UMF-IASI CLINICA I OBSTETRICA-GINECOLOGIE.

SUBIECTE EXAMEN
1. Ovogeneza si ovulatia
2. Spermatogeneza
3. Inseminarea, fecundatia si segmentarea
4. Dezvoltarea zigotului uman
5. Placentatia
6. Hormonii placentari
7. Funcţiile placentei
8. Membranele, cordonul ombilical si lichidul amniotic.
9. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 1 (pozitiv si diferenţial)
10. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 2
11. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 3
12. Diagnosticul paraclinic de sarcina
13. Modificările colului si corpului uterin in sarcina
14. Modificările ap. cardio-vascular. sanguine, metabolice si ale aparatului urinar in sarcina
15. Modificările aparatului digestiv si respirator a sistemului cutanat si glandelor mamare in sarcina.
16. Fiziologia naşterii - dinamica uterina (fiziologia miometrului gravid)
17. Perioada I a naşterii - fenomene active si pasive
18. Mecanismul de naştere si asistenta in perioada I a naşterii
19. Asistenta naşterii in perioada a 2-a
20. Asistenta naşterii in perioada a 3-a
21. Lehuzia fiziologica - clasificare, modificări uterine
22. Lehuzia fiziologica - lactaţia
23. Consultaţia prenatala-obiective
24. Cardiopatiile si sarcina
25. Afectiunile aparatului respirator si sarcina
26. Diabetul zaharat si sarcina
27. Infectiile urinare si sarcina
28. Afectiunile chirurgicale si sarcina
29. Fibromul uterin si sarcina
30. Cancerele genitale si sarcina
31. Bolile cu transmitere sexuala si sarcina
32. Bolile infectioase si sarcina
33. Tromboflebita si sarcina
34. Afectiunile tiroidiene si sarcina
35. Epilepsia si sarcina
36. Incompatibilitatea Rh - fiziopatologie
37. Incompatibilitatea Rh - diagnostic
38. Incompatibilitatea Rh - conduita
39. Etiologia avortului spontan
40. Diagnosticul avortului (iminent, in evoluţie si incomplet)
41. Conduita in iminenta de avort
42. Etiologia naşterii premature
43. Naşterea prematura - diagnostic si prognostic materno-fetal
44. Conduita in iminenta de naştere prematura
45. Ruptura prematura a membranelor - cauze si diagnostic
46. Prognosticul si conduita in ruptura prematura a membranelor
47. Sarcina gemelara - definiţie, descriere, diagnostic
48. Prognosticul materno-fetal şi conduita în sarcină şi naşterea gemelară
49. Disgravidia emetizantă
1
50. Clasificarea hipertensiunii indusa de sarcina
51. Hipertensiunea indusa de sarcină - fiziopatologie
52. Diagnosticul diferenţial al hipertensiunii induse de sarcină
53. Tratamentul preeclampsiei
54. Eclampsia - diagnostic pozitiv şi diferenţial
55. Tratamentul eclampsiei
56. Diagnosticul pozitiv şi tratamentul al apoplexiei utero-placentare
57. Placenta praevia - etiopatogenie, clasificare, diagnostic
58. Placenta praevia - conduita
59. Ruptura uterina: definiţie, clasificare, etiologie.
60. Diagnosticul pozitiv si diferenţial al rupturii uterine
61. Sarcina supramaturată - conduita
62. Suferinţa fetală în cursul sarcinii - cauze si diagnostic
63. Suferinţa fetală în cursul naşterii - cauze si diagnostic
64. Conduita în suferinţa fetală
65. Moartea intrauterina a produsului de concepţie - definiţie, etiologie, clasificare şi diagnostic
66. Prognosticul matern şi conduita în moartea intrauterină a produsului de concepţie
67. Hemoragiile din lehuzia imediata - diagnostic, etiologie
68. Hemoragiile din lehuzia imediata - conduita
69. Infecţiile puerperale joase (vulvare şi vaginale)
70. Endometrita puerperală
71. Pelvi - peritonita şi peritonita puerperală
72. Mastita puerperală
73. Tromboflebita puerperală
74. Amenoreea - clasificare
75. Amenoreea primară - diagnostic
76. Amenoreea secundară de cauza ovariana şi uterină: diagnostic şi tratament
77. Hemoragia uterina disfuncţională - diagnostic pozitiv
78. Hemoragia uterina disfuncţională - diagnostic diferenţial, tratament
79. Vulvo-vaginita şi cervicita nepuerperală
80. Pelvi - peritonita şi peritonita nepuerperală
81. Cancerul de col uterin – etiopatogenie, factori de risc, anatomie patologică
82. Cancerul de col uterin - diagnostic pozitiv, stadializare
83. Cancerul de col uterin-diagnostic diferenţial
84. Cancerul de col uterin-conduita
85. Fibromatoza uterină - etiopatogenie, anatomie patologică
86. Fibromul uterin - diagnostic clinic pozitiv, paraclinic şi diferenţial
87. Fibromul uterin - evoluţie, complicaţii
88. Fibromul uterin - conduita
89. Cancerul corpului uterin - etiopatogenie, diagnostic.
90. Cancerul corpului uterin - conduita
91. Chistul ovarian - forme anatomo - clinice, diagnostic clinic pozitiv
92. Chistul ovarian - diagnostic diferenţial, conduita
93. Chistul ovarian - complicaţii
94. Cancerul de ovar - diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial
95. Cancerul de ovar - conduita
96. Patologia sânului - substrat anatomic, semiologie clinică, paraclinică
97. Patologia tumorala benigna a sânului
98. Cancerul sânului- etiopatogenie, factori de risc, prognostic, diagnostic pozitiv clinic
99. Cancerul sânului- conduita
100. Sarcina extrauterină – clasificare, etiologie şi evoluţie
101. Sarcina extrauterină tubară necomplicată.
102. Sarcina extrauterina tubară - hematosalpinxul
2
103. Sarcina extrauterina tubară - inundaţia peritoneală
104. Sarcina molară - etiopatogenie, diagnostic pozitiv şi diferenţial
105. Sarcina molară - conduita
106. Coriocarcinomul diagnostic şi tratament
107. Tulburări de statică pelvină - definiţie, clasificare,factori favorizanţi
108. Prolapsul genital diagnostic clinic şi paraclinic
109. Tratmentul prolapsului genital (profilactic, nechirurgical, chirurgical)
110. IUE - definiţie şi diagnostic
111. IUE - conduită profilactică, conservatoare, chirurgicală
112. Prolapsul genital - etiopatogenie şi clasificare
113. Prolapsul genital - tratament
114. Incontinenţa urinară de efort-diagnostic pozitiv şi diferenţial
115. Endometrioza - etiopatogenie şi clasificare
116. Endometrioza - diagnostic pozitiv, diferenţial şi tratament
117. Sterilitatea masculina - diagnostic, tratament
118. Sterilitatea de cauza cervicală şi uterină - diagnostic şi tratament
119. Sterilitatea de cauza tubară - diagnostic şi tratament
120. Sterilitatea de cauza ovariană - diagnostic şi tratament
121. Menopauza - definiţie, simptomatologie clinică
122. Tratamentul menopauzei
123. Contracepţia de barieră
124. Contracepţia hormonală
125. Contracepţia cu dispozitiv intrauterin
126. Contracepţia de urgentă

1. Ovogeneza si ovulatia
Ovulul este celula sexuala feminina. Ovogeneza se desfasoara pornind de la nivelul
epiteliului germinativ.
In perioada embrionara si fetal, epiteliul germinativ, dispus in cordoane, se fragmenteaza in
mici aglomerari celulare, foliculi primordiali, formati din ovogonie,celule granuloase si membrana
bazala. In timpul vietii fetale, ovogoniile se divid prin mitoza si ajung la stadiul de ovocit de ordinul
1. Pana la pubertate, foliculiiprimordiali nu se modifica. Ovocitul ramane blocat in profaza primei
diviziuni mitotice. La pubertate, ovarul contine aprox 300000 de foliculi.
Procesul maturatiei foliculare(foliculogeneza) incepe prin transformarea foliculilor
primordiali in foliculi primari. Acestia sunt formati din: ovocit de ordinul 1, celule foliculare cubice
si zona pellucida. Foliculul secundar contine: ovocitul de ordin 1,membrana granuloasa si mb
Slavjanski. Foliculul tertiar:ovocit de ordin 1, masivul celulelor granuloase,cavitati cu lichid
folicular,celulele stromei corticale(teaca interna si externa). Foliculul cavitar: zona pellucida
ingrosata, ovocit cu diam de 90 microni,coroana radiata(cu celule foliculare), cavitate foliculara cu
lichid folicular.
Celulele cumulus-ului si ovocitul au contacte anatomice si metabolice. La niv jonctiunilor
permeabile se face transferul de molecule mici. Aceste comunicari au o importanta functionala
maxima in desfasurarea miozei. Procesul meiozei este corelat cu cantitatile intraovocitare de AMPc.
AMPc este transferat ovocitului de la nivelul celulelor foliculare.Blocarea meiozei are loc prin prin
intreruperea comunicarii ovocit-celule cumulus si anuleaza efectele inhibitorii ale AMPc.
Foliculul matur(De Graaf) este singular pentru fiecare ciclu, alternativ pentru fiecare ovar.
Ovocitul este situat foarte excentric.Prezinta teaca externa, teaca interna, mb.Slavjanski,celulele
granuloasei.
Foliculul care ajunge la maturare este un folicul dominant si exercita o inhibitie asupra
restului parenchimului ovarian caruia ii apartine cat si asupra ovarului controlateral.Ceilalti foliculi
stagneaza si sufera procese de atrazie.
Ovulatia este procesul prin care gametul femel este transferat de la nivelul ovarului intr-un
mediu unde poate fi fertilizat. Are loc expulzia ovocitului de ordinul 2, cu celule din
3
 cumulus,granuloasa si lichid folicular, elemente ce vor fi captate de pavilionul tubar.

2. Spermatogeneza
Spermatozoidul este celula sexuala masculina. Se formeaza in epiteliul tubilor seminiferi,in
testicul,ca urmare a unor transformari ce poarta numele de spermatogeneza.
Spermatogeneza este rezultatul unor procese complexe de diviziune şi maturare a celulelor
geminale primitive - spermatogonii - care se gasesc pe membrana bazala a tubilor seminiferi.
Procesul începe la pubertate şi continua apoi neîntrerupt tot timpul vieţii, diminuându-se progresiv la
batrâneţe. Spermatogoniile se divid de mai multe ori prin mitoza, rezultând spermatocite de ordinul
I, care conţin un numar complet de cromozom( 44 de cromozomi stomatici şi 2 cromozomi
sexuali).Dupa ce cresc, spermatocitele primare se divid meiotic, formând spermatocite de gradul II -
care au jumatate din numarul de cromozomi. Spermatocitele II se divid rapid rezultând spermatidele
care au tot jumatate din numarul de cromozomi şi acestea se transforma direct, fara diviziuni, în
spermatozoizi.
Spermatozoidul - gamet masculin - determina sexul produsului de concepţie. Este o celula de
lungime 50-70 microni, constituita din cap, piesa intermediara şi flagel. La partea anterioara prezinta
un corpuscul ascuţit - acrozomul - care conţine o enzima ce faciliteaza patrunderea spermatozoidului
în ovul în timpul fecundaţiei. Piesa intermediara conţine o mare cantitate de glicogen, necesar ca
material energetic pentru mişcarile spermatozoidului. Coada, prin mişcari helicoiadale, asigura
mobilitatea spermatozoidului.

3. Inseminarea, fecundatia si segmentarea

Fecundatia(fertilizarea)
Este un proces realizat prin patrunderea spermatozoidului in ovulul matur, fuzionarea
elementelor nucleare si citoplasmatice cu constituirea unui ou diploid(zigot). In mediul vaginal, acid,
mobilitatea spermatozoizilor este accelerata, dupa cateva minute ajungand in treimea externa a
trompei, unde are loc fecundatia. Momentul este greu de stabilit(la scurt timp dupa ovulatie).
Pnetrarea oului poate fi realizata de mai multi spermatozoizi, dar unul singur este fecundat.

Segmentarea
Continua in timpul migrarii prin trompa, trecand prin fazele de 4 si 8 blastomere.Din acest
stadiu pot fi observate micromere(cel mici si clare) si macromere(cel mari si inchise- din care deriva
embrionul propriu zis). In acest stadiu celulele sunt grupate, formand o sfera numita morula(12-16
blastomere).Urmatoarele evenimente sunt: formarea cavitatii blastocistului, macromerele formeaza
butonul embrionar,oul ajunge in uter(transport ce dureaza 3-4 zile)

Inseminarea
In cavitatea uterina, oul ramane liber circa 3 zile.De la fecundare la nidare, trec aproximativ
7 zile. Inseminarea oului este perioada in cursul careia acesta se fixeaza pe peretele uterin si
stabileste legaturi vasculare ce se vor finaliza cu formarea placentei. Implantarea se realizeaza in 4
faze: preimplantarea, atasarea, nidatia,placentatia.

4. Dezvoltarea zigotului uman

Mai intai are loc fecundatia, apoi segmentarea si migrarea, iar in final are loc procesul
nidatiei(implantarii), prin care oul se fixeaza pe peretele uterin, stabilind legaturi vasculare, ce se vor
finaliza cu formarea placentei.
In cursul saptamanii a 2-a, blastocistul este supus unor transformari. In interiorul ST apar
spatii izolate(lacune), in care se deschidvasele uterine. Acesta este debutulcirculatiei utero-
placentare(ziua 9). In ziua 10 oul este inclus complet in endometru. La sfarsitul saptamanii a 2-a,
prin proliferarea CT in interiorul ST se constituie viluