Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RINOLOGIE
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ
Nasul este o proeminenţă situată în mijlocul feţei având aspectul unei piramide
egiptene. Scheletul acestei piramide este format din oase, cartilaje şi ţesut
fibros, liantul ce asigură legătura între elementele enumerate mai sus.
Elementele osoase sunt situate în jumătatea superioară a piramidei nazale
şi sunt oase pereche: oasele proprii nazale şi apofizele montante ale oaselor
maxilare. Scheletul cartilaginos este situat în jumatatea inferioară a nasului şi
este compus din cartilajele triunghiulare şi alare. Acest schelet este acoperit de
muşchii nazali cu rol redus în mimica feţei. Aceste elemente osoase şi
cartilaginoase sunt menţinute în contact prin ţesut fibros, unindu-se pe linia
mediană, formând dosul nasului. Dispoziţia acestor elemente osoase şi
cartilaginoase contribuie la armonia estetică a feţei şi la asigurarea calibrul
vestibulelor şi foselor nazale.
Vascularizaţia arterială a nasului este asigurată de :
- artera facială şi ramurile ei;
- artera dorsală a nasului, ram provenit din artera oftalmică.
Scurgerea venoasă se face prin vena angulară, vena oftalmică, aceasta
reprezentând o cale de propagare a infecţiei din regiunea medio-facială
(furuncul maltratat, din regiunea buzelor sau a nasului) la sinusul cavernos,
provocând trombozarea acestuia.
Inervaţia senzitivă este asigurată de ramuri ale nervului trigemen, iar cea
motorie de nervul facial.
Cavitatea nazală nu este unică ea fiind divizată de septul nazal în două
fose nazale aplatizate transversal şi care sunt situate între baza craniului, orbite
şi cavitatea bucală. De regulă acestea nu sunt egale şi fiecare este compusă
din :
- vestibul nazal şi
- cavitatea nazală propriu-zisă (fosa nazală).
Vestibulul nazal reprezintă partea anterioară a cavităţiilor nazale şi este
acoperită de tegument ce conţine vibrize (fire de păr ) şi glande sebacee.
Scheletul acestei porţiuni nazale este asigurat de cartilajul alar care are
aspectul de potcoavă şi care asigură rigiditatea aripioarelor nazale. Pe linia
mediană cele două cartilaje alare se alipesc alcătuind columela, element ce
constituie suportul vîrfului nazal contribuind în acelaşi timp la formarea calibrului
orificiului narinar. Limita între vestibulul nazal şi fosa nazală se numeşte limen
nasi constiuind o valvă nazală internă cu rol în respiraţia nazală, fiind zona cea
mai strâmtă a cavităţilor nazale. Vestibulul nazal este locul foliculitelor sau al
furunculilor nazali.
2
Fosele nazale se întind între limen nasi şi coane ( orificiile posterioare ale
foselor nazale) şi prezintă 6 pereţi, dintre care cel extern, inter-nazo-sinuzal
este cel mai important în funcţia nasului, fiind totodată şi cel mai complex. Acest
perete este oblic de sus în jos şi în afară şi are raporturi cu sinusurile maxilar şi
etmoidal, iar prin intermediul acestuia din urmă cu orbita. Acest perete prezintă
pe scheletul osos de susţinere trei proeminenţe osoase, numite cornete :
inferior, mijlociu şi superior şi care sunt acoperite de mucoasa pituitară (nazală),
având în constituţia ei un epiteliu cilindric ciliat, cu numeroase celule mucoase
şi seroase, un sistem limfatic şi un sistem venos cu numeroase spaţii
cavernoase. Această structură vasculară este de tip erectil, dând posibilitatea
mucoasei cornetelor să se tumefieze până la suprimarea lumenului foselor,
provocând obstrucţie nazală.
Cornetele au aspect de virgulă, delimitând între ele şi peretele extern un
spaţiu numit meat şi care în funcţie de cornetul ce-l delimitează se numeşte şi
el, meatul inferior, mijlociu şi superior. Unui cornet i se descriu un cap, un corp şi
o coadă.
La nivelul meatului inferior, la aproximativ 3 cm de orificiul narinar se
deschide canalul nasolacrimal.
La nivelul meatului mijlociu se deschid sinusurile anterioare ale feţei,
reprezentate de sinusul maxilar, sinusurile etmoidale anterioare (4-6 celule
etmoidale) şi sinusul frontal.
La nivelul 1/3 posterioare a meatului superior se deschid sinusurile
etmoidale posterioare, (4-6 celule etmoidale) şi sinusul sfenoidal, numite şi
sinusuri posterioare.
Ceilalţi pereţi ai foselor nazale sunt : peretele intern, reprezentat de septul
nazal, care prin dezvoltarea excesivă sau posttraumatic poate duce la obstrucţia
completă a unei foselor nazale. În constituţia lui se distinge o porţiune
cartilaginoasă situată anterior, cartilagiul patrulater şi o porţiune osoasă situată
posterior, osul vomer şi lama perpendiculară a etmoidului . Mucoasă pituitară de
la nivelul septului este foarte aderentă. La aproximativ 1,5 cm. de orificiul
narinar, inferior, se găseşte pe fiecare parte a septului câte un pachet vascular,
creat de confluenţa unor ramuri vasculare, provenite din artera etmoidală
anterioară, artera etmoidală posterioară, artera palatină ( ram terminal), artera
subcloazonală( ram septal) şi artera sfenopalatină( ram septal). Anastomoza
acestor vase formează pata vasculară a lui Kiesselbach sau Little, zonă unde
vasele sunt mai superficiale şi sângerează cu uşurinţă la atingere.
