1.

ANATOMIA INTESTINULUI GROS

Intestinul gros începe la orificiul ileocecal și se termină la orificiul anal reprezentând

compartimentul terminal al tubului digestiv. Intestinul gros este alcatuit din cec,
apendice vermiform, colon (ascendent, transvers, descendent, sigmoid) și rect.(1)

1.1 CECUL

Cecul este situate în fosa iliacă dreaptă, în majoritatea cazurilor, si reprezintă

porțiunea proximală, dilatată a intestinului gros. Lungimea cecului este 6-8 cm,
diametrul 6-7,5 cm. Pe fața lui posteromedială se află apendicele vermiform, o
excrescență de 2-12 cm lungime, cu diametrul de 0,5-0,8 cm. Poziția apendicelui cât
și cea a cecul pot varia în funcție de dimensiunile acestora. Superior de apendicele
vermiform se află orificiul ileocecal ce reprezintă locul de trecere a ileonului în cec
realizată de o proeminență numită valva ileocecală (valvula lui Bauhin).(1)

1.2 COLONUL

Colonul este porțiunea intestinului gros cuprinsă între cec și rect, adică de la nivelul
valvei ileocecale la nivelul vertebrei a treia sacrate.

Colonul ascendent este cuprins între cec și colonul transvers, proiectat în regiunea
laterală dreaptă a abdomenului, având o lungime de 12-15 cm. Colonul ascendent este
un segment fix, alipit la peritoneul parietal posterior cu ajutorul mezocolonului
ascendent.(1)

Raporturi:-anterior cu unele anse intestinale, cu fața viscerală a ficatului, pe care

determină amprenta colică, dar și cu peretele abdominal, mai ales când ansele sunt
destinse; -posterior cu rinichiul drept, flexura duodenală inferioară, peretele
abdominal posterior, respectiv mușchiul iliac, creasta iliacă; -medial cu mușchiul
psoas, ureterul drept, vasele genitale, iar în cavitatea peritoneală cu intestinul subțire;
-lateral, se gasește spațiul paracolic drept și peretele abdominal anterolateral.(2)

1
Colonul transvers are o direcție oblică și se întinde între flexura colică dreaptă și
flexura colică stângă. Are o lungime de 50-60 cm ce depașește distanța dintre cele
doua puncte, având o curbura orientată inferior, putând ajunge până la pubis. Poziția
colonului tranvers depinde de tipul de constituție, lungimea colonului și de vârsta
persoanei.(1)

Din punct de vedere al mobilității, conține două segmente:- segmentul drept, scurt,
fix, este cuprins între flexura colică dreaptă și porțiunea descendentă a duodenului și
prezintă un mezou de dimensiuni reduse,;-segmentul stâng, lung, mobil, cuprins între
porțiunea ascendentă a duodenului și flexura colică stângă.

Raporturi:-anterior: ficatul, peretele abodominal; -posterior: rinichiul drept, rinichiul

stâng, duodenul, pancreasul, peretele abdominal posterior; -superior:ficatul; -inferior:
ansele intestinului subțire.(2)

Colonul descendent începe de la flexura colică stângă, are un traiect descendent până
la nivelul fosei iliace stângi unde se continuă cu colonul sigmoid. Se proiectează în
regiunea laterală stângă a abdomenului și are o lungime de aproximativ 12-15 cm, cu
un diametru mai redus decât al colonului ascendent și transvers. Este fixat la nivelul
peretelui abdominal posterior prin mezocolonul descendent.

Raporturi:-anterior:ansele intestinului subțire; -posterior: mușchiul diafragm,

mușchiul tranvers; -medial: rinichiul stâng.(2)

Colonul sigmoid se află în fosa iliacă stângă, se întinde de la creasta iliacă stângă până
la articulația sacroiliacă, unde se continuă cu rectul. În ansamblul său colonul sigmoid
descrie litera S. Are o lungime medie de 35-45 cm. Prezintă mezou ce îl fixează la
nivelul peretelui posterior, mezou ce îi oferă mobilitatea colonului sigmoid.(1)

Prezintă trei porțiuni:- porțiunea fixă aflată între creasta iliacă stângă și mușchiul
psoas stâng, denumit colonul iliac; -porțiunea mobilă sub forma unei anse, cunoscută
sub numele de ansă sigmoidiana; -porțiunea a treia, cu mobilitate redusă, ce se
termină la nivelul vertebrei a treia sacrate.(2)

2
Structura peretelui colonic:

1. Tunica seroasă este reprezentată de peritoneul visceral care acoperă diferite

segmente ale intestinului gros, sub care se afla o lama subțire de țesut conjunctiv.
2. Tunica musculară este alcătuită din fibre musculare netede dispuse în doua
straturi. Fibrele longitudinale sunt superficiale și sunt condensate în cele trei tenii
musculare. Fibrele circulare formează un plan continuu ce înconjoară
circumferința intestinului și se găsesc în planul profund formând adevărate
sfinctere. Dispoziția acestora permit dilatarea intestinului în anumite porțiuni,
între teniile musculare, determinând haustrele colice.
3. Tunica submucoasă este alcatuită din țesut conjunctiv lax, vase și nervi.
4. Tunica mucoasă este slab dezvoltată, netedă, nu prezintă valvule conivente, nici
vilozități intestinale spre deosebire de intestinul subțire, dar conține glande
tubulare care secretă mucus. În corionul mucoasei se gasesc mulți foliculi limfatici
cu rol în aparare împotriva infecțiilor. Prin structura sa, prezintă o putere mare de
absorbție.(2)

Vascularizația colonului. Colonul este vascularizat de ramurile arterei mezenterice

superioare. Cecul și apendicele vermiform -artera ilieocecală cu ramurile ei (artera
ascendentă, arterele cecale anterioară și posterioară, artera apendicelui vermiform);
spre colonul ascendent -artera colică dreaptă; spre colonul transvers- artera colică
medie. Ramurile arterei mezenterice inferioare vascularizează colonul descendent-
artera colică stângă și la colonul sigmoid -arterele sigmoide. Sângele venos este
drenat în venele mezenterice superioară și inferioară care sunt afluentele venei porte.

