ASTMUL BRONSIC

Definitie
Astmul bronsic este o tulburare pulmonara obstructiva, difuza si cronica a
bronhiilor mici, in care reactiile alergice joaca un rol important, caracterizat prin crize
recurente si reversibile de dipnee paroxistica, wheezing, tuse.

Forme la copil
1. Forma extrinseca (alergica), cu Imunoglobuline E (IgE) crescute.
2. Forma intrinseca (neimuna), cu IgE normale.
3. Forma mixta frecventa creste cu cat varsta este mai mica.
Astmul bronsic este cea mai frecventa boala pulmonara cronica a copilariei.
Incidenta la copil B/F=2/1, la pubertate B/F=1/1, 80% din copii fac inainte de varsta
scolara.
Epidemiologie
In Romania, 7-10 % dintre copii sufera de astm bronsic, dar boala este
supradiagnosticata. Un procent important dintre sugarii cu wheezing au predispozitie la
astm bronsic, atestata prin valori crescute ale IgE si raspuns pozitiv la teste cutanate la
aeroalergeni. Catre varsta de 6-9 ani, riscul creste, in special daca exista istoric de astm la
mama si/sau de eczema in primul an de viata.
Genetica astmului bronsic
Susceptibilitatea la astm bronsic este conditionata genetic. O serie de parametri,
componenti ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total si IgE specifice,
raspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozinofilelor din sange,
hiperreactivitatea bronsica la testul de provocare cu metilcolina sau histamina, au
determinare genetica si sunt utilizati pentru diagnostic.
Studii genetice suplimentare au demonstrat o importanta relatie intre
polimorfismul genetic mentionat si patogenia astmului bronsic. Astfel, au fost descrise
gene care regleaza raspunsul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE sau
controleaza activitatea musculaturii bronsice. Controlul receptorului pentru interleukina
12 este codificat de gene de pe cromozomul 1 (p), controlul producerii limfocitelor CD28
se afla pe cromozomul 2 (q).
Etiopatogenia astmului bronsic
Programul GINA ( Global initiative for asthma)-1995 propus de National Institute
of Health si OMS definesc astmul : ca " o anomalie cronica inflamatorie a cailor aeriene,
in care numeroase celule joaca un anumit rol, in special: mastocitele, eozinofilele, si
limfocitele T. La indivizii predispusi, aceasta inflamatie determina episoade recurente de
dispnee expiratorie cu: wheezing, emfizem obstructiv si tuse.

Manifestarile sunt de obicei asociate cu obstructie bronsica difuza, variabila, care

este cel putin in parte reversibila spontan sau sub tratament. Inflamatia determina de
asemenea o hiperreactivitate bronsica, asociata la o varietate de stimuli. Astmul bronsic
este o boala multifactoriala, realizata prin interactiunea a doua categorii de factori
etiologic:
a) Factori etiologici

ereditari:

- atopia-componenta determinata poligenic reprezinta principalul factor de"risc in

dezvoltarea bolii;
- hiperreactivitatea bronsica-conditionata in parte genetic, rolul esential revenind
inflamatiei alergice;
-asociati (contributing factors)-reprezinta factori "de risc"; exemple de astfel de factori
sunt: - tabagismul (activ sau pasiv);
- poluarea atmosferica;
- infectiile virale respiratorii;
- dieta;
- greutatea mica la nastere;
b)Factori etiologici declansanti ai manifestarilor acute (Factori" trigger")
ATOPIA=predispozitia individuala de a produce un raspuns imun exagerat, mediat prin
IgE fata de alergenii comuni de mediu. Criteriile de definire a atopiei:
- cresterea IgE totale in ser;
- raspuns IgE antigen-specific;
- pozitivitatea testelor cutanate alergologice.
Astmul bronsic este aproape intotdeauna asociat unei reactii atopice mediate prin
IgE.
Hiperreactivitatea traheo-bronsica (HRB) se defineste ca un raspuns bronhoobstructiv la o multitudine de stimuli fizici, chimici, farmacologici, stimuli care la un
subiect normal nu modifica calibrul cailor aeriene inferioare.
Se considera ca exista o corelatie stansa intre: nivelurile IgE, atopie, inflamatia
alergica si HRB - patru elemente ce constituie "cascada" fenomenelor in astmul bronsic.
Predispozitia pentru hiperreactivitatea traheo-bronsica poate fi conditionata
genetic. Rolul ereditatii este foarte evident in astmul alergic. S-a constatat o
hiperreactivitate la rudele de gradul I ale bolnavilor cu astm, subiecti care nu prezinta
simptome de astm. Conditionarea genetica a astmului ar fi corelata cu predispozitia
pentru hiperreactivitate traheo-bronsica. Mostenirea a topiei la un subiect predispus la
astm creste posibilitatea aparitiei astmului in cursul vietii.

Mecanismul intim al hiperreactivitatii bronsice este incomplet elucidat. Au fost

emise urmatoarele ipoteze:
- Disfunctia SN autonom, cu blocarea raspunsului 2-adrenergic la nivelul
musculaturii netede bronsice si la nivelul mastocitelor sau raspuns crescut la
stimuli -adrenergici si colinergici.
- Cresterea tonusului bazal al musculaturii bronsice, care va produce un raspuns
bronhoconstrictor foarte amplu.
- Eliberarea in cantitate mare a unor mediatori care cresc permeabilitatea
epiteliului bronsic.

Fiziopatologia crizei de astm

Primul ,,eveniment fiziopatologic" este reducerea lumenului bronsic (bronhii mici
si bronsiole) prin edem inflamator al mucoasei si hipersecretie de mucus, precum si prin
bronhospasm. Tulburarea iesirii aerului din plaman are ca efect cresterea capacitatii
reziduale functionale si hiperinflatia. Patrunderea aerului la nivelul plamanilor in inspir
este posibila prin punerea in functie a muschilor respiratori accesorii, dar expirul ramane
penibil. Consecinta alterarii raportului ventilatie/perfuzie este aparitia hipoxemiei, iar in
stadii tardive a hipercarbiei, atunci cand distensia peretului toracic si ineficienta
musculaturii respiratorii sunt rezultatul oboselii musculare. In acest stadiu, hipercarbia si
acidoza se instaleaza rapid, fiind caracteristici metabolice ale starii de rau astmatic. Sunt
rezultatul hipoxemiei, cresterii activitatii musculare, a metabolismului celular anaerob,
sursa de acid lactic. Cresterea presiunii pleurale negative favorizeaza aparitia pulsului
paradoxal. Acidoza progresiva si ineficienta masurilor terapeutice conduc la colaps
circulator si moarte. Cresterea rezistentelor vasculare pulmonare (hipoxemie,
hiperinflatie) precipita insuficienta cardiaca.
Un rol insemnat in aparitia, perpetuarea sau agravarea hiperreactivitatii
traheobronsice il are inflamatia de la nivelul cailor aeriene inferioare produsa prin
infectie, mecanism alergic, factori iritanti.
1. Rolul inflamatiei in dezvoltarea obstructiei bronsice si hiperreactivitatii
cailor aeriene inferioare
In dezvoltarea hiperreactivitatii cailor aeriene inferioare (terenul) si in
declansarea obstructiei bronsice (criza), un rol central il joaca inflamatia, proces in care
se activeaza sau se elibereaza o serie de mediatori chimici. Eliberarea acestor mediatori
chimici se realizeaza fie prin mecanism imunoalergic (prin interventia IgE) in cazul
astmului alergic, fie fara interventia IgE in cazul astmului nonalergic. Diferiti stimuli
alergici sau nonalergici (infectie, substante chimice), actionand asupra mastocitelor,
bazofilelor si altor celule, vor stimula eliberarea sau activarea unor mediatori, dintre care
unii vor determina constrictia musculaturii bronsice (faza precoce a bronho-obstructiei),
in timp ce altii, prin mecanism chemotactic, vor genera raspuns granulocitar la nivelul
mucoasei si submucoasei, cu aflux de neutrofile, eozinofile, bazofile, monocite, limfocite
si macrofage. Aceste celule vor elibera mediatori ai inflamatiei, care vor produce la
nivelul cailor aeriene inferioare: edem, inflitrat celular, hipersecretie, cresterea

permeabilitatii capilare, modificari care sunt raspunzatoare de faza tardiva a crizei

bronho-obstructive.
Limfocitul Th2:
-are rolul central in dezvoltarea inflamatiei alergice;
-stimuleaza prin efect helper, celule B sa sintetizeze IgE;
-hiperproductia de IgE -Th2 controlata.
-fixarea de IgE pe receptorii sai specifici de pe celulele tinta;
-contactul alergen-IgE va actiona aceste celule si antreneaza eliberarea de mediatori
proinflamatori= cascada inflamatorie.
Limfocitul T orchestreaza inflamatia alergica. Mastocitele si eozinofilele sunt
celulele efectoare ale inflamatiei alergice si ale hipersensibilitatii imediate de tip l.
Mastocitele de la nivelul arborelui traheo-bronsic si bazofilele joaca un rol central
in declansarea obstructiei bronsice si dezvoltarea hiperreactivitatii cailor aeriene
inferioare. Aceste celule poseda receptori cu mare afinitate pentru IgE si in acelasi timp
au granule metacromatice care contin histamina; diferiti stimuli, actionand asupra acestor
celule, vor produce modificari la nivelul membranei fosfo-lipidice, modificari mediate
sau nu prin mecanism imunologic. La aceste modificari membranare, vor produce
degranularea si eliberarea unor metaboliti ai acidului arahidonic. Datorita activarii AMPului ciclic intarcelular se va amplifica procesul de fosforilare a proteinelor membranare,
cu eliberare de acid arahidonic, care va fi metabilzat in leucotriene, tromboxani si
prostaglandine. Acesti mediatori pe de o parte produc constrictia musculaturii bronsice,
edem, hipersecretie, iar pe de alta parte, au efect chemotactic asupra unor celule
inflamatorii care vor elibera mediatori, perpetuand inflamatia.
Histamina este sintetizata de mastocite si bazofile si este stocata in granulatiile
acestor celule. In urma diversilor stimuli, este eliberata extracelular, actionand asupra
receptorilor histaminici H1 si H2. Prin actiunea asupra receptorilor H1, produce
contractia musculaturii bronsice, creste permeabilitatea microcirculatiei bronsice,
contribuind la dezvoltarea edemului de la acest nivel. Stimularea receptorilor H2 va
creste productia de mucus.
Acidul arahidonic se formeaza din membranele celulare mastocitare, bazofile,
precum si din membranele altor celule inflamatorii. Acidul arahidonic format in urma
diversilor stimuli este metabolizat fie pe calea ciclooxigenazei, dand nastere la
prostaglandine si tromboxani, fie pe calea lipooxigenazei, formand leucotriene. Acesti
metaboliti produc: bronhoconstrictie, edem, hiperproductie de mucus, reducerea
clearance-ului mucusului si chemotaxie. Leucotrienele C4, D4 si E4 sunt cunoscute si
sub numele de substante lent reactive ale anafilaxiei (SRS-A).
Eliberarea de catre mastocit a mediatorilor preformati, neoformati si citokinelor ca
urmare a legarii incrucisate dintre alergen si moleculele de IgE fixate pe receptorii
FCER1 de pe suprafata celulara.

Mediatorii neoformati

Factorul de activare plachetara(PAF)

ACIDUL ARAHIDONIC

CO

LO

LEUCOTRIENELE C,D,E
Prostaglandine
Tromboxani
Endoperoxizi
Metabolizarea acidului arahidonic pe calea ciclooxigenazei(co) si lipooxigenazei(lo)

PGD2,PGF2a,-bronhoconstrictoare, iar PGE2, PGI2 - bronhodilatatoare , care nu induc

inflamatie bronsica.
Leucotrienele- la nivel pulmonar sunt produse de mastocite dar si de neutrofile, eozinofile,
macrofagele alveolare, celulele epiteliului alveolar si endoteliului vascular.
-efect bronhoconstrictor puternic si prelungit, de 1000 de ori mai puternic ca histamina;
-sunt incriminate in producerea"astmului la aspirina"-aspirina produce o inhibitie a
ciclooxigenazei de tip I si creste productia de leucotriene de tip cistenil.
Leucotrienele produc :-bronhoconstrictie puternica si prelungita
-hiperreactivitate bronsica; -reactie inflamatorie;
Citokinele sunt produse de limfocitele T, matocite, macrofage. se impart in:-interleukine
-chemochine -interferoni Au rol in imflamatia alergica in astmul bronsic.

