ntrebri la Medicina Intern

Sistemul respirator
1.
Pneumoniile comunitare: etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul
diferenial, tratamentul empiric. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate n
tratamentul pneumoniilor.
Pneumoniile reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine
infecioas variat (de obicei, bactcrian), caracterizate prin alveolit exsudativ i/sau infiltrat inflamator
interstitial, care realizeaz condensare pulmonar (exprimat clinic i radiologie) i manifestri de impregnare
infecioas. Astfel, pneumonia nu este o boal singular, ci un grup de infecii, avtnd fiecare epidemiologie,
patogenez, tablou clinic i evoluie diferite.
Pneumonia se delimiteaz strict de afeciunile inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine
neinfecioas. pentru care se recomand termenul pneumonita: leziunile cauzate de factori chimici (pneumonita
henzinic), fizici (pneumonita de iradiere) sau vasculari (infarctul pulmonar din tromboembolism de arter
pulmonar), leziunile imune i autoimune, de exemplu, n colagenoze, n reumatism {figura 19.13).
In pofida aplicrii antibioticelor noi cu o eficien sporit pneumonia continu i n zilele noastre s
rmn o problem important de sntate n ntreaga lume cu o inciden de 5 -15 cazuri la 1000 populaie anual.
Indicele morbiditii este sporit la copii i la vrstnici, la tarai - pneumonia apare ca o complicaie terminal i
factor important de tanatogenez n afeciunile oncologice i cardiovasculare, n bolile infecioase i chirurgicale
graveetc.
Etiologia pneumoniilor
Dei extrem de variat (tabelul 6.1)etiologia pneumoniilor este dominat de agenii bacterieni
(pneumococ, stafilococ, streptococ, klebsiel, bacii piocianicetc).Spectrul etiologic este dependent de factorul
geografic, de mediul n care a fost contractat boala, de vrst i de comorbiditi.
Determinarea factorului etiologic ntlnete anumite greuti obiective:
lipsa tusei productive n unele cazuri;
la expectorare sputa este contaminat de flora cavitii bucale;
unele microorganisme (micobacterii, micoplasme, clamidii, germeni anaerobi, virusuri, fungi,
rikettsii, legionelc) necesit medii i condiii speciale de nsmnare, incubare ndelungat (mai multe sptmni),
metode serologicc i biomoleculare de diagnosticare, prelevarea materialului prin biopsie pulmonar.
Datorit sensibilitii reduse (nu se reuete depistarea agentului cauzal) i specificitii joase (n culturi
apar microorganisme care nu snt cauza pneumoniei), precum i costurilor nalte, metoda de nsmnare a sputei
este rezervat pneumoniilor nosocomials i cazurilor cu evoluie grav de pneumonie extraspitaliceasc.
Pe cnd microscopia direct a sputei (bacterioscopia) este recomandat n aproape toate cazurile de
pneumonie - la respectarea unor cerine de ordin tehnic, deseori se poate stabili predominana unui singur tip de
bacterii. Dac predomin diplococii ncapsulai Gram pozitivi (pneumococ), grmezile de coci Gram pozitivi
(stafilococi) sau cocobacilii Gram negativi polimorfi (Haemophilus),se poate face un diagnostic etiologic
prezumptiv. Lipsa unei predominri bacteriene, predominarea enterobacteriilor Gram negative sau absena reaciei
inflamatorii (puine polimorfonucleare n frotiu) creaz probleme de interpretare.
Rezultate mai relevante se capt prin hemocultur (n pneumonia bacteriemic), insmntare de lichid
pleuralsau a aspirate/or (transtraheale sau transtoracale) nemijlocit din cile respiratorii interioare.
Tabelul 6.1
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR
Pneumonii bacteriene
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Klebsiella pneumoniae (baciclul Friedlander)
Ali germeni Gram negativi:
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) Escherichia coli Proteus
spp. Serratia spp.
Haemophylus influenzae
Bacteroides fragilisi ali germeni anaerobi
Legionella pneumophila
Mycobacterium
Pneumonii virale

Virusuri gripale i paragripale

Virusul sinciial respirator
Virusul citomegalic
Adenovirusuri
Enterovirusuri
Virusuri herpetice
Virusul Ebstein-Barr
Pneumonii determinate de clamidii
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia trachomatis
Pneumonii determinate de micoplasme
Mycoplasma pneumoniae(agentul Eaton)
Pneumonii fungice
Actinomyces israeli (actinomicoza)
Coccidiomycosis (coccidiomicoza)
Aspergillus fumigatus (aspergiloza)
Histoplasma capsulatum(histoplasmoz)
Candida albicans(candidoz)
Pneumocystis carinii *
taxonomic se refer la fungi. ns deoarece este insensibil la terapia cu antimicotice, n literatura medical
deseori este referit la protozoaren lipsa contraindicailor pentru puncie, oricare epanament pleural asociat de
pneumonia bacterian de etiologic neclar necesit examinare bacteriologic. Hemocultura este indicat n
toate pneumoniile cu evoluie grav.
Patogenia i clasificarea pneumoniilor
n pneumonie ptrunderea agenilor infecioi la nivelul plmnului poate avea loc prin:
aspiraia secretului oronazofaringian;
aspiraia unui corp strin (alimente, mase vomitiveetc.);
inhalarea microorganismelor cu aerul respirator;
rspndirea hematogen a germenilor din focarele extrapulmonare n cursul bacteriemiilor sau
septicemiilor (spre exemplu, n endocardita inimii drepte sau n tromboflebita supurat a venelor bazinului mic);
rspndirea nemijlocit a infeciei din esuturile adiacente afectate (spre exemplu, n abcesul hepatic)
sau n rezultatul infectrii directe (plag infectat a cutiei toracice).
Actualmente este clar stabilit c principala cale dc infectare a poriunilor respiratorii ale pulmonilor o
constituie microaspiraia coninutului orofaringian, att n pneumoniile contractate n afara spitalului, ct i n cele
nosocomiale.
De menionat c microaspiraia secretului orofaringian este un fenomen fiziologic observat n timpul
somnului la circa 70% din indivizii sntoi. Prin aciunea mecanismelor de protecie pulmonar {pagina
29)secretul infectat este evacuat repede din cile respiratorii inferioare.
Scderea capacitii de epurare a arborelui bronic - spre exemplu, n viroza respiratorie, cnd diminueaz
activitatea mucociliar a cpiteliului bronic i se micoreaz activitatea fagocitar a macrofagelor alveolare - creaz
condiii favorabile pentru dezvoltarea pneumoniei.
Inhalarea microorganismelor cu aerul respirator este o cale mult mai puin important n dezvoltarea
pneumoniilor. Ea este principala cale n infectarea cu:
germeni strict patogeni (spre exemplu pesta);
germeni capabili s produc inflamaia chiar dac un numr foarte redus de microorganisme (pn i
o singur bacterie) nimerete n alveole (exemplu:Mycobacterium tuberculosis);
germeni adaptai la condiiile speciale ale mediului i care se afl n numr foarte mare n anumite
spaii (spre exemplu,Legionellan sistemele de condiionare a aerului).
Microorganismele capabile s se transmit pe calea aerian pot produce erupii infecioase dac nimeresc
n grupuri de persoane susceptibile, exemplu clasic n acest sens este legioneloza.
i mai rar se ntlnetc rspndirca nemijlocit a infeciei spre pulmoni din esuturile adiacente afectate sau
infectarea direct. De regul, tabloul clinic este predominat de semnele de afectare a organului (esutului) primar,
manifestrile pneumoniei rmnnd pe planul doi sau chiar neobservate.
Reieind din predominana microaspiraiilor cu secret orofaringian n patogenia pneumoniilor, se poate
conchide dependena strns a etiologici pneumoniilor deflora cailor respiratorii superioare. Iar faptul c
componena florei cilor respiratorii superioare este dependent de mediul, in care se afl individul, de virsta lui,
de starea geneal a sntii poate fi folosit pentru prognozarea etiologici pneumoniilor.

n activitatea practic este foarte util clasificarea pneumoniilor, n care se ine cont de mediul unde s-a
dezvoltat boala, de unele particulariti de infectare a plmnilor i de reactivitatea imunologic a bolnavului
(tabelul 6.3).Astfel se evideniaz:
pneumoniile contractate in afara mediului de spital (sinonime: pneumonii extraspitaliceli,
pneumonii dobndite n comunitate);
pneumoniile survenite n mediul de spital (sinonime: pneumonii intraspitaliceti, pneumonii
nosocomiale);
- pneumoniile prin aspiraie;
- pneumoniile la persoanele cu imunitatea compromis.
Tabelul 6.3
GRUPELE DE BOLNAVI CU PNEUMONIE
I. Pneumonia extraspitaliceasc
Evoluie uoar, bolnavi sub 65 ani fr patologie asociat, tratament n condiii de ambulator
Evoluie de gravitate medie (sau uoar, dar vrsta peste 65 ani), bolnavii spitalizai
Evoluie grav, bolnavii spitalizai n serviciul de terapie intensiv
Pneumonie:
1. asociat de bronhopneumopatie cronic obstructiv, alcoolism, diabet zaharat, tumori
2. postgripal sau dup alte infecii virale
3. prin aspiraie
4. asociat de fibroz chistic
5. n SIDA
Rolul "terenului" pe care survine pneumonia este reflectat n clasificarea pneumoniilor n primare i
secundare. Pneumonia primar se dezvolt atunci cnd mecanismele obinuite de aprare a organismului snt
depite prin virulena deosebit a agenilor infecioi (sau numrul lor foarte mare). Altfel spus, ea se produce la
persoanele anterior sntoase.
Pneumoniile secundare apar n urma unor procese (staz pulmonar, atelectazie, infarct
pulmonaretc.)capabile s limiteze mecanismele de aprare pulmonar (locale sau generale). Pneumoniile
secundare, la fel ca i cele primare, snt produse dc ctre agentul infecios - att timp ct agentul etiologic nu capt
rol patologic, are loc respectiv staza pulmonar, atelectazia sau infarctul pulmonar, ns nu pneumonia.
A.
B.
C.
D.

Datorit preexistentei strii de suprimare a mecanismelor protectoare, n pneumonia secundar agentul

cauzal este adesea un germene slab virulent, condiionat patogen (incapabil s nving mecanismele normale de
aprare), prezent n mod obinuit n cile respiratorii superioare -bacterii endogene.
Tabelul 6.2
FACTORII FAVORIZANI Al PNEUMONIILOR
Fumatul
Poluarea atmosferic
Consumul de alcool
Frigul (vasoconstricia mucoasei arborelui bronic)
Viroze respiratorii
Modificarea florei nazofaringiene la bolnavii spitalizai
(n special sub tratament cu antibiotice i la ventilaie asistat)
Staza pulmonar
Hipoxia alveolar
Obstrucia bronic
Ciroza hepatic
Diabet zaharat
Insuficiena renal
Neoplaziile
Caexia
Tulburrile de contiin
SIDA
Alte stri cu imunitate compromis (limfoame,splenectomie,
sindrom nefroticetc.)
Medicaie imunosupresiv {corticosteroizi, citostatice)

Dar infecia pulmonar se poate produce i cu bacterii exogene provenite de la persoane cu pneumopatii, dc pe
obiecte, aparatura medical, din sistemele de ventilaieetc.,unele "tulpini de spital" avnd o virulen mare i
rezisten la antibioticele uzuale.
In absena semnelor clare de afeciune precedent pneumoniei, uneori, este foarte dificil a decide dac
pneumonia este primar sau secundar. In plus, nu toi specialitii recunosc evidenierea pneumoniilor primare i
secundare, preferind s treac bolile i leziunile respective pe lista factorilor favorizanti, de rnd cu frigul, poluarea
atmosferic, fumatuletc (tabelul 6.2).
Clinico-morfologic se disting pneumonia lobar, bronhopneumonia i pneumonia interstiial (sau
atipic).
Pneumonia lobar este o alveolit exsudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial.
Este produs de pneumococ(Streptococcus pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai
multe segmente.
Bronhopneumonia const din mai multe focare de alveolit n diverse stadii de evoluie, situate n jurul
unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent), n centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista
sectoare necrotice abcedate. Prin confluena mai multor focare poate afecta un lob ntreg i atunci se numete
"pneumonie pseudolobar". Bronhopneumonia poate fi produs de oricare din germeni.
Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin afectarea interstiiului pulmonar (infiltrate celulare) cu
interesarea slab a alveolelor (exudat alveolar). Este produs, n special, de agenii "subbacterieni": micoplasm,
clamidii, rikettsii, virusuri.
Dup ntinderea procesului se disting pneumonii uni- sau bilaterale, totale, lobare, segmentare, lobulare.
Pneumonia poate avea localizarea n lobul respectiv (sau segmentele respective) ale plmnului stng sau drept, sau
n zona parahilar ("pneumonii centrale").
Evoluia pneumoniei se consider acut pn la 4 sptmni, iar dac depete acest termen - pneumonia
se consider de evoluie trenant. Evident c aceast apreciere se poate face numai retrospectiv. De menionat, c
unele forme etiologice de pneumonie (staflococic, din micoplasm, din clamidii, dinKlebsiella,din legionel)
chiar sub cel mai adecvat tratament evolueaz peste 6-7 sptmni; n acest caz n-ar fi corect s le definim ca avncl
o evoluie trenant.
Gravitatea evoluiei pneumoniei (uoar, de gravitate medie, grav, extrem de grav) sc apreciaz n
funcie de:
gradul dc intoxicaie cu posibilele sindroame neurologice (stare soporoas, psihoz, reacie
meningeanetc.);
insuficiena vascular sau cardio-vascular (oc toxicoseptic cu edem pulmonar nehemodinamic,
colaps, astm cardiac);
insuficiena respiratorie (dispnee, cianoz, hipoxemie, tulburri ale metabolismului acido-bazic);
prezena proceselor distructive pulmonare.
n forma uoar semnele de intoxicaie snt uoare sau lips, manifestrile insuficienei respiratorii snt
minime, semnele de activitate a procesului inflamator snt slab pronunate. Pneumonia de gravitate medie se
caracterizeaz prin febr i intoxicaie moderat (cefalee, astenie), manifestri moderate ale insuficienei
respiratorii (ndeosebi la efort fizic), manifestri cardiovasculare ca tahicardia i hipotensiunea.
In forma grav semnele de intoxicaie snt pronunate (adinamie), snt prezente insuficiena respiratorie,
tulburrile hemodinamice i alte complicaii, care ns nu prezint pericol nemijlocit pentru viaa bolnavului
(pleurczie para-sau metapneumonic, miocarditetc).
Pneumonia extrem de grav se manifest prin intoxicaie foarte pronunat cu posibile sindroame
neurologice (stare soporoas, psihoz acut, reacie meningeanetc.),insuficien cardiovascular acut recidivant,
insuficien respiratorie grav cu hipoxemie i tulburri ale metabolismului acido-bazic, procese distructive
pulmonare extinse.
Diagnosticul pozitiv
Pneumonia pneumococic se va suspecta n toate cazurile de febr, insolit dc junghi toracic, dispnee i
tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. Obiectiv se atest
semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe
aceeai zon.
Rezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei.
Examenul bacteriologic al sputei identific germenul. Diagnosticul microbiologic este indubitabil n cazurile cu
hemoculturi pozitive.

Diagnosticul diferenial
Sindromul de condensare pulmonar nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune
diagnosticul diferenial cu:
tuberculoza pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). Pentru o afeciune specific
pledeaz: antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere
ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie,
hemograma i VSH puin modificate, localizarea n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia
antimicrobian nespecific timp de 10-14 zile, evidenierea bacilului Koch n sput sau n lichidul de spltur
gastric.
infarctul pulmonar. Apare n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului
pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). Debutul este cu dispnee, sput
hemoptoic (i nu ruginie) - cnd prezent - apare de la nceput, junghiul toracic se ntlnete rar. dar cnd prezent precede febra. Electrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia
pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc rnd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv.
cancerul bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau polisegmentar). Brbat dc peste 45 ani, mare
fumtor. In formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar.
pleurezia. La stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea
poziiei corpului) al matitii percutorii.
diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie
lichidian pleural). Dificulti mai mari prezint pleurezia ncarcerat. Ele pot fi depite prin radiografie de profil,
examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat.
Manifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de
afectare pulmonar apar i n abcesul pulmonar. Dificultile de diagnostic diferenial snt mai mari nainte de
evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor).
Ulterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i
hipersonoritatea timpani c circumscris; imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect.
Tratamentul empiric al pneumoniilor extraspitaliceti
Grupa A. Evoluie uoar, bolnavi sub 65 ani fr patologie asociat, tratament n condiii de ambulator
Cel mai frecvent germene n pneumonia extraspitaliceasc continu s rmnStreptococcus
pneumoniae(n toate grupele de vrst) cu prevalenta cresend a tulpinilor rezistente Ia peniciline, urmat
deHaemophilus influenzae - n continu cretere a prevalentei. n 30-50% din aceste pneumonii nu se reuete
identificarea agentului patogen. ns, caracteristica principal a
Tabelul 6.4
TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR EXTRASPITALICETI
Grupe /Agenii patogeni
ASir. pneumoniae
H. influenzae
Mycoplasma
Chlamydia
BSir, pneumoniae tf. influenzae,
mai rar Legionella Chlamydia
CSir. pneumoniae Legionella En lei
'ohacteriaceae
//. influenzae Sir. pneumoniae
M. catarrhalis
D-2 Staph, aureus Sir. pneumoniae
D-3 Sir. pneumoniae KL
pneumoniae Anaerobi

D-4 P.ueruginosa

Medicamente de linia I
Macrolidice

Medicamente de alternativ
AMO/AC; cefuroxim axctil;
doxiciclina, amoxicilin

AMO/AC sau CS 11

CS III, fluorochinolonc

CS III l macrolid; fluorochinolonc Carbapcncm +/- macrolid

AMO/AC sau CS 11
CS I-II sau oxacilina
AMO/AC; AMP/SB sau
clindamicina

Ceftazidim

l-'Iuorochinolone; CS III; cotrimoxazol

AMO/AC
Ccfoxitin; peniciline
antipiocianice +
aminoglicozid;
Piperacilin/tazobactam;
clindamicina i CS UI;
carbapcncm
Ofloxacina; peniciline
sau ciprofloxacina
antipiocianice +

D-5 Diveri germeni Gram

pozitivi i Gram negativi +
Pneumocystis carinii

Co-rimoxazol+CS III (+/aminoglicozid)

aminoglicozid;
carbapenem
Co-trimoxazol
* fluorochinolon sau
carbapcncm sau pipcracilin/
ta*/obactam
(I/- aminoglicozid)

Grupurile de bolnavi A - D snt corespunztoare celor din tabelul6.3:

AMO/AC - amoxicilin/acid clavulanic; AMP/SB - ampicilin/sulbactam; CS MV - ccfalosporinc dc
generaiile l-IV
pneumoniilor extraspitaliceti la etapa actual o constituie sporirea ponderii (pn la 20-30%) microorganismelor
atipice (micoplasma 16-26%, clamidiile 3-15%. legionela 1-6%).
Mortalitatea n acest grup de pneumonii este relativ joas (1 -5%).
Deoarece microorganismele atipice prin particularitile sale biologice (dezvoltare n interiorul celulelor)
snt nesensibile la antibioticele cu penetrare intracelular slab (penicilinele, cefalosporinele, aminoglicozidele),
macrolidicele au devenit medicamente de elecie n tratamentul pneumoniilor contractate n afara spitalului (pe
lng activitatea excelent contra microorganismelor obligat intracelulare au o activitate nalt contra cocilor Gram
pozitivi i Gram negativi i acceptabil contraHaemophilus influenzae). Este eficient administrarea peroral.
Studiile speciale nu au semnalat deosebiri n eficien ntre diferii reprezentani ai grupei macrolidelor.
Preparate de alternativ snt tetraciclinele, aminopenicilinele (n special cele protejate contra betalactamazelor), cefalosporinele de generaia II i fluorochinolonele mai noi cu activitate antipneumococic sporit
(grepafloxacina, trovafloxacina, moxifloxacina).
Grupa B. Evoluie de gravitate medie (sau uoar, dar vrsta peste 65 ani), bolnavii vor fi spitalizai
n aceast grup ponderea micoplasmei i clamidiilor scade, prevaleaz pneumococii iHaemophilus
influenzae,ali germeni Gram negativi, de aceea medicamente de elecie snt cefalosporinele de generaia II sau
preparatele de amoxicilin/acid clavulanic. In caz dc ineficient, se recomand indicarea unui macrolid, deoarece
posibilitatea florei atipice nu este completamente exclus.
Considernd spectrul de aciune a cefalosporinelor de generaia III i a fluorochinolonelor, aceste
medicamente pot servi drept alternativ cefalosporinelor de generaia II sau preparatelor de amoxicilin/clavulanat
pentru farmacoterapia iniial.
Mortalitatea n aceast grup de bolnavi este de 5-20%>.
Grupa C. Evoluie grav, bolnavii necesit spitalizare n serviciul de terapie intensiv

In aceast form evolutiv grav (cu insuficien respiratorie, nccesitnd spitalizare n serviciul de terapie
intensiv, iar uneori i ventilaie asistat) mortalitatea poate atinge 50%, ceea ce sporete mult rolul depistrii ct
mai precoce a pneumoniei i nceperii imediate a tratamentului.
Printre criteriile de evoluie grav snt:
manifestrile neurologice (stare confuz, delir);
frecvena respiraiilor peste 30lmin\
hiperpirexia (peste 39C);
TA sub 90/60mm Hg;
tahicardia excesiv (neadecvat febrei);
afectarea bilateral sau mai mult dect a unui lob;
necesitatea de ventilaie asistat;
radiologie extinderea opacitii cu peste 50% n 48 ore;
hiperleucocitoza (> 25,0 x IO9) sau leucopenia (< 4,0 x 109);
debitul urinar sub 20 w//or.
Mai des este provocat de pneumococ sau legionel, mai rar de stafilococ. Deseori cauza pneumoniei
extraspitaliceti cu evoluie grav poate fi Pseuclomonas aeruginosa.
Reieind din spectrul antimicrobian, schema tratamentului empiric recomand aplicarea (parenteral) a
cefalosporinelor de generaia UI (preferabil cu activitate antipiocianic) n combinaie cu un medicament din grupa
macrolidicelor sau a fluorochinolonelor. Alternativ va servi un carbapenem, posibil n asociere cu un macrolid.
Muli specialiti recomand asocierea de aminoglicozide pe parcursul primelor zile.
In pneumoniile cu evoluie grav sporete mult rolul diagnosticului etiologic, nainte de iniierea
antibioticoterapiei se va organiza colectarea sngelui i sputei pentru examenul bacteriologic. Sperane mari snt
legate de implementarea metodelor expres (imunologice sau biomoleculare) de detectare a legionelelor i a
pneumococilor.

Grupa D. Pneumonia la bolnavi cu patologie asociat

La aceast grup sc refer pneumoniile la pacienii cu bronhopatie cronic obstructiv, insuficien
cardiac, diabet zaharat, ciroz hepatic, etilism cronic i alte afeciuni, n care snt tulburate mecanismele dc
aprare pulmonar locale (clearance-ul mucociliar, hemodinamica i microcirculaia pulmonar) i generale
(imunitatea umoral i celular). Germenii principali sntStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
Staphylococcus spp.r Moraxella catarrhalis, enterobacteriile Gram negative. Preparate de elecie pentru toate
grupele (D(-D5) snt amoxicilina/acidul clavulanic i cefalosporinele de generaia II.
n pneumoniile postgripale (D2) se indic antibiotice antistafilococice (oxacilin, cefalosporine dc
generaia I sau II), n cele prin aspiraie (probabilitate mare de anaerobi) - clindamicin, peniciline protejate sau
cefalosporine de generaia III, iar n pneumoniile la bolnavii cu SIDA (D5) -cefalosporine de generaia III plus cotrimoxazol (probabilitate mare de Pneumocystis carinii).
Durata tratamentului antimicrobian i criterii de eficien
Eficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste 48-72 ore n funcie de scderea febrei
(normalizarea temperaturii poate avea loc mai trziu - la a 4-5-a zi de la nceputul tratamentului), dispariia
frisonului i a semnelor de intoxicaie. Lipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de I linie cu cele de alternativ
(pentru forma respectiv de pneumonie n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus).
Tratamentul antimicrobian continu nc3zile dup normalizarea temperaturii.

Tabelu 6.7
TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN AL PNEUMONIILORDE ETIOLOGIE CUNOSCUT
Microorganism
cinetobacter spp.

Medicamente de
linia I
fluorochinolonc

Medicamente de linia
II
carbapcncm!

Bacteroides fragilis

Mctronidazol

Clindamicina

Chlamydia
Citrobacier freundii

Macrolide
fluorochinolonc

Doxiciclina
Carbapencmi

Etiterobac/er spp.

fluorochinolone

Enterococcus faecal is

AMP/SB, AMO/AC, +/aminoglicozid.

Peniciline
antipiocianice,
aminoglicozidc
vancomicin,
fluorochinolonc

Escherichia coli

CS II IV

fluorochinolonc

Haemophilus influenzae a) amoxicilin, AMO/AS,

infecie uoar
AMP/SB. cefuroxim
axctil
b) evoluie amenintoare ceftriaxon, cefuroxim

co-trimoxazol

Klebsiella pneumoniae

Fluorochinolone

CS II IV

CS III IV

Medicamente de alternativ
aminoglicozide, peniciline
antipiocianice, CS III IV
cefoxitin; AMP/SB,
AMO/AC, carbapencmi,
lineomicina,
pipcracilin/tazobactam
fluorochinolonc, rifampicina
aminoglicozide, CS IV,
pipcracilin/tasobactam
carbapencmi,
CSIII-IV,
co-trimoxazol
ampicilina +/- AG
peniciline
antipiocianice
^aminoglicozid,
pipcracilin/tasobactam
ampicilina +
gentamicina,
co-trimoxazol,
AMP/SB, AMO/AC,
peniciline
antipiocianice,
pipcracilin/tasobactam
CS II, fluorochinolonc,
cloramfcnicol, macrolide
fluorochinolone,
carbapencmi, AMO/AC,
AMP/SB, peniciline
antipiocianice
aminoglicozide,
carbapencmi,
co-trimoxazol

In pneumonia extraspitaliceasc cu evoluie uoar sau medie durata obinuit este de 7-10 zile. Prezena
datelor clinice i/sau epidemiologice n favoarea etiologiei clamidiale sau din mycoplasma mrete durata
antibioterapiei la14 zile. In caz de eficien din start (micorarea febrei i a semnelor de intoxicaie), schimbarea
antibioticului pe parcursul termenilor indicai nu se recomand. Pneumonia din legionel necesit antibioterapie
timp de 21 zile.
Durata antibioticoterapiei pneumoniilor extraspitaliceti cu evoluie grav i a pneumoniilor
intraspitaliceti se determin de la caz la caz i n mediu constituie 21 zile n etiologia stafilococic, de la 20 la 40
zile n cele produse de bacilul piocianic i 40-60 zile n pneumoniile abcedante de etiologie divers.

Pneumoniile nosocomiale: etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv,

diagnosticl diferenial, tratament, profilaxie. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene
utilizate n tratamentul pneumoniilor.
Etiologie, patogenie, clasificare, vezi pneumoniile comunitare
2.

Pneumonia stafilococic
Pneumonia stafilococic constituie aproximativ 1-3% din toate pneumoniile i 10-15% din pneumoniile
nosocomiale. La persoanele mature anterior sntoase se ntlnete sporadic, incidena crescnd n timpul
epidemiilor de grip. Riscul mbolnvirii este mai mare la: copiii sub 1 an, vrstnici, tarai (diabet zaharat, ciroz
hepatic, insuficien renal, tulburri imunologiceetc.), bolnavii multispitalizai cu boli pulmonare (fibroz
chistic, broniectazii, sechele posttuberculoase, neoplasm bronic), bolnavii dup intervenii chirurgicale (n
special, cu traheostome, dup intubaie endotraheal), persoanele ce administreaz injecii (diabetici, narcomani,
dializaietc).
Agentul patogen este stafilococul auriu(Staphylococcus aureus) - coc Gram pozitiv capabil s produc o
mare varietate de enzime (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, nucleaza, lipaza, penicilinaza) i toxine
(hemolizine, leucocidine, enterotoxinele A i B). 20-40%o din adulii normali snt purttori nazali de stafilococ.
Stafilococul poate nimeri la nivelul plmnului pe cale:
1. bronhogen- secreiile nasofaringiene aspirate nu snt nlturate secundar afectrii mecanismelor de
epurare pulmonar, locale (ca spre exemplu, n afectarea gripal a epiteliului bronic) sau generale (boli cu
imunosupresie); agentul se rspndete din broniectazii sau alte anomalii structurale infectate. Pneumonia cu o
astfel de patogenie, convenional, este denumit primar.
2. hematogen- din tromboflebit supurat (mai ales n micul bazin), endometrit, endocardita inimii
drepte, osteomielit, n cateterismul venos prelungit, la bolnavii hemodializai (pneumonie secundar, pneumonie
metastatic, pneumonie embolic).
Eliberarea enzimelor i toxinelor imprim inflamaiei declanate de staflococ un caracter deosebit.
Coagularea intravascular declanat de coagulaz produce necroza tisular ischemic. Distrucia necrotic a
pereilor alveolari contribuie la formarea cavitilor. Prin leziuni bronice n aceste caviti se pot instala
mecanisme de supap - aerul inspirat poate s ptrund dar nu poate fi evacuat. Deoarece pereii snt subiri, far
val inflamator "nvechit", cavitile, de obicei, multiple ("pneumatocele"), pot s fie "suflate" pn la dimensiuni
foarte mari.
Ulterior sub aciunea toxinelor i a enzimelor stafilococice inflamaia poate deveni supurai v cu
formarea n aceste caviti de exsudat purulent, cu expectorarea sputei purulente n cantiti mari, cu nivel
hidroaeric tipic Ia radiografie. Extensia infeciei sau ruperea abceselor dispuse subpleural produc empiem sau
piopneumotorax.
Pneumonia primar stafilococic se produce mai des dup o infecie virotic. Debuteaz cu febr
(creterea treptat a temperaturii pe parcursul a 2-3 zile), frisoane repetate, dispnee pronunat, tuse cu expectoraie
n cantitate variabil, mucoas, mucopurulent sau piosanguinolent. Starea general grav, intoxicaia (astenia
marcat, transpiraiile abundente, tahicardia), polipneea, cianoza snt n discordan cu dimensiunile relativ mici ale
focarului pneumonie iniial.
Radiologie se constat multiple opaciti infiltrative rotunde ("nodulii stafilococici" reprezint focare
bronhopncumonice) n mai multe regiuni pulmonare, de regul bilateral, sau (mai rar) infiltraie pulmonar ntins,
polisegmentar. Pe acest fundal, deja n primele zile se formeaz, ncepnd cu regiunile parahilarc, imagini
transparente circumscrise - pneumatocele^. La aduli tabloul radiologie poate fi de multiple abcese cu pereii
subiri. Frecvent se observ schimbrile radiologice provenite din empiem sau chiar din piopneumotorax.
Hemograma prezint leucocitoz (10 000 - 25000/mm3) cu neutrofilie i devierea la stnga (pn la
metamielocite) a formulei leucocitare. VSH are valori crescute.
Stafilococul poate fi observat prin bacterioscopia sputei. Insmnarea sputei i a lichidului pleural (unde
stafilococul se gsete singur, neasociat cu ali germeni) confirm diagnosticul. Spre deosebire de pneumococ,
stafilococul destul de uor se detecteaz prin metoda cultivrii, astfel c rezultatele falsnegative se obsev rar. n
30% cazuri hemocultura este pozitiv.
Complicaii ale pneumoniei stafilococice snt: empiemul pleural, abcesele pulmonare, fistula
pleuropulmonar, piopneumotoraxul, hemoragia, pericardit, endocardita, meningita stafilococic, insuficiena
respiratorie, ocul septic.
Mortalitatea n pneumonia stafilococic atinge 20-30%. Explicaie parial snt afeciunile concomitente
cronice prezente la majoritatea bolnavilor, dei evoluia fulminant spre deces se observ i la persoane anterior
sntoase - n pneumoniile postgripale.
Tratamentul antibacterial.Actualmente 70-80% din tulpinile de S.aureus snt productoare de betaIactamaze, care distrug penicilinele naturale i semisintetice (cu excepia oxacilinei i meticilinei), dar nu

influeneaz cefalosporinele i carbapenemii. Beta-lactamazele stafilococice snt completamente inactivate de ctre

inhibitori. Reieind din aceasta, se vor folosi oxacilina 4-10 g/zi (sau cloxacilina, nafcilina), penicilinele protejate
(ampicilin/sulbactam; amoxicilin/clavulanat) sau cefalosporinele de generaia I-II.
Pn relativ recent tulpinile meticilinrezistente ale S.aureus (mpotriva crora snt ineficiente toate
antibioticele beta-lactamice) se ntlneau doar n condiiile de spital. Actualmente circa 10% din pneumoniile
extraspitaliceti stafilococice snt produse de tulpini meticilinrezistente. n astfel de cazuri se indic vancomicina (2
g/zi).
Activitatea macrolidelor i tetraciclinelor este insuficient, pe cnd clindamicina, imipenem/cilastatina i
fluorochinolonele au o activitate puternic att mpotriva tulpinilor meticilinsensibile, ct i a celor
meticilinrezistente de stafilococ.
Tratamentul general prevede corecia insuficienei respiratorii, hipovolemiei i a hipotensiunii arteriale,
tratamentul ocului toxico-septic.
Pneumoniile eu germeni Gram negativi
Se ntlnesc rar la adulii sntoi, dar afectnd frecvent persoanele cu factori predispozani, ajung s
constituie pn la 4-12% din pneumoniile extraspitaliccti i pn la 50% (!) din pneumoniile nosocomiale.
O seric de factori (vrste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli
hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.),dimnund proprietile de aprare
ale organismului, contribuie la nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre
germenii Gram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). Mai
rar infecia se produce pe cale hematogen dc Ia un focar aflat la distan.
Pentru infeciile cu germeni Gram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de
rspndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut,
mortalitatea nalt (20-30% n pneumoniile extraspitaliccti i peste 50-60% n pneumoniile nosocomiale).
Germenii implicai sntKlebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. Enterobacter
spp.. Proteus spp.. Acinetohacter spp, Serratia marcescens. Bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este
agentul cauzal n mai puin de 2% cazuri.
Penicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ mpotriva germenilor
Gram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia I este insuficient. Ampicilina/sulbactam este
foarte activ contraHaemophilus influenzae, Escherichia coli iKlebsiella spp., ns demonstreaz o activitate mai
slab contra altor germeni Gram negativi. Ccfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia II), ceftriaxona
(ccfalosporin de generaia 111) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate
excelent pe majoritatea germenilor Gram negativi implicai n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider
adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni Gram negativi contractate n afara condiiilor de spital.
Medicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau
ceftazidima snt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. Ele snt
indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom
cronic, fibroz chistic, lcucopenie, broniectaziietc).
Pneumoniile cu germeni anaerobi
Snt relativ rare fa de cele cu germeni aerobi. Se pot produce prin diseminarea germenilor pe cale
limfatic (abces subfrenic) sau hematogen (abcese intraabdominal, infecii pelviene cu/sau tar flebit
septicetc).Ins cel mai adesea ele apar prin aspiraie n diferite tulburri ale strii de contiin sau n tulburrile
de deglutiie, i n acest caz se disting 4 tablouri clinice:
- pneumonia de aspiraie cu anaerobi;
- pneumonia necrotizant;
- abcesul pulmonar;
- pleurezia purulent (empiemul).
Pneumonia de aspiraie cu anaerobi. Este necesar a distinge pneumonia de aspiraie cu anaerobi de alte
stri patologice aprute prin aspiraie.
Prima este atelectazia prin obstrucie a cilor respiratorii cu substane solide (mai des alimente) aspirate.
Atelectazia este urmat de o inflamaic nespecific slab pronunat.
A doua este pneumonita chimic aprut prin ptrunderea, de obicei a lichidului gastric (sindrom
Mendclson), dar, eventual, i de alte substane chimice capabile s declaneze o reacie inflamatorie pulmonar
independent de factorul bacterian, ns manifestat prin distrugerea structurilor alveolare cu ieirea lichidului n
alveole.
Reacia inflamatorie se dezvolt fulminant n cteva ore: apar polipneea, hipoxia, subfebrilitatea,
leucocitoza, iar radiologie se constat evoluia rapid (n 8-24 ore) de la aspect absolut normal la infiltraie extins
pe ambii pulmoni. Se instaleaz insuficiena respiratorie. Infecia bacterian se poate asocia n zilele urmtoare,
mrturisit de apariia tusei cu expectoraie purulent, persistena febrei, leucocitoza, manifestri septice.

10

Pneumonia de aspiraie cu anaerobi se deosebete prin debut insidios i evoluie mai lent dect
sindroamele menionate. Ea survine de obicei la pacienii n vrst, care snt deja spitalizai (uneori un timp
prelungit) i care prezint tulburri de contiin (alcoolism, accidente cerebrovasculare, epilepsie, intoxicaii
medicamentoase), tulburri de deglutiie, boli ale periodontului, infecii anaerobe preexistente (sinuzite cronice,
otiteetc).
Se manifest prin tuse, cu expectoraie mucopurulcnt, uneori fetid (caracteristic este precederea sputei
nefetide timp de minim o sptmn), febr far frison. Examenul obiectiv atest semnele condensrii pulmonare pe
aria respectiv. Radiologie se constat opaciti n segmentele pulmonare respective: fie zonele parahilare ale
lobilor inferiori (aspiraia n ortostaz sau n poziia eznd - de obicei la vrstnici) tie segmentul posterior al lobului
superior (de obicei pe dreapta) sau segmentul superior al lobului inferior - dac aspiraia a avut loc n decubit.
Examenul sputei este irevelator (contaminare cu flora anaerob bucal), semnificaie diagnostic avnd
numai materialul obinut prin puncie percutan transtraheal, care trebuie transportat rapid Ia laborator n condiii
dc anaerobioz (seringa fr bule de aer) i nsmnat pe medii de cultur speciale.
Tratamentul: penicilin G n doze mari (12-20mln U/zi) minim dou sptmni, metronidazol,
clindamicina, carbapenemi.
Tratamentul empiric al pneumoniilor nosocomiale
Toate recomandrile la aceast categorie de bolnavi snt relative: la planificarea farmacoterapiei se va ine
cont de structura infeciilor nosocomiale locale i de antibioticorezistena tulpinilor locale.
Mortalitatea n pneumoniile nosocomiale atinge 10-15% n seciile obinuite i 30-40% n seciiile de
terapie intensiv; n cazurile cu evoluie grav (factori de risc) ea poate atinge 50% sau chiar depi 70% n
cazurile produse de bacilul piocianic.
Grupa A. Pneumoniile nosocomiale n seciile de profil general
n caz de evoluie medie a pneumoniei nosocomiale contractate ntr-o secie spitaliceasc obinuit
(grupul A! n tabelul 6.3)se recomand cefalosporinele de generaia II sau combinaia aminopenicilin/inhibitor de
beta-lactamaz, deoarece spectrul lor antimicrobian acoper majoritatea germenilor implicai.
n caz de evoluie grav a pneumoniei contractate ntr-o secie spitaliceasc obinuit sau de prezen a
factorilor de risc (gupul A9 n tabelul 6.3) spectrul microbian este mult mai larg (Serratia, Enterobacter,
Citrobactet; Acinetobacter), iar la unele grupe de bolnavi - broniectazii, spitalizare ndelungat, tratament cu
glucocorticoizi - este foarte probabil implicarea bacilului piocianic. De aceea, este argumentat nceperea
farmacoterapiei cu cefalosporinele de generaia III. Medicamente de alternativ se vor considera combinaiile de
cefalosporine de generaia II sau de peniciline antipiocianice cu aminoglicozidele, cefalosporinele de generaia IV,
carbapenemii.
Grupa B. Pneumoniile nosocomiale n serviciul de reanimare
Snt cele mai grave (n special la bolnavii cu ventilaia asistat), mortalitatea fiind sporit. Rolul terapiei
antimicrobiene adecvate este crucial chiar din start. Pn la obinerea diagnosticului microbiologic terapia empiric
se recomand doar cu anumite antibiotice.
TRATAMENTUL EMPIRIC AL PNEUMONIILOR NOSOCOMIALE
Crupe/Apenlii patogeni
A-l Enletubat teriaceuc Staph,
aureus St/: pneumoniae

11

Medicamente de linia1
csii sau AMP/SB; AMO/AC

A-2 Aceeai,
+ P. aeruginosa

CS IU

B P.ae/nginosa
Staph, annus
sau
Enterobaeter spp.,
Aeinetobaeter spp..
Enierocoicus spp., Legionella
spp.
C Anaerobii, Staph, aureus En

Ccflazidim

AMP/SB; AMO/AC; p

Medicamente |e alternate
csni;csr +
aminoglicozid;
fluorochinolonfl, peniciline
anlipiocianicc + aminoglicozid;
CS11 1aminoglicozid;
fluorochinolon; carbapenem;
CS IV; peniciline anlipiocianicc
+ aminoglicozid;
Ciprofloxacina; ofloxacina; CS
IV; carbapenem.
piperacilina/tazobactam +A
aminoglicozid; peniciline
anlipiocianicc * aminoglicozid

Ccfoxilim;

te/vbaetcriaceae, mai rar Paemginosa

iperaci1i na/ta zonae tain

CS III' (clindamicin sau

metronidazole fluorchinolon1
clindamicin; carbapenem

Grupurile de bolnavi A - C sunt corespunztoare celor din tabelul 6.3:

AMO/AC - amoxicilin/acid clavulanic; AMP/SB - ampicilin/sulbactam; CS1-1V - cefalosporine dc
generaiile l-IV.

- n monoterapie: ceflazidim, ciprofloxacina, carbapenemi, piperacilin/ tazobactam\

- combinaii: cefalosporine dc generaia III (sau IV) cu aminoglicozide: peniciline anlipiocianicc cu
aminoglicozide; Florochinolone cu aminoglicozide (sau cefalosporine de generaia II sau III).
In caz de suspecie serioas la infecia anacrob se adaug melronidazolul; suspectarea leziunii micotice
dicteaz indicarea fluconazolului sau amfotericinci B. Amikacina este aminoglicozidul cel mai indicat, deoarece la
el mai rar se observ rezistena microorganismelor. Vancomicina este indicat n caz de ineficient a schemelor
recomandate mai sus sau de prezen a stafilococului sau a enterobacteriilor.
Grupa C.
Pneumoniile prin aspiraie
Pneumoniile nosocomiale prin aspiraie snt produse de germeni anaerobi i/ sau germeni Gram negativi,
n special de anaerobii ncclostridieni (Bacteroidesfragilis, Bacteroides melaninogenicus, Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium nucleatum etc).Au o evoluie grav, caracteristic este apariia precoce a distinciilor (abces,
gangrena). Se recomand aminoglicozidele sau cefalosporinele de generaia III n combinaie cu metronidazol n
infuzii.
FACTORI DE RISC AI PROGNOZEI NEFAVORABILEN PNEUMONIILE NOSOCOMIALE
Vrsta peste 65 ani
Tratamentul antibacterial precedent ineficient Tratamentul cu glucocorticoizi sau citostatice Tumori maligne
Bronhopneumopatia cronic obstuctiv, broniectazii Ciroza hepatic Diabetul zaharat
Afectarea mai mult dect a unui lob sau afectarea bilateral Ventilaia asistat mai mult de 24 ore Bacteremia sau
sepsisul Prezena bacilului piocianic
Durata tratamentului antimicrobian i criterii de eficien
Eficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste 48-72 ore n funcie de scderea febrei
(normalizarea temperaturii poate avea loc mai trziu - la a 4-5-a zi de la nceputul tratamentului), dispariia
frisonului i a semnelor de intoxicaie. Lipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de I linie cu cele de alternativ
(pentru forma respectiv de pneumonie n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus).
Tratamentul antimicrobian continu nc3zile dup normalizarea temperaturii.
Tratamentul antimicrobian n trepte
Tratamentul antimicrobian n trepte prevede aplicarea antibioticului iniial n forma parenteral cu
trecerea ct mai curnd posibil la aplicarea enteral. Prin scurtarea perioadei de aplicare parenteral se obine
diminuarea costurilor antibioterapiei i reducerea perioadei de spitalizare.
Trecerea de la calea parenteral la cea enteral de administrare a antibioticului se face dup stabilizarea
strii pacientului (tuse mai puin intensiv, reducerea cantitii de sput, micorarea dispneei, temperatura corporal
normal Ia 2 msurri consecutive la interval de 8 ore) i n lipsa tulburrilor de absorbie gastrointestinal. De
obicei, aceasta se ntmpl dup 3-4 zile de tratament.
O astfel de trecere este posibil i cu folosirea diferitor antibiotice, dar care au proprieti microbiologice
similare. Totui, optimal este folosirea consecutiv a diferitor forme medicamentoase ale aceluiai antibiotic
(ampicilina sodic - ampicilina trihidrat; ampicilin/suibactam - sultamicilin; cefuroxim - cefuroxim axetil;
eritromicin; spiramicina; ofloxacina; ciprofloxacina).

12

3.

Pneumoniile la persoanele imunocompromise: patogenie, manifestrii clinice, diagnosticul pozitiv,

diagnosticul diferenial, tratament.
Patogenia, Diagnostic diferential vezi intrebarea 1

Pneumonia este o complicaie frecvent la bolnavii tratai cu medicamente imunosupresive (chimioterapie

antitumoral, transplant renal, transplant medular, boli de sistem, hemopatii maligneetc.),precum i a bolilor
caracterizate prin perturbarea mecanismelor de imunitate (celular sau cea umoral).
Spre exemplu, bolnavii cu sindromul imunodeficienei acaparate (SIDA) snt susceptibili la mai multe
tipuri de pneumonii, iar infecia pulmonar cu Pneumocystis carinii este cauza frecvent a decesului la aceti
bolnavi.
La bolnavii imunocompromii, oricare din bacteriile patogene snt capabile s produc infecii pulmonare numai c,
dc regul, germenii Gram negativi (n special Pseudomonas aeruginosa)creaz dificulti mult mai mari fa de
germenii Gram pozitivi (chiar iStaphylococcus aureus).Totui, la aceti pacieni agent cauzal poate deveni i unul
din germenii slab viruleni (condiionat patogeni), incapabil s nving mecanismele protectoare normale. Astfel c,
n SIDA i alte stri de imunosupresie infeciile pulmonare mai des snt cauzate de Pneumocystis carinii,
Aspergillus fumigatus, diferite virusuri (n special, virusul citomegalic i virusurile herpetice),Mycobacterium
tuberculosisi alte tipuri demicobacterii.
Depistarea acestor pneumonii este foarte dificil, deoarece att germenii patogeni obinuii, ct i cei
condiionat patogeni tind s produc manifestri clinice i radiologice similare. Totui, n infeciile date
dcPneumocystis carinii.
Pneumoniile eu germeni Gram negativi
Se ntlnesc rar la adulii sntoi, dar afectnd frecvent persoanele cu factori predispozani, ajung s
constituie pn la 4-12% din pneumoniile extraspitaliccti i pn la 50% (!) din pneumoniile nosocomiale.
O seric de factori (vrste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli
hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.),dimnund proprietile de aprare
ale organismului, contribuie la nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre
germenii Gram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). Mai
rar infecia se produce pe cale hematogen dc Ia un focar aflat la distan.
Pentru infeciile cu germeni Gram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de
rspndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut,
mortalitatea nalt (20-30% n pneumoniile extraspitaliccti i peste 50-60% n pneumoniile nosocomiale).
Germenii implicai sntKlebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae. Enterobacter
spp.. Proteus spp.. Acinetohacter spp, Serratia marcescens. Bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este
agentul cauzal n mai puin de 2% cazuri.
Penicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ mpotriva germenilor
Gram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia I este insuficient. Ampicilina/sulbactam este
foarte activ contraHaemophilus influenzae, Escherichia coli iKlebsiella spp., ns demonstreaz o activitate mai
slab contra altor germeni Gram negativi. Ccfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia II), ceftriaxona
(ccfalosporin de generaia 111) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate
excelent pe majoritatea germenilor Gram negativi implicai n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider
adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni Gram negativi contractate n afara condiiilor de spital.
Medicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau
ceftazidima snt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. Ele snt
indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom
cronic, fibroz chistic, leucopenie, broniectaziietc).
Tratamentul vezi intrebarea 1-2.

13

4.

Pneumonia franc lobar: definiie, stadiile morfopatologice, manifestri clinice i paraclinice,

diagnosticul pozitiv, diagnostciul diferenial, complicaii, tratament. Profilaxie.

Pneumonia lobar (pneumonie franc lobar, pneumonie crupoas, pleuropneumonie) este o alveolit
exudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial. Este produs de pneumococ(Streptococcus
pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai multe segmente. Deoarece pleura este
neaprat implicat n procesul patologic, se mai numete pleuropneumonie, iar evoluia, de obicei, grav a
condiionat denumirea ntlnit n literatura rusofon "pneumonie crupoas" (Botkin S.) prin asemnarea cu crupul
difteric.
Streptococcus pneumoniaei n continuare rmne cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei
bacteriene. Se cunosc peste 80 tipuri antigenice n funcie de coninutul capsular de polizaharide, dintre care
serotipul III are o agresivitate deosebit. Imunitatea dup infecia suportat este, probabil, tipospecific.
Cazurile de mbolnvire snt de obicei sporadice, mai frecvente n anotimpurile reci i umede (iarna,
primvara), la brbai mai des dect la femei.
Pneumococul este un germene habitual al cilor respiratorii superioare la 5-25% populaie, rata
purttorilor scznd cu avansarea n vrst. Ajuni prin microaspiraie la nivelul alveolelor, pneumococii
prolifereaz i declaneaz o reacie inflamatorie, ce debuteaz cu hiperemie i producerea unui exsudat alveolar
bogat n proteine. Acest exsudat este un mediu excelent pentru proliferarea germenilor i pentru rspndirea lor
(scurgerea dintr-un sac alveolar n altul prin porii Kohn, diseminarea bronhogen n alte teritorii pulmonare prin
tuse, micri respiratorii, gravitaie).
Tipic, evoluia procesului inflamator parcurge 4 stadii:
n stadiul de congestie are loc hiperemia capilarelor, formarea abundent de exsudat seros
intraalveolar, nmulirea intens a germenilor;
stadiul urmtor survine peste 24-48 ore i dureaz 2-4 zile. Macroscopic teritoriul pulmonar afectat
are culoarea roie-crmizie i consistena ferm (fragmentele pulmonare puse n ap cad la fundul vasului) ce a
determinat termenul de stadiu de hepatizaie roie. Microscopic spaiul alveolar este ocupat de fibrin, neutrofile,
hematii (extravazarea crora, de rnd cu hiperemia, determin coloraia), peretele alveolar este ngroat, dar cu
integritatea pstrat;
- n stadiul de hepatizaie cenuie ncepe resorbia cu liza i dezintegrarea eritrocitelor, leucocitelor i
reelei de fibrin. Are loc fagocitoza intens a pneumococilor de ctre macrofage i polimorfonucleare. Culoarea
devine cenuie datorit dispariiei hiperemiei i hemolizei eritrocitelor extravazate;
n stadiul de rezoluie are loc refacerea structurii alveolare normale prin resorbia exsudatului
Tabloul clinic al pneumoniei lobare
Debutul este de cele mai multe ori brusc, cu frison "solemn", de obicei, unic (frisoanele repetate sugereaz
alt diagnostic), care dureaz njur de 30 minute i poate fi nsoit dc cefalee, vrsturi. Urmeaz febra, junghiul
toracic, tuea, dispneea i expectorata, astenia i durerile musculare.
Febra imediat urmeaz frisonului i atinge repede 38-40,5C. Persist "n platou" pn la zilele 7-10 n
cazurile netratate sau cedeaz, de obicei rapid, sub 37C la antibioticoterapie adecvat.
Junghiul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente i accentuate la
inspiraie profund, tuseetc.(nflamaie pleural n zona lobului sau segmentului afectat). n afectarea lobilor
inferiori durerea pleural poate simula afeciuni abdominale.
Tusea apare, dc regul, la 24-36 ore dup frison. Iniial rar i fr expectoraie, se intensific progresiv,
devine productiv, cu expectoraie
caracteristic ruginie, aderent i redus cantitativ (n urmtoarele zile sputa devine fluid, albicioas, crete
cantitativ).
Dispneea coreleaz cu ntinderea condensrii pneumonice. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxie), ct i pulmonar prin creterea rigiditii pulmonare.
Starea general este, de obicei, mai grav dect o sugereaz ntinderea leziunii pulmonare. Pot aprea
fenomene nervoase: agitaie, delir, insomnie, somnolen, torpoare.
Examenul obiectiv poate releva modificri ale strii de contiin, poziie forat pe partea afectat, febr,
tegumente calde i umede, hiperemic a pomeilor (mai mult pe partea pneumoniei), herpes nazolabial, limb uscat
i cu depozite albicioase.
La examenul aparatului respirator se pot atesta semne variate n raport cu stadiul bolii:
- in stadiul de debut: este posibil o uoar rmnere n urm a hemitoracelui pe partea lezat; vibraie
vocal diminuat; sunet submat cu o uoar nuan timpanic; murmur vezicular diminuat, crepitaie nesonor
(crepitatio indux);

14

- n stadiul clinic dc stare a bolii: rmnerea n urm a hemitoracelui pc partea lezat poate fi mai
pronunat; vibraie vocal exagerat; sunet mat (nu se modific cu poziia bolnavului); suflu bronic patologic i
frotaie pleural, bronhofbnie, pectorilocvic afon;
- n stadiul clinic de resorbie: vibraia vocal mai puin exagerat treptat revine la normal; sunetul
percutor submat treptat revine Ia norm; respiraia bronhovezicular (respiraie suflant, respiraie mixt) revine la
murmur vezicular; crepitaie sonor (crepitatio redux), posibil raluri umede (raluri suberepitante) mici.
Examenul aparatului cardiovascular atest tahicardie concordat cu febra, micorarea TA, eventual, semne
de miocardit. La nivelul aparatului digestiv se poate constata: hiperemie faringian, subictericitate a sclerclor, n
formele grave - ileus dinamic. La examenul sistemului nervos central, pe ling tulburrile dc contiin, se pot
observa semnele de afectare a meningelor.
Explorri paraclinice
Examenul radiologie:
- evideniaz o opacitate, care ocup un lob (unul sau cteva segmente), bine delimitat, omogen, dc
intensitate subcostal, de form triunghiular cu vrful n hil i baza la periferie (aspect mai bine precizat pe
radiogramele de profil);
- ia bolnavii, Ia care segmentul interesat este retrocardiac, zona condensrii poate scpa examenului
radiologie de rutin fiind necesare i radiografii dc profil;
- mediastinul nu prezint modificri;
- n evoluia resorbiei infiltratul pneumonie devine mai puin omogen prezentnd parc fragmente,
focare separate {figura 6.3);
- ctre zilele 12-15 n terenul afectat rmne doar o zon de accentuare reticular a desenului pulmonar;
n cazurile cu ncepere tardiv a tratamentului normalizarea aspectului radiologie se poate reine pn la zilele 2530;
- un revrsat pleural minim sau mediu poate modifica aspectul radiologie al pneumoniei
pncumococicc.
Hemogramaevideniaz:
- leucocitoz (10 000-25 000/mm3) i/sau deviere Ia stnga a formulei Icucocitarc (prezent n 80%
cazuri);
- eozinopenie (n perioada acut a bolii);
- n cazurile cu reactivitate sczut i la btrni, numrul leucocitelor este puin crescut sau rmne
normal (n circa 25% cazuri);
- leucopenia este un indicator dc prognoz grav.
VSH este accelerat de obicei la 40-50 mm/or, uneori la 100mm/ov..
Fibrinemia este crescut, de rnd cu proteina C-reactiv, gamaglobu-linemia i alte reacii de faz acut.
Hiperbilirubinemia neconjugat inconstant se explic prin liza hematiilor n alveole.
Hipoxemia i alcaloza respiratorie snt consecine ale untului dreapta-stnga intrapulmonar i ale
tahipneei reflexe.
Examenul microbiologic:
Bacterioscopia. Pe frotiurile de sput colorate Gram se identific hematii, parial lizate, leucocite
neutrofile n numr mare i diplococi Gram pozitivi, dispui n lanuri scurte (nu mai puin de 10 pe cmp la
microscopia de imersie), n parte fagocitai de neutrofile. n unele laboratoare pentru confirmarea definitiv a
faptului c streptococul observat la bacterioscopie este Str. pneumoniaese folosete reacia de umflare a capsulei
microorganismului la adugarea de ser antipneumococic polivalent.
Recoltarea sputei pentru examenul bacteriologic (nsmnare) trebuie fcut nainte de instituirea
tratamentului cu antibiotice. Se apreciaz antibiograma.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pncumococi n 20-30% cazuri, n special n primele zile de boal;
pncumococul poate ti detectat i n lichidul pleural.
Diagnosticul pozitiv
Pneumonia pneumococic se va suspecta n toate cazurile de febr, insolit dc junghi toracic, dispnee i
tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. Obiectiv se atest
semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe
aceeai zon.
Rezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei.
Examenul bacteriologic al sputei identific germenul. Diagnosticul microbiologic este indubitabil n cazurile cu
hemoculturi pozitive.

15

Diagnosticul diferenial
Sindromul de condensare pulmonar nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune
diagnosticul diferenial cu:
tuberculoza pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). Pentru o afeciune specific
pledeaz: antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere
ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie,
hemograma i VSH puin modificate, localizarea n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia
antimicrobian nespecific timp de 10-14 zile, evidenierea bacilului Koch n sput sau n lichidul de spltur
gastric.
infarctul pulmonar. Apare n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului
pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). Debutul este cu dispnee, sput
hemoptoic (i nu ruginie) - cnd prezent - apare de la nceput, junghiul toracic se ntlnete rar. dar cnd prezent precede febra. Electrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia
pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc rnd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv.
cancerul bronhopulmonar (cu atelectazie uni- sau polisegmentar). Brbat dc peste 45 ani, mare
fumtor. In formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar.
pleurezia. La stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea
poziiei corpului) al matitii percutorii.
diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie
lichidian pleural). Dificulti mai mari prezint pleurezia ncarcerat. Ele pot fi depite prin radiografie de profil,
examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat.
Manifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de
afectare pulmonar apar i n abcesul pulmonar. Dificultile de diagnostic diferenial snt mai mari nainte de
evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor).
Ulterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i
hipersonoritatea timpani c circumscris; imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect.
Evoluie, complicaii, prognostic
La copii pneumonia pneumococic adesea evolueaz cu junghi abdominal pcriombilical nsoit de
vrsturi (simuleaz apendicita acut) sau cu convulsii, delir, redoare occipital (simuleaz meningita).
La virstnici pneumonia se manifest frecvent prin adinamie, inapeten, torpoare, sau din contra halucinaii, agitaie, delir, semnele respiratorii rmnnd pe planul doi, ceea ce contribuie la greeli de diagnostic.
n absena tratamentului antibiotic (evoluia natural a bolii) pneumonia pneumococic evolueaz 7-12
zile cu vindecare n marea majoritate a cazurilor la persoanele tinere far tare organice. In evoluia natural sfritul
perioadei de stare este de regul brusc (normalizarea temperaturii timp de 1 zi, nsoit de transpiraii profuze "crizapneumonic") i mai rar n "lisis"- normalizarea temperaturii timp dc 2-4 zile.
Mai ales n perioada preantibiotic, dar i n prezent n formele severe sau la bolnavii tarai, pneumonia
pneumococic duce la deces, rata total a mortalitii fiind de 5%.
Printre factorii dc prognostic sever snt:
vrste extreme (sub un an sau peste 60 de ani);
hemoculturi pozitive;
interesarea mai multor lobi pulmonari;
numrul de lcucocite sub 5000/m/n5;
tare organice severe (spre exemplu, ciroza hepatic, insuficiena cardiac, tratament imunosupresiv,
splcnectomie sau asplenie funcional, uremie);
implicarea scrotipurilor III sau VIII de pneumococi;
apariia complicaiilor extrapulmonare: endocardit, meningit.
Complicaiiale pneumoniei pneumococice snt:
/. pleurezia serofibrinoas (aseptic), produs printr-o reacie de hipersensibilitate la antigenii
pneumococici, se ntlnete la aproximativ 1/3 bolnavi. Dup momentul apariiei n cursul pneumoniei, se
deosebesc pleurezia de nsoire (parapneumonic) i pleurezia ce urmeaz pneumoniei (metapneumonic).
Cantitatea de lichid (steril) este mic sau moderat. Reabsorbia are loc n 1 -2 sptmni sub tratament
antiinflamator. Semnificaia clinic const n prelungirea (sau reapariia) subfebrilitii i a durerilor pleurale.
2. pleurezia purulent (empiemul pleural).Din fericire, se ntlnetc rar - sub 1% cazuri. Se manifest
prin dureri pleurale, sindrom de colecie lichidian pleural, febr i alte semne de impregnare bacilar (lcucocitoz
cu deviere spre Stnga a formulei leucocitare, VSH crescut ele), necesit evacuarea lichidului prin tubul de dren
cu aspirare continu.

16

3. abcesul pulmonar. Se produce foarte rar, de obicei, n infecia cu tipul 111 dc pneumococ sau n
asocierea unei infecii cu germeni anaerobi.
4. suprainfectia- dup un tratament cu antibiotice multiple (extrem de rnr dup tratamentul numai cu
penicilin) ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia febrei, tusei i de extinderea
pneumoniei. Cel mai frecvent suprainfectia se produce cu germeni Gram negativi (E. coli, Pseudomonas,
Enterobacter, Proteus)i, de obicei, rmne nediagnosticat.
Complicaii rare snt i:
5. insuficienta cardiac acut;
6. rezoluia tniirziat (peste 4 sptmni);
7. pericardita purulent;
8. endocardita pneumococic;
9. meningita pneumococic. 10.
gtomerulonefrita.
Artrita septic, dilataia gastric acut, ileusulparalitic snt complicaii rarisime.
Profilaxie
In prezent se produce un vaccin antipneunococic ce conine 23 din cele peste 80 antigene polizaharidice
pneumococice specifice de tip. S-a stabilit c germenii dc aceste 23 tipuri antigenice produc 85-90% din formele
grave dc infecii cu pneumococ. De aceea, n uncie ri se face vaccinarea la:
- copii peste 2 ani;
aduli cu risc sporit de a face o infecie pneumococic (boli pulmonare i cardiovasculare cronice,
boala Hodgkin, diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, infecia cu HIV, tratament imunosupresiv);
vrstnici peste 65 ani.
Tratamentul etiologic
Penicilina rmne antibioticul de elecie.
Pentru cazurile uoare se poate administra fenoximetilpenicilina (penicilina V) per os,0,5-1,0g Ia 6 ore.
Penicilina V se mai poate folosi pentru continuarea antibioterapiei dup ce s-a obinut afebrilitatea cu penicilin pe
calc parenteral.
Pentru tratamentul parenteral al pneumoniilor pneumococice necomplicate se folosete benzilpenicilina
(penicilina G) administrat l.M. la 6 ore (4 000 000U/zi) sau procain benzilpenicilina (procain penicilina G)
administrat l.M. cte 600 000 t/la 12 ore.
Sub tratament antibiotic febra dispare n 24-72 ore, starea toxic se amelioreaz n aceiai termeni, iar
sindromul clinic de condensare regrescaz ceva mai lent (5-7 zile), urmat de resorbia radiologic Ia a 10-14-a zi.
Dac dup maxim 4 zile de tratament antibiotic nu se obine afebrilitatea, trebuie considerat posibilitatea dc:
pneumonie cu alt etiologic dect cea pneumococic;
complicaii (pericardit, meningitetc.);
infecie cu pneumococ rezistent la peniciline sau la alte antibiotice uzuale;
reacie advers la medicamente.
La suspecia de meningit sau pericardit doza penicilinei se majoreaz la 18-24mln U/zi, iar n empiem
este necesar drenarea cavitii.
n pneumoniile pneumococice necomplicate, rezultate la fel de bune se pot obine cu un macrolid (spre
exemplu, eritromicin0,5-1,0g la 6 ore) sau cu o aminopenicilin (spre exemplu, amoxicilin0,5-1,0g la 8 ore, care
dup proprietile farmacocinetice are unele avantaje fa de ampicilina), cu cefalosporine de generaia I-1I,
clindamicin, co-trimoxazol.
Deoarece n-a putut fi demonstrat producia beta-lactamazelor de ctre pneumococi (rezistena fa de
antibioticele beta-lactame se realizeaz prin modificarea proteinelor care leag penicilina) preparatele combinate de
aminopeniciline cu inhibitori de beta-Iactamaze nu au nici un avantaj n tratamentul infeciilor cu tulpini
penicilinrezistente. n astfel de cazurimedicamentul de elecie este vancomicina (2 g/zi), dar rezultate bune se obin
i cu cefalosporinele de generaia III (cefotaxim, ceftriaxon), cu carbapenemi.
Fluorochinolonele cu o aplicare mai larg (ofloxacina, ciprofloxacina) practic nu acioneaz pe
pneumococ. Pc cnd, ultima generaie de medicamente din aceast grup (sparfloxacina, lomcfloxacina,
levofloxacina, fleroxacina) au o aciune antipneumococic puternic, inclusiv i asupra tulpinilor
penicilinrezistente.
Aminoglicozidele nu snt active contra pneumococilor.
Tratamentul simptomatic

17

Regimul la pat se va respecta pentru toat perioada febril. Pacientul trebuie s stea mai mult ridicat n pat
dect strict la orizontal. Se va ncuraja schimbarea frecvent a poziiei corpului (ntoarcerea de pe o parte pe
cealalt, semieznd) pentru a facilita respiraia i expectorarea sputei.
Consumarea fluidelor (la necesitate urgent - administrare intravenoas) este orientat spre corecia strii
de deshidratare i meninerea unui debit urinar adecvat (peste1,5 1/24ore).
Regimul alimentar restrns al primelor 1 -2 zile din pneumonia cu evoluie grav (suc, compot, ceai, fructe) treptat
se extinde pe contul alimentelor bogate n vitamine, uor asimilabile i cu potenial alergizant redus, limitnd
condimentele i produsele iritante. Buturile alcoolice i fumatul snt categoric interzise.
Oxigenotcrapia poate fi indicat n cazurile cu insuficien respiratorie; numai n cazuri excepionale apare
necesitatea intubrii traheale cu ventilaie asistat. Mucoliticclc i bronhodilatatoarele se vor indica pentru a
asigura permeabilitatea cilor respiratorii. Antitusivele se administreaz doar n cazurile cu tuse frecvent,
extenuant.
In ocul infecios-toxic se fac infuzii cu soluii macromoleculare i dopamin.

18

5.

Bronhopneumonia: definiie, manifestri clinice i paraclinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul

diferenial, complicaii, tratament.

Morfologic bronhopneumonia const din mai multe focare de alveolit n diverse stadii de evoluie, situate
n jurul unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent) predominant n regiunile bazalc. Deosebirea
esenial de pneumonia lobar este absena stadializrii i faptul c bronhopneumonia poate fi produs de oricare
dintre germeni.
Prin confluena mai multor focare poate afecta un lob ntreg i atunci se numete "pneumonie pseudolobar".
Caracteristic este debutul mai insidios fa de pneumonia lobar (dup o perioad de cteva zile de manifestri ale
bronitei treptat se agraveaz tusca, apare febra i alte manifestri ale sindromului de intoxicaie).
Etiologia foarte variat i factorul "terenului" (vrsta, afeciunile concomitenteetc.)determin polimorfismul
manifestrilor clinice. Uneori predomin manifestrile de intoxicaie general (frison, febr, astenic, transpiraii,
cefalee, stare confuz), alteori simptomele respiratorii (tusca, dispneea, junghiul toracic fiind rar) sau chiar semnele
de insuficien respiratorie acut.
In funcie dc mrimea i localizarea focarelor bronhopneumonice, foarte variat este i spectrul manifestrilor
fizicale: de la semnele clasice ale sindromului de condensare (n pneumonie "pseudolobar") pn la modificri
abea pcrceptfbilc pc zone circumscrise n pneumoniile mai puin extinse i situate mai adnc n parenchimul
pulmonar (asimetrie de sunet percutor cu nuan submat; diminuarea local a inspirului cu nsprirea expirului pe
aceeai zon; raluri buloase mici unice i crepitaie fin, nesonor pe o arie limitat).
Radiologie bronhopneumonia se prezint prin multiple opaciti diseminate n cmpii pulmonari, diferite ca
mrime, form i intensitate a imaginii, neomogene, cu contur difuz, raspndite i variabile ntr-un timp scurt.
Examenul radiologie deseori are rolul decisiv pentru a confirma prezena pneumoniei. De asemenea stabilete
localizarea, extinderea i prezena complicaiilor, este extrem de util pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni
bronhopulmonare.(vezi DD la pneumoniile comunitare)
Evoluia bronhopneumoniei tinde a fi mai ndelungat fa de pneumonia lobar. Pot aprea complicaii septice
locale (pleurezia purulent para- i metapneumonic, abcesul pulmonar, pericardit), complicaii la distan
(meningita purulent, endocardita bacterian, artrita septic, mediastinita, abcesul cerebral, abcesul muscularetc.)i
complicaii cu mecanism toxicoalergic (oc septic, insuficiena cardiac acut, ileusul paralitic, dilataia gastric
acut, glomerulonefrita, hepatita).
Tratament vezi intrebarea 1-2

19

Bronita acut: definiie, etiologie, patogenie, manifestri clinice i diagnostic, diagnosticul diferenial,
tratament, profilaxie.
Bronita acut este o inflamaie acut a arborelui traheobronhial cu debut recent i de durat scurt, ce
evolueaz spre nsntoire cu restabilirea complet a funciei b&imice. Clinic se manifest printr-un sindrom
bronitic acut i lipsa modificrilor radiologice.
6.

Epidemiologie
Bronita acut este una dintre cele mai frecvente patologii ale cilor respiratorii i constituie1/3 din toate maladiile
aparatului respirator. De obicei, urmeaz dup o infecie acut a cilor respiratorii superioare.
Etiologie
Traheobronita acut are trei cauze principale: viral, bacterian i chimic.
Bronita chimic n urma expunerii incidentale sau profesionale la pulberi (de origine mineral sau
vegetal), aerosoli (de acizi, amoniac, solveni organici, cloretc.)sau fum (de tutunetc.)este mai curnd cronic i
numai rareori se produce o trahcobronita acut. Astfel c bronita acut cel mai adesea este de origine infecioas.
In majoritatea cazurilor de bronit acut la persoanele anterior sntoase agentul cauzal este un virus.
Pn acum s-a demonstrat, c peste 150 de virusuri pot produce bronit acut, ns cele mai frecvente snt
rinovirusurile i adenovirusurile, virusurile gripale A i B, virusul respirator sinitial (n special, la copii). Mai rare
snt traheobronitcle produse de adenovirui i de virusurile paragripale, rinovirui, Coxsackie A i B, enterovirui,
mixovirui etc.
Se consider c traheobronitele produse deMycoplasma pneumoniae i de clamidii ating 10-20% din
bronitele acute, n special, la tineri, ns confirmarea factorului etiologic n practic este foarte dificil.
Traheobronitele bacteriene, de obicei, urmeaz unei bronite virale i snt produse dc bacteriile, care
populeaz normal nazofaringele: pneumococi, streptococi,Haemophilus influenzae, Moraxelta catarrhalis etc.La
modul practic se recunoate prin apariia sputei mucopurulente.
Foarte rar afeciunea poate fi cauzat de un alt agent bacterian -Bordetella pertussis,care la aduli
produce doar o bronit acut cu tuse i expectoraie, iar la copii tuea convulsiv.
Factori predispozani pentru bronit servesc suprarceala, extenuarea fizic, aerul poluat, alimentaia
proast. Contribuie la recurene infecioase frecvente sinuzitcle, iar la copii amigdalitele i adenoizii.
Patogenie i patomorfologie
Hiperemia mucoasei bronice cu denudarea epiteliului, edem, infiltraie lcucocitar a submucoasei i
formarea exsudatului seros sau seropurulent -toate snt consecine ale inflamaiei induse de ctre agentul cauzal.
Funciile dc aprare bronic alterate pot conduce la colonizare bacterian a bronhiilor cu extinderea
procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare i formarea de exsudat mucopurulent.
Pot aprea fenomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea
secretului i uneori din spasm al musculaturii bronice.
Din cele ase forme anatomopatologice de traheobronit acut - cataral, ulcerativ, hemoragic,
pseudomembranoas, putrid i capilar - prima este cea mai frecvent.
Tablou clinic
Simptomul de baz este tusea. Seac n faza iniial (prodromal, de cruditate, uscat) a bolii ea evolueaz
n umed cu expectoraie mucoas (bronite virale) sau mucopurulent (bronite bacteriene) n faza a doua (umed,
dc cociune) a bronitei. Tuea apare deoarece din inflamaia mucoasei traheei i bronhiilor se irit receptorii
tusigeni. Deseori este precedat la cteva zile de manifestrile rinitei i/sau faringitei.
Pot aprea dureri n torace, care snt localizate retrosternal ("arsur substernal"), se agraveaz la tuse i
micri respiratorii ample. Apar din inflamaia peretelui traheal cu impulsuri aferente excesive vagale. De fapt,
bronita far traheit nu se ntlnete, de aceea termenul traheobronit este preferabil.
Dispneea este rar i apare sau din obstrucie de ci aeriene superioare (cu stridor inspirator, rgueal,
tuse ltrtoare ) - laringit acut, epiglotit -sau din obstrucia bronic difuz (bronita astmatiform, broniolita
acut).
Cefaleea, slbiciunea i subfebrilitatea snt cele mai frecvente simptome extrarcspiratorii. Numai rareori
febra poate depi 38C timp de cteva (3-5) zile n cazurile necomplicate de bronit, apoi cedeaz, n timp ce
tuea poate persista cteva sptmni. Febra persistent mrturisete complicarea cu pneumonie.
Manifestrile obiective snt modeste, totui, la auscultaie n afectarea bronhiilor mari i medii se percep
respiraie aspr i raluri ronflante, iar la afectarea bronhiilor mici - respiraie aspr, raluri ronflante, sibilante, raluri
buloase mici nesonore. Este caracteristic modificarea lor dup tuse.
In alte organe schimbri nu snt.

20

Un tablou clinic special este cel de broniolita acut, care se datoreaz afectrii difuze a cilor aeriene
mici, de obicei, de origine viral (virusul sinitial, virusul paragripal) cu interesarea insular a alveolelor vecine.
Se manifest prin febr nalt - peste 38C, dispnee marcat (cu tahipnee pn la 40frnin), cianoz, tuse
chinuitoare seac sau cu sput mucoas moderat, dureri n cutia toracic din suprasolicitarea muchilor n tuse.
Obiectiv se atest cianoza, respiraia frecvent i superficial cu implicarea muchilor respiratori auxiliari
i cu toracele fixat n poziie inspiratorie. Percutor n regiunile periferice se detecteaz o hipersonoritate, iar la
auscultaie murmur vezicular diminuat, raluri multiple nesonore buloasc mici (crepitante).
Explorri paraclinice
Examenul radiologie rmne normal. Este indicat numai la bolnavii cu suspecie de pneumonie (febr sau
alte manifestri de infecie mai ndelungate, junghi toracic, dispnee marcat, neutrofilie cu deviere spre stnga a
formulei leucocitare, manifestrile fizicale ale sindromului de induraie pulmonar).
Hemograma demonstreaz, de obicei, o leucocitoza uoar cu neutrofilie, dar far deviere semnificativ
spre stnga.
Examenul sputei (bacterioscopia n coloraia Gram i nsmnarea) nu se efectueaz dect n cazurile cu
evoluie grav, care nu cedeaz la antibiotice sau n circumstane deosebite (spre exemplu, imunosupresia).
Diagnosticul etiologiei virale, clamidiale sau micoplasmice a bronitei prin metode serologice sau de
cultivare nu se folosete n practic. n cursul epidemiilor gripale diagnosticul se pune cu probalitatea de 70%
numai n baza datelor epidemiologice.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu:
- pneumoniile virale sau bacteriene;
- bronitele acute n boli infecioase (rujeol, varicel, mononucleoz infecioasetc.);
- corpii strini intrabronici;
- acutizrile bronitei cronice.
In pneumoniile virale sau bacteriene febra este mai nalt, starea general alterat mai grav, poate fi
prezent junghiul toracic. Pneumonia atipic cuMycoplasma pneumoniae pune probleme speciale n plan de
diagnostic diferenial, ntruct tabloul de bronit acut este predominant.
Debutul este insidios cu febr, tuse iritativ, mialgii, cefalee pronunat. Examenul fizic este
nesemnificativ n comparaie cu modificrile radiologics
Radiografia pulmonar evideniaz: accentuarea desenului interstitial (iniial); infiltrat bronhopneumonic
n lobii inferiori; adenopatie hilar uni -sau bilateral; revrsat pleural minim (n 25% cazuri); se pot vizualiza i
eventualele complicaii pulmonare: pneumotorax, abces pulmonar.
Spre deosebire dc acutizrile bronitei cronice, bronita acut apare la pacienii far simptome de
obstrucie bronic cronic, este autolimitant, are o durat mai scurt i etiologic diferit (cel mai adesea este de
origine viral, n timp ce de acutizrile bronitei cronice snt responsabileHaemophilus influenzae, Streptococus
pneumoniae, Moraxelta catarrhalis).
Evoluie, prognostic, complicaii
Evoluia traheobronitei acute este benign, conducnd la vindecare n 7-10 zile. Evoluia poate fi sever
la vrstnici, pacienii tarai cu boli cronice.
Complicaiile snt rare i constau n cronicizare, bronhopneumonic, sinuzite, broniolit. Broniolita acut
(complicaie de temut, uneori conducnd la deces) este mai sever la adult dect la copii, dureaz 5-6 sptmni.
La muli bolnavi dup episodul de bronit acut poate rmne o hiperreactivitate bronic difuz.
Persistena acesteia dup 2-3 luni de la vindecarea bronitei acute poate semnifica debutul unei bronhopatii cronice
obstructive sau al unui astm bronic.
Tratamentul bronitei acute
De obicei pacienii cu bronit acut se trateaz la domiciliu cu remedii generale: antiinflamatorii
(aspirin), vitamine, consum sporit de lichide (se consider c hidratarea contribuie la lichefierea sputei i
faciliteaz expectoraia).
Se ncurajeaz regimul la pat. Se evit iritanii (fumul dc igar, praful). Antihistaminicele se indic mai
rar dect n rinoreea izolat, deoaree sporesc viscozitatea secreiilor bronice.
Tratamentul n staionar este indicat la tarai, vrstnici i la pacienii cu broniolit acut.
n cazurile cu obstrucie bronic pronunat (raluri sibilante, VEMS sczut) se indic
bronhodilatatoarele: beta2-agoniti (de obicei, inhalaii de metaproterenol) sau teofiline.

21

In lipsa febrei la maturii fr patologie asociat tratamentul cu antibiotice nu este indicat.

La tarai (diabet zaharat, ciroz, insuficien cardiac congestiv) tratamentul se face empiric cu
ampicilina, amoxicilin sau doxaciclin, deoarece bronitele acute la aceti bolnavi adesea snt produse
deHaemophilus influenzae.Suspecia clincic sau n baza datelor epidemiologice de implicare a micoplasmei
argumenteaz administrarea doxaciclinei sau a macrolidicelor.
Scheme posibile:
amoxicilin per os750mgx2 ori/zi sau 500mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesau
cefaclorper os500mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesau
doxiciclina per os200mg prima zi apoi cte 100mg/z\ timp de 4 zile (contraindicat la copii i la gravide)sau
amoxicilin/clavulanat per os500/125mg x 3 ori/zi timp de 5 zilesau
eritromicin per os500mg x 4 ori/zi timp de 10-14 zilesau
roxitromicin per os150mg x 2 ori/zi timp de 10-14 zile (pentru pacienii cu intoleran gastrointestinal a
eritromicinei)
Profilaxia prevede vaccinarea antigripal la indivizii cu risc sporit, sanarea focarelor de infecie cronic,
nlturarea factorilor iritativi ocupaionali, evitarea fumatului.

22

7.

Bronit cronic: definiie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice i

diagnostic, diagnostic diferenial, complicaii, tratament, profilaxie, dispensarizarea.

Bronita cronic este starea produs de aciunea ndelungat a unor excitani nespecifici asupra arborelui
bronic, caracterizat prin hipersecreie de mucus Ia nivel traheobronic i alterri structurale ale bronhiilor, care se
manifest clinic prin tuse cu expectoraie cel puin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiia, c au
fost excluse alte cauze de tuse p ^ductiv ca tuberculoza pulmonar, broniectaziile, astmul, canceruletc).
Epidemiologie
Prevalenta bronitei cronice este greu de apreciat ntruct muli pacieni nu iau n consideraie simptomele
(chiar n stadiul de dispnee).
Statisticele OMS apreciaz c aproape 20% din brbaii aduli i peste 5% din femei ar suferi de bronit
cronic. Odat cu creterea consumului de igri la femei morbiditatea prin bronit la ele se afl n cretere.
Prevalenta crete dup vrsta de 40 ani, iar mortalitatea ar reprezenta 3-7 % din totalul cauzelor de deces.
Afeciunea este mai rspndit n zonele industrializate cu poluare atmosferic. Toate formele de bronit
cronic snt strns asociate cu fumatul. Astfel, o foarte mare parte din fumtori, n special cei cu vrsta de peste 45
ani. corespund criteriilor de diagnostic ale bronitei cronice simple.
Etiologia bronitei cronice
Etiologia bronitei cronice este multifactorial:
- fumatul;
- poluarea atmosferic;
- factori ocupaionali;
- infecii respiratorii;
- factori familiali;
- factori genetici.
Fumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariia bolilor obstructive respiratorii. Morbiditatea i

25

50 75
VRSTA(ani)

mortalitatea coreleaz direct cu vechimea i cu intensitatea (numrul dc igri consumate zilnic) fumatului.
Fig. 10.1
Impactul fumatului asupra permeabilitii bronice
(Dup Fletcher C. i Peto R.)
Fumul de tutun induce modificri ale aparatului respirator prin:
a) alterarea (inhibarea) micrilor cililor epiteliului respirator;

23

b) inhibarea funciilor macrofagelor alveolare;

c) hipertrofia i hipcrplazia glandelor mucosecretoare;
d) stimularea receptorilor de iritaie vagal din submucoas, conducnd la o hiperreactivitate bronic, Ia
spasm al muchilor netezi bronici;
e) eliberarea enzimelor proteolitice din macrofagele alveolare i din neutrofilele din pereii cilor
aeriene mici i esutul alveolar i prin inactivarea antiproteazelor. Astfel fumul de tutun induce n cile aeriene
distale o stare fiziopatologic asemntoare cu defectul genetic de antiproteaze (a,-antitripsin).
Toate aceste efecte determin instalarea treptat a sindromului obstrucliv. Astfel c, dac la un adult
sntos VEMS-ul scade anual cu 20-25ml, ajungnd dup vrsta de 60 ani la 3000ml/sec, atunci la fumtori
scderea YEMS-ului atinge 25-35ml/an (la fumtorii de vrst tnra - chiar 40-45ml/an). La fumtorii, la care deja
s-a depistat bronita cronic, scderea VEMS-ului constituie 40-75 m//an.
Se observ o inciden crescut a bolilor respiratorii obstructive n regiunile urbanizate, puternic
industrializate, ceea ce susine rolul factorilor iritani din atmosfera poluat (bioxid de sulf, carbon,
ozonetc).Expunerile la umiditate sporit, ceaa, variaiile mari ale temperaturii atmosferice pot cauza acutizri ale
bronitei cronice.
Iritanii bronici se pot prezenta i n calitate de factori bcupaionali (praf de metal, praf organic i
neorganic, gaze toxiceetc).
Infeciile bronhopulmonare pot fi, uneori, factor precipitant pentru declanarea bronitei cronice, cel mai
adesea ns ele agraveaz evoluia bronitei cronice iniiat de ali factori.
Etiologia infeciilor acute la bolnavii cu bronit cronic este de cele mai multe ori mixt: iniial viral,
apoi bacterian, eventual micoplasmic. Dintre bacterii cel mai frecvent produc infecii broniceHaemophilus
influenzae, pneumococul, Branhamella catarralis. Modificarea cililor mucoasei bronice i sporirea cantitii de
mucus acid favorizeaz nmulirea bacteriilor.
La nceput infeciile se manifest prin episoade acute cu febr, tuse cu expectoraie mucopurulcnt, sau
purulent, apoi infecia tinde s se cronizeze.
Se consider c unele pneumopatii virale severe suportate n primii ani de via pot cauza ulterior
hiperreactivitate bronic i obstrucie cronic la nivelul cilor aeriene mici.
La fumtori se agraveaz obstrucia cilor aeriene mici cu ocazia infeciilor respiratorii virale, chiar
minime.
Unele studii la gemenii monozigoi au artat existena unei predispoziii genetice pentru dezvoltarea
bronitei cronice.
La majoritatea bolnavilor cu bronit cronic etiologia este multifactorial. Asocierea fumatului la
oricare din ceilali factori agraveaz evoluia sindromului obstructiv.
Patogenez
Prin aciunea factorilor etiologici enumerai mai sus are loc hiperplazia celulelor caliciforme (i a celor
din glandele mucosecretoare ale stratului submucos) cu hipersecreiamucusului. Se modific componena
mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid. Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin). In atare
condiii se altereaz funcia de drenaj, ceea ce contribuie la activarea infeciei n bronhii.
Rezistena local a macroorganismului sub aciunea diferitor factori se modific: scade activitatea
macrofagelor alveolare, n debut crete cantitatea de lg A n secretul bronhial, care n formele avansate este
nlocuit prin scderea concentraiei de lgA. Infecia bacterian la nceput se altur episodic, mai apoi devine
persistent.
Una din manifestrile cele mai nefavorabile n evoluia bronitei cronice este dezvoltarea sindromului
obstructiv. La instalarea obstruciei bronice contribuie:
ngroarea mucoasei i submucoasei prin hipcrplazia epiteliului, edem i infiltraie inflamatorie;
fibrozarea pereilor bronici;
micorarea aciunii surfactantului n bronhiile mici;
hipersecreia mucusului;
bronhospasmul;
hipertrofia musculaturii netede;
dezvoltarea emfizemului (centrolobular).
Componenta potenial reversibil a obstruciei este cea aprut din hipersecreie, infiltraie inflamatorie,
bronhospasm. Obstrucia ireversibil este cauzat de distincia proteolitic a esutului elastic pulmonar cu
dezvoltarea tbrozei, emfizemului, a deformaiei i obliteraiei bronhiilor. Spre deosebire de pacienii cu astm
bronic, n bronita cronic predomin obstrucia ireversibil.
Obstrucia bronhiolelor poate reduce substanial fluxul expirator din deplasarea periferic a puncmlui dc
presiuni egale (jmgina 26)cu "ncarcerarea" aerului n alveole, extensia spaiilor alveolare i distrucia de septe
alveolare -evoluia spre emfizem. Distrucia de septuri alveolare este limitat n principal la nivelul bronhiolelor

24

respiratorii i a canalelor alveolare (emfizem centrolobular) cu relativ puine leziuni la periferia acinului, care
conine mai ales vase. Astfel c la periferia acinului are loc hipoventilaia alveolelor, care i-au pstrat perfuzia
capilar intact ("efect de unt"). n final apare alterarea sever a gazelor arteriale cu valori ale PaC02 permanent
crescute (ntre 40 i 50mmHg).
Hipoxemia stimuleaz eritropoieza i produce vasoconstricie pulmonar. Hipertensiunea pulmonar
condiioneaz suprasolicitarea ventriculului drept cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic (hipertrofie, ulterior i
dilataie).
Morfopatologie
Hiperplazia i hipertrofia glandelor mucosecretoare din submucoasa bronic este prezent n toate
cazurile. Crete numrul celulelor caliciforme (cu scderea consecutiv a numrului dc celule ciliate) de-a lungul
mucoasei bronhiilor mari (crti laginoase), iar n bronhiole se produce o "metaplazie caliciform" 'raportul normal
de celule caliciforme ctre celulele ciliate de1:5 crete pn la1:1).
n cile aeriene mici sc mai observ edem i celule inflamatorii n mucoas i n submucoas, fibroz
peribronic, dopuri mucoase intraluminale, hipertrofiamuchilor netezi, emtizemul pulmonar centrolobular sau
panacinar, nlocuirea epiteliului ciliar :ucpiteliu plat.
Clasificarea bronitei cronice
Au fost evideniate mai multe subtipuri de bronit cronic.
Bronita cronic simpl descrie starea caracterizat de producerea unei sputc mucoide la un pacient far
hiperreactivitate bronic.
Bronita cronic mucopuralent este caracterizat prin recurene de sput mucopurulent sau purulent
(de cele mai multe ori n asociere cu infecii respiratorii acute suprapuse) n absena unui proces supurativ localizat,
precum broniectazia.
Formele de bronit cronic, care evolueaz cu creterea rezistenei la fluxul de aer (obstrucia cilor
aeriene din afectarea bronhiolelor sub 2mm -"boala bronhiilor mici"), snt definite ca bronit cronic obstructiv.
Unii bolnavi dc bronit cu obstrucie cronic a cilor aeriene mici periodic manifest dispnee intens
iwheezingla inhalarea unor ageni iritani sau n timpul infeciilor respiratorii acute; hiperreactivitatea bronic este
demonstrat i prin variaiile mari ale VEMS sau PER Ei snt etichetai ca avnd bronit cronic astmatiform sau
astm .
Pentru bronita cronic evidenierea stadiilor de remisie i de acutizare nu ntotdeauna este posibil. Se
conteaz pe accentuarea tusei cu creterea expectoraiei, apariia sau agravarea dispneei, eventuala subfebrilitate
sau chiar febr.
Au fost fcute ncercri de a aprecia gradul de avansare a bolii, spre exemplu, se evideniaz cteva stadii
evolutive n funcie de alterarea permeabilitii bronice:
I uoar - VEMS peste 70% de la valorile ideale;
II medie - VEMS ntre 50-69% de la valorile ideale;
III grav - VEMS sub 50% de la valorile ideale.
Tablou clinic
Debutul, de obicei, este lent: pe parcursul mai multor ani pacientul prezint perioade de tuse productiv
dup rcelile banale din perioada de iarn. Durata i severitatea tusei crete n permanen de Ia an la an pn nu
snt satisfcute criteriile de bronit cronic: tuse cu sput prezent timp de 3 luni pe an, mai mult de 2 ani
consecutiv.
n debut tuea este matinal cu expectoraii mucoase, apoi ea este prezent i n cursul zilei i seara. Sputa
devine mucopurulent sau purulent n cantiti mai mari. n general tuea nu coreleaz cu gravitatea defectului
funcional.
La afectarea bronhiilor mici survine sindromul obstructiv, care evolueaz mult timp subclinic i poate fi
depistat doar prin explorri funcionale. Expiraia devine activ i apare dispneea de tip expirator. Dispneea
expiratorie poate fi uoar (doar la efort fizic), apoi mai sever, permanent, n repaos.
Manifestrile clinice mai snt influenate i dc nivelul afectrii arborelui bronhial. La afectarea bronhiilor
mari predomin tuea cu sput mucoas. Semnele obiective lipsesc. Testele ventilatorii uzuale snt normale.
La afectarea bronhiilor medii tuea este predominant cu sput mucopurulent. La examenul fizic se
depisteaz respiraia aspr, raluri ronflante. Testele ventilatorii rmn normale.
La afectarea bronhiilor mici Ia sindromul bronitic se asociaz sindromul obstructiv. Tuea poate fi
productiv (cu sput mucopurulent srac), sau mai curnd seac. Ins predomin dispneea expiratorie.
Auscultaia atest respiraie aspr, raluri ronflante i sibilante diseminate n ambele arii pulmonare.
Ralurile snt prezente att n inspir, ct i n expir. n caz de hipersecreie bronic snt prezente ralurile umede.

25

Probele funcionale arat diferit grad de disfuncie ventilatorie de tip obstructiv, iar la asocierea pneumofibrozei
distuncia ventilatorie este de tip mixt.
Exacerbarea bronitei cronice poate produce sindrom infecios - febr, mialgii, astenie, transpiraii
nocturne, fatigabilitateetc.
Hipertrofia ventriculului drept poate produce pulsaie epigastric n apropierea xifoidului (semnul Harzer).
Insuficiena ventricular dreapt este tradus prin turgescena jugularelor, galopul diastolic i de suflul holosistolic
din insuficiena tricuspidian (ambele se accentueaz n inspir), de creterea cianozei i de apariia edemelor
periferice.
Explorri paraclinice
Examenul sputei (citologic i bacteriologic) nu se efectueaz de rutin. Este indicat pentru diagnosticul
diferenial cu abcesul pulmonar, tuberculoza, cancerul bronhopulmonar. Hemograma n acutizri poate demonstra
leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, poliglobulie la fumtori sau n cadrul insuficienei respiratorii cronice.
Examenul radiologie este normal la majoritatea pacienilor. n bronita cronic de lung durat
modificrile radiologice constau n schimbri difuze peribronhiale (reacie a vaselor limfatice i sanguine). Se
constat opaciti lineare plecnd din hi] spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la
diferite niveluri. Uneori se poate constata nteirea desenului pulmonar din schimbrile peribronice (de obicei, n
regiunile inferioare). Alte modificri snt cele produse de emfizemul pulmonar i cele din cordul pulmonar cronic.
Examenul radiologie este util pentru excluderea unor alte afeciuni pulmonare asociate bronitei cronice sau care
clinic se manifest cu sindrom bronitic.
Explorrile funcionale respiratorii snt extrem de utile pentru confirmarea diagnosticului, pentru
aprecierea formei evolutive i severitii bolii.
I Volumele pulmonare se modific n conformitate cu tipul disfuncici ventilatorii:
- tipul obstructiv (CPT normal sau crescut, VR mrit i raportul VR/ CPT crescut) n bronita cronic
obstructiv i n hiperinflaia cauzat dc asocierea emfizemului pulmonar;
- tipul restrictiv (CPT i CV sczute).
Debitele maximale expiratorii snt folosite pentru a aprecia permeabilitatea bronic. Indicele Tiffeneau
(VEMS/CV x 100) este relativ sensibil n bronitele cu o evoluie uoar, n timp ce n cazurile cu evoluie
moderat i grav tulburarea permeabilitii cilor respiratorii este mai bine reflectat dc VEMS. La etapele
timpurii ale obstruciei care ncepe cu cile respiratorii mici indicele Tiffeneau poate fi normal; singura modificare
patologic fiind scderea DEM25_75% i modificarea poriunii terminale a expiraiei pe bucla debit-volum.
Prin body-pletismografie se poate diagnostica obstrucia asimptomatic n cile aeriene mici i
neuniformitatea ventilaiei alveolare la etapa cnd spirograma nu este nc modificat.
Debitul expirator de virf (PEF - peak expiratory flow)Ia fel poate fi redus n urma obstruciei bronice,
ns, spre deosebire de astm, cu o variabilitate zilnic mic (sub 10 %).
Testul bronhodilatator (cu salbutamol, fenoterol, bromur de ipratropium sau o combinaie a lor fixat)
este indicat pentru a exclude astmul bronic. VEMS sau PEF iniiale se compar cu valorile obinute la 20 minute
dup administrarea salbutamolului sau fenoterolului i la 30 minute de la administrarea bromurii de ipratropium sau
a combinaiei lor. Creterea valorilor VEMS sau PEF cu peste 15% pledeaz pentru reversibilitatea obstruciei.
Factorul de transfer al gazelor (capacitatea de difuziune, DCQ) rmne normal sau uor redus. Scderea
marcat traduce coexistena unui emfizem important.
Gazimetric n cazurile avansate se determin hipoxemie (scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele
arterial sistemic - Pa02)ihipercapnie (creterea PaC02).
Determinarea prealabil a saturaiei cu oxigen (SaO,) prin puls-oximetrie permite evitarea punciei
arteriale n cazurile neindicate - gazimetria se face numai n situaia cnd Sa02 este sub 92%.
Bronhoscopia. Permite examinarea arborelui respirator pn la nivelul bronhiilor subsegmentare cu
obinerea de biopsii, efectuarea de periaj citologic, recoltri pentru examen bacteriologic i citologic, lavaj
bronhoalveolar. Esteindicat la bolnavii cu hemoptizie i cu modificri neconcludente ale parenchimului pulmonar
din cauza asocierii frecvente dintre bronita cronic i cancerul bronhopulmonar.
Bronhografia se indic numai n cazurile de suspecie la broniectazii.
Complicaii ale bronitei cronice
Complicaii ale bronitei cronice snt: emfizemul pulmonar centroacinar (centrolobular); pneumoscleroza;
broniectaziile; insuficiena respiratorie cronic; encefalopatia hipoxic; poliglobulia secundar; cordul pulmonar
cronic.
Diagnostic diferenial

26

Diagnosticul diferenial al bronitei cronice (tabelul 10.1)se face cu dou categorii de boli: afeciuni care
produc tuse cu expectoraie i boli asociate cu dispnee.
Tabelul 1(11
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N BRONITA CRONIC
Boli care produc tuse cu expectoraie
Broniectazii
Tumori bronhopulmonare primare maligne
Fibroz chistic
Bronhopneumonii
Sinuzit cronic
Abces pulmonar cronic
Tuberculoz pulmonar
Boli care produc dispnee
Astm bronic
Insuficien cardiac stnga cu bronit cronic suprapus
Emfizem pulmonar panacinar
Sindromul obstructiv n colagenoze
Sindromul obstructiv n micozele pulmonare
Tratamentul bronitei cronice
Tratamentul bronitei cronice vizeaz:
- nlturarea factorului etiologic;
- tratamentul antibacterian n acutizarea bronitei;
- dezobstrucia bronic;
- ameliorarea dezechilibrului gazelor sanguine i acidobazic. Atest acutizarea bolii:
- apariia sputei purulente;
- majorarea cantitii de sput;
- agravarea dispneei;
- sporirea ralurilor pulmonare;
- opresiunea toracic;
- apariia/progresarea edemelor.
Spitalizarea este indicat n caz dc:1)acutizare nsoit de febr, expectoraii abundente; 2) sindrom obstructiv
pronunat; 3) complicaii, nlturarea factorului etiologic presupune:
a) ncetarea fumatului;
b) excluderea aciunii factorilor nocivi profesionali;
c) eradicarea focarelor de infecie;
d) evitarea factorilor meteorologici nefavorabili.
Tratamentul antibacterian
Tratamentul infeciei bronice trebuie fcut imediat ce sputa devine glbuie ori verzuie, vseoas i crete
n cantitate. De obicei, este suficient administrarea per os a doxiciclinei, co-trimoxazolului sau a ampicilinei timp
de 7-10 zile. n acest rstimp sputa recapt caracterul mucoid.
Deoarece majoritatea absolut a infeciilor bacteriene n bronita cronic snt cauzate deHaemophilias
influenzaesau deStreptococcus pneumoniae, antibioterapia empiric, de obicei, este eficient, iar alegerea
antibioticului n conformitate cu sensibilitatea culturilor se face numai n caz de ineficient a tratamentului
antibacterian cu persistena de sput purulent.
Tratamentul antibacterian de asemenea diminueaz durata i severitatea episoadelor infecioase cauzate de
virusuri i micoplasme prin evitarea suprainfectrii bacteriene.
Antibiotice de rezerv (administrare enteral) snt cefalosporinele de generaia Il-a (cefaclor, cefuroxim
axetil) sau a III-a (cefixim, cefpodoxime proxetil, ceftibuten), macrolidiccle, fluorochinolonele.
Profilaxia secundar cu antibiotice este inutil i chiar duntoare (selecia germenilor
antibioticorezisteni).
Facilitatea eliminrii secreiilor
Se poate atinge prin administrarea de expectorante, mucolitice i prin hidratarea bolnavului (1-2 //zi).

27

n literatura anglosaxon acest gen de terapie este foarte restrns din consideraiunile c nu snt suficiente
date, care s demonstreze eficiena de durat a expectorantelor i mucoliticelor. Se mai mizeaz pe aceea, c
secreia bronic scade la administrarea beta-mimeticelor i metilxantinelor prin sporirea clearance-ului mucociliar
i prin reducerea inflamaiei bronice n urma administrrii corticosteroizilor.
n literatura rusofon se indic tratamentul cu acetilcistein i ambroxol pe durata mai multor luni.
Tratamentul bronhodilatator
Se aplic trei categorii de medicamente de baz (simpaticomimetice, derivai de teofilin, anticolinergice)
i doar foarte rar corticosteroizii.
Anticolinergicele reprezint actualmente medicaia de prim treapt n tratamentul sindromului obstructiv
n bronita cronic. Mecanismul principal de aciune este inhibarea tonusului vagal colinergic. Bromura de
ipratropium (atrovent) are efecte secundare minime i este bine suportat de ctre bolnavii cu cord pulmonar cronic
sau cu asociere de cardiopatie ischemic.
Terapia cu atrovent se ncepe cu 2 pufuri de 4 ori/zi, iar aprecierea eficienei se poate face doar peste 7-10
zile. In caz de insucces se majoreaz doza la 4-6 pufuri de 4 ori/zi, apoi se asociaz beta-mimeticele inhalator. Este
comod inhalarea preparatului combinat: bromura de ipratropium + fenoterol (berodual).
Derivaii de teofilin se asociaz la tratamentul cu anticolinergice sub dou forme: intravenos i per os.
Eufilina LV. se indic la bolnavii cu sindrom obstructiv sever.
Simpaticomimeticele se folosesc inhalator.
Corticoterapia se indic numai n prezena sindromului obstructiv sever. De obicei, se ncepe de la doza
zilnic enteral echivalent cu 30mg de prcdnisolon (sau I.V. n caz de contraindicaii pentru administrarea per os)
pentru 1-2 sptmni. n caz de ineficient se decide individual trecerea la administrarea inhalatorie sau sistarea
corticoterapiei.
Oxigeno-terapia
Este indicat n hipoxia permanent i sever (Pa02 sub 60mmHg), n hipertensiunea pulmonar, n cordul
pulmonar cronic i pentru a reduce pol iglobulia secundar marcat (cu hematocritul peste 50%). Administrarea
oxigenului n concentraie mic (2l/min prin canulare nazal) cu condiia c se aplic minimum 15 ore din 24.
Alte mijloace terapeutice
Drenaj postural, sanare bronhoscopic, gimnastic medical, climatoterapie submontan.
In acutizrile severe se poate indica heparina cu scop de ameliorare a microcirculatiei.
Profilaxie
Profilaxie primar :
- evitarea fumatului;
- evitarea factorilor nocivi ocupaionali;
- climat favorabil;
- tratamentul corect al bronitei acute;
- sanarca focarelor de infecie. Profilaxie
secundar :
- evitarea trecerii brute de la cald la rece;
- evitarea ingestiei de lichide reci dup efort;
- schimbarea locului de munc sau de reedin;
- suprimarea autopolurii prin fumat.

28

8.

Bronhopneumopatia cronic obstructiv, etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic,

diagnostic diferenial, tratament, profilaxie.

Bronita cronic i emfizemul pulmonar snt dou procese, care se disting sub aspect morfologic i patofiziologic,
dar care cel mai frecvent snt prezente mpreun la pacienii cu obstrucie cronic a cilor aeriene. Evidenierea
formelor "pure" de emfizem i a formelor "pure" de bronit cronic este comod n plan instructiv, ns cel mai
adesea intricarea celor dou leziuni la acelai pacient realizeaz un tablou clinic i fiziopatologic complex, denumit
bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPCO) sau boal pulmonar cronic obstructiv.
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) se definete actualmente ca starea de obstrucie cronic
a cilor aeriene distale, manifestat prin scderea debitului expirator maxim i prin expir forat i prelungit.
A fost deja menionat c o atare perturbare are loc n emfizemul pulmonar i n bronita cronic i c
separarea formelor "pure" de emfizem i a formelor "pure" de bronit cronic n practic este foarte dificil. Mai
curnd cele dou sindroame descrise reprezint cei doi poli ai unui larg spectru de caracteristici clinice. Asifel c, n
fiecare caz concret se propune a vorbi despre BPCO cu predominana emfizemului (tipul A, tipul PP-"pinkpuffers "
-dispneicii roz) sau cu predominana bronitei (tipul bronitic, tipul B sau BB - "blue bloaters " - cianoticii
"buhii"),
O stare identic de obstrucie bronic cronic apare i n astmul bronic netratat (sau prost tratat) sau n
stadiul avansat, cnd dispare reversibilitatea obstruciei bronice n urma modificrilor ireversibile n bronhii i n
parenchimul pulmonar (de tip emfizematos).
Prin consensus au fost excluse din definiia BPCO unele stri specifice ce produc obstrucie bronic
cronic ca fibroz chistic (mucoviscidoza), broniectaziilc i broniolit obstructiv (produs prin inhalarea de
noxe, la bolnavii cu transplant medular, n urma unei infecii virale severe, la bolnavii cu artrita reumatoidetc).
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) reunete mai multe boli ce se manifest prin:
- tuse cronic cu expectoraie;
- dispnee (posibil cuwheezing);
- obstrucie difuz ireversibil i progresiv a cilor respiratorii inferioare.
Clasic BPCO este o asociere a bronitei cronice obstructive cu emfizemul pulmonar. Asocierea bronitei
cronice obstructive cu emfizemul pulmonar n cadrul BPCO tipice se explic prin:
- bronita cronic obstructiv duce n cursul evoluiei la emfizem pulmonar;
- emfizemul pulmonar cu obstrucie bronic difuz conduce la bronit cronic;
- factorul etiologic principal este comun - fumatul.
De peste 15 ani apar ca sinonime pentru a eticheta asocierea bronitei cronice cu emfizemul pulmonar
diveri termeni: boala pulmonar cronic obstructiv; boala pulmonar cronic nespecific; boala cronic
obstructiv a cilor respiratorii; pneumopatie cronic obstructiv; bronhopneumopatie cronic obstructiv.
Mai trziu, n sfera BPCO au fost cuprinse unele forme de astm bronic i unele forme de broniectazii.
Aceste forme asociate se afirm atunci, cnd la obstrucia bronic permanent i ireversibil din bronita cronic se
adaug atacuri de obstrucie prompt reversibile, nsoite de eozinofilie, declanate de stimuli variai, dar n absena
unui istoric deatopie. Unii specialiti ncadreaz astmul intrinsec, nonatopic, ca o variant a bronitei cronice. In
bronita cronic obstructiv la 50% din bolnavi exist un grad de hiperreactivitate bronic (este mai puin
pregnant n bronita cronic dect n astm), dar n ambele boli aceasta este considerat mai curnd consecina
inflamaiei bronice. Se sugereaz astfel o ncadrare a unor forme de bronit cronic i a unor forme de astm ntrun concept unitar.
Formele de bronit cronic cu astm se constituie, fie prin apariia atacurilor de astm la o bronit cronic
lipsit iniial de component astmatic, fie prin instalarea unei bronite cronice la un astm, care a evoluat progresiv,
spre astmul cu obstrucie bronic cronic.
ntruct oricare din afeciunile incluse in sfera BPCO pot fi diagnosticate individual i deoarece termenul
BPCO este nespecific, muli medici continu s utilizeze terminologia iniial, de exemplu, "Bronit cronic i
emfizem pulmonar", "Boal broniectatic. Emfizem pulmonar". Pe de alt parte termenul BPCO este larg utilizat.
Ambele modaliti de diagnostic snt acceptate.
Clinica i diagnosticul BPCO
Bolnavii cu BPCO prezint manifestri de bronit cronic i de emfizem pulmonar. La unii bolnavi
predomin manifestrile de bronit, la alii manifestrile de emflzem.
BPCO cu predominanta emfizemului- lipul A de BPCO(pink puffers -dispneicii roz) se caracterizeaz prin
dispnee progresiv care predomin n tabloul clinic. Bolnavii prezint dispnee cu creterea frecvenei respiraiilor
pentru a asigura meninerea gazelor sanguine n limite normale, realiznd un minut-volum crescut ("lupttori"). Ca
rezultat bolnavii nu au cianoz, expirul este prelungit ("pufit"). Dispneea poate lua aspectul dispneei paroxistice
nocturne. Exacerbrile bronitice snt rare. Durata de via este mai lung dect n forma bronitie.
Examenul clinic relev semne de emfizem pulmonar la un bolnav cu pierdere n greutate.

