1.

RAPEL ANATOMIC SI FUNCTIONAL

Pancreasul este un organ retroperitoneal format din doua unitati functionale

distincte: pancreasul exocrin format din acini si canale excretoare care secreta enzime
pentru digestia glucidelor, proteinelor si lipidelor si pancreasul endocrin format din
aprox. 1 milion de insule LANGERHANS situate printre acini in intreaga glanda, care
secreta insulina si glucagonul necesare glicoreglarii.
Canalul excretor principal, canalul lui WIRSUNG se varsa in portiunea doua a
coledocului impreuna cu coledocul la nivelul ampulei lui VATER iar canalul accesor sau
canalul lui SANTORINI, se varsa separat deasupra papilei in 67% din cazuri sau
impreuna cu canalul lui WIRSUNG la nivelul ampulei in 33% din din cazuri.
Insulele lui LANGERHANS sunt formate dintr-un nucleu de celule beta (80%)
care secreta insulina, inconjurate de un strat de celule alfa care secreta glucagonul, printre
care se gasesc si celulele delta secretoare de somatostatin (SS) si celule PP mai putine
care secreta polipeptidul pancreatic.
Singele arterial iriga nucleul de celule beta si apoi prin venule este transportat la
periferie si iriga celulele alfa, delta si PP, printr-un sistem port insular, care permite o
influenta paracrina intre celule, o legatura intracelulara si o reglare reciproca intre
secretia exo si endocrina.
Celulele insulare sunt inervate de sistemul intrinsec, colinergic si peptidergic si
extrinsic, colinergic, adrenergic si peptidergic. Inervatia extrinseca este asigurata de
nervul vag si de simpatic prin plexul celiac. Fibrele postganglionare atit vagale cit si
simpatice (marele si micul nerv splachnic) se termina in ganglionul celiac.
Secretia exocrina bazala este formata din apa, bicarbonat si enzime avind un pH
alcalin mai mare de 8. Bicarbonatul este secretat de celulele ductale si enzimele de
celulele acinoase. Bicarbonatul, impreuna cu bila si cu secretiile intestinale contribuie la
neutralizarea chimului gastric acid din duoden si creeaza mediul favorabil pentru digestia
intestinala. In perioadele interdigestive secretia pancreatica este redusa cantitativ si saraca
in enzime. Are insa modificari ciclice, la 1-2 ore cu o durata de 10 15 minute de
exacerbare a secretiei enzimatice si de bicarbonat asociata cu cresterea motilitatii gastrice
si intestinale.
In perioada de activitate digestiva si postprandiala secretia este stimulata nervos si
hormonal. Stimularea nervoasa a secretiei enzimelor pancreatice se face prin nervul vag,
care mediaza faza cefalica prin reflexe vago-vagale. Reflexul gastro-pancreatic este
declansat de distensia antrala, care stimuleaza secretia pancreatica prin activarea
reflexulului antro-pancreatic, factor important in faza gastrica a secretiei pancreatice.
Relexul entero-pancreatic este declansat de chimul acid si de grasimile din duoden.
Pe cale hormonala CCK si secretina stimuleaza secretia pancreatica, iar
somatostatinul, PP si glucagonul o inhiba. Secretina este cel mai puternic stimulator al
secretiei de bicarbonat, la care se asociaza cea de CCK. Eliberarea secretiei de secretina
si a celei de bicarbonat este direct proportionala cu cantitatea secretiei acide din duoden.
Anatomic, pancreasul este divizat in capul pancreatic si segmental corporeo-
caudal, format din corpul si coada pancreasului, despartite de colul pancreatic, o zona mai
ingusta care vine in raport cu artera hepatica si artera gastroduodenala (cranial) si cu vena
porta si vena cava inferioara (posterior). Pe fata posterioara a pancreasului se afla fascia
de coalescenta a lui TREITZ.
 Capul pancreasului este prins in potcoava duodenala, avind o prelungire caudala
care pleaca de pe marginea inferioara, denumita procesul uncinat. Intre capul
pancreasului si procesul uncinat se afla artera si vena mezenterica superioara. Posterior
de capul pancreasului se uneste vena mezenterica inferioara cu vena splenica formind
trunchiul splenomezaraic care se varsa in vena porta.

SEMIOLOGIA PANCREATICA

In cadrul general al afectiunilor digestive, bolile pancreasului par a fi mai putin

frecvente decit cele ale stomacului sau ale cailor biliare si ficatului.
Dificultatile de diagnostic se datoreaza:
- situatiei anatomice profunde a glandei placate pe peretele posterior al
abdomenului, retroperitoneal, mai putin accesibila examenului fizic;
- raporturile cu organele vecine (digestive, hepato-biliare sau vasculare) care se
fac vinovate de variabilitatea si nuantarea simptomatologiei pacreatice.
In prezenta oricarui sindrom abdominal de etiologie incerta sau greu de precizat,
trebuie sa te gindesti si la pancreas.

SEMIOLOGIE CLINICA

I. Semnele functionale si generale

A. Semiologia pancreatica este dominata de trei semne: durerea, diareea si slabirea in
greutate.
1. Durerea pancreatica este semnul major al afectiunilor pancreasului. Mecanismul
sau este reprezentat de leziunile parenchimatoase, distensia canalului Wirsung si
uneori de atingerea plexului solar.
Sediul: regiunea epigastrica profunda cu iradiere spre hipocondrul sting.
Iradierea: iradiaza dispre abdomen spre torace, dar iradierea cea mai caracteristica este
dorsala si inspre stinga, in hipocondrul sting si regiunea costo-lombara stinga (zona de
hiperestezie cutanata HEAD).
Intensitatea este variabila, mergind de la o suferinta usoara si tranzitorie, exacerbate de
ingestia de alimente, pina la puseele algice dintre cele mai atroce, care necesita pozitii
antalgice.
Ritmul durerii: poate fi continua, evoluind citeva ore, zile sau este paroxistica, evolind
prin crize prelungite.
- In pancreatita acuta, durerea este violenta, atroce, continua, evoluind fara
remisiune si insotindu-se de o stare grava de soc. Nu cedeaza la antialgice
obisnuite sau chiar la morfina.
- In cancerul de corp de pancreas, crize dureroase intense se grefeaza pe un
fond algic permanent si durabil, care se exacerbeaza in a doua jumatate a
noptii, fiind insotite de fenomene psihice marcate. Aceste dureri se calmeaza
uneori in decubit ventral, dupa admininstrare de aspirina sau dupa efectuarea
unui retropneumoperitoneu.
- In pancreatita cronica, crizele dureroase survin uneori in timpul digestiei, la
doua, trei ore dupa masa, in functie de cantitatea si calitatea alimentelor
ingerate, avind o durata de trei pina la patru zile.
Caractere particulare:
- durerea pancreatica este exacerbata de hiperextensia tunchiului, astfel incit
decubitul dorsal este greu de suportat;
- se atenueaza in pozitii antalgice cum ar fi pozitia in cocos de pusca, flexia
toracelui pe abdomen sau pozitia mahomedana;
- durerea pancreatica nu se calmeaza la antispastice, decit la opiacee in doze
mari.
- In pancreatita cronica durerea poate sa dureze si citeva zile, motiv pentru care
se situeaza intre colica veziculara care dureaza citeva ore si durerea ulceroasa
care poate sa dureze si doua sau trei saptamini.

2. Diareea este un al doilea simptom important al afectiunilor pancreatice.

- diareea grasoasa numita si steatoree este caracterizata astfel: scaune
abundente, de culoare deschisa, gri cu nuante de aluminiu, care sunt
considerate patognomonice.
- diareea dizenteriforma se observa in sindromul ZOLLINGER-ELLISON si in
sindromul VERNER-MORRISON, putind antrena grave dezechilibre hidro-
electrolitice.
- se insoteste frecvent si de alte tulburari digestive: anorexia asociata cu
repulsie pentru carne sau grasimi, balonari postprandiale, digestie lenta, greata
sau varsaturi, uneori declansate de alimente grase.

3. Slabirea in greutate este un semn comun in afectiunile pancreatice chiar in afara

de orice neoplazie. Slabirea poate fi considerabila, foarte rapida, de citeva zeci de
kilograme in citeva saptamini, fiind insotita de alterarea starii generale si de o
astenie intensa.

B. Complicatiile bolilor pancreatice pot atrage o serie de noi semne:

1. Icterul este un semn frecvent de insotire in bolile pancreatice. Are drept cauze:
a. fie obstructia coledociana datorata unei leziuni pancreatice compresive sau
invazive (cancer cefalic, pancreatita subacuta sau pancreatita cronica ), evoluind
in urmatoarele variante:
- icter cu instalare insidioasa, progresiva, indolora si afebrila, insotit de aparitia
unei vezicule biliare voluminoase, mult destinse semnul lui Courvoisier-
Terrier, care apare in cancerul de cap de pancreas;
- un icter pseudo-litiazic, care survine pe fondul unor crize dureroase insotite de
pusee febrile, asemanator cu colecistopancreatita acuta;
- un icter sau subicter recidivant, poate sa apara in pancreatita cronica pseudo-
tumorala sau in colecistopancreatita acuta si se datoreaza edemului de la
nivelul pancreasului cefalic;

b. fie o afectiune hepato-biliara, complicata de o participare pancreatica simultana

sau secundara, cum ar fi colecisto-pancreatita acuta declansata de o litiaza biliara
sau o hepatita virala acuta urmata de sechele pancreatice.
 2. Hemoragia digestiva superioara, datorata unei compresiuni sau tromboze de
vena splenica, urmata de hipertensiune portala segmentara, sau unei gastrite sau
duodenite hemoragice de vecinatate. Se traduce prin hematemeze precedate sau
urmate de melena, deseori abundente, care pot pune sub semnul intrebarii
prognosticul vital.
3. Trombozele venoase superficiale, legate mai ales de prezenta unui cancer de
corp de pancreas, traduse prin flebite superficiale multiple sau recidivante ale
unuia sau ale mai multor membre superioare sau inferioare.
4. Epansamentul pleural datorat unei leziuni pancreatice predominant plasate in
jumatatea stinga a glandei, care realizeaza o pleurezie tipica, abundenta si mai
putin febrila, cu lichid sero-citrin sau hemorgaic, bogat in amilaze si eozinofile cu
evolutie recidivanta.
5. Stenoza duodenala de compresiune extrinseca, frecvent insotita de prezenta
icterului obstructive prin compresiune sau invazie.
6. Tulburari endocrine de tipul unui diabet zaharat moderat sau a unor crize de
hipoglicemie pasagera.
7. Ileusul dinamic in pancreatitele acute.

II. Semnele fizice.

1. Decelarea prin palpare a unei mase tumorale, este posibila intr-un cancer evoluat
de corp de pancreas sau in chistele pancreatice. Este vorba de o formatiune
tumorala (orice proeminenta anormala), plasat in epigastru sau in hipocondrul
sting, mata la percutie, imobila cu miscarile respiratorii, fixata in profunzime si
nemobilizabila prin palpare.
2. Durerea provocata la compresiunea unghiului costovretebral sting ( semnul lui
Mayo-Robson ) sau sub-costal sting, la virful coastei a IX-a stingi (semnul lui
Mallet-Guy), este declansata prin palpare si reproduce o durere identica cu cea
spontana.
3. Splenomegalia se datoreaza compresiunii sau trombozei de vena splenica printr-o
tumora pancreatica, avind aspectul unei splenomegalii congestive, de dimensiuni
moderate, indolora si neteda.
4. Petesii cianotice sau echimoze, dispuse periombilical (semnul lui Cullen), in
flancul si lomba stinga (semnul lui Gray Turner), apar in cursul pancreatitelor
acute necrotico-hemoragice.

