Sunteți pe pagina 1din 192

EXAMINAREA PACIENTULUI

- Integreaza date subiective si obiective despre starea de


sanatate actuala a pacientului (date clinice)
- Sanatatea va defini echilibrul bio-psiho-social al
pacientului
- Starea de boala sau starea patologica defineste lipsa
echilibrului bio-psiho-social
- Coroborarea cu date de laborator (date paraclinice) duc la
un diagnostic corect
- Diagnosticul de boala conduce catre decizia terapeutica ce
are ca scop:
 vindecarea sau
 ameliorarea starii de sanatate sau
 impiedica agravarea starii de sanatate
SIMPTOMUL
- = element subiectiv enuntat de catre pacient
- se retin sub un grad de rezerva, coroborat cu examenul fizic
al pacientului
- unele simptome sunt generale, fara specificitate de organ,
intalnite in multiple stari patologice: febra, cefalee, astenie,
ameteli
- Simptomele generale:
 fac parte din tabloul clinic al unei boli
 un simptom general poate fi singura manifestare de boala
SIMPTOMUL
- Fiecare boala are unul sau mai multe simptome principale
(majore, dominante)
- Simptomele principale cu relativa specificitate pentru un
organ/ sistem sunt atribuite acestora dupa ce se exclud alte
cauze cu manifestari asemanatoare. Ex: durerea
retrosternala – durere cardiaca sau reflux gastroesofagian
- Simptomele secundare – sau de insotire sunt legate de
boala in sine sau datorita unor perturbari fiziologice induse
de boala sau apartin unor boli asociate bolii principale
SEMNUL CLINIC
- Modificare constatata de medic sau pacient la examenul
fizic
- Au amploare variabila, fara corelatie constanta cu gravitatea
bolii
SINDROMUL CLINIC
- = ansamblu de date subiective – simptome si date obiective
– semne care sunt caracteristice unui numar de boli
Sindromul clinic este un diagnostic de etapa (numit si
diagnostic prezumtiv )de la care se orienteaza un set
definit de examinari paraclinice care vin sa confirme sau nu
diagnosticul de etapa
- Examenele paraclinice cuprind:
 analize de laborator,
 teste imagistice (radiografie, rezonanta magnetica,
ecografie, etc),
 explorari functionale: EKG, EEG, EMG, endoscopie
 Analize histologice
DIAGNOSTICUL MEDICAL
- De la diagnosticul de etapa (prezumtiv) asociat cu
diagnosticul paraclinic se trece la
- Diagnosticul diferential = diagnostic obligatoriu in care
diagnosticul prezumtiv este comparat cu tabloul clinic si
/paraclinic al altor afectiuni cu simptomatologie
asemanatoare
- In final se ajunge la:
- Diagnosticul pozitiv de boala = diagnosticul de
certitudine pe baza caruia este stabilit tratamentul specific
cu intentie de vindecare sau ameliorare a bolii pacientului
Evolutia unei boli
Evolutia unei boli cuprinde urmatoarele etape:
Debutul bolii – sau perioada prodromala = intervalul de la
aparitia primului simptom (prodrom) pana la instalarea
simptomului cardinal sau a tuturor manifestarilor de boala
Perioada de stare = are durata variabila ce duce la
subimpartirea in
- Boala supraacuta = cu durata foarte scurta, ore
- Boala acuta = cu durata de cateva zile, o saptamana-
- Boala subacuta = pana la 30 zile
- Boala cronica = cu evolutie indelungata, luni, ani
FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA MEDICALA
1. ANAMNEZA
2. EXAMENUL OBIECTIV AL PACIENTULUI
3. EXAMENUL PARACLINIC

Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul


care consemnează toate datele furnizate de diferitele metode
de investigaţie a bolnavului.
Obiectivul final al oricărui act medical este tratamentul – şi
deci vindecarea – bolii.
FOAIA DE OBSERVATIE A PACIENTULUI
F.O. reprezintă documentul de bază în evidenţa cazuisticii
medicale, cu importanţă fundamentală în triplă perspectivă:
 Clinică: suport al tuturor datelor consemnate cu ocazia
înregistrării şi bilanţului clinico-paraclinic iniţial şi evolutiv
al bolnavului. Rezultatele duc la susţinerea diagnosticului
pozitiv
 Ştiinţifică: sursă de informaţie în prelucrarea analitică a
datelor individuale /pe un lot selectat
 Juridică: bolnavul este obiectul unei situaţii penale, ori, el
sau familia se adresează justiţiei

ANAMNEZA

 DATE CIVILE
 MOTIVELE INTERNARII
 ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
 ANTECEDENTE PERSONALE
 CONDITII DE VIATA SI MUNCA
 ISTORICUL BOLII
ANAMNEZA

DATE CIVILE:
 Nume si prenume
 Sexul
 Varsta
 Mediul din care provine pacientul: locul nasterii, domiciliul
 Situatia sociala
ANAMNEZA
MOTIVELE INTERNARII
Se pun intrebari de “tip deschis”:
 Ce va supara?
 De ce ati venit la medic?
Se pun apoi intrebari de “tip inchis”: Unde va doare? De cat
timp?
Se pun intrebari dirijate:
 Sa nu solicite mai multe elemente deodata
 Sa fie scurte
 Sa nu contina termeni medicali

Se retin motivele cele mai relevante, in ordinea importantei !


ANAMNEZA IN CONDITII SPECIALE
Copii pâna la 5 ani:
 anamneza se face de la parinti
 se face cu copilul de fata si întrebândul- si pe el
 rangul copilului, prematur sau nu, greutate la nastere,
 alimentatia: naturala (cate luni?)/ artificiala/ mixta
 dezvoltarea postnatala
Copii 5-15 ani : cu parintii de fata
Adolescenti: fara parinti
Batrânii: adaptandu-ne la tulburarile de intelegere, memorie, , tulburarile
senzoriale: hipoacuzie, tulburari de gust, miros,
Bolnavul tacut : nu trebuie sa punem întrebari închise.Trebuie sa fie
repetate, deschise.
Bolnavul hipervorbitor : îl lasam sa vorbeasca, apoi începem sa-l întrebam
Bolnavul polisimptomatic : trebuie identificata boala actuala
Perceptia reflexiva : bolnavul se gândeste la ce crede doctorul despre el.
Trebuie sa fim politicosi , sa manifestam empatie fata de pacient!
MOTIVELE INTERNARII
Exprimarea clinică a stării de boală se realizază prin:
 elemente de ordin subiectiv, resimţite şi comunicate de
bolnav, numite simptome (durere, greaţă, ameţeli etc.)
inventariate în dialogul întreţinut cu bolnavul,
 elemente de ordin obiectiv, numite semne, observate cu
ocazia examenului clinic , folosind metodele de investigaţie
clasice (inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia) .
 Simptomele şi semnele regrupate după principiul
dependenţei sub aspect etiologic (de acelaşi factor cauzal) şi
patogenetic (de mecanisme identice) definesc sindromul.
 Dupa anamneza si examenul pacientului se stabileste
diagnosticul de etapa diagnostic care este confirmat sau
infirmat de examene paraclinice ce duc , in final, la stabilirea
diagnosticului final – diagnosticul pozitiv.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE

Se refera la bolile rudelor de grad I:


 boli determinate genetic: hemofilie,
 predispozitie genetica: HTA, ulcer, DZ, neoplazii
 contagiune intrafamiliala (TBC, hepatita cronica, BTS – boli
cu transmitere sexuala)
ANTECEDENTE PERSONALE
Personale fiziologice – la femeie :
 evenimentele genitale din viata ei: menarha, menstruatia -
caractere (regularitate, durata, abundenta, flux – ex: ciclu
4/28 flux moderat), ultima menstruatie - menopauza,
 nasteri (greutatea copiilor la nastere),
 avorturi – spontane, provocate
 Evenimente obstetricale: histerectomie, chist ovarian, etc
Personale patologice:
 afectiunile anterioare care au modificat modul de reactie al
organismului sau au lasat sechele, notand data sau perioada
cand au existat.
 Se insista pe afectiuni care au legatura cu boala actuala si pe
interventiile chirurgicale (anul)
CONDITII DE VIATA SI MUNCA
 Conditiile de viata si de munca:
 locuinta, alimentatia (obligatoriu),
 Consum de alcool (cat, ce), cafea, alte toxice, fumat (cat, de
cand), droguri (adolescenti tineri),
 profesie :loc de munca, noxe, efort, stres, orar profesional

Medicatia cronica efectuata ambulator:


 Medicament, doza, ritm
ISTORICUL BOLII
Se refera la boala actuala:
 De cand au debutat simptomele
 Conditii de ameliorare si de accentuare a acestora
 Terapie efectuata acasa (da/nu)
 Ameliorare terapeutica/ stationare/ accentuarea
simptomelor
 Adaugarea altor simtome in evolutie pana la data prezentarii
la medic
SIMPTOME GENERALE

Nu apartin unui organ sau aparat :

 Febra
 Cefaleea
 Ametelile si vertijul
 Astenia, fatigabilitatea, impotenta functionala
FEBRA
TERMOREGLAREA =
Mentinerea temperaturii corpului in limite normale este o necesitate a
organismului de a conserva temperatura aproximativ constanta,
pentru a-si mentine o stare de bine.

 Temperatura corpului se mentine constanta datorita echilibrului dintre


termogeneza si termoliza.
 Mentinerea echilibrului este asigurata de functionarea centrilor
termoreglatori, situati la hipotalamusul anterior
 In producerea de caldura – termogeneza – intervin procesele
biochimice, caldura fiind rezultatul proceselor de oxidare din
organism, mai ales prin activitatea musculara si glandulara.
 In pierderea de caldura – termoliza – intervin mecanisme fizice,
caldura pierzandu-se prin piele, plamani, rinichi.
Termogeneza

Temperatura mediului inconjurator influenteaza termogeneza astfel:


 cand temperatura mediului inconjurator scade, pe cale reflexa, se
produce o crestere a activitatii musculare si deci se intensifica
procesele oxidative
 cand temperatura mediului inconjurator creste, se produce pe cale
reflexa, o diminuare a proceselor oxidative;
 In pierderile de caldura intervin mecanisme fizice:
 vasoconstrictie, in caz de frig, deci, pierderi reduse de caldura;
 vasodilatatie, in caza de temperatura crescuta a mediului, deci pierderi
mai mari de caldura.
 Echilibrul dintre termogeneza si termoliza se numeste homeotermie
sau homeostazie termica.
Termoliza
 Pierderile se realizeaza prin:
 Evaporare (25%) - reprezinta pierderea caldurii datorita
eliminarii transpiratiei si evaporarii ei prin piele. Respiratia,
antreneaza o pierdere de caldura si, astfel, racirea corpului;
 Radiatie (60%) - reprezinta pierderea caldurii sub forma de
unde electromagnetice, atunci cand temperatura mediului
inconjurator este mai mica decat temperatura corpului;
 Conductie - reprezinta pierderea caldurii prin contactul direct al
corpului cu obiecte reci (bai reci, cuburi de gheata);
 Convectie - reprezinta pierderea caldurii printr-o circulatie de aer
in jurul corpului;
Factorii care influenteaza temperatura corpului
Factori biologici
a) Varsta – nou-nascutul si copilul mic au termoreglarea fragila, datorita imaturitatii
centrului reglator, de aceea temperatura lor corporala este usor influentata de cea a
mediului ambiant.
Temperatura corpului la : - noul-nascut este cuprinsa intre 36,1 – 37,8 °C
- adult : 36-37 °C
- varstnicul: 35-36 °C
b) Efort fizic – in timpul activitatii musculare foarte intense, temperatura corpului
poate creste cu 2,2-2,7°C peste valorile normale, dar revine cand activitatea
inceteaza.
- temperatura corpului scade in timpul inactivitatii.
c) Alimentatia – ingestia de alimente, in special proteinele, ridica temperatura
corpului.
d) Momentul zilei – temperatura corpului variaza in functie de ora zilei
 - este minima intre orele 3-5 dimineata (remisiune matinala), datorita diminuarii
 proceselor metabolice in timpul somnului;
 - este maxima seara, intre orele 18-23 (exacerbarea vesperala);
 - valorile matinale sunt cu 0,5 °C mai mici decat vesperale
e) Sexul – la femei temperatura corporala inregistreaza valori peste 37 °C in a doua
jumatate a ciclului menstrual, in timpul ovulatiei.
Temperatura corpului uman
 Temperatura normală a corpului este considerată ca fiind de
37°C (98,6°F) cu variaţii circadiene şi fiziologice de 0,5 - 1°C.
 Temperatura internă (centrală) nu este identică pentru fiecare
individ, aceasta variind în funcţie de vârstă, în funcţie de
activitate, temperatura mediului, fluctuaţiile zilnice (sau
ritmul circadian) etc. Diferite părţi ale corpului nu au aceeaşi
temperatură.
 Menţinerea acestei temperaturi la un nivel constant este
importantă pentru a asigura buna funcţionare a creierului, a
organelor vitale şi a arterelor principale.
Temperatura fetala si nou-nascutului
 In perioada când fătul se află în uterul mamei, producţia de căldură se risipeşte
prin placentă de către mamă.
 În mod normal, temperatura corpului fătului este mai mare decât cea a mamei.
 După naştere, temperatura corpului nou- născutului scade rapid, în principal
secundar evaporării de la nivelul tegumentelor ude de lichidul amniotic. Țesutul
subcutanat sărac al copilului, împreună cu aerul şi pereţii reci ai sălii de naştere,
cresc pierderile de căldură ale nou născutului cu 2-3°C.
 Trecerea de la o răcire moderată la una severă poate determina o acidoză metabolică,
un nivel de oxigen arterial scăzut şi hipoglicemia nou născutului, în timp ce o răcire
moderată a copilului poate fi benefică în adaptarea sa la viaţa extrauterină
Imaturitatea sistemului nervos la nou – născut
explică imperfecţiunea sistemului termoreglator
atât fizic cât şi chimic, periferic şi central.
 Termogeneza şi termoliza intră în funcţie şi se maturizează la vârste diferite.
 Termogeneza se perfecţionează prima, cu dezvoltare maximă la 3- 4 luni, pe când
mecanismele termolitice abia încep să intre în funcţie de la această vârstă.
 De aceea la nou - născut apar febra de sete,
febra alimentară, creşterea temperaturii după agitaţie;
Temperatura corpului la batrani
 Temperatura corpului la bătrâni scade pentru că:
 • rata metabolismului bazal este mai scăzută
 • producţia de căldură metabolică este mică
 • abilitatea de a conserva căldura este mai redusă (scade
reflexul de vasoconstricţie subcutanată şi la unii bătrâni
ţesutul grăsos e mai redus)
Temperatura corpului la bătrâni variază
între 35°C - 36°C
Temperatura in zonele de masurare
 Oral – 35,5°C – 37,5°C
 Axilar – 36,4°C – 37,3°C
 Rectal – 36,6°C – 38,0°C
 Vaginal - Locul cel mai bun de măsurare a temperaturii bazale, la
femei, este vaginul.
Temperatura din perioada preovulatorie este egală sau mai mică de
36,6 grade şi creşte în jurul momentului ovulaţiei, perioadă în care
femeia poate rămâne însărcinată. Temperatura bazală creşte cu 0,2 -
1,5 grade.
 Auricular – 35,8°C – 38,0°C

