FIZIOTERAPIA N AFECIUNILE CARDIOVASCULARE

1. Introducere
Secolul XX, mai ales n a doua jumtate, a fost marcat de mari modificri n
structura i dimensiunea populaiei n ntreaga lume, ca urmare a mai multor
fenomene socio-economice cu implicaii globale: dezvoltarea industrial, dezvoltarea
transporturilor, mari migraii ale populaiei ntre diverse zone ale globului, dar i ntre
mediul rural i urban. Consecinele au constat n modificarea profund a stilului de
via, a tipului de activitate, a alimentaiei, creterea sedentarismului. Pe de alt parte,
mbuntirea asistenei medicale i apariia antibioticelor au dus la scderea i
eradicarea unor boli infecioase, scderea mortalitii infantile, creterea speranei de
via, dar i la modificarea structurii mortalitii i morbiditii, n sensul creterii
afeciunilor dependente de civilizaie (210).
Factorii psihosociali i socio-economici au devenit factori majori n creterea
prevalenei HTA i a bolii coronariene n toate rile, n special n cele est-europene.
Stresul, precum i tipul de personalitate au un rol preponderent n determinarea
puseelor de HTA (42).
Ereditatea. Conform unor studii epidemiologice efectuate pe familiile de
hipertensivi i n special pe gemeni, ereditatea are o contribuie semnificativ,
apreciat chiar la 30-60 % pentru geneza HTA eseniale.
Printre alterrile genetice ce se pot transmite sunt semnalate: anomaliile genetice n
excreia sodiului i n transportul ionic transmembranar; hiperreactivitatea sistemului
nervos simpatic ca rspuns la stres; incapacitatea relativ a unor persoane de a
inactiva substanele presoare; polimorfismul genetic al sistemului renin angiotensin
aldosteron (42).
Vrsta. Prevalena HTA crete odat cu vrsta. Boala este foarte rar ntlnit la
adolesceni i tineri, valorile TA ncepnd s creasc dup 30-40 de ani. Se apreciaz
c HTA esenial afecteaz 10 % din populaia general, 25 % dintre persoanele care
au depit 40 de ani i 40 % dintre cele peste 60 de ani (40). n studiul Framingham
riscul populaiei de vrst medie i al vrstnicilor de a dezvolta HTA atinge 90 %
(192).
Sexul nu influeneaz HTA dect n corelaie cu ali factori de risc. Se remarc
totui prevalena i severitatea mai mic a TA la femei pn la menopauz, probabil
datorit relativei hipovolemii secundar pierderilor lunare i ca urmare a
vasodilataiei indus de estrogeni. Dup vrsta de 50-60 de ani HTA este relativ egal
distribuit la cele dou sexe, chiar cu o uoar predominan la femei (42).
Aportul alimentar de sare reprezint factorul de mediu cel mai implicat n
apariia HTA. Studii epidemiologice mari au demonstrat creterea prevalenei HTA
eseniale n rndul populaiilor mari consumatoare de sare n raport cu cele la care
acest consum este mic. Consumul crescut de sare constituie un important factor de
risc n apariia HTA eseniale numai n prezena unor anomalii genetice ale
transportului transmembranar de sodiu la nivelul tubului contort distal i celulei
vasculare netede, ducnd la creterea sodiului total n organism i n peretele arterial
cu consecine asupra debitului cardiac i a rezistenei vasculare periferice (42). Rolul
reducerii aportului de sare n controlul HTA (observat de aproximativ 100 de ani) este
unanim acceptat, iar ghidurile actuale de tratament recomand reducerea aportului de
sare sub 4-6 grame/zi, msur de prim importan pentru scderea nivelului TAS i

TAD. Unele date sugereaz, de asemenea, rolul reducerii aportului de sare n

prevenia primar a HTA (82).
Alte componente nutriionale, ca aportul sczut de potasiu, calciu i magneziu
au fost asociate cu riscul de HTA. Tipul de diet DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension), bogat n fructe i vegetale i srac n grsimi i sare s-a dovedit a
reduce semnificativ TA (52).
Obezitatea. ntre obezitate i HTA exist relaii complexe, care intereseaz
mecanismele centrale de reglare vasculo-metabolic precum i rezistena la insulin.
Cei mai expui riscului de a dezvolta HTA sunt adulii cu obezitate de tip android,
copiii i adolescenii obezi (61).
HTA este mai frecvent n rndul obezilor. Riscul de a dezvolta HTA (definit ca
TA>140/90 mmHg) este de 1,9-2,9 mai mare n rndul obezilor dect al
normoponderalilor. Prevalena HTA n rndul adulilor cu obezitate este crescut.
Astfel, ntr-un studiu efectuat n SUA, prevalena HTA ajunge la 38,4 % la brbai i
32,2 % la femei la IMC 30kg/m2, fa de 18,2% i respectiv 16,5% la IMC < 25
kg/m2 (NHANES III National Health and Nutrition Examination Survey). Pentru
fiecare 10 kg n plus TAS crete cu 3 mmHg, iar TAD cu 2,3 mmHg, cu creterea
riscului de cardiopatie ischemic cu 12 % i a riscului de AVC cu 24 % (INTERSALT
International Study on Sodium, Potasium and Blood Pressure) (4, 68).
Fumatul nu reprezint o cauz propriu-zis de HTA, dar poate determina
creteri de scurt durat prin vasoconstricia indus de eliberarea crescut de
norepinefrin din terminaiile nervoase adrenergice mediat de nicotin. Fumatul
crete ns riscul de apariie a complicaiilor cardiovasculare ale HTA (42).
Sedentarismul este o problem de sntate public n continu cretere. Aceasta
va avea un impact major asupra prevalenei bolii cardiovasculare aterotrombotice n
urmtoarele decade deoarece sedentarismul este frecvent n rndul tinerei generaii n
multe ri europene. Inactivitatea fizic a devenit o caracteristic a societilor
moderne, schimbarea stilului de via fiind apanajul ultimului secol (62).
Se apreciaz c 60-85 % din populaia lumii, att din zonele dezvoltate ct i n curs
de dezvoltare, este reprezentat de sedentari (206). Prevalena inactivitii este mare
n rndul copiilor, activitatea fizic fiind nlocuit cu ore lungi petrecute n faa
computerului, frecvent combinate cu alimentaie nesntoas de tip fast food (31).
n aceste condiii, att prevalena ct i severitatea obezitii sunt n cretere
ducnd la sindrom metabolic de insulinorezisten, cu creterea TA i apariia, mai
trziu, a diabetului zaharat tip 2 (58, 141).
Educaia fizic n coli poate fi punctul de pornire pentru un stil de via activ,
mai trziu n via, activitatea fizic regulat la tineri protejnd mpotriva instalrii
precoce a aterosclerozei. Oricum, n puine ri copiii au acces la cel puin dou ore
de educaie fizic pe sptmn, mai mult de jumtate dinte adolesceni devenind
fizic inactivi dup ce prsesc coala.
Sedentarismul dubleaz riscul de a dezvolta boal cardiovascular i crete riscul
de HTA cu 30 %, de asemenea dubleaz riscul de deces prin cardiopatie ischemic i
accident vascular cerebral. n fiecare an, mai mult de 2 milioane de decese sunt
atribuite sedentarismului n lumea ntreag (206).
Efortul fizic are att un efect direct protectiv asupra dezvoltrii leziunilor
vasculare ct i un efect indirect prin influenarea celorlali factori de risc

cardiovascular: scderea LDL colesterolului i trigliceridelor, creterea HDL

colesterolului, scderea obezitii i a valorilor TA (38).
Sedentarismul expune individul la apariia HTA cu att mai mult cu ct se
asociaz frecvent cu obezitatea. Indivizii inactivi fizic prezint risc de a dezvolta HTA
cu 35-52 % mai mare dect cei activi, cu valori mai crescute ale TAS i TAD.
Programe susinute de activitate au relatat reduceri ale TAS i TAD de cca 75 i
respectiv 65mmHg dup ajustarea pentru reducerea ponderal (prin reducerea
tonusului simpatic, a rezistenei vasculare periferice, vasodilataiei) (69, 106).
Alcoolul. Consumul zilnic de alcool, chiar moderat, n special de bere i vin,
crete valorile tensionale. Consumul de alcool asociindu-se frecvent cu ali factori de
risc ai HTA (fumat, obezitate, factori psihoemoionali), contribuie i la creterea
riscului de boal coronarian. Dup unii autori, aproximativ 10 % din HTA la brbai
poate fi atribuit direct abuzului de alcool (82). n Nurses health study riscul relativ
a crescut la 1,4-1,9 la femeile ce consumau alcool n cantitate mare, fa de cele ce
consum cantiti mici de alcool (202).
Comorbiditatea, n special ateroscleroza, diateza uric i policitemia crete de
2-3 ori riscul de apariie a HTA datorit unor factori etiopatogenici comuni. De
asemenea, prevalena HTA este de 2-5 ori mai mare la diabetici dect la nediabetici
(42, 81).
Intolerana la glucoz, insulinorezistena i diabetul zaharat sunt perturbri
care se asociaz cu un risc crescut de HTA i ateroscleroz, att la nivelul morbiditii
i mortalitii prin aceste condiii ct i la nivelul factorilor de risc concomiteni (42,
81).
Asociaia American de Diabet (ADA) definete diabetul zaharat dup 3 criterii:
1. simptome de diabet plus glicemia plasmatic 200mg/dl, msurat n orice
moment al zilei, sau
2. glicemia jeune 126mg/dl, sau
3. glicemia la 2 ore 200mg/dl la testul de toleran la glucoz.
ADA definete de asemenea ca o categorie intermediar alterarea toleranei la
glucoz atunci cnd la testul de toleran la glucoz per os glicemia la 2 ore este
cuprins ntre 140-200 mg/dl, iar glicemia bazal modificat atunci cnd glicemia
jeune se situeaz ntre 110-120 mg/dl.
Diabetul zaharat se clasific n dou tipuri majore: tipul 1 caracterizat prin
scderea produciei de insulin endogen i tipul 2 caracterizat prin
insulinorezisten (183, 205). Conform datelor OMS (2002) aproximativ 150
milioane de oameni au diabet zaharat tip 2. Aceast cifr se ateapt s se dubleze
pn n 2025 (97). OMS estimeaz c 75 % dintre cei 300 milioane aduli cu diabet
vor tri n rile n curs de dezvoltare (47). Se estimeaz c numrul diabeticilor n
rile dezvoltate va crete cu 42%, de la 51 milioane n 1995, la 72 milioane n 2025.
Majoritatea populaiei cu diabet zaharat din rile n curs de dezvoltare se estimeaz
c va fi cu vrst cuprins ntre 45-64 ani, n timp ce n rile dezvoltate majoritatea
vor avea peste 65 de ani (64).
Mecanismele prin care diabetul i condiiile metabolice definite ca
insulinorezisten contribuie la exacerbarea HTA i a aterogenezei sunt dezbtute de
peste 75 de ani. Pe lng efectele mediate prin factori de risc cardiovasculari,

insulinorezistena este implicat direct n procesul aterogenetic (21, 78, 102, 137,
174).
Actualmente, efectele negative cardiovasculare ale obezitii i dereglrii metabolismului
glucidic sunt sumate i inserate n conceptul de sindrom metabolic (Tabelul 1.).