Examenul obiectiv al pancreasului volumul I

2. CANCERUL PANCREATIC

Au fost grupate sub acest termen toate tumorile maligne ale pancreasului.
Sediul profund abdominal si dificultatile de explorare, explica faptul ca
simptomatologia cancerelor pancreatice este in mod esential o simptomatologie de
imprumut legata de compresiunea sau invazia organelor vecine, cu manifestare tardiva
fata de momentul debutului.

I. ETIOLOGIE
A. Frecventa: aprox 2 - 4% din ansamblul cancerelor digestive.
B. Terenul: varsta de 55 70 ani, cu predominenta masculina neta (2/3
cazuri).
C. Factori favorizanti:
diabetul zaharat;
pancreatita cronica calcifianta;
degenerescenta unor adenoame langerhansiene sau a unor chistadenoame
benigne este posibila.

II. ANATOMIE PATOLOGICA

A. Sediul:
1. In 60 70% din cazuri localizarea este cefalica;
2. Mai rar, cancerul de corp de pancreas, care se poate extinde la segmentul
cefalic (forma difuza);
3. Si mai rar, cancerul de coada de pancreas;
4. Se citeaza cancere care survin pe pancreas aberant (la nivelul peretelui
gastrointestinal sau a unui diverticul Meckel), mai frecvente in forma
cancerelor endocrine.

B. Tumora, poate prezenta urmatoarele forme:

1. Epiteliomul exocrin: tumora maligna care se dezvolta din celulele epiteliale ale
glandelor cu secretie externa (acini).
a. Aspecte macroscopice.
- tumora este in general de dimensiuni mici, doar uneori decelata prin palpare;
- tumorile voluminoase se prezinta sub forma unor mase albicioase sau alb-
galbuie, cu suprafata neregulata si boselata, extreme de dura; lobulatia
normala a pancreasului este disparuta;
- tumorile moi, encefaloide sau chistice (necrozate), sunt mai rare;
- se extinde locoregional si pe cale limfatica, dind metastaze in hilul hepatic si
in ficat;
- datorita conexiunilor intime cu duodenul si coledocul terminal, blocheaza
sistemul excretor bilio-pancreatic, determinind dilatatia coledocului,
hepatomegalie de colestaza si aparitia icterului mecanic.
 b. Aspecte histologice.
- mai frecvent este vorba de un adenocarcinom, iar mai rar este un
chistadenocarcinom;
- in mod constant, cancerului i se asociaza o forma de pancreatita cronica de
acompaniament, fie sub forma unei pancreatite paraneoplazice in imediata
vecinatate a tumorii, ceea ce pare sa-i augumenteze volumul, fie sub forma
unei pancreatite din amonte, determinata de obliterarea unui canal invecinat
(de unde staza si distensia), ceea ce poate conduce la interesarea intregului
parenchim pancreatic neafectat de procesul tumoral;
- biopsia chirurgicala efectuata din aceasta arie poate conduce la
nerecunoasterea unei leziuni neolplazice obstructive de dimensiuni minime;
- cancerul de cap de pancreas este un epiteliom tipic, care pastreaza arhitectura
acinilor si a canalelor secretoare, sau un epiteliom atipic cu anarhie celulara si
arhitecturala.

2. Tumorile epiteliale maligne de tip endocrin sunt mai rare. Ele se dezvolta de la
nivelul insulelor lui LANGERHANS, fiind responsabile de hipersecretia de
insulina sau de gastrina.

a. Carcinoamele langerhansiene dezvoltate din celulele beta-insulare, sunt

insotite uneori de un sindrom hipoglicemiant, caz in care pot creea
dificultati serioase de diagnostic cu tumorile benigne omoloage, respectiv
cu adenoamele langerhansiene hipoglicemiante, deoarece:
sunt mult mai frevente decit carcinoamele, iar diagnosticul topografic,
macroscopic si chiar microscopic dintre cele doua leziuni este deseori
extrem de dificil;
sunt cunoscute in literatura sub denumirea de adenoame
langerhansiene si produc hipoglicemia de origine pancreatica;
adenomul langerhansian apare ca un nodul cu diametrul de 1 2 cm,
de culoare rosie, bine delimitat;
sediul de electie este coada si corpul pancreasului, insa pot fi gasite
oriunde in parenchimul pancreatic;
uneori numai evolutia poate transa diagnosticul prin prezenta unei
recidive sau a unei metastaze, dupa multe luni sau ani de la ablatia
tumorii, ceea ce confirma natura maligna a acesteia.

b. Carcinoamele langerhansiene dezvoltate din celulele alfa ale insulelor

lui Langerhans, pot fi responsabile de debutul unui sindrom Zollinger-
Ellison.
acest sindrom asociat unei leziuni pancreatice, cel mai des de natura
tumorala si maligna, asociaza ulcere gastro-duodenale multiple
hipersecretante, rebele si recidivante dar nu este insotit de
hipoglicemie;
un asemenea sindrom poate fi la fel de bine datorat unei tumori
benigne de origine langerhansiana sau unei leziuni non-tumorale cum
ar fi o lipomatoza pancreatica sau o pancreatita.
 3. Sarcoamele ( tumorile conjunctive) sunt exceptionale.
4. Carcinoidul pancreasului, dezvoltat dependent de celulele argentafine heterotpice
sunt la fel de rare.
5. Metastazele pancreatice nu sunt exceptionale, insa de regula sunt latente clinic,
fiind de regula descoperite la autopsie.

D. Extensia tumorala

1. Extensia locala explica o mare parte din semiologie si permite distinctia celor
doua localizari principale ale cancerului pancreatic.
a. Cancerul de cap de pancreas, antreneaza rapid o compresiune si o
stenozare a canalelor bilio-pancreatice, pina la obstructia completa fie a
coledocului intrapancreatic fie a canalului Wirsung, fie a duodenului.

Obstructia coledocului intrapancreatic explica:

icterul tipic obstructiv, atit pe plan clinic cit si pe plan biologic, care se
accentueaza progresiv si evolueaza fara remisiuni;
semnele stazei biliare, reprezentate de hepatomegalia de colestaza prin
distensie progresiva si un megacolecist de staza destins prin acumularea
de bila care va inabusi pina la urma secretia hepatocitelor datorata
hiperpresiunii biliare;

Obstructia canalului Wirsung explica:

tulburarile digestive datorata absentei bilirubinei conjugate si a sucului
pancreatic la nivelul tubului digestiv;
durerile datorate distensiei canalare si ale pancreatitei din amonte.

Obstructia duodenului, va antrena un sindrom de stenoza duodenala, care va evolua

similar cu sindromul de stenoza pilorica ulceroasa, necesitind in cele din urma devierea
tranzitului alimentar.

b. Cancerul corpului si al cozii pancreasului, invadeaza mai devreme sau

mai tirziu plexul solar si vena splenica sau chiar capul pancreasului,
realizind forma de neoplasm panpancreatic.
invazia plexului solar se soldeaza cu un sindrom dureros persistent extrem
de dificil de tratat, care determina tulburari psihice majore si dificultati de
diagnostic.
invazia trunchiului spleno-portal prin compresiune urmata de tromboza se
va traduce printr-un sindrom de hipertensiune portala segmentara
responsabil de aparitia hemoragiilor digestive superioare prin rupture
varicelor esofagiene si splenomegalie si hipersplenism imunologic sau
hematologic.
extensia secundara a unui cancer de corp la nivelului capului pancreasului
poate antrena deasemenea o obstructie coledociana cu aparitia icterului.
 c. Intr-un stadiu mai avansat, cancerul pancreatic invadeaza organele vecine
cum ar fi stomacul, cadrul duodenal, vena porta, vena cava inferioara si
peritoneul.

2. Extensia limfatica loco-regionala este precoce si importanta.

calea limfatica conduce spre ganglionii retropancreatici, retropilorici si
mezenterici superiori (statia I); citeodata acesti ganglioni voluminosi
fuzioneaza intre ei si cu tumora, pentru a detrmina o masa tumorala
indisociabila, care poate sa impiedice exereza chirurgicala;
statia II-a, este reprezentata de ganglionii pediculului hepatic,
mediastinali, supraclaviculari si cervicali;
pe cale sangvina, sediile nodulilor metastatici, neregulati, multiplii si de
volum variabil, sunt reprezentate de ficat, plamin, pleura sau alte viscere;
exista o diferenta certa intre debutul clinic al unui neoplasm de cap de
pancreas, care se anunta prin icter timpuriu si neoplasmul de corp sau de
coada pancreatica, a caror evolutie locala este mult timp latenta, fiind
relevanta clinic uneori doar prin aparitia unei metastaze; de multe ori doar
examenul histopatologic al acestei metastaze permite stabilirea punctului
de plecare al neoplaziei.

III. STUDIU CLINIC

Formele clinice cele mai frecvente sunt: forma icterica, forma dureroasa si forma
tumorala; prima este caracteristica tumorilor cefalopancreatice, iar ultimele doua
tumorilor corpului si cozii pancreasului.

SEMNELE CLINICE ALE CANCERULUI DE CAP DE PANCREAS

1. Forma icterica

Reprezinta forma icterica clasica nedureroasa. Un pacient in jur de 50 de ani, vine

sa te consulte pntru aparitia unui icter. In momentul aparitiei icterului, stadiul avansat al
bolii permite doar rareori posibilitatea unui tratament radical.

A. Faza preicterica, este marcata de urmatoarele elemente:

tulburari digestive: anorexie pentru carne si grasimi, dezgustul de a fuma

la fumatori si o diaree rebela postprandiala cu aspect de steatoree;
astenie si o slabire in greutate extrem de marcata si rapida;
pruritul preicteric, extrem de caracteristic tumorilor de cap de pancreas,
dar inconstant: apare de obicei cu 10 pina la 20 de zile inaintea instalarii
icterului;

B. Modul de instalare al icterului este evocator:

apare progresiv, insidios, fara nici o durere;
 nu este precedat de colica hepatica, febra sau frison si nici de un sindrom
pseudo-gripal, insotit de febra si artralgii;
nu se regasesc medicamentele icterigene in antecedentele recente.

C. Examenul clinic permite urmatoarele precizari:

a. Caracterele icterului:
din momentul instalarii, icterul se accentueaza progresiv, fara nici o
remisiune, pentru a deveni brun-verzui;
urina este hipercroma si de volum normal;
scaunele sunt decolorate;
icterul este insotit de un prurit generalizat, care precede icterul si care
antreneaza leziuni de grataj, bradicardie, xantelasme si xantopsie.

b. Examenul abdomenului:
Hepatomegalia de colestaza, martorul naturii obstructive a icterului, cu
urmatoarele caractere: ficat marit de volum, cu suprafata neteda si
consistenta ferma, nedureros spontan sau la palpare, cu marginea
anterioara rotunjita;
Prezenta unui colecist mult marit de volum (semnul lui BARD si PIC),
argument capital in favoarea naturii neoplazice a icterului (legea lui
COURVOISIER-TERRIER); clinic, colecistul, mult marit de volum, in
tensiune poate fi uneori dificil de palpat, dar absenta sa nu permite
eliminarea diagnosticului, absenta care poate fi datorata unui colecist
inclavat in ficat sau sclero-atrofic; acest semn este omniprezent in
laparoscopie.
Tumefactie sau proeminenta reprezentata de vezicula biliara mult destinsa,
este situata sub margina anterioara a ficatului, in afara marginii dreptului
abdominal, de aspect piriform, neteda, renitenta, nedureroasa si mobila cu
miscarile respiratorii, de aspectul unei portocale mari;
Atunci cind a fost enuntata aceasta lege presupunea prezenta unui colecit
destins, mult marit de volum, nedureros spontan sau la palpare, insotit de
prezenta icterului mecanic.
Prezenta metastazelor hepatice sau a metastazei supraclaviculare stingi,
semnul lui WIRSCHOFF-TROISIER.
Semne negative: absenta punctelor dureroase sau a semnelor de
hipertensiune portala (splenomegalie, circulatie colaterala, ascita), in
debut.

c. Starea generala este marcata de o astenie intensa, slabire in greutate considerabila

si temperatura normala.