 In mod normal temperatura corpului fluctuează de-a lungul zilei, cu


cel mai scăzut nivel în jurul orei 4 – 5 dimineaţa ( remisiune
matinală) şi cu cel mai înalt în jurul orei 18 (exacerbarea vesperală
- presupunând că subiectul are un ritm nictemeral normal, cu somn pe
parcursul nopţii şi veghe ziua).
Temperatura - valori
 Temperatura normala – 36,1°C – 37,7°C dupa varsta
copii 36 – 37,5 °C;
batrani 36 – 36,5 °C
dimineata – 37,2°C ( masurare 7.00-9.00)
seara – 37,7°C (masurare 16.00-18.00)
 Temperatura crescuta:
SUBFEBRILITATE: 37,1 - 38 °C
FEBRA MODERATA: 38,1 - 39 °C
FEBRA RIDICATA: 39,1 - 40 °C
HIPERTERMIE (HIPERPIREXIE): > 41 °C
FRISONUL
= fenomen clinic cu aparitie brusca, senzatie de frig cu contractii
musculare scurte si repetitive insotite de piloerectie
Pacientul descrie ...ca este ”scuturat de friguri”
- Dureaza minute, zeci de minute
- Apare initial ca prodrom al ascensiunii febrile
- Poate fi repetitiv
Simptome asociate febrei
- La cateva zile de frison si febra apare herpes nazolabial
- Transpiratiile = mecanism de termoliza, uneori vesperale,
fenomen legat de ascensiunea febrila
- Tahicardia – mecanism adaptativ
- Disociatia puls – temperatura = bradicardie relativa asociata
febrei, la pacientii cu afectare cardiaca
- Alterarea statusului mental, frecvent la copii, batrani, alcoolici:

Dezorientare
Stari confuzionale
Crize delirante
Convulsii – miscari involuntare repetitive
SUPRAVEGHEREA TEMPERATURII ORGANISMULUI
În evoluţia oricărei febre se disting trei perioade: ce pot fi studiate
pe foile de temperatură: de invazie, de stare si de defervescenta
1. Perioada iniţială (invazia febrei)
-febra poate urca brusc (in crisis) sau lent, progresiv (in lisis), în
decurs de câteva ore ajungând la 39-40 grade Celsius
-acumularea de căldură este favorizată de scăderea termolizei printr-o
vasoconstricţie periferică puternica, însoţită de frisonul de debut
2. Perioada de stare
- durează de la câteva ore până la câteva săptămâni, in această perioadă
febra atinge punctul ei culminant.
După oscilaţiile zilnice ale temperaturii şi după evoluţie deosebim
în această perioadă diferite tipuri de febră:
a. Subfebrilitatea rigidă, în fierăstrău. Temperatura nu depăşeşte
37,4 grade Celsius, iar oscilaţiile din cursul zilei sunt abia de 0,1 – 0,2.
Această febră este de obicei neinfecţioasă, de natură umorală.
SUPRAVEGHEREA TEMPERATURII ORGANISMULUI
b. Subfebrilitatea cu oscilaţii fiziologice
- temperatura ajunge până la 37,6 – 37,8 grade Celsius, iar oscilaţiile
sunt de 0,4 – 0,5 grad Celsius.
c. Febra continuă (td – ts < 1 grad C )
- bolnavul este tot timpul febril, iar oscilaţiile dintre dimineaţă şi seară nu
depăşesc un grad
d. Febra remitentă (td – ts > 1 grad C )
- oscilaţiile dintre temperatura de dimineaţă şi seară > 1 grad, iar
temperatura peste valorile normale
e. Febră intermitentă
- diferenţa dintre temperatura de dimineaţă şi cea de seară > de câteva
grade, temperatura minimă atingând valori normale. Temperatura se
ridică brusc pentru câteva ore după care scade sub 37 de grade Celsius.
f. Febra intermitentă periodică
- are caracterele febrei intermitente dar puseele de febră se repetă la
acelaşi interval de timp, putând fi separate de zile afebrile
SUPRAVEGHEREA TEMPERATURII ORGANISMULUI

g. Febra recurentă
- perioadele febrile de 4 – 6 zile cu temperatură continuă alternează cu
perioade afebrile de aceeaşi durată
h. Febra ondulantă
-perioadele febrile alternează cu perioade afebrile însă trecerea de la
perioada afebrilă la cea febrilă nu se face brusc, ci treptat prin oscilaţii
ascendente şi descendente, dând curbei febrile caracterul unei linii
ondulante.
i. Febra de tip invers
- temperatura minimă se înregistrează seara, iar temperatura maximă
dimineaţa
j. Febra neregulată
- ascensiunile şi scăderile de febră nu pot fi sistematizate.
3. Perioada de declin (stadiul de defervescenţă), poate fi:
asemănătoare debutului, bruscă, lentă, progresivă, regresivă.
TIPURI DE CURBE TERMICE
CEFALEEA
= durere craniana, frecvent benigna, manifestare izolata sau in
cadrul unor boli
- Simptom frecvent in practica medicala
- Se analizeaza:
 Caracterul durerii: surda/ lancinanta/ ascutita, continua /
intermitenta
 Localizarea: frontooccipitala / frontala/ hemicranie (migrena)
 Durata, evolutia in timp: acuta sau cronica
CEFALEEA - mecanisme

1. Prin distensia sau tractiunea sau dilatarea arterelor intra /


extracraniene
2. Tractiunea venelor intracraniene
3. Compresiunea/ inflamatia/ tractiunea nervilor cranieni
4. Iritatia / inflamatia meningelor
5. Cresterea presiunii intracraniene
6. Perturbarea sistemului serotoninergic intracerebral
CEFALEEA – variante clinice
1. Cefaleea de cauza vasculara:
a) migrena = hemicranie paroxistica periodica prin modificari
hemodinamice cerebrale
- frecvent la femei tinere,
- are predispozitie ereditara
- Are manifestari premonitorii (aura): scotoame sau halucinatii,
depresie sau euforie
- Apare brusc durerea +/- greata , varsaturi, fotofobie
(sensibilitate la lumina)
- Dureaza ore, 1 – 2 zile
CEFALEEA – variante clinice
1. Cefaleea de cauza vasculara:
b) Hipertensiunea arteriala = cresterea presiunii arteriale poate
determina cefalee surda, occipitala
c) Cefaleea nocturna sau declansata la caldura in afectiuni ale
vaselor cerebrale
2. Cefaleea din afectiuni intracraniene:
a) Cefalee din tumori expansive cerebrale - retroorbitala,
retroauriculara, occipitala, continua – asociata cu sughit,
varsaturi , tulburari neurologice – sugerand hipertensiune
intracraniana
b) Cefaleea din inflamatia meningelui – cefalee generalizata,
severa, cu rigiditate de ceafa, confuzie, varsaturi in jet,
somnolenta, coma
CEFALEEA – variante clinice
3. Cefaleea din afectiuni de nervi cranieni:
a) Nevralgia de trigemen – cefalee declansata frecvent de
atingerea zonei buzelor, cavitatii bucale, la periaj, masticatie
- Nu este nocturna
- Are paroxisme dureroase cu remisiuni spontane
b) Nevralgia de glosofaringian – paroxisme dureroase cu durata
scurta, declansate de stimularea amigdalelor si a faringelui
posterior
4. Cefaleea psihogena
- Cefalee surda asociata cu anxietate in sindromul de
suprasolicitare fizica sau intelectuala
Ametelile
= senzatie de instabilitate sau clatinare
Apar in caz de:
- Hemoragii acute cu scaderea tensiunii arteriale
- Hipoglicemie – asociate cu transpiratii, oboseala musculara
- Hipotensiune ortostatica – scaderea tensiunii arteriale la
schimbarea pozitiei corpului in ortostatism
- Pe fond nevrotic
Vertij
= ameteala brusca cu senzatie rotatorie in plan vertical sau
orizontal, frecvent prin tulburari presionale in sistemul vestibular
a) Apare la indivizi sanatosi cu “rau de inaltime sau de mare sau de
masina”
- Se insoteste de varsaturi, transpiratii
b) Vertijul patologic periferic – de cauze vestibulare
- caracteristic este vertijul MENIERĔ – in caz de disfunctie
labirintica unilaterala – brusc ameteala, infundarea urechii,
zgomote in uerche – tinitus, senzatie rotatorie, varsaturi,
transpiratii. Criza e scurta, fara tulburari reziduale
- disfunctie labirintica bilaterala acuta – la consum de droguri sau
alcool
c) Vertijul patologic central – leziuni cerebeloase sau cerebrale
Astenie, fatigabilitate, impotenta functionala
Fatigabilitatea = manifestare generala cu lipsa de energie,
epuizare,
- Poate fi simptom inaugural in boli sistemice, endocrine,
metabolice,
Impotenta functionala = imposibilitatea sau dificultatea in
efectuarea unui act motor
- Are cauze neurologice, musculare sau arteriale
- Este localizata la un segment al corpului
Astenie, fatigabilitate, impotenta functionala
Astenia = manifestare generala subiectiva numita frecvent de
pacient oboseala
- Trebuie diferentiata de dispnee = lipsa de aer
- Are componenta psihica sau fizica
- Astenia cronica primara apare la femei de 25 – 45 ani cu examen
clinico-paraclinic normal, are cauze psihologice / psihiatrice
- Se asociaza cu palpitatii, insomnie, cefalee
- Astenia poate avea cauze organice; tulburari endocrine, boli
neurologice, infectii, boli hepatice
EVALUAREA APARATULUI RESPIRATOR
ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR
UNITATEA MORFO-FUNCTIONALA A APARATULUI RESPIRATOR
SCHIMBURILE RESPIRATORII LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILARA
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Definiţie
Respiraţia este o funcţie vitală a organismului uman, care se desfaşoară continuu şi
ciclic şi are rolul de a asigura schimbul bidirecţional de gaze dintre organism şi aerul
din atmosferă.
Prin respiraţie este adus O2 din mediul extern şi acesta este
furnizat celulelor, iar CO2 rezultat din metabolismul celular
este eliminat în atmosferă.
Se descriu două componente ale respiraţiei:
 respiraţia externă, care reprezintă schimburile de gaze
dintre plămâni şi atmosferă;
 respiraţia internă sau tisulară care se referă la utilizarea
oxigenului în reactiile de oxidoreducere de la nivel celular.
Respiraţia externă presupune desfăşurarea a trei procese:
ventilaţia, perfuzia şi difuziunea. Dintre aceste procese
fiziologice, în aceste lucrări practice vom dezvolta ventilaţia.
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Respiraţia externă presupune desfăşurarea a trei procese:
 ventilaţia
 perfuzia
 difuziunea
Dintre aceste procese fiziologice, în aceste lucrări practice vom
dezvolta ventilaţia.
Mecanica ventilaţiei pulmonare:
Ventilaţia pulmonară reprezintă totalitatea proceselor mecanice
prin care se asigură schimbul de gaze dintre atmosferă şi
plămâni.
Datorită ventilaţiei, aerul bogat în oxigen este introdus în
alveolele pulmonare prin inspir şi aerul bogat în bioxid de
carbon din plămâni este eliminat în atmosferă prin expir.
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Schimburile gazoase dintre atmosferă şi plămân se desfăşoară


datorită diferenţelor de presiune (gradient presional) dintre
cele două medii. Aceste diferenţe apar ca urmare a variaţiei
volumului pulmonar, plămânul urmând la rândul lui, pasiv,
mişcările cutiei toracice.
Gradientul presional rezultat va determina o circulaţie a aerului
din mediul cu presiune mare către mediul cu presiune mică.
 Ventilaţia pulmonară reprezintă totalitatea proceselor
mecanice prin care se asigură schimbul de gaze dintre
atmosferă şi plămâni. Datorită ventilaţiei, aerul bogat
în oxigen este introdus în alveolele pulmonare prin
inspir şi aerul bogat în bioxid de carbon din plămâni
este eliminat în atmosferă prin expir.
MECANICA RESPIRATIEI
Plămânii, deşi sunt structuri uşor distensibile şi elastice nu pot
iniţia singuri modificările de volum caracteristice fazelor
respiraţiei, pentru că ei nu posedă elemente musculare. Prin
urmare, ei vor urma pasiv mişcările cutiei toracice de care
sunt legaţi prin sistemul pleural; acest sistem este alcătuit din
pleura parietală (care aderă strâns la peretele toracic) şi cea
viscerală (care înveleşte plămânii).
În timpul inspirului, aerul atmosferic intră în plămâni,
deoarece presiunea gazelor din atmosferă este mai mare decât
presiunea intrapulmonară sau intraalveolară. Cum presiunea
atmosferică este, de obicei, constantă (760 mmHg), pentru a
avea loc schimbul de gaze, singura presiune care poate varia
este cea intrapulmonară.
 O presiune mai scăzută decât cea atmosferică este numită
presiune subatmosferică sau infraatmosferică sau, impropriu
spus “presiune negativă”.
 Termenul de presiune negativă nu defineşte o presiune real
negativă, ci scăderea cu 3-4 mmHg a presiunii din plămâni,
comparativ cu cea din atmosferă. În timpul inspirului de
repaus, liniştit, presiunea intrapulmonară scade cu cca. 3
mmHg faţă de cea atmosferică.
 Expirul apare atunci când presiunea intrapulmonară este mai
mare decât presiunea atmosferică. În timpul expirului de
repaus, liniştit, presiunea intrapulmonară crește cu cel puţin
+ 3 mmHg peste cea atmosferică.
 Inspirul este declanşat de stimulii generaţi de centrul
inspirator din bulb care ajung la neuronii motori din coarnele
anterioare ale măduvei. Prin intermediul nervilor spinali se
comandă contracţia muşchilor inspiratori.
 În inspirul de repaus intervin muschiul diafragm şi muşchii
intercostali externi.
 Muschiul diafragm este principalul muşchi inspirator. El
separă cavitatea toracică de cea abdominală şi în poziţie de
repaus este curbat, cu convexitatea spre cavitatea toracică.
Prin contracţie, diafragmul se aplatizează şi se deplasează în jos cu
cca. 1,5-2 cm în inspirul de repaus şi cu 7-8 cm în inspirul forţat.
Prin deplasarea în jos a diafragmului se măreşte diametrul
longitudinal al cutiei toracice, iar în porţiunea bazală şi diametrul
transversal. Mărirea de volum obţinută prin contracţia acestui muşchi
permite introducerea în plămâni a celei mai mari părţi din volumul
curent = „tidal volume” (VT). Paralizia completă a acestui muşchi
NU mai permite desfăşurarea respiraţiei.
Contracţia muşchilor intercostali externi, determină orizontalizarea
coastelor, rotarea lor şi proiectarea anterioară a sternului. Astfel, se
produce mărirea diametrelor antero-posterior şi transversal ale cutiei
toracice. Mărirea volumului toraco-pulmonar va determina scăderea
presiunii pulmonare la o valoare de 756-757 mmHg care devine astfel
inferioară presiunii atmosferice cu aprox. 3 - 4 mmHg. Consecinţa
acestor modificări este pătrunderea unui volum de aer în plămâni, până
la egalizarea celor două presiuni. Volumul de aer care intră sau iese din
plămâni, în condiţii de respiraţie relaxată sau de repaus, se numeşte
VOLUM CURENT sau TIDAL VOLUME – VT
 În inspirul forţat, pe lângă muşchii diafragm şi intercostali
externi, mai intră în acţiune şi muşchii accesori: scaleni,
pectorali, dinţaţi, sternocleidomastoidieni, trapez. Se mai pot
produce contracţii ale muşchilor aripioarelor nazale, ai vălului
palatin, ale limbii, uşurând trecerea coloanei de aer prin căile
respiratorii superioare.
 Muşchii inspiratori accesori realizează o ridicare suplimentară a
porţiunii superioare a cutiei toracice, mărind mai mult volumul
toraco-pulmonar şi scăzând suplimentar presiunea. Prin aceste
modificări, se introduce un volum suplimentar de aer =
VOLUMUL INSPIRATOR DE REZERVĂ - VIR.
 Expirul normal, de repaus, reprezintă o fază pasivă (fără consum
de energie), spre deosebire de inspir, care se produce activ, prin
contracţie musculară şi consum de energie. Constă în revenirea la
poziţia iniţială a structurilor toraco-pulmonare, după ce forţa
deformatoare şi-a încetat acţiunea. Se datorează elasticităţii
componentelor toracopulmonare. Ca urmare, plămânul se
micşorează, iar presiunea intrapulmonară creşte (763- 764 mmHg),
devenind superioară presiunii atmosferice cu 3-4 mmHg.
Consecinţa este eliminarea unui volum de aer încărcat cu CO2 din
plămâni în atmosferă. •
 Expirul forţat este o fază activă, producându-se prin contracţia
muşchilor expiratori, reprezentaţi în special de muşchii abdominali
şi intercostali interni. Prin contracţia muşchilor abdominali, creşte
presiunea intraabdominală, se măreşte convexitatea diafragmului şi
se reduce suplimentar volumul toraco-pulmonar.
SUPRAVEGHEREA RESPIRATIEI
 Urmarirea respiratiei presupune evaluarea
1. TIPUL RESPIRATOR:
 Costal superior – femei ( diametrul ant-post)
 Costal inferior – barbati ( diametrul transvers)
 Abdominal – copii ( diametrul vertical)
DEPENDENTE:
- Disfunctia diafragmului: respiratie costal superioara la barbati
- Respiratia abdominala la femei: NIC, paralizii muschi toracici

2. SIMETRIA HEMITOPRACELUI DR-STG


3. AMPLITUDINEA MISCARILOR RESPIRATORII
Tip respirator:

 Pacient a jeune, inainte de activitate, neanuntat


 Cele 2 faze ale ventilaţiei, inspirul şi expirul se succed ritmic,
cu o frecvenţă de 16-18 cicluri/minut (frecvenţa respiratorie).
3. Frecvenţa respiratorie (F.R.) reprezintă numărul ciclurilor
respiratorii (inspiraţie şi expiraţie) pe minut şi variază în
funcţie de:
 vărstă:
 nou-născuţi = 30 – 45 respir/min;
 copii = 20 – 30 respir/min;
 adulţi = 16 – 18 respir/min;
 sex: femeile au o frecvenţă mai mare (18-20/min) decat
bărbaţii: 16 – 18 respir/min;
 activitatea fizică: 30 - 40 respir/min în efortul fizic intens
Frecvenţa respiratorie (F.R.) variază în funcţie de:
 pozitie :
 Frecventa culcat < frecventa in picioare;
 Ritm circadian:
 Frecventa in somn < frecventa in activitate
 Temperatura ambientala
Frecventa la cald > frecventa la frig

Creşterea valorilor peste limitele normale = tahipnee


Scăderea valorilor SUB limitele normale= bradipnee.
 4. Ritmul
- Regulat – succesiune regulata a inspir-expir la intervale constante
- Neregulat: cauze toxice, infectii
CORNAJ = inspir prelungit, zgomotos
TIRAJ = deprimarea spatiilor supra- si subclavicular, epigastric, IC,
in obstructia de cai respiratorii superioare
ORTOPNEE = pozitie fortata, asezat, la marginea patului, cu brate
sprijinite

DISPNEEA = toate modificarile de frecventa, intensitate,


ritm respirator
= respir neregulat
= dificultate de respiratie
= respir cu effort (obiectiv)
= sete de aer (subiectiv)
Tipuri de dispnee
 DISPNEE CU TULBURARI DE RITM
a. cu accelerare de ritm – TAHI/POLIPNEE – respir superficial cu
amplitudine mica, frecventa mare. Cauze: tulburari hematoza –
anemie, boli cardiace, sarcina
b. Cu rarire de ritm – BRADIPNEE – respir cu frecventa mica,
amplitudine mare in obstacole de cai respiratorii
DISPNEEA INSPIRATORIE = obstacol pe CRS – cu TIRAJ + CORNAJ
(INSPIR LUNG)
DISPNEE EXPIRATORIE = ostacol pe CRI – cu WHEEZING
(EXPIR LUNG)
Tipuri de dispnee
 DISPNEE CU PERTURBARE RITMICA SI PERIODICA A
RESPIRATIEI (aritmie cu periodicitate – tulburare a centrilor
respiratori)
a. Respiratia Cheyne-Stokes – succesiune ciclica de respir accelerat
intrerupt de apnee scurta (5 – 20 sec)
b. Respiratia Kussmaul – bradipnee accentuata cu inspir si expir lung
cu pauze (8 – 10 resp/min)
c. Respiratia Biot – respir preagonic – respir ritmic, pauze foarte
lungi (10 - 30 sec)
d. Respiratia Bouchut – inspir lung – pauza – expir scurt
Tipuri de dispnee
 DISPNEE DEZORDONATA - respir fara ritm, periodicitate,
amplitudini diferite – specific dereglarii grave a centrilor respiratori
Tipuri de dispnei dezordonate
a. Dispneea de efort
b. Dispneea de decubit
c. Dispneea de repaus
d. Dispneea paroxistica
e. Dispneea acuta
DISPNEEA

Prin dispnee se înţelege respiraţie grea.


Subiectiv, ea se manifestă printr-o sete mai mult sau mai puţin
accentuată de aer.
Obiectiv, ea se manifestă prin mişcări respiratorii forţate.
Setea de aer este determinată de excitaţia centrului respirator prin
sângele încărcat cu bioxid de carbon sau eventual cu alte substanţe
străine care circulă în sânge şi reprezintă semnalul de alarmă al
deficitului de oxigen.
Din acest motiv, dispneea, ca şi modificările elementare ale
mişcărilor respiratorii, vor fi determinate nu numai de îmbolnăvirile
aparatului respirator, ci şi de toate afecţiunile care tulbură schimburile
normale de gaze.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE

A. După frecvenţa, amplitudinea şi ritmicitatea respiraţiei,


deosebim următoarele tipuri de dispnee:
1. Dispneea cu accelerarea ritmului respirator (tahipnee sau
polipnee).
Frecvenţa respiraţiei este mărită, amplitudinea micşorată,
respiraţia este superficială, dar ritmică.
Se întâlneşte în toate cazurile de reducere a suprafeţei respiratorii,
în bolile cardiace care tulbură hematoza, în anemii, stări toxiinfecţioase,
procese intraabdominale care ridică baza plămânilor şi reduc astfel
suprafaţa respiratorie (meteorism, ascită, sarcină etc.)
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE
2. Dispnee cu rărirea ritmului respirator (bradipnee)
Frecvenţa respiraţiei poate să scadă la 8-10 resp/min sau chiar
mai puţin. Paralel cu scăderea frecvenţei creşte amplitudinea, iar
inspiraţiile devin profunde. Această formă de dispnee se întâlneşte în caz
de obstacole în căile respiratorii.
Bradipneea poate fi determinată de deranjarea fazei inspiratorii
sau a fazei expiratorii a respiraţiei.
a)Dispneea inspiratorie (bradipneea inspiratorie) se caracterizează
printr-o inspiraţie grea, anevoioasă, forţată, conştientă, cu participarea
activă a tuturor muşchilor accesori. Ea se întâlneşte în caz de obstacol al
căilor respiratorii superioare. Inspiraţia este însoţită de cornaj şi tiraj.
b)Dispneea expiratorie (bradipneea expiratorie) se caracterizează printr-
o inspiraţie relativ normală, urmată de o expiraţie grea, penibilă, forţată,
conştientă, zgomotoasă, însoţită adesea de un geamăt. Această formă de
dispnee apare în caz de obstacol în căile respiratorii inferioare, ca în astm
bronşic sau bronşiolită capilară (spasmul, respectiv obstrucţia
bronşiolelor), precum şi în caz de emfizem pulmonar.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE
3.Dispnee cu perturbare ritmică şi periodică a respiraţiei
Respiraţia pierde ritmul ei normal, însă modificările care
caracterizează aritmia se manifestă după o periodicitate ritmică. Ele se
datorează perturbărilor funcţionale ale centrilor respiratori.
a) Dispneea Cheyne-Stokes este formată din succesiunea ciclică a
unor perioade de respiraţie accelerată întrerupte prin scurte perioade de
apnee.
Mişcările respiratorii sunt la început superficiale şi devin apoi din
ce în ce mai ample.
Paralele cu creşterea amplitudinii, creşte şi frecvenţa mişcărilor
respiratorii până la un maxim.
Din acest moment începe să scadă, atât frecvenţa, cât şi
amplitudinea, până ce se instalează o perioadă de apnee de 5-20 secunde.
În cursul perioadei de apnee se acumulează în sânge şi ţesuturi
bioxid de carbon, care excită centrul respirator şi ciclul reîncepe. Acest
tip de dispnee se instalează în caz de îmbolnăviri însoţite de
hipertensiune intracraniană ca tumori şi hemoragii cerebrale, meningite.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE
b) Dispneea Kussmaul se caracterizează printr-o bradipnee
accentuată, cu o inspiraţie profundă şi zgomotoasă, urmată de o pauză
lungă şi apoi de o expiraţie tot aşa de lungă ca şi inspiraţia.
Frecvenţa mişcărilor respiratorii poate să scadă până la 8-10resp/min sau
chiar mai mult. Se instalează în hipertensiune intracraniană, infecţii
grave, comă diabetică, agonie.
c) Dispneea Bouchut se caracterizează prin inversarea timpului
respiraţiei normale, în sensul prelungirii inspiraţiei faţă de o expiraţie
mult scurtată.
Ciclul respirator este format dintr-o inspiraţie lungă şi forţată,
urmată de pauză respiratorie şi dintr-o expiraţie bruscă, scurtă, după care
urmează fără nici o pauză inspiraţia ciclului următor. Ciclurile de
respiraţie de tip invers se repetă în mod ritmic. Se întâlneşte în
bronhopneumopatie a copiilor.
d) Dispneea Biot se caracterizează prin mişcări respiratorii
ritmice, de amplitudine normală, dar despărţite de pauze mai lungi de
10-30 secunde. Se întâlneşte în meningite, stări comatoase, agonie.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE

4. Dispneea dezordonată
Când respiraţia nu mai prezintă nici o ritmicitate sau
periodicitate constatabilă vorbim de dispneea dezordonată.
Mişcările respiratorii au amplitudini diferite, despărţite de
intervale inegale, inspiraţia şi expiraţia pot deveni sacadate, modificările
nu se repetă la intervale determinate.
Este de origine extraexpiratorie, fiind determinată de dereglarea
gravă a centrilor respiratori prin diferite procese intracraniene (encefalite,
tumori, hemoragii cerebrale, insolaţie), toxiinfecţioase (intoxicaţie cu
alcool, cu monoxid de carbon), umorale (insuficienţă hepatică şi renală).
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE
B. După condiţiile de producere, deosebim următoarele tipuri
de dispnee:
1. Dispneea de efort care indică saturaţia insuficientă a
organismului cu oxigen în timpul efortului datorită tulburării sau
încetinirii circulaţiei pulmonare.
Se întâlneşte în afecţiuni ale aparatului circulator şi ale aparatului
respirator.
2. Dispneea de decubit apare în poziţie culcat motiv pentru care
bolnavul caută o poziţie şezând.
Se instalează în insuficienţă circulatorie pulmonară de origine
cardiacă.
3. Dispneea de repaus este permanentă.
Se instalează datorită unui obstacol în căile respiratorii sau în
insuficienţă circulatorie.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE DISPNEE

C. După modul de apariţie şi după orarul dispneei, deosebim


următoarele tipuri de dispnee:

1. Dispnee paroxistică, apare în accese repetate atât ziua cât şi


noaptea.
Se întâlneşte în astm bronşic, insuficienţă cardiacă stângă, edem
pulmonar.

2. Dispneea accidentală, apare neaşteptat, traducând o tulburare


acută de hematoză în cursul unor procese patologice acute ale plămânilor
sau ale căilor respiratorii: bronhopneumopatie, pneumonie, infarct
pulmonar, pneumotorax, corpi străini intralaringieni, laringită subgrotică.
TUSEA

Tusea este un act reflex ce permite eliminarea de material


particular sau secreţii excesive din arborele traheobronşic.
Tusea constă într-o expiraţie explozivă care, prin viteza mare a
aerului expirat, permite antrenarea materialelor existente în arborele
traheobronşic, cu eliminarea lor pe cale orală.
Tusea nu face parte din actul respirator normal şi deci, nu poate fi
decât patologică.
Tusea fiziologică apare atunci când reflexul de apărare este
accidental, nerepetitiv, se instalează la o persoană sănătoasă, fiind indusă
de un stimul extern evident.
Tusea poate fi uneori singurul simptom sau simptomul dominant
a unor boli bronhopulmonare grave.
Tusea ca reflex de apărare reprezintă eliminarea forţată a unor
secreţii excesive cantitativ, care depăşesc capacitatea de eliminare prin
mişcarea cililor vibratili sau a unor materiale particulare ajunse în căile
respiratorii.
TUSEA
Din punct de vedere a secvenţei respiratorii, actul tusei comportă
trei faze distincte succesive:
1. Faza inspiratorie, care constă dintr-o inspiraţie bruscă, de
amplitudine variabilă.
2. Faza compresivă, în care apare o contracţie puternică a
musculaturii expriatorii toracice şi abdominale, închiderea glotei şi
relaxarea diafragmului;
3. Faza expulzivă, determinată de deschiderea bruscă a glotei cu
decompresia toracică, aerul ieşind din căile respiratorii cu mare viteză.
În cursul tusei, comunicarea nasofaringelui cu orofaringele este
întreruptă de ridicarea vălului palatin, eliminarea aerului pulmonar şi a
materialului conţinut făcându-se pe gură.
Cantitatea de aer expulzat în timpul tusei este mai mică decât
capacitatea vitală.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE TUSE

1. După rezultatul tusei, deosebim următoarele tipuri:


a) Tusea productivă (umedă), care este urmată de eliminarea unei
cantităţi de spută al cărei aspect are valoare diagnostică.
b) Tusea seacă (iritativă), fără producţie de spută, care denotă
iritaţia unor zone extrabronşice (pleură, organe abdominale) sau bronşice
(fazele iniţiale ale inflamaţiei pulmonare).
2. După momentul sau circumstanţele de apariţie, deosebim
următoarele tipuri:
a) Tusea matinală, care apare dimineaţa, la schimbarea poziţiei,
prin mobilizarea secreţiilor acumulate în timpul nopţii în poziţie
clinostatică.
b) Tusea poziţională, se instalează la schimbările de poziţie.
c) Tusea de efort şi cea nocturnă, se instalează la bolnavii cu
insuficienţă cardiacă stângă fiind echivalenţele tipurilor similare de
dispnee.
d) Tusea vesperală (de seară), apare concomitent cu ascensiunea
termică.
CLASIFICAREA TIPURILOR CLINICE DE TUSE

