Benedek Theodora

Cardiologie Clinic
-Note de curs-
2013
Cuprins
1. Valvulopatiile ............................................................................................3
2. Angina pectorala ....................................................................................41
3. Sindroamele coronariene acute .............................................................53
4. ndocarditele ..........................................................................................!5
5. "iocarditele ............................................................................................#1
!. $ericarditele ............................................................................................#3
#. Cardiomiopatiile .....................................................................................#!
%. &nsu'icienta cardiaca ..............................................................................%2
(. demul pulmonar acut si socul cardiogen ...........................................(4
10. )rom*em*olismul pulmonar ..............................................................(5
11. )ul*urarile de ritm ..............................................................................(#
12. )ul*urarile de conducere .................................................................102
13. +ipertensiunea arteriala ....................................................................104
14. ,olile aortei si arterelor peri'erice ....................................................10(
15. )umorile inimii ...................................................................................114
1!. "al'orma-iile cardiace congenitale ..................................................11%
,i*liogra'ie................................................................................................123
2
&. Valvulopatiile
Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor
valvulare cardiace, fiind mai frecvent ntlnite la nivelul valvelor cardiace
stngi (valva mitral i valva aortic).
Prevalena acestor afeciuni este estimat la 2,! din populaie, cu o
inciden de ",#!, fiind mai frecvente la categoria de vrst de peste $% de
ani.
& dat cu scderea incidenei febrei reumatice n ultimii ani, se
constat i o reducere a frecvenei afeciunilor valvulare reumatice, care este
contrabalansat pe de alt parte de creterea incidenei afeciunilor valvulare
degenerative.
&.1. tiologie.
'n ciuda scdereii frecvenei reumatismului articular acut, care se
estimea( a avea o prevalen de circa %, la mie n populaia )uropei,
valvulopatiile reumatismale rmn a doua cau( de afectiune valvular,
dup cele degenerative.
'n ca(ul valvulopatiilor stngi cea mai frecvent etiologie este cea
dobndit (mai frecvent reumatismal n ca(ul valvei mitrale respectiv mai
frecvent degenerativ n ca(ul valvei aortice), n timp ce n ca(ul
valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecvent etiologie
este cea congenital, fiind repre(entate cel mai des de steno(a pulmonar
din cadrul unor malformaii cardiace comple*e.
+feciunile cardiace congenitale repre(int o etiologie mai rar a
acestor afeciuni, cea mai frecvent form fiind afectarea valvular asociat
bicuspidiei aortice, care afectea( circa %,,"! din populaie.
+lte etiologii mai puin frecvente sunt repre(entate de afeciuni
inflamatorii, sindromul carcinoid sau secundare iradierii.
-onform datelor nregistrate n studiul )uro .eart /urve0 on Valvular
.eart 1iseases, proporia de pacieni operai pe cord desc2is pentru corecia
unei afeciuni avlvulare a a3uns la 2#! din totalul pacienilor valvulari, ceea
ce denot progresele importante nregistrate n ultimele decenii n
diagnosticul i tratamentul acestor afeciuni.
'n alte continente etiologia reumatic rmne mult mai mare dect n
)uropa, ultimele raportri &4/ artnd cifre ridicate de prevalen pn la
2," la ",%%% la copiii de vrsdt colar n +frica.
&.2. Prin de'ini-ie o valv este stenotic atunci cnd are loc ngustarea
orificiului valvular, care creea(a un obstacol la trecerea sangelui, avnd ca i
5
consecinte crearea unui gradient de presiune ntre camera situat naintea i
cea situat dup obstacol.
,1ac valva stenotic este cea mitral, consecina ngustrii
orificiului valvular va fi apariia unui gradient diastolic transmitral ntre
atriul stng i ventricolul stng.
1ac valva stenotic este cea aortic, consecina ngustrii
orificiului valvular va fi apariia unui gradient sistolic transaortic ntre
ventricolul stng i aort.
&nsu'icien-a valvular repre(int coaptarea incompleta a foitelor
valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fi(iologic.
,1ac valva insuficient este cea mitral, consecina
insuficienei valvulare va fi apariia unui jet regurgitant dinspre ventricolul
stng spre atriul stng n sistol, atunci cnd valva mitral ar trebui s fie
nc2is.
,1ac valva insuficient este cea aortic, consecina
insuficienei valvulare va fi apariia unui jet regurgitant dinspre aort spre
ventricolul stng n diastol, atunci cnd valva aortic ar trebui s fie
nc2is.
'n multe ca(uri aceste afeciuni coe*ist, cum este de e*emplu ca(ul
afeciunilor reumatismale cnd se pot ntlni afectarea att a valvei mitrale
ct i a celei aortice n cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate
fenomene de insuficien i steno( valvular la nivelul valvei afectate, ca(
n care se vorbete de 6boal mitral6 respectiv 6boal aortic6, cu
predominana steno(ei sau insuficienei.
Fig. 1 - Tipuri de afeciuni valvulare
7
1. Steno/a mitral
0e'initie8 /teno(a mitrala este o le(iune a valvei mitrale ce produce
un obstacol la trecerea sngelui dinspre atriul stng spre vantricolul stng n
diastol, avnd ca i consecin8 dilatarea atriului stg, apariia trombilor
intraatriali (mai ales n urec2iua stng), apariia aritmiilor
supraventriculare, 2ipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.
+paratul valvular mitral este format din 7 componente8 valve, inel
valvular, corda3e tendinoase i muc2i papilari. 9a nivelul tuturor acestor
componente pot apare modificri care duc la constituirea valvulopatiei
aortice.
tiologie.
Reumatismul articular acut mai frecvent form etiologic a steno(ei
mitrale1 ducnd la diferite modificri la nivelul aparatului mitral8 ngroarea
i retractarea pn(ei valvulare, ngroarea i scurtarea aparatului subvalvular,
depuneri de calciu sau fu(iunea comisurilor. Valvulita mitral asociat
episoadelor de febr reumatic duce la creterea tensiunii e*ercitate asupra
valvulelor afectate ducnd la depuneri de fibrin pe suprafaa valvulelor i
cu timpul la de(voltarea fibro(ei progresive i a calcificrilor.
Calcificarea inelului mitral cu e*tensie la nivelul foielor valvulare
este o form ntlnit tot mai frecvent, o dat cu creterea duratei de via a
populaiei.
Stenoza mitral congenital este mai rar i de obicei asociat altor
afeciuni n cadrul unor malformaii cardiace mai comple*e, cum ar fi
sindromul 9utembac2er ce const n steno( mitral asociat cu 1/+.
lte posibile etiologii, mai rare, includ :oala ;abr0,
4ucopoli(a2arido(a, :oala <2ipple, 9upusul eritematos sau obstrucia
orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace
2i/iopatologie.
'n mod normal, aria orificiului mitral este de 7,= cm
2
. +tunci cnd, ca
urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluiei procesului stenotic, aria
valvei mitrale a3unge la 2 cm
2
, apare gradientul presional transvalvular
diastolic.
)lementul fi(iopatologic central n steno(a mitral este repre(entat de
apariia bara3ului mitral, repre(entat de creterea presiunii retrograde ca
urmare a re(istenei la golirea atriului stng, care duce la de(voltarea sta(ei
n circulaia pulmonar.
&bstrucia la golirea atriului stng, cau(at de steno(a valvular, duce
la reducerea de*itului cardiac i la cre3terea presiunilor 4n atriul st5ng,

care duce la cre3terea retrograd a presiunilor 4n circula-ia pulmonar1

sau cre3terea pasiv a presiunii venoase 3i arteriale pulmonare.
+tunci cnd presiunea n capilarul pulmonar depete 2 mm .g
apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sngelui din capilarele
pulmonare n spaiul alveolar.
.ipertensiunea pulmonar cronic duce la suprancrcarea de presiune
a ventricolului drept, care e*acerbea( regurgitarea tricuspidian i duce n
final la insu'icien- cardiac dreapt.
'n steno(a mitral contractilitatea intrinsec este de obicei pstrat,
dar creterea cronic a postsarcinii i reducerea cronic a presarcinii,
datorate interaciunii ventricol stng , valv mitral, pot duce la scderea
funciei ventriculare stngi.
>radientul presional transvalvular depinde de muli factori, printre
care frecvena cardiac, de aceea apariia aritmiilor supraventriculare,
frecvente n evoluia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului
2emodinamic datorit scderii debitului cardiac ca i consecin a pierderii
contraciei atriale i scurtrii diastolei.
& alt consecin a dilatrii atriale din steno(a mitral este stagnarea
sngelui n +/ i n special n urec2iua stng i formarea trom*ilor la
acest nivel, care pot emboli(a n circulaia sistemic producnd em*olii
sistemice sau, n ca( de comunicare interatrial, pot emboli(a n circulaia
dreapt producnd embolii pulmonare.
)a*loul clinic 4n steno/a mitral
/imptomatologia clinic n steno(a mitral are un debut progresiv, cu
accentuarea treptat n evoluie a simptomelor o dat cu progresia afeciunii,
ca i consecin a creterii treptate a presiunii n atriul stng i n cicculaia
pulmonar. /imptomele pot fi precipitate de apariia unor afeciuni sau
condiii intercurente, cum ar fi sarcina, stressul emoional, aritmii sau
infecii, toate acestea putnd demasca o afeciune pn atunci asimptomatic
i nediagnosticat.
". Principalul simptom al bolnavilor cu steno( mitral este dispneea,
la nceput de efort, dup care aprnd la eforturi progresiv mai mici, pn la
dispnee de repaus i culminnd cu forma cea mai grav, edemul pulmonar
acut.
2. +emopti/iile, apariia de sput sangvinolent sau cu striaii
sangvine apar ca urmare a modificrilor de la nivelul circulaiei pulmonare i
a rupturii venulelor pulmonare ca urmare a creterii brute a presiunii
venoase pulmonare.
=
5. m*olii arteriale, datorate formrii de trombi n atriul stng n
special n ca( de de(voltare a fibrilaiei atriale, pot fi simptomul de debut n
pn la 2%! din ca(uri i sunt de obicei embolii cerebrale.
7. $alpita-iile ? datorate aritmiilor atriale (cel mai frecvent fibrilaia
atrial), ca i consecin a dilatrii atriale
. )usea
=. Voce rgu3it (sdr. &rtner) ? datorat compresiei e*ercitate de
atriul stng dilatat pe nervul laringian recurent, n ca( de dilatri marcate ale
+/, ducnd la parali(ia cor(ii vocale.
$. 'ntr,un stadiu avansat apare 'atiga*ilitatea, datorat scderii
debitului cardiac, i semnele de insu'icien- cardiac dreapt, datorate
disfunciei ventriculare drepte n ca( de 2ipertensiune pulmonar sever.
6amenul 'i/ic 4n steno/a mitral
9a e*amenul fi(ic al bolnavului cu steno( mitral se constat8
,'acies mitral ? facies vultuos, cu pomei roii i bu(e cianotice,
caracteristic bolnavului cu afeciune mitral
,3ugulare turgescente i semne de .V1 n ca( de dilatare V1 i
insuficien ventricular dreapt avansat.
,la palpare, n ca( de insuficien ventricular dreapt, se poate
constata pre(ena unei 2epatomegalii
,semnele statacustice se aud de preferin la focarul de auscultaie al
mitralei, la nivelul ape*ului V/, i constau n8
,clagmentul de desc7idere al mitralei, dat de desc2iderea
valvulelor sclero(ate
,uruitura diastolic ? suflu de tonalitate 3oas, diastolic, dat de
sngele care traversea( cu greutate valva mitral
,su'lu presistolic, dat de 3etul sangvin e*plu(at n timpul
contraciei atriale de la sfritul diastolei, n ca( de ritm sinusal, disprnd n
ca( de fibrilaie atrial o dat cu dispariia contraciei atriale.
,n ca( de 2ipertensiune pulmonar sever se poate au(i un suflu
sistolic de insuficien tricuspidian la focarul de ascultaie al tricuspidei
Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale
$
8a e6amenul electrocardiogra'ic ? se constat pre(ena unei unde P
mitral (accentuarea celei de,a doua componente a undei P vi(ibil n special
n 1@, 1@@ respectiv accentuarea componentei negative a unei P bifa(ice in
V") i a semnelor de .V1, eventual pre(ena fibrilaiei atriale.
Fig. 3 - P mitral in caz de stenoz mitral
6amenul radiologic in steno(a mitral constat8
,dilatarea +/, cu imaginea n dublu contur a arcului inferior
drept,
,dilatarea arterei pulmonare evideniat prin bombarea arcului
mi3lociu stng
,2ipertensiune pulmonar de tip venos (iniial) cu evidenierea
liniilor Aerle0 : sau arterial (n stadii avansate), redistribuirea flu*ului
sangvin pulmonar nspre cmpurile pulmonare superioare, lrgirea
conturului arterei pulmonare i semne de edem interstiial pulmonar i
alveolar.
Fig. 4 - aspect radiologic n stenoza mitral
cocardiogra'ia este e*aminarea de elecie pentru diagnosticul
steno(ei mitrale, relevnd urmtoarele aspecte8
9a e*aminarea bidimensional (: mod) se evidenia(
,dilatarea atriului stng
,ngroarea valvei mitrale, cu mobilitate redus, i o micare
tipic n dom a valvulei mitrale anterioare n diastol, datorit limitrii
reali(rii e*cursiei diastolice, valvula mitral fiind ancorat n blocul
stenotic sau tracionat de corda3ele ngroate sau fu(ionate
#
,orificiu mitral 6n gur de pete6 n a*ul scurt
9a e*aminarea !"mod se evidenia(
,creterea distanei ),sept dintre punctul ma*im de desc2idere
al mitralei i septul interventricular
,aplati(area pantei ); i tracionarea valvulei mitrale
posterioare care urmea( valvula mitral anterioar
)*aminarea #oppler $i #oppler color permite determinarea
gradientului transmitral i a presiunii n artera pulmonar, e*trem de
important pentru evoluia acestor bolnavi.
-uantificarea severitii steno(ei mitrale se face n principal pe ba(a a
doi parametrii ecocardiografici8
,aria valvei mitrale care se poate determina fie prin planimetrie
n a*ul scurt al ventriculilor la nivelul valvei mitrale, n diastol, fie prin
ecuaia de continuitate 1oppler, care se ba(ea( pe faptul c flu*ul prin
mitral este egal cu flu*ul prin tractul de e3ecie al V/, iar prin determinarea
vite(elor de flu* prin aceste dou regiuni i a ariei tractului de e3ecie al V/,
se poate deduce aria orificiului mitral printr,o formul matematic de
continuitate. & alt modalitate de calcul a ariei mitrale este pe ba(a
determinarii timpului de n3umtire a presiunii pe curba corespun(toare
gradientului 1oppler presional
,gradientul diastolic transmitral, de vrf (gradientul am*im pe
curba 1oppler de flu* diastolic transmitral) sau mediu (prin trasarea curbei
1oppler corespun(toare gradientului diastolic transmitral)
Botodat, ecocardiografia permite evaluarea le(iunilor asociate mitrale
(insuficien mitral) sau aortice (steno( sau insuficien aortic sau
ambele).

C
Fig. !- "cocardiografie in stenoza mitral# $ - e%aminare & mod ' miscarea in dom a
valvulei mitrale anterioare. & - e%aminare color - flu% tur(ulent corespunztor
gradientului transmitral. ) - "%aminare * mod - aplatizarea pantei "F si cresterea
distantei "-sept. "%aminare +oppler - gradientul diastolic transmitral.
%cocardiografia transesofagian permite vi(uali(area cu mare
acuratee a structurilor atriului stng i n special a urec2iuii stngi, reuind
diagnosticarea trombilor din urec2iua stng. 1eoarece atriul stng este
situat n imediata pro*imitate a esofagului, ecocardiografia transesofagian
reuete vi(uali(area cu mare acuratee a detaliilor anatomice a atriului
stng. 4etoda este de elecie att n identificarea trombo(ei atriale stngi ct
i pentru evaluarea unor complicaii cum ar fi endocardita infecioas.
valuarea mor'ologiei valvulare prin ecocardiografie 3oac un rol
foarte important n stabilirea conduitei terapeutice n steno(a mitral, n
pre(ent fiind elaborat un sistem de scor , scorul <ilDins, care acord un
puncta3 pentru fiecare din urmtoarele criterii8 mobilitate, aparat subvalvular,
grad de ngroare a valvulelor i calcificri, n funcie de acest scor
stabilindu,se conduita terapeutic. /e consider c sunt pretabile pentru
dilatare percutan doar acele ca(uri cu scor <ilDins sub #.
)lementele scorului <ilDins sunt urmtoarele8
&' !obilitate
,>rad " , valvule mobile, cu mobilitate limitat doar la vrful
foielor valvulare
,>rad 2 , mobilitate pstrat n poriunea medie i ba(al
,>rad 5 , mobilitate pstrat doar la ba(
,>rad 7 , mobilitate minim
(' parat subvalvular
,>rad " , ngroare minim imediat sub valvule
,>rad 2 , ngroare pn n treimea corda3elor tendinoase
,>rad 5 , ngroare pn n treimea distal
,>rad 7 , ngroare e*tensiv i scurtarea corda3elor pn la
nivelul musc2ilor papilari
)' *radul de ngro$are a valvulelor
,>rad " , aproape normale (7, mm)
,>rad 2 , valvule normale n poriunea mi3locie, ngroate la
margini (,# mm)
,>rad 5 , ngroare e*tins n ntreaga valv (,# mm)
,>rad 7 , mgroare considerabil a ntregii valve (peste # mm)
+' Calcificri
,>rad " , o singur arie de calcificare
,>rad 2 , mai multe arii de calcificare confluente la marginea
valvulelor
,>rad 5 , calcificri e*tinse n poriunea medie a valvelor
,>rad 7 , calcificare e*tensiv
"%
Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional,
e*primat prin diferenta dintre presiunea in -P si cea enddiastolica a V/,
precum i evaluarea strii circulaiei coronariene prin coronarografie.
Severitatea Steno/ei mitrale pe ba(a datelor clinice,
ecocardiografice i de cataterism, poate fi cuantificat astfel8
,>radul " , bolnav asimptomatic, cu +V4 peste 2,% cm
2,
i presiunea
n capilarul pulmonar sub "% mm .g
,>radul 2 , dispnee uoar la efort, cu +V4 ntre ",= i 2,% cm
2,
i
presiunea n capilarul pulmonar ntre "% i "$ mm .g
,>radul 5 , dispnee la efort mic, cu +V4 ntre "," i ", cm
2,
i
presiunea n capilarul pulmonar peste "# mm .g
,>radul 7 , dispnee de repaus, cu +V4 ntre ",= i 2,% cm
2,
i
presiunea n capilarul pulmonar peste 2% mm .g.
0iagnosticul di'eren-ial al steno/ei mitrale
Principalele entiti de care trebuie difereniat steno(a mitral sunt8
,+fectiuni pulmonare primare (Bbc, pneumonie, :P&-,
trombembolism pulmonar) care cau(ea( dispnee. 1iagnosticul diferenial
se face cu uurin pe ba(a anamne(ei i a e*aminprilor clinice (suflu
diatsolic) sau paraclinice (e*amen radiologic care relev afectare pulmonar
n pneumopatii, e*amen ecocardiografic care identific elementele
constitutive ale steno(ei mitrale)
,.ipertensiunea pulmonara primara, care de asemenea determin
dispnee i semne radiologice de 2ipertensiune pulmonar, dar e*amenul
ecocardiografic tranea( diagnosticul. Prin ecocardiografie se poate
determina i valoarea presiunii din artera pulmonar pe ba(a 3etului de
regurgitare tricuspidian
,+lte afeciuni cardiace care cau(ea( dispnee (insuficien cardiac
de diverse etiologii, alte valvulopatii)
,+fectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice
,@nsuficienta aortica, care d un suflu diastolic dar la focarul de
auscultaie al aortei
""
Complica-iile steno/ei mitrale
". )ul*urari de ritm supraventricular, n special flutterul i fibrilaia
atrial, care agravea( statusul 2emodinamic al pacienilor, apara ca urmare
a dilatrii cavitii atriale stngi i a modificrilor presionale care au loc la
acest nivel. +pariia fibrilaiei atriale este mai frecvent n ca( de dilatare
mai pronunat a cavitii atriale stngi.
2. ndocardita in'ectioasa prin infectarea endocardului valvular,
susceptibil la infecii, n condiii de bacteriemie de diverse cau(e
5. )rom*em*olii sistemice ca urmare a formrii trombilor
intracavitari n atriul stng sau n urec2iua stng. 1e(voltarea trombo(ei
intraatriale este favori(at de instaurarea fibrilaiei atriale, cea mai frecvet
form de aritmie n steno(a mitral. )mboli(area trombilor poate avea loc n
circulaia sistemic cu constituirea unor tablouri clinice dramatice (accident
isc2emic cerebral, embolie periferic acut) sau, n ca( de coe*isten a unui
formane ovale patent, trombii pot trece n circulaia pulmonar prin aceast
comunicare aprnd embolia pulmonar (embolie parado*al). @ncidena
tromboembolismului pulmonar crete o dat cu vrsta, dimensiunile atriului
stng, reducerea ariei valvei mitrale, i apariia ecocontrastului spontan la
e*aminarea ecocardiografic.
7. +ipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a
presiunii (apariia celui de,al doilea bara3 mitral)
. demul pulmonar acut ca urmare a cretereii presiunilor din
circulaia pulmonar i a e*trava(rii sngelui n spaiul alveolar
=. &nsu'icienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensrii V1.
volu-ia natural
Eata de progresie a afeciunii varia( ntre %," i %,5 cm2 pe an, o
evoluie mai rapid observndu,se la pacienii cu deformare anatomic mai
sever. Eatele de supravieuire la pacienii asimptomatici sunt de #7! la "%
ani, iar la cei cu simptome uoare de 72!. Eata de apariie a insuficienei
cardiace este de circa =%! la "% ani de la diagnostic.
)voluia natural poate fi precipitat de apariia unor complicaii sau
intercurene. +stfel, apariia fibrilaiei atriale duce la nrutirea
simptomatologiei pacienilor i crete riscul apariiei complicaiilor
tromboembolice

"2
)ratament.
a) Tratamentul medicamentos const n8
,restricie de sare
,administrarea de diuretice pentru combaterea sta(ei pulmonare
,tratamentul fibrilaiei atriale
,tratament anticoagulant n ca( de fibrilaie atrial persistent
,profila*ia endocarditei infecioase
+dministrarea de diuretice i nitrai retard pot duce la ameliorarea
dispneei, n timp ce administrarea de betablocante poate duce la controlul
ritmului ventricular n ca( de fibrilaie atrial.
'n ca( de apariie a fibrilaiei atriale, este indicat iniierea
tratamentului anticoagulant, care are ca int atingerea unor nivele
terapeutice ale @FE ntre 2 si 5. 'n sc2imb, la cei n ritm sinusal, iniierea
tratamentului anticoagulant este indicat numai n ca( de evideniere a
trombo(ei atriale stngi sau n ca( de embolie n antecedente.
& dat instalat fibrilaia atrial, cardioversia acesteia este indicat
numai n ca( de debut recent i atriu stng doar moderat dilatat, deoarece n
ca( de dilatare sever a +/ riscul de recuren a aritmiei este foarte mare.
Fu n ultimul rnd, o atenie deosebit trebuie acordat profila*iei
endocarditei infecioase precum i, n rile cu inciden nc crescut a
febrei reumatice, profila*ia i tratamentul acesteia timp de minim 2" de (ile.
b, Tratamentul interven-ional const n valvuloplastie cu balon, prin
abord transeptal, fiind indicat numai n ca(urile cu scor <ilDins sub #, fr
insuficien mitral semnificativ asociat i fr trombi intracavitari.
Be2nica const n puncionarea septului interatrial urmat de
introducerea unui balon special (@noue) care se umfl reali(nd dilatarea
valvei mitrale i duce la obinerea unei arii valvulare de minim 2 cm2.
9rgirea orificiului valvular este urmat imediat de scderea gradientului
transvalvular i a presiunii n artera pulmonar. Procedura poate fi urmat
de nc2iderea comunicrii atriale cu a3utorul unui dispo(itiv +mplat(er.
Procedura a nregistrat rate de succes remarcabile, cu o supravieuire
la " ani de $%!. -omplicaiile nregistrate pot fi8 insuficien mitral acut
(2,"%!), embolii n %,,! din ca(uri, 2emopericard n %,,"%! din ca(uri,
necesitnd intervenie c2irurgical imediat.
"5
Fig. 11 - ,alvuloplastia cu (alon
Fig. - - valvuloplastie mitral percutan
c) Tratamentul chirurgical, constnd n8
?comisurotomie pe cord nc2is, primul tip de intervenie
c2irurgical, practicat n urm cu peste % de ani
,comisurotomie pe cord desc2is, care a nlocuit comisurotomia
pe cord nc2is, permind nu numai corectarea aderenelor comisurale dar i
intervenia asupra aparatului subvalvular i corectarea fu(iunilor de la
nivelul muc2ilor papilari, eventual i mbuntirea mobilitii valvulare
prin utili(area de petece pericardice. Eatele de reuit sunt foarte bune,
a3ungnd pn la C=!.
,nlocuire valvular cu valve mecanice, cu o mortalitate
perioperatorie de 5,"%! care se corelea( cu vrsta, clasa funcional i
gradul de 2ipertensiune apulmonar. 1e(avanta3ul acestui tip de intervenie
const n faptul c necesit tratament anticoagulant pe termen lung
independent de apariia sau nu a fibrilaiei atriale.
&ndica-ia de corec-ie valvular
Bratamentul de corecie valvular este indicat numai n ca( de steno(
mitral semnificativ.
9a pacienii simptomatici, dac aspectul anatomic al valvei mitrale
permite i nu e*ist contraindicaii, este indicat corecia percutan, n ca(
contrar recurgndu,se la corecia c2irurgical. -orecia percutan este
contraindicat n ca( de insuficien mitral sever asociat sau e*istena
unei trombo(e intraatriale c2iar i la nivelul urec2iuii atriale. 1e asemenea,
coe*istena unei afeciuni coronariene severe necesitnd intervenie
c2irurgical va orienta spre strategia c2irurgical de corecie a valvulopatiei.
9a pacienii asimptomatici, se recomand tratament medicamentos sau
intervenia percutan.
"7
2. &nsu'icien-a mitral
0e'ini-ie. @nsuficiena mitral repre(int trecerea anormal n sistol a
unui volum de snge din ventricolul stng n atriul stng.
tiologie.
1in punct de vedere etiologic se disting urmtoarele dou principale
forme de insuficien mitral8
A9 &nsu'icien-a mitral primar1 cau(at de modificri la nivelul
aparatului valvular mitral, avnd ca i forme8
". .nsuficien-a mitral reumatismal, ca i consecin a unui
reumatism articular acut. /e poate ntlni i(olat sau n asociere cu steno(a
mitral sau cu alte valvulopatii, i ele consecina unui reumatism articular
acut, cum ar fi steno(a sau insuficiena aortic. 1ei n trecut cea mai
frecvent form, n pre(ent aceasta a devenit mai rar, o dat cu scderea
incidenei febrei reumatice i creterii numrului de ca(uri de insuficien
mitral degenerativ o dat cu mbtrnirea populaiei. 4ecanismul de
producere a regurgitrii mitrale n aceste ca(uri const n retracia aparatului
valvular i subvalvular ca i consecin a procesului reumatismal.
2. .nsuficien-a mitral degenerativ a devenit cea mai
frecvent form de insuficien mitral n )uropa, constnd n principal n
calcificarea de inel mitral, mai frecvent o dat cu naintarea n vrst.
5. .nsuficin-a mitral asociat prolapsului de valv mitral,
entitate patologic care const n degenerarea mi*omatoas a valvei mitrale
(boala :arloG) ca urmare a infiltrrii cu mucopoli(a2aride i acumulrii de
proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticitii corda3elor
tendinoase care devin elongate i permit alunecarea valvulelor mitrale n
atriul stng n sistol.
7. .nsuficien-a mitral ischemic, prin isc2emie de muc2i
papilari sau prin ruptur de muc2i papilari conscutiv unui infarct miocardic
acut
. .nsuficien-a mitral din endocardita infec-ioas, datorat
vegetaiilor locali(ate la nivelul valvei mitrale care mpiedic coaptarea
acestora sau prin ruptur de corda3e n urma procesului infecios
=. @nsuficiena mitral din alte afec-iuni, cum ar fi lupusul
eritematos, sindromul antifosfolipidic, sau boala carcinoid.
"
:) &nsu'icien-a mitral secundar sau 'unc-ional, care apare
datorit dilatrii cavitii ventriculare i a inelului mitral, precum i
reorientrii spaiale a muc2ilor papilari ca urmare a dilatrii ventriculare,
tracionnd corda3ele tendinoase i mpiedecnd astfel apo(iia valvulelor
mitrale.
2i/iopatologie
)lementul central al fi(iopatologiei insuficienei mitrale este e*istena
unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitea( dinspre V/ n +/
n timpul sistolei. Volumul regurgitant este determinat de mai muli factori,
printre care dimensiunea orificiului regurgitant, diferena de presiune de,a
lungul valvei mitrale, precum i durata sistolei. )*istena acestui volum
regurgitant duce la suprancrcarea de volum a V/, care trebuie s
ve2icule(e att volumul btaie, e*pul(at n sistol n aort, ct i acest volum
regurgitant. Volumul regurgitant este repre(entat de diferena dintre volumul
end,diastolic al V/ i suma volumelor end,sistolic i btaie
VrH V)1V/ , (V)/V/IVb)
/rac-ia de regurgitare este definit ca raportul dintre volumul
regurgitant i volumul end,diastolic al V/
;r H VrJV)1V/
.nsuficien-a mitral cronic8 'n insuficiena mitral cronic
elementul fi(iopatologic definitoriu este supraincarcarea de volum a V/,
care duce n timp la de(voltarea remodelarii V/ prin cresterea diametrului
V/ i apariia 2ipertrofiei ventriculare stngi e*centrice. ;) poate fi
normala. 'n ca(urile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale
asigura prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare
semnificative, iar statusul 2emodinamic poate ramane compensat multi ani.
-and se decompensea(a, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta
cardiaca stng.
.nsuficien-a mitral acut0 'n insuficiena mitral acut, cel mai
adesea cau(ata de ruptura de musc2i papilari, ruptura de corda3e tendinoase
sau perforari valvulare, apariia brusc a afectiunii valvulare nu permite
de(voltarea n timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparnd
cresterea imediata a presarcinii i a presiunii in +/, care se transmite
"=
retrograd in circulatia pulmonara. )demul pulmonar acut mult mai frecvent
n aceste ca(uri iar ;) este crescuta.
Fotiunea de insu'icien- miral isc7emic se refer la isc2emia de
muc2i papilari, fiind mai frecvent n isc2emiile de perete posterior prin
isc2emia de muc2i papilar posterior. -aracteristic este faptul c aceasta se
accentuea( n decursul episodului isc2emic.
'n insuficien mitral prin dilatarea cavitii ventriculare, morfologia
valvei mitrale este normal, insuficiena aprnd ca urmare a dilatrii de inel
cu reorientarea spaial a muc2ilor papilari