Vasele limfatice se îndreaptă spre ganglionii limfatici iliocolici, prececali, retrocecali,

apendiculari (de la cec și apendicele vermiform), mezocolici de la colonul asendent,
transvers și descendent, la ganglionii mezenterici inferiori de la colonul sigmoid.

Inervația este realizată de nervii vagi și nervii simpatici din plexurile mezenterice
superior și inferior. (3)

3
 1.3 RECTUL

Rectul este segmentul terminal al tubului digestiv, situat în pelvisul osos, între colonul
sigmoid și anus.

Prezintă două porțiuni. Rectul pelvin (ampula rectală) are 9-13 cm, larg, cu calibru
variabil. Rectul perineal, îl continuă pe cel pelvin și are o lungime de 3 cm, iar
diametrul de 5 cm. Lumenul său este virtual, dar devine real în timpul defecației și al
explorărilor. Prezintă două sfinctere, unul superior, involuntar (locul de
întrepătrundere a musculaturii rectale cu fibrele mușchiului levator anal); unul
inferior, voluntar, ce corespunde orificiului anal.

Structura peretelui rectal:

1. Tunica serofibroasă are formă aproape cilindrică și este alcatuită din două porțiuni
separate de un plan oblic.
2. Tunica musculară reprezintă patura cea mai groasă a rectului. Fibrele musculare
netede prezintă un strat extern, longitudinal ce se continuă cu teniile colonului și
un strat intern, circular formând sfincterul intern. Fibrele musculare striate
formeaza sfincterul extern ,voluntar.
3. Tunica submucoasă este laxă și permite plisarea mucoasei.
4. Tunica mucoasă este netedă, alcatuită din epiteliu și corion. (2)

Vascularizarția rectului este realizată de artera rectală superioară (din artera

mezenterică inferoară) și arterele rectale pare medie și inferioară (din artera iliacă
interne). Sângele venos este transportat prin vena rectală superioară în sistemul venei
porte și prin venele rectale medie și inferioare (prin iliacele interne).

Limfaticele rectului se întreaptă spre ganglionii limfatici iliaci interni, subaortici și

rectali superiori.

Inervația rectului este realizată de nervii viscerali ai bazinului (parasimpatici) și

nervii simpatici din plexul mezenteric inferior (plexul rectal superior).(3)

4
 2.1 FIZIOLOGIA INTESTINULUI GROS

Principalele funcții ale intestinului gros sunt absorbția apei și electroliților din chim
pentru formarea materiilor fecale și depozitarea acestora până când vor fi eliminate.
Pentru realizarea acestor funcții nu este necesară o motilitate intensă, astfel motilitatea
intestinului gros este lentă.

Mișcarea de amestec realizată prin contracții ample circulare ce îngusteaza lumenul

intestinal. În același timp se contractă și musculatura longitudinală ce este reprezentată
de cele trei fâsii longitudinale, numite tenii. Aceste contracții determină protuzia zonelor
de intestin nestimult având aspect sacciform, numită haustrație.

Mișcarea propulsivă (în masă) este un tip modificat de peristaltism și este realizată în
principal la nivelul cecului și colonului ascendent fiind reprezentată de contracții
haustrale lente, persistente. Această mișcare este determinată de reflexele gastrocolic și
duodenocolic și anume de distensia stomacului și a duodenului.(4)

Mucoasa colonului este cea mai groasă comparativ cu intestinul subțire și nu posedă
valvule conivente și vilozități. Celulele cu margine "în perie" nu prezintă granule
secretoare. Glandele Lieberkũn secretă mucus, iar celulele endocrine sunt rare, cu
excepția apendicelui.(5) Mucusul este o secreție vâscoasă cu rol lubrefiant și protector al
peretelui digestiv. Mucusul aderă strâns la alimente și orice fel de particule și este secretat
în cantitate suficientă pentru a acoperi mucoasa peretelui digestiv prevenind contactul
alimentelor cu aceasta. Mucusul permite alunecarea alimentelor șși previne leziunile
chimice asupra epiteliului luminal.(4)

În colonul proximal predomină flora de fermentație, aeroba, care degradează substanțele

glucidice rezultând acizi organici, hidrogen și dioxid de carbon. Colonul distal este
populat cu flora de putrefacție, anaerobă care degradează proteinele nedigerate până la
acest nivel, pe care le transformă până la stadiul de aminoacizi. Flora intestinală are rol și
în sinteza și absorbția vitaminelor liposolubile, deconjugarea diglucuronidului (bilirubinei
glucuronoconjugată), deconjugarea acizilor biliare și stimularea funcției de aparare a
organismului.(5)

5
 2.2 FIZIOLOGIA RECTULUI

Rectul, cel mai adesea, nu conține materii fecale deoarece la la nivelul joncțiunii dintre
colonul sigmoid și rect se gasețte un sfincter a cărui funcție este amplificată de angulația
abruptă prezentăă la acest nivel.

Exteriorizarea materiilor fecale este împiedicată prin contracția sfincterului anal intern
(alcătuit din fibre musculare netete) și a sfincterului anal extern (controlat de fibrele
nervoase ale nervului rușinos aflându-se astfel sub control voluntar.

Reflexul defecației apare atunci când materiile fecale ajung în rect și realizează distensia
peretelui rectal inițiind unde peristaltice ce propulsează materiile fecale spre anus.(4)

3. BOLILE INFLAMATORII ALE INTESTINULUI GROS

Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH) este o afecțiune inflamatorie cronică, fără o

etiologie certă, caracterizată prin perioade de activitate alternând cu perioade de
remisiune. RCUH afectează în principal rectul și se extinde proximal, fără a depași valva
ileocecală. Se aracterizează prin leziuni continui, limitate la mucoasa și submucoasa, fără
a fi separate de arii de mucoasă normală. Din punct de vedere histologic, se întalnesc
abcese criptice și infiltrat inflamator șn lamina propria.(6)

Colita cu Clostridium difficile (C. difficile) este o afecțiune inflamatorie acută de cauză
infecțioasa. Se caracterizează prin distrucție inflamatorie a mucoasei colonice (prin
invazie sau citotoxină), iar din punct de vedere clinic variază de la forme ușoare de diaree
la cele severe de colită psudomembranoasă. (7) C. difficile este un bacil gram pozitiv
anaerob sporulat fiind cel mai frecvent și de temut agent etiologic implicat în diareea
acută infecțioasă nosocomială. C. difficile a fost identificat pentru prima dată în 1935 în
microflora intestinală a copiilor sanatoși, iar în 1978 asociată pentru prima dată cu bolile
inflamatorii intestinale. (8)

6
 3.1 EPIDEMIOLOGIE

America de Nord este citată cu cele mai mari rate de boli inflamatorii intestinale. Pentru
perioada 1920-2004 incidența pentru RCUH este între 0 și 19.2/100 000 locuitori, cu o
prevalență de 37.5 la 248.6 /100 000 locuitori.(9)

Datele preluate dintr-o serie de studii de incidenţă din Europa (159 studii dintr-o serie de
238 studii) estimează pentru RCUH variaţii de incidenţă de la 0.6 la 24.3/100 000
locuitori.(10)

Datele publicate recent (studiul ECCO EpiCom, 2013), prin rata raporturilor de incidenţă
constată între Europa de Vest şi Europa de Est de (2.1/100 000 locuitori pentru RCUH) şi
ratele medii brute anuale de incidenţă pentru 2010 (10.8/100 000 locuitori în Europa de
Vest şi 4.1/100 000 locuitori în Europa de Est pentru RCUH). (11)

În 2002, sub îndrumarea Societăţii Române de Endoscopie Digestivă s-a iniţiat primul
studiu prospectiv multicentric de evaluare a incidenţei şi prevalenţei BII la populaţia
adultă din ţara noastră . În studiu au fost incluse 18 centre din ţară (13 oraşe) care au
raportat cazurile spitalizate cu diagnostic de BII, în perioada iunie 2002 - iunie 2003.
Rezultatele studiului au indicat o incidenţă de 0.97/100 000 locuitori şi o prevalenţă de
2.42/100 000 locuitori pentru RCUH cu o prevalenţă de 2.42/100 000 locuitori. Este una
din cele mai mici valori raportate în Europa.(12)

Studii epidemiologice multiple au demonstrat fără dubii creşterea semnificativă a

incidenţei infecţiei cu C. difficile în populaţia generală pe plan mondial în ultimele două
decade. În Europa,Jen şi col. au demonstrat dublarea incidenţei infecţiei cu C. difficile la
pacienţii cu BII în perioada 2002-2008, iar în Belgia, Bossuyt şi col. (16) a raportat o rată
de creştere a infecţiei de aproape 4 ori mai mare la pacienţii cu BII spitalizaţi între 2002-
2008. (13)

7
 3.2 ETIOPATOGENIE

3.2.1 ETIOPATOGENIA RCUH

Cea mai răspândită ipoteză privind patogeneza RCUH are la bază răspunsul imun
exagerat faţă de microorganismele enterice comensale la subiecţi cu predispoziţie
genetică, la care se adaugă factorii de mediu care precipită debutul sau reactivarea bolii.
Această teorie complexă include patru componente distincte (susceptibilitatea genetică a
gazdei, răspunsul imun, antigenele microbiene intestinale şi factorii declanşatori
ambientali) care interacţionează permanent, determinând aparitia simptomatologiei
specifice bolii. (14)

Factori genetici. Există numeroase evidenţe care demonstrează implicarea factorilor

genetici în patogenia BII. Transmiterea este poligenică, studiile genomice identificând
peste 200 loci de susceptibilitate pentru BII. Probabil că multe alte gene au rol în
patogeneza BII, în timp ce altele sunt asociate cu manifestările extraintestinale (de
exemplu, genele complexului major de histocompatibilitate HLA-B27 şi HLA-DR0103)
sau cu răspunsul la tratamentul farmacologic. (6,13)

Factorii bacterieni. Este dovedit că modelele experimentale germ-free nu dezvoltă BII, că

antibioterapia sau probioticele pot modifica favorabil cursul bolii, iar unele infecţii
enterale pot precipita BII. Bacterii precum Escherichia coli (E. coli), par a fi implicate.
Colita indusa experimental de E. coli a apărut rapid după numai 3 săptămâni şi a fost
caracterizată prin inflamaţie moderatăla nivelul cecului. În ultimii ani, cercetările au
subliniat rolul microbiotei intestinale în patogenia BII. Scăderea diversităţii şi micşorarea
proporţiei de Firmicutes şi Bacteroides par a favoriza BII.(6, 13)

Factori exogeni. Aceşti factori includ fumatul, care are un rol protector în RCUH,
regimul alimentar (dieta săracă în fibre şi bogată în alimente procesate, cu conţinut
crescut de glucide și grăsimi), alimentația insuficientă la sân, consumul de contraceptive
orale, administrarea de antibiotic, de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), stresul şi
infecţia. (6, 13) Aditivii alimentari, de exemplu fierul stimulează creşterea şi virulenţa
bacteriilor intracelulare, iar aluminiul este un adjuvant pentru stimularea bacteriană a
răspunsului imun.(16)

8
Factori imunologici. RCUH are un profil de tip TH2, dar concentraţii de IL-4
(Interleukine) şi IL-5, care sunt în mod normal crescute în răspunsurile TH2, au fost
variabile. Fuss şi colab. au sugerat că există un răspuns TH2 atipic, mediat de celulele T
Nk (natural killer) care secretă IL-13. (15)

Există mai multe modele care încearcă explicarea apariţiei BII: 1) boală autoimună organ-
specifică, contra mucoasei colonice; flora bacteriană este necesară cu rol permi-siv,
iniţiator; 2) reactivitate imună anormală contra florei colonice, mucoasa fiind doar o
victimă colaterală inocentă; 3) sindrom heterogen – rezultatul fiind comun.(6)

3.2.2 ETIOPATOGENIA COLITEI INFECTIOASE

Apariția colitei infecțioase este favorizată de diferiți factori. Factori ce țin de gazdă:
varsta înaintată, igiena personală precarp, ingestia de alimente contaminate, pH gastric
crescut, tulburările de motilitate intestinală, alterarea florei bacteriene, consumul de
antibiotic, afectarea imunității intestinale reprezentată de elemente celulare (fagocite) și
umorale (Imunoglobulinele: Ig M, Ig G, Ig A). Factori microbieni: toxine, capacitatea de
aderare și de invazie. (7)

In cazul C. difficile, factorii de virulență sunt toxina A și toxina B. Toxina A are efect
enterotoxic pronunțat. Determină infiltrat inflamator cu polimorfonucleare (PMN), focare
de necroză hemoragică, alterează permeabilitatea celulară și resorbția fluidelor din
lumenul intestinal. Toxina B are efect citotoxic mai pronunțat decât toxina A.
Depolimerizează filmamentele de actină și afectează citoscheletul, determinând
balonizarea celulelor. Principala afecțiune determinată de C. difficile este colita
pseudomembranoasă post-antibiotice, dar a fost izolata și din abcese, infecții ale
țesuturilor moi, artrite și osteomielite. (17)

Factorii de risc tradiţionali pentru infecţia cu C. difficile la pacienţii cu BII sunt similari
celor întâlniţi la populaţia generală, incluzând antibioterapia (Clindamicina,
Fluoroquinolone, Peniciline cu spectru larg, Cefalosporine), vârsta înaintată, predispoziția
genetică a gazdei spitalizarea prelungită, comorbidităţile, imunosupresia, neoplaziile,
intervenţiile chirurgicale, utilizarea sondelor de aspiraţie nasogastrică și terapia cu
inhibitori ai pompei de protoni.(18)

9
 3.3 TABLOU CLINIC

RCUH

Simptomele tipice sunt reprezentate de scaune diareice asociate cu mucus și puroi.

Debutul este de obicei brusc, apare mai frecvent la persoanele tinere, mimând o colită
infecțioasa. Diareea este diurnă sau nocturnă, iar în formele de proctită diareea poate fi
înlocuită de constipație, proctalgie, senzație imperioasă de defecație, rectoragie. Durerea
este localizată în fosa iliacă stângă, agravată de alimentație și defecație având o intensitate
ușoară sau medie. În formele severe sunt prezente starea geneala influențată, anorexia și
febra.

Examenul obiectiv poate fi normal sau se poate identifica paloarea tegumentelor (în cazul
anemiei), sensibilitate la palparea abdomenului, semne ale manifestărilor extradigestive :
1) articulare: artrite, spondiloartrite – nonerozive; 2) tegumentare: pyoderma
gangrenosum, eritem nodos, psoriazis, vitiligo, erupţii urticariene, degete hipocratice; 3)
hepatice: steatohepatită nonalcoolică, colangită; 4) oculare: uveită, irită, conjunctivită,
episclerită; 5) renale: pielonefrită, amiloidoză, litiază renală; 6) tromboembolice:
secundare trombocitozei și statusului inflamator; 7) osteoporoza: secundară deficiențelor
nutriționale și tratamentului cu corticosteroizi. (6)

Scorul Truelove și Wittis este utilizat pentru aprecierea severității bolii.

Ușoară Moderată Severă

Numar de scaune/zi <4 4-6 >6
Scaun cu sânge/zi Cantitate mică de Moderat-sever Sânge vizibil
sânge
Temperatură>37,8°C nu nu da
Frecvență nu nu da
cardiacă>90/min
Hemoglobina<10g/dl nu nu da
VSH (mm/h) <30 <30 >30
Tabel 1. Clasificarea RCUH dupa Truelove și Witts (19)

10
Simptomatologia pacientului depinde de gradul de activitate al bolii, acesta putât fi
determinat cu ajutorul scorului Mayo. (Tabel 2)

