Tulburarile circulatiei sanguine

 Desfasurarea circulatiei sanguine in conditii fiziologice depinde de

integritatea morfologica si functionala a aparatului cardio-vascular si de
compozitia sangelui circulant.
 In functie de caracterele lor dominante aceste tulburari pot fi sistematizate in
cateva categorii principale:
– O prima categorie de tulburari circulatorii consta in modificarea masei
sanguine intr-un teritoriu anatomic. Cand masa sanguina este in exces
putem vorbi de hiperemie, iar cand scade, prin reducerea sau
suprimarea aportului de sange arterial, vorbim de anemie locala sau
ischemie.
– A doua categorie de tulburari circulatorii se caracterizeaza prin
aparitia de procese obstructive vasculare consecutive unor modificari
in starea fizica sau continutul masei sanguine. Din acest grup de
tulburari fac parte tromboza si embolia.
– Un al treilea grup de tulburari circulatorii se caracterizeaza printr-o
pierdere de masa sanguina din sistemul cardio-vascular, denumita
hemoragie.
Hiperemia
 Hiperemia, din grecescul Hiper = excesiv si haima = sange
 Hiperemia se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine intravasculare
intr-un anumit tesut, organ sau teritoriu al organismului.
 Trebuie deosebita de pletora – crestrea absoluta a masei sanguine, in tot
sistemul circulator.
 Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos.
De remarcat ca atat hiperemia arteriala, cat si hiperemia venoasa sunt
insotite constant de hiperemie capilara.
 Hiperemia activa consta in cresterea masei de sange in arteriolele si
capilarele lor eferente si intereseaza intotdeauna un teritoriu limitat din
organismul uman. Poate avea un caracter fiziologic sau patologic.
 Fiziologic apare in multiple situatii ca de exemplu:
 In cursul activitatii unor tesuturi sau organe, ca hiperemia din efortul
muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale in perioada de
digestie.
 In stari neurovegetative particulare cum sunt starile emotive.
 In toate aceste conditii, cresterea masei de sange se realizeaza prin
cresterea debitului sanguin arterial si dilatarea arteriolelor mici,
locale, modificari datorate predominantei stimulului neurovegetativ
vasodilatator la nivelul arterelor din teritoriul interesat.
Hiperemia activa patologica
 Este cea mai frecventa tulburare circulatorie si spre deosebire de cea
fiziologica este insotita de manifestari clinice. Poate fi provocata de factori
multiplii si variti:
 FACTORI FIZICI – energie radianta, lovire, frecare, caldura, frig etc.
 FACTORI CHIMICI – alcool, cloroform etc.
 FACTORI BIOLOGICI (exogeni si endogeni) – virusuri, germeni microbieni si
toxinele lor etc.
 In aceste conditii patologice, dilatarea arteriolara se datoreaza relaxarii
musculaturii din peretele arterial, fie in urma cresterii stimulului vaso-
dilatator, fie a inhibitiei stimulului vaso-constrictor.
Macroscopic
 hiperemia activa se caracterizeaza in primul rand prin colorarea rosie vie a
tesutului sau teritoriului afectat datorita excesului de sange arterial si
capilar, modificare denumita eritem. Hiperemia activa se insoteste de
cresterea temperaturii locale si accentuarea amplitudinii pulsului aterial.
Microscopic
 in teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii,
individualizate.
 In functie de modul de evolutie, hiperemia activa poate fi acuta sau cronica.
Hiperemia activa acuta
 este o tulburare circulatorie reversibila si fara consecinte. Are semnificatie
anatomo-clinica, precedand sau insotind numeroase stari patologice de
natura inflamatorie ca hiperemia mucoasei faringiene in angina, eritemul
cutanat in arsuri, hiperemia conjunctivala in boli infectioase.
 Hiperemia activa cronica
 se insoteste de edem si tumefiere loco-regionala, deoarece in aceste conditii se
produc si modificari ale peretilor vasculari datorate prelungirii duratei
tulburarii circulatorii si hiperoxiei consecutive.
Hiperemia pasiva sau staza sanguina
 se caracterizeaza prin cresterea masei sanguine in vene si capilare,
determinate de incetinirea si/sau reducerea cantitativa a fluxului sanguin
venos in conditiile unei circulatii arteriale normale.
– Staza sanguina poate fi:
 locala - cand intereseaza un organ sau un teritoriu limitat din organism
 regionala – cand intereseaza un teritoriu mai intins
 generalizata
 Staza sanguina locala este determinata de cauze mecanice care realizeaza un
obstacol in circulatia de intoarcere. Obstacolul venos consta in micsorarea
 sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase datorita fie unor procese
patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie unor compresiuni extrinseci
care se exercita asupra vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici
retractile, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).
Staza sanguina regionala poate fi determinata de:
 procese patologice proprii venelor mari cu efecte obstructive
 compresiuni exercitate asupra marilor vene de catre procese tumorale,
anevrisme aortice
 obstacole in calea circulatiei venoase prin dezorganizarea localizata a
circulatiei (ciroza hepatica insotita de staza portala)
 de natura neuroparalitica (hemiplegii, paraplegii)
 Staza sanguina generalizata, apare in insuficienta cardiaca decompensata si
intereseaza toate organele si tesuturile corpului, circulatia de intoarcere in
totalitate.
Dupa evolutie, staza sanguina poate fi acuta sau cronica.
 Staza sanguina acuta – organul sau teritoriul afectat capata o culoare rosie-
violacee, uniforma, denumita cianoza. Microscopic venele si capilarele sunt
dilatate, pline cu hematii aglutinate cu colorabilitate inegala ce denota
suferinta celulara produsa de anoxie.
 Staza sanguina cronica in care teritoriul afectat prezinta cianoza, tumefiere
si greutate marita prin cresterea masei sanguine si prin edem. Secundar
leziunilor distrofice si edemului cronic poate apare scleroza locala.
Forme particulare de staza sanguina
in raport cu mecanismul de producere
 Hipostaza (congestia hipostatica) –
– intereseaza portiunile declive ale unui organ sau teritoriu (in plamani
in zonele paravertebrale si bazale).
– se datoreaza actiunii gravitatiei asupra masei sanguine intravenoase
in conditiile unui sistem venos destins si este favorizata de reducerea
stratului muscular de la nivelul peretelui venos ce determina o scadere
a capacitatii contractile a acestuia.
– cedeaza prin modificarea pozitiei corpului.
 Hiperemia capilaro-venoasa (descrisa de Moon) apare in asfixii, arsuri si
socuri anafilactice.
– intereseaza venele si capilarele si este determinata de atonia peretilor
vaselor.
– se diferentiaza de hipostaza prin mecanismul de producere in timp ce
caracterele macro si microscopice sunt asemanatoare.
Plamanul de staza
  Apare in afectiunile cordului stang (stenoza mitrala), fiind denumit si plaman
cardiac
Staza pulmonara acuta
 Macroscopic – plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic,
iar crepitatiile alveolare sunt diminuate. La sectionare se scurge o cantitate
mare de sange venos, precum si lichid de edem.
 Microscopic – capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, in
unele alveole se gaseste lichid de edem, cu rare celule alveolare si hematii
Staza pulmonara cronica
 Macroscopic
– plamanul este marit de greutate si volum, este cianotic cu zone brune,
consistenta fiind crescuta;
– crepitatiile alveolare sunt diminuate;
– la sectionare se scurge o cantitate mare de sange venos precum si
lichid de edem;
– tesutul pulmonar este mai dens cu zone hipoaerate.
 Microscopic –
– dilatarea capilarelor si venelor, care sunt pline cu hematii
– ingrosarea septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza
– apar depuneri de hemosiderina
– in alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii
dezintegrate, precum si numeorase celule alveolare si macrofage.
– unele macrofage denumite si celule cardiace sunt marite de volum,
uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundenta si contin
granule de hemosiderina de culoare galben-cafenie.
– bronhiile prezinta capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor
epiteliale precum si scleroza predominant peribronsica.
 Aspect microscopic al plamanului de staza
 septurile alveolare apar ingrosate;
 intraalveolar se afla numeroase macrofage incarcate cu hemosiderina;
 in unele alveole se gaseste lichid de edem, eozinofil;
 peretii alveolari sunt ingrosati.
Ficatul de staza
Se produce prin decompensare cordului drept.
 Macroscopic
– ficatul apare marit de volum si greutate;
– suprafata este neteda, capsula destinsa, subtire, transparenta, lasand
sa se vada culoarea cianotica a parenchimului hepatic;
– La sectionare se scurge o mare cantitate de sange venos.
  Ficat muscad:
– parenchimul hepatic prezinta un desen lobular accentuat (aspect
caracteristic de ficat pestrit).
– Acest aspect este realizat prin existenta unor zone punctiforme de
culoare negricios-violacee corespunzand stazei centro-lobulare
inconjurate de altele de culoare bruna sau galbuie ce corespund
parenchimui lobululor hepatice.
