Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Teste Fiziopatologie
Teste Fiziopatologie
e) Hiperfuncia cordului
12) Reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular:
a) Hipersecreia aldosteronului
b) Hipersecreia vasopresinei.
c) Hipersecreia hormonului natriuretic
d) Diminuarea filtraiei renale.
e) Pasajul apei din interstiiu n patul vascular.
13) Efectele aldosteronului n deshidratarea intravascular:
a) Sporirea reabsorbiei renale a sodiului.
b) Sporirea reabsorbiei renale a potasiului.
c) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.
d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.
e) Oliguria.
14) Reaciile declanate de vasopresin n deshidratarea intravascular:
a) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi.
b) Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi.
c) Poliuria.
d) Oliguria.
e) Hipoproteinemia.
15) Consecinele deshidratrii intravasculare:
a) Diminuarea debitului sanguin n organe
b) Agregarea celulelor sanguine.
c) Hipercoagulabilitatea sngelui.
d) Inhibiia secreiei vasopresinei
e) Diminuarea filtraiei renale
16) Manifestrile deshidratrii interstiiale:
a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiial.
b) Ptrunderea lichidului interstiial n celule.
c) Pasajul lichidului intracelular n interstiiu.
d) Hipoonchia lichidului interstiial.
e) Diminuarea limfogenezei.
17) Manifestrile deshidratrii intracelulare:
a) Mrirea permeabilitii membranei celulare.
b) Creterea concentraiei intracelulare de sodiu.
c) Mrirea concentraiei de potasiu n interstiiu.
d) Creterea concentraiei intracelulare de potasiu
e) Dezintegrarea celulelor.
18) Manifestrile hiperhidratrii prin consumul excesiv de ap potabil, alimente lichide, clistire irigatoare:
a) Hipervolemie.
.
b) Hiponatriemie
c) Hipersecreia aldosteronului
d) Edeme .
e) Hipoonchie.
b) Deshidratarea.
c) Proteinuria.
d) Policitemia.
e) Inaniia proteic
27) Factorii care mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial:
a) Mrirea permiabilitii capilarelor.
b) Filtraia abundent a proteinelor plasmei.
c) Deshidratarea spaiului interstiial.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminai.
e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.
28) Ce numim edem?
a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
29) Ce numim intumescen celular?
a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
30) Ce numim hidropizie?
a) Acumularea de lichid n spaiul interstiial.
b) Acumularea de transsudat n cavitile seroase.
c) Acumularea de lichid n spaiul intracelular.
d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase.
e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.
31) Factorii ce mresc permeabilitatea vaselor:
a) Hipoxia.
b) Acidoza.
c) Glucocorticoizii.
d) Acetilcolina.
e) Hialuronidaza
32) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace:
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) Hipoproteinemia.
c) Hiperemia venoas
d) Hipernatriemia.
e) Limfostaza
33) Veriga patogenetic principal a edemelor nefritice:
a) Hipoproteinemia
b) Activarea sistemului renin-angiotensin.
c) Hiperemia venoas
d) Hiponatriemia.
e) Hiperazotemia.
34) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice:
a) Activarea sistemului renin-angiotensin.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia.
d) Hiperazotemia.
e) Albuminuria.
35) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice:
a) Activarea sistemului renin-angiotensin.
b) Hipernatriemia.
c) Hipoproteinemia.
d) Inaniia.
e) Albuminuria.
36) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice:
a) Substanele biologice active.
b) Creterea permeabilitii vaselor.
c) Activarea sistemului renin-angiotensin.
d) Insuficiena de glucocorticoizi.
e) Hipoproteinemia.
37) Veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii:
a) Substanele biologice active - mediatorii inflamatori.
b) Creterea permeabilitii vaselor.
c) Activarea sistemului renin-angiotensin.
d) Hiperonchia n spaiul interstiial
e) Limfostaza
38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
a) Ameliorarea activitii cardiace
b) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Infuzii de soluii proteice.
d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
e) Administrarea preparatelor antihistaminice.
39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:
a) Corecia circulaiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Restabilirea permeabilitii capilarelor
d) Infuzii de soluii proteice.
e) Restabilirea funciilor renale
40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
a) Corecia circulaiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
c) Infuzii de soluii proteice.
d) Administrarea preparatelor antihistaminice.
e) Restabilirea permeabilitii capilarelor
b) Glucoza
c) Fructza
d) Lactoz.
e) Zaharoz.
!6) Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic?
a) Surplusul de acetil Ko A.
b) Deficiena de acid oxaloacetic.
c) Deficiena de NADPH2.
d) Alcaloza metabolic
e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.
7) Cum ce modific funcia glandelor endocrine n inaniia glucidic?
a) Hipersecreia glucagonului.
b) Hiposecreia glucagonului
c) Hipersecreia glucocorticoizilor.
d) Hiposecreia glucocorticoizilor
e) Hipersecreia adrenalinei.
8) Care sunt sursele de glucide endogene n inaniia glucidic?
a) Glicogenul ficatului.
b) Grimile din esutul adipos.
c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe
d) Proteinele plasmatice.
e) Glicogenul muchilor striai
9) Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ?
a) Hipersecreia insulinei.
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie
e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos.
10) Care este valorea medie a normoglicemiei?
a) 50 mg%.
b) 200 mg%.
c) 100 mg%.
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l.
11) Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele.
b) Intensificarea lipolizei
c) Glicogenoliza intens.
d) Activarea sistemului simpato-adrenal
e) Intensificarea neoglucogenezei.
12) Cauzele hipoglicemiei:
a) Inaniia glucidic.
b) Glicogenogeneza intens.
c) Hipersecrteia glucocorticoizilor
d) Hipersecreia insulinei
e) Glucozuria.
13) Reaciile compensatorii n hiperglicemie:
a) Hipersecreia insulinei.
b) Intensificarea glicogenogenezei.
c) Hipersecreia glucocorticoizilor.
d) Intensificarea lipogenezei.
e) Intensificarea neoglucogenezei
14) Reaciile compensatorii n hipoglicemie:
a) Hipersecreia glucagonului.
.
b) Hipersecreia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei.
d) Hipersecreia glucocorticoizilor.
e) Intensificarea lipolizei.
15) Consecinele eventuale ale hipoglicemiei:
a) Coma hipoglicemic.
b) Alcaloza
c) Depleia grsimilor n esutul adipos.
d) Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului
e) Hipercetonemia.
16) Consecinele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:
a) Obezitatea
b) Coma hiperglicemic.
c) Lipoinfiltraia i lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria
17) Consecinele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
a) Hiperosmolaritatea sngelui
b) Coma cetodiabetic.
c) Obezitatea.
d) Acidoza.
e) Hipercetonemia.
18) Care sunt cauzele galactozemiei?
a) Transformarea intens a glucozei n galactoz
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
e) onsumul excesiv de galactoz
19) Care sunt consecinele galactozemiei la nou-nscui?
a) Coma hipergalactozemic.
b) Infiltraia organelor cu galactoz
c) Diabetul zaharat
d) Opacificarea cristalinului.
e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni.
c) Acizi grai liberi.
d) Fosfolipide
e) Acizi biliari liberi.
28) Sub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat?
a) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)
d) Trigliceride libere.
e) Acizi grai liberi.
29) Sub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?
a) Chilomicroni
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).
d) Acizi grai liberi conjugai cu albumine.
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
30) n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
31) n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
a) Chilomicroni.
b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate mic(beta-lipoproteine).
e) Colesterol liber.
32) Consecinele hiperlipidemiei:
a) Lipogeneza sporit n esutul adipos.
b) Lipoinfiltraia organelor neadipoase.
c) Lipodistrofia ficatului.
d) Excreia sporit a lipidelor
e) Hipercetonemia
33) Care sunt consecinele eventuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentar.
c) Nici o consecin patologic.
d) ocul anafilactic.
e) Infiltraia proteic a ficatului.
34) Dereglrile precoce ale metabolismului proteic n insuficiena hepatic:
a) Insuficiena sintezei globulinelor serice cu mrirea raportului albumine/globuline.
b) Insuficiena sintezei albuminelor serice cu micorarea raportului albumine/globuline.
c) Paraproteinemie.
d) Insuficiena sintezei factorilor coagulrii sngelui
e) Insuficiena sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar
35) Cauzele maldigestiei proteinelor:
a) Hiposecreia bilei
b) Hiposecreia pancreatic
c) Hiposalivaia.
d) Anaciditatea gastric.
e) Hiposecreia carboxipeptidazelor intestinale.
36) Dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor:
a) Inaniia proteic.
b) Hipoproteinemie
c) Absorbia n snge a moleculelor de proteine
d) Autointoxicaie gastrointestinal
e) Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine.
37) Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv:
a) Deficiena acizilor aminai eseniali.
b) Hipoproteinemia.
c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
d) Imunodeficiena.
e) Mobilizarea grsimelor din depozite.
38) Valoarea normal medie a proteinemiei:
a) 50 g/l.
b) 120 g/l.
c) 80 g/l.
d) 200 g/l.
e) 150 g/l
39) Substanele proteice pe care le conine sngele:
a) Albuminele.
b) Protrombina.
c) Ureea.
d) Globulinele.
e) Aminele biogene.
! 40) Substanele ce constituie azotul neproteic (rezidual) n snge:
a) Indicanul.
b) Lipidele
c) Creatinina.
d) Acizii aminai liberi.
e) Ureea.
41) Strile nsoite de hipoproteinemie:
a) Inaniia total.
b) Hemodiluia.
c) Hemoconcentraia.
d) Proteinuria.
e) Combustiile cu plasmoragie
42) Consecinele hipoproteinemiei:
a) Hipoonchia plasmei
b) Edemele.
c) Micorarea filtraiei renale.
d) Poliuria
e) Proteinuria
!43) Strile insoite de hiperproteinemie:
a) Voma.
b) Hemoragia
c) Insuficiena renal.
d) Diareea.
e) Poliuria.
44) Consecinele hiperproteinemiei:
a) Deshidratarea interstiial.
b) Edemele.
c) Intensificarea filtraiei renale.
d) Poliuria.
e) Micorarea filtraiei renale.
45) Consecinele insuficienei hepatice:
a) Micorarea concentraiei de lipoproteine n snge
b) Micorarea coninutului de proteine ale sistemului coagulant.
c) Mrirea coeficientului albumine/globuline n plasm
d) Hipoalbuminemia.
e) Imunodeficiena.
46) Dereglrile metabolismuli proteic n insuficiena ficatului:
a) Acumularea de amoniac.
b) Hipoproteinemia.
c) Acumularea ureei.
d) Hipoalbuminemia.
.
e) Disproteinemia
!47) Strile insoite de echilibrul negativ de azot:
a) La copiii sntoi.
b) Febra.
c) La administrarea insulinei.
d) La administrarea glucocorticoizilor.
e) n stres
!48) Strile nsoite de echilibrul pozitiv de azot:
a) Administrarea hormonilor anabolizani
b) Gestaia
c) Diabetul zaharat.
d) La copiii sntoi.
.
e) Administrarea glucocorticoizilor.
+
Mrirea concentraiei ionilor de H .
Mrirea pH.
Reducerea rezervelor alcaline
Acumularea de rezerve alcaline
a) pH constant.
b) Mrirea pH.
c) Micorarea concentraiei de CO2 n snge.
d) Mrirea concentraiei de CO2 n snge.
e) Mrirea rezervelor alcaline n snge.
ALERGIA
1) Caracteristica reaciilor alergice de tip imediat:
a) au la baz reacii imune de tip celular
b) au la baz reacii imune de tip umoral
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare
2) Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat:
a) au la baz reacii imune de tip celular
b) au la baz reacii imune de tip umoral
c) au la baz inflamaie acut
d) au la baz inflamaie cronic
e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare
3) Caracteristica antigenelor complete:
a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior
c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior
e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene
5) Endoalergenele sunt:
a) substane provenite din mediul extern
b) componeni naturali nativi ai corpului uman
c) substane constituente sau produi ai activitii endoparaziilor
d) componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene
e) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive
6) Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice:
a) serurile hiperimune
b) vaccinurile
c) antigenele micobacteriei
d) antibioticele
e) analgezicele
b) administrarea imunosupresorilor
c) administrarea colinoblocatorilor
d) administrarea glucocorticoizilor
e) administrarea adrenomimeticelor
15) Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
b) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine
c) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite
d) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni
e) sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase
16) Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare
b) antigenele anomale ale celulelor mutante
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme
d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei
e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente
17) Mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi
b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi
c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat
d) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele B
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi i complement
18) Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
a) hemoliza cu anemie hemolitic
b) leucocitoliza cu neutropenie
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie
e) limfocitoliza cu limfocitopenie
19) Reaciile alergice tip III au la baz:
a) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite
b) interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral
c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice
d) participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B
e) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk
20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III:
a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5
b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9
c) degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor
d) anafilatoxinele care dilat i hiperpermeabilizeaz vasele
e) infiltraia esuturilor cu limfocite T
21) Mediatorii reaciei alergice tip III:
a) enzimele lizozomale
b) fragmentele complementului activat
c) kininele
d) aminele biogene
e) limfokinele
!22) Efectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III:
a) citoliza
b) scindarea matricei intercelulare
c) inflamaia alterativ
d) inflamaia proliferativ
e) inflamaia exsudativ
23) Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine
b) membrana bazal endotelial
c) glomerulul renal
d) creierul
e) bursele articulaiilor
24) Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III:
a) hiperemie arterial
b) inflamaie proliferativ
c) edem
d) infiltraia cu leucocite neutrofile
e) infiltraia cu limfocite T
25) Patogenia reaciei alergice tip V:
a) interaciunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T
b) interaciunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului
c) interaciunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale
d) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate
e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate
26) n reaciile alergice tip V antigenul prezint:
a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor
c) enzime specifice de pe membrana celulelor
d) substane exogene
e) substane endogene denaturate
27)Celulele somatice frecvent incluse n reaciile alergice tip V:
a) cardiomiocitele
b) tireocitele
c) macrofagele
d) celulele nefronului
e) neuronul
28) Efectele declanate de reacia anticorp - receptori celulari n tireocite:
a) sinteza de cAMP sau cGMP
b) sinteza de triiodtironin
c) proliferarea tireocitelor
d) sinteza de tetraiodtironin
e) sinteza tireocalcitoninei
a) limfokinele
b) factroii chemotactici
c) limfotoxinele
d) factorul inhibitor al migraiei macrofagilor
e) imunoglobulinele E
37) Patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV:
a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate
b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale
c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor
d) inflamaia proliferativ
e) necroza
!38) Efectul final al reaciilor alergice tip IV:
a) inflamaia exsudativ purulent
b) inflamaia proliferativ
c) inflamaia fibrinoas
d) necroza cu cicatrizare
e) formarea granulomului
39) Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV:
a) tuberculoza
b) candidoza
c) inflamii acute purulente
d) tiroidita autoimun
e) rejetul transplantului
40) Hipersensibilitatea nespecific prezint:
a) reacie alergic tip ntrziat
b) reacie inflamatoare provocat de leucotriene
c) reacie inflamatoare provocat de prostaglandine
d) reacie inflamatoare provocat de histamin
e) reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific
41) Hipersensibilitatea nespecific include urmtoarele stadii:
a) stadiul patochimic
b) stadiul imunologic
c) stadiul fiziopatologic
d) stadiul de sensibilizare
e) stadiul de hiposensibilizare
42) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin histamin se ntlnete:
a) la administrarea serului hiperimun
b) la aciunea razelor ionizante
c) la administrarea antibioticelor
d) la aciunea razelor ultraviolete
e) la aciunea temperaturilor nalte
43) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin histamin se manifest prin:
a) urticarie
b) vasodilataie
c) bronhospasm
d) edem
e) focare cu infiltraie celular
44) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlnete:
a) la administrarea salicilailor
b) la administrarea aspirinei
c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului
d) la sensibilizarea cu polen de plante
e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
45) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin:
a) bronhospasm
b) astm bronic aspirinic
c) urticarii pe piele
d) oc anafilactoid
e) oc anafilactic tipic
46) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se ntlnete:
a) n defecte ereditare ale complementului
b) n insuficiena inhibitorului factorului C1
c) la activarea complementului pe cale clasic
d) la activarea complementului pe cale alternativ
e) la activarea complementului prin C1
47) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se manifest prin:
a) vasodilataie
b) bronhospasm
c) urticarie pe piele
d) inflamaie local proliferativ
e) inflamaie local exsudativ
48) Reaciile autoimune reprezint:
a) reacii la substanele endogene biologic acive
b) reacii imune tip umoral
c) reacii la toxinele endogene
d) reacii imune tip celular
e) reacii pseudoalergice
49) Reaciile autoimune sunt declanate de:
a) antigene proprii native fr toleran imunologic
b) antigene proprii modificate de aciuni fizice
c) antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) apariia clonurilor mutante de limfocite
50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto const n:
a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian
b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite
c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
d) sensibilizarea limfocitelor T fa de tireoglobulin
cu EXCEPIA(?)
a) Abolirea funciilor canalelor membranale
b) Abolirea funciilor enzimatice celulare
c) Formarea de alergene achiziionate neinfecioase
d) Intensificarea prosecelor anabolice
e) Abolirea funciilor pompelor ionice
9) Aciunea temperaturii sczute asupra celulei conduce la:
a) Cristalizarea apei
b) Denaturarea proteinelor
c) Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice
d) Formarea radicalelor liberi
e) Activarea enzimelor lizozomale
10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmtoarele cu EXCEPIA:
a) Hiperemia venoas
b) Hiperemia arterial
c) Staza venoas
d) Staza capilar
e) Ischemia
11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de urmtorii factori:
a) Hipoproteinemie
b) Disproteinemie
c) Hiper- H- ionia
d) Hiperlipidemie
e) Hipo - H -ionia
12) Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transportului transmembranar de
substane conduce la:
a) Ptrunderea n celul n exces a Na+
b) eirea Na+ din celul
c) Exicoz celular
d) Edem celular
e) Distrucia citoscheletului
13) Consecin a dereglrii transportului activ transmembranar de substane poate fi:
a) Anihilarea potenialului electric membranar
b) Creterea concentraiei intracelulare a K+
c) Creterea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca
d) Creterea concentraiei intracelulare a ionilor de Na
e) Creterea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca
e) Necroz
32) Destabilizarea membranelor lizozomale induce urmtoarele fenomene
a) hidroliza compuilor organici din hialoplasm
b) autoliza celulei
c) stimularea funciilor celulelor adiacente
d) enzimemie
e) stimularea funciilor specifice ale celulelor
33) Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt:
a) hematogene
b) neurogene
c) limfogene
d) cardiogene
e) hepatogene
34) Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte:
a) Hipoxia
b) Hiperoxia
c) Trombogeneza
d) Inflamaia
e) Apoptoza
35) Din formele de radicali liberi fac parte:
a) Superoxidul de oxigen
b) Catalaza
c) Peroxidul de hidrogen
d) Feritina
e) Polifenolii
36) Sistemul antioxidant este reprezentat de:
a) Vitamina E
b) Polifenoli
c) Catalaza
d) Radicalul hidroxil
e) Vitamina A
37) Consecine ale aciunii radicalilor liberi pot fi:
a) Peroxidarea lipidelor
b) Mutaiile genice
c) Stabilizarea membranelor lizozomale
d) Alterarea ADN- ului
e) Intensificarea proceselor de energogenez
INFLAMATIA, FEBRA
1) Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator
a) leziuni celulare
b) distrofie celular
c) apoptoza
d) necroza
e) malignizarea
2) Manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale
a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
b) distrucia vaselor limfatice
c) distrucia structurilor nervoase
d) ateroscleroza vaselor
e) tromboza vaselor
3) Efectul mediatorilor din celulele bazofile
a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate
b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor
c) Provoac hiperemia arterial
d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine
e) Contribuie la exsudare
4) Efectul triptazei n inflamie
a) Activizeaz complementul pe cale alternativ
b) Activizeaz complementul pe cale clasic
c) Contriubuie la formarea fragmentelor C3a i C3b
d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
e) Scindeaz triptamina
5) Factorii chemotactici eliberai de bazofilele:
a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor
b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor
6) Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor:
a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 prostaglandine
b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 prostaglandine
a) vasodilataie
b) contracia musculaturii netede a organelor interne
c) hipotensiune arterial sistemic
d) senzaia de durere
e) efect bactericid
25) Consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator:
a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza
b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas
d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas
e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie
26) Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de:
a) histamin
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C3b
c) bradikinin
d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine
27) Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare:
a) hiperemie persistent
b) hiperemie mioparalitic
c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare
d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare
e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine
28) Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator:
a) aciunea histaminei
b) aciunea serotoninei
c) aciunea bradikininei
d) aciunea factorilor actvi ai complementului
e) efect neurogen central
29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
a) afluxul abundent de snge arterial
b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare
c) compresia microvaselor n focarul inflamator
d) ngustarea lumenului vaselor sanguine
e) deteriorarea reologie sngelui
30) Importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare
a) contribuie la emigrarea leucocitelor
b) contribuie la exsudare
c) contribuie la localizarea procesului inflamator
d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator
e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat
31) Caracteristica stazei inflamatoare
a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine
b) contribuie la trombogenez
c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat
d) contribuie localizrii procesului inflamator
e) conduce la necrozarea esutului
32) Patogenia exsudaiei n focarul inflamator:
a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale;
hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale;
amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari
33) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
34) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrino:
a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
53) Efectele interleukinei IL-1
a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
b) stimularea sintezei de prostaglandine
c) efect pirogen
d) efect imunostimulator
e) aciune antiinflamatoare
54) Efectele interleukinelor:
a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute
b) stimularea secreiei corticotropinei i glucocorticoizilor
c) efect imunostimulator
d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoz
e) efect antiinflamator
55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa):
a) aciune antitumoral:
b) aciune proinflamatoare
c) aciune antiinflamatoare
d) aciune catabolic
e) aciune anabolic
56) Din proteinele fazei acute fac parte:
a) proteina C-reactiv
b) amiloidul A
c) fibrinogenul
d) alfa-antitripsina
e) imunoglobulinele
57) Efectele proteinei C-reactive:
a) stimularea secreiei citokinelor
b) activarea complementului
c) opsonizarea microorganismelor
d) febra
e) caexia
58) Efectele protective ale reaciei fazei acute:
a) febr
b) hipersecreia glucocorticoizilor
c) imunitate antimicrobian
a) Atrofia
b) Sclerozarea organului
c) Hipertrofia
d) Necroza
e) Edemul generalizat.
26) Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi:
a) Scderea debitului cardiac
b) Scderea presiunii arteriale
c) Insuficien renal
d) Insuficien pulmonar
e) Sincopa
27) Sindromul hipertensiunii portale se caracterizeaz prin:
a) Hipertensiune arterial
b) Creterea presiunii venoase centrale
c) Ascit
d) Dilatarea venelor paraombilicale
e) Splenomegalie.
28) Ischemia survine n rezultatul:
a) Intensificrii refluxului sanguin
b) Spasmului arteriolelor
c) Comprimrii venelor
d) Obturrii arterelor
e) Dilatrii arteriolelor.
29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:
a) Vasodilatarea, vasoconstricia, hemoragia acut
b) Obturarea, compresia, angiospasmul, mecanismul miogen
c)Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.
30) Angiospasmul poate fi rezultatul:
a) Hipoxiei
b) Creterii colinoreactivitii peretelui vascular
c) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitii simpatice
d) Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar
e) Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge.
31) Dereglrile hemodinamice n ischemie sunt:
a) Diminuarea limfogenezei
b) Hiperperfuzie
c) Creterea vitezei de perfuzie a sngelui
d) Intensificarea reelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial.
32) Dereglrile metabolice n ischemie sunt:
a) Acidoza metabolic
b) Hipoxia
c) Acidoza gazoas
d) Hiponutriia
e) Hiperenergogeneza.
33) Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt:
a) Eritem difuz
b) Parestezii, durere
c) Tumefierea esutului
d) Creterea turgescenei cutanate
e) Micorarea temperaturii locale.
34) Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a:
a) Micorrii umplerii cu snge a organului
b) Micorrii temperaturii organului
c) Necrozei
d) Micorrii volumului lichidului interstiial
e) Deshidratrii celulelor
35) Consecinele ischemiei sunt:
a) atrofia
b) Necroza
c) edemul
d) Hipertrofia
e) Sclerozarea.
36) Apariia necrozei n ischemie depinde de:
a) Durata ischemiei
b) Gradul de ramificare a vaselor
c) Volumul organului
d) Intensitatea funcional a organului
e) Gradul de dezvoltare a colateralelor
37) Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
a) Arteriale, venoase, capilare
b) Primare, secundare, teriare
e) capilar
50) Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt:
a) Agregarea intracapilar a eritrocitelor
b) Spasmul vascular
c) Dilatarea arteriolelor
d) Comprimarea venelor
e) Capilaropatii.
51) Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin:
a) Micri pulsatile ale torentului sanguin
b) Sistarea periodic a hemocirculaiei
c) turbulena torentului sanguin
d) Micri pendulare ale torentului sanguin
e) Formarea microtrombilor.
52) Manifestrile stazei sunt:
a) Micorarea temperaturii locale
b) Creterea temperaturii locale
c) Tumefierea poriunii cu staz
d) Micorarea n volum a poriunii cu staz
e) Eritem difuz.
53) Consecinele stazei sunt:
a) Distrofiile celulare
b) Hipertrofia
c) Necrobioza
d) Sclerozarea
e) Hipocoagularea sngelui.
54) Proprietile reologice ale sngelui depind de:
a) Vscozitatea sngelui
b) Concentraia elementelor figurate
c) Viteza de sedimentare a hematiilor
d) Stabilitatea suspensional a elementelor figurate
e) Agregabilitatea celulelor sanguine
55) Alegei semnul principal al sludge-ului:
a) Tulburarea vitezei de coagulare a sngelui
b) Tulburarea stabilitii n suspensie a elementelor figurate
c) Apariia turbulenei n torentul sanguin
d) Tulburarea vitezei torentului sanguin
e) Micorarea rezistenei osmotice a eritrocitelor
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru
d) constituia, reactivitatea i rezistena organismului
e) microclima psihologic n familie i colectivele de lucru
12) Condiiile endogene sunt:
a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) constituia, reactivitatea i rezistena organismului
e) microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru
13) Rolul cauzei n apariia bolii:
a) determin posibilitatea apariiei bolii
b) detremin momentul apariiei bolii
c) determin specificul bolii
d) mpiedic apariia bolii
e) accelereaz apariia bolii
14) Rolul condiiilor n apariia bolii:
a) determin posibilitatea apariiei bolii
b) determin specificul bolii
c) mpiedic apariia bolii
d) detremin momentul apariiei bolii
e) accelereaz apariia bolii
15) Rolul cauzei n evoluia bolii:
a) cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii
b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea
c) n toate bolile cauza provoac doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioar
decurge sub aciunea factorilor patogenetici
d) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii i
minim n alte stadii
e) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie
16) Leziunea reprezint:
a) dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului
b) combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de
organizare a organismului
c) modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a
organismului
b)
c)
d)
e)
e) alterarea mitocondriilor
50) Cianoza apare n toate tipurile de hipoxii cu excepia:
a) hipoxia respiratorie
b) hipoxia histotoxic
c) hipoxia circulatorie
d) hipoxia hipoxic
e) hipoxia mixt
51) Care din procesele enumerate se refer la respiraia intern?
