INTRODUCERE ÎN FIZIOPATOLOGIE

Conceptul definit prin termenul neogrecesc de patologie de la pathos - pasiune/boală şi logos

- vorbire) a fost introdus în ştiinţă de medicul francez renascentist Jean Fernel (1544). De la el
păstrează medicina împărţirea bolilor în:
⊇- suferinţe generale ale organismului, care nu au un sediu precis (incertaes sedis) ca: febra,
astenia fizică, inapetenţa etc. şi
⊄- suferinţe localizate la un organ sau la mai multe: boli ale cavităţii bucale, abdominale,
toracice.
Astfel, fiziopatologia (physis - natură, fiinţă; pathos - suferinţă; logos - ştiinţă, cuvânt) are ca
obiect studiul mecanismelor de producere a bolilor şi reacţiile de răspuns ale organismului la acţiunea
agenţilor patogeni.
Disciplină medicală de graniţă între învăţământul preclinic şi cel clinic, fiziopatologia generală
are ca preocupare majoră cunoaşterea mecanismelor de producere a bolilor, modalităţile de răspuns
ale organismului la agresiuni variate, evoluţia procesului morbid precum şi stabilirea unor principii
generale de prevenire sau tratament. Destinul biologic vrea însă ca orice existenţă umană să-şi aibă
inexorabil limita sa. Practica medicală, bazată pe cunoştinţe solide de fiziopatologie, reprezintă forma
cea mai eficientă de protest împotriva fatalităţii declinului biologic şi a morţii.
Medicina este ştiinţă sau artă? Este întrebarea care a generat şi încă mai generează largi
dispute ştiinţifice şi filosofice. Concepţia ştiinţifică despre natura bolilor (patogenia generală) a putut fi
elaborată numai după ce empirismul medical a evoluat până la artă pură.
A fost o vreme când medicina era considerată doar artă. Dar pe măsură ce studiul metodic al
anatomiei, fiziologiei şi patologiei a permis cunoaşterea tot mai temeinică a organismului uman şi a
reactivităţii sale şi pe măsură ce se înregistrau noi progrese în fizică, chimie, biologie ca şi în alte
domenii ale cunoaşterii, medicina a devenit tot mai mult o ştiinţă. Cu toate acestea, chiar şi în secolul
trecut, marele fiziolog Claude Bernard îşi declară scepticismul faţă de aspectul ştiinţific al medicinii
vremii. El îşi deschidea în 1847 cursul de la College de France, rostind în faţa asistenţei: “Domnilor,
medicina ştiinţifică pe care am onoarea să v-o predau, nu există încă.”
Medicina era o artă practicată de cei aleşi, care mult mai târziu a căpătat un caracter ştiinţific
în adevăratul sens al cuvântului. De altfel, unii cercetători apreciază că medicina zilelor noastre este
numai ştiinţă, că ea şi-ar fi pierdut cu totul vechile ei caracteristici artistice.
De fapt, arta constă în acel simţ clinic, în intuiţia sau flerul cu care sunt dotaţi mulţi clinicieni.
Actul medical nu poate rămâne doar un simplu gest de cunoaştere ştiinţifică. Clinicianul şi istoricul
spaniol Pedro Lain

Entralgo spunea că: “Medicul este singurul om care-i îngăduie omului să spere”. Chiar şi
atunci când medicina este neputincioasă, medicul mai poate fi încă util.
În renumitul eseu “Omul, fiinţă necunoscută” chirurgul şi biologul american de origine
franceză, Alexis Carrel încearcă să atribuie fiziopatologiei, şi prin ea medicinii viitorului, rolul unui
superştiinţe, care ar putea ajuta nu numai la vindecarea sau prevenirea bolilor ci chiar la îndrumarea
tuturor activităţilor noastre, a profesiilor, în funcţie de trăsăturile şi calităţile fiecăruia.
Dezvoltarea terapiei raţionale necesită înţelegerea mecanismelor bolii. Se estimează că în
prezent există un remediu real pentru doar o boală din trei cunoscute în patologia umană.
Cunoştinţele noastre includ doar 50 % dintre organismele vii de pe pământ (deci jumătate din factorii
biologici cu potenţial patogen). Noi agenţi infecţioşi se dezvoltă continuu (HIV) iar alţii găsesc noi
metode de înbolnăvire (bolile prionice). Omul descoperă şi utilizează noi tehnologii a căror viteză de
apariţie depăşeşte viteza de înţelegere a potenţialului lor nociv. Aşa se explică de ce diagnosticul
corect este, de multe ori, greu de stabilit.
Apariţia poluării teritoriilor intens populate a creat o patologie nouă în care rolul principal este
jucat de ROS. Se ştie astăzi că efectul ROS se manifestă la nivelul tuturor celulelor, organitelor şi
chiar la nivelul materialului genetic.
Energia electromagnetică, folosită azi în transferul informaţional, este captată de organismul
uman în permanenţă (rol de antenă) şi poate afecta toate procesele biologice. A apărut de curând o

1
nouă formă de patologie. Dependenţa de reţelele electronice (internet) a dus la apariţia unor tulburări
mentale şi biologice încă insuficient explicate.
Deşi influenţa materialului genetic este evidentă, în epoca înaltei tehnologizării, factorii de
mediu sunt cei care domină în mecanismul fiziopatologic al bolii. Mecanismele compensatorii ale
corpului omenesc dispun de un potenţial imens de regenerare, care nu poate fi depăşit decât de
efectul cumulativ al diferiţilor agenţi chimici, fizici, mentali împreună cu cei genetici. Fiziopatologia,
corect înţeleasă, alături de simţul clinic şi de o costelaţie adecvată de investigaţii moderne, au ca
efect scăderea numărul de afecţiuni incluse în categoria GOK (Got only know).
O altă temă destul de controversată, în care fiziopatologia are un cuvânt de spus, este şi cea
a eutanasiei. În funcţie de caz, medicii pot:
 întrerupe oxigenarea sau medicaţia (eutanasie pasivă), pot
 injecta sau prescrie substanţe letale (eutanasie activă) sau
 mări progresiv doza de morfină atunci când durerile devin insuportabile, până la doza letală
(eutanasie indirectă).
Această din urmă practică este aplicată în majoritatea ţărilor care resping eutanasia. Toate
aceste metode se pot aplica doar la cererea expresă a pacientului în deplinătatea funcţiilor mintale şi
psihice (indiferent de poziţia familiei), în situaţii în care ameliorarea stării este imposibilă şi după
consultarea intercolegială a medicilor (obligatoriu şi un fiziopatolog).
În concluzie,

“fiziopatologia este ştiinţa care se ocupă de descifrarea mecanismelor care apar atunci când
limitele normalului au fost depăşite”.

Afirmaţia aparţine Prof. Dr. Osmo Hanninen, preşedintele celui de-al III-lea Congres de
Fiziopatologie, ce s-a desfăşurat la Lahti-Finlanda în iunie 1998.

STAREA DE BOAL|

În ceea ce priveşte definiţia dată stării de boală, explicaţiile depind de gradul de cultură şi de
instruire ale epocii respective.
 La început au predominat explicaţiile mistice.
Astfel, boala era considerată o pedeapsă divină pentru fărădelegile comise de un bolnav sau
de un popor (epidemii). Boala este, aşadar, trimisă pe pământ de zei, prin demoni, spirite malefice,
care dau lovitura directă, deci provoacă boala. Concepţia conform căreia fiecare boală sau grup de
boli este provocată de un anumit demon o găsim la multe popoare antice: egipteni, mesopotamieni,
greci, evrei, arabi. Preotul terapeut punea, astfel, diagnosticul etiologic diferenţiat pe boli şi regiuni
bolnave (organe). Nu poate fi vorba, desigur, de idei clare privind specificitatea etiopatogenică a unor
boli; este totuşi, deşi magică, o primă încercare de clasificare a bolilor.
 Specificitatea etiologică nu va putea fi înţeleasă pe deplin decât la sfârşitul sec. al XIX-lea,
odată cu victoria teoriei microbiene elaborată de Louis Pasteur şi Robert Koch precum şi a
introducerii triadei: microorganism-leziune-simptom (V.Babeş) şi a principiilor imunologiei. Oricum,
diversitatea “demonilor” şi modul lor diferit de a acţiona, în diferite organe, ne duce cu gândul la o
prefigurare, desigur naivă, a specificităţii etiologice (mai ales în bolile infecto-contagioase).
 Nici mai târziu, concepţia hippocratică, produsul unei puternice şcoli de medicină greceşti,
nu face referiri precise despre natura bolilor şi nici despre cauzele ce le produc. Indiferent de
etiologie, boala este rezultatul dereglării echilibrului celor două umori din corp: bila şi phlegma.
Ulterior, în scrierile atribuite lui Polib, se găseşte teoria celor patru umori (bila galbenă fabricată de
ficat, phlegma secreţie a creierului, sângele produs de inimă şi bila neagră, produs fabricat de splină).
În bolile psihice, cu depresii, era vorba de predominanţa bilei negre, de unde şi termenul atât de
cunoscut astăzi de melancolie (melanos – negru şi cholia – secreţie). Boala este, aşadar, o discrazie
– secreţie dificilă. Termenul de discrazie a ajuns prin secole până în zilele noastre.
 Şcoala medicală din Kos (Cos) confundă entitatea morbidă cu simptomul ; fiecare simptom
al fiecărui organ este o boală. În această eroare (un simptom - o boală) va cădea şi Galen, ilustrul
medic grec al Romei secolului I d. Chr.