 Ficat in cocarda
– In staza prelungita si intensa in cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de
cianoza conflueaza inconjurand insulele brune-galbui de tesut hepatic.
La nivelul lobulului se disting 3 zone:
 centrala, de culoare violacee, corespunzatoare venei
centrolobulare dilatate;
 mijlocie, de culoare galbui corespunzatoare distrofiei grase a
hepatocitelor;
 periferica, de culoare bruna, corespunzatoare parenchimului
hepatic normal.
 Ficat intervertit
– mai persista doar cateva zone de parenchim hepatic normal, restul
parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. In stadiile finale se
asociaza scleroza moderata (ciroza cardiaca).
Microscopic – leziunile variaza in functie de vechimea stazei sanguine
 Ficat muscad
– vena centrolobulara si capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate,
pline cu hematii;
– hepatocitele prezente in imediata vecinatate a venei centrolobulare
apar atrofiate prin compresiune.
Ficat in cocarda
 in zona pericentrolobulara (in vecinatatea venei centrolobulare) hepatocitele
apar atrofiate datorita dilatarii venei centrolobulare si capilarelor
sinusoidale.
 in zona mediolobulara, celulele sunt dotate cu procese metabolice si oxidative
intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, ele prezinta cele mai intense
leziuni distrofice sub forma de distrofie grasa.
 in zona periportala in care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt
indemne de leziuni si prezinta chiar procese de regenerare celulara.
Ficat intervertit
  se mentine dilatarea venei centrolobulare si a capilarelor sinusoide ceea ce
duce la hipoxie cu atrofie si distrofie marcata a hepatocitelor
pericentrolobulare si mediolobulare cu aparitia de procese necrotice;
 celule hepatice cvasinormale persista in jurul spatiului port, astfel incat
lobulul hepatic are o structura aparent inversata, parand centrat de spatiul
port si nu de vena centrolobulara, de unde si denumirea de ficat intervertit.
Rinichiul de staza
Apare in staza generalizata de origine cardiaca. Afectarea renala este bilaterala.
 Macroscopic
– rinichii sunt mariti de volum si greutate;
– au suprafata neteda si capsula destinsa, transparenta;
– pe sectiune parenchimul renal are o culoare rosie violacee, consistenta
este elastica, friabilitatea usor crescuta, se decapsuleaza usor;
– corticala apare de culoare rosie violacee, glomerulii cu staza apar ca
picheteuri intens colorate;
– venele sunt dilatate, sub forma de dungi fine rosii-negricioase
– medulara apare cianotica numai in staza intensa si prelungita
 Microscopic
– capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;
– lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
– in spatiile glomerular si tubular se indetifica hematii extravazate,
epiteliile tubulare putand prezenta leziuni distrofice datorita hipoxiei.
Splina de staza
 Apare in cursul stazei generalizate sau in staza regionala de origine portala.
 Macroscopic
– splina este marita de volum si greutate putand ajunge la 500 g si mai
mult;
– suprafata sa este neteda si capsula transparente lasand sa se vada
culoarea rosie-violacee a parenchimului splenic;
– consistenta este crescuta, iar la sectionare se scurge sange venos in
cantitate crescuta;
– parenchimul prezinta fibroza difuza cu reducerea pulpei albe.
 Microscopic
– sinusurile pulpei rosii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se
gasesc si hematii extravazate.
– pulpa alba este redusa.
– in stadiile cronice apare fibroza difuza a parenchimului, care asociata
cu dilatarea sinusurilor creaza aspecte fibro-angiomatoase.
 – se produc hemoragii si secundar acestora apar depozite importante de
hemosiderina.
Evolutie si consecinte
 Staza sangvina acuta cedeaza fara sechele odata cu disparitia cauzei ce a
determinat obstacolul in circulatia de intoarcere.
 In staza sangvina cronica disparitia cauzei si restabilirea circulatiei venoase
au ca urmare retrocedarea majoritatii modificarilor locale ca cianoza, edemul
si tumefactia. Persista insa in masura in care s-au produs scleroza si
depunerile de hemosiderina.
 Evolutia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburarii cardiace
care o produce. Modificarile morfopatologice cedeaza dupa restabilirea
functiei cardiace, dar intr-o perioada de timp dependenta de intensitatea
acestor modificari.
 Staza saguina constituie o conditie favorizanta pentru producerea trombozei.
Ca urmare a acestor leziuni si a edemului prelungit, in unele organe
(plaman, ficat) se poate constitui un proces de scleroza.