a) schimbul de gaze dintre mediul extern i aerul alveolar
b) transportul oxigenului de la plmni spre esuturi
c) utilizarea oxigenului la nivelul lanului respirator
d) transportul de CO2 din esuturi spre plmni
e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare
52) Care structur este cea mai sensibil la hipoxie?
a) oasele
b) esutul conjunctiv
c) esutul nervos
d) cartilagele
e) muschii striai
53) n ce stri patologice se atest hipoxia de tip histotoxic:
a) avitaminoze
b) boala alpin
c) intoxicaii cu cianuri
d) pneumonii
e) atelectazii
54) Hipoxia respiratorie apare n rezultatul:
a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat
b) stenozei aortale
c) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge
d) creterii activitii enzimelor lanului respirator
e) hipertireoz
55) Mecanismele compensatorii de lung durat n hipoxie sunt urmatoarele cu excepia:
a) intensificarea sintezei eritropoietinei
b) creterea suprafeei difuzionale a plamnilor
c) hipertrofia miocardului
d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
e) creterea numrului i hipertrofierea mitocondriilor
a) hiperoxia endogen
b) hiperoxia exogen
c) hiperoxia hiperdinamic
d) hiperoxia metabolic
e) hiperoxia relativ
62) Creterea ratei de O2 dizolvat n plasm se determin n condiiile
a) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic normal
b) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic sczut
c) n hiperventilaia alveolar
d) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic ridicat
e) n acidoza metabolic
63) Creterea considerabil a coninutului de produi ai peroxidrii lipidelor cu epuizarea
sistemului antioxidant se determin n cadrul:
a) hiperoxiei compensate
b) hiperoxiei decompensate
c) hiperoxiei subcompensate
d) hiperoxiei celulare
e) hiperoxemiei
64) n scopuri terapeutice se aplic hiperoxia hiperbaric cu presiunea de:
a) 4-5 ata
b) 2-3 ata
c) 5-7 ata
d) 7-8 ata
e) 10-12 ata
65) Hiperoxibaria se aplic n tratamentul urmtoarelopr patologii cu excepia:
a) bolile cronice ale sistemului respirator
b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular
c) hipoxia histotoxic
d) procese tumorale
e) anemii
66) Efectele nocive determinate de hiperoxie:
a) distrucia membranelor citoplasmatice i membranelor structurilor
intracelulare
b) modificarea structurii conformaionale a proteinelor
c) intensificarea energogenezei
d) alterarea structurii ADN-ului i ARN- ului
e) instalarea alcalozei respiratorii
a) hiperlipidemia alimentar
b) hiperlipidemia de transport
c) hiperlipidemia de retenie
d) hiperinsulinismul
e) defect enzimatic ereditar
?11) Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:
a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide
b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele
c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine
d) hipersecreia insulinei
e) sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza
12) Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
a) hiperlipidemia
b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile
c) sinteza abundent a corpilor cetonici
d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine
e) enzimopatii congenitale
13) n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului:
a) intoxicaii
b) hepatite
c) diabetul zaharat
d) hiperglicemiile alimentare persistente
e) inaniia
14) Consecinele distrofiilor:
a) necroza
b) apoptoza
c) inflamaie
d) sclerozare
e) edem interstiial
15) Apoptoza reprezint:
a) moartea surplusului populaiei de celule
b) moartea accidental a celulei
c) reglarea involuional a populaiei celulare
d) involuia normal a organului
e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile
16) Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza:
a) involuia miometriului dup parturiie
b) infarctul miocardic
c) involuia timusului cu vrsta
?d) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilor
e) involuia muchilor scheletici la repaus fizic
17) Apoptozei sunt supuse:
a) celule cu mutaii neviabile
b) celulele cu mutaii cancerigene
*depolarizare
hiperpolarizare
repolarizare
creterea potenialului de repaus
*scderea potenialului de repaus
depolarizare
*hiperpolarizare
repolarizare
*creterea potenialului de repaus
scderea potenialului de repaus
d. acidul gamaoxibutiric
e. serotonina
4. Care sunt mediatorii inhibitorri?
a. noradrenalina
b. acetilcolina
c. dopamina
d. *acidul gamaoxibutiric
e. serotonina
5. Afeciunea cror receptori provoac dereglarea funciei de sensibilitate a SNC?
a.* proprioreceptorii
b.* interoreceptorii
c.? exteroreceptorii de contact
d.* nociceptorii
e. exteroreceptorii de distan
6. Afeciunea cror structuri provoac dereglri ale funciei motorii a SNC?
a. *neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. *neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. *neuronii sistemului piramidal
7. Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia spastic?
a. *neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
8. Afeciunea cror structuri nervoase provoac paralizia flasc?
a. neuronii girusului cortical precentral
b. neuronii girusului cortical postcentral
c. *neuronii coarnelor medulare ventrale
d. neuronii coarnelor medulare dorsale
e. neuronii sistemului piramidal
9. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ simpatic?