Evolutia naturala a bolii duce la deces intre 3 si 6 luni, desi supravietuirea poate fi
ameliorata prin tratamentul paleativ sau radical.
Complicatiile pornesc de la declansarea metastazelor hepatice, peritoneale si
pleurale si pina la aparitia fenomenelor de compresiune: stenoza duodenala, hemoragia
digestiva superioara prin invazie gastrica sau tromboza portala, compresiunea venei cave
inferioare cu edeme bilaterale a membrelor inferioare, sau invazia plexului celiac cu
aparitia durerilor cornice, cu iradiere lombara.
D. Diagnosticul diferential trebuie condus in primul rind inspre
excluderea unui icter hemolitic sau hepatocelular, iar apoi spre delimitarea
obstructiei neoplazice de obstructia litiazica a CBP.

In favoarea litiazei de CBP.:

virsta pina in 40 de ani, prevalenta sexului feminin, prezenta in
antecedente a colicilor hepatice sau chiar episoade ale unui icter
intermitent;
instalarea brusca a icterului, dupa o cronologie stricta care include
succesiv, intr-un termen scurt de 24-36 ore: durerea in hipocondrul drept,
febra si icterul (CHARCOT);
tabloul clinic se individualizeaza prin prezenta unui ficat marit de volum,
cu aspectul unei hepatomegalii dureroase de colestaza, absenta veziculei
biliare la palpare si existenta punctelor dureroase, cistic si pancreatico-
coledocian a lui MURPHY;
in evolutie remisiunea mai mult sau mai putin completa este posibila,
preludiu al unui nou puseu;
datele paraclinice sprijina sindromul inflamator prin leucocitoza datorata
polinuclearelor neutrofie, examenul radiologic permite evidentierea
calculilor veziculari iar ecografia si colangiografia intravenoasa atesta
pezenta calculilor coledocieni, chiar si in plina perioada de remisiune;
endoscopia poate pune in evidenta prezenta bilei in duoden, atunci cind
obstacolul litiazic permite un mimim pasaj oddian;
valori crescute ale bilirubinei serice totale de pina la 20 mg/l, cu
predominenta bilirubinei totale si nuanta verzuie a icterului.
ERCP este in mod absolut elocventa pentru precizarea diagnosticului.

In favoarea cancerului de cap de pancreas, pledeaza:

virsta de peste 50 de ani, fara antecedente digestive notabile;
modul de instalare al icterului, precedat de o faza preicterica retrospectiva
evocatoare, marcata prin anoexie intensa, diaree rebela postprandiala
grasoasa, astenie intensa, slabire masiva in greutate, prezenta inconstanta a
pruritului preicteric, si instalare insidioasa a icterului, progresiv si
neinsotit de febra sau durere;
tabloul clinic include prezenta unei hepatomegalii de colestaza
nedureroase, prezenta unei megavezicule biliare, destinsa, renitenta,
nedureroasa, neteda si lipsita de semne inflamatorii, eventualitatea
metastazelor hepatice si ale adenopatiei supraclaviculare stingi si foarte rar
prezenta unei tumori epigastrice palpabile;
evolutia merge spre accentuarea progresiva si inexorabila a icterului, fara
perioade de remisiune, care devine intens, cu nuante de verde, fara a fi
insotit de durere sau febra pina in stadiile avansate ale bolii;
 datele paraclinice releva absenta sindromului inflamator-infectios, uneori
hiperglicemie si hiperamilazemie, aspiratia duodenala nu aduce lichid
bilios, tranzitul baritat evoca largirea cadrului duodenal si semnul lui
FROISBERG (treiul inversat), iar laparoscopia arata un ficat mare de
colestaza, megavezicula biliara destinsa de bila si prezenta unui
megacoledoc suprapancreatic.
valori mari ale bilirubinei serice totale de peste 30 mg/l, cu predominenta
biliraubinei directe si nuanta teroasa a icterului.

Entitati care se cer excluse prin diagnosticul diferential ar fi :

hepatita virala prelungita in forma coestatica;
forma pseudo-neoplazica a litiazei coledociene;
icterul neoplazic pseudo-litiazic - carcinom al ampulei lui Vater;
pancreatita cronica pseudo-tumorala;
icterul neoplazic fara vezicula biliara palpabila ca in noplasmele hilului
hepatic;
cancere pancreatice la un litiazic.

E. Explorarea complementara paraclinica in neoplasmul de cap de pancreas.

absenta pigmentilor biliari si a urobilinogenului din urina;
absenta stercobilinogenului in materiile fecale;
acholia constanta si permanenta care se remarca la aspiratia duodenala.

F.Explorarea functionala hepatica releva:

1. Un sindrom de retentie biliara extrem de pur:
bilirubinemia directa depaseste de multe ori 200-300 mg/l;
raportul De Rittis, al bilirubinemiei cu aspect de tip obstructiv;
cholalemia depaseste 100 mg/l;
colesterolul total depaseste de multe ori 3 sau 4 mg/l;
fosfataza alcalina atinge valori de peste 20 unitati Bodansky;

2. Nu exista un sindrom biologic al insuficientei hepato-celulare;

colesterolul esterificat este normal;
nivelul capitalului de albumina este in general scazut dar admininstrarea
parenterala de vit. K 1, conduce la normalizarea timpului lui Quick in citeva
zile (testul Koller);

3. Absenta sindromului inflamator:

testele de floculare normale;
nivelul gamaglobulinelor nu este perturbat;
4. Absenta sindromului de citoliza: nivelul transaminazelor serice este normal.
5. Electroforeza remarca asa ca in toate tumorile maligne, o crestere moderata a
serum-albuminelor si o crestere a alfa 2-globulinelor, in concordanta cu cresterea
vitezei de sedimentare a hematiilor.
6. Exploarea functionala pancreatica pesupune:
 studiul glicemiei care demonstreaza frecvent prezenta unui diabet zaharat;
rareori o crestere a amilazemiei;
examenul materiilor fecale care demonstreaza un deficit al digestiei protidelor
si lipidelor prin intemediul studiilor cu marckere izotopice;
studiul sucului duodenal prelevat prin aspiratie dupa stimulare cu secretina si
pancreozimina, care arata o diminuare a volumului si a activitatii diastatice a
sucului pancreatic, permitind in plus un studiu citologic care poate sa
confirme diagnosticul neoplaziei.

G. Studiul radiologic nu este indispensabil dar poate pune in evidenta urmatoarele

aspecte:

1. Radiografia abdominala simpla poate pune in evidenta calculi veziculari, o

hernie gatrica transhiatala sau nivele hidoaerice, dar nici una dintre aceste
circumstante nu pot exclude prezenta unui cancer pancreatic.
2. Tranzitul baritat eso-gastro-duodenal, poate sa evidentieze modificari ale
conturului gastro-duodenal dupa cum urmeaza:
modificari ale conturului gastric, cum ar fi ascensionarea regiunii antro-
pilorice si uneori imaginea lacunara sau efilarea antrului gastric;
modificari ale cadrului duodenal, cum ar fi un aspect liniar a marginii interne,
o ancose a conturului intern al duodenului II, sau o largire impresionanta a
cadrului duodenal, cu o deformare a celor doua unghiuri si a duodenului in
ansamblu;
acest semne insa sunt destul de tardive si inconstante, fara a permite
excluderea diagnosticului.
3. Duodenografia hipotona poate aduce un plus de acuratete in aceste situatii.

H. Imagistica pancreatica se bazeaza insa deobicei pe trepiedul ecografie, CT, RMN

ERCP.
ecografia de obicei nu deceleaza calculi in colecit sau in calea biliara
principala, in schimb semnaleaza dilatarea cailor biliare intrahepatice si a caii
biliare principale; colecistul va apare mult marit de volum si fara semne
inflamatorii; este posibila de asemenea si identificarea tumorii pancreatice
precum si aprecieri asupra dimensiunilor, a sediului topografic, al consistentei
si a structurii tumorale; tot prin ecografie pot fi decelate si metasatazele din
vecinatate sau de la nivelul hilului hepatic si al ficatului.
examenul CT si RMN, vor pune in evidenta cu o mai mare fidelitate si
acuratete constatrile ecografice, permitind totodata si reconstructia de imagine
pentru o rezolutie mai buna a imaginilor.

Pentru completarea datelor imagistice se mai poate apela la:

splenoportografia transprietala care poate sa evidentieze o amputatie sau o
stenoza a venei porte, fie o circulatie colaterala mai mult sau mai putin
importanta cu vizualizarea sistemului coronar, al sistemului mesenteric
superior sau epigastric, sau al unui cavernom spleno-portal.
 Arteriografia supraselectiva a trunchiului celiac sau al arterei mezenterice
superioare poate pune in evidenta imagini caracteristice cum ar fi stenoza sau
amputatia arterelor pilorica, gastroduodenala sau pancreaticoduodenala si o
hipervascularizare tumorala sau o anarhie vasculara.

L. Laparoscopia, asemenea unui examen intraoperator poate decela cele mai intime
aspecte imagistice ale bolii, cum ar fi:
- tumora pancreatica;
- hepatomegalia de colestaza;
- megavezicula biliara de staza;
- mestastazele hepatice, ganglionare si peritoneale;
- permite efectuarea concomitenta a unui examen ERCP, colangiografia intraoperatorie
sau coledocoscopia de diagnostic, iar in dubiul de diagnostic cu o pancreatita cronica
pseudo-tumorala, poate facilita recoltarea unui material bioptic in vederea precizarii
diagnosticului.

2. Forma dureroasa

Poate sa apara in cursul evolutiei unui icter prin cancer pancreatic sau poate fi
relevanta la o persoana trecuta de 50 de ani, pentru un cancer hepatic nonobstructiv sau
pentru un cancer de corp de pancreas.
Patogenia durerii: invazia plexului celiac.

Caracterele semiologice ale durerii pancreatice:

- este o durere epigastrica profunda, cu iradiere in etajul superior al
abdomenului si in torace, cu predominenta posterioara inspre coloana, in
hipocondrul sting si in semi-centura stinga, intre D8 si D10;
- este o durere surda si permanenta, continua si de durata, peste care se grefeaza
paroxisme intense declansate cu deosebire de decubitusul dorsal;
- se calmeaza prin anteflexia trunchiului, pozitia asezat, decubitul lateral sau in
cocos de pusca;
- se insoteste de fenomene psihice marcate si de o slabire in greutate evidenta;
- poate sa insoteasca icterul, dar deseori durerea il precede.

Diagnosticul diferential al durerii, implica excluderea:

- unei crize de penetratie sau de perforatie ulceroasa;
- o colica hepatica sau colica nefretica;
- o pancreatita cronica de forma dureroasa;
- dispragia intermitenta de tip Ortner (ischemia mezenterica).

3. Forma tumorala
 Palparea unei formatiuni tumorale epigastrice, dura sau renitenta, imobila cu
miscarile respiratorii, fixata la peretele abdominal posterior. Inconstant poate fi insotita
de dureri de tip pancreatic sau icter.
Diagnosticul diferential al formelor tumorale presupune excluderea urmatoarelor
variante:
- cancerul gastric;
- cancerul colonului transvers;
- un chist pancreatic;
- un anevrism al aortei descendente;
- o metastaza ganglionara de la un cancer de testicul;

FORMELE CLINICE A CANCERELOR DE CORP DE PANCREAS

Sunt numeroase si polimorfe.

I. Formele simptomatice.
A. Formele dureroase sunt cele mai frecvente.
B. Formele tumorale ( tumori epigastrice ):
- chistice: forme pseudo-chistice;
- tumori care abdominalizeaza aorta: forme pseudo-anevrismale.
C. Forme cu manifestari splenoportale, cu splenomegalie, relevate prin hemoragii
digestive superioare datorata rupturii varicelor esofagiene.
D. Forme relevate prin printr-un diabet mai mult sau mai putin intens

E. forme relevate prin hemoragii digestive superioare;

F. forme relevate prin stenoze duodenale;
G. forme relevate prin metastaze;
H. forme renale datorate unor cancere a cozii pancreasului;
I. forme politrombozante relevate prin flebite recidivante, pina la forme de
septicemia venoasa subacuta;
J. forme relevate prin manifestari endocrine ( sindrom cushingoid sau basedowian ),
sau hematologice (fibrinoliza subacuta).

II. Formele histologice.

PEARSE a descris celulele APUD (amine and precursor uptake decarboxylation),

drept un sistem de aproximativ 40 de celule de tip diferit, cu origine in creasta
neuronala, cu asemanari morfologice si functionale, dar si activitate secretorie
endocrina diferita. Acestea nu formeaza un organ anatomic distinct, deoarece sunt
raspindite in tot organismul, cu deosebire in tractul gastro-intestinal, dar mai ales in
pancreas.
APUD-oamele pancreatice, sunt tumori hormonale insulare care se incadreaza la
fel ca si tumorile APUD extrapancreatice, in categoria tumorilor neuro-endocrine.
Fiziopatologic, lipsa sau tulburarea capacitatii de stocare a secretiei endocrine, se
asociaza cu o productie excesiva si o lansare necontrolata de hormoni.
 Dupa tipul secretiei hormonale, se impart in 4 categorii:
1. Ortoendocrine, atunci cind hormonal corespunde cu celulele organului din
care provine, asa cum este insulinomul sau glucagonomul;
2. Paraendocrine, atunci cind hormonul este tipic pentru alte celule APUD,
asa cum este Gastrinomul sau VIP-omul;
3. Neoplazii endocrine multiple (MEN) 1, in prezenta in acelasi timp a mai
multor tumori endocrine (hiperparatiroidism, Cushing, feocromocitom);
4. Tumori multihormonale (tumora secreta mai multi hrmoni).
5. Sindromul carcinoid al cancerelor de pancreas, cu bufee vasomotorii,
insuficienta cardiaca dreapta si prezenta acidului 5-hidroxy-indolacetic in
urina ca metabolit al serotoninei.

A. Sindromul ZOLLINGER-ELLISON, a fost descris in 1955 (ca o forma extrem

de rara a ulcerelor gastro-duodenale), care asociaza:
- tumora autonoma pancreatica (gastrinom), producatoare de gastrina, cel mai
frecvent maligna, cu dimensiuni maxime de 3 cm in diametru;
- provenienta histologica din celule non beta si non alfa, care se stie astazi ca
apartine sistemului APUD;
- valori mari ale gastrinemiei serice;
- ulcere gastro-duodenale peptice multiple, recidivante, rezistente la tratament,
adesea cu localizare atipica insotite de hipersecretie si hiperclorhidrie gastrica
importanta;
- diaree cronica insotita de hipokaliemie;
- absenta hipoglicemiei;
- uneori boala se instaleaza pe fondul unei hiperparatiroidemii.
Pseudo-sindromul ZOLLINGER-ELLISON, se caracterizeaza prin ulcer peptic,
hipersecretie gastrica si hipergastrinemie, hiperplazie de celule G sau hiperfunctie de
celule G, in absenta tumorii. De aceea, hipergastrinemia constata intr-un ulcer duodenal
recidivant dupa vagotomie si piloroplastie impune o rezectie antrala. Alta varianta a
hipergastrinemiei postoperatorii este REAS (retained excluded antrum syndrome)
reprezentat de o hiperfunctie si eliberare necontrolata de gastrina de catre celulele G
dintr-un antru nesanctionat cu ocazia interventiei chirurgicale.
In ceea ce priveste histogeneza, se stie azi ca aceste celule apartin sistemului APUD,
dezvoltate din celula multipotentiala a ductului celomic primitiv, capabile de secretii
diferite si raspindite prin fibrele nervoase ale sistemului nervos simpatic in diverse parti
ale organismului, cu deosebire de-a lungul tractului digestiv. In 1960, GREGORY si
TRACY izoleaza din tumora pancreatica ulcerogena extirpata de la acesti bolnavi, a unei
substante denumita de acestia like-gastrina, care are capacitatea de a stimula permanent si
marcat secretia gastrica acida, creste persitaltica intestinala si creste secretia pancreatica
exocrina.
Aceasta substanta este mai activa decit gastrina de origine antrala, pe care
GREGORY o gaseste si in tumorile ectopice, dar si in metastazele hepatice sau
ganglionare ale tumorii pancredatice.
Astazi in sindromul ZOLLINGER-ELLISON se cunosc mai multe surse secretoare de
gastrina:
- hiperplazia mucoasei gastrice cu celule G,
 - hiperplazie sau sau tumora pancreatica insulara,
- adenom sau carcinom duodenal sau surse ectopice cum ar fi un adenom
paratiroiodian, hipofizar sau suprarenalian, cu secretie ectopica de gastrina.
Cea mai frecventa localizare a acestor ipostaze este triunghiul gastrinomului
(gastrinoma triangle), delimitat de jonctiunea cisticului cu coledocul, genunchiul inferior
al duodenului, limita dintre istm si corpul pancreatic si genunchiul superior al
duodenului.
Caracterul benign sau malign este greu de stabilit deoarece criteriile histologice nu
sunt clare cu tot progresul imunohistochimiei, asa incit supozitia de malignitate se
bazeaza pe caracterul infiltrativ, invaziv si metastazant al tumorii.
Tabloul clinic al bolii permite multe motive de suspiciune:
- antecedentele ulceroase scurte sau debut direct printr-o complicatie
(hemoragie sau perforatie);
- durerea este mai intensa si mai intinsa in suprafata (pseudo-pancreatica), mai
frecvent nocturna, fara periodicitatea si ritmicitatea ulcerului banal, persistenta
si refractara la tratamentul medical obisnuit;
- varsatura asociata durerii este frecventa si abundenta, cu orar nocturn, in
absenta oricarui semn radiologic de stenoza pilorica;
- diareea, poate fi moderata sau severa, cu hipokliemie si deshidratare rapida,
adesea asociata cu steatoree;
- slabire rapida in greutate si in forte fizice;
- tendinta mare la recidive si complicatii.
Diagnosticul se bazeaza pe simptomatologia atipica a unei boli ulceroase, pe
sindromul secretor cu hipersecretie si hiperaciditate marcata, la peste 25 mvl/h si
hipergastrinemie sau G-Precursor mult crescuta, peste 500-1000 pg/ml.
Examenul radiologic evidentiaza nise atipice, gigante sau multiple, jejunale,
duodenale postbulbare sau ale marii curburi gastrice, iar localizarea tumorii se efectueaza
prin tomografia computerizata dinamica cu substanta de contrast (care deceleaza tumora
in peste 80% din cazuri), ecografia pre si intraoperatorie, RMN, angiografia selectiva,
determinarea selectiva portala a gastrinemiei si explorarea intraoperatorie.
Tratamentul sindromului ZOLLINGER-ELLISON este chirurgical si necesita
extirparea tumorii urmata de tratament medical corespunzator. Controlul hipersecretiei
gastrice poate fi astazi bine sustinut prin blocanti ai receptorilor H2 (Cimetidina,
Ranetidina, Famotidina), blocarea pompei de protoni (prin Omeprazol, respectiv H+ - K+
- ATP-ase inhibitor) sau somatostatin (Sandostatin), care inhiba sinteza si eliberarea
gastrinei, in terapie de durata.
Terapia antisecretorie de durata trebuie individualizata, controlata si adaptata
periodic, asa incit sa realizeze o supresie adecvata, sub 5 mval/h.
O treapie conservativa izolata este indicata doar la virstnici, tarati, in pregatirea
peroperatorie, la cei ce refuza interventia chirurgicala sau in cazuri avansate in prezenta
metastazelor.
In prezenta unei tumori unice, bine delimitate, se va efectua rezectia tumorii, iar
pentru tumori pancreatice multiple localizate in corp si coada, pancreatectomia corporeo-
caudala. Ulcerul gastro-duodenal va fi tratat printr-o vagotomie insotita de drenaj gastric
sau o rezectie gastrica distala.
 In hiperplazia gastrica fara tumora pancreatica decelabila se recomanda o vagotomie
tronculara bilaterala insotita de piloroplastie sau o vagotomie proximala selectiva.
Vagotomia inhiba sensibilitatea celulelor parietale la gastrina, astfel incit dozele de
inhibitori ai H2 pot fi reduse in postoperator. Pe cale laparoscopica, acelasi efect se poate
obtine printr-o seromiotomie gastrica laparoscopica.
In tumori multiple, nerezecabile sau in prezenta metastazelor, ramine ca metode de
preferat gastrectomia totala si extirparea reductionala (debuking) a tumorilor si
metastazelor. Chimioterapia postoperatorie include Streptozotocina, 5-Fluorouracil sau
somtostatin.
Succesul terapeutic in sindromul ZOLLINGER-ELLISON nu se poate obtine decit
prin indepartarea totala fie a tumorii secretante, fie a mucoasei gastrice prin gastrectomie
totala, fie prin supresie medicamentoasa eficienta.

B. Sindromul VERNER-MORRISON, VIP-omul sau WDHA (watery diarrhea

hipocalemic and aclorhidria syndrome), a fost descris in 1958 printr-o triada
simptomatica:
- diaree apoasa de citiva litri pe 24 de ore;
- hipokaliemie si hipoaclorhidrie;
- tumora insulara pancreatica sau hiperplazie insulara care secreta in exces un
hormon vasoaciv intestinal denumit vasoactive intestinal polypeptide sau
VIP.
Exista si un sindrom pseudo-VERNER-MORRISON, cu acelasi tablou clinic, din
care lipseste tumora pancreatica iar secretia de VIP este redusa.
VIP-omul este localizat in pancreas in 80% din cazuri (cu deosebire in corp si
coada), dar exista si tumori extrapancreatice care secreta VIP, cum ar fi
ganglioneuroblastoamele in 20% din cazuri sau tumori retroperitoneale sau bronsice in
10% din cazuri, mai putin agresive si mai putin maligne. In cadrul tumorilor MEN, VIP-
omul se poate incadra cu o secretie proprie autonoma.
Tumora poate sa produca si alti hormoni diferiti ca o tumora multisecretanta de
serotonina, calcitonina, gastrina, prostaglandina, PFH (peptid hystidin isoleucin). Aceste
diverse peptide pot reprezenta si cauza sindromului sau doar caracterul secretor al unui
adenom insular multihormonal pluripotent, fara expresie clinica.
Hipersecretia de VIP se traduce printr-o hipersecretie intestinala si pancreatica cu
pierderi mari de apa, bicarbonat si electroliti asociata unei inhibitii a secretiei gastrice
care va avea drept consecina o hipo sau aclorhidrie.
Pe plan clinic, fenomenele de malabsorbtie vor fi insotite de o diaree apoasa
masiva, hipopotasemie, hipovolemie si deshidratare, tulburari neuro-mulsculare si aritmii
cardiace. Pierderile prin scaun de potasiu depasesc 300 mEq/24 (Normal 15 mEq/24 h).
Diagnosticul este sugerat de semnele clinice si de laborator iar tumora poate fi
pusa in evidenta prin ecografie, CT, angiografie selective, RMN si laparoscopie sau
laparotomie. Nivelul VIP in singe este crescut (RIA peste 225 pg/ml) sau ai altor hormoni
amintiti.
Tratamentul este la inceput simptomatic, constind in masurile de corectare a
tulburarilor hidroelectrolitice, al deshidratarii si a acidozei metabolice, prin terapia
antihormonala ( glucocorticoizi si somatostatin) si administrarea de hormoni inhibitori ai
secretiei de VIP asociati cu indometacin (inhibitorul prostaglandinic) .
 Tratamentul chirurgical consta in extirparea tumorii hormono-secretante
(rezecabila in 50% din cazuri), fie intr-o rezectie pancreatica de 60 90%, adresata
hiperplaziei insulare cu nivel crescut de VIP seric.
Metastazele reactioneaza bine la chimioterapie (Streptozotocin si 5-FU).
Chimioembolizarea pe calea arterei hepatice poate conduce la regresia tumorala
metastatica.