Peretele inferior este cel mai larg şi este alcătuit de osul palatin şi de
apofiza palatină a maxilarului.
Peretele superior este format anterior de osul frontal, iar posterior de lama
cribriformă a etmoidului şi reprezintă zona olfactorie a foselor nazale.
Peretele anterior este virtual, reprezentând comunicarea cu vestibulele
nazale, iar peretele posterior, în porţiunea inferioară comunică cu rinofaringele
prin orificiul coanal, porţiunea superioară fiind formată de osul sfenoid.
Vascularizaţia arterială provine din sistemele carotidian extern şi intern, cel
mai important vas al sistemului carotidean extern fiind artera sfenopalatină, ram
terminal al arterei maxilare interne. Artera palatină anterioară este ram din
artera palatină descendentă şi pătrunde în fosă prin canalul incisiv. Artera
3
subcloazonului provine din artera facială, ramură a arterei carotide externe, iar
arterele etmoidale anterioară şi posterioră provin din sistemul carotidian intern.
Drenajul venos se face prin vena oftalmică în vena facială, iar prin
plexurile pterigoide în plexul faringean.
Inervaţia senzitivă este asigurată de ramuri din trigemen, iar cea
vegetativă de ganglionul sfenopalatin. Inervaţia senzorială, olfactivă, este
asigurată de nervul olfactiv ( perechea I-a de nervi cranieni).
Mucoasa foselor nazale este de două tipuri: respirator şi olfactiv. Epiteliul
respirator este un epiteliu cilindric, ciliat asemănător cu cel traheobronşic, cu
numeroase glande de tip mixt, cu un sistem limfatic bine dezvoltat şi cu
numeroase spaţii cavernoase venoase, situate mai ales la nivelul cornetelor
inferior şi mijlociu şi în jurul orificilor sinuzale.
Mucoasa olfactivă, inervată de nervul olfactiv, este siuată la nivelul lamei
cribriforme, cornetului superior şi zona corespunzătoare a septului nazal.
Pe lângă terminaţile nervoase ale celulelor Schultze, în mucoasa olfactivă se
găsesc şi numeroase glande Bowmann, care produc o secreţie bogată în lipide,
cu rol în percepţia olfactivă
SINUSURILE PARANAZALE
este impresionată de substanţele volatile. Este suficient pentru miros 10-15 gr.
dintr-o substanţă pentru a stimula zona olfactivă. In atmosfera înconjurătoare
sunt aproximativ 30.000 substanţe olfactive, dintre care omul percepe 10.000 şi
este capabil să recunoască aproximativ 200. Această capacitatea olfactivă
depinde de starea de saţietate sau de foame a omului, fiind mai crescută la
starea de foame şi mai redusă în faza de saţietate.
Funcţia respiratorie
Respiraţia fiziologică se realizează pe cale nazală şi în condiţii normale este de
6 l/min, în ventilaţie maximă ajungând la 50-70 l/min. În fosa nazală, aerul
prezintă o scurgere laminară şi una turbionară, influenţând în felul acesta
condiţia şi funcţia mucoasei pituitare. În timpul unei respiraţii normale nazale,
aerul atmosferic inspirat suferă 3 modificări: încălzire, umidificare şi purificare.
Încălzirea aerului se datorează circulaţiei sanguine foarte bogate la nivelul
foselor, unde constant se remarcă o temperatură de 31-34° C, indiferent de
temperatura atmosferică. Umidificarea, fenomen realizabil prin evaporarea apei
din secreţia nazală, realizează o saturaţie a aerului inspirat de aproximativ 50-
60%. Purificarea aerului se realizează datorită filmului de mucus unde
particulele cu un diametru mai mare de 4,5 microni aderă la suprafaţa mucoasei.
Funcţia de protecţie a nasului, se realizează prin sistemul mucociliar al
mucoasei pituitare, care pentru o bună funcţionare necesită un pH adecvat,
temperatură şi umiditate corespunzatoare. Pe lângă această funcţie de
protecţie, mucoasa pituitară mai prezintă şi o apărare nespecifică datorită
conţinutului bogat in lizozim, proteaze inhibitorii, interferon, glucozidaze, precum
şi a unui sistem de apărare specific reprezentat de prezenţa în secreţia nazală a
imunoglobulinelor A, M si G.
Funcţia reflexă a nasului este demonstrată, acesta fiind un organ reflex
important având legături cu plămânii, inima, cu aparatul genital, fiind influenţat
de metabolismul diferitelor organe interne.
Funcţia fonatorie este demonstrată prin participarea la alcătuirea
consoanelor: m,n,ng etc., precum şi în realizarea timbrului vocii.
Sindroamele rinologice
- vegetaţiile adenoide;
- traumatismele nazale;
- corpii străini nazali;
- rinitele cronice;
- alergia nazala;
- hemangioamele, limfangioamele nazale;
-fibromul nazofaringean după vârsta de 10 ani.
Obstrucţia nazală când este îndelungată duce la deformarea faciesului,
realizându-se faciesul adenoidian.
- la adult:
- deviaţia de sept nazal;
- rinitele acute sau cronice;
- alergia şi polipoza nazală;
- sechele posttraumatice;
- tumori ale foselor nazale sau ale rinofaringelui.
Sindromul secretor
Sindromul senzitiv
Sindromul senzorial
Sindromul vascular
MALFORMAŢILE NAZALE
A.Congenitale.
