8.

Supravegherea: definitie , scopuri:

-termen folosit in sanatatea publica;
-desemneaza un sistem de colectare activa, sistematica , a datelor referitoare
la starea de sanatate; datele sunt apoi analizate si interpretate , intrucat sunt
necesare planificarii si aplicarii unor masuri de sanatate publica
(implementare program APSS) ;
-urmatorul pas este difuzarea datelor catre cei interesati: medici , autoritati ,
foruri cu putere decizionala , mass-media;
-supravegherea isi gaseste finalitatea daca datele ajuta la prevenirea /controlul
imbolnavirilor;
-supravegherea medicala(1) este diferita de supravegherea in sanatate
publica(2 def mai sus) ; 1-este o supraveghere specifica a contactilor de boli
infectioase - in perioada de maxima incubatie a bolii;
-functii: evaluarea starii de sanatate a comunitatilor,prognoza evolutiei acestei
stari , elaborarea unei politici de sanatete public pe baza diagnosticului in
masa, masurare a impactului unui program APSS;

9.Supravegherea: carac. unui sist. de supraveghere , surse de

date:
Caracteristici:
-simplitate -formulare simplu de completat , soft-uri prietenoase
-sensibilitate-identif unui nr mare - din tot - de evenim de sanat in pop umana
-flexibilitate-adaptare in timp real a sist,ptr a decela aspecte nou aparute
-acceptabilitate-de catre participanti (com umana) -trb sa fie convinsi de utilit
-promptitudine-furniz rapida a info , mai ales cand problema are carac urgent
-mare val predictiva pozitiva-aproape toate cazurile semnalate sa fie reale
Surse de date:
-datele de mortalitate , fertilitatea
-datele de morbiditate-responsabilitate a medicului fiecarui pacient;pot
proveni din: evidente medico-legate primare (certif nastere , casatorie ,
deces), evidente spitalicesti(foi de internare , foi de obs clinica), evidente
speciale existente(registru de cancer, reg de efecte medic sec)
-raportarea unor epidemii- exista sit cand o epidemie identif la niv national
nu este raportata (decizie guvern) international - datorita implic socioeconomice secundare(ex. turism)
-raportarea unor date de lab- lab de MB identifica concret ag etiologic al
problemei de sanatate aparute;

10.Factori implicati in cauzalitate:

//cauza = fenomen care precede si genereaza rezultatul sau; este necesara
si/sau suficienta;
Factori predispozanti- tin exclusiv de organism: sex, varsta, bagaj
genetic(imunitate, tablou hormonal etc), boli asociate sau boli antecedentepregatesc(sensibilizeaza) organismul.
Factori favorizanti/permisivi-mai mult externi: nutritia, habitatul, asistenta
medicala(primara)- faciliteaza manifestarea bolii, sau dimpotriva , revenirea
la starea de sanatate.
Factori precipitanti/acceleratori-expunere ocazionala noxe, ag patogen, risc
accidentare(sport extrem)-valabil ptr infirmitate.
Factori complementari/consolidanti-expunere la factorii anteriori , dar in
mod uzual , de ex. daca profosia o cere , sau in situatie
fumatorilor/alcoolicilor cronici.
Exista conceptul de interactiune intre doi factori(oricare de mai sus) , al
caror efect combinat nu este aditional ci sinergic; ex, fumatul asociat cu
contraceptivele orale cresc riscul IMA la fem>35 ani , mult mai mult decat
cei doi factori ar face-o separat.

11.Ghidul de cauzalitate Doll si Hill:

Include criterii ale cauzalitatii (emise de Sir Austin Graham Hill) care nu
pot fi suficiente (in nicio lista) dar au devenit un ghid in aceasta ramura
medicala. Numele lui Sir Richard Doll este asociat dat studiilor de referinta
asupra fumatului si cancerului pulmonar.
Relatia temporala-cauza precede efectul ; relatie apreciata cel mai bine in
trialurile clinice randomizate si studii de cohorta prospective.
Puterea asocierii-evaluata prin RR(riscul relativ) ; cu cat RR mai mare, cu
atat este mai probabil relatia de cauzalitate; ex. RR-cancer pulm/fumatori~8;
RR-carcinom hep primar/inf VHB~180 => relatie cauzala evidenta ; RRcancer vezica urinara/fumatori~1,3 => fum nu e cauza sigura a neopl.
Relatia doza-efect sau gradientul biologic-intensitea cauzei este in relatie
d.p. cu intensitatea efectului; ex. relatia consumator alcool/boli cardiovasc
dificil de interpretat dat dif aprecierii pragului consum moderat /crescut.
Reversibilitatea-un factor este cel mai prob cauzal daca dupa indepartarea
lui scade incidenta bolii: abandon fumat => scade (nu proportional) risc IMA.
Concordanta-m.m. studii efectuate in diverse locuri si pe diverse grupuri,
toate demo aceeasi concluzie, sustin relatia cauzala (rel intre cauza-efect).
Plauzibilitate biologica (cauza sa aiba posibilit unei relatii biologice cu
mecanismul efectului(adica bolii), ex. nicotina se poate interpune ca mediator
in locul ACH in sinapsele colinergice ale tesutului nodal
miocardic=>tahicardie) .

12.Epidemiologie.Medicina clinica.Epidemiologie clinica:

// medicina clinica + epidemiologie = epidemiologie clinica
Medicina clinica-se ocupa de fiecare bolnav in parte, intrucat fiecare are
particularitatile lui. Asadar in clinica fiecare caz trebuie individualizat profil
fizic istoricul bolii s.a.
Tendinta fiind de particularizare pe caz , probabilitatea (bazarea pe
experinte trecute) nu trebuie sa decida pentru scopul final-alegerea
tratamentului potrivit. De aceea este necesara o cunoastere a mecanismelor
bolilor, si deci in primul rand a mecanismelor fiziologice, [cunostiinte
dobandite mai ales in anii de studiu preclinici , dar si pe tot parcursul vietii
educationale, prin abordarea tuturor stiintelor fundamentale.]
Epidemiologie-definita la sub anterioare
Epidemiologie clinica-pune interrelatie intre cele doua discipline , intrucat
initial toti epidemiologii au fost clinicieni, dar segregarea a fost motivata de:
-oricat de aprofundate ar fi mecanismele patologice , clinica nu este o stiinta
exacta,adica la nivel de individ,nimeni nu poate garanta eficienta integrala a
prognosticului , diagnosticului si tratamentului ; eficienta se exprima prin
probabilitate , care cel mai bine se raporteaza la cunostintele anterioare;
-interventia interpretarilor eronate in observatia clinica obiectiva-judecata
personala depinde de profesionalism si de variabilitatea individuala(a
clinicianului) .

13.Principiile fundamentale ale epidemiologiei clinice:

Validitatea observatia intr-un studiu epidemiologic trebuie sa fie obiectiva,
sa nu fie supusa sansei sau erorii sistematice (eroare in partea tehnica a
studiului, confuzie a cercetatorilor) . Este impartita in:
Validitate interna- daca studiul este bine efectuat (se limiteaza toti factorii
de distorsiune mentionati anterior) , rezultatul reflecta realitatea si aceasta
este valabila in cadrul grupului studiat .
Validitatea externa(generalizarea)- unui studiu , este cu atat mai mare cu
cat rezultatele studiului sunt valabile si in alte grupuri pentru care s-au
efectuat sau nu studii similare . La nivel practic , se traduce prin : Daca
rezultatele sunt valabile in alt grup (cel studiat) , sunt aplicabile si pentru
pacientul din grupul meu?
Se poate spune ca val int este o conditie necesara dar nu suficienta pentru
asigurarea val ext. Altfel spus , un studiu cu val int foarte buna poate sa
orienteze gresit cand se incearca generalizarea sa(datorita posibilei diferente
intre grupul studiat si cel pentru care se face generalizarea)

EPIDEMIOLOGIA CLINICA studiaza:

-delimitarea anormalului
-prognosticul , diagnosticul , tratamentul
-testele screening si testele diagnostice
-istoria naturala a imbolnavirilor
-stabilirea asocierilor cauzale

14.Criterii in aprecierea anormalitatii:

Granita intre anormal si normal ridica uneori probleme clinicienilor. Ea
este evidenta in situatii precum coma, dar dificila in altele de ex. un suflu
sistolic, sau bloc de ramura (evidentiat pe EKG), care pot fi inocente sau
patologice. Decizia(incadrarea) implica o privire de ansamblu(istoric pacient,
profil fizic s.a.) asupra fiecarui caz.
Problema este dificila in primul rand la nivel de asistenta medicala
primara, unde neplaceri cotidiene se amesteca cu afectiuni severe: dureri
abdominale-pancreatita/simpla indigestie sau TA/140mmHG-perioada de
stres/boli CV.
Deciziei clinice (a delimitarii) trebuie sa ii vina in ajutor un rezultat al
cercetarilor de epidemiologie clinica.
Criterii proriu-zise:
--intuitiv si statistic , normalul este considerat ceea ce survine frecvent, iar
anormalul=evenimente rare ; ex. este normal sa ai dureri postoperator;
-masuratorile fenomenelor biologice(TA , EKG, hemoleucograma,
proteinemie s.a.m.d.) trebuie sa fie valide si reproductibile , adica parametrul
masurat sa reflecte realitatea, si respectiv sa cada pe valori asemanatoare la
masuratori repetate ;
*legat de ideea aceasta nu exista o delimitare statistica a anormalitatii
parametrilor , care sa se suprapuna perfect cu boala clinic manifesta; ex.
[Hb]<12g/dl este anormala statistic, dar de multe ori nu se manifesta clinic;
-(anormalul ca tratabil) multe conditii anormale statistic nu pot fi definite ca
boala pentru ca nu exista un tratament disponibil ; ex. este anormala prezenta
AgHbS in sange , dar purtatorii nu dispun de tratament , si oricum nu prezinta
neplaceri/disfunctii;

