst) i
adugarea n raia zilnic a amestecurilor adaptate hipolactozate (NAN), a hidrolizatelor proteice
ce conin proteine 1,9 2 gr; lipide 3,6 3,8 gr; glucide 6,9 8,9 gr (Pregestimil i Alfare) n
asociere cu diversificarea corect.
177
La prima etap a tratamentului dietetic s-au folosit amestecuri pe baza hidrolizatelor proteice
Alfare, Progestimil pentru copii cu vrsta sub 1 an. La a doua etap s-au folosit NAN fr
lactoz, apoi transferul la unul din amestecurile adaptate accesibile sugarilor la locul de trai.
Antibioticoterapia trebuie s fie ct mai precoce posibil, parenteral, pe baza
antibioticogiamei.
Tratamentul recuperator complex implic msuri de stimulare a dezvoltrii psihomotorii,
educaia nutriional a familiei i sprijin economico-social al familiei.
Eficacitatea tratamentului la copiii evaluai s-a confirmat prin creterea ponderal care a
constituit de la 100 gr pn la 1000 gr, creterea ponderal zilnic fiind n mediu de 27 gr.
Durata spitalizrii n mediu a constituit 13,5-16,5 zile, ceea ce depinde de starea pacientului
la internare, prezena comorbiditilor, gradul malnutriiei, evoluia bolii. Pe parcursul unui an
pot fi 2-3 sau mai multe renternri.
Evoluia formelor uoare i medii de MPC este, n marea majoritatea cazurilor, favorabil.
Corectarea aportului energetic al dietei determin un salt n cretere, ajungndu-se n final la
parametrii corespunztori vrstei. O evoluie mai dificil o au cazurile cu o subnutriie prelungit
la care instituirea msurilor de recuperare ntrzie. Formele severe de MPC sunt nsoite de un
procentaj crescut de mortalitate.
Concluzii
1. Malnutriia se consider a fi unul dintre cei mai importani factori de risc de morbiditate
i mortalitate la copii la nivel mondial, ce se instaleaz n primele 6 luni de via.
2. Prin afectarea preponderent a sugarilor malnutriia duce la repercusiuni negative asupra
dezvoltrii fizice i psihice a copilului i la compromiterea potenialului genetic i intelectual al
unei naiuni.
3. Promovarea alimentaiei naturale pn la 6 luni, folosirea preparatelor de lapte praf
adaptate (n cazul alimentaiei artificiale) i diversificarea la timp i corect sunt principiile de
baz n profilaxia MPC.
4. Folosirea amestecurilor curative pe baza hidrolizatelor proteice n formele severe de
malnutriie amelioreaz starea i scurteaz durata de spitalizare.
Bibliografie
1. Ciofu E.P., Ciofu C. ,,Tratat de pediatria. Ediia 1. Editura medical. Bucureti, 2001;
2. Management of severe malnutrition. Geneva, WHO, 1999.
3. Mogoreanu P. Profilaxia i tratamentul bolilor nutriionale ale copiilor. Chiinu, 2002
4. Popescu V., C.Arion. Malnutriia sugarilor i copilului mic. Ed. Medical. Bucureti, 1985.
5. Voloc A., urea V. ,,Dezvoltarea copilului i conduita n maladiile nutriionale. Chiinu
2007.
Actulitatea temei
Definiie: Tahicardia paroxistic suprventricular (TPSV) este o tulburare de ritm cardiac
caracterizat prin alur cardiac rapid, regulat i fix, cu debut i sfrit brusc, generat de
producia anormal de stimuli de origine ectopic. Frecvena cardiac n cursul TPSV variaz de
obicei ntre 200-300 bti/min. i are o fixitate remarcabil, nefiind influenat de efort.
(D. Dragomir, 1999)
Tahicardiile supraventricular includ tahicardiile care conin n circuitul lor structuri situate
deasupra fasciculului His cu excepia flutterului atrial.
Aceast excludere este arbitrar avnd n vedere c flutterul atrial are n componen sa
numai structuri situate deasupra ventriculului i are un ritm regulat.
O alt excludere semnificativ este fibrilaia atrial care are un mecanism de producere tot
supraventricular dar care are un ritm neregulat.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare se pot clasifica n funcie de mecanismul de
producere:
- reintrare prin intermediul unei ci accesorii;
- reintrare fr cale accesorie;
- tahicardie prin automatism.
Clasificare n funcie de mecanismul de producere
Mecanism prin reintrare
Mecanism prin reintrare pe o cale
fr o cale accesorie
accesorie
- reintrare n nodul sinusal
Ortodromic
- sdr. Wolf - Parkinson - White
Tabelul nr. 1
Automatism
- atrial ectopic
- atrial haotic
- focar ectopic
junctional
Ci accesorii
85%
82%
65%
56%
68%
Atrial
15%
14%
12%
10%
12%
179
Nod atrioventricular
4%
23%
34%
20%
Incidena: TPSV este evaluat la 250-1000 de copii, 50-60 % din copii cu crize de TPSV
au prezentat primul episod sub vrsta de un an, cu mecanismul de producere n 82% cu ci
accesorii.
Dup Ko J.K., Deal B.J, Strassburger J.F, Benson DW Jr - Supraventricular tachycardia
mechanisms and their age distribution n pediatric patients. Am J Cardiology 1992, 69:10281032
Factorii etilogici n tahicardiile ventriculare
1. Factorii funcionali
Miocardita
Cardiomiopatie dilatativ
Hipertensiune pulmonar
Sindrom de QT lung
Displazie aritmogen de ventricul drept
Tumori miocardice
Ischemie/infarct miocardic
Idiopatice: reintrare fascicular cu originea n tractul de ejecie al ventriculului drept
2.Factorii structurali
Boli cardiace congenitale neoperate:
Tetralogie Fallot
Sindrom Eisenmenger
Stenoz aortic
Cardiomiopatie hipertrofic
Prolapls de valv mitral
Boli cardiace congenitale postoperator:
Tetralogie Fallot
D - transpozitie de vase mari
Ventricul drept cu dubl cale de ieire
3. Factori metabolici/farmacologici
Hipoxie, acidoz
Hiper-/hipocaliemie
Infuzie de catecolamine
Iritaie mecanic
Toxicitate digitalic
Cocain
Agenti psihotropi (fenotiazine i antidepresive triciclice).
Obectivele lucrrii
Evaluarea aspectelor de diagnostic i tratament n tahicardia paroxistic la copii.
Materiale i metode
Studiul dat a fost efectuat pe un lot de 25 de copii, n baza anchetrii i monitorizrii
dinamice a pacienilor aflai n secia de cardiologie a IMSP ICOSM i C pe perioada anilor
2007-2008. Copiii aveau vrste cuprinse ntre 3 - 6ani 5 cazuri (20%), 7 - 14ani 5 cazuri
(20%), mai mari de 15ani 15cazuri (60%). Distribuia ntre sexe a fost aproximativ egale 13
fetie i 12 biei. Durata medie de spitalizare de la 5 la 13 zile, constituind n mediu 9 zile.
Diagnosticul de baz a fost: dereglri de ritm, tahicardie paroxistic supraventicular
Diagnosticul clinic a fost confirmat n baza: acuzelor, manifestrilor clinice, datelor
anamnestice, datelor obiective i a investigaiilor clinico - paraclinice: hemoleucograma, analiza
biochimic (ureea, creatinina, fibrinogenul, PCR, ionograma (K, Na, Ca, Mg), glucoza sngelui,
ECG, EcoCG, Hollter monitoring 24h a TA.
Rezultatele i discuii
180
Analiza general a urinei : 5,0ml, galben, transparent, epiteliu 0 - 1 c/v, leucocite 2-3 c/v,
bacterii spori de micelii (++).
Coprocultura i hemocultura - negative
Radiografie pulmonar: Bronhopneumonie pe dreapta.
ECG - Ritm sinusal. AE normal. Extrasistole n V4 V6. TPSV. Bloc AV gr. II. FCC
222 185. Hiperfuncia VS i VD, hipertrofia VS. Dereglare de ritm i repolarizare.