+pariia regurgitrii mitrale poate fi e*plicat prin mai multe
mecanisme, cum ar fi retracia corad3elor, remodelarea ventricular, ruptura
de corda3e sau prolapsul valvular.
Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficien mitral definete
urmtoarele tipuri8
,tip " , cu mobilitate valvular normal
,tip 2 , prin prolaps valvular
,tip 5 , cu restricia mobilitii valvulare
)a*lou clinic
Pacienii cu insuficien mitral isc2emic pot rmne asimptomatici
pentru muli ani, boala rmnnd neadiagnosticat. & dat cu progresia bolii
apar semnele de insuficien ventricular stng ('atiga*ilitate1 dispnee),
care apar de obiocei o dat cu instalarea disfunciei de pomp sau a fibrilaiei
atriale. :oala poate progresa cu repetate agravri i episoade de remisie, n
funcie de e*punerea la factori precipitani sau de apariia complicaiilor i
tratamentul acestora.
'n ca( de insuficien mitral acut, aceasta se instalea( cu un tablou
clinic dramatic, constnd n dispnee sever, edem pulmonar acut sau
insuficien cardiac congestiv sever, boala avnd un prognostic mult mai
sever.
9a e*amenul clinic se constat semne de 2ipertrofie ventricular
stng, cu deplasarea spre stnga a impulsului ape*ian. 9a auscultaie se
constat un suflu 2olosistolic cu ma*imum la ape* i iradiere n a*il. 'n ca(
de prolaps de valv mitral acest suflu se accentuea( n a doua parte a
sistolei. 'n ca( de regurgitare mitral sever se poate au(i (gomotul @@@.
'n ca( de insuficien mitral secundar, suflul este de obicei de mai
mic intensitate, iar n ca( de insuficien mitral acut suflul are o durat
mai scurt sau poate fi c2iar ina(ibil n ca( de debit cardiac sc(ut.
"$
Pe lng suflul caracteristic, la e*amenul fi(ic se pot ntlni i semnele
de congestie pulmonar sau de insuficien cardiac congestiv.
6amenul electrocardiogra'ic 4n steno/a mitral relev semnele de
2ipertrofie ventricular stng marcat nsoit de semne de 2ipertrofie
atrial stng. 'n ca( de insuficien mitral isc2emic, aceasta urmnd de
obicei unui infart posteroinferior, pot apare semneDle de infarct inferior
(unde K n derivaiile inferioare)etiologie
6amenul radiogra'ic evidenia( un cord mrit, cu semne marcate
de .V/, cu alungirea arcului inferior stg., asociate cu semne de dilatare a
atriului stng. 'n ca( de insuficien mitral acut silueta cardiac poate fi
normal, la e*amenul radiologic relevndu,se numai semne de edem
interstiial sau alveolar.
cocardiogra'ia este e*aminarea de elecie pentru diagnosticul
insuficienei mitrale i a formei etiologice, precum i pentru evaluarea
complicaiilor acesteia. )cocardiografia bidimensional furni(ea(
informaii referitoare la morfologia valvular, precum i la eventuala
calcificare de inel valvular. 'n ca( de insuficien mitral isc2emic
ecocardiografia evidenia( modificrile de cinetic ventricular, iar n ca(
de insuficien mitral funcional evidenia( dilatarea cavitii ventriculare
)cocardiografia color evidenia( regurgitarea valvular, orientarea
3etului regurgitant i servete la aprecierea gradului de severitate al acesteia
/e consider c o insuficien mitral este sever dac aria 3etului este
peste "% cm2 respectiv peste 7%! din aria atriului stng. & alt metod de
apreciere a severitii insuficienei mitrale este pe ba(a determinrii
diametrului venei contracta (partea cea mai ngust a 3etului regurgitant).
1ac aceasta este sub 5 mm este vorba de insuficien mitral uoar, n
timp ce valori de peste $ mm se ntlnesc n insuficiena mitral sever.
)cocardiografia 1oppler poate servi la determinarea volumului
regurgitant pe ba(a ecuaiei de continuitate (determinarea volumul antegrad
prin orificiul mitral i a volumului btaie, volumul regurgitant fiind
repre(entat de diferena dintre acestea).
Bot pe ba(a e*aminrii 1oppler se pot determina parametrii care
caracteri(ea( severitatea insuficienei mitrale prin metoda P@/+.
"#
Fig. . -/nsuficiena mitral ' aspect ecocardiografic
-uantificarea severit-ii insuficien-ei mitrale pe ba(a parametrilor
ecocardiografici definete urmtoarea clasificare8
,n ca( de insuficien mitral organic, aceasta este considerat
sever dac aria orificiului regurgitant este de peste 7% mm2 respectiv
volumul regurgitant este de peste =% ml
,n ca( de insuficien mitral isc2emic aceasta este considerat
sever dac aria orificiului regurgitant este de peste 2% mm2 respectiv
volumul regurgitant este de peste 5% ml.
+li indicatori de insu'icien- mitral sever la e6amenul
ecocardiogra'ic sunt.
,Euptura de muc2i papilar
,;lu* revers n venele pulmonare
,1iametrul V/ L $% mm
,1iametrul +/ 8 mm
Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end,diastolice a
V/, iar prin in3ectarea de contrast in V/ permite evaluarea gradului de
regurgitare, fiind ns recomandat numai n ca( de suspiciune de afeciune
coronarian asociat.
0iagnosticul di'eren-ial
". -u alte afeciuni cardiace care determin suflu sistolic intens
, /teno(a aortica, care determin un suflu sistolic la focarul
aortei cu iradiere la nivelul vaselor mari
,-u 1efectul /eptal Ventricular, care determin un suflu sistolic
n spi de roat
2. -u malformatii cardiace congenitale care determin sufluri sistolice
(steno(a pulmonar etc)
5. -u afectiuni pulmonare (dispneea din afeciuni pulmonare trebuie
difereniat de dispneea din afeciunile valvulare mitrale)
"C
;oarte important este diagnosticul diferenial ntre diferitele forme
etiologice de insuficien mitral (isc2emica, reumatismala, degenerativa,
etc), care se stabilete pe ba(a datelor clinice i paraclinice, n special
ecocardiografice.
Complica-iile insu'icien-ei mitrale sunt n principal8
,@nsuficienta ventricular stng datorat suprasolicitrii de
volum a V/
,+ritmii care apar n special datorit dilatrii cavitii atriale
stngi
,)ndocardita infectioasa
volu-ia natural
:n insuficienta mitrala cronica1 evoluia natural este nfunctie de
etiologie (fiind mai severa in cea isc2emica). 4ortalitatea este de 22! la
ani in @4@ primara severa, predictori de evolutie negativa fiind8 scaderea ;),
dilatarea V/, pre(enta ;i+, varsta inaintata, comorbiditatile, cresterea
nivelelor :FP.
.nsuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever. 1ac
insuficiena mitral acut apare ca urmare a rupturii unui muc2i papilar,
este urmat de deces n scurt timp. 1ac aceasta apare ca urmare a rupturii
unui corda3 tendinos, prognosticul este mai puin re(ervat, rmnnd ns
sever datorit instalrii rapide a edemului pulmonar acut.
)ratament.
, !edicamentos
Bratamentul medicamentos n ca( de insuficien mitral cronic
const n principal n8
?Bratament vasodilatator (+-) in2ibitori), diuretic, pentru scderea
postsarcinii
,Bratamentul fibrilaiei atriale asociate i tratatment anticoagulant n
ca( de fibrilaie permanent
,+dministrarea de +-) in2ibitori i betablocante n ca( de
insuficiena mitral isc2emic
,Profila*ia endocarditei infecioase
'n ca( de insuficien mitral acut, de elecie este utili(area de
diuretice i nitrai pentru reducerea rapid a presiunilor de umplere
ventriculare.
2%
:) .nterven-ional
,/mplantarea de mitraclipuri care reduc orificiul mitral
ancornd valvulele la vrful lor. 4etoda este pretabil numai pentru o mic
proporie de bolnavi cu insuficien mitral, din considerente care in de
anatomia valvei mitrale.

Fig. 0 - /mplantarea de *itra)lip Fig. 1 - 2econstrucia
percutan a
inelului mitral
,Eeconstrucia percutan a inelului mitral, profitnd de pro*imitatea
acestuia cu sinusul coronarian, prin implantarea de dispo(itive ancorate n
sinusul coronarian care reali(ea( o reducere de peste 2%! a inelului mitral.
-) Chirurgical1 constnd n reconstrucie valvular (plastie) sau
nlocuire valvular cu valve metalice sau biologice. 'n ca( de insuficien
mitral funcional, ppricnipala te2nic c2irurgical este anuloplastia, n
vedere aobinerii unei coaptri ct mai eficiente a foielor mitrale. 'n ca( de
V/ foarte dilatat care duce la insuficien mitral funcional, pot intra n
discuie i te2nici de reconstrucie ventricular.
&ndica-ii de interven-ie c7irurgical.
,'n insuficiena mitral acut tratamentul c2irurgical trebuie efectuat
de urgen n vederea salvrii vieii bolnavului
,'n insuficiena mitral cronic simptomatic, tratamentul c2irurgical
este indicat doar la acele ca(uri la care ;) este L5%!. 9a cei cu ;) sub 5%!
deci(ia de tratament c2irurgical trebuie s in cont de pre(ena celorlalte
comorbiditi.
,'n insuficiena mitral cronic asimptomatic, tratamentul c2irurgical
poate fi indicat n ca( de apariie a disfunciei ventriculare cu ;) sub =%!,
diametru end,sistolic sub 7%,7 mm sau apariie a fibrilaiei atriale.
,'n ca( de insuficien mitral funcional repararea valvei mitrale
trebuie luat n considerare n toate ca(urile n care se intervine c2irurgical
pe cord desc2is pentru efectuarea unui b0,pass aortocoronarian.
2"
3. $rolapsul de valv mitral
0e'ini-ie8 Prolapsul de valv mitral se caracteri(ea( prin alunecarea
unei valvule mitrale n atriul stng n timpul sistolei care duce la deficit de
nc2idere i regurgitare mitral
tiologie8
,primar, prin degenerare mi*omatoas, este cea mai frecvent
form etiologic. 1egenerarea mi*omatoas a valvei mitrale (boala :arloG)
apare ca urmare a infiltrrii cu mucopoli(a2aride i acumulrii de
proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticitii corda3elor
tendinoase care devin elongate i permit alunecarea valvulelor mitrale n
atriul stng n sistol.
,secundar, n boli isc2emice, sdr. 4arfan, etc, ca urmare a
modificrilor conformaionale care au loc la nivelul aparatului mitral.
)a*lou clinic
/imptomele prolapsului de valv mitral sunt atipice, constnd n
palpitaii, nevralgii, oboseal, ameeli, an*ietate. Mnii auotir descriu o
frecven mai mare a unor aritmii la aceti pacieni.
9a e*amenul fi(ic caracteristic este apariia unui clic me(osistolic
urmat de un suflu telesistolic, anumite manevre (sNuatting, aplecarea
toracelui) ducnd la deplasarea clicului mai tardiv n sistol.
9a e*amenul electrocardiogra'ic se constat modificri ale undei B
n derivaiile inferioare i laterale.
cocardiogra'ia ? este e*aminarea de elecie pentru diagnosticul
prolapuslui de valv mitral, relevnd alunecarea valvulei mitrale anterioare
sau posterioare n atriul stng n sistol i insuficiena mitral asociat. &
grosime de peste mm a valvulelor mitrale este caracteristic pentru
degenerarea mi*omatoas a valvei mitrale.
&rientarea 3etului regurgitant este de obicei e*centric i n sens
contrar valvulei afectate. +stfel, n ca( de prolaps de valv mitral anterioar
orientarea 3etului este spre peretele posterior al atriului stng iar n ca( de
prolaps de valv mitral posterioar orientarea 3etului este spre peretele
anterior al atriului stng. 1e menionat faptul c orientarea e*centric a
3etului regurgitant duce n cele mai multe ca(uri la subestimarea severitii
insuficienei mitrale, 3etul e*centric aprnd mai puin evident la e*amenul
ecocardioografic color.
22
Fig. 13 - "cocardiografie color - prolaps de valv mitral anterioar
cu insuficien mitral cu 4et e%centric pe peretele posterior al $S
0iagnosticul di'eren-ial se face cu insuficiena mitral de alte
etiologii (isc2emic, valvular, etc) precum i cu alte afeciuni care dau suflu
sistolic (steno(a aortic, defectul septal ventricular, cardiomiopatia
2ipertrofic, etc)
Complica-iile cel mai frecvent ntlnite sunt8 aritmiile, moartea subit
i endocardita infecioas.
)ratament8
Bratamentul medicamentos const n administrarea de betablocante n
ca( de aritmii asociate i sedative.
Bratamentul c2irurgical se recomand numai n ca( de insuficien
mitral semnificativ asociat i const de obicei n valvuloplastie
c2irurgical.
25
4. Steno/a aortic
0e'ini-ie8 /teno(a aortic repre(int un obstacol la golirea V/ n aort
ca urmare a unor modificri degenerative, reumatismale sau congenitale de
la nivelul valvei aortice,
/teno(a aortic a devenit n pre(ent cea mai frecvent form de
valvulopatie, datorit creterii incidenei steno(ei aortice degenerative o dat
cu naintarea n vrst
tiologie8
,/teno(a aortic degenerativ este cea mai frecvent form etiologic
ntlnit, ca urmare a calcificrilor care apar la nivelul valvulelor aortice. 'n
aceast form de(voltarea calcificvrilor ncepe de la nivelul ba(ei cuspelor
aortice i progresea( spre vrfurile acestora, n timp ce comisurile rmn
libere.
,/teno(a aortioc reumatismal apare n urma unui episod de
reumatism articular acut i se caracteri(ea( prin afectarea comisurilor n
procesul fibrotic, acestea avnd tendin la fu(ionare. Botodat, apar retracia
i ngroarea cuspelor aortice.
,congenital ? supravalvular, subvalvular (prin membrane), sau n
cadrul bicuspidiei aortice, care se asocia( cu steno( aortic n special la
cei peste =% de ani.
,alte cau(e rare de steno( aortic sunt8 boala Paget, boala ;abr0,
2iperparatiroidismul, etc.
2i/iopatologie8
&rificiul de desc2idere al valvei aortice are n mod normal o arie de
5,7 cm2. & dat cu procesele degenerative sau reumatismale care duc la
limitarea desc2iderii valvulelor aortice apare gradientul transaortic, care de
obicei apare atunci cnd orificiul de desc2idere al valvei aortice scade sub
", cm, steno(a aortic fiind considerat sever atunci cnd aria valvei
aortice scade sub " cm2.
1atorit obstacolului la golirea V/ apare 7ipertro'ie ventricular
st5ng concentric care este un mecanism de adaptare ce duce la
normali(area stressului parietal dar duce n timp la disfuncie diastolica V/.
.ipertrofia ventricular stng duce n timp la creterea volumului total de
colagen al miocardului, reducerea complianei V/ i isc2emie miocardic
datorat cretereii necesarului de o*igen, c2iar i n absena unei
coronaropatii asociate.
1atorit steno(ei aortice ventricolul stng nu poate crete debitul
cardiac la efort, i o dat cu creterea necesarului de o*igen apare isc7emia
27
miocardic. Botodat datorit faptului c V/ nu poate pompa tot sngele n
aort, apare scderea de*itului cardiac.
'n stadii avansate apare insuficiena ventricular stng sistolic i
scderea debitului cardiac i a gradientului transstenotic, deoarece
ventricolul insuficient nu mai are fora necesar pomprii sngelui mpotriva
obstacolului reali(at de steno(a aortic i deci a reali(rii gradientului
transvalvular, Botodat n aceste stadii apare creterea presiunilor n atriul
stng (care trebuie s nving re(istena dat de ventricolul stng rigid,
2ipertrofiat, noncompliant) i n circulaia pulmonar.
)a*lou clinic.
-ele trei semne clinice ma3ore caracteristice steno(ei aortice sunt8
,dispnee la e'ort care este cel mai frecvent simptom al
bolnavilor cu steno( aortic. 1ispneea la efort este cau(at de creterea
presiunilor end,diastolice a V/ secundar 2ipertrofiei V/ i disfunciei
sistolice ventriculare
,angina la e'ort este cau(at de creterea necesarului de o*igen
la nivelul miocardului 2ipertrofiat, putnd fi mai accentuat n ca( de
steno(e coronariene.
,sincopa la e'ort, care apare deoarece V/ nu poate asigura
devitul cardiac crescut necesar la efort
+pariia unor factori precipitani poate duce la decompensarea
evoluiei unei steno(e aortice. +stfel, fibrilaia atrial prin scurtarea
perioadei diastolice care este de e*trem importan pentru reali(area
umplerii ventriculare, poate avea un rsunet marcat asupra statusului
2emodinamic al acestor bolnavi.
9a palpare se poate constata freamt la focarul aortei n ca(uri severe,
precum i pre(ena unui puls parvus et tardus (puls a crui amplitudine care
crete ncet i tr(iu).
9a ausculta-ie se aude un clic de e;ec-ie 3i un suflu sistolic la
focarul aortei (n spaiul @@ intercostal drept pe linia medioclavicular),
suflul avnd caracter aspru, dur, rugos, cu iradiere pe carotide, de intensitate
mare, tip crescendo,descrescendo.
Fig. 11 - $scultaia n stenoza aortic
2
+lte semne care pot fi ntlnite la ascultaie sunt8
,dublare parado*al a (gomotului @@ n ca( de steno( aortic sever,
datorit rigiditii valvulelor ngroate
,dispariia componentei aortice a (gomotului @@
,(gomotul @V audibil la focarul ape*ian, datorit augmentrii
contraciei atriale
/emnele statacustice pot fi mai puin e*primate n ca( de steno(
aortic sever cu debit cardiac sc(ut, cnd reducerea gradientului datorit
reducerii debitului cardiac duce la estomparea suflului sistolic.

lectrocardiogra'ic apar semne de 2ipertrofie ventricular stng
e*primat cu aspect caracteristic de 6strain6 (opo(iia fa(ei terminale fa de
KE/). 4ai pot apare semne de 2ipertrofie atrial stng, blocuri de ramur
sau tulburri de ritm (fibrilaie atrial n stadii avansate)
Fig. 12 - "56 - 7,S in stenoza aortic
<adiologic se constat .V/, cu mrirea siluetei cardiace n stadii
avansate i dilataie poststenotic a aortei ascendente. -alcificrile valvulare
pot fi evidente la e*amenul radiologic.
cocardiogra'ic se eviden-ia/ valva aortic ngroat, calcificat, la
e*amenul ecocardiografic determinndu,se gradientul ma*im i cel mediu,
precum i aria valvei aortice prin planimetrie sau pe ba(a ecuaiei de
continuitate, utile pentru aprecierea severitii le(iunii.
Prin ecocardiografie se observ urmtoarele modificri8
9a nivelul valvulelor ? calcificate, intens ecogene, ngroate,
scleroase, cu mobilitate redus
9a nivelul VS ? .ipetrofie Ventricular /tng
9a nivelul Aortei ? 1ilatare poststenotic
2=

Fig. 13 - Stenoz aortic - aspect ecocardiografic $ - & mod - evidenierea
valvei aortic4e ngro8ate9 calcificate. * - mod - limitarea e%cursiei
valvulelor. ) - color - 4et tur(ulent la nivelul valvei aortice n sistol. + -
trasarea cur(ei +oppler pe flu%ul transaortic 8i determinarea gradientului
de v:rf 8i mediu.
)valuarea ecocardiografic a steno(ei aortice furni(ea( informaii
utile pentru stabilirea severitii acesteia, cum ar fi aria valvular i
gradientul transstenotic. +vnd n vedere faptul c gradientul transaortic
poate fi influenat de statusul contractil al V/, aria valvei aortice este un
parametru mai fidel pentru reflectarea severitii steno(ei aortice.
'n ca( de steno( aortic sever cu gradient redus datorat scderii
funciei ventriculare stngi, administrarea de do*utamin duce la creterea
gradientului transsortic datorit cretere contractilitii, proba cu dobutamin
servind la diferenierea ca(urilor de steno( aortic sever dar cu gradient
redus datorit compromiterii funciei ventriculare de cele cu gradient mic.
+stfel, ecocardiografia de stress servete la diagnosticul diferenial ntre
steno(a aortic sever dar cu arie valvular mic datorat debitului cardiac
redus, si steno(a aortic medie. 'n ca( de steno( aortic sever aria valvei
mitrale se crete foarte puin la stimularea cu dobutre* (sub %,2 cm2) dar
gradientul transaortic crete semnificativ (peste 7% mm .g) n timp ce n
steno(a aortic pseudosever apare o cretere important a ariei valvulare
dar cu cretere nesimnificativ a gradientului la stimularea cu dobutre*.
/teno(a aortic congenital este o form etiologic aparte de steno(
aortic, n care obstacolul la golirea V/ este repre(entat de o membran sau
o conformaie anormal a valvei aortice. +stfel, bicuspidia aortic este o
afeciune congenitala n care valvva aortic are doar 2 valvule n loc de 5,
ceea ce se vi(uali(ea( ecocardiografic ca un orificiu 6n gur de pete6.
+tunci cnd valvula anterioar este mai mare acest orificiu va avea o
2$
desc2idere anteroposterioar, iar atunci cnt valvula dreapt este mai mare
orificiul va avea o desc2idere lateromedial.

Fig. 14 - (icuspidie aortic - aspect ecocardiografic
'ncadrarea n grupe de severitate a steno(ei aortice se poate face pe
ba(a datelor ecocardiografice i clinice, fiind urmtoarea8
Area
=cm>9
?radient
mediu
=+gmm9
)a*lou clinic
@3oar L ", O 5% +sipmtomatic
"edie ",% ? ", 5% ? % /imptomatic la eforturi mari
Sever O ",% L % /cade capacitatea de efort,
fatigabilitate, sta( pulmonar,
ameeli, 2ipotonie
-ritic O %, L #% +ngina pectoris
Cateterismul cardiac i coronarografia servesc la determinarea
presiunilor i evaluarea le(iunilor coronariene asociate. Braversarea valvei
aortice stenotice n vederea avansrii cateterului n ventricolul stng, pentru
determinarea gradientului transaortic, poate fi dificil sau c2iar imposibil n
ca( de steno( aortic strns.
0iagnosticul di'eren-ial
,-u alte valvulopatii ? @nsuficienta mitrala, care d suflu sistolic
asemntor dar care se aude cel mai bine la focarul ape*ian i iradia( n
a*il.
,-u 1efectul /eptal Ventricular care d de asemenea un suflu sistolic
dar cu iradiere n spi de roat pe toat aria precordial
2#
,-u 4alformatii cardiace congenitale care includ steno(a aortic sau
care dau sufluri sistolice (steno(a pulmonar)
,-u :oala cardiaca isc2emica care d angin la efort asemntoare cu
cea din steno(a aortic. 'n aceste ca(uri e*aminarea )A> relev modificri
isc2emice caracteristice iar e*amenul ecocardiografic arat modificri de
cinetic n ca( de boal isc2emic respectiv modificri la nivelul valvei
aortice n ca( de steno( aortic.
,-u cardiomiopatia 2ipertrofica obstructiva care d un suflu sistolic cu
accentuare n ultima parte a sistolei, o dat cu accentuarea obstruciei
;oaret important este diiagnosticul diferential intre formele etiologice
de stenoz aortic, pe ba(a datelor clinice i paraclinice.
volu-ia ? /teno(a aortic poate evolua timp de muli ani
asimptomatic, dar de obicei are o evoluie mai sever dup apariia primelor
episoade de decompensare.
Eata de progresie a afeciunii este de circa %," cm2Jan reducere a aariei
valvulare, respectiv circa $ mm .gJan crestere a gradientului transaortic.
Principalii predictori de progresie a afeciunii sunt8
,;actori clinici , vrsta naintat, fumatul, pre(ena afeciunii
coronarioene, 2ipertensiunea arterial, dislipidemia, sindromul metabolic,
insuficiena renal, calcificarea anular.
,;actori ecocardiografici8 calcificarea valvular, vite(a crescut a
3etului stenotic
Eata de supravieuire este de circa ",%! la ani dup apariia
simptomatologiei, n absena coreciei c2irurgicale.
)ratament8
, Tratamentul medicamentos
'n general, pacienii simptomatici trebuie tratai intervenional sau
c2irurgical deoarece nici un tratament medicamentos nu reuete s
ncetineasc progresia valvulopatiei.
Pentru cei cu contraindicaii pentru tratament c2irurgical pot intra n
discuie8
,tratamentul 2ipertensiunii arteriale trebuie efectuat cu precauii
datorit riscului crescut de 2ipotensiune
,tratamentul insuficienei ventriculare trebuie efectuat cu do(e
mici de diuretice, digital, +-) in2ibitori sau in2ibitori de receptori de +>B,
care trebuie do(ate cu mari precauii
,profila*ia endocarditei infecioase este obligatorie
,n ca( de angin se pot administra betablocante
2C
,trebuie acordat o atenie sporit meninerii ritmului sinusal
datorit rsunetului 2emodinamic important pe care l poate avea instalarea
unei fibrilaii atriale prin scurtarea diastolei i deci a umplerii ventriculare, n
mod particular important la aceti pacieni.
:) Tratament interven-ional , constnd n dilatarea valvei aortice sau
implantarea percutan de valve artificiale, o te2nic recent introdus,
recomandat mai ales ca(urilor care nu sunt candidai la intervenie
c2irurgical, prin abord apical sau femural. @mplantarea percutan de valve
aortice (Branscat2eter aortic valve intervention, B+V@) este duce la re(ultate
superioare fiind parcticat n pre(ent n special la cei vrstnici sau cu
contraindicaii pentru tratament c2irurgical, avnd o rat de supravieuire la
2 ani de $%,#%! i ducnd la ameliorarea semnificativp a calitii vieii la
aceti bolnavi. Printre complicaiile posibile se numr infarctul miocardic,
emboli(area prote(ei, accidentul vascular cerebral, blocul atrioventricular
sau insuficiena aortic sever, dare acestea se nregistrea( ntr,un procenta3
redus de ca(uri.
Fig. 1! - /mplantare percutan de valv aortic
-) Tratamentul chirurgical n steno(a aortic const n nlocuire
valvular cu prote( valvular aortic asociat eventual cu b0pass
aortocoronarian n ca( de coe*isten a le(iunilor coronariene. 4ortalitatea
perioperatorie este n 3ur de ,"! la cei peste $% de ani sau ! la cei sub
$% de ani. ;actorii de prognostic negativ pentru reuita interveniei
c2irurgical sunt vrsta naintat, omorbiditile asociate, disfuncia
ventricular stng, 2ipertensiunea pulmonar, e*istana efciunilor
coronariene severe.
&ndica-ii de tratament.
,Pacienii cu steno( aortic simptomatic trebuie tratai prin nlocuire
valvula ct mai curnd dup apariia simptomelor. 1ac gradientul
5%
transaortic este peste 7%!, valoarea fraciei de e3ecie nu influenea(
deci(ia de tratament c2irurgical.
,Pacienii asimptomatici trebuie ndrumai spre nlocuire valvular
dac
,fracia de e3ecie este sub %! (n lipsa altor cau(e)
,calcificare marcat a valvulelor aortice i cretere rapid a
vite(ei 3etului stanotic de peste %,5 mJsecJan
,n ca( de testare de stress po(itiv
1ac aceste criterii nu sunt ntrunite pacienii trebuie s fie introdui
ntr,un program de urmrire periodic prin controiale ecocardiografice
repetate la = luni, pentru a depista din timp apariia modificrilor de mai sus.
'n ca( de intervenie c2irurgical de b0pass aortocoronarian pentru
afeciune coronarian sever, corecia valvular este indicat n pre(ena
unui gradient transaortic de 5%,7% mm .g sau a unei arii valvulare de ",% ,
", cm2.
5"
5. &nsu'icien-a aortic
0e'ini-ie8 @nsuficiena aortic repre(int nc2iderea incomplet a
valvulelor aortice care duce la regurgitarea unui volum de snge din aort n
V/ n diastol.
tiologie8
)tiologia cea mai frecvent a insuficienei aortice este cea
degenerativ, care repre(int apro*imativ %! din ca(urile de insuficien
aortic.
@nsuficiena aortic reumatismal este de asemenea o form frecvent
ntlnit, dei cu o inciden n scdere n )uropa, manifestndu,se prin
ngroarea i retracia pn(ei valvulare.
nevrismele aortice se pot nsoi de insuficien aortic valvular, n
special n ca( de prindere a sinusului Valsalva n procesul anevrismal.
+nevrismele rdcinii aortice se ntlnesc n sindromul 4arfan precum i n
alte boli degenerative cum ar fi sindromul )2lers,1anlos sau osteogene(a
imperfect. +nevrismul aortic este consecina necro(ei c2istice la nivelul
mediei arteriale care duce la degenerarea stratului medial. 1ac aceste
modificri nu se nsoesc de boal generali(at de esut boala este cunoscut
ca ecta(ie anuloaortic sau boal anuloectatic.
1e asemenea, bicuspidia aortic se poate nsoi de diferite grade de
severitate de insuficien aortic, care apare ca i consecin a prolapsului
valvular i imposibilitii de coaptare a valvulelor n diastol.
%ndocardita infec-ioas cu locali(are la nivelul valvei aortice poate
duce la perforarea valvulelor aortice sau formarea de abcese i fistule
perivalvulare, cu regurgitare aortic consecutiv.
.nsuficien-a aortic secundar poate apare n cadrul unor afeciuni
cum ar fi sdr. :e2cet, spondilita anDilopoietic, sifilis. 1e asemenea se
ntlnete n aortitele din boli inflamatorii cum ar fi boala BaDa0as2u,&nis2i
sau arterita cu celule gigante.
2i/iopatologie8
)lementul central al fi(iopatologiei insuficienei aortice este e*istena
unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitea( dinspre +ort spre
V/ n timpul diastolei. )*istena acestui volum regurgitant duce la
52
suprancrcarea de volum a V/, care trebuie s ve2icule(e att volumul
btaie, e*pul(at n sistol n aort, ct i acest volum regurgitant. Volumul
regurgitant aortic duce la suprancrcarea de volum a V/, care se dilat
de(voltndu,se 2ipertrofia V/ e*centric foarte mare (cordul bovin).
1eoarece dilatarea ventricular compensea( creterea presiunilor
ventriculare, boala poate evolua mult timp asimptomatic. -u timpul,
suprancrcarea de volum a V/ duce la insuficien ventricular stgng,
moment n care afeciunea devine simptomatic.
@nsuficiena aortic acut pe un ventricol stng nedilatat cau(ea(
creterea brusc a presiunii end,diastolice care este mult mai slab tolerat.
)a*lou clinic
'n ca( de insuficien- aortic cronic apar palpitaii, scderea
toleranei la efort, precum i simptome datorate insuficienei cardiace stngi,
simptome care se de(volt treptat. +ngina pectoral poate apare i n lipsa
unei afeciuni coronariene, datorit scderii presiunii de perfu(ie miocardic,
fiind ns mult mai arar dect n ca(ul steno(ei aortice.
'n ca( de insuficien- aortic acut (mai frecvent cau(at de
endocardita infecioas) apar ta2icardie, ciano(, vasoconstricie periferic,
sta( pulmonar i edem pulmonar.
6amen 'i/ic8
9a e*amenul fi(ic se pot constata8
,creterea tensiunii arteriale difereniale (creterea celei sistolice i
scderea celei diastolice)
,puls celer et altus
,pulsaiile cordului 2iperdinamice, e*centrice
,suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul @@ ic stg. , 2olodiastolic, cu un
vrf precoce i avnd caracter descrescendo. 1ac sulful iradia( spre partea
dreapt a sternului trebuie investigat o afectare a aortei ascendente asociat
insuficieei aortice.
,suflul +ustin ;lint este un suflu diastolic audibil la ape*, cau(at de
vibraiile diastolice ale valvulei mitrale anterioare ca urmare a lovirii sale de
ctre 3etul reurgitant n diastol, pruducnd o steno( mitral relativ.
Fig. 1- - suflul diastolic din insuficiena aortic
55
-ateva semne caracteristice pentru insu'icienta aortica severa sunt8
,semnul de 4usset , micarea capului sincron cu pulsaiile sistolice
,semnul -orrigan , semnul 6ciocanului pe ap6
,semnul Braube , suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale
,semnul 4uller , pulsaPii sistolice ale uvulei
,triada 1uro(ie( , suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata
pro*imal, diastolic cand e comprimata distal
,semnul KuincDe , pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac
,semnul .ill , presiunea n artera poplitee mai mare cu peste 5% mm
.g dect cea n artera bra2ial.
lectrocardiogra'ic ? se constat semne de 2ipertrofie ventricular
stng, ca semn principal al insuficienei aortice
<adiologic8 /e evidenia( cardiomegalie important nsoit de
dilatarea aortei ascendente. -ardiomegalia din iunsuficiena aortic este cea
mai mare cardiomegalie din toate valvulopatiile (cord bovin).
cocardiogra'ia 8 evideniat regurgitarea diastolic prin valva
aortic i servete la aprecierea severitii valvulopatiei, evaluarea le(iunilor
asociate si la evaluarea functiei ventriculare.

Fig. 1. - /nsuficiena aortic ' aspect ecocardiografic
-onform g2idurilor /ocietatii +mericane de )cocardiografie, pe ba(a
aspectului ecocardiografic insuficienta aortic poate fi clasificat astfel8
$arametru &nsu'icien- Ao u3oar &nsu'icien- Ao sever
+ria 3etului regurgitant J
9V&B
O2!
Vena contracta O%.5 cm L=!
Bimpul de n3umtire
a presiunii
L%% msec L%.= cm
Volumul regurgitant O5% ml O2%% msec
57
;racia de regurgitare O5%! L=% ml
&rificiu regurgitant O%." L%.5
indicatori de insuficienta aortica severa fiind8
,pre(enta flu*ului revers 2olodiastolic n aorta descendent
,un diametru V/ L $ mm
,pre(ena unui model restrictiv de flu* transmitral
0iagnostic di'erential.
, -u alte valvulopatii ? /teno(a mitrala, care de asemenea d un suflu
diatolic, dar care nu are caracter dulce, fin aspirativ i se aude la ape* i nu
la focarul aortei
, -u malformatii cardiace congenitale (e*emplu persistena de canal arterial
care determin suflu continuu sistolo,diastolic)
, -u :oala cardiaca isc2emic n care poate apare angina la efort
;oarte important este diagnosticul diferential intre formele etiologice
precum i diagnosticul le(iunilor valvulare asociate.
Complica-iile cele mai frecvente sunt .
,)ndocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o
afectiune cu risc nalt de producere a endocarditei infectioase
,1isectia si ruptura aortica, riscul de a de(volta aceast complicaie
depin(nd n principal de diametrul aortic i fiind mai mare n ca( de
sindrom 4arfan
,@nsuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii V/
,+ritmii supraventriculare si ventriculare
volu-ia a'ec-iunii
:oala evoluea( mai repede n ca( de insuficien aortic
degenerativ sau prin bicuspidie aortic dect n ca( de insuficien aortic
reumatismal, la cei asimptomatici rata de apariie a simptomelor fiind n 3ur
de 5,! pe an.
'n general, apariia simptomelor ete precedat de dilatarea V/, volumul V/
fiind cel mai semnificativ predictor de prognostic la aceti bolnavi. 9a cei cu
afectare a rdcinii aortice, riscul de complicaii la acest nivel (disecie,
ruptur) crete o dat cu dilatarea aortei, fiind n 3ur de 2%! n ca( de
dilatare a rdcinii aortei peste 7,2 cmJm2.
)ratament8
5
". Profila*ia endocarditei infecioase este e*trem de important, aceti
bolnavi fiind supui riscului de a de(volta endocardit infecioas
2. Bratamentul medicamentos const n vasodilatatoare n special n
ca(urile asociate cu 2ipertensiune arterial sau cu difuncie ventricular.
5. 9a pacienii cu /indrom 4arfan se recomand utili(area
betablocantelor i, mai recent, a +-) in2ibitorilor, n vedere ncetinirii
dilatrii aortei ascendente
7. Bratamentul c2irurgical const n nlocuire valvular, avnd o rat
reduse de mortalitate perioperatorie. 'n ca( de coe*isten a dilatrii
anevrismale aortice, intervenia se poate completa cu nlocuirea aortei
ascendente prin utili(area unei prote(e i reimplantarea arterelor coronariene
&ndica-ii de interven-ie
9a pacienii simptomatici cu insuficien aortic cronic, apariia
simptomelor repre(int un indicator al necesitii interveniei c2irurgicale,
c2iar dac se obine o uoar remisie a simptomatologiei sub tratament
medicamentos. Postoperator se recomand continuarea administrrii de +-)
in2ibitori i betablocante pentru ameliorarea dusfunciei ventriculare stngi.
9a pacienii asimptomatici intervenia c2irurgical este recomandat
cnd fracia de e3ecie scade sub %! sau diametrul end,diastolic al V/ este
peste $% mm iar cel end,sistolic peste % mm.
'n ca( de anevrism aortic, intervenia este recomandat atunci cnd
diametrul aortei crete peste mm, sau cnd acesta este peste % mm n ca(
de bicuspidie aortic sau peste 7 mm n ca( de sindrom 4arfan.
'n ca( de intervenie de corecie a valvulopatiei aortice, nlocuirea
aortei trebuie luat n considerare atunci cnd diametrul aortei crete peste
7,% mm (n funcie de etiologie).
9a ceilali pacieni este recomandat urmrirea periodic anual
pentru a suprinde evoluia afeciunii.
5=
!. Valvulopatiile cordului drept
Steno/a tricuspidian este o afeciune rar, de obicei aprnd n
asociaie cu insuficiena tricuspidian n cadrul unei afectri valvulare
reumatismale i aproape ntotdeaun n asociaie cu valvulopatii ale cordului
stng. :oala carcinoid cau(ea( de asemenea steno( tricuspidian,
frecvent asociat cu steno( pulmonar. +lte etiologii mai rare includ
afeciuni cardiace congenitale, boala <2ipple, endocarditele sau tumori
cardiace mari.
1in punct de vedere fiziopatologic, gradientul presional apare atunci
cnd aria valvei tricuspide scade sub 2 cm2. >radientul este de obicei mic, in
3ur de mm .g, crescnd n inspiraie din cau(a augmentrii rentoarcerii
venoase.
9a e2amenul clinic se pot ntlni 2epatalgii, discomfort abdominal,
fatigabilitate, precum i un suflu diastolic de intensitate 3oas, care se
accentuea( n inspir. 'n ca(uri severe apar distensie 3ugular, semnul
.ar(er, edeme sau c2iar anasarc.
%lectrocardiografic se evidenia( semne de 2ipertrofie atrial
dreapt, iar e*amenul ecocardiografic stabilete diagnosticul de steno(
tricuspidian i servete la aprecierea severitii acesteia. 'n general se
consider c o steno( tricuspidian este sev er dac gradientul
transvalvular este peste mm .g.
Tratamentul c2irurgical const de obicei n comisurotomie sau
valvuloplastie. 'nlocuirea valvular se practic de obicei cu valve biologice,
dat fiind riscul ridicat de colmatare a celor metalice la regimurile de 3oas
presiune din circulaia dreapt.
&nsu'icien-a tricuspidian este de obicei secundar survenind n
urma oricrui proces care duce la creterea presiunilor n circulaia
pulmonar i n ventricolul drept, precum i n urma afeciunilor care duc la
suprancrcarea de volum a V1, prin lrgirea inelului tricuspidian.
@nsuficiena tricuspidian primar poate apare n endocardite
tricuspidiene, sindrom carcinoid, degenerare mi*omatoas, fibro(
endomiocardic, boal )bstein, etc.
5$
'n toate ca(urile, regurgitarea tricuspidian determin dilatare
ventricular i atrial dreapt, care augmentea( i mai mult regurgitarea
tricuspidian.
Simptomul predominant este fatigabilitatea i dispneea, dar pot apare
n stadii avansate i 2epatalgii i semne de decompensare cardiac dreapt.
9a e2amenul fizic se constat un suflu sistolic la nivelul apendicelui
*ifoid, care se accentuea( n inspri (semnul -arval2o), pulsaii 33ugulare,
reflu* 2epato3ugular i ficat dureros i pulsatil, precum i alte semne de
insuficien cardiac dreapt.
%2amenul ecocardiografic este de elecie pentru diagnosticul
insuficienei tricuspidiene i cuantificarea severitii acesteia, precum i
pentru stabilirea etiologiei sale.
Tratamentul medicamentos const n administrarea de diuretice i
tratamentul afeciunii cau(atoare. Bratamentul c2irurgical const n nlocuire
valvular sau anuloplastie, asociat cu diferite te2nici de re(ecie,
repo(iionare, amplasare de petece pericardice, etc.
Steno/a 3i insu'icien-a pulmonar sunt forme mult mai rare, aprnd
de obicei n cadrul unor malformaii congenitale comple*e.
5#
#. $atologia purttorilor de prote/e valvulare
Prote(ele valvulare pot fi metalice sau biologice. Principalele tipuri de
prote(e metalice sunt prote(ele cu bil, prote(ele cu disc sau prote(ele
bileaflet (cu dou discuri), n timp ce prote(ele biologice sau bioprostetice
sunt n general confecionate din material porcin sau din pericard bovin,
cusut pe un stent artificial.
'n general, factorii care pledea( pentru alegerea unei prote(e metalice
sunt pacieni cu risc crescut de deteriorare a prote(ei biologice, pacieni
aflai de3a pe tratament anticoagulant, pacieni sub = de ani sau cei la care o
reintervenie ar fi e*trem de riscant. Pentru alegerea unei prote(e biologice
pledea( n sc2imb imposibilitatea meninerii unui nivel eficient al
anticoagulrii, femei tinere care doresc s rmn nsrcinate, vrsta peste
= de ani, comorbiditi severe sau speran de via mic.
@ndiferent de tipul de prote(, purttorul de prote( artificial necesit
urmrire periodic atent datorit riscurilor de complicaii asociate acestora,
principalele fiind8
". %ndocardita infec-ioas pe prote( valvular, complicaie e*trem
de redutabil. 1at fiind reverberaiile date de materialul prostetic, pre(ena
vegetaiilor este uneori dificil de vi(uali(at, fiind necesar n aceste ca(uri
e*aminarea transesofagian. Fecesit tratament c2irurgical.
2. 3emoragiile n urma tratamentului anticoagulant sunt o
complicaie frecvent ntlnit la purttorii de prote(e valvulare, n special la
cei purttori de prote(e metalice care necesit anticoagulare mai agresiv, cu
meninerea unor valori ridicate ale @FE, i pe termen lung. 'n general se
recomand meninerea unor ale @FE ntre 2 i 5 n vederea reducerii riscului
complicaiilor tromboembolice i a colmatrii prote(elor.
5. #isfunc-ia de protez apare de obicei ca urmare a formrii de
trombi pe una din feele prote(ei, care nu se va mai nc2ide eficient. 9a
e*amenul radiologic se evidenia( e*cursia limitat a discurilor prote(ei n
ca( de prote( metalic. Pentru prevenirea acestei complicaii se recomand
5C
administrarea tratamentului anticoagulant cu atingerea nivelelor int de
@FE. Brombo(a de prote( necesit reintervenie sau administrarea de
trombolitice sistemic, n ca( de contraindicaie pentru tratament c2irurgical.
7. #eteriorarea structural a prote(ei apare la prote(e biologice, fiind
mai frecvent n ca( de prote(e mitrale i la vrstnici i manifestndu,se prin
depunerea de calcificri la nivelul prote(ei sau prin retracii ale foielor.
. 4eak"ul paraprostetic, care apare ca i consecin a unei deficiene
n te2nica operatorie, poate cau(a hemoliz i anemie sever consecutiv. 'n
ca(uri severe necesit reintervenie.
=. /ormarea de panus intraprostetic repre(int formarea unui
material membranos de obicei la nivelul (onei de infloG. +cesta apare mai
frecvent dect (trombo(a de prote( dar mult mai tr(iu n evoluie.
$. Fepotrivirea pacient,prote( (patient " prothesis missmatch,
repre(int o nepotrivire ntre dimensiunile orificiului aortic al pacientului i
dimensiunile prote(ei selectate. Bermenul se folosete atunci cnd orificiul
aortic efectiv obinut este sub %,# cm2Jm2 suprafa corporal, iar la valori
sub %,= cm2Jm2 suprafa corporal se vorbete de nepotrivire sever. 'n
ca( de prote( mitral, se vorbete de nepotrivire la o valoare a orificiului
mitral de sub ",2 cm2Jm2 suprafa corporal, respectiv de nepotrivire
sever cnd acesta este sub %,C cm2Jm2 suprafa corporal. )*istena
acestei complicaii se corelea( direct cu riscul de mortalitate al acestor
pacieni.
7%
&&. Angina pectoral
Cardiopatia isc7emic repre(int suferinta cardiaca de origine
isc2emic, cau(at de un de(ec2ilibru ntre aportul de o*igen la nivel
miocardic i necesitile metabolice.
+ceasta poate fi cau(at fie de o reducere primar a aportului de
o*igen, consecin fie a unei reduceri a flu*ului coronarian (steno(e, spasme
coronariene sau 2ipotensiune sever) fie a unei reduceri a gradului de
o*igenare a sngelui (e*. n anemie sau into*icaii cu mono*id de carbon)
Prevalena acestei afeciuni este n cretere, fiind n 3ur de 2,! la
categoria de vrst de 7, ani respectiv de "%,2%! la categoria de vrst
de =,$ ani.
Clasi'icare
'n literatur sunt menionate mai multe clasificri ale cardiopatiei
isc2emice, una din cele mai rspndite mprind afeciunea n urmtoarele
categorii8
". -ardiopatia isc2emic dureroas
a. +ngina pectoral stabil
b. +ngina pectoral instabil
c. @nfarctul miocardic acut
2. -ardiopatia isc2emic nedureroas
a. Bulburri de ritm i conducere
b. 4orate subit de origine coronarian
c. @nsuficien cardiac de etiologie isc2emic
tiologia cardiopatiei isc7emice
-ea mai frecvent cau( a cardiopatiei isc2emice este repre(entat de
ateroscleroza coronarian, prin formarea de plci ateromatoase steno(ante
intracoronariene, care reali(ea( o obstrucie a flu*ului sangvin ducnd
astfel la apariia de(ec2ilibrului ntre aportul i necesarul de o*igen.
7"
4ai rar, ntre factorii etiologici ai cardiopatiei isc2emice pot fi
ntlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare
sau emboliie coronariene.
Spasmul coronarian este o form particular de afeciune coronarian
care const n ntr,o vasoconstricie paro*istic i intens a unui segment
coronarian de obicei epicardic, ducnd la isc2emie miocardic transmural.
/pasmul coronarian apare ca urmare a 2iperreactivitii celulelor musculare
netede din peretele arterei coronare la stimuli simpatici. +cesta trebuie
difereniat de steno(a coronarian dinamic, cau(atp de disfuncia
endotelial care facilitea( vasoconstricia la nivelul steno(ei critice ca
rspuns la stimuli simpatici.
'n etiopatogenia cardiopatiei isc2emice un rol foarte important le
revine factorilor de risc coronarieni, care favori(ea( i accdelerea(
devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian8
,fumatul
,dislipidemiile
,2ipertensiunea arteriala
,diabetul (a2arat
$laca ateromatoas
Plcile intracoronariene devin manifeste doar atunci cnd reali(ea( o
steno( semnificativ 2emodinamic, de peste $! din lumen. 'n acest
stadiu, o plac ateromatoas steno(ant poate fi asimptomatic pentru mult
timp, i s cau(e(e simptome anginoase doar la efort, cnd este necesar un
aport sangvin coronarian crescut care nu se poate reali(a din cau(a steno(ei
semnificative. +ceste plci sunt plci stabile, cau(nd angin stabil.
Pe parcursul evoluiei sale, o plac stabil se poate transforma ntr,o
plac instabil, predispus rupturii i de(voltrii unui sindrom coronarian
acut. )lementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut l repre(int
ruptura plcii intracoronariene. Placa ateromatoas este acoperit de un
cap firbos care o prote3ea(, cu ct acesta este mai subire cu att riscul de
ruptur fiind mai mare. Printre alte componente ale plcii care se corelea(
cu un grad mai mare de vulnerabilitate i risc de ruptur se numr pre(ena
unui mie( necrotic sau coninutul crescut de aterom de densitate 3oas. &
dat rupt capul fibros care acoper placa, coninutul plcii, care este
trombogen, este e*pus contactului cu factorii protrombogeni sangvini i n
timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se e*tinde i
reali(ea( rapid oclu(ia total a vasului, producnd infarct miocardic acut.
Angina pectoral sta*il
72
+ngina pectoral este cea mai tipic form de manifestare a isc2emiei
miocardice, fiind n mod clasic definit ca o durere precordial care are
urmtoarele caractere specifice8
") locali(are ? n (ona precordial, retrosternal, sau n
spate, umeri, brae
2) iradiere ? n mna stng, spate, gt, dini, etc
5) caracter ? g2ear, arsur, strngere, apsare
7) durat ? ", minute. 1ac durata anginei este de 2%,5%
minute vorbim de angin instabil, iar dac durerea persist peste 5% minute,
fr a ceda la antialgice, este mai probabil infarct miocardic acut.
) circumstane de apariie ? la efort, e*punere la frig
=) circumstane de dispariie ? la oprirea efortului,
adiministrarea de nitroglicerin sublingual
$) fenomene de nsoire ? palpitaii, transpiraii frontale,
fenomene vegetative, dispnee
Pe ba(a gradului de efort la care apare angina, s,a elaborat
clasi'icarea canadian a anginei pectorale, care mparte formele de angin
stabil n urmtoarele clase de severitate.
-lasa @ ? activitatea obinuit, cum ar fi plimbatul sau urcatul
scrilor, nu produce angin, care poate apare la efort intens, rapid i
prelungit
-lasa @@ ? angina apare la eforturi medii (urcat scri, mers
rapid)
-lasa @@@ ? angina apare la eforturi mici8 de mers obinuit sau
la urcat scri n condiii normale
-lasa @V ? asngin pre(ent i n repaus
c7ivalentele de angin
9a unii pacieni angina pectoral nu apare sub forma tipic ci sub
forma aa,numitelor ec2ivalente de angin, care pot fi8 dispneea, aritmiile
sau sincopa.
#ispneea este e*presia unei isc2emii miocartdice care implic o mas
miocardic larg, re(ultnd n insuficien ventricular stng sever i
congestie pulmonar. 1e asemenea, poate apare atunci cnd isc2emia
miocardic interesea( un muc2i papilar re(ultnd n insuficien mitral
isc2emic prin disfuncie de muc2i papilar.
75
ritmiile pot fi de asemenea e*presia unui proces isc2emic, iar
formele severe de ta2i sau bradiaritmii pot duce la presincop sau sincop
ca urmare a reducerii debitului cardiac.
&sc7emia silen-ioas
Mnii pacieni pot pre(enta episoade de isc2emie fr corespondent
anginos, cunoscute sub numele de isc2emie silenioas, fiind diagnosticate
numai cu oca(ia investigaiilor paraclinice. +ceste episoade apar ca urmare a
unei tulburri de percepie a stimulilor dureroi, fiind mai frecvente la
diabetici, fr ca acest lucru s demonstrat prin studii largi.
6plorri paraclinice 4n angina pectoral
". %lectrocardiograma ()A>) este cel mai utili(at test pentru
diagnosticul isc2emiei miocardice.
4odificrile )A> patognomonice pentru isc2emia miocardic
sunt modificrile fa(ei terminale, ale segmentului /B i a undei B, constnd
n8
a. /ubdenivelare /B ori(ontal sau uor descendent
b. Mnde B negative
c. Bulburri de conducere (blocuri de ramur)
'n peste %! din ca(uri traseul )A> este normal n ciuda e*istenei
isc2emiei miocardice.
Fig. 1 - +iferite tipuri de su(denivelare ST n angina pectoral. $ -
orizontal9 & - descendent9 ) - ascendent
2. %5* de efort se poate efectua pe biciclet (test de efort
cicloergometric sau pe covor rulant
Proba const n creterea gradat i controlat a efortului i
determinarea pragului de efort la care apare angina i modificrile pe )A>.
77
& prob de efort se consider po(itiv dac la efort apare angin, modificri
)A> (subdenivelare /B de 2 mms) sau aritmii.
Fig. 2 - $paritia su(denivelarii ST la efort n derivatiile "56
anterolaterale

Valoarea predictiv po(itiv a testrii de stress pentru diagnosticul
coronaropatiei a3unge la C%! dac apare angin la efort, dac apare la grade
mici de efort sau persist la peste minute n etapa de recuperare, sau dac
amplitudinea subdenivelrii este de peste 2 mm.
5. !onitorizarea 3olter %5* ambulatorie este util n special
n ca( de vasospasm coronarian tran(itor, reuind s surprind episoadele de
vasospasm manifeste )A> prin supradenmivelare de segment /B
reversibil.
+' %cocardiografia ? este util n principal pentru evaluarea
cineticii pereilor ventriculari, avnd n vedere c e*istena unei steno(e
severe duce la diminuarea contractilitii miocardice n segmentul irigat de
acea arter.
'n mod clasic, se definesc urmtoarele tipuri de cinetic ventricular
regional8
a. FormoDine(ie ? contractilitate normal a tuturor
segmentelor miocardice
b. .ipoDine(ie ? contractilitate redus la nivelul unuia
sau mai multor segmente
c. +Dine(ie ? contractilitate absent la nivelul unui
segment (postinfarct)
d. 1isDine(ie ? micare n sens invers a unui segment
ventricular (se apropie n diastol, se deprtea( n
7
sistol). @ndic pre(ena unui anevrsim ventricular
(postinfarct)
e. .iperDine(ie ? contractilitate e*agerat, de regul
compensatorie, a unui segment opus celui isc2emic
)valuarea cineticii ventriculare este a(i posibil prin te2nici
ecocardiografice obiective, unele tridimensionale, care cuantific
amplitudinea contraciei pereilor ventriculari cum ar fi specDle tracDing,
ecocardiografia 51 computeri(at, 1opplerul tisular, etc.
6' %cocardiografia de stress cu dobutamin
+vnd n vedere faptul c n multe ca(uri o steno( sever nu duce la
diminuarea contractilitii regionale n segmentul irigat dect n condiii de
efort, cnd crete necesarul de o*igen, simpla ecocardiografie de repaus nu
poate identifica e*istena sau e*tinderea segmentelor cu deficit de
contractilitate.
1e aceea, n aceste ca(uri se recurge la stimularea contractilitii
miocardice prin in3ectare de dobutamin i urmrirea rspunsului n ceea ce
privete cinetica segmentelor ventriculare. 1ac e*ist o steno( coronarian
sever, teritoriul irigat de acea arter va deveni isc2emic la stimularea prin
dobutamin iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uor
evideniabil ecocardiografic. 'n mod opus, la un pacient cu infarct miocardic
i miocard viabil, segmenmtul miocardic viabil aDinetic n repaus i va
recupera contractilitatea la stimularea cu dobutamin, fapt evideniabil
ecocardiografic.
Be2nica const n administrarea de dobutamin n do(e crescnde de
"%, 2%, 5% respectiv 7% microgrameJDgcJmin la intervale de cte 5 minute i
efectuarea ecocardiografiilor seriate n diferite incidene n scopul evalurii
cineticii pereilor ventriculari la stimularea cu dobutre*.
=. %cocardiografia de contrast const n administrarea de substane
de contrast cu capacitatea de a traversa microcirculaia pulmonar i a se
regsi n circulaia stng, perfu(nd miocardul viabil. /e poate utili(a n
ascociere cu ecocardiografia 51 sau cu 1obutre* n scopul evalurii
comple*e a cineticii miocardice.

.. Rezonan-a magnetic nuclear 7R!8, este te;nica de elecie
pentru evaluarea viabilitii miocardice, a gradului de transmuralitate a
infarctului i vi(uali(area cicatricii postinfarct
7=
9' Tehnici imagistice nucleare0
-S$C) (40ocardial perfusion single p2oton emission
computed tomograp20) este o te2nic de medicin nuclear care utili(ea(
un tracer radioactiv de perfu(ie pentru detectarea isc2emiei, localia(nd i
cuantificnd miocardul isc2emic.
":%T (positron emission tomograp20) este o te2nologie mai
nou de imagistic nuclear, oferind numeroase avanta3e comparative cu
/P)-B pentru evaluarea comple* a isc2emiei miocardice.
+ceste te2nici se pot asocia cu testare de stress n diferite sc2eme i
cu diferite substane care reali(ea( stress farmacologic, fiind n special
utili(ate pentru evaluarea viabilitii miocardice postinfarct, fiind n mod
special preferate la pacienii revasculari(ai, din cau(a abilitii lor de
detectare i locali(are a isc2emiei miocardice. Bestrile de stress imagistic
pot fi considerate ca alternativ a testtii de stress standard )A>, fiind mult
mai costisitoare i mai comple*e, de aceea sunt indicate numai la pacieni la
care celelalte e*plorri nu au furni(at date concludente.
;' Coronarografia ? repre(int in3ectarea de contrast n arterele
coronare, servind la evidenierea le(iunilor stenotice de la acest nivel.
Principalele indicaii ale coronarografiei sunt8
,angina cu simptome severe (clasa @@@ sau @V)
,angina instabil
,angina postinfarct
,pacieni suspectai c au steno( critic de trunc2i coronarian
sau boal microvascular
,supravieuitorii unei opriri cardiace
,insuficien ventricular stg. de origine isc2emic
,valvulari peste % ani
Principalele tipuri de circula-ie coronarian evideniabile prin
coronarografie sunt8
,dominana drepat, n #%! din ca(uri, n care peretele diafragmatic
este irigat de artera coronar dreapt
,dominana stng, ntlnit n "%,"! din ca(uri, n care peretele
diafragmatic este irigat de ctre artera coronar stng
,codominan, ntlnit n "%! din ca(uri,, n care peretele
diafragmatic este irigat de ambele artere coronariene
7$
-ele mai frecvente complica-ii ale coronarografiei sunt cele legate de
calea de acces (2ematoame, formarea de pseudoanevrisme, 2emoragia
retroperitoneal). 1e asemenea, pot apare infarct miocardic cau(at de
le(iunea produs de vrful cateterului, accdinetul vascular cerebral, embolii
periferice, alergii la substana de contrast, reacii vasovagale la puncia
arterial sau aritmii ma3ore.
-oronarografia poate releva e*istena i e*tinderea le(iunilor
coronariene steno(ante, starea circulaiei colaterale, precum i comple*itatea
le(iunilor care st la ba(a formulrii indicaiei de tratament (c2irurgical sau
intervenional).
&<' ngio Computer Tomografia !ultislice este o te2nnic
imagistic neinva(iv care ofer posibilitatea vi(uali(rii arterelor
coronariene cu cuantificarea e*act a gradului de steno(, pre(entnd
avanta3ul obinerii de informaii comple*e referitoare la anatomia arterelor
coronare i gradul de semnificaie a plcilor coronariene e*istente pe cale
neinva(iv. Practic aceast metod tinde s nlocuiasc coronarografia n
diagnosticul pre(enei i severitii steno(elor coronariene, informaiile
obinute prin angio -B multislice fiind perfect superpo(abile cu cele
obinute prin coronarografie.

