1.

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
Definiţie: BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet
reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici.
BPOC include:
• Bronşita cronică
• Emfizemul pulmonar
• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani
consecutivi.
• Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor
alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.
Epidemiologie: BPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:
• Afectează peste 5% din populaţia adultă.
• Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă creştere în ţările
dezvoltate.
• Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)
• Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020)
• RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi).
• Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la bărbaţi decât la
femei, în strânsă corelaţie cu fumatul.
• În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa de
prevalenţă între sexe.

Etiologie
Factori exogeni:
Fumatul
Poluarea mediului
Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie
Statusul socio-economic precar
Factori endogeni:
Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina)
Greutatea mică la naştere
Fumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de
ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC.
Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător
declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a
normalului.
Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că
efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi.
Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci
mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.
• Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului
• Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează întotdeauna evoluţia.
Patogenie: BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a
parenchimului pulmonar:

1
 efector principal polimorfonuclearul neutrofil
 consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea pereţilor
alveolari.

Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:
• Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără
consecinţe clinice.
• Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa
teoretică.
Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:
 tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
 dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.
Istoria naturală - 3 momente succesive:
• Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.
• La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece
neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
• BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme,
intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)
Acutizările
 Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort
 Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă.
 Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au
renunţat la fumat).
Examenul fizic
Inspecţia:
• Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).
• Umplerea foselor supraclaviculare.
• Activarea musculaturii respiratorii accesorii.
• Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.
• Tahipnee.
• Wheezing.
Percuţia:
• Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.
• Diminuarea matităţii cardiace.
Ascultaţia:
• Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.
• Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi după
încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).

2
 BPOC cu predominanţa emfizemului BPOC cu predominenţa bronşitei
Vârsta >60 ani >50 ani
Dispnee Severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms. Uşoară sau moderată, intermitentă (non-
respiratorie accesorie (luptă ca să respire, fighter) figther)

Forme clinice
 Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar
 Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită.
ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de
insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Tuse Rară, slab productivă, instalată după debutul Persistentă, productivă, instalată înainte de de
dispneei. dispneei.
Sputa Redusă, mucoasă. Abundentă, purulentă.
Habitus Deficit ponderal evident, anxietate. Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.
Ascultatia pulmonară M.V diminuat, sibilante Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi
intensitatea după tuse)

Rx Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul

absent în periferie.ICT<0,5. bronhovascular accentuat, mai ales la baze (c
murdare)ICT>0,5.
HT Normal Poliglobulie
Gaze sangvine Hipoxie minoră / absentă. Hipoxie cronică.
Hipercapnie absentă. Hipercapnie.

CPC Rar, în stadii terminale. Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări rep

Investigaţii paraclinice
Spirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC.
Parametrul cel mai important = VEMS.
VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.
Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la
tratament.
NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
• Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc
• Stadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%

3
• Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%
• Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%
• Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne de insuficienţă respiratorie
sau cord pulmonar cronic).

Investigaţii adiţionale:
1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul
diferenţial şi al complicaţiilor BPOC.
Va fi recomandată numai în:
• Forme severe.
• Forme cu răspuns slab la tratament
• Hemoptizie
• Diagnostic incert.

2.Electrocardiograma este utilă în:

 diagnosticul aritmiilor
 Diagnosticul cordului pulmonar cronic
 Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.
3.Hemograma identifica:
 poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
 leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.
4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită
metodelor deficitare de colectare a sputei.
Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis.
5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea
teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau
fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).
6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea
deficitului enzimatic înnăscut.
7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:
-BPOC = bronho-obstrucţie fixă
-Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui
bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenţial cu astmul bronşic

4
 BPOC Astm bronşic
Fumători (foşti/actuali) Obişnuit Posibil
Simptome < 35 ani Rar Obişnuit
Tuse persistentă, Obişnuit Rar
productivă

Dispnee Persistentă, progresivă Variabilă

Dispnee nocturnă Rar Obişnuit
Variabilitate în cursul zilei sau Rar Obişnuit
de la zi la zi

Evoluţie şi prognostic
Evoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament
optimal.
Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de prognostic vital.
 VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50%
 VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.
Alţi factorii clinici de prognostic sever:
• Fumatul activ
• Tipul emfizematos
• Declinul ponderal
• Vârsta înaintată
• Instalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic)
• Asocierea anemiei
• Asocierea cardiopatiei ischemice

Complicaţii
• Poliglobulia secundară
• Infecţiile respiratorii
• Insuficienţa respiratorie
• Cordul pulmonar cronic
• Cancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)
• Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

