Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Terapeutica Medicala PDF
Terapeutica Medicala PDF
RESPIRATOR
CARDIOVASCULAR
ANEMII
postvirotica) sau pennanen(il (accentuat cu ocazia acutiz
DEFINIIE: nfec\une inflamatorie croniUl a cailor
rilor bromiitice); poate aparea i la persoane atopice asimp-
aeriene, asociat unei hiperreactiviUi(i nronice nespeci-
tOl1lalice (uneori nJiJe ale astmaticilor) sau cu rinit alergie,\,
Jke la stimuli variai, n care intervin numeroase l'elule,
in special mastocite, eozinofile limfocite T, producnd Factorii-trigger pot fi:
episoade recidivante de bradipnee expiratorie + tuse + alergici: praf de cas, polen, mucegaiurl, dejecii sau fa-
wheezing + sibilante survenind in spedal nocturn sali nere de psari i animale, medicamente, conservani, de-
dimineata devreme, de ohit'ei asociate cu tulburari ven- tergen\i, vopsele,polwUl(i atmosFerici (ozon, S02, N02);
tilalorii obstnJetive de intensitate variabila, reversibile inl'ec\ioi;
panial sau lotal, spontan sau lerapeutil' (Consel1s fk- efort fizic; fo
Ih('sdo, /995), endocrini (sarcim\, tulburari menslruale, treopatii);
slres psihic,
FOPATOLOGie
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1.2.2. Astmul cu remisiune incomplet (cu fond N.B. a) initial este lin astm alergic pur (cu remisiune
hronhospastic penllanent) complet ntre crize), dar, ulterior, se poate suprain[ecta,
Clinic: devenind astm intrical (cu fond hronhospastic permanent);
b) este un-lca foml care se poate vindeca!
s1/hiecliv: tuse cu expectoratie, cianoz moderata, dis-
pnee continua, cu expir prelungit;
2.2. Astmul extrinsec neatopic (cu Ac preci-
ohiec/iv: torace hiperinOat, hipersonor, ralmi sibilante,
pitant i)
wheezing;
complica!ii infectioase frecvente, favorizate de hiperse- 2.2.1. Mecanism
cre\ie i de defectele de aparare imunologiul. Ca raspuns la contactul cu un alergen, in snge apar Ig
Radiologic: hipertransparen!a + accentuarea desentdui anomlale. cu fonnare de complexe Ag-Ac cu tendint la
bronhovascular. precipitare pe membrana celulelor-tint (bronice) care
Spirometric: sunt dislruse, cu eliberare de mediatori chimici bronho-
VEMS sczut; constriclori.
VR crescut; 2.2.2. Particulariti
VenI. mx./minut sczut; apare de obicei la alergeni profesionali;
lest de bronhodilata!ie cu f~2-agonist (Salbutamol 100 mg) evolueaza cu accese paroxistice pe fond bronhospastic
pozitiv = cresc DEV i VEMS Cll mn. 20% la 20' dup
per:11anenl.
administrare.
N.B. n caz de rezisten, se repet dup 7-10 zile de 2.3. Astmul intrinsec
tratament cu Prednison 0.75 mg/kgc/zi; ameliorarea cu
mn. 15% a parametrilor dinam ici (VEMS. DEV) spon- 2.3.1. Mecanism (incert)
tan sau la repetarea testului de bronhodilata(ie cu /)2- i in ace>\l caz a fost incriminat o reactie alergica la
agonist va indica lin efect de re8tallrare a sen8ihilit,\\i endoalergeni (produi de distrugere i toxine microbiene)
f12-reeeptorilor. fom1ati la nivelul spinelor iritative (focare de infectie a-
Gazometric: Sa02 < 85(;Yc. migdaliene.- sinusale elc.), det:i ar fi un astm infecto-aler-
gic (astm atopic intrinsec).
N.B. ('OIlZ(' de deces: N.B. n orice criz de a"tm bron,5ic este obligatoriu exame-
a) insulicienl,q respira/arie <Jeli/a (prin obstrucie hroniolar;\); nul radiologic pentru a excJud~ pneumonia, pneumotora-
h) oprire cilrdiac (prin administrare rapida de <lmil101i1il1a. Cll xul. pneumomediastinul.
descarcare catecolica hrutal consecutiva. n special la coro-
narieni).
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
TRATAMENT
6.1. Bronita cronic astmatiform ac.uti-
zat (anamnesl icI
6.2. Insuficiena ventricular sting acut OBIECTIVE TERAPEUTICE
(dUp Powels. 1992)
(aslm cardiac - adesea asociat cu bronhospasm)
6.3. Pneumotoraxul spontan (poate evolua Cll 1) controlul simptomelor (inclusIv cele nocturne);
insuficient,'! respiralorie acul) 2) prevenirea crizelor;
6.4. Embolia pulmonar (se poate asocia cu bron- 3) mentinerea funciei respiratorii aproape de l1onnal;
hiolospasll1) -t) mentinerea unei activit[lti fizice quasi-nomlale (inclu-
siv practicarea sportului);
6.5. Corpii strini endobronici (wheezing i
5) evitarea efel'lelor secundare ale medicatiei;
slridor unilaleral')
6) prevenirea instalarii hronhoobstruciei cronice ireversi-
6.6. Obstrucia traheal sau laringean (dis- bile, invaljdanle i a cordului pulmonar cronic;
pnee inspiratorie + stridor, dar [ar,) hiperinflatie)
7) evitarea riscului de moarte subita,
6.7. Bronhopneumonia Cll componenta bwnho-
spastic,}
6.8. Hiperventilaia inten.s (din acidocetoza di-
abetiefl, acidoza renal,'t. intoxica\ii)
6.9. Sindromul de hiperventilaie de cauz
anxioas (Cll alcaloza respiratorie ~i letanie consecu- HIPOSENSIBllIZARE
SPECIFIcA
tiva) (IMUNOTERAPIE)
6.10. Bolile sistemice cu hipereozinofilie ';::CROMOGLICAT~
<::KETOTIFEN ===:J
(E> 20-.)OCYt:, > JOOO/mm\)
6_10,1. Sindromul Churg-Strauss ELiBElL1E MEDIAT~:mIHISTAMINICE '"]
<lngeita plurisistemica; /,., -<:CORTICOSTEROIZI J
stare genent!:l alterat,'!; i BRONHOSPASM EDEM BRONHOCONSTRICIE
~
bronhiolospasm sever grell receptiv la tratament. BETA-ADRENERGICE
6.10.2. Periarterita nodoas ANTICOLINERGICE
METILXANTINE
J
colagenoza cu delermina.ri arteritice pluriviscerale;
BRONHIOLOOBSTRUCIE
hronhioloobslrllC\ie cu dopuri filll'oide;
IgE> :1000 mg/IOO mi;
Figura 1.3
radiologic: infiltrate migratorii recidivante.
~ Punctele de impact ale meci icatiei antiastmatice
6.11. Parazitozele (asearidioza, trie hineloza etc.)
fehr;
PRINCIPII:
criz.e hronhospasliee + sihilante;
hipereozinofilie (> IOOO/mm 3 ); 1\1 tratament etiologie preventiv (masuri antialergice
radiologic: infiltrale fugaee. specifice);
2\1 tratament citoprotector - prevenirea apariiei i ac-
6.12. Sindromul carcinoid
\lInii mediatorilor chimiei (masuri antialergice nespe-
eri z.e hronhospasl ice;
cifice);
rash cutanal;
varsilIuri, crampe abtlominale cu debac1uri diareice; 3\1 tratament simptomatic - stoparea sau ameliorarea
reaciei
innamatorii lislliare endogene: edem. secreie,
acid hidroxi-indol acetic urinar crescut;
hronhoscopia/CT + biopsie traneaza diagnosticul ~i bronhospasm;
slabile~le sediul: pulmonar (periferic sau bron!iie cen- 4 9 ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en-
tral) sau digestiv. docrin.
(, ASTMlJL BRONIC
se inspiril lent 3-5" (concomitent cu o apasare la nce- nei asupra receptori lor colinergici din mastocite i mi 0-
putul inspirului), dup care se continu inspirul pna la citele bronice. sczind GMPc intracelular i detel1ninnd
cap,i!, unnaf, dupa o pauza de cca 10", de un expir lent hronhodilaLa(e; ar bloca de asemenea reflexul bronho-
i apoi, dup o pauz de 3-5", de un al doilea inspir lent con stric tor declanat de fum, tutun si S02.
Cll inc o doz (prima administrare ar deschide calea
Avantaje:
pentru L'a particulele sa ajunga la locul de aqilllle); efi-
are efect benefic mai durabil (intra n aqiune n 30-
cienta depinde de UnJlilloarele conditii:
60" i dureaza 8- 12h);
- mrimea parliculelor s fie suh I ~l, de aceea nehuli-
nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi deci
zalorul trehuie tinul la cea LO cm de gllf<'t. eventual
aJministrat la prostatici, in glaucom etc.);
cu ajutorul unui dispozitiv intenllediar (camer in
nu da lahifilaxie;
lel111ediar de inhalatie = spoc-a);
poate fi asociat;1 eu simpaticomimeticele i aminofili-
-- viteza coloanei de aer in cursul inspifuilii trebuie s,\
na (mecanismul de ac\une fiind diferit).
fie micii, pentru ca deplasarea aerului S[I fie lal11inar,i
(si nil turhulent), altfel parliculele se depun pe pere- Dezavantaj: intreruperea brusc poate da rehollnd!
tii hronhiilor mari; Doz.: 40 ~tg " 4/zi .
.\{mcer improl'izat ' Indicaii:
Sticla d(~ plastic de 2000 mI fara dop (diametru optim) aslllltll greu controlahil cu alte droguri (medicament
care se decupeazc\ la mijloc, inlroducndu-se jumillil- de rezerv!) i care necesit corlicoterapie inhalatorie
(le una n alta pentru a reduce volumul I.a 1500 mI: s(~ n doze mari;
practic,i un orifkiu la cap;Hul distal in care se intro-
BPOC (IInde tonusul vagal este o component rever-
duce riesa bucal<i il buteliei cu aCfOsol: sc etan~cizeaza
sibila major).
cu leucoplast. Ia capiltul proximal (gtul sticlei) paci-
entul va inhala acrosolul.
" OXYTROPIUM
Mod de utilizare:
- se agilii I1lR'g dispozitivul Prezinl;l avantaje similare, conslilllind de asemenea un
- se administreaza doza necesar n camera de inhalilfie mediL',ul1enl ue rezerva. Doza: 100 ~lg/doz-spray.
- expir complet ~ .1-4 inspira\ii lente i adllci.
- cilile aeriene sa fie pelllleahile, deoarece ohstruC{ia 3.3. Metilxantinele
CII !11I1CIIS a hronhiolelor scade l1lult eficienta, de a-
ceea administrarea i.v. de Aminofilina 240 mg CII .iO' ,1 TEOFILINA (akaloid extras din frunzele de ceai) a fost
nainte este benefic,!. introuusa inca n 1922 de Hirsch; astazi este preferat
derivalul de semisntez;i:
N.B, a) IIlilizarea frecventa si de lung,i durati se face doar
asociat CII corticoizi inhalalOri (altfel crete Illortaliwlea); ,) AMINOFILINA (leofilin-elilen-diaminal - esle Illai hidro-
h) administrarea parenterala (i.v.) trebuie evilat,) (risc soluhil;1.
de reaqii adverse);
e) macrolidele cresc eficienta (l-adrenergieelor; Mecanism de actiune (nu este ncl hine elucidat);
(.1') gazul veclor folosit n nebulizatoare. ca :;;i n alte ar hloca receplorii adenozinei;
spray-uri - cIorfluonnCI<lllul -, ar contribui la reducerea ar inhiha fosfodiesleraza. crescnd AMPc intraceltllar;
slralului de ozon al atmosferei; ar transloca ionii de Ca 2+ inlracelular (efecl blocant
e) preparatele cu Juratii lung,i Je aqiune se folosesc calcic");
doar profilactic. ar inhiba prostaglandinele.
Efecte utile:
3.2. Medicaia anticolinergic bronhodilata~ie;
t
"ATROPINA (0,5 mg i.v.) a fosl mult folositil n Irec!lt, cre~terea fortei de contrac(e a diafragmului;
aslilZi insa rareori, deoarece efectul henefic este sCUfI,
slilllularea tTansportului l1luco .. ciliar;
iar efeclele nedorile stlnt numeroase: sc,iderea PAP (efect henefic n HTAP din CPC);
cre:;;le viscozitatea l1\ucusu!ui; sL'auerea eliberarii mediatorilor mastocilari;
inhiba miscarea cililor (favorizind infeetia); dillrelc i inolrop (+).
tahicardizeazil; Efecte adverse:
alte efecte secundare: irilahilitate, anxietate. insomnie (efectele slIpradoz
- relenie de urina ri ceaiului i cafelei); inapetenta, grea(, vrsturi;
- crelerea presiunii oculare (riscanf<l in glaucom) eefalee;
pareza musculaturii netede intestinale. palpilalii (tulhuraTi de rilm i chiar FhV cind este ad-
ministrat,) i.v. rapid!);
"YPRATROPIUM (Atrovent-spray) renllx gaslroesofagian;
Mod de aciune: inhiba competitiv aqiunea acetikoli- convulsii, coma.
TERAPEUTICA :-'1EDICALA 9
,}'
Indicaii: astm moderat sau sever (> 2 crize/siipttlmn[l). hronhiolospasmul:
ori de cite ori pacien(ii sunt nevoiti s;i apeleze zilnic la ~-- st imularea producerii adenilcidazei i scaderea de-
hronhodilatatoare. : grad,irii AMPc conduc la creterea nivelului acestuia
N.B. Corticoizii inhalatori Ju au eficient,) in criza de astm. +-. creterea nUI1l;lrului receplorilor fh-adrenergici ai
Illusculat uri i
Preparate: ..... - inhiharea efecl.ului hronhoconslrictor al PGr2
" DEXAMETAZONA -- are dezavantajul ca traverseaz,'l mai ~ inhiharea sinlezei de leucotriene i PAr.
uor bariera mucoasei hr~nice. p;llnd avea efecle sisle Mod de administrare:
mice; t
cura .,cun;; (S-IO-mx.14 zile): PREDNISON sau - mai
.\ BECLOMETAZONA (DIPROPIONAT) - are efecle sislemiee
bine - PREDNISOLON (care acioneaza direct, prednisonul
neglijabile care apar doa.tla doze mari (> 1500 ~lg/zi) devenind activ doar dupa transfomlarea n prednisolon la
=
I pul" Bedoforte = 250 ~lg,,;1 puf Becotide SO ~lg; nivel hepaiici - 40 mg/zi in priza unica (dimineata). cu
., BUDESONIDUL - are rapo'jlul eficientMrisl' similar l'U ai reducere rapid,i a dozei;
hedomelazonei. iar doza ierapeulic[l este iuenlic,i; inuic,qii: exacerb,lrile asltllului. In special n caz de
" FLUTICAZONA (PROPIONAT -- Flixotide) "re eficien(il de infectii asociate, Cli evolutie lrenanli\ (se asociazil cu
2.5 ori mai mare deci! al pedometazonei. neeesi!inu do- an!ihiotiee);
ze Illai mici, iar inactivarl:a la prnllul pasaj hepallc este el/ra IUI11';I: PREDNISON (sali PREDNISOLON) I mg/
inlegral;i. de aceea efectele sislemice sunt practil' negli- kgc/zi< 47 zile, sc,lzind progresiv doza zilnica cu cte
jahile; I puf = SO sau I 25;lg. 5 lllg/S zile pin"la 15 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/IO zile pna
Mod de administrare: d!tt2 doze (de preferin\il la S 10' la uo1,a minim,) eficienta (sub 10 mg/zi tratamentul este
dupil lin f\2-adrenergic SA ilihalalor pentru a cre~te accesul inericient); administrarea dozei duble la 2 zile (alter-
spre hronhiolel , 2-4 prize/zi, optim suh SOO ~lg/zi in ast- nate da~ thcrap~) ar reduce efedele secundare melaho-
lil"l~. illluilodepresive i clIshingoide;
l1lul moderat i 800 .. IO()O Fg/zi n aslmul sever. mx. 2()OO
pg/zi, cu lelHlinlil de a red~ce doza zilnic:-I UUpil l'lIl"iJ de indicatii:
atac; in cazul Fluticazonei do:?-eie vor fi in general pe jUlllil 1. slarea de r:1II aslmal il' (asociat de la nceput CII HHC
~~ administrat i.v. i continuat dupa oprirea acestuia)
laIc. l'
;.
2. astm sever, rezistent la tratament
Efecte secundare (Ia uozeipesle 800 ~lg): -'. astm L"orticodependelll.
locale: ,
B) P;lrenferaJa
- disfonie ~.
-- candidoz;"j orofaringimj;', a) Terapia de urgent .- se administreaz i. v. preparate
arte bucale; , rapid ac! ive. nlr,' efecte secundare sau depresive ale CSR:
sistemice (conseclitiv ab~orb!iei la nivel orol"aringian, " HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT i.v., 600-800 mg/ziua
digestiv. dar i respirator): 1: 2-4 mg/kgc in bolus, apoi intemlilenl n mg/kgc/6h)
depresia CSR
1
l sau continuu (O,S mg/kge/h); practic, eficienta se mani-
- osteoporoza ! J"esl;i dllP~1 cca 2h, ins, dac dupa 24h lratamentul nu
- oprirea creterii. I poate fi intrerupt. se asociaz corticoizi lopici sau sis
lelllicioraii (asociati de la nceput n cazurile severe);
Precauii: ! indicaii:
utilizarea camerei de inhlilaie (spacer) + d;ilirea gurii
-- starea de r{llI aslmatic
CII apa dupa adI11inistran~ (pentru reducerea absorh\iei
nize severe sau repetilive. suhinlranle;
oro-digest ive);
utilizarea duzei minime eficace (pentru a preveni ah-
"METILPREDNISOLON HEMISUCCINAT (Solumerdol) 1 [ =
! 50 Illg in perfuzie i. v" n ritm de 4-6 mg/kgl"/6h;
sorbtia respiratorie) piniiila doza de 400 ~g!zi (Ia l'are
nu ar surveni erecte sisten1ice). " DEXAMETAZONA (Soludecadron) I [= 4 mg n perfuzie,
repetabil la 611 (nu. 20 mg/zi).
4.1.2. Corticoterapia sis~mic b) Terapia retard- se administreaza 1 [/4-6 sp!. i.m.
A) Orahi . Indicatii:
Este indie<lH' doar alunci cind celelalte mijlo<ICc tera 1) astlllui cori ieodependenl;
peut ict' sunt dep;iile, deci i) etapele de impas, cind cort i- 2) astmul rezislent la corticoizii lopici;
.~ I astlllui cu evoltllie sezonien) (polinoze).
'~'olerapi<l inhalatorie, chi<lr la doze inalte ( ISOO flg/zi), nu
mai conlroleaza aslmul (fonpe roarle severe). <, TRIAMCINOLONE-ACETONIDE(Diprophos. Volon A 40) I [
= -+0 lllg;
Mecanismul de actiune nlete loale cele trei compo-
nente majore ale hronhioloohstruC\iei: .' METILPREDNISOLON-ACETAT (Urbason) 1 J" = 40 mg/4-6
sllpl.
edemul ~ prin efectul antiinllamator;
hipersecrelia <- scade viscozitatea (Cred calitMiv), Efecte secundare:
dar ~i cantitatea seereliei; ulcer (plllind evolua pinilla henlOragie i perroraie);
TEKAI'EUTICA MEDICALA 11
HT A (In special prin retell\ie hidrosalin[l); Antagoni~tii receplorilor lellcolrienici sunt folositi ca
diabet zaharaL; allernativa la corticolerapie (n caz de conlraindicatii), dar
osteoporoz<i (prin afectarea tramei proleice, pulind duce ~i in asociere L:lI aceasla.
la fracluri sponlane, pnlbuiri de corpi vertehrali); " MONTELUKAST (Singulaire)
depresie CSR;
Indicatii: profilaxia i tratamenlul cronic al astmullli
sindrom cushingoid;
bronie (inclusiv astmul la aspirina i astmul la efort, la
cataractf-I (postcapsulara);
adulti i copi i peste 12 ani).
tulhur;lri psihice (euforie sau depresie, pnii la atacuri
psiholice); N.B. Nu se adminislreaza n criz.
('re~tere ponJeral:1 (prin exacerbarea apelilului ~i ret.en Mod de administrare: I tb = 10 mg/zi p.o. seara la
tie de lichide); =
culcare (1 tb 5 mg la copii).
incetinirea creterii (Ia copii); Efecte secundare:
depresie imunitara (ex.: reactivarea tuberculozei).
(rareori) cefalee, uureri abdominale. greata. varsiHuri,
Msuri de precauie: sindrom ChurgStrallss (Ia reducerea l'orticolerapiei
evitarea administr;lrii n caz de C'ontraindica\ii (ulcer in sistemiee );
anteeeuente. scaderea tolerantei la glucoza. HT A. osle interfereaza etoCl'ol11ul P-1-50 (risc de intoxicatie la
OPOroZ[l, TBC activ;l, decompenszlri psihice); :tlcnfie! warfarina, fenitoin,\).
singura clllllraindic:ltie absoluta est.e reprezentaUI de Avantaje:
decompensllrile psihice n anteceuenle;
nu are efecte secundare nolabile (care Si. impun n
supravegherea toleran\ei (digestiv;'l. TA, G. glil'elllie ele. J:
treruperea administrlrii);
dietil CII evitarea eXl'esului ue glucide .')i reducerea COI1
nu are interferene medicamentoase notabile (care sa
sUIlHllui de sare; . , d j'
Illlptll1il re' llcerea ( ozet);
asociere de medicatie anlillkeroasa. calcitonina. antihi
IlU ne,'esit,) reducerea dozei la virstnici. in insui'i
rerlensive ele .. n special la pacientii ClI antecedenle;
cienta renah) sau hepatic!1.
utilizarea dozei minime eficace;
Eficien: ar reduL'e chiar de la prima administrare nci
reducerea dozei se face lent (datorit derresiei CSR).
mai ales n adminislrflrile de lung,) durat[l; denta ::;i gravitalea crizelor hronhospaslice. penniind re
se incearc;) nlocuirea cu corticoizi topici sali IlJal'ar dlll'erea progresiv,) a dozelor de [12adrenergice sau !ii a
reducerea dozei prin asociere eli ace::;lia. dozelor de dlrticoizi topici sau orali (sau chiar sevrajul
cort izonic).
4.1.3. ACTH, Tetracosactid "ZAARLUKAST i PRANLUKAST cUe 20 l11g< 2/zi ar
Mod de actiune: avea dieiel1t:i ~i efecte secunuare asemanatoare.
direct: hronllOdilatator:
inuirecl: crete secreti" de glucocorlicoizi. 5. ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE
Indicatii:
5.1. Antihistaminicele. desi teoretic utile. au o efi
stare de rau aslmatic (preparatele cu durata medie); cacilale practica siaha. putnd chiar duna (prin accentua
copii in cretere; rea lIsc;iciunii mucoaselor i creterea vscozit;lii sputei);
cOlllraindieaii ale corticoterapiei (preparatele retardl. mai e/'icienle ar fi:
Contraindicaii: " CLEMASTINA (Tavegylspray) i
insulkien\!l CSR ialrogen;:j; " HISTAGLOBINA S.l' .. I fI/4 zile ar conferi o imunizare an
boli Cli retentie hidrosalillil (pe care o aCl'CnlueaZilj, tihistaminidl.
Mod de administrare:
5.2. Calcium-blocanii (n special NIFED1PINA) ar
., doza de atac = 0.5 mg/zi x -' zile (consecutiv) i.Il!.; scildea hronho('onstriC\ia i ar inhiba eliberarea de hisla-
., doza de intreinere = 0.5 mg la 2 zile, apoi la .:1 zile. min; ar fi mai eficienti in astmul la efort.
Efecte secundare: 5.3. Sulfatul de magneziu 1200 mg Lv. lent (in
retentie hidrosalin; 20') sau inhalalor _. ar avea un mecanism de aciune de lip
hipokaliemie; cakilll11"hlocant. relaxnu Illusculatura bronica i crescnd
~oc anafi lact i'c. I'ona ue contral'\ie a Ollisculaturii respiratqrii.
5.6. Imunomodulatoarele (LEVAMISOL, INTERFE- zarea in saline, pentru a oferi un l11icroclimat cit mai srac
RON, supresoare ale IgE'l nu au dat rezultate concludente. in alergeni).
5.7. Psihoterapia (asociat eventual cu sedative) 5.9. Terapii alterne: in cazurile de astm bronic se-
este de asemenea benefie<\. ver conicodependent dar insuficient controlat sau Cli efecte
5.8. Climatoterapia. prin efeCl.Uarea de l'ure in sla- cort izonice intolerabile s-a mai incercat METHOTREXATUL
tiuni halneodimaterice. dar mai ales prin Illiltarea domi (contraindicat in cilopenii, insuficien hepatica sau re-
ciliului lltro localitate nepoluati\. poate fi de <Jselllenea nal,\, diahet zaharal insulinodependent), sarurile de aur,
util:l: in acelai scop sa propus::oi speleOl.erapia (sallatori HIDROXICLOROCHINA, CICLOSPORINA.
,
5) Metilxantine: AMINOFILINA 480 Illg i. V. II Lca 20', A se evita:
apoi nlretinere cu 0,5 mg/kge/h n perfllzie i. v, (Illx. 1200
1. Setlativele ~i hipnol icele.
mg/zi) sau ENPROFILlNA.
2. Silllpaticomil1leticele (exceptnd cazul persoanelor care
6) Antibiotice - AMPICILINA salI OXACILlNA, asociale cu
nu le-au mai folosit anterior).
GENTAMICINA - se adminislreazci de nJlin,i, dar sunt ferm
N.B. ('12-adrenergicele se pot administra doar la cei care
indicate In caz de spul{! purulenttl, cOlllplicaii pullllonare.
nu le-au mai folosit anterior: fie nebulizare pe sOl1dil.
inluhatie + venlilalie asistatiL
fie ix (Salbutamol 0.10.2 ~Lg/kgc/l11in).
7) Ventilaie asistat, L'U presiillle intermitent pozit i 1'<'1.
3. Aspirina.
asocial;) ClI aerosoli hronhodilalalori; in extrems (detres;)
respiralorie sever;i, cretere progresiva il PaC02, tulburari 4. PenicilinCl (risc de hipersensihilizare preexistenl).
de cOII~tientil. epuizare) -,~ il1lUha,:ie + ventila(ie artificiala. 5. Oxigenolerapia cont inu;t nesupravegheal.
'Ilf
............ . >..
~ ...............
Atenie!
,
Aceste masuri ar fi suficiente pentru vinde~
.~
i/
- cefalee
. carea bolii broniilor mici! ~;2
somnolen diurn + agitaie nocturn
- diminuarea atenliei
- perturbarea scrisului 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a acutiiarilor)
- exoftalmie; evitarea trecerii hrute de la cald la rece;
ulterior: ~indrom confuzional (dezorientare temporo-spa- evitarea ingestierde lichide reci dupa efort;
tiala, amnezie retrograd);
schimbarea locului <;le munca sau de reedin dac a-
~ final: com,'I.
cestea prezint variaii mari de temperatur, frig, ume-
5.4. Insuficiena respiratorie acut (declana zeal, expuneri la mucegai, pulberi, gaze, scame;
,
.. climaLolerapie.
h:esle medicamenLe pot asigura o lungii perioada de AMfNOfILlNA, adminislrabil p.O. - 200-400 mg/zi (re-
ameliorare; pot fi mile de asemenea: CLORAMFENICOLUL tard) -, intrarectal sau, la nevoie, parenteral, este reco-
(dar este meduloloxic!), AMOXICILINA (2-3 g/zi) sau AMO- mandabila in special pentru controlul crizelor nocturne
XICILlNA-CLAVULANAT (500 mg/8h), iar n caz de rezisten (prepllratele retard) sau n asociere cu anticolinergicele
sau hipersensibilitate - ERITROMICINA (3-4 g/zi) sau sau 1~2-adrenergicele in cazurile rezistente; practic, se
AZITROMICINA (500 mg/zi). incepe Cll l tb relard (200 mg) la 12h, mrind la nevoie
La bolnllvii fclu-i1i, eli allerarea st,\rii generale, optim ar fi doza Cli 100-200 mg/zi la 3-7 zile (10-15 mg/kgcjzi) i
t.ralamentul dupa antihiograma (ca n bronhopneumonii): fr a depi 1000 mg/zi (in cazul dozelor mari este
recomandabila dozarea aminofilinemiei).
" AMOXICILINA 500 mg/6h sau
"AMPICILINA 1000- 1500 mg/6h i.v. sau,
2.1.3. Tratamentul fluidifiant, expectorant i mu-
n caz de rezistena, cefalosporine din generaia a !lI -a:
colitic
"CEFUROXIM 1500 mg/8h i.v.
Arsenalul terapeutic
"CEFTRIAXONA 1000-2000 mg/12-24h i.v.
"CEFOTAXIM 1000 I11g/4-6h i.v. sau i.m.
" CEFAMANDOL 2000 I11g/6h i.v.
aminogUcozide n microperfuzii (administrarea direl"l i.v. l. MUCOLITICE
are ered iritant, risCndu-se compromiterea venei). a) Mucolitice adevrate
2.1.1.2. Tratamentul ntre puseele de acutizare Mod de aciune: ageni rcduc~atori care rup punile disul-
furi.cc dinlre doua funcii Ihiol, distruglnd foride de cocziu-
Au rost recomandate (far a exista consens unanim) ne intra- i inlermoleculare i diminund astfel vscozilatea
profilaxia infeciilor baeteriene (cu vaccin antipneul1lococic) (:= dcrivai cisleinici Cll grupa lhiol liber); ar avea i cfect
i virotice (cu vaccin antiviral), administrarea profilactica
anlioxidanl 1
de chimioterapice (Sulfametoxidiazin 1 g/zi sau Cotrimoxa-
" NACETIL-CISTEIN (Mucoftuid) 200 mg x 2/zi
zol1 cp/zi) sau antibiotice (Ampicilin I glzi sau Doxiciciin
100 mg/zi) cte 10 zile pe lun in cursul iernii sau chiar " ETIL-CISTEIN (Mucastatine, Fludixan)
(in Marea Britanie) in administrare continua. " ERDOSTEIN
IlMESNA (mercapto2-etansulfonatul de sodiu) 100-200
2.1.2. Tratamentul bronhodilatator mg x 3/zi
Este recomandabil permanent n BPOC (obslruqia hron- Il MECISTE~N
iolaniliind penmmenlil) spre deosebire de asll11ul bron~ic, b) Enzime proteolitice (puin utilizate deoarece sunt iri-
dar efi0ien(il esle mai siaha deoarece obslruetia este n ma- lantc, produc mctaplazia eptcliu)ui bronic i pol da acci-
re m;isuni ireversibil (nispunsul favorabil are semniJ'ica- dente alergice severe):
ie de prognoslic bun).
" ALFACHIMOTRIPSINA (Chymoral. Chymalgyl)
ANTICOLINERGICE, de preferinta Ypratropium (care Il ALFA-AMILAZ (Maxilase 500)
usuca mai pU!.n 111l1coasele dect AtropinaL sau combi-
" BROMELAINA (Extranase)
naii anticolinergic + IH-adrenergic (tip Berodual - Ceno-
terol + ypratropium), cte :2 pururi x ."-4/zi (chiar :ji n Il RIBONUCLEAZA (Ribatrane)
l11onoterapie, anticolinergicele ar fi mai eficiente dedt \\ SERRAPEPTAZA (Dazen)
1'\2-simpaticomimeticele i ar fi recomandate ca hronho- " DEZOXIRIBONUCLEAZA RECOMBINANT UMANA
dilatatoare de prim intentie);
II. MUCOREGULATOARE
n YPRATROPIUM presurizat (40 ~lg/doz,'l) - 2 doze/MI;
Mod de aciune: stimuleaza secrcia sialomucinclor acide
preparatele mai noi din aceast clasa (OXITROPIUM,
prin aciunea sialtransferazci, restructureaza 1l1ucusul bron-
FLUTROPIUM) nu au demonslrat beneficii suplimen- .,ic, creseindu-i viscozilatea i elasticitatea atunci cind aces-
tare substaniale, exceptnd TIOTROPIUM care ar avea tca sunt sczute. ameliorind muco-ci/iar
eficient.} sporit,,! i duraUI de actiune mai lungfl;
a) Derivaicisteinici cu grupa iliol blocat:
j12-ADRENERGICELE, preferabil n aerosoli dozati:
" CARBOCISTEIN 750 mg x 3/zi
O 1\~-agol1iti SA (cu efect rapid) - preferati L'a Irata-
meni simptomatic acul: " NEZOSTEIN
"SALBUTAMOL presurizat (100 ilg/doza) -:2 doze/4-6h " IETOSTEINA
(fara li depi 12 doze/zi) b) Derivati alcaloizi:
"TERBUTALINA presurizat (250 ~lg/doza) - 2 doze x " BROMHEXIN (Bisolvonh30 mg x 3/zi
1-4/zi (mx. 1000 ilg/zi) " AMBROXOL (Mucosolvon) 30 mg x 3/zi
" FENOTEROL (100 sau 100 ~1g/doz) - 2 doze x 4/zi;
c) Alte preparate:
O rU-agonisti LA - preferati n special n tratamentul
dispneei nocturne: " EPRAZINONA
<' SALMETEROL 50 ~1g/12h; " SOBREROl
20 BRONITA CRONrCA
- per os, cronic (utila n special in cursul nop~ii), I cp combaterea psihozei de inactivitate; dei adesea neglijata,
(50 mg) x 2/zi x 3-6 luni. psihoterapia reprezint o componenta major, majoritatea
pacientilor prez~ntnd anxietate i stri depresive legate de
2.2.3. Stimularea centrilor respiratorii reducerea capacittii de lucru, la care se adaug diminua-
Este indicat mai ales in caz de oxigenoterapie con- rea potentei sexuale, scderea performantei intelectuale i
tinu i de hipercapnie, cnd PaC02 > 70 mm Hg (risc de a ncrederii; includerea n programe de psihoterapie indi-
stop respirator!): vidual i de grup. suportul medicului, al familiei i al
" DOXAPRAM (Dopram) in perfuzie, soIvit n glucoz<\ 5%: anturajului, la nevoie antidepresive (cu pmden) constituie
5-7 mg/kgc/24h (100 mg/h) sau per os, 1-3 capsule de adjuvante terapeutice importante.
300 mg/zi x 7 zile.
2.4.7. Climatoterapia submontan - in ,<,taiuni plasate
2.2.4. Corectarea acidozei hipercapnice la 500- 700 m altitudine (Govora, SInic Moldova).
Eficiena masurilor terapeutice ramne disnttabila.
<, ACETAZOLAMIDA (inhibitor al anhidrazei carbonice) I tb 2.5. Tratamentul chirurgical
(250 mg) x 3/zi x 7 zile;
2.5.1. Bulectomia a fost recomandata n caz de bule de
" THAM 250-500 ml/zi, . v. lent (s-ar combina cu H2CO, emfizem gigante care compreseaza parenchimul.
sanguin, formind bicarbonati).
2.5.2. Transplantul de pulmon (un singur plmn) a
2.3. Corecia tulburrilor circulatorii nceput s fie practicat fr ca indicaiile s fie cert sta-
hilite; fiind o interventie dificil, efectuat suh circulatie
I'olig/ohulia secundara hipoxemiei, (Jeidoza i staza extracorporeal, se rezerv cazurilor sub 50 de ani cu
favorizeaza fenomene de microagregare, detenllinnd hi- HT AP sever; pe termen lung, broniolita obliterant post-
poxie celular, Iezi uni endoteliale i microtromhoze, deci gref limiteazd succesul.
un' veritabil sindrom de l'oagulare intravascular la nivel
pulmonar.
3. STRATEGIA TERAPEUTiC
2.3.1. Sngerarea (reeomandahil ~i utilizat In bolna-
vii, ,'u Ht > 60%): 300-400 mIla 2-3 zile, pn la normali- 3.1. Tratamentul exacerbrilor
zarea hematocritului; nu se recomand a fi [,icut prea Exacerbri le sunt declanate de obicei de infeciile
des, deoarece stimuleaz eritropoieza. respiratorii supraadugate care agraveaz insuficienta res-
2.3.2. Anticoagulantele piratorie i pot favoriza decompensarea cordului drept; pot
interveni i alti factori ca trombembolismul pulmonar, de-
"HEPARINA 50 mg (5000 UI) i. v. la 8h x 10 zile, apoi
compensarea cordului stng (n caz de cardiopatie ische-
aceeai doz la 12h x 10 zile ar fi o schem eficient; mic;), HTA. valvulopatii asociate), supradozaj de hipnotice,
<' CALCIPARINA 10.000-15.000 UI s.c. Ia 12h este mai co- tranchilizante sau diuretCe.
mod de adminisLrat.
3.1.1. Tratamentul la domiciliu se practic dac ta-
2.4. Ameliorarea funciei ventilatorii prin bloul clinic nu este lngrijortor:
mijloace de consolidare antibiotice;
creterea dozelor de f32-adrenergice sau/i anticoliner-
2.4.1. Gimnastica respiratorie ("reeducarea diaCrai:,'11ll1- gice;
lui") este cert eficient, dar numai practicat sistematic i ,1 la stimularea expectoratiei prin mucolitice. fizioterapie,
longuc, rezultatele devenind vizibile abia dupa minimum ingestie crescut de lichide;
.\ luni, deci cu rbdare i perseverenta! eliminarea sedative lor i tranchilizantelor.
Dac dup 48h de tratament corect starea nu s-a ameliorat,
2.4.2. Gimnastica medical (read~ptare progresiva la
se asociaz corticoterapie p.O. 0,5 mg/kgc/zi x 48h.
efort).
3.1.2. Tratamentul hospitalier se iniiaz dac:
2.4.3. Respiraia cu buzele protruzionate - previne
~'olapslIl hronhiolar expirator. a) starea pacientului nu se amelioreaz dup tratamentul
t:orect la domiciliu (inclusiv cele 48h de corticoterapie
2.4.4. Educarea tehnicii de tuse (pentru a evita acce- asoci at) sau
sele violente, se inspir lent, apoi se expir initial cu glota h) de la ncepuI n caz de semne de exacerbare sever:
nchisa, apoi cu glota deschis, de preferinta ajutat de mici - febr> 38,5C }
tapoLari pe spate pentru a favoriza desprinderea expectora- dispnee de repaus cu tahipnee > 25/min
tiei = tuse asistata). - cianoz
2.4.5. Drenajul postura! nocturn, urmat de toaleta bron- - puls> IIO/min
ic matinal (inspir profund urmat de tuse fortat).
- utilizarea musculaturii accesorii expiratorii .
- scderea reactivitii la stimuli externi -+ confuzie
2.4.6. Terapia ocupaional vizeaza prevenirea i -+ com
22 BRONITA CRONICA
3.2. Tratamentul n funcie de severitate Tracwl respirator este permanent supus aciunii toxice
a unor poluanti atmosferici cu efecte biochilnice i celu-
3.2.1. Forma uoar cu simptome variabile lare oxidante care genereaz reacii inflamatorii i Iezi uni
antieolinergice sau/i f\2-adrenergice, inhalator 1-2 Pl!- celulare: fumul de tutun. S02, ozonul, N20 ele. Sistemul
ruri/6-8h, la nevoie (n cursul accesului bronhospaslic); de aparare tisular antioxidant se bazeaz n special pe an-
amino[ilin retard doar la cei care nu accept sali nu tioxidanti enzimatici: superoxiddismulaz, catalaza i
sunt capabili de a folosi corect aerosolii dozali. sistemul glutationului (peroxidaze i reductaze). Exista
numeroase substante non-enzimal ice cu propriet.ti anti-
3.2.2. Forma uoar cu simptome permanente
oxidanle (cisleina, vitamina C, vitamina E, carotenul, me-
anticolinergice 2 pufuri la 6-8h f\2-adrenergice (aso- tionina etc.). Agentii farmacologici propui pn n pre-
ciate ntr-un singur produs);
zent sunt reprezentati de N-acetil-cistein (cu efect dublu:
(32-adrenergice pentru efectul mai prompt, la nevoie epurator al oxidanilor i precursor al glutationului), di-
(pllll\ la 2 pufuri x 4/zi) sau p.o. dac rspunsul este in-
meriltiouree (puternic scavenger, dar cu efecte citotoxice
suficient;
care i limiteaz folosirea). des/eroxamina (de asemenea
aminofilin retard 200-400 mg x 2/zi n cazurile cu ma- citotoxic), allopurinol, tohramicin. Eficiena lor practic
nifestari nocturne sau n caz de rspuns insuficient; ramine de demonstrat.
I11l1colitice la nevoie.
tuse cu expectoraie mucopurulent abundent (bron- - benzi opace groase. uneori ramificate n "degete de
horee 50-100 ml/zi), n special dimineata, favorizat manu" (prin meninerea umplerii broniilor).
de anumite pozitii, stratificabil4, cu miros fad (cnd Bronhografia lipiodolat - unicul EXAMEN DE CER-
femlenteaz) sau fetid (anaerob{) sau inodor (atunci TITUDINE (ft.olden standard) - este indicat n special
cnd dreneaz bine); n vederea operatiei. dar i n caz de suspicivne de sub-
- lJemoptizii (detem1inale de ruperea unturilor bron- strat neoplazic.
ho-pulmonare), survenite fie la debut (Cll snge rou, Utilitate:
curat sau nchegat - dac stagneaz), fie ca o compli- - atest dilataia bronic;
calie (snge amestecat cu puroi - \50-70% din cazuri); - precizeaza forma anatomo-patologic (ampular, ci-
I
- dispnee (numai n caz de bronho)meumonii asociate lindrica, moniliform sau chistiform);
sau emfizem consecutiv); precizeaz sediul toporrafic i extinderea.
- dureri toracice (numai n caz de dislensie a bronhiei Contraindicaii;
sau coafeclare a pleurei); bolnavi vrstnici care nu suportexereza (exagereaz
febr (n caz de abces peribroniectatic sau retentie supuratia, poate produce hemoptizie);
de puroi, clasic curba febril ncrucindu-se cu cea - intoleranta la iod sau cocain;
a expectoratiei); - disfunctie ventilatorie marcata (se efectueaz obliga-
anorexie (in caz de gastrit prin ingestie de puroi). toriu probe venlilato~ii n prealabil);
24 BRONIECTAZIA
2. TRATAMENTUL MEDICAL
PROFILAXIE
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1) eliminarea cauzei (cnd este posibil), in special a facto-
1. PROFILAXIA PRIMAR rului obstructiv;
2) favorizarea drenajului secreii10r bronice;
Cuprinde totalitatea msurilor care combat cauzele ce
3) combaterea infeciei;
favorizeaza dilataia bronica:
-t) creterea rezistenei generale a organismului.
tratamentul energic al complicaiilor bronhopulmonare
ale rujeolei, gripei i tusei convulsive;
2.1. Tratamentul acutizrilor
asanarea focarelor de infecie rino-buco-faringiene (a-
cestea favoriznd propagarea descendent a infeqiei); . 2.1.1. Tratamentul antiinfectios
tratamentul energic al pleureziei (pentru a preveni [j- Exista doua situatii:
brotoraxul pleurogen); a) Cnd bolnavul este afebril, iar starea general este buna,
extragerea corpilor stn'iini endobronici; se poate trata in ambulator cu:
tratamentul energic al TBC i al supuratiilor pulmo- " TETRACICLlN 3-4 g/zi sau
nare;
" DOXIClCLlNA 200 mg n prima zi, apoi 100 mg/zi sau
igiena !$i protectia muncii la cei care lucreaza n at-
" COTRIMOXAZOl 2 cp la 12h sau
mosfera poluat;
" AMPICILINA + ClOXACILlNA cite 500 mg/6h;
depistarea i tratarea sistematic a tuitorilor cronici;
intreruperea sarcinii la gravidele cu boli infeclo-conta- n caz de spUUl (elid,i, se adaug
gioase. "METRONIDAZOl I
:2 g/zi (8
.
cp);
b) cnd bolnavul este febril, iar starea general alterat, se
recomanda spitalizare, alegind antibioticul fie ananmes-
2. PROFILAXIA SECUNDAR
tic, fie pe criterii de probabilitate, iar, in caz de eec,
evitarea expuneri lor la frig, umez.eaI. pulberi i sub- dupa antibiogram; de obicei se recurge la
stane chimice iritante;
"PENICILINA 10-20 miI VI/zi GENTAMICINA 240 mg/zi
administrarea preventiv,,! de chimioterapice sau antibio- + METRONID~OL 2g/zi x 10-14 zile;
tice (v. ProfiJllxia secundar 11 brol1.'iilei cronice).
n caz de eec,
n locul penicilinei se folosete:
o cefalosporin din gen. II-III (CEFOTAXIM 1-2 g/8h,
CEFTIZOXIMA 2 g/12h, CEFUROXIMA 750 mgl8h) sau
o chinolon (CIPROFlOXACINA 750-1000 mg/12h p.o.
sau 400 mg/12h i.v.).
TRATAMENT N.B. al tratamentul antibiotic se administreaz In doze su-
ficiente, prelungit i asociat;
b) alternarea antibioticelor poate fi benefic n caz
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC de tendin\f\ la prelungire a episodului supurativ acul.
2.1.2.2. Bronhoaspiratia cu bronhoscopul va preceda pri- lial2 Jiole i.v., apoi 1 f/6-8h (1 f= 250 mg);
ma edinl de drenaj postura!. . "CALCIU GLUCONICI -'2 f/zi i.v.
2.1.2.3. Tapotajul zonei pentru a ajuta desprinderea se- (') Proceduri in ex/remis
cretiilor se va practica n cursul drenajului postural. pre- 1) lamponament endobronic bronhoscopic cu balona Fo-
cum i n cursul tusei controlate; aceasta din urm const
garty;
n respiratie linitiui, urmat de un expir fortat, 'dup care
2) embolizarea arterei bronice cu material resorbabil n
bolnavul va tui putel11ic. asociindu-se tapotajul pe spate;
cursul atteriografiei;
avantajul metodei const n creterea eficientei, i preve-
1 3) pneul11otorax hemostatic de partea interesata;
nirea epuizrii prin eforl steril. f
4) hemostaz chirurgical;
2.1.3. Tratamentul general const n vitantinoterapie 5) chirurgie de rezeqie.
i tonice generale, la care se poate asocia tralament adju-
2.2. Tratamentul ntre acutizri
vant antiintlamator cortizonic PREONISON 30~40 mg/zi.
in doze regresive (cura scurt). n cazurile cu hronhoree 2.2.1. Evitarea infectiilor. frigului. umezelii, pulberi-
abundent. excesiv, ar fi eficient administrarea de INOO- lor i gazelor iritante
METACIN inhalator.
2.2.2. Tratament antiinfecios profilactic n sezonul re-
2.1.4. Tratamentul complicatiilor ce (1'. Bron;/ll croniCii):
2.1.4.1. Insuficienta respiratorie cronic i c~rduI pul- " COTRIMOXAZOL 2 cp/12h x 10 zile/lun;
monar cronic - vezi tratamentul bronitei cronice si al (' VIBRAMICINA 100 mg/zi x 10 zile/lun.
cpe - oxigenorerapia cronic este utila, ca l in cazul
bronitei cronice, atunci Cnd Pa02 < 55 film Hg n ciuda
tratamentului intensiv aplicat ' 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
2.1.4.2. Hemoptizia Indicatii:
A) TralamenlUl igiel1o-dietetic fomlele unilaterale, uscate sau hemoragice, n special
calmarea pacientului i anturajului, combaterda panicii; cele saccifornle (dreneaz dificil);
bolnavul este aezat n repaus absolut n poziie semi- fomlele Cll hemoragii repetate;
~eznu (n care respiraia est.e optim) i invitat sa-i
fomlele cu obstructii ireversibile;
retin c.:u orice pret tusea, nemicat, n repaus vocal.
formele i.~u pneumonii cronice sau frecvent recidivante.
vorbind doar in oapt, minimwn posibil; atmosfera cal-
m, aer cural, cald i uor umed; Contraindicaii:
IMPORTAN:
a S-a cauz de mortalitate n SUA (50.000 decese/an)!
2/:' din totalul pneumoniilor n zona temperata.
A. PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
RAPEL ETIOPATOGENIC
Agentii microbieni:
pneumococ INCIDENT: anual 2 cazuri noi la o mie de locuitori.
Slreptococ
+ anaerobi (n pneumoniile
stafilococ
de aspira(ie)
bacil FriedHinder
H. influenzae
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Afeciunile inflamatorii bacteriene ale parenchimuilli
pulmonar (supurative sau nesllpurative) apar ca o conse-
cinta a ruperii echilibrului dintre factorii de aprare (pul-
Illonari i generali) i factorii agresivi microbieni: 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
irl---t..t} .,)" r:{(.ne .t \ " '
deficiente ale aprarii pulmonare:
Debutul: brutal. cu frison umlat de ascerlsiune febril
- alLerarea strii de contiena, cu tulburari de deglu-
(:'9-4()OC"l i. dup cteva ore. de .it,anf;hi toracic, tuse seac.
li\e i aspiraia secre~iilor orofaringiene (ex.: coma
prin intoxicatii sau anestezia general)
polipnee. . ':~,;;~"'~~y;~;'~'X:.\
distrugerea celulelor ciliate ale aparatului respirator Perioada dej.~ stare:
, ';.' '
" i . '
~ 't<~f'
.'
;
,
,
_.;''>.~'.
'\ .
i afeclarea capacitatii baclericide a fagocitelor (post- subiectiv: fuse cu expectoratie ruginie, viscoas, stre
viroze. n special post-grip) general influenat, junghiul diminua;
defecte ciliare congenitale obiectiv: febr n platou + herpes labio-nazal, sindrom
- edem interstitial, n special asociat cu hipoxie i aci- de condensare (matilate, exagerarea transmiterii vibra-
doz; \iilor vocale. suflu tubar patologic, raluri crepitante), ta-
deficiente ale aprrii imunitare sistemice: hicardie; tabl~~~i-~i~~i-cpoaiefi ~ult modificatdin cau-
- granlllocitopenii dobindite, eventual iatrogene (anti- za utilizarii paramedicale a anlibioticelor;, /6;i!i1e
neoplazice, AINS) radiologic: opacitate triunghiular (\obar sab segmen-
- defecte imune congenitale tar), de intensitate supracostala, omogena (dar cu desen
- stri imunodepresive (spontane sau iatrogene); hronho-vascular prezent);
agresivitate microbiana exagerata: examenul singelui: VSH accelerata, leucocitoz cu ne-
- cilnrililliv: drenaj masiv de gemleni din focarele de utrofilie, hemoculLuri pozitive n 30% din cazuri (suge-
infectie. supurative ale cailor aeriene superioare rnd prognostic rezervt\t);
28 PNElJMONllLE flACTERIENE ACUTE
examenul sputei: hematii, leucocite, celule alveolare, alte pneumonii bacteriene, n special Ia debut (Klebsi-
pneumococi. elia, H. influenzae);
N.B. Metode rapide de diagnostic etiologie: pleurezie serofibrinoas TBC;
- reactia quel/ung esle o metod rapid, sensihih'l i spe abces pulmonar embolie;
cific,). de detectare a pneumococilor n secre(ii i umori; congestie pasiva hiposlatic;
n prezen~a Ac anticapsulari specifici de lip, capsula alelectazie.
produce un halou bine marcat peripneul11ococic;
4.2. Boli febrile extrapulmonare
- omniseruf/1 - reactioneaza cu toale tipurile capsulare de
pneumococi i este folosit ca screening; amigdalit acut pullacee;
- confraimunoelectroforeza detecteaza Ag specifici in li boli infectioase febrile etc.
chidele patologice.
Vindecare: n criz.i (lranspiratii, poliurie, natriclorurie)
sau i'n epicrizfJ (hipotennie, hTA).
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL FORMEI
1) Evitarea condiiilor favorizante de mediu (frig, ume-
CLiNICO-RADIOLOGICE zeal, epuizare fizic, expunere la pulberi).
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
TRATAMENT
3.1. Complicaiile locale
pleureziile parapneumonice - de obicei serofibrinoase,
aseptice, survenind Il 30% din cazuri; 1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
pleureziile metapneumonice - cu tendint la purulent,
survin n cea 5% din cazuri i sunt lardiv diagnosticate; 1.1. Repausul la pat se recomand n cursul perioa-
abcedarea - rareori, pneumococulnefiind necrozanl. dei febrile i nc 3 zile ulterior defervescenei, cu trunchiul
uor ridicat, n camer bine aerisit, la 18-20C; se va asi-
3.2. Complicaiile generale gura o bun umidifiere a aerului prin plasarea de vase cu
toxice: apa pe sursa de nclzire.
- nefrite 1.2. Alimentaia
- hepalite (TGP crescut, hiperbilirubinemie)
in cursul perioadei febrile: lichid i semilichid (cea-
miocardile (generatoare de insuficient cardiac i
iuri. sucuri de frucle. compoturi. lapte, iaurt. gri, orez,
insuficien circulatorie acuta);
piure de zarzavat sau cartofi. bulion de carne. supe de
septice: legume) = DIETA FEBRILUUJI;
- pericardite dup defervescen: se adaug pine, finoase, brnz
- endocardile de vaci proaspt, carne de pasre, trecndu-se rapid la
- meningite alimentaie nOnllala.
- olite.
1.3. Hidratarea este extrem de important. fiind ne-
cesari cca 3-4 l/zi i asociind NaCI (8-10 g/zi) pentru a
4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
compensa pierderile prin transpiratie i polipnee.
4.1. Alte afeciuni bronho-pulmonare 1.4. Msurile speciale (n fonnele bronhopneumo-
traheobronil acut; nice, dispneizanle):
pneumonie peribronieclatica; igien bucal prin gargarisme cu solutii bicarbonalate,
pneumonie TBC; precum i prin ungerea buzelor i limbii cu glicerin
pneumonie "n manta" (perineoplazic); boraxal;
/'
TERAPEUTICA MEDICALA 29
Lipsa de rspuns la tratament poate fi cauzata de: agitatia-insomnia-delirul pot fi calmate cu Amitai, Di-
azepam sau combinaii sedative de tip Extraveral sau Bro-
,) complicaie septic la nivelul creia Penicilina nu a-
moval;
linge concentralia necesara (n special atunci cind trata-
mentul ncepe tardiv, la mai mult de 3 zile de la debut); la alcool ici se vor administra preventiv buturi alcooli-
n aceast situatie se vor administra 4-8 mii UI/zi; zate. iar ih caz de dclirium trcmcns se va recurge la:
() eroare de diagnostic etiologie (stafilococ? bacil fried- "FENOBARBITAL 200 mg i.m. sau
liinder'! pneumococ rezistent?) sugerat de persistenta o CLOROELAZIN 3-4 f/zi i. v. lent (\ f = 2S mg) sau
febrei i alterarea strii generale, n absenta unei com-
"DIAZEPAM 3-4 r/zi (1 f= 10 mg) i.v. foarte lent (altfel
plicatii evidente; n aceast situatie se schimb antibio-
exist risc de stop cardiac!); se mai asociaz Vitamina
linII, preferndu-se un antihiofic cu spectru larg (CEFA
B1 4-8 [Jzi (1 f = 100 mg) i Vitamina B6 3-4 f/zi (1 r =
LOSPORINA sau VANCOMICINA) sau o asociere (ex.: AM
250 mg), i'ar - n caz de transpiratii asociate - se efec-
PICILINA + KANAMICINA sau OXACILINA + GENTAMICINA);
tueaz perfuzii de rehidratare cu Glucoz 10% i solu-
.. ,) alergie la peniciIin (sugerat de persistenta febrei tie c\oruro-sodic izoton (3-4 I/zi);
dup o defervescen pasager, nsoit de disparitia sta-
rii toxice i eventuale eruptii tegumentare); accidentul hipertermia: prinite toracice aIcoolizate, schimbate la
alergic cel mai grav este ocul anafilactic, care poate fi 2-3h + medicaie anlitermic (Noraminofenazon, Acid a-
mortal dac nu se intervine energic. cetilsalicilic elc.).
Precauii obligatorii pentru evitarea accidentelor
alergice: 4. TRATAMENTUL COMPlICAlllOR
- ancheta Cli privire la eventualele AP sau AHC de a-
lergie la antibiolice (eruplii, febra nejustificat. edem 4.1. ocul infecios
Quincke); MONITORIZARE n secie ATI: puls, TA, PVC, ECG,
- lOR sau mai bine prick-test cu citire imediat (20') diurez, tO, eleclroliti. Ht, teste de paracoagulare;
la antibioticul respectiv (ex.: Penicilin 1000 un sau
REfACEREA VOLUMULUI CIRCULANT Er-ICACE
oftalmoreac\ia vor preceda administrarea;
cu soluii macromoleculare de tip Dextran IS00 mi +
- administrarea primei injeclii I;: coaps sau brat, pen-
Glucoz 10% ISOO mi + Solutie cloruro-sodic 9?i1O 1500 mi;
tru a pUlea aplica garou la nevoie.
OXIGENOTERAPIE;
N.B. Asocierile de antibiotice sunt recomandabile de la
DOPAMINA, DOBUTAMINA;
nceput n fonne1e grave, bronhopneumonice, precum
i la tarati. HHC 2000-6000 mg/zi;
n caz de hipersensibilitate la peniciJina, se vor evita ANTIBIOTICE cu spectru larg, n doze mari;
i penicilinele de semisintez, preferndu-se: CORECIA TULBURARILOR HIDROELECTROLI-
fie macrolide: TICE I ACIDOBAZICE;
II ERITROMICINA-PROPIONAT 3 capsule.de 200 mg de 4 HEPARINA SO mg i. v. Ia 4h pentru a preveni i combate
ori/zi (administrate cu 30' inainte de mas) sau CID;
(\ ERITROMICINALACTOBIONAT 1 flacon = 300 mg/6h fORAREA OIUREZEI (n caz de IRA), numai dup
i.v. lent sau refacere volemic, cu FUROSEMID SOO-I000 mg/zi i
=
" CLARITHROMICINA (Biaxin) j cps 2S0 mg/12h x 7-10 MANITOl 25%, n perfuzie.
30 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE
OXIGENOTERAPIE;
x 2-~ ori/zi sau LANATOZID C 0,4 mg x
DIGOXIN 0,5 g
2-~ ori/zi;
FUROSEMID;
SNGERARE (n caz de EPA).