3. După caracterul accesului de tuse, deosebim următoarele


tipuri:
a) Tusea surdă, este o variantă de tuse în care faza compresivă
este ineficientă fie prin lipsa forţei musculare, fie prin suferinţa laringelui
care nu permite închiderea eficientă a glotei.
b) Tusea bitonală, se instalează în pareza laringelui inferior stâng
(nervului recurent).
c) Tusea lătrătoare, se instalează în deformările traheei prin
compresii mediastinale.
d) Tusea cavernoasă, cu timbru metalic, întâlnită în prezenţa
unor caverne mari în TBC.
e) Tusea convulsivă (măgărească), caracterizată prin accese de
tuse compuse dintr-o inspiraţie profundă, zgomotoasă, şuierătoare,
urmată de sacade repetate de tuse, încheindu-se printr-o nouă inspiraţie
zgomotoasă datorată unui spasm glotic coexistent.
EXPECTORAŢIA
Expectoraţia (sputa) reprezintă eliminarea pe cale orală a
secreţiilor patologice din arborele bronşic prin actul tusei.
Sputa este formată din secreţia, transsudaţia şi exudaţia
patologică a mucoaselor bronhopulmonare, din deshuamaţia epiteliilor
pulmonare şi a căilor aeriene, din produsele rezultate din descompunerea
ţesutului pulmonar şi din substanţe străine inhalate. În timpul evacuării
prin faringe şi gură se mai adaugă saliva, secreţia nazală şi faringiană.
Recoltarea sputei se face pentru:
1. Îngrijirea specifică a bolnavilor cu afecţiuni ale aparatului
respirator.
2. Examenul chimic al sputei. Se face pentru determinarea pH-
ul sputei (normal între 4 şi 8) şi dozarea unor compuşi specifici.
3. Examenul microscopic şi bacteriologic. Se face pentru a
determina celularitatea, flora microbiană, fungii şi paraziţii. Recoltarea
sputei pentru examenul bacteriologic se face în cutii Petri sterile.
EXPECTORAŢIA
4. Examenul cantitativ şi macroscopic de laborator
Adunarea sputei pentru determinări cantitative şi macroscopice se
face timp de 24 de ore, utilizând vase de sticlă gradate, acoperite cu un
capac metalic.
Examenul macroscopic şi cantitativ al sputei se face pentru a
determina cantitatea, aspectul, culoarea şi mirosul.
 Cantitatea – depinde de intensitatea şi de întinderea proceselor
patologice de la nivelul căilor respiratorii. Variază între 50-1000 ml în 24
de ore.
 Culoarea – este foarte variată şi de multe ori patognomonică
pentru alte îmbolnăviri: sputa mucoasă este albă sau alb-cenuşie; sputa
muco-purulentă are o culoare galben-verzuie; sputa seromucopurulentă
este roşie cărămizie în pneumonie, brună în gangrena pulmonară, brună
închisă în infarctul pulmonar.
 Mirosul – sputa nu are în general nici un miros, totuşi în unele
afecţiuni ea prezintă un miros fetid, cum ar fi în dilataţia bronşică,
cavernele TBC. În supuraţii pulmonare are mirosul paiului umed.
EXPECTORAŢIA

 Aspectul – depinde de constistenţa, aeraţia, transparenţa şi


vâscozitatea sputei.
a) Sputa mucoasă, formată dintr-un lichid vâscos, aderent, bine
aerat, de culoare albă-cenuşie, mai mult sau mai puţin transparentă.
Se întâlneşte în inflamaţiile bronhiilor, astm bronşic.
b) Sputa purulentă, are o consistenţă cremoasă sau lichidă, de
culoare gălbui-verzuie destul de omogenă.
Se întâlneşte în supuraţiile pulmonare.
c) Sputa seroasă, este formată dintr-un lichid transparent, uşor
rozat, acoperit cu un strat gros de spumă.
Se întâlneşte în edemul pulmonar.
d) Sputa pseudomembranoasă, este formată dintr-un exudat cu
foarte multe fibrină, care apare sub formă de membrane albe.
Se întâlneşte în chistul hidatic pulmonar sau hepatic.
EXPECTORAŢIA

e) Hemoptizia, este formată din sânge expectorat, bine aerat, cu


multe bule de aer, care la suprafaţă este acoperit cu un strat gros de
spumă.
Se întâlneşte în TBC pulmonar, cancer pulmonar.
f) Sputa mucopurulentă, este formată din mucus amestecat cu
puroi, cu o coloraţie alb-gălbuie sau verzuie.
Se întâlneşte în procese infecţioase ale aparatului respirator.
g) Sputa seromucopurulentă, rezultă din amestecarea puroiului
şi a mucusului într-o masă seroasă.
Se întâlneşte în procese infecţioase ale aparatului respirator.
h) Sputa sanguinolentă, este o spută mucoasă, purulentă sau
seroasă, la care s-a amestecat şi sânge, având o culoare cărămizie
(pneumonie) sau rozată gelatinoasă (cancer pulmonar) sau brună
(gangrenă pulmonară).
EVALUAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR
DEFINITIE

PULSUL
= distensia ritmica, sincrona cu sistola ventriculului stang a peretilor
arteriali
= senzatia palpatorie de soc la comprimarea unei artere superficiale
pe un perete dur

Pulsul depinde de:


 Functionarea normala a cordului
 Functionarea arborelui arterial
Pulsul

PULSUL se determina la arterele superficiale, accesibile palparii:


1. Artera temporala superficiala (3 – 4 cm de unghiul ochiului)

2. Artera carotida externa (marginea anterioara a SCM) (NU BIMANUAL –


RISC DE STOP CARDIAC)
3. Artera humerala

4. Artera radiala

5. Artera femurala

6. Artera poplitee
7. Artera tibiala posterioara

8. Artera pedioasa
Calitatile pulsului

I. FRECVENTA PULSUL
II. RITMUL
III. AMPLITUDINEA
IV. CELERITATEA (viteza)
Calitatile pulsul ui

1. FRECVENTA PULSUL
• se determina pe 60 secunde sau pe 15 sec x 4
• La pacienti sanatosi frecventa pulsului = frecventa
sistolei ventriculare
• La cardiaci apare
• DEFICITUL DE PULS = DIFERENTA DINTRE
FRECVENTA CARDIACA – FRECVENTA PULSULUI
ARTERIAL – nu toate sistolele V.S. se transmit la
peretele arterial
FRECVENTA PULSUL
1. FRECVENTA PULSUL
Fiziologic frecventa pulsului depinde de:
 Sex
 Varsta
 Inaltime (mai rar la inalti)
 Efort (mai frecvent)
 Stress
 Pozitia corpului (decubit – mai rar; ortostatism- mai
frecvent)
 Dupa alimentatie (mai frecvent)
 In somn (mai rar)
FRECVENTA PULSUL
1. FRECVENTA PULSUL
 Nou-nascut = 130 - 140 pulsatii / minut
 Copil mic = 120 – 100 pulsatii / minut
 10 ani = 90 – 100 pulsatii / minut
 20 ani = 60 – 80 - 100 pulsatii / minut
 > 60 ani = 70 – 80 pulsatii / minut

TAHICARDIE = creste frecventa pulsului > 100 pulsatii / min


BRADICARDIE = scade frecventa pulsului < 60 pulsatii / min
TAHICARDIA

CAUZE
 FIZIOLOGICE:
 Stress
 Dupa alimentatie
 Altitudine
 Effort

 PATOLOGICE:
CARDIACE SAU EXTRACARDIACE
TAHICARDIE
CAUZE
 PATOLOGICE:
CARDIACE: insuficienta cardiaca, miocardita, endocardita,
infarct miocardic

 EXTRACARDIACE:
 Anemie
 Hemoragii
 Intoxicatii
 Boli endocrine
 Febra – 1 grad Celsius = 8 – 10 pulsatii / minut in plus
BRADICARDIE
CAUZE
 FIZIOLOGICE:
 SOMN
 FRIG

 PATOLOGICE:
CARDIACE SAU EXTRACARDIACE
BRADICARDIE

CAUZE
 CARDIACE: intoxicatia digitalica, miocardite, bloc de conducere atrio-
ventriculara

 EXTRACARDIACE: convulsii, lipotimie, hemoragii cerebrale, tumori


cerebrale, meningita
RITMUL PULSUL
2. RITMUL = intervalul dintre pulsatii arteriale = Echidistant
Ritmul poate fi:
 Regulat – pulsatii la intervale regulate - ECHIDISTANTE
 Neregulat – pulsatii neuniforme - INECHIDISTANTE

Pulsul neregulat are cauze:


 Cardiace
 Cerebro-spinale
 Endocrine
 Toxice
RITMUL PULSUL
Pulsul neregulat:
1. ARITMIA RESPIRATORIE : puls mai frecvent in inspir,
mai rar in expir (fiziologic)
2. Pulsul paradoxal Kussmaul – puls amplu urmat de
puls slab. Cauze: boli mediastinale, boli pericardice,
RITMUL PULSUL
Pulsul neregulat:
3. Fibrilatia arteriala – ritm neregulat cronic

4. Extrasistolia – ritm neregulat izolat


Calitatile pulsului

AMPLITUDINEA (volumul sangelui) – depinde de debitul


cardiac
Pulsul poate fi:
 Puls altus – amplu, cauze: hipertrofia cordului stang
 Puls parvus – slab perceput, cauze: hemoragii mari, stenoza
aortica, tahicardie
Calitatile pulsului
CELERITATEA (viteza) = viteza cu care apare si dispare unda
de puls
Puls celer – pulsul apare si dispare rapid prin refluarea unei cantitati
de sange inapoi in ventriculul stang. Cauze: insuficienta aortica
Calitatile pulsului
Puls tardus – pulsul apare tarziu prin ingreunarea expulziei sangelui din
ventriculul stang. Cauze: stenoza aortica
DEFINITIE

TENSIUNEA ARTERIALA (T.A.)


= presiunea exercitata de o coloana de sange asupra peretelui vascular
in timpul sistolei si diastolei
Tensiunea arteriala sistolica/ maxima = presiunea maxima indusa
arterelor la fiecare sistola ventriculara
Tensiunea arteriala diastolica/ minima = presiunea din timpul diastolei
ventriculare

Valoarea tensiunii arteriale depinde de:


 Forta de contractie a cordului
 Rezistenta periferica a arborelui arterial
TENSIUNEA ARTERIALA

Fiziologic depinde de:


 Sex (> la barbati)
 Varsta
 Inaltime (mai mica la inalti)
 Efort (mai frecvent)( +15 – 20 mmHg) – revenire in 2-3 minute
 Stress
 Pozitia corpului (decubit – mai rar; ortostatism- mai frecvent, +15/5
mmHg)
 Dupa alimentatie (mai frecvent)(+ 8 mmHg, dureaza 1-2 ore)
 In somn (mai rar) (minus 15-30 mmHg)
 Temperatura ambientala
VALORI FIZIOLOGICE ALE TENSIUNII ARTERIALE

 NOU-NASCUT, SUGAR, COPIL MIC = 75-90/50-60 mmHg


 Copil mare, adolescent = 90-110/60-65 mmHg
 Adult = 90 - 110-139/70-89 mmHg

 T.A. > /= 140/90 mmHg – HIPERTENSIUNE ARTERIALA


 T.A. < 90/60 mmHg – HIPOTENSIUNE ARTERIALA
MASURAREA TA
 CONDITII PENTRU PACIENT:

 Pacient in repaus, la 5 min dupa efort,


 Pacient in clinostatism sau pozitie sezanda,
 Bratul la care se face determinarea ridicat la nivelul
inimii si sustinut (musculature relaxata),
 Manseta tensiometrului aplicata la 2-3 cm deasupra
plicii cotului,
 Membrana stetoscopului se aplica sub manseta
tensiometrului,
 NU SE DETERMINA TENSIUNEA LA:
 brat cu perfuzie
 brat cu fistula arterio-venoasa
 brat cu mastectomie
 brat cu plagi sau arsuri
 brat strangulat superior de maneca stramta.
 CONDITII DE MASURARE:

 la 1 ora dupa ingestia de cafea,


 la 15 min dupa fumat,
 fara administrare anterioara de substante adrenergice,
vasodilatatoare,
 in conditii de temperatura ambientala de confort,
 atmosfera calma – evita hipertensiunea de “halat alb”
 NUMAR DE DETERMINARI:

 Initial la ambele brate, apoi la bratul cu TA cea mai


mare,
 2 determinari la interval de 5 min,
 3 seturi de determinari (1/saptamana) pentru
stabilirea diagnosticului,
 Monitorizare ambulatorie/24 h in caz de HTA de
cabinet
HIPERTENSIUNE ARTERIALA
Cauze :
 Cardiace
 Endocrine
 Renale
 Vasculare
 Hematologice
 Neuro-psihice
HIPOTENSIUNE ARTERIALA
Cauze :
 Cardiace
 Hemoragie
 Insuficienta endocrina
 Deshidratare
DISPNEEA CARDIACA
Dispneea cardiaca poate fi:
1. Dispnee de efort – polipnee cu frecventa moderata reproductibila
la un efort fizic , efort ce ar trebui sa fie accesibil conform varstei,
sexului si gradului de antrenament al subiectului
Dispneea de efort creste gradual, la eforturi din ce in ce mai mici:
 Urcat scari
 Mers in panta
 Mers pe teren plat
2. Dispneea de repaus – este tulburarea respiratorie aparuta fara
efort, obliga pacientul sa stea in pat la 45* fata de planul patului
(facilitarea miscarilor cutiei toracice si diagragmului)
3. Ortopneea – dispneea de repaus cu pacientul la marginea
patului, sprijinit in maini si picioarele atarnate. Caracteristica
e intoleranta la decubit dorsal
DISPNEEA CARDIACA

4. Dispneea paroxistica – tulburare respiratorie brusca ce obliga


pacientul la ortopnee
Poate fi:
 Astm cardiac – tulburare respiratorie nocturna , trezeste bolnavul care
prezinta brusc wheezing si tuse
 Edem pulmonar acut cardiogen – criza de dispnee severa care apare pe
fond de tuse nocturna uscata ce devine spumoasa , abundenta.
CIANOZA
Cianoza se manifestă prin culoarea albastră a tegumentelor si mucoaselor.
Ea se datorează tulburărilor de hematoză, care fac să se acumuleze
hemoglobină redusă în sînge (> 4 g / dl Hb redusa in sangele capilar).
 Ea poate apărea sub formă de crize, când are o cauză spastică.
 Culoarea albastra este mai evidenta la poliglobulie si mai greu in anemie.
TIPURI DE CIANOZA

- Cianoza de tip central (cianoza calda) – in cardiopatii cu sunt dr-


stg cu scaderea saturatiei in oxigen a hemoglobinei
- Cianoza de tip periferic (cianoza rece) – este data de
vasoconstrictia periferica. Cianoza are aspect marmorat, vizibila la
extremitati: nas, unghii, lob ureche, buze
- Cianoza de tip localizat – obstructia unei vene mari cu cianoza unui
membru sau ettremitate a corpului
- Sindrom Raynaud – succesiunea spasm arterial, asfixie la nivelul
extremitatilor (frecvent degete), fenomen declansat la frig
TUSEA SI HEMOPTIZIA

- Tusea seaca, iritativa, nocturna– rezultat al stazei venocapilare


- Tusea seaca, bitonala – compresiunea traheobronsica si a nervului recurent
stang prin atriul stang dilatat
- Hemoptizia sau sputele hemoptoice – rezultatul ruperii unor vase
endobronsice (anastomoze intre sistemul venos pulmonar cu regim presional
inalt si sistemul cav cu presiune normala)
EDEMUL

Edemul - retentia de apa si sare in interstitii este rezultatul a 5 factori:


1. Cresterea presiunii hidrostatice la capatul venos al capilarului
2. Insuficienta drenajului limfatic
3. Cresterea permeabilitatii capilare
4. Cresterea hidrofiliei tisulare
5. Scaderea presiunii coloid – osmotice prin hemodilutie
EDEMUL
 Edemul este un fenomen foarte frecvent în bolile renale, cardiace
carenţiale , inflamatoarii.
 Regiunea edemaţiată este mai voluminoasă, pielea mai palidă, lucie şi
mai străvezie, nu prezintă cute, căci pielea şi ţesutul subcutanat sunt infiltrate
cu serozitate. Pielea îşi pierde elasticitatea şi păstrează un oarecare timp
urmele de presiune ale degetelor = godeu
EDEMUL
 Edemul poate fi localizat sau generalizat, în acest ultim caz vorbim de anasarcă.
 Edemul de culoare albă, localizat mai întâi la pleoape, apoi la organele genitale, se
datorează unor afecţiuni renale.
 Edemul, însoţit de cianoză, localizat iniţial în părţile declive ale corpului, se datorează
stazei venoase.
 El poate fi:
 localizat, când staza venoasă este determinată de un obstacol în calea unei vene
(tromboza, compresiunea externă de către o tumoare etc.)
 generalizat în afecţiunile cardiace şi pulmonare, care, prin insuficienţa inimii drepte,
creează o stază generală în sistemul venos.
 El se mai numeşte şi edem albastru.
EDEMUL CARDIAC - tipuri

 Edemul periferic – este initial vesperal, dupa ortostatism prelungit,


topografic localizat retromaleolar, fata dorsala a picior si pretibial.
Acest edem se poate extinde spre zona sacrata si peretele abdominal.
Initial edemul e moale, alb, lasa godeu apoi indureaza, apar tulburari trofice, pete de
hemosideroza
 Anasarca = edem periferic plus colectii lichidiene in cavitati negative: pleura,
pericard, peritoneu
DUREREA CARDIACA

Durerea precordiala
- senzatie de gheara / constrictie/ arsura / apasare cu sediul in 1/3 inferioara,
retrosternal, cu iradiere in umeri, mandibula, brate / brat stang pana la deget
4-5
Se descriu durerii precordiale:
 Sediul
 Intensitatea mica --- fff intensa
 Durata: scurta, > 15 min sau durere continua – infarct
 Factori declansatori: frig, emotii, mese copioase, efort
Palpitaţiile

Palpitaţiile reprezintă perceperea conştientă a activităţii cardiace, normală


sau patologică.
În mod normal, activitatea cardiacă nu este percepută conştient.
Scăderea pragului de sensibilitate sau o activitate cardiacă anormală ca
intensitate sau ritm poate fi însă percepută şi este deschisă sub termenul generic
de palpitaţii.
O persoană normală poate percepe (şi, de obicei, percepe) creşterea
frecvenţei şi intensităţii activităţii cardiace la un efort intens, deci poate avea
palpitaţii, fără ca aceasta se semnifice o suferinţă cardiacă.
La fel, o persoană sănătoasă cardiac, dar cu un prag de sensibilitate
scăzut, poate uneori, de obicei în repaus, în condiţii de linişte (seara la culcare)
sau la enervare, percepe bătăi cardiace normale, deci palpitaţii fără semnificaţie
patologică.
Bolnavii cardiaci pot percepe ca palpitaţii tulburări ale ritmului cardiac
sau, mai rar, creşteri ale intensităţii bătăilor cardiace.
Palpitaţiile
Palpitaţiile sunt descrise diferit, în funcţie de substratul lor (tipul tulburării de ritm),
dar şi de capacitatea de observaţie, imaginaţia şi sensibilitatea individuală.
Astfel, ele pot fi descrise ca: „zbatere a inimii în piept”, „rostogolire a inimii”, „gol în
piept”, „bătaie cardiacă puternică”, „bătăi cardiace puternice, regulate sau neregulate”, „gol în
cap” etc.
În descrierea şi interpretarea palpitaţiilor interesează următorii parametri:
 modul de descriere (senzaţia izolată de scurtă durată sau acces mai mult sau mai puţin
prelungit);
 frecvenţa aproximativă (rapidă sau lentă) şi regularitatea ritmului în timpul unui acces de
palpitaţii;
 debutul şi finele accesului (brusc sau insiduos) - aracterul paroxistic sau permnanent
 Orarul si circumstanţele de apariţie sau factori care declanşează palpitaţia sau accesul de
palpitaţii;
 manevre care opresc accesul (vărsătură, tuse, manevraValsalva);
 simptome de însoţire (angină, dispnee, sincopă după începutul accesului).Starea psihica a
pacientului
Palpitaţiile

În funcţie de acestea, se poate emite un diagnostic de prezumţie privind


substratul simptomului.
Astfel, palpitaţii izolate percepute ca o bătaie puternică, o lovitură, o
rostogolire sau un gol în piept semnifică extrasistole.
Bolnavul percepe de obicei bătaia postextrasistolică, în care pauza
precedentă mai lungă a dus la o umplere ventriculară mai mare şi la o bătaie mai
puternică sau pauză postextrasistolică sau uneori chiar extrasistolă.
Apariţia acestui tip de palpitaţie în repaus semnifică de regulă o scădere a
pragului de sensibilitate, cu absenţa unei suferinţe cardiace, iar apariţia la efort
poate avea, dar nu obligatoriu, o semnificaţie de boală.
Astfel de palpitaţii pot apărea şi după exces de cafea, fumat sau alcool.
Simptome generale

Simptome generale
- Febra sau subfebrilitatea
- Astenia fizica
- Pierderea in greutate
- Cefaleea occipitala sau bitemporala pulsatila cu tulburari auditive si
vizuale: acufene, fosfene, tulburari de echilibru: ameteli, vertij
- Parestezii in extremitati
- Tulburari de diureza: oliguria, nicturia, poliuria
- Tulburari digestive: inapetenta, balonari,
SIMPTOMELE APARATULUI
DIGESTIV
Durerea abdominala

Durerea abdominala
= manifestare abdominala de intensitati diferite, motiv de prezentare
a pacientului la medic sau declansata de palparea superficiala sau
profunda a ariei abdominale.

Receptorii implicati sunt nociceptorii viscerali


Durerea abdominala
Receptorii implicati in durerea abdominala sunt nociceptorii viscerali:

 acestia raspund la la stimuli mecanici si chimici


 principalul semnal mecanic este intinderea (zdrobirea, taierea, ruperea nu produc
durere)
 receptorii viscerali ai intinderii sunt localizati intre muscularis mucosae si
submucoasa, seroasa organelor solide, mezenter (adiacent vaselor mari)

Nocireceptorii mecanici sunt stimulati de:


• distensia rapida a unui viscer
• contractia puternica musculara = colica
• ȋntinderea rapida a unei capsule de organ
parenchimatos
• torsiunea mezenterului sau
vaselor mezenterice (tumori retroperitoneale)
Durerea abdominala

Nocireceptorii viscerali ce raspund la stimuli chimici:

• sunt situati in mucoasa si submucoasa viscerala


• sunt activati direct de substante eliberate local ca raspuns la inflamatie,
ischemie, necroza, radiatii sau leziuni termice - ioni de Hidrogen sau
Potasiu, histamina, bradikinina, amine vasoactive, prostaglandine si
leucotriene

Durerea se clasifica in:

• durere viscerala

• durere somatoparietala

• durere reflectata sau iradiata


Durerea abdominala

Durerea viscerala:

 surda, insuficient localizata


 sediul e median epigastric , ombilical sau median inferior (aferente senzoriale bilateral
medulare)

Durerea somatoparietala:

 prin stimularea peritoneului parietal


 intensa, precis localizata
 agravata de tuse sau miscare (imobilizarea pacientului)

Durerea reflectata:

• iradiaza de la un organ extraabdominal (infarct miocardic inferior)


• este bine localizata
Durerea abdominala
Durerea acuta:

 dateaza de < 24 ore


 Poate avea cauza medicala sau chirurgicala
 Se descriu:
conditii de debut, durerea poate avea legatura cu mesele, defecatia, etc
Localizare
intensitate
Iradiere
Factori agravanti sau de ameliorare

Durerea cronica:
 este de durata lunga
 poate fi constanta sau intermitenta cu durata de minute, ore, zile, separate de perioade nedureroase
Tulburarile de apetit

Nevoia de alimentare este reglata de 2 mecanisme:

 Senzatia de foame = senzatia elementara de ingerare a hranei

 Senzatia de satietate = senzatia de plenitudine gastrica

Instinctul alimentar = ansamblul reflexelor de cautare si ingerare a hranei


Apetitul = preferinta , dobandita in timp, pentru un aliment.

Centrul reflexului alimentar este hipotalamusul cu 2 zone:

-- aria laterala a hipotalamusului – centrul foamei


-- nucleul ventro-medial – centrul satietatii

Stimularea centrilor nervosi se face :


-- pe calea nervoasa
-- calea umorala :
 glicostatul (determina orarul si cantitatea de alimente/ zi) si
 lipostatul (asigura stabilitatea ponderala)
Tulburarile de apetit

Tulburarile de apetit sunt:


 INAPETENTA = scaderea senzatiei de foame. Poate fi selectiva sau neselectiva. Se poate
insoti de greata, stare de rau epigastric, hipersalivatie chiar varsaturi
 ANOREXIA = pierderea senzatiei de foame
 HIPEROREXIA = cresterea apetitului care poate fi:
---- Polifagia - ingerare de cantitati exagerate de alimente inainte de satietate
---- Bulimia – revenirea senzatiei de foame la scurt timp dupa alimentare
 PAROREXIA = ingestia neobisnuita de : var, pamant, etc
Cauzele tulburarilor de apetit pot fi in caz de:
• boli digestive sau extradigestive

Inapetenta de cauza digestiva apare in : neoplazii (inapetenta selectiva pentru carne sau paine),
boli hepatobiliare sau pancreatice
Anorexia de cauze extradigestriva: anorexie psihica (nevroze, anxietate, depresie), anorexie
neurogena, boli febrile, boli neoplazice, boli cardiovasculare, sarcina – trim I, alcoolism cronic,
hipovitaminoza B, radioterapie

Cresterea apetitului apare in:


 boli digestive: “foame dureroasa”in ulcer, parazitoze intestinale, diabet zaharat sau
extradigestive: sarcina, hipertiroidii, boli psihice
Tulburarile de apetit
Factori de care depinde alimentatia:
Factori biologici:
a) Varsta si dezvoltarea fizica – nevoile alimentare sunt variabile in functie de perioada
de crestere si dezvoltare: copil, adolescent, adult, varstnic
b) Activitati fizice – cu cat activitatea musculara este mai mare, cu atat creste
metabolismul si, implicit aportul alimentar
c) Orarul si repartizarea meselor – un program regulat al meselor este recomandat
tuturor indivizilor; intervalul intre mese este in functie de varsta
Factori psihologici:
a) Emotiile – (griji sau bucurie) influenteaza consumul de hrana si lichide, astfel ca unii
indivizi isi pierd apetitul , iar altii reactioneaza consumand mai multe alimente
b) Anxietatea – hranirea este strans legata de satisfacerea unei nevoi de securitate, de
dragoste si de bunastare
Factori sociologici:
a) Climatul-iarna , indivizii au nevoie de mai multe calorii(mese calde si nutritive), iar
vara , sunt preferabile mesele usoare si o cantitate crescuta de lichide
b) Statutul socio-economic – deprinderile alimentare bune se formeaza din frageda
copilarie si , uneori pot fi influentate de apartenenta la un grup social, saracia influenteaza
negativ satsfacerea nevoii
c) Religia – in functie de apartenenata lor religioasa, indivizii au anumite ritualuri
alimentare
d) Cultura - alimentatia este strans legata de traditiile si superstitiile fiecarei culturi
Simptomatologia esofagului
1. Disfagia = dificultatea de a inghiti care se poate asocia / nu cu durere

Mecanismele de producere a disfagiei:


• alterarea peristaltismului
•Ingustarea lumenului esofagian

Disfagia orofaringiana = pacientul nu poate initia deglutitia in cazul bolilor neuromusculare


ale orofaringelui si esofagului superior
Disfagia esofagiana = senzatia de oprire retrosternala a bolului alimentar cauzata de
tulburarea motilitatii esofagiene sau obstructie esofagiana

Disfagia poate fi:

 la solide si lichide (frecvent tulburarea motilitatii)


 la solide, progresiva (obstructie esofagiana benigna sau maligna)

2. Odinofagia = durerea la deglutitie, cu localizare retrosternala

Mecanismele posibile de declansare a odinofagiei:


• stimulare de chemoreceptori locali: HCl, pepsina, bila in caz de reflux gastro-esofagian)
•stimulare de mecanoreceptori: spasm, distensie
•stimulare de termoreceptori: exterme termice
Simptomatologia esofagului
3. Pirozis = senzatie de arsura initiata epigastric si cu traiect ascendent spre faringe.
Mai mult de 1/3 din persoanele sanatoase pot avea un episod de pirozis minim
odata pe luna, apare la mese abundente, decubit, anteflexia trunchiului, dupa
ingestia de bauturi alcoolice sau acide

Se poate asocia cu:


4. Regurgitatii = revenirea in gura a unei mici cantitati de continut gastric alimentar
sau acid sau de continut biliar , amar
5. Aerofagie cu eructatii = inghitirea de aer si apoi eliminarea pe gura a aerului
gastric
6. Durerea retrosternala =
durere declansata de refluxul
gastroesofagian, durere substernala ce
iradiaza in spate, gat, mandibula, brate
7. Manifestari respiratorii asociate
refluxului gastroesofagian = tuse si
dispnee nocturna, raguseala cronica
Greaţa şi vărsătura
Greaţa = este o senzaţie greu de definit, de plenitudine gastrica

Greaţa:
• este expresia unei stimulări minore a centrului vărsăturii, situat în nucleul tractului
solitar (nucleul bulbar al vagului)
• explică frecventa asociere a acesteia cu alte manifestări de stimulare vagală: salivaţie,
hipotensiune cu senzaţie de lipotimie iminentă, bradicardie, transpiraţii, paloare
• se însoţeşte, de regulă, cu inapetenţă
• este un “prodrom” – simptom inaintea celui cardinal – varsatura
• poate fi simptom izolat neurmat de varsatura
Greaţa şi vărsătura
Greaţa izolată se întâlneşte în afecţiuni:

• digestive
• extradigestive: intoxicatii, emotii, rau de voiaj, sarcina

Greaţa:
• poate apărea ca un simptom precoce în gastrita cronică şi cancerul gastric, unde
poate fi unicul sau cel mai important simptom
• in hepatopatiile acute şi cronice greaţa poate fi un simptom important, chinuitor
• greaţa cu inapetenţa, întâlnite caracteristic în hepatita acută, pot fi unicele
simptome şi preceda instalarea icterului
• iritaţia gastrică uremică este cauza de greaţă la bolnavii cu insuficienţă renală acută
sau cronică.
• greaţa matinală apărută la o femeie tânără, care nu împiedică alimentaţia, sugerează
sarcina
Greaţa şi vărsătura

Vărsătura = reprezintă expulzarea cu forţă, pe cale bucală, a


conţinutului gastrointestinal
Vărsătura
 desemnează atât un act fiziologic cât şi produsul său de eliminare
 este un act reflex complex, interesând atât nervi somatici motori, cât
şi centrii vegetativi
 se produce prin contractia simultana a diafragmului, musculaturii
abdominale si intercostale
 in timpul actului vărsăturii, stomacul este relaxat, iar pilorul
contractat, închis, împiedicând trecerea conţinutului gastric în duoden
 o contracţie brutală, puternică, a muşchilor abdominali şi
diafragmului împinge cu putere conţinutul gastric în esofag şi duce la
eliminarea lui pe gură
 in acest act stomacul are un rol pasiv, fiind golit de conţinut de
creşterea bruscă a presiunii abdominale.
Greaţa şi vărsătura
Creşterea presiunii abdominale şi împingerea conţinutului gastric
în esofag sunt însoţite de ridicarea palatului moale, care împiedică
trecerea conţinutului gastric în nazofaringe şi fosele nazale, şi de
coborârea şi mişcarea anterioară a laringelui, cu închiderea glotei şi
oprirea respiraţiei, ceea ce împiedică intrarea conţinutului digestiv în
căile respiratorii.
Rezultă astfel că în realizarea componentei efectorii a reflexului
sunt antrenaţi: nervul frenic (contracţia diafragmului), nervii intercostali
(contracţia presei abdominale), nervul vag (mişcarea laringelui, închidrea
glotei, contracţia pilorului şi relaxarea corpului gastric şi cardiei), nervul
glosofaringian (ridicarea vălului palatin).
În cursul vărsăturii, esofagul poate fi animat de mişcări
antiperstaltice.
Precedând vărsătura - pot exista mişcări antiperisaltice
duodenale (sau chiar intestinale) cu deschiderea pilorului şi refularea
conţinutului intestinal în stomac, dar asemenea mişcări nu participă la
actul de vărsătură propriu-zis.
Greaţa şi vărsătura