2
  Pentru gânditorii din Renaştere, starea de sănătate era realizarea unei armonii, a unei
concordanţe calitative între macro- şi microcosmos. Boala era, fireşte, dezechilibrul tot calitativ al
armoniei cu macrocosmosul.
Astfel, Paracelsus considera teoria hipocratică a celor patru umori, a dezechilibrului dintre ele
(discrazia) o pură invenţie a anticilor. Ca şi alţi renascentişti, el credea că organismul
(microcosmosul) nu este decât o picătură din macrocosmos. Acorda, în etiologia îmbolnăvirilor, o
mare atenţie legilor fizice ale naturii: mai ales câmpurilor magnetice. A fost primul care a observat
legătura dintre exploziile solare şi accidentele cardio-vasculare; a atras atenţia asupra influenţei
generale pe care câmpurile magnetice o pot avea asupra organismului sănătos ori bolnav.
 Medicina cosmologică are rădăcinile în china antică. Doctrina celor cinci elemente din care
este alcătuită lumea este cuprinsă în “Cartea schimbărilor” (aprox. 2850 î.Chr.). Acestea nu sunt
imuabile ci se pot transforma unele în altele. Important pentru fiziopatologie este faptul că fiecare
dintre agenţii fundamentali ai macrocosmosului are câte un reprezentant în microcosmos, adică în
organism. Astfel:
- lemnul corespunde splinei,
- focul – plămânilor,
- pământul – inimii,
- metalul – ficatului,
- apa – rinichilor.
Medicii din China antică, buni observatori, îşi dau seama că în organism, diferitele organe se
influenţează reciproc. Că între ele există conexiuni.
 Concepţia bio-medicală indiană, asupra organismului sănătos şi bolnav, Ayurveda, este o
variantă a colecţiei antice greceşti Corpus hipocraticum. Cu tot caracterul său tipic filozofiei brahmane
şi budiste, concepţia ayurvedică se apropie mult de conceptul european de medicină, de ceea ce
gândim noi actualmente despre medicină şi anume:
- este o ştiinţă aplicativă (pragmatică), practicată de profesionişti (medici),
- posedă o teorie medicală, o literatură de specialitate şi un arsenal terapeutic,
- ca şi în medicina europeană, bolnavul este un factor pasiv în ecuaţia sănătate - boală. El
nu se poate salva prin forţe proprii ci apelează la un factor activ (medicul-medicament).
Viziunea indiană - vedică asupra vieţii (asupra organismului sănătos şi bolnav) cuprinde şi
concepţia yoga. În medicina yoghină, însă, suferindul este activ şi trebuie să-şi găsească în el însuşi
forţa de a-şi alunga suferinţele.
 Medicina modernă utilizează termenul de homeostazie ca element de referinţă al noţiunii
de sănătate – boală.
Aşa numitul “mediu intern al organismului”, prin care Claude Bernard înţelege sângele şi
mai ales limfa care scaldă şi hrăneşte ţesuturile, era conceput de savant ca având o remarcabilă
constanţă. Cu alte cuvinte el conţine anumite substanţe, totdeauna aceleaşi şi în cantitate relativ
constantă. De exemplu, glucoza din sânge nu poate varia la om (valori normale) decât între limitele
de 800-1000 mg/L, lipidele totale între 5-8 g/L etc.
Pentru definirea menţinerii constante a mediului intern este utilizat termenul de homeostazie.
În esenţă, toate organele şi ţesuturile organismului concurează pentru menţinerea constantă a
condiţilor interne.
Starea de normalitate (sănătate) este menţinută atâta timp cât este menţinută homeostazia.
Organismul uman este sub controlul unui număr extrem de mare şi de variat de mecanisme
de control şi reglare, alterarea oricăreia dintre ele generează starea de anormalitate (boală).
Cel mai complex control este realizat de sistemul genetic ce operează în toate celulele şi
controlează atât activitatea celulară cât şi pe cea la nivel extracelular.
Multe alte sisteme de control operează prin reglarea unor părţi individuale din organism ori
prin interacţiunea dintre organe. Astfel, sistemul respirator acţionează în asociere cu sistemul nervos
în reglarea cantităţii de CO2 din lichidul extracelular; ficatul şi pancreasul reglează cantitatea de
glucoză circulatorie iar rinichiul reglează concentraţia de H+, Na+, K+, fosfat şi alţi ioni în sectorul
extracelular.

3
 Tabel I: Constituienţii cei mai importanţi ai lichidului extracelular (plasmă) şi valorile lor normale
(Guyton A., Hall J.: Textbook of Medical Physiology, ninth edition, 1996).

Substanţa Media Limite N. Unităţi

PO2 85 70-100 MHg
PCO2 40 35-45 MmHg
Na+ 140 135-144 Mmol/L
K+ 4,4 3,6-5,2 Mmol/L
Ca++ 2,4 2,2-2,6 Mmol/L
Cl- 103 97-108 Mmol/L
Bicarbonat 24 22-26 Mmol/L
Glucoză 85 65-100 Mg/dL
0
T corpului 37 36,5-37,5 C
PH 7,40 7,38-7,42 pH

Din tabelul precedent se poate observa că homeostazia este posibilă tocmai datorită
capacităţii mediului intern de a varia, în cadrul normalului, cantitatea de substanţe dizolvate în mediul
extracelular. Depăşirea limitelor marcate în tabel generează condiţiile apariţiei bolii şi chiar
imposibilitatea vieţii. Spre exemplu:
 Creşterea temperaturii corporale cu 6-7 grade peste valorile normale poate duce la un cerc
vicios de creştere a metabolismului celular ce poate distruge celula.
Echilibrul acido bazic a mediului intern presupune menţinerea valorilor pH-ului în limite foarte
strânse. Depăşirea valorilor doar cu 0,5 în plus sau în minus nu mai este compatibilă cu viaţa.
 Un alt element important este reprezentat de potasiu (K+) deoarece scăderea cu 2 mmol/L
faţă de media valorilor normale poate duce la paralizia bolnavului ca rezultat al incapacităţii nervului
să asigure transmiterea semnalului nervos. Dacă se produce creşterea concentraţiei potasice, se
realizează depresia severă a muşchiului cardiac cu stop cardiac.
 În condiţiile scăderii concentraţiei calciului la jumătate din valorile normale, se declanşează
contracţii tetanice datorită generării spontane de impulsuri în nervii periferici.
 Când cantitatea de glucoză scade la jumătate, apare coma hipoglicemică datorată privării
celulei nervoase de elemente nutritive rapid metabolizabile.
Exemplele menţionate mai sus reprezintă un procentaj infim din multitudinea de elemente a
căror dereglare homeostazică poate generează boala şi, uneori, chiar, moartea.
Cel mai important sistem de control este realizat prin feed - back negativ. Astfel, în reglarea
concentraţiei de CO2 , o valoare crescută a acestuia în lichidul extracelular (hipercarbie) determină
stimularea ventilaţiei pulmonare. În reglarea presiunii arteriale, valorile crescute ale TA declanşează o
serie de reacţii prompte ce au drept scop scăderea presiunii (stimulare de ANF, inhibare de ADH,
aldosteron).
Există şi posibilitatea reglării prin feed-back pozitiv, mecanism care duce de cele mai multe
ori la efecte negative şi chiar la moarte. Acest mecanism mai poartă denumirea de cerc vicios şi
acţionează ca element declanşator sau, mai frecvent, agravează evoluţia unei boli deja declanşate.
Astfel, dacă o persoană pierde prin sângerare bruscă o cantitate de 2 litri de sânge, se produce
hipotensiune arterială prin scăderea debitului cardiac, scade întorcerea venoasă la cord, ceea ce
determină o diminuare şi mai accentuată a debitului cardiac şi a TA. Acest cerc vicios se continuă prin
scăderea forţei de contracţie a miocardului secundară diminuării debitului coronarin. Efectul este
prăbuşirea TA. Cu alte cuvinte prin feed-back pozitiv se obţin efecte mai ample decât numai prin
acţiunea factorului declanşator.
Uneori efectul feed-back pozitiv poate fi benefic. Este cazul coagulării sanguine. Când un vas
de sânge este lezat, începe hemostaza şi se formeză dopul plachetar. Acesta activează multe enzime
denumite factori ai coagulării ceea ce determină formarea chegului şi oprirea sângerării.
Un rol important în reglarea mecanismelor fiziologice îl are sistemul nervos şi glandele
endocrine.
La acestea se adaugă reglarea autocrină şi paracrină realizată de aproape toate celulele şi
ţesuturile organismului.