Inhiba
proteina
de
activare

2. Spasmul musculaturii netede a bronsiilor

Factorii declansatori ai manifestarilor acute (triggers) sunt de trei categorii:

a) inductori("inducers")
b) amplificatori
c) declansanti (triggers)
Principalul factor declansant este expunerea alergenica.
3. Factorii precipitanti sau agravanti
a) Alergeni. Exista copii cu capacitate de secretie crescuta de Ig E (reagine),
trasatura mostenita care se numeste atopie. Aceste IgE au capacitatea de a se
combina cu receptorii mastocitelor si bazofilelor. Aceste reactii imunologice pot
produce direct constrictia bronsica si pot induce sau amplifica hiperreactivitatea
traheo-bronsica. Dintre pneumoalergeni, mai frecvent implicati sunt: polenul,
praful de casa, acarienii, penele.
b) Infectia reprezinta principalul factor precipitant si agravant al astmului bronsic la
copil. Cel mai frecvent este implicata infectia virala.
c) Substante iritante cum ar fi: fumul de tigara, poluanti atmosferici, substante
chimice, vopsele, aer rece, pot initia hiperrewactivitatea traheo-bronsica prin
introducerea inflamatiei sau pot precipita/ agrava astmul.
d) Efortul fizic, in special alergatul, mersul pe bicicleta pot produce obstructie
bronsica la aproximativ 80 % dintre bolnavii astmatici. Mecanismul de producere
ar fi corelat cu pierderea de caldura si apa de la nivelul cailor aeriene in timpul
efortului.
e) Refluxul gastro-esofagian. Refluxul continutului gastric in arborele traheobronsic poate declansa criza bronho-obstructiva si poate reprezenta cauza de
reactivitate crescuta a cailor aeriene inferioare.
f) Somnul. La unii bolnavi astmul este agravat in somn (astm nocturn). Aceasta
agravare ar fi corelata cu variatiile circadiene ale tonusului bronho-motor. In
timpul noptii scade secretia de cortizol, epinefrina criculanta si este diminuat
raspunsul la stimulii beta-adrenergici, existand o tendinta la bronhoconstrictie. Pe
de alta parte riscul refluxului gastro-esofagian este mai mare in clinostatism.
g) Hipersensibilitatea non-alergica la unele medicamente si substante chimice.
Aspirina si unele antiinflamatorii nonsteroidiene pot exacerba astmul prin
amplificarea sintezei de leucotriene. Din aceste motive, aceasta medicatie este
formal contraindicata la bolnavul cu astm si se va folosi ca alternativa
acetaminofenul.
h) Factorul emotional. Factorii psihogeni pot agrava uneori astmul. In aceste
cazuri, psihoterapia trebuie sa ocupe un loc important printre masurile de
ingrijire.
i) Rinita alergica, sinuzita, inflamatia cailor aeriene superioare pot reprezenta
cauze de agravare sau de rezistenta la tratament.
Criza de astm comporta doua faze obligatorii:
Faza precoce debuteaza rapid imediat dupa contactul cu stimulul specific, in conditiile
unor cai aeriene hiperactive. Aceasta faza se caracterizeaza prin: constrictia musculaturii
bronsice netede, reversibilitatea la beta2- mimetice si prin efectul profilactic al cromoglicatului.
Aceasta faza ar corespunde reactiei alergice clasice de tip hipersensibilitate imediata.
Faza tardiva incepe la 6-8 ore fata de momentul expunerii la stimulul declansant.
Fiziologia crizei de astm

Edemul inflamator al mucoasei si hipersecretia de mucus, cat si bronhospasmul

determina reducerea lumenului bronsic (bronsii mici si bronsiole).
Tulburarea iesirii aerului din plamani, are ca efect cresterea capacitatii reziduale
functionale si hiperinflatie. Patunderea erului in inspir la nivelul plamanului este posibila prin
punerea in functie a muschilor respiratori accesorii dar expirul ramane afectat. Modificarea
raportului ventilatie/perfuzie duce la aparitia hipoxemiei si ulterior, tardiv a hipercapniei.
Hipercapnia si acidoza sunt caracteristica metabolic a starii de rau astmatic. Acidoza
progresiva si ineficienta masurilor terapeutice conduc la colaps circulator si moarte.
Manifestarile clinice ale astmului la copil
Debutul astmului bronsic este mai frecvent in primii 5 ani de viata. Perioada prodromala
dureaza ore sau zile cu rinoree, tuse persistenta si noaptea cu caracter iritativ, prurit.
Perioada de stare se caracterizeaza prin triada:
- Wheezing (respiratie zgomotoasa) - aerul trece prin bronhiile cu lumen ingustat.
- Dispnee expiratorie si tuse.
Boala se caracterizeaza prin episoade de dispnee expiratorie care de cele mai multe ori se
manifesta prin wheezing. In obstructiile bronsice mai putin severe wheezingul este perceptibil
doar in conditii de efort sau solicitand copilul sa efectueze manevre de expiratie fortata. In
situatiile in care sunt afectate doar caile respiratorii mici, wheezingul lipseste. Tusea este
constant prezenta si este de regula productiva. In formele usoare de boala, tusea este singura
manifestare a astmului.
Sputa contine filamente vascoase, translucide, presarate cu granule alb-opace. Aspectul
purulent al sputei semnifica infectie bronsica concomitenta.
In faza paroxistica, semnele clinice sunt:
- sete de aer
- cianoza periorala, apoi generalizata
- hipersudatie
- HTA
- tahicardie
- tahipnee
- tuse uscata chinuitoare
- expectoratie initiala redusa cantitativ lipicioasa, apoi abundenta, care contine mucus
si eozinofilie si cristale Charcot-Leyden
- febra
- agitatie
- dureri abdominale
- varsaturi

Examenul obiectiv al aparatului respirator:

Torace emfizematos: toracele este cu diametrul antero-posterior crescut, fosele supraclaviculare
pline, spatii intercostale largite, tiraj, ampliatii respiratorii scazute.
Palpare: diminuarea amplitudinii vibratiilor spre baze.
Percutie: hipersonoritate.
Ascultatie: inspir scurt, expir prelungit, raluri sibilante mai des in inspir, murmur vezicular
diminuat cand obstructia este mare.
Cordul: aria matitatii cardiace este diminuata (datorita emfizemului), zgomote cardiace
indepartate.
Ficatul si splina: sunt coborate, intra in actiune musculatura respiratorie accesorie si copilul tine
umerii ridicati.