Tratament
Combaterea factorilor de risc:
 Renunţarea la fumat
 Vaccinarea antigripală şi antipneumococică
 Combaterea poluării locuinţei
 Tratamentul de substituţie cu alfa-1-antitripsină

5
Tratamentul BPOC stabile
 Reabilitarea respiratorie
 Oxigenoterapia pe termen lung
 Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agonişti beta-adrenergici,
metilxantine), corticosteroizi
 Tramentul chirurgical

Tratamentul BPOC stabile

Stadiul 0:
 Abandonarea obligatorie a fumatului
 Vaccinarea antigripală şi antipneumococică la pacienţii peste 65 ani
Stadiul 1:
+ bronhodilatatoare cu durată scurtă de acţiune pentru ameliorarea dispneei intermitente
Stadiul 2:
+ bronhodilatatoare cu durată de acţiune lungă
+ corticosteroizi dacă dispneea persistă sub bronhodilatatoare sau în cazul acutizărilor repetate
+ reabilitare respiratorie dacă dispneea persistă sub tratament farmacologic
Stadiul 3:
+ reabilitare respiratorie
+ oxigenoterapie pe termen lung
Stadiul 4:
+ (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizărilor BPOC:

 Oxigenoterapia
 Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice
 Suport ventilator

Tratamentul acutizărilor BPOC

1.Oxigenoterapia (mască Venturi sau, în lipsă, canulă nazală) este indicată pentru creşterea şi
menţinerea
 PaO2 > 60 mm Hg
 SaO2 > 90%.
2.Bronhodilatatoarele anticolinergice şi beta-agoniste se administrează în doze mai mari decât cele
uzuale şi, eventual, se asociază.
Pot asigura o creştere a VEMS cu 15-30% pe o perioadă de 60-120 minute, cu condiţia unei tehnici de
inhalare adecvate.
ATENŢIE: asocierea şi de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performanţă suplimentare.
3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.
Frotiul Gram / examenul bacteriologic al sputei rămân rezervate cazurilor rezistente la antibioterapia
empirică iniţială.
Având în vedere spectrul bacterian implicat în acutizările BPOC, antibioticul de primă intenţie =
amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o., sau parenteral în funcţie de toleranţa digestivă şi starea clinică a
pacientului).
4.Corticoterapia sistemică
 Ameliorează tabloul clinic
 Ameliorează schimburile gazoase
 Scade durata spitalizării
 Scade rata eşecurilor terapeutic

6
 Pacienţi spitalizaţi:
-Iniţial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile
-Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doză unică matinală, scăzută la ficare 4 zile cu câte 20 mg, maxim 10-14
zile .
 Pacienţi ambulatori:
-Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scăzând ulterior doza cu câte 10 mg la fiecare 2 zile, maxim 10-14 zile
La sfârşitul tratamentului: Control spirometric: dacă VEMS a crescut cu cel puţin 25% faţă de valoarea
iniţială, corticoterapia poate fi continuată pe termen lung (=corticosensibilitate), dar exclusiv pe cale
inhalatorie.
5.Suportul ventilator (ventilaţia mecanică non-invazivă sau invazivă) se adresează numai acutizărilor
severe care necesită internarea în serviciul de terapie intensivă.

ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli
nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene
(bronhospasmul).
• Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi
pacient de la un episod acut la altul.
Epidemiologie: Pe plan mondial
 3-8% din populaţia globului.
 costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la un loc.
În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC
Tablou clinic: Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:
• Tuse neproductivă
• Dispnee expiratorie
• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau asociate.
Intercritic: pauci-/asimptomatic.
Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic:
noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de
hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.
Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic.
Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista
indefinit.
Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei
eliminare uşurează bolnavul.
Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:
• Inspecţia:
– creşterea diametrului toracic antero-posterior
– tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir
– musculatura respiratorie accesorie activă
– (posibil) cianoză
• Percuţia: hipersonoritate
• Palparea: tahicardie ± puls paradoxal
• Ascultaţia:
- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular
- raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )

7
 ATENŢIE: În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază - în general - semne
patologice.
Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică
 prelungită
 severă
 însoţită de cianoză
 care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit
Investigaţii paraclinice
Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului
reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie.
DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
• Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea
VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.
• Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%
 după administrarea de bronhoconstrictoare
( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )
 hiperventilaţie de aer rece
 exerciţiu.
Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul
expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii.
Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare.
Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv.