+ :
Fig. 3 ' Stenoz su(ocluziv la nivel $+$ ' $ - aspect
coronarografic. & ' imaginea angio )T corespunztoare
Practic, angio -B multislice este un test diagnostic e*trem de util si de
fiabil, pre(entnd o sensibilitate i specificitate mult mai mare dect restul
te2nicilor diagnostice pentru diagnosticul afeciunii coronariene (tabel ").
/ensibilitatea angio -B pentru detectarea steno(elor coronariene
varia( ntre #! i CC! conform diferitelor studii multicentrice, n timp ce
specificitatea metodei varia( ntre =7! i C%!. +stfel, n studiul -&E)
efectuat pe 5"= pacieni care au beneficiat de angio -B, s,a nregistrat o
sensibilitate de #! i o specificitate de C%! a metodei. /tudiul
+--ME+-Q, efectuat pe un numr de 27 pacieni, a artat o sensibilitate
de C! i o sensibilitate de #2! pentru detectarea steno(elor coronariene de
7#
peste %!, n timp ce studiul E&BB)E1+4, care a inclus 5=% pacieni la
care s,a efectuat angio -B, a artat o sensibilitate mult superioar, de CC!,
dar o sensibilitate mai mic, de =7!, pentru diagnosticarea steno(elor
coronariene de peste %!.
Tabel & = Sensitivitatea si specificitatea diferitelor teste diagnostice pentru
diagnosticul afec-iunilor coronariene 7conform# $))<$7$ 2332 6uideline
update for "%ercise Testing9 $))<$7$<$S" 2333 6uideline =pdate for t;e
clinical $pplication of "c;ocardiograp;>9 $))<$7$<$S?) 6uidelines for
t;e clinical =se of cardiac 2adionuclide /maging9 $ccurac> Stud>@
Test Senzitivitate Specificitate
Test de efort "56 -0A ..A
Test de efort eco 0-A 01A
+o(utamine eco 0!A 0!A
Test de efort B te;nici
nucleare
0.A .3A
Test farmacologic B
te;nici nucleare
01A .!A
$ngio )T 1!A 03A
+nali(a retrospectiv a "5 studii publicate n domeniul angio -B arat
o sensibilitate superioar pentru detectarea steno(elor coronariene cu
locali(are la nivelul segmentelor pro*imale (sensibilitate de C5! fa de
#%! pentru le(iunile cu locali(are distal). Botodat s,a constatat c
sensibilitatea angio -B este cel mai mare pentru detectarea le(iunilor cu
locali(are la nivelul trunc2iului coronarian (sensibilitate C!), urmat de
cele cu locali(are la nivelul +1+ (sensibilitate de C5!), a coronarei drepte
(sensibilitate de C%!) iar cea mai mic sensibilitate se nregistrea( pentru
le(iunile cu locali(are la nivelul arterei circumfle*e (sensibilitate de ##!),
probabil datorit particularitilor anatomice ale acesteia care fac de multe
ori dificil vi(uali(area acestei artere mai ales n ca(urile de circumfle* cu
calibru redus.
+ngio -B multslice poate oferi importante informaii legate de
prognosticul bolnavivol cu afeciuni coronariene. +stfel, studiul -&F;@E4,
care a inclus 27,$$ pacieni la care s,a efectuat angio -B multislice pentru
suspiciunea de afeciune coronarin, cu o vrst medie de $ IJ,"5 ani,
urmrii pe o perioad de 2,5 IJ, "," ani, a artat o corelaie direct ntre
numrul de vase afectate identificabil pe ba(a e*amenului -B i
7C
supravieuirea bolnavilor, conclu(ionnd c o e*aminare -B negativ
confer o aa,(is Rperioad de garanieS de 7 ani.
0iagnosticul di'eren-ial al anginei pectorale
". #isec-ia de aort determin o durere intens, asemntoare
anginei, dar care persist n ciuda tratamentului cu nitrai i este
nsoit de de obicei de prbuirea tensiunii arteriale
2. ngina microvascular este o form de angin nsoit de
modificri )A> dar cu coronare normale
5. Stenoza aortic strns poate determina angin la efort datorit
imposibilitii aprivi(ionrii suficiente cu snge a miocardului
intens 2ipertrofiat.
7. :ericardita acut determin de asemenea o durere toracic intens
dar care se ameliorea( n po(iia de aplecare nainte (po(iia rugii
ma2omedane)
. Tromebembolismul pulmonar poate determina dureri toracice
nsoite de simptomele tipice (tuse, dispnee, instalate brusc)
=. fec-iuni digestive (esofagite, colic biliar, pancreatit, ulcer
gastric, 2ernie 2iatal)
$. fec-iuni respiratorii ? pleure(ie, pneumotora*, mediastinite,
tumori
#. fec-iuni musculoscheletale ? nevralgii, osteocondrite, etc
C. Condi-ii psihogene (an*ietate, nevro(e)
Strati'icarea riscului 4n angina pectoral
Pe ba(a testelor neinva(ive, s,au identificat urmtoarele semne ca
fiind indicatoare a unui risc crescut la bolnavii cu angin pectoral, pre(ena
acestor semne trebuind s oriente(e spre o strategie de revasculari(are8
,/ubdenivelare /B de peste " mm la treapta " de efort n timpul
testrii de efort
,Persistena modificrilor segmentului /B la peste minute de
la oprirea efortului
,)c2ivalent metabolic sub 7 4)B
,Espuns presor anormal la testarea de efort
,1efecte de perfu(ie multiple reversibile sau largi la scintigrafia
de perfu(ie miocardic
,1ilatare V/ la stress
,+nomalii de cinetic regional multiple sau e*tensive la
ecocardiografie
%
)ratamentul anginei pectorale
". Primele msuri trebuie s se adrese(e modificrii stilului de via-,
reducerii e*punerii la factori de risc, tratamentului comorbiditilor (diabet,
2ipertensiune, etc). Eecomandrile de modificare a stilului de via includ8
,abandonarea fumatului i reducerea e*punerii la fumat pasiv
,e*erciii fi(ice minim ori pe sptmn. /,a demonstrat c efortul
fi(ic regulat duce la ameliorarea funciei endoteliale, reducerea progresiei
afeciunii coronariene, de(voltarea circulaiei colaterale i mbuntirea
balanei autonome simpatovagale.
,includerea n programe de reabilitare pentru pacienii cu risc nalt
,reducerea greutii corporale pn la un inde* de sub 2 DgJm2 i o
circumferin de sub "%2 cm la brbai respectiv ## cm la femei.
,diet ba(at pe consumul de fructe, vegetale i pete i reducerea
aportului de sare i grsimi saturate
,consum moderat de alcool.
(' Tratamentul medicamentos n angina pectoral
"anagementul dislipidemiilor se recomad a se face prin8
,administrarea de statine (atorvastatin, rosuvastatin, pravastatin,
simvastatin, etc) se recomand indiferent de nivelul colesterolului seric, n
vederea reducerii valorilor 919 colesterolului la sub "%% mgJdl sau sub #%
mgJdl la cei cu risc nalt. Botodat, statinele au un efect e*trem de pronunat
de stabili(are a plcii ateromatoase, reducmd riscul de porgresie a acesteia
spre sindrom coronariana acut.
,+dministrarea de fibrai, acid nicotinic sau suplimentarea cu
aci(i omega,5 trebuie recomandat la cei care nu tolerea( tratamentul cu
statine, n special dac nivelul trigliceridelor serice este peste "% mgJdl
)ratamentul antianginos const n administrarea de.
a. Fitrati, care pot fi8
i. Fitroglicerin sublingual, tb sau spra0 ? se
administrea( n cri(a anginoas i duce rapid la dispariia anginei.
+dministrarea este nsoit de cefalee marcat ca urmare a efectului
vasodilatator.
ii. Fitrai retard8 -ordil, 4a0cor, &licard, @sosorbid
mononitrat, etc.
"
-el mai frecvent efect secundar al tratamentului cu nitrai este
cefaleea, care duce frecvent la oprirea tratamentului.
b. :etablocantele ? 4etoprolol, 9oDren, +tenolol, etc, care
acionea( prin scderea consumului miocardic de o*igen. -a efecte
secundare sunt menionate efectul inotrop negativ, bradicardie.
c. -alciu blocante ? diltia(em, verapamil ? se administrea( mai
ales n angina vasospastic
d. @vabradina, un medicament nou care acionea( prin controlul
frecvenei cardiace, demonstrndu,se a avea un efect important n prevenirea
cri(elor anginoase.
)ratamentul antiagregant const n administrarea de8
, aspirin n do( mic, de $ mgJ(i, cu precauii n ca( de
afeciune gastroesofagian asociat
,clopidogrel n do( de $ mgJ(i, un antagonis al receptorilor de
+1P care are un efect asemntor aspirinei.
)' Tratamentul interventional n angina pectoral const n
angioplastia si stentarea le(iunilor coronariene cau(atoare a procesului
isc2emic. +cesta repre(int dilatarea steno(ei coronariene cu a3utorul unui
balonas introdus pe calea cateterismului cardiac i amplasarea unui stent
coronarian pentru prevenirea resteno(ei.
Eevasculari(area coronarian este indicat mai ales n ca( de le(iuni
de trunc2i, le(iuni trivasculare i arii largi isc2emice la testele neinva(ive,
le(iuni bivasculare dar cu afectarea +1;+ pro*imal si arii largi isc2emice la
e*plorrile neinva(ive, sau steno(e semnificative la pacieni cu insuficien
ventricular i teritorii ntinse de miocard viabil.
4. Cn caz de revascularizare pe cale chirurgical, aceasta va consta n
b0pass aortocoronarian cu artera mamar intern sau cu ven safen, indicat
mai ales n ca( de boal trivascular sau n le(iune de trunc2i.
Eevasculari(area coronarian trebuie n mod obligatoriu urmat de
administrarea de antiagregante plac2etare de tip clopidogrel, ticagrelor sau
prasugrel pe termen lung.
2
&&&. Sindroamele coronariene acute =Angina insta*il1 in'arctul
miocardic acut nonS) 3i in'arctul miocardic acut cu supradenivelare
S)9
Fotiunea de sindrom coronarian acut include8
,+ngina instabil
,@nfarctul 4iocardic fr supradenivelare de segment /B
,@nfarctul 4iocardic cu supradenivelare de segment /B
Bratamentul recomandat fiind acelai pentru angina instabil i @4+
fr supradenivelare de segment /B, aceste dou entiti sunt pre(entate
mpreun.
)lementul fi(iopatologic care st la ba(a declanrii unui /-+ este
repre(entat de ruptura plcii ateromatoase, angina instabil i infarctul
non/B fiind difereniate prin eliberarea a marDerilor de citoli( miocardic,
n special troponia sau mioglobina, care se eliberea( de la nivelul
miocitelor infarcti(ate n @4+ non/B dar nu i n angina instabil.
&&&.1. Angina insta*il 3i in'arctul nonS)
+ngina instabil este o form mai sever de angin pectoral,
repre(entnd o urgen cardiologic. Su*stratul 'i/iopatologic al acesteia
const n ruptura plcii de aterom i apariia trombului intracoronarian, care
dac devine obstructiv se produce oclu(ia total a arterei coronariene
respective i infarctul miocardic consecutiv. Placa de aterom are o
compo(iie mi*t, o parte din coninutul acesteia fiind repre(entat de aterom
moale, cu densitate 3oas, care repre(int o component mai instabil a
plcii. Placa ateromatoas este mrginit de o capsul fibroas a crei
grosime se corelea( invesr cu gradul de vulnerabilitate al plcii. /e
cunoate n pre(ent c plcile cele mai vulnerabile sunt cele cu cap fibros
subire, deoarece acest cap fibros subire este mai e*pus riscului de rupere.
'n urma ruperii capului fibros coninutul plcii, care este trombogen, este
e*pus contactului cu elementele sangvine creindu,se condiiile pentru
apariia trombo(ei intracoronariene.
Foiunea de plac vulnerabil, mai recent introdus, semnific o
plac ateromatoas cu risc crescut de rupere. Printre marDerii care pot
pre(ice ruptura plcii se numr coninutul cresvut n aterom moale, de
densitate mic, pre(ena macrofagelor, un cap fibros subire, pre(ena unui
mie( necrotic, precum i remodelarea po(itiv. Eemodelarea po(itiv este un
5
proces prin care artera coronarian se remodelea( prin creterea diametrului
acest(eia la locul apariiei plcii vulnerabile, ncercnd astfel s compense(e
steno(a coronarian prin meninerea constant a ariei efective a vasului. 9a
nivelul plcilor instabile, cu risc mare de rupere, migrea( i macrofagele,
pre(ena acestora constituindu,se n marDer de vulnerabilitate al plcii.
2ormele clinice de angin insta*il sunt.
". +ngina de novo ? prima angin, aprut mai recent de 5% de (ile
2. +ngina gravat ? agravarea caracterului, prin creterea duratei sau
frecvenei episoadelor anginoase
5. +ngina de repaus (e*presie de obicei a unui boli coronariene
trivasculare)
7. +ngina vasospastic (Prin(metal) ? prin spasm coronarian, apare mai
frecvent noaptea, la or fi*, tre(ind bolnavul din somn, i se nsoete de
supradenivelare /B tran(itorie.
. +ngina precoce postinfarct
Pe ba(a caracteristicilor de apariie a anginei s,a elaborat clasificarea
:raunGald a anginei instabile, foarte folosit n practic8
". -lasa @ , angin de novo sever sau angin accelerat, fr angin
de repaus
2. -lasa 2 , angin de repaus n ultima lun dar nu n ultimele 7# de
ore
5. -lasa 5 , angin de repaus n ultimele 7# de ore
Boate acestea se mpart mai departe n subclasele8
+ , dac angina apare n pre(ena unor afeciuni e*tracardiace care
precipit angina
: , dac angina apare n absena afeciunilor e*tracardiace
- I dac angina apare n primele 2 sptmni de la infarctul
miocardic acut.
)a*loul clinic este asemnptor cu cel din angina pectoral stabil, cu
meniunea c durerea precordial este mai sever, cu durat mai lung ("%,
2% minute), frecven mai mare i cednd mai greu la nitroglicerin.
6plorri paraclinice
9a e*amenul electrocardiografic apare de obicei o subdenivelare /B mai
e*primat, dar acesta poate fi i negativ
7
4onitori(are .olter (nregistrarea )A> 27 ore) relev apariia
supradenivelrilor /B tran(itorii n ca( de angin vasospastic
Vi(uali(area arterelor coronariene este indicat de urgen la aceste
ca(uri, datorit riscului crescut de a evolua spre @4+ cu supradenivelare /B.
+ngiografia -B multislice are avanta3ul fa de coronarografie c poate
evalua gradul de vulnerabilitate al plcii i deci a riscului de prodicere a unui
sindrom coronarian acut, pe ba(a unor marDeri -B de vulnerabilitate cum ar
fi coninutul crescut n aterom moale, de densitate 3oas, pre(ena de
calcificri punctiforme sau pre(ena unei remodelri po(itive.
)ratamentul anginei insta*ile
&' ntiagregant
,-lopidogrel (=%% mg po urmat de "% mg " sptmn dup care $
mgJ(i), sau alternativele8 prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina $ mgJ(i
(' nticoagulant "injectabil
, 2eparin nefracionat n perfu(ie continu (timp de aciune 7 ore)
, 2eparine cu greutate molecular mic (subcutan) fra*iparin ? timp de
aciune "2 ore
,oral ? trombostop, care are timp de aciune 7,$ (ile
)' 8itratii
i. Fitroglicerin sublingual, tb sau spra0 ? n cri(a
anginoas
ii. Eetard8 -ordil, 4a0cor, &licard, @sosorbid mononitrat,
etc
iii. Betablocantele ? 4etoprolol, 9oDren, +tenolol ? scad
consumul miocardic de o*igen
iv. Calciu blocante ? diltia(em, verapamil ? se
administrea( mai ales n angina vasospastic
v. Statine , se admiistrea( mai ales pentru stabili(area
plcii ateromatoase, dar i pentru scderea valorilor lipidelor serice
)ratamentul interven-ional constnd n coronarografie i stentare
trebuie efectuat n primele (ile de la debut.