4
 În esenţă, starea de sănătate presupune o relaţie armonioasă între structură şi funcţii ca
rezultat al echilibrelor homeostazice şi capacităţii de adaptare la mediu (Acad. Prof. Dr. I. Haulică -
Fiziologie umană, Ed. Med. 1997). Sănătatea este definită de OMS ca: starea de bine şi confort fizic,
psihic şi social în absenţa oricărei boli sau infirmităţi clinice.
Ca stare patologică rezultată prin depăşirea echilibrelor homeostazice sau alterării structurale,
boala reprezintă aşadar ansamblul fenomenelor obiective şi subiective anormale provocate de cauze
endogene sau exogene.

ETAPELE DE EVOLUŢIE ALE BOLII

Trecerea de la starea de sănătate la cea de boală se poate produce brusc sau poate fi
insidioasă. Boala clinică, sub forma pe care o întâlnim în practică, se manifestă polimorf, în funcţie de
etiologie şi de reactivitatea fiecărui bolnav. Deşi există mari diferenţe în evoluţia bolilor, putem lua ca
model unic etapele întâlnite în defăşurarea bolilor infecto-contagioase. Pot fi descrise astfel
următoarele etape:
 Perioada de latenţă sau incubaţie, are durată variabilă între cîteva secunde (traumatismele
majore şi intoxicaţiile acute cu cianură de potasiu) şi câţiva ani (lepra, SIDA). Această perioadă
reprezintă timpul scurs între momentul acţiunii agentului patogen şi producerea stării de boală. În
această etapă nu există semne clinice de boală. Starea de boală poate fi decelată numai prin teste de
laborator.
 Faza prodromală sau de invazie, etapă preclinică ce se caracterizează prin acumulări
patologice ale căror descoperiri au o importanţă deosebită în diagnosticul precoce şi tratamentul
corect, etiologic. Simptomele clinice sunt nespecifice: febră, astenie, anorexie, rinoree, etc. Ele
semnifică îmbolnăvirea în general. Diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat. Această perioadă
durează 1-3 zile.
 Perioada de stare se caracterizează prin apariţia simptomelor caracteristice bolii respective,
pe existenţa cărora se poate preciza diagnosticul (culoarea icterică în hepatită, junghiul toracic din
pneumonie etc). Durata acestei etape depinde de agentul etiologic.
Evoluţia bolii poate îmbrăca aspecte dintre cele mai diverse. În general, se deosebesc boli
acute, cu durata de câteva zile şi boli cronice ce durează săptămâni, luni sau chiar ani. Bolile acute şi
cronice nu se deosebesc numai prin durata evoluţiei lor ci şi prin intensitatea cu care participă întregul
organism şi după raportul dintre procesele generale şi locale. În bolile acute, întreaga reactivitate a
organismului este puternic stimulată, pe cînd în bolile cronice, participarea întregului organism este
mai redusă. Realizarea unei forme acute sau cronice este în funcţie de cauze şi de reactivitate
individuală determinată de fondul biologic pe care se produce starea de boală.
În cursul evoluţiei unei boli cronice pot să apară perioade de remisiuni, deci perioade fără
manifestări clinice aparente sau perioade de acutizări temporare, denumite pusee (puseu febril).
În evoluţia bolii pot să apară complicaţii. În general, acestea pot fi de două feluri: datorită bolii,
rezltate prin agravarea unor anumite procese care fac parte din tabloul bolii şi complicaţii prin procese
patologice cu totul diferite dar a căror producere (sau agravare) este determinată de modificarea
reactivităţii produse de boala iniţială.
Evoluţia “clasică” a bolilor şi realizarea de tablouri clinice mai mult sau mai puţin tipice datează
în medicină de pe vremea în care posibilităţile de intervenţie cu succes erau foarte mici sau chiar
inexistente. Astăzi, prin cunoaşterea mecanismelor fiziopatologice şi prin existenţa a numeroase şi
eficiente mijloace terapeutice, tabloul clinic clasic este de cele mai multe ori modificat chiar din
primele ore de tratament.
Sfârşitul bolii se consideră în momentul în care încetează evoluţia proceselor patologice şi se
restabileşte capacitatea de adaptare la mediu. Restabilirea completă care permite reluarea activităţii
se face într-o perioadă de
 convalescenţă, perioadă de timp în care se recâştigă capacitatea completă de adaptare la
mediu în caz de vindecare. În această etapă predomină procesele anabolice, organismul
suprasolicitat devine vulnerabil la alte boli sau complicaţii aşe bolii iniţiale.
 Terminarea procesului morbid se produce prin
 Vindecare cu restitutio ad integrum, ceea ce presupune nu numai restabilirea integrităţii
funcţionale ci şi morfologice, a tuturor ţesuturilor şi organelor.
5
  Vindecarea cu sechelă se poate face cu formarea unor leziuni neevolutive, a unor sechele
(atrofii musculare, vicii valvulare cardiace, scleroză pulmonară, cicatrici). Sechelele determină de
obicei procese de compensare care la rândul lor pot fi punctul de plecare al unor noi procese
patologice (altă boală). De exemplu, vindecarea cu sechelă a unui reumatism articular acut se poate
face cu constituirea unei stenoze mitrale care evoluează cu tulburări de ritm şi insuficienţă cardiacă în
urma unui proces de hipertrofie cardiacă compensatorie.
 Terminarea bolii prin moarte (încetarea tuturor funcţiilor biologice) se face de obicei datorită
dezorganizării treptate a funcţiilor organismului într-o perioadă de agonie de durată variabilă. Alteori,
moartea se produce prin încetarea activităţii inimii şi respiraţiei, prin mecanisme reflexe, fără a fi
justificată de gravitatea şi durata bolii şi respectiv de gravitatea şi întinderea proceselor patologice
(moarte subită). OMS defineşte moartea subită drept moartea care survine în 24 de ore de la debutul
simptomelor. Elementele cheie ce definesc moartea subită sunt: se produce rapid, este naturală (în
opoziţie cu moartea accidentală sau suicidul), neaşteptată iar cauza este sau nu cunoscută. În
aceste cazuri trebuie folosite metodele de reanimare. Reanimarea este posibilă în primele minute ale
morţii clinice (3-5 minute), în primele minute de la oprirea circulaţiei şi respiraţiei şi deci de întrerupere
a activităţii sistemului nervos. Moartea clinică poate fi reversibilă dacă nu a durat mai mult de 5 min.
pentru adult şi de 6-8 min. pentru nou-născut.
Morţii clinice ireversibile îi urmează instalarea morţii biologice. Moartea biologică este marcată
de absenţa resuscitării cardiorespiratorii sau de eşecul menţinerii resuscitării, după un succes iniţial.
Moartea biologică începe la câteva minute după instalarea morţii clinice şi durează, în funcţie de
temperature mediului ambiant, până la câteva zile. Ea presupune dezorganizarea ireversibilă a
metabolismului ţesuturilor în ordinea sensibilităţii lor la lipsa de oxigen. Ţesutul cel mai sensibil este
sistemul nervos (în special scoarţa cerebrală), în care tulburările metabolice ireversibile încep în
interval de câteva minute. Ultimele celule care mor sunt cele care alcătuiesc tegumentul (24 ore).

