LECT.DR.

ANDREI DUMBRAV

NEUROPSIHOLOGIE

CUPRINS
INTRODUCERE
I. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRAL
CORTICAL
1. Lobul frontal
2. Lobul parietal
3. Lobul temporal
4. Lobul occipital
II. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRAL
SUBCORTICAL
1. Talamusul
2. Nucleii centrali (ganglionii bazali)
3. Cerebelul
III. APRAXII
IV. AGNOZII
V. TULBURRI DE LIMBAJ

EXERCIII
SCOPUL UNITII DE CURS
s familiarizeze cititorii cu problematica general a neurotiinelor, ca premis a nelegerii vieii
psihice;
s ofere temei eliminrii definitive a rspnditului medievalism al existenei psihicului n afara
creierului.

OBIECTIVE OPERAIONALE
S cunoasc i s recunoasc principalele structuri neuroanatomice i relevana lor
comportamental.
S neleag i s explice bazele neurale ale proceselor psihice fundamentale.
S identifice i s diferenieze principalele sindroame neuropsihologice.

EVALUARE
Examen mixt.
 NEUROPSIHOLOGIE

INTRODUCERE

Spre deosebire de majoritatea disciplinelor socio-umane, cu care suntei deja familiarizai sau
pe care le vei ntlni ntre coperile acestui manual (sau ale altora de acelai tip), domeniul
neurotiinelor prezint din perspectiv didactic unele particulariti limitative.
De pild, chiar atunci cnd n demersul su tiinific se strduiete s le circumscrie mai exact,
psihologia general i ramurile sale se refer la noiuni ale cror denumire i sens sunt deja familiare
limbajului comun (atenia, memoria, percepia sunt, n esen, aceleai i pentru simul comun al omului
de pe strad i pentru cel mai savant psiholog); neurotiinele, ca i psihopatologia (cum vei constata
ceva mai trziu), au ns un vocabular specific, n mare msur asimilabil unei veritabile limbi strine,
cci ele fac referire la situaii nentlnite, cel mai adesea, n viaa de zi cu zi (n afara laboratoarelor sau
clinicilor neurologice sau psihiatrice).
Pentru nsuirea adecvat a neurotiinelor va fi nevoie, pe lng familiarizarea cu o asemenea
terminologie specific i de efortul de asimilare (pentru unii dintre dumneavoastr, poate, de reamintire)
a cunotinelor generale de biologie i orientare bazal asupra corpului uman. Acesta va fi n mare
msur un efort lipsit de ndrumri adiionale, fcnd crucial apelul la atlasul (neuro)anatomic i la
bibliografia auxiliar.

CTEVA PRECAUII

Pentru mai facila nelegere a textului am recurs la unele simplificri, din punctul nostru de
vedere excesive. [Ceea ce a rezultat reprezint o palid imagine a complexitii creierului i a
intercondiionrilor sale cu viaa psihic.]
De pild, am reinut spre prezentare doar datele clasice (chiar dac sistematizate dup criterii
actuale), ceea ce ar putea da impresia c ne referim la un domeniu complet lipsit de controverse i
dezbateri; am suprimat orice referine i trimiteri bibliografice, ceea ce ar putea prea lipsit de onestitate
intelectual. Totui, parcurgerea bibliografiei generale (i ea extrem de rarefiat, din pcate) v va
convinge c neurotiinele sunt departe de a fi un domeniu deplin clarificat i c toate datele prezentate
se bazeaz pe minuioase studii, clinice i experimentale deopotriv, prea numeroase ns pentru a
fi fost prezentate explicit.

153
ANDREI DUMBRAV

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE GENERAL

Arseni C., Golu M., Dnil L., 1983, Psihoneurologie, Bucureti: Editura Academiei Republicii
Socialiste Romnia
Botez M.I. (red.), 1996 (ed. a II-a), Neuropsihologie clinic i neurologia comportamentului
(traducere din limba francez), Bucureti: Editura Medical
Botez M.I., Alexandru S., Drobot I., 1971, Elemente de neuropsihologie, Bucureti: Editura
tiinific
Ciofu I., Golu M., Voicu C., 1978, Tratat de psihofiziologie, vol.I Senzorialitate. Emoie. Diferene
individuale, Bucureti: Editura Academiei Republicii Socialiste Romnia
Dnil L., Golu M., 2000, Tratat de neuropsihologie, vol.I, Bucureti: Editura Medical

BIBLIOGRAFIE AUXILIAR

Andronescu A., 1979, Anatomia funcional a sistemului nervos central, Bucureti: Editura Didactic
i Pedagogic
Kreindler A., 1976, Structura i funciile sistemului nervos central, Bucureti: Editura Academiei
Republicii Socialiste Romnia
Ifrim M., Niculescu G., Bareliuc N., Cerbulescu B., 1985, Atlas de anatomie uman, vol.III Sistemul
nervos i organele de sim, Bucureti: Editura tiinific i Enciclopedic
Petrovanu I., Antohe D.S., Varlam H., 1996, Neuroanatomie clinic. Sistem nervos central, vol.1,
Iai: Edit-Dan
Petrovanu I., Zamfir M., Pduraru D., Stan C., 1999, Emisferele cerebrale sisteme informaionale,
Bucureti: Intact
Trandafir T., 1996, 1997, Neuroanatomie, vol.I Anatomia macroscopic i secional, vol.II
Substana cenuie, vol.III Substana alb, Bucureti: Newa
Young P.A., Young P.H., 2000, Neuroanatomie general i clinic (traductor i editor Cuculici G.),
f.l.: Callisto

154
 NEUROPSIHOLOGIE

I. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRAL CORTICAL

DATE ANATOMICE GENERALE

Emisferele cerebrale reprezint partea cea mai voluminoas a encefalului; sunt situate n cutia
cranian, deasupra trunchiului cerebral i a cortului cerebelului ce l acoper pe acesta. Cele dou
emisfere, dreapt i stng, sunt separate ntre ele prin spaiul interemisferic i unite la nivelul feelor lor
mediale prin comisurile interemisferice i diencefeal. Fiecrei emisfere i se descriu trei fee (extern,
intern i inferioar), trei margini (superioar, extern i intern) i trei poli (anterior, posterior i mijlociu
sau temporal). Suprafaa emisferelor este brzdat de numeroase anuri, unele profunde (primare),
care separ lobii cerebrali, altele mai superficiale (secundare), care separ girusurile (circumvoluiile).
Faa extern (supero-lateral) este marcat prin trei anuri primare: lateral (scizura Sylvius), central
(scizura Rolando) i parieto-occipital (scizura perpendicular extern). Faa inferioar prezint dou
poriuni, separate prin primul segment, orizontal, al scizurii Sylvius: naintea acestuia se afl partea
anterioar, constituit din faa inferioar a lobului frontal (denumit lobul orbitar) iar napoia lui partea
posterioar, reprezentat de faa inferioar a lobilor temporal i occipital. Faa medial este plan i la
limita inferioar descrie o curb concav n jurul corpului calos; este strbtut de trei anuri primare:
angulum (scizura caloso-marginal), anul parieto-occipital (scizura perpendicular intern) i anul
calcarin (scizura calcarin). Emisferele cerebrale sunt, astfel, divizate n patru lobi (frontal, parietal,
occipital, temporal) i dou plaje corticale izolate (insula lui Reil i girusul cingular).

TEME

Apelnd la atlase anatomice i histologice

- observai detaliile elementare ale configuraiei externe a emisferelor cerebrale;
- identificai principalele straturi din alctuirea diverselor zone ale scoarei cerebrale.

I.1. LOBUL FRONTAL

DATE ANATOMICE ELEMENTARE
Este situat naintea anului central Rolando i reprezint aproximativ 40% din greutatea total
a creierului; conexiunile lobului frontal sunt mult mai difereniate la om dect la oricare alt animal.
Lobul frontal are form de piramid triunghiular i este mprit de anurile secundare n mai
multe circumvoluii. Se descriu, astfel: pe faa extern, trei circumvoluii orizontale (frontal superioar
F1, frontal mijlocie F2, frontal inferioar F3) i o circumvoluie vertical (precentral) (frontal
ascendent sau prerolandic); pe faa inferioar, trei girusuri paralele (orbital, intern mijlociu i lateral);
pe faa medial, lobul patrulater (delimitat de scizurile caloso-marginal i perpendicular intern),
partea posterioar a lobului paracentral i circumvoluia corpului calos.

155
ANDREI DUMBRAV

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR FRONTALE

Anatomo-funcional, la nivelul cortexului frontal, se disting trei zone: cortexul motor primar,
cortexul premotor i cortexul prefrontal.

A. Cortexul motor primar, corespunztor ariei 4 Brodman (circumvoluia frontal ascendent),

ocup partea posterioar a girusului precentral i partea adiacent a lobulului paracentral. El cuprinde
homunculus-ul motor al hemicorpului contralateral, reprezentare deformat a tuturor segmentelor
acestuia, proporional cu precizia, fineea i utilitatea micrilor pe care le execut.
n raport cu caracterul iritativ sau distructiv al leziunii ariei motorii se disting clinic:
a. manifestri paroxistice, constnd n crize convulsive pariale (jacksoniene), caracterizate prin micri
tonico-clonice, cu debut tipic la nivelul policelui, extindere la celelalte degete, bra, fa i, ulterior,
membrul inferior controlaterale leziunii; uneori, criza se generalizeaz sau este urmat de deficit
motor, tranzitor sau permanent;
b. manifestri deficitare, constnd din
hemiplegie cu predominen facio-brahial (leziune a prii dorso-laterale a lobului frontal)
sau crural (leziune a prii mediale a lobului frontal), nsoit de parez facial central,
hipertonie piramidal, reflex cutanat plantar patologic (semn Babinski),
incoordonare motorie a hemicorpului indemn, atunci cnd acesta este angajat n activiti
ce implic simultan i hemicorpul afectat, fenomen considerat a fi secundar diaschizis-ului
interemisferic.

B. Cortexul premotor corespunde ariilor 6, 8, 44, 45 i unei pri din aria 9 (arii premotorii),
considerate ca zone secundare ale motricitii, cu rol n organizarea i controlul micrilor fine.
Remarcabile ntre acestea sunt:
a. aria motorie suplimentar, care include extensiile ariilor 6 i 8 n partea medial a lobului frontal i
intervine n:
iniierea vorbirii [lezarea acestei arii determinnd tulburri paroxistice (ex. baraj verbal,
palilalie), tulburri tranzitorii (ex. afemie, mutism) sau permanente (ex. anomie, reducerea
iniiativei i fluenei verbale, afazie motorie transcortical)],
coordonarea bimanual,
programarea i executarea micrilor secveniale ale degetelor;
b. aria premotorie (6), a crei lezare determin:
crize epileptice pariale, de tip adversiv,
deficit motor proximal,
tulburri ale motricitii complexe (inabilitate, disarmonie i disritmie a micrilor;
incapacitatea de a executa aciuni secveniale),
apraxia mersului (pierderea capacitii de utilizare a membrelor inferioare pentru locomoie)
- avnd patru componente: lipsa iniiativei pentru mers [secundar ntrzierii (n raport cu
intenia) n declanarea contraciei musculare], apraxia propriu-zis (rezultat dintr-o
distribuie dizarmonic a activitii musculare), reacia de magnetizare (Denny-Brown)
(datorit creia tlpile bolnavului rmn timp prelungit aderente la sol), reflexe de
prehensiune (a se vedea n continuare),

156
 NEUROPSIHOLOGIE

tulburri de denervare, cu suprimarea inhibiiei normale a reflexului de apucare sau

prehensiune a minii (grasping reflex), al crui substrat anatomic se afl n bulbul rahidian
i mduva cervical; acest reflex patologic are echivalent i la nivelul membrului inferior i
este, adesea, asociat cu alte semne avnd mecanism asemntor de producere
(fenomenele de perseverare tonic, de urmrire, de repetare motorie indus pasiv etc.).
c. aria 8 (cmpul oculogir frontal) este situat anterior de aria 6, n principal n girusul frontal mijlociu,
dei se ntinde i n girusul frontal superior; lezarea acestei arii determin apariia crizelor
oculocefalogire, care constau n devierea capului i globilor oculari ctre partea opus procesului
patologic atunci cnd leziunea este iritativ i de aceeai parte cnd aceasta este distructiv; dac
afectarea este bilateral se produce o alterare a motilitii oculare voluntare i a orientrii vizuale.

C. Cortexul prefrontal, avnd conexiuni foarte importante cu celelalte structuri corticale ca i cu

structuri subcorticale (a se vedea schema Botez p.176), reprezint o zon de integrare superioar a
comportamentului motor dar i a altor forme de comportament. Poate fi divizat n: ariile convexitii (feei
dorso-laterale), ariile feei bazale i ariile feei mediale.
SINDROMUL (PRE)FRONTAL include:
a. tulburri de personalitate:
leziunile feei dorso-laterale determin apatie i inerie motorie, dipoziie trist, indiferen
afectiv, reducerea spontaneitii verbale, incapacitate de programare a activitii zilnice,
diminuarea analizei critice, judeci bizare etc.,
leziunile feei orbito-bazale induc un comportament moriatic, ce const din dezinhibiie,
variaii de dispoziie, euforie, optimism exagerat i nejustificat, uneori elemente maniacale,
hiperactivitate neproductiv, puerilism, egocentrism etc.;
b. tulburri ale comportamentului motor, precum:
perseverarea motorie const ntr-o ntrziere n iniierea aciunii, oprire brusc a micrilor
n cursul executrii lor, tendin de fixaie n anumite atitudini; Luria a definit dou varieti
de perseverare motorie: n leziuni ale ariilor premotorii extinse spre ganglionii bazali se
produce o deficien a funcionrii mecanismelor de autocontrol a micrii, n timp ce n
cazul leziunilor prefrontale masive se realizeaz o perturbare a programului motor
propriu-zis (micarea este perfect executat dar stereotip, n ciuda schimbrii ordinului),
comportamentul de utilizare (prezentarea unor obiecte n sau fr contact cu minile
pacientului dar n cmpul su vizual determin apucarea i manipularea cvasi-funcional a
acestora) i cel de imitare (reproducerea gesturilor examinatorului) apar n leziuni frontale
uni- sau bilaterale i ar putea avea la baz abolirea influenelor inhibitorii frontale asupra
lobilor parietali, cu creterea receptivitii nedifereniate a subiectului la stimulii din mediu,
mutismul akinetic cingular (a se vedea n continuare);
c. tulburri de atenie
leziunile lobului frontal determin afectarea celui de-al treilea nivel anatomo-funcional al
ateniei (cel al ateniei selective), care include: atenia dirijat, cea distributiv i cea
susinut (concentrat); afectarea bilateral a ariei 24 (partea anterioar a girusului
cingular) produce imobilitatea complet a bolnavului, cu o anumit conservare a motilitii
oculare, stare numit mutism akinetic cingular; acesta trebuie de difereniat de mutismul

157
ANDREI DUMBRAV

akinetic de origine mezo-diencefalic (n care motilitatea ocular este abolit, exist

tulburri ale ritmului veghe-somn i sunt posibile strategii de comunicare codat elementar)
precum i de sindromul locked-in (din cursul unor leziuni pontine), n care imobilitatea
bolnavului este determinat de tetraplegie iar motilitatea ocular i contiena sunt
conservate;
d. tulburri vizuale constnd, obinuit, dintr-o pseudohemianopsie (indiferena sau lipsa de rspuns la
stimulrile din hemicmpul vizual controlateral leziunii, n ciuda integritii cii optice); n leziuni
severe, ns, sunt abolite toate formele de motiliate ocular voluntar (apraxia privirii); bolnavii cu
leziuni frontale bilaterale pot prezenta, de asemenea, dificulti de localizare a unor stimuli sau
prelungirea timpului necesar identificrii lor;
e. tulburri de limbaj cuprinznd, alturi de afazia motorie Broca i apraxia buco-facial, diminuarea
fluenei verbale, perseverare lingvistic, anomie de tip frontal;
f. tulburri de percepie spaial constnd n dificulti n aprecierea poziiei obiectelor n spaiu (la proba
scaunului nclinabil) i deficiene la testele de orientare asupra propriului corp, n cazul bolnavilor cu
leziuni frontale drepte;
g. tulburri vegetative manifestate prin tulburri ale ritmului cardiac, tulburri de motilitate digestiv i
vezical urinar, aur epileptic abdominal;
h. tulburri de memorie i nvare a cror specificitate este, nc, discutabil, ele fiind atribuite,
alternativ, diverselor tulburri de organizare i planificare a activitilor;
i. tulburri de contien mbrcnd mai multe aspecte:
confabulaie spontan, impulsiv, frecvent determinat de un deficit de interpretare,
paramnezie reduplicativ, la bolnavi cu leziuni bilaterale,
sindromul Capgras, n care fenomenele reduplicative se refer, mai ales, la rudele
pacienilor,
sindromul Cotard (impresia morii sau absenei anumitor pri ale corpului),
semnul minii strine (nerecunoaterea auto-apartenenei propriei minii n leziuni ale
ariei motorii suplimentare sau ale corpului calos)
j. tulburri ale comportamentului social
s-au descris, nc din secolul al XIX-lea (cazul Phineas Cage), bolnavi cu leziuni
prefrontale, care n ciuda unor performane relativ normale la examinarea neuropsihologic,
prezint tulburri severe de comportament, cu repercusiuni grave asupra integrrii familiare
i profesionale; unii autori invoc posibile asocieri ntre leziunile frontale i comportamentul
delincvenial;
k. tulburri psihiatrice.