Frecvent, simptomele sunt mult mai severe noaptea sau spre dimineata si se amelioreaza
pe parcursul zilei.
Criza tipica dureaza 3-7 zile, dupa care dispar semnele clinice, dar persista unele
modificari functionale respiratorii cateva saptamani. La sugar si copilul mic se va suspecta
diagnosticul de astm in conditiile unor episoade de wheezing care se repeta de cel putin 3 ori in
primii 2 ani de viata, indiferent de varsta debutului, prezenta sau absenta atopiei si cauzele
declansante. Infectia respiratorie este cea mai frecventa cauza declansatoare. La aceasta varsta,
crizele au caracter infectios si hipersecretant, sunt severe si remisia se obtine mai lent.
Manifestarile clinice tin de gradul obstructiei bronsice:
- Primul semn expir alungit + wheezing
- Accesele pot fi usoare sau severe, pot fi declansate de un factor anume sau fara
cauza.
Accesele sunt mai severe noaptea pentru ca:
- Productia de corticosteroizi si catecolamine este mai scazuta
- Sensibilitatea bronhiilor este mai crescuta noaptea la histamina
- Pozitia culcata creste rezistenta la flux a cailor respiratorii.
Investigatii paraclinice
Radiografie pulmonara
- evidentiaza aspect de emfizem toracic
- Transparenta pulmonara crescuta, normala intre crize
- Desen bronsic ingrosat care persista si intre crize
- Desen perihilar accentuat
- Infiltrate peribronsice
- Inima apare mica, cu proeminenta arterei pulmonare
- Mici zone de atelectazii segmentare, lobare
- Uneori, opacitati de tip pneumonic
- Rar pneumotorax si pneumomediastin.
Radiografia sinusurilor este indicata pentru diagnosticul de sinuzita in caz de tuse
nocturna persistenta si cefalee.

Investigatii de laborator
1. Leucocitoza este deseori normala. Valorile crescute sugereaza infectia, dar se
inregistreaza si in starile de stress secundar administrarrii de adrenergice.
2. Eozinofilia este relativ constanta in astmul alergic, dar poate fi prezenta si ca urmare
a suprasolicitarii suprarenaliene. Prin urmare, in special in crize, nu are totdeauna
semnificatie de atopie.
3. IgE serice crescute sugereaza atopia, dar deseori sunt normale in astmul alergic.
4. Testele functionale respiratorii au valoare pentru diagnosticul si urmarirea eficientei
tratamentului.
a. Testele spirometrice evidentiaza scaderea VEMS (volum expirator mediu/sec), CV
(capacitatea vitala), DMV25-75 (debitul ventilator maxim la jumatatea capacitatii vitale) este un
parametru care masoara obstructia la nivelul cailor aeriene mici.

b. Fluxul expirator de varf (PEFR) este un parametru care ofera relatii despre capacitatea vitala,
poate fi masurat ambulator cu un aparat foarte simplu si ofera relatii despre capacitatea vitala.
c. Testul cu beta mimetice. Ameliorarea VEMS sau PEFR cu 15% reprezinta criteriu pentru
diagnosticul de astm.
d. Testul de provocare cu methacolina in aerosoli.
patognomonica pentru diagnosticul de astm.

Reducerea VEMS

cu 20% este

e. Testul de efort (6 minute) scade functia pulmonara. Rezultatul este pozitiv si la cei la care
functia pulmonara de repaus este normala.
5. Testele cutanate sunt indicate daca din anamneza se suspicioneaza un alergen, precum
si in formele grave pentru reevaluarea unui factor declansant si indepartarea acestuia. Se
efectueaza dupa 3 ani. Medicatia antihistaminica, adrenergicele, cromoglicatul si teofilina pot
produce rezultate false negative, motiv pentru care testele se vor efectua dupa cel putin 3 zile de
la intreruperea acestei medicatii.
Evaluarea bolnavului cu astm bronsic
Date anamnestice
-

simptome si semne:
- tuse, wheezing, expir prelungit, tahipnee, deformare toracica, expectoratie;
- asocieri sugestive: rinita, sinuzita, polipoza nazala, dermatita atopica.

evolutia semnelor si simptomelor:

- evolutie perena, sezoniera, mixta
- evolutie continua, episodica sau continua cu exacerbari episodice
- debutul, durata si frecventa acutizarilor (zile pe luna sau pe saptamana)
- variatii diurne sau nocturne

- factori precipitanti/agravanti:
- infectii respiratorii virale
- expuneri alergice: polen, mucegai, praf de casa, fulgi etc
- expunere la substante chimice iritante
- schimbari de mediu: schimbarea locuintei, tabere sau vacanta
- expunere la fum, tabagism pasiv, vapori, gaze, poluanti atmosferici
- stari emotionale intense: frica, furie, tipat, ras in hohote
- medicamente: aspirina, beta blocante
- aditivi alimentari: nitriti, conservanti, coloranti
- schimbari climatice, expunere la frig

- efort fizic
- factori endocrini: ciclu menstrual.
- dezvoltarea si evolutia bolii:
- varsta debutului, varsta diagnosticului bolii
- progresiunea bolii (agravare, ameliorare)
- evaluare anterioara: tratament, raspuns la tratament
- tratament actual, raspuns la tratament.
- felul si evolutia manifestarilor acute:
- semne si simptome prodromale: congestia tegumentelor gatului, semne de
rinita,alergii
- evolutia in timp
- tratamentul obisnuit
- evolutie obisnuita.
- date privind conditiile de locuit:
- vechimea, asezarea locuintei, incalzire
- prezenta de covoare asezate direct pe gresie
- sisteme de umidifiere
- descrierea camerei copilului: pat, perna, aspirator de praf, covor
- animale de casa, expunere la fum de tigara.
- impactul bolii:
- asupra bolnavului: numarul de examene medicale si internari; istoric de stari de rau
astmatic, corticoterapie orala, beta2 agonisti; numarul absentelor scolare; limitarea activitatii
fizice; istoric de manifestari nocturne; consecinte asupra cresterii si dezvoltarii,
comportamentului, stilului de viata
- asupra familiei: perturbarea activitatilor familiei; consecinte economice; consecinte
asupra fratilor, parintilor.
- istoricul familial: alergie mediata de IgE la rudele apropiate si astm bronsic.
- istoricul medical: date de istoric general, manifestari atopice asociate (rinita cronica, dermatita
atopica), sinuzita, polipoza nazala, tulburari gastro-intestinale, reactii medicamentoase sau
alimentare, infectii respiratorii produse la varsta foarte mica, displazie bronho-pulmonara,
pneumonii, bronsiolite, laringite recurente, reflux gastro-esofagian.
Diagnostic pozitiv

Indicatori de diagnostic pozitiv in astm bronsic:

1. Antecedente personale patologice si antecedente heredo-colaterale ale familiei si
istoricul bolii.
2. Clinic: tabloul clinic si functional respirator, tuse predominent nocturna, wheezing
recurent, simptome induse de efort, infectii virale, praf de casa, fumat, polen,
schimbarea temperaturii, stress, expunere la aerosoli.
3. Paraclinic: eozinofilie sanguina si examenul sputei.
4. Probe:
- reversia obstructiei bronsice la administrarea de bronhodilatatoare (izoprenalina);
- demonstrarea obstructiei bronsice prin exercitiu fizic;
- reducerea bronhoconstrictiei prin inhalare de methacolina in concentratie mica;
- PEF crescut cu cel putin 15%, 15-20 minute dupa inhalare de beta 2agonisti cu actiune scurta;
variatii ale valorii PEF mai mari cu 20% dimineata decat valoarea masurata seara; PEF scazut cu
mai mult de 15% dupa 6 minute de efort (alergare sau bicicleta).
Explorarea functionala pulmonara sustine diagnosticul de astm, obiectiveaza prezenta
simptomelor si monitorizeaza evolutia si raspunsul la tratament.
Particularitatile morfofunctionale ale sugarului si copilului mic
1. Diagnosticul de astm bronsic la sugar si copilul mic se bazeaza in special pe criterii
clinice.
2. In etiologia astmului bronsic intervine un complex de factori: neurogen autonom,
imunologici, infectiosi, endocrinologici si psihogeni.
3. Particularitatile morfofunctionale ale sugarului si copilului mic favorizeaza aparitia
obstructiei bronsice la copilul mic in conditiile prezentei unor factori de risc cu
impact crescut la aceasta varsta. Suprafata totala a schimburilor gazoase este mult
mai mica la sugar si copilul mic fata de adult. Numarul ramificatiilor bronhiale si
numarul alveolelor este de 10 ori mai mic decat la adult, iar suprafata schimburilor
gazoase este de 20 de ori mai mica.
4. Trebuie mentionat faptul ca 30% din cazurile de astm debuteaza in primul an de viata
si 50% in primii doi ani.
5. Criteriul clinic esential pentru diagnosticul astmului bronsic la sugar si copilul mic il
constituie repetarea a cel putin trei episoade obstructive de wheezing confirmate de
medic
Criterii clinice:
-

obstructia bronsica usoara se manifesta prin tuse spasmodica la care se poate asocia
wheezing si dispnee moderata. Terapia cu simpaticomimetice si teofilina este eficienta
in mai putin de 24 ore;
obstructia bronsica medie nu este influentata de tratamentul cu simpaticomimetice si
teofilina, fiind necesar cortizonul pentru remiterea crizei. Obstructia bronsica dureaza
mai mult de 24 ore;
obstructia bronsica grava (stare de rau astmatic) se manifesta clinic prin alterarea
senzoriului, cianoza, hipersudoratie, diminuarea sau abolirea murmurului vezicular si
disparitia wheezingului.

Stare de rau astmatic:

criza: severa si prelungita de astm;

rezistenta la terapie antiastmatica uzuala;
factori declansatori: sevraj brutal de corticoizi; trauma psihica; abuz de beta 2adrenergic fara corticoterapie inhalatorie asociata; expunere prelungita la alergeni;
pneumotorax, inflamatie bronhopulmonara;
tablou clinic: tahipnee/bradipnee; cianoza importanta; oboseala musculara; murmur
vezicular diminuat; fara sibilante si tuse cu expectoratie; insuficienta cardiaca drepata;
encefalopatie respiratorie (somnolenta, epuizare, flapping tremor, coma vigila).

Diagnosticul diferential in astm bronsic

A. Afectiuni obstructive ale cailor respiratorii mijlocii

1. Corpi straini
2. Crup laringian - toate formele (mai putin stridorul
permanent)

laringian congenital care este

3. Traheomalacia
4. Inele vasculare
B. Afectiuni obstructive ale cailor respiratorii superioare
1. Corpi straini
2. Polipi
3. Atrezia coanala
4. Abces retrofaringian
5. Tumori

C. Afectiuni obstructive ale cailor respiratorii inferioare

1. Corpi straini
2. Inflamatii
3. Infectii virale - bronsiolite, pneumonie interstitiala
4. Boli pulmonare alergice
5. Tumori si adenopatii ce comprima bronhiile
6. Fibroza chistica
7. Pneumotorax
8. Anomalii vasculare - inel aortic, vase pulmonare

9. Chiste bronhogene
Boli caracterizate prin dispnee expiratorie continua sau continua cu exacerbari
paroxistice care pot simula astmul bronsic
BOALA
CRITERII DE CONFIRMARE/INFIRMARE
Fibroza chistica
Sindrom de MA insuflcienta respiratorie cronica. Testul sudorii
Corpi straini traheo-bronsici Sindrom de "penetratie". Radiologic: tulburari de ventilatie.
Bronhoscopie (confirmare)
Diskinezie traheo-bronsica Tulburari de deglutitie. Examen spirografic. Traheoscopie
hipotona
(confirmare)
Deficit de 1-antitripsina
Electroforeza. P serice. Dozare directa in ser. Determinarea
fenotipului Pi (proteaza inhibitorie)
Bronsiolita cronica
Pneumonie virala severa in antecedente. Evolutie in 3 timpi
obliteranta
(ameliorare pasagera). Diagnostic intravitamine - biopsie
pulmonara
Bronsiectazie cu "perete
Anamneza: tbc, corpi straini intrabronsici etc. Clinic -bronhoree.
subtire"
Bronhografie (confirmare)
Compresii mediastinale
Bronhoscopie. Bronhografie. CT + biopsie sub tomograf.
Angiocardiografie
Malpozitii
Tranzit Ba esofagian. pH-metrie esofagiana
cardiotuberozitare cu RGE
Deficit IgAs
Dozare in secretii bronsice, saliva
Pneumonii cu precipitine
Explorare alergologica. Complement seric scazut. Biopsie
pulmonara (CI la nivelul endoteliilor vasculare)
Epilepsia diencefalica
EEG

Complicatiile astmului bronsic

1. Insuficienta respiratorie manifesta prin cianoza, PaO2<50 mmHg in conditiile de

oxigenoterapie.
2. Atelectazie.
3. Pneumotorace, pneumomediastin.
4. Tulburari de ritm cardiac, corelate cu administrarea excesiva de amine
simpaticomimetice.
5. Convulsii prin supradozajul aminofilinic sau secretie inadecvat de ADH.
6. Cord pulmonar cronic.
7. Deformarea cutiei toracice.
Forme clinico-functionale de Astm Bronsic pe trepte de severitate
AB

