Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
VERONICA LUCA
Elemente de
Fiziopatologie Practică
616-092(075.8)
Referenţi ştiinţifici:
Prof. Univ. Dr. George Ioan PANDELE (Iaşi)
Prof. Univ. Dr. Cătălina LUPUŞORU (Iaşi)
Prof. Univ. Dr. Marcel COSTULEANU (Iaşi)
Tehnoredactare computerizată:
Dr. George IAMANDEI, ing. Sorin POPESCU
Coperta:
Dr. George IAMANDEI, ing Marius ATANASIU
După un tabloul “Geneza gândirii” de Dr. Călin ANDRIŢOIU
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o parte
din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv
fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii.
Capitolul I
INVESTIGAREA REACȚIEI INFLAMATORII ................................ 1
(Magda Bădescu)
Capitolul II
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR HEMATOLOGICE ............... 6
1. EXPLORAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
LEUCOCITAR (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) ........................... 6
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
ERITROCITAR (Veronica Luca, George Iamandei) ........................ 20
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR ECHILIBRULUI
COAGULO-LITIC (Roxana Iancu, Oana Bădulescu) ...................... 38
Capitolul III
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI RESPIRATORII ................................................................ 51
(Veronica Mocanu)
Capitolul IV
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
APARATULUI CARDIOVASCULAR ................................................ 67
(Veronica Luca, George Iamandei)
Capitolul V
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI EXCRETORII.................................................................. 133
Manuela Ciocoiu)
Capitolul VI
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLICE ...................... 158
1. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
PROTEIC (Magda Bădescu, Manuela Ciocoiu).............................. 158
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
LIPIDIC (Veronica Mocanu, Raluca Haliga) .................................. 171
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
GLUCIDIC (Magda Bădescu, Veronica Mocanu) .......................... 181
Capitolul VII
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ȘI HIDROELECTROLITIC ... 190
1. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
ACIDO-BAZIC (Veronica Mocanu, Magda Bădescu) ................... 190
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI
HIDRO-ELECTROLITIC (Magda Bădescu, Oana Bădulescu) ..... 195
Capitolul VIII
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR FUNCŢIEI DIGESTIVE .. 204
(Manuela Ciocoiu, Veronica Mocanu)
Capitolul IX
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR SISTEMULUI NERVOS
CENTRAL ............................................................................................ 239
(Manuela Ciocoiu)
Capitolul X
GHID DE INVESTIGAŢII ŞI VALORILE DE REFERINȚĂ ...... 248
(Raluca Haliga)
Capitolul I
INVESTIGAREA REACȚIEI INFLAMATORII
Simptomatologia generală
Clinic bolnavul prezintă o stare de astenie, indispoziție, curbatură,
febră, tahicardie, tahipnee etc.
Răspunsul biologic sistemic se caracterizează prin: accelerarea
V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor), pozitivarea reacției de flocu-
lare a proteinelor plasmatice, sinteza “proteinelor de fază acută”, modifi-
carea aspectului electroforetic al serului și al leucogramei.
Diagnosticul de reacție inflamatorie se stabilește folosind teste nes-
pecifice, ce definesc prezența fenomenului fără a preciza însă și cauza,
dar care îi apreciază gravitatea și permit evaluarea evoluției sale. Printre
investigațiile cel mai larg folosite în inflamație se citează:
1. V.S.H. apreciază și evoluția acesteia, rămânând accelerată după
dispariția semnelor clinice, dacă mai persistă reacția inflamatorie. V.S.H.
este un test nespecific pentru inflamația simplă; ea este accelerată și în
afecțiuni degenerative, neoplazii, boli de sistem, infarct miocardic etc.
Factorii care influențează V.S.H.sunt eritrocitari și plasmatici.
Factorii eritrocitari: anemia (scăderea numărului de hematii)
accelerează viteza de sedimentare, în timp ce policitemia scade V.S.H.
sub valorile normale.
1
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2
Investigarea reacției inflamatorii
3
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Manifestări locale
Sunt reprezentate de: roșeață (rubor), căldură (calor), tumefiere (tu-
mor), durere (dolor), la care se adugă impotența funcțională a organului
sau regiunii respective (functio laesa). Principalele modificări tisulare
care au loc la nivelul zonei inflamate, denumită “focar inflamator” sunt
generate de modificări vasculare, celulare și metabolice.
1. Modificările vasculare din focarul inflamator sunt demonstrate
prin experiența lui Cohnheim (pe mezenterul de broască).
Inițial, se observă o accelerare a circulației sanguine, după care cu-
rentul sanguin se încetinește și apar mișcări pendulare. În vasele mici și în
capilare, pe măsura încetinirii circulației anguine, se constată o deplasare
continuă a eritrocitelor spre centrul patului vascular și o trecere a leucoci-
telor spre endoteliu vascular. Imediat după marginarea leucocitelor începe
și migrarea lor (leucodiapedeză). Odată cu migrarea leucocitelor
exudează și lichidul din vase în țesuturi.
2. Modificările celulare în focarul inflamator: marginația, diapede-
za și fagocitoza sunt evidențiate prin experiența lui Cohnheim (primele
două) și prin evidențierea procesului de fagocitoză (aseptică și septică).
3. Modificările metabolice au loc concomitent cu cele vasculare și
celulare având drept consecință generarea unor substanțe biologic active
(amine biogene, substanțe polipeptidice, compuși adenilici și prostaglan-
dine) care prin apariția lor în diverse etape de evoluție exercită importante
influențe locale și generale.
4. Examenul lichidelor din seroase
În inflamație este necesară diferențierea exudatului inflamator de
transudatul de origine mecanică. Reacția Rivalta: este o reacție
4
Investigarea reacției inflamatorii
5
Capitolul II
INVESTIGAREA
TULBURĂRILOR HEMATOLOGICE
1. EXPLORAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI LEUCOCITAR
Elementele seriei albe se clasifică în:
¾ polimorfonucleare (neutrofile, eozinofile și bazofile) și
¾ mononucelare (limfocite și monocite), după aspectul morfotinc-
torial (fig. 1). Diferențele morfologice se reflectă și pe plan
funcțional.
Neutrofilele îndeplinesc o funcție de apărare prin fagocitoză și una
de secreție (produc transcobolamina I, alfa-globulină care fixează și
transportă vitamina B12 în ser). Polimorfonuclearele neutrofile, primele
celule care ajung în focarul inflamator, realizează fagocitoza în
următoarele etape:
- leucotaxia (direcționarea mișcării neutrofilului către particula de
fagocitat);
- ingestia (prin emiterea de pseudopode și realizarea unei vezicule
citoplasmatice);
- etapa bactericidă (fuzionarea vacuolei fagocitare cu granulațiile ci-
toplasmatice formând fagozomul; întâi se varsă granulațiile secundare,
care conțin fosfatază alcalină, lizozom și lactoferină, iar ulterior,
granulațiile primare, care conțin peroxidaze și enzime lizozomale).
Eozinofilele sunt celule fagocitante echipate enzimatic și energetic
în acest sens. Factorii cei mai activi chemotactic pentru eozinofile sunt
6
Investigarea tulburărilor hematologice
7
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
TESTE SCREENING
I. Leucograma
Cuprinde numărătoarea leucocitelor și formula leucocitară.
1. Numărarea leucocitelor
Se efectuează asemănător numărării eritrocitelor: în pipeta Potain cu
bilă albă (pentru leucocite) se aspiră sânge până la diviziunea 0,5, apoi
lichid de diluție Türck până la diviziunea 11. Se realizează o diluție de
1/20. Se agită pipeta 3 minute; se aruncă primele 2-3 picături și se umple
camera de numărat Burker-Turck.
Se numără 4 pătrate de 1 mm2 din cele 4 colțuri ale camerei (pătrate
delimitate de linii triple, cu latura de 1 mm), deci 4 mm2; se face media
aritmetică (M) a numerelor obținute. Pentru a calcula numărul de leuco-
cite /mm3, se face corecția de înălțime (1/10) și de diluție (1/20).
Număr de leucocite: Mx10x20═Mx200
Valori normale - adult: 4000-9000/mm3
Variațiile numărului de leucocite:
a. leucocitoza – creșterea numărului de leucocite peste 10000/mm3
la adult
fiziologice: hemoconcentrație, efort muscular intens și pre-
lungit
patologice: inflamații, în special de etiologie infecțioasă
b. reacția leucemoidă – creștere masivă a numărului de leucocite,
sugerând leucemia, dar neexistând această afecțiune. Este
determinată de stimularea măduvei osoase de toxine bacteriene,
virusuri, toxine chimice (tabel III).
8
Investigarea tulburărilor hematologice
Tabel III
Reacție leucemoidă Leucemie mieloidă cronică
Număr leucocite < 50.000/mmc Număr foarte mare, sute de mii de
leucocite/mmc
Reacție de apărare Stare patologică anormală
Fenomen ireversibil Fenomen ireversibil letal
Fosfataza alcalină leucocitară FAL scăzută (defect genetic al gra-
(FAL) crescută (granulocite nor- nulocitelor)
male tinere)
9
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
10
Investigarea tulburărilor hematologice
11
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
- limfocitoză ușoară:
* infecții virale cu exantem (rubeolă, rujeolă, varicelă);
* infecții bacteriene cronice: tuberculoză, bruceloză, sifilis.
Limfopenia: scăderea numărului de limfocite în valoare absolută
sub 1200/mm3. Poate fi falsă, prin creșterea numărului de granulocite, sau
reală, în sindroame de imunodeficiență dobândite, boala Hodgkin.
Monocitoza: creșterea numărului de monocite, în valoare absolută
peste 750/mm3: mai frecvent în leucemia cu monocite, mononucleoză
infecțioasă (asociată cu limfocitoză), endocardita bacteriană subacută.
Monocitoza este deseori acompaniată de neutrofilie, deoarece monocitele
și neutrofilele derivă dintr-o celulă primară comună.
Monocitopenia: scăderea numărului de monocite în valoare absolută
sub 240/mm3, în infecții masive și aplazii medulare.
TESTE ANALITICE
I. Frotiul de măduvă osoasă
Puncția sternală este puncția osoasă cel mai frecvent folosită pentru
obținerea de măduvă hematogenă; se practică pe linia mediană a sternu-
lui, în dreptul spațiilor intercostale III - IV. Puncția osoasă se poate prac-
tica și la alte nivele: creasta iliacă, platou tibial sau calcaneu, atunci când
sternul nu poate fi abordat.
Produsul recoltat se studiază în frotiu, celulă pentru numărarea ele-
mentelor sau se fixează, se include în parafină și se examinează la micro-
scop pe secțiuni.
Normal, populația celulară a măduvei hematogene: 50.000-
80.000/mm3, repartizată pe serii:
- Aprox. 2/3 – seria granulocitară
- Aprox. 1/3 – seria eritrocitară
- Alte celule: limfocite, celule reticulare, megacariocite
12
Investigarea tulburărilor hematologice
Aspecte patologice:
- hiperplazie medulară – creșterea numărului de celule la nivel
medular, predominant pe o serie
- hipoplazie medulară – scăderea numărului de celule la nivel me-
dular
- aplazie medulară – scăderea marcată/absența celulelor la nivel
medular
- măduvă bogată în limfoblaști – în leucemia acută limfoblastică
- măduvă bogată în mieloblaști – în leucemia acută mieloblastică
(populația celulară normală medulară este înlocuită de celule ti-
nere, mieloblaști)
- măduvă plasmocitară – în mielomul multiplu (plasmocitom)
- epuizarea activității leucopoietice în caz de agranulocitoză
(toxică, de iradiație)
- măduvă cu neutrofile nesegmentate în stări infecțioase acute.
13
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2. Cercetarea peroxidazelor
Peroxidazele (POX) – enzime prezente în celulele seriei mieloide
(granulocitare) normale.
Cercetarea peroxidazelor servește la diferențierea tipurilor de leu-
cemii acute, pentru stabilirea tipului de celulă blastică proliferativă:
- celule POX+ - în leucemia acută mieloblastică (LAM)
- celule POX– - în leucemia acută limfoblastică (LAL)
14
Investigarea tulburărilor hematologice
15
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Diagnostic:
1. Numărarea leucocitelor din sângele periferic:
- peste 80.000-100.000/mm3 – forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 – forme subleucemice
- 10.000-15.000/mm3 – forme aleucemice
2. Formula leucocitară din sângele periferic colorat May-
Grünwald-Giemsa
16
Investigarea tulburărilor hematologice
17
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Diagnostic de laborator:
1. Numărul de leucocite:
- peste 100.000/mm3 – forme leucemice
- 50.000-60.000/mm3 – forme subleucemice
18
Investigarea tulburărilor hematologice
19
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI ERITROCITAR
Pentru obținerea rapidă a informațiilor privind echilibrul eritrocitar,
într-un context clinic de anemie (paloare, polipnee și tahicardie de efort,
astenie, suflu sistolic funcțional, semne de hipoxie cerebrală) se impune
efectuarea următoarelor teste:
20
Investigarea tulburărilor hematologice
21
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
22
Investigarea tulburărilor hematologice
Fig. 4.
Hemoglobinometrul Sahli şi
eprubeta gradată. Eprubeta
are două scări: unităţi procen-
tuale şi grame de Hb la 100 ml
sânge; 100% corespunde
la 16 g Hb/100ml
23
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
3. Numărarea eritrocitelor
Se poate efectua automat la celoscop (pe baza rezistenței electrice a
hematiilor) sau în hemocitometru (cameră de numărat pentru hematii) tip
Thoma sau Bürker-Türk (pătratul central).
Se aspiră sânge până la diviziunea 0,5, apoi lichid de diluție Hayem
până la diviziunea 101, în pipeta Potain cu bilă roșie (pentru eritrocite),
realizându-se o diluție 1/200; dacă sângele se recoltează până la divizi-
unea 1, diluția va fi 1/100. Se omogenizează prin agitarea pipetei timp de
1-3 minute pentru liza celorlalte elemente figurate. Se fixează lamela pe
camera de numărat și se verifică adeziunea prin apariția inelelor de
refracție a luminii (inelele Newton). Se aruncă primele 2-3 picături din
pipeta Potain și se umple cu grijă camera de numărat (să nu se prelingă
lichid pe șanțurile laterale, să nu pătrundă bule de aer), prin aplicarea
vârfului pipetei la marginea lamelei astfel ca picătura să intre în cameră
prin capilaritate.
Se așteaptă sedimentarea eritrocitelor (1-2') după care se face
numărarea, cu obiectivul 7 și condensatorul coborât, pe 5 pătrate mijlocii
delimitate de linii triple (suprafața: 1/25 mm2), fiecare pătrat fiind
24
Investigarea tulburărilor hematologice
25
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
26
Investigarea tulburărilor hematologice
27
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
b) Anomalii de formă:
* sferocitoză - hematii de formă sferică cu diametrul mic, mi-
crosferocite (anemia hemolitică congenitală);
* celule în țintă - formă discoidală cu un punct central (ane-
mia Cooley);
* drepanocite - eritrocite falciforme (hemoglobinoza S);
* poikilocitoză - forme diferite ale hematiilor: aspect de pară
sau de rachetă de tenis (anemia pernicioasă, talasemie);
* corpi în semilună - resturi de eritrocite distruse (anemii he-
molitice).
c) Anomalii de mărime:
* macrocite - hematii cu volumul și diametrul mare între 8-10
µ (ciroze, tulburări de nutriție);
* megalocite - hematii cu dimensiuni mai mari, diametrul
peste 10 µ, modificări de formă și tulburări de maturație
(anemii megaloblastice);
* microcite (hematii cu dimensiuni mici, având diametrul de
5-6 µ, uneori sărace în hemoglobină, (anemia feriprivă), sau
cu sferocitoză (anemia hemolitică congenitală);
* anizocitoză (eritrocite de talie variabilă cu afinități tincto-
riale diferite - hematopoieză crescută).
28
Investigarea tulburărilor hematologice
1. Numărarea de reticulocite
Reticulocitele sunt cele mai tinere hematii trimise în circulație, elibe-
rate de nucleu. Sunt puse în evidență prin colorația supravitală cu albastru de
briliant crezil, pe frotiu nefixat. Colorantul intră în celula scoasă din organism,
dar încă vie, și precipită ribonuc-
leoproteinele din citoplasmă,
care apar sub forma unui reticul
albastru. Acest reticul nu se
colorează cu colorația panoptică
(May-Grünwald-Giemsa).
Pe o lamă se pune o
picătură de sânge periferic. Se
amestecă cu colțul unei lame și
după 5 minute se întind frotiuri
care se usucă la aer. Se
examinează cu obiectivul cu
Fig. 5. imersie. În reticulocitele alba-
Reticulocite evidenţiate prin coloraţia stre-verzui palide se distinge
albastru briliant crezil. clar rețeaua granulofilamen-
toasă albastră intens (Fig. 5).
29
Anemie normocitară
( VEM= 80 – 95 μ3)
Reticulocite
Crescute Scăzute
30
Aspect Aspect Aspect
aplastic infiltrativ normal
Negative Pozitive
Anemie Metaplazie Fier seric ↓
aplastică mieloidă Feritina serică ↑
Semne clinice de Semne clinice de Proteine de
hemoragie acută hemoliză fază acută ↑
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Anemie
posthemoragică Anemie hemolitică Anemie din
acută boli cronice
31
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
32
Investigarea tulburărilor hematologice
Anemie microcitară
(VEM < 80μ3)
Scăzute Normale
Anemie
Deficienţă sideroblastică
de fier
Talasemie
Anemie feriprivă
Anemie din boli
cronice
33
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Anemie macrocitară
(VEM>96μ3)
Reticulocite
Crescute
Normale/Scăzute
Hemoragie
acută Frotiu de măduvă osoasă
Hemoliză acută
Aspect Aspect
megaloblastic normoblastic
Tratamentul
deficienţei de vit.B12,
Deficienţă de:
acid folic
1. vit. B12 Boli hepatice
2. acid folic
34
Investigarea tulburărilor hematologice
35
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Hemoliză intravasculară:
• Toate cele menționate mai sus și
• Hemoglobinurie
Semne de regenerare exagerată a globulelor roșii:
• Reticulocitoză
• Hiperplazie eritroidă
• Reducerea raportului dintre elementele seriei
granulocitare și elementele seriei eritrocitare
• Policromatofilie
36
Investigarea tulburărilor hematologice
37
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI COAGULO-LITIC
Hemostaza spontană, mecanism complex prin care se asigură preve-
nirea si oprirea hemoragiei se realizeaza prin interactiunea unor factori
vasculari, plachetari si plasmatici; ea depinde de integritatea anatomica si
funcționala a peretelui vascular, de numărul si calitatea plachetelor si de
factorii plasmatici ai coagularii (pro- și anticoagulanti naturali). Etapele
hemostazei spontane sunt:
I. Hemostaza primară (timpul vasculo-plachetar) reprezintă an-
samblul de reacții rapide care au loc după lezarea endoteliului,
soldate cu formarea „trombusului alb” plachetar: vasoconstricția,
adeziunea plachetară, activarea și degranularea trombocitară ur-
mate de formarea agregatului plachetar.
38
Investigarea tulburărilor hematologice
39
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
40
Investigarea tulburărilor hematologice
41
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Explorarea trombocitelor:
- cantitativ: Nr. tromb./mmc 150.000 400.000/mmc
- morfologic: examen frotiu sânge
Explorare periferic
analitică - funcțional (calitativ)
* adezivitate 28 - 60 %
* agregabilitate
* retracția cheagului 30 - 50 % din vol. de sânge
42
Investigarea tulburărilor hematologice
43
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
44
Investigarea tulburărilor hematologice
45
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
46
Investigarea tulburărilor hematologice
47
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Interpretarea TP
TP scurtcircuitează prima etapă a coagulării, deci nu poate decela
deficiența factorilor ce participă la acest nivel. De aceea, TP este normal
în hemofilii și afecțiunile trombocitare.
Patologic TP este alungit în hipo și afibrinogenemii, alterări ale pa-
renchimului hepatic și în tratamentul cu anticoagulante de tip dicumarinic
(antivitamine K) deoarece sinteza factorilor căii extrinseci (II, VII, IX și
X) se face în ficat necesitând vitamina K.
TP este timpul de elecție pentru a urmări eficiența terapiei cu antivi-
tamine K:
Este recomandabil un INR între 2,0 și 3,0 pentru cele mai multe
indicații ale terapiei cu anticoagulante de tip antivitamine K (tratamentul
și profilaxia trombozei venoase profunde, prevenția trombozelor la
pacienții cu infarct de miocard) și între 3 și 4,5 în cazul bolnavilor
purtători de valve cardiace sau la cei cu tromboze recurente.
- Testul Koller constă în determinarea TP după administrarea de
vitamină K la un subiect cu TP alungit. Dacă TP se corectează există un
deficit de vitamina K.
48
Investigarea tulburărilor hematologice
3. Hemostaza 4. Coagulopatii.
secundară. ♦ ereditare: - hemofilia A – deficit de factor VIII
- hemofilia B – b. Christmas – deficit de factor IX
Etapa - b. von Willebrand – def de F Willebrand +/-def. de factor VIII
activării ♦ câștigate: - deficitul de vitamina K
factorilor - insuficiența hepatică
coagulării
4. Fibrinoliza 5. Boli hiperfibrinolitice
♦ Coagularea intravasculară diseminată – hipercoagulare urmată de
fibrinoliza excesivă (eliberarea de troboplastină tisulară)
♦ Purpura fibrinolitică – deficitul de α 2 - antiplasmină
49
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
50
Capitolul III
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI RESPIRATORII
51
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
52
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
53
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 12.
Înregistrarea capacitaţii
vitale forţate (FVC) prin
metoda spirometrică
Capacitatea vitală forţată
poate fi expirată forţat în 3
secunde la majoritatea
subiecţilor normali, dar
acest timp este prelungit în
afecţiunile obstructive.
54
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
55
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
56
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
57
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 13.
Înregistrarea
volumului expirator
maxim în 1s (FEV1)
prin metoda
spirometrică.
În mod normal, peste
80% din capacitatea
vitală este expirată
în prima secundă
(FEV1/FVC).
58
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
Fig. 14.
Înregistrarea debitu-
lui expirator forţat
25-75%
(FEF 25-75%) prin me-
toda spirometrică
reflectă expirul inde-
pendent de efort şi
starea căilor aeriene
mici.
59
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 15.
Înregistrarea vârfului
debitului expirator
foţat (PEF) pe bucla
debit-volum.
60
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
61
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
3. Testarea bronhomotricității
Cauza cea mai frecventă de tulburare a funcției respiratorii a
plămânilor o reprezintă îngustarea căilor aerifere iar unul din mecanis-
mele de producere este contracția spastică a musculaturii netede
bronșiolare.
Spasmul bronșic joacă un rol important, de multe ori preponderent,
în astmul bronșic dar și în BPOC, virozele respiratorii, rinita alergică sau
după expunere la agenții iritanți pentru epiteliul căilor aerifere (frig,
produși de piroliză ai clorurii de polivinil etc.).
62
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
Teste bronhodilatatoare
Testele bronhodilatatoare sunt folosite în scop diagnostic pentru a
pune în evidență originea spastică a obstrucției bronșice găsită la un bol-
nav dat (argument important în diagnosticul de astm bronșic) sau partici-
parea spasmului musculaturii netede bronșice la îngustarea conductelor
aerifere, iar în scop terapeutic, pentru a evalua eficacitatea terapiei.
Testul cu derivați ai adrenalinei
După determinarea VEMS bolnavul primește aerosoli cu derivați ai
adrenalinei. La 15 minute de la administrarea aerosolilor se va repeta
VEMS. Dacă acesta crește cu peste 20% față de VEMS-ul anterior, proba
este considerată pozitivă.
Testul cu adrenalină se aplică în cazurile în care înainte de probă
VEMS este scăzut sub 1200 ml, adică în diagnosticul astmului bronșic, al
bronșitei cronice sau pentru a se aprecia în ce măsură tulburarea obstructivă
este sau nu reversibilă. De asemenea, testul are indicație majoră în diagnos-
ticul unor componente bronhospastice din unele afecțiuni pulmonare (emfi-
zem, etc.). Testul pozitiv indică necesitatea tratamentului bronhodilatator.
Disfuncțiile ventilatorii
Modificările volumelor și debitelor pulmonare conturează trei tipuri
de disfuncții ventilatorii: obstructivă (DVO); restrictivă (DVR) și mixtă
(DVM).
63
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
64
Investigarea tulburărilor funcţiei respiratorii
65
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
66
Capitolul IV
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
APARATULUI CARDIOVASCULAR
ELECTROCARDIOGRAFIA
Electrocardiografia reprezintă metoda de înregistrare a variațiilor
potențialului electric al miocardului în timpul unui ciclu cardiac. Modi-
ficările bruște ce se produc în toată masa miocardului, preced și comandă
fenomenul mecanic și se formează așa-zisul câmp electric al inimii.
Electrocardiograful înregistrează variațiile bruște ale câmpului elec-
tric, respectiv fenomenul electric ce însoțește intrarea sau ieșirea din acti-
vitate a miocardului. Cât timp totalitatea fibrelor miocardice este în
același stadiu funcțional (de repaus sau de contracție), nu se înscrie nici o
undă. Intrarea în activitate a diferitelor regiuni nu se efectuează simultan,
ci după o succesiune determinată de sistemul de comandă (nodul sinusal)
și de sistemul de conducere al cordului (nodulul atrioventricular, țesut hi-
sian, rețea Purkinje).
Viteza de transmisie, sensul de deplasare în spațiu și amplitudinea
acestor procese de depolarizare și repolarizare determină modificări echi-
valente ale câmpului electric ce sunt schematizate în electrofiziologie
printr-o săgeată, vectorul electric. Proiecția acestor vectori pe derivațiile
electrocardiografice este recepționată și tradusă de aparat prin deflexiuni
grafice - undele electrocardiogramei.
Derivațiile
Traducerea fenomenului electric depinde de sensul de deplasare a
vectorului cardiac față de electrozi, pe baza fenomenului de proiecție.
67
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
I. Derivații indirecte
Electrozii se aplică la nivelul membrelor superioare (antebraț) și in-
ferioare (gambe), membrele având rol de conductori liniari. Derivațiile
indirecte (tabel XIV) sunt reprezentate de: derivațiile standard bipolare și
derivațiile unipolare ale membrelor.
68
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 18.
Derivaţiile standard (DS)
şi poziţiile corespunzătoare
ale electrozilor
69
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
70
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 20.
Diagramă care
ilustrează
orientarea
diferitelor
derivaţii faţă
de ventriculi
71
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ
În condiții fiziologice stimulul este emis de nodul sinusal
(formațiune dotată cu cel mai înalt automatism), cu o frecvență de 60 -
70/minut la adultul normal. ECG este compusă din unde, intervale și
segmente (fig. 21).
72
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
UNDA P
Unda P reprezintă activarea atrială. Forma și amplitudinea undei P
pot fi cel mai bine evaluate în DII și V1.
Unda P în DII este o deflexiune pozitivă cu pantele simetrice, vârful
rotunjit, rezultând din suprapunerea celor două componente de depolari-
zare atrială (fig. 22). Activarea atrială stângă începe după 0.03 sec. de la
începutul activării atriului drept și este reprezentată de brațul descendent
al undei P.
Fig. 22.
A) unda P normală este compusă din două componente;
B) componenta corespunzătoare activării atriului drept;
C) componenta corespunzătoare activării atriului stâng
Amplitudinea maximă a undei este de 2,5 mm, cea mai mare înre-
gistrându-se în DII. Durata undei P variază între 0,08 secunde - 0,11 se-
cunde. Poate fi negativă în DIII fără să aibă semnificație patologică. Repo-
larizarea atrială nu este vizibilă pe traseu fiind mascată de complexul ven-
tricular.
73
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
74
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 23. Diagramă care ilustrează diferitele forme ale complexului QRS
și nomenclatura corespunzătoare
75
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Segmentul ST
Segmentul ST este intervalul izoelectric cuprins între sfârșitul com-
plexului QRS și începutul undei T. El reprezintă cea mai mare parte a
repolarizării ventriculare. Tranziția dintre QRS și segmentul ST se
numește joncțiunea RST sau punctul J. În mod normal segmentul este
orizontal, dar poate fi supradenivelat sau subdenivelat cu 0.1 mm. Durata
segmentului ST depinde de frecvența cardiacă.
76
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
77
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Sistemul hexaaxial
Se obține prin combinația celor două sisteme de referință triaxiale
în plan frontal, derivațiile standard și derivațiile unipolare ale membrelor
(fig. 25). Se înscrie, în mod convențional, sistemul hexaaxial într-un cerc
gradat și se notează cu valori pozitive semicercul inferior, de la 0o la
+180oC în sensul acelor de ceasornic, iar semicercul superior cu valori
78
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 26.
Diagramă ilustrând
poziționarea normală
și patologică
a axei electrice
a cordului
79
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Metodă
Se examinează cele 6 derivații din plan frontal
1) Se stabilește complexul QRS cel mai apropiat de aspectul echi-
fazic. Axa electrică este perpendiculară pe acea derivație.
2) Se examinează derivația în lungul căreia se situează axa
electrică. Dacă deflexiunea dominantă este pozitivă (R), atunci
axa este orientată către polul pozitiv al derivației respective și
viceversa.
3) Se precizează axa prin referire la sistemul hexaaxial și la
polaritățile acestuia
Dacă nu există nici un complex echifazic (sau de rutină) se
examinează mai întâi derivațiile DI și aVF care împart cercul în cele pa-
tru cadrane
Cadranul în care se găsește axa electrică a cordului se află astfel:
axă normală: R(DI), R(aVF)
• deviație axială stângă: R(DI), S(aVF)
• deviație axială dreaptă: S(DI), R(aVF)
• deviație axială dreaptă extremă: S(DI), S(aVF)
Precizarea în grade a axei se face prin regula paralelogramului sta-
bilind mai întâi derivațiile în care deflexiunile dominante sunt maxime și
compunând vectorii.
80
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
81
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
82
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
1. MODIFICĂRI ATRIALE
Unda P
• lipsește în toate derivațiile în asistolie atrială, fibrilație și flutter
artrial și în blocul sino-atrial.
• nu poate fi pusă în evidență în extrasistole ventriculare, scăpări
nodale sau ventriculare și în parasistolie.
• există dar nu este vizibilă în ritm nodal mediu (excitația atriilor
și a ventriculilor survin simultan, unda P fiind mascată de com-
plexul QRS).
• În tahicardia ventriculară și în ritmul idioventricular rapid este,
adesea, dificil de delimitat, fiind acoperită complet sau parțial de
complexul QRS.
• În tahicardiile sinusale cu ritm foarte rapid și în tulburările de
conducere atrioventriculare (bloc A-V gr. I), unda P se supra-
pune adesea peste unda T care o precede și devine, astfel, greu
de diferențiat.
83
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
84
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
85
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
3. Hipertrofia biatrială.
Hipertrofia și dilatarea poate interesa ambele atrii, determinând
creșterea duratei dar și a amplitudinii undei P. Se întâlnește în
comunicările interatriale (P congenital), în cordul mitral sau aortic de-
compensat și în asocierea HTA cu cordul pulmonar.
ECG: În conducerile precordiale drepte V1, V2, unda P este bifazică,
cu prima parte pozitivă, amplă și ascuțită, aspect de HAD, iar a doua
parte negativă, largă și împăstată. În V4 -V6 aspectul este de HAS.
86
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
87
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
88
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 32. Diagramă care ilustrează complexul QRST: normal (A), HVS
diastolică (B) și HVS sistolică (C)
89
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
90
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
3. HIPERTROFIA BIVENTRICULARĂ
Asociază elemente ECG din ambele forme:
- axă electrică deviată la dreapta, peste +100o; aspect SI, RIII;
- raport R/S supraunitar în V1 și/sau unde S profunde în V2, V3;
91
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Tulburările de conducere sau blocurile cardiace reprezintă întârzieri
ale vitezei de propagare sau întrerupere completă a propagării impulsului
într-un anumit teritoriu cardiac.
În funcție de nivelul la care se realizează întreruperea transmiterii
stimulului, blocurile se pot clasifica în:
A. Bloc sino-atrial;
B. Blocuri atrioventriculare (AV) care se împart în raport cu intensi-
tatea diminuării transmiterii în:
1. Bloc AV de gradul I (simplu).
2. Bloc AV gradul II (parțial, incomplet)
a) tip Möbitz I (perioada Lucianni - Wenckebach)
b) tip Möbitz II
c) tip înalt (2/1, 3/1).