SINDROAMELE PSEUDO-FRONTALE reprezint tablouri comportamentale i neuropsihologice de tip

frontal, determinate de leziunea uneia sau mai multor structuri subcorticale care au conexiuni cu lobul
prefrontal i au la baz mecanismul de diaschizis. S-au descris, de-a lungul timpului, mai multe astfel de
sindroame pseudo-frontale n infarctele talamice bilaterale, leziunile ganglionilor bazali, boala
Parkinson, paralizia supranuclear progresiv, leziunile mezencefalice ventrale, leziunile cerebeloase
bilaterale, encefalopatiile toxice (medicamentoase). Diferenierea prin examinare neuropsihologic este,

158
 NEUROPSIHOLOGIE

adesea, dificil, fcnd necesar apelul la tehnicile de neuroimagistic (CT, RMN) i hemoreologie
(SPECT, PET) cerebral.

TEME

Apelnd la atlase anatomice i histologice,

- urmrii principalele trei segmente ale cortexului frontal (motor primar, premotor i
prefrontal) i
- identificai principalele ci de transmitere a informaiilor care implic structuri ale lobului frontal.
Explicai diferena dintre sindroamele i sindroamele pseudo-frontale.
ncercai s corelai dezvoltarea important a lobului frontal la om, comparativ cu celelalte mamifere
(inclusiv maimuele antropoide), cu unele procese mentale specifice omului.

I.2. LOBUL PARIETAL

RAPEL ANATOMIC
Funcional se disting trei regiuni: aria primar de proiecie a sensibilitilor elementare
(corporale) (cmpurile 3, 2, 1 Brodman) situate n circumvoluia parietal ascendent; arii de asociaie
unimodal, ce includ partea anterioar a ariilor 5, 7 Brodman din lobulul parietal superior, precum i
ariile senzoriale S1, S2, S3, S4 [de remarcat c aria S2 primete proieciile sensibilitii din ambele
hemicorpuri]; arii teriare de integrare plurimodal (somatosenzoriale, vestibulare, vizuale, simbolice),
reprezentate de partea posterioar a ariilor 5 i 7, aria 39 (girusul angular i pliul curb), aria 40 (girusul
supramarginal).

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR PARIETALE

Tulburrile de sensibilitate corporal includ:

1. Tulburri paroxistice (epilepsia parial somatosenzitiv) constau din parestezii, dureri, fulguraii
(senzaii de electrocutare) n segmentele membrelor controlaterale leziunii, cu distribuie
respectnd topografia homunculus-ului somotosenzitiv (crural n cazul leziunilor feei interne,
cheiro-oral n situaia celor ale feei externe);
2. Hemihipoestezie, predominant n sfera sensibilitilor profund i discriminativ, cu topografie
pseudoradicular, cheiro-oral sau distal (n ciorap sau n mnu), de obicei cu afectarea
mai sever a membrului superior; uneori (probabil ca urmare a afectrii ariei S2), aceasta poate
mbrca aspectul celei ntlnite n sindromul talamic (dominat de hiperestezie tactil i termic
mergnd pn la hiperpatie);
3. Tulburri ale sensibilitii tactile discriminative bi-punctuale (lrgirea cercurilor Weber) i
localizatorii (uni-punctual);
4. Extincie (inatenie) tactil se refer la lipsa perceperii hemicorpului bolnav atunci cnd stimulul
este aplicat simultan pe cele dou hemicorpuri.

159
ANDREI DUMBRAV

Tulburrile motorii cuprind:

1. Deficitul motor, de regul frust, aprnd mai evident n cazul leziunilor ce intereseaz
concomitent i circumvoluia frontal ascendent; tulburarea motorie propriu-zis este
amplificat, frecvent, de hemiaspontaneitate i hemineglijen motorie (vezi mai jos);
2. Ataxia parietal s-ar putea datora afectrii ariei de proiecie a aferenelor cerebelo-vestibulare,
proprioceptive i vizuale, aceasta avnd drept rezultat descompunerea micrilor, hipo- sau
hiper-metrie, tremor uor; diferenierea de ataxia cerebeloas poate fi dificil, mai ales cnd
ataxia parietal asociaz un grad de hipotonie i chiar reflexe pendulare;
3. Pseudoatetoza parietal se manifest prin apariia la nivelul minii a unor micri lente,
vermiculare, asemntoare celor atetozice, la ncercarea de meninere a unei anumite posturi
(de exemplu extensia membrelor superioare); se nsoete, uneori, de astereognozie;
4. Hemipareza ataxic apare n cazul unei leziuni ce ntrerupe funcionarea normal a conexiunilor
bidirecionale ntre ariile asociative ale lobului parietal inferior i lobul anterior al cerebelului i
are, frecvent, o dubl component: cerebeloas i proprioceptiv;
5. Prehensiunea instinctiv const n cutarea, urmrirea i apucarea obiectelor prezentate de
examinator i apare n leziuni parietale posterioare, ipsilateral leziunii;
6. Reacia de sprijin prin excitaia tactil a feei dorsale sau a feei plantare a piciorului se
evideniaz n poziie eznd, cu picioarele atrnnd i apare, de obicei, n leziuni parietale
bilaterale;
7. Reaciile de evitare (apraxie repulsiv) constau n micri exagerate de evitare la atingere de
ctre examinator sau la alimentare pasiv.

Tulburrile trofice i vasomotorii

se manifest, cel mai frecvent, prin atrofie a membrelor paralizate, mai accentuat la membrul
superior, nsoit de hipotonie (al crei mecanism de producere este, nc, neelucidat); mai
rar, poate apare un hemisindrom vasomotor.

Tulburrile vizuale
apar n leziuni ale poriunii postero-inferioare a lobului parietal, ce afecteaz fasciculul parietal al
radiaiilor optice i se manifest, cel mai adesea, printr-o cvadranopsie inferioar,
controlateral.

Tulburrile de schem corporal sunt de dou tipuri:

- n leziuni ale emisferei drepte se produc tulburri unilaterale, de partea opus leziunii (sindrom
Anton-Babinski), care pot mbrca urmtoarele aspecte:
a. hemiasomatognozie (pacientul nu-i recunoate i nu-i folosete membrele de partea opus
leziunii); hemiasomatognozia se poate manifesta i paroxistic, n afara unei hemiplegii (de
exemplu, n epilepsie, migrene), cu pierderea percepiei unei pri a corpului sau modificri
de volum, lungime, a unui membru sau unei pri a corpului (sindrom Alice n ara
Minunilor); alteori apar senzaii de transformare corporal (alungire a unui membru,
percepie a unui membru supranumerar etc.),
b. anosognozia (nerecunoaterea patologiei, n spe a deficitului motor),
c. anosodiaforia (pacientul poate recunoate deficitul motor dar este indiferent fa de acesta),

160
 NEUROPSIHOLOGIE

d. anosomelia (negarea apartenenei la propriul corp a membrelor contralaterale leziunii),

e. senzaia de membru fantom (halucinaii proprioceptive i kinestezice, cu impresia unei
motiliti normale la nivelul membrelor paralizate),
f. alloestezia (bolnavul percepe micrile spontane ale membrului lezat ca fiind efectuate de
partea sntoas);
- n leziuni ale emisferei stngi, tulburrile sunt bilaterale i includ
a. autotopagnozia (incapacitatea de a descrie, localiza i numi diferite pri ale corpului),
b. asimbolia la durere (indiferen la durere, care - dei este perceput de bolnav - este
minimalizat i nu genereaz triri afective corespunztoare),
c. sindromul Gerstman (negat sau contestat n forma sa complet de unii autori) - reunete o
tetrad simptomatic ce apare n leziuni ale girusului angular stng (uneori cu extindere
temporo-occipital): agnozie digital (pacientul nu poate recunoate, identifica, diferenia i
numi degetele minilor sale), agrafia fr alexie (tulburare major a scrisului spontan i dup
dictare), dezorientare dreapta-stnga (implicnd toate componentele anatomice ale
corpului), disfuncii ale calculului matematic (incapacitate de a scrie corect cifre dictate, de a
aranja coloane de cifre, de a efectua corect operaii matematice).

Tulburrile vizuo-spaiale se refer la:

a. tulburri de localizare i percepie vizuo-spaial - n principal, de dou tipuri: absolut
incapacitatea de a determina poziia n spaiu a obiectelor n raport cu propriul corp i
relativ aprecierea greit a direciei, distanei, lungimii i volumului obiectelor; s-au
descris, de asemenea, tulburri ale ateniei vizuale, perturbri n recunoaterea micrilor n
plan sagital, tulburri ale micrilor oculare i ale reprezentrilor stereoscopice, toate
implicnd predominant leziuni ale emisferei drepte,
b. tulburri ale memoriei topografice, incluznd dificulti de orientare n mediul casnic
(imposibilitatea descrierii verbale a relaiilor spaiale ntre camere, obiecte familiare etc.),
perturbri n descrierea unei rute ntre dou orae, n situarea oraelor pe hart etc.,
c. sindromul Balint (vezi Lobul occipital).

Neglijena spaial unilateral

const n imposibilitatea de a descrie verbal, de a rspunde i a se orienta n raport cu stimulrile de
partea controlateral leziunii, n absena unui deficit motor sau senzorial primar; deoarece
leziunea este, de obicei, situat n lobul parietal drept, bolnavul ignor hemispaiul stng (de
exemplu, i rade doar hemifaa dreapt, are dificulti n gsirea nceputului unui text sau n
plasarea cifrelor pe schia desenat unui ceas etc.); s-a demonstrat, ns, c hemineglijena
spaial unilateral poate apare i n leziuni parietale stngi dar n acest caz tulburrile au
intensitate mai redus i sunt mai selective (nu se evideniaz la toate probele). Cea mai
recent teorie care explic apariia neglijenei spaiale unilaterale este cea atenional,
implicnd o disconexiune cortico-reticulat (leziune a cilor ce unesc ariile corticale asociative
cu substana reticulat activatorie mezencefalic).

161
ANDREI DUMBRAV

Hemineglijena motorie
const ntr-o lips de iniiativ pentru efectuarea micrilor, neexplicat de prezena unui deficit
motor; se asociaz frecvent cu astereognozie i micri pseudoatetozice.

Apraxiile (pentru detalii vezi capitolul cu acest titlu)

se refer la incapacitatea de a efectua voluntar anumite micri, n ciuda conservrii motricitii,
coordonrii i limbajului receptiv; n apraxia ideatorie, pacientul pierde noiunile elementare de
execuie a unui act, n timp ce n apraxia ideo-motorie acesta nu poate elabora succesiv
diferitele micri necesare realizrii unui act motor; apraxia constructiv se manifest prin
incapacitatea de a ordona spaial actele motorii necesare creerii unei forme n desen sau
tridimensional. Psihopatologic, apraxia prin leziunile emisferei dominante (stngi) ar putea
reprezenta o tulburare conceptual, n timp ce n leziunile emisferice drepte ar putea fi vorba
de o tulburare vizuo-spaial. Apraxia de mbrcare se prezint sub forme variate, de la o
neglijen total a detaliilor vestimentare i o total inabilitate de mbrcare, pn la forme
fruste, greu sesizabile (dificulti n ncheierea nasturilor, n legarea ireturilor etc.); este
produs de leziuni situate n zona posterioar a lobului parietal sau parieto-occipital drept,
asociindu-se frecvent cu tulburri vizuo-spaiale, de schem corporal, alte tulburri gnozice.

Forme fruste de afazie receptiv, dilexie, disgrafie

explicate prin faptul c la bolnavii cu leziuni parietale, exist specific o inatenie aparent care face
dificil nelegerea unei comenzi, dac aceasta nu este realizat ntr-un interval de timp
optimal.

Sindroame pseudo-parietale
Similar celor pseudo-frontale, sindroamele pseudo-parietale apar n cazul leziunilor unor
structuri conectate cu lobul parietal i au la baz fenomene de diaschizis; de exemplu, tulburri vizuo-
constructive i de programare n boala Parkinson (afectarea conexiunilor parieto-caudate), neglijen
spaial n leziuni de pulvinar, striat, formaie reticular talamic, arie premotorie etc., deficite vizuo-
spaiale n leziuni cerebeloase.

Alte tulburri ale activitii nervoase superioare:

Tulburri de memorie ce constau n deficite ale memoriei de scurt durat; n leziunile stngi apar
tulburri de stocaj a materialului verbal, n cele drepte afectri ale reteniei materialului non-verbal.
Tulburri de personalitate manifestate prin iritabilitate, depresie, agresivitate, sindroame schizo-
paranoide, halucinaii, stri confuzionale (de exemplu, n infarcte parieto-occipitale drepte).
Sindroame demeniale ce apar n leziuni bilaterale ale lobilor parietali.

TEME

Apelnd la atlase anatomice i histologice,

- urmrii particularitile somatotopiei homunculi-lor motor i senzitiv din lobii frontal i
parietal;
- identificai principalele ci de transmitere a informaiilor care implic structuri ale lobului parietal.

162
 NEUROPSIHOLOGIE

I.3. LOBUL TEMPORAL

SUMARE DATE ANATOMICE

Anatomo-funcional se disting: neocortexul temporal, care pe faa extern include ariile acustice
primare (41, 42 Brodman) i aria acustic secundar (22 Brodman) iar pe faa infero-lateral ariile 37,
20, 21, ce realizeaz integrarea plurimodal senzorial i allocortexul temporal, situat n poriunea
medio-bazal, care include structurile limbice (rinencefalice), la rndul su divizat n rinencefalul de
integrare (complexul amigdalian, cu rol n funciile auditive i autonome, hipocampul, cu rol esenial n
elaborarea experienelor afective, n motivaie i memorie) i rinencefalul olfactiv ce include aria
olfactiv primar, cu rol n diferenierea mirosurilor.

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR TEMPORALE

1. Tulburri de auz
Datorit reprezentrii corticale bilaterale, leziunea distructiv unilateral a ariilor auditive
primare (girusul Heschel) nu determin surditate ci doar hipoacuzie. n cazul leziunilor iritative pot apare
halucinaii auditive elementare [= acufene (zgomote, pocnituri, vjituri)] sau complexe (voci, melodii),
dup cum leziunea este localizat n ariile primare sau n zonele de gnozie auditiv (aria 24 Brodman).

2. Tulburri olfactive
Acestea se manifest sub form de hiposmie, parosmie dar mai ales sub aspectul halucinaiilor
olfactive, caracteristice epilepsiei temporale (vezi mai jos).

3. Tulburri gustative
Sunt foarte rare, de obicei, sub form de halucinaii gustative n cadrul crizelor uncinate; uneori,
acestea asociaz micri oro-masticatorii involuntare.

4. Tulburri vestibulare
Acestea mbrac aspectul unor crize de vertij, cu senzaie de rotire sau deplasare n plan
vertical; alteori, apar lateropulsii (devieri n plan orizontal) ce determin dificulti n mers.

5. Tulburri vizuale
n leziunile iritative se produc halucinaii vizuale complexe, n timp ce n cazul afectrii radiaiilor
optice apare o hemianopsie omonim lateral, eventual n cadran superior.

6. Tulburri viscero-vegetative
Include tulburri de ritm cardiac, de tensiune arterial, vasomotorii, sudorale, gastrointestinale etc.

7. Epilepsia temporal
Include:
a. crize cu simptomatologie elementar (gustative, auditive, olfactive, vertiginoase, vegetative),
b. crize pariale cu simptomatologie complex, la rndul lor manifestate (izolat sau combinat) prin
- alterri ale contienei;

163
ANDREI DUMBRAV

- tulburri cognitive [fenomene de dj vu, Idj vecu, dj conu, jamais vu etc.,

tulburri ideatorii (gndire forat), stri de visare (dreamy state), senzaie de bizarerie
etc.];
- simptome psiho-senzoriale (iluzii, halucinaii diverse); automatisme motorii (crize psiho-
motorii);
- alterri vegetative;
- tulburri afective (fric, mnie, panic) etc.

8. Tulburri de comportament
Sindromul Klver-Bucy este rar descris la om, n cadrul unor leziuni bilaterale ale regiunii
temporale medio-bazale i se caracterizeaz prin tendina irepresibil de a apuca i introduce n gur
toate obiectele, tulburri grave de memorie, comportament sexual particular (exhibiionism, limbaj
pornografic), reactivitate crescut la stimulri, placiditate.
Alte tulburri de comportament, evideniabile mai ales consecutiv lobectomiilor temporale,
constau din comportament egocentric, volubilitate, tulburri de memorie.

9. Tulburri ale ritmului veghe-somn

S-au descris, n leziunile lobului temporal, hipersomnii, uneori de tip narcoleptic, ca i stri de
mutism akinetic (datorate leziunilor structurilor temporale limbice).

TEM

Apelnd la atlase anatomice i histologice, identificai principalele ci de transmitere a

informaiilor care implic structuri ale lobului temporal.

I.4. LOBUL OCCIPITAL

RAPEL ANATOMIC
Faa medial a lobului occipital cuprinde trei circumvoluii: cuneus, delimitat anterior de scizura
parieto-occipital, lobul lingual, separat de cuneus prin scizura calcarin i de lobulul fusiform prin scizura
colateral, i lobulul fusiform (circumvoluia temporo-occipital), limitat n afar de al treilea an temporal
i incizura preoccipital. Cea latero- inferioar cuprinde alte trei circumvoluii (O1, O2 i O3).
Clasic, cmpurile citoarhitectonice ale lobului occipital se dispun concentric n jurul scizurii
calcarine; dinuntru n afar se disting: aria 17 (striat), care primete aferene, n principal de la corpul
geniculat extern homolateral, prin intermediul radiaiilor optice; aria 18 (parastriat); i aria 19
(peristriat), care are conexiuni cu cmpurile 17, 18, homo- i contro-laterale, precum i cu arii
prefrontale, motorii, somatosenzitive, auditive. n cmpurile 18 i 19 se face integrarea excitailor care
vin de la ariile 17, 22, 39, 1, 2, 3, 5 i 7, explicndu-se astfel rolul lor n organizarea imaginii optice, n
sintetizarea percepiilor i n recunoaterea prin vz a obiectelor (gnozia vizual).
[Studii experimentale mai recente au identificat 32 de arii vizuale, care depesc cu mult
limitele lobului occipital.]

164
 NEUROPSIHOLOGIE

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR OCCIPITALE

1. Tulburri de cmp vizual

Leziunile unilaterale complete determin hemianopsie omonim lateral congruent (amputare
total a celor dou hemicmpuri vizuale) cu conservarea maculei, n timp ce afectrile pariale
determin deficite n cadran.
Leziunile occipitale bilaterale provoac cecitate complet sub forma hemianopsiei omonime laterale
duble, cu conservarea vederii maculare.

2. Sindroame psiho-vizuale
a. Iluzii i halucinaii vizuale.
Iluziile optice (metamorfopsii) reprezint alterarea unei percepii reale i pot fi: elementare
(macropsie, micropsie, aplatizare, contur vag sau fragmentat al obiectelor, poliopsie) i
complexe (pierderea vederii stereoscopice, telopsii, pelopsii, alloestezie optic).
Perseverarea vizual (palinopsie) reprezint persistena sau recurena unei imagini i este
consecina unor leziuni occipitale posterioare drepte. Halucinaiile vizuale corespund unor
percepii fr obiect i pot fi, la rndul lor, elementare sau complexe; spre deosebire de cele
psihiatrice (din schizofrenie, psihoza afectiv), halucinaiile din cursul leziunilor jonciunii
temporo-parieto-occipitale sunt, de obicei, pur vizuale i se ncadreaz mai frecvent ntre
manifestri epileptice (dei, rar, pot apare i n leziuni ischemice i tumorale).
b. Cecitatea cortical (psihic).
Aceasta se instaleaz, de obicei, brutal, frecvent n contextul unui tablou confuzional, cu
dezorientare temporo-spaial, uneori i tulburri de limbaj sau deficit senzorio-motor cnd
leziunea este extins. Este o cecitate total, n care bolnavul nu distinge nici forme nici culori
i cu toate acestea o ignor, nu o recunoate, prezentnd anosognozia deficitului vizual
(sindrom Anton). Prezena frecvent a halucinaiilor vizuale elementare sau complexe
ntrete convingerea bolnavului n absena unui deficit vizual. Reflexele fotomotorii i
motilitatea ocular sunt pstrate iar fundul de ochi este normal.
e. Delirul i agitaia.
Sunt menionate n literatur cteva observaii asupra instalrii brutale a delirului nsoit de
agitaie i agresivitate ca urmare a unor leziuni posterioare drepte sau bilaterale, cu
posibilitatea evoluiei spre demen.
c. Amnezia.
Amnezia antero- i retrograd observat n asociere cu sindromul occipital s-ar datora lezrii
concomitente a unor structuri cu vascularizaie comun (talamus, hipocamp). O tulburare
particular n aceste cazuri este pierderea memoriei topografice.
d. Agnozia vizual. (vezi capitolul Agnozii)
e. Alexia agnozic (alexia fr agrafie)
Reprezint o tulburare dobndit a nelegerii limbajului secundar unei leziuni occipitale
stngi i se asociaz frecvent cu hemianopsie omonim lateral i tulburarea recunoaterii
culorilor.

165
ANDREI DUMBRAV

f. Sindromul Balint.
Acesta const ntr-o triad simptomatic legat de dezorientarea spaial, fiecare dintre
componente putnd surveni izolat: paralizia psihic a privirii (const n dificultatea
pacientului de a-i dirija voluntar privirea spre obiecte situate la periferia cmpului vizual;
exist o srcire a motilitii oculare spontante, cu privire rtcit i fixaie spasmodic a
acesteia), ataxia optic [se manifest prin erori de orientare n prinderea cu precizie a
obiectelor aflate sub control vizual, n absena unor deficite senzitivo-motorii, extrapiramidale
sau cerebeloase (afecteaz una sau ambele mini, n funcie de localizarea uni- sau
bilateral a leziunii)], tulburri de atenie vizual (simultagnozia) (se caracterizeaz prin
ignorarea stimulilor vizuali laterali, atenia bolnavului fiind strict concentrat spre ceea ce se
petrece n axul de fixaie ocular, astfel nct acesta nu poate vedea dou obiecte n acelai
timp, ca urmare a unui fenomen de extincie ntre vederea central i cea periferic). Cnd
acestora li se asociaz dezorientarea vizual (tulburare a aprecierii distanelor relative i
absolute ntre obiecte sau n raport cu subiectul, a mrimii obiectelor, a vederii n
profunzime) este vorba de sindrom Holmes. Aceste dou sindroame survin n leziuni parieto-
occipitale cortico-subcorticale.

TEM

Apelnd la atlase anatomice i histologice, identificai principalele ci de transmitere a

informaiilor care implic structuri ale lobului occipital.

166
 NEUROPSIHOLOGIE

II. SINDROAME DE LOCALIZARE SUBCORTICAL

II.1. TALAMUSUL

RAPEL ANATOMIC

Talamusul este o structur diencefalic simetric, voluminoas, ovoidal, situat la extremitatea

rostral a trunchiului cerebral. I se descriu patru fee i doi poli: faa dorsal este limitat medial de stria
medularis i lateral de nucleul caudat, faa ventral corespunde zonelor de tranziie spre hipotalamus,
subtalamus i tegmentul mezencefalic, faa lateral este separat prin braul posterior al capsulei
interne de nucleul lenticular, faa medial cuprins ntre stria medularis i anul hipotalamic, formeaz
segmentul superior al peretelui lateral al ventriculului III; polul anterior (extremitatea rostral) particip la
delimitarea orificiului Moro, prin care ventricului III comunic cu ventriculii laterali; polul posterior
(extremitatea caudal) este mai voluminos i se numete pulvinar; lateral i ventral de acesta se afl
corpii geniculai medial i lateral.
Talamusul este strbtut de o lam de substan alb (lama medular intern), care bifucndu-
se la extremitile anterioar i posterioar delimiteaz ase grupe de nuclei: anteriori, mediali, laterali,
posteriori, intralaminari i ai liniei mediane. Funcional, nucleii talamici sunt grupai diferit.
Nucleii cu funcii motorii (ventral anterior, ventral lateral, centromedian) sunt cei care au conexiuni cu
globul palid, substana neagr, cortexul motor; acestea explic tulburrile motorii ce apar n
leziunile talamice: postur particular a minii (mn talamic), caracterizat prin antebra
flectat, mn pronat, degete flectate la nivelul falangei proximale i extinse la nivelul celor
distale), tremor postural (asemntor cu cel din boala Parkinson), micri coreo-atetozice (de
obicei discrete), hemiakinezie.
Nucleii de releu ai cilor senzitvo-senzoriale sunt:
nucleul ventral postero-lateral primete aferene ale cilor sensibilitii tactile epicritice i
proprioceptive contiente, proiecia acestora fcndu-se somatotopic (segmentele rostrale
medial, cele caudale lateral, trunchiul dorsal i membrele ventral), i ale sensibilitii
termice, dureroase i tactile grosiere, care se termin difuz i la nivelul celorlali nuclei
talamici;
nucleul ventral postero-medial primete tracturile trigemino-talamice (sensibilitatea
extremitii cefalice) i aferene de la calea sensibilitii gustative;
nucleul ventral postero-inferior este releu pentru informaiile vestibulare transmise de la
nivelul nucleilor bulbo-pontini corespunztori;
nucleul talamic posterior este staie de releu pentru impulsurile dureroase vehiculate pe
calea paleo-spino-talamo-limbic.
Lezarea acestor nuclei de releu determin apariia clasicului sindrom talamic senzitiv
Dejerine-Roussy, caracterizat prin a) hemihipoestezie de partea opus leziunii, mai

167
ANDREI DUMBRAV

accentuat pentru sensibilitatea profund i adesea cu aspect pseudo-radicular sau

pseudo-troncular fcnd dificil diagnosticul diferenial cu tulburrile de sensibilitate din
leziunile lobului parietal; b) hiperpatie, n cadrul creia orice excitant cutanat, chiar
subliminal, aplicat de partea bolnav (uneori chiar i de partea sntoas), precum i ali
excitani (senzoriali, chiar exclusiv psihici) determin durere foarte vie, cu caracter de
arsur, i rsunet afectiv extrem de neplcut iar stimulii dureroi obinuii sunt resimii, n
general, mult mai intens dect n mod normal (hiperalgezie), n timp ce, paradoxal, cei
inteni sunt percepui dup lanten prelungit i resimii pentru un interval de timp
anormal de lungi.
Nucleii cu conexiuni limbice cuprind
nucleii anteriori (ventral, medial, dorsal), conectai cu corpii mamilari (i prin intermediul
acestora cu hipocampul) i cu ariile 23, 24, 32 Brodman (girusul cingular)
nucleul medio-dorsal, primete aferene de la complexul amigdalian, neocortexul temporal
i cortexul orbito-frontal, fiind implicat n integrarea impulsurilor somatice i viscerale ce vor
influena tonusul vieii psihice, strile emotive, comportamentul
Lezarea nucleilor anteriori i medio-dorsal determin tulburri de memorie, similare celor
ntlnite n sindromul Korsakov, izolate sau asociate cu alte tulburri cognitive n cadrul
demenei talamice
nucleul lateral dorsal are conexiuni bidirecionale cu girusul cingular, cortexul parietal
supralimbic i, probabil, i cu complexul amigdalian; funciile sale sunt nc necunoscute.
Nucleii de asociaie sunt reprezentai de
pulvinarul, conectat cu coliculul superior, cu ariile occipitale 17, 18, 19, cu cortexul temporal
i aria 8 frontal, realizeaz o derivaie extrageniculat a cii optice
nucleul lateral posterior este n legtur cu nucleul ventral posterior talamic i cu ariile 5, 7
parietale; semnificaia acestor legturi este nc nelmurit.
Nucleii conectai cu formaia reticulat a trunchiului cerebral includ
nucleii liniei mediane sunt interpui ntre calea sensibilitii viscerale, pe de o parte, i
hipotalamus, nucleul amigdalian, hipocamp, girusul cingular, pe de alta, ceea ce sugereaz
rolul lor de structur modulatoare a informaiei vehiculat ntre acestea
nucleii intralaminari rostrali sunt n legtur cu formaia reticulat a trunchiului cerebral i
proiecteaz direct pe zone ntinse ale scoarei cerebrale, contribuind la reacia de trezire i
electrogeneza cortical (fac parte din sistemul reticulat activator ascendent)
nucleul reticulat lateral este conectat cu ceilali nuclei talamici, cu tegmentul mezencefalic i
cortexul cerebral, avnd rol de integrare i modulare general a activitii grupelor nucleare
talamice.

iNu se cunoate exact mecanismul de producere al hiperpatiei; cel mai probabil este vorba de suprimarea inhibiiei
exercitate de nucleul ventral postero-lateral asupra nucleilor intralaminari.

168
 NEUROPSIHOLOGIE

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR TALAMICE

Leziuni talamice unilaterale

Leziunile talamusului stng determin apariia afaziei talamice. Localizarea stereotaxic a
leziunilor ischemice la examenul computer-tomografic arat c aceasta apare, mai frecvent, ca o
consecin a lezrii nucleilor ventral anterior, ventro-lateral, intralaminari i dorso-median. Astfel de
corelaii anatomo-clinice au fost, cel puin n parte, confirmate de rezultatele interveniilor
neurochirurgicale stereotaxice i ale talamotomiilor. Botez i Barneau postuleaz existena a dou
sisteme funcionale ce stau la baza limbajului: un sistem mai vechi filogenetic, implicat n iniierea
cuvntului, meninerea fluxului verbal, controlul articulrii, din care face parte i regiunea ventro-lateral
a talamulusului (alturi de substana cenuie periapeductal, aria Broca i, n mod secundar, striatul,
proieciile cortico-striate, cerebelul i, posibil, hipotalamusul) i un sistem mai nou, care st la baza
coninutului semantic al limbajului, din care fac parte pulvinarul i nucleul lateral posterior talamic (alturi
de ariile corticale posterioare ale limbajului). Semiologic, afazia talamic (vezi Tulburrile limbajului) se
caracterizeaz prin lipsa iniiativei verbale, voce stins, monoton, parafazii verbale frecvente,
perseverri, tulburri articulatorii inconstante; frecvent se asociaz acestora o tulburare a memoriei
caracterizat prin perturbri ale memoriei logice, ale capacitii de a crea asociaii, ale nvrii seriilor
de cuvinte i care este mai persistent n timp dect tulburarea afazic, ce evolueaz de regul spre
remitere n cteva sptmni sau luni.