C. PNEUMONIA STAFILOCOCICA
4.4. Pleurezia i pericardita purulent
aspirarea puroiului prin puncie pleural sau, de prefe INCIDEN: 5% din pneumoniile bacteriene din me-
rat, Loracotomie il minima i instituirea unui tub de dren diul comunitar si 10% din pneumoniile intraspilaliceti.
Cli aspiralie continu, lInl1at de splare c"u ser fiziolo-
gic i introducere inlrapleural de anlibiotice i enzime
proleolitice;
tratament chirurgical (in caz de eec dupa 2 saplmni PARTICULARITTI DIAGNOSTICE
de tratament medical ineficient): TORACOTOMIE +
DRENA' CHIRURGICAL.
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Aspectele particulare anatomoc'linice i radiologice
sunt explicabile prin echipamentul enzimatic al stafiloco-
cului: coagulaza necrozant favorizeaz aparitia de micro-
ahcese perihroniolare care, prin mecanism de supap, pot
B. PNEUMONIA STREPTOCOCICA detem1ina dilatalia segmentului broniolar distal, Cll [or-
mare de pneumatocele.
inciden: rara n perioadele interepidemice (0,5-2%),
atinge 5-20% in cursul epidemiilor de grip;
teren predispozant necesar: copii sau batrini anergizali
PARTICULARITI DIAGNOSTICE de grip, rujeol sali tuse convulsiva, tarali (prin diabet,
alcoolism, insuficient hepatic sau renal croniC) sau
mediu intraspitalicesc (infectii oportuniste);
precedat de o infec(ie streptococica (amigdalil.a, erizipel,
sept icemie), eventual in context epidemiologic sugestiv; precedat eventual fie de o infectie slafilococic cuta-
naUI (furuncul) -+ cale hematogen de nsmnare, fie
debut insidios, CII ascensiune febril<lrprog,esiv,i i fri-
de o infectie respiratorie superioara descendent -+ cale
soane repetate; '"
bronhogena;
clinic: contrast ntre semnele fizice discrete (focare de
debut insidios: ascensiune [ebril lent, cu frisoane re-
submatilate i crepitante pe ambele arii) i starea gene-
petate, um1ale de transpiraii ahundente (t~~5~W:J;1,~~D;
rala grava, cu dispnee i cianoza;
clinic, in perioada de stare:
radiologic: focare mici de condensare de intensitate
sllhcostal pe amhele arii (caracter lohlllar, hrQnhopne-
- febr remitent + stare generala grav
lIl11onic); - tuse + expectoratie purulent Cll ~I'iuri ~h.i.nolen1e
- dispnee sever + cianoz (insuficien respiratorie
biologic: titrul ASLO > 400 U/ml + streptoeoci la e-
aCllta!)
xamenul bacteriologic direct al sputei;
- zone multiple, mici, de condensare ~~~_~~e +_tablr.i
evolutiv: tendinl crescut la complicatii purulente
Er~:tilaute. sau su!?<:~~P-itante. + r,l'!.spir?!i~.. suflant),
(prin producere de hialuronidaz i fibrinolizin): ple-
sugerind caraclerullohular, hronhopneumonic;
urezie, pericardit, mediastinit, abcedare.
radiologic: zone opace multiple, unele centrate de mi-
croc\aritti (pneumatocele), prezentnd uneori nivele
hidroaerice, asociate eventual cu complicatii pleul'ale
(pleurezie, hidropneumotorax);
FARTICULARITI TERAPEUTICE
laborator: .k.1,!.~().c;itQ_?',;t Cll Jl.~!1J!QfjJje + granuiatii.Joxice
+ deviere la slnga important ([omle tinere); !rulC.ajle:
, tratamentul (acelai ca al pneumoniei pneul11ococice) n.iiL!:!ste semn de gravitate deosebit, pulnd fi nsotita
va fi ns mai prelungit (14 zile dup defervescent) de ilDemiei tr()!l:!QQfiLQ.P(:!DieJ
TERAPEUTICA MEDICALA 31
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
3.3. Complicatiile septice de vecintate teren predispozant anergic (ca n pneumonia slafilo-
'pericardit; cocic);
':'pleurezie. debut brusc, de tip J~~~~~'2!g(;'QS1' (dar far herpes!);
clinic, in perioada de stare:
- febra moderat
- tuse Cll expectoratie sanghinolent, gelalinoas, ade-
rent
TRATAMENTUL ETIOlOGIC - sindrom de condensare sau pseudo-plellrelic
- eruptie peteiala sau erilemaloas
Exista doua situaii: - stare general foarte grav eLI tendin la:
O colaps
1) n cazul staf'tlococului nesecretor de penicilinaz O insuficient respiratorie acut
(20% din cazuri): O i Ieus paralitic
(\ PENICILINA G 12-24 mii VI/zi, aS/i>ciat cu O prostratie ~ delir;
,) GENTAMICINA 80 mgl8h sau KANAMICINA 0,5 gll2h; biologic: J_!J~Q\.:jlQ.~itJllOderata, adesea k.ucopeni;
2) n cazul stafiIococului secretor de penicilinaz - radiologic: opacitli plurilobulare, de inten~itate supra-
penicilino-rezistent (80% din cazuri): cardiac, Cll tendint la conlluare, depaind limitele 10-
Il OXACILINA sau CLOXACILINA sau NAFCILINA cte 1000- hare, eventual cu microclariti (microabeese);
2000 mg/4-6h + evoluie graV, cu tendin la:
"GENTAMICINA 3-5 mg/kgc/zi sau KANAMICINA 05 g/12h - complicatii septice (ahcedare, metastaze septice)
sau AMIKACINA 15 mglkgc/zi sali TOBRAMICINA 5-7 - cronicizare (broniccl<lfie, aocese cronice, pioscleroz)
mg/kgc/zi. - deces (cca 40% din cazuri!);
n cazul alergiei la pen;ciline, se apeleaza la eefalospo- proba terapeutic cu antibiolice uzuale este negativ;
rine sau VANCOMICINA. confmnarea etiologic: bacil Fricdlnder prezent n
n caz de eec, se recurge la anlibiotice de rezerv spllt sau n aspiratul traheal i hemoculturi pozitive
(VANCOMICINA, LlNCOMICINA, CLINDAMICINA, CIPRO- (20-50% din cazuri).
32 PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE
- dureri la baza toracelui (bilateral). provocate de tu- ancheta epidemiologic poate fi sugestiv in caz de:
sea seac, chinuitoare, cu expectoraie in cantitate re- - infecii intraspitaliceti
dUS, vscoas, uneori cu striuri sanghinolente - ornitoz ?
- adenopatii laterocervicale - psittacoza ,;
- zone mici de submatitate, cu subcrepitante fugace. a- - febra Q; 7
udibile n partea inferioar a liniei axilare posterioare; examenul serologic (creterea la 10-14 zile, n dinami-
radiologic: infiltrate hilio-diafragmatice, cu margini di- ca, de minimum 4 ori, a tilrului anticorpi lor) are doar
fUZe (aspect "pieptnat" sau de "sticl mat"), persis- importan epidemiologica, rezultatul fiind tardi v.
tente nc cca :1 sptmni dup defervescen(tt;
Agenti virali: v. gri pal i paragripal, adenovirusuri,. v.
biologic: t sincilial respirator.
- numrul globulelor albe este nom1al sau scazut"-
Rickettsii: Coxiella burneti.
- limfomonocitoz (prezena leucocitozei cu neutrofi-
lie sugereaz suprainfectie bacterian!) Agenti bacteria-like: Mycoplasma pneumoniae, Chla-
- VSH moderat accelerat; midia psirtaci.
examenul sputei este neconcludent. ! I Agenti parazitari: Pneumocystis carinii.
Exist deci un contrast frapant ntre fenomenele gene-
rale dominante, semnele fizice minore i modificrile ra-
diologice bogate.
PROFILAXIE
2. DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR
depistarea i izolarea bolnavilor;
2.1. Bronhopneumonia - suprainfecie bacterian: evitarea aglomerri lor n timpul epidemiilor;
stalilococ auriu, pneumococ, H. influenzae, Klebsiella.
controlul tusei i al strnulului;
2.2. Alte localizri virotice (pleurezia, miocar- administrarea de GAMMA-GLOBULINA 0,2 ml/kgc strict
TERAPEUTICA MEDICALA 35
i.l11. profilactic, n cursul epidemiilor, la contactii tarai moniae, Coxiella bumetti); este contraindicat ns la
sau hipoergici; copii (deoarece cheleaza caleiul din oase i dentiia n
vaccinare antigripala anuala la bolnavii' cu suferine cretere), precum i la gravide;
respiratorii sau cardiace cronice, bolnavi spitalizati cro- ERITROMICINA 0,5-1 g/6h n infeC\.iile cu Mycoplasma
nic, personal medical; pneumoniae; cicJinele recent introduse se pot administra
administrare la nceputul epidemiilor de gripa de A- nsla 12h: DOXICICUNA sau MINOCICLINA (cte I tb =
MANTADINA sau RIMANTADINA cte /100-200
....._.. _, "
mgtzi fla
'---::r.'
100 mg xl/zi);
persoanele cu risc. COTRIMOXAZOL 4 cp/zi n infeciile cu Chlamidia i
Mycoplasma pneumoniae;
"RIFAMPICINA 600 mg/12h + ERITROMICINA 1 g/6h n in-
feciile cu Legionella.
TRATAMENT 2.3. Medicaia antiprotozoaric vizeaz infec-
iile cu Pneumocystis carinii:
" PYRIMETAMINA (Daraprim) l mg/kgc';zi +
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
"SULFAMETOXIDIAZINA 1 g/zi sau COTRIMOXAZOL 3 g/zi;
Importana deosebit a acestor msuri e!',1.e data de
n caz de infecii oportuniste la bolnavii cu SIDA se reco-
riscul complicatiilor bacteriene i a detemlinarilor menin-
mand:
go-encefalitice i miocarditice. Ele constau n:
repaus la pat n cursul perioadei febrile, prelungit inc
o COTRIMOXAZOL injectabil, 8 f/zi sau
3 zile dup defervescen(a; o PENTAMIDINA (Lomidin) 4 mg/kgc/zi.
2. TRATAMENTUL ETIOLOGIC
4. TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
2.'. Medicaia antivirotic (AMANTADINA i RI-
MANTADINA, cte lQ9.1!!K!,-~j~Lx ~:~.?il~, recomandabile 4.1. Suprainfectia bacterian
n profilaxia i tratamentul gripei; XENALAMINA - in trata- De obicei este vorba de o hronhopneumonie, tratamen-
mentul gripei i rujeolei) nu este nc intrata n practica tul necesitnd antibiotice asociate, n doze energice; n caz
obinuit. de eec, antibiograma este util.
2.2. Medicaia anti-rickettsian ar fi eficient: 4.2. Insuficienta respiratorie acut
It TETRACICLINA 0,5-1 g/6h n infeciile cu gemleni cu Necesita oxigenoterapie i HHC n perfuzie (ca i pne-
dezvoltare intrac~l;ilar~('Chlamidia, Mycoplasma pneu- umonia bacterian).
DEFINIIE: afectiune infecto-contagioas de durat RAPEL ETIOPATOGENIC
medie i larg rspndire n populatie, cauzat de A~vc()
hacterium luherculosis (foarte rar de M. hovis sau M. 1. Agentul etiologie
africal1um) cu un mare polimorfism clinic, radiologic. Afvcohacterium tuhercu/osis a fost identificat de ctre
patogenic i evolutiv, detenninat in primul rnd de per- Robert Koch n 1882. Este caracterizat:
sistenta micobacteriilor n organi!.m i de instalarea hi- O structural - prin acido-alcoolo-rezisten (Ia colora(ie
persensihilitaii intirziate. Ziehl-Nielsen) precum i prin absena mobilitfii (nu
are cili. pili sau fimbrii);
O imunologie - printr-o complexit:'lte an/igenicii deose-
bit, foarte rezistenta la mecanismele de aprare ale sis-
temului imun, scheletul peretelui bacterian fiind format
EPIDEMIOLOGffi: din 2 polimeri legali prin legturi fosfo-diesterce (pep-
tido-glicanul i arabinoglieanul) de care se leag cea 90
Tuberculoza este o boal infecto-contagioas cu ma- de antigene care pot fi clasate in palm categorii:
nifestare endemic. A vnd rspndire n mas, constituie o * glicolipide: acizi gmi obisnuii i acizi micolici,
problema major de santate public i trebuie abordat acetia din uml conferind acido-alcoolo-rezislent;
nu numai ca o afectiune a individului, ci i a comunitii factoml cord este un ester al acidului micolic care ca-
n care triete acesta. racterizeaza tulpini le virulente; el aaz bacilii sub
form de corzi n culturi i ajut bacteria s distrug
Morbiditatea (incidenta) = nUl11ml de imbolnviri (i re-
membrana mitocondrial din celula gazd
imbolnviri - deci de cazuri noi ce apar intr-un teritoriu -
n timp de un an: variaz intre 10%",,0 n Europa de Vest
* glicopeptide realiznd o reea dens la nivelul pere-
telui bacterian
i America de Nord i 270%",)() (i chiar mai mult) n
Africa. Romnia a cunoscut o recrudescen dup 1990,
* lipopolizaharide (de tipul arabino-glicanului) cu mare
ajungnd la cca 120%000. antigenitate
* proteine:
Prevalenta = numrul de cazuri existente inl[-o populaie - proteinele de oc termic (heat shock prolel1s)
la un moment dat. Notiunea de prevalenl a infee\iei se sunt secretate in unna interaciunii cu celula gaz-
refera la proportia de reactori (adic de persoane Cll IDR d si au capacitatea de a lega i stabiliza enzimele
pozitiv la tuberculin) la 100 de locuitori; se poate deter- citolitice din citoplasma celulei gazd (macrofa-
mina numai la populatia care nu a fost supus vaccinrii gului). pemlitnd supravietuirea BK n macTofag
BCG; aprecierea gravittii endemiei se face prin determi- - superoxid-dismulaza confer rezistent fal de ra-
narea prevalenei baciliferilor. dicalii oxigenati liberi (ROL) produi de macTO-
fag dup fagocitoza hacilului.
Riscul infectiei (incidenta infeciei) reprezint procentul
Proprietile BK:
de populatie care a fosl (re)infeclata cu BK n cursul unui
an; este considerat a fi indicatorul cel mai fidel al nivelu- multiplicare lent: timpul de generaie (intervalul me-
lui i dinamicii endemiei. diu intre doua diviziuni celulare succesive necesar du-
blrii numrului de gemleni n conditii de multiplicare
Mortalitatea:: numarul de decese prin TBC produse ntr- optime) este de cca 20h (fa de 15-30' la flora piogen
un an raportat la 100.000 de locuHori; in Romnia dupa comun);
nivelul minim de 3,6 (n 1982) a crescut la cca 11 (1993). aerohioz (dar, in unele conditii, i poate comuta me-
TERAPEUTrCA MEDrCALA 37
tabolismul spre anaerobioz pentru a supravietui intra- ie; acumularea macrofagelor (n majoritate distruse)
celular); i a BK (vii sau omori) n centrul granulomului, sub
+ u<:ido-alcoolo-rezistent; forn1 de'cazeum, com;tituie un mediu impropriu mul-
+ fenomen de post-efect (= persistenta efectului bacterio- tiplicrii BK (anaerobioz + acidoz), ceea ce limi-
static din mediul intern, prin fixarea drogului n reeaua teaz proliferarea i diseminarea bacil ar; dac pro-
peretelui baclerian de unde continu exercitarea efec- cesul este blocal aici (aprarea eficient), infectaii
tului); nu fac boala, dei vor avea lDR (+);
+ capacitatea de a genera mutani rezisteni la tuberculo- * hipersensibilitatea intlrziat survine doar n caz de
statice. depire a controlului local, aprare celular defici-
Afeciuni care predispun la transformarea TBC din in- tar i exces antigenic; const n distrugerea macro-
fectie in boal: rage lor neactivate care au n interior baciIi n condi-
-> bolile virale anergizante (rujeola, gripa); iile unui inocul foarte virulent i a unor macrofage
.) diabellli zaharat; cu capacitate redus de stimulare; distrugerea macro-
.:. neoplaziile; ragelor este umIat de eliminarea de enzime litice i
-> medica!ia imunodepresiv (corlicoizi, cilostalice); ROL, ceea ce duce Ia distrugerea de esut pulmonar
{. radiolerapia; i necroz de cazeificare urmat de lichefierea caze-
Mijloacele de aprare ale aparatului respirator: n momentul primoinfeciei, BK ajunge n zonele cele
mai ventilate, de unde migreaz (singure sau n interiorul
O mijloace nespecifice:
macrofagelor) spre ganglionii limfatici; de aici vor ajunge,
.. capcanele anatomice de la nivelul cilor respiratorii:
pe cale limfatica, la celulele fagocitare din splin i ficat.
- cile aeriene superioare: epiteliul respirator ciliat Etapa seclll}dar, neobligatorie, const in diseminarea
epureaz particulele inhalale cu diametrul > 10 J-I.
pe cale sanguin sistemic in diverse organe (pulmon, ri-
- hronhii: diviziunea dihotomic produce alterari tur- nichi, creier, os, articulatii).
hionare ale nllxului aerian care favorizeaz depu- n prima perioad de diseminare, gazda dezvolt rs
nerea particulelor inhalate pe mucoasa bronic puns imunilar n organele limfoide (ganglioni limfatici,
- cile aeriene joase: aparatul mucociliar asigur de splin).
asemenea drenajul epurator n caz de imunodepresie (congenital sau dohndit)
.. Ig A secretate de submucoasa bronic reac!ia imun specific va fi foarte redus, pern1ind dise-
.. macrofagele i surfilctantul alveolar; minarea general n diferite organe (granuloame).
O mijloace specifice: TBC pulmonar comun poate fi la adolesceni i la
* imunitatea mediat celular: la primul contact, BK (jneri consecina primei infectii. n majoritatea cazurilor,
ajunge n zonele alveolare cel mai bine venlilate (lo- TBC secundar survine la muli ani dup primoinfecie,
hi i medii i inferiori) unde este fagocitat de ctre prin reinfecie aerogen sau reactivarea unor focare endo-
macrofagele alveolare care distrug o parte din bacilii gene latente.
fagocila~i, i prelucreaz anligenic i exteriorizeaz
pe suprafaa lor untigene specifice pentru BK n aso- 4. Stadializarea
ciere cu moleculele MHC; macrofa!,"U1 secret IL-l 1. Etapa de iniiere: dup inhatare, majoritatea bacililor
prin intermediul careia atrage LyT circulanle, trans- sunl distrui sau inhihai de ctre macrofagele alVeolare.
mi(indu-le infom1aia antigenic; LyT vor secreta ci-
II. Etapa de simbioz - n care bacilii care scap de dis-
tokine (fL-2 i IFN-y) care vor activa macrofagele,
trugere se multiplic intracelular i sunt eliberati exlrace-
amplificndu-Ie capacitatea de a omor i digera ba-
lular la moartea macrofagului care i-a captat; ei atrag che-
cilii fagocitali prin activarea sislemului fom1a1.or de motactic macrofage inactivate, formind tuberculul primar.
ROL (represat anlerior); macrofagul activat secrel
citokine IL-6, IL-8 i mai ales TNF, atrage monocite UL Etapa de dezvoltare a imunitii mediate celular
transformindu-le n celule epilelioide i celule gigan- survine dupa 2-3 sptmini; (omiarea !,'Tanulomului cu cen-
tice, drept care se formeaz GRANULOMUL TBc.." tru din cazeum solid inhib multiplicarea; unii bacili r
n centrul granulomului, TNF determin moarte ce- mn dormanti mult timp.
lular = necroza de c,lzeificare, n timp ce la peri- IV. Etapa de predominan a hipersensibilittii intr-
ferie se acumuleaz LyT alctuind o barier celulanl ziate survine doar n caz de imunitate celular deficitara;
care prolifereaz specific, formnd done cu specific leziullea cazeoas se extinde, au loc distrugeri de paren-
antigenic hacilar, ceea ce limiteaz focarul de infec- chim pulmonar; bacilii se rspndesc pe cale limfatic (ul-
38 TUBERCULOZA PULMONARA
zeoas; eficient trataUI, rezolutia poate fi complet de- (cu zone de hipertransparent ) reac!ii pleurale;
oarece structura reticular se p,istreaz; imagini (micro)nodulare;
leziunea proliferativ s-ar produce atunci end numa- aspect miliar.
rul de bacili este mai mic, iar apararea mai eficient, cu Aspectul tipic este de ancru de inoculare (de ohicei ba-
multiplicare bacilar redus i expansiune lent; conli- zai) unit prin limfangit de adenopatia hilar::;t.
ne macrofage tinere i epitelioide, limfocite, ribroblati
(care produc o tram conjunctiv dens) i celule gigante 1.1.4. Bronhoscopia (de preferina fibroscopia) este in-
Langhans; granulol11ul TBC poate preceda sau um1a dicat n caz de
cazeificarea. compresie a unui segment central al arborelui bronic
* La copil (la care TBC de primoinfecie este mai frec- (putnd decela eventualele alterri ale mucoasei)
vent), primul focar de leziune exsudativil apare la baza i obstrucie bronic prin 1esul de granulatie
periferia pulmonului (uneori vizibil radio logic), multipli- i pem1ite:
carea BK fiind unl1al de progresia spre ganglioni, cu apa- recoltarea de secrelii pentru examenul bacteriologic
riia adenopatiei (care poate produce uneori compresiuni). - biopsierea
* fa adult leziunile exsudative sunt mai rare, iar cazeifi- - identificarea de traiecte fistuloase
carea mai frecvent (adesea unnat de fibrozare). Adeno- interventii terapeutice locale (n caz de esut de granu-
pati a poate preta la confuzii. latie perifistular).
TERAPEUTICA MEDICALA 39
- prezenta infectiei luberculoase (atestat prin IDR) nu ) ulterior complet, detenninnd atelectazie (mai frecvent
nseamn obligatoriu etiologia slrii patologice;
- vaccinarea BCG pozitiveaz reacia. 2.3.3. Fistula
de lob mediu).
gangliobronic (prin perforarea unei a-
1.2.2. Evidentierea BK denopatii n lumellul bronic), cu consecinte importante:
Se face n sput (sau i mai bine n aspiralul hronic), contagiozital.e;
iar la copii (care inghit sputa) in aspiralul gastric matinal, fomlarea 1e noi focare pneumonice (prin aspirarea ca-
repetat. Lavajul bronho-alveolar pem1ile obtinerea unui zeull1ullli n teritorii indemne);
produs patologic cu ans,) mai mare de eviden(iere a BK ohstrucia bronsic cu al.electazie (prin reacie granulo-
(deoarece eliminarea BK prin spUl este ntem1itenta). Da- matoas exuberant a mucoasei bronice).
ca pacientul nu expel'toreaza, se rel'omand inhalarea n 2.4. Primoinfecia malign (cazeos extensiv) cu
prealabil de aerosoli calzi cu soluie NaCI 10-15%. Este
complicatii grave:
necesar un num<'lr de 3-5 prohe pentru a reduce num,lrul
pneumonia.TBC - caracterizata clinic prin febr bine
rezullatelor fals negative.
tolerat, auscultaie cu suflu tubar si cracmente, iar ra-
1.2.2.1. Examenul direct ([rotiul colorat Ziehl-Nielsen sau
diologic prin aspect "n miez de pine" cu infiltrate n
colorat la rece cu aurammi i examinat Cll lamp de ultra-
jur;
violele)este pozitiv doar la densiti bacilare peste !O.OOO
bronhopneumonia TBC - evolueaza de asemenea cu
hacili/ml sput.
febr hine toleTala, dar este diseminat bilateral, au-
1.2.2.2. Cultura pe mediu Uhvcnstcin-Jensen are avan- scultaia este srac, predominant la vrf;
tajul de fi pozitiv la concentratii mici de gemleni (!O-
miliara TBC - poate evolua cu aspect de insuficien
100/ml); este ns l'oslsitoare i pretenioas tehnic, iar
respiratorie acut si cord pulmonar subacut; radio logic:
rezultatul este lardiv (l1 caz de rezultat negativ, acesta se
opacitati micronodulare ('" 2 mm) pe amhele arii, cu
poale afinna doar la 60 de zile!).
tendin la confluare in aria apical;
N.B. Trusele lJA('l'H' pennit identificarea mai rapid a meningita TBC - survine n spital, la persoane cu risc,
genllenilor nsamnai pe un mediu de cultur special (cu expuse masiv i prelungit; examenul LCR (pleiocitoz
aminoacizi marcati radioactiv), prin msurarea cantitii de cu limfocitoza, glicorahie, proteine crescute) i al fun-
C02 marcat degajat de bacterii (proponional ClI numrul dului de ochi pemlit diagnosticul.
de gem1elli). Tehnica este inSii scumrm.
ve cu evolutie spre fibroza i fllr manifestri gallglionare. o localizarea altenlrilor n segmentele apical i dorsal ale
lobului superior, precum i n segmentul Fowler:
O polimorfismul lezional: coexistena de infiltrate, opaci-
tali Ilodulare, imagini cavitare, caJcificari;
PROBLEME DE DIAGNOSTIC O variabilitatea intensitii leziuniJor;
O aderentele.
1.2.2. Examenul bacteriologie singur atest TBC cu cer-
titudine.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
2. DIAGNOSTICUL FORMEI CLiNICO-
Simptomele sunt adesea necaracteristice i nepropor- RADIOLOGICE
ionale cu severitatea.
2.1. Pleurezia serofibrnoas
Modaliti de debut:
A. Debut progresiv, insidios (40% din cazuri) 2.2. Infiltratul pulmonar - nodular, nebulos, ro-
ILmd, cu 0 = 2-3 cm (Assman), segmentar (nodular disper-
tuse cronic (durnd mn. :1 sptmni) cu sau fr ex-
pectoratie (de obicei n cantitate redus, l1lucopurulent sat pe fond difuz); este de obicei paucibacilar.
striaii sanguinolente) sau/i 2.3. Tuberculomul (TBC cazeos-circumscns) este
sindrom de "impregnare bacilar": o leziune unic. relativ rar. de asemenea paucibacilar.
- indispozitie
2.4. TBC cavitar - cu expresie bronhopneumonic i
- astenie
posibililalea aparitiei de caveme multiple: forma comun
- inapetenta + scdere ponderal sau deficit ponderal
de ftizie. se asociaz de obicei cu alte leziuni; are densitate
- subfebrilitate vesperal
masiv de bacili, cu ritm inalt de multiplicare a acestora i
- transpiraii nocturne.
contagiozitate maxim; se compliC cu hemoptizii, pneu-
Mai pot atrage atenia: motorax, diseminri bronhogene, supuratii secundare (cu
- dificultti aprute n echilibrarea diabetului zaharal; piogeni).
- instalarea unei amenorei inexplicabile.
2.5. TBC miiiar - numeroase opaciti micronodulare
B. Debut acut (40% din cazuri), cu un accidenl evocator: distribuite pe ambele cmpuri pulmonare; poate fi exclusiv
hemoptizie (cca 20% din cazuri); pulmonar sau se asociaz cu alte diseminri pluriviscera-
sindrom pseudogri pal (10- 12 % din cazuri) prelungit, cu le; densitatea diferit a opacitailor sugereaz diseminari
calar oculo-nazal, tuse, febr; repetate.
pneumonie fra herpes, frison, facies vultuos, dar cu au-
scultatie srac; radio logic - aspect de umplere alveo-
Iar fr respectarea scizurii; lipsa de rspuns la anti-
biotice atrage atenia!
PROFILAXIE
bronhopneul11onie: Ia aIcoolici, tarati, imllnodeprimali,
cu febr, dispnee, cianoz (insuficienl respiratorie);
pneumolorax cu simptomatologie de insuficien respi- Programul Naional pe tennen lung de profilaxie i
ratorie ac ut. combatere a wbercuJozei cuprinde:
N.B. n perioada de stare bolnavul poate prezenta tabloul 1. Msuri de depistare a infeciei prin testarea alergiei
patent: febr, paloare, caexie, dar, de multe ori. chiar n cutanate la tubercuIina (IDR cu 0,1 mi PPD) aplicat
fonllele avansate, acestea pot lipsi. Examenul fizic este sistematic la copiii care intra n colectivita(i, la con-
adesea srac, dei clasic se descriu: taclii din focarele de TBC, la copiii intema(i n spitalele
crepitante dup tuse n zonele superioare i dorsale; de pediatrie. Anergicii (IDR < 9 ml11), consideraji nein-
rai uri bronice; feclati, vor li vaccinati BCG. PrecolariJor cu IDR > 10
wheezing; mm i elevilor cu IDR > 15 mm li se va face i control
excepional, sindrom cavitar. radiologic deoarece IDR (+) poate fi marca unei TBC
active de primoinfectie. Cazurile cu simptome respira-
1.2. Confirmarea diagnosticului torii (tuse, expectoratie) persistenle i grupurile popu-
1.2.1. Examenul radio logic poate susine suspiciunea cli- lationale cu risc crescut vor fi supui examenului radio-
nica, aducnd precizri privind intinderea, forma clinica i logic i bacteriologic.
topografia. Se atrage atentia asupra importantei regimului 2. Vaccinarea BCG (Ia hipoergici) i chimioprofilaxia
expunerii (un regim "dur" tergnd diseminrile microno- (aplicata la contactii cu baciliferi, copii i tineri cu viraj
dulare "moi", "recente"). tuberculinic recent, tinerii cu leziuni minime cu po-
Pledeaz pentru TBC (fr. a fi patognomonice): tenial ftiziogen, foti bolnavi cu boli debilitante - dia-
TERAPEUTICA MEDICALA 41
het, silicoz - sau imunodeprimati). N.B. n caz de lipsa de cooperare sau imposibilitate de
3. Lupta in focar: un11llrire a hepatoloxicit(ii potentiale, se renun la chi-
mioterapie preventiv i se dispensarizeaz Cli control ra-
- controlul contacilor i rezolvarea lor difereniat;
diologic la 6-12 luni.
- intemarea baciliferilor depistati pn. la negativare;
- dezinfec(ia spaiului in care a locuit bolnavul bacilirer; Precauii:
- educatia sanitara a anturajului. excluderea TBC active inaintea recomandrii chimiote-
rapiei preventive (prin examene bacteriologice de spUI
repetate, radiografie toracic, examinri paraclinice);
renunarea la BCG in caz de demarare a chimioprofila-
xiei (nu se asociaz);
TRATAMENT control al functiei hepatice (Tap), atit prealabil institu-
irii chimioprofilaxiei, ct i la 30 zile de la instituire (n
special la alcoolici i Larati), precum i n cazul prezentei
1. TRATAMENTUL PREVENTIV semnelor de hepatoloxicitate; ehimioprofilaxia se ntre-
rupe in prezena semnelor de hepatotoxicitate sau dac
Obiectiv: mpiedicarea dezvoltrii, prin chimioterapie pre- nivelul Tap depete nivelul 6 x N;
ventiva, a unei TBC active la persoanele conlaminale an- verificarea aderenlei (compliantei) la tratament la o lu-
terior cu BK. n. i apoi. prin control, la fiecare 2 luni;
Indicaii: Limitarea majora a utilizarii eficiente a tratamentului pre-
Ia contactul cu TBC pulmonar potential contagioas a ventiv este necesitatea de a trata pe o perioada lunga o
persoanelor contaminate anterior cu viraj la lOR; persoana asimptomatic.. aparent nemolivala.
contactii cu lOR (+) la PPD (fr viraj) <:ind sursa este Educarea continua a pacientului i a familiei. tratamentul
bacilifera- BK (+) n sputa - dac exista factori de risl' strict supravegheat de catre un "lel\ responsabil" <\iuta la
asociai: meninerea compliantei.
Mod de prezentare: J tb = 100 mg, I f = 10 mI = 250 cient deci pentru sterilizare); n functie de doz i de
mg (2,5%) sau 500 mg (5%). sensibilitatea bacterian. poate fi bactericid sau bacte-
riostatic .
.. RIFAMPICINA (RMP)
Absorbtie digestiv excelent (rapid i cvasitotaI), dis-
Efect baetericid (inhib sint.eza ARN), sinergie cu HIN
tribuie ampl n toate tesuturile.
att pe gemlenii intra-, ct i extracelulari, asupra tuturor
Metabolizare: hepatic (hidrolizare).
categorii lor de germeni (cu multiplicare rapida. lenta sau
donnanti). Eliminare: renal.
N.B. Dei are un spectru antibacterian larg, utilizarea sa Interaciuni medicamentoase: crete uricemia, scznd
trebuie rezervat tuberculozei (unde este de nenloeuit)! eficiena medicaiei antigutoase (allopurinol, colchicin,
,
ADMINISTRARE ZILNICA ADMINISTRARE INTERMITENTA
DROG doza/zi [ doza/zi doza/zi doza/zi
copii aduli copii adulti
10-20 mg/kgc 5 mg/kgc 20-40 mg/kgc 15 mg/kgc
HIDRAZID mx. 700 mg
mx.300mg mx. 300 mg mx. 700 mg
10-12 mg/kgc 10 mg/kgc 10-20 mg/kgc IOmg/kgc
RIFAMPICIN
mx. 600 mg mx. 600 mg mx. 600 mg mgl mx. 600 mg
15 -30 mg/kgc 15-30 mg/kgc 50 mg/kgc 50 mg/kgc
PIRAZINAMIO
mx.2g IUx.2g mx.3 g l1lX. 3 g
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
2. TRATAMENTUL MEDICAL
5.1. n faza de debut
OBIECTIVE:
clinic:
- pneumonia acuta bacterian sau virotic 1) drenajul focarului supuraliv;
- lobita luben:lIloas; 2) distrugerea gemlenului cauzal prin chimioterapice i
radiologic: antibiotice.
- inl'illralul eozinofilic labil Loffler
- (umorile pulmonare. 2.1. Dren,jul
5.2. n faza de supuraie deschis 2.1.1. Drenajul postura! previne retentia, scade feno-
menele seplice i faciliteaz actiunea medicamentelor (v.
- pleurezia purulent fistulizata n bronii;
BroI1.5iecrazia).
- pneumonia asociatii cu bronit purulent;
- hroniectazia; 2.1.2. Bronhoaspiraia pe bronhoscop este recoman-
- bronit<l purulent asociat cu imagini hidro-aerice dabil n special cnd drenajul este dificil din cauza obstrua-
pseudopllimonare (megaesofag, colotorax); rii bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus i puroi vscos.
- neoplasl11ul bronhopulmonar.
2.1.3. Puncia pleural. urmat de SPALARE CU SER
5.3. n faza de supuraie cronic FIZIOLOGIC i ADMINISTRARE INTRAPLEURALA
- fibroza tuberculoasa; DE ANTIBIOTICE este necesar n caz de empiem pleu-
- neopla!>1llul bronhopulmonar excavat (n special cel rai asociat; n caz de eec se recurge la PLEUROTOMIE
epidenlloid); + DRENAJ CHIRURGICAL.
- cavema tuberculoas; 2.1.4. Fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele
- nodului silicolic excavat; i hidratarea sunt recomandabile pentru a ajuta drenajul;
- caverna din granulomatoza Wegener. asocierea n infuzii de defetidizante (uleiuri aromate
volalile) este foarte util, altfel atmosfera din salon poate
deveni irespirabil (n special in caz de anaerobi i gan-
grena pulmonar):
PROFILAXIE 1. Rpl 2. Rpl
Hiposulfit de sodiu 20 g ln fuzie specii pectoralis 6/120
Benzoal de sodiu 30 g Benzoal de sodiu 6g
lralamentul prompt i corect al supuraliilor cailor aeri- T-ra eucalipt 20 g Acelat de amoniu 4g
ene superioare i al pneumoniilor bacleriene; Sirop eodein
Sirop lolu
I-
aa 30 mi
Guaiacol
EucaJiptol
evitarea sunl1enajului, epuizarii, expunerii la frig, ume-
Apa distilata ad 300 mi Sirop de lolu 30ml
ze1ii, a ingestiei de lichide reci, a expunerii la atmosfe-
D.s. intern, cte o lingura la 3 D.s. intern, cite o lingura la 3
ni poluat, suprimarea fumatului;
ore. ore.
igien dentar (pentru a evita popu!area cu anaerobi);
administrarea profilactic de antibiotice la pacienii cu 2.1.5. Bronhodilatatoarele sunt de asemenea utile, ca
focare septice n aria ORL/BMf' i care unneaz s fie adjuvanle pentru drenaj.
supui unor manevre chirurgicale traumatizante;
tratamentul bolilor de fond predispozanle (alcoolism, 2.2. Tratamentul etiologie (antiinfeeios)
diahel, salumi~1n): protectia cu antibiotice a acestor bol- Se ncepe pe criterii de probahiliLate (bacilul fragilis
navi n cursul interventiilor chirurgicale. fiind unicul anaerob insensibil la penicilina):
SlJPlJRAIlLE PULMONARE
<' CLiNDAMICINA 600 mg/6h i.v. (apoi 300 mg/6h p.O. ime- 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
diat ce pacientul devine afebril, Cli stare generala bun)
ar reprezenta o alternativ,\ pentru cazurile cu risc vital. Const n exereza segmentului sau lobului afectat.
g/8h i. v. sau CEFTIZOXIMA 2 g/12h sau CEFUROXIMA inlaturarea fondului cauzal primar al supuraiilor secun-
750 mg/8h) + GENTAMICINA 240 mg/zi sau dare (tumori bronice, corpi straini etc.);
"VANCOMICINA l g/12h + TOBRAMICINA 1-2 mg/kgc/8h; suspiciune de neoplazie.
pentru bacilul piocianic: Conditii optime:
"CARBENCILINA 30 g/zi + GENTAMICINA 240 mg/zi; stare generala bun, cu afebrilitate i reducerea expec-
pentru anaerobi: toraliei sub 50 mi/zi;
() CLiNDAMICINA 1,2-3,6 g/zi sau rezerva respiratorie suficient, obieclivat prin BRON-
" LlNCOMICINA 2-4 g/zi; HOSPIROMETRIE SEPARAT pentru evaluarea pre-
pentru Candida i Aspergillus: operatorie a capacitaii pulmonare restante.
" FLUCITOZINA + AMFOTERICINA B sau
Contraindicaii:
" FLUCITOZINA + CLOTRIMAZOL sau
risc operator major (tare organice majore, vrstnici);
"FLUCONAZOL I n = 200 mi == 100 mg/12h, n admi-
bilateralitatea procesului supurativ;
nistrare lenta (mn. 20') x 6-8 saptmni;
bronhoree abundent (plin proces evolutiv).
pentru Nocardia:
() PENICILINA G + SULFADIAZINA; Moment optim:
pentru abcesele amoebiene: nu prea devreme, pentru a oferi o ans real tratamen-
() METRONIDAZOL sau TINlDAZOL (Fasigyn) tului medical;
() CLOROCHINA sau HIDROXICLOROCHINA. nu prea trziu, nainte de afectarea pleurei i a mediasti-
nului, precum i nainte de transformarea n supuratie
Cauzele eecului terapeutic: cronic cu amiloidoz sau Cpe.
:) Iezi uni necrotice ntinse;
,) drenaj insuficient (bronic sau pleural); Risc: mortalitatea perioperatorie la pneumectomizai este
:) teren foarte precar; de cca 5-10% (mai mic n cazul rezectiilor limitate).
) antibiotic inelicient sau n doz insuficient.
N.B. La pacienii cu rezerv pulmonar redus sau risc o-
Durata tratamentului - n functie de etiologie i de perator major, se poate practica incizie cu drenaj pe cate-
eficiena - este de minimum 6 sptmni, putnd ajunge la ter, printr-o zon de simfiza pleural.
DEFINIIE: tumoni pulmonar malign cu punct de Tipul histologic dominant: adenocarcinom.
plecare (in peste 80ft:, din cazuri) la nivelul epiteliului Metoda obi,'inuita de depistare: examenul radiologic.
hronic glandular, cu depistare adesea tardiv (peste 2/3
din cazuri) din cauza unei evoluii asimptomatice n pe- B. Clasificarea histopatologic
rioada terapeutic eficient. Conform OMS (1981), exist 4 fom1e majore:
1) Carcinom culcelule scuamoase (epidermoid)
IMPORTAN:
2) Carcinom cu celule mici (small ceH)
cea mai frecvent cauz de deces prin neoplazii la br 3) Adenocarcinom
bati (locul III la femei dup cancerul de sn i cancerul
uterin);, .
4) Carcinom nediferentiat, cu celule mari
cretere exploziv a incidenei n rile industrializate
PARTICULARITATI CLINICE
(incidena se dubleaza la fiecare 10-15 ani);
procentul vindecri lor li crescut modest in ciuda pro- Cancerul epiderm:~id
greselor n materie de depistare i terapeutic (13% n incidena: 25-30% (dar n descretere lent);
prezent' fat de 5% n um1 cu 30 de ani; media supra- localizare: de obicei central (80%), cu tendin la tuse
vieuirii = 6-18lul1i - 20% la 1 an, 10% la 5 ani). i complicaii endobronice (pneumonie, atelectazie);
tendint crescut la exfoliere (detectare posibil n sta-
diile precoce prin ex. citologic al secreiei bronice);
RAPEL ANATOMOPATOLOGIC asociere frecvent cu sindroame paraneoplazice:
- hipercalcemie (prin producie ectopic de Pth)
A. Clasificarea dup localizarea la debut (este - osteoartropatie hipertrofic
posibil numai initial, naintea invaziei masive spre esu - hipercoagulabilitate (tromboz venoas profund);
turile din jur): evoluie ndelungat (3-4 ani pn apare tumora primar);
* CBP cu debut centl'al (pe o bronhie mare: principal, tendin scazut la diseminare (ans mai mare pentru
lohar sau segmentar) apare iniial ca o ngrosare a eficiena terapeutic).
mucoasei, ulterior progresnd:
Adenocarcinomul
- endobronic (precoce) ca o mas neregulat, [riabil,
inciden: 20-40% (fon11a obinuit la nefumtori, n
Cll tendin de a obslma lllmenul, favoriznd alelectazia.
in[ecia i abcedarea teritoriului tributar bronhiei;
special femei tinere);
- exobronic (ulterior) spre esuturile din jur (pe care le localizare: de obicei periferic (70%) ca formaiune u-
nic sau pseudopneumonic;
invadeaz) i spre ganglionii regionali (hilari i medi-
astinaJi); structur glandular producatoare de mucin (preteaz
- metastazare la distan (tardiv). la confuzie cu metastazele de la adenocarcinoame);
Tipul histologic obinuit: CBP cu celule mici, CBP asociere posibil cu sdr. paraneoplazice (aceleai);
epidemloid. diseminare rapid extratoratic (oase, ficat, creier) pe
Metoda obinuita de depistare: bronhoscopia. cale hemalogen.
variantele histologice (cu celule clare sau gigante) sunt gice de CBP sunt crescute la fumtori, cu exceptia unor a-
dificil de identificat; denocarcinoame la femei i a subtipului de carcinom bron-
asociere cu sdr. paraneoplazice: n special ginecomastie; hiolo-alveolar. Nu trebuie neglijat rolul [umatului pasiv
evoluie rapid (diseminare metastal.c hematogen n care ar crete riscul NBP de 2 ori!
oase, ficat, creier). 2) Paloarea atmosferic (fumul industrial, n special prin
Actualmente exist tendina de a mprti CBP in dou barbat n virsta de peste 40 de ani, mare fumator (15-20
entiticlinico-biologice i terapeutice: cartue/an);
1. Cancerul cu celule mici - cancerul micro-celular aparitia unei tuse persistente adesea rezistent la anti-
(small celI lung cancer - SCLC) = 20% din cazuri. tusive;
IL Cancel'ul l1on-micro-celular (non small cell lung schimbarea caracterului tusei (eventual cu paroxisme)
cancer.,- NSCLC) = 80% din cazuri. sau schimbarea cantittii sau/i calittii sputei la un
bolnav cu bronit cronic;
pneumonii recidivante (cu aceeai topografie).
2.2. Biopsia endobronc este realizabil in 2/3 T3 = lumora de orice dimensiune, cu extensie directa la
din tumorile vizibile bronhoscopie. peretele toracic, diafragm, pleura mediastinala sau pericard, .
fara a invada inima, marile vase, traheea, esofagul sau cor-
2.3. Toracotomia exploratorie este recomanda- purile vertebrale, sau o tumora situata pe bronhia principala,
bil efnd diagnosticul nu poate li afirmat prin alte mijloace. la mai puin de 2 cm de caren, sau cu atelectaze a~ociat :
2.4. Mediastinoscopia i biopsia gangllo- . sau pneumonie obstructivaa ntregului plmn;
nar transbronic pot fi utile n caz de adenopatii T4 = tumora de orice dimensiune cu invazia mediastinului,
de vecintate. a inimii, a marilor vase, traheii, esofagului, corpurilor ver-
tebrale sau carenei sau prezena revarsatului pleural malign.
2.5. Puncia biopsie percutan a tumorii
este util n tumori le periferice solitare cu diametrul mi- N = afectarea ganglionar
nim de 2 cm i profunzime maxim de 10 cm.
No == fara evidenta metastazelor n ganglionii regionali;
2.6. Biopsia osoas este recomandabil numai n ,.~ .~, ...
, ..... '_. o," '.'-'~' ,-~ . . . . . !!... , . ,.. . ".-.. -..... ~. ,. ..".'> . :':.,~ . ; ..:7.~';':.. :':~ .. '.'~:~ ," "'. -:-.,......, ....
ronnele cu celule mici i n fonnele rezecabile de NSCLC Ni == metastaze in ganglionii peribronici ipsilaterali (ho-
cnd exist creteri ale LDH i FA, anemie, suspiciune la molaterali) i/sau n ganglionii hilari (inclusiv prin extensie
scintigrafie osoas. directa);
2.7. Citologia lichidul ui pleural - n fonnele cu N2 = melastaze n mediastinul ipsilateral sau in ganglionii
suhcarinali (ai hifurcaiei trahealc);
invazie pleural.
N3 = metasUlZC n mediastinul controJateral sau n ganglio-
2.8. Biopsia cutanat - n cazurile cu metastaze
nii hilari, scaleni sau supraclaviculari (homo- sau controla- .
cutanale.
terali).
2.9. Puncia biopsie hepatic - n cazurile cu
melaslaze hepatice. M = metastaze la distant
sena unor metode eficiente de depistare precoce a CBP; 4Q Neoplasm cu celule mici (excepional depistat n sta-
peste 60% dintre pacienii cu neoplazii pulmonare sunt diul TtNoMo).
evaluai ca inoperabili n momentul depistarii. 5Q Stare general precara
- vrst avansat (> 70 de ani) - riscuri mari de bron-
Decizia de intervenie ia n calcul: hopneumonie. tromMmbolism pulmonar, IMA;
1) Tipul histopatologic al tumorii - doar fornlele non- - insuficien cardiac avansat (ireductibila);
microcelulare sunt considerate lratabile chirurgcal; for- - IMA recent (sub 3 luni);
mele micro-celulare au timpul de dublare a tumorii prea - aritmii invalidante -t ultimele trei conditii prezen-
scurt i metastazarea precoce (n special hematogen) tnd risc major de: recidiv lMA. EPA. insuficien
:54 CANCERUL FlRONHOPLJLMONAR
carqiac hipodiastolica; Mod de aplicare: doze mici x durata scurta x arii li-
- pulmon restant insuficient: CVa < 40% CVt, HTAP, mitate (tumora primitiva, metastazele osoase).
gazometrie alterat (PaC02 > 50 mm Hg, Pa02 <
50 mm Hg) = insuficient respiratorie sever; 2.3. Radioterapia preopsratoris
- insuficien hepatic sau renal avansat. Aplicata cu 4-6 saptamini naintea tratamentului chimrgj-
cal cu scopul de a limita invazia i de a steriliza metastazele
TIPURI DE INTER VENTIE de vecintate. nu s-a impus deoarece lemporizarea actului
Rezec\ia Iumorii i a ganglionilor hilari homolalerali chirurgical nu este henefic.
mediaslinali. 2.4. Radioterapia postoperatorie
Lobectomia este COllsiderat astzi ca fiind inter- Este adesea aplicat n completarea tratamentului chi-
venia de elecie, rezultatele n ceea ce privete eficiena rurgical (rezecie complet sau incomplet) i tinde s fie
fiind similare cu ale pneumectomiei (preferat pin n inlocuita de chimioterapie. Dei studiile pe serii mari nu
1970); tumori le periferice fr invazie ganglionar benefi- au demonstrat o ameliorare semnificativ, este nc utili-
ciaz de lobectomie sau chiar segmentectomie. zata standard la pacientii cu tumori incomplet rezecate sau
Pneumectomia sau bilobectomia sunt reco- la cei cu ganglioni N2 invada\i lumoral.
mandabile n tUl110rile voluminoase.
Mortalitatea operatorie: 3% pentru lobectomie, 5-8% COMPLICA IILE RADIOTERAPIEI
pentru pneul11ectomie. esofagit1j ~ disragie;
inapetenta, grea, varsaturi;
2. RADIOTERAPIA afectare glandulani hronic1i ~ tuse uscata, persistenta;
pneumonia de iradiere ~ fibroz pulmonar (reducerea
Este un tratament loco-regional care vizeaz tUll10ra
sur[actantului, cu fonllare de membrane hialine).
pulmonar i extensia local, fiind deci rezervat - ca i
tratamentul chirurgical - stadiilor localizate. Se folosesc
rotoni de nalt energie. 3. CHIMIOTERAPIA
Este principala amla terapeutic n CBP microcelular,
2.1. Radioterapia curativ
dar eficienta este controversat n celelalte fonlle.
Indicaii: formele neoplazice limitate la un hemitorace.
Indicaii:
fr invazie ganglionarii (stadiile J i II) sau cu interesarea
ganglionilor mediastinali homolaterali la pacienii cu con- CBP limitat, dar cU contraindicatii chirurgicale generale;
traindicaii chirurgicale generale sau care refuz categoric CBP extins intratoracic. pentru frnarea extensiei ~i cu
tratamentul chirurgical. rol paleativ;
Eficient: cu 5- 10% mai mic dect a tratamentului chi- postrezeqii radicale chirurgicale (eficacitate neprobat);
rurgical n tumori le cu diametru sub 4 cm. n combinaie cu radioterapia in formele local avansate
inoperabile (IIIA i IIla) dar cu stare general bun,
Mod de aplicare: doze mari (posibile cu echipamentele
[ar alta patologie asociat; chimioterapia primara (2-3
i tehnicile noi) ~ 60-70 Gy care prezint ins dezavanta-
cicluri de Cisplatin la interval de 4 sptmni) umlala de
jul efectelor secundare crescute asupra tesuturilor snatoase:
radioterapie completa ar ameliora cu 4%. supravieuirea
regim continuu: 60-70 Gy n 6-7 sptmni;
la 2 ani i ar scadea Cll 13% riscul recidivei;
regim [ractionat (discontinuu): 25-30 Gy n 2 sptmni.
[omlele metastatice NSCLC cu stare general bunii la
apoi 3 sptmni pauza, apoi nc 25-30 Gy n 2 sptmini.
vrste sub 60 de ani, fr pierdere ponderal mare. cresc
COJ;ltraindicaii: supravietuirea la un an de la 19% la 25%.
diseminri metastatice la distan;
stare general alterat. Arsenalul citostatic
N.B. n stadiile local avansate nerezecabile. rezultatele sunt o CISPLATINUL este elementul esenial al protocoalelor;
nesatisfacatoare.
O derivatul Su 111 ai puin toxic - CARBOPLATIN - este
2.2. Radioterapia palsativ la fel de eficient.
Indicaii: reducerea intensitii tulburrilor produse de in- Alte medicamente eficiente (raspuns complet sau parti-
vazia hilar sau mediastinal: al peste 15%):
tuse frecvent, necontrolabil; IFOSFAMIDA. VINBLASTINA. VINDESINA. MITOMICINA C_
hemoptizii; Protocoalele cele mai utilizare (in NSCLAC):
compresie traheal ClI dispnee; CISPLATIN-VINBLASTINA
sindrom de ven cav superioara. CISPLATIN-ETOPOSID
N.B. n primele zile edemul postradic poate agrava simp- CISPLATIN-VINBLASTINA-MITOMICINA
tomatologia, dar asocierea corticoterapiei este benefic. CISPLATIN-IFOSFAMIDA
TERAPEUTiCA MEDICALA 55
Metastazele solitare pulmonare pot fi rezecate dac 7.4. Hemoptiziile - n caz de eec al hemostaticelor
tumora primitiv a fost eradicata iar timpul de dublare i antitusivelor, radioterapia in doze mici poate favoriza
este mare i starea generala o pennite. trombozarea.
Limfangita carcinomatoasa i carCnomatoza miliar
7.5. Bronhopneumonia
dau insuficient respiratorie acut (mergnd pn la cord.
pulmonar subacut); de obicei, oxigenoterapia are o eficien asocieri antibiotice cu spectru larg i in doze mari (pa-
modest; HHC i prednisonul pot fi eficiente; in extremis, cienii sunt imunodeprimai!);
3. dispnee brusc instalat. cu caracter de tahipnee (uneori lahil (in caz de PYOTD > 20 mm Hg se recomand an-
wheezing) + cianoz = insuficienla respiratorie acul. giografie supraselectiva, cu cantitate mic de substant
de contrast); utilizarea angiografiei cu substracie digi-
La acestea se asociaz semne de:
tal (care necesit cantiti mici de substanta de con-
insuficient cardiac dreapt (hrusc instalat):
trast) pennite depistarea ClI riscuri minime a emboliilor.
-- tahicardie + galop xifoidian presistolic
Aspect patognomonic: amputare pulmonara.
- c1ivarea Z2 n focarul pulmonarei
- semn Harzer prezenl N,B. a) flebografia confiml tromboza venoas profund
- suflu sistolic x.ifoidian (insulicien tricuspidian) n 7OCYt-, din cazuri; echo-doppler venoas i echocardio-
- hepalomegalie + juglliare lurgescente + reflux hepa- grafia (TTE i TEE) pot identifica sursa tromhusului;
tojllgular; b) msurarea PAP (care poate depai 60 mm Hg)
insulicient circulatorie acut (uneori): este util att pentru diagnost.ic, cit i n cursul tratamen-
- hTA (Cll TA diferen(ial mic,i) tului (fie prin cateterism drept. fie - neinvaziv - prin e-
- puls filifonn chocardiografie doppler continuu); cateterismul cardiac
- exlremit\i reci poate evidenia reducerea debitului cardiac (index ca.rdia.c
- transpiraii profuze < 2500 ml/min/Il1~) i creterea rezistentei vasculare pul-
- oligllrie. monare peste 400 dyne/sec/cm5.
-::onfirmarea paracJinic;}:
1.2.2. Fonnele clinice medii
, ECG prezinta alterri uneori fugace:
n cazul emholiilor medii. ObSlrllcia nu va genera HTAP
- aspect SrQlll (dar far Q patologic n a YF);
i suprasolicitare acut a YD. manifestindu-se astfel:
- und T negativ in Dur i VI-VS;
- segment ST subdenivelat n VI -V2; 1.2.2.1. Forma cu durere pleuretic i dispnee antalgi-
- BRD complet sau incomplet; c (dinic, obiectiv i radiologic - fr modificari, uneori
- HVD n emboliile pulmonare recurente; frecatur pleural).
- uneori P pulmonar, aritmii atriale (EsA, rbA). 1.2.2.2. Forma cu infarct pulmonar
Radiologic: aspectul este normal n primele 24h, ceea Clinic: junghi toracic umlat de tuse cu expectoraie he-
ce exclude pneumoloraxul i>ufocant i criza b'Tava de ast.m. moptoic i. tardiv, de febra.
TERAPEUTICA MEDICALA 59
2.6.2. Agentii din generatia a II-a 3.2. Controlul fluxului in vena cav infe-
rioar
"ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA)
Mod de administrare: O,S mg/kgc, pe eateter intraven- Indicaii:
4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
< 1015 > 1015 ;..
LDH(UlfI} < 200 > 200 4.1. Insuficien respiratorie (prin mpingerea
LDH pleural! mediastinului).
< 0,5 > 0,6
LDH serie 4.2. Fistulizare n bronii (doar n pleureziile
GA/mm 3 < 1000 > 1000 pUfulente ).
2. DIAGNOSTICUL COMPLlCAnLOR
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
De obicei, vindecarea se face fra sechele.
1.1. Prezumia diagnostic se face pe baza a- 2.1. Vindecare cu sechele fibroase
socierii:
simpla obliterare a sinusului costodiafragnlatic;
sindrom pleuretic (clinic i radiologic); pahipleurit ntins + calcificri;
sindrom de impregnaie bacilar: fibrotorax pleurogen -+ cpe.
- subfebrilitate sau febr
- lranspiraii nocturne
2.2. Exsudat pleural cronic inchistat (cu po-
- inapetenta tential de reacutizare)
- astenie 2.3. TBC pulmonar (dup o perioad de acalmie)
- pierdere n greutate; coafectare pericardica (adesea inaparent, dar cu evolll-
AHC luberculoase. lie posibil spre pericardit constrictiv) sau peritoneal.
2.1. Tratamentul formelor fr leziuni pa- fize pleurale, dar premiza obligatorie este certitudinea
renchimatoase i cu baciloscopie (-) diagnosticului etiologie.
" PREDNISON 0,5 mg/kgc/zi (administrat n priz unica,
Se face dup regimul 11- 2RHZ7 + 4RH3:
Ia ora 9 a.m., postprandial) x 10 zile, dup care se scade
1) HIN 15 mg/kgc/zi
cu cte 5 mg la fiecare 5 zile (n total cca 3-4 sptmni);
2) RMP 900 mg/zi x 7/7 x 1 luni
este indicat n toate fonnele, dar mai ales n cazurile n
3) PZM 50 mg/kgcjzi care starea general este alterat, sau n care lichidul nu
(ETB 40 mg/kgc/zi in caz de intoleranta la PZM) are tendin la resorbie sau are chiar tendinta de a cre
apoi: le n cantitate (n ultimele dou situaii este recoman-
1) HIN 15 mg/kgcjzi dat asocierea de HIDROCORTIZON ACET AT (1 f = 25 mg)
x 3/7 x 4 luni
2) RMP 900 mg/zi intrapleural la 3-4 zile.