Indicele Frecvențta Sângerare rectală Aspectul mucoasei Evaluarea de

Mayo scaunelor către medic a
activității
bolii
0 Normal Fără Normală Normal
+1 1-2/zi mai mult Sânge vizibil Eritem, diminuarea Ușor
față de normal amestecat cu scaun în desenului vascular,
mai puțin din jumatate friabilitate
din timp
+2 3-4/zi mai Sănge vizibil Eritem marcat, Moderat
mult față de amestecat cu scaun in absența desenului
normal mai mult din jumatate vascular, friabilitate,
din timp eroziuni
+3 >4/ zi mai mult Emisii de sănge fără Sângerare spontană, Sever
față de normal scaun ulcerații
Tabel 2. Scorul Mayo în RCUH (20)

Din punct de vedere al extensiei bolii, RCUH se clasifică în 3 forme: - E1 – proctita

(46%): leziunile sunt limitate la rect; limita superioară a leziunilor este sub joncţiunea
rectosigmoidiană; - E2 – colita stângă (17%): leziunile se opresc înaintea unghiului
splenic; - E3 – colita extensivă (37%): leziunile se extind după unghiul splenic; în aceasta
categorie este inclusă și pancolita.(6)

Complicațiile RCUH:

1. Megacolonul toxic (dilatația acută toxică a colonului) este o complicație cu potențial

letal a bolilor inflmatorii intestinale idiopatice, dar și a colitei infecțioase. Se
caracterizează printr-o dilatație neobstructivă a colonului de peste 6 cm ascociată cu
alterarea stării generale. (21) Incidența megacolonului toxic la pacienții cu RCUH
este de 1-2,5% , aceasta s-a observant într-un studiu pe 1236 pacienti cu BII pe o
perioadă de 19 ani. Greenstein și col. afirmă ca 6% din internări au fost pentru
megacolon toxic. Megacolonul toxic reprezintă cauza de deces la 50% dintre pacienții

11
 cu RCUH. Factori favorizanți: colite infecțioase ( Salmonella, Shigella, C. difficile),
colita ischemică, clisma baritată, colonoscopia, medicamente (antidiareice,
anticolinergice, AINS). Diagnostic: -clinic: dureri abdominale importante, stare
generală alterată, diaree/constipație, diminuarea zgomotelor intestinale; -paraclinic:
examen radiologic pe gol (dilatația colonului transvers sau ascendent >6cm),
computer tomografie (CT) (dilatația colonului, îngroșarea difuză a pereților colonici,
edem în submucoasă, perforație, abcese); -criteriile Jalan : febră (>38,6°C), frecvența
cardiacă >120/minut, leucocite > 10 500/mm³, anemie.(22)
2. Sângerările gastro-intestinale severe sunt complicaţii mai puţin frecvente ale BII.
Hemoragii severe apar la 0,1% din RCUH.(23)
3. Malignizarea este în funcție de: durata de evoluţie a bolii; localizarea şi extinderea
anatomică; istoricul de cancer familial; vârsta de debut; prezenţa pseudopolipilor şi a
stricturilor; gradul displaziei.(24)
4. Perforația colonică este o complicaţie severă a RCUH, fiind asociată cu o mortalitate
de aproximativ 60% din cazuri. Tabloul clinic este de abdomen acut; examenul
radiologic simplu evidenţiază aerul liber în cavitatea peritoneală.
5. Stenozele apar rar în RCUH severe şi vechi, sunt scurte şi relativ largi fiind datorate
mai mult hipertrofiei musculare şi spasmului, eventual şi aglomerării de polipi
inflamatori.
6. Colita cu C. difficile se asociază cu BII în 8-10% din cazuri, crescând morbiditatea și
mortalitatea.
7. Colita cu citomegalovirus este prezentă la 1/3 din pacienții cu RCUH
corticorefractară.
8. Manifestările tromboembolice datorate trombocitozei şi activării factorilor
coagulării.(6)

COLITA INFECTIOASĂ

Principalul simptom este diareea, ce poate fi însoțită de febră, dureri abdominale, grețuri,
vărsături. În cazul infecției cu C. difficile, aceasta apare în cazul unei spitalizări
prelungite, a consumului de antibiotice. Manifestările clinice variază, de la purtator
asimptomatic până la forma severă complicată cu megacolon toxic și perforație.
Diagnosticul clinic este adeseori dificil, mai ales la pacienții care au antecedente de BII.
(25)

12
 3.5 INVESTIGAȚII PARACLINICE

Hematologic

În RCUH se poate evidenția un sindrom anemic secundar pierderilor sanguine prin scaun
(anemie hipocromă, microcitară, scăderea feritinei) sau în contextul inflamației (feritina
crescută), un sindrom inflamator (mai specific fiind creșterea vitezei de sedimentare-VSH
decât cea a proteinei C reactice-CRP). VSH exprimă indirect concentraţia proteinelor
plasmatice din faza acută a inflamaţiei. La pacienţii cu BII concentraţia proteinelor serice
este variabilă, iar durata de viaţă a proteinelor este crescută, ceea ce explică de ce
modificările VSH-ului nu sunt la fel de rapide ca manifestările clinice. Benazzato şi col.,
într-un studiu prospectiv care a evaluat 67 pacienţi cu RCUH au arătat că o valoare a
VSH-ului >75 mmHg la internare a asociat un risc de 5-9 ori mai mare pentru colectomie
de necesitate. (26) CRP este un parametru recomandat în evaluarea intiţială a pacienţilor
cu BII şi în monitorizarea răspunsului terapeutic. Acest marker este folosit şi pentru
aprecierea activităţii BII. Ĩn general, corelaţia între CRP şi markerii endoscopici ai
inflamaţiei este inferioară corelaţiei dintre markerii inflamatori fecali şi cei
endoscopici.(27)

În colita infecțioasă se poate evidenția un sindrom anemic secundar inflamație cu

modificarea formulei leucocitare cu asociere de tulburări electrolitice. (7)

Coprologic

În RCUH, calprotectina fecală este "gold standard" pentru evidențierea inflamației

intestinale. Calprotectina este o proteină care leagă calciu şi reprezintă 60% din proteiele
citoplasmei neutrofilelor. Are rolul de a diferenția BII de sindrom de intestin iritabil.
Valoarea calprotectinei se corelează foarte bine cu modificările inflamatorii endoscopice
și histopatologice, fiind un marker neinvaziv a BII, un predictor puternic al recaderilor
asigurând o bună urmarire a pacienților și a optimizării tratamentului. În formele severe,
valori mari ale acestui marker reprezintă predictor al raspunsului la terapie. (28, 29) Atât
în cazul RCUH, cât și a colitei infecțioase se va realiza: examen microscopic al materiilor
fecale (decelarea PMN stabilește diagnosticul de diaree inflamatorie), examen
coproparazitologic, coprocultură, determinarea toxinelor A, B (C. difficile), examen
histologic (infecția cu citomegalovirus). (7)

13
Examenul endoscopic

Colonoscopia prezintă o acurateţe semnificativ crescută în evaluarea bolilor inflamatorii

intestinale comparativ cu clisma baritată, mai ales pentru leziunile discrete şi puţin
supradenivelate. Indicaţiile colonoscopiei în bolile inflamatorii intestinale: diagnostic
iniţial, evaluarea activităţii bolii, evaluarea extensiei bolii, evaluarea unui sindrom diareic
de etiologie neprecizată, monitorizarea tratamentului, evaluare perioperatorie,
managementul stenozelor, screening-ul cancerului. Contraindicaţiile colonoscopiei în
cazul BII sunt reprezentate de peritonita acută, megacolonul toxic sau iminenţa acestuia,
colitele severe sau situaţii când investigaţia precipită perforaţia. Coagulopatiile severe,
trombocitopenia şi neutropenia importante, suspiciunea de abcese sunt de asemenea
contraindicaţii pentru procedură. (30)

Elementele fundamentale de diagnostic sunt identificate de obicei la nivelul rectului (fig.

1): leziuni mucoase difuze, simetrice, fără zone de mucoasă normală, care încep din
regiunea distală a rectului, imediat după linia dentată. Chiar dacă nu există leziuni
patognomonice pentru RCUH, distribuţia leziunilor din această boală este specifică şi este
esenţială pentru diagnostic. Dispersia leziunilor spre zonele proximale ale colonului se
face în aceeaşi manieră de cuprindere difuză, simetrică, omogenă fiind net delimitata de
mucoasa neafectată (fig. 2), aspect de asemenea specific şi important în diagnosticul
diferenţial (13,30)

Fig. 1 Aspect endoscopic al rectului Fig. 2. Delimitare neta intre nucoasa

in RCUH afectata si cea normala

14
Biopsia și examenul anatomopatologic

Biopsia şi examenul anatomopatologic în diagnosticul pozitiv al RCUH au valoare destul

de redusă. Sunt totuşi indicate pentru diagnosticul diferenţial cu colitele acute
autolimitate, pentru confirmarea remisiunii (uneori aspectul macroscopic al mucoasei
poate fi normal, dar examenul microscopic indică semne de activitate) şi mai ales pentru
diagnosticul precoce al cancerului de colon apărut la cei cu colită veche.

Aspecte histopatologice: 1. boala activă (prezența infiltratului inflamator cu neutrofile la

nivel epitelial, abcese criptice, eroziuni sau ulcerații) (fig. 3); 2. cicatrizată, silențioasă
(atrofie criptică fără semne de inflamația activă inclusiv eroziuni, abcese sau infliltrat
neutrofilic); 3. remisiune completă (mucoasă de aspect normal fără semne de
cronicizare). (31)

Evaluarea leziunilor polipoide este necesară. In cadrul BII apar pseudopolipii, polipi
inflmatori, de dimensiuni mici, lucioși, netezi, moi, friabili și de dimensiuni mari ce
obtrueaza lumenul. Toți polipii mai mari de 1 cm care sângeră spontan trebuie bipsiați.
Pacienţii cu RCUH pot prezenta ca şi populaţia generală polipi adenomatoşi cu riscurile
de malignizare cunoscute. (30)

Fig. 3 Boală activă (32)

15
Radiografia abdominală pe gol

Radiografia abdominală pe gol este o investigație folositoare în cazul acutizării BII.

Radiografia rămâne și astăzi examenul radiologic primar cu o fidelitate destul de mare și
deosebit de importantă în elucidarea diagnosticului de abdomen acut. Este deci un
examen de urgența precedând investigațiile invazive. În cazuri severe, se poate evidenția
dilatația colonică, sugestivă pentru megacolonul toxic (dilatație neobstructivă a colonului
de peste 6 cm); evidențierea perforatiei (pneumoperitoneu - colecție aerică
subdiafragmatică cu aspect de semilunar, hipertransparentă evidențiată atunci cand
pacientul stă in ortostatism); obstrucției sau a ileusului intestinal (prezența nivelurilor
hidro-aerice cu diametrul mai mare de 2,5 cm, distensia tractului digestiv datorită
acumularii de gaz și fluid proximal de obstrucție). În anumite cazuri, absența semnelor
patognomonice pentru un proces patologic nu înseamna în mod absolut, negarea acestui
proces. În aceste cazuri este indicatî repetarea, după un anumit timp, a unui nou examen
radiologic. (33, 34, 35)