15.Istoria naturala a imbolnavirilor:

Studii asupra acesteia permit evaluarea aparitiei bolii la persoane care nu sunt
sub tratament.
Cele mai valoroase date provin din partea studiilor de cohorta, unde
cohorta=grup de persoane care au in comun cel putin un lucru(cohorta de
indivizi cu aceeasi perioada a nasterii, cohorta de fumatori). Pentru relevanta
se urmaresc in paralel doua cohorte, una pozitiva si alta negativa (sau de
referinta), ex. o cohorta de fumatori , si cealalta in care niciunul nu fumeaza ;
compararea efectelor in cele doua permite printre altele si aprecierea
asocierilor cauzale (aici, intre fumat si afectiunile dezvoltate).
Dinamica unei boli infectioase: prim-contactul cu microorganismul;
incubatia(nu E semne clinice) ; debutul (lent/insidios sau brusc) ; perioada de
stare (semnele clinice -daca E-sunt maxime) ; finalitatea , care poate fi
convalescenta (vindecare,prin imunizare) , cronicizare (leziuni permanente ,
RAA post-streptococic, carcinom hepatic post-HVB) sau deces.
Pentru bolile neinfectioase terminologia difera;deoarece o astfel de boala are
mai multi factori determinanti ,nu exista notiunea de prim-contact , debutul
este foarte greu de stabilit ,implicit este dificil de delimitat perioada de latenta
(asimptomatica). Evo poate fi: vindecare fara/cu sechele,deces,recaderi.

16.Istoria naturala a cauzalitatii:

17.Tratamentul:
Rezultatele observatiilor terapeutice empirice (bazate pe experiente trecute)
sunt demolate de studiile epidemiologice experimentale , dintre care
standardul il reprezinta trialurile clinice randomizate; principiul de baza:
-un numar de pacienti se impart aleator in cel putin doua grupuri, fiecarui
grup aplicandu-i-se masuri terapeutice diferite (sau nu se aplica deloc);
-tratementele induse - cel putin unuia din grupuri incearca prevenirea sau
vindecarea problemelor de sanatate , iar sansa este singura care aloca un
pacient la un anumit grup , oferindu-i posibilitatea de vindecare;
Termeni folositi in aprecierea tratamentului:
-eficacitate = cat de bun este tratamentul , in conditii ideale , adica in situatia
unui trial clinic randomizat;
-eficienta = cat de bun este tratamentul , in conditii obisnuite , adica dupa ce a
fost administrat in populatie (dupa ce a depasit trialul clinic);
-complianta(cooperare)= cat de bun este tratamentul , in conditii complexe ,
ce depind de respectarea indicatiei de tratament de catre pacient (in functie de
niv economic,educational,convingeri);
Rezultatul real al tratamentului este artificial ridicat de: * efectul
placebo(pacientul aproximeaza cu greu modificarile in urma tratam, dar in
general simte modificari benefice) , efectul Hawthrone (pacientul isi schimba
constient comportamentul , ptr ca se afla sub urmarire) si ameliorarea
spontana a bolii(sub act sist imunitar).
Cuantificarea rezult terapeutice se face prin RR = riscul relativ ;tratament
benefic = RR subunitar; ex. RR deces la tratati/RR deces la netratati =
0,15/0,20 = 0,75 .