Condiii clinice

Control inadecvat al
glicemiei/rezisten la
insulin

Obezitate abdominal

Hipertrigliceridemia

Nivelele sczute ale HDLcolesterol

Hipertensiune arterial
Microalbuminuria

Criterii NCEP
ATPIII:
3 din criteriile
de mai jos
Glicemia
plasmatic
postprandial
110mg/dl
Circumferina
abdominal
>102 cm la
brbai
>88 cm la femei
> 150mg/dl

< 40mg/dl la
brbai
< 50mg/dl la
femei
130/85mmHg
Nu a fost inclus

Criterii WHO:
Control inadecvat al
glicemiei/rezisten la insulin i 2
alte criterii
Diabet zaharat tip 2 sau glicemia
postprandial 110mg/dl sau
scderea toleranei la glucoz

Raport circumferina abdominal/old

> 0,90 la brbai i > 0,85 la femei
sau IMC > 30kg/m2

150mg/dl

< 35mg/dl la brbai

< 39mg/dl la femei

140/90mmHg
20g/min. sau raportul
albumin/creatinin 30mg/g
Tabelul 1.- Criteriile de diagnostic n sindromul X metabolic

Sindromul metabolic este o problem de sntate public prin prevalena sa

ridicat i prin riscul cardiovascular precoce i major pe care l implic. n SUA,
sindromul metabolic afecteaz peste 26 % din populaia adult, aproximativ 50 milioane
de americani, i se asociaz cu creterea riscului de boal aterosclerotic cardiovascular
de 3-5 ori (4, 59, 99, 171).
Hiperglicemia se asociaz de obicei cu obezitatea, statutul socio-economic
nefavorabil, greutatea crescut la natere (144, 147, 168).
La diabetici, aproximativ 75 % dintre decese la brbai i 57 % dintre decese la femei
sunt atribuibile bolilor cardiovasculare (97).
Diabetul zaharat tip 2 prezint o puternic asociere cu incidena cardiopatiei
ischemice, lucrurile fiind mai puin clare n ceea ce privete hiperinsulinismul i
hiperglicemia asimptomatic (162).
Unele studii relev c femeile cu diabet zaharat tip 2 au risc de 8 ori mai mare de a
dezvolta cardiopatie ischemic fa de cele fr diabet, iar brbaii au risc de 3-4 ori mai
mare (206). Se pare c instalarea diabetului ndeprteaz protecia cardiovascular a
femeilor n premenopauz.

n Joslin Clinic Data, mortalitatea cumulativ la vrsta de 55 ani a fost de 35 % n

rndul diabeticilor, femei sau brbai. n ceea ce privete afectarea vascular n diabet,
OMS Multinational Study of Vascular Disease n Diabetics raporteaz o prevalen a
complicaiilor macrovasculare de 30 % la brbai i de 40 % n rndul femeilor.
Diabetul zaharat tip 2 este considerat ca echivalent de boal coronarian deoarece are
risc echivalent cu o boal coronarian confirmat (81). Dup ali autori, riscul
cardiovascular este crescut de 2-4 ori la diabetici comparativ cu nondiabeticii, n timp ce
scderea toleranei la glucoz se asociaz cu un risc relativ de 1,5.
n timp ce la pacienii cu diabet zaharat tip 1 aceast cretere a riscului cardiovascular
nu devine manifest dect dup 20-30 de ani de la diagnostic, n cazul pacienilor cu
diabet zaharat tip 2, care reprezint 90 % din populaia diabetic, riscul cardiovascular
crescut se manifest nc din momentul stabilirii diagnosticului.
Valorile crescute ale glicemiei la diabetici reprezint un factor de risc modificabil.
Exist numeroase studii care investigheaz efectele insulinoterapiei intensive versus
insulinoterapie convenional. Cele mai importante dovezi sunt aduse de studiul DIGAMI
Intensive Insulin Therapy During and After Myocardial Infarction asupra pacienilor
cu imfarct miocardic acut. Mortalitatea total la un an n grupul cu insulinoterapie
intensiv timp de 3 luni a fost redus cu 31 %. Aceste date sugereaz c un control
glicemic bun are potenialul reducerii riscului cardiovascular la pacienii diabetici (54).
Foarte recent (mai 2005), Societatea American de Hipertensiune (ASH) a propus o
nou definiie a HTA extins dincolo de valorile manometrice per se i care ncadreaz
HTA ca parte a riscului global de boal cardiovascular (Tabelul 2.).
Categoria

TAS (mmHg)

TAD (mmHg)

Normal

<120

<80

Prehipertensiune

120-139

sau

80-89

HTA stadiul 1

140-159

sau

90-99

HTA stadiul 2

160

sau

100

Tabelul 2. - Definiia i clasificarea nivelelor TA dup JNC 7

Noua definiie propus de ASH ia n considerare prezena sau absena factorilor
de risc, markerii precoce de boal i afectarea de organe int. Scopul acestei abordri
este de a identifica ct mai precoce indivizi cu orice valoare a TA care au probabilitatea
de a dezvolta evenimente cardiovasculare ulterioare. Cea mai important diferen fa de
JNC 7 este dispariia categoriei prehipertensiune. n noua clasificare, persoane cu valori
mici ale TA pot avea HTA stadiul I dac asociaz semne incipiente de afectare vascular,
identificnd un grup populaional cu risc crescut i cu indicaie de tratament.
Persoanele cu valori mici ale TA i fr semne de afectare vascular sunt ncadrate ca
normale, cu un risc care nu difer de al populaiei generale (66).

Clasificare

TA

BCV

Normal

normal sau rar

sau

fr

HTA
Stadiul 1
Stadiul 2
Stadiul 3

Factori de Markeri
risc CV precoce de
boal
fr sau fr
puini

Afectare de organe int

fr

ocazional/
incipient mai muli de obicei
fr
intermitent
prezeni
sau
susinut
progresiv muli
prezeni
semne incipiente
sau
marcat i
avansat
muli
prezeni i
prezent cu/fr evenimente
susinut
pregresivi
CV
sau
Tabelul 3. - Definiia i clasificarea HTA dup ASH

Ali factori de risc Normal

i istoric de boal 120-129/
80-84
Nici un alt factor Risc
de risc
obinuit

Normal nalt
130-139/
85-89
Risc obinuit

Gradul I 140-159/ Gradul II 16090-99

179/
100-109
Risc adiional
Risc adiional
sczut
moderat

Gradul III 180/

110
Risc adiional
nalt

1-2 factori de risc Risc

Risc adiional Risc adiional
Risc adiional
Risc adiional
adiional
sczut
moderat
moderat
foarte nalt
sczut
3 sau mai muli Risc
Risc adiional Risc adiional
Risc adiional
Risc adiional
factori de risc sau adiional
nalt
nalt
nalt
foarte nalt
AOT sau DZ
moderat
Condiii clinice Risc
Risc adiional Risc adiional
Risc adiional
Risc adiional
asociate
adiional
foarte nalt
foarte nalt
foarte nalt
foarte nalt
nalt
Tabelul 4. - Stratificarea riscului cardiovascular n cuantificarea prognosticului (71)
Factorii de risc cardiovascular folosii pentru clasificare sunt (71):
Valorile sistolice i diastolice ale TA;
Vrsta: brbai peste 55 de ani i femei peste 65 de ani;
Fumatul;
Dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl sau LDL-colesterol >155mg/dl sau
HDL-colesterol: brbai < 40 mg/dl, femei < 48mg/dl);
Istoricul familial de boal cardiovascular prematur (la vrste < 55 de ani pentru
brbai i < 65 de ani pentru femei).
Obezitatea abdominal (circumferina abdominal 102cm la brbai i 88cm
la femei);
Proteina C reactiv 1mg/dl.
Afectarea de organe int este reprezentat de :

Hipertrofia ventricular stng;

Evidenierea ultrasonic a ngrorii peretelui arterial sau placa aterosclerotic;
Uoar cretere a creatininei serice (brbai: 1,3-1,5 mg/dl; femei 1,2-1,4 mg/dl);
Microalbuminurie (30-300 mg/24 ore; raport albumin/creatinin la brbai 22
mg/g, la femei 31mg/g).
Diabetul zaharat se definete atunci cnd:
Glicemia a jeune este > 126mg/dl;
Glicemia post prandial este > 198mg/dl.
Condiiile clinice asociate sunt:
Boala cerebrovascular: AVC ischemic, hemoragic, atac ischemic tranzitor;
Boala cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare coronarian,
insuficien cardiac congestiv;
Boala renal: nefropatie diabetic, insuficien renal (creatinin seric: la brbai
> 1,5mg/dl, la femei > 1,4 mg/dl), proteinurie >300mg/24 ore;
Boala vascular periferic;
Retinopatia avansat: hemoragii sau exudate retiniene, edem papilar.
2. Recuperarea fiziokinetoterapic n hipertensiunea arterial
Date generale
Hipertensiunea arterial (HTA) este una dintre condiiile cele mai prevalente n lume
i este bine cunoscut faptul c exist o mare variabilitate ntre populaii n ceea ce
privete valorile tensiunii arteriale. Aproximativ 15-37 % din totalul populaiei adulte se
prezint cu hipertensiune. Dup 60 de ani, pn la jumtate din populaie poate deveni
hipertensiv (97).
Un studiu recent, efectuat n SUA, Canada i ase state europene relev faptul c HTA
este mai comun, mai rar i mai superficial tratat n Europa comparativ cu SUA sau
Canada (202).
Aproximativ 65 milioane de americani sufer de hipertensiune, prevalena general
fiind estimat la 25-32 %, iar probabilitatea de a dezvolta HTA este ateptat la 2/3 dintre
cetenii americani (8).
n Europa cifrele de morbiditate sunt asemntoare. Prevalena HTA n populaia
adult este de peste 20 %, n cretere n rile n curs de dezvoltare, cu rate mai mari n
urban fa de rural. n comunitile OMS MONICA prevalena HTA variaz ntre 3,6 %
n Catalonia i 42,4 % n Finlanda (153).
n Romnia, prevalena raportat a HTA variaz ntre 11,4 % i 20 % pe diferite
eantioane (210).
n anul 2002, n ara noastr s-au nregistrat 19 463 decese avnd drept cauz
hipertensiunea arterial, reprezentnd 17,3 % din totalul deceselor. Decesele avnd drept
cauz hipertensiunea arterial au crescut de la 48,6%000 de locuitori n anul 1970, la
89,3%000 n 2002 (13).
Definia i clasificarea HTA
Clasificarea etiologic a HTA recunoate o HTA primar sau esenial, de obicei fr
cauz decelabil, i HTA secundar, care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea n funcie de valorile TA, exist dou ghiduri recente: Al aptelea raport
al Joint National Committee privind prevenirea, depistarea, evaluarea i tratamentul
HTA (JNC 7) i Ghidul societii europene de HTA i al societii europene de