Clisma baritată

Clisma baritată în dublu contrast constă în introducerea unei substanțe de contrast (bariu)
prin anus, care opacifiaza colonul la care se adaugă insuflarea de aer. Asigură o acuratețe
mai bună în depistarea leziunilor colorectale. (36) Este o metodă valoroasă de diagnostic
deoarece arată modificările de la nivelul mucoasei intestinale și anume: aspect granular la
suprafața intestinului, îngroșarea haustratților, prezența ulcerațiilor de mucoasa ( aspect
clasic de "buton de camașă", chiar și în cazul pacientilor în fază incipientă de evoluție a
bolii. În cazul bolnavilor cu evoluție cronică, colonul își pierde aspectul normal
(haustrațiile), intestinul se scurtează și iși micșorează lumenul (îngustarea colonului este
determinată de spasm şi hipertrofia musculară); având aspect de microcolon. Mare parte
din mucoasă se pierde, iar mucoasa rămasă da aspectul de pseudopolip (denumiţi aşa
pentru că nu sunt protuberanţe polipoide). Leziunile pseudopolipoide sunt vizibile în toate
stadiile colitei ulcerohemoragice, de la stadiul acut până în stadiul de vindecare. Pot
aparea fibroza si stricturile. În majoritatea cazurilor ileonul terminal este normal. La
aproximativ un sfert din pacienţi ileonul terminal prezintă atonie şi prezintă o lărgire
considerabilă a valvei ileocecale (33, 37)

16
Examenul ecografic

Examenul ecografic este o metotă rapidă, eficientă, ieftină, noninvazivă și bine acceptată
de pacienți în diagnosticul BII. Această metodă este sensibilă în detectarea și localizarea
BII. La pacienții cu RCUH poate fi folosită și în urmarirea pacienților deoarece este ușor
de repetat și nu iradiază pacientul. Deoarece ultrasonografia poate fi aplicată atât pentru
patologia intraluminală cât și cea extraluminală, este eficientă în detectarea
complicațiilor, cum ar fi: stenoze, fistule și abcese. Utilizarea ultrasonografiei poate oferi
date referitoare la prognostic, dar și in monitorizarea efectelor terapiei. (38)

Ca index de activitate ultrasonografică este considerat gradul de ingroșare a peretelui

intestinal, iar pentru evaluarea gradului de extensie este urmarită limita de ștergere a
hautrațiilor. În 74% dintre pacienti s-a putut realiza o evaluare corectă a pacientilor
utilizând aceste repere. Rezultatele obținute au fost comparate cu informațiile clinice,
biochimice și cele oferite de examenul endoscopic și radiologic în dublu contrast. (39)

Pacienţii cu RCUH cu boală activă prezintă o îngroşare parietală > 4 mm, obişnuit 5-7
mm. Îngroşarea este continuă, predominantă la nivelul colonului stâng. Deoarece
inflamaţia este limitată la mucoasă şi submucoasă, structura stratificată a colonului este
păstrată. În cazul inflamaţiilor acute îngroşarea implică submucoasa care poate fi
hipoecogenă şi neomogenă, determinând o falsă dezorganizare şi îngroşare patologică a
colonului. Conturul extern al colonului este liniar şi regulat în rectocolită. Pseudopolipii
sunt vizibili ca noduli hipoecogeni de mici dimensiuni pe suprafaţa mucoasei ( fig. 4).
Pseudopolipoza extensivă apare ca o îngroşare marcată şi neomogenă a peretelui
abdominal (până la 15 mm). (13)

Fig. 4 Ecografie colon în secţiune

transversală: pseudopolipii sunt vizibili ca
noduli hipoecogeni de mici dimensiuni pe
suprafaţa mucoasei

17
Diagnostic RCUH Colita infectioasa
Clinic Diaree, rectoragie, Debut brus, diaree, febra,
manifestari extraintestinale greturi, varsaturi
Paraclinic Anemie, sindrom Coprocultura pozitiva,
inflamator, calprotectina determinarea toxinelor A, B
fecala crescuta, in materiile fecale (C.
colonoscopie cu bipsie difficile)

18
1. Victor Papilian, Anatomia omului vol. II Splahnologia, ediția a XI-a, Editura BIC
ALL 2003, 95-111
2. Mircea Chiriac, Mircea Zamfir, Dan Antohe, Anatomia trunchiului volumul II,
Editura "Gr. T. Popa" UMF Iași 1995, 136-177
3. M.R. Sapin, Anatomia onului, volumul 2, Editura Chiținau "Lumina" 1990, 40-42
4. Guyton & Hall, Tratat de fiziologie a omului editia a 11-a, Editura Medicală
Callisto 2007, 788-789
5. I. Haulică, Fiziologie umana ediția a III-a, Editura medicală București, 2007, 522-
525
6. Carol Stanciu, Anca Trifan, Note de curs Gastroenterologie, ediția a IV-a, Editura
"Gr. T. Popa" U.M.F Iași 2017, 177-179, 184, 188-189
7. Carmen Dorobaț și co. Boli infecțioase Diagnostic și Tratament, Editura "Gr. T.
Popa" U.M.F Iași 2012, 123-127
8. Ekbom A. The Changing Epidemiology of IBD, Chapter 2. In: Diagnosis and
Therapeutics Series: Clinical Gastroenterology Cohen, Russell D. (Ed.) 2nd ed.
2011, XIV, 322p. A product of Humana Press.
9. Loftus CG, Loftus EV Jr, Harmsen WS, et al. Update on the incidence and
prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis in Olmsted County,
Minnesota, 1940–2000. Inflamm Bowel Dis 2007;13:254–261.
10. Molodecky NA, Soon IS, Kaplan GG et al. Increasing incidence and prevalence of
the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review.
Gastroenterology 2012; 142(1):46-54.
11. Burisch J, Pedersen N, Cukovic-Cavka S, Munkholm P, et al. for the EpiCom-
group. East-West gradient in the incidence of inflammatory bowel disease in
Europe: the ECCO-EpiCom inception cohort. Gut 2013 Apr 20.on line.