CARACTERISTICELE STĂRII DE BOALĂ

Orice boală este caracterizată prin fenomene generale şi fenomene locale. De cele mai multe
ori fenomenele locale nu sunt decât manifestarea, într-o anumită regiune a fenomenelor gnerale.
Infarctul miocardic acut este o manifestare a aterosclerozei, orice tromboza este o manifestare a unei
stări de hipercoagulabilitate sanguină.
Deşi există foarte multe boli, de etiologie variată, cu diverse aspecte clinice şi cu evoluţie
variabilă, pot fi formulate anumite caracteristici comune tuturor bolilor:
⊇ Cauzalitatea este prima trăsătură comună. Nu există boală fără cauză. Boala este
consecinţa unei agresiuni din mediu. În acest sens s-au descris mai multe tipuri de boli.
 Bolile monocauzale recunosc un singur factor etiologic determinant. Acesta produce boala
sau nu în funcţie de intensitatea cu care acţionează, de timpul de expunere a bolnavului la agentul
patogen, de rezistenţa organismului şi de factori de mediu conexi. Spre exemplu, numai bacilul Koch
poate produce tuberculoza, numai virusul Urlian generează parotidita epidemică (oreillon) iar malaria
este consecinţa exclusivă a hematozoarului palustru.
 Alteori, acelaşi agent patogen poate provoca mai multe boli. Streptococul beta hemolitic tip
A produce scarlatina la copilul mic, faringo-amigdalita la adolescent, erizipelul şi fasceita necrozantă
la adult. Acelaşi tip de virus generează varicela (vărsat de vânt) la copil şi Zona Zoster la adultul
matur şi bătrâni.
 Bolile plurifactoriale (pluricauzale) necesită asocierea unor multiple condiţii pentru
producerea lor. Astfel, pneumonia se declanşează după expunerea la un microb (pneumococ) sau
virus numai la persoanele anergice, slab nutrite sau după un efort psihic ori fizic îndelungat. În
aceeaşi accepţiune a pluricauzalismului, se pot descrie tipuri de boli similare determinate de agenţi
etiologici diferiţi. Spre exemplu, hepatita icterică poate fi generată în egală măsură de virusurile
hepatitei, de toxice precum tetraclorura de carbon, de alcool, de intoxicaţia cu ciuperci otrăvitoare.
 Alteori, nu se cunoaşte cu exactitate cauza bolii. Se vorbeşte, în această situaţie, despre
factori de risc. Este cazul aterosclerozei, a hipertensiunii arteriale, a bolilor psihice.
 Există şi boli ereditare sau congenitale, la care factorul etiologic a acţionat la antecesori.
Astfel, femeile gravide tratate cu talidomidă sau care se droghează cu heroină pot naşte feţi cu
variate malformaţii (focomielie, afectare cardiacă otri anencefalie).

6
 ⊄ A doua caracteristică a bolii este reprezentată de existenţa reacţiilor de răspuns ale
organismului faţă de acţiunea agentului patogen. Acestea pot fi:
 reacţii comune atât stării de boală cât şi stării de sănătate (Laborit spunea că “organismul
nu este poliglot”). Astfel, tahicardia se produce atât la efortul de alergare sau dans cât şi în şoc ori IC.
 reacţii proprii stării de boală. Acestea pot fi nespecifice (apar în multe boli diferite) precum
febra, inflamaţia, accelerarea VSH-ului sau specifice: fagocitoza, anticorpogeneza, icterul, cianoza.
⊂ Limitarea capacităţii de adaptare la condiţiile mediului ambiant, de răspuns la acţiunea altor
agenţi patogeni la care se adaugă scăderea capacităţii de muncă, este o ultimă trăsătură a stării de
boală.

ETIOLOGIA BOLILOR
Etiologia studiază cauzele de producere a bolilor, atât cauzele determinante cât şi condiţiile
favorizante. Termenul este format din gr. aitia - cauză şi logos - ştiinţă.
În general, se admite că factorii de boală pot fi exogeni (din mediu) sau endogeni (de cauză
genetică). De cele mai multe ori, boala este produsul conjugat al factorilor patogeni, din ambele
categorii, în proporţie variabilă. Astfel, bolile pot fi clasificate în 5 categorii:
⊇ Boli cu determinism pur exogen: traumatismele majore şi intoxicaţiile acute. În aceste
situaţii, boala se manifestă identic indiferent de informaţia genetică a individului.
⊄ Boli cu determinism predominat exogen din categoria cărora fac parte bolile infecto-
conagioase. Manifestarea acestor boli, gradul de gravitate şi evoluţia bolii depind de factorii endogeni
ai pacientului.
⊂ Boli cu determinism mixt, la producerea cărora participă în egală măsură atât factorii
ecologici cât şi cei endogeni. Din această clasă face parte cel mai mare procent din patologia umană:
diabetul zaharat, HTA, ateroscleroza, cardiopatia ischemică, bolile psihice, cancerele etc.
⊆ Bolile cu determinism predominant endogen includ acele afecţiuni generate de alterarea
genomului dar care se manifestă numai în anumite condiţii de mediu. Spre exemplu, deficitul de
glucoză-6-fosfat dehidrogenaza generează anemie hemolitică numai la ingestia de vicia fava,
antiinflamatorii nesteroidiene sau intoxicaţie cu nitriţi.
∈ Boli cu determinism pur genetic sunt acelea provocate de alterări genice, care se manifestă
în orice condiţii de mediu. În această clasă se încadrează majoritatea afecţiunilor ereditare: hemofilia,
talasemia, sindromul Patau, Down, Klinefelter, Turner etc. Capitolul bolilor ereditare este tratat pe
larg la disciplina de genetică.

Tabel II: Clasificarea factori exogeni de boală

Factori fizici
• Agenţi mecanici (traumatisme, tăieri, înţepări)
• Agenţi termici (căldura, frigul)
• Electricitatea
• Energia radiantă (raze ionizante şi neionizante)
• Factorii meteorologici (hipobarismul sau boala de înălţime şi hiperbarismul sau boala chesonului)
• Factorii de mişcare (kinetoze)
Factori chimici
• Toxice exogene, droguri
• Medicamente
• Factori alimentari (prin exces ori prin lipsă)
Factori biologici
• Microbi
• Virusuri
• Ciuperci
• Paraziţi
Agenţi ai mediului social

7
 FACTORII FIZICI
 Agenţii mecanici îşi exercită acţiunea ca factori traumatici (prin tăiere, înţepare, lovire),
determinând contuzii, echimoze, fracturi, traumatisme operatorii, sindromul de strivire (crush
syndrome). Caracteristic bolilor produse de agenţii traumatici este existenţa unor distrucţii tisulare în
regiunea lezată, infectarea zonei respective, hemoragii şi posibilitatea instalării unui şoc traumatic.
 Agenţii termici acţionează prin intermediul frigului sau a căldurii.
Căldura (flacără, gaze incandescente, vapori supraîncălziţi) determină local fenomene inflamatorii,
flictene, necroză (arsuri). Dacă suprafaţa arsă depăşeşte 15% din totalul suprafeţei cutanate sau
ajunge la straturile profunde (muşchi, oase), se poate instala şocul termic.
Frigul produce local degerătura prin modificări vasculare, nervoase şi biochimice. Acţiunea locală a
frigului produce ulceraţii, necroze, escare. Ca efecte generale, frigul produce iniţial o stimulare a
proceselor metabolice şi deci a termogenezei, după care urmează o fază de depresie cu hipotermie,
depresia SNC, somnolenţă, comă, moarte.
 Electricitatea produce leziuni locale şi generale grave în funcţie de amperaj şi de voltaj (“amperii
omoară şi volţii ard”). Local se produc arsuri, ca urmare a fenomenului de electroliză, cu
transformarea energiei electrice în energie calorică. General, se produc modificări vasculare şi
nervoase grave cu stop cardiac.
 Energia radiantă, ionizantă (raze X, radiaţii corpusculare, izotopi radioactivi) determină procese de
diferite grade, de la simple leziuni biochimice la necroze tisulare. Efectul radiaţiilor are loc la nivel
molecular, acţionând asupra proteinelor, asupra apei din ţesuturi (ionizare) şi asupra acizilor nucleici.
Efectul imediat este dependent de cantitatea de radiaţii şi de timpul de expunere, generându-se
sindromul acut de iradiere. O importanţă deosebită capătă astăzi influenţa radiaţilor asupra
materialului gentic, determinând mutaţii cu transmitere ereditară şi cancere (Fig.2).