EcoCG i Doppler monitoring : Tahicardie pronunat, FCC 200 bti/minut. Cavitile
cordului nu-s dilatate. Funcia de pomp a miocardului VS este micorat. FOP. Cordaj fals gros
n VS. IVM gr. I
USG organelor interne ficatul LD 67mm, LS 31 mm, vena port 3 mm, contur regulat,
omogen, ecogenitate medie. Vezica biliar contractat. Pancreasul ru se vizualizeaz
parenchimul pe tot parcursul. Rinichiul drept 55 x 24 mm, rinichiul stng 53 x 23 mm,
parenchimul S = D = 9 mm, bazinetele: stngul = 3 mm, dreptul = 2 mm. Vezica urinar
nu i plin.
NSG n limitele normei.
Consultaia neurologului Fetia este excitat. Statutul neurologic: reflexele n limitele
normei. Se recomand fenobarbital 0,005 x 3 ori timp de 2 sptmni.
Diagnosticul clinic: MCC. FOP. Cordaj fals n VS. Dereglare de ritm TPSV. Exstrasistolie.
Bloc AV gr. II. IC CF III NYHA. Bronhopneumonie pe dreapta. IR I II. Miocardit
toxicoinfecioas.
Tratament:
Dieta alimentaie natural.
Tratament complex: glicozide cardiace ( digoxin ), antiedemic ( prednizolon, furasemid,
veroperon), sedative ( diazepam, fenobarbital ), antibacterian (cefatoxim), probiotice ( subtil ).
Particularitatea cazului a fost: necesitatea tratamentului antiaritmic glicozide cardiace cu doza
de susinere ( din cauza prezenii permanente a accesulor de tahicardie), diuretice, sedative i
antibacterian ( prezena bronhopneumonii) au permis ameliorarea strii generale de sntate
peste 2 sptmni dup internare, micorarea frecvenii cardiace, lipsa edemelor.
Concluzii
1. n majoritatea cazurilor la copii cu TPSV aprut pe cord intact sau pe fondal de afeciuni
minore a cordului cuparea acceselor a fost efectuat cu blocatorii ionilor de calciu cu
Verapamil, i mai rar cu glicozide cardiace.
2. La copii cu aretmii asociate sau cord lezat (cardiopatie dilatativ, cardiopatie
toxiinfecioas) a fost necesar adminestrarea repetat a antiaritmice.
Bibliografie
1. Ciofu Eugen Pascal, Ciofu Carmen ,,Pediatrie tratat, Bucureti, 2001;
2. Ciudin R., Ginghina C., Ghiorghiu I. Aretmiile cardiace la copil i adultul tnr. Diagnostic
clinic i tratament modern, Editura InfoMedica -2003,
3. Georgescu A. Prof. Univ. dr. Compendiu de pediatrie, Editura BIC ALL 2001
4. Grosu A ,, Aritmiile cardiace diagnosticare i tratament
185
Scopul studiului
Aprecierea variabilitii ritmului cardiac ca marker de baz a reglrii vegetative la copiii
cu tulburri funcionale cardiace (TFC).
Material i metode
n studiu prospectiv au fost inclui 50 de copii cu tulburri funcionale cardiace i PVM
(16 biei i 34 fete) cu vrsta ntre 7- 17 ani (vrsta medie 12.50 0.44), spitalizai n secia de
cardiologie a IMSP Institutul de Cercetri tiinifice n Domeniul Ocrotirii Sntii Mamei i
Copilului. Diagnosticul de TFC a fost stabilit n baza manifestrilor clinice, paraclinice
(electrocardiografia, cardiointervalografia, Echo- cardiografia cu Doppler color). Studiul
valorilor parametrilor analizei spectrale a VRC a inclus nregistrarea ECG Holter monitorizare
timp de 24 ore.
Rezultate i discuii
Pacienii inclui n studiu au prezentat mai frecvent: dureri precordiale (98%), palpitaii
(84%), senzaii de iregularitate a ritmului cardiac (66%), de asemenea au fost acuze vegetative dispoziie labil (96%), excitabilitate (92%), transpiraii (74%), extremiti reci (60%), anxietate
(60%). In examenul obiectiv a predominat n 94% suflu sistolic la apex i n punctul V, clic
sistolic la apex izolat n 78%, prezena suflului sistolic i clicului sistolic n poziie vertical i
dup efort fizic n 74%. Pacienii examinai au avut urmtoarele modificri ECG:
a) dereglarea proceselor de repolarizare la 43 (86%) copii;
b) bradicardie sinusal la 13 (26%) cazuri;
c) tahicardie sinusal la 10 (20%) pacieni;
d) extrasistole supraventriculare la 8 (16%);
e) extrasistole ventriculare la 2 (4%);
f) alungirea P- Q intervalului la 2 (4%).
Sindromul repolarizrii precoce n miocardul VS predomin n 86%. Cardiointervalografia a
fost efectuat la 48 de pacieni cu tulburri funcionale cardiace i a permis determinarea
tonusului vegetativ iniial i reactivitatea vegetativ. La majoritatea pacienilor (41.7%) s-a
determinat simpaticotonia. Reactivitatea vegetativ la 45.8% copii a fost hipersimpaticotonic
(tab.1).
Tabelul 1
Spectrul cardiointervalografiei (n= 48)
Nr.
1
2
3
4
5
6
Modificri
Tonusul vegetativ iniial
simpaticotonic
Tonusul vegetativ iniial
vagotonic
Tonusul vegetativ iniial eutonie
Reactivitatea vegetativ
asimpaticotonic
Reactivitatea vegetativ
hipersimpaticotonic
Reactivitatea vegetativ normal
Nr. Observaii
20
%
41.7
10
20.8
18
10
37.5
20.8
22
45.8
16
33.3
Parametrii
Valoarea
%
VLF (benzi de frecvena foarte joas 0.0033- 404276.417 ms 95.2
0.04 Hz)
LF (benzi de frecvena joas 0.04- 0.15Hz)
16025.917 ms 3.77
HF (benzi de frecvena nalt ( 0.154004.875 ms 0.94
0.40Hz)
Total
424307.19 ms
Raportul LF/HF
2.891 0.29
Concluzii
1. Prezena dereglrilor proceselor de repolarizare n miocardul VS n 86% de cazuri
la pacienii examinai n asociere cu tulburri funcionale cardiace, poate fi
considerat ca factor declanator al aritmiilor la copii.
2. Examinarea tonusului vegetativ iniial i a reactivitii vegetative n studiul
efectuat demonstreaz predominarea sistemului nervos vegetativ simpatic.
187
3. Parametrii spectrali (VLF- benzi de frecven foarte joas i LF- benzi de frecven joas) predomin n 98% n studiul efectuat i explic disfuncia vegetativ
cardiac, caracterizat prin hipersimpaticotonie.
Bibliografie
1. Brookfield E., Steinberger J. et al. Echocardiography in Healthy Children.
Pediatrics, 2001; 107:1237.
2. Ciudin R., Ginghin C. Aritmiile cardiace la copil i adultul tnr. Bucureti 2003,
p. 34-41.
3. Gunduz H., Arinc H. et al. Heart rate turbulence and heart rate variability in
patients with mitral valve prolapse. Europace, 2006; 8: p. 515-520
4. ., .
. 2007,
c.28.
5. Priori S., Aliot E. et al. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J, 2001; 22: 1374-1450.
6. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American
Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability, standards of
measurement, physiological interpretation and clinical use, 1999.
Scopul studiului
Aprecierea dismorfiilor i anomaliilor altor organe i sisteme la copii cu MCC,
dezvoltarea lor fizic i neuropsihic, evaluarea factorilor de risc n apariia viciilor congenitale
izolate, multiple i sistemice.
Material i metode
Au fost investigai 55 de copii cu vrsta ntre 3 luni i 18 ani cu diagnoza clinic stabilit:
MCC, inclusiv i pacienii dup intervenii chirurgicale pe cord (grupa general) i 30 de copii cu
aceeai vrsta, care nu au avut vicii congenitale i au avut mai puin de 5 dismorfii (grupa de
control).
Copiii au fost repartizai n grupe conform vrstei: grupa de baz: pn la un an (10
copii), 1-3 ani (10 copii), 3-18 ani (35 de copii); grupa de control: pn la un an (8 copii), 1-3 ani
(8 copii), 3-18 ani (14 copii).