&&&.2. &n'arctul miocardic acut

$rin de'ini-ie1 infarctul miocardic acut repre(int oclu(ia acuta a unei
artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce
la necro(a miocardului irigat de artera oclu(at.
Clasi'icare
-onform celei mai recente clasificri universale a infarctului
miocardic acut, acesta poate fi de mai multe tipuri8
)ipul 1. &n'arctul miocardic spontan
@nfarctul miocardic spontan asociat scindrii, ulcerrii, fisurrii, ero(iunii
sau secionrii plcii ateromatoase, cu formarea unui tromb intraluminal
n una sau mai multe artere coronare, determinnd scderea flu*ului
sangvin miocardic sau emboli pla2etari distali cu necro( miocitar
ulterioar. Pacientul poate pre(enta boal coronarian sever, dar,
oca(ional boala coronarian poate fi non,obstructiv sau poate lipsi
)ipul 2. &n'arctul miocardic secundar isc7emiei datorate unui
de/ec7il*ru isc7emic
'n ca(ul unei le(iuni miocardice cu necro( n care alt afeciune dect
boala coronarian contribuie la apariia unui de(ec2ilibru ntre aportul
iJsau necesarul de o*igen miocardic, de e*emplu disfuncia endotelial
coronarian, spasmul arterial coronarian, embolismul coronarian,
ta2i,Jbradi,aritmiile, anemia, insuficiena respiratorie, 2ipotensiunea
arterial i 2ipertensiunea cu sau fr 2ipertrofia ventricular stng
)ipul 3. in'arctul miocardic care se soldea/ cu deces atunci c5nd
valorile *iomarAerilor nu sunt disponi*ile
1ecesul de cau( cardiac cu simptome sugestive de isc2emie
miocardic i modificri isc2emice )->, presupuse noi sau :E/ nou,
dar decesul intervenind nainte ca probele sangvine s poat fi recoltate,
nainte ca biomarDerii cardiaci s creasc sau, n ca(uri rare n care nu au
fost recoltate probe pentru biomarDerii cardiaci
)ipul 4a. in'arctul miocardic asociat interveniei coronariene
percutanate =$C&9
=
@nfarctul miocardic asociat cu P-@ se definete n mod arbitrar prin
creterea valorilor Bnc L T percentila CC a limitei superioare de
referin la pacienii cu valori normale la momentul iniial (U percentila
CC a limitei superioare de referin) sau creterea valorilor Bnc L 2%!
dac valorile iniiale sunt crescute i sunt stabile sau scad. 'n plus, sunt
necesare criteriile8 oricare dintre (i) simptome sugestive de isc2emie
miocardic sau (ii) modificri isc2emice )-> noi sau :E/ nou sau (iii)
confirmarea angiografic de pierdere a permeabilitii uneia dintre
arterele coronare ma3ore sau a unei ramuri sau flu*ul ncetinit sau oprit
persistent sau emboli(area sau (iv) demonstrarea imagistic a unei noi
pierderi de miocard viabil sau o tulburare de cinetic segmentar nou
)ipul 4*. in'arctul miocardic asociat cu trom*o/a de stent
@nfarctul miocardic asociat cu trombo(a de stent se documentea( prin
angiografie coronarian sau la autopsie n condiii de isc2emie
miocardic i creterea iJsau scderea valorilor biomarDerilor cardiaci
cu cel puin o unitate sub percentila CC a limitei superioare de referin
)ipul 5. in'arctul miocardic asociat *Bpassului coronarian =CA,?9
@nfarctul miocardic asociat cu -+:> se definete n mod arbitrar prin
creterea valorilor biomarDerilor cardiaci L "% T percentila CC a limitei
superioare de referin la pacienii cu valori normale ale Bnc la
momentul iniial (U percentila CC a limitei superioare de referin). 'n
plus, fie (i) unde K patologice noi sau :E/ nou sau (ii) un graft nou
documentat angiografic sau o steno( coronarian nou sau (iii) dovada
imagistic de pierdere recent de miocard viabil sau o tulburare nou de
cinetic segmentar
2i/iopatologie
Euptura plcii ateromatoase este marDerul sindromului coronarian
acut, ducnd la de(voltarea trombo(ei intracoronariene i formarea unui
tromb oclu(iv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)
&clu(ia coronariana duce la necro(a teritoriului irigat de acea
coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, avnd ca
i consecinte8
". Pierdere de masa miocardica i disfunctia de contractilitate la
nivelul miocardului irigat de artera infarcti(at. Pierdere a 2%!
din masa miocardica duce la @V/, n timp ce pierderea a 7%!
din masa miocardica duce la soc cardiogen
2. @nstabilitate electrica ducnd la apariia aritmiilor
$
5. +fectarea sistemului e*citoconductor ducnd la tulburari de
conducere (blocuri)
)a*lou clinic.
". 1urere precordial ? este foarte puternic, cu durat peste 5%
minute (cteva ore), nu cedea( la nitroglicerin (cedea( numai la
morfin)
2. .ipotensiune
5. Palpitaii
7. >reuri, vrsturi, mai ales n infarctele inferioare
. Bulburri de ritm i conducere
=. ;enomene vegetative ? transpiraii
$. 1ispnee
6amen o*iectiv
:olnavul pre(int o stare general alterat, cu ta2icardie sinusal sau
bradicardie n funie de artera afectat. 'n ca( de complicaii apare suflu
sistolic (datorat unei rupturi de sept sau de muc2i papilar), frectur
pericardic sau galop (@V/)
0ate de la*orator
)n(imele de citoli(a ? se eliberea(a de la nivelul tesutului necro(at si
repre(inta un marDer fidel al e*tensiei infarctului
)n(imele miocardice de necro( sunt8
". -A (creatinDina(a) ? crete la = ore, scade dup 2 (ile
2. @(oen(imele -A,4:, mai specifice pentru miocard
5. >&B ? ma*im la 2 (ile, scade n (iua a 5,a
7. 91. ? ma*im n (iua 7, scade dup = (ile
. Broponina ? mai fidel, crete dup 5,= ore
=. 4ioglobina ? crete imediat
C?
,apare supradenivelare /B de tip concav n sus n primele ore, dup
care conmcavitatea se iunversea( cu formarea undei monofa(ice Pardee
care ng2lobea( n ea supradenivelarea /B n unde B. 'n scurt timp
segmentul /B coboar, apar undele B negative i unda K patologic.
,n ca( de infarct nontransmural se poate ntlni numai subdenivelare
/B de diferite grade.
#
Criteriile %5* pentru supradenivelarea de segment /B sunt
urmtoarele8
/upra,denivelarea nou de segment /B la punctul V n dou derivaii
concordante cu urmtoarele caracteristici8
W %,%" mV n toate derivaiile cu e*cepia derivaiilor V2,V5 la
brbai i femei,
'n derivaiile V2,V5
W %,%" mV la brbaii cu vrst W 7% de ani
W %,2 mV la brbaii cu vrst O 7% de ani
'n derivaiile V2,V5 W %," mV la femei
;ig. "8 + , +specte )A> in infarct8 supradenivelare de segment /B, : ,
subdenivelare de segment /B, - , unde K
Criteriile %5* pentru subdenivelarea de segment /B sunt
urmtoarele8
,/ub,denivelarea ori(ontal nou sau panta descendent a segmentului
/B W %,% mV n dou derivaii concordante,
sau
,@nversiunea undei B W %,%" mV n dou derivaii concordante cu unda
E proeminent sau raport EJ/ L "
Criteriile %5* pentru un infarct miuocardic vechi sunt urmtoarele8
,&rice und K patologic W %,%2 sec sau comple* K/ n derivaiile
V2,V5
sau
,Mnda K patologic W %,%5 sec i cu adncime W %,%" mV sau
comple* K/ n derivaiile @, @@, aV9, +V; sau V7,V= n oricare 2 derivaii
concordante din acelai grup de derivaii (@, aV9X V",V=X @@, @@@, aV;)
sau
,Mnd E W %,%7 sec n V",V2 i EJ/ W " cu und B po(itiv
concordant
4ocalizarea infarctului
C
,locali(area infarctului pe )A> poate indica coronara afectat. +stfel,
infarctele cu locali(are la nivelul descendentei anterioare dau modificri n
derivaiile anterioare (V2,V7), cele anterolateale la nivelul 1", av9 i V,
V=, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaiile inferioare
(12, 15, av;)
6aminarea ecocardiogra'ic arat pre(ena unei arii aDinetice care
corepsunde (onei infarcti(ate. 1ac aceast (on i recuperea( conetica la
administrarea de dobutamin intravenos atunci aceast (on repre(int
miocard viabil, care i poate recupera funcia dup o intervenie de
revasculari(are. -a atare, n aceste ca(uri este indicat efectuarea
revasculari(rii coronariene.
1e asemenea, tehnicile nucleare asociate cu stress farmacologic pot
releva e*istena acestui miocard viabil. E4F este de elecie pentru
vi(uali(area cicatricii miocardice postinfarct i a e*tinderii gradului de
necro(.
Coronarogra'ia trebuie efectuat de urgen n ca( de suspiciune de
infarct miocardic acut i relev e*istena unei oclu(ii coronariene i(olate sau
n asociere cu alte le(iuni. Pre(ena unui flu* retrograd din coronarele
controlaterale la un bolnav cu oclu(ie coronarian indic faptul c oclu(ia
este cronic, iar de(voltarea colateralelor a avut loc n timp pentru a suplini
irigaia teritoriului deficitar.
Complica-iile in'arctului miocardic acut
&' Tulburri de ritm $i conducere
a. +ritmii ventriculare ? e*trasistole, ta2icardie ventricular,
fibrilaie ventricular i deces.
+ritmiile ventriculare postinfarct apar n 5 fa(e8
,;a(a precoce ? primele "2 ore, au un prognostic
bun, fiind uor de resuscitat
,;a(a primar tardiv ? la ",= sptmni,
caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai
re(ervat
,;a(a secundar ? n conte*tul ocului cardiogen,
cu un prognostic sever
b. +ritmii supraventriculare
Ba2icardia sinusal
BP/V
=%
;ibrilaia i flutterul atrial
Eitmul 3oncional
c. :locuri atrioventriculare ? prin necro(a sistemului de
conducere
,'n infarctele inferioare sunt reversibile n 5,$ (ile,
bine tolerate 2emodinamic, +V 7%,%Jmin cu ritm de preluare
.isian
,'n infarctele anterioare sunt locali(ate infra2isian,
caracteri(ate prin comple*e KE/ largi, instabilitate 2emodinamic, de
regul ireversibile
2. Tulburri hemodinamice ? datorate pierderii funciei de pomp a
miocardului afectat8 ocul cardiogen i edemul pulmonar acut
Clasificarea 5illip a infarctului n funcie de statusul 2emodinamic este cea
mai utili(at n practic i cuprinde8
-lasa @ ? @4 necomplicat. 4ortalitate ,$!
;ara @-
-lasa @@ ? @- moderat ? 4ortalitate "%,"!
Ealuri n "J5 inferioar bilateral
-lasa @@@ ? @- sever, )P+ ? 4ortalitate 2%,%!
)P+, raluri pn la vrful scapulei
-lasa @V ? Yoc cardiogen ? 4ortalitate =%,#%!
)' Complica-ii mecanice
-ruptura de perete miocardic li*er este dramatic, ducnd la
deces prin tamponad, care repre(int circa "%,"! din decesele din infarct,
fiind mai frecvent la cei cu pre(entare tardiv i favori(at de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene. )ste mai frecvent la nivelul peretelui
anterior, n oclu(ii ale +1+ i apare de obicei n prima sptmn, fiind
precedat de e*pansiunea infarctului. +pare la 3onciunea ntre miocardul
infarcti(at i cel sntos.
'n eventualitatea favorabil evoluea( spre formarea unui
pseudoanevrism, cnd un tromb format, mpreun cu pericardul adiacent,
formea( un strat protector ce ncon3ur (ona de ruptur i mpiedic
e*trava(area sngelui. 1iagnosticul diferenial al acestuia cu adevratul
anevrism se face pe ba(a ecocardiografiei
,ruptura de sept interventricular ducnd la formarea unui defect septal
interventricular, este mai frecvent n ca( de le(iuni tricoronariene (septul
="
fiind irigat de ramuri din ambele coronare). :olnavul pre(int o deteriorare
2emodinamic brusc, cu insuficien cardiac biventricular, mai e*primat
dreapt, debit cardiac mic, oc. 9a ascultaie se constat suflu 2olosistolic
aspru, freamt. Prognosticul este foarte sever.
-2 uptura de muc2i papilar duce la formarea unei insuficiene mitrale
acute, sever, cu edem pulmonar acut i oc cardiogen, frecvent cu evoluie
letal. 9a ascultaie se constat suflu sistolic aspru la ape*, cu iradiere n
funcie de direcia 3etului. 'n ca( de infarct inferior are loc ruptura de m.
papilar posteromedial, n ca( de infarct anterolateral ? ruptura de m. papilar
anterolateral, iar n ca( de infarct de V1 ? ruptur de m. papilar de V1 (f.
rar) cu constituirea unei insuficiene tricuspidiene severe. Euptura total
este incompatibil cu viaa, dar ruptura parial (a vrfului sau a unei
poriuni mici) duce la insuficien valvular i poate apare i n infarcte mici
,anevrismul ventricular apare mai frecvent dup infarctele
anterioare, n obstrucii de +1+. -linic se caracteri(ea( prin insuficien
cardiac progresiv, nsoit de imagine )A> ng2eat (supradenivelare /B
persistent). )cografic apare o arie disDinetic (micare n sens opus fa de
celelalte segmente8 n sistol se dilat iar n diastol revine). +nevrismul
ventricular se asocia( cu un risc crescut de aritmii, trombo(e
intraanevrismale. 4ortalitatea este de = ori mai mare dect la cei fr
anevrism. & dat constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesit reonstrucie
c2irurgical.
+' Complica-ii tromboembolice ? apar datorit8
,de(voltrii de trombi n (ona de infarct, care apoi se
mobili(ea( n circulaia sistemic
- imobili(rii prelungite care duce la embolii pulmonare,
prevenibile a(i prin tratament anticoagulant i imobili(are mai rapid
6' :ericardita postinfarct ? sindromul 1ressler
'n fa(a acut ? ",2 (ile de la debut apare pericardita fibrinoas,
frecvent. Pericardita 2emoragic apare datoratp rupturii de perete i
duce rapid la tamponad
Bardiv ? sapt. 2 ? 2,5 luni , /dr. 1ressler, autoimun
0iagnostic di'eren-ial
". Pericardita acut
2. Pneumotora*ul
5. Brombembolismul pulmonar
=2
+feciuni care dau modificri )A> asemntoare infarctului miocardic acut
sunt8
Z Eepolari(area precoce
Z :E/
Z Pre,e*citaie
Z 1eplasarea punctului V, de e*. sindromul :rugada
Z Peri,Jmiocardit
Z )mbolism pulmonar
Z .emoragie subara2noidal
Z Bulburri metabolice, precum 2iperpotasemia
Z -ardiomiopatia
Z Branspo(iia electro(ilor
Z -olecistita
Z Bipar 3uvenil persistent
Z Po(iionarea greit a electro(ilor precordiali
Z +ntidepresive triciclice sau fenoti(ine
)ratamentul &"A cu supradenivelare S) este o urgen ma3or i
const n urmtoarele8
". !suri generale ? monitori(are, repaus absolut, o*igen pe masc,
linie venoas
2. +dministrare de antialgice ma3ore (morfin)
5. 8itroglicerin n perfu(ie continu
7. nticoagulant ?.eparina .%%% M@ dupa care ".%%% M@Jora cu
controlul parametrilor de laborator (+PBB, .oGell, +-B)
. Tratament de dezobstruc-ie , n primele "2 ore. ;iecare or de
ntr(iere duce la creterea mortalitii cu 5,!.
a. )rom*olitic ? streptoDina(, reteplase, actil0se. Fu se
administrea( n ca( de 2emoragii recente.
b. &nterven-ional ? angioplastie i stentare
i. )ste tratamentul de elecie recomandat de toate guide,
lineurile europene i americane.
ii. Fecesit disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. 'n lipsa lui, se poate face tromboli(a
c. Angioplastia 'acilitat prin trom*oli/ ? administrare de
trombolitic imediat, c2iar pe salvare, urmat de angioplastie
cnd a3unge la laboratorul de cateterism
=5
Post de(obstrucie poate apare sindromul de reperfu(ie
caracteri(at prin aritmii severe, 2ipotensiune, oc cardiogen.
Brebuie monitori(at i intervenit de urgen
>' Tratament antiagregant
,-lopidogrel (Plavi*) ? incarcare # tb in fa(a acuta (=%% mg),
dupa care 2 tbJ(i ("% mg) " sptmn dup care " tbJ(i. /au
prasugrel, ticagrelor, cangrelor
,+spirina $ mg J(i
,@n2ibitori de glicoproteine @@bJ@@@a ? eptifibatide, agraastat,
$. Tratamentul farmacologic postinfarct
,Fitrati retard 2%,7%,=% mg (-ordil, @so4acD, &licard ret)
,:etablocante8 scad consumul miocardic de o*igen, reduc
ta2icardia si tonusul simpatic
,4etoprolol 2*2 mg, 9oDren "% mg, -arvedilol =,2
mg, etc, cu controlul B+ si a frecventei cardiace
,+-) in2ibitori8 reduc remodelarea postinfarct si previn
aparitia anevrismului ventricular. /e utgili(ea( )nap, -aptopril,
+ccupro, Prestarium, Eamipril
,/tabili(atori de placa8 +torvastatin (/ortis), Eosuvastatin
(-restor), 9escol, etc
,Bratamentul aritmiilor8 :etablocante, -ordarone
?' Tratamentul complica-iilor
9' Recuperare n servicii specializate
=7
&V. ndocardita in'ec-ioas
0e'initie8 )ndocardita infecioas boala infectioasa grava, in care
grefele septice locali(ate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet
2emodinamic ma3or.
@ncidena endocarditei infecioase este estimat n pre(ent la "7,5% la
" milion de locuitori, cu o frecven mai crescut n rndul persoanelor
imunodeprimate i a consumatorilor de droguri cu administrare intravenoas.
tiologie.
-el mai frecvent, endocarditele sunt cau(ate de infecii cu
Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul pan(elor valvulare
in special la persoanele cu valvulopatii pree*istente.
Sta'ilococul auriu este ntlnit mai ales n endocardita pe prote(e
valvulare. ;orme e*treme de severe sunt ntlnite n ca( de infecii cu bacili
gram negativi (Dlebsiella, proteus, pseudomonas).
nterococus 'aecalis1 cu origine din tractul digestiv, este cel mai
frecvent germen din grupa enterococilor ntlnit n endocardita infecioas
cu poart de intrare din tractul digestiv.
ndocardita 'ungic este ntlnit mai ales la imunodeprimati sau
consumatorii de droguri. 'n ultimii ani, o dat cu rspndirea nutriiei
parenterale administrat pe cateter venos central la nou nscuii cu diverse
afeciuni, s,a constatat o cretere a incidenei endocarditei cu candida la
nivelul microle(iunilor produse de vrful cateterului n aria de contact cu
endocardul.
2actorii predispo/an-i pentru de(voltarea endocarditelor infecioase
inlcud8
,:oli valvulare reumatismale
,Prote(e valvulare cardiace
,:oli cardiace congenitale cianogene
,1efectul septal venrticular
,+nomalii 2emodinamice re(iduale dupa c2irurgia pe cord desc2is
2i/iopatologie
4icroorganismele care intr n circulaia sangvin cu oca(ia
diverselor manevre inva(ive (e*tracii dentare, intervenii c2irurgicale,
intervenii &E9X etc) se grefea( la nivelul endocardului lezat (n ca( de
valvulopatii sau le(iuni de unt), unde gsesc un mediu propice pentru
de(voltarea lor, se nmulesc i determin formarea de vegeta-ii, structuri
mobile ancorate de endocardul valvular.
1e(voltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de
obicei n sensul flu*ului sangvin, astfel nct ele se vor locali(a pe fata
=
atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in
sensul flu*ului sangvin).
4obilitatea crescut a vegetaiilor face ca vegetatiile mitrale s
prolabe(e in V/ in diastola si in +/ in sistola, iar cele aortice s prolabe(e in
V/ in diastola si in +o in sistola.
Principalul efect 2emodinamic al apariiei vegetaiilor este repre(entat
de apariia fenomenelor de insuficien-a valvular acut, ca urmare a
distruciei valvulare produse de acestea mergnd pn la rupturi de corda3e
tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare.
Vegetaiile mari au tendina de a emboliza, dimensiunea vegetaiei
corelndu,se direct cu riscul emboligen. Vegetaiile din cordul stng
cau(ea( embolii sistemice n special la nivelul circulaiei cerebrale, unde
duc la formarea aa,(iselor anevrisme micotice, care se de(volt ca i
consecin a aciunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele
arterial.
Vegetaiile fungice sunt mai frecvente n cordul drept, au de obicei o
dimensiune mai mare i un risc emboligen mai crescut, cau(nd embolii n
circulaia pulmonar.
Principalele intervenii sngernde cu risc nalt de bacteriemie care
pot fi ntlnite n istoricul recent al bolnavilor cu endocardit infecioas
includ8
,intervenii stomatologice (e*tracii dentare)
,c2irurgie &E9 inslu(nd tonsilectomie
,intervenii endoscopice esofagiene
,intervenii genitopurinare
,c2irurgia abceselor
)a*lou clinic
#ebutul endocarditei infec-ioase poate fi brutal, cu febra 7% grade,
frison, transpiratii, mialgii, sau insidios, printr,o stare subfebrila,
fatigabilitate, nsoite de scadere in greutate persistnd mai mult timp
!anifestarile clinice care apar n ebdocardita infecioas sunt8
,/emne generale8 febra, frison, slabiciune, anore*ie, scadere in
greuatate, mialgii, artralgii, etc
,/ufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vec2i. 'n
endocardita mitral apare un suflu sistolic cu ma*im de intensitate la ape*,
nsoit de dispnee sau c2iar edem pulmonar. 'n endocardita aortic apare un
suflu diastolic de regurgitare aortic, cu ma*im la focarul aortei, nsoit de
dispnee, congestie pulmonar i scderea tensiunii arteriale diastolice.
,4anifestari sistemice
==
,anemie, cu o coloraie a tegumentelor specific de Rcafea cu
lapteS
,petesii
,2emoragii liniare subung2ial
,nodulii &sler ? mici, proeminenti, durerosi
,pete VaneGa0 ? in palme si plante, mai ales in endocardita
stafilococica
,petele Eot2 la e*amenul fundului de oc2i , 2emoragii retiniene
traduse prin pete roii avnd un centru palid
,/plenomegalie
,4anifestri datorate emboliilor septice renale, splenice, coronare,
periferice, etc
,+pariia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care
prin rupere pot determina 2emoragie subara2noidiana
,4eningite datorate de(voltrii de abcese cerebrale septice n urma
emboli(rii materialului infecios la nivelul circulaiei cerebrale.
6amenul de la*orator indic anemie, creterea vite(ei de
sedimentare a 2ematiilor, leucocito( i 2emoculturi po(itive pentru agentul
patogen, mai ales dac se recoltea( n cursul frisonului (care este cau(at de
bacteriemie). 1e asemenea marDerii de inflamaie sunt intens crescui
(proteina - reactiv, etc).Mneori se pot detecta comple*e imune circulante
sau pre(ena de factor reumatoid.
6amenul ecocardiogra'ic identifica vegetatiile (masa oscilanta
intracardiaca) si complicatiile cau(ate de acestea, ecocardiografia
transesofagian fiind e*aminarea de elecie pentru evaluarea cu mare
acuratee a le(iunilor produse de procesul infecios.
9e(iunea caracteristic endocarditei infecioase este vegetaia
intracardiac, o formaiune foarte mobil, neregulat, ataat de o structur
intracardiac. 1imensiunea vegetaiei poate varia ntre civa milimetrii i
civa centimetrii. )codensitatea vegetaiei este de obicei 3oas, pre(ena
unor vegetaii calcificate indicnd de obicei o vegetaie vec2e. 1e asemenea,
e*amenul ecocardiografic este de elecie pentru depistarea complicaiilor.
0iagnosticul po/itiv de endocardit este stabilit ca urmare a
identificrii vegetaiilor intracardiace n pre(ena unei 2emoculturi po(itive.
'n pre(ent sunt unanim acceptate criteriile #uke pentru diagnosticul
endocarditei infecioase, care constau n principal n urmtoarele8
=$
0iagnostic sigur
,)videna 2istologic a endocarditei active ntr,o le(iune andocarditic
sau identificarea unui microorganism ntr,o vegetaie sau abces, sau
-linic8
2 criterii ma3ore
sau
Mn criteriu ma3or I 5 minore
sau
criterii minore
Criterii majore
,.emoculturi po(itive
,Vegetatie, abcses, sau de2iscen de prote( la ecocardiografie
,Eegurgitare valvular nou
Criterii minore
;actori predispo(ani I febr W5#[-, evenimente embolice, semne clinice
(2emoragii con3unctivale, pete VaneGa0, noduli &sler, pete Eot2,
glomerulonefrit, factor r2eumatoid), e*amen serologic concordant cu dg. de
endocardit
Complicatii. -a i consecin a efectului destructiv al
microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare n evoluie
perforari de valve1 abcese paravalvulare1 fistule. +bcesul paravalvular este
mai frecvent ntlnit n endocardita pe prote( aortic, cu stafilococ, aprnd
la ecocardiografie ca o (on de ngroare tisular cu o arie ecolucent n
mi3loc i eventual cu flu* n cavitatea abcesului. #ehiscen-a de protez este
o complicaie frecvent ntlnit n ca( de endocardit pe prote(e valvulare.
%mboliile septice determin formarea de anevrisme micotice sau fenomene
de ischemie acut n teritoriul n care a avut loc embolia. /e consder c
riscul emboligen al unei vegetaii este n strns corelaie cu dimensiunile
acestei vegetaii, vegetaiile mari de peste "% mm avnd un mare risc
emboligen. .nsuficien-a cardiac poate apare n evoluie ca i consecin a
insuficienei valvulare severe.
2orme clinice
%ndocardita protezelor valvulare apare la cei purttori de valve
cardiace, care au o susceptibilitate crescut de a de(volta endocardit
infecioas, fiind mai frecvent cau(at de stafilococul epidermidis.
)ndocardita pe prote( valvular este de obicei mai sever dect cea pe
=#
valve native i mai greu de diagnosticat, din cau(a reverberaiilor date de
prote( la e*amenul ecocardiografic.
%ndocardita la to2icomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent
ntlnit la acetia
%ndocardita pe cord drept ? produsa de stafilococ cutanat sau
frecvent de microorganisme micotice, caracteri(at prin vegetaii de
dimensiuni mai mari, cu mare potenial emboligen.
)ratamentul endocarditei in'ec-ioase
Bratamentul const n administrarea de antibiotice conform
antibiogramei, intravenos, timp de minim 5 saptamani, in diferite sc2eme
terapeutice n funcie de agentul patogen, conform urmtoarelor
recomandri8
ndocardita pe valv nativ cau/at de streptococ penicillin-sen/itiv
Penicillina > @V 5?= milion units la fiecare = ore timp de 7 saptamani
I gentamicina @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani
ndocardita pe valva native cu 7emoculturi negative
Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de 7?= saptamani
I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani
ndocardita pe valva prostetica cu 7emoculturi negative8
/e adauga rifampicin P& 5%%?7%mg la fiecare # 2ours timp de 7?=
saptamani
ndocardita pe valva nativa cu sta'ilococ
methicillin"sensibil
&*acillin @V 2?5g la fiecare = ore timp de 7 saptamani
I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 5? saptamani
Rezistent la methicillina
Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de = sapatamni
ndocardita pe valva prostetica cu sta'ilocic
methicillin"sensibil
&*acillin @V 2?5g la fiecare = ore timp de = saptamani
I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de 2 saptamani
I rifampicin @V 5%%mg la fiecare # ore timp de = saptamani
Rezistent la methicillina
Vancom0cin @V "mgJDg la fiecare "2 ore timp de = saptamani
I gentamicin @V "mgJDg la fiecare # ore timp de = saptamani
I rifampicin @V 5%%mg la fiecare # ore timp de = saptamani
=C
Tratamentul chirurgical trebuie luat n considerare la cei cu
deteriorare 2emodinamic sever, consecin a regurgitrii valvulare, la cei
cu stare septic care nu rspunde la tratament antibiotic corect instituit, n
ca( de vegetaii mari, de peste "% mm, cu risc emboligen crescut, n va( de
formare de abcese sau fistule ca i complicaie a endocarditei,sau n ca( de
endocardit pe prote( valvular la sub "2 luni de la intervenie.
$ro'ila6ia endocarditei in'ec-ioase const 4n administrarea de
tratament antibiotic (e*. +mo*icilina 2g) cu 5%,=% minute la cei cu risc,
inainte de toate interventiile care implic bacteriemie
,intervenii stomatologice care induc sangerari gingivale
,amigdalectomii
,interventii c2irurgicale
,bron2oscopii
,dilatatii esofagiene
,c2irurgia cailor biliare
,nastere pe cale vaginala
V. "iocarditele
0e'ini-ie. 4iocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului,
interesnd att celulele miocardice ct i interstiiul.
tiologie.
$%
4iocarditele pot avea diferite etiologii, cele mai frecvente fiind8
,infectioas (infecii virale cu virus -o*acDie,
adenovirui, )pstein,:arr, citomegalovirus, virusuri gripale, etc), infecii
bacteriene, cu proto(oare sau para(ii (tric2ino(a, difterie), /@1+, etc
,autoimun
,prin re3et de transplant
,idiopatic , miocardita ;iedler
)a*lou clinic este nespecific, constnd n fatigabilitate, febra, mialgii,
dureri precordiale atipice, palpitaii, ta2icardii, fenomene de insuficien
cardiac care apar n forme severe
6amenul o*iectiv este nespecific, constatndu,se cardiomegalie,
(gomote cardiace asur(ite, 2ipotensiune
6amenul de la*orator relev creterea V/., a valorilor de
creatinDina( (prin li(a miocardica), iar determinrile serologice confirm
diagnosticul etiologic
C? ? se pot ntlni unde B aplati(ate difu( sau subdenivelri /B,
diverse tipuri de aritmii (e*trasistole atriale i(olate, e*trasistole ventriculare,
tulburri de conducere pn la blocuri atrioventriculare de cele mai multe ori
reversibile)
6amenul ecocardiogra'ic este de multe ori normal. 'n unele ca(uri
mai severe se pot ntlni alterarea cineticii miocardice, semne de revrsat
pericardic n ca( de pericardit asociat.
6amenul <"N servete la cuantificarea fibro(ei miocardice care se
de(volt n urma miocarditei i confirm diagnosticul.
,iopsia endomiocardic confirm de cele mai multe ori diagnosticul
de miocardit pe ba(a anali(ei 2istologice a eantioanelor de esut recoltate
din ventricolul drept.
0iagnosticul di'eren-ial , este important a se face cu infarctul
miocardic acut, care de asemenea se nsoete de creterea creatinDina(ei,
dureri precordiale i modificri )A>. 'n multe ca(uri de miocardit acut
care se pre(int cu dureri precordiale, modificri )A> i valori -A crescute
se efectuea( coronarografia de urgen care tranea( diagnosticul.
)ratamentul const 4n administrarea de antiinflamatoare,
imunosupresive sau imunomodulatoare, repaus la pat cateva saptamani,
plasmafere(.
volu-ie
'n ca(uri severe, boala evoluea( spre de(voltarea unei cardiomiopatii
dilatative.
$"
V&. $ericarditele
1. $ericardita acuta
$2
0e'ini-ie , Pericardita acut este un sindrom produs de inflamatia
pericardului i care se caracteri(ea( prin durere precordial i modificri
)A> tipice.
tiologie8
". @nfecioas
2. Postpericardiotomie
5. Post @nfarct miocardic
7. Pericardita uremic
. Pericardita neopla(ic
=. Pericardita din traumatisme
$. Pericardita de iradiere
#. Pericardita din boli de colagen
C. Pericardita idiopatic
)a*lou clinic
Babloul clinic const n apariia de febra, mialgii, nsoite de durere
precordiala cu durata prelungita (ore) care se accentuea( la micrile
respiratorii si se usurea(a in po(itia aplecat inainte (po(iia rugii
ma2omedane). 1urerea este de obicei de intensitate moderatp i durea(
cteva (ile. 1up trecerea perioadei acute, pacienii rmn de multe ori cu
simptome minore timp de mai multe sptmni.
9a e*amenul obiectiv se constat soc ape*ian slab, (gomote cardiace
reduse, 2ipotensiune arteriala, puls slab palpabil. 9a ascultaie se aude
frecatura pericardica avnd un timbru aspru, asemanator cu pasii pe (apada
C? ? se constat supradenivelare /B in toate derivatiile n stadiul
acut, impunnd diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut. )voluia
modificrilor )A> din pericardita acut urmea( 7 stadii8
". /tadiul acut n care apare supradenivelare /B concav n sus,
asemntoare cu cea din fa(a supraacut a infarctului miocardic.
2. /tadiul 2 n care supradenivelarea /B regresea( revenind la po(iia
i(oelectric
5. /tadiul 5 caracteri(at prin apariia undelor B negative
7. /tadiul 7 caracteri(at prin normali(area traseului )A>.
6. <adiologic 3i ecocardiogra'ic servesc la evidentierea lic2idului
pericardic.
)ratamentul const 4n repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare
(aspirina, indometacin), punctie pericardica n ca( de lic2id n cantitate mare
cu compromitere 2emodinamic.
$5
2. $ericardita cronica
/e definete ca pre(ena unui revarsat pericardic cu durata peste 2
luni, fiind descrise urmtoarele forme clinice8
a, :ericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul
pericardului, care limitea(a miscarile cordului. /e manifest prin dispnee,
oboseala, 3ugulare turgescente, puls parado*al (dispariia pulsului in inspir
datorit creterii ntoarcerii venoase care limitea( umplerea ventricolului
stng). Eadiologic se evidenia( cord de dimensiuni normale, incon3urat de
o platosa calcara. Bratamentul este c2irurgical, constnd n pericardiotomie.
Fig. 1 - a - Pericardit constrictiv ( - tamponad cardiac
b, :ericardita cronica fara constrictie ? care survine ca i cronici(are
a unei pericardite acute. Pericardita Bbc este forma cea mai frecvent a
acesteia.
3. )amponada cardiaca este o 'orm severa de pericardita acuta in
care lic2idul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic,
comprima cordul i ii limitea(a miscarile
+feciunea este mai frecvent ntlnit n conte*tul unor pericardite
neoplastice, tuberculoase sau purulente, dar cel mai frecvent este considerat
o form de pericardit idiopatic.
)a*loul clinic const 4n dispnee, fatigabilitate, 3ugulare turgescente,
puls parado*al
C? se evidenia( alternaa electric (sc2imbarea orientrii a*ei
KE/ de la o btaie la alta), semn patognomonic pentru diagnosticul de
tamponad cardiac.
cocardiogra'ic se evidenia( lic2id pericardic n cantitate mare,
micri balante ale cordului n sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui
liber al +1, V1 sau a +/, creterea vite(elor de flu* n cordul drept (flu*ul
tricuspidian i pulmonar) i scderea celor din cordul stng (flu*ul
transmitral pi transaortic)
$7
)ratamentul const 4n punctie pericardica de urgenta i ndeprtarea
lic2idului pericardic n e*ces, ceea ce duce la restaurarea prompt a
statusului 2emodinamic.
V&&. Cardiomiopatiile
$
Prin de'ini-ie cardiomiopatiile se caracteri(ea( prin afectarea iniial
i predominant a miocardului.
Clasificarea cardiomiopatiilor dup @!S 7&;;6,
0ilatativ
@diopatic
;amilialJgenetic
Viral i Jsau imun
+lcoolicJto*ica
/pecific
+ipertro'ic
<estrictiv
;ibro(a miocardic idiopatic
)ndomiocardofibro(a i fibro(a endocardic 9offler
/pecific
A ventricolului drept
+ritmogenic
:oala M2l
Neclasi'icat
;ibroelasto(a
4iocardul noncompactat
1isfuncia sistolic cu dilatare minim
4iopatia mitocondrial
Speci'ic
@sc2emic
Valvular
.ipertensiv
@nflamatoare sau infecioas
@ndus de ta2icardie
4etabolic
:oal sistemic
1istrofie muscular
+feciuni neuromusculare
Eeacii to*ice i de sensibili(are
Peripartum
Clasificarea func-ional a -4 este cea mai des utili(at n practic i
mparte -4 n trei clase8
$=
,1ilatativ (elementul dominant este dilatarea cavitilor
cardiace i scderea funciei sistolice),
,.ipertrofic (forma obstructiv i nonobstructiv) i
, Eestrictiv (caracteri(at prin scderea complianei ce
cau(ea( restricie la umplerea diastolic).
1. Cardiomiopatiile dilatative
-41 este o afeciune caracteri(at prin dilatarea global a cavitii
ventriculare, prin creterea att a volumului end,diastolic ct i a celui end,
sistolic, nsoit de scderea semnificativ a ;) .
@nsuficiena miocardic progresiv cau(at de pierderea de celule
miocardice contractile este elementul central din cadrul evoluiei spre
insuficien ventricular n -41.
'n ca(ul -41 idiopatice, nu se cunoate cu e*actitate factorul
declanator al ntregului proces, fiind probabil implicai multiplii factori
etiologici care pot declana pierderile de mas miocitar, prin procesul de
apopto(.
'n ca(ul -41 secundar isc2emice, factorul declanator este
repre(entat de isc2emia miocardic, care duc la pierderea de miocard
contractil, precum i de procesele comple*e de remodelare cardiac
consecutive .
1ac agentul cau(al al in3uriei miocardice este nlturat n stadii foarte
incipiente, progresia afeciunii poate fi stopat i are loc revenirea la normal
a funciei contractile.
'n toate ca(urile depistarea disfunciei miocardice poate avea loc c2iar
nainte de debutul simptomatologiei clinice.
Fecro(a isc2emic secundar unui infarct miocardic este elementul
predominant n etiologia -41 secundar isc2emice. @dentificarea ariilor de
miocard siderat i gradul de e*tindere a miocardului 2ibernat sunt e*trem de
importante pentru stabilirea atitudinii terapeutice i a prognosticului, n
special n fa(a periinfarct. 4ecanismele fi(iopatologice de progresie i
evoluia @- din -41 isc2emic sunt similare cu cele ale -41
nonisc2emic, dar prognosticul -41 de etiologie isc2emic, o dat stadiul
dilatativ fiind atins, este mai nefast dect cel al pacienilor cu -41
idiopatic, probabil datorit cumulrii riscului isc2emic cu cel de
insuficien cardiac.
1iminuarea fraciei de e3ecie, reducerea volumului btaie, creterea
volumelor cardiace i, deci, creterea presiunilor intracavitare sunt
modificri 2emodinamice asociate cu remodelarea miocardic, care
modificri declanea( multiplele rspunsuri neuroumorale caracteristice @-,
$$
care intervin pentru a corecta starea 2emodinamic alterat dar devin cu
timpul maladaptative.
)a*lou clinic8 :oala se caracteri(ea( prin apariia semnelor de
insuficienta cardiaca8 dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta,
embolii periferice. #ebutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesi(at.
/imptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind c2iar asimptomatici n
momentul descoperirii ntmpltoare a unei cardiomegalii cu oca(ia unui
e*amen medical de rutin sau a unui e*amen radiologic.
'n multe ca(uri bolnavul este asimptomatici dar la un control de rutin
se constat o dilatare semnificativ a cavitilor cordului, ceea ce trebuie s
oriente(e e*aminatorul asupra e*istenei acestei afeciuni.
'n alte ca(uri, la un timp dup o infecie viral aparent vindecat sau
dup e*punerea la un alte agent etiologic, apar semne clinice ale unei
suferine cardiace, manifestrile clinice aprnd la un interval scurt sau
imediat dup un episod de miocardit. 4ai rar, debutul clinic al bolii poate
apare dup o infecie a cilor aeriene superioare.
/imptomele care determin pre(entarea la e*amenul medical sunt de
abicei cele datorate insuficienei ventriculare stngi. 4ai rara, pot apare
semne de insuficien ventricular dreapt sau semne de insuficien
biventricular. Mneori boala debutea( cu complicaia de temut a -41 ?
embolia pulmonar sau embolia sistemic. & alt form de debut,
necaracteristic, este debutul cu dureri precordiale.
9a stabilirea diagnosticului de -41, potenialii factori etiopatogenici
trebuie urmrii cu atenie n anamneza personal $i eredocolateral a
bolnavului.
-41 poate fi i de etiologie isc2emic, n mod particular n ca( de
boal microvascular complicnd diabetul (a2arat, dar n general, -41
include ca(urile de etiologie familial sau genetic, secundare infeciilor sau
inflamaiilor, e*punerii la substane to*ice, metabolice sau idiopatice.
)valuarea pacientului cu -41 trebuie s includ anumii factori
etiopatogenici, cum ar fi potenialul abu( de to*ice (alcool, cocain),
pre(ena afeciunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul
familial de -41, pre(ena .B+, istoricul de infecie viral, pre(ena
diabetului (a2arat, e*punerea la cardioto*ice (antraciclin), pre(ena
malnutriiei i afeciunile valvulare. )tiologia alcoolic trebuie suspicionat
atunci cnd consumul de alcool depete "%%gJ(i pentru o perioad de timp
substanial. Botodat, toi pacienii cu -41 de etiologie neclar necesit
do(area 2ormonilor tiroidieni pentru e*cluderea 2iper sau 2ipotiroidiei.
$#
6plorarile (Etg, ecocardiografie) releva cord global dilatat,
2ipoDinetic, eventual cu trombi apicali. :iopsia endomiocardic efectuat cu
oca(ia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la
etiologia cardiomiopatiei.
Complica-iile C"0
Principalele complicaii ale -41 sunt repre(entate de trombo(a
intracavitar, emboliile sistemice i pulmonare, aritmiile i moartea subit.
19 )rom*o/a intracavitar este secundar de(voltrii trombilor
intracavitari, care are loc n ma3oritatea ca(urilor la nivel ape*ian, datorit
modificrilor geometrice care au loc la nivelul cavitilor ventriculare
dilatate. 'n ca( de -41 consecutiv unui infarct miocardic cu formare de
anevrism ventricular, formarea trombilor are loc la nivelul anevrismului, cel
mai adesea apical sau anterolateral. +pariia fibrilaiei atriale favori(ea(
formarea de trombi intracavitari la nivelul cavitilor atriale (n special a
urec2iuelor).
29 m*oliile peri'erice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului
inferior, me(enterice, etc) i pulmonare repre(int o complicaie relativ
frecvent a -41 i deseori repre(int modalitatea de debut a
simptomatologiei. +cestea au loc prin mobili(area acestor trombi n
circulaia sistemic sau pulmonar.
39 Aritmiile 3i moartea su*it. 'n -41 se ntlnesc aproape toate
tipurile de aritmii, de la )/V i(olate la fibrilaie atrial sau ta2icardii
ventriculare susinute sau nesusinute, cau(nd aproape 3umtate din
decesele datorate @- n -41.

)ratamentul const 4n tratamentul clasic al insuficientei cardiace,
pana la un eventual transplant cardiac. 'n unele forme intr n discuie
plasmafere(a. 'n ca( de cardiomiopatie dilatativ secundar isc2emic s,au
obinut re(ultate ncura3atoare prin transplant de celule stem la nivelul
miocardului isc2emic, care a dus la recuperarea parial a funciei acestuia.
2. Cardiomiopatiile 7ipertro'ice
-ardiomiopatiile 2ipertrofice se caracteri(ea( prin ingrosarea
peretilor ventriculari (secundar .B+ sau idiopatica), nsoit de pstrarea
contractilitii dar cu alterarea functiei diastolice
-ardiomiopatia 2ipertrofica este obstructiv, daca 2ipertrofia
ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de e3ectie al V/, sau
neobstructiva daca nu e*ista obstructie.
$C
)a*loul clinic este nespecific, constnd mai mult n aritmii, angina,
ameeli, sincop, dar e*ist o inciden mai mare a morii subite la aceti
bolnavi.
)*aminrile C? i ecocardiografia relev 2ipertrofie ventriculara
stanga si cinetica buna. )*amenul )A> se caracteri(ea( i prin pre(ena
de unde K care fac necesar diagnosticul diferenial fa de infarct. 1e
asemenea, intervalul KB este uor prelungit.
'n ca( de cardiomiopatia 2ipertrofic, la ascultaie se poate au(i un
suflu endsistolic.
Fig. 1 - $spect "56 in cardiomiopatia ;ipertrofic o(structiv
)*amenul ecocardiogra'ic relev pre(ena 2ipertrofiei asimetrice de
sept, pre(ena micrii de /+4 (s0stolic anterior movement) i a
gradientului presional intraventricular n ca( de obstrucie semnificativ,
cu accentuare n ultima parte a sistolei.
Fig. 4 - gradient semnificativ n )*7D
Bratamentul medicamentos const n administrarea de calciu blocante
sau betablocante, n scopul reducerii obstructiei ventriculare
Bratamentul intervenional const n ablaia cu alcool a primei artere
septale, manevra care duce la necroti(area miocardului 2ipertrofic, n e*ces,
cu re(ultate foarte bune n reducerea gradientului intraventricular.
1eoarece afeciunea se nsoete frecvent cu blocuri atrioventriculare,
este frecvent necesar implantarea de cardiostimulatoare.
#%
3. Cardiomiopatiile restrictive sunt repre(entate de infiltrarea peretilor
ventriculari in diferite afectiuni (amiloido(e, etc), ducnd la alterarea
umplerii diastolice si dilatarea e*primata a atriilor comparativ cu ventriculii.
2orme etiologice.
,de natura infiltrativ8 amiloido(a, sarcoido(a
,de natur endomiocardic8 endocardita 9ofler, endomiocardofibro(a,
boala :e2cer
)a*loul clinic este nespecific, constnd n insuficienta cardiaca i aritmii,
iar diagnosticul se stabileste cu a3utorul biopsiei endomiocardice.
7. 0ispla/ia aritmogen de ventricol drept este o form rare de
cardiomiopatie caracteri(at prin modificarea structurii V1 prin infiltrare
grsoas, asociat cu o frecven crescut a aritmiilor ventriculare maligne.
1iagnosticul se stabilete cu a3utorul E4F, iar tratamentul const n
implantarea de defibrilatoare intracavitare.
#"
V&&&. &nsu'icien-a cardiac
0e'ini-ii
Prin definiie, insuficien-a cardiac este un sindrom clinic ce apare
atunci cnd inima nu este capabil s pompe(e suficient snge pentru
asigurarea necesitilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere
normale, n condiiile unei ntoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui
debit se face cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a
cordului.
@nsuficiena cardiac se caracteri(ea( din punct de vedere clinic prin
semne de sta( (pulmonar iJsau sistemic) i debit cardiac sc(ut, aprut n
cele mai multe ca(uri n evoluia unei boli cardiace.
.nsuficien-a AS sistolic sau disfuncia V/ sistolic repre(int o
scdere a funciei de pomp, a capacitii normale de golire (de obicei cu ;)
sub 7!) care este de obicei asociat cu o cretere compensatorie a
volumului enddiastolic.
1isfuncia sau insuficien-a diastolic i(olat a V/ poate fi cau(at de
diverse cau(e care pot duce la creterea presiunilor de umplere ventriculare,
cum ar fi 2ipertrofia ventricular, cardiomioipatii infiltrative, sindroame
2iperDinetice cu limitarea timpului de umplere diastolic ca i consecin a
ta2icardiei. )a este pre(ent atunci cnd umplerea unuia sau ambilor
ventriculi este deficitar, n condiiile unei funcii de pomp normale. @-
diastolic trebuie suspicionat la pacienii cu simptome de @-, cu dimensiuni
normale ale cavitilor cardiace, ;) normal, i 2ipertrofie ventricular,
isc2emie miocardic, sau la vrstnici.
1istincia dintre @- sistolic i cea diastolic este foarte important la
aceti bolnavi deoarece acest distincie are implicaii terapeutice
semnificative. +stfel, n ca( de @- diastolic, alterarea rela*rii enddiastolice
devine mult mai evident n condiii de ta2icardie, iar volumul btaie crete
dac umplerea diastolic se reali(ea( mai complet.
.nsuficien-a cardiac congestiv se definete ca un sindrom
caracteri(at prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare,
edeme periferice, ta2ipnee, ta2icardie i galop ventricular.
.C acut poate apare n condiii de isc2emie ventricular acut ce
urmea( infarctului miocardic, ta2icardiei, sau rupturii unei valve sau altei
structuri cardiace. -ea mai comun cau( de @- acut este isc2emia
miocardic.
#2
2actorii de risc
-onform studiului ;raming2am, factorii de risc pentru @- sunt
2ipertensiunea, 2ipercolesterolemia, fumatul, 2ipertrofia ventricular stng
evideniabil )A>, i pre(ena diabetului (a2arat. >reutatea corporal este
de asemenea un factor independent de risc pentru @-, dar nu i colesterolul
total. 'n sc2imb, creterea colesterolului .19 este asociat cu risc crescut de
@-, probabil prin favori(area apariiei -@-. 1ei fumatul repre(int un factor
important de risc pentru -@-, el repre(int doar un factor de risc sc(ut de
@- n studiul ;raming2am.
Fig.1# *ecanismul de aciune al factori de risc pentru /nsuficiena cardiac
2i/iopatologie
0e*itul cardiac
-ei 7 factori principali determinani ai debitului cardiac sunt (")
frecvena cardiac, (2) presarcina, (5) postsarcina, i (7) contractilitatea.
'n condiiile scderii debitului cardiac, toi aceti factori, care se
gsesc sub controlul unor factori nervoi i umorali, intervin prin diferite
mecanisme adaptative pentru a menine debitul cardiac n limite normale.
+tunci cnd, n condiiile e*istenei unor afeciuni cardiace care
suprasolicit cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase i umorale
devine ineficient, apare insuficiena cardiac.
Mn rol ma3or n de(voltarea i evoluia insuficienei cardiace l au
mecanismele compensatorii neuroendocrine care sunt destinate meninerii
debitul cardiac. & dat declanate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe
termen scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la ntreinerea
sindromului, devenind maladaptative, iar inta tratamentului modern este
c2iar stoparea acestora pentru a ntrerupe cercul vicios creat de
autontreinerea lor.
#5
&be(itate
1iabet
.B+
;umat
1islipidemii
1iabet
3AS
&"A
1isfunci
e
diastolic
1isfunci
e sistolic
&CC
Principalele mecanisme prin care organismul ncearc s,i menin
debitul cardiac sunt8
") )a7icardia1 consecin a activri simpatice, este cel mai prompt
mi3loc de compensare pe termen scurt fiind ns ineficient pe
termen lung. Prin scurtarea diastolei, duce la scderea umplerii
ventriculare i astfel la reducerea debitului cardiac, de aceea
ta2icardia este un mecanism compensator care trebuie obligatoriu
corectat prin tratament medicamentos.
2) "ecanismul 2ranA-Starling, prin care alungirea fibrelor
miocardice (deci dilatarea ventricular) duce la creterea forei de
contracie, se face cu preul creterii presiunii de umplere
ventriculare
5) +ipertro'ia fibrelor miocardice, care poate fi
,concentric, care se caracteri(ea( prin 2ipertrofia
pereilor ventriculari cu meninerea normal a volumului
cavitii ventriculare
,e*centric, care se caracteri(ea( prin dilatarea
ventricular n consiiile meninerii dimensiunilor
normale ale pereilor ventriculari
7) <edistri*uirea de*itului cardiac n favoarea organelor vitale i n
defavoarea celorlalte organe, prin vasoconstricie preferenial a
teritoriilor RneesenialeS. +stfel, flu*ul sangvin cutanat scade de la
C! la ",$! din debitul cardiac, avnd ca i consecin rcirea
e*tremitilor, cel renal de la "C la "2!, cu accentuarea reteniei
2idrosaline, n timp ce cel cerebral crete de la "5! la "$! iar cel
coronar de la ! la "%!.
Boate aceste 7 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al
mecanismelor compensatoare neuroendocrine1 care o dat declanate
devin cu timpul maladaptative, contribuind la ntreinerea unui cerc vicios
care are ca re(ultat progresia afeciunii.
"ecanismele generale ale progresiei dis'unc-iei ventriculare
'n pre(ent, este recunoscut faptul c activarea sistemelor
compensatoare repre(entate n principal de sistemul renin,angiotensin,
aldosteron i sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura
progresiv a insuficienei miocardice, precum i de istoria natural a
#7
sindromului de @-, gradul de activare a acestor mecanisme corelndu,se cu
progresia insuficienei ventriculare i a sindromului de @-.
ctivarea neuroumoral
'n insuficiena cardiac are loc o activare neuro2ormonal
generali(at caracteri(at prin stimularea sistemului simpatic i a sistemului
renin,angiotensin,aldosteron, a peptidelor natriuretice, a citoDinelor i a
reelei imune, nsoite de o serie de rspunsuri paracrine i autocrine. +ceste
mecanisme neuroendocrine acionea( benefic, n vederea meninerii
2omeosta(iei n condiii acute, dar meninute mai mult timp duc la semnele
i simptomele de insuficien cardiac cronic i progresia sindromului.
/istemul simpatic este activat n @- uoar, ca i sistemul renin,
angiotensin,aldosteron, dar ntr,un grad mai mic. +ldosteronul plasmatic,
2ormonul antidiuretic, prostaglandinele i peptidul natriuretic atrial pre(int
nivele crescute n @-. Progresia @- este corelat totodat i cu remodelarea
ventricular, proces n strns interdependen de activarea sistemului
neuroendocrin.
#
/ig'(0 ctivarea neurohormonal n .C
@n3urie
miocardic
+ctivare neuro2ormonal
/istemul
E++
/istemul
simpatic
Progresia
afeciunii
/ig')0 :rogresia insuficien-ei cardiace $i a remodelrii miocardice
.nsuficien-a cardiac anterograd $i retrograd
-onsecinele 2emodinamice ale @- duc la aa,(isa insuficien
retrograd, datorat golirii inadecvate a re(ervorului venos (steno(a mitral,
n care ngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventricular,
afectarea rela*rii n cardiomiopatia 2ipertrofic, n care reducerea
volumului cavitii V/ afectea( umplerea diastolic), respectiv insuficien
anterograd datorat golirii inadecvate (steno( aortic, infarct e*tins cu
pierdere important de miocard contractil, miocardit).
Cercurile vicioase ale .C
Mna din ipote(ele fi(iopatologice referitoare la progresia insuficienei
cardiace se refer la retenia 2idrosalin care apare secundar activrii
2ormonale i a multiplelor aciuni la nivelul 2emodinamicii circulaiei
renale.
+lt ipote( se refer la procesul biologic de remodelare, care este un
proces biologic ce implic reorientarea celulelor miocardice, n strns
corelaie cu sistemul renin,angiotensin,aldosteron, unul din mecanismele
prin care tratamentul cu +-) in2ibitori influenea( benefic evoluia @-
fiind c2air influenarea procesului de remodelare.
+ctivarea unor citoDine cum ar fi fractorul de necro( tisular alfa sau
producerea crescut de radicali liberi de o*igen par s aib de asemenea un
rol preponderent n progresia afeciunii, avnd printre altele rol i n
de(voltarea cae*iei cardiace. 4oartea celular poate fi de asemenea
re(ultatul apopto(ei.
#=
Fig.3# )ercurile vicioase ale /)
/actorii precicipitan-i ai insuficien-ei cardiace
+ciunea factorilor precipitani poate duce la apariia semnelor i
simptomelor de insuficien cardiac dac apar pe fondul unei suferine
cardiace pree*istente. Prevenirea lor sau tratamentul corespun(tor al
acestora poate duce la remisia parial sau total a simptomatologiei i
mbuntirea statusului 2emodinamic.
") Ba2iaritmiile (fibrilaie atrial, flutter atrial, etc), frecvente la
bolnavii cu @-, au ca efect reducere timpului de umplere venmtriculara prin
reducerea duratei diastolei, influennd astfel negativ presarcina. Botodat,
ta2icardiile duc la creterea consumului miocardic de o*igen i pot precipita
cri(ele anginoase la cei cu @- isc2emic.
2) :radiaritmiile duc la scderea debitului cardiac
5) Bulburrile de conducere intraventriculare i n special blocul ma3or
de ramur stng au un impact negativ asupra debitului cardiac datorit
pierderii sincroni(rii contraciei ventriculare, una din intele tratamentului
modern la aceti bolnavi fiind c2iar tratamentul de resincroni(are, care s,a
dovedit a mbunti semnificativ fracia de e3ecie i supravieuirea
bolnavilor.
#$
7) /tressul fi(ic emoional poate fi un factor precipitant al
insuficienei cardiace
) +bu(ul de sare sau lic2ide se regsete frecvent n anamne(a
pacienilor cu fenomene de decompensare cardiac. -orectarea acestuia prin
tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate
decompensrii.
=) @nfeciile sistemice pot precipita o insuficien cardiac latent
datorit creterii necesarului metabolic al organismului, febrei i ta2icardiei
$) @sc2emia miocardic sau infarctul miocardic, prin pierderea de esut
miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluiei insuficienei
cardiace
#) /tri 2iperDinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la
creterea necesitilor metabolice
C) -onsumul de substane to*ice pentru miocard, cum ar fi alcoolul
sau citostaticele.
1e obicei, nlturarea sau corectarea acestor factori poate duce la
remisia parial sau total a simptomatologiei pentru o perioad de timp,
bolnavul trebuind s fie instruit pe viitor n vederea prevenirii aciunii
acestor factori.
2orme clinice
'n cadrul sindromului de insuficien cardiac e*ist mai multe forme
clinice, manifestate printr,o simptomatologie uor diferit, distincia ntre
aceste forme clinice fiind uneori deosebit de important n vederea stabilirii
conduitei terapeutice adecvate.
.nsuficien-a cardiac stng $i dreapt
'n primul stadiu apar de obicei simptome i semne caracteristice
pentru insuficiena ventricular stng, cum ar fi dispneea, fatigabilitatea,
tusea, ralurile pulmonare sau galopul ventricular. :olnavul poate rmne mai
muli ani n acest stadiu, cnd este pre(ent numai simptomatologia datorat
insuficienei ventriculare stngi, dar o dat cu evoluia bolii apare i
decompensarea cardiac dreapt, care se caracteri(ea( prin apariia
edemelor periferice, 2epatomegalie, ascit, balonri, turgescen 3ugular.
##
.nsuficien-a cardiac acut $i cronic
'n cadrul sindromului de insuficien cardiac trebuie fcut distincia
ntre cele 5 forme8
") @nsuficiena cardiac acut este o form reversibil, datorat unei
cau(e bine preci(ate, cu aciune brutal (de e*emplu8 administrarea
de cardioto*ice, rupturi valvulare). 'n aceste ca(uri se poate obine
o remisie complet a simptomatologiei o dat cu nlturarea
factorului cau(al. 1at fiind caracterul acut al aciunii, nu sunt
de(voltate nc mecanismele compensatorii, de aceea tolerana
2emodinamic este foarte redus la aceti bolnavi iar formele
severe sunt mai frecvente. 'n aceste ca(uri intervenia terapeutic
trebuie s fie urgent i eficient.
2) @nsuficiena cardiac cronic, care repre(int o afeciune ce
evoluea( de mai muli ani, timp n care mecanismele
compensatoare de meninere a debitului cardiac s,au de(voltat. 'n
aceste ca(uri edemul pulmonar este mai rar ntlnit dar mai greu de
corectat terapeutic, cardiomegalia este e*primat, sunt pre(ente
deseori i semnele de insuficien cardiac dreapt, iar severitatea
simptomelor depinde de stadiul evolutiv.
5) @nsuficiena cardiac cronic decompensat repre(int acea form
n care, datorit aciunii unor factori precipitani, apare o
decompensare reversibil a unei insuficiene cardiace cronice.
Babloul clinic este cel datorat insuficienei cardiace cronice
acuti(ate, cu severitate mai e*primat, putndu,se obine o remisie
parial i o mbuntire a evoluiei prin nlturarea factorului
precipitant i a3ustarea corespun(toare a sc2emei terapeutice.
"ani'estrile clinice
'n insuficiena ventricular stng simptomul predominant este
dispneea, n toate formele ei8 dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee,
dispnee paro*istic nocturn, edem pulmonar acut.
0ispneea de e'ort apare la nceput la eforturi mari, apoi la eforturi
din ce n ce mai mici, a3ungnd pn la dispnee de repaus. Se datorea(
unor multiple mecanisme, printre care creterea presiunii din capilarele
pulmonare, oboseala muc2ilor respiratori, reducerea complianei
pulmonare, etc.
#C
0ispneea paro6istic nocturn ? o alt manifestare a insuficienei
ventriculare stngi, cnd apare o cretere a presiunii vasculare pulmonare
asociat congestiei vasculari(aiei pereilor bronici la care se adaug i un
grad de bron2ospasm.
demul pulmonar acut ? apare mai rar, datorit afectrii
biventriculare cu scderea important a contractilitii ventricolului drept.
'n fa(ele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee
continu (permanent) ? denotnd o fa( avansat a @-, cu epui(area
re(ervelor miocardice.
Pacienii cu insuficien cardiac avansat pot pre(enta respira-ie
C7eBne-StoAes1 caracteri(at prin episoade periodice de apnee i 2ipopnee
n somn.
+l doilea simptom cardinal este 'atiga*ilitatea. 1atorat debitului
cardiac sc(ut, este o manifestare obinuit, demascnd pre(ena deficitului
de irigare a muc2ilor sc2eletici, consecin a redistribuirii flu*ului sanguin
n favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din
mecanismele compensatorii ale @-.
)usea, nsoind dispneea, poate fi seac sau cu e*pectoraie
caracteristic @V/ (sputa seroas, spumoas).Busea cu sput 2emoptic se
constat frecvent n )P+.Busea 2emopti(ic, nsoit de 3ung2i i dispnee,
instalat brusc, atrage atenia asupra unui trombembolism pulmonar.
0urerile toracice necaracteristice pot fi pre(ente ntr,un procenta3 de
5%,5! la bolnavii cu insuficien cardiac. +ceast manifestare poate fi
e*plicat, n afara pre(enei unei boli isc2emice concomitente i prin
reducerea perfu(iei miocardice ntr,un pat coronarian normal. Fu rare sunt
acele ca(uri n care embolia arterelor coronare reali(ea( tabloul
caracteristic al unei insuficiene coronariene acute .
&dat cu apariia insu'icien-ei cardiace drepte, pe lng astenie si
fatigabilitate marcat apar edemele peri'erice1 7epatomegalia1 ascita1
dureri a*dominale superioare1 gre-uri1 vrsturi.
$alpita-iile1 resimite de bolnavi ca bti puternice, neregulate,
creend sen(aia de vid n torace survenind brusc sau progresiv, sunt
simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afeciuni (e*trasistole
supraventriculare sau ventriculare, fibrilaie atrial).
Sincopa 3i D sau lipotimia, tulburri totale sau particulare de
contien, pot fi de asemenea constatate. Pot fi e*plicate prin diverse
aritmii8 ta2iaritmii supraventriculare, ventriculare, :+V cu +V 3oas.
C%
Brombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la
ba(a apariiei sincopelor si lipotimiilor.
Clasificarea 8B3 mparte bolnavii cu @- n urmtoarele clase8
-lasa @ ? fr limitare a capacitii de efort. +ctivitatea fi(ic
obinuit nu produce dispnee, fatigabilitate, angin sau palpitaii.
-lasa @@ ? limitare uoar a activitii fi(ice. ;prp simptome n repaus,
dar activitatea fi(ic obinuit produce fatigabilitate, dispnee, palpitaii sau
angin.
-lasa @@@ ? 9imitare marcat a activitii fi(ice. ;r simptome la
repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort
-lasa @V ? @mposibilitate de efectuare a oricrui efort. /imptomele
sunt pre(ente i n repaus, i sunt e*acerbate la eforturi minime.
%2amenul obiectiv n .nsuficiente cardiaca
)*amenul fi(ic constat pre(ena unei cardiomegalii n grade diferite,
precum i pre(ena insuficienei cardice congestive.
)A sistolic este de obicei normal sau sc(ut. $ulsul este slab
perceptibil, reflectnd un debit cardiac sc(ut, iar pre(ena pulsului alternant
constituie o manifestare obinuit a insuficienei cardice stngi.
)*aminarea regiunii precordiale relev impulsuri ventriculare stngi,
impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul
ventricular drept, fr a avea un caracter (gomotos, avnd n vedere faptul c
mrirea cavitilor cardiace are loc prin dilatare i mai puin prin 2ipertrofie
miocardic. Eocul ape6ian este de obicei deplasat lateral stnga, marcnd
pre(ena unei dilatri a V/.
Venele 3ugulare sunt turgescente denotnd o presiune venoas
crescut. 1eseori se constat pre(ena undei RaS

i RvS pe 3ugulogram.
+epatomegalia dureroas, uneori pulsatil (insuficien
tricuspidian funcional), edemele peri'erice 3i ascita caracteri(ea( fa(ele
avansate ale bolii, fiind semne ale decompensrii cardiace drepte \"%C].
Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogat i variat.
9a auscultaia plmnilor se constat deseori raluri su*crepitante pe
ambele cmpuri pulmonare, ca e*presie a insuficienei ventriculare stngi.
9a auscultaia cordului se constat deseori ta2icardie sinusal, (gomote
cardiace aritmice datorit fie unei fibrilaii atriale fie unor bti
e*trasistolice, sufluri cu diferite locali(ri,. ^gomotele cardiace sunt frecvent
estompate. ^gomotul @@ poate fi dedublat mai ales datorit unor tulburri de
conducere. 1e(voltarea 2ipertensiunii pulmonare duce n timp la
C"
accentuarea i dedublarea scurt, ngust, a (gomotului @@. ^gomotele @@@ i
@V, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaie
caracteri(ea( fa(ele avansate ale bolii. @nsuficiena mitral sau, mai rar,
tricuspidian sunt relevate prin pre(ena su'lurilor 7olosistolice. +ceste
regurgitaii atrio,ventriculare re(ult din dilatarea cavitii V/ i
concomitent cu aceasta i a inelului mitral i din reorgani(area ar2itectonicii
cavitare (disfuncia muc2ilor papilari). /uflul de regurgitaie atrio,
ventricular i (gomotul de galop pot fi accentuate de efort i(ometric.
'n era curent a tratamentului cu +-) in2ibitori si diuretice, pacienii
care urmea( acest tratament se pre(int de cele mai multe ori cu absena
semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele
periferice, 2epatomegalia sau ascita. -2iar i turgescena 3ugular poate fi
absent dac pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. &
atenie sporit trebuie acordat n aceste ca(uri urmririi n evoluie a acestor
semne i a gradului de rspuns la tratament.
6aminarea ecocardiogra'ic *idimensional permite evaluarea
pre(enei trom*ilor intracavitari, n marea ma3oritate a ca(urilor
locali(ai la nivelul VS. 'n ca( de +/ dilatat, n special n ca(ul pre(enei
fibrilaiei atriale, pot coe*ista i trombo(e atriale.
Peste aspectul de 2ipoDine(ie global se pot suprapune n unele ca(uri
tul*urri de cinetic segmentar, cum ar fi aDien(ie la nivelul unor
segmente miocardice. 'n aceste ca(uri ecocardiografia de stress cu
dobutamin poate aduce informaii suplimentare, putnd depista pre(ena
miocardului 2ibernat.
1atorit dilatrii marcate a cavitii ventriculare stngi, cu
tracionarea n afar a muc2ilor papilari, corda3ele tendinoase ale valvulei
mitrale avnd o lungime fi*, apare imposibilitatea coaptrii sistolice a
foielor mitrale, ceea ce duce la insu'icien- mitral secundar.
1in cau(a sta(ei n circulaia sistemic, apare dilatarea marcat a
venei cave in'erioare, cu dispariia reducerii diametrului acesteia n inspir,
ceea ce repre(int un indicator important pentru evaluarea severitii
statusului congestiv.
)ratament
'n ultimii ani, au avut loc modificri importante n ceea ce privete
abordarea terapeutic a insuficienei cardiace. Bratamentul n (iua de a(i nu
mai este ndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective
C2
V1
importante fiind repre(entate de prevenirea progresiei insuficienei cardiace
i prevenirea transformrii disfunciei ventriculare asimptomatice n
insuficien cardiac simptomatic.
Mnul din cele mai importante scopuri al tratamentului @- l repre(int
reducerea mortalitii pe termen lung
)fectuarea n ultimii ani a unor trialuri internaionale referitoare la
tratamentul @nsuficienei -ardiace a a3utat la implementarea unor noi direcii
terapeutice generale. 'n pre(ent s,a trecut de etapa n care la ba(a
tratamentului @- sttea tratamentul digitalo-diuretic, posibilitile
terapeutice fiind acum e*trem de comple*e, cuprin(nd, pe lng
tratamentul clasic digitalo,diuretic, i tratamentul vasodilatator (+-)
in2ibitor i +>B @@ blocant) i betablocant.
'n pre(ent, tratamentul cu AC in7i*itori repre(int medicaia de
prim linie a @-. Bratamentul cu +-) in2ibitori trebuie iniiat precoce, n
special n ca(urile postinfarct. Pe lng acestea, tratamentul *eta*locant
poate repre(enta o terapie ad3uvant.
,locan-ii receptorilor de angiotensin && pot repre(enta o alternativ
la tratamentul cu +-) in2ibitori atunci cnd acest tratament este ntrerupt
din cau(a efectelor adverse.
'n ceea ce privete tratamentul antiaritmic al pacienilor cu @-
congestiv, acesta nu se recomand de rutin, avnd n vedere riscul
mortalitii pe termen lung. 1in acest punct de vedere, antiaritmicul de
elecie pare a fi +miodarona, dar cele mai bune re(ultate se obin prin
implantarea de defibrilatoare automate portabile n ca(uri indicate.
& dat cu lrgirea cunotinelor privind dinamica molecular i
perturbrile umorale ale insuficienei circulatorii caracteristice @-,
tratamentul acesteia va putea fi mbuntit sensibil n viitor.
C5
&F. demul pulmonar acut 3i 3ocul cardiogen
demul pulmonar acut const ntr,un episod paro*istic de dispnee
severa, datorata acumularii e*cesive de lic2id interstitial si patrunderii
acestuia in alveolele pulmonare.
tiologie8 cel mai frecvent, edemul pumonar acut apare pe fondul
unei insuficiene ventriculare stngi sau a unor valvulopatii mitrale. & alt
form este cea n care edemul pulmonar este precipitat de un puseu
2ipertensiv sever aprut pe fondul unei disfuncii ventriculare pree*istente.
)a*loul clinic este dramatic, constnd n dispnee intensa, ortopnee,
acuta, tuse cu e*pectoratie sangvinolenta, an*ietate, agitatie, transpiratii,
raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc.
)ratament.
)demul pulmonar acut este o urgenta medical. :olnavul trebuie
ae(at n po(itia se(and, cu toracele ridicat, se administrea( o*igenoterapie
pe masc, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos n
do(e mari), precum i nitroglicerina in perfu(ie cu a3ustarea do(ei n funcie
de nivelul tensiunii arteriale. 'n ca( de tensiune arterial prbuit este
nevoie de administrarea de inotropice, constnd n principal n dopamina,
dobutamina.
Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta
severa de pompa a inimii.
)a*loul clinic const 4n pr*u3ire tensional1 tegumente reci,
transpirate, palide, confu(ie, somnolenta
)ratamentul const 4n administrare de o*igen pe masc, corectarea
2ipovolemiei, perfu(ii cu substante inotrope (dopamina in urgenta,
dobutamina). +dministrarea dopaminei i dobutaminei se reali(ea( n
perfu(ie endovenoas continu, pe in3ectomat, cu monitori(area B+, n do(e
de 2, , "% micrograme J Dg corpJminut, cu creterea do(elor pn la
revenirea tensiunii arteriale.
'n ca( de oc cardiogen survenind n conte*tul unui infarct miocardic
acut trebuie recurs de urgen la revasculari(area miocardic, eventual
nsoit de inserarea unui balon de contrapulsatie.
C7
F. )rom*em*olismul pulmonar
Brombembolismul pulmonar re(ult n urma emboli(rii unui tromb
din sistemul circulator, care a3unge n circulaia pulmonar.
Griginea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se
de(volt o trombo( venoas profund, de unde trombul emboli(ea( n
cordul drept iar de aici n circulaia pulmonar.
+tunci cnd e*ist un defect septal interatrial, un tromb din cavitile
stngi poate trece prin defectul septal i s emboli(e(e n cordul drept. 9a
fel, n aceste ca(uri un tromb din sistemul venos profund poate trece n
cavitile stngi i s produc o embolie sistemic, aceste situaii fiind
cunoscute sub denumirea de embolie parado2al'
-reterea acut a presiunilor n artera pulmonar va duce la disfuncie
ventricular dreapt, insuficien cardiac, sincop sau c2iar moarte subit.
)a*loul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu
tablou clinic diferit, n funcie de rsunetul 2emodinamic al emboliei8
". %mbolia pulmonar cu risc nalt , este acompaniat de
2ipotensiune i oc. 4ortalitatea n aceast form este de "!.
2. %mbolia pulmonar cu risc intermediar , apar semne de disfuncie
ventricular dreapt dar fr alterarea funciei ventriculare stngi, fr
sincop, 2ipotensiune sau oc. +lterarea funciei ventriculare drepte se
obiectivea( prin criteriile ecocardiografice, creterea nivelelor :FP sau FB,
pro :FP, sau creterea troponinei. 4ortalitatea n aceast clas este de 5,
"!
)' %mbolia pulmonar de risc sczut , atunci cnd circulaia
sistemic nu este afectat i nu sunt semne de disfuncie V1 sau de in3urie
miocardic. 4ortalitatea n aceast grup nu depete ",5!.
)*aminarea C? relev semnele clasice de embolie pulmonar
(aspect /"KB, /"/2/5, etc).
6amenul ecocardiogra'ic poate arta trombul intracardiac sau n
tran(it la nivelul cavitilor drepte i semnele de forare a V1. /emnele
ecocardiografice tipice includ8
,creterea diametrului end,diastolic al V1 peste 5% mm sau raportul
V1JV/L"
,miscarea parado*ala a septului interventricular
,disDine(ie a peretelui liber a V1 in conditiile unei cinetici normale a
ape*ului acestuia.
C
1iagnosticul de certitudine este dat de e*aminarea Computer
)omogra'ic care evidenia( pre(ena trombilor n ramurile arterei
pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast.
1e asemenea, angiogra'ia pulmonar poate confirma pre(ena
embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale.
)ratamentul const n tromboli( de urgen, sistemic, indicat mai
ales n clasa de risc nalt, cu compromitere 2emodinamic important. 'n
celelalte ca(uri se recomand tratament anticoagulant, antiagregant, eventual
implantarea de filtre n vena cav pentru prevenirea recidivelor.

C=
F&. )ul*urarile de ritm cardiac
1. 6trasistolele atriale
+efinitie8 batai premature cau(ate de depolari(ari atriale premature in
ciclul cardiac
"tiologie8 consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente
Ta(lou clinic8 :olnavii sunt asimptomatici sau pre(int simptome
minore, resimind o btaie in plus urmata de pau(a poste*trasistolica
2. ,oala nodului sinusal
:oala se manifest prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire
sinusala, ta2iaritmii supraventriculare
)linic se manifest prin episoade de bradicardie alternand cu
ta2icardie, i simptome neurologice (sincope n ca( de bradicardie
e*cesiv)
Ea studiul electrofiziologic se obiectivea( creterea intervalelor
/FEB (/inus node recover0 time) i /+-B (sinoatrial conduction time),
care e*prima recuperarea funciei nodului sinusal dup stimulare,
recuperare alterat n boala nodului sinusal.
Fig. 1 - )resterea S?2T n (oala de nod sinusal
Tratament8 in ca(uri simptomatice, cu sincop n anamne(, se indic
implantarea de pacemaDer
3. )a7icardiile paro6istice supraventriculare
/unt episoade de ta2icardie cu frecventa de "=%,22%Jmin, constnd
ntr,o serie de 5 sau mai multe )/ supraventriculare
-linic se manifest printr,un acces de palpitaii cu debut brusc,
palpitatiile avnd ritm rapid, regulat, i fiind nsoite de dispnee i
an*ietate
Bratamentul se instituie de urgenta i const n manevre de urgen
pentru oprirea accesului de ta2icardie8 manevre vagale, fosfobion,
verapamil, soc electric in ca( de deteriorare 2emodinamica.
Ba2icardiile paro*istice supraventriculare pot avea originea n cicruite
de reintrare nodal, ca( n care se poate efectua abla-ia de radiofrecven-
a caii lente din circuitul de reintrare.
C$
7. 2i*rilatia atriala H este o aritmie caracteri(at prin ritm rapid si
neregulat, cu frecventa de "2%,"=%Jmin
Driginea , circuite de microreintrare originnd de la nivelul
esutului din venele pulmonare
Simptome8 palpitatii cu ritm rapid si neregulat
)omplicatii8 formarea de trombi intracavitari, insuficien
ventricular stng
"56 se constat dispariia undelor P care sunt nlocuite cu unde f,
cu frecventa foarte mare, peste 5%Jmin, si aritmi absoluta
Tratament8
,conversie de urgenta daca se pre(inta la debut, daca nu
tratament anticoagulant urmat de conversie
,Profila*ia recidivelor
,-onversia8 se poate face pe cale medicamentoasa (c2inidina,
amiodarona) sau prin soc electric
,+blatia de vene pulmonare
Fig. 2 - Fi(rilaie atrial
5. 2lutterul atrial
)ste o ta2iaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de
"2Jmin, avnd simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat
2emodinamic.
)A> se caracteri(ea( prin undele ;, n dini de fierstru, cu
frecventa de 2%,5%Jmin si blosuri de conducere 28", 58" care asigura o
frecventa ventriculara mai mica.
Bratamentul flutterului atrial const n conversie (medicamentos, prin
soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se
nc2ide circuitul de macroreintrare)
Fig. 3 - Flutter atrial
C#
'n ca(ul flutterului atrial, masa3ul sinusului carotidian duce la rrirea
frecventei ventriculare si evidentierea undelor ;
Fig. 4 - "videntierea undelor F la masa4ul sinusului carotidian
!. Sindroamele de pree6citatie
/e datorea( e*istentei unor fascicule accesorii pe care se conduce
circuitul elecrtic scurtcircuitandu,se calea normala, cele mai frecvente
forme fiind
,/indromul 9>9 (interval PK scurt pe )A> de suprafa)
,/indromul <olf ? ParDinson, <2ite (<P<) (apariia undei delta pe
)A> de suprafa)
,'n ca(ul n care se asocia( cu aritmii supraventriculare devin o urgen,
dac aritmia este prost tolerat 2emodinamic
Tratament8
,in ca( de aritmii8 conversie de urgenta (medicamentos8
ritmonorm, soc electric e*tern)
,ablatie
Fig. 3 - Sindrom de pree%citaie
#. 6trasistolele ventriculare
+efinitie8 batai premature cau(ate de depolari(ari ventriculare
premature in ciclul cardiac
Simptomatologie8 batai in plus alternand cu pau(e
)riterii de severitate 8 bigeminism (o bataie normala, o )/V),
trigeminism (doua batai normale, " )/V), cuplete, salve
Tratament8 betalocant, amiodarona
CC
%. )a7icardiile ventriculare
Eepre(int o salv de 7 sau mai multe )/V succesive, i repre(int o
urgenta medicala, putnd degenera in fibrilatie ventriculara si stop
cardiac, de aceea tratamentul constnd n defibrilare de urgenta trebuie
efectuat imediat

Fig. 4 ' T, 1. T, monomorf. 2. T, polimorf. 3. Torsada v:rfurilor
(. 2lutterul si 'i*rilatia ventriculara
a. Eepre(int modalitatea de deces a cordului, necesit resuscitare
cardiorespiratorie, soc electric e*tern, masa3 cardiac conform
protocoalelor de resuscitare
Fig. ! - Fi(rilaie ventricular
'n vederea preveniei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienii cu risc
nalt, se implantea( a(i defibrilatoare intracardiace, cele din generaia a 7,a
avnd att functie antita2icardica, ct i antibradicardica, si de cardioverter,
defibrilator. +ceste dispo(itive ofer posibilitatea de oprire a aritmiei prin
overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii
crescande.
"%%
1efibrilatoarele se implantea( subcutan i se conectea( printr,un
electrod special introdus pn la ape*ul V1. :ateria eliberea( terapii
antiaritmice sau oc electric conform unor protocoale predefinite imediat
dup detectarea unei aritmii maligne.
Principalele indica-ii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace
sunt8
,@mplantare @-1 pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii
care au suferit un episod de ;V sau BV cu instabilitate 2emodinamica cu
sincope, cu ;) O7%! cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de
supravietuire L de " an si status functional bun.
,@mplantare @-1 pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu
;) sub 7%! la 7% (ile postinfarct, cu FQ.+ @@,@@@ sub tratament optim si cu
perspectiva de supravietuire L de " an si status functional bun.
a (
Fig. . - /)+ - Terapie electric ntr-o aritmie malign a@ (urst n
ta;icardie ventricular (@ 8oc electric n fi(rilaia ventricular
"%"
F&&. )ul*urrile de conducere atrioventriculare
,locurile atrioventriculare repre(int ntreruperi ale conducerii
impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate n blocuri grad @, @@, sau
@@@, in functie de severitate i aspectul )A>. 'n ca(uri simptomatice se
recomand implantarea de pacemaDere intracardiace
". ,locul atrioventricular grad @ se caracteri(ea( prin alingirea
intervalului PK, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli
2. ,locul atrioventricular grad && "o*it/ 1 sau IencAe*ac7 se
caracteri(ea( prin prelungirea progresiv a intervalului PK, pn ct la un
moment dat o und P nu este condus
Fig. 1 - &$, gradul 2 tip *o(itz 1
5. ,locul atrioventricular grad && "o*it/ && se caracteri(ea( prin bloc
de conducere 28" sau 58", fiecare a 2,a sau a 5,a unda P nefiind condus
Fig. 2 - &$, gradul 2 tip *o(itz 2
7. ,locul atrioventricular gradul &&& (total) se caracteri(ea( prin
dissincronism atrioventricular, nee*istand concordanta intre undele P si
comple*ul KE/ de pe )A>, deoarece toate undele P sunt blocate.
+ctivitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, 3onctional sau
ventricular, cu frecventa de 2,7Jmin. Boleranta 2emodinamic a acestor
blocuri depinde foarte mult de frecventa ventricular.
"%2
Fig. 3 - &$, gradul 3
,locurile atrioventriculare din cadrul in'arctului miocardic acut
sunt de dou tipuri8
". 'n infarctele in'erioare, tulburarea de conducere este de obicei
locali(ata la nivelul nodului +V, ritmul de scapare este L7%Jmin, iar
comple*ul KE/ ingust. +ceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesit
doar pacing temporar pn la revenire, fr a necesita implantare de
pacemaDer definitiv.
2. 'n infarctele anterioare, tulburarea de conducere este locali(ata de
obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 7%bJmin, iar comple*ul KE/
este larg. :loccul este mai slab tolerat 2emodinamic i necesit de obicei
implantare de pacemaDer definitiv, fiind ireversibil.
)ratamentul *locurilor cardiace
'n urgen se administrea( atropin iv care duce la creterea frecvenei cardiace
pentru scurt timp, i implantarea de stimulator cardiac temporar.
Bratamentul definitiv const n implantarea de pacemaDere cardiace, fiind
recomandat mai ales n ca(uri simptomatice. +ceste pacemaDere sunt de dou tipuri8
,unicamerale (un singur electrod plasat n V1) sau
,bicamerale, cu doi electro(i, unul n V1 si unul n +1.
/timularea bicameral asigur o stimulare mai fi(iologic, asigurnd
sincronicitatea contraciei atriale cu cea ventricular.
"%5

Fig. 1 - Stimulare unicameral
Fig. 2 - Stimulare (icameral
F&&&. +ipertensiunea arterial
0e'ini-ie8 creterea persistent a B+ sistolice i diastolice peste
valoarea de "7%JC% mm .g
Condi-ii de msurare a )A
1eterminarea tensiunii arteriale este recomandabil a avea loc dup
minim minute de repaus, n po(iie e(nd sau culcat, cu maneta la
nivelul inimii. )ste de asemenea recomandabil ca pacientul s nu fi
consumat cafea sau s fi fumat nainte de msurare. /e efectuea( minim 2
determinri la ",2 minute distan ntre ele i se ia n considerare ultima
msurtoare
Clasi'icarea +)A la adult
.B+ 2ig2 normal, "5%,"7% J #,C%mm .g
.B+ stadiul @ ? "7%,"=% J C% ? "%% mm .g
.B+ stadiul @@ ? "=% ? "#% J "%% ? ""% mm .g
.B+ stadiul @@@ ? "#% ? 2"% J ""% ? "2% mm .g
.B+ stadiul @V ? peste "2% mm .g
2actorii de risc pentru +ipertensiunea Arterial sunt.
"%7
&be(itatea
Vrsta naintat
+portul alimentar de sare
-onsumul de alcool
-onsumul de cafea
;umatul
/edentarismul
1iabetul (a2arat
1islipidemia
"ani'estri clinice. tabloul clinic ese nespecific, constnd n cefalee,
ameeli, cu e*acerbare n conte*tul episoadelor de pusee 2ipertensive.
6. $araclinice.
)*. de laborator , investigatiile de rutina la un pacient 2ipertensiv
trebuie sa includa 2emoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele,
ureea, creatinina, clearence,ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere
adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cau(e de .B+
secundara.
)*. fundului de oc2i ? permite stadiali(area .B+. 'n fa(ele incipiente
apare semnul ncrucirii arteriovenoase, dup care apar 2emoragiile
maculare i edemul papilar (semn de .B+ sever)
EB> ? arat semne de 2ipertrofie ventriculara stng n formele
avansate
)A> ? arat .V/ de tip 6strain6 , creterea indicelui /oDolov,90on,
precum i eventualele modificri isc2emice asociate.
)cocardiografia ? arat 2ipertrofia ventriculara stanga si gradul de
remodelare concentrica sau e*centrica a ventricolului, precum i gradul de
disfunctie diastolica asociata.
Complica-ii.
". -ardiace ? cardiopatia 2ipertensiv ? 2ipertrofie ventricular
stng, insuficien cardiac n timp
2. Eenale ? nefroangiosclero(, n 5 stadii8
,stadiul @ , microalbuminurie (O5%% mgJ(i)
,stadiul @@ , nefrosclero(a 2ipertensiva benigna (L5%%
mgJ(i)
,stadiul @@@ , insuficienta renala
"%
5. -erebrovasculare ? encefalopatia 2ipertensiv (greuri, vrsturi,
dureri de cap), 2emoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri
isc2emice tran(itorii, infarct cerebral
7. &culare , retinopatia 2ipertensiv
Stadiali/are
/tadiul @ ? fr semne la nivelul organelor int
/tadiul @@ ? .V/, e*amen fund de oc2i gradul @ sau @@, proteinurie
/tadiul @@@ ? insuficien cardiac, 2emoragie cerebral, insuficien
renal
/tadiul @V ? .B+ malign sau accelerat ? B+ diastolic peste "5%
mm .g, form sever re(istent la tratament.
+)A secundar
-ele mai frecvente forme etiologice ale .B+ renala sunt8
") Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in
glomerulonefrite
2) 3T renovascular ? prin isc2emia de arter renal i declanarea
mecanismelor compensatoare
5) /eocromocitomul ? descrcri periodice de 2ormoni (adrenalin)
care produc salturi 2ipertensive
7) Sindromul Cushing
) 3ipertiroidia
=) Coarcta-ia de aort
$) Contraceptive orale

)ratament.
/copul tratamentului la pacientul cu .B+ const nu numai n
reducerea valorilor tensionale, dar i n reducerea morbiditii i mortalitii
pe termen lung, care se poate reali(a prin intervenie asupra factorilor de risc
"%=
Fig. 1 - "%amen fund de oc;i
n 7T$ stadiul /,
(renunarea la fumat, diet, s2imbarea regimului de via) i tratament
medicamentos.
Bratamentul va consta n8
,Eegim 2iposodat
,1iuretice
,-alciublocante
,@n2ibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) ? a nu se sista brusc,
apare fenomenul de rebound
,+lfablocante
,:etablocante
,+-) @n2ibitori
,@n2ibitori de receptori de angiotensin
Fig. 2 - Sc;ema tratamentului
anti;ipertensiv.
'n pre(ent e*ist diferite
combinaii medicamentoase care conin
o asociere de dou medicamente
anti2ipertensive pentru a obine efectulor lor sinergic i a crete compliana
bolnavului la tratament (e*8 un calciublocant i un +-) in2ibitor, un diuretic
i un in2ibitor de de receptori +>B, etc).
.ndica-iile tratamentului antihipertensiv0
,'n ca( de .V/ se va prefera asocierea de +-) in2ibitori, in2ibitori ai
receptorilor de +>B sau calciu antagoniti
,'n ca( de insuficien renal se va prefera administrarea de +-)
in2ibitori sau in2ibitori ai receptorilor de +>B @@
,'n ca( de @4+ se va prefera administrarea de betablocante, +-)
in2ibitori sau in2ibori de receptori de +>B
,'n ca( de angin pectoral se va prefera administrarea de calciu
blocante sau betablocante
,'n ca( de insuficien cardiac se va prefera administrarea de
diuretice, betablocante, +-) in2ibitori, antagoniti ai receptorilor de
angiotensin, antialdosteronice
"%$
,'n ca( de fibrilaie atrial recurent se va prefera administrarea de
in2ibitori ai receptorilor de +>B sau +-) in2ibitori, iar n ca( de ;i+
permanent administrarea de betablocante
,'n ca( de boal arterial periferic se va prefera administrarea de
calciu blocante
,9a gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa,
betablocante
,9a diabetici se va prefera administrarea de +-) in2ibitori, blocante
de angiotensin.
@rgen-ele 7ipertensive sunt repre(entate de8
,)ncefalopatia 2ipertensiv
,@V/ de cau( 2ipertensiv
,.B+ asociat infarctului miocardic acut
,.B+ asociat diseciei de aort
,.B+ asociat anginei instabile
,.B+ sever asoiat cu 2emoragie subara2noidian sau accident
cerebrovascular
,-ri(a de feocromocitom
,Pre,eclamsia sau eclamsia
Bratamentul urgenelor 2ipertensive trebuie efectuat prompt pentru a
prentmpina apariia complicaiilor diabilitante, i include administrarea de
diuretice intravenos, nitroglicerin intravenos, nitroprusiat de sodiu,
betablocante in3ectabil, pn la revenirea valorilor tensionale.
"%#
F&V. ,olile aortei si arterelor peri'erice
1. Anevrismele aortice
+nevrismele aortice sunt dilatari permanente, locali(ate ale aortei,
avand un diametru de minim ". * mai mare decat cel normal la acel nivel,
de forma fusiforma sau saculara.
-el mai frecvent tip este a nevrismul aortei a*dominale , fiind mai
frecvent la barbati, peste ani, cu locali(are infra sau suprarenal
)a*lou clinic
/unt frecvent asimptomatice sau se pre(int ca durere abdominala
nespecifica, iar la e*amenul obiectiv se constat o formatiune abdominala
pulsatila. 'n ca( de ruptura apare oc i 2emoragie retroperitoneala. Euptura
anevrismului este potenial fatal, pentru c 2! mor inainte de a a3unge la
spital, "! mor in spital inainte de a a3unge la operatie, iar mortalitate
perioperatorie 7=! (din cei "5! care a3ung la c2irurgie)
Eiscul de ruptur este de
,%.5! pentru anevrismele sub 7 cm,
,".! pentru cele intre 7 si cm
,=.! pentru cele intre si = cm
,"%! pentru cele intre = si $ cm
,55! pentru cele peste $ cm
Anevrismele aortei toracice sunt cau(ate de degenerare mediala
cistica cu slabirea peretelui aortic n cadrul bolii anuloectatice (/indrom
4arfan, /indrom )2lers 1anlos). -au(e mai rare includ sifilisul,
aterosclero(a, aortita infectioasa.
"%C
Clinic este frecvent asimptomatic sau pre(int semne de insuficienta
aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava
superioara, compresia esofagului, compresia tra2eei)
Eata de crestere este de cca %." cmJan, 2! pentru cele sub cm, 5!
pentru cele intre si = cm respective $! pentru cele peste = cm.
)ratamentul anevrismelor aortice este intervenional (implantarea de
stent,grafturi) sau c2irurgical

Fig. 1 - Tratamentul intervenional al anevrismelor aortice
2. 0isec-ia de aort este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o
mortalitate de "! pe ora. +fectiunea este initiat prin formarea unei fisuri
la nivelul intimei aortice care se e*tinde, se decolea( intim cu apariia
flapului intimal, mergnd pn la ruptur.
Babloul clinic este dramatic, cu durere intens, cgen, i prbuire
tensionale, fiind foarte frecvent confu(ia cu infarctul miocardic acut.
Clasi'icarea 0e,aAeB mparte diseciile aortice n 5 grupe8
,tip @ , e*tins pe toata aorta (ascendenta si descendenta)
,tip @@ , limitat la aorta ascendenta
,tip @@@ , la nivelul aortei descendente
1iagnosticul este foarte uor de stabilit ecocardiografic, prin
evidenierea flapului intimal i a dublului lumen aortic.
""%
Fig. ! - "cocardiografie transesofagian - flap intimal la nivelul aortei
toracice ascendente
Bratamentul este c2irurgical, pn la acesta trebuie sc(ut tensiunea
arterial pentru a mpiedica progresia diseciei.
3. ,oala arterial o*structiv peri'eric
:oala arterial obstructiv periferic re(ult n urma de(voltrii
aterosclero(ei la nivelul circulaiei periferice
Tablou clinic
-el mai obinuit simptom este claudica-ia intermitentJ, care este
definit ca o durere, cramp, amoreal sau sen(aie de oboseal la nivelul
muc2ilorX ea apare n timpul efortului, dar este ameliorat de repaus.
9ocali(area claudicaiei este distal fa de nivelul le(iunii oclu(ive. 1e
e*emplu, la pacienii cu boal aortoiliac (sindrom 9eric2e) claudicaia
apare n regiunea fesier, a oldurilor i coapselor, n timp ce la pacienii cu
boal femuralo,poplitee ea apare la nivelul gambelor.
Fumrul de pai dup care apare durerea repre(int indicele dis*a/ic.
-laudicaia fesier i cea locali(at la nivelul oldului reflect
obstrucia aortei sau iliacei comune, iar cnd este bilateral i acompaniat
de impoten se*ual este denumit ca sindrom 8eric7e, fiind vorba de
obstrucia bifurcaiei aortice.
-onform clasi'icrii 8eric7e-2ontaine, se disting 7 stadii de
evoluie
,stadiul @8 caracteri(at prin absena oricrui semn de isc2emie, singurul
semn de boal fiind obstrucia vascular clinic sau paraclinic
diagnosticat.
,stadiul @@8 caracteri(at prin apariia claudicaiei intermitenteX
@@ a , claudicaie la peste 2%% m mers
@@ b , claudicaie la peste 2%%m mers
,stadiul @@@8 n care durerile apar i n repaus, fiind atenuate de po(iia
decliv a gambei respectiveX
,stadiul @V8 durerile devin permanente, continue cu e*acerbri i apar
tulburrile trofice cutanate, ce constau n necro(e, ulceraii i gangrene.
Semnele 'i/ice importante ale insuficienei arteriale cronice includ
puls diminuat sau absent distal de obstrucie, pre(ena suflurilor la nivelul
arterei steno(ate, atrofie muscular, reducerea pilo(itii, ung2iile ngroate,
pielea neted i lucioas, temperatura cutanat sc(ut i paloare sau
ciano(. 'n plus, pot aprea ulcere sau gangren.
"""
.schemia arterial critic repre(int stadiul final de evoluie al
afeciunilor arteriale periferice. Prin definiie, isc2emia critic repre(int
afectarea sever a circulaiei membrelor inferioare, caracteri(at clinic prin
durere intens de repaus nsoit de tulburri trofice (gangren isc2emic,
ulcer isc2emic) iar paraclinic prin scderea presiunii arteriale determinate
prin 1oppler la sub % mm .g.
@storia natural a isc2emiei critice este spre amputaie n lipsa
tratamentului adecvat, estimndu,se n pre(ent c la " an de la diagnostic
rata mortalitii este de 2! iar rata de amputaie este de 2!, n timp ce la
"% ani de la diagnostic rata de supravieuire nu depete 2%!.
6plorri paraclinice
&nde6ul 0oppler gle/n-*ra- se masoara prin 1oppler i e definit
ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la
nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului.
@ltrasonogra'ia duple6 este adesea util pentru descoperirea le(iunilor
stenotice de la nivelul arterelor naturale i a grefelor de b0pass.
Angiogra'ia de contrast este util pentru a defini anatomia, astfel
a3utnd la planificarea operaiei, i este de asemenea indicat dac sunt avute
n vedere interveniile nec2irurgicale, cum ar fi angioplastia transluminal
percutan sau tromboli(a.
Angiogra'ia C) multislice
+ngiografia -B multislice este o te2nic imagistic recent introdus n
arsenalul de diagnostic al :+&P, care reuete s furni(e(e date similare cu
cele oferite de angiografie dar pe cale neinva(iv. Prin in3ectarea unei
substane de contrast ntr,o ven periferic se reali(ea( opacifierea ntregului
sistem circulator, dup care se reali(ea( ac2i(iia imaginilor din regiunea de
interes prin computer tomografie, vi(uali(ndu,se cu mare acuratee arterele
opacifiate cu contrast. +vanta3ul metodei const n faptul c se reali(ea( pe
cale neinva(iv i ofer imagini tridimensionale care pot fi prelucrate i
vi(uali(ate n mai multe planuri.
)ratamentul *olii arteriale o*structive peri'erice
a) Bratament medicamentos
,antiagregant, anticoagulant
,vasodilatator (pento*ifilin, calciu blocante)
,prostaglandine
b) Bratament intervenional
,angioplastie cu balon
,implantare de stenturi intraarteriale
""2
,in3ectare de celule stem n isc2emia critic
c) Bratament c2irurgical , b0pass venos cu safen e*tern sau cu prote(e
vasculare.
4. &sc7emia arterial acut
Printre cau(ele ce pot determina isc2emia periferic acut cele mai
frecvente sunt embolia arterial, i mai rar trombo(a intravasculara, care ia
natere la locul unei obstrucii mai vec2i.
+feciunile mitrale complicate cu fibrilaie atrial, cardiopatia
isc2emic nedureroas n fibrilaie, cardio,miopatia dilatativ, insuficiena
cardiac i infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cau(e de
embolie arterial.
'n sindromul de isc2emie acut periferic sunt caracteristice8
,durerea
,dispariia pulsului
,rceala membrului
,impotena funcional.
1urerile sunt foarte e*primate, c2iar atroce, iar n primele = ore se
nsoesc de paloare i rceal de g2ea a membrului afectat, i absena
total a pulsaiilor arteriale distal de sediul oclu(iei, c2iar de la debut.
Mlterior apar modificri de culoare ale tegumentelor, care devin
marmorate, cianotice, livide.
)ratamentul trebuie instituit de urgen i const n
,embolectomie ;ogart0 dac bolnavul se pre(int n primele
= ore de la debut
,tromboli( intraarterial
,revasculari(are percutan
,tratament c2irurgical
""5
FV. )umorile cardiace
Bumorile cardiace sunt afeciuni rare, cele primare avnd o frecven
mult mai redus dect cele secundare. Prevalena raportat pentru aceste
afeciuni varia( ntre %,%! pentru cele primare i "! pentru cele
secundare.
4area ma3oritate a tumorilor cardiace sunt benigne, Printre cele
maligne, e*trem de rare, se numr sarcoamele (angiosarcoame,
rabdomiosarcoame, liposarcoame, etc).
-onform clasi'icrii G"S, se pot ntni urmtoarele tipuri de tumori
cardiace8
1. )umori *enigne
,4i*omul
,Eabdomiomul
,-ardiomiopatia 2istiocitoid
,.amartom al celulelor cardiace mature
,;ibroelastomul papilar
,.emangiomul
,;ibromul cardiac
,Bumorile miofibriblastice inflamatorii
,9ipomul
,Bumora c2istic a nodului atrioventricular
2. )umori maligne
,+ngiosarcomul
,.emangio,endoteliomul epiteloid
,.istiocitomul pleiomorfic fibros malign
,;ibrosarcomul
,Eabdomiosarcomul
,9eiomiosarcomul
,/arcomul sinovial
""7
,9iposarcomul
,9imfomul cardiac
,Bumorile metastatice
3. )umorile pericardice
,Bumora fibroas solitar
,4e(oteliomul malign
,Bumora celulelor >erm
,Bumori pericardice metastatice
)a*loul clinic al tumorilor cardice corespunde clasicei triade descrise
de 4a2aim cu referire la cea mai frecvent form de tumor cardiac,
mi*omul atrial8
,/imptome datorate obstruciei, deoarece tumora crescnd ocup
cavitatea cardiac i limitea( astfel flu*ul sangvin n aceasta. +par
lipotimia i sincopele, n special cnd tumora este locali(at la nivel atrial.
9a efort pot apare dispneea de efort sau c2iar edemul pulmonar acut, atunci
cnd tumora bloc2ea( flu*ul diastolic prin valva mitral n diastol.
,/imptome datorate emboliilor periferice sau pulmonare n ca( de
tumori friabile care emboli(ea(. 1ac tumora este locali(at n cordul stng
va produce embolii periferice sau cerebrale, n timp ce tumorile locali(ate n
cordul drept pot da natere la embolii pulmonare.
,/emne generale8 fatigabilitate, scdere n greutate, febr, dureri
articulare, anemie, 2ipergamaglobulinemie, etc.
,+ritmii8 tumorile locali(ate la nivelul septului atrial pot declana
diferite forme de aritmii atriale sau blocuri atrioventriculare, iar tumorile
locali(ate la nivelul septului interventricular pot declana diferite forme de
aritmii ventriculare.
0iagnosticul tumorilor cardiace se face de elecie prin
ecocardiografie transtoracic sau transesofagian, dar necesit confirmare
2istopatologic fie prin biopsie endomiocardic fie prin anali(a
2istopatologic n urma e*ci(iei c2irurgicale a esutului tumoral. Ee(onana
magnetic nuclear i angiografia -B multislice pot aduce informaii
suplimentare.
-ele mai frecvente forme de tumori cardiace sunt8
". "i6omul cardiac este cea mai frecvent tumor cardiac benign,
cu originea n celulele subendocardice pluripotente care sufer un proces de
proliferare angioblastic. 4i*omul cardiac are originea n cele mai multe
""
ca(uri n atriul stng, fiind ancorat de septul interatrial, urmat de cel cu
origine n atriul drept sau, i mai rar, n ambele atrii sau n ventricolul drept.
4i*omul are o consisten gelatinoas, moale, putndu,se ntlni arii
de necro( central i 2emoragii. )ste o formaiune friabil cu risc crescut de
producere a emboliilor periferice.
9a e*amenul obiectiv al acestor bolnavi se poate au(i un suflu
diastolic asemntor cu cel din steno(a mitral deoarece aceast tumor
produce, similar steno(ei mitrale, un obstacol la golorea sngelui dinspre
atriul stng spre ventricolul stng.
Bratamentul este c2irurgical constnd n ndeprtarea tumorii
2. 2i*roelastomul papilar este o tumoare mic, de obicei de ",2 cm,
cu origine de la nivelul endocardului, mai frecvent la nivelul valvei aortice
urmat de cea mitral sau pulmonar, dar se poate ntlni i la nivelul
endocardului nonvalvular sau ataat de corda3ele tendinoase. 1in punct de
vedere 2istologic este o formaiune fibropapilar, nevasculari(atp, coninnd
esut mi*oid i mrginit de un strat endotelial. ;recvent apare formarea de
trombi la suprafaa tumorii. 1atorit dimensiunilor mici produce rar
simptome, dar poate duce la embolii de material tumoral sau de material
trombotic ataat acestuia. & complicaie rar este repre(entat de angor3area
tumorii n ostiumul unei coronare, n ca( de locali(are a fibroelastomului pe
marginea liber a unei cuspe coronariene, coomplicaie care poate duce la
moarte subit.
5.Alte 'orme mai rare de tumori benigne sunt8
,lipomul cardiac, tumora format din esut adipos matur, locali(at fie
la nivelul foielor pericardice fie intracavitar. & form mai cunoscut este
lipomul septului interatrial, mai frecvent la obe(i, constnd dintr,o
proliferare de esut adipos necapsulat.
,hemangiomul, o proliferare neopla(ic de vase sangvine. /unt
descrise 5 tipuri8 cavernos, 2emangiom capilar i 2emangiom arteriovenos.
-ele cu locali(are intracavitare pot determina manifestri de obstrucie n
timp ce cele cu locali(are intramural pot determina aritmii.
,chisturile pericardice sunt de obicei mese benigne, relativ frecvente,
depistate ntmpltor cu oca(ia unor e*aminri radiografice, constnd n
c2iste pline cu lic2id. 1ac sunt mari pot cau(a simptome (dureri, dispnee,
tuse, palpitaii).
,rabdomiomul este ntlnit la vrsta pediatric, fiind o le(iune
neproliferativ 2amatomatoas, fiind cea mai frecvent tumor la vrsta
pediatric. -onst n unul sau mai muli noduli de ",2 cm n diametru, de
""=
obieci intramurali. 1e multe ori nu necesit intervenie c2irurgical, numai
n ca( n care dimensiunea lor este mare sau au locali(are subendocardic.
,fibromul repre(int circa 2%! din tumorile cardiace la vrst
pediatric, constnd ntr,o mas intramural oval, noncapsulat de
dimensiuni variabile. /imptomatologia determinat de acestea depinde de
dimensiunile i locali(area lor.
)umorile maligne cel mai frecvent ntlnite sunt8
,angiosarcomul este cea mai frecvent tumor malign a cordului,
provenind din celulele endoteliale difereniate. /e pre(int ca o mas
lobulat, mural, cu dimensiune de peste 2 cm, infiltrnd peretele miocardic
i pericardul i invadnd cavitile drepte. Prognosticul este de obicei
re(ervat, datprit diagnosticului tardiv, cu o supravieuire medie de "% luni
de la diagnostic.
,hemangioendoteliomul epiteloid este o form foarte rar, originnd
din anul atrioventricular sau de la nivelul valvelor. 4etasta(ea( foarte rar.
,fibrosarcomul este o proliferare malign de celule me(enc2imale,
repre(entnd circa ! din totalul afeciunilor cardiace maligne. )ste mai
frecvent locali(at la nivelul atriilor, dnd mai frecvent simptome
asemntoare steno(ei mitrale. Prognosticul este re(ervat, cu o supravieuire
medie de luni.
,rabdomiosarcomul este o proliferare malign a celulelor
cardiomiocitare, repre(entnd circa ! din totalul tumorilor cardiace
maligne. )ste o tumor solid, intramural, infiltrativ, mai frecvent la
copii i la adulii tineri.
,leiomiosarcomul este un sarcom al celulelor musculare netede,
repre(entnd circa "%! din totalul afeciunilor cardiace maligne. Poate
rspunde bine la c2imioterapie.
,mezoteliomul malign are originea de la nivelul me(oteliului
pericardic fiind o afeciune e*trem de rar i ntlnit la orice vrst. /e
manifest de obicei printr,un revrsat pericardic 2emoragic mergnd pn la
tamponad. Prognosticul este foarte re(ervat, cu deces frecvent la cteva luni
de la diagnostic.