Faţa la embrionul uman se formează din 9 muguri embrionari, care
împiedicaţi în coalescenţa lor de diferite traume pot duce la apariţia
malformaţiilor. Acestea pot sau nu să se manifeste clinic. Sub acţiunea diferiţilor
factori teratogeni, dezvoltarea embrionară poate fi incompletă sau vicioasă, dar
anomali incompatibile cu viaţa precum arhinia, sunt extrem de rare.
Despicătura oblică a feţei şi a nasului, totală sau subtotală, este rară, faţă
de cea transversală unde comisura bucală ajunge până la nivelul tragusului,
realizând macrostomia. Despicătura mediană chiar şi rudimentară este mai
frecventă şi se manifestă prin hipertelorism însoţit sau nu de
meningoencefalocel, nasul luând aspectul “nasului de buldog“, proboscis, sau
chiar nas dublu. Tratamentul este chirurgical şi constă într-o intervenţie
chirurgicală estetică.
B.Dobândite
Rinitele acute
Rinita acuta banală, coriza sau guturaiul, este una dintre cele mai
frecvente îmbolnăviri, apare la toate vârstele şi are un caracter epidemic.
Agentul etiologic cel mai adesea este un rinovirus, la care de cele mai multe ori
se adaugă o suprainfecţie cu floră banală din nas. Incubaţia este în general de
2-3 zile, iar imunitatea obţinută este de scurtă durată. Pe lângă rinovirusuri, se
mai pot întâlni: mixovirusuri, adenovirusuri, rheovirusuri, coronavirusuri, virusul
respirator sinciţial, CCA, PPA, unele enterovirusuri.
Afecţiunea este favorizată de: frig, umezeală, schimbări bruşte de
17
Rinita alergică
ori de către polen, apare primăvara şi vara şi durează atâta timp cât există
polenul respectiv în atmosferă. Aspectul clinic este de obicei cel al unei rinite
acute;
- rinita alergică aperiodică, perenă, durează tot timpul anului,
manifestându-se mai puţin zgomotos. Antigenul provocator al acestui tip de
alergie este praful de casă;
- rinita alergică suprainfectată, bacteriile şi virusurile pot acţiona pe lângă
suprainfecţie şi ca alergeni, recunoscându-se 3 mecanisme patogenetice în
acest tip de alergie:
a) reacţie alergică la bacterii sau virusuri, fără manifestare clinică;
b) infecţii cronice nazale sau sinusale ce favorizează instalarea alergiei;
c) infecţii ale mucoasei nazale alergice, când agentul infecţios nu este
acelaşi cu agentul alergizant;
- polipoza alergică, totdeauna bilaterală,reprezintă o degenerare
edematoasă a mucoasei pituitare din cadrul rinitei alergice. De obicei apare
dupa o evoluţie îndelungată a bolii.
- rinita alergică asociată cu astmul bronşic, reacţia alergică fiind provocată
de utilizarea Aspirinei.
Diagnosticul se pune pe baza anchetei alergologice, a testelor cutanate,
dozarea IgE, eozinofilia din ser şi din secreţia nazală, rinomanometrie, RAST.
Diagnosticul diferenţial se face cu rinita vasomotorie, coriza, rinite cronice
hipertrofice sau normotrofice în faze acute.
Tratamentul este etiologic specific şi simptomatic:
Cel specific, constă în consumarea anticorpilor prin desensibilizarea
specifică cu doze mici de alergen, injectate subcutanat.
Cel nespecific, constă dintr-o hiposensibilizare nespecifică la histamină,
prin tratament injectabil cu histaminoglobulină, proteinoterapie cu bronhodin
etc., Cromoglicatul sodic administrat local sau sistemic având ca efect inhibarea
eliberării substanţelor H ( histamina, serotonina etc.) din mastocite, utilizarea de
antihistaminice de sinteză, corticoterapia generală cu derivaţi fluoraţi cu
absorbţie lentă, sau locală cu sprayuri cu corticoizi precum Beclomethasone
dipropionate spray. La ora actuală se utilizează cu mare succes antihistaminice
de sinteză, a căror efecte secundare sunt minime dar beneficiul maxim precum
Claritine, Kestine.
Tratamentul trebuie însă efectuat cu acordul pacientului, care trebuie informat
de efectele secundare ale medicamentelor, a corticoterapiei, precum şi de
posibilitatea apariţiei dependenţei la utilizarea îndelungată a
vasoconstrictoarelor nazale.
In cazul rinitei alergice polipoase, a hipertrofiei mucoasei cornetelor, se
recomandă polipectomia sau mucotomia sub control endoscopic, manevre
realizabile prin: chirurgie funcţională asistată endoscopic, prin cauterizare
electrică, prin criocauterizarea, fie prin utilizarea Laserului.
Prognosticul în general este bun, simptomatologia bolii regresând odată cu
înaintarea în vârstă, deşi uneori asistăm la instalarea unui astm bronşic.