29

Examenul radiologie este normal n formele precoce i atest hipertransparen, diafragm cobort i
aplatizat cu excursii reduse n formele severe de emfizem.
Hematocritul< 55%, Pa02 puin sczut, normo- sau hipocapnie, VR, CPT i CRF snt crescute, iar CV,
VEMS - sczute.
Formele de BPCO cu predominana emfizemului presupun existena emfizemului cronic obstructiv emfizem panacinar (panlobular).
Cordul pulmonar apare tardiv, ca eveniment terminal.
Moartea se produce n insuficien respiratorie, adesea tar s se fi constituit cordul pulmonar. Un episod
de infecie respiratorie acut poate duce la insuficien respiratorie acut.
BPCO cu predominana bronitei (tipul B de BPCO).
Fumtori nveterai, bolnavii prezint tuse important iniial (iama cu creterea volumului sputei,
devenind mucopurulent sau purulent). Mai trziu tusca devine treptat continu. Tuea i expectoraia snt
discordante cu absena ndelungat a dispneei.
La aceti bolnavi centrul respirator rspunde deficitar la perturbrile gazelor sanguine. De aceea
ventilaia pulmonar nu crete suficient ca s asigure meninerea gazelor sanguine n limite normale. Ei nu reuesc
s lupte pentru a realiza o ventilaie eficace ("nonlupttori"). Aceti bolnavi pot avea PaO, sczut far a se plnge
de dispnee.
La examenul obiectiv smtc'ianotic'i, hipcrpondcrali i edematoi. Cianoza i edemul justific termenul de
"albastru i umflat"(blue bloaters -cianoticii buhii). Frecvena respiratorie este normal sau uor crescut tar
includerea n respiraie a muchilor accesori. Wheezing-ul poate fi prezent la efort sau n expirul forat. Expirul este
prelungit. Sonoritatea pulmonar este normal chiar n prezena unui emfizem extins. Murmurul vezicular este
normal sau puin diminuat cu multiple raluri ronflante, sibilante, suberepitante.
Examenul cordului semnaleaz hipertensiune pulmonar i cord pulmonar.
Examenul radiologie Ia jumtate din bolnavii cu BPCO cu predominarea bronitei este normal. In
celelalte cazuri semnele de hiperinflaie pulmonar lipsesc sau snt modeste, n schimb se atest semne dc
hipertensiune pulmonar i de hipertrofie ventricular dreapt, semne ale broniectaziei asociate.
Hcmatocritul este de regul> 60%, PaO, este mult sczut, iar PaCO, -crescut (hipercapnie). CV i
VEMS snt uor sczute, CPT i CRF snt normale sau uor crescute.
BPCO cu predominarea bronitei evolueaz cu repetate episoade de acutizare a bronitei, cu agravarea
insuficienei respiratorii i cardiace efective la tratament. Ameliorarea semnificativ n tratament a episoadelor de
acutizare se datorete reducerii obstruciei bronice i reversibilitii hipertensiunii pulmonare la creterea Pa02
dup oxigenoterapie.
Durata de via n forma BPCO cu predominana bronitei este mai scurt dect n forma cu predominana
emfizemului din cauza perturbrilor mai grave n gazele sanguine.
Tabelul 10.2
CARACTERISTICE DISTINCTIVE ALE CELOR DOU FORME DE BPCO
CRITERII
PREDOMINANA BRONITEI (TIPUL
PREDOMINANA
DIAGNOSTICE
B)
EMFIZEMULUI (TIPUL A)
CLINIC
Aspectul general
Supraponderal. Cianotic. Edematos.
Bolnav slab (cu pierdere ponderal),
Conjunctiva i limba cianotice.
uneori emacat. Expir pufit" printre
Conjunctive congestive. Extremiti calde. buzele srtnse. Adesea expirul ncepe cu
un geamt.
Debutul
Tuse
Dispnee
Tuea
Mai evident ca dispneea. Apare naintea Mai puin evident dec ii dispneea. Apare
dispneei.
dup debutul dispneei
Sputa
Abundent. Purulent
Puin. Mucoas.
Dispneea
Uoar, intermitent. Apare mult dup
Sever, constant, progresiv. Apare
apariia tusei. Nu funcioneaz muchii
naintea tusei. Funcioneaz muchii
respiratori accesorii.
respiratori accesorii.
Cianoza
Marcat
Absent sau uoar. De obicei fa roz".
Sonoritatea pulmonar
Normal
Crescut
Murmurul vezicular
Normal sau puin diminuat
Diminuat
Diametail anteroNormal sau puin crescut
Mult crescut
posterior toracic
Ralurile
Multiple: ronflante, sibilante
j Puine, cu tonalitate nalt suberepitante
Episoade acute de infecie
Frecvent
Rar
bronic

30

Cord pulmonar i insuficien Frecvent. Agravat (reversibil) n acutizrile Rar. Adesea ca episod terminal.
cardiac dreapt
bronitei.
Episoade acute dc insuficien Repetitiv, n acutizrile bronitice
Dispneea domin tabloul, n lipsa
respiratorie
insuficienei respiratorii. Cnd insuficiena
respiratorie acut apare, ca este adesea
terminal..
EXPLORRI
Radiologie
Inim marc.
Inim mic; siluet cardiac alungit i
Diafragm normal.
ngust, cobort. Diafragme joase, plate.
Plmni normali sau cu desen
Arii de hipertransparen pulmonar
bronhovascular evident,
cu/sau far bule de emfizem. Circulaie
cu/sau far artere pulmonare mari,
redus la periferia plmnilor (pierderea
cu/sau tar semne de hipertrofie a
vascularizaiei),
ventriculului drept.
desen bronhovascular bine vizibil central.
ECG
Semnele cordului pulmonar apar frecvent Normal. Semnele cordului pulmonar n
n stadii iniiale
stadiu terminal: P pulmonar, microvoltaj,
verticalizarea axei QRS, rotaie orar,
sindromul Sj, Sn, Sui;
Tabelul 10.2 (continuare)
Indicele Tiffeneau
CPT
CV
VR
CRF
Reculul elastic
Capacitatea de difuziune a
monoxidului de carbon (CO)
Compliana pulmonar
PaO;> cronic

Sczut
Normal sau uor crescut
Uor sczut
Moderat crescut
Uor crescut
Normal sau uor diminuat
Normal (sau uor sczut)

Sczut
Considerabil crescut
Sczut
Mult crescut
Mult crescut
Marcat sczut
Sczut

Normal sau sczut

Redus moderat sau sever (4560mmHg)

PaC02 cronic

Crescut (50-60mmHg)

Anormal de nalt
Normal sau aproape normal n
repaus. Tn efort redus uor pn la
moderat (65-75mmHg).
Normal sau chiar uor sczut, chiar la
efort (egal sau mai mica de 35-40mmHg)
prin hiperventilaie. Crete numai n
infecii respiratorii acute.
Normal
Normal sau uor crescut n repaus.
Crete moderat la efort.

Hematocrit
Crescut 50-55% sau peste 55%
Presiunea n artera pulmonar De obicei crescut net n repaus. La
efort crete i mai mult.
EVOLUTIV
Evoluia
Ambulator, dar cu repetate episoade de Evoluie lung (mai lung dect n
acutizare bronitic i a insuficienei
forma bronitic), cu dispnee
respiratorii ct i a insuficienei
invalidant, punctat de infecii
cardiace drepte (care apare frecvent),
bronice acute ocazionale dar
episoade care necesit adesea internare
amenintoare de via.
dar au mare grad de reversibilitate la
Evoluia sfirete cu insuficien
terapie.
respiraorie i com cu/sau far prezena
Riscul unei insuficiene respiratorii cu
insuficienei cardiace drepte.
com, sau a unei aritmii letale este
Cordul pulmonar cu insuficien
mereu prezent. Moartea se produce mai
cardiac apare mai rar dect n forma B
ca eveniment dc stadiu final. Cnd
des n a 2-a jumtate a nopii, spre
apare insuficien pulmonar dreapt,
primele ore ale dimineii, ntr-un
moartea se produce n 2-5 ani.
episod de desaturare n oxigen.
Evoluia este mai scurt dect n forma
emfizematoas.
Dintre cei cu obstrucie sever i
retenie de CO2 (>50 mmHg), 70-80%
mor ntr-un interval de pn la 5 ani, i

31

30% n 2-3 ani.

Criterii de recurent sever n BPCO
Simptome: tusca cu sput n cantiti mai importante, dispneea de repaus.
Semne obiective: febra peste 38,5C, edemele, frecvena respiraiilor peste 25Anin, alura ventricular
peste 110/nun, cianoz marcat, includerea n respiraie a muchilor accesorii, somnolen, PEF sub 100/Anin.
Examenul de laborator: VEMS< 1 litru; Pa02< 60mmHg, PaCO,> 45 mm Hg, Sa02< 90 %, pH< 7,3.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial n BPCO se face cu afeciunile ce produc dispnee i cu bolile, n care simptomul
principal este cianoza (tabelul 10.3, figura 10.6).
Tabelul 103
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N BPCO
Diagnosticul diferenial al dispneei:
insuficien cardiac sting;
obstrucie ale cilor respiratorii superioare;
astmul bronic alergic;
embolii pulmonare;
vasculite sistemice;
tumori pulmonare;
fibroze pulmonare interstiiale;
- hipertensiunea pulmonar primitiv.
Diagnosticul difereniat al cianozei:
defect septal atrial;
stenoza mitral;
sindromul Pickwick;
sindromul de apnee n somn la obezi, alcoolici;
afeciunile cutiei toracice;
unele boli neuromusculare;
alte policitemii.
Complicaii
Complicaii mai frecvent ntlnite n BPCO snt cordul pulmonar cronic, insuficiena respiratorie acut i
cronic, coma hipercapnic, pneumotoraxul, ulcerul gastric.
Cauzele exacerbrilor n BPCO
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Infeciile intercurente;
Pneumotoraxul;
Insuficiena ventricular stnga;
Tromboembolismul pulmonar;
Administrarea de medicamente sedative;
Secreii vscoase, care produc atelectazii.
Tratament

n cea mai mare parte tratament specific intit asupra mecanismelor fiziopatologice de baz ale fiecrei
boli pulmonare obstructive, nu exist. Tratamentul este axat pe mbuntirea calitii vieii i sporirea longevitii
prin prevenirea complicaiilor (infecia, secreiile excesive bronhopulmonare, hipoxemia i cordul pulmonar), avnd
reacii adverse minime la tratament. Se dorete diminuarea intlamaiei i scderea tonusului anormal crescut al
cilor aeriene, meninerea funciilor pulmonare pe termen ndelungat.
Tratamentul nefarmacologic
Oprirea fumatului este de importan maxim la pacienii cu BPCO. La fel i evitarea factorilor iritani.
Drenajul postural, tapotajul toracic i hidratarea corect contribuie la creterea eliminrii secreiilor bronice.

32

Tratamentul farmacologic
Medicamentele folosite n tratamentul BPCO pot fi mprite n dou grupuri mari: bronhodilatatoare i
antiinflamatoare.
Tratamentul bronhodilatator utilizeaz trei categorii de medicamente: simpatomimetice, anticolinergice i
derivai de teofilin.
Anticolinergicele, prin efectul su bronhodilatator i de reducere a secreiei mucoase, pot fi trecute pe prim plan. Se
indic bromura de ipratropium care are mai puine efecte secundare.
Beta2-agonitii de scurt durat sc indic inhalator prin dispozitive de expansiune. n cazurile grave se pot
indica pe cale oral sau parcnteral, ori se recurge la beta,-agonitii de lung durat.
Metilxantinele se administreaz, de obicei, n asociere cu simpatomimeticele i anticolinergicele
intravenos i per os (miofilina LV. n obstrucia sever sau perorai preparate cu resorbie rapid sau, dc preferat, cu
resorbie lent).
Medicaia antiinflamatorie cu corticosteroizi este indicat n exacerbrile acute ale BPCO cu VEMS i
indicele Tiffiieau sub 60% din valoarea prezis, cu insuficien respiratorie sever i rspuns nesatisfctor la
tratamentul bronhodilatator. Corticosteroizii se pot administra\N.,peros sau inhalator. Se indic prednisolon 3040mg/24 ore timp de 2-4 sptmni cu scdere lent a dozelor zilnice dup creterea VEMS-ului cu> 15% pn la
doza minim eficace.
Oxigenoterapia
Hipoxemia are dou consecine negative: scderea aportului de O, la nivel tisular i vasoconstricia
pulmonar hipoxic cu evoluie spre cord pulmonar.
Oxigenoterapia este indicat la toi pacieni cu Sa02< 90%.
La unii pacieni oxigenoterapia poate fi necesar numai n exacerbrile acute. Pacienii cu Pa02 de repaus<
55mm Hg necesit oxigenoterapie de lung durat.
Antibiotice i vaccinuri
Tratamentul bronitei acute bacteriene (acutizrii bronitei cronice) la aceti bolnavi ce face cu
ampicilina, doxiciclin sau co-trimoxazol timp de 7-10 zile. Ca antibiotice de rezerv se folosesc cefalosporinele,
aminoglicozi-dele sau cloramfenicolul.
Tratamentul bronitei acute virale se face prin msuri generale i prin msuri specifice (vezi capitolul
Bronita acut").
Imunizarea cu vaccinuri antigripale orientate pe tulpini epidemice specifice este singura intervenie
eficient disponibil n reducerea morbiditii i mortalitii.
Chirurgia cu reducere de volum i transplantul de plmn
Chirurgia cu reducere de volum pulmonar a devenit recent o opiune chirurgical pentru tratamentul
pacienilor selecionai cu BPCO. Volumul plmnului supraexpansionat este redus prin ndeprtarea a 20-30% din
poriunile cele mai afectate ale plmnului. Acest lucru permite diafragmului, cutii toracice i peretelui toracic s
revin la o form mai aproape de normal.
La pacienii cu insuficien respiratorie n stadiul terminal transplantul pulmonar poale ameliora starea.
Tratamentul BPCO n acutizare sever
Se face n condiiile de spital i prevede mai multe msuri terapeutice:
tratament antibacterian: amoxicilin 250-500mg la 8 ore per os sau LV. sau ampicilina 500mg la 6
ore sau co-trimoxazol 960 mg la 12 ore;
bronhodilatatoare: salbutamol 5mg (de preferat prin nebulizare) sau terbutalin 10mg n combinaie
cu bromura de ipratropiu 0,5mg la 6 ore;
diuretice: fiirosemid 40-120mglzx sau bumetanid 1 -5mgm (oral sau LV. n funcie de severitatea
edemelor);
oxigenoterapie;
psihoterapie;
ventilaie mecanic.
Tratamentul complicaiilor
I. Tratamentul insuficienei respiratorii (capitolulXIV).
1. Oxigenoterapie n staionar prin cateter nazal sau masc, ncepnd cu doze mici sub controlul Sa02 n
sngele arterial.
2. Tratament de lung durat n condiii casnice. Oxigenoterapie prin masc sau cateter nazal minimum
15 ore/zi (concentratoare sau oxigen lichid).

33

3. Ventilaie mecanic neinvaziv. Se folosete tehnica cu presiune intratoracic negativ sau cu

presiune pozitiv prin masc, care duc la micorarea oboselii muchilor respiratori i ameliorarea schimbului gazos.
4. Ventilaie mecanic cu intubaie. Indicaii:
dereglri ale sistemului nervos central;
acidoza respiratorie progresiv;
hemodinamica instabil;
pierderea funciei de drenaj (pierderea eficacitii tusei). Remarc: Preparatele care duc la stimularea
respiraiei (doxapram,
amilnitrit) nu snt recomandate pentru tratamentul pacienilor cu BPCO.
Tratamentul tulburrilor de ritm - In fibrilaia atrial se indic verapamilul sau diltiazemul. Miocardul n
hipoxie este foarte sensibil la digitalice (digoxina se indic n doze mici sub controlul ECG).
Recuperarea
Programul de recuperare prevede creterea toleranei la efort i mbuntirea calitii vieii prin metode
fizioterapice, dietoterapie. psihoterapie i educarea pacientului.
Fizioterapie! toracic prin percuie i drenaj postural se indic din supoziia c rctenia de sput are
consecine nedorite.
Antrenamentul muchilor Este important orice efort fizic regulat prin mers pe loc drept, pe scri,
gimnastic respiratorie, ct i prin exerciii la cicloergomctru.
Dieta. Trebuie individualizat alimentaia acestor pacieni pentru a obine o pondere ideal. Se fac
restricii n glucide pentru a micora producerea de COr
Psihoterapia i educarea. Au scopul de adaptare psihologic a pacientului i a familiei sale. Se discut metodele de
tratament farmacologic i nefarmacologic adaptat la starea pacientului.

34

9.

Emfizemul pulmonar: definiie, etiologie, clasificare, fiziopatologie, tablou clinic, explorri paraclinice,
complicaiile, tratament, profilaxie.

Emfizemul pulmonar este definit ca afeciune difuz, caracterizat printr-o distensiepermanent a spaiilor
aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrucie a septurilor alveolare.
Emfizemul se caracterizeaz prin alterarea matricei de elastin a pulmonului cu fragmentarea fibrelor
elastice, distrugerea pereilor alveolari i formarea de caviti aeriene.
La nivelul plmnului leziunile se caracterizeaz prin:
destinderea alveolelor, cu ruperea septurilor interalveolare i formarea de caviti alveolare mari;
pierderea elasticitii pulmonare, care transform expiraia ntr-o micare activ ce necesit efort
muscular n plus;
reducerea numrului de alveole micoreaz suprafaa de schimb gazos; apare astfel o inegalitate
important de ventilaie a diferitelor teritorii alveolare, Ia care se adaug creterea spaiului mort;
distensia unei pri din capilarele pulmonare ce se alungesc, iar alt parte se oblitereaz, reducnd
patul vascular pulmonar cu scderea eficacitii ventilaiei.
La nivelul toracelui se reduce progresiv mobilitatea cutii. Toracele se fixeaz tot mai mult intr-o poziie
inspiratorie accentuat, cu scurtarea consecutiv a fazei inspiratorii. Diafragmul este coborit, cu micri reduse. Ca
urmare a acestor modificri crete volumul rezidual i volumul de rezerv.
In stadiul timpuriu presiunea parial a oxigenului (PaOJ este normal sau doar puin sczut (din creterea
frecvenei respiratorii).
In stadiul tardiv saturaia cu O, scade, PaCO, mai rmnnd practic normal. Creterea aerului rezidual i

Dude alveolare i alveole

CD
Fig. 10.4 Tipurile de

emfizem
A - aspect normal; B - emfizem centrolobular; C - emfizem panlobular precoce;
D - emfizem panlobular tardiv.

scderea volumului curent duc, n celedin urm, la hipoxemie cu hipereapnic. Fenomenele compensatorii
(creterea volumului circulant, a debitului cardiac, a numrului dc hematii) duc la hemoconcentraie. Ulterior se
instaleaz hipertensiunea pulmonar cu insuficiena cordului drept.
Tulburarea n vehicularea aerului prin bronhii este secundar alterrii retraciei elastice a plmni lor.
Cauza este dispariia septuri lor alveolare prin leziuni anatomice, n consecin cile aeriene i pierd suportul
funcional (traciunea radial) i se colabeaz n timpul expiraiei.
Deseori se observ la bolnavii cu deficien de (X -antitripsin. Leziunile predomin la baze.

35

Morfologic n funcie de gradul de interesare a acinilor (unitile funcionale, la nivelul crora are Ioc
schimbul gazos, anatomic reprezcntnd poriunea situat distal de bronhiola terminal) se disting mai multe tipuri
de emfizem, cele mai importante fiind trei:
emfizemul centrolobular (centroacinar);
emfizemul panlobular (panacinar);
emfizemul paralezional.
Emfizemul panlobular afecteaz att zonele centrale, ct i cele periferice ale acinului (figura 10,4, C, D).
n emfizemul centrolobular (centroacinar) leziunile (distensia i distracia) intereseaz bronhiolele
respiratorii i duetele alveolare n centrul acinului, periferia rmnnd relativ intact n stadiile iniiale (figura 10.4,
B).
Regiunile distruse din centrul acinului au un raport ventilaie/perfuzie (V/ Q) crescut datorit dispariiei
vaselor n timp ce ventilaia persist. Aceasta conduce la o ventilaie ineficient. La periferia acinului se pstreaz
perfuzia alveolar n timp ce ventilaia este sczut, deci, raportul ventilaie/perfuzie (V/Q) este sczut. Toate
acestea determin o diferen mare a P02 ntre alveole i capilare (PA02-Pa02) - "efect de unt".
Emfizemul centrolobular apare n bronita cronic. Un grad restrns de emfizem centrolobular limitat la
vrfurile pulmonare este considerat normal la persoanele peste 50 ani. Este tipul de emfizem cel mai frecvent
observat n practica clinic i foarte rar se ntlnete la nefumtori.
In cazurile avansate este foarte dificil a distinge emfizemul panlobular de cel centrolobular, care deseori
coexist la acelai bolnav.
In emfizemulparalezional (emfizemul neregulat, paracicatriceal) are loc o distribuie anarhic (fr nici o
predilecie fa de anumite structuri acinare) a distruciilor alveolare n acini de rnd cu schimbrile fibrotice. Se
asociaz cu leziunile pulmonare granulomatoase (tuberculoz, sarcoidoza, pneumoconiozetc).
Etiologie
Fumatul este strns corelat cu dezvoltarea emfizemului. Se consider c pe parcursul a muli ani prin
meninerea inflamaiei cronice n cile aeriene i n septurile alveolare fumatul conduce la alterarea ireversibil a
matricei proteice a septurilor alveolare, n special, n locurile de fixare a lor la cile aeriene. Aceasta se realizeaz
prin aciunea oxidanilor i a proteazelor, eliberate din celulele inflamatorii activate.
Factorul genetic se poate realiza prin dezechilibrul n sistemul proteaze-antiproteaze. Principalul
reprezentant al sistemului antiproteazic este cx^antitripsina (o protein de faz acut, care este sintetizat n ficat i
crete n ser n cursul bolilor inflamatorii i dup administrarea de estrogeni). Rolul ei este n a inhiba proteazele:
tripsina, chimotripsina, elastaza, calicreina, factorul Xa i plasminogenul.
Snt cunoscute mai multe gene implicate n reglarea sistemului antiprotcazic -Pi (protease inhibitor): M,
S, Z. Formele de deficien n at-antitripsin cu fenotipurilePiZZ, PiZ(nul) i Pi(nul)(nul) se manifest prin niveluri
serice ale acestei substane aproape de zero, emfizem panlobular sever la vrst tnr, deseori asociat cu ciroz
hepatic. Pe cnd la subiecii cu deficien de otj-antitripsin avnd fenotipurile PiMZ, PiMS riscul de a face
emfizem panlobular este mult mai redus.
Fiziopatologie
Distrugerea septurilor alveolare provoac scderea reculului elastic pulmonar i ngustarea cilor aeriene
distale. Aceasta conduce la "ncarcerarea" aerului n alveole (pagina 24)i creterea VR i CRF. Capacitatea
pulmonar total este normal sau crescut. Distrugerea septurilor alveolare provoac reducerea factorului de
transfer a gazelor.
Presiunea parial a oxigenului n sngele arterial (Pa02) este, de obicei, 65-70mm Hg, iar PaC02 aproape
de normal. Pa02 suficient pentru o saturaie aproape maximal a hemoglobinei i normocapnia se menin prin
creterea susinut a debitului ventilator ("lupttori").
Spre deosebire de bolnavii cu predominarea bronitei cronice, presiunea n artera pulmonar rmne
normal sau se majoreaz numai n timpul efortului fizic.
Tablou clinic
Acuza principal este dispneea de efort progresiv. Tuea este absent sau minim cu o expectoraie
nesemnificativ. Exacerbrile mucopurulente cu ocazia acutizrilor nu apar frecvent.
La apariia dispneei contribuie cu siguran i travaliul sporit pentru meninerea unui debit ventilator nalt.
Tipic n stadiile avansate pacientul arc pierdere ponderal marcat (hipoxie cronic?, travaliul muscular sporit?).
La inspecie se observ:

36

- torace globulos, "n butoi" (diametrul anteroposterior mrit, unghiul costal obtuz, coastele orizontalizate,
spaiile intercostale lrgite) cu scurtarea gtului i cartilajul tiroid plonjnd endotoracic n inspir, fosele
supraclaviculare pline;
- polipnee cu expir prelungit i buze protruzive (prezumpti v este adoptat de ctre pacient pentru a
ajuta respiraia prin expiraie contra rezistenei n ncercarea de a preveni ncarcerarea aerului);
- contractarea muchilor sternocleidomastoidieni i scaleni la inspiraie, retracia inspiratorie a spaiilor
intercostale i a foselor supraclaviculare;
- micarea paradoxal de retracie a pri i bazale a peretelui lateral toracic (semnul Hoover);
- la bolnavii cu emfizem sever din cauza epuizrii musculaturii expiratorii n poziie orizontal are loc
suprasolicitarea diafragmului, de aceea ci snt nevoii s doarm n poziie semieznd.
La examenul fizic se atest sindromul de hiperaeraie pulmonar (pagina 86): ampliaii respiratorii
diminuate; freamt vocal diminuat; hipersonoritate percutoric cu limitele pulmonare inferioare coborte i cu
excursia lor expiratorie redus; matitate cardiac absolut disprut, matitate hepatic cobort; murmur vezicular
diminuat; zgomote cardiace diminuate mult.
Explorri paraclinice
Explorrile funcionale respiratorii
Determinarea volumelor pulmonare arat o cretere a VR i CRF.
VEMS i CV mrturisesc o tulburare a ventilaiei pulmonare de tip obstructiv, la fel ca i indicele
Tiffeneau. PEF-ul (la fel ca i VEMS-ul) este sczut i tar variaie cium important. Testele cu bronhodilatatori
snt negative.
Factorul de transfer al gazelor este mult diminuat n emfizem, spre deosebire de astmul bronic i de
bronita cronic obstructiv n stadiile neavansate (necomplicate cu emfizem).
Pa09 este uor sau moderat sczut, iar PaC02 aproape de normal. Ca i insuficiena cardiac dreapt
insuficiena respiratorie hipercapnic este, de obicei, eveniment terminal la pacienii cu emfizem.
Explorrile imagistice
La examenul radiologie hemidiafragmele snt coborte i aplatizate (figura 10.5),desenul pulmonar nu se
extinde la periferia plmnului
("hipertransparen"), silueta cardiac este ngustat i alungit, spaiul retrosternal pe radiografia dc profil este
lrgit (peste 3cm).
Tomografia computerizat poate localiza i cuantifica emfizemul, permite vizualizarea bulelor. Totui,
TC nu se practic de rutin n acest scop.
Complicaiile emfizemului pulmonar
Formarea de bule prin ruperea septurilor alveolare. Bulele pol fi de dimensiuni mari sau mici, unice sau
multiple i, de obicei, snt situate subpleural. Bulele de dimensiuni mari pot comprima esutul pulmonar adiacent cu
perturbarea ulterioar a ventilaiei.
Prin ruptur de bule poate apare pneumotoracele (capitolul XIX).
Scderea ponderal este o complicaie frecvent dar mai puin cunoscut a emfizemului i de aceea
deseori cauzeaz investigaii nenecesare.
Insuficienta respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic snt complicaii tardive.
Pacienii cu emfizem pulmonar mult mai rar fa dc bolnavii cu predominana bronitei fac recurene
infecioase, ns la ei episoadele infecioase deseori produc insuficien respiratorie acut cu deces.
Tratament
Msuri specifice n tratamentul emfizemului pulmonar nu exist.
ncercrile de a substitui defectul de a.-antitripsin prin substana sintetizat nu au ndreptit speranele.
Astfel c acest tratament este indicat numai n unele ri la bolnavii cu fenotipurile PiZZ, PiZ(nul) i Pi(nul)(nul)
cu o eficien neconfirmat.
Momentul principal n managementul acestor bolnavi const n oprirea fumatului, msur, care se poate
dovedi foarte eficient, dac este ntreprins n stadiile iniiale ale bolii (figura 10. 1).Trebuie ncurajat
debarasarea de fumat la oricare stadiu al bolii, deoarece oricum scade viteza de deteriorare a funciei pulmonare.
Cu scop de ameliorare a permeabilitii cilor aeriene distale se practic administrarea de beta:adrenomimetice, anticolinergice, teofiline i corticosteroizi. mbuntirea funciei pulmonare este modest, n timp
ce efectele secundare snt destul ce frecvente, considernd i vrsta naintat i asocierile morbide la aceti pacieni.

37

Exerciiile fizice regulate se indic pentru a menine mobilitatea, iar fizioterapia se recomand n scopul
ameliorrii expectoraiei n exacerbri.
In uncie cazuri nlturarea (chirurgical, prin ligaturare toracoscopic) a bulelor mari contribuie la ameliorarea
ventilaiei, ns decizia trebuie bine cntrit, iar intervenia se realizeaz doar n centre specializate.

38

10.

Astmul bronic: definiie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, evoluie,
tratament, tratamentul n trepte, profilaxie.

Astmul este o inflamaie cronic a cilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocitc,
macrofage, mastocite, epiteliocite, miocitcetc),citokine i mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate
genetic i se manifest prin obstrucie bronic reversibil parial sau complet, spontan sau prin tratament i n
care se manifest sindromul de hiperreactivitate bronic la stimuli variai.
Definiia acceptat actualmente subliniaz cteva caracteristici
fundamentale ale astmului bronic:
- prezena unui proces inflamator cronic n bronhii;
- hiperreactivitate bronic;
- obstrucie bronic complet sau incomplet reversibil.
Epidemiologie
Incidena este dc 3-6 % din populaia general fi toat lumea. Astmul bronic are o inciden sporit n
rile ndustrial dezvoltate, n special, din Europa i America de Nord. Astmul este mai frecvent n copilrie (forma
atopic) i dup 40 ani (forma nonalergic). n SUA s-a remarcat o dublare a prevalentei astmului comparativ cu
anii 1960, ajungndu-sela 15 milioane de astmatici, iar n Japonia prevalenta s-a dublat n ultimii 10 ani. Se
estimeaz c n Romnia ar fi peste 1mln de astmatici (aproximativ 4,5% din populaie).
Rata mortalitii prin astm n prezent constituie 2-4 cazuri la 100 000 populaie pe an. n Marea Britanie
mortalitatea a crescut de aproape dou ori n ultimele decenii. S-a considerat c marea majoritate a deceselor prin
astm putea fi prevenit dac: (1) medicii evaluau corect gravitatea bolii, (2) pacienii erau mai bine instruii asupra
bolii lor i (3) ar fi fost mai bine utilizate medicamentele antiinflamatorii n schemele terapeutice.
Etiologie
Etiologia bolii este heterogen i incomplet cunoscut.
O serie de factori au fost asociai cu o inciden sporit a bolii, dar care au un rol diferit (tabelul 11.1).
Unii factori predispun la apariia bolii (factori predispozani): statusul atopic (alergic) este un factor
predispozant cert pentru astmul bronic. Ali factori de risc snt cauza apariiei bolii la indivizii predispui (factori
cauzali): alergcnii, antiinflamatoarele nesteroidiene, unii factori profesionali.
O alt categorie de factori de risc nu pot determina singuri boala, dar sporesc ansa de apariie a acesteia
(factori adjuvani). Printre acetia snt infeciile respiratorii, poluarea acrului, fumatul (activ i pasiv).
Factorii de risc pentru apariia acceselor astmatice au fost denumii factori declanatori^triggeri
(triggers).
Timp ndelungat astmul bronic a fost considerat o boal alergic, dar n prezent snt studiai att factorii
alergici, ct i factorii nonalergici ai bolii. n funelie de factorii de risc i de principalele mecanisme patogenetice,
astmul este clasificat n astm extrinsec (alergic) i astm intrinsec (nonalergic).
Astmul extrinsec (alergic, atopic)este forma de astm legat de sensibilizare la diveri alergeni (de origine
vegetal, animal, mai rar produi chimici). Este asociat cu antecedente personale sau familiale de boli alergice
(rinit, urticarie, eczem). Testele alergologice snt pozitive, iar n ser se atest concentraii crescute de IgE.
Alergenii cel mai frecvent implicai n producerea astmului bronic snt urmtorii:
1. De origine animal:
praful de camer (de cas). Antigenul este constituit din uncie specii de acarieni (Dermatophagoides
pteronyssinus);
lina i mtreaa animalelor (pisic - sensibilizant potent, cine i roztoare);
gndacii dc buctrie (prima cauz n unele zone);
hrana pentru petii din acvariu (dafnii).
2. De origine vegetal:
polenuri (arbori, iarb i flori);
sporii de mucegaiuri;
faina (de gru, porumb, secar, orez, soia).
3. De origine alimentar (oule, laptele, brnzeturile, ciocolata, cpunile, citricele, petele, carnea,
mierea de albini, colorani, aditivietc),
4. De origine chimic:
Multe substane chimice, legndu-se cu proteinele serice, devin antigenice. Mai frecvent urmtoarele:
nichel, cobalt, platin, crom, arseniu, vopseli, dizolvani, derivai benzolici, izocianuri, detergeni, colorani.
5. Medicamente:
antibiotice;

39

fermeni
n astmul atopic la adult rolul principal l dein praful de cas i fungii, iar la copii - alergenii alimentari. Factori
infecioi:
Infeciile cu rinovirusuri, virusul sinciial respirator (n special, la copii), precum i infeciile
cuMycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzaesnt implicate n majoritatea exacerbrilor astmului produse
prin infecii respiratorii. Mecanismele ar putea fi urmtoarele:
a) infecia viral produce inflamaic bronic cu hiperreactivitate bronic i sensibilizare Ia factorii
infecioi;
b) infecia viral stimuleaz producerea de IgE specifice. Infeciile cu bacterii rareori produc
exacerbarea astmului.
FACTORII IMPLICAI N ASTMUL BRONIC
Factorii care conduc la apariia astmului
Factori predispozani
Atopia
Ereditat
ea Factori cauzali
Alergenii domestici
Alergenii profesionali
AINS
Factori adjuvani
Infeciile respiratorii
Vrsta de copilrie
Unele alimente
Poluarea aerului
Fumatul
Factorii, care declaneaz exacerbarea (triggerii)
Alergenii
Infeciile respiratorii
Efortul fizic
Hiperventilaia
Factorii meteorologici
Bioxidul de sulf
Alimente
Medicamente
Parfumuri
Fumul
Astmul intrinsec (nonalergic, idiopatic) apare, de obicei, la persoanele adulte, tar antecedente de boli
alergice. Testele alergologice snt negative, iar n ser se atest concentraii normale de IgE. Deseori este intricat cu
BPCO.
Datorit inflamaiei cronice n astm apare hiperreactivitatea bronic -nsuirea de a reaciona la stimuli n
mod normal indifereni.
Factorii declanatori, favorizani pentru crizele de astm (triggeri) snt:
1.Efortul fizic
Efortul, probabil, este unul din cei mai frecveni factori favorizani ai crizelor de astm.
Iniierea bronhospasmului prin efort apare, probabil, ntr-o anumita msur la fiecare pacient astmatic, i
la unii poate fi singurul mecanism declanator al simptomelor. Efortul fizic poate produce accese de astm n
general la 5-10 minute dup ncetarea efortului.
2. Hiperventilaia
Dc rnd cu efortul fizic este un trigger specific pentru astmul bronic, deoarece nu induce obstrucie de
ci aeriene la alte tipuri de bolnavi obstructivi.
3. Factorul psihologic
Poate fi prezent n exacerbarea astmului (trigger), dar i ea factor dominant sau iniiator al bolii. Factorii
psihoemoionali acioneaz prin intermediul sistemului nervos autonom asupra reactivitii bronice, alteori
hiperventilaia (rsul sau plnsul intens duce la hiperventilaie) poate fi responsabil de crizele astmatice. La unii
pacieni factorul psihocmoional poate fi elementul major n etiologia unui astm sever.
4. Poluarea atmosferic

40

Statisticele publicate relev creterea incidenei astmului n mediul urban fa de mediul rural. Aerosolii
iritani n mediul oraelor (dioxidul de sulf dioxidul de azot, ozonuletc.)conduc la broiihoconstricie din inflamaie
a cilor aeriene i prin mecanism neurogen.
La fel acioneaz i fumatul (activ sau pasiv).
5. Refluxul gastroesofagian
Snt incriminate dou mecanisme: stimularea vagal retlex produs prin refluxul acid (scderea pll-ului)
i bronhospasmul din aspiraia coninutului gastric. Efecte similare pot fi produse de buturi acide.
6. Boli nazale sau sinuzale
Aceste afeciuni pot agrava obstrucia cilor aeriene reflector sau prin aspiraia secreiilor nazale, n
special, n timpul somnului i duc la bronhospasm secundar.
Dintre ali factori declanatori mai frecvent snt semnalai: aerul rece, iritanii nespecifici inhalai,
infeciile virale, beta-blocantele, factorii alimentari (colorani, additivi), factorii endocrini (premenstrual), factorii
meteorologici (schimbarea temperaturii i a umiditii aerului, variaii ale presiunii atmosferice).
Patogenez
bronice.

Pentru toate formele de astm elementul comun i constant l constituie inflamaia cronic a mucoasei

Din anii 1980 prin biopsii endobronice i prin lavaj bronhoalveolar s-a demonstrat prezena inflamaiei
cronice n toate formele evolutive de astm (att foarte severe, letale, ct i n faza asimptomatic a cazurilor de
gravitate medie i uoar).
Macroscopic plamnii apar hiperintlai i nu colabeaz la deschiderea toracelui. Se pot constata mici zone
dc ateleetazie cu dopuri de mucus n bronhii. Pereii bronici snt ngroai, uneori se pot gsi broniectazii.
Microscopic inflamaia se manifest prin necroz ntins a cpiteliului bronic cu denudare a mucoasei,
ngroare marcat a peretelui bronic (prin edem, ngroare a stratului de fibre musculare netede, hiperplazie
glandular, ngroare a membranei bazale), infiltrat marcat celular cu predominana eozinofilelor i a limfocitelor,
eventual, dopuri de mucus n lumenul bronic. Totalitatea modificrilor bronice se numete remodelare bronic
astmatic.
Procesul inflamator cauzeaz hiperreactivitatea bronic la stimuli alergici i nonalergici
(hiperreactivitate nespecific) pe multiple ci.

Mecanisme imunologice
Snt cele caracteristice unei reacii imunopatologice de tipI(mediat prin IgE). Starea de sensibilizare la
alergcni se dezvolt dup o perioad de expunere abundent i prelungit la persoanele atopice. Atopia reprezint
tendina de a produce anticorpi de tip IgE.
Odat sensibilizarea realizat, o minim expunere repetat la agentul sensibilizat poate produce
exacerbare a astmului. Alergenii inhalani dein rolul dominant n etiologia astmului alergic i pot avea o aciune
sezonier (polenuri, mucegaiuri) sau peren (majoritatea alergcnilor inhalani).
Antigenele (alergenele) la nivelul mucoasei bronice snt prelucrate de ctre macrofage, care apoi
stimuleaz o subpopulaie de limfocite T helper de tip LTh2. Aceste LTh2 produc n mod specific citokine
caractersitice numite 1L4 i 1L5. Prin IL4 se stimuleaz diferenierea unei clone de limfocite B ce va secreta IgE
specifice fa de acel antigen. Cantitatea de IgE produs depinde de muli factori (factor genetic, doza dc alergen,
controlul limfocitelor T helper i T supresori).
IgE se lipesc de membrana unor celule specifice (mastocite, macrofage, unele celule epitelialeetc.)prin
componenta Fc (constantfragment), iar componenta Fab (antigen binding fragment) rmne expus atmosferei
extracelularc i are funcia de anticorp i de formare a complexelor antigen-anticorp. Mastocitele snt capabile s
fixeze mai multe mii de molecule de IgE.
La un nou contact cu acel alergen (figura li.l) are loc fixarea sa pe componentele Fab, produendu-se un
lan de reacii, care conduc la eliberarea de mediatori (n primul rnd histamin) din mastocite. Mediatorii vor
declana bronhospasm, edem inflamator nespecific al mucoasei i creterea permeabilitii capilare -rspunsul
astmatic imediat (precoce, la 20-60 minute de la contact, i cu o durat scurt de manifestare).
Prin IL5 se produce un efect direct asupra eozinofilelor, care i vor crete durata de via de 6-7 ori (pn
la 30 zile!) i vor fi stimulate funcional. Recrutate activ n teritoriul bronic stimulat, eozinofilele elibereaz ali
mediatori n cantiti marcate, care vor determina leziunile epiteliale difuze i reacia inflamatorie eozinofilic
caracteristic astmului - o inllamaie bronic specific, care amplific bronhospasmul, mrete secreia dc mucus
i crete reactivitatea bronic (rspunsul alergic tardiv, ntrziat). Rspunsul alergic ntrziat este mult mai
prelungit i explic modificrile inflamatorii din astm.

41

Leziunile epiteliale pot contribui la perpetuarea hiperreactivitii bronice n mai multe moduri, inclusiv
prin expunerea terminaiunilor sensitive subepiteliale.
Reacie alergic de tip III. La ptrunderea antigenului se formeaz anticorpi din clasa imunoglobulinelor
G i M, care au proprietatea de a forma precipitate cu antigenii corespunztori. In corpul uman permanent se
desfoar reacii imune cu formarea complexelor Ag + Ac sub aciunea antigenilor externi i interni. Acestea snt
reacii imune de aprare cu formare a imunitii.
In unele cazuri poate fi reacie de alterare tisular cu eliberarea fermenilor lizozomali, activare a
complementului i a sistemului kininc-calicrein. Complementul stimuleaz procesul inflamator nespecific,
activeaz funcia imun dc aprare. Fermenii lizozomali afecteaz membrana bazal, stimuleaz formarea esutului
conjunctiv. Kininele duc la bronhospasm prin activarea canalelor de calciu, stimulnd ptrunderea calciului n
celul.
n dezvoltarea procesului inflamator rolul principal l au leucocitele neutrofile i macrofagele. Proteazcle
lizozomale sporesc capacitatea de eliberare a histaminei din mastocite. Totui, n cea mai mare msur responsabil
de manifestrile clinice n astmul bronic este inflamaia eozinofilic. Iat de ce boala rspunde foarte bine la
tratamentul antiinflamator, n special cu corticosteroizi. Aceast inflamaie nu este dc tip infecios, de aceea
antibioticele nu snt eficiente n tratamentul astmului bronic.
Mecanisme nervoase
Trei componente ale sistemului nervos autonom snt importante pentru controlul tonusului bronhiilor i a
secreiilor bronice: 1) sistemul colinergic; 2) sistemul adrenergic; 3) sistemul nonadrenergic noncolinergic
(sistemul NANC, sistemul peptidergic).
Efectele colinergicede origine vagal pe cile aeriene snt mediate prin receptorii muscarinici (M).
Importani n astm snt receptorii M, i ML Excitarea receptorilor muscarinici de la nivelul bronhiilor provoac
bronhoconstricie, hipersecreie de mucus.
Exagerarea reflexului colinergic bronhoconstrictor conduce la hiperreactivitate bronic nespecific prin:
- creterea stimulrii receptorilor afereni de ctre mediatorii inflamaiei;
- contact direct al iritanilor cu receptorii afereni n zonele de descuamare a epiteliului cilor aeriene;
- n rezultatul inflamaiei celulele int din cile aeriene devin exagerat de susceptibile la aciunea
direct a acetilcolinei.
Stimularea receptorilor beta -adrenergici localizai n muchiul neted bronic, mastocite, glandele
bronice i celulele epiteliale de ctre catecolaminele circulante determin bronhodilataie. Din contra, blocada beta
receptorilor produce accesul astmatic la persoanele bolnave.
Sistemulpeptidergicreprezint un sistem independent la nivelul cilor aeriene, acionnd prin
ncurotransmitori denumii neuropeptide.
Sistemul inhibitor NANC duce la o relaxare a fibrelor musculare netede bronice prin intermediul VIP
(vasointestinalpeptide).VIP are aciune bronhodilatatoare i acioneaz prin receptorii speciali pentru VIP
distribuii n celulele cilor aeriene. Acest neuropeptid este rapid degradat de triptaza de origine mastocitar i de
alte cnzime eliberate de ctre celulele inflamatorii din astm.
Sistemul excitatorNANC are terminaii nervoase capabile s elibereze neuropeptide denumite i tahikinine
cum ar fi - substana P, neurokininele A i B i calcitonin gene-related peptide (CGRP) care au efecte
bronhoconstrictoare,de hipersecreie de mucus i edem (prin vasodilataie bronic).
La excitarea terminaiunilor nervoase senzitive din epiteliul bronic fibrele nervoase NANC elibereaz
diverse tahikinine i prin scurtcircuit local ("reflex de axon") produc bronhoconstricie, vasodilataie i
hipersecreie de mucus. n plus, neuropeptidelc snt capabile s produc "ittflamaie neurogen" - agravarea
manifestrilor reaciei inflamatorii bronice, cauzate de mecanisme imune sau neimune.
Datorit leziunilor epiteliului bronic este redus producia de neuropeptidaze, menite s catabolizeze
tahikininele, astfel c efectele lor se amplific.
Mecanisme biochimice
Mecanismul biochimic celular prin care sistemul nervos determin contracia sau relaxarea musculaturii
bronice are la baz "pompa de calciu" intracelular i AMP ciclic (AMPc).
AMPc ia natere din ATP sub influena adenilat ciclazei i ulterior este transformat n 5-AMP sub
influena fosfodiesterazei. Stimularea p2-adrenore-ceptorilor activeaz adenilat ciclaza i astfel crete concentraia
de AMPc. Acesta activeaz pompa de calciu i provoac relaxarea miofibrilelor i, deci, a musculaturii netede
bronice.
Degradarea AMPc se face de ctre fosfodiesteraz. Teofilinelc blocheaz aceast enzim i respectiv
degradarea AMPc, producnd bronhodilataie.
Un efect antagonist, "de inhibiie a pompei de calciu" i, deci, de bronhoconstricie l are GMPc, care se
formeaz din GTP sub aciunea guanilat ciclazei. Creterea concentraiei GMPc are loc n rezultatul stimulrii
receptorilor colinergici.

42

Fiziopatotogia respiraiei n astmul bronic

Inflamaia cronic din astm determin hiperreactivitatea bronic cu obstrucia cilor aeriene i apariia
simptomelor bolii. Obstrucia bronic apare n patru forme:
- acut - prin bronhoconstricie n urma spasmului muscular;
- subacut - prin edemul mucoasei;
- obturaional - prin formarea dopurilor de mucus;
- fibrotic - prin deformri sclcrotice ale pereilor bronici n cazurile avansate cu evoluie sever.
Elementul esenial, definitoriu pentru astmul bronic este reversibilitatea (dar nu totdeauna complet)
obstruciei bronice, fie spontan, fie sub tratament
n consecina obstruciei bronice apar: creterea rezistenei la flux, scderea volumelor expiratorii,
hiperinflaia pulmonar, creterea travaliului respirator i scderea complianei pulmonare.
Apar anomalii de distribuie a raportului ventilaie/perfuzie. Consecutiv hipoventilaiei alveolare se va
produce scderea saturaiei n oxigen a sngelui (sub 90%) la nivel alveolo-capilar (sngele din teritoriile
hipoventilate va fi insuficient oxigenat).
Hipoxia odat produs va antrena la rndul su mecanisme de adaptare:
- mrirea ventilaiei (hiperventilaia);
- intervenia reflexului alveolo-vascular, care va produce vasoconstricie cu reducerea perfuziei
teritoriilor hipoventilate;
- creterea travaliului muscular (la care mai contribuie i rezistena sporit la flux) i a costului
ventilaiei.
Efectul net global va fi o combinaie de hipoxemie, hipocapnie i alcaloz respiratorie,
Hipocapnia din criza astmatic poate fi nlocuit prin normocapnie n situaia cnd obstrucia bronic este
sever (VEMS = 0,5 [).
La progresarea obstruciei bronice etapa de hipoxemie cu normocapnie va fi urmat de cea de hipoxemie
cu hipercapnie (creterea presiunii C02 peste 45mm Hg) i acidoza respiratorie.
Apariia emfizemului, drept consecin a presiunii crescute intraalveolare i a atrofiei septurilor, va
contribui la reducerea anatomic a patului vascular i, deci, la creterea presiunii n artera pulmonar, concomitent
cu scderea suprafeei de hematoz, prin scurtarea timpului de contact i accentuarea hipoxiei.
Consecina final a hipoxemiei cronice existente va fi creterea presiunii n artera pulmonar, cordul
pulmonar cronic.
Clasificarea astmului bronic
Clasificarea internaional a maladiilor OMS (revizia a X-a) evideniaz:
1. Astmul cu predominena alergic;
2. Astmul bronic ncalergic;
3. Astmul bronic asociat;
4. Astmul bronic far precizare;
5. Astmul acut grav(status asthmaticus).
I. Clasificarea dup severitate aplicat actualmente ia n consideraie gravitatea simptomelor, gradul de
obstrucie a cilor respiratorii (VEMS sau PEF), necesarul de medicamente. Snt evideniate patru trepte:
7.Astm uor, intermitent (treapta I)
Crize de astm rare< 1 /sptmn Accese nocturne foarte
rare< 2 /lun Exacerbri scurte (ore, zile) VEMS> 80%
din valoarea estimat PEF> 80%) din valoarea estimat
Variabilitatea PEF< 20%
2.Astm persistent uor (treapta II)
Crize de astm> 1 /sptmn dar< l/zi
Accese nocturne> 2 ori /lun
Exacerbrile pot afecta activitatea fizic i somnul
VEMS> 80% din valoarea estimat
PEF> 80% din valoarea estimat
VariabilitateaPEF 20-30%
5.Astm persistent moderat (treapta III)
Crize de astm zilnice
Accese nocturne> 1 /sptmn

43

Exacerbrile afecteaz activitatea fizic i somnul

VEMS 60- 80% din prezis
PEF 60- 80%o din prezis
Variabilitatea PEF> 30%
4.Astm persistent sever (treapta IV)
Crize permanente, ru astmatic Exacerbri
frecvente Accese nocturne frecvente VEMS<
60%) din valoarea estimat PEF< 60% din
valoarea estimat Variabilitatea PEF> 30%.
Tipuri speciale de astm bronsic
Astmul indus de aspirin
Astmul indus de aspirin (astmul cu intoleran la aspirin i AINS) este o form particular de astm
caracterizat prin exacerbarea bolii dup administrarea de aspirin sau alte AINS. Intolerana la aspirin (alte
AINS) odat instalat se menine toat viata.
Arc o prevalent variat dup datele diferitor autori (de la 4% la 40% din toate cazurile de astm bronic).
Este mai rar la copii, mai frecvent la aduli, la femei n menopauz.
Se asociaz cu sinuzita i polipoza nazo-sinuzal recidivant dup extirpare. Factori favorizani se
consider infeciile respiratorii frecvente, prezena antigenului histocompatibilitii B35.
Patogeneza. Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene snt inhibitori ai ciclooxigcnazei; n consecin
acidul arahidonic este degradat numai pe calea lipooxigenazei cu eliberarea leucotrienelor, care au aciune
bronhoconstrictoare, provoac edem, hipersecreie.
Aspectul clinic al accesului astmatic nu are nimic caracteristic. Primele crize de astm apar dup folosirea
aspirinei sau a AINS, care pot fi peste 10-30 min dup folosirea aspirinei - sau dup cteva ore. Intensitatea
bronhoobstruciei depinde de doza i modul de administrare a aspirinei sau a AINS.
Criza de astm rareori cedeaz spontan. Evoluia astmului indus de aspirin este mai sever (de regul de
treapta a 1 V-a), deseori cu stare de ru astmatic i corticodependen.
Testul de provocare (cu aspirin pe cale oral sau inhalatorie) este potenial periculos (bronhospasm
rezistent la tratament); se face numai n centrele specializate.
Tratamentul astmului indus de aspirin prevede:
eliminarea produselor alimentare care conin aspirin;
desensibilizarea cu aspirin;
medicaie antiinflamatorie;
antagonist! dc leucotriene;
inhibitori ai lipoxigenazei.
Desensibilizarea cu aspirin, dup majoritatea autorilor, ncepe cu acea doz, care a micorat VEMS peste
20%, cu majorare treptat pn la 600-650mg. Dup desensibilizare se trece la terapie de susinere.
Tratamentul cu antiinflamatoare (corticosteroizi, cromone) este mai puin eficient, dar necesar cnd
desensibilizarea este contraindicat.
Mai recent se indic inhibitorii leucotrienelor sau antagoniti ai leucotrienelor.
Aspergiloza bronhopulmonar alergic
Pungii din genulAspergillus,n specialAspergillus fumigatus, snt microorganisme saprofite, dar la
persoanele atopice pot provoca aspergiloza bronhopulmonar alergic. Mai frecvent aspergiloza se asociaz cu
astmul bronic i cu fibroza chistic. Sporii ptruni n bronhii pe cale inhalatorie se nmulesc, provocnd
infiltraie local cu eozinofile, neutrofile, cu dezvoltarea hipersensibilizrii de tip imediat cu titru crescut de IgE i
degranularea mastocitelor. Mai rar poate fi reacie de hipersensibilitate de tip III sau tip IV.
Crizele de astm survin mai frecvent toamna i iarna, snt severe, cu febr, nsoite de expectoraie
caracteristic vscoas i cu dopuri. Sputa conine cilindri bronici, dopuri mucoase, eozinofile, celule epiteliale
descuamate i micelii de aspergillus. Dopurile snt de culoare cafenie. Este prezent sindromul toxic.
Obiectiv n afara modificrilor caracteristice astmului se pot aprecia zone de submatitate i raluri
suberepitante localizate n lobii superiori.
Radiologie se atest opaciti pulmonare nesegmentare cu evoluie tranzitorie. n sngele periferic
eozinofilie (> 20%), n sput multe eozinofile, testele de scarificare cutanat cu antigen aspergilar i testele de
provocare inhalatorie cu antigen aspergilar snt pozitive, IgE totale i IgE specifice prezint valori crescute.
Evoluia aspergilozei bronhopulmonare poate fi prelungit, cu apariia de modificri pulmonare cronice
cu broniectazii proximale i fibroz apical progresiv.
Se trateaz ca i astmaticii obinuii cu bronhodilatatoare i corticosteroizi inhalator. n forma cu infiltrate
pulmonare se indic corticosteroizi pe cale oral. La tratament se adaug antimicotice.

44

Vasculita alergic gramdomatoas (sindromul Churg i Strauss)

Astmul bronic este o component esenial a vasculitei alergice i granulomatoase. Accesele astmatice
preced cu luni sau ani apariia semnelor de vasculita.
Este un astm sever, cu febr, asociat cu in IIUrate pulmonare multiple, uneori cu revrsat pleural.
La apariia vasculitei sistemice astmul se amelioreaz. Apar erupii maculopapuloase cu microulceraii,
semne cardiace cu afectarea miocardului i insuficien cardiac, semne neurologice (polineuropatie periferic).
Simptome generale: febr, astenie, fatigabilitate.
Examinarea paraclinic atest eozinofilie foarte crescut, eozinofilie n lichidul pleural, IgE serice
crescute (peste 250U).
Tratamentul astmului n sindromul Churg-Strauss se face cu corticosteroizi i ciclofosfamid sau numai
cu corticosteroizi (cu rezultate bune i rapide).
Tablou clinic
Simptomele uzuale prezente n astm snt:
- dispneea;
- wheezing-ul;
- tuea;
- senzaia de constricie toracica (opresiunea toracic).
Prezena acestor simptome nc nu definete astmul bronic, markerul clinic principal fiind ameliorarea
lor, spontan sau dup administrarea bronhodilatatoarelor sau a antiinflamatoarelor.
Dispneea este, de obicei, simptomul dominant n astm. Numai rareori este absent (varianta de tuse a
astmului, astmul tusiv). Poate fi paroxistic (cu debut brusc i de durat limitat), subacut (cu debut progresiv i
durat mai lung) sau cronic (cu variaii de intensitate, n astmul cu dispnee continu). Dispneea paroxistic este
cea mai frecvent ntlnit n astm.
Dificultatea este predominant n expir (dispnee expiratorie), dar un numr mare de pacieni nu sesizeaz
acest luciii.
Dispneea se nsoete de o frecven respiratorie normal sau puin redus, la fel ca i n alte leziuni
bronhoobstructive, pe cnd dispneea cardiogen i dispneea din fibrozelc pulmonare este tahipneic.
Wheezing-ul este respiraia uiertoare audibil la gur (n expir, uneori i n inspir). Este caracteristic nu
numai astmului, dar i altor boli pulmonare obstructive.
Tusea, de obicei, nsoete dispneea i numai rareori este simptomul dominant sau unic (astmul tusiv). De
regul, este neproductiv, chinuitoare ("spastic") i survine n crize. Uneori se nsoete de expectoraie n cantitate
mic, dificil, uor glbuie (aparent purulent), ce apare spre sfritul crizei de astm. (Caracterul aparent purulent al
sputei n astm dc cele mai multe ori este datorat prezenei unui numr foarte mare de eozinofile i nu de neutrofile.
Tratamentul antibacterial este inutil).
Opresiunea toracic nsoete inconstant dispneea. Este o senzaie de apsare pe cutia toracic, care
aparent mpiedic inspirul adnc.
De regul, simptomele astmatice apar mpreun (opresiunea toracic este mai puin constant) i au drept
caractere comune:
- variabilitatea n timp (snt episodice);
- apar sau se agraveaz n prezena unui factor declanator sau fr factor declanator;
- se amelioreaz sau dispar spontan ori sub tratament;
- apariia mai frecvent noaptea;
- apariia n prezena unui factor declanator (efortul fizic, expunerea la un alergen, rsul puternic,
alergeni profesionalietc).
Investigaii paraclinice n astmul bronic
Snt necesare pentru stabilirea etiologiei astmului, pentru aprecierea variabilittii obstruciei.

glbuie.

Examenul de sput
Macroscopic sputa se prezint mucoas, cu vseozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare

Microscopic se atest prezena eozinofilelor (n proporie de 10-90%), a cristalelor octoedrice de

lipofosfolipaz Charcot-Layden, a spiralelor Curschmann (aglomerri de mucus) i, eventual, a mulajelor
bronhiolarc.

45

Sputa glbuie mai adesea este cauzat dc un numr excesiv dc eozinofile caracteristic astmului, dect de o
suprainfecie bacterian.
Hemograma arat o leucocitoza cu eozinofilie n astmul atopic.
Imunoglobulinele. IgE totale serice snt crescute n astmul atopic. In laboratoarele speciale se poate face
dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen.
Examenul radiologie toracic
Este obligatoriu doar la primele accese cnd diagnosticul nu este definitivat. n astmul cronic radiografia
este facultativ. n criza de astm radiografia toracelui poate releva semne de hiperinflaie pulmonar (diafragm
aplatizat cu micri reduse, hipertransparena cmpurilor pulmonare, lrgirea spaiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor).
n astmul sever poate fi indicat pentru depistarea complicaiilor bolii (pneumotorax, pneumomediastin,
atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afeciunilor asociate (pneumonii, pneumoniteetc).Prezena leziunilor infiltrative (solitare sau multiple) n evoluia unui astm sever ridic suspiciunea de aspergiloz alergic, vasculit
pulmonar sau alveolit extrinsec.
Electrocardiograma
n astmul acut grav se atest tahicardie sinusal, P pulmonar, devierea axului QRS spre dreapta,
modificri nespecifice ale segmentului ST i ale undei T. Aceste modificri dispar dup stoparea accesului, dar pot
fi persistente n astmul cronic sever dup instalarea unei obstrucii bronice fixe.
Explorarea funcional respiratorie ocup un loc central n investigaia bolnavului astmatic. Se poate
efectua n accesul astmatic, ntre accese i n astmul cronic. Se apreciaz:
gradul obstruciei bronice;
variabili ta tea obstruciei;
reversibilitatea obstruciei bronice.
1. Spirografia
Volume pulmonare: CV normal sau puin sczut; CRF crescut; VR mult crescut; CPT normal sau
uor crescut.
Debite ventilatorii: VEMS sczut proporional severitii astmului bronic, indicele Tiffeneau (VEMS/CV
x 100) sczut, debitul expirator de vrf (PEF, msurat pe curba debit-volum) sczut proporional severitii astmului
bronic.
2.PEF-metria
n ultimii ani a aprut posibilitatea msurrii PEF de ctre pacient cu aparate portative simple - PEF-metre
{figura 11.3).Se apreciaz debitul expirator maxim n timpul unei expiraii forate. Msurarea se efectueaz de 2 ori
pe zi.
Formula de calcul al PEF-ului n procente fa de valoarea prezis (figura 11.4):
%PEF =PEFminim al zilei date x 100%
PEF prezis

Variabilitatea circadian a PEF-ului (msurat n aceleai condiii) este important pentru a aprecia severitatea
astmului i reversibilitatea obstruciei sub tratament.
Variabilitatea circadian ai PEF-uIui se calculeaz dup formula:
(PEF vesperal - PEF matinal)
Variabilitatea circadian = -------------------------------------l/2(PEF vesperal + PEF matinal)
La normal variabilitatea debitului expirator de vrf este sub 10%. Creterea valorilor PEF cu peste 15%
spontan sau dup aplicarea unui bronhodilatator cu durat scurt de aciune se consider reversibilitate, care este
sugestiv pentru astmul bronic.
3. Body-pletismografia
Cu ajutorul ei se poate determina capacitatea pulmonar total i volumul teritoriilor pulmonare
neventilate, care nu comunic cu cile respiratorii. La omul sntos, la care nu exist astfel de teritorii, CRF
(capacitatea rezidual funcional) determinat pletismografic este egal cu cea obinut prin metoda de diluie.
Diferena dintre cele dou volume reprezint "gazul captiv"; valoarea acestuia crete paralel cu severitatea
obstruciei.
4. Teste farmacologice
a) Testul cu (L-agonist (testul bronhodilatator)

46

Valorile spirografice sau ale PEF-metriei efectuate la 15 minute dup inhalarea unei doze de b2 agonist cu
durat scurt de aciune snt comparate cu cele obinute nainte de inhalare. Creterea valorilor VEMS-ului sau PEF
dc peste 20% arat o reversibilitate a obstruciei i este sugestiv pentru astm {figura77.6).
b) Testul de provocare bronic nespecific
Se determin concentraia minim de metacoiin (sau histamin) administrat inhalator i capabil sa
induc o scdere a VEMS-ului cu peste 20%. Testul este considerat pozitiv dac scderea VEMS-ului apare la
concentraii mici de metacoiin (sau histamin), ceea ce denot o hiperreactivitate bronic nespecific, dar care
se asociaz frecvent cu astmul bronic.
Se efectueaz numai la indicaia i sub supravegherea unui specialist.
5. Testul de efort
Spirografia (PEF-metria) se face iniial i la 5 minute (figura 11.7)dup terminarea unui efort fizic
nestandartizat (alergare sau exerciii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvena pulsului (pn la
140-150/min). Scderea VEMS sau PEF cu peste 20% este sugestiv pentru astm (bron-hospasm de efort).
6. Analiza gazelor sanguine
Se efectueaz n caz de ru astmatic sau n astmul complicat.
Explorarea alergologic Prevede:
- anamnez alergologic;
- teste cutanate;
- teste inhalatorii de provocare;
- teste de laborator.
n baza datelor de istoric putem suspecta alergenul care provoac crize de astm, iar cu alergenul suspectat
se pot efectua testele cutanate.
Teste cutanate pozitive la diveri factori de mediu (praful de cas, polen, mucegaiuri ele.) pot aprea i la
subiecii sntoi far a fi un motiv n sine de instituire a imunoterapici.
Testele inhalatorii de provocare (testul inhalatoriu se face numai n centrele specializate).
Se pot doza imunoglobulinele E totale(radio immuno sorbenttest -RIST) -metod scump i cu mic
beneficiu practic, sau IgE specifice prin metoda RAST (radio alergo sorbent test), sau prin metoda FAST
(fluorescent alergo-sorbent test).
Fadiatopul este un test sanguin de diagnostic rapid al alergiei respiratorii de tipul "da/nu" cu rspuns
noncantitativ, simplu, care n multe ri a nlocuit dozarea IgE totale.
Cele mai larg folosite snt testele cutanate i aprecierea nivelului IgE specifice prin radioalergosorbie
(RAST).
7.

8. Bronhoscopia
Se face la necesitate pentru diagnostic diferenial.
Diagnostic diferenial
Diferenierea astmului bronic cu alte boli nsoite de dispnee iwheezing poate fi dificil.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL N ASTM
Insuficiena ventricular sting ("astm cardiac")
Bronita cronic obstructiv
Corpi strini bronici
Fibroz chistic
Obstrucie de ci respiratorii superioare
Vasculite sistemice
Tromboembolismul pulmonar
Carcinoidul pulmonar
Broniolit acut
Sindromul de hiperventilaie
Timusul hiperplastic

47

Tratament
Obiectivele tratamentului antiastmatic snt:
controlul manifestrilor acute cu doze minime de beta2-agonitii cu durata scurt de aciune;
prevenirea exacerbrilor;
meninerea activitii profesionale i sociale;
meninerea funciei pulmonare (VEMS sau PEF> 80%, variabilitatea
< 20%);
-

reacii adverse medicamentoase minime (ideal absente).

Tratamentul nefarmacologic

Educaia bolnavului .si a familiei acestuia

Elementele importante, despre care bolnavul astmatic trebuie s fie informat i s le poat folosi n
ingrigirca sa snt:
caracterul cronic al bolii, care necesit tratament de lung durat;
observarea de ctre bolnavi a condiiilor de exacerbare;
MANAGEMENTUL ASTMULUI BRONIC
1. Educarea pacientului n vederea stabilirii unui parteneriat n
managementul astmului
2. Aprecierea treptei de severitate a bolii (simptome sau prin teste
ventilatorii simple)
3. Identificarea factorilor declanatori la pacientul respectiv i stabilirea
unei strategii de evitare
4. Stabilirea unui plan individual de tratament ndelungat
5. Stabilirea unui plan individual de tratament al atacurilor (acceselor)
i al exacerbrilor
6. Monitorizarea evoluiei bolii
semnele clinice ale exacerbrilor;
folosirea Ia domiciliu a PEF-metruIui i aprecierea PEF i a variabilitii Iui ca parametri simpli i
obiectivi ai agravrii bolii;
tratamentul exacerbrilor;
cunoaterea diverselor grupe de medicamente, cnd i cum trebuie folosite, dozele i modul de
administrare;
care din medicamente snt interzise n astm.
2. Controlul mediului
Este necesara identifica agenii sensibilizani i factorii declanatori din mediu. Din pcate, rar se reuete
identificarea unui singur alcrgen implicat n producerea astmului. Aceasta se poate referi la polenuri, acarieni,
mtreaa animalelor, medicamente, unii ageni chimici utilizai industrial (spre exemplu, izocianurile), unele
componente ale alimentaiei. In unele cazuri msurile de acest gen pot fi destul de eficiente (evitarea
medicamentelor respective, folosirea pernelor i saltelelor din material sintetic, evitarea contactului cu pisicile,
cinii i alte animale domesticeetc).
Majoritatea absolut a astmaticilor snt sensibilizai Ia un spectru larg de alergeni, nct ncercrile de a
evita contactul cu toi alergenii snt impracticabile.
3. Imunoterapia specifica (desensibilizarea specific, hiposensibi/izarea) Principiul imunoterapiei este
n a administra o cantitate foarte mic a
unui alergcn, fa de care bolnavul este sensibilizat i dc a mri ulterior doza. Tratamentul se menine mai muli ani.
Mecanismul imunoterapiei este formarea anticorpilor blocani de tip IgG.
Rezultate mai favorabile se pot obine n cazurile cnd este implicat un singur alergen. Iliposensibilizarea
cu mai mili alcgeni este considerat neraional.
Din cauza riscului inerent de reacie anafilactic utilizarea metodei este tot mai mult restrns n ultimii
ani.
Tratamentul farmacologic al astmului bronic
Deoarece substratul afeciunii este inflamaia cronic de Ia nivelul peretelui bronic tratamentul
antiimtlamator reprezint strategia farmacote-rapic de bazfi (tratament zilnic pe termen lung; tratament de fond;
"tratament patogenetic\ tratament de durat, tratament "cronic"). Tratamentul cronic mai prevede administrarea
metilxantinelor retard i a p^-agonitilor cu durat lung de aciune.

48

O alt linie a tratamentului este ameliorarea permeabilitii bronice prin bronhodilatatoare (tratament
simptomatic, tratament "la nevoie", tratament de scurt durat).
Medicamentele pentru tratamentul cronic
Corticosteroizii inhalatori, datorit efectului antiinflamator cel mai puternic, snt cel mai des folosii
pentru tratamentul cronic. Se administreaz la toate treptele de severitate cu excepia primei trepte (astm
intermitent), deci, n toate cazurile de astm persistent. Dozele snt n funcie de severitate i se aplic dozele
minime capabile s menin controlul bolii. Administrarea dozelor mari de corticosteroizi inhalatori se face prin
dispozitivele de expansiune, ceea ce sporete eficiena i diminueaz unele efecte adverse.
Corticosteroizii sistemici(parenteral sau enteral) se vor indica n dozele minim posibile, eventual, cu
administrare peste o zi.
Cromonele ca alternativ mai slab corticosteroizilor inhalatori snt folosite numai n astmul persistent
uor pentru prevenia acceselor de astm declanate de efortul fizic, diveri alergeni i de aerul rece.
$2-agonitii cu durat lung de aciune se asociaz la corticosteroizii inhalatori, dac acetia nu asigur
controlul bolii la treapta a II-a, a III-a i a IV-a (astm persistent) i pentru a reduce doza corticosteroizilor. Snt
foarte eficieni n controlul simptomelor nocturne.
Metilxantinele retard au aceleai indicaii ca i (32-agonitii cu durat lung de aciune. Fereastra
terapeutic ngust i efectele adverse serioase limiteaz aplicarea acestor medicamente, impunnd necesitatea
monitorizrii concentraiei plasmatice.
Aniileucotrienele, acionnd asupra procesului inflamator, amelioreaz debitele respiratorii, micoreaz
necesarul de (32-agoniti cu aciune scurt, prentmpin accesele declanate de efortul fizic, diveri alergeni, de
aerul rece. Se indic n astmul persistent uor ca alternativ la corticoizi, iar n astmul persistent moderat - n
asociere cu corticoizii.
Medicamentele pentru tratamentul la nevoie
-agonitii
cu
durat
scurt
de aciune (salbutamol, terbutalin, fenoterol) se aplic preferenial prin inhalare,
B2
deoarece per os efectele adverse snt mai frecvente i timpul pn la nceputul aciunii este mai ndelungat.
Corticosteroizii sistemici se folosesc n dozele minim posibile.
Anticolinergicele se pot folosi n astmul persistent moderat i sever.
Meti/xantinele cu durat scurt dc aciune (eufilina. aminofilin) snt bronhodilatatoare mult mai slabe
dect [3,-agonitii cu durat scurt de aciune i au multiple efecte adverse. La bolnavii care urmeaz metilxantine
retard nu se aplic fr a determina concentraia n ser.
Terapia n trepte a astmului bronic
Deoarece exist un polimorfism mare n evoluia astmului bronic la diferii pacieni i chiar la acelai
pacient, a fost elaborat terapia "n trepte", care prevede alegerea tratamentului iniial n funcie de gradul de
severitate i ulterior modificarea intensitii lui odat cu schimbrile n evoluia bolii (trecerea de la o treapt la
alta). Se dorete a gsi regimul terapeutic minim, care este necesar pentru a menine controlul astmului.
Astfel c, progresia tratamentului ctre treapta superioar ("treapta n sus") se face cnd nu se reuete
controlul astmului.
Reducerea medicaiei ("treapta n jos") se face dup ce controlul astmului s-a obinut pentru o perioad de
cel puin trei luni.
Treapta I- Astm intermitent
Este rar ntlnit: de obicei, pacienii se prezint la medic n stadiile mai avansate. Snt bolnavi cu atopie,
care devin simptomatici la contactul cu alergenii (de exemplu, cu polenul n perioada de nflorire) sau copiii, care,
ocazional, fac bronhospasm n timpul infeciilor respiratorii virotice.
Bronhospasmul ocazional caracteristic acestei trepte de severitate poate fi jugulat la necesitate prin
inhalarea de p2-agoniti de scurt durat (dar nu mai mult de 3 ori/sptmn, altfel se trece la treapta II), care
previne i accesele provocate de efortul fizic.
Considernd raritatea exacerbrilor, uurina i durata lor scurt, un tratament cronic nu este indicat. n
cazuri rare se recomand cromoglicatul disodic naintea efortului sau a expunerii la un alergen cunoscut.
Treapta II- Astm persistent uor
P2-agonitii de scurt durat inhalator la necesitate (maximum 3-4 ori/ zi, altfel se trece la treapta III).
Bolnavii cu astm persistent uor necesit tratament antiinflamator zilnic cu corticosteroizi inhalator 200500 (ig/zi sau cu cromone (la copii, la tinerii atopici). Pentru suprimarea simptomelor nocturne se administreaz
teofiline retard sau, eventual, antileucotriene. Cnd exist certitudinea de aplicare corect a medicaiei inhalatorii,

49

iar bolnavul rmne cu simptome nocturne, se admite majorarea dozei de corticosteroid pn la 800\xg/zi sau a unui
P2-agonist cu aciune lung seara.
Treapta III- Astm persistent moderat
Tratamentul de durat cu corticosteroizi inhalator 800-1000 pg/zi i pn la 2000 fig/zi, neaprat pe
spacer. Teofiline retard sau p -agoniti de lung durat (per os sau inhalator), n special, pentru simptomele
nocturne.
Tratamentul pe termen scurt cu P^-agoniti DSA inhalator la nevoie, sau cu anticolinergice inhalator, sau
cu p2-agonist de durat scurt per os (tablete, sirop), dar nu mai mult de 3-4 ori/zi
In exacerbrile mai grave se administreaz corticosteroizi per os. Dac nu se reuete controlul astmului,
se trece la schema de tratament pentru treapta IV.
Treapta IV- Astm persistent sever
Corticosteroizii se administreaz inhalator n doze mari (800-1000-2000 jxg/zi), ns este nevoie de
asocierea (periodic sau permanent) corticosteroizilor oral.
Teofilin retard sau {B,-agoniti dc lung durat pentru simptomele nocturne. Se pot ncerca
anticolinergicele inhalator, posibil n preparate combinate cu B,-agonist.
B2-agonitii DSA inhalator la nevoie, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
Nota bene:
tahicardia nu sc trateaz niciodat cu p-blocante!
verapamilul i digoxina pot fi mortale n caz de hipertensiune pulmonar!
sedarea prea puternic constituie cea mai frecvent cauz de deces!
acidoza respiratorie nu trebuie corectat cu bicarbonat de sodiu: acidoza este poate singurul excitant
al centrului respirator!
fizioterapia, expectorantele, mucoliticele nu au beneficiu n rul astmatic.

50

11.

Astmul bronic nealergic (endogen): etiologie, patogenie, manifestri clinice, tratament.

Astmul intrinsec (nonalergic, idiopatic) apare, de obicei, la persoanele adulte, tar antecedente de boli
alergice. Testele alergologice snt negative, iar n ser se atest concentraii normale de IgE. Deseori este intricat cu
BPCO.
Datorit inflamaiei cronice n astm apare hiperreactivitatea bronic -nsuirea de a reaciona la stimuli n
mod normal indifereni.
Factorii declanatori, favorizani pentru crizele de astm (triggeri) snt:
1.Efortul fizicEfortul, probabil, este unul din cei mai frecveni factori favorizani ai crizelor de astm.
Iniierea bronhospasmului prin efort apare, probabil, ntr-o anumita msur la fiecare pacient astmatic, i
la unii poate fi singurul mecanism declanator al simptomelor. Efortul fizic poate produce accese de astm n
general la 5-10 minute dup ncetarea efortului.
2.
HiperventilaiaDc rnd cu efortul fizic este un trigger specific pentru astmul bronic, deoarece nu
induce obstrucie de ci aeriene la alte tipuri de bolnavi obstructivi.
3.
Factorul psihologicPoate fi prezent n exacerbarea astmului (trigger), dar i ea factor dominant sau
iniiator al bolii. Factorii psihoemoionali acioneaz prin intermediul sistemului nervos autonom asupra
reactivitii bronice, alteori hiperventilaia (rsul sau plnsul intens duce la hiperventilaie) poate fi responsabil de
crizele astmatice. La unii pacieni factorul psihocmoional poate fi elementul major n etiologia unui astm sever.
4. Poluarea atmosfericStatisticele publicate relev creterea incidenei astmului n mediul urban fa
de mediul rural. Aerosolii iritani n mediul oraelor (dioxidul de sulf dioxidul de azot, ozonuletc.)conduc la
broiihoconstricie din inflamaie a cilor aeriene i prin mecanism neurogen.
La fel acioneaz i fumatul (activ sau pasiv).
5. Refluxul gastroesofagianSnt incriminate dou mecanisme: stimularea vagal retlex produs prin
refluxul acid (scderea pll-ului) i bronhospasmul din aspiraia coninutului gastric. Efecte similare pot fi produse
de buturi acide.
6. Boli nazale sau sinuzale
Aceste afeciuni pot agrava obstrucia cilor aeriene reflector sau prin aspiraia secreiilor nazale, n
special, n timpul somnului i duc la bronhospasm secundar.
Dintre ali factori declanatori mai frecvent snt semnalai: aerul rece, iritanii nespecifici inhalai,
infeciile virale, beta-blocantele, factorii alimentari (colorani, additivi), factorii endocrini (premenstrual), factorii
meteorologici (schimbarea temperaturii i a umiditii aerului, variaii ale presiunii atmosferice).
Patogenez
Pentru toatee formele de astm elementul comun i constant l constituie inflamaia cronic a mucoasei bronice.
(Vezi etiologia, patogenia, tabloul clinic si tratamentul astmului bronsic)

51

12.

Status astmaticus: definiie, cauzele de dezvoltare, manifestri clinice, evoluie, tratament, profilaxie.

Starea de ru astmatic (rul astmatic, status astmaticus, astmul acut grav) reprezint att o complicaie a
astmului, ct i o form special de prezentare a sa.
Se definete ca un acces astmatic de lung durat (peste 24 ore), care nu rspunde la tratamentul
bronhodilatator uzual i care este nsoit de tulburri gazometrice, cardiocirculatorii i neurologice.
Rul astmatic se atest la 10-15% din pacienii spitalizai cu astm bronic. Mortalitatea din rul astmatic
depete 5%, de aceea aceast stare reprezint o urgen medical.
Etiologie
infecii respiratorii;
tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor;
administrare inadecvat de medicamente (aspirin, alte AINS, beta-blocante, sedative);
imunoterapie neadecvat;
ntreruperea tratamentului cu corticosteroizi;
contact cu alergcnul.
Patogeneza strii de ru astmatic
Starea de ru astmatic este produs de o obstrucie a cilor respiratorii (intens, dar inegal, secundar
bronhospasmului, edemului mucos i submucos, hiperproduciei de mucus, denudrii epiteliale i alterrii
mecanismelor de transport mucociliar) i de oboseala muscular.
Pentru a realiza suficient oxigen necesar metabolismului, bolnavii hiperventileaz (ns n condiiile unei
presiuni intrapleurale sporite, ceea ce crete mult travaliul muchilor respiratori). Hiperventilaia produce scderea
presiunii alveolare a C02 i creterea presiunii alveolare a Or
La inspir ptrunde mai mult aer dect pacientul poate expira, crete volumul rezidual pulmonar, crete
rezistena vaselor pulmonare. La expir crete presiunea pleural ce duce la colapsul expirator ale bronhiilor mici i
n aa condiii i mai mult crete volumul rezidual i progreseaz hipoxemia arterial.
In cazurile mai grave apare hipoventilaia alveolar ca urmare a creterii aerului rezidual i a modificrii
raportului de diluie, a creterii spaiului mort. n atare condiii scade presiunea parial a oxigenului i crete
presiunea parial a bioxidului de carbon. Aceast modificare a compoziiei gazului alveolar se reflect respectiv
asupra schimbului gazos, producnd modificri de acelai sens ale compoziiei gazoase a sngelui arterial, respectiv
hipoxemie i hipercapnie, acidoza respiratorie.
Hipercapnia agraveaz hipoventilaia, mrind spasmul i hipersecreia bronic, iar hipoventilaia, la
rndul ei, mrete hipercapnia, care duce la instalarea acidozei. Hipercapnia, de asemenea, provoac iniial o
hipertensiune arterial, care ulterior evolueaz spre colaps cardiovascular. Hipcrvcntiaia ct i transpiraiile n rul
astmatic conduc la hipovolemie, la creterea vseozitii sngelui.
Presiunile pleurale mari la expiraie duc la micorarea ntoarcerii venoase. La inspiraie presiunea
negativ pleural i distensia alveolar excesiv conduc la reducerea presarcinii ventriculului stng i mrirea
postsarcinii ventriculului drept. Aceste dereglri hemodinamice snt agravate de hipoxemie, hipercapnie i acidoza
metabolic.
Clasificarea rului astmatic
Dup evoluie se deosebesc 2 forme clinice de ru astmatic:
forma de lung durat, cu debut progresiv i durat de cteva zile;
forma anafilactic.
Tabloul clinical rului astmatic de lung durat este relativ caracteristic.
Bolnavii au o dispnee expiratorie sever cuwheezing,rezistent la simpatomimetice. Expectoraia este
absent sau insuficient.
Iniial pacienii se prezint contieni, activi, rareori agitai, n poziie ortopnoe, cu tegumentele cianotice,
tahipneici. Sunetul percutor este "de cutie", iar la auscultaie se atest murmur vezicular diminuat i multiple raluri
sibilante difuze.
Matitatea absolut a cordului nu se poate determina. Zgomotele cordului se prezint atenuate, de obicei,
ritmice, cu frecvena sporit. Se poate nregistra o hipertensiune arterial moderat.
Obstrucia progresiv a cilor respiratorii conduce la dereglri ventilatorii severe cu reducerea presarcinii
ventriculului stng i cu mrirea postsarcinii ventriculului drept. Starea se agraveaz.
Clinic pacienii se prezint n poziie ortopnoe, agitai, cu cianoz difuz, transpirai, cu tahipnee> 30
/minut. Wheezing-xA este minim sau absent. Se observ tirajul suprasternal i supraclavicular cu toracele blocat
total n inspiraie.
La percuie apar zone de submatitate (din atelectazie). La auscultaie se determin murmur vezicular
diminuat cu puine raluri sibilante sau "tcere respiratorie" ("linite respiratorie").
Zgomotele cordului snt asurzite. Mai adesea se determin hipotensiune arterial, puls paradoxal> 18mm
Hg, tahicardie important.

52

Absena pulsului paradoxal sugereaz oboseala sever a muchilor respiratorii

Gazimctric se atest hipoxemie (Pa02 70-40mm Hg), hipercapnie (PaCO, 35-90mm Hg), acidoza
metabolic (pil< 7,35).
Hipoxemia i hipercapnia sever, acidoza metabolic conduc la tulburri psihice cu agitaie, delir, urmate
apoi de stare confuz cu evoluie n com.
Criterii de gravitate a rului astmatic:
- deteriorare mental;
- puls paradoxal> 15-20mm Hg:
- hiperinfiaie pulmonar sever;
- hipercapnie sever> 80 /;//;;Hg;
- cianoz rezistent Ia oxigenoterapie;
- hemodinamic instabil.
Reapariia expectoraiei, cu ameliorarea simptomelor reprezint criterii unei evoluii favorabile. In
formele netratate adecvat sau far rspuns favorabil evoluia este spre deces
prin:
asfixie din obstrucia sever total;
insuficien cardio-respiratorie acut;
pneumotorax spontan.
Forma anafilactic de ru astmatic se dezvolt la vrful unei crize de astm bronic i este rezultatul
bronhospasmuhii total.
Aceast form de ru astmatic survine dup injectarea medicamentelor ctre care pacientul este
sensibilizat sau idiosincrazic (antibiotice, fermeni, preparate ce conin aspirinetc).
Bolnavii decedeaz n timpul injectrii prin stop respirator.
Tratamentul astmului acut grav (rului astmatic)
Dei exist un anumit grad de coresponden ntre ceea ce anterior era denumit "ru astmatic" iar n
ghidurile contemporane se definete ca "exacerbare sever a astmului" sau "iminen de stop respirator", n unele
ndrumare (n special ediii de limb rus) continu s fie prezentat tratamentul rului astmatic, care prevede
urmtoarele:
- spitalizare n secia de terapie intensiv;
- poziia pacientului ridicat cu braele deprtate de corp pentru angajarea maxim a muchilor
accesorii;
- administrarea de 02 pe sond nazal sub controlul saturaiei hemoglobinei;
- B2-agonist cu durat scurt de aciune inhalator (administrat prin nebulizare, eventual cu 02 n loc de
aer). Tratamentul iniial const n administrarea unei doze la fiecare 20min n timpul primei ore sau iniial 2-4
pufuri cu ajutorul spacer-ului;
- corticosteroizi: hidrocortizon hcmisuccinat 200mglM i prednisolon 30 mg per os.
Dac rspunsul la tratament este insuficient se adaug:
- ipratropium bromid 0,5mg inhalator;
- aminofilin LV. 250mg n 20min (dac bolnavul nu lua anterior teofilin).
In caz de tratament anterior cu teofilin doza de atac se reduce la jumtate. Repetat aminofilin se indic
sub controlul concentraiei plasmatice.
- B2-agonist de durat scurt subcutan sau I.V. perfuzie;
- n cazuri rare se indic adrenalina (epinefrina) subcutan sau intramuscular cte 0,3ml la fiecare 1520min (dar nu mai mult de 3 ori) sub controlul ECG.
Dac starea bolnavului se amelioreaz:
- se micoreaz concentraia 02 (40%);
- se continu prednisolon per os;
- B2-agonist de durat scurt inhalator la fiecare 4 orc.
Dac starea bolnavului nu se amelioreaz:
- se majoreaz concentraia 02 la 60%;
- B2-agonist de durat scurt inhalator la fiecare 15-30min;
- dup o or se repet administrarea de hidrocortizon hcmisuccinat 200 mg sau dc prednisolon 60mg i/v
- bromura de ipratropium inhalator la fiecare 6 ore;
- perfuzie i.v. pn la 2-3 litri/zi;
- supravegherea ritmului cardiac prin monitor;

53

- administrarea abundent de simpatomimetice n combinaie cu aminofilin i cu corticosteroizii

produce hipokaliemie, ceea ce necesit substituire prin perfuzie cu KCl);
- ventilaie mecanic.
Ventilaia mecanic este indicat n urmtoarele condiii (este suficient prezena doar a uneia din ele):
a) travaliu respirator excesiv cu epuizare muscular;
b) frecvena respiraiilor> 30/min;
c) tensiunea arterial sistolic< 90mm Hg;
d) PaO,< 50mm Hg;
e) PaC02> 55mm Hg;
f) pH< 7,30.
Dac starea bolnavului se amelioreaz, atunci se reduc inhalaiile cu B2-agoniti, se oprete aminofilin
dup 12-24 ore, se reduce doza de corticosteroizi intravenos cu anulare dup prima doz peroral.

54

13.

Sindromul bronhoobstructiv: clasificare, tablou clinic, evoluie, diagnosticul pozitiv, diagnosticul

diferenial i principiile de tratament, profilaxie.

Sindromul bronhoobstruciiv (sindromul de obstrucie bronic, sindromul bronhospastic) se

caracterizeaz prin tulburarea permeabilitii bronhiolelor i bronhiilor mici consecutiv spasmului muscular,
edemului mucoasei, tulburrilor secretorii i modificrilor fibrotice n peretele bronic.
Cel mai bine conturat se manifest n astmul bronic, dar se ntlnete i n bronita cronic (bronit
cronic obstructive bronit cronic astmatiform), n emlizemul pulmonar, n broniectazii, precum i n emboliile
pulmonare, n tumori carcinoide, n vasculitcle de sistem.
Tulburarea permeabilitii bronhiolelor determin creterea rezistenei pe care conductele stenozate o
opun la trecerea aerului prin ele. Rezistena la flux a cilor aeriene este mai mare n faza expiratorie a ciclului
ventilator, de aceea expiraia devine activ i apare dispneea de tip expirator.
Conductele aeriene mici stenozate au tendina de a colaba, de a se nchide n expiraie prematur
(deplasarea distal a punctului de presiuni egale), adic nainte ca aparatul toracopulmonar s fi ajuns n poziia
expiratorie maxim normal (figura 1.1).In rezultat are loc retenia, ncarcerarea aerului n spaiile alveolare
tributare conductelor stenozate(air trapping, hipcrpneumatizarc, hiperinflaie, hiperaeraie).
Dispneea expiratorie poate fi uoar, manifest doar la efort fizic, sau sever, sub form de acces de
sufocare (n astmul bronic). Poate fi prezent tuea din iritarea receptorilor tusigeni n bronhii, dar, de regul,
manifestarea de baz rmne dispneea.
Examenul obiectiv poate atesta poziie forat, cianoz, participarea musculaturii respiratorii auxiliare n
actul de respiraie. Expirul este prelungit (uneori depind cu mult durata inspirului), iar frecvena micrilor
respiratorii mai des normal sau redus (dispnee bradipneic); mai rar tulburrile de Pa02 i PaC02 produc
tahipneea.
Inspecia, palparea i percuia toracelui nu snt relevante dect n caz de asociere a hiperpneumatizrii.
Astfel, n emfizemul pulmonar se pot atesta cutia toracic "n butoi'', diminuarea bilateral a vibraiilor vocale,
hipersonoritatea percutorie i diminuarea murmurului vezicular. n criza de astm bronic aceste semne pot fi
tranzitorii.
Auscultativ sindromul de obstrucie bronic se manifest prin expir prelungit, numeroase raluri ronflante
i mai ales sibilante, diseminate n ambele arii pulmonare. Ralurile snt prezente att n inspir, ct i n expir, dar mai
ales n expirul forat. Prezena ralurilor umede (mai rar) se explic prin hipersecreia bronic.
Probele funcionale arat un grad diferit de disfuncie ventilatorie de tip obstructiv (scderea raportului
VEMS/CVF; uneori reducerea ventilaiei maxime pe minut).
LE SYNDROME OBSTRUCTIF
Cest un trouble de permeabilit bronchique caus par de bronchospasme, doedme inflammatoire et
hypersecretion bronchique.
Le syndrome obstructif peut tre localis (due une tumeur des grandes voies respiratoires, de corp etranger,
doedme laryng) et gnralis (caus par dasthme bronchique, le bronchite chronique obstructive ).
Le commun dnominateur de cette entit est lexistence dune augmentation des rsistances au flux arien au
niveau des voies de conduction (trache et bronche). Cette augmentation est exprime couramment par
labaissement significatif du rapport VEMS/CV (ou index Tifneau), de VEMS pendant le premier second et la
manifestation clinique distinctif est la dyspne expiratoire.
Les bruits respiratoires principaux - la respiration pre (le murmure vsiculaire avec linspiration et lexpiration
xager) et commes les bruits surajuts - les sibilances, les ronphlants.

55

14.

Broniectaziile: definiie, etiologie, patogenie, manifestri clinice i paraclinice, diagnostic diferenial,

evoluie, tratament, profilaxie.

Broniectazia reprezint o dilataic anormal, cronic i permanent a uneia sau mai multor bronhii de
calibru mediu. Ea poate fi focal, interested cile respiratorii, care duc la o regiune limitat din parenchimul
pulmonar, sau difuz - atunci cnd intereseaz cile respiratorii ntr-o distribuie mai mare. Dei aceast definiie se
bazeaz pe modificrile patologice ale bronhiilor, diagnosticul este, de obicei, sugerat de consecinele clinice ale
infeciei cronice sau recurente n cile respiratorii dilatate i de secreiile asociate, care se acumuleaz n cile
respiratorii.
Se consider c n era antibiotic incidena broniectaziilor s-a redus considerabil datorit tratrii
infeciilor respiratorii.
Morfopatologie
Tabloul morfopatologic macroscopic variaz n funcie de stadiul afeciunii i de complicaiile din
sistemul bronhopulmonar.
Dilatrile bronhiilor pot fi cilindrice, saculare (chistice) i varicoase (aspect neregulat, "perlat"); uneori se
termin orb sub pleur sau n pereii bronhiilor afectate. Broniectazele saculare (dilatri importante datorate
modificrilor semnificative din peretele bronic, caracterizate prin producia de sput n cantiti mari i asocierea
frecvent a amiloidozei), care anterior adesea urmau infeciile pulmonare severe, n ultimul timp se observ mai
rar. Aceast scdere a incidenei se datorete n primul rnd tratamentului cu antibiotice i aplicrii vaccinurilor.
Graie aplicrii pe larg a tomografiei computerizate a crescut depistarea broniectaziilor cilindrice (traduc o
distrucie ma puin important a peretelui bronic) n cazurile, care anterior erau interpretate ca bronit cronic.
n broniectazii componentele structurale normale ale peretelui, inclusiv cartilajul, muchiul i esutul
elastic, se distrug i snt nlocuite prin esut fibros.
A.
In poriunile dilatate se conin de multe ori depozite de material vscos, purulent, n timp ce cile respiratorii situate
la periferie snt, de obicei, astupate de secreii sau snt obliterate i nlocuite cu esut fibros.
Microscopic snt prezente modificri de structur cu atrofia i necroza fibrelor musculare i elastice,
mctaplazie malpighian sau mucipar, alterri distrofice n cartilagii, nlocuirea prin esut fibros a peretelui bronic.
Are loc o neovascularizare arterial bronic cu formarea de anastomoze ntre circulaia arterial pulmonar i cea
bronic. Parenchimul deservit de aceste ci respiratorii este schimbat, prezentnd n diferite proporii o combinaie
de fibroz, emfizem, bronhopneumonie i atelectazie.
Mai des snt afectate segmentele bazale ale lobului inferior pe stnga, n asociere cu segmentele linguale.
Pe dreapta are loc asocierea afectrii segmentului mediu cu cel inferior.
Se pot constata modificri n alte organe cu semne de amiloidoz i abcedare cu caracter de metastaze n
creier.
Etiopatogenie
Se consider c maladia poate fi rezultatul slbiciunii nnscute a peretelui bronic, a insuficienei
dezvoltrii musculaturii netede, esutului elastic i cartilaginos, a insuficienei mecanismelor de aprare local.
Toate acestea duc la dereglarea proceselor de aprare din peretele bronic cu dezvoltarea infeciei. Inflamaia
infecioas duce la distrugerea componentelor peretelui bronic.
Anamnez retrospectiv la copii indic suportarea bronitelor i pneumoniilor, a tusei convulsive, rujeolei. La
maturi cauzele cele mai frecvente snt infeciile cronice ale peretelui bronic i cilor aeriene superioare, inflamaia
parenchimului pulmonar (cu dezvoltarea pneumoniilor, tuberculozei, supuraiilor), stenozele bronice (care se
dezvolt n urma aspiraiei corpilor strini, tumorilor), procesele inflamatorii ale pleurei cu dezvoltarea pleureziilor
i aderenelor pleurale.
CAUZELE BRONIECTAZIEI
Congenitale
Anomalii ale peretelui bronic
Sechestrare pulmonar
Infectioase
Tuea convulsiv
Tuberculoza
Deficienta imun
Panhipogamaglobulinemia
Hipogamaglobulinemia selectiv (IgA, lgG2, lgG4etc) SIDA
Rspuns imun excesiv
Aspergiloza bronhopulmonar alergic

56

Rejectul de transplant pulmonar Mecanice

Cancer bronic
Ganglioni limfatici mrii
Sindromul lobului mediu
Perturbarea clearance-ului mucociliar
Diskinezii ciliare primare
Fibroza chistic
Aciune toxic
Sindromul Mendelson
Inhalarea de gaze toxice
Procese fibrozante
Alveolit fibrozant criptogenic
Sarcoidoz
Cauzele congenitale snt mai rar ntlnite, fiind reprezentate de malformaie anatomic la natere, sau sub
aspectul anomaliilor congenitale anatomice, metabolice, imunologicc, ultrastructurale.
Dintre cele anatomice fac parte traheobronhomegalia (sindromul Mounier-Kuhn - traheea i bronhiile
centrale de calibru gigant), bronhomalacia (sindromul Williams-Campbell - lipsa dc dezvoltare a cartilajului
bronic n perioada antenatal) i sechestraia pulmonar. Dintre cele metabolice favorizeaz dezvoltarea
broniectaziilor mucoviscidoza (fibroz chistic), care se caracterizeaz printr-o vseozitate mrit a mucusului
bronic i reinerea lui cu infectare ulterioar.
Anomaliile imunologice des ntlnite n cadrul broniectaziilor snt disfunciile Icucocitare,
hipogamaglobulinemiile.
Schimbrile ultrastructurale snt reprezentate prin sindromul diskineziei ci li are primare. Uneori
diskinezia ciliar se asociaz cu infertilitatea masculin prin imobilitatea spermatozoizilor,situs viscerus
inversus,sinusite (sindromul Kartagener).
Patogeneza include factorii ce duc la formarea dc broniectazii i factorii ce contribuie la infectarea lor.
Factorii care provoac formarea dc broniectazii snt:
atelectazia prin obturaie (din cauza micorrii activitii surfactantului; colabrii bronhiilor de ctre
ganglionii limfatici hilari mrii n caz de pneumonie, tuberculoz; obstruciei ndelungate a bronhiilor cu dop de
sput);
micorarea elasticitii i rezistentei pereilor bronici la aciunea factorilor bronhodilatatori (mrirea
presiunii intrabronhiale la tuse, dilatarea bronhiilor dc ctre sputa acumulat, mrirea presiunii intrapleurale
negative din cauza micorrii volumului pulmonului atelectazat);
degenerarea plcilor cartilaginoase, atrofia esutului neted muscular prin nlocuirea cu esut fibros,
hipertrofia glandelor mucoase i micorarea rezistenei bronhiilor din cauza progresrii procesului inflamator n
bronhii;
agenii infecioi. Dintre acetia fac parte o gam larg dc germeni. n trecut broniectazia copilului
era o complicaie frecvent dup rujeol sau tuse convulsiv (astzi aceste dou afeciuni snt cauz rar ca rezultat
al imunizrii eficiente). n prezent la originea broniectaziilor stau virusurile (adenovirusuri le i virusul gripal,
atunci cnd intereseaz tractul respirator inferior), unele bacterii:Staphylococcus aureus, Klebsiella,anaerobii,
Pseudomonas (atunci cnd tratamentul este ntrziat) i micobacteria tuberculozei (efect necro/ant asupra
parenchimului i a cilor respiratorii).
La infectarea broniectazelorduc:
dereglarea procesului dc tuse, staza i infectarea secretului n bronhiile lrgite;
dereglarea funciei de aprare bronhopulmonar local i a imunitii. Pe msur ce protecia mpotriva
infeciei este compromis, cile
respiratorii dilatate devin mult mai susceptibile pentru colonizarea lor cu bacterii. Infecia afecteaz peretele
bronic iar procesul inflamator perturbeaz i mai mult clearance-ul microorganismelor. Se formeaz un cerc
vicios.
Un rspuns imun al cilor respiratorii poate i el s declaneze inflamaia, capabil s provoace modificri
distructive i bronhodilataia. Acest mecanism se consider responsabil de apariia broniectaziilor n aspergiloza
bronhopulmonar alergic (rspuns imun laAspergillus).Broniectaziile mai apar destul de des n colitele ulcerative
i n artrita reumatoid, ns nu se cunoate exact dac rspunsul imun declaneaz inflamaia la nivelul cilor
respiratorii n aceste situaii.
Tablou clinic
Tabloul clinic prezint unele particulariti n funcie de suprafaa rspndirii pc bronhii, de prezena
infeciei, de frecvena puseurilor, de condiiile de munc, de alimentaie, de abuzul de fumat, de factorii
meteorologici, de gradul insuficienei respiratorii i insuficienei cardiace.

57

In evoluia sa boala broniectatic trece trei stadii: iniial, de stare a bolii, de decompensare (de dezvoltare
a insuficienei cardiace drepte).
In lipsa infeciei bolnavul mult timp nu-i cunoate suferina.
Debutul maladiei este lent, cu stri de acutizri n perioada rece i umed a anului: tuse, frecvent
mucopurulent, preponderent dimineaa, periodic cu striuri de snge. simptome generale de impregnare infecioas
(slbiciune general nemotivat, Indispoziie, febr, cefalee, vertij, anorexie). De obicei, acutizarea este semnalat
de majorarea expectoraiei. La unii pacieni ns n acutizarca infeciei cantitatea de sput sc reduce (crete
vseozitatea i devine mai greu de expectorat).
Asocierea cu rinosinuzita cronic este frecvent. Deseori exist i un sindrom de obstrucie bronic
(eventual cu un grad nalt de reversibilitate, ceea ce atest componenta astmatic).
In stadiul iniial broniectaziile pot fi determinate numai cu ajutorul investigaiilor speciale (tomografie
computerizat, bronhografie).

INVESTIGAIILE PARACLINICE N BRONIECTAZII

Toi pacienii
Radiografia toracelui (de fa, de profil) Radiografia
sinusurilor paranazale Bronhografia Hemograma
Analiza sputei (bacterioscopie, examen bacteriologic, BK,
examen citologic)
Testele alergologice cutanate
Tomografia computerizat (de rezoluie nalt)
Testele de sudorare
Testele ventilatorii
Clearance- mucociliar nazal
Cazuri selecte
Bronhoscopia
Funcia muchilor respiratorii Analiza spermei
Testele pentru comorbiditi Analize pentru
imunodeficienele rare
Treptat tabloul clinic devine mai reliefat. Semnul de baz fiind tuea chinuitoare (continu) tar efort, cu
expectoraia unei cantiti mari (de la 20-30ml pn la sute dc ml) de sput purulent cu miros fetid, preponderent
dimineaa (toaleta bronic matinal") sau la ocuparea poziiei de drenaj (din cauza iritrii zonelor tusigene).Sputa
se depune, dc obicei, n 4 straturi -spumos i aerat, mucopurulent cu stalactite", mucos, purulent. Din motivul
eliminrii permanente dc sput purulent, fetid (eventual cu vomica) bolnavii pierd pofta dc mncare, au senzaia
unui gust neplcut n gur, cu dezvoltarea de fenomene dispeptice.
Periodic poate aprea hemoptizia - sput uni fonti colorat (mai des din implicarea vaselor sanguine ale
peretelui bronic) sau sub aspect de striuri sanguinolente. Din motivul c la debut hemoptizia poate fi unicul semn
al broniectaziilor n trecut a fost evideniat clinic "forma uscat" a bolii ("broniectazii uscate"). Dispneea apare
n stadiile tardive la instalarea insuficienei ventilatorii.
La inspecia general se pot determina acrocianoza, faa pstoas, scderea n greutate, degetele
hipocratice. Dac maladia se dezvolt din copilrie, arc loc retardiia dezvoltrii fizice.
Exist i forme clinice atipice:
1. Mucoviscidoza (fibroz chistic) se caracterizeaz prin vseozitatea particular a mucusului bronic.
De obicei, debuteaz n copilrie cu tuse productiv, transpiraii abundente, tulburri digestive. Deseori este prezent
hipocratismul digital. Diagnosticul pozitiv este stabilit pe baza creterii concentraiei clorului i a sodiului n
secreia sudoral (la normal 50-60mEq%).
2. Sindromul de lob mediu. Radiologie are semne comune cu carcinomul bronic (cu atelectazic) i cu
pneumonia de lob mediu.
3. Forma hemoptoic (uscat"). Necesit diferenierea de carcinomul bronic, tuberculoz.
Forme congenitale de coexisten cu alte malformaii (vezi morfopatologia).
Explorri paraclinice
Hemograma denot anemie, leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stnga, creterea VSH (n
faza de acutizare). n caz de insuficien respiratorie cu hipoxemie apare eritrocitoza cu Hb crescut. n urogram
putem depista proteinuric

58

Analiza biochimic a sngelui nregistreaz hipoalbuminemie, cretere a alfa2-globulinelor i gamaglobulinelor, a fibrinogenului i haptoglobinei n faza de acutizare.
Sputa este purulent, cu miros fetid, sedimenteaz n 4 straturi (spumos i aerat, mucopurulent, mucos,
purulent). Conine multe neutrofile, fibre elastice (ca rezultat de dezintegrare purulent a esutului pulmonar),
eventual, eritrocite.
Analiza bacteriologic a sputei determin att flora Gram-pozitiv, ct i Gram-negativ. Cel mai frecvent ntlnii
agenii patogeni snt: H.influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Aerobacter iProteus, Streptococcus betahemolitic, Pseudomonas aeruginosa, flora anaerob i fungic. Este necesar recoltarea sputei direct din bronhii cu
sonda, n condiii sterile pentru evitarea contaminrii cu agenii patogeni orofaringieni
Radiografia pulmonilor denot schimbri nesemnificative, care permit numai a presupune diagnosticul de
broniectazie. Se determin micorarea n volum a prii afectate; deplasarea mediastinului spre partea afectat;
deplasarea diafragmului n sus: accentuarea, deformarea desenului pulmonar; determinarea unor imagini areolare
bazale; uneori, depistarea sindromului de condensare a lobului micorat n volum.
Metoda cea mai demonstrativ rmne a fi bronhografia cu substan de contrast. Cu ajutorul ei se
determin sediul, forma, dimensiunile, extinderea i tipul anatomic al ectazelor.
Se determin caviti de diferite dimensiuni cu nivel orizontal al lichidului. Paralel se depisteaz semne de emfizem
(transparen pulmonar intens), limitarea motilitii diafragmului cu manifestri de pneumoscleroz. Are loc
dilatarea bronhiilor de calibrul IV, VI, cu apropierea lor, deformarea, lipsa substanei de contrast distal de dilataii.
Se cunosc mai multe forme anatomoradiologice de dilataii:
- chistice, fiind rotunde, cu pereii subiri, coninnd substan de contrast;
- ampularc (sacciforme), avnd ceva comun cu aspectul unui ciorchine de strugure" sau a unui cuib
de rndunic";

Fig. 8.4
Bronhografia arat bronit cronic generalizat i broniectazii dobndite n segmentele
bazale pe stnga (B) - condensarea i deformarea tubular a bronhiilor segmentare i
subsegmentare. Semne de candidomicoz n trahee i bronhiile principale "aspect de
carosabil" (A). (Colecia doctor n medicin Balica I.)
- moniliforme (n irag de mtnii") - alternarea zonelor dilatate i strmtorate.
- cilindrice (arbore desfrunzit") cu absena ngustrii distale i terminale brusce.
Este preioas bronhoscopia, care nu numai contribuie la stabilirea diagnosticului, dar poate avea i efect
curativ. Bronhoscopia se efectueaz n perioada de remisie i neaprat n doi timpi, pentru fiecare pulmon n parte.
Contraindicaii snt: hemoptiziile recente, febra, cantitatea mare de sput, disfuncia ventilatorie avansat.

59

Bronhoscopia determin bronit purulent, obstrucie bronic. Cu ajutorul ei se determin locul

hemoptiziilor i are loc aspirarea secreiilor bronice pentru examenul de laborator.
Tomografia computerizat denot dilataii bronice numai n seciune transversal. Fiind o metod neinvaziv ea se
folosete pe larg, ns nu este att de informativ ca bronhografia.
Scintigrafia radioizotopic arat rspndirea procesului patologic.
Spirografia uneori nu determin schimbri. Periodic se depisteaz disfuncii ventilatorii de tip obstructiv
cu creterea aerului rezidual, reducerea schimbului alveolocapilar i apariia hipoxemiei. Poate aprea hipoxemia
arterial mic comparativ cu tulburrile ventilatorii severe ce se datoreaz, probabil, apariiei untului sanguin
bronhopuhnonar (anastomoze arterio-arteriale la nivelul broniectaziilor). Uneori insuficiena ventilatorie poate fi
de tip restrictiv sau mixt.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu:
bronita cronic purulent (lipsa sputei caracteristice i a tabloului tomografie sau bronhografic
specific);
supuraiile parenchimatoase;
tuberculoza pulmonar.
Este necesar a diferenia broniectaziile primitive (cu debut la aduli) de cele secundare (posttuberculoase
sau n urma pneumoniilor cu stafilococi, cu anaerobi etc),sau n cazul obstruciilor bronice focale (corpi strini,
tumori). Broniectaziile primar-congenitale se manifest prin asociere cu malformaiile descrise n compartimentul
morfopatologie.
Evoluie
Evoluia n mare msur depinde de etiologie, localizare, rspndire, complicaii, eficacitatea
tratamentului i este ndelungat, lent progresiv. Ea poate fi:
- latent;
- cronic ondulant;
- cu agravare prin cronicizare i evoluie spre insuficien respiratorie, cord pulmonar;
- cu recuperare prin metode chirurgicale de tratament.
Complicaii
Complicaiile de baz snt: insuficiena respiratorie, cordul pulmonar cronic, bronita cronic obstructiv,
hemoptiziile, abcesele peribroniectatice, pneumopatiile acute, amiloidoza visceral. Mai rar se depisteaz aa
complicaii ca pioscleroza pulmonar, abcese cerebrale metastatice, sepsisuletc.
Tratament
Tratamentul este necesar de nceput cit mai precoce, fiind simptomatic (din cauza defectului anatomic
ireversibil) i rareori chirurgical.
Dintre metodele conservative cea mai important este antibioticoterapia n cazul puseului acut de
supuraie bronic sau de agravare la cea cronic. Antibioticele de elecie snt cele active asupra H.influenzaei
Str.pneumoniae.
Ineficacitatea tratamentului, probabil, este cauzat de tulpinile de H.influenzaeproductoare de
betalactamaze.
Deoarece examenul bacteriologic al sputei este imposibil de efectuat permanent i calitativ, este necesar a
avea o schem de tratament empiric", ce ar cuprinde o acoperire larg a speciilor de ageni (anaerobi, stafilococi,
germeni Gram negativi).
Snt recomandate schemele terapeutice ce includ penicilinele protejate (cu inhibitori ai betalactamazelor)
sau asociaii de betalactamice cu aminoglicozide. n caz de sput fetid se indic metronidazole.
Durata tratamentului este de 10-15 zile. n cazuri grave - 21-30 zile.
De mare eficacitate terapeutic este administrarea topic a antibioticelor n focarul leziunii cu ajutorul
bronhoscopului. Aceast metod este contraindicat n caz de stare general grav, n stenoza laringian i n alergii
le la anestezicele locale.
Drenajul postural cheam secreiile bronice dup 10-15min de respiraie adnc n poziie de drenaj
efectiv. El este indicai bolnavilor ce produc peste 30 mil zi sput, fiind mult mai eficient fa de tuea spontan sau
voluntara (tuea provoac colapsul expirator al prilor proximalc ale bronhiilor dilatate cu blocarea coninutului
distal).