 Staza sagvina generalizata de origine cardiaca produce tulburarile
functionale si modificarile morfologice cele mai imporatante, datorita
caracterului sau generalizat periferic si visceral.
EMBOLIA
 Reprezinta obstructia vasculara produsa de un material vehiculat de sangele
circulant, dar strain de compozitia sa. Aceste material este denumit embol.
Embolul poate avea origine
 endogena (trombi, tesuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau
 exogena (introducere de aer, grasimi lichide, corpi straini patrunsi in
circulatia sanguina prin perfuzie)
 Dupa caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi si gazosi.
 Embolul poate fi septic sau aseptic.
 Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detasate
(trombembolia), fragment de tesut (placenta, tesut gras, maduva osoasa),
grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi straini (impuritati,
fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale de colesterol
(leziuni ateromatoase).
 Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grasimi lichide de
origine endogena sau patrunse accidental in circulatia sanguina.
 Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
 In functie de directia de circulatie in torentul sanguin, embolia poate fi:
 Directa: embolul urmeaza sensul circulatiei sanguine
  Paradoxala: embolul trece din circulatia venoasa in cea arteriala (sau
invers) fara a strabate reteaua capilara. Asemenea embolii sunt
realizate de vehicularea embolului prin defecte septale cardiace
persistente sau prin traversarea de catre microembol a capilarelor si a
sunturilor arterio-venoase.
 Embolia retrograda se produce prin vehicularea embolului in sens contrar
circulatiei sanguine.
Trombembolia
 Este o embolie produsa prin trombi sau fragmente de trombi detasate,
uramte de tromboza locala secundara.
 Incidenta creste cu varsta, aproximativ 90% din cazuri aparand dupa varsta
de 50 de ani.
Sursa trombilor
 Originea venoasa este constituita de tromboflebita (mai frecvent ale
membrelor inferioare), pelvina si intraabdominala.
 Originea arteriala este reprezentata de tromboze dezvoltate pe leziuni
ateromatoase.
 Originea cardiaca are ca punct de plecare trombii intracardiaci.
 In functie de calea vasculara urmata de emboli, se deosebesc trombembolii
arteriale si venoase:
 Trombembolia arteriala
 are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau in
cordul stang
 se localizeaza in special in arterele din rinichi, splina, creier,
extremitati inferioare, artere mezenterice
 Trombembolia venoasa
 are punct de plecare pulmonar cel mai frecvent (arterele
pulmonare).
 Embolia prin material trombotic
 poate interesa vasele mari sau mici,
 poate fi unica sau multipla, in ultimul caz producandu-se trombembolii
multiple, simultan sau succesiv.
 Embolul de natura trombotica poate fi deosebit de cheagurile cruorice
intrucat este friabil, mat, albicios si prezinta striuri caracteristice, in
timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fara striuri.
 Trombembolia vaselor mari este urmata de tulburari clinice si pot produce
chiar decesul pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice in teritoriul
tributar vasului afectat.
Embolia grasa
  Este determinata de distrugerile, traumatismele si de interventiile
chirurgicale ample ce implica traumatisme ale partilor moi si oaselor.
 Materialul vehiculat poate fi tesutul gras sau grasimile endogene.
 Exceptional, embolia grasa a fost observata in cazurile de steatoza hepatica
(la alcoolici si diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule
hepatice cu eliberare de grasimi.
 In patogenia emboliei grase se incrimineaza mobilizarea de celule grase sau
grasimi eliberate de catre acestea, urmate de patrunderea lor directa in
vasele sanguine deschise sau prin intermediul cailor limfatice.
Embolia grasa
 Embolia grasa exogena se produce prin introducerea accidentala de grasime
in vasele sanguine.
 Intereseaza intotdeauna vasele mici si capilarele si este localizata in special
pulmonar (plamanul actioneaza in cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).
 Majoritatea embolilor au diametrul intre 15 si 40μ, cei din plamani fiind in
general mai mari decat cei din arterele mari ale circulatiei sistemice.
 In marea majoritate a cazurilor embolia grasa ramane asimptomatica, iar
materialul gras emboligen este dispersat in globule mici ce sunt fagocitate de
macrofage sau inglobate de celulele hepatice.
 Localizarile cerebrala si pulmonara sunt cele mai grave, desi in majoritatea
cazurilor embolia grasa pulmonara ramane asimptomatica. In creier embolii
produc hemoragii petesiale mici, arii de necroza ischemica si hemoragica sau
necroza si demielinizari.