Rinita vasomotorie
22
RINITELE CRONICE
Rinita cronică banală, este o afecţiune des întâlnită, fiind urmarea unor
rinite acute frecvente, succesive, la care se adaugă menţinerea unor condiţii
inflamatorii a unuia sau a mai mulţi factori favorizanţi, Aceştia ar fi: tratamente
inadecvate ale rinitelor acute, infecţii în vecinătate: sinuzite, amigdalită cronică,
adenoidită cronică, iritaţia cronică a mucoasei nazale prin fum, fumat, alergia,
terenul deficitar (avitaminoze, hipertiroidismul, diabetul), afecţiunile cardiace şi
23
Rinitele atrofice
24
Sifilisul
La nivelul nasului recunoaşte două forme:
a) forma congenitală descrisă la rinitele copilului;
b) forma dobândită, care se poate prezenta în toate cele trei stadii:
-stadiul I care se instalează la 3-6 săptămâni de la contagiune şi se
manifestă sub forma şancrului sifilitic. Acesta are aspectul unei papule dure
localizate la nivelul vestibului nazal sau septului, nedureroasă, care se
ulcerează fără a fi dureroasă. Ganglionii submandibulari şi preauriculari sunt
hipertrofiaţi. Afecţiunea se poate instala în urma maltratării instrumentale a
tegumentului şi mucoasei nazale;
-stadiul II se manifestă la 6-9 săptămâni de la contagiune sub forma unui
catar prelungit, ce determină fisuri narinare, iar pacientul prezintă la rinoscopie
nişte plăci mucoase, ca nişte membrane opaline pe fond congestionat. Acelaşi
aspect îl întâlnim şi în cavitatea bucală sau faringe. Concomitent bolnavul
prezintă adenopatie generalizată şi erupţie rozeoliformă.
-stadiul III se manifestă la 1-5 ani după contagiune şi îmbracă aspectul de
gomă. De obicei afecţiunea se produce la nivelul periostului septal, unde apar
leziuni hipertrofice, care ulterior se ulcerează producând perforaţia septului.
Deseori sunt afectate şi restul oaselor de la baza nasului producându-se un
crater aton care se vindecă greu şi cu cicatrici dezastroase datorită prăbuşirii
piramidei osoase, nasul luând aspectul de “nas în şa“. Când sunt afectate şi
cartilagile alare, columella, buza superioară deformându-se, nasul poate fi
distrus complet.
Goma palatului dur duce la comunicare între fosele nazale şi cavitatea
bucală, iar leziuni anatomice şi funcţionale grave se pot instala in formele
sclerogomoase, unde pacientul prezinta gome mici, înconjurate de ţesut scleros.
Secreţia nazală mucopurulentă însoţită de obstrucţie nazală şi cefaleea sunt
simptome persistente, caracteristice acestui stadiu al bolii.
Diagnosticul pozitiv constă în identificarea Treponemei pallidum în primele două
stadii, teste serologice ( negative în primul stadiu), biopsie sau proba
terapeutică
Tratamentul este de competenţa dermato-venerologului şi constă în
penicilioterapie sistemică şi tratament local nazal ( indicaţia ORL-stului).
cazuri.
Patogenia este incertă şi pare a fi o reacţie granulomatoasă a celulelor
epiteliale, prin afectarea sistemului reticulohistiocitar.
Diagnosticul se pune pe baza radiografiilor pulmonare, a testului Kweim
care este pozitiv in 80% din cazuri, în timp ce testele la tuberculină sunt
negative şi a examenul histologic al ganglionilor prelevaţi chirurgical. Trebuie
diferenţiată de tuberculoză.
Tratamentul constă în administrare de steroizi, dar trebuie condus de
internist.
Polipoza nazală
Polipii nazali sunt mase edemaţiate ale mucoasei rino-sinuzale, pediculate
sau sesile, cauzate de obicei de inflamaţii cronice. Originea lor este la nivelul
meatului mijlociu, mai exact labirintului etmoidal.
Etiopatogenia lor este diferită, dar cel mai adesea apar ca o reacţie târzie
în cadrul rinitelor alergice. Testele alergice sunt pozitive la 25% dintre pacienţi,
dar formaţiunile polipoide pot apare şi în cadrul unor rinite şi sinuzite cronice, în
special în cadrul etmoiditelor. Prezenţa polipilor s-a observat şi în cadrul
tumorilor nazale, urmare a fenomenelor de stază, purtând denumirea de „polipi
de insotire”.
Triada polipoză nazală, sensibilitate la Aspirină şi astmul bronşic este
relativ frecventă şi este încadrată în sindromul Widal.
28
Sinuzitele
Principii generale
Sunt entităţi în care este afectată mucoasa sinusurilor paranazale şi în
care etiologia, patogenia şi aspectul clinic al inflamaţiei este identic sau foarte
29
Simptomatologia
Suferinţa sinuzală indiferent de sinusul afectat prezintă câteva semne
comune, printre care cel mai caracteristic este durerea localizată la nivelul feţei
şi a capului şi care se accentuează la strănut, mişcări bruşte ale capului, la
aplecarea capului, situaţii când creşte presiunea la nivelul sinusurilor. Durerea
este accentuată în sinuzitele acute şi este discretă în sinuzitele cronice.
Caracteristicile durerii sunt: senzaţia de presiune, uneori durere lancinantă,
senzaţie de frezare, caracter pulsatil, localizată mai ales în partea anterioară a
craniului. Durerea este accentuată la presiune în punctele caracteristice
sinusului afectat. In sinuzită sunt afectate terminaţiile nervoase ale trigemenului,
din pereţii sinuzali. Sinusul sfenoidal se manifestă cu durere la nivelul
occiputului şi în regiunea temporală.
Secreţia nazală este de obicei unilaterală, creşte cantitativ, mai frecvent la
adulţi, motiv pentru care duce la suspiciunea de sinuzită. Secreţia nazală poate
avea culoare şi vâscozitate diferită, de la galben la verde, uneori amestecată cu
sânge. Această secreţie este cel mai adesea inodoră, fetidă fiind numai în
sinuzitele odontogene. Aceste secreţii se scurg indiferent de sinusul afectat în
rinofaringe, pe peretele posterior al acestuia.
Obstrucţia nazală este intermitentă sau permanentă, iar existenţa unei
obstrucţii unilaterale duce în totdeauna la suspiciunea de sinuzită.