RADIAŢII IONIZANTE

Ionizare
Efect indirect Efect direct
Formare de radicali liberi

Distrugeri ADN
nuclear şi mitocondrial

Reparaţiile lipsesc sau sunt ineficiente Reparaţii ADN şi reconstrucţie tisulară

Inhibiţia Reparaţii Alţi factori

diviziunii celulare ineficiente cocarcinogeni

Moarte celulară

Teratogeneză Carcinogeneză

Fig. 2: Efectele radiaţiilor ionizante asupra organismului uman.

Energia radiantă neionizantă (U.V., raze infraroşii, luminoase) acţionează asupra celulelor de
suprafaţă (tegumente şi conjunctivă) determinând fotopatii sau actinopatii (aktis – rază). Persoanele
expuse acestui tip de radiaţii sunt marinarii, agricultorii, constructorii.
 Factorii meteorologici (presiunea atmosferică) se manifestă mai ales sub formă de hipobarism
(boala înălţimilor) şi hiperbarism (boala chesonului).

8
 Hipobarismul se manifestă la altitudine (distanţa pe verticală măsurată în metri, în raport cu
nivelul mării). Scăderea presiunii atmosferice (550 mmHg la 3000 m) în funcţie de creşterea altitudinii
nu este liniară şi convenţional se consideră că la fiecare 6000 de metri, ea se reduce la jumătate.
Presiunea atmosferică scade din cauza diminuării concentraţiei O2 din aer la altitudine. În esenţă,
modificările produse de altitudine depind de două alternative: expunerea acută sau cronică.
 Expunerea acută a organismului la înălţimi mari determină “răul de altitudine” manifestat
prin cefalee, greaţă, astenie, somnolenţă, polipnee, halucinaţii vizuale, sincopă şi moarte. Rapiditatea
apariţiei simptomelor depinde de viteza ascensiunii, altitudinea atinsă şi de reactivitatea individuală.
Cauzele ce determină aceste manifestări sunt hipoxia şi alcaloza secundară hiperventilaţiei.
 Expunerea cronică la hipoxie determină modificări adaptative. Acestea sunt reprezentate
de poliglobulie (secundară producerii în exces de eritropoietină renală), creşterea hematocritului cu
mărirea vâscozităţii sanguine, iar compensator, deoarece circulaţia oxigenului este îngreunată, creşte
densitatea capilarelor la nivelul creierului, inimii şi muşchilor scheletici.
Hiperbarismul determină o serie de efecte asupra organismului: mecanice, biofizice,
biochimice şi deperdiţia calorică. Apa este de 800 de ori mai densă ca aerul, astfel că presiunea apei
creşte cu 1 atm. la fiecare 10 m de scufundare.
 Presiunea exercitată asupra toracelui determină blocarea acestuia în expir iar asupra
timpanului hemoragii otice, hipoacuzie şi în final surditate (pescuitorii de perle şi de corali).
 Efectele biofizice constau în faptul că odată cu plonjarea subacvatică, gazele inerte (azot,
heliu, hidrogen) existente în aerul respirat, se dizolvă în sânge, în alte lichide din organism şi în
ţesuturi, în funcţie de presiunea lor parţială. Când plonjorul urcă spre suprafaţă, echilibrul instabil al
gazelor în state de suprasaturaţie este rupt şi apar bule de gaz, care produc tulburări cunoscute sub
denumirea de “boala de decompresie”. Acestea se manifestă prin artrite, paralizii sau moarte. În 60%
din cazuri, embolii gazoşi se produc la nivelul arterelor măduvei. Dacă viteza de revenire la suprafaţă
este suficient de lentă sau se face în trepte (prin introducerea scafandrului în barocameră sau
cheson), gazele dizolvate în ţesuturi trec în sânge, care le drenează la plămâni, unde se elimină.
 Factorii de mişcare generează o serie de manifestări cunoscute sub numele de kinetoze.
Mişcarea diverselor vehicule (vapor, maşină, avion) realizează o excitare puternică a receptorilor
vestibulari de la nivelul canalelor semicirculare). Stimulii anormali (mişcarea de tangaj a bărcilor,
accererarea la curbe) ajung prin ramura vestibulară a nervului acustico-vestibular la nucleul propriu
situat în bulbul rahidian. La acest nivel poate determina activarea altor nuclei din vecinătate şi
determină tulburări cardiovasculare (palpitaţii, hipotensiune arterială), respiratorii, digestive (greaţă,
vărsături), musculare. Fenomenele dispar odată cu încetarea mişcării.

FACTORII CHIMICI
 Toxicele exogene sunt reprezentate de o multitudine de substanţe chimice care pătrund în
organism accidental sau voit. Un flagel de temut al zilelor noastre îl reprezintă drogurile şi
expunerile accidentale la dioxină, azbest etc. Abuzul de droguri, cel mai frecvent întâlnit în
România se referă la marijuana, haşiş, opium, heroină, cocaină şi amfetamine. La acestea se
adaugă alcoolul şi tutunul.
Derivaţii din canabis (marijuana, haşiş) se extrag din planta Cannabis sativa, ce conţin o
substanţă psihoactivă: delta-9-tetrahidro-canabinol (THC), din care se absoarbe 50% prin fumat şi
doar 5-10% prin ingestie. Conţinutul în THC este maxim în flori, apoi în frunze, tulpină şi rădăcini.
Canabinoidele acţionează pe receptori specifici distribuiţi inegal în SNC (mai ales în regiunile
implicate în cunoaştere şi memorare, în percepţia durerii şi coordonarea motorie). Consumul de
canabinoide produce euforie şi relaxare, distorsionează percepţia senzorială şi împiedică
coordonarea motorie. Ca manifestări nedorite sunt anxietatea şi panica. Efectul unei doze este de 4-5
ore.
 Marijuana conţine 0,5-5% THC şi se obţine din flori uscate şi frunze. Marijuana este cel mai
folosit drog. După statisticile din 1998, aproximativ 70% dintre tinerii ţărilor dezvoltate, cu vârsta între
18-25 de ani, au folosit (experimental sau permanent) acest drog.
 Haşişul conţine 2-20% THC şi se obţine din rădăcini uscate şi prin presarea florilor. Uleiul de
haşiş conţine între 15 şi 50% THC.
Canabisul este folosit sub formă de ţigarete (în amestec cu tutun) sau este ingerat. Calea cea
mai frecventă de administrare este fumatul, prin care se obţine cel mai uşor efectul psihoactiv.
9
Consumul cronic de marijuana dă dependinţă şi determină o serie de manifestări caracteristice
fumatului obişnuit (laringită, faringită, bronşită, astm bronşic), creşte frecvenţa cardiacă, se produce
HTA, scade memoria, deprimă imunitatea specifică (atât pe limfocitele T cât şi pe limfocitele B),
creşte incidenţa schizofreniei şi chiar poate produce afectarea cromosomială în celule somatice şi
germinative.
Acestui drog i se descriu şi două efecte pozitive, motiv pentru care este utilizat în tratamentul
glaucomului (scade presiunea intraoculară) şi pentru combaterea cefaleei secundare chimioterapiei
din cancer.
Heroina deşi nu este atât de mult folosită, produce efecte mai grave. Ea generează
dependenţă opioidă (ca şi faţă de morfină). Drogul se vinde în mixtură cu un excipient precum talcul
sau chinina astfel încât puritatea dozei nu numai că este variabilă dar nici nu poate fi cunoscută de
cumpărător. Autoadministrarea se face i.v. sau s.c. Are efect de scurtă durată şi de aceea, doza se
repetă la câteva ore interval. Heroina produce euforie, halucinaţii, sedare şi somnolenţă. Pot să apară
următoarele accidente:
 moartea subită deoarece puritatea este, în general, necunoscută şi poate varia între limite
foarte largi: 2-90%. Mecanismele prin care se poate produce exitusul sunt: depresia respiraţiei,
aritmie cardiacă ori stop cardiac şi edem pulmonar acut;
 complicaţiile pulmonare ce includ: edem moderat până la sever, embolii septice, abces
pulmonar, infecţii cu germeni oportunişti, granulom de corp străin (la talc sau la alţi aditivi);
 complicaţii infecţioase (în patru focare): tegumente şi ţesut celular subcutanat, valvule
cardiace (mai ales tricuspide), ficat şi pulmon. Dintre manifestările infecţioase predomină endocardita
cu stafilococ auriu şi fungică, hepatitele virale şi SIDA;
 afecţiunile renale: amiloidoză şi glomeruloscleroză manifestate prin sindrom nefrotic cu
proteinurie majoră.
Cocaina, un alcaloid extras din frunzele de coca, este preparată sub formă de pudră
hidrosolubilă (cocaine - hidrocloride) în combinaţie cu pudră de talc sau lactoză. Se absoarbe ca
atare după ce a fost consumată prin ingerare, prizare, fumat (în amestec cu tutun) sau injectată (i.v.
ori s.c.). Cocaina produce euforie şi creşterea energiei de moment, dar produce dependenţă.
Acţionează prin mecanism simpatomimetic (facilitează neurotransmisia în SNC) ce se adaugă
stimulării DOPA-minergice şi determină o stimulare excesivă. În plus, cocaina are un efect toxic direct
asupra miocardului şi posibil, asupra musculaturii scheletice.
 Intoxicaţia acută determină, prin stimularea SN simpatic: dilataţie pupilară, vasoconstricţie,
HTA,tahicardie, aritmii grave, IMA, infarct cerebral şi hemoragie intracraniană (prin HTA),
rabdomioliză, asociată, uneori, cu IRA.
 Intoxicaţia cronică determină: perforaţia septului nazal la cei care prizează cocaina,
scăderea difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilară la fumători şi dezvoltarea unei miocardiopatii
dilatative.
Nicotina este cel mai important alcaloid din Nicotina tabacum (reprezintă 97% din totalul
alcaloizilor). Toxicitatea tutunului a fost cunoscută de indienii americani care-l foloseau atât pentru
fumat cât şi ca otravă pentru săgeţi. Din secolul XVII pulberea şi sucul erau utilizate ca insecticide.
Nicotina este un insecticid de contact dar acţionează şi prin ingestie sau respiraţie. Structura chimică
- Nicotina este ß-piridil - N - pirolidina. Intoxicaţiile cu nicotină pot fi acute şi cronice.
 Intoxicaţiile acute pot avea loc accidental în special în regiunile agricole unde se folosesc
derivaţi de nicotină, la muncitorii de la tratarea tutunului, de la extracţia nicotinei sau de la
manipularea agricolă a insecticidelor. Mai rar au fost semnalate cazuri de intoxicaţii voluntare cu scop
suicid sau criminal.
 Intoxicaţiile cronice se produc prin abuz de fumat şi poartă denumirea de tabagism.
Datorită hidro şi hiposolubilităţii şi a volatilităţii sale, nicotina pătrunde în organism pe cale
transcutanată, transmucoasă şi respiratorie. După pătrunderea în circulaţie, nicotina este distribuită în
toate ţesuturile şi organele, inclusiv în laptele matern (laptele fumătoarelor poate conţine până la 0,5
mg nicotină / litru). Prima treaptă de metabolizare este oxidarea la cotinină. Dintre metaboliţi,
nornicotina este mai puţin toxică decât nicotina, iar cotininei şi N-oxizilor li se atribuie potenţial
carcinogen. Eliminarea nicotinei se realizează renal, pulmonar şi salivar. Rata de excreţie urinară a
metaboliţilor şi nicotinei creşte odată cu acidifierea urinii.