a. mioza
b.* midriaza
c.* tahicardie
d. bradicardie
e. *hipertensiune arterial
10. Care sunt manifestrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
a. hiposalivaie
b.* hipersalivaie
c. *bronhospasm
d. bronhodilataie
e. *hipersecreie gastric
c.*sensibilitatea artrokinetic
d.sensibilitatea vibratorie
e.sensibilitatea tactile nediscriminant
26. Mecanismul receptoral al dereglrilor de sensibilitate este determinat de:
a.*modificarea pragului de sensibilitate
b.*modificarea numrului receptorilor
c.afeciunea cilor de transmitere a informaiei senzitive
d.*modificarea densitii repartizrii receptorilor
e.afectarea rdacinilor posterioare ale mduvei spinrii
27. Dereglarea transmiterii informaiei sensitive e indus de:
a.*lezarea nervilor periferici
b.modificarea numrului de receptori
c.*afectarea rdcinilor posterioare ale mduvei spinrii
d.*scleroza cordoanelor posterioare ale mduvei spinrii
e.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaie
28. Patogenia dereglrilor centrale de sensibilitate include:
a.*afectarea scoarei cerebrale
b.*afectarea talamusului
c.afectarea cordoanelor posterioare ale mduvei spinrii
d.afectarea rdcinilor posterioare ale mduvei spinrii
e.*afectiunea circumvoluiunii postcentrale a cortexului
29. Parestezia prezinta:
a.*senzaii sub form de amoreli
b.senzaie algic,ce inglobeaz multiple excitaii
c.micorarea pragului de recepie senzitiv
d.pierderea percepiei dureroase
e.diminuarea sensibilitaii cutanate
30. Alodinia prezinta:
a.micsorarea pragului de recepie
b.*percepia unui stimul nedureros ca cel dureros
c.percepia senzaiei de caldur printr-o senzaie de rece si invers
d.o senzaie de durere atroce
e.incapacitatea de recunoatere a obiectelor
31. Hiperpatia prezinta:
a.pierderea percepiei dureroase
b.*micsorarea pragului de recepie senzitiv
c.raspuns exagerat la un stimul dureros
d.dureri viscerale
e.senzaie sub form de nepturi
32. Sensibilitatea profund provine din:
a.*fusurile musculare
b.organe interne
c.*tendoane
d.piele
e.*articulaii
33.Manifestrile afeciunilor hipotalamice includ:
a.*diabetul insipid
b.diabetul zaharat
c.*dereglarea homeostaziei termice
?d.caexia
?e.obezitatea
34.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il dein:
a.*procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale mduvei spinrii
b.*procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
c. predispoziia ereditar
d.dereglrile psihoemoionale
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale mduvei spinrii
35.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il dein:
a.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale mduvei spinrii
b.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
c.*dereglarea mecanismelor integrative ale creerului
d.*atenuarea asimetriei funcionale ale emisferelor cerebrale
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale mduvei spinrii
36. Durerea fiziologic este provocat de:
a.leziunea nociceptorilor
b*.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor
c.blocarea nociceptorilor
d.afectarea hipotalamusului
e.afectarea scoarei cerebrale
37.Durearea patologic este provocat de:
a.?afeciunea nociceptorilor
b.*inflamatia structurilor sistemului nociceptiv
c.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali
d.?procese pato,ogice n girusul postcentral
e.?leziunea talamusului
38.Durerea rapid are urmtoarele caracteristici:
a.este difuz
b.*este strict localizat
c.depete durata aplicrii stimulului
d.*nu depete durata aplicrii stimulului
e.*produce reflexe de musculare cu semnificaie de aprare
39.Durerea continu are urmatoarele caracteristici:
a.*este difuz
b.este strict localizat
c.*depete durata aplicrii stimulului
d.nu depete durata aplicarii stimulului
e.produce reflexe musculare cu semnificaie de aprare
b. ganglionii spinali
c. *scoara cerebral
d.* diencefal
e. sistemul limbic
48.Neuronii enkefalinergici sunt localizai la nivelul:
a. puntea Varole
b. *cornul dorsal medular
c. *rafeului bulbar
d. *talamusului
e. ganglionilor spinali
?49.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul:
a.* talamulsului
b. girusului postcentral
c. *hipotalamusului
d. mezencefalului
e. diencefalului
50.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de catre:
a.*dopamin
b.substanta P
c.*vasopresin
d.*somatostatine
e.histamin
2. Fiziopatologia glandelor endocrine
1. Care sunt cauzele dereglrilor endocrine primare?
a)
b)
c)
d)
e)
a.
b.
c.
d.
e.
4.
a.
b.
c.
d.
e.
5.
a.
b.
c.
d.
e.
6.
Secreia cror hormoni crete n boala Cushing?
a.* corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. ? cortizolul
e. vasopresina
7.
8.
9.
10.
11.
Deficitul cror hormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?
a. triodrironina
b.
c.
d.
e.
somatotropina
catecolaminele
cortizolul
*vasopresina
d. *tiroidienii
e. parathormonul
19. Ce hormoni provoac hipoglicemia?
a.* insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. ? parathormonul
?20. Ce hormoni provoac cetogeneza?
a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul
?21. Ce hormoni provoac hiperlipidemie?
a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul
22. Ce hormoni provoac proteoliza?
a. insulina
b*. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d.? tiroidienii
e. parathormonul
23. Ce hormoni provoac glicogenogeneza?
a.* insulina
b. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
24. Ce hormoni provoac glicogenoliza?
a. insulina
b.* glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul
?25. Ce hormoni provoac lipogeneza?
a.* insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul
26. Ce hormoni provoac lipoliza?
a. insulina
b*. glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
d.* tiroidienii
e. parathormonul
27. Care sunt hormonii catabolizani?
a. insulina
b. *glucagonul
c. ?glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. somatotropina
28. Care sunt hormonii anabolizani?
a. *insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. *somatotropina
29. Ce hormoni provoac tahicardie?
a.* catecolaminele
b. acetilcolina
c. glucocorticosteroizii
d.* tiroidienii
e.? somatotropina
30. Ce hormoni provoac hipertermie?
a. catecolaminele
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. somatotropina
31. Ce hormoni stimuleaz gluconeogeneza?
a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. ? somatotropina
?32. Ce hormoni provoac hipertensiune arterial?
a. insulina
b. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina
c. stimuleaz lipogeneza
d. *stimuleaz lipoliza
c.* stimuleaz proteoliza
48. Care este patogenia poliuriei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic hiupersecreia ADH inhibiia reabsorbiei canaliculare a apei poliuria
b. insuficiena insulinic hiperglicemia - sporirea filtraiei glomerulare poliuria
c. *insuficiena insulinic hiperglicemia reabsorbia incomplet a glucozei - glucozuria poliuria
d. insuficiena insulinic hiprglicemia - inhibiia secreiei aldosteronului hipernatriuria poliuria
e. insuficiena insulinic hiperglicemia glucozuria blocada acvaporinelor - poliuria
49. Care este patogenia ateromatozei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic creterea apetitului consumul exagerat de lipide ateromatoza
b. * insuficiena insulinic hiperlipidemie cu acizi grai neesterificai creterea sintezei de lipoproteine cu
densitate foarte mic hipercolesterolemia - ateromatoza
c. insuficiena insulinic glicozilarea apoproteinelor lipoproteice hiperlipidemia de retenie
hipercolesterolemia - ateromatoz
d. insuficiena insulinic glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine hiperlipidemia de retenie
hipercolesterolemia - ateromatoz
e. insuficiena insulinic hiperlipidemie cu lipoproteine de densitate mare hipercolesteroemia ateromatoz
50. Care este patogenia microangiopatiei n insuficiena insulinic?
a. insuficiena insulinic hiperlipidemia infiltraia microvaselor cu lipide microangiopatie
b. insuficiena insulinic hiperglicemia infiltraia microvaselor cu glucoz microangiopatie
c. *insuficiena insulinic hiperglicemia infiltraia microvaselor cu glucoz glicozilarea proteinelor
membranei bazale a microvaselor microangiopatie
d. insuficiena insulinic hiperglicemia infiltraia microvaselor cu glucoz glicozilarea proteinelor
membranei bazale a microvaselor inflamaia peretelui vascular - microangiopatie
e. insuficiena insulinic hiperglicemia hipercolesterolemie - infiltraia microvaselor cu colesterol
microangiopatie
51. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului foliculostimulant la femei?