Centrul vomei (emeza) se află situat în regiunea fasciculului


solitar (nucleul vagal bulbar) şi substanţa reticulară învecinată şi trimite
stimuli către centrii motori ai nervilor menţionaţi.
Aferenţele sale sunt:
• directe: din zonele viscerale (în primul rând gastrointestinale), pe
calea vagului şi, posibil, a nervilor splahnici;
• indirecte: prin zona declanşatoare chemoreceptoare - situată
superficial în planşeul ventriculului IV şi este excitată de stimuli chimici
(exemplu, apomorfină, digitală etc.) aduşi pe cale circulatorie şi stimuli
provenind din alte etaje ale sistemului nervos.
Etaje nervoase superioare, inclusiv scoarţa, pot influenţa
centrul vomei (vărsătura psihică).
.
Greaţa şi vărsătura

Sensibilitatea la apariţia vărsăturii este variabilă interindividual,


la unele persoane reflexul fiind foarte uşor declanşat de stimuli minori,
stări febrile sau subfebrile etc.
La asemenea persoane orice boală sau chiar stimulare fizică sau
psihică pot declanşa vărsătura.
1. Vărsături de cauză digestivă
a) Ulcerul necomplicat însă nu este o cauză comună de
vărsătură.
Apariţia vărsăturilor semnifică, de regulă, existenţa unor
complicaţii, în primul rând obstrucţia pilorică, fie funcţională prin edem
sau spasm, fie organică, cicatriceală.
b) Gastrita acută, inclusiv cea alcoolică.
c) Inflamaţii acute ale unui segment al tubului digestiv sau
anexelor sale: apendicita acută, gastroenteria, colecistita, pancreatita,
hepatita acută pot fi cauză de vărsătură.
d) Iritaţia peritoneală de orice origine.
Greaţa şi vărsătura
2. Vărsături de cauză neuropsihică
a) Afecţiunile labirintice, de la răul de mişcare la sindromul
Ménière, dau vertij (senzaţie giratorie – de învârtire a ambientei în jurul
subiectului) şi vărsătura.
b) Boli cerebrale cauzând hipertensiune intracraniană (tumori,
hemoragie, abces cerebral) dau vărsătură, de regulă explozivă.
c) Boli vasculare, ca migrena, sau inflamatorii, cum ar fi luesul
nervos pot da cefalee şi vărsături.
d) Stresul psihic, amintirea unor evenimente neplăcute, isteria pot
fi la originea vărsăturii „psihice”.
3. Boli sau disfuncţii endocrine
Hipertiroidismul, hiper şi hipoparatiroidismul, boala Addison
(insuficienţa corticosuprarenală) sunt cauze de vărsături.
În mod special trebuie menţionată, în această categorie, vărsătura
ce însoţeşte începutul decompensării acidocetozice a diabetului zaharat.
Greaţa şi vărsătura
4. Sarcina dă vărsături care, de regulă, nu împiedică alimentaţia.
5. Alte cauze de vărsătură
a) Insuficienţă renală în stadiul uremic, insuficienţă cardiacă,
stările febrile.
b) Bolile respiratorii, în primul rând catarul nazal cu secreţii în
nazofaringe.
c) Unele medicamente, ca digitala, xantinele, opiaceele, unele
antimicrobiene (antibiotice sau sulfamide) pot da vărsături, fie prin
iritaţie digestivă, fie prin iritarea zonei chemoreceptoare.
Conţinutul vărsăturii poate oferi informaţii utile, uneori
caracteristice, pentru patologia de origine.
1. Vărsătura cu secreţii gastrice normale are un miros acid
caracteristic, pătrunzător şi gust acru.
Absenţa acestuia sugerează anaclorhidria (absenţa de secreţie
acidă a stomacului) sau existenţa unei false vărsături, de fapt regurgitaţie
din esofag.
Greaţa şi vărsătura.
2. Mirosul sau chiar aspectul fecaloid al vărsăturii este
caracteristic ocluziei intestinale joase sau fistulei gastrocolice care
complică un cancer de colon transvers.
O ocluzie intestinală superioară înaltă de lungă durată sau unele
cancere stenozate gastrice pot duce la apariţia de miros fecaloid prin
suprainfecţia deasupra stenozei cu floră din colon.
3. Alimentele prezente în vărsătura postprandială informează
privind gradul de digestie.
Alimentele care au stagnat mai mult în stomac sunt chimificate,
divizate în particule mici.
Prezenţa de alimente nedigerate sugerează o lipsă de digestie
gastrică, prin lipsa de secreţie. Prezenţa de alimente ingerate cu peste 8
ore înainte de vărsătură se întâlneşte în stenoza polorică, benignă sau
malignă.
4. Prezenţa de bilă în vărsătură îi conferă un gust amar şi
semnifică permeabilitatea pilorului cu reflux duodenogastric.
Greaţa şi vărsătura.

5. Vărsătura de suc gastric fără resturi alimentare, noaptea sau


dimineaţa pe nemâncate se întâlneşte în ulcerul duodenal cu spasm
piloric.
6. Vărsătura cu mucus, de obicei în cantitate mică, este
caracteristică sarcinii.
7. Vărsătura cu puroi este foarte rară şi sugerează o gastrită
supurativă sau ruperea unui abces în tractul digestiv superior.
8. Vărsătura cu sânge se numeşte hematemeză.
Ea se întâlneşte în sângerări situate deasupra unghiului lui Treitz.
Sângele este neaerat, de culoare închisă, uneori negru,
asemănător zaţului de cafea.
9. Vărsătură cu paraziţi digestivi (ascarizi, tenie etc.) sau corpi
străini înghiţiţi accidental.
Greaţa şi vărsătura

Orarul vărsăturilor se raportează la alimentaţie. Din acest punct


de vedere distingem:
a) vărsăturile matinale, dimineaţa pe stomacul gol, ce apar la
alcoolici şi gravide;
b) vărsăturile postprandiale, imediat după alimentare, ce apar de
obicei la nevropaţi;
c) vărsăturile tardive, la 2-6 ore după consumul alimentelor, ce
apar în ulcer şi cancer stomacal complicate cu stenoză pilorică.
Simptomele premergătoare vărsăturilor sunt greaţa, salivaţia
abundentă, ameţelile, tahicardia, dureri de cap, transpiraţii reci, stare
generală alterată.
În aceste cazuri vărsătura aduce de obicei o uşurare a acestor
bolnavi.
Alteori vărsăturile se produc fără nici un efort şi au origine
centrală, datorându-se creşterii presiunii LCR (meningite).
Vărsăturile sunt provocate şi precedate de accese de tuse (tusea
convulsivă).
Greaţa şi vărsătura

Cantitatea vărsăturilor este variabilă:


• in cazul vărsăturilor alimentare bolnavul varsă toată cantitatea
alimentelor consumate.
• in stenoza pilorică, cantitatea vărsăturilor este foarte abundentă, mult
mai mare decât cantitatea alimentelor consumate, la aceasta adăugându-
se şi secreţia exagerată a glandelor stomacale, precum şi resturi de la
alimentaţiile anterioare.
Mirosul vărsăturilor este fad.
Mirosul devine acru în caz de hiperclorhidrie, fecaloid în caz de
reflux al conţinutului intestinal în stomac şi de unt rânced în caz de
fermentaţie stomacală.
Conţinutul vărsăturilor este foarte variat.
El rezultă din alimentele ingerate, suc gastric şi duodenal,
conţinutul duodenal şi intestinal regurgitat şi uneori din exudatul
pereţilor gastrici şi al sângelui.
Greaţa şi vărsătura
Din punct de vedere al continutului deosebim:
a) vărsături alimentare conţinând alimentele consumate cu câteva
ore înainte.
b) vărsături mucoase, apoase, conţinând produsele hipersecreţiei
gastrice din gastrite şi din cancerul gastric;
c) vărsături biliare ce au o culoare galben verzuie sau verde
închis, cu gust amar, ce se întâlnesc în colecistopatii;
d) vărsături fecaloide de culoare galben murdară, cu miros
fecaloid, ce apar în ocluzii intestinale;
e) vărsături purulente în care conţinutul stomacului este amestecat
cu puroi ca în gastrita flegmonoasă;
f) vărsături sanguinolente şi de sânge pur (hematemeză), se
datoresc, fie unor îmbolnăviri ale stomacului, fie ale unor organe
învecinate sau a unor boli generale.
Greaţa şi vărsătura

Sângele poate să provină din:


• stomac (ulcer sau cancer gastric)
• din organele învecinate (plămâni, gingii, nas) fiind înghiţit şi apoi
eliminat secundar prin vărsătură
Dacă sângele din stomac se găseşte în cantitate redusă, el apare în
vărsătură sub formă digerată sau semidigerată, având o culoare brună, de
aspectul drojdiei de cafea.
Vărsăturile de culoare neagră cu aspect de “zaţ de cafea” reflectă
o tulburare gravă de coagulare a sângelui (coagulopatia intravasculară
diseminată).
Hemoragia digestivă
Hemoragia digestivă
Tubul digestiv, interfaţă importantă între organism şi mediu,
poate fi sediul unor leziuni care să sângereze, uneori masiv şi punând în
pericol viaţa bolnavului, alteori puţin şi continuu, diagnosticul de
sângerare fiind dificil.
Sângerarea poate fi prima şi/sau singura expresie a unei boli
grave sau un simptom absolut banal.
În funcţie de modul de exteriorizare al hemoragiei, se disting mai
multe tipuri de sângerare desemnate prin termeni diferiţi.
1. Hematemeza înseamnă eliminarea pe cale bucală, prin
vărsătură, de sânge provenind din tubul digestiv superior. Hematemeza
poate fi masivă, cu sânge roşu sau poate conţine sânge parţial
transformat în hematină, negru, în urma stazei gastrice şi contactului cu
acidul clorhidric gastric.
2. Melena desemnează eliminarea pe cale rectală a unui scaun
conţinând sânge digerat. Melena apare ca un scaun negru, moale, lucios,
comparat cu păcura.
Hemoragia digestivă

3. Rectoragia este eliminarea pe cale anală de sânge roşu,


nedigerat, provenind de regulă din intestinul terminal.
4. Enteroragia semnifică eliminarea rectală de sânge roşu,
amestecat cu chim intestinal (uneori cu aspect de „zeamă de carne”),
provenind din intestinul subţire.
5. Hematochezia este un termen ce semnifică eliminare anală de
sânge nedigerat, fără alte precizări.
6. Hemoragia ocultă digestivă desemnează evidenţierea de sânge
în scaun prin metode chimice, în condiţiile unei diete care să nu conţină
hemoglobină şi a prezenţei unui scaun aparent normal.
Se întâlneşte în pierderile repetate sau continue ale unor cantităţi
mici de sânge prin tubul digestiv, insuficiente pentru a fi observate
macroscopic, dar care pot semnifica o boală organică gravă.
Hemoragia digestivă

Hematemeza şi melena sunt datorate sângerării în tubul digestiv


superior, deasupra unghiului lui Treitz, şi sunt grupate împreună sub
termenul de hemoragie digestivă superioară, iar celelalte formează
grupul hemoragiilor digestive inferioare.
Hemoragiile digestive superioare sunt situaţii clinice dramatice,
urgenţe medico-chirurgicale, cu apariţie brutală, fie în condiţii de
sănătate aparentă, fie pe fondul unei suferinţe digestive anterioare,
diagnosticată sau nu.
Prezenţa hematemezei indică o sursă de sângerare deasupra
unghiului duodenojejunal (Treitz) şi se însoţeşte de regulă de melenă.
Prezenţa izolată a melenei se întâlneşte mai frecvent în leziuni
distale de pilor, dar se poate întâlni şi în leziuni proximale, inclusiv
esofagiene.
Nivelul distal la care se poate afla originea unei hemoragii care să
dea melenă deprinde de viteza de tranzit intestinal a sângelui.
În general, prezenţa sângelui în lumenul digestiv duce la o
accelerare a tranzitului, de unde consistenţa moale a scaunului melenic.
Hemoragia digestivă
Deşi, în general, se admite că prezenţa melenei semnifică o
sângerare din tubul digestiv superior, scaunul poate apărea, rareori,
melenic şi în sângerările cecale, dacă tranzitul este întârziat. Sub acest
nivel scaunul conţine sânge nedigerat.
O sângerare superioară, esofagiană, gastrică sau duodenală, dacă
este foarte abundentă, dă melenă, în care culoarea este negru-roşcată,
prin digestia incompletă a sângelui. Hemoragiile digestive superioare
trebuie deosebite de prezenţa de sânge în vărsătură sau scaun de altă
origine decât cea digestivă menţionată sau de prezenţa unor alte produse
care imprimă scaunului (sau vărsăturii) o culoare similară.
Hematemeza trebuie deosebită de:
1. Hemosialemeza – eliminarea de salivă pătată cu sânge, în
această situaţie sângele provine de regulă din leziuni gingivale, rareori
alte leziuni bucale şi este eliminat în afara unui efort de vărsătură;
2. Epistaxisul înghiţit poate fi confundat cu o hematemeză,
deoarece sângele se elimină prin vărsătură, dar provine din fosele nazale,
şi înghiţit;
Hemoragia digestivă
3. Hemoptizia – eliminarea de sânge prin tuse, din arborele
respirator, poate pune probleme de diferenţiere atunci când diagnosticul
se face retrospectiv, bazat pe anamneză.
Melena trebuie deosebită de:
1. Coloraţia negricioasă sau închisă a scaunului după consumul
unor alimente ca spanacul sau sfecla sau al unor medicamente, cum ar fi
sărurile de bismut; în aceste condiţii, scaunul este de consistenţă
normală, iar culoarea nu este negru lucios, eventual cu nuanţă roşie, ci
negru-verzui sau cenuşiu, mat;
2. Hemoragiile digestive inferioare nu duc la prezenţa de sânge
digerat, negru în scaun;
3. Epistaxisul sau hemoptizia înghiţite pot da scaun melenic, dar
originea sângelui este extradigestivă, deci este o falsă melenă.
Gravitatea imediată a unei hemoragii digestive superioare este
dată de cantitatea de sânge puerdut şi de continuarea hemoragiei.
Aceste elemente pot pune în pericol imediat viaţa bolnavului.
Prognosticul de durată (pe termen lung) depinde de cauza sângerării.
Hemoragia digestivă
Prezenţa hemoragiei digestive se însoţeşte de simptome şi semne
determinate de pierderea sanguină. Astfel, bolnavul are ameţeli ce pot
merge până la sincopă, transpiraţii profuze, palpitaţii, sete.
Pierderea unei cantităţi de sub 500 ml sânge este
asimptomatică.
Hemoragiile digestive superioare pot fi datorate unor cauze
variate, care pot fi localizate în funcţie de sediul anatomic al leziunii sau
în funcţie de mecanismul sângerării.
În funcţie de mecanismul sângerării, hemoragiile pot fi datorate:
• unei leziuni a peretelui tubului digestiv superior
•unei leziuni vasculare
•unei tulburări a coagulării
Hematochezia reprezintă eliminarea de sânge nedigerat pe cale
anală şi se datorează de regulă unor leziuni situate sub valva ileocecală,
respectiv leziuni ale colonului, rectului sau canalului anal.
Leziuni ale intestinului subţire dau hemoragii oculte, uneori
melenă, rareori însă şi hematochezie.
Hemoragia digestivă

Hematochezia prin leziuni ale intestinului subţire (enteroragia) se


caracterizează prin prezenţa unui scaun diareic, lichid, colorat în roşu, cu
aspect de “zeamă de carne”.
Se întâlneşte în:
• necroza ischemică intestinală (infarct sau infarctizare intestinală),
• iradierea intestinală,
• administrarea de toxice
• infecţii severe
Rectoragia - eliminarea de sânge roşu odată cu scaunul poate
apărea ca sânge care se elimină după scaun, pe care îl acoperă
(„coafează”) sau ca sânge amestecat cu conţinutul fecal.
Prima variantă – sângerare după scaun, fără amestec cu bolul
fecal – se întâlneşte în leziunile anale – hemoroizi, fistulă anală, cancer al
canalului anal, în timp ce a doua posibilitate caracterizează leziunile
colono-rectale, cum ar fi cancerul, polipii, ulceraţiile.
Tulburările tranzitului digestiv

Tulburările tranzitului digestiv


Tulburările tranzitului digestiv – constipaţia şi diareea – sunt
simptome frecvent întâlnite, deseori foarte supărătoare pentru bolnav, a
căror semnificaţie poate varia de la o tulburare închipuită, la o afecţiune
acută banală şi până la o suferinţă gravă, care pune în pericol viaţa.

Tranzitul digestiv considerat normal comportă eliminarea unui


scaun pe zi, masa fecală fiind solidă, moale, cilindrică – ovoidă, de
culoare brună, în greutate de 150-300 g.
În funcţie de regimul alimentar, o persoană sănătoasă poate avea:
• două sau chiar trei scaune pe zi în condiţiile unei diete foarte bogate în
fibre celulozice nedigerabile sau
• un scaun la două, trei zile în diete sărace în fibre
Forma, culoarea, consistenţa şi mirosul scaunului normal variază
cu dieta şi sunt influenţate de flora intestinală.
Tulburările tranzitului digestiv
Constipaţia = încetinirea anormală a tranzitului intestinal.
Constipaţia:
 are ca şi consecinţă eliminarea unui scaun uscat, de consistenţă crescută (absorbţie
excesivă de apă secundara stagnării în colon a bolului fecal)
 eliminarea se face de regulă cu efort crescut muscular, inclusiv al muşchilor voluntari
ai presei abdominale
 poate fi cronică sau acută.
Constipaţia cronică constă în eliminarea dificilă a unui bol fecal de consistenţă crescută,
afecţiune existentă de foarte multă vreme (ani)
 este expresia unei suferinţe colice cronice secundare, a unei boli neurologice
periferice sau centrale, a unei boli cronice metabolice sau endocrine.
Constipaţia acută:
 constă în instalarea bruscă a constipaţiei
 poate fi psihică (în cazul schimbărilor de domiciliu) sau
 poate fi consecinta unor situaţii anormale ce duc la oprirea voluntară a reflexului de
defecaţie
- expresia unei leziuni dureroase ale canalului anorectal (fisuri anale, hemoroizi
trombozaţi, abcese perirectale)
- obstrucţia mecanică a colonului prin tumori, compresii extrinseci datorate sarcinii şi a
tumorilor pelvine
Tulburările tranzitului digestiv.

Diareea = este un tranzit accelerat cu eliminarea unui scaun incomplet


digerat, de consistenţă scăzută, fără a se preciza un număr de scaune sau prezenţa
colicilor intestinale.
Digestia insuficientă poate fi pusă în evidenţă prin prezenţa în scaun a unei
cantităţi de fibre musculare nedigerate, de amidon şi picături de grăsime.
Diareea poate fi cronică sau acută.
Diareea acuta – are debut brusc, este însoţită de colici intestinale si sugerează o
cauză infecţioasă sau toxică alimentară.
Diareea cronica – are evolutie indelungata si sugerează un sindrom de
malabsorbţie.
Urmărirea tranzitului intestinal şi examinarea sistematică a scaunelor au o
deosebită importanţă pentru stabilirea diagnosticului şi urmărirea evoluţiei unui
număr însemnat de îmbolnăviri ale tubului digestiv şi glandelor anexe.
Tulburările tranzitului digestiv.

Frecvenţa fiziologica scaunelor este de 1-2 scaune pe zi.


Constipaţia este caracterizată prin scaune odată la 3-4 zile
Diareea este caracterizată prin 6 scaune pe zi în enterocolite până la 20-30
scaune pe zi în dizenterie.
Orarul scaunelor în condiţii normale, se face ritmic, la aceeaşi oră a
zilei (dimineaţa la trezire).
Cantitatea materiilor fecale nu este constantă. Ea este determinată de
cantitatea şi calitatea alimentelor consumate, de gradul lor de digestie, de
intensitatea proceselor de absorbţie şi de viteza tranzitului intestinal.
În condiţiile unei alimentaţii normale, o persoană sănătoasă evacuează
zilnic 150-200 g de materii fecale.
Cantitatea scaunului este mult mărită în afecţiunile pancreasului, ale
colonului, şi în diareele din cursul colitelor cronice. Cantitatea scaunului poate
să ajungă până la câteva kilograme în cazul unor anomalii de dezvoltare ale
colonului.
În constipaţie, cantitatea materiilor fecale este redusă.
Tulburările tranzitului digestiv
Constistenţa scaunului normal este păstoasă, omogenă.
În caz de diaree, consistenţa scaunului va fi mult scăzută, lichidă,
apoasă (toxiinfecţii alimentare, purgative saline).
În constipaţie, scaunele se concentrează şi devin tari, consistente,
având aspectul unor coproliţi.
Consistenţa scaunului poate fi neomogenă (după o evacuare de
scaun solid dur, poate să urmeze o cantitate de scaun semilichid sau
lichid).
Forma scaunului în condiţii normale este cilindrică, cu diametrul
de 3-5 cm, lungime variabilă. Această formă o primesc la nivelul ultimei
porţiuni a tubului digrestiv, când traversează regiunea anorectală.
În condiţii patologice, scaunul poate să ia formă de panglică dacă
regiunea este strâmtată (cancerul rectal) sau formă filiformă, cu caracter
trecător în cazul spasmelor regiunii anorectale.
Scaunul are aspectul excrementelor de capră (bile dure, de
mărimea măslinelor) în constipaţia spastică sau a unor bile conglomerate
multilobate, în caz că a stagnat prea mult în rect.
Tulburările tranzitului digestiv.

Culoarea normală a scunelor este brună, culoare dată de stercobilină,


derivat al bilirubinei.
Intensitatea culorii este în funcţie şi de felul alimentelor consumate.
În condiţii patologice scaunul poate avea o culoarea:
• galben-verzuie în diaree,
• albicioasă, ca argila, în icterul mecanic,
• hipercolorat, brun-închis, în icter hemolitic,
• neagră ca păcura, moale şi lucios, în hemoragia digestivă superioară.

Mirosul materiilor fecale este determinat de substanţele rezultate


din procesele de fermentaţie şi de putrefacţie din intestinul gros.
Scaunele dure au un miros mai puţin pronunţat, în diaree, când se
evacuează rapid conţinutul intestinului subţire, fără ca aceasta să fi trecut
prin procesele de fermentaţie şi putrefacţie ale intestinului gros, materiile
fecale nu prezintă aproape nici un miros
Tulburările tranzitului digestiv

Mirosul acid se constată în caz de fermentaţie exagerată, mirosul


putred, în caz de putrefacţie exagerată la nivelul colonului, mirosul
rânced în cazul prezenţei unei cantităţi de grăsimi nedigerate.
Scaunele sunt foarte fetide în caz de cancer al colonului şi
rectului.
Alături de numărul scaunelor trebuie evaluat dacă a fost precedat
sau însoţit de:
• dureri abdominale sau
• tenesme = senzație dureroasă produsă de iritarea și contracția
sfincterului anal
• dacă aceste dureri au încetat sau nu după evacuarea scaunului
• caracterul durerilor care au însoţit evacuarea scaunelor
EVALUAREA APARATULUI
RENAL

1. Diureza
2. Tulburările micţiunii
3. Tulburările diurezei
4. Hematuria şi piuria
Apa din organism rezultă din două surse:
•exogenă – din ingerarea apei ca atare şi a altor lichide (ceai, lapte,
supe, ciorbe etc) – cca. 1200ml, şi din legume şi fructe – cca. 900ml
•endogenă – din oxidarea hidrogenului din proteine, lipide şi glucide –
cca. 300ml.

Cantitatea de apă intrată în organism se ridică astfel la circa


2400-2500ml = necesarul pentru un adult de 65-70kg, care trăieşte
într-un mediu fizic agrebil şi practică o profesie predominant sedentară.
În acest caz, nevoile hidrice sunt aproape egale cu cheltuielile
energetice (2500 calorii/24h).
Pe lângă apa exogenă şi endogenă, circulă în organism şi apa
din:
•sucurile gastrice – rezultată din secreţiile glandelor salivare, gastrice,
intestinale, hepatice şi pancretice, resorbite la nivelul intestinului
•filtrarea şi absorbţia la nivelul rinichilor – în 24h se filtrează la
nivelul rinichilor cca, 150-180 l, dintre care 99% se reabsoarbe şi cca.
1200-1500ml se elimină la exterior (urină).

În mod normal, la un adult cu greutatea corporală de 70kg apa


reprezintă aprox. 60-70% din această greutate.
Reţinerea apei în organism este legată de metabolismul
proteinelor, lipidelor, glucidelor şi sărurilor minerale. Dintre sărurile
minerale, Na favorizează reţinerea apei în ţesuturi, în timp ce altele
(K sau Ca) favorizează eliminarea ei.

Aportul zilnic de lichide este cuprins între 1,5-2l; pentru


sportivi se adaugă 1ml lichid pentru 1kcal energie consumată.
Eliminarea apei din organism în 24h se realizează prin:
•urină – 1200ml
•respiraţie – 300ml
•transpiraţie – 750ml
•fecale – 150ml.

Eliminarea apei este în funcţie de temperatura mediului. La


peste 32-33 ⁰C (cazangii, fochiştii), pierderea apei prin transpiraţie
poate atinge 3-6l în 8ore. În activitatea sportivă, pierderea apei poate
ajunge la valori de 3-4l, uneori chiar şi mai mult, în funcţie de
intensitatea şi durata efortului.
Rezervele de lichide

Apa este cea mai bine reprezentată componentă a corpului uman,


formând 70% din totalul greutăţii corporale. Deci, o persoană cu o greutate
de 60 - 75kg conţine cca. 45l de apă. Muşchii conţin 70-75% apă în timp ce
ţesutul adipos conţine numai 10-15%.

Sportivii bine antrenaţi, cu ţesutul adipos redus şi masă musculară


bine dezvoltată, au un conţinut relativ crescut în apă al organismului. În
condiţiile unui aport adecvat lichidian, cantitatea de apă din organism este
menţinută în limite constante deci nu este posibilă retenţia de apă în organism,
excesul de apă fiind excretată de rinichi, în schimb este posibilă deshidratarea
corpului prin alterarea balanţei între aportul şi pierderile de lichid.
Apa intracelulară este desparţită de lichidul interstiţial printr-o
membrană semipermeabilă. Conţinutul în apă, pentru toate compartimentele,
este determinat de presiunea osmotică dictată la rândul ei de particule osmotice
active. Datorită semipermeabilităţii membranelor, ca şi pompelor ionice,
conţinutul de electroliţi diferă în compartimentele intra- şi extracelulare.

OSMOZA trecerea apei dintr-un compartiment cu concetraţie scăzută


într-un compartiment cu o concentraţie superioară

egalizarea concentraţiei celor două soluţii


Apa străbate liber membranele celulare.

Particulele osmotic-active în organism sunt în principal proteine,


electroliţii şi glucoza. În afara gradientului de concentraţie mai acţionează
şi gradientul de presiune. Aceste două gradiente împreuna cu efectele
osmotice determină rata schimbărilor lichidiene între sânge şi ţesuturi.
Schimbările în conţinut hidric vor influenţa hormonii reglatori (ADH,
aldosteron) care vor stimula rinichiul să crescă reabsorbţia de apă şi sodiu.

Atât pierderile extracelulare cât şi cele celulare vor stimula


senzaţia de sete, un stimul al ingestiei de apă şi rehidratării.
2. Tulburările micţiunii
Tulburările micţiunii
Micţiunea normală este un act nedureros, ce se face fără efort şi este controlată
voliţional. Emisiunea urinii este declanşată de senzaţia de micţiune. În mod
normal, numărul micţiunilor în decurs de 24 de ore este de 5-6 la bărbaţi şi 4-5 la
femei, fără micţiuni care să întrerupă somnul de noapte. Absenţa micţiunii
nocturne se datoreşte atât condiţionării reflexe cu umplerea vezicii la cantitate
maximă, cât şi scăderii fiziologice a diurezei în cursul nopţii.
Volumul unei micţiuni normale este de aproximativ 300-400 ml, dar
capacitatea maximă vezicală este mai mare.
În cazuri patologice pot apărea următoarele tulburări de micţiune:
a) Polakiuria prin care înţelegem frecvenţa anormal de mare a micţiunilor.
Cantitatea de urină emisă poate fi foarte mică, chiar şi câteva picături, însă
senzaţia de micţiune apare frecvent. Nevoia anormală de a urina se datorează
acţiunii iniţiative asupra mucoasei vezicale, a unor procese intravezicale sau de
vecinătate (cistite, tuberculoză şi neoplasm vezical, calculoză vezicală, inflamaţii
pelviene, afecţiuni uterine, uretrite acute şi cronice, prostatite etc.).
Hiperexcitabilitatea mucoasei vezicale poate să apară şi la nevropaţi. În alte
cazuri, frecvenţa anormală a emisiunilor de urină se datorează unei excreţii mai
abundente de urină, în colicile renale, scleroza renală, diabetul zaharat şi insipid.
Tulburările micţiunii
b) Ischuria (retenţia de urină), prin care se înţelege incapacitatea
vezicii urinare de a-şi evacua conţinutul. Ea nu trebuie confundată cu
anuria, care înseamnă lipsa secreţiei renale.
Ischuria poate fi datorată unui obstacol în calea de eliminare a urinii
(stricturi cicatriceale, calculi inclavaţi în uretră, hipertrofia prostatei) sau
alte procese de vecinătate, care comprimă calea de evacuare a urinii, sau
unei paralizii a vezicii urinare, sau sfincterelor (mielite, poliomelită,
traumatisme medulare), sau eventual unei pareze trecătoare în cursul
infecţiilor grave (febră tifoidă, meningite, encefalite, septicemii), după
intervenţii chirurgicale intraabdominale, precum şi în comă.
Retenţia urinară determină o distensie extremă a vezicii, care va
bomba şi va putea fi pusă în evidenţă prin palparea deasupra simfizei
pubiene, în timp ce în caz de anurie, vezica rămâne goală.
În urma presiunii mărite din vezică dacă nu este un obstacol
mecanic, sfincterul uretral cedează şi urina începe să se evacueze picătură
cu picătură.
Acest fenomen poartă numele de ischurie paradoxală (incontinenţă
prin regurgitare).
Tulburările micţiunii

c) Nicturia, prin care se înţelege inversarea raportului numărul de


emisiuni şi a cantităţii de urină emisă în timpul zilei şi în timpul nopţii.
Cantitatea de urină ce se evacuează în cursul nopţii reprezintă cel
mult 25% din cantitatea totală de urină evacuată în 24 de ore.
Dacă raportul arătat se egalează sau se inversează, vorbim de
nicturie.
Ea se datorează faptului că în cursul zilei inima nu a asigurat
trecerea prin rinichi a unei cantităţi necesare de sânge pentru a elimina
cantitatea corespunzătoare de urină şi compensator excreţia de urină se
continuă în timpul nopţii.
De aceea, nicturia va apărea în cazurile de insuficienţă
ventriculară stângă.
Tulburările micţiunii
d) Disuria, prin care se înţelege eliminarea urinii cu mare
greutate, dureroasă, penibilă.
Ea apare în cursul inflamaţiilor acute ale uretrei, în caz de
obstacole mecanice cu localizare locală (stricturi cicatriciale, edem al
mucoasei uretrale, hipertrofia de prostată) sau eventual în pareze
vezicale.
e) Incontinenţa urinară, prin care se înţelege emisiuni urinare
involuntare şi inconştiente.
Ea apare în leziuni medulare (mielită, traumatisme medulare,
epilepsii, infecţii, intoxicaţii).
Enurezisul (pierderea nocturnă de urină) se datoreşte unor
defecte de dezvoltare a centrilor sacraţi ai micţiunii.
Apare prin imaturitatea centrilor, la copiii sub 3-4 ani şi prin
defect de dezvoltare a lor, la copii mari şi adulţi. Deseori, enurezisul
însoţeşte malformaţia coloanei lombare (spina bifida – lipsa de
închidere a arcurilor vertebrale la una sau mai multe vertebre), ca
expresie a unei malformaţii complexe vertebromedulare.
3. Tulburările diurezei