10
 Efectele complexe exercitate de nicotină în organism sunt explicate prin existenţa unei faze de
excitare, urmată de inhibare, manifestate la nivelul diferitelor sisteme, dar electiv asupra sistemului
nervos. La nivelul sistemului nervos, nicotina produce o stare de excitaţie psihică, euforie, reducerea
senzaţiei de foame şi oboseală. În doze puternice acţionează bifazic asupra ganglionilor terminali
parasimpatici şi simpatici: iniţial excită trecător fibrele parasimpatice, apoi fibrele simpatice; ulterior le
paralizează persistent - acţiune ganglioplegică - prin efect direct asupra celulelor ganglionare. La nivel
S.N.C. inhibiţia se manifestă în special asupra centrului respirator. Moartea poate surveni însă
înaintea inhibiţiei centrului respirator, prin curarizarea muşchilor toracici. Prin stimularea vagului în
doze mici, nicotina determină bradicardie. În doze mari, prin stimularea ganglionilor simpatici cardiaci
determină tahicardie.
Nicotina este acetil colinomimetică. Ea nu inhibă nici formarea acetilcolinei, nici eliberarea ei la
nivelul ganglionilor sub acţiunea impulsurilor nervoase, ci stimulează prin depolarizarea celulei
ganglionare apoi blochează transmisia ganglionară prin competiţie cu acetilcolina.
Excesul de alcool etilic este cea mai frecventă intoxicaţie, fiind în majoritatea cazurilor
voluntară prin abuz de băuturi alcoolice. La copil, intoxicaţia etanolică ocupă un loc restrâns (ca
frecvenţă a cazurilor), reprezentând între 1,5% şi 2,8% din toate intoxicaţiile.
Sub aspectul gravităţii însă, este vorba de o intoxicaţie deosebit de importantă, întrucât poate
să determine leziuni cerebrale ireversibile în cazul în care nu este tratată precoce şi corect (în special
în formele severe, cu comă alcoolică). Doza minimă letală este de 3g alcool pur/ kg. de greutate
corporală. Sensibilitatea la alcool variază în funcţie de vârstă (copilul fiind cu mult mai sensibil decât
adultul) şi de la un subiect la altul. Absorbţia din tractul digestiv (mucoasă bucală, gastrică,
intestinală) este rapidă, alcoolemia maximă fiind atinsă în 20-30 minute în cazul în care stomacul este
anterior gol şi în maximum 2-3 ore când stomacul este plin cu alimente. După absorbţie, alcoolul se
distribuie (în ordinea descrescândă a concentraţiei) în creier, plămân, splină, rinichi etc. De
asemenea, alcoolul străbate bariera placentară putând determina fenomene toxice la făt. Aproximativ
90% din cantitatea pătrunsă în organism este degradată în ficat în ritm de aproximativ 0,10 g / kg /
oră, restul eliminându-se prin plămân şi urină. Nici forţarea diurezei şi nici hiperventilaţia nu
antrenează o creştere semnificativă a eliminării pe aceste căi. Metabolizarea are loc în microzomii
hepatici sub influenţa alcool-dehidrogenezei (cofactor: NAD) care îl transformă în acetaldehidă
aceasta fiind transformată în etapa următoare în acetat de către o altă dehidrogenază. Există şi alte
căi de metabolizare a alcoolului însă mai puţin importante. Doza totală pentru un adult este de 300-
400ml alcool absolut.
Din punct de vedere clinic intoxicaţia evoluează la adult în 3 faze: faza de excitaţie, faza de
incoordonare (faza medico-legală), coma toxică. Alcoolul exercită de fapt un efect depresiv asupra
SNC, starea de excitaţie iniţială reprezentând consecinţa inhibiţiei centrilor superiori cu rol de control
asupra unor etaje inferioare.
 Faza de excitaţie se manifestă clinic prin logoree, volubilitate, tendinţă de violenţă, facies
congestiv, conjunctive injectate, incoerenţă verbală şi în adresa mişcărilor. Bolnavul are un
comportament dezinhibat cu pierderea capacităţii de apreciere a pericolelor, diminuarea
performanţelor psihometrice, a reflexelor şi creşterea latenţei de reactive. Vasodilataţia periferică îi
crează o falsă senzaţie de căldură a ambianţei.
 Faza de incoordonare (medico-legală) este caracterizată clinic prin dizartrie, vorbire
incoerentă, confuzie, absenţa competă a inhibiţiei, vestij rotator şi oscilator, agitaţie psihomotorie. În
această fază se accentuează tendinţa de agresivitate, apar tulburări de coordonare şi echilibru,
stingerea progresivă a senzorului inclusiv a sensibilităţii la durere care face posibilă micile intervenţii
chirurgicale la etilicii traumatizaţi fără anestezie, întrucât apare anestezia alcoolică. În acest stadiu la
copilul mare, adolescent şi adult este posibilă apariţia unui comportament antisocial (agresivitate, furt
etc) de unde şi denumirea de stadiu medico-legal.
 Coma toxică - reprezintă a III-a fază a intoxicaţiei etanolice şi se instalează când alcoolemia
atinge valoarea de aproximativ 4mg/ml. Este o comă liniştită, însoţită de anestezie, ca urmare a
efectului narcotic al alcoolului, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, insensibilitate la
excitaţii externe, areflexie, midriaza areactivă la lumină, relaxarea sfincterelor. La examenul obiectiv
predomină paloarea insolită de cianoză, pulsul tahicardic şi aritmic, hipotensiunea arterială şi
hipotermia. Într-o fază foarte avansată poate să apară o hipertonie generalizată, intoxicatul devenind
rigid “ca un baston” (Schmbote). La copilul mic intrarea în comă alcoolică are loc totdeauna brutal şi