60

n procesele purulente corticosteroizii snt contraindicai (pericol de puseu!). Numai rarecri, n cazurile
refractare la tratament asociate cu crize de astm bronic sau alte fenomene alergice, se pot administra doze mici de
prednisolon. Administrarea concomitent a antibioticelor este obligatorie.
Insuficiena respiratorie cu hipoxemie arterial impune tratamentul prin inhalarea de oxigen.
Indicaii pentru tratamentul chirurgical snt:
lipsa eficacitii tratamentului medicamentos;
liza purulent a esutului pulmonar;
hemoptiziile rebele;
leziunea local izolat a unui lob.
Anteoperator se va stabili topografia corect i se va confirma afectarea unilateral; se va aprecia volumul
pulmonar restant postoperator i se va confirma ineficienta tratamentului corect timp de 12 luni.
Profilaxie
Profilaxia se realizeaz prin:

Tabelul 8.3
ANTIBIOTERAPIA SUPURAIILOR BRONIECTATICE
Antibiotice
A m n open iei/ine
Amoxicilin
Ampicilina
Tetracycline
Tetraciclin
1
Doxiciclin
Cotrimoxazol
Cloramfenicol Tiamfenicol
Cefaclor' Cefuroxim1
Amoxicilin/clavulanat

Observaii

Doza/zi

Cale

Prize/zi

2g

Oral
Oral

2-3
2-3

Antibiotice ..dc prim intenie". De

preferat amoxicilin ampicilinei i
doxiciclin tetraciclinci.

2g

Oral

2-4

Durata tratamentului:

200 mg
4-6 cp

Oral
Oral

1
2-3

10-15 zile.
Neindicat; Eritromicina (rezisten
frecvent aH.influenzae)

K5-2g
l , 5 - 2 g 750
mg 0,5 - 1 g
l>5g

Oral
Oral
Oral
Oral
Oral

3 - 4 2 - Antibiotice alternative in caz de

4
eec. alergie sau intoleran la
3
cele de mai sus.
2
2-3

Cefalosporine active asupra H.influenzae

vaccinri profilactice la copii (rujeol,pertussis,BCG, antigripale);

tratament corect i la timp al tuturor afeciunilor pulmonare;
evitarea expunerii ndelungate la frig.

Prognostic
Este n funcie de localizare, de rspndire, de caracterul unilateral, lipsa obstruciilor focale (corp strin, tumoare),
dc msurile terapeutice administrate ulterior. Prognosticul este rezervat n caz de defecte congenitale.

61

15.

Abcesul pulmonar: etiologie, patogenie, manifestri clinice, formele clinice particulare, examene
paraclinice, diagnostic diferenial, complicaii, evoluie, tratament, profilaxie.

Supuraiilc pulmonare snt inflamaii acute ale parenchimului pulmonar, care evolueaz cu distracie
supuraliv a unei poriuni din parenchim.
Abcesul pulmonar este forma comun a supuraiilor pulmonare i literalmente nseamn un focar
circumscris (rareori mai multe focare) de inflamaie supurativ cu evoluie spre necroz i excavare, manifestat
clinic prin bronhoree purulent (deseori fetid), produs de ali germeni dect micobacteria tuberculozei.
Abcesele pulmonare primitive se dezvolt pe teritorii pulmonare indemne, iar etiologic aparin infeciilor
cu bacterii anaerobe.
Abcesele pulmonare secundare constituie complicaii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi
strini, chisturi, stenoz bronicetc.)sau modaliti evolutive ale pneumonii lor cu anumii germeni (stafilococi,
Klebsiela,Pseudomonas) -aa zisele pneumonii necrozate. Deci, pneumonia necrozat (distructiv, abcedat,
cavitar, excavat) are ca substrat acelai proces infecios supurativ i se caracterizeaz prin formarea mai multor
excavaii, de obicei mici, (cu diametrul sub2 cm) ntr-un cmp de pneumonie.In toate abcesele secundare bacteriile
aerobe au rol dominant.
Supuraia pulmonar difuz, caracterizat prin leziuni necrotice sfacelarc multiccntrice i lipsa de
delimitare a focarului inflamator, manifestat clinic prin evoluie acut sau supraacut i letalitate crescut a bolii,
prin fetiditate intens, de tip putrid a sputei (germeni anaerobi) este denumit gangrena pulmonar.
In legtur cu trsturile comune n patogenie, exist o suprapunere ntre pneumonia prin aspiraie,
abcesul pulmonar, gangrena pulmonar i pneumonia necrozat. Fiecare din aceste nozologii poate conduce la
empiempleural (supuraie pleuropulmonar).
Epidemiologie
Incidena supuraiilor pulmonare este semnificativ mai joas fa de era preantibiotic. Totui, n
majoritatea clinicilor pulmonologice se nregistreaz anual cteva zeci de astfel de cazuri. Pneumoniile distructive
n diferite statistici constituie 1 -5% din totalul pneumoniilor bacteriene extraspitaliceti i pn la 10-15% din
pneumoniile nosocomiale. Incidena supuraiilor pulmonare este sporit n timpul epidemiilor de grip (pneumonii
stafilococice postvirale), n condiiile de imunitate compromis (diabet zaharat, ciroz hepatic, alcoolism,
maligniti, tratament imunosupresivetc.)i la bolnavii cu risc de aspiraie.
In majoritatea abceselor pulmonare cu flor anaerob snt implicai germenii, care populeaz n mod
normal orofaringele. Abcesele cuStaphylococcus aureusi cubacili Gram negativi snt mai probabil nosocomiale.
Abcesul pulmonar amebian se produce prin expansiunea direct prin diafragm a unui abces hepatic. Nocardia
produce abces pulmonar, aproape n exclusivitate, la bolnavii imunocompromii, n special, sub tratament
steroidian. Embolii septici produc, de regul, multiple abcese solitare n zonele nenvecinate i, de obicei, snt
cauzate deStaphylococcus aureus,bacterii anaerobe,Pseudomonas aeruginosa.
Etiologie
Dup cum se vede mai multe microorganisme pot conduce la supuraii pulmonare, ns, la momentul
actual pentru majoritatea din acestea snt responsabili germenii anaerobi. Germenii anaerobi snt responsabili de
toate abcesele pulmonare "putride" i de aproape toate din cele clasificate ca "nespecifice" sau "primitive". In
marea majoritate a cazurilor la procesul infecios particip asociaii de mai multe specii bacteriene, inclusiv i
germeni aerobi.
Cele mai frecvente snt Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides
intermedins,streptococii aerobi i streptococii microaerofilici.
Pneumonia se poate complica cu abcedare, n special, cnd este cauzat deStaphylococcus
aureusiKlebsiella pneumoniae.Mult mai rar se complic cu excavare leziunile pulmonare cauzate deStreptococcus
pyogenes(grup A Aeta-hemolitic),Streptococcus millerit Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Legionella, Pseudomonaspseudomallei, Actinomyces, Nocardia, Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani.
Patogenie
Pentru formarea abcesului pulmonar primitiv este necesar coexistena a doi factori: (1) infecia gingival
(gingivita sau pioreea), care asigur germenii; i (2)aspiraia, care asigur accesul spre parenchimul pulmonar.
De obicei, cauza aspiraiei snt tulburrile strii de contiin, ca cele din alcoolism, narcomanie, epilepsie,
anestezie general, folosire a sedativelor, afeciuni neurologice. Mai pot contribui la aspiraie tulburrile de
deglutiie (din leziunile esofagale sau neurologice), lezarea barierelor mecanice (intubare nazogastric,
traheostomie, alimentare prin tub gastroduodenal) sau anestezia faringian (n unele intervenii stomatologice sau
chirurgicale pe cile aeriene superioare).
La majoritatea persoanelor sntoase are loc (n special n timpul somnului) aspiraia unor cantiti mici
de secret nasofaringian (microaspiraie), care este nlturat repede prin tuse i celelalte mecanisme de aprare

62

pulmonar, fr nici o consecin. Pneumonia prin aspiraie i abcesul pulmonar se produc din cauza aspirrii unui
numr mai mare de bacterii i a incompetenei mecanismelor de protecie.
Iniial se produce pneumonia prin aspiraie, care implic segmentele pulmonare dependente (segmentele
superioare ale lobilor inferiori sau segmentele posterioare ale lobilor superiori pentru aspiraia n poziie orizontal;
segmentele bazale ale lobilor inferiori pentru aspiraia n poziie vertical sau semieznd). Numai dup 7-14 zile
la radiografie se atest nivelul hidroaeric tipic pentru abces.
Abcesele pulmonare secundare snt favorizate de preexistenta stenozelor bronice (tumorale, inflamatorii,
cicatriciale sau din corpi strini), a broniectaziilor sau chisturilor. Staza, secreia i infecia consecutiv duc la
constituirea procesului supurativ bronhopulmonar.
O alt cale de ptrundere a germenilor n plmni n supuraiile pulmonare o constituie diseminarea
hematogen din timpul unei septicemii (emboli septici migrai de la o endocardit dreapt sau dintr-o
tromboflebit infectat). De regul, se produc abcese multiple de dimensiuni mici (pn la 1 -2 cm), bilaterale i
localizate subpleural.
Germenii pot ajunge n parenchimul pulmonar i prin contiguitate de la supuraiile subdiafragmatice
(abces hepatic amebian sau, mai rar, abces subfrenic) sau mediastinale.
Traumatismele toracice se pot complica cu abcese pulmonare, cele deschise n special prin aportul exogen
de germeni piogeni, iar cele nchise prin infectarea secundar a hematoamelor pulmonare cu germeni din cile
respiratorii.
Pneumoniile necrozate (distrucia parcnchimului cu formarea de pneumatocele, abcese multiple, gangrena
pulmonar) nu neaprat mrturisesc ineficienta msurilor terapeutice, ci mai curnd reprezint o modalitate
evolutiv comun a infeciei pulmonare cu tipurile respective de germeni (stafilococ, germeni
anaerobi,Klebsiella,bacilul piocianicetc.)pe un teren compromis. De obicei, iniial pneumonia se prezint ca o
pneumonie obinuit, dar cu atingere plurilobular. Evoluia spre necroz este tradus radiologie de una sau mai
multe zone de hipertransparen.
Definitoriu pentru gangrena pulmonar este sfaeelarea ntr-un segment sau lob pulmonar, care
morfologic se manifest printr-o vasculit cu patogenia neclar, afectnd vasele pulmonare i bronhiale, cu
tromboz extensiv n vasele mari i mici. In fazele iniiale parenchimul pulmonar sfacelat i menine
architectonica pentru ca apoi s se dezvolte lent necroza de lichefiere. Rmne controversat dac germenii anaerobi
snt prezeni anterior devitalizrii sau dac apar dup leziunea anoxic.
Morfopatologia abcesului pulmonar
In evoluia unui abces pulmonar se succed cteva stadii:
a) faza pneumonic:macroscopic zona de inflamaic devine glbuie, friabil, coninnd lichid purulent;
microscopic - n exudatul intraalvcolar este crescut coninutul de neutrofile i de microorganisme;
b) faza de abces constituit, n care poriunea inflamatorie iniial se transform ntr-o cavitate central, ce
conine puroi, care se va lichella i drena (cel mai adesea pe calc bronic). Histologic peretele are o structur
concentric: puroi, fibrin, alveolit fibrinoas sau purulent, esut de granulaie reacionai. Broniile adiacente pot
fi distorsionate, colabate sau ectaziatc. Leziunile bronice pot forma uneori un mecanism de supap, prin care
alterneaz drenarca i retenia secretoric.
c) faza de cronicizare, n care peretele abcesului, prin fibrozare, devine mai dur i mai neted, fiind
nconjurat de scleroz difuz, cu extindere variat. In situaie favorabil cavitatea regreseaz progresiv, pn la
nchidere, cu formarea unui cmp fibros.
Tabloul clinic al abcesului pulmonar acut
Debutul este de obicei insidios, n infeciile cu germeni anaerobi, i acut, rapid progresiv, n infeciile cu
bacterii aerobe.
In stadiul de constituire (cu durata medie de 5-10 zile, eventual, pn la cteva sptmni) tabloul clinic
este cel al unei pneumonii: febr, rar cu frisoane, transpiraii, tuse uscat sau cu eliminri nensemnate, dureri n
hemitorace, dispnee, cefalee, artralgii, mialgii, slbiciune general, adinamie, anorexie.
Obiectiv se atest sindromul de induraie a esutului pulmonar dac focarul este situat aproape de periferia
plmnului. In caz de situare a focarului n centrul parenchimului pulmonar, manifestrile obiective pot fi foarte
modeste - raluri suberepitante unice pe o arie foarte restrns.
Deschiderea n bronii, de obicei, se traduce clinic prin vomica, la unii bolnavi ns eliminarea
coninutului purulent al abcesului are loc treptat ('Vomica fracionat"). Sputa poate fi mucopurulent, purulent
sau piosanguinolent, cel mai adesea fetid, n urma eliminrii sputei purulente febra scade i starea general se
amelioreaz.
Faza a treia este cea de drenare bronic (sau de focar deschis). Bolnavi i prezint o tuse suprtoare,
consecin a stagnrii secreiilor n arborele bronic; tuea se accentueaz atunci, cnd bolnavul st culcat pe partea
sntoas, ceea ce favorizeaz mobilizarea secreiilor din cavitatea abcesului i eliminarea lor. Expectoraia

63

purulent variaz cantitativ de la abundent la nesemnificativ (ori de cte ori drenarea focarului se ntrerupe),
eventual, poate fi fetid i deseori este hemoptoic. Persist manifestrile sindromului de impregnare infecioas.
Examenul obiectiv poate evidenia diferite manifestri ale sindromului cavitar,ns, n condiiile
tratamentului actual, aceasta se ntmpl excepional.
Drenarea bun i tratamentul antibacterial adecvat conduc la ameliorarea treptat a strii generale a
pacientului cu micorarea progresiv a cavitii pn la nchiderea complet (n mediu timp de 6-8 sptmni).
Forme clinice particulare de abces pulmonar
Abcesul pulmonar primitiv (de aspiraie). Se atest sursele endogene de anaerobi (periodontite,
gingiviteetc.)i afeciunile, care favorizeaz aspiraia. Intervalul de la momentul posibilei aspiraii (de exemplu,
acces de epilepsie) pn la apariia simptomelor acute poate atinge cteva sptmni.
Abcesul pulmonar "decapitat". Considerate n faza de debut drept pneumonii "banale", o parte din abcesele
pulmonare snt supuse unui tratament antibiotic scurt, insuficient pentru a asigura vindecarea leziunii, dar capabil
s suprime simptomatologia caracteristic (abcese "decapitate").
Abcesul pulmonar cronic. Boala decurge cu perioade de remisie i acutizri. n perioada acutizrii bolnavii
acuz dispnee, tuse cu eliminri de sput purulent cu miros fetid, periodic hemoptizie, subfebrilitate. Se pot
constata pierderea ponderal, anemia, hipocratismul digital, splenomegalia.
Abcesele pulmonare hematogene (embolice) apar drept complicaii ale emboliilor septice (de exemplu, n
tromboflebitele purulente ale venelor bazinului) sau n cadrul unor septicemii (cu stafilococ
auriu,Klebsiella,streptococi, bacili Gram negativietc.),ori din endocardita inimii drepte (la narcomanii i/v). Debutul
bolii este de obicei brusc, cu frison, iar evoluia mult mai rapid (fulminant). De notat lipsa expectoraiei fetide i
absena factorilor predispozani ctre aspiraia cu anaerobi (patologie dentar, pierderi de contiin). Pleureziile
snt frecvente, iar n 25% cazuri se asociaz cmpiemul.
Abcese pulmonare mari (gigante)- peste 6cm n diametru - conduc, de regul. Ia vindecri cu defect
(caviti reziduale, broniectazii) i necesit mai frecvent intervenii chirurgicale.
Leziuni reziduale importante produc i abcesele lobului mediu, ale lingulei i piramidei bazate (drenaj
deficitar).
Abcesul pulmonar secundar (pe fundal de cancer bronhopulmonar, broniectazii, corpi strini, tuberculoz
cavitaretc.)se suspecteaz n caz de anamnestic pozitiv (tuberculoz cavitar, purttor de broniectazii), dc rspuns
incomplet la tratamentul antibiotic sau ntr-un context clinic sugestiv (brbat de peste 45 ani, fumtor nveterat).
Examene paraclinice
Examenul radiologie n faza de constituire pune n eviden o opacitate rotund sau o imagine de tip
pneumonie n poriunile pulmonare dependente. Dup drenare se atest o zon de opacitate n interiorul creia se
gsete o hipertransparen circumscris. Evacuarea incomplet a secreiilor se poate manifesta prin nivel lichidian
n interiorul cavitii (imagine hidroaeric), care rmne orizontal la schimbarea poziiei corpului. Pentru
diferenierea abcesului de empicmul ncarcerat, cu nivel hidroaeric, poate fi necesar tomografia computerizat.
n gangrena pulmonar, radiologie, pe fundalul unei opaciti masive se determin transparene multiple
de forme neregulate, uneori cu nivel dc lichid (imagine n fagure de miere").
Examenul sputei n abcesul pulmonar pune n eviden polinuclearc, fibre elastice, flor bacterian
polimorfa. Contribuie la diagnosticul diferenial n caz de detectare a micobacteriilor, a lungilor patogeni i
paraziilor, a celulelor neoplazice. n gangrena pulmonar sputa extrem de fetid are o culoare negricioas i
conine fragmente dc esut pulmonar sfacclat.
COMPLICAIILE ABCESULUI PULMONAR
Empiemul pleural
Abcesele la distan (cerebral, renaletc.)
Piopneumotoraxul
Hemoragia pulmonar
Septicemia
Formarea de broniectazii (abcese broniectaziante)
Artritele supurate
Mediastinita purulent
Abcesul subfrenic
Cronicizarea
Amiloidoza
Nefrita interstiial
Scleroza (fibrozarea) pulmonar

64

Culturile aerobe de rutin din sput dau adesea rezultate greite; sputa nu este valid pentru cultivri n
condiii de anaerobioz (datorit prezenei universale a florei anaerobe n cavitatea bucal are loc contaminarea
materialului la trecerea prin cile aeriene superioare).
Hemoculturile snt de folos n special la pacienii cu infecii din S.aureus sau bacili Gram negativi, dar
majoritatea bolnavilor cu abcese din ageni anaerobi nu au bacteriemie.
Lichidul pleuraleste un material valoros pentru cultura germenilor att aerobi, ct i anaerobi la oricare din
pacienii cu empiem, astfel c toracentez este recomandat nainte de a ncepe tratamentul.
Tehnicile speciale de recoltare a materialului pentru examen bacteriologic ca aspiraia transtraheal
percutana, aspiraia trans toracic, fibrobronhoscopia cu cateter (cu lumen dublu i cu dop distal) sau cu periaj
snt puin rspndite n practica de rutin.
Examenul hematologic arat anemie i leucocitoza cu neutrofilie i deviere spre stnga a formulei
leucocitare. VSH este foarte accelerat.
Fibrobronhoscopia se efectueaz n vederea excluderii corpului strin sau a obstruciei endobronice i,
mai rar, pentru facilitarea drenajului bronic. Deoarece pn la o treime din bolnavii peste 45 ani cu abces pulmonar
au un carcinom asociat, bronhoscopia se va indica la toi pacienii cu risc nalt, chiar dac ei rspund bine la
tratament.
Evoluie i complicaii
Evoluia abcesului pulmonar este. de regul, favorabil n condiiile unui tratament medical corect instituit precoce;
procesul supurativ regrescaz, se micoreaz infiltraia parcnchimului adiacent, iar cavitatea devine din ce n cc mai
mic pn dispare (n 5-6 sptmni).
In cazul n care diagnosticul este tardiv i esutul de scleroz din jur apare mai dezvoltat, tratamentul cu
antibiotice este mai puin eficient, iar evoluia de mai lung durat.
Diagnostic diferenial
In perioada de debut abcesul pulmonar nu poate i difereniat de o pneumonie obinuit.
La fel n stadiul iniial, este necesar a precauta i alte leziuni aprute prin macroaspiratie.
ln primul raid, este vorba de atelectazia prin obstrucie a cilor respiratorii cu substane solide (mai des
alimente) aspirate. Atelectazia este urmat dc o intlamaie nespecific slab pronunat, care nu neaprat duce la
formarea de abces.
A doua stare, este pneumonita chimic aprut prin aspirarea, de obicei, a lichidului gastric - sindrom
Mendelson (a se vedea pagina 183).
La stadiile ulterioare abcesul pulmonar trebuie difereniat de alte leziuni pulmonare cavitare
Tuberculoza pulmonar cavitar este n cretere n ultimii ani. Prezena bacililor tuberculoi poate
evidenia fie o tuberculoz reactivat de supuraia nespecific, fie o cavern tuberculoas suprainfectat.
La diferenierea abcesului pulmonar de tuberculoza cavitar contribuie sputa purulent n cantiti mari,
fetiditatea ei, febra mai nalt, absena bacilului Koch, evoluia leziunii sub tratament antibiotic.
Chistul hidatic suprainfectat. In anamnez contactul repetat cu cini, diverse manifestri alergice far o
cauz specific, apariia unei vornici caracteristice, cu lichid clar ("ap de stnc"). Poate contribui depistarea
crligelor hidatice n sput, imunofluorescena serului n prezena antigenului specific. Radiologie, pot aprea
semnele meniscalui i/sau arcului dublu (cnd ruptura se produce ntre exo- i perichist); excepional, dup voinic
se pot observa membrane colabate, ce plutesc pe suprafaa lichidului (semnul "nufrului" sau al "cocoaei de
cmil").
LEZIUNI PULMONARE CAVITARE
Infecii necrotizante:
Bacterii: bacterii anaerobe, Staphylococcus aureus,bacterii Gram negative enterice, bacilul piocianic
(Pseudomonas aeruginosa), Legionella, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
pseudomallei, Actinomyces, Nocardia
Micobacterii: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansassii, Mycobacterium avium
intracellulare
Fungi:Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces hominis, Cryptococcus neoformans,
Aspergillus, Phycomycetes
Parazii:Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani
Emboli septici:Staphylococcus aureus,bacterii anaerobe etc.
Infarct cavitar: infarct pulmonar excavat (cu sau fr asociere de infecie)
Vasculite: granulomatoza Wegener, periarterita nodoas
Tumori: cancer bronhogen, cancer metastatic, limfoame (infectate sau nu)
Alte leziuni: Chisturi sau formaiuni buloase cu colecie lichidiana, sechestre

65

Cancerul bronhopulmonarprimitiv infectat sugerat de supuraii, n special la un brbat, fumtor, cu vrsta

de peste 40-45 ani, cu hemoptizii repetate, refractar sau puin ameliorat de antibioterapie i drenaj, radiologie
aprnd ca o cavern cu perei groi ("caverna n chenar"); fibrobronhoscopia cu prelevare bioptic este examenul
decisiv.
In broniectazii este caracteristic un anamnestic ndelungat, deseori chiar din copilrie. Debutul este
insidios, dup infecii recurente, trenante. Txisea, per iodic exi sput mucopurulent sau purulent abundent (de la
100 pn la 500 m//zi), n special, dimineaa la sculare sau la schimbarea poziiei corpului, la fel are un anamnestic
ndelungat.
Examenul radiologie poate prezenta urmtoarele aspecte: opaciti trabeculare dense (bronhii dilatate
pline cu secreii), sau opaciti nodulare, cu contur ters, care reflect atelectazii obstructive periferice.
Tratamentul supuraiilor pulmonare
Cele mai importante obiective ale tratamentului snt distrugerea florei bacteriene patogene prin
administrarea antibioticelor i drenarea adecvat a focarului pulmonar i al empiemului asociat.
Spitalizarea la pat este obligatorie n perioada iniial. Dieta cu caloraj crescut, bogat n proteine i
vitamine este necesar n legtur cu catabolismul sporit.
Drenajul postural i fizioterapia toracelui previn retenia puroiului n focare i constituie o modalitate
important dp tratament. Se vor folosi ori de cte ori posibil, totui, vor necesita mare atenie la pacienii cu
abcesele gigante, considernd posibilitatea rspndirii coninutului purulent cu implicarea major a altor lobi.
In caz de ineficient a drenajului postural datorat stenozelor inflamatorii ale bronhiilor de drenaj, este
indicat bronhoaspiraia, la nevoie, repetat la 3-7 zile.
Tratamentul simptomatic mai prevede bronhodilatatoare i expectorante n asociere cu hidratarea adecvat
(per os sau parenteral) pentru a fluidifca secreiile bronice, oxigenoterapie.
Pentru abcesele produse de agenii anaerobi snt acceptate trei scheme de tratament antibacterial:cu
penicilin; cu clindamicin; cu penicilin plus metronidazol.
Pentru penicilin exist o mare variaie a dozelor recomandate, dar majoritatea specialitilor recomand
iniial de la10mln la 20mln UIIzx intravenos (2-3mln UI dc penicilin G LV. la fiecare 4 ore sau n dou infuzii LV.
a ctc 30-60mirt pe zi). Acest regim continu pn sc amelioreaz starea general, dispare febra i nivelul hidroaeric
pe radiogram.
Tratamentul LV. este urmat de aplicarea perorat a penicilinei V (500mg de 4 ori/zi), ampicilinei sau
amoxicilinei (500-750mgirti sau patru ori pe zi), care va continua pn la dispariia total a semnelor radiologice
sau pn rmn doar nite mici i stabile leziuni reziduale. Pentru aceasta, de obicei, este nevoie dc 2-4 luni, ba chiar
mai mult.
Clindamicin este activ pe majoritatea anaerobilor penicilin rezisteni (care se gsesc n 20-25% cazuri),
inclusiv i a majoritii tulpinilor dc Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Bacteroides ruminicola i
Bacteroides ureolyticus. Pentru unii specialiti clindamicin reprezint agentul preferat n oale abcesele
pulmonare din bacterii anaerobe, pe cnd alii o rezerv doar cazurilor, care nu rspund la penicilin, au
contraindicaii pentru penicilin sau pentru infecii grave cu evoluie fulminant. Doza obinuit este dc 600 mg
l.V. la fiecare 6-8 ore pn la afcbiililate i ameliorarea strii clinice a pacientului, urmat dc 300mg per os la
fiecare 6 ore.
A treia schem prevede administrarea de penicilina G (n dozele menionate mai sus) n combinaie cu
metronidazol(2 g/zi per os n dou sau patru prize sau I.V.). Metronidazolul este activ contra la aproape toi
anaerobii importani clinic, dar adugarea dc penicilin este obligatorie n legtur cu semnificaia probabil a
streptococilor aerobi i a celor microaerofilici.
Cefoxitina este considerat singura din cefalosporine eficient pe Bacteroides fragi lis.
Imipenemul i oricare din combinaia beta-lactam plus inhibitor de beta-lactamaz snt universal active
contra fiecruia din anaerobii de importan clinic.
Pacienii cu abcese pulmonare cu implicarea de S. aureusnecesit tratament cu peniciline rezistente la
beta-Iactamaze sau cu cefalosporine de generaia I. Vancomicina este drogul de elecie pentru stafilococii
meticilinorezisteni sau n caz dc alergie la penicilin.
Selectarea antibioticului pentru infeciile cu implicarea bacililor Gram negativi, de obicei, necesit
cercetareain vitroa sensibilitii. De obicei, este vorba de un aminoglicozid n combinaie cu o penicilin de spectru
larg (ca ticarcilina) pentru bacilul piocianic sau n combinaie cu o cefalosporin pentru enterobacteriacee.
Pentru infeciile cuKlebsiella,aminoglicozidele (gentamicina 240mg/ zi; amikacina, tobramicina)
reprezint opiunea de baz.
Sulfamidele snt preferate pentru infeciile cu Nocardia.
In cazul coexistenei unui empiem, este obligatorie puncia pleural evacualorie i spltura pleural cu
ser fiziologic, urmat de chimioterapie general i local.

66

Empiemele greu evacuabile prin puncie, datorit topografiei sau nchistrii, trebuie drenate chirurgical
(pleurotomic cu drenaj). Intervenia chirurgical esre indicat n urmtoarele situaii: - eecul terapiei
medicamentoase (abcesele pulmonare cronicizate dup 3-6 luni dc tratament medicamentos adecvat); mai frecvent
sc observ la pacienii cu abces de dimensiuni foarte mari, la cei cu nceput tardiv al medicaiei i n cazurile cu
implicarea anumitor germeni ca bacilii Gram negativi;
- apariia de hemoptizii repetate sau masive cu risc vital, cmpiemul pleural, piopneumotoraxul;
abcesul secundar din cancer bronhogen, stenoz bronicetc. Interveniile practicate cel mai frecvent
snt rezeciile lobare i, excepional de rar, rezeciile segmentare. Dac riscul operaiei este inadmisibil de nalt, se
poate recurge la drenare transcutan (cu precauie deosebit pentru a evita contaminarea spaiului pleural).

67

16.

Sindromul de revrsat pleural lichidian. Transsudatele: etiologie, patogenie, manifestri clinice,

diagnostic diferenial, tratament, profilaxie. Exsudatele: etiologie, patogenie, manifestri clinice,
diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profilaxie.

Pleura reprezint o seroas ce nvelete fiecare plmn. Ea este format din dou foie: foia parietalei
(cptuete pereii toracelui, diafragmul i mediastinul) i foia viscerala, care acoper plmnul, ptrunznd i n
scizuri. Cele dou foie ale pleurei se continu una cu cealalt la nivelul hilului pulmonar.
Pleura reprezint un strat de celule mezoteliale dispuse pe o reea fibro-elastic n care sc gsesc capilare,
vase limfatice i filete nervoase.
Intre pleura parietal i cea visceral exist o cavitate mai degrab potenial dect real - cavitatea
pleural, n care se afl o lam fin de lichid pleural. n condiii fiziologice cantitatea dc lichid pleural constituie
10-20 ml cu un coninut sczut i stabil de proteine (njur de 1g/dl).
Iniial se considera c lichidul pleural se produce prin filtrare la nivelul capilarelor pleurei parietale, fiind
reabsorbit ulterior din spaiul pleural prin capilarele pleurei viscerale i vasele limfatice. Cercetrile din ultimele
decenii au stabilit c n condiii fiziologice pleura visceral nu particip la reabsorbia lichidului pleural.
La normal fluidul pleural se produce n zona apical a pleurei parietale, drenandu-se prin porii limfatici
din zonele mediastinale i diafragmale ale aceleiai pleure parietale (astfel c filtrarea i reabsorbirea lichidului
pleural constituie funcia exclusiv a pleurei parietale).
In condiii de boal lichidul mai poate intra n spaiul pleural din spaiile interstiiale pulmonare prin
intermediul pleurei viscerale sau din cavitatea peritoneal prin orificiile diafragmatice.
Limfaticele au capacitatea s absoarb o cantitate de lichid de 20 de ori mai mare dect cea care se
formeaz n mod obinuit. Ca urmare, revrsatul pleural apare cnd formarea de lichid pleural (provenit din pleura
parietal, spaiile interstiiale pulmonare sau cavitatea peritoneal) este excesiv sau cnd drenajul lichidului de
ctre limfatice este deficitar.
Reculul elastic al plmnului trage pleura visceral n interior, iar reculul elastic al peretelui toracic trage
pleura parietal n exterior. Presiunea net n spaiul pleural la capacitatea rezidual funcional este inferioar
presiunii atmosferice (presiune negativ").
Afeciunile pleurale pot aprea n rezultatul traumei directe a peretelui toracic, prin extinderea la pleur a
afeciunilor parenchimului pulmonar (pneumonie, tuberculoz, neoplazii, tromboembolism pulmonar), afeciuni ale
mediastinului (ruptur dc esofag), ale pericardiului (pericardit) sau ale abdomenului (abces subfrenic), ori n
cadrul bolilor de sistem (lupus eritematos, artrita reumatoid). Pleura poate fi afectat n boli infecioase
(bacteriene, virale, fungice, parazitare), n unele pneumoconioze i n sarcoidoz, n rezultatul radioterapiei, n
uremie, dar i n tumori primare ale pleurei (mezoteliom).
Simptomele i semnele cauzate de afeciunea pleural pot fi grupate n cteva sindroame principale:
sindromul din pleurita uscat;
sindromul pleural lichidian;
sindromul pleural gazos (pneumotoraxul);
sindromul pleural mixt hidroaeric (hidropneumotoraxul);
sindromul de fibrotorace (pahipleurita).
Sindromul pleural lichidian
Const n acumularea de lichid n cavitatea pleural. Revrsatul pleural lichidian poate avea caracter
neinflamator (hidrotorax, hemotorax, chilotorax) sau de exsudal (pleurezie).
Simptomele generale (astenie, febr, scdere ponderal, transpiraii nocturne, inapetenetc.)snt n funcie
de etiologia procesului.
Durerea (jen, junghi toracic) poate precede instalarea exsudatului n pleurezie, pe cnd transsudatul nu d
durere toracic.
Dispneea (prin compresiunea plmnului de ctre lichidul acumulat cu tulburri dc ventilaie i perfuzie
consecutive i prin perturbarea micrilor diafragmului) depinde de cantitatea de lichid i de rapiditatea acumulrii
lui. de starea funcional a cordului i plmnilor.
Uneori poate aprea tusea pleural": iritativ, uscat, dependent de poziia pacientului.
La examenul obiectiv semnele clinice apar. dc obicei, cnd colecia lichidian depete 300-500ml.
Exsudatul masiv (peste 1500ml) poate cauza bombri ale hemitoracelui afectat cu lrgirea spaiilor intercostale i
cu diminuarea micrilor respiratorii.
Palpator se determin diminuarea vibraiilor vocale (abolirea n coleciile masive).

68

Percutor se pol depista, de obicei, coleciile lichidiene ce depesc 300 ml. Limita superioar a matitii
(submatitii) bazale pe hemitoraecle respectiv rmne orizontal Ia volume dc lichid sub aproximativ 800 ml. In

F i g 4 . 1 3 Percuia
n pleurezie.
1 - linia Damoiseau; 2 - triunghiul Garland; 3 - triunghiul Grocco-Rauchfuss.
coleciile pleurale semnificative limita superioar a matitii formeaz o curb parabolic (linia lui Damoiseau) cu
poriunea ascendent de la coloana vertebral spre axil i cea descendent cobornd spre stern. Prin comprimarea
plmnului de ctre lichid n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat apare o zon de submatitate (triunghiul
Garland). Zona de matitate paravertebral pe hemitoracele opus (triunghiul lui Grocco-Rauchfuss) sc explic prin
deplasarea mediastinului spre plmnul sntos. Semnificativ este deplasarea lichidului liber n cavitatea pleural
cu schimbarea poziiei bolnavului: matitate orizontal dorsal n decubit, matitate apical n poziia Trendelenburg.
SINDROMUL FIZIC DE REVRSAT LICHIDIAN PLEURAL
Freamt vocal diminuat/abolit
Matitate
Murmur vezicular abolit
Suflu pleuretic
Coleciile lichidiene masive de stnga deplaseaz cordul spre dreapta, conduc la dispariia sonoritii
spaiului Traube. In coleciile lichidiene masive de dreapta se observ deplasarea cordului spre stnga i coborrea
limitelor inferioare ale ficatului.
La auscultaie se atest abolirea murmurului vezicular n zona de matitate. La limita superioar a lichidului
se poate percepe suflul pleuretic i egofonia (condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare). In coleciile
lichidiene exsudative, frectura pleural poate fi prezent la marginea superioar a matitii, precum i n debutul i
Ia resorbia pleureziei.
Radiologie colecia lichidian se prezint ca opacitate omogen dens cu aspectul i poziia n dependen
de cantitatea i localizarea revrsatului pleural. Pleureziilc minimale se manifest prin amputarea sinusului costodiafragmatic, uneori prin ascensionarea discret a diafragmului cu diminuarea excursiilor lui. n decubit lateral
lichidul liber formeaz o opacitate subcostal n band. Obliterarea sinusului costodiafragmatic prin fibroz de
obicei persist dup vindecarea pleureziei.
Pleureziile cu volum mediu prezint opacitate (de regul, de intensitate supracoslal) cu limita superioar
concav asemntor liniei Damoiscau, deplasabil cu poziia bolnavului. Coleciile lichidiene masive se pot
prezenta ca opacifieri de ntreg hemitorace, nsoite de deplasarea controlateral a mediastinului i dc coborrea
diafragmului.
Pleureziile ncarcerate se pot manifesta radiologie prin opaciti mai fine. rotunde sau ovale cu localizare
atipic, simulnd tumorile (n special n localizrile interlobare). Radiografia de profil, tomografia convenional
sau computerizat contribuie la diagnosticul corect. Tomografia computerizat are rolul decisiv n precizarea strii
parenchimului pulmonar sub aria opacitii pleurale: se pot decela eventualul abces pulmonar, pneumonia sau
cancerul bronhogen.

69

Examenul ecografic este mult mai sensibil n depistarea revrsatelor pleurale mici (cantitatea minim de
aproximativ 20ml) i foarte util pentru dirijarea punciei pleurale, penru aprecierea cantitii de lichid. Imaginea
prezint pe aria respectiv un spaiu transsonic, omogenitatea cruia poate sugera aspectul lichidului pleural (ecouri
fine dispersate n caz de suprainfecie, hemotorax, coninut sporit de lipide: multiple septuri ecogene cu aspect de
colecie lichidian "polichistic" n empiemul toracic).
Analiza lichidului pleural prelevat prin toracocentez (coninutul proteic, LDH, densitatea, pil, examenul
citologicetc.)permite definirea acestuia ca exsudat sau transsudat i determinarea germenilor cauzali (prin culturi
sau bacterioscopie pe frotiu) n pleurezie. Indicaii etiologice preioase poate furniza chiar examenul macroscopic:
lichid incolor n hidrotorax; lichid serofibrinos (mai gros, spumos) n pleurezii; lichid tulbure sau franc purulent n
pleurezia purulent (empiem pulmonar); lichid hemoragie n neoplasmul pleural primitiv sau metastatic, dar i n
tuberculoz, n boala Hodgkin, n pleurezia hemoragic.
Hidrotoraxul se caracterizeaz prin prezena n cavitatea pleural a unui transsudat (revrsat
neinflamator). Se poate ntLni n:
- insuficiena cardiac global (de obicei bilateral; mai frecvent pe dreapta atunci cnd este unilateral),
dar uneori i ca expresie a insuficienei ventriculare stangi;
- stri hipoproteinemice cu anasarca (sindrom nefrotic, ciroz hepatic, malnutriie).
Hemotoraxul reprezint acumularea de snge n cavitatea pleural. De regul este posttraumatic, dar mai
apare n diatezele hemoragice, prin iatrogenic (toracocentez, puncie bioptic pleural sau pulmonar,
cateterizarea venei subclavicular), prin aiptura anevrismului aortic.
Chilotoraxul (pleurezia chiloas) reprezint colecia lichidian prin acumularea de limfa n cavitatea
pleural. Cel mai frecvent apare prin obstacol pe canalul limfatic toracic (limfoame, extinderea mediastinal a
neoplasmelor maligne), uneori prin ruptur traumatic (traumatism toracic deschis sau nchis, intervenii
chirurgicale la nivelul mediastinului posterior). Coninutul sporit al lipidelor (trigliceride, acizi grai) n stare
coloidal imprim lichidului un aspect opalescent, lptos. Este necesar diferenierea de pseudochilotorax.
Blocarea sau ruptura canalului toracic se poate vizualiza prin limfografie.
Pseudochilotoraxul (pleurezia cu colesterol, pleurezia chiliform) apare la pacienii cu pleurezii vechi (mai
frecvent tuberculoase sau din poliartrita reumatoid). Lichidul pleural este de asemenea opalescent, lptos, dar prin
creterea marcat a colesterolului i nu a trigliceridelor i acizilor grai.
Revrsatul lichidian pleural
Revrsatul lichidian pleural reprezint acumularea excesiv de lichid n cavitatea pleural i poate aprea n
cadrul unui grup heterogen de boli.
Acumularea dc lichid n cavitatea pleural poate avea un caracter neinflamator -transsudat (hidrotorax);
sau un caracter inflamator -exsudat care determin pleurezia (pleurita exsudativ).
Pe de alt parte, se poate spune c un revrsat pleural dc tip transsudat apare cnd factorii sistemici. care
influeneaz formarea i absorbia lichidului pleural sufer anumite alterri. Iar un revrsat pleural dc tip exsudat
apare cnd se modific factoriilocali, care influeneaz formarea i absorbia lichidului.
Colecia lichidian pleural se ntlnete la aproximativ 1/1000 populaie general, aproape 40% din
cazuri provenind din insuficiena cardiac.
Transsudatele
Colecia lichidian pleural neinflamatorie foarte rar apare la persoanele anterior sntoase. Boala de
baz, de obicei, este evident la momentul depistrii transsudatului sau sugerat de anamnestic.
Cauza cea mai frecvent a transsudatului este insuficiena cardiac congestiv (tabelul 19.1) -mai mult de
jumtate din pacienii cu insuficien cardiac sever prezint colecie lichidian pleural, care n 88% cazuri este
bilateral (i aproximativ n aceeai cantitate).
In staza venoas pulmonar (din insuficiena ventricular stnga sau din stenoza mitral) revrsatul apare
deoarece cantitatea mare dc lichid acumulat n spaiul interstitial pulmonar strbate picura visceral, depind
capacitatea limfaticelor pleurei parietale de a drena lichidul.

70

In insuficiena cardiac biventricular (sau insuficiena izolat a inimii drepte) staza venoas sistemic
contribuie la formarea transsudatului, mrind filtrarea din capilarele pleurei parietale i diminund drenarea

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A TRANSSUDATELOR

Afeciunea
Insuficienacardiaccongestiv
Cirozahepatica
Sindromulnefrotic
Cauzediverse
Dializperitoneal
Hipoalbuminemia
Atelectaziapulmonar*
Pericarditaconstrictive
Obstruciadevencavsuperioar
Sarcoidoza*
Emboliapulmonar*

posibil

caracterul

inflamator

Ponderea aproximativ
80%
8%
4%
8%

al

limfatic (creterea presiunii la jonciunea limfaticovenoas). Acest mecanism explic i formarea transsudatului n
pericardit constrictiv.In insuficiena cardiac toracocenteza diagnostic (pentru a verifica dac revrsatul este
ntr-adevr transsudat) se indic doar atunci, cnd pacientul este febril sau acuz durere pleuretic ori cnd
revrsatele nu snt bilaterale. Toracocenteza diagnostic se mai recomand n cazurile cnd revrsatul persist n
pofida terapiei diuretice. (Tratamentul diuretic nu modific n cteva zile caracteristicele biochimice aie lichidului,
spre deosebire de tratamentul ndelungat, la care se poate observa creterea coninutului de proteine pseudoexsudat").
La aproximativ 6% din pacienii cu ciroz hepatic i ascit apare i un revrsat pleural. Mecanismul
predominant este micarea direct a lichidului peritoneal ctre spaiul pleural prin orificiile mici, care exist n
diafragm, contribuind i hipoproteinemia prin scderea presiunii coloidosmotice. Transsudatul este mai frecvent
localizat de partea dreapt (85%) i n cantitate suficient de mare pentru a produce dispnee sever. n situaiile cnd
tratamentul medical nu reuete s controleze acumularea lichidian, se ncearc inseria unui unt peritoneovenos,
toracotomia cu corecia chirurgical a comunicrii dintre cele dou caviti seroase sau toracostomia cu injecia
unui agent sclerozant.
Scderea presiunii coloidosmotice este considerat mecanismul predominant al coleciei lichidiene
pleurale din sindromul nefrotic. Dei, tulburrile tromboembolice caracteristice acestei afeciuni, de asemenea, pot
contribui la formarea epanamentului pleural, deseori imprimndu-i caracterul de exsudat.
Exsudatele
Exsudatul semnific creterea permeabilitii capilarelor pleurale pentru proteinele plasmatice i, prin
urmare, este markerul afeciunilor, nsoite de leziuni structurale ale pleurei.
Aceste leziuni pleurale au o etiologie foarte variat (tabelul 19.2),dar apar prin trei mecanisme principale:
extinderea la pleur a afeciunilor de alte organe (pulmoni, mediastin, organe abdominale);
atingerea pleural n bolile de sistem;
leziunea primar a pleurei.
Etiologia epanamentului pleural exsudativ este dominat de cauze infecioase (tabelul 19.3),fiind urmate
de leziunile neoplazice (n primul rnd carcinomul bronic i cancerul mamar) i embolismul pulmonar.
La fel i disfuncia limfatic, cauzat dc obstrucii anatomice sau funcionale, faciliteaz acumularea de
lichid pleural In sfirit, traumele cutiei toracice pot aduce la revrsat pleural prin acumulare sanguinolent hemotoraxul, sau de limfa - chilotoraxul.
Tablou clinic
Simptomele generale (astenie, febr, scdere ponderal, transpiraii nocturne, inapetenetc.)snt n funcie
de etiologia procesului. Durerea (jena, junghi toracic) poate precede instalarea exsudatului n pleurezie, pe cnd

71

transsudatul nu d durere toracic. Dispneea (prin compresiunea plmnului dc ctre lichidul acumulat cu tulburri
de ventilaie i perfuzie consecutive i prin perturbarea mecanicii diafragmatice) depinde de cantitatea de lichid i
rapiditatea acumulrii lui, de starea funcional a cordului i plmnilor. Uneori poate aprea tusea pleural":
iritativ, uscat, dependent de poziia pacientului.
Anamnesticul poate sugera empiemul (alcoolism, pierderea contiinei cu aproximativ 10 zile anterior,
febr), embolismul pulmonar (fractur recent a membrului inferior ghipsat, debutul acut al dispneei), sindromul
postinfarct (infarct miocardic suportat cu dou sptmni anterior, febr, dispnee) sau pleurezia din azbestoz
(lucrtor de antier naval peste 10 ani). Voma asociat cu durerea toracic sau epigastric sugereaz posibilitatea
rupturii de esofag. Anamnesticul cunoscut de lupus eritematos diseminat sau de administrare aanumitor
medicamente (procainamid, hidralazin, quinidin, fenitoina) nsoit de manifestrile sindromului lupic,
anamnesticul de sarcoidoz. de artrit reumatoid sau de uremie vor indica clinicianului cauza potenial a
pleureziei. Se asociaz cu pleurezia i administrarea ndelungat a unor medicamente (nitrofurantoin, metotrexat,
procarbazin).
La examenul obiectiv semnele clinice apar, de obicei, cnd colecia lichidian depete 300-500ml.
Exsudatul masiv (peste 1500ml) poate cauza bombri ale hemitoracelui afectat cu lrgirea spaiilor intercostale i
cu diminuarea micrilor respiratorii.
Palpator se determin diminuarea vibraiilor vocale (abolirea n coleciile masive).
Percutor se pot depista, de obicei, coleciile lichidiene ce depesc 300 ml.I imita superioar a matitii
(submatitii) bazale pe hemitoracclc respectiv rmne orizontal la volume de lichid sub aproximativ 800ml. In
coleciile pleurale semnificative limita superioar a matitii formeaz o curb parabolic (linia lui Damoiseau) cu
poriunea ascendent de la coloana vertebral spre axil i cea descendent cobornd spre stern. Prin comprimarea
plmnului de ctre lichid n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat apare o zon de submatitate (triunghiul
Garland). Zona de matitate paravertebral pe hemitoracele opus (triunghiul Grocco-Rauchfuss) se explic prin
deplasarea mediastinului spre plmnul sntos.
Semnificativ este deplasarea lichidului liber n cavitatea picurat cu schimbarea poziiei bolnavului:
matitate orizontal dorsal n decubit, matitate apical n poziia Trendelenburg.
CLASIFICAREA ETIOLOGIC A EXSUDATELOR
Boli infecioase

Tabelul 19.3

PONDEREA DIFERITOR CAUZE N ETIOLOGIA EXSUDATELOR

(Dup Light R., 1995)
Cauza
Pneumonii
Neoplazii
Embolism pulmonar
Afeciuni gastrointestinale
Afeciuni autoimune
Tuberculoza
Azbestoza
Infecii bacteriene
Tuberculoza
Infectii micotice
Infecii virale
Infecii parazitare
Neoplazii
Primitive: mezoteliom
Metastatice

72

Ponderea (%)
50,9
25,5
19,0
4,0
0,8
0,4
0,25

Carcinoame Sarcoame
Limfoame Boli de colagen
Lupusul eritematos sistemic
Poliartrita reumatoid
Sindrom Sjogren
Sindrom Churg-Strauss
Granulomatoza Wegener
Boala mixt a esutului conjunctiv Afeciuni
gastrointestinale
Pancreatita
Pseudochist parcreatic
Abcese intraabdominale (subfrenic, hepatic, splenic)
Ruptura de esofag latrogenii
i traumatisme
Dup operaii abdominale
Hemotorace
Arsuri electrice
Chilotorax
Cauze diverse
Embolism pulmonar
Radioterapie
Azbestoza
Sarcoidoz
Uremia
Detres respiratorie acut a adultului Sindrom
Dressier Sindrom postcardiotomie Mixedem
Reumatism articular acut
Sindromul Meigs
Anomalii congenitale ale limfaticelor (sindromul
unghiilor galbene) Afeciuni pleurale induse
medicamentos (bromcriptina, arntodarona,
paracetamol, procarbazina, metotrexat,
nitrofurantoin)
Coleciile lichidiene masive de stnga deplaseaz cordul spre dreapta, conduc la dispariia sonoritii
spaiului Traube. In coleciile lichidiene masive de dreapta se observ deplasarea cordului spre stnga i coborrea
limitelor inferioare ale ficatului.
La auscultaie se atest abolirea murmurului vezicular n zona de matitate. La limita superioar a
lichidului se poate percepe suflul pleuretic i egofonia (condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare). In
coleciile lichidiene exsudative frectura pleural poate fi prezent la marginea superioar a matitii, precum i n
debutul i la resorbia pleureziei.
Explorri paraclinice
Leucocitoza cu deviere spre stnga sugereaz posibilitatea unor infecii bacteriene: pneumonia, abscesul
sub frenic, ruptura de esofag (mediastinit i empiem), abscesul hepatic sau splenic; ori o inflamaie neinfecioas
sever (pancreatit). Leucopenia se poate observa n pleurezia viral sau n lupus.
Radiografia toracelui poate confirma diagnosticul de hidropneumotorax (figura 19.16)sau sugereaz
pneumonia bacterian (consolidare lobar cu epanament pleural), ruptura de esofag (hidropneumotorace de stnga
cu emfizem mediastinal i subcutan) sau afeciuni subdiafragmatice (abces subfrenic - hemidiafragm ridicat,
epanament mic, nivel hidroaeric sub diafragm).
Colecia lichidiana radiologie se prezint ca opacitate omogen, dens cu aspectul i poziia n dependen
de cantitatea i localizarea revrsatului pleural. Pleurcziile minime se manifest prin amputarea sinusului costodiafragmatic (figura 19.1),uneori prin ascensionarea discret a diafragmului cu diminuarea excursiilor lui. n
decubit lateral lichidul liber formeaz o opacitate subcostal n band (figura 3.5).Obliterarea sinusului
costodiafragmatic prin fibroz, de obicei, persist dup vindecarea pleureziei.
Pleureziilc cu volum mediu prezint opacitate (de regul, de intensitate supracostal) cu limita superioar
concav asemntor liniei Damoiseau (figura 19.2),deplasabil cu poziia bolnavului.

73

Coleciile lichidiene masive se pot prezenta ca opacifieri de ntreg hemitorace (figura 19.3),nsoite de
deplasarea controlateral a mediastinului i de coborrea diafragmului.
Pleureziile ncarcerate se pot manifesta radiologie prin opaciti mai fine, rotunde sau ovale cu localizare
atipic, simulnd tumorile, n special, n localizrile interlobare {figura 19.4, figura 19.5).Radiografia de profil,
tomografia convenional sau computerizat contribuie la diagnosticarea corect.
Tomografia computerizat are rolul decisiv n precizarea strii parenchimului pulmonar sub aria
opacitii pleurale: se pot decela eventualul abces pulmonar, pneumonia sau cancerul bronhogen.
Examenul ecografic este mult mai sensibil n depistarea revrsatelor pleurale mici (cantitatea minim de
aproximativ 20ml) i util pentru dirijarea punciei pleurale, pentru aprecierea cantitii de lichid. Imaginea prezint
pe aria respectiv un spaiu transsonic, omogenitatea cruia poate sugera aspectul lichidului pleural: ecouri fine,
dispersate n caz de suprainfecie, hemotorax, coninut sporit de lipide; multiple septuri ecogene cu aspect de
colecie lichidiana polichistic" n empiemul pleural{figura 19.9).
Analiza lichidului pleuralprelevat prin toracentez, care este obligatorie la orice revrsat pleural nou
descoperit, se efectueaz prin examenul macroscopic, biochimic, citologie i bacteriologic.
Macroscopic se stabilesc culoarea, vseozitatea, claritatea (turbiditatea) i mirosul si lichidul pleural.
Astfel, transsudatul apare ca un lichid incolor, fluid, clar, far miros, pe cnd majoritatea exsudatelor au o
culoare glbuie, citrin, snt mai groase, spumoase prin cantitatea mare de proteine.In empiemul pleural lichidul
este vscos, tulbure sau franc purulent, cu miros specific n caz de infecie cu anaerobi sau cuEscherichia coli.
In pleurezia hemoragic, dar frecvent i n neoplasmul pleural primitiv sau metastatic, n tuberculoz, n
boala Hodgkin, n uremie, n endometrioza pleural sau n azbestoz - lichidul are un aspect hemoragie, variind de
la o culoare rozat pn la franc sanguinolent sau brun.
In chilotorax (pleurezia chiloas cu o colecie limfatic n cavitatea pleural) ca i n pseudochilotorax
(sinonime: pleurezia chiliform, pleurezia cu colesterol), care apare n colecii lichidiene pleurale vechi din
Criteriul
1.Reacia Rivalta
2. Proteine totale
3. Greutatea specif ic
4. LDH

Transsudat
negativ
< 30 g/l
< t 016
< 200 UI

5. Raportul LDH pleural/LDH seric

6. Raportul
proteine pleurale/proteine serice

<0,6

Exsudat
pozitiv
> 30 g/l
> 1 016
> 200 UI, sau> 2/3 de
limita superioar
normal a LDH seric
>0,6

<0,5

>0,5

tuberculoz sau din poliartrita reumatoid, lichidul pleural este opalescent i lptos. Aceasta se datoreaz
coninutului sporit de lipide (trigliceride, acizi grai) n chilotorax sau unui numr sporit de celule i creterii
marcate a colesterolului n pseudochilotorax.
Examenul biochimic al lichidului pleural permite att diferenierea exsudatului de transsudat prin teste
comune (proteinele totale, LDH, glucoza, densitatea, pH-ul), ct i presupunerea etiologic a originii revrsatului
pleural prin teste speciale (amilaza, trigliceridele, colesterolul, acidul hialuronic) i prin indicaia testelor specifice
(celulele LE, complementul, factorul reumatoid, anticorpii antinucleari, imunoelectroforeza) n suspecia
colagenozelor.
Cea mai rapid metod pentru diferenierea unui exsudat de transsudat este reacia Rivalta (tabelul
19.4),ns aceast metod are un grad sporit de aproximaie. O exactitate de pn la 90% n separarea exsudatelor
de transsudate o are examenul nivelului de proteine sau al greutii specifice a lichidului pleural (tabelul 19.4).Ins
cea mai exact metod de definire a unui exsudat actualmente se consider prezena a cel puin unuia din
urmtoarele trei criterii: LDH, raportul LDH pleural/LDH seric, raportul proteine pleurale/proteine serice (criteriile
4-6 din Tabelul de mai sus)
Definirea unui lichid pleural ca exsudat constituie etapa iniial din algoritmul de evaluare (dac lichidul
este transsudat, de obicei, nu mai snt necesare alte proceduri diagnostice ale revrsatului).
Din criteriile de definire se observ c toate exsudatele au un coninut crescut de proteine i LDH, ns n
exsudatele de origine tuberculoas i cele parapneumonice cantitatea de proteine este peste 6g/dl, iar n pleureziile
neoplazice se ntlnesc cifre mari ale LDH pe fundalul unei cantiti moderate de proteine. LDH crete semnificativ
i n revrsatele pleurale la persoanele cu o hemoliz (uneori n aceste cazuri transsudatul este eronat interpretat
drept exsudat).

74

Glucoza n lichidul pleural are valori egale cu cea din ser. Scderea nivelului de glucoza din exsudat
(glicopleuria sub 60mg/dl sau raportul glucoza pleural/glucoza seric sub 0,5) este caracteristic pentru pleureziile
parapneumonice (prin creterea metabolizrii glucozei de ctre bacterii i leucocite); mai rar se observ n cele
neoplazice (la fel prin metabolizarea crescut de ctre celule maligne) i tuberculoase; este constant n pleurezia
din poliartrita reumatoid (prin blocarea selectiv a transferului de glucoza din snge n lichidul pleural).
In exsudatele purulente, tuberculoase, neoplazice i reumatoide pH-ul lichidului pleural poate scdea sub
7,2.
Amilaza pleural crete semnificativ (de 5-10 ori mai mult dect nivelul amilazei serice) n pancreatit sau
pscudochist pancreatic. La fel este crescut amilaza pleural n ruptura de esofag i, inconstant, (la nivel moderat)
n pleurezia neoplazica.
Trigliceridele i acizii grai au nivele crescute n revrsatele chiloase (obstrucii sau rupturi ale canalului
limfatic toracic). Colesterolul crete marcat n pseudochilotorax (pleurezii vechi din tuberculoz sau poliartrita
reumatoid), trigliceridele i acizii grai n acest caz rmnnd la nivele normale.Acidul hialuronic este crescut n
colecia pleural din mezoteliomul pleural.
Examenul citologie uneori permite definirea diagnosticului etiologic al pleureziilor prin studierea
componenei celulare a lichidului pleural.
Creterea eritrocitelor peste 10.000/mm3este caracteristic pleureziilor hemoragice din traumatism,
neoplasme sau postcmbolice. Intr-o cantitate mai mic hematiile pot fi prezente n toate exsudatele, dar i pn la
15% de transsudate pot avea o culoare rozat din cauza hematiilor.
Numrul de leucocite din transsudate nu depete 1000/mm3, iar creterea lor peste 10000/mm- este
caracteristic pentru exsudatele parapneumonice, tuberculoase, neoplazice sau cele din afeciunile colagenice.
Predominarea neutrofilelor (leucocitelor polimorfonucleare) este caracteristic unui proces inflamator
acut pleural din pleureziile parapneumonice i purulente, pleurezia tuberculoas n stadiile precoce, pleureziile
pancreatice i cele postembolice.
Predominarea limfocitelor (peste 50%) orienteaz spre etiologia tuberculoas a exsudatului sau originea
lui neoplazic, dar i n pleureziile virale, n revrsatele cardiace uneori pot predomina limfocitele.
Plasmocitele n cantitate mare din lichidul pleural sugereaz mielomul multiplu, dar pot fi ntlnite i n
pleureziile tuberculoase, postembolice i neoplazice.
Eozinofilele n proporie de 10% i mai mult definesc o pleurezie cu eozinofilie, care este caracteristic
sau unor afeciuni asociate cu eozinoflie sanguin (boala Hodgkin, sindromul Loffler, periarterita nodoas, chistul
hidatic), sau unor boli cu colecie lichidian pleural fr eozinofilie sanguin (tromboembolismul pulmonar,
traumatismele toracice, neoplasmul bronic, LES, poliartrita reumatoid, bolile fungice, pneumoniile bacteriene i
cele virale pe cale de vindecare).
Celulele atipice (celulele maligne) din centrifugatul lichidului pleural snt caracteristice pentru pleureziile
neoplazice. Este necesar a diferenia aceste celule de macrofage i de celulele mezoteliale modificate de inflamaia
din revrsatele pleurale vechi.
Cnd snt presupuse afeciunile de colagen cu colecie lichidian pleural, se efectueaz teste specifice
pentru aceste afeciuni: prezena celulelor lupice n lichidul pleural din LES; scderea complementului n lichidul
pleural din LES i poliartrita reumatoid; creterea titrului factorului reumatoid n pleurezia din poliartrita, dar i
din pleureziile parapneumonice i cele neoplazice.
Examenul bacteriologic al lichidului pleural se efectueaz prin coloraia respectiv a frotiurilor (Gram,
Ziel-Nielsen) sau prin culturi speciale pentru bacterii aerobe sau anaerobe, micobacterii i fungi. In empiemele
pleurale microscopic se pot decela bacterii situate intra- sau extracelular, bacilul Koch n pleurezia tuberculoas
fiind depistat foarte rar.
Biopsia pleural prin puncie transtoracic este indicat doar n pleurezia de etiologie neclar, cnd
suspecia la un revrsat pleural din tuberculoz sau neoplazie nu a fost demonstrat prin examenul biochimic,
citologic sau bacteriologic precedent. Se efectueaz cu ace speciale (Abrams, Cope), recoltndu-se mici fragmente
de pleur parietal n condiii de deplin securitate (cnd este o cantitate semnificativ de lichid - pentru a evita
lezarea pulmonului i pneumotoraxul).
Examenul histologic biopsie permite un diagnostic definitiv aproape la jumtate din pleureziile
neoplazice i mai mare fiind ponderea n evidenierea pleureziilor tuberculoase prin detectarea foliculilor
tuberculoi n pleur sau prin culturi pozitive pentru bacilul Koch.
Biopsia pleural se mai poate efectua prin toracoscopic sau toracotomie.

75

17.

Pleureziile: definiie, etiologie, patogenie, clasificare. Pleureziile netuberculoase (manifestri clinice,

evoluie, diagnostic, tratament): parapneumonic, din tromboembolismul pulmonar, din neoplazii, n
bolile de colagen, empiemele pleurale.

Afeciunile pleurale pot aprea n rezultatul traumei directe a peretelui toracic, prin extinderea la pleur a
afeciunilor parenchimului pulmonar (pneumonie, tuberculoz, neoplazii, tromboembolism pulmonar), afeciuni ale
mediastinului (ruptur dc esofag), ale pericardiului (pericardit) sau ale abdomenului (abces subfrenic), ori n
cadrul bolilor de sistem (lupus eritematos, artrita reumatoid). Pleura poate fi afectat n boli infecioase
(bacteriene, virale, fungice, parazitare), n unele pneumoconioze i n sarcoidoz, n rezultatul radioterapiei, n
uremie, dar i n tumori primare ale pleurei (mezoteliom).
Simptomele i semnele cauzate de afeciunea pleural pot fi grupate n cteva sindroame principale:
sindromul din pleurita uscat;
sindromul pleural lichidian;
sindromul pleural gazos (pneumotoraxul);
sindromul pleural mixt hidroaeric (hidropneumotoraxul);
sindromul de fibrotorace (pahipleurita).
Sindroamele pleurale
Reprezint totalitatea de simptome i semne cauzate de inflamaia sau impregnarea canceromatoas a
pleurei (sindromul clinic din pleurita uscat), de prezena lichidului (sindromul pleural lichidian), aerului
(pneumotoraxul) sau a revrsatului mixt (sindromul pleural mixt hidroaeric, hidropneumotoraxul) n cavitatea
pleural, precum i de sechelele acestor leziuni (pahipleurite, simfize pleurale).
Sindromul clinic din pleurita uscat
Apare la afectarea foielor pleurale prin depuneri fibrinoase, prin invazia celulelor neoplazice sau
inflamatorii, care perturbeaz glisarea normal a pleurei viscerale i parietale n ciclul respirator, manifeslndu-se
printr-un ansamblu de simplome i semne clinice caracteristice. De obicei, are loc i acumularea lichidului pleural
n cantiti mici. insuficiente pentru a mpiedica frecarea foielor pleurale pe o arie semnificativ, iar apariia
exsudatului pleural semnificativ conduce la modificarea simptomclor i semnelor (evoluie n sindrom lichidian
pleural).
Se atest frecvent n tuberculoz, meta- sau parapneumonic, n boli de colagen, consecutiv infarctului
pulmonar, abcesului pulmonar, infarctului miocardic (sindrom Dressier), uremiei, tumorilor primare ale pleurei,
afeciunilor virale (ndeosebi virusul Coxsackie).
Durerea toracic de intensitate variat - mai rar o uoar jen. bine suportat, dar mai adesea durere acut,
puternic, accentuat de tuse i micri respiratorii (junghi toracic) - constituie simptomul principal. Durerea este
n funcie de localizarea afeciunii pleurale: rspndit supraclavicular i supraspinos, scitoare i puin influenat
de micrile respiratorii n pleuritele apicale (mai des din tuberculoz); dureri unilaterale pe zona apropiat
proieciei toracice a marii scizuri ("dureri n earfa") n afectarea pleurei marii scizuri: localizat abdominal (uneori
simulnd abdomenul acut) sau la baza toracelui cu iradiere pe frenic retrosternal pn la fosa subclavicular i
umrul homolateral n pleurita diafragmatic.
Din cauza dureri i poate aprea o polipnee superficial. Tuea uscat, chintoas apare ca rezultat al excitrii
receptorilor tusigeni din pleur ("tuea pleural'').
Decubitul homolateral (sau decubit ventral pentru pleurita diafragmatic) constituie poziia forat tipic
(efectul antalgic prin micorarea frecrii foielor pleurale secundar ampliaiilor respiratorii mai mici).
Rareori prin palpare se poate percepe frectura pleural, dar mai adesea frecarea foielor pleurale este fin,
de aceea palparea cutiei toracice nu este revelatorie.
Elementul fundamental al examenului obiectiv este prezena frecturii pleurale la auscultaie.
Metodele paraclinice de examinare nu aduc date semnificative pentru diagnostic.
Pleurita uscat
Pleurita uscat apare la afectarea foielor pleurale prin depuneri fibrinoase, prin invazia celulelor
neoplazice sau inflamatorii, care perturbeaz glisarea normal a pleurei viscerale i parietale n ciclul respirator,
manifestndu-se printr-un ansamblu de simptome i semne clinice caracteristice.
De obicei, se asociaz i o colecie lichidian pleural minim, insuficient pentru a mpiedica frecarea
foielor pleurale pe o arie semnificativ (apariia exsudatului pleural important modific simptomele i semnele evoluie n sindrom lichidian pleural).
Se atest frecvent n tuberculoz, artrita reumatoid, sarcoidoza, uremie, n afeciunile virale (ndeosebi
virusul Coksackie).

76

Excitarea pleurei viscerale i a parenchimului pulmonar, de obicei, nu produce durere deoarece inervaia
pulmonilor distal de bronhii este srac i const, n special, din ramuri eferente ale trunchiului simpatic i ale
nervului vag. Din contra, pleura parietal conine din abunden ramuri sensitiveaferente ale nervilor intercostali,
ale trunchiului simpatic, ale nervului frenic i ale nervului vag.
Afectarea pleurei parietale costale produce durere puternic, localizat pe aria iritaiei. Inflamaia
sectoarelor periferice ale pleurei diafragmatice, de asemenea, produce durere localizat, dar cu tendina de
extindere pe o arie mai ntins a toracelui, n spate sau n abdomen. Aria durerii percepute se extinde n funcie de
intensitatea afectrii.
Iritarea poriunilor centrale ale pleurei diafragmatice nu produce durere n sectoarele adiacente, ci dureri
ipsilateralc n ceafa, n umr, n muchiul trapezoid. Stimularea pleurei parietale mediastinale, de asemenea,
produce dureri n regiunea occipital i n partea posterioar a gtului. Aceste dureri la distan apar datorit
faptului c majoritatea fibrelor sensitive ale nervului frenic ptrund n mduva spinal la nivelul C4, unde, de
obicei, intr i nervii sensitivi ai plexului brahial.
Pacientul acuz dureri legate de actul de respiraie, care pot fi minime sau severe, n funcie de gradul
inflamaiei. Durerea toracic este descris ca strpungtoare, zvcnitoare, sau ca un junghi n coaste". Se amplific
la respiraie profund, tuse, strnut sau chiar la vorbire.
Durerea pleuretic poate diminua la apsarea manual pe cutia toracic; aceasta ns nu permite
diferenierea inflamaiei pleurale de alte cauze ale durerii de tip pleuretic: fracturi costale, miozit, nevrit
intercostaletc.,care la fel se amelioreaz prin limitarea micrilor peretelui toracic.
Durerea din inflamaia pleurei costale este localizat direct la locul iritaiei i se asociaz cu rigiditate la
palpare. Lipsesc hipersensibilitatea cutanat i durerea abdominal.
Din contra, afectarea poriunilor lateroanterioare i posterioare ale pleurei diafragmatice produce zone
mult mai extinse de durere pe toracele inferior, pe spate i n abdomen, care se nsoesc de hiperestezie cutanat, se
accentueaz la palpaie i snt nsoite de rigiditate muscular. Durerea n ceafa i n umr provenit din iritarea
poriunilor centrale ale pleurei diafragmatice se asociaz cu hiperestezie, hiperalgezie i spasm muscular.
Dispneea este un simptom frecvent, apare din limitarea (voluntar i involuntar) a micrilor respiratorii
impus de durere. Dispneea poate fi agravat dc asocierea coleciei pleurale importante, de pneumonie sau de alte
afeciuni de baz (cauzale) ale parenchimului pulmonar.
Ca rezultat al excitrii receptorilor tusigeni din pleur poate apare tusea uscat (tusea pleural").
Alte simptome snt determinate de cauza pleuritei. Spre exemplu, frisonul, febra i sputa purulent
sugereaz pneumonia bacterian n calitate de cauz a pleuritei, iar junghiul toracic acut izolat i dispneea pot
indica pneumotoraxul spontan.
Respiraia este, dc obicei, superficial i frecvent (tahipneic) cu limitarea ipsilateral a micrilor
respiratorii; pacientul deseori st culcat pe partea afectat pentru a limita expansiunea cutiei toracice.
Prin palpare se confirm limitarea amplianelor respiratorii i rareori se percepe frectura pleural.
Auscultaia frotaiei pleurale confirm diagnosticul de pleurita. Frotaia pleural, care deseori are un
caracter trector, poate varia n intensitate de la un sunet abia perceptibil pn la pocnituri intense percepute
aproape de ureche.
Dc obicei, frotaia pleural se percepe n ambii timpi ai respiraiei, ns cel mai intens este auzit aproape
de sfritul inspirului. Frotaia dispare la oprirea voluntar a respiraiei, spre deosebire de frectura pericardului. Se
poate percepe pe o arie destul de ntins i cel mai frecvent se atest n regiunile laterale i posterioare ale toracelui
inferior. In regiunile toracice superioare i la apex rar se percepe datorit micrilor limitate ale plmnului.
Prezena lichidului pleural poate modifica sau aboli frotaia pleural.
Pleureziile netuberculoase
Pleurezia parapneumonic
Reprezint o pleurezie n context cu o pneumonie bacterian, mai rar viral sau din micoplasme, coninnd un
cxsudat clar, serocitrin, abacterian.
In cazul cnd exsudatul parapneumonic conine germeni microbieni sau este franc purulent, el se definete
ca empiem pleural sau pleurezie purulent.
Tabloul clinic. Dac se instaleaz pleurezia, ea apare la cteva zile de la debutul pneumoniei i se
suspecteaz clinic prin persistena febrei sau a subfebrilitii, intensificarea junghiului toracic i a tusei.
Obiectiv, dc rnd cu sindromul dc condensare (care uneori nu este evident), se depisteaz manifestrile
sindromului de colecie lichidian: diminuarea sau abolirea vibraiilor vocale, matitatc. suflu pleuretic sau tubopleuretic. n pleureziile din pneumonii virale sau cu micoplasme exsudatul este n cantitate mic, astfel, nct pot
lipsi semnele clinice, lichidul pleural fiind depistat prin radiografie sau ultrasonografie.
Examenul paraclinic. Radiologie se identific opacitate lichidian pc fundal de condensare pulmonar
(ultima uneori nu poate fi evideniat). Coleciile mici de lichid din pneumoniile virale sau cu micoplasme se
depisteaz n sinusul costodiafragmatic, interlobar, diafragmatic sau mediastinal.

77

Examenul lichidului pleural prezint un exsudat citrin cu o cantitate mare de fibrin, citologic
evideniindu-se numeroase neutrofile polinucleare, care nu snt alterate ca n empiemul pleural, i rare limfocite. n
exsudatul din pneumoniile virale i cele cu micoplasme, ns, predomin limfocitele.
Reieind din definiie, examenul bacteriologic al lichidului pleural din pleureziile parapneumonice nu
deceleaz germeni microbieni, iar culturile sntsterile. Diagnosticul etiologic al pleureziilor parapneumonice virale
sau cu micoplasme se stabilete prin creterea de minim 4 ori a titrului anticorpilor specifici n ser sau n lichidul
pleural la examenele repetate.
Tratamentul se efectueaz prin asocierea antiinflamatoarclor nesteroidiene (aspirin, indometacin,
diclofenac) la tratamentul cu antibioticele respective tipului etiological pneumoniei. In cazurile cnd pleurezia
parapneumonic este masiv, lichidul treneaz ndelungat sau arc o tendin spre transformare purulent - este
indicat evacuarea coleciei pleurale.
Evoluia, n general, este favorabil, vindecndu-se concomitent cu pneumonia, care a generat pleurezia,
ns se poate complica prin apariia empiemului pleural sau a unei pleurezii nchistate.
Pleurezia din tromboembolism pulmonar
Pleurezia din tromboembolism pulmonar (pleurezia postembolic) este o cauz relativ frecvent i puin
recunoscut de revrsat picural. Mai des se atest n tromboemboliile medii nsoite de infarct pulmonar (emboliile
pulmonare, voluminoase, de obicei, nu snt nsoite de revrsat pleural).
Diagnosticul poate fi sugerat de dispneea neproporional cu cantitatea de lichid acumulat, insuficiena
cardiac dreapt recent aprut, de prezena factorilor de risc pentru tromboembolismul pulmonar, eventual,
hemoptizii mici i modificrile radiologice caracteristice infarctului pulmonar. Mai frecvent ns tabloul clinic este
nespecific i diagnosticul se bazeaz pe rezultatele scintigrafiei i angiografiei pulmonare.
Cantitatea de lichid pleural, de obicei, este mic; mai des este un exsudat serohemoragic sau serocitrin,
dar poate fi i un transsudat (aproximativ o ptrime cazuri). Mai des predomin n lichidul pleural eritrocitele.
Dintre leucocite predomin, de obicei, polimorfonuclearele, predominana limfocitelor observndu-se n cazurile cu
evoluie prelungit. Este posibil i majorarea numrului de eozinofile (pleurezie cu eozinofile). complicnd i mai
mult diferenierea.
Epanamentul pleural din tromboembolism pulmonar, de regul, are o evoluie favorabil - regresie sau
dispariie n 1-2 sptmni far tratament special. Antibioticele snt indicate n caz de tromboembolism septic.
Pleureziile neoplazice
Originea neoplazic este cea mai frecvent cauz a epanametelor pleurale masive i, de rnd cu
insuficiena cardiac, domin etiologia coleciilor pleurale la vrstnici.
Cel mai des apar din rspndirea la pleur a carcinomului bronic. Neoplasmul de sn se rspndete pe
cile limfatice, iar cancerul ovarian i al tubului digestiv (stomac, pancreas) metastazeaz hematogen. Limfoamele
pot aprea la orice vrst i produc 10% din pleureziile neoplazice. Atingerea pleurei se mai observ n tumorile de
rinichi, prostat, unele sarcoame. In peste 10% din revrsatele pleurale maligne tumora primar rmne
neidentificat.
Investigaiile complexe pentru gsirea tumorii primare snt argumentate doar n neoplaziile susceptibile la
chimioterapie i tratament hormonal (cancer ovarian i mamar).
Manifestrile clinice provenite direct din afectarea pleurei snt dispneea i durerea (jena toracic). Gradul
dispneei este n funcie de cantitatea de lichid i de afeciunea pulmonar preexistent. Manifestrile specifice ale
neoplaziei primare deseori lipsesc. Simptomele generale (astenie, anorexie, scdere ponderal) pot nsoi oricare
leziune neoplazic.
Examenul radiologiede obicei, atest o colecie important, deseori cu opacifierea de ntreg hemitorace.
Se constat deplasarea controlateral a mediastinului (n afara cazurilor cnd el este fixat de ctre leziunile
tumorale). Uneori radiografia repetat dup puncia evacuatorie poate evidenia semnele tumorii iniial mascate de
lichid.
Lichidul pleural este, de obicei, un exsudat de aspect hemoragie n peste 50% cazuri; mai rar are un aspect
serocitrin sau chilos. Celulele neoplazice pot fi descoperite n peste 60% cazuri. Titrul glucozei poate fi sczut dac
consumul tumoral este ridicat n spaiul pleural. Lichidul are tendina de refacere rapid dup evacuare.
Dac citologia lichidului pleural este negativ, se poate practica biopsia pleural, dei contribuia
diagnostic n cazurile neconfirmate prin analiza lichidului pleural nu este prea mare. n cazurile cu biopsie
negativ se poate efectua toracoscopia.
Majoritatea determinrilor neoplazice care se nsoesc de apariia lichidului pleural nu snt curabile prin
chimioterapie, iar, deoarece revrsatul indic un stadiu diseminat al neoplaziei, n cea mai mare parte pacienii
primesc un tratament simptomatic.
In cazurile cu dispnee marcat din coleciile masive se indic toracocenteza terapeutic (evacuarea a 1-2 /
de lichid este, de regul, bine suportat i se poate efectua repetat n condiii de ambulator, de regul cu ameliorare

78

simptomatic). Uneori sc purcede la instilarea de ageni sclerozani (pleurodesie) sau la toracoscopie cu abrazia
pleurei sau cu insuflarea de talc. i mai rar se practic montarea untului pleuroperitoneal.
Pleurezii n boli de colagen
In poliartrita reumatoid pleurezia se ntlnete rar (sub 5% din cazurile cu afeciune activ), dei la
autopsie atingerea pleural se constat mult mai frecvent - n peste 50% cazuri, ceea ce pledeaz pentru
predominarea pleuritei fibrinoase ca form de atingere pulmonar n aceast boal.
Pleurezia este mult mai frecvent la brbai i uneori poate preceda manifestrile articulare. Nu coreleaz
cu severitatea artritei, dar este mai probabil n prezena nodulilor subcutanai i a unui titru seric nalt al factorului
reumatoid. La o treime din bolnavi coexist alte atingeri pulmonare reumatoide: fibroz interstiial difuz, leziuni
nodulare (eventual excavate), pneumonite.
Revrsatul pleural este, de regul, de volum mediu i unilateral (n peste 80% cazuri); mai rar colecia
lichidian sporete pn la dimensiuni capabile s produc dispnee.
Lichidul este un exsudat serocitrin, uneori chiliform (concentraia mare de colesterol). Citologia pleural
este puin caracteristic cu predominana leucocitelor polimorfonucleare n coleciile recente i a limfocitelor n
revrsatele cronice. Tipic glicopleuria este sczut sub 60mg/dl (prin blocajul transportului glucozei Ia nivelul
pleurei), la fel ca i pH-ul, iar nivelul LDH pleural este sporit (peste 700UI). Factorul reumatoid n lichidul pleural
poate f prezent.
Biopsia pleural relev, de obicei, modificri inflamatorii nespecifice.
Antiinflamatoarele nesteroidiene snt indicate n cazurile cu junghi toracic. Administrarea sistemic a
corticosteroizilor poate accelera rezoluia, dei acetia rareori snt necesari. Majoritatea epanametelor se reabsorb
spontan n cteva luni; mai rar este necesar evacuarea lichidului pleural. Rareori fibroz pleural rezidual este
important, necesitnd decorticarea zonei de pahipleurit.
Atingerea pleural n lupusul eritematos sistemic este frecvent (n peste 50% cazuri). De obicei, colecia
pleural este de volum mic sau mediui nu necesit toracentez diagnostic sau cu scop terapeutic. Pleurezia poate
fi prima manifestare a LES (dar poate nsoi i lupusul indus de droguri).
Lichidul pleural este un exsudat serofibrinos, foarte rar hemoragie. Citologia pleural este puin
caracteristic cu predominarea Icucocitelor polimorfonucleare n coleciile recente i a limfocitelor n revrsatele
cronice. Celulele lupice i anticorpii antinucleari snt prezeni inconstant n lichid.
Evoluia este, de obicei, favorabil cu rezoluie n cteva sptmni sub tratamentul comun pentru boala
lupic.
Pleurezia se poate observa i n alte colagenoze (scleroza sistemic, boala mixt a esutului conjunctiv,
dermatopolimiozit, sindromul Sjogren) i vasculite (granulomatoza Wegener, sindromul Churg-Strauss. boala
Behgct).
Empiemele pleurale
Empiemul pleural (pleurezie purulent, piotorax, abces pleural) reprezint colecia purulent n cavitatea
pleural. Este o afeciune grav asociat cu un sindrom septicotoxic i cu prognostic vital sever.
Incidena plcureziei purulente a diminuat semnificativ n ultimele decenii prin utilizarea intensiv a
antibioticelor. Cu toate succesele n domeniul bacteriologici, chimioterapiei, anesteziologici i chirurgiei toracice,
afeciunea comport prognostic funcional respirator nefavorabil prin consecinele sale evolutive (alterarea funciei
plmnului subiacent prin simfize pleurale dense i ntinse) i mortalitate nalt (6-8%). Se ntlnete la orice vrsta,
brbaii fiind expui de trei ori mai frecvent dect femeile.
Empiemul este, de obicei, secundar infeciei unor structuri nvecinate, mai des pulmonii (pneumoniile
bacteriene, abcesele, infarctele pulmonare infectate, broniectaziile, tuberculoza constituie momentul etiologic n
peste 60% cazuri), dar i a unui organ mediastinal, parietal sau subdiafragmatic. Poate aprea prin propagare pe
calea hematogen n evoluia unei infecii septicemice sau septicopiemice. Factori cauzali importani mai snt
chirurgia toracic recent (23% cazuri) i traumatismul (6%).
Empiemele survin, de obicei, la pacienii debilitai (denutriie, afeciuni caectizante, carene imunitare,
ciroz hepatic, diabet zaharat, artrit reumatoid, neoplazii, ctilism, SIDA). Alcoolismul este cel mai frecvent factor predispozant, fiind observat n 30-40% cazuri.
Etiologie
Cauza cea mai frecvent a empiemelor pleurale este infecia bacterian i mult mai rar se deceleaz
infecia fungic sau parazitar. Germenul cel mai frecvent ntlnit astzi este stafilococul. Utilizarea antibioticelor i
adaptarea florei microbiene au determinat implicarea mai frecvent a germenilor Gram negativi (E.coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa etc.)i anaerobi (Fu-sobacterium nucleatum, Bacteroides fragilis,
Fusohacterium necroforum, Pepiococcus etc.).Snt frecvente att formele polimicrobiene (pn la 30%), ct i
"amicrobiene" (pn la 40%) prin folosirea unor tehnici inadecvate de recoltare, de transportare la laborator i de
detectare a bacteriilor (mai ales a celor anaerobe), dar i prin decapitarea cu antibiotice.

79

Morfopatologie
Procesul patologic se dezvolt n cteva stadii:
- stadiul iniial (stadiul de difuziune, stadiul exsudativ) dureaz cteva zile. Se caracterizeaz prin
fenomene inflamatorii cu seroasa pleural edimaiat i congestionat, pe alocuri cu zone denudate acoperite cu un
exsudat fibrinos glbui. Prin creterea permeabilitii vasculare i tisulare n pleura visceral i n parenchimul
pulmonar subiacent are loc acumularea rapid de exsudat. Lichidul pleural adesea este serocitrin, uor tulbure, liber
n marea cavitate pleural. Examenul microscopic al lichidului arat pe lng mezoteliile descuamatc, predominana
granulocitelor neutrofile cu fenomene de citoliz i germeni microbieni fagocitai.
- stadiul de colecie (fibrinopurulent) dureaz de la 2 zile pn la 3 sptmni. Reprezint etapa
propriu-zis de transformare purulent a lichidului pleural prin formarea membranelor de fibrin, degradarea
leucocitelor i invazia bacterian. Lichidul devine franc purulent, mai consistent. Pleura ngroat devine rigid,
dispar unghiurile de reflexie pleural. Microscopic se gsesc aproape n exclusivitate granulocite neutrofile i
celule mezoteliale intacte i alterate. Funcia pulmonar se afecteaz nu numai din inflamaia parenchimului, ci i
prin compresia de ctre colecia lichidian. Pot aprea fistule bronhopleurale.
- stadiul de simfizare se caracterizeaz prin sporirea activitii fibroblatilor i transformarea
peliculelor fibrinoase n zone de simfiz-adeziune fibrinoas dintre cele dou foie pleurale. n acest stadiu simfiza
este nc reversibil - sau spontan, sau prin introducerea de fibrinolitice n cavitatea pleural.
- stadiul de nchistare reprezint stadiul final al empiemului nerezolvat; ncepe peste 2-4 sptmni. Se
caracterizeaz prin constituirea unor pungi pleurale delimitate de simfiz, care datorit organizrii fibrinoase devine
ireversibil. Pleura din vecintatea acestei pungi apare ngroat, edemaiat, cu transformare fibroas, care
realizeaz rigiditatea foielor pleurale.
Tablou clinic
Deoarece majoritatea empiemelor pleurale snt secundare unor infecii bronhopulmonare, debutul, de
obicei, este insidios. Pe fundalul unei evoluii aparent favorabile a procesului pulmonar fenomenele acute iniiale
reapar, marcnd debutul empiemului cu rescensiunea febrei, frisoane, transpiraii, junghi toracic, tuse seac i
chintoas, tahicardie. La btrni, tarai, precum i la pacienii tratai pentru manifestrile de infecie respiratorie cu
antibiotice inadecvat sau insuficient de prelungit, debutul poate fi atipic cu afebrilitate, dureri toracice moderate,
tuse far expectoraii, alterare progresiv a strii generale.
Aceeai evoluie o au i empiemele cu germeni Gram negativi, n special, cele posttoracotomie.
Empiemele cu germeni Gram pozitivi, de obicei, debuteaz acut, dramatic, de tip toxicoinfecios cu febr mare,
neregulat, frisoane i transpiraii ce determin deshidratarea n cteva zile, cu alterarea sever a strii generale.
In perioada de stare bolnavul prezint dispnee i dureri toracice, care se intensific la tuse. Hipertermia
este marcat (39-40C), cu frisoane i manifestri generale: transpiraii abundente, oligurie, inapeten, slbire.
Tuea este neproductiv, iar n caz de constituire a unei fistule pleurobronice apar expectoraii abundente, deseori
cu miros fetid.
Pacientul adesea ocup o poziie forat antalgic, cutnd s limiteze micrile respiratorii. Tegumentele
au o nuan pmntie, limba cu depozit maroniu. Se observ tahipneea i limitarea mobilitii respiratorii a
hemitoracelui lezat; palpator - freamt vocal diminuat; percutor - matitate, predominant posterior, cu limite neclare,
nefiind decliv. Frecvent percuia este dureroas.
Auscultativ se atest diminuarea murmurului vezicular pn la abolire i, eventual, prezena semnelor
supuraiei pulmonare prealabile constituirii empiemului pleural.
n stadiul de nchistare matitatea devine mai net, cu limite mai clare, situat deseori posterobazal.
Explorri paraclinice
Funcia pleural este obligatorie; de preferat nainte de a ncepe antibioterapia. Puncionarea se face n
plin zon mat, unde percuia este cea mai dureroas, sau sub ghidarea imagistic (ultrasonografie, tomografie
axial). Se folosete un ac gros, deoarece lichidul este vscos. O puncie alb nu infirm diagnosticul, ci se repet.
Aspectul caracteristic purulent al lichidului pleural, deseori cu miros fetid (evoc infecia cu anaerobi),
confirm diagnosticul deja de la aceast etap.
Examenul citologie i bacteriologic este obligatoriu.
Examenul radiologie n cazul cnd pleurezia este liber n marea cavitate (stadiile de difuziune i de
colecie) prezint o opacitate omogen, bine delimitat spre parenchimul pulmonar, situat bazai extern, respectnd
uneori sinusul costodiafragmatic. n cazul unei cantitati mari de lichid - apare deplasarea mediastinului spre
partea sntoas. Radiografia de profil precizeaz mai bine limitele coleciei pleurale.
Deoarece pleurezia purulent are tendina spre nchistare rapid, aspectul clasic de revrsat pleural descris
mai sus se ntlnete rar.
In cazul nchistrii opacitatea poate deveni fuziform sau ovoid, contactnd cu peretele posterior sau
posterolateral. nchistrile pot aprea i n diverse alte localizri: dorsal, paravertebral, interscizural, multilocular.
In aceste cazuri apare necesitatea diferenierii pleureziei nchistate de o formaiune tumoral pulmonar, pleural

80

sau a peretelui toracic, folosind examenul tomografie i alte investigaii paraclinice. De menionat, c opacitatea pe
lng colecia lichidian mai poate proveni i din infiltrarea esutului pulmonar sau din atelectazie.
In caz de decelare la examenul radiologie a unei imagini hidroaerice (n absena unei puncii pleurale
anterioare), se va pune n discuie existena unei fistule bronhopleurale sau a unui piopneumotorax cu anaerobi.
Diferenierea de abcesul pulmonar sau pneumonia abcedat (care nu necesit toracostomie) se face prin TC.
Examenul ultrasonor furnizeaz informaie extrem de util despre localizarea i dimensiunile coleciei
lichidiene, prezena, localizarea i grosimea septurilor fibroase, prezena spatiilor aerice n cavitatea pleural. Prin
aceasta contribuie la optimizarea interveniilor.
Tomografia computerizat este considerat standardul de aur n aprecierea modificri lor pleurale.
Examinarea dup introducerea mediului de contrast permite n 95% cazuri definirea empiemului prin
detectarea membranelor parietale i a septurilor din cavitatea pleural. Metoda furnizeaz informaia optim i n
localizrile inaccesibile examenului ultrasonor (mediastinale, paravertebrale, in pleura interlobar).
Puncia pleural se va efectua obligatoriu (naintea administrrii antibioticelor) n zona de matitate
percutorie, cu un ac mai gros i suficient de lung, deoarece peretele toracic poate fi ngroat, iar lichidul pleural vscos.
Evoluie, complicaii
Pleureziile purulente nu au tendina de resorbie spontan i vindecare. Ele fie c progreseaz spre
septicopiemie, fie c cronicizeaz, complicndu-se cu:
empyema necessitatis(fistul pleurocutanat - empiem de necesitate);
fistul pleurobronic
scleroz pulmonar parenchimatoas;
broniectazii secundare;
supuraie cronic cu pahipleurit (ncarcerarea pulmonului);
retracie toracic;
amiloidoz.
Tratamentul empicmelor este complex i prevede msuri generale, locale i procedee chirurgicale.
Tratamentul general presupune chimioterapie adaptat antibiogramei (de obicei, o combinaie de
cefalosporine dc generaiile a II-a, a III-a sau a IV-a, clindamicina, metronidazol, carbapenemi, peniciline protejate
de beta-lactamaze), reechilibrare hidroelectric i metabolic, la necestate, tratament suportiv cu cardiotonice.
Tratamentul local const n evacuarea eclectici supurate prin drenaj aspirativ (tub toracostomic), lavaj cu
soluii antiseptice. Dac lichidul pleural este deja nchistat i nu se poate drena n totalitate cu un singur tub de dren,
se pot injecta n cavitate 250 000 uniti de streptokinaz sau 100 000 uniti de urokinaz pentru dizolvarea
membranelor de fibrin, care determin nchistarea lichidului.
Tratamentul chirurgical cuprinde decorticarea pulmonar, toracoplastiai interveniile video-asistate.
Empiemul pleuralde origine tuberculoas necesit instalarea imediat a medicaiei antituberculoase i drenaj
aspirativ pn la ncetarea acumulrii lichidului n cavitatea pleural. Aceste msuri snt suficiente n
majoritatea cazurilor, uneori ns se va recurge la intervenii chirurgicale.

81

18.

Sindromul de revrsat pleural aeric, clasificare. Pneumotoracele spontan (primar i secundar).

Etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profilaxie.

Pneumotoraxul (revrsatul aeric n cavitatea pleural) definete acumularea de aer n spaiul pleural.
Pneumotoraxul spontan reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural n absena oricrui traumatism
sau a unei manevre instrumentale. Un pneumotorax spontan primar (primitiv, idiopatic) apare la un individ far o
boal de baz pulmonar preexistent. Pneumotoraxul spontan secundar apare n consecina unei afeciuni
pulmonare sau pleurale preexistente i cunoscute.
Pneumotoraxul traumatic apare n urma unui traumatism toracic penetrant sau nepenctrant.
Pneumotoraxul iatrogen, rezultat din procedurile medicale diagnostice sau curative, la fel este un pneumotorace
traumatic.
Patofizitologie
Ptrunderea aerului n cavitatea pleural determin colabarea plmnului (reculul elastic) proporional cu
cantitatea de aer acumulat. In rezultat scade CV, CFR i CPT.
Dac volumul plmnului se reduce cu peste 20%, chiar i la persoanele sntoase apare hipoxemia
iniial, care se poate rezolva la cteva orc prin vasoconstricie hipoxic cu diminuarea dezechilibrului
ventilaie/perfuzie n plmnul colabat.
In cele mai multe cazuri colapsul pulmonar nchide fistula pleuro-pulmonar cu oprirea ptrunderii
aerului n cavitatea pleural -pnemotorax nchis (figura 19.15 A). Ulterior are loc reexpansionarea plmnului ca
rezultat al resorbiei aerului (cu viteza aproximativ de 1 -1,25% din volumul hemitoracelui pe zi).

mg. 19.15
Tipurile de pneumotorax spontan. A - pneumotorax nchis; presiunea n spaiul pleural este "negativ" (sub
cea atmosferic); B - pneumotorax deschis; presiunea n spaiul pleural este egal cu cea atmosferic; C pneumotorax sufocant; presiunea n spaiul pleural depete cea atmosferic.
n condiiile n care fistula bronhopleural nu se nchide sau se pstreaz accesul transtoracal al aerului n
cavitatea pleural se realizeaz pneumotoraxul deschis (figura 19.15 B). Presiunea n cavitatea pleural este egal
cu cea atmosferic att n inspir, ct i n expir i plmnul nu poate reexpansiona. Ptrunderea aerului prin fistula
bronhial larg (sau transtoracal) faciliteaz transmiterea infeciei din cile aeriene n spaiul pleural, astfel c
pneumoto-racele deschis deseori se complic cu empiem.
Pneumotoraxul sufocant (cu ventil, cu supap, sub tensiune). Uneori fistula bronhopleural nu se nchide
i acioneaz ca o supap, permind ptrunderea aerului n fiecare inspir, dar mpiedicnd ieirea lui n expir.
Presiunea intrapleural crete (uneori cu mult peste cea atmosferic), agravnd colapsul pulmonar. Mediastinul se
deplaseaz contralateral, cu perturbarea expansiunii plmnului neafectat (figura 19.15 C). Presiunea intrapleural
crescut mpiedic ntoarcerea venoas la cord, producnd reducerea debitului cardiac, hipotensiune, eventual
sincop. Pneumotoraxul sufocant necesit intervenie prompt (urgen medical).
Pneumotoraxul spontan

82

Incidena pneumotoraxului spontan este greu de evaluat, deoarece multe cazuri rmn neraportate. n studii speciale
s-a observat o inciden anual de peste 9 cazuri la 100.000 populaie, cu raportul brbai/femei depind 4:1.
Repartiia dup vrst este bimodal cu primulpeakla 20-30 ani i cel de al doilea la vrst naintat.
Patogenie
Pneumotoraxul spontan primar este, de obicei, produs prin ruptura unor mici spaii aeriene situate n
straturile celulare ale pleurei viscerale (predominant la vrfurile pulmonare i de regul bilateral), cunoscute sub
denumirea de "vezicule pulmonare"(pulmonary blebs).Acestea snt chisturi mici, rareori depind 1-2cm n
diametru (invizibile radiografie, dar deseori observate n timpul toracoscopiei/toracotomiei la persoanele far
patologie pulmonar).
Patogenia veziculelor pulmonare nu este complet elucidat. La persoanele sntoase cu constituie
longilin sau cu patologie de esut elastic (sindrom Marfan etc.)traciunea gravitaional creaz presiune pleural
negativ mai mare la apex, cauznd supraextensia alveolelor i eventuala ruptur n condiiile de presiune
intraalveolar crescut (tuse, strnutetc).Rspndindu-se de-a lungul septurilor lobulare spre periferie, aerul se
acumuleaz n colecii subpleurale, formnd veziculele pulmonare. Apariia pneumotoraxulu; spontan primar
aproape n exclusivitate la fumtori argumenteaz rolul inflamaiei cilor aeriene mici (distrugerea inflamatorie a
esutului elastic poate produce ruptura alveolelor cu formarea de vezicule pulmonare).
Pneumotoraxul spontan secundar poate complica evoluia oricrei boli pulmonare, ns cel mai frecvent
se nregistreaz n BPCO, n care ruptura septului alveolar apare prin:
reducerea inflamatorie local a antiproteazelor i a substanelor antioxidante;
supradistensia alveolar din obstrucia cilor aeriene;
ruperea dilatrilor emfizematoase (tulburri de circulaie n peretele alveolar modificat).
Supradistensia alveolar este responsabil de pneumotoraxul din timpul unei crize de astm bronic, din
obstrucia bronic prin corp strin sau prin tumor. In fibroz chistic moderat sau severparenchimul pulmonar
modificat este predispus spre ruptur cu instalarea pneumotoraxului, care cedeaz greu la tratament i deseori
recidiveaz.
Tuberculoza pulmonar este actualmente o cauz rar de pneumotorax, care poate aprea fie prin necroza
parenchimului n faza activ a bolii (fistula bronhopulmonar rezultat deseori se complic prin empiem pleural piopneumotorax), sau, mai frecvent, datorit emfizemului paracicatriceal n stadiul sechelar (n acest caz
pneumotoraxul este de regul parial).
Pneumotoraxul apare n pneumoniile distructive (cuKlebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas) i mult
mai rar n infarctul pulmonar. Prin efracia pleurei viscerale rareori apare n carcinomul bronhogenic sau n
tumorile metastatice ale pleurei. Uneori pneumotoraxul poate complica chimioterapia (n special, n metastazele
pulmonare ale sarcomului Ewing).
Pneumotoraxul spontan poate aprea n oricare din pneumopatiile interstiiale difuze, n special, n
histiocitoz X, sarcoidoz, colagenoze.
Tablou clinic
Pneumotoraxul spontan poate debuta n timpul unui efort intens (n special, ridicarea greuti lor), n
timpul tusei, strnutului, sau n condiii de repaus.
Manifestrile clinice snt n funcie de volumul i vechimea revrsatului aeric, de contextul etiologic i
vrsta pacientului. Simptomele de prezentare snt durerea pleuretic i dispneea (mai rar, tuea). Foarte rar
pneumotoraxul este asimptomatic (descoperit pe o radiografie toracic). Mai des durerea este unilateral,
exacerbat de inspiraie profund, tuse, efort. Poate iradia n umrul homolateral, n abdomen, toracele
contralateral, necesitnd difereniere cu alte cauze de durere toracic acut: infarctul miocardic acut,
tromboembolismul pulmonar, esofagita, ulcerul peptic.
Pneumotoraxul spontan primar, de regul, evolueaz benign, complicaiile severe (pneumotoraxul
sufocant, hemopneumotoraxul i piopneumotoraxul) survenind extrem de rar. Pe cnd, pneumotoraxul spontan
secundar evolueaz dramatic: datorit rezervei pulmonare reduse, chiar i un volum mic de aer intrapleural poate
produce insuficien respiratorie important.Deseori snt prezente cianoz i hipotensiunca.
Examenul fizic atesta dilatarea moderat i hipomobililatea hciniloracelui, diminuarea sau abolirea
vibraiilor vocale (n pneumotoraxul sufocant sc poate depista deplasarea controlateral a traheii). Sunetul percutor
este timpanic cu nuan metalic. Auscultativ se atest abolirea murmurului vezicular. Comunicarea cu bronhia
poate conduce la apariia sudului amforic. In caz dac punga de aer este mic, semnele fizice lipsesc. Semnificaia
examenului obiectiv este redus i n pneumotoraxul spontan secundar, n special din BPCO, datorit hiperinflaiei
pulmonare preexistente (vibraie vocal diminuat, hipersonoritate percutorie, murmur vezicular diminuat).

83

Explorri paraclinice
Examenul radiologie este strict necesar pentru confinnarea diagnosticului. Se poate observa o zon de
hipertransparen toracic cu absena desenului pulmonar (corespunztor coleciei aeriene), spaii intercostale
lrgite, cupol diafragmatic cobort, eventual, cu deplasarea mediastinului (n pneumotoraxul sub tensiune).
Colapsul total al plmnului se traduce prin transformarea lui ntr-o mas globular dens i retractat pe hil,
separat de diafragm.
Pneumotoraxul mic produce o fie ngust de hipertransparen; se reliefeaz opacitatea liniar subire
dat de pleura visceral. Pneumotoraxul minim poate scpa examenului radiologie de rutin (n inspir profund),
fiind necesare radi ografia n expirul forat (asigur o detaare maxim prin reducerea volumului pulmonar) i
radiografia n decubit lateral pe partea sntoas.
n pneumotoraxul spontan secundar eventualele imagini patologice n plmnul necolabat contribuie la
precizarea etiologiei. Pe partea afectat interpretarea imaginilor radiologice poate fi foarte dificil datorit
caracterului, de regul, limitat al pneumotoraxului (prin aderene pleurale) i modificrilor pulmonare capabile s
simuleze pneumotoraxul (bule emfizematoase voluminoase, chisturi congenitale gigante, pneumatocele). In aceste
cazuri este indicat tomografia computerizat.
Examenul funcional respirator n pneumotoraxul primar minim rmne nemodificat. n colecia aeric
important, dup reexpansonarea plmnului nemodificat (pneumotorax primar), funcia pulmonar revine la
norm. Pe cnd, n pneumotoraxul spontan secundar dereglrile funcionale snt cele din boala de baz.
Complicaii
Insuficiena respiratorie acut apare n pneumotoracele sufocant sau datorit unei insuficiene respiratorii
cronice preexistente. (Orice pacient cu BPCO, la care apare insuficiena respiratorie acut, trebuie investigat pentru
depistarea unuia din cei trei factori cauzali: pneumotorax, suprainfecie, embolie pulmonar).
Colecia lichidian pleural, de obicei mic, se observ n aproximativ 20% cazuri. De regul, reprezint
un exsudat aseptic i se poate nsoi de febr moderat. Dispare complet odat cu resorbia aerului.
Acumularea rapid a unei cantiti semnificative de lichid sugereaz hemotoraxul (prin ruptura unei
aderene pleurale) i indic toracenteza (la care se obine snge pur).
Piopneumotoraxul se observ rar (de la un abces pulmonar subpleural sau dup puncii pleurale septice).
Rareori se atest rspndirea aerului din cavitatea pleural n mediastin {pneumomediastinum)i n
esuturile moi ale toracelui, membrelor superioare, gtului, feeietc. {emfizem subcutanat).
Sindromul Homereste o complicaie rarisim a pneumotoraxului i apare prin traciunea ganglionilor
simpatici, rezultat din deplasarea mediastinului.
Recidivare
n pneumotoraxul spontan probabilitatea recurenei n urmtorii 5 ani este de 30-50%. Recurena este mai
frecvent n primele luni dup episodul iniial, la femei i la brbaii cu constituie longilin. De menionat, c
probabilitatea recurenei este identic n pneumotoraxul spontan primar i cel secundar, nu depinde de volumul
revrsatului aeric i de tipul drenajului pleural aplicat, pe cnd, abandonarea fumatului reduce semnificativ
frecventa recidivelor.
Pneumotoraxul traumatic
Reprezint o consecin a unui traumatism toracic cu sau far penetrarea cutiei toracice. Colecia aerian
pleural poate fi urmare a unei agresiuni directe a plmnului printr-o fractur costal sau corp strin, dar i urmare
a unei supradistensii alveolare cu ruptur, sau intrare direct a aerului prin traversarea peretelui toracic
(pneumotorax deschis).
Dup un traumatism toracic nepenentrant poate s apar un hidropneumo-torax cauzat de o ruptur
esofagian. n acest caz lichidul pleural conine amilaz n concentraie crescut.
Pneumotoraxul iatrogen, fiind de asemenea o variant a pneumotoraxului traumatic, poate s apar n
timpul toracentezei, biopsiei pleurale cu ac, agresiunii pleurei viscerale n timpul aspiraiei pulmonare percutane
dar i prin ruptur transbronic n timpul biopsiei prin fibroscopie sau brasaj. Ventilaia asistat, manevrele de
resuscitare cardiopulmonar i manevrele n timpul unei anestezii pot provoca pneumotoraxul iatrogen prin
supradistensia direct a alveolelor.
Dac apar semne de dereglri hemodinamice marcate sau semne de detres respiratorie ca urmare a
manevrelor instrumentale descrise, se va suspecta diagnosticul de pneumotorax.
Examenul radiologie n decubit, datorit acumulrii aerului n regiunile dependente (anteromedial,
subpulmonar, apicolateral i posteromedial), poate omite coleciile aeriene destul de semnificative n peste 50%
cazuri. De aceea, n lipsa contraindicaiilor (instabilitate hemodinamic, leziuni spinale) radiograma se va efectua
n poziia vertical a trunchiului.

84

Radiologie n pneumotoraxul traumatic se mai pot depista fracturi costale i colecii lichidiene, care, de
regul, snt hemoragice. Aproape permanent pneumotoraxul traumatic se complic cu hemopneumotorax,
piopneumotorax, pneumotorace sufocant sau pneumomediastin.
Tratament
Prezena aerului n cavitatea pleural nu este o indicaie direct pentru intervenie: la persoanele tinere
sntoase pneumotoraxul spontan primar de talie mic (sub 10-15% din diametrul hemitoracelui, apreciat pe
radiografia de fa), de obicei, reexpansioneaz spontan timp de cteva sptmni n condiii de repaus (medicaie
antitusiv).
Colecia aerian important sau pneumotoraxul mic secundar, care, de regul, produc dispnee
semnificativ, necesit intervenie activ: exsuflaie cu acul (cateter cu valv unidirecional) sau drenaj pleural.
Pneumotoracele sub tensiune reprezint o urgen medical i necesit tratament imediat, far a atepta
confirmarea radiologic.
In epanamentul mixt hidroaeric se aplic drenajul dublu: aeric - dren superior i lichidian - dren decliv.
Ulterior drenul pleural poate fi folosit, la necesitate, pentru instilarea substanelor sclerozantc (talc, tetraciclin,
minociclina). Procedeul diminueaz rata recidivelor de la 35% la 10%.
Drenajul prin aspiraie forat i hemotransfuziile compensatorii snt indicate n hemopneumotoraxul cu
sngerare important. Persistarea hemoragiei peste 12 ore impune toracotomia pentru hemostaz. In
pneumotoracele deschis prima manevr va fi nchiderea imediat a plgii.

85

19.

Cancerul pulmonar primar i metastatic: etiopatogenie. Cancerul pulmonar primar: clasificare

histologic, tablou clinic (manifestri respiratorii, manifestri metastatice, manifestri
paraneoplazice), examene paraclinice; prezentarea radiologic a cancerului bronic. Clasificarea TNM
i stadializarea. Diagnosticul diferenial.