cardiologie pentru evaluarea i tratamentul HTA (ESH-ESC) care, dei au aprut la

distan scurt unul de cellalt, au o modalitate diferit de abordare a HTA.
Managementul
I. MASURI GENERALE
Reducerea greutii corporale la persoanele hipertensive supraponderale, printr-un
regim hipocaloric i prin exerciii fizice regulate constituie o msur terapeutic aproape
tot att de important ca i medicaia antihipertensiv. Reducerea greutii cu 1 kg se
asociaz cu scderea TAS i TAD de aproximativ 1 mmHg, iar controlul
supraponderabilitii acioneaz pozitiv asupra factorilor de risc cardiovasculari
concomiteni. n absena reducerii obezitii, eficiena pe termen lung a medicaiei
antihipertensive este minim (81, 82). Scderea n greutate reduce volemia i nivelul
plasmatic al norepinefrinei influennd pre- i postsarcina ventriculului stng (82).
Reducerea consumului de sare la 2,4-6 g clorur de sodiu (NaCl)/zi este suficient
pentru un efect favorabil, aceasta reducnd TA cu 2-8 mmHg (184). Restricia de sodiu
determin reducerea rezistenei vasculare periferice prin reducerea tonusului arteriolar
miogen i a reactivitii vasculare la stimuli presori. Reducerea volemic apare numai n
caz de restricie sever de sare (sub 2 g/zi), regim care este rareori acceptat de bolnavi pe
termen lung. De aceea se recomand reguli culinare simple: s nu se adauge sare la mas,
s se evite mezelurile i brnzeturile srate, conservele i alte alimente bogate n sare,
ceea ce reduce aportul sodat la mai puin de 100 mEq/zi (82). Regimul hiposodat are
eficien mare la hipertensivii cu sensibilitate la sare,
Suplimentarea de potasiu pn la 100 mEq/zi, n condiiile diminurii aportului
sodat, pare a diminua valorile TA sistolice n medie cu 8 mmHg, dei rezultatele mai
multor studii sunt contradictorii (82). Efectul hipotensor al dietei bogate n potasiu se
explic printr-o cretere a natriurezei, prin vasodilataie direct, reducerea tonusului
simpatic, supresia secreiei de renin i interferena cu aciunea hormonului natriuretic
plasmatic. n practic se recomand un aport adecvat de potasiu (>100 mEq/zi), printr-o
alimentaie bogat n legume i fructe (82).
Suplimentarea de calciu n dieta hipertensivului nu este unanim acceptat, dei unii
autori susin c o cretere a calciului extracelular ar putea avea un efect hipotensor prin
inhibarea canalelor calcice i creterea natriurezei (82).
Ali factori alimentari trebuie reglai n alimentaia persoanelor hipertensive, ca de
exemplu aportul alimentar de grsimi saturate i nesaturate. Dei acestea nu au efect pe
tensiunea arterial, cantitatea i tipul grsimilor alimentare influeneaz direct
aterogeneza. Alimentaia cu coninut sczut lipidic este indispensabil la persoanele
hipertensive cu dislipidemie (82).
Restricia de alcool la hipetensivi are un efect hipotensor cert, dovedit de multiple
studii epidemiologice, n special dac se asociaz cu regim hipocaloric i hiposodat. Pe
de alt parte aportul excesiv de alcool crete TA i produce rezisten la terapia
antihipertensiv (82).
ncetarea fumatului i a consumului de cafea contribuie la reducerea TA.
Suprimarea acestor obinuine diminu tonusul simpatic. Pacienii hipertensivi corect
tratai care continu s fumeze au un risc crescut pentru accident vascular cerebral i
accidente coronariene (82).

Modificarea stilului de via in Recomandarea

HTA
Reducerea greutii corporale
Meninerea unei greuti corporale
normale (IMC 18,5-24,9)
Aduptarea dietei DASH

Reducerea consumului de sare

Activitatea fizic

Rata aproximativ de reducere a

TAS
5-20 mmHg/10kg scdere n
greutate (74, 76)

Diet bogat n fructe, legume, lactate 8-14 mmHg (25, 27)

srace n grsimi i reducerea
consumului total de grsimi i grsimi
saturate
Reducerea consumului de sare la nu mai 2-8 mmHg(25, 27)
mult de 2,4-6g NaCl
Activitate fizic aerobic regulat, de ex. 4-9 mmHg(28, 29)
mersul rapid (cel puin 30 min/zi,
majoritatea zilelor sptmnii)

Reducerea consumului de alcool Limitarea consumului de alcool la nu

2-4 mmHg (30)
mai mult de 2 buturi pe zi (echivalentul
a 30ml etanol, ex. 720ml bere/zi sau 300
ml vin/zi sau 90 ml whisky/zi) pentru
majoritatea brbailor i la nu mai mult
de o butur pe zi pentru femei i
persoane cu IMC sczut.
Tabelul 5.- Modificarea stilului de via n HTA
II. MIJLOACE BALNEO-FIZIO-KINETICE DE TRATAMENT I RECUPERARE N
HTA ESENIAL
Mijloacele balneo-fizio-kinetice pot fi eficiente att n tratamentul ct i n
recuperarea pacienilor cu HTA esenial. Chiar dac nu asigur ntotdeauna un control
complet al bolii, ele pot reprezenta o valoroas completare a terapiei medicamentoase,
permind uneori scderea dozelor sau chiar sistarea medicaiei antihipertensive (17, 18,
149).
Electroterapia ofer n principal urmtoarele msuri terapeutice benefice
hipertensivului (150):
Ionizri transorbitocerebrale (transorbitale, transcerebrale) cu sulfat de magneziu
2 %. Se folosesc electrozi speciali de tip ochelari aplicai prin intermediul
stratului hidrofil pe pleoape (ochiul nchis). Intensitatea curentului folosit este de
0,6-2 mA, cu dozare progresiv pn la apariia fosfenelor. Durata edinelor este
de 30 min, putndu-se aplica serii lungi de 15-25 edine, repetate la intervale
mari sau serii scurte de 6-10 edine repetate la intervale mici pentru perioade de
luni sau chiar ani de zile. Au o bun aciune la pacienii hipertensivi care prezint
asociat fenomene nevrotice (26, 114, 115).
Bile galvanice cvadricelulare, cu temperatura apei 37-38 C, cu polaritatea
descendent: (+) pozitiv la membrele superioare, () negativ la membrele
inferioare, cu intensitatea peste prag (pragul de toleran senzitiv a regiunii)

(peste 0,1 mA/cm2). Durata edinei este de 20-30 min, ritmul edinelor zilnic
sau la dou zile (17, 18).
Bile galvanice generale (Stanger), cu temperatura apei de 36-37 C. Intensitatea
ajunge progresiv la 400-600 mA. Durata procedurii este de 15-30 min, ritmul
edinelor este de una la 2-3 zile. Seria de tratament de 6-12 edine se repet luni
i chiar ani de zile (17, 18).
Magnetodiafluxul n aplicaii generale cu self cervical i lombar n forma
continu. Durata edinei: 20 de min, n serii de 18-20 edine, repetat la 2-4
sptmni sau mai rar, cnd tratamentul se prelungete luni sau ani de zile.
Cmpurile magnetice folosite n aceast terapie intervin asupra unor factori de
reglare a TA: factorul nervos central i vegetativ, reactivitatea vascular i factorul
endocrinoumoral (208).
Radiaiile ultraviolete (RUV). Hipersimpaticotoniile manifestate prin tahicardie i
extrasistole pot fi reglate, cu tendin la normalizare de aplicaiile generale de
ultraviolete n doze sedative, foarte slabe, o edin la 2-3 zile, 15-20 edine.
Razele ultraviolete determin modificri ale circulaiei superficiale din tegument,
precum i modificri ale circulaiei profunde, nsoite de hipotensiune. Circulaia
tegumentar i profund (din musculatura scheletic subiacent) sunt activate;
fluxul sanguin superficial crete sub aciunea direct a cldurii (produs de
radiaiile infraroii sau de eritemul actinic), circulaia profund crete printr-o
serie de reflexe neurovegetative la distan, pe care le produce cldura prin
excitarea zonelor simpatice profunde. n perioada apariiei eritemului, pulsul se
accelereaz i debitul cardiac n inima dreapt crete cu 10%; ulterior, acestea au
tendina de scdere, iar tensiunea arterial scade; mecanismele au fost explicate
fie prin scderea cantitii de adrenalin i diminuarea tonusului simpatic, fie prin
aciunea substanelor de tip histaminic formate n tegument sub aciunea RUV.
Hidrotermoterapia determin intrarea n aciune a mecanismelor de reglare cardiovascular i modific implicit valorile TA prin jocul vascular periferic i controlul
aprut n mecanismele de termoreglare.
Aplicaiile de cldur, mai ales cele generale, au asupra aparatului cardiovascular
urmtoarele efecte:
a. cresc frecvena cardiac cu 20-30 bti/minut;
b. cresc debitul cardiac pe seama 2a.creterii frecvenei cardiace (FC) dar i printr-o
2b.umplere mai bun a ventricolului stng;
c. TAD poate scdea la nceput la 50-55 mmHg, meninndu-se sczut pe toat
durata edinei.
d. TAS scade odat cu TAD, dar de regul nu mai puin de 110 mmHg, iar cnd exist
o circulaie periferic maxim, TAS crete cu 10-20 mmHg pe seama debitului
cardiac;
e. rezistena arterial periferic scade la 1/2-1/3 din valoarea iniial datorit
vasodilataiei;
f. viteza de circulaie sangvin crete cu 1/2-1/3; 7.solicitarea cordului, n comparaie
cu efortul fizic, este relativ moderat;
g. nevoile de oxigen cresc cu 10-20% (209).
n mod practic, aplicaiile de cldur, se aplic hipertensivilor cu valori ale TAS <
180mmHg i ale TAD < 105mmHg, urmtoarele proceduri (17, 18, 29, 118, 149):

10

 Bi generale calde, la 36,4-36,5 C cu durate de 20-30min, serii de 18-20 edine,

o edin/zi, cu repetarea lor la 2-3 luni sau o edin la dou zile pe parcursul
unei luni, cu repetare la 2-3 luni.
Bi pariale Hauffe: se aplic la extremiti, ncepnd cu temperatura apei de 36,5
C i crescnd treptat temperatura, dup toleran, pn la 38-38,5 C (baie
ascendent). Efectul este reflex termocirculator 1.central. Efectul circulator 2.la
distan, la nivelul arterelor coronare i la nivelul rinichiului, intereseaz bolnavul
hipertensiv.
Bile de lumin pariale i generale utilizeaz aerul cald, uscat, generat n
instalaie prin iradierea infraroie a 25 de becuri de 100 W, deci o energie caloric
de 2-2,5 kW. Din aceast energie, 1/3 se transmite organismului, restul pierznduse n spaiu. Durata este variabil n funcie de tolerana individual, nedepind
20 min. Ritmul edinelor este de o edin/zi sau o edin la 2 zile.
mpachetarea cu parafin folosete ca mediu fizic de tratament parafina ce
dispune de proprieti fizice ce o recomand: termopexie mare,
termoconductibilitate mai mic dect a apei, maleabilitate bun. Procedeul const
n aplicarea de plci de parafin, solidificate n tvi metalice, direct pe zona de
tratat cu nfurarea bolnavului n cearaf i ptur pentru conservarea
temperaturii care i se transmite. Prin aciunea termic general, mpachetarea cu
parafin are un efect vasodilatator periferic cu scderea TA.
Sauna este o procedur cu aer foarte uscat la temperaturi mari pn la 100 C n
aer i pn la 40 C la piele, ntr-o cabin de lemn. Gradientul extern este de 60 C
spre organism i aportul de cldur de 5 cal./min./m2. Temperatura central crete
cu un grad la 10-20 min. La sfrit se face o rcorire n bazine cu ap rece, la
hipertensivi numai pn la 20 C. Solicitarea circulatorie este relativ blnd,
antrennd mecanismele de termoreglare.
Baia cu CO2, face parte i din balneoterapie. Este o baie hipoterm, sub
temperatura de indiferen, ce conine H2CO3 dizolvat, CO2 gaz dizolvat i n
plus o suspensie de bule de CO2 liber. Bulele de gaz se depun la suprafaa
tegumentului realiznd o pelicul aderent de tegument cu grosimea de mm,
care este un termoizolator. Gradientul termic este de 1,3 C (n baia cu ap simpl
gradientul la temperatura 33-34 C, ct este temperatura de indiferen a bii cu
CO2, este de 0,2 C). Cel mai important mecanism de aciune este efectul direct,
chimic al CO2, care se resoarbe prin tegument cu un coeficient de rezorbie de 3035 ml gaz/min/m2 suprafa tegumentar. Se produce o excitaie asupra pereilor
vasculari, dilataie papilar cutanat responsabil de eritemul tegumentar, aspect
identic cu cel de la mofete. Exist i o vasodilataie a arteriolelor i a
anastomozelor arteriovenoase, efect comparabil cu cel indus de medicaia
vasodilatatoare. Temperatura bii cu CO2 este cuprins ntre 28 i 34C. Asupra
aparatului cardiovascular, n ansamblu, baia cu CO2 are urmtoarele efecte:
1. scade rezistena periferic prin aciune direct a CO2 asupra arteriolelor i
anastomozelor arteriovenoase;
2. crete debitul cardiac, att cel sistolic ct i cel pe minut, dar nu prin mecanism
central ca n cazul bii calde, ci prin vasodilataie periferic pasiv la nceput, fr o
ntoarcere venoas crescut, apoi prin acumulare n sistemul venos cutanat, cu

11

creterea ntoarcerii venoase spre cordul drept, umplere diastolic mai mare i
cretere a debitului btaie;
3. TA nu este mult influenat, existnd o uoar tendin de cretere a TAS i
scdere a TAD, n comparaie cu baia cald unde scderea este mult mai
important;
4. se produce o antrenare economic a cordului prin creterea ntoarcerii venoase i
eliminarea stimulrii centrale care ar crete frecvena cardiac;
5. baia cu CO2 prelungete diastola (100), prin creterea ntoarcerii venoase, aciune
comparabil dup unii autori cu digitalizarea.
Durata bii cu CO2 este de 20-30 min, ritmul de o edin pe zi sau la dou zile n serii de
14-18 bi.
Kinetoterapia
Metodele de relaxare general realizeaz att scderea concentraiei plasmatice
de catecolamine i a componenilor sistemului renin-angiotensin ct i
diminuarea rspunsului organelor receptoare, tonusul musculaturii netede
vasculare, la noradrenalina circulant (86, 118, 157, 170). Acestea sunt
reprezentate de :
1. Metoda Edmund Jacobson, care are la baz relaxarea progresiv pe baza
principiului de identificare kinestezic a strii de contracie muscular, prin
antitez cu lipsa de contracie (relaxare muscular).
2. Metoda Schulze preconizeaz obinerea relaxrii centrale, care induce apoi prin
autocontrol mental imaginativ relaxarea periferic.
3. E. Gindler i N. Stolze recomand o gimnastic relaxant colectiv ce presupune
realizarea unor micri absolut libere, neimpuse, un fel de dezordine de micri.
4. I. Parow recomand repaus absolut nemicat la pat 20 min, interval n care
pacientul s-i urmreasc doar respiraia liber neforat.
5. A. Maccagno propune ntinderea pacientului la maxim, n decubit dorsal, cu
minile pe lng cap i membrele inferioare ntinse.
Antrenamentul la efortul fizic de rezisten constituie un obiectiv deosebit de
important n recuperarea HTA (167, 170). Prin aplicarea exerciiilor fizice
terapeutice, care constau n contracia dinamic, izotonic a unor mase musculare
mari, utiliznd diferite tehnici i metode, se realizeaz cea mai semnificativ
scdere tensional (167, 172). Este cunoscut faptul c persoanele inactive fizic
prezint un risc de a dezvolta HTA cu 35-52 % mai mare dect persoanele active,
cu valori mai crescute ale TAS i TAD (69, 106). Astfel, persoanele care
efectueaz activitate fizic dezvolt mai rar hipertensiune, iar hipertensivii pot si reduc valorile TA printr-un efort de rezisten.
Activitatea fizic aerobic este recomandat n majoritatea zilelor sptmnii, cel puin
30min/zi, n cadrul msurilor de modificare a stilului de via, de ctre JNC 7, fiind
asociat cu o scdere a TA de aproximativ 4-9 mmHg (30, 31). Se recomand meninerea
frecvenei cardiace, n timpul efortului, la maxim 75% din frecvena cardiac maxim
teoretic (F.C.M.T.). Peste aceast valoare, organismul ntr n condiii de anaerobie i nu
se mai produce scderea TA. Tolerana la efort este principala msur pentru aprecierea
capacitii de munc a unui bolnav. O toleran sczut la efort determin o stare de
dependen a bolnavului, ceea ce atrage schimbri n personalitatea acestuia, boala n

12

totalitatea ei nefiind doar rezultatul unei strii patomorfofuncionale ci i rezultatul

dezadaptrii ntregului organism la efortul fizic (30, 31).
Antrenamentul fizic de rezisten, prin contracia dinamic, izotonic a unor mase
musculare mari este precedat de exerciii de contracii izotonice dinamice a unor grupe
musculare mai mici, aa numitele exerciii de nclzire a cror durat este de 10-15
minute i care vor induce vasodilataie la nivelul acestor grupe musculare. Reflex,
vasodilataia periferic se extinde, scznd rezistena periferic total i astfel
postsarcina, pregtind desfurarea economic i eficient a efortului fizic de rezisten
(12, 25, 38).
Metodele antrenamentului la efortul fizic de rezisten sunt diverse, cele mai
comune i accesibile fiind (149, 170):
1. Mersul, cel mai recomandat pentru nceperea antrenamentului la efort, este un
exerciiu simplu, fiziologic, cu automatisme vechi, nu necesit explicaii/tehnic
i antreneaz grupe musculare mari. Se dozeaz ritmul pailor, distana parcurs,
durata de mers, panta. nainte i dup sedina de mers se msoar frecvena
cardiac i TA. Pe durata mersului se monitorizeaz frecvena pulsului la 4-5
minute, orientnd frecvena pailor spre a atinge 60-70 % din frecvena cardiac
maxim teoretic, n mod progresiv de la o edin la alta. Aceast metod se
poate aplica zilnic, luni i ani de zile.
2. Alergarea (jogging) se introduce imediat dup atingerea, prin antrenament, a unei
capaciti de efort. Dozarea se realizeaz prin modularea ritmului de alergare
(viteza), nivelul de ridicare a genunchiului, distana parcurs i durata alergrii. Se
urmrete atingerea a 75 % din F.C.M.T. i se monitorizeaz TA nainte i dup
alergare.
3. Urcatul scrilor i pantelor se face n mod progresiv ca numr de trepte, nlime a
treptelor i durat, dozarea realizndu-se prin aprecierea FC i a TA.
4. Bicicleta ergometric i covorul rulant au avantajul posibilitii dozrii cu mult
precizie a efortului i urmririi pacientului.
5. notul n piscina cu ap cald (termal sau mezotermal) are multiple avantaje:
plcerea bolnavului n contact cu apa, efectele benefice ale apei calde asupra
valorilor TA, performanei cardiace, circulaiei periferice, descrcarea de greutate
conform principiului lui Arhimede i nu n ultimul rnd efectul pozitiv asupra
muchilor i articulaiilor. Astfel, micarea se desfoar n condiii plcute, cu
descrcare gravitaional, circulaie periferic i general mbuntit. FC i TA
se msoar nainte i dup edina de not urmrindu-se ca FC s nu depeasc
75 % din F.C.M.T. notul terapeutic nu este recomandat hipertensivilor cu valori
ale TAS > 180mmHg i ale TAD > 105mmHg.
6. Terapia ocupaional este indicat sub toate formele sale i n special cele
relaxante fizic.
7. Sportul terapeutic: alegerea unui anumit sport terapeutic ine cont de aptitudinile
psiho-motorii, vrsta, sexul, gradul de antrenament fizic i interesul pacientului n
acest sens. FC i TA se monitorizeaz nainte, n timpul i dup efortul fizic,
evitndu-se practicarea unor sporturi ca: boxul, halterele, rugby i altele similare
ce necesit efort fizic maximal. n general se recomand: tenis, ping-pong, voleyball, basse-ball, golf, kriket, basket-ball, ciclism, clrie, etc.

13

Exerciiile respiratorii terapeutice practicate sistematic dup tehnica TIRALA

realizeaz n decurs de 3-4 sptmni o reducere a TA, ceea ce permite uneori
ntreruperea sau reducerea medicaiei antihipertensive (149).
Exerciiile respiratorii terapeutice au urmtoarele efecte (149):
1. asupra aparatului cardiovascular exercit influene de ordin mecanic, reflex i
neuroumoral ;
2. la nivelul rinichiului produc creterea fluxului sanguin renal i vasodilataie arterial
cu mbuntirea probelor de concentraie i de diluie;
3. asupra metabolismului glucidic aciunea este bipolar, periferic i pancreatic, nivel
la care se realizeaz ameliorarea sintezei de insulin de ctre celulele insulelor
Langerhans;
4. la nivelul aparatului respirator faciliteaz dezobstrucia broniolar, combate staza
sangvin pulmonar, crete capacitatea pulmonar i volumul expirator maxim pe
secund (VEMS), tonific i sinergizeaz muchii respiratori (inspiratori i
expiratori).
5. determin o dezastenizare a hipertensivului cu creterea capacitii de efort;
Tehnica acestor exerciii este simpl constnd ntr-un inspir profund, ce antreneaz
respiraia costal i diafragmatic, i un expir prelungit uierat, similar unui geamt sau
oftat (149, 170). Se practic n patru poziii: decubit dorsal (poziie greu tolerat de
cardiaci), poziie eznd, ortostatism i n timpul mersului. Faza inspiratorie dureaz 510 secunde, faza expiratorie se prelungete ct mai mult timp posibil. Exerciiul se
practic de 3 ori pe zi cte 15 minute, orice ntrerupere determinnd reapariia HTA.
Durata este de 3-4 sptmni, cu repetarea curei (149).
Cura balneoclimateric.
Pentru pacientul hipertensiv sunt indicate staiuni balneare cu ape minerale
carbogazoase, sulfuroase (cu diferite concentraii), iodurate i mofetele (17, 18).
Climatul sedativ din staiunile de deal i coline precum i din zonele montane
mijloci (700-800 m altitudine) este indicat pentru recuperarea hipertensivului (17,
18). Climat sedativ de cruare n sezon cald: Covasna, Buzia, Herculane
Balneaie extern cu ape minerale carbogazoase (Covasna, Buzia), sulfuroase n
concentraie medie (Herculane) i mare (Nicolina-Iai), iodurate (Climneti,
Cciulata, Olneti).
3. Recuperarea fiziokinetoterapic n cardiopatia ischemic
Definitie
Cardiopatia ischemic=Boal cardiac ischemic=Boal coronar= suferin
cardiac de origine ischemic, produs de un dezechilibru ntre aportul de oxigen la
miocard i necesitatea de oxigen.
Cardiopatia ischemic este o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre
fluxul sangvin coronarian i necesitile miocardice, produs prin modificri (organice,
funcionale sau mixte) n circulaia coronar.
Clasificarea cardiopatiei ischemice:
1. Oprirea cardiac primar
2. Angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat) i spontan
3. Infarctul miocardic acut i vechi
4. Insuficiena cardiac n cardiopatia ischemic
5. Aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemic.
14

Etiologia cardiopatiei ischemice:

1. Ateroscleroza coronarian
2. Cauze nonaterosclerotice (anomalii congenitale, embolii, disecie de aort, spasm,
traumatism, arterite, tulb. Metabolice, compresie extern etc.)
Clasificarea anginei pectorale de efort stabile (clasificarea canadian):
Clasa I= toleran la efort de 7-8 METS Activitatea fizic obinuit nu produce angin.
Angina este provocat de efortul fizic rapid sau prelungit sau intens n timpul lucrului sau
activitilor de recreere.
Clasa II= toleran la efort de 5-6 METS Limitare nensemnat a activitii obinuite
(mersul rapid i urcarea rapid a treptelor, urcarea pe deal sau munte, mersul sau urcarea
treptelor dup mese, n cldur, n vnt, n condiii de stress emoional sau doar n timpul
primelor ore dup trezire; mersul mai mult de 200m pe o suprafa plat i urcarea a mai
mult de un ir de trepte dintre dou palire, n mers normal i n condiii normale)
Clasa III= toleran la efort de 3-4 METS Limitare nsemnat a activitii fizice
obinuite (mersul pe jos ntre 100 i 200m pe o suprafa plat i urcarea unui singur ir
de trepte dintre dou paliere n mers normal i n condiii normale)
Clasa IV= toleran la efort de 1-2 METS Incapacitate de a desfura orice activitate
fizic fr disconfort (sindromul anginos poate fi prezent i n timpul odihnei).
Clasificarea anginei instabile:
Clasa I = angin de novo/sever/agravat (apariia anginei de mai puin de 2 luni, de
peste 3 ori pe zi sau agravat cu apariie la eforturi din ce n ce mai mici fr durere de
repaus n ultimele dou luni).
Clasa II = angin de repaus subacut (unul sau mai multe episoade anginoase de repaus
n ultima lun, dar nu n ultimele 48 de ore).
Clasa III = angin de repaus acut (unul sau mai multe episoade anginoase de repaus n
ultimele 48 de ore).
Circumstane clinice de apariie a anginei instabile:
Clasa A = angin instabil secundar (apariie pe fond de anemie, febr, hipotensiune,
tahiaritmie, tireotoxicoz, hipoxemie).
Clasa B = angin instabil primar.
Clasa C = angin instabil postinfarct (apariie a anginei la 2 sptmni post-infarct
miocardic acut).
Testul de efort n explorarea cardiovascular
Studiul organismului n timpul efortului ofer informaii suplimentare comparativ cu
starea de repaus, permind o mai bun apreciere funcional a aparatului cardiovascular;
Testul de efort i n special ECG de efort permit obiectivarea ischemiei miocardice i
indirect aprecierea severitii bolii coronariene i a prognosticului su;
ECG de efort a devenit un examen aproape obligator pentru orice coronarian
reprezentnd n principal o extensie a examenului clinic.
Principiile testrii la efort
Identificarea condiiilor n care necesarul de oxigen a miocardului (MVO2) la
efort nu mai poate fi acoperit prin creterea fluxului coronar (limitarea fluxului coronar
prin stenoze semnificative). n aceste condiii apar modificri ECG sugestive pentru
ischemia miocardic, nsoite sau nu de angin pectoral.

15

 Indicaiile probei de efort:

1. Diagnosticul pozitiv al cardiopatiei ischemice (mai ales la brbai) cu dureri
toracice tipice sau atipice;
2. Evaluarea capacitii funcionale i a severitii unei boli coronariene cunoscute
(n funcie de tolerana la efort);
3. Evaluarea capacitii funcionale i a prognosticului dup un infarct miocardic;
4. Evaluarea pacienilor dup interveniile chirurgicale de revascularizare (by-pass
aorto-coronarian);
5. Evaluarea pacienilor cu simptome sugestive pentru tulburrile de ritm induse de
efort;
6. Evaluarea capacitii funcionale i a rspunsului la tratament n cardiopatia
ischemic i/sau insuficiena cardiac congestiv;
7. Evaluarea funcional a pacienilor cu alte cardiopatii (valvulopatii, HTA,
cardiopatii congenitale etc.);
8. Stabilirea etiologiei pulmonare sau cardiace a dispneei/fatigabilitii de efort.
Contraindicaiile probei de efort:
1. Infarctul miocardic acut n primele 6 zile de evoluie;
2. Angina pectoral de repaus;
3. Insuficiena cardiac congestiv decompensat (simptomatic);
4. Tulburri severe de ritm i/sau conducere (tahiaritmii maligne);
5. Stenoza aortic sever
6. Hipertensiunea arterial sever (TAS peste 180mmHg sau TAD peste 105mmHg
n repaus) i malign (TAD peste 130mmHg);
7. Afeciuni cardiace acute (miocardite, endocardite, pericardite);
8. Boli acute sau afeciuni ischemice severe;
9. Afeciuni neuromusculare, musculoscheletale sau articulare, arteriopatii periferice
sau tromboembolism recent (care fac imposibil efectuarea probei de efort);
10. Incapacitatea sau refuzul pacientului de a efectua proba de efort.
11. Hipotensiunea
12. Insuficiena cardiac congestiv
13. Tulburrile de ritm i/sau conducere
14. Oprirea cardiac
15. Infarctul miocardic acut
16. Insuficiena circulatorie acut cerebral
17. Traumatismele fizice accidentale (ex.cderea).
Tehnica probei de efort
1. Pedalarea pe bicicleta ergometric.
2. Mersul pe covorul rulant.
Metodologia probei de efort
Testarea se efectueaz dimineaa a jeun, iar pacientul nu trebuie s fumeze i s
consume alcool sau cafea cu cel puin 2-3 ore nainte de efort;
Dei protocoalele clasice indic ntreruperea medicaiei cardioactive cu 1-2 zile
naintea testrii, cel mai frecvent testul se efectueaz sub medicaie, pentru a se estima ce
nivel de efort poate fi ctigat prin antrenament fizic n condiiile continurii
tratamentului antiischemic;
Se nregistreaz ECG de repaus (12 derivaii) i se msoar TA i FC bazale;

16

Se nregistreaz un nou traseu ECG n ortostatism (pentru proba efectuat pe covorul

rulant) sau de repaus pe biciclet (pentru proba efectuat pe bicicleta ergometric);
Timp de un minut pacientul pedaleaz la o ncrcare de 10 W pentru nclzire, dup
care se trece la realizarea unui efort progresiv, n trepte, cu durata de cte 3 minute fiecare
i cu creterea efortului la fiecare treapt cu cte 25 W;
Se monitorizeaz ECG (minim 3 derivaii precordiale) pe toat perioada desfurrii
testului; pe parcursul ultimului minut al fiecrei trepte se msoar TA i FC, iar n
ultimele 15 secunde se ntregistreaz ECG;
Pacientul este instruit s descrie senzaiile subiective aprute (mai ales caracterul
durerii) i s aprecieze gradul efortului n timpul desfurrii probei. Exist 2 scale
orientative care cuantific percepia subiectiv a dificultii efortului (scala Borg) i
percepia durerii anginoase (scala Kattus)
Scala Borg (de apreciere subiectiv a intensitii efortului)
Foarte, foarte uor

7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20

Foarte uor
Destul de uor
Oarecum greu
Greu
Foarte greu
Epuizant
Tabel 6

Scala Kattus (pentru aprecierea subiectiv a durerii anginoase)

1.

Durere abia perceptibil

2.
3.

Durere persistent
Durere intens pentru care, de obicei,
subiectul i ntrerupe activitatea
4.
Durere intolerabil
Tabel 7
Oprirea efortului este indicat n momentul n care efortul devine foarte greu
(treapta 17-18 Borg) sau apare durerea intens (treapta 3 Kattus)
ntotdeauna proba de efort este asistat de ctre un medic, avnd la ndemn
mijloacele de reanimare cardiovascular (defibrilator, trus de resuscitare cardiorespiratorie)
Proba de efort este oprit la atingerea F.C.M.T. F.C. Max. T. = 220-vrsta (ani)

17

Dup terminarea probei de efort n primele 15 secunde se repet nregistrarea TA,

FC i a ECG i se continu pedalarea timp de un minut la 25 W pentru evitarea reaciilor
vagale brutale.
Criterii de ntrerupere a testului de efort n afar de atingerea F.C.M.T.
1. Apariia durerii anginoase progresive cu creterea efortului sau a unei oboseli
generale intense i a dispneii extreme;
2. Provocarea unui nivel de ischemie suficient pentru diagnostic (dedus din
modificrile ECG ale segmentului ST);
3. Apariia tulburrilor de ritm atriale (fibrilaie atrial, tahicardie paroxistic
supraventricular) sau ventriculare (extrasistole ventriculare, tahicardie sau
fibrilaie ventricular);
4. Apariia tulburrilor de conducere intraventriculare sau atrioventriculare (BAV gr.
II sau III);
5. Apariia semnelor de insuficien circulatorie periferic (paloare, puls sczut,
prbuirea TA, transpiraii reci, cianoz);
6. Scderea TA cu peste 20mmHg fa de valoarea anterioar i a pulsului cu peste
5bti/minut;
7. Creterea TA peste 220/130mmHg;
8. Dorina bolnavului de a opri efortul.
Parametrii oferii de proba de efort:
1. Tensiunea arterial (TA). n mod normal TAS crete progresiv cu 10mmHg pentru
fiecare treapt de efort prezentnd variaii ntre 165-220mmHg sau crete cu
maximum 10mmHg fa de valorile iniiale. TAD rmne nemodificat sau scade
n cazul unei adaptri optime la efort datorit scderii RVP. Creterea exagerat a
TAS n efort poate apare la hipertensivi indicnd o scdere a pragului de efort prin
creterea marcat a consumului miocardic de oxigen. Absena creterii sau
scderea TAS pe parcursul efortului cu peste 10mmHg indic n majoritatea
cazurilor o insuficien ventricular latent sau evident clinic).
2. Frecvena cardiac (FC). FC crete progresiv n efort cu 10-20bti/minut pe
fiecare treapt de efort deoarece debitul cardiac se coreleaz cu intensitatea
efortului, FC fiind determinantul major al debitului cardiac n efort. DC=FCx FE.
Creterea FC peste aceste limite indic lipsa de antrenament sau insuficiena
ventricular stng sau prezena unei stri hiperkinetice cardiovasculare).
3. Consumul maxim de oxigen al miocardului (MVO2). Reprezint valoarea la care
consumul de O2 al miocardului rmne stabil n ciuda creterii intensitii
efortului. MVO2 depinde att de DC maxim ct i de extracia maxim de O2 la
nivelul esuturilor (aprox. cst. 70% din MVO2). MVO2 reflect direct DC max
att la subiecii normali ct i la cei cu IC. MVO2 este indicatorul cel mai fidel al
capacitii de efort fizic a unei persoane i se exprim n mlO2/kgc/min sau METs
(1 MET corespunde unui consum de O2 de 3,5ml/kgc/minut)
4. Dublul produs (FCmax X TASmax atinse n cursul efortului). Se coreleaz bine
cu MVO2 constituind un indicator fidel al capacitii de efort. DP din timpul
ischemiei miocardice, cu sau fr durere, aproximeaz pragul anginos sau
ischemic, respectiv consumul miocardic de O2 la care apare ischemia n unul sau
mai multe teritorii miocardice.

18

5. Pragul anaerob (PA). Reprezint nivelul de efort la care muchii scheletici

genereaz cantiti importante de acid lactic prin devierea anaerob a
metabolismului datorit scderii ofertei tisulare de O2. Prin tamponarea lactatului
n exces de ctre bicarbonatul plasmatic se genereaz CO2. n timp ce naintea
atingerii PA producerea CO2 (prin arderea hidrailor de carbon) era proporional
cu consumul de O2, peste PA producerea de CO2 depete consumul de O2.
Aceasta se observ prin creterea raportului CO2produs/O2consumat raport
denumit coeficient respirator. PA indic nivelul maxim de efort la care sistemul
cardio-respirator poate asigura esuturilor o cantitate suficient de O2 pentru
desfurarea aerob a metabolismului muchilor scheletici. La pacienii
cardiovasculari PA este redus prin asocierea unei oferte sczute de O2 cu scderea
captrii hepatice a lactatului din circulaie i cu lipsa de antrenament fizic.
6. Electrocardiograma (ECG). Reprezint sursa major de date obiective n cursul
testului de efort. Modificri ale aspectului segmentului ST, undei T, undei U,
apariia tulburrilor de ritm i/sau conducere.
Management
I. KINETOTERAPIA PENTRU CRETEREA CAPACITII DE EFORT N
AFECIUNILE CARDIOVASCULARE
Creterea capacitii de efort este rezultatul adaptrii specifice a ntregului organism la
efortul fizic, antrenarea forei musculare i a rezistenei musculare neatrgnd automat i
creterea capacitii de efort.
Exist 4 categorii de subieci care beneficiaz de antrenarea la efort:
1. bolnavii cardiovasculari, mai ales coronarienii dup infarctul de miocard,
2. bolnavii respiratori, mai ales cu bronhopneumopatii obstructive cronice, cei cu
sindroame posttuberculoase, cu sechele toracopleurale etc.
3. sechelarii unor afeciuni ale aparatului locomotor care au mult limitat micarea,
4. subiecii care au pierdut capacitatea fizic de performare a efortului printr-o
greit conduit de via, devenind ceea ce denumim sedentari.
Efortul fizic la care trebuie antrenat un bolnav este acel nivel al activitii fizice la care
parametrii cardiorespiratori nu se pot adapta rapid i corespunztor valoric.
Metodele antrenamentului la efort:
Mersul (cura de terenutilizat n staiunile balneare),
Activitile de autongrijire i casnice,
Urcatul scrilor i pantelor,
Bicicleta ergometric i covorul rulant,
Alergarea,
notul,
Terapia ocupaional,
Sportul terapeutic,
Munca.
Intensitatea unui efort fizic se exprim prin echivalentul metabolic(EM).
1EM= energia necesar acoperirii nevoilor organismului n condiii bazale, de repaus.
1EM= cu consumul a 3,5mlO2/kilocorp/min. sau 1,2kcal./min.
Suportabilitatea efortului va fi urmrit pe baza semnelor clinice: tahicardie peste
valori admise, dureri precordiale, aritmii, paloare, transpiraii reci, ameeli, uoar

19

incoordonare a micrilor, dispnee, oboseal accentuat, dureri claudicante, dureri

musculoarticulare etc.
Pulsul se calculeaz dup formulele: Pmax= 220-vrsta(n ani); Pmax= 215-vrsta(n
ani). Pulsul indic rezerva cronotrop a cordului i alterarea treptat a acesteia odat cu
vrsta.
Deficitul cronotropic determinat de o boal cardiac se calculeaz dup formula:
deficit cronotropic(%)= (Pmax t Pmax ef / Pmax t ) x 100, unde Pmax t= frecvena
cardiac maxim teoretic pentru vrsta bolnavului iar Pmax ef= frecvena cardiac
maxim atins de bolnav n momentul de vrf al efortului.
Eficiena efortului fizic de antrenament depinde intensitatea, durata i frecvena
acestuia. Cu ct aceti parametrii sunt mai redui, cu att eficiena antrenamentului este
mai mic, i cu ct sunt mai ridicai, cu att antrenamentul fizic este mai eficient.
Astfel Colegiul American de Medicin Sportiv afirm c eforturi cu intensitate sub 50%
din consumul maxim de oxigen, cu durate mai scurte de 10 minute i practicate n mai
puin de dou edine pe sptmn nu pot determina creterea condiiei fizice, aceast
observaie fiind valabil pentru sntoi i pentru sedentari.
Pentru cardiaci i pulmonari se recomand:
1. Intensitatea efortului s fie de 60-80% din capacitatea funcional testat a
pacientului, ncepndu-se treptat cu 25-50% din aceasta;
2. Durata efortului la intensitatea menionat va fi de 10-20minute, la nceput
aplicndu-se eforturi de scurt durat, intermitente i repetate.(ex. 3min efort apoi
30-180secunde pauz, repetat timp de 30-60 de minute);
3. Frecvena edinelor de efort este de 2-3 edine/spt. la cardiopulmonarii care pot
efectua eforturi de intensitii i durate mai mari, i zilnic sau de mai multe ori n
cursul aceleiai zile, la cei care nu pot efectua dect eforturi de intensitate mic.
Metodologia unei edine de antrenament la efort:
1. Perioada de nclzire (5-15min.)= exerciii de gimnastic general lente, fr efort
deosebit, mers prin sal ntr-un ritm n cretere continu i exerciii de respiraie;
2. Exerciiul propriu-zis de efort= biciclet, alergare, covor rulant, scri etc.,
controlnd reacia pacientului la efort;
3. Revenirea (5-15min.)= trecerea spre starea de repaus prin micri uoare de
membre, mers relaxat, micri respiratorii. Este o etap necesar pentru evitarea
hipotensiunii brutale post efort.
Efectele antrenamentului la efort:
1. Ameliorarea condiiei psihice prin scderea senzaiei de dependen, prin
creterea ncrederii n sine, prin dispariia senzaiei de team n faa efortului;
2. Scderea indicelui tensiune-timp, a produsului dintre frecvena cardiac i
presiunea sistolic, ameliorarea contractilitii ventriculului, creterea fraciei de
ejecie;
3. Creterea suprafeei alveolocapilare de schimb, cu ameliorarea raportului V/Qameliorarea difuzunii O2;
4. Scderea rezistenei vasculare periferice;
5. Creterea extraciei de O2 la nivelul esuturilor, cu mbuntirea utilizrii lui n
respiraia tisular;
6. Scderea amplitudinii denivelrii segmentului ST n efort;

20

7. Scderea nivelului catecolaminelor serice i lipidelor serice (mai ales n

hiperlipoproteinemia IV ), cu creterea raportului dintre colesterolul inclus n
lipoproteinele cu densitate mare i colesterolul total;
8. Reducerea esutului adipos i sporirea masei musculare;
9. Creterea capacitii sexuale;
10. Apariia unor modificri favorabile n coagulare i fibrinoliz.
II. Electroterapie
1. Magnetodiaflux. Aplicarea magnetodiafluxului produce frecvente ameliorri
ale fenomenelor de pseudoastenie i ale manifestrilor de tip extrapiramidal din
sindromul cerebral cronic de involuie a ateroscleroticului chiar i dup o prim serie de
edine, dar pentru o durat relativ scurt. De aceea este necesar repetarea seriilor. Se
aplic 16-18 edine zilnic n serii repetate la 6-8 sptmni, apoi la intervale mai mari, n
funcie de simptomatologia clinic. Se fac aplicaii generale (cu bobine cervical i
lombar), cu forma continu i durat de 12-16 minute.
2. Undele scurte (US). n anginele pectorale fr afectare miocardic sau
insuficien cardiac se recomand aplicaiile antero-posterioare (precordial-dorsal), doze
atermice pentru efectul analgezic, miorelaxant, antispastic i de activare a
metabolismului. Este descris o aciune reflex local cu eliberare de substane
vasoactive iar prin vasodilataia general (din aplicaiile generale) un efect secundar de
scdere a tensiunii arteriale.
3. Bi pariale Hauffe: se aplic la extremiti, ncepnd cu temperatura apei de
36,5 C i crescnd treptat temperatura, dup toleran, pn la 38-38,5 C (baie
ascendent). Efectul este reflex termocirculator 1.central. Efectul circulator 2.la distan,
la nivelul arterelor coronare i la nivelul rinichiului, intereseaz bolnavul hipertensiv.
4. Balneoterapie (bi carbogazoase, mofete)(vezi HTA)
5. Climatoterapie (climat sedativ de cruare de dealuri i coline; altitudine 600800m).(vezi HTA)
4. Recuperarea post infarct miocardic
Date gnenrale
La pacienii cu accident coronarian, recuperarea urmrete obinerea unei
capaciti de efort maxim, n raport cu boala coronarian.
Obiectivele terapeutice se realizeaz:
1. medicamentos/chirurgical asociind
2. antrenamentul fizic progresiv, standardizat, supravegheat.
Caracteristicile programelor de recuperare(tipul de efort, intensitate, durat,
frecven) se organizeaz n funcie de severitatea procesului patologic i prezena celor
mai importante consecine fiziopatologice post-ischemie coronarian, cu semnificaie
deosebit n infarctul miocardic:
1. scderea performanelor ventriculului stng, pn la insuficien cardiac
congestiv, care nu contraindic antrenamentul fizic dar l limiteaz;
2. ischemia miocardic restant, datorit trunchiurilor coronariene neobstruate dar
stenozate care limiteaz capacitatea de efort prin durere i disfuncie ventricular
stng;
3. disritmii secundare, consecine ale ischemiei restante i a disfunciei ventriculare
stngi, cu risc de aritmii ventriculare i pericol vital.

21

n programele de recuperare pragul anginos restant este cel care limiteaz cel mai
mult efortul pacienilor. Consumul miocardic de oxigen ce corespunde pragului anginos
restant , reprezint limita maxim peste care capacitatea fizic nu poate fi crescut, chiar
sub protecie de medicamente.
Performana cardiac condiioneaz att capacitatea restant de efort, ct i
prognosticul vital. La pacienii sedentari cu forme de infarct miocardic puin extins,
capacitatea de efort poate crete prin antrenament fizic, uneori peste limitele anterioare.
Programul de recuperare al infarctului miocardic cuprinde trei grupri de obiective,
realizate difereniat, etapizat:
1. recuperare precoce,
2. reantrenare la efort,
3. reinseria socio-profesional.
n infarctul miocardic exist 3 faze de recuperare:
1. faza I (perioada acut) care dureaz n medie 3-4 sptmni, necesit de obicei
internare n secie de cardiologie cu adaptri specifice de monitorizare, sau la
domiciliu cu supraveghere medical special. Aceast faz cuprinde: mobilizri
segmentare ale mb. sup. i inf. la pat, solicitare n camer prin gesturi de
autongrijire, kinetoterapie cu solicitare minim, ortostatism, mers i solicitare n
secie introducndu-se sala de kinetoterapie cu solicitare minim i solicitare pe
scri.
2. faza II(faza de convalescen), este perioada post-spitalizare, cu durat de 3-4 luni
prin care se urmrete revenirea la viaa social normal; proba de efort permite
aprecierea obiectiv a capacitii miocardice reziduale i disponibilitile de
recuperare funcional;
3. faza III (este perioada de ntreinere), la distan de episodul acut(8-12spt). n
aceast faz se urmrete gradul de solicitare i desfurare a vieii cotidiene,
adaptndu-se diversele momente de solicitare la dinamica afectrii coronariene,
pn la ntreruperea activitii n caz de ischemie sau agravare a leziunilor
preexistente.
Obiectivele de recuperare n perioada post-acut, reprezentat de fazele II i III, sunt:
1. obinerea unei utilizri periferice a oxigenului, prin adaptarea la efort,
2. scderea solicitrii cardiace, urmat de,
3. creterea capacitii de efort maximal,
4. dezvoltarea circulaiei coronariene(mecanism discutabil).
n aceast perioad se instituie un program activ de kinetoterapie, asociind progresiv
i terapia ocupaional ambele urmrind combaterea tulburrilor psihice n activiti
sociale sau profesionale, ct i corectarea sau prevenirea unor factori de risc.
Exerciiul fizic amelioreaz utilizarea muscular a oxigenului, solicitarea cordului
fcndu-se de o manier medie.
Factorii urmrii n recuperarea coronarian sunt:
1. frecvena cardiac, factor esenial pentru travaliul cardiac, i
2. tensiunea arterial prin diminuarea rezistenei periferice.

22

 Ameliorarea sau corectarea FC i TA prin exerciiu fizic, prin creterea capacitii de

lucru i creterea consumului maxim de oxigen, este urmat de:
1. scderea sau dispariia dispneii i
2. ameliorarea sau dispariia fenomenelor anginoase.
n concluzie n faza I (faza acut) post infarct miocardic, programul de recuperare se
instituie cu pruden i limitat iar n faza II i III (faza post acut), programul de
recuperare urmrete reantrenarea la efort i reinserarea n viaa cotidian i socioprofesional.
5. Recuperarea fiziokinetoterapic n bolile vasculare periferice
Patologia arteriala
Arteriopatiile
Afectarea arterelor periferice se produce n peste 90% din cazuri n cadrul
aterosclerozei sistemice, care poate realiza un tablou de ischemie cronic sau acut.
Arteriopatiile neaterosclerotice (trombangeita obliterant, arterita temporal i alte
arterite) sunt relativ rare (aprox.5%) i greu de deosebit de arteriopatiile
neaterosclerotice.
Arteriopatia obliterant cronic a membrelor inferioare este o afeciune arterial
obstructiv ce determin reducerea progresiv a lumenului vascular i a fluxului sangvin
spre membre, cauza cea mai frecvent fiind ateroscleroza, de unde i denumirea de
arteriopatie aterosclerotic.
Tabloul clinic:
1. Claudicaia intermitent
2. Durerea n repaus, ce semnific trecerea la un stadiu avansat de obstrucie
arterial.
3. Tulburri trofice, pilozitate redus, unghii ngroate i fisurate, atrofie
subcutanat, mici peteii, atrofii musculare, edeme de staz ale gambelor, ulcere
ischemice.
n funcie de severitatea simptomelor i semnelor clinice obiective clasificarea LericheFontaine mparte bolnavii cu arteriopatie obliterant n 4 stadii:
1. Stadiul I- absena oricrui simptom de ischemie, singurul semn de boal este
obstrucia vascular diagnosticat clinic sau prin metode de explorare.
2. Stadiul II- ischemie de efort cu claudicaie intermitent
IIa- claudicaie la peste 200m de mers
IIb- claudicaie la mai puin de 200m de mers
3. Stadiul III- ischemie de repaus: dureri n decubit
Stadiul IV- ischemie de repaus: dureri n decubit i tulburri trofice cutanate cu
ulceraii, necroz, gangren la vrful degetelor sau picior.
Tratament. Obiective:
1. ameliorarea ischemiei arteriale i ncetinirea evoluiei bolii arteriale;
2. stabilizarea bolii.
Metodologia tratamentului:
1. Msuri generale: reantrenament la mers i meninerea unei igiene optime a
piciorului;
2. Tratamentul factorilor de risc: ncetarea fumatului, tratamentul HTA, controlul
diabetului i al dislipidemiilor, scderea n greutate, evitarea sedentarismului etc.,
23

3. Tratamentul medicamentos: cu medicaie vasoactiv, prostaglandine,

anticoagulante, antiagregante plachetare, analgezice etc.,
4. Terapia chirurgical de revascularizare: angioplastie transluminal, by-pass
arterial, trombarterectomie, proteze artificiale, bioproteze, simpatectomia
lombar.
Trombangeita obliterant(Boala Buerger)
Este o boal inflamatorie i obstructiv segmentar ce afecteaz arterele i venele mici
i mijlocii ale extremitilor. Boala asociaz manifestri de ischemie arterial cronic cu
episoade recurente de tromboflebit superficial. Etiologia este necunoscut dar exist
unii factori asociai cu prevalen crescut: sexul masculin, vrsta tnr, predispoziia
genetic, fumatul (rol etiologic indiscutabil).
Fenomenul Raynaud i Boala Raynaud
Fenomenul Raynaud este un sindrom. care se manifest prin accese de paloare i
cianoz a degetelor n condiii de frig sau la emoii.
Cnd tulburarea este primar se numete boal Raynaud, iar cnd se asociaz unei alte
afeciuni sau cauze decelabile, se numete fenomen Raynaud (sau sindrom Raynaud).
Etiologia este necunoscut.
Tabloul clinic in fenomenul i boala Raynaud se desfoar n 3 stadii:
1. faza sincopal(paloare)
2. faza asfixic(cianoz)
3. faza de vasodilataie reactiv(hiperemie).
Fenomenul Raynaud poate avea cauze:
1. locale: microtraumatisme profesionale, ocluzia profesional a arterelor mici,
algoneurodistrofia reflex a extremitilor posttraumatic sau postchirurgical,
sdr. de tunel carpian.
2. regionale: sindrom de coast cervical, sdr. defileului scalenic, sdr. de compresie
costoclavicular, sindrom de hiperabducie.
3. generale: bolile de colagen, trombangeita obliterant, ateroscleroza obliterant,
boli hematologice.
Tratament:
evitarea expunerii la frig,
afuziuni alternante la minilor,
blocante de calciu,
simpatectomie preganglionar.
Acrocianoza
Tulburare vascular funcional, caracterizat prin cianoza simetric a minilor i mai
rar a picioarelor, nsoit de temperatur local sczut i variabil de hipersudoraie,
agravat de frig. Etiologie necunoscut, predominan la femei(80%).
Tratament: evitarea expunerii la frig, friciunii alcolizate sau bii calde la extremiti.
Livedo reticularis
Cianoz neomogen ce deseneaz pe tegument o reea sau aspect marmorat sau ptat,
interesnd picioarele, gambele i cteodat i coapsele, mai puin membrele superioare i
poriunea inferioar a toracelui. Modificrile de culoare se intensific la frig i diminu la
cldur. Poate nsoi variate afeciuni ca: intoxicaiile cu Pb. i arsenic, embolii
colesterolice, poliarterita nodoas, lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemiile.

24

Cel mai frecvent nu se identific o cauz.

Eritemalgia
Este o tulburare vasomotorie fr cauze cunoscute(eritemalgie idiopatic sau primar)
sau poate fi secundar n cadrul HTA eseniale, policitemiei vera, gutei, intoxicaiilor cu
metale grele sau unor boli neurologice. Se caracterizeaz prin vasodilataie paroxistic la
nivelul picioarelor, mai rar la minii, nsoit de dureri intense, nroirea pielii i creterea
temperaturii locale. Accesele dureroase sunt adesea declanate de cldur i ameliorate de
frig.
Tratamentul: evitarea expunerii la temperaturi ridicate, comprese reci, administrare de
aspirin, vasoconstrictoare, beta-blocante.
TRATAMENTUL FIZIOTERAPIC AL BOLILOR VASCULARE PERIFERICE
ARTERIALE
Electroterapia
1. Magnetodiaflux. n Boala Raynaud, sindromul Raynaud i acrocianoz,
aciunea magnetodiafluxului se explic i justific prin efectul simpaticolitic i sedativ al
formei continui. n afectarea minilor se aplic bobina cervical cu bobina localizatoare
la mini, n regim de 40Hz sau 50 i 100Hz continuu, timp de 12-16 minute. n afectrile
asociate ale extremitilor membrelor (superioare i inferioare), se aplic bobine circulare
cervical i lombar i cele localizatoare succesiv pe mini i picioare n formele i
duratele sus menionate. n trombangeita obliterant, ateroscleroza obliterant a
membrelor i arteriopatia diabetic, magnetodiafluxul poate constitui un mijloc terapeutic
adjuvant n stadiile neavansate i fr tulburri trofice. Se sconteaz pe efectul
simpaticolitic al formei continui i pe vasodilataia arteriocapilar local indus mai ales
de forma ntrerupt. n ateroscleroza obilterant, contribuie la dezvoltarea circulaiei
colaterale n asociere cu antrenamentul la mers. n arteriopatia diabetic s-a constatat c
forma continu are i aciune hiperinsulinizant, crescnd tolerana la glucide i scznd
glicemia. Se utilizeaz att n aplicaii generale, ct i n aplicaii locale. Durata edinei
este de 12-22 minute, recomandndu-se 5-6 serii pe an, alctuite din 14-20 de edine. n
cazurile avansate se aplic cu pruden deosebit.
2. Radiaiile infraroii n spaiu deschis. Sunt indicate n cianoze ale extremitilor
i arterite obliterante nsoite de tulburri trofice i rcirea extremitilor.
3. Ultrasunetul. Arteriopatiile obliterante i angioneuropatiile de stadiul I i II
constituie o indicaie dup Fontaine, care susine c ultrasonoterapia urmrete reducerea
sau ntreruperea hipertoniei simpatice. Dup acelai autor, contraindicaiile sunt
reprezentate de stadiile III i IV, manifestrile acute, ateroscleroza avansat,
coronaropatiile. Se utilizeaz aplicaiile reflexe paravertebrale i neurale. Pentru
membrele superioare pe dermatomioamele C3-T5 (paravertebral), pe marginea
muchiului marele dorsal i periaxilar. Pentru membrele inferioare pe dermatomioamele
T6-S5 (paravertebral) pe marginea inferioar a sacrului, marele trohanter, traseul
iliotibial, creasta iliac, triunghiul Scarpa. Se aplic 0,2-0,3-0,5 W/cm2 timp de 5-8
minute, la 2 zile, n total 12-15 edine pe serie. n orice caz, trebuie s apreciem metoda
ca un tratament complementar i cu rezultate mai mult sau mai puin evidente. n Boala
Raynaud se recomand iradierea ganglionului stelat n regiunea laterocervical inferioar,
imediat supraclavicular, n dreptul vertebrelor C7-T1, cu doze de 0,03-0,2W/cm2 , timp de
1-3 minute i paravertebral dorsal pe direcia lanului ganglionar simpatic, cu doze de
0,4-0,6W/cm2 , timp de 4-6 minute. Adesea este un tratament adjuvant valoros.