11
deseori foarte rapid, la 10-15 minute după ingestie, uneori faza de intoxicaţie anterioară putând să
treacă neobservată. Durata comei alcoolice este de 6-12 ore. În formele de evoluţie fatală decesul se
produce prin asfixie acută (aspirare accidentală a conţinutului de vărsătură), insuficienţă cardio-
respiratorie de origine centrală.
Dioxinele, odată introduse în organism se dizolvă în ţesutul adipos unde rămân un număr de
ani din cauza marei lor stabilităţi chimice. Durata de “semi-viaţă” este de aproximativ 7 ani.
Denumirea chimică este: tetraclorodibenzodioxină (TCDD). Din familia dioxinelor mai fac parte şi:
- policlorodibenzodioxinele (PCDD),
- policlorodibenzofuranii (PCDF) şi
- unii policlorodifenili (PCB).
Au fost identificate 419 tipuri de compuşi înrudiţi cu dioxina, dintre care, un număr de 30 sunt
consideraţi toxici importanţi. Cea mai toxică este TCDD. Dioxinele sunt, practic, ubicuitare: în aer,
sol, apă, alimente (produse lactate, carne, peşte, scoici). Ele reprezintă subproduse ale unor procese
industriale (topirea metalelor, albirea pastei de hârtie, producerea de erbicide şi pesticide, arderea
incompletă a deşeurilor în incineratoare) sau rezultă în urma unor fenomene naturale (erupţii
vulcanice). Deşeurile de uleiuri industriale (cu o concentraţie foarte mare în dioxină) sunt stocate în
cantităţi mari şi păstrate timp îndelungat. Eliberate în mod accidental în mediu, ele pot contamina
alimentele sau/şi hrana animalelor. Debarasarea de dioxine, fără contaminarea mediului sau
populaţiei este greu de realizat. Metoda cea mai bună este incinerarea la temperaturi de 1000 0 C şi
chiar peste. Nivelul actual de expunere la dioxină (admis de OMS) este de 1-3 picograme/kg corp, în
ţările industrializate. La om se produc o serie de manifestări dependente de durata expunerii şi de
intensitate:
 expunerea acută, pe termen scurt produce: leziuni cutanate (cloracnee) şi alterarea funcţiei
hepatice iar
 expunerea prelungită determină: deprimarea sistemului imunitar, tulburări în dezvoltarea
SNC, tulburări endocrine, disfuncţii gonadale. Centrul internaţional de cercetări asupra cancerului
(CIRC), în urma unor evaluări, a înscris în 1997, dioxina, în categoria substanţelor cancerigene.
Grupe vulnerabile sunt: muncitorii din industria hârtiei, din uzinele de incinerat deşeuri, foetuşii, nou-
născuţii, consumatorii de peşte.

Expunerea la azbest. Denumirea de azbest se referă la un grup de fibre minerale ce includ 6

hidrosilicaţi cu structură cristalină complexă (crizotil, crocidolit, amozit, antofilit, tremolit, actinolit).
Organismul uman este expus unor surse naturale şi antropogene de azbest. Astfel, azbestul este larg
răspândit în litosferă şi intră în componenţa multor tipuri de soluri. Activităţile care au ca rezultat
potenţiala expunere la azbest se împart în patru categorii. Prima grupă este reprezentată de minerit.
A doua este reprezentată de utilizarea azbestului în producerea plăcuţelor de frână, ambreiajelor,
izolaţiilor termice, azbocimentului, asfaltului, etc. A treia categorie o constituie activităţile de
construcţie şi mai ales demolările. A patra este transportul, utilizarea şi evacuarea azbestului sau
produselor pe bază de azbest. Azbestul este ubicuitar în mediul înconjurător datorită utilizării
industriale extensive şi diseminării din sursele naturale prin eroziune. Inhalarea prafului de azbest
poate determina: fibroză pulmonară (azbestoză), pleurită scizurală, carcinom bronşic, mezoteliom şi
posibil cancere cu alte localizări.
 Azbestoza se manifestă la cca 20 de ani de la prima expunere la azbest (nu există indicii că
tipul fibrelor de azbest ar influenţa frecvenţa şi severitatea azbestozelor).
 Expunerea la azbest poate produce pleurita viscerală acută şi cronică, ce evoluează paralel
cu severitatea azbestozei, fiind o caracteristică a celor masiv expuşi profesional la azbest.
 Prima confirmare epidemiologică a asocierii dintre carcinomul bronşic şi expunerea la
azbest a fost publicată în 1955. Recent s-a sugerat faptul că expunerea la amestecul de crizotil şi
amfiboli creşte riscul comparativ cu expunerea pură la crizotil. Majoritatea cazurilor de mezoteliom
apar ca urmare a expunerii profesionale sau paraprofesionale la crocidolit şi posibil la amozit.
Cazurile de mezoteliom au evoluţie fatală rapidă. Incidenţa acestor tumori a crescut rapid la sexul
masculin în ţările industrializate. Asocierea fumatului creşte mortalitatea prin azbestoză şi riscul
pentru cancer pulmonar la cei expuşi la azbest, dar nu şi riscul pentru mezoteliom.

12
 Alte substanţe toxice, ce pot determina boala sunt reprezentate de detergenţii din gospodărie,
insecticide, substanţe utilizate pentru deratizare, îngrăşămintele chimice, carburanţii, consumul de
ciuperci otrăvitoare etc (Tabel nr.III).

Tabel nr.III: Cele mai frecvente substanţe toxice şi efectul lor

Denumirea substanţei Efectul patologic

Monoxid de carbon
Hipoclorit de Na, sodă caustică
Etilen glicol (antigel)
Insecticide (organofosfaţi)
Derivaţi de mercur
Metanol
Kerosen, benzină, motorină
Amanita muscaria (ciuperci)
Amanita phalloides (ciuperci)
Hipoxemie prin blocarea Hb
Iritaţii, eroziuni, arsuri cutanate
Depresia SNC, acidoză, IRA
Inhibă acetilcolinesteraza
Pierderea memoriei, SN
Orbire, depresia SNC, acidoză
Afectare respiratorie, digestivă
Hiperparasimpaticotonie
Insuficienţă hepato-renală

 Medicamentele (Tabel nr.IV) pot provoca tulburări grave atunci când sunt administrate în
cantitate mare şi fără recomandarea doctorului sau farmacistului (automedicaţie).

Tabel nr.IV: Abuzul de medicamente şi efectele negative

Medicamentul implicat
Chinidină
Cloramfenicol, antineoplazice
Teofilină, hidantoină
Salicilaţi, cortizon
Tetraciclină
Penicilină, metil-DOPA
Hidralazină, procainamidă
Fenotiazine antipsihotice
Sedative
Efectul asupra organismului
Trombocitopenie
Aplazie medulară
Aritmii grave
Ulceraţii digestive, astm, DZ
Afectare hepatică
Anemie hemolitică
Lupus eritematos sistemic
Sindrom Parkinsonian
Depresie respiratorie

 Alimentele pot fi cauza unor grave manifestări patologice, atât prin exces cât şi prin
carenţă de elemente nutritive, vitamine, microelemente. Astfel, carenţa alimentară de Fe determină în
scurt timp anemie feriprivă, lipsa de vitamină B12 sau de acid folic reprezintă cauza anemiilor
megaloblastice. Carenţa de calciu şi de vitamină D genereză rahitism la copil şi osteoporoză sau
osteomalacie la vârsta a treia.