Cancerul bronhopulmonar este denumit i carcinom bronic (cancer bronic, neoplasm bronic), deoarece
se dezvolt, de regul, din epiteliul glandular bronic i numai n 2% cazuri din epiteliul alveolar.
Cancerul bronhopulmonar este cel mai frecvent cancer la brbai. Se consider c extensia Ia femei a
obiceiului de a fuma va spori mult incidena acestui cancer la femei n deceniile urmtoare.
Incidena este n funcie de vrsta: conform datelor Institutului Oncologic din Cluj-Napoca la brbai
incidena este maxim (374%000) la vrsta 75-79 ani (n aceast categorie de vrsta Ia femei ea constituie 61,0%000 ).
La vrsta sub 40 ani - incidena variaz de la 6 la 9%000 . Conform aceleeai instituii mortalitatea prin cancer
pulmonar a crescut de la 2,9%000 n 1949, la 23,6%000n 1984.
n Republica Moldova mortalitatea prin cancer bronhopulmonar constituie 17,8%000 (1999, ambele sexe)
Cancerul bronic este o tumor de extrem gravitate: semnele clinice apar extrem de tardiv (perioada
ocult", preelinic depete, de regul, 3 ani) astfel c majoritatea cazurilor depistate se afl deja n stadiul
avansat al bolii, cnd posibilitile terapeutice snt foarte limitate. Peste 80% din pacieni decedeaz n primul an dc
la depistare i doar 8-14% din ei au ansa de a supravieui 5 ani.
Etiologie
Fumatul este principala cauz dovedit a cancerului bronic. In studii epidemiologic a fost stabilit c la
fumtorii pasionai riscul apariiei cancerului este de 20 ori mai mare fa de nefumtori. Acest risc coreleaz cu
doza cumulativ de igarete (numrul pachete/an), cu coninutul de nicotin n igarete, cu folosirea igaretelor far
filtru. Numai peste 15 ani de la stoparea fumatului riscul se apropie de cel al nefumtorilor.
Aciunea carcinogen a fumului de igar se datorete substanelor coninute n el (benzopirena, arsenicul,
dibenzoantracenul, nicotin, kaliul radioactivetc).
Un loc important n etiologia cancerului pulmonar l ocup factorii profesionali i industriali. Afeciunea
se depisteaz mai frecvent la muncitorii din minele de uraniu, radiu, beriliu, crom, fier, nichel, la persoanele expuse
la azbest sau la radiaie. Proprieti carcinogene au i hidrocarburile aromatice rezultate din arderile incomplete ale
carburanilor solizi sau lichizi, ce explic frecvena mai mare a cancerului pulmonar n orae comparativ cu
localitile rurale.
Factorii de teren, dc asemenea, snt implicai. Carcinomul bronic se ntlnete mai des la bolnavii cu
bronit cronic, broniectazii, pe zonele cicatriciale i granulomatoase vechi (dup tuberculoz, supuraii
pulmonare, infarcte). De asemenea, se asociaz cu fibrozele pulmonare (plmnul sclerodermic, fibrozele
pulmonare difuze, azbestoza).
Dovada factorului genetic n etiologia cancerului pulmonar este n frecvena ridicat a antecedentelor
familiale canceroase (20-30% cazuri), probabil, prin alterarea ADN-ului.
Morfopatologie
Dou elemente snt eseniale:
localizarea de debut a tumorii (central sau periferic);
tipul histologic.
Locul de debut al tumorii se poate preciza numai n stadiile iniiale.
Cancerul central(proximal) ia natere n bronhiile mari, de rangul I, II i III (bronhiile principale, lobare
i segmentare). Se ntlnete n 80% cazuri de cancer bronic (n majoritatea absolut a cazurilor de cancer
epidermoid i de cancer cu celule mici).
Expansiunea este predominant endobronica. Cu timpul leziunea poate deveni obstructiv, conducnd la
atelectazie, pneumonie sau abces pulmonar n aria afiliat a parenchimului pulmonar. Pcnctrnd peretele bronic
(invazie exobronic). se extinde n esutul pulmonar adiacent. Uneori (sub 10%) se dezvolt necroze intratumorale
cu formarea de caviti i hemoragii.
Metastazarea este n funcie de tipul histologic i, de obicei, se face rapid spre ganglionii limfatici hilari
i mediastinali; metastazarea la distan are loc mai trziu.
Datorit localizrii pe o bronhie proximal, se diagnosticheaz prin bronhoscopie i prin citologia sputei.
Modificrile radiologice apar tardiv, dup instalarea atelectaziei sau dup invazia extrabronic.
Cancerul periferic ia natere n bronhiile mici, care se afl mai aproape de periferie. Se ntlnete n 20%
cazuri, mai ales n adenocarcinom i n cancerul cu celule mici.
Se prezint ca o tumor discret, cu dimensiuni variabile, dispus periferic n parenchimul pulmonar.
Afectarea pleurei este mai frecvent, iar atelectazia i abcedarea nu snt caracteristice, deoarece bronhiile principale

86

snt permeabile. Metastazarea spre ganglionii limfatici hilari i mediastinali apare tardiv, iar metastazarea pe calea
hematogen este n raport cu tipul histologic (n special, cancerul cu celule mici).
Depistarea se face radiologie. Bronhoscopia este, de regul, negativ, iar examenul citologic al sputei
apare pozitiv n mai puin de 50% cazuri.
Cancerul mixt. Adeseori invazia esutului pulmonar este att de avansat la momentul depistrii, nct
identificarea leziunii de debut devine imposibil.
Clasificarea histologic a tumorilor pulmonare
I. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidennoid) se ntlnete la fumtori (dependent dc
tutun"). Reprezint tipul cel mai frecvent de cancer bronic (30-40 %).
Este constituit din celule dispuse n form dc cuiburi asemntoare celulelor scuamoase din epiderm, cu
diferite grade dc keratinizare. Deriv din celulele ciliate ale epiteliului bronic.
Este situat mai des central (n 80% cazuri), crete relativ lent, n 50% cazuri nu se extinde extratoracic,
uor descuamcaz (citologie pozitiv), produce iritaie bronic (tuse, hemoptizie) i obstrucie bronic.
Manifestrile paraneoplazice snt mai puin frecvente (osteoartropatie hipertrofic sau hipcrcalciemie).
Este relativ radiorezistent i chimiorezistent.
Tratamentul chirurgical radical poate fi eficient datorit creterii lente.
2. Carcinomul cu celule mici atinge 25% din cazurile de cancer pulmonar i la fel se ntlnete mai des
la fumtori.
Deriv din celulele Kulchitzky, care posed activitate neuroendocrin i snt situate printre celulele
exocrine ale glandelor submucoase bronice. Are mai multe subtipuri histologice, tipul cu celule n boabe de
ovz" {pat cell) fiind cel mai frecvent.
Este situat mai des central i se deosebete de celelalte tipuri prin agresivitatea tumorii, ritm de cretere
progresiv i diseminare rapid pe cale hematogen i limfatic. Metastazele apar precoce, mai ales cele
extratoracice (creier, ficat, oase).
Manifestrile paraneoplazice snt frecvente.
Este de obicei nerezectabil la momentul depistrii, n schimb este sensibil la chimioterapie i la
radioterapie.
3. Adenocarcinomul se ntlnete n 20-30% cazuri, mai frecvent la femei, nu este dependent de tutun".
Are structur acinar sau papilar, cu producere dc mucus (deriv clin glandele mucoase bronice).
Apare n majoritatea cazurilor (peste 70%) la periferia parcnchimului pulmonar (adesea pe cicatrice sau
pe fibroz interstiial) ceea ce explic depistarea aproape n exclusivitate prin examen radiologie.
Produce metastaze precoce i este slab sensibil la chimioterapie i la radioterapie.
Are mai multe tipuri:
- adenocarcinom acinar;
- adenocarcinom papilar;
- carcinom solid cu formare de mucus;
- adenocarcinom (carcinom) bronhoalveolar (sinonime: carcinom bronhioloalveolar, adenocarcinom
cilindrocubic, adenomatoz pulmonar malign).
Adenocarcinomul bronhoalveolar (carcinomul bronhioloalveolar) poate debuta multicentric i, de obicei,
produce o leziune infiltrai v pulmonar rapid progresiv. Produce cantiti mari de sput crend astfel posibilitatea
diseminrii bronhogene.
4. Carcinomul cu celule mari se nate din glandele mucoase bronice periferice (cancer periferic). Se
ntlnete n 10% cazuri i are o agresivitate medie.
Din punct de vedere practic (tabelul 12.5)este foarte important divizarea cancerului bronic n dou
grupuri morfologice mari: 1) cancerul cu celule mici (anaplazic) i 2) cancerul Iar celule mici, care va cuprinde
toate celelalte tipuri de carcinom bronic.
Metastazarea
Carcinomul bronic este agresiv cu tendin de metastazarc rapid.
Metastazarea limfogen este caracteristic pentru toate tipurile histologice, mai frecvent n ganglionii
limfatici peribronhiali. hilari, mediastinali sau n alte structuri ale toracelui: pleur, nervii intercostali, plexul
brahial, nervul frenic, nervul laringeal recurent.
Metastazarea hematogen arc localizare hepatic (35%), osoas (40%), cerebral (30%), n suprarenale
(20%) i n piele (sub 5%).
n cancerul cu celule mici, de regul, metastazele deja snt prezente la momentul depistrii.

87

Tablou clinic
Tabloul clinic este foarte variat n funcie de localizarea tumorii i de tipul histologic, ns simptomele i
semnele mai provin din extinderea mediastinal, din metastazarea la distan i, mai rar, n calitate de manifestri
paraneoplazice.
Primele semne clinice apar la civa ani de boal.
Manifestrile respiratorii snt nespecifice. Ele pot fi considerate manifestri ale unei pneumonii, tbc.
hronhopneumopatii obstructive. In cancerul central semnele bolii apar mai precoce fa de localizarea periferic.
Tuea este rebel, rezistent la antitusive, la nceput uscat i nsoit dc wheezinglocalizat. Apoi, n urma
asocierii intlamaiei bronice sau dezintegrrii formaiunii tumorale, ncepe eliminarea de sput purulent. La
fumtorii nveterai se va atrage atenie la modificarea caracterului tusei obinuite din "bronita tabagic".
Obstrucia bronic prin hipoventilaie poate provoca pneumonie cu evoluie trenant sau abces pulmonar.
Pneumoniile repetate pe aceeai zon sau cele cu evoluie trenant la brbaii peste 40 ani care fumeaz impun
suspecia de cancer bronhopulmonar.
Hemoptizia se observ des n cancerul central i este mult mai rar n cancerul periferic. In caz de necroz
a tumorii apare sputa n "jeleu de coacze". Cantitatea hemoptiziei depinde de mrimea vasului lezat (pot aprea
hemoragii fataie la invadarea vaselor de calibru mare).
Dispneea n stadiile precoce apare numai la efort fizic. Ea se manifest odat cu dezvoltarea obstruciei
bronhiale, atelectaziei, asocierii proceselor inflamatorii, apariiei sindromului compresiei mediastinale sau instalrii
sindromului pleural (colecie pleural masiv, junghi toracic). Stridorul apare la extinderea tumorii spre ganglionii
limfatici subcarinali sau paratraheali, care realizeaz compresia bronhiilor principale sau a poriunii inferioare a
traheii.
Durerea pleuretic este frecvent i traduce extinderea procesului neoplazic la picur. Frecvent bolnavii
acuz numai o jen toracic sau o senzaie de "greutate n plmni" pe partea afectat, care apare prin prinderea
fibrelor nervoase locale i intercostale, ale traheii, organelor mediastinale. Aceste dureri snt permanente, n puncte
fixe.
In manifestrile metastatice se includ manifestrile de extensie intratoracic i extratoracic. Cele
intratoracice apar ca urmare a creterii i extensiei directe sau metastazrii limfatice.
Cancerul apical invadeaz uneori prin pleur cu lezarea vertebrelor cervicale inferioare, a coastelor I-III, a
ramificaiilor plexului brahial. Apar dureri acute n articulaia umrului, la bra, degete, atrofia muchilor din
poriunea distal a extremitii superioare i schimbri senzitive - sindromul Pancoast-Tobias.
Excitaia nervului simpatic n partea lezat poate provoca mioza, ptoza i ngustarea fantei palpebrale: n
aceast jumtate a feei i gtului lipsete secreia sudoral - aa zisul sindrom Cloude Bernard-Horner.
In cancerul central cu localizare n lobul superior se determin leziuni ale n. recurens cu apariia
disfoijiei; compresia mediastinal cu apariia disfagiei i turgescenei venelor jugulare; prinderea pericardului i
inimii cu apariia tulburrilor dc ritm i adenopatii supraclaviculare stngi.
Extratoracic sunt afectate ficatul, oasele, creierul, suprarenalele i pielea.
Metastazele hepatice cel mai frecvent produc hepatomegalic nodular cu icter obstructiv, sindrom de
colestaz intrahepatic i slbire.
Metastazele osoase au localizare la nivelul coastelor, vertebrelor, bazinului, dnd natere Ia dureri
progresive, persistente, la fracturi, semne de compresie nervoas sau medular. Hipercalciemia poate fi o
manifestare a metastazrii osoase. Diagnosticul este stabilit prin radiografie i scintigrafie osoas.
Tulburrile psihice, dc memorie, de comportament, apatia, tulburrile motrice, modificrile de
personalitate, accesele convulsive, cefaleea snt manifestrile metastazelor cerebrale. Diagnosticul pozitiv este
stabi lit de tomografia computerizat.
Manifestrile paraneoplazice snt produse prin secreia de hormoni ectdpici i de alte substane de ctre
esutul tumoral.
Febra lipsete frecvent. Subfebrilitatea scara apare n complicaiile inflamatorii i supurative, n caz de
sindroame paraneoplazice.
Greutatea corporal scade n perioadele tardive.
Anorexia apare ca urmare a secreiei de hormon antidiuretic cu alterarea metabolismului sodic.
Astenia crete treptat, fiind un semn de valoare al intoxicaiei cancerogene a organismului ntreg. Ea apare
ca urmare a alterrii metabolismului calcic, drept consecin a secreiei neoplazice de substane asemntoare
hormonului paratiroidian.
Tabelul 12.1

88

MANIFESTRILE EXTRAPULMONARE NEMETASTATICE

ALE CANCERULUI BRONIC
Endocrine
Producie inadecvat de hormon antidiuretic (ADH)
Secreie ectopic de hormon adenocorticotrop (ACTH)
Hipercalciemie
Sindrom carcinoid
Ginecomastie
Neurologice
Neuropatii periferice
Mielopatie
Degenerescent cerebelar
Altele
Osteoartropatie hipertrofic
Sindrom nefrotic
Sindrom miastenic (Eaton-Lambert)
Polimiozit i dermatomiozita Tromboflebite
migratoare
Endocardit trombotic nebacterian
Deoarece examenul fizic este srac sau negativ, diagnosticul pornete uneori de la descoperirea ntmpltoare
radioiogic a imaginii toracice suspecte. Obiectiv se pot depista:
- matitate localizat la percuie cu murmur vezicular diminuat/abolit (atelectazie);
- raluri uscate uiertoare n expir (obstrucie bronic din bronhospasm);
- raluri crepitante sau suberepitante (inflamaie perifocal, dezintegrarea tumorii, bronit);
- n obstrucia bronic parial cu expir ngreuiat se poate depista o zon de dilatare emfizematoas
(foarte rar);
- mrirea ganglionilor limfatici (mai ntai se mresc cei din hil i mediastinali ns tardiv devin
palpabili ganglionii supraclaviculari i axilari);
- turgescena venelor regiunii superioare a toracelui i ale gtului.
Investigaii paraclinice
Hemograma denot leucocitoza, accelerarea VSH, mai des, far anemie. Din contra, se poate observa o
eritrocitoz secundar (compensatorie) din insuficien respiratorie i hipoxemie.
Examenul radiologie
Modificrile radiologice depind de stadiul maladiei, de localizare (central sau periferic), de gradul
obstruciei bronice (atelectazie), de implicarea n proces a pleurei i de asocierea infeciei.
In cancerul central se depisteaz lrgirea hilului pulmonar (tabelul 12.2), opacitate neuniform cu
contururi terse la hil, contururi "radiale" ale opacitii patologice. Putem depista atelectazie - n caz de obstrucie
total a lumcnului bronic (Figura 12.1).n caz de obstrucie parial - se dezvolt emfizemul obstructiv.
Diafragmul se poate deplasa n sus, iar mediastinul se poate deplasa lateral n timpul inspirului profund.
n cancerul periferic se depisteaz o opacitate cu contururi neregulate, structur neuniform, de intensitate
diferit i cu dimensiuni variate. Caracteristic pentru cancerul periferic este dinamismul modificrilor patologice.
Cancerul pulmonar periferic se poate uni cu hilul pulmonar printr-o opacitate n form de cordon,
"crare", din scleroza peribronic i perivascular ori din infiltrare a tumorii, din limfangit.
In descompunerea cancerului apare o transparen pe fundalul opacitii sferice cu conturul intern
neregulat, festonat.
Izolat sau prin asociere pot fi prezente: pleurezia, opacitatea omogen a apexului pulmonar, care se
asociaz cu eroziunea unei vertebre sau coaste (sindromul Pancoast-Tobias), schimbri radiologice ale esofagului
(compresie, infiltraie); mrirea umbrei cardiace, din revrsat pericardic i hil asimetric; opacitate masiv a
mcdiastinului.
Bronhoscopia permite depistarea tumorii centrale n 60-80% cazuri. Se poate ajunge pn la bronhiile
segmentare i se poate vizualiza leziunea cu aprecierea caracterului i rspndirii procesului. Este posibil biopsia
tumorii (inclusiv prin periaj) cu examenul histologic al fragmentelor de biopsie sau al aspiratului bronic.
Tabelul 12.2
PREZENTAREA RADIOLOGIC A CANCERULUI BRONIC
Lrgirea unilateral a hilului pulmonar

89

Cancer central. Expansiunea n ganglionii hilari. Cancerul periferic al segmentului superior al

lobului inferior pe radiografia de fa se va prezenta ca o lrgire a hilului.
Opacitate pulmonar periferic
De obicei, cu conturul neregulat, ns destul de bine delimitat. Poate prezenta semne de
excavare.
Atelectazie segmentar, lobar sau a ntregului plmn
De regul, este cauzat de tumoarea endobronic. Atelectazia ntregului plmn poate aprea i
prin compresia bronhiei principale de ctre ganglionii limfatici mrii.
Colecie lichidian pleural
De obicei, indic invazia metastatic a pleurei. Excepional de rar poate fi cauzat de infecia
parenchimului pulmonar (pneumonie) distal de locul obstruciei bronice.
Lrgirea mcdiastinului, lrgirea siluietei cardiace, ridicarea hemidiafragmului
Manifestri ale invaziei mediastinale. Dac ridicarea hemidiafragmului este cauzat de paralizia
nervului frenic, atunci radioscopic se observ micarea lui paradoxal n sus n timpul inspirului.
Distructie costal
Leziuni osteolitice costale apar prin invazie direct sau pe cale hematogena.
Metoda rmne neinformativ n cancerul periferic. Contraindicaiile pentru bronhoscopie snt starea de
hipoxemie, insuficiena cardiac i aritmiile majore.
Un loc important l ocup i examenul citologie al sputei, periajului sau splaturilor bronice.

Tx
T1
T2
T3
T4
N1
N2
N3
MO
M1

CLASIFICAREA TNM PENTRU CANCERUL PULMONAR

Numaicitologiepozitiv
sub3 cm
peste3 cm
Rspndirealapereteletoracic,diafragm,pericard,mediastin,
pleur etc., atelectaziantreguluiplmn
Rspndirealamediastin,inim,vaselemari,trahee,esofag
etc., pleureziecanceromatoas
Peribronhiali,ipsilateralihilari
Ipsilateralimediastinali
Controlateralimediastinali,scalenisausupraclaviculari
Metastazeleladistantabsente
MetastazeleIadistanprezente

Citologia sputei sau a splaturilor bronice este pozitiv la 90% dintre pacienii cu cancer central i n
50% cazuri de cancer periferic. Este necesar respectarea regulilor generale: recoltarea sputei (nu a salivei),
interpretarea microscopic de ctre un specialist competent.
Rezultatul poate fi fals negativ n caz de lipsa a descuamrii celulare i n caz de obstrucie a lumcnului
bronic. Rezultatul fals pozitiv poate fi ntlnit n bronita cronic la fumtori din metaplazie celular, n
pneumonita lipoid .a.
Tomografia computerizat permite depistarea tumorii n 95%. Ea permite determinarea rspndirii
tumorii la pleur, la mediastin, precizarea caracterului opacitilor nodulare, unice sau multiple.
Mediastinoscopia evalueaz rspndirea mediastinal.
Pentru diagnosticarea i stadializarea procesului se mai folosesc: biopsia din ganglionii periferici suspeci, puncia
sau biopsia medular, examenul radiologie al esofagului bariat, radiografia osoas, scintigrafia oaselor,
ultrasonografia i scintigrafia hepatic, tomografia computerizat cerebral, investigaii endocrine, examinri
respiratorii i cardiace (spirografia, EcoCG).
Stadiul
Carcinom ocult
0
I

90

T
Tx
Tis
T1

N
NO
NO
NO

M
MO
MO
MO

II

12
T1

NO
N1

MO
MO

IIIA

12
T1

N1
N2

MO
MO

12
T3
Orice T
T4
Orice T

N2
NO, N1, N2
N3
Orice N
Orice N

MO
MO
MO
MO
M1

IIIB
IV

Toracotomia exploratorie stabilete diagnosticul i rezectabilitatea tumorii; este practicat rar (sub 10%
cazuri). Este contraindicat n caz de metastaze mediastinale confirmate, de insuficien respiratorie sau
insuficien cardiac. De aceea, de regul, este precedat de mediastinoscopie sau de mediastinotomie parasternal .
Stadializarea cancerului bronic se face pe baza clasificrii TNM (tumor-nodul-metastaz) adoptat n
1974 de ctre Comitetul American pentru Stadializarea Cancerului i revizuit ulterior (tabelele 12.3i12.4).
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al cancerului bronhopulmonar se efectueaz eu bronhopneumopatia cronic
obstructiv. cu pneumonii, pleurczii, corpi strini bronici, cu abcesul pulmonar, cu tuberculoza pulmonar sau
bronic, cu micozele generalizate i eu bolile de sistemetc.
TRATAMENTUL CARCINOMULUI BRONIC
I. Cancerul fr celule mici (epidermoid, adenocarcinom)
Forme curabile (stadiul I, II, IHA i selectiv T3. N2)
chirurgie
radioterapie (pentru pacienii "inoperabili")
radioterapie toracic postoperatorie (pentru N2) Forme incurabile (N2 i M1)
radioterapie toracic (dac este posibi
radioterapie extratoracic (metastaze) - chimioterapie
II. Cancerul cu celule mici (anaplazic)
Stadiul limitat
chimioterapie combinat + radioterapie toracic
Stadiul extins
chimioterapie combinat
eventual radioterapie paliativ
Diagnosticul diferenial este deosebit de dificil n nodului pulmonar solitar - opacitate solitar cu
diametrul variabil (mai des 3-4cm)relativ bine circumscris i nconjurat de plmn aerat pe cel puin 2/3 din
perimetru; prin definiie formaiunea nu ader la hil sau la mediastin i nu este acompaniat de atelectazie sau de
epanameni pleural. Nodului pulmonar solitar, de regul, este o descoperire radiologic la o persoan
asimptomatic.
Etiologia nodulului pulmonar solitar este foarte variat, dar n special dominat de leziuni tumorale,
infecioase sau sistemice (colagenoze). Mai frecvent nodului pulmonar solitar este malign (n peste 40% cazuri) cu
predominana clar (peste 90% din maligniti) a cancerului bronhogen. Cauzele infecioase cele mai frecvente snt
afeciunile prin Histoptasma capsulatum sauMycobacterium tuberculosis(n unele regiuni ale SUA predomin Coccidioides immitis). Dintre colagenoze opaciti pulmonare solitare mai frecvent se observ n poliartrita reumatoid
i n granulomatoza Wegener.
In evaluarea nodulului pulmonar solitar este necesar contrapunerca radiogramelor cu cele precedente: diametrul
opacitii neschimbat timp de minimum 2 ani pledeaz pentru o leziune benign. In favoarea caracterului benign
este i depistarea calcificarii intranodulare la examenul tomografie.
Se indic variate explorri biologice (pentru histoplasmoz, tuberculoz, poliartrit reumatoid etc. Ins
de cele mai multe ori precizarea etiologiei nodulului pulmonar solitar necesit examen histologic (biopsie
percutan transtoracic, biopsie transbronhial sau toracotomie exploratorie).
Evoluia cancerului bronhopulmonar este de cele mai multe ori nefast: dup stabilirea diagnosticului bolnavii
supravieuiesc 1-3 ani. Nu este caracteristic caexia. Moartea survine din intoxicaie canceroas, metastaze
tumorale, din alte complicaii n corelaie cu tumoarea canceroas.

91

Tratament
Alegerea tratamentului depinde de tipul histologic al tumorii i de stadiul depistrii bolii. Metodele
folosite n terapeutica cancerului snt chirurgia radical, radioterapia, chimioterapia i terapia simptomatic.
Tratamentul chirurgical este singura metod care poate realiza vindecri pe termen lung. Se aplic n
cancerul tar celule mici. Din pcate, sub 20% din pacieni se prezint n stadiul rezecabil, i doar 25-30% dintre
cei operai supravieuiesc la 5 ani, astfel c supravieuirea general la 5 ani constituie doar 8-10%.
Cea mai folosit este lobectomia cu rezecia de ganglioni hilari ipsilaterali i mediastinali. Unii chirurgi
lrgesc intervenia la pulmonectomie. alii efectueaz segmentectomia.
Examinarea preoperatorie include neaprat tomografia computerizat, care dovedete absena
expansiunii mediastinale. Scintigrafia ficatului i a oaselor rareori este pozitiv pentru metastaze n absena
simptomclor i a modificrilor enzimatice (majorarea fosfatazei alcaline) i de aceea nu se efectueaz.
Datorit etiologiei comune cu cancerul, bronita cronic i emfizemul pulmonar snt prezente n
majoritatea cazurilor. VEMS sub 1.5 / este incompatibil cu o via activ dup pulmonectomie (chiar dac
pacientul suport operaia). Din aceleai considerente i scderea capacitii de difuziune a gazelor sub 50% face
contraindicat intervenia chirurgical.
Radioterapia sc aplic n cazurile nerezecabile. atunci cnd bolnavul refuz operaia sau cnd metoda
chirurgical este contraindicat din alte cauze (ventilaia pulmonar compromisetc).
Se indic iradierea fracionat n cmpuri multiple i iradierea rotatoare. Dozele obinuite de iradiere sunt
n medie 5500 - 6000rad, ele pot fi reduse sau fractionate n funcie de starea clinic a pacientului pn la doze
"paliative" cu ameliorarea tusei, dispneei, durerilor toracice.
Pneumonita prin iradiere (definit ca o infiltraie acut aprut pe zona iradiat a esutului pulmonar n
primele 3 luni dup radioterapie) se dezvolt n 10-15% cazuri, iar fibroz postradierc este cvaziconstant.
Semnificaia acestor complicaii este, de regul, mic.
La bolnavii cu carcinom epidermoid radioterapia poate da rezultate la fel de bune cu cele din grupurile
tratate chirurgical.
Chimioterapia este ineficient n tratamentul cancerului fr celule mici. i din contra, este eficient
pentru cancerul cu celule mici, la care poate majora media de supravieuire de la 3 luni pn la aproximativ 1 an.
Se folosesc diferite combinaii ale preparatelor chimioterapice (vincristin, ciclofosfamid, adriamicin,
cis-platin, etoposideetc.)n cure de 5-7 zile cu pauz de cteva sptmni.
Efecte secundare ale terapiei pot fi granulocitopenia, trombocitopenia, anemia, cardiotoxicitatea,
neurotoxicitatea, insuficiena renal acut, tulburri digestive. In grupul bolnavilor cu vrsta sub 70 ani, cu
natriemie i albuminemie normale, scdere ponderal sub 10% i cu afeciunea limitat pe un hemitorace efectele
toxice snt relativ rare, iar eficiena terapiei pe termen scurt depete 75%.
Tratamentul chimioterapie se aplic doar n serviciile specializate de ctre specialiti cu experien n
domeniu.
Tratamentul simptomatic se administreaz n caz de complicaii ale neoplasmului. Antibioticele se
folosesc la asocierea infeciei. Un rol important n tratament este acordat contracarrii tulburrilor psihice.
Tratamentul neoplasmului bronic rmne descurajant la ora actual. ns i n stadiile terminale bolnavul
nu trebuie lsat far ngrijiri, care ar putea s-i uureze suferina. Prednisolonul (pn la 15mg/zi) poate diminua
anorexia. Opiaceele se administreaz permanent per os sau parenteral. La muli bolnavi opiaceele produc
constipaii ceea ce necesit administrarea laxativelor. Curele scurte de radioterapie paliativ pot fi eficiente pentru
durerile din metastazele osoase, pentru tuea rebel sau pentru hemoptizie.
Cancerul pulmonar secundar (metastatic)
Metastazele pulmonare se ntlnesc n aproape toate tumorile maligne, fenomen explicabil prin
vascularizarea bogat i prin funcia specific "de filtru", pe care o exercit plmnul. Apar pe cale hernatogen sau
limfatic n toate tipurile histologice de tumori maligne (carcinoame, sarcoame, limfoame) cu pornire din aproape
toate organele.
Dintre localizrile tumorale primare cel mai frecvent metastazeaz n pulmoni carcinomul uterin, tumorile
renale, osoase, testiculare, mamare, ovariene, digestive, precum i melanoamele. La brbai cel mai adesea
metastazele snt provenite din tumorile urogenitale (prostat, testicul, rinichi) i digestive, iar la femei - din cancer
mamar i din tumori ale tubului digestiv.
Cancerul pulmonar metastatic se prezint sub trei forme anatomoclinic:
metastaze nodulare multiple;
nodul pulmonar solitar;
limfangit carcinomatoas.

92

Nodului solitar pulmonar metastaticconstituie aproximativ 10% din toate cazurile de nodul pulmonar
solitar i peste 70% din opacitile pulmonare circumscrise la pacieni cu antecedente de neoplazii cu sediu
extrapulmonar. De regul, este descoperit ntmpltor prin examen radiologie la un pacient asimptomatic. Leziunea
de pornire este mai des cancerul colorectal.
Important este s se precizeze dac nodului pulmonar este realmente solitar i nu exist alte leziuni
nodulare neidentificate. Sub acest aspect tomografia computerizat este extrem de util.

Fig. 12.16
Nodulpulmonarsolitarmetastaticpedreaptadincanceruterin.
(ColeciadoctornmedicinSolomatovS.)
Diferenierea de leziunile benigne i de cancerul bronhopulmonar periferic este extrem de dificil.
In funcie de caracterul i gradul de avansare al tumorii primare, de prezena altor metastazri se poate
decide rezecia metastazei unice, capabil uneori s prelungeasc supravieuirea.
Metastazele multiple nodulare provin mai des din tumorile maligne renale, mamare, uterine,
bronhopulmonare, de colon i din sarcoame. Radiologie apar ca opaciti multiple, omogene, rotunde, cu contur
relativ bine delimitat, de dimensiuni extrem de variate (de Ia imagini miliare pn la 3-4cm n diametru), situate n
ambele cmpuri pulmonare. Macronodulii nu excaveaz i nu prezint calcificri. Se pot nsoi de adenopatii
mediastinale (unilaterale sau bilaterale), imagini de revrsat pleural i de metastaze osoase.
Bolnavii rareori snt asimptomatici, de obicei, prezentnd dispnee i manifestri generale de neoplazie, de
rnd cu semnele eventualei afectri pleurale, osoase, mediastinale, cardiaceetc.
Diagnosticul se face pe baza datelor clinice i radiologice, ns rolul decisiv i revine examenului
citologie sau histologic (de regul, materialul se obine din plmn, pleur sau ganglioni limfatici, i doar uneori
este suficient citologia expectoraiei sau a sputei induse). Se insist pentru a recunoate tumorile sensibile la
chimioterapie (choriocarcinom, tumori testiculare) sau hormonoterapie (cancerul mamar).
Diagnosticul diferenial se face cu sarcoidoza, limfoamele maligne i cu sarcoma Kaposi, care este
caracteristic pentru SIDA i poate afecta pleura i bronhiile de rnd cupulmonii.
Tratamentul, de regul, este simptomatic i pe ling cele menionate mai poate include iradierea paliativ
pentru extensia mediastinal cu leziuni obstructive (de vena cav superioar, de bronhieetc.)sau pentru hemoptizii
importante.
Limfangit carcinomatoas apare prin extensia limfatic a celulelor tumorale sau prin microembolizri
ale arteriolelor pulmonare cu celule tumorale, care genereaz o leziune interstiial infiltrativ. Cel mai frecvent se
observ n cancerul mamar, gastric sau intestinal, cancerul pulmonar primar.
Mai rar pacienii snt puin simptomatici la momentul cnd radiografie se observ ntrirea desenului
pulmonar acompaniat de liniile Kerley B, adenopatie hilar sau colecie lichidian pleural. (Se mai poate

93

manifesta radiologie prin opaciti micronodulare diseminate n ambele cmpuri pulmonare, cu extensie caudoapical, asemntoare cu miliara tuberculoas).
Cel mai frecvent ns pacienii manifest dispnee sever cu polipnee, cianoz, tahicardie i alte semne de
hipoxemie, care nu se corecteaz prin administrare de oxigen (leziunile interstiiale extinse de origine
carcinomatoas perturbeaz compliana pulmonar i capacitatea de difuziune a gazelor).
Diagnosticul este mai uor n cazul existenei unei tumori primare. Confirmarea se face prin examenul
citologic al sputei sau lichidului pleural, dar poate necesita i bronhoscopie cu biopsie sau biopsie pulmonar
transbronhial.
Lista de diagnostic diferenial include edemul pulmonar interstitial (hemodinamic sau nehemodinamic),
leziunile inflamatorii interstiiale din bolile de colagen, miliara tuberculoas, toxicitatea 02 sau prin droguri.
Tratamentul este simptomatic.
O form mai rar ntlnit de metastazare pulmonar este cea cu afectarea preponderent a bronhiilor.
Bolnavii prezint hemoptizii repetate i nu au modificri pe radiograma de ansamblu. Aceast form se ntlnete
mai des n carcinomul renal i n melanom. Diagnosticul se face prin bronhoscopie. Controlul hemoptiziei se face
prin radioterapie.

94

20.

21.

22.

Cancerul pulmonar primar: clasificare histologic, manifestrile clinice i metastazarea n funcie de

tipul histologic, tratamentul cancerului fr celule mici i tratamentul cancerului anaplazic. Profilaxia.
(Vezi intrebarea - 19)
Cancerul pulmonar secundar (metastatic): inciden, forme clinicoanatomice (metastaze pulmonare
multiple, nodulul pulmonar solitar, limfangita canceromatoas, metastazarea n bronhie), diagnosticul
diferenial, tratamentul. (Vezi intrebarea - 19)
Tromboembolismul pulmonar: definiie, inciden, factori de risc, fiziopatologie, manifestrile clinice,
sindroamele clinice de baz (embolismul pulmonar masiv, submasiv, infarctul pulmonar,
hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic), evoluie, diagnostic, tratament, profilaxie.

Tromboembolismul pulmonar poate fi att o cauz a afeciunilor cardiace (sau agravrii evoluiei lor), ct
i poate aprea ca o complicaie serioas i frecvent a bolilor cardiace.
Tromboembolismul pulmonar definete impactarea (embolizarea) n arterele pulmonare a trombuilor
venoi sau cardiaci (formai n sistemul venos sau n cordul drept).
Embolismul pulmonar este un termen mai general i definete obstruarea vaselor pulmonare arteriale nu
numai cu chiaguri de snge, ci i prin material netrombotic (lichid amniotic, grsimi, aer, fragmente tumorale,
material septicetc).
Infarctul pulmonar este necroza care poate s apar n zona perfuzat de artera embolizat. Mai des
infarctul pulmonar nu se dezvolt datorit aportului de oxigen prin circulaia bronhial i prin cile aeriene.
Tromboza pulmonara definete formarea trombilor n arterele pulmonare (in situ).Aproape c nu se
ntlnete n lipsa afeciunilor preexistente dc artere pulmonare.
Inciden
Afeciunea este subdiagnosticat, incidena fiind extrem dc greu de apreciat. In SUA s-ar produce anual
300 000 spitalizri i 50 000 decese, rata mortalitii fiind mai ridicat la brbai i n ascensiune cu vrsta.
Studiile/>as/ mortemconfirm incidena sporit a afeciunii: microembolii se depisteaz n aproape 60% cazuri
autopsii, majoritatea crora nu fusese depistate intravital. Fatale snt aproximativ 10% din tromboemboliile
diagnosticate clinic. Aproximativ 1/3 din cazurile de trombocmbolism pulmonar reprezint recurente.
Factorii care predispun la embolismul pulmonar
Tromboembolismul pulmonar cel mai adesea este o consecin a trombojlebitei (sau a flebotrombozei)
venelor profunde ale membrelor inferioare (mult mai frecvent n segmentul ileofemural fa de venele gambei) sau
a venelorpelviene (din afeciuni ginecologice sau intervenii chirurgicale).
Strile, care contribuie la staz venoas, predispun la formarea de trombi. Printre acestea ar fi:
- interveniile chirurgicale recente (n special, pe membrele inferioare, bazin, abdomen i, mai ales, n
legtur cu malignitile);
- obezitatea;
- neoplaziile;
- imobilizarea prelungit;
- sarcina i leuzia;
- infarctul miocardic acut;
- insuficiena cardiac dreapt;
- fihrilaia atrial;
- dehidratarea;
- vrsta naintat.
Riscul tromboembolismulu: pulmonar este sporit la femeile care folosesc contraceptive orale.
Fibrilaia atrial, atriomegalia dreapt, infarctul miocardic de sept interventricular sau dc ventricul drept,
toate acestea pot conduce la formarea de trombui n inima dreapt cu posibilitatea de embolie. Se consider c
trombuii din inima dreapt snt sursa tromboemboliilor n sub 10% cazuri.
Strile de hipercoagulahilitate primar se ntlnesc la pacienii sub 45 ani cu tromboembolism pulmonar
"idiopatie" sau tromboz venoas profund i snt determinate de deficiena dc antitrombin III (inhibitorul major al
trombinei i al altor factori de coagulare) sau de proteina C (stimulator de fibrinoliz). De asemenea, pot fi o
consecin a unei fibrinolize defectuoase, datorate eliberrii insuficiente de activator tisular de plasminogen sau a
unui exces de inhibitor de activator tisular de plasminogen.
Rareori trombuii se formeazin situn arterele pulmonare (tromboza pulmonar), complicnd
hipertensiunea pulmonar primar, hipertensiunea pulmonar important i veche din valvulopatiile mitrale, din
bronhopneumo-patia obstructiv cronic. Tulburrile produse de trombuiiin situsnt similare celor produse de
trombuii embolizani.

95

La dislocarea trombuilor se produce deplasarea lor prin sistemul venos pn Ia circulaia arterial
pulmonar.
Embolizarea pulmonar este de multe ori imprevizibil: n cazul creterii brute a presiunii venoase (tuse,
strnut), la o contracie muscular brusc, la mers.
Un rol important n dislocarea trombuilor cu embolizare l are sediul principal al trombozei venoase,
vechimea trombusului i gradul de fixare a lui de peretele venos.
Morfopatologie
Modificrile morfopatologice n plmnul tromboembolic snt foarte diverse n funcie de mrimea
trombusului, vechimea lui, dc modificrile consecutive ale parenchimului pulmonar.
n embolismul masiv trombusul obstineaz o arter pulmonar principal sau arterele lobare i adesea nu
este fixat de peretele arterial.
Tromboembolismul mediu este multiplu, trombuii gsindu-se n ramurile sublobare sau mai distal.
Microembolismul pulmonar se determin doar microscopic.
Infarctul pulmonar se constituie n 24-28 ore de la obstrucia vascular pulmonar dup
tromboembolismul pulmonar mediu sau distal, fiind identificat la aproximativ 1/3 pacieni.
Macroscopic infarctul pulmonar reprezint o induraie roie subpleural de form clasic triunghiular
(uneori ns i rotund sau oval).
Microscopic este o necroz ischemic pulmonar cu infiltraie hemoragic interstiial i alveolar.
Fiziopatologie
Rspunsul patofiziologic la embolizarea pulmonar acut este n funcie de mrimea arterei pulmonare
embolizate, de prezena unei afeciuni cardiopulmonare preexistente i de eliberarea de factori umorali vasoactivi
din plachetele activate, care se acumuleaz la suprafaa trombusului nou format.
Apar tulburri respiratorii i hemodinamice.
Perfuzia pulmonar n regiunea cu artera pulmonar embolizat este redus, iar ventilaia pstrat, astfel
formndu-se un spaiu "mort" alveolar. Plachetele agregate la suprafaa trombusului elibereaz serotonin i
prostaglandine, care conduc la bronhoconstricie. n 2-3 ore dup embolizare scade i producerea surfactantului de
ctre plmnul neperfuzat, conducnd la colapsul alveolar i la hipoxie. Consecine hemodinamice ale
tromboembolismu-lui pulmonar snt hipertensiunea pulmonar i scderea debitului cardiac.
La pacienii tar o boal cardiopulmonar preexistent, postsarcina ventriculului drept crete doar cnd
obstrucia arterial pulmonar reduce patul vascular pulmonar cu peste 25%. Un ventricul drept sntos poate
genera (sub stimulare adrenergic) o cretere de presiune arterial sistolic de maximum 60mmHg. Creterea acut
a postsarcinii ventriculului drept la valori mai mari conduce la dilatarea lui (cu insuficiena tricuspidian) i la
hipokinezie. Odat cu apariia insuficienei ventriculare drepte, crete presiunea n atriul drept i se instaleaz staza
venoas sistemic. Insuficiena ventricular dreapt conduce la scderea ntoarcerii venoase pulmonare cu
diminuarea performanei ventriculului stng i hipoperfuzia tisular pn la oc cardiogen.
In condiiile unei funcii cardiace compromise de o boal cardiopulmonar preexistent, consecine
hemodinamice similare apar la tromboembolisme mult mai puin extinse, cu obstrucia doar a 1-2 segmente
pulmonare.
Suprancrcarea cu presiune a ventriculului drept conduce la modificarea interdependenei ventriculare,
deplasnd septul interventricular spre ventriculul stng, prin aceasta mpiedicnd i mai mult umplerea diastolic a
acestuia.
Dup embolizare, eliberarea de factori neuroumorali (principalii dintre care snt serotonin i
tromboxanul A2) cauzeaz vasoconstricie i bronhospasm, ceea ce poate afecta n mod advers evoluia.
Dac se instaleaz hipotensiunea arterial i ocul, atunci scade perfuzia coronarian cu ischemie
miocardic consecutiv, potenat i de hipoxemie.
Pericolul de baz este dat de recurena embolismului. Dac embolia repetat este prevenit, n marea
majoritate a cazurilor trombuii embolizani vor fi nlturai din ramificaiile mari ale arterelor pulmonare n
urmtoarele sptmni sau luni prin mecanisme umorale sau celulare (recanalizare).
Tabloul clinic
Manifestrile clinice ale tromboembolismului pulmonar snt foarte diverse, caracterul lor nespecific i
polimorf fiind determinat de mrimea obstruciei vasculare pulmonare, durata ei, prezena bolilor cardiopulmonare
preexistenteetc.n principal se disting trei sindroame de baz: embolismul pulmonar masiv, infarctul pulmonar i
hipertensiunea pulmonar.
Embolismul pulmonar masiv poate fi definit ca o obstrucie arterial pulmonar suficient pentru a
produce creterea presiunii sistolice n artera pulmonar, i, consecutiv, a postsarcinii ventriculului drept, peste
valorile critice. Apare prin embolizarea trunchiului arterei pulmonare sau a uneea din cele dou ramuri ale sale, sau

96

a multiplelor ramificaii mici. De obicei, dac se obstrueaz peste 2/3 din patul vascular pulmonar, se instaleaz
insuficiena ventricular dreapt acut cu scderea debitului cardiac i cu creterea presiunii venoase sistemice.
Asemenea pacieni au un risc foarte nalt (aproximativ 10% decedeaz imediat din aritmii ventriculare sau
din insuficien cardiac acut; nc 20% decedeaz n urmtoarele ore sau zile). Din supravieuitori majoritatea
absolut se refac complet, dei pstreaz riscul emboliilor repetate.
Debutul este, de obicei, acut la un bolnav cu tromboz venoas profund manifest sau, mai adesea, la un
bolnav cu factori dc risc, dar far manifestri de tromboz venoas profund.
Manifestrile principale snt sincopa, dispneea, anxietatea, prbuirea tensiunii arteriale - ocul
cardiogen, deseori precedate de durere toracic violent. Sincopa apare prin scderea brusc a tensiunii arteriale
(aritmic, reflectorie, din debit cardiac sczut secundar reducerii dramatice a debitului sanguin pulmonar), durerea
toracic - prin insuficien coronarian i distensie a trunchiului arterei pulmonare din hipertensiunea marcat
aprut brusc, iar dispneea se produce din tulburrile de ventilaie i reflector.
Examenul obiectiv denot un debit cardiac sczut (pn la oc cardiogen) cu sau far semne de
insuficien acut a inimii drepte. La inspecia general se remarc paliditatea (vasoconstricie), tegumentele reci,
acrocianoza, transpiraiile pro fuze. Bolnavul poate prezenta agitaie, confuzie, com (hipoperfuzie cerebral),
oligurie sau anuria (hipoperfuzie renal), jugulare turgescente.
Examenul pulmonar furnizeaza date nespecifice: tahipnee, murmur vezicular aspru sau diminuat ntr-o
arie pulmonar, semne de bronhospasm localizat. Discrepanii dintre rezultatele modeste ale examenului obiectiv
pulmonar i severitatea dispneei contribuie la excluderea edemului pulmonar din infarct miocardic acut, a astmului
bronic sever i a pneumotoraxului.
Examenul cardiac relev hipotensiune arterial sau valori tensionale de oc cardiogen. puls periferic
rapid dc amplitudine joas, uneori puls paradoxal. De asemenea, tahicardie sinusal persistent (de regul, peste
120 /minut) sau tahiaritmii supraventriculare, semnul Harzer (pulsaie epigastric n apropierea xifoidului), accentul
zgomotului II n focarul arterei pulmonare, galop ventricular drept, sufluri recent aprute de insuficien
tricuspidian i/sau de ejecie pulmonar.
Hepatomegalia (de staz) cu ficatul sensibil la palpare i cu reflux hepatojugular confirm insuficiena
cardiac dreapt.
Tromboembolismul pulmonar submasiv poate fi definit ca embolizarea unuia sau a mai multor segmente
pulmonare, nensoit de creterea presiunii n ventriculul drept i a presiunii sistolice n artera pulmonar. Cele mai
frecvente simptome snt dispneea i durerea toracic plcuretic. Deci, aceti pacieni nu prezint tablou clinic de
cord pulmonar acut; trombusul nefibrinolizat poate, eventual, conduce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare
cronice.
Infarctul pulmonar realizeaz un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic.
Simptomele i semnele se instaleaz la 3-7 zile de la embolizare. Pacienii prezint durere pleural
intens, hemoptizie mic cu snge rou i durat de ore sau zile, dispnee aparent nemotivat, febr nedepind
38C. Semnele obiective snt nespecifice, sugerind o condensare pulmonar sau revrsat pleural mic ori mediu,
bronhospasm localizat. Examenul pulmonar poate fi i normal. La pacienii cu o stare cardiopulmonar precedent
normal, examenul cardiovascular nu denot modificri sau atest o tahicardie sinusal pasager; la cei cu boli
preexistente poate aprea sau progresa insuficiena cardiac.
Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic apare din embolism pulmonar recurent, de obicei,
asociat cu tromboz de vene profunde ale membrelor inferioare. Obstrucia vascular repetat conduce la
hipertensiune pulmonar cronic nsoit de un sindrom clinic de insuficien ventricular dreapt progresiv ("cord
pulmonar cronic vascular").
Aceast situaie se dezvolt insidios atunci cnd embolismul pulmonar fie c nu este diagnosticat, fie c
este neadecvat tratat. Pacienii prezint dispnee la efort mic, gradul creea coreleaz cu valorile tensionale n artera
pulmonar, dureri toracice cu caracter coronarian, fatigabilitate, sincope. La examenul clinic se constat cianoz,
edeme periferice, ascit, examenul pulmonar fiind practic normal. Hipertensiunea pulmonar cronic
tromboembolic este o complicaie serioas a trombozei venoase cu prognostic nefavorabil (majoritatea pacienilor
decedeaz pe parcursul a 5 ani).
Examenul paraclinic Explorri neimagistice
Examene biologice
Actualmente nu exist teste rapide, ieftine i exacte pentru diagnosticarea embolismului pulmonar i
trombozei venoase profunde.
Pacienii pot avea o leucocitoza moderat, dar numrul de leucocite poate rmnea i normal; pot aprea
semnele biologice de inflamaie (VSH crescut, sporirea a2-globulinelor i a fibrinogenuluietc.),dar prezena lor
este inconstant; nivelurile serice de LDH i bilirubin pot fi crescute, neavnd o semnificaie specific.

97

Testul cel mai frecvent efectuat este determinarea produselor de degradare a fibrinei (D-dimerul), nivelul
crora crete important la muli pacieni cu embolism pulmonar.
Determinarea gazelor sngelui arterial
Hipoxemia a fost tradiional considerat un indice important pentru embolismul pulmonar. Dependena
dintre extinderea procesului embolie i PaO2 este semnificativ, ns doar la pacienii far patologie
cardiopulmonar preexistent. De aceea, detenninarea gazelor sanguine nu este realmente util n diagnosticul de
embolism pulmonar.
Analiza lichidului pleural
Efuziunile pleurale nu snt specifice embolismului pulmonar, ele ntlnindu-se i n insuficiena cardiac,
pneumonii, cancer. Ba mai mult, rezultatele examinrii lichidului pleural snt att de variabile, nct toracentez nu
este recomandat n embolismul pulmonar, doar cu excepia cazului de suspectare a unui proces infectios
concomitent.
Electrocardiografia
ECG poate fi normal n majoritatea cazurilor de obstrucie vascular pulmonar medie sau mic.
Manifestrile caracteristice (SI QIIITIII bloc de ram drept, P-pulmonale, devierea axului electric spre
dreapta) apar doar la o parte din pacienii cu embolism pulmonar masiv - n aproximativ 25% cazuri. Se mai pot
nregistra tahicardie sinusal, tahiaritmii iniiale(fluttersau fibrilaie atrial paroxistic), anomalii ale segmentului
ST (supradenivelare, subdenivelare) i/sau negativarea undei T n derivaiile V1-V3, deplasarea la stnga a zonei de
tranziie cu unde S n V5-V6.
Explorri imagistice
Radiografia toracelui
Imaginea radiologic toracic este normal la aproximativ 40-60% pacieni cu tromboembolism
pulmonar. Semnificaia principal const n excluderea mai multor cauze alternative cu tablou clinic similar.
Totui, ocluzia unei artere lobare sau segmentare poate cauza apariia unei opaciti locale, nsoite de
srcirea desenului pulmonar. Semnele hilare n majoritatea cazurilor snt situate pe dreapta, cele din stnga fiind
acoperite de umbra inimii i trunchiului pulmonar.
Dilatarea unei artere pulmonare cu ntreruperea brusc a vasului dilatat juxtahilar este un semn important
al unui embolism pulmonar, dei, se ntlnete rar. Se mai pot observa i semne nespeciftce cum ar fi micorarea n
volum a lobului inferior cu deplasarea fisurii interlobare sau ascensiunea unui hernidiafragm i/sau diminuarea
semnificativ a excursiei sale (semnul Fleischner).
Infarctul pulmonar se prezint radiologie ca o opacitate, datorat necrozei tisulare recente sau aanumitului infarct reversibil (adic, hemoragiei i edemului), acesta din urm rezolvndu-se n 3-7 zile. Dac ns,
exist necroz, durata medie de rezoluie este dc aproximativ 3 sptmni, de obicei, rmnnd schimbri reziduale
de fibroz.
Opacitatea clasic caracteristic infarctului pulmonar este omogen, triunghiular sau conic, cu baza la
pleur i vrful spre hil. Aspectul radiologie de infarct pulmonar poate fi atipic: opacitate rotund sau ovalar,
infiltraie neregulat, opacitate masiv, sugernd o pneumonie.
Spre deosebire de un proces pneumonie, n infarctul pulmonar lipsete imaginea transparent a bronhiei
pe fondal de consolidare parenchimatoas (bronhograma aeric).
Imaginea radiologic dc revrsat pleural se ntlnete doar la 1/3 pacieni, adesea fiind singurul semn de
tromboembolism pulmonar. Revrsatul rareori este masiv, de obicei unilateral.
Scintigrafia pulmonar de perfuzie i de ventilaie
Este folosit n calitate descreeningtest pentru cazurile cu diagnostic incert, naintea angiografei
pulmonare sau a unui tratament agresiv. O scintigram normal exclude tromboembolismul pulmonar masiv i
ndreapt spre alte posibiliti diagnostice. Defectele de perfuzie regional de mrimea unui segment sau mai mari,
nsoite de o ventilaie normal n aceste zone, snt foarte sugestive de embolism pulmonar.
Arteriografia pulmonar
Este cea mai specific metod pentru diagnosticarea tromboembolismu-lui pulmonar. Procedura este
nepericuloas, cu excepia pacienilor alergici la substana dc contrast sau a celor cu presiunea telediastolic n
ventriculul drept peste20 mm Hg.

98

Fig. 16.1
Electrocardiograma n tromboembolism pulmonar.
Se va nota blocul complet de ram drept al fasciculului His: QRS = 0,15 sec; complex rSR in V,
V?, unda S n derivaia I. unda Q n derivaia III. unda T negativ n V.-Vv
Actualmente se aplic tot mai larg arteriografia pulmonar selectiv, iar la pacienii cu presiunea
telediastolic n ventriculul drept considerabil mrit - arteriografia pulmonar superselectiv. Locul de injectare a
substanei de contrast se precizeaz pe radiogram i pe scintigrama pulmonar.
Dat fiind c examenul clinic, radiografia i scintigrafia pulmonar permit formularea unui diagnostic cu o
probabilitate mare, indicaiile angiografiei pulmonare pentru diagnosticul tromboembolismului pulmonar snt
limitate.
Flebocavografia este util pentru vizualizarea sediului i dimensiunilor trombilor flotani din venele
periferice.
Obligatoriu precede procedura de amplasare a filtrelor n vena cav inferioar (pentru a exclude
anomaliile de ven cav inferioar, pentru a determina dimensiunile i poziia optim a cavafiltrului).
Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensional i dopplerografia snt utile prin:
vizualizarea trombusului cu ecodensitatc sporit n artera pulmonar sau ntr-un ram important;
demonstrarea dilatrii cavitilor inimii drepte (cu sau far insuficien tricuspidian);
evidenierea micrii paradoxale a septului:
evidenierea trombusului n cordul drept sau a vegetaiilor tricuspidiene;
determinarea fluxului la toate aceste nivele;
aprecierea presiunii n artera pulmonar. Ecocardiografia transesofagian aduce un plus de precizie.
Ecocardiografia poate depista astfel de cauze alternative pentru dispnee i debit cardiac prbuit ca afeciunile
pericardice, infarctul miocardic, disecia dc aort.
Ultrasonografia venelor
Dopplerografia poate detecta nivelul obstruciei venoase prin aprecierea mrimii i vitezei fluxului
sanguin n vena respectiv n condiii obinuite i la probele, care modific fluxul venos: inspir adnc, proba
Valsalva, compresia venei.Se pot depista obstruciile venoase de grad nalt i nu se poate face deosebirea ntre
obstrucia din tromb i cea din compresie extern.

99

Duplex-dopplerografia combin analiza doppler (eventual, doppler-color) cu imaginea bidimensional a

vasului, n care se pot vizualiza direct trombuii. n explorarea venelor coapsei rezultatele snt ntr-att de bune,
nct metoda poate substitui flebografia. Datorit simplitii i informaiei preioase a devenit cel mai aplicat test
pentru tromboz venoas la bolnavii cu suspecie de tromboembolism pulmonar.
Tomografia computerizat
Vizualizeaz morfologia trombusului ntr-o arter pulmonar important, extensia proximal i efectele
sale cardiopulmonare. De obicei, metoda este utilizat pentru a demonstra embolismul pulmonar cronic la pacienii
cu hipertensiune pulmonar sau pentru evaluarea neinvaziv n serie a tratamentului trombolitic sau chirurgical
(embolectomie). Mai are avantajul de a vizualiza concomitent i trombuii venoi n venele sistemice principale n
calitate de surs de embolism.
Rezonana magnetic nuclear
Are cteva dezavantaje fa dc TC: necesit o perioad de izolare a pacientului de personalul medical, are
o specificitate mai joas fa de TC spiralat n detectarea trombuilor n arterele pulmonare (sngele n micare
lent este greu de deosebit dc trombui). In schimb nu necesita aplicarea substanelor de contrast iodinate i
permite obinerea neinvaziv a venogramelor simultan cu imaginea arterelor pulmonare.
Diagnostic diferenial
Este extrem de dificil. Se va diferenia de numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca:
"pneumonia incipient" (far schimbri pe radiograma toracelui), pneumonia stabilit (cu semne de infiltrare pe
radiograma toracelui), BPCO, edemul pulmonar acut, astmul bronic sever, pleurezia, pneumotoraxul, infarctul
acut de miocard, insuficiena cardiac congestiv, tamponada cardiac, anevrismul disecant de aort, septicemia cu
germeni Gram negativietc.
Suspecia clinic de tromboembolism pulmonar impune instituirea prompt a tratamentului cu heparin.
De aceea, este deosebit de important ca diagnosticul diferenial s se axeze n primul rnd pe afeciunile, n care
administrarea anticoagulantelor este periculoas (anevrism disecant de aort, pericardit exsudativ).
Embolismul pulmonar recurent poate majora presiunea n artera pulmonar i se poate confunda cu
hipertensiunea pulmonar primar.
Tratament
Tratamentul trebuie s fie urgent, de preferin, ntr-o unitate de terapie intensiv cardiac.
Obiectivele tratamentului snt:
prevenirea morii prin episodul tromboembolic;
prevenirea extensiei trombusului i a embolismului pulmonar recurent;
reducerea dereglrilor clinice i fiziopatologice produse de embolismul pulmonar;
prevenirea dezvoltrii hipertensiunii pulmonare cronice tromboem-bolice.
Tratamentul anticoagulant
Heparina este anticoagulantul dc baz n tratamentul tromboembolismului pulmonar. Ea previne creterea
depunerilor ulterioare pe tromb i favorizeaz aciunea mecanismelor fibrinolitice naturale ale organismului,
ndreptate spre liza cheagurilor.
Cnd suspccia de tromboembolism este mare (n baza testelor clinice i de laborator accesibile),
heparinoterapia se instituie imediat, far a atepta confirmarea diagnosticului, cu excepia cazurilor, cnd doza
iniial de heparin supune bolnavul unui risc (hemoragii active sau recente; deficit hemostatic cunoscut).
Se folosesc trei moduri de administrare a heparinei: intravenos continuu, intravenos intermitent i
subcutanat intermitent.
Administrarea intramuscular de heparin nu se face din cauza riscului de hematoame (de fapt, toate
injeciile intramusculare trebuie evitate n timpul tratamentului anticoagulant).
Administrarea intravenoas continu de heparin (cu sering automat) prevede, de obicei, o doz de
aproximativ 1000U pe or. Intermitent intravenos heparina se administreaz cte 5000U la 4 ore sau cte 7500U la 6
ore. Subcutan heparina se administreaz cte 5000U la 4 ore, cte 10000 U la 8 ore sau 20000 U/la 12 ore.
Se recomand monitorizarea timpilor de coagulare i a timpului de tromboplastin parial activat - TTPA
(timpul parial de tromboplastin - TPT). Este indicat meninerea TPT de 1,5-2 ori mai sporit fa de valorile de
control.
Complicaia cea mai important este hemoragia. Sngerarea moderat poate fi oprit prin sistarea
heparinei; TPT revine la normal n 2-3 ore. n caz de hemoragie cu risc vital sau intracranian, se va administra i
protamin sulfat (aproximativ 50mg in10-30 minute).
Heparinoterapia este meninut pn la 7-10 zile. Dac factorii de risc ai tromboembolismului (n primul
rnd tomboza venoas profund) persist, se instituie (cel puin cu 3 zile naintea ntreruperii heparinei) tratamentul

100

cu un agent protrombinopenic, minim pentru o durat de 3 luni (deoarece recurenele snt relativ frecvente n
aceast perioad). Durata tratamentului cu anticoagulante orale este indefinit de ndelungat pentru cei cu tumori,
deficien de antitrombin III sau cu tromboembolism venos recurent.
Complicaii ale tratamentului cu antivitaminele K snt sngerarea, necroza cutanat, efectul teratogen. n
caz de sngerare uoar se va ntrerupe tratamentul, n caz de sngerare medie se va administra vitamina K
parenteral, iar n caz de o hemoragie masiv - plasm proaspt congelat.
In ultimul timp se ncearc evaluarea eficienei heparinelor cu greutate molecular joas, rezultatele
anticoagulrii fiind similare celor cu heparin nefracionat. ncurajatoare snt comoditatea dozrii, lipsa necesitii
de a monitoriza TPT, reaciile adverse mai rare (n primul rnd, trombocitopenia i osteoporoza).
Tratamentul trombolitic
Streptokinaza, urokinaza i activatorul tisular de plasminogen (t-PA) grbesc liza trombilor venoi i
pulmonari.
In lotul general dc pacieni cu tromboembolism pulmonar, pn acum nc nu s-a putut demonstra c
aceti ageni influeneaz benefic morbiditatea sau mortalitatea (pe termen lung sau scurt), precum i frecvena
recurenelor trombozei venoase profunde sau tromboembolismului pulmonar. n schimb sporesc mult riscul
hemoragie la pacienii cu intervenii invazive (puncie venoas, puncie arterial, angiografie, intervenie
chirurgical sau traumatism recente) sau cu unele patologii asociate (ulcer peptic, accident cerebrovascular).
Efectul benefic al trombolizei asupra mortalitii a fost demonstrat numai la: (1) pacienii cu embolism
masiv i hipotensiune arterial persistent n ciuda msurilor de intervenie (oxigenoterapie, administrare
intravenoas de ageni presori); (2) pacienii cu tromboz venoas extins a venelor de calibru mare (de exemplu, la
nivel ileofemural).
Administrarea streptokinazei i a urokinazei necesit un control de laborator al strii litice, care poate fi
realizat prin determinarea produilor de degradare a fibrinei sau a timpilor de protrombin sau tromboplastin.
Pentru t-PA i rt-PA acest control nu este necesar.
Dac bolnavii au primit heparin anterior, se va atepta 3-4 ore de la administrarea acesteia. Tratamentul
trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparin i apoi de anticoagulante orale.
Contraindicaii absolute pentru tratamentul trombolitic snt: ictusul hemoragie n anamnez, neoplasmul
intracranial, anevrisrnul disecant de aort, intervenia recent (14 zile) pe cutia cranian.
Contraindicaii relative: defecte de coagulare, operaii sau traumatisme importante n ultimele 10 zile,
accidente cerebrovasculare nehemoragice, resuscitare cardiopulmonar, sarcina, sngerri viscerale actuale sau
recente (30 zile), tuberculoza pulmonar activ, hipertensiune arterial sever, diabetul zaharat cu retinopatie etc.
Complicaii pot fi hemoragiile, uneori cu risc pentru via (intracranicne. retropcritoneale) i reaciile
alergice, acestea din urm puind fi suprimate prin administrarea profilactic de glucocorticoizi sau antihistaminice.
Tratamentul adjuvant
Dei tratamentul dc baz n embolismul pulmonar este cel anticoagulant i trombolitic, snt necesare i
msuri adjuvante. Hipoxia va fi tratat prin administrare de oxigen pe sonda intranazal (2-4l/min). Suprimarea
durerii se va realiza cu substane opiacee, deoarece antiinflamatoarele nesteroidiene afecteaz funcia plachetelor i
predispun la sngerare. Hipotensiunea se trateaz iniial cu fluide, apoi cu substane vasopresoare sau inotrop
pozitive (dopamin. dobutamin). Febra nu va fi doar suprimat cu antipiretice, ci va impune examinri n vederea
depistrii unei infecii asociate, eventual pneumonie.
Tratamentul chirurgical
Arc indicaii foarte rcstrnse datorit riscului crescut de mortalitate intra- i postoperatorie.
Const n ntreruperea venei cave inferioare sau embolectomie pulmonar.
Embolectomia pulmonar este rareori folosit din cauza rezultatelor nu foarte bune. Este rezervat
pacienilor cu trorr.boembolism masiv confirmat angiografic, care: (1) rmn n stare de oc n ciuda tratamentului
trombolitic sau de susinere; (2) la care tratamentul trombolitic este contraindicat. Necesit personal calificat i
echipament pentru intervenia n condiiile dcbypass cardiopulmonar.
Intreruperea venei cave inferioare are ca scop prevenirea recurenelor de embolism pulmonar. Se practic
la: pacienii cu contraindicaii absolute pentru anticoagulante; pacienii cu hemoragii masive din tratament
anticoagulant; recurene de embolism pe fondalul tratamentului medicamentos adecvat.
Exist mai multe modaliti de ntrerupere a venei cave inferioare. Cel mai adesea folosite n ultimii ani
snt cavafiltrele (tipizate dup filtrul Greenfield). Se introduc transvenos (prin vena jugular intern sau vena
femural comun) sub controlul angiografic. Filtrele nu ntrerup fluxul cav, dar rein embolii mai mari dc 2mm n
diametru i rareori trombozeaz.

101

Dezavantaje legate de utilizarea filtrelor snt:

necesitatea continurii anticoagulrii pentru a preveni tromboz n locul de inserie a dispozitivului;
complicaiile de lung durat (perforarea, migrarea);
embolizarea recurent prin colateralele venoase paravertebrale (la trombarea filtrelor).
Uneori se amplaseaz filtre selective n poziia iliac, ns poziia standard este n vena cav inferioar
distal de venele renale.
Ligatura complet de ven cav inferioar are indicaiile:
embolizarea septic (deoarece embolii snt mici i pot trece de filtre, iar prezena sepsisului exclude
plasarea oricror materiale strine n vena cav inferioar);
embolia paradoxal (documentat sau posibil), considernd efectele neurologice devastatoare;
distopia unui filtru intracaval preexistent, ceea ce necesit o reoperare. Clamparea este preferabil n
condiiile unei laparotomii, deoarece are mai puine complicaii hemodinamice i venoase i o rat mai joas de
embolizare pulmonar recurent.
Prognostic
La bolnavii cu tromboembolism pulmonar diagnosticai i tratai cu anticoagulante mortalitatea n prima
lun este sub 10%, iar Iar anticoagulare atinge 30%. Moartea se produce prin oc, insuficien respiratorie,
insuficien cardiac acut sau aritmii severe.
Supravieuirea la trei ani este considerabil mai joas fa de persoanele de aceeai vrsta, care nu au
suportat tromboembolism pulmonar. Indubitabil, aceasta se explic i prin prezena afeciunilor concomitente
serioase (insuficien cardiac avansat, maligniti ele).
La bolnavii tratai, recurenele embolice snt mai frecvente n prima lun (i n special n prima
sptmn), incidena cumulativ atingnd 8-10% la un an.
Chiar i Ia supravieuitorii netratai n majoritatea absolut a cazurilor embolii dispar din ramificaiile
semnificative ale arterelor pulmonare, astfel c hipertensiunea pulmonar arterial tromboembolic se instaleaz
doar n 0,1-0,2% cazuri.
Profilaxie
Const n aplicarea unor msuri preventive n situaiile cu risc tranzitoriu de tromboz venoas profund.
In primul rnd acestea snt interveniile chirurgicale ortopedice (n special pe membrele inferioare), ginecologice i
n legtur cu malignitile, urmate de interveniile chirurgicale generale (n special, cele cu durata depind 1 or)
i graviditate. Vrst naintat, obezitatea, istoricul de tromboembolism la fel sporesc semnificativ riscul.
Cele mai simple msuri profilactice se reduc la prevenirea stazei venoase n membrele inferioare prin
folosirea ciorapilor sau a bandajelor elastice, prin stimularea electric a muchilor sau compresia pneumatic
intermitent. Se crede c efectul benefic al compresiei pneumatice intermitente este legat nu numai de consecinele
hidraulice, ci i de stimularea local a fibrinolizei.
In cazurile cu risc majorat la mijloacele mecanice se asociaz administrarea subcutan a dozelor mici de
heparin (nefracionat sau cu masa molecular joas). In unele cazuri se recurge la administrarea de antivitaminc
K n perioada postoperatorie.
In sarcin i n chirurgia ginecologic metoda de elecie include ciorapii cu compresie gradat i exerciii
fizice zilnice. In clinica de neurochirurgie se recomand n primul rnd compresia pneumatic intermitent.

102

23.

Hipertensiunea pulmonar (arterial). Hipertensiunea pulmonar secundar: patogenie, morfologie,

tablou clinic, explorri paraclinice, tratament.

Circulaia pulmonar, interpus ntre ventriculul drept i ventriculul stng, reprezint un circuit cu flux
mare i rezisten sczut (presiune joas).
Valorile absolute ale presiunii n artera pulmonar variaz n funcie de altitudine. La nivelul mrii
presiunea sistolic de repaus este de aproximativ 25-30mm Hg, iar cea diastolicde 12-15mm Hg (presiunea medie
constituind 20mm Hg).
Spre deosebire de circulaia sistemic, circuitul pulmonar nu posed mecanisme baroreceptorii. In plus,
are proprieti enorme de adaptare la creterea de flux prin dou mecanisme compensatorii: vasodilataie i
recrutare de teritorii vasculare noi.
Prin aceste mecanisme se previne majorarea presiunii pulmonare chiar la amputarea unei jumti din
patul vascular (spre exemplu, n pulmonectomic) sau la o cretere de 3-5 ori a fluxului sanguin pulmonar (n efortul
fizic maxim).
i din contra, n condiiile patologice de vasoconstricie i de scdere a distensibilitii (aprute fie din
leziuni parenchimale extinse, fie din modificarea raportului dintre ventilaie i perfuzie) o uoar cretere a fluxului
pulmonar se poate solda cu o majorare esenial a presiunii n artera pulmonar.
Din lipsa mecanismelor baroreceptorii adaptarea la flux se realizeaz prin stimuleni locali de natur
chimic. Dintre acetia rolul esenial i revine hipoxiei.
Acidoza per se are efect vasoconstrictiv slab, dar accentueaz rspunsul la hipoxie.
Hipercapnia la fel provoac vasoconstricie pulmonar (probabil, prin acidoza pe care o produce).
Cnd rezistena vascular pulmonar este normal, ventriculul drept folosete ca vas de capacitant,
depunnd travaliu contracii minim.
Definiii
Prin termenul hipertensiune pulmonar se subnelege hipertensiunea n arterele pulmonare, dac nu se
specific alt caz - hipertensiunea pulmonar venoas (creterea presiunii n venele pulmonare).
Hipertensiunea pulmonar este definit arbitrar ca creterea presiunii n arterele pulmonare peste 30
mm Hg.
Rezistena vascular din circulaia pulmonar (deci, i presiunea pulmonar) crete cnd vasele se
colabeaz, se stenozeaz, cnd se distruge o parte din reeaua vascular (scderea suprafeei totale de seciune) sau
cnd vseozitatea sngelui crete. Astfel c, exist mai multe boli care determin hipertensiune pulmonar {tabelul
17. V).
Se evideniaz hipertensiune pulmonar secundar (ntlnit cel mai frecvent) i hipertensiune pulmonar primitiv
(primar, idiopatic) - far o cauz identificat.
CAUZELE HIPERTENSIUNII PULMONARE
Hipervolemia circulaiei pulmonare
Defect septal atrial
Defect septal ventricular
Canal arterial persistent
Creterea presiunii pulmonare venoase
Valvulopatie mitral
Insuficien cardiac stnga
Tumori sau anomalii ale atriului stng
Compresia venelor pulmonare
Boala venoocluziv pulmonar
Creterea rezistenei vasculare pulmonare
Hipervolemie pulmonar sau hipertensiune venoas pulmonar ndelungat (ani)
Hipoxie
BPCO
Altitudine mare
Hipoventilaie persistent sau intermitent (boli neuromuscular, sindromul de apnee n somn)
Distrucia patului vascular pulmonar
Emfizem
Tuberculoz
Vasculite
Fibroze pulmonare

103

Obliterarea vaselor pulmonare

SDRA
Boli pulmonare parenchimatoase
Arterite
Fibroze pulmonare
Schistosomiaza
Obstrucia vaselor pulmonare
Embolii acute
Embolii cronice
Stenoza ramurilor arterei pulmonare
Creterea vscozitii sanguine
Policitemia
Diverse
Ciroza hepatic, tromboz venei porte
Abuzul de droguri intravenos
Hipertensiunea pulmonar primitiv
Hipertensiunea pulmonar secundar
Etiologie
Cauzele hipertensiunii pulmonare snt multiple. Ele pot fi grupate n funcie de mecanismul
fiziopatologic (tabelul 17.1).
Hipervolemia circulaiei pulmonare apare prin untul stnga-dreapta la o serie de anomalii congenitale
(excepional de rar i prin defect septal ventricular n urma infarctului miocardic).
Un defect congenital larg ntre ventriculul drept i ventriculul stng sau ntre aort i trunchiul pulmonar
(unturi post-tricuspid) determin hipertensiune pulmonar dc la natere, prin transmiterea direct a presiunii
arteriale sistemice i a fluxului sanguin n circulaia pulmonar.
In sunturile pre-tricuspid (n defectul septal atrial) volumul de snge untat este, de obicei, mult mai mic
dect n unturile post-tricuspid. Hipertensiunea pulmonar apare la adolesceni sau aduli prin efectul fluxului
sanguin excesiv, prelungit asupra vaselor pulmonare. Apare hipertrofia mediei arterelor mici i arteriolelor
pulmonare, ceea ce le face asemntoare cu vasele din circulaia sistemic. Intima sufer transformri fibroase i
fibroelastice, care alterneaz cu dilatri locale. n cazurile cu valori foarte mari ale presiunii pulmonare se dezvolt
necroza fibrinoid a arterelor pulmonare mici.
Cu progresarea hipertensiunii valorile tensionale n artera pulmonar la un moment dat pot s depeasc
presiunea arterial sistemic. In consecin, se va schimba direcia untului (dreapta-stnga) cu instalarea cianozei
centrale. In aceast situaie manifestrile clinice nu mai variaz n funcie de nivelul comunicrii (pre-tricuspid,
post-tricuspid). Hipertensiunea pulmonar marcat din defect congenital cu instalarea de unt dreapta-stnga se
numete sindrom Eisenmenger.
Hipertensiunea pulmonar marcat se observ n mod constant n stenoza de valv mitral. Barajul mitral
mpiedic fluxul sanguin din atriul stng n ventriculul stng cu instalarea consecutiv a hipertensiunii pulmonare
venoase (presiunea n venele i capilarele pulmonare este egal cu presiunea crescut din atriul stng) cu risc de
edem pulmonar. Principalul mecanism de protecie contra edemului pulmonar este ngustarea arteriolelor i
arterelor mici pulmonare ca rspuns la creterea presiunii n atriul stng i n venele pulmonare (reflexul Kitaev).
Presiunea n arterele pulmonare se poate majora pn la 110-120mmHgn sistol.
In insuficiena mitral hipertensiunea pulmonar este, de obicei, mai puin pronunat. Acelai
mecanism (reflexul Kitaev) explic hipertensiunea pulmonar observat n insuficiena ventricular stnga de
divers etiologie (valvulopatii dobndite, cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, cardiomiopatie
dilatativetc). Tumorile i malformaiile atriului sting, compresia extern a venelor pulmonare (spre exemplu n
leziuni neoplazice) snt cauze rare de hipertensiune pulmonar venoas i, consecutiv, hipertensiune arterial
pulmonar.
Toate afeciunile caracterizate prin hipoxie alveolar conduc la hipertensiune pulmonar. Printre cauzele
cele mai frecvente de hipertensiune pulmonar hipoxic snt BPCO i expunerea Ia altitudini nalte. Hipertensiunea
pulmonar hipoxic este, de regul, moderat (presiunea medie n AP de repaus n limitele 30-40mm Mg). n BPCO
la apariia hipertensiunii pulmonare mai contribuie distrugerea patului vascular pulmonar, modificarea mecanicii
pulmonare i vseozitatea crescut a sngelui. Volumul pulmonar mrit (hiperinflaie), de asemenea, contribuie la
creterea presiunii pulmonare prin alungirea vaselor pulmonare (se reduce diametrul) i compresia capilarelor
alveolare.
Modificrile inflamatorii iflbrotice ale parenchimului pulmonar snt responsabile de apariia
hipertensiunii pulmonare n SDRA, n leziunile pulmonare interstiiale difuze, n tuberculoz. Pe ling mecanismul

104

hipoxie, n multe dintre aceste afeciuni la apariia hipertensiunii pulmonare contribuie i reducerea patului vascular
din extensia leziunilor pe vasele pulmonare.
Hipertensiunea pulmonar de repaus, la fel, este moderat n majoritatea cazurilor. n efortul fizic ns,
creterea debitului cardiac produce o majorare a presiunii pulmonare - datorit rezistenei vasculare pulmonare
relativ fixe. (Mecanismul este similar att pentru bolile pulmonare parenchimatoase, ct i pentru bolile pulmonare
vasculare).
In tromboembolismul pulmonar acut hipertensiunea pulmonar apare la obstrucia a peste 40-50% din patul
vascular. Insuficiena ventricular dreapt apare cnd TA sistolic n artera pulmonar depete 40-50mm Hg.
Valori mai nalte ale presiunii pulmonare indica, de obicei, o hipertensiune pulmonar preexistent episodului
tromboembolic sau tromboembolii cronice.
Una din formele cele mai severe de hipertensiune pulmonar este hipertensiunea pulmonar
primitiv- o afeciune rar, care definete hipertensiunea pulmonar n absena unor cauze vdite: afeciuni
cardiace, pulmonare, musculoscheletice sau tromboembolii pulmonare.
Manifestri clinice
In stadiile iniiale manifestrile clinice ale hipertensiunii pulmonare rmn umbrite de simptomele i
semnele afeciunii de baz, astfel c snt diagnosticate, de regul, atunci cnd tensiunea n AP depete de 2-3 ori
limitele normale.
Dispneea este invariabil prezent n hipertensiunea pulmonar important: iniial la efort, apoi i n
repaus. Spre deosebire de dispneea din insuficiena ventricular stnga nu se amelioreaz la trecerea trunchiului n
poziie vertical.
Durerea toracic de tip anginos apare Ia suprasolicitarea sistolic a ventriculului drept hipertrofiat
(insuficien coronarian relativ) sau din dilatarea important acut a trunchiului arterei pulmonare (cord
pulmonar acut).
Sincopa la efort este rezultatul incapacitii ventriculului drept de a mri debitul pulmonar (implicit i
debitul cardiac) n conformitate cu solicitarea crescut.
Hemoptizia, n afar de varianta tromboembolic a hipertensiunii pulmonare, se observ la valori foarte
ridicate de presiune pulmonar i se produce prin ruperea anastomozelor (colateralelor) dintre circulaia pulmonar
i cea bronic i a dilatrilor anevrismatice ale arterelor pulmonare mici.
Disfonia se ntlnete rareori i se datoreaz compresiei nervului recurent de ctre artera pulmonar mult
dilatat.
Palpitaiile i edemele periferice din insuficiena ventricular dreapt deseori snt simptomele de
prezentare.
Examenul obiectiv evideniaz tahicardie la cel mai mic efort i n repaus (deseori persist i n timpul
somnului). Cianoz poate fi periferic (acrocianoz), datorit extragerii crescute dc oxigen n circulaia periferic
lent, mai des ns are i o component central (hipoxemie din dezechilibrul dintre ventilaie i perfuzie).
Pulsaia epigastric este dat de ventriculul drept hipertrofiat i dilatat. Zgomotul doi apare dedublat i
accentuat n focarul pulmonarei, unde se poate nsoi dc suflul diastolic al insuficienei relative dc valv pulmonar,
eventual i de un suflu sistolic de ejecie cu clic protosistolic. Suflul sistolic din insuficiena tricuspidian relativ
este frecvent. Galopul protodiastolic (ventricular) drept i uneori zgomotul patru (galop atrial) traduc presiunea
diastolics crescut n ventriculul drept.
Insuficiena ventricular dreapt este reflectat i n creterea presiunii venoase centrale, reflux
hepatojugular, ascit, edeme declive.
Explorri paracliniee
Poliglobulia este frecvent i se explic prin hipoxemie.
Presiunea venoas periferic peste 140mm H20 mrturisete staza sistemic, ns msurarea presiunii ntro ven central sau n atriul drept furnizeaz date mult mai sigure.
Electrocardiograma demonstreaz hipertrofie ventricular dreapt i semne dc hipertrofie atrial dreapt:
- axul electric deviat spre dreapta plus creterea R n V1 (R>S);
axul electric deviat spre dreapta plus semne de bloc incomplet de ram drept; (aceste dou semne se observ mai
frecvent n stenoza mitral, cordul pulmonar cronic i n defectul septal atrial);
- modificri secundare de S-T i T n V1-3 (criteriu neobligatoriu);
- P "pulmonar": amplitudine sporit (>= 3mm) i aspect gotic n derivaiile II, III, aVF; P de aspect gotic i
amplitudine peste 2mm n derivaiile V1-V2
De regul, modificrile electrocardiografice nu merg n paralel cu severitatea hipertensiunii pulmonare.
Doar amplitudinea undei R n V1 i raportul R/S n V1 coreleaz direct cu valoarea presiunii n artera pulmonar. La
persoanele cu BPCO semnele electrocardiografice de hipertrofie ventricular dreapt apar, de regul, tardiv, fiind i

105

influenate de hiperinflaia pulmonar. O electrocardiogram normal nu exclude hipertensiunea pulmonar uoar

sau moderat.
Examenul radiologie al toracelui aduce elemente importante pentru diagnosticul pozitiv al hipertensiunii
pulmonare, ct i pentru precizarea factorului etiologic.
Lrgirea arterelor pulmonare n hil (diametrul arterei pulmonare drepte peste 20mm), cu/sau far amputarea
lor periferic i dilatarea cordului dept, traduce o hipertensiune pulmonar moderat sau sever, de lung durat.
Radioscopic se poate observa dansul arterial hilar.
In hipervolemia circulaiei pulmonare (din defectele cardiace congenitale) se manifest prin desen
pulmonar vascular mbogit, pe cnd n hipertensiunea pulmonar primitiv sau n sindromul Eisenmenger desenul
vascular periferic este srac. In hipertensiunea pulmonar secundar afeciunilor pulmonare se pot observa
deformarea emfizematoas a cutiei toracice, accentuarea desenului peribronhovascular i alte semne radiologice ale
BPCO sau ale altor pneumopatii.
Silueta cardiac poate fi modificat din dilatarea ventriculului drept, din afectarea inimii stingi (mai
frecvent n cazul hipertensiunii pulmonare din stenoza mitral) sau secundar defectului congenital.
Ecocardiografia permite depistarea disfunciei miocardice, valvulopatiei sau cardiopatiei congenitale
cauzale.
In hipertensiunea pulmonar sever apare dilatarea ventriculului drept i a atriului drept cu diametrul
nonnal sau redus al ventriculului stng, o poziie anonnal a septului interventricular datorit suprancrcrii
ventriculului drept. Dopplerografic se poate observa alterarea umplerii diastolicc a ventriculului stng (crete
ponderea umplerii n timpul sistolei atriale).
Mai important este c metoda permite aprecierea destul de exact a severitii hipertensiunii pulmonare, a
insuficienei tricuspidiene sau a insuficienei relative de valv pulmonar i documenteaz unturile intracardiace
cauzatoare de hipertensiune pulmonar.
Scintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) este util pentru excluderea tromboembolismului
pulmonar sau a hipertensiunii pulmonare din embolii recurente.
La ventriculografia radioizotopic fracia de ejecie a ventriculului drept apare sczut n hipertensiunea
pulmonar, ns gradul de scdere nu coreleaz direct cu severitatea hipertensiunii. In plus, Ia aceti bolnavi fracia
de ejecie a ventriculului drept nu crete n timpul efortului fizic.
Cateterismul cordului drept i al arterei pulmonare reprezint metoda dc referin pentru studiul
hipertensiunii pulmonare. Se apreciaz exact presiunea n artera pulmonar, presiunea de inclavare n artera
pulmonar, presiunea n atriul stng i debitul cardiac (metoda diluici). Se pot depista unturile intracardiace
(gazometric sau prin injectarea substanei de contrast), stenozele de arter pulmonar (gradient presional n artera
pulmonar) sau insuficiena ventricular stnga (creterea presiunii de inclavare).
Angiografia pulmonar este indicat n suspecia dc hipertensiune pulmonar prin tromboembolism
embolic.
Biopsia pulmonar poate fi necesar pentru cazuri selectate cu greuti de diagnostic diferenial dintre
hipertensiunea pulmonar primitiv i cea secundar din cauze potenial curabile.
Multe sperane snt legate dc posibilitatea tomografiei computerizate cu nalt rezoluie de a detecta
stadiile iniiale de fibroz pulmonar interstiial ca moment etiologic al hipertensiunii pulmonare.
Diagnostic diferenial
Etapele principale n diagnosticul diferenial al hipertensiunii pulmonare snt prezentate n figura 17.3.
Tratament
Tratamentul eficient este n primul rnd cel etiologic, atunci cnd este posibil depistarea i nlturarea
cauzei hipertensiunii pulmonare nainte ca s apar modificrile ireversibile. Se corecteaz defectele cardiace
congenitale (la etapa cnd untul este nc stnga-dreapta), valvulopatiilc mitrale sau aortice. n BPCO se impune
reducereahipoxiei alveolare. Tromboembolismul pulmonar recurent necesit terapie anticoagulant permanent, iar
pneumopatiile interstiiale difuze - corticoterapic Poate fi necesar tonzilectomia n caz de hipoventilaie din
hipertrofia amigdalelor sau adenoizilor.
Tratamentul propriu-zis al hipertensiunii pulmonare se refer la mijloacele ce pot modifica tonusul i
reactivitatea vascular pulmonar. Se vor evita situaiilexare conduc Ia creterea tensiunii pulmonare: expunerea
ndelungat la frig, efortul fizic, altitudinea marc, graviditatea. n timpul zborului de avion poate aprea hipoxemia,
care va necesita administrare de oxigen.
Oxigenoterapia ndelungat micoreaz hipertensiunea pulmonar i scade rata mortalitii la bolnavii cu
BPCO, pe cnd n hipertensiunea pulmonar din unturile intracardiace dreapta-stnga nu demonstreaz efect
benefic.
Snt puine argumente n favoarea terapiei cu digitalice (toxicitatea crora este amplificat de hipoxemie
i de hipopotasiemia din tratamentul cu diuretice). Unii autori susin utilitatea glicozizilor cardiaci n contracararea

106

efectului inotrop negativ al antagonicilor de calciu. Este indubitabil eficacitatea digitalicelor n bradicardizarea
pacienilor cu fibrilaie atrial tahisistolic sau cuflutter atrial.
Diureticele pot fi aplicate pentru corecia hipervolemiei i a congestiei hepatice n insuficiena
ventricular dreapt. Se va ine cont de faptul, c n condiiile de hipertensiune pulmonar performana
ventriculului drept este strns dependent de presarcin, astfel c diureza excesiv poate conduce la scderea critic
a debitului cardiac. Este necesar controlul periodic al electrolitemiei cu intervenii prompte prin suplimentare de
potasiu i magneziu, la necesitate.
Aplicarea diureticelor poate fi necesar i pentru a contracara retenia hidrosalin din terapia cu
vasodilatatoare.
De obicei, se ncepe cu aplicarea dozelor mici de furosemid (20-40mg/ zi), care se majoreaz n funcie de
necesitate i tolerare (unii pacieni cu insuficien ventricular dreapt pot necesita doze enorme de diuretice).
Vasodilatatoarele inhib efectele vasoconstrictoare ale hipoxemiei, iar reducerea (chiar i modest) a
postsarcinii ventriculului drept poate duce la ameliorarea semnificativ a performanei ventricularlc. Deoarece
aciunea nu este selectiv pe circulaia mic, exist pericolul hipotensiunii n circulaia sistemic (cu risc de
hipoperfuzie a ventriculului drept i afectare dramatic a funciei sale).
La moment, prin studii bine controlate a fost dovedit eficacitatea antagonitilor pompei de calciu n
ameliorarea simptomaticii i majorarea supravieuirii la bolnavii cu hipertensiune pulmonar primitiv. Aplicate n
doze mari (nifedipin 30-90mg/zi sau diltiazem 120-900 mg/zi) aceste medicamente coboar tensiunea pulmonar
n 20-25% cazuri.
Selectarea respondenilor poteniali pentru tratamentul ndelungat cu anticalcice se poate face n funcie
de rspunsul tensiunii pulmonare la administrarea unui medicament cu aciune de scurt durat - adenozin,
prostaciclin sau, preferabil, inhalare de oxid nitric.
In unele ri se ncearc aplicarea infuziilor permanente de prostaciclin (cu pompe speciale portabile) cu
o eficacitate important, dar cu risc de complicaii infecioase.
Bolnavii cu hipertensiune pulmonar au un risc sporit de tromboembolism pulmonar (incidena necroptic
a acestor fenomene este mult sporit) n urma modului sedentar dc via, dilatrii inimii drepte i insuficienei
venoase. Tratamentul anticoagulant cronic sporete supravieuirea n hipertensiunea pulmonar primitiv.
Se indic anticoagulantele indirecte pentru a menine timpul protrembinei de 1,3-1,5 ori mai prelungit fa
de normal (INR-ul ntre 2 i 3).
Pacienii cu poliglobulie marcat (hematocritul peste 55%) necesit flebotomii repetate pentru reducerea
vseozitii sanguine.
Prognostic
Prognosticul n hipertensiunea pulmonar secundar depinde de evoluia bolii cauzatoare, ns i gradul de
hipertensiune pulmonar este un predictor independent. Astfel, bolnavii cu BPCO supravieuiesc 5 ani n 85-90%
cazuri, dac tensiunea pulmonar medie nu depete 25mm Hg, i numai n 35-40% cazuri atunci cnd tensiunea
pulmonar medie este de 35-40mm Hg. Un prognostic nefast este indicat de presiunea ridicat n atriul drept,
scderea debitului cardiac, clasa funcional joas (III-IV dup NYHA), rspunsul slab la terapia cu
vasodilatatoare.

107

24.

Hipertensiunea pulmonar (arterial): definiii, etiologie. Hipertensiunea pulmonar primar:

etiopatogenie, tablou clinic, explorri paraclinice, diagnostic diferenial, complicaii, tratament.
Hipertensiunea pulmonar primitiv

Hipertensiunea pulmonar primitiv reprezint creterea presiunii arteriale pulmonare far o cauz
evident, fiind un diagnostic de excludere.
Este o boal rar cu o inciden de aproximativ 2 cazuri la un milion populaie i afecteaz n special
persoanele cu vrsta ntre 20 i 40 ani, fiind mai frecvent la femeile tinere (raport F/B de 1,7 : 1). Snt descrise i
forme familiale diagnosticate la copii.
Studiile recente evideniaz unele condiii patologice care snt mai frecvent asociate cu hipertensiune
pulmonar, far o explicaie evident a relaiei cauz-efect. Printre acestea: obezitatea, hipertensiunea portal,
folosirea agenilor anorexigeni (aminorex, fenfluramin), infecia cu HIV, hipertensiunea arterial.
Prognosticul n hipertensiunea pulmonar primitiv este nefast, decesul survenind n civa ani de la
diagnosticarea bolii. Aproximativ n jumtate cazuri cauza decesului este insuficiena cardiac dreapt progresiv.
Intr-o ptrime cazuri decesul este subit (frecvent la efort) i survine, n special, la pacienii cu insuficien cardiac
de clasa funcional IV NYHA. Alte cauze raportate de deces snt pneumonia i hemoragia. Din momentul apariiei
semnelor de insuficien cardiac dreapt (deseori refractar la tratament) decesul survine n cteva luni.
Oxigenoterapia nu este benefic la pacienii cu hipertensiune pulmonar primitiv, deoarece majoritatea
din ei nu manifest hipoxemie n repaus. ns administrarea de oxigen (cu o saturaie de peste 90%) este necesar n
cazurile de hipoxemie de repaus sau n cazurile de insuficien cardiac dreapt cu o extracie dc oxigen crescut.
Vasodilatatoarele, diureticele, glicozizii cardiaci au aceleai indicaii ca i n hipertensiunea pulmonar secundar.
(vezi intrebarea 23).

108

25.

Cordul pulmonar cronic: definiie, etiologie, patogenie, clasificare, tablou clinic, explorri paraclinice,
diagnostic diferenial, complicaii, tratament.

Definiie Cordul pulmonar a fost definit de ctre OMS ca hipertrofia ventriculului drept determinat de
bolile ce afecteaz structura i/sau funcia plmnilor (cu excepia situaiilor de afectare primar a inimii stingi sau
de defecte cardiace congenitale).
Considernd dificultile de depistare a hipertrofiei ventriculului drept, n practica clinic cordul pulmonar
se definete ca hipertrofia i/sau dilatarea ventriculului drept consecutiv creterii postsarcinii (hipertensiune
arterial pulmonar), cauzate de afeciuni ale parenchimului pulmonar, toracelui sau circulaiei pulmonare.
Prin urmare, criterii dc diagnostic pozitiv pentru cordul pulmonar vor fi (n cadrul nosologic respectiv):
hipertensiunea pulmonar dovedit prin oricare metod (presupunnd paralelismul dintre hipertensiunea
pulmonar i hipertrofia ventriculului drept);
hipertrofia ventriculului drept dovedit;
dilataia ventriculului drept confirmat prin metode imagistice;
semnele clinice de disfuncie ventricular dreapt: turgescena jugularelor, pulsul venos pozitiv (la
bolnavii cu insuficien tricuspidian important), hepatomegalia i edemele declive.
Deoarece pentru hipertrofia ventriculului drept este nevoie de timp, n definiia OMS cordul pulmonar
poate fi n exclusivitate cronic. In practic deseori se aplic termenul de cord pulmonar acut (sausubacut)pentru a
defini suprasolicitarea ventriculului drept din majorarea rapid a presiunii n artera pulmonar.
Cazurile de hipertensiune pulmonar marcat fr o dilataie vdit de ventricul drept reprezint cordul
pulmonar compensat. In evoluie hipertensiunea pulmonar susinut conduce la dilataia mai mult sau mai puin
important a cavitilor inimii drepte i apariia semnelor de insuficien ventricular dreapt -cordul pulmonar
decompensat.
Etiologie
Cordul pulmonar cronic apare n toate afeciunile productoare de hipertensiune pulmonar (vezi tabelul
de mai jos), dar cea mai frecvent cauz snt afeciunile pulmonare obstructive(datorit prevalentei sporite n
populaie), care reunesc bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic i fibroz chistic. BPCO (bronit
cronic i emfizem) este cea mai frecvent cauz de cord pulmonar dintre afeciunile parinchimatoase cronice.
Astmul bronic atopic, de obicei, nu conduce la formarea cordului pulmonar. Astmul bronic non-atopic
poate fi o variant de BPCO (a se vedea intrebarea 11) i produce cord pulmonar n cazurile nsoite de hipoxemie
sever, eventual, i de acidoza respiratorie.
Cordul pulmonar este o complicaie frecvent a fibrozei chistice, n peste 70% cazuri rcprezentnd cauza
decesului la aceti bolnavi.
Tipul B de BPCO (tipul bronitic) deseori se asociaz cu cor pulmonale n stadiile avansate, pe cnd la
tipul A (tipul emfizematos) de BPCO manifestrile insuficienei ventriculare drepte i hipercapnia apar doar ca
fenomene terminale.
Bolile pulmonare restrictive reunesc o serie larg de afeciuni, caracterizate prin inflamaia difuz
interstiial sau/i alveolar, conducnd spre fibroz progresiv. Simptomele iniiale, de obicei, snt tahipneea de
repaus i dispneea de efort, cianoz i dispneea de repaus aprnd tardiv. Semnele de hipertensiune pulmonar i de
decompensare cardiac pot fi prezente, iar hipercapnia apare ca eveniment terminal. Hemodinamica i ventilaia
pulmonar se modific n paralel, astfel c hipertensiunea pulmonar apare la scderea CV sub 80% de la normal,
iar hipertensiunea pulmonar de repaus este prezent atunci, cnd CV scade sub 50%.
CAUZE ALE CORDULUI PULMONAR
Boli pulmonare obstructive
Bronit cronic
Emfizem pulmonar
Astm bronic
Boli pulmonare restrictive
Fibroz pulmonar idiopatic
Boii de sistem
SDRA
Pneumoconioze
Granulomatoze
Afeciuni restrictive extraparenchimatoase
Cifoscolioza
Fibroz pleural
Toracoplastia

109

Boli neuromusculare
Tulburri ale centrului de control respirator
Sindromul Pickwick Sindromul de apnee
n somn Hipoventilaia alveolar primar
Obliterarea vaselor pulmonare
Hipoxia cronic de altitudine
Boli pulmonare vasculare
Embolii acute
Embolii cronice
Hipertensiunea pulmonar primitiv
Boli de sistem
Afeciunile restrictive extrapulmonare snt caracterizate prin disfuncia pompei ventilatorii secundar
afectrii muchilor respiratorii sau modificrii geometriei toracelui.
Insuficiena aparatului muscular respirator se atest n afectarea generalizat a muchilor (ca, spre
exemplu, n diversele miopatii), ns, celmai adesea apare din afeciuni neurologice (scleroza n plci, miastenia
gravis, sindromul Guillame-Barre).
Hipoventilaia alveolar generalizat produce hipercapnie i hipoxemie. Dintre multiplele afeciuni ale
cutiei toracice(pectusexcavatum, pectus carinatum. cifoscolioza, spondilita anchilopoietic) cel mai frecvent se
asociaz cu cordul pulmonar cifoscolioza.
Tulburri ale centrului de control respirator. Afeciunile acestui grup se caracterizeaz prin impulsaie
redus din centrul respirator, hipoventilaie, acidoza respiratorie i hipoxemie, care cauzeaz hipertensiune
pulmonar i cord pulmonar cronic.
Patogenia sindromului Pickwick, care reunete obezitate, somnolen, pletor i edeme, nu este
completamente elucidat. Se afirm contribuia complianei reduse a peretelui toracic (din obezitate i slbiciunea
muchilor) i rolul hiposensibilitii centrului respirator la stimulare hipercapnic i hipoxic.
Sindromul de apnee in somn este polietiologic. Se deosebesc mai multe tipuri patogenetice (cordul
pulmonar cronic poate aprea n toate tipurile). In apneea central fluxul de aer se oprete datorit ncetrii
efortului tuturor muchilor respiratori. In apneea obstructive fluxul de aer lipsete n pofida continurii efortului
muchilor respiratori. Apneea mixt se caracterizeaz prin lipsa efortului muscular la nceputul episodului apneic,
urmat de un efort muscular neproductiv n continuarea lui.
Apneea obstructiv apare prin necoordonarea contraciilor muchilor bucali i ai faringelui, colabarea
pereilor faringelui din insuficiena m. genioglosus, micarea posterioara a limbii n timpul somnului, ngustarea
faringelui din obezitatea sever.
La copii apneea obstructiv poate aprea datorit amigdalelor mrite (sau adenoizilor) sau a anomaliilor
congenitale obstructive dc ci respiratorii superioare (macroglosie, micrognatie, laringotraheomalacic, sindromul
Hurlcr. sindromul Pierre Robin).
Episoadele apneice se pot repeta de 40-60 ori/or, producand periodic hipoxemie i hipercapnie,
cauzatoare de spasm al arteriolelor pulmonare, ulterior cu remodelarea vaselor pulmonare i hipertensiune
pulmonar permanent. Datorit deteptrilor hipoxemice, pacienii nu ating fazele de somn adnc, astfel c snt
cronic deprivai de somn.
Alte manifestri ale apneei n somn snt sforitul zgomotos, comportament modificat n somn
(somnambulism, tremor, mioclonus), enureza, cefaleea matinal, hipersomnolena n orele zilei, obezitatea
troncular, edemele i hipertensiunea arterial sistemic.
Pentru stabilirea diagnosticului este necesar polisomnografia.
Hipoventilaia alveolara primar este o afeciune rarisim. Se definete ca hipoventilaie n absena
obezitii sau afeciunilor pulmonare, de perete toracic sau musculare i provine din disfuncia sistemului nervos
vegetativ. Majoritatea cazurilor provin din meningite, encefalite, secundar interveniilor neurochirurgicale pe
trunchi i, excepional, pot fi congenitale. De obicei, este prezent hipercapnia i hipoxemia. Pacientul poate opri
voluntar respiraia tar nici un disconfort pn la pierderea contiinei; pe de alt parte, el este capabil s
normalizeze coninutul gazelor sanguine prin hiperventilaie voluntar (sindromul Ondine).
Cordul pulmonar acut, de obicei, este cauzat de emboliile pulmonare masive. ns, deseori se observ i
agravrile acute ale cordului pulmonar cronic provenit din BPCO, de regul, n urma infeciilor respiratorii acute.
Cauze rare ale cordului pulmonar acut pot fi pneumoniile masive i astmul acut grav.

110

Patogenie
Mecanismele hipertensiunii pulmonare (au fost examinate n intrebarile 23 24).Hipertensiunea pulmonar
sporete postsarcina ventriculului drept. Datorit particularitilor morfologice i funcionale VD normal rspunde
perfect la creterea presarcinii ("rezervor compliant"), ns se adapteaz cu greu la creterea postsarcinii.
Suprancrcarea cronic prin presiune important produce dilataia ventriculului drept cu majorarea volumului
telediastolic i a volumului telesistolic, cu meninerea volumului-btaie i cu scderea fraciei de ejecie. (De
menionat c scderea FE a ventriculului drept, deseori observat n cordul pulmonar cronic, reflect doar adaptarea
la postsarcina crescut, contractilitatea ventriculului drept fiind pstrat).
Hipertensiunea pulmonar provoac hipertrofia ventriculului drept, ceea ce n conformitate cu legea lui
Laplace (tensiunea parietal este direct proporional cu presiunea n cavitate i cu diametrul cavitii i invers
proporional cu grosimea pereilor) reduce tensiunea parietal ("wall stress"), prin urmare, i consumul de oxigen
al miocardului.
Rolul adaptiv al hipertrofiei i remodelrii este confirmat i dc observaia c n cordul pulmonar acut
(ventricul nehipertofiat) insuficiena VD cu dilataia lui, cu reducerea dramatic a debitului cardiac i prbuirea
TA apare la presiunea medic n artera pulmonar de 40mm Hg (aproximativ de 2 ori mai ridicat fa de normal),
pc cnd n cadrul hipertensiunii pulmonare cronice valorile presionale mult mai sporite pot evolua tar
decompensare cardiac.
Pe de alt parte, hipertrofia ventriculului drept scade compliana lui, ceea ce poate afecta umplerea
diastolic (situaie similar cu hipertrofia ventriculului stng din hipertensiunea arterial).
Actualmente se consider, c remodelarea ventriculului drept cu disfuncie diastolic joac un rol
semnificativ n producerea semnelor clinice de cord pulmonar.
Odat cu avansarea bolii prin agravarea hipertensiunii pulmonare, dilataia ventricular se agraveaz,
presiunea telcdiastolic n ventriculul drept crete, apar semnele de staz retrograd (staza venoas sistemic). Prin
dilatarea inelului fibros sc instaleaz insuficiena tricuspidian relativ (care aduce un aport semnificativ la
scderea debitului cardiac n stadiile terminale ale bolii).
Nu se poate disconsidera contribuia hipoxemiei hipercapniei din insuficiena respiratorie. Cu att mai
mult, c debitul cardiac rmne normal n majoritatea cazurilor cu insuficien ventricular dreapt (nu numai
n repaus, ci i adecvat crete n efort fizic).
Ins, acest debit cardiac normal, datorit hipoxemiei, nu asigur necesitile tisulare n oxigen, ceea ce
provoac modificri funcionale i structurale n organe (rinichi, ficat, sistem nervosetc).Crete tonusul simpatic
(deja activat prin distensia atriului drept), ceea ce reduce i mai mult debitul renal cu activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron, cu sporirea reabsorbiei renale de bicarbonat, natriu i ap. Rctenia hidrosalin nu este
prevenit dc ctre hormonul natriuretic atrial, iar n stadiile finale cu hiponatriemic se observ o cretere important
a vasopresinei plasmatice (prin mecanism nc neelucidat). In plus, exist multe studii clinice, care arat, c
edemele n cordul pulmonar snt mult mai puin frecvente la bolnavii tar hipercapnie i c prezena edemelor este
ru corelat cu oricare dintre parametrii funciei ventriculului drept.
Toate acestea au permis unor autori s vin cu prerea, c edemele n cordul pulmonar snt mai curnd
produse prin alterarea funciei renale, dect prin insuficiena ventriculului drept.
Tablou clinic
Tabloul clinic este rezultatul suprapunerii semnelor i simptomelor afeciunii cauzatoare (pulmonare sau
extrapulmonare), hipertensiunii pulmonare i, eventual, stazei venoase sistemice.
Dispneea, de grad foarte variat, poate fi nsoit de alte manifestri ale bolii de baz: tuse (cu sau far
expectoraie),wheezing,astenieetc.Din insuficiena coronarian relativ uneori apar durerile de tip anginos. In
hipertensiunea pulmonar primar scderea debitului cardiac produce fatigabilitate marcat sau chiar sincope la
efort. Staza venoas sistemic se poate traduce prin dureri epigastrice i n hipocondrul drept, tulburri digestive.
Examenul fizic poate arta jugulare turgescente, pulsaii n epigastru, edeme, eventual, ascit, tahicardie
Ia cel mai mic efort i n repaus, accentuarea zgomotului II n focarul pulmonarei, galop ventricular drept, sufluri
din insuficiena pulmonar sau tricuspidian relativ, hepatomegalie dureroas. Cianoza este predominant central,
cu extremiti calde (spre deosebire de insuficiena ventricular stnga, insuficiena ventriculului drept nu se
nsoete de vasoconstricie periferic).

Explorri paraclinice
Electrocardiograma demonstreaz hipertrofie ventricular dreapt i semne dc hipertrofie atrial dreapt:
- axul electric deviat spre dreapta plus creterea R n V1 (R>S);
axul electric deviat spre dreapta plus semne de bloc incomplet de ram drept; (aceste dou semne se observ mai
frecvent n stenoza mitral, cordul pulmonar cronic i n defectul septal atrial);

111

- modificri secundare de S-T i T n V1-3 (criteriu neobligatoriu);

- P "pulmonar": amplitudine sporit (>= 3mm) i aspect gotic n derivaiile II, III, aVF; P de aspect gotic i
amplitudine peste 2mm n derivaiile V1-V2
De regul, modificrile electrocardiografice nu merg n paralel cu severitatea hipertensiunii pulmonare. Doar
amplitudinea undei R n V1 i raportul R/S n V1 coreleaz direct cu valoarea presiunii n artera pulmonar. La
persoanele cu BPCO semnele electrocardiografice de hipertrofie ventricular dreapt apar, de regul, tardiv, fiind i
influenate de hiperinflaia pulmonar. O electrocardiogram normal nu exclude hipertensiunea pulmonar uoar
sau moderat.
Radiografia toracelui este foarte util prin depistarea afeciunilor pulmonare cauzatoare de hipertensiune
pulmonar i de insuficien ventricular dreapt.
Se evideniaz artere pulmonare voluminoase, care uneori par ectaziate, simulnd adenopatii hilare.
Pc radiograma dc fa dilatarea ventriculului drept este mrturisit de ctre deplasarea spre dreapta a
arcului inferior drept i de bombarea poriunii mijlocii a conturului cardiac stng (aprut prin deplasarea cranial a
conului pulmonar i a arterei pulmonare). n poziia lateral i poziia oblic anterioar stnga dilatarea ventriculului
drept se manifest prin micorarea spaiului retrosternal.
Testele funcionale pulmonare snt utile pentru depistarea bolilor pulmonare obstructive sau restrictive,
care au condus la hipertensiune pulmonar. Insuficiena ventricular dreapt uneori poate produce hipoxemie
sever datorit untului dreapta-stnga prinforamen ovale deschis.
Ecocardiografia reprezint unul din examenele obligatorii la pacienii cu suspecia de cord pulmonar.
Explorarea reuete depistarea hipertensiunii pulmonare i a cordului pulmonar n majoritatea cazurilor (cu toate
greutile de vizualizare provenite din hiperinflaia pulmonar). Semne tipice snt dilataia dc ventricul drept i atriu
drept (asociate cu dimensiuni normale sau uor reduse ale ventriculului stng), deseori cu schimbarea direciei
curburii septului interventricular.
Dopplerografic se observ perturbarea umplerii ventriculului stng (predominarea umplerii la sfritul
diastolei) i se poate aprecia presiunea n artera pulmonar (msurnd gradientul transtricuspidian sistolic sau dup
timpul accelerrii pe curba flux-vitcz n artera pulmonar).
Dopplcrografia este deosebit de util pentru depistarea fazelor iniiale de hipertensiune pulmonar i
pentru observarea evoluiei valorilor presionale (inclusiv sub tratament).
Complicaii
Insuficiena ventricular dreapt (n special, din hipertensiunea pulmonar primitiv) adesea se complic
prin tromboembolism pulmonar. Snt incriminate mai multe mecanisme complexe (ndeosebi, sta/a venoas
periferic i disfuncia endoteliului pulmonar), capabile s produc o stare de hipercoagulabilitate.
Episoadele tromboembolice contribuie la creterea ulterioar a presiunii pulmonare, astfel, deteriornd i
mai mult funcia ventriculului drept.
Aritmiile snt mai puin frecvente fa dc insuficiena ventricular stnga. Mai des dispar odat cu
corectarea insuficienei respiratorii. Rareori pot fi cauza decesului.
Insuficienta tricuspidian (relativ - prin dilatarea inelului fibros) este o complicaie foarte frecvent a
cordului pulmonar i are consecine hemodinamice importante (scade debitul cardiac, implicit, i aportul de oxigen
spre esuturi), care se corecteaz parial prin aplicarea vasodilatatoarelor.
Disfuncia organelor parenchimatoase (ficat, rinichietc.)poate fi evident. Contribuia relativ a
insuficienei respiratorii (care, dc obicei, coexist cu decompensarca cardiac) este greu de evaluat.
Tratament
Considernd rolul hipertensiunii pulmonare, tratamentul cordului pulmonar cronic va fi axat pe scderea
valorilor presiunii pulmonare (a se vedea intrebarea 23).
Efectul benefic al oxigenoterapiei ndelungate se explic nu numai prin diminuarea presiunii pulmonare,
ci i prin ameliorarea aportului de oxigen spre organele vitale (rinichi, ficat, cord).
Terapia cu digitalice rmne controversat n cordul pulmonar cronic.
Pe lng faptul, c efectul inotrop pe ventriculul drept este mic (datorit particularitilor sale
morfologice), merit atenie i starea inotrop, de obicei, pstrat a ventriculului drept n cordul pulmonar
decompensat i toxicitatea sporit a digitalei n condiiile dc hipoxemie.
Se afirm eficacitatea digitalicelor n bradicardizarea pacienilor cu fibrilaie atrial tahisistolic sau
cuflutter atrial (dei, cu acest scop pot fi recomandate i alte antiaritmice).
O indicaie suplimentar pentru digitalice poate fi cordul pulmonar cronic asociat cu drsfuncia
confirmat a ventriculului stng (din hipertensiune arterial, cardiopatie ischemicetc).
Diureticele n insuficiena ventriculara dreapt pot fi aplicate pentru corecia hipcrvolemiei i a congestiei
hepatice, dei, corecia insuficienei respiratorii deseori duce la dispariia edemelor. Aplicarea diureticelor poate fi
necesar i pentru a contracara retenia hidrosalin din terapia cu vasodilatatoare.