""$
FV&. "al'orma-iile cardiace congenitale
4alformaiile cardiace congenitale au o etiologie plurifactorial, fiind
mai frecvente n rndulor unor familii n care se ntlnesc mai frecvent
anumite mutaii genetice.
4alformaiile cardiace congenitale pot fi de dou tipuri8 cianogene
sau necianogene, n funcie de e*istena sau nu a unui unt ntre circulaia
sistemic i cea pulmonar. 'n multe ca(uri n special de defecte septale
interatriale sau interventriculare e*ist un unt ntre cele dou circulaii, n
primnele stadii ale bolii circulaia prin defect avnd loc dinspre cavitile
stngi spre cele drepte, ca( n care nu apare ciano(. -u timpul nc,
persistena acestui unt va duce la creterea presiunilor n circulaia drepat
iar cnd aceasta crete pn peste nivelul celei din circulaia atng untul se
inversea( i apare ciano(a datorat amestecrii sngelui arterial, o*igenat,
cu cel venos, neo*igenat, fenomen cunoscut sub numele de sindrom
isenmenger.
Cele mai 'recvente 'orme de mal'orma-ii cardiace congenitale
sunt.
". 0e'ectul septal interatrial repre(int o comunicare direct ntre
cele dou atrii. -ea mai frecvent form este 1/+ de tip ostium secundum,
n care comunicarea are loc n poriunea mi3locie a septului interatrial, n
regiunea fosei ovalis.
#S de tip ostium primum, locali(at la nivelul 3ounciunii
atrioventriculare i care de multe ori asocia( un defect septal ventricular i
un cleft al valvei mitrale.
""#
1/+ de tip sinus venos este locali(at n poriunea superioar a
septului interatrial, lng inseria venei cave superioare, i se asocia(
frecvent cu anomalii de drena3 venos.
1/+ de tip sinus coronar este cea mai rar form, frecvent asociat
cu o persisten a venei cave superioare stngi.
1efectul septal determin simptome nespecifice, a cror intensitate
depinde de mrimea defectului8 dispnee, frecvente infecii pulmonare.
+scultatoric se constat dedublarea (gomotului @@ la focarul pulmonarei. /e
diagnostic2ea( uor prin ecocardiografia care evidenia( e*istena
comunicrii i orientarea untului. )A> se constat bloc de ramur dreapt
iar e*amenul radiologic relev ncrcarea circulaiei pulmonare i dilatarea
cavitilor drepte.
:nc7iderea de'ectului se recomand cnd raportul de unt ntre
circulaia pulmonar i cea sistemic depete ", i se poate efectua pe
cale intervenional (amplasarea de dispo(itive de nc2idere cunoscute sub
numele de umbrelue) sau c2irurgical, prin suturarea cu petec de dacron.
2. 0e'ectul septal interventricular este cea mai frecvent form de
cardiopatie congenital, aprnd la peste 5%! din copiii cu afeciuni
cardiace.
-ea mai frecvent form este cea de 1/V tip membranos, locali(at
imediat subaortic.
1efectele de sept interventricular cu locali(are intramuscular sunt
mai rare, pn la 2%! din defecte. /imptomele constau n oboseal, dispnee,
iar ascultatoric se aude un suflu intens, n spi de roat, iradiind pe toat
aria precordial. @ntensitatea suflului diminu atunci cnd presiunea n
circulaia drepat crete iar diferena de presiune ntre cele dou camere nu
mai este mare.
Bratamentul const n nc2idere pe cale intervenional sau
c2irurgical atunci cnd raportul dintre flu*ul pulmonar i cel sistemic
a3unge la ",.
5. $ersisten-a de canal arterial const n persistena unei structuri
din circulaia fetal, care face legtura ntre circulaia sistemic i cea
pulmonar i care n mod normal se nc2ide dup natere. Persistena acestei
structuri d natere unui unt ntre circulaia aortic i cea pulmonar.
+sultatoric determin un suflu continuu sistolo,diastolic. Pentru nc2iderea
acestei comunicri la prematuri se poate adminustra indometacin. 1efectul
se poate nc2ide pe cale intervenional sau c2irurgical prin ligatura
canalului.
""C
4. "al'orma-ii ale arterelor coronariene sunt relativ frecvente, fiind
de multe ori doar o descoperire ntmpltoare cu oca(ia unei investigaii
pentru dureri toracice atipice. Pot consta n diverse forme de anomalii de
origine i traiect8 originea ambelor coronare din acelai cusp, originea
circumfle*ei din coronara drepat, fistule arteriovenoase, originea unei
coronare din aorta ascendent deasupra sinusului Valsalva (fig."), etc. 1ac
sunt asimptomatice nu necesit corecie.
Fig. 1 -originea coronarei st:ngi din regiunea posterioar a aortei deasupra
sinusului ,alsalva.
5. Coarcta-ia aortei este o anomalie locali(at la nivelul arcului
aortic, constnd ntr,o ngustare la nivelul ligamentului arterial care
cau(ea( un gradient de presiune de,a lungul aortei toracice. 1e multe ori
boala evoluea( asimptomatic, devenind manifest cu oca(ia depistrii
creterilor semnificative de tensiune pro*imal de obstrucie. 9a e*amenul
stetacustic se constat un suflu sistolic intens iar la e*amenul )A> si
ecocardiografic se evidentia( 2ipertrofia ventricular stng marcat.
Eadiologic se constat ero(iuni subcostale datorit de(voltrii circulaiei
colaterale care erodea( sanurile subcostale.
5. )etralogia 2allot este o malformaie cardiac comple* care const
n 7 elemente consitutive8
". /teno( pulmonar
2. 1efect septal interventricular
5. +orta clare pe septul interventricular
7. .ipertrofie ventricular dreapt.
)ste o malformaia cianogen care trebuie tratat c2irurgical.
1iagnosticul se stabilete pu uurin prin ecocardiografie care evidenia(
semnele de mai sus.
!. ,oala *stein
:oala )bstain const ntr,o inserie anormal a valvei tricuspide n
ventricolul drept, inseria acesteia fiind deplasat apical. -a urmare, o
poriune a V1 este atriali(at i are loc o insuficien tricuspidian sever.
"2%
Eadiologic se constat un aspct tipic de 6minge de rugb06. 1iagnosticul se
stabileste ecocardiografic, criteriul de diagnostic fiind deplasarea valvei
tricuspide cu minim mm apical fa de cea mitral. )ste foarte dificil de
tratat c2irurgical.
#. )ranspo/i-ia corectat a vaselor mari
Branspo(iia corectat de vase mari este o afeciune congenital
comple* n care are loc inversarea ventricolilor n sensul c ventricolul
stng este situat la dreapta mpreun cu valva mitral i este conectat la
circulaia pulmonar, n timp ce ventricolul drept este situat la stnga
mpreun cu valva tricuspid i este conectat la circulaia sistemic.
Ventricolul drept avnd un aspe*t trabeculat iar cel stng neted, este uor de
fcut diferenierea ntre cei doi prin ecocardiografie. +vnd n vedere
malapo(iia vaselor mari, un alt semn caractersitic este faptul c aorta este
situat anterior de artera pulmonar, vasele fiind paralele. +stfel apare la
ecocardiografia imaginea tipic pentru transpo(iie, de cercuri paralelele,
evideniabil i prin -B. 1e asemenea, e*amenul -B ofer imagini
relevante privind pre(ena ventricolului intens trabeculat din care are
originea aorta situat anterior de artera pulmonar (fig. 21)
Fig.2 - imaginea de cercuri paralele tipic pentru transpoziia corectat de
vase mari la e%amenul ecocardiografic F$@ respectiv )T F&@. "%amenul )T
relev orientarea aortei Fdin care au originea arterele coronariene@ anterior
de artera pulmonar F) si +@
"2"
/imptomatologia apare de obicei la vrsta matur, fiind cau(at de
cedarea ventricolului drept care nu poate face fa la presiunile crescute din
circulaia sistemic i cedea(.
Branspo(iia necorectat de vase mari, n care are loc inversiunea
ventricular dar nu i cea arterial, iar ventricolul drept primete snge din
venele pulmonare i l pompea( n artera pulmonar n timp ce ventricolul
drept primete snge din vena cav i l pompea( n aort, este
incompatibil cu viaa n lipsa unui unt i trebuie corectat c2irurgical
imediat dup natere.
(. Ventricolul noncompactat este o form rar de anomalie
congenital n care pe parcursul vieii embrionare are loc sistarea procesului
de compactare miocardic iar miocardul V/ rmne necompactat total,
pre(entnd recesusuri adnci (fig. 5) n care persist flu* sangvin i se
de(volt frecvent trombi. /e pretea( la erori de diagnostic cu V1 intens
trabeculat i situat la stnga n conte*tul transpo(iiei de vase mari. Pe
parcursul evoluiei apare insuficiena cardiac i complicaiile embolice
datorate emboliilor de la nivelul recesurilor din miocardul noncompactat.
/ig' ) " ventricul noncompactat
"22
,i*liogra'ie
". -amm V., 9usc2er B., /erru0s P. , B2e )/- Be*tbooD of -ardiovascular 4edicine. )d.
&*ford Mniversit0 Press, FeG QorD, 2%%C.
2. @mre :enedeD , @nsuficiena -ardiac din -ardiomiopatiile dilatative, )ditura didactic
i pedagogic, :ucuresti, 2%%.
5. )ecD2out )., /erru0s P., <i3ns <., Va2anian +., van /ambeeD 4, de Palma E ,
Percutaneous @nterventional -ardiovascular 4edicine , t2e P-E,)+P-@ te*tbooD.
7. :enedeD Beodora, >0_ng0_si 4ariann, :enedeD @mre. 4ultislice computed
tomograp2ic coronar0 angiograp20 for Nuantitative assessment of culprit lesions in acute
coronar0 s0ndromes. -anadian Vournal of -ardiolog0 . 2%"5 4arX2C(5)85=7,$".
. :enedeD B2eodora, VaDo :eata, :enedeD @mre. PlaNue Kuantification b0 -oronar0 -B
and @ntravascular Mltrasound @dentifies a 9oG -B 1ensit0 -ore as a 4arDer of PlaNue
@nstabilit0 in +cute -oronar0 /0ndromes. @nternational .eart Vournal
=. :aim 1 (ed). >rossman`s -ardiac -at2eteri(ation, +ngiograp20 and @ntervention, $
t2
edn, 2%%=. P2iladelp2ia, P+8 9ippincott <illiam a <ilDins.
$. 1i 4ario -, >orge >, Peters E, et al. -linical application and image interpretation in
intracoronar0 ultrasound. /tud0 >roup on @ntracoronar0 @maging of t2e <orDing >roup
of -oronar0 -irculation and of t2e /ubgroup on @ntravascular Mltrasound of t2e <orDing
>roup of )c2ocardiograp20 of t2e )uropean /ociet0 of -ardiolog0. "ur 7eart G "CC#X
1(8 2%$?2C.
"25
#. 1i 4ario -, :arlis P, 1angas > (eds.). Te%t(ooH of /nterventional )ardiolog>, in press.
<ile0.
C. 4int( >/, Fissen /), +nderson <1, et al. +merican -ollege of -ardiolog0 -linical
)*pert -onsensus 1ocument on /tandards for +cNuisition, 4easurement and Eeporting
of @ntravascular Mltrasound /tudies (@VM/). + report of t2e +merican -ollege of
-ardiolog0 BasD ;orce on -linical )*pert -onsensus 1ocuments. G $m )oll )ardiol
2%%"X 3#8 "7$#?C2.
"%. Pi3ls F.V, :ru0ne :, Peels A, et al. 4easurement of fractional floG reserve to assess
t2e functional severit0 of coronar0 arter0 stenoses. ? "ngl G *ed "CC=X 3348 "$%5?#.
"". Prati ;, Eegar ), 4int( >, et al. )*pert revieG. 4et2odolog0, terminolog0 and
clinical application of &-B. P20sical principles, met2odolog0 of image acNuisition and
clinical application for assessment of coronar0 arteries and at2erosclerosis. "ur 7eart G
2%%CX
"2. /ilber /P, +lbertsson P, ;ernande(,+vilbs ;, et al. >uidelines for percutaneous
coronar0 interventions. "ur 7eart G 2%%X 2!8 #%7?7$.
"5. Va2anian +, :aumgartner ., :a* V, et al. 4anagement of valvular 2eart disease. "ur
7eart G 2%%$X 2%8 25%?=#.
"7. Aim 1, &rron 1), /Dillman VV. Eole of superficial femoral arter0 puncture in t2e
development of pseudoaneur0sm and arteriovenous fistula complicating percutaneous
transfemoral cardiac cat2eteri(ation. )at;et )ardiovasc +iagn "CC2X 258 C"?"%%.
". ;icD +. =e(er die *essung des &lutIuantums in den 7erzventriHeln. /it( der
P20siDalisc2,4ed(inisc2en >esellsc2aft <uert(burg "#$%X pp."=?2%.
"=. AendricD +., <est V, Papouc2ado 4, et al. 1irect ;icD cardiac output8 are assumed
values of o*0gen consumption acceptablec "ur 7eart G "C##X (8 55$?7.
"$.+ntman )4, 4ars2 V1, >reen 9., et al. :lood o*0gen measurements in t2e
assessment of intracardiac left to rig2t s2unts8 a critical appraisal of met2odolog0. $m G
)ardiol "C#%X 4!8 2=?$2.
"#. :aan V, Van 1er Velde )B, 1e :ruin ., et al. -ontinuous measurements of left
ventricular volume in animals and 2umans b0 conductance cat2eter. )irculation "C#7X
#08 #"2?25.
"C. >orlin E, >orlin >. .0draulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve,
ot2er cardiac valves and central circulator0 s2unts. $m 7eart G "C"X 418 "C"?=%.
"27
2%. :as2ore B4, :ates )E, :erger P:, et al. +merican -ollege of -ardiolog0J/ociet0 for
-ardiac +ngiograp20 and @nterventions -linical )*pert -onsensus 1ocument on cardiac
cat2eteri(ation laborator0 standards. + report of t2e +merican -ollege of -ardiolog0
BasD ;orce on -linical )*pert -onsensus 1ocuments. G $m )oll )ardiol 2%%"X 3#8 2"$%?
2"7.
2". E0an BV, ;a*on 1P, >unnar EP, et al. +--J+.+ BasD ;orce >uidelines for
percutaneous transluminal coronar0 angioplast0. G $m )oll )ardiol "C##X 128 2C?7.
22. .ausmann 1, )rbel E, +libelli,-2emarin 4V, et al. B2e safet0 of intracoronar0
ultrasound. + multicenter surve0 of 22%$ e*aminations. )irculation "CCX (18 =25?5%.
25. /on E, Bobis V4, Qeatman 9+, et al. 1oes use of intravascular ultrasound accelerate
arteriopat20 in 2eart transplant recipientsc $m 7eart G "CCCX 13%8 5#?=5.
27. 1i 4ario -, >orge >, Peters E, et al. -linical application and image interpretation in
2. .ong 4A, 4int( >/, 9ee -<, et al. -omparison of coronar0 plaNue rupture betGeen
stable angina and acute m0ocardial infarction8 a t2ree,vessel intravascular ultrasound
stud0 in 25 patients. )irculation 2%%7X 1108 C2#?55.
2=. )rbel E, >e V, :ocDisc2 +, et al. Value of intracoronar0 ultrasound and 1oppler in t2e
differentiation of angiograp2icall0 normal coronar0 arteries8 a prospective stud0 in
patients Git2 angina pectoris. "ur 7eart G "CC=X 1#8 ##%?C.
2$. Prati ;, +rbustini ), 9abellarte +, et al. -orrelation betGeen 2ig2 freNuenc0
intravascular ultrasound and 2istomorp2olog0 in 2uman coronar0 arteries. 7eart 2%%"X
%58 =$?$%.
2#. von :iergelen -, AlinD2art <, 4int( >/, et al. 4ec2anical and structural
c2aracteristics of vulnerable plaNues8 anal0sis b0 coronar0 angioscop0 and intravascular
ultrasound. G $m )oll )ardiol 2%%"X 3%8 C57?7%.
2C. Eodrigue(,>ranillo >+, >arcda .4, Valgimigli 4. >lobal c2aracteri(ation of
coronar0 plaNue rupture p2enot0pe using t2ree,vessel intravascular ultrasound
radiofreNuenc0 data anal0sis. "ur 7eart G 2%%=X 2#8 "C2"?2$.
5%. Van 4ieg2em -+>, 4c ;adden )P, 1e ;e0ter PV, et al. Fon invasive detection of
sub,clinical coronar0 at2erosclerosis coupled Git2 assessment of c2anges in plaNue
c2aracteristics using novel invasive imaging modalities. t2e integrated biomarDer and
imaging stud0 (@:@/). G $m )oll )ardiol 2%%=X 4#8 ""57?72.
5". +bi(aid, +/, 4int(, >/, 4e2ran, E et al. 9ong,term folloG,up after percutaneous
transluminal coronar0 angioplast0 Gas not performed based on intravascular ultrasound
findings8 importance of lumen dimensions. )irculation "CCCX 1008 2=?=".
"2
52. Vasti, V, @van, ), Qalamanc2ili, V, et al. -orrelations betGeen fractional floG reserve
and intravascular ultrasound in patients Git2 an ambiguous left main coronar0 arter0
stenosis. )irculation 2%%7X 1108 2#5"?=.
55. Peters, EV, AoD, <), 4ario, - et al. Prediction of restenosis after coronar0 balloon
angioplast0. Eesults of P@-BME) (Post,@ntra-oronar0 Breatment Mltrasound Eesult
)valuation), a prospective multicenter intracoronar0 ultrasound imaging stud0.
)irculation "CC$X (58 227?=".
57. /tone, ><, .odgson, V4, /t >oar, ;> et al. @mproved procedural results of coronar0
angioplast0 Git2 intravascular ultrasound,guided balloon si(ing8 t2e -9&MB Pilot Brial.
)irculation "CC$X (58 2%77?2.
5. -olombo, +, .all, P, FaDamura, / et al. @ntracoronar0 stenting Git2out
anticoagulation accomplis2ed Git2 intravascular ultrasound guidance. )irculation "CCX
(18 "=$=?##.
5=. 4udra, ., 4ario, -, Vaegere, P et al. Eandomi(ed comparison of coronar0 stent
implantation under ultrasound or angiograp2ic guidance to reduce stent restenosis
(&PB@-M/ /tud0). )irculation 2%%"X 1048 "575?C.
5$. 4int( >/, <eissman FV. @ntravascular ultrasound in t2e drug,eluting stent era. G $m
)oll )ardiol 2%%=X 4%8 72"?C.
5#. /erru0s, P<, 1egerteDin, 4, Banabe, A et al. @ntravascular ultrasound findings in t2e
multicenter, randomi(ed, double,blind E+V)9 (E+ndomi(ed stud0 Git2 t2e sirolimus,
eluting V)locit0 balloon,e*pandable stent in t2e treatment of patients Git2 de novo
native coronar0 arter0 9esions) trial. )irculation 2%%2X 10!8 $C#?#%5.
5C. -olombo, +, &rlic, 1, /tanDovic, > et al. Preliminar0 observations regarding
angiograp2ic pattern of restenosis after rapam0cin,eluting stent implantation. )irculation
2%%5X 10#8 2"$#?#%.
5%. BaDeba0as2i ., Aoba0as2i Q, 4int( >/, et al. @ntravascular ultrasound assessment of
lesions Git2 target vessel failure after sirolimus eluting stent implantation. $m G )ardiol
2%%X (58 7C# ?%2.
7". Aim /,<, 4int( >/, )scolar ), et al. +n intravascular ultrasound anal0sis of t2e
mec2anisms of restenosis comparing drug,eluting stents Git2 brac20t2erap0. $m G
)ardiol 2%%=X (#8 "2C2?#.
72. .ong 4A, 4int( >/, 9ee -<, et al. @ntravascular ultrasound predictors of
angiograp2ic restenosis after sirolimus,eluting stent implantation. "ur 7eart G 2%%=X 2#8
"5%?"%.
"2=
75. .ong 4A, 4int( >/, 9ee -< et al. @mpact of late drug,eluting stent malapposition
on 5,0ear clinical events. G $m )oll )ardiol 2%%$X 508 ""?"=.
77. /iNueira 1+, +bi(aid, ++, de Eibamar V et al. 9ate incomplete apposition after drug,
eluting stent implantation8 incidence and potential for adverse clinical outcomes. "ur
7eart G 2%%#X 2%8 "5%7?C.
7. ;u3ii, A, -arlier, />, 4int( >/, et al. /tent undere*pansion and residual reference
segment stenosis are related to stent t2rombosis after sirolimus,eluting stent implantation8
an intravascular ultrasound stud0. G $m )oll )ardiol 2%%X 458 CC?#.
7=. &Dabe B, 41, 4int( >/, :uc2 +F, et al. @ntravascular ultrasound parameters
associated Git2 stent t2rombosis after drug,eluting stent deplo0ment. $m G )ardiol 2%%$X
1008 ="?2%.
7$. BaDeba0as2i, ., 4int(, >/, -arlier, />, et al. Fonuniform strut distribution
correlates Git2 more neointimal 20perplasia after sirolimus,eluting stent implantation.
)irculation 2%%7X 1108 575%?7.
7#. Qabus2ita ., :ouma :), .ouser /9, et al. -2aracteri(ation of 2uman at2erosclerosis
b0 optical co2erence tomograp20. )irculation 2%%2X 10!8 "=7%?.
7C. Vang @, :ouma :, Aang 1, et al. Visuali(ation of coronar0 at2erosclerotic plaNues in
patients using optical co2erence tomograp208 comparison Git2 intravascular ultrasound.
G $m )oll )ardiol 2%%2X 3(8 =%7?7C.
%. Eegar ), Prati ;, /erru0s P<. @ntracoronar0 &-B application8 met2odological
considerations. @n van 9eeuGen B>, /erru0s P (eds.) 7and(ooH of Dptical )o;erence
Tomograp;>, 2%%=. 9ondon8 Ba0lor ;rancis, pp. 5?=7.
". Prati ;, -era 4, Eama((otti V, et al. ;rom benc2 to bed side8 + novel tec2niNue to
acNuire &-B images. )irc G 2%%#X #28 #5C?75.
2. Prati ;, -era 4, Eama((otti V, et al. /afet0 and feasibilit0 of a neG non,occlusive
tec2niNue for facilitated intracoronar0 optical co2erence tomograp20 (&-B) acNuisition
in various clinical and anatomical scenarios. "uro/nterv 2%%$X 38 5=?$%.
5. Aume B, +DasaDa B, AaGamoto B, et al. 4easurements of t2e t2icDness of t2e fibrous
cap b0 optical co2erence tomograp20. $m 7eart G 2%%=X 1528 $.e"?$.e7.
7. Aume B, +DasaDa B, AaGamoto B, et al. +ssessment of coronar0 arterial plaNue b0
optical co2erence tomograp20. $m G )ardiol 2%%=X (#8 ""$2?.
. :oden <), &`EourDe E+, Beo AA, et al. &ptimal medical t2erap0 Git2 or Git2out
P-@ for stable coronar0 disease. ? "ngl G *ed 2%%$X 4(8 2"%?"".
"2$
=. 4iller V4, Eoc2itte -), 1eGe0 4. 1iagnostic performance of coronar0 angiograp20
b0 =7,roG -B. F )ngl V 4ed 2%%#X5C82527?5=.
$. .amon 4, 4orello E, Eiddell V<, .amon 4. -oronar0 arteries8 diagnostic
performance of "=, versus =7,section spiral -B compared Git2 invasive coronar0
angiograp20emeta,anal0sis. Eadiolog0 2%%$X278$2%?5".
#. AitagaGa B., Qamamoto .., .origuc2i V., et al. -2aracteri(ation of noncalcified
coronar0 plaNues and identification of culprit lesions in patients Git2 acute coronar0
s0ndromes b0 =7,slice computed tomograp20. V +m -oll -ardiol @mg 2%%CX28"5,=%.
C. 4oto0ama /., 4asa0os2i /., .ariga0a .., et al. -omputed tomograp2ic angiograp20
c2aracteristics of at2erosclerotic plaNues subseNuentl0 resulting in acute coronar0
s0ndrome. V +m -oll -ardiol 2%%CX787C,$.
=%. 4oto0ama /., Aondo B., 4asa0os2i /., et al. 4ultislice computed tomograp2ic
c2aracteristics of coronar0 lesions in acute coronar0 s0ndromes. V +m -oll -ardiol
2%%$X%85"C,2=.
=". &(aDi Q, &Dumura 4, @smail B;, et al. -oronar0 -B angiograp2ic c2aracteristics of
culprit lesions in acute coronar0 s0ndromes not related to plaNue rupture as defined b0
optical co2erence tomograp20 and angioscop0. )ur .eart V 2%""X5282#"7,25.
=2. +(i( A, :erger A, -la0combe A. Foninvasive detection and locali(ation of
vulnerable plaNue and arterial t2rombosis Git2 computed tomograp20
angiograp20Jpositron emission tomograp20. -irculation 2%%#X""$82%="?$%.
=5. ;alD ), /2a2 PA, ;uster V. -oronar0 plaNue disruption. -irculation "CCXC28=$?$".
=7. .amm -.<., :assand V,P., +geGall /., et al. , )/- >uidelines for t2e management of
acute coronar0 s0ndromes in patients presenting Git2out persistent /B,segment elevation.
)ur .eart V 2%""X5282CCC?5%7.
=. -2o0 /.Q., 4int( >./. <2at 2ave Ge learned about plaNue rupture in acute coronar0
s0ndromesc -urr -ardiol Eep 2%"%X"2855#,75.
==. Virmani E, :urDe +P, ;arb +, Aolodgie ;1. Pat2olog0 of t2e unstable plaNue. Prog
-ardiovasc 1is 2%%2X77857C,=.
=$. Aolodgie ;1, :urDe +P, ;arb +, et al. B2e t2in,cap fibroat2eroma8 a t0pe of
vulnerable plaNue8 t2e ma3or precursor lesion to acute coronar0 s0ndromes. -urr &pin
-ardiol 2%%"X"=82#,C2.
=#. .ansson >A. @nfammation, at2erosclerosis, and coronar0 arter0 disease. F )ngl V
4ed 2%%X528"=#?C.
"2#
=C. )2ara /, Aoba0as2i Q, Qos2i0ama 4, et al. /pott0 calcigcation t0piges t2e culprit
plaNue in patients Git2 acute m0ocardial infarction8 an intravascular ultrasound stud0.
-irculation 2%%7X""%85727?2C.
$%. .offmann M, 4oseleGsDi ;, Fieman A, et al. Foninvasive assessment of plaNue
morp2olog0 and composition in culprit and stable lesions in acute coronar0 s0ndrome
and stable lesions in stable angina b0 multidetector computed tomograp20. V +m -oll
$". Virmani E, :urDe +P, ;arb +, Aolodgie ;1. Pat2olog0 of t2e unstable plaNue. Prog
-ardiovasc 1is 2%%2X 778 57C,=.
$2. -2o0 /.Q., 4int( >./. <2at 2ave Ge learned about plaNue rupture in acute coronar0
s0ndromesc -urr -ardiol Eep 2%"%X "28 55#,75.
$5. van Vel(en V), de >raaf ;E, de >raaf 4+, et al. -ompre2ensive assessment of spott0
calcifications on computed tomograp20 angiograp208 comparison to plaNue
c2aracteristics on intravascular ultrasound Git2 radiofreNuenc0 bacDscatter anal0sis. V
Fucl -ardiol 2%""X "#8 #C5,C%5.
$7. <idimsD0 P, <i3ns <, ;a3adet V, et al , Eeperfusion t2erap0 for /B elevation acute
m0ocardial infarction in )urope8 description of t2e current situation in 5% countries. "ur
7eart G 2%"%X318C75,C$
$. <idimsD0 P., ;a3adet V., 1anc2in F, et al , R/tent 7 lifeS Bargeting P-@ at G2o Gilll
benefit t2e most. + 3oint pro3ect betGeen )+P-@, )uro,P-E, )M-&4)1 and t2e )/-
<orDing >roup on +cute -ardiac -are. )urointerv. 2%%CX78,$
$=. +ndersen .E, Fielsen BB, Easmussen A, et al , + comparison of coronar0
angioplast0 Git2 fibrinol0tic t2erap0 in acute m0ocardial infarction. ? "ngl G *ed
2%%5X34(8$55,$72
$$. Van de <erf ;., -annon -.P., 9u0ten +., et al , /afet0 assessment of single,bolus
administration of BFA tissue,plasminogen activator in acute m0ocardial infarction , B2e
+//)FB ," trial. $m 7eart G "CCCX13#8$#=,C".
$#. 4adsen V.A., >rande P., /aunamaDi A., et al , 1anis2 4ulticenter Eandomi(ed /tud0
of @nvasive versus -onservative Breatment in Patients Git2 inducible isc2aemia adter
t2rombol0sis in acute m0ocardial infarction (1+F+4@). )irculation. "CC$X(!8$7#,$.
$C. -antor <.V., ;itc2ett 1., :orgundvaag :., et al , Eoutine )arl0 +ngioplast0 after
;ibrinol0sis for acute m0ocardial infarction. ? "ngl G *ed 2%%CX3!082$%,2$"#
#%. +n(ai B, Qos2iDaGa B, /2iraDi ., +saDura Q, +Dais2i 4, 4itamura ., et al. -,
reactive protein as a predictor of infarct e*pansion and cardiac rupture after a first K,
Gave acute m0ocardial infarction. -irculation "CC$XC=8$$#,#7.
"2C
#". EidDer P4, B2uren B, ^aleGsDi +, 9ibb0 P. , @nterleuDin,"h in2ibition and t2e
prevention of recurrent cardiovascular events8 rationale and design of t2e -anaDinumab
+nti,inflammator0 B2rombosis &utcomes /tud0 (-+FB&/).+m .eart V. 2%""
&ctX"=2(7)8C$,=%. doi8 "%."%"=J3.a23.2%"".%=.%"2. )pub 2%"" /ep "7.
#2. Eobert ;. :onvini, BaoufiD.endiri and , )doardo-amen(ind , @nflammator0
response post,m0ocardial infarction and reperfusion8 a neG t2erapeutic targetc )uropean
.eart Vournal /upplements, 2%%, Volume $ ,@ssue suppl @, Pp. @2$,@5=
#5. Fian 4, 9ee P, A2aper F, 9iu P. @nflammator0 c0toDines and postm0ocardial
infarction remodeling. -ircEes 2%%7XC78"75,5.
#7. Eioufol >, ^eller 4, 1entan >, 9aurent Q, 9`.uillier @, Eavis0 V, et al. Predictors and
prognosis for comple* coronar0 lesions in patients Git2 acute m0ocardial infarction8 data
from E@-& surve0. +m .eart V 2%%$X"7855%,.
#. 4aDr0giannis //, +mpart(idou &/, ^airis 4F, PatsouraDos F>, Pitsavos -,
Bousoulis 1, , Prognostic usefulness of serial -,reactive protein measurements in /B,
elevation acute m0ocardial infarction.+m V -ardiol. 2%"5 Van "X"""(")82=,5%.
#=. /c2ac2inger V, )rbs /, )lsasser +, .aberbosc2 <, .ambrec2t E, .olsc2ermann .,
Qu V, -orti E, 4at2e0 1>, .amm -<, /uselbecD B, +ssmus :, Bonn B, 1immeler /,
^ei2er +4, E)P+@E,+4@ @nvestigators. @ntracoronar0 bone marroG derived progenitor
cells in acute m0ocardial infarction. F )ngl V 4ed, 2%%=X 58"2"%?"22".
#=. Aang .V, Aim 4A, 9ee .Q, ParD A<, 9ee <, -2o Q/, Aoo :A, -2oi 1V, ParD Q:.
;ive,0ear results of intracoronar0 infusion of t2e mobili(ed perip2eral blood stem cells
b0 granuloc0te colon0,stimulating factor in patients Git2 m0ocardial infarction. )ur
.eart V, 2%"2X 5585%=2,5%=C.
#$. +c2enbac2 /, Ml(2eimer /, :aum M, Aac2elriei 4, Eopers 1, >iesler B, :aut( <,
1aniel ><, Aalender +<, 4os2age <. Foninvasive coronar0 angiograp20 b0
retrospectivel0 )->,gated multislice spiral -B. -irculation, 2%%%X "%282#25?2#2#.
##. Fian 4, 9ee P, A2aper F, 9iu P. @nflammator0 c0toDines and postm0ocardial
infarction remodeling. -irc Ees, 2%%7X C78"75,"5.
#C. ;rangogiannis F>, /mit2 -<, )ntman 49. B2e inflammator0 response in
m0ocardial infarction. -ardiovasc Ees, 2%%2X 585",7$.
C%. 9inda2l :, Boss ., /iegba2n +, Venge P, <allentin 9. 4arDers of m0ocardial damage
and inflammation in relation to long,term mortalit0 in unstable coronar0 arter0 disease.
;E@/- /tud0 >roup. ;ragmin during @nstabilit0 in -oronar0 +rter0 1isease. F )ngl V
4ed 2%%%X 5758 ""5C,""7$.
"5%
C5. 4ueller -, :uettner .V, .odgson V4, 4arsc2 /, Perruc2oud +P, EosDamm ., et al.
@nflammation and long,term mortalit0 after non,/B elevation acute coronar0 s0ndrome
treated Git2 a ver0 earl0 invasive strateg0 in "%72 consecutive patients. -irculation 2%%2X
"%8 "7"2,"7".
C7. Fat2an 14. 9ong,term complications of diabetes mellitus. F )ngl V 4ed "CC5X 52#8
"=$=,"=#.
C. -olGell V+, Festo E<. B2e platelet in diabetes8 focus on prevention of isc2emic
events. 1iabetes -are 2%%5X 2=8 2"#",2"##.
"5"