La copiii s-a colectat anamneza ereditar i antecedentele personale, s-a evaluat
dezvoltrea fizic i neuropsihic, s-au apreciat dismorfiile, viciile congenitale ale altor organe i
sisteme, s-a examinat statusul neurologic, s-au efectuat investigaii radiologice ECG, EchoCG,
CIG, , EEG, EchoEG, consultaiile medicilor specialiti: cardiochirurg, neurolog, genetician,
oftalmolog, stomatolog, ORL .a.
Rezultate
S-au colectat date privind evoluia sarcinelor la mamele copiilor cu MCC. S-a apreciat o
frecvena nalt de influiena asupra lor a diferitor factori de risc de apariie a VC, i semnelor de
patologie intrauterin a ftului comparativ cu mamele din grupa de control (tab.1).
Conform datelor primite, n primul trimestru de sarcin, o mam a suportat acutizarea
hepatitei cronice virale. Alt mam la termenul de 2 sptmni de gestaie a suportat o
intervenie chirurgical: apendectomie sub anestezie general.
Conform datelor din tab.1 se stipuleaz c fiecare mam a copiilor din grupa de baz are
cte 2.29 de factori de ris pentru dezvoltarea VC, dar pentru mamele din a doua grup acest
indice constituie 1.3 (de 1.76 ori mai puin).
Tabelul 1
Evaluarea factorilor materni de risc i semnelor de patologie intrauterin a ftului n
apariia anomaliilor congenitale la copil
factori de risc i semne de patologie nnscut
Grupa de baz
Grupa de control
N
%
N
%
IRVA cu t 37-39 C in primul trimestru
14
25.45
3
8.57
gestoz in primul trimestru
27
49.09
8
22.85
infecie intrauterin
10
18.18
4
11.43
stres avansat in primul trimestru
6
10.91
1
2.85
acutizarea maladiilor cronice a TGI, ITU .a.
9
16.36
2
5.71
diabet zaharat la mama
2
3.64
0
0
tratament cu medicamentete potenial teratogene
5
9.09
2
5.71
n I trimestru
contact cu substane chimice n I trimestru de
32
58.18
14
40
sarcin
prematuritate
9
16.36
2
5.71
hipotrfia congenital
7
12.72
1
2.85
asfixie la natere
6
10.9%
antecedente de avorturi spontane
14
25.45
2
5.71
anamneza ereditar cardiologic- agravat
45
81.82
7
20
S-au nscut prematur de 2.9 i cu hipotrofie congenital de 4.5 ori mai frecvent, copiii
din grupa de baz, comparativ cu grupa de control. 6 copii din lotul de baz s-au nscut n stare
de asfixie.
189
nasului plat i lat, asimetria urechilor, hipoplazia helixului i/sau antehelixului, concreterea
lobulilor urechilor cu pielea, palatul dur nalt, asimetrie i deformaie dentar etc (tab.2).
Tabelul 2
Dismorfii i anomalii de dezvoltare ale diferitor organe i sisteme
Dismorfiile i anomaliile
evidente
A<1 an
(10)
N
%
Grupa de baz
B-1-3 ani
C-3-18 ani
(10)
(35)
N
%
N
%
Total(55)
N
%
A<1 an
(8)
N
%
Grupa de control
B-1-3
C-3-18
ani(8)
ani.(14)
N
%
N
%
total-30
5
1
1
1
1
2
3
5
7
8
5
14.3
2.9
2.9
2.9
2.9
5.7
8.6
14.3
20
22.9
14.3
8
1
2
2
2
2
4
5
14
9
5
14.6
1.8
3.6
3.6
3.6
3.6
7.3
9.1
25.5
16.4
9.1
2
-
25
-
1
1
-
12.5
12.5
-
1
2
1
1
7.1
14.3
7.1
7.1
2
5
1
1
6.7
16.6
3.3
3.3
22.9
13
23.6
12.5
12.5
7.1
3.3
1
2
5
2.9
5.7
14.3
1
2
1
5
1.8
3.6
1.8
9.1
1
-
7.1
-
1
-
3.3
-
5.7
5.5
7.1
3.3
2
4
2
2
4
2
1
2
2
1
2
9
2
4
5.7
11.4
5.7
5.7
11.4
5.7
2.9
5.7
5.7
2.9
5.7
25.7
5.7
11.4
2
5
4
5
4
2
1
3
2
1
2
15
2
5
3.6
9.1
7.3
9.1
7.3
3.6
1.8
5.5
3.6
1.8
3.6
27.3
3.6
9.1
1
-
12.5
-
1
1
1
1
2
2
7.1
7.1
7.1
7.1
14.3
14.3
1
1
1
1
3
2
3.3
3.3
6
2
3
2
17.1
5.7
8.6
5.7
15
2
3
4
27.3
3.6
5.5
7.3
3
-
37.5
-
1
-
7.1
-
4
1
-
13.3
3.3
-
2
5
5.7
14.3
2
9
3.6
16.4
25
12.5
7.1
13.3
2
3
3
5.7
8.6
8.6
3
6
4
5.5
10.9
7.3
4
3
9
9
11.4
8.6
25.7
25.7
7
4
13
13
12.7
7.3
23.6
23.6
1
1
12.5
12.5
2
2
14.3
14.3
3
3
13.3
13.3
11
31.4
14
25.5
25
21.4
16.6
6
5
7
4
17.1
14.3
20
11.4
10
8
9
5
18.2
14.6
16.4
9.1
1
-
12.5
-
1
1
-
7.1
7.1
-
1
2
-
3.3
6.7
-
5
6
14.3
17.1
6
8
10.9
18.2
1
1
7.1
7.1
1
1
3.3
3.3
191
3.3
3.3
13.3
6.7
lobulile mici
ale organelor cavitii bucale
buza sup. scurt
macroglosie
microdentie
macrodentie
oligodentie
asimetrie/deformaie dentar
diastema
palatul dur nalt
uvula lung
uvula scurt
dispictura uvulei
concreterea vrfului uvulei
cu stlpii palatini
dispictura vrfului limbii
microgenie
micrognatie
prognatie
progenie
retrogenie
ale sistemului locomotor
torticolis
gt scurt
pterigium coli
toracele asimetric
scolioz/cifoz/cifoscolioz
torac.infundibular, n caren
hipertorism mamelonar
toracele hipoplaziat
scapula elevata
brahidactilie
clinodactilie
camptodactilia
arahnodactilia
izodactilia
hipoplazia I sau altor degete
hipopl.metacarpian
falangiile distale aplatisate
inserie proximal a deget. I
pes excavatus
pes varus
pes valgus
picior plat
focomelie
displazia cong. de old
hipostatur
hipoponderalitate
hipermobilitate
20
25.7
11
20
12.5
14.3
13.3
10
4
1
1
3
3
8
4
9
6
1
5
2
11.4
2.9
2.9
8.6
8.6
22.9
11.4
25.7
17.1
2.9
14.3
5.7
5
2
1
3
3
10
6
18
9
2
7
2
9.1
3.6
1.8
5.5
5.5
18.2
10.9
32.7
16.4
3.6
12.7
3.6
50
10
-
10
20
20
40
20
10
20
-
5
1
-
1
2
2
4
2
1
2
-
2
-
25
-
1
1
1
-
12.5
12.5
12.5
-
2
2
1
1
1
-
14.3
14.3
7.1
7.1
7.1
-
2
2
2
1
4
2
1
-
6.7
6.7
6.7
3.3
13.3
6.7
3.3
-
1
1
1
1
10
10
10
10
4
4
3
4
3
4
11.4
11.4
8.6
11.4
8.6
11.4
5
5
3
4
3
5
9.1
9.1
5.5
7.3
5.5
9.1
1
1
1
-
12.5
12.5
12.5
-
1
1
1
7.1
7.1
7.1
1
1
1
1
1
1
3.3
3.3
3.3
3.3
3.3
3.3
2
1
-
20
10
-
10
10
20
20
20
1.8
3.6
3.6
65.4
52.7
10.9
14.6
12.7
1.8
9.1
50.9
14.6
7.3
3.6
7.3
3.6
9.1
10.9
3.6
3.6
5.5
12.7
1.8
9.1
27.3
25.5
20
1
1
2
2
2
1
2
2
36
29
6
8
7
1
5
28
8
4
2
4
2
5
6
2
2
3
7
1
5
15
14
11
10
-
2.9
5.7
5.7
80
74.3
11.4
14.3
14.3
2.9
11.4
65.7
20
11.4
14.3
8.6
5.7
8.6
11.4
5.7
2.9
5.7
17.1
8.6
22.9
22.9
20
1
-
1
2
2
28
26
4
5
5
1
4
23
7
4
2
3
2
3
4
2
1
2
6
3
8
8
7
10
-
60
30
10
30
20
10
40
10
10
10
20
10
10
10
10
50
60
20
1
-
6
3
1
3
2
1
4
1
1
1
2
1
1
1
1
5
6
2
1
1
-
12.5
12.5
-
1
2
1
12.5
25
12.5
2
2
1
2
1
1
1
1
1
1
1
1
14.3
14.3
7.1
14.3
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
7.1
2
2
1
3
1
1
1
1
1
2
4
2
6.7
6.7
3.3
13.3
3.3
3.3
3.3
3.3
3.3
6.7
13.3
6.7
5. ..,
. . .: ,
1960.