112

Dc obicei, se ncepe cu aplicarea dozelor mici dc furosemid (20-40 mg/zi), care se majoreaz n funcie
de necesitate i tolerare (unii pacieni cu insuficien ventricular dreapt pot necesita doze enorme dc diuretice).
Se pot folosi antialdosteronicele sau alte diuretice economizatoare dc potasiu.
Dozele excesive de diuretice pot favoriza accidentele trombotice prin hemoconceniraic (deja majorat
prin poliglobulie), pot provoca alcaloz hipocloremic (deosebit de periculoas la bolnavi cu acidoza respiratorie)
sau hipopotasiemie (pericolul de aritmii cu risc vital este crescut la bolnavii sub tratament cu digitalice).
Vasodilatatoarele (inclusiv i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei) nu reprezint actualmente
o medicaie de rutin recomandabil bolnavilor cu cord pulmonar cronic datorit riscului de vasodilataie sistemic
important.
A fost artat, c unele dintre medicamentele folosite n afeciunile respiratorii (n special, betamimeticele) influeneaz benefic funcia diastolic a ventriculului drept. Snt necesare studii de amploare, nainte
de a recomanda aplicarea lor de rutin.
Sngerarea se poate aplica la bolnavii cu poliglobulie secundar marcat (hematocritul peste 55%),
deoarece prin vseozitate crescut sporete postsarcina ventriculului drept. Consecinele acute snt benefice, ns,
cu timpul eficacitatea sngerrilor repetate diminueaz.
Tratamentul chirurgical vizeaz boala de fond (n situaiile indicate), iar n unele ri, i transplantul
pulmonar.
Prognostic
Insuficiena ventricular dreapt reprezint stadiul final al tuturor bolilor pulmonare. De aceea, este
evident, c prognosticul n cordul pulmonar decompensat este sever: media supravieuirii la pacienii cu edeme
manifeste constituie aproximativ 4 ani. Rata supravieuirii la 2 ani depete 70% pentru pacienii, care nu avusese
anterior edeme, i constituie 40-45% n grupul pacienilor cu semne clinice evidente de insuficien ventricular
dreapt.
Merit menionat faptul, c semnificaia prognostic a fraciei de ejecie a ventriculului drept este mult inferioar
manifestrilor clinice de decompensare, n timp ce indicii funcionali ai afeciunii pulmonare de baz (hipoxemia,
hipertensiunea pulmonar) au o semnificaie prognostic mare.

113

26.

Insuficiena respiratorie cronic: definiii. Hipoxemia, efectele hipoxemiei, hipoxemia acut, hipoxemia
cronic, evaluarea clinic a oxigenrii. Hipercapnia, efectele hipercapniei. Cauzele insuficienei
respiratorii, manifestri clinice, explorri de laborator, complicaii, tratament.

Funcia de baz a sistemului respirator este de a asigura schimbul de gaze, adic aportul de oxigen i
eliminarea bioxidului de carbon. Imposibilitatea exercitrii acestei funcii produce hipoxemie i hipercapnie cu
potenial letal deoarece toate esuturile, n special creierul, necesit n permanen oxigen.
Sindromul de insuficien respiratorie reprezint incapacitatea plmnilor de a asigura schimbul de gaze
dintre aerul ambiant i snge.
Insuficiena respiratorie este considerat acut atunci cnd aceast incapacitate provoac tulburri grave
i cu pericol vital ale metabolismului tisular; poate complica boli cu debut recent (ore sau zile), dar i boli cronice.
Insuficiena respiratorie cronic se dezvolt n luni sau ani; mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului oxigenului i la tamponarea acidemiei respiratorii.
Insuficiena respiratorie poate fi manifest, caracterizat prin suboxigenarea sanguin permanent n
repaus i latent, caracterizat prin coninut gazos sanguin normal n repaus i anormal n condiiile unor solicitri.
In termeni mai obiectivi insuficienta respiratorie a fost definita ca un anume grad de hipoxemie (Pa02 sub
60mm Hg sau8,0kPa) sau de hipercapnie peste 45mm Hg sau 6,0kPa). Dei aceste valori snt unanim acceptate
(reprezint un consensus), ele snt ntr-o oarecare msur arbitrare, n special diminurii Pa02 cu vrsta, care se
produce conform ecuaiei
PaO2(kPa) = 13, 86 - 0,036 x vrsta (ani)
La pacienii cu funcia respiratorie aproape de cea normal (care prezint valori normale sau aproape
normale ale PaO2) reducerile destul de semnificative in presiunea parial a oxigenului produc modificri
neimportante ale saturaiei cu oxigen (datorit formei sigmoide a curbei de disociere a oxigenului. Spre exemplu, la
un pacient cu astm bronic moderat PaO2 poate fi de 10 kPa cu o saturaie respectiv de 95%; ceea ce nseamn c,
dei Pa02 este clar micsorat, transportarea oxigenului nu este redus semnificativ i continu o usoara scdere a
Pa02 nu ar prezenta nici un pericol. Din tabelul de mai jos se vede clar ca micorarea progresiv a Pa02 de la
punctul de 8kPa va produce desaturaie important (hipoxemie). De aceea Pa02 sub 8kPa(60mm Hg) n PaCO2 nu
este crescut definete insuficiena respiratorie fr hipercapnie (insuficien respiratorie de tip I, insuficien
respiratorie hipoxic).
Valorile normale ale presiunii pariale a bioxidului de carbon snt de 35-45mmHg(4,7-6,0kPa). La sntoi
creterea PaC02 (hipercapnie) este un stimul foarte puternic pentru sporirea ventilaiei, menit s restabileasc
PaC02 la normal. Insuficiena respiratorie nsoit de hipercapnie se mai numete insuficien respiratorie de tip II.
Hipoxemia
Insuficiena respiratorie de tip I (insuficiena respiratorie far hipercapnie, insuficiena respiratorie
hipoxic) cel mai adesea se datoreaz necorespunderii dintre ventilaia pulmonar i perfuzie n unitile
funcionale pulmonare (inegalitatea raportului V/Q) (vezi relatia ventilatie - perfuzie).
Spre exemplu, n pneumonie plmnul indurat este perfiizat, dar nu este ventilat. Dei, reflector are loc o

Tabelul 14.1

UNELE VALORI RESPIRATORII l HEMODINAMiCE NORMALE

Pa 02
Pa C02
pH arterial
P(A-a)02
Saturarea 02
Consumul de 02 (V02)
Producia de C02(VC02)
Ventilaia VE
Debitul cardiac Q
Volumul spaiului mort VD
114

95mmHg
40mmHg
7,40
40mmHg
96 - 98 %
240ml/min
192ml/min
6l/min
5l/min
150ml

(12,7 kPa)
(5,3 kPa)
(5,3 kPa)

scdere a perfuziei teritoriului alveolar neventilat, aceasta este insuficient pentru a preveni necorespunderea dintre
V/Q cu unt pulmonar -unt fiziologic (Anomaliile structurale - de exemplu, malformaiile arteriovenoase
pulmonare - prin care sngele nesaturat unteaz alveolele ventilate reprezint untul anatomic).
Hipoxemia mai poate aprea prin perturbarea capacitii de difuziune (spre exemplu n emfizemul
avansat) ca i datorit ventilaiei inadecvate (n apnoe nocturn sau la supradozarca de sedative). Totui,
necorespunderea dintre ventilaie i perfuzie (raportul V/Q inadecvat) reprezint mecanismul principal al
hipoxemiei la majoritatea pacienilor cu afeciuni respiratorii.
Hipoxemia stimuleaz ventilaia, dei ntr-o msur mai mic dect hipercapnia. Ventilaia mai poate fi
stimulat i prin mecanisme neurogene de ctre procesele inflamatorii din parenchimul pulmonar. De aceea n
cazurile cu capacitatea ventilatorie adecvat ca rspuns la hipoxie apare hipocapnia (din hiperventilaie).
Totui, capacitatea hiperventilaiei de a corecta hipoxemia arterial este foarte limitat. n acele arii
pulmonare unde raportul V/Q este normal sau mrit sngele capilarelor este complet saturat; dei hiperventilaia va
crete presiunea alveolar a oxigenului (i va reduce presiunea bioxidului de carbon), creterea P02 local nu poate
semnificativ modifica (majora) saturaia cu oxigen datorit formei specifice a curbei de disociere a oxigenului .
Prin urmare, nu poate fi compensat micorarea oxigenrii n ariile pulmonare afectate (unde raportul V/Q este mic
ca urmare a ventilaiei joase n alveolele bine perfuzate).
Relaia dintre ventilaie i perfuzie
Pentru a asigura schimbul eficient de gaze este nevoie ca fiecare unitate funcional pulmonar s fie
bine ventilat i bine pcrfuzat. Altfel spus, este necesar un raport normal ntre ventilaia alveolar (VA) i
perfuzia lor (Q).
Situaia cnd alveolele snt ventilate nefind perfuzateeste definit ca spaiu mort alveolar. Lipsa
ventilaiei n alveolele perfuzate determin untul fiziologic.
i n pulmonii indivizilor sntoi exist zone hiperaerate i zone hipoaerate, dar perfuzate (zonele
hiperaerate snt la bazele pulmonare, iar la apex exist zone hipoaerate) i exista alveole complet colabate (care se
vor deschide i vor lua parte la respiraie doar la o cretere a necesitilor organismului n O2 - efort fizic, scderea
presiunii pariale a oxigenului n atmosferetc).De aceea perfuzia (Q), n mod normal, va predomina asupra
ventilaiei (VA) - raportul V/Q fiind egal cu 0,8.
O astfel de valoare a raportului V/Q face ca presiunea parial a oxigenului n aerul alveolar (PA02) s
depeasc cu 5-15mmHg presiunea parial a oxigenului n sngele patului alveolar (Pa02), ceea ce este echivalent
cu o untare a 2% din snge. Diferena de presiune a oxigenului ntre alveole i capilare (respectiv PaC02 i PaO2)
este un indice direct al gradului de necorespundere V/Q, adic al gradului de avansare a patologiei pulmonare.
Scderea ventilaiei alveolare (untul fiziologic) conduce la hipoxemie. Are loc n urmtoarele situaii:
- obstrucia cilor aeriene (bronit cronic, mucoviscidoz, emfizem. broniectazii, astmul bronic,
broniolit):
- afeciuni ale interstiiu/ui pulmonar (sarcoidoz, pneumoconioze, alveolite fibrozante.
limfogranulomatoz);
- hipoventilaie alveolar fr patologie bronhopulmonar primar (apnee nocturn, deformri ale
cutiei toracice, miopatii, polineurite, polimiozite, obezitate, hipotiroidie).
In consecina hipoventilaiei apare spasmul vascular reflector n teritoriul respectiv, dar totui, perfuzia va
rmne mai mare dect ventilaia (raportul V/ Q sub 0.8 ), cu oxigenarea incomplet a sngelui (hipoxemie).
Hipoxemia apare mai repede dect hipercapnia datorit modului diferit de transportare a O2 i a CO2 n
snge.
Bioxidul de carbon se afl dizolvat n plasm i volumul transportat este n dependen direct de
presiunea parial, pe cnd oxigenul este n legtur chimic cu hemoglobina eritrocitelor iar relaia dintre volumul
transportat i presiunea parial nu este rectilinie. Prin urmare. n alveolele cu hiperventilaie compensatorie
creterea presiunii oxigenului i a bioxidului de carbon (PA02 i PAC02) va provoca micorarea presiunii bioxidului
de carbon n capilarele tributare (PaC02). dar nu i sporirea coninutului de oxigen (Pa02). De aceea, hipoxemia
aprut prin unt fiziologic (fie i nepronunat) nu se poate compensa prin hiperventilaie. Este nevoie de a majora
presiunea oxigenului n aerul alveolar (oxigenoterapie).
Hipoperfuzia alveolelor bine ventilate (spaiu mort alveolar) este mai frecvent ntlnit n hipertensiunea
pulmonar acut sau cronic, cnd are loc micorarea suprafeei sumare a seciunilor vasculare. (De notat, c
reducerea suprafeei patului vascular se observ i n afeciunile cronice, care se caracterizeaz prin predominana
tulburrii de ventilaie alveolar, astfel c exist o mozaicitate a necorespunderii V/Q - pe unele zone exist unt, pe
cnd pe altele este crescut spaiul mort alveolar).
Hipoperfuzia provoac un bronhospasm reflector, dar ventilaia rmne mai mare dect perfuzia (raportul
V/Q> 0,8) - stare de ventilaie ineficient. n stadiile incipiente compensarea se face prin hiperventilarea alveolelor
cu o perfuzie normal. Avansarea bolii i epuizarea rezervelor compensatorii conduce la creterea presiunii C02 n
snge i n alveole, de rnd cu hipoxemia).

115

Efectele hipoxemiei
Capacitatea de a tolera hipoxemia depinde de faptul dac ea se instaleaz acut sau cronic: n cel de-al
doilea caz mecanismele compensatorii reduc impactul.In fiecare caz este foarte important a ne convinge c
transportarea oxigenului spre tesuturi i utilizarea lui n esuturi nu snt perturbate (concentraia i funcia
hemoglobinei, debitul cardiac i perfuzia tisular, utilizarea periferic a oxigenului snt la fel de importante ca i
presiunea parial a oxigenului i saturaia).
Evident c necesitile tisulare de oxigen snt influenate de efortul fizic i de ali factori (temperatura
corpului, funcia tiroideietc).
Hipoxemia acut
Hipoxemia nepronunat are puine manifestri clinice. Desaturarea mai important crete drive-ul
respirator, ceea ce contribuie la senzaia de dispnee (dei la majoritatea pacienilor cauza principal a dispneei este
afeciunea respiratorie de baz). Hipoxemia acut sever de asemenea mai produce anxietate, excitaie motorie,
transpiraii i, n cazurile mai grave, tulburri de contiin.
Examenul fizic atest cianoz central, semne de hipoperflizie periferic (redistribuirea circulaiei ctre
organele vitale) i tahicardie. Hipoxemia acut este ru tolerat dac pacientul este anemic ori hipovolemic, sau
are comorbiditli cardiace sau vasculare importante. Astfel c hipoxemia sever poate agrava angina pectoral la
pacienii cu anemie, tulburrile de contiin la pacienii cu insuficien cardiac, poate produce ictus la pacienii cu
afeciuni cerebrovasculare.
Toate acestea vin s ilustreze faptul c impactul hipoxemiei este puternic influenat de mai muli factori ce
determin transportarea oxigenului ctre esuturi.
Hipoxemia cronic
La instalarea hipoxemiei ntr-o perioad mai ndelungat se includ mecanisme compensatorii.
Eritropoietina produs de rinichi ca rspuns la hipoxie cauzeaz policitemie (poliglobulie) ceea ce
sporete capacitatea sngelui de a transporta oxigenul, dar majoreaz viscozitatea, predispunnd la tromboze
venoase i arteriale. Vscozitatea crescut a sngelui perturbeaz perfuzia cerebral i poate contribui la scderea
performanei intelectuale, la somnolen i tulburri de contiin.
Hipoxemia acut provoac hipertensiune pulmonar prin vasoconstricia arteriolelor pulmonare, care este
reversibil.
Hipoxemia cronic la fel produce hipertensiune pulmonar, care cu timpul devine permanent n
consecina schimbrilor secundare din vasele pulmonare (hipertrofia tunicii musculare, ngroarca intimeietc).
Multe afeciuni pulmonare nu numai c provoac hipoxemia, care cauzeaz hipertensiune pulmonar, dar,
de asemenea, distrug patul vascular pulmonar, prin aceasta sporind rezistena vascular pulmonar i contribuind la
creterea de mai departe a tensiunii pulmonare. Acest dublu mecanism al hipertensiunii pulmonare este prezent n
bronhopneumopatia cronic obstructiv.
Hipertensiunea pulmonar poate atinge valori foarte mari (70-80mm Hg tensiunea sistolic), provocnd
suprasolicitarea ventriculului drept i ulterior decompensarea lui.
Insuficiena ventricular dreapt este principala, dar nu singura cauz a edemelor periferice la bolnavii cu
afeciuni pulmonare hipoxice: unii bolnavi cu edeme nu au insuficien dreapt vdit (probabil, la aceti pacieni
constricia hipoxic a vaselor renale reduce circulaia renal i implicit provoac retenie de sodiu).
La pacienii cu hipoxie cronic (chiar i la acei far poliglobulie sau ali factori capabili s reduc
oxigenarea esuturilor) adesea sufer funciile intelectuale. Deseori se observ i o polineuropatie periferic (de
obicei minor).
Aprecierea clinic a oxigenrii
Aprecierea clinic a gradului de cianoz este deosebit de imprecis (chiar i n cazurile cnd mai muli
clinicieni recunosc prezena cianozei, opiniile despre gradul de severitate al ei difer mult).
Cianoz, uneori, se observ la o saturaie cu oxigen de 90%, alteori ea poate fi neevident la o saturaie cu
oxigen de 80% ceea ce corespunde cu o Pa02 de numai 7kPa. De aceea cianoz este considerat un semn al
hipoxemiei severe.
La bolnavii cianotici aprecierea Pa02este foarte important, dei determinarea acestui parametru poate
contribui la managementul multor altor pacieni cu insuficien respiratorie, care nu au cianoz (de exemplu,
pacienii la ventilaie artificial n seciile de ATI).
Determinarea periodic (la necesitate - permanent) neinvaziv prin oximetrie a facilitat enorm aprecierea
oxigenrii la pacienii cu insuficien respiratorie ocult sau manifest. Oximetria este foarte puin util cnd Pa02 e
aproape de normal, cnd variaiile de 1-2kPa produc modificri minore n saturaia cu oxigen.

116

In cazurile cu reducere mai important de Pa02 msurarea saturaiei cu oxigen furnizeaz informaie
exact i util, reflectnd variaiile minore ale PaO2.
Oximetrele afieaz i frecvena contraciilor ventriculare, care este un indiciu important al schimbrilor
saturaiei cu oxigen i contribuie substanial la monitorizarea pacientului.
Cu toat importana valorilor presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial i a indicelui de saturaie,
eficiena schimbului de O2 la nivel pulmonar se poate aprecia veridic doar dac valoarea Pa02 este comparat cu
presiunea parial a oxigenului n aerul alveolar (PA02), altfel zis, determinnd gradientul alveolar-capilar - P(Aa)02.
Spre exemplu, o valoare normal a PaO2 de12kPapoate fi un prilej de ngrijorare dac aceasta este atins
numai la concentraii foarte mari ale oxigenului n aerul inspirat, n timp ce hipoxemia minor la respiraia cu aer
atmosferic deseori se ntlnete la bolnavii cu afeciuni respiratorii minore i nu are semnificaie clinic.
Presiunea parial a oxigenului n aerul alveolar se poate aprecia considernd ecuaia:
PA02 = P02 - PAC02/R
unde PA02 este presiunea parial a oxigenului n aerul alveolar, PACO2 este presiunea parial a
bioxidului de carbon n aerul alveolar (care se presupune a fi egal cu PaC02), PIO2 este P02 n aerul inspirat
(20,0kPa pentru aerul din camer), iar R (de obicei considerat egal cu 0,8) este raportul schimbului respirator.
Astfel, presiunea parial a oxigenului n aerul alveolar la normal va constitui:
PAO2 = 20,0-5,5/0,8 = 13,3kPa
Presiunea parial a oxigenului n sngele arterial (PaO2) este de aproximativ 12,5kPa i, deci, diferena de
presiune parial a oxigenului alveolo-arterial este de aproximativ 0,8kPa.
Dac la un pacient cu pneumonie ventilat n serviciul ATI cu 50% oxigen Pa02 este de 12,5kPa i PaC02
de 5,2kPa, atunci calculele respective
PA02 = PIO2 - PACO2/0,8 = 50 - 6,5 - 43,5kPa P(A-a)02 = 43,5 - 12,5 = 31kPa
arat un gradient enorm al presiunii pariale a oxigenului ntre alveole i arteriole.
Gradientul alveolo-arterial al oxigenului este o msur important a oxigenrii n plmni i este deosebit
de util n aprecierea evoluiei strii bolnavului pe parcursul a zile i sptmni. Pe aceast perioad de timp PI02,
PaC02 i PaO2, vor prezenta variaii semnificative, ns determinarea consecutiv a P(A-a)02 permite aprecierea
corect a tendinei evolutive.
Dup cum a fost demonstrat, gradientul alveolo-arterial al oxigenului este un indiciu important al
oxigenrii n plmni, dar la fel de important este i aprecierea oxigenrii la nivel tisular.
Dac aportul de oxigen la esuturi este adecvat, atunci i saturarea cu oxigen a sngelui venos care se
ntoarce spre inim este nornal. Dac aportul de oxigen la esuturi este inadecvat (spre exemplu din hipoxie,
anemie sau debit cardiac redus), atunci i saturarea cu oxigen a sngelui venos rentors spre inim va fi redus.
Datele cele mai reprezentative se obin din probele de snge colectate n artera pulmonar - oxigenarea n sngele
venos amestecat.
Saturarea sngelui venos se poate monitoriza permanent cu ajutorul cateterelor n artera pulmonar;
valorile normale depesc 75%. Pacienii cu hipoxie i cu saturarea in oxigen a sngelui venos redus au un
prognostic mai rezervat fa de cei cu valori normale ale indicelui de saturare n oxigen a sngelui venos amestecat.
Tratamentul hipoxiei poate s nu amelioreze aportul de oxigen la esuturi. Spre exemplu, aplicarea
presiunii pozitive la sfritul cxpirului (PEEP) pentru a corecta hipoxemia poate ameliora PaO2, dar, diminund
debitul cardiac, poate micora aportul de oxigen la esuturi, astfel indicele de saturare n oxigen a sngelui venos
amestecat va fi micorat.
Hipercapnia
Curba de disociere a bioxidului de carbon are o form deosebit fa de curba disocierii oxigenuluin
limitele relevante clinic relaia dintre presiunea parial a C02 (PCO2) i concentraia bioxidului de carbon este
aproape liniar, spre deosebire de forma sigmoid a curbei de disociere a oxigenului.
Dac tulburrile locale ale raportului V/Q n unele arii pulmonare cauzeaz incapacitatea acestor sectoare
de a elimina bioxidul de carbon, hipercapnia aprut va stimula ventilaia i aceast ventilaie sporit a unitilor
pulmonare normal perfuzate provoac scderea concentraiei de CO)2 n alveole, n capilarele pulmonare i n
sngele arterial. In aa mod eliminarea sporit a bioxidului de carbon prin unitile bine ventilate poate compensa
hipoventilaia alveolelor din poriunile afectate. Astfel c muli bolnavi cu afeciuni pulmonare, care produc
necorespunderea dintre ventilaie i perfuzie (V/Q), de obicei, prezint hipoxemie, dar au valori normale sau chiar
reduse de PaC02.
PaC02 general este determinat de echilibrul dintre producia bioxidului de carbon i eliminarea lui
alveolar n conformitate cu ecuaia:
Producerea de CO2

117

PaCO2 = kx --------------------------------------------------Ventilaia alveolar

Rezult, c n condiiile de producere constant a bioxidului de carbon PaC02esie dependent numai de
ventilaia alveolar.
Efectele hipercapniei
Hipercapnia acut poate contribui la dispnee dar numai n condiiile cnd ventilaia total este marc n
prezena unei hipoventilaii alveolare. Ea, de asemenea, cauzeaz excitaie notorie, tremor muscular i tulburri de
contiin, mrete presiunea intracranian (prin creterea debitului cerebral), uneori cu dezvoltarea edemului
cerebral. La periferie acidoza din CO2 produce o vasodilalalie profund cu extremiti calde i cu puls sltre.
Hipercapnia cronic cu evoluie treptat este mai bine tolerat. Deoarece hipoventilaia este maxim
nocturn, pacienii prezint insomnie, fatigabilitate; se mai semnaleaz scderea perfonnanei intelectuale i chiar
schimbri de personalitate. Deseori este semnalat cefaleea matinal, care se amelioreaz la un timp dup trezire.
Hipercapnia provoac acidoza respiratorie. Bioxidul de carbon este n echilibru cu acidul carbonic, i
orice majorare a C02 crete concentraia acestui acid, care disociaz n bicarbonat i ioni de hidrogen, prin aceasta
reducnd pH-ul:
C02 + H20 = H2C03 - H+ + HC03Pentru a compensa acidoza rinichii rein bicarbonatul i pH revine la normal.
Acidoza marcat (pH sub 7,20) din insuficiena ventilatorie acut comport o mortalitate nalt, dac nu
este prompt corectat. Iar insuficiena ventilatorie cronic bine compensat cu pH peste 7,30 poate persista de-a
lungul lunilor i anilor, spre exemplu, la bolnavii cu BPCO. Ali pacieni pot face hipercapnie doar pe timp de
noapte, spre exemplu, bolnavii cu cifoscolioz.
Aprecierea hipercapniei
Semnele i simptomele hipercapniei snt att nespecifice ct i nesensibile, dei cefaleea matinal, vasodilatarea
periferic i edemele pot fi repere importante n contextul clinic corespunztor.
Pentru a se convinge de prezena hipercapniei este necesar a determina PaCO2. O anumit contribuie la
evaluarea cazului o aduc i capnografia (determinarea C02 n aerul expirat) i determinarea C02 transcutan.
Capnografia poate s nu reflecte exact PaC02 la bolnavii cu afeciuni pulmonare severe, ns este important pentru
observarea trendului. La fel ea este foarte util n evaluarea pacienilor cu sindroame de hiperventilaie. Valoarea
C02 transcutan este deosebit de important n evaluarea pacienilor cu hipoventilaie nocturn.
CAUZELE INSUFICIENEI RESPIRATORII

Tipul I (insuficien respiratorie fr hipercapnie)

Astmul acut sever
Insuficiena inimii stingi
Sindromui de detres respiratorie acut a adultului
Pneumonii
Fibroz pulmonar
Emfizemul
Broniectaziile
Fibroz chistic
Afeciuni ale vaselor pulmonare
Limfangit
Pneumonite (de iradiere,etc.)
Tipul II (insuficien respiratorie cu hipercapnie)
Afeciuni ale sistemului nervos central
Traumatisme
Tumori cerebrale
Hipertensiune intracranian
Medicamente
Afeciuni neuromuscular
Leziuni medulare cervicale
Leziuni bilaterale ale nervului frenic
Sindromul Guillain-Barre
Bolile neuronului motor
Poliomielita

118

Scleroza n plci
Distrofii musculare i miopatii
Botulismul
Miastenia gravis
Sindromul Lambert-Eaton
Miorelaxante
Intoxicaii cu substane fosforoorganice
Status epilepticus
Afeciuni ale cutiei toracice i pleurei
Traumatisme toracice
Cifoscolioza
Intervenii chirurgicale (toracopiastie)
Spondilita anchilopoietic
Obezitate sever
Afeciuni pulmonare i de ci respiratorii
Astmul acut sever
Pneumonii
Obstrucii de ci aeriene superioare (inclusiv
sindromul de apnoe nocturn)
BPCO sever
Broniectaziile
Fibroza chistica
Cauzele insuficienei respiratorii
Cauzele insuficienei respiratorii snt trecute n tabelul de mai sus.Divizarea insuficienei respiratorii n
tipul I i tipul II este n general util, dar sc va ine cont de faptul c multe din afeciunile, ce produc insuficien
respiratorie de tip I pot eventual progresa i cauza hipercapnie. In mod similar i unele cauze ale insuficienei
respiratorii de tip II pot provoca hipoxemie far hipercapnie la etapele iniiale.
Un exemplu elocvent de afeciune n care insuficena respiratorie dc tip I poate progresa n insuficien de
tip II este astmul bronic. n aceast afeciune inflamatorie cu obstrucie a cilor aeriene prin bronhospasm i dopuri
de mucus arc loc o important necorespundere dintre V i Q cu deteriorarea schimbului gazos. De aceea, cu
progresarea astmului hipoxemia este inevitabil.
Drive-ul ventilator este nalt datorit inflamaiei cilor respiratorii i hipoxiei, de aceea, n afeciunea
moderat tipic este hipocapnia. Odat cu avansarea bolii progresarea obstruciei bronice deterioreaz semnificativ
capacitatea ventilatorie (att prin creterea rezistenei cilor aeriene la flux, ct i prin nrutirea funciei muchilor
respiratori secundar hiperinflaiei i scurtrii fibrelor musculare). Eventual, n pofida drive-ul respirator nalt pompa
respiratorie afectat devine incapabil s susin sarcina ventilatorie enorm necesar meninerii nivelului normal
de C02 i apare hipercapnia.
In bolile caracterizate prin fibroz interstiial drive-ul respirator rmne excesiv pn la sfirit, dc aceea
hipercapnia nu este caracteristic pentru aceti pacieni.
Totui, dc menionat, c n afeciunile pulmonare difuze foarte severe (spre exemplu n SDRA) funcia de
schimb gazos a plmnului este profund i difuz deteriorat, astfel c eliminarea bioxidului dc carbon nu se poate
face chiar i la nivele foarte nalte de ventilare atinse prin ventilaie mecanic.
Manifestri clinice
Manifestrile clinice ale insuficienei respiratorii snt puin specifice i snt determinate de hipoxemie,
hipercapnie i dc acidoza respiratorie.
Hipoxemia cronic produce tulburri neurologice, cardiovasculare i hematologice. Manifestrile
neurologice snt oboseala psihic i fizic, cefaleea, somnolena, apatia, schimbrile de personalitate. Bolnavii mai
pot acuza vertij, tremor muscular, rezultate din hipertensiunea intracranian cronic. La scderea PaO2 sub 4025mm Hg se instaleaz coma cerebral, iar sub 20mm Hg survine moartea.
Stimularea hematopoiezei duce la creterea hematocritului, a volemiei i a debitului sanguin pulmonar.
Tulburrile digestive din hipoxemie i staz periferic din decompensarea ventriculului drept se manifest
prin dureri abdominale, senzaie de plenitudine, balonare.
Acidoza respiratorie produce dispnee cu creterea efortului respirator, aritmii, hipertensiune pulmonar
(vasoconstricic arterial pulmonar la pH acid), dereglri de contiin.
Hipercapnia persistent diminueaz rolul CO2 de stimulent al centrului respirator. Acest fenomen este
cauzat de tamponarea la nivel de sistem nervos central, snge i alte esuturi. Efectul este reversibil i, odat cu
revenirea la valori normale a PaCO2, rspunsul ventilator la CO2 crete.

119

Explorri de laborator
Dozarea presiunilor pariale ale gazelor sanguine i determinarea saturaiei hemoglobinei n O2 se
efectueaz prin metode neinvazive i invazive.
Metodele neinvazive transcutanate includ oximetria pulsatil i utilizarea electrozilor transcutani pentru
determinarea PaCO2.
Metodele invazive presupun cateterizare arterial i recoltarea probelor de snge pentru msurarea PaO2,
PaCO2, pH i a SaO2
Asocierea hipocapniei la hipoxemie evoc dou posibiliti diagnostice - pneumopatie acut infecioas i
embolie pulmonar.
Evaluarea tulburrilor acido-bazice i electrolitice prin determinarea pH-ului sanguin, a electroliilor i
dozarea HC03- prin metoda Astrup.
Explorarea funciei pulmonare este limitat la pacienii gravi. n dependen dc natura i severitatea bolii
i capacitatea pacientului de a coopera, pot fi msurate: capacitatea vital (CV), VEMS, debitul expirator de vrf
(PEF) i presiunea inspiratorie maxim. Dei inutil pentru identificarea anomaliilor specifice, CV este necesar
pentru evaluarea necesitii ventilaiei asistate. Valoarea minim acceptat n majoritatea cazurilor este de 1015ml/kg corp, necesar a fi interpretat n contextul clinic.
CVF1 se folosete la aprecierea severitii obstruciei (imposibil de efectuat la pacienii cu tahipnee
marcat). Este cel mai bun indicator obiectiv al gradului de obstrucie i la msurarea n scrie a rspunsului la
tratament. Valoarea absolut a CVF, mai joas de 0,75 litri sau 25% fa de cea estimat, de obicei, se asociaz cu
valori crescute de PaCO2.
PEF furnizeaz informaii similare, avantajul fiind lipsa necesitii unei inspiraii maxime, urmate de o
expiraie maxim forat. Valorile mai mici de 60 litri/minut indic obstrucie sever.
Echipamentele speciale permit realizarea i a altor msurtori (curbele de presiune-volum, rezistena
cilor aeriene, presiunile inspiratorii i expiratorii maximale).
Se monitorizeaz frecvena respiratorie; expansiunea toracelui se apreciaz prin pletismografic
corporeal, magnetometrie, baloane esofagiene.
Se determin concentraia O2 i CO2 n aerul expirat prin senzori sau spectrometric de mas. In baza
acestor date se calculeaz consumul de O2, producia de CO2 raportul dintre spaiul mort i volumul curent.
Dei examenul radiologie al cutiei toracice nu relev semne specifice insuficienei respiratorii, el este
indicat n vederea diagnosticrii unui ir de boli (BPCO, tromboembolism pulmonar, congestie pulmonar,
pneumonie, revrsat pleural, pneumotorax), urmririi evoluiei bolii pleuropulmonare (asociate cu insuficien
respiratorie), complicaiilor unor cateterisme.
Se va efectua evaluarea etiologic a infiltratelor pulmonare, a hemoptiziei; la necesitate, se va efectua
bronhoscopia.
Electrocardiograful ofer informaii indirecte. Aritmiile atriale sau ventriculare pot fi produse de
hipoxemie, acidoza i alcaloz. Tahicardia instalat brusc este un semn de nrutire a oxigenrii esuturilor, iar
bradicardia este un semn de prognostic prost la bolnavii cu hipoxemie sever. Acutizarea" insuficienei respiratorii
cronice se asociaz cu semne ECG de cord pulmonar acut.
Complicaii
Complicaii ale insuficienei respiratorii cronice snt: poliglobuiia, denutriia (din malnutriie proteic i
caloric), hipertensiunea pulmonar cronic, cordul pulmonar cronic, disfuncia i insuficiena contractil a
muchilor respiratori.
Tratament
Scopurile terapeutice snt ameliorarea hipoxemiei i hipercapniei i meninerea unei oxigenri tisulare
adecvate i a unui nivel normal de ioni de hidrogen.
Astfel, terapia este ndreptat spre a menine permeabilitatea cilor respiratorii i a oxigenrii i ventilrii
corespunztoare. In primul rnd este necesar a evalua toi factorii, care n cazul concret au condus la insuficiena
respiratorie.
Se vor folosi toate mijloacele pentru a reduce obstrucia cilor respiratorii:
lumenul arborelui traheobronhial poate fi compromis de bronhospasm, edem i de retenia secretului;
bronhospasmul i edemul poate fi nlturat prin ageni beta-adrenomimetici sau xantineori
corticosteroizi. Astfel se obine o mbuntire a schimbului de gaze.
Beta-adrenomimeticele pot fi administrate inhalator, oral, subcutanat sau intravenos.

120

Calea inhalatorie asigur cea mai favorabil raie beneficii/efecte adverse. In caz de bronhospasm sever
inhalaia unui B2-adrenomimetic va fi continu n prima or, pn la apariia semnelor de toxicitate (aritmii cardiace
sau tremor). Ulterior - la fiecare or, iar la ameliorarea strii pacientului - la 4-6 ore.
Teofilin intravenoas poate fi i ea benefic, dei mai puin dect B-agonitii inhalatori. S-a dovedit, c
teofilin sporete puterea de contracie a muchilor respiratori, dar se pare c efectul este obinut doar la
concentraii toxice. Pacienilor, care nu rspund prompt la terapia bronhodilatatoare, li se va administra intravenos
un corticosteroid. Doze mari de corticosteroizi se vor folosi la pacienii tratai cu aceste preparate anterior, la cei, ce
primesc barbiturate, fenitoin, rifampicina - preparate, ce accelereaz metabolismul corticosteroizilor.Pentru
controlul infeciei se indic antibiotice.
Gazul alveolar la temperatura corpului este umezit 100%, de aceea, orice amestec de gaze furnizat
pacientului tinde s usuce mucoasele, ngreuind eliminarea secretalui traheobronhial. In consecin, gazele
inspirate de pacient trebuiesc totalmente umidificate pentru a reduce vscozitatea secretului, fapt care poate fi
obinut prin nebulizare.
Dac tuea este ineficient, se va folosi aspiraia pe o sond oral sau nazal. n cazul cnd aspiraia este
necesar pentru un timp mai ndelungat, ar putea fi necesar o traheostomie. Pentru a menine secreiile lichide se
va folosi hidratarea parenteral, iar dac secretul rmne vscos, pe fundal de hidratare i umidificare adecvat, se
vor folosi mucolitice.
Oxigenoterapia este msura cea mai important pentru menajarea eficient a insuficienei respiratorii.
Principiul de baz este a administra concentraia minimal de oxigen, ce asigur un nivel acceptabil al
PaO2 Se vor evita concentraiile> 60%, care au efecte toxice marcate asupra parenchimului pulmonar i cilor
respiratorii. Concentraiile< 60% snt bine tolerate timp ndelungat fr manifestri toxice. Dei muli pacieni
tolereaz o Pa02> 55mm Hg, pentru o asigurare adecvat a esuturilor cu O2 i ameliorarea hipertensiunii pulmonare
induse de hipoxemie e de dorit a se obine valori de 60-80mm Hg (adic saturarea hemoglobinei> 90%).
Considernd curba de disociere a hemoglobinei, creterea de mai departe a PaO2 peste 80mm Hg nu sporete
semnificativ coninutul n O2 al sngelui (Sa02).
n insuficiena pulmonar, cauzat de dezechilibrul ventilaie/perfuzie i dereglri de difuziune, de obicei,
snt suficiente concentraii de oxigen n aerul inspirat< 40%. Majoritatea acestor pacieni beneficiaz de oxigenare
adecvat la concentraia oxigenului de 25-35%. Asemenea concentraii pot fi obinute prin utilizarea mtilor cu
eliberare de cantiti prestabilite de 02 sau sonde nazale (1-3l/min). La scurt timp dup internare se va msura Pa02,
PaC02 i pH sanguin, vor fi urmrite starea de contiin, TA i frecvena contraciilor cardiace.
Atunci cnd hipoxemia sever este cauzat de un grad nalt de untare, pentru a obine un nivel acceptabil
de Pa02 este necesar a administra concentraii mari de oxigen.
In caz de cretere a PaCO2 cu toat ameliorarea PaO2 se va considera reducerea stimulului respirator
hipoxie, se va reduce debitul de 02 administrat i se va evalua necesitatea ventilaiei mecanice.
Efecte negative ale administrrii de 02 n concentraii mari pe lng toxicitatea pulmonar snt suprimarea
funciei macrofagelor alveolare i a clearence-uluimucociliar.
Pentru majoritatea pacienilor suplimentarea de oxigen este unica msur terapeutic necesar. Unii, ns,
necesit intubare endotraheal i ventilaie mecanic. E greu a defini criteriile exacte pentru intubare i ventilaie
mecanic. Totui, indicaia major este acidoza respiratorie slab compensat. Deseori, drept indicaie servete lipsa
mbuntirii strii pacientului sau chiar inrutirea acesteia, determinate de evaluarea rspunsului la administrarea
de 02. Prin asigurarea unor volume mai mari i a unei relaii ventilaie/perfuzie mai favorabile, ventilaia mecanic
asigur o oxigenare adecvat la concentraii mai mici de 02 minimaliznd riscul toxicitii.
Intubarea i ventilaia mecanic sc vor efectua n uniti dc terapie intensiv de ctre un personal bine
instruit.
Oricare ar fi tehnicile folosite, confortul pacientului iclearance-ul bronhial impun ca gazul inspirat s fie
umidificat.
Se pot folosi ventilaia cu presiune pozitiv intermitent sau continu sau cu presiune teleexpiratorie
pozitiv (PEEP), aceasta din urm avnd o utilizare mai restrns (crete i mai mult capacitatea rezidual i
distensiunea plmnilor).
Complicaiile ventilaiei mecanice, orice ventilator mecanic cu presiune pozitiv poate duce la scderea
afluxului venos ctre torace i scderea TA sistemiec. Situaia este mai frecvent n caz de presiune inspiratorie
mare, hipovolemie, control vasomotor neadecvat din utilizarea dc medicamente, neuropatic periferic, slbiciune a
muchilor respiratori. Presiunea tele-expiratorie pozitiv poate duce la pneumotorax sau pneumomediastin.
Bolnavii cu insuficien respiratorie cronic din BPCO, fibroze interstiiale, cifoscolioze, boli
neuromuscular cu afectarea toracelui snt selectai pentru oxigenoterapie prelungit la domiciliu. Aceasta presupune
administrarea de 02 1-5l/min cel puin 15-16 ore/zi, obiectivele terapiei realizndu-se dup minim cteva luni.
Insuficiena cardiac dreapt prin cord pulmonar se va trata cu diuretice n doze adaptate strii clinice.
Administrarea de digital este o problem controversat, aceasta fiind necesar n cordul pulmonar cronic cu
tahiaritmii supraventriculare.

121

27.

Alveolitele alergice extrinseci: definiie, etiologie, patogenie, tablou clinic, evoluie, diagnostic pozitiv i
diagnostic diferenial, tratament, profilaxia.

Alveolitele alergice extrinseci (sau pneumonit prin hipersensibilizare ")reprezint un grup de afeciuni
induse imunologic i caracterizate prin inflamaia parenchimului pulmonar (pereii alveolari i cile respiratorii
terminale) secundar inhalrii repetate de pulberi organice (sau ali ageni) de ctre o gazd susceptibil.
Spre deosebire de multe alte afeciuni pulmonare infiltrative, cauza acestei afeciuni interstiiale i
alveolare este cunoscut. Diagnosticul de pneumonit prin hipersensibilizare necesit o constelaie"de criterii
clinice, radiografice, fiziologice, patologice i imunologice, fiecare dintre ele fiind rar un element patognomonic
atunci cnd este luat singur, iar tratamentul de elecie este nlturarea (atunci cnd este posibil) agentului cauzal.
Etiologia este foarte variat. Antigenele care produc alveolite alergice snt substane organice (de origine
vegetal sau animal; mai des aprute n timpul unor activiti profesionale specifice) sau substane anorganice,
care joac rol de haptene. Printre antigene sc gsesc actinomicete, fungi, acarieni, resturi proteice, medicamente,
alte substane chimice.
Astfel au fost identificate:
- plmnul de fermier - sursa dc antigene inhalate o reprezint finul sau cerealele contaminate cu
mucegaiuri (Mycropolispora foeni i Thermoactino-myces vulgaris);
- boala cultivatorilor de ciuperci (Mycropolisporafoeni i Thermo-actinomyces vulgarisdin compost);
- bissinoza (antigen vegetal din bumbac);
- bagasoza (Thermoactinomyces vulgarisi Thermoactinomyces saceheri din produsele folosite la
prepararea zahrului):
- plmnul lucrtorilor de mal (sursa de antigene inhalate o reprezint orzul sau malul contaminate
cuAspergillus fumigatus sauAspergillus c lava t us):
- pneumonit cresctorilor de psri (antigene proteice din pene i pulberi de dejecie);
- boala spltorilor de brnz (brnz fermentat contaminat cu Peni-cillium casei i Acarus siro):
- pneumonite la lucrtorii cu rumegu de lemn (antigene din fibrele de lemn i din Alternaria, Penicillium
spp., Sacchoromonospora viridis);
- pneumonite la lucrtorii cu paprica (ardei contaminai cu Mucorstolonifer);
- pneumonit morarilor (antigene din faina i cerialele contaminate cu Mycropolispora foeni i
Thermoactinomyces vulgaris):
- pneumonit prin detergeni (detergeni cu enzime ce coninBacillus subtilis);
- suberoza (antigen din praf de plut):
- pneumonit productorilor de vin (antigendin Boltylis cinerea din boabele de strugure);
- pneumonit muncitorilor cu fain dc pete (alergen proteic);
- pneumonit cultivatorilor de cartofi{Thermophilic actinotnycetes i Aspergillus;
Patogeneza alveolitelor alergice este imun.
Modificrile morfologice pulmonare snt similare indiferent de etiologic.
Leziunea iniial acut se caracterizeaz prin aflux de polinuclearc n alveole i n cile aeriene mici,
realiznd un aspect de broniolo-alveolit diseminat. Leziunea precoce este urmat de un influx de celule
mononuclear n pereii alveolari i formarea de granuloame intralobular i la nivel broniolo-alveolar.
Granuloamele nu se cazeific i cuprind uneori fibre de origine vegetal.
In faza cronic se constituie o fibroz n cmpurile pulmonare superioare, care realizeaz un aspect n
fagure de miere" similar cu cel ntlnit n fibrozele interstiiale difuze idiopatice.
Tabloul clinic este de pneumonit interstiial care variaz de la pacient la pacient i depinde de frecvena
i intensitatea expunerii la antigenul responsabil i, probabil, de factorii care in de gazd.
Forma de prezentare poate fi acut, subacut sau cronic.
Forma acut apare dup o perioad de sensibilizare (cu durata de sptmni/ luni).
Dup 6-8 ore de la expunerea la pulberi organice sau vegetale specifice apar manifestrile clinice dc tip
pseudogripal sau pseudoinfeeios: febr, dureri musculare, cefalee, tuse seac, dispnee. Accesul de dispnee poate
sugera un acces astmatic, iar la examenul fizic se denot raluri crepitante difuze far raluri sibilante
sauwheezing.Severitatea i durata simptomelor generale i respiratorii depind de intensitatea expunerii:
- n forma uoar simptomele dispar n cteva ore sau zile;
- forma sever necesit mai multe zile sau chiar sptmni pentru obinerea remisiei.
In cazuri excepionale poate aprea o insuficien respiratorie sever, cu hipoxie, hipercapnie i opaciti
alveolare difuze la examenul radiologie.

122

Forma subacut debuteaz insidios timp de sptmni, n care se observ tuea i dispneea. Poate
progresa spre cianoz i dispnee sever cu subfcbrilitate i manifestri generale (scdere ponderal, inapeten),
sugernd tuberculoza pulmonar i ncccsitnd spitalizarea.
Forma cronic este mai rar. Are manifestri de boal cronic pulmonar cu tuse, dispnee progresiv i
pierdere ponderal. Tulburrile snt asemntoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiiale difuze. Cu
progresia apare hipoxia, hipertensiunea pulmonar.
Diagnosticul
Hemograma arat neutrofilie i limfopenie dup expunerea acut. Eozinofilia nu este caracteristic. In toate
formele bolii poate fi crescut VSH. Anticorpii antinucleari snt prezeni destul de rar.
Examinarea precipitinelor serice mpotriva antigenelor suspectate reprezint studiul de baz n
diagnosticul biologic. Ele se pun n eviden prin imunoelectroforez i prin tehnici imunoenzimatice (ELISA),
persist mai multe luni dup episodul acut i indic, de fapt, numai expunerea la antigen i nu prezena bolii.
Examenul radiologic
Faza acut i subacut se poate asocia cu infiltrate relativ prost delimitate (difuze sau n pete) sau cu
infiltrate nodulare discrete. Opacitile (microopaciti miliare, granulare) snt dispuse n lobii inferiori. Este
caracteristic rezoluia lor complet, rapid, odat cu dispariia manifestrilor clinice.
In faza cronic examenul radiologie, de obicei, arat o infiltraie reticulo-nodular predominant n lobii
superiori. Fibroz extensiv (aspectul de fagure de miere") apare n final, pe msur ce boala evolueaz.
Modificrile prezente destul de rar n pneumonita prin hipersensibilizare snt adenopatia hilar, revrsatele sau
ngrorile pleurale.
Tomografia computerizat toracic de nalt rezoluie arat modificri interstiiale corespunztor stadiului
de avansare.
Examenul funciei pulmonare n toate formele de alveolita alergic denot un aspect restrictiv cu
reducerea volumelor pulmonare, reducerea capacitii de difuziune, scderea complianei i cu hipoxemia indus de
efort. Se poate intlni i hipoxemia de repaus. Dereglrile funcionale se pot agrava treptat sau pot aprea brusc
dup expunerea acut sau subacut la antigen. Pe msura cronicizrii maladiei apar modificri specifice obstruciei
cilor respiratorii.
Lavajul bronhoalveolar arat un numr crescut de limfocite T.
Biopsia pulmonar este utilizat rar pentru a diferenia alveolitele alergice extrinseci de alte alveolite
fibrozante sau leziuni granulomatoase. De obicei, este folosit calea transbronsic, mai rar cea chirurgical, pe
plmn deschis, care poate aduce mai mult material bioptic pentru examenul histologic.
Diagnosticul diferenial
Pneumonita prin hipersensibilizare cronic uneori poate fi greu de deosebit de o serie de alte afeciuni
pulmonare interstiiale precum fibroz pulmonar idiopatic, boala pulmonar interstiial asociat cu o boal
vascular dc colagen i bolile induse medicamentos. Anamnez negativ pentru folosirea unui anumit medicament
i lipsa afeciunii sistemice, de obicei, exclud prezena bolii pulmonare induse medicamentos sau a bolilor de
colagen.
Lavajul bronhoalveolar arat, de obicei, predominana neutrofilelor n fibroz pulmonar idiopatic i a
limfocitelor T n sarcoidoza. Diagnosticul sarcoidozei mai este susinut de interesarea ganglionilor limfatici hilari.
La anumii pacieni biopsia pulmonar ar putea fi necesar pentru diferenierea pneumonitei cronice prin
hipersensibilizare (alveolitei alergice) de alte afecini interstiiale.
Bolile pulmonare asociate cu pneumonita prin hipersensibilizare acut sau subacut pot mima din punct
de vedere clinic alte boli cu simptomatologie sistemic i care asociaz infiltraii interstiiale recurente. Aceste
afeciuni includ bolile de colagen, afeciunile pulmonare induse medicamentos, aspergiloza bronhopulmonar
alergic, precum i alte pneumonii cu eozinofile.
Pneumonia cu eozinofile se asociaz, de obicei, cu astmul i este recunoscut prin eozinofilia periferic,
nici una din aceste trsturi nu se ntlnete la pneumonita prin hipersensibilizare.
Aspergiloza alergic bronhopulmonar este uneori confundat cu pneumonita prin hipersensibilizare din
cauza prezenei anticorpilor precipitanti pentruAspergillus fumigatus. Ins aceast afeciune este mai degrab
obstructiv dect restrictiv.
Tratamentul depinde foarte mult de evitarea antigenului i, deci, este esenial identificarea agentului
cauzal i a sursei sale de provenien.
Cel mai simplu mod de a evita agentul cauzal este schimbarea mediului i modului de via.
Pacienii cu forme acute, recurente de pneumonita prin hipersensibilizare se recupereaz, de obicei, far
ajutorul glucocorticoizilor.
Pneumonita prin hipersensibilizare subacut se poate asocia cu alterri funcionale severe. Stabilirea
diagnosticului indic tratamentul cu glucocorticoizi, care poate grbi ameliorarea simptomatologiei. Se

123

administreaz prednisolon n doza 1mg/kg/zi sau echivalentele sale pn la 14 zile cu scderea dozei n urmtoarele
2-6 sptmni.
In pneumonita prin hipersensibilizare cronic starea se poate ameliora far tratament, prin lichidarea
expunerii la antigen. n unele cazuri se administreaz o cur de prednisolon de 1mg/kg timp de 2-4 sptmni cu o
doz de meninere ulterior pentru a obine o reversibilitate maxim a bolii pulmonare.
Tratamentul cu glucocorticoizi nu are efect asupra prognosticului pe termen lung al plmnului de fermier".

124

28.

Pneumopatii interstiiale difuze (bolile pulmonare interstiiale): definiii, etiopatogenie, diagnostic

pozitiv i diagnostic diferenial, tablou clinic, examen de laborator (hemograma, teste biochimice i
serologice, testele ventilatorii, examenul radiologic, CT, lavajul bronhoalveolar, biopsia pulmonar),
evoluie, tratament.

Pneumopatiile interstiiale difuze (bolile pulmonare interstiiale) constituie un grup mare i eterogen de
afeciuni, n care are loc ngroparea difuz a pereilor alveolari (Prin definiie nu snt afeciuni maligne i nu
includ ageni infecioi cunoscui).
In majoritatea acestor boli leziunea este predominant a esutului interstitial (pneumopatii interstiiale),
dei histologic se atest i modificri n alveole, n bronhiolele terminale i/sau n capilare. Modificrile iniiale ale
peretelui alveolar snt foarte variate: exsudaie, infiltraie celular, formarea de granuloame (sarcoidoz), hemoragii
(sindromul Goodpasture), ns toate conduc, mai devreme sau mai trziu, la fibroz interstiial.
Pe plan funcional aceste fibroze determin un bloc alveolo-capilar cu instalarea disfunciei ventilatorii de
tip restrictiv. esutul cicatriceal i alterarea arhitectonicii pulmonare conduc la progresarea dispneei, instalarea
insuficienei respiratorii cu evoluie spre cordul pulmonar i deces.
Leziunea poate aprea prin aciunea unor factori cunoscui (spre exemplu, n azbestoz), alteori etiologia
este necunoscut (sarcoidoza). Afectarea interstiiului pulmonar apare fie n cadrul unei afectri primare, fie ca
parte important ntr-un proces multiorganic (colagenoze). Leziunea interstiial poate avea i un debut acut
(pneumopatii medicamentoase, SDRA, alveolita alergic), dar mai des acesta este insidios, boala avnd, de regul,
evoluie cronic.
Etiopatogenie
Pneumopatiile interstiiale difuze (P1D) constituie 10-15% din toate afeciunile pulmonare.
Aceast grup cuprinde circa 180 de stri morbide. Este util divizarea pneumopatiilor interstiiale difuze
n grupul celor cu etiologie cunoscut i celor cu etiologie necunoscut.Unele boli snt destul de frecvente (de
exemplu, sarcoidoza), altele se ntlncsc foarte rar (berilioza).
Printre pneumopatiile interstiiale difuze de etiologic cunoscut grupul cel mai mare cuprinde expunerile
profesionale i cele din mediul nconjurtor: bolile din inhalarea pulberilor organice i a celor anorganice, a
diverselor gaze toxice. Dintre pneumopatiile interstiiale difuze de etiologic necunoscut cele mai frecvente snt
fibroz pulmonar idiopatic, sarcoidoza i PID asociate colagenozelor.
Dei agenii declanatori ai diverselor tipuri de PID pot fi foarte variai (uneori necunoscui), rspunsul
imunopatogenic iniial al esutului pulmonar este constant: dezvoltarea alveolitei murale sau luminale, ulterior cu
procese reparative, care duc la fibroz.
Diagnosticul pneumopatiilor interstiiale difuze
Considernd etiologia foarte variat, stabilirea diagnosticului este dificil, deseori necesitnd metode de
examinare sofisticate i puin accesibile. Totui, printr-o anamnez corect, un examen fizic minuios i unele teste
paraclinice bine argumentate, se poate ngusta mult spectrul etiologic.
Dar, mai nti de toate, apare necesitatea de a exclude un ir de afeciuni, care pot avea manifestri similare cu
pneumopatiile interstiiale difuze.Apoi se ncearc a identifica (atunci cnd este prezent) care din multiplele cauze
a provocat pneumopatia interstiial difuz.
Diagnosticul etiologic corect este foarte important pentru determinarea prognosticului (de exemplu,
sarcoidoz este o boal autolimitant, n timp ce carcinomatoza este inevitabil fatal) i pentru evitarea
tratamentului inutil sau chiar duntor (imunosupresia agresiv util n alveolit fibrozant poate fi periculoas n
infeciile nediagnosticate).
AFECTIUNI ALE CILOR RESPIRATORII INFERIOARE, CARE AU PREZENTARE SIMILAR
PNEUMOPATIILOR INTERSTIIALE DIFUZE
Infecii
Pneumonii virale*
Pneumonia cuPneumocystis carinii
Pneumonia cuMycoplasma pneumoniae
Pneumonia cuLegionella
Tuberculoza
Parazitoze (Filaria)
Micoze pulmonare
Neoplazii
Leucemii
Limfoame

125

 Limfangit carcinomatoas
Metastazele multiple
Carcinomul bronhoalveolar
Edemul pulmonar cardiogen
Aspiraia
afeciunile frecvent confundate cu pneumopatiile interstiiale difuze
*
atingerile pulmonare din grip, citomegalovirus. virusul varicelo-zosterian, rujeola i virus HIV
deseori snt confundate cu pneumopatiile interstiiale difuze
PNEUMOPATII INTERSTITIALE DIFUZE

126

C AUZE NECUNOSCUTE

C AUZE CUNOSCUTE

Cu fibroz interstiial

Pulberi organice

Alveolita fibrozant criptogenic

Scleroza sistemic
Sindromul Sjogren
Artrita reumatoid
Lupusul eritematos sistemic
Spondilita anchilopoietic

Boala cresctorilor de psri

Plmnul de fermier

Cu granulom
Sarcoidoza
Granulomatoza Wegener
Histiocitoza cu celule Langerhans
Granulomatoza bronhocentric

Boli ereditare
Scleroza tuberoas
Neurofibromatoza
Sindromul Hermansky-Pudlak

Pneumoconioze
Puberi anorganice cu potenial fibrogen
marcat
( azbestoza, silicoza, berilioza)
Puloeri anorganice inerte (fierul, bariul)

Infecii
Virusuri (citomegalovirus)
Bacterii (tuberculoza)
Fungi (histoplasmoza)
Protozoare{Toxoplasma. Pneumocystis)
Helmini (Ascaris. Filaria)

Medicamente

Granulomatoza Wegener
Poliangeita microscopic
Boli vasculare de colagen (de exemplu.
lupusul eritematos sistemic, artrita
reumatoid)
Vasculita prin hipersensibilizare (de exemplu.
ca rspuns la medicamente)

Cu toxicitate pulmonar (citostaticele,

chimioterapicele. drogarea cu opiacee)
Cu leziune pulmonar imun
(antiinflamatoare. cardiovasculare)
Cauznd eozinofilie (antibiotice.
antiinflamatoare. anticonvulsante. citotoxice)
Prin sindrom lupic (hidralazina)
Prin pneumonie fibrozant (acebutolol, sruri
de aur. sulfasalazina)

Boli gastrointestinale sau hepatice

Neoplazii

Boala Crohn
Ciroza biliara primitiv
Hepatita activ cronic
Colita ulceroas

Limfangeita carcinomatoas
Limfoame
Carcinomul bronhoalveolar

Patogenie individual

Radioterapie
Gaze (vapori de mercur, oxigen n
concentraii mari)
Otrvuri (paraquat)
Edem pulmonar
Uremie
Emboli pulmonari multipli
Sechele ale sindromului de detres
respiratorie acut a adultului

Cu vasculita

Fozinofilia pulmonar
Hemosideroza pulmonar idiopatic
Boala pulmonar venoocluziv
Limfangioleiomiomatoza
Pneumonia interstiial limfocitar
Proteinoza alveolar
Microlitiaza alveolar
Amiloidoza
Reacia de respingere gref-contra-gazd
(transplantul medular)

Diverse

afeciunile cele mai frecvente

Tablou clinic
Diagnosticul de PID ncepe adesea de la semnalarea de ctre pacient a dispneei.
Dispneea progresiv la efort poate debuta acut (n alveolit alergic, n afeciunile nsoite de hemoragii
alveolare), ns, mai frecvent, debutul este insidios, pacienii explicndu-i dispneea prin consecinele fumatului,
ceea ce contribuie la adresarea tardiv la medic. In stadiile avansate, aproape inexistent n repaus, dispneea devine
evident chiar i n condiiile de efort minim (pacienii nu se pot deplasa, deseori chiar vorbi), conducnd la
invalidizare.
Tuea este semnalat relativ frecvent (n special, n alveolit fibrozant idiopatic, n bolile de sistem,
care pe ling parenchimul pulmonar afecteaz i cile aeriene - sindromul Sjogren, artrita reumatoid, n afeciunile
bronhocentrice ca sarcoidoz, alveolit alergic) i, de regul, este uscat.
Tuea productiv nsoit de expectoraie mucoas este caracteristic stadiilor avansate. Expectoraia
mucopurulent asociat cu febr i raluri umede nsoete infeciile intercurente, caracteristice stadiului avansat al

127

oricrei boli interstiiale difuze. n plus, aspectul radiologie de "fagure de miere" se poate uor confunda cu
modificrile din broniectazii, ceea ce face i mai dificil diagnosticul diferenial.
Hemoptizia este foarte rar n PID, dei n unele afeciuni poate fi constant (granulomatoza Wegener,
sindromul Goodpasture, hemosideroza pulmonar idiopatic). n alveolit fibrozant criptogenic hemoptizia poate
semnala asocierea carcinomului bronic, incidena cruia la aceti bolnavi este de 15 ori mai ridicat fa de ali
bolnavi cu aceeai durat a fumatului.
Afectarea pleurei poate fi prezent n unele PID (colagenoze, azbestoza, sindromul Churg-Strauss).
Atingerea pleural pledeaz contra alveolitei fibrozante criptogenice sau alveolitei alergice.
Orientarea spre diagnosticul corect poate fi dat de manifestrile extrapulmonare: redoarea matinal i
artralgiile n poliartrita reumatoid, disfagia i sindromul Raynaud n sclerodermia sistemic, erupiile cutanate sau
hematuria n vasculite.
In anamnez sc va insista asupra expunerilor profesionale la pulberi organice i anorganice (gradul i
durata expunerii) i folosirii medicamentelor. Datorit incidenei sporite a HIV infeciei, este important anamnez
sexual i de drogare intravenoas.
La diferenierea de bolile cu prezentare similar pot contribui boala cardiac cunoscut (decompensat),
antecedentele de aspiraie. Antecedentele neoplazice snt relevante din mai multe motive: majoritatea citotoxicelor
snt capabile s cauzeze afeciune pulmonar interstiial; pacienii sub medicaie anticanceroas au un risc sporit
de infecii oportunistice; malignitile deseori metastazeaz pulmonar imitnd PID.
Iniial examenul fizic poate s nu fie revelator.
Atenie deosebit se acord detectrii semnelor de afeciune sistemic: limfadenopatiile n limfoame,
erupiile cutanate sau mononevritelc multiple n vasculite, modificrile de articulaii n poliartrita reumatoid.
modificrile oculare n sarcoidoze i vasculite.
Hipocratismul digital este un semn frecvent (n peste 70% cazuri) al alveolitci fibrozante idiopatice i al
alveolitei fibrozante din poliartrita reumatoid, ns aproape c nu sc ntlnete n alveolita fibrozant din scleroza
sistemic: este rar n histiocitoza X i de loc nu se atest n sarcoidoza; n alveolita alergic apare doar n stadiile
tardive.
Crepitaiile (iniial fine, superficiale, de inspir la bazele plmnilor, apoi groase n cmpurile mediobazale)
mrturisesc fibroz alveolar (de orice etiologic).
Cu avansarea afeciunii cianoz. Ia nceput prezent numai la efort, devine permanent; apar tahipneea,
semnele de hipertensiune pulmonar i de insuficien ventricular dreapt.
Examen de laborator
Hemograma i testele biochimice de rutin rareori pot contribui la diferenierea PID. VSH majorat
orienteaz spre o boal de sistem i poate fi un indice orientativ al activitii procesului (n colagenoze). Majorarea
numrului de eozinofile (peste 1500/mm3) semnaleaz eozinofilia pulmonar ca substrat al PID, iar nivelul IgE
poate contribui la determinarea cauzei eozinofiliei: nivel proporional majorat n procesele alergice (ascaride,
medicamente) i elevare modest n eozinofiliile pulmonare idiopatice (sindromul Loffler, pneumonia eozinofilic
acut, pneumonia eozinofilic cronic, sindrom hipereozinofilic idiopatic).
Testele biochimice hepatice i renale se pot modifica n colagenoze i n sarcoidoz.
Testele serologice (inclusiv anticorpii antinucleari, factorul reumatoid, anticorpii citoplasmatici
antineutrofileetc.) se modific n alveolitele fibrozante din cadrul colagenozelor. Este foarte important a examina
prezena anticorpilor n fiecare caz dc pneumopatie interstiial difuz, considcrnd faptul, c atingerea pulmonar
poate precede cu mult alte manifestri ale bolilor de sistem (spre exemplu, n artrita reumatoid uneori modificrile
pulmonare apar cu4-5 ani naintea altor manifestri ale bolii, inclusiv a schimbrilor articulare).
In caz de suspecie la SIDA se efectueaz testul Ia HIV, iar dozarea anticorpilor anti-membran bazal
glomerular se face n sindromul Goodpasture.
Nivelul plasmatic al enzimei de conversie a angiotensinei poate fi majorat in sarcoidoz, ns testul nu
este specific i poate rmne normal n leziuni sarcoidotice progresive.
Testele ventilatorii
Testele ventilaiei pulmonare la bolnavii cu PID arat o disfuncie de tip restrictiv (reducerea CPT. CV i
VR) i scderea factorului de transfer a gazelor. PaO2 poate fi normal sau sczut la fel ca i PaCO2.
In cazurile mai puin avansate cu indici gazometrici normali n repaus se poate face gazimetria la efort
fizic, n timpul creia PaO2 scade i crete P(A-a)O2 - gradientul de oxigen alveolo-arterial, atestnd tulburarea
schimbului de gaze. Aceste modificri confirm leziunea pulmonar interstiial, dar nu pot contribui la
determinarea etiologiei.

128

La unii bolnavi cu PID disfuncia respiratorie poate fi i de tip mixt (obstructiv-restrictiv), spre exemplu,
n histiocitoza X i n sarcoidoz avansat, ambele considerate leziuni bronhocentrice. De asemenea, poate fi i o
asociere de boli: alveolit fibrozant se poate dezvolta la un fumtor nveterat.
Examenul radiologie
Este foarte important la un pacient cu PID.
Dimensiunile pulmonare snt de regul mici: dac s-au exclus inspirul incomplet, leziunile
neuromusculare (sau alte cauze limitante dc inspir), atunci dimensiunile mici aproape ntotdeauna traduc leziunea
pulmonar fibrozant, n special, n prezena modificrilor de cmpuri pulmonare. (Pulmonii nemicorai se
ntlnesc n histiocitoza X, limfoangioleiomatoz, neurofibromatoz i scleroza tuberoas, precum i n situaiile,
cnd alveolita fibrozant se asociaz la un proces emfizematos preexistent).
Predominana topografic este important pentru recunoaterea i clasificarea PID.
Alveolita fibrozant idiopatic, fibroz din cadrul colagenozelor i din azbestoz afecteaz regiunile
bazale.
Leziunile predominant superioare, n special, cele cu pierdere de volum pulmonar (semnalat de
deplasarea cranial a hilurilor), se observ n sarcoidoza cronic (stadiul III). n tuberculoz. n alveolita alergic
cronic, n aspergiloza bronhopulmonar (aproape invariabil se nsoete de astm bronic), n spondilita
anchilopoietic. n regiunile apicale se dispun i leziunile din majoritatea pncumoconiozclor: silicoz, sideroz,
stanioz, baritoz.
Distribuia predominant n cmpurile medii se atest n sarcoidoza, n alveolita alergic (forma acut i
cronic), n histiocitoza X.
Imaginile radiografice prezint opaciti difuze de mai multe tipuri:
- reticulaii (imagini reticulare) fine;
- reticulo-nodulaie neregulat;
- micronodulaii (aspect granular, aspect de "sticl mat'1, de "nisip ud");
- macronodulaii;
- opaciti rotund-inelare (modificri fibrochistice, aspect de "fagure de miere").
Afeciunea pleural poate contribui la diferenierea cauzelor PID. Aproape nu se ntlnete n alveolita
fibrozant idiopatic, n alveolita alergic i n pneumonia prinPneumocystis carinii; este foarte rar n sarcoidoza.
Este frecvent n colagenoze (lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, sclerodermia sistemic), n limfangita
carcinomatoas, n pneumopatia de iradiere . n azbestoz poate prezenta att colecie lichidian, ct i calcificri
pleurale.
Tomografia computerizat
Tomografia computerizat este o metod sensibil de depistare a infiltrrii (ngrorii) esutului
interstitial (tomodensitometric), a prezenei broniectaziilor de traciune i a modificrilor pleurale.
Tomografia de nalt rezoluie permite evidenierea atingerilor mai fine
ale interstiiului.
Lavajul bronhoalveoiar
Lavajul bronhoalveoiar poate fi util n uncie cazuri. Lichidul prelevat conine un numr crescut de
limfocite n sarcoidoz i n alveolitele alergice, pe cnd n alveolit fibrozant idiopatic i in pneumoconioze este
sporit numrul de neutrofile.
Ocazional, informaia cptat prin aceast metod poate fi decisiv, spre exemplu, atunci cnd n prelevat
se observ microorganismele specifice (fungi, Pneumocystis carinii), mase lipoproteice copioase (proteinoza
alveolar) sau numeroi siderofagi - macrofage ncrcate cu hemosiderin (hemosideroza pulmonar).
Biopsia pulmonar
Furnizeaz informaie important, cu rol decisiv pentru unele afeciuni. Eantionul de esut pulmonar prelevat prin
biopsie transbronic poate fi suficient pentru diagnosticarea sarcoidozei, limfangitei carcinomatoase i, ocazional,
n afeciunile infecioase. Pentru depistarea alveolitei fibrozante idiopatice, de obicei, se recurge la biopsia pe
plmn deschis.
Pneumopatia interstiial difuz (fibroz interstiial difuz, alveolita fibrozant. pneumopatia
reumatoid) este o alt manifestare frecvent a leziunii pulmonare n poliartrita reumatoid. Mai des inflamaia
interstiial i fibroz se atest doar prin examen histologic, manifestrile clinice importante (dispneea) aprnd
ntr-un numr redus de cazuri.
Prin examen radiologie fibroz interstiial difuz se constat la5-25%din bolnavii cu poliartrita
reumatoid, n timp ce scderea capacitii de difuziune a gazelor se observ la50%dintre ei.

129

n majoritatea cazurilor fibroz interstiial difuz pulmonar succede afectrii articulare. Foarte rar
plmnul este afectat primul, cu interval de civa ani pn la constituirea manifestrilor articulare, astfel c pacienii
snt observai iniial cu diagnosticul dc fibroz interstiial difuz idiopatic (mai ales c fibroz idiopatic poate fi
nsoit de prezena factorului reumatoid i a anticorpilor antinucleari).
Tipul i distribuia afectrii articulare la bolnavii cu sau tar manifestri de fibroz interstiial difuz snt
similare. Pe cnd sexul masculin, tabagismul. prezena nodulilor reumatoizi subcutani, titrele nalte de factor
reumatoid i de anticorpi antinucleari snt considerai factori dc risc importani pentru leziunea pulmonar
interstiial.
n formele severe manifestrile clinice snt similare celor din fibroz interstiial difuz idiopatic.
Bolnavii au dispnee de efort progresiv, uneori tuse. Dispneea de efort poate rmnea timp ndelungat ncsemnalat
de ctre bolnav (datorit activitii fizice reduse n urma leziunilor articulare grave). Examenul fizic este srac:
tahipnee, frecvent crepitaii pulmonare fine n regiunile bazale, hipocratism digital (n peste50%cazuri). Testele
funcionale respiratorii evideniaz scderea CV, VR, CPT (disfuncie restrictiv) i a factorului de transfer. PaO2
este normal sau aproape de normal, dar scade rapid la efort fizic. Muli bolnavi au i disfuncie obstructiv
coexistent.
Tabloul histologic este asemntor cu cel din alveolita fibrozant idiopatic: semne de inflamaie
(infiltraii limfocitare, plasmocitare i cu macrofagi) i fibroz n alveole, n spaiile perivasculare i peribronice.
Se ncearc delimitarea modificrilor morfologice n variante cu predominarea pneumoniei interstiiale celulare, a
pneumoniei interstiiale dcscuamative i a hiperplaziei limfoidc. Fibroz progresiv conduce la distrugerea pereilor
alveolari i la constituirea unor leziuni "n fagure". Uneori se pot depista granuloamc rcumatoide cu sau tar
necroz central.
In lavajul bronhoalveoiar se atest creterea numrului dc celule inflamatorii (n unele studii procentul
neutrofilelor din lichidul de lavaj corela cu reducerea factorului de transfer al gazelor).
n faza iniial a bolii radiologie se depisteaz nodulaie difuz, deseori diseminaie miliariform, n
stadiile avansate - reticulonodulaie neregulat, modificri fibrochistice cu aspect de fagure de miere". Semnele de
colecie lichidian asociat se observ n 20-30% cazuri.
Acolo unde este accesibil, scintigrafia pulmonar cu 67Ga arat o sporire a captrii pulmonare a
izotopului (acumulare n celulele inflamatorii).
Tomografia computerizat de nalt rezoluie este deosebit de util prin depistarea procesului de fibrozare
n fazele iniiale.
Evoluia pneumopatiei interstiiale difuze din poliartrita reumatoid pare a fi mai lent comparativ cu
fibroz pulmonar idiopatic. Cazurile cu predominarea modificrilor inflamatorii (pneumonie interstiial celular,
pneumonie interstiial descuamativ, hipcrplazie limfoid) asupra celor fibrotice au un rspuns mai bun Ia
tratament. Sugereaz un rspuns terapeutic bun i limfocitoza n lavajul bronhoalveoiar (> 10%).
Regimul terapeutic optimal nu este stabilit definitiv. Deseori se ncearc corticoterapia n scheme identice
cu cele pentru fibroz pulmonar idiopatic (1mg/kg/zi pentru 6-8 sptmni cu reducerea treptat a dozei, evalund
rspunsul dup modificarea testelor ventilatorii). Ameliorarea testelor ventilatorii se poate obine n 40-50% cazuri.
Uneori se ncepe tratamentul cu metotrexat, azatioprina sau ciclofosfamida (n monoterapie sau combinat cu
prednisolon). Cazurile cu predominarea neutrofilelor sau eozinofilelor n lavajul bronhoalveoiar rspund mai bine
la ciclofosfamida dect la corticoizi.
Srurile de aur. penicilamina i metotrexatul deseori se aplic n tratamentul poliartritei rcumatoide. ns, aceste
medicamente snt capabile s produc pneumopatie interstiial difuz. Diferenierea fibrozei pulmonare induse dc
medicamente de pneumopatia din cadrul bolii este foarte dificil, n afara cazurilor cnd leziunea pulmonar
regreseaz dup sistarea medicamentului suspectat.

130

29.

Alveolita fibrozant idiopatic: definiie, epidemiologie, morfopatologie, patogenie, tablou clinic,

examen de laborator (ventilatorii, examen radiologic, CT, bronhoscopia, biopsia pe plmn deschis),
diagnosticul diferenial, tratament.

Este o pneumopatie interstiial difuz de cauz necunoscut, caracterizat prin leziuni inflamatorii la
nivelul alveolelor pulmonare, urmate de o fibroz difuz alveolar (luminal i interstiial), cu caracter progresiv
i evoluie spre insuficien respiratorie.
In literatur s-au folosit diferii termeni pentru a defini aceast stare patologic: fibroz pulmonar
interstiial, fibroz interstiial difuz, fibroza pulmonara idiopatic, alveolit fibrozant criptogcnic. pneumonie
interstiial cronic (cu mai multe variante morfologice: pneumonie interstiial cronic "clasic" i pneumonie
interstiial cronic descuamativ, pneumopatie interstiial acut), sindromul Hamman-Rich, ultimul termen fiind
cel mai utilizat n perioada precedent.
Rmne neclar, dac alveolit fibrozant idiopatic reprezint o singur boal cu variante evolutive
diverse sau (mai probabil) un grup de leziuni cu caracteristici patologice comune.
Epidemiologie
Este o boal relativ rar, dei prevalenta exacta nu se cunoate din lipsa studiilor epidemiologice bine
controlate. n baza statisticilor oficiale prevalenta sc estimeaz la 2-5 cazuri la100000 populaie cu o cretere
semnificativ n ultimii ani.
Alveolit fibrozant se poate dezvolta n orice perioad a vieii. ns majoritatea bolnavilor au vrst
cuprins ntre 50-60 ani. Raportul brbai/ femei este de1:1.
Morfopatologie
Studiile necropsice evideniaz numai aspectele finale: "plmn mic", densillcat. cu pleura moderat
ngroat. Suprafaa pulmonar este neregulat, cirotic, cu transformare fibrochistic - zone de fibroz i
microcaviti pseudochistice nconjurate de zone de atelectazie ("plmn n fagure de miere"). Microscopic n
stadiile finale sc observ fibroz extensiv ce afecteaz cea mai marc parte a arhitectonicii pulmonare. Se observ
hiperplazii i metaplazii ale epiteliului bronhiilor; alveolele snt invadate de un infiltrat celular polimorf ce conine
histiocite, limfocite i fibroblati, fibre de reticulin i colagen, uneori celule histioide Langerhans.
Studiile hiopiice au permis stadializarea cronologic a leziunilor pulmonare. La etapele cele mai precoce,
reversibile ale leziunilor alveolare apare "scurgerea" celulelor alveolare dc tip1i a celulelor endoteliale ale
capilarelor adiacente, ceea ce conduce la apariia edemului alveolar i interstitial, i la fonnarea membranelor
hialine alveolare. n faza cronic n prelevatele bioptice se atest alveolit (penncabiltatea crescut alveolocapilar, descuamarca celulelor intraalvcolare, inflamaia peretelui) nsoit de fibroz (fibroblastic prolifereaz sub
stratul epiteliul i cresc producia de fibronectin i de colagen).
Patogenie
Actualmente este aproape unanim recunoscut ipoteza mecanismelor imune n patogenia fbrozei
pulmonare idiopatice. Un antigen necunoscut (probabil de origine viral) stimuleaz producia de imunoglobuline
de cire limfocitele B locale. Complexele imune rezultate activeaz macrofagele alveolare.
Macrofagele "activate" prin intermediul mediatorilor (citokine), pe care le elibereaz, induc att leziuni
tisulare, ct i procese de reparaie fibroas:
- chemotaxinele (leucotrienele B4, IL8) atrag polimorfonuclearele i eozinofilele n alveole; proteazele i
radicalii oxidani din polimorfonucleare i eozinofile au aciune distructiv asupra componentelor celulare i
acelulare ale parcnchimului pulmonar;
- fibronectina, activatorii de plasminogen, factorul B de cretere a trombocitelor stimuleaz celulele
mezenchimale i, n special, fibroblastic care produc fibre de colagen de tip I i de tip III, determinnd fibroz
alveolar i perialveolar extensiv.
De menionat, c mecanismele de reglare a proliferrii fibroblatjjor i de formare a colagenului rmn
neelucidatc. Ba mai mult, exist dovezi, c depunerea colagenului nu este un proces definitiv (circa 10% din
colagenul format se descompune zilnic). Prin urmare, exist ansa ca n viitor terapia acestei boli s includ i
substane cu potenial antifibrogenic, pe lng medicaia antiinfiamatorie.
Tablou clinic
Primele manifestri clinice ale alveolitei fibrozante idiopatice snt dispneea, intolerana la efort i tusea
seac. De regul, se scurg ani de la apariia dispneei la efort pn la instalarea dispneei de repaus. In unele cazuri
pacienii reuesc s se acomodeze la dispnee, schimbndu-i modul de via; astfel nct ei solicit medicul peste
civa ani de la debutul bolii.
Uneori afeciunea este depistat ntmpltor la radiografie.

131

In stadiile avansate tusea poate fi productiv. Tusea hemoptoic este foarte rar i, mai des, va semnala
asocierea carcinomului bronic, incidena cruia la aceti bolnavi este sporit de 15 ori.
Dispneea i tuea frecvent adesea snt nsoite de simptome generale precum oboseala, anxietatea,
anorexia, pierderea ponderal.
Ocazional se nregistreaz dureri toracice vagi. Ele pot fi de origine cardiac (la aceti bolnavi incidena
infarctului miocardic este crescut), n special, n formele avansate (cnd insuficiena cardiac este agravat dc
hipoxemie).
Anamnez profesional minuioas este foarte important, deoarece unele pneumoconioze (n special din
expunerile la azbest i la metale grele) produc pneumopatii similare cu alveolita fibrozant criptogenic. Este
necesar a exclude aciunea pulberilor organice ( cresctorii de psri, cresctorii de ciuperci, fermierii) - tabloul
radiologic al alveolitei alergice subacute (fibrozante) poate fi confundat cu modificrile din fibroz pulmonar
idiopatic.
Snt importante toate bolile suportate i medicaia lor (pneumopatii din aciunea medicamentelor), dar, n
special, antecedentele reumatologice i neoplazice.
Examenul fizic. n stadiile iniiale poate s nu fie revelator, iar auscultaia toracelui poate fi normal. Pe
msur ce boala avanseaz apare crepitaia groas de inspir la bazele plmnilor. Se mai pot semnala tahipneea,
cianoz i hipocratismul digital (n 70-80% cazuri) la membrele superioare i inferioare (de obicei far osteopatie
hipertrofiant), diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, accentuarea zgomotului II n focarul pulmonar.
Tahicardia, galopul ventricular, turgescena jugularelor, hepatomegalia i edemele periferice snt semne
ale cordului pulmonar decompensat i apar n stadiile tardive ale bolii.
Examen radiologie
Radiografia toracic, de obicei, prezint dimensiuni pulmonare mici i opaciti reticulo-nodulare
(opaciti curbilinii, care conflueaz n infiltrate nodulare) difuze n cmpurile pulmonare inferioare, care fac
neclare contururile cardiace stng i drept i imprim un aspect neregulat diafragmului.
In stadiile incipiente n cmpurile inferioare snt prezente micronodulaii (aspect granular, aspect de
"sticl mat", de "nisip ud").
In stadiile avansate toate zonele pulmonare apar implicate, modificrile din regiunile bazale fiind
prezentate de opaciti rotund-inelare (modificri fibrochistice aspect de "fagure de miere", de "vaier").
Limfadenopatia este foarte rar, iar atingerea pleural sugereaz un diagnostic de alternativ.
Cardiomegalia i artera pulmonar lrgit mrturisesc hipertensiunea pulmonar secundar.
Tomografia computerizat confirm modificrile grave din stadiile avansate. In fazele iniiale tomografia
computerizat de nalt rezoluie este deosebit de util pentru stadializarea procesului. Se afirm caracterul
patognomonic al modificrilor detectate prin aceast metod n alveolita fibrozant criptogenic. Spre deosebire de
radiografia toracic, tomografie adenopatia hilar se observ frecvent.
Teste ventilatorii
Testele ventilaiei pulmonare arat o disfuncie de tip restrictiv (reducerea CPT, CV i VR).
Factorul de transfer gazos al plmnului (difuziunea pulmonar) este redus cu 30-50% i poate fi singura
modificare patologic n stadiile incipiente.
Iniial PaCX n repaus este normal i scade la efort fizic. In stadiile avansate hipoxemia este permanent.
Bronhoscopia
Bronhoscopia permite efectuarea lavajului bronhoalveoiar (LBA), care aduce informaii utile despre
celulele i proteinele din cile respiratorii. In alveolit fibrozant idiopatic se atest majorarea numrului de
neutrofile i de eozinofile n prelevat, ns aceleai modificri se observ i n alte alveolite fibrozante (colagenoze,
azbestoz). Nu s-a confirmat prerea iniial c LBA permite diferenierea de sarcoidoz.
Actualmente LBA este indicat pentru confirmarea prezenei alveolitei n cazurile incerte, dar nu i pentru
determinarea etiologiei.
In timpul bronhoscopiei se pot preleva 4-6 biopsii transbronice. Cantitatea de esut obinut prin aceast
metod este suficient pentru un diagnostic morfologic la aproximativ o ptrime din cazurile de alveolit fibrozant
idiopatic.
Biopsia pe plmn deschis
Poate fi necesar n cazurile cu prezentare atipic i atunci cnd LBA ori biopsia transbronsic nu aduce
un diagnostic de certitudine.
Diagnostic diferenial

132

Tuberculoza miliar: evoluie rapid, progresiv cu fenomene de insuficien respiratorie; context

anamnestic; caractere radiologice.
Cancerul bronhoalveolar: examenul citologie al sputei, biopsia transbronsic.
Limfangita carcinomatoas: de multe ori numai descoperirea originii neoplasmului clarific diagnosticul.
Infiltraia leucemic: tablou hematologic caracteristic.
Hemosiderozapulmonar: anemie, hemoptizii, examenul sputei.
Microlitiaza alveolar iproteinoza alveolar: afeciuni rare, la care diagnosticul nu poate fi stabilit dect
prin examene histologice (biopsie pulmonar).
Sindromul Goodpasture:glomerulonefrit, hemoptizii, hematurie, autoanticorpi anti-membran bazal,
biopsie pulmonar.
Granulomatoza Wegener:rinit hemoragic, sinuzit, febr, glomerulonefrit.
Pneumonii: particularitile tabloului clinic, lipsa progresrii disfunciei restrictive, eficacitatea
tratamentului antibacterian.
BPOC, astmul bronic: tabloul clinic, dispneea caracteristic, disfuncie de tip obstructiv, manifestrile
radiologice.
Tratament
Tratamentul de baz n fibrozele pulmonare idiopatice continu s rmn administrarea oral a
corticosteroizilor, care au o aciune supresiv asupra proceselor inflamatorii prefibrotice.
In studiile bine controlate eficiena corticoterapiei prin metode obiective a fost demonstrat n
aproximativ 25% cazuri, n timp ce ameliorarea subiectiv se observ n jumtate de cazuri. S-au determinat
factorii, care prognozeaz un rspuns bun la tratament: dispneea mai puin pronunat la prezentare, modificri
radiologice mai puin severe, PaO2 mai puin redus, numr sporit de limfocile n lavajul bronho-alveolar,
predominana modificrilor celulare in materialul obinut prin biopsia pe plmn deschis (toate acestea semnifcnd
un stadiu mai puin avansat al bolii).
Doza iniial de prednisolon 1,0-1,5mg/kg/zi (far a depi 80mg/zi) se administreaz ntr-o priz dup
dejun timp de 6-8 sptmni. In caz de ameliorare a tabloului clinic i a testelor funcionale ventilatorii doza se va
reduce progresiv (cu 5mg/zi la fiecare 7 zile) pn la doza de susinere (20mg prednisolon peste o zi), care se va
menine timp de 12 luni.
Dozele mari de prednisolon snt tolerate de pacienii relativ tineri, iar la btrni rata sporit a efectelor
adverse impune modificarea tratamentului.
In paralel cu dozele mari dc prednisolon se recomand acetilcisteina (1800-2400mg).
In caz de eec al corticoterapiei sau deteriorare la micorarea dozei, se administreaz combinaia de
prednisolon cu imunosupresante (prednisolon 20mg peste o zi + ciclofosfamida 100 mg/zi sau prednisolon 20mg
peste o zi + azatioprina 2,5mg/kg/zi, maximum 150mg/zi). Pulsterapia cu metilprcdnisolon nc nu i-a afirmat rolul
n tratamentul acestor bolnavi. Ali ageni precum colchicina, penicilamina i ciclosporina nu au fost nc evaluai.
Este oblgatorie stoparea fumatului.
Oxigenoterapia de susinere poate fi util. Insuficiena cardiac dreapt este, de obicei, greu de controlat;
se pot indica diuretice i oxigenoterapia (care este considerat cel mai bun tratament pentru insuficiena cardiac
dreapt). Cazurile cu obstrucie bronic, tuse iwheezingpot rspunde la bronhodilatatoare. Infecia capabil s
apar sub tratament imunosupresiv necesit tratament prompt i agresiv, Este indicat aplicarea profilactic a
vaccinului pneumococic i gripal.
Prognostic
Sub tratament corect oprirea evoluiei bolii se reuete n 20-30% cazuri. La bolnavii netratai i cei cu eec al
farmacoterapiei media de supravieuire este de 4 ani.

133

30.

Sindromul de detres respiratorie acut a adultului (SDRA): definiie, etiologie, manifestri clinice,
diagnostic pozitiv, diagnostic diferenial, complicaii i prognoz, tratament.

Sindromul de detres respiratorie acut a adultului (SDRA) este o form de insuficien respiratorie acut
provenit din edem pulmonar necardiogen.
Se caracterizeaz prin creterea permeabilitii capilarelor pulmonare (la presiune normal) cu pierderea
complianei pulmonare, dispnee sever cu tahipnee, cianoz i hipoxemie retractar la oxigenoterapie i infiltrate
pulmonare difuze pe radiogram.
Termenul a fost ales (n 1967) din cauza similitudinilor acestei patologiii acute a adultului cu sindromul
dc detres respiratorie a nou-nscutului. Totui, n forma neonatal elementul fiziopatologic principal const n
producia de surfactant alveolar imatur (n asociere cu complian crescut a peretelui toracic la prematuri), n timp
ce n forma adult modificrile surfactantului snt secundare procesului primar, iar complian peretelui toracic nu
este afectat.
In SDRA esenial este creterea permeabilitii capilarelor pulmonare (traversarea membranei alveolare
de ctre fluide i proteine la o presiune normal), probabil, n urma unei suferine endoteliale generalizate
(coexistena insuficienei multiple de organe).
Sinonime: insuficien pulmonar posttraumatic, plmnul de oc, boala cu membrane hialine a
adultului,capillary leak syndrome,atelectazie hemoragic, atelectazie benign, atelectazie congestiv.
Etiologie
Se ntlnete n mai multe afeciuni acute (tabelul de mai jos), n care are loc lezarea direct sau mediat a
plmnilor. Insuficiena primar a ventriculului stng i bolile pulmonare n antecedente, de regul, lipsesc.
In "sindromul septic", care se caracterizeaz prin leucocitoz sau leucopenie, febr, hipotensiune arterial
i prezena sursei poteniale de infecie generalizat (chiar dac n hcmocultur nu se detecteaz germeni patogeni)
incidena SDRA depete 30%.
In traumatismele multiple grave incidena SDRA depete 25%, iar n aspiraia de coninut gastric ea
variaz de la 20 la 30% cazuri. Hemotransfuziile masive se complic cu SDRA n 5-35% cazuri n diferite statistici,
pentru celelalte afeciuni din tabelul de mai josincidena detresei fiind mult mai mic (3-8% pentru supradozajul de
narcotice, sub 4% pentru pancreatita acutetc).
Dei n denumire figureaz cuvntul "a adultului", detresa respiratorie acut se dezvolta i la copii.
Patogenie
Indiferent de procesul iniial, SDRA asociaz o cretere a cantitii de lichid din plmni. Presiunea hidrostatic n
capilarele pulmonare fiind normal, exist o permeabilitate crescut a membranelor alveolocapilare prin leziune
chimic direct, n cazul inhalrii gazelor toxice sau aspirrii de acid, sau indirect, prin activarea i agregarea
elementelor figurate ale sngelui.
In asocierea cu infecie, endotoxinele (bacteriilor Gram negative) sau exotoxinele (bacteriilor Gram
pozitive) activeaz sistemul complementului cu eliberarea citokinelor de ctre macrofagele alveolare. Citokinele la
rndul su atrag i sechestreaz neutrofilele polimorfonucleare n capilarele interstiiale. Acestea snt principalii
factori care declaneaz agresiunea violent a celulelor endoteliale i alveolare, prin eliberare de radicali
superoxizi, mediatori ai inflamaiei (leucotriene, tromboxani, prostaglandine) i alte substane cu aciune citolitic.
Iniial, leziunea endoteliului capilarelor pulmonare i a epiteliului alveolar conduce la transsudarca
plasmei i a elementelor sanguine n spaiul interstitial i, n stadiul mai avansat, n spaiul alveolar. Alveolele se
umplu cu lichid bogat n proteine (n special fibrinogen), care se revars n spaiile aeriene, lund aspect de
membran hialin. Colabarea alveolelor are loc i n urma scderii activitii surfactantului, i diminurii produciei
lui n pneumocitele dc tip II. Aceste schimbri survin n faza 1 -faza exsudaliv(24-96 ore).
Timp de 2-3 zile leziunea pulmonar trece n cea de a Il-a faz proliferativa precoce(3-10 zile),
caracterizat prin inflamaia interstiial i bronhoalveolar, proliferarea celulelor alveolare i interstiiale.
Membrana hialin (const din pneumocite de tip I necrotizate i proteine intraalveolarc coagulate) va juca rolul
unei matrice pentru fibrogenez.
In faza a IlI-a -proliferativ tardiv(7-10 zile), are loc formarea rapid de colagen, care timp de 2-3
sptmni produce fibroz interstiial grav.
Aceasta conduce la alterarea echilibrului ventilaie-perfuzie i la apariia untului fiziologic (vezi relatia
ventilatie-perfuzie intrebarea 26)n regiunile n care alveolele snt colabate sau pline cu lichid i fibrin. Aceste
procese patologice cauzeaz scderea complianei pulmonare, hipertensiune pulmonar, micorarea capacitii
reziduale funcionale, schimbarea raportului dintre ventilaie i perfuzie (V/Q) i hipoxemie.
Prin urmare, SDRA se caracterizeaz printr-un sindrom restrictiv cu reducerea complianei plmnului.
Compliana redus conduce la scderea capacitii totale pulmonare (CPT) i a capacitii reziduale funcionale
(CRF), care snt volumele de repaus ale plmnilor. Deci, alveolele i cile aeriene snt anormal de mici la stritul

134

expirului. (La persoanele sntoase CRF rmne mai mare dect volumul, la care ar fi posibil nchiderea alveolelor
i a cilor aeriene n expir).
In fazele tardive ale SDRA se constituie, de obicei, o hipertensiune pulmonar fix i, eventual, apar semnele de
insuficien cardiac dreapt.
FACTORI ETIOLOGICI PENTRU SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT A ADULTULUI
oc

Infecii

Septic
Hemoragie
hypovolemic
Sindromul septic
Pneumonie (viral, bacterian, n special,
pneumoniile cu Gram negativi, legionelozaetc.)

Traumatisme

Embolie pulmonar grsoas

Arsuri ntinse
Contuzie pulmonar
Traumatisme cerebrale
Aspiraie de lichide
Coninut gastric (sindrom Mendelson)
Ap (nec)
Hidrocarburi
Inhalarea de gaze toxice i iritante
Oxigen (concentraii toxice)
Amoniac
Supradozaj de narcotice
Heroin
Efectul unor medicamente
Barbiturice
Tiazide
Tulburri hematologice
Coagulare intravascular diseminat
Hemotransfuzii masive
Condiii metabolice
Acidocetoz diabetic
Uremie
Pancreatit acut
Boli autoimune
Sindromul Goodpasture
Lupus eritematos sistemic
Cauze diverse
Hipertensiune intracranian
Eclampsie
Postcardioversie
Embolia cu lichid amniotic
Altitudini nalte
Bypasscardiopulmonar (plmn de postperfuzie)
Manifestri clinice

Detres respiratorie acut a adultului se dezvolt, de obicei, n 24-48 ore de la leziunea iniial. SDRA
evolueaz n patru faze.
Faza a I~a se caracterizeaz prin prezena simptomatologiei cauzei acute a sindromului.
Semnul cel mai timpuriu este, de obicei, creterea frecvenei respiratorii, urmat la scurt timp de dispnee.
Gazometria atest iniial alcaloz respiratorie acut: valori foarte joase ale Pa02, PaCO2 normal sau micorat i
pH crescut.
Semne fizice i modificri radiologice lipsesc. In acest stadiu timpuriu administrarea de oxigen conduce
la o cretere semnificativ a PaO2.

135

Faza a Il-a este o perioad de laten i dureaz 6-48 ore. Bolnavul este clinic stabil. Apare dispneea, de
obicei, cu polipnee i respiraie superficial. Examenul fizic poate fi normal, n inspir uneori se observ tirajul.
Poate aprea cianoz. Se pot detecta raluri buloase sau uscate, ns de multe ori tabloul stetoacustic rmne normal.
PaO2 scade, PaC02 scade, diferena alveolo-arterial n oxigen crete. Radiologie far schimbri, uneori se
deceleaz cteva infiltrate interstiiale minime diseminate.
In faza lll-a sindromul de insuficien respiratorie acut este manifest. Pacientul devine ciauolic i din ce n
ce mai dispneic i tahipneic. Ralurile devin mai frecvente, diseminate pe ambele cmpuri pulmonare cu prezena
suflului tubar n unele sectoare.
Radiologie apar infiltrate alveolare i interstiiale difuze extinse bilateral, n aceast faz este necesar
asistarea mecanic a ventilaiei.
Faza a IV-a se instaleaz la progresarea bolii, cnd ventilaia asistat (cu PEEP - presiune pozitiv la
finele expirului) a fost ntrziat.
Dispneea devine sever, se accentueaz tahipneea, se agraveaz hipoventilaia alveolar cu creterea
PaCO2. Hipoxemia sever este refractar la tratament. Se instaleaz acidoza respiratorie i metabolic.
Diagnostic pozitiv
Presupunerea diagnosticului de SDRA se face n baze clinice deoarece nu exist markeri pentru aceste
stri. Supoziia diagnostic este ntrit prin documentarea prezenei condiiilor asociate menionate mai sus
(tabelul de mai sus)
Cateterizarca arterei pulmonare, care poate contribui substanial la management, poate, de asemenea,
sugera diagnosticul de SDRA n caz dac se observ valori normale ale presiunii pulmonare blocate i o extracie
inadecvat de oxigen.
Debutul cu tahipnee progresiv inexplicabil, rapid progresiv, cu cianoz refractar la oxigenoterapie i
schimbrile radiologice cu opaciti difuze bilateral (iniial cu aspect interstitial, apoi alveolar); Pa02 sczut
semnificativ (sub50 mm Hg) refractar la oxigenoterapie i presiunea de umplere a atriului stng normal (msurat
indirect la cateterizarea arterei pulmonare) permit confirmarea diagnosticului de SDRA.
Diagnostic diferenial
Tabloul radiologic cu infiltrri alveolare difuze bilaterale este asemntor cu cel din edemul pulmonar
cardiogen, ns silueta cardiac este de dimensiuni normale (nedilatat). Dac exist suspecia la insuficien
cardiac, se va amplasa cateterul Swan-Ganz pentru msurarea presiunii de inclavare n artera pulmonar: valorile
mici ale ei (sub 15mrnHg) snt caracteristice pentru SDRA, iar valorile sporite (peste 20mm Hg) mrturisesc
insuficiena cardiac.
Manifestrile clinice uneori amintesc tabloul clinic al tromboembolismului pulmonar, ns la aceast
afeciune edemul pulmonar rspndit, de obicei, nu se dezvolt. In caz dac embolismul de arter pulmonar nu se
poate exclude completamente, procedurile diagnostice de rigoare (angiopulmonografia) se efectueaz dup
stabilizarea strii pacientului.
Pneumonia dinPneumocystis carinii, iar uneori i alte infecii primare pulmonare pot imita SDRA, ceea ce
se va lua n consideraie la diagnosticul diferenial, n special, la pacienii cu imunitatea compromis; n astfel de
cazuri snt indicate biopsia pulmonar sau examinarea lavajului bronhoalveolar.
Complicaii i prognoz
Supravieuirea n SDRA grav constituie 50%; dac hipoxemia grav din DRA rmne nedepistat i
netratat, n 90% cazuri arc loc stopul respirator i cardiac.
In cazurile cu efect pozitiv al tratamentului aprut rapid, tulburrile reziduale ale funciei pulmonare i ale
capacitii de munc pot fi neimportante sau chiar lips.
Dup ventilaia artificial cu FiO,> 50% sporete riscul de fibroz pulmonar. Ta majoritatea
supravieuitorilor semnele funcionale de fibroz pulmonar dispar timp de cteva luni, ns mecanismul acestui
fenomen rmne neelucidat.
Complicaii ale SDRA snt:
- apariia insuficienei ventriculare stingi;
- sindromul de coagulare intravascular^ diseminat;
- obstrucie bronic;
- pneumomediastin, pneumotorace (complicaii ale ventilaiei asistate, ale cateterizrii venoasc
centrale);
- trombocmbolism pulmonar;
- suprainfecia secundar bacterian pulmonar. Mai des se asociaz germenii Gram negativi, in
special,Klebsiella, Pseudomonas, Proteus;

136

insuficiena organic multipl (n special, insuficiena renal).

Tratament

Orice suspiciune de SDRA impune internarea pacientului ntr-un serviciu de terapie intensiv pentru
evaluare, monitorizare (cardiorespiratorie i hemodinamic) i tratament adecvat.
Tratamentul etiologic, aplicat n situaiile cnd este posibil, are eficacitate limitat dup instalarea SDRA.
Tratamentul patogenetic prevede blocarea mecanismelor care produc leziunea alveolo-capilar. La acest
capitol se refer aplicarea corticosteroizilor, heparinoterapia, administrarea inhibitorilor de ciclooxigenaz.
Tratamentul de susinere a ventilaiei se realizeaz prin administrarea de oxigen, ventilaie mecanic i
PEER Scopul este n a ameliora hipoxemia arterial i hipoxia tisular n condiiile unei stabiliti hemodinamiec.
- In faza I se administreaz oxigen pe sonda nazal pentru a obine Pa02 peste 60mmHg.
- Intubarea endotraheal i ventilaia mecanic asistat se utilizeaz cnd nu se menine oxigenarea
eficient prin metoda precedent. Scopul este de a crete volumul pulmonar mediu pentru deschiderea cilor
aeriene; reducerea travaliului respirator excesiv.
- Ventilaia asistat cu PEEP este indicat cnd fracia de oxigen inspirat nu poate fi sczut sub
concentraia toxic i dac Pa02 nu poate fi crescut peste 60mm Hg. Amelioreaz oxigenarea arterial prin
reexpansionarea alveolelor colabate.
Efectele ventilaiei mecanice i ale oxigenoterapiei trebuie urmrite prin monitorizare hemodinamic
(cateterul flotant Swan-Ganz).
Tratamentul tulburrilor fiziopatologice prevede:
- administrarea de lichide (n cazurile cu hipovolemie, care snt cele mai frecvente);
- reducerea edemului pulmonar prin administrarea de diuretice se face numai n cazurile rare, cnd
exist o hipervolemie intravasculara relativ;
terapie de susinere cardiocirculatorie.

137

31.

Sindromul mediastinal: definiii, manifestri clinice, examene paraclinice. Formaiuni ale mediastinlui
anterior (afeciunile timusului, tumori cu celule germinale, tumori mezenchimale, gua endotoracic),
mediastinlui mijlociu (chisturile mediastinale), ale mediastinlui posterior (tumori neurogene) i cu
localizare n orice compartiment mediastinal (limfoame, leziuni vasculare, hernii diafragmatice),
Diagnostic, diagnostic diferenial, tratament. Mediastinitele: diagnostic, diagnostic diferenial,
tratament.

Mediastinul este regiunea median (uor deplasat spre stnga), interpleuropulmonar a cavitii toracice.
Conine organe care i confer un deosebit interes medical.
Considerente topografice i chirurgicale determin divizarea mediastinului n 3 compartimente.
Mediastinul anterior (anteriosuperior) se ntinde de la stern pn la pericard i vasele brahiocefalice.
Conine tot ce se gsete deasupra i anterior de cord: timusul (loja timic), ganglionii mediastinali anteriori, venele
i arterele mamare interne, esut adipos.
Mediastinul mijlociu se ntinde ntre mediastinul anterior i posterior i conine cordul, poriunea
ascendent i crosa aortei cu ramificaiile, venele cave i nenumite, nervii frenici, segmentele superioare ale
nervilor vagi, traheea, bronhiile principale cu ganglionii limfatici, venele i arterele pulmonare.
Mediastinul posterior conine aorta descendent, esofagul, canalul toracic, venele azigos i hemiazigos,
lanurile simpatice, segmentele inferioare ale nervilor vagi i grupul posterior de ganglioni limfatici mediastinali.
In mediastin pot avea loc procese patologice de etiologic variat: tumori primitive sau metastatice;
adenopatii benigne sau maligne; boli inflamatorii (mediastinite), afeciuni ale vaselor (anevrisme), ale esofagului,
emfizemul i herniile mediastinale, cele mai frecvente liind tumorile.
In mediastinul anterior cele mai frecvente tumori snt timoamele, limfoamele i tumorile tiroidiene
ectopiec. Cele mai frecvente tumori n mediastinul mijlociu snt tumorile vasculare, tumorile ganglionare limfatice
(metastaze) i chisturile (bronhogene i pleuropericardicc). In mediastinul posterior se gsesc tumori ncurogene,
chisturi i diverticuli esofagieni.
Dezvoltarea n spaiul conjunctiv mediastinal a unor procese patologice poate rmne asimptomalic
(avnd doar manifestri radiologice) ori conduce la manifestri compresive sau invazive de compromitere a
tranzitului fiziologic prin marile ci vasculare, aeriene, digestive i nervoase.
Simptomatologia afeciunilor mediastinale
Patologia mediastinului este dominat de neoplaziile benigne i maligne. Tumorile mediastinului parcurg,
de regul, o faz de laten clinic, manifestrile clinice aprnd ntr-un grad avansat de compresie i/sau invazie
a organelor mediastinului.
Aproximativ jumtate din leziunile mediastinale de volum snt depistate incidental la o radiografie
efectuat pentru alte cauze. Dintre acestea aproximativ 10% snt maligne.
Celelalte 50% din leziunile mediastinale de volum au manifestri de dou tipuri: manifestri compresive
(invazive) i manifestri ale leziunii cauzale (simptomatologie proprie). Aproximativ jumtate din leziunile
mediastinale de volum simptomatice ulterior se dovedesc a fi maligne, astfel c o treime din toate leziunile
mediastinale de volum (indiferent de prezentare - simptomatice sau asimptomatice) snt maligne.
A mai fost menionat, c afeciunile mediastinului pot avea o simptomatologie proprie i o
simptomatologie din comprimare sau invadare:
1. Compresia traheii, bronhiilor mari se manifest prin dispnee mixt, tiraj suprasternal i
supraclavicular. Compresiunea bronhiilor mari se manifest prin tuse seac, zgomotoas, dispnee, stridor inspirator
i expirator, opresiune retrostemal, raluri bronice, atelectazie.
2. Compresia esofagului se manifest prin tulburri tardive disfagice, intermitente, senzaie dc oprire a
bolului alimentar, iar n fazele avansate prin regurgitaii. vrsturi, sughi.
3. Deplasarea i compresia arterelor mari. Compresia aortei poate produce pulsaii suprasternale i
supraclaviculare, suflu sistolic la focarul aortic, puls inegal i asincron la cele dou membre superioare,
hipotensiune arterial.
4. Compresiunile venoase snt mai frecvente dect cele arteriale. Interesarea sistemului cav superior se
manifest prin: fenomene de staz
venoas cerebral (cefalee, ameeli, epistaxis, tulburri vizuale), cianoz feei i a membrelor superioare,
edem al gtului. feei, uneori i al prtii superioare a toracelui, circulaie venoas colateral.
Compresia venei cave inferioare determin circulaie colateral evident mai ales pe abdomen i la baza
toracelui.
5. Compresia canalului toracic poate duce la pleurezii cu revrsate chiloasc.
6. Tulburrile neurologice n sindromul mediastinal includ:
- dureri toracice inconstante, variate;
- tulburri laringiene (disfonie, tuse bitonal din paralizia nervului recurent laringian stng);

138

compresiunea nervului frenic (paralizia diafragmului);

afectarea nervilor vagi;
compresiunea lanului simpatic (sindrom Horner);
afectarea plexului brahial;
leziuni de compresiune medular.

Prin urmare, n afeciunile mediastinale examenul fizic minuios este de o importan deosebit pentru
direcionarea investigaiilor ulterioare n vederea unui diagnostic corect ct mai rapid prin metode neinvazive. De
asemenea, se pot depista semnele afectrii cardiopulmonare severe, care impun spitalizarea de urgen.
Tahicardia excesiva, pulsul alternant sau pulsul paradoxal pot sugera extensia pericardic a formaiunii
mediastinale. Examenul aparatului respirator poate decela stridor sau deviera traheii. Majorarea semnificativ a
tiroidei poate fi singura manifestare fizical a guei plonjantc, care determin formaiunea de volum n mediastinul
superoanterior. Edemul facial cu cianoz "n pelerin" este caracteristic sindromului de ven cav superioar din
cancer pulmonar i, mult mai rar, de limfom.
Prin examenul minuios ai gtului, foselor supraclavicular i regiunilor axilare se pot detecta ganglionii
limfatici mrii, care snt supui biopsiei. Aceast abordare este deosebit de important n caz de limfom Hodgkin,
n care majoritatea pacienilor cu formaiuni mediastinale prezint, de asemenea, i limfadenopatie cervical sau
supraclaviculara.
Prin examenul testiculelor la brbaii tineri cu formaiuni n mediastinul anterior uneori se observ tumora
testicular asociat unei tumori cu celule germinale a mediastinului. Examenul neurologic poate arta slbiciune
muscular marcat i disfuncie oculomotorie din miastenia gravisla un pacient cu timom.
Examinri paraclinice
1. Radiografia de fa i de profil constituie examenul iniial, prin care snt puse n eviden leziunile
mediastinale (n peste 50% cazuri bolile mediastinului snt descoperiri radiologice ocazionale). Precizri
suplimentare pot aduce radiografiile cu regim supravoltaj.
2. Tomografia computerizat este metoda de elecie, care permite o analiz spaial a leziunilor observate,
aprecierea extensiei leziunilor n raport cu organele i esuturile vecine. TC practic a nlocuit examenul prin
tomografie convenional.
3.
Rezonana magnetic nuclear este o metod complementar tomografiei computerizate. Are
avantajul de vizualizare a aortei i marilor vase mediastinale far introducerea substanei de contrast i de obinere
a imaginilor n seciuni inaccesibile tomografiei computerizate; poate fi aplicat la copii i la gravide.
4.
Biopsia Pe scar tot mai larg se utilizeaz punciile biopsice cu ac fin efectuate sub ghidajul
tomografiei computerizate. De regul, se confirm cancerul metastatic, ns materialul obinut mai des nu este
suficient pentru diagnosticarea limfoamelor i leziunilor granulomatoase.
Cancerul metastatic se mai poate confirma prin biopsia transtraheal (n timpul BFO) a ganglionilor
paratraheali i subcarinali mrii. In celelalte cazuri de regul, este nevoie de mediastinoscopie, mediastinotomie
sau toracotomie.
Testele de laborator uzuale i dozarea markerilor tumorali rareori snt definitorii pentru diagnosticul
formaiunilor mediastinale. Numai scintigrafia glandei tiroide (cu1311 sau 99mTc) are rolul decisiv n gua
substernal. Dozarea markerilor tumorali (gonadotrofina eorionic, alfa-fetoproteina) este justificat la pacienii
sub 40 ani cu formaiuni n mediastinul anterior.
O form rar de limfom nehodgkinian - limfomul limfoblastic - arc sediul predominant mediastinal i,
deoarece aceast form uneori este nsoit de apariia limfoblatilor n sngele periferic, la persoanele tinere cu
formaiuni ale mediastinului anterior se recomand consultaia frotiului de ctre un hematolog experimentat.
In mediastinul posterior predomin tumori le neurogene (paragangliomul, carcinoidul) ceea ce
argumenteaz dozarea n urin a catecolaminelor i acidului 5-hidroxiindolacetic.
Deoarece n majoritatea cazurilor de tumori mediastinale pn la urm snt necesare explorrile invazive, se
impun testele de explorare a hemostazei i a funciei hepatice.
Formaiuni ale mediastinului anterior
Pot fi din epiteliul timusului (timom, carcinom), din celulele neuroendocrine (carcinoid), din celule
germinalc (seminoame), din esut limfatic (limfoame), din esut adipos i, extrem de rar, din esut nervos.
Timomul i alte afeciuni timice
Timomul este o tumoare epitelial i constituie peste 20% din tumorile mediastinale. Cel mai des apare
ntre 40-60 ani, fiind rar Ia copii.

139

La 50% din pacieni este asimptomatic, diagnosticul fiind stabilit radiologie. Timoamclc maligne produc
simptome prin invazia esuturilor vecine (diferenierea timomului malign de cel benign se face chirurgical histologia nu permite diferenierea). Att timoamele maligne, ct i cele benigne se pot asocia cu miastenia
gravis,megacsofagus, vasculite sistemice, LES, miocardite, osteoartropatii, agamaglobulinemie, anemie aplastic.
Miastenia graviseste prezent n 10-50% cazuri de timom, dar numai 5-15% dintre bolnavii cu miastenia gravisau
timom.
Radiologie se prezint sub forma de opacitate omogen, rotund sau neregulat cu margini netede n mediastinul
anterior. Tomografia computerizat permite delimitarea conturului tumorii (marginile terse sugereaz
malignitatea) i aprecierea exacta a dimensiunilor. Uneori n interiorul tumorii se observ calcificri.
Diagnosticul se confirm prin biopsie (mediastinotomie anterioar sub control radiologie).
Invadeaz organele adiacente: pericard. pulmoni. venele mari. nervul frenic. In stadiul IV apar metastazele
pleurale.
Dup tratamentul chirurgical poate recidiva. Radioterapia sc indic postoperator sau n cazurile
inoperabile.
Chimioterapia cu rspuns bun la tratament (peste 90% cazuri) se indic n timoamele nerczccabile.
Carcinomul timic este o tumoare malign rar de origine epitelial (histologic - carcinom cu celule
scuamoasc sau limfoepitcliom). Invadeaz ganglionii limfatici mediastinali anteriori i metastazeaz Ia distan.
Tratamentul este chirurgical combinat cu radioterapie; chimioterapia este ineficient. Supravieuirea de lung
durat este ocazional.
Carcinoidul timic este o tumoare rar de origine ncuroendocrin cu secreie de serotonin, care produce
eritem cutanat, tahicardie, crampe abdominale i diaree. n 30% cazuri pacienii prezint sindrom Cashing,
hiperparatireoidism, hipersecreie de hormon antidiuretic i alte sindroame paraneoplazice endocrine. Radiologie i
tomografie se prezint ca o formaiune dc dimensiuni mici bine delimitat, rareori cu calcificri. Tratamentul este
chirurgical. Radioterapia i chimioterapia snt puin eficiente.
Limfomul timic.Mai frecvent este limfomul Hodgkin i limtbmul limfocitic. Bolnavii pot fi asimptomatici.
dar, de regul, prezint adenopatii periferice, hepatosplenomegalie, simptome generale. Adenopatii le snt
bilaterale, asimetrice.
Chisturile timice pot fi congenitale (chisturi dermoide i teratoame, care reprezint disembrioame din
arcurile brahiale III i IV sau din elemente gonoblastice oprite n mediastin n cursul migraiei lor ctre sfera
genital) sau inflamatorii. Teratoamele conin elemente derivate din ecto-, endo- i mezoderm. De regul, snt
asimptomatice i se depisteaz incidental la radiografie. Tratamentul este chirurgical.
Tumori cu celule germinale
Includ teratomul (ecto-, endo- sau mezodennic), seminomul, carcinomul cu celule embrionare i
choriocarcinomul. n aproximativ 20% cazuri snt maligne. Se pot ntlni i Ia aduli, i la copii.
Frecvent aceste tumori apar n gonade cu metastazare ulterioar n mediastin. De aceea, la toi pacienii cu
tumori mediastinale maligne cu celule germinale se impune excluderea neoplaziei de gonade prin examen fizic
minuios i ecografia testiculelor.
Tumori mezenchimale
Tumorile mezenchimale (lipom, fibrom, leiomiom, limfangiom, hemangiom, mezoteliom) snt rare - sub
10% din tumorile mediastinale (la copii incidena fiind mai sporit) i, n majoritatea cazurilor, maligne.
Majoritatea i au sediul n mediastinul anterior cu o singur excepie -fibrosarcomul, care se dezvolt primar n
mediastinul posterior.
Lipoamele (conin esut adipos maturizat) snt cele mai frecvente tumori mezenchimale mediastinale i, de
regul, snt asimptomatice, dei, cele cu dimensiuni mari pot provoca fenomene de compresie.
Hemangioamele snt infrecvente (sub 0,5% din tumorile mediastinale) i n majoritatea absolut a
cazurilor (peste 90%) benigne, ns cu tendina de invazie a esuturilor adiacente. De aceea rezecia chirurgical
este tratamentul de elecie pentru toate cazurile.
Gua endotoracica
Este, de regul, prelungirea unei gui cervicale (cerv icotoracic). dar pot fi cazuri dc esut tiroidian
ectopic. Localizarea este mai des pretraheal. Bolnavii snt, de obicei, asimptomatici, dar n caz de dimensiuni
mari, poate produce detres respiratorie i stridor (din compresie traheal), mai rar simptome de compresie a
esofagului, vaselor mari. Frecvent malignezeaz.

140

Radiologie apare ca o opacitate n mediastinul anterior (eventual, cu calcificri), frecvent, cu deplasarea

traheii. Tomografia computerizat precizeaz dimensiunile i relaiile topografice; poate evidenia o banda de
legtur cu glanda tiroid. Snt bine vizualizate deplasarea organelor vecine, calcificrile.
Scintigrafia cu l3lI evideniaz gua substernal (rezultatul negativ nu exclude struma substernal).
Tratamentul este, de obicei, chirurgical.
Formaiuni ale mediastinului mijlociu
Chisturile mediastinale
Chisturile mediastinale au o prezen relativ frecvent10-20 % din totalul formaiunilor mediastinale att
la aduli, cit i la copii. Printre cele localizate n mediastinul mijlociu dup structura histologic se disting: chistul
pericardic (sau pleuro-pericardic). chistul bronhogenic i chistul enteric. Printre chisturile mcdiastinului anterior
(menionate mai sus) cele mai frecvente snt tcratoamcle benigne, limfangioamcle i chisturile timice.
Chisturile bronhogene apar prin dezvoltarea tardiv a unui mugure aberant din trahee sau bronhie. Au
forma sferic sau ovoid i conin lichid mucoid. Peretele chistului este format din esut conjunctiv i epiteliu,
poate conine uneori fibre musculare, glande mucoase, calcificri.
De regul, chisturile bronhogene snt asimptomatice. Pot produce fenomene de compresie bronic sau
esofagian (mai des la copii), iar n caz de comunicare cu arborele bronic - fenomene de infectare i evacuare
periodic a coninutului chistic n lumenul bronhiilor (febr, hemoptizie, brohoree purulent).
Aspectul radiologic este de opacitate omogen cu contur net. Prezena nivelului lichidian indic
fistulizarea n bronhii. Tomografia computerizat arat criteriile tipice pentru fonnaiunile chistice, uneori mai puin
distincte din cauza vscozitii lichidului chistic.
Chisturile enterice snt segmente ale tractului digestiv separate n cursul dezvoltrii embrionale.
Au dimensiuni variate, snt acoperite cu mucoas gastric sau intestinal, care secret lichid. Secreia
acid poate duce la ulcere peptice cu perforaie i hemoragie. Snt relativ rare la aduli, ns cele mai frecvente
formaiuni chistice la copii, la care uneori sc asociaz cu malformaii ale coloanei vertebrale(spina bifida,scolioz).
Uneori pot fi multiple i asociate cu defecte de duplicare n alte poriuni ale tracului digestiv.
Chisturile pleuropericardice apar n urma anomaliilor de delimitare a cavitii pericardice. Sunt
formaiuni chistice cu diametrul 10-15cm, avind perete conjunctiv acoperii cu celule mezoteliale i conin lichid
seros sau glbui; rar comunic cu cavitatea pericardic. Localizarea mai frecvent este n unghiul cardiogenic
anterior drept. Snt asimptomatice i nu malignizeaz. Radiologie i tomografie se apreciaz localizarea, conturul,
consistena. Aspiraia coninutului continu diagnosticul i este concomitent o metod bun de tratament.
Formaiuni ale mediastinului posterior
Tumori neurogene
Tumorile neurogene reprezint 20% din formaiunile mediastinale la adult i peste 40% la copil.
Clasificarea lor se face dup esutul neural de origine - neurofibrom. neurosarcoma neurilemom
(schwannom), ganglioneuroma ganglioneuroblas-tom, neuroblastom, paragangliometc.Multe tumori snt active
hormonal (secret catecolamine).
La aduli snt, de regul, benigne i asimptomatice, la copii - maligne i simptomatice, n majoritatea
cazurilor.
Simptomele clinice mai frecvente snt durerea toracic, dispneea, tusea, defectele neurologice,
simptomele de compresie spinal sau a plexului brahial, sindromul Horner, paralizii de nerv frenic sau dc nerv
recurent.
Simpaticoblastoamele snt tumori (benigne sau maligne) ale ganglioneuromului, care pot fi
feocromocitoame (din esut cromatic) i chemodectoame (din esut glomic). Feocromocitoamclc pot determina
hipertensiune arterial, instabilitate emoional, tahicardie.
Radiologie tumoarea ncurogen este o opacitate dens rotund sau ovoid localizat paravertebral cu
distrugerea corpului vertebral n formele maligne.
Tomografia apreciaz densitatea, marginile tumorii, prezenta necrozei, calcificrii.
Rezonana magnetic nuclear este metoda de elecie care, permite aprecierea localizrii exacte a tumorii,
evidenierea eventualelor afectri vertebrale sau costale.
Este indicat tratamentul chirurgical n toate formele de tumori neurogene. fiind imposibil precizarea lor
preoperatorie, precum i datorit faptului, c ladimensiuni mari extirparea este dificila. In tumorile maligne rezecia
este urmat de radioterapie i chimioterapie cu prognostic bun.
Afeciuni cu localizare n orice
compartiment mediastinal

141

Limita superioar a mrimii normale a ganglionilor mediastinului este convenional acceptat ca fiind
de10mmdiametru. Adenomegaliile (adenopatiilc) mediastinale pot fi produse de3grupe de boli: limfoame,
metastaze carcinomatoase i inflamaii granulomatoase (tuberculoza, sarcoidoz).
n majoritatea cazurilor adenomegaliile mediastinale snt simptomatice cu simptome dc compresie local,
dispnee, tuse. dureri retrosternale, disfonie, obstrucie de ven cav superioar. Pot fi nsoite de febr, pierdere
ponderal, transpiraii nocturne, prurit.
Diagnosticul se precizeaz radiologie, tomografie, mediastinoscope sau prin mediastinotomic cu biopsie.
Tratamentul este n funcie de etiologia adenopatiilor.
Limfoame
Limfoamcle reprezint a treia cauz a tumorilor mediastinale (dup timom i tumorile neurogene). Este
posibil orice tip histologic, dar boala Hodgkin i limfomul limfocitic snt cele mai frecvente. Localizarea cea mai
frecvent este n mediastinul anterosuperior, dar pot fi i n mediastinul mijlociu i uneori n cel posterior.
In adenopatia masiv pot fi prezente simptomele de obstrucie. Rareori bolnavii pot fi asimptomatici, de
regul, ns, prezint adenomegalii periferice, hcpatosplenomegalie. simptome generale.
Radiografia toracic evideniaz adenopatiile mediastinale hilare.
Tomografia computerizat i prin RMN permit stadializarea procesului prin evaluarea limfadenopatiilor
cervicale, toracice, abdominale, pelviene.
Limfangiografia poate fi util n limfoamele intraabdominale.
Tratament: radioterapie, chimioterapie.
Anomalii vasculare
Anomaliile vasculare pot fi arteriale i venoase, afectnd circulaia sistemic i cea pulmonar.
In mediastinul anterior se observ mase opace din anevrisme venoase, vena cav sting persistent,
dilatarea venei hemiazigos, ntoarcerea venoas pulmonar anormal, coarctaia de aort i anevrismul crosei
aortice.
Mase opace n mediastinul mijlociu pot produce dilataia idiopatic dc trunchi pulmonar, hipertensiunea
arterial pulmonar, varicele venoase pulmonare, anevrismul de ven cav superioar i dilatarea venei azigos.
Anevrismul de aort descendent produce opacitate n mediastinul posterior.
Dintre leziunile vasculare anevrismul aortei toracice pune deseori probleme dificile de diagnostic.
Clinic anevrismul de aort poate fi asimptomatic sau produce fenomene de compresie mediastinal,
pulsaii ale laringelui, disfonie.
Radiologie anevrismul prezint opacitate omogen de dimensiuni variabile n continuitate cu umbra
cordului. La radiografia de profil i oblic se apreciaz localizarea anevrismului.
Tomografia computerizat cu substan de contrast permite aprecierea conturului i dimensiunilor
anevrismului. Metoda practic a substituit angiografia, care comport riscuri sporite.
Hernii diafragmatice
Herniile diafragmatice pot fi descoperite n oricare din cele trei compartimente ale mediastinului datorit
existenei mai multor ci poteniale de comunicare transdiafragmatic. Coninutul lor este format din grsime sau
unele structuri anatomice abdominale.
Hernia prinforamen Morgagni este situat anterior, retroxifoidian i radiografie apare ca o mas
mediastinal n unghiul cardiofrenic (poate conine colon sau anse intestinale).
Hernia Bochdalek (prin alunecare) apare n mediastinul posterior (de regul pe stnga) i poate conine
polul superior al stomacului, colon sau polul superior al splinei.
Hernia hiatala este cea mai frecvent i reprezint o herniere a unei pri de stomac n cavitatea toracic
prin hiatul esofagian al diafragmului. In hernia hiatal prin alunecare jonciunea gastroesofagian i fundul
stomacului alunec n sus. Hernia prin alunecare poate fi din slbirea structurilor de ancorare la diafragm a jociunii
gastroesofagiene, prin contracia longitudinal a esofagului sau prin creterea presiunii intraabdominale. Incidena
acestor hernii crete cu vrsta.
Herniile mici prin alunecare snt asimptomatice, uneori poate tl prezent esofagita de reflux. Se poate
ncarcera sau strangula, ceea ce se manifest prin durere toracic acut, disfagie, ulceraii, eventual, hemoragie.
Diagnosticul se stabilete prin examenul radiologie baritat.
Tratamentul este chirurgical.
Alte afeciuni mediastinale
Mediasiinitele reprezint inflamaia structurilor mediastinale de etiologie infecioas, care se clasific n
forme acute i cronice.

142

Mediastinita acut
Infecia poate aprea din:
perforaia esofagului (spontana sau traumatism penetrant); perforaia traheii; propagarea de la plmni, pleur;
complicaie a chirurgiei cardiace. Debutul este acut. brutal cu febr, frisoane, anxietate, prostraie, durere toracic
(retrosternal), dispnee, tuse, disfagie.
Obiectiv se observ tahipneea, cianoz, tahicardia, tabloul clinic dc septicemie, mai tardiv emfizemul subcutanat,
semnul Hamman (frectur la auscultaia pe peretele anterior al toracelui sincron cu btile cordului). In sngele
periferic se atest o leucocitoz marcat. Radiologie apare lrgirea mediastinului, semnele de prezen a acrului n
mediastin i n esuturile moi, pneumotoraxul sau hidropneutoraxul. Tratament: drenaj chirurgical, tratament
antibacterial. Mortalitatea depete 75% cnd drenajul este ntrziat.
Mediastinita cronic
Mediastinita granulomatoas i fibroz mediastinal reprezint evoluia terminal a multiple inflamaii
cronice, care pot antrena n unele cazuri o fibroz acelular ntins, care infiltreaz spaiile conjunctive ale
mediastinului superior. Cauze pot fi tuberculoza, histoplasmoza, sarcoidoza, silicoza, infeciile fungice.
Evoluia este asimptomatic. Simptome manifeste pot fi turgescena venoas, edemul gtului i al feei din
compresia venei cave superioare i afluenilor si, care se accentuiaz n decubit sau cnd bolnavul sc apleac.
Bolnavii pot acuza cefalee, dispnee, ameeli. Pot aprea simptomele dc obstrucie a cilor respiratorii
superioare, paralizia nervilor frenic sau laringeus recurens. manifestrile de obstrucie a arterei pulmonare sau a
venelor pulmonare proximale.
Radiologie se observ lrgirea mediastinului superior, stenozarea traheii, esofagului. Angiografic se poate
aprecia obstrucia venei cave superioare i circulaia colateral.
Tomografie apar adenopatii far caractere specifice, iar n formele fibrozante - zone cu densitate de esut
moale care nconjoar vasele, traheea, esofagul pe care le comprim.
Granuloamele mediastinale snt forme localizate ale mediastinitelor cronice, de origine ganglionar
(tuberculoza, micozeleetc.)cu aspect radiologie pscudotumoral.
Tratamentul n mediastinitele cronice prevede nlturarea maselor fibroase localizate perivenos sau grefe
venoase din material sintetic n fibroz difuz.
Pneumomediastinul
Pneumomediastinul (emfizemul mediastinal) este o afeciune rar, ce se caracterizeaz prin prezena
aerului n spaiul mediastinal. Poate fi spontan sau secundar altor afeciuni ale:
capului i gitului:odontogenic, peritonsilar, infecii cervicale, fracturi cu inglobarea sinusurilor
paranazale, proceduri dentale;
toracelui: plgi penetrante, rupturi ale traheii/bronhiilor, aspiraia transbronhial a obiectelor ascuite
(ace de cusutetc.),ventilaie mecanic;
tractului gastrointestinal:perforaie esofagian, pneumoretroperitoneum;
Simptomele pneumomediastinului pot fi din prezena aerului sau infeciei asociate. Cel mai des bolnavii
prezint dureri acute retrosternale (precedate de vom repetat sau tuse chinuitoare) i dispnee.
Obiectiv se observ emfizemul subcutan, crepitaiile (semnul Hamman pozitiv), hipotensiunea arterial.
Radiologie se poate confirma prezena aerului n interstiiu mediastinal (o linie longitudinal
radiotransparent paralel cu umbra cordului).
Metoda mai sensibil de apreciere a aerului n mediastin este tomografia.
Tratamentul emfizemului mediastinal prevede sutura i drenajul perforaiilor, aspiraia pneumotoraxului,
tratamentul insuficienei respiratorii, traheotomia, antibioticoterapia, incizii cutaneetc.
Hemoragia mediastinal
Hematomul mediastinal poate aprea din ruperea anevrismului de aort, din macerarea altor vase
mediastinale sau din traume ale cutiei toracice. Simptomele snt nespecifice. Trauma aortei poate fi n accidentele
rutiere.
Diagnosticul sc stabilete n baza radiografiei, tomografiei computerizate, aortografiei.
Cancerul esofagian
Peste 85% din tumorile esofagiene snt carcinoame scuamoase, avnd originea n epiteliul scuamos, care
acoper lumenul esofagian. Adenocarci-noamele, mult mai puin frecvente, se dezvolt din epiteliul cilindric.

143

Simptome clinice: disfagie, dureri la deglutiic (cu iradiere n piept, n spate), regurgitare/vrsturi i
pneumonie de aspiraie. In stadiul avansat se pot dezvolta fistule traheoesofagiene, pierderea ponderal. La
momentul apariiei simptomelor boala este deja incurabil.
Cancerul esofagian metastazeaz n ganglionii limfatici adiaceni i supraclaviculari, ficat, plmni i
pleur.
Examenul radiologic cu substan de contrast determin o tumoare rugoas cu ulceraii, asociate cu
fenomene inflamatorii.
Esofagoscopia permite vizualizarea tumorii i confirmarea histologic prin examenul preparatelor
obinute prin periaj.
Tomografia evideniaz extinderea tumorii i prezena metastazelor.
Tratament: rezecie n combinaie cu radioterapie i chimioterapie.

144

32.

Afectarea aparatului respirator n bolile esutului conjunctiv i n vasculite: clinic, diagnostic i

diagnostic diferenial, tratament, profilaxie.

Colagenozcle i vasculitele n permanen se asociaz cu determinri pulmonare sau pleurale. O parte din
aceste determinri snt specifice, altele apar din asocierea infeciei sau prin iatrogenic Mai des afeciunile
pleuropulmonare au numai o expresie histologic sau funcional, dar ntr-o proporie important de cazuri ele
produc manifestri clinice vdite.
Poliartrita reumatoid
Afectarea sistemului respirator n poliartrita reumatoid se ntlnete n 5-10% cazuri, mai des n formele
cu evoluie grav i, de obicei, asociate cu alte atingeri extraarticulare. Poate evolua sub diferite forme
(tabelul21.1).
Pleurezia este manifestarea respiratorie cea mai frecvent n poliartrita reumatoid. Necroptic se atest n
circa 50% cazuri, pe cnd clinic atingerea pleural se observ doar la 8-15% bolnavi cu poliartrita reumatoid. Este
mai frecvent n cazurile cu activitate nalt a bolii, dei uneori poate fi prima manifestare a poliartritei.
MANIFESTRI PLEUROPULMONARE N POLIARTRITA REUMATOID
Artrit cricoaritenoid
(disfuncie a cilor respiratorii superioare)
Noduli reumatoizi
Sindrom Caplan
Alveolita fibrozant
Broniolit obliterativ
Pleurezie
Pneumonita eozinofilic
Hipertensiune pulmonar
Amiloidoz Infecii recurente
Imobilitatea cutiei toracice
Leziuni fibrobuloase apicale
Pneumopatie medicamentoas
Deseori pleurezia evolueaz asimptomatic (deoarece de regul este de volum mic), ns se poate
manifesta prin junghi toracic, subfebrilitatc, tuse, dispnee. De obicei, este unilateral i n 30% cazuri se asociaz
cu alte determinri pleuropulmonare. Se poate rezolva spontan sau persista luni-ani tar a necesita tratament
specific; mai rrete necesar evacuarea lichidului pleural. Rareori fibroz pleural rezidual este important,
necesitnd decorticarea zonei de pahipleurit.
Tipic revrsatul pleural este un exsudat; n cazurile cu evoluie cronic poate fi opalescent
(pseudochilotorax). Nivelul glucozei este sczut, dar semnul nu este specific deoarece glicopleuria joas sc mai
observ n tuberculoz i n pleureziile neoplazice. pl l-ul este sczut, iar nivelul LDI1 pleurale - sporit (peste
700UI). Factorul reumatoid n lichidul pleural poate fi prezent, ns nu contribuie la diagnostic, deoarece poate
aprea i n tuberculoz, cancer, ct i n pleureziile bacteriene.
Citologia pleural este puin caracteristic cu predominarea leucocitelor polimorfonucleare n coleciile
recente i a limfocitelor n revrsatele cronice.
Biopsia pleural relev, dc obicei, modificri inflamatorii nespecifice i modificri fibrotice; uneori se
atest leziuni granulomatoase.
Riscul de empiem picurai crete sub tratament cu corticosteroizi. n unele cazuri prin necroza i excavarea
nodulilor reumatoizi pulmonari apar fistule bronhopleurale cu formarea piopneumotoraxului.
Antiinflamatoarele nesteroidiene snt indicate n cazurile cu junghi toracic. Administrarea sistemic a
corticosteroizilor poate accelera rezoluia, dei, acetia rareori snt necesari. Majoritatea epanamcntelor se
reabsorb spontan n cteva luni. La toracentez se recurge n cazul lipsei rspunsului la tratament sau n caz de
revrsat masiv.
Pneumopatia interstiial difuz (fibroz interstiial difuz, alveolita fibrozant. pneumopatia
reumatoid) este o alt manifestare frecvent a leziunii pulmonare n poliartrita reumatoid. Mai des inflamaia
interstiial i fibroz se atest doar prin examen histologic, manifestrile clinice importante (dispneea) aprnd
ntr-un numr redus de cazuri.
Prin examen radiologie fibroz interstiial difuz se constat la5-25% din bolnavii cu poliartrita
reumatoid, n timp ce scderea capacitii de difuziune a gazelor se observ la50%dintre ei.
n majoritatea cazurilor fibroz interstiial difuz pulmonar succede afectrii articulare. Foarte rar
plmnul este afectat primul, cu interval de civa ani pn la constituirea manifestrilor articulare, astfel c pacienii
snt observai iniial cu diagnosticul dc fibroz interstiial difuz idiopatic (mai ales c fibroz idiopatic poate fi
nsoit de prezena factorului reumatoid ia anticorpilor antinucleari).

145

Tipul i distribuia afectrii articulare la bolnavii cu sau tar manifestri de fibroz interstiial difuz snt
similare. Pe cnd sexul masculin, tabagismul. prezena nodulilor reumatoizi subcutani, titrele nalte de factor
reumatoid i de anticorpi antinucleari snt considerai factori dc risc importani pentru leziunea pulmonar
interstiial.
In formele severe manifestrile clinice snt similare celor din fibroz interstiial difuz idiopatic.
Bolnavii au dispnee de efort progresiv, uneori tuse. Dispneea de efort poate rmnea timp ndelungat ncsemnalat
de ctre bolnav (datorit activitii fizice reduse n urma leziunilor articulare grave). Examenul fizic este srac:
tahipnee, frecvent crepitaii pulmonare fine n regiunile bazale, hipocratism digital (n peste50%cazuri). Testele
funcionale respiratorii evideniaz scderea CV, VR, CPT (disfuncie restrictiv) i a factorului de transfer. PaO2
este normal sau aproape de normal, dar scade rapid la efort fizic. Muli bolnavi au i disfuncie obstructiv
coexistent.
Tabloul histologic este asemntor cu cel din alveolita fibrozant idiopatic: semne de inflamaie
(infiltraii limfocitare, plasmocitare icu macrofagi) i fibroz n alveole, n spaiile perivasculare i peribronice.
Se ncearc delimitarea modificrilor morfologice n variante cu predominarea pneumoniei interstiiale celulare, a
pneumoniei interstiiale dcscuamative i a hiperplaziei limfoidc. Fibroz progresiv conduce la distrugerea pereilor
alveolari i la constituirea unor leziuni "n fagure". Uneori se pot depista granuloamc rcumatoide cu sau tar
necroz central.
In lavajul bronhoalveoiar se atest creterea numrului dc celule inflamatorii (n unele studii procentul
neutrofilelor din lichidul de lavaj corela cu reducerea factorului de transfer al gazelor).
In faza iniial a bolii radiologie se depisteaz nodulaie difuz, deseori diseminaie miliariform, n
stadiile avansate - reticulonodulaie neregulat, modificri fibrochistice cu aspect de fagure de miere". Semnele de
colecie lichidian asociat se observ n 20-30% cazuri.
Acolo unde este accesibil, scintigrafia pulmonar cu 67Ga arat o sporire a captrii pulmonare a
izotopului (acumulare n celulele inflamatorii).
Tomografia computerizat de nalt rezoluie este deosebit de util prin depistarea procesului de fibrozare
n fazele iniiale.
Evoluia pneumopatiei interstiiale difuze din poliartrita reumatoid pare a fi mai lent comparativ cu
fibroz pulmonar idiopatic. Cazurile cu predominarea modificrilor inflamatorii (pneumonie interstiial celular,
pneumonie interstiial descuamativ, hiperplazie limfoid) asupra celor fibrotice au un rspuns mai bun Ia
tratament. Sugereaz un rspuns terapeutic bun i limfocitoza n lavajul bronhoalveolar (> 10%).
Regimul terapeutic optimal nu este stabilit definitiv. Deseori se ncearc corticoterapia n scheme identice
cu cele pentru fibroz pulmonar idiopatic (1mg/kg/zi pentru 6-8 sptmni cu reducerea treptat a dozei, evalund
rspunsul dup modificarea testelor ventilatorii). Ameliorarea testelor ventilatorii se poate obine n 40-50% cazuri.
Uneori se ncepe tratamentul cu metotrexat, azatioprina sau ciclofosfamida (n monoterapie sau combinat cu
prednisolon). Cazurile cu predominarea neutrofilelor sau eozinofilelor n lavajul bronhoalveoiar rspund mai bine
la ciclofosfamida dect la corticoizi.
Srurile de aur, penicilamina i metotrexatul deseori se aplic n tratamentul poliartritei rcumatoide. Ins,
aceste medicamente snt capabile s produc pneumopatie interstiial difuz. Diferenierea fibrozei pulmonare
induse dc medicamente de pneumopatia din cadrul bolii este foarte dificil, n afara cazurilor cnd leziunea
pulmonar regreseaz dup sistarea medicamentului suspectat.
Broniolita obliterativ este o manifestare rar n poliartrita reumatoid, dar de o gravitate deosebit.
Clinic se manifest prin dispnee obstructiv progresiv. Tabloul stetoacustic rmne normal, iar testele funcionale
respiratorii demonstreaz obstrucia sever ireversibil a cilor aeriene mici. Modificrile radiologice snt cele ale
unei uoare hiperinflaii pulmonare.
Biopsia pulmonar arat prezena esutului conjunctiv n cile respiratorii mici cu extensie n ducturile
alveolare i uneori nbroniolele respiratorii. (Prin aceasta se explic tabloul clinic "asemntor cu un emfizem cu
evoluie acut, dar fr scderea capacitii de difuziune a gazelor i far distrugerea arhitectonicii pulmonare").
Eficiena corticoterapiei nu a fost dovedit.
Nodulii reumatoizi pulmonari se depisteaz la 0,2-0,3% din persoanele cu artrit reumatoid; snt mai
frecveni la brbai, n prezena nodulilor subcutanai i a altor manifestri extrapulmonare. De obicei, nodulii n
pulmoni snt descoperii n evoluia unei poliartrite reumatoide tipice, dar uneori pot precede manifestrile
articulare.
Radiologie au dimensiuni de la civa mm la civa cm. Localizarea predominant este n zonele periferice:
subpleural (se pot observa la toracoscopie), de-a lungul septurilor lobulare, n special n lobii superiori, uneori se
situeaz endobronic.
Histologic prezint modificri similare nodulilor subcutanai: o zon central de necroz, nconjurat de
straturi succesive de histiocite, limfocite, plasmocite i fibroblaste.
Evoluia nodulilor pulmonari este imprevizibil: pot rmne stabili timp ndelungat sau s dispar
spontan. n majoritatea cazurilor rmn asimptomatici, ns uneori se pot complica cu excavare, hemoptizie,

146

deschidere n pleur (cu formarea emfizemului subcutan, pneumotoraxului), colonizarea cuAspergillus.Se

difereniaz de bronhocarcinom (de regul, prin biopsie transbronic).
Tratamentul antireumatoid cu medicamente de linia a doua nu pare s influeneze evoluia nodulilor
pulmonari. Corticotcrapia este indicat n nodulii compresivi sau cu progresie rapid.
Sindromul Caplan (pneumoconioz reumatoid) definete prezena nodulilor pulmonari multipli la
bolnavii de artrit reumatoid, care au avut expunere documentat la praful de crbune. Patogeneza afeciunii
rmne neelucidat. Nodulii pulmonari au diametrul ntre 1cm i 5 c/n, cresc rapid i deseori excaveaz. Tabloul
histopatologic este similar celui din nodulii pulmonari reumatoizi, cu excepia prezenei unui inel de praf pigmentat
situat la periferie.
Pneumonita seobserv rar n artrita reumatoid. Histologic se atest inflamarea fibrinoid a alveolelor,
ngroarea septurilor interalveolare i ulterior obliterarea alveolelor.
La fel de rar bolnavii cu poliartrita reumatoid prezint obstrucie a cilor respiratorii superioare din
afectarea articulaiei cricoaritenoidiene. Clinic se manifest prin dispnee, disfagie i senzaie dc corp strin n gt.
n cazurile severe dispneea este pronunat, apare sti idorul, iar testele ventilatorii confirm obstrucia de ci aeriene
superioare.
La bolnavii cu poliartrita reumatoid infeciile respiratorii snt frecvente, inclusiv i cu micobacterii.
Vasculita acut similar celei din lupus nu este caracteristic pentru artrita reumatoid, ns dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare n absena fibrozei interstiiale pledeaz pentru leziunea vascular. Unii bolnavi prezint
leziuni fibrobuloase apicale similare celor din spondilita anchilopoietic, alii au disfuncie ventilatorie datorat
imobilitii cutiei toracice.
Lupusul eritematos sistemic
Afectarea pulmonar n lupusul eritematos sistemicapare, de regul, n evoluia lupusului confirmat i
mai des se manifest prin pleurita fibrinoas sau exsudativ, atelectazii i pneumonita acut. Afectarea pleural
i/sau pulmonar n lupus poate fi prezent i n absena manifestrilor cutanate sau articulare ale bolii i poate
aprea ca o prim expresie a bolii.
Atingerea pleural este foarte frecvent n lupus: n peste 30% cazuri se manifest de la momentul
prezentrii iniiale a pacientului, contribuind la suspectarea bolii de baz. La necropsie ngroarea pleurei sau
revrsatul pleural se atest n 80-90% cazuri de lupus.
Afectarea pleurei, de obicei, este bilateral, mai frecvent exsudativ. Colecia lichidian, de regul de
volum mic sau mediu, prezint un lichid serocitrin sau serohemoragic cu citologie mai des limfocitar (mezotelial
n cazul evoluiei prelungite a exsudatului), avnd coninut sporit de glucoza, pH peste 7,2 i nivelul LDH sub 500
{///litru, n lichidul pleural se pot depista celule lupice, anticorpi antinucleari (titrul peste 1:320 este foarte sugestiv)
i anti-ADN. valori reduse de complement.
Pleurezia poate rezulta din multiplele afeciuni care deseori complic evoluia lupusului eritematos
sistemic: tuberculoz, infecii virale, pneumonie (pleurezie parapneumonic), tromboembolism pulmonar,
insuficien cardiac, nefritetc.
Evoluia pleureziei lupice este, de regul, favorabil; este posibil resorbia spontan a exsudatului, de
obicei cu fibroze pleurale reziduale (ngroarea pleurei i/ sau deformarea diafragmului prin aderene pleurale snt
considerate semne radiologice importante n favoarea diagnosticului de lupus, de rnd cu colecia lichidian).
Sub corticoterapie durerea pleural dispare rapid, colecia pleural persistnd un timp mai ndelungat. In
cazurile rare de colecii masive ce nu rspund la tratamentul cu corticosteroizi se poate practica pleurodezia
chimic.
Disfuncie diafragmatic. Aproximativ10%din bolnavii cu lupus eritematos prezint dispnee nsoit de
anumite modificri radiologice: elevarea diafragmului cu motilitate redus radioscopic (astfel c plmnii apar
micorai) i opaciti liniare bazale (atelectazie "lamelar", atelectazie "discoid"). Unii definesc acest sindrom ca
plmn mic, plmn "ratatinat"(the shrinking lung syndrome).
Tabelul21.2
MANIFESTRI PLEUROPULMONARE N LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Pleurita serofibrinoas
Revrsat pleural
Disfuncie diafragmatic
Pneumonita acut
Alveolita fibrozant
Vasculita pulmonar cu hemoragii

147

Tromboembolism pulmonar
Hipertensiune pulmonar
Atelectazie liniar sau segmentar
Pneumonie
Afectarea cilor respiratorii
Mecanismele responsabile de aceste modificri rmn neprecizate. Explicaii posibile ar fi:
disfuncia diafragmatic (curba flux-volum tipic pentru disfuncia muchilor respiratori; CV scade cu
peste 25% la trecerea n decubit; presiunea inspiratorie maxim n cavitatea bucal este de obicei redus);
pneumonita lupic;
- pleureziile bazale repetate;
vasculita pulmonar (posibilele infarcte pulmonare mici repetate conduc la micorarea plmnilor n
volum).
Pneumonita lupic produce febr, frisoane, dispnee marcat (din hipoxemie) i tuse, reprezentnd o
complicaie sever a lupusului eritematos sistemic, din fericire, extrem de rar. De obicei, apare n cadrul unei
acutizri generalizate a bolii.
Clinic se pot observa tahipneea i ralurile buloase mici sau mijlocii.
Radiologie se prezint prin infiltrate pulmonare difuze (preponderent bazale), deseori fiigace, care pot progresa,
formnd un tablou asemntor cu cel din SDRA.
Microscopic se manifest prin pneumonit interstiial difuz, membrane hialine, necroz alveolar, edem,
tromboz microvascular i hemoragii alveolare (dei clinic hemoptizia apare rar), infiltrarea alveolelor i venulelor
cu polimorfonucleare (tar semne de vasculit). Pe pereii alveolari, n interstiiu i subendotelial prin
imunofluorescen se depisteaz granule de IgG i de C3, ceea ce susine apariia leziunii prin depunerea dc
complexe imune. (n complexele imune s-a confirmat prezena ADN-ului i a anticorpilor anti-ADN).
De menionat, c la pacienii cu lupus eritematos sistemic cea mai frecvent cauz de infiltrat pulmonar o
reprezint infeciile secundare severe (pneumonii bacteriene, virale, fungice). Dificulti mari prezint diferenierea
de tuberculoza pulmonar. De obicei, n infiltratele infecioase se majoreaz att VSH ct i nivelul proteinei Creactive, pe cnd n pneumonit lupic proteina C-reactiv crete mai puin. La diagnosticul diferenial pot contribui
testul tuberculinic, examenul revrsatului pleural (dac prezent), depistarea germenilor respectivi n lavajul
bronhoalveolar (sau a macrofagelor ncrcate cu hemosiderin din hemoragiile alveolare n pneumonit), biopsia
transbronic, ns rolul decisiv i revine biopsiei pulmonare deschise (atunci cnd poate fi tolerat de bolnav).
Tratamentul pneumonitei lupice necesit corticosteroizi (1-2mg/kg/zi) n asociere cu medicaia
imunosupresiv (azatioprin 2-2,5mg/kg/zi sau ciclofoslmid 2mg/kg/zi). Poate fi eficient plasmafereza.
Mortalitatea depete 50%.
Alte tipuri de atingere respiratorie n lupus. Pneumonita interstiial, care s conduc la fibroz cu
manifestri clinice, radiologice i funcionale similare cu cele din alveolita fibrozant idiopatic, poate aprea
excepional i n lupus. Faza iniial rspunde la corticoterapie, n timp ce fibroz - nu.
Vasculita pulmonar n lupus este de asemenea extrem de rar i se manifest prin hemoptizii tranzitorii
i opaciti pulmonare fugace. Regreseaz la corticoterapie i plasmafereza. Se consider c nu produce
hipertensiune pulmonar.
Tulburrile de coagulare din cadrul lupusului (sindromul antifosfolipidic) pot provoca tromboembolism
pulmonar recurent, eventual, cu hipertensiune pulmonar. Necesit administrarea de durat a anticoagulantelor. La
instalarea hipertensiunii pulmonare mai pot contribui i hipoxemia progresiv din fibroz interstiial sau din
hemoragiile alveolare severe.
Obstrucia cilor respiratorii superioare din leziunea lor intlamatorie se ntlnete foarte rar. Se cunosc
cazuri, care au necesitat traheostomie pentru afeciunea laringian grav.
Scleroza sistemic
Scleroza sistemic (sclerodermia) este o boal multisistemic de cauz necunoscut, caracterizat prin
fibroz pielii, a vaselor sanguine i a viscerelor, inclusiv tractul gastrointestinal, plmnii, inima i rinichii.
Se identific mai multe subtipuri n funcie de gradul interesrii pielii i organelor interne. Pacienii
cusclerodermic cutanat difuz manifest invadare rapid i sistemic a pielii la nivelul extremitilor proximale i
distale. fa i trunchi; prezint cel mai mare risc pentru interesarca precoce visceral. Sclerodermia cutanat
limitat definete ngroarea simetric a pielii, limitat la nivelul extremitilor distale i a feei. Frecvent se
asociaz cu sindromul CREST (calcinoz, fenomen Raynaud, dismotilitate esofagian, sclerodactilie i
teleangiocctazii) i are un prognostic mai bun. Scleroza sistemic fr sclerodermicdefinete scleroza sistemic a
organelor viscerale n absena interesarii dermice.
Plmnii snt afectai n sclerodennia sistemic la cel puin 70% din pacieni, dependent i de criteriile de
diagnostic folosite.

148

Infecii bacteriene recurente. Motilitatea redus a esofagului predispune la reflux gastric cu pneumonii
prin aspiraie. Pneumoniile recurente contribuie la fibroz pulmonar i la formarea de broniectazii.
Fibroz pulmonar este cea mai frecvent manifestare pulmonar n sclerodermic. La necropsie ea se
depisteaz n peste 80% cazuri, semnele radiologice de fibroz se observ n 25-60% cazuri, n timp ce prin
tomografie computerizat de nalt rezoluie manifestrile fibrozei se atest la majoritatea absolut a bolnavilor de
sclerodermic cu tablou radiologie nemodificat.
Modificrile pulmonare le urmeaz pe cele cutanate (de obicei, mai tardiv n evoluia bolii, dezvoltarea
rapid a pneumofibrozei ntlnindu-se rar) i doar excepional le pot preceda. In pneumoscleroza avansat se
dezvolt broniectazii, emfizem, rupturi de chist subpleural cu pneumotorax, abcedare, asocierea cancerului
bronhopulmonar.
Simptomele, semnele, tulburrile ventilatorii i tabloul radiologie snt similare cu cele din alveolit
fibrozant idiopatic, la fel ca i modificrile morfologice.
Macroscopic se observ reducerea dimensiunilor pulmonilor, care n cele din urm capt o form specific
i consisten dur-elastic ("pseudocauciuc") cu deformaic fibroas localizat preponderent n regiunile bazale, cu
sectoare de emfizem bulos.
Microscopic se observ ngroarea septurilor alveolare cu infiltraie focal limfoplasmocitar i
neutrofilic, reacii fibroblastice i hialinoz. Fibroz interstiial extensiv se rspndete i pe pereii bronici.
Dei cavitile pseudochistice nconjurate de zone de atelectazie snt prezente n cmpurile de fibroz (transformare
fibrochistic, "plmn n fagure de miere"), modificarea tipic este dat de numeroase chisturi mici (aprute prin
ruptura septurilor interalveolare) n asociere cu fibroz interstiial i peribronic avansat. Poate fi prezent
afectarea vaselor mici, artcriolele manifestnd ngroare intimal, fragmentare a fibrelor elastice i i hipertrofie
muscular cu edem i inflamaie mucoid a peretilor.
Cel mai frecvent simptom este dispneea (iniial de efort, iar odat cu progresarea bolii i n repaus),
adesea nsoit de o tuse seac (rareori tuea poate fi productiv cu expectoraie mucoseroas, iar n cazul asocierii
infeciei - de aspect mucopurulent). Hemoptizia apare foarte rar i poate sugera asocierea carcinoamclor
bronhogenice i alveolare (incidena crora este crescut la aceti bolnavi).
Tabloul auscultativ include crepitaii bazale (uneori frecturi pleurale) specifice alveolitei fibrozante.
Probele funcionale respiratorii arat scderea capacitii vitale, complian pulmonar redus, micorarea
capacitii de difuziune a gazelor i hipoxemie de efort. Aceste modificri pot fi prezente chiar i atunci, cnd
radiografia toracelui este normal.
Aspectele radiologice iniiale snt densiti liniare, reticulare sau reticulonodulare predominant n
cmpurile pulmonare inferioare. Ulterior fibroz regional imprim aspectul de "plmn n fagure". Leziunile
microchistice situate periferic pot conduce la pneumotorax.
Tomografia computerizat cu rezoluie nalt contribuie la depistarea fibrozei pulmonare n stadiile
incipiente.
Lavajul bronhoalveoiar arat prezena alveolitei: celularitate crescut n special din macrofage, nsoite de
neutrofile i eozinofile.
Tratamentul se poate face cu corticosteroizi, ns cu rezultate modeste (se consider capabili s diminueze
alveolit i s amelioreze testele respiratorii n fazele iniiale). Unele studii au artat rezultate ceva mai bune la
aplicarea ciclofosfamidei, dar de asemenea n stadiile iniiale (manifestri de alveolit activ n lavajul
bronhoalveoiar). Colchicina inhib eliberarea factorilor de activare a fibroblatilor din macrofagele alveolarein
vitro,ns n-a demonstrat eficien n sclerodermic Ciclosporina poate reduce grosimea leziunilor tegumentare, ns
nu s-a dovedit capabil s amelioreze parametrii funciei respiratorii.
Hipertensiunea pulmonar. Hipertensiunea pulmonar se dezvolt la 25-50% din pacienii cu
sclerodermic i este principala cauz a mortalitii. Ea poate aprea i n absena fibrozei pulmonare semnificative
(n special n sindromul CREST) prin afectarea vaselor pulmonare (obliterarea arterelor pulmonare mici i a
arteriolelor din hipertrofia mediei i fibroz intimei).
Pe lng modificrile vasculare menionate mai sus, se discut i rolul vasoconstriciei hipoxice i al
vasoconstriciei pulmonare prin aciunea aerului rece (similar fenomenului Raynaud).
Instalarea hipertensiunii pulmonare face ca prognosticul s fie extrem de rezervat (durata medie a
supravieuirii este de aproximativ 2 ani). Se manifest prin accentuarea dispneei i prin apariia n final a
insuficienei de cord drept. Tratamentul prevede administrarea de vasodilatatoare, dar eficiena este joas.
Alte manifestri respiratorii. Excepional sclerodermia local cutanat poate interesa tot peretele toracic
anterior i abdomenul, conducnd la o insuficien ventilatorie restrictiv. Rareori se constat prezena aderenelor
i ngroarea pleurei, pneumotoraxul, hemoragiile pulmonare. Deoarece la majoritatea pacienilor este prezent
disfuncia mecanic a esofagului distal, apare frecvent refluxul gastroesofagian i aspiraia cronic (care pe ling

149

producerea pneumoniilor de aspiraie, ar putea contribui la fibroz interstiial difuz). n sclerodermic exist o
inciden crescut a cancerului bronhogenic.
Pneumonia de suprainfecie bacterian sau viral constituie o complicaie sever ia pacienii cu fibroz
pulmonar.
Dermatomiozite i polimiozite
Dermatomiozitele i poiimiozitele snt afeciuni dc etiologic presupus autoimun, n care muchii
scheletici snt lezai de un proces inflamator nesupurativ dominat de infiltrat limfocitar. Polimiozita definete
localizarea procesului la nivelul muchilor, iar cnd este prezent erupia cutanat caracteristic, sc folosete
termenul de dermatomiozit.
Manifestrile principale snt slbiciunea i durerea n muchii proximali ai membrelor, creterea
enzimelor musculare serice (n principal CPK), modificrile specifice electromiografice i histopatologice.
Aproximativ o treime din cazuri snt asociate cu colagenoze (poliartrita reumatoid, lupusul eritematos
sistemic, sclerodermia, boala mixt a esutului conjunctiv) i aproximativ 10% apar ca manifestare paraneoplazic.
Manifestri pleuropulmonare snt:
- pneumonia de aspiraie (din afectarea muchilor ce particip la deglutiie i datorit tusei ineficiente
secundar afectrii muchilor);
- infeciile respiratorii (tuse ineficient);
- hipoventilaie i insuficien respiratorie (afectarea muchilor intercostali i a diafragmului; pot aprea
atelectazii bazale; hipercapnia este un indice de prognostic prost);
- alveolita fibrozant similar cu cea din scleroza sistemic; se dezvolt la 5-9% din bolnavi i n 1/3
cazuri precede manifestrile musculare sau cutanate; fibroz interstiial difuz rar poate evolua acut cu febr,
dispnee i infiltrate pulmonare, n majoritatea cazurilor progresarea fiind lent, pneumopatia evideni indu-se doar
prin examene speciale (celularitatea lavajului bronhoalveolar, capacitatea de difuziune a gazelor, tomografia
computerizat de nalt rezoluie);
- n dermatopolimiozita i polimiozita paraneoplazic deseori malignitatea primar are sediul pulmonar;
- pneumopatie interstiial difuz din aciunea medicamentelor, spre exemplu, metotrexat (este extrem de
rar).
Tratamentul fibrozei pulmonare interstiiale presupune administrarea de corticosteroizi (uneori n asociere
cu metotrexat).
Sindromul Sjogren
Sindromul Sjogren este o afeciune autoimun cronic, lent progresiv, caracterizat prin infiltraia
limfocitar a glandelor exocrine (preponderent salivare i lacrimale), producnd xerostomie i cherato-conjunctivit
uscat. Insuficiena glandular este secundar infiltraiei limfocitare.
Aproximativ 1/3 din pacieni prezint manifestri sistemice extraglandulare. Un numr mic de pacieni
pot dezvolta limfom malign.
Exist o form primar a bolii i o form asociat cu alte boli autoimune: artrita reumatoid, lupusul
eritematos sistemic, sclerodermia (sindromul Sjogren secundar).
Atingerea respiratorie n sindromul Sjogren este frecvent (la circa 50% bolnavi), dar rareori este
important clinic. Pot aprea scderea secreiei glandelor mucoase i schimbri atrofice n cile respiratorii
superioare i inferioare: rinita atrofic, xerostomia i xerotraheea. Ultima (denumit ibronchitis sicca)reprezint
tipul cel mai frecvent de afeciune n acest sindrom (aproximativ 25% cazuri) i se manifest prin tuse seac
permanent. Se consider c bolnavii cu sindrom Sjogren snt predispui la bronit cronic, infecii pulmonare
recurente, ateleetazii, manifestri bronhoobstructive.
Rareori (3-5%) se observ pneumopatia interstiial difuz, caracterizat prin infiltraie limfocitar n
esutul pulmonar (alveolita limfocitar, pneumonita limfocitar) similar cu infiltraia limfocitar
(limfoproliferarea) din alte localizri extraglandulare: ganglioni limfatici, rinichi, tegumente, tractul
gastrointestinal, mduv osoas.
Limfadenopatia generalizat din cadrul sindromului Sjogren poate implica i ganglionii hilari i/sau
mediastinali; rareori se observ noduli pulmonari solitari. Diferenierea de sarcoidoz i de limfoame este dificil.
Dup o perioad de evoluie benign de muli ani pot aprea limfoamele (riscul este de 44 ori mai ridicat
fa de populaia general).
Eficacitatea corticosteroizilor (cu sau far ciclofosfamida) pentru manifestrile pulmonare rmne
controversat.
Boala mixt a esutului conjunctiv
Boala mixt a esutului conjunctiv este un sindrom caracterizat prin combinarea unor manifestri clinice
similare cu cele din LES, sclerodermic, polimiozit i artrit reumatoid. prezentnd titruri nalte de anticorpi

150

circulani cu specificitate pentru un antigen ribonucleoproteinic. Boala mixt a esutului conjunctiv nu este o boal
rar, dar se diagnosticheaz adesea sub alte etichete. Este mai puin frecvent dect LES, dar de cteva ori mai
frecvent dect polimiozit sau scleroza sistemic.
Implicarea n procesul patologic a pulmonilor este foarte frecvent i mbrac mai multe forme. Pleurezia
exsudativ (de obicei bilateral) poate aprea (n 30-35% cazuri) ca manifestare a sinovitei. care este considerat
unul dintre criteriile posibile ale afeciunii. Pleurofibroza rezidual important se ntlnete rar.
Ins cel mai des (n 80-85% cazuri) se observ pneumopatia interstiial difuz similar celei din
sclerodermie. Adesea rmne silenioas pn n stadiile avansate ale bolii, manifcstndu-se doar prin reducerea
capacitii de difuziune a monoxidului de carbon. Histopatologic se caracterizeaz prin semnele alveolitei
fibrozante. n special, cu infiltraie limfoplasmocitar a septurilor alveolare i depunerea colagenului de tip III.
Alveolit fibrozant este, de obicei, mai pronunat la pacienii cu semne de sclerodermie sistemic i evolueaz
grav la asocierea hipertensiunii pulmonare.
La unii pacieni cu boal mixt a esutului conjunctiv apare hipertensiunea pulmonar sever n absena
fibrozei pulmonare semnificative. Substratul morfologic este o leziune vascular cu proliferarea intimei i
hipertrofia mediei ce conduce la ngustarea lumenului vaselor pulmonare (dar i coronariene, renaleetc).
Tratamentul se face cu doze mari dc glucocorticoizi i citostatice.
Spondilita anchilopoietica
Afectarea pulmonilor n spondilita anchilozant este o manifestare foarte rar (sub 2%) i, de regul,
apare n cazurile cu activitate nalt ievoluie ndelungat a bolii.
Manifestrile tipice snt de modificri fibrobuloase n segmentele apicale bilateral, mai rar cu excavare
(atunci uor pot fi colonizate cuAspergillus). Clinic se pot manifesta prin tuse seac sau productiv, dispnee i,
rareori, hemoptizii sau pneumotorax, dar pot evolua iasimptomatic. Necesit diagnostic diferenial cu tuberculoza.
Un tratament specific pentru leziunile pulmonare nu este elaborat.
Rigiditatea cutiei toracice din spondilita anchilozant poate cauza disfuncie respiratorie restrictiv
(extraparenchimatoas).
Boala Behet
Boala Behet este o afeciune multisistemic caracterizat prin ulceraii recurente orale i genitale,
afeciune ocular (iriit, uveit) i tegumentar (eritem nodos, foliculit), tromboflebite i meningoencefalit.
Vasculita arterelor pulmonare, care se manifest prin dispnee, tuse, durere toracic, hemoptizii i infiltrate
pe radiografia pulmonar, este raportat la 5% dintre pacieni. Poate duce la formarea anevrismelor de artere
pulmonare. Uneori se observ pleurezia.
In boalaBehet trombozele venoase periferice se ntlnesc n peste 25% cazuri, ns embolismul pulmonar
se observ rar (riscul de tromboembolism pulmonar este mai sporit n cazurile cu tromboz de ven cav).
Vasculitele sistemice
Vasculitele snt definite prin inflamaia i distincia peretelui vascular. n consecin apare ischemia
esuturilor n funcie de tipul, mrimea i localizarea vasului lezat.
Vasculitele pot fi prima sau singura manifestare a unei boli sau pot fi secundare unei alte boli primare.
Mecanismele etiopatogenetice incomplet elucidate, dc rnd cu spectrul larg histopatologic (extinderea i
calibrul vaselor afectate, tipul afectrii) i manifestrile clinice foarte variate fac clasificarea actual a vasculitelor
controversat. Una din variantele posibile de clasificare este prezentat n tabelul 21.3.
Determinrile pulmonare se ntlnesc frecvent n angeita alergic i granulomatoas (Churg-Strauss) i n
granulomatoza Wegener, n celelalte tipuri de vasculite interesarea pulmonar fiind mai rar.
Angeita alergic i granulomatoas (sindromul Churg-Strauss)
Angeita alergic i granulomatoas (sindromul Churg-Strauss) este o boal caracterizat prin vasculita
granulomatoas a diferitor organe (n special a plmnului), eozinofilie periferic i infiltrate eozinofilice tisulare
(inclusiv pulmonare) i astm bronic sever.
Tabelul 21.3
CLASIFICAREA VASCULITELOR
Vasculite granulomatoase
Angeita alergic i granulomatoas (Churg-Strauss) Granulomatoza Wegener clasic
Granulomatoza Wegener limitat
Granulomatoza limfomatoid

151

Vasculite prin hipersensibilizare

Boala serului i suferine nrudite
Purpura Henoch-Schonlein Crioglobulinemia mixt
esenial
Vasculite asociate medicamentelor Vasculite
asociate bolilor infecioase Vasculite asociate
neoplasmelor
Vasculite asociate colagenozetor (cu afectare pulmonar)
Lupusul eritematos sistemic
Scleroza sistemic
Poliartrita reumatoid
Dermatopolimiozita
Boala mixt a esutului conjunctiv
Sub multe aspecte este similar periarteritei nodoase clasice (care nu afecteaz arterele pulmonare). Se
ntlnete la orice vrst (mai puin la copii; vrsta medie dc debut fiind puin peste 40 ani) cu o uoar precdere la
brbai.
Boala ncepe cu rinita, urmat de astm, cu debut mai des la vrst matur. Ulterior se instaleaz o
eozinofilie periferic marcat, eventual cu infiltrate cozinofilice (n special pulmonare). In decada a patra a vieii
apar manifestrile vasculitei, care sugereaz diagnosticul corect. Evoluia ulterioar poate fi rapid progresant spre
deces din insuficien cardiac, dar, de regul, este subacut sau cronic cu recderi.
Astmul bronic n angeita alergic i granulomatoas de obicei este sever, dar la apariia vasculitei
sistemice se amelioreaz.
Infiltraia pulmonar se asociaz astmului sever i este:
- nodulara, mai des, cu opacifieri masive (nicicnd excavate), dar i de dimensiuni mici:
- bilateral i far predilecie pentru anumite zone;
- tranzitorie.
Poate fi nsoit de limfadenopatie hilar i/sau colecie lichidian pleural.
In cazurile netratate eozinofilia depete 1,5x109/l (normal 0.02-0,03x109/l) sau 70-80% (normal 0,55%). Deci, este mai sporit dect n astmul atopic obinuit, dar mai redus dect n sindromul de hipereozinofilie.
Vasculita poate fi ntlnit n orice organ (intereseaz artere musculare mici i medii, dar i capilare, i
vene i venule), cea mai frecvent manifestare fiind mononevritele multiple (n 2/3 cazuri), urmat de leziunile
abdominale: durere abdominal, infarct intestinal (eventual, cu perforaii sau ocluzie intestinal), infarct hepatic,
pancreatic, diaree hemoragic din ulceraii intestinale.
Leziunea tegumentelor este frecvent (peste 70%) i se manifest prin purpur hemoragic, erupii
maculopapulare, noduli cutanai i subcutanai. livedo reticularis,infarcte cutanate. Se pot observa modificri ale
arterelor renale (n 30% cazuri asociate cu glomerulit), dar leziunea rinichilor este rar i nu predomin n tabloul
clinic.
In afar de mononevrite alte afeciuni ale sistemului nervos snt rare (nevrita optic, afectarea altor nervi
cranieni, accident cerebrovascular).
Examenul de laborator, pe ling eozinofilie, arat deseori o anemie normocrom i majorarea VSH.
Testele cutanate snt deseori pozitive la diveri alergeni, de rnd cu majorarea IgE totale serice i IgE specifice
pentru antigenele respective. Testele pentru anticorpii citoplasmatici antineutrofile (ANCA), de regul, snt pozitive.
Biopsia pulmonara arat infiltrate cozinotlice dense cu granulomatoza i vasculita.
Tratamentul cu corticosteroizi este de obicei eficient, dar, de regul, necesit un timp ndelungat (luni sau
ani). Citotoxicele snt indicate mai rar (n forma fulminant cu afectare multisistemic).
Granulomatoza Wegener
Granulomatoza Wegener reprezint o vasculita necrotizant granulomatoas cu afectarea tractului
respirator superior i inferior, ct i a rinichilor (glomerulonefrit). Se consider suficient prezena semnelor ale
dou din aceste trei localizri clasice. In plus, adesea se poate asocia vasculita (arterelor i venelor mici) diseminat
n alte sisteme dc organe.
Este o boal rar; poate aprea la orice vrsta, mai des dup 40 ani, raportul brbati/femei este dc 3:2.
Atingerea pulmonar poate cauza hemoptizie, tuse, dispnee i, uneori, durere pleuretic, ns mai des este
asimptomatic, chiar i n prezena unor modificri radiologice exprimate, astfel c leziunea pulmonar sc
descoper ocazional, spre exemplu, la examinarea unui pacient cu boal renal.
Tabelul 21.4
FRECVENA AFECTRII DIFERITOR ORGANE N
GRANULOMATOZA WEGENER (dup Fauci A. i colab., 1983)

152

Organul

Frecvena afectrii (%)

Plmnii
94
Sinusurile paranazale
91
Rinichii
85
Articulaiile
67
Nasul sau nazofaringele
64
Urechea
61
Ochiul
58
Tegumentele
45
Sistemul nervos
22
Inima
12
Examenul radiologic evideniaz multiple opaciti pulmonare macronodulare cu margini imprecise,
situate bilateral, de dimensiuni variate (pn la 9cm n diametru) i cu evoluie spre excavare. Alte semne
radiologice pot fi opaciti reticulonodulare sau nodulare multiple extinse pc anumite zone ("pneumonite").
atelectazie (obstrucie bronic din cicatrizarea fibroas a leziunilor sau afectarea endobronic n faza activ),
colecia lichidian pleural sau pneumotoraxul (fistul bronhopleural). Limfadenopatia este excepional.
Leziunile cilor respiratorii superioare produc dureri la nivelul sinusurilor paranazale, rinoree
mucopurulent sau epistaxis, ulceraii ale mucoasei nazale, palatului sau faringelui. perforaie de sept nazal cu
deformri nazale, otit medie cu tulburri de auz, stenoz subglotic cu obstrucie important a cilor aeriene.
Afectarea renal se observ n peste 85% cazuri i este crucial pentru prognostic. Poate fi minim (cu
proteinurie, microhematurie) sau sever (glomerulonefrit necrotizant) cu evoluie rapid spre insuficien renal.
Peste 70% din bolnavi prezint sindrom articular (dintre care 30% artrit nedeformant cubital i n
articulaia genunchiului, ceilali - artralgii). Atingerea ocular este tradus de conjunctivite uoare, dacrocistit,
episclerit, uveit, iridociclit, rctinit i exoftalmie (rspndirea inflamaiei granulomatoase din sinusul etmoid n
orbit). Leziunile sistemului nervos snt mai frecvent mononevriteie multiple din afectarea vasa nervorum,dar pot fi
i vasculite cerebrale. Dintre celelalte determinri extrapulmonare mai frecvente snt cele cutanate (leziuni
veziculopapulare sau buloase) i cardiace (pericardit, coronarit).
De regul, snt prezente manifestrile generale: slbiciune, febr, anorexie, pierdere ponderal, stare de
ru general. Febra poate fi indiciul bolii de baz, dar mai adesea reflect o infecie secundar, cel mai frecvent, a
cilor aeriene superioare.
Histopatologic se atest vasculita necrotizant a arterelor i venelor de calibru mic cu formarea de
granuloame, att intravascular, ct i extravas-cular. Granuloamele snt formate din celule mononucleare,
polinucleare, nconjurate de fibroblati, histiocite, celule gigante. Central se constituie o zon de necroz cu aspect
de abces sau infarct supurat. Modificrile histopatologice tipice se depisteaz n leziunile pulmonare, pe cnd
schimbrile n bioptatele din cile respiratorii superioare i sinusurile paranazale pot fi ale unei inflamaii
nespecifice cronice sau acute (prin suprainfectare local).
Deseori este prezent o anemie normocrom uoar, nsoit de leucocitoz i majorarea semnificativ a
VSH. Hipergamaglobulinemia este moderat, ndeosebi pe contul fraciei IgA.
Peste 50% dintre bolnavi au nivel crescut de CIC i factor reumatoid prezent. Testele pentru anticorpii
citoplasmatici antineutrofile (ANCA) snt pozitive n 88% cazuri la pacienii cu boala activ i n 43% n perioada
de remisie. Hipocomplementemia nu se ntlnete.
Lichidul de LBA conine un procent important dc neutrofile, spre deosebire de alte leziuni
granulomatoase pulmonare (sarcoidozetc.),n care predomina limfocitele.
Perioada de la apariia primelor simptome pn la stabilirea diagnosticului corect poate fi ndelungat
(luni/ani), ns depistarea precoce este crucial pentru prevenirea leziunii renale ireversibile.
Diagnosticul dc granulomatoza Wegener se face prin demonstrarea vasculitei granulomatoase necrozante
n bioptatele din esuturile interesate ale tratctului respirator (superior i inferior) i a glomeruloncfritei. Biopsia
pulmonar se poate face transcutan, dar mai sensibil este cea prin toracotomie deschis. Titrurile crescute de
ANCA constituie un argument important de susinere a diagnosticului.
Diagnosticul diferenial se face cu poliarterita nodoas, endocardita bacterian subacuta n faza dc
afectare vascular a rinichilor, cu glomerulonefrita rapid progresiv, cu LES, cu granulomul liniei mediane.
Poliarterita nodoas se exclude prin biopsie cutanat i prin prezena modificrilor pulmonare (nu
afecteaz arterele pulmonare). In endocardita bacterian hemoculturile snt pozitive, snt prezente suflurile
cardiace, rolul definitiv revenindu-i ecocardiografiei. Lupusul eritematos sistemic este confirmat de prezena
celulelor LE, anticorpilor antinucleari i de hipocomplementemie. In granulomul liniei mediane lipsesc semnele de

153

vasculit la biopsie, modificrile granulomatoase au un caracter localizat la nivelul feei i cilor respiratorii
superioare (tar afectare pulmonar sau renal).
In trecut granulomatoza Wegener era considerat o boal fatal cu progresarea invariabil spre deces dc Ia
apariia insuficienei renale. Prognoza s-a modificat considerabil (remisiuni n peste 90% cazuri) prin utilizarea
ciclofosfamidei (2mg/kg/zi), care trebuie continuat timp de 1 an dup inducerea remisiei complete. La nceput se
administreaz simultan cu glucocorticoizi (1mg/kg/zi).
Granulomatoza Wegener limitat este varianta bolii, n care singura manifestare important snt
granuloamcle pulmonare cu aspect radiologic i histopatologic similar celor din granulomatoza Wegener clasic.
Adesea se diagnosticheaz incidental la examenul morfologic al unui nodul rezecat n legtur cu
suspecia de neoplazie. Glomerulonefrita lipsete cu desvrire, iar nodulii granulomatoi extrapulmonari snt
foarte rari (de regul subcutani).
De obicei, evolueaz lent, cu stabilizri sau chiar regresiuni spontane. Au fost raportate cazuri cu rspuns
pozitiv la corticoterapie.
Unii specialiti consider granulomatoza Wegener limitat un stadiu incipient al formei clasice dc boal.
Granulomatoza limfomatoid
Este o afeciune rar caracterizat prin infiltrarea pereilor vasculari i a esuturilor cu celule limfocitoide
i plasmocitoide atipice, la care se asociaz inflamaia granulomatoas angiocentric (intravascular i
extravascular). Probabil reprezint o afeciune limfoproliferativ i nu o vasculita propriu-zis. Afecteaz n
special plmnul. determinrile extrapulmonare fiind observate n mai puin de 50% cazuri.
Tabloul clinic asociaz manifestri generale (fatigabilitate. febr, pierdere ponderal) cu semnele
radiologice de infiltrate pulmonare nodulare bilaterale far excavare i tar adenopatii hilare. Pot aprea leziuni
infiltrative n diferite organe: piele, rinichi, ficat, mduva osoas, muchi, ganglioni limfatici.
Diagnosticul se bazeaz pe biopsie. Necesit difereniere cu granulomatoza Wegener i cu afeciunile
pulmonare neoplazice.
Tratamentul se face cu ciclofosfamid i corticosteroizi. Cazurile, care nu rspund la tratament, sfiresc
printr-un limfom malign.
Alte forme de vasculite pulmonare
Determinri pulmonare se pot ntlni i n vasculitele prin hipersensibilizare. spre exemplu, purpura
Henoch-Schonlein sau crioglobulinemia mixt esenial. Pe lng afectarea cutanat, hepatosplenomegalie i alte
manifestri sistemice. radiografie pot aprea infiltraii pulmonare (pneumonite), de regul, nu foarte extinse.
La fel i n vasculitele asociate medicamentelor, bolilor infecioase, neoplasmelor atingerea pulmonar,
de obicei, este minor.
Vasculita arterelor pulmonare n boalaBehet este rar (la 5% dintre pacieni) i se manifest prin
dispnee, tuse, durere toracic, hemoptizii i infiltrate pulmonare pe radiogram. Rareori poate duce la formarea
anevrismelor de artere pulmonare.
Anvrismele de artere pulmonare manifestate clinic prin hemoptizii (din ruptura dilatrilor vasculare) n
asociere cu trombozele venoase definesc sindromul Hugues-Stovin, afeciune rar cu patogenie neelucidat.
Histologic se determin angeita eozinofilic. Eventual se poate nsoi de glomerulonefrit.
In arterita Takayasu de rnd cu afectarea aortei i principalelor sale ramuri, excepional se ntlnete
atingerea pulmonar. Leziunile de artere pulmonare snt stenotice n 85% cazuri, dilatative n 2% i mixte n 13%
cazuri.

154

33. Alergia medicamentoas, patogenie, manifestri clinice, teste de control, tratament, profilaxie.
ALERGIA LA MEDICAMENTE
La I Simpozion internaional pe aciunile secundare a medicamentelor n 1962 a fost acceptat clasificarea
lui M. :
1. Supradozarea (absolut, relativ, cumulativ) - aciunea toxic ce se manifest la supradozarea M i este
legat direct de concentraia sistemic sau local. Supradozarea M poate fi cauzat de administrarea
ntmpltoare sau contient a unei doze mari de SM sau de cumularea ei n organism, generat de
perturbarea metabolismului normal sau eliminarea SM.
2. Intolerana - este atribuit apariiei efectului farmacologic exagerat cantitativ la administrarea dozelor mici
de SM.
3. Efecte adverse propriu-zise, care sunt cele mai frecvente. Ele sunt primare, mai des apar la utilizarea
imediat a dozelor terapeutice i sunt condiionate de aciunea direct a preparatului asupra mai multor
organe-int.
4. Efecte adverse sau secundare, care nu sunt legate de aciunea primar direct a M asupra organelor-int, nu
sunt neaprat nite consecine inevitabile ale aciunii farmacologice i deseori sunt calificate drep manifestri
ale altei maladii (de exemplu, fenomenul Jarisch-Herxheimer n timpul tratamentului cu preparate
antimicrobiene a unor infecii bacteriene, parazitare sau micotice).
5. Idiosincrazia este un rspuns calitativ anormal i imprevizibil, ce difer de aciunea farmacologic obinuit
a SM. Apare la administrarea dozelor terapeutice i nu poate fi lmurit din punct de vedere farmacologic.
Clinic poate aminti o reacie de hipersensibilizare, dar nu este condiionat de mecanisme imune, ci de defecte
genetice.
6. Hipersensibilitatea (reacii alergice sau AM) este o reacie secundar exagerat, specific imun la SM, care
evolueaz cu manifestri clinice generalizate sau locale. Ea apare numai la introducerea (contactul) repetat a
preparatelor medicamentoase i este condiionat de elaborarea anticorpilor alergenspecifici.
Clasificarea reaciilor la preparatele medicamentoase
I. Reaciile toxice:
1. n urma supradozrii
2. Cauzate de ncetinirea metabolismului dozelor terapeutice ale SM
3. Determinate de insuficiena funcional a ficatului i rinichilor
4. Efecte toxice tardive (teratogenitatea, cancerogenitatea).
II. Superinfeciile i disbacteroiza
III. Reaciile legate cu bacterioliza masiv sub influena SM.
IV. Reaciile, determinate de o deosebit sensibilitate fa de SM:
1. Reacii neobinuite, diferite de cele farmacologice, cauzate, probabil, de enzimopatii.
2. Reacii alergice.
3. Reacii pseudoalergice.
V. Reaciile psihogene.
Reaciile alergice (RA) posed un ir de proprieti importante, care le deosebesc de alte tipuri de aciuni nedorite
ale preparatelor medicamentoase. La aceste particulariti se refer:
Lipsa legturii cu proprietile farmacologice ale preparatului
Dup primul contact cu SM reacia alergic nu se dezvolt, fapt corelat cu necesitatea dezvoltrii sensibilitii la el
(perioada stadiului imunologic).

155

n caz de prezen a sensibilitii, reacia alergic se poate dezvolta ca rspuns chiar i la cantiti extrem de mici de
preparat (de cca cteva mg).
MECANISMELE IMUNOPATOGENETICE DE DEZVOLTARE
A. ALERGIEI MEDICAMENTOASE
Medicamentul de natur proteic, compuii macromoleculari sunt alergeni complei i induc rspunsul imun, care
rezid n sinteza anticorpilor specifici. Preparatele medicamentoase cu mas molecular mic (haptenele) pot fi
imunogene doar dup cuplare, concomitent cu formarea legturii covalente stabile cu proteina exponent. Aceste
complexe sunt destul de imunogene i impun formarea anticorpilor antihaptenici.
n afar de aceasta, toate M pot modifica expresia receptorilor celulelor imunocompetente i se consider c
aceast modificare este una din cauzele principale de dezvoltare a reaciei alergice. Prin perturbarea imunoreglrii
se creez condiii pentru manifestarea proprietilor alergenice ale SM.
n acest caz se dezvolt reacia imun i se formeaz Ac fr manifestri clinice de alergie (sensibilizarea
ocult). Sensibilizarea ascuns poate fi produs n cazul consumului prin ap sau prin produsele alimentare a unor
substane identice sau asemntoare dup structura chimic cu preparatul medicamentos.
La dezvoltarea rspunsului imun la SM se produc i anticorpii umorali (inclusiv IgE) i limfocite T
sensibilizate. De aceea din punctul de vedere al imunopatogenezei n dezvoltarea alergiei medicamentoase pot
participa toate 4 tipuri de reacii alergice dup clasificarea Gell P. i Coombs R. (1975).
Reacia la fiecare preparat poate evolua dup cteva mecanisme, dar predomin, de regul, unul din ele. La
diferite persoane unul i acelai preparat poate provoca reacii imunologice diferite.
Diagnosticul diferenial al alergiei medicamentoase de reaciile alergice false la medicamente
ANAMNEZA ALERGOLOGICA
Respectnd schema general de culegere a anamnezei alergologice, medicul trebuie s stabileasc paralel:

sufer bolnavul sau rudele lui de vreo maladie alergic (polinoz, rinita alergic), urticarie, dermatit,
eczem, astm bronic, reacii anafilactice .a.); au fost menionate aceste maladii la bolnavi sau rudele lui
de snge;

dac a folosit n trecut aceast SM, care au fost reaciile alergice la ea i peste ct timp dup administrarea
ei au aprut manifestrile clinice;

cu care SM bolnavul s-a tratat de multe ori i timp ndelungat, avnd n vedere posibilitatea sensibilizrii
ncruciate pentru preparatele apropiate dup determinantele antigenice sau metabolii; care a fost calea de
administrare i numrul de cure;
dac a avut reacii alergice la utilizarea unguentelor;
dac a primit n trecut injecii de seruri i vaccinuri i care au fost complicaiile la ele;
dac bolnavul sufer sau are n prezent maladii cutanate (micoze, trihofitie, candidoze);
dac n-a suferit de acutizarea maladiei de baz, n legtur cu care fapt s-a indicat tratamentul
medicamentos; dac n-a avut urticarie, dermatite, vasculite, care pot fi cauzate de bacterii i virui, de
toxinele lor sau de produsele de metabolism ale bacteriilor;
La nregistrarea diagnosticului de AM trebuie indicate:
factorul etiologic (dac nu suntem siguri, atunci punem semnul

? sau se indic neidentificat);

manifestarea clinic principal (pentru modificri cutanate forma i localizarea dermatitei);

tipul predominant al reaciei alergice.
De exemplu:
a) Alergie medicamentoas la penicilin, edem Quincke al regiunii orbitale pe dreapta;

156

b) Alergie medicamentoas de etiologie neidentificat, oc anafilactic, varianta hemodinamic.

Criteriile diagnostice de baz ale AM:
1. prezena anamnezei i manifestrilor clinice caracteristice;
2. evoluia paroxistic, n accese i remisie rapid la eliminarea M i, deopotriv, acutizarea brusc la folosirea
repetat;
3. eozinofilia sngelui, sputei, secretelor, a altor lichide biolo-gice i eliminri;
4. predispunerea ereditar pentru alergie;
5. lezri caracteristice ale esutului n cazul procesului alergic local;
6. prezena anticorpilor specifici IgE i IgG n serul sangvin i secrete, decelarea mastocitelor, bazofilelor i a altor
leucocite pasiv sensibilizate de ctre M sau metaboliii lui;
7. depistarea limfocitelor T alergen specifice pentru M sau metaboliii lui;
8. teste cutanate pozitive cu alergenul specific;
9. efectul pozitiv al tratamentului nespecific antialergic.
Reaciile alergice posed urmtoarele particulariti:
reaciile alergice la medicamente nu amintesc aciunea farmacologic a medicamentelor;
apar de la cantiti minime de preparat;
dup primul contact cu medicamentul, trebuie s urmeze obligatoriu perioada de sensiblizare, care dureaz
minimum 5-7 zile (excepie face aa-numita sensibilizarea tenebr);
alergia medicamentoas se manifest sub form de simptome clasice ale maladiilor alergice;
simptomele alergice se repet la administrarea repetat, a medicamentelor alergene;
reaciile pot fi reproduse la administrarea diverselor medicamente care posed particulariti chimice i
alergene ncruciate.
TABLOUL CLINIC
Clasificarea manifestrilor clinice e bazat pe divizarea lor n alterri multisistemice (generalizate) i reacii
preponderent organospecifice.
Clasificarea clinic a reaciilor alergice la medicamente
MANIFESTARILE CLINICE
1. Eritemul nodos
Eritemul nodos este caracterizat prin apariia nodulilor bilaterali, simetrici, subcutanai, dureroi, de culoare
roie pe suprafaa anterioar a femurului i gambelor, uneori pe frunte, fa. Amintesc de hematome, care nu sufer
modificri, pstrndu-se pn la 6 sptmni. Apar, de obicei, la 12 sptmni de tratament medicamentos, avnd
diametrul 0,53 cm de culoare roie albastr glbuie cafenie, situate solitar sau n grup, consisten moale,
dureroas, uneori, fr prurit, de obicei. Dup eliminarea M, eritemul nodos dispare n a 45-a zi, rareori timp de o
lun, lsnd hiperpigmentare nensemnat i descuamare. Poate fi febr, artralgie, mialgie. La reintroducerea SM
poate recidiva. Este indus de sulfanilamide, bromide, contraceptive, penicilin, barbiturate, salicilate, novocain.
2. Manifestri pulmonare
Manifestrile din partea cilor respiratorii n AM sunt diverse: de la rinit pn la edem pulmonar cardiogen.
Evoluia clinic este asemntoare ca i n alte maladii alergice de alt etiologie. Mai frecvent se nregistreaz rinite
i astm bronic, ct i asocierea lor (rinit + pneumonit, sinusit + astm bronic). Alterarea organelor respiratorii
deseori se asociaz cu alte manifestri ale AM (cutanate, febr, manifestri hematologice).

157

3. Manifestri hematologice
Manifestrile hematologice sunt cea mai frecvent form a RA la M n legtur cu diferenierea nalt i
participarea activ a celulelor sistemului hematopoietic n procesele metabolice i imunitate. Ele includ eozinofilia,
trombocitopenia, anemia hemolitic, agranulocitoza
4. Manifestri hepatice
Ficatul este extrem de vulnerabil la introducerea SM, datorit concentraiilor mari, ce se creeaz n el la
administrarea oral i rolului important al organului n biotransformarea M, n procesul creia se pot forma
metabolii activi. Ei induc mecanisme imune sau au aciune toxic concomitent cu lezarea ficatului. Simptomatica
poate fi asemntoare cu orice form de maladie acut sau cronic a ficatului sau a cilor biliare, ns n majoritatea
cazurilor se constat alterri acute.
Lezrile parenchimatoase, dup tabloul clinic, amintesc hepatita viral, dar letalitatea n primul caz e mai mare;
1020% de cazuri de insuficiena hepatic acut este determinat de SM ftorotan, izoniazid, difenin, metildop,
furadonin.
5. Manifestri renale
Rinichii particip activ n excreia SM din organism, n legtur cu care fapt n organ se creeaz concentraii
nalte de diferite substane, inclusiv toxice. ocul anafilactic i anemia hemolitic autoimun pot iniia necroza
tubilor renali. La manifestrile primare rar stabilite n AM se refer glomerulonefrita, sindromul nefrotic, nefrita
acut interstiial.
6. Alterarea inimii
Miocarditele alergice trebuie excluse n cazul apariiei la bolnavii cu reacii alergice i eozinofilie ale
modificrilor ECG, care se asociaz cu o tahicardie neprecizat, sporirea nensemnat a fermenilor miocardici n
serul sangvin i cardiomegalie. Ele se pot dezvolta de la cteva ore pn la 1416 zile de la debutul tratamentului.
Clinic se manifest prin dispnee, palpitaii, slabiciune pronunat, febr (3839C), cardialgii, dereglri de ritm i
conductibilitate, hipotonie. Predominante sunt tahicardia i hipotonia. Se constat atenuarea zgomotelor cordului,
suflul sistolic la apex, cardiomegalie. La ECG se depisteaz perturbri ischemice, hipoxemice, de conductibilitate,
ultimele fiind mai caracteristice. Sunt specifice rspndirea mare a alterrilor (uneori n toate derivatele), labilitatea
i evoluia reversibil a simptomelor clinice.
7. Manifestri neurologice
Alterarea sistemului nervos periferic i central se depisteaz rar. Participarea mecanismelor imunologice n acest
caz se presupune, dar confirmri sigure nu sunt. Au fost depistate att dereglri tranzitorii funcionale uoare, ct i
modificri grave ireversibile: sindrom astenoneurotic, sindrom hipotalamic, migren, encefalomielopoliradiculoneurit, psihastenie, dezvoltarea ipohondric a subiectului, modificri ale funciilor vegetative.
TESTELE DE PROVOCARE PE BOLNAV
(ALERGODIAGNOSTICUL IN VIVO)
Se efectueaz n cazul:
1) imposibilitii efecturii testelor de laborator;
2) rezultatelor lor neclare i suspecte;
3) necesitii administrrii unui preparat la un bolnav cu grad nalt de alergizare (sensibilizare polivalent), n
scopul evitrii (profilaxiei) dezvoltrii complicaiilor (AM).
Testele de provocare pot fi: cutanate, sublinguale, perorale, intranazale, inhalatorii, administrarea atent repetat a
M suspectat (aanumita provocare gradat). Testele de provocare se efectueaz numai n cazuri excepionale, dup
reguli stricte, avndu-se n vedere anamneza i posibilitatea apariiei complicaiilor i a reaciilor de oc la doze
mici (micrograme de preparat).
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR (TESTAREA IN VITRO)
n laboratoarele clinice este raional s se utilizeze testele de determinare a:

158

1. concentraiei imunoglobulinelor serice (IgE; IgA; IgA secretorie; IgG(1-4); IgM);

2. coninutului complementului (fraciunile C3 i C4; inhibitorului C1);
3. autoanticorpilor (antinucleari; antimitocondriali; specifice unor esuturi);
4. mediatorilor inflamaiei alergice (prostoglandine; leucotriene; factorul activrii trombocitelor);
5. citokinelor (interleukinele IL-2; IL-3; IL-4; IL-5; IL-6; IL-8; IL-10).
Un test de perspectiv este determinarea triptazei proteazei neutre eliberate n cazul activrii
mastocitelor. Este o protein rela-tiv stabil, care poate fi determinat n snge pe parcursul a 812 ore dup reacia
imediat.
Rezultatul pozitiv al testului la triptaz n cteva mostre de snge colectate n acest interval de timp
confirm tipul imediat al reaciei generalizate a sistemului imun, dei rezultatul negativ nu-l exclude.
Informaia de baz pentru diagnosticul sensibilizrii medicamentoase sunt testele de laborator orientate spre
constatarea reaciei imunologice specifice la SM.
Alergodiagnosticul specific de laborator include:
1. decelarea Ac liberi n serul sangvin i secrete;
2. decelarea Ac conjugai cu leucocitele (bazofile, neutrofile, trombocite etc.);
3. decelarea limfocitelor T i B sensibilizate ctre SM.
Un rol mare n alergodiagnosticul medicamentos joac determinarea Ac specifici clasei IgE prin metoda
imunofermentativ (ELISA) i radioimun (RAST).
Diagnosticul specific ale alergiei medicamentoase
Metodele de baz a diagnosticului specific alergologic a alergiei medicamentoase (ca i a altor maladii
alergie) se poate mpri n cteva etape:
1) Anamneza alergologic,
2) Testele cutanate alergice,
3) Probe alergice de provocare.
4) Metode diagnostice specifice de laborator.
n cay de alergie medicamentoas spre deosebire de alte maladii alergice probele cutanate i testele de provocare se
petrec cu mare acuratete, numai n caz de indicaii stricte, de ctre medicul alergolog. O semnificare aparte n
diagnosticarea alergiei medicamentoase l are anamneza alergologic riguroas (prima etap a examinrii).
Anamneza permite. A suspecta apariia alergiei medicamentoase, de acrea o prere despre alergen;
preveziunea corect a etapelor premergtoare a examinrii alergologic. nainte de administrarea oricrui preparat
medicamentos medicul trebuie s cunoasc:
1) Dac pacientul sau cineva din rudele acestuia sufer de orecare maladie alergic (astm bronic, polinoz,
rinita alergic, urticarie, .a.).
2) Dac pacientul a mai primit acest medicament anterior i dac nu a avut reacii alergice la administrarea
lui.
3) Cu ce preparate pacientul s-a tratat timp ndelungat, deoarece anume n astfel de cazuri cel, mai des pot
apare reacii alergice.
4) Dac nu a fost acutizarea maladiei de baz erupii, prurit cutanat dup administrarea medicamentelor i
care anume; peste ct timp dup nceputul administrrii medicamentului.
5) Dac pacientul nu are maladii micotice ale pielii i unghiilor (epidermofiie, tricofiie .a.), este cunoscut
faptul c la 7-8% pacieni cu maladii micotice pot cauza reacii alergice acute la prima administrare a
penicilinei pe contul proprietilor alergenice comune a tricofitinei i epidermofitinei cu penicilina cu o
sensibilizare latent la penicilin.
6) Dac pacientul are un contact profesional cu medicamentul, care ?. La prezena alergiei profesionale la
preparat administrarea lui terapeutic e contraindicat.
7) Dac contactul cu animalele nu acutizeaz maladia de baz. La peroanele cu alergie epidermal nu se
recomand administrarea serului antitetanie, contactul cu mtrea de cal i ali alergeni epidermali, care au
proprieti alergenice comune.

159

La depistarea n anamnez a maladiei alergice, medicul e obligat pe coperta foii de observaie cu pix rou
s indice. Administrarea acestui preparat se interzice (de exemplu este cunoscut faptul c sensibilizarea la
penicilin se poate menine muli ani).
Anamneza alergologic poate fi relativ, deoarece reacia alergic aprut la pacient poate fi o fals din
cauza:
1)
reacie alergic a aprut n rezultatul interaciunii ctorva medicamente, iar alergenul nu a fost depistat.
2)
toate medicamentele se administreaz cu o sering murdar
3)
alergenul medicamentos intr n componena multor preparate ex: analgina, luminal . a.
4)
aa numit intoleran nervoas medicamentului, cnd anume un preparat medicamentos cauzeaz unele
reacii adverse pe care pacientul le cunoate.
A II-a etap a examinrii speciale probe cutanate alergice cu medicamente. Nu pot fi recomandate pe
larg, deoarece nu pot fi considerate absolut specifice i nepericuloase. Testele cutanate pentru aprecierea alergiei la
penicilin, chiar dac sunt efectuate de un specialist calificat, snt periculoase i pot cauza un sfrit letal.
Probele alergice cutanate cu medicamentelor pentru diagnosticarea imediat a alergiei se indic dup
indicaii stricte (A. D. Ado 1976)
1. Contact permanent i de durat (profesional) cu multe medicamente, la necesitate utilizarea unuia din ele.
2. Complicaii alergice n anamnez (urticarie, prurit cutanat .a.) cu indicaii la unul sau alt medicament n
indicaii vitale la un medicament suspectat.
3. Complicaiile alergice n anamnez n rezultatul ntrebuinrii concomitente a 2-3 medicamente i mai
mult, la indicaii vitale administrarea unuia din ele.
4. n indicaiile vitale de administrare a penicilinei la pacienii cu afectri micotice a pielii i unghiilor.
5. La indicarea cu maladiile alergice a preparatului hiperalergenic, care anterior a fost utilizat de multe ori.
La efectuarea investigaiei alergice specifice este necesar de a respecta urmtoarele condiii:
1. Interogatoriu minuios al pacientului nainte de efectuarea testelor cutanate i sublinguale.
2. Probele le efectuiaz numai medicul alergolog sau medicul care are o pregtire special n alergologie.
3. Se examineaz nu mai mult de un medicament pe zi.
4. pH-ul medicamentelor pentru probe 7, 2
5. Prezena trusei antioc.
6. Instructajul personalului despre posibile complicaii.
Pentru efectuarea probelor cutanate cu alergeni medicamentoi, n reaciile alergice de tip imediat se
folosete proba cutanat, scarificarea i intracutanat, n unele cazuri proba epidermal. n reacii alergice de tip
imediat este obligatoriu un control dublu, proba pozitiv cu 0,01 sol. Histamin i negativ cu Soluie de alergen
medicamentos . n dermatita alergic de contact probele cu pictura i de aplicare.
Tehnica efecturii testelor cutanate cu penicilin i streptomicina.
I proba pictura
a) la persoanele hipersensibilizate se efectuiaz cu preparate cu concentraia de la 0,5 Un/ml pn la 100 un/ml,
la pacieni cu o msur mai mic de sensibilizare ex: prurit cutanat 0,5 un/ml pn la 100 un/ml.
b) la pacienii ce nu au alergie medicamentoas n anamnez, concentraia de la 1000 pn la 10000 un/ml.
Cnd proba cu pictura cutanat n concentraia dat este negativ, n aceeai concentraie se produce proba
de scarificare mult mai sensibil. n caz de proba de scarificare negativ se efectuiaz proba i/cutanat cu
aceeai concentraie 0,01 ml.
Aa dar principul de apreciere a probelor alergice cutanate cu medicamentele este urmtorul de la slab
sensibil (cu pictura), pn la sensibil marcat (i/cutanat). Aceast consecutivitate de efectuare a probei cutanate
i concentraii treptat crescnde a penicilinei i streptomicinei constituie o msur de profilaxie a complicaiilor n
cazul efecturii testelor cutanate cu medicamente. Novocaina pentru probele cutanate se utilizeaz n concentraia
0,25% vitamina B1- 0,5%. Probele cutanate cu grupa tetraciclinei snt puin veridice, deoarece foarte des snt fals
pozitive din cauza aciditii crescute a soluiei. Aprecierea rezultatelor probelor se efectuiaz imediat dup metoda
unic.
Contraindicaiile la efectuarea probelor cutanate alergice cu medicamentule:
1) Perioada acut a oricrei maladii alergice.
2) .A. suportat n trecut
3) Maladii decompensate ale inimii, rinichilor, ficatului, sarcina, tireotoxicoza, diabet zaharat.
Probele de provocare n alergia medicamentoas.
La efectuarea probei de provocare sublinguale este necesar de o precauie marcat, ea trebuie efectuat
numai de ctre medicul alergolog. Pacientului i se administrar tab. sau de doz unic pentru solu ia
preparatului studiat. Pastila sau soluia se in sub limb, fr a nghii. n caz de proba pozitiv peste 5-15 min la
pacient apare edemul buzelor, prurit cutanat, urticarie i alte semne ale alergiei.
La apariia primelor simptome ale alergiei pacientul trebuie s scuipe medicamentul, s clteasc cavitatea
bucal, fr s nghit lichidul. Proba de provocare nazal la fel ca i inhalatori se petrece n staionarele
alergologice specializate dup indicaii deosebite.

160

n ultimul timp alergologii folosesc testul de stopare a migrrii leucocitelor in vivo dup Ado.
Diagnosticul de laborator a AM (alergiei medicamentoase) are o nsemntate adugtoare i necesit
efectuarea obligatorie lund n consideraie anamneza alergologic i clinica maladiei. n clinic se utilizeaz pe
larg asocierea metodelor de diagnostic de laborator a reaciei lor alergice de tip imediat i ntrziat. Exemplu: testul
bazofilic i TSELV + (POK) Testul bazofilic este bazat pe studierea modificrilor morfologice a bazofilelor din
snge periferic a pacientului cu AM la interaciunea cu preparate medicamentoase.
Testul cu bazofile indirect se efectuiaz cu bazofilele sngelui periferic al iepurelui, serului bolnavului cu
alergie medicamentoas.
TSELV este bazat pe eliminarea din limfocitele sensibilizate factorului inhibitor al migraiei leucocitelor
n rezultat apare ncetinirea migrrii leucocitelor (POK) reprezint eritrocitul la care s-au alipit mai mult de 3
eritrocite ale donatorului (I grup Rh factor negativ) sensibilizate cu alergenul medicamentos corespunztor.
Pentru diagnosticarea AM se utilizeaz testul radioalergosorbent RAST.
TRATAMENTUL ALERGIEI MEDICAMENTOASE
Tratamentul trebuie s fie etiopatogenic argumentat, orientat spre toate verigile reaciilor alergice:
1) de regul, o msur obligatorie i urgent este eliminarea M, care este i un procedeu diagnostic util. Sunt
suspendate toate M, mai ales, cnd nu este cunoscut M vinovat, administrate, i nu numai cel responsabil de
apariia RA. Aceast msur se refer i la M ce au structura chimic asemntoare, care este i o msur de
prevenire a dezvoltrii alergiei. Se las numai preparatele vital importante (insulina, antibioticele n cazul
sepsisului). E posibil administrarea M, pe care bolnavul nu le-a folosit anterior i a celor ce n-au structuri
antigenice sau chimice asemntoare, cu potenial de sensibilizare minim. Pentru a decide care M este posibil de
administrat, se efectueaz testele de laborator (testul Shelley), rezultatul crora se poate obine n 12 ore. Doza
incipient trebuie s constituie 1/5 din doza terapeutic dup testul de provocare sublingual negativ;
2) se indic dieta hipoalergic de baz, ce prevede excluderea produselor alimentare sau a componentelor ce au
determinante antigenice comune cu preparatele medicamentoase. Este util folosirea n cantitate mare a apei i
ceaiului, dar nu a buturilor compuse;
3) tratamentul etiologic const n msurile ce previn ptrunderea i absorbia n continuare a M incriminat: splarea
stomacului, clister evacuator cu administrarea purgativelor (sulfat de magnesiu, sare de Karlovara 15 g la un
pahar de ap), timp de 12 zile, administrarea enterosorbenilor (carbolen, poliphepon, enterodez, enterosgel) n
cazul cnd M a fost administrat intern.
4) tratamentul patogenetic este dirijat spre inhibarea mecanismelor de baz ale reaciei alergice, fiind strict
individual. Scopul farmacoterapiei este tratamentul simptomatic, orientat spre diminuarea i jugularea
simptomatologiei, n legtur cu care fapt intensitatea tratamentului este determinat de caracterul reaciei
(manifestri locale sau sistemice) i gradul de gravitate.
n cazuri uoare de reacii alergice cu implicarea histaminei, se indic intern antihistaminice cu aciune
rapid i de lung durat din diferite grupe: loratadin, acrivastin, cetirizin, astemizol, ebastin etc. De menionat
c aceste preparate sunt eficiente mai ales n cazurile ce evolueaz dup I tip de reacie alergic, mai puin efective
n tipurile II i III de reacii imune i practic nu-s eficiente n tipul IV de reacie alergic.
Dar utilizarea lor e raional, deoarece blocheaz receptorii H1-histaminici n cazul cnd histamina se
formeaz prin alte mecanisme (pseudoalergice). Diprazina este un derivat al fenotiazinei, din care cauz
administrarea ei e contraindicat la AM, e condiionat de preparatele cu structura chimic nrudit: aminazina,
levomepromazina.
Se utilizeaz peritolul i heparina, care are i o aciune antiserotoninic, iar insetul, azelastina i zaditenul
stabilizeaz membrana mastocitar. Heparina leag i complexele imune circulante. Fencarolul accelereaz
activitatea histaminazei serice.
n cazul n care simptomatologia persist, se administreaz antihistaminice parenteral (i/m), iar dac se
remarc tendina spre progresare, se administreaz corticosteroizi parenteral (i/v) n doze de 30120 mg de
prednizolon (416 mg dexametazon) ct mai devreme pentru a prentmpina generalizarea procesului.
n cazurile grave, doza corticosteroizelor poate atinge pn la 1200 mg de prednisolon n 24 ore cu
spitalizare dup acordarea ajutorului urgent n seciile de terapie intensiv n cazul ocului anafilactic, sindromului
Stevens-Johnson i Lyell. Ultimele sindroame necesit condiii sterile. Se aplic msuri pentru normalizarea

161

balanei hidrosaline, acido-bazice i proteice (lichid pn la 46 l n 24 ore, substitueni ai plasmei sngelui),

hemosorbia, plasmaferez.
O mare importan n cazul leziunilor extinse inflamatorii ale cutanatului i
mucoaselor are tratamentul topic cu implicarea specialitilor (dermatolog, oculist, stomatolog, ginecolog, urolog,
proctolog).
Tratamentul suplimentar include dezintoxicarea (terapia infuzional, plasmafereza, hemosorbia),
restabilirea hemodinamicii, echilibrului acidobazic, balanei electroliilor.
n tratamentul alergiei medicamentoase sunt necesare limitri pentru toat terapia auxiliar. Dac, ns, e
prezent pruritul cutanat, se administreaz 30% soluie de tiosulfat de natriu intravenos (cura 10-15 injecii),
antihistaminice (peritol, suprastin). Se folosete balneoterapia, autoseroterapia. Contra edemului Quincke se indic
antihistaminice, IC, preparate diuretice.
Tratamentul formelor subacute i cronice ale alergiei medicamentoase are particularitile sale. De regul
acestea se depisteaz n urma maladiilor profesionale la lucrtorii medicali, lucrtorii industriei medicale. n aceste
cazuri e necesar de aplicat terapia de eliminare, deci excluderea contactului cu alergenii cauzali, angajarea la munc
a bolnavilor. Acest lucru va prentmpina la ei evoluia procesului, asocierea alergiei polivalente la alte grupe de
alergeni, permite a menine capacitatea de munc, dei cu pierderea parial activitii profesionale (ndeosebi la
surorile medicale). Contingentului dat de bolnavi li este indicat terapia antirecidiv.
Ea include mijloacele desensibilizrii nespecifice i specifice. Pe fon de acutizare se aplic tot complexul
de preparate antialergice: antihistaminice, antiserotonine, antibradichinine (prodectin, anginin) i altele, uneori
justificat, mbinarea H1- i H2- (cimetidin)-blocatorii, precum i colinoliticele (de exemplu, belaspon etc.).
n perioada de remisie se efectueaz cure de histaglobulin, alergoglobulin, histamin, vitamin A,
predecesorul lui carotin i vitamina E, care posed aciune oxidant.
Tratamentul complicaiilor cu afectarea preponderent a organelor separate se efectueaz dup aceleai
principii cu aplicarea msurilor concrete specifice fiecrui caz.
PROFILAXIA
Printre msurile organizatorice, o atenie deosibit trebuie acordat urmtorilor factori:

interzicerii vnzrii libere a M, n special, a antibioticelor i argumentrii administrrii preparatelor

antibacteriene, n particular, n strile febrile;

perfecionrii tehnologiei de preparare a chimiopreparatelor, n scopul purificrii mai sigure i diminurii

cantitii substanelor de balast;

excluderii din substanele alimentare a antibioticelor (anularea adaugrii lor n hrana animalelor i psrilor
cu 23 luni pn la tiere) i aditivelor alimentare sintetice;
efectuarea mai intens a cercetrilor tiinifice referitoare la AM;

includerea n drile de seam a datelor despre RA la M;

cunoaterea mai profund de ctre medicii-practicieni a etiopatogeniei, tabloului clinic, tratamentului i

profilaxiei a RA la M;
neadmiterea la lucru n contact cu SM a persoanelor cu anamneza alergologic agravat;

la depistarea AM profesionale, pacienii trebuie angajai la alt lucru, unde s nu contacteze cu SM.

naintea administrrii oricrui M, medicul curant trebuie s aprecieze raportul ntre beneficiul i riscul
farmacoterapiei. Astfel, medicul trebuie s rspund la urmtoarele ntrebri:
? e necesar s se administreze bolnavului M dat?
? ce se va ntmpla, dac acest M va fi folosit?
? care este scopul indicrii acestui M?
? care sunt RA ale acestui M?urmnd cu strictee principiul de baz al practicii medicale
PRIMUM NON NOCERE!

162

34.

Urticaria, Etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial,

tratament, profilaxie.

URTICARIA
DEFINIIE
Urticaria(U) (din gr. urere a arde; urtica urzic) reprezint un sindrom cutaneo-mucos caracterizat prin
elemente eruptive re-liefate, denumite papule (din gr. papul = bubuli, co), nconjurate de o zon eritematoas de
dimensiuni diferite (milimetri-centimentri), nsoite, de regul, de prurit (uneori senzaii de arsur); sindromul
urticarian este produs de permiabilizarea capilar crescut.
Angioedemul (AE) (edemul angioneurotic edemul
Quincke) reprezint un echivalent (clinic i histopatologic) al urticariei, fiind, de fapt, o extensie n suprafa i
profunzime a elementului morfologic urticarian. Urticaria i angioedemul se asociaz n 4649% de cazuri.
Conceptul de sindrom urticarian (SU)
Apariia destul de frecvent a U i AE n unele boli sistemice (de exemplu, colagenoze), precum i etiologia lor
extrem de variat permit gruparea lor, acestor manifestri cutaneo-mucoase, n aa-numitul sindrom urticarian
(Iamandescu, 1986).
Clasificarea urticariei i a angioedemului
Exist clasificri etiologice i patogenice ale U i AE. Multitudinea factorilor cauzali i incertitudinea
mecanismelor patogenice ale multor forme de urticarie nu permit ns ntotdeauna referirea lor cu precizie la un
grup anumit. Sunt evideniate 3 forme de urticarie i angioedem:
1.
alergic
2.
pseudoalergic
3.
mixt
Clasificarea dup . ., 1976; . .i al. 1984; ., ., 1986,
sistematizat de .. :
I. Forma alergic (imunologic):
1. Neinfecioas: alimentar, medicamentoas, chimic, habitual, epidermal, polenic, provocat de insecte.
2. Infecioas (infecios-dependent i infecios-alergic):
bacterian, fungic, viral, parazitar.
3. Autoalergic (autoimun).
II. Forma pseudoalergic (non-imunologic):
1. Neinfecioas (alimentar, medicamentoas, chimic, provocat de insecte)
2. Infecioas (bacterian, fungic, viral, parazitar).
3. La ageni fizici (la frig, la cldur, la ageni mecanici, radiaia solar, aquagenic).
4. Colinergic.
5. Endogen: metabolic, imunodeficitar (deficit de C1 inhibitor), dishormonal (premenstrual etc.),
psihogen.
III. Mixt: urticaria pigmentar, mastocitoza sistemic, urticaria din afeciunile sistemice (tumori, leucoze):
- dup evoluie:
a) acut (34 zile)
b) subacut (56 sptmni)
c) cronic recidivant (> 56 sptmni)
- dup gravitate:
a)
uoar
b)
de gravitate medie
c) grav
- dup localizare:
a)
de focar
b)
generalizat.
O clasificare recent a urticariei i a angioedemului pe criterii etiologice se prezint astfel:
1. Urticarii de cauze genetice:

prin anomalii ale complementului edem angioneurotic ereditar prin anomalii calitative sau cantitative
ale inhibitorului de C1 sau C2-esteraza; deficit al inhibitorului C3B;
urticarii fizice urticarii familiale la frig, de contact, dermografism familial;

urticarii metabolice protoporfiria eritropoietic, sindromul Muckle-Wells niler (urticarie, amiloidoz

ereditar, surdi-tate).
2. Urticarii sistemice:
n boli infecioase, virale, fungice, bacteriene, parazitare;

163

 n colagenoze majore;
n criopatii;
n vasculite cu complexe imune circulante normo-complementenemice i
hipocomplementenemice;
paraneoplazice (hemopatii, limfoame i cancere);
n gammapatii monoclonale (boala Waldenstrm, mielom multiplu etc.) i amiloidoze
sistemice;
urticaria din sindromul hipereozinofilic cu edem;
urticaria din mastocitoze;
urticaria din boli metabolice i endocrine.
3. Urticaria la nepturi de insecte.
4. Urticaria de contact urticarii imunologice, non-imunologice sau idiopatice induse de factori alimentari,
vegetali, animali i chimici.
5. Urticaria la factori fizici:
mecanici:

dermografisme;

urticarie la presiune;

urticarie i AE vibrator.

termici:
urticarie la cldur: de contact, reflex (colinergic);
urticarie indus de efort;
urticarie la frig: de contact, reflex;
urticarie aquagenic;

urticarie actinic.

6. Urticarie postmedicamentoas.
7. Urticarie alimentar.
8. Urticarii microbiene i micotice.
9. Urticarie la pneumoalergeni.
10. Urticarii psihice.
11. Urticarii idiopatice
12. Urticarii polifactoriale.
Dup aspectul morfologic al erupiei, urticaria poate mbrca mai multe forme clinice pe care le enumerm
n raport cu incidena acestora:
urticarie circinat cu evoluie centrifug i tendin centrifug devindecare central;

urticarie geografic;

urticarie vezico-buloas;

urticarie micropapuloas (caracterizat prin papule mici ct gmlia de ac, extrem de pruriginoase)
localizate n general n pelerin, induse de efort fizic, cldur i stres.