a.* lipsa maturizrii folicului primordial
b. lipsa ovulaiei foliculului matur
c. hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e. nu se formeaz corpul galben din foliculul erupt
52. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului foliculostimulant la brbai?
a. *ncetarea spermatogenezei
b. lipsa androgenelor
c. atrofia celulelor Sertoli
d. atrofia celulelor Leydig
e. atrofia prostatei
53. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului luteinizant la femei?
a. lipsa maturizrii folicului primordial
b.* lipsa ovulaiei foliculului matur
c. *hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e.* nu se formeaz corpul galben din foliculul erupt
54. Care sunt manifestrile eseniale ale hiposecreiei hormonului luteinizant la brbai?
a. ncetarea spermatogenezei
b. *lipsa secreiei androgenelor
c. ?atrofia celulelor Sertoli
d. *atrofia celulelor Leydig
e. *atrofia prostatei
10.
a.* n eritremie
b. n insuficienta renal
c. n deshidratarea organismului
d. n anemii
e. n sngerri
?11. Care sunt semnele dereglrii diferenieirii celulare n seria eritroblastic?
a. creterea numrului de proeritroblati, eritroblati, normoblati i reticulocite n
mduva roie
b creterea numrului de normoblati i reticulocite n sngele periferic
c. creterea numrului de eritroblati, normoblati i reticulocite n sngele periferic
d. * creterea numrului de proeritroblati, eritroblati concomitent cu scderea
numrului de normoblati i reticulocite n mduva roie
e. creterea numrului de eritroblati concomitent cu scderea numrului de
normoblati i reticulocite n sngele periferic
12. Care sunt modificrile mielogramei n hiperproliferarea mduvei roii?
a *creterea numrului de eritroblati
b *creterea numrului de normoblati
c *creterea numrului de reticulocii
d substituirea cu esut adipos
e expansia mduvei roii
?13. Care sunt modificrile hemogramei la hiperproliferarea mduvei roii?
a creterea numrului de eritroblati
b creterea numrului de normoblati
c creterea numrului de reticulocii
d *eritrocitoz cu hemoconcentraie, intensificarea eritropoiezei neeficiente
e eritrocitoz cu hemodiluie
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
a coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit sub 29 pg
b coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit sub 40 pg
c *indicile cromatic mai mic de 0,8
d forma anular a hematiilor
e concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mic de 33%
15. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?
a coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit peste 30 pg
b coninutul de hemoglobin ntr-un eritrocit egal cu 29 pg
c *indicile cromatic mai mare de 1,1
d indicile cromatic egal cu 1
e concentraia medie a hemoglobinei n eritrocit mai mare de 33%
16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
a.* diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8
b. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4
c. *Microcitoz
d. *Anulocitoz.
e. Drepanocitoz
31. n care anemii se constat microcitoza?
a. *Anemia fierodeficitar.
b. *Anemia hemolitic ereditar (boala Minkowski Chauffard).
c. Anemia posthemoragic acut.
d. Anemia posthemoragic cronic.
e. Anemia hipo- aplastic
32. Ce procese se deregleaz n anemia B12 - deficitar?
a. proliferarea seriei eritroblastice
b. diferenierea seriei eritroblastice
c. sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
e. *maturaia eritrocitelor
33. Indicati modificrile hemogramei n anemia B12-deficitar
a. *Hipercromia eritrocitelor
b. *Megalocitoz
c. Trombocitopenie
d. *Prezenta n singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot i corpusculi Jolli
e. Neutrofilie cu deviere nuclear spre stnga.
34. n care anemii se constat eritropoieza de tip megaloblastic?
a. -Talasemie.
b. * Anemia prin carenta de acid folic
c. *Anemia prin carenta de vitamina B12 .
d. Anemia hipo-aplastic
e. *Anemia n difilobotrioz.
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
a. * numrul total de leucocite n snge mai mare de 10.109/L
b. * creterea numrului de leucocite tinere n snge
c. numrul total de leucocite n snge normal
?d. hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mduva roie
e. creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea
coninutului procentual al altei forme de leucocite n leucogram
36. Care sunt semnele leucocitozei relative?
a numrul total de leucocite n snge mai mare de 9.109/L
b creterea numrului de leucocite tinere n snge
c *numrul total de leucocite n snge normal
d hiperproliferarea cu dediferenierea seriei mieloblastice din mduva roie
e *creterea coninutului procentual a unei forme concomitent cu scderea coninutului
altei forme de leucocite n leucogram
37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
a. miogen
b. inflamatorie
c. infectioas
d. * alimentar
e. *la nou-nscuti
38. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei?
a insuficiena suprarenalian
b boli alergice
c *infecie cocic
d parazitoze
e infecie specific cronic
39. Leucocitoza neutrofil se constat n:
a. *Furunculoz
b . la gravide
c. * purulente
d. boli virale
e. *infarct al miocardului
40. Devierea nuclear spre stnga reprezint:
a. creterea numrului de agranulocite n singele periferic
b. creterea numrului de granulocite n singele periferic
c. * creterea numrului de neutrofile imature n singele periferic
d. creterea numrului de neutrofile mature n singele periferic
e. creterea numrului de neutrofile hipersegmentate n singele periferic
41. Leucocitoza neutrofil hiperregenarativ ( deviere spre stnga foarte pronuntat)
se constat n :
a. boala actinic
b. aplazi mduvei osoase
c. intoxicatii cu benzol
d. * septicemie
e. suprarcirea organismului
42. Leucocitoza eozinofil se atest n:
a infecie cocic
b *boli alergice
c *boli parazitaree
d *leucoza mieloid cronic
e. *colagenoze
43. Care sunt cauzele limfocitozei?
a insuficiena suprarenalian
b boli alergice
c infecie cocic
d parazitoze
e *infecie specific cronic
44. Limfocitoza absolut se atest n:
a.
b.
c.
d.
e.
*tuberculoz
septicemie
astmul bronic
*leucoza limfoid cronic
infarct miocardic
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
33. Cum se schimb debitul cardiac i fora contraciilor cardiace la diminurea returului venos spre inim?
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
Fibrilaie ventricular
37. Pentru care afeciuni este caracteristic bradicardia sinuzal?
1.
2.
3.
4.
Edemul pulmonar
Tireotoxicoz
Icterul mecanic
Emfizemul pulmonar
5. Meningite
1.
2.
3.
4.
5.
Tahicardie sinuzal
Bradicardie sinuzal
Blocul atrio-ventricular
Extrasistolie atrio-ventricular
Extrasistolie ventricular
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
Extrasistolie sinuzal
Extrasistolie atrial
Extrasistolie atrioventricular din partea superioar
Extrasistolie ventricular
Extrasistolie atrioventricular din partea medie
1.
2.