18.Diagnosticul:
Testele diagnostice(adresate simptomaticilor) si testele screening(adresate
pers sanatoase) sunt experimente epidemiologice ce au scopul de a furniza
informatii pentru clinica(ajutarea unei hotarari terapeutice) si pentru
asistenta primara(metode de profilaxie).
Testul diagnostic sau cel screening constau cel mai frecvent in : semne
clinice, teste paraclinice(EKG,CT) , teste de laborator.
Criterii de interpretare ale testelor diagnostice:
-simplificarea - rezultatele exprimate nominal sau ordinal , se simplifica; ex.
suflul sistolic are VI grade , dar pentru interpretare facilitata se va nota doar
ca prezent/absent;
-acuratetea rezultatului - ce procent din persoanele cu sau fara boala in studiu,
sunt incluse corect in categoria careia apartin (sanatosi / nesanatosi); ex. doar
pe baza examenului clinic in cadrul UPU , sunt diagnosticati corect 90% din
suferinzii de IMA (sensibilitate test diagnostic de tip clinic=90%) si 69% din
cei care nu sufera de IMA(specificitate=69% ... deci 31% primesc diag fals
pozitiv); [ acuratete test = (R+ + R-) / (R+ + R- + RF+ + RF-) ]
-absenta criteriilor standard pentru o boala maj bolilor au capatat in timp
criterii de diagnostic clare si simple;
[Alegerea testelor sensibile sau specifice: testul sensibil are sanse mai mari sa
depisteze o patologie cand aceasta se manifesta slab ; testul specific este
utilizat pentru confirmarea cat mai clara a diagnosticului]

19.Prognosticul:
//prognosis = gr. a sti de dinainte
Reprezinta un termen medical si de epidemiologie clinica , ce desemneaza
aprecierea - cat mai aproape posibil de realitate - evolutiei bolii.Prognosticul
este o opinie serioasa ce trebuie exprimata prin consultarea , in primul rand ,
a rezultatelor studiilor precedente pentru boala respectiva, care descriu
factorii de risc si factorii prognostici.
Factorii de risc sunt implicati in riscul de a dezvolta boala respectiva , in
timp ce factorii prognostici sunt implicati in evolutia bolii odata debutata.Se
pot suprapune , de ex in cadrul IMA: sexul si varsta sunt asociate cu riscul de
a face infarct (acum sunt de risc) , dar dupa primul infarct sunt asociate cu
gravitatea evolutiei ulterioare (acum , de prognostic).
Indici folositi uzual in aprecierea prognosticului:
-supravietuirea la 5 ani = proporia de indivizi care supravietuiesc minim 5 ani
dupa un anumit moment in cursul bolii (in cazul ex. , dupa primul episod
IMA);
-indicele de fatalitate = proportia indivizilor decedati din totalul indivizilor
care au aceeasi boala;
-rata de remisiune =proportia indivizilor care ajung intr-o faza a bolii in care
nu mai e detectabila;
-recurenta/recidiva=proportia indivizilor la care reapare boala (dupa interval
liber , foarte variabil in func de boala) ;
[Exprimarea prognosticului sub forma de proportii faciliteaza accesul la
informatii , in defavoarea cantitatii lor (informatiilor). De ex. primul indice
descrie proportia supravietuitorilor la 5 ani fara sa mentioneze cat au
supravietuit cei care nu au atins acest prag , sau daca au decedat din alte
cauze ]

20.Sanatatea.Definitie.Factori determinanti ai starii de

sanatate:
Sanatatea este starea completa de bine: fizic, mental si social [(conform
zicalei Omul este o fiinta sociala a.k.a. Omul face parte din corp)] , nu
numai absenta bolii si a infirmitatii definitie data de OMS in 1948.
Nu este obiectivul vietii , ci este conditia necesara pentru o viata normala.
Astfel, o persoana este catalogata drept sanatoasa daca este capabila sa
activeze fizic , emotional si social , in mod independent, fara orice ajutor
extern.
Factorii determinanti ai sanatatii sunt grupati in:
-factori biologici umani(individuali interni): bagajul genetic individual (care
la randul lui comanda alti factori biologici imunocompetenta , tablou
hormonal , ritm de imbatranire);
-factori de mediu ambiant: temp/umiditate/radiatii , microorganisme ,
poluare&contaminare (alimente,apa,aer)
- stil de viata & comportament (factori individuali externi) : fumat &
alcoolism & malnutritie, relatii sexuale nesigure , sedentarism & sporturi
periculoase;
-sistemul de asistenta medicala: la nivel de asistenta primara (programe
APSS) si apoi la nivel de specialitate in probleme medicale;