.. i col. (1999) evideniaz nc cteva variante ale urticariei alergice i pseudoalergice, nsoite de
afectarea tractului gastrointestinal.
ETIOLOGIA

164

Urticaria i angioedemul sunt afeciuni polietiologice.

Factorii i afeciunile ce pot dezvolta urticaria ( .. i coaut., 1986)
Forma Urticariei
Factorii etiologici
Acuta
Medicamentele, alimentele, substanele chimice,
muctura de insecte, bolile infecioase (parazitare,
virale, fungice, bacteriene), transfuziile
Cronica
Focarele latente ale infeciei (amigdalite, colecistite
etc.), afeciuni ale tractului gastrointestinal i ale
ficatului, bolile de colagen, vasculitele alergice, boala
serului, patologia endocrin (afeciunile glandei
tiroide, sindromul hipotalamic, particularitile
ciclului menstrual), formaiunile de volum (boli
limforeticulare, tumori viscerale, postactinice i dup
chimioterapie), aciunea factorilor fizici (rece, cald,
ap, raze solare, presiunea), urticaria pigmentar,
amiloidoza
PATOGENIA
Multitudinea de factori etiopatogenici pot interveni n declanarea sindromului urticarian i angioedemului
prin mecanism imunologic sau non-imunologic.
Urticariile alergice (imunologice)
U i AE propriu-zis alergice pot fi determinate de implicarea hipersensibilitii imediate de tip I i de asocierea
hipersensibilitii imediate de tip I cu hipersensibilitatea de tip III.
I. Urticariile alergice prin implicarea hipersensibilitii imediate de tip I.
n aceste cazuri este cert participarea anticorpilor reaginici IgE care prin mecanismul cunoscut produc n final
degranulare mastocitar sau eliberarea altor mediatori. Factorii declanatori sunt foarte variai:
sensibilizare pe cale respiratorie la polen sau alte pulberi vegetale;
sensibilizare la unele alimente sau medicamente;
sensibilizare la frig, mediat de IgE;
mai rar, implicarea aa-numitelor mecanisme colinergice, vibratorii prin expunere la
radiaiile solare sau, n cazuri i mai rare, forme de alergizare prin contact;
sensibilizarea prin nepturi de insecte.
II.Prin asocierea hipersensibilitii imediate de tip I cu hiper-sensibilitatea de tip III.
Este vorba de reagine IgE i de implicarea complexelor imune circulante (CIC). Cele mai frecvente U i
AE cu acest mecanism au la baz sensibilizarea fa de unii produi medicamentoi sau nepturi de insecte. U la
bolnavii cu boala serului se dezvolt dup mecanismul CIC (Fedenco E. S., 2000). n acest caz mediatorii se
elibereaz n urma activrii sistemului complementului prin complexul antigen-anticorp.
Mecanismul dezvoltrii urticariei n cadrul transfuziilor este de tip citotoxic.
Urticarii pseudoalergice (non-alergice, non-imune)
Este vorba de eliberarea de mediatori de tip histaminic, fr implicarea verigii IgE, sau de alterarea
procesului de degradare a acidului arahidonic, cu blocarea prostaglandin-sintetazei, prin inhibiia cii
lipooxigenazice.
Factorii, ce pot declana U i AE pseudoalergice, sunt: medicamente (opiacee, unele miorelaxante);
substane de contrast (pe baz de iod); resorbia unor toxine de la nivelul intestinului, mai ales la copii cu
malabsorbie; diferii factori infecioi (bacterieni, parazitari girdiaz, helmintiaze; candidoze).
Mecanismul fundamental n apariia U i AE este reprezentat de realizarea unei hiperpermeabiliti
vasculare pe locul de apariie a leziunilor cu extravazarea consecutiv a plasmei, inclusiv a unor componente ale
acesteia (de ex. C3a sau C5a Rihoux), i diapedeza unor celule cu rol major n inflamaia alergic (bazofile,
eozinofile, neurotrofile i limfocite TcD4+, plachete i macrofagi).
Elementul central n apariia papulei urticariene, nsoit de eritem i prurit (triada Lewis, reprodus
experimental prin administrarea intradermic de histamin) este mastocitul. Degranularea acestuia, declanat de
stimuli imunologici i neimunologici, reprezint sursa unor mediatori vasoactivi, preformai sau neoformai, avnd,
n ultima instan, o aciune vasodilatatoare capilar i/sau venular, responsabil de apariia edemului localizat al
papulei, ca i o aciune stimulatoare antidromic, realiznd eritemul reflex din jurul papulei.
Ceea ce caracterizeaz mecanismele patofiziologice ale apariiei edemului localizat n derm i hipoderm, ca
substrat al U i AE, este secvenialitatea lor (fragmentat n faza precoce i tardiv a reaciei alergice sau

165

pseudoalergice) i tendina la escaladare a inflamaiei prin participarea a numeroase celule secundare, atrase la
locul leziunii dup degranularea mastocitului (IgE dependent sau nespecific). Ulterior se realizeaz un cerc
vicios prin eliberarea unor factori chemotactici, atrgnd noi celule, i de histamin, plus o serie de citokine,
conducnd la o nou degranulare mastocitar.
Sindromul urticarian complet
Sindromul urticarian complet cuprinde att simptome lezionale sub form de urticarie i angioedem,
nsoite de prurit i/sau eritem, precum i o serie de simptome generale unele induse de aceleai cauze ca i SU,
altele de substanele vasoactive care produc hiperpermeabilizarea vasculocapilar.
Urticaria fr angioedem
a) Constituie cea mai frecvent modalitate de apariie a SU, putnd evolua n puseuri de acelai tip lezional ( fr
angioedem) de-a lungul vieii unui individ sau sub form cvasipermanent, n cazul urticariei cronice fr
exacerbri sub form de angioedem.
b) n afar de aceast modalitate de apariie exclusiv a urticariei cu caractere lezionale tipice descrise la SU
complet, mai exist puseuri urticariene fr angioedem care mbrac un caracter particular al erupiei i care vor fi
descrise n capitolul urmtor:
urticaria colinergic

urticaria dermografic (urticaria factitia)

urticaria pigmentar

urticaria solar

urticaria de contact la ageni fizici (frig, cald, presiune)

urticaria de contact la ageni inhalani
Angioedemul fr urticarie
a) Apariia angioedemului fr urticarie are valoare diagnostic mai mare dect cazul invers, deoarece exist multe
afeciuni cu caracter ereditar caracterizate exclusiv prin apariia de angioedem n condiii precizate sau nu.
Acest fapt impune o difereniere, cu implicaii terapeutice, de angioedemele care apar n SU incomplet la bolnavii
care alteori au prezentat i urticarie o dat cu angioedemul.
Afeciunile cu angioedem exclusiv sunt urmtoarele:
AE ereditar prin absena inactivatorului fraciunii C1a complementului C'1 (C'1 INH);
AE ereditar prin absena inactivatorului C3b (prin aceast absen are loc o activare a cii alterne a
complementului);
AE ereditar la vibraii;
AE cronic idiopatic.
b) n alte cazuri, AE poate aprea solitar chiar dac agenii etiologici respectivi declaneaz la ali bolnavi i/sau
numai urticarie. Astfel de exemple snt:
unele cazuri de angioedem la medicamente, psihogen, alimente sau alimente histaminogene,
nepturi de insecte etc.;
angioedemul din unele infecii cronice cu germeni gram-negativi, n special infeciile urinare
cronice (poate aprea ca unic manifestare a unui SU);
AE care nsoete unele infecii ale feii (de exemplu, sinuzite maxilare) trebuie difereniat de
edemul limfangitic inflamator infecios prin propagare direct de la focarul supurativ subiacent.
La cercetarea agentului etiologic n caz de AE izolat se vor lua n considerare prioritar: medicamentele,
alimentele, stresul, infeciile de focar i, n ultim instan, formele rare ereditare.
c) Caracterele clinice, mecanismele fiziopatologice i tratamentul angioedemului solitar, nu sunt totdeauna
aceleai cu cele ntlnite n AE care apare mpreun cu urticaria n SU complet.
Astfel, n AE solitar ntlnim:
1. Durata mai mare a simptomelor (reversibilitatea mai redus).
2. Lipsa pruritului, culoare mai deschis (n AE alergic + urticarie, culoarea AE este adesea violacee).
3. Localizare electiv: extern (n cazul etiologiei exogene) i la nivelul mucoaselor (glotic n special) n cazul
etiologiei endogene (adesea infecioas i n AE ereditar).

166

4. Implicarea frecvent a activrii complementuluila diferite niveluri ale celor dou ci ale sale i a eliberrii de
mediatori a cror aciune depete specificul reaciilor date de histamin (inclus i ea printre substanele
vasoactive eliberate n urma activrii complementului, datorit participrii celor dou anafilatoxine C'3a i C'5a).
n AE de etiologie infecioas este ntlnit i o participare a sero-toninei, fapt cu implicaii terapeutice.
5. Ineficien frecvent a antihistaminicelor (de regul, beneficiaz de corticoterapie i uneori de antiserotoninice).
DIAGNOSTICUL
Elementele clinico-anamnestice ale urticariei
a) Aspectul leziunii caracteristice papul edematoas; culoare: alb sau roiatic (omogen sau alb spre centru i
roie la periferie); form: regulat (oval circular), neregulat (cu pseudopode); aspecte particulare: circinate,
policiclice etc.; dimensiuni: micropapule, macropapule, uneori plci extinse, gigante, confluente n placarde.
b) Evoluia leziunii caracteristice asimetrie, mobilitate, variabilitate, reversibilitate, apar repede, se extind, apoi
dispar rapid i reapar n acelai loc sau n alt parte (mai ales dup grataj) (Punescu-Podeanu, 1981).
c) Prurit asociat. De regul, precede apariia erupiei urticariene i o intensific prin gratajul pe care l
impulsioneaz.
d) Existena unui AE, concomitent sau chiar numai n antecedente (ntrete supoziia de U n cazul unei erupii mai
puin tipice).
e) Existena concomitent a unor simptome generale, majoritatea de tip histaminic, ca: cefalee, greuri, ameeli,
dureri abdominale, tenesme vezicale i rectale. Pot s ajute la stabilirea diagnosticului pozitiv al U, uneori ns l
pot deruta pe medic, mai ales dac sunt nsoite i de febr (cnd este sugerat o boal infecioas). De mare ajutor
este apariia concomitent a sindromului cutanat i a celui respirator (astm i/sau rinit, ori chiar edem glotic
izolat).
f) Context de apariie. Pentru sprijinirea diagnosticului pozitiv de urticarie, uneori nu este suficient tabloul lezional
(mai ales cnd SU este atipic i lipsete AE). n astfel de cazuri se face apel la o serie de date anamnestice care pot
sugera caracterul urticarian al erupiei i chiar eventual etiologia. Contextul de apariie a SU poate servi, n primul
rnd, la diferenierea de unele boli infecioase eruptive care pot conine elemente ale SU (prurit n hepatita
epidemic, ra n scarlatin, exanteme rubeoliforme i rujeoliforme etc.). De asemenea, el poate sugera msuri de
anihilare sau eviciune a agentului cauzal i poate nuana msurile terapeutice care se impun.
Sintetiznd datele cu privire la apariia SU, vom avea n vedere o serie de elemente clinico-anamnestice,
valabile n primul rnd, pentru U acut.
Ageni etiologici externi:
medicamente (inclusiv substane iodate de contrast);
alimente (histaminogene sau ru tolerate din punct de vedere digestiv);
venin de insecte (atenie la prezena urmelor de nepturi pe tegumente);
pneumoalergeni (polen, pr de animale etc.);
contact cutanat cu diferii ageni fizici, chimici sau de alt natur;
stres.
Ageni etiologici interni (eventual activai de ageni externi):

bacterieni: tablou de gastroenterit, de enterocolit acut sau de infecie urinar acut etc.;

parazitari: eventuale manifestri digestive nespecifice, prurit anal, eliminare de parazii n scaun
(vizibili macroscopic sau la examene coproparazitologice).

Condiii interne favorizante (mai ales U cronic).

Pentru diagnosticul pozitiv al ulticariei cronice, existena unor afeciuni coexistente favorizante, prin
caracterul lor variat, cu largi implicaii clinice, nu poate constitui un argument mai important dect examenul
obiectiv i anamneza. Aceasta cu att mai mult cu ct afeciunile patologice, care particip la alctuirea terenului
urticarian cronic, pot reprezenta substratul patogenic i pentru alte sindroame eruptive cutanate diferite de U, de
regul chiar acelea care se preteaz la un diagnostic diferenial cu acesta.
g) Elemente de baz n diagnosticul pozitiv al U. Dup Punescu-Podeanu (1981), putem utiliza urmtoarele
elemente diagnostice:
Prurit (precede sau nsoete leziunea).
Placa urticarian caracteristic, renitent (depresibil).
Asimetrie a dispoziiei lezionale.

167

 Debut brusc i mobilitate a evoluiei.

Autontreinere prin grataj.
Context de apariie caracteristic (de regul, ageni exogeni pentru U acut i endogeni sau stres
pentru U cronic).
Eventual coexisten cu AE.
Proba terapeutic: rspuns bun la antihistaminice i/sau cortizonice (totui nespecific, o serie de
alte sindroame eruptive pruriginoase putnd retroceda i ele la aceast medicaie).
Elemente clinico-anamnestice ale angioedemului
Angioedemul sau edemul Quincke este un adevrat echivalent al urticariei la nivel subcutanat i submucos
(Rajka i Krossy) i aceast din urm localizare, prin complicaiile grave pe care le genereaz, oblig medicul
curant la efectuarea unui diagnostic pozitiv rapid, urmat de o energic i prompt intervenie terapeutic.
n cele ce urmeaz vom ncerca s punctm trsturile definitorii pentru angioedem, insistnd asupra unor
aspecte eseniale:
a) Instalare brusc (mai rar progresiv).
b) Evoluie relativ mobil, cu variaii rapide (ale intensitii i sediului), inclusiv remisiune spontan i tendin la
recidiv.
c) Context de apariie relevant pentru o etiologie alergic sau pentru o cauz declanant exogen
medicamentoas, alimentar etc. (a se vedea acelai subiect din cadrul diagnosticului pozitiv al urticariei).
d) Adesea este asociat cu urticaria i/sau cu un eritem pruri-ginos sau cu manifestri de tip alergic la nivelul altui
organ de oc.
e) Caractere clinicolezionale (alb, pufos, moale) sugereaz mai degrab un edem renal i nu cardiac (cianotic,
decliv). Totui AE n boala serului i n trichinoz poate fi i rou (Punescu-Podeanu, 1982).
f) Localizarea: de regul, simetric i interesnd faa (palpebral i labial), dar poate afecta i extremitile
membrelor superioare sau inferioare, i poate s apar izolat (localizat) n diferite pri ale corpului (mai ales AE
ereditar sau dup nepturi de himenoptere). n unele cazuri, mai ales de etiologie medicamentoas, poate fi
generalizat.
g) Senzaiile care-l nsoesc nu constau n prurit (de regul), ci n nepturi, arsuri, parestezii, dureri. Pruritul
apare n caz de boala serului sau de polinoz cu angioedem al feei etc., mai ales pe un teren atopic (PunescuPodeanu).
h) Pruritul poate s constituie o aur a angioedemului sau s coexiste la distan de acesta (de exemplu, prurit
cutanat i angioedem palpebral). Intereseaz adesea i mucoasele lingual sau glotic.
i) Absena proteinuriei i a hipoproteinemiei i prezena uneori a eozinofiliei.
j) Este reversibilla corticoterapie (care poate agrava edemele aprute prin retenie hidrosalin) i la
antihistaminice.
Principalele elemente n diagnosticul pozitiv al angioedemului se prezint astfel:
alb;
1. Edem : moale-pufos;
simetric.
rapid (debut progresiune);
mobil (flux reflux, migrator);
reversibil (adesea spontan i rapid).
3. Context de apariie relevant.
4. Asocieri cu urticarie, prurit i eritem, dar i cu rinit,conjunctivit, astm (facultative).
5. Aur de tip pruriginos (dar i nepturi, parestezii, usturimi).
6. Interesare frecvent a mucoaselor (lingual, laringian),
7. Eozinofilie facultativ.
8. Prob terapeutic pozitiv la antihistaminice i/sau corticoizi.
Investigaii paraclinice
Investigaiile paraclinice vor fi axate strict pe datele anamnestice i ale examenului obiectiv.
I. Investigaii de laborator:
1 Analiza general a sngelui.
2 Analiza general a urinei.
3 Analiza biochimic a sngelui (proteina general, bilirubina total i direct, ALT, AST, glucoza, ureea,
creatinina, fibrinogenul).
4 Coprograma.
2. Dinamica-evoluia

168

5 Coproculturi i examen parazitologic complex (inclusiv testarea serologic la antigene parazitare).

6 Urocultura.
7 Culturi din secreii orofaringiene i/sau din alte focare de infecii cronice.
8 Probele reumatice (proteina-C reactiv, crioprecipitine, crioglobuline, criofibrinogen, ASLO, Anticorpi ctre
ADN).
9 RW, SIDA.
10 Determinarea autoanticorpilor antinucleari i antitiroidieni.
11 Determinarea virusului hepatitei B i Eptein-Bar.
12 Nivelul C3, C4, C1q, INH-C1, CH50, complexe imune.
II.Investigaii instrumentale:
USG organelor cavitii abdominale.
FGDS i pH-metria.
Tubaj duodenal cu nsmnarea bilei din poriile B i C.
Rx organelor cutiei toracice + Rx sinusurilor paranazale + Rx dentar (dup indicaii).
Veloergometria.
Tueul rectal (brbai) i tueul vaginal (femei).
Biopsia pielii (dup indicaii).
III. Examenul alergologic:
Anamneza alergologic, farmacologic, alimentar.
Prick-test, Patch-test, teste cutanate prin scarificare cu alergeni atopici i teste intradermale cu
alergeni infecioi.
IgE total i IgE specifice (RIST, PRIST, EIA, RAST).
Probele: crioproba, proba cu o surs cald, proba cu spatula etc.
Testarea alergometric a histaminei i acetilcolinei.
Testul de degranulare a leucocitelor bazofile umane.
Testul de transformare limfoblastic.
Testul inhibrii migrrii macrofage.
Determinarea puterii histaminopexice a serului.
Reacia de seroaglutinare la latex-histamin.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL URTICARIEI
Urticaria se preteaz la diagnosticul diferenial cu afeciuni cutanate care evolueaz cu eritem pruriginos, i mai
ales cu papule edematoase:
I. Afeciuni eritematopruriginoase cu leziuni papuloase-edematoase.
Prurigo.

Eritemul polimorf.

Eczematidele

Eczema de contact

II. Scabia i alte parazitoze cutanate

III. Boli contagioase acute eruptive febrile
Rujeola

169

Rubeola

Scarlatina

IV. Acneea rozacee

TRATAMENTUL URTICARIEI
n urticaria cronic toat atenia va fi canalizat n vederea depistrii etiologiei, iar tratamentul
medicamentos, la care se vor asocia i alte procedee terapeutice, va fi continuat pe o perioad lung de timp n
scopul prevenirii recidivelor.
Algoritm terapeutic al sindromului urticarian (Ion. Gr. Popescu)
Baza tratamentului n urticaria cronic o constituie corectarea terenului urticarian. Cum acesta foarte des
este rezultanta implicrii mai multor factori, se va avea n vedere i se va insista asupra factorului dominant.
Principiile de baz ale tratamentului urticariei presupun:
nlturarea factorilor cauzali depistai;

tratamentul simptomatic;

terapia de baz i profilaxia recidivelor.

Primul principiu include msurile de eliminare: dieta nespecific hipoalergen cu excluderea

histaminoeliberatorilor sau dieta specific cu excluderea produselor alergene depistate; limitarea sau excluderea
contactului cu exoalergenii depistai (de menaj, polenici, profesionali, medicamentoi, fungici, insecte); n caz de
urticarii fizice limitarea aciunii factorilor fizici.
Exist diverse diete de eliminare:
Dieta de eliminare dup B. U. (1999) i coautor.
Bolnavul cu simptome de urticarie se interneaz i i se indic foame total n decurs de 35 zile cu
consumul a 1,5 l de ap n zi. Zilnic se vor efectua clistere evacuatorii, du de doua ori n zi, exerciii fizice uoare.
nainte de foame se indic un purgativ salin. Trebuie de inut cont i de contraindicaiile foamei.
Contraindicaii absolute:
tuberculoz n stadiile de acutizare;
boli de snge;
sepsis;
tumori maligne.
Contraindicaii relative:
procese inflamatorii acute concomitente (pneumonie acut sau
cronic, bronit obstructiv purulent, angine, IRVA etc.);
insuficien circulatorie, insuficiena hepatic, afeciuni endocrine
i hepatobiliare n stadiu de decompensare;
acutizarea maladiilor psihice;

graviditatea i alptarea;

hormonodependena.

Pe fondul dispariiei sau ameliorrii simptomelor urticariene, se pot efectua probele de provocare cu scopul
detectrii produsului, ce a provocat urticaria. Alimentarea bolnavului se ncepe cu un produs, pe care-l primete
dimineaa, pe stomac gol n cantitate de 100 g i n continuare cte 200 g de 4 ori pe zi n decurs de 2 zile.
Fiecare 2 zile se adaug un produs nou pe doua zile. Astfel, de fiecare dat dimineaa, pe stomac gol, se vor
efectua teste de provocare per os cu produse alimentare noi. Se ncepe observarea cu legume, de ex. cartof, apoi la
2 zile se adaug morcov, n continuare produse lactate, produse de panificare, carne de vit, pete, gin sau ou.
n ultimul rnd se testeaz produsele, care din anamnez condiionau acutizarea bolii.
Apariia erupiilor noi dup ingestia cruiva produs examinat confirm importana etiologic a produsului
dat n dezvoltarea urticariei. n acea zi se indic foame, regim hidric, clistere evacuatorii fr administrarea
medicamentelor. n dimineaa zilei urmtoare se efectuiaz testul de provocare cu un produs nou, anterior
neexaminat. Se permite n decursul urmtoarelor dou zile de ntrebuinat produse deja examinate i tolerate bine.
Astfel, n staionar se aleg 78 produse alimentare (cartof, morcov, pine, lapte, carne de vit, pete etc.), restul,
dup acelai principiu, n condiii de ambulator.
La efectuarea dietei de eliminare, i n special la aprecierea rezultatelor ei, se va ine cont de prezena n
produse a salicilailor, coloranilor i conservanilor.

170

n caz de contraindicaii n ce privete foamea, se indic alte variante de diete de eliminare, de ex. varianta
1 carne de vit fiart cu bulion i pine sau varianta 2 produse lactate i pine n decurs de 710 zile, nsoite de
aceleai proceduri ca i foamea.
Cnd cauza urticariei se consider un medicament, se ntrerupe tratamentul medicamentos, se indic foame
pe 13 zile, purgativ salin (o priz), clistere evacuatorii (de 2 ori pe zi) n decurs de 3 zile i du de 2 ori n zi,
lichid 2 l n zi.
TERAPIA IMUNOSUPRESIV. CORTICOTERAPIA
a) Indicaiile n U i/sau AE:
Formele severe cu extensie lezional (inclusiv nsoite de edem al feei), semne premonitorii ale
ocului anafilactic (iminen de oc anafilactic seropian) sau edem glotic.

Formele secundare incluse n boli sistemice (boli autoimune sau boala serului), beneficiaz de
corticoterapie asociat la medicaia specific bolilor respective.

Urticarie cronic cu evoluie sever, pe o durat de maxim 23 sptmni, pn la evidenierea

etiologiei (n cea idiopatic se trece pe asocierea anti H1 + anti H2).

La aceste indicaii (Iamandescu 1986 i 1996) se adaug:

Urticarie tardiv la presiune (Bousquet i colab. 1993), Prednison n doze alternante (23 zile) de 2030
mg/zi.
nlturarea tahifilaxiei fa de anti H1 (cure scurte, edem Ormerod).
Formele de urticarie cronic idiopatic cu anticorpi Ig G anti receptori Fc Ri (Greavis 1995).
b) Contraindicaii:
n afara celor clasice, inclusiv impuse de bolile asociate, ele pot fi extinse la formele rezistente, dintre care
menionm: AE ereditar i U fizic (nu previn manifestrile declanate de agenii fizici, dar le diminueaz
intensitatea o dat aprute). Corticoterapia este ineficient i chiar agraveaz U i/sau AE de cauz infecioas
(bacterian i, mai ales, parazitar i micotic), n lipsa tratamentului etiologic.
c) Doze:
ntruct se urmrete un efect antiinflamator, dozele trebuie s fie mai reduse dect cele utilizate frecvent i
inductoare a unei supresii hipofizo-suprarenale. Dozele de 30 mg prednizon (I. Gr. Popescu) sau echivaleni,
administrate n SU neinduse n boli sistemice, dac nu juguleaz manifestrile clinice de U sau AE, nu vor reui, n
cazul creterii lor, dect s blocheze secreia de glucocorticoizi.
Tratamentul urticariei i angioedemului
Tratamentul urticariei acute cu evoluie grav.
Efectuarea msurilor de eliminare.
Administrarea preparatelor antihistaminice de prima generaie, parenteral Clemastin (Taveghil) 0,1%, 2
ml i/m sau i/v n soluie fiziologic sau soluie Cloropiramin (Suprastin) 2,5% 57 zile.

n lipsa efectului glucocorticoizi cu aciune sistemic Dexametazon, 412 mg i/m sau i/v, Prednisolon,
3090 mg i/m, i/v 23 zile.
Dup indicaii terapie de dezintoxicare Hemodez 200400 ml i/v, pic., 34 zile.

Apoi antihistaminice de a II-a i a III-a generaie: Desloratadin 5 mg o dat n zi sau cetirizin 10 mg, o dat
n zi, sau Loratadin 10 mg, o dat n zi, sau Astemizol, 10 mg, o dat n zi.
Durata administrrii pn la o lun.
E posibil administrarea preparatelor antihistaminice cu aciune stabilizatoare asupra membranei mastocitelor
Ketotifen (Zaditen) 0,001 g de 2 ori n zi, 3 luni.
Tratamentul urticariei acute cu evoluie de gravitate medie
Preparatele antihistamine de I-a generaie parenteral Clemastin (Taveghil) 0,1 % 2 ml i/m sau i/v n sol.
fiziologic sau sol. Cloropiramin (Suprastin) 23 zile.
n lipsa eficienei glucocorticoizi cu aciune sistemic Dexametazon, 412 mg i/m sau i/v, Prednisolon,
3040 mg i/m, i/v 12 zile.
Apoi preparate a ntihistamine de generaia a II-a i a III-ea: Deslorata din 5 mg o dat n zi sau Ceterizin 10
mg o dat n zi sau Loratadin 10 mg o dat n zi, sau Astemizol 10 mg odat n zi. Durata curei pn la o
lun

171

 Preparate antihistamine cu aciune de stabilizare a membranei mastocitelor Ketotifen (Zaditen) 0,001 g

de 2 ori n zi, pn la 3 luni.
Tratamentul urticariei acute cu evoluie uoar
Efectuarea msurilor de eliminare.
Utilizarea glucocorticoizilor nu este necesar.
Preparate antihistamine de a II-a i a III-ea generaie Desloratadin 5 mg o dat n zi sau Cetirizin 10 mg
o dat n zi, sau Loratadin (Erolin) 10 mg o dat n zi, n decurs de o lun.
Ketotifen (Zaditen), 0,001 g de 2 ori n zi, n decurs de 3 luni.
Strategia de tratament n continuare se efectueaz corespunztor cu spectrul alergenilor cauzali n perioade de
remisie a bolii (imunoterapie specific, o cur de Histaglobulin (Histaglobin) n condiiile staionarului de
alergologie sau cabinetului alergologic).
Tratamentul urticariei cronice idiopatice
Preparate antihistamine de prima generaie parenteral Cle-mastin (Taveghil) 0,1 % , 2 ml i/m sau i/v n
sol. fiziologic sau 2,5 % sol. Cloropiramin (Suprastin),
n caz de ineficacitate glucocorticoizi cu aciune sistemic Dexametazon, 412 mg i/m sau i/v,
Prednisolon, 3090 mg i/m, i/v sau forme tabletate n doze adecvate. Durata tratamentului paren-teral 57
zile.
Apoi preparate antihistaminice de a II-a i a III-ea generaie Deslorata din 5 mg o dat n zi sau Cetirizin
10 mg o dat n zi sau Loratadin 10 mg o dat n zi sau Astemizol 10 mg o dat n zi.
Este posibil administrarea preparatelor cu aciune de stabilizare asupra membranei mastocitelor
Ketotifen (Zaditen), 0,001 g de 2 ori pe zi, n decurs de 6 luni.
Pacienilor, cu forme grele i rebele la tratament, li se pot prescrie glucocorticoizi cu aciune prolongat
metazon (Dip-rospan), 1 ml i/m.
Fermeni digestivi Festal, Enzistal, Mezim dup indicaii.
Tratament simptomatic corespunztor patologiei depistate (antibacterial, antimicotic, tratarea disbacteriozei
etc.).
n caz de eficacitate a preparatelor antihistamine o cur de Histaglobulin (Histaglobin).
Sunt informaii despre utilizarea cu succes a Ciclosporinei (Toubi E., Blant A. A., Keesel A., Golan T.D.,
1997), Metotrexatului, antiinflamatorilor nesteroidieni, Imunoglobulinei i/v, Plasma-ferezei (Greaves M.W., Sabroe
R.A.).
Plasmafereza acioneaz ca i n cazul infeciilor intradermice cu ser autolog este eficient n cazul U
severe i cu participarea complexelor imune (n U vasculit) (Turner i col., 1990).
Ciclosporina stabilizeaz mastocitul, fiind util n unele forme de U rebele la tratamentul uzual (Ormerod
1994).
Imunoglobulinele administrate i/v sunt utile n unele forme de U vasculit sau U sindrom din unele
forme de purpur trombocitemic idiopatic (Ormerod 1994).

172

35.

Polinoza. Etiologie, patogenie, manifestri clinice, complicaii, tratament, profilaxie.

RINITA ALERGIC
Rinita alergic este o maladie a nasului, provocat de alergeni care se caracterizeaz prin inflamaia IgEdependent a mucoasei cavitii nazale.
CLASIFICAREA RINITELOR ALERGICE
Se disting: RA sezoniera (RAS) i RA peren sau anual (RAP). n afar de aceasta, n documentul privind
rinita alergic, elaborat de Academia European de alergologie i imunologie clinic suplimentar se evideniaz
nc o form de rinit rinit alergic profesional.
n anul 2001 o grup de experi OMS a propus clasificarea alternativ a rinitei alergice, innd cont de durata
meninerii simptomelor i gravitatea evoluiei clinice (vezi mai jos)
Intermitenta
Persistenta
simptomele < 4 zile n sptmn sau
simptomele > 4 zile n sptmn sau
< 4 sptmni
> 4 sptmni
Usoara
somnul normal;
activitatea zilnic normal;
exerciii sportive, odihn
activitatea profesional normal sau
studiile la coal;
lipsa simptomelor chinuitoare

De gravitate moderata/severa
Prezena a cel puin unui simptom:

tulburarea somnului

tulburarea activitii zilnice,

imposibilitatea de a practica
sportul, odihna normal

tulburarea activitii
profesionale sau studiile
la coal
simptome chinuitoare

Clasificarea rinitei alergice

Conform noii clasificri se disting:
RA intermitente

persistente
Dup gradul de gravitate RA se mpart n:
uoare

moderate
severe
RA intermitent uoar se caracterizeaz prin prezena unui rnd de simptome mai puin de 4 zile pe sptmn
n caz de continuitate a acutizrilor timp de mai puin de 4 sptmni.
Concomitent la bolnavi nu se reduce activitatea zilnic, ei pot continua practicarea sportului, somnul i
odihna nu sunt dereglate. Asemenea stare permite pacienilor activitatea profesional i studiile.
ETIOLOGIE
Principalul factor etiologic al RAS este polenul plantelor. Particularitatea clinic a RAS const n faptul c
simptomele maladiei n fiecare an se manifest n anumite luni i chiar zile cnd are loc polenizarea unor anumite
specii de plante.
Factori principali etiologici n RA peren(aperiodic, nesezonier) sunt alergeni menajeri, acarienele de
tipul dermatophagoides, praful de hrtie, gndacii, alergenii epidermali.
Gazele de la vehiculele de transport contribuie la formarea IgE i dezvoltarea inflamaiei alergice.
Aspirina. Aspirina i alte preparate antiinflamatorii nesteroidiene adesea provoac rinit i astm.
PATOGENEZA
La baza patogenezei rinitelor alergice stau reaciile hipersensibilitii de tip imediat dup Gell i
Coombs, care se caracterizeaz prin inflamaia IgE-mediat a mucoasei cavitii nazale i care se dezvolt dup
contactul cu alergenul.
Tabelul 2.
Simptomele clinice
Mediatorii biochimici
Tulburrile funcionale
Senzaia de prurit nazal, salutul Histamina, prostaglandine
Uscciune sporit, hiperemia
alergicului
mucoasei
Strnutul
Histamina, leucotriene
Excitarea terminaiunilor
nervoase

173

Obstrucie nazal, respiraia pe

gur, schimbarea tembrului
glasului
Eliminri din nas, rinoree,
necare

Histamina, leucotriene,
bradichinin, factorul activator
de trombocite
Histamina, leucotriene

Edemul mucoasei nazale,

permeabilitatea sporit a vaselor
Formarea sporit i eliminarea
secreiei nazale.

Mediatorii biochimici, tulburrile funcionale i manifestrile clinice n rinita alergic

Alergenul, care a ptruns n organism, activeaz limfocitele T helperi de tip 2, care produc o serie de citokine IL4, IL-5, IL.3, factorul colonostimulant granulocitarmonocitar (FCSGM). Sub influena citokinelor survine activarea
eozinofilelor, care infiltreaz mucoasa nazal, elibereaz o serie ntreag de mediatori antiinflamatori proprii i duc
la dezvoltarea i persistena simptomelor rinitei cronice:

obstrucie nazal;

destrucia epiteliului;

pierderea sensibilitii senzoriale;

dezvoltarea hiperreactivitii, ce se caracterizeaz prin rspunsul

sporit la excitanii nespecifici, de exemplu fumul de igar,

diverse mirosuri etc.
Rspunsul celular include urmtoarele componente:
chemotaxia i migrarea celulelor prin endoteliu;

secreia citochinelor i chemochinelor;

activarea i diferenierea diverselor celule, inclusiv eozinofilelor, limfocitelor T, mastocitelor i celulelor

epiteliale;

mrirea duratei vieii lor;

eliberarea mediatorilor din celulele activate, n fond a histaminei i leucotrienilor cisteinilici;

interaciunea cu sistemul imun i maduva osoas.

Inflamaia persistent minim este o nou concepie care are o mare importan. La bolnavii cu rinit alergic
persistent gradul contactului cu alergeni se schimb pe parcursul anului; n anumite perioade ea poate fi redus.
ns chiar i n lipsa simptomelor la aceti pacieni se menine inflamaia mucoasei nazale.
n evoluia RA se disting cteva stadii:
vasotonic, ce se caracterizeaz prin obstrucia periodic a nasului, datorit dereglrii tonusului vascular i care
necesit utilizarea episodic a decongestionantelor.
vasodilataia, ce se caracterizeaz prin obstrucia frecvent a nasului, nsoit de dilatarea vaselor mucoasei nazale
i care necesit utilizarea frecvent a decongestionantelor;
stadiul edemului cronic, manifestat prin obstrucia permanent a nasului; mucoasa nazal capt o culoare
albstrie; utilizarea decongestionantelor e ineficient;
hiperplazia, ce se caracterizeaz prin obstrucia permanent a nasului, ngroarea mucoasei cavitii nazale,
formarea polipilor; adesea n proces se implic sinusurile paranazale, se dezvolt otitele secundare, se asociaz
infecia secundar; utilizarea decongestanilor nu d nici un efect.
CLINICA RA
n funcie de tabloul clinic unii autori mpart bolnavii de rinit n 2 grupe. Bolnavii din prima grup, cel mai
des sunt persoane care sufer de rinit alergic i posed urmtorul tablou clinic:

Strnutul, mai des n accese;

Eliminri din nas (mai rar din nazofaringe), cu caracter apos;

Prurit nazal;

Expresivitatea simptomelor variaz pe parcursul zilei, ns

bolnavul se simte mai ru ziua.

Simptomele rinitei adesea sunt nsoite de conjunctivit.

174

Pentru prima dat simptomele maladiei apar, de regul, n

copilrie sau n adolescen.

Adesea n familiile unor asemenea bolnavi se depisteaz

maladiile atopice.
Examenul de laborator al bolnavilor din aceast grup depisteaz urmtoarele date caracteristice:
Mrirea cantitii de eozinofile n snge.

Predominarea eozinofilelor n eliminrile nazale.

Sporirea moderat a IgE totale n snge.

Testele de provocare nazal pozitive.

Prezena n snge a IgE specifice.

La bolnavii din grupa a II-a, care n majoritatea lor sufer de rinit nonlergic, tabloul clinic puin
difer i se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
1. Strnutul e rar sau lipsete;
2. Eliminrile din nas sub form de mucus, adesea curgnd n
faringe.
3. Lipsa pruritului nazal.
4. Obstrucia nazal, adesea pronunat.
5. Expresivitatea simptomelor pe parcursul zilei, de regul, e
permanent, cu o oarecare intensificare n timpul nocturn.
6. Simptomele rinitei, de regul, nu sunt nsoite de conjunctivit.
7. Primele simptome a maladiei apar mai des dup 30 ani.
8. n familiile bolnavilor rar se depisteaz maladii atopice.
La examenul de laborator al bolnavilor din aceast grup se constat urmtoarele semne caracteristice:
1. Mrirea cantitii de eozinofile n snge.
2. Predominarea eozinofilelor n eliminrile din nas.
3. IgE total n snge n limitele normei.
4. Probele cutanate cu alergenii presupui negative.
5. Testele nazale de provocare negative.
6. Lipsa n serul sanguin a IgE specifice.
Pentru rinita alergic peren sunt caracteristice urmtoarele semne:
1. Prezena simptomelor maladiei pe parcursul anului cu o oarecare corelare temporar a acutizrii dup
contactul cu alergeni (praful menajer, acarienii, sporii de mucegai, blana animalelor etc.).
2. Apariia regulat i repetat din an n an, a simptomelor n cadrul vizitrii unor anumite locuri, de exemplu
coala, locul de munc, casa printeasc, magazinele, locurile de odihn etc.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Rinita alergic este necesar de difereniat cu rinitele infecioase i, ce e cel mai greu, cu rinita vasomotorie, care, ca
i cea alergic, poate avea caracter anual, ns n care lipsesc mecanismele inflamaiei alergice (tabelul 56). De
menionat c de la 5 pn la 10% din populaie, ntr-o msur sau alta, sufer de rinit vasomotorie, ndeosebi n
timpul rece al anului, ns doar aproximativ la 1/10 dintre persoanele grupei se manifest permanent, ceea ce face
necesar consumul preparatelor simptomatice, n particular a picturilor vasoconstrictoare.
Rinita cronic non-alergic, vasomotorie se prezint ca un sindrom inflamator cronic nazal, rinoree sero-mucoas,
congestie nazal, strnut n salve, prurit nazal i, uneori, conjunctival; simptomele pot aprea la orice vrst, la
orice or din zi, dei sunt mai frecvente dimineaa, la scularea din pat; simptomele pot aprea o dat cu ingestia de
buturi prea reci, cu temperatura i umiditatea modificate brusc (m-a tras un curent spune bolnavul), cu unii
iritani minori, dar i cu atmosfer de parfumuri tari, cu poluani atmosferici obinuii (gaze de eapament etc.) i,
deseori, cu modificrile emoionale mai deosebite. Rinoreea, congestia nazal se asociaz frecvent cu lcrimarea.
Testele cutanate negative, IgE normale, datele clinice nu ne atrag atenia asupra unui alergen de mediu. Cazurile le
considerm non-alergice sau cu sensibilizare nedovedit. Edemul nazal poate fi i unilateral sau aprut n timp la
una sau alta dintre narine.
Tabelul 3

175

Diagnosticul diferenial al rinitei alergice sezoniere

Criteriu
Rinita
Rinita
Rinita
alergic
alergic
vasosezonier peren
motorie
Istoric
personal de
alergie
Istoric
familial de
alergie
Apariie
(varieii
sezoniere)

Rinita
nealergic
eozino-filic
(sindromul
NARES)

Sezonier

Peren
(constant)

Peren

Sporadic

Peren

Peren

Cauz/
mecanisme

Alergie

Alergie

Vascular

Infecie

Necunoscut

Strnut i
prurit
Rinoree
Obstrucie
Drenaj
postnazal
Anosmie
Simptome
oculare
Factori
asociai

++

++

+++

Utilizarea
ndelunga
t a
medicame
ntelor
Medicaie
inadecvat

++
+
+

++
+
+

+++
+++

Purulent
+
++

+++

++
-

+
+++
+

+
+

+
-

++

+
-

+
-

+
-

Atopie n
familie

Atopie n
familie

Sarcina,
boli ale gl.
tiroide

Infecii
respiratorii
asociate

Mucoasa
palid

Administr
ri de
picturi
decongestionant
e

Sensibil
i-tate la
aspirin

++

++

+++

++

++

palid

palid

violacee

palid

palid

palid

palid

apos

apos

apos

mucos

apos

apos

Neurofile

++

Neutrofile

++

Rinoscopia:
Edem
ul
mucoasei
Culoa
rea
mucoasei
Carac
terul
secretului
Eozinofilie n
secretul nazal
IgE total i
IgE specific
n ser
Teste
cutanate
Eozinofilie n
secretul nazal

176

Rinita
neutrofilic
(infecioas)

Rinita
indus de
medicam
ente

Polinoz
a
nazal

Inflama
ie
-

DIAGNOSTICUL RINITEI ALERGICE

Diagnosticul rinitei alergice se bazeaz pe:
Simptomele alergice tipice n anamnez

Simptomele alergice caracteristice pentru strnuttori i

natur alergic

smrcitori, dei nu e obligatoriu s posede

Teste diagnostice:

testele alergice in vivo i in vitro se utilizeaz pentru depistarea IgE totale i IgE-specifice. Diagnosticul alergiei
s-a ameliorat semnificativ datorit standartizrii alergenilor, fapt ce a permis a obine vaccine diagnostice de
calitate adecvat pentru majoritatea alergenilor inhalatori.
Pentru diagnosticul reaciilor alergice IgE-mediate pe larg se folosesc testele cutanate, rezultatele crora
au o deosebit valoare diagnostica n alergologie. La interpretarea corect ele de regul permit a confirma
prezena hipersensibilitii la anumii alergeni. Asemenea teste trebuie s fie efectuate de specialiti, innd
cont de faptul c metodele i interpretarea rezultatelor sunt destul de complicate.

Determinarea nivelului IgE alergen-specifice n serul sanguin dup valoarea diagnostic este comparabil
cu probele cutanate.

Probele de provocare nazale cu alergeni se utilizeaz att n scopuri de cercetare ct i n practica clinic.
Ele pot fi utile, ndeosebi n diagnostica rinitei profesionale.

Examenul radiologic de regul este obligatoriu.

Reieind din mecanismele dezvoltrii RA, tratamentul bolnavilor e necesar

nlturarea (eliminarea) sau reducerea contactului cu alergenii cauzali

a fi orientat spre:

semnificativi (de valoare);

nlturarea simptomelor RA (farmacoterapia);

efectuarea imunoterapiei alergen-specifice;

utilizarea programelor de instruire pentru pacieni.

De nlturat contactul cu alergenul cauzal n RA se poate, transferndu-se din sezonul polenizrii plantelor
cauzali-valoroi n alt zon geografic. De exclus contactul cu animalele, psrile, hrana pentru petele din acvarii
etc., urmnd dieta de eliminare, folosind purificator de aer, etc.
Imunoterapia alergen-specific reprezint o metod unic de tratament al RAS, care permite a influena prghiile
patogenic-valoroase ale imunitii i asigur realizarea efectului clinic stabil al terapiei.
Farmacoterapia n RA presupune utilizarea a 5 grupe de preparate medicamentoase:

preparatele antihistaminice cu aciune sistemic i local;

stabilizatori de membran mastocitar;

preparatele vasoconstrictoare (decongestionante);

preparatele anticolinergice;

glucocorticosteroizii.

Printre preparatele antihistaminice se pot evidenia 3 grupe de preparate medicamentoase principale folosite
n tratamentul maladiilor alergice n general i RA n particular:

preparate ce blocheaz receptorii H1-histaminici;

preparatele, care sporesc capacitatea serului sanguin de a lega

histamina (n particular, histaminoglobulinele);

preparatele, care frneaz eliberarea histaminei din mastocite

(ketotifen, cromolin-natriu etc.).
SELECTAREA PREPARATELOR
Preparatele medicamentoase nu dau un efect stabil care s se menin dup anularea lor. n legtur cu
aceasta, n forma persistent a maladiei e necesar terapia de susinere.

177

n unele cercetri s-a evaluat eficiena comparativ a diverselor preparate. Cel mai pronunat efect se
marcheaz la utilizarea corticosteroizilor intranazali (tabelul 4).
Pentru tratamentul rinitei tot mai des se folosesc i metodele alternative (de exemplu, homeopatia, ierburile,
acupunctura). n prezent date tiinifice i clinice, care confirm eficiena acestor metode de tratament lipsesc
(tabelul 5).
Administrarea intramuscular a glucocorticosteroizilor de regul nu se recomand, innd cont de riscul
efectelor sistemice adverse.
Injeciile intranazale ale glucocorticoizilor de obicei nu se recomand din cauza riscului dezvoltrii efectelor
adverse.
Eficiena aciunii diferitor preparate asupra simptomelor rinitei
Strategia tratamentului n trepte a RATabelul 5.
Tipul rinitei i caracterul evoluiei

Tratamentul

Rinita alergic sezonier (RAS) Evoluia uoar a

maladiei sau simptomele episodice

Administrarea blocatorilor-H1-receptorilor
histaminici nonsedativi perorali (cu aciune rapid)

Evoluia de gravitate medie cu simptome

pronunate din partea nasului

Zilnic glucocorticoizii intranazal (de nceput

tratamentul la nceputul sezonului).
Preparate antihistaminice sau cromoglicatul de
sodiu local n ochi (Lecrolin)

Evoluia de gravitate medie cu simptome

pronunate din partea ochilor

Blocatorii H1-receptorilor histaminici perorali

zilnic sau glucocorticoizii intranazal i
antihistaminice sau cromoglicat de sodiu (Lecrolin)
local n ochi

Evoluie sever

Aceeai ca i n cazul evoluiei de gravitate medie

+ steroizii sistemici pentru un timp scurt.
Tratamentul simptomatic.

Rinit alergic peren (RAP)

Evoluia intermitent (ondulant) a maladiei

Blocatorii nesedativi perorali ai H1-receptorilor

histaminici.
Folosirea episodic a decongestionantelor.

Maladia evolueaz un timp ndelungat

Glucocorticoizi intranazal + blocatorii nesedativi

perorali H1-receptorilor histaminici

Maladia evolueaz ndelungat, refracter la

tratamentul cu preparate topice corticoide i
antihistaminice

Cur de scurt durat cu glucocorticoizi sistemici i

imunoterapia specific; preparate anticolinergice
topice

IMUNOTERAPIA SPECIFIC
Un loc deosebit n tratamentul bolnavilor alergologici, i n primul rnd, cei suferinzi de RA, o deine
imunoterapia specific (ITS). Scopul ei este de a reduce sensibilitatea specific a unui bolnav concret fa de un
alergen concret cauzal (sau la civa alergeni), prin urmare de a induce la bolnav hiposensibilizarea specific. Acest
lucru se realizeaz prin administrarea a unui alergen cauzal (sau a ctorva alergeni), ncepnd cu doze mici apoi
treptat mrind dozele. La efect pozitiv bolnavul devine nesensibil la aciunea acestor alergeni din mediu extern i o
asemenea nereceptivitate poate dura 3-5 ani i mai mult.
Lucru de obinere a vaccinei polenice pentru ITS a fost nceput n a. 1907 de ctre savantul rus A.M.
.
n alergologia practic imunoterapia cu alergen a fost pentru prima dat folosit n a.1911. n Rusia
dezvoltarea metodelor de hiposensibilizare e legat de academicianul A.D. Ado i coala lui.
OMS recomand n loc de termenii: hiposensibilizarea specific, imunoterapia specific, imunoterapia
alergenspecific de utilizat pentru denumirea metodei imunoterapiei a maladiilor alergice urmtoarele definiii:
imunoterapia cu alergeni, vaccinarea specific a alergiei, alergovaccinarea specific, vaccinele alergene sau
vaccinele terapeutice pentru maladiile alergice.

178

Vaccinele alergenice (vaccine terapeutice pentru maladiile alergice) reprezint extracte apoase saline purificate
ale alergenilor sau unii componeni ai alergenilor extrase din ele. n corespundere cu cerinele Comitetului de
standardizare a alergenilor de pe lng
Uniunea mondial a comunitilor imunologice, vaccinele terapeutice pentru maladiile alergice se
standardizeaz dup activitatea biologic proprie (uniti internaionale - UI). n scopul calitii alergenilor pentru
tratament se folosesc etaloane internaionale sau preparate-referans interne. Standardizarea activitii alergice se
bazeaz pe testele n vitro, ce determin IgE-rspunsul, i pe testele in vivo probele cutanate, innd cont de
echivalenii histaminei.
Aspecte pediatrice
Rinita alergic este o manifestare a alergiei la copii. Rinita intermitent alergic se ntlnete rar la copiii de vrsta
pn la 2 ani. Rinita alergic este mai rspndit la copiii de vrst colar.
Probele alergice, care permit recepionarea informaiei importante, pot fi efectuate dup vrsta de 1 an.
Principiile tratamentului la copii sunt aceleai ca i la maturi, ns e necesar de luat msuri de precauie pentru
a evita efectele adverse tipice pentru aceast grup de vrst.
Alegerea dozele i a administrarea preparatele medicamentoase la copii se efectueaz n corespundere cu
recomandrile speciale.
Puine preparate au fost studiate la copiii de vrst pn la 2 ani.
La copii simptomele rinitei alergice se pot reflecta asupra funciei cognitive i asupra studiilor la coal,
care se pot nruti sub influena blocatorilor perorali ai H1-receptorilor, care posed activitate sedativ.
La copii mici e necesar de evitat aplicarea peroral i intramuscular a glucocorticoizilor pentru
tratamentul rinitei.
Glucocorticoizii intranazali sunt mijloace eficiente pentru tratamentul rinitei alergice. ns alarmeaz influena
posibil a unor preparate asupra creterii la copii. S-a dovedit c mometazonul i fluticazonul n doze recomandate
intranazal nu influeneaz creterea copiilor cu rinoconjunctivit alergic.
Cromoglicatul de sodiu adesea se folosete pentru tratamentul rinoconjunctivitei alergice la copii, innd cont de
sigurana lui.
Aspectele speciale ale tratamentului
Graviditatea
Rinita adesea este o problem n perioada graviditii, deoarece ea nsui poate provoca creterea obstruciei
nazale.
n graviditate orice preparate trebuie utilizat atent, deoarece majoritatea dintre ele trec prin placent.
Experiena de studiu al majoritii preparatelor la gravide este limitat, iar efectele lor ndeprtate nu sunt nc
studiate.
Oamenii de vrst naintat
n procesul mbtrnirii au loc diverse modificri fiziologice ale esutului conjunctiv i vaselor nasului care
presupun i contribuie la dezvoltarea rinitei cronice.
Alergia este un motiv mai rar al rinitei persistente la pacienii
dup 65 ani.
rinita atrofic se ntlnete des i cu greu se trateaz;

rinorea poate fi redus cu ajutorul mijloacelor anticolinergice;

unele preparate (rezerpina, guanetidina, fentolamina, metildopa,

prazozina,

clorpromazina i inhibitorii enzimei de conversie antigiotenzin) pot provoca

rinit. Unele preparate pot provoca reacii adverse specifice la oamenii n
vrst avansat.
Decongestionantele i preparatele care posed proprieti anticolinergice,
pot provoca reinerea urinei la bolnavii cu hiperplazia prostatei;
Efectele secundare (adverse) ale preparatelor sedative pot fi mai pronunate.
Complicaiile rinitei alergice (sau non alergice) sunt: otita medie, sinuzita, polipii nazali, bronita cronica, astmul
bronic (10-20%), procese infecioase (virale, bacteriene, fungice) .a.
Prognosticul este n general bun.
Boala este cronic cu epizoade de exacerbare.
PROFILAXIA
Obiectivul major al terapiei este realizarea controlului asupra bolii. Obiectivele intermediare sunt
reprezentate de:

179

Identificarea i eliminarea factorilor exacerbani i/sau precipitani (expunerea la fumul de igar,

expunerea la praful de cas, la produsele epiteliale ale animalelor de cas, la sensibilizani chimici, la
poluani atmosferici);

Evitarea contactului cu polenul (n concentraii mari) care poate fi realiza prin evitarea zonelor verzi n
perioada de polenizare (a ierburilor, arborilor, florilor etc.) prin rmnerea n cas cu ferestrele nchise sau
cu aer condiionat n sezonul de polenizare; prin scoaterea plantelor cu polen din cas. Schimbarea locului
de trai din zona geografic pe perioada eflorescenei speciilor fa de care exist sensibilizare cu zone de
polen redus (litoral, munte). Respectarea dietei hipoalergice (excluderea produselor la polenul crora exista
sensibilizare). Excluderea medicamentelor i preparatelor cosmetice n componena crora ntra polen sau
plante.

Terapia medicamentoas nu numai la acutizri, dar i ntre crize, viznd reducerea la minimum a
simptomelor RA i evitarea exacertrilor.

Normalizarea permiabilitii nazale

Imunoterapia (vaccinele alergenice n ITS) RA, cnd alergenii majori nu pot fi eliminai i/sau contactul
nu poate fi evitat.
Educaia pacienilor privind boala, monitorizarea evoluiei i implicarea activ n conducerea terapiei.

Rinita alergica este o reactie imediata sau ntrziata la alergeni, care se traduce prin stranut, rinoree cu secret
clar, congestie nazala, prurit nazal, faringeal si conjunctival, lacrimare, fenomene aparente dupa o expozitie la
alergen. Alergenii de baza sunt cei aerieni, dar si cei alimentari pot conditiona boala.
Un complex antigen-anticorp initiaza o cascada de procese n mastocite, care culmineaza cu degranularea lor
si producerea unui melanj de mediatori ai inflamatiei, cum ar fi histamina, heparina, leucotrienele,
prostaglandinele, proteazele si factorii de activare a trombocitelor.
Un raspuns simptomatic imediat este urmat de o faza persistenta a reactiei, asociata de infiltrarea n regiunea
inflamatiei a neutrofilelor, bazofilelor, celulelor mononucleare. Poate purta un caracter sezonier sau se manifesta
permanent pe parcursul ntregului an, n dependenta de clima, raspunsul individual si tipul de antigeni.
Manifestarile sezoniere sunt definite de anumite ierburi, flori, copaci. Manifestarile din cursul anului de obicei sunt
cele de raspuns la praful de casa, mucegai, scuame de origine animala.
Sistemele afectate: Tegumentele, pulmonar, hemic/limfatic/imun.
Ereditatea: Predispunere genetica prezenta.
Incidenta/Prevalenta: Este cea mai frecventa afectiune alergica si ataca aproximativ 8-12% din populatia totala.
Predominanta de vrsta: debuteaza, de obicei, pna la vrsta de 30 ani.
Predominanta de sex: Barbati = Femei; Baieti > Fete
Semne si simptome - prurit nazal, ocular, faringeal, stranut, epistaxis, congestie nazala, lacrimare, cearcane sub
ochi, edem periorbital, senzatie de urechi astupate, simptome asociate cu dissomnia, oboseala, polipi nazali,
respiratie pe gura, dureri n gt, voce schimbata, tuse iritanta, scurgeri postnazale, tulburari olfactive, aspectul
specific al fetei.
Cauze
- proteine de origine animala sau vegetala: polen, mucegai, praf domestic, scuamc de animale, saliva sau urina
uscata.
- ramasite de insecte, alimentatie cu peste.
Factori de risc
- expozitii repetate la alergenul cauzal.
- expozitii la alergeni cauzativi multipli.
- prezenta altor stari alergice: astm bronsic, dermatita atopica, urticarie.
Diagnostic diferential
- rinita nonalergica cu sindrom eozinofilic.
- rinita vasomotorie.
- sinuzita cronica.
- deficitul de IgA cu sinuzite recurente.
- polipi si tumori nazale.
- rinita reactiva sau asociata cu alte afectiuni.
- corp strain.

180

- infectii virale ale cailor respiratorii superioare.

- expozitii toxice.
- reactiile la unele medicamente - dupa abrogarea dccongestivelor locale; - folosirea de inhibitori de convertire ai
aldo-steronului; - folosirea cronica a aspirinei.
- obstructia anatomica a septului nazal.
- rinita cronica digitorum.
Probe de laborator
- analiza generala a sngelui poate scoate n evidenta o eozinofilie usoara, dar de obicei fara schimbari n rinita
necomplicata:
- frotiu nazal cu examen citologic pentru eozinofile.
N.B.: Infectiile secundare pot face dificil diagnosticul si pot micsora eozinofilia. Infestarea cu paraziti este
asociata de o eozinofilie marcata. Corticosteroizii micsoreaza eozinofilia.
Schimbari morfologice
- analiza secretului nazal: - predomina eozinofilele; - prezente bazofile; - pot fi si mastocite.
- mucoasa nazala - edeme submucoase, fara distractie evidenta; - infiltratie eozinofilica; - granulocite; hidrofilia tesuturilor si fixarea deficienta a substantelor; - glande mucoase congestionate.
Teste speciale
- probe cutanee cu antigenii suspectati.
- testul radioalergosorbent RAST.
- audiometrie se indica n dificultatea diagnosticului uzual.
- rinoscopia este optionala, deoarece vizualizarea este foarte buna.
Investigatii instrumentale - radiografia sinusurilor (la indicatie): opacitate, nivele de lichide si ngrosarea mucoasei.
Masuri generale
- educarea pacientului: este important sa-l linistim si sa-l facem sa nteleaga natura bolii.
- este importanta limitarea expozitiei la alergenii cauzativi.
- ncercati sa stabiliti factorii cauzatori ai bolii prin culegerea anamnezei si prin testele cutanee specifice.
- tratamentul n functie de severitatea bolii.
- imunoterapia:
- n general este rezervata pentru alergiile de sezon, care nu pot fi controlate cu medicamente si schimbari
ale anturajului;
- extractul de alergen specific este inoculat subcutanat n doze crescnde n functie de reactia locala;
- raspunsul pacientului trebuie controlat n fiecare sezon sau anual.
Regim - fara restrictii, limitnd doar activitatile n zonele de expunere la alergenii cauzativi.
Dieta - hipoalergica se indica n cazul cnd s-a constatat legatura bolii cu alergcnul alimentar.
Educatia pacientului - cuprinde aceleasi compartimente ca si n astmul bronsic si alte afectiuni alergice.
Profilaxie
- principala masura de profilaxie este evitarea contactului cu alergenii cauzali.
- conditionarea aerului poate fi o masura eficace n caz de alergie de sezon.
- curatenia locuintei si nimicirea acarinienilor, prafului de casa pentru grupul de pacienti cu alergie specifica.
- minimalizarea expunerii si contactului cu animale domestice, inclusiv prin descurajarea de a avea animale n casa.
- evitarea contactului cu iritanti de anturaj: fum si fumat.
- folosirea pernelor si saltelelor speciale sau a nvelisurilor de control antialergic pentru ele.

181

Complicatii posibile - infectii secundare, otita medie, sinuzita, epistaxis, hiperplazia limfoida nazofaringiana,
scaderea functiei pulmonare, efecte ale folosirii continue de medicamente, facies specific.
Pronostic evolutiv
- telul de baza este de a obtine un control maxim, benefic si acceptat de pacient.
- tratamentul trebuie individualizat pentru fiecare pacient.
- n timp au loc schimbari ale sistemului imun, care fac mai usoara evolutia bolii.
- este foarte important de a obtine un control ct mai timpuriu si mai complet asupra bolii.
Afectiuni asociate - astm bronsic, dermatita atopica, alte afectiuni IgE mediate.
Factori legati de vrsta - pediatrici:
- n toate cazurile de rinita persistenta excludeti o rinita alergica.
- rinita alergica l face pe copil mai susceptibil la infectiile respiratorii, care agraveaza evolutia rinitei.
- este important ca familia sa nteleaga natura bolii si sa se implice n lupta cu ea.
- pot fi necesare schimbari de anturaj, cu nlaturarea din locuinta a covoarelor, florilor, animalelor domestice
si alte masuri.
- steroizii (spray nazal) sunt permisi numai dupa 12 ani, Beclometasone se poate folosi dupa vrsta de 6 luni,
iar Mometasone - de la 3 ani.
Geriatrici: efectele secundare medicamentoase sunt mai frecvente.
- numarul si tipul alergenului cauzator se poate schimba cu vrsta.
- manifestarile bolii se pot atenua n decada a 4-a a 5-a a vietii.
Alti factori:
- poate aparea deprinderea la antihistaminice, ele trebuie schimbate n fiecare an.
Sarcina - schimbarile fiziologice din timpul sarcinii pot agrava evolutia rinitei de orice geneza: alergica,
vazomotorie, nonalergica.
Sinonime - polinoza, rinita IgE mediata, coriza spastica sezoniera, febra de fn.

182

ocul anafilactic. Etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, principii de tratament, profilaxie.
ocul anafilactic este o manifestare clinic a unei reacii alergice generalizate de tip imediat, care apare
ntr-un organism sensibilizat n rezultatul unei reacii antigen anticop i se asociaz cu dereglri hemodinamice i
hipoxice a tuturor organelor i sistemelor (cardio-vascular, respirator .a.).
Pentru prima dat termenul de anafilaxie (grec. ana = invers, phylaxis = aprare) a fost descris n 1902 de
ctre Richet i Portier la cini dup administrarea repetat a dozelor minime de protein. Mai trziu asemenea
reacii au fost observate la diferite animale i la om i denumite de A. M. Bezredca oc anafilactic.
36.

Incidena
Frecvena ocului anafilactic (A) n ultimii 30 40 de ani s-a majorat. Pe parcursul an. 1970-1980 n Rusia s-au
nregistrat 13.238 cazuri de reacii adverse la medicamente, dintre care 71,05% (9406 cazuri) sunt de genez
alergic; .A medicamentoas s-a observat la 520 pacieni, dintre care 48 cazuri de deces (mortalitate 9,2%), ceea
ce constituie 1 caz la 5 mln populaie pe an (Lopatin A.S. 1983).
Dup prerea unor autori (Haitov R.M., Bogova A.V., 1998) pe parcursul ultimilor ani s-a modificat
structura .A. medicamentos , dac n trecut apreau mai frecvent reacii la antibiotice (din rndul penicilinelor),
acum ns locul nti l ocup reaciile la AINS (antiinflamatorii nesteroidieni), latex, miorelaxante. Dup datele lui
Hogan M. (1998) n SUA 20 40.000 cazuri de .A. la copii nu s-a reuit de a preciza cauzele, i le-au atribuit ca
anafilaxie idiopatic.
Frecvena .A. la peniciline constituie 0,002% cazuri.
La 2-8% dintre pacieni cu alergie la peniciline apare reacie ncruciat la cefalosporine. Datele statistice din
diferite ri variaz cantitativ i procentual. Iu. P. Borodin (1970) a nregistrat .A. medicamentos n urma
tratamentului cu peniciline la 9,9% cazuri. Severova E. (1971) din totalul de reacii alergice medicamentoase a
nregistrat .A.M. (medicamentos) n 15,5% cazuri. Vasileauscos (1974) a nregistrat .A.M. n 13,9% cazuri din
totalul de reacii alergice medicamentoase, iar Samoilova L.N., (1979) 9,5% din 675 pacieni.
Conform datelor Comitetului Australian de supraveghere a reaciilor adverse medicamentoase .A.M. s-a
nregistrat n 1,12% cazuri. La tratamentul cu antibiotice I.A. Casirschii (1963) a nregistrat .A.M. n 0,046%
cazuri, A.S. Ialovenco (1964) 0,3% cazuri, A.S. Lopatin (1983) n 0,014% cazuri. Nu s-a determinat nc
dependena .A.M. de doz i modul de utilizare al preparatelor; au fost descrise cazuri de .A.M n urma
tratamentului n cabine de aerosoloterapie.
Sunt deasemenea informaii i despre posibilitatea dezvoltrii .A. n urma nepturii de insecte. .A. n
urma nepturii de albini se nregistreaz n 0,8-3,3% cazuri din populaie. Atopia crete riscul dezvoltrii .A. la
apicultori. Au fost descrise cazuri de .A. dezvoltat n urma alergiei alimentare. n Suedia (1992) s-au nregistrat
2,2% cazuri de .A. la proteinele de soia cu sfritul letal. Din 1995 sunt informaii despre dezvoltarea .A. la
latex, mai frecvent (30%) n timpul interveniilor chirurgicale, mai ales la pacienii supui frecvent interveniilor
chirurgicale i la personalul medical (din populaia general pn la 0,3% cazuri).
Etiologia
n marea majoritate de cazuri .A. este cauzat de preparate medicamentoase.
Alergia medicamentoas practic toate medicamentele pot sensibiliza organismul i provoca .A. Antibioticele i
mai ales penicilinele au proprieti anafilactice marcate. Cazurile letale constituie 0,002% sau 1/7,5 milioane (mln)
inecii de penicilin.
Penicilina posed capaciti sensibilizante nalte, datorit structurii activitii chimice i capacitii de a
forma legturii stabile cu proteinele i alte molecule, ceea ce l transform n imunogen activ. .A. la penicilin mai
frecvent se dezvolt la persoanele ce sufer de boli atopice, ceea ce posibil explic producia crescut de IgE la
acetia n comparaie cu persoanele sntoase.
Au fost descrise cazuri de apariia a .A. la administrarea penicilinelor semisintetice (ampicilina, oxacilina
.a.) i la combinarea penicilin + streptomicin, de aceea este de dorit evitarea acestei combinaii fr o indicaie
bine chibzuit. Sunt cazuri de apariie a .A.M. la antibioticele din grupa tetraciclinei, eritromicinei i alte grupe de
antibiotice, dar mult mai rar.
Reaciile alergice de tip .A.M. la derivaii pirazolici, anestezice locale, miorelaxante, anestezice, vitamine
i analogii lor sintetici, sulfanilamide, substane de contrast, substitueni plasmatici, preparate hormonale . a. au
fost observate de mai muli autori (Cupcinscaia Iu. C. i alii 1975, Severova E., 1972, Lopatin A. 1983).
Alergia la insecte. .A. poate aprea n urma nepturii diferitor insecte (albini, viespi, nari, bondari,
furnici .a.) veninul crora au un grad nalt de sensibilizare s-au descris i cazuri de apariie a .A. n urma testrii
cutanate cu alergeni din esuturile insectelor.
Alergia alimentar. Cauza .A. pot fi produsele folosite ca adosuri alimentare i la aduli decurge mult mai
benign dect la copii. Majoritatea produselor alimentare pot provoca reacii alergice dar sunt totui produse cu un
potenial nalt de alergizare. Alergia alimentar apare mai frecvent la copii i e legat cel mai des de proteinele
laptelui de vaci. Urmtoarele produse provoac cel mai frecvent reacii alergice: lapte de vaci, pete, nuci, ou,
carne de gin, miere de albini, ciuperci, ciocolat, citrice, cpuni, zmeur, mure, cafea, cacao, nuci de cocos,

183

hurma, rodia, ananas, piersici, caise, mazre, roii, morcov, sfecla roie, drojdia, mutarul, hreanul, mirodeniile.
Mai rar carnea de vit, cacavalul, banane, viine, cartofi, varz, bostan, hric, soia, spanac.
Alergia chimic. Sunt cazuri de .A. la componeni cosmetici, detergeni, vopsele pentru pr .a.
Diagnosticul specific i imunoterapia bolilor alergice pot provoca .A. dac se ncalc schemele standarte
i se introduc concentraii nalte de alergeni.
Patogeneza .A.
.A. este exemplul clinic tipic de reacie alergic de tip imediat ce se dezvolt ntr-un organism nalt
sensibilizat i la baza creia st mecanismul reagenic de lezare tisular (I tip de reacie imunologic dup DJELL i
COOMBS), deci este IgE dependent.
La ptrunderea primar n organism a alergenului (Ag) se dezvolt o sensibilizare produs de IgE i IgG
(Ac). Cu circulaia sangvin ele sunt transportate n organul de oc (organul n care a ptruns alergenul), unde
IgE Ac se fixeaz pe bazofile i mastocite provocnd reacia alergic.la urmtorul contact al alergenului (Ag) cu
organismul sensibilizat se formeaz complexul antigen anticorp (Ag-Ac) (anticorpi reagenici clasa IgE) pe
bazofile i mastocite, ceea ce duce la dezvoltarea reaciilor alergice. Complexele formate de anticorpi
(Ag+IgE+mastocite+bazofile) se fixeaz n diferite organe, mai ales n parenchimul vaselor sangvine i
musculatura neted. Gradul de sensibilizare depinde de cantitatea complexelor imune circulante (CIC), iar calitatea
reaciilor alergice acute de localizarea lor.
Se deosebesc 3 faze de dezvoltare a .A.:
I imunologic (imunocinetic) are loc sensibilizarea organismului cu formarea ctre Ag a Ac reagenici din
clasa IgE i uneori IgG, care au capacitatea de a se fixa de receptorii mastocitelor i bazofilelor prin intermediul
fragmentului Fc cu activarea ulterioar a acestor celule i afectarea proprietilor membranei celulare.
II- patochimic au loc procese citotixice n prezena ionilor de Ca++: trecerea esterazei n proesteraz i
sinesteraz, schimbarea activitii adenilatciclazei membranare i a cantitii de AMPc i a altor enzime
intracelulare. Toate aceste procese conduc la degranularea mastocitelor i bazofilelor cu eliberarea aminelor
biogene i mediatorilor (histamina, serotonina, acetilcolina, heparina, kinina, tromboxan a.). Deasemenea are loc
activarea de ctre complexul Ag-IgE a sistemelor umorale (complement, sistemul coagulrii sanguine .a.).
Sub aciunea enzimelor proteolitice din componenii C3 i C4 anafilaxine glicoproteide cu masa molecular
30.000 daltoni; eliberarea histaminei, activarea sistemului kininic cu formarea masiv a bradikininei i calidinei,
agregarea elementelor sanguine, tromboformarea n capilare, edeme extravazale, dereglarea circulaiei cerebrale.
La degranularea mastocitar se elibereaz i IgE, care sunt capabile din nou s se fixeze pe receptorii liberi
ai mastocitelor i bazofilelor, formnd noi complexe ctre Ag vinovate (incriminate) cu formarea continu de
mediatori ai anafilaxiei.
Paralel se includ mecanismele compensatorii, care neutralizeaz aciunea toxic a mediatorilor. De
exemplu, factorii agregrii trombocitare neutralizeaz, aciunea heparinei i factorul eozinofilohemotoxic al
anafilaxiei, care duce la apariia eozinofiliei cu eliberarea histaminazei ca inactivator al histaminei (Amos H.,
1976).
Probabil, de eficacitatea mecanismelor compensatorii n stadiul patochimic depinde cuparea (suprimarea) la
unii bolnavi a .A., iar ineficacitatea altora conduce la consecine letale.
III patofiziologic substanele biologice active acioneaz asupra organelor i esuturilor spasmul musculaturii
netede (bronii, intestin .a.) creterea permeabilitii vasculare, dilatarea vaselor periferice cu staz venoas, apoi
arterial i hemoliz 8tulburri hemodinamice), creterea permeabilitii vasculare (edem faringian, pulmonar,
cerebral i al altor organe).
Are loc staz n patul vascular, scade fracia de ejecie (FE) a cordului cu dereglarea utilizrii O2 de ctre
esuturi i la insuficiena mecanismelor homeostatice procesul progreseaz, se asociaz dereglrile metabolice
tisulare legate de hipoxie i dezvoltarea fazelor ireversibile ale ocului.
Conform datelor actuale anafilaxia se poate dezvolta i dup tipul III de reacie alergic (DJELL i
COOMBS) unde formarea complexului Ag-Ac are loc cu participarea IgE i IgM precipitante.
Aceste mecanisme stau la baza patogenici variantelor de .A. dezvoltat lent (20 min 1 or). n rezultatul
activrii complementului se elibereaz mediatori i anafilatoxine care stimuleaz eliberarea histaminei din
mastocite.
Sub influena mediatorilor alergeni apar dereglri hemodinamice. Creterea permeabilitii vasculare duce
la pierderea lichidului cu micorarea volumului sngelui circulant. Scade tonusul i rezistena periferic vascular,
apare staza sangvin n capilare i vine. Aceste mecanisme creeaz deficit relativ acut vascular i micoreaz
tensiunea arterial, consecina fiind dezvoltarea colapsului vascular. Se includ rapid mecanismele compensatorii cu
eliminarea catecolaminelor ceea ce mrete frecvena cantraciilor cardiace prin -receptori i rezistena periferic
prin -receptori. Vasoconstricia local parial a arteridelor i venulelor organelor interne, piele, muchi mrete
circulaia sanguin i mbuntete aprovizionarea organelor cu snge. n formele medii i grave a .A. aceste
reacii compensatorii nu sunt efective.
Micorarea patului vascular periferic este datorit n deosebi de 4 factori:
1. scderea fraciei de ejecie (FE)

184

2. micorarea volumului sngelui circulant

3. ngustarea arterialelor i vaselor postcapilare sau deschiderea unturilor arterio-venoase
4. alterarea circulaiei capilare n rezultatul creterii vscozitii sanguine, majorarea permeabilitii capilare i
ca rezultat coagularea intravascular.
n literatur pe lng noiunea de .A. se poate ntlni i oc anafilactoid. ocul anafilactoid este analogic clinic cu
.A. dar nu are la baz perioada de sensibilizare preliminar i nu are nici faza imunologic, adic lipsesc Ac.
ocul anafilactoid este o reacie alergic nespecific acut la substane chimice, biologice i factori fizici
ce induc formarea i eliminarea mediatorilor hipersensibilitii imediate care produc simptomatologie clinic
identic cu cea din .A. reacii anafilactoide pot fi provocate de preparate medicamentoase mai ales introduse pe
cale parenteral (substane de contrast, dextrani, antibiotice .a.), substane chimice simple ce conin agregate i
molecule de microcristale capabile s activeze complementul la introducerea intravenoas (sol. NaCl, sol. Na2CO3,
glucoza), unele preparate bacterine (bacterii i produsele degradrii lor, seruri, imunoglobuline .a), aciunea
factorilor fizici (frig, efort fizic, razele ultraviolete). Toi inductorii ocului anafilactoid nemijlocit activeaz
degranularea mastocitar i a bazofilelor, activeaz complementul i/sau sistemul kininic? Anamneza alergologic
n ocul anafilactoid este neagravat. Tratamentul este identic cu cel din .A.
Clasificarea .A.
n dependen de sindromul principal din tabloul clinic se deosebesc 5 forme clinice de .A.:
1. forma tipic;
2. varianta hemodinamic (colaptoid);
3. forma asfixic (clinic cu simptomul ale insuficienei respiratorii acute);
4. forma abdominal (simptome din partea organelor cavitii abdominale);
5. forma cerebral (simptomele incipiente vin din partea afectrii SNC) (Lopatin A.S. 1983).
n dependen de gradul dereglrilor hemodinamice se deosebesc forme:
a) fulminante
b) grave
c) medii
d) uoare
Tabloul clinic
Debutul simptomelor clinice este acut, timp de cteva secunde sau minute dup contacte repetate cu
alergenii incriminai, dar mai frecvent peste 15-20 min sau 1-2 h.
Majoritatea autorilor confirm faptul c nu s-au observat nici mcar dou cazuri identice clinic, timpul dezvoltrii,
gravitate, fenomene prodromale .a. La pacienii nalt sensibilizai nici doza, nici calea de ptrundere nu are rol
decisiv n dezvoltarea .A. n unele cazuri aura .A. se poate manifesta prin nelinite progresiv, senzaie de
cldur i aflux sanguin spre fa, erupii urticariene, edem, alergic de tip Quinke, dispnee, tuse, obnubilarea
cunotinei a. ele continu de la cteva secunde pn la ore. n forma fulminant prodromale lipsesc i are evoluie
acut malign. Se dezvolt brusc colapsul (TA diastolic scade pn la 0/0), pierderea contiinei, apariia
simptomelor insuficienei respiratorii cu bronhospasm, convulsii i frecvent cu sfrit letal. Aceast form este
rezistent la terapia intensiv antioc, progreseaz foarte rapid, se dezvolt edemul pulmonar i coma profund care
constituie 10-15% cazuri de .A. Sfrit letal se nregistreaz n 1% cazuri (n medie). Forma grav se dezvolt n
timp de cteva secunde s-au minute cu apariia colapsului fulminant (poliditate, cianoz, puls filiform, scderea TA
diastolice), com, convulsii, pierderea contiinei, crize epileptice, defecaie i urinare spontan, dilatarea pupilelor
cu lipsa reaciei la lumin, manifestrile cutanate (urticarie, edem Quincke) pot lipsi sau uneori apar dup 30-40
min dup nceputul reaciei alergice. Obiectiv: tegumente palide, apoi cianotice, spum la gur, transpiraie uoar
rece, dilatarea pupilelor ce nu reacioneaz la lumin, vene jugulare tensionate. Respiraie zgomotoas, aritmic,
uneori uiertoare, zgomote cardiace nu se aud convulsii, com. Se dezvolt colaps vascular, insuficien
respiratorie, coma, prostraia.
n formele mai puin grele dup perioada prodromal se dezvolt: prurit cutanat, erupii urticariene, edem
tip Quincke, toxidermia, hiperemia sclerelor, hiperlacrimare, nfundarea nasului, rinoree, iritaie n gt, edemul
mucoasei laringiene i bronhiilor, tuse uscat spastic, hiperxcitabilitate sau apatie, depresie, nelinite, fric de
moarte, cefalee pulsabil, durere i zgomot n urechi, dureri retrosternale de constrngere, palpitaii, scderea TA.
Pe acest fondal e posibil dezvoltarea sindromului obstructiv de tipul astmului bronic cu cianoz; sindromul
gastro-intestinal (grea, vom, balonare abdominal, edemul limbii, dureri abdominale, diaree cu adaos de snge)
schimbri renale (poliurie) spasmul uterin la femei (eliminri sangvinolente din vagin). Obiectiv: tegumente palide
pe alocuri hiperemiate, cianoza buzelor, transpiraii lipicioase reci, spuma la gur, pupile dilatate ce nu reacioneaz
la lumin, raluri uscate, uneori umede (edem pulmonar), zgomote cardiace surde, uneori accentuarea zgomotului II
la pulmonar, puls filiform, aritmic, tahicardic, TA scade brusc sau nu se poate aprecia; pe ECG micorarea
undelor, deviaia segmentului ST, undele T negative n unele derivaii, dereglrii de conductibilitate (ischemia
muchilor cardiaci).
Forma uoar a .A.- perioad prodromal de cteva minute 2 ore. De obicei pacienii acuz senzaie de
cldur n extremiti, nepturi, prurit cutanat, hiperemie, erupii urticariene, edemul pleoapelor, mucoasei bucale.

185

Strnut, rinoree, tuse spastic, respiraie dificil, dispnee, progresiv, slbiciune, cefalee, vertij, dureri precordiale,
abdominale i n regiunea coloanei vertebrale, lipotimie, tahicardie, slbiciune progresiv. Pacienii sunt excitai
apoi apatici i pierdere de contien- n pulmoni raluri uscate sibilante, zgomote cardiace surde, tahicardie 120-150
b/min, extrasistole. TA brusc scade pn la 90/40, 60/20 mmHg.
Perioada de restabilire, de regul, decurge fr complicaii.
Variantele clinice ale A:
Se cunosc 5 variante clinice ale .A.: tipic, hemodinamic, asfixic, abdominale, cerebrale.
Varianta tipic apare brusc cu simptomele: senzaii de discomfort, nelinite, fric de moarte, slbiciune
progresiv, ameeli, cefalee, urticarie i edem Quincke, rgueal, afonie, stridor, respiraie dificil, dispnee, dureri
cardiace, vertebrale, convulsii, spum la gur, urinare i defecaie spontan. Obiectiv: respiraie superficial, raluri
uscate sibilante, uneori umede, zgomote cardiace surde, TA scade sau nu se determin, tahicardie, puls aritmic, se
poate dezvolta clinica plmnului mut, edem pulmonar.
Varianta hemodinamic paliditate sau hiperemie cutanat, cianoz, nmrmurirea pielii, dureri pronunate
cardiace, scderea TA i colaps, zgomote cardiace i asurzite, puls slab sau nu se determin, aritmie. Semne de
decompensare respiratorie i a sistemului nervos sunt mai puin evidente.
Forma abdominal semne de abdomen acut dureri abdominale, semne de iritaie peritoneal. Pot fi i
dureri retrosternale ce stimuleaz infarctul miocardic. dereglarea tonusului vascular, activitii cardiace i
pulmonare sunt mai puin manifeste. Se observ dereglri uoare de contiin, scderea TA moderat, lipsa
bronhospasmului evident i a funciei respiratorii. Simptomatica vegetativ este moderat, manifestri convulsive
rare.
Forma asfixic insuficien respiratorie acut produs de edemul mucoasei tractului respirator,
bronhospasm, edem interstiial i alveolar pulmonar.
Forma cerebral schimbri n sistemul nervos vegetativ i central cu simptome de excitabilitate
psihomotorie: fric, dereglri de contiin, convulsii, aritmie respiratorie, uneori edem cerebral.
Tipuri evolutive ale .A.
1. Acut malign apare la cteva secunde 10-15 min, are evoluie rapid cu scderea TA, dereglri de
contiin, insuficien respiratorie, edem pulmonar, stare comotoas. Chiar i la o terapie adecvat la
cteva minute/ore poate surveni sfritul letal.
2. Acut benign dereglri de contiin, schimbri moderate respiratorii. La terapia adecvat evoluia e
benign.
3. Evoluie persistent (mai mult de 6 ore) simptomatica e mai ndelungat cu o rezisten la terapie. Se
observ la pacienii supui tratamentului cu preparate prolongate (Bicilin .a.).
Evoluia e benign, clinica poate persista pn la 2 zile.
4. Recidivant uneori apar stri de oc repetate dup cuparea primar. Recidivele au o evoluie mai grav.
5. Evoluie abortiv cea mai favorabil form cu restabilire rapid.
Pacienii cu .A. trebuie internai n staionar deoarece pot fi crize ulterioare de scdere a. Dup ieirea din.A.
poate persista slbiciunea, durerile cardiace nc 3-4 sptmni. Uneori pot fi reacii alergice trzii ca miocardita
alergic, nevrite i afectare nervoas difuz: vestibulo-patii, vasculite.
Date paraclinice
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele clinice, iar cazurile dificile dup datele hemodinamice,
microcirculatorii, metabolice. n caz de .A. scade: TA, volumul sngelui circulant (valorile normale 2,4 l/m2
suprafa corporal sau 6,5% - 7,5% greutate corporal), crete viscozitatea sanguin i Ht (hematocritul). Scade
debitul cardiac (Dc) (valori normale = 3-4,4 l/min). Se dezvolt acidoza cu hiperlactatemie, cauzat de hipoxie; n
sngele arterial scade bicarbonatul (normal = 22-25 mmol/l) i crete (5 mmol/l) deficitul de baze. Nivelul
lactotului mai mult de 1,6 2,8 mmol/l. Oxidarea sngelui mai mic de 80-90%. n perioada de debut coagularea
sangvin scade (se elimin mediatori i heparin) iar n perioade trzii crete.
Pe EKC semne de suprancrcare a circuitului mic, creterea undei P, deformarea undei T, subdenivelarea
intervalului S-T, extrasistole, sdr. WPW (Lopatin A.S., 1983). n lipsa infarctului miocardic schimbrile pe EKG de
obicei sunt tranzitorii: subdenivelarea segmentului ST, blocada picioruelor nodulului His, aritmii.
n analiza general a sngelui: eritremie, leucocitoz, creetera VSH, trombocitopenie, eozinofilie relativ sunt
rezultate ale reaciei alergice. Majorarea AsAt, creatininfosfachinazei, lactat dehidrogenazei n ser. aceste schimbri
sunt cauzate de insuficiena circulatorii n esuturi.
Pe radiografia toracic n caz de bronhospasm se observ hipertransparena cmpurilor pulmonare, uneori
atelectazie. E posibil i existena edemului pulmonar.
n afectarea renal (Rinichiul de oc) exist proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie; scade capacitatea de
concentrare a canaliculilor, scade clearenc-ul creatiniei scade filtrarea glomerular, n snge poate crete nivelul
( ).
Schimbri imunologice n .A.: scderea IgG i creterea IgE, IgM i IgA.
LfT au tendin de micorare, LfB cresc, CIC-urile (complexe imune circulante) mrite. O metod nou de
diagnostic a alergiei medicamentoase este testul ncetinirii migrrii leucocitelor in vivo.

186

Dup ieirea din .A. trombocitopenii, agranulocitoze, anemii hemolitice. Pot fi i reacii autoimune.
Cauzele decesului n .A. pot fi: insuficien cardio-vascular acut, cauzat de colapsul vascular i
dereglarea microcirculaiei cu staz i tromboz; asfixie (cauzat de edem laringian, bronhiolor i bronhospasm);
tromboza vascular i hemoragii n organele de importan vital.
Diagnostic patomorfologic: snge lichid, sindromul CID (coagulare intravascular diseminat),
sechestrarea sngelui n zonele microcirculaiei, untarea circulaiei, mobilizarea glicogenului din dpou, afectarea
hipoxico-ischemic a organelor i edem tisular. Aceste date ne demonstreaz reversibilitatea procesului la o terapie
adecvat.
Diagnosticul diferenial
a) cu infarctul miocardic este diagnosticat boala ischemic a cordului n antecedente, stenocardie, lipsa
pierderii contienei, TA la nceput poate fi mrit apoi se micoreaz (dac se dezvolt ocul cardiogen);
semne de insuficien acut a ventricolului stng eozinopenie, schimbri EKG specifice pentru infarct
miocardic.
b) hemoragii cerebrale TA mrit, semne de focar, reflexe patologice, semne meningeale +
c) astm bronic TA se micoreaz, starea de contiin se deregleaz numai n stri comatoare. Colapsul e
neevident.
Diagnosticul difereniat se mai face cu: epilepsia, sarcina extrauterin (cnd sunt dureri abdominale inferioare i
eliminri sangvinolente vaginale n .A.), obstrucie intestinal, perforarea ulcerului gastric i duodenal, embolia
arterei pulmonare
Tab. nr.2
Lista ntrebrilor obligatorii pentru diagnosticarea afeciunilor alergice
ntrebri
1. au fost reacii alergice n anamnez ?
Anamneza alergologic trebuie efectuat pn la
nceperea oricrei terapiei medicamentoase
8inclusiv cu glucocorticoizi i substane
antihistaminice)
2. cauza apariiei ?
Alergeni menajeri, polenici, alimentari
medicamentoi, mucturi (inepturi de insecte).
3. cum s-au manifestat ?
Sub form de erupii cutanate locale/generalizate,
fr/cu prurit, accese de dispnee, sufocare, edemul
buzelor, pleoapelor, obraji, tlpi, rguire, scderea
TA a.
4. cauza reaciei prezente de aceast dat
Trebuie de indentificat alergenul i calea de
(produse alimentare nefolosite anterior,
ptrundere.
medicamente, nepturi de insecte,
substane de contrast, vaccinuri, contact cu
latex, efort fizic .a.)
5. eficacitatea tratamentului anterior?
Dac a fost evoluie recidivant (a episodului
anterior) i cuparea episodului prezint pn la
sosirea ambulanei).

187

.A.

Oprirea ptrunderii

Msuri antioc

antialergic

alergenului

Garcu; injectarea

Terapia

Adrenalina, lichide

Glucocorticoizi

adrenalinei n locul
neprii /injeciei
Tab. nr. 3
Algoritmul de tratament n .A.
Tratamentul .A.
Obiective:
dereglrilor hemodinamice;
lichidarea
insuficienei adrenocorticoide;
neutralizarea mediatorilor reaciilor alergice;
eliminarea alergenilor;
terapia simptomatic cu scop de meninere a funciei organelor i sistemelor.
Msuri de baz n .A. (tab. nr.4)
Nemedicamentos
- ncetarea intraducerii medicamentului sau alergenului dac pacientul a observat schimbri n starea
general;
- injectarea 0,3-1 ml, (0,1%) soluie Adrenalin n locul introducerii alergenului,
- poziionarea pacientului n decubit dorsal cu picioarele ridicate la 45; extensia i ntoarcerea lateral a
capului, fixarea limbii, scoaterea protezelor dentare.
- dac alergenul a fost introdus n membru, se pune garou mai sus de locul acestuia (se slbete garoul la 1520 min pe 2-3 min).
- n locul ptrunderii alergenului se pune pung cu ghea.
- absorbirea mucoasei din cile respiratorii superioare dac este nevoie
- aplicarea cldurii termoforului (50-60C) n regiunea membrelor inferioare i sub caloana vertebral.
Medicamentos
- extragerea acului n caz de neptur de insecte;
- introducerea i.m., s.c., s. lingual n mai multe puncte 0,2-0,5 ml (0,1%) sol. Adrenalina (doza max. = 2 ml)
peste fiecare 10-15 min pn la efect terapeutic sau pn la apariia reaciilor adverse (tahicardie).
Concomitent n jet i apoi perfuzie cu pictura (20-30 pic/min) a Glucocorticoizilor (doza unimomental =
60-90 mg Prednisolon, doza nictimeral = 160-480-1200 mg) pe soluie fiziologic sau soluie glucoz
5%. La necesitate doza unimoment se mrete pn la 300 mg iar doza nuctimeral pn la 2000 mg (30
mg/kg corp);
- n lipsa efectului i strii grave, introducem i.v. 0,2 1 ml (0,2%) sol. Noradrenalin sau 0,5 2 ml) (1%)
sol. Mezaton n 400 ml (5%) sol. glucoz sau sol. fiziologic;
- n bronhospasm i.v. 10 ml (24%) sol. Eufilina cu sol. fiziologic.
- i.m. introducem antihistaminice din diferite grupe 1-2 ml (2%) sol. Suprastin, 2-4 ml (0,2%) sol. Taveghil,
pn la 5 ml (1%) sol. Dimedrol;

188

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

1)

2)

3)

4)

5)

189

apariia insuficienei ventriculare stngi acute necesit introducerea 0,3-0,5 ml (0,05%) sol. Strofantini cu
soluie fiziologic;
Lazix = 20-40 mg funcie de TA i albe date clinice;
analeptici respiratorii: Cordiamin 2 ml; Cofei (10%= 2 ml, Etimizol (1,5%) 2-3 ml s.c., i.m., (la indicaie);
aonvulsii i.m. 2-4 ml (0,5%) Seduxen sau 2-4 ml Relanium, dac sunt neefective: Tiopental de Natriu,
Hexemal, Oxibutirat Na, miorelaxante;
n stop cardiac i.v. n jet 0,5 ml (0,1%) sol. Adrenalin i 100 ml (4%) sol. Hidrocarbonat de Na; intra
cardiac (spaiul IV i.c. cu 2 cm lateral de marginea stng a sternului) 0,5 ml (0,1%) sol Adrenalina, 10 ml
(10%) sol. Calciuc gluconat;
n cazul .A. la introducerea penicilinei (bicilinei) i.v. 1 mln UI. Penicilinaz n 2 ml sol. fiziologic;
soluii substitueni plasmatici de la 250 ml n 15 min i mai mult n volum de 3000 6000 ml/24 h sub
controlul diurezei i tensiunii venoase centrale (soluii electrolitice, dextrani-poliglucina, reomanodex a. ,
plasm, 5% albumin). La fiecare litru se introduc i.m. 2 ml Lazix sau 20 mg Furosemid;
n acidoz (cnd deficitul de baze e mai mare de 5 mmo/l) sol. 1 M bicarbonat de Na 100 ml n 30 min
sau 0,3 M sol. Trisamin.
Reanimare
masaj indirect al cordului;
respiraie artificial gur la gur;
intubaie oro-traheal sau traheostomie;
asfixie grav respiratorie artificial cu aparatele respiratorii;
introducerea cateterului n v. central (vena subclavie, femural);
la masajul indirect al cordului la fiecare 5 min de masaj se introduc (4%) sol. Hidrocarbonat Na 2-3 ml /kg
corp;
n stop cardiac adrenalina intracardiac;
status epilepticus i .A. normal 1-2 ml (2,5%) sol. Aminazin sau 2-4 ml (0,5%) sol. Seduxen;
msurile de reanimare se efectuiaz de medici sau brigade specializate;
dup cuparea episodului acut al .A. este necesar tratamentul cu desensibilizante, dehidratare,
dezintoxicare i corticoizi nc 1-2 sptmni.
Msuri de baz n .A.
ncetarea introducerii medicamentului alergenului suspect. La ptrunderea alergenului prin membre, se
aplic garou mai sus de locul dat pentru micorarea ptrunderii alergenului n circulaie. Se injecteaz local
Adrenalin (0,1%) 0,3-0,5 ml cu 4-5 ml sol. Fiziologic pentru micorarea absorbiei alergenului.
Controlul i asigurarea permeabilitii cilor respiratorii cu ficarea limbrii prin metoda Sofar (dac este
posibil se introduce un tub sau se intubeaz). La cei cu edem laringian se ntubeaz neaprat traheia, dac
nu este posibil se efectuiaz comicatomia. Asigurarea respiraiei cu O2 pur.
Administrarea aminelor presorii (0,1% sol. Adrenalin s.c., cu interval de 5-10 min i.v. la necesitate);
Dopamina (doza individual) de la 300 700 mg/ml (max. 1500 mg/ml) cu scderea treptat. Durata
introducerii este funcie de indicii hemodinamici: Aceste substane inhib eliberarea mediatorilor pe baza
activrii i mririi concentraiei AMPc intracelular, cupeaz bronhospasmul n urma activrii 2
adrenoreceptorilor bronici i pe contul aciunii 1 adrenomimetice cresc (RVP) rezistena vascular
periferic i TA d (diastolic), contribuind astfel la mbuntirea circulaiei.
n forma medie a .A. i-m- sau s.c. Adrenalina
n forma grav i-v- 0,3 0,8 mg diluat 1:10000 sau n venele centrale.
Administrarea corticosteroizilor. Doza e funcie de gravitate i cauz. Parenteral ncetinesc eliberarea
fosfolipazei A2 rspunztoare de eliberarea din membrane a acidului arahidonic care este substrat pentru
formarea aminelor biogene, cluzesc adrenomimeticii ctre celulele efectuare ale anafilaxiei, acioneaz
asupra permeabilitii vasculare, restabilesc sensibilitatea -receptorilor, micoreaz reactivitatea specific
i nespecific a broniilor, scad eliberarea mediatorilor micoreaz activitatea unor substane biologic
active, constricie vascular, restabilese circulaia n esuturi. Dozele iniiale: Dexametazon = 8-32 mg i.v.
picturi, Celeston = 8-32 mg i.v., Hidrocortizon = 250 mg i.v, Prednisolon = 90-120 i.v. n jet (la copii
Prednisolon = 2-5 mg /kg corp, Celeston = 20-125 mg/kg
n hipovolemie coloizi cu mare atenie !!! pentru c pot extravaza din cauza mririi permeabilitii
vasculare.
Este condiionat de evoluia rapid a .A. i de necesitatea de a restabili rapid perfuzia organelor i
esuturilor i asigurarea a cestora cu O2. administrarea n astfel de cazuri doar a soluiilor crestaloide (0,9%
NaCl, sol, Ringer, Ringer-Lack .a.) nu cupeaz hipovolemia i hemoconcentraia. Volumul infuzatului
trebuie s fie individual. n .A. se efectuiaz asocierea soluiilor coloide i cristaloide n terapia de infuzie
n aa fel nct s se restabileasc ct mai rapid TA i s nu se mreasc pragul superior al tensiunii venoase
centrale, sau staz n artera pulmonar (ce indic o suprasolicitare cardiac).

Administrarea de eufilin. Preparatul dat reprezint un blocant al fosfodiesterazei, responsabil pentru

distrugerea intracelular a AMPc. Din aceast cauz administrarea enfilinei cauzeaz incetinirea procesului
distrugere AMPc. Starea eliberrii substanelor biologic active de ctre mastocite i bazofile, dilatarea
bronhiilor (mecanism mediator de activare a 2 adrenoreceptorilor bronhiilor legat cu sistema AMPcmesager). ns deoarece aceste efecte n comparaie cu adrenalina snt puin manifeste, i nsi eufilina
poate cauza diverse dereglri ale ritmului cardiac, administrarea ei de obicei se limiteaz la cazuri de
bronhospasm care se menin dup administrarea adrenalinei. La astfel de bolnavi se recomand
administrarea preparatului i/i n doz 5-6 mg/kg corp timp de 20 min cu infuzie n continuare la necesitate
cu viteza 0,2-0,9 mg/kg/h.
7)
Remediile antihistaminice blocheaz H1 receptoriin aa fel micornd aciunea nefavorabil a unuia din
mediatorii .A. a histaminei. Aceste preparate se pot introduce la nceputul dezvoltrii ocului anafilactic
la o TA nu mai joas dect 90/60 mm Hg sau dup stabilizarea hemodinamicii.
8)
Ventilarea artificial a plmnilor se efectueaz n caz de: edema lareringelui i a traheii, hipotomia ce nu
poate fi cupat dereglarea contiinei, bronhospasm persistent cu dezvoltarea insuficienei respiratorii edem
pulmonar, apariia hemoragiei coagulopatice.
9)
Masaj cardiac la necesitate.
10) Administrarea 100.0000 UA penicilinaz n 2 ml soluie NaCl, dac a aprut reacie la administrarea
penicilinei.
11) Tratament simptomatic.
Dac .A. s-a dezvoltat n condiii casnice (tratament ambulator), sau n strad (muctur de heminoptere),
i de asemenea n alt anturaj, unde nu este set anti oc i personal medical calificat, este necesar de efectuat msuri
nemedicamentoase antioc de urgen i de solicitat rapid ambulana. Acidoza metabolic, condiionat de tripoxie,
ce se dezvolt n stadiile tardive a .A.. ntr-un mediu acid adrenalina poate cauza un efect bronhospastic. Este
necesar de corectat echilibru acido-bazic.
Normele superioare a bicarbonailor constituie 22-23 mmol/l, iar deficitul 33 mmol/l.
Echilibrul acido-bazic se determin la fiecare 2-4 h. n cazul dezvoltrii acido-zei metabolice decompensate
(pH snge de plasatspre acidoz, deficit bazic de 5 mmol/l) corecia necesar se efectuiaz cu 4% sol bicarbonat de
Na i Trisamin. Cantitate aproximativ 200 ml la 4% sol NaCl sau 100 ml 1 M Sol Tusamin timp de 30 min.
Cantitatea 1 M sol NaCl (n ml) necesar pentru administrare este egal cu masa (kg) x 0,3 x deficit de baza (n
mmol/l).
Cantitatea 3,66% sol Trisamin (ml) = masa (kg) x deficit de baza (niechiral/l) (sau 0,3 m solu, ml =masa
n kg x deficit n mmol/l), nu mai mult de 1,5 g/kg/24 h.
n .A. rezistent la terapie, uneori se administreaz glucagon, care pe lng efectul de a mari glucoza n
snge, are efect introp pozitiv asupra cordului, mrete frecvena cardiac ntr-o unitate de timp peste 15-30 min
dup administrarea dozei medii de 2 mg/h.
Pe fonul tratamentului administrat i normalizarea TA i n caz de prezena a urticariei edemului Quincke
se administreaz preparate antihistaminice, din diferite grupe (suprastin i dimedrol sau tavegil) pn la 6 ori n 24
h i/m sau i/v. nu se recomand pipolfen din cauza capacitii acestuia de a scdea TA.
n dependen de varianta predominant a .A. este necesar de administrat preparate simptomatice. n caz
de varianta asfictic este necesar de administrat preparate bronholitice (Eufilin, Alupent, 2% Papaverin 2ml /c
.a.) i glucocorticosteroizi, se va aspira mucusul din cile aeriene, se administreaz O2 i la caz de necesitate se
efectuiaz ventilarea artificial a plmnilor.
n varianta cerebral, i dezvoltarea edemului cerebral, convulsii se administreaz diuretice, preparate
anticonvulsive, iar n caz ne ineedicacitate a acestora Tiopental de na, hexenal, sau Oxibutirat de Na, pn la
miorelaxante i ventilarea artificial a plmnilor.
Dup cuparea .A.este necesar de continuat terapia ce include glucocorticosteroziri i preparate
antihistaminice lund n consideraie posibilitatea apariiei recivei strii de oc. Bolnavul poate fi transportat numai
dup normalizarea TA i lichidarea manifestrilor de baz ale ocului. n primele zile este obligatoriu
supravegherea permanent, din cauza posibilitii dezvoltrii colapsului, excitabilitii, convulsiilor. n perioada
dup oc sunt posibile complicaii, din aceast cauz regulat se efectuiaz investigaii intrusmentale i de laborator.
La afectarea ficatului, rinichilor sau inimii sunt necesare preparate simptomatice adugtoare. Bolnavii pot fi
externai numai devreme de 12 zile n caz de .A. gravitate medie cu indici normali ai sngelui, urinei coprogramei,
ECK a. n aceast perioad se recomand consultaia specialistilor.
Cauzele cele mai frecvente de deces ale bolnavilor legate de tratament sunt cauzate de nceperea tardiv a
terapiei neefective (infuzia i/v ntrziat, lipsa adrenalinei i a corticosteroizilor, eliberarea cilor respiratorii
superioare .a.).
Dup externarea din staionar bolnavii necesit n supravegerea dispanseric (evidena).
Unele particulariti de tratament o au varintele clinice a .A.
6)

190

Varianta hemodinamic efortul de baz este ndreptat spre meninerea n norm a TA. Dei preparatele
vasopresoare mresc TA, frecvent se observ scderea ei rapid. Pentru obinerea unui efect stabil este necesar de
administrat soluii substituente i doze suficiente de corticosteroizi.
Varianta asfictic cnd prevaleaz efectele bronhospasmului, este necesar de administrat i/v preparate
bronholitice (Eufilina, Diprofilina, Novodrina, Alupent) preparate corticosteroide i diuretice. La edemul acut al
mucoasei laringelui i dezvoltarea insuficienei respiratorii acute (participarea n respiraie a foselor supra i
subclaviculare, fosa jungular, spaiilor intercostale, voce rguit sau afonie total, ciroza rapid progresant,
excitaie psihomotorie cu pierderea n continuare a contiinei) este necesar rapid de aspirat mucusul din cile
aeriene cu aspiratorul de efectuat retroflexia capului pacientului i fixnd mandibula de evitat cderea limbii.
Administrarea O2 prin cateterul nasal. n caz de neeficacitate a acestor msuri se ndroduce un tub artificial sau
canula traheostomic.
Varianta cerebral, mai ales n caz de apariia simptomelor edemului cerebral este indicat administrarea
midocalmului, diureticelor, glucozei, preparate anticonvulsive. Dezvoltarea status epilepticus constituie o
complicaie grav i necesit msuri rapide de cupare. La neeficacitate a preparatelor anticonvulsive i TA normal,
pentru cuparea status epilepticus i/v se administreaz 1-2 ml 2,5% sol. Aminazin cu 20 ml 40% sol Glucoz sau
soluie izotonic de NaCl. La aceste preparate se poate aduga Dimedrol i promedol. De obicei administrarea
amestecului menionat cupeaz cu succes status epilepticus.
Varianta abdominal este necesar de efectuat msuri antioc n complex. Sindromul dolor constituie un
semn al schimbrilor patologice n organele interne caracteristice pentru anafilaxie (edem, hemoragie .a.). Din
aceast cauz este necesar administrarea repetat a simptomaticelor, corticosteroizilor, preparatelor antihistaminice,
diuretice i analgetice.
La o decurgere recidivant i ndelungat a .A. este necesar de efectuat planic o terapie antioc i
dehidratare complex inclusiv preparate simptomatice necesare. Dup cuparea .A. chiar dac starea bolnavului
este satisfctoare, schimbrile patologice rmn n multe organe i din aceast cauz n decurs de o sptmn
este necesar de efectuat terapie antihistaminic i corticosteroid cu scderea treptat a dozelor.
Simptomatica clinic a pneumoniei alergice este slab exprimat, uneori are o evoluie a simptomatic.
Temperatura subfebril nu este ntotdeauna prezint. n sput se determin o cantitate majorat de eozinofile, n
analiza sngelui eozinofilia, la examen rentghenologic localizarea multifocal a focarului afectat. n unele cazuri
pneumonia alergic este nsoit cu simptomele urticariei.
Tratamentul pneumoniei bacteriale se efectuiaz cu preparate antibacteriene indicate pacientului.
Pneumonia alergicse amelioreaz rapid dup un curs cu terapie corticosteroid (5-7 zile). Tratamentul dereglrilor
funcionale a ficatului dup suportarea .A. se efectuiaz rapid cu folosirea preparatelor ce amelioreaz
metabolismul lipidic i glucidic (clofibrein sau lipomid cte 0,25 g 3-4 ori pe zi, Pancreatin 0,5 3 g x 3 ori pe zi,
Panzinorm forte cte 1 drageu x 3 ori pe zi). Sub influena acestui tratament funcia ficatului de obicei se
normalizeaz pe deplin timp de 7-10 zile.
Schimbrile reziduale din partea rinichilor n perioada postoc clinic snt puin simptomatice. La
investigaiile de laborator de obicei se depisteaz microhematuria i albuminuria. Dup efectuarea terapiei de
dehidratare funcia rinichilor rapid se normalizeaz.
Mai pronunate sunt manifestrile reziduale dup .A. din partea sistemului nervos central. n timpul
ocului la toi pacienii se dezvolt edemul creerului de diferit intensivitate. Dup cuparea ocului toate
simptomele edemului cerebral se amelioreaz rapid, ns la unii pacieni mai n deosebi la o evaluare ndelungat i
recidivant, se observ manifestri reziduale manifeste. Clinic se manifest prin cefalee pronunat, voma, edem al
papilei nervului optic, slbiciune general i sindrom hipertensiv. n unele cazuri se pot dezvolta crize canvulsive.
Se va efectua terapia de dehidratare i/v 25% sol MgSOu, 40% glucoz, 10% NaCl, 30% soluie uree sau diuretice
orale. Dehidratarea organismului trebuie s fie concomitent cu administrarea lichidului parenteral i enteral.
La lipsa unei evoluii pozitive n urma msurilor efectuate sau ajutor medical ntrziat la pacient poate
surveni moartea clinic. n astfel de cazuri, imediat se efectuiaz masaj nchis al codrului i respiraie artificial,
administrarea intracardiac a cardiotonicelor (Adrenalina, CaCl). n caz de masaj indirect al cordului la fiecare 5
min i/v se administreaz sol hidrocarbonat de Na 4% - 2-3 ml/rg corp sau Trisamin.
n caz de edem Quincke, edemul laringelui, dezvoltarea insuficienei respiratorii acute (participarea n actul
de respiraia foselor supra i infraclaviculare, fosei jrigulare, spaiilor intercostale, voce rguit sau atonie total,
cianoza rapid progresant excitaie psihomotorie cu pierderea n continuare a contiinei) este necesar
conicotoneia.
Apariia asfixiei acute fr stoparea activitii cardiace este o indicaie pentru reanimarea respiratorie
urgen.
La lipsa efectului se solicit echipa de reanimare cu spitalizarea pacientului n terapie intensiv. Msurile
premergtoare administrarea preparatelor n vena sau artera magistral, intubaia traheii, ventilarea artificial a
plmnilor cu ajutorul aparatelor respiratorii la o insuficie respiratorie pronunat se efectuiaz de specialitii
reanimatologi.