25

4. Microundele (undele decimetrice). Sunt indicate n stadiile incipiente ale Sdr.

Raynaud, tulburrilor vasomotorii funcionale, arteriopatii, ulcere varicoase, limfangite
cronice.
5. Diapulsul (nalta frecven pulsatil). Pentru efectul de reepitelizare/cicatrizare
i rezorbie a edemelor este indicat n ulcerele varicoase ale gambelor i arteriopatiile
aterosclerotice i nonaterosclerotice.
6. Undele scurte (US). Sunt indicate n tulburrile circulaiei periferice venoase
ale membrelor, pentru efectul de ameliorare a circulaiei de ntoarcere n degerturi; n
stadiile incipiente ale arteriopatiilor periferice ale membrelor, se obin efecte optime, prin
aplicaiile pe regiunea lombar, datorit efectului pe sistemul nervos vegetativ simpatic
periarterial.
7. Curenii interfereniali (CIF). Sunt indicai n tratamentul ischemiei periferice
cronice de tip aterosclerotic, arteriopatia diabetic i trombangeita obliterant n stadiile I
i II, frecvene medii 12-35Hz pentru efectul decontracturant i vasculotrofic.
8. Curenii diadinamici (CDD). Sunt indicai n Boala Raynaul, acrocianoz, boal
varicoas, stri dup degerturi sau arsuri, arteriopatii obliterante aterosclerotice i nonaterosclerotice, n aplicaii segmento-regionale, de-a lungul vaselor sau transversal i
gangliotrop pentru inhibarea simpaticului, curent difazat, perioad scurt i perioad
lung.
9. Curent galvanic. Pentru efectul trofic, analgezic i vasomotor este indicat n
Boala i sindromul Raynaud, acrocianoz, degerturi, arteriopatii obliterante
aterosclerotice i non-aterosclerotice, tromboflebite n faz subacut i cronic.
Ionogalvanizarea se aplic n tromboflebit cu heparin 1200U/edin i salicilat de litiu
1%; n sindromul posttrombotic cu salicilat de litiu 1% i hialuronidaz; n limfangite cu
hialuronidaz; n arterite cu adrenalin hidrocloric1 sau novocain 2-5%.
Kinetoterapia
1. Gimnastica vasculara Burger
2. Mersul cu intervale
3. Mersul continuu
Bolile veno-limfatice
Tromboza venoas profund(TVP)
Este o afeciune cauzat de producerea unui trombus, de obicei puin aderent ntr-o
ven profund.
Etiopatogenie:
1. staza venoas,
2. leziunea peretelui venos,
3. hipercoagulabilitatea sngelui,
4. hiperactivitatea plachetar,
5. hipercoagulabilitatea plasmatic.
Factorii de risc pentru TVP:
traumatisme chirurgicale i nonchirurgicale
imobilizare prelungit,
vrsta peste 60 de ani,
tumori maligne,
insuficien cardiac,
varice,
26

 TVP n antecedente,
obezitate,
infecii generale(septicemie),
sdr. nefrotic,
anticoncepionale orale i tratament cu estrogeni,
sarcin i puerperiu,
hipercoagulabilitate sanguin,
anticorpi antifosfolipidici.
Manifestri clinice:
1. durere,
2. edem,
3. cordon venos trombozat,
4. dilatarea reelei venoase superficiale
5. modificri tegumentare.
Tratament. Obiective:
1. prevenirea embolismului pulmonar,
2. prevenire sindromului posttrombotic.
Metodologia tratamentului:
imobilizarea i posturarea antidecliv a membrului afectat,
anticoagulare,
tromboliz,
tratament chirurgical.
Tromboflebitele superficiale (TFS).
Sunt afeciuni inflamatorii, de regul circumscrise i abacteriene, ale pereilor venelor
subcutanate, insoite de formarea de trombui adereni.
Comparativ cu TVP importana lor este mic: ele nu embolizeaz dect foarte rar,
niciodat letal, au tendin la vindecare spontan i nu las sechele invalidante. Ocazional
se pot extinde ns, la venele profunde i pot fi septice. Survin mai frecvent pe un teren
varicos sau n cursul unui sdr. posttrombombotic.
Sindromul posttrombotic (SPT)
Reunete manifestrile clinice ale hipertensiunii venoase cronice din sistemul venos
profund, urmare a unei tromboze venoase profunde (TVP) vindecat cu sechele.
Insuficiena venoas care rezult, nsoit frecvent de o insuficien limfatic, duce la
un drenaj insuficient de snge i lichid interstiial, cauza modificrilor locale. SPT este
mai frecvent la nivelul membrelor inferioare.
Manifestrile clinice principale ale SPT sunt: edemul, dilataia venelor subcutanate,
modificrile tegumentelor i durerile.
Profilaxie i tratament:
1. compresie extern (fae elastice i ciorapi elestici cu compresie progresiv),
2. drenaj postural (nu masaj),
3. intervenii chirurgicale reparatoare asupra sistemului venos profund.
6. Recuperarea fiziokinetoterapic n insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac este un diagnostic funcional care se refer la ndeplinirea n
sistemul circulator a funciei de pomp de ctre inim.

27

 Insuficiena cardiac este sindromul clinic deteminat de incapacitatea inimii de a

asigura debitul circulator necesar acoperiri nevoilor metabolice ale organismului.
Clinic apar semne de:
1. staz retrograd (pulmonar i/sau sistemic) i
2. debit cardiac sczut.
Insuficiena cardiac reprezint modalitatea posibil de evoluie final a oricrei
suferine care intereseaz cordul.
Dat fiind incidena mare n lumea modern a suferinelor cardiace rezult i frecvena
mare cu care este ntlnit IC.
Complicaiile insuficienei cardiace sunt multiple i afecteaz prognosticul bolii. Ele
sunt datorate:
1. Scderii debitului cardiac i perfuziei insuficiente a unor organe;
2. Stazei n cavitile cardiace (n primul rnd atrii) i n sistemul venos;
3. Bolii de baz sau unor suferine intercurente;
4. Tratamentului.
Clasificarea insuficienei cardiace dup gradul dispneei
Clasa

Criterii NYHA

Criterii Goldman

Dispnee la eforturi
excepionale

II

Dispnee la eforturi
obinuite

Dispnee la eforturi peste 7

MET (ex. urcat 8 trepte cu
10 kg sau mers plat cu
25kg)
Dispnee la eforturi de 5-7
MET (ex. mers plat sau
grdinrit)

III

Dispnee la eforturi mici

Dispnee la eforturi de 2-5

MET (ex. mbrcat, fcut
patul, mers lent)

IV

Dispnee n repaus
Tabel 8

Dispnee la efort sub 2 MET

Insuficienele cardiace clasa a IV-a necesit repaus prelungit la pat, uneori mai multe
luni. Aceast prescripie comport repaus la pat 14-18 ore pe zi, n rest repaus i activiti
n fotoliu. Este permis deplasarea pentru igiena personal, cu condiia unor facilitri
apropiate.
n decursul repausului prelungit la pat se impun msuri preventive a:
1. Depresiei psihice prevenit prin activiti simple care pot fi performate de pacient
(lectur, audiii muzicale, scurte vizite, terapie ocupaional);
2. Constipaiei prevenite prin alimentaie bogat n fibre, electroterapie de stimulare
a musculaturii netede;
28

3. Pierderii reactivitii vasculare cu hipotensiune ortostatic prevenit sau

diminuat prin masaj, micri sistematice pasive i active ale membrelor
inferioare i ridicarea la marginea patului de cteva ori pe zi.
4. Escarelor de decubit prevenite prin mobilizri repetate, schimbri repetate ale
poziiei n pat, masajul zonelor de presiune.
5. Stazei venoase i edemului prevenite prin mobilizri active repetate ale
membrelor inferioare, micri de pedalaj la nivelul gleznelor, masaj de drenaj.
6. Stazei bronhopulmonare prevenite prin gimnastic respiratorie, posturri de
drenaj bronic.
Recomandrile Colegiului American de Cardiologie privind testarea la efort n
insuficiena cardiac:
1. Testarea se efectueaz numai la pacienii stabili;
2. Msurarea direct a MVO2max este preferabil estimrii n METS;
3. Protocolul de testare este individualizat;
4. Treptele succesive de 1 MET (10W);
5. Durat optim a testrii 8-10minute;
6. Testul de mers pentru testarea sublimaximal este de 6 minute.
Clasificarea funcional a IC dup MVO2 clasificarea Weber
Clasa Weber
MVO2
Pragul anaerob
Deteriorarea capacitii
mlO2/kgc/min
mlO2/kgc/min
funcionale
A

peste 20

peste 14

Uoar/absent

16-20

10-14

Uoar/moderat

10-15

8-11

Moderat/sever

sub 10

sub 8

sever

Tabel 9
Aplicarea testului de efort n practic la pacienii cu IC
Scopuri:
1. Diagnostic.
2. Evaluare a rezervei funcionale, a eficienei tratamentului farmacologic a
antrenamentului fizic.
3. Prognostic. Indic profilul de risc n IC, predicia mortalitii/morbiditii.
MVO2max este cel mai puternic predictor al morbiditii i mortalitii pacienilor
cu IC.
Clasificarea pacienilor cu IC n funcie de consumul maxim de O2 n 3 grupe

29

1. VO2max 10ml/kgc/min pacieni cu risc nalt

2. VO2max 10-18ml/kgc/min pacieni cu risc mediu
3. VO2max 18ml/kgc/min pacieni cu risc sczut.
Contraindicaiile testului de efort la pacienii cu IC:
1. Angin pectoral instabil
2. Aritmii
3. FC<50b/min sau FC>100b/min
4. TAS <80mmHg
5. Dezechilibru hidroelectrolitic i al funciei renale
6. Stenoza aortic
Kinetoterapia n IC
1. Posturri, fae elastice la niv mb.inf.
2. Mers, miscri active ale tuturor segmentelor fr rezisten.Intensitatea efortului
sub consumul maxim de oxigen.
3. not, biciclet ergometric.
4. Nu se efectueaz izometrie.
5. Efortul se efectueaz cu inspir naintea micrii i expir n timpul micrii.

30