3. Bloc AV de gradul III (total, complet)
C. Blocuri intraventriculare.
1. Bloc de ramură stângă (BRS)
2. Bloc de ramură dreaptă (BRD)
3. Hemiblocuri stângi
4. Bloc de arborizație
D. Sindromul de preexcitație ventriculară (WPW)
A. Bloc sino - atrial
Tulburarea este localizată la nivelul joncțiunii dintre nodul sinusal și
miocardul atrial. În mod intermitent, stimulul eliberat de nodulul sinusal
este blocat. Dacă durata acestui blocaj este mai mare, un alt centru de au-
92
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
• uneori, dacă pauza este mai mare, zona A-V joncțională nefiind
descărcată de stimulul sinusal, poate elibera o excitație care se
transmite în ventricul (evadare AV joncțională sau scăpare AV
joncțională); stimulul sinusal succede complexul de joncțiune și
nu se mai transmite în ventriculi; stimulul sinusal poate precede
complexul QRS, dar este blocat de evadarea AV joncțională.
93
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
94
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
conduse către ventricul din ce în ce mai greu până când zona joncțională
intră în perioadă refractară absolută. Astfel, impulsul nu mai reușește să o
traverseze, să activeze ventriculele, este blocat și nu declanșează
contracția ventriculului; se produce o pauză ventriculară.
Impulsul care urmează imediat celui blocat, respectiv imediat pauzei
ventriculare, găsește zona joncțională ieșită din perioada refractară și este
condus către ventricule cu un interval P-R mai scurt, reîncepând din nou
ciclul (fenomenul Wenckebach).
Cauze și semnificație
Blocul A-V tip Wenckebach este cel mai frecvent tip de bloc A-V
grad II, având de obicei caracter tranzitoriu. Apare în infarctul miocardic
al peretelui inferior al V.S., în reumatismul articular acut cu determinare
cardiacă, în intoxicația cu medicamente antiaritmice (digitală, chinidină,
procainamidă) și în hiperkaliemii.
Se caracterizează ECG prin: ritm sinusal cu prelungirea progresivă a
intervalului P-R și unde P blocate, corespunzătoare impulsului sinusal
blocat la nivelul joncțiunii, neurmate de complex QRS (Fig. 37). Ciclul se
reia și se repetă periodic. În cursul pauzei pot să se producă scăpări
joncționale. Uneori alungirea progresivă a intervalului P-R se face în
etape foarte scurte, de numai 2-3 cicluri cardiace.
95
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
96
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Cauze
Blocul A-V complet sau total este provocat de o multitudine de
cauze: cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul miocardic acut),
97
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
98
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
C. Blocuri intraventriculare
Blocurile (tulburări de conducere) intraventriculare se caracteri-
zează prin încetinirea sau întreruperea conducerii impulsului la nivelul
căilor de conducere intraventriculară. Anatomic aceste căi sunt reprezen-
tate de cele două ramuri ale fasciculului Hiss (ramura dreaptă și stângă) și
cele două fascicule ale ramurii stângi (fasciculul anterior și posterior).
Dacă tulburarea este localizată la nivelul uneia din ramurile fascicu-
lului Hiss, se produce blocul de ramură stângă (BRS), sau blocul de
ramură dreaptă (BRD). Dacă tulburarea are loc la nivelul filetelor ramului
stâng, se produce hemibloc stâng anterior (HSA) sau hemibloc stâng
posterior (HSP), acesta din urmă mai rar întâlnit datorită structurii anato-
mice a filetului (scurt și gros) și dublei vascularizații (din artera
interventriculară anterioară, ramura coronarei stângi și din cea
posterioară, ramura coronarei drepte).
99
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
100
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
101
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
102
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
103
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
TULBURĂRI DE RITM
Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii din
punct de vedere al frecvenței, al regularității frecvenței sau a ambelor.
Criteriile de clasificare a tulburărilor de ritm sunt multiple:
1) în raport cu frecvența și regularitatea ritmului: tahicardii sau bradi-
cardii și ritmuri neregulate cu frecvență medie în intervalul normal;
2) în raport cu sediul generării de impulsuri: aritmii nomotope (si-
nusale) și heterotope (aritmii atriale, joncționale și ventriculare);
3) în raport cu mecanismul de producere:
• prin tulburări ale automatismului;
• prin tulburări ale conducerii impulsului;
• prin tulburări ale formării și conducerii impulsului.
104
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 46
Aritmii cu ritm nomotop:
a) Ritm sinusal normal; b) Tahicardie sinusală;
c) Bradicardie sinusală; d) Aritmie sinusală
105
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2) Bradicardia sinusală
ECG (Fig. 46c) se caracterizează prin prezența unui ritm sinusal a
cărui frecvență este sub 60/minut iar intervalul P-R este normal (la limita
superioară a normalului); traseul ECG are modificări inverse ca în tahi-
cardie.
Alura ventriculară scăzută, mai ales în jurul valorii de 35-40/minut,
obligă la diagnosticul diferențial cu blocul sino-atrial, blocul A-V grad II
(2/1), ritmurile joncționale pasive, fibrilația și flutterul atrial cu blocaj A-
V de grad înalt sau complet.
Poate să apară la indivizii normali, legat de creșterea tonusului vag-
al, dar și în unele cardiopatii de tipul miocarditelor (difterică), cardiomi-
opatiilor, cel mai frecvent în practică fiind rezultatul supradozării digita-
lice. În condițiile unor bradicardii severe pot lua naștere ritmuri pasive
"de înlocuiri" sau "evadări" cu centrul ectopic în nodul A-V ceea ce
creează disociația A-V.
3) Aritmia sinusală
Se caracterizează prin variații ușoare ale ritmului sinusal (Fig. 46d),
ceea ce determină o durată variabilă a intervalului R-R.
Se descriu următoarele forme de aritmie sinusală:
a) respiratorie (fiziologică) cea mai frecventă modificare de ritm,
care se recunoaște pe ECG prin neregularitatea fazică a intervalelor R-R,
106
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
A. Aritmii atriale
1) Extrasistolele atriale
Extrasistola este o contracție prematură a cordului sau a unei părți a
inimii. Caracteristicile ECG ale extrasistolei atriale sunt:
- apariția precoce a unui complex P-QRST (Fig. 47);
107
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 47.
Extrasistolă
atrială
108
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
4) Flutter atrial
Se datorește fie unei succesiuni rapide de stimuli plecați din muscu-
latura atrială (centru ectopic atrial), fie unei unde circulare de excitație
realizată în miocardul atrial prin mecanisme de reintrare în teritoriile acti-
vate inițial.
109
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
5) Fibrilație atrială
Are un mecanism de producere asemănător flutter-ului și constă
într-o activitate extrem de rapidă și neconcordantă a atriilor (350 -
600/minut), a căror excitație este condusă neregulat la ventriculi. ECG
prezintă următoarele caracteristici:
- absența undelor P;
- prezența undelor de fibrilație "f" mici, neregulate, de amplitudine
variabilă, cu frecvența variabilă 400 - 600 / minut, care se observă cel mai
bine în DII, V1 și se înscriu peste segmentul ST și unda T; în stenoza
mitrală undele de fibrilație pot fi mai ample;
- complexul QRS poate avea morfologie normală sau poate să pre-
zinte modificări caracteristice cauzei fibrilației; intervalele dintre com-
plexele QRS sunt inegale - aritmie totală (Fig. 51)
110
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
111
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
112
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Fig. 53.
Ritm joncțional
113
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
C. Aritmii ventriculare
Sunt tulburări de ritm ale inimii, a căror mecanism de producere se
află la nivelul ventriculilor; de regulă, necesită diagnostic și tratament de
urgență.
1. Extrasistolele ventriculare sunt contracții premature declanșate
de hiperexcitabilitatea unor centri ectopici cu sediul în masa ventriculară.
Aceștia activează întâi ventriculul în care au luat naștere și apoi cu o oa-
recare întârziere, ventriculul opus, creând astfel un asincronism în depola-
rizarea ventriculară, cu modificări morfologice ale complexului QRS (as-
pect morfologic asemănător celui întâlnit în blocurile de ramură).
Pot să apară : la persoane cu inimă sănătoasă, în care caz nu au o
semnificație patologică (deseori sunt provocate de excesul de cafea, tu-
tun, alcool, stări emotive, etc); la bolnavii cu afecțiuni organice ale cordu-
lui (cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă, infarct miocardic
acut, insuficiență cardiacă); intoxicație digitalică, îndeosebi la bolnavii
care primesc și diuretice fără suplimentare de potasiu; după simpatico-
mimetice (adrenalină, izoproterenol, amfetamină); în hipoxii de diferite
origini, în special în cele provocate de anestezii, în boli infecțioase, etc.
ECG se caracterizează prin (Fig. 54):
- apariția prematură a unui complex QRS lărgit, deformat, îngroșat,
cu aspect de bloc de ramură dreaptă, când extrasistolele sunt stângi și cu
aspect de bloc de ramură stângă în cele drepte;
- segmentul ST și unda T sunt de sens opus față de sensul complex-
ului QRS, ceea ce exprimă existența modificărilor secundare de repolari-
zare ventriculară;
114
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
115
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
116
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
117
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
I. INSUFICIENȚA CORONARIANĂ
Alterarea fluxului coronarian poate fi relativă sau absolută,
permanentă sau tranzitorie. Astfel, există situații în care debitul corona-
118
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
Tulburările de repolarizare
Se manifestă ca anomalii de segment ST și de undă T.
1. Modificările segmentului ST sunt de două tipuri:
• subdenivelare
• supradenivelare
Subdenivelarea segmentului ST este cea mai obișnuită modifi-
care. Se observă în derivațiile V5, V6, mai ales în V5. Mecanismul prin
care se produce subdenivelarea este leziunea regiunii subendocardice a
ventriculului stâng.
Notă:
1. Cu cât subdenivelarea segmentului ST este mai importantă cu
atât prognosticul este mai grav;
2. Atunci când subdenivelarea segmentului ST se produce tranzitor,
ea este de obicei asociată cu forma clasică de angină pectorală;
3. Atunci când subdenivelarea este permanentă, ea este de obicei
orizontală și nu foarte marcată.
Supradenivelarea segmentului ST
Este de obicei expresia leziunii transmurale, dominant epicardice,
dar se poate întâlni și în alte două situații: angina Prinzmetal și anevris-
mul de ventricul stâng.
119
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2. Modificările undei T
Unda T este cel mai instabil element al înregistrării electrocardiogra-
fice. Modificările normale ale acestei deflexiuni sunt atât de frecvente
încât atunci când se produc ca fenomen izolat importanța lor diagnostică
este incertă. Cu toate acestea, există modificări caracteristice cardiopatiei
ischemice. Astfel, unda T normală este asimetrică. Unda T asociată cu
insuficiența coronariană este asimetrică și are vîrf ascuțit indiferent
dacă este pozitivă sau negativă. Atunci cînd o asemenea undă T
simetrică și ascuțită este negativă, segmentul ST este de obicei convex.
Angina prinzmetal
Poate fi expresia unei leziuni tranzitorii transmurale sau dominant
subepicardice. Se manifestă în mod caracteristic prin supradenivelarea
segmentului ST în derivațiile directe spre deosebire de angina stabilă care
este expresia leziunii subendocardice și se manifestă prin subdenivelarea
segmentelui ST în derivațiile laterale stângi, V5 și V6.
Manifestările electrocardiografice:
1. Supradenivelarea segmentului ST
2. Modificări ale undei T
3. Anomalii ale complexului QRS
4. Extrasistole ventriculare complexe
5. Bloc atrio-ventricular
1. Supradenivelarea segmentului ST
Comentarii:
1. Supradenivelarea ST este identică cu cea care apare în faza
supraacută a infarctului de miocard. Trebuie subliniat că această
supradenivelare poate fi cauzată de spasmul coronarian apărut în
absența stenozei coronariene organice, situație în care este
asociată cu artere coronare normale la angiografie.
120
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
2. Modificările undei T
Undele T cresc de obicei în amplitudine și au tendința de a deveni
ascuțite și lărgite întocmai ca în stadiul supraacut al infarctului de miocard.
Angina instabilă
Angina instabilă, cunoscută și sub denumirile mai vechi de sindrom
intermediar, iminență de infarct sau preinfarct (denumire desuetă), este un
termen global utilizat pentru a descrie sindromul clinic caracterizat prin
manifestarea frecventă, instabilitatea și imprevizibilitatea manifestărilor
anginoase.
În această categorie intră:
• Angina pectorală cu debut recent;
• Angină de repaus sau scăderea pragului anginos la stimuli
• Angină pectorală crescendo: creșterea duratei, frecvenței și
intensității manifestărilor anginoase
121
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
122
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
A. DIAGNOSTICUL POZITIV
Semnele ECG de infarct se împart în:
- semne directe, care se înregistrează în derivațiile al căror elec-
trod colector se află în proximitatea zonei de infarct;
- semne indirecte, care se observă în derivațiile opuse zonei de in-
farct; acestea reprezintă imaginea răsturnată, "în oglindă", a
semnelor directe.
Atât semnele direct cât și cele indirecte exprimă manifestările elec-
trice ale ischemiei, leziunii și necrozei.
* Ischemia se traduce prin modificări ale morfologiei undei T:
- semnul direct este reprezentat de unde T negative, ascuțite și si-
metrice, expresie a întârzierii repolarizării în zona afectată (ischemie sub
epicardică);
- semnul indirect - unde T pozitive ascuțite și simetrice (ischemie
subendocardică).
* Leziunea se traduce prin devierea segmentului ST către suprafața
țesutului lezat. Astfel, dacă leziunea este predominant epicardică, seg-
mentul ST va fi deviat către epicard fapt înregistrat de către o derivație
directă ca supradenivelare. Dimpotrivă, o derivație orientată către
suprafața endocardică indemnă (de ex. aVR) va înregistra un segment ST
subdenivelat. În cazul unei leziuni dominant endocardice, derivațiile
orientate către suprafața endocardică lezată (de ex. aVR) vor înregistra un
segment dominat pozitiv, în timp ce în derivațiile care ‘privesc’, către ep-
icardul indemn, segmentul ST va fi subdenivelat.
Deoarece leziunea miocardică este, în majoritatea infarctelor,
localizată epicardic, endocardul fiind deseori cruțat, aspectul electrocar-
diografic caracteristic este de supradenivelare. În plus, în faza acută a in-
farctului de miocard, supradenivelarea este convexă.
123
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
124
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
B. DIAGNOSTIC STADIAL.
În evoluția infarctului miocardic, deosebim 3 stadii evolutive: su-
praacut, acut și cronic cicatricial (Fig. 59).
1. STADIUL SUPRAACUT
Stadiul hiperacut precede cu câteva ore dezvoltarea semnelor elec-
trocardiografice caratcerisitce stadiului acut.
Manifestări electrocardiografice
Stadiul hiperacut al infarctului de miocard este caracterizat de patru
manifestări electrocardiografice principale. Acestea sunt următoarele:
1. Creșterea timpului de activare ventriculară
2. Creșterea amplitudinii undei R
Ambele modificări sunt rezultatul blocului acut de leziune. Miocar-
dul lezat nu este încă necrotic fiind capabil să conducă activarea electrică,
dar mai lent. În consecință, ultimei părți a vectorului de activare a ventri-
125
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
2. STADIUL ACUT
Se caracterizează printr-o imagine electrică deplin constituită, care
regresează în 3-6 luni, până la imaginea de infarct cronic cicatricial. Du-
rata stadiului acut este foarte variabilă și tranziția la stadiul cronic cicatri-
cial poate fi lentă sau foarte rapidă. Electrocardiografic se constată:
• unde Q patologice de aspect QS sau QR;
• supradenivelare ST convexă în sus "boltită";
• unda T negativă, profundă, ascuțită și simetrică.
126
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
C. DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC
Se face pe baza semnelor directe, rareori și a celor indirecte, ca în
cazul localizărilor posterioare. Clasificarea topografică a infarctului de
miocard:
1. Infarct miocardic anterior. Există mai multe subvariante în
funcție de localizare și extensie:
* antero - septal: semne directe în V1, V2, V3 (V4);
* apical: semne directe în V3, V4;
* antero-lateral: semne directe în DI, aVL, V5, V6;
* anterior întins: semne directe în DI, aVL, V1-6.
2. Infarct miocardic inferior (diafragmatic). Peretele inferior al
ventriculului stâng este orientat către DII, DIII și aVF. Subvariante:
* inferior propriu-zis: semne directe în DIII, aVF (DII);
* infero-lateral: semne directe în DIII, aVF (DII) și V5, V6, V7,
V8 ;
* postero-inferior: semne directe în DIII, aVF, DII; semne indi-
recte în V1, V2(V3).
3. Infarct miocardic strict posterior
Nu există nici un electrod îndreptat direct către peretele posterior al
cordului. Din acest motiv infarctul posterior trebuie să fie diagnosticat prin
imaginile indirect sau ‘în oglindă’ înregistrate V1- V3, în special V2. Astfel:
127
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
INFARCTUL SUBENDOCARDIC
În infarctul cu localizare subendocardică integritatea straturilor sub-
epicardice face ca morfologia complexului QRS să nu fie modificată și ca
atare necroza nu se traduce prin unde Q patologice, ci doar prin
modificări ale fazei terminale.
Diagnosticul este sugerat de următorul context:
1. Semnele clinice și biochimice sugerează infarct de miocard
2. Pe ECG apar segmente ST subdenivelate și unde T inversate în
precordiale, DI, DII.
3. Modificările patologice persistă mai mult de o săptămână.
128
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
2. Infarctele multiple
3. Blocurile de ram: blocul de ram stâng are un prognostic mai
rezervat decât blocul de ram drept
4. Ritmurile ventriculare ectopice
5. Blocul atrioventricular
6. Infarctul anterior
129
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
130
Investigarea tulburărilor aparatului cardiovascular
cea mai joasă înregistrată la scăderea brutală a zgomotelor (după unii au-
tori). După OMS valoarea normală a presiunii diastolice la adult este de
90 mm Hg la femei și 95 mm Hg la bărbați sau 100 mm Hg după 60 de
ani, indiferent de sex.
Valorile normale ale TA variază în raport cu diverși factori fiziolo-
gici: vârstă, sex, greutate corporală, somn agitat, stres psiho - emoțional,
efort fizic, consum de sare etc. Aceste variații justifică noțiunea de TA
accidentală (determinată întâmplător la o consultație medicală), TA
bazală (determinată în condiții asemănătoare celor pentru efectuarea me-
tabolismului bazal).
De cele mai multe ori, dispariția zgomotelor Korotkoff survine
aproape imediat după ce s-a ajuns la presiunea diastolică, alteori însă,
dispariția zgomotelor nu apare decât la valori foarte scăzute ale presiunii.
Nu rareori, la persoanele cu distonii vegetative, presiunea diastolică
apreciată pe baza dispariției complete a zgomotelor este exagerat de mică,
sugerând o insuficiență aortică. Din acest motiv, unii autori recomandă
citirea valorii pe manometru în momentul când zgomotele diminuă brusc
în intensitate și capătă o tonalitate joasă.
La unii bolnavi hipertensivi există o "gaură ascultatorie" pe o zonă
întinsă între presiunea sistolică și cea diastolică. Ajungând prin decom-
primare lentă la presiunea sistolică, apar zgomotele Korotkoff care dispar
la o presiune mai joasă și reapar înainte de a ajunge la presiunea
diastolică. Existența acestei zone "mute" poate duce în eroare pe exami-
nator.
Se poate găsi, în condiții normale, o creștere cu 3 - 4 mm Hg a valo-
rilor tensiunii la brațul drept față de cel stâng (la hipertensivi chiar 40 mm
Hg pentru sistolă și 20 mm Hg pentru diastolă). Deoarece TA este mai
mică în clinostatism și mai mare în ortostatism, se recomandă determina-
rea obligatorie în ambele poziții atât în repaus, cât și după efort.
131
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
132
Capitolul V
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI EXCRETORII
133
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
134
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
135
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
136
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
Fig. 60.
Sediment
urinar
normal
137
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 61.
Sediment
patologic
organizat
138
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
139
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Fig. 62.
Sediment
patologic
organizat
140
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
141
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
142
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
3. Examene biochimice
a. Proteinuria, în condiții normale nu depășește 150 mg/24 h, canti-
tate ce nu poate fi identificată prin metodele uzuale și de aceea se
consideră că proteinuria este absentă. În caz de oligurie accentuată, prote-
inuria de 200 mg/24 h poate fi considerată fiziologică. Testul dipstix (Al-
bustix, Combistix) este cel mai utilizat pentru determinarea proteinuriei.
Clasificarea proteinuriei:
1. În raport cu durata:
- Tranzitorie, cu semnificație benignă: în efort, febră, expunere la
frig, în ortostatism la tineri (proteinurie hiperlordotică), în insuficiența
cardiacă (sub 2 g/zi);
- Constantă, întotdeauna patologică:
* de natură renală (proteinurii adevărate), prin alterarea filtrului
glomerular – proteinurie glomerulară – întâlnite în glomerulonefrita
difuză acută (1 - 3 g/l) și sindroamele nefrotice (9-15 g/l) sau a
reabsorbției tubulare renale – proteinurie tubulară.
143
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
144
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
145
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
146
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
147
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
148
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
149
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
4. Examen fizic
Densitatea urinară, depinde de conținutul în ioni, cristali, glucoză,
albumină, alte substanțe proteice sau neproteice. Valori normale: 1015-
1025 (normostenurie), cu variații extreme între 1001-1035. Creșterea
densității urinare peste 1035 (hiperstenurie) apare ca urmare a unui conț-
inut crescut de albumină, Hb, glucoză, săruri (în nefrite, diabet, hemolize)
sau ca urmare a deshidratării (hipersudorație, diabet). Scăderea moderată
a densității urinare la valori de 1015-1012 (hipostenurie) apare în unele
nefropatii, diabet insipid, sau tratament cu diuretice, iar fiziologic după
ingestia de lichide în cantitate mare. Scăderea marcată a densității urinare
la valori ale densității plasmei deproteinizate 1010-1011 (izostenurie)
indică o insuficiență renală avansată. Determinarea densității urinare se
face cu urodensimetrul.
150
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
151
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
152
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
153
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
154
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
155
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
156
Investigarea tulburărilor funcției excretorii
157
Capitolul VI
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR METABOLICE
1. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI PROTEIC
Proteinele plasmei sanguine reprezintă un amestec heterogen de
substanțe.
O primă clasificare a proteinelor, foarte generală, este următoarea:
- proteine globulare, ușor solubile, de regulă, intracelulare;
- proteine fibrilare, insolubile, de regulă, extracelulare, cu rol de
susținere.
Un alt criteriu de clasificare este după prezența sau absența grupării
prostetice:
- proteine simple, alcătuite numai din aminoacizi;
- proteine conjugate (heteroproteine), alcătuite dintr-o proteină
(apoproteină) și o grupare prostetică.
După natura grupării prostetice, se deosebesc următoarele clase de
proteine: fosfoproteine, glicoproteine, lipoproteine, cromoproteine, meta-
loproteine și nucleo-proteine.
Proteinele îndeplinesc funcții multiple în organism. Printre acestea
menționăm:
- funcția nutritivă și plastică - proteinele intervin în menținerea
unui bilanț azotat echilibrat și în dezvoltarea somatică
armonioasă în faza de creștere;
158
Investigarea tulburărilor metabolice
159
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
I. TESTE SCREENING
Dozarea proteinelor totale. Ansamblul proteinelor plasmatice con-
stituie proteinemia. Oscilațiile fiziologice variază între 6,5-8,5 g/100 ml.
Metodele clasice de studiu au stabilit două grupe mari de proteine plas-
matice:
- albumine – 4-5 g/100 ml;
- globuline – 2,5-3 g/100 ml.
Raportul normal albumine/globuline variază între 1,5-2.
Variațiile patologice pot fi hipoproteinemii și hiperproteinemii.
Hipoproteinemiile apar în:
- carență de aport;
- perturbări ale sintezei (hepatopatii cronice, ciroză);
- tulburări de absorbție;
- pierderi renale (sindrom nefrotic);
- pierderi intestinale (sprue).
Hiperproteinemiile apar în boli însoțite de intensificarea sintezei
(mielom multiplu, hemopatii maligne).
160
Investigarea tulburărilor metabolice
161
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
162
Investigarea tulburărilor metabolice
163
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
patologic
normal
164
Investigarea tulburărilor metabolice
165
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
166
Investigarea tulburărilor metabolice
În boala lanțurilor grele, porțiuni ale lanțurilor grele ale IgG, IgA,
IgM sau IgD sunt prezente în ser și/sau urină, iar lanțurile ușoare lipsesc.
167
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
168
Investigarea tulburărilor metabolice
169
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
170
Investigarea tulburărilor metabolice
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI LIPIDIC
171
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Lipoproteinele conțin:
- Un nucleu hidrofob, format din Col esterificat și TG
- Un înveliș hidrofil, format din proteine (apoproteine), FL și Col
neesterificat.
Apoproteinele au următoarele funcții:
• Asigură solubilizarea lipidelor în mediul apos al plasmei;
• Sunt cofactori enzimatici pentru enzimele de lipoliză;
• Sunt locul de recunoaștere pentru diferiți receptori (ex: apo B100
pentru receptorul LDL).
Există 5 grupe de lipoproteine (LP) (tabel XVIII, fig. 67):
• Chilomicronii
• VLDL (very low density lipoprotein)
• IDL (intermediate density lipoprotein)
• LDL (low density lipoprotein)
• HDL (high density lipoprotein)
Chilimicroni
chilomicroni
Restanti
172
Investigarea tulburărilor metabolice
173
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
174
Investigarea tulburărilor metabolice
2. Determinarea trigliceridelor
Valorile normale sunt 40 – 150 mg/dl (0,7 – 1,7 mmol/l), pre-
zentând variații în funcție de vârstă, sex, tipul de alimentație, efort fizic.
Cele mai precise metode sunt cele enzimatice, în practica curentă fo-
losindu-se mai ales metode colorimetrice.
Hipertrigliceridemia se întâlnește în hiperlipoproteinemii esențiale
(tip IIb, IV și V) sau secundar în diabet zaharat, consum crescut de
grăsimi, alcool sau zaharuri, în insuficiența renală, utilizarea de corticos-
teroizi sau estrogeni.
3. Determinarea HDL-colesterolului
Cea mai sensibilă metodă pentru dozarea HDL-colesterolului este
precipitarea VLDL și LDL cu cationi bivalenți.
Valorile normale = 30 – 75 mg/dl
175
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
1. Calcularea LDL-colesterolului
În practica curentă, LDL-colesterolul se obține prin calcul, utilizând
următoarea formulă* (Friedewald):
TG * * *
LDL col = Col.total** - HDL-col -
5
* formula nu mai este valabilă dacă trigliceridele > 400 mg/dl (4,6 mmol/l)
** aproximativ 10-15% din valoarea calculată a LDL se datorează IDL-
colesterolului
*** reprezintă valoarea VLDL-colesterolului
176
Investigarea tulburărilor metabolice
177
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
178
Investigarea tulburărilor metabolice
Electroforeza
Examenul electroforetic (lipidograma) este utilizat pentru definirea
semicantitativă a tipului de dislipoproteinemie. Metoda este similară cu elec-
troforeza proteinelor. Migrarea în câmpul electroforetic depinde de tipul
apolipoproteinei și cantitatea de proteină conținută în moleculă (fig. 68).
Chilo β preβ α
179
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Ultracentrifugarea
Această metodă poate separa lipoproteinele în funcție de masă și
dimensiunile moleculare. Lipoproteinele care conțin o cantitate mai mare
de trigliceride tind să se ridice la suprafață (fig. 69).
180
Investigarea tulburărilor metabolice
Determinarea apoproteinelor A și B
Două apoproteine sunt investigate mai frecvent: apo B100, care se
corelează cu colesterolul aterogen din LDL și apo A1, care se corelează
cu colesterolul antiaterogen din HDL. Valorile normale sunt sub 130
mg/dl pentru apo B100 și peste 120 mg/dl pentru apo A1.
3. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI GLUCIDIC
A. INVESTIGAREA UNUI SINDROM HIPERGLICEMIC
Hiperglicemia poate fi cauzată de o secreție excesivă a hormonilor
hiperglicemianți (adrenalină, glucagon, glucocorticosteroizi, hormon de
creștere) sau poate fi datorată unei deficiențe absolute sau relative de insulină.
Diagnosticul inițial al tulburărilor metabolismului glucidic necesită
atât controlul echilibrului glicemic, cât și monitorizarea tulburărilor pe
termen lung:
Teste screening
• Diagnosticul inițial al tulburărilor metabolismului glucidic
Teste analitice
• Studierea insulinosecreției
• Studierea markerilor procesului imun
• Indicii controlului diabetic pe termen lung
181
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
182
Investigarea tulburărilor metabolice
Tehnica de lucru
Se determină glicemia pe nemâncate după o noapte de post. Pacientu-
lui i se administrează oral 75 g glucoză dizolvată în aproximativ 250 – 300
ml apă, care trebuie băută în 5 minute. Glucoza plamatică este măsurată
apoi după 2 ore. Glucozuria poate fi, de asemenea, măsurată înainte și la 2
ore după ingestia de glucoză. Pe toată durata testului, pacientul trebuie să
stea confortabil, nu trebuie să fumeze sau să efectueze efort fizic. Anterior
testului, cu cel puțin 3 zile, trebuie să fi consumat o dietă normală.
Răspunsul normal și cel patologic (diabet zaharat, scăderea toleranței la
glucoză) este prezentat în figura 70.
300 75 g glucoză
Fig. 70 200
glicemie
Curbele glicemiei
în timpul testului
100
de toleranţă
la glucoză
administrată 0
pe cale orală 0 60 120
timp (min)
N STG DZ
Indicațiile testului
Testul este indicat în următoarele situații:
• Valori de graniță ale glicemiilor pe nemâncate sau postprandiale
• Glucozurie persistentă
• Glucozurie la femeile însărcinate
183
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
3. Analiza urinii
Glucozuria
O substanță reducătoare prezentă în urină poate fi identificată ca
fiind glucoza cu ajutorul testelor comerciale (sticsuri) care au încorporate
glucozoxidază (Clinistix, Diabur, Diastix).
Reacția Benedict
Testul se bazează pe reducerea cuprului de către glucoză. Soluția
Benedict conține citrat de cupru alcalin care este albastru datorită
prezenței ionilor de cupru trivalenți. Reducerea soluției Benedict de către
glucoză sau alte substanțe reducătoare din urină duce la formarea de oxid
184
Investigarea tulburărilor metabolice
185
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
186
Investigarea tulburărilor metabolice
187
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Insulinomul
Tumorile benigne sau maligne ale celulelor insulelor pancreatic sau,
mai rar, hiperplazia celulelor pancreatice pot produce insulină în exces.
Deficitul de hormoni de contrareglare
În hipopituitarism, insuficiență suprarenaliană și mai rar în hipoti-
roidism poate să apară o hipoglicemie pe nemăncate datorită deficitului
de hormoni care în mod normal acționează ca antagoniști ai insulinei.
Hipoglicemia hepatică
În necroza hepatică acută și, uneori, în hepatitele virale poate să
apară hipoglicemii severe.
Hipoglicemia funcțională (reactivă)
La unele persoane, hipoglicemia apare la aproximativ 2 ore după
masă, probabil datorită unui răspuns insulinic exagerat la glucoză.
I . Teste screening
1. Glicemia
La adulții normali, simptomele de hipoglicemie apar la valori ale
glicemiei mai mici de 40 mg/dl (2,2 mmol/l).
2. Cetonuria
Corpii cetonici sunt prezenți în urină la persoanele supuse unui post
de cel puțin 72 ore. La sinteza crescută a corpilor cetonici contribuie, în
această situație, atât scăderea aportului de glucide (care obligă la utiliza-
rea acizilor grași liberi pentru producerea de energie), cât și scăderea
secreției de insulină, ca urmare a lipsei de stimularea celulelor b pancrea-
tice în condițiile restricției hidrocarbonate.
II. Teste analitice
Studierea secreției de insulină
1. Determinarea insulinei și peptidului C
O valoare a glicemiei plasmatice mai mică de 45 mg/dl (2,5 mmol/l)
asociată cu valori ale insulinei plasmatice peste 10 mU/ml și ale peptidu-
lui C peste 1,5 ng/ml într-o probă de sânge recoltată în momentul apariției
188
Investigarea tulburărilor metabolice
Teste dinamice
1. Testul de toleranță la glucoză administrată oral (TTGO)
Se realizează după tehnica descrisă mai sus și se urmărește glicemia
după 5 – 6 ore. Apariția unei hipoglicemii reacționale se poate datora unei
secreții excesive de insulină (insulinom) sau unei creșteri a sensibilității
țesuturilor periferice la insulină.
2. Testul la glucagon
După administrarea i.v. de glucagon, în mod normal glicemia crește
rapid, în primele 15 – 30 min., depășind valorile bazale și se întoarce la
normal în 2 – 3 ore. In cazul insulinoamelor, glucagonul provoacă o
ușoară creștere a glicemiei urmată, la peste 80% din pacienți, de o
profundă hipoglicemie. În cazul unei hipoglicemii datorate unei afecțiuni
hepatice, creșterea glicemiei se face lent, datorită absenței glicogenului
hepatic.
3. Testul postului
Bolnavul este supus 72 ore la post absolut (zero calorii), poate inge-
ra lichide. De câteva ori pe zi se determină glicemia, în special atunci
când apar fenomene clinice de hipoglicemie. Se indică și determinarea
insulinemiei.
În mod normal, în condițiile restrângerii aportului alimentar, glice-
mia scade treptat, dar rămâne deasupra valorii de 40 mg/dl (2,2 mmol/l).
În insulinom, din contra, glicemia scade sub 30 mg/dl (1,62 mmol/l)
și testul foamei trebuie întrerupt. Pe de altă parte, insulinemia este
crescută, dar cetoza de post nu apare (insulina inhibă formarea corpilor
cetonici).
189
Capitolul VII
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ȘI
HIDROELECTROLITIC
1. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI ACIDO-BAZIC
Tulburările echilibrului acido-bazic pot fi puse în evidență, în mod
obișnuit, prin analiza modificărilor pH-ului, PaCO2 și HCO3-.
1. Măsurarea pH-ului și PaCO2 în sângele arterial
Cele mai multe tulburări ale echilibrului acido-bazic pot fi diagnosti-
cate dacă se măsoară pH-ul și presiunea parțială a CO2 în sângele arterial.
Masurarea pH-ului și CO2 în sângele arterial (artera radială) se
realizează utilizând electrozi speciali. Se recoltează o probă de sânge ar-
terial folosind o seringă de sticlă heparinată. Concomitent se măsoară în
plasma arterială electroliții HCO3-, Na+, K+ și Cl-.
190
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
Valorile normale ale pH-ul sângelui arterial sunt de 7,35 - 7,45, iar
ale PaCO2 sunt de 35-45 mm Hg. Dacă pH-ul este scăzut, atunci
afecțiunea primară determină acidoză. Acidoza este respiratorie dacă Pa-
CO2 este crescută și metabolică, dacă PaCO2 este scăzută (Tabel XXIII).
Ecuația Henderson
191
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
193
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
METABOLICĂ RESPIRATORIE
Cauze: Cauze:
1. Creșterea producerii de H+ 1. Hipoventilație
− Acidoză lactică, − Boli extrapulmonare
cetoacidoză − Boli pulmonare
2. Pieredere de HCO3-
− Insuficiență renală, diaree
Cauze: Cauze:
1. Pierdere de H+ sau câștig de 1. Hiperventilație
HCO3-
− Stimularea centrului
− Vărsături gastrice, aspirații respirator
gastrice
− Abuz de antiacide
− Diuretice cu pierdere de K+
194
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
2. INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
METABOLISMULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Reacţiile fizico-chimice din organism se petrec în mediul hidric; li-
chidele (H2O) sunt repartizate în sectoare și compartimente, separate prin
membranele celulare și capilare.
Schimbul de lichide între diverse compartimente se realizează pe baza:
- legilor fizice * gradient de presiune hidrostatică
* osmotică
* coloidosmotică
sau/şi
- a mecanismelor active * pompe ionice
* transfer prin cărăuşi.
Izoionia și izohidria sunt menținute prin intervenția mecanismelor
de reglare care controlează aportul, absorbția și eliminarea.
195
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
1. Explorarea cantitativă a
sectoarelor hidrice ale organismului
Măsurarea diferitelor sectoare hidrice ale organismului se bazează
pe acelaşi principiu general: difuziunea uniformă a unei cantităţi cunos-
cute dintr-o substanţă, într-un timp dat, în sectorul hidric respectiv. După
cum substanţa utilizată va pătrunde numai în lichidul circulant, oprindu-
se la membrana vasculară; în lichidul interstiţial oprindu-se la membrana
celulară, sau se va dizolva în întreaga apă din organism, se va explora
respectiv, cantitatea de lichid intravascular, extracelular sau lichidul total.
196
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
198
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
a) Deshidratare hipertonă
Cauze: 1. Aport hidric insuficient prin alterarea senzaţiei de sete
sau imposibilitatea de ingerare
2. Pierderi cutanate, digestive sau renale
3. Greșeli terapeutice
Manifestări clinice: sete, hipotonia globilor oculari, mucoasele us-
cate, persistenta pliului cutanat.
199
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
b) Deshidratare hipotonă
Cauze: 1. Pierderi renale de Na+
2. Pierderi de lichide intestinale (aspirații, fistule înalte)
3. Sechestrare de Na în inflamații, arsuri, ocluzii intestinale
4. Greșeli terapeutice
Manifestări clinice: semne de deshidratare extracelulară până la co-
laps hipovolemic; semne de hiperhidratare nervoasă: crampe, delir, comă.
Manifestări umorale:
Hemoconcentrație: Hb, Ht, proteine crescute
- Na, Cl, scazute
- presiune osmotica scăzută
- K+, uree, crescute
- bicarbonat scăzut
Modificări urinare: volum scăzut, Na+ scăzut sub 25 mEq/l.
c) Deshidratare izotonă
Cauze: Pierderi de sânge, plasma, lichide digestive
(fistule biliare, diaree, vărsături incoercibile)
Administrare de diuretice în exces
Evacuare repetată de lichid în ascită
Manifestări clinice: Tulburări hemodinamice până la şoc hipovo-
lemic.
200
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
201
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
d) Hiperhidratare hipertonă
Cauze: Perfuzii cu lichide hipertone
Ingestia de apă de mare (naufragiații)
Nefropatii; terapie cu corticoizi; hiperfuncție
corticosuprarenală
Manifestări clinice: uneori edem
Manifestari umorale: - semne hemoconcentrație:
- Na+ crescut
- presiune osmotică crescută
Modificari urinare: - volum scăzut
- Na și Cl- scăzute
- uneori retenție azotată.
e) Hiperhidratare hipotonă
Cauze: Ingestia unor cantități mari de lichide
Unele nefropatii cronice
Ciroze
Interzicerea aportului de sare în ICC, IRC
Manifestări clinice:
- alterări hemodinamice: HTA
- simptome nervoase: greaţă, cefalee, crampe,
tulburări psihice, edem cerebral
- simptome digestive: dezgust pentru apă, vărsături
Manifestări umorale:
- presiunea osmotică scazută
- Na+ scăzut
- K+, PO- crescute
- hipervolemie
-HCO3 scăzut
Modificări urinare:
- densitate scăzută
- Na+, Cl-, K+ scăzute.
202
Investigarea tulburărilor echilibrului acido-bazic şi hidroelectrolitic
f) Hiperhidratare normotonă
Cauze: Edemul local, regional sau sistemic prin: creșterea presi-
unii hidrostatice, scăderea presiunii coloid-osmotice.
Leziuni capilare, diminuarea drenajului limfatic.
Manifestari clinice:
Edem local, regional, sistemic.
Modificari urinare: Oligurie.
Concepţiile patogenetice moderne impun precizarea că variaţiile
apei sunt totdeauna însoţite sau sunt consecinţele variaţiilor electroliţilor
şi au loc concomitent cu alterări în grade variate ale echilibrului acido-
bazic.
203
Capitolul VIII
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
FUNCŢIEI DIGESTIVE
204
Investigarea tulburărilor funcției digestive
205
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
206
Investigarea tulburărilor funcției digestive
207
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
208
Investigarea tulburărilor funcției digestive
209
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
210
Investigarea tulburărilor funcției digestive
DAM, exprimat tot în mEq/oră reprezintă HCl liber din sucul gastric
recoltat timp de o oră după o doză maximală de excitant. Valorile normale
sunt 15-30 mEq/oră la un volum de suc gastric de 200 - 250 ml/oră.
211
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
212
Investigarea tulburărilor funcției digestive
Zöllinger - Ellison. Normal, lichidul aspirat este clar, fără mucus sau res-
turi alimentare. Patologic pot exista cantități variabile de sânge sau ali-
mente nedigerate.
213
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
214
Investigarea tulburărilor funcției digestive
215
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
216
Investigarea tulburărilor funcției digestive
217
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
218
Investigarea tulburărilor funcției digestive
219
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
220
Investigarea tulburărilor funcției digestive
V. INVESTIGAREA PANCREASULUI
V.1. Teste de explorare a capacității secretorii
Aceste teste determină nivelul enzimelor pancreatice eliberate în su-
cul duodenal, ser, urină și fecale, precum și concentrația bicarbonaților în
sucul duodenal, utilizând stimularea directă a pancreasului prin admini-
strarea de secretină și pancreozimină.
a) Testul de stimulare cu secretină
În cadrul acestui test se urmăresc volumul și concentrația de bicar-
bonați, deoarece secretina stimulează numai secreția hidrobicarbonatată.
Tehnica standard utilizează pentru stimulare 1 unitate de secre-
tină/kilogramcorp.
221
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
Valori normale:
- volumul sucului pancreatic minim 2 ml/kilocorp
- concentrația maximă de bicarbonați 80-90 mEq/1
- concentrația în amilază 6 u/kilocorp.
Interpretare:
• afectarea tuturor parametrilor (volum, bicarbonați, enzime) se
întâlnește în tumori întinse ale capului pancreatic, care obstruează
canalele excretorii și în pancreatita cronică avansată;
• deficiență cantitativă (scăderea volumului cu o concentrație
normală în bicarbonați și enzime) se întâlnește în obstrucția
canaliculară (insuficiență pancreatică excretorie);
• deficiență calitativă (menținerea normală a volumului, scăderea
marcată a concentrației în bicarbonați și valori variabile ale enzi-
melor) se întâlnește în pancreatită cronică.
b) Testul de stimulare combinat cu secretină și pancreozimină. În
vederea stimulării enzimatice se asociază pancreomizină la testul cu
secretină, realizându-se astfel o mai bună evaluare a funcției secretorii
pancreatice.
222
Investigarea tulburărilor funcției digestive
223
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
224
Investigarea tulburărilor funcției digestive
rii parenchimului hepatic apărând tardiv când acesta a fost grav lezat.
Astfel, leziunile ușoare nu vor putea fi decelate prin teste uzuale, ci prin
investigații speciale în condiții de suprasolicitare.
Principalele metode de explorare ale ficatului pot fi sistematizate în
funcție de diferitele sindroame ce caracterizează suferința hepatică; uneo-
ri este util a fi completate cu explorarea morfologică prin biopsie
hepatică, radioizotopică, angiografică, etc.