Embolia cu lichid amniotic
 Se produce in timpul travaliului, in special in travaliile prelungite si
traumatizante, insotindu-se de stare de soc si tulburari cardio-respiratorii.
 Lichidul amniotic patrunde in vasele uterine prin zona periferica de insertie
a placentei, in urma presiunii crescute intrauterine produsa de contractia
miometrului.
 Embolia este localizata in arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul
vascular contine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de par si mucus.
Embolia cu material ateromatos
 Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari
si presupune ulcerarea acestor leziuni
 Embolul este constituit din cristale de colesterol si material amorf.
 Embolii intereseaza arterele mici si in special arterele renale, splenice,
meningo-cerebrale, ale extremitatilor inferioare si coronariene.
Embolia neoplazica
  Se poate intalnii in toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este
constituit din grupuri de celule neoplazice, se asociaza cu microtromboze,
fiind localizate cu predilectie in vasele mici.
Embolia cu maduva osoasa
 Apare in urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase.
Embolul este constituit din maduva hematogena asociata cu celule grase.
Localizarea cea mai frecventa este in arterele mici pulmonare.
Embolia gazoasa
 Poate fi produsa cu aer sau alte gaze.
 Embolia cu aer se realizeaza in conditii foarte variate:
– deschideri de vase sau deschiderea cordului in interventii chirurgicale;
– punctii intrapleurale si intraperitoneale;
– toracoscopie sau laparoscopie;
– pneumotorax, pneumoperitoneu.
 In functie de calea vasculara urmata de aerul patruns in circulatia sanguina
se recunoaste embolia aeriana venoasa si arteriala.
 In embolia aeriana produsa pe cale venoasa sunt interesate arterele mici
pulmonare si capilarele pulmonare, dar aerul se poate gasi si in cordul drept
si in vasele cerebrale.
 In embolia aeriana arteriala, distributia embolilor este mult mai larga,
putand interesa arterele mici periferice (piele marmorata), areterele linguale
cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare.
 Embolia gazoasa de decompresiune se produce la subiectii care sunt supusi
unor treceri rapide de la o presiune ridicata la o presiune normala
(chesonieri, scafandrii).
 Mecanismul de producere - cantitatea si natura gazelor solubilizate in sange
este dependenta de presiunea si compozitia atmosferei inconjuratoare.
Decompresiunea brusca produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaza
mici bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazosi si bule de gaze in
tesuturi, mai ales in tesutul gras.
 Emboliile pot avea localizari foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare,
hepatice, pancreatice, periferice).
 Emboliile gazoase se asociaza frecvent cu emboliile grase, intrucat azotul este
solubil in grasimi.
Embolia septica
 este constituita de emboli formati din coloniile microbiene si fungice sau din
fragmente de tesuturi si trombi ce contin microbi sau fungi.
  se produc in arterele mici si capilarele din diferite organe sau tesuturi,
determinand pe langa fenomene obstructive si reactii inflamatorii acute cu
tendinte supurative.
Embolia parazitara
 Este determinata de larve si paraziti ce infesteaza omul, in special de
nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).

Evolutia si consecintele generale ale emboliilor

 Tulburarile hemodinamice depind de gradul de obstructie vasculara,
marimea si localizarea vasului interesat si de existenta sau lipsa circulatiei
colaterale.
 Consecinta producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecintele
posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral.
 Cele mai grave si frecvente consecinte apar in embolia cerebrala, pulmonara
si coronariana.
TROMBOZA
 Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac in timpul
vietii, pe seama constituentilor sanguini.
 In producerea trombozei sunt implicati trei grupe de factori (triada lui
Virchow):
 modificari vasculare si cardiace
 tulburari hemodinamice
 tulburari ale factorilor de coagulare
Modificari vasculare si cardiace
 Modificarile vasculare constau in leziuni ale endoteliului cu disparitia
acestuia pe zone mai mult sau mai putin intinse.
 Astfel de leziuni apar in afectiuni vasculare ca ateromatoza, arterite si
flebite, in invazia neoplazica a peretelui vascular, in traumatisme vasculare,
etc.
 La nivelul cordului modificari asemanatoare apar in endocarditele septice si
aseptice.
 Leziunile endoteliale permit si favorizeaza adeziunea si agregarea
plachetelor sanguine.
 In conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a
peretelui vascular, completat de existenta unui film continuu (glicocalix)
dispus pe fata sa endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine si
proteoglicani.
 Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la
nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei α 2-
 macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul
de coagulare.
 Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si
prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si
endoteliu.
 Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in
conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si
plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa.
 In conditii patologice in zonele lezate ale endoteliului sarcina electrica se
modifica in timp ce plachetele continua sa fie dotate cu sarcina electrica
negativa.
 In urma agregarii si adezivitatii in tesutul conjunctiv subiacent se elibereaza
adenozin-difosfat si tromboplastina tisulara, factor ce intervine in adeziunea
si agregarea plachetara.
Tulburarile hemodinamice
 Staza sanguina sau simpla incetinire a circulatiei sangvine intr-un teritoriu
vascular intervine in producerea trombozei prin 2 mecanisme.
– modificarea dispozitiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor in
curentul sangvin, cu tendinta de marginatie a acestora. Ele ajung
astfel in numar mare in contact cu endotelilul vascular.
– prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafata endoteliala
care creaza conditii favorizante pentru adeziune si agreagarea
plachetelor.
 Staza sangvina favorizeaza producerea trombozei si datorita leziunilor
endoteliale secundare anoxiei ce o insoteste, iar in faza constituirii trombului
secundar pentru ca permite cresterea concentratiei locale de trombina.
 Conditii asemanatoare pentru adeziunea si agregarea de plachete sunt create
de modificari ale sensului curentului sangvin, cum sunt miscarea rotatorie
sau in vartej a acestuia asa cum se observa in anevrismele vasculare sau
cardiace, in varicele venoase, in ulceratiile ateromatoase, in atriul stang in
stenoza mitrala.
Tulburarile factorilor de coagulare
 Intereseaza atat plachetele cat si factorii plasmatici ce intervin direct sau
indirect in procesul de coagulare.
 Numarul crescut de plachete constituie un factor favorizant.
 Cresterea brusca a numarului de plachete circulante se asociaza si cu
modificarile lor calitative.
 Modificarile calitative plachetare insotite de cresterea adezivitatii lor mai
apar in anoxie si in cresterea concentratiei CO2 in sange, bolile inflamatorii,
 neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonara, administrarea orala de
contraceptive.
 Dintre factorii plasmatici, cresterea cantitatii de fibrinogen si globuline
favorizeaza adezivitatea plachetara prin modificarea sarcinii electrostatice la
suprafata acestora.
 In producerea trombozei mai pot interveni si alti factori ca scaderea
heparinei (factor anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici, cresterea
cantitatii de catecolamine si indeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori
stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de tromboplastina tisulara (din
tesuturile neoplazice si in cursul travaliului), aportul de factori
antifibrinolitici si cresterea continutului sanguin in facori coagulanti.
Mecanismul de formare al trombului
 prezinta o faza initiala de aglutinare si agregare plachetara, cu formarea
trombului primar
 o faza tardiva de constituire a coagulului propriu-zis, denumit si tromb
secundar.
Trombul primar
 Este format dintr-o masa de plachete care adera de tesuturile subendoteliale
ale peretelui vascular si intre ele si care atrage pe suprafata ei leucocite
circulante.
 Conglomeratul plachetar elibereaza factorul 3 fosfolipidic si ADP
(adenozindifosfat) ce determina cresterea adezivitatii plachetare, cu formare
de tromboplastina activa.
 Tromboplastina activa (in prezenta ionilor de calciu) converteste protrombina
in trombina, cu formare de fibrina.
 Sub actiunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transforma din solubila
in insolubila, ducand la aparitia trombului propriu-zis.
Trombul secundar
 Noi cantitati de plachete si fibrina se adauga la trombul initial
 in ochiurile retelei de fibrina sunt cuprinse diferitele elemente celulare
sanguine: hematii, leucocite, plachete.
 Trombul va continua sa creasca asemenea “bulgarului de zapada”
Localizarea trombozelor
 Localizarea cea mai frecventa a trombozei este venoasa, urmata de
localizarea arteriala si cu incidenta mult mai redusa cea cardiaca.
 Tromboza venoasa predomina la venele membrelor inferioare, venele
hemoroidale, venele mezenterice, vena porta.
 Tromboza arteriala afecteaza mai frecvent arterele coronare, cerebrale,
renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera splenica.
  In ceea ce priveste tromboza cardiaca predomina localizarea valvulara (sub
forma de vegetatii). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele
localizate in atriul si ventriculul stang.
 Macroscopic
 trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac si are un caracter
uscat, mat, friabil cu suprafata rugoasa.