191

Profilaxia
Principiile profilaxie ocului anafilactic.
1. Datele anamnestice. Culegerea anamnezei baza profilactic a apariiei .A. ermite diferencierea
bolnavilor n 2 populaii
A fr anamnez
B cu anamnez alergic i farmacoterapeutic.
La populaia A se refer majoritatea bolnavilor care n antecedente nu au maladii alergice i care n
prezent suport satisfctor toate preparatele medicamentoase, produse alimentare i preparate chimice habituale.
Din aceast populaie fac parte persoanele care n trecut nu au fost medicamente. Pe baza a anamnezei se poate
considera c pacienii acestei populaii condiionat nu au predispoziie la apariia reaciei alergice. Nu este indicat
folosirea unor msuri de depistare a alergiei ascunse la medicamente la bolnavii acestei populaii. Tentativele de
depistare a alergiei n urma efecturii probelor intracutanate necesare tuturor bolnavilor nu erau efective, ci numai
duceau la sensibilizarea la medicamente a unui contigent mare de bolnavi i apariia complicaiilor grave.
Populaia B spre deosebire de A necesit o atenie deosebit cu scopul depistrii predispoziiei ascunse la reaciile
alergice. La ceti bolnavi se efectuiaz o culegere minuioas a anamnezei farmacoterapeutice i alergologice. n
dependen de caracterul i particularitile alergiei suportate sau prezente depind msurile profilaxiei dezvoltrii
ocului dup administrarea medicamentelor. n legtur cu aceasta populaia B se poate mpri n 3 grupe de
risc:
I-l nivel de risc date despre intolerana preparatelor medicamentoase, maladii alergice sau infecios
alergice (exema, reumatism, astm bronic, colagenoze, polinoze a.) ce se acutizeaz sub influena a diveri factori.
Msuri profilactice: efectuarea probei de scarificare sau a probei sublinguale cu medicamentul pe care-l necesit.
Inofensivitatea acestor probe const c n caz de apariie a primelor simptome ale ocului preparatul medicamentos
poate fi uor ndeprtat de pe suprafaa pielii sau mucoase. n caz de rezultat negativ a acestor probe, se efectuiaz
proba subcutanat. Doza medicamentului n proba s/c trebuie s fie minimal. Dac dup aceast prob reacie
alergic acut nu a avut loc timp de 3 ore se poate administra doza terapeutic de baz.
II-lea nivel de risc n anamnez sunt date despre suportarea n trecut a unei reacii alergice uoare la un
singur preparat. La aceast grup se refer bolnavii ce nu au predispoziie ctre o alergie medicamentoas, ns au
intoleran la unele produse alimentare i unele substane chimice, menajere.
La aceti bolnavi probele medicamentoase de contact se efectuiaz n urmtoarea consecutivitate: la
nceput se efectuiaz probele mai puin periculoase cu medicamentul necesar pacientului (intranazale, intraoculare).
n caz de rezultate negative la aceti bolnavi se efectuiaz probe de scarificare i sublingual. Dup proba de
scarificare negativ este necesar de efectuat proba intracutanat i dup aceasta se introduce doza terapeutic a
medicamentului necesar.
III-lea nivel de risc n trecut au suportat reacii alergice grave. Ei nu suport (tolereaz) multe preparate
medicamentoase. Probele de contact la prima etap de examinare a lor sunt contraindicate. Evidenierea hiper
sensibilitii lor la un anumit medicament este necesar de nceput prin diagnosticul capilaroscopic al intoleranei
medicamentoase i investigaii imunologice de laborator.
n ultimii ani pe larg se ntrebuineaz pentru diagnosticarea alergiei medicamentoase testul nou de stopare
a migrrii evidente a leucocitelor in vivo. n caz de rezultat negativ a investigaiilor de laborator pentru scderea
nivelului de risc i pentru control, este raional de a efectua probele de contact cu medicamentul necesar n
urmtoarea consecutivitate: la nceput se efectuiaz probele cu pictura pe partea tenar a mini, n caz de rezultat
negativ se efectuiaz probe de scarificare sau sublinguale i mai apoi la necesitate probele intradermale. Dup
efectuarea acestor probe i la obinerea unui rezultat negativ bolnavului i se administreaz doza terapeutic a
medicamentului necesar. n cazul necesitii tratrii cu Bicilin, iniial bolnavului i se administreaz doz
terapeutic de penicilin.
Dup cum a fost menionat mai sus la pacienii cu anamnez alergologic i formacoterapeutic agravat
administrarea medicamentelor se realizeaz strict dup indicaii, n cazuri de ultim necesitate cu menionarea
acestui fapt n foia de observaie, deoarece acest contingent de pacieni, chiar dup o examinare riguroas cu scopul
depistrii predispoziiei ascunse la alergie cu rezultate negative pot dezvolta o reacie alergic grav. Toate probele
medicamentoase de contact cu scopul depistrii alergiei sunt periculoase din cauza posibilitii apariiei ocului
peste 5-10 min pn la 3 ore dup efectuarea probei, i din aceast cauz necesit a fi efectuate de ctre alergolog.
n ncperile unde bolnavului i se administreaz medicamente sau se efectuiaz probe de contact, este obligatore
trusa medical de urgen n caz de oc medicamentos (catedalmine, glucocorticoizi, spasmolitice, stimulatori ai
respiraiei .a.).
n afar de msurile interprinse spre depistarea predispoziiei ascunse ctre apariia ocului medicamentos
este necesar de a atrage atenie la msurile organizatorii i educaionale ndreptate spre profilaxie. La astfel de
pacieni cu alergie medicamentoas, pe foaia de titlu a cartelei de ambulator ct i a fiei de observaie din staionar
se indic medicamentele netolerate de pacient, la fel se interprind msuri spre prevenirea contactului pacientului cu
medicamentele netolerate de ctre el (seringi, saloanele aparte .a.). deprinderile practice demonstreaz c apariia
ocului medicamentos apare mai ales n cabinetele de proceduri unde sterilizarea seringelor are loc prin metoda de

192

fierbere. La pacienii sensibiliyai ocul medicamentos apare dup administrarea penicilinei i a altor antibiotice.
Pacienii cu o sensibilitate marcat nu se pot afla n secii cu astfel de cabinete de proceduri deoarece de aici aburii
medicamentoi nimeresc n saloane i coridor i cauzeaz stri colaptoide, accese de sufocare, polpitaii .a. reacii.
n legtur cu aceasta se recomand de organizat n toate instituiile medicale sterilizare centralizat
metode cu abur fierbinte.
Rolul medicului de orice specialitate n profilaxia ocului este de a nu administra medicamente fr
indicaii suficiente.
Medicul trebuie s cunoasc despre proprietile alergice de baz a multor medicamente ce se refer la
unele i aceleai grupe farmacologice (peniciline, pirazolone .a.) i n caz de prezen n anamnez a reaciei
alergice la unul din ei de indicat alte preparate ce posed proprieti alergice diferite.
O precauie deosebit necesit preparatele de import cu denumiri comerciale este necesar de a cunoate
formulele chimice a medicamentelor ce fac parte din aceste preparate.
Un folos mare au conferinele practice n instituiile medicale cu discutarea cazurilor noi depistate de
alergie medicamentoas i alte reacii adverse medicamentoase.

193

Edemul Quincke. Etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, principii de tratament.

Profilaxie.
Edemul angionevrotic Quinqke este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicnd straturile mai
profunde ale pielii, inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multe cazuri se dezvolta concomitent cu
urticaria generalizata. n 15-20% din cazuri EQ se instaleaza fara manifestari de urticarie.
Formele clinice - depind de localizarea edemului angionevrotic (vezi semne si simptome).
Sistemul afectat: tegumentul si mucoasele.
Ereditatea: n EQ ereditar deficitul inhibitorului componentului C, al complementului se mosteneste pe cale
autozomal dominanta.
Incidenta : EQ este mai frecvent dect se descrie obisnuit, din cauza naturii autolimitate si tranzitorii a
modificarilor cutanate.
Predominare de vrsta : Se ntlneste la toate etapele de vrsta, dar incidenta creste dupa adolescenta si ajunge
cea mai mare n decada a treia.
Semne si simptome:
Edem raspndit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiune nu ramne
amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asocia sau nu urticarie.
Localizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.
NB: cea mai periculoasa localizare este laringele, se ntlneste n 25% din cazuri si poate provoca asfixia cu:
- debut acut brutal;
- mai nti apare vocea ragusita" si tusea latratoare";
- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;
- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-si gasesc locul;
daca edemul se raspndeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze
sibilante;
- are solutionare spontana.
Uneori n localizarea pe fata a EQ se pot antrena n proces inflamator tunicile meningeale cu: cefalee
intensa; voma; semne meningeale; convulsii; uneori se poate dezvolta sindromul Meniere (vestibulopatia alergica).
Alteori, cnd EQ are localizare predominanta n mucoasa tractului gastrointestinal, se dezvolta sindromul
abdominal, care:
- debuteaza cu greata, voma cu resturi de alimente apoi cu bila;
- apare durere acuta abdominala, mai nti locala, apoi difuza, uneori cu semne de iritare peritoneala
- (semnul Sciotchin pozitiv);
- meteorism, peristaltism intestinal pronuntat;
- criza finalizeaza cu diaree profuza;
- analiza coprologica depisteaza eozinofilie si cristale Charcot-Lieden;
- edemul abdominal se asociaza n 30% cu manifestari cutanate, ceea ce faciliteaza mult diagnosticul.
Uneori EQ se manifesta n sistemul urogenital:
- semne de cistita acuta, apoi retentie de urina;
- edem al organelor genitale.
Cauze
EQ este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni. Astfel se distinge:
- EQ alergic: n rezultatul reactiei alergice de tip I la preparate medicale (mai frecvent unele antibiotice ),
produse alimentare, muscatura de insecte;
- EQ pseudoalergic: ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) a unor preparate
medicale (salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.) sau produse alimentare
(alergie alimentara);
- EQ complement-dependent: congenital sau dobndit (de ex. n tumori maligne limfoproliferative);
- EQ idiopatic - etiologie necunoscuta.
Factori de risc
- predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv, neglijarea restrictiilor
dietetetice si exacerbarea bolilor digestive.
Diagnosticul clinic
- se stabileste n baza acuzelor, anamnezei aler-gologicc, care trebuie precizata minutios
(vezi urticaria: factori legati de vrsta - pediatrici), si a semnelor clinice.
Diagnostic diferential
- dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza (n EQ ereditar), erizipelul, cheilita
granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales n EQ ereditar),
37.

194

Schimbari morfologice - se caracterizeaza prin edem masiv dermic. Fasciculele de colagen din benzile afectate
sunt larg separate cu venulele uneori dilatate. Infiltratul perivenular consta din limfocite, eozinofile si neutrofile,
care sunt prezente n tot dermul. glomerulonefrita cronica (n EQ ereditar).
Teste speciale: cutanate (sunt periculoase pentru soc anafilactic) se efectueaza de catre specialist.
Investigatii instrumentale - laringoscopia - edem si hiperemie a mucoasei laringelui.
Regim - strict de pat pna la stabilizarea indicilor hemodinamici.
Dieta - exclude alergenii alimentari: albusul de ou, laptele si pastele fainoas, pestele, nucile, ciocolata,
bananele, citricele.
Complicatii posibile - asfixie produsa de edemul laringelui, evolutie spre soc anafilactic.
Prognosticul si evolutia - edemul Quincke dureaza maximal 10 - 14 zile. Prognosticul EQ alergic n cele
mai multe cazuri este favorabil. Pericol pentru viata comporta numai EQ cu localizare n laringe.Prognosticul EQ
ereditar adeseori este nefavorabil. Sunt descrise familii, n care mai multe generatii sufereau de aceasta boala si
care decedau la vrsta de pna la 40 ani de asfixie cauzata de angioedem laringian.
Factori legati de varsta
Pediatrici La sugari si copiii mici se dezvolta EQ ereditar. Membrii familiei din generatie n generatie fac
edem al laringelui, uneori cu exitus letal.
La copii factorii precipitanti si favorizanti ai EQ pot fi:
- microtraumatismul;
- plagile mici;
- interventiile chirurgicale;
- stresul emotional.
La copii edemul progreseaza n cteva ore, se localizeaza mai frecvent pe mucoasa cailor respiratorii si a
tractului digestiv. Edemul are un aspect palid, este foarte dur, se extinde pe arii mari. De obicei tratamentul cu
corticosteroizi si remedii antihistaminice nu este eficient. Pronosticul adeseori este nefavorabil. Tot la copii
tratamentul cu Suprastina poate incita excitatie.
Geriatrici La vrstnici EQ si urticaria se ntlneste mai rar, evolueaza cu semne clinice mai slab pronuntate,
dar poate agrava insuficienta cardiaca. Tavegilul la vrstnici provoaca ameteli, hipertensiune arteriala, sedare.
Sarcina EQ asociat cu urticarie n timpul sarcinii poate agrava patologia renala (glomerulonefritele) si
gestozele.
Sinonime edem angioneurotic. Urticarie giganta

195

38. Boala serului. Etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, tratament, profilaxie.
Introducere
Boala serului este denumirea pentru simptomele cauzate de un raspuns imun intirziat, fata de anumite tipuri
de medicamente sau antiseruri, administrate in intepaturi sau muscaturi de insecte si serpi. Boala serului este
asemanatoare unei alergii, in care organismul identifica o proteina proprie din ser ca fiind non-self (nu-i apartine),
sau un medicament ca fiind alergen, luptind impotriva acestora.
Astazi cel mai intilnit factor declansator este penincilina. Boala va debuta in 7-10 zile de la administrare,
dar citeodata sunt necesare perioade de pina la 3 saptamini. Daca este o a doua expunere la medicament, reactia
tinde sa fie mai severa si mai rapida, 1-4 zile, produsa de o cantitate mult mai mica de substanta.
Clasica boala a serului este acum mai rara datorita folosirii limitate a proteinelor straine, cum ar fi:
antitoxina utilizata pentru a trata botulismul, gangrena gazoasa, difteria, rabia si veninul de serpi sau paianjeni.
Recenta folosire a serului cu globuline antilimfocitare si Ac monoclonali imunomodulatori din tratamentele pentru
cancer a creeat un nou grup de medicamente care pot declansa boala serului.
Reactia mai poate fi atribuita si medicamentelor nonproteice: antibioticele betalactamice, allopurinol,
ciproflozacin, sulfonamide, streptokinaza, metronidazol, carbamazepina si altele.
Boala este de obocei autolimitanta, simptomele rezolvindu-se pe masura ce complexele imune formate sunt
indepartate din sistemul circulator. Utilizarea antihistaminicelor, AINS, si a corticosteroizilor ajuta la ameliorarea
acestora. Administrarea repetata a medicamentului declansator duce la reactii mult mai severe si rapide, si in final
la colaps cardiovascular. Vasculitele, nefropatiile si complicatiile respiratorii sunt asociate cu serurile heterologe si
mai rar observate la medicamente.
Patogenie Boala serului este o reactie de hipersensibilizare de tipul III, mediata de complexe imune. Sindromul
clasic este cauzat de imunizarea gazdei cu priteine straine din seruri heterologe. La scurt timp dupa injectarea
serurilor, 7-14 zile, organismul dezvolta Ac pentru a indeparta proteinele. IgM se elibereaza primul. Ag plus Ac
corespunzator formeaza complexe imune, care se depoziteaza in agregate masive in diferite tesuturi: lamina interna
elastica a vaselor si regiunile perivasculare. Aceste complexe activeaza complementul, ducind la manifestarile
clinice ale bolii.
Simptome Manifestarile clinice ale bolii apar in 7-10 zile de la administrarea substantei si se coreleaza cu
maximul de complexe imune circulante in singe. Febra, starea de rau general, cefalea sunt primele simptome
aparute. Eritemul, artralgia, edemul si simptomele digestive urmeaza in evolutie:
-febra-37,5-40 grade Celsius
-eritemul este pruriginos, scarlatiform sau morbiliform, insotit de exantem polimorf
-petesii si purpura
-artralgia-doua treimi din pacienti au artrita: genunchi, umar, glezna, calcii
-limfadenopatia nodulilor tributari zonei in care a fost administrata substanta
-edem
-afectare renala:albuminurie, hematurie microscopica, corpi hialini, scaderea clearance creatinina
-afectare digestiva: greata, stare de voma, dureri abdominale
-cefalee si vedere incetosata
-afectare respiratorie: dispnee, wheezing, cianoza.
Diagnostic Urmatoarele teste sunt indicate :
-hemoleucograma: leucocitoza sau leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie
-VSH si proteina C reactiva crescute
-urina-albuminurie, hematurie, sediment activ
-clearance creatinina crescut
-nivelul de fractiuni C3, C4, ale complementului scazute
-hipergamaglobulinemie.
Tratament Medicatia cuprinde:
- antihistaminice: difenhidramina, efecte adverse-sedarea
-AINS inhiba calea cicloxigenazei blocind producerea prostaglandinelor: ibuprofen
-corticosteroizi inhiba formarea acidului arahidonic, blocind calea cicloxigenazei si lipoxigenazei: prednison;
efectele adverse la o terapie de lunga durata sunt severe.
Suplimente alimentare care ajuta sistemul imun si reduc reactiile alergice:
-vitamina C, cholina considerata o vitamina B
-inositol-considerat o vitamina B
-quercetin un flavonoid si antioxidant
-bromelaina este o enzima sintetizata de ananas cu proprietati anti-inflamatorii
-turmeric-o planta ce ajuta bromelaina sa actioneza mai bine
-ginsengul- are efecte anti-inflamatorii si anti-histaminice.

196

39.

Tuberculoza pulmonar infiltrativ: etiopatogenie, formele clinicoradiologice (infiltratul lobular,

infiltratul rotund, infiltratul nebulos, periscizurita, lobita tuberculoas, tuberculomul, pneumonia
cazeoas), diagnosticul diferenial cu pneumoniile nespecifice, tratament. Organizarea i coninutul
activitii internistului n depistarea tuberculozei la aduli. Grupele cu risc sporit de mbolnvire.
Tuberculoza secundar

Tuberculoza secundar (ftizia, tuberculoza postprimar) apare la persoanele, care au suportat n trecut o
primoinfecie (deci, pe un teren deja alergizat) prin reactivarea unor focare latente postprimare ("infectare
endogen") sau prin suprainfecia exogen masiv.
In rile dezvoltate tuberculoza secundar alctuiete majoritatea absolut din cazurile de morbiditate i
mortalitate prin tuberculoz.
Boala este caracteristic vrstei adultului. In teritoriile cu inciden maxim mai frecvent se mbolnvesc
tinerii i maturii, pe cnd n rile cu risc mic de infecie afecteaz preponderent populaia vrstnic. Asfel c,
deplasarea frecvenei maxime a mbolnvirilor spre grupele de vrst mai mari reflect o evoluie mai favorabil a
endemiei.
Rolul factorilor predispozani pentru mbolnvire este bine cunoscut. Printre cei mai importani snt vrsta
i sexul masculin, nivelul socio-economic, abuzul de alcool, tabagismul i unele stri morbide (diabetul zaharat,
stomacul rezecat, neoplasmele, pneumoconiozele, ciroza hepatic, bolile psihice, imunosupresia prin
corticoterapie, SIDA).
Tuberculoza secundar are predilecie pentru segmentele apicale posterioare ale lobilor superiori i pentru
segmentele superioare ale lobilor pulmonari inferiori. Leziunile ftizice au tendin spre extensie apico-bazal pe
cale canalicular (bronhogen).
Extinderea bolii variaz de la infiltrate minime, care nu produc semne de boal clinic i care snt greu de
distins pe radiografia toracelui, pn la implicare masiv cu cavitaic extensiv i simptome marcate (generale i
respiratorii).
Debutul bolii se poate produce insidios, progresiv, prin apariia simptomelor generale (astenie fizic,
fatigabilitate, anorexie, transpiraii nocturne, subfebriliti ele), sau acut, brutal:
- gripal (tablou clinic "pseudogripal", de tip infecios viral);
- pneumonie (febr mare, frisoane i imagine radiologic ce mimeaz opacitatea pneumonic);
- hemoptoic (prin hemoptizii repetate i moderate cantitativ);
- pleuretic (junghi toracic sau tabloul coleciei lichidiene pleurale);
- de insuficien respiratorie acut (excepional de rar, n tuberculoza miliar sau pneumonia cazeoas;
n cazurile complicate cu pneumotorax spontan).
De multe ori n aceste situaii tuberculoza se suspecteaz numai dup ce tratamentul clasic cu antibiotice
de spectru larg (tratamentul "nespecific") s-a dovedit ineficace.
Intr-o proporie semnificativ de cazuri (pn la 20% n unele statistici) descoperirea tuberculozei
pulmonare este ocazional la un examen radiologic (n legtur cu angajarea n cmpul muncii, examinarea
"contacilor"etc).
Examenul fizic este adesea srac, n contrast cu amploarea modificrilor radiologice. Iniial se pot percepe
uneori raluri subcrepitante pe regiunea apicala a hemitoracelui respectiv (mai des pe partea posterioara). Ulterior
pot aprea semnele de infiltraie, excavare (foarte rar) i fibrozare, manifestrile pleureziei
(cu sau far colecie lichidian) sau ale pneumotoracelui.

197

PRIMAR

IMUNITATE POST-PRIMAR

Vindecarea
Testul cu
tuberculin
pozitiv

Epanamenl
pleural

Atelectazie
i
Meningit

CALCIFICARE

Reactivare
sau
reinfectare
de obicei
peste civa
ani datorit:

Tuberculoz

pulmonar
d

Tuberculoz
Pneumoni

Exsudat

Tuberculoz cu afectarea oaselor, articulaiilor,ganglionilor limfatici i rinichilor

Fig. 13.5 Manifestrile cele mai frecvente ale tuberculozei primare i secundare. (Dup Davies R)

198 Bolile aparatului respirator

Diabet zaharat
Malnutriie
Imunosupresoare
Remedii
citotoxice
Corticosteroizi
Li f
SIDA

Importana epidemiologic a tuberculozei secundare. Bolnavii de tuberculoz secundar:

- snt surse de infecie tuberculoas;
- dei vindecai, n condiii nefavorabile pot recidiva;
- snt purttori de sechele posttuberculoase (uneori foarte severe), vor face mai frecvent pneumonii cu
potenial de abcedare, snt predispui la BPCO i insuficien respiratorie cronic.
Tradiional se evideniau mai multe forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar:
- tuberculoza pulmonar nodular;
- tuberculoza pulmonar infiltrai v;
- tuberculoza pulmonar cazeos-circumscris (tuberculomul);
- tuberculoza pulmonar cavitar;
- tuberculoza pulmonar fibrocavitar;
- tuberculoza pulmonar fibroas;
- tuberculoza miliar;
- pleurezia tuberculoas;
- tuberculoza bronhiilor, traheei, cilor respiratorii superioare. Actualmete utilizarea acestei clasificri
este tot mai restrns din mai multe considerente:
- spectrul manifestrilor radiologice este larg i relativ "continuu", astfel c nu toate cazurile pot fi
ncadrate n aceast clasificare;
- au aprut tehnici noi, mult mai exacte (i de mare perspectiv) n aprecierea "activitii sau
evolutivitii" procesului tuberculos. Astfel, prin TC la bolnavii cu tuberculoza pulmonar confirmat micronodulii
cu diametrul sub 1cm se atest n 80% cazuri, noduli cu diametrul 1-3cm n 40% cazuri i noduli peste 3cm n
aproximativ 10% cazuri, ceea ce depete cu mult exactitatea radiografiei toracice;
- clasificarea radiologic este de puin folos pentru practicienii angrenai n programele actuale de
combatere a tuberculozei.
De menionat, c nu toi specialitii neag utilitatea didactic a acestei clasificri.
Tuberculoza pulmonar infiltrativ
Reprezint un proces pneumonie cu predominarea leziunilor exsudative i tendin spre cazeificare.
Se dezvolt n teritorii pulmonare indemne sau n jurul unor leziuni vechi reactivate.
Simptomatologia debuteaz insidios sau acut (pseudogripal, pneumonie, uneori prin hemoptizie).
IDR la tuberculin este pozitiv sau hiperergic; n pneumonia cazeoas, de regul, este negativ (anergie
negativ).
Baciloscopia este pozitiv n 70-80% cazuri.
Radiologic se descriu mai multe tipuri de imagini :
- infiltratul lobularreprezint o opacitate omogen, rotund sau poligonal cu margini terse, de
dimensiuni 1-2cm, situat mai des supraclavicular;
- infiltratul rotund este o opacitate omogen de 2-3cm, rotund sau oval cu margini terse, situat la
vrful plmnilor sau subclavicular;
- infiltratul nebulos, imaginea cel mai frecvent ntlnit, reprezint o opacitate nesistematizat,
neomogen i fr o forma definit; are tendina de evoluie spre excavare
- periscizurit ("infiltratul triunghiular") -opacitate triunghiular cu vrful spre hil, cu un contur (de
obicei, cel superior) ters, iar cel inferior bine delimitat dc scizura interlobar; implicarea pleurei se poate manifesta
prin colecie lichidiana ncarcerat;
- infiltratul lobar (lobita tuberculoas) este o opacitate neomogen sistematizat la un lob, de obicei,
cel superior; are tendina de evoluie spre excavare cu formarea cavernelor de dimensiuni mari.
Tuberculoza infiltrativ excavat poate forma noduli de diseminaie canalicular n zonele medii i inferioare ale
plmnului homolateral sau contralateral. Astfel c, pe aceeai imagine radiologic de multe ori coexist leziuni
infiltrative, cavitare i diseminri nodulare.
Leziunile infiltrative cazeificate (excavate sau neexcavate) se pot nchista ntr-o capsul fibroas. Aceast
formaiune persistent este denumit tuberculom. Se afirm c tuberculoma se poate forma i din tuberculoz
nodular (prin confluena nodulilor).
Radiologic se prezint ca o opacitate rotund, bine delimitat, de intensitate supracostal, mai frecvent
omogen.
Tuberculomul poate rmne stabil muli ani, ns poate evolua spre excavare i diseminare bronhogen
regional sau la distan.

199

Se mai evideniaz o form clinic special de tuberculoz infiltrativ, n care morfologic predomin necroza
cazeoas -pneumonia cazeoas. Poate antrena un lob sau mai muli lobi cu formarea multiplelor caverne de diferite
dimensiuni.
Evoluia este foarte grav, cu febr nalt, adinamie i alte manifestri de impregnare infecioas, cu
dispnee, tahicardie, semne de insuficien cardio-respiratorie. Hemoptizia/hemoragia apare n peste 1/3 cazuri,
deseori se asociaz pneumotoraxul i empiemul pleural. Tusea productiv (cu emisie masiv de bacili) apare
consecutiv formrii cavernelor. Diagnosticul diferenial cu o pneumonie bacterian este dificil, n special, n
perioada pn la excavare.
Unii specialiti evideniaz separat tuberculoza cavitar. Cavernele se formeaz prin evacuarea cazeumului
lichefiat i au aspecte radiologice diverse n funcie de stadiul evolutiv:
- caverne recente, n curs de excavare - opaciti imprecise ce au zone de hipertransparen n centru;
- caverne elastice, dup eliminarea complet a materialului cazeificat inel opac cu contur regulat i
zona interioar clar;
- caverne deterjate- pereii subiri, far infiltraie pericavitar important (aspect pseudochistic);

200

Fig. 13.8
Tipurideinfiltratetuberculoase.
A-infiltratlobular;B-infiltratrotund;C-infiltratnebulos;D-periscizurit;
lobit;F-pneumoniecazeoas.

201

E-

Fig. 13.9
Fragmentalradiogrameideansamblu.
Opacitateaovoidcudiametruldeaproximativ14 mmsituatdupcoastaII
reprezintuninfiltratlobular.

Fig 13.10 Radiogram de ansamblu.Opacitatea omogen, rotund (cu diametrul 4cm), de intensitate
subcostal situat subclavicular pe dreapta reprezinta infiltratul rotund. Hilul drept apare largit. Pe stanga
in hil ganglion limfatic calcificat.
- caverne buloase (suflate) - rezultate din retenia aerului prin mecanism de supap; obstrucia i
dezobstrucia periodic a bronhiei de drenaj le poate modifica volumul ("cavern n acordeon");
caverne fibroase -inel opac gros cu hipertransparen n interior, fibroz pericavitar, nu ntotdeauna rotunde.
De menionat ca leziunile cavitare pot complica evoluia majoritii absolute ale formelor clinicoradiologice dc tuberculoz secundar (i chiar a tuberculozei primare). Astfel c, evidenierea n form clinic
separat pare justificat doar pentru tuberculoza fibrocavitar, datorit particularitilor sale evolutive i de
tratament.

202

Fig. 13.12
Radiogramadeansambluaratperiscizuritpedreapta.

Fig. 13. J J
Infiltratnebulospedreapta.

203

Diagnosticul diferenial cu pneumoniile nespecifice

Pneumoniile cuLegionella
In cazurile tipice dup cteva zile de prodrom (astenie, cefalee uoar, mialgii) se instaleaz rapid (timp de
24-48 ore) febra nalt (pn la 40C n peste jumtate cazuri), posibil cu frison.
Iniial apare tuea seac, care treptat progreseaz i devine productiv cu sput mucoas sau
mucopurulent. Ceva mai rar se observ dispneea, durerile pleurale, mialgiile. In peste 25% cazuri se observ
manifestri gastrointestinale: greuri, vom, diaree, dureri abdominale; la o parte mic de bolnavi aceste manifestri
predomin determinnd confuzia diagnostic.
Examenul fizic nu furnizeaz date specifice. La examenul cutiei toracice se detecteaz ralurile
subcrepitante (posibil, n asociere cu ralurile uscate sibilante ca manifestare a bronhospasmului), dar semnele de
condensare a esutului pulmonar snt slab pronunate sau lips. Se mai poate observa spienomegalie, afectare
hepatic, pericardit, miocardit.
Radiologie se constat o afectare pulmonar mult mai ntins dect s-ar fi putut presupune din rezultatele
examenului obiectiv.
Examenul de laborator atest:
leucocitoz moderat cu limfopcnie;
VSH crescut mult (40-60 mm/or);
alte schimbri de faz acut, uneori cu creterea transaminazelor;
deseori se afecteaz rinichii: protcinurie uoar, microhematurie, uneori i cu retenie azotat.
Examenul bacteriologic de rutin (sputa, hemocultura) este negativ -germenele nu crete pe mediile convenionale.
Pneumoniile cuChlamydia
Febra (38-39C, eventual pn la 40C, remitent, adesea cu frison) se ntlnete aproape obligatoriu.
Cefaleea marcat este foarte caracteristic. Dispneea i cianoza snt rare.
Manifestrile fizice de condensare pulmonar snt modeste sau lips chiar i n cazurile cu semne
radiologice de pneumonie extins. Este caracteristic afectarea extrapulmonar (pericardit; icter i hepatomegalie,
uneori, cu splenomegalie; albuminuric i hematurie; semne de meningit seroassau de meningoencefalit) i
mortalitatea sporit (n special, n formele toxice la persoanele n vrst).
In majoritatea cazurilor se atest tuea (deseori neproductiv) cu stare general de gravitate medie, febr
(numai n 50-60% cazuri) moderat, faringit (n 40-70% cazuri). Durerea n gt, rgueala i sinusita snt foarte
frecvente la prezentare, pe cnd aa semne caracteristice ale pneumoniei bacteriene ca frisonul, durerea pleuretic,
sputa hemoptoic i torpoareanu se ntlnesc.
Confirmarea diagnosticului se poate face prin cultivarea agentului pe embrion de gin, prin
imunofluorescen sau prin creterea titrului de anticorpi, tehnicile fiind accesibile doar n centrele mari
specializate. n practic ns, de obicei, este vorba de o pneumonie cu clinica asemntoare pneumoniei din
micoplasm n absena altui diagnostic. Argumente pro snt pneumonia tar germeni suspectai n sput i/sau
ineficienta tratamentului cu antibiotice beta-lactame.
Pneumoniile cu micoplasm
Pneumonia cuMycoplasma pneumoniae,de obicei, are o evoluie uoar i se rezolv spontan. Cazurile cu
evoluie grav snt mai rare.
Uneori pot apare manifestrile extrapulmonare: erupii cutanate (n 10-20% cazuri), otit, conjunctivit,
sinuzit, adenopatii cervicale, afeciuni hepatice i pancreatice, splcnomegalie, anemii hemolitice, tulburri
neurologice. Se consider c unele din leziunile extrapulmonare snt mediate prin autoanticorpi.
Radiologic se atest semne de pneumonie interstiial cu opaciti difuze, puin intense, contur neregulat,
caracter hilifug sau condensri pulmonare sistematizate. Opaciti ntinse pe mai multe segmente sau lobi se
observ foarte rar. Involuia modificrilor radiologice este lent (peste 5-6 sptmni).
Numrul de leucocite mai adesea este normal i far deviere a formulei leucocitare, dar poate fi i majorat
sau redus. VSH mai des este crescut. Examenul sputei evideniaz puine bacterii, predominana celulelor
mononucleate.
Dei este posibil izolareaMycoplasma pneumoniaedin sput sau din lichidul de spltur faringian pe
medii de cultur speciale (necesit 7-10 zile), n practic nu se aplic. Confirmarea diagnosticului etiologic se poate
face prin metodele serologice (creterea dc patru ori a titrului anticorpilor n evoluia bolii). In 50% cazuri se atest
anticorpi care aglutineaz la rece.
Tratamentul (vezi intrebarea 42).

204

40.

Tuberculoza primar: etiopatogenie, clasificare. Diagnosticul pozitiv la copil i la adult, diagnosticul

diferenial, semnificaia epidemiologic. Tuberculoza pulmonar diseminat hematogen (tuberculoza
miliar acut, subacut i cronic): patogenie, manifestri clinicoparaclinice, tratament.

Tuberculoza este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, determinat deMycobacterium

tuberculosis(i doar n cazuri foarte rare de M. bovis i M. africanum), care afecteaz cu predilecie plmnul, dar
se poate localiza i n alte esuturi i organe.
Etiologie
Agentul cauzal al bolii esteMycobacterium tuberculosis,bacii acido-alcoolo-rezistent (BAAR) proprietate tinctorial distinctiv.
Multiplicarea lent se produce prin diviziunea simpl a celulei. Pe mediile nutritive speciale primele
colonii apar la 15-30 zile, iar rezultatul definitiv se confirm peste 8 sptmni de la nsmnare.
Peretele celular al micobacteriei este alctuit dintr-o reea de peptidoglicani i micozide. Se consider c
micozidele atribuie micobacteriei rezisten fa de enzimele lizozomale din celulele fagocitare.
In condiii nefavorabile are loc comutarea biologic spre starea dormant (formele L) cu metabolism lent
(aproape de absena schimbului cu exteriorul). Aceast modificare permite micobacteriei de a-i pstra viabilitatea
timp foarte ndelungat (zeci de ani) n sechelele posttuberculoase, nefiind detectate de ctre mecanismele de aprare
ale gazdei. i recapt forma virulent cnd rezistena microorganismului scade.
In ultimul timp crete prevalenta tulpinilor rezistente la medicamentele antituberculoase. De menionat, c
chimiorezistena micobacteriei poate s se dezvolte pe parcursul tratamentului (chimiorezistena secundar). Cea
primar prezint infectarea unui individ cu micobacterii deja chimiorezistente i care n-a ridicat pn la depistare
tratament antituberculos. Ambele forme de chimioresten reprezint un impediment sever n conduita terapeutic.
Micobacteriile prezint rezisten remarcabil n mediul extern. Pot fiomorte prin expunere la razele
ultraviolete sau la lumina solar direct, temperaturi ridicate (fierbere, autoclavare), substane antiseptice (cu
radical liber de clor, vapori de formol).
Patogenie
Apariia i evoluia tuberculozei este rezultatul conflictului ntre agresivitatea bacilului Koch i rezistena
organismului infectat.
Ptrunderea iniial a bacililor tuberculosi n plmn sau n alt zon la un individ neinfectat anterior
determin un rspuns inflamator acut nespecific (exsudaie i infiltraie cu neutrofile), care este rar observat i este,
de obicei, nsoit de puine simptome. Apoi bacilii snt ingerai de ctre macrofage i transportai n ganglionii
limfatici regionali.
Dac rspndirea microorganismelor nu este oprit la nivelul ganglionilor limfatici regionali, atunci bacilii
ajung n fluxul sanguin i apare diseminarea larg. Majoritatea leziunilor de tuberculoz diseminat se vindec (ca
i majoritatea leziunilor pulmonare primare), dei ele rmn focare poteniale de reactivare tardiv (n condiiile
diminurii imunitii gazdei). Diseminarea poate determina tuberculoz miliar sau meningeal (n special, la nounscui i la copii mici).
Dup o perioad variabil de 2-8 sptmni de la infecia primar, timp n care micobacteriile continu s
se multiplice n interiorul celulelor infectate, apare rspunsul imun specific al organismului.
Macrofagele n contact cu bacilul tuberculos prezint informaia antigenic limfocitelor T. Limfocitele
competente imunologic ptrund n ariile de infecie, unde elaboreaz factori chemotactici, interleukine i limfokine.
Ca rspuns, monocitele intr n zon i sufer transformarea n macrofage i apoi n celule histiocitare specializate,
care se organizeaz n granuloame, limitnd proliferarea i diseminarea bacililor. Capacitatea de formare a
lizozomilor cu aciune baclcriolitic crete i, n consecin, se produce oprirea multiplicrii i chiar liza bacililor n
interiorul macrofagelor tisulare activate. (Micobacteriile pot persista n macrofage pentru muli ani n ciuda
produciei crescute de lizozim din aceste celule, ns multiplicarea i rspndirea lor ulterioar snt, de obicei,
limitate). Are loc vindecarea, adesea cu calcificare tardiv a granuloamelor, ceea ce uneori las o leziune rezidual
vizibil pe radiogram.
Asocierea dintre o leziune pulmonar periferic calcificat i un ganglion limfatic hilar calcificat este
cunoscut sub denumirea de complex Ghon.
Rspunsul imun n tuberculoz este aadar de tip celular, mediat prin limfocitele T i poate fi demonstrat
prin teste cutanate (hipersensibilitatea ntrziat de tip cutanat) - virajul tuberculinic. Fenomenul a fost demonstrat
i pe modele animale - imunitatea antigen-specifica este dependent de limfocitele T i se poate transfera prin
preluare, cu limfocite; n paralel se dezvolt i hipersensibilitatea ntrziat de tip cutanat.

205

La persoanele imunocompetente n 90-95% cazuri are loc vindecarea spontan complet a leziunilor
primare de tuberculoz fr urme de boal. Tuberculoza - boal clinic se dezvolt la minoritatea, care nu i
limiteaz cu succes infeciile primare.
Inoculul infecios mare i factorii ce in de gazd (subalimentare, diabet zaharat, stomac operat,
alcoolism, silicoz, SIDA, corticoterapie, pubertate, graviditateetc.)condiioneaz eecul vindecrii spontane i
amenin stabilitatea leziunilor tuberculoase deja vindecate.
Morfopatologie
Tuberculoza este prototipul bolilor granulomatoase. Leziunea elementara este tuberculul, constituit dintrun centru dc necroz cazeoas, mrginit de celule epiteliode i celule gigante multinucleate (Langhans). Spre
exterior tuberculul este circumscris de o coroan de limfocite, macrofage i fibroblasti.
Celulele epitelioide reprezint macrofage difereniate. Limfocitele implicate snt limfocite T helper 1
(fenotip CD4). Extinderea local a inflamaiei se realizeaz prin contopirea periferiei tuberculilor, astfel nct se
formeaz noduli vizibili radiologic i macroscopic.
In primoinfecia tuberculoas focarul exsudativ-cazeos (afectul primar, ancrul de inoculare) format prin
confluena tuberculilor i situat, de obicei, subpleural mpreun cu limfadenita tuberculoas (adenopatia satelit) i
limfangita tuberculoas, ce unete ambele afeciuni, realizeaz complexul tuberculos primar.
Cazeumul este o mas amorfa, omogen, constituit din proteine coagulate i grsimi. Se poate deshidrata
sau lichefia. Prin deshidratare i impregnare cu calciu se poate produce un calcinat, unde bacilii persist donnani
(forma L).
Lichefierea se produce fie imediat dup necroza de cazeificare (n tuberculoza primar), fie mai trziu
(uneori la intervale mari de timp). In cazeumul lichefiat bacilii, n majoritate extracelulari, se multiplic exponenial
i disemineaz canalicular n alte teritorii pulmonare sau hematogen n alte organe. Dup excavarea cazeumului
rmne caverna (caverna primar este o complicaie rar a primoinfecici tuberculoase).
Procesele reparatorii
Macrofagele activate elibereaz factori de cretere, care stimuleaz proliferarea fibroblatilor i sinteza de
colagen. La fel, hipoxia i acidoza din leziunile exsudative cu necroz cazeoas stimuleaz fibroblatii. In
consecin, fibroz este procesul de vindecare a leziunilor tuberculoase. Realizeaz incapsularea cazeumului sau
organizarea lui conjunctiv, ulterior cu impregnare calcaroas.
Tuberculoza primar se poate complica prin:
- atelectazii segmentare sau lobare;
- diseminare hematogen i tuberculoz meningeal;
- pleurezie.
Atelectaziile complic tuberculoza primar la copii n 5-10% cazuri. Apar prin comprimarea bronhiilor de
ctre ganglionii limfatici mrii. La ngustarea lumenului mai poate contribui i inflamaia specific
(granulomatoas) a peretelui bronic.
Fistula gangliobronic cu efracia cazeumului n lumen condiioneaz diseminarea bronhogen, care
provoac pneumonie cazeoas sau infiltrate nodulare pseudomiliare ("miliara bronhogen"). Fistularea
extrabronic a ganglionului limfatic (n esofag, vena cav superioar, pericard) se observ excepional.
Tuberculoza primar mai poate evolua i ca o bronhopneumonie cazeoas (foarte rar cu excavare). La
adult, cu excepia bolnavilor de SIDA, pneumoniile de focar tuberculoase rareori snt nsoite de adenopatie
important.
Pleurezia tuberculoas complic tuberculoza primar la aduli n aproximativ 10%> cazuri (de obicei, n
cteva luni pn la un an de la infectare), ns afectarea pleurei se poate dezvolta i peste civa ani - ca manifestare
a tuberculozei secundare.
Colecia lichidian pleural apare de aceeai parte cu complexul tuberculos primar ca o reacie a pleurei la
eliberarea antigenelor micobacteriei n lichidul pleural. Mai des lichidul este serofibrinos cu predominan
limfocitar la examenul microscopic. Examenul bacterioscopic la BK rareori este pozitiv. n tuberculoza primar
granuloame tipice se observ pe ambele foie pleurale.
Tuberculoza miliar se manifest prin noduli mici (1-4mm) roz-cenuii diseminai pe toat aria
pulmonar. Predominarea reaciilor alveolar-descuamative cu cazeoz i lipsa granulomatozei importante (noduli
exsudativcazeoi, "noduli moi") este caracteristic pentru tuberculoza miliar acut (sau tuberculoza miliar la
persoanele imunocompromise). In tuberculoza miliar subacut i cronic nodulii arat predominarea proceselor
granulomatoase cu fenomene de cazeificare mai puin pronunate i evoluie spre fibroz i calcifere.

206

In tuberculoza secundar repetarea proceselor de inflamaie granulomatoas, necroz cazeoas i

lichefiere, excavare i diseminare bronhogen, urmate de procese reparatorii, produce diverse modificri
morfologice; leziuni exsudative localizate sau extinse, leziuni fibronodulare, focare distructive, tuberculom, leziuni
fibrocavitare, leziuni miliare, diseminare bronhogen cu focare bronhopneumonice, inflamaie tuberculoas a
peretelui bronic, bronhostenoz flbrotic, broniectazii, pleurezie/empiem pleural.
In sumar, inflamaia tuberculoas are urmtoarele particulariti:
este declanat de un microorganism cu virulen relativ sczut;
bacilii se gsesc n numr variat att n faza de constituire a tuberculului, ct i n faza de calcificare a
lui;
edific rspunsul imun de tip hipersensibilitate ntrziat, care determin:
a) formarea granulomului i necroza cazeoas;
b) lichefierea cazeumului i formarea cavernelor;
c) vindecarea prin fibroz retractil;
d) reacii exsudative n seroase.
Examene bacteriologice
Investigaia bacteriologic este esenial pentru stabilirea diagnosticului etiologic al bolii.
In funcie de localizarea leziunii suspectate se examineaz sputa, lichidul cefalorahidian, lichidul pleural,
pericardic, ascitic sau sinovial obinute prin puncie; urina, sngele (hemocultura este cea mai productiv metod
pentru identificarea micobacteriilor atipice la bolnavii cu SIDA) sau fragmentele tisulare obinute prin biopsie.
Pentru majoritatea bolnavilor cu tuberculoz pulmonar diagnosticul poate fi stabilit prin examinarea
sputei.
Recoltarea eantioanelor de sput. Deoarece bacilii nu se elimin n secreiile bronice ntr-un ritm
constant, n fiecare caz suspect de tuberculoz trebuie s se asigure colectarea a 3 probe de sput n 2 zile
consecutive:
- proba "pe loc" (produs extemporaneu) se colecteaz la momentul vizitei, la care a fost suspectat
tuberculoza;
- proba de diminea devreme (produsul matinal): n ziua vizitei urmtoare programate, acas pacientul
colecteaz ntr-un container special toat expectoraia format n primele 1-2 ore dup deteptare;
- a treia prob este produsul obinut (sub supravegherea personalului) la prezentarea n cabinetul
medical.
Este foarte important s se explice pacientului ca eantionul recoltat de el s conin secreii profunde ale
arborelui bronic, nu secreii orofaringiene sau secreii nazale drenate posterior.
La bolnavii care nu expectoreaz se poate induce tuea productiv prin aerosoli sau instilare traheal de
soluie salin (sau de anestetic). Util poate fi (n special la copii) examinarea splaturilor gastrice matinale (conin
secreii bronice nghiite reflex n cursul nopii), a aspiratului bronic obinut cu ocazia unei fibrobronhoscopii sau
a lavajului bronhoalveolar.
Examenul microscopic. Coloraia Ziehl-Neelsen permite evidenierea pe frotiu a bacililor acido-alcoolorezisteni, care, de obicei, snt prezeni n numr mic astfel nct este necesar studiul prelungit al lamelelor.
Folosirea coloranilor fluoresceni (auramin/rodamin) sporete exactitatea bacterioscopiei.
Dac cel puin 2 probe de sput snt pozitive pentru BAAR pacientul este clasificat drept microscopicpozitivi se indic regimul terapeutic corespunztor.
Dac o prob din trei este pozitiv pentru BAAR, pacientul este referit pentru examinare radiologic. In
caz de modificri radiologice evocatoare pentru tuberculoz, pacientul va fi diagnosticat cu tuberculoz pulmonar
microscopic-negativ cu tratamentul de rigoare.
La bolnavii cu tuberculoz pulmonar examinarea celor trei probe iniiale permite confirmarea
diagnosticului n 50-70% cazuri. Colectarea a nc 3 probe peste 10-15 zile este recomandat n caz de rezultat
negativ n toate cele 3 probe iniiale,n special, dac persist manifestrile clinice sau snt prezente modificri
radiologice sugestive de tuberculoz. La necesitate se poate efectua o a treia serie de examene bacterioscopice peste
nc 10-15 zile.
Cultivarea bacilului Koch pe medii speciale are o sensibilitate i o specificitate mai mare fa de
bacterioscopia direct. Se utilizeaz n cazurile de bacterioscopie negativ, dar cu tablou clinic i context

207

epidemiologie foarte sugestive pentru tuberculoz. Este o etap obligatorie pentru testareain vitroa sensibilitii
tulpinilor de micobacterii la medicamentele antituberculoase.
Pe ling accesibilitatea limitat (dotri costisitoare, personal specializat), dezavantajul major al metodei
de nsmnare este intervalul prea mare (6-8 sptmni) pn la obinerea rezultatului. Tehnicile radiometrice care
folosesc medii nalt selective (cu aminoacizi marcai radioactiv) permit depistarea micobacteriei n 1-2 sptmni,
dar confirmarea identitii unui microorganism izolat poate necesita un timp suplimentar.
Tehnica amplificrii genelor prin reacia de polimerizare n lan permite identificarea rapid i cu mare
specificitate a secvenelor de ADN specifice pentru micobacteria tuberculozei.
Interpretarea testului tuberculinic
Organismul uman reacioneaz la tuberculin peste 6-8 sptmni de la infectare, acest interval
corespunde perioadei antealergice. Injectarea intradermic a soluiei de tuberculin n perioada alergic determin
o reacie cutanat, care const n eritem-edem-induraie. Citirea rezultatului se face dup 72 ore i se ia n
consideraie numai zona de induraie - papula.
O reacie este considerat pozitiv dac diametrul papulei este de 10mm sau mai mult la indivizii
vaccinai, 5mm sau mai mult la nevaccinai. Reacia este hiperergic dac diametrul papulei depete 17mm la
copii i adolesceni i depete 21mm la aduli. (Dac suprafaa papulei se flictenizeaz sau se palpeaz limfangita
sau adenopatia, reacia se consider hiperergic indiferent de dimensiunile papulei).
Virajul tuberculinic se numete succesiunea de 2 testri, prima cu rezultat negativ, iar a doua - pozitiv.
Saltul tuberculinic este echivalent virajului la individul vaccinat BCG.
Testul tuberculinic pozitiv indic:
- prezena infeciei, dar nu poate diferenia bolnavul de tuberculoz (purttor de leziuni evolutive) de
individul practic sntos (purttor de sechele, vindecat);
- reaciile intense indic un risc crescut de boal activ, dar ca semn izolat nu prezint semnificaie
diagnostic. Ele ne oblig s supraveghem individul i s ncepem chimioprofilaxia;
- hipersensibilitatea la antigenele bacilare persist timp ndelungat dup vindecarea infeciei primare ca
urmare a supravieuirii unui numr mic de bacili n leziunile reziduale (stimul antigenic endogen), a pstrrii
informaiei antigenice de ctre limfocitelc CD4+, a suprainfeciilor ocazionale repetate (stimul antigenic exogen).
Testul tuberculinic negativ indic:
anergie la persoanele neinfectate cu bacili tuberculoi nici pe cale natural, nici artificial (indus de
vaccinarea BCG) i, rar, prin sterilizarea infeciei i reversiunca alergiei;
nu exclude o primoinfecie recent n faza prealergic;
tuberculoza grav: miliar, meningita, ftizii terminale;
boli asociate cu depresia reaciilor de hipersensibilitate ntrziat. Testul tuberculinic negativ sau cu
valoare neateptat de mic poate fi determinat de boli sau stri suprapuse:

rujeola, tuea convulsiv, gripa;

scarlatina;

corticoterapia;

subnutriia, caexia;

HIV/SIDA.

Contraindicaii pentru testul tuberculinic:

boli infecioase acute;
stri febrile;
starea de convalescen;
erupii cutanate, inclusiv dermatita alergic.
Clasificare

Tuberculoza poate fi clasificat dup mai multe criterii: n raport cu localizarea organic, cu momentul
infeciei (primar i secundar), cu manifestrile clinicoradiologice i cu situaia bacteriologic. Nici una din
clasificri nu este lipsit de interes, dar nici una nu s-a impus unanim.
Clasificarea clinic a tuberculozei:
* n raport cu momentul infeciei:
1. tuberculoz primar;

208

2. tuberculoz secundar.
* n raport cu organul afectat:
1. tuberculoza aparatului respirator:
- pulmonar;
extrapulmonar;
pleurezia;
tuberculoza cilor respiratorii extrapulmonare;
2. tuberculoza extrarespiratorie:
meningeal;
genitourinar;
osteoarticular;
ganglionar periferic;
seroaselor;
de alte organe (ochi, gland mamar);
3. mixt (cu localizri multiple).
-

* Dup evoluie:
evolutiv;
stabilizat;
* dup situaia bacteriologic:
BK pozitiv prin microscopie i cultur;
BK pozitiv numai prin microscopie;
BK pozitiv numai prin cultur;
BK negativ;
BK neefectuat.
Tuberculoza primar

Tuberculoza, care apare consecutiv infeciei cuMycobacterium tuberculosisa persoanelor anterior

neinfectate, se numete tuberculoz primar. Tuberculoza primar mbrac mai multe forme clinice.
1.
Primoinfecia ocult {primoinfecia latent) este cea mai frecventa form clinic de tuberculoz
primar (90-95%), este ntlnit, n special, la copii i la adolesceni i, de cele mai multe ori, trece neobservat,
deoarece depistarea ei se bazeaz pe urmrirea sistematic a reaciei la tuberculin.
Se diagnosticheaz prin surprinderea unui salt (sau viraj) tuberculinic la o persoan far modificri radiologice i
clinice. De notat, c la un pacient vaccinat BCG saltul tuberculinic sau pozitivarea IDR, care devenise anterior
negativ, semnaleaz contactul recent cu o tulpin virulent de BK.
Deoarece momentul real al saltului nu poate fi precizat (datorit intervalului mare de timp de la un test
precedent negativ), diagnosticul se stabilete dup constatarea pozitivitaii testului tuberculinic.
2.Primoinfecia manifest (denumirea nvechit "complexul tuberculos primar simplu [sau
complicat]"este mai puin reuit prin confuzia cu termenul morfologic de complex tuberculos primar) poate
evolua far complicaii (primoinfecia manifest simpl), cu complicaii benigne (primoinfecia cu complicaii
benigne) sau cu complicaii grave (primoinfecia malign primoinfecia cu complicaii grave, extensia cazeoas).
A. Primoinfecia manifest simpl este forma de tuberculoz de prirnoinfecie, la care examenul
radiologie identific complexul primar prin cel puin unul din elementele lui constitutive (ancru de inoculare,
adenopatie satelit).

209

Fig. 13.1
Tuberculoza pulmonar primar.
1. Extinderea limfogen din afectul primar spre ganglionii hilari i mediastinali genereaz "complexul
primar", care de cele mai multe ori se vindec spontan;
2. Progresia direct a afectului primar n parenchirnul pulmonar - pneumonie/ bronhopneumonie cazeoas
("tuberculoza pulmonar progresiv"); 3. Extinderea pleural - oleurit uscat sau pleurszie tuberculoas;
4. Extinderea (diseminarea) hematogen: numr mic de bacili -afectarea simultan sau izolal a mai multor
organe (plmn, oase, rinichi, splin, peritoneuetc.),de obicei, peste luni/ani de la formarea compexului
primar; bacteriemie masiv -tuberculoz miliar, meningoencefalit tuberculoas; 5 - complexul tuberculos
primar.
Afectul primar (ancrul de inoculare) este situat n imediata vecintate a pleurei viscerale n oricare lob
sau segment pulmonar (cu predilecie n lobul mediu i inferior). Are form rotund i dimensiuni de civa
milimetri, rareori de ordinul centimetrilor. De regul, este unic (afecte multiple se pot forma n cazul unor infecii
repetate n faza antealergic). Afectul primar este resorbit parial i vindecarea se produce prin fibroz retractil i
calcilicare. In final, afectul primar se transform ntr-un calcinat -nodului Ghon.
Adenopatia este, de regul, unic, rar snt afectai mai muli ganglioni. Se pot afecta ganglionii
paratraheali, traheobronici, bronhopulmonari i intertraheobronici. Ganglionii mrii au diametrul 1-4cm.
Limfangit de legtur rareori se pune n eviden radiologie sub forma unor travee opace ntre ancru i
adenopatie.
In general, complexul tuberculos primar se poate identifica radiologie n relativ puine cazuri, mai
frecvent dup calcifcare.
Tabloul clinic al primoinfeciei tuberculoase simple este discret, cu febr moderat sau subfebriliti
vesperale, astenie fizic, inapeten, scdere ponderal, transpiraii ("impregnare tuberculoas"), uneori tuse seac
sau cu expectoraie redus.
Evoluia este favorabil, mai ales sub tratament, spre resorbie treptat i calcificare.
Diagnosticul se stabilete n baza tabloului radiologie corelat cu IDR la tuberculin pozitiv.
B. Primoinfecia cu complicaii benigne se constat (mai ales, la sugar i copilul mic) atunci, cnd
complexul primar este nsoit de complicaii locale cu evoluie benign i regresive spontan: pleurezie
serofibrinoas, compresie gangliobronic i fistul gangliobronic.
Pleurezia serofibrinoas apare de aceeai parte cu complexul tuberculos primar. Are o evoluie benign
cu resorbie spontan, uneori foarte rapid, chiar n absena tratamentului antituberculos, dar las sechele de tipul
simfizelor pleurale.
Complicaiile bronice ale adenopatiei tuberculoase apar prin compresie (tulburri de ventilaie) sau prin
efracia cazcumului n lumen (fistul gangliobronic).
Compresia bronic poate determina modificri clinice(wheezing localizat; la sugari - dispnee cu tiraj sau
cornaj) sau radiologice (hiperinflaie lobar prin mecanism de supap; atelectazie lobar, mai frecvent pe lobul
mediu).

210

Tulburrile ventilatorii apar nu numai datorit compresiei exterioare a bronhiei de ctre ganglionii mrii,
ci i prin implicarea n procesul inflamator a esutului periganglionar i peribronic, a peretelui bronic
(endobronit tuberculoas), a structurilor nervoase i a ramurilor arterei bronhiale.
Fistula gangliobronic prin perforarea unei adenopatii tuberculoase n lumenul bronic poate rmne
latent sub aspect clinic sau poate cauza tabloul unei pneumopatii acute cu febr, hemoptizieetc.(diseminarea
bronhogen produce pneumonie cazeoas sau infiltrate nodulare pseudomiliare - "miliara bronhogen"). Doar
extrem de rar, la copiii mici, poate evolua dramatic spre decesul prin asfixie (din aspiraia cazeumului).
Rareori perforaiile gangliobronice se pot manifesta radiologie prin aa-zisa cavern ganglionar- o
transparen cu contur opac de form obinuit alungit sau ovoid, situat juxtahilar - care este de fapt un ganglion,
al crui coninut cazeos s-a eliminat n ntregime. Sub tratament adecvat fistula se nchide i cavitatea se fibrozeaz,
eventual, cu impregnare calcar.
Fistula gangliobronic este o form contagioas de boal, n care bacilii se elimin prin sput i pot fi
pui uor n eviden bacteriologic.
Prin bronhoscopie se pune n eviden fistula sau leziunea granulomatoas endobronic de nsoire: pe
fundalul edemaiat o zon de ulceraie cu margini neregulate, din care se elimin puroi sau esut de granulaie la
apsarea cu becul fibroscopului pe sectoarele nvecinate; n stadiile iniiale poate avea un aspect asemntor cu un
furuncul. Uneori fistulele snt multiple.
Evoluia este trenant, dc multe ori necesitnd excizia endobronic a esutului dc granulaie, care deseori
este cauza unei obstrucii bronice totale cu atelectazie.
C Primoinfecia cu complicaii grave
In caz de infecie primar masiv a copilului mic cu teren imun deficitar apar complicaii deosebit de
grave: pneumonia i bronhopneumonia cazeoas, tuberculoza miliar, meningita tuberculoas, peritonita
tuberculoas i alte localizri extrapulmonare. Aceste complicaii definesc complexul tuberculos primar "malign"
(datorit evoluiei rapid fatale n era pretuberculostatic).
Uneori leziunile parenchimatoase necrotice ntinse din cadrul tuberculozei primare se pot excava (caverna
primar). Mai ales la fete tinere n preajma pubertii, n condiii de contaminare masiv i de rezisten
antiinfecioas slab, componenta parenchimatoas foarte extins poate deveni poliexcavat i, eventual, bilateral
-ftizie pubertar (coexist cu adenopatia hilar).
Diagnosticul primoinfeciei cu complicaii grave este susinut pe tabloul clinic, de o gravitate deosebit,
cu febr neregular, persistent, transpiraii, scdere ponderal, tuse productiv, la care se adaug modificrile
radiologice specifice complicaiilor enumerate mai sus. Baciloscopia este pozitiv n majoritatea cazurilor, iar IDR
este intens pozitiv.
Prognosticul este, n general, rezervat (letalitatea este deosebit de mare n meningita tuberculoas i n ftizia
pubertar). Vindecarea (sub chimioterapie susinut) este, de regul, cu sechele importante: broniectazii, fibroze
pulmonare ntinse, emfizem bulos).
In majoritatea cazurilor (peste 60%) de primoinfecie respiratorie manifest se reuete a demonstra
prezena doar a adenopatici tuberculoase (datorit dimensiunilor mici ale afectului primar pulmonar). Aceste cazuri
se mai definesc ca "adenopatie traheobronic tuberculoas sau forma ganglionar "pur" de tuberculoz
primar.

211

Adenopatia poate fi infiltrativ (ganglionul se cazeific parial, apar modificri exsudative exprimate n
spaiul peribronic) sau pseudotumoral -ganglionul se cazeific total. Ambele forme snt ntlnite la copii i la
adolesceni. Adulii tineri prezint adenopatie de volum mic.
Adenopatia de volum mic este greu de identificat pe clieul radiografie de fa prin suprapunerea
organelor mediastinului. De obicei, necesit examene de profil, n poziie oblic, tomografie convenional, sau
tomografie computerizat.

Pig. 13.4
Adenopatietraheobronicpedreapta.
Hiluldreptaparelrgit,nestructurat,cuconturpoliciclic .

Simptomatologia, evoluia, complicaiile, modalitile de diagnosticare i de tratament snt cele enumerate

mai sus (la compartimentele primoinfecia manifest i primoinfecia cu complicaii).
Eritemul nodos i keratoconjunctivita flictenular sunt foarte sugestive pentru diagnosticul de tuberculoz
primar (se consider manifestri ale reaciei hiperergice la infecia tuberculoas), ns evoluia lor este scurt i
snt surprinse rar.
Criterii de diagnostic pozitiv in tuberculoza primar la copil principalele criterii de diagnostic snt:
- existena unei surse de infecie;
- IDR la tuberculin pozitiv: viraj tuberculinic recent la nevaccinai (papul de dimensiunii peste
5mm) sau salt tuberculinic (papul peste 10mm) la vaccinai; saltul tuberculinic semnaleaz o suprainfecie natural
la individul vaccinat BCG; IDR negativ nu infirm tuberculoza primar n urmtoarele situaii: vrsta sub 1 an,
perioada antcalergic (6-8 sptmni de la infecie), forme grave de boal, imunodepresie.
- contextul clinic sugestiv,
- imagine radiologic caracteristic: adenopatia traheobronic sau complexul primar (cu sau far
complicaii);
Examenul bacteriologic are un aport minor n stabilirea diagnosticului la copil.
Aspecte bronhoscopice posibile: fistule gangliobronice, stenoze bronice prin compresie ganglionar,
esut de granulaie. Examenul histologic al materialului prelevat n timpul bronhoscopiei sau prin biopsia
ganglionilor periferici evideniaz modificri structurale de tip tuberculos.
Diagnosticul pozitiv n tuberculoza primar la adult:

212

- contextul clinicoradiologic. Tabloul clinic este cel al impregnrii tuberculoase, nsoite de tuse i,
eventual, dispnee, iar imaginile radiologice mai frecvente snt leziunile nodulare sau infiltrativ nodulare, localizate
n cmpurile apicale cu tendin de ulecrare i extensie bronhogen;
- examenul bacteriologic al sputei.
Testul tuberculinic este puin concludent, iar sursa de contaminare se identific rar.
Diagnosticul diferenial
Se vor precauta bolile, care evolueaz cu sindrom febril sau cu subfebriliitate prelungit (infecii
trenante, colagenoze, malignitietc).
Sub aspect radiologie se iau n consideraie toate cauzele de adenopatie mediastinal: sindromul Lfgren,
afeciunile hematologice, neoplaziile. La nou-nscut i copilul de vrst fraged este foarte probabil hipertrofia
timusului.
Semnificaia epidemiologic a tuberculozei primare
- bolnavii de tuberculoz primar prezint pericol pentru colectivele frecventate;
indivizii cu tuberculoz primar, dei vindecat, gzduiesc bacili dormani, care pot deveni oricnd sursa ftiziei
(tuberculozei secundare).
Tuberculoza miliar
Diseminarea hematogen a bacililor tuberculoi determin tuberculoza miliar.
Poate fi o complicaie a primoinfeciei copilului mic, dar se poate ntlni la orice vrsta, avnd ca punct de
plecare oricare alt form sau localizare a bolii, cunoscut sau nu. Bacteriemia tuberculoas masiv, produs prin
efracia unui focar cazeos n circulaia sanguin, duce la nsmnarea mai multor organe, iar leziunile i afectarea
cea mai important se produc n locurile cele mai favorabile metabolismului micobacterian.
Diseminarea poate fi unic sau repetat (dovad este "vrsta" diferit a leziunilor histopatologice), n
acelai teritoriu sau n teritorii diferite. Unele localizri pot realiza un tablou clinic zgomotos (tuberculoza
peritoneal, meningita tuberculoas), pe cnd altele (leziunile miliare hepatice, splenice, de mduv osoas) pot
rmne asimptomatice i descoperite ocazional bioptic sau la autopsie.
Afectarea pulmonar (cu sau tar semne de afectare simultan n alte organe) este mai des simetric, pe
ambele cmpuri pulmonare. Nodulii fini, de dimensiuni mici (1-4mm), uniformi ca dimensiuni i intensitate, apar
pe radiogram dispui la intervale regulate, armonic, sugernd diseminarea hematogen.
Tuberculoza miliar acut
Se ntlnete n special la copii i adolesceni drept complicaie a primoinfeciei. Pacienii devin bolnavi
naintea apariiei modificrilor radiologice, care necesit de la 2 pn la 4 sptmni pentru a fi recunoscute.

213

Fig. 13.16 Radiogram de ansamblu. Tuberculoz miliar la un copil de un an.

Manifestrile generale se agraveaz progresiv: febr nalt, transpiraii profuze, tahicardie, scdere

Fig. 13.17
Tuberculozmiliarlaadult.
ponderal, anemie, adinamie, prostraie (predominarea tulburrilor de contiin asociate cu febr definete miliara
"tific", iar pentru miliara "meningeal" snt caracteristice manifestrile meningiene: cefalee, torpoare, greuri i
vrsturi, redoarea muchilori cefei n lipsa modificrilor LCR).
Tusea i dispneea snt inconstante (dei, uneori manifestrile insuficienei respiratorii severe pot aprea n
prim plan - miliara "asfixic", "granulia sufocant").
Examenul aparatului respirator poate arta iniial doar respiraie nsprit i raluri suberepitante n stadiile
avansate ale bolii. Hepatomegalia este, de obicei, prezent, uneori nsoit de splenomcgalie.
Diagnosticul este dificil. Baciloscopia este mai des negativ. IDR la tuberculin pozitiv la debut se poate
negativa pe parcurs datorit prbuirii rspunsului imun.
Micronodulaia pulmonar adesea poate fi recunoscut iniial pe o radiografie toracic lateral sau pe o
radiografie postero-anterioar subpenetrat. Nodulii mici, simetrici snt localizai pe ambele cmpuri pulmonare
preponderent la vrfuri (asociai sau nu cu adenopatii hilare). Radiografia toracelui n tuberculoza miliar a fost
comparat cu aspectul granitului lefuit ("granulie" tuberculoas).
Biopsia transbronsic i biopsia hepatic snt, de obicei, dar nu constant pozitive; biopsia mduvei osoase
este pozitiv n 2/3 cazuri.
Cnd apare diseminarea hematogen la un individ bolnav anterior evoluia este, de obicei, rapid cu semne
generale grave. Radiograma arat dezvoltarea n cteva sptmni a opacitilor nodulare difuze i regulate (pe
fundalul modificrilor caracteristice formei respective de tuberculoz secundar). Baciloscopia este, de regul,
pozitiv. Diagnosticul este rareori dificil.

214

Fr un tratament adecvat miliara acut are o evoluie invariabil fatal n zile-sptamni. Sub tratament
evoluia este de cele mai multe ori favorabil.
O form foarte rar de tuberculoz este cea cu diseminare ntins a bolii, n care prezena unui mare
numr de bacili n tot organismul se conjug cu un imunodeficit grav, tradus, printre altele, de absena complet a
formrii granuloamelor cazeoase i de pancitopenie -tuberculoza nonreactiv diseminat. Arc un prognostic
rezervat, chiar cu chimioterapie.
Tuberculoza miliar subacut i tuberculoza miliar cronic (numite adesea granulii "reci") se ntlnesc
mai ales la vrstnici i apar prin diseminri repetate dintr-un focar tuberculos.
Prezint probleme majore de diagnostic (adesea nu snt diagnosticate intravital). Febra poate fi nu prea
nalt, simptomele respiratorii mai des lipsesc, predominnd scderea ponderal i astenia. Manifestrile
radiologice uneori lipsesc; hepatomegalia (eventual, nsoit de splenomegalie) este destul de frecvent. Destul de
des se observ neutropenia, pancitopenia i reaciile leucemoide.
In cazurile suspecte de tuberculoz miliar subacut sau cronic se poate ncerca o cur de tratament
tuberculostatic n regim corespunztor (tabeul 13.3 i tabeul 13.4).Dac diagnosticul este corect starea pacientului
se va ameliora evident n decurs de 10 zile.
Uneori diseminarea hematogen Ia adult mbrac forme clinico-radiologice deosebite de cele menionate
mai sus.
Pe fundalul unui tablou clinic mai puin manifest modificrile radiologice antreneaz preponderent cmpurile
pulmonare superioare bilateral i includ opaciti micro- i macronodulare cu tendina de confluare, eventual, cu
leziuni distructive i cu tendina spre fibrotizare. In funcie de expresia procesului fibrotic la momentul
diagnosticrii i de reversibilitatea fenomenelor radiologice sub tratament se ncearc a evidenia tuberculoza
diseminat cronic (opaciti nodulare de intensitate, implicit "vechime" diferit; pneumofibroz mai pronunat,
retracie cranial a hilurilor) i subacut (intensitatea mai mic a nodulilor).

215

41.

Metode i ci de depistare a tuberculozei la momentul actual. Bacterioscopia, nsmnrile. Mtile

tuberculozei. Strile de urgen n tuberculoz: diagnostic, asistena medical. Profilaxia specific,
sanitar i social a tuberculozei. Focarele de tuberculoz i asanarea lor.
Examene bacteriologice

Investigaia bacteriologic este esenial pentru stabilirea diagnosticului etiologic al bolii.

In funcie de localizarea leziunii suspectate se examineaz sputa, lichidul cefalorahidian, lichidul pleural,
pericardic, ascitic sau sinovial obinute prin puncie; urina, sngele (hemocultura este cea mai productiv metod
pentru identificarea micobacteriilor atipice la bolnavii cu SIDA) sau fragmentele tisulare obinute prin biopsie.
Pentru majoritatea bolnavilor cu tuberculoz pulmonar diagnosticul poate fi stabilit prin examinarea
sputei.
Recoltarea eantioanelor de sput. Deoarece bacilii nu se elimin n secreiile bronice ntr-un ritm
constant, n fiecare caz suspect de tuberculoz trebuie s se asigure colectarea a 3 probe de sput n 2 zile
consecutive:
- proba "pe loc" (produs extemporaneu) se colecteaz la momentul vizitei, la care a fost suspectat
tuberculoza;
- proba de diminea devreme (produsul matinal): n ziua vizitei urmtoare programate, acas pacientul
colecteaz ntr-un container special toat expectoraia format n primele 1-2 ore dup deteptare;
- a treia prob este produsul obinut (sub supravegherea personalului) la prezentarea n cabinetul
medical.
Este foarte important s se explice pacientului ca eantionul recoltat de el s conin secreii profunde ale
arborelui bronic, nu secreii orofaringiene sau secreii nazale drenate posterior.
La bolnavii care nu expectoreaz se poate induce tuea productiv prin aerosoli sau instilare traheal de
soluie salin (sau de anestetic). Util poate fi (n special la copii) examinarea splaturilor gastrice matinale (conin
secreii bronice nghiite reflex n cursul nopii), a aspiratului bronic obinut cu ocazia unei fibrobronhoscopii sau
a lavajului bronhoalveolar.
Examenul microscopic. Coloraia Ziehl-Neelsen permite evidenierea pe frotiu a bacililor acido-alcoolorezisteni, care, de obicei, snt prezeni n numr mic astfel nct este necesar studiul prelungit al lamelelor.
Folosirea coloranilor fluoresceni (auramin/rodamin) sporete exactitatea bacterioscopiei.
Dac cel puin 2 probe de sput snt pozitive pentru BAAR pacientul este clasificat drept microscopicpozitivi se indic regimul terapeutic corespunztor.
Dac o prob din trei este pozitiv pentru BAAR, pacientul este referit pentru examinare radiologic. In
caz de modificri radiologice evocatoare pentru tuberculoz, pacientul va fi diagnosticat cu tuberculoz pulmonar
microscopic-negativ cu tratamentul de rigoare.
La bolnavii cu tuberculoz pulmonar examinarea celor trei probe iniiale permite confirmarea
diagnosticului n 50-70% cazuri. Colectarea a nc 3 probe peste 10-15 zile este recomandat n caz de rezultat
negativ n toate cele 3 probe iniiale,n special, dac persist manifestrile clinice sau snt prezente modificri
radiologice sugestive de tuberculoz. La necesitate se poate efectua o a treia serie de examene bacterioscopice peste
nc 10-15 zile.
Cultivarea bacilului Koch pe medii speciale are o sensibilitate i o specificitate mai mare fa de
bacterioscopia direct. Se utilizeaz n cazurile de bacterioscopie negativ, dar cu tablou clinic i context
epidemiologie foarte sugestive pentru tuberculoz. Este o etap obligatorie pentru testareain vitroa sensibilitii
tulpinilor de micobacterii la medicamentele antituberculoase.
Pe ling accesibilitatea limitat (dotri costisitoare, personal specializat), dezavantajul major al metodei
de nsmnare este intervalul prea mare (6-8 sptmni) pn la obinerea rezultatului. Tehnicile radiometrice care
folosesc medii nalt selective (cu aminoacizi marcai radioactiv) permit depistarea micobacteriei n 1-2 sptmni,
dar confirmarea identitii unui microorganism izolat poate necesita un timp suplimentar.
Tehnica amplificrii genelor prin reacia de polimerizare n lan permite identificarea rapid i cu mare
specificitate a secvenelor de ADN specifice pentru micobacteria tuberculozei.
Interpretarea testului tuberculinic
Organismul uman reacioneaz la tuberculin peste 6-8 sptmni de la infectare, acest interval
corespunde perioadei antealergice. Injectarea intradermic a soluiei de tuberculin n perioada alergic determin

216

o reacie cutanat, care const n eritem-edem-induraie. Citirea rezultatului se face dup 72 ore i se ia n
consideraie numai zona de induraie - papula.
O reacie este considerat pozitiv dac diametrul papulei este de 10mm sau mai mult la indivizii
vaccinai, 5mm sau mai mult la nevaccinai. Reacia este hiperergic dac diametrul papulei depete 17mm la
copii i adolesceni i depete 21mm la aduli. (Dac suprafaa papulei se flictenizeaz sau se palpeaz limfangita
sau adenopatia, reacia se consider hiperergic indiferent de dimensiunile papulei).
Virajul tuberculinic se numete succesiunea de 2 testri, prima cu rezultat negativ, iar a doua - pozitiv.
Saltul tuberculinic este echivalent virajului la individul vaccinat BCG.
Testul tuberculinic pozitiv indic:
- prezena infeciei, dar nu poate diferenia bolnavul de tuberculoz (purttor de leziuni evolutive) de
individul practic sntos (purttor de sechele, vindecat);
- reaciile intense indic un risc crescut de boal activ, dar ca semn izolat nu prezint semnificaie
diagnostic. Ele ne oblig s supraveghem individul i s ncepem chimioprofilaxia;
- hipersensibilitatea la antigenele bacilare persist timp ndelungat dup vindecarea infeciei primare ca
urmare a supravieuirii unui numr mic de bacili n leziunile reziduale (stimul antigenic endogen), a pstrrii
informaiei antigenice de ctre limfocitelc CD4+, a suprainfeciilor ocazionale repetate (stimul antigenic exogen).
Testul tuberculinic negativ indic:
anergie la persoanele neinfectate cu bacili tuberculoi nici pe cale natural, nici artificial (indus de
vaccinarea BCG) i, rar, prin sterilizarea infeciei i reversiunca alergiei;
nu exclude o primoinfecie recent n faza prealergic;
tuberculoza grav: miliar, meningita, ftizii terminale;
boli asociate cu depresia reaciilor de hipersensibilitate ntrziat. Testul tuberculinic negativ sau cu
valoare neateptat de mic poate fi determinat de boli sau stri suprapuse:

rujeola, tuea convulsiv, gripa;

scarlatina;

corticoterapia;

subnutriia, caexia;

HIV/SIDA.
Contraindicaii pentru testul tuberculinic:

boli infecioase acute;

stri febrile;

starea de convalescen;
erupii cutanate, inclusiv dermatita alergic.

217

42.

Tratamentul tuberculozei. Tratamentul strict supravegheat (DOTS): definirea cazurilor de

tuberculoz (dup localizare, severitatea bolii, infeciozitate, tratamentul antibacterian anterior),
definirea grupurilor terapeutice, schemele de tratament standardizat n diferite grupuri terapeutice.
Medicamente antituberculoase: mecnism de aciune, indicaii, efecte adverse.
Tratamentul tuberculozei

Tratamentul tuberculozei se realizeaz, n special, prin chimioterapie, celelalte metode de tratament

(tuberculinoterapia, corticoterapia, colapsoterapia, interveniile chirurgicaleetc.)fiind complementare acesteia.
Medicamentele antituberculoase se administreaz n combinaie pentru a limita ct se poate mai repede
riscul contaminrii altor persoane i n vederea prevenirii eecului prin chimiorezistena bacterian.
Folosirea asociat a preparatelor antituberculoase moderne n regimuri de scurt durat, care se aplic dc
la nceput strict supravegheat (dozele de medicamente antituberculoase se administreaz sub observaia direct a
unui cadru sanitar) definete strategia DOTS {Directly Obseved Treatment Short-course
chemotherapy)recomandat de ctre OMS. Conform strategiei DOTS n tratamentul bolnavului de tuberculoz cele
mai eficiente regimuri chimioterapeutice disponibile snt aplicate standardizat.
Definirea cazurilor de tuberculoz
Pentru aplicarea regimurilor chimioterapeutice standardizate este necesar stabilirea diagnosticului
pozitiv i definirea cazului n funcie de:
1) localizarea leziunilor (tuberculoz pulmonar, tuberculoz extrapulmonar);
2) severitatea bolii (forme grave, cu pericol vital sau cu riscul dezvoltrii rapide a consecinelor
funcionale invalidizante; ori fonne obinuite cu evoluie lent);
3) infeciozitatea formelor pulmonare (numrul de micobacterii la bacterioscopia direct a sputei);
4) tratamentul antituberculos luat anterior (caz nou, recidiv, caz cronic).
Tuberculoz pulmonar snt acele cazuri de tuberculoz cnd leziunile specifice cuprind parenchimul
plmnului. Cazurile cnd modificrile specifice cuprind plmnul de rnd cu alte organe, snt definite ca
tuberculoz pulmonar.
Tuberculoz extrapulmonar este tuberculoza organelor, altele dect plmnii i ganglionii hilari (de
exemplu, tuberculoza pleurei, a ganglionilor limfatici periferici, abdominal, a tractului genitourinar, a rinichilor, a
pielii, a articulaiilor i oaselor, a meningelor). Pentru diagnostic este necesar o cultur micobacterian pozitiv
din produs prelevat din sediul extrapulmonar, ori dovezi histologice i/sau clinice corespunztoare unei tuberculoze
active, precum i decizia unui medic specialist de instituire a chimioterapiei antituberculoase.
Caz nou se definete pacientul de tuberculoz care n-a fost nregistrat niciodat ca bolnav de tuberculoz,
n-a luat niciodat tratament antituberculos sau a luat droguri mai puin de patru sptmni.
Readmis (recdere, recidiv) se numete bolnavul care a fost tratat anterior de tuberculoz i considerat
vindecat de ctre un medic specialist, dar n prezent este BK pozitiv n microscopie.
Eec terapeutic se numete pacientul la care:
- baciloscopia direct rmne pozitiv dup cinci i mai multe luni de tratament antituberculos;
- baciloscopia fusese negativ la nceputul tratamentului i a devenit pozitiv dup dou luni de
tratament;
- ultima examinare baciloscopic era pozitiv i a abandonat tratamentul cu cel puin dou luni
naintea ncheierii lui.
Caz cronic, caz cu evoluie nefavorabil (n principal - cazurile de eec) se numete pacientul care:
- a rmas sau a redevenit pozitiv la baciloscopic dup administrarea complet (i bine supravegheat) a
ambelor faze ale regimului chimioterapeutic respectiv;
- este grav bolnav i a fost diagnosticat cu tuberculoz activ numai pe baz clinic, far ajutorul
examenului radiologie al toracelui i/sau examenul sputei.
Tratament dup abandon se numete tratamentul antituberculos nceput dup o ntrerupere timp de mai mult de
dou luni, iar bolnavul rmas sau redevenit microscopic negativ.
Transferul cazului. Pacientul care este transferat de la alt teritoriu {transfer de la) sau care este transferat
la alt district (unitate de asisten medical) -transfer la.
Tuberculoz pulmonar microscopic pozitiv- un pacient cu cel puin 2 probe pozitive la examenul
microscopic pentru BAAR, sau un pacient cu o prob de sput pozitiv pentru BAAR i cu modificri radiografice
desemnate de ctre medicul specialist drept corespunztoare unei tuberculoze pulmonare active.

218

Tuberculoz pulmonar microscopic negativ -un pacient cu modificri radiografice desemnate de ctre
medicul specialist drept corespunztoare unei tuberculoze pulmonare active, avnd cel puin 3 examene de sput
negative i pentru care specialistul decide tratament cu chimioterapie antituberculoas.
Definirea cazurilor se face pentru determinarea grupelor terapeutice (tabelul 13.3).
Medicamentele antituberculoase
Medicamentele antituberculoase snt ierarhizate n:
a) ageni terapeutici de prim linie (rifampicina, izoniazid, pirazinamida, streptomicin, etambutol);
b) preparate de linia a doua cu eficacitate mai mic i toxicitate mai mare (etionamid/protionamid,
cicloserin, kanamicin, acid para-aminosalicilic, capreomicin, amikacin);
c) ageni dc linia a treia, de folosire ocazional n cazurile cu polirezistcn (fluorochinolone,
clofazimin, rifabutin).
Izoniazid i rifampicina reprezint medicamentele majore, deoarece se administreaz n toate regimurile
chimioterapeutice. Pirazinamida, etambutolul i streptomicin snt destinate pentru a intensifica aciunea primelor
sau a previni chimiorezistena secundar.
Efecte adverse ale medicamentelor antituberculoase Izoniazid poate induce polineuropatii periferice, mai
cu seam la cei cu stare dc nutriie deficitar i la etilici (suplimentarea piridoxinei este obligatorie). Hepatita toxic
apare n 1-2% cazuri, de regul, dup 2 luni de tratament. Este semnalat de tulburrile digestive i de majorarea
transaminazelor serice; evolueaz fatal n 5-10% cazuri. Factori de risc snt vrsta peste 35 ani i afeciunile
hepatice preexistente. Pentru a depista precoce hepatotoxicitatea transaminazele se dozeaz la 2 sptmni cu
ntreruperea medicaiei n caz de depire de dou ori a valorilor normale. Dup revenirea la normal a
transaminazelor medicaia sc poate relua cu precauie.
Aciunea toxic asupra sistemului nervos central este tradus prin insomnie, agitaie, convulsii, tulburri
mintale. Pot aprea reacii alergice cutanate, febra.
Rifampicina poate produce tulburri digestive i hepatit. Se consider c hepatita rezult din acumularea excesiv
n hepatocite a produselor toxice de degradare a izoniazidei (hepatita este de 4 ori mai frecvent la bolnavii tratai
cu rifampicina i izoniazida fa de cei tratai numai cu izoniazida).

219

Tabelul 13.1

LISTA MEDICAMENTELOR ANTITUBERCULOASE ESENIALE

Medicament

Abrevierea

Modul de

Doza recomandat (mg/kg)

aciune
Izoniazid
Rifampicina
Pirazinamida
Streptomicin
Etam butoiul
Tioacetazona

H
R
Z
S
E
T

bactericid
bactericid
bactericid
bactericid
bacteriostatic
bacteriostatic

regim
zilnic
5 (4-6)
10(8-12)
25 (20-30)
15(12-18)
15(12-18)
2,5

regim
intermitent 3/7
10(8-12)
10(8-12)
35 (30-40)
15(12-18)
25 (20-30)
inaplicabil

Tabelul 13.2
EFECTE SECUNDARE ALE MEDICAMENTELOR
ANTITUBERCULOASE DE PRIM LINIE

Izoniazid

Medicament

Rifampicina

Pirazinamida
Streptomicin
Etambutolul

Efecte adverse
Neurite toxice, toxicitatea sistemului nervos central,
hepatit toxic, hipersensibilitate, febr
Hepatotoxicitate (agraveaz toxicitatea izoniazidei).
anemie hemolitic, trombocitopenie, insuficien renal
acut, hipersensibilitate, sindrom "gripal", modific
metabolismul altor medicamente, reacii febrile
Hepatit toxic, hiperuricemie, vrsturi, artralgii.
hipersensibilitate cutanat, fotosensibilitate
Hipersensibilizare cutanat, ototoxicitate
Nevrit optic retrobulbar

220

Icterul colestatic, manifestrile astmatice, trombocitopenia, insuficiena renal acut prin

hipersensibilizare, frisoanele apar rar (ceva mai frecvent la administrarea intermitent).
Fiind un inductor al enzimelor hepatice, rifampicina poate accelera clear-ance-ul drogurilor metabolizate
hepatic; derivai cumarinici, estrogeni, glucocorticoizi, hipoglicemiante orale, digoxin, antiaritmice, teofilin,
anticonvulsivante, cefalosporine.
Pirazinamida n dozele folosite actualmente rareori produce efecte adverse. Cel mai important este
hepatotoxicitatea, care apare mai des la administrarea n asociere cu izoniazida i cu rifampicina. Mai frecvent se
semnaleaz tulburrile dispeptice, congestia tegumentar i hiperuricemia (ocazional cu artralgii, care cedeaz uor
la tratamentul cu AINS).
Tabelul 133
REPARTIZAREA PACIENILOR CU TUBERCULOZ DUP PRIORITATEA DE
TRATAMENT (GRUPELE TERAPEUTICE)

Categoria1

Cazurile noi de tuberculoz pulmonar microscopic pozitiv Cazurile noi de tuberculoz

pulmonar microscopic negativ, dar cu leziuni parenchimatoase extinse sau caverne
Cazurile noi de tuberculoz miliar (generalizat) Cazurile noi de tuberculoz
extrapulmonar cu evoluie grav (meningit, pericardit, peritonit, pleurezie bilateral
sau de volum mare, spondilit, tbc intestinal, genitourinar)
Bolnavii cu recderi

Categoria lI

Bolnavii cu eec terapeutic

Cazurile de tratament dup abandon

Categoria III

Cazurile noi de tuberculoz pulmonar microscopic negativ, neatribuite la categoria I

(leziuni parenchimatoase mai puin extinse)
Cazurile noi de tuberculoz extrapulmonar cu evoluie mai puin grav: ganglionar
(ganglionii hilari, mediastinal!, periferici), pleurezie unilateral i de volum mic,
cutanat, tuberculoza articulaiilor i oaselor (cu excepia spondilitei)

221l i n i i l e aparatului respirator

SCHEMELEDETRATAMENTSTANDARDIZAT
NDIFERITEGRUPETERAPEUTICE
Categoria IV

Regimul terapeutic recomandat

Faza iniial
Faza de continuare

Categoria terapeutic
Categoria 1

2HRZS(E)

Categoria II
Categoria III

2SHRZE/1HRZE
2HRZ

4HR(4H3R3)
sau6HE
5HRE(5H3R3E3)
4HR(4H3R3)
sau6HE

Not:
Litera reprezint abrevierea medicamentului (vezi tabelul 13.1).
Cifra naintea abrevierii reprezint durata fazei n luni, cifra sub liter - frecvena
administrrii medicamentului pe parcursul sptmnii. Dac litera nu este urmat de cifr, atunci
acest medicament se administreaz zilnic. Medicamentele de alternativ se scriu n parantez.
De exemplu, 2HRZS(F)/4H R semnific: faza iniial arc o durat de dou luni, n care
se administreaz patru preparate, iar streptomicina poate fi nlocuit cu etambutolul.

Cazurile cronice
icitatea etambutolului cel mai frecvent se manifest prin nevrita optic retrobulbars, care este dependent de doz i
parial reversibil. De aceea etambutolul nu se administreaz n dozele de 25mg/kg pentru o perioad mai mare de 2
luni (dup 2 luni doza se reduce la 15 pentru urmtoarele 4-7 luni) i este contraindicat n insuficienta renal.
Este foarte important a instrui pacientul s raporteze imediat orice schimbare a vzului (primele
manifestri ale nevritei snt scderea acuitii vederii i modificarea percepiei culorii verzi).
La copii etambutolul se va folosi cu deosebit precauie.
Streptomicina manifest toxicitate specific pe perechea VIII de nervi cranieni (hipoacuzie, sindrom
vestibular) i nefrotoxicitate. Riscul toxicitii sporete cu majorarea dozei i cu vrst.
Terapia tuberculozei se desfoar n dou faze.
Faza iniial a chimioterapiei tuberculozei are ca scop distrugerea germenilor aflai n multiplicare activ
(cei mai numeroi), care produc boala clinic. Pentru a aciona pe micobacteriile cu multiplicare rapid, intra- i
extracelulare, pentru o perioad relativ scurt (2-3 luni) se administreaz de la 3 la 5 medicamente antituberculoase
(neaprat incluznd izoniazid, rifampicina i pirazinamida).
In faza de continuare (de ntreinere) obiectivul terapiei este eliminarea germenilor cu multiplicare mai
lent i a celor persisteni ("dormani"), care, dei mai puin numeroi, snt incomparabil mai puin vulnerabili la
aciunea medicamentelor i, de regul, snt responsabili de producerea recidivelor. De aceea, durata tratamentului
este ceva mai lung (3-6 luni). Se administreaz 2 medicamente, neaprat incluznd izoniazid.

222l i n i i l e aparatului respirator

Este ferm dovedit, c vrfurile de concentraie au efect bactericid mai puternic dect concentraiile mai
joase, chiar dac acestea au o durat mai lung. Din aceste considerente se prefer (atunci cnd este posibil)
administrarea medicamentelor n priz unic a jeun (absorbie intestinal mai bun).
Izoniazid, rifampicina, pirazinamida, etambutolul i streptomicin snt la fel de eficace la administrare
zilnic sau intermitent. "Post-efectul" se explic prin fixarea medicamentului pentru o perioad de 3-4 zile pe
membrana micobacteriei. La administrarea intermitent (tri-sptmnal, trei zile pe sptmn, 3/7) dozele snt mai
mari fa de administrarea zilnic (tabelul 13.1). Dac pacientul prezint o complian sczut la tratament, mai cu
seam n faza de continuare, administrarea intermitent se abandoneaz.
Scheme terapeutice
Pentru categoria I de bolnavi (tabelul 13.4)n faza iniial se administreaz timp de 2 luni patru
medicamente: izoniazid, rifampicina, pirazinamida i streptomicin (se poate nlocui cu etambutol), sub aciunea
crora baciloscopia pozitiv se negativeaz n aceast perioad. Acest regim prentmpin eecul prin rezistena
primar la izoniazid i reduce riscul dezvoltrii tulpinilor chimiorezistente (rezisten secundar).
In faza de continuare se administreaz 4 luni izoniazid i rifampicina zilnic sau intermitent 3/7 (doar la
pacienii cu complian terapeutic bun).
Trecerea la regimul de ntreinere se face numai n cazurile de negativarc a baciloscopiei dup 2 luni de
regim HRZS(E), altfel se continu nc pentru o lun regimul fazei iniiale.
Pentru tuberculoza miliar, meningit i spondilita cu complicaii neurologice faza de continuare are o
durat de 6 luni (6HE).
Tratamentul fazei de continuare poate fi administrat n staionar n caz de persisten a leziunilor cavitare
sau de comorbiditi importante (HIV/SIDA, diabet zaharat, corticotcrapie, silicozetc).
Categoria II include bolnavii cu recderi, eec terapeutic i abandon, care, adesea, pot fi eliminatori de
microbacterii chimiorezistente la streptomicin i izoniazid.
Regimul terapeutic prevede 4 medicamente (izoniazid, rifampicina, pirazinamida, etambutol) n faza
iniial de 3 luni (la care n primele 2 luni neaprat se asociaz streptomicin) i trei medicamente (izoniazid,
rifampicina, etambutol) n faza de continuare. In acest fel se previne extinderea procesului i chimiorezistena
(testarea chimiorezistenei este obligatorie la aceast categorie de bolnavi).
Categoria III include cazurile de tuberculoz pulmonar cu baciloscopie negativ. La aceti bolnavi riscul
unei evoluii grave sau al apariiei tulpinclor chimiorezistente este mai mic, deaceea se vor administra trei preparate
n faza iniial (similar regimului pentru categoria I, cu excepia etambutolului/ streptomicinei) i dou - n faza de
susinere, ns durata ntregului tratament nu va fi mai scurt de 6 luni.
Categoria IV include cazurile cronice (tabelul 13.3),de obicei, purttori de bacili chimiorezisteni, cu
leziuni cavitare sau comorbiditi importante (diabet zaharat, BPCO, psihopatii cronice, HIV/SIDAetc). La aceti
pacieni se indic un tratament individual cu utilizarea tubcrculostaticelor de linia a doua (eventual, intervenii
chirurgicale).
Evaluarea rezultatelor chimioterapiei tuberculozei pulmonare se face prin bacterioscopie (la sfritul lunii a doua
de tratament i dup terminarea tratamentului), examen radiologie la sfritul tratamentului i, la necesitate, prin
examen bacteriologic (nsmnare).

223l i n i i l e aparatului respirator

43.

Epidemiologia tuberculozei. Pleurezia tuberculoas: particulariti clinice i de laborator, diagnostic

diferenial.
Epidemiologie

Tuberculoza este contagioas i are o evoluie lent progresiv. In lipsa tratamentului boala se vindec n
25% cazuri i conduce la deces n urmtorii 5 ani n 50% cazuri; ceilali 25% rmn bolnavi cronici i contagioi.
Anual pe tot globul se mbolnvesc de tuberculoz 10min i decedeaz peste 3min populaie. Numai 2-5%
dintre aceti bolnavi locuiesc n rile industrializate. In rile din Europa Occidental mortalitatea prin tuberculoz
este n limitele 0,3-1,8 la 100 000 populaie anual, pe cnd n Europa de Est ea constituie 5-10 la 100 000 populaie
(n Republica Moldova n ultimii ani acest indice variaz ntre 11,5-15.5 la 100 000 populaie anual).
n ultimii 10-15 ani o cretere a incidenei tuberculozei s-a remarcat i in Europa de Vest i n America de
Nord, explicaia fiind creterea proceselor migraionale i, n special, epidemia de infecie HIV, care este un factor
favorizant important pentru tuberculoz.
La noi n ar incidena tuberculozei a sporit de la 39%000) n 1990 la 61,80/Oooo n 1999.
Chiar i n rile dezvoltate circa 5% din cazurile de deces prin tuberculoz rmn nediagnosticate
intravital, jumtate din acetia fiind pacieni spitalizai. Prin urmare, tuberculoza trebuie s fie ntotdeauna avut n
vedere la pacienii, care solicit asisten medical, n special, n legtur cu afeciuni respiratorii.
Sursa epidemiogen este reprezentat de bolnavii de tuberculoz activ cu BK prezent n sput i, mult
mai rar, de animalele domestice contaminate.
Transmiterea infeciei se face pe cale respiratorie prin inhalarea de uniti infectante (particule foarte mici
ce rezult din uscarea rapid a particulelor Pflugge eliminate prin tuea bolnavilor contagioi i care conin bacili
Koch). Aceste particule rmn suspendate n aer pe parcursul ctorva ore, astfel c infectarea este posibil far un
contact direct cu persoana bolnav.
In cazuri rare transmiterea sc poate face pe cale digestiv prin consumul de lapte nefiert (nepasteurizat) de
la animalele bolnave.
Terenul receptiv. Ptrunderea micobacteriei n organism pe orice cale nu provoac obligatoriu boala
clinic manifest, dezvoltarea creia depinde de receptivitatea macroorganismului.
Riscul de mbolnvire este determinat dc factori intrinseci i extrinseci. Cei mai importani snt vrsta i
sexul, nivelul socio-economic, abuzul de alcool i unele stri morbide (diabetul zaharat, stomacul rezectat,
neoplasmele, pneumoconiozele, bolile psihice, imunosupresia prin corticoterapie, SIDA).
nc relativ recent se considera c tuberculoza secundar apare prin reactivarea focarelor dormitante n
90% cazuri i prin infectare n 10%. Studiile epidemiologice recente cu folosirea metodelor de analiz a ADN-ului
micobacteriei au demonstrat schimbarea acestei proporii pn la 50% la 50% i chiar n raport invers (20%
reactivare i 80% infectare) n zonele cu o densitate nalt a surselor de infecie.
Pleurezia tuberculoas
Reprezint o inflamaie cxsudativ specific a pleurei, produs de bacilul Koch. Determinrile pc seroase
ale tuberculozei snt multiple (pericardit, peritonit, meningit etc.),ns pleurezia este cea mai frecvent
determinare, mai ales, la tineri i adulii sub 40 ani.
Etiopatogenie
Calea dc diseminare a germenilor din focarul primar (de regul, din tuberculoz pulmonar, mai rar - din
tuberculoz ganglionar, osoas, genital) este prin contiguitate, limfatic sau hematogen.
Adesea poate constitu: prima manifestare clinic a tuberculozei pulmonare i poate aprea la oricare din
etapele de evoluie ale infeciei cu bacilul Koch. Poate evolua ca pleurita uscat, pleurezie exsudativ sau purulent
(empiem).
In tuberculoza primar (de prirnoinfecie) pleurezia are un aspect aparent primitiv, survenind, ns, n
realitate, la 3-12 luni dup complexul primar. Pleurezia de prirnoinfecie reprezint o reacie de hipersensibilitate a
pleurei la ptrunderea n ea a bacililor Koch sau numai a tuberculoproteinelor (n acest caz pleurezia va fi abacilar)
pe cale hematogen (cel mai frecvent), limfogen sau prin contiguitate (de la un focar pulmonar din apropierea
pleurei). La nivelul pleurei apar tuberculi miliari caracteristici, reacia intradermic la tuberculin devenind pozitiv
n 2/3 cazuri.
In tuberculoza secundar colecia lichidian pleural este un sindrom mai rar, manifestndu-se ca o
pleurezie de nsoire i coexistnd cu leziuni pulmonare active sau inactive.
Empiemul tuberculos este o complicaie rar a tuberculozei netratate i rezult din efracia unei leziuni
pulmonare n spaiul pleural (fistul bronhopulmonar)
224l i n i i l e aparatului respirator

Tablou clinic
De obicei, debutul este insidios cu subfebrilitate, transpiraii, astenie, inapeten, scdere ponderal
(sindromul de impregnare bacilar) cu dureri toracice i tuse. ns poate debuta brusc cu junghi toracic, tuse uscat,
dispnee i febr.
La examenul obiectiv se depisteaz semnele sindromului lichidian pleural, care uneori se asociaz la un
sindrom de poliserozit (cnd apar semnele afectrii peritoneului, pericardului, mcningelui). De menionat raritatea
depistrii frecturii pleurale.
Explorri paraclinice
Examenul radiologie {figura 19.14)depisteaz o colecie lichidian pleural situat mai frecvent n marca
cavitate (de regul, dar nu invariabil, unilateral), uneori n asociere cu semnele radiologice ale tuberculozei primare
sau secundare cum ar fi complexul primar, adenopatii hilare, opaciti apicale, aspecte fibrocavitare. Colecia
lichidian de volum mare determin opacitierea ntregului hemitorace cu deplasarea controlateral a mediastinului.
Lichidul pleural mai frecvent este de aspect serocitrin, mai rar - hemoragie i foarte rar - purulent.
Reprezint un exsudat bogat n proteine (> 3g/dl) cu predominana limfocitelor (> 80%). Uneori, n primele zile,
pot predomina neutrofilele, care, ns, repede snt nlocuite de limfocite. Numrul de limfocite T din exsudatul
tuberculos este mai mare dect n snge (datorit creterii selective a celulelor T helper), iar numrul limfocitelor B
este mai mic dect n snge. Celulele mczoteliale snt rare.
Glucoza din lichidul pleural este sczut (< 60-80g/dl), pH-ul fiind ntre 7,0-7,2. Creterea glucozei peste
100g/dl, iar a pH-ului peste 7,4 - infirm tuberculoza.
Bacterioscopia este rar pozitiv pentru BAAR. Prin cultur pe medii speciale, inoculare la cobai sau test
ELISA cu antigenul micobacterian prezena bacilulu Koch sc poate demonstra n 20-60% cazuri.
Bacterioscopia, de regul, evideniaz BAAR la bolnavii cu empiem tuberculos.
Biopsia pleurei parietale poate arta granuloame (n 60-80% cazuri), confirmnd diagnosticul de pleurezie
tuberculoas. Uneori este necesar toracoscopia sau toracotomia. Prin utilizarea combinat a metodelor
bacteriologice cu biopsia confirmarea etiologiei tuberculoase se reuete n 90% cazuri.
Intradermoreacia la tuberculin este, de regul, intens pozitiv, ns n 20-30% cazuri poate fi negativ
(boala apare nainte ca s se dezvolte reactivitatea la tuberculin) cu pozitivizare la retestarea peste 4-6 sptmni
(ceea ce confirm tuberculoza).
Diagnosticul pozitiv Criterii
de certitudine:
- examenul histopatologic prin biopsia pleural pozitiv;
- examenul bacteriologic pozitiv n exsudat. sput, aspirat gastric la copii. Criterii de probabilitate:
- vrst sub 40 ani;
- contact cu un bolnav de tuberculoz;
- absena ameliorrii la antibioterapie;
- rspuns pozitiv la tuberculostaticc;
- antecedente tuberculoase;
- sechele posttuberculoase;
- tuberculoz pulmonar activ;
- IDR la tuberculin pozitiv;
- lichid picurai serocitrin cu limfocitoza peste 80 %;
- proteine n lichidul pleural peste 30g/l, glucoza sub 0,8g/l;
- prezena aderenelor, pahipleuritci sau calcificrilor pleurale.
Diagnosticul diferenialse tace cu celelalte tipuri de pleurezii, n special, cu cele care evolueaz cu lichid
clar.
Evoluie
Netratat, pleurezia tuberculoas, de obicei, se remite de la 2-3 sptmni la 3-4 luni, lsnd sechele de
tipul simfizelor, pahipleuritelor fibroase sau fibrocalcare. n 2/3 din aceste cazuri bolnavii dezvolt tuberculoza
pulmonar activ (sau tuberculoza cu alt localizare) n urmtorii 5 ani (30% n primii 2 ani)

225l i n i i l e aparatului respirator

Rspunsul la chimioterapie este bun, ns, de obicei, cu sechele fibroase. Nu este necesar extragerea
complet a lichidului pleural. Rareori este necesar decorticarea chirurgical. Drenajul chirurgical adecvat este
necesar n cmpiemul tuberculos (de rnd cu terapia tuberculostatica.
Complicaiiacute snt insuficiena cardio-respiratorie prin compresiune, transformarea purulent (foarte
rar) i ocul pleural dup puncie. Fibroz pleural extensiv poate cauza dis funcia ventilatorie restrictiv i cordul
pulmonar cronic. Complicaie tardiv este i reactivarea procesului tuberculos.

Fig. 19.14
Radiograma de fa (A) arat pe fundal de sechele metatuberculoase o opacitate
subtotal pe dreapta cu deplasarea controlateral a mediastinului -pleurezie tuberculoas.
In dinamic (B, C) marea cavitate pleural este drenat, diminund cantitatea
revrsatului;mediastinul are sediul obinuit, persist distelectazia lobului inferiordrept.
(Colecia doctor Elena Cepoida).

226l i n i i l e aparatului respirator

44.

Clasificarea tuberculozei. Tuberculoza fibrocavitar: definiie, patogenie, manifestri clinice i

paraclinice, diagnostic diferenial, semnificaia epidemiologic.Meningita tuberculoas: particulariti
clinice i de laborator, diagnostic diferenial.
Clasificare

Tuberculoza poate fi clasificat dup mai multe criterii: n raport cu localizarea organic, cu momentul
infeciei (primar i secundar), cu manifestrile clinicoradiologice i cu situaia bacteriologic. Nici una din
clasificri nu este lipsit de interes, dar nici una nu s-a impus unanim.
Clasificarea clinic a tuberculozei:
* n raport cu momentul infeciei:
1.tuberculoz primar;
2.tuberculoz secundar.
* n raport cu organul afectat:
1. tuberculoza aparatului respirator:
- pulmonar;
extrapulmonar;
pleurezia;
tuberculoza cilor respiratorii extrapulmonare;
2.tuberculoza extrarespiratorie:
meningeal;
genitourinar;
osteoarticular;
ganglionar periferic;
seroaselor;
de alte organe (ochi, gland mamar);
3.mixt (cu localizri multiple).
-

* Dup evoluie:
evolutiv;
stabilizat;

* dup situaia bacteriologic:

BK pozitiv prin microscopie i cultur;
BK pozitiv numai prin microscopie;
BK pozitiv numai prin cultur;
BK negativ;
BK neefectuat.
Tuberculoza fibrocavitar

Reprezint una sau mai multe leziuni cavitare cu perei fibroi, rigizi asociate cu modificri retractile n
parenchimul din jur.
Deseori este nsoit de diseminare bronhogen pericavitar sau n alte zone pulmonare, de leziuni ale
bronhiei de drenaj, de broniectazii i scleroemfizem.
Baciloscopia este, de regul, pozitiv. Antibiograma relev deseori tulpini multidrogrezistcnte.
Toate formele tuberculozei secundare pot evolua spre tuberculoza fibrocavitar n caz dac: snt tardiv
depistate; snt incorect tratate; provin din micobacterii chimiorezistente; se asociaz cu alte stri morbide (diabet
zaharat, alcoolism, boli psihiceetc).
Tabloul clinic este n funcie de activitatea procesului tuberculos, expresia modificrilor patologice
pulmonare i extrapulmonare. Se ncearc a evidenia varianta cu evoluie stabil (absena activitii procesului
tuberculos pe parcursul mai multor ani) i varianta progresiv (acutizri periodice ale procesului tuberculos
semnalate de noi infiltrate/caverne; eventual, evoluia spre pneumonia cazeoas).
Complicaii ale tuberculozei fibrocavitare snt:
- hemoptizii/hemoragii repetate;
227l i n i i l e aparatului respirator

insuficien respiratorie cronic;

cord pulmonar cronic;
amiloidoz secundar;
pneumotorace cu empiem pleural;
aspergilomul pulmonar.

MENINGITA TUBERCULOASA.
Produsa de Mycobacterium tuberculosis, meningita TBC este o localizare secundara a miliarei prin
diseminare hematogena, sau prin deschiderea focarelor subependimale n spatiul subarahnoidian. Se produce o
arahnoidita bazilara extinsa la chiasma optica si nervii optici, asociata cu vasculite si infarctizari hemoragice,iar
prin afectarea arterei cerebrale mijlocii- hemiparaze sau hemiplegii. Se pot constitui epidurite, tuberculoame sau
hidrocefalie.
Simptomele clinice se instaleaza progresiv, cu simptome de impregnare bacilara [stari subfebrile, transpiratii
nocturne, astenie cu scadere ponderala, inapetenta], aspect neurologic de focar (paralizii de nervi cranieni, pareze
vezicale urinare,s.a) si manifestari encefalitice iritabilitate si agitatie, sau obnubilare si coma. Localizari
tuberculoase extrameningeiene se asociaza la 2/3 din pacienti.(Debutul este lent, cu dureri de cap, febra care creste
treptat; dupa 10-12 zile de la debut apar de obicei paralizii ale unor nervi cranieni (mai ales nervii motori oculari,
producand strabism).
In acelasi timp, starea generala se agraveaza treptat, bolnavul devine confuz si intra in coma cam dupa 15
zile de la debut. Moartea se produce intotdeauna in boala netratata in a 20-a sau a 21-a zi de la debut. Tratamentul
se face cu antibiotice cu actiune antituberculoasa si dureaza 5-6 luni pana la normalizarea lichidului
cefalorahidian.) Aspectul caracteristic al LCR permite diagnosticul, n asociere cu examinarile radiologice, CT sau
rezonanta magnetica.
Prognosticul este determinat de vrsta, durata infectiei si de constituirea simptomelor neurologice de focar.
Evolutia este letala mai ales la batrni [60%] si copiii sub 5 ani [20%], sau n infectii mai vechi de 2 luni de
zile.
Este o meningita cu debut insidios cu fenomene encefalitice importante care apare de obicei intr-un
context epidemiologic elocvent
LCR
-

este clar, cu sute de elemente pe mm/c cu predominanta in sedimentul celular a limfocitelor

proteinorahia este crescuta

glicorahia si clorurorahia sunt scazute

diagnostic etiologic
-

evidentierea bacilului Koch se face prin :

--- culturi LCR cu rezultate tardive
--- inoculare la animale de experienta idem

examene complementare

--- radiografia toracica

--- IDR la tuberculina
tratament se face cu antituberculoase i cvadrupla asociere
---HIN 5 mg/kg/zi
---Pirazinamida 20mg/kg/zi
--- etambutol 20mg/kg/zi
--- Rifampicina 10mg/kg/zi
Diagnostic diferential se face cu celelalte forme de meningita(bacteriene nespecifice, virale, micotice etc).

228l i n i i l e aparatului respirator