6. . ., ..,
: - . : - , 2000.
7. .. et al., . , , 1999.
8. .., , //
. .: , 1962, . 2.
9. .. et al., -
. . 2-e: , , 1996.
10. .. et al.,
. .: , 1983.
11. .., ..,
. , 1986,
9.
12. .. :
, , 1993.
13. .., . ., .: , 1991.
14. ., ., .,
, . ., .: , 1997.
15. ., , . . : -
. , 1977.
mic i adolesceni [3]. Maladia afecteaz n msur egal ambele sexe. Raportul RNU ctre
boala Crohn este de 1:10 [7]. Mortalitatea n colita ulceroas la copii dup datele O.A. Kanina
i N.N. Kanina (1999) e de 1,4%.
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nc necunoscut. S-au fcut numeroase studii,
dar ncercrile de a-i gsi o etiologie bacterian, alergic, imunitar sau enzimatic au rmas
neconfirmate. Dei nu exist certitudine, se admite ca unii factori ca cel genetic, infecios,
enzimatic, psihosomatic i imunologic, pot interveni n instalarea i dezvoltarea bolii. Factorul
genetic este acreditat de incidena familial crescut a rectocolitei ulcero-hemoragice. Este
probabil expresia unei hiperreactiviti familiale crescute a mucoasei colonului fa de diferii
factori. S-a constat c exist predispunere ereditar, legat de cromozomii 6X i 12X i de
antigenul HLA B5, DR2, B27, B35 i A24.
Factorul infecios este controversat. Dei antibioticele cu spectru larg sunt ineficiente n
puseu, este totui incontestabil faptul ca infecia nespecific reprezint un element important n
ntreinerea i dezvoltarea leziunilor inflamatorii [2]. Este demonstrat ca factorul enzimatic
intestinal joac rol important in ndeprtarea sau digerarea mucusului protector. Este justificat
importana factorului psihosomatic prin existena unor stri conflictuale n etapa premergtoare
primului puseu al maladiei [7].
n ultimele decenii tot mai frecvent este incriminat geneza mecanismelor imune si, n
special, a celor autoimune n dezvoltarea RNU cu decelarea la aceti bolnavi a anticorpilor
autoimuni anticolon [7]. Cea mai frecven complicaie a RNU este pseudopolipoza, care
reprezint de fapt starea precanceroas propriu-zis. Se pare c cel mai mare factor de risc pentru
dezvoltarea cancerului intestinului gros este rectocolita total i evoluia ndelungat a maladie
[4].
Scopul lucrrii
Prezentarea unui caz de rectocolit nespecific ulceroas la un copil sugar n vrst de 10
luni i elucidarea dificultilor clinico-diagnostice i terapeutice.
Materiale si metode
Pacientul A.G., 11 luni, de gen feminin, care a fost transferat n secia de malnutriie a
IMSP SCRC Em. Coaga din Spitalul Municipal de Boli Infecioase or. Chiinu unde
s-a aflat la tratamente repetate pentru sindromul de diaree persistent. Deoarece
examenul clinico-paraclinic i imuno-serologic efectuat a exclus geneza infecioas a
diareii, dar la copil persistau scaunele frecvente pn la 10-12 ori/24 de ore, periodic cu
elemente muco-sanguinolente, copilul continua s refuze alimentarea, s-a instalat
staionarea curbei ponderale cu diagnosticul de Enterocolit ulceroas cronic,
dismicrobism intestinal (Enterobacter agromerans), malnutriie gr. I, anemie de gr. II,
infecie a cailor urinare a fost realizat transferul pentru examinri suplimentare i
corecii ale tratamentului.
Rezultate obinute
Starea general a copilului la internare - grav, cu subfebrilitate persistent, negativism la
examinarea clinic, agitaie, capricios, fr vome, apetit i sete pstrat. Examenul obiectiv a
constatat la internare deficit de greutate 11%, tegumente uscate, palide, turgorul elasticitii
sczut, mucoasa cavitii bucale umed, limba saburat, istmul faringian roz, fr depuneri.
Fontanela mare 1,5x1,5 cm., respiraie aspr, frecvena 36/min, raluri nu s-au depistat,
zgomotele cardiace ritmice cu FCC 146/min, atenuate, suflul sistolic la apex. Abdomenul la
palparea superficial excavat i sensibil n regiunea proieciei sigmei. Ficatul proiemin cu 2,0 2,5 cm sub rebordului costal drept, splina fr proieminare. Scaune sangvinolente, cu mucus i
puroi, cu tenesme i diaree, cu frecvena de 7-8 ori/ 24 de ore.
Conform antecedentelor maladiei copilul de la natere prezenta crampe abdominale, cu
stri periodice de agitaie. Fiind alimentat la sn, de la vrsta de 3 luni i se introduce n
alimentare biscuii din fin de gru, la 5 luni apar primar scaune cu strie de snge dup
diversificare alimentrii cu terci din legume, nsoite de febr 38,0C i vom fr semne catarale
ale cailor respiratorii timp de 3 zile. Dup efectuarea tratamentului ambulator cu Co-trimoxazol,
195
Creon starea general a copilului s-a ameliorat, scaunele au devenit pstoase fr eliminri
muco-sangvinolente cu o frecven de 2-3 ori/zi.
La vrsta de 7 luni i 3 sptmni starea copilului repetat s-a agravat cu reapariia febrei
pn la 38,5-39 0C fr semne de infecie respiratorie acut , vome repetate timp de 3 zile, scaune
frecvente pn la 7-8 ori/zi cu mucus. Fiind tratat ambulator, la 5-a zi de maladie au aprut
scaune diareice cu mucus i strie de snge n cantiti mici. A primit ambulator terapia
antibacterian cu Zinacef timp de 5 zile i/m, Enterofuril, Pancreatin, Bactisubtil, Creon, dar
starea general a copilului se agrava, cu instalarea scaunelor frecvente pn la 15-20 ori/24 ore
nsoite de tenesme, mucoziti i strie de snge. A fost spitalizat n SCM Boli Infecioase pentru
Copii din or. Chiinu cu diagnosticul de Gastroenterocolit acut cu S. aureus, forma grav.
Anemie gr. I - II. Infecie a cilor urinare?. Dup tratamentul efectuat starea general s-a
ameliorat, dar persistau scaunele dese 7-8 ori/zi, cu tenesme, mucus i strie de snge a fost
externat pentru continuarea tratamentului dietetic cu Nan fr lactoz i cel medicamentos n
condiii de ambulator. Peste 5 luni de zile de la ultima externare n alimentarea copilului a fost
introdus laptele de vaci, s-a fost observat o diminuare a frecvenei scaunelor pn la 2-3 ori/24
ore, de consisten pstoas i fr strie de snge. Peste 8 zile starea general a copilului s-a
agravat, cu reapariia febrei de etiologie nedeterminat, scaune sangvinolente, cu mucus, puroi n
cantiti mari, cu o frecven de 8-10 ori /24 ore, cu pierdere n greutate ponderal, dup care a
survenit reinternarea n mod urgent n SMCBI. Dup iniierea tratamentului antibacterian i
simptomatic, din motivele persistenei sindromului hemoragic i lipsa efectului tratamentului
indicat a fost solicitat consultaia chirurgului-pediatru i efectuat rectoromanoscopia
diagnostic. n rezultatul examenului endoscopic s-a constat lumen intestinal pe tot parcursul
poriunii examinate fr tonus modificat. n mucoasa rectului i parial al sigmei au fost
determinate multiple ulceraii polimorfe acoperite cu hematin, mucoasa la palparea
instrumental uor traumatizant i uor sngernd. Mucoasa rectului cu edem nepronunat, cu
hiperemie i desen vascular mbogit. Concluzie: rectocolit eroziv. Pentru tratament
etiopatogenetic copilul a fost transferat n secia de malnutriie a CSRC Em. Coaga.