Alte investigaţii paraclinice

1.Examenul sputei poate evidenţia:
 mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)
 produşi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden).
2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia.
Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului
 pneumotoraxul
 pneumomediastinul
3.Măsurarea gazelor sangvine:
 scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită hiperventilaţiei.
Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a
episodului astmatic.
 PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhii
obturate.
4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi
tratamentul astmului.
De uz curent în centrele alergologice sunt:
 Testele cutanate
 Phadiatop-ul
 Testele de provocare alergenică a bronhospasmului
a.Testele cutanate = primul şi cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar
pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanşarea crizei astmatice.
Cel mai utilizat este testul prin înţepare (prick-test), utilizând soluţii standardizate de alergeni. Reacţia se
citeşte la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 - 8 mm.
b.Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E
îndreptate împotriva alergenilor curenţi, fără a permite identificarea alergenului specific.

8
 Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare şi în astmul
intrinsec.
c.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauţii în ceea ce priveşte extractele
alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum şi în identificarea corectă a bronhospasmului
produs pur şi simplu de inhalarea soluţiei control sau de expirul forţat.
Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

Evoluţie şi prognostic
• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează inexorabil de la
uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi
suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.
• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.
Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora
 „ de astm nu se moare”
 „ astmul este brevet de viaţă lungă”.
Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor
terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:
• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.
• Evaluării incorecte a severităţii bolii.
• Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.
Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:
• Crizele nocturne sunt frecvente.
• Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaţa, la
trezire.
• Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.
• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.

CRIZA SEVERĂ DE ASTM:

 Frecvenţa respiratorie peste 25/min.
 Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie.
 Dispneea împiedică completarea unei fraze.
 Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
 Cianoză.
 Hipertensiune arterială.
 Abolirea zgomotelor respiratorii („plămân silenţios, tăcut” ).
 Stare confuzională.
Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în
consecinţă, trebuie internată de urgenţă.
Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA)
1998.
(prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria
corespunzătoare)
 Astm bronşic intermitent
 Astm bronşic persistent (uşor, moderat, sever)
Astm bronşic intermitent:
 Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic

9
 Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF < 20%

Astm bronşic persistent uşor:

 Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi; asimptomatic
intercritic
 Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună
 VEMS ≥ 80%
 Variaţia PEF: 20-29%
Astm bronşic persistent moderat:
 Simptome diurne: zilnic, crizele afectând activitatea curentă. Utilizează zilnic beta-2agonişti.
 Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână
 VEMS = 60-80%
 Variaţia PEF: 30%
Astm bronşic persistent sever:
 Simptome diurne: continue
 Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte
 VEMS ≤ 60%
 Variaţia PEF > 30%
Tratament
Tratamentul astmului bronşic are drept scop controlul bolii.
Astmul bronşic controlat = 6 parametri:
• Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime.
• Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normală.
• Funcţie pulmonară normală sau cât mai apropiată de normal.
• Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic.
• Reacţii adverse minime sau absente la tratamentul efectuat.
• Absenţa apelurilor de urgenţă.
• Practic, în tratamentul astmului bronşic ne confruntăm cu 2 situaţii clinice diferite:
 tratamentul crizei de astm
 tratamentul de fond a bolii
1.Tratamentul crizei de astm
 Bronhodilatatoare (agonişti beta-2 adrenergici cu durată de acţiune scurtă, administrate pe cale
inhalatorie)
 Antiinflamatoare cortizonice
Tratamentul diferă în funcţie de severitatea crizei: cele uşoare şi moderate pot fi tratate în ambulator, cele
severe necesită spitalizarea.
2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde:
 Controlul mediului
 Educaţia pacientului şi a anturajului
 Tratamentul farmacologic.
A.Controlul mediului presupune:
• Eliminarea iritanţilor nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2,
ceaţa acidă etc.).
• Eliminarea alergenilor pereni:
• Eliminarea acarienilor prin renunţarea la tapete, covoare de lână, perne de lână sau puf, saltele
de lână, eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare şi spălare frecventă), tratamentul acaricid al saltelelor,

10
aşternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă pentru aşternuturi,
utilizarea mochetelor sintetice.
• Renunţarea la animalele domestice, cu rezerva că alergenii specifici acestora pot persista mai
multe luni în mediu.
B.Educarea pacientului şi a anturajului ameliorează complianţa la tratament şi scade numărul
internărilor în urgenţă. Instrucţia trebuie să cuprindă:
• Cunoştinţe asupra bolii.
• Cunoştinţe asupra tratamentului:
• Cunoştinţe despre utilizarea debitmetrului.
• Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea psihologică”) prin identificarea factorilor
declanşanţi şi conştientizarea importanţei anxietăţii.
• Încurajarea efortului fizic regulat pentru menţinerea tonusului psihic şi, ca urmare, uşoara
ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al
diverselor tipuri de efort (de exemplu înotul declanşează mai rar bronhospasmul decât alergarea) şi sfătuit
să folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea efortului fizic.
C.Tratamentul farmacologic al astmului bronşic cuprinde aceleaşi mijloace terapeutice ca şi cel al BPOC:
 brohodilatatoarele (agoniştii beta-2 adrenergici, anticolinergicele şi metilxantinele)
 antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie
Dintre bronhodilatatoare, în astm sunt preferaţi agonistii beta-2 adrenergici. Ei se administrează în
astmul intermitent numai în momentul instalării crizei. Trecerea de la administrarea intermitentă (demand) a
bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face în momentul în care pacientul
necesită mai mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.
Controlul total al bolii poate fi obţinut prin tratament continuu cu preparate care asociază un beta-2
agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide).
O nouă clasă de medicamente introdusă în tratamentul astmului bronşic, antileucotrienele (cap de serie
montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu şi-a găsit încă locul exact în ghidurile de
tratament.
In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie în tratamentul
astmului persistent uşor, prezentând avantajul administrării pe cale orală şi al lipsei efectelor secundare
semnificative; în astmul persistent moderat şi sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond
convenţional în scopul de a ameliora controlul bolii.

PNEUMONII
Definiţie: Pneumonii = grup de infecţii specifice (bacteriene, virale, fungice şi parazitare) ale
parenchimului pulmonar.
Heterogene
 Etiologic
 Epidemiologic
 Patogenic
 Clinic
 Evolutiv
Clasificare
Clasificări vechi:
 Bacteriană vs. Virală
 Tipică vs. Atipică
 Lobară vs. Interstiţială.
Clasificarea actuală:

11
 Pneumonia dobândită în comunitate (PDC)
 Pneumonia dobândită în spital (PDS)
 Pneumonia de aspiraţie (PA)
 Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)
Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului
spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate.
Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2
zile într-un serviciu spitalicesc.
Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric
sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:
– Alterarea stării de conştienţă
– Tulburări de deglutiţie
– Obstrucţii intestinale
Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din
următoarele caracteristici:
– leucocite <1000/mm3
– corticoterapie recentă
– tratamente citotoxice recente
– radioterapie recentă
– asplenie

PNEUMONIA DOBÂNDITĂ ÎN COMUNITATE (PDC)

Etiologie
 Streptococcus pneumoniae (pneumococ ) 30 – 70%
 Mycoplasma pneumoniae 10%
 Haemophilus influenzae ( bacilul Pffeifer ) 8%
 Orthomyxoviridae ( virusurile gripale ) 8%
 Staphilococcus aureus 5%
 Legionella pneumophila, Chamidia psitacci, Coxiella burnetti, bacterii anaerobe, alte virusuri decât
cele gripale < 5%
 Bacili gram-negativi 1 – 2%

Patogenie: Agenţii infecţioşi invadează plămânul

 pe cale aeriană
 pe cale hematogenă (rar).
La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de
virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:
-exudative
-infiltrative
Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună =
condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai

12
prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic,
asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile
segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană.
Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere
multilobară = bronhopneumonie.
Leziuni infiltrative = infiltrate celulare în
 pereţii alveolari
 spaţiile interlobulare
 pereţii bronşiilor mici,
determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie:
 bacteriană
 virală.

Tablou clinic
Debutul PDC este de obicei acut cu
 Simptome şi semne generale:febră, frisoane
 Simptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse
 Simptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştienţă, colaps, dureri abdominale,
vărsături, diaree.
Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu
valoare diagnostică orientativă:
 Pneumonie tipică
 Pneumonie atipică

Pneumonie Pneumonie
tipică atipică
Debut Brutal ( ore ) Progresiv ( zile )
Tablou clinic Frison unic şi solemn(45 – 60 Frisoane mici şi repetate
minute) Febră variabilă
Febră ridicată Dureri toracice bilaterale mode-
Junghi transfixiant de partea rate
pneumoniei Tuse chintoasă, neproductivă
Tuse cu spută ruginie Rinoree
Dispnee Odinofagie
Disfonie

Examen obiectiv Eritemul pometului şi herpes naso- Examen fizic extrem de sărac, în
labial homolateral Tahipnee contrast cu simptomatologia
Cianoză(±) zgomotoasă
Scăderea amplitudinii excursiilor Raluri bronşice
costale de partea pneumoniei
Matitate în aria pneumoniei
Vibraţiilor vocale întărite
Suflu tubar

13
 Raluri crepitante

Examen Opacitate bine delimitată densă, de Accentuarea desenului hilar şi

radiologic intensitate subcostală, de formă infrahilar, cu sau fără mici opacităţi
triunghiulară, cu baza spre peretele infiltrative neomogene şi
toracic şi vârful spre hil nesistematizate

Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie
suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic
 starea clinică a pacientului se degradează brusc
 febra creşte
 tusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă
 se instalează durerea toracică de aspect parietal.
Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi
semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.
Investigaţii paraclinice
Radiografia toracică postero-anterioară şi laterală este obligatorie.
Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie.
Radiografia standard furnizează informaţii despre
 severitatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică)
 complicaţii (pleurezie, abces pulmonar)
 diagnosticul diferenţial al bolii.
 Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie
radio-clinică).
De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6
săptămâni.
Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea
sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi
cavitatea bucală.
Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv
x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină
 sub 10 celule epiteliale
 peste 25 de leucocite polimorfonucleare.
Din spută se efectuează de rutină
 frotiu Gram
 cultură.
În pneumonii, frotiul Gram
 este mai sensibil şi mai specific decât cultura
 rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

14
Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în
cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de
începerea tratamentului antibiotic.
Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene.
Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în
convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.
Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe,
rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.

Evoluţie şi prognostic
• Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă (vârstă, boli
asociate, addicţia tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).
• În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea febrei, ameliorarea
tusei şi durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.
În funcţie de riscul vital:
 Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulator.
 Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în
ambulatoriu
 Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne
 Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne:

• Frecvenţa respiratorie peste 30/min.
• TA diastolică sub 60 mmHg
• Ureea sangvină peste 42 mg%
• Stare confuzională
Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.
PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:
Criterii minore:
• TA sistolică sub 90 mmHg
• Afectare radiologică multilobară
• PaO2 sub 60 mmHg
Criterii majore:
• Şoc septic
• Necesitatea ventilaţiei mecanice
Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI
Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece
există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte:
 toleranţa digestivă
 deteriorarea cognitivă preexistentă,
 condiţiile socio-economice
 capacitatea de autoîngrijire zilnică
 addicţiile.
În 10-20% din cazuri, tratamentul empiric înregistrează eşecuri:
• Lipsă de răspuns după 3 zile de tratament
• Deteriorare clinică în primele 24 -48 ore de tratament

15
• Ameliorare relativă după 3 zile, apoi deteriorarea stării clinice (în general în primele 7 zile de
tratament).
Cauzele eşecurilor terapeutice:
• Antibioticul a fost neadecvat, fie pentru că etiologia a fost virală, fie pentru că bacteria implicată
este rezistentă
• Agentul patogen este unul mai puţin obişnuit (Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, etc.)
• Au intervenit complicaţii locale sau la distanţă
• S-a supraadăugat o PDS.
 În formele uşoare (PDC Clasa 1 şi 2), care nu necesită spitalizare, mortalitatea este de 1-5%.
 În cazurile severe (PDC clasa 3), care necesită spitalizarea într-o secţie medicală, mortalitatea
creşte la 12%.
 Pentru cele care impun internarea în ATI (PDC clasa 4) mortalitatea se apropie de 40% din
cazuri.

Complicaţii
• Locale:
 Bronho-pulmonare
 Pleurale
• Generale:
 Şocul septic
 Metastaze septice
 Complicaţii toxic-alergice.

Locale:
 Bronhopulmonare:
Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)
Insuficienţa respiratorie acută
Atelectazia prin obstrucţie bronşică
Fibroză pulmonară
 Pleurale:
Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică
Empiemul pleural
Pneumotoraxul
Generale:
 Şocul septic.
 Metastaze septice la distanţă:
Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite
Neurologice: meningite, abces cerebral
Articulare: artrite septice
Renale: glomerulonefrite în focare
 Complicaţii toxic-alergice:
Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii
Renale: Glomerulonefrite
Digestive: ileus dinamic, dilataţia gastrică acută.
Tratamentul curativ
Tratament igieno-dietetic:
 repaus la pat până la defervescenţă