Tulburările diurezei
Diureza – cantitatea de urină emisă în 24 de ore
Determinarea cantităţii de urină emisă în 24 de ore are un scop
dublu: de a cunoaşte volumul diurezei şi de a efectua unele determinări
cantitative din cantitatea totală de urină emisă.
Compoziţia putând să se modifice în cursul zilei, analizele
biochimice din urină se vor face din monstre luate din amestecul
cantităţii totale de urină emisă în decursul a 24 de ore.
Cantitatea de urină emisă în 24 de ore se notează zilnic în foaia
de temperatură a bolnavului de către asistenta medicală.
Tulburările diurezei
Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore este de aproximativ
1500 ml (la bărbaţi 1200-1800 ml iar la femei 1000-1400 ml).
Volumul urinii este în funcţie, pe de o parte, de cantităţile de
lichide ingerate, iar pe de altă parte, de cantităţile de lichide pierdute pe
cale extrarenală (transpiraţii, scaun, evaporare, expiraţie), volumul urinii
poate varia în condiţii normale în limite foarte mari (500-3000 ml).
Excreţia de urină creşte în emoţii sau sub influenţa frigului.
Dimpotrivă, regimul sec, munca fizică însoţită de transpiraţii
abundente scad trecător volumul urinii.
Astfel de variaţii, oricât de mari ar fi, dacă nu cunosc alte cauze,
se încadrează în limitele fiziologice şi nu au nici o semnificaţie
patologică.
Tulburările diurezei

În condiţii patologice, excreţia urinii poate fi mărită la peste 3000


ml (poliurie), micşorată sub 1000 ml (oligurie) sau poate fi complet
suprimată (anurie).
Anuria este totdeauna patologică, în schimb poliuria şi oliguria
pot fi considerate ca semne patologice dacă se produc în lipsa factorilor
fiziologici de mărire sau reducere a excreţiei.
Astfel se poate întâmpla ca o poliurie fiziologică să fie de un
volum mai mare decât o poliurie patologică sau oliguria fiziologică să fie
de un volum mai mic decât oliguria patologică.
Poliuriile şi oliguriile fiziologice sunt întotdeauna trecătoare.
Tulburările diurezei

a) Poliuria survenită în stări patologice poate fi trecătoare sau


durabilă.
Poliuria trecătoare se constată în stările terminale ale perioadelor de
oligurie, când prin încetarea cauzei care a determinat retenţia de lichide în
organism se produce o poliurie. În aceste cazuri, poliuria nu are nici o
semnificaţie patologică şi în realitate se încadrează printre poliuriile
fiziologice, căci rinichiul îndeplineşte acum o funcţie pe care mai înainte,
din motive extrarenale, nu a putut-o îndeplini.
Poliuria trecătoare apare:
1. în perioada de defervescenţă a unor boli infecţioase (pneumonia,
hepatita acută virală, malaria etc.). Această poliurie poartă numele de
poliurie critică sau criză urinară;
2. după crize de colici renale, accese de angină pectorală, de
epilepsie şi isterie;
3. în perioada de compensare a insuficienţei circulatorii;
4.în perioada de resorbţie a edemelor, transsudatelor şi exsudatelor
seroase.
Tulburările diurezei

Poliuria durabilă sau permanentă apare în caz de:


1. scleroză renală şi degenerescenţă amiloidă, când rinichiul şi-a
pierdut capacitatea de concentrare şi astfel, pentru eliminarea produselor
de catabolism şi a sărurilor minerale în exces, este necesară o mai mare
cantitate de solvent.
În aceste cazuri, cantitatea urinii poate să crească până la 5-6 litri
în 24 de ore;
2. în diabetul zaharat şi insipid, când poliuria se datorează unor
cauze hormonale; în primul caz, eliminarea cantităţilor mari de glucoză
prin urină necesită, conform legilor osmotice, o mare cantitate de apă; în
al doilea caz, lipsa de secreţie a hormonului antidiuretic hipofizar
împiedică resorbţia tubulară a apei. În aceste cazuri, cantitatea de urină
eliminată poate să ajungă până la 10-30 de litri;
3. în pielite, pielonefrite, tuberculoză renală şi uneori în cistite,
când excreţia mărită de urină are un caracter de reflex de apărare a
organismului.
Tulburările diurezei

b) Oliguria survenită în stările patologice poate fi determinată de


cauze renale şi extrarenale.
Ea apare în:
1. deshidratarea organismului prin transpiraţii abundente,
vărsături incoercibile, diaree accentuate;
2. hemoragiile abundente;
3. perioada de formare a colecţiilor seroase;
4. insuficienţă circulatorie cu formare de edeme;
5. colici renale prin reducerea secreţiei renale pe cale reflexă;
6. perioada acută a unor boli infecţioase (pneumonie, hepatite
etc.);
7. glomerulonefrite acute însoţite de edeme.
Oliguria însoţeşte în mod trecător toate stările febrile.
Tulburările diurezei

c) Anuria este o stare foarte gravă, pe care asistenta trebuie să o


raporteze imediat medicului.
Din acest motiv, ea trebuie să cunoască cauzele în care poate să
se aştepte la instalarea acestui simptom.
Anuria, ca şi oliguria, poate avea cauze renale şi extrarenale.
Astfel ea poate surveni în caz de glomerulonefrită acută, în
nefroze toxice, în nefropatia gravidică, în caz de arsuri întinse etc.
Anuria apare şi în stările de şoc traumatic şi chirurgical, în caz de
traumatisme lombare, intervenţii chirurgicale în special asupra
aparatului urinar, sau în caz de angajarea unui calcul într-unul din
uretere.
În aceste cazuri, anuria se poate produce pe cale reflexă.
Insuficienţa circulatorie în stare decompensată poate determina,
de asemenea, o anurie.
Tulburările diurezei

Caracterele calitative ale urinii


Se examineaza urina din punct de vedere macroscopic, la emisie.

Pentru a putea descrie urina în mod sistematic, trebuie să se


cunoască caracterele calitative ale urinii emise:
Culoarea
Urina normală are o culoare galben-deschis.
Ea poate să varieze în limite normale, de la galben-deschis ca
paiul până la brun-închis.
Culoarea urinii depinde de conţinutul ei în substanţe colorate.
Astfel, cu cât urina va fi mai diluată, cu atât va fi mai deschisă la
culoare şi invers.
Tulburările diurezei
Concentraţia urinii normale în substanţe colorate depinde şi de
regimul dietetic, care determină şi reacţia urinii.
Un regim bogat în carne acidifică urina, care va avea o culoare
mai închisă, pe când regimul vegetarian, dimpotrivă, alcalinizează urina
şi va avea o culoare mai deschisă.
În cazuri patologice, în poliurie, culoarea urinii este foarte
deschisă. În diabetul zaharat şi insipid sau în cazuri de scleroză renală,
urina emisă este complet incoloră ca şi apa.
Dimpotrivă, în stările de oligurie, ca febră, nefrite (dar şi în stările
fiziologice cu pierdere mare de apă pe cale extrarenală, ca în eforturi
musculare accentuate), urina este închisă, galbenă-brună sau roşie-brună.
Culoarea urinii se modifică în cazurile când se elimină prin ea
substanţe colorante, componenţi normali ai urinii în cantităţi exagerate,
precum şi atunci când apar în urină substanţe colorante anormale.
Tulburările diurezei

Astfel, în caz de icter, culoarea urinii devine brună-închis şi, ceea ce


este mai semnificativ şi spuma urinii prezintă aceeeaşi culoare. Sângele
colorează urina în roşu-deschis, roşu-închis sau roşu-brun, după cantitatea
pe care o conţine. De multe ori urina sanguinolentă este tulbure, roşie-
verzuie, asemănătoare cu o spălătură de carne. Dacă se ridică bănuiala
prezenţei sângelui în urină, se va cerceta dacă nu are o altă provenienţă, spre
exemplu uterină (menstruaţie, cancer uterin etc.). Este important ca urina să
fie văzută imediat, la emisiune, fiindcă se poate întâmpla ca ea să-şi
schimbe culoarea după un anumit timp sau din clară să devină tulbure.
Numeroase medicamente schimbă culoarea urinii: furazolidonul
colorează urina în galben-intens, roşu-galben; rifampicina în roşu aprins, de
culoarea sângelui; piramidonul în roz, roşu-cărămiziu; chinina, acidul
salicilic în cafeniu-roşu sau brun-negru; albastrul de metilen în albastru-
verde; tripaflavina în galben aprins.
Tulburările diurezei
Aspectul
Urina normală la emisiune este clară, transparentă. După un timp, ea
poate deveni tulbure şi, în mod normal, se formează mai întâi un nor
asemenător fumului de ţigară, denumit nuberculă, care rezultă din
coagularea mucoasei spălate de urină din căile urinare, care antrenează şi
celulele epiteliale din aceste căi şi mucusul organelor genitale. Nubercula se
aşează repede pe fundul vasului.
Dacă urina este ţinută la rece, dar uneori şi la temperatura camerei,
devine tulbure prin precipitarea sărurilor minerale pe cale le conţine.
În cazuri patologice, aspectul tulbure al urinii poate fi datorat sărurilor
minerale, puroiului sau microbilor. Urina poate fi tulbure de la emisiune sau
poate să se tulbure numai după un timp de la emisiune. În primul caz,
aspectul se datorează unei pielite sau cistite cronice, fiind determinat de
puroi, mucozităţi şi săruri minerale care au precipitat în interiorul vezicii
încă înainte de eliminare; în aceste cazuri se produce în vezică o fermentaţie
alcalină, care favorizează precipitarea sărurilor. În unele cazuri se pot
elimina, odată cu urina, mici calculi. Căderea lor pe fundul vasului în care
urinează bolnavul atrage atenţia prin zgomotul produs.
Tulburările diurezei

Mirosul
Acizii volatili aromatici din urină îi conferă un miros asemănător cu
cel al bulionului.
Urina nu păstrează acest miros decât în stare proaspătă.
După emisiune, prin procesul fermentaţiei alcaline, ea capătă un
miros amoniacal, miros urinar.
În stările însoţite de acidoză, ca diabetul zaharat, inaniţie, în vărsături
abundente şi de lungă durată, urina poate prezenta un miros particular
aromatic, de fructe coapte sau de cloroform, datorită acetonei.
În caz de fermentaţie alcalină intravezicală a urinii, ea prezintă
mirosul amoniacal imediat după evacuare.
Numeroase substanţe alimentare împrumută urinii mirosul lor
cracteristic.
Tulburările diurezei

Reacţia
Urina în stare normală are o reacţie acidă având pH-ul sub 6,5.
Reacţia urinii depinde în primul rând de regimul alimentar.
Regimul bogat în carne acidifică şi mai mult, pe când regimul
vegetarian scade aciditatea urinii, aceasta putând deveni chiar alcalină.
Urina, după eliminare, în contact mai îndelungat cu aerul şi
datorită fermentaţiei amoniacale, devine alcalină, în urma căreia fosfaţii
calcici, amoniacomagnezieni şi carbonaţii teroşi se precipită, urina
devenind tulbure şi fetidă.
Reacţia hiperacidă şi alcalină favorizează precipitarea
substanţelor dizolvate în urină şi formarea calculilor în căile urinare.
Tulburările diurezei
Densitatea
Aceasta este bine să fie determinată imediat după emisiune, căci prin
răcire sărurile minerale aflate în stare dizolvată precipită şi astfel
densitatea se schimbă.

Densitatea urinii este în funcţie de cantitatea substanţelor dizolvate.


raportată la densitatea apei.
Densitatea urinii poate prezenta variaţii mari şi în împrejurări
fiziologice.
Obişnuit, la un regim alimentar mixt, densitatea urinii este de 1015-
1020.
La ingerarea de cantităţi mari de lichide sau de apă, densitatea urinii
poate să scadă la 1001-1002.
În caz de regim sec, bogat în săruri, densitatea ei poate urca până la
1030-1040.
Tulburările diurezei

Cantitatea, culoarea şi densitatea urinii se găsesc în


interdependenţă. În caz de poliurie, urina este de culoare deschisă şi cu
densitate mică.
În caz de oligurie, urina este de culoare închisă cu densitate mare.
Variaţia mare a cantităţii şi densităţii urinii în condiţii fiziologice
este semnul sigur al funcţionării normale a rinichilor.
Densitatea urinii se ridică în caz de febră din cauza eliminării
substanţelor de dezasimilare rezultate din arderile mai intense.
În caz de diabet zaharat, cu toată poliuria şi culoarea deschisă,
densitatea urinii este foarte ridicată.
În bolile renale cronice, rinichiul pierzând capacitatea de
concentrare, urina va avea în permanenţă densitatea scăzută; această stare
poartă numele de hipostenurie.
Dacă urina cu densitate scăzută se menţine în permanenţă la
acelaşi nivel, vorbim de izostenurie.
4. Hematuria şi piuria

Hematuria şi piuria
Hematuria
Prin hematurie se înţelege prezenţa de sânge (hematii) în urină. În
funcţie de mărime, hematuria poate fi macroscopică (vizibilă la inspecţia
urinii) şi microscopică (identificabilă prin examenul sedimentului urinar).
Limita între microscopic şi macroscopic este situată la
aproximativ 1 milion de hematii/ml (1000 hematii/mm3).
La o persoană normală, pot fi prezente hematii în urină, dar
numărul lor nu depăşeşte 2000/ml, ceea ce corespunde la 2 hematii/mm3.
Efortul intens, stările febrile, deshidratarea pot duce la apariţia
unui număr mai mare de hematii, fără semnificaţie patologică.
Hematuria, este un simptom foarte important care impune o
investigaţie atentă şi completă, deoarece poate fi semnul unic al unei
suferinţe grave.
Hematuria şi piuria
În evaluarea unui bolnav cu hematurie problema majoră este de a
stabili locul de origine şi cauza sângerării. În ceea ce priveşte locul de
origine, o probă clasică, care îşi păstrează actualitatea este proba celor
trei pahare.
Modul de efectuare clasic constă în a-l ruga pe bolnav să urineze
din acelaşi act micţional, succesiv şi fără să întrerupă micţiunea, în trei
vase (pahare).
Astfel, jetul micţional este divizat într-o porţiune iniţială, una
medie şi una terminală. Scopul probei este de a recolta un eşantion din
prima şi unul din ultima parte a micţiunii.
Aceasta permite distingerea hematuriei iniţiale (în prima parte a
actului micţional), de cea terminală (la sfârşitul micţiunii) sau de cea
totală.
Hematuria iniţială caracterizează leziunile uretrei, cea terminală
leziunile trigonului vezical şi ale uretrei posterioare, iar cea totală pe cele
renale, ureterale şi vezicale. Cea mai mare parte a hematuriilor sunt de
origine litiazică, infecţioasă sau tumorală.
Hematuria şi piuria

Piuria
Piuria se defineşte ca prezenţă de leucocite (puroi) în urină.
Piuria poate fi microscopică (leucociturie) sau macroscopică.
Urina macroscopică piurică este tulbure la emisie şi nu se
clarifică prin adăugare de acizi sau încălzire.
Uneori, urina conţine filamente de mucus, iar prin păstrare poate
avea depozit şi miros neplăcut.
În mod normal, se elimină 5-6 leucocite/mm3, respectiv până la
5000-6000 leucocite/ml.
Apariţia piuriei macroscopice este determinată de prezenţa a
peste 100000 leucocite/ml.
Prezenţa piuriei denotă o infecţie în căile urinare.

S-ar putea să vă placă și