Tablou clinic

Treapta I

Simptome intermitente (< 1 2-agonisti de scurta durata

data/sapt)
la nevoie (Ventolin)

AB usor intermitent

Medicatia

PEF sau VEMS >80%

Treapta II
AB usor persistent

Simptome intermitente (>1 antiinflamatorie de lunga

data /sapt, dar nu in fiecare durata (Becotide)
zi)
2-agonist de scurta durata la
PEF sau VEMS >80%
nevoie (Ventolin)
2-agonist de lunga durata
pentru simptome nocturne

Treapta III
AB moderat persistent

AB severpersistent

Simptome
zilnic. Becotide zilnic
Exacerbarile
afecteaza
Serevent pentru simptomele
activitatea fizica si
nocturne
somnul
Ventolin
PEF sau VEMS 60-80%
Simptome continue

Flixozide zilnic

Exacerbari frecvente

2-agonist de lunga

PEF sau VEMS < 60%

durata
2-agonist de scurta
durata
frecvent utilizati

Tratamentul

1. Tratament profilactic
- investigarea riguroasa a factorilor de mediu
- confirmarea in unele cazuri prin teste cutanate
- alergenii pot fi controlati prin evitare sau prin imunoterapie antialergena (hiposensibilizare).
In cursul imunoterapiei efectele favorabile pot apare dupa 12-24 luni de la inceputul terapiei,
aparitia lor indica continuarea tratamentului minim 3 ani, in caz contrar imunoterapia se
intrerupe.
- factori nespecifici - fumul de tigara, substante volatile iritante, umiditate (ce trebuie evitata).
2. Tratament curativ
- decizia de tratament in astmul copilului este dificila.
- nu se cunosc efectele tratamentului de lunga durata sau ale astmului necontrolat asupra
cresterii si dezvoltarii copilului.
- un control adecvat al astmului opreste evolutia spre obstructia
- scopul terapiei in astmul pediatric este obtinerea si mentinerea controlului.

ireversibila

- conditii pentru obtinerea controlului in astm:

- identificarea si evitarea agentilor "trigger".
selectarea
medicatiei
potrivite
- monitorizarea raspunsului la tratament.

cu

forma

clinico-functionala

- absenta exacerbarilor.
- educatia pacientului si a parintilor pentru a controla corect astmul.
- monitorizarea evolutiei astmului pentru obtinerea si menfinerea unui control eficient,
de lunga durata.
- criterii de definire a astmului controlat:
- simptome cronice minime sau absente, inclusiv simptomele astmatice nocturne;
- diminuarea riscului de crize severe;
- nevoie redusa de beta2-agonisti
- activitate normala, inclusiv efort
- reducerea absentelor scolare
- variabilitate PEF<20%
- efecte adverse ale medicatiei, minime sau absente.
- principii in tratamentul astmului pediatric:
- terapia brohodilatatoare si antiinflamatoare: medicatia care controleaza astmul:
1) droguri care determina remisiunea rapida a crizei, medicatie cu actiune

rapida (Quick - relief, relievers): agenti bronhodilatatori cu actiune de scurta

durata
2) droguri care impiedica declansarea crizei, medicatie "pe termen lung"
(controllers, long-term preventive): agenti antiinflamatori
-administrarea inhalatorie - avantaje:
- concentratie mare direct in caile aeriene
- eficacitate terapeutica crescuta
- efecte adverse minime
- forme de administrare inhalatorie a medicatiei:
- aerosoli inhalatori masurati presurizati (MDI)
- doza inhalatorie masurata activata prin respiratie (breath-actuated
MDI)
- pudra uscata inhalatorie
- nebulizare
- spacer (camera de expansiune) se adauga dispozitivul de administrare a medicatiei
inhalatorii; avantaje:
- amelioreaza utilizarea drogului inhalat
- reduce absorbtia sistemica si efectele adverse ale corticoizilor inflamatori
- selectia dispozitivului adecvat fiecarui pacient in functie de varsta:
- copii sub 2 ani: MDI cu spacer si masca faciala, nebulizare
- copii intre 2-5 ani: MDI cu spacer, nebulizare
- copii mai mari de 5 ani: MDI cu spacer, breath-actuated inhaler, pudra uscata,
nebulizare
- se demonstreaza pacientului/parintilor tehnica de utilizare a dispozitivelor - administrarea
graduala (in trepte) a medicatiei
- tratamentul se administreaza in corcondanta cu severitatea formei clinico-functionale:
- se trece la o treapta superioara (tratament intens) daca astmul este sever sau
evolutia nu este favorabila - "step up"
- se trece la o treapta inferioara daca astmul este controlat "step down" (se reduce
tratamentul si se mentine la nivelul medicatiei minime)
- se incepe tratamentul la treapta cea mai apropiata de severitate initiala a conditiilor
clinico-functionale
- scopul este obtinerea cat mai rapida a controlului
- pacientul trebuie sa evite agentii declansatori la fiecare treapta de tratament
- formele de astm persistent sunt controlate eficient prin tratament de lunga durata cu agenti
antiinflamatori, in special corticosteroizi inhalatori care stapanesc si chiar reduc inflamatia
(long-term preventive medications); o cura scurta (7-10 zile) de corticoizi oral poate fi utila in
orice treapta de tratament pentru a obtine un control prompt al astmului
- treapta superioara de tratament (step-up") se foloseste daca nu s-a obtinut controlul;
inainte de trecerea la o treapta superioara se evalueaza medicatia pacientului, tehnica de
administrare, complianta la tratament, evitarea agentilor declansatori (tigger)
- treapta inferioara de tratament ("step-down") - se diminua medicatia daca se mentine
controlul asupra astmului cel putin trei luni; dupa acest interval se trece la reducerea graduala
a tratamentului.

tratamentul este revazut la fiecare 3-6 luni atunci cand astmul este controlat
este necesar consultul specialistului daca:o intervin conditii clinice care complica astmul
o pacientul nu raspunde optim la terapie
o pacientul ramane la treapta 3 sau 4 de tratament o perioada prea lunga de timp
copii sub 1 an cu simptome astmatice usoare se trateaza numai cu beta2 agonisti
inhalatori administrati pe spacer, cu masca faciala sau prin nebulizare
daca nevoia de beta2 agonisti este mai mare de 3 ori pe saptamana se trece la
tratamentul de lunga durata cu medicatie antiinflamatoare.
la copiii sub 3 ani cu simptome persistente se administreaza corticoizi inhalatori; se
pot adauga corticosteroizi oral (doza mica, zile alternative, dimineata) beta 2 agonisti
oral (tablete, sirop)
se poate administra cromoglicat sodic sau nedocromil pentru mentinerea controlului,
deoarece acestea permit diminuarea treptata a corticosteroizilor inhalatori.