 Microscopic
 in zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un
material vascular, palid colorat, cu dispozitie particulara, in retea
coraliforma.
 aceasta retea a carei baza este atasata de peretele vasului este constituita
din plachete alterate.
 in contrast cu aceasta retea plachetara se gasesc numeroase leucocite,
precum si fibrina condensata – liniile lui Zahn.
 in jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina, cu
leucocite si hematii, in proportii variabile in functie de tipul trombului.
Caracterele morfologice
 Dupa caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi:
a) Trombul alb: format din plachete si leucocite sau din plachete, leucocite si
fibrina
b) Trombul rosu: totdeauna recent, este constituit in cea mai mare parte dintr-o
retea laxa de fibrina in ochiurile careia se gasesc numeroase hematii si rare
leucocite.
c) Trombul mixt: stratificat, are o structura mai complexa; prezinta un cap de
culoare albicioasa sau pestrita, corespunzand portiunii sale initiale, puternic
adenrente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase si rosii, dispuse
succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, si coada trombului, de
culoare rosie care corespunde portiunii sale cea mai recenta si este in parte
libera in lumenul vascular.
d) Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorita alterarii componentelor
sale.
Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea
 Trombii venosi: sunt rosii sau stratificati si pot ajunge la dimensiuni
apreciabile
 Trombi arteriali: sunt mai frecventi cei albi si cei stratificati si in comparatie
cu cei venosi au un aspect mai compact.
 Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini.
 Trombi cardiaci: caracter vegetant si sunt localizati pe valve.
Trombul poate fi recent sau vechi.
  trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la peretele
vascular si care este de culoare albicioasa sau pestrita
 trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular sau
cardiac si se prezinta ca tromb mixt sau organizat conjunctiv
In funtie de gradul de obstruare a lumenului vascular
 trombul obliterant : care obstrueaza in intregime lumenul vascular
 trombul parietal : care este aderent de perete si care in functie de marimea sa
poate produce obstructii partiale ale lumenului vascular
Evolutia trombilor 1
 Trombul poate evolua catre dezintegrare si resobtie, sau dimpotriva catre
organizare.
 In stadiile incipiente, evolutia trombilor poate fi oprita iar agregatul
plachetar si chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
– agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului
sangvin energic ca in artere precum si in urma actiunii fosfatazelor din
plasma si din peretele vascular.
– conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub actiunea
fibrinolizinei plasmatice activate (rezultata din activatrea
precursorului plasmatic denumit plasminogen) si a enzimelor
proteolitice de origine leucocitara.
 La scurt timp dupa formare masa trombului se retracta prin procesul de
sinereza - apropierea filamentelor de fibrina, si scurtarea prelungirilor
pseudopodiale ale plachetelor.
 Trombii parietali devin astfel mai compacti, iar in trombii obliteranti apar
spatii sub forma de fisuri.
Evolutia trombilor 2
 Pe de alta parte, in masa trombului au loc procese de liza si dezintegrare, sub
actiunea enzimelor leucocitare si sitemului fibrinolitic.
 Plasminogenul este incorporat in masa trombului, iar activarea sa sub
influenta unor activatori exo sau endogeni, determina aparitia fenomenelor
de liza.
 Fenomenele de liza favorizeaza formarea de lacune in masa trombului si
desprinderea de fragmente din tromb.
 Terapeutic se utilizeaza activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor
acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza atat a
fibrinogenului cat si a fibrinei (streptokinaza), fie numai liza fibrinei
(urokinaza).
Organizarea trombilor 1
  Endoteliile din vecinatatea prolifereaza si acopera progresiv suprafata
trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal.
 In trombul obliterant, endoteliile patrund in acelasi timp si in masa acestuia,
formand noi canale vasculare.
 Aceste canale se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul
fenomenelor de retractie si de liza suferita de masa trombului.
 Acest proces poarta denumirea de recanalizare si permite restabilirea
partiala a circulatie, numai in cazul in care canalele vasculare astfel formate
strabat trombul in toata lungimea sa.
 Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare de neoformatie care
strabat peretele vascular si patrund in tromb.
 Tesutul conjunctiv tanar astfel format inlocuieste progresiv masa coagulului
trombotic, in timp cele elementele constituitive ale acestuia sunt treptat
lizate si indepartate prin fagocitoza sau resorbtie.
Organizarea trombilor 2
 Trombul organizat se transforma in cele din urma intr-o masa dens fibroasa.
 Uneori poate suferi si procese de calcifiere distrofica (fleboliti si arterioliti).
 Trombii parietali mici organizati conjunctiv si acoperiti cu endoteliu apar ca
mici placi fibroase intimale incriminate in geneza aterosclerozei.