Anomaliile de olfacţie, precum hiposmia sau anosmia sunt frecvente;
cacosmia se instalează de obicei în sinuzitele de natură dentară şi în sinuzitele
cronice.
Eczema vestibulului nazal şi conjunctivita sunt semne ce se întâlnesc mai
frecvent la copii.
Pe lângă semnele specifice sinuzitelor, întâlnim şi semne generale precum
apatie, lipsa poftei de muncă, depresie datorită simptomatologiei persistente.
Febra se instalează numai în procesele acute, sau când infecţia se
generalizează, fiind semnul precoce al unei complicaţii.
Diagnosticul
In efectuarea unui diagnostic corect de suferinţă sinuzală sunt necesare
urmatoarele investigaţii:
- rinoscopie anterioară ( când se remarcă congestia şi edemul mucoasei,
precum şi existenţa unor secreţii nazale de culoare şi consistenţă diferită) şi
posterioară ( congestia şi edemul mucoasei care este tapetată de secreţiile ce
provin de la nivelul sinusurilor).
- endoscopia nazală ;
- radiografii de sinusuri anterioare şi posterioare ( Hirtz) şi dacă este
nevoie utilizarea substanţei de contrast;
- tomografii şi tomografie computerizată axială;
- ecografie sinuzală;
- puncţia şi irigaţia sinuzală;
- sinusoscopia;
- examinarea bacteriologică a secreţilor sinuzale;
- explorarea sinusului şi biopsie.
Sinuzitele acute
1. Sinuzita maxilară acută este rar întâlnită ca formă izolată, ea coexistând
31
origine inflamatorie.
3. Sinuzita frontală cronică este urmarea unei sinuzite acute insuficient
tratate şi adesea se complică, prin fistulizarea la nivelul pleoapei superioare. La
rinoscopie puroiul se scurge din partea anterioară a meatului mijlociu.
4. Sinuzita sfenoidală cronică se manifestă prin secreţii purulente care se
scurg în faringe, prin meatul superior şi coane. La rinoscopia posterioară se
observă puroiul pe coada cornetului mijlociu. Frecvent se însoţeşte de
fenomene inflamatorii ale nervului optic.
Tratamentul acestor sinuzite urmăreşte îmbunătăţirea sau refacerea
drenajului acestor sinusuri. In sinuzita maxilară se efectuează puncţii
diameatice, care constau în introducerea unui ac sau trocar prin meatul inferior
în sinusul maxilar, pe această cale introducându-se ser fiziologic şi evacuându-
se astfel puroiul din sinusul maxilar afectat. La pacienţii dificili se poate practica
un drenaj prelungit, prin introducerea unui tub de polivinil clorură prin orificiul
creat, prin acesta efectuându-se spălături zilnice. In sinuzita frontală se poate
practica trepanopuncţia, când se frezează un orificiu în peretele anterior al
sinusului, pe unde apoi se efectuează lavajul zilnic. Tratamentul radical al
acestor sinuzite este cel chirurgical, care constă în extirparea mucoasei
degenerate şi crearea unei comunicări largi cu fosa nazală.
Complicaţiile sinuzitelor se pot instala în cazul afectării sinuzale cu un
germen patogen extrem de rezistent la tratamentul medical, în cazul unor
condiţii anatomice propice cronicizării unei afecţiuni acute, sau în cazul ignorării
posibilelor complicaţii şi a neprezentării la medic în fazele în care afecţiunea
poate fi stăpânită.
Aceste complicaţii sunt:
De vecinătate: - orbitare: edemul orbitar faza prodromală;
- periostita orbitară
- abcesul subperiostal;
- flegmonul orbitar
Toate aceste complicaţii sunt diferite faze ale flegmonului orbitar, faze
când se prezintă pacientul la medic pentru a începe tratamentul medical.
Fiecare fază are semne distincte, ce îi permite diferenţierea de o alta fază,
precedentă sau urmatoare.
Deseori de la aceste afecţiuni sinuzale se pot instala complicaţii la
distanţă, mai ales descendente, la nivelul: faringelui, laringelui ( laringita
striduloasă, laringotraheobronşitele cronice), afecţiuni digestive indeosebi la
copil, sau otice.
Pe lângă complicaţile amintite, putem asista la propagarea infecţiei în
endocraniu, provocand: abcesul subdural, epidural, abcesul encefalic, de obicei
fiind afectat lobul frontal în cadrul sinuzitelor frontale, meningita supurată
rinogenă, apoi complicaţii venoase precum tromboflebita sinusului cavernos sau
a sinusului longitudinal superior. Aceasta din urma se manifestă printr-o stază
venoasă epicraniană ce dă aspectul de “cap de meduză“. Paraliziile sunt de
asemenea posibile complicatii, acestea putand fi ascendente, de la membrele
inferioare spre cele superioare, cauza acestora fiind septicemia.
Complicaţiile osoase sunt relativ frecvente, ele afectând mai ales oasele
capului, fie pe cale directă urmarea unui traumatism, fie pe cale hematogenă.