C. INSULINOMUL este cea mai frecventa tumora endocrina pancreatica (75%),

in 10% din cazuri insulinoamele fiind prezente in cadrul sindromului MEN 1. Boala
apare mai frecvent la femei intre 40 si 50 de ani, avind drept origine histologica in
celulele beta insulare, secretante de insulina (BANTING si BEST) sau pancreatina
(PAULESCU).
Din punct de vedere morfologic au fost descrise urmatoarele forme:
- adenom pancreatic solitar incapsulat (80%), localizat pe toata aria pancreatica,
localizarile extrapancreatice fiind reprezentate de baza mezenterului, hilul
splinei sau in structura unui diverticul MECKEL;
- hiperplazia difuza sau microadenomatoza insulara, care apare la noi nascuti cu
mame diabetice, denumita nesidioblastoza determinanta de hipoglicemie dar
nedovedita la adulti;
- tumora maligna, de dimensiuni mari de peste 6 cm, diagnosticata mai mult
dupa tendinta infiltrativa, invaziva sau prezenta de metastaze ganglionare si
hepatice in peste 50% din cazuri, decit dupa aspectul histologic al celulelor
tumorale.

Tabloul clinic este generat in primul rind de efectele si consecintele hipoglicemiei

asupra sistemului nervos central, traduse clinic prin sindromul de neuroglicopenie
compus din oboseala, neliniste, agitatie, somnolenta, insomnie, tulburari de vedere si
vorbire, confuzie pina la coma hipoglicemica, convulsii tonico-clonice, senzatia de
astenie, crampe musculare, depresie.
Hipersimpaticotonia indusa de hipersecretia de catecolamine (cu rolul de a
compensa hipoglicemia) se va traduce pe plan clinic prin transpiratii, tremuraturi,
palpitatii, tahicardie, anxietate, greata si parestezii.
Cresterea in greutate se datoreaza ingestiei crescute de glucide in efortul de a
corecta hipoglicemia si a combate crizele hipoglicemice.
Mai rar pot apare si simptome abdominale de tipul durerilor epigastrice insotite de
greturi si varsaturi.
Pierderile frecvente de cunostinta datorate crizelor de hipogliicemie pot creea
confuzii de diagnostic, cu crizele de grand mal din epilepsie.
Diagnosticul clinic are la baza triada lui WHIPPLE:
a. crize de hipoglicemie pe nemincate sau dupa efort fizic;
b. scaderea glicemiei in criza sub 45 mg%;
c. disparitia simptomelor imediat dupa ingestia de glucide.

Scaderea glicemiei la explorari repetate sub 50 mg% pe nemincate (a jeune),

sugereaza posibilitatea unui insulinom. Din contra, o glicemie normala recoltata cinci zile
la rind la prima ora pe nemincate, exclude cu mare probabilitate un insulinom. O crestere
anormal de mare a insulinemiei si un peptid C seric normal sau scazut, sugereaza o sursa
exogena extrapancreatica de insulina, deoarece insulina biologic activa si peptidul C sunt
in cantitate echimolara secretati de celulele beta insulare. In insulinom polipeptidul C
creste proportional cu insulinemia, deoarece reprezinta de fapt proinsulina. Valorile
excesiv de mari ar pleda pentru malignitate.
Diagnosticul de sediu este extrem de dificil atunci cind dimensiunile tumorii nu
depasesc 1 sau 2 cm in diametru. Se utilizeaza in acest scop ecografia abdominala,
angiografia selectiva, CT, RMN, care pentru tumori care depasesc 2 3 cm pot avea
relevanta in 80% din cazuri. Cea mai elocventa rezolutie apartine endosonografiei la
peste 80% din cazuri iar pentru decelarea metastazelor somatostatin-receptor-scintigrafia
pare sa reprezinte un progres.
In ultima vreme se acorda o importanta tot mai mare explorarii intraoperatorii
care combina palparea cu ecografia intraoperatorie si care permite decelarea tumorii
pancreatice insulinosecretante in aproape 100% din cazuri.
Tratamentul medical este adresat normalizarii glicemiei si al fenomenelor clinice
datorate hipogliocemiei. Se utilizeaza de principiu diazoxidul, ca inhibitor al secretiei de
insulina si somatostatinul (octreotid), cu actiune hipoglicemianta prelungita, asociate unui
regim dietetic adecvat pentru a evita obezitatea.
Tratamentul chirurgical vizeaza extirparea tumorilor benigne, fie prin enucleere
atunci cind sunt situate in capul pancreasului fie prin pancreatectomie corporeo-caudala
insotita sau nu de splenectomie, atunci cind sunt situate in restul glandei.
Tumorile maligne primare, recidivele si metastazele necesita un abord electiv
chirurgical, in vederea extirparii lor totale sau partiale (debulking), urmate de radioterapie
percutana sau intraoperatorie partiala. Metastazele hepatice nerezecabile beneficiaza
intrucitva de asocierea dintre streptozotocin si 5-Fluorouracil admininstrate pe cale
generala asociate cu chemoembolizarea arterei hepatice.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL CANCERULUI PANCREATIC

1. Exereza:
- DPC (supravietuirea cea mai mare);
- Pacreatectomia cefalica cu prezervarea duodenului;
- Pancreatectomia totala;
- Pancreatectomia corporeo-caudala;
- Splenopancreatectomia corporeo-caudala ( op. Duval).

2. Limfadenectomia extinsa la tesutul retroperitoneal este utila ?

3. DPC, cu sau fara prelevarea pilorului, nu aduce diferente semnificative.
4. Invazia portei nu contraidica interventia. Se poate rezeca trunchiul portei care va
fi inlocuit cu un grefon.
5. In ceea ce priveste rezectia venei cave inferioare, discutam ceeasi problema.
Depinde de dotare, tehnica si echipa.

6. Mijloace de a preveni complicatiile:

Eritromicina accelereaza evacuarea gastrica dupa DPC cu prezervarea
pilorului.
 Dupa DPC, tratamentul bontului pancreatic presupune anastomoza
pancreatico-jejunala, ligatura bontului sau anastomoza pancreatico-gastrica,
ultima avind marele avantaj de a scadea numarul fistulelor pancreatice.
Drenajul transcanalar al Wirsungului si transanastomotic, promovat de E.
BRATUCU, se pare ca devine o masura necesara de a impiedica aparitia
fistulei pancreatice ( B. LAUNOIS o face la fel dar cu cirja in jos).
Octreotidul scade numarul de fistule pancreatice semnificativ.
Drenajul abdominal creste numarul complicatiilor postoperatorii, in mod
paradoxal (19 fata de 8 la cei care nu au beneficit de drenaj peritoneal).

REZECTIA PANCREATICA

O afirmatie riscanta ar fi in contextul actual, realitatea unei delimitari precise

intre rezectia pancreatica radicala si cea paleativa, in tratamentul chirurgicala al
cancerului ductal pancreatic. Rezectia pancreatica executata in scop de radicalitate este de
cele mai multe ori o operatie paleativa, reductionala, in cea ce priveste cu deosebire
cancerul ductal al pancreasului, in care autorii comunica o rata medie a supravietuirii de
pina la cinci ani.
Rezectia paleativa, care implica un tesut tumoral restant lasat in mod deliberat
nesanctionat, este de cele mai multe ori datorata invaziei vasculare a tumorii, desi o serie
de studii publicate se extind in aceste situatii de multe ori la rezectii complexe, urmate de
angioplastii sau protezari vasculare, fara ca acestea sa amelioreze in mod semnificativ
rata de supravietuire. Pe de alta parte nici alte forme sau protocoale de tratament adjuvant
nu ofera rezultate mai bune, ci din contra mult mai slabe.
Ameliorarea aceastei perspective, este legata de posibilitatile actuale de diagnostic
in special in stadiile precoce, de momentul pe care il poate surprinde chirurgia pe
parcursul si in evolutia bolii, de vechimea icterului, de nivelul bilirubinemiei serice si de
statusul nutritional si imun al pacientului.
Alti factori predictivi aupra supravietuirii ar fi tipul histologic al tumorii, tesutul
de origine si modul de extensie, gardul de malignitate, limitele invaziei de vecinate al
tumorii, si nu in ultima instanta rata complicatiilor postoperatorii, dintre care fistula
pancreatica este alternativa cea mai de temut.
Variantele histologice, reprezinta una dintre conditiile esentiale ale stabilirii unei
optiuni terapeutice, deoarece ar permite o strategie diferentiata de tratament, cu variate
indicatii ale posibilitatilor de rezectie, ceea ce ar conduce in ultima instanta la obtinerea
unor rezultate net diferentiate. In aceasta categorie se incadreaza:
1. Carcinomul pancreatic, cu urmatoarele variante:
adenocarcinomul ductal, forma cea mai frecventa;
carcinomul celulelor insulare;
cystadenocarcinomul;
2. Adenocarcinomul portiunii distale a coledocului;
3. Adenocarcinomul ampular sau ampulomul vaterian;
4. Adenocarcinomul duodenal peri sau supra-ampular;
5. Alte forme maligne exceptional de rare.
 Se distinge grupul cancerului periampular (variantele 2, 3 si 4), la care unii autori
adauga si cancerul schiros al tesutului pancreatic limitrof caii biliare principale situat
retropancreatic, care se confunda din punct de vedere anatomic, fiziopatologic, evolutiv si
terapeutic, avind aceleasi manifestari clinice sau posibilitati evolutive si aceleasi sanse de
diagnostic precoce sau aceleasi solutii terapeutice.
Pe de alta parte agresivitatea si malignitatea adenocarcinomului pancreatic ductal
este conferita de caracterul multifocal al leziunii, rapid extensibila edoluminal de-a lungul
canalelor excretoare ale glandei, astfel incit rezectia pancreatica oricit de larga in stadiile
avansate, nu ofera garantia tratamentului radical, decit poate numai pancreatectomia
totala, efectuata intr-un stadiu precoce.
Este de mentionat deasemenea o deosebire evidenta intre localizarile cefalice si
cele corporeocaudale ale adenocarcinomului ductal, sub aspectul stabilirii diagnosticului
precoce sau al rezectiilor cu intentie sau cu pretentie de radicalitate in favoarea primelor.
Se pare ca pentru localizarile corporeocaudale, absenta icterului si al altor manifestari
clinice care sa le semnaleze prezenta, fac posibila aparitia metastazelor si invazia
structurilor anatomice invecinate in momentul interventiei chirurgicale, ceea ce ridica un
handicap enorm asupra curabilitatii acestor leziuni.
Whipple a fost se pare primul chirurg care a aratat ca adenocarcinomul corpului si
cozii pancreasului este incurabil in momentul stabilirii diagnosticului, afirmatie care din
pacate este valabila si astazi, iar controversa dintre rezectia paleativa si rezectia clasica
Whipple extinsa insa eventual pina la o pancreatectomie totala sau regionala, continua si
in present. Dar asta nu inseamna ca trebuie sa ne oprim aici, deoarece totusi chirurgia
ramine singura alternativa care poate oferi vindecarea, bineinteles in cazuri extreme de
bine selectionate.
Avertismentul lordului Smith isi mentine astfel puterea de anticipare de-a lungul
timpului: Desi rezultatele pe termen lung sint modeste, rezectia asigura unica sansa de
vindecare. Individual, multi pacienti vor opta pentru o operatie cu risc considerabil dar
care ofera o mica sansa de vindecare sau de supravietuire mai indelungata, decit pentru o
operatie cu risc mai redus, dar fara sanse de vindecare.
Procedeu Whipple in care se extirpa antrul gastric, duodenul, vezicula biliara si
canalul coledoc, zona cefalica a pancreasului, primii 20 de cm din jejunul proximal,
ganglionii peripancreatici si eventual cei regionali, insotit de vagotomie tronculara
billaterala, este si astazi indicatia majora de tratament chirurgical in cancerul periampular
fiind considerat drept o operatie cu pretentie de radicalitate iar in cancerul ductal al
pancreasului cefalic, in care se situeaza ca o operatie cu intentie de radicalitate.
Indicatiile acestui procedeu se refera la criteriul tumora strict localizata la
nivelul pancreasului cefalic sau eventual extinsa la tesuturile peripancreatice, fara a
invada vasele mari, stomacul colonul sau splina, astfel incit pancreasul cefalic poate fi
mobilizat cu usurinta de planurile posterioare ale axului venos mezenterico-portal care
este liber si neinvadat.
Criteriul nodulilor limfatici presupune absenta metastazelor ganglionare sau cel
mult invazia ganglionilor peripancreatici, operatia fiind contraindicata atunci cind
ganglionii regionali, mezenterici, celiaci, splenici sau hepatici sint invadati. Criteriul
metastazelor, exclude interventia in cazul prezentei unei difuziuni hematogene a
neoplaziei.
 Desigur ca la acesti parametrii morfologici se adauga si contraindicatiile generale
ale rezectiei, care includ:
virsta bolnavului de peste 60 de ani,
virsta icterului de peste trei saptamini,
febra de peste 38 de grade Celsius,
hematocritul sub 30%,
leucocitoza de peste 10000/ml.,
nivelul creatininei serice de peste 1,3 mg%,
albumina serica de sub 3 gr.%,
bilirubinemia de peste 10 mg.%,
fosfataza alcalina de peste 7100 u/ 100 ml,
diabet zaharat,
insuficienta hepatica si renala,
tulburari de coagulare.