 Trombul poate suferi si alte modificari, astfel incat infectiile supraadaugate
pot determina liza si necroza unor portiuni intinse de tromb, ramolirea
trombului, atat prin actiunea directa a toxinelor microbiene cat si prin
aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce elibereaza enzime
proteolitice.
 In trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare
degenerativa determinand in cele din urma omogenizarea structurii sale si
transformarea in tromb hialin.
Consecintele trombozei
 Acestea depind de gradul obstructiei vasculare (partiala sau totala), de tipul
vasului afectat si de existenta circulatiei colaterale.
 Tromboza arteriala obstructiva brusca in conditiile unei circulatii terminale
sau ale unei circulatii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu
constituirea de infarcte, gangrena, sau ramolisment (in functie de localizare).
 Tromboza venoasa se repercuteaza asupra circulatiei de intoarcere si produce
staza sanguina si infarctizare hemoragica.
 O complicatie particulara este produsa de trombii liberi intraarteriali, ca in
stenoza mitrala, ca pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral si pot
produce fenomene de ischemie generala, cu rasunet mai ales cerebral.
SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA
(COAGULOPATIA DE CONSUM)
 Sindromul de coagulare diseminata intravasculara (CDI) este un proces de
coagulare acuta, tranzitorie, care survine in arborele circulator terminal, la
nivelul capilarelor si vaselor foarte mici.
 Apare prin activarea anormala a procesului de coagulare, in timp ce leziunile
endoteliale sunt inconstante.
Cauze
 Cauzele CDI sunt foarte variate:
-interventii chirurgicale mari, mai ales in chirurgia toracica, chirurgia cardiaca cu
circulatie extracorporeala;
-cauze obstreticale, indeosebi travaliul prelungit;
-socul;
-boli infectioase si in special, infectiile cu germeni gram negativi;
-neoplazii;
-hemopatii ca leucemii, poliglobulii;
-cirozele hepatice;
-staze sanguine;
-afectiuni cu mecanisme imune.
Mecanismul de producere
 Consta in activarea factorilor de coagulare plasmatica, prin eliberarea de
tromboplastina din tesuturi sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice.
 Ca urmare se produc microtrombi sub forma de conglomerate placheto-
fibrinoase intracapilare si in vasele foarte mici.
 Formarea acestora atrage o scadere a numarului de plachete sanguine si a
factorilor de coagulare plasmatici. De aici si denumirea de coagulopatie de
consum utilizata pentru sindromul de coagulare diseminata intravasculara.
 Este caracteristica scaderea numarului de plachete sub 100000/mm2,
scaderea timpului de protrombina sub 50% si scaderea fibrinogenului sub
2g%, modificari care permit diagnosticul diferential cu sindromul fibrinolitic.
Macroscopic (clinic)
 Sindromul CDI poate ramane inaparent sau se manifesta prin efectele
procesului de obstructie vasculara – care determina leziuni de necroza
ischemica – si prin hemoragii secundare datorita scaderii factorilor de
coagulare.
 Adesea prin asocierea acestor tulburari apar necroze hemoragice.
Localizarile
 Localizarile principale ale CDI si manifestarile sale cele mai importante sunt:
- Rinichi, cu necroza corticala bilaterala, necroza tubulara etc.;
 - Sistemul nervos central, cu ramolismente si hemoragii perivasculare;
- Epifiza: necroze intinse;
- Plamanii: focare de hipoaeratie, bronhoconstrictie si hemoragie
intraalveolara;
- Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita
necrotico-hemorgica, ulceratii multiple;
- Ficatul: focare de necroza;
- Corticosuprarenale: necroza hemoragica difuza, focare de necroza si
hemoragie.
 Exista si forme cu blocaj circulator brutal si zone intinse, cu localizari
multiple, care produc scaderea randamentului cardiac si stari de soc.
Microscopic
 Este caracteristica prezenta in capilare sau alte vase foarte mici, de
microtrombi constituiti din agregate plachetare si fibrino-plachetare, adesea
de aspect hialin, rareori gasindu-se si hematii si leucocite.
 Datorita dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor in
evidenta nu este posibila, uneori, decat electronomicroscopic.
Evolutia
 Evolutia CDI depinde de intensitatea (inclusiv intinderea) procesului de
coagulare, precum si de localizarea si caracterele tulburarilor secundare.
 In formele de intensitate redusa, evolutia este favorabila, fara consecinte
deosebite.
 In cazurile severe nerezolvate terapeutic evolutia devine grava.