Particularitati in tratamentul astmului la sugar si copilul mic:

-

in etiologia AB intervin factori: neurogen, autonom, infectiosi, endocrinologici,

psihogeni, imunologici.
predispozitia genetica este importanta
particularitatile morfo-functionale ale aparatului respirator la copil- suprafata totala a
schimburilor gazoase e mult mai mica la sugar si copilul mic fata de adult
numarul ramificatiilor bronhiilor si numarul alveolelor este de 10 ori mai mic, iar
suprafata schimburilor gazoase este de 3 ori mai mic
30% din cazuri debuteaza in primul an de viata si 50% in primii 2 ani.
criteriul clinic este cel mai important pentru diagnosticul de astm bronsic si reprezinta
repetarea de cel putin 3 episoade de wheezing confirmate de medic si de excludere a
altor cauze mai rare la aceasta varsta de afectare cu dispnee paroxistica expiratorie
paraclinic, explorarea functionala pulmonara nu se face de rutina la copilul mic; teste
alergologice; lavajul bronhoalveolar cu evidentierea procesulyui inflamator;
eozinofilia din sange si sputa; dozarea de Ig; descoperirea genelor responsabile pentru
raspunsul IgE- Rolul atopiei in AB e demonstrat de nivelul crescut de IgE.
este preferata terapia inhalatorie administrata cu ajutorul dispozitivelor standardizate
pentru aerosoli (nebulizari)
terapia hiposensibilizanta pentru diversi pneumoalergeni nu se practica inainte de 4-5
ani si numai cu masuri speciale de precautie, in servicii de specialitate
dozele de beta2 adrenergice sunt mai mari, datorita particularitatilor morfofunctionale
existente la sugari si copii mici si a unor dificultati in tehnica de administrare
salbutamolul se poate administra la sugarul mai mare de 6 luni
bromura de ipratropium este medicamentul de "prima linie" la sugar din cauza
ponderii mecanismului colinergic si datorita efectelor secundare reduse
teofilina are un ritm de eliminare mai rapid la sugar
este preferabila administrarea teofilinei retard datorita duratei prelungite de actiune si a
confortului de administrare (1-2 prize/zi)
preparatele retard de teofilina pot fi administrate la sugar sub forma de granule
dizolvate in lapte (la noi nu sunt)
corticoterapia inhalatorie este indicata in formele medii si severe de astm: se poate
utiliza dipropionatul de beclometazona, Seretide, Symbicort
corticoterapia sistemica este rezervata pentru cazuri severe la care gravitatea
obstructiei si absenta reversibilitatii bronhospasmului dupa beta2 adreneregice fac
inutila administrarea corticoizilor inhalatorii
cromoglicatul -disodic poate fi folosit ca medicatie de lunga durata, iar la sugar se
administreaza prin nebulizare

ketotifenul, indicat in formele usoare de astm, nu se mai administreaza

Tratamentul obstructiei bronsice

Pentru terapia crizei de astm bronsic se utilizeaza medicatia bronhodilatatoare.
a. Adrenergicele exercita efect bronhodilatator prin intermediul receptorilor de la nivelul fibrei
musculare netede bronsice si de la nivelul celulei prin formare de adenilcilaza care va cataliza
transformarea ATP intracelular in AMP-ciclic. Cresterea nivelului musculaturii netede va
inhiba eliberarea de mediatori din mastocite. Exista receptori alfa si receptori beta cu subtipul
beta1 si beta2. Adrenergicele care stimuleaza receptorii alfa determina vasoconstrictie, cele
care stimuleaza receptorii beta1 au efect cronotrop si inotrop pozitiv, iar cele care stimuleaza
receptorii beta2 produc relaxarea musculaturii netede bronsice si se opun degranularii
mastocitelor. Pentru terapia astmului sunt ideale adrenergicele cu efect puternic si de durata
asupra receptorilor beta2 si fara efect asupra receptorilor alfa si beta1.
Adrenalina (epinefrina) actioneaza atat asupra receptorilor alfa cat si asupra celor
beta. Are actiune scurta. Se administreaza in doze de 0.01 ml/kg aerosoli. Doza se poate repeta
dupa 20-30 minute.
Metaproterenolul, desi este de 10-40 ori mai putin activ decat izoproterenolul, are
avantajul efectului selectiv asupra receptorilor beta1 si duratei mai lungi de actiune (4 ore). Se
poate administra in aerosoli sau per os.
AlbuteroIul (Salbutamol, Ventolin) are efect selectiv beta2, durata de actiune este de 46 ore si se poate administra per os, in aerosoli.
La sugar medicatia adrenergica este mai pufin eficienta deoarece musculatura bronsica
este mai slab dezvoltata, iar densitatea receptorilor beta1 este mai mica.
b. Metilxantine (teofilina). Mecanismul de actiune nu se cunoaste cu exactitate. Initial s-a
banuit ca ar actiona prin inhibarea fosfodiesterazei, enzima care degradeaza AMP-ciclic
intracelular intr-un derivat inactiv 5 '-AMP. O ipoteza mai recenta sustine efectul inhibitor al
teofilinei asupra bronhoconstrictiei induse de adenozina.
c. Cortizon . Este unicul medicament antiastmatic care amelioreaza criza de astm sever
neifluentata de medicatie bronhodilatatoare. Are efect antiinflamator prin: reducerea
permeabilitatii capilare; reducerea numarului de celule inflamatorii la locul inflamatiei;
reducerea numarului de eozinofile, monocite si limfocite circulante; prin limitarea formarii
metabolitilor acidului arahidonic. Cortizonul restabileste sensibilitatea la catecolamine si
actioneaza sinergic cu acestea, crescand AMP-ciclic in musculatura bronsica si mastocite,
promovand bronhodilatatia si exercitand efect antidegranulant.
Cortizonul este indicat in criza de astm neinfluentata de medicatia adrenergica si de
metilxantine sau in cazurile la care pentru crizele anterioare a fost necesara corticoterapia. In
criza se administreaza in primele 24 ore i.v., sub forma de hidrocortizon hemisuccinat, 5-10
mg/kg/doza, repetat la 4-6 ore, apoi sub forma de prednison 1-2 mg/kg/24 ore, in 3-4 prize,
timp de aproximativ 5 zile pana dispare obstructia bronsica.