Daca pentru tehnica clasica de rezectie Whipple exista o acceptiune unanima a

lumii chirurgicale, in ceea ce priveste timpul al doilea al operatiei care presupune
restabilirea tranzitelor, exista o mare diversitate de preferinte in ceea ce priveste
variantele de executie, confirmata de un mare numar de procedee.
Aici ar trebui amintita duodenopancreatectomia cefalica cu conseravarea
duodenului BEGER sau a pilorului, derivatia pancreaticoantrala si duodenectomia
segmentara cu prezervarea pancreasului.
Duodenopancreatectomia cefalica clasica presupune refacerea tranzitului la
nivelul a trei nivele: refacerea tranzitului biliar, refacerea tranzitului alimentar si
anastomoza pancreatica. Acest ultim deziderat depinde in mod direct de doua elemente:
densitatea tesutului pancreatic si tehnica anastomozei pancreatico-jejunale.
Unii autori au preferat refacerea tranzitelor pe o ansa in omega, cu fistula
BRAUN la piciorul ansei. ORR, prefera refacerea tranzitelor pe ansa eferenta in ordinea:
calea biliara, pancreas si apoi stomac. Dupa MALLET-GUY, se reface tranzitul biliar pe
bucla ansei in omega, stomacul este derivat pe ansa aferenta iar bontul pancreatic este
adus in anastomoza la ansa eferenta.
Majoritatea autorilor opteaza pentru refacerea tranzitelor pe o ansa in Y a la
ROUX. WHIPPLE realizeaza derivatia biliara la capatul inchis al ansei in Y printr-o
derivatie termino-laterala, urmata in ordine de anastomoza pancreatico-jejunala si apoi de
gastro-jejunostomia latero-laterala. BRUNSCWIG, incepe cu anastomoza gastrojejunala
la nivelul capatului infundat ala ansei in Y, urmata de anastomoza pancreatico-jejunala si
apoi de derivatia bilio-jejunala. In fine CHILD, incepe cu anstomoza pancreatico-jejunala
in vecinatatea capatului infundat al ansei in Y, urmata de derivatia bilio-jejunala si apoi la
urma de derivatia pancreatico-jejunala.
In toate aceste tehnici anastomoza pancreatico-jejunala este executata de maniera
termino-laterala cu toata transa pancreatica.
In vederea evitarii unei fistule pancreatico-jejunale, am utilizat fie tehnica
derivatiei pancreatico-jejunale in paralel fie ligatura deliberata a bontului pancreatic,
ultima fiind grevata in afara de dependenta enzimatica de necroza de bont pancreatic,
pancreatita acuta sau repermeabilizarea transei cu fistula pancreatica. In ultimii ani insa
preferam tehnica imaginata de E. BRATUCU de protezare anastomotica, cu ajutorul unui
 singur tub de dren care protezeaza si anastomoza bilio-jejunala. Montajul preferat de E.
BRATUCU, pe care il utilizam si noi presupune efectuarea derivatiei biliare linga capatul
infundat al ansei in Y, urmata de anastomoza gastro-jejunala, ambele de maniera termino-
laterala, lasind la urma anastomoza pancreatico-jejunala la piciorul ansei, cu unele
particularitati.
Anastomoza pancreatico-jejunala se efectueaza pe un segment de ansa situat in
paralel cu ansa in Y, capatul distal al acestuia implantindu-se la piciorul ansei in Y de
maniera termino-laterala, iar capatul ei cranial infundat, receptioneaza derivatia
pancreatica, anastomoza in sine fiind realizata in maniera termino-laterala intre capatul
canalului pancreatic principal si o jejunostomie a minima, protezate de un singur tub de
dren care va proteza si anastomoza bilio-jejunala, fiind ulterior exteriorizat in epigastru
pe calea extraperitoneala transligamentara cunoscuta. Sonda de decomprimare gastrica
este obligatorie, care va drena bontul gastric si va fi trecuta transanastomotic in jejun doar
in situatia in care se intentioneaza reluarea precoce a unei alimentatii parenterale. (Fig.
87, 88).
Fig. 87 Jejunostomia a minima care va
Fig. 65 Jejunostomia a minima care va
permite anastomoza cu canalul pancreatic
permite anastomoza cu canalul pancreatic
principal tutorizate.
principal tutorizate.

Fig. 88 Cateterizarea bontului pancreatic cu un tub

de dren care va fi trecut n ansa jejunal a derivaiei
pancreatico-jejunale printr-o jejunostomie minim
care va servi la realizarea anastomozei ducto-
jejunale tutorizate.
 Chiar si in situatia unei fistule anastomotice pancreatice, aceasta va reprezenta o
fistula izolata de tip pancreatic pur, incomparabil mai benigna si mai usor de tratat decit
o fistula bilio-pancreatico-alimentara. Izolarea si protezarea anastomozei pancreatico-
jejunale reduce atit rata fistulizarii cit si in mod deosebit riscul vital care ar fi corelat cu
aceasta.
Fig. 89 Fixarea tubului de
dren n canalul pancreatic
principal.

Fig. 66 Cateterizarea bontului pancreatic

cu un tub de dren care va fi trecut n ansa
jejunal a derivaiei pancreatico-jejunale
printr-o jejunostomie minim care va servi
la realizarea anastomozei ducto-jejunale
tutorizate. Chiar si in situatia unei fistule
anastomotice pancreatice, aceasta va
reprezenta o fistula izolata de tip pancreatic pur, incomparabil mai benigna si mai usor de
tratat decit o fistula bilio-pancreatico-alimentara. Izolarea si protezarea anastomozei
pancreatico-jejunale reduce atit rata fistulizarii cit si in mod deosebit riscul vital care ar fi
corelat cu aceasta.
Fig. 67 Fixarea tubului
de dren n canalul
pancreatic principal.

Fig. 68 Anastomoza
jejuno-jejunal a
segmentului de ans
utilizat pentru derivaia
pancreatic, care va
permite drenajul de
tutorizare al ntregului
montajului cu un singur
tub de dren.
 Fig. 90 Anastomoza
jejuno-jejunal a
segmentului de ans utilizat
pentru derivaia pancreatic,
care va permite drenajul de
tutorizare a dou dintre
derivaii cu un singur tub de
dren.

Am practicat i noi aceast tehnic promovat de prof. E. BRTUCU, la un

numr restrns de cazuri insotite de icter mecanic neoplazic si stenoza duodenala, care au
beneficiat toate de o evoluie postoperatorie favorabil. (Fig. 91).
 5. PANCREATITA CRONICA
Fig. 91 Reprezentarea schematic a montajului
de refacere a tranzitului bilio-digestiv, alimentar i
pancreatic doua dintre derivaii fiind tutorizate
prin acelai tub de dren.

I. Definitie:
Pancreatita cronica este caracterizata anatomo-patologic printr-un proces de scleroza
mutilanta si evolutiva, calcifianta sau nu, cu topografie variabila la nivelul parenchimului
pancreatic; desi pancreatita cronica poate apare si dupa o pancreatita acuta, cele doua
forme sunt diferite, deoarece in general pancreatita cronica apare in medie la persoane cu
10 ani mai tinere decit cei cu pancreatite acute si in mod deosbit pe fond de etilism cronic
in peste 70% din cazuri.
Sub aspectul clinic, durerile abdominale uneori invalidante se instaleaza deobicei
postprandial si sunt insotite de fenomene de insuficienta pancreatica exocrina (steatoree)
si endocrina (diabet).