19
12. Gheorghe C, Pascu O, Gheoghe L, et al. Epidemiol inflammatory bowel disease
adults who refer gastroenterology care Romania multicentre study. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2004;16:1153–9.
13. Carol Stanciu, Anca Trifan, Ioan Porea, Bolile inflamatorii intestinale, Editura
"Gr. T. Popa" U.M.F Iași 2014, 30, 33-34, 127, 168-169, 266
14. Sartor RB. Mechanisms of Disease: pathogenesis of Crohn's disease and
ulcerative colitis Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:390–407.
15. Fuss IJ et al. Disparate CD4+ lamina propria (LP) lymphokine secretion profiles
in inflammatory bowel disease. Crohn's disease LP cells manifest increased
secretion of IFN-γ, whereas ulcerative colitis LP cells manifest increased secretion
of IL-5. J Immunol 1996;157:1261–1270.
16. Berg DJ et al. Rapid development of colitis in NSAID-treated IL-10-deficient
mice. Gastroenterology 2002;123:1527–1542
17. Dumitru T. Buiuc Microbiologie medicală, ediția a VI-a, Editura "Gr. T. Popa"
U.M.F Iași 2003, 243-244
18. Sinh P, Barrett TA, Yun L. Clostridium difficile infection and inflammatory
bowel disease: a review. Gastroenterol Res Pract 2011;13:60-64.
19. Clasificarea RCUH după Truelove și Witts [citited iulie 2018]. Available from
URL
http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20131105194020216972
20. Scorul Mayo în RCUH [citited iulie 2018]. Available from URL
https://www.mdcalc.com/mayo-score-disease-activity-index-dai-ulcerative-colitis
21. Sheth SG, LaMont JT. Toxic Megacolon. Lancet 1998;351;509-513
22. Gan SI, Beck PL. A new look at toxic megacolon; an update and review of
incidence, etiology, athogenesis, and management. An J Gastroenterol
2003;98:2363-2371
23. Scimeca D, Mocciaro F, Cottone M, et al. Efficacy and safety of endoscopic
balloon dilation of symptomatic intestinal Crohn's disease strictures. Dig Liver Dis
2011;43:121-5.
24. Hamilton SR, Aaltonen LA, eds, Pathology and Genetics of Tumours of the
Digestive System, Lyon, France: IARC Press;2000. World Health Organization
Classification of Tumours;vol 2.

20
25. Surawicz CM, Brandt LJ, Binion DG, et al. Guidelines for Diagnosis, Treatment,
and Prevention of Clostridium difficile Infections. Am J Gastroenterol
2013;108:478–498
26. Benazzato L, D'Inca R, Grigoletto F, Perissinotto E, et al. Prognosis of severe
attacks in ulcerative colitis: effect of intensive medical treatment. Dig Liver Dis
2004;36:461–6.
27. Dignass A, Eliakim R, Magro F et al. Second European evidence-based
Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and
diagnosis. Journal of Crohn’s and Colitis 2012.
28. Tibbie JA, Sigthorsson G, Bridger S, et al. Surrogate markers of intestinal
inflammation are predictive of relapse in patients with inflammatory bowel
disease. Gastroenterol 2000;119:15-22
29. Costa F, Mumolo MG, Ceccarelli L, Bellini M, et al. Calprotectin is a stronger
predictive marker of relapse in ulcerative colitis than in Crohn’s disease. Gut
2005;54:364-8.
30. Trifan A. Manual de endoscopie – Colonoscopia. Ed. Junimea; 2002: 170-188
31. Britt Christensen, Stephen B. Hanauer, Jonathan Erlich, Olufemi Kassim, et al.
Histologic Normalization Occurs in Ulcerative Colitis and Is Associated With
Improved Clinical Outcomes, Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2017;
15:1557-1564.
32. Gastrointestial and liver histology pathology atlas, Colon: ulcerative colitis,
[citited iulie 2018] Available from URL
http://fer13013.blogspot.com/2014/08/colon-ulcerative-colitis.html
33. Ali Nawaz Khan, Aali J Sheen, Haren Varia, et al. Ulcerative Colitis Imaging
[citited iulie 2018], Available from URL
https://emedicine.medscape.com/article/375166-overview
34. Radioscopia și radiografia abdominală simplă (pe gol) [citited iulie 2018],
Available from URL http://www.creeaza.com/familie/medicina/Radioscopia-si-
radiografia-abd273.php
35. Dragoș Negru, Radiologie și imagistică medicală, Editura "Gr. T.Popa" UMF Iași,
2007, 184, 188, 203
36. Analize pentru colon (intestin gros) [citited iulie 2018], Available from URL
http://www.mymed.ro/analize-pentru-colon-intestinul-gros.html

21
37. Dr Ammar Haouimi, A.Prof Frank Gaillard, et al. Ulcerative colitis [citited iulie
2018], Available from URL https://radiopaedia.org/articles/ulcerative-colitis
38. Kim Nylund, Trygve Hausken and Odd-Helge Gilja, Ultrasound and
Inflammatory Bowel Disease, Ultrasound Quarterly, 26, 1, (3), (2010).
39. G. Maconi, Ultrasonography in the Evaluation of Extension, Activity, and Follow-
up of Ulcerative Colitis, Scandinavian Journal of Gastroenterology, 34, 11,
(1103), (1999).

22