Anamnesticul vietii. A fost nscut la termen de 40 sptmni fr semne de asfixie, din I
sarcin fiziologic, cu eminen de avort pe parcursul ntregii sarcini, cu greutatea la natere
3540 gr., talia 52 cm., a ipat deodat. Pn la vrsta de 7 luni i 3 sptmni dezvoltarea psihomotorie a copilului a fost corespunztor vrstei: a nceput a ine capul de la vrsta de 1 lun, a
menine poziia aezat de la 5 luni, la vrsta de 3 luni au aprut primii dini, a fost alimentat la
sn pn la vrsta de 9 luni. Vaccinare a fost conform calendarului. Curba ponderal este
exprimat n fig.1., unde se atest o diminuare a creterii ponderal ncepnd cu vrsta de 3 luni
cnd apar primele ncercri de a diversifica alimentarea copilului.
Numrul
11
4
1
1
3
1
18
%
37
14
3,5
3,5
10,5
3,5
62
201
Rezultate i discuii
Studiul s-a axat pe investigarea sugarilor care s-au internat n secia de Terapie Intensiv
Pediatric timp de 4 luni ale anului curent. Principalii parametrii cercetai la internarea copilului
n stare critic (triunghil de investigaii) vor fi desfurai pe parcurs.
Iniial s-a analizat statutul neurologic- contactul vizual- prezent la 19 (63,3 %) din pacieni,
iritabilitate, fiecare a al 2-lea copil, somnolen 8 (26,6%); plns slab 8 (26,6%), strident-4,
geamt 11 (36,6%), convulsii 12 (40%), flexie simpl 25 (83,3%), activitate motorie absent n 2
cazuri, tonus muscular normal 12, hipertonus 11 (33,6%), hipotonus 14 (46,6%), reacie pupilar
pstrat- egal 26 (86,6%), pupile dilatate 4 sugari.
Funcia respiratorie -frecven respiratorie mai mare de 60 pe minut la nou-nscui i mai mare
de 50 pe minut la sugari- s-a nregistrat la 11 pacieni, tirajul cutiei toracice 13 (43,3%),
dependeni de ventilator 11 (33,6%), murmur vezicular la 17 (56,6%), raluri de diferit calibru 13
(43,3%), respiraie asmatiform 6 (20%), distensie abdominal 4 (13,3%).
Starea circulatorie bradicardie sinusal n 3 cazuri, tahicardie sinusal 10 cazuri (33,3%),
tensiune arterial medie mai mic de 49 mmHg 7 (23,3%). S-a nregistrat TA sistolic i
diastolic la internare- nivel sczut i dup 4 zile- normalizarea indicilor tensiunii arteriale.
Tegumente roze 11 (36,6%), palide 18 (60%), cianoz 6 (20%), marmorate 8 (26,6%), icter 10
(33,3%), pete hemoragice 1, macerare 2. Recolorare capilar a fost mai mic de 2 sec., 25
(83,3%), mai mare de 2 sec. 5 (16,6%), extremiti reci 10%. Temperatura corpului mai mare de
38 C la 26,6%. Diureza sczut n 8 (26,6%). Pulsul a oscilat de la 95 la 220 pe minut n medie
130.
Date paraclinice: SPaO2 mai mic de 95%- 12 (40%); ABE, SBE s-au determinat valori
caracteristice pentru alcaloz n 10 cazuri (33,3%) i acidoz 5 (16,6%), pH sangvin modificat n
15 (50%), la fel i pCO2, pO2 corespundeau strii de hipoxie n 50%.
Ionograma nivel sczut de natriu 6 (20%), calciu nivel nalt un caz, sczut 3 (10%),
hipokaliemie n 3 (10%), hiperkaliemie 8 (26,6%), glucoza seric la 8 pacienii. Probele
hepatice- bilirubina general nalt 10 (33,3%); AST, ALT, 5 i 5 (16,6%), albumina sczut 20
(66,6%), ureea mai mare de 6 mmol/l un caz.
Frotiu sangvin periferic- hemoglobina sczut 2, leucocitoz 19 (63,6%), hematocrit sczut 10
(33,3%).
Date instrumentale-electrocardiograma a confirmat bradicardie n 3 cazuri i tahicardie sinusal
n 10. Radiografia toracic a demonstrat bronhopneumonie uni- sau bilateral n 16 %,
atelectazie 1 caz. La neurosonografie- stri de edem cerebral 5 (16,6%), hemoragie
periventricular 3 (10%).
Concluzii
1. Datele studiului efectuat au confirmat nsemntatea evalurii statutului neurologic,
monitorizrii funciei respiratorii i ritmului cardiac n aprecierea strii critice la sugari.
2. Evaluarea rapid instrumental i paraclinic a copilul aflat n stare critic, poate
constitui un element de importan major pentru identificarea unei terapii eficiente ca
o modalitate de prim ordin pentru ameliorarea prognosticului.
3. Utilizarea unor scoruri de evaluare a severitii mbolnvirilor copilului, ct i a
riscurilor pentru o evoluie nefavorabil, este o justificare n plus a msurilor
terapeutice, deseori costisitoare, aplicate n serviciile de reanimare pediatric.
Bibliografie
1. Angela Butnariu Urgene majore n pediatrie ed. Medical Naional 2001 pag. 135139;
2. Anton AY, Burn Injures. Nelson textbook of Pediatrics, Philadelphia; WB Saunders, 2004
pag. 287-293;
3. Dorostkar PC, Diek M 11- Pediatric cardiovascular intensiv care. Arrhythmia
management, Progress in Pediatric Cardiology, 2006, 4 pag. 149-160
204
4. Ryan JM. Immersion deaths and swim failure-implications for resuscitation and
prevention, Lancet 2006; pag. 613-666.
5. Revista Societii Romne de Gastroenterologie i Hepatologie Pediatric, anul Nr. 2,
iunie 2003 Cluj-Napoca pag. 16-24
205
n accesele de astm revine micoplasmei, iar n 32 90% cazuri este agentul patogen al bronitei
obstructive [1,6].
Creterea ratei de astm bronic, bronitei obstructive i creterea infectrii cu micoplasm
sugereaz necesitate de a studia rolul micoplasmei n acutizarea patologiei bronhoobstructive i
relaiei nivelului IgE la copii cu sindromul bronhoobstructiv, care evolueaz pe fonul infeciei
micoplasmice. Rolul etiologic al Mycoplasmei n afeciunile respiratorii la copii de diferite vrste
la moment nu este pe deplin studiat [10]. Aceste argumente au impus iniierea studierii evalurii
IgE la copii cu infecia M.hominis manifestat cu sindromul bronhoobstructiv.
Scopul lucrrii este determinarea corelaiei nivelului concentraiei IgE la copiii cu
patologie bronhoobstructiv de etiologie micoplasmic.
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 18 pacieni de vrsta 4 luni 5 ani, care au fost internai n secia
pneumologie a ICDOSMiC , n perioada iarn primvar a anului 2007-2008.
Copiii clinic manifestau semne caracteristice pentru infecia bronhopulmonar cu
Mycoplasma: tusea uscat, chinuitoare (100% cazuri), episoade de bronita obstructiv
recidivant (50% cazuri), pneumonii repetate (55,6% cazuri), semne catarale respiratorii (rinit
55,6% cazuri, faringit 5% cazuri), conjunctivit 5,6% cazuri, stare subfebril - 38,8%, febr
38,9%.
Copii au fost supui unui complex de metode paraclinice de laborator i instrumentale
(radiografia cutiei toracice, la unii pacieni a fost efectuat investigaia bacteriologic a sputei).
Determinarea anticorpilor specifici IgM, IgG ctre Mycoplasma hominis, (n unele cazuri
determinarea IgA) a fost apreciat prin metoda imunoenzimatic Human (Germania). Pentru
evidenierea fenotipului atopic, au fost realizate investigri imunologice cu determinarea IgE
totale prin metoda imunoenzimatic (Rusia).
Disign-ul lucrrii constituit din dou grupe repartizate dup obinerea rezultatelor
imunologice i bacteriologice: de baz - 8 copii cu rezultate pozitive la M.hominis, la 2 din care a
fost determinat mixt infecia (Mycoplasma + Chlamidophyla pneumoniae, Mycoplasma +
H.influenzae) i grupa de control 10 copii cu rezultate negative la M.hominis. n grupul de
studiu a fost diagnosticat astmul bronic la 4 copii (50% cazuri), la alii 4 copii (50% cazuri)
bronita acut obstructiv. La toi copii pe fundalul afeciunilor cu sindrom bronhoobstructiv a
fost confirmat pneumonia, n 3 cazuri cu localizarea bilateral, la 5 copii afectarea unilateral.
Lotul de control a inclus 2 copii (20% cazuri) cu astm bronic i 8 copii (80% cazuri) cu
bronit obstructiv, asociat n 4 cazuri cu pneumonie bilateral (2 copii) i pneumonie
unilateral (2 copii) .
depistrii IgM specifice, care sunt markerii pentru perioada acut a maladiei. Depistarea IgG
pozitive la M.hominis n acest lot de copii a permis confirmarea etiologiei M.hominis n geneza
manifestrilor respiratorii.
S-a constatat, c la copii cu infecia micoplasmic sindromul bronhoobstructiv purta un
caracter persistent, ceea ce a condiionat aflarea copiilor n staionar pe termen 10 14 zile.
Cercetrile imunologice la IgE total au pus n evidena schimbri la toi bolnavii din
lotul de studiu, exprimat prin nivelul majorat de IgE n comparaie cu grupul de control (fig.2).
La copii cu infecie micoplasmic respiratorie s-a constatat o hiperimunoglobulinemie E cu
concentraie medie seric de 105,526,65 UI/ml, copii sntoi - 56,84,83 UI/ml. Nivelul seric
IgE la pacienii din lotul de control a fost n limitele normativelor de vrst- 42,0418,95 UI/ml
( p>0,05)
2. ., .: //
, 08.06.2005
3. . ., . ., . .
. 2004. 8. . 19-24.
4. . . // . 2002.
. 10. - 20. c. 915918
5. ,
: " - .
. ". - ., 2002. . 141-142.
6. .. , ,
7. ., ., ,
M.hominis. , 15, 1987
8. . . // .
2002. - . 10. - 23. c. 1080-1085.
9. .. //
. Consilium medicum. 2005. . 7. 1. . 5-15.
10. ..
. .. ,
" ". 2
2000
0 5 ani
Abs.
%
3
8,15
2
5,4
0
0
0
0
5
13,5
5 10 ani
Abs.
%
0
0
4
10,81
0
0
0
0
4
10,81
10 18 ani
Abs.
%
0
0
19
51,3
6
16,2
3
8,15
28
75,6
Total
Abs. %
3
8,15
25 67,5
6
16,2
3
8,15
37
100
n baza examenului endoscopic ale tractului digestiv superior, leziuni ale esofagului distal
ce corespund stadiului I au fost depistate la 27 copii (64,8%), ce se caracteriza endoscopic prin
prezena n regiunea cardiei i esofagului abdominal a unui eritem difuz sau n arii, o friabilitate
a mucoasei, linie Z indistinct, prolabare de scurt durat (subtotal) pe unul din perei la
nlime de 1 2 cm (tab.1).
Pentru esofagit n stadiul II depistat la 5 copii (13,5%), pe fonul eritemului difuz al
mucoasei cu congestia poriunii abdominale ale esofagului, prezena eroziunilor superficiale,
mai frecvent liniare, pe suprafaa pliurilor, acoperite cu exudat sau fibrin dar cu o arie a
eroziunilor mai mic de 10% din aria ultimilor 5 cm ai esofagului distal. Dereglri motorii
vizibile cu semne de insuficien a cardiei, prolabare totl sau subtotal la o nlime de 3 cm cu
posibilitatea fixrii n esofag (tab. 1).
Semne distinctive de esofagit gradul III au fost depistate la 3 adolesceni (8,1%), cu o
majorare a leziunilor descrise anterior, uneori cu congestia poriunii toracale ale esofagului, cu
multiple eroziuni superficiale longitudinale sau ovalare, confluente, dar care ocupau pn la 50%
din ultimii 5 cm. distali ai esofagului, cu dereglri motorii mai avansate ce se exprimau printr-o
prolabare spontan sau provocat cu localizarea mai superior de pilierii mediali ai muchiului
frenic, cu posibilitatea fixri pariale. Diagnosticul de RGEP la copii de vrst mic (0-5 ani), cu
un aspect normal al mucoasei esofagiene, cu o clar demarcaie ntre mucoasa de tip gastric i
esofagian (linia Z clar vizibil), ns prezena la aceti copii a dereglrilor cinetice n zon
esofago-gastric sau o anomalie vizibil (relaxare spontan de lung durat a SEI, retur frecvent
al coninutului gastric n esofag, hernie hiatal axial glisant, cardie biant), prezena la aceti
copii simptomatologiei digestive (vom, regurgitaii, sialoree, simptomul copilului acid) i
manifestri extradigestive respiratorii (wheezing recurent, laringit, astm bronic ), dereglri de
nutriie (anemie, retard staturo-ponderal).
Analiza rezultatelor explorrii endoscopice ale mucoasei gastroduodenale la copii cu
esofagit de reflux (tab. 2), ne relateaz prezena leziunilor de tip eritematos n mucoasa gastric
(56,7%) i n cea duodenal (35,1%). Gastroduodenopatia hiperplazic a fost evideniat la 18,9
16,21% copii cu BRGE, iar modificri erozive la 10,81% copii. Ulcer gastric i duodenal a fost
diagnosticat la 2 adolesceni.
n stadii incipiente ale esofagitei (preponderent st. 0 1) predominau modificri de tip
eritematos (56,7%).
210
Esofagit st. II
(n = 6)
Forme
endoscopice ale
mucoasei gastroduodenale
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Fr leziuni
Eritematoas
Hiperplazic
Eroziv
Ulcer gastric
Ulcer duodenal
0 5 ani
Abs. %
3
0
0
0
0
0
0
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
8,1
0
0
0
0
0
0
5,4
0
0
0
0
0
0
0
0
0
211
Vrsta
5 10 ani 10 18 ani
Abs. % Abs. %
0
0
0
0
2
1
0
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
5,4
2,7
0
2,7
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
14
3
2
0
2
2
2
0
0
1
0
1
1
0
0
0
0
37,8
8,1
5,4
0
5,4
5,4
5,4
0
0
2,7
0
2,7
2,7
Total
Abs. %
3
0
0
0
16
4
2
3
2
2
2
0
0
1
0
1
1
8,1
0
0
0
43,2
10,8
5,4
8,1
5,4
5,4
5,4
0
0
2,7
0
2,7
2,7
Discuii
Explorarea endoscopic a tractului digestiv superior este unica metodic ce ne permite
diferenierea bolnavilor cu BRGE n forme endoscopic pozitiv (esofagit eroziv), de cei cu
form non-eroziv (tip simptomatic), precum i evaluarea complicaiilor, efectuarea
diagnosticului difereniat cu alte maladii ale esofagului.
n rezultatul explorrii endoscopice ale tractului digestiv superior la copii cu BRGE, se
constat o predominare n stadiile incipiente ale esofagitei a leziunilor inflamatorii
gastroesofagiene de tip eritematos.
Stadiile mai avansate ale esofagitei coreleaz cu leziuni mai grave i n mucoasa
gastroduodenal de tip hiperplazic, eroziv i ulcerativ.
n cadrul refluxurilor biliare nsoite de dischinezii de tip hipotonic ale tractului digestiv,
frecvent se asociaz malformaii minore ale colecistului.
O avansare concomitent ale leziunilor n mucoasa esofagian i n mucoasa
gastroduodenal la copii cu vrst de 10-18 ani se datoreaz factorilor nocivi comuni n
maladiile acido-dependente. Accelerarea creterii fiziologice cu modificri ale caracteristicilor
antropometrice, perturbrilor neurohormonale la copiii de vrst colar, asociate cu diferite
dereglrii motorii ale tractului digestiv, contribuie la apariia leziunilor mai avansate ale
mucoasei esofagului n RGEP.
Concluzii
Simptomele digestive la copii cu RGEP sunt manifestate endoscopic prin leziuni
eritematoase gastroduodenale la copii de vrst precolar, iar la colari sunt asociate cu leziuni
de tip hiperplastic, eroziv i ulcerativ.
Bibliografia
1. Bruley des Varannes S., Galmiche J.P., Bernates P., Bader J.P., Douleurs
pigastriques et requrgitations: pidimiologie descriptive dans un ehantillon
reprsentatif de la population franaise adulte. Gastroenterol. Clin Biol. 1988; 12; 721-8.
2. Cerempei L. Modificrile mucoasei gastrice i duodenale la copii cu afeciuni gastroduodenale cronice. Moldova. Chiinu. Buletin de perinatologie N.1 2001, p.263-267.
3. Ciurea T., Pascu O., Stanciu C., Gastroenterologie i hepatologie. Actualiti. Bucureti,
2003 p.13-16.
4. Constantin T., Reflux gastroesofagian i esofagita de reflux. Infomedia 2001 Vol.88 N. 6,
p. 8-12.
5. Ekstrom T. Tibbing L. Esophageal acid perfusion airway function end symtoms in
asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity, chest 1989; 96/5; 963.
6. Mihu I. Viziunea modern a fenomenului de reflux gastroesofagian la vrsta de copil.
Curier medical 1996 N. 5-6, p.38-41.
7. Ottignon Y; Qne sait-on de la prevalance du reflux gastroesophagian et de l' oesophagite
par reflux? Le reflux gastro-oesophagien: questions d'actualite! Paris. John Libbey
Eurotext, 1998; p. 8-13.
8. Sacre L., Vandenplas Y., Gastroesophageal reflux associated with respiratory
abnormalities during sleep. J. Pediatr. Gastroenterol Nutr. 1989; N. 9; p. 28-33.
9. Trifan A., Manual de endoscopie. Editura Junimea. Iai, 2002, p.122.
10. . ., . ., . , 1989.
11. a . ., . . ., -
.
. 2006, N.3
12. . . , .., ,
2002, 89.
13. . . . ., . //
. . 1999, c. 45-57.
212
masei ca procent din masa ideal pentru talie. n prezent este folosit o gam larg de metode
pentru calcularea masei ideale la talia copilului (masa medie pentru vrst, masa medie pentru
talie, masa media pentru talie ajustat vrstei), dar multe studii au raportat variaii mari ale
indicilor n dependen de formula folosit [3-6].
Curbele IMP calculate n percentile ca parte component a curbelor de cretere conform
literaturii de specialitate ofer date mai complete despre statutul nutriional al copilului cu
mucoviscidoz: identificarea malnutriiei, aprecierea gradului de deficit staturo-ponderal, dar i
determinarea prezenei supraponderabilitii, dac este cazul [6-9]. Prezena retardului staturoponderal a fost apreciat n cazul cnd IMP avea valori sub 25 percentile. Pentru gradul I de
deficit ponderal IMP corespunde percentilelor 25-10, II gr. 10-3, iar pentru III gr. <3 percentile.
Scopul
A aprecia importana clinic a indicelui masei ponderale n aprecierea statutului nutriional
al copiilor cu mucoviscidoz
Materiale i metode
Au fost examinai 50 cu mucoviscidoz (26 fetie, 24 bieei) cu vrsta de 2-19 ani.
Tuturor copiilor diagnosticul a fost stabilit n baza semnelor clinice (bronhopneumopatie cronic
recurent, diaree cronic cu steatoree, retard staturo-ponderal), testelor sudorii repetate pozitive
(concentraia clorului > 60 mmol/l), iar n unele cazuri prin identificarea mutaiei genei CFTR
(F508, N1301K, W334R, G542X) la examenul genetic. Copiii din grupul de studiu la
momentul examinrii nu prezentau semne de exacerbare a procesului bronho-pulmonar fiind
internai pentru evaluarea programat cu efectuarea tuturor examinrilor standarde
(antropomentria, evaluarea indicilor clinici de laborator, teste funcionale pulmonare, examinri
imagisitice).
stadiometru de perete (eroarea de 0,01 cm). Indicele masei ponderale (IMP) a fost calculat
conform raportului masa ponderal (kg) la talia2 (m2), trecut pe curba IMP i transformat n
percentile. n des.1 este redat un exemplu al curbei IMP pentru evaluarea statutului nutriional al
unui bieel de 10 ani. IMP ideal pentru acest copil trebuie s constituie 16,6 percentile, dar cel
real este 15,01, ceea ce se ncadreaz n percentilele 25-10 (gradul I de deficit staturo-ponderal).
Rezultate
Majoritatea copiilor cu mucoviscidoz care au fost evaluai programat (74%) prezentau
diferit grad de deficit staturo-ponderal, inclusiv 41,3% cu malnutriie sever (Des.2).
57,1% corespunztor. Doar doi copii de 4-7 ani aveau IMP n limitele percentilei 90-75, ceea ce
corespunde unor valori uor crescute ale masei ponderale pentru vrsta respectiv (des.4).
216
Conform datelor din literatur exist mai multe forme de instruire a copiilor cu astm: n
grup, individuale (cel mai eficace, care i cel mai greu de realizat), audio- sau video-lecii,
programe computerizate special elaborate, suport telefonic Ajutorul n astm, mai rar
prezentri teatralizate pentru copiii mai mici. Unul dintre studiile realizate n Rusia a demonstrat
c pacienii prefer s fie familiarizai cu datele referitoare la problema lor de sntate de ctre
medic sau prin intermediul video-leciilor. [10]
Materiale i metode
n studiu au fost inclui 219 copii cu diferite forme de severitate ale astmului: astm
bronic persistent sever (49 copii), moderat (141 copii) i uor (29 copii). 172 copii au fost
inclui n activitile educaionale n cadrul colii Copilului cu Astm.
n procesul educativ au fost antrenai specialiti (pneumolog, alergolog i psiholog) care au
realizat educaia copilului cu astm i familiei lui prin activiti de familiarizare cu informaii
despre astm. Grupele educaionale constau din 10-12 copii cu astm i/sau prini lor, care urmau
seminarele de instruire (5 edine), n cadrul crora se abordau subiectele: factorii de risc i
etiologici n astm, noiuni generale despre maladie, boli alergice, manifestri clinice, regim
hipoalergic, metodele de profilaxie i terapie antiastmatic. care formau o echip familie-pacientlucrtor medical. Fiecare edin a inclus chestionarea individual a copiilor pentru evaluarea
cunotinelor lor pn i la finele instruirii n conformitate cu subiectul studiat la moment.
Grupul de control a inclus 47 copii cu diferite forme ale astmului bronic, ce nu au urmat
activiti educaionale n cadrul colii Copilului cu Astm.
Calitatea cunotinelor la unii copii (24%) cu astm bronic i/sau prinilor a fost
verificat i la vizitele repetate peste 3-12 luni. Consultaia repetat a medicului specialist la 3
12 luni a implicat examenul clinic, imunologic i spirografic, precum i evaluarea repetat a
cunotinelor conform acelorai teste.
De asemenea s-au evaluat comparativ indicii funcionali respiratorii cu spirometrul
AUTOSPIRO MINATO Japonia n secia de diagnostic funcional ICOSMiC. S-au analizat
urmtorii parametri: FVC capacitatea vital pulmonar forat; FEV 1,0 volumul expulzat n
prima secund a expiraiei forate reprezint expirarea rapid a aproximativ 4/5 din capacitatea
vital (VC); indicele Tiffeneau FEV1/VCx100% (valoarea normal pentru copii >90%); FEF2575 debitul mediu expirator maxim; PEF debitul expirator maxim de vrf; MEF 75,50,25 debitul
expirator maxim instantaneu respectiv la 75% , 50%, 25% din capacitatea vital.
Rezultate
Evaluarea cunotinelor celor instruii ne-a oferit informaii utile despre eficiena
instruirii, dificultile i succesele educaiei pacientului, au contribuit la optimizarea activitilor
educaionale.
Am determinat c cunotinele iniiale ale tuturor copiilor i prinilor lor au fost
superficiale, incomplete, incorecte. Este cert i important majorarea nivelului de cunotine
dup instruirea copiilor n cadrul colii cu Astm. Astfel, calitatea cunotinelor copiilor instruii
n cadrul colii Copilului cu Astm este prezentat n fig. N1 (I test pn la instruire, II test
dup finalizarea acestuia).