225
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
226
Investigarea tulburărilor funcției digestive
227
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
228
Investigarea tulburărilor funcției digestive
229
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
230
Investigarea tulburărilor funcției digestive
231
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
232
Investigarea tulburărilor funcției digestive
233
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
234
Investigarea tulburărilor funcției digestive
235
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
236
Investigarea tulburărilor funcției digestive
9. b. Colecistografia orală
Se efectuează prin administrarea orală a substanței de contrast (raze-
bil) după o pregătire prealabilă a bolnavului, iar după 14-16 ore de la in-
gerare se face examenul radiologie și radiografie. În vederea aprecierii
237
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
238
Capitolul IX
INVESTIGAREA TULBURĂRILOR
SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
INVESTIGAREA LICHIDULUI
CEFALORAHIDIAN (LCR)
Examenul LCR este necesar pentru diagnosticul afecțiunilor infla-
matorii, tumorale sau traumatice meningo-cerebrale.
LCR-ul este un produs de secreție al plexurilor coroide ale capilarelor
din pia mater, care circulă în două compartimente ce comunică între ele:
central (ventriculi) și periferic (spațiul subarahnoidian al creierului și
măduvei spinării). Resorbția lichidului cefalorahidian are loc la nivelul
vilozităților arahnoidiene și granulațiile lui Pachioni, dar și în spațiile perira-
diculare și perineuronale spinale și craniene prin osmoză, factorul principal
ținând de presiunea hidrostatică.
Funcția LCR-ului este în parte mecanică, de susținere și protecție a
creierului (care plutește în LCR) și a măduvei. LCR ajută la păstrarea
constantă a presiunii intracraniene.
LCR are rol și în eliminarea produșilor de metabolism ai creierului și ai
celor rezultați din leziuni neuronale. Este, de asemenea, și un mediu de trans-
fer al substanțelor nutritive din sânge, spre parenchimul cerebral și al
produșilor de catabolism de la parenchimul cerebral spre sânge. În
afecțiunile inflamatorii ale meningelui permeabilitatea barierei hematoen-
cefalice este crescută.
Homeostazia LCR este menținută prin acțiunea concomitentă a mai
multor factori (secreție, circulație, reabsorbție, barieră hematoencefalică)
fiecare în parte putându-i modifica compoziția chimică.
239
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
240
Investigarea tulburărilor sistemului nervos central
2. EXAMENUL MACROSCOPIC
Aspectul LCR
Normal LCR este clar, limpede ca "apa de stâncă" și face puțină
spumă când este agitat; o cantitate crescută de spumă sugerează o hiper-
proteinorahie. Patologic LCR poate fi:
a) hemoragic, ca urmare a unei greșeli de tehnică prin înțeparea unui
vas; în acest caz lichidul are tendință de clarificare pe măsura extragerii, iar
după centrifugare supernatantul rămâne clar. În hemoragia cerebrală sau
meningee, lichidul păstrează culoarea roșie până la sfârșitul puncției, nu
coagulează, iar după centrifugare supernatantul rămâne xantocrom sau roz;
b) xantocromic (colorație galben uniformă), în hemoragii meningee
mai vechi prin transformarea pigmentului sanguin, în icterul grav, în poli-
radiculonevrite prin creșterea cantității de proteine; de asemenea în com-
presiuni rahidiene;
241
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
242
Investigarea tulburărilor sistemului nervos central
243
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
4. EXAMENUL CHIMIC
LCR normal conține următoarele elemente principale:
- proteine totale 0,15-0,45 g/l
albumine 0,15-0,30 g/l
globuline 0,04 - 0,09 g/l
- glucoza 0,45 - 0,75 g/l
- clorură de natriu 7 - 7,5 g/l
- calciu 0,04 - 0,06 g/l
În condiții patologice acestea se pot modifica cantitativ sau pot să
apară și alte elemente (bilirubina, enzime, oxiHb și metHb. etc).
a) Determinarea proteinorahiei
Determinarea cantitativă a proteinelor totale trebuie efectuată ime-
diat după puncție.
Tehnica: Metoda constă în precipitarea proteinelor cu acid triclora-
cetic 3%. Valorile normale sunt între 0,15 - 0,45 g/l.
Electroforeza LCR separă 5 componente: prealbumină 3%, albu-
mine 60%, alfaglobuline 14%, betaglobuline 12% și gamaglobuline 8%.
Determinarea calitativă, cea mai frecvent utilizată, se face prin teste
simple: reacția Pandy și reacția Nonne-Appelt.
Reacția Pandy constă în precipitarea proteinelor cu soluție saturată
de fenol 10%, când acestea sunt în cantitate crescută în LCR.
244
Investigarea tulburărilor sistemului nervos central
245
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
246
Investigarea tulburărilor sistemului nervos central
5. ALTE DETERMINĂRI
a) Examenul bacteriologic al sedimentului LCR, după concentrarea
prin centrifugare sterilă 15 minute la 3000 turații. Se fac examene pe
lamă, culturi pe medii, inoculări la animale și antibiograme.
b) Reacții serologice pentru sifilis
Se efectuează reacția BW la cald, dar și la rece la +4°C. Rezultatele
se notează cu negativ, sau cu +, ++, +++, ++++, precizând astfel absența
sau prezența infecției luetice în situația în care serologia sanguină nu este
certă.
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
EEG constă în culegerea, amplificarea și înregistrarea grafică a
activității bioelectrice a neuronilor cerebrali, transmisă transcranian.
Sursa semnalelor EEG o constituie potențialelel dentritice și postsi-
naptice; potențialele de acțiune se anulează reciproc în masa celulară.
Ritmicitatea bioelectrică fiziologică este explicată prin sincronizarea
(descărcarea de impulsuri în același timp, fază și sens) și sumarea
potențialelor unei populații neuronale dintr-o regiune, prin circulația in-
fluxului nervos pe circuite reverberante intracorticale, sub influența
antagonistă a sistemului activator ascendent reticulat și a sistemului ta-
lamic nespecific difuz. Aceste sisteme antagoniste de control modulează
electrogeneza, în funcție de influențe ale factorilor hormonali, ale media-
torilor chimici și a influențelor nervoase extero- și interoceptive.
247
Capitolul X
GHID DE INVESTIGAŢII
ŞI VALORILE DE REFERINȚĂ
1. Afecţiuni inflamatorii
V.S.H. - bărbat: 1 - 10 mm/l h şi 7 - 15 mm/ 2 h
- femeie: 2 - 13 mm/1 h şi 12 - 17 mm/2 h
Proteine de fază acută:
Fibrinogen: 2 - 4 g/l (5,88 - 11,76 mM/l)
Proteina C reactivă: 0,7 - 2,3 mg/l
Haptoglobina: 0,3-1,8 g/l
Proteinemie: 6,5 - 8,5 g/100 ml; electroforeza proteinelor: albumină
4 - 5 g/100 ml, raport albumină/globuline: 1,5
Leucograma
Număr de leucocite: 4.000 - 9.000/mmc
Formula leucocitară:
PMN nesegmentate 1 - 4% (0 - 300/mmc);
PMN segmentate 50 - 70% (2500 - 6000/mmc);
Eozinofile 1 - 4% (50 - 300/mmc);
Bazofile 0 - 1% (0 - 80/mmc);
Limfocite 20 - 40% (1200 - 2400/mmc);
Monocite 4 - 8% (240-600/mmc).
248
Ghid de investigații și valorile de referință
3. Afecţiuni hematologice
INVESTIGAREA GLOBULULUI ROŞU
Hematocrit: - bărbat: 46% ± 5%
- femeie: 41% ± 5%
Hemoglobina: - bărbat: 14 - 17 g/100 ml
- femeie: 12 - 15 g/100 ml
Nr. hematii: - bărbat: 4,7 mil. ± 500.000/mmc
- femeie: 4,2 mil. ± 500.000/mmc
Constante eritrocitare:
HEM: 25 - 33 pg/hematie; CHEM: 34 ± 2 g/100 ml masă eritrocitară;
VEM: 87 ± 5 µ3/eritr.
Examenul frotiului de sânge periferic: hematii normocrome,
anizocitoză fiziologică.
Nr. reticulocite: 5 - 15 reticulocite/1000 hematii
20 - 80.000/mmc sânge
Examenul frotiului de măduvă: 1/3 din celularitate este reprezentată
de seria eritrocitară.
Rezistenţa osmotică: hemoliza iniţială 0,46 - 0,42 % NaCl
0,38 - 0,34 % NaCl
Teste pentru cercetarea anemiilor hipocrome şi microcitare:
- Fier seric: bărbaţi 80-145μg/100 ml
femei 60-120μg/100ml
249
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
250
Ghid de investigații și valorile de referință
¾ Bazofile 0 - 1% (0 - 80/mmc);
¾ Limfocite 20 - 40% (1200 - 2400/mmc);
¾ Monocite 4 - 8% (240-600/mmc).
Examene citochimice şi citoenzimatice: fosfataza alcalină
leucocitară (FAL - prezentă în 10 - 50% din granulaţiile PMN adulte şi
normale), PAS, POX
Examenul frotiului de măduvă osoasă
Examenul anatomopatologic al fragmentelor de biopsie ganglionară,
splenică
Examene citogenetice
251
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
C. FIBRINOLIZA
Testul de gelificare cu etanol PDF absenţi
Timpul de reptilază PDF < 4mg/dl ser
Testul cu D-dimeri negativ
252
Ghid de investigații și valorile de referință
253
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
SINDROM DE HEPATOCITOLIZĂ
TGP (ALAT alaninaminotransferaza): 25 UK/ml sau 2 - 16 UI/ml
TGO (ASAT aspartataminotransferaza): 40 UK/ml sau 2 - 20 UI/ml
LDH 40 - 160 U/l
OCT (ornitin-carbamil-transferaza) 5 mU/ml
Sideremia, cupremia
Dozarea vitaminei B12
SINDROM HEPATOPRIV
Albuminemia, colinesteraza serică
Fibrinogenemia
Complex protrombinic: timp Quick, indice de protrombină
Testul Koller - testul saturării cu vitamină K
254
Ghid de investigații și valorile de referință
SINDROM BILIOEXCRETOR
Tubaj duodenal: examenul macroscopic, microscopic, chimic,
bacteriologic şi parazitologic al bilei
Bilirubinemia: 0,2 - 1 mg/100 ml, din care 70 - 75% este
neconjugată
Colesterolemia
Colalemia: 2,26 ± 0,09 mg/l
Fosfataza alcalină: 1 - 4 U Bodansky/100 ml, 3 - 14 U King
Armstrong/100 ml, 15 - 45 UI, 0,4 - 1,5 umol/l
Nucleotidaza 4 - 15 UI/ml
Examenul urinii: bilirubina absentă, urobilinogen 0,05 - 2,5 mg/24
h, colaluria absentă
255
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
256
Ghid de investigații și valorile de referință
257
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
VSH
Ureea serică şi urinară (vezi explorarea ap. renal)
Acidul uric
Creatina şi creatinina
258
BIBLIOGRAFIE
259
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE PRACTICĂ
260