Leziunile talamusului drept dau natere sindromului de neglijen talamic ce include: neglijena
motorie se refer la utilizarea deficitar a hemicorpului stng n absena unui deficit motor sau senzorial
i se datoreaz alterrii conexiunilor talamo-frontale; neglijena spaial se manifest prin ignorarea
hemispaiului stng (a persoanelor i obiectelor din acest spaiu), perceput n special vizual dar i prin
intermediul altor modaliti senzoriale (auditiv, tactil); alte manifestri de tipul tulbrrilor de recunoatere
a locurilor i orientare spaial, apraxie constructiv. Sindromul talamic de neglijen nu se poate explica
doar prin deficitul de activare emisferic ci presupune considerarea rolului talamusului n controlul
ateniei spaiale (alturi de tuberculii cvadrigemeni i cortex).

Leziuni talamice bilaterale

Bilateral, leziunile talamice determin aa-numita demen talamic, termen utilizat iniial
pentru tulburrile cognitive determinate de leziuni degenerative, extins ulterior i pentru cele secundare
infarctelor bilaterale n teritoriul pediculului vascular retromamilar. Demena talamic se caracterizeaz
prin apatie, pierderea iniativei, indiferen la stimuli exteriori, la sine i la anturaj, perseverare motorie i
verbal, amnezie antero- i retrograd i dezorientare temporo-spaial similare celor ntlnite n
sindromul Korsakov. Talamusul pare s participe la alctuirea mai multor circuite implicate n
funcionarea mnezic. Astfel, nucleii anteriori i cei ai liniei mediane ar fi suportul proceselor de
consolidare a informaiilor n memorie, nucleii intralaminari ar participa n reactualizare, nucleul dorso-
median ar fi implicat n ordonarea cronologic a amintirilor.

169
ANDREI DUMBRAV

TEM

Apelnd la atlase anatomice i histologice, identificai principalii nuceli talamici implicai n

procesarea informaiilor.

II.2. NUCLEII CENTRALI (GANGLIONII BAZALI)

Corpul striat, alctuit la rndu-i din nucleii caudat i lenticular, este situat profund n emisferele
cerebrale, lateral de talamus; mpreun cu formaiuni diencefalice (nucleul subtalamic) i mezencefalice
(substana neagr) constituie un sistem funcional esenial n iniierea micrilor voluntare i controlul
ajustrilor posturale asociate acestora.
Nucleul caudat are aspectul unei potcoave creia i se descriu trei pri: capul, partea cea mai
voluminoas, aflat n lobul frontal, corpul, situat n profunzimea lobului parietal i coada, care ptrunde
n lobul temporal pn aproape de nucleul amigdalian. Marginea sa convex particip la formarea
peretelui ventriculului lateral iar cea concav are raporturi de vecintate cu capsula intern i faa
extern a talamusului. Pe toat lungimea sa, nucleul caudat trimite prelungiri care traverseaz capsula
intern i se termin n nucleul lenticular, dnd un aspect striat complexului lenticulo-caudat.
Nucleul lenticular are form de piramid triunghiular, cu baza ndreptat lateral i este
subdivizat, prin lama medular extern, n dou poriuni: una intern, denumit palidus, alta extern,
numit putamen. mpreun cu nucleul caudat, aceasta din urm formeaz, striatul dorsal, n timp ce
nucleul accumbens, ataat capului nucleului caudat, i tuberculul olfactiv alctuiesc striatul ventral.
Microscopic, corpul striat este alctuit din dou varieti de celule (mici i gigante), ce conin
cantiti nsemnate de serotonin, noradrenalin, acetilcolin, dopamin, acid gama-amino-butiric
(GABA).
Nucleul subtalamic este o mas nuclear situat ventral de talamus i lateral de hipotamalus,
alctuit din trei pri: zona incert, corpul Luys i cmpul pre-rubric.
Substana neagr se ntinde de-a lungul mezencefalului i este format dintr-o poriune dorsal,
cu celule ce conin pigment melanic (pars compacta) i alta ventral, cu celule bogate n fier (pars
reticularis).

CONEXIUNILE GANGLIONILOR BAZALI

Aferenele striatului dorsal provin:

de la nivelul ntregii scoare cerebraleii, aducnd toate tipurile de informaii motorii i senzoriale, cu
excepia celor olfactive; aceste aferene se termin predominent n putamen i au organizare topic
(dinspre lateral spre medial, sunt proiectate -n ordine- ariile membrului superior, membrului inferior
i feei); informaiile procesate la acest nivel sunt transmise ctre aria motorie suplimentar;
din talamusiii, de la nivelul nucleilor intralaminari ctre nucleul caudat i de la cel al nucleului
centromedian ctre putamen;

ii avnd drept mediator acidul glutamic

iii cu mediaie biochimic necunoscut, nc

170
 NEUROPSIHOLOGIE

de la pars compacta a substanei negre i nucleul retro-rubriciv, avnd rol n modularea rspunsului
striatului la impulsurile primite de la cortexul cerebral i talamus;
de la nivelul nucleilor dorsali ai rafeuluiv;
de la locus coeruleusvi.
Eferenele striatului dorsal sunt organizate topic, fiecare parte a sa proiectnd pe zone
circumscrise ale palidului i prii reticulate a substanei negre.
Fibrele strio-palidale (predominant putamino-palidale) se termin n palidul lateral (cele
GABAergice) i medial (cele cu alt mediaie biochimic). De la nivelul palidului iau natere dou
fascicule (ansa lenticular i fasciculul lenticular), care prin unire ulterioar vor forma fasciculul
talamic ce sfrete, pe de o parte n nucleul centromedian talamic (cu proiecii pe cortexul somato-
senzorio-motor), pe de alta n nucleul ventral lateral (ce proiecteaz pe aria motorie suplimentar).
Se creaz, astfel, un circuit cortico-putamino-palido-talamo-cortical (circuit putaminal), cu rol n
execuia unor micri automatizate ale adultului (mers, vorbire, scriere). Nucleul caudat ia parte la
alctuirea unui alt circuit: cortex nucleu caudat palid nuclei ventral lateral i anteriori talamici
cortex (arii prefrontale, premotorii, motorie suplimentar), prin intermediul cruia sunt controlate
rapiditatea, amploarea i direcia micrilor (n special a celor executate ca rspuns n situaii
neprevzute). Conexiunile reciproce directe dintre poriunile cortical prefrontal i orbito-frontal i
capul nucleului caudat sunt implicate n realizarea micrilor alternative.
Fibrele strio-nigrice pornesc fie din putamen i ajung n pars reticulata a substanei negre, fie din
palid i se direcioneaz n parte spre nucleul subtalamic i n parte spre nucleul pedunculo-pontin
al formaiei reticulate a trunchiului cerebral (ambele din urm structuri fiind conectate cu pars
reticulata a substanei negre). Prin intermediul substanei negre se realizeaz legturi cu nucleul
ventral lateral talamic (i prin eferenele acestuia cu cortexul prefronatal i cingular) i cu coliculii
cvadrigemeni superiori i formaia reticulat bulbar.

Aferenele striatului ventral i au originea n:

ariile limbice ale cortexului (olfactiv, entorinal, cingulare anterioare, temporale);
nucleul amigdalian;
nucleii rafeului;
locus coeruleus,
aria tegmental ventralvii, care la rndul ei proiecteaz spre aria septal, cortexul cingular i
cortexul prefrontal, hipocamp i amigdal (constituind, n acest fel, circuitul dopaminergic
mezolimbic).
Eferenele striatului ventral se ndreapt spre:
palidul ventral, i de aici, spre nucleul dorso-median talamic (care, la rndul su, proiecteaz n
cortexul prefrontal i cingular), spre nucleii talamici ai liniei mediane (care proiecteaz spre
hipocamp) i spre nucleii habenulari;
pars reticulata a substanei negre.

iv predominant dopaminergice; aceste aferene ale ganglionilor bazali alctuiesc sistemul dopaminergic mezostriatal
v cu mediaie biochimic serotoninergic
vi cu mediaie biochimic noradrenergic
vii cu mediaie biochimic dopaminergic

171
ANDREI DUMBRAV

Experimental, s-a dovedit c striatul ventral este implicat n producerea, la animale, a efectului
de recompens, prin intermediul activitii dopaminergice din sistemul mezolimbic. Aceste date, ca i
unele observaii clinice au fost corelate cu dependena de droguri din comportamentul uman. Unele
substane, precum heroina, amfetamina, cocaina dar i alcoolul i nicotina acioneaz pe diferii
receptori n sistemul mezolimbic, intervenind n inducerea drogodependenei.

Funcional, corpul striat este o structur esenial n reglarea activitii motorii, prin participarea
sa (alturi de palid, unii nuclei talamici, nucleul subtalamic i substana neagr) n circuite complexe ce
dispun de o gam larg de mediatori chimici. Condiia de baz a bunei funcionri a acestor circuite
pare a fi echilibrul dintre dopamin, acetilcolin i acidul gama-amino-butiric. Dopamina, produs n
pars compacta a substanei negre i nucleul retro-rubric este eliberat la nivelul striatului dorsal,
modulnd rspunsul acestuia la influenele cortexului cerebral i talamusului. Aria motorie suplimentar
intr n activitate chiar naintea declanrii comenzii pentru micarea voluntar, stabilind planul general
al actului motor, adaptat finalitii avute n vedere. Striatul, datorit aferentrii sale corticale extinse,
informeaz aria motorie suplimentar despre influenele senzitivo-senzoriale ale mediului extern i
intern, facilitnd adaptarea programului motor transmis ulterior ariei motorii primare i, n final,
motoneuronilor spinali i ai nervilor cranieni.

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR GANGLIONILOR BAZALI

Leziunile ganglionilor bazali determin dou tipuri de manifestri: sindromul akinetic-hiperton

(specific bolii Parkinson i sindroamelor parkinsoniene) i sindromul hiperkinetic-hipoton (propriu
diverselor forme de atetoz i coree).

SINDROMUL AKINETIC-HIPERTON din boala Parkinson este secundar degenerrii neuronilor

dopaminergici din substana neagr, asociat cu scderea cantitii de dopamin ce ajunge n striat i
cu alterarea echilibrului dopamin acetilcolin n favoarea celei din urm. Tabloul clinic al bolii
Parkinson este dominat de o triad de simptome cardinale: akinezie, rigiditate muscular, micri
involuntare.
A(/bradi)kinezia se caracterizeaz printr-o ntrziere n iniierea micrilor (obiectivat prin
alungirea timpilor de reacie motorie) i ncetinirea execuiei acestora. Ea intereseaz toate formele de
motilitate: voluntar, spontan, automat; astfel c vorbirea este lent, monoton, uneori cu accese de
tahifemie sau palilalie (vezi Tulburrile limbajului), scrisul este lent, micrografic, activitatea gestual este
srac, micrile alternante i asociate (de exemplu, balansarea membrelor superioare n cursul
mersului) sunt dificile pn la absente.
Akinezia pare s se datoreze dezaferentrii ariei motorii suplimentare de influxurile strio-
palidale. Pe de alt parte, afectarea sistemului mezolimbic ar putea explica influena emoiilor asupra
diskineziilor i apariia unor fenomene psiho-kinetice particulare; astfel orice obstacol poate antrena
aa-numita akinezie paradoxal (oprirea brusc a mersului cu reluarea lui dificil, doar dup ncercri
repetate); alteori, dimpotriv, o emoie puternic poate suspenda akinezia i bolnavul poat s mearg
cu uurin, chiar s alerge, pe durata ctorva secunde (kinezie paradoxal).

172
 NEUROPSIHOLOGIE

Rigiditatea (hipertonia) muscular, modific nfiarea general a bolnavului, ce ia un aspect

sudat, att n mers care se face n bloc, cu corpul anteflectat, cu pai mici, ct i n ortostaiune i
decubit. Aceasta se prezint ca hipertonie plastic, ce intereseaz toate grupele musculare, agoniste i
antagoniste, dar cu predominan musculatura centurilor membrelor i cea static, paravertebral.
Hipertonia s-ar datora perturbrii conclucrrii ntre cortexul somatosenzoriomotor i centrii
tonigeni ai formaiei reticulate a trunchiului cerebral, care -la rndul su- primete impulsuri de la nivelul
nucleilor bazali.
Tremorul postural debuteaz, de obicei, la extremitatea distal a unui membru superior (imitnd
micarea de numrare a banilor sau de rsucire a unei igri), se extinde apoi la ntreg membru
respectiv i la cel inferior homolateral, evolund spre afectare bilateral, n final; poate interesa i
extremitatea cefalic (brbia, mandibula, limba, excepional ntregul cap). Tremorul este agravat,
adesea, de emoii, oboseal, efectuarea unei micri active cu un alt segment al corpului i dispare n
somn.
Mecanismul de producere este incomplet elucidat. Dispariia sa prin coagularea sau distrugerea
stereotaxic a nucelului ventro-lateral al talamusului sugereaz existena unui centru tremorigen la
acest nivel, a crui activitate este normal inhibat de substana neagr; mai mult, disfunciile cortexului
motor primar, care este conectat cu acest nucleu, determin deasemenea dispariia tremorului la
parkinsonieni, demonstrnd c acesta nu poate fi explicat numai de degenerescena sistemului nigro-
striat.

Tulburrile cognitive i comportamentale sunt frecvent asociate celor trei manifestri clinice
dominante i constau, mai ales, din alterri ale funciilor vizuo-spaiale, mnezice i executive (ale lobilor
frontali).
Tulburrile vizuo-spaiale par a fi secundare afectrii funciilor executive sau unei diminuri, de
origine subcortical, a resurselor atenionale. Ele sunt, de obicei, limitate, manifestndu-se mai ales n
cursul activitilor cu component motorie semnificativ sau care necesit planificare i flexibilitate
mental.
Tulburrile de memorie sunt frecvent ntlnite chiar n stadiile incipiente ale bolii i intereseaz,
relativ selectiv, urmtoarele componente: la nivelul memoriei de scurt durat se constat dificulti n
manipularea activ a unor serii de stimuli, a inhibrii stimulilor interfereniali sau a auto-organizrii
stimulilor; la nivelul memoriei de lung durat se observ perturbri n organizarea categorial sau
temporal a materialului de memorat; la nivelul memoriei procedurale apar disfuncii n nvarea
motorie sau cognitivviii.
Alterarea funciilor executive se manifest prin dificulti n elaborarea unui plan bazat pe o
strategie proprie, n adaptarea acestuia la stimulii din mediu, diminuarea capacitii de evocare lexical,
tulburri n nsuirea i adaptarea unor reguli de comportament.
La baza acestor tulburri cognitive st alterarea unor circuite de legtur ntre ganglionii bazali
i cortexul frontal: un circuit cingular anterior (limbic), care primete aferene din hipocamp, amigdal i
alte arii limbice i proiecteaz n regiunea anterioar a girusului cingular, avnd rol n motivarea i

putamenul ar fi implicat n achiziia de abiliti esenial motorii, n timp ce nucleul caudat ar interveni mai degrab n
viii

nsuirea celor cognitive

173
ANDREI DUMBRAV

iniierea comportamentului; unul dorso-lateral, care proiecteaz, prin ganglionii bazali, spre aria
prefrontal dorso-lateral, ce pare a fi implicat n planificarea i flexibilitatea comportamental; altul,
orbito-frontal, cu proiecii spre regiunea omonim, care contribuie la alterarea autonomiei personale i
determin dezinhibiie comportamental.

Tulburri psihiatrice
Degenerescena neuronal, ca i efectele secundare ale medicaiei anti-parkinsoniene,
determin modificri organice ale personalitii, constnd din: pierderea iniiativei, a perseverenei n
aciuni de lung durat, tulburri emoionale (euforie sau apatie, agresivitate), dezinhibiie
comportamental, suspiciozitate, idei paranoide etc.
Depresia apare la mai mult de jumtate dintre bolnavi, n oricare dintre fazele de evoluie a bolii
i are gravitate variabil. Se manifest prin dispoziie trist, dezinteres pentru propria via, insomnie
sau hipersomnie, agitaie sau inhibiie psihomotorie, fatigabilitate, idei autolitice. Biochimic, depresia
este expresia deficitului de dopamin, noradrenalin i serotonin, secundar afectrii sistemelor
noradrenergice i serotoninergice cu origine n locus coeruleus i rafeu; poate fi, ns, i reactiv la
invaliditatea motorie i la disconfortul tratamentului cronic.
Anxietatea i crizele de panic se pot manifesta n cursul depresiei sau n afara acesteia i
sunt, de obicei, reactive. Fiziopatologia lor este, nc, inexact cunoscut, dar intervin cu rol cert
perturbri ale echilibrului principalilor neuromediatori (noradrenalin-serotonin-dopamin-GABA).
Manifestrile psihotice constau din halucinaii, delir cu teme de prejudiciu, de culpabilitate sau
de urmrire, hipomanie, hiperexcitabilitate sexual. n cele mai multe cazuri, ele reprezint efecte
secundare ale medicaiei dopaminergice, demonstrat a produce reacii psihotice.
Demena survine, obinuit, dup vrsta de 65 de ani, la bolnavi cu debut tardiv al bolii
Parkinson (fiind legat cauzal i cu severitatea bolii, respectiv nivelul social al bolnavului). n general,
severitatea demenei este moderat, tulburrilor mnezice i modificrilor timice asociindu-li-se, relativ
rar, tulburri afazice i apraxice.

SINDROMUL HIPERKINETIC-HIPOTON se ntlnete n coreea acut (boala Sydenham) (encefalit

de natur reumatismal, ce apare n copilrie) i n coreea cronic (boala Huntington) (suferin eredo-
degenerativ ce afecteaz ganglionii bazali i cortexul cerebral, n special cel frontal).
Boala Huntington se manifest prin micri involuntare coreice i tulburri psihice progresive,
cu evoluie spre demen. Sindromul coreic debuteaz ntre 30 i 40 de ani i const din micri
involuntare brute, cu traiectorie scurt, explozive, dezordonate, fr finalitate, interesnd la nceput
faa i membrele, apoi i celelalte segmente ale corpului. Acestea apar, iniial, pe fondul unei hipotonii
musculare, care ulterior se transform n hipertonie plastic i posturi distonice. n evoluie, micrile
involuntare pot diminua, ajungnd s mbrace aspectul unor micri atetozice (micri de mic
amplitudine, ce predomin distal, la nivelul membrelor, cu aspect vermicular, erpuitor).
La baza apariiei micrilor coreo-atetozice ar sta pierderile masive i specifice de neuroni
GABA- i colinergici din striat. Scderea cantitii de GABA diminu inhibiia exercitat de acesta pe
neuronii dopaminergici din substana neagr (prin intermediul fibrelor strio-nigrice); prin urmare, n
sistemul nigro-striat exist un exces de dopamin ce nclin balana inhibiie/excitaie n favoarea

174
 NEUROPSIHOLOGIE

excitaiei. Neuronii colinergici din striat, rmai nc intaci, vor induce un transfer distorsionat de
informaie pe calea palido-talamo-cortical, care produce micrile involuntare.
Tulburrile mentale constau din: disfuncii mnezice, ce intereseaz att evenimentele recente
ct i pe cele ndeprtate i care sunt agravate de tulburrile prosexice; tulburri de limbaj, n general
discrete, care se manifest prin dificultate de evocare lexical, scheme sintactice rigide, disfuncii ale
articulrii, unele parafazii fonemice, rar anomalii de comprehensiune a sintaxei; alterri ale
personalitii, ce cuprind din tulburri de caracter, depresie, comportament antisocial; mai rar
manifestri psihotice, cu delir, halucinaii, uneori tendine suicidare.
Evoluia tulburrilor psihice se face ctre un sindrom demenial, a crui severitate coreleaz cu
hipometabolismul nucleului caudat, evideniat n studiile PET cu dezoxiglucoz 18F.

TEM

Apelnd la atlase anatomice i histologice, identificai principalele structuri ale ganglionilor

bazali implicate n procesarea informaiilor.

II.3. CEREBELUL

RAPEL ANATOMIC
Cerebelul este situat la nivelul fosei cerebrale posterioare (etajul intracranian subtentorial),
dorsal fa de trunchiul cerebral i legat de segmentele acestuia (bulb, punte i mezencefal) prin
pedunculii cerebeloi (inferiori, mijlocii i superiori). I se disting o parte median, numit vermis, dou
pri laterale (emisferele cerebeloase) i dou fee (superioar i inferioar), separate printr-un an,
numit fisura orizontal. Faa superioar vine n raport, prin intermediul cortului cerebelos (poriune a
durei mater intracraniene), cu faa inferioar a lobilor occipitali. Faa inferioar prezint un an adnc
(valecula), n profunzimea cruia se afl faa inferioar a vermisului, iar n lateral vine n raport cu fosele
cerbeloase ale osului occipital. Suprafaa cerebelului este mprit prin anuri ntr-o serie de lobuli,
care se continu de pe vermis pe emisfere i ale cror limite nu corespund ntru-totul organizrii
funcionale a cerebelului.
Histologic, substana cenuie a cerebelului are dubl dispoziie: periferic formeaz scoara
cerebeloas, care conine trei straturi (ganglionar sau al neuronilor Purkinje, molecular i granular) iar
central alctuiete nucleii cerebeloi (fastigial, globos, emboliform, dinat). Substana alb este format
din dou categorii de fibre: scurte (intra-cerebeloase) i lungi (de proiecie).

CONEXIUNILE CEREBELULUI
Cerebelul primete aferene de la urmtoarele structuri: neuroni din ganglionul vestibular
Scarpa i nucleii vestibulari, mduva spinrii (fibre ale sensibilitii proprioceptive incontiente), nucleul
senzitiv al trigemenului, oliva bulbar, neuroni ai formaiei reticulate, locus coeruleus, coliculii
cvadrigemeni, scoara cerebral.
Eferenele pot lua natere
a. din scoara cerebelului (axonii neuronilor Purkinje), ndreptndu-se spre nucleii vestibulari
homolaterali, la rndul lor conectai cu mduva i nucleii nervilor cranieni III i IV (realiznd astfel

175
ANDREI DUMBRAV

circuitul vestibulo-cerebelos, a crui lezare determin hipertonia muchilor paravertebrali, dificultatea

mersului i nistagmus);
b. din nucleii cerebeloi
de la nucleul fastigial pleac fibre spre nucleii vestibulari, nuclei ai formaiei reticulate i
motoneuronii medulari; lezarea acestei poriuni a circuitului spino-cerebelos vermian determin
hipotonia musculaturii axiale i tulburri secundare de echilibru i mers;
de la nucleul interpositus fibrele merg ctre nucleul rou (i, de aici, ctre motoneuronii spinali),
ctre formaia reticulat bulbo-pontin i nucleii nervilor cranieni IV i VI, realizndu-se circuitul
spino-cerebelos paravermian; lezarea acestuia determin perturbarea cooperrii ntre muchii
agoniti i cei antagoniti, tradus clinic prin tulburri de coordonare;
de la nucleul dinat unele fibre merg ctre nucleul ventro-lateral talamic (conectat cu neocortexul
motor i alte arii corticale cerebrale), altele se ndreapt ctre nucleul rou i, de aici, spre oliva
bulbar; se constituie, astfel, un circuit cerebelo-cerebro-cerebelos implicat n realizarea
micrilor fine, de precizie.
Filogenetic i funcional, cerebelului i se disting urmtoarele structuri: arhicerebelul, format din
lobul floculo-nodular, care are strnse legturi cu sistemul vestibular, paleocerebelul, alctuit din
piramid i uvul, conectat cu cile spino-cerebeloase i avnd rol n reglarea tonusului muscular,
neocerebelul, reprezentat de lobul posterior, strns dependent funcional de neocortex, prin intermediul
circuitului cortico-ponto-cerebelos, ce intervine n coordonarea activitii motorii voluntare.

PRINCIPALE ROLURI ALE CEREBELULUI

Cerebelul intervine semnificativ n:
a. activiti motorii (pentru detalii, vezi sindromul cerebelos)
- meninerea posturii statice, prin controlul tonusului muchilor para-axiali,
- meninerea echilibrului dinamic (n mers),
- programarea micrilor i elaborarea schemelor motorii (stabilirea grupele musculare
interesate i a secvenei rspunsurilor motorii, chiar nainte de debutul micrii),
- realizarea micrilor repetitive i a celor cu schimbri rapide de direcie,
- nsuirea abilitilor motorii diverse;
b. integrare intersenzorial i senzorio-motorie
- leziunile cerebeloase bilaterale determin tulburri n organizarea vizuo-spaial (prin
afectarea circuitelor cerebelo-parietale) i n viteza de tratare a informaiilor (cu creterea
timpilor de reacie vizual i auditiv);
c. limbaj
- dizartria cerebeloas (vezi sindromul cerebelos);
d. memorie i nvare
- studii asupra nvrii elementare spaial i non-spaial la animale demonstreaz ca aceste
tipuri de memorie sunt legate de interaciunea funcional ntre hipocamp i cerebel,
- la pacienii cu leziuni cerebelare, minimele tulburri de memorie i nvare ar putea fi
secundare mai ales unui deficit al funciilor executive; alternativ, afectarea buclelor cerebelo-
talamice i cerebelo-limbice ca i afectarea cilor noradrenergice ar putea fi responsabile de
aceste tulburri;

176
 NEUROPSIHOLOGIE

e. planificare i programare
- leziunile cerebeloase bilaterale determin tulburri al planificrii i programrii activitilor
curente (prin afectarea circuitelor cerebelo-frontale).

PRINCIPALE CONSECINE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR CEREBELARE

(SINDROMUL CEREBELOS)
1. Ataxia cerebeloas include urmtoarele disfuncii n executarea micrilor voluntare:
- dismetria dimensionarea greit a micrilor, cu depirea (hipermetrie) sau oprirea naintea
intei (hipometrie), dei direcia general a micrii este bun;
- disdiadocokinezia alterarea executrii micrilor alternative succesive (ex., flexia-extensia
pumnului sau degetelor);
- dis-sinergia tulburarea coordonrii activitii (sub aspectul amplitudinii, forei, direciei)
diferitelor grupe musculare n vederea efecturii unei micri complexe, aceasta fiind
descompus n prile sale elementare (de ex., flexia gambei pe coaps i a coapsei pe
abdomen se execut n doi timpi)
2. Tulburrile de mers constau n deplasare cu baz de susinere lrgit, cu oscilaii cu devieri de partea
afectat (mers ebrios, titubant).
3. Tulburrile de vorbire (dizartria cerebeloas), secundare tulburrilor de coordonare de la nivelul
muchilor articulatori i fonatori, se caracterizeaz prin vorbire sacadat, scandat, exploziv (vezi i
Tulburri de limbaj).
4. Tremorul intenional (kinetic) este o micare involuntar ce apare n cursul actului motor, pe tot
parcursul micrii dar mai ales spre finalul acesteia i lipsete n repaus (spre deosebire de tremorul
Parkinsonian, de exemplu).
5. Nistagmusul cerebelos const n micri sacadate ale globilor oculari, consecin a dis-sinergiei
muchilor globilor oculari.
6. Hipotonia muscular se caracterizeaz prin scderea consistenei muchilor la palpare, a rezistenei
la imprimarea unei micri pasive i laxitatea articular ce permite o amplitudine anormal a
micrilor.

177
ANDREI DUMBRAV

III. APRAXII

Apraxiile reprezint tulburri ale nivelului de organizare a schemelor motorii caracterizate clinic
prin incapacitatea de execuie corect a micrilor ntr-o form i o succesiune adaptate unui scop, dei
bolnavul nu prezint deficite motorii, tulburri de coordonare, tulburri de sensibilitate, micri
involuntare sau tulburri psihice importante (altfel spus, n absena oricror alterri ale celorlalte funcii
i procese mentale).

La nceputul veacului XX, Lipman a propus un model anatomo-funcional al controlului cerebral

al gestului, model care dei simplist i criticat ulterior de numeroi autori (ex. von Monakow) rmne
totui de referin. El sugera, astfel, c realizarea oricrei activiti presupune trei etape succesive:
- elaborarea unei schie ideatorii, a unui plan general anticipator, la nivelul regiunii parieto-
occipitale stngi (aria 40);
- selecia reprezentrilor motorii elementare (engrame kinetice) necesare producerii micrilor, la
nivelul centrului ideo-motor din regiunea premotorie a lobului frontal stng (aria 6);
- engramele kinetice sunt transmise la nivelul scoarei rolandice homo- i heteroemisferic (prin
intermediul corpului calos) i determin contracia adecvat a structurilor musculare i
realizarea actului motor.
Conform acestui model, leziunile emisferei stngi (dominante) vor genera apraxie bilateral, n
timp ce leziunile corpului calos sau ale emisferei drepte (non-dominante) vor produce apraxie unilateral
stng.
Lipman distinge trei tipuri de apraxie gestual, corespunztoare afectri celor trei instane ale
modelului su: apraxia ideatorie (leziunea centrului ideator parietal), apraxia motric sau melo-kinetic
(leziunea centrului ideo-motor) i apraxia ideo-motorie (leziunea cilor nervoase de legtur ntre cei doi
centri).

Examinarea apraxiei are n vedere:

Execuia gesturilor simple sau a secvenelor de gesturi, la rndul lor
a) tranzitive (ce presupun manipularea unor obiecte),
gesturi vestimentare spontane sau la ordin (ex.: nnodarea cravatei sau a ireturilor
pantofilor)
gesturi domestice uzuale (ex.: aprinderea unui chibrit, deschiderea uii cu cheie)
b) non-tranzitive (fr manipularea unor obiecte)
micri elementare (ex., nchiderea ochilor, protruzia limbii)
micri descriptive n absena obiectelor (ex., gestul de a bate un cui, de a vorbi la
telefon)
gesturi convenionale (ex., salutul militar, semnul crucii)

178
 NEUROPSIHOLOGIE

Percepia i nelegerea de ctre pacient a gesturilor realizate de examinator

descrierea verbal a gesturilor arbitrare
identificarea gesturilor simbolice sau tranzitive
aprecierea corectitudinii (exactitii execuiei) gesturilor
Praxia constructiv
desenarea de figuri bidimensionale sau construcia de configuraii tridimensionale la ordin
sau prin copiere
asamblarea de figuri bi- sau tridimensionale cu ajutorul chibriturilor sau cuburilor la ordin
sau prin copiere

FORME CLINICE DE APRAXII

A. Apraxii globale
a. Apraxia ideatorie este incapacitatea de a executa gesturi i aciuni succesive ca i de a descrie
verbal succesiunea micrilor care intr n alctuirea unei aciuni cu scop. n general, actele
simple, elementare, luate izolat pot fi executate corect dar secvenialitatea lor logic este
perturbat; tulburarea este cu att mai sever cu ct gestul solicitat este mai complex (ex.,
aprinderea unei igri). Apraxia ideatorie este aproape ntotdeauna bilateral, leziunea
aflndu-se n lobul parietal, bilateral sau unilateral stng, dar cuprinznd uneori i poriuni
nvecinate din lobul temporal, caz n care se asociaz cu afazie senzorial.
b. Apraxia ideo-motorie const n imposibilitatea de a executa la ordin att actele simple ct i cele
complicate, cu conservarea capacitii de a efectua acte spontan sau automat. Sunt afectate,
n special, micrile intranzitive i, n unele cazuri, pot apare fenomene de perseverare
(clonic, tonic sau intenional). Apraxia ideo-motorie este, mai frecvent, unilateral i este
cauzat de leziuni ale corpului calos; de asemenea, pot fi cauze de apraxie ideo-motorie i
leziuni ale lobului parietal stng, leziuni frontale sau chiar subcorticale.
c. Apraxia motorie (melo-kinetic) este o form limitat frecvent la anumite grupe musculare,
evideniindu-se, mai ales, la micri rapide, fine ale segmentelor distale ale membrelor i este,
adesea, greu de difereniat de tulburrile motorii din cadrul unei paralizii sau ataxii; micrile
automate sunt la fel de mult afectate ca i cele voluntare.
d. Apraxia constructiv const n imposibilitatea de ordona spaial actele motorii necesare realizrii
unei forme prin construcie sau desen. Apare att n leziuni emisferice stngi ct i n cele
drepte, cu localizare parietal sau la rspntia parieto-temporo-occipital. Exis diferene ntre
apraxiile constructive din leziunile de emisfer dominant i cele din cursul leziunilor celui
nedominant, legate de funciile diferite ale celor doi lobi parietal. Primele se caracterizeaz
prin tulburri n realizarea desenului spontan i dup model, n construcia cu bee i cuburi, n
desenul schematic al obiectelor simple i n desenul n perspectiv, pe care l simplific
(fenomenul closing-in); aceste tulburri se amelioreaz la copiere i se pot asocia cu afazie
senzorial, apraxie ideo-motorie, sindrom Gerstman. Secundelor le sunt proprii copierea
corect a figurilor plane i dificulti n reproducerea figurilor formate din mai multe
componente, imposibilitatea desenului n perspectiv i a construciei de figuri geometrice
tridimensionale, prezena n desen a hemineglijenei, cu un desen fragmentat, dispersat, cu

179
ANDREI DUMBRAV

inexactiti ale proporiilor, nerespectarea distanelor; nu exist diferene ntre copiere dup
model i desen la solicitare; se poate asocia cu apraxie de mbrcare i tulburri ale memoriei
topografice.

B. Apraxii specifice unei funcii

a. Apraxia de mbrcare este secundar unor leziuni situate n zona posterioar a lobului parietal
sau la jonciunea parieto-occipital a emisferei nedominante i se asociaz frecvent cu
tulburri de orientare dreapta-stnga, tulburri de schem corporal, hemineglijen spaial.
b. Apraxia mersului se caracterizeaz prin imposibilitatea mersului, n ciuda conservrii motilitii i
coordonrii, fiind, n fapt, o pierdere a iniiativei i ndemnrii mersului; se asociaz cu
apraxia trunchiului, leziunea fiind localizat n lobul frontal i n partea anterioar a corpului
calos.
c. Apraxia muzical ar reprezenta o form de apraxie motorie i intereseaz att execuia vocal
ct i cea instrumental; apare n leziuni ale lobului frontal.

C. Apraxii localizate
a. Apraxia facio-bucolingual se caracterizeaz prin incapacitatea de a efectua micri voluntare
ale feei, buzelor, limbii, la comanda examinatorului; ele pot fi, ns, executate n mod reflex,
automat. Leziunea este situat n zona motorie din emisfera dominant, astfel c apraxia
facio-bucolingual se asociaz frecvent cu afazia motorie i cu apraxia deglutiiei voluntare.
b. Apraxia unilateral stng apare n leziuni caloase anterioare i emisferice drepte (nedominante)
i const dintr-o apraxie ideo-motorie limitat la mna stng. Se poate asocia cu sau
manifesta exclusiv prin agrafie unilateral stng.
c. Apraxia constructiv unilateral dreapt apare n leziuni de corp calos i emisferice dominante.
d. Apraxia simpatetic reprezint un sindrom complex asociind apraxia membrelor stngi,
hemiparez dreapt i afazie Broca. Apare n leziuni de corp calos i fronto-caloase.

TEM

Rezumai datele asupra apraxiei realiznd o cartografie a leziunilor cerebrale care o pot
determina.

180
 NEUROPSIHOLOGIE

IV. AGNOZII
Termenul de agnozie desemneaz o tulburare a recunoaterii excitaiilor externe sau interne, n
absena oricror deficite senzitivo-senzoriale, ca i a oricror alte tulburri psihice de tip confuzional sau
demenial.

SISTEMUL VIZUAL DATE ANATOMICE ELEMENTARE

Segmentul periferic al analizatorulul vizual este reprezentat de retin, structur situat la polul
posterior al globului ocular, unde constituie nveliul cel mai profund al acestuia. Retina este format din
zece straturi, dintre care mai importante pentru calea vizual sunt straturile 2, 6 i 8. Stratul cel mai
extern este cel al celulelor pigmentare, care conin melanin i absorb radiaiile luminoase care trec prin
retin. Stratul 2 include fotoreceptorii (celulele cu conuri i cu bastonae), care conin substane ce se
descompun sub influena luminii i se refac la ntuneric; descompunerea acestor pigmeni de ctre
stimulul luminos se nsoete de eliberare de energie care se transmite sub form de influx nervos
vizual spre dendritele neuronilor din stratul 6. Conurile sunt capabile s recepioneze toate culorile
spectrului vizibil i sunt dispuse, mai ales, n regiunea maculei, n timp ce bastonaele recepioneaz
doar diferenierea alb-negru i sunt localizate mai ales la periferia retinei, asigurnd vederea din cursul
serii i al nopii. De la nivelul celulelor bipolare ale stratului 6, impulsul nervos ajunge la celulele
multipolare din stratul 8, ai cror axoni converg spre papil i intr n constituia nervului optic, care iese
din globul ocular la nivelul petei oarbe (denumit astfel datorit lipsei complete a fotoreceptorilor).
Cei doi nervi optici se ntlnesc n faa eii turceti, constituind chiasma optic, unde are loc o
ncruciare a fibrelor, dup cum urmeaz: fibrele hemiretinei nazale, situate n partea medial a
nervului, trec n totalitate de partea opus, n timp ce fibrele hemiretinei temporale, situate lateral n
nerv, i continu drumul homolateral. Bandeletele optice astfel rezultate conin, deci, fibrele hemiretinei
nazale controlaterale i ale hemiretinei temporale homolaterale. Fascicului macular i pstreaz
individualitatea de-a lungul ntregii ci vizuale, se ncrucieaz parial n chiasm i se proiecteaz
separat pe celule din cortexul polului occipital al emisferei cerebrale. Bandeletele optice se continu
pn la corpul geniculat lateral, nu nainte de a emite colaterale spre nucleul pre-tectal i, de aici, spre
nucleul Edinger-Westphal i tuberculii cvadrigemeni superiori, ce vor participa la realizarea reflexului
fotomotor, ca i a celor oculo-cefalogire de orientare.
Axonii neuronilor din corpul geniculat lateral constituie radiaiile optice Gratiolet care se vor
proiecta pe versantele scizurii calcarine (pe versantul superior se proiecteaz partea superioar a
retinei, deci cmpul vizual inferior, iar pe cel inferior partea inferioar a retinei, deci cmpul vizual
superior).
Cmpul vizual este divizat n patru cadrane (drept superior i inferior, stng superior i inferior)
ce sunt delimitate prin linii imaginare care trec prin punctul de fixaie (punctul n care are loc
focalizarea). Aceste cadrane sunt proiectate la nivelul fiecrei retine ntr-un mod inversat datorit
aciunii cristalinului: pe hemiretina nazal dreapt se proiecteaz stimulii luminoi din hemicmpul
temporal al cmpului vizual drept iar pe hemiretina temporal dreapt se proiecteaz stimulii din

181
ANDREI DUMBRAV

hemicmpul nazal drept. Dat fiind ncruciarea parial a fibrelor la nivelul chiasmei, toate fibrele
nervului optic, att din jumtatea stng ct i din cea dreapt a cmpului vizual vor ajunge n tractul
optic controlateral, deci cile vizuale drepte i stngi conduc toate impulsurile din jumtatea
contolateral a cmpului vizual distal de chiasm. Deficitul de cmp vizual este omonim (hemianopsie
omonim lateral) cnd se pierde vederea n jumtile din stnga sau din dreapta ambelor cmpuri
vizuale i apare n leziuni ale cilor optice situate distal de chiasm; deficitul este heteronim
(hemianopsie omonim bi-nazal sau bi-temporal) cnd se pierde vederea n ambele jumti
temporale sau nazale ale cmpului vizual i este consecina unor leziuni ale chiasmei optice.

AGNOZII VIZUALE
Se definesc prin incapacitatea subiectului de a recunoate obiecte, imagini, culori, cu ajutorul
vzului, n absena oricror alte modificri ale funcionrii analizatorului vizual.
n cadrul gnoziei vizuale trebuie examinate:
recunoaterea obiectelor, imaginilor, culorilor, fizionomiilor (personaje reale sau fotografii, caricaturi,
mimic),
revizualizarea sau funcionalitatea reprezentrilor vizuale (a obiectelor i persoanelor, desenul din
memorie, calitatea i cantitatea viselor).

Agnoziile vizuale se pot clasifica, n raport cu mecanismul de producere, n:

Agnozie aperceptiv (agnozia formelor), reprezint incapacitatea de a recunoate forma stimulilor
vizuali, datorit unui deficit n manipularea informaiei, plasat dincolo de percepia vizual
elementar. Survine frecvent n cursul recuperrii unei ceciti corticale; pacienii se plng c nu
vd bine obiectele i nu le pot identifica (dei procesele vizuale bazale sunt normale n cazul lor),
nu pot s copie corect sau s descrie verbal imagini, s le disting ntre ele pe cele de form
similar, s precizeze detaliile unei imagini etc. Obiectele sunt recunoscute adesea mai facil dac
sunt n micare dect dac sunt imobile. n cazurile severe, este frapant incapacitatea de a
decide explicit dac dou obiecte sunt sau nu de aceeai form, dei pacienii sunt capabili s
ajusteze cu precizie configuraia minii la forma obiectelor pe care le vor apuca. Leziunile
generatoare de agnozie vizual aperceptiv sunt situate n regiunile occipital sau occipito-
temporal bilateral.
Agnozie asociativ (agnozia pentru obiecte) const n incapacitatea de a activa cunotinele stocate n
memorie n legtur cu un obiect i de a l recunoate, dei obiectul este normal perceput (lucru
atestat de descrierea vizual precis i copia grafic exact); de asemenea, obiectele sunt corect
percepute cu ajutorul altor simuri (tactil, auditiv). Etapa asociativ a recunoaterii unui obiect ar
avea, la rndul su, dou stadii: contientizarea c obiectul este cunoscut, prin activarea
reprezentrilor stocate n memorie, apoi accesarea cunotinelor privitoare la obiectul respectiv.
Pacienii cu tulburri ale mecanismelor implicate n primul stadiu sunt incapabili nu numai de
identificarea obiectelor familiare dar i de a le distinge pe acestea de cele inedite; cei la care sunt
perturbate mecanismele celui de-al doilea stadiu sunt, n schimb, capabili de a repera obiectele
familiare dar ignor alctuirea lor.

182
 NEUROPSIHOLOGIE

Agnozii cromatice (agnozii pentru culori)

acromatopsia reprezint pierderea capacitii de percepie a culorilor (pacienii nu pot nici numi
culorile, nici mperechea cartoane colorate dup diverse reguli), elementele din cmpul vizual
aprnd n nuane de gri; deficitul intereseaz, parial sau n totalitate, cmpul vizual opus
leziunii cerebrale, situat n cortexul occipital infero-medial (mai ales girusurile lingual i
fusiform),
anomia culorilor, n cursul creia mperecherea culorilor i evocarea pur verbal a culorii
obiectelor sunt realizate fr dificultate, pacienii eund la probele de numire i indicare a
culorilor; leziunea, n acest caz, este situat occipital stng, cu extindere spre corpul calos i
determin, frecvent, apariia asociat a alexiei.
Prosopagnozie (agnozia fizionomiilor) reprezint incapacitatea de a recunoate persoane familiare,
dup figura lor, cu conservarea capacitii de a identifica aceleai persoane dup voce, mers,
mbrcminte etc. Pacienii nu pot distinge, ntr-o fotografie, feele unor persoane necunoscute de
cele ale unor persoane presupus cunoscute, putnd, n schimb, identifica vrsta, sexul, expresia
feei. Leziunea cauzatoare este situat clasic occipito-temporal drept, studiile PET implicnd
recent, ns, i girusul parahipocampic drept.
Alexie agnozic (alexia pur, alexia fr agrafie) const n imposibilitatea selectiv de a recunoate
literele i cuvintele scrise; lectura poate fi ajutat de alte modaliti senzoriale (audiie, lectur
tactil i proprioceptiv); de asemenea, pacienii pstreaz parial capacitatea de denumire a
literelor izolate i dezvolt modaliti de lectur liter cu liter.

Alte forme de agnozii se ntlnesc n:

Sindromul Anton constnd n ignorarea sau negarea deficitului agnozic vizual, fiind probabil legat de
interesarea patogen a unor conexiuni talamo-corticale din emisfera dreapt.
Sindromul Capgras (convingerea impenetrabil argumentativ c un individ familiar nu este n realitate
cel care pare a fi) este cel mai adesea asociat unei patologii psihotice dar a fost descris i dup
leziuni cerebrale difuze sau focale variate.

AGNOZII VIZUO-SPAIALE
Examinarea gnoziei spaiale trebuie precedat de un examen al oculo-motricitii, cu cercetarea
micrilor spontane, voluntare la ordin, a micrilor sacadate, a fixrii privirii, a mobilitii privirii etc. Se
urmrete orientarea n spaii familiare, respectiv tipul de dezorientare (confuzia dreapta-stnga,
neglijarea unei pri a spaiului), orientarea pe hart, desenarea unui plan, aprecierea distanelor
relative i absolute ntre obiecte.
n cadrul agnoziilor vizuo-spaiale se disting:
1. Tulburri de localizare a obiectelor n raport cu subiectul
a. sindromul Balint grupeaz trei tipuri de deficite:
- simultagnozia desemneaz incapacitatea de a sesiza n ansamblu o scen vizual
complex; pacienii par s aib o fereastr atenional ngust i rtciri n cmpul
vizual; ei identific i denumesc fr probleme obiecte diseminate n cmpul vizual dar nu
le pot ataa unei localizri spaiale definite, deci nu pot determina poziiile pe care le

183
ANDREI DUMBRAV

ocup unele obiecte n raport cu altele i nu pot interpreta sensul scenei vizuale; o dat
pierdute din cmpul vizual central, obiectele sunt ca i absente;
- ataxia optic se refer la imposibilitatea de a apuca obiectele aflate sub control vizual;
gestul de prehensiune este neadaptat direciei i distanei intei iar deschiderea minii nu
corespunde mrimii i orientrii obiectului;
- apraxia privirii const n dificultatea de a orienta corect privirea ctre o int aprut n
periferia cmpului vizual, n absena unei paralizii oculomotorii;
- leziunile responsabile de apariia sindromului Balint sunt localizate n lobul parietal, uni-
sau bilateral;
b. akinetopsia reprezint incapacitatea de a vizualiza obiectele care sunt n micare, cu
posibilitatea vizualizrii celor imobile; zona afectat, n acest caz, este faa extern a jonciunii
occipito-temporale;
c. astereopsia include deficite multiple: perceperea absolut plat a cmpului vizual, incapacitatea
aprecierii distanelor n profunzimea cmpului vizual, afectarea posibilitii de extragere a
informailor rezultate ca urmare a disparitii dintre imaginile percepute de cei doi ochi;
2. Tulburri de localizare a subiectului n spaiu
a. agnozia locurilor se refer la dificultatea de a recunoate locuri (cldiri i ale repere topografice)
aparent familiare; acest deficit poate fi izolat sau frecvent asociat unei prosopagnozii i este
consecina unor leziuni occipito-temporale drepte;
b. dezorientarea topografic, constnd n alterarea reprezentrii topografice organizate, a hrii
mentale; diverse repere, itinerarii i pacientul nsui sunt plasate inadecvat unele n raport cu
celelalte; leziunile responsabile de aceast tulburare sunt localizate parietal drept;
c. delirul de loc (paramnezia reduplicativ), n cursul cruia pacienii au convingerea nejustificat i
inpenetrabil raional c s-ar afla ntr-un anumit loc (de obicei unul cunoscut); poate face parte
din cadrul unui sindrom Capgras, generat de leziuni emisferice drepte;
3. Agnozia spaial unilateral (vezi Hemineglijena spaial din cadrul capitolului privitor la Lobul
parietal).

AGNOZII TACTILE
Agnozia tactil se refer la imposibilitatea de a recunoate obiectele prin palpare, pe baza
calitilor fizice.
Examinarea gnoziei tactile urmrete descrierea texturii i a naturii materialului obiectelor
(hilognozia), a formei obiectului (morfognozia), precum i identificarea obiectului ca ntreg, denumirea i
ntrebuinarea lui.
Agnoziile tactile se pot grupa n:
agnozii primare (ahilo- i amorfognozia),
agnozii secundare (asimbolia tactil), constnd din tulburri de recunoatere a semnificaiei
obiectului (pacientul nu recunoate obiectul, dei morfo- i hilognozia sunt intacte),
agnozii totale, reunind caracteristicile primelor dou categorii.

184
 NEUROPSIHOLOGIE

Forme particulare de agnozie tactil includ:

astereognozia labio-bucal dificultate n recunoaterea obiectelor apucate cu buzele sau
introduse n cavitatea bucal;
macrostereognozia n care, dei pacientul recunoate obiectul pe care l ine n mn, l percepe
mai mare dect este n realitate.
Leziunile responsabile de agnozii tactile sunt situate n lobul parietal i girusul supramarginal
stng sau drept (n cel din urm caz, manifestrile sunt bilaterale).

AGNOZII SOMATICE (CORPORALE)

(tulburri de schem corporal)
vezi Lobul parietal

AGNOZII AUDITIVE
Se refer la imposibilitatea de recunoatere a stimulilor auditivi i a semnificaiei lor.
Examenul gnoziei auditive urmrete recunoaterea unor zgomote, a cuvintelor vorbite, a
melodiilor i localizarea n spaiu a sursei de emitere a acestora.
Agnoziile auditive se subdivid n mai multe varieti, n funcie de natura stimulului:
agnozii auditive verbale, constnd n incapacitatea de identificare a materialului sonor verbal; exist
controverse privind ncadrarea acestei forme de surditate verbal n cadrul afaziei Wernicke sau n
cel al unei agnozii auditive asociative;
agnozii auditive nonverbale, reprezentnd dificulti n capacitatea de a percepe i a recunoate
semnificaia zgomotelor diverse; nsoesc frecvent surditatea verbal;
agnozii muzicale (amuzie receptiv), referindu-se la pierderea specific a capacitii de
recunoatere i reamintire a stimulilor muzicali; poate fi tonal, melodic sau ritmic;
agnozii auditive afective, desemnnd dificultatea n distingerea semnificaiei intonaiei frazelor
(interogativ, exclamativ);
Agnoziile auditive sunt secundare unor leziuni situate la nivelul lobului temporal stng sau
bilateral.

TEM

Rezumai datele asupra diverselor forme de agnozie realiznd o cartografie a leziunilor

cerebrale care le pot determina.

185
ANDREI DUMBRAV

V. TULBURRI DE LIMBAJ
CLASIFICARE

Tulburrile limbajului se pot sistematiza n cadrul a dou mari grupe:

A. tulburri de dezvoltare a limbajului, incluznd toate acele perturbri ce se produc prin intervenia unor
factori patologici, n perioadele de achiziie a acestei funcii (ex. tulburri de dezvoltare cerebral,
afeciuni perinatale, autism, anomalii senzoriale etc.) [n mare msur, constituind obiectul de
preocupare al logopediei];
B. tulburri de limbaj secundare unor leziuni survenite dincolo de ncheierea perioadelor de formare a
limbajului, la rndul lor clasificabile n
a. pierderea sau alterarea produciei sau nelegerii limbajului vorbit sau scris = a- / disfazii,
b. anomalii ale limbajului n cadrul unei alterri globale a funciilor mentale superioare
(confuzie, delir, demen, schizofrenie) = dislogii (tratate, n general, n cadrul
psihopatologiei),
c. defecte n articulare prin alterarea structurilor articulatorii sau a inervaiei acestora = an- /
dizartrii,
d. alterri sau pierderea vocii prin leziuni ale structurilor fonatorii sau inervaiei lor = a- /
disfonii.

V.a. AFAZII

Afazia reprezint tulburarea dobndit a funciei de elaborare i de integrare nervoas

superioar a limbajului (a recepiei, comprehensiunii, formulrii i expresiei simbolurilor verbale).

BAZE CEREBRALE ALE NELEGERII I PRODUCERII LIMBAJULUI

Limbajul este o activitate ce implic ntregul encefal, dei se organizeaz preponderent n jurul
a dou regiuni corticale ale emisferei stngi (ariile Broca i Wernicke); se descriu, astfel, dou sisteme
neurolingvistice (anterior i posterior). Cel anterior este reprezentat de piciorul celei de-a treia
circumvoluii frontale (ariile 44, 45 Brodman) (aria Broca), partea inferioar a circumvoluiei frontale
ascendente, insula, substana alb subiacent acestor structuri corticale, capsula intern, nucleii caudat
i lenticular; aceste formaiuni intervin n iniierea vorbirii, controlul semantic i sintactic al cuvintelor i
propoziiilor, programarea i realizarea motorie a vorbirii. Sistemul posterior cuprinde jumtatea
posterioar a primelor dou circumvoluii temporale stngi (aria Wernicke), girusurile angular i
supramarginal, fasciculul arcuat, substana alb subiacent acestor structuri corticale; acest sistem
asigur nelegerea mesajului auditiv, analiza fonologic, lexical i semantic a cuvintelor i
propoziiilor.
Aceste sisteme nu funcioneaz independent i unele dintre mecanismele menionate nu
aparin n particular unuia sau altuia dintre ele; ele sunt, de asemenea, strns interconectate cu o serie

186
 NEUROPSIHOLOGIE

de structuri subcorticale, n special talamusul, care regleaz aferenele i eferenele corticale i au

probabil i rol lingvistic propriu.

LATERALIZAREA EMISFERIC A LIMBAJULUI

Cteva observaii evideniaz faptul c exist diferene anatomice clare ntre cele dou
emisfere cerebrale, din perspectiva limbajului
Planum temoporale (poriune a suprafeei superioare a lobului temporal, posterior de girusul
Heschl, cu extindere ctre poriunea posterioar a fisurii sylviene), s-a dovedit a fi mai bine dezvoltat pe
stnga, la 65% dintre cazurile examinate i doar la 11% pe dreapta; fisura sylvian stng pare a fi mai
lung i mai orizontalizat dect cea dreapt; studiile computer-tomografice au evideniat c
dimensiunile cornului occipital drept sunt mai mici dect ale celui stng, indicnd probabil o mai mare
dezvoltare a conexiunilor vizuo-spaiale ale emisferei drepte; exist o subtil asimetrie citoarhitectonic
a cortexului auditiv i a talamusului posterior.

Dominana pentru limbaj a uneia dintre emisferele cerebrale se consolideaz ntre 5 i 15 ani;
emisfera care se dovedete n final legat esenial de limbaj este denumit emisfer dominant sau
major i pentru majoritatea persoanelor este cea stng. Examinarea afazicilor i corelaia cu
preferina manual arat c 98% dintre dreptaci i 70% dintre stngaci sau ambidectri devin afazici
dup leziuni ale emisferei stngi, restul indivizilor prezentnd aceast tulburare atunci cnd leziunea
este n emisfera dreapt.
Alte observaii care pledeaz pentru lateralizarea limbajului sunt: barajul verbal aprut n cursul
stimulrii magnetice corticale, al crizelor epileptice focale sau a stimulrii electrice directe a ariilor
anterioare ale limbajului n cursul interveniilor neurochirurgicale; mutismul urmat de anomie,
perseverare, parafazii ca urmare a injectrii intracarotidiane unilaterale de amobarbital sodic (testul
Wada); diferenierea preferenial a cuvintelor sau fonemelor prezentate concurent celor dou urechi n
cursul probelor de ascultare dihotic; creterea zonal uniemisferic a fluxului sanguin cerebral n
cursul sarcinilor verbale, segregarea funcionrii mentale n urma comisurotomiilor.
Cauza preferinei manuale nu este clarificat; exist dovezi importante ale implicrii factorului
ereditar dar modul de transmitere nu este cunoscut.

Dominana cerebral la amidectri i stngaci nu este uniform; pe loturi mari de pacieni

stngaci cu afazie s-a evideniat c 60% dintre acetia aveau leziuni n emisfera stng; pe de alt
parte, n relativ rarele cazuri de afazie prin leziuni n emisfera dreapt era vorba aproape ntotdeauna
de stngaci. Date recente sugereaz o reprezentare bilateral dar inegal repartizat a funciilor
limbajului la non-dreptaci.
Capacitile lingvistice ale emisferei nedominante nu sunt nc bine susinute anatomic. Studiile
PET au artat c n cursul etapei de nelegere a limbajului regiunile temporale drepte omologe ariei
Wernicke sunt activate simultan, confirmnd rolul acestei emisfere n nelegerea limbajului. Emisfera
nedominant ar avea contribuii minime n ameliorarea produciei orale dup leziuni emisferice stngi,
dei pare a avea rol important n prozodia emoional (capacitatea de exprimare prin intonaie, pauze,
inflexiuni a sentimentelor i emoiilor).

187
ANDREI DUMBRAV

SEMIOLOGIA TULBURRILOR DE LIMBAJ

I. A-/disnomia dificultatea sau imposibilitatea de a denumi un obiect presupus cunoscut, oral sau n
scris.
Poate fi de origine afazic (pierderea reprezentrii formei [deficit lexical] sau semnificaiei [deficit
semantic] cuvntului) sau poate fi secundar unei amnezii (defect de accesare lexical sau
semantic), unei agnozii (defect de recunoatere) sau unui sindrom de disconexiune caloas
(anomie tactil a minii stngi).

II. Deviaii lingvistice (erori n producerea limbajului oral sau scris), incluznd
parafazii producii orale anormale, cu nlocuirea, omisiunea sau inversarea fonemelor,
silabelor sau cuvintelor; la rndul lor sunt:
a. fonetice modificarea unui cuvnt sau sintagm, prin nlocuirea, modificarea fonetic
sau suprimarea uneia sau mai multor foneme componente,
b. fonemice transformarea unui cuvnt prin omisiune, adugare sau deplasarea
fonemelor constitutive (ex. perete repete),
c. verbale (lexicale) nlocuirea unui cuvnt prin altul, fr raport evident cu acesta,
d. semantice nlocuirea unui cuvnt prin altul avnd cu acesta legtur de sens sau
cmp semantic,
e. mixte;
neologisme cuvinte mprumutate dintr-o limb strin sau create prin transformarea unor
cuvinte cunoscute n altele complet noi, fr sens;
jargon discurs ce comport transformri majore, fcnd vorbirea neinteligibil; este emis, de
obicei, sub forma unei logorei, fr contiena tulburrii de limbaj (anosognozie); la rndul lor
sunt:
a. nedifereniat foneme asamblate fr reguli i fr semnificaie lingvistic,
b. semantic cuvinte reale dar asamblate fr reguli,
c. sintaxic perturbarea regulilor de asamblare a cuvintelor n propoziii i propoziiilor n
fraze;
paragrafii echivalentul n scris al parafaziilor.

III. Tulburri sintaxice

Agramatismul i dis-sintaxia imposibilitatea de a aeza corect cuvintele n fraz, dificultatea de
a construi fraze lungi i complexe (ex. stilul telegrafic, cu omisiuni de prepoziii i alte cuvinte
de legtur);
Paragramatismul substituiri i erori de ntrebuinare a timpurilor verbale i a diferitelor sufixe,
pronume, prepoziii.

IV. Disprozodia alterarea tonului, intensitii sonore, ritmului vorbirii; disprozodia afazic este frecvent
legat de perturbri ale articulrii, aprnd mai frecvent n afaziile Broca; este posibil ca, dup un
anumit interval de timp, aceasta s genereze un accent pseudostrin.

188
 NEUROPSIHOLOGIE

V. Anomalii ale fluenei verbale perturbri cantitative (numr total de cuvinte emise pe minut, n cursul
unei conversaii) i calitative (accesibilitate lexical); acestea stau la baza clasificrii afaziilor n
fluente (n care producia verbal spontan este abundent, logoreic, dar cu perifraze, perseverri,
aproximri semantice, parafazii, dis-sintaxie) i non-fluente (cu discurs spontan redus, utilizarea unui
numr redus de cuvinte, anomii, agramatisme, stereotipii, uneori suprimarea producerii limbajului).

VI. Anomalii de debit, incluznd

stereotipii verbale repetri ale unor foneme, cuvinte sau fragmente de fraz, ce se observ
mai frecvent n fazele iniiale ale afaziilor non-fluente sau n afeciuni ale nucleilor gri centrali,
palilalie recurena de repetiii spontane, involuntare, a unui acelai cuvnt, silab, asociat sau
nu cu accelerarea debitului; se observ frecvent n leziuni frontale sau ale nucleilor gri centrali,
ecolalia tendina irepresibil de a repeta, ca un ecou, cuvintele examinatorului (de obicei
ultimele cuvinte ale unei fraze sau silabe ale unui cuvnt); se observ n afazii transcorticale i
n leziuni ale nucleilor gri centrali.

CLINICA AFAZIILOR
Clasic, se disting afazii motorii i afazii senzoriale, dup cum predomin afectarea emisiei sau a
recepiei semnalelor; mai practic, ns, pare a fi clasificarea n afazii fluente i nonfluente.