16
 aport lichidian crescut
Tratament medicamentos
 simptomatic (antipiretice, analgetice, expectorante sau antitusive etc.)
 etiologic (antibiotice).
Tratamentul antibiotic
Alegerea antibioterapiei empirice se face în funcţie de clasa de risc în care se încadrează cazul după
evaluarea iniţială.
PDC din clasele de risc 1 şi 2 vor fi tratate în general în ambulator, iar formele severe (clasele 3 şi 4) în
spital.
În PDC clasa 1 şi 2 (diagnosticul etiologic nu este obligatoriu). Antibioticul se adm. p.o., timp de 7-10
zile:
 Clasa 1: macrolid (eritromicina, claritromicina, azitromicina)
 Clasa 2: -fără tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: macrolid de nouă generaţie
-cu tratament AB sau corticoid în ultimile 3 luni: fluorochinolonă respiratorie (levofloxacin,
gemofloxacin) SAU amoxicilină/clavulanat + macrolid SAU cefalosporină generatia 2 (cefuroxim) +
macrolid.
În cazul eşecului terapeutic, pacientul trebuie internat pentru reevaluare şi reconsiderarea conduitei
terapeutice.
În PDC clasa 3 şi 4 internarea este obligatorie iar diagnosticul etiologic de dorit.
În momentul internării se vor recolta
 Sputa
 cel puţin 2 hemoculturi
 lichidul pleural,
Dacă procentul de pozitivări ale examenului de spută nu este influenţat de tratamentul antibiotic anterior,
hemoculturile şi lichidul pleural vor fi recoltate înaintea administrării oricărui antibiotic.
Alegerea antibioticului se face tot empiric, în funcţie de clasa de risc în care se înscrie pacientul, dar se
preferă calea parenterală.
Antibioticul ales nu va fi schimbat înainte de 3 zile dacă nu intervine deteriorarea clinică şi radiologică,
indiferent de rezultatele bacteriologice sosite între timp.
În PDC clasa 3:
 Fluorochinolonă respiratorie p.o.
SAU
 Cefalosporină de generaţia 2 (cefuroxim, cefaclor) sau 3 (ceftriaxon) i.v. + macrolid i.v.
În PDC clasa 4:
 Fluorochinolonă antipseudomonas (ciprofloxacin) i.v. + β-lactam antipseudomonas (piperacilina,
imipenem) i.v.
SAU
 Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + Aminoglicozid (gentamicin, amikacin)i.v.
SAU
 Fluorochinolonă antipseudomonas i.v, + β-lactam antipseudomonas + Aminoglicozid i.v.
Administrarea parenterală va fi continuată până la ameliorarea clinică a pacientului care este atestată de:
• Ameliorarea tusei şi dispneei.
• Afebrilitate confirmată de 2 termometrizări consecutive la interval de 8 ore.
• Numărul leucocitelor în scădere.
• Toleranţă digestivă adecvată.
Ulterior antibioterapia va fi continuată cu preparate p.o. până la durata totală de 7-10 zile.
Durata tratamentului poate creşte până la 6 săptămâni în anumite forme etiologice sau în cazul instalării
complicaţiilor.

17
 Tratamentul profilactic
Profilaxia PDC cuprinde:
• Vaccinarea antigripală
• Vaccinarea antipneumococică.
• Vaccinarea antigripală este recomandată anual (deoarece tulpinile virale în circulaţie se modifică
rapid), din septembrie până la mijlocul lui noiembrie, pentru 2 grupuri speciale:
 Persoane cu risc crescut de a dezvolta complicaţiile gripei:
• Vârsta peste 65 ani
• Persoane asistate socio-medical
• Boli cronice pulmonare sau cardiovasculare preexistente
• Pacienţi cu diabet zaharat, boli cronice renale, hemoglobinopatii
• Imunodepresiile
• Gravidele în trimestrul 3 de sarcină
 Persoane care pot transmite gripa persoanelor cu risc crescut de complicaţii gripale: personal
medical, asistenţi sociali etc.
Vaccinarea antipneumococică este recomandată:
• Persoanelor imunocompetente (o singură administrare):
– Peste 65 ani
– Sub 65 ani dacă prezintă boli cronice (cardiovasculare, BPOC, diabet zaharat, ciroză hepatică,
asplenie, addicţie etanolică) sau dacă sunt asistaţi medico-social (cu o revaccinare după 5 ani)
• Persoanelor imunodeprimate (cu revaccinare la fiecare 5 ani):
– SIDA
– Cancere generalizate
– Insuficienţă renală cronică
– Sindrom nefrotic
– Tratamente imunosupresive (corticosteroizi, chimioterapie).

SUPURATIILE PULMONARE
Definiţie: Supuraţiile pulmonare sunt reprezentate de:
• Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic.
• Abcesul pulmonar = infecţie localizată, dezvoltată pe un plămân anterior indemn sau într-o
cavitate pulmonară preexistentă.