33
Evoluţie scurtă:
Furuncul şi eczema vestibulului;
Rinita şi sinuzita alergică şi vasomotorie infectată;
Traumatismul, edemul, hematomul submucos, fracturi;
Corpii străini;
Evolutie cronică:
Stenoza vestibulară;
Rinita sicca anterioară cu formarea crustelor;
Deviaţia de sept;
Rinita şi sinuzita cronică, posibil alergică;
Hipertrofia cornetelor sau a cozilor acestora;
Polipoza nazală;
Sinechiile sau traumatismele vicios consolidate;
Bula etmoidală hipertrofiată;
Rinita medicamentoasă;
36
Piramida nazala
T 1 = tumora sub sau de 2 cm, strict superficială sau exofitică;
T 2 = tumora peste 2 cm dar sub 5 cm, infiltrând discret dermul;
T 3 = tumora peste 5 cm, infiltrând dermul profund;
T 4 = tumora extinzindu-se la alte structuri: cartilaje, muşchi, oase;
Stadializarea:
37
Stadiul l = T 1, N 0, M 0;
Stadiul ll = T 2, N 0, M0;
Stadiul lll = T 3 sau T 4, N 0, M 0;
orice T, N 1 sau N 2, M 0;
Stadiul lV = orice T, N 3, M 0;
orice T, orice N, M 1.
PATOLOGIE TRAHEOBRONSICA
Anatomia
Traheea este ataşată de cartilajul cricoid, care este cel mai rigid element al
arborelui respirator. Este de 10- 13 cm la adult şi are în constituţia ei 16- 20
fragmente de cartilajul sub formă de potcoavă. Partea posterioară a acestor
inele este membranaoasă şi vine în contact cu esofagul.
Pintenele traheal se afla la originea celor două bronşii şi este situat la
nivelul celei de a 6-a vertebre toracice, având un unghi de 55 grade, ce se
deschide inferior. Bronşia primitivă dreaptă face cu verticala un unghi de 17
grade, iar cea stângă un unghi de 35 grade. Arborele bronşic are o
componentă extrapulmonară şi una intrapulmonară, care se împarte în ramuri
corespunzatoare lobilor pulmonari. Inelele cartilaginoase devin complete la
nivelul bronşilor, pentru ca la nivelul bronşiolelor să dispară complet, peretele
acestora fiind alcătuit din musculatură spiralată.
Mucoasa respiratorie este de tip cubic ciliat, mişcarea cililor fiind spre
laringe.
Vascularizaţia traheei este asigurată de artera tiroideană inferioară şi
superioară. Pintenele traheal şi bronşiile primesc sângele direct de la aorta, prin
arterele bronşice, existând numeroase anastomoze cu arterele pulmonare.
Drenajul limfatic de la trahee, se face la nivelul ganglionilor cervicali, care
au numeroase conexiuni cu ganglionii toracici, astfel explicându-se metastazele
ganglionare toracale.
Inervaţia este asigurată de nervul vag şi de trunchiul simpatic.
38
Aspecte fiziologice
Aparatul mucociliar se mişcă în direcţia laringelui, având rolul de a elimina
secreţiile de la nivelul periferiei. Incălzirea, umidificarea şi purificarea aerului
inspirat, începe de la nivelul nasului şi se continuă până la nivelul căilor
respiratorii inferioare, astfel încât aerul la nivelul traheei are 36 grade, indiferent
de temperatura exterioară. Această temperatură este mult mai scăzută în cazul
respiraţiei orale. Umiditatea aerului inspirat la nivelul traheei este în condiţii
normale de 99%.
Aspecte clinice
1. Corpii străini traheo-bronşici
Accident grav, întâlnit mai ales la vârsta copilăriei, iar în peste 70% din
cazuri la copii între 1-3 ani.
Etiopatogenie
Orice corp care are dimensiuni inferioare orificiului glotic poate fi aspirat
dacă ajunge pe mâna copiilor, sau uneori accident întâmplător la adulţi.
Incercând o clasificare a acestor corpi străini, în funcţie de natura lor, îi
putem clasifica în :
- corpi străini organici, mai gravi, întrucât în mediu umed îşi măresc
volumul: boabe de fasole,miez de nucă, de arahidă, bob de porumb, sămânţă
de floarea soarelui, de dovleac. fragmente de os, dinţi, resturi alimentare etc.
- corpi străini anorganici, mai bine suportaţi: cuie, şuruburi, obiecte din
mase plastice, fragmente de sârmă etc.
Patogenia
Mecanismul cel mai frecvent întâlnit este aspiraţia, mai rar întâlnindu-se
bronholiţii datoraţi calcificării sputei restante, rupturii unei adenopatii
tuberculoase, sau prezenţei ascariziilor. Aspiraţia se datorează cel mai adesea
unei inspiraţii bruşte, forţate, imperioase în timpul alimentaţiei sau a jocului cu
obiecte străine, aflate în cavitatea bucală. Acest accident se poate instala şi în
timpul jocului, râsului, tusei, a strănutului.
Corpii străini se localizează cel mai adesea în bronşia primitivă dreaptă, la
bifurcaţia traheei ( pintene traheal) şi mai rar în bronşia stângă. Cei mai mici pot
ajunge până la nivelul bronşiilor lobare. Dacă stagnează mai mult, în funcţie şi
de tipul corpului străin, asistăm la acumularea secreţiilor, instalarea unei traheite
sau bronşite acute, cu edem, tumefacţie, apariţia granulaţiilor, prezenţa
secreţilor sanguinolente, stenoza de tip valvular, inspiratorie sau expiratorie,
obstrucţia parţială a căilor respiratorii inferioare sau emfizem, sau atelectazie
sau hiperinflaţie poststenotică.
Simptomatologia corpilor străini este caracterizată printr-un tablou
dramatic caracterizat la început prin: agitaţie, dispnee accentuată inspitratorie,
tuse, cianoza extremităţii faciale. Decesul se poate instala imediat sau la scurt
timp, prin asfixie sau sincopă. In cazurile de gravitate medie, această fază acută
durează aproximativ 30 minute, dupa care simptomatologia se ameliorează,
datorită fixării corpului străin în una dintre bronşii, existând în permanenţă
pericolul de mobilizare a corpului, la eforturi sau la mobilizarea pacientului.
Obiectiv se poate constata o asimetrie a mişcărilor cutiei toracice, uneori
ronhusuri pulmonare, iar în cazul fenomenului de stenoză, cel mai adesea se
39
2.Traumatismele
La ora actuală se constată prezenţa tot mai frecventă a traumatismelor
traheale, acestea datorându-se fie accidentelor de circulaţie, de sport ( arte
marţiale, lupte etc), fie urmarea unor agresiuni ce vizează mai ales regiunea
gâtului.
Simptomele sunt variate, caracteristice fiind dispneea sau senzaţia de
sufocare, leziuni ale marilor vase, infecţii ale structurilor învecinate. Dispneea
poate fi uneori foarte accentuată, putând fi însoţită de hemoptizie, emfizem
subcutanat, deoarece aerul iese pe căi nenaturale, pneumotorax şi atelectazie.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, auscultaţiei, radiografiilor
pulmonare, tomografii şi a examenului bronhoscopic.
Tratamentul
In cazul rupturilor de trahee se practică de maximă urgenţă traheostomia,
iar dupa o explorare minuţioasă a plăgii, sutura leziunii cu introducerea unui
mentor intern pentru recalibrare.
40
4. Stenozele
Acute sau cronice, pot să existe la nivelul traheei sau bronşilor. Ele pot să
fie intramurale sau extramurale şi trebuiesc deosebite de cele endoluminale.
Acestea pot afecta mucoasă sau elementele de susţinere ducând la instalarea
fie a unor stenoze compresive, fie a unei traheomalacii.
Stenozele acute se manifestă printr-un stridor inspirator, însoţit de tuse
chinuitoare, cianoză, senzaţia lipsei de aer foarte accentuată, motiv pentru care
deseori este necesară traheostomia.
Diagnosticul impune bronhoscopia cu tub rigid, manevră în sine având şi
efect terapeutic.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu stenozele laringiene, cu corpii
străini aspiraţi, cu embolia pulmonară şi edemul pulmonar, cu astmul bronşic,
afecţiuni care în general nu dau stridor inspirator
Tratamentul constă în bronhoscopie, tratament antiinflamator şi
antiinfecţios, iar la nevoie traheotomia.
Stenozele cronice se instalează în decursul unei perioade îndelungate şi
se caracterizează printr-o dispnee permanentă care se poate accentua periodic,
uneori accentuându-se chiar şi cu poziţia capului.
Patogenia este foarte variată aceste stenoze putând fi urmarea unei
intubaţii prelungite, sau a unei traheotomii incorecte, tumoră intratraheală sau
bronşică, traheomalacie, traheopatie condroosteoplastică, tuberculoza, sifilisul,
scleromul, infecţii nespecifice, radioterapie sau cauze mediastinale.
Tratamentul este în totdeauna chirurgical şi constă în rezecţia şi
reconstrucţia traheei.
5.Tumorile
Pot fi benigne sau maligne, afectând mai ales persoanele peste 50 ani.
Tumorile benigne sunt rare şi includ adenoame, fibroame, condroame,
lipoame, tumora amiloidă, neurinoame, hemangioame, papiloame ( adesea
acompanind o papilomatoză laringiană) şi adenomul pleomorf.
Se manifestă prin accese de tuse, dispnee, care se agravează treptat iar uneori
hemoptizie.
Tratamentul constă în ablaţia tumorii, fie pe cale endoscopică, sau cu
Laserul dacă mărimea tumorii permite, fie pe cale externă cervicală sau
toracică.
Tumorile maligne sunt relativ frecvente, instalându-se cel mai adesea de-a
lungul unui traiect nervos, sunt local agresive şi dau metastaze pe cale
sanguină sau limfatică.
Carcinomul este întâlnit la trahee, fiind urmarea invadării acesteia de la
organele învecinate : laringe, esofag, mediastin, bronşii, sau glanda tiroidă. In
general este afectată traheea inferioară. De cele mai multe ori întâlnim
carcinomul scuamos sau adenocarcinomul, care dau în mod frecvent metastaze
41
INDICATIILE BRONHOSCOPIEI
PATOLOGIE ESOFAGIANA
Esofagita corozivă
Este o afecţiune distructivă a peretelui esofagian, determinată de ingestia
de substanţe caustice.
Etiologia
In peste 90 % din cazuri, este vorba de soda caustică ( hidroxidul de
sodiu), folosită în gospodarie pentru prepararea săpunului.
Se mai întâlnesc şi alte substanţe, fie bază: hidroxidul de potasiu,
amoniacul, formolul, fie acizi: sulfuric, azotic, acetic, clorhidric, etc.
Acizii sunt mai rar ingeraţi, aceasta datorită mirosului şi gustului puternic
44
dezagreabil.
Dintre săruri, sublimatul poate determina leziuni corozive la nivelul
esofagului.
Patogenia
Ingestia poate fi accidentală, mai ales la copii, sau la persoanele în stare
de ebrietate, datorită păstrării neglijente a toxicului, dar aceasta poate să fie şi
voluntară în scop suicid, tentativă întâlnită mai frecvent la sexul feminin.
Anatomie patologică;
Leziunile la nivelul esofagului sunt determinate de cantitatea ingerată,
precum şi de concentraţia substanţei active. Leziunile se întâlnesc pe tot
traiectul digestiv, parcurs de substanţa toxică, adică: cavitate bucală, faringe,
stomac, dar sunt maxime la nivelul esofagului, datorită contactului prelungit.
Stricturile fiziologice (gura esofagului, strâmtoarea bronhoaortică şi
diafragmatică) reprezintă sediul de elecţie al arsurilor.
Bazele determină leziuni profunde datorită lichefierii proteinelor, pe când
acizii coagulează proteinele, determinând leziuni de suprafaţă. Leziunile la
nivelul faringelui şi esofagului sunt de grade diferite. diferenţindu-se şi aici, ca şi
la tegument 4 stadii:
1. Stadiul I, caracterizat prin eritem şi edem;
2. Stadiul II, caracterizat prin eritem, edem şi flictene;
3. Stadiul III, caracterizat prin prezenţa ulceraţiilor;
4. Stadiul IV, caracterizat prin prezenţa ulceraţiilor şi a necrozei.
In evoluţia stenozelor esofagiene, deosebim mai multe faze:
1.) Prima fază este cea de şoc şi de apariţie a simptomatologiei. Este fază
când asistăm la apariţia congestiei, a edemului, a necrozei, urmate de
eliminarea ţesuturilor, leziuni ce pot să cuprindă pe lângă mucoasă şi celelalte
straturi constitutive ale peretelui esofagian. După o evoluţie de 1-2 săptămâni
asistăm la instalarea fazei următoare.
2.) Faza 2-a este caracterizată de apariţia fenomenelor de vindecare, când
la locul leziunilor se formează un ţesut conjunctiv lipsit de fibre elastice, format
în exclusivitate din fibre de colagen. Acest ţesut devine în 3-4 săptămâni
cicatricial, mucoasa refăcându-şi integritatea.
3.) Faza 3-a este faza de falsă vindecare, este faza în care ţesutul
cicatricial de reparaţie începe încetul cu încetul să-şi micşoreze volumul şi
asistăm în felul acesta la apariţia celei de a 4 faze;
4.) Faza 4-a, când bolnavul prezintă stenoza esofagiană. Evoluţia acestei
a 4-a faze este variabilă, uneori putând duce la stenoza completă a esofagului.
De obicei deasupra stenozei se produce o esofagită suprastricturală, datorită
stagnării alimentelor.
Simptomatologia;
In faza acută, bolnavul prezintă: durere violentă, uneori şocantă, localizată
în cavitatea bucală, faringe, retrosternală, epigastrică, sialoree. Pot exista şi
semne de şoc, precum: hipotensiunea, tahicardia, ce pot duce la moarte.
Bolnavul nu poate înghiţi din cauza durerii, iar setea este intensă, uneori se mai
adaugă şi vărsăturile, când se pot elimina mulaje de mucoasă. In orele
urmatoare ingestiei, poate să apară orice complicaţie, precum: perforaţia
gastrică, mediastinita acută supurată, hemoragii grave, fistule esotraheale,
45
Afecţiunile inflamatorii
Pe lângă această patologie traumatică, la nivelul esofagului asistăm şi la
46
Tumorile esofagului
Tumorile benigne pot fi intraluminale, intramurale sau periesofagiene. Cele
mai frecvent întîlnite tumori sunt: leiomiomul, rabdomiomul, fibromul,
hemangioamele, lipoamele, neuroamele, papiloamele. De cele mai multe ori nu
produc nici o simptomatologie atâta timp cât sunt mici, după care odată cu
creşterea în mărime ele produc disfagie, stenoză, durere, presiune
retrosternală, uneori hemoragie.
Diagnosticul se face cu ajutorul radiografiei cu substanţă de contrast.
esofagoscopiei şi a biopsiei.
Tratamentul constă în ablaţia tumorii, fie pe cale endoscopică, fie pe cale
transcervicală, transtoracică sau transabdominală, calea de abord fiind dictată
de mărimea şi localizarea tumorii.
Tumorile maligne ale esofagului constituie aproximativ 40% din totalul
tumorilor tractului digestiv. Cel mai frecvent întâlnit este carcinomul esofagian
nediferenţiat.
Această tumoră se poate dezvolta fie în mod primar fără nici o afecţiune
premonitoare, fie în urma unor afecţiuni care pot degenera malign, precum:
iritaţia cronică a esofagului, diverticulii eofagieni, sindromul Barrett sau esofagul
scurt, esofagita cronică de reflux, hernia hiatală, achalazia, sindromul Plummer-
Vinson.
Uneori poate proveni de la organele învecinate precum: tiroida, laringele,
traheea, bronşile, stomacul.
Simptomatologia se instalează în mod treptat, afecţiunea fiind de cele mai
multe ori câteva luni mută clinic (4-5 luni). Ea se caracterizează prin disfagie,
iniţial pentru solide, senzaţie de plenitudine retrosternală, scădere în greutate.
iritaţie vagală (sughiţ), tuse, răguşeală, paralizie recurenţială, mai târziu
scăderea în greutate se accentuează, pofta de mâncare devine absentă, iar
bolnavul începe să aibă dureri din ce în ce mai mari.
Diagnosticul se bazează pe examenul radiologic cu substanţă de contrast,
esofagoscopie şi examen bioptic.
Tratamentul constă în excizia în bloc a 1/3 sau 1/2 inferioare a esofagului.
Uneori nu este posibil, numai efectuarea unui tratament paliativ, precum un
bypass cu o endoproteză sau gastrostomie. Radioterapia sau chimioterapia
sunt tratamente de asemenea paliative. Rata de supravieţuire peste 5 ani este
în general foarte scăzută, fiind de 10% dupa tratamentul chirurgical şi 0-5%
dupa radioterapie.