FACTORII BIOLOGICI
O statistică exhaustivă asupra deceselor semnalate în lumea întreagă, plasează bolile
infecţioase pe primul loc, ceea ce impune concentrarea concomitentă a eforturilor de cunoaştere şi
control atât în direcţia maladiilor transmisibile cât şi a celor netransmisibile.
Eradicarea variolei, în 1980, a deschis perspectivele aducerii sub control a bolilor infecţioase,
speranţă care s-a dovedit, într-un timp relativ scurt, doar parţial posibilă. Semnale asupra fenomenului
de reemergenţă a unor boli infecţioase considerate în declin, sau a emergenţei altora complet
necunoscute, au intensificat cercetările în scopul cunoaşterii cauzelor care le determină. În ultimii ani
asistăm neputincioşi la o recrudescenţă ameninţătoare a tuberculozei, deşi, printr-un tratament corect
se pot vindeca 90% din pacienţi. După cum relevă studiile Centrului de calcul, statistică sanitară şi
documentare medicală a Ministerului Sănătăţii, în perioada ianuarie-martie a anului 1999, incidenţa
TBC a fost de 127 la suta de mii de locuitori, comparabilă cu perioada imediat următoare celui de-al

13
II-lea Război Mondial. România se află pe locul doi în Europa (după Gruzia) la acest indicator de
morbiditate, iar tendinţa de creştere este evidentă.
 În România ultimului deceniu al secolului XX se constată o recrudescenţă a bolilor aşa-zise
“sociale” precum tuberculoza şi bolile transmisibile pe cale sexuală (sifilisul şi gonoreea). La această
situaţie concură în egală măsură apariţia de tulpini rezistente ale bacilului la chimioterapicele uzuale
şi chiar la antibioticele de rezervă precum ca şi conflictele armate şi deplasările populaţionale ce
favorizează răspîndirea bolii. La noi în ţară se adaugă subdezvoltarea economică şi condiţiile precare
de existenţă (subalimentaţia, frigul, umezeala).
 Apar noi capitole de patologie umană, iar vechile clasificări din tratatele de referinţă se
adaptează conceptului modern asupra etiopatogeniei bolilor “actuale”, care doar parţial mai amintesc
de cele vechi. Acest fapt este demonstrat de reconsiderarea teoriilor etiopatogenice din diabet,
ateroscleroză, maladia Alzheimer etc. Un exemplu elocvent îl reprezintă boala coronariană, pentru
care o nouă ierarhizare a factorilor de ris include pe lângă factorii clasici (hipercolesterolemie, fumat,
HTA, factori trombogeni) şi pe cei infecţioşi, între care sunt amintite infecţiile cronice cu Chlamydia
pneumoniae, Cytomegalovirus, Helicobacter pylori.
 Factorii biologici sunt implicaţi şi în etiopatogenia unor afecţiuni aparent neinfecţioase.
Astfel, încă de la începutul acestui secol sunt semnalate spirochete în conţinutul gastric şi intestinal
recoltat de la bolnavi cu ulcer gastric. Din 1983, când Warren şi Marshall descoperă bacteria
Helicobacter pylori, s-au făcut numeroase studii ce relevă implicarea sa în apariţia unor leziuni
gastrice cu manifestări polimorfice: gastrita cronică, metaplazia intestinală, displazie, hiperplazie,
polipoză, ulcer, cancer. Aceste constatări au impus introducerea unei concepţii europene unitare
(consensul de la Maastricht - 1997) asupra stadiului actual al managementului infecţiei digestive cu
Helicobacter pylori.
Prionii (termen introdus de Stanley Prousiner) diferă de alţi agenţi patogeni infecţioşi (bacterii,
virusuri, fungi) prin lipsa componentei acid nucleic, fiind alcătuiţi în mare parte, sau în totalitate din
proteina PrPSc (sufixul Sc provine de la cuvântul scrapie, prima boală prionică descrisă, la oi).
Proteina specifică bolii derivă dintr-o proteină normală denumită proteină prionică celulară (PrPC).
Cele două proteine au câte 253 de a.a. cu secvenţă identică dar cu o conformaţie diferită şi sunt
codificate de aceeaşi genă aflată pe crs. 20 uman. Conversia PrPC => PrPSc este selectivă şi
necesită prezenţa unei cantităţi minime de PrPSc preexistente.
Istoria bolilor prionice a început în urmă cu 60 de ani, când cercetătorii au observat că oile pot
dobândi boala numită scrapie, în care creierul capătă o formă spongioasă. După 20 de ani,
neurobiologii au studiat o boală numită Kuru, la un trib din Noua Guinee. Considerată iniţial drept
boală ereditară, s-a demonstrat a fi o boală dobândită prin transmitere de la om la om, datorită
practicilor canibalistice. În ultimii 10 ani, studiile epidemiologice au demonstrat că encefalopatia
bovină spongiformă (boala vacii nebune) s-ar datora hrănirii vitelor cu carne şi oase provenite de la oi
cu scrapie. Transmisibilitatea la om nu este încă demonstrată, dar encefalopatia bovină spongiformă
este cauza afectării creierului pisicilor domestice şi animalelor din grădinile zoologice care sunt
hrănite cu carne infestată.
Bolile umane determinate de prioni şi transmisibile la animale sunt aşa numitele encefalopatii
subacute transmisibile: boala Creutzfeldt Jacob, sd. Gerstmann Straussler Scheinker, insomnia fatală
familială şi boala Kuru. Leziunile cerebrale ale acestor pacienţi se caracterizază prin vacuolizări
neuronale şi glioliză ce conferă ţesutului nervos un aspect spongios. Evoluţia este progresivă,
conducând la exitus într-o perioadă variind între 6 luni şi 8 ani de la debutul bolii.

FACTORII PSIHO-SOCIALI

Condiţiile de viaţă, locul de muncă, propria locuinţă şi relaţiiile sociale sunt extrem de
importante pentru păstrarea stării de sănătate.
În zilele noastre, bolile cardiovasculare, de exemplu, au devenit o maladie a claselor inferioare
ale societăţii în Europa. Factorii de risc convenţional cum ar fi tutunul, dieta şi sedentarismul explică
mai puţin de 50% din diferenţa de apariţie a bolilor cardiovasculare între clasele sociale superioare şi
inferioare. Cei mai importanţi factori sociali de risc sunt reprezentaţi de deteriorarea sistemului de
relaţii sociale, ceea ce impune adaptarea importantă a personalităţii, cu refulări şi renunţări, cu o

14
permanentă luptă pentru supravieţuire demnă, nesiguranţa locului de muncă, obţinerea de venituri
nesigure.
Mai ales populaţia vârstnică a României (21,3% în 1999) şi tinerii au fost intens marcaţi de
transformările economice şi sociale ale perioadei de tranziţie. Veniturile variabile, sărăcia, noua
structură a familiei (43% dintre vârstnici sunt singuri, tinerii care studiază au venituri mici, neasigurate
de familie), statusul personal, factori psihosociali multipli, au schimbat structura morbidităţii şi valorile
mortalităţii. Stresul la tineri şi la vârsta a treia depinde de ecuaţia adaptativă: situaţie-variabile
mediatoare ori reacţie-consecinţe adaptative. Variabila resurse cognitive contribuie, la vârstnici, la
menţinerea unei imagini de sine pozitive, cu efecte benefice asupra eficienţei integrării sociale, printr-
o corectă evaluare a intensităţii şi consecinţelor evenimentelor stresante. Resursele cognitive sunt
susţinute, la această vârstă, de nivelul de trai material. Cu cât resursele cognitive sunt mai bine
reprezentate, cu atât tendinţa la reacţii şi trăiri disproporţionate faţă de evenimentele existenţiale
stresante este mult diminuată.
La persoanele cu condiţii de viaţă sub limita subzistenţei, infecţia cronică subclinică cu
Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori, bronşitele cronice şi infecţiile dentare cronice sunt
implicate în etiologia bolilor cardio-vasculare. Mecanismele patologice ale sindromului “boschetarilor”
(sindromul “Dirty Chicken”) sunt: nivelul crescut al proteinei C reactive asociat adesea cu nivelul
crescut al fibrinogenului, plasminogenului, factorului VIII, a leucocitelor, insulinemiei şi TG serice pe
de o parte şi cu scăderea HDL-Col. Astfel, copiii străzii, care trăiesc în condiţii neigienice şi sunt
denutriţi, suferă de la vârste tinere de boli cardiovasculare, hepatice (ciroză post hepatită),
tuberculoză. Statisticile remarcă şi scăderea speranţei de viaţă a persoanelor tarate.

15