1.Bronşiectazia
Etiologie

18
 Bronşiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor.
 Bronşiectazia secundară este cauzată de:
 Infecţii necrotizante ale peretelui bronşic
 Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale
 Retracţia parenchimului pulmonar
 Afecţiuni congenitale.
1.Infecţiile necrotizante ale peretelui bronşic reprezintă cauza principală a bronşiectaziilor secundare:
 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sau Staphylococus aureus
 Tuberculoza pulmonare
 Pneumoniile cu virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri, virusul rujeolic, etc.
 Aspergloza pulmonară alergică.
1.Obstrucţii ale căilor respiratorii proximale prin procese patologice intraluminale (corp străin,
bronholitiază, tumoră benignă cu creştere lentă) sau extrinseci (adenopatie peribronşică voluminoasă,
chisturi, tumori, etc.). Obstrucţia bronşică presupune acumularea secreţiilor în amonte, urmată de
suprainfecţie, necroză şi dilatarea peretelui bronşic.
2.Retracţia parenchimului pulmonar prin fibroză sau rezecţii lobare, cu deplasare şi tracţiune bronşică.
3.Afecţiuni congenitale care implică deficitul mecanismelor de apărare locală (fibroza chistică, deficitul de
alfa-1 antitripsină, diskinezia ciliară primitivă), malformaţii ale căilor respiratorii (traheo- bronhomegalia din
sindromul Mounier-Kuhn) sau deficite imune sistemice (hipogamaglobulinemia primitivă).
Tablou clinic
Simptomul principal determinat de bronşiectazie este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros
adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau franc hemoptoică.
Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria
bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede.
Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor
bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie
prezintă cel puţin 4 din următoarele 9 simptome şi semne:
• Producţia de spută modificată
• Dispnee progresivă
• Tuse accentuată
• Febră >38˚C
• Wheezing progresiv
• Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort
• Modificări ale ascultaţiei pulmonare
• Modificări radiologice nou apărute
• Alterarea testelor funcţionale respiratorii.

Investigaţii paraclinice
• Radiografia toracică
• Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie
• Bronhoscopia cu fibre optice
• Examenul sputei.

19
• Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice.
Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere, dacă sunt surprinse în secţiunea
transversală, sau de şine de tramvai în secţiune longitudinală. Datorită secreţiilor stagnante lumenul
bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate.
Bronşiectazii lob inferior drept
• Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia
de referinţă a bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu
substanţă de contrast.
CT: bronşiectazii bilaterale
• Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea
unei surse tumorale de sângerare.
• Examenul sputei pune în evidenţă abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent
Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae.
Evoluţie şi complicaţii
Pacienţii cu bronşiectazie difuză dezvoltă în timp hipoxemie şi cord pulmonar cronic.
Cele mai importante complicaţii locale ale bronşiectaziei sunt:
• Pneumonia de însoţire.
• Hemoptizia care poate deveni voluminoasă (peste 600 ml), cu risc vital.
Printre complicaţiile sistemice ale bronşiectaziei se citează:
• Scăderea ponderală progresivă până la caşexie.
• Anemia normocrom normocitară.
• Amiloidoza.
Tratament
1.Tratament fizical
2.Tratament medical
3.Tratament chirurgical.

1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea cât mai eficientă a secreţiilor bronhopulmonare, după
principiul golirii forţate a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile metode de drenaj postural şi percuţie
toracică au fost înlocuite prin:
– Veste gonflabile.
– Vibratoare mecanice aplicate pe torace.
– Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie pozitivă (PEEP).
2.Tratamentul medical vizează 2 scopuri:
 Combaterea acutizărilor prin antibioterapie orală. Având în vedere implicarea P. aeruginosa,
indicaţia de primă intenţie aparţine fluorochinolonelor. Durata tratamentului trebuie să fie de minimum 7-10
zile.
 Prevenirea acutizărilor prin antibioterapie orală sau pe cale inhalatorie, cu sau fără
bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a dat rezultate care să justifice adoptarea acestei strategii în
practica clinică.
3.Tratamentul chirurgical îşi păstrează rolul în ridicarea obstacolelor bronşice şi rezecţia segmentelor sau
lobilor compromişi de procesul bronşiectazic, sau care constituie în mod repetat sursă de hemoptizie.
În cazul fibrozei chistice cu insuficienţă respiratorie cronică severă, centrele specializate pot asigura
dublul transplant pulmonar cu o supravieţuire de aproape 50% la 5 ani.

2.Abcesul pulmonar
Etiologie

20
 Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii
necrotizante
 Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:
– Chist (hidatic sau bronhogen).
– Bulă de emfizem.
– Bronşiectazie.
– Neoplasm excavat.
– Cavernă TBC.
– Infarct pulmonar ramolit.
În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia
de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un
anumit teritoriu.
În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora
comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de
bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).
Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face
• pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a anaerobilor de
doar 60% ) sau
(2), mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus).
Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi
întrunirea unor condiţii favorizante:
• Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie,
deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).
• Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după
imobilizarea prelungită la pat.
Tablou clinic
Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:
• Stadiul de focar închis, caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale.
Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia rezistenţa febrei şi deteriorarea stării generale sub
tratamentul antibiotoc corect condus.
• Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală,
sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul
septic. Vomica poate fi masivă sau, mai frecvent astăzi, fracţionată, sub forma eliminării repetate a unor
cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de spută. Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea
febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100
ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de
caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei: în momentul în care expectoraţia este
abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului; când însă expectoraţia diminuează,
febra creşte din nou. În acest stadiu starea generală se menţine alterată, pacientul este palid şi pierde
progresiv în greutate.

1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale.
Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia
 rezistenţa febrei
 deteriorarea stării generale
sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi cunoscuţi.

21
2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a
unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic.
Vomica poate fi
 masivă
 Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul câtorva
zeci de ml de spută.
Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale.
Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică,
cu miros fetid caracteristic (bronhoree).
La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei:
 în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al
abcesului;
 când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou
În acest stadiu
 starea generală se menţine alterată,
 pacientul este palid şi
 pierde progresiv în greutate.
Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot
aduce:
• Percuţia:
• Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).
• Palparea:
• Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ),
corespunzând zonei de matitate.
• Ascultaţia:
• Raluri umede, crepitante şi subcrepitante
• Rspiraţie siflantă sau suflu cavernos.
Diagnostic paraclinic
• Hemoleucograma
• Examenul sputei
• Radiografia toracică
• Bronhoscopia.
Hemoleucograma arată:
 Leucocitoză cu neutrofilie,
 Anemie normocrom-normacitară
 VSH accelerată
Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.
• Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa caracteristică a fibrelor elastice rezultate din
distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată
prin tehnici speciale şi însămânţată şi în anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor
pulmonare.
• Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în
funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei:
 În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie.

22
 În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal şi
diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării
cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.
Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.
Bronhoscopia este concomitent o metodă
 Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului afectat),
 Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică. Bronho-aspiraţia endoscopică poate fi
repetată la 3-7 zile.
Evoluţie şi prognostic
În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul
vindecărilor nu depăşeşte 20%.
Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă.
Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni.
Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.
Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi
 Locale:
 Hemoptizie
 Bronşiectazie
 Empiem pleural sau piopneumototax
 Pioscleroza pulmonară.
 Generale:
 Septicemii cu abcese la distanţă
 Anemie
 Amiloidoză secundară
 Hipocratism digital
 Caşexie
Tratament
• Tratamentul fizical are drept scop optimizarea drenajului bronşic şi este similar celui recomandat
în bronşiectazii.
• Tratamentul medical vizează:
• Combaterea infecţiei prin antibioterapie
• Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul mucoliticelor şi expectorantelor (adjuvante).
• Tratamentul chirurgical.
Tratamentul medical vizează:
1.Combaterea infecţiei prin antibioterapie
2.Ameliorarea drenajului bronşic cu ajutorul mucoliticelor şi expectorantelor.
Având în vedere etiologia abcesului pulmonar, după recoltarea materialului biologic (spută, lichid pleural)
pentru examenul bacteriologic, tratamentul antibiotic de primă intenţie este penicilina în monoterapie.
Se administrează doze de 5-10 milioane u la 12 ore, în perfuzie lentă (2-4 ore) i.v. Se obţin astfel
concentraţii plasmatice înalte de penicilină, care, deşi cu timp de înjumătăţire scurt, reuşesc să penetreze
în ariile necrotice avasculare.
Eficacitatea tratamentului este atestată de scăderea cantităţii şi dispariţia mirosului fetid al sputei,
concomitent cu scăderea febrei şi ameliorarea stării generale.
Monoterapia cu penicilină se continuă şi după dispariţia fenomenelor clinice acute, în doze de 3,6-4,8
milioane u/zi în 4 prize i.m., până la stabilizarea imaginii radiologice (în medie 4-6 până la maxim 12
săptămâni).

23
Dacă după 7 zile de tratament cu penicilină tabloul clinic rămâne nemodificat sau se agravează, se
asociază un alt antibiotic, conform antibiogramei şi se caută cauza eşecului terapeutic:
 Obstrucţia bronşiei de drenaj (neoplasm, corp străin)
 Empiemul pleural
 Constituirea de abcese metastatice extratoracice
 Administrarea incorectă a tratamentului
 Lipsa de complianţă a pacientului.

Tratamentul chirurgical se adresează cazurilor cronicizate după 3-6 luni de tratament medical ineficient,
care nu prezintă însă fenomene clinice acute sau tare organice.
Se practică:
 Lobectomia
 Pneumectomia (mai rar).

24