3.
4.
5.
Bradicardie
Bloc transversal complet
Bloc longitudinal
Tahicardie
Extrasistolie
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
1.
2.
3.
4.
5.
Ventriculului drept
Atriului stng
Atriului drept
Ventriculului stng
Atriului i ventriculului drept
51. n care organe se constat cele mai semnificative dereglri perfuzionale n colaps aretrial?
1.
2.
3.
4.
5.
Rinichi
Stomac
Ficat
Creier
Plmni
a.
b.
c.
d.
e.
acidoza
alcaloza
hipocapnia
hipercapnia
temperatura joas
a.
b.
c.
d.
e.
46. Mecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt:
dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
creterea permeabilitii membranei alveolo capilare;
creterea elasticitii parenchimului pulmonar;
extravazarea lichidului n alveole;
formarea de membrane hialinice.
b.
c.
d.
e.
b. dispnee inspiratorie
c. micorarea capacitii vitale a plmnilor
d. dispnee expiratorie
e. micorarea volumului expirator forat timp de 1 secund
Ce prezint hipersalivaia?
secreia de saliv peste 2L/24 ore
secreia de saliv peste 1L/24 ore
secreia de saliv peste 1.5L/24 ore
secreia de saliv peste 0.5L/24 ore
secreia de saliv peste 3L/24 ore
a.
b.
c.
d.
e.
c. cancer gastric
d. gastrite hipertrofice
e. ulcer gastric
10. Care sunt repercusiunile carenei HCl n sucul stomacal:
a. creterea peristaltismului intestinal
b. scderea peristaltismului intestinal
c. maldigestie
d. malabsorbie
e. constipaii
11. Care pot fi consecinele vomei?
a. hipokaliemie
b. hiperkaliemie
c. alcaloz
d. acidoz
e. activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron
12. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului:
a. pancreatitele cronice
b. tumorile pancreatice
c. obturarea ductului pancreatic
d. vagotonia
e. simpaticotonia
13. Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice?
a. maldigestia
b. malabsorbia
c. malnutriia
d. ulcerogeneza
e. constipaii
14. Ce reprezint steatorea?
a. prezena grsimilor n snge
b. eliminarea excesiv a grsimilor cu masele fecale
c. acumularea excesiv a grasimilor n parenchimul hepatic
d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grsimilor n masele fecale
15. Care pot fi cauzele steatoreei?
a. acolia
b. insuficiena lipazei pancreatice
c. insuficiena pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia
16. Ce reprezint acolia?
a. lipsa bilei n snge
b. lipsa bilei n intestin
c. prezena bilei n snge
d. decolorarea maselor fecale
b.
c.
d.
e.
atonie intestinal
steatoree
amiloree
creatoree
7. Fiziopatologia rinichilor
1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:
a. *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat
b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contori proximi
c. diapedeza eritrocitelor prin tubii contori distali
d. traumarea cilor urinare prin calculi renali
e. inflamaia bazinetelor renale
2. n ce afeciuni se atest leucocituria?
a. *Infeciile cilor urinare
b. Pielonefrite
c. *Glomerulonefrite
a. *hematurie
b. edeme
c. *hipertensiune arteriala
d. *oligurie, proteinurie
e. hiperlipidemie
18. Acidoza canalicular proximal se dezvolt ca rezultat al:
?a.* tulburrii secreiei ionilor de H
b. *tulburrii reabsorbiei de bicarbonai
c. tulburrii reabsorbiei amoniacului
d. * administrrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. *sindromului Fanconi
19. Acidoza canalicular distal se dezvolt ca rezultat al:
a.* tulburrii secreiei ionilor de H
b. tulburrii reabsorbiei de bicarbonai
?c. *tulburrii reabsorbiei amoniacului
d. administrrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scderii vitezei filtraiei glomerulare
20. Ce factori regleaz secreia reninei?
a. *perfuzia sanguin renal
b. *variaiile sodiului plasmatic
c. *volumul de snge circulant
d.* creterea influienelor vegetative simpatice
c. creterea nivelului de aldosteron
21. Care sunt funciile endocrine ale rinichilui?
a. *increia de eritropoetin
b. *secreia paracrin de prostaglandine vasodilatatoare
c. increia de angiotensin
d. *activarea local a sistemului kalicrein- kininic
e. *increia de renina
22. Cauzele insuficienei renale acute de origine prerenal includ:
a. *hipovolemii severe
b.* insuficiena cardiac cu scderea debitului sanguin
c. *oc
d. *stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale
23. Etiologia insuficienei renale acute intrinseci include:
a. *aciunea factorilor nefrotoxici
b. hemoliz masiv
c. necroza masiv a muchilor scheletici
d. constricii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale
24. Cauzele insuficienei renale acute de origine postrenal includ:
a. aciunea factorilor nefrotoxici
b. *obstrucia cilor urinare
a.
b.
c.
d.
e.
c. glucoza
d. ureea
e. lipidele
47. n ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sntoase?
a. 50% din volumul total al urinei primare
b. 25% din volumul total al urinei primare
c. 99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 L
e. 178 L
48. Care este mecanismul reabsorbiei obligate a apei n tubii renali?
a. homeostatic depinde de coninutul de ap n organism
b. homeostatic depinde de coninutul de sodiu n organism
c. este reglat de hormonul antidiuretic
d. este reglat de aldosteron
e. depinde de concentraia substanelor osmotic active din urin
49. Care este mecanismul reabsorbiei facultative a apei n tubii renali?
a. homeostatic depinde de coninutul de ap n organism
b. homeostatic depinde de coninutul de sodiu n organism
c. este reglat de hormonul antidiuretic
d. este reglat de aldosteron
e. depinde de concentraia substanelor osmotic active din urin
50. Care este mecanismul reabsorbiei natriului n tubii renali?
a. homeostatic depinde de coninutul de ap n organism
b. homeostatic depinde de coninutul de sodiu n organism
c. este reglat de hormonul antidiuretic
d. este reglat de aldosteron
e. depinde de concentraia substanelor osmotic active din urin
51. Care este mecanismul reabsorbiei glucozei din urina primar?
a. depinde proporional de nivelul glicemiei
b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
c. pragal este limitat de concentraia glucozei n urina primar
d. pragal depinde de activitatea hexokinazei epiteliocitelor renale
e. mecanism de co-transport depinde de reabsorbia sodiului
52. Care este mecanismul de reabsorbie a proteinelor din urina primar?
a. proteinele sunt incorporate prin endocitoz i translocate n snge
b. proteinele sunt incorporate prin endocitoz, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii
translocai n snge
c. proteinele sunt incorporate prin endocitoz, supuse proteolizei intracelulare, iar aminoacizii sunt
oxidai pn la produii finali
d. proteinele din urina primar sunt degradate, iar aminoacizii eliminai cu urina definitiv
e. proteinele din urina primar sunt eliminate cu urina definitiv n concentraii vestigiale