N.B. Tratamentul se efectueaz in spital (serviciu de medi- o FENILBUTAZON 200 mg )( 3jzi x mx. 7 zile p.o. poate
cin interna) pna la resorbia lichidului; concediu medical fj de asemenea folosit ca antalgic i antiinflamator, de-
= 6 luni. oarece grbete resorb(ia lichidului, dar este contraindi-
cal la pacienii cu: insuficien hepatic, ulcer gastric
2.2. Tratamentul formelor pleuro-pulmo- sau duodenal, insuficien renala sau leucopenie (nece-
nare cu BK prezent n sput sil controlulleucogramei).
la mn. 90' dup ultimul prnz i mn. 30' inainte de urm transpiratii profuze);
torul (pe stomacul gol). lichid mediu, dar fr tendin la resorbie dup 2-3
saptmni (risc de pahipleurit i fihrolorax pleurogen).
b) Msuri de precauie:
- tratamentul cu Streptomicin nu va depi do~a de I g/zi Precauii la evacuare:
(0,5 g/zi la vrstnici peste 60 de ani i subponderali < - premedicatie cu ATROPINA l mg s.c. + PETHIDINA 100
45 kg), n SUA recomandindu-se utilizarea doar 5 zilei mg i.m. penlm a inhiba rellexele vagale (ocul pleura!);
sptmin (5/7); impune asociere de SANSURDAL (vit. B - pUI1C\ionare in zona de maxim declivitate, pe linia axi-
complex + vit. PP + metionin + histidin) o fiola la 3 zile Iara posterioara;
x 12 injecii, pentru protejarea nervului auditiv; - evacuarea unei cantitati de mx. 1200-1500 mi (eventual
tratamentul cu HIN impune asociere de vitamine 81 + 86 repetat la 7 zile), limitat de aparitia reflexului de tuse
pentru a preveni riscul de polinevrit medicamentoasa; sau de senzaia de constricie toracica, altfel scderea
controlul periodic al funciei hepatice innd cont de ris- excesiv a presiunii intraplellrale 20 Col H20) poate
cul hepatocitolitic al HIN, RMP, ETB, PZM. favoriza refacerea rapid a lichidului.
- broniectazie
- abces pulmonar
B. PLEUREZIILE HEMORAGICE - infarct pulmonar
- neoplasm pulmonar suprainfectat
- TBC pulmonar
b) unui proces de vecintate (prin contiguitate-efracie):
PROBLEME DE DIAGNOSTIC de la cuca toracic
- flegmon
- osteocondrit
Sunt de obicei secundare unor afectiuni grave: - osteomielit costal
TBC la tineri (iniial sero-fibrinoas); de la mediastin - mediastinit supurat
neoplasm bronhoplilmonar (bolnavi peste 40 de ani, cu de la un proces subdiafragmatic
celule monstruoase i cariokineze atipice n lichid); - abces subfrenic
mezoteliom pleural; - abces hepatic
hoal Hodgkin (IDR-, necesit biopsie ganglionanl);
e) unui focar septic de Ia dislan/. (prin septicemie i loca-
infarct pulmonar (apare la bolnavi predispui la embolii
lizare septicopioemic) - osleomielite
pulmonare: insuficienl cardiac, flebite, posloperator,
postpartum, postabortull1); d) unui traumatism toracic accidental sau chirurgical (prin
boli infectioase (febril ti[oid, grip, scarlatin); efractie)
boli hemoragipare (CID, trombocitopenii severe, lim- - plag penetranta suprainfectat
foame maligne, leucemii acute). - hemotorax suprainfectat
Asociereapleureziei hemoragice cu eozinofile 10-40% a- Spectrul etio!!(Jgic: acua/:
pare n neoplasl1lul pulmonar. b. Hodgkin, sdr. U:iffler, pa- aerobi
razitoze, TBC - slafilococi
- enterobacleriacee (E. coli, Protells, Klebsiella)
Pseudomonas
- sLreptococi
TRATAMENT - pneumocos.i
anaerobi
Tratamentul este n majoritatea cazurilor pur etiologie - fusohacterium (nllcleatul11, necro[orum)
spIt.ur (pentru a evita simfizarea) evacuare (n caz peplococlls
de insuficient respiratorie acut). - b. fragilis, b. melanogeniclls
Fiind asociate de obicei unor stri cu capacitate de a
pilrare redus, cu risc crescut de suprainfeqie, orice punc-
\ie pleural trebuie unllaLa de introducere intrapleurala de
antibiotic (Penicilin G 400.000 UI). PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
C. EMPIEMUL PLEURAL
circumstane favorizante
- proces septic de vecintate (pulmonar sau extrapul-
monar) sau la distanta
DEFINIIE: afeciune caracterizat prin prezenta de - traumatism toracic (accidental sau chirurgical) pre-
puroi inlraplellral: pleurezie purulent, piotorax. existent
- organism tarat, imunodeprimal;
sindrom infecios
RAPEl ETIOPATOGENIC - stare general alterat, ClI adinamie, prostraie
- frisoane mari i repelat~
A. Empiem pleural primitiv - de obicei bacterian - febra hectic, neregulat sau remitenta
(prin embolie septica). - hipocratism digital
VSH accelerata, hiperleucocitoza cu neutrofilie i
B. Empiem pleural secundar
deviaie marcat la stnga (uneori chiar reacie leu-
a) unui proces bron1JOpllJmonar (prin contiguitate-efracie): =
cemoida cu GA 20.000-30.000/nu11 3), anemie feri-
- pne1ll110nii, bronhopneumonii priva, inOamatorie; ,
68 PLElJREZIlLE
<' KANAMICINA (1-1 g/zi) I GENTAMICINA (.3 mg!kgc/zi). " STREPTODORNAZA 200.000 UI
B) Dup identificarea germenu1ui -.se poate trece la
terapie lintil, confom1 anlibiogramei, adminislrnu: 4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
tratament antibiotic pe l~ale general 4-6 saptamni; . in caz de eec dup 5 zile de tratament medical sau de
tratament local ilsociat (avind in vedere c antihiolicele pneul1lotorax: PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENAJ
patrund mai greu n cavitatea pleural) 5-7 zile, avind ASPIRATIV CONTINUU;
ns,) grij ca doza cumulata (pe cale general i local) n caz de eec (Ia 4 sptmni): PLEUROTOMIE LARGA
s nu ating doza toxic. + DRENAJUL CA VITATll NCHISTATE; lomografia
Practic, se procedeaz aslJel: complilerizat este importanl pre-. dar .i postopera-
Ia persoane santoase, prin barolraumatism (n caz de Obiectiv: hemitorace destins, imobil la respiraie, cu spa-
zhor la altitudine mare sau plonjon n apa de la nli (ii intercostale lrgite; triada patognomonic:
me) = pneumotorax simplu; 1) hipersonoritale pn la timpanislll
la persoane cu afeciuni pulmonare (emfizem, bronita 2) dispariia vibraiilor vocale
cronic, abces pulmonar cu fistul bronho-pleurala, boli 3) disparitia mummrului vezicular
TERAPEUTICA MEDICALA 71
1) comhaterc", durcrii i dislmcci (prin decomprimarea 2 Q scaderea secreiei de slirfactant n plmnul cronic co-
pulmonului si tratament simptomatic: antalgice, antitu- labat se opune reexpansiunii, presiunile mari de aspiratie
sve, oxigen); putnd leza capilarele;
2) reexllansional'c", pulmollului;
32 o obstrucie bronic temporar prin mucus detennina o
diferen mare ntre presiunea din capilare i presiunea de
3) prevenirea recidivci (prin eliminarea cauzei sau/i sim-
aspiraie.
fizarea pleurei).
L 1.3.3. Aspiratia continu prin tub de dren (toracoto-
mie minim cu drenaj pe sond Pezzer i sifonaj sub ap).
1. ATITUDINEA TERAPEUTiC variaZll n
funcie de f0I111a clinic i intensitatea tulburrilor func-
1.2. Tratamentul pneumotoraxului des-
lionale, existnd patru situaii:
chis, cu tendin la cronicizare
1.1. Tratamentul pneumotoraxului nchis, fII caz de e"ec (datorit epitelizarii fistulei pleuro-
cu evoluie benign bronice), dup3 luni de tratament, se practic TORACO-
TOMlE CU EXEREZA FISTULEI I A ZONEI BULOASE
1.1.1. Regimul igienic + NCIIIDEREA COMUNICARII DECORTICARE PLE-
Repaus la pal timp de 10 zile i, ulterior, evitarea URALA.
eforturilor fizice (repaus n cas) pin la reexpansionarea
pulmonului. 1.3. Tratamentul pneumotoraxului cu su-
pap i fenomene asfixice
1.1.2. Tratamentul simptomatic
Consta in EXSUFLATIE DE URGENTA:
AIlt:lIj.!ice:
- fie cu ajutorul unei seringi de 20 mi, prevzut cu un ac
.' NORAMINOFENAZONA (Algocalmin) 2-4 fiolehi i.v. sau
gros cu bizoll scurt, prin evacuari repetate ale aerului
i.m. (1 f == 500 mg) sau
(dup aneslezie local prealahila cu Xilin), preferabil
<1 PENTAZOCINA (Fortral) I cp (50 mg) x lA/zi, p.O., sau cu ajutorul unui robinel cu doua cai, adaptat la ac i
I f 00 mg) x 2-3/zi, i.v., i.m. sau s.c. sau racordat la un cat eter cu lumen larg, al crui capt
" METHADONUM (Sintalgon) I tb (2,5 mg) x 3-4/zi sau distal este scufundat intr-un vas cu solutie de NaCI 9%0
" PETHIDINA (Mialgin) I f (100 mg) i.m. sali - fie cu ajutorul aparalului de pneumolorax prevzut cu
<1 MORFINA 1 f (10 mg) i.m. un l.rocar cu supapa introdus n spatiul intercostal II sau
ultimele doua se administreaz in caz de lendin,l la V pe linia axilar mijlocie, I"unclionnd n sens invers
fal de fistula pleuro-pulmonani (pel1l1ite o exsullalie
~oc, dar far insuficien respiratorie acut.
dozatil!").
Antitusivc:
,1 CODEINA (1 tb == 15 mg) sau NOSCAPINA (1 tb == 50 mg),
1.4. Tratamentul pneumotoraxului primi-
cite 150 mglzi.
tiv recidivant impune:
V ~Is()acti\'c (n caz de tendint la hTA):
<1 ETILEFRINA (Efoml) 1 f (10 mg) x .1-4/zi, 1.111. sau In
t PLEUROTOMIE A MINIMA + DRENA) CU SOND/\
PELLER
perfuzie i.v.
U NORADRENAUNA (Norartrinal) 1-2 f (4 mg) ~ perI'. i.v. TORACOSCOPlE CU ABLA'flA LASER A COMUNI-
CARII
"DOPAMINA sau/i DOBUTAMINA n perfuzie i.v. (1'. ii-a-
tamer/tullAlA ). SIMHZAREA PLEUREI (pLEURODELA) care se reali-
zeaza prin insIi/are de agell/i p/euro-irililllti:
1.1.3. Tratamentul de reexpansionare (daC aceasta
nu sa produs spontan n 5 zile); se ncearc succesiv: "TETRACICLINA 500-1000 mg solvit n 50-100 mI so-
IUlie Naei 9%0
1.1.3.1. Bronhoscopia cu aspiratie (eficient n caz de
" SNGE PROPRIU 20-50 mI eXITai din ven
dop de l1lucus).
"TALCAJ
1.1.3.2. Exsuflatia decompresiv dozat (cu aparat de
" QUINACRINA
pneumotorax); este, pe cii posibil, evitat, deoarece exist,}
riscul redeschiderii perfora(iei pleuroplilmonare pe cale de "ULEI DE MASLINE
cicatrizare; nu se efectueaz rapid si cu presiune negativa "NITRAT DE ARGINT.
mare (mx. -2,94 kPa = 30 cm H20), pentru a evita con- astzi fiind folosite cu predilecie DOXICICLINA sau
stituirea unui edem pulmonar unilateral (mai ales n pneu- MINOCICLlNA.
TERAPEUTICA MEDICALA 73
/ ~ t t
/
Prolcazc I I ROL J ...:: HIPERACTIVITATEA FIBROBLATILOR I
l'clul'lrC N
allemrCJ.l protcllelor\
sInt!.'! umle:
colagen r- ':;II~t::~r-c';-'1 f i:l~~:i~;;:,:~::"l
O
a:
PROLIFERARE DE COLAGEN
(fibre rigide de tip IlI)
I -+ PMN activate
inlercclub.ll'C
: 1.~lJmponcn1ei :
: fosfolipidiee :
: il lllcmhl'ililci :
: anlirru(C~\I.ci :
: IJiliUralc
;I1HlIllitripsinu:
!
ro
-u..
SECREIE DE COLAGEN I ELASTINA I
hipcrsecretantc de
ROL + proteaze '"
Cret't amplificator
i.. ".t~e"l~l!:I~="." i
!
< ,
:tlt('nm!~t cocl.Iunu{
al ribrozei
in!~C ~'clU1C i M~~ :--.hT:
t t
1 -+- c-xlohcrc anlplilic:\ rfct"lul prole;l1,(~l(lr IPneumocite tip 1/ ICelule endoteliale
LEZAREA MEMBRANE! ALVEOLO-CAPILARE
Figura 12.3
Mecanismele de aparitie a fibrozei pulmonare
Figura 12.1
Ipoteza Cradock (1977) RAPEL FIZIOPATOLOGie
Autontretinerea procesului de activare PMN s-ar face Agresarea membranei alveolo-capilme are 2 consecine:
prin:
- degradarea complementului prin proteaza PMN; t) hiperpermeabilizarea membranei alveolo-capilare ---+
- eliberarea de derivati ai acidului arahidonic (prosta- edem interstitial i intnmlveolar care
glandine, leucotriene) fie de catre PMN, fie de c;llre --+ reduce capacitatea func~ionala a pulmonului
fosfolipidele membranare ale celulelor distruse. --+ scade compliana pulmonara (crescnd travaliul
muchilor respiratori pna la epuizare)
--+ ~unteazil practic schimburile alveolo-capilare
r-1 AGRESAREA BARIEREI AlVEOLO-CAPILARE ~ 2) lezarea pneumocilelor de tip II --+ reducerea surfac-
PERMEABILITATEA
EPITELIO-ENDOTELIAL
t LEZAREA PNEUMOCITELOR
~ DE TIP II
tantului i atelectazie, blocnd ventil<l\ia i schimburile
alveolo-capilare.
EDEM INTERST11AL REDUCEREA Consecinta finala va fi hipoxcmia marcata.
IALVEOlAR SURFACTANTULUI
INUNOARE ALVEOLAR
+
BLOCARE BRONIOLAR RAPEL ANATOMOPATOLOGIC
SHUNl1NG Se descllu dou stadii:
INTRAPULMONAR
DREAPTA-STINGA 1. Faza iniial de distrucie a membranei al-
veolo-capilare
infiltratii interstiiale i intraalveolare (edem + GR.
GA, plachete, mononucleate scaIdate ntr-un material
Figura 12.2 amorr bogat n fibrin celule alveolare) cu disec!,ia
Patogeneza SDRA (dupa Moxham & Costello) spatiului epitelio-endotelial (electronomicroscopic);
76 SINDROMUL DE DEffiESA RESPIRATORIE A ADUll1l0R
hipocapnic iniial prin hiperventilatie (PaC02 20-30 = insuficien cardiac global + arilmii grave (insufi-
n1l11 Hg), apoi crete rapid, pulnd atinge valori de peste ciena functional a tuturor sistemelor i aparatelor);
100 nun Hg; durata: de obicei cleva.ore;
alcaloza rcspiraloric iniial prin hiperventilatie (agra- recuperare rar (sub 5%, cu ribroz pulmonar grav).
vind hipoxia prin deplasarea la stinga a curbei de disociere
Bohr a Hb), pentru ca ulterior, odat cu creterea PaC02, Faza IV (agonica)
s,) survin acido/.a gnzoas tardiva. respiraie superficial, rar;
coma profund;
pr;)hll~irea tensiunii arteriale (T As == 50-40 mm Hg);
3. DIAGNOSTICUL EVOLUTIV
hipercapnie i acidoz extrem;
Evoluia SDRA a fost sintetizat de Moore in 4 faze: !$anse nule de recuperare.
Faza I (iniial)
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1 Q tratamentul cauza! (anamneza este esentiala pentru
identificarea cauzei declanatoare);
2 Q asigurarea permeabilitii cilor respiratorii;
3 Q asigurarea unei ventilatii eficiente i a unei oxi-
genri adecvate:
Pa02 c 65 mm Hg la Fi 02 = 0,5
- Sa02> 90% A = acceptabile, G = de granita, ! = alerta!
- PaC02 S; 40 mm Hg; Tabelul 12.1
4Q ameliorarea fondului psihoneurovegetativ i en- Criteriile Gbiki-Benisan & Tauzin-fin, 1990
docrin.
2.2. Conduit
1. TRATAMENTUL PREVENTIV
2.2.1. Tratamentul in cazul valorilor de grani
induclie anestezic[t pe nemlncate pentru a preveni re-
!luarea sucuilli gastric; o FIZIOTERAPIE TORACIC
evitarea hiperbidraulrii; drenaj poslUral
evitarea administrilrii excesive de 02 (FiOl > 0,6) la pa- lapolaj pe zon;l areclaUi n timp ce pacientul adopt,-\ o
cientii expusi; respiratie diafragmatic,) pentru relaxare;
tratamentul' energic al [actorjlor declanatori: - vibrare = presiune + [remor pe torace n cursul cx-
- politraumatisme pirului (se (in ambel.e mini plasate una peste cealalta
- sepsis pe toracele bolnavului, meninnd coatele i articu-
- oc laHile radio-carpiene rigide, vibratiile fiind generate
- intoxicaii. din muchii umarului) - ajuta la creterea velocilii
SEMNE DE ALARM (iminenta SDRA!) de evacuare a aerului expirat din c,\ile aeriene mici,
favoriznd eliberarea mucusului (3-4 vibraii urmate
deteriorare progresiva li schimburilor gazoase in ciuda per-
de tuse ajulat de musculatura abdominal);
meabilizrii cilor ventilatorii i asigurflrii aportului de 02;
inrautatire progresivil a aspectului radiologic pulmonar:
- respiralie diafi'agmatica cu expir cu buzele protru-
clar -t opaciti multiple -t aspect de EPA (pseudobron- zionale ("cu gura punga") -t determina un expir lent,
hopneumonic ); profund, cu creterea presiunii intrabronhiolare, pre-
creterea presiunii de inllatie la pacientii cu ventilaie a- venind colapsul.
sistata (stjJ1' pulmon). OXIGENOTERAPIE - reducerea hipoxemiei exclude e-
volutia spre SORA, sugernd revenirea n limite accep-
tabile.
2. ALEGEREA CONDUITEI TERAPEUTICE MONITORIZARE - pentru a surprinde virajul spre de-
2.1. Premise tresa propriu-zisa.
PRECAUTII PENTRU MINIMALlZAREA ATELECTAZIEI N.B. Oxigenarea exlracorporeal a sngelui cu ajutorul unui
oxigenator de membran nu a dat rezultatele scontate.
l) ndeprtarea secreiiIor prin suciune endotraheal i
2.2.2.5. Tratamentul patogenic
fizioterapie.
Corticoterapia, discutabila mult vreme, pare a se im-
2) Utilizarea de volume curente inalte (high tidal vo-
pune deoarece:
lumes) la ventilator'" 15 ml/kgc de greutate ideal.
- inhiba mecanismele imunologice care stau la baza
3) Hiperinflaie - ocazional (suspinuri). genezei leziunilor pulmonare
4) PEEP (positil'e end expiratory presslIre) = presiune - blocheaz interaciunea C5a-endotoxine i activarea
pozitiv terminal-expiratorie (5-15 C111 H20) aplicatii PMN i a limfocitelor
spre sfritul expirului pentru a preveni inchiderea c - scade permeahilitatea membranei alveolo-capilare
ilor aeriene mici, limitnd ariile de atelectazie i sun-
"DEXAMETAZON 4 mg/kgc/6h x 24-48h sau
turile D~S i crescnd Pa02.
N.B. Creterea presiunii intratoracice trebuie facuta nsa " METILPREDNISOLON 20-30 mg/kgc/6h x 24-48h
lent, ncepnd cu 5 cm 1120 i cresCnd n trepte mici suh Utilitalea maxim ar fi n fibroza pulmonar acut ex-
controlul gazomctriei, compliantei pulmonare, debitlliui tensiv (faza avansata a SDRA).
cardiac i al Sa02 a sngelui din artera pulmonar, altfel Contraindicatie: ~ocul toxico-septic.
riscndu-sc: reducerea rcturului venos i scaderea dehilu- HeparinotenllJia se folose~te n caz de:
lui cardiac, pneumotorax, pncumomc.diastin, cmlizcm suh- - CID asociat
cutanat. - complicatii tromboembolice favorizate de venlilatia
artilicial
Eficiena oxigenrii:
"HEPARINA 1 U/kgc/min pn la mx. 10-15 mg/h
* Pa02 t
Risc: ulceml de slres.
* PA- a 02-l- \
2.2.2.6. Plasm sau crioprecipitat .) aport de fibroneclin
* diferella Sa02 arterial (sistemic) - Sa02 n arter<l pul-
pentru a facilita opsonizarea agentilor patogeni (n special
111onan\(N = 5 1111/100 mi snge) este cel mai bun indi-
in OCUlloxico-septic).
ce al oxgenrii lisulare.
N.B. Hip9,xemia i dispneea se nsoesc de obicei de <ln- 2.2.2.7. APROTININA (Trasylol) 1-2 x lO u U/24h dup
xietate extrema i pacientul are tendina de a se "lupta" cu doza initiala de 4 x 10 5 U -+ inhiba proteazele, CID i fi-
PEEP; dac; psihoterapia nu este eficient, se va adminis- brinoliza secundar.
tra un blClcant neuromuscular (curarizant) care-i va par<lliza N.B. Majorit<ltea msurilor terapeutice sunt pe mm;hie de
musculatura respiratorie (pacientul nu va putea comunica, cutit ntre eficienla i risc:
nici el ipi)~' de aceea, fiind total dependent respirator, tre- ". oxigenoterapia excesiV ~ lezeaza membrana alveolartt;
buie supravegheat permanent (inclusiv umezirea corneei). + hiperhidratarea:
2.2.2.2. Echilibrul hidric - nivelul presiunii hidrostatice la care apare extravaza-
rea este mult mai mic de 30 mm Hg datorit lezarii
administrare; de lichide n exces poate crete PCP ~
transsudat n interstiiu i alveole, accentund edemul membranei alveolo-capilare!
pulmonar; - barotraumatismul hiperhidratrii accentueaza lezarea
membranei i "fuga" plasmei spre interstiiu/alveole;
administrarea de lichide n deficit conduce la fenomene
.:. hipohidratarea -+ conduce la fenomene de debit sczut;
de debit sczut (renal, cerebral etc.);
conduita optim: administrarea de fluide suficiente
+ comhaterea acidozei -+ deplaseaz curha de disociere a
hemoglobinei, accentund hipoxia tisular;
pentru a menine PA WP '" 6-8 cm H20 DOBUT AMIN
(numai dup corectia volemiei!): ". diureticele -+ nu scad edemul interstiial i intraalveo-
Iar (care dreneaz exclusiv prin vasele limfatice), ci scad
- soluii izotone: Glucoz 5%, NaGI 9%..
doar volemia;
- ALBUMIN UMANA DESODAT 5-20% n caz de hipo-
albul11inemie. + sngele transfuzat, dac nu este proaspt ci conservat,
glicero-fosfatul eritrocitar este sczut. disocierea oxiHb
2.2.2.3. Corectarea anemiei prin CONCENTRAT ERITRO- la nivelul esuturilor diminua. oferta de 02 fiind infe-
CITAR sau SNGE INTEGRAL este esentiala - alaturi de a- rioar nivelului SaO:: i Hb/dl;
meliorarea ventilaiei alveolare i a schimburilor gazoase - + hiperventilatia -+ poate produce uor barotraumatizarea
pentru mbuntirea oxigenarii tisulare (N.B. alealoza re- membranei alveolo-capilare, accentundu-i hiperpemle-
spiratorie crete afinitatea Hb pentru 02 si scade elibera- abilitatea;
rea 02 tisular; corectarea acidozei nu trebuie deci s fie
+ perfuzia cu plasm ~ ar tavoriza fomlarea exsudatului
brutal, depaind nonl1alizarea pH-ului!).
proteifoml intraalveolar (membrane hialine); ,
2.2.2.4. Tratamentul antibiotic + alegerea modului de rehidratare (coloizi sau cristaloizi)
.'-,'e/Jsis =
cea mai frecvent cauz de deces (mortalitate 50- ramne de asemenea controversat: coloizi ar afecta func-
70% n condiiile absenei suferinei aHor organe!); anli- ia miocardic i transportul 02. iar cristaloizii ar pre-
bioterapia este deci extrem de importanta. dispune la EPA.
DEFINIIE: deficiena functional de diferite cauze
- nu exist o definitie clinica, diagnosticul rezultnd din
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
aprecierea gazometriei singelui arlerial:
hipoxemie (excluznd unlurile dreapta --4 stinga)
1. DIAGNOSTICUL POZITIV
Pa02 < 60 mm Hg (N = 85- 100 mm Hg)
hipercapnie (excluzind compensarea respiralorie din 1.1. Diagnosticul clinic
alealoza melabolic) 1.1.1. Insuficiena respiratorie acut
PaC02 > 55 mm Hg (N = 35-45 01111 Hg)
InslIfieien\a respiralorie acuta este mai greu tolerat
la un subiect: dect. insuficien\a respiratorie cronica, progresiv instalat..
:- COll( ient
A. lnsuficiena respiratorie tip 1
:- respirnd aer integral
(hipoxemk)
::- la nivelul mrii.
dispnee
stare 1.:onfuzionaI
insomnie, agitaie
(ranspira\ii
RAPEL FIZIOPATOLOGie t.ahicardie
perfuzie LislIlar ueficilara cu cianoz (cenlralfl) -
poate lipsi la pacientii ClI policitemie (gazometria
Insuficienta respiratorie = scderea Sa02 (hipoxemie). este cruciala)
B. lnsuficiena respiratorie tip II
Cauzele hipoxemiei: (hipercapnic prin hipoventilalie)
dispnee
1) Scderea 02 in aerul respirat (la mari altitudini);
cianoza
2) Tulburri de ventilaie (singura cauza care I;roduce i
stare confuzionala
hipercapnie, exceptnd respiratia n spaii inchise, ne-
insomnie, agitatie
ventilate - submarin);
rIapping lremor
eXlremitati calde + puls sltaret (vasodilataie prin
3) Tulburri de distribuie (buna venlilare a zonelor hi- C02t + sindrom hiperkinetic)
poirigale sau/i buna irigare a zonelor hipoventilate); edem papilar
.... ) Tulburri de difuziune alveolo-capilar; N.B. Starea mental confuzional este proportional
cu nivelul hipercapniei. Acidoza asociaz tulburrilor
5) Contaminare prin unturi dreapta -4 stnga (1istule a-v); de somn cefalee matinal i tulburri de personalitate.
6) Transportor deficitar - marile anemii (HM) sau intoxica- 1. 1.2. Insuficiena respiratorie cronic hipercapnic
tii eli CO, carhoxiHbt, metHbt, sulfHht.
Prezint
simplome asemanlore care pot pro!,'Tesa
pn la se asociaz cu HT AP i cpe.
com;
N.B. Hipoxia tisular far hipoxemie n intoxicatia cu N.B. Se poate dezvolta i cu parenchim indemn in caz
cianuri = insuficien respiratorie histotoxic. de tulburri neuromusculare (sindrom sleep-apnee).
TERAPEUTICA MEDICALA 81
1.2. Diagnosticul de laborator Tipul II ("ventilator") => Pa02.J. + PaC021' prin inca-
pacitatea pompei respiratorii de a asigura ventilaia prin
1.2.1. Semnele disfunciei ventilatoru cauze centrale, neuromllsclliare, parietale toracice.
Frecvena respiraiilor pe minut (respiratory rate) - N Cauze:
= 12-18/min.
!. boli ale cilor respiratorii i ale parenchimului
Volumul curent (tidal volume) - N = 5-8 ml!kgc; se - bronit cronica i emfizem (Limitarea cronica
masoara de fapt volumul expirat la respiratia curent cu a fluxului aerian)
resp;rometl1l1 tip I./'right sau Hand-held electronic re.\'- - bronhopneumonie
Ilirolllcter cu afiaj digital atl\~at la tllbul endotraheal (Ia - crize severe de astm
bolnavul intubat), tubul de traheostomie (Ia bolnavullr~ - obstrucii ale cilor aeriene superioare
heotomizat) sau la masca de 02. - hroniectazie
VEMS (PEVI = forced expiratory volume in firsl se- 2. boli ale pleurei i cutiei toracice
cond) pem1ite depistarea disfunciilor de tip obstrucliv.
- torace strivit
Forta inspiratorie (inspiratory force) - nu necesit co- - cifoscolioz
operarea pacientului - se conecteaz un manometru pen- - toracoplastie
tru presiune negativ printr-un adaptor la luhul endo- - spondilit ankiJopoietic
traheal sau la masc; ocluzionnd complet calea timp de
3. boli neuromllsculare
10-20". se nregistreaz efortul respirator (n cm H~O)
- leziuni ale mduvei cervicale
- N ~ -100 cm H20 (sub -25 cm H20 -+ indicatie de
- sindrom Gui!lain Barre
ventilaie asistalii).
- boala neuronului motor
1.2.2. Semnele alterrii gazometrice - poliomielit
- distropi musculare - miopatii - miastenia gravis
Analiza gazelor din sngele arterial
- droguri musculorelaxante
Numeroasele sursc de erori impun precaulii:
- intoxicalii cu organo-fosforate
1) Reeoltarea a 2 mi de snge pe 0.1 mI de hcparina pen-
- status epilepticus
Iru a preveni f'omulrea cheaguri lor (alen(ie! excesul de
heparina. care este acida. modifica valoarea reala Il 4. boli ale SNC
p[ [-ului, micornd-o). - traumalisme i turnori cerebrale
2) Eliminarea ntregului aer din seringa (02 din aer modi- - hipertensiune intracranian
lica valorile Pa02), apoi hlocarea vrfului acului cu un - overdo~ed drugs
dop de cauciuc. - sindrom de hipoventilaie
3) Analiza imediat dup,'! recoltare (sau se pastreaza n apa
cu gheata) altfel leucocitele i continua metabolisl11ul.
se<i.znd 02 i crescnd C02).
3. DIAGNOSTICUL MECANISMULUI
HIPOXEMIEI
Rezultate
Valori nonnale 1. Scderea 02 n aerul inspirat (la marile al1.i-
llldini) se nsoteste, n explInerile cronice, de poliglobulie
H+ 35-45 mmol/I (pH = 7,35-7.45)
reactiva.
PaD2 lO-lJ,3 kPa (75-100 nun IIg)
PaC02 4.8-6, I kPa (35-45 mm Hg) II. Hipoventilaia
HC03 22-26 mmol/I Este unica situatie In care scaderea Pa02 se asociaz
Cll creterea
PaCO:!, exceptnd:
Sa02 95-100%
respirarea de aer mbogait cu 02 (caz n care Pa02 se
corecteaza);
2. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE INSUFI- respirarea de aer vicial.
CIEN RESPIRATORIE I AL CAUZEI Hipoxemia prin hipoventilatie alveolar are lInhtoareJe
caracteristici:
Tipul I ("hipoxemic") ::::!> Pa02J., PaC02 n0l111al sau a) nu se asociaz Cll creterea gradientului alveolo-arterial
uor scZut ~ prin lezarea esutului pulmonar conse- al PaO:!;
cutiv unturilor dintre circulaia pulmonar i cea bron- b) se corecteaza prin respirarea de 02 pur;
ic i tulburarilor de distribuie (V/Q mismatch). c) este proporional cu creterea PaC02.
,
Cauze comune:
1. edem pulmonar III. Alterarea difuziunii alveolo-capilare
2. pneuD10nii - nu d hipoxemie de repaus dect atunci cind este extre-
3. SDRA m (conteaz doar la eforturi mari i la altitudine);
4. alveolit fibrozanl - se corecteaza uor prin respirarea de aer mbogait cu
5. pneumonit de iradiere 02.
82 INSUPICIENA RESPIRATOR lE
2.1. Ventilaia cu presiune negativ 2) time-cycled ~ timpul de inspir este presetat, volumul
inspirat fiind reglat de durata inspirului i de viteza
T:INE:: V!~Nn{j170R.\' (iron IUllgs) - odinioar mult fo-
nuxului;
losite n poliomielite. azi doar excepional n disfuncia
ventilatorie din bolile neuromusclilare sau defomlatiile 3) volume-cycled (cel mai obinuit) ~ se preseteaz vo-
scheletice; funqionare: ntr-un cheson, se variaz ciclic IUInul (care va fi constant la fiecare respiratie), optim
presiunea cu o pomp. doar capul bolnavului rmnnd pentru utilizarile de lung durat (boli respiratorii cro-
afar (nu necesit intubaie); nice sau afectiuni neuromotorii). '
5. Poliglobulia secundar hipoxiei, si care determin hi-
DEFINIIE: hipertrofie ventricular dreapt consecu-
perviscozilate (Hi > 60%).
tiva afectiunilor care intereseaz funcia sau structura
pulmonar (va'iele sau/i parenchimul), detenninnd H1'AP 6. Hipoxemia i acid.oza pot agrava suferinta cohcomi-
(se excepteaz H1'AP secundara decompensarilor cor- tent (dar independent) a VS n caz de ateroscleroz co-
dului sLing, ca i H1'AP secundar afeciunilor card.iace ronarian (asa-zisul cord pulmonar "impur").
congenitale).
Boli vasculare obIiterative pulmonare (1% din cazuri) trul transversal al YD > 25 ml11, grosimea peretelui YD
- schistosomiaza; > 5 nun, micare paradoxal a SIY;
- anemie falcifoml; scintigrafia miocardic cu Ta 201 permite vizualizarea
- embolii illultiple recidivante; YD doar atunci cnd acesta este hipertrofiat;
- arterit. pulmonar; angiografia nuclear computerizat cu TC 99rn sau K81
- boala veno-oduziv pulmonar. este metoda de referin pentru aprecierea eficienei
medica!iei vasodilatatoare asupra FEjYD (N) 45%).
1.2. Semnele de insuficient respiratorie
cronic
2. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL CARDIAC
dispnee de efort progresiv. culminnd cu dispnee de
repaus (dar fr caracter de ortopnee); 2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), n
cianoz cald a fetei i a extremitilor (C02 determin care PYDTD, PAD i FEjYD sunt normale
vasodilatatie Cll creterea vitezei de circulatie = cianoz
de cauz central prin insuficienta hematozei pulmonare); 2.2. Cordul pulmonar decompensat
hipocratism digital; accentuarea dispneei;
cianoza extremitilor se accentueaz., devenind rece (a-
poliglobulie;
socierea mecanismului periferic: datorittl scderii vitezei
disfunC\ie ventilatorie (obstructiv, restrictiv, mixt):
de circulatie, sngele se rcete i se desatureaza excesiv);
- Pa02 < 90 ml11 Hg (N > 95 m111 Hg)
- SaO:! < 90% (N > 95%) galop xifoidian + suflu de insuficien tricuspidian (a-
desea mascate de emfizemul pulmonar i de auscultatia
- PaC02 > 50 111111 Hg (N < 45 mm Hg).
pulmonar zgomotoas);
1.3. Semnele de hipertensiune arterial pul- semne de staz n circulatia sislemic (jugulare turgi-
monar de. rel1ux h'wato-jugular. hepatomegalie dureroas. ede-
pulsatii parastemale (n spatiul fI i.c. stIng); rne, ascit, creterea presiunii venoase> 16 cm H20).
al~centuarea/clivarea Z:! dic de ejeqie n focarul pul- N.B. DUp prima decompensare a cpe, mortalitatea la 5
monarei (asocierea emfizemului pulmonar estompeaz ani este de cca 40% (exceptnd cazurile la care se practiC
acest semn); oxigenoterapia croilic) ..
radiologic: desen bronho-vascular accenlLJat, hiluri mi'!-
rite. 2u artera pulmonar i ramurile proximale vizibile 3. DIAGNOSTICUL CaMPLICAIIL0R
(arc mijlociu stng bombat. diametrul arterei pulmonare
> 20 mm), ramurile distale fiind estompate; 3.1. Encefalopatia hipercapnic
Echo-Doppler pemlite evaluarea PAP prin analiza jetu- Mecanism: hipercapnia. hipoxia i acidoza cresc pennea-
lui de regurgitare tricuspidian (examinarea este ns a- bilitatea capilar. iar hipertensillnea venoas crete presiu-
desea dificil din cauza emfizemului); nea capi Iar. ambele mecanisme favoriznd edemul cerebral.
caleterismul cardiac: PAP > .~O/12 mm Hg, RYP > 250 Factori declanatori: acutizrile afectiunii pulmonare sau.
dyne/S' x <.:m 5 (N = 100- J50 dyne/s x cm 5); nu este folo- infeqiile respiratorii supraadaugate.
sit n practica obinuit. Clinic:
N.B. AIterrile gazometrice i acidoza sunt utile pentru - cefalee~ iritabilitate ~ delir;
diferenierea fa de dispneea din insuficien!a ventricular - tulburri de coordonare, tremurturi. mioclonii;
sting (unde pot ap,lrea doar n caz de edem pulmonar - somnolen(a ..... stare confuzional ..... com.
franc ). 3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coa-
1.4. Semnele de hipertrofie ventricular fectarea coronarian a cordului stng: tahicardie sinusal,
4.2. Cu alte afeciuni hidropigene Sa02 (prin afectarea ventilaiei pulmonare, cu ruperea
a) cu hipertensiune venoas: raportului V/Q) fac ca ameliorarea toleranei la efort
s fie modesta;
- insuficiena cardiac global;
o PROSTAGLANDINELE (PG 12 = prostacicIina i PG EI)
- insuficien(a cardiac hipodiastolic (pericardita con-
strictiv, fibroelastoza endocardic, hemocromatoza, sunt greu tolerate (diaree, flushing, hTA).
amiloidoza). N.B. Rubin: vasodilatatoarele ar trebui administrate doar
b) fr hipertensiune venoas: dac s-a testat eficienta (scderea RVP cu nm. 20% fa
- nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice); de valorile initiale dup 6 luni de administrare).
- ciroza hepatic; Medicatia anticoagulant ar crete irigatia alveolar i
- edemele careniale hipoproteinemice. ar scdea PAP.
Indicaii:
- acutizrile BPOC;
- CPC cu risc trombotic (Ht> 55%);
PROFILAXIE - CPC prin tromboze pulmonare multiple (CPC pe
fond vascular, mult mai grav dect epe pe fond pa-
renchimatos).
1. PROFILAXIA PRIMAR Mod de administrare: HEPARINA 50 mg/6-8h x 10 zile,
Are ca obiectiv prevenirea i combaterea bolilor cau- apoi 50 mg/12h x 10 zile.
zale, n primul rnd a bronitei cronice i astmului bronic Singerarea - scade vscozitatea, fiind indicat cnd Ht
(principalele cauze) - vezi capitolele re!.-pective. > 55% - 350-400 mI/edin x 2-3/perioad de spitali-
zare (n ambulator I edin la 4-6 sptmni); fiecare
2. PROFILAXIA SECUNDAR edin va fi precedat cu 30' de administrarea de HE-
Vizeaz ntrzierea decompensrii cardiace: PARINA 50 mg i.v.
tratamentul corect al afectiunii cauzale, n special al ALMITRINA BISMESILATA acioneaz indirect, prin cre
episoadelor de acutizare infeqioas; terea Pa02.
evitarea suprasolicitrii cardiace prin reducerea efor-
tullli fizic i a ingestiei de sare;
3. TRATAMENTUL DECOMPENSRII CAR-
combaterea obezit(ii.
DIACE
3.1. Diureticele
(\ ACETAZOLAMIDA (250 mg x 3/zi x 3 zile/sptmn.) a
TRATAMENT fost considerat iniial drept diureticul de elecie dato-
rit efectului concomitent de corectare a acidozei, dar
eficiena sa este modest.
1. TRATAMENTUL AFECIUNII CAUZALE
o HIDROClOROTIAZIDA (25 mgx :I/zi x :1 zilei sptmn,
cazul prolapsului de valva mitral i al bicuspidiei aortice. Rolul reactiilor imune incruciate
n ultimii ani in SUA s-a constatat o recrudescena a Apar i Ac anti-miocardici care nu reacioneaza ncruci-
RAA care a fost explicata prin: at cu Ag Slreptococici, ci s-ar produce prin lezarea compo-
- aparitia de noi sue de strcptococ I)-hemolitie nentelor miocardice: aceti Ac anti-miocardici, prezenti la
- rclaxarca pro/:,'ramelor de profilaxie 80% din cazurile de cardit, vor fi regasiti n complexele Ag-
- valul de imib'Tani din arile lumii il treia Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exsudativ-
necrotice. dar nu si n gran~loame (dup unii autori ei ar re-
prezenta rezultatul i nu cauza apariiei i ntreinerii leziuni-
RAPEL FIZIOPATOLOGie lor miocardice).
Rolul mecanismului aUloimun
Mecanismul infecios-imunologic este complex i in- Leziunile granulomatoa..e endomiocardice (noduJii Aschoff)
complet elucidat. Agentul initialor este streptococul beta- s-ar produce prin mecanisme imune celulare (LyT sensibili-
,
88 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MAJORE MINORE
N;B; .Diagtlostjcul de miocar~t se afiml~ prin . consta-
poliartrit arltalgii
tarea ap~rjlieiiJnot selillle c;;p:e atestalterarea funciilor
fundamenta.le ale miocardului: . cardit febr
- ASLO > 800 UI sali streptozyme-test (+). 3.8. Sdr. Fiessinger-Leroy-Reiter ~artril + u-
N.B. Dificultati deosebite de diagnostic prezint RAA ab- retrit negonococic)
articular. 3.9. Reumatismul psoriazic (psoriazisul prece-
d poliartrita)
2. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE 3.10. Spondilartrita ankilopoietic (Ag HLA-
2.1. Forma articular cardit (dar fr cardio- B27 prezent)
megalie sau/i insuficien cardiaca) 3.11. Guta
2.2. Forma cu
sau/i insuficien
cardit i
cardiac
cardiomegalie
fenomene
3.12. Miocardita viral
3.13. Pericardita viral
I cu RAA abarticular
articulare
3.14. Poliartrita cronic juvenil
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
99% - RAA (sechela a endocarditei recurente)!
exceptional:
Figura 16.1 - malfonnatie congenital;
Consecin.ele fiziopatologice ale stenozei mitrale - mixom atrial;
VALVULOPATIILE INIMI! STN(f[
5. DIAGNOSTICUL VALVULOPATIILOR
ASOCIATE TRATAMENT
insuficien tnitral (== boal mitraI);
insuficien aortic;
stenoz aortic; 1. TRATAMENTUL MEDICAL
stenoz,i lricuspidian;
Constituia odinioar unica mas ur terapeutic, astzi
insuficien tricuspidian.
ns se consider <-', att timp ct stenoza este asimptoma-
tic, tratamentul ar fi inutil, iar, cind devine simptomatica,
se impune interventia chirurgicala.
6. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
1.1. Stenoza mitral larg, bine tolerat hemo-
6.1. Hemoptiziile - pun probleme terapeutice deose-
dinamic (clasa 1 NYHA), necesit:
bite deoarece pot fi provocate fie de ruptura anastomo-
evitarea eforturilor fizice mari + eventual reorientare
zetor (dilatate anevri~mal) dintre birculaia pulmonar i
socio-profesionaI;
cea bronic, fie de emholii cu infarct pulmonar conse-
diet cu reducerea srii, eventual diuretice;
cutiv.
profilaxia sectfndar a RAA;
6.2. Aritmiile - EsA, FbA (40-50% din cazuri), FIA. profilaxia grefei hacteriene (v. I!B.').4);
6.3. Trombozele atriale - marile tromboze ohlite- CONTROL CARDIOLOGIC BIANUAL.
fante (tind s obstrueze orificiul mitral), micile lromhoze
emholizanle (n teritoriul sistemic).
1.2. Stenoza mitral strns (cI. III-IV NYHA),
ll afara unlji regim de cruare i mai restrictiv i a a-
6.4. Emboliile pulmonare sunt originare din AD celorai msuri profilactice, impune, n plus, tratamentul
sau de la nivelul TVP, dar, excepional, pot proveni chiar complicaii/ar:
din AS (prin DSA asociat).
1.2.1. Tahicardia sinusal este sensibila la hetablo-
6.5. Endocardita infecioas subacut cante (deoarece hradicardizarea scade gradienlul AS/VS,
deci scade staza pulmonar):
6.6. Edemul pulmonar acut
" PROPRANOL.OL 60-80 mg/zi sau
6.7. Insuficiena ventricular dreapt (com- " ATENOLOL 25-50 mg/zi sau
plicaie sau etap evolutiv?)
"SOTALOL 40 mg/l2h sau
6.8. Bronita cronic recidivant (hronhopne- (' VERAPAMIL 40 mg )( 3/zi.
ufllopatia cronic a mitralilor) Contraindicaii:
(anun\;) instalarea FbA); sunt utile: Profilaxia secundar const n tratamentul chirurgi-
" CHINIDINA; cal al stenozei (indiferent de stadiu!) .
" VERAPAMILUL;
1.2.7. Insuficienta cardiac dreapt poate fi amelio-
n PROPAFENONA. ratprin tratanlent digitalo-diuretic (optim, prin coreci a
1.2.5.2. FbA paroxistic necesit DIGOXIN (pentru a re- chirurgicala a stenozei).
duce frecvena venlriculani) + anticoagulante (HEPARINA,
ACENOCUMAROL); n caz de rezisten, se poate asocia ~i 2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
PROPRANOLOL.
Indicaii:
1.2.5.3. FbA cronic
impune tratament bine diferentiat:
stenoz mitral simptomatica (clasa III-IV NYHA,
Conversie electrica sau chimica n ritm sinusal (con-
cu AOM sub 1,5 cm 2 sau sub I cm 2/m 2 suprafat
versia chimic se face cu CHINIDINA n doz progresiv,i
corporala) complicat cu hemoplizii de efort,
(150 mg x 4/zi -t mx. 500 mg x 4/zi), alt antiaritmic
EPA repetate (Cnd AS e~1e mic i VD compensat =
din aceeasi clas (DISOPIRAMIDA, PROPAFENONA, FLE-
urgen relativa), FbA, emholii.
CAINIDA), AMIODARONA, SOTALOL sau IBWTILlDA.
Indicaii: Contraindicatii:
-- FbA recent (de preferin sub lan); absoluta: insuficiena cardiaca ireductibil;
- cnd operatia nu poate fi efectuat.; de ordin general: insuficiena hepatic sau renal
dnd FbA persist postoperator; grav;
electroconversie. Rezultate:
Digitalizare cronica sau betabloc[wte mortalitate perioperatorie = 1,5%;
Scop: bradicardizare -t ameliorare hemodinamica. regurgitare sever =0,3%;
Indicatii: restenozare = 100/, la 5 ani, 60% la 10 ani;
eecul cardioversiei: supravietuire la 18 ani = 90'1'0.
- contraindicatiile eardioversiei.
2.2. Comisurotomia pe cord deschis este mai
1.2.6. Complicaiile tromboembolice precisa ("Ia vedere"). ns necesita oprire cardiaca (car-
dioplegie) i circulaie extraporeal (by-pass cardiopulmo-
Profilactic (n caz de: HTAP, insuficient cardiae,
nar); realizeaz o procedur reeonstructiv.
FhA, AS > 45 mm, embolie n antecedente, trombi n AS,
contrast spontan echo n AS), se recomand administrare Avantaje:
cronic de ACENOCUMAROL (ajustnd doza pentru a men- control vizual;
tine indicele Quick = 25-35%) sau/si ASPIRINA n caz de ndeprtarea trombilor atriali;
contraindicaii sau imposibilitate de a controla TP (dei separarea cordajelor i muchilor papilari fuzionati;
eficiena nu este nc cert atestat). debridarea calcificrilor valvulare;
Curativ, se recurge, dup caz, la trombolitice/anticoa- anuloplastie n caz de insuficien mitrala asociat.
gulante (HEPARINA -t ACENOCUMAROL 11111. l an dup ac- Rezultate:
cident), emholectomie (cnd embolul este accesihil), re- supravietuire la 10 ani = 95%;
zecie de ans (n infarctulmezenteric). necesitatea reinlerventiei = 1, 7%/an.
TERAPEUTICA MEDICALA 95
Tabelul 16.2
Clasificarea Carpentier (morfologica) a insuficienei
mitrale (echo) - ofera indicatii cliologicc
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTICUL SEVERITII REGUR-
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTEN A RE- GITRII
GURGITRII INOTeI DE SEVERITATE:
Comporta :1 situatii:
Clinici:
1" insuficien mitral latent. descoperit fortuit sau - dispnee la eforturi mici
prin tlepistare sistematica; - oc apexian deplasat n spaiul VI i.c. stng
2" insuficien mitral relevat direct prin complicatii - suflu holosistolic + Z3 + Z4
(ariLmii, EPA, accidente embolice); - divare larga a Z2 n expir (prin alungirea sistolei VS);
J" insuficien mitral manifest cu tabloul clasic: Radiologici:
- suhiectiv: jen precordial, palpitatii, dispnee de HVS (bombarea arcului inferior n profil i OAS)
efort; - expansiune sistolic a AS dilatat
- ohiecfiv: suflu' holosislOlic apical cu iradiere n - cin:ulalie pulmonar ncrcat;
axila i interscapulovertebral, asociat cu freamat ECG: suprasolicitare VS (HVS) ~ AS (P mitral, FbA);
zgomot ITI.
Echo-2D:
- AS dilata!
2. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC - VS dilatat. cu FEj < SocYo;
1) RAA (4O-S0% din cazuri) - scurtri, de[omlri, retrat'- Echo-Doppler color:
ii i fuzionri de cordaje + defonnari i rigidizari ale - vizualizarea jetului de regurgitare
cuspeJor calcificarea aparatului valvular i suhvalvular. - cuantificarea regurgitrii ~ aria jetului/aria AS
2) Cardiopatie ischemic cronic (fibroz --4 dis[unc-
,. < 0,20 = mic.
.. ~ 0,20-0,40 = medie
tie de muchi papilari) sau IMA (rLIpluri ue muchi
papilari, valve i cordaje ~ instalare acuta a in[arctu-
" > 0,40 = severa
- velocitatea mare a regurgitrii (> 4,5 m/s)
lui, cu posibil EPA) - 15-20% din cazuri.
- fracia de regurgitare =debitul transmilral - debitul
3) Endocardit bacterian (15-20% din cazuri) - rup- lransaortic
turi de valve i cordaje, fenestraie valvulara. - fluxul regurgitant n venele pulmonare;
-t) Prolaps de valvul mitral (congenital, degeneres- cateterismul sting ((1()UlFN ,\'T1!VD.1Rf)):
cen! mixomatoas), eventual cu rupturi de cordaje.
- und atrial "v" gigant n AS = ventriculizarea PAS
5) Boli congenitale: (PAS = 70-80 mm Hg!)
a) ale esutului conjunctiv (sdr. Marfan, sdr. Hurler, sdr. - apreciaza mrimea AS i VS i gradul opacifierii AS
Ehlers-Danlos, pseudoxanloma elastClID1, osleogenesis la injet'tarea substanei de contrast n VS
imperfecta, LES) care afecteaz esutul valvular, i- - coronarografia, efectuat la vrste peste SO de ani,
nelul mitral, corzi le tendinoase; evidentiaza coafectarea coronarian (eventuala nece-
b) agenezii ale valvulelor, muchilor papilari. cordajelor; sitate de by-pass).
TERAPEUTICA MEDICALA 97
Avantaje:
nu necesit anlicoagulante; C. STENOZA AORTIC
nu predispune la complicatiile proteze lor mecanice;
mortalitate de 2,5 ori mai mic dect la protezare.
2" Stenoza patent - StAo devine simptomatic atunci Aportul echografiei in StAo
cnd AOA ::; 1,5 cm 2:
atesta existena stenozei
subiectiv: stabilete sediul ocluziei
O iniial - nespecifice (astenie, palpitaii, jena pre-
ofer indicii etiologice
cordial)
evalueaz severitatea
O ulterior - semnificative - aparute la efort (dis-
evalueaz impactul asupra functiei miocardice:
pnee, angor, sincope); ~ deteriorare diastolic precoce
obiectiv: ~ deteriorare sistolica tardiv
O freamat sisto!ic n spatiul n intercostal parasternal
drept + suflu sistolic cu iradiere spre carotide
clic de ejecie
O Z2 divat paradoxal 3. DIAGNOSTICUL ETIOLOGie
O puls parvus et tardus 1) Congenital (a crei inciden a crescut de la 10% la
O fonllul sfignomanometric convergenta. 50%!) -+ de obicei bicuspidie cu fibrozare i calcifi-
N.B. a) odata devenit,j patenta, stenoza aortica are lin prog- care ulterioara, dupa vrsta de 40 de ani.
noslic quod ad vitam rezervat: 2) RAA (n scadere n tarile industrializate, de la 50%
~ angorul ~ 4 ani odinioar la n% n prezent!) -+ de obicei asociata ClI
~ sincopa '" :1 ani Iezi uni mitrale.
~ <lispneea '" 2 ani
3) Degenerativ (189'0) -+ calcificat (boala Mncke
b) ct timp este asimptomatic.a, StAo se reevalueaza
herg) sau aterosclerotic (n cretere).
din :2 In) ani (din 6 in 6 luni daca pare strnsa dei este
asimptomatic). .. ) Luetic. I
3" Stenoza relevat prin complicaii (EPA, embolii, arit-
mii, EBSA). 4. DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE
Dei examenul clinic, radiologic. ECG i fonocardio-
2. DIAGNOSTICUL DE SEDIU (al ocluziei) grafic ofer indicii subiective, cateterismul cardiac con-
stituie metoda GOLDEN-STANDARD, pemlind s se
2.1. Stenoza valvular
aprecieze:
2.2. 5tenoza subvalvular aria (formula Ciorlin):
2.3. Stenoza supravalvular (inel fibros, CMHO, A (cm2) =Debit transaortic/44,S-\fGradient mediu VSIAo
inser(ie lmomlala a mitralei) funcia VS: PVSTD (N '" 12 mm Hg)
Dei examenul clinic i fOllomecanograma pot oferi lAo eventual asociat
indicii sugestive, astzi echo!:,'Tafia este decisiva. coafectarea coronarian (coronarografic).
Tabelul 16.3
DiagnoRticul de severitate a StAo
1110 YALYULOPA TIILE INIMII STNGI
plastia nu da rezullate din cauza ca Ici fic"trij extcnsive), 2) marimea regurgit()rii (poate atinge 60-70!) depinde de:
prererabil inainte de decompensarea VS. Mortalitatea ope- aria orificiului valvular n diastola
n\lorie este sub 5% la cazurile fara insuficient cardiac<\ i rezistenta vascular periferic (RVP ~ regurgitare)
10-25% la cele cu insuficienl cardiaca. n ciuda riscului frecventll ventricul ara (bradicardia favorizeaza regur-
operator, inlocuirea valvulara esle net recomandabila, alt- gitarea)
fel evoluia fiind rapid ralala. compliana diastolica a VS:
2.3. Pontajul aorto-coronarian - in IAo acut cOl11plian\a diastolica Iiind normala,
umplerea este limitata, ceea ce face ca PVSTD s(t
Este adesea necesar datoril;t coronaropatiei asociate
creasca mult (40-60 mm Hg!) -+ PAS -+ HTAP
(coronarogralia preoperatorie este obligatorie la pacientii
-+ EPA
pesle 40 de ani). Supravieuirea posloperalorie este de &5%
- n IAo cronica complianta diastolica este crescuUl
la 5 ani si 67% la 10 ani.
(prin dilata\ie tonogena adaptativa + HVS) -+ um-
plere crescuta, dar PVSTD va crete doar moderat,
3. VALVULOPLASTIA TRANSLUMINAL [flra risc de EP A.
PERCUTAN
VPTL se poate efectua pe doua cai:
1 lumAl~~------~----------------~
1) cateterism arterial ~ abordare retrograda;
2) c~lteterism venos (v. femurala, v. brahiaHt) -+ abordare
anterograda transeplala.
Indicaii:
adolescenli i tineri cu stenozit aortica reumatismalf! sau
congenitah\;
vrstniCi cu stenoza aortic~l calci !icata si care:
- au contraindicatii pentru interven~ia chirurgicab N.B. - Factori de rau prognostic
- prezinta insuficienlit cardiaca sever[\
FEjVS < 45% } pe.ri- ,i post-
- refuz[\ intervenia chirurgicale\. DVSTD> 5$ mm opcrmor
4. LlTOTRIIA ULTRASONIC
Figura 16.3
Se efectueazil cu LlI1 transductor din lame line de ni-
Consecintele fiziopatologice ale insuficienei aot1ice
chel, nconjurate de o bobil1~\ care emite vibratii mecanice
cu scopul de a dezagrega linta (calcificarile), permi\ind i
aspiratia simultana a detrilusurilor. Metoda relanseaza teh- N.B. a) ini\ial, la efort - prin tahicardie i vasodilataie
nicile de VPTL n cazurile de StAo calcificat<i n care e- periferic<i - regurgitarea scade (concomitent scad wall
xista riscul rupturi lor valvulare la valvuloplastie. stres-ul diastolic si MV02), rezultnd o tolerana buna timp
indelungat;
b) FEj crescuta este un indice de prognostic bun.
D.INSUFICIENA AORTIC
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
- debitului aortic (deci i coronarian) sczut patent sau frust, prezentnd riscul diseciei acute de a-
- aterosclerozei coronariene asociate ortprin degenerescen mixoid;
O astenie (debit cardiac sczut) -+ dispnee de efort -1:) Luesul (odinioara pe locul r, a sczut la 10%);
(decompensare VS cu slaza pulmonar retrograda) 5) Congenital (16%) - valve bicuspide sau fenestrate;
obiectiv: 6) Disecia de aort.
O semne periferice date de creterea TA diferentiale
O puls celer el allus
3. DIAGNOSTICUL DE FORM CLINiC
O TA la memhrele inferioare este cu .10-50 mm Hg
mai mare dect TA la membrele superioare (dife- 3.1. IAo acut
rena normala = 10-20 mm Hg)
Cauze:
O oc "cn dame". deplasat n jos i inafara
endocardit bacteriana;
O Zl diminuat + clic de ejectie (Ao dilatat) + Z,
anevrism disecant al aOrlei ascendente;
O suflu diaslolic descrescendo, dulce, aspirativ, cu
Iraumalisme (in special n sdr. Marfan i degeneres-
sediul n spatiul III-IV intercostal stng uruitur
cena mixoid).
diastolic apexian Austin-Hint (StM funcionala)
suflu sistolic aortie de nsoire (StAo relativA). Particulariti:
Tabelul16A
Diagnosticul de severitate a lAo
TERAPEUTICA MEDICALA 103
5.1. Endocardita bacterian subacut 2.1. Tratamentul chirurgical (este singurul efi-
cient!)
5.2. Insuficiena cardiac - prognostic rau (50%
decese dup 2-} ani) Moment optim: IAo sil11ptomatic~ dar naintea apariiei
insuficientei cardiace severe.
5.3. Cardiopatia ischemic
Atenie! Regurgitarea sever dar asimptomatic necesi-
5.4. Tulburrile de ritm i de conducere (a- : ta doar regim de crutare + supraveghere medical peri-
par lardiv --. BRS + BAV = 10%) odic eventual vasodilatatoare periferice care scad ,1,
post-sarcina.
Risc operator:
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
- mortalitate operatorie =3-5% (10-15% la cei cu insufi-
6.1. Insuficiena pulmonar (caractere stetacus- ciena cardiac sever, PbA, BA V i 15-30Ic, la cei cu
l.il'e aseman<itoare, dar cu sediu diferit) endocardit bacterian);
mortalitate postoperatorie '" 5%/an.
6.2. Persistena canalului arterial (suOU con-
tinuu cu intensitatea maxim clare pe Z2 i sediu maxim Proceduri de alectie:
de <lllscultatie suhclavicular stng)
2.1.1. Protezare valvular pontaj aorto-coronarhm
6.3. Stenoza mitral (uruitur diaslolic avnd se-
2.1.2. Protez aortic + valv aortic mecanic + re-
diul maxim de auscultatie apexi,m, incepe tardiv, dupa dae-
implantare de eoronare (procedeu recomandabil n boa-
menI, nu imediat dup Z:!)
la anulo-eClazi\mta) - opera/ia Bentall.
6.4. Fistula arterio-venoas coronarian (su-
2.1.3. Plastie valvular reparatorie recomandabila n:
riu sislolo-diaslolic parasternal stng inferior)
OI IAo post-traumatica;
6.5. Ruptura sinusului Valsalva (suflu conti- perforatie valvular (EBSA);
nuu, cillare pe Z:!, cu sediul maxim de auscultaie n foca- valve nonnale, dar inel de insenie dilatat (n sindromul
rul xifoidian) Marfan).
,
2.2. Tratamentul medical
2.2.1. Tratamentul deeompensrii cardiace
digitalice, far a scadea frecvena ventricular sub 80/min
(deoarece bradicardia alungete diastola i deci amplifi-
TRATAMENT ca regurgitarea);
vasodilatatoare - scad postsarcina (deci regurgitarea):
inhihitori ECA, nifedipin, hidralazin;
1. TRATAMENTUL IAo UOARE-MEDII diuretice i nitra(i, cu prudent deoarece cresc riscul
de hTA ortostalica i sincopa.
profilaxia relIlei RAA i a endocardilei infectioase; Atenie: n caz de IAo acut
administrarea de NITRO-
tratamentullulUror factorilor hemodinamici care pot fa- PRUSIAT DE SODIU n perfuzie i. v. (meninnd T As "",
voriza decompensarea: , 90 mm Hg) poate fi salutara (ca i n cazul I M ) ! "
-- anemll
- hipertiroidie 2.2.2. Tratamentul angorului
- infectii () ISOSORBIDDINITRAT 20-40 mg x 2/zi;
- eforturi violente; () NIFEDIPINA 60-80 mg/zi;
eventual tratmnent cu inhibilori ECA sau alte vasodila- <' NITROGLICERIN sublingual - la nevoie (n criz).
laloare care scad rezistena vasculara periferica (sc
zind munca ventricul ului stng, intrzie decompensa- 2.2.3. Tratamentul aritmiilor
rea); PhA beneficiaza de ECV sau digitalizare cronic;
control clinic, ECG, Echo, Rx la 6 luni. EsV poate ceda la MEXllETIN.
104 VALVlJLOPATIlLE INIMII STfN(iI
.- ",.' -- }"..(~ ,
.
SUPRAVEGHEREA PURTTORILOR DE PROTEZE VALVULARE
tului cardiolog: echografie transesofagiana i cateterism cardiac. indicele Quick se va menine n limitele 25-35%, iar lNR = 2-
Cooperarea informat a pacientului este indispensabil. J (control initial la 2 sptmni, apoi - dup ohtinerea unei
( 'arI/elul de supral'exhere constituie documentul de leglUura din- oarecare stabilitati - la 3-4 saptamini);
tre medici, n care se mentioneaz: test glohal de coagulare (ex.: timpul de cefalina-caolin = 1,5 x
- natura afeciunii corijate; N) la fiecare 3-4 controale ale I.Q.;
- tipul precis al interveniei; control erilrocitar (GR, Hb) la 4-6 IWli (protezele mecanice
- lipul valvei; prezint risc de anemie hemolitic:).
DEFINIIE: boal septic ce detennina afeclari car-
n patogenia endocarditei infecioase intervin 3 /CIelo ri:
diace sau le agraveaza pe cele preexistente, manifestatiI \) sursa microbian (l"aclor septic primar);
prin Iezi uni u!cero-vegetante produse prin multiplicarea n procedura (terapeutica de obicei) care maltrateaza
agentului infeqios pe Iezi uni trombotice, iniial abaete- rocarul septic;
riene. ') leziunea endocardictl (endoteliala) c,are favorizeaza
grefa septica.
Zonele a!ecl\lle preferenlial sunt zonele cele mai tra-
INCIDEN: cea 6%f1Iw n Europa, mortalitatea Tiind
umatizale hemodinamic:
de I ,4%"<1,, {Hogevik el al., 1995).
-+ valvele cordului stng m~i mult dect vnlvele cor-
I destabilizare II
1. Cardiopatii cu risc nalt:
L proteze valvulare;
hemodinamica
2. endocardit baclerian preexistent;
Il ._~ _____
I embolii
..__. . __
,_.#_~_._._ ~.
septice I
._.w______ .___ _ ___._ . __. . _.J }, malformaii congenitale (PCA, CoAo);
4. valvulopatii dobindite ale cordului stng (de regula
106 ENDOCARD ITELE INf"'ECIOASE
[eimni, fcndu-se periodic [roliuri colorate chiar daca nu Provoaca dis/rugeri valvulare rapide (inclusiv perfo-
exist o cretere aparenta. raiisi rupturi de cordaje), cauznd insuficient cardillc
Conducerea corect a tratamentului etiologie presupu- precoce i impunind adesea inlocuiri valvulllre.
ne, n afara identificarii genllenului cauzal, delenllinarea Abcesele miocardului i scheletului fibros al inimii
sensihilitii la <lntihiolice, precum .i a cOllcentraiilor complic precoce evolutia, detemlinnd ineficiena anti-
minime inllihilorii i hactericide (CMI i CMB); persis- bioterapiei i tulburari de conducere.
len~a bacteriemiei la 72h dupa iniierea tratamentului anti-
biotic adecvat sugereaza: 3.3. Endocardita bacterian la drogati
- ahces (miocardic sau periferic - melastatic); AfecteaZ virstele linere. evalund adesea acut i pe
- eroare de diagnostic etiologie; cord indemn, detemlinnd preferential Iezi uni valvulare la
- antibiotic inadecvat. nivelul cordului drept (n special tricllspidiene).
Controlul bacteriologie la 2 luni dup tenninarea curei Injectarea se produce prin:
antibiotice poate atesta recidivil. - utilizare de droguri preparate nesleril
- injectare fara msuri de aspesie, contaminarea pro-
SPECTRUL ETIOLOGIC ACTUAL (Kaye. 1994)
ducndu-se de la nivelul florei cUlanale sau de la
Endocardita pe valve native (exclusiv EB la drogati) - leziunile infeC\ioase provocate de injectrile ante-
3/4 Streptococ viridans; S. grup rioare (celulita, lromhoflehite).
slreptococi 55% O apar n special la vrstnici. Se complica adesea Cll infectii hemalogene la disli:lJl(il
nsoind cancerul de colon (inclusiv bronhopulmonare). Au tendin crescllt la reci-
stafilococi 30% in special S. aureus dive i reinfectii. Paradoxal, evolueaz adesea favorabil la
ilntihiolerapie (cca 95% vindecri n cazul etiologiei stafi-
enterococi 6% nsoind patologia um-genital
lococice)!
Endocardita la drogatii parenteral
staJi 10Goci 50% n special S. aureus
3.4. Endo6ardita bacterian la protezatii
valvulari - prezint inciden~ n cretere
si reptococi 15%
Forma precoce survine n primele 60 de zile posl-
enterococi 15% adesea asocieri de germeni operator !ii esle consecutiv infectarii protezei n timpul
Gram (-) 10% actului operator (incident 0,5%), avnd o evoluie grava,
["ungi 10% ClI morlalitate de pin la 70/1-,.
Endocardita protetic Forma tardiv are o incident de I %/an de supravie-
tuire, fiind de 3-4 ori mai frecventa n protezele aortee
Endocardita precoce (primele 60 de zile postoperator)
decit n cele mitrale.
stafilococi 50% Dehiscenlele pariale, regurgitarile paraproletice, col-
Grame-) 15% matrile prolezelor provocate de infectia inelului de sutur
S. epidennis 10% ~i l11icroabcesele n miocardul adiacent determin adesea
l'ung; 100;(, rezislenta la anlihiotice i decompensare cilrdiac seveni,
Endocardit tardiva - se apropie de spectrul etiologie impunnd o nouei inlocuire valvulara!
al EB pe valve nalive cu alt mai nUllt <:lI ct survine
3.5. Endocardita bacterian cu hemocul-
mai tirziu.
turi negative
Cauze de hemoculturi (-) n EB (Chambcrs. 1993)
3. DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
A. Antibioterapie intempestiv aplicat
evolueaz natural lent ('" 6 luni), uneori <:a o stare fehri la - anacrobi
neuetemlinat (tabloul clinic a fost deja descris). - !,'TUpul Hacck
- hmcella
3.2. Endocardita bacterian acut - slreptococi cu nutriie variabila
Reprezinta de fapt o localizare septicopioemica endo- C. Etiologie infecioas nebacterian~
cardic. consecutiv unei septicemii, i survine pe cord - chlamidia psitta.d
anterior ndemn. - rickcttsia humctti
Evoluia este scurt: zile -)- saptmni (n medie mx. 4 - fungi (t\.~pcrgiloza)
s;\ptamni), septicemia mascnd adesea implicarea cardiac. D. Etiologie neinfectioas
Adesea se ntilnesc infectii de focar: - maranlic
- infecrie primar (poarta de intrare); - mixom atrial
- inf'ec(ii secundare (metasta!-e septice). - LES
108 ENOOCAROITELE INf-ECIOASE
N.B. Diagnosticul de endocardit~l bacleriana fiind greu de precizat - intr-un numar mare de cazuri eonstatindu-se tic
exces <.k diagnostic (ovcruiagnosis), fie lipsa de diagnostic (llllucrdiagnosis) - au fost propuse criterii mai precise:
n fibrini\ (pericardita sica), fie cu exsudat abimdent (pe- umplerea diastolic) -+ scade debitul sistolic al VD +
ricardit lichidian) serofibrinos, hemoragic, purulent sau
staz retrograd n marea circulatie, cu cresterea con-
ch i li form. secutiv a presiunii venoase;
3 la nivelul corduJui stng:
INCIDEN: scade debitul sistolic al VS -+ scade TA
dinic", 1%0 din internari; - crete pep (dar, afluxul fiind redus, staza pulmonar
este minor);
necroplic = 2-6 f)(, din cazuri, deci probabil underdiag-
!10sis (cazurile oligosimptomatice rmn nediagnosticate).
40 asupra emergente; cave/or determin Jluls paradoxal:
n mod n0n11al, n cursul inspirului, scderea presiunii
Incidenta a crescut n ultimii ani, att aparent (datorit
intratoracice creste afluxul de snge cav spre AD- VD
introducerii echocardiografiei), ct i real prin:
(deci crete umplerea diastolica a VD-pulmon-AS-VS),
- dezvoltarea chirurgiei cardim:e (sdr. postcardiotomie);
iar pulsul se amplifiC prin cresterea volumului sistolic
prelungirea duratei de via a pacienilor cu IRe;
ejectat; n pericardit, compresiunea asupra emergenei
- utilizarea radioterapiei.
cavelor si a AD exercitat de lichidul pericardic scade
afluxul venos i reduce umplerea diastolica a VD vo-
RAPEL FIZIOPATOLOGie lumul ternlinal-diastolic -, deci scade afluxul de snge
la pulmon; n plus, n inspir, capacitana vaselor pulmo-
Consecinele hemodinamice depind de urm nare crete, iar umplerea AS esle jenat de presiunea
torii factori: crescuta din sacul pericardic, a!'>1fel nct sngele va stag-
1. cantitatea de lichid pericardic; na n circulaia pulmonar (pooling), umplerea VS va fi
2. viteza de instalare a lichidului; mai redus i deci Si volumul ejectat de VS va fi sc
3. distensibilitatea sacului pericardic; zut, rezulUnd scderea amplitudinii undei de puls;
4. L'omplianta peretilor cordului. 50 asupra organelor mediastinaJe: sindrom mediastinal.
Acumularea rapidti poate produce tamponad chiar la can- Efectele compresillnii se exercit initial asupra AD, apoi
titati relativ mici (300 mI de lichid), n timp ce cantitti i asupra VD i, in final, asupra VS (n funcie de grosi-
mari, dar lent instalate, pot fi tolerate asimptomatic: mea peretilor).
cantittile mici (200-300 mI) produc de obicei tulburri Initial, reducerea debitului sistolic este compensat
hemodinamice minore; prin: (1) mecanism adrenergic (cu tahicardie sinusala ---+
cantitAtile mari (peste 1000 mI), sau chiar medii dar creterea FEj i deci a debitlllui cardiac/minut) i (2) cre
rapid instalate, conduc la lilmponad cardiac; terea retentiei hidrosaline (prin inhibarea factorului na-
cantittile mari, lent instalate, detemlina, n timp, iIl- triuretic atria!). Uherior, creterea compresiunii depete
suficieIl cardiac dreapt. mecanismele compensatorii, reducerea debitului cardiac
n mod nonnal, presiunea intrapericardic este egala cu detemlinnd hipoperfuzie tisular cu oligurie.
TERAPEUTICA MEDICALA
115
Radiologic:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC umbra co
cu pedic
satila ra
1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENT AL pulmor
INFLAMATIEI PERICARDICE miopa
..,.
1.1. Faza sica
epan~
din I
.-..
Clasic .. TRIADA: durere precordial + febr + frec opa
tur pericardic. caz l.J .....
durere precordial de tip pericardic (uneori retroster- hemidiafragmu._
bra cordului.
nala, infarctoid), Cll iradiere n teritoriul frenic (gt, u
meri, apendice xifoid), amplificat la apasarea stetosco- N.B. n acumularile lichidiene sub 2)\) ..
jJului, inspir, tuse, rotatia toracelui, decubit; este persis- ficri radiologice.
tenta (zile) i diminua la ridicare i aplecare nainte; ECO:
uneori, dispnee moderat (antalgic) + tuse seac + supradenivelare ST concordant, cu racordare lenta la
sughi; unda R (nu abrupt ca n IMA) i fr imagine de
frectur pericardic - plasat n plin matitate cardi- subdenivelare "n oglind" - apare n faza initial in
,I(;,i, ritmat de btile cordului (pe care le respect, spre toale derivaiile exceptnd a YR i VI;
deosebire de frectura pleural), persistenta n apnee, unde T negativate odat cu revenirea ST la linia izoe-
variabila de la o zi la alta; leclric; revenirea la nornlal se face lent;
semne~generale: febra, transpiratii, scdere ponderal; microvoltaj (proportional cu cantitatea de lichid);
ECG: ;ispect de leziune subepicardic cu supradenive- alternanta electic poate nsoi tamponada.
Iare ST (n special n DI-Dm i Y2-Y6), concordanta
([fira inlagine n oglinda); subdenivelarea ST este de tip
1.2.2. Confirmarea diagnosticului
concav (spre deosebire de cea de cauza coronariana, 1.2.2.1. Echocardiografia este cea mai sensibil i mai
care este convex). precisa metod de detectie i cuantificare (GOLDF.N S'lAN-
{U/W n pericardita exsudativ), important pentru:
1.2. Faza exsudativ O diagnostic: evidt}l1tiaz i epanamentele mici, sub 200
mi, uneori pernlind diferenierea exsudatului (vizuali-
1.2.1. PRezumtia diagnostic zarea franjuri lor de fibrina) de transsudat sau obiecti-
Clinic: vnd [umora cauzala; n plus, permite ghidajul punciei
durerea scade n timp (prin acumularea lichidului care pericardice (reducnd riscurile);
... separa foitele pericardice); O estimarea cantitatii de lichid (Teicholz):
dispneea crete proportional cu cantitatea i ritmul de ~ 10 mm '" 800 mi
ill'umulare a lichidului; ~ 17 mm '" 1000 mi
cre~terea ariei malitatii cardiace + oc apexian nepal- ~ 20 mm '= 1:250 mi
pabil (sau perceptibil n plina matitate); O prognostic: compresia cavitilor drepte (colapsul dias-
frectur perieardica la limita superioar a malitaii + tolic) anunta lamponada chiar naintea apariiei semne-
zgomote cardiace asurzite; lor clinice; apreciaza evolutia n dinamic a lichidului.
.. semne de lamponad eardiaea - triada de compresiune Epanamenlele mici 200 mI) deternlina apariia unui
a lui J3eck (triada "inimii linitite") - doar n 2% din ca- spatiu anechogen intre foiele pericadice (care au mobili-
zuri: tatea pastrata) doar intermitent (sistolic i protodiastolic)
1) creterea presiunii venoase peste 16~cm H20 prin de- i exclusiv posterior (unde se acumuleaz gravitaional).
compensare cardiaca hipodiastolic dreapt (edeme, Epan8111en lele mai mari (> 300 mI) detennin decolare
hepatomegalie, jugulare turgescente), fr staz pul- posterioar pernlanent, iar cele masive i anterioara, cor-
monar dul plutind liber in sacul pericardic (",\1I'inging heart'').
2) hTA + puls paradoxal Kiissmaul (diminuarea sau dis- Tamponada determina, n afara colapsului diastolic al ca
paritia pulsului n inspir indicind o reducere de pes- vitilor compliante (AD, YD, AS, mai rar YS), reducerea
te 10 mm Hg a TAs) vitezei de umplere a YS (panta EF < 50 mm/s), variatia
:1) cord linitiI, cu pulsatii slabe i tahicardie moderata; diamelrelor ventriculilor i a fluxurilor transvalvulare cu
semne de compresiune mediastinal: respiratia, precum i dilatatia venei cave inferioare nein-
- esofagian ~ disfagie fluentat de respiratie.
- recurenial ~ disfonie 1.2.2.2. Tomografia computerizat i rezonana magne-
- frenic ~ sughit tic nuclear sunt mai putin sensibile, mai laborioase i
- bronic ~ tuse mai costisitoare dect echografia, fiind utile n cazuri spe-
- pulmonar ~ dispnee ([,ira ortopnee), atelectazie. ciale (ex.: pericardite neoplazice. cnd pot evidenia tumora).
114 PERICARDlTELE
1.2.2.3. Cardioangiografia cu substan de contrast, ca i cardila purulent este foarte rar gratie antibioticelor. Dei
scintigrafia, evideniaz caviti cardiace mici, contra'ltind ' etiologia viral a trecut n prim-plan, confimlarea acesteia
Cll cardiomegalia aleslal radiologic. este dificil. fiind practic un diagnostic de excludere; vi-
1.2.2.4. Cateterismul cardiac (practicat doar excepional) rusurile cel mai frecvent incriminate sunt Coxsackie B i
indic:
Ech0\1irusuI tip 8. n plus, au aprul pericarditele la imu-
110deprimai (SIDA): fungice i parazitare (loxoplasmoza) .
.- tendina de egali zare a presiunilor lelediastolice ale VD
i VS; In vestigaiile etiologice sunt:
- cretereaPAD + aspect deep-platou al PVD (accenlua- A. de rutin:
rea colapsului sislolic "x" i disparitia colapsului dias-
VSH;
tolic "y");
leucogram;
- vrful cateterului (intens radioopac), n contact cu pere-
crealininemie;
tele lateral al AD rmne separat de transparena pul-
CPK. LDH;
monar printr-o band opaca.
IDR la tuberculin.
1.2.2.5. Punctia exploratorie. efectuat sub control ECG
B. intite:
i ghidaj echografic. diferentiaz exsudatele de lranssuda-
puncia i biopsia pericardic;
te, analiza lichidului oferind indicii etiologice pretioase
hemoculluri;
(v. Fxomenullichidului pleura/). Ea devine obligatorie in
serologia HIV;
suspiciunea de pericardit purulent (fehra. frisoane, leuco-
litrul ASLO (in special la copij i tineri);
citoz, alterarea strii generale). ca i ll revrsatele febrile
aglutinine la rece (pentru a exclude Mycoplasma pneu-
(de etiologie necunoscut) care cresc n abundent (dup
moniae). teste serologice fungice;
2-3 s,iptmni), situatie n care se vor nsoti de biopsie pe-
reactia Paul-Bunell Hang,'mutiu (pentru monol1ucleoza
ricardica (in special n cazul suspiciunii de neoplazie).
infectioas) i alte explorari virusologice (Ac antivirali);
,Tehnica punctlei pericardlce echoghidate ("l{~v() ('finic) . anticorpi anli-ADN (pentru LES); ,
factor reumatoid;
Locul: optim in UTIC. imunofluorescenfa (pentru toxoplasmoz).
Personal: 2 medici: unul efeclueaz puncia, cclaJallma-
nevreazil echosonda. permiind monitorizarea 2.1. Pericardita RAA survine n 10-20% din cazuri-
(de obicei in pozitie apical a). le de RAA. in special n fomlele grave la copii i tineri,
Materiale: angiocateler de 14 GA prin care va culisa un fiind de fapl o miopericardit sau o pancardit.
caleter de tip plcurocath sau ccnlroeath VygO!1. 2.2. Pericardita TBC - frecvena a sczut in rile
Precauii: asigurarea unei cai venoase pentru administra- industrializate de la 20-40% la 2-3%, dar rmne crescut
rea unei medicatii de necesitate. n rile lumii a treia - se produce fie prin insminare
Calea: de obicei subxifoidian (unde distanta pn la retrograd de la adenopatii tuberculoase hilare sau me-
pericard este mai mica, riscul perroraiei liind diastinale, fie prin diseminare hematogen sau limfatica.
redus). Examenul microbiologie prin culturi al lichidului permite
Procedeu: acul se introduce inii,al sub un unghi de 30 diagnosticul tardiv. dar hiopsia pericardic poate trana
fat de peretele abdominal, apoi tinde calTe o- rapid diagnosticul. Tratamentul poate' fi initiat insa i n
rizontal, spre articulata c1eidostemala dreap- cazul evidemierij unei limfocitoze n exsudat. dar n spe-
la; se aspira lent i se injecleaza mereu mici cial la creterea adenozindezaminazei (ADA) peste 30 UliI.
cantiti de xilinil. 1%; la aparitia primelor pi-
2.3. Pericardita septic - n special la imunode-
cturi de lichid pericardic se va realiza ccho-
contrast pericardic, prin microcavitatie. injec- primati i n chirurgia cardiac - pneumococul a cedat pri-
lndu-se rapid 10 mi de glucoza (saJ se rein- mulloc stafilococului i germeni lor Gram (-). Mecanisme:
jecteaz lichid pericardic); dup pozitionare. infecii de vecinatate (abces pulmonar. hepatic, subdiafrag-
acul se retrage, raminnd pe loc doar leaca pc matic. EBSA), septicemii, Lraumatisme accidentale sau chi-
care se va introduce initial un ghid metalic iar rurgicale. Etiologia fungica a crescut n frecvent odat cu
apoi un cateter nelraumalizant (lip rig-tail); se extinderea antihioterapiei. in special la imunodeprimai, la
prelevcaza lichid pentru analiza; se aspira lent fel i etiologia parazitara. SIDA se nsoete n cea, 15-
(presiune de -30 cm IhO). evacuarea durnd 25% din cazuri de revrsat perieardic a crui etiologie poa-
citeva ore, dar meninnd drenul timp de 14h.. te fi TBC, virotic (hcrpcs, citomcgalovirus). cu genneni
oportuniti (Criptococcus neoformalls, Nocardia) sau para-
neoplazic.
2.5. Pericardita din colagenoze (LES, poliar- 3.3. Afeciunile pleuro-pulmonare dureroase
trit reumatoid.mai rar in sclerodermie. dennatomiozita. (n special stingi):
sdr. Felty. granulomatoz Wegener. b. Stil!. arterit tem- pneumonii;
poral Horton. peri arterit nodoas). pleurezii;
2.6. Pericardita posttraumatic (accident sau pneumotorax spontan;
interventie pe cord - sindrom postcardiotomie). infarct pulmonar.
Indicatii (chiar dac TBC rmine activ): N.B. Hipoproteinemia/hipoalbuminemia pot aparea con-
evolulie spre fibrozare (control echografic); secutiv creterii presiunii sistemice i blocarii drenajului
persistenta lichidului dup mai mult de 6 sptmni de limfatic al intestinului subtire ~ enteropatie Cll pierdere
tratament tuberculostatic. de proteine (accentueaza edemele).
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia clinic
dispnee de efort fra orlopnee (de obicei);
2. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
Profilaxia i tratamentul bolilor infecioase au schimbat
radical incidenta i spectrul etiologic al pericarditei con- TRATAMENT
slrictive:
1. idiopatic = 40%;
2. postradic = 30% (la doze peste 5000 R); 1. TRATAMENTUL MEDICAL (simptOI1Vltic)
.1 postoperatorie (postpericardiotomie)::: 10%;
4. boli sistemice (PCE, PAN, LES); Indicatii:
5. infec.ii bacteriene (n special TBC) - n scdere de pe , ) de ateptare (naintea tratamentului chirurgical);
primul loc la sub 2%. ,) n conlraindicatiile tratamentului chirurgical:
- consecinte hemodinamice minore
- coafectare miocardic sever i ireductibil
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL - speranl de viat limitat (vrst avansat, tare orga-
3.1. Afeciuni edematoase nice majore: insulicient. hepatic, insuficien renal).
OI ciroz
hepatica; N.B. Fonnele fr consecinte hemodinamice, dar cu po-
sindroame nefrotice; ten(iaJ evolutiv. trebuie supravegheate atent.
sindrom cav superior. Msuri:
.:. repaus;
3.2. Valvulopatii extrinseci (care se produc prin
propagarea intlamatiei, fibrozrii i calcificrii dinspre pe- .... dieta hiposodat. i hiperproteic (n caz de evaeuri re-
ricard spre planeul atrio-ventricular) se pot confunda cu: petate ):
+ diuretice;
sienoza mitral;
.:. anticoagulante;
stenoza aortic;
.:. perfuzii cu plasm, hidrolizate proteice, albumina uma-
sienoza pulmonar;
na n caz de hipoproteinemie hipoalbuminemie sau
stenoza tricuspidian (de obicei asociat cu SM).
evacuarea epanamenJ.ului pleural i peritoneal (partial
3.3. Cardiomiopatii restrictive infiltrative i prudent, deoarece exista risc de deproteinizare);
(cardiomegalie, IVS cu galop i dispnee Cll ortopnee): + digitalizarea este justificata doar ClI scop antiaritmic
amiloidoza; sau pentru coafectare miocardic major (asocierea in-
suficientei cardiace hiposistolice la insuficienta hipodi-
hemocromatoz;
astolic).
sarcoidoz;
fihroelastoz endocardic..
Diagnosticul diferenial este esenial deoarece interventia 2. TRATAMENTUL CH.IRURGICAL
chirurgicala poate fi fatal n caz de restricie miocardic
Pericardectomia (decorticarea pericardic) este unicul
i salvatoare n caz de constrictie pericardic. n afara con-
Iratamenl logic; practicata la timp, d rezultate excelente
textului clinic diferit, examenul cordului poate oferi date
(vindecare).
sugestive n favoarea afectrii miocardice: clinice (insufi-
cien\ mitral sau tricuspidian functional, galop, tendin Indicaii:
la EPA), eleclrocardiogra.!ice (BRS, HVS, uneori un- formele Ilihercll!oCl.l'e linere (subacute) se opereaz du-
TERAPEllTICA MEDICALA 119
,'~' ."
/ . : '\t)<. : j : : : V : : . : / .'.',',',',', ",'...''.', ., <r'i' , :}~ ,~ .i~,~.;.:,~.:,~f,:-.:,.~,:,.: ,: i,'~:,. ,: .,:"., 'l",j.".,:. .:,'.i~ :.i,:~;,:[', ;:,.;", ,;.",! '~:.':~,"!;:,';.,:; ,:,~::~:i,:.',..Si.)::::(
. . ",' ..
_ali
,
.:,'~" :,.~" ', ":., '" ;., "l ~",':. ,: ,.'~": ,'.~" .:,.'~:i:/:
;[it; :!iD;?i ::;;i:!;(:;};!{::;)@!(;::h;:;:;r ;::::; ': ::':!i;:;l. "."', " ":,'. ',."',.':, .':.,:;".;".,' ",:;'":,.' , ,: ,';",'"., " :.",: '.,".,,.: .. .. .' .' ....... ':' .. :.::::. ::.:; >:::.:)):.::}::>':;,._
""':):n '{.. :_aII):M:II.II:BIIII.",'.:,.~",'.:,.:I_II.E:
~\
. ... . .. ' . .. . . . : : . . .: . ' : .:-:.:. :.' :.:.:":::.:.: :::':':"', . . . ..
"'
.
,,.:,'..
".','
':':.':'"",
..
'"
."""."':"'."".""':'.:'."""'::,".""":.,
. """,.;,
..
'"
:.'..
".",.;'",.,,'
." ,"",:'
. .i""""",l,."",.'.
",.;.,
,.:, ..
::::".,
.. ..
",., ..
,,"'.",,:'.".: ...
,.""',',
.',.,'"",
,"""""""':
'.,,,;,'"'
,',.,.".,.::,'.',:",.",f
. "::,..
..
", : :::;-:::: . ........ ','....... . '. '. .... ','.' " .'. . ' .-.' .' . ................... ........,'....................,.........",.. . . . . .: . .... .... ..... ....., .','.','.','. .','. .','.' ....... ..... ..... '.' '..... .', .......... . . . . . . . . . ., . . , . . ' . . . .. ' . . . . . . . . . '.- .' '.' '.' .'.
.,'_.....", .:.; .. '.-:.:-:.:-;.:.: .' ..:.:-:<.;. ... -:.:-:.: ,,',................ ','.',',',"', ' ', '.',",".',',',',' ',',',', ',"", ,'o ','.'.",'
1. CLASIFICAREA ANATOMO-FUNCIO
-60
NAL A ESUTULUI MIOCARDIC
de intrare
(rapid pasiv)
1.1. Miocardul "de lucru" -90' PAM (4)
rol contractil; ECG Na+ Cli" K'
primete influxul de la esutul specific; Pompa electrogen
potential ele repaus diastolic constant; (fenomen activ)
depolarizare brutala.
!i
I!
!
reflexie repetat
iI
- -~ POlENJlALll. i Figura. 19.7
fi PRAG NOfIMAL.! Reflexia repetata
I
.1
Figura. 19.5
Accentuarea automatismului (curba l ::: nonnal)
Inhiba curentul
Aciune electro- Inhibiie
beta- Inhiba curentul
fiziologic
Inhiba curentul sodic rapid (faza O) lent calcico-
adrenergica potasic (faza 3)
- sodic (faza 2)
Durata PA il' (PA/PRE < 1) {l. O j} il' (PA/PRE < 1) {l.
A utomaticitatea
il' {l. {l. lJ (adrenergic) j} O
centrilor tertiari
Loc de aciune
h'tuj a/tiaI
Timp do:: conducere il' O il' 11 11 O
PRE il' O il' il' 11 O
!:jai il-V
Timp de tonducere il' {l. il il il il'
PRE il' O il il il il'
11-1'-11 fi'
h'/11i
Timp de wndutere il' O 11 11 11 O
['RE il' O il' 11 il' O
CHINIDINA XILOCAIN FLECAINIDA PAOPAANOLOL AMIODAAONA VERAPAMIL
PROCAINAMID MEXILETIN PAOPAFENON OXPRENOLOL BRETILIUM GALOPAMIL
AJMALlN FENITOIN CIBENZOLINA TIMOLOL BETANIDINA DILTIAZEM
APRINIDIN TOCAINIDA INDECAINID NADOLOL CLOFILIU BEPRIDIL
Droguri DISOPIRAMIDA ENCAINID PRACTOLOL PRANOLIU
CIFENLlN LOACAINIDA ALPAENOLOL IBUTILlD
NADOXOLOL MOAICIZINA PINDOLOL DOFETILIDA
ACECAINIOA METOPAOLOL
ETMOZIN ATENOLOL
SOTALOL
Tabelul 19,1
t
CI;j~ifjcarea VaLlghan--William~
CLASA I Ih - scurteaz PA
Stabilizatoare de membran ("1U1estezice locale") Ic - nu influenteaza PA
vfod de actiune: inhihitia canalului rapid de Na+, deci a II) Subcla.sa la ("chinidin-like"):
lepolariziirii (n cursul fazei O); scade viteza depolarizrii
Particularitai eJectrofizioJogice:
dp/dl) i amplitudinea acesteia (deci crete timpul de de-
lOlarizare) -+ crete pragul de activare. alungeS(' PAM i repolarizarea, deci alungesc intervalul
ndicaii: aritmii prin reintrare (transfonna blocul uni- QT (risc de lorsad n caz de supradozaj);
lireqional in bidirectional, anulnd efectul focarului de alungesc PRE (mai mult dect PAM, de aceea raportul
1i perexc itahi Iitate), PAM/PRE scade -+ efect antiaritmic);
:lasificare: n funclie de aC1iunea asupra duratei PAM !ii deprima conductihililatea a-v i iov;
-epolarizarii, clasa 1 este suhdivizata n :1 suhclase: . deprima conlractililatea;
Ia - alungest: PA cresc automatismul centrilor tertiUri (zona Purkinje-mi-
TERAPEUTICA MEDICALA 125
hT A (este preferabila lidocaina); arilmiile etajului ventricular (EsV, TPV, FbV), profi-
torsada virfurilor; lactic/curativ, in special pe miocard vulnerabil (IMA,
tulburari idiosincrasice (febra, rush. agranulociloza. a- intoxicatie digitalica, intervenii pe cord, post-rb V);
cuze digestive) sensibile la corticoterapie. TPSV cu coillplexe defomlate din WPW (de eleqie).
Mod de administrare:
li DISOPIRAMIDA (Norpace, Rythmodan) i.v.: bolus de 0,5-2 mg/kgc. apoi perfuzie cu 0,5-2
Indicaii: mg/kgc/h (mx. 2000 mg/zi) x 24-72h;
profilaxia recidivei TPV rezolvat prin ECV/xilin; intradeltoidian: 100-300 mg (profilactic. n IMA) -
indicaiile chinidinei (este mai eficient nsa pe etajul intra n aciune n 15' - repelabil la nevoie dup 90'
venlricular!); =
(durata actiunii 90'); eficienta esle discutabil.
128 ARITMIILE CARDIACE
.' '. ":'~ :'," .
ECG), repetahil. Ia nevoie, dupa 10-10' (mx. 750 i.v.: holus 2 mg/kgc in 10', apoi doza de ntreinere
mg!h), apoi tratament de intretinere cu 100 mg x de 0,15-0,15 mg/kgc/h (sub monitorizare ECG).
3-4/zi (Ia 6-8h). Efecte secundare:
Efecte adverse: nervoase: ameteli, vedere nceoat, parestezii;
n administrarile cronice: tulburari de conducere sino-atriale sau a-v;
- anemie megaloblastica folipriv agravarea aritmiilor vel1triculare;
- LES agravarea insulicien\ei cardiace.
- citoliz hepaticl;
" PROPRANOLOL (Inderal)
in administrrile foarte rapide:
- hTA + bradicardie + BAV Mod de administrare:
- lulhurflri neurologice (U'emurturi, convulsii, com). per os: 40-400 mg!zi n 3-4 prize;
i.v.: 1 mg la 3-5' (mx. 0,1 mg/kgc), contraindicat n
,\ MEXILETIN (Mexitil) caz de BA V, SSS, insuficient cardiac.
Particulariti electrofiziologice: actiune similar xili- Indicaii:
nei, nu in!luente.aza semnificativ durata PQ, Q;RS, QT. TPA;
Indicaii: EsV, inclusiv pe cord vulnerabil (IMA. intoxi- rIA/rhA: reduce FV sau' chiar convertete n ritm
catie digilalic, chirurgie cardiac,.) sau refractare la xilina, sinusal, fiind eficient. in special n cazurile pe fond
procainamid, betahlocante; este drogul de electie penlnl hipercatecolic (stress, efort), PVM, supradigilalizare;
adminislnirile p.o. (Lidocaina pentru cele i.v.). TPSV din WPW.
Mod de administare: Metabolizare: hepatic.
per os: 200-400 mg x 3/zi (Ia 8h) = 10-15 mg/kgc/zi; Reacii adverse:
i.v.: 100-200 mg n 5-10', apoi 250 mg in prima ora, decompensare ventricular stng;
250 mg in urmtoarele lh (din solutia 500 mg n 500 hTA;
mi glucoz 5%), pin l'a obinerea efeclului. BA V ~ oprire cardiaca!;
Efecte secundare: bronhospasm (se prefera betablocantele selective);
uigestive; astenie, insomnie, stare depresiv;
neurologice; hipoglicemie (in special in caz de DZ tratat cu insu-
bradicardie sinusal. lina, inanilie, postanestezie).
TERAPEUTICA MEDICALA 129
N.B. Atentie la sevnlj: poate da angor sau chiar IMA la -- disfuncii tiroidiene (se impune controlul anual al
coronarieni! funciei tiroidiene).
Contraindicaii: Contraindicaii:
bradiaritmii: bradicardie sinusala, oprire sinusal, BSA. bradiaritmii: bradicardie sinusal, SSS, BA V (excep-
BA V gr. II-III, SSS; tnd cazurile cu electrostimulator);
hT A, oc cardiogen; hTA;
bronhospasm; distiroidie;
insulicien~ cardiac. asocierea Cll betablocantele.
~I
VERAPAMIL
per os: 60-120 mg/8h;
i.v.: bolus 7,5-15 mg, repetabilla 30' n caz de eec.
TRAC J
ACCESO!l
__ ' NOP'
'AV ' 1 BETABLOCANTE
XlllN
MEXllETIN
AMIODARONA 'ft;., DISOPIRAMIDA
2.1.3. Conducerea tratamentului cu antiaritmice FLECAINIDA it"- CHINIDIN .
PROPAFENON ETAJ" PROCAINAMIDA
FENITOINA
PRECAUTll; ; CHINIDINA VENTRrCULAR BETABLOCANTE
bilantul prealabil al tabloului eleclrolitic i acido-bazie I
' A
DISOPIRAMID
AMIODARONA
SOTALOL
i corectia eventualilor factori de rezistent (hipokaIie- I BRETlLlUM
FLECAINID.
mia, hipoxia, acidoza); I TOCAINID,!,.
bilanul prealabil al strii functionale renale i hepatice:
insuficienta l1epatic. sc,lde necesarul de:
l. ____......._. _...._....... __._. ._. . _. . . . . . ._.. ._.... ~._.:..
0.0. 00_... _ ........ __ ....
Pregtirea pacienilor:
Germania i pe~1e 125.000 implantri/an n SUA (fiecare
al 500-lea american din populatia general fiind purttor
(1) Sevraj digilalic (Cll 2 zile nainte pentru Digoxin i cu
de pacemaker); costul mediu al unei implantari este de cca
7 zile nainte pentru Digitalin); n caz de urgent se
12.000 $, iar cheltuielile anuale de cea 2 miliarde de dolari,
poate ns ncerca ECV cu energii minime sau, mai bi-
o intreag industrie furniznd modele tot mai sofisticale i
ne, electrostimulare tranzitorie overdrive.
mai perfomlante.
(2) Anlicoagulant timp de 10-14 zile la pacientii cu risc
=
emholic (mentinnd IQ 25-35%, respectiv INR = 2-3 Principiu: electrostimulatorul (extern-temporar sau intem-
CII ACENOCUMAROL): pemlanent) fumizeaza, cu ajutorul unor electrozi lransve-
- valvulopatii sau proteze valvulare; noi endocardici (mai rar epicardici), stimuli ce preiau co-
Iare fie atriala, fie ventricul ara, fie dubla). Modelele mai noi pot emite i ocuri sincronizate, unele
aparate avnd ncorporat i un electrostimulator-demand,
Complicatii:
fiind destinate pacientilor cu accese tahi-bradi (combinaie
intra- i postoperatorii (ale implalltarii): elettrostimllialor-cardioverter).
_. pneumotorax
- hemotorax 2.2.3. Defibrilatorul (cardioverter) automatic im-
- leziuni de organe plantabil (Mirowski, 1980) const din 2 placi-electrozi
- embolii inserate pe faa epicardic a corduilli i un electrod-sen-
- infecia lojei;. zor, ambele conectate la aparatul implantat ntr-un buzunar
malfunqia pacemakerului: abdominal; aparatul este capabil de a da electroocuri de
- epuizarea pilei 25-30 J, repetabil de 3 ori (acumulatorul permite n total
- fractur de electrod cca 200 electroocuri).
- jonciune miocardic deficitara
- hiperdeteclie ("oversensing") 2.3. Cardiologia intervenional antiarit-
- hipodetecie ("undersensing"); mic
aritmii provocate de pacemaker:
- batai de captura 2.3.1. Electroablaia endocavitar prin cateter
- EsA Fulguraia endocavitar const dintr-o descarcare pe
- EsV cu fenomen Rff (Ia PM asincrone) endocard a unui electrooc de 25-400 J capabil de a dis-
- tahicardia paroxistica mediat tie pacemaker (doar n truge prin electroliza, caldura i oc mecanic (deci prin
tipul hicameral). necroz focal) o zona coninnd un fascicul accesoriu, un
Supraveghere: circuit de reintrare sau un focar ectopic, depistate prin n-
registrari hissiene i mapping endocavitar + electrosti1l1u-
controlul periodic al pacientului: clinic. ECG (repaus i
efort), Holter (Ia nevoie); Iare programat.
controlul pacemakerului: la 6 i 12 sptmni post-im- Indicaii limitate:
plantare, apoi la 6 luni. iar dup aparitia primelor sem- ari t1l1i i jonqionale reintrante prin calea accesorie:
ne de malfuncie a PM - lunar. HA rezistent la medicatie (se distruge zona de hipocon-
ductibilitate din istmul dintre orificiul cavei inferioare
Progrese:
i valva tricuspid);
1. creterea longevittii pilei (pilele coninnd litiu iod tahiaritmii paroxistice supraventriculare invalidante (se
dureaz cca 15 ani!); asociaza i implantarea de pacemaker VVI);
2. scderea masei i volumului PM (prin folosirea micro- TPY prin reintrare (sechele IMA, displazie aritmogena
procesoarelor i circuitelor integrate) de la 250 g la 23 g i a YD).
diagonala de 5 cm;
Riscuri:
3. ameliorarea toleranei la loja (folosirea casetelor de titan);
Iezi uni coronariene;
4. ameliorarea calittii conductorilor (prin folosirea de 0- leziuni 1l1iocardice;
leluri aliate, platina i fibre de carbon pentru transmisie) i aritmii grave;
il sistemelor de fixare la perete (prin introducerea sondelor
hemopericard.
n ".1", "cu tirbuon", "cu barba");
Condiie obligatorie: echip chirurgical de rezerva.
5. introducerea sistemelor de programare i repro!,rramare
neinvazive, cu reglarea precis a frecventei, modului i Alternative:
debitului de stimulare, a pragului de detectie (evitnd re- electroablaia prin curenti de radiofrecven\
intervenia la 20% dintre pacienti); ablaia prin injectare de alcool n arlera nodului
(
A. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
turgide;
1. FLUTTERUL ATRIAL examenul obiectiv al cordului:
- ritm ventricular regulat sau neregulat normocardic
sau tahicardie, fr deficit de puls periferic
- intensitate variahil a zgomote lor inimii n caz de
DEFINIIE: lahiaritmie supraventriculara cu o frec- puls neregulat i variatie a TA (n funcie de durata
venta atrial de '" 300 50/min si ritm ventricular regu- diastolei)
laI sau neregulat n raport cu tipul i gradul blocului a-v, - puls jugular rapid (> 200/min). regulat. uor de re-
avnd ca suport patogenic un circuit de reintrare intra- marcat Uugularele fiind turgide)
aU'ial drept. - manevrele vaga le por rri pulsul (la 50% sau chiar
25%) n caz de hlocaj regulat, dar numai temporar
(cit dureaz manevra).
Iniliat fie prin stimuli ectopiei care survin precoce 2.1. Tromboza atrial (deceJabil echo) ~ embo-
In faza vulnerabilde repolarizare a sistolei atriale prece- Iii sistemice. mai rar pulmonare; sesizarea cOlltrastului
dente, le prin dezorganizarea progresiva (consecutiv tahi- spontan atrial constituie un semnal de alarma (iminen de
cardiei excesive) a repolarizarii atriale asociata cu blocuri tromboZ).
locale. fibrilatia alriala se auto ntreine printr-un meca- 2.2. Insuficiena cardiac nu numai hipodiasto-
nism de microreinlrare cu numeroase unde de repolarizare
lic (Ia frecvente ventriculare ridicate). ci i consecutiv
generatoare de impulsuri secundare.
suprasolicitrii prin tahiaritmie a miocardului ventricular
dublat de ischemia miocardic secundara tahicardiei; se
adauga suprimarea pompei atriale. ceea ce conduce la o
reducere Cll 15% a umplerii ventriculare diastoliee i deci
a debitului cardiac sistolic.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
AMIODARONA2 5 mg/kgc i.v. n 3' Ig9}oq mg/zi "CHINIDIN (+ PROPRANOLOL in caz de tahicardie) sau
2 mglkgc i.v. sau 100-150 mg x " AMIODARON (excelent n prevenirea recurentei i drog
DISOPIRAMIDA de eleC\ie n WPW)
600-1000 mg r.o. 4/zi
0,5 mg/kgc adm. n 160-320 mg/zi ,\ SOTALOL 160-240 mg/zi (in doua prize).
SOTALOL3
rilm de 5 mglmin , (pri;z unic)
0,01 mg/kgc i.v. n aiI drog (de
IBUTlLlDN 10' mai sus)
1con!raindicata n caz de IVS; se poate asocia optim Cli
Digoxin 0,5 mg + Flecainida 300 mg p.o.;
2nlrese FV chiar in caz de eec al conversiei (celelalte pot III. TAHICARDIA PAROXISTiCA
crele FV n caz de ecc); SUPRAVENTRICULARA
3rcpetabil de 2-3 ori la interval de 10'.
N.B. a) tentativa de conversie a FbA cu antiaritmice
clasa le se poate solda cu trecerea n FIA 2: I sau chiar
1: 1; asocierea cu un il-blocant previne acest incident; DEFINIIE: tahiarilmie supraventricular cu debut i
b) in caz de insuficien cardiac, FEjVS <,401c. sau sfritbrusc, cu punct de plecare atrial sau jonqional i
tulburri majore de conducere, antiaritmicele clasei le alur regulat i rapida (150-220/min); complexele QRS
-
cardiomiopalia secundara hemocromatozei din ta prematur schimba pasul" schimba P,L~lll
lasemie hlochcaza pasager
Efectul
O la tineri: pot stopa accesul. calca 1t-V, dar nu
manevrelor
- miocardita viral . nu schimbil pasul inl1uenteaz,\. unde-
vagale
- sindromul WPW le alrialc
O la aduHi i vrstnici Efectul ESA stopeaza ntotdea- nu inl1ueneaza
- cardiopalia ischemic cronic underdrive una accesul accesul
- cardiomiopatia dilalativ \
Complexele QRS perfect regulate u~or neregulate
-- cardiomiopatiile toxice (alcool, citostatice, iradi-
ere) Electrograma V-ll-A
II preceda V
hissian (cond. rctrograd)
.- chirurgi a cardiac (protezari valvulare, pontaj a-
orto-coronari an); Asocierea cu
posibila
n TPSV ectopidl: BAV
- infan:tul miocardic acul nu inl1uencaza conducerea intraatriala ~i atriovelltriculara
- supradozajul digitalk
- emholia pulmonara cu cord pulmonar acul
- intoxicatiile prin abuz de cafea sau alcool
- bronhopneul11oniile survenite pe fond de BPOC.
l.1.3. Semne sugestive pentru mecanismul patogenic 1.1. Manevrele vagale (posibil eficiente)
a) pentru TPS V prin reintrare: 1.1.1. Compresia (sau masajul) sinusului carotidian
- perfecta regularitate timp de :\-5", iniial de partea pulsatilit,itii maxime (n caz
- debutul i sfritul brusc sponta~ sau la manevrele de eec se ncearc controlateral, niciodata simultan bila-
vagale (fr fenomen de "nclzire" = creterea pro- teral!) sali
gresiva a frecvenei)
1.1.2. Manevra Valsalva (In caz de hipoplilsat~litate sali
- eficiena manevrelor vagale
mobilitate excesiv a carotidelor).
- episodul poliurie la ncetarea accesului (efect datorat
honnonului natriuretic stimulat de dilataia atrial n caz de eec:
prin slaza retrograd a);
1.2. Antiaritmicele (i.v., n caz de eec al manevre-
h) pentru TPSV ectopicfl lor vagale):
-' lIoara neregularitate
- accelerarea progresiv la nceputul accesului 1.2.1. Linia 1
-- ineficiena manevrelor vagale " ADENOZINA (Fosfobion, Stryadin) - i.v.. rapid - I fiol =
- rezistenta la tratament. 10 mg solvita n 10 mi solutie Naei 9%" (obligatoriu
13H ARITMllLE CARDIACE
. .." ,.,~
1.3. Tratamentul electric (n caz de eec al me- "FLECAINIDA 200 mg/zi (eficien 60%), asociind la ne-
dicaiei antiaritmice sau de la incepul n caz de stare he- voie helablocante sau SOTALOL (eficient 90%);
llloJinamic allerat): " PROPAFENONA 150 mg x 3/zi;
1.3.1. oc electric extern cu 100-400 J (eficienl n 990/,: ,1AMIODARONA;
din ciizuri) sali " AJMALlNA;
1.3.2. ESA overdrive (timp de cteva secunde) sau un- " CI8ENZOLlNA.
derdrive programat (cu 2 extrasll11uli cuplali. al doilea 3.4.2. Ablatia cii accesorii (n cazurile cu crize frec-
stimul slIrvenind din ce n ce mai precoce. pna la con- vente i necontrolabile medicamentos) fie chirurgical la-
versie; risc: FbA). ser- sali crio-. fie electric (fulguratie).
1.4. Prevenirea recurenei - exact ca n FIA.
4. TRATAMENTUL TP JONCIONALE
2. TRATAMENTUL TPSV ECTOPICE 4.1. Manevrele vagale (eficiente n 40% din ea-
zuri); pacientul nsui poate fi inst.ruit. (in TPJ repetitive')
A) Pe cord supradigitalizat
sa-i provoace var-sturi sau manevra Valsalva.
n caz de conducere a:v = 1: I
.- suprimarea digitaliclIllli 4.2. Antiaritmicele
.- VERAPAMIL sau DILTIAZEM II ADENOZINA 6-12 mg i.v. rapid (drog de prim intenie)
- n cai de eec ~ ESA overdrive; (\ VERAPAMIL 5-10 mg i.v. (eficient n 90% din cazuri);
n caz de blocaj a-v moderat (frecven convenabil) (\ EDROPHONIUM CLORIDE (Tensilon) - ant.icoJinergic cu
- $lIprimarea digitalicului durata de aciune foarte scurt. - 3-5 mg i. v., repetabil
- CLORURA DE POTASIU + SUL FAT DE MAGNEZIU (in caz de esec) in doz dubl;
t
- FENITOINA (de eb:ie) 15 mg/kgcjzi n ziua 1 ~ 7 mg! (\ DIGOXIN 0,5 mg i.v. (n caz de eec);
kgc/zi n zilele II-III;
o PROPRANOLOL 5 mg i.v. n ritm de 1 mg/min;
n caz de blocaj a-v excesiv
(\ AMIODARONA 150-300 mg i.v. n ritm de 10 mg!min.
- ATROPINA 0,5-1 mg i.v.
- ESV temporar<'t. 4.3. Electroconversia cu energii mici (sub 100 J),
conlraindicat la digitalizai.
B) Pe cord cert nedigitalizat - DIGOXINUL i.v. penllite
suprimarea TPSV ~i controlul FV. 4.4. ESA overdrive la pacientii digitaliza(i.
n caz de eec -t ESA competitiv (cu funcie <lntitahi- le (din cauza coafectrii pulmonare i il insuficiell(ei car-
cardic) reglat prin radio frecven. diace asociate).
Msuri indicate:
corecia
bolii de fond;
5. TRATAMENTUL TAHISISTOLIEI ATRI-
sruri
de K+ i Mg2+;
ALE MULTIFOCALE
AMIODARONA sau VERAPAMIL 1 mg - t 5-20 mg!rnin (e
5.1. Tratamentul accesului ficient n SO1c din cazuri) - precedat de GLUCONOLAC-
Msuri ineficiente: TAT DE CALCIU l g i.v. pentru a preveni hTA.
digitalicele; 5.2. Prevenirea recuren1ei -t VERAPAMIL
B. ARITMIILE VENTRICWLARE
cardiomiopalie hiperlrofica;
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULARA cardiomiop'llie dilatativa;
interval QT alungit congenital +
- stenoz aortica
- anevrism cardiac
- Cpc.
N.B. Intervalul Q- Tc nonnal < 0,44 s (Q- Te = QTreal (s)/
PROBLEME DE DIAGNOSTIC 1R-R.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TRATAMENT
Gnmlrirea [[o/ter a identificat EsY cu risc de moarte
subit (vezi clasificarea Lown & Wolff - Tahe/lIl 19.1):
- hipomagneziemie
- hipocakemie;
MEXILETIN 3-4 x 200 mg/zi 60-70% procese infiltrative (sarcoidoza cardiac);
PROPAFENONA 3 x 100,n1wzi , "
70-80% miocardile;
AJMALINA :1-4 x 50 mg/zi mai rar, apar pe cord parent indemn.
TOCAINIDA :1-4 x 400 nlwzi 1.1.2. Caracteristici clinice (pot lipsi dac FV nu este
FLECAINIDA 2 x 400 mg/zi 80-90% prea ridicat!)
TRATAMENT
'ROBLEME DE DIAGNOSTIC
Asocier; posibile:
a) in caz de IMA: TRATAMENT
XILINA + PROPRANOLOl
XILINA + BRETILIUM
Constituie o urgenta extr~ma (stare prefibrilatorie).
XILINA + PROCAINAMIDA
Secvena msurilor:
b) n rest:
1. oprirea medicaiei favorizante;
pHINIDINA + XILINA
PROCAINAMIDA + FENITOINA 2. corecia eventualului deficit electrolitic:
- SULFAT DE MAGNEZIU 2000 mg i.v. lent (n 5'), ur-
\PROCAINAMIDA + TOCAINIDA
mat de perfuzie i. v. n ritm de 0,5-1 mg/ll1in (soh'il
~ROPRANOLOl + CHINIDINA I1 glucoza 5%) timp de 12-24h
PROPRANOLOl + PROCAINAMIDA - CLORURA DE POTASIU 500 mg/h perfuzie (8-10 g/zi'l
PROPRANOLOl + ENCAINIDA 3. creterea frecvenei cardiace (n ,cazurile cu brad icar-
PROPRANOLOl + TOCAINIDA die i oprire sinusala sau BA V gr. III) eu:
AMIODARONA + MEXllETIN. - ISOPRENALINA 1-3 ~Lg/kgc/min (1 mg solvit n 250
In ARITMIILE CARDIACE
mi glucoz 5%)
- DOPAMINA 0,5-2 ~lg!kgc/min V. FIBRILATIA VENTRICULARA
adaptnd ritmul de administrare pentru a menine FV =
90110/min, ceea ce previne accesul = tratament de a
teptare pn la:
DEFINIIE: depolarizare ventriculara anarhica la ca-
.... ESV.
re coex.ist arii aflate in diferite grade de depolarizare i
Profilaxie (numai n caz de QT ahmgit idiopatic): PROPRA repolarizare, fr activitate mecanic (hemodinamic =
NOLOL 120-240 mg!zi; in caz de eec ~ SIMPATECTO- stop cardiac).
MIECERVICALA INFERIOARA STNGA.
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
= stare de mOaJte clinic
dac bolnavul ncepe s respire spontan, se pompeaza uza riscului de dilacerare coronarian i miocardic):
aer suplimentar n cursul im;pirului! " NaHC03 8,4% (soluie molara: 1 011 = I mmol) 0,5-1
.lju(or specializal: ml/kgc la fiecare 10' este practic indispensabil in toate
2. ventilaie Cll ajutorul balonului aUlogonflabil (RUBY, cazurile, acidoza hipoxic scazind pragul de FbV i re-
AMBU) + masca ELAM (volum curent = 500-1000 mI) ducind ansele resuscitarii; atenie! nu se amesteca n
+ tub orofaringian in "S" conectat la o surs de 02 (se aceeai perfuzie cu adrenalina deoarece precipit;
supravegheaz poziia tubului pentru a evita pierderile de "ADRENALINA 0,51 mg i.v. in bolus, repelatla fiecare 5',
aer); ventilalia/minut ~ 10-12 1; se recomand n toate cazurile (chiar dac nu s-a stabilit
3. ventilaie mecanic (intubaie orofaringiana + respira- diagnoslicut precis Eea - FbV sau OC, mai ales c OC
tor ciclic). poate fi de fapt FbV cu unde foarte mici) deoarece:
-' u-stimularea crete RVP, PAo diastolic i perfuzia
-C. (Circulation) = asigurarea circulaiei coronariana
Masaj cardiac extern (A:oulvenhoven, 1960), aeznd bol- - Il-stimularea faciliteaza succesul tehnicilor de defibri-
.. , navul pe un plan dur (pe sol sau introducind o planet Iare i. ul1erior. crete eficienta contraciei sislolice;
sub pacient), cu braele "n cruce" ~i comprimnd stemu[
" ATROPINA O.-I mg i. v. n bolus - este rezervala cazu-
ritmic (60/min) astfel nct deplasarea vertical a acestuia
rilor de oprire cardiac prin asislolie;
',s fie de mn. 5 COl, cu o caden de 2 ;nsuJ1a/ij rapide ur-
<l BRETILIUM 5 mg/kgc i.v. n bolus, repetabil la 10' - se
mate de 5 compresiwJi loracice; stemul apsat trebuie eli-
recomand n FbV, n alternan Cll L1DOCAINA 1 mg/
berat brusc, urmat de o scurta pauza (expir pasiv).
kgc i.V. n holus ntre electfoocuri.
Complicaiile masajului cardiac extern:
2)Medicaia de consolidare dup resuscitare:
fracturi costale (in special la nivelul cartilajelor costo-
sternale calcificate la vrstnici i inevitabile la acetia " NaHC03 n perfuzie, doar sub controlul gazometriei (risc
atunci cnd masajul se face corect, cu deplasare sternal de akaloza);
de mll. 5 cm) - impun pruden la anticoagulante i "LlDOCAINA 1-1,5 mg/kgc i.v. n bolus, apoi perfuzie con-
contraindic tromboliza; tinu CII 1-2 mg/kgc/h; se recomanda de rutin dup ori-
pneul11otorax; ce resuscitare pentru FbV; alternative: BRETILlUM, AMI
leziuni miocardice (mai rar coronariene); ODARONA;
embolie pulmonar. " ISOPROTERENOL 0,01 J.1g/kgc/min (1 mg solvit n 250
Durata reanimrii: mi SP) pn la instalarea unui electrostimulator n caz de
masajul cardiac ~ pn la reluarea activitii cardiace bradicardie post-asistolie sau disocialie electromecanic;
spontane; " DOPAMINAIDOBUTAMINA n caz de depresie miocardic;
ventilaia artificial --+ pn la reluarea activittii respi- se asociaz cu CALCIU GLUCONIC 200-400 mg.
ratorii spontane;
oxigenolerapia ~ pna la reapariia strii de contienl. E. (ECG diagnosis) - stabilirea eventual a meca-
Unnrirea eficienei:
nismului stopului cardiac + monitorizare.
deplasarea inspiratorie a toracelui; F. (Fibrilation) - tratament secvenial, trecnd, n caz
pulsul carotidian in cursul masajului; de eec, la etapa lInntoare: ELECTROOC 180 W -7
starea pupilelor (regresia midriazei); ELECTROOC 250 W -7 ELECTROOC 300 W -7 E-
recolorarea legumentelor. LECTROSOC 360 W. ntre electroocuri se va administra
N.B. n UTIC se aplic direct secvena TIIUMPVERSION ADRENALINA, apoi LlDOCAINA i BRETILIUM (alternativ)
-7 MASAJ CARDIAC -7 OC ELECTRIC EXTERN i a- sau (n lipsa) doar L1DOCAINA.
poi ASIGURAREA VENTILA11EI (deoarece sngele rmne N.B. Administrarea de la nceput a wattaj-lIlui maxim sca-
oxigenat nc 2' dup instalarea FbV!). de ansa urmatomlui electrooc.
1-1-1 ARITMllLE CARDIACE
...
C.BRADIARITMIILE
II. BAV GR. II TIP MOBITZ I BA V de grad avansat (Mobitz II sau total) tranzitoriu
asociat cu tulburri de conducere intraventriculare;
Se trateaz de asemenea etiologie i doar se suprave- BA V gr. I persistent, asociat cu tulburri de conducere
gheaz; de regul, are un prognostic favorabil. intravenlriculare nou-instalate.
BA V de !,tfad avansat - persistent.
o BA V bi- sau trifascicular cu tendin la sincope. angor coninnd 2 J-lg/ml, adic I mg isoprenalin solvit n
i decompensare (ar putea fi un BA V total tranzitoriu. 500 mi glucoz 5%) pn la FV '" 50-60/min sau
neateslat ECG); - suhlingual 10-30 mg/4-6h.
o bloc de ramur bifascicular cu interval H-V z 75 ms Efecte: simpaticomimetic => dromotrop (+) i inotrop (+).
spontan sau la ESA cu frecven> 130/min (frecvento- Supradozaj:
dependent, candidal la bloc total).
tahicardie sinusal;
hT A (scade R VP);
111.3. Tratamentul medicamentos
tremurluri, agitaie, transpiraii;
lndicaii: BA V recent instalat, de gr. II nalt sau de gr. III EsV, TPV, FbV.
(mai ales n lipsa posibilitilor de electrostimulare).
HIDROCORTIZON HEMISUCCINAT 100-600 mg/zi i.v. sau
,\ ATROPINA PREDNISON 40-60 mg/zi timp de 3 zile. dup care, n
Mod de administrare: 0,5-1 mg Lv. initial (prin efect va- l:az de eec, se abandoneaz.
golitic poate restabili RS sau crete frecventa> 50/min).
apoi i.m. 0,5 mg!6h x 2-3 zile, dup care se trece la pre- . Tratamentul situaiilor speciale
parate p.o. continnd extract de belladon (40 mg!6h) sau in caz de acidoz sau/i hiperpotasiemie (scade con-
isoprenalin (20 mg/6h) sau la ESV;
ducerea a-v): lACTAT DE SODIU MOLAR 5-6 ml/kgc;
Riscuri: in caz de insuficien cardiac:
midriaz; - diurelice kaliumspoliatoare
glaucom; - digitalicele pot fi folosite doar n caz de ritm slabil
relentie acut de urin; sau la purtatorii de pacemaker (altfel exist risc de
ileus paralitic; oprire cardiaca!);
uscciunea gurii.
in caz de EsVj sau lambouri de TPV: antiaritmicele
" ISOPRENALINA (Isupre!. Aludrin) (XllINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA, FENITOINA, [3-
Mod de administrare: blocante) se administreaz doar sub monitorizare (TA,
- i.I'. In perfuzie cu debit de 1- 20 ~lg/min (din soluia ECG) atenta. optim dup implantare de pacemaker.
DEFINITIE: afeciune degenerativ a miocardului IMPORTAN:
produsa printr-un dezechilibru intre aportul sanguin co- Cardiopatia ischemic reprezint o problem major
ronarian i necesitile de 02 ale miocardului, declanat de snatate puhlic. obiect a numeroase studii epidemia
de reducerea debit ului coronarian. de obicei consecutiva logice care au definit conceptul de factori de risc i au
unor Iezi uni organice aterosc\erotice ale coronarelor. fundamentat programe nationale de prevenie.
PREVALEN:
CLASIFICAREA OMS - 1962 ;"3% in SUA (8.6% la grupa 45-64 de ani. 16,8% la grupa
peste 65 de ani);
1. ele dureroas
"" 10. 9ffc, n Romnia (n cretere!).
angina pectoral
- stabil
MORTALITATE:
- instabila
infarctul miocardic acut Este mult mai cunoscut dect morbiditalea, reprezen-
tnd n Romnia (tara european. Cll cea mai ridicat. rat
II. ele nedureroas de cretere a mortalit.tii) 60% din totalul deceselor prin
moartea subit coronarian boli cardiovasculare (709%oo() de locuitori n 1994).
descoperire ECG sau necroptic fortuit Anual:
tulburri de ritm i de conducere de origine ische- 100.000 de americani cu vrsta sub 65 de ani mor
mic (prczumatc sau dovedite)* prin crc prematura, nregistrndu-se 5 milioane de
insuficien cardiac de origine ischemic (preZll- cazuri noi;
mata sau dovedit,\)* 85 de miliarde de dolari se pierd (spitalizare + cos-
* diagnostic de excludere la virstnici ("ani altii cauza aparenta. turi economice) n SUA.
n rile industrializate. mortalitatea a sczut constant
n ultimii 25 de ani cu cea 3-4%/al1, spre deosehire de tari-
CLASIFICAREA SOCIETAIIINTERNAIONALE DE le est-europene unde continua s creasc. Explicaia: pro-
CARDIOLOGIE I A FEDERAIEI DE CARDIOLOGIE grame nationale eficiente de preventie i acces la progre-
sele terapeutice (interven(ionale i non-interventionale).
1. Oprirea cardiac primar
2. Angina pectoral
angina pectoral de efort - de novo RAPEL FIZIOPATOLOGie
- agravala Insuficienta coronarian este definit prin dezechi-
- stabila librul dintre aportul i n~cesililede 02.
angina pectoral spontan
Reducerea aportuJui poate surveni consecutiv unor:
3. Infarctul miocardic
cauze funcionale:
I.M. acut - definit
O calitate slab. a sngelui
- posibil
- marile anemii (Hb.!.)
I.M. vechi
- methemoglobinemii
4. Insuficiena cardiac prin cardiopatie ischemic
- sulfhemoglobinemie
5. Aritmiile cardiace prin cardiopatie ischemic - carbohemoglobinemie
TERAPEUTICA MEDICALA 147
scxul
3.2. Ipoteza monoclonal (Benditt & Benditt - AIIC atcrosclcroticc la vrste tincre (F < 65, B < 55)
1(73) AP aterQsc!crotice
Piecare leziune."ATS ar proveni dintr-o unica CMN ca B. CARACTERISTICI BIOCHIMICE/FIZIOLOGICE
o neoplazie benign iniiat sub actiunea unor agenti pato- (modificabilc)
geni (alti autori considera posibil derivarea Iezi unii dintr-o
popula!ie de celule - ipoteza polidonaI).
1[TA
hiper-LOL-co1esterolemia
2. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
OBIECTIVE:
1) corectia factorilor de risc;
Apreciaz. pe baza labloului clinic, starea corduilli.
Decompensarea cardiac (initial stng, apoi global) se 2) msuri generale privind schimbarea modului de viata;
afinn pe baza tabloului clinic binecunoscul; stadiul inci- 3) prevenirea i tratamentul crizelor anginoase (medicaHa
pient necesit confimlare prin calcularea neinvaziv (fo- antianginoas);
PROPRANOLOL
TIMOLOL
(Iii-blocante)
ATENOLOL
Mod de administrare:
() PROPRANOLOL - se Incepe cu 20 mg/6h (J Jb = JO/4D mg,
J tb-retard = 160 mg), crescind d07.a progresiv pina la
ob1inerea erectului sconta! (mx. 360 mg/zi), cu conditia ('a
FV de baz sa nu scada < 50/min, iar la efort (urcarc;l
I
unui etaj) sflnu creasca cu mai mult de 20/min);
PINDOLOL METOPROLOL
o METOPROlOL 50- J00 mg x 2/zi;
NADOLOL ACEBUTOLOL
" ACEBUTOLOL 200-400 mg x 2/zi;
OXPRENOLOL BETAXOLOL
"BETAXOLOL 10-20 mg x :21zi:
Indicaii: 'angor de efort sau prin hiperslimulare simpatica o ATENOlOl 50-100 mg/zi n administrare [mica;
(stres psihoemo!ional, frig,) la care stimularea adrenergica o NADOLOL 40-80 mg/zi n administrare unica.
(TA t, FVt, contractilitatet) amplifica MV02, deci la:
tineri; Asocieri medicame11toase:
- tahicardici; :;l favorabile:
- hipertensivi. - cu nilritii (f~-blocantele combat tahicardia indusil de
nitri\i, iar nilriiii combat creterea PVTD indusit de
Dovada eficienei:
propranolol prin efect inotrop negativ);
crete tolerana la efort (scade nttm,iml crizelor angi-
- cu Ca-hlocantelc dihidropiridinice (clasa AI), sciizind
noase) i pragul de efort;
eventuala lithicilrdie reflex li consecutiv,i I~-slimularii.
FV::::; SO-60/min (mx. 90-100/min la efort).
:;l nerecomandabile: cu blocan\ii calci ci cu efect anti,trit-
Precauie: suprimarea tratamentului se face treptat, n 7-10 mic (clasa A2 ~i B3) deoarece au efect adi tiv cronolrop
zile, pentru a preveni fenomenul de rebound. ( -) i dromotrop ( -) - \', Figum 20.3.
Efecte secundare:
bradicardif<sinusala --t oprire sinusala; 1.3.3. Blocanii c1alcici
BAV; Mod de actiune: blocajul transportului Llcliv de Ca~+ sprc
IVS (dispnee, crepitante la baze); interiorul celulelor miocardului i muse-ulaturii netede de-
hronhoconjtrietie; terminit decuplarea excitatici de contractie (proces ce ne-
fatigabilitiue; CCSiUI inlerventia ATP-azei miozinice activat~l de Ca 2+).
tulburari de dinamica sexuala;
reacii curanate;
BLOCAJUL CANALELOR C' ALClCE
rebound:aritmii (pn la FbV), crize anginoase ~i chiar
fMA la ntreruperea brllsca!);
mascarea hipoglicemiei n DZ tratat cu insulina; /l~
'ffLT":~:~L~,~~~7'~~n:,p~~::':Tn,
efect dislipoproteinemic;
stari depresive, comaruri (efect controversat).
N.B. Dei nu exista dovezi cerle c betablocantele induc
depresie, la pacientii cu risc se vor evita cele liposolubile fi-SIMPATICA REf'LEXA POSTSARCINII i ~
(propranolol) care pot trece bariera hematoenccfaJic, prc-
rerndu-se cele hidrosoJubile (nudolol, atenolol).
~ ~I Ef' ANTIANGINOS 1
l-+-~ PERr:ORMANTA CARD/ACA
Contraindicatii:
insuficient cardiaca (se pot administra nsa n formele
uoare/medii, eventual asociind digoxin);
bradicardie sinusal.); BETA- BLOCANTELE
,4\
t
NIFEDIPIN mi glucoza, perfuzat i.v. n 8h (n crizele severe i
prelungite). ~
VERAPAMIL
Efecte:
DILTIAZEM V1 antianginos (foarte eficient);
anliaritmic.
Figura 20.4 Contraindicatii:
Efectele hcmodinamicc ale calciumhlocantdor hradicardia sinusal[l;
(schema clasic,)
blocurile a-v;
insuficien\a cardiaca;
Eficacitate: comparabila cu cea a betablocantelor. , asocierea cu betablocantele (strict interzisa i.v.!).
Echivalent: PROPRANOLOL 120-240 mg/zi <=> NIFEDIPIN
:10-60 mg/zi <=> DILTIAZEM 120-160 mg/zi <=> VERAPAMIL " PRENILAMINA
180-:100 mg/zi.
Este cel mai vechi calcium-blocant ("calcium-blocanl a-
o NIFEDIPINA (Adalat) vantla lettre!"), practic ieit astazi din uzul clinic.
Mod de adminisLTare: 60 mg x 2/zi (1 cp = 15 mg; 1 cps ==
Mod de administrare: 10-20 mg x :I-4/zi (mx. 160 mg/zi)
I cp ::: 10 mg, l cp-relard::: 20 mg. 60 mg).
suhlingua/: intra n aciune prompt (3 ') - poate fi folo- Efecte: calcium-blocanl + simpaticolitic.
sita n urgenele hipertensive; Contraindicaii:
per 0,\': intrrl n aciune dupa 20', atinge efectul maxim la blocuri a-v i i-v;
1-2h, durata de actiune fiind de cea 4h. interval QT ,dungi!.
TERAPEUTICA MEDICALA 155
fectul citolilic i acidoza. restaurnd procesele generatoare consumatorii cronici de AINS, riscul hemoragie este net
de energie; reducerea necesarului de 02 miocardic l'onsti- inrerior aspirinei).
llIie o alternativa la medicatia coronarodilatatoare (cu care
1.3.8~ Medica{:ia anxiolitic - are efect adjuvant cert.
se poate i asocia fra restricie).
Efecte: 1.3.8.1. Benzodiazepine
(\ DIAZEPAM 1 tb (2 mg) x :Vzi;
crete tolerana la efort; ,
scade numrul crizelor anginoase -+ sCl,de necesarul de (\ OXAZEPAM l tb (10 mg) x Vzi;
nitri\i; (\ MEDAZEPAM (Rudote!, Nobrium) I th (10 mg) x 2-3/zi;
asocierea cu hetablocantele este benefic (potenare re- (\ NITRAZEPAM (Mogadon) I tb (2,5 mg) x 3/zi,
ciproc a efectelor cardioprotecloare).
1.3.8.2. Piperazine
Indicaii:
(\ HIDROXIZIN I tI; (25 mg) x 3/zi.
angor;
1.3.8.3. Preparate cu bromuri i valerian (Bromoval. Ex-
IMA (reduce aria necrozei);
traveral etc.).
protecia miocardului dup revascularizatia prin trom-
boliz, APTL sau by-pass (previne aritmia de reper[uzie).
1.4. Strategia tratamentului antianginos
1.3.6. Activatorii canalelor de potasiu 1.4.1. Tratamentul de fond (n functie de gravitate):
<' NICORANDIL (ester al nicotinamidei) A. Angor cronic stabil, cu accese rare:
Mod de actiune: dublu efect cardioprotectiv prin activa- =
nitra\i prima linie;
156 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII
rea disectiei acute post-APTL; proteza se "deschide" dezvolt rar leziuni ateromatoase.
(prin scurtare), lipind [aldul intimal de perete, apoi se Dezavantaj: necesit cardioplegie i circulaie exlracor-
"nchide" i se retrage; poreal (CEC) cu by-pass cardio-pulmonar, deci dotri
endoproteza biodegradabila ar preveni complicaiile da- l'osts toare.
te de relativa rigiditate a stent-ului: stenozare, anevrism, Indicaii (adaptat dupa Loop, 1994):
perforaie; neillvazive: angor invalidant i/sau semne de ischemie
endoprolezele metalice acoperite cu polimeri ar sC;'iuea severa la t.estele de efort sau ECG de repaus;
tendina la tromboz i proliferare celular; in plus, pot
coronarografice:
fi impregnate cu antitromhotice sau inhibitori ai proli- - stenoz ~ 50% a trunchiului arterei coronare stngi;
ferarii intimale (oligonucleotide contra proteinelor pro- - stenoz proximala ~ 70W, a descendentei stngi;
lifen\ri i). - boal trivascular ~ 50%;
2.1.3. Retunelizarea cu laser 't:onst n pulverizarea - stenoz multivascular ~ 50% + afeclarea funciei VS.
plcii de aterom sau/i trombusului coronarian cu ajutorul N.B. Reducerea FEj la 30-40% constituie o indicaie inde-
unui laser cu argon trecut prin fibroscop; risc: perforaria pendent.
coronarei; laserul pulsat cu colorant (Gregory) emite sursa Contraindicatii:
de energie laser simultan Cll o substant de contrast care
fonllele fra angina;
servete drept ghid optic, protejind peretele (energia laser
insuficien cardiac avansat, cu FEj < 30 ok;
este absorbit preferen\ial de tromh).
coronare la care grefa nu este posihil (leziuni steno-
2.1.4. Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator zante supraetajate, Iezi uni predominant distale sau prea
folosete un cateler CU vrful n foml de oliv rotativ (> ntinse);
100.000 turaii/minut) acoperit cu o pulbere ahraziv ca- vrsta peste 75 de ani sau contraindicatii generale.
re realezeaz lumenul vascular; echografia endocorona- Rezultate:
rian i angioscopia endocoronarian servesc la alegerea
mortalitate peri operatorie la pontaj "" 1,4% (la echipe
procedeului optim. antrenate), mai mare n caz de disfuncie VS, vrst> 65
2.1.5. Retunelizarea directiona1 cu aterocath folo- de ani, localizare pe coronara
, sting;
i8 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMII
,) PROPRANOLOL 240 mg/zi (sau alt betablocant n doze pentru angina Prinzmetal!);
echivalente): ATENOLOL, METOPROLOL se poate asocia cu aritmii ventriculare severe, moarte
,\ NICORANDIL 20 mg x 2/zi suhita (5-10% din cazuri) sau evolutie spre IMA (20 0k);
() XILlNA 100 mg n bolus i.v., apoi perfuzie cu 2-3 mg/ adesea factorii de risc sunt nesemnificativj;
minut (mx. 2000 mg/zi) fenomene vasospastice extracoronariene adesea asocia-
le: migrelle, fenomene Raynaud;
() STREPTOKINAZA (n cazul vizualizarii trombusului)
nitroglicerina este adeseori eficienta.
() HEPARINA 100 mg/6h + ACENOCUMAROL 6-8 mg/zi
(se suspenda heparina cind IQ = 25-35%, continund 1.1.2. Particulariti ECG
cu Acenocumarol timp de 6 luni); alte rri de lip infan:toid (supradenivelare ST und Q
de necroz tulburari de repolarizare) ce apar i dispar
7) tratamentul antiagregant plachetar se face Cli ASPI-
odat cu durerea;
,RINA (75-2.50 mg/zi) sau preparate injectabile (ABCIXI-
monitorizarea Holter relev episoade silenioase de le-
MAB, EFTIBATIDA, LAMIFIBAN, TIROFIBAN) care au efect
ziune subepicardic (supradenivelari ST);
prompt (1'. '/i'atamel1lu/IM.,'l).
ECG de efort:
8) proceduri de excepie (n caz de eec): - supradenivelri ST tipice n 1/3 din cazuri
contrapulsaie aortica (este foarte eficienta ca trata- - suhdenive\ari ST semnificative n 1/-:' din cazuri (a-
ment de ateptare) teroscleroz coronarian asociat)
APTL (eficien\:i imediat = 90%, dar restenozare la nom1al in 1/3 din cazuri.
6 luni in 28% din cazuri)
pontaj aorto-coronarian de urgenta. 1.2. Confirmarea diagnosticului
N.B.: a) durata medie a supravietuirii nu difer notabil du- Se realizeaz prin reproducerea crizei i alterarilor
pa procedurile chirurgicale comparativ cu tratamentul me- ECG la testul cu ergonovin (1 f =0,20 mg) care dedan-
dical conventional, dar calitatea vietii este incomparabill seaz spasm coronarian. Testul se efectueaza prudent, in
TRATAMENT
PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Corect tralat, angorul vasospastic are prognostic exce-
lent; n caz contrar. exist risc de IMA i moarle' suhit.
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICUlUI
1. SEVRAJUl TABAGIC
1.1. Prezumia diagnostic Majoritatea pacientilor fiind f1ll11lori, sevrajul ime-
1.1.l. Particulariti clinice diat, loliil i defilliliv constituie msura terapeutic fun-
damental i care poale pem1ite reducerea progresiv pn
angor de repaus, spontan, intens i prelungit (10- 15 '),
survenind n primele ore ale diminetii (eventual cu orar Ia suspendare a medica\iei (n 11 luni)_
fix) crize la efort sau emoii (de obicei capacitatea de
efort este pstratl); 2. TRATAMENTUL MEDICAL
adesea aritmii de nsoire care pot delem1ina sincope Coincide cu al angomlui stabil, cu um1toareie preci-
(asocierea angor de repaus + sincopa este foarte sugestiva zri:
1(,0 BOALA ISCHEMICA CRONICA A INIMI[
U calciumblocantele (Ioate!) sunt exlrem de eficiente n puncl la tratamentul medicamentos; la pacientii cu Iezi uni
angorul vasospasli,', de preferint in doza maxim lole- slenotice organice criti,'e asociate, procedurile de revascu-
rat,l; asocierea cu nitralii este benefic;j, mecanismul de larizare (APTL sau pontaj aorto-coronarian) pol soh'liona
aCliune fiind diferit; se pot asocia i dou calciulllblo- cazul; cazurile cu coronare normale, f,'!r aritmii ventricu-
cante din subclase diferite (dihidropiridine + verapamil Iare de nsotire a accesului <lnginos, au prognostic bun i
S,HI diltiazem), Atemie! ntreruperea brusc poale da necesit doar tratament medical.
rehound la ni fedipin i verapamil, dar nu ~i la diltia-
zem! administrarea de duratei a calciul11blocanlelor it-
melioreaz:i prognosticul pe lermen lung;
LJ eficienta nilra\lor in angorul vasospastC se expli,'il ex-
clusiv prin vasodilatatia coronarelor spaslice (deci prin
aclivarea guanilal-ciclazei ~i creterea GMPc, nu i prin
D. ISCHEMIA SILl:NIOAS
reducerea consumului de 02 miocardic); se asociaz n
cazurile n care cakiumhlocantele nu controleaza simp- Monitorizarea ECG ambulatorie (HolLer), ca i testele
lomatologia; de efort ergometric efectuate la coronarieni atestati sali ia
U rilspunsul la belablocanle esle variahil: persoane asimptomatice. dar pre-zentllu cumul de factori
- cazlll:ile de angor Prinzmetal asociat cu leziuni coro- de risc, depisteaza numeroase episoade de ischemie silen
nariene beneficiaz de lratamenl 11-blocant (ioasa (uenivelflri semnificative ale segmentului ST), core-
n celelalte cazuri, belablo,'ajul neseleetiv poate da labile Cll o incidenta semnificativ crescutli a mortii subite
coronaro-constr,ic(ie (x-mediaU\ i agravarea crizelor! coronariene, IMA i anginei pectorale,
U prazosinul (ul-blocant selectiv) poate fi uliI. Ischemia silentioasa s-ar explica printr-o alterare a
N.B. a) Aspirina n doze mari poate crete frecventa cri- perceptiei durerii; n plus, cu ct nivelul endorlinelor post-
zelor vasospastice, ueoarece inhiba sinteza PGI2 (care este efort ar fi mai ridicat, CII att perceptia durerii ar fi mai
coronarodilalatoare). dar nu i n dozele antiagregante de slaba,
75-150 mg/zi; se justific exclusiv n caz de asociere cu Aceti pacienti vor fi supusi unor verificari suplimen-
leziuni alerosclerotice obstructive; Iare, n functie de vrs[;), gradul ue solicitare ocupationala,
b) APTL poate fi benefic I1 l'az de leziuni ohstruc- durata i frecventa episoadelor ischemice si severitatea al-
tive proximale necalcificale univasculare asociate; lerarilor ECG n crizil:
c) se va evita medkatia vasoconstrictoare simpatico- scintigrafie de efort;
mimetic (inclusiv preparatele endonazale pentru rinoree) ventriculograrie rau ionucleara;
i ergotamina; coronarografie (in extremis),
d) eficienta terapeutica se afiml clinic, ECG-Holter Tratamentul cronic cu betahlocante, calciumblocanle,
i prin test cu ergonovin (efectuat suh tratament),
nitrai,
antiagregante plachetare ar reduce incidenta IMA
precum i a morii subite,
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL In eXlremis, n caz de Iezi uni coronariene grave, se
Coronarografia este decisiva n cazurile care nu 1'<1s- poale apela la APTL sau pontaj aorto-coronarian,
Hibernarea miocardic
in {arc te combinate:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC - antero-apical: V3-V5
- antero-posterior (septal profund = IMA n "H"): D~-
aVF + VI-V~
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI - anlero-Iateral ntins (afectind coronara stng i cir-
cumflexa): aVL-DI-(Dz) + VI-V, + V4-V6
1.1. Prezumia. diagnostic infarctul subendocardic (non Q) prezint expresie ECG
doar n 50% din cazuri:
1.1.1. Fondul pe care survine
- supradenivelare ST n a VR
factorii de risc aterosderotic (v. Angina stabil); - subdenivelare ST + negativarea undei T n derivati-
precesiune eventuala cu angor instabil (15-45%) = an- ile anterioare sau/i posterioare
gor de preinfarct (n caz contrar = IMA inaugural). i/l/~IIClul venlriculului drept (VD avind masa mult mai
1.1.2. Factorii precipitanti mic fa de VS, infarctul n acest teritoriu este mai
dificil de diagnosticat, n special n caz de coafectare):
eforl fizic nO% din cazuri);
- supradenivelare ST n derivaiile drepte: VI, V,R-V6R
stres (20% din cazuri);
V2-V\ (doar dac NU coexist i un infarct inferior
n 50% din cazuri survine n repaus (sau chiar n S0111n).
al VS, ace~ta anulnd vectografic alterrile din V2-V,)
1.1.3. Triada clinic und Q patologica (QS sau QR) n V.,R sau/i V4R
1) durere anginoas (poate lipsi la vrstnici, diabetici, pa- infarclul alriaJ este sugerat de:
cieni operai) rapid inslalata, de intensitate atroce (deler- - supra- sau subdenivelri ale segmentului PQ
minnd anxietate), iradiind n tol toracele, cu durat lunga - alterri ale undei P
(pesle-30') i rezistenta Ia repaus i nitroglicerin; - aritmii atriaL r: FIA, FbA, rilm nodal de substituire,
2) hTA precoce i tranzitorie, cu bradicardie (= hiperva- pace-maker vagabond.
gotonie) sau progresiv, putnd merge pn la oc cu sem-
ne dehipoperfuzie tisular (extremiti reci, tahicardie i
1.2.2. Semnele wnorale
1ahipnee); sindrom de miocardocitoliz (semnificative sunt c.re
----
3) hipertermie de resorbie (-+ 38 UC) tardiva (Ia 24-48h), terile peste 2 x N):
conslanl (mx. La 3-4 zile) i durnd n medie 7 zile (pre-
zen\ahiperlem1iei este indice de severitate!);
CPK < 50UI 3-6 h 24 h
simptome hipervagotonice de nsoire a crizei dureroase:
sLbiciune, ameeli, transpiraii reci, greaa, vrsturi, sughi; TGO < 20 UI 8-12 h 24-36 h
modificri cardiace obiective: frectur pericardic pa- LDH < 250 UI 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile
sager (pericardit epistenocardic), galop, aritmii. Il.-HBDH < 300 uF 24-48 h 3-6 zile 8-14 zile
acul. -+ supradenivelarea ST care nglobeaz i unda T cesului reperfuziei miocardice i n supravegherea post-
= marea unda monofazica Pardee operatorie n chimrgia cardiac.
subacut -+ asocierea celor 3 semne directe sindrom inflamator i de stres:
cronic -+ persistenta undei Q sau/i a negalivarii undei T - VSH crete
311 stabilirea sediului (in funcie de derivaiile in care sunt - fibrinogenul crete
prezente semnele directe): - ct2-globulinele cresc
;n{arcle simple: - Ieucocitoz
- antero-Iateral inalt: D t-(D2)-a VL hiperglicemie glicozurie
- antero-septal: V 1- V3 - mioglobinemie
- antero-Iateral: V4-V6 mioglobinurie (apreciaza ntinderea i prognosticul
- posterior (afectind coronara dreapt): (D2)-D3-a VF IMA: peste 10 x N prezice mortalitate mare).
164 INrARCTUL MIOCARDIC ACUT
Caracterele markernlui ideal pilier cu insuficien mitraI consecutiva, perforatie de sept,
fomlarea de anevrisme). Cuplat cu perfuzia cu Dobutamin
cardiospecificitate absolut
n doze mici permite identificarea miocardului viabil, dar
.absena n mod nonnal din circulaie
neful1cional (sideral, hibemant).
rol clinic definit
stabilitate la conservare 2.4.2. Scintigrafia miocardic
uor de msurat TechneliumY'Jm-pirofosfat se fixeaza pe Ca 2 + al zonei
pre de cost accesibil de necroz (dar acumularea n stern, ficat, splin face
greu identificabile necrozele inferioare i transmurale);
(Collinson, 1\)98)
[MA = zon "calda", hiperfixant;
Thalium 201 i Technetium99ffi-metil-izobutil-izonitril se
2. DIAGNOSTICUL NTINDERII NECROZEI distribuie n ariile perfllzate, zona "rece". afixant fiind
2.1. Aprecierea clinic - gravitatea complicaii lor
de necroz (valahilla 6h de la debut); ar putea evalua i
mecanice i electrice poate sugera ntinderea necrozei. miocardul sideral.
2.4.3. Imunscintigrafia miocardic folosete Ac mo-
2.2. Aprecierea ECG: corespondena anatomo-elec-
nocionaii antimiozina marcati eli Iridium III care se fixea-
tric este relativa; suma supradenivelrilor ST la eartogra-
z electric pe miocardul necrozat (util in special in IMA
fiere (mapping) pare a se corela mai bine cu ntinderea
non-Q sau asociat cu BRS sau WPW - cind ECG esle
nenozei.
dificil de interpretat).
2.3. Nivelul miocardocitolizei 2.4.4. Angiocardiografia (ventriculografia) radioi-
2.3.1. CPK i izoenzima MB-CPK (fnai specific pentru zotopic evalueaza foarte precis cinetica segmentara, vo-
miocard) sunt eliberate prompt dup dehut i proportional lumele cardiace i FEj. servind ca metod imagistic de
cu masa necrozei. Centrul necrozelor masive nu elibereaza referinta (un nou C;OL!)E,V S7ANf)AJW). Tehnic: injectarea
insa enzime, in timp ce reperfuzia crete eliberarea acesto- initial de pirofosfat duce la fixarea n total.itale a acesluia
ra, ambele situaii constituind surse de eroare; n plus, fac- pe hematii: ulterior se injecteaza Technetium99m care se
lorii extracardiaci (ex.: traumatisme musculare) cresc CPK va fixa pe pirofosfatul de pe hematii (nu i n miocard!).
(dar nu i MB-CPK); evaluarea curbei enzimatice este mai
precisa dect a unei secvene.
2.4.5. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) u-
tilizeaz radiotrasori care realizeaz cu precizie fluxul co-
2.3.2. LDJi este util n cazurile evaluate tardiv (LDH I ronarian; metoda este scump (necesitnd microciclotron),
avind i specificitate pentru miocard). dar foarte precisa. servind ca standard altor metode.
2.3.3. TGO nu are specificitate, dar are sensibilitate apro-
2.4.6. RMN pemlle vizualizarea anatomiei cardiace i
piat de CPK i LDH, dinamica sa fiind intem1ediar.
identificarea zonelor necrotice i siderate, precum i apre-
2.3.4. Mioglobina crete precoce (Ia 3h), fiind markerul cierea gradului perfuziei reziduale. Deplasarea bolnavului
de elecie al debutului necrozei; atinge maximul la }-18h din L'TIC n lahoratorul RMN nu se poate face in s dect
~i revine la nonnal dup 2-3. zile; foarte sensibila, dei ne- dupa stabilizarea hemodinamica.
specific, eliberarea sa fiind intermitenta (fenomen "stac-
2.4.7. Coronarografia precizeaz sediul ocluziei, aria
cato"), mai util ar fi unnarirea curbei; valorile peste 10 x
dependenta. precum i starea colateralelor, fiind metoda
N se coreleaza cu mortalitate crescuta.
invaziva de referinta.
2.3.5. Troponinele (cTnT i cTnI) sunt eliberate la cte-
va ore post-IMA, ating maximul la 12-24h i persist de-
3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
tectabile timp de cea 7 zile (cTnI), respectiv 14 zile (cTnT);
lroponina T are specificitate absolut i sensibilitate maxi- clinic, este utila clasificarea Killip (Tabelul 21.2):
m,l (100%) pentru IMA (inclusiv pentru micronecroze), Mortalitate
Cls. Clinic
nefiind influentata de miol'toliza din efortul fizic major
1 fara tulburari funcionale ale VS 5%
sali ECV (precum CK-MB); pem1ite cuantificarea necro-
zei i stratificarea prognostica a IMA, identificnd pacien- IVS uoara-modcrata (PVSTD :i! 12
(ii care vor rspunde la revaseularizatii (valorile peste 0,2 II mm Hg, tahicardie. galop, crepitante 15%
~lg/\, dei sunt de ru prognostic, indic beneficiu net su- la baze)
perior la revascularizatie + heparinoterapie + Abciximab); lVS severa (PVSTD ~ 25 mm Hg,
III 25-30%
constituie noul GOLDEN STANDARD diagnostic. crcpitante dcpaind 2/3 inl'.) sau EPA
~oc cardiogcn (hipopcrfuzie tisular,
2.4. Aprecierea imagistic IV 60-80%
puls t1liforrn. TAs < 90 nun IIg, oli-
2.4.1. Echografia pem1ite identificarea zonelor miocar- guric. extremitai reci i umede)
dice hipokinetice, a disfunciei de pomp i a cauzelor a- Tabelul 21.2
cest.eia (intinderea zonei hipo- sau akinetice, disfunctie de Clasificarea Killip-Kimball a IMA
TERAPEUT1CA MEOlCALA 165
lK'easta nu cuprinde in s insuficienta circulatorie periferi- rioare sunt de regul infrahisiene (cu ritmuri idioventricu-
ca fr staz pulmonar! Iare joase i complexe QRS largi), adesea ireversibile i
hemodinamic: de rau prognostic.
4.1.2. Complicaiile mecanice
Index
Cls. Clinic cardiac PCP Mortalitate IVS -+ EPA;
oc cardiogen;
congestie hipoperf. I/min/m 2 mm Hg
pulm. tisulara rupturi miocardice:
- de pilier -~ insuficiena mitrala acut
1 - - > 2,2 < 18 2,2%
- de sept -'> IVD acut prin DSV hrusc instalat
11 + - > 2,2 > 18 10,1% - de perete liber al VS -+ lamponad cardiac;
[[! - + < 2,2 < [8 22,4% anevrism acut;
[V + + < 2,2 > 18 55.5'!f: disfunqie de pilier -+ insuficient mitral acula.
5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
PROFILAXIE
A. Alte insuficiente coronariene acute:
angorul instabil
durere anginoas prelungit peste 15' 1. PROFILAXIA PRIMAR (a primului IMA)
- ST subdenivelat patologic und T negativ (ca n
prevenirea aterosclerozei prin coreci a factorilor de risc;
IMA non-Q)
se va reduce LDL-C la valori sub 160 mg/dl (sub 130
- sindrom de citoliz absent (in IMA cresc peste 2 x N);
mg/dl n cazul prezentei a cel putin 2 factori de risc i
angorul Prinzmetal sub 100 mg/dlla coronarienii atestati);
- aspect ECG infarctoid dar pasager (dispare odat cu tratamentul corecl al anginei peclorale;
ncetarea durerii)
coreclia prompt a factorilor precipitanti extracardiaci:
- durere de repaus cu orar fix i durat scurta hipoxia de cauza pulmonar sau anemic
- sindrom de citoliz absent.
- policitemia'
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare: - strile de hipercoagulabilitate;
miopericardita acut aplicarea la timp a msurilor de revascularizaie mio-
- durere asemntoare cardic in cardiopatia ischemic.
- frecat ur pericardic
galop + tahicardie (n caz de miocardit), dar 2. PROFILAXIA SECUNDAR (a recidivei i
- supmdenivelare ST mic, concordant. concav n sus; complicatiilor IMA) - dup !1rauf/wald i Cecil
disecia aortei toracice
OBIECTIVE:
- durere transfixiant asemntoare, dar
- aspect ECG non11al (cind sunt prinse coronarele, mi- 1) prevenirea recurenei IMA i a morii subite;
meaz IMA sau l poate chiar provoca!) 2) combaterea factorilor majori de risc corectabili (HT A,
- puls inegal la cele dou membre inferioare i supe- fumat, DZ, hiperlipidemie);
rioare 3) prevenirea cornp1icaliilor tardive tromooembolice (an-
- suflu diastolic de insuficient aortic acut (diseCia ticoagulante la persoanele cu risc: trombi intracavitari,
proximal) TVP);
T A: colaps tranzitoriu (ct progreseaz diseetia) 4) prevenirea complicatiilor prin identificarea rapid li
- echo (transtoracic i transesofagian), CT, RMN factorilor precipitan\i i rezolvarea acestora;
- atenie! contraindic tromboliza i anlicoagulantele 5) detec(ia prompt a eventualei progresii a coronaropati-
(de aceea confuzia poate avea umlri grave)! ei (angor de novo postinfarct) i iniierea procesului de
revascularizatie.
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare:
embolia pulmonar Medicamente cu eficient probat:
durere toracic. tahicardie, tahipnee, hTA, dar Betablocantele - tratament administrat ct mai precoce
- context emboligen (TVP) (primele 2-3 zile) i continuat mn. 2 ani: METOPROLOL.
- conlra~1 ntre semnele de debit mic i rVD TIMOLOL, PROPRANOLOL n doze eficiente;
- absena semnelor ECG de lMA Antiagregantele:
curha citolizei, scintigrafia i n special angiografia "ASPIRINA 100-250 mgJzi, iar n caz de conlraindicaii
Iraneaz diagnosticul;
"TICLOPIDINA 250 rng x 2fzi; mod de aciune: inhih
pnellll1otoraxul;
agregabilitatea plachetar, scade fibrinogenemia (deci
pleurita acut;
vscozitatea), crete defonnabilitalea eritrocitar; efec-
pneumonia; le secundare: neutropenie (reversibil n 2-3 sptmni
sindromul Tietze; - 1%), diaree (2%), rash (2%); eficient maxim n an-
zona zoster (n special nainte de aparitia erupiei);
gorul instabil.
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior: Anticoagulantele orale '- numai in caz de risc crescut:
hernia diafragmatic; - tromboz intracavitar;
anceslIl subfrenic; - TVP;
ulcerul penetrant sau perforat; - FbA cronic;
colica biliar; - cardiomegalie.
pancreatita acut; Inhibitorii ECA:
coli ca renal; - pentru prevenirea remodelrii defavorabile;
infarctul mezent.eric; - infarct ntins (risc de anevrism) sau n anevrismele
infarctul splenic; parietale atesta le ale ventriculului sting;
porfiria acut. - FEj < 40%;
TERAPEUTICA MEDICALA l67
excluderea alimentelor greu digerabile: Mod de administrare: 100 mg (10.000 UI) n bolus i.v.,
- leguminoase, varz, ridichi apoi perfuzie i.v. continu cu lO mg/h sau administrare
- sosUfi grele, tindajuri intemlilent 50 mg/4h sau 100 mg/6h.
- conserve, afumaturi, tocturi (pirjoale, mici etc.) Monitorizarea eficienlei biologice:
- carne gras i pete gras teste curente (ieftine, dar nespecifice) care se vor men-
- ciocolata ine la valori 2 x N:
prnzuri mici i repetate. - t.imp de coagulare (Lee-White) sau
Atenie! asigurarea lranzitului este extrem de impor- - timp Howell (de recalcifiere a plasmei) sau
, lanlii, efomll de defecalie putnd fi fatal; se folosesc: - timp de trombina sau
", o MAGNEZIA USTA 5 g )( 3/zi sau - timp de tromboplastin partial activat (TIPA);
o ULEI DE PARAFINA 30 ml/zi sau, n caz de eec, teste speciale (specifice i sensibile, dar costisitoare) -
o clism evacualorie. rezervate cazurilor dubitabile:
- lest anti-factor lIa
- test anlifaclor Xa.
Secventa gesturilor
Efecte adverse:
1. EXAMENUL CLINIC + ECG (mobilizare ct mai redusa) hemoragji (supradozaj) - survin la persoane predispuse
2. REPAUS ABSOLUT LA PAT prin patologia asociat (mai ales la adm. intennitenta);
3. ADMINISTRARE DE SEDATIVE + ANALGBTICE + rromhocitopenie tromhoze arteriale paradoxale (prin
OXIGEN consum de antitromhin III);
4. MONTAREA MONITORULUI (ECG + TA + n reaclii alergice.
5. RBCOLTAREA ANALIZELOR (enzime electrolii) Precauii:
6. PBRFUZIB DE ATEPTARE cu GLUCOZ XlliNA evitarea administrarii n caz de:
- virsta peste 70 de ani (risc de A VC)
discrazii hem10ragice (hemofilie, lfomhocilopeniel
(;.....Utiile eficientei tratamentului
- hemoragii recente inlraeraniene (A VC, traumatisme
1. prompt (ct mai precoce) eranio-cerebrale), medulare sau oentare
2. complex (masuri medicrunentoil.->e i nemedicarnentoase) - insuficient hepatic sau renal sever
3. energic, uneori chiar agresiv (electrooc, asistentii circu- - ulcer activ, TBC aC1.iv, EBSA
lalorie, inlllbatie IIaheah\ + respiratie asistat, electtosrimulare, - pericardit epistenocardic (risc de Lamponad)
corllnarografie, APTL etc.) - manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
4. secvenial (prespitalicesc ~ UTlC ~ reabilitare nlr;t- numaratoarea trombocitelor inaintea initierii terapiei,
~i pos(.~pi(aticeasc) repetat apoi la 3 zile n prima sptmn i saptmnal
5. standardizat (codificat pe etape), dar i individualizat ulterior (sevraj n cazul sc;iderii Cll peste 33,1:,);
reconsiderarea posologiei n cazul asocierii de medica-
6. anticipativ (prevenind complicatiile)
mente care cresc riscul hemoragie. (AINS. tidopidin,
antivitamine K, dextran).
2.2 .. Tratamentul de limitare a dimensiu- Contraindicaie absolut: alergia la heparinal
nilor infarctului N.B. Sarcina nu reprezinta o contraindicaie.
2.2.1. Anticoagulantele B) HeparineJe fracionate (cu greutale moleculara miCii) -
utilizate inil-ial doar cu viza profilactica, tind a fi folosite
Scopuri: din ce n ce mai mult. n scop curativ in sindroamele coro-
10 prevenirea extinderii Irombozei coronariene; nariene acule (n special n angorul instabil i IMA non-
20 prevenirea tromoozei inlracavitare (generatoare de em- Q), precum i asociat procedurilor de revascularizare (ar
holii sistemice); avea i efect stimulanl pentru reendolelizare i antiprolife-
3 0 prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare); raliv de prevenire a restenozarii).
40 adjuvanl al lratamentului de dezobstruc!ie (tromboliz. Particularitati:
APTL), obligatoriu dup rl-PA. efecl predominant anlieoagulant (afinitate mare pentru
anliXa i modesta pentru anIi-Ha);
2.2.1.1. Heparinoterapia risc hemoragic inferior (efect slab antiagregant i anti-
A) Heparina standard: HEPARINA SOOICA - complex mu- lIa);
copolizaharidic de origine animala. risc trombocilopenic minor;
Mecanism de actiune: NU necesita monitorizarea coagulabilit,ii!
cofadm al anlitrombinei III creia i amplific efectul risc alergogen mai redus;
de inactivare a factorilor coagulrii - raport de eficien- eliminare renala foarte huna (nu se ae.umuleaza);
ta anti-Xa/anti -Ila (anticoagulant/antitrombotic) 1/ 1; = administrare subcutanata eficient (hiodi!>'Ponibililale >
efect antispastic. 90%).
170 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
nazei i nu confera avantaje suplimentare (este practic pret de cost extrem de ridicat.
putin utilizata). N.B. a) n caz de recidiv n primele 24h se recomand
Mod de administrare: nc o doz de 50 mg; recidiva dup 24h ar necesita
a) clasic: 4.000 UI/k.gc in 10', apoi nc 4.000 Ul/kgc nc 100 mg (acelai protocol);
stein, 1998); expliCll/i!l: in conditii de ischemie, heta- 2.4. Tratamentul complicaiilor precoce
oxidarea AGL deviaz 02 (deja insuficient) de la oxida-
rea glucozei (cu blocarea oxidrii piruvatului n C02 + 2.4.1. Tratamentul aritmillor
H20 i fonnarea de lactai), ceea ce priveaza miocardul 2.4.1.1. Bradicardia sinusal complica 20-40% din cazu-
de ATP, afectindu-i conlraclilitatea i cresc:ndu-i exci- rile de IMA; se trateaza doar cnd este simptomatic WV
labilitatea, n timp ce administrarea de glucoZ + insu- < 40/min + hTA), cu ATROPINA 0,3-0,5 mg i.v. Ia 510'
lin + K+ (ca i tratamentul cu trimetazidin) recomul (mx. 1 mg); n caz de eec, se apeleaza la ESA.
oxigenul existent spre oxidarea glucozei (optimizeaz u-
tilizarea oxigenului). 2.4.1.2. Ritmul joncional de substituire cu bradicardie
se trateaza, cnd este simptomatic, la fel ca bradicardia si-
2.3.2. Angioplastia percutan transluminal nusal.
cazuri!) - EsV cu risc (> 5/min. polimorfe. Cli fenomen in caz de eec:
Rrr. n salve repetitive) pot anunta FbV (dei aceasta " DOBUTAMINA (n caz de paloare periferic)
poate surveni i subit), de aceea trebuie tratale prompt: " FENILEFRINA (in caz de vasodilatatie periferic) .
PROPRANOLOL 5 mg i. v. (in absenta bradicardiei i
IVS); n rest: FAZA SPITALICEAScA
{> XILINA 100 mg (1,5 mg/kgc) n bolus i.v. administrat 2.4.2.1. lMA necomplicat se monitorizeaz:
n cursul transportului sau la internare, urmat de per- clinic: TA, FV. auscultatia pulmonar (crepitante), pa-
fuzie n doz de 50 ~lg/kgc/min (n absen\.a hTA, IVS. loarea extremittilor, diureza;
a insuficienlei hepatice i a tratamentului cu propra- electric: ECG;
nolol - acesta scade irigaia hepatic, pem1ind acu- gazometric: PaC02, Pa02, pH.
mularea 10xic de Iidocain!) i doar 20 Jlg/kgc/min
2.4.2.2. !MA complicat hemodinamic (cu insuficient
(n prezenta celor de mai sus); eficienta = 75-90%;
de pomp):
precautii: relativ contra indicat (riscant) la vrste>
70 de ani, necesit supravegherea atent a efectelor 1. Monitorizarea hemodinamica este esenial pentru sta-
secundare (agitatie, tulburri de conducere a-v i i-v. bilirea conduitei optime:
deprimarea contraclilit,\lii); TA (monitorizat continuu);
n caz de eec sau contraindicaii se apeleaz la diureza (folosind cateler Foley);
,. PROCAINAMIDA 1- 2 l11g/kgc n bolus i. v. Ia fiecare 5' hemodinamica central (folosind caleler f10tant cu ba-
lona Swann-Ganz): PVC (PAD), PAP, PCP, debitul
(pn la o doz cU111ulativ de 1000 mg), unnat de
doza de ntretinere de 20-80 Jlg/kgc/min cardiac (prin lemlOdilutie).
sau anliaritmice de rezerv: FENITOINA, BRETILlUM. TO- Il. Identificarea i comb;lterea factorilor precipitani re-
CAINIDA, PROPAFENONA, CHINIDINA, FLECAINIDA, MEXI- versibili:
LETIN. DISOPIRAMIDA. durere;
,) Tahicllrdia pilroxistic venlricular (TPV). definit ca o hipovolemie;
succesiune de mn. 4 bti cu FV > 120/min. apare n aritmii;
cca 10-40% din cazuri i necesita, n primul rnd, co- tromboz intracardiac;
diuretic: FUROSEMID 20-40 mg/zi i.v. "NITROGLICERINA iar, in caz de persisten a stazei
vasodilatatoare: pulmonare i a oliguriei
- iniial: ISDN 80 mg/zi p.o. sali NTG-lransdennic,\ "FUROSEMID 10-20 mg i.v.
510 mg/zi n mx. 2h .~e {rece la:
- ulterior (dup 4-7 zile): CAPTOPRIL sau ENALAPRIL. I ~ asistent circulatorie:
h) {an1l1l grav (astm cardiac -t EPA): -t contrapulsaie aortic (Corday, t970) sau
oxigenoterapie 100% 8 l/min (cu masc sau cort) - by-pa~s al cordului stng
intubatie traheal + ventilaie asistat cu presiune 2~ revascularizatie coronarian:
pozitiv (dac Pa02 < 60 mm Hg) - APTL sau
opiaceu (MORFINA 5-10 mg i.v.) sau - pontaj aorlo-coronarian (preferabil n conditii de
dillrelic: FUROSEMID 80-120 mg Lv. (efect n 10-15') chirurgie mini01-invaziva)
::l~ tratament chirugical reparator de urgen:
vasodilatator, ales n functie de T As:
(~) TAs > 150 mm Hg -t NITROPRUSIAT DE SODIU
- corecia perforaiei de sept (m:hidere + tempori-
zare) sau a rupturii de perete
0,5-10-20-50 ~g/kgc/min
-t implantare de valv.
(1) TAs = normal -t NTG 10 J..lg/min, cresCnd Cll 10
N.B. n lipsa recanalizrtrii i a interveniei chirurgicale
J..lg la 5-10' pn dispar dispneea i crepitantele sau
T As scade suh 90 mm Hg mortalitatea depeste 80%, n timp ce, in prezena lor,
aceasta scade la cca 50%.
y) TAs < 100 m111 Hg -t DOPAMINA 3-5 ~lg/kgc/min
sau DOBUTAMINA (preferabil - inotrop ++, dar mai
2.5. Tratamentul complicaiilor tardive
putin tahicardizanta si aritmogen dect dopamina)
2-3-20-30 l1g/kgc/min (pina la nonnalizarea TA) 2.5.1. Anevrismul ventricular cronic (generator de
in c"tremis: DIGOXIN/LANATOZID (l/2-1/3 djn doza insuficien cardiaca refractar, aritmii, trombembolii) -t
curent).
anevrismectoI1ue cardiomioplastie (Carpentier). Car-
2) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic III (hipo- di()mioplll.\titl const n nlocuirea miocardului partial dis-
perfuzie tisular izolat: PCP < 18 mm Hg, PVC < 12 trus (necrozat sau fibrozat) cu o auto grefa de muchi sche-
cm H20, fr IVS) letic (marele dorsal), pregatit timp de 6 sptamni - pentru
:1) hipoperfuzia uoar - pentru combaterea oliguriei a preveni tetanizarea - prin electrostimulare cu frecvena
(consecutiv excesului de diuretice sau/i aportului re- progresiva lde la l slimul/min pin la 50 stimuli/min);
dus de lichide) este suficient rehidratarea cu NaCI muchiul scheletic devine infaligabil datorit transfonnrii
9%.. 500-1000 mi p.o. lent sau in perfuzie i.v.; fibrelor glicolitice rapide n fibre oxidative de tip mi 0-
b) hil'operfuzia sever (~oc hipovolemic) - oligurie cardic.
(diurez < 30 ml/min sau + semne de hipoirigatie tisu-
2.5.2. Pleuropericardita autoimun Dressler
Iar: hT A (T As < 80 O1m Hg), tegument.e pali de, ume-
de, reci, cianoza unghiilor, puls tahicardie, filifon11 (FV <' ASPIRINA 500 mg/6h sau
> 100/min), ohnubilare, somnolen, agitaie; msuri: o lBUPROFEN 200-400 mg/6h sau
lU oprirea medicaiei hipotensive (diuretice, nitrati, mor- "INDOMETACIN 25-5001g/6h.
fin)
2U rehidratare i. v.: iniial - NaCI 9%" sau DEXTRAN 70 2.5.3. Angoru1 postinfarct
sau GLUCOZA 10%, in cantitate de 25-50 ml/min ~ " ISDN 30-40 mg/4h;
500 mi n 20-30' (n caz de hipovolemie, PVC nu " NTG unguent/disc;
crete); ulterior, se regleaz debitul dup rezultat: " PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt I'\~hlocant.
-., ameliorare (PCP < 18 mm Hg; lC ~ 2,3 1/111in;
=
TAs 100-150 mm Hg) -t oprim rehidratarea
-., staionar -+ se asociaz DOPMINA sau/i DOBU- 3. REABILITAREA. POSTINFARCT
TAMINA (vezi mai sus) Scop: refacerea progresiV a performantei cardiace ~i
-., agravare (apar i semne de congestie pulmonar) a capacitaii
de efort a bolnavului, pentru o ct mai bun
-t se asociaz un vasodilatator (NITROPRUSIAT reinserie socio-profesionala.
DE SODIU 20-mx.SO ~Lg/min sau NTG S-lO-mx.SO nlocuirea zonei necrozate cu esut cicatriceal se face
J..lg/min) + DOPAMINA sau DOBUTAMINA. lent, in cca 12 sptamlni (n primele 8 saptmni esutul
3) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic IV (hipo- este mai fragil).
perfuzie tisular + congestie pulmonar, T As < 90 mm
Hg, PCP > 22 mm Hg) - mortalitate 80% prin oc car- ETAPE:
diogen + EPA 1. Etapa intraspitaliceasc
Tratamentul ini1ial: Cuprinde totalitatea msurilor de mobilizare progre-
o DOPAMINA 2-5 ~Lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 4-10 ~Lg/ siva, incepind din UTIC i continuind cu scurte plimbri,
kgc/min, ulterior adugindu-sy efort ergometric progresiv pe biciclet sau covor rulant, Cll
17(, INI"'ARCTlJL MIOCARDIC ACUT
creterea ulterioar a duratei plimbarilor, inilial numai pe Ia 12 saptamni -). reluarea activitlii profesionale, cu
Ieren plat; n cazul apariiei angorului, aritmiilor sau alte- schimbarea ,la nevoie a locului de munc sau chiar a
rari lor segmentului ST, se va reveni la faza anterioara de profesiei (dac sunt excesiv de solicitante ca efort fizc
antrenament, ncetinind ritmul i durata efortului, astfel sau/i solicitare psiho-emotionala).
indt s nu mai apara asemenea evenimente; nu se reco-
N.B. Coronarogrllfia postinJarct este rezervat cazurilor
mand eforturi care sa detemline depairea frecvenei sub-
cu angor reziduaf, n urmatoarele situatii:
maximale (70% din frecvena ventricular maxim confonll
angor de repaus sau la activiti minime (angor invali-
/i)f/nu!ei Aslnl1Jd: FVmll. = 110 - vrsta).
dant);
II. Etapa postspitaliceasc disfunclie ventriculara stng patent cu FEj = 20-45%
Externarea se face la 11-14 zile in IMA necomplicat. aritmii severe;
Dupa externare, se continu antrenamentul progresiv, ast- IMA non-Q (are tendin crescut la recidiV).
fel llCt - n absenta complicatiilor tardive i n prezenta Conlraindicaii:
testelor de efort negative - se permite: _. disfunctie severa a VS (FEj < 20%);
Ia 4-6 sptmni ~ reluarea activittii sexuale; - aritmii venlriculare fr angor de efort sau/i anevrism;
Ia 6-8 saptmini ~ plimbri pn la 1500 m i condu- - virsta avansat (> 7'5 de ani) sau Iare organice severe
cerea auto pe distane scurte; (conlraindicaii generale).
1) Noi trombolitice in curs de evaluare 4) Utilizarea carnitinei ar reduce aria de necroza n cursul
- mUlanii lPA (librinoselectivitale i rezisten superioara episoadelor ischemice acute; n mod normal, camitina se g
la inhibitorii pla'imatici): rtPA (Reteplaza), n-tPA (Lanote- sete n membrana mitocondrial, avnd rol de faci.litarc a
plaza), TNK-tpA; innuxului de AGL cu lan lung <.:are, supui intTamitocondrial
- IlHltami i variante ilie SeU-PA (single chain urokiflase bcta-oxidarii, coparticipa la sinteza ATP: n plus, ar facilita
/.vpe activuLOr): SARUPLAZA (prourokinaza); epurarea matricei mitocondriale de acyl-CoA (toxica) aeumu-
lata n cursul episoadelor ischemiee.
- STAFILOKINAZA;
- recombiniln/e himerice ale ac/iva/om/ui plasminogellu- 5) Revascularizaia minim invaziv a fost preconizata pen-
lui (om - liliac); tru a reduce stresul operator, evitind stcrnotomia mediana. by-
- combinalii /rombo!i/ic + Ac ami-fibrin monocJonali pass-lIl cardiopulmonar i chiar cardioplegia; disecia i prelc.-
pentru un tratament inlit pe lrombus, deci cu cficiena, V,trea mamarei interne se poate face prin video-Loracoscopie.
specificitate i rezistena la inactivare (de catre PAI- 1) l:,'Tefarea realizndu-'!lc prin toracotomie anterioara stng (inci-
crescute: SCU-PA + Ac antifibrina. zie de mx. 4 cm). mai abordahila tiind coronara anterioara
stnga descendent,. n afara dc situatiile critice (JMA !iOC
cardiogen). se mai practica la pacienii cu disfunctie ventricu-I
HIRUDINA - asociat cu SK, i crete eficienta. dar i Iara seven\. vrstnici boala cerebrovasculara.
riscul hemoragie;
6) Revascularizaia transmiocardic prin canale forate cu
- DESIRUDINA - analog sintetic al hirudinci preparat prin
laser (lie pc calc epicardica - operator -. fie pc calc cndocar-
inginerie genetica, inhiba direct (far cofactor~ tromhina
dic - ahord percutan transluminal) ar ameliora va~clllarizatia
(Iihera ~au din lromh) fara a necesita controlul coagula-
att direct (prin comunicarea zonei compromise cu sngele in-
bilitii; nu induce trombocitopenie; se administreaza n
travcntricular). ct i prin stimularea angiogcnczci; arl1eliora-
holus Lv_ 15 mg n 15', apoi s.c. 15 mg x 2/zi x 9-12
zile; rea toleranei la efort a mai fost explicata i printr-o denervare
locala. Procedeul. propus nca din 1965 (Sen el al.), a fost
- ARGATROBAN.
temporar abandonat (din cauza raspndirii pontajului), dar re-
3) Combinatii antiagregant + trombolitic: lansat n ultimii ani (Mirhoseini & C1ayton), fiind rezervat
- EFTIFIBATIOA + ALTEPLAZA, ABCIXIMAB + ALTEPLAZA cazurilor cu tolerant redusa la efort i care nu pot fi candi-
- Ac anti-GP IIblIIa + UROKINAZA. date la APTL, by-pa~s sau transplant.
DEFINIIE: creterea presiunii arteriale n circulatia consumul de alcool (peste 30 ml/zi) - probabil prin
sislemic,i, indiferent de cauza care o genereaza. hipersimpaticotonie consecutiva;
fumatul - delennin creteri pasagere ale tonusului
simpatic (favoriznd complicatiile vasculare ale HTA);
'lMPORTAN EPIDEMIOLOGIC: sedentarismul, mai ales asociat cu stresul emotiona]
. este cea mai raspndita Doala cardiovasculara, cu impact ~i comportamentul psihosomatic tip A.
major pe organele-tinta (creier, cord, rinichi), afecl1nd N.B. Cafeaua, de\<ii detennin creteri pasagere ale TA prin
cea I (}-20% din populatia generala (40% din populaia vasoconstricie, tinde a fi disculpata deoarece ar genera
in vnM\ de peste 65 de ani); in SUA exista cea 60 de rapid lahirilaxie (n cazul consumului habitual).
milioane de hiperlensivi, HTA reprezentnd cauza de-
cesului n 50% din cazuri; Mecanismul patogenic
morhiditatea prin HTA este n cretere (consecinta ns,) Nivelul fiziologic al TA depinde de unnatorii /i:/c{ori
:;;i il cre~terii duratei de viat, precum i a scaderii valo- hemot!ino/11 ici:
rilor considerate patologice);
majori
50% dintre hipertensivi ar ramne nedepista(i, iar pro- - volumul sistolic ejectat
centajul cazurilor de HTA controlaUl terapeutic nu de- - elasticitatea marilor artere
p!)e!)le 25%!
- rezistenta vasculara sislemica (RVS) a arterelor mici
de tip muscular;
minori
RAPEL ETIOPATOGENIC - volemia
- vscozitatea sngelui.
HT A esential se instaleaz consecutiv dereglarii me-
Nivelul TA este adaptat dinamic la necesitai prin me-
canismelor homeostatice ale TA.
canisme de lip cihemetic n care intervin:
Factorii etiologici - reJ1exe baroreceploare cu punct de plecare sino-caroti-
dian i canlio-aortic;
factorii ereditari sunt incriminati n 30-60% din ca-
- reflexe chemoreceploare;
zuri, interventia fiind nsa de tip pQligenic i nu prin
transmisie de tip mendelian (ansa de a aparea HT AE - 8;slellluJ presor RAA;
din parini non-HT A este 3-4%, 20% cind unul dinlre - sisteme depresoare (prostaglandinic, kalikrein-kininic).
parinti este hipertensiv ~i 40% n cazul ambilor parinti Posibilittile de dereglare a homeostaziei TA sunt mul-
cu HTAE); tiple datorita extremei complexitai a acestui mecanism:
aportul alimentar de sare ar juca un rol esential, dar se Sistemul nervos central poate interveni att [n cazul
pare c doar la circa o treime dintre hipertensivi ("sall- unor Iezi uni organice, ct i [n cazul stresului psihoemo-
sC'nsilil'C's"), la care dieta hiposodata i salureticele ar fi lional, In special prin perturbarea activitii modulatorii
foarte eficiente; aceste cazuri ar fi condiionate genetic, asupra centrilor simpatici.
prezentnd anomalii ale transportului transmembranar Sistemul nervos simpatic, prin multiplele sale corela-
tie Na"'; ali mai fost ineriminate carenele de K"', Ca"+ i tii (mai ales cu inima, vasele i rinichii), poate detemlina
Mg2"'; iniierea i mentinerea unor valori presionale crescute
obezitatea crete predispozilia la HTA i amoele la in- n orice situatie care declanseaza hipersimpaticotonie i
sulinorezistenta (in special la ti~eri); descarcari consecutive de noradrenalin - Figura 22. J:
178 HIPERTENSltJNEA ARTERIALA
aIteef'ecle:
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC - anlagonizeaza factorul nalriuretic
vasoconst.rictie a Clrleriolei eferente -+ FO t
- stimuleazll secreia de vasopresina
- stimuleazil hipertrolia CMN vasculare i a cardio-
miocilelor (o) HVS), deci rel110delarea cardiac(\ i
vasculara.
n consecinta, s-ar descrie:
1) HTA hiperreninemic, pre7,enta n special la tineri
cu hipersimpaticotonie i RVS t care nispund bine la
lriuretic secretat ca raspuns la cre~lerea volemiei, re- intervin in reglarea l1uxului plasmatic renal (FPR) fie
lenia de sare i hiperaclivilatea simpatica; inhibarea
direcl, lie prin inlcl1llediul PO. Prostaglandincle i ki-
pompei ionice de catre hormonul natriuretic scade re- ninele au aadar erect vasodilatator i natriuretic, iar
absorbtia de Na+ n tubul contorl distal (determinnd SRAA are efect vasoconstrictor i anlinatriuretic.
salureza); n cazul incapacitatii rinichiului de a excreta Hiperinsulinismul, adesea asociat cu HT AE (n spe-
Na+, se produce o cretere a Factorului natriurelic care va cial la obezi, dar nu numai), ar avea efect hipertensiv
inhiba ATP-aza pompei ionice, cu creterea consecutiva prin:
a concentraiei Ca2+ n celulele musculare netede (CMN),
- creterea reabsorbiiei renale de Na-f;
ceea ce determina arterioloconstric\ie i creterea R VS.
- creterea activit.t(ii adrenergice;
N.B. Conditionarea genetica s-ar manifesta tocmai prin - alterarea distribuiei Na+/K'" la nivelul peretelui vas-
perturbarea acestor mecanisme. cular, cu creterea tonusului vascular;
Hiperactivitatea vascular presorie se manifesta i la - favorizarea hipertroFiei vasculare.
stimulii obinuili neurogeni sau umorali (vasopresina,
noradrenalina, angiotensina II), rezultnd creterea tonu-
sului vascular. Endoteliul vascular are un sistem para-
crin cu efect cert modulator prin secre\ia de ,substante
vasoconstricloare (el1dolelinL/ :: cel mai putemic va-
soactiv cunoscut, declan~ind atl vasoconstrictie, cit i PROBLEME DE DIAGNOSTIC
hipel1rofie miocitara), dar i de sllb.~tan\e vasodilaln-
toare (prostaglandine, EDRF).
Sistemul renin-angiotensin-aIdosteron (SRAA). Obiective diagnostice (OMS):
Angiotensina II (produsa consecutiv hipersecreiei de 1) con!innarea creterii cronice a TA I determinarea ni-
renina de catre aparatul juxtaglomerular n conditii de velului acesteia;
hipovolemie) are un efect major dublu:
2) identilicarea sau excluderea unor cauze de HTA se-
o vasoconslrictor (direct) - t RVS t;
cundara;
o stimularea secreiei de aldosteron ~ reabsorb\ie re-
nala crescut de Na+ cu: 3) identificarea i cuantificarea afectarii organelor inta;
creterea volumului plasmatic eficace (expansiune 4) decelarea altor factori de risc vascular sau a patologiei
volemica) ~ De t asociate susceptibile de a influena prognosticul i tra-
creterea react.ivit,\\ii vasculare - t RVS t; tamentul.
TERAPEUTICA MEDICALA 179
"','
cai excretorii subiri (spastice) homolateral; ) Nefroblastomul (tumora Wilms) poate evolua uneori
activitatea reninei plasmatice (ARP) crescuta - pesle Cll HTA; exereza chirurgical este necesar (chiar dac"
.,.2 ng/ml/h n singele venos periferic; este tardiva, metastazarea fiind precoce) din cauza fe-
scintigrama izotopica renala - ntrz{erea distrihuiei nomenelor compresive.
vasculare a radiotrasorului la nivelul rinichiului de par-
lea stenozei, fenomen accentuat daca se repet la 60'
4.2.2. HTA de cauz endocrin
dUP:1 administrarea de Captopril 50 mg (care scade pre- 4.2.2.1. Feocromocitomul
siunea de perfuzie glomerulara); Defmiie: tumor care se poate dezvolta oriunde exist
examenul Dappler al arterelor renale - [lux accelerat slructuri cromafine (90 0k, n medulosuprarenala, 97% in-
turbulent transstenolic. traahdominal), cauzind 0,5-1 % din totalul cazurilor de HTA;
Confirmarea diagnosticului: rareori este malign; poate avea caracter familial, dezvol-
ARP in singele vene; renale ii rinichiului ischemi- tndu-se fie izolat, fie asociat cu alte tumori endocrine
at/rinichi contralateral > 1,5; repetarea probei la 60' (neoplazia endocrin multipla - .Hl~~V tip .?) sau cu alte
dupa administrarea de Captopril 50 mg constat crete tumori ale sistemului APUD.
rea ARP n sngele venos al rinichiului de partea slenozei Prezumia diagnostic: tabloul clinic se poate prezenta
Cli peste 150% fa de valoarea bazala (asociat reduce- sub Illai multe fonne:
rii notabile a TA), iar administrarea de Captopril 25 mg asimptomatic in 2%. din cazuri;
crete rapot1ul reninemic venos renal/periferic;::: 3 -" HT A malign. cu evoluie accelerat spre IRC;
semn de viitoare eficient a eventualului tratament chi- HT A pennanenta (sistolo-diastolic) paroxisme cu o
rurgical de repemleabilizare; simptomatologie (50;(. din cazuri) pseudohipertiroidian
testul cu angiotensina (Kaplan-Si1ah) susine diagnosti- (transpiratii, exoftalmie, scadere ponderala) hT A or-
182 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
o Ao ascendenl dilatat + dilat.a(ie pre- i poststenolica ischemice silenlioase sau dureroase (inclusiv infarct). De
o eroziuni costale (semnul Rosler) aceea, regresia HVS prin medicaie antihipertensiva COI1-
o amprent la examenul barilat al esofagllllli; stituie un obiectiv prioritar; dei majoritalea acestor medi-
cateterism + aortografie (C;O/)/iN S":'LW)AIW): camente ar putea reduce masa ventricul ara, doar diureti
sediul i ntinderea stenozei cele kalium-economizatoare i inhibilorii ECA ar reduce
o gradientul presional i fibroza interstitial (nu numai masa miocifar).
o circulatie colateral<i (angiografie prin substraqie di-
5.2. Complicaiile renale - nefroangioscleroza
gital)
hipertensiv: avind ca substrat leziuni de hialinoz ~i
O Iezi uni coronariene asociate
o alle malformatii asociale: stenoz aorticl' (bicuspi- scleroza glomerulara, dar i alrofii tuhulare i scleroz in-
lersti(ial,i, poate conduce la IRC (responsabil de 20% din
die), persistenta canalului arterial, defect septal ven-
uecese); detem1in hematurie microscopica. microalbumi-
lricular, transpozitia marilor vase.
l1urie, ulterior scderea capacitatii de concentrare i redu-
Complicatii: cerea c1earance ului creatininei.
1. insuficient,i venlricularll slIng;
2. endocardit bacteriana; 5.3. Complicaiile cerebrale
3, disec(ie de aorta -l> ruplura aortei; Traumatizarea hemodinamica produsa de creterea re
4. hemoragie cerebral (in cazul asocierii cu anevrisme gimului presional favorizeaza dezvoltarea precoce a ale-
cerebrale ). rosclerozei, prodllL'erea de microanevrisme prin ne(.Toza fi-
hrinoid,i a mediei i pierderea capacitaii de autoreglare a
4.2.3.2. BA V gr. III: bradicardie extrem -l> HT A Cli
circulatiei cerehrale, producind:
diferentialil mare (cu efecI compensator parial asupra
dehitului cardiac). 5.3.1. Hemoragiile cerebrale i cerebro-meningee
4.2.3.3. Insuficiena aortic (HTA cu diferenial mare). 5.3.2. Ramolismentele cerebrale (dezvoltate pe ulce-
ratii ateromatoase) sau ischemice (n condiiile prhuirii
4.2.4. HTA de cauz medicamentoas T A pe fond de ateroscleroz cu ngustarea consecutivli il
Medicamente care. n administrare cronica, pot crele IU1l1enului).
valori le tensionale: 5.3.3. Atacurile ischem.ice tranzitorii (AIT): dei re
o corticoterapia; versibile (in 24h), anunta un accident cerehrovascular ma-
O sleroizii anabolizanti; jor ulterior (in In din cazuri).
o estroprogestativele (inclusiv anticoncep\ ionale);
5.3.4. Encefalopatia hlpertensiv: avnd ca suhstrat e-
O simpaticomimeticele (inclusiv EFEDRINA sub fOllna de
demul cerebral. apare n special in HT A mal ign, mani-
pC<ifuri decongestionante nazale);
restndu-se prin ceTalee intens,i, grea,\, vilrsturi. convul-
o amfetaminele;
sii tonico-c1onice; edemul papilar i retinian la examenul
o <lntiinflamatoarele nesleroidiene;
fundului de ol'hi confilll1 diagnosticul.
o antidepresivele tricidice;
(\ eidosporina; 5.3.5. Retinopatia hipertensiv
O eritropoielina.
5.4. Alte complicaii vasculare
5.4.1. Arteriopatia obliterant a membrelor infe-
5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
rioare
5.1. Complicaiile cardiace - cardiopatia hi- 5.4.2. Anevrismul disecant de aort
pertensiv: asociaz h ipe rl ro fie ven I ri eLI Jani (iniial
5.4.3. Rupturile vasculare Cli hemoragii exteriorizale
concentrica sau predominant sertal. lardiv excentliica, dila-
consecutive (epistaxis, hematemeza, meien, hemoptizii)
t<ltiva) cu insuricienlil corol1arian cauzat att de ravo-
rizarea Iezi uni lor alerosclerotice ale coronarelor mari. Ct 5.5. Complicaiile metabolice: insulinore-
~i de ll1aldistrihutia microcirculatiei, creterea masei mio- zistenta i diabetul zaharat tip 2.
cardice nelnso\ndu-se de suplimentarea retelei capilare prin
vase de neofonl1atie. Initial. hipertrofia compensatorie se
insotete de prezervarea functiei cardiace. ulterior aceasta 6. STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU
esle afeclat, Illai nti prin alterarea functiei diastolice, ri- CUANTIFICAREA PROGNOSTIC
gidizarea masei ventriclliare (prin creterea masei muscu-
lare, fibroza interstitial i diminuarea volumului cavit.lii) Strategia lerapeulica actual.' confoml recomandri lor
delelll1innd scderea relaxrii i umplerii diastolice (sc OMS i ale Societfilii [11Iemariol1i1Je de HTA (1999) nu
derea volumului tem1inal diastolic); ulterior esle afeclal mai ahordeaz prohlema doar din punctul de vedere al
i functia sistoliea (inotropisll1u\); n rinal. se poate ajunge nivelului TA, ci in contextul complex al factorilor de risc
la aspect de cardiomiopatie dil:'llaliv,i !Jipokinelic;l, vaseular, ceea ce pe1111ite stratificarea n 4 niveluri de risc
manifestal prin insuficient cardiac, arilll1ii i fenomene n functie de posibilele evenimente majore cardiovascll-
TERAPEUTIcA MEDICALA. 185
Boli renale
HDL-C sczut;
LDL-C crescut; nefropatie diabetic;
microalbuminuria (la DZ); !RC (creatininemie > 2 mg/dI).
tolerana la glucoz afectat; Boli vasculare
obezitatea; anevrism disecant;
sedentarismul; arteriopatie simptomatic.
11iperfibrinogenemia; Retinopatie vascular avansat
grup socio-economic cu risc nalt; hemoragii i exsudate;
grup etnic cu risc nalt;
edem papiIar.
zon geografic cu risc nalt.
N.B. Corespund stadiului m - OMS.
Tabelul 22.2 I
Factorii prognostici n HTA - OMS (WHO-ISH) - 1999
tia de catecolamine prin inhibare presinaplic,) a re- somnolen(, astenie. tulburari de dinamic sexual.
captrii acestora (explicnd aslfel fenomenul de re- Indicatii: HTA sever sau rezistent (drog de rezerv).
hound la sevrajl. de regula in asociere cu un diuretic (hidroc1oroliazida)
Avantaje: sau cu un miorelaxant.
poate fi administrat in IRe (scade ARP i RVS fra Mod de administrare: I cp = 10 mg/zi dimineata (se
a influen\a irigatia renala); poate crete cu cte 10 mg/saptll1n pina la 30 mg/zi)
nu influeneaz baroreJlexul (nu d hTA ortoslatic). n priz unic.
Dezvantaje: Contraindicatii:
sedare, somnolenta, uscciunea mucoaselor - efecte accidente vasculare coronariene sau cerebrale recente;
care scad in timp; feocromocilom;
tendint la rehound: la sevraj brusc, TA poate crete insuficien cardiaca c~ngestiv global;
ca n feocroHlocilom (cefalee, tahicardie, palpita(ii, insuficienl<\ renal.
anxietate, trell1l1rMuri), tralndu-se ca i acesta cu FE-
N.B. Cu efecle asemntoare, dar mai bine tolerate ar fi
NOXIBENZAMINA sau FENTOLAMINA sau TOLAZOLINA
drogurile din generaia a II-a: BETHANIDINA, DEBRIS-
(10 mg i.v.) urmate de PROPRANOLOL (5 Illg i.v.);
QUINA, GUANADREL.
Ia doze mari, TA crete prinu-stimulare cu vaso-
constricie; SISTEMUL ADRENERGIC
tendint la retentie hidro-salinil (impune asocierea l'U Rl:Cl:plori:
dillretice ); o (lI i Cl.~
tendin( la hradicardie prin hipervagotonie (atenie la o 1', ~i 11:
asocierea cu medicamentele dromotrop-negative).
* receptorii a-adrenergici:
Indicatii: plasati presinaptie
::::. CI.} -
Mod de administrare:
per os: 0,075-0,150 mg x 2-3/zi, pn la mx. 0,."\00
IlIg x 3-4/zi;
Ir;UJsdenllic: I patchlzi;
.-. ,. . . '/
.
~T'
A'I--lil' fioni
"_...;P_'i_"I_9'_'"..,.\j(_'"_"lh....
rC!cepfo,r
in,jecwhiJ l1urgel1(ci: l f= 0,150 mg i.v. lent (n 10')
sau i.m. sali perfuzie i.v. (0,600 mg n 500 mi glu- Exeilarea m~uronului simpatic prcsinaptic conduce la elibe
COZfl 5 cYc,) ClI debil progresiv. rare de Iloradn:nalina din h,'Tanulele de stocaj. eu duhlu efect:
Contraindicaie: slilrile depresive. - asupra receptorului [X, postsinaptic -* organ efector
- asupra ret"eptorului IX: presinaptk -'-7 d'ecl de fet'd-hat" .
" GUANFACINA (Estulic)
negativ cu inhibarea secrc\iei ulterioare de noradrcnalim\.
Avantaje: administrare zilnic unic (1-2 mg seara) i
erede secundare mai reduse. EFECTELE STIMULRII ADRENERGICE
Receptorii (XI:
" GUANABENZ
miocardiei -* producere de il/().I'ilOl"fi.I.~(i:llidil -+ desehide
Mod de administrare: inilial 8 mg x 2/zi (1 th = 4 nig rea canalelor calcice -+ allux intracelular de Ca 2+ -+ aeli
sali 8 mg sau 16 mg), crescind apoi doza cu 4-8 mg/zi la v<lrca miofibrilcloT cu:
1-2 sflpt:\l11ni pn la Il1X. 64 mg/zi (majoritatea pacien- -- vasoconstric/ic coroll;lran;i
ilor r,ispund la o doza de 16-32 mg/zi dupa 1-2 sapta- ... iilotropislll crescul.
mini de la initierea tratamentului). Receptorii (X.2:
vasculari -+ crC$terea GTP intracelular -l- activarea AMP
~.1.1.2. Simpaticoliticele cu actiune periferic
cielazei -+ restaurarea energiei celulare (AMPc ~) -t vaso
<' GUANETIDINA (Ismelin) cOIl!llriclic.
Mecanism de aciune: inhib,i eliberarea noradrenalinei Receptorii 1\ 1:
la nivelul neuronilor periferici adrenergici (postganglionar). miocanlici:
- t:fOl1otrop (+)
Avantaj: efed puternic anti-HTA prin reducerea RVS.
- inotrop (+)
Dezvantaje (efecte secundare): - dromotrop (+)
scade debitul cardiac i debilele regionale (renal, co- - hatmotrop (+)
ronarian i cerehral) -t contraindicat,\ in insuficienil + MV02 mioeardic crescut.
coronarian, IRe i insuficienta cin:ulatorie cerebral il; Receptorii 1~2:
blocheaz baroreOexele (hT A ortostalic); vasculari -t artcriolodi/atalie;
rebound la ntreruperea brusca; hronici -t hronhioJorc/axarc.
TERAPEUTICA MEDICALA 189
criza hipertensiv din feocromocitom; ce tulburarile senzoriale (cefalee, vertij, acufene, fosfene);
are i efect antiagregant plachetar!
criza hipertensiv de rebound la clonidin;
preoperator, la ablaia feocromocitomului; Mod de administrare: I gelul = 5 mg x 3/zi.
lest diagnostic n feocromocitom.
2.1.1.4. Beta-blocantele
N.B. Nu se administreaz in HT A cronic.
Mecanism de aciune: similaritatea structural cu l')-ago-
Mod de administrare: i. v. I f =5 mg. nitii anihileaza efectul calecolaminelor asupra [)-recepto-
" FENOXIBENZAMINA - eL-blocan! neselectiv, administra- rilor la nivel:
hil 1'.0., practic ieit din uz din cauza lipsei de selectivitate. O cenlra/-* reducerea activitii simpatice;
{')(} I-lIPERTEl\'SIIJ!\'EA ARTERIALA
o periferic presinaplic -+ inhibarea degranulrii i elihe- tablocantului care pennite traversarea barierei hemato-
rrii noradrenalinei stocate; en(.:efaliee <singurele betablocante hidrosolubile care ar
O ar/erioh) aferenl - .. scaderea ARP; putea li administrate n aceste situaii sunt Atenololul i
o Imroreceptori -+ cre~terea sensibilitii pentru sesizarea Nadololul);
modilicrilor TA; efectul de rebollnd la suprimarea drogului impune pru-
o miocardic --> reducerea debilului cardiac prin efect cro- denl la sevraj (privarea de mesaje adrenergice a ce-
l111tTOP (-) i inotrop (-). lulei defennina multiplicarea i sensibilizarea recepto-
De~i /12-blocajul periferic are efect vasoconstrictor (deoa- rilar respectivi); suprimarea drogului n aceast situaie
rece las,] liheri, neeonlracarati (~I-receptorii), celelalte e- va face ca inlluxul adrenergic nom1al sa detemline ras-
rede contracareaz a('esl fenomen, detel11linnd reducerea puns presional excesiv: suprimarea brusc a helablo-
TA. cantelor n HT A eu ateroscleroz coronarian asociat;t
poate detemlina criza de angor i chiar IMA!
Indicaii:
ca ll1onolerapie de linia r n special la tineri hiperreni- Mod de administrare: in monoterapie - se ncepe cu doze
nemiL'i; mici (dar nu sub lin anumit prag!), crescute progresiv la
asociat n biterapie vasodilatatoarelor pentru a bloca re- 5-7 zile:
llexultahicardizant; PROPRANOlOL 804 240 mg/zi
HT A hiperreninemcil (asociat n HTA maligna); METOPROLOL 100 -+ 300 mg/zi cele mai
HTA + aritmii/angor de efort (scade necesarul de 02 co- ATENOLOl 100 -+ 200 mg/zi folosite
rllnarian); _~AE~~O~ ____ ~ ~!O_~~:!. __
HT A + sindrom hiperkinetc (inclusiv hiperfiroidia); SOTALOL 160 -+ 320 mg/zi
HTA + anxietate marl'af,j (cu tremor, transpiralii, tahi- ACEBUTOLOL 400 --). 800 mg/zi
cardie); ALPRENOLOL 50 --> 200 mg/zi
HTA perioperatorie; OXPRENOL-OL 80 -+ 160 mg/zi
criza HT A din feocromocitom(dar numai dupa admi-
nistrarea de (X-hlocant). Betablocantele cu efect vasodilatator
Belablocantele clasice pot uneori crete R VP i reduce
Alegerea betablocantului depinde de:
debitul cardiac (ceea ce explica senzatia de fatigabilitate
wl'dioselectivitate ('.,,') - blocajul /h pulind produce la unii pacienti). Recent tiU rosI introduse I~-blocante cu
efecte secundare: hronhoconstriqie, coronarospasl11, ar- cert efeet vasodilatator asociat:
teriolQconstriqie;
activi/alea simpatic,) intrinsenl (,l.'l'/) care diminu 1) [J-blocante vusodiJatutoare prin aI-blocaj concomitent:
efectul cronotrop (-) i inotrop (-), precum i depri- -' LABETALOL (Trandate)
marea ARP, permitnd administrarea la pacientii cu Mecanism de aciune: (~I-blocant selectiv + r~-bloeanl
hradicardie sau constriqie periferic: neselectiv: scade RVS i debilul cardiac. fr a crete
CS NESELECTIVE SELECTIVE
rv i ARP.
Avantaj: nu da rehound.
ASI (-) (+) H (+)
Indicaii:
D PFI:lPRAf'O..Q PINOOlOL ATENOlOL ACEBUTOLOL
HT AE. ca ll1onolerapie sau asocia.l cu dillTetice;
R TIMOLOL CARTEOLOL ESMOLOL PRACTOLOL
urgentele hipertensive;
O SOTALOL PENBUTOLOL METOPROLCi... CELIPROLOL
G criza din feocromocitom;
NAOOLOL ALPRENOLOL BISOPROLOL HT A asociat cu fenomene Raynaud.
U
L OXPRENOLOL BETAXOLOL
Mod de administrare:
Ta.belul 22.4 cronic, per os: 400-800-1600 mg/zi (1 lb = 200 mg);
Clasificarea Kaplan (990) n urgenl. i.v.: 20 mg n holus, repetabil la fiecare
10' pnli la eficient (mx. 300 mg), urmat de perfuzie
Efecte negative i contraindicaii: n doz de ntrelinere de 80 mg/h (1 f = 100 mg).
bronhospasmulle coi11raindica la aslmafici; Dezavantaj: hT A ortostatiea.
efectul inolrop (-) le contraindic n insuf. cardiaea;
eredul cronolrop (-) le conlraindic n bradicardia si- () CARVEDILOL 50 mg/zi (preferabil 25 mg/12h), la nevo-
nusal; ie doza putndu-se dubla; nu are efecte dismetabolice;
efectul dromotrop (-.) le contraindic n blocurile a-v; asocierea cu hidroclorotiazid 25 mg/zi i crele efi-
blocarea reactiei adrenergice la hipoglicemie (all a re- cienta; n plus, ar reduce microalbuminuria.
aciei hom10nale hiperglicemiante de contrareglare, ct " BUCINDOLOL 200 mg/zi.
i a fenomenelor de insolire: tahicardie. Iremurturi,
2) [J-blocante vasodihltatoare prin stimularea sintezei NO:
lranspiratii) le contraindic la diabeticii aOati suh tra-
tament eu insulin; <, NEBIVOLOL
efede depresive legate probahil de liposolubilitatea be- Mecanism de actiune: f\l-hlocaril hiperselectiv (Bd/1 2 >
TERAPEUTICA MEDICALA )9\
290), fr act ivitate !iimpatic intrinsec, avnd in ace- I 'l, I f = 300 mg (20 mi), repetabil la nevoie pina la
Iai timp actiune miovasl'ulorelaxant prin stimularea mx. 1200 mg/zi; produce necroz n cazul in.iectarii pa-
sintezei de NO (i deci relaxarea celulelor I1JU!iCltlare ravenoase.
netede -+ efect vasodilatator arterial i venos).
" MINOXIDIL (Loniten)
Avantaje:
Mecanism de aciune: asemantor cu al hidralazinei,
tolerana buna.;
impune, i n acest caz, asocierea cu betablocanle si
absenta efectelor secundare metabolice.
diuretice.
Indicaii: HT A uoar i medie.
Avantaje:
Mod de administrare: 5 mg/zi.
eficient n toate fomlele i stadi i1e HTA. indiferent
2.1.2. Miovasculorelaxantele de etiologie (nu exist practic rezistent la Minoxidil!);
durat lung de actiune (cca 24h), deci administrare
Acioneaz direct pe !"ibra muscular neteda. dar redu-
uniC zilnic!
l'erea tensiunii arteriale induce procese compensalOrii:
- tahicardie reflex cu creterea debitului cardiac Indicaii(antihipertensiv de rezerv,\):
- creterea ARP cu retenie hidro-salina secundara HT A sever. rezistenta;
ceea ce le limiteaz eficiena dac sunt administrate in HTA malign;
Illonoterapie. deci vor fi asociate obligatoriu Cll sallirctil'c HTA + IRC (nu afecteaz PPR).
+ betablocante. Mod de administrare: per os 10-40 mg/zi (1 tb = 5 mg
sau 10 mg) n priza unic.
" HIDRALAZINA (Nepresol, Adelphan, Hipopresol) - introdus
de mult timp in tratamentlll HT A (al doilea medic al1lent Efecte secundare:
dup Reserpina, in ordine cronologic). a fost readus n hirslItism (efect nehomlOnal);
actualitate de cnd asocierea cu betablocantele i diureti- reten\ie hidrosalin.
cele ii previne efectele secundare i i crete eficienta.
" NITROPRUSIT DE SODIU (Nipruss, Nipride)
Mecanism de aciune:
Mecanism de actiune: vasodilataLor puternic (prohnbil
crete AMPc;
prin blocaj caleie), eli efect pe etajul arteriolar (antihi-
inhiba sinteza PG f2.
pertensiv) si venular (scade PVC), dar cu crestere re-
Avantaje: Jlexa il r-V si ARP.
crete all debitul cardiac, ct :ii debitele regionale re-
Indicaii:marile urgenle hipertensive cu risc: encefalo
nal (fPR) si cerebral;
patie hipertensiv,
hemoragie cerebral, decompensare
scade RVP. cardiac + EP A. glomerulonefrita acuta. IMA (scade
Indicaii: consumul de (h miocardic).
HTA + IRC; Mod de administrare: se dizolv o [iola (1 f Nipride:::: 50
HT A + insuficien circulatorie cerebral;
mg. I f Nipruss = 60 mg) in 500 011 glUCOZ 5% (atenie:
HT A + insuficient cardiac. soluia preparat nu se pstreaz Jllai mult ue 2411!),
Mod de administrare: protejnd llaconul impotriva luminii cu hrt.ie neagr sau
cronic, per os: progresiv. 25-100 mg/zi (1 tb 25 mg= staniol (folo-eeranajl; se administreazil n ritm de 0,3-8
sau 50 rng), rnx. 300 mg/zi; ~lg/kgc/mil1 (n medie 3 ~lg!kgc/min), folosind de preferin-
in urgent, i.v.: 1 [= 25 mg. =
un microregulator de debit; doza total JllX. :100 mg.
Efecte secundare: Dezavantaj: efectul este limitat la durata perfuziei (per-
retentie hidro-salina (contracarabil prin asociere cu mite nsa Ctigul timpului necesar pna la intrarea n ac-
diuretice); iune a celorlaltor antihipertensive).
crete reflex activitatea beta-adrenergic (tahicardie,
Efecte secundare:
cefalee. eritem, criz de angor) -' cOlltracarabil prin
grea, transpiraii, anxietate, ceralee;
asociere cu hetablocante;
dureri anginoase (prin furt coronarian).
LES iatrogen (numai n adminiSl.rrile prelungite cu
doze peste 100 mg/zi). Tratamentul in caz de supradozaj:
1. ntreruperea administrrii;
c' DIAZOXID (Hyperstat)
2. perfllzie rapida (15') cu hidroxicobalml1inil in doz
Mecanism de aciune: crete AMPc celular i blochea- duhl fat de canI itatea de nitroprusiat administrat,j
za transp0l1111 lransmembranar de Ca2+. cu scaderea ra- (100 mg in 100 mi glucoz 5%, soluie [oto-eeranal
pida a RVP (deci a TA). i preparat imediat inaintea perfuzrii); mecanism:
Avantaje: cianurile libere rezultate n umla melabolizrii nitro-
efect ultrarapid (util in urgentele cu risc vital!) care prusiatului se fixeaz pe vitamina. B12, rezultnd cian-
apare la 30-60" i dureaz 30-360'; cobalamin netoxic i care se elimina rapid;
efecte secundare minore (hiperglicemie pasagera). 3. perfuzie concomitenta sau imediat ulterioar cu t io-
Mod de administrare: exclusiv i.v., ultrarapid (n mx. sulfat de sodiu (12,5 g n 50 mI glucoza 5% in 15')
In f-IlPERTENSllJNEA ARTERIALA
.J~
n urgen: vezi mai sus (nu se administreaz tablete persecreie de inhibitori circulani ai Na+-K +-ATP-azei,
retard). cu reducerea consecutiv a reabsorbiei Na+ la nivelul
N.B. Afirn1area de catre unele studii a creterii mortalittii tubului proximal;
cardiovasculare la pacienii tratati cronic cu nifedipin a 2) creterea Na+ n celulele endoteliale care ar bomba spre
condus la retineri n utilizarea acesteia (nu nsa i pentru lumenul vascular, reducndu-i diametrul;
forn1ele retard), cu exceptia urgenelor. 3) creterea Na+ i Ca 2+ intracelular n fibrele musculaturii
netede arteriolare, ceea ce ar determina:
" AMLODIPINA ar fi de aceea preferabila, avnd i avanta- a) creterea tonusului bazal almusculaturii arteriolare;
jul unei unice administrari zilnice (1 cp = 5 mg sau 10 b) hiperreactivitate la stimulii vasoconstrictori.
mg), ceea ce mbuntete compliana la tratament. Consecine hemodinamice:
ar cre~te HDL-colesterolul (mai precis ApoAll); 2. creterea debitului plasmatic renal printr-un meca-
..~ ar SCdea depozitarea Ca 2+ n pereii vasculari; nism de autoreglare (local) n cazul diureticelor de
ar reduce HVS odat cu scaderea tensiunii arteriale. ansa;
3. stimularea se<!reiei de PG (cu efect vasodilatator).
Dezavantaje:
deprimarea inotropismului i scaderea clearance-ului 2.1.5.1. Diureticele tiazidice - sunt cele mai utilizate
digoxinului (risc de intoxicatie digilalica ~ reduce- (fiind i primele introduse n terapia HT A), dei efectul
rea dozei la 50 0k) impune prudenin caz de IC; lor saluretic este moderat.
deprimarea (.~ondllctibililalii l contraindic n BA V Locul de aciune: poriunea proximal a tubului contort
gr. fI-III, SSS, TPA!FbA + WPW; distal.
trece n laptele matern (contraindieat n perioadele de
aIplare);
Avantaje:
ncetinirea tranzitului intestinal; actiune blnda i prelungit (comparativ cu diureticele
asocierea i.v. cu /)-blocantele este strict contrdindicat! de ans);
pret de cost moderat.
"DILTIAZEM (Dilzem)
Dezavantaje:
Mod de administrare: per os 40-90 mg x 3-4/zi (1 tb = hipokaliemie important (pierderi renale);
60 mg sau 90 mg sau 120 mg) sau I tb-retard = 150 mg hiperuricemie (retenie renala de acid urie);
sau 300 mg (o dat/zi). scderea tolerantei la glucide;
Avantaje/dezavantaje: asemntoare CII ale verapamilului. hiperlipidemie;
Indicaiile generale ale calciumblocantelor in HTA: ineficiena i chiar agravare n IRC (prin creterea re-
zistentei vasculare renale).
HT A uoar/medie (n monoterapie);
HTA sever (n asociere cu diuretice, simpaticolitice, o HIDROCLOROTIAZIDA (Nefrix) initial 25-50 mg/zi per os
belahloemte,. inhibitori ECA); n admini~1rare unica (1 tb = 25 mg), ulterior (mai ales
HT A asociat cu fenomene vasospastice (angor Prinz- n caz de asociere cu alte antihipertensive) doza se redu-
meta:\' sdr. Raynaud); ce la 12,5-25 mgjzi.
HT A la vrstnici cu insuficient circulatorie cerebral;
HT A la diabetici; 2.1.5.2. Diureticele de ans
efect hiperlipemiant (dar mai modest decit tiazidicele); Iar periferic n special arteriolar (scade RVS). dar i
risc de encefalopatie portala in caz de insuficienta he- venular (scade presarcina); efectul central este mai
patic. modest;
" FUROSEMID (Lasix) - este drogul cel mai utilizat: inhiharea secreiei de aldosteron la nivelul CSR;
i.v., n urgentele hipertensive, 40 mg (1 f:: 20 rug); blocarea receptori lor al poslsinaplici (?) .
p.Q. 40-80 mg/zi (1 lb :: 40 mg) In dou prize; exist Indicaii:
i [omle retard care se administreaza in priza unic HT A la vrstnici (efect blnd; n plus, ar scadea efec-
zilnic (1 th:=: 30 mg). lui agregant plachelar produs de serotonin);
" ACIDUL ETACRINIC (Edecrin) 25-50 mg/zi (1 tb:: 50 rug) HTA post-hy-pass coronarian;
HTA asociat cu boli vasculare periferice.
" BUMETANIDA (Burinex) 0,5-2 mg/zi (1 tb :: I mg, I f:=:
0,5 mg) au efecte similare, [r avantaje deosebite. Mod de admini~are: p.o., 20 mg x 2/zi x 2 sptamni
(1 tb :=: 20 mg); ulterior, n caz de eficien modest,
2.l.5.3. Diureticele economizatoare de K+ - combin;\ doza se duhleaz.
aciunea natriuretic (moderat) cu efectul antikaliuretic. Efecte secundare - minore:
" SPIRONOLACTONA (Aldacton) cefalee. somnolen, uscliciunea gurii;
Mecanism de actiune: inhib competitiv efectele aldo- alungirea intervalului QT (Ia doze mari in adminis-
slerot1l1lui asupra tubului distal (se administreaz cu pre- trari prelungite) --+ contraindicatie n caz de sdr. QT
dilecie n HTA prin hiperaldosteronism). lung.
Avantaje: aciune hlnd; se asociaz optim CII diuretice 2.1.6.2. Blocanii receptorilor angiotensinei II (sarta-
K+-spoJiatoare (pemlitnd reducerea reciproca a dozelor). nii) constituie o alternativa. Ia terapia cu inhibitori ECA.
Dezavantaje: avnd specificitate strict pe receptori; ali atit avantajul de
efectul K+-economizator le contrandic n IRC; a exclude alte ci de conversie a angiotensinei, ct ~i acela
efect hiperlipemianl; de a nu favoriza acumularea de bradikinin (responsabil
efect antiandrogenic (ginecomastie). de efectele secundare ale inhibitori lor ECA: tuse iritati v.
Mod de administrare: p.O., n doz. de atac de 100 mglzi angioedem).
(putnd crete pin la 200 mg/zi), urnlat de doza Je Mecanism de aciune: blocarea receptori lor ATI, anulnd
intretinere de 50-100 mg/zi (1 tb = 25 mg sau 100 mg). efectele stimularii acestora:
- vasoconslric!ia preferential n teritoriile coronari'm.
" TRIAMTERENUL (Dyrenium) - inhibitor direct al secreiei
renal i cerebral
de K+ - in doz de atac de 200 mg/zi (mx. 300 mg/zi) i
- retentia hidrosalin
doz de intretinere de 100 mglzi (1 tb = 50 mg) i
- activarea simpatic
,. AMILORIDUL (Midamor) 5- \O mg/zi (mx. 20 mg/zi) !n 1- - deprimarea secreiei de prostacic\in
2 prize (1 tb:: 5 mg) au efect similar K+-economizator, - hipertrofia muscular cardiaca i vascular
(dar nu prin antagollism direct cu aldosterol1ul, ci prin - stimularea fibrozei vasculare i miocardice
inhibiia transportului distal) aceleai contraindicatii si
deci efect antihipertensiv i de combatere a remodelrii
eficient mai modest dect Spironolactona, fiind folositi
cardiace i vasculare.
n special n asociere cu diuretice K+-spolialoare.
Indicaii:
2.l.5.4. Diureticele sulfamidice netiazidice HT A (efect antihiperlensiv i anli-HVS);
" INDAPAMIDA (Tertensif, Fludex) proteinuria (n special cea din neJropatia diabetic, dar
i din alte nefropatii glomerulare, nefroangioscleroz);
Mecanism de aciune: efect antihipertensiv att diure-
insuficienta cardiac (scad RVP ~ scad munca inimii).
tic, dl i extrarenal (exercitat la pacienti anefrici!) mio-
vasculorelaxant (probabil calcium-hlocant.. precum i prin
N.B. Indicaia actual de baz este n caz de intolerant la
stimularea PO E1). inhibitorii ECA (atunci cnd acetia sunt ferm indicai).
Avantaje: Avantaje:
efeclul prelungit (administrare zilnic uniC); reduc HVS;
absena efectelor dismetabolice; nu au "efectul primei doze";
ar favoriza regresia microalbuminuriei la diabetici. absena efectelor bradikinetice (tuse, angioedem, hT A
Mod de administrare: p.O., 1 tb = 2,5 mg/zi. ortostatica);
absena rebound-ului la sevraj;
2.1.6. Noi medicamente antihipertensive pot fi administrati in fRC (eliminare dominant biliara).
Dezavantaj (comun cu inhibitorii ECA): pot da IRA in
2.1.6.1. Inhibitorii receptorilor serotoninergici S2 stenoza arterei renale i n ~1enoza arteriolara difuz in
.' KETANSERINA trarenal.
Conduita terapeutic se stabilete n funcie de: prima treaplf\ a monoterapiei (betablocant la tineri - fiind
hiperreninemici - i diuretice la vrstnici - cu reninemia
nivelul de risc cardiovascular CI'. 'l'ahe/u/ 22.3):
normal sau sczut), Uffiltoarele trepte fiind de bilerapie
pacienii cu risc jos -4 msuri nefarmacologice + su-
i trilerapie, pentru ca n treapta a patra s se recurg la
praveghere
antihipertensivele ~e rezerv (guanelidin, betanidina, mi-
- pacientii cu risc mediu -4 msuri nefarmacologice l1oxidil), ulterior principiul pastrndu-se mult mai lax ca
de reducere a TA + reducerea factorilor de risc +
gam a terapiei de prima intenie.
monitorizare; dup 3 luni se va aprecia oportunitatea
asocierii tratamentului medicamentos
- pacienii cu risc nalt sau foarte inalt -4 tratamentul TREAPTA 1: MONOTERAPIE
medicamentos se asociaz de la nc.eput unul dintre un11aloarele medicamente:
- pacientii cu TA la limita superioar a nom1alului (I'. () INHIBITOR ECA
'l'ahe/u/ 22. J), dar cu DZ Sau IRe -4 se traleaz me- () DIURETIC
dicamentos de la nceput; () BET ABLOCANT
nivelul-int al TA (F. pag. / H6). () CALCIUMBLOCANT
2.2.1. Tratamentul HTA de granit (\ LABETALOL
" CLONIDINA
Necesitatea terapiei medicamentoase a HTA de grani-
I rmine discutabil sub dublu aspect: raportul beneficiul TREAPTA II: BlTERAPIE
risc i beneficiu/pret de cost (40% dintre hipeJ1ensivii din
SUA au TAd ::: 90-95 mm Hg). n SUA predomina condu-
se asociaz un alt medicament din lista treptei J
ita "agresiv" conform c.areia este preferabil de tratat orice TREAPTA III: TRlTERAPIE
T Ad care depete 90 mm Hg: "a rrec-lirc zonc has bccn
crcated abovc diastolic 90, in \Vhich \Ve sill1ply shoot c-
se asociaz (Ia medicaia treptei II):
o HIDRALAZINA sau
verything that movcs".
() PRAZOSINA
TREAPTA IV: TETRATERAPIE
se asociaz (Ia medicaia treptei III) un antihiperten-
siv de rezerv:
o GUANETIDINA
() BETHANIDINA
() MINOXIDIL
Tabelu122.5
Programul gradual OMS
Principii:
utilizarea dozei minime eficiente prin creterea pro-
gresiv, dar numai dup un timp sufieient pentru a pro-
ba efectul (2-3 sptmni);
asocierile medicamentoase trebuie s poteneze be-
neficiile fr a cumula efectele secundare:
I 1) asocierea DlURETIC + f3-BLOCANT este eficientI!
I n 70-80% din cazuri, dar poate avea efecte cumula-
r---:::bsti~~e drogul JI
inhibitor ECA I
+ simpaticolitic central
II. Urgente simple (relative, hipertensive urgencies) ca- gerare 300 mi;
re necesit reducerea TA n cca 24h, rezolvabile de ohicei ]" NITROPRUSIAT sau NTG sau TRIMETAPHAN (scad retu-
prin tratament p.o.: rul venos);
1U HTA accelerat sau malign .f" LANATOZID C I [= OA mg.
2" Preeclampsia Contraindicate: HIDRALAZINA i DIAZOXIDUL (ar crete lu-
3" Angorul instabil crul mecanic al inimii).
4 ll HT A peri operatorie B) EncefaJopatia hipertensiv,i
N.B. TA va fi sczut sub cotele de risc (T Ad la 100-110 Se trateaza asociind reducerea TA (cu NITROPRUSIAT sau
ml11 Hg, iar TAs cu 20-30 mm Hg), fr a se ncerca nor- LABETALOL sau DIAZOXID sau NICARDIPINA sau DIHIDRA-
mal izarea imediat care este riscant! LAZIN) Cll TRIADA ANTI-EDEM CEREBRAL:
2.2.3.2. Medicatia de urgen: (" FUROSEMID 40-60 mg i.v.;
a) Medicalia parenteral (necesar n urgenlele extreme cu 2" DIAZEPAM 10 mg f.v. (cu viz anticonvulsivanta);
risc vital imediat): )" MANITOL 20(*, 100-150 mi n perfuzie i.v. sau (n lips)
" NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite n 250 mi de GLUCOZA 33% 100 mi (IO 1) + SULFAT DE MAGNEZIU 20%
Glucoz.a 5% n f1acoane foto-ecranate. - perfuzie i.v. cu 10 mi (II).
un debit iniial de 0,5 J..lg/kgc/min ('" 10 ml/h), crescnd Ulterior, pentru consolidarea efectului se recomanda: PA-
doza progresiv (sub control pennanent al TA) pn la PAVERINA 40 mg + FUROSEMID 80 mg i.m. la 6h.
efici.en( (1-3 flg/kgc/min), fr a depi 10 flg/kgc/min; C) Criza din feocromoc;tom
" NITROGLICERINA 5 I11g solvit n 250 mi Glucoz. 5% - 1" FENTOLAMINA 1-5 mg i. v. (repetabil la 30' i 60'), fie-
perfuzie i. v. cu un debit inil ial de 5 fLg/min i cresCnd care administrare fiind urmattl de
progresiv doza pna la eficien (mx. 200 fLg/min);
2" PROPRANOLOL 5 mg i.v. (administrarea n secvena in-
"DIAZOXID 300 mg (20 mi) i.v. ultrarapid (in 30-60"), versa crete TA, deoarece ramn predominani c~-recepto
repetabil la nevoie la 4-6h (mx. 1200 mg/zi); rii!); n caz de supradozaj -t NORADRENALlN
"LABETALOL 20 mg i.v. in bolus, apoi intem1itent 20-80 sau
mg la fiecare 10' pin la eficien\ sau continuu n per-
LABETALOL (vezi mai sus modul de administrare).
fuzie i. v. cu lin debit de 1-2 mg/min pin la Il1X. 2400
mg/zi; ult.erior: tratamenl oral de ntreinere 200 mg/6h; D) Echtmpsia
<' ENALAPRIL. 1" KETANSERINA IO mg i.v. sau LABETALOL sau DIAZOXID
Mai rar folosite astazi sunt: sau DIHIDRALAZINA
"DIHIDRALAZINA 10-20 mg i.v. (debit = 0,5 mg/min) sali 2" SULFAT DE MAGNEZIU 20% 10 mI i.v. sau DIAZEPAM 10
mg i.v. (la 4-6h) ca antieonvulsivant (l11x. 80 mg/zi).
20-50 mg i.m. (1 f = 25 mg); doza maxim = 75 mg/zi;
" CLONIDINA 0.150-0,300 mg i.v. sau i.m. (l f= O, 150 mg); E) Disecia de aort;l
"TRIMETAPHAN CAMSILAT (Arphonad) - unicul derivat de " NITROPRUSIAT asociat obligatoriu cu hetablocant (PRO-
amoniu cuatemar inca n uz clinic - 1000 mg solvite n PRANOLOL. ATENOLOL sau METOPROLOL) pentru a re-
1000 mi Glucoz. 5%, in perfuzie i.v. cu un debit de 1-4 duce i dV Itlt aortic sau
l1Ig/min; o TRIMETAPHAN sau LABETALOL - ambele pot fi adminis-
o METIL-DOPA 250-500 mg perfuzate i.v. in 10-20'; trate singure deoarece scad i dV Idt, cobornd T As suh
140 mm Hg pna la stabilizare sau (dac este cazul) pina
o RESERPINA 2,5-5 mg i.v.
la interventia chirurgical.
h) Medic.'1[.ia ora/;1 (indicat in urgenlele rela1ive, pna la
posibilitatea administrarii medicaiei parentera!.e): 2.2.4. Particularitile HT A complicate
" NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) suhlingual, are efect salutar n 1) HT A + insuficien eardiac
20'; n caz de eec, se poate repeta (85% din cazuri se Recomandabi le:
pot rezolva astfel); alfa-metildopa, prazosina;
<) CLONIDINA 0,2 mg s.1. sau p.o., apoi 0,1 mg/h pin la asociatia saluretic + economizatori de K+ (digitala se
reducerea TAs cu mn. 20 lTIm Hg (fr a dep!) 0,9 mg/ administreaz cu atenie n caz de hipokaliemie indus,'
zi); TA se msoar la fiecare 15' n prima or, la fiecare de saluretice); spironolactona administrat n doz mi-
30' in a doua or, apoi o dat pe ora. nim (25 mg/zil n insuficiena cardiac cls. IV ar [rina
N.B. ['II-blocanteJe hiperselective (METOPROLOl, 81S0- medicamentele economizatoare de K+ (in caz de de-
PROLOL), ca i cele cu efect vasodilatator asociat prin (ll- compensare renal);
hlocaj concomitent (CARVEDILOL. BUCINDOLOL) sau prin diurelicele tiazidice (ineficiente la FG < 50 ml/min).
creterea NO (NEBIVOLOL). sunt recomandate n prezent Recomandabile:
n insuficienta cardiaca ds. II-III, n doze prudente, deoa- calciumblocanlele;
rece au efect bradicardizant, reduc consumul de 02 mio- alfablocantele;
cardie i scad riscul de moarte subit i aritmii maligne, hidralazina (crete irigarea renal);
cresdnd chiar toleran!a la efort. minoxidilul;
tripla asociere digitlliice + diurcticc + inhibitori ECA betablocante\e;
ar scadea notabil mortalitatea. alfa-metildopa;
2) HTA + insuficient coronarian furosemidul (unicul diuretic care i pstreaz eficienta
la dearance al creatininei sub 30 ml/min);
Conlraindicate:
inhibitorii ECA (control al creatininemiei la 4 zile).
hidralazina (scade debilul coronarian);
scaderife brute ale TA (risc de IMA): guanetidina, be- N.B. a) inhibitorii ECA. contraindicati n stenoza bilate-
tanidina, trimelaphanul. ral a arterelor renale i n slenoza unilateral cu rinichi
controlateraJ insuficient, sunt droguri de elecie pentru sLe
Reeomandabile:
noza unilateral cu rinichi controlateral indemn!
helablocanteJe (n special n caz de adtmii pe fond is-
chemie sau hipercateeolic); reprezint de regul medi- b) FOSINOPRILUL. fiind melabolizat exclusiv hepatic
i eliminat biliar, ar putea fi inhibitorul ECA de elecie.
ca\ia de linia 1;
alfametildopa; 2.2.5. Tratamentul HTA asociate altor condiii pa-
~'alciumblocanlele retard (cele short-acting vor l evita-
tologice
te ueoarece pot induce hTA aeut"l + tahicardie reflex[I);
salllrelice.le (supraveghind kaliemia: risc de arilmii pen- 2.2.5.1. Sarcina
tru cele hipokaliemianle ~i de blocuri a-v pentru cele Poate fi vorba fie de o HT A preexistenl sarcinii (e-
hiperkaliemiante - asocierea n doze reduse este prefe- ventual accenluata de san:in), fie de o HT A disgravidic
rabila); (care apare abia atunci cnd sarcina este mai mare de 20
inhibitoriFECA. de sptmni. cu creteri ale TA cu mai mult de 30/15 mm
N.B. a) se prefer asocierile: helahlacant + ill(ab/ocilnl sau Hg fa~ de valorile din trimestml r, asociindu-se de regula
c,dciwllbJocant + hetah/acanl sau hetab/onUlf + in!lihifar cu proteinurie edeme). Tralamentulmedicamentos se in-
ECA; dic fenn la TAd';:: 105 ml11 Hg. Reducerea TA nu trebuie
b) se vor adauga: sa fie brutal (se evit administrarea i.v.), iar TAs nu trebuie
- anliagregante plachetare: ASPIRINA 125 mg/zi sau sa scad sub 120 mm Hg pentru a nu compromite irigaiia
TICLOPIDINA 250 mg x 2/zi lelal.
N.B. Monitorizarea este obligatorie din cauza riscului de: CONSIDERATII PRACTICE SUPUMENTARE N
hT A ortostatica; ALEGEREA MEDICAlEI ANTIHIPERTENSIVE
accidente ischemice: rJ(osner. /997)
- coronariene 1. Antihipertensivcle centrale (n special Clonidina) pot cauza
- vasculo-cerebrale; tulburari de memorie; se vor evita In cazul:
puseu de decompensare renala (prin scderea iri- - persoanelor care au deja asemenea tulburari;
gaiei renale). - profesiilor care necesita o mcmorie foarte buna (profe-
sori, medici. actori, infonnaticieni, aviatori etc.).
n ultim instanta, s-a propus NEFRECTOMIA BILA-
2. Diureticele pOL avea efecte incomode sau advcrse. fiind nt~
TERALA, um1at de dializ cronic transplant renal;
recomandabile la persOimele:
administrarea de ERITROPOIETINA in aceast situatie pre-
- cu polakiurie (ex.: adenomul periurctral);
vine aparitia anemiei secundare.
- care nu ii pot pennite dephL'iari frecvente la toaleta
2.2.7. Rezistenta la tratamentul antihipertensiv (chirurgi, profcsori, actori. personal implicat In sigu-
ranta circulatiei);
nainte de a elabora o strategie complicat i costisi- - predispuse la deshidratare (colon iritahil, activitate la
toare se vor verifica (Azizi, 2000): temperaturi inalte) deoarecc pot producc tulhurari hi-
1) Fa/sa rezisten: drocleclrolitice sevcre ~i hTA severa.
"HTA de halat alb": auio-masurarea TA n mod re- 3. Betabloc,ullelc pot avea efecte neplacute n caz dc:
petat (mn. 3 msurtori, considerndu-se ultima de- - acrosindroame (agraveaza senzatia de "cxtremitai rcci");
tenllinare); - sdr. Raynaud On special belablocantcle neselcctivc + er-
maneta inadecval (Ia obezi): partea gonflabiJ [re- gotamina ~ risc de necroza prin vasoconstricie exce-
Imie s fie mai lung dect 2/3 din circumferinta hra- siv,\};
{ului (deci folosirea unei manete de 33 de cm n - disfunc\ie vemriculara restrictiva (agraveaza dispnee.a
locul celei standard de 23 de cm). prin anularea bronhodilatatiei reacionale).
2) Comr1ian/a pl1cientuJui: lipsa compliall!ei poate fi su- 4. Inhihitorii ECA' sunt rau tolerai (al,,'Tavnd acuzele) n Cil-
gerat de absena efectelor secundare (ex.: bradil'ardia
zul persoanelor cu:
- tuse iritativa;
la hetablocante sau semnele de depletie sodat la salu-
- bufec vasomotorii, hipersudoratic;
relil'e); categorii ClI complian!,i sczut:
- ilstcnie;
- tinerii (comparativ cu pacientii peste 40 de ani);
- leucopenie.
- h[troa\ii (comparativ Cll femeile);
5. Vasodilatatoarclc pot deveni insuportahilc la persoanele
- HTA moderat (comparativ cu HTA sever);
cu:
- categoriile sociale defavorizate; - hufee vasomolorii (menopauza);
- ~~onsumatorii cronici de alcool, tutun, droguri. - t~demc (mai ales la holnavii cu insuficiena vt~noas~\).
3) Prescrierell corecl formulala li mediCii/iei: 6. Ilipotensiuneaortostatica va li a!,'Tavata la persoanele virst-
- doz insuficient; nice. cu boala Parkinsonsau insulicien\a venoasa. mai ales
asocieri de medicamente din aceeai clas (2 anlihi- de antihipertensivcle centrale !i de vasodilatatoare (se pre-
pertensive centrale, 2 calciumhlocante) sau cu efect ferii hetabloc,mtele).
non-sinergic/non-adiliv. 7. Majoritatea antihipertensivelor produc tulburari de Iibido i
4) Consumul de agenti presori: dc dinamic,i sexuala (exceplind salureticele).
- alcool (scade i complianta);
- cocaina (idem); PROGRESE RECENTE I PERSPECTIVE
- simpaticomimetice (indusiv dec.:ongestionante nazaJe); TERAPEUTICE
- amfetamine; 1) Bloc;mlii receptori/ar angiotcnsinci Il (ATI) constituie de-
- contraceptive orale; ja o certitudine intrata in arsenalul terapeutic.
- corticoizi (gluc.:o- sau mineral 0-); 2) lnhihitorii vasopcptidazdor au capacitatea de a hloca atit
- AINS; cndopeplidaza neutra care degradeaza factorul nalriuretic
- ciclosporina; alrial (ANI' ... alrial /latril/relie peptide) i cerehral (FIN!>
eritropoielin. hrain l1(Jlriurelic peplide). ct i enzima de conversie a
5) Consumul de medicamente ce scad absorbtia digestiv: angiotcnsinei: OMAPATRILAT, CANDOXATRILAT. SINOXPI-
- pansamente gastrice; DAN. GlICOPRILAT. ALATRIOPRILAT. MIXANPRILAT.
- colesliramin. 3) Inhibitorii rcninei: ENALKIREN, REMIKIREN, ZANKIREN.
6) Aportul sodat excesiv. 4) Inhibitorii receptorilor endolclinci: BOSANTAN.
7) HTA secundar. 5) Antagonitii receptori lor vasopresinei.
. . . .. . . ..> . . . (. . <)..... ...iYi
<~ . .. . . . . . .. . . . . . . . . . i.?:i\. .... . C(U} . . . . .
~1:\}4m~f,:;~(;~ll:1~:If:il~;;~:i.iiJ;.i'l:_I.1
;.;i).i;r/
.. .. <.:?::? ,,::\:<'>:':"
riscul de deces este de 5-1 OC:fJan la pacientii ClI forme (la efort atinge 50 I/min)
u~oare. dar 30-40 cYo!an n f0l111ele severe;
costurile anuale directe sunt de cea 20-40 miliarde $ Indexul canJillc == OebilUl cardiac/Suprafata corporal
n SCA din care 8-15 miliarde $ reprezint cheltuielile . == cca 2,3-3.6 l/m 2/min.
de spitalizare (duhlu fat de cancer).
FE.urr~cia d.e~jecie).~ (YTD- VTS)NTD x 100
RAPEl FIZIOPATOLOGie (N == 056-0.78)
Perfonnanta inimii = capacitatea cord ului de a asi- Clasic. se considera C,l n insuficienta cardiac cxist,j o
gura dehitul cardiac necesar, deci presiunea de perfuzie ti- strnsa corelatie ntre stare-a hemodinamica i expresia clinic:\.
TERAPEUTICA MEDICALA 203
iar eficienta medicatiei era apreciatil dupa capacitatea de a in- 4) Retenia hidrosalin. Scderea debitului cardiac
duce efecte hemodinamice imediate. Numeroase ohservatii pune in funcie mecanismele de refacere volemica fiind perce-
l'ontrazic acest concept. adesea pacientii cu FEjVS mult se,i- puta ca o reducere a volumului circulant eficace chiar daca
zuta fiind asimplOmatki i invers. sectorul extracelular este nomlal. Procesul de redistrihuire a
Cauzele diseordan\elor ntre severitatea disfune\iei sisto- sngelui spre organele vitale sacrificind rinichiul, reducerea
lice a VS i tolerana la erort sunt reprezentate de: irigaiei renale detennina:
factori cardiaei: - scaderea filtrarii glomerulare;
- b'Tadul allerarii concomitente a funciei diastolice - elihera.re crescuta de rcnina. cu creterea secretiei de angio-
.- alterarea funqionalilft\ii valvulare (incompetentA sau ste- lensina i ,tldosteron (deci relent!C de sodiu) ~ creijtereil se-
nozare); cretici de homlOn antidiuretic (l [/\D) .~ rctcll\ie de ap.
ractori extracardiaci: La nivel renal. angiotensina II detcnnina eliherare de PG 12 ~i
-. tonusul neurovegetativ E2 cu efect vasodilatator renal (<lutoreglare renal,)).
- "tatusul hormonal
- starea vaselor periferice i pulmonare n conceptul actual, insuficienta cardiac este considera-
- dinamica pulmonar<\. t o boala neuro-honnonala, reducerea debitului cardiac
/\ceste considerente explic<\ i efectele adesea discordm1te ale declansnd mecanisme compensatorii neuro-honnonale:
mcdica\iei a.,upra parametrilor hel11odinan1ici i a st,trii clinice. - activare simpatic.;
- activarea sistemului RAA;
II. Efectele hemodinamice ale IC - activarea sistemului arginin-vasopresin (HADt);
creterea secretiei de factor natriuretic 31rial;
Disfunc;a sistolic (reducerea conlraclilit~ltii miocar-
- creterea secreti ei de endotelina.
Jil'e) a VS afecteaz:
Aceste mecanisme detem1in retenie hidrosalina (deci
.01) ntoarcerea venoas (presan;ina). Reducerea volu- creterea presareinii) i creterea rezistentei vasculare
mului sanguin ejectat in timpul siSlOlei determina creterea
periferice (d~ci creterea postsarcinii), ambele crescnd
. volumului rezidual postsistolic --> creterea volumului
munca inimii, participind la remodelarea cardiaca i pre-
tcrrninal-diastolic, cu intinderea crescuta a lihrelor miocardi-
cipit.nd disful1c\ia VS cu nchiderea unui cerc vicios.
n'o ceea ce ar trehui, conform legii hank-Starling, sa duca la
n plus, factorii neuro-hom10nali ar ex.ercita i un efect
restaurarea contraciei miocardice; dup~l depil~irea acestui
mecanism. golirea incompkta il VS va detennina staz re- direct cardiotoxic.
trograd Cll creterea distensiei atriale, ceea ce declancaza Insuficienta cardiaca este totodat. i o boal inOamato-
- prin rdkx Bainhridgc - tahicardie, restaurind debitul cardi- fie, cu creterea nivelului plasmatic al citokinelor i de-
ac/minut; ult.erior, staza retrograd pulmonar cu acumulare reglarea creterii miocitare i a apoplozei, ceea ce COll-
'. interstitiala ~i alveolara de l1uid (care rigidizcaz<\ pulmonul tribuie la stimularea fibrozei miocardice i la alterarea
alterindu-i eomplianta) determina - prin rellex I k:ring-Hrellt:f arhitecturii i perfonnan\ei pompei cardiace.
-- polipnee == .\'hor( hreulhil/g. Insuficiena VD provoa('~\ re-
lrograd fenomene similare: mrirea presiunii venoase sste- III. Mecanismele declanrii IC
mice. crescnd presiunea hidrostlltic:a capilara. fof\.C'lZ'~ trecerea
l1uidului capilar spre interstitiu i caviti\lile naturale produein- Fenomenele de insuficien1il cardiaca pot ap<\rea:
du-se edeme, hidrotorax, hidropericard, ascit. congestia vis- a) direct prin afcctarca primara a contractililil\ii miocardice
cerelor (hep<\tomegalie, staza in peretii tuhului digestiv etc.). (in miocardite. IMI\. mioeardopatii toxice);
n insuficien\a cardiaca ['oarte severa, debituJ cardiac va li in- b) indirect, dupil epuizarea mecanismului de hipertrotie, in
sullci.:nt i in repaus, n ciuda creterii presiunii venoase. pro- cazul suprasolicitarii prin postsareina sau presarcin~i crescllt~~.
uucndu-se redistribuia singelui spre organele vitale Hipertrofia consta n m,irirea volumului unitilor con-
(creier. cord) cu "sacrific<lrea" teritoriilor cutanat i muscular. tractile ale librelor ll1iocardic(~ consecutiv creterii tensiunii
2) Rezistenta anterograd (rostsarcina) determina ni- parictale care determina amplificarea sintl~z.ei ARN. deci a
vdul de cretere a presiunii intTClvetllriculare stlngi necesar<) sintezl'i proleice. Hipertrofia excesiv,) conduce ins,) implicit
pentru il deschide sigmoidck aortice ~1 a cjectll singele in a- la hipoxie prin:
un:i. Creterea postsarcinii conduce la reducerea volumului insuficicnta retelei coronariene nemodilicabik (nu apar va-
sistolic ejectat i la creterea cantitii de singe rezidual se de neoformaie 40 masa trihutara eapilaruluicre~tc);
postsistolic; in consecin~l, volumul i presiunea tenninal-di- cre~lcrea raportului volum/suprara\~\ de schimh metaholic al
astolic,\ se maresc, ceea ce va duce la creterea tensiunii fibrei f1lu~cula.re;
parietale (wall-stress) terminal-diastolice i a consumului compresia vaselor intramurak prin creterea tensiunii pa-
de oxigen. Reamintim ni tensiunea peretelui miocardic (T) rietalc;
estc proportiunaUi. cu presiunea intraventriculanl (1') i cu raza cresterea distantei intre suprafata celulara ~icel1trul I'ibrei
cavitatii (R): T = P x R, iar consumul de 02 al miocardului miocardice, ceea ce ngreuncaza drumul oxigcnului.
(MV02) este proponional cu tensiunea parietala. n consecin:
3) Contractilitatea miocardic poatc fi direct depri- O consumul de oxigen crete in timp ce
mat consecutiv hipoxiei, inf1amaiei (n miocardite). dro- o dchitul coronarian este adesea n.~dus (prin tahicardie scade
gurilor inotrop negative (hetahlocante, calciumhloeante non- durata totala a timpului de relaxare dia<;tolica pe minut; n
dibidropiridillice, citostatice antra,cidinice) etc. plus, adesea cocxisla aterosdcroza coronarian).
20-4 INStJFICIENA CARDIACA
PENSARII
-
3. DIAGNOSTICUL STADIULUI DECOM-
. 5. DIAGNOSTICUL COMPLlCAlllOR
t.ul prelungit la pal) embolii pulmonare consecutive (a- crepitantele bazale pun problema diagnosticului dife-
desea mici, recurente, detenrtinind ireductibilitate a de- rential cu pneumonia (care ins poate complica staza
compensarii). pulmonar - faclor favorizant al infectiei), dei, de obi-
5.4.2. Trombozele intracavitare - jeneaz umplerea di- cei, aceasta este unilateral (decubitul lateral prelungit
aSlolic (reducnd debitul) i pol delem1ina embolii pulmo
favorizeaza ns slaza unilaterala);
nare sau sistemCe. hepatomegalia dureroas poate preta la confuzie cu
patologia hepato-digestiva (staza visceral cauznd )ii a-
5.4.3. Trombozele arteriale (pe fond alerosclerotic + de-
cuze dispeptice);
fic it de debit)
infarct mezenteric;
reten.ia hidrosalin impune diagnosticul diferential cu
numeroase alte situaii Cll ascil i edeme n care ns
infarct miocardic;
presiunea venoas este normala.
ramolisment cerebral lrombotic.
Iii !;ii pot avea risc vital); psihoterapie: incredere in medic. n eficienta terapiei.
J) prelungirea vieii. in posibilitatea recuperarii;
asigurarea unui somn eficient, recuperator (recurgnd la
Mijloace i principii: nevoie la somnifere).
1. tratamentul cauzal - corectia cardiopatiei de rond + Mentinerea unei activitti profesionale compatibile Cll
identificarea i tratamentul prompt al factorilor preci- posibilitatile miocardului (eventual testal ergometric), dei
pitanti; uneori dificil de realizat pe plan social. este indispensabila
2. reducerea muncii inimii prin msuri igieno-diete- mentinerii echilibrului moral.
lice i reducereapostsarcinii cu ajutorul medicaiei va-
sodilatatoare (principiul crul<'irii); 1.3. Dieta
3. deplelia hidrosalin;i cu ajutorul medicaliei diuretice
1.3.1. Restrictia sodati este elementul cel mai impor-
(principiul deplelizrii);
tant i se aplic diferentiat Si progresiv. in functie de clasa
4. ,1Illeliorarea contractilita\i prin medicalie inotrop-
functionala:
pozitiv (principiul tonifierii).
il) clasa I NYHA impune:
excluderea alimentelor care contin cantiti mari de
1. REGIMUL IGIENO-DIETETIC sare:
- brinzeturi srate (telemeaua se poate desra dac se
1 .1. Repausul fizic
menine 48h n ap schimbat de citeva ori pe zi)
n functie de severitatea insufit'ienei cardiace. se impun: - conserve
evitarea eforturilor fizice mari; - murturi n saramura
creterea numarului orelor de repaus la pat sau in foto- - icre tescuite
liu. - masline
- mezeluri;
Efecte scontate:
interzicerea adaugarii de sare la mas.
-~ reducerea sl.azei pulmonare;
-> reducerea muncii inimii;
b) clnsa II-III NYHA impune n plus:
---> creterea diurezei (crete eficienta furosemidllllli). interzicerea adugrii de sare la gtit;
utilizarea srii fr sodiu (mai ales n conditiile utili-
1.1.1. Repausul complet se recomand (penlru perioa- zarii de saluretice i digitalice).
de limitate) n caz de:
c) c1asn IV NYHA necesitin plus:
IMA: renunarea temporar la carne. lactate, ou, morcovi.
miocardit acut;
telin. ridichi (hogate n sare intrinsec). pin la trece
insuficien cardiac ireduclibil.
rea terapeutic n clasa III NYHA.
N.B. Reamintim efectele negative ale repausului complet
1.3.2. Aportul de lichide va fi lsat liber dac nu
prelungit
exista rezisten.i la saluretice (restrictia de sare antreneaza
- deprimare psihic;
automat reducerea necesitii ingestiei de lichide); lichi-
... tromboflebit (se previne prin masaj. gimnastic pasi-
deie vor fi ins consumate n prize mici (mx. 150 mi la o
V. benzi elastice compresive. mici doze de heparin);
priZ) i repetate. ealonat pe parcursul ntregii zile.
_. bronhopneumonie hipostatic;
- constipatie rebel (impune efort de defecatie, de aceea 1.3.3. Aportul caloric va fi corespunztor gradului de
se previne prin administrare de laxative uoare); efort permis i evenlualei necesitati a scderii ponderale
- osteoporoz; (n general suh 1000 cal/zi. Ia obezi redudndu-se pina la
- hipotrofie muscular; 1000 cal/zi).
_. hT A ortostaticll.
1.3.4. Aportul de potasiu (necesar zilnic = cca 1-3 g/
1.1.2. Repausul relativ se recomand n fonnele U!ioare zi) se realizeaz prin consum de fructe i legume: .,
i medii i
se efectueaz,l in fotoliu sau la pat (n pozitie TABEL DE ECHIVALEN
semiezind). Dup 1-2 saptmni este necesar a se trece
la plimhari. initial prin camer. apoi prin mprejurimi. I g KCI = 500 g de mere
SliC
Clasa II NYHA impune doar limitarea activittii fizi,-~e la I]() g caise. banane. nuci. cartofi, conopid,
4-0 h/zi (de preferina alternind activitatea cu repausul). dovlecei
]00 g ciree. struguri
1.2. Repausul psihic este de asemenea absolut ne- I 75 g morcovi
cesar: 60 g leguminoase uscate, frucle uscate (!.1UO-
evitarea stresului; chine. curmale, stafide, mere, prune. pere)
atmosfer calma, relaxantll. n familie i societate (aso- ] portocale sau tomate
ciere de sedative la nevoie); /.] grapefruit
TERAPEUTICA MEDICALA 209
( 1000 mg KCI = 535 mg K+ = 13,5 mEq K+ ) Cre~terea contractilit[lii miocardice, dat fiind rolul-
N.B. a) se recomanda pentru asezonare utilizarea de m cheie al Ca2+, se face fie prin creterea Ca2+ la nivelul
proteinelor contractile, tie prin creterea sensibili taii prote-
rar, patrunjel, leutean, cimbru, tarhon, foi de dafin, zeama
inelor contractile la Ca2+.
de lamie, mici cantil<\(i de piper etc. (altfel, mincarea fiind
Depolarizarea elec.tric declaneaz inl1uxul de Na+ i
rada, bolnavul abandoneaz dieta!);
apoi al Ca 2+ n celula prin canale specializate. Ca2+ ce pa-
b) consumul de bauturi alcooliee va li evitat, iar cel trunde n celuHI este wficient pentru CI determina eliberarea
de cafea va fi limitat la 1 ceac,i/zi, dupa mas[l. Ca 2+ sec.hestral in reticulul sarcoplasmatic; acesta se va fixa
pe troponimi, inhibndu-i efectul de blocare li interaciunii
actin-miozina.
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Relaxarea are loc consecutiv expulz<irii Ca2 + din celula
care se produce prin Ca 2+-ATP-aza sau prin schimb ionic: 1
Ca 2+ iese la schimb cu 3 Na+, iar 2 K+ intr la schimb cu
CARDIOTONICE 3 Na+ (sub aciunea Na+-K+-ATP-azei).
Mecanismul de aciune:
inhiba ATP-aza membranara, blocind pompa de Na+
(crete Ca2+ intracelular):
- favorizeaz,\ innuxul de Ca 2 + i Na+ ~i efluxlIl de K + n
cursul depolariz~lrii
- favorizeazfl eliberarea Ca 2+ din rcticulul sarcoplas-
mic
- stimuleaza enzimele eare favorizeaza transportul Na+
in cursul depqlarizarii;
sCLlrleazfl durata ~i amplitudine'l potenialului de ac-
\iune, scazind nivelul potenialului de repaus;
reduce stimularea axului RAA (indirect, prin amelio-
rarea debitului renal);
CARDIOTONICE reslaurcazil barorcflcxele deprima te.
Eficiena depinde (Figura 23.2) de:
Figura 23.1 absorbtia intestinal,\;
Schema cbsie<l a punctelor de impact al medicatiei
legarea de proteinele plasmalice (determina durata de
n in8ufkienta cardiac
actiune).
Efectele farmacologice (n general, digitalicele au asupra
2.1. Cardiotonicele miocardului contract il un efect stimulant, iar asupra esutu
2.1.1. Digitalicele (utilizate de 200 de ani n terapia in- lui embrionar - cardiorector - un efect deprimant):
sulicien\ei cardiace) sunt glicozizi eXlra~i din digilalis [!ur- !!ject il1olrop (+):
fJllrea (digitoxina sau digitalina) i digitafis fanala (lana- - crete debitul cardiac !$ FEj --+ indirect crete diureza
tosidul C, digoxinul) sau produi de semisinteza (desacetil- - scade PVSTD
l,matosid, acelil-digitoxin, (l-melil-digoxin). Formula chimicil - crete aportul i utilizarea 01 la nivelul creierului i
include: compus steroidic + inel laclonic la C17 + radical rinichiului;
glucidic. eleeI IOl1olrop (+): scurleaza Iibm miocardic
Figura 22.2
SchemeI consaCfatt! (clasica) a variaiei efkieIl/ei i duratei efecrului cligitaJiceJor
210 INSUFICIENA CARDIACA
efect crol101rop (-): scade frecventa cardiac (cnd rit- Efectul asupra consumului de 0'-
111111 este sinusal), am direct, prin deprimarea amplitudi- Dei pe cord nonnal digilalicele cresc consumul de 02
nii i duratei potentialului de actiune, cII i indirect, miocardic, pe cord decompensat consumul scade consecu-
prin stimulare vagal; tiv reducerii diamet.rului inimii i deci a t.ensiunii miocar-
N.B. Efectul bradicardizanl este invers proportional Cll dice parietale (wall-stress) n cursul diastolei.
efectultonotrop:
2. L L 1. Contraindicaiile digitalizrii:
Efect Efect A. absoluta: intoxicaia digitalic (doar a!(!).
bradicardizant CARDIOTONICUL inotrop (+) ,
B. relative:
- EsVfTPV suspecte de a fi provocate de digilalice;
- WPW (digitala favorizeaz conducerea pe calea ac-
cesorie. liind periculoas n special n caz de rbA);
BA V gr. II i 1II;
- BSA;
- hradicardiile sinusale cu FV < 40/mil1;
- insuficien(a cardiac,! prin baraj mecanic (pericardita
constrictiva, fibroelastoza miocardic, StM);
Figura 23.3
- hipokaliemia;
Variaia erecre/of hl<l.dic1rdi7..<lnr i inorrop (+)
- tahicardiile din strile febrile. hipertiroidism, a';tenia
neurocirculatorie (sindroame hiperkinetice);
eleei hatmotrop (1): crete excitabilitalea [ibrelor mi-
- cardiomiopatia obstructiv,} (digitala accentueaz oh-
ocardice (contracarat, la doza terapeutic, de efectul
strucia subaorlic).
antiaritmic al creterii aportuilli de 02 prin ameliorarea
fluxului coronarian. consecutiv bradicardizrii); n caz 2.1.1.2. Locul dig italicelor n strategia actual
de supradozaj Insa. apar EsV, TPV, FbV; cel mai pu-
Acuzate de creterea mortaliltii prin aritmii, digitali-
temi\: efect de acest gen l are strofantina, de aceea este
cele au efecte benefice care fac ca mortalitatea generala s
strict interzis utilizarea ei pe cord digitalizat sau n caz
nu fie inlluenat, iar calitatea vieii s fie ameliorat in-
de hipokalicitie (consecutiv administrrii de saluretice);
contestabil (crete toleranta la efort).
creterea automatismului centrilor tertiari idioventricu-
Dei locul actual al digitalicelor nu mai este n linia
lari este consecinta efluxului de K+ i inlluxului intra-
nti (exceptnd cazurile cu rbA asociat), ori de cte ori
celular de Na+. ceea ce amplific depolarizarea diasto-
inhibitorii ECA n combinaie cu diurelicele sau/i bela-
lic a centrilor idioventriculari;
blocanlele nu mbuntesc suficient calitatea vietii (chiar
eleef dromotrop (-): deprimarea conducerii inlrajonc- in ciuda creterii FEj uneori), se impune digitalizarea (in-
(ionale se produce att direct, cl i prin intennediul va- clusiv n cazurile ClI le moderat).
gului; clinic, doza terapeutic produce bradicardizare
(in caz de FbA); supradozajul poate produce BA V. 2.1.1.3. Arsenalul digitalic
" ACETIL-DIGITOXINA (Acylanid, Nidacil) "STROFANTINA - glicozid extras din slrolanlus grafus
Particularit,j\i: sau stni!i1l1lUS komhe.
efect bradicardizant superior altor digitalice, fiind u- Particulariti:
til deci in: practic, circyl fr a se lega de proteinele t.ranspor-
- le + tahiarilmie; toare, ceea ce face ca efectul sau s fie foarte prompt
- lC + tahicardie importanta; (n 5' de la administrarea i.v.), dar de scurta durata
- rhA/flA + cord decompensal. (eliminare rapida);
cumuleaza suficient, dar se elimina totui mai rapid aqi unea inotrop (+) foarte puternica i crOl1Olrop (-)
dect digitoxina (este utilizabila deci n tratamentul redusa o recomand n tratamentul EP A, dar exclusiv
de ntretinere); pe cord nedigitalizat;
efect inotrop satisfditor. este contraindicata la pacienii digitalizai (n cazul
Mod de prezentare: digital inei, autorii recomandau o pauz de cca 2 sap-
comprimate: I cp ::: 0,20 mg; tamni) sau predispui la aritmii (hipokaliemie, hipo-
solu\ie: I mI = 35 pic::: 0,50 mg (1 cp ::: 14 pic); xie, btrni).
supozitoare: l sup = 0,50 mg; Mod de prezentare - exclusiv fiole - Strofantin G I f:::
liole: 1 f::: 0,20 mg (preferabil n tratamentul n ur- 0,25 mg (pentru aduHi) sau 0,125 mg (uz pediatric);
gen al tahiaritmiilor).
2.1.1.4. Tactica digitalizrii
" LANATOSID C Scopurile f:trII1acologice i clinice ale digitalizilrii:
Particularitti: l) saturarea miocardului cu digitala (compensarea clinic)
absorbtie intestinal slaba (se evit administrarea p.o.): ~ ETAPA DE ATAC;
fixare redus pe proteinele plasmatice, ceea ce [ace 2) mentinerea saturrii (mentinerea compensarii clinice)
ca efectul sa fie prompt (intr n aciune n mx. 15'), ~ ET AP A DE NTRETINERE.
deci administrarea optim este i.v., n urgen; efec-
tul inotrop (+) major i prompt edar bradicardizant Mod de realizare:
redus} il recomand n special n insuficiena cardia- + rapid: administrarea ntregii doze necesare saturrii
l'a fra tahicardie, precum i n EP A; ("full digitalising dosis") n 24h - riscant;
durata de al"liune redus (8-12h), eliminarea rapid i + mediu: n 3-5 zile (preferata de majoritatea medicilor);
efectul cumulativ minor l recomand in special in ca- + lent: n 7 zile (utiliznd direct doza de ntretinere), re-
zurile in care supradozajul este foarte periculos: IMA, comandat n cazurile care necesit prudent deosebit.
o rezistent
la tratament: real. (hipert.iroidism, miocar- f) sarcina permite doar digoxinul (singurul cardiotonic
dit)
sau aparent (doz insuficient); care nu trece bariera feto-placentara).
O arilmii severe (cauzate sau nu de digitalice?);
O interaciuni medicamentoase care scad sau cresc ne-
Asocieri medicamentoase riscante
in cursul digitalizMii cronice:
cesaml digitalic,
N.B. Dei marja eficacitaii (ineficien/loxicitale) pare strofantina ~ risc de FbV; este permis adminis-
redusa, dozarea drogului n snge este rareori necesara:
, trarea doar dup sevraj digitalic de 7-14 zile!
DIGITOXIN DIGOXIN calciu i.v. (nu i preparatele orale sau i.m.) - risc
inclicienl
de TPV/FbVl
< 10 ng/ml < lng/ml
beta-blocantele sau/i Ca-blocantele de tip ve-
toxicitate > 35 ng/ml > 2ng/ml rapamil ~ efect sinergic bradicardizant i blocant
eficient 10-35 ng/ml 1-2 ng/ml a-v; asocierea prudent este permis in caz de ne-
9) La virstnici peste 70 de ani i la pacientii cu IRC cesitate absolut. pentru a contracara efectul ino-
doza de intreinere se injumttete (DIGOXIN 0,125 trop (-) al B-blocantelor sau Ca-blocantelor!
mg/zi). ajmalina ~ risc de stop cardiac!
10) n caz de eficien inferioar celei scontate, se beta-adrenergicele (adrenalina, efedrina, isopre-
preferli creterii exagerate a dozei de digitalic asoci- nalina) ~ risc de TPV ~ FbV!
erea de doze mici de betablocante (pentru a favoriza diureticele hipokaliemiante ~ favorizeaz into-
bradicardizarea) sau de vasodilatatoare (dac efectul xicatia digitalic precoce!
inotrop pozitiv nu este suficient). chinidina ~ favorizeaz tors ada virfului!
TERAPEUTICA MEDICALA 213
hipoxie;
1. Creterea Ca2+ intracelular
tulburri electrolitice:
-- hipopotasiemia. de obicei iatrogen (diuretice K"'- 1) inhibarea ATP-azei pompei Na+/K'" GUCOZIDE
spo Iiatoare)
2) crcterea AMPc intracelular
- hipomagneziemia
- hipercalcemia; A. stimularea (l1-receptoriJor
ISOPRENAUN
hipotiroidie; a) I'-adrenergice
DOPAMIN
cu efect vasodilatator
IRA; DOBUTAMIN
interferenele medicamentoase. o) l'-adrenergice XAMOTEROL
fra efect va~odilatator PRENALTEROL
Manifestiiri dinic.:e: B. inhibarea 1().~J()dieslemzei
piridinice AMRINON
digeslive: inapetenta. grea. vrsturi, diaree; a)
MILRINON
neur%gice: astenie, cefalee. diplopie, xantocromie; ENOXIMON
o) imida7.0linice
. psihice: astenie, depresie, stare confuzional, delir; PIROXIMON
SULMAZOL
,;ardiace: el oenz-imidazolinice
I PIMOBENDAN
- tulburri de excitabilitate d) melil-xantice AMINOFILlN
- EsV monomorfe. bigeminism C. stimularea directil li adeni1ciclaxei FORSKOLlNE
.- EsV polimorfe, n salve
D. meciUlism nedilr GLUCAGON
..' TPV ....... PbV
- tahisislolie atrial 3) crcterea duratei de deschidere a
canalelor caicicc BAY K 8644
- rilm joncional de substituire
- pacemaker vagabond 4) creterea duratei de deschidere a
- tulburri de conducere
canalelor sodicc
- bloc sino-alrial. BA V gr. II sau III. IL Creterea sensibilit.tii actinei i PIMOBENDAN
miozinei la Ca2+ SULMAZOL
l'ralamenf:
III. Creterea coenzimei metaboHs- UB1QUINONA
(, NTRERUPEREA DIGITALICULUI; mului energetic (coenzima QlO)
(\ CANRENOAT DE POTASIU (antialdosteronic economiza- * s aib durat de actiune lung (priz zilnic unic!);
B. Dup locul de a~tiulle ,.'.,,', le frneaza progresia bolii), deci ori de cte ori FEj < 40%,
HIDRALAZINA exceptnd cazurile cu inlolerant sau contraindicatii certe.
FENTOLAMINA
Contraindicaii:
arteriolar NIFEDIPINA
DILTIAZEM a) ahso/We
MINOXIDIL - sarcina
NTG - antecedente de anurie sau angioedem
ISDN - iminenta de oc eardiogen (pn la stabilizarea he-
venos MOLSIDOMINA mod in amic);
NITROPRUSIAT h) relativl! (impun administrare monitorizat i prudent)
PRAZOSIN - hTA (TAs < 80 rnm Hg)
micti TRIMETAPHAN
CAPTOPRIL
- hiponatremie (Na+ < 130 mEqjl) ~ risc de hTA
- creatininemie > 3 mg/dl
Tabelul 2.3.4 - hiperpotasiemie> 5,5 mEq/l
Clasificarea medicI tiei v;l.mdi/;H;!fO;lre - sl.enoza bilateral a arterelor renale.
TERAPEUTICA MEDICALA 215
insuficient
hepatica; =
per os 40-120 mglzi (1 cp 40 mg), intra in actiune
insuficient renal
(total ineficiente la c1earance de la 45-60', fiind indicat in IC rezistenta la alte diure-
creatinin sub 30 ml/min); lice sau asociat cu IRC (cnd doza poate fi crescuta
aritmii maligne (n special n [MA). pn la 500 mg/zi - unicul diuretic eficient la dea-
fecte metaholice similare; asocierea cu furosemidul poate dar efeclul este supus autolimilrii prin pierdere de CI
fi henefic in cazul rezistentei la diuretice (nsa cu risc i H+ (alcaloz hipocloremica).
K + la nivelul tubului distal; efecte diuretice slabe (mx. de depresie inotrop. medicalia betablocanta s-a impus n
la 6-8h). ultimii ani datorita efectelor benefice care I contracareaz
Mod de administrare: p.D. cea 300 mg/zi (1 tb = 100 mg). pe cel inotrop (-):
" reducerea hiperslimulrii adrenergice va scadea frec-
Indicatiile, contraindicaliile i efectele secundare sunt si-
venta cardiac. consumul de 02 al miocardului. precum
milare cu ale spironolaetonei.
i citotoxicitatea si apoptoza miocardica;
" AMILORID (Midamor. Arumil. Modamide) , reducerea episoadelor aritmice i a riscului de moarte
subit;
Modul de aqiune. indicatiile. contraindicaiile i eficien-
ta sunt comparabile cu cele ale Iriamterenului (ambele se , reducerea morlalittii;
folosesc doar n caz de hipersensibilitate la spironolactona). , al11eliararen clasei funcionale. a tolerantei la efort ~i a
calittii vietii.
Mod ue administrare: p.o. 10-15 mg/zi (1 cp = 5 mg).
Indicaii: cardiomiopatii dilatative (de cauza ischemica
N.B. Diureticele constituie medicalia de electie n insufi- sau neischemiea) CII insuficient cardiac uoar sau mo-
cienta cardiaca prin disfunctie diastolic pura. derata (clasele II-III NYHA).
Contraindicaii:
Conducerea tratamentului diuretic bronhiolospasm;
- Reguli practice ("HEPTALOGUL") - tulburri de conducere a-v cu bradicardie vent.rkular;
1) Alegerea diureticului se face in functie de: SSS;
gradul urgentei (parenteral sau per os); inslilicientil cardiac, avansat (clasa IV NYHA).
- nivelul "pool"-ului potasic (potasiemia reflectind i Precauii:
gradul de excitabilitate miocardic), salureticele fi- monitorizare clinic atent (s nu agraveze insuficiena
ind K+-spoliatoare, iar antialdosteronicele fiind K +- de pompa i s nu apar efectele secundare vasodilata-
eco-nomizatoare; torii: hTA. ameteli, cefalee);
funcia renal (decompensarea renal determin hi- hetablocantele se asociaza medicaliei standard cu inhi-
perpotasiemie) . hitor ECA !ii diuretice;
2) Se vor utiliza doze progresive, evitind efectele bru- odat stabilit doza de intretinere. se va evita sevrajul
tale (hipovolemie, hTA, tahicardie), in special la virst- brusc al helablocantului (risc de precipitare a deteriora-
nici; dac situatia nu este presant, se incepe cu tiazi- rii severe a fllnC\iei cardiace);
dice, iar, in caz de eec, se trece la diuretice d'e ans. in caz de decompensare care impune cardiol,onic se vor
evita cardiolonicele beta-agonisle (a caror eficient ar
3) Administrarea se face zilnic in cursul fazei de atac
fi wntracarat de betablocant);
i intennitent in faza de intretinere (la 2-3 zile), ex-
se evit hetablocantele neselective (generatia 1, de lip
ceptnd K+-economizatoarele care se administreaz zil-
propranolol) deoarece li2-stimularea este cea beneficiI
nic, tatonind in primele zile doza de intreinere astfel
(efect cardioprotectiv anticitotoxic i antiarOplotic car-
incit s se menin constant greutatea "uscat".
diomiacitar).
4) Suplimentarea cu K+, obligatorie in cazul salureti- Arsenal i mod de administrare:
celor, se va face:
betablocante 111-hiperselective:
a) de preferin alimentar (prin asociere de fructe i
legume); " METOPROLOL LA 100 mg/zi sau SA 50 mg x 2/zi
b) in caz de eec se vor asocia diuretice kalium-eco- " BISOPROLOL in doze progresive: 1,25-2,5-5 mg/zi;
nomizatoare i, betablocantele selective cu efect vasodilat,ator:
c) doar in ultim instant, se va administra KCI (sa- a) prin efect asociall1.l-bJocant:
rea fr sodiu are avantajul aportului asociat de Mg2+). " CARVEDILOL (unicul aut.orizat de FDA in SUA) ar re-
TERAPEUTICA MEDICALA 219
duce mortalitatea cu 50%! se ncepe cu doze mici de NiTROGlICERINA 1 mg sublingual (2 tb sau spray) +
3,125 mg x 2/zi, dublndu-le doza la fiecare 2 sapt TRIADA:
mni pn la mx. 15 mg x 2/zi sub control clinic: II! AMINOFIUNA 240 Ing (i.v. lent, n 10')
" BUCfNOOLOL 100 mg/zi 2 11 FUAOSEMID 20 Ing
h) prin creterea simultan aNO: 3 2 lANATOSID C 0,4 mg
" NEBIVOLOL 5 mg/zi (2,5 mg/zi la pacientii> 60 de ani).
N.B. Pacientii vor fi preveniti c: 4.2.EPA cardiogen
.:- ameliorarea simptomatic poate surveni tardiv (dupa 2 Are la origine tot principiile triadei terapeutice 1"a-
3 luni de tratament); quez (morfm + sngerare + strofantin, efectuate chiar
.:. L'hiar n absena unei ameliorri simptomatice patente, n aceasta succesiune. Cci "inti se descarc caruta i apoi
f)hlocada frneaz progresia deteriorrii miocardului. se biciuie caii"):
1. Pozitie semieznd (pentru a SCdea presiunea visce
2.5. Medicaia asociat relor abdominale asupra diarragmu[ui i pentru a redu
ce returul venos).
2.5.1. Medicaia antiaritmic
2. Oxigenoterapie (cu masc sau sonda endonazal) har
Bolnavii cu insuficient cardiac asociaz adesea arit-
hotat prin soluie de etanol 25% (pentru umidifiere i
mii ventricul are i prezint,\ risc de moarle suhiui n special
efect antispumanl).
[n fazele avansate. Administrarea sistematic a medical iei
antiarilmice nu diminueaz,j acest risc, putind avea chiar 3.0piaceu:
efecte defavorabile (depresia <.:ontractiJitatii, efect proarit- " MORFINA 510 mg i. v. lent (solvind 1 f == 10 mg n 10
mogen); n consecint, aritmiile ventricul are asimploma- mi ser fiziologic) + ATROPINA I l11g n caz de reacie
t ice sau neslIs(inute NU se trateaz. hipervagolon (bradicardie, hTA, greata, varsaturi).
Indicaii de tratament: Mod de ac'iune: triplu efect -~ anxioltic + bradipnei.
.... TPV sus\inute sau repetitive (cu destahilizare hemodi- zant + venodilatator (pulmonar ~i sistemic - scade re
.. namic sau cu episoade de PbV resuscitate sau diag- turul venos) .
nosticate prin ECG Holter); Contraindeaiii:
.... aritmiile supraventricuJare susinute sau recurente. cu - comalo~i;
instabilitate hemodinamic sau cu rspuns ventricular - insuficien!a respiratorie grav (cu danoz i nc<1r'
rapid. care lraheo-bronica severa, impunnd respiraie a
Antiaritmice recomandabile: sistat);
- insuficient renal decompensata .
clasa II (f)blocanle);
clasa III (K+-blocante): AMIODARONA, SOTALOL DO- 4. Depletie prin:
FETILlOA. aplicare de garouri la radacina membrelor (Ia cite 3
An tiaI; tmjce nerecomandi:Jbile: membre odat., cu rotaie la fiecare 15 '), pentru il blo
ca circulatia venoas, util n special n IMA (unde
O clasa 1 (Na+-blocante): CHINIDINA, FlECAINIOA, ENCAI
sngerarea este riscanta);
NIOA"""* cresc riscul morii subite.
diuretice rapide (de ansil) cu efect venodilatalor ra-
N.B. Este obligatorie nOn111llizarea potasiemiei i a mag- pid (n 5') i diurelic (ceva mai trziu), pentru a re
neziemiei! duce returul venos:
- FUROSEMID 40-60 Ing sau
2.5.2. Medicaia anticoagulant este recomandabil nu-
- ACID ETACRINIC 50 mg i.v. n 5';
mai in cazurile Cll c<Jvitati mult dilatate i risc emboligen
veneseqie sau venopunclie Cll emisie rapid de singe
crescut.
350500 mI n 5-10' (in absena hTA);
NITROGLICERINA 1-2. mg sublingual sau 5 mg n per
3. PROCEDURI DE REZERV fuzie i.v. sau NITROPRUSIAT (n absenta hTA).
n caz de rezistenta la diuretice: TORACENTEZA saul 5. Cardiotonice i. v. lent, de preferin solvite n 10 mi
i l'i\.RACENTEZA EVACUATORIE (uneori aceste pro- glucoza :n%, repetind doza la nevoie dupa 15':
ceduri restabilesc sensibilitatea la diuretice!). "LANATOSID C 0,4 mg sau
" DIGOXIN 0,5 mg sau
4. TRATAMENTUL le ACUTE t' STROFANTINA 0,25 mg (con\raindicat n caz de EsV
sau TPV).
4.1. Astmul cardiac (= IVS acut far transsudaie
6. Mijloace terapeutice de exceptie (rezervate de obicei
inlraalveolar bronhiolospasl11 asociat): cazurilor care asociaza oc cardiogen):
REPAUS la pat sau n fotoliu, n poziie semieznda; ventilalie spontan.'i asi.>tatfi, cu pre.>iune t.enninal-
OXIGENOTERAPIE; expimlorie pozitiva (PEEP) "" 5 cm H20 pentru a
220 INSlH'ICIENTA CARDIACA
preveni colapsul bronhiolar tenninal-expirator (Naugh- 5.2. Insuficienta cardiac clasa II NYHA
ton et al.. 1995) - procedeu preluat din terapia EPA msuriigieno-dietetice:
nehemodinamic (SORA); - limitarea activittii fizice la 4-6h/zi (de preferint
cOll/riipulsa/e aor/ie cu baJoll,l; allemnd orele de activitate cu ore de odihna)
a.~;slenI ciJJ'dioc;rcuhllorie mecanic;L - interzicerea adugarii de sare la gtit i consum;
Particula.riti n funcie de etiologie: tratament medicamentos:
1. vasodilatlltoare (constituie medicaia de linia nti)
:..J n caz de HTA, se asociaz anlihipertensive de ur-
o CAPTOPRIL 12.5-25 mg x 2/zi sau ENAP 5-10 mg/zi
genta: Nitroprusiat. Nitroglicerin. Nifedipin SA. Reserpin.
Diazoxid, Fentolamin; " ISDN 80-120 mg/zi
:..J n caz de hTA, se cOl1traindic sngerarea. recoman- n caz de in/o/erana sau conln:lindicalii se folosesc
dndu-se initial: inhibitori lIi receptori/or A TI
- creterea debillllui cardiac cu ISOPRENAUNA I mg Il diuretice (in cazul prezentei semnelor de retemie
(1 f = 0.2 mg) solvil n 250 mi glucoza 5Q'(; sau hidro-salin)
DOPAMINA 3-12 ~lg/kgc/min sau DOBUTAMINA 5-15 de illl.'i
~lg/kgc/min .1 FUROSEMID atac 40 mg/zi x 3 zile
- ameliorarea circulaiei cu HHC n doz anli~oc (500- intreinere 40 mg la 2-3 zile
2000 mg); sau asociere
ulterior (n caz de eec). se poate incerca umplereil " HIDROCLOROTIAZIDA + TRIAMTEREN
V;l.'icuJ:m (aparent paradoxal. dar lichidul extravazal in-
III. cllrdiotonice
lrapulmonar este n cantitate mare i provoaca hipovo-
numai n caz de rEj < 459". sau rbA (dac bolnavul nu e
lemie): RHEOMACRODEX 250 mi i.v. lenl (are i efect
tahicardie - se administreaz direct doza de intreinere)
antisludge );
" DIGOXIN
U n caz de lMA:
- se evi/ sngerarea (risc de oc). iar. daca TA < 90 IJ< betii-blocante (n doze mici i sub supraveghere)
IllIl1 Hg, se vor evita i diureticele (preferindu-se a- .\ CARVEDILOL. METOPROLOL. BISOPROLOL.
plicarea de garouri)
- se coreCle,IZ ari/miile. de preferin! prin mijloace 5.3. Insuficienta cardiac clasa III NYHA
electrice: lahiaritmiile prin ECY. iar bradiaritmiile msuri igieno-dietetice:
prin ESY - repaus la pa! (semieznd) sau fotoliu
- se evi/ digi/aliceJe. preferndu-se alte cardiolonice: - diet hiposodat (ca la clasa lI) + sare fr sodiu;
"GLUCAGON 5 mg i.v. n bolus. apoi 5-15 mg/h tratament medicamentos:
o DOPAMINA sau DOBUT AMINA se asociaz de regul:
- se amelioreaz perruzia tisulani ClI NITROPRUSIAT 1) diuretice: FUROSEMfD 80-120 mg/zi + SPIRONO-
DE SODIU sau NITROGLICERINA (dac TA pennite) LACTONA 100-150 mg/zi;
sau apelind la mijloace de exceptie (conlrapulsa\ie 2) Vll.W)(Jillltalollre: lECA + ISDN (n special n caz de
aortil'i\); rilm sinusal) sau HIDRALAZINA (in special in FbA);
.J n caz de stenoz mitral: se evit cardiotonicele (i- 3) c:ardiotonic: DIGOXIN.
nutile pentru VS care nu este solicitat i periculoase n
caz de insuficient YO. c,\ci ar crete ncrcarea pul- 5.4. Insuficiena cardiac clasa IV NYHA
monartl ). spitalizare:
, oxigenoterapie:
4.3. Cordul pulmonar acut (v. Emholia pulmo-
nani). diet desodat I g/zi pn la trecerea n clasa III)
+ reducerea ingestiei de lichide (dac Na+ < 120
mEq/I);
5. EALONAREA UTILIZRII medicaie asociat:
MIJLOACELOR TERAPEUTICE diuretic:: FUROSEMID injectabil + tiazidice sau METO
LAZONA
ii.1. Insuficienta cardiac clasa I NYHA
vllsodillltlllor: DOPAMINAIDOBUTAMIN
I msurile igieno-dietetice sunt suficiente: in runctie de TA
- excluderea alimentelor cu continut mare de sare NITROPRUSIAT/NITROGLICERINA
- evitarea eforturilor excesive (ca intensitate sau/si du- clirdiotonc:: DIGOXIN n caz de tahicardie + FbA
ral) + :f: P1WCEDURI DE REZE/? vA.
tratamentul afeciunii cauzale
depistarea precoce i tratamentul prompt al factori- N.B. SPIRONOLACTONA n doz de 25 mg/zi el la longue
lor precipitanti. are efecte benefice.
TERAPEUTICA MEDICALA 221
- hipovolemie pilieri.
diseleclrolilemie (n special hiponatremie): astenie, N.B. Ambele variante invazve sunt utile n ateptarea in-
letargie lerven\iei chirurgicale salvatoare (se ctig timpul nece-
.- insuficienl renal functional sar pregillirii inlerven\iei).
- intoxicatie digilalic
-- medica(ie cardiodepresiv (antracicline, calciumhlo- 7.2.2. Varianta noninvaziv
canle, helablocanl_e). Jumtatea inferioar a corpului este introdusa ntr-o
manet,i pneumalic enom1 care se gont1eaza n cursul
nUep[lrtarea acestor factori, corectia diselectrolilemiei,
diastolei, jenind accesul singelui n aceasl zon i facili-
auministrarea unor mici cantit;iti de NaCl, administrarea
tind iriga\ia jumataii superioare a corpului.
de vasoacl ive (DopaminIVOobutamina) asociate Cll un vasodi-
latalor de lip N~roprusiat de sodiu sau Captopril, pol. ajllla la 7.3. Hemopompa (Wampler, 1988)
dep,!irea situatiei.
Hemopompa de asistent circulalorie este un cateter
Atunci Cnd aceste situatii sunt excluse i este vorha
cu micropomp cu lurbina care se nvrtete cu 25.000 de
de o deteriorare extrem i ireversihil a miocardului (=
turalii/mil1ul (0 = 6 mm) introdusa prin cateterism n VS
insuficien/li cardiacii refme/ar verilahil;i), se impun mij-
i favoriznd aspiratia singelui din AS i expulzia n aort
IO<H:e terapeutice de exceptie:
cu un dehil de :,.5 I/min.
7.1. Transplantul cardiac, tehnic accesihilmultor Avantaje:
centre de chirurgie cardiaca, ofer astazi ('= 4000 de trans- abordare minim invaziva (anestezie local);
planluri anual) rezultate incurajatoare: .. scade dimensiunile VS i travaliul VS (deci MV02);
l110flalilatea perioperatorie < 10%; scade regurgitarea mitral i incrcarea puLmonar;
supravietuirea la l an = 85-90%, iar la 5 ani = 75% crete PAo -> crete aportul de 02 la organele vitale
(60% la 10 ani); (inclusiv la coronare).
ameliorarea remarcabil a calittii vietii (90%,n stadi- Indicatii:
ile f-I1 NYHA!).
dericil acul. de pomp cu oc cardiogen n IMA sau n
Complicaii: interventii chirurgicale pe cord;
imwlicien{fi cardiac,i dre:lpt precoce (prin HTAP); n ateplarea lTansplanlului (insuficient cardiac foarle
in(ec{ii (adesea iatrogene), n special cu l'irus cit()me- severa).
galic: i Legionella (terenul fiind imunodeprimal); Limite (impiedicarea progresiei cateterului):
rejelu} grefei - principala cauz de eec, apare astzi protez aortic;
mult mai rar, gratie progreselor imllnogenelicii (histo- ca1cjficri ale arterei femurale sau valvelor aortice.
compatihilitatea) i introducerii terapiei cu Ciciosporin;
Atenie! /)iagnoslicarea precoce a rejetului este, 7.4. Derivaiile ventricul are
extrem de util. fiind slIgemt de alungirea timpului Reprezint circuite cxtraanalomice care pemlit scurt-
. de relaxare izometric cu peste 25% Ia eeho i circuitarea ventriculului; pot fi montate:
apari/ia in singe il limfocilelor activale; hiopsia - - atrio-aortic sau ventriculo-aortic
- elldomiocardic Inl11eaz diagnosticul. - monovenlricular sau hiventriclilar;
TERAPEUTICA MEDICALA 223
vietii cardiomiocitele nu se multiplic (HVS se explic lransplanlate este limitat (cteva luni);
prin hipertrofie cardiomiocitara) - implantarea fie de U administrarea de camitin in vederea oplimizrii fo
linii celulare atriale (dar acestea au potenial oncogen) losirii acizilor grai liberi (AGL) ca substrat energetic
fie de eardiomiocite embrion are singenice. fie de ear- pentru sinteza ATP n mitocondriile miocardice i a fa-
diomiocile alogenice sau aUlogenice; s-a demonstrat cilitrii epurrii matricii mitocondriale de acyl-CoA (cu
[onllarea de discuri intercalare ntre celulele transplan- efecte toxice) rezultat din beta-oxidarea AGL; com:en-
late i celulele gazdei. dar nca nu s-a probat cuplajul tralia miocardic de camitin ar varia proporional cu
func\ional eleclro-mecanic. iar supravieuirea celulelor FEjVS.
DEFINIIE: sindrom de ischemie periferic cronica Slenoza devine critic la diminuarea cu 50-70% a
progresiv detenninat de Iezi uni arteriale ateromatoase. lun"ienului (incapabil de a mai asigura creterea debitului
la efort).
Fenomene compensatorii ale ocluziei cronice:
IMPORTAN:
remodelarea poriunii santoase a inelului arteria! (di-
reprezint cca 90% din etiologia arteritelor; lataie progresiv eompensatorie, cu subierea tunicii
prevalenta: 1-1,5% sub vrsta de 50 de ani i 5% dup musculare pentrh a nu jena fluxul sanguin) - eficient
aceasta vrst, dintre eare 0,05-0,1 % ajung la ischemie pina la o anumit limit;
critic. dezvoltarea unei'retele vasculare colaterale (neoangio-
genetic i anastomotic) ntre zonele pre- i po!,1s1eno-
tic.
RAPEL FIZIOPATOLOGie
Ateroscleroza (v. Boala ischemic cronic a inimiI)
are la baz fonnarea de plci subinlimale prin 3 procese:
1) proliferarea celulelor musculare netede (CMN);
2) fonnarea masiv de matrice conjunctiv prin hiperpro- PROBLEME DE DIAGNOSTIC
liferare i hiperactivitate celular;
3) acumulare masiv intra- i extracelular de lipide.
Progresia plcii de aterom se produce: 1. DIAGNOSTICUL DE EXISTENT AL
lent - prin acumulare progresiv de lipide i esut fibros ISCHEMIEI PERIFERICE CRONICE
subintimal;
hrusc (in salturi) - prin fisurare i expunere a structu- 1.1. Prezumia clinic - TETRADA CLASICA:
rilor profunde la !luxul sanguin. cu fonnare de trombus. 1) durere - initial atipic, ca o greutate/oboseal muscu-
Evoluia trombusului: lar (in repaus sau la efort), apoi tipic, sub fOnl1 de
timpul de umplere venoas a dorsalei piciorului: arteriografia (GO!))!:","-' ST.'INf)AI?D) - rezervata cazuri-
- umplere> 25" (N $; 15") lor Cll obliterare clinic gr. II-IV Leriche-Pontaine (in
- recolorare> 25" (N $; 10"). vederea interventiei chirurgicale):
- atesta diagnosticul (ocluzia)
1.3. Probele paraclinice - stahileste gradul ocluziei (severitatea)
oscilometrie.; - stahileste topografia exact
pletismografie; - starea colateralelor i a patului vascular distal.
arteriografie; Riscuri:
tennografie cutanata Cll infraroii; o hematom la locul de puncie al art,erei;
rheografje; o disecia arterei;
hemodensitometrie fOloelectric; o dislocare de material ateromatos/trombotic ~ embolii;
c1earance tisular cu izotopi radioactivi (timpul de nju- o reacie de hipersensihilitate la iodul din substana de
m,\tatire a scintila\iilor); contrast ~ soc anafilactic.
echografie:
- Doppler-pulsatil + analiza spectral atesta existena 4. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
ocluziei i gradul acesteia
clinic:
- Doppler-color zone de turbulena
- obstruqia arterelor gambei ~ dureri plantare
- inlravascular - vizualizarea peretelui.
- obstruqia arterei coapsei ~ dureri gamhiere
- obslrucia arterelor iliace (sdr. Leriche = tromhoza
2. DIAGNOSTICUL ETIOlOGIC bifurcaliei aorlo-iliace) ~ dureri la nivelul bazinului,
date clinice: alte localizari ATS (coronariene, cerebra- feselor i feei antero-exteme a coapsei impotenta
le, anevrism de aorta). xantoame. xantelasme, geronto- sexuala si atrofie a musculaturii membrului inferior;
XOI1 + sindrom de ischemie periferica cronica; paraclinic - dei aportul metodelor neinvazive poate fi
date biologice: dislipidemie; important (mai ales cel al echografiei vasculare combi-
nata CII Echo-Doppler pulsatii i color care evidentiaza
date radiologice (angiografice): lumen neregulat, cu
plcile fibro-calcare, leziunile anevrismale i ocluzia),
ngustri, dilatari i ntreruperi + circulalie colaterala;
angiografia r[lmne metoda de referin.
Rx simpl poate evidenlia plc\cile de aterom calcificate.
OBIECTIVE (Basdevant el al., 1993): N.B. Dieta normala conine, pentru acoperirea necesarului
calorie, maximum 30% lipide/zi, din care:
1. stoparea evoluiei Ieziunilor ateromatoase parietale;
,', 1/3 grsimi saturate;
2. creterea irigaiei arteriale periferice; 'i'r 1/3 grsimi mononesaturate (bogate n acid oleie C18);
3. limitarea extensiei procesului trombotic. -,~, 1/3 grsimi polinesaturate (bogate n acid linoleic).
228 ARTERIOPATIA OBLlTERANTA ATEROSCLEROTICA
pa(ie (sindrom pseudoocluziv), great, inapetent, epi- l' KALODINOGENAZA (Padutin, Kalicrein) - extras pant'rea-
gastralgii, steatoree; asot:ierea dietei bogate in fibre i tic dezinsulinizat, administrat n doze progresive: 1/2 f
laxativele uoare sunt benefice. -+ 3/4 [ -> I [(40 U) la 2 zile x 15 x 4-5 serii/an.
Interferen\e medicamentoase: reduc absorbia intesti-
2.2.3. Musculotrope cu aciune pe micro circulaie
nal de acizi (aspiriM. acenoeumarol, liazidice, feno-
harbital). " PENTOXIFILINA (Trental)
l' PROBUCOL (Lurselle) crete eliminarea [ecala de coleste- Mod de aciune:
rol ~i epurarea LDL din snge, fiind eficient n special n 1. crete defomlabilitalea eritrocitani (inhiba AMP-dies
tratamentul xantoamelor. teraza -> crete AMPc in plachete i A TP n hemati i);
Mod de administrare: 0,5 g dimineaa i seara. 2. antiagregant;
3. arleriolodilatator.
Efet'te secundare:
- IUlburari digestive; Mod de administrare:
- reactii alergice; per os: 400 mg x 3/zi (1 tb == 100 mg sau 400 mg);
- alungirea QT cu risc de aritmii. parenteral: 1 [ = 5 mi = 100 mg solvit n 250 mi
glucoza 5(/,0 i perfuzat i.v. n 90' (c.resend la 2 zile
(,'U Cte 100 mg pn la mx. 300 mg/zi) sau intraarte-
2.2. Medicaia vasodilatatoare
rial 1 f/zi.
Este larg utilizat, desi inutil pe trunchiul principal
N.B. Eficienta este tardiva, dup mai multe s[lptamni
afectat (sclerozat, rigid. nedilatabil) i chiar riscant (prin
(pna este ncorporat n majoritatea hematiilor).
rurt hemodinamic t'are const n devierea Ouxului vascu-
Iar spre zona sntoasa == "stcal phenolTlcnon"), de aceea " PENTIFIUNA (Hexilteobromina) - preparatul Casa/dan (1 tb
\ll1ii autori contraindica administrarea intraat1.eriala. =pentifilin 400 mg + acid nicotinic 100 mg) - 2-3 tb/zi.
(\ FLUNARIZINA (Sibelium) - derivat de cinarizina cu efect
2.2.1. Procedurile i drogurile cu aciune imediat
vasodilatator cerehral i periferic - 1 th = 10 mg/zi p.O.
() HISTAMINA HIDROCLORICA 1-2 fiole = I mg solvite n
l' NAFTIDROFURIL (Dusodril. Praxilene)
500 mI SP i perfuzate intraarterial lent (60'), o perfuzie
la 3-5 zile x 10-12 edinte; efect: vasodilatalie arteriolo- Mecanisme de aciune:
capilara; contraindit:alii: bolnavi coronarieni. alergici. blocajul receptori lor 5-hidroxi-triptaminici ar preveni
vasoconstrictia local reacliva la lezarea endoteliului
," TOLAZOLIN (Perifen) 150-300 mg/zi p.o. (1 cp = 25 mg) si agregarea plachelara;
. sau IA f!zi (1 f = 10 mg) x 15-20 zile i.m. sau i.a., repe-
ameliorarea utilizrii 02 n esuturile ischemiate prin
laI apoi dupa.15 zile de pauza.
efect metabolic direct asupra mitocondriilor, cu cre
" PAPAVERINA (efect miovasculorelaxanO 1'.0., i.v. sau i.a. terea cont inul ului muscular n ATP i a raportului
160-.120 mg/zi (1 r = I cI' = 40 mg). lactat/piruvat.
,) DIHIDROERGOTOXINA (Hidergin) Mod de administrare:
- 5-."1,0 pic x 3/zi (solutie 0,1 k,) sau per os: 1 dg x .1/zi (1 dg = 200 mg) x 20 zile/luna.
- 6-8 cp/z:i (1 cI' = 0,25 mg) sau "CICLANDELATUM (Cyclospasmol) - de asemenea vasodi-
- 1-2 fiole/z:i x 10-20 zile/lun (1 f = 0,3 mg). latator cerebral i periferic la nivel arleriolar, crescind
" NOVOCAINA 1% defom1abilitatea eritrocitar + efect antiagregant cte
- inriltraiia simpaticului lombar cu 10-20 mI; 2 gelule/12h (1 gelui a == 400 mg).
- infiltraie periarleriala; " BUFLOMEDIL (Fonzilan) - vasodilatator u.-blocant - 2-8 fi
- administrare parenteral: i.v. (soluie 0,75% - 250- zi (1 f = 50 mg) i.m. sau i. v. sau 4 cplzi (1 cp == 150 mg).
300 mila care se asociazaPapaverin 120 mg + Com-
plamin 1500 mg + Tolazolin 50 mg) sau i.a (10-20 mI
N.B. a) n cursul episoadelor ischemice critice (cu claudi-
caie), ar exista un vasospasm la nivelul microcin:ulaiei
x 1012 zile x 3-4 cure/an).
pe t:iire betablocantele l-ar exacerba. fiind formal cOl1tra-
t' ALCOOL ETILIC (infiltraiia simpaticului lombar). indicate in arteriopatia stadiile Il-IV;
2.2.2. Vasodilatatoarele de fond (miovasculorelaxante b) proslaglandinele i proslacic1ina nu au efect atestat.
sau l11usculotrope)
2.3. Tratamentul diatezei trombogene
"VITAMINA PP 3-6 cp/zi (1 cp = 100 mg) sau 1-2 f/zi (\. r (pentru detalii privind tratamentul diatczci trombogcne cu an-
= 30 mg) i.m. sali [oarle lenl i.v.;
licoagulantc. trombolitice i antiagreganle plachetare v. Boala
" COMPLAMIN (este preferabil datorita efectelor secundare ischemica cronica a inimii i [n{arcl.u/ miocardic aCUL)
mult mai atenuale: l f == 300 mg x 2-3/z:i i.m. sau 1-2 f
(l f == 1500 mg) n perfuzie i.v. sau i.a.; 2.3.1. Anticoagulantele
"BAMETHANUM (Vasculat) l f = 50 mg/zi x 10-15 zilei Scop: prevenirea aparitiei i extinderii [rombilor (nu ac-
lun.) i.01.; tioneaza asupra trombilor constituiti !).
230 ARTERIOPATIA ORLlTERANTA ATEROSCLEROTICA
hematemeza (penetraie n esofag); " TRIMETAPHAN, administrat n caz de e~ec sau intoleran-
BA V (disecie retrograd spre septul interatrial i cel , 500-2000 mg solvite n 500 mi GLUCOZ 5% n ritm
intervenLricular); iniialde I mg/min, reglnd debitul n funcie de regimul
hemotorax; presional obtinul.
hemopericard; Avantaj: reduce nu numai TA, ci i dV/dt aortic.
pleurezie (prin simpatie); Efect secundar: tahifilaxie rapid instalat.
infarct mezenteric; (l PROPRANOLOL, iniliaI o doz-test de 0,5 mg i.v., cres-
infarct renal cu HTA reno-vascular sever consecutiva; cnd cu 1 mg la fiecare 5' pn la {~-blocaj satisfctor
IMA; (FV = 60-80/min) - doza tOlal = 0,15 mg/kgc - ulterior
febra inalta de resorbie. se repet la fiecare 4-6h (de obicei sunt necesare doze
mai mici); n caz de hronhospasm de fond se prefer I~
blocante cardioselective: ATENOLOL sau METOPROLOL
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
sau
IMA i insuficien coronarian; o LABETALOL, initial 5-20 mg, crescnd apoi Cll :; mg la
insuficien aortic acut prin alt.e mecanisme; fiecare 15' pn la (\-blocaj satisfctor (mx. 40 mg/ad-
anevrism de a0l1.,1 nedisecant; ministrare) - doza totala = 100 mg/zi.
afeciuni dureroase parietale toracice;
Cazurile rcfl'actal'c, cu hiperreninemie (HT A reno-
tumori mediastinale; vascular prin ocluzia arterei renale), pot benelicia de
pericardite. ENALAPRIL 1-2 mg/4-6h i.v.; NIFEDIPINA 20 mg s.l. pare a
fi de asemenea eficient n aceste cazuri.
n caz de disecie aortic cronic stabilizat se va
continua Cll {\Jblocante: PROPRANOLOL 20-40 mg/6h sau
TRATAMENT ATENOLOL 100 mg/zi sau METOPROLOL 200 mg/zi.
1.3. Angiografia
n absena tratamentului, 25% dintre bolnavi mor n Se recomand ct mai precoce, pentru a preciza con-
pr:imele 24h, 50% n primele 7 zile, 90% n primul an. duita; se efectueaz de urgen, concomitent cu pregatirea
pentru operaie, n caz de complicaie cu ris'.: vital nalt:
1. TRATAMENTUL MEDICAL DE ruptura aortei;
URGEN (efectuat obligatoriu n ATI) tamponada cardiaca;
organ vital compromis.
1.1. Monitorizare: TA, FV, PVC, debit urinar/minut
(sonda Foley), la nevoie presiunea n artera pulmonar i 2. CONDUITA ULTERIOAR
Jebitul cardiac.
PRINCIPII GENERALE (Duke & Stanford):
1.2. Tratamentul medical propriu-zis
n disecia aortei ascendente conduita chirurgical ime-
Obiective: diata este preferahila (altfel exist riscul unor complicatii
1. combaterea durerii (1'. fAlA); grave: insuficienra aortica, tamponad cardiac., complica-
2. reducerea TAs la 100-120 mm Hg sau la nivelul minim ii neurologice) - "cu ct mai repede, cu att mai bine,
compatibil Cll o perfuzie satisfctoare a organelor vi- fiecare minut conteaza".
tale;
3. reducerea dV /dt arterial (care reflect viteza !luxului de n disecia aortei descendente conduita medicala d re-
ejec.:(ie a VS), indiferent de eficiena primelor dou ma- zultate superioare deoarece prezena leziunilor ateroscle-
suri (Wheat & Palmer, 1965). roti ce ~i cardiopulmonare avansate (mai frecvente n acest
caz) implic un risc operator mai important.
el NITROPRUSIAT DE SQDIU 50-100 mg solvit n 500 mi
GLUCOZ 5%, n perfuzie Lv., n doz de 20-50 j.lg/min, Aplicnd aceste principii, supravietuirea n condiii de
reglnd ritmul n funcie de nivelul presional obinut, spitalizare este de peste 80% n disecia aortei ascendente.
asociat obligatoriu cu BETABLOCANTE, altfel dV/dt n disecia aortic cronic (internare la peste 2 saptmni
,lrlerial poate crete (n ciuda reducerii TA !), iar diseclia de la debut) supravieuirea este de peste 90% (dar de fapt
progreseaz. aceste cazuri s-au autoselectat deja anterior internarii).
Erecle secundare:
-- greaa;
2.1. Tratamentul chirurgical
-- agitaie sau somnolen; Indicatii (Braul1wald):
- hTA; tratamentul de elecie al disec\iei acule a aortei ascen-
- intoxicaie thiocianic elco ' dente (hTA i IAo acut sunt indicii femle ale urgenei
236 DISECIA DE AORTA
. ~ -:.
- pe arter afectat (stenoz ateromatoas) prin TROM- Sediul ocJuziei este de fapt mai proximal decit suge-
reazzona afectata:
BOZA, n contextul unei circumstante favorizante (des
hidratare, hipercoagulabilitate, scdere de debit); reeaua 2.1. Ocluzia bifurcaiei aortice (sdr. f,eriche):
eolateral fiind dezvoltat din timp, consecinele sunt
dureri abdominale violente;
mai puin grave.
puls absent la ambele femurale (inclusiv la nivelul ar-
Diferitele esuturi tolereaz in mod diferit ischemia: cadei crurale);
O nervii senzitivi i muchii sunt cei mai sensibili (Iezi uni anestezie perineala;
ireversibile dup 6h); dureri, paloare i rceal a ambelor membre inferioare
O nervii molori i pielea rezist mai bine; n ntregime;
O osul, lendoanele i artkula\iil~ sunt cele mai rezistente. tendin la oc i paraplegie.
238 ISCHEMIA PERlrERICA ACUTA
3.2. Bilanul strii generale Diagnosticul trebuie s fie prompt, iar tratamentul a-
plicat precoce.
cardiace;
Arteriografia va fi efectuat ori de cte ori este posi-
vasculare; bil (cu condiia de a nu ntrzia revascularizaia) deoarece
boli asociate. este singura care poate preciza: .
sediul exact al ocIuziei;
3.3. Distinctia embolie/tromboz
starea vaselor colaterale;
3.3.1. Embolia = ischemie acut pe arter sntoas: tipul obliterrii:
vrst adesea tnr; stop cupulifonn de obicei la bifurcatii = embolie;
afectiune emboligen de fond (eventuale antecedente - stop efi lat, neregulat, cu sediu variabil = tromboz.
TERAPEUTICA MEDICALA 239
4) mecanisme complexe
RAPEL FIZIOPATOLOGie stri caectice (hipoproteinemia favorizeaz tromboza,
reducerea masei musculare scade ntoarcerea venoas,
Trei mecanisme au fost incriminate n fiziopatologia iar deshidratarea detennin hemoconcentraie):
TVP (triada fui l'irchOlt'): - neoplazii
1/1 alterarea endoteliului venos (ar iniia procesul - colagenoze (prin anticorpi antifosfolipidici - meca-
de coagulare); nism neinflamator neclar).
2/1 diminuarea fluxului senguin (staz venoas); Ohslruetia mecanic a lumenului venos (Ia care se
3/1 hipercoagulabilitatea sanguin (vezi EmboJia adaug i o obstructie functional spaslic) delemlin
pulmon;'lr). crelerea retrograd a presiunii venoase i distensia venei
cu incompetent valvular; aceasta anuleaza protectia
Situaii clinice favorizante: antigravitationali'l a fluxului venos centripet. cu inversarea
1) alterarea endoteliului venos sensului de curgere n unele comunicante i perforante i
traumatisme accidentale sau operatorii (in special frac- dirijarea fluxului venos profund spre suprafat.
[urile de bazin i cele ale membrelor inferioare); Staza venoas marcat asociat cu reducerea drena-
jului limfatic favorizeaz exodul fluidului sanguin spre
infecii sistemice;
intersliiu (edeme), hipoxie tisular cu desaturarea crescu-
postpartum, postabortum.
t a Hh (cianoz) i chiar fenomene asfixice (gangrena).
2) staz venoas
imohilizri prelungite:
- insuficient cardiac
-
post operator
-
aparat gipsat PROBLEME DE DIAGNOSTIC
-
paralizii
voiaj ndelungat n pozitie aezat;
-
insufident venoas pe fond varicos; 1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
ooezitate;
sarcin (n special trimestrul III i delivrarea). 1.1. Prezumia clinic
baz i viteza de golire a membrului dup ridicarea obsta- 2.3. Sindromul posttrombotic
calului. Este o complicaie tardiv. sechelarft, consecutiva ob-
1.2.5. Echografia Doppler sonor detecleaz TVP ale struc/ie persistente a axului venos profund i a distrugerii
coapsei (sensibilitate = 90-95%), dar nu ntotdeauna i ale valvelor venoase, cu degenerescenl<1 varicoasi'i a sistemului
l110letului (sensibilitate = 20%); tromboza venelor colate- venos superficial si insuficiena pompei mWiculo-venoi:!se
rale ~i obstrucia parial a lumenului venos detem1in re- a gamhei. Insulicienta venoaS cronica rezultata detennin
zultate fals negative; este mai putin utilizata astzi. (prin creterea presiunii capilare hidrostatice i hiperper-
meabilizare hipoxica) edem cronic i extravazare de pro-
1.2.6. Echografia 2D cu compresie - zona hiperecho- teine, ceea ce conduce la celulita indurativ, ulcer trofic etc.
gen generat de trombusul venos nu se modifica. nu-i
schimb caracterul nici la compresie i nici la creterea Aspecte clinice:
sau scderea presiunii endovenoase n amonte sau n aval 2.3.1. Edemul postflebitic
de obstacol; are sensibilitate i specificitate peste 95% n
Flcbcdcmul: precoce. moale. supramaleolar, accentuat n
cazul femuralei comune i a popliteelor, dar nu i sub a-
ortostatism.
ceslnivel.
Limfcdcmul: tardiv, dur (rezultat al organizarii fibroase a
1.2.7. Echo-Doppler color apreciaz viteza, amploarea celulitei).
i sensul fluxului venos cu sensibilitate i specificitate
2.3.2. Tulburrile trofice cutanate
peste 95%; este utilizabil inclusiv la membrele bandajale
sau cu aparat gipsat. Celulita indurativ se produce prin organizarea fibroas
a exsudatului bogat n proteine, cu formarea de placi dure
1.2.8. Echo-2D duplex asociaz investigatia Doppler- sau banda circular dur, constrictiv, retractat;
color (ax longitudinal) cu cea 2D cu compresie (ax trans- Dcrmatoza: pigmentar ori eczematoasa, pTuriginoas. u-
versal), fiind uti la i la nivel subpopliteu (sensibilitate med sau uscat.
9tYYr:, specificitate 99%).
2.3.3. Varicele posttrombotice (consecutive distruge-
1.2.9. Tomografia computerizat (CT) are avantajul rii aparatului valvular).
de a putea explora i TVP abdomino-pelvine i de a dife-
rentia o tromboz veche de una noua.
2.3.4. Ulcerul trofic posttrombotic
2.3.5. Claudicaia intermitent venoas Vaquez (du-
EALONAREA IDEAL A INVESTIGATIILOR reri la mers, in molet, de tip c1audicativ, dar cu oscilometrie
(pn se obtine confinnarea diagnosticului) nomla1a, consecutive hipertensiunii venoase din ortostatism) .
.1* Echografie (2D, Doppler-sonor, Doppler-color. cu 2.3.6. Alte tulburri (consecutive periflebitei i reduce-
compresie, duplex) rii funcionalitii membmlui):
2* Pletismografie prin impedana redori articulare;
3* Flebografie convenional sau cU substracie digitala retraC(ii musculo-ligamentare;
4* Flebografie radioizotopica (n caz de alergie la iod) atrofii musculare;
5* CT osteoporoz;
nevralgii. nevrite. parestezii.
cu sprijinire n clcii (nu pe molet, pentru a nu'-I compri- obicei n ziua a VI-a cu cca 8 mg/zi (1 tb = 2 mg), cu
ma) i cu genunchii flectat la 20-30 (nu n hiperextensie!), SCdere progresiv pentru a tatona doza de intreinere.
1.2. Mobilizarea ulterioar cit mai precoce Trecerea la anticoagulalllele orale se face printr-o
mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni varicele perioad de cca 72h de suprapunere cu heparina, datorit
(se aplic de la vrful degetelor spre genunchi, dup ridi- duratei lungi de via a factorilor II i VII (60h i, respec-
nea prealabil a membrului inferior la vertical pentru a tiv, 45h), fapt mascat de scderea precoce a factorului VII,
goli venele). cu prelungirea neltoare a timpului Quick. Exista tendin-
a actual de a evita administrarea unei doze-arj iniiale
(risc de hemoragie prin scderea brusc a factorului VII
2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS sau de hipercoagulabilitate cu necroz cutanat prin defect
de protein C). Primul control se face a doua zi dup
2.1. Reechilibrarea hidroelectrolitic, a- oprirea heparinei, ajustnd doza zilnic pentru a menine
IQ = 25-35% (TP = 1,5 x N). Durata total a tratamentului
cido-bazic i proteic
anticoagulant este de 4 luni, dar se poate prelungi pina la
6-12 luni n caz de embolie pulmonar sau tendint la
2.2. Tratamentul anticoagulant
recidiv. Controlul IQ se face saptmnal n prima lun i
Scop: prevenirea extinderii trombozei i a accidentelor bilunar ulterior.
embolice (riscul de embolie pulmonar la pacientii cu TVP
este de 25-80%, cca 1/5 din cazuri fiind morlale; heparina POTENARE INHmIIE
scade acest risc sub 5% i accidentele mortale sub 1%).
aspirin barbiturice
2.2.1. Heparinele salicilai rifampicin
n HEPARINA STANDARD Img/kgc i.v., n bolus, unnat de fenilbutazon estroprogestati ve
10-15 mg/h x 24h perfuzie continu (de preferint cu se- amidopirina metfonnin
ring electric),ajustnd la nevoie doza sub controlul tim- tolbutamid
pului parial de protrombin (initial la 12h, apoi la 24h) c1orpropramida
i a numrtorii trombocitelor (o dat la 2 zile); admi- cIofibrat
nistrarea discontinu, la 2-3 h, ar produce mai frecvent acid thienilic
accidente hemotagice. n afara efectului antitrombotic cotrmoxazol
(impiedic extinderea trombusului), are i efect anlii11-
metronidazol
flamator benefic. Heparinoterapia se menine 6-10 zile.
colestiramin
Atenie! Dup citeva zile, doza trebuie redus, deoare-
ce tendina initial la hipercoagulabilitate dispare. Tabelu127.1
,> HEPARINA CALCICA 2.500U/JOkgc la 12h, s.c. profund, Interaqiuni medicamentoase ale antivitaminelor K
are avantajul unei administrri mai comode la eficient
comparabil; controlul timpului de tromboplaslin acli- Anticoagulantele orale sunt contraindicate n cursul
vat parial (TTAP = 1,5-2 x N) se face la 4-6h dup ul- sarcinii deoarece trec bariera felo .. placentar, predispunnd la
tima injecie; se utilizeaz n special n sarcin - ca tra- embriopatii (n cursul trim. 1) i accidente hemoragice [e-
tament de croazier (in loc de acenocumarol !), dup ce, lale (in cursul trim. III) i, de asemenea, n cursul alptrii
n primele zile, tratamentul de atac se face cu heparin (trec n lapte); n aceste situatii este indicat doar Hepa-
standard - sau n caz de abord venos dificil. rina standard sau fractionat.
Heparinele cu greutate molecular joas, utilizate initial
doar n profilaxie (activitatea anticoagulant fiind mai sla-
2.3. Tratamentul trombolitic
b dect cea antitrombotic), sunt considerate ~stzi la fel SCOl}: !iza cheagului, cu restaurarea unei circulaii nonnale
de eficiente ca i heparinele standard (v. JAL4): iprevenirea lezrij valvelor (deci a sindromului postflebitic).
,\ DALTEPARINA (Fragmin) 100 Ul/kgc/12h s.c. (controlul Rezultate: recanalizarea complet (atestat flebografic) se
eficientei terapeutice se [ace la 4h dup ultima injecie; obtine n 40-50% din cazuri n caz de tromboliz unnat
=
zona terapeutic 0,5-1 VI/mI), de anticoagulante (doar n 5% din cazuri n absena trom-
"NADROPARINA (Fraxiparin) 0,01 ml/kgc/12h s.c. x 10 boliticelor).
zile (1 011 =9500 V anti Xa, I mg = 90 V anti Xa); zona
Conditii prealabile:
terapeutic = 0,2-0,8 V anti-Xa/ml; controlul eficientei
TVP situat
deasupra genunchiului (femural sau ilia-
se face la 6h dup ultima administrare.
c), atestat
flebografic (flebita crural produce rareori
2.2.2. Antivitaminele K sindrom postflebitic);
" ACENOCUMAROL (Trombostop, Sintrom) - are avantajul debut sub 7 zile;
administrrii n priz unic zilnic i cel al unei mari virst sub 70 de ani;
stabilitti a nivelului protrombinemiei. Se ncepe de absena unui tratament chirurgical n perspectiv.
TERAPEUTICA MEDICALA 245
perioade de odihn prelungite cu membrul inferior ridi- injec\ii sclerozante ale variceloT cu:
cat ("tI I'amcricainc") cte mn. 20' x 3-4 ori/zi; IISALICILAT DE SODIU
drcnaj postural antigravitational nocturn cu coapsele IIMORUAT DE SODIU
llectate pe abdomen la 30 i uoar Ilexie a gamhei; " DEVARICID (dodecanol + tetradecanol de polietoxilat);
compresiune externa: cur chirurgical a variceloT (safenectomie. eventual
Indicatii: prin stripping);
edem ameliorarea microcirculaiei prin medicaie cu efect
- reflux gambier prin perforanle (atestat Doppler) trofic capilar, vasodilatator i de cretere a elasticitii
- ulceratii eritroc itare:
n cazurile uoare (edem) se folosesc ciorapi elastici " Vitamina C + P
gamhieri. "DOBESILAT DE CALCIU (Doxium) etc.;
n cazurile medii i severe (tulburri trofice) se fo- trorice venoase preparate din extracte de castane slba
losesc: tice (Vasokastan. Essaven, Venoruton) sau de hammame-
:> ciorapi antigravitaionali inextensibili sau putin lis virgin/ca (Glyvenol. Variterp), cu eficien discutabil;
extensibili (cauciuca(i) sau benzi elastice aplicate di- tratamentul celulitei ClI antibiotice, antiinllamatoare
mineaa inainte de cohorirea din pat, de la nid,icina (Fenilbutazonl. comprese cu acid boric saLI ll1ueel;
degetelor In sus (pin la genunchi), protejnd zonele tratamentul ulceruilli trofic gamhier prin splare zilnic
de presiune maxim cu burete In caz de tulburari tro- cu Naei 9'%"1. toalet chirurgicala (n caz de 1Ilcere an-
fice; fractuoase) cu unguente sau spray-uri cu antibiotiee,
:> manete pneul11atice cu presiune reglabil (apli- hidrocortizon, alfa-chimiotripsin, heparinoizi, hialuro-
cate intennitent), recomandabile n cazurile refractare nidaza + auto-grefe de piele (in ultim instan);
(edem + ulcer varicos), n timpul repausului la pat,
lratamentul chirurgical reconstructiv (reconstructii de
pn la cicatrizare.
valvule, autogrefe, proteze vasculare, pont,~ie) este uti-
gimnastic medicala + masaje + bi earbo-gazoase; liz;lt nc exceptional.
DEFINIIE: sindrom determinat de scderea hemoglo- cefalee
binei func(ionale*' circulante continuta n globulele roii astenie
(GR), ca umlare a unui dezechilibru ntre productia a- apatie sau agitaie
cestora i pierderea/distrugerea lor. b) cutanate:
paloare
*' Hemoglobina functionala poate fi sczut, n ciuda unei
tulburri trofice ale pielii i fanerelor
cantitti de hemoglobin nomlala sau chiar crescut, cnd
aceasta este partial blocat (carboxi-Hb, met-Hb, sulf-Hb). c) muco:tse:
'. I
g1OSTta
keilita
RAPEL~FIZIOPATOLOGIC gastrita atrofic
n mod normal, se produce i se distruge/pierde o can- 1.1.2, Semne i simptome determinate de mecanis-
titate echivalent de GR (respectiv de Hb), mentinndu-se lin mele compensatorii:
echilibru. Productia de GR este continua pentru a suplini
a) cardio-vasculare:
pierderile nomlale consecutive distrugerii GR mbtrnite
sau fragilizate i micilor hemoragii inerente (menstruatie, sindrom hiperkinetic:
micro-traumatizari ale mucoasei digestive etc.). - tahicardie, palpitaii
Dovada functiei normale de regenerare a mduvei o- - sufluri sistolice cardiace
soase sunt elementele tinere din circulatie - reticulocitele - puls capilar
(N = 1-5% din GR, ~ SO.OOO-ISOJ)()()/mm.\ n valoare abso- - creterea vitezei de circulatie
lu!;). Numrul acestora scade n cazul anemiilor prin defect - scderea rezistenlei vasculare periferice
de productie i crete n cazul anemiilor prin pierderi sau sindrom de hipoirigaie coronariana i debit cardiac
distrugeri periferice ale GR. n cazul unei producii nea- insuficient
fectate, mduva osoas poate compensa pierderi de 7 x N. - dispnee de efort progresiva
Reticulocitoza [ara illlemie este singurul martor al unei - angor alterari ECG de faza terminal
pierderi/distrugeri compensate. - insuficienl cardiac
Anemia este consecinta decompensrii functiei de b) respiratorii: '
hematopoiez, fie izolat pe linia roie, fie n cadml unei
dispnee de efort progresiva cu polipnee (ventilaie
pancitoP~I:ii, (~~~om;,~~sarea ~"~~:.egi\:, l:~~~,~:~p~ielz"eh;,r~"" crescut).
2.2. Instalarea cronic se produce progresiv, pe ne- 3.2. Tipul eritrokinetic al anemiei
observate.
3.2.1. Anemie regenerativ: reticulocite ~ 150.000/mm'
+ anizocitoz + policromatofilie (pe frotiu); cauzele sunt
3. DIAGNOSTICUL TIPULUI MORFOLOGIC periferice (hemoliz, hemoragii).
I ERITROKINETIC
3.2.2. Anemie hipo- sau aregenerativ: reticulocite <
Investigatii neces;'lre: SO.OOO/mm"; cauzele sunt centrale (depresie sau nbuire
medular).
- Hb;
- Ht (N = 40-54% la brbati i 37-47% la femei);
- GR (N == 4,5-5 mil/nlln 3 la brbati i 4-4,5 mil/mm 3 la 4. DIAGNOSTICUL CAUZEI I AL MECA-
femei); NISMULUI DE PRODUCERE
- reticulocite;
Implic mai multe etape de explorare, putnd fi labo-
aspectul frotiului.
rios (elementele obinute anterior sunt orientative):
Elemente calculabile (pe baza datelor de mai sus): 4> Anemii microcitare sau/i hipocrome
O Hb eritrocitar medie - HEM == Hb(g/dl) I GR/mm J (N caren de fier
== 27-:n pg);
inflamati i
O cOllcentra\ia Hb eritrocitare medii - CHEM = Hb(g/dl)
I\-thalassemie
x 100/ Ht(%) (N:::: 32-36%);
O volumul eritrocitar mediu - VEM == Ht(%) x 10 I GR (N
4> Anemii non-microcitare regenerative
== 85-95 j.L3). posthemoragic acut
hemolitica (corpusculara - de obicei congenital -
3.1. Caracterul morfologic al anemiei sau extracorpuscular - dobndita)
4> Anemii non-microcitare hipo- sau aregenerative
Anemia VEM CHEM HEM
megaloblastic (carent de yitamina BI2 sau folati)
macrocitar > 95 F3 32-34% > 32pg aplastic (primitiv sau secundar)
nonllOC i Iar -nonnocrom N 32-34% N prin nbuire (leucemii, metastaze)
microcitara-nonnocrom < 85 ~l-~ 32-34% ~32pg refractar (mielodisplazic)
macrocitar hipocroma < 85 Il" <30% ~27 pg Metabolismul pigmentului hemoglobinic e~te strns le-
gat de cel al fjerului.
Tabelul 50.1
! Cauza anemiel' Mecanismul de producere Caracterul activitatii medul are Metabolismul fierului
Pierdere hemoragie acut maduva bogata cu hipcrregencra-
Pe serie nomlal!crescut
periferic hemoliza re periferica (hiperreticulocitoz)
carena de cofactori (Pe, vit. 812. m,\duv bogat, displazica, cu Fe scrie nonnal, cu tumovcr
acid folie) hiporcgencrarc periferiC lent
Depresie cen-
trat a eritro-
intoxicaii alc eritropoiczci (Pb) (hiporcticulocitoza) blocarea in sideroblat.i
poiezei cu m- boal prin defect clonal - anemii te- maduva bogata, eu displazie
duv bogat Pc serie nonnal sau cre scul
Iractarc - diseritropoieze eongenitale i/sau elemente anonnale cu
sideroblati crescui, cu
inhibiie a dezvoltrii prin efectul hiporegenerarc periferica
stocaj blocat
celulelor neoplazice (hiporeticulocitoz)
Tabelul 50.2
Sindromul anemie: cauze - corelatii etiopatogenice
TERAPEUTICA MEDICALA 463
Tabelul 50.3
Tipul de sindrom anemie OUP<'l ncrcarea cu hemoglobin,)
- corelaii etiopatogenice - baza diagnosticulu diferential
DEFINIIE: sindroame anemice de Lip hipocrom prin tahicardie + polipnee la eforturi medii sau minime
(uneori chiar n repaus);
insuficiena produciei datorit lipsei de fier eritropoietic.
suDuri sistolice cardiace;
cefalee, ame\eli.
INCIDEN: peste 90% din afectiunile hematologice. Sindromul carenei de fier (se manifesta la nivel cito-
cromic. mioglobinic, esuturi cu regenerare rapid):
fatigabilitate. pierderea puterii de concentrare;
alterari ale fanerelor:
PROBLEME DE DIAGNOSTIC - unghii friabile, fr luciu, plate (platonikie) sau ex-
cavate (koilonikie), cu aspect de "frunze moarte"
- pr friabil;
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI alterari ale mucoaselor:
- stomatit angular (u!ceraii sau ragade la colurile
1.1. Prezumia clinic
~c gurii)
Sindromul anemie: - glosit (atrofia papilelor face ca jumtatea anterioar
paloare tegumentar de tip particular - albicioas, cu a limbii s aib un aspect rou, neted i lucios)
tent uor verzuie, dnd un aspect translucid lobului u- - disfagie sideropenic (Plummer-Vinson)
rechii ("paloare de alabastru"); . gastrit atrofic, cu hipoacidilate.
, ; Fedeaporl
feritina seric < 12 ng/ml (radioimunologic). i i(poale ii insoheient)
il
~ ~ (poale d ~i capeana
rnaerofagic a Fel
2. DIAGNOSTICUL CAUZEI RESPONSA-
BILE DE LIPSA DE FIER ERITROPOIETIC
2.1. Carene consecutive pierderilor sau a-
portului/absorbiei deficitare
Tahloul clinic este cel descris anterior. Anamneza a-
tenta, examenul clinic complet, explorrile ginecologice,
digestive (radiologice, endoscopice, coproparazitologice)
i urologice pot depista cauza: (poat. do.oni patologic") (pot dav.ni patologice)
sngeniri cronice: Fluenta normala ntre Fe macro!agic i cel erltropoietic sa faca la un interval
normal de 4 lunI. Acest flux este perturbat dlferentiat1n diversele tipuri de anemii.
ulcer pept il'
- cancer gastric
Figura 50.1
polipoZ digestiv
Metaholismul Fe hematopoietic
- hernie hiatal
- cancer de colon
- tuberculoza intestinal
3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAl
hoal inJ1amatorie cronic a intestinului
- parazitoze 3.1. Anemia refractar (sideroacrestic, siderobla<;-
- libromatoz uterin tica) - fierul este captat, dar blocat n eritroblatii displazici
litiaza anemie hipocrom cu dismorfism erilrocitar (microcito-
- hoal Rendu-Osler etc.; za + macrocitoz coexistent);
carente alimentare; sideremia ~ N;
tulburri de absorbtie (pacienti Cli stomac rezecat). coafectarea celorlalior serii: trombocitopenie + leuco-
penie;
2.2. Sechestraie macrofagic crescut (a-
mduv osoas foarte bogat n eritroblati (n special
nemie inllamatorie cronica)
bazofili), megaloblati (fiind i folipriv) i siderobla~ii
Context etiologie diferit: inel ari pn la 80-90% (cu granule de fier n coroana
inflamator perinuclear);
~ tuberculoz ameliorare doar la tratament subslituliv + acid folie +
- supuratii cronice ViI. BI>.
TERAPEUTICA MEDICALA .465
Anemia feripriv
prezenta eritroblati microcitari,
prin sechestrare H sau l' J, sau H modest
(uneori intens) "zdrenuii"
macrofagic
dismorfism caracteristic
Anemia dubl populatie microl neutro-plachetopenie
N sau l' i prezenta
refractar macrocitar uneori sever
sideroblati "n inel"
Thalassemia absenta (sau efect al
N sau N sau l' prezenta normal
. minor hipersplenismului)
Figura 50.4
Ancmiilc microcitare: elementele eseniale care servesc la diagnostic diferenial
o GLUCONAT FEROS (Tothema) 50 mg Pe2+/fioI buva- " FIER POLIMALTOZAT I f = 100 mg Fe2+ i.m. profund sau
bil (cu adaus de Mg2+ i Cu 2+). i.v. (confonn indicatii lor din prospect) la 2-3 zile, pin
C. ANEMIILE MEGALOBLASTICE
N.~N"'M1!T1l.EN'FH'-----V~=::;..----_..
cala) n mduva osoas
2) coafectarea seriei albe i trombocitare (pancitopenie)
3) fragilitatea precursorilor medulari ai seriei ro;;ii (he-
moliz intramedular).
t
'I1l'iRAHIDROFOLAT (FII.,) X timidilat-.intcLa.tl
METILCOBALAMINA
METILTRANSFERAZ
X HOMOClSIT1NA
- tranzit intestinal accelerat (hoal celiaca, sprue tropical. 3) sindromul neurologic (tardiv. doar in carenta de vit.
rezecie ileal, pancreatita cronic) B 12 - prin mieloz funicufar)
medicamente care interfereaza absorbia (fenformin, ne- parestezii;
omicin, PAS, colchicin) alterarea sensibilitii vibratorii;
- consum parazitar intestinal (hotriocefal);
rareze;
<- deficit de transportoT sanguin - deficien congenital de tulburri de mers;
transcobalamina (rar). dureri polineuropatice;
Acidul folie tulburri psihice.
Este lin complex format din trei componente: pteridina 1.2. Confinnarea biologic
+ PABA + acid glutamic.
Surse: acidul folic se regasete n majoritatea alinlentelor - anemie macrocitar (VEM > 100 Jl'~)' aregenerativ,
pseudohipercrom (eritrocite mari, care par hipercrome
vegctale (spanacul si hroccoli tiind cele mai hogate) i ani-
maIc (ficat rinichi). Se distruge la prepararea alimentelor (es- - HEM > 32 pg, dar CHEM = N), cu GR foarte sczute
te tcrmolahiI). (adesea sub 2 mil/mm 3);
Necesarul zilnic obinuit = 100 flg. Rezervele organismului leucopenie cu hipersegmentarea nucleului granuloci-
sunl nesemnificative! tar i hiperdeviere la dreapta;
Absorbie: n alimente. acidul folic se gsete sub forma de trombocitopenie;
poliglutamati care sunt scindai in monoglutamai la nivelul megaloblastoz medul ar ("mduv albastr").
intestinului ~i ahsorbiti sub fonna de metil-tetrahidrofolat.
N.B. n caz de tratament anterior "orb" cu vil. B12 sau acid
Cauzele deficitului de acid folie:
folie, diagnosticul nu mai este posibil (megaloblastoza dis-
<- aport deficitar (cauza cea mai frecvent) pare chiar i la o unic doz de vit. BI2).
- vrstnici
- pau peri
- foamete 2. STABILIREA CARENEI CAUZALE
- alcoolism (etanolul interfc"fcaz i utilizarea!)
- anorcxie 2.1. Carenta de acid folie
- alimentalie parenterala (fara suplimentare); do zarea folicemiei (N = 5- t 5 ng/ml);
<- tranzit intestinal exagerat (ca i n cazul vit. BI2); proba terapeutic cu acid folic (15 rog/zi) - pozitiva.
{. medicaie antifolica (metolrexat);
<- exees de utilizare N.B. Testul FIGLU (excreia urinar crescut de acid for-
- sarcim'l. lacta\ie mimin-glutamic la administrarea oral de histidin) nu se
- boli hematologice cu exces de eritropoiez - aoemii mai practic.
regeoeralive (hemolitice sau posthemoragice) 2.2. Carenta de vitamin 812 - este sugerat de
- boli neoplazice cu lurnover crescut.
anemia de obicei sever., asociat cu fenomene digestive
i chiar neuropsihice grave; poate fi confim1ata prin:
do zarea ciancobalaminemiei (N = 150-1000 pg/ml);
testul Schilling (+) = administrarea p.o. de vit. BJ2
PROBLEME DE DIAGNOSTIC marcat nu determin apariia acesteia n urin (deci nu
se absoarbe);
testul terapeutic cu vitamin B 12 injectabil produ-
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI ce criz reticulocitar.
testul excreiei de acid metil-malonic (urinar) dup
1.1. Prezumia clinic
incrcarea oral cu valin 10 g pentru testarea carentei
Se bazeaz pe llsocicl'ca II J sindroame: de viI. B 12 (se practic doar n cercetare).
1) sindromul anemie
paloare ceroas, glbuie, infiitrativ; 3. STABILIREA CAUZEI CARENEI
dureri la baza limbii;
parestezii; 3.1. Cauzele carenei de vitamin 812
astenie, adinamie;
3.1.1. Deficit cantitativ
tahicardie. dispnee;
splenomegalie moderat. A. Absolut
2) sindromul digestiv il lips de aport (Ia vegetarieni, malnutrii);
glosit Hunter (limb roie, depapilat, dureroaS); :, absorbtie intestinal deficitar:
disfagie; a) de cauza gastric:
epigastralgii; - absena factorului intrinsec Castle prin defect gene-
diaree. tic (sdr. In/mers/und) sau prin Ac anti-celul parie-
470 ANEMIILE
tal (a. Bienner propriu-zis = anemia pernicioas) U mobilizare crescul din depozite (deficit de vit. BI2);
- rezec(ia gastric (ndeprteaz zona care fabric fac- U blocarea unor reac\ii de interconversiune a enzimelor
torul intrinsec = veritabil model "experimental") rolice:
- atrofia gastric (stare preneoplazic sau asocat ne- - defecte enzimatice congenitale (ex.: formiminotrans-
oplasmului) feraza)
b) de cauz intestinal: - analogi structurali ai acidului folie (metotrexalul).
- rezec\ii ileale N.B. Diferentierea ntre anemia Bienner i anemiile para-
- ileit lemlinal<l; biermeriene pennite n unele cazuri excluderea terapeu-
" consum exagerat prin: tic a factorului cauzal, deci vindecarea.
- disbacterioz intestinal (in stricturi, diverticuloze,
anse oarbe, anaslomoze jejunale);
- bolriocefaloz. 4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
le epuiza rezervele de tier, detenninnd hipocromie); la virstnici, la care, pentru a se evita supraincrcarea vole-
"CLORUR DE POTASIU 1,5 g, sub controlul potasiemiei mica, se vor asocia diuretice i vasodilatatoare sau chiar
i al functiei renale (absenta administrarii poate favoriza nlaturarea prealabil a 300 mi de snge anemie.
stopul cardiac prin hipokaliemie/hipokaliciie); N.B. Tratamentul substitutiv va fi precedat de recoltarea
"ACID FOLIC 10-15 mg/zi de la nceput (continuat apoi probelor pentru dozarea ciancobalaminemiei i folicemiei.
daca se confimla coexistena carenei).
2.3. Tratamentul complicaiilor
Aprecierea eficientei (n ordinea producerii):
1. megaloblatii se "topesc", transfonnndu-se n nomlO- 2.3.1. Insuficiena cardiac impune n plus diet hipo-
blali din prima zi; sodat + tratament vasodilatator digitalo-diuretic; trans-
2. ameliorarea strii generale i reaparitia apetitului n fuzia unei mici cantiti de singe (100 mi) poate fi salutar.
primele 48 de ore; 2.3.2. Complicaiile neuro-psihice necesita doze mari
3. criza retCulocitara se produce la 3-5 zile; de viI. Bil (1000 ylzi) .
... globulele albe i trombocitele se nonnalizeaz la 7 zile;
5. anemia dispare Ia I luna (Hb crete cu 1 g/dl/sapl.);
6. simptomele neurologice se amelioreaz mai greu (ahia 3. TRATAMENTUL CARENEI DE ACID
dup 2 luni). FOLIC
N.B. n caz de e.5ec se pun o serie de probleme: 3.1. Tratamentul preventiv
- neoplasm '!
- diagnostic eronat '! " ACID FOLIC 1-1 cplzi (1 cp = 5 mg) n caz de:
infectii care necesita tratament ., - sarcina;
carenta de fier asociata i netratat ? - malabsor~\ie;
. foml megaloblastica a anem iei sideroblastice (si- - anemii hemolitice cronice;
.tuaien care se recomanda asocieJ;!!a de Vitamin - mieloscleroza..
.86 300 mg/zi) ?
3.2. Tratamentul curativ
2.1.2 .. ~<;ura de ntreinere n ACID FOLlC. 15 mglzi sau
"VITAMINA 812 100 y/lun i.m., toat viaa! Se atrage a-
" ACID FOLINIC (Leucovorin) 24 mg/zi, parenteral, fracio
ten!iabolnavului asupra faptului c absena acuzelor nu
nat in 4 prize (unicul eficient n anemiile prin medicaie
inseamn vindecare, ci efcient terapeutic.
care inhiba dihidrofolat-reductaza).
2.2. Tratamentul substitutiv n sarcin i mal absorbie se a'>OCiaz viL B!2 i feroterapie.
Transfuzia de singe se recomanda n cazurile cu Hb .N.B. Tratamentul cu acid folie fr vitamin B 12 in ane-
< 5 g/dl sau tolerana proasta la anemie - 1-1 uniti de miile Bienner poate terge semnele hematologice, pemli-
masa eritrocitara (cea 300-600 mi de hematii) - n special nd ns agravarea sindromului neurologic!
D. ANEMIILE HEMOLITICE
culante din plasm care fragilizeaz eritrocitul; afecta- hipereritroblastoz medular (eritroblati "n cuiburi").
rea sistemelor membranare ATP-azice care retin apa n
afara hemaliei va avea un rol similar; 1.2. Hemoliza cronic
- traume hemodinamice provocate de lovirea hematiilor Tablou clinic:
de ctre structuri dure. calcare (valvulopatii, proteze val-
paloare + icter (fr prurit);
vulare mecanice, plci aterosc1erotice) sau prin trecerea
splenomegalie;
prin reele de fibrin intracapilare (CID).
scaune hipercrome;
urini hipercrome.
RAPEL FIZIOPATOLOGie Tablou biologic:
Consecinele hemolizei: anemie nomlOcilara regenerativ;
cresterea fierului serie peste 150 y/dl;
.. hlperdistructie eritrocitar:
hemoglobina plasmatic peste 5 mg/dl;
- anemie - cnd hemoliza depete regenerarea
hipohaptoglobinemie;
- icter (hiperbilirubinemie) - cnd capacitalea de con-
hiperbilirubinemie neconjugat;
jugare a bilirubinei la nivelul ficaluluiesle depit
hiperurobilinogenurie;
hiperhemoglobinemie hemoglobinurie
hemoglobinurie (uneori), cnd hemoglobinemia dep-
- hipersideremie
ete 100 mg/dJ;
- scderea proteinelor de transport (haptoglobine, met-
lipsa biliruhinei in urin (icter acoluric);
hemalbumine)
durat de via a GR marcate cu CrSI sczut;
- ulcere gambiere (prin microocluzii vasculare)
examenul mduvei: creterea numrului de mitoze n
- litiaz biliar (calculi hemoglobinici);
seria roie (N = 20-40%) .
~ hipertrofie a retelei macrofagice - splenomegalie (
hepatomegalie);
.:. hiperregenerare medul ar: 2. FORMELE CLiNICO-ETIOLOGICE
- hiperplazie eritroblastic medular (uneori megalo-
Stabilirea originii corpusculare sau extracorpusculare
hlastoz prin hiperconsum cu epuizarea depozitelor
i a cauzei AH necesit investigaii speciale (cauza hemo-
de vitamin B12 i acid folie)
lizei rminind uneori neelucidat):
- reticulocitoz
- oSleoporoz i defom1ri ale oaselor late (craniu "n examenul frotiului sanguin - poate evidenia: corpi
turn") prin hiperexpansiunea mduvei hemalogene Heinz, schizocite, sferoc.itoz;
(in hemoliza cronic). fragilitatea osmotic - crete n sferoc.itoz, scade In
thalassemie i drepanocitoz;
fragilitatea mecanic crete In sferocitoz i n anemia
ClI celule falcifomle;
ziuni intracelulare, favoriznd moartea prematura ~i in- litaz biliar, craniu "n perie" (prin hiperplazie
suficiena funcionala: sindroaine (hala~semice (care pot medular), osteoporoz (cu tasri i prabuiri ale
fi alpha- sau heta-thalassemii, dupa lantul peptidic a ca- torpilor vertehrali);
rui sintez este afectata); - sindrom vasclilar oclllziv (trombolic) cu infarcte
cafitatil'e: viscerale: osoase (necroz de cap Cemural), pul-
O producerea de lanturi peplidice anon11ale prin: monare, mezenterice, renale, cerehrale, priaprism.
- inlocuirea unui aminoacid cu alti.d: Hh-patia S Hematologie:
-. absenta unor "aminoacizi (conseclitiv unei delelii): - anemie uor macrocitar i hipocrom, cu hematii
Hh Gun Hill, Hb Freiburg col\uroase, schizocile cu rezistent mecanica redusa
- lanturi superi ungi prin lipsa stoprii la timp a sin- i rezistent osmotica crescut.;
tezei lan\ului: HbCS, Hh Karia, Hb Wayne - lest de siclizare pozitiv (Hh S cristalizeaz in eritro-
- crossing-over anon1131 cu fuziune de gene, struc- cite la contactul cu metabisulfitul de Na, eritrocilul
tura lantului Ciind ia un capt de un tip si la cela- luind fonl1a de secer);
lalt de un alt lip: Hh Lepore - eIectroforeza Hb evidentiaza Hb S.
O imperechere anonnal de I'anturi peptidice normale: Particu/arit,li terapeutice:
Hb H. Hb Bart's profilaxie:
O afeclarea legarii hellllllui de globin,l: Hh Hammer- - sfatul genetic n familiile afectate
smith, Hb Torino etc. - evitarea expunerii la hipoxii severe i prelungite;
Rape ljiziopal oIogi c: in caz de anemie sever (Hb < 7 g/dI) - transfuzii de
Conse.cintele fiziopatologice ale prezentei de Hh anor mas eritrocitar; atentie! excesul de transfuzii impliC
maia sunt: risc de izoimunizare, hemosideroz, infectare cu virus
.} allerari ale solubilittii hemoglobinei - ca in cazul Hh hepatitic B. C, HIV etc.; DESFEROXAMINA poate nce-
S, fomla redus (Ia desfae:erea O:: de Hb) trecnd n stare tini aparitia hemosiderozei; administrarea de ACID FO-
de gel semisolid, cu rigidizare i deformare eritrocitara L1C previne carenta;
(siclizare) ceea ce are drept consecina hiperviscozitate tratamentul crizei trombotice:
sanguin, tromboze vasculare, hemoliz; fenomenul de - inclzirea pacien1Ului
sllldge favorizeaza la rndul su hipoxia i acidoza, deci - hidratare
siclizarea, Ctl inchiderea unui cerc vicios; - aIcalinizare
TERAPEUTICA MEDICALA 475
- hemosiderinurie; plementul;
- aceti!colinesleraz glohular sczut (semn patogno- - fractiuni le complementului se leag de membrana eri-
monic!}. troClar fr a produce dislructie imediata, dar favori-
- test Ham pozitiv: serul nonnal acidifiat hemolizeaz zind imunocitoaderent [a de macro[age i PMN neu-
hemat.iile pacientului, dar nu i dupa ncalzire prea- lrofile aflate n special n splin i ficat.
labila (care inactiveaza complenlentul); Erilrocitul ataat de celula fagocitar poale fi fagocital
- testul cu sucroz (sau ap-zahar) pozitiv (activeaza sau acoperit de granulele litice ale fagocitului i distrus. n
complementul, favoriznd hemoliza); caz de supravietuire, eritrocitele se detaeaz de fagocit i
- testul lizei prin anticorpi izoimuni (n prezena CO\11- i refac membrana ciuruita; aceasta va avea ins o supra-
plementului) pozitiv (nu lizeaza dect GR bolnave). fala mai redus. cptnd o configuratie sferic (sferocile).
N.B. Testele de fragilitate mecanica i osmotic sunl Hemoliza exlravascular are un caracter mai putin dra-
nonnale! matic.
Particularitai terapeutice: Aparitia Ig productoare de hemoliz survine n caz de:
evitarea factorilor precipitani; boli limfoproliferative;
n cazurile fni anemie (hemoliza redusa), expectativa holi virale;
terapeutic esle preferabila; boli llutoimune;
anemia se corecteaza Cll transfuzii cu hematii splate contalt cu substante alergene (inclusiv droguri).
(pentru a evita prezenta complementului activat i a - Anticorpii pot fi autoanlicorpi sau alloanticorpi.
zoanlicorpilor care-I activeaza); Autoanticorpii pot da reactii cu Ag membranar fie n
corticoterapie: PREDN/SON 30-40 mg/zi (doar n caz de conditii de temperatur non11aI (aglulinine la cald), fie la
pozitivare a testului Coombs); expunerea la frig (aglutinine la rece), fie n doi timpi (fi-
terapie mruial n cazul aparitiei carenei de fier (risc: xare la rece i hemoliz ulterioar la nclzire = aglutinine
poate declana o criZ hemoliti':!); hifazice).
hidratare oral (parenlerala in caz de intoleranta diges- N.B. Testul Coombsirldirect (+) distinge AH imunologice
(iva) n criz (pent.ru a preveni apariia IRA) sau perfuzie fata de AH neimunologice.
cu DEXTRAN 500-1000 mI/zi; 2.2.2.1. AH auto imune - sunt cele mai frecvente.
anticoagulante n caz de complicaii trombotice paten- Particularitati diagnostice:
le, la nevoie i trombolitice;
A. Forma cu anticorpi la cald
anabolizante androgenice (NANDROLONE DECANOAT
Context etiologie: LLC, LES, MM, limfoame, dar, n
25-100 mg/sptamn, FLUXIMESTERON 60 mg/zi timp
2/3 din cazuri, este idiopatic.
de 30 zile, apoi 30 mg/zi) in cur cronic - ar rari ac-
cesele hemoglobinurice; Clinic: anemie hemolitic cronic (de intensitate varia-
t), cu splenomegalie si icter moderat.
splenectomie in cazurile cu splenomegalie i hiper-
splenism patent atestat (sechestrare splenic); Biologic:
- testul Coombs direct evidentiaz IgG complement
transplant de mduv osoas n cazurile cu hipoplazie
pe suprafata hematiilor;
seveni sau arlazie constituie o alternativ real.
Ac memhranari eritrocitari anti Rh.
2.2.2. AH imunologice B .. Forma cu anticorpi la rece
Rapel etiopafogenic: Context etiologie: limfoame maligne, colagenoze, pne-
umonii cu Mycoplasma. mononucleoz infectioas, idi-
Hemoliza imun poate fi:
opatic .
:. intravasculara - prin medierea sistemului complement;
Clinic: fenomene de lip Raynaud sau acrocianoz (ac-
.:. extravasculara - prin mecanism celular mediat de Ac.
centuate la frig prin aglutinarea hemaliilor n vasele le-
Hema/iza intravascular gumenlelor); hemoliza este de obicei extravascular, iar
Sistemul complement este [onl1at dintr-o cascad de hemoliza inlravascular bmlal (cu hemoglobinurie) poa-
proteine/proenzime cu auloactivare initial unnata ulterior le fi declanata de expuneri le la frig.
de activare secvential. Activarea poate fi declanat prin: Biologic:
- prezena de complexe Ag/Ac pe suprafaa unor celule anemie cu hematii aglutinate n fiicuri;
unnata de distrugerea acestora (calea clasic); - aglutinine la rece de tip IgM (+);
- aparitia unor slnrcluri polizaharidice "citite" ca agresi- test Coombs direct (+);
ve (calea altern, mai rapid). - Ac membranari eritrocitari anti-I.
Hemoliza se produce intravascular i are un caracter C. Hcmogobinuria paroxistic la rece
dramalic.
Cauza: Ac Donath-Landsteiner (specific pnlru Ag P de
Hemoliza extravascu1ar pe membrana hematiei) capabil de a lega complementul.
Se produce alunci cnd: Clinic: accese de hemoliz intravasculara + hemoliz
- eritrocilele sunl acoperite de Ac care nu fixeaz.) com- la expunerea la rece.
TERAPEUTICA MEDICALA 477
GAMA-GLOBULINA i. v. n doze mari (0,5-1 g/kgc/zi x 5 a) anamncstie: eventual consum de medicanlente sau ex-
zile) poate fi eficienta n cazurile refractare (ar bloca punere la toxice;
receptorii gama-Pc ai macrofagelor, stopnd afectarea b) hematologie: prezenta de corpi Heinz i schizocite.
eritrocitelor sensibilizate); ~.2.3.1. AH prin toxice de membran
!;plenectomia (n caz de eec dup 3-6 luni de cortico- Etiologie: c1orofoml, tetraclorur de carbon, benzen, tolu-
terapie, dar eu condiia obligatorie a probarii sechestra- en, venin de cobr, saponin.
liei splenice la testul cu hematii marcate!) permite re-
P:'ltogenie: toxicele acioneaz asupra fosfolipidelor, alte-
misiunea complet in 60% din cazuri (prin stoparea for-
rnd penneabilitatea i elasticitatea membranei, ceea ce
i11l\rii de Ac); iradierea splinei poate fi aplicata in cazul
favorizeaz sechestrarea n va<;ele mici (n special splenice)
(n care splenectomia este contraindical;
i. hemoJiza (al:::easta va fi direct proportional cu doza i
II imunodepresive (n caz de eec, in extremis): AZATHI-
durata administrrii).
OPRINA. CICLOFOSFAMIDA, 6-MERCAPTOPURINA. CLO-
RAMBUCIL, administrate n doze moderate. cure scurte 2.2.3.2. AH prin toxice enzimatice
(1-3 luni); fonnele cu Ac la rece. sunt mai rezistente la Ftiopalogenie:
corticoterapie i chiar Ia splenectomie, necesitnd insti- - actiune asupra sistemului glutationului, meninnd Hb
tuirea imul1oterapiei; n formele cu panagllltinine. se n stare redusa (toxice oxidante): anilina, nitriti, nitrai,
asociaz imunodepresive corlieoterapiei, pentru a dimi- nitrobenzen, nitrotoluen. fenacetin, sulfamide, fasole
nua rapid sinteza acestora i a pemlite Iransfuzia; din specia Pava;
tratament substitutiv: TRANSFUZII CU HEMATII spA- actiune asupra G-6-PO, prin interferarea ciclului pentozo-
LATE doar cnd Ht < 10% sau/i GR < 1.5 mil/mm.' rosfat (sunt afectai doar cei cu deficiene congenitale):
(exista risc de hemoliZ!); chinin, primaquin., sulfamide, fenacetin. alltipirina,
tratament adjuvant: ACID FOLlC, DRENAJ BILIAR (o- amidopirin. izolliazida, c1oramfenicol.
2.2.2.2, AH izoimune sunt consecina formrii de izo- 2.2.5. AH prin ageni fizici (prin hemoliz mecanic)
Ac posltransfuzional sau n cadrul holii hemolilice a nOll- . n caz de: arsuri, proteze mecanice valvulare sau vasculare,
nscutului. anevrisme aortice calcificate, hiperoxie. radiaii ionizante;
hemoglobinuria de mar survine consecutiv "sfrmrii"
2.2.2.3. AH imunoalergice sunt provocate de expunerea mecanice a hematiilor n cursul maruri lor prelungite.
la medicamente prin 3 mecanisme:
O tip penicilinic (penicilina se poate combina cu compo- 2.2.6. AH din bolile microangiopatice
nente de suprafa ale hematiei, formnd antigene care Afeciunile microvasculare se pot nsoi de aparija in
vor provoca fomlare de antkorpi); microcirculatie a unei retele de fibrin care detenllin
O tip sli/Jophen (Ia fenacetin, aminofenazon, chinin, chi- fragmentarea hemaliilor (hemoliza). Eliberarea materialu-
nidin, sulfamide, dorpromazin - acestea se combin lui procoagulant poate fi cauzata de:
cu anumite proteine serice, fonnnd antigene care, m- - infectii severe sistemice cu genneni Gram negativi (en-
preun cu anticorpii produi fat de acestea, vor alctui dote\ile toxico-septice);
complexe care vor fi absorbite pe suprafaa eritrocitului leucemii acute promielocitare;
activnd complementul i declanind liza hematiei = in- - embolii amniolice;
ANEMIILE
- l:an:inoame; - tromboeitopenie
- HTA malign. - scderea factorilor coagularii (fihrinogen. factorii V
Apariia materialului procoagulant (tromboplastinic) i VIII)
detennin coagulare autonlretinut (microtrombi n mi- TP alungi! (IQ sczut)
crocirculaie), avnd drept consecinte: - timpul parial de protrombin crescut
, ischemia celular a teritoriului trihutar; aparitia n snge i n urin a PDF;
,- consumul factorilor l'oaguIrii, cu hipocoagulahilitate 3) anemie hemolitic de gravitate medie. cu fragmente
consecutiv i sindrom hemoragie sever; de hematii (schistocite) i scaderea haptoglohinemiei.
, hemoliz intravascular. Particulari ta i terapeutice:
Particu/aritai diagnostice: L suhstitutia de urgena a factorilor absenti ai coagularii:
TRIADA: - plasma proaspat
1) prezenta afectiunii cauzale generatoare de microan- - concentrat plachetar
giopatie i material procoagulant (vezi mai sus); - faclor VIII, fibrinogen, antitrombin III;
2) coagulopatie de consum 2. heparinoterapie;
- hemoragii cUlaneo-l1lueoase 3. tratament cauza!.