Ulterior am examinat i apreciat nivelul cunotinelor copiilor din grupa de control,
nivelul iniial al crora nu se deosebeau vdit de cel al copiilor inclui n coala Copilului cu
Astm, dar care au rmas la fel de insuficiente i spre externate. (Fig.2)
Este semnificativ aprecierea comparativ a evolurii datelor spirografice (efectuate la
internare i la externate) la toi copiii spitalizai n legtur cu astmul bronic. n cadrul grupului
de copii educai n cadrul colii Copilului cu Astm, datele spirografiei au avut ameliorare vdit
a fenomenelor de restricie i obstrucie ctre sfritul spitalizrii.
Comparnd rezultatele obinute la spirografiile repetate spre finele tratamentului,
observm urmtoarele:
la copiii instruii n cadrul colii Copilului cu Astm spre finele tratamentului indicii
spirografiei s-au majorat cu 15,94%, la cei din grupul de control aceti indici au crescut doar cu
11,02%.
218
100
100
80
80
60
60
40
40
20
20
I test
II test
0
Factori risc
Manifestri
Tratament
I test
Profilaxia
II test
clinice
120
100
100
80
60
60
40
40
20
20
FVC
FVC
FEV1,0
IT
FEF25-45
I spirograma
Tratament
80
Factorii
risc
PEF
MEF75
MEF50
FEV1
IT
FEF25-
PEF
MEF75
MEF50
MEF25
75
MEF25
II spirograma
I spirograma
II spirograma
valorile FEF25-75 la copiii ce au urmat educaia n coala Copilului cu Astm s-au majorat cu
21,07%, atunci cnd aceleai valori ale copiilor din grupul de control 6%.
valorile PEF la copiii ce au urmat educaia n coala Copilului cu Astm s-au majorat cu
18,16%, atunci cnd aceleai valori ale copiilor din grupul de control 9,8%.
valorile MEF n grupul copiilor din cadrul colii Copilului cu Astm s-au majorat cu 16,2%,
atunci cnd n grupul de control cu 13,1%.
Este important de menionat i faptul c 12 copii (7%) din cei care au frecventat coala
Copilului cu Astm pe parcursul tratamentului au evoluat spre o form mai uoar (la 4 copii
diagnosticai cu astm bronic sever ulterior s-a modificat n astm bronic moderat, din 8 copii cu
astm bronic moderat 2 copii au evoluat spre astm bronic uor, iar 2 spre astm bronic
intermitent).
Concluzii
219
221
Din lotul de studiu astm bronic intermitent a fost constatat la 7 copii (20% cazuri), astm
persistent uor la 12 copii (34,2% cazuri), astm persistent moderat 11 copii (31,42% cazuri) i
astm persistent sever 5 copii (14.29% cazuri).
Culegerea anamnezei familiare a permis constatarea antecedentelor familiale pentru atopie
pozitive la toi copiii cu astm sever, n comparaie cu pentru astmul intermitent. n astmul
persistent uor i moderat antecedentele familiale persistau la 2/3 din copii. Chestionarele
ndeplinite de copii i prini au permis evaluarea igrasiei i mucegaiului la domiciliu la
majoritatea copiilor cu astm sever i doar la 25% copii cu astm intermitent. Copiii cu astm
persistent uor i moderat manifestau igrasie i mucegai n 66,6% i 65% cazuri respectiv.
Tabelul .1 Evaluarea atopiei i alergizrii fungice la copiii cu astm
A/B intermit.
A/B per. uor
A/B per. mod.
A/B sever
Eozinofile (%)
2,280,42
3,750,73
6,50,82
30,8
201,5492,52
256,6582,80
436,47101,9
635,48118,4
maxim pn la 912,8 UI/ml. Astmul persistent moderat variaia maxim 968,9 UI/ml i
minime IgE 24,7 UI/ml. Cele mai elevate niveluri IgE maximale i minimale 1000-346,7
UI/ml, respectiv apreciate n astmul sever.
complications in the first year of life, which is associated with the anaemia and physical
disharmonious development, immunologic misbalances, inflammatory process also continue
during the latent period of herpetic infections. The fact is confirmed by increasing cytokinistic
indices pro inflammatory in serum (TFN, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferon-wide).
Rezumat
La copii de virsta frageda cu afectiuni respiratorii recurente este necesar de exclus atit starile
de imunodeficienta primara si secundara cit si infectiile herpetice persistente care contribue la
aparitia primelor epizoade de boli bronhopulmonare cu complicatii in primul an de viata, care se
asociaza cu anemii feriprive si dezvoltarea fizica disarmonoiasa,disbalanta imunologica, procesul
inflamator continue si in perioada latenta a infectiilor herpetice. Fapt ce se confirma prin
majorarea indicilor citochinilor proinflamatori in ser (TFN,IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, interferongama).
Practica medicinei mondiale confirma prevalenta infectiilor respiratorie virale acute in
structura morbiditatii copiilor de virsta frageda.80% de copii de la nastere poseda factorii de risc
premorbid si sunt predispusi la infectiile respiratorie recurente. ( .., 2006,
.., 2006). La o parte din copii pe fonul infectiilor respiratorie recurente deseori se
dezvolta patologia bronhopulmonara si organelor ORL cu evolutie recidivanta, disfunctiile
somatoneurologice si ca consecinta - formarea afectiunelor cronice ( .., 2003,
.., 2003)..
Conform rezultatelor explorarilor din ultimii ani cauzele afectiunelor respiratorie recurente
la copii de virsta frageda se asoceaza cu activarea florei conditionat patogene, actiunei infectiilor
persistente intracelulare, inclusiv si celei herpetice.
In structura afectienilor virale predomina virusii herpetici, fapt ce se explica cu raspindirea
lor ubicvitara, manifestari clinice multiple si caile de transmitere. Raspindirea afectiunilor
herpetice este universala .La populatia adulta se deceleaza prezenta anticorpilor antiherpetici in
proportie de 70-90%. Prevalenta de HSV-1 variaza de la 70% in Tarile Europene ,pina la 95% in
America Centrala ,Africa, Asia. Intr-un studiu efectuat in 1998 ,prevalenta de86% a fost in rindul
populatiei din Rio de Janeiro.Cele mai mici rate de prevalenta au fost observate in Japonia 48%
si in tarile scandinave.
Din grupul reprezentativ a herpvirusulor care include mai mult de 100 de virusi morfologic
identici, numai 8 virusi infecteaza organismul uman:. 6 tipuri de HSV, CMV si EBV. Importanta
lor in patologia populatiei este in crestere, aceasta se refera la HSV-1 si HSV-2, CMV. Conform
datelor OMS infectiile cauzate de HSV-1 si HSV-2 ocupa a 2 lea loc dupa gripa in etiologia
mortalitatii umane.
Conform rezultatelor explorarilor din ultimii ani cauzele afectiunelor respiratorie recurente
la copii de virsta frageda se asoceaza cu activarea florei conditionat patogene, actiunei infectiilor
persistente intracelulare, inclusiv si celei herpetice.
2000 de ani in urma Herodot a descris boala manifestata prin febra si basicute ( vezicule)in
jurul gurii ,pe care a numit-oherpes febril.Mai tirziu a fost descrisa o boala asemanatoare,
localizata genital, numita herpes genital
Etiologhia acestor boli a fost precizata abia in 1960, cind s-a demonstrat ca ele sunt
determinate de 2 virusuri inrudite.
Rezervuarul de infectie este omul bolnav si purtatorul sanatos( care elimina virusul continuu
sau intermitent).Transmiterea virusului are loc de la parinti ori alt ingrijitor de copii, in caz cind
ei au avut antecedent o primoinfectie herpetica cu manifastari clinice: de-un herpes bucal, facial
ori genital, care pot avea loc inainte de graviditate, in timpul graviditatii ori dupa nasterea
copilului.
Virusurile HSV -1 si HSV-2, au un caracter comun numitlatenta.Aciasta inseamna ca dupa
primul contact al virusului cu organismul numit primoinfectie virusul nu este complet elimenat
din organizm. La primul contact cu HSV-1 ( ce-l mai des intilnit la copii), numit primoinfectie, in
90% din cazuri nu exista nici un simptom, infectia trecind total neobservata .Restul 10% din
224
225
226
227