21.Relatia cauza-efect:
//cauzalitate = relatia dintre cauza si efectul produs de aceasta;
Abordarea cauzalitatii se poate face prin diverse strategii:
1.Prin stabilirea mecanismului patogenezic al bolii: cauza poate sa
determine un efect direct si specific (cauza se numeste factor cauzal) sau un
efect putin specific(cauza se numeste factor de risc) . [Este necesara dar nu
obligatorie cunoasterea mecanismului bolii , ceea ce pentru buna parte din
patologii a fost elucidat prin cercetarile stiintifice, dar de ex pentru HVB nu
este pe deplin elucidat , si tutusi vaccinarea (+alte met profilaxice) are un
efect semnificativ.]
2.Prin studii pe indivizi: in practica clinica este greu de demonstrat cu
precizie o relatie intre o cauza si un efect , insa cauzalitatea este intarita pe
baza evidentelor empirice (experienta cazurilor trecute); [demonstratiile
facute in laborator sunt si ele orientative, deoarece cercetarea se face intr-un
mediu controlat , fara interventia altor factori neluati in calcul]
3.Prin studii populationale: sunt studiile epidemiologice ; datorita
numarului mare de factori ce pot influenteze fiecare individ din cadrul
studiului , nici aceasta abordare nu rezolva concret cauzalitatea , dar ofera o
buna privire de ansamblu , ex. evaluarea consumului national de tigari si
evaluarea incidentei nationale a cancerului pulmonar (desi nu rar acesta are si
alte cauze decat fumatul).
4.Prin asocierea cauza-efect: este obligatorie pentru confirmarea relatiei
cauza-efect; trebuiesc evaluate serios erorile sistematice(partea tehnica a
cercetarii), sansa , si factorii de confuzie. [Se folosesc initial trialurile clinice
si apoi studiile de cohorta si studiile caz martor]

22.Cauze multiple in epidemiologie:

//un factor cauzal al unei boli este orice factor cu rol esential in producerea
bolii;
//[in a doua jum a sec XX tarile dezvoltate au facut tranzitia epidemiologica de la bolile
infectioase la bolile cronice , diferenta intre cele doua fiind lipsa monoetiologiei (un singur factor
cauzal) pentru cea de-a doua categorie; deci in situatia bolilor cronice , o singura cauza poate
avea mai multe pozitii fata de un efect(boala)]

Cauza necesara nu permite declansarea bolii fara prezenta ei(cauzei).Cauza

suficienta declanseaza inevitabil boala , fara alte interventii.
Tipuri de relatii cauzale:
1.cauza necesara si suficienta -specifica bolilor infectioase(si oricum si aici
rara) , unde un singur microorganism determina absolut boala :
FACTORUL A --.> BOALA
2.cauza necesara dar nu suficienta-un sigur factor nu poate determina
singur boala, ex. M. tuberculosis este cauza necesara dar nu suficienta pentru
TBC ,la aparitia bolii contribuind factori de gazda, de mediu,sau chiar din
partea bacteriei:
FACTORUL A + FACTORUL B + FACTORUL C = BOALA
3.cauza suficienta dar nu necesara-exista mai multi factori care pot
determina fiecare in parte , singur , boala, ex. intox cu benzen produce de una
singura leucemie acuta , dar sunt multe alte cauze care induc leucemie:
FACTORUL A sau FACTORUL B sau FACTORUL C = BOALA
4.cauza nici suficienta nici necesara- specifica bolilor cronice, unde numai
asocieri de factori diferiti induc aceeasi boala:
FACTORUL A + FACTORUL B = BOALA
FACTORUL C + FACTORUL D = BOALA

23.Testarea ipotezelor cauzale:

//ipoteza cauzala = banuiala existentei unei relatii cauza-efect intre un factor
cauzal si o boala;
Ipoteza cauzala este de cele m.m. ori greu de testat si de validat. Sunt si
situatii concrete , de ex. ipoteza nula , intre factorul exercitii fizice si
boala cadiovasculara ; evident este usor de acceptat ca nu exista posibilitatea
unei relatii intre cele doua.
In testarea unei ipoteze cauzale se pleaca intotdeauna de la ipoteza nula ,
iar orice observatie (in cadrul unui studiu epidemiologic) de asociere ,
respinge imediat ipoteza nula.
Dificultatea validarii unei ipoteze cauzale este exemplificata de situatii
precum urmatoarea : sindromul de soc stafilococic(toxic) menstrual are 2
ipoteze cauzale: a.subst chimica existenta in tampon determina direct boala ;
b.stafilococii endogeni gasesc in tampon un mediu de cultura , se multiplica ,
la fel si nivelul stafilo-toxinei produse . Ambele ipoteze pareau plauzibile ,
dar in fond se contraziceau , deoarece in prima schimbarea frecventa a
tamponului sugera aparitia bolii, in timp ce in cea de-a doua , schimbarea
frecventa parea solutia impotriva bolii. [cercetari epidemio au respins in final
ipoteza subst chimice schimbarea frecventa dovedindu-se solutia]