II.Etiopatogeneza:

Frecventa bolii este mai mare la marii consumatori de alcool, timp indelungat de
peste 10 ani, cel putin 40g/zi la barbati si 30/zi la femei.
Exista o corelatie in tarile tropicale, intre consumul de alcool pe cap de locuitor,
denutritia si prezenta unor toxine in alimentatie, aportul inadecvat de proteine
antioxidante si oligoelemente (Mg,Cu,Zn).
Este incriminata si ereditatea prin existenta unei componente familiale, ereditare,
boala cu transmitere dominanta, mai rar un hiperparatirpoidism.
Virsta cea mai afectata este intre 30 si 50 de ani, cu predominenta masculina neta.
Alcoolul creste productia unei secretii pancreatice viscoase, bogata in proteine si
saraca in apa, bicarbonat si inhibitori ai tripsinei, ceea ce ar detemina formarea unui dop
proteic si calcificari. Pe de alta parte exista o scaderea a proteinei stabilizatoare,
litostatin, care mentine carbonatul de calciu in suprasaturatie si astfel favorizeaza
precipitarea cristalelor de calciu si proteine. Intregul proces inflamator local si leziunile
ductale, dau nastere la o fibroza progresiva, obstructii canalare si stricturi ductale, precum
si la calcificari la nivelul acinilor glandulari.
In ultimul timp se contureaza doi factori importanti in patogeneza pancreatitei
cornice:
1. Identificarea si clonarea unei gene care, cu mare probabilitate, este
responsabila de declansarea pancreatitei cornice idiopatice. Aceasta
activeaza intracelular tripsinogenul in tripsina si inca din copilarie sau din
adolescenta, determina o fibroza progresiva a pancreasului cu actiune
destructiva. Este vorba de o mutatie a genei inhibitoare a tripsinogenului,
denumita PSTI (Pancreatic Serine Trypsin Inhibitor), care scade eficienta
inhibitiei tripsinogenului si conduce la amorsarea fibrozei pancreatice.
 2. Durerea din pancreatita acuta, s-ar datora din cit se cunoaste pina in
prezent, urmatorilor factori:
- obstructia canalului pancreatic, prin dopuri de proteine, particule calcare sau
modificari structurale dupa nenumarate procese inflamatorii, urmata de staza
si hiperpresiune, sau
- producerii unui suc pancreatic bogat in proteine, la cei care consuma alcool in
mod exagerat si care, dupa ipoteza lui SARLES, ar produce precipitare si formare
de calculi.
Geneza durerii din aceste teorii este in contradictie cu faptele clinice observate pe
colectivitati mari si contestata de urmatoarele argumente:
- peste 40% dintre bolnavi au dureri intense si recidivante, fara sa fie purtatori
de calculi pancreatici sau obstructii canalare;
- stricturile, concretiunile calcare, staza si dilatatia canalara, sunt foarte bine
suportate, de majoritatea bolnavilor in absenta durerilor;
- drenajele chirurgicale doar in 40% din cazuri rezolva problematica durerii, in
rest interventiile se soldeaza cu dureri persistente si recidivante.
In patogeneza durerilor, se pare ca intervin si o serie de modificari ale in celulele
nervoase si fenomene imunologice.
Exista o crestere, in numar si in marime, a celulelor nervoase cu acumulare de
monocite in tesuturile din jur, care ar modifica neurotransmisia, cu modificari
inflamatorii si destructive ale pancreasului exocrin.
Se pare ca durerile din pancreatita cronica, nu se produc doar ca urmare a cresterii
presiunii intraductale si a prezentei stenozelor canalare, ci se pare ca in acest process
intervin si fenomene imunologice, precum si o stimulare a factorului de crestere neurala
(Nerve Growth Factor).

III. Fiziopatologie. In mod schematic exista trei forme etiologice: pancreatita

cronica secundara dezvoltata in amonte de un obstacol plasat pe caile pancreatice
excretoare, pancreatita cronica primitiva si corelatia dintre pancreatita cronica si
pancreatita acuta.

A. Pancreatita cronica secundara unui obstacol se datoreaza:

a. Mai frecvent secundare unei litiaze veziculare sau coledociene, in care

obstacolul responsabil este reprezentat de o diskinezie oddiana hipertona,
mai mult sau mai putin stenozanta, asociata litiazei; nici posibilitatea unei
stenoze oddiene calibrate nu poate fi exclusa, datorata unei colecistoze cind
din vezicula fraga se evacueaza permanent ackene de colesterina;
b. Unui cancer papilar, de cap de pancreas sau de canal Wirsung;
c. Unei stenoze inflamatorii, cicatriciale (post-traumatice dupa o biopsie
pancreatica), sau congenitala a canalului Wirsung;
d. Unei scleroze papilare dupa PSO, unei oddite izolate bacteriene sau
parazitare, eventual micotice, sau unei litiaze a canalului Wirsung.

B. Pancreatita cronica primitiva de autonomie discutabila in special asupra

rolului diferitilor factori etiologici posibili:
 e. factori nutritionali: carenta in proteine, consumul excesiv de grasimi si in
special etilismul cronic;
f. factori endocrini, cum ar fi hiperparatiroidismul;
g. factori metabolici, incarcarea cu fier din hemocromatoza;
h. factori genetici in diferite forme familiale;
i. auto-anticorpii pancreatici, in bolile imunologice;
j. mucoviscidoza care antreneaza busoane de proteine amorfe in caile
pancreatice, spontan sau declansata de consumul de alcool sau
dezechilibrele alimentare;
k. afectiuni vasculare din aria pancreatica descoperite prin arteriografia
trunchiului celiac ( cauza sau efect al pancreatitei cornice).

C. Raportul dintre pancreatita cronica si cea acuta.

Unii autori considera ca cele doua afectiuni sunt independente, fiind necesara
distictia dintre:
a. pancreatitele acute, cel mai frecvent secundare unei litiaze biliare si
perfect vindecabile odata cu disparitia cauzei care le-a dat nastere;
b. pancreatitele cronice autonome primitive, de aparitie mult mai precoce
decit precedentele, spontan evolutive si in mod obisnuit recidivante si de
lunga durata;
c. pancreatitele cronice secundare unui obstacol din amonte, datorate unei
staze a lichidului pancreatic, drept forma intermediara.

Alti autori considera cele doua afectiuni, forme intermediare ale aceluiasi
proces:
d. daca un anumit numar de pancreatite cornice sunt de la inceput cornice si
autonome, altele dimpotriva sunt succesive fie unui puseu unic al unei
pancreatite acute severe, fie unor serii succesive de pancreatite subacute
recidivante necroza poate fi urmata de scleroza;
e. cunoscind bine faptul ca o pancreatita cronica urmeaza rareori unei
pancreatite acute unice ale carei cauze declansante au fost suprimate se
poate ajunge la concluzia ca pancreatita acuta nu este in mod obligatoriu si
nici obisnuit, o forma intermediara a pancreatitei cornice.

IV. Anatomie patologica.

Morfologic se pot observa doua forme de pancreatita cronica:
- o forma in care dilatatiile mari ductale lipseste,
- o forma cu dilatatii mari, de peste 6 mm, alternind cu fibroze care dau aspectul de
frunze de feriga.
A. Leziunile fundamentale:
1. Scleroza mutilanta a tesutului pancreatic, care este disociat de benzi mai inguste sau
mai largi de tesut scleros, dezvoltat in detrimentul acinilor pancreatici si al insulelor lui
Langerhans. Scleroza poate fi la inceput localizata si segmentara, predominent al unei
portiuni pancreatice cefalice sau corporeo-caudale, dar sfirseste intotdeauna prin a deveni
difuza.
2. Obstruarea canalelor celulelor acinoase printr-o substanta proteica amorfa, fenomen
probabil responsabil de dilatatia acino-canalara.
3. Prezenta frecventa dar nu constanta a precipitatiilor calcare in arborele canalar sau in
plin tesut glandular.
4. In timpul puseelor evolutive se adauga leziuni de edem, necroza grasoasa si mult mai
rar necroza hemoragica.
5. Leziunile sunt dispuse in mod inegal la nivelul parenchimului glandular, zone de tesut
normal alternind cu teritorii distruse complet.

A. Leziuni evolutive:
1. Extensia progresiva a leziunilor.
2. Obstructia incompleta a canalului lui Wirsung fie prin calculi fie prin
compresiunea datorata distensiei acino-canalare, care la rindul ei
favorizeaza staza si dilatatia pentru a contribui astfel la extinderea
leziunilor.
3. Constituirea pseudo-chistelor in amonte de o stenoza canalara sau
canaliculara, reprezentind in cele din urma o exagerare a dilatatiilor acino-
canalare. Cind cresc in volum, pot depasi suprafata glandei si se pot rupe
in tesuturile inconjuratoare glandei.
4. Fibroza peripancreatica explica extinderea leziunilor la organele
inconjuratoare: coledoc, trunchiul spleno-portal, teritoriu limfatic
periglandular.

V.Simptomatologie clinica, destul de simpla, se manifesta prin citeva

simptome si semne, care nici unele nu sunt caracteristice prin ele insele.
Tabloul clinic este ilustrat de o tetrada simptomatica: durere, slabire in
greutate, diaree insotita de steatoree si diabet.

5. Dureri abdominale, localizate in epigastru sau in hipocondrul drept, sunt

uneori continue, fara remisiune sau paroxisme, fara orar prcis, avind
uneori o recrudescenta postprandiala precoce, in special dupa alimente
grase, un prinz bogat sau bauturi alcoolice. Alteori se instaleaza sub forma
de crampe, cu iradiere in spate si in umar, iar atunci cind survine in crize,
dureaza citeva zile. Durerea pancreatica nu este influentata de alimentatie,
nu cedeaza dupa varsatura, insa este influentata de antispastice si
antiacide.
6. Slabirea in greutate rapida si importanta,de peste 10 Kg, poate atrage
atentia datorita faptului ca exista destul de putine afectiuni abdominale in
care durerea este insotita de slabire marcata in greutate. Se datoreaza
restrictiei alimentare spontane si mai mult anorexiei decit maldigestiei sau
malabsorbtiei.
7. Diareea (steatoree), se datoreaza scaderii secretiei pancreatice si
tulburarilor din digestia grasimilor si a proteinelor. Ca urmare scaunele
sunt uneori bogate in grasimi si proteine nedigerate, dar cel mai des
 scaunele pot fi de un aspect normal. Se insotesc de un deficit de vitamine
liposolubile (A,D,E,K).
8. Se asociaza frecvent tulburari dispeptice, astenie, subfebrilitati sau
modificari de caracter. Diabetul este prezent de la inceput numai in cadrul
puseelor, ulterior devine insulino-dependent, relative greu de controlat.
VI.Complicatiile evolutive pot fi uneori revelatoare:
- Un puseu icteric care poate simula fie un cancer cefalopancreatic, desi rapid
regresiv, fie o criza de angiocolita litiazica;
- O hemoragie digestiva superioara datorata unei hipertensiuni portale
segmentare prin tromboza venei splenice si varice gastrice in fornix sau printr-o
gastroduodenita hemoragica de vecinatate.
- O pleurezie stinga, epansament pleural sting, de aspect sero-hemoragic si
bogat in amilaze.
- Tulburari ale glicoreglarii, mai rar hipoglicemie, mai frecvent un diabet
moderat in care acidoza este absenta iar complicatiile degenerative rare.
- Dezvoltarea unui pseudochist pancreatic, este posibila in 25% din cazuri, prin
distensia canalului pancreatic (chistele de retentie), in general asimptomatic.
Poate sa fie unic sau multiplu, iar atunci cind sunt mai mari de 6 cm diametru,
se pot rupe in peritoneul liber, deversind un lichid de ascita pancreatica. Alteori
permit erodarea unui vas adiacent producind un pseudoanevrism sau isi
manifesta fenomenele de compresiune, pe organele vecine, coledoc sau duoden.
- Degenerarea maligna, in pancreatitele cornice alcoolice este de 4 -6 ori mai mare
iar in formele ereditare, riscul degenerarii creste de peste 25 de ori.
- Fistula pancreatica poate apare spontan, dupa necrosectomie sau dupa ruptura
unui pseudochist. Poate porni din parenchim sau dintr-un canal pancreatic si se poate
deversa in afara (externa) sau intr-un organ cavitar (interna). Fistulele cu debit mic se pot
vindeca spontan, iar cele cu debit mare trebuie operate, efectuindu-se extirparea fistulei si
rezectia parenchimului adiacent. Lichidul fistulos este bogat in amilaza si lipaza
pancreatica.
- Abcesul pancreatic ia nastere prin suprainfectarea unei zone de necroza sau a
continutului unui pseudochist. Atunci cind este de dimensiuni mici poate fi punctionat
sub ghidaj ecografic sau CT, evacuat si drenat. Abcesele pancreatice mari, trebuie
operate.
- Stenoza duodenala prin compresiune se traduce clinic prin fenomene de
insuficienta evacuatorie gastrica asemanator unei stenoze pilorice. Tratamentul poate sa
consiste intr-o gastro-enteroanastomoza, drenajul pseudochistului sau rezectia
pancreatica.
- Stenoza coledociana prin compresiunea unui pseudochist pancreatic poate sa
evolueze cu fenomene de icter mecanic ( cresterea fosfatazei alcaline si a bilirubinei, icter
sclero-tegumentar, scaune decolorate si urini hipercrome). Se poate recurge la o derivatie
bilio-digestiva sau drenajul chistului printr-o anastomoza chisto-jejunala.

VII. Explorarile paraclinice

 9. Examenul radiologic: radiografia simpla permite excluderea unui
abdomen acut si poate evidential prezenta inconstanta dar patognomonica
a calcificarilor pancreatice;
Tranzitul baritat esogastroduodenal, permite evidentierea unui cadru
duodenal mai larg, cu dislocarea craniala a antrului gastric si laterala a
duodenului;
10. Ecografia abdominala si examenul CT, arata modificarile structurale ale
parenchimului pancreatic (aspect nodular, atrofie, calcificari) sau ale
canalelor pancreatice ( stenoze, obstructie, dilatatie peste 6 mm),
calcificarile si raporturile cu organelle invecinate.
11. Arteriografia selectiva a trunchiului celiac si a mezentericei superioare si
spleno-portografia, permit investigarea vaselor mari care sunt in raporturi
intime cu pancreasul precum si ariile vasculare pancreatice.
12. ERCP va pune in evidenta fenomenele de compresiune ale caii biliare
principale, dar exista si posibilitatea wirsungografiei, care poate adduce
elemente de diagnostic in plus.
13. Laboratorul va investiga functia pancreasului endocrin si exocrin.
Endocrin: fluctuatiile glicemiei si investigarea raportului secretina-cerulina;
Exocrin: dozarea amilazemiei si a amilazuriei, examenul microscopic al scaunului care va
pune in evidenta insuficienta digestie a proteinelor si grasimilor si examenul aspiratului
duodenal care va evidentia o diminuare a lipazei, tripsinei si a bicarbonatilor.

IV. Evolutia clinica

Evolutia unei pancreatite cronice primitive este extrem de variabila. De obicei merge
spre agravare, prin repetitia frecventa a crizelor dureroase, aparitia durerilor permanente
care conduc la insomnie, toxicomanie, accentuarea insuficientei pancreatice, alterarea
starii generale, iar apoi cu aparitia complicatiilor locale si generale: hemoragiile
digestive, icterul sau pseudo-chistele.
Mult mai rar, evolutia este favorabila, crizele luind un aspect atenuat cu raspuns
favorabil la tratamentul medical.
Evolutia unei pancreatite secundare, dependenta de un obstacol, depinde de natura
obstacolului.
Daca obstacolul poate fi ridicat chirurgical, asa cum se intimpla in odditele stenozante
primitive sau asociate unei litiaze biliare, evolutia unei pancreatite cronice este extrem de
favorabila. Din contra, pancreatitele care se dezvolta in amonte de un cancer pancreatic
se datoreaza unei scleroze destructive si inflamatorii a intregului pancreas si in unele
cazuri pacientul moare datorita pancreatitei si nu datorita cancerului.

V. Tratamentul este medical, endoscopic si chirurgical.

1.Tratamentul medical presupune:
- suprimarea absoluta a bauturilor alcoolice;
- terapia sevrajului care reprezinta si o forma de prolfilaxie a durerilor;
- antialgicele si antispasticele ( atentie la toxicomanie);
- aportul nutritional cantitativ si calitativ adaptat de la caz la caz;
 - terapia de substitutie a enzimelor pancreatice prin extracte pancreatice (lipaza
si tripsina) ;
- tratamentul diabetului.

2. Tratamentul endoscopic poate asigura drenajul unor stenoze sau obstructii, cu

rezultate bune pentru scurt timp, fara sa poata asigura rezultate de durata. Permite
deasemenea drenajul unui chist sau pseudochist pancreatic. Pseudochistele consecutive
unei pancreatite acute pot sa regreseze, astfel incit la inceput se trateaza conservative sub
supraveghere ultrasonica. Daca dupa o perioada de sase saptamini nu manifesta semne de
retrocedare sau dimpotriva isi augumenteaza volumul, se recomanda interventia
endoscopica sau chirurgicala.
Astfel drenajul unui pseudochist se poate efectua prin punctie percutana sub
ghidaj ecografic sau CT sau prin endoscopie pe cai naturale (prin stomac sau duoden), cu
sau fara aplicare de stent, cu rezultate bune pentru 6 9 luni.
Tot endoscopic se poate realize un drenaj coledocian, cu aplicare de stent, care
insa trebuie schimbat dupa citeva luni deoarece se colmateaza. Alternativa chirurgicala in
aceste situatii este mai eficienta, cu atit mai mult cu cit permite si cedarea durerilor.
Un drenaj asigurat prin plasarea unui stent pentru obstructia canalului pancreatic,
permite inlaturarea simptomatologiei dureroase doar in 40% din cazuri.
Litotripsia extracorporeala, evita operatia si permite cedarea durerilor in
pancreatita cronica calcifianta, dar necesita inca o confirmare in timp.

3.Tratamentul chirurgical se adreseaza doar durerilor recidivante si rezistente la

tratament si complicatiilor bolii cum ar fi complicatiile icterice, hemoragice sau chistice
impun in mod imperativ interventia. Din contra, pancreatitele cronice latente, partial
dureroase, primitive, nu beneficiza de tratamentul chirurgical. Pe de alta parte
interventiile chirurgicale care vizeaza durarea pancreatica se lovesc de contraindicatii
severe cum ar fi alcoolismul inveterat, deficienta psihica majora, diabetul zaharat sever.
Iata citeva dintre complicatiile bolii care beneficiaza de interventia chirurgicala:
- stenoza coledociana cu semne de colestaza sau icter
- stenoza duodenala
- stenoza sau obstructia canalului pancreatic cu dilatare consecutive
- psudochist pancreatic complicat cu hemoragie, infectie sau rupture
- stenoze ale vaselor retropancreatice cu hipertensiune portala sau splenica
consecutive
- colelitiaza concomitenta
- suspiciunea de malignizare

Procedeele chirurgicale trenuie adaptate fiecarui caz in parte:

- splanhnicectomia stinga cu rezectia ganglionului semilunar sting, in caz de pancreatita
difuza, fara distensie, predominant dureroasa;
- P.S.O. in caz de pancreatita secundara unei oddite primitive;
- anastomoza wirsungo-jejunala latero-laterala, in situatia unui canal Wirsung dilatat,
atunci cind exista o jena in evacuarea sucului pancreatic;
- rezectia pancreatica totala sau partiala, atunci cind pancreasul este totalmente sclerozat
cu canalele strangulate si filiforme;
- derivatia biliara in caz de icter, anastomoza porto-cava in caz de hemoragie si evacuarea
chistelor pancreatice.
- pacientii cu dureri rezistente la antialgice, dependenti de opiacee. Inainte de interventie
un examen CT este necesar pentru a exclude un cancer pancreatic si un ERCP, pantru a
preciza configuratia canalelor pancreatice. Doua interventii intra in discutie: derivatia sau
pancreaticojejunostomia si rezectia pancreatica.

Derivatiile pancreatice sunt operatii de drenaj, care necesita o dilatatie canalara

de peste 7 mm.
1. Wirsungo-jejunostomia latero-laterala, ( PUESTOW, MERCADIER), efectuata
pe toata lungimea wirsungului, este indicata in stenozele wirsungiene lungi, cu dilatarea
marcata a canalului lui WIRSUNG, de peste 7 mm, punind bolnavul la adapost de durere
intr-o proportie de 70% din cazuri.
Acest procedeu faciliteaza drenajul canalului Wirsung; durerea din pancreatita
cronica este frecvent datorata unei cresteri a presiunii in canalele pancreatice, iar atunci
cind presiunea scade, cedeaza si durerea.
Canalul lui Wirsung trebuie sa aiba minimum 8 mm pentru ca interventia sa fie
posibila.
Acest canal este deschis pe toata lungimea sa si anastomozat la o ansa jejunala in
maniera latero-laterala;
In aproximativ 80% din cazuri durerea cedeaza dupa operatie, dar digestia nu se
amelioreaza datorita deficitului enzimatic pancreatic.
2. Pancreatico-jejunostomia termino-laterala DU VAL, este indicata in stenoza
wirsungiana singulara proximala cu dilatare accentuata retrograda. Dupa splenectomie si
rexzectia virfului cozii pancreasului, se practica o anastomoza a transei canalului
WIRSUNG restante, pe o ansa exclusa in Y a la ROUX, in maniera termino-laterala.
Combate durerea in 40% din cazuri.
Rezectia pancreatica este utilizata atunci cind canalele pancreatice nu sunt
dilatate.
Localizarea bolii la nivelul cozii pancreasului beneficiaza de acet tip de
interventie.
Daca boala este localizata la nivelul pancreasului cefalic este necesara
duodenopancreatectomia cefalica.
Rezectia pancreatica poate sa acentueze insuficienta enzimatica.
1.Pancreatectomia cefalica cu pastrarea duodenului (BEGER 1972), presupune
rezectia partiala a pancreasului cefalic, cu pastrarea stomacului, duodenului si ale cailor
biliare indemne. Pancreasul este sectionat deasupra venei mezenterice inferioare, urmind
excizia zonei cefalice, cu exceptia segmentului aderent la janta duodenala care inglobeaza
si canalul coledoc. Protejarea cadrului duodenal, a caii biliare principale si a regiunii
oddiene, permite executarea unei singure anastomoze prin care corpul restant al
pancreasului este drenat pe o ansa exclusa in Y a la ROUX, in varianta termino-laterala.
2. Modificarea lui FREY, adusa acestei interventii, face ca metoda BEGER-
FREY, sa fie cea mai frecvent utilizata pancreatectomie din ultima vreme. Operatia
consta de fapt dintr-o pancreatectomie cefalica cu prezervarea duodenului si a caii biliare
principale, combinata cu o pancreatico-jejunostomie longitudinala. Wirsungul este
deschis longitudinal de-a lungul corpului pina la coada. O ansa jejunala exclusa in Y a la
ROUX este anastomozata la restul cefalic, corpul si coada pancreasului.
3. Duodenopancreatectomia cefalica cu pastrarea pilorului, se recomanda cu
deosebire atunci cind procesul de pancreatita cronica afecteaza in special capul
pancreasului iar wirsungul nu este dilatat. O stenoza coledociana asociata va fi
sanctionata in acelasi timp. Ofera protectie impotriva durerilor in proportie de 80% din
cazuri.
4. Duodenopancreatectomia cefalica clasica WHIPPLE.
5. Duodenopancreatectomia totala, produce in mod inevitabil o insuficienta
exocrina si endocrina totala, fara sa amelioreze durerile intr-un procent mai mare de 65
80% din cazuri.
6. Pancreatectomia distala, intereseaza doar corpul si coada pancreasului, cu o
indicatie operatorie destul de rara.
Combaterea diabetului insulino-dependent care apare in 50% din cazuri dupa
rezectie, poate fi combatut astazi prin autotransplant de celule insulare.
Morbiditatea dupa rezectii pancreatice se ridica astazi la un procent de 30% din
cazuri, iar mortalitatea in jur de 3%.
Pentru tratmentul durerii rezistente la tratament se utilizeaza splachnicectomia
toracoscopica bilaterala (SUA), splachnicectomia cu solarectomie partiala (Toader) sau
blocarea plexului celiac prin infiltratii.