In formele grave de astm, cu crize foarte frecvente, se recomanda corticoterapie de

durata sub forma de aerosoli: Dipropionatul de beclomethazona 3 x 2-8 pufuri. Cortizonul
administrat pe aceasta cale nu produce efecte sistemice adverse. Daca nu sunt disponibile
preparate pentru administrare in aerosoli sau daca terapia cu Beclomethazona nu este
eficienta, se va recomanda prednisonul in doza unica, administrata dimineata, la interval de 2
zile, cea mai redusa cantitate care controleaza obstructia bronsica (5-20 mg/doza). Daca in
ziua fara prednison dezvolta obstructie bronsica, se va recomanda administrarea zilnica.
Efectele adverse ale corticoterapiei (supragreutate, hipertensiune arteriala, incetinirea
cresterii) survin mult mai rar daca se utilizeaza modalitatea de tratament cronic descrisa.
Tratamentul se individualizeaza in functie de severitatea obstructiei bronsice.
In criza usoara se administreaza adrenergice (s.c. sau in aerosoli), teofilina cu actiune
rapida p.o. Adrenergicele in aerosoli si teofilina se vor administra inca 3-4 zile dupa remiterea
crizei.
In criza de intensitate medie se administreaza: adrenergice initial s.c. apoi in aerosoli
sau per os si teofilina inifial i.v. apoi per os. Aceasta terapie se va administra inca 5 zile dupa
remiterea crizei. Daca medicatia adrenergica si teofilina nu influenteaza criza (dupa 12 ore)
sau daca pentru terapia crizelor anterioare s-a utilizat cortizonul se va asocia prednisonul.
Criza severa (starea de rau astmatic)
-

hidratare, corectarea acidozei si alimentatie parenterala. Volumul de lichide pentru

prima ora va fi de 12 ml/kg, iar pentru urmatoarele 23 de ore 60-80 ml/kg. Se
utilizeaza glucoza 5% si 10% la care se adauga 3 mEq Na si 2 mEq K la 100 ml
solutie. Daca pH<7,25, se administreaza bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kg in decurs de
30 minute, cantitate care se repeta din 2 in 2 ore daca pH se mentine sub 7,25
oxigenoterapie
adrenergice s.c.
teofilina in perfuzie
cortizon i.v.
Daca dupa 2 ore nu se inregistreaza ameliorarea obstructiei bronsice:

- izoproterenol in perfuzie
- ventilatie mecanica.
2. Tratamentul cronic
Tratamentul cronic, efectuat in perioada intercritica, vizeaza rarirea si prevenirea unor noi
crize prin evitarea factorilor declansanti si prin utilizarea unor medicamente.
a . Indepartarea pneumoalegenilor din camera copilului:
-

renuntarea la perna din puf, la saltea si plapuma din lana. Se vor folosi perna, saltea
din burete si paturi
renuntarea la obiectele care retin praful: draperii, covoare, jucarii din plus
curatenia in casa se va face cu o carpa umeda, in absenta copilului

renuntarea si evitarea contactului cu animale de casa (caine, pisica)

- nu va dormi noaptea cu geamul deschis in perioada de polenizare.
b.

Evitarea contactului cu factori iritanti: fum de tigara, vopsele volatile, spray.

c.

Evitarea medicatiei care contine antiinflamatoare nonsteroide (inclusiv aspirina).

d.
Limitarea infectiilor intercurente, care deseori reprezinta factor declansant, prin
amanarea inserarii in colectivitate, evitarea contactului cu persoane bolnave, efectuarea
tuturor vaccinarilor, imunoterapie nespecifica cu preparate polimicrobiene (Lantigen,
Bronhovaxon, Ribomuny, Luivacl).
e.
Hiposensibilizare specifica se practica atunci cand se cunoaste alergenul care
declanseaza criza. Se injecteaza cantitati foarte mici din alergenul incriminat, cu scopul
stimularii formarii de anticorpi specifici care se vor combina cu antigenul (alergenul)
inainte ca acesta sa reactioneze cu IgE specifice fixate pe mastocite. Cantitatea de
alergeni injectata se creste progresiv. Hiposensibilizarea dureaza 1-2 ani.
f. Tratamentul medicamentos cronic se va indica doar in formele de astm in care
crizele sunt frecvente:
Metilxantinele, de preferat formele retard
medicatia antigranulanta: cromoglicatul disodic (Inthal, Cromolin sodic, Lomudal)
previne degranularea mastocitelor, modificand permeabilitatea membranei celulare si
intra in combinatie IgE de la suprafata mastocitului evitand conflictul antigen-anticorp.
Se administreaza pe cale inhalatorie cate 20 mg de 4 ori/zi; Ketotifen previne
bronhoobstructia prin inhibarea eliberarii mediatorilor din mastocite, blocarea
receptorilor histaminici si inhibarea fosfodiesterazei (enzima care transforma AMPciclic intr-un derivat inactiv 5'AMP). Se administreaza per os l-2 mg/doza de 2 ori/zi.
Medicatia antidegranulanta se recomanda in perioada de remisie a bolii. Efectul
terapeutic se obtine dupa cateva saptamani.

Cortizon sub forma de aerosoli.

Stategia tratamentului cronic in functie de forma de boala:

- forma usoara nu necesita tratament medicamentos cronic cu exceptia situatiilor in care
se poate anticipa criza: efectuarea unui efort fizic (educatie fizica, concurs sportiv),
situatie in care se vor administra pe cale inhalatorie medicatie adrenergica cu 5 minute
inainte sau/si cromoglicat cu 30 minute inaintea efortului; la cei alergici la polen se va
administra cromoglicat sau ketotifen cu 6-8 saptamani inainte si pe toata perioada
polenizarii
- forme medii si grave: se va asocia teofilina sau adrenergice cu ketotifen sau
cromoglicat si se va evalua eficienta dupa 2 luni. Se continua tratamentul daca eficienta
este buna. In caz de ineficienta terapeutica se inlocuieste ketotifenul sau cromoglicatul .

cu steroizi pe cale inhalatorie. Daca dupa 2-4 saptamani nu se obtine nici un efect, se inlocuieste
cortizonul pe cale inhalatorie cu prednison per os, administrat in priza unica la 48 ore, cea mai mica
doza care controleaza obstructia bronsica.