A. Afazii nonfluente
a. Afazia Broca se caracterizeaz mai ales prin reducerea calitativ i cantitativ a expresiei
limbajului oral, uneori asociat cu tulburri dizartrice sau apraxice (buco-facial sau a
membrelor). n stadiu acut, limbajul poate fi abolit sau limitat la stereotipii; ulterior, dac
bolnavul recupereaz o oarecare fluen, se observ un discurs ncetinit, silabisit, laconic,
monoton, emis cu efort, disprozodic (uneori cu accent pseudostrin), cu parafazii, agramatism.
nelegerea oral este, n general, normal dar poate fi alterat pentru interpretarea relaiilor
sintactice complexe. n scris, se observ o tulburare similar celei a limbajului oral, cu alterri
de grafism i organizare sintactic. Uneori examinarea este dificil, din cauza asocierii unui
deficit motor al membrului superior drept, n cadrul unei hemiplegii drepte.
n situaia leziunilor ne-evolutive (precum accidentul vascular cerebral), recuperarea se face n
grade variabile, cu sechele ce intereseaz mai ales iniierea verbal i sintaxa.
Anatomo-clinic, afazia Broca se produce printr-o leziune, frecvent extins, a teritoriului de
vascularizaie a arterei cerebrale medii (sylviene), cuprinznd n afara ariei Broca insula,
substana alb subiacent, operculul rolandic, nucleii cenuii. Leziuni pur subcorticale
(substana alb periventricular stng, izolat sau asociat cu talamusul, capsulele extern i
intern, nucleul lenticular) pot determina tablouri clinice foarte asemntoare cu cele secundare
leziunii regiunilor corticale.
b. Anartria pur (afazie motorie pur) este o tulburare de pronunie identic celei din afazia Broca,
ce succede unei faze iniiale n care pacientul este mut sau emite doar cteva sunete
nearticulate. Dup cteva zile sau sptmni se constituie un tablou clinic dominat de tulburri
de pronunie, parafazii fonemice, disprozodie, agramatism. Evoluia este, n general, favorabil
n timp (sptmni, luni). Leziunile responsabile de aceast tulburare sunt situate n partea

189
ANDREI DUMBRAV

inferioar a circumvoluiei frontale ascendente i substana alb subiacent. Leziuni pur

subcorticale pot, de asemenea, produce acest tip de afazie: nucleul lenticular, braul anterior al
capsulei interne.
c. Afazia transcortical motorie se caracterizeaz prin aspontaneitate verbal (important reducere
cantitativ a discursului spontan), agramatism, rar parafazii fonemice i perseverri; repetiia
este conservat i pacienii corijeaz cuvintele sau frazele eronate fonetic sau sintactic;
elaborarea de povestiri pornind de la o situaie (stimul) dat este foarte alterat.
Forma major de afazie transcortical motorie se realizeaz n mutismul akinetic, unde
incitaiile interne i externe sunt incapabile de a declana un rspuns motor sau lingvistic.
Recuperarea funcional este mediocr, cu excepia cazurilor n care leziunea este situat la
nivelul nucleilor cenuii, cnd recuperarea este regula.
Leziunile cauzatoare de afazie transcortical motorie sunt localizate premotor i prefrontal
stng, n structuri subcorticale subiacente ariei Broca sau la nivelul ariei motorii suplimentare.
Uneori, leziunile profunde (talamus, striat) pot dezaferenta cortexul frontal i genera tablouri
similare.
d. Afazia transcortical mixt mprumut caracterele semiologice ale afaziilor transcorticale motorie
i senzorial, cu afectarea tuturor capacitilor lingvistice n afara repetiiei care este, adesea,
ecolalic. Este consecina unor leziuni ale teritoriilor arteriale joncionale.
e. Afazia global sau mixt n cursul creia limbajul expresiv este similar celui observat n formele
severe de afazie Broca iar tulburarea de comprehensiune este asemntoare celei din afazia
Wernicke; asociaz, frecvent, hemiplegie dreapt, tulburri senzitive, hemianopsie lateral
omonim, apraxie.
Evolutiv, poate fi doar o etap tranzitorie n cadrul unei afectri brutale a limbajului,
transformndu-se, n cursul ctorva zile, ntr-o varietate mai limitat simptomatic de afazie.
Leziunea cauzatoare este, frecvent, extins, interesnd cortexul perisylvian i substana alb
subiacent; rareori, este limitat fie la ariile Broca sau Wernicke, fie la regiunile de jonciune, fie
la nucleii cenuii sau substana alb periventricular. n aceste cazuri, mecanismul de
producere este cel de disconexiune intra-emisferic.
II. Afazii fluente
a. Afazia Wernicke se caracterizeaz printr-un limbaj spontan logoreic, neinfluenat de interveniile
examinatorului, anomie compensat prin perifraze, parafazii numeroase, jargoane, dis-sintaxie;
repetiia este grav alterat. Uneori, iniial i tranzitor, perturbarea nelegerii poate mbrca
aspectul unei surditi verbale. Deficitul de nelegere poate fi mai accentuat, uneori, pentru
elemente lexicale izolate, creterea numrului de cuvinte ntr-o fraz ameliornd performana;
alteori, dimpotriv, comprehensiunea se poate degrada atunci cnd cuvintele sunt integrate ntr-
o fraz. Pot exista nete disocieri ntre limbajul oral i cel scris; de exemplu, nelegerea
limbajului scris poate fi perfect.
Afazia Wernicke poate asocia: anosognozia afaziei (parial sau total), apraxie buco-facial
sau a membrelor, hemihipoestezie, hemianopsie lateral omonim, dezinhibiie mimico-
gestual, volubilitate, tendine euforice. Evoluia afaziei Wernicke este condiionat de
importana leziunii temporale i de interesarea asociat a lobului parietal inferior. Cnd afazia
se instaleaz brutal, n cteva luni debitul verbal diminu, dispare anosognozia, bolnavul i

190
 NEUROPSIHOLOGIE

caut cuvintele i corecteaz parafaziile; alteori, afazia Wernicke evolueaz spre alte varieti:
anomic, transcortical senzorial sau de conducere.
Leziunea cauzatoare este localizat n zona Wernicke, cu extindere frecvent n lobul parietal
inferior. Afazii de acest tip apar i n leziunile regiunii cortico-subcorticale a girusului
supramarginal, putamenului; n aceste cazuri tulburrile de nelegere sunt mai puin severe.
b. Afazia de conducere mbrac dou forme:
- de reproducere (afazia de conducere clasic) este o form rar de afazie, ce afecteaz
esenial expresia oral, dominat de transformri fonemice, adesea contientizate de
pacient; nelegerea limbajului este relativ conservat, eventual exist deficite de
nelegere sintactic; poate reprezenta una dintre formele evolutive ale afaziei Wernicke;
parafaziile diminu, cu timpul, n cursul procesului de reeducare a limbajului;
- de repetiie (acustico-mnezic) se caracterizeaz prin limbaj spontan cu puine parafazii,
comprehensiune oral cu dificulti sintactice i deficit masiv al repetiiei (pierderea
memoriei auditive verbale de scurt durat).
n ambele tipuri de afazie de conducere, leziunea intereseaz fie aria Wernicke i lobul parietal
inferior, cu extindere ctre insul i substana alb subiacent, fie regiunea parietal
suprasylvian, afectarea fasciculului arcuat fiind, se pare, determinant n producerea acestui
tip de afazie.
c. Afazia transcortical senzorial are un tablou clinic dominat de alterarea sever a
comprehensiunii orale, a scrisului i cititului; discursul oral este fluent, uneori incoerent datorit
frecvenei parafaziilor verbale sau semantice i a anomiei. Repetiia este conservat dar cu
tendin la ecolalie.
Leziunea cauzal este situat napoia ariei Wernicke, parieto-occipital posterior, i n substana
alb subiacent, explicnd asocierea frecvent a agnoziei vizuale i a hemianopsiei omonime
laterale. Tablouri clinice asemntoare afaziei transcorticale senzoriale pot apare i n leziuni
talamice, cnd ns tulburrile de nelegere sunt mai puin accentuate, capsulo-lenticulo-
caudate sau la nivelul corona radiata.
Prognosticul acestei forme de afazie este, n general, rezervat.
FORME LIMITATE DE AFAZIE

1. Afazia anomic (anomia) se caracterizeaz prin dificultate izolat de a denumi, interesnd n special
numele proprii i obiectele; se confund frecvent cu afazia amnestic, peste care se suprapune
parial. Dificultatea de denumire este cu att mai mare cu ct cuvintele sunt mai puin frecvent
folosite sau se raporteaz la o parte dintr-un ntreg. Pacientul are dificulti n a gsi cuvntul
potrivit i ncearc s compenseze prin perifraze, definiii prin uz; alteori, las frazele neterminate,
prezint pauze n discurs.
Anomia este, frecvent, sechela unei alte variti de afazie i este, n general, rebel la tratament.
Leziunea responsabil de anomie poate fi situat n oricare dintre structurile corticale sau
subcorticale implicate n limbaj; totui, leziunea lobului temporal infero-medial este cel mai frecvent
incriminat. Cele mai frecvente cauze ale afaziei anomice sunt reprezentate de tumori i abcese
cerebrale, encefalita herpetic, accidentele vasculare cerebrale fiind mult mai rar implicate; anomia
poate fi, de asemenea, manifestarea precoce a unei boli Alzheimer sau Pick.

191
ANDREI DUMBRAV

2. Agrafia
Agrafia se definete prin alterarea specific a expresiei grafice, secundar unei afeciuni cerebrale.
Rareori apare izolat, de obicei asociind o tulburare de lectur (alexie cu agrafie), cel mai adesea se
integreaz ntr-un sindrom afazic complex. De asemenea, agrafia poate rezulta din alte tipuri de
tulburri: apraxie (agrafia apraxic) n leziuni parietale sau frontale stngi, neglijen spaial
(agrafia spaial) n leziuni emisferice drepte, disconexiune caloas (agrafia minii stngi).
Scrisul are la baz succesiunea unor procese lingvistice centrale (prin care se elaboreaz forma
ortografic a cuvntului, adic succesiunea abstract de litere ce trebuiesc redate) i periferice, n
care se specific tipul, stilul sau dimensiunea caracterelor grafice.

Abordarea cognitivist a agrafiilor distinge urmtoarele tipuri:

Agrafii centrale
Agrafia fonologic, n cursul creia pacienii prezint tulburri n scrierea sub dictare a pseudo-
sau non-cuvintelor, cu pstrarea posibilitii de a scrie cuvinte obinuite, familiare sau nu; se
datoreaz afectrii cii de suprafa, ce intervine n constituirea formei ortografice (literele se
asambleaz conform regulilor de traducere a fonemelor n grafeme).
Agrafia de suprafa se refer, dimpotriv, la o tulburare a scrierii cuvintelor obinuite cu
conservarea posibilitii de scriere a pseudo-cuvintelor.
Agrafia asemantic este consecina alterrii activrii reprezentrilor semantice i se
caracterizeaz prin erori la scrierea sub dictare a non-cuvintelor i incapacitatea de a nelege
sensul cuvintelor vorbite i de a scrie spontan cuvintele.
Agrafia profund se refer la incapacitatea de a scrie pseudo-cuvinte, mari dificulti n scrierea
cuvintelor abstracte, erori gramaticale i semantice.

Agrafii periferice
Acestea se caracterizeaz prin greeli de ortografie, n special la nceputul i sfritul
cuvintelor, nlocuiri de foneme, amestecarea de litere majuscule i minuscule n interiorul
aceluiai cuvnt.

3. Alexia
Alexia se definete prin alterarea specific a capacitii de lectur, secundar unei afeciuni
cerebrale. Similar agrafiilor, alexiile se pot grupa n:
alexii centrale, legate de un defect de utilizare a formei vizuale normale a cuvntului, la
rndul lor clasificate n fonologic, de suprafa, asemantic i profund,
alexii periferice, consecin a unei alterri a alctuirii unei forme vizuale normale a
cuvintelor; n cadrul acestora se disting:
alexia pur (alexia fr agrafie, alexia agnozic) se caracterizeaz prin alterarea
lecturii n aceeai msur pentru cuvinte sau pseudo-cuvinte i diferite clase
gramaticale; cu toate acestea bolnavul poate citi literele izolate i, uneori, cifrele
arabe; de asemenea, lectura prin intermediul altor modaliti senzoriale este
posibil (auditiv silabisire liter cu liter, tactil urmrirea conturului literelor cu
degetul, litere trasate pe tegument). Leziunea cauzatoare este situat temporo-

192
 NEUROPSIHOLOGIE

occipital intern (girus fusiform i angular), explicnd asocierea frecvent a

hemianopsiei omonime laterale i anomiei culorilor.
alexia atenional este o form rar de alexie, n cursul creia pacienii dei pot
identifica litere sau cuvinte izolate prezint erori de lectur cnd acestea sunt
nconjurate de alte litere sau cuvinte. Apare n leziuni posterioare stngi i s-ar
datora unei anomalii de filtrare atenional.
alexia prin hemineglijen spaial stng se caracterizeaz prin omisiuni sau
modificri ale primelor litere din cuvinte izolate sau a primelor cuvinte din rnd.

V.c. DIZARTRII

Dizartriile reprezint defecte n articularea cuvintelor, cu afectarea uneia sau mai multor
componente ale vorbirii (for, vitez, tonus, precizie, amplitudine, ritm, coordonare a micrilor
musculaturii verbale) i care, n forma sa pur, nu asociaz anomalii ale mecanismelor centrale ale
limbajului.
Se disting urmtoarele tipuri de dizartrii:
dizartrii paralitice sunt consecina paraliziei muchilor fonatori i articulatori, ntlnite n:
afeciuni musculare degenerative (de exemplu, distrofii musculare progresive)
disfuncii la nivelul jonciunii neuro-musculare (de exemplu, miastenie)
paralizii ale unor nervi cranieni cu origine bulbar (facial, vag, glosofaringian, hipoglos)
afeciuni bulbare cu lezarea nucleilor nervilor cranieni de la acest nivel (de exemplu,
poliomielit, scleroz lateral amiotrofic)
leziuni bilaterale ale cilor cortico-bulbare (geniculate) (sindrom pseudo-bulbar).
Acestea se caracterizeaz prin interesarea n special a fonemelor bipalatale, uneori cu
deformri i omisiuni de foneme, vorbire greoaie, mpstat.
dizartrii extra-piramidale (distonice i diskinetice) specifice:
bolii Parkinson n cursul creia vorbirea este rar, monoton, fr nuane, cu fraze
simplificate, pauze numeroase, palilalie, fenomenul de tahifemie afon (iniial fraza este
monoton, apoi ritmul se accelereaz, cuvintele vin unele peste altele pn la
incomprehensibilitate; la scurt timp, ns, vorbirea i pierde expresivitatea iar cuvintele sunt
rostite tot mai slab, pn la afonie);
sindroamelor pan-striate (de exemplu boala Wilson, boala Vogt) n care discursul prezint
variaii de tonalitate, cu tulburri de articulare, suprimri de foneme, fragmentri ale
cuvintelor, aceste tulburri avnd la baz alterrile de tonus, spasmele i miocloniile
muchilor articulatori;
sindroamelor coreice n cursul crora tulburrile de tonus i micrile involuntare
determin omisiuni de foneme, pauze frecvente, caracter exploziv al discursului.

Dizartria ataxic se caracterizeaz prin vorbire sacadat, scandat, exploziv, cu deformri fonemice
secundare tulburrilor de coordonare i hipotoniei muchilor fonatori.

193
ANDREI DUMBRAV

V.d. DISFONII

Disfoniile sunt tulburri ale emisiei fonemelor i, n cazuri grave, ale cuvintelor n ansamblu,
fiind consecina:
paraliziei unor elemente fonatorii (laringe, n special),
paraliziei nervilor periferici,
leziunilor bulbo-protuberaniale,
leziunilor emisferice.
n cazuri uoare, unele foneme sunt perfect conservate, n cele severe, ns, pacientul emite
doar cteva sunete elementare sau este afon, percepndu-se doar zgomotul traheo-laringian al
coloanei de aer n timpul respiraiei.

TEM

Rezumai datele asupra diverselor forme de afazie realiznd o cartografie a leziunilor

cerebrale care le pot determina.

194
 NEUROPSIHOLOGIE

EXERCIIU

Precizai incidena din care a fost luat imaginea de mai jos; identificai i denumii principalele
structuri anatomice vizibile n aceast imagine.

195
ANDREI DUMBRAV

EXERCIIU

Identificai structurile numerotate n imaginile de mai jos:

196
NEUROPSIHOLOGIE

197
ANDREI DUMBRAV

198
NEUROPSIHOLOGIE

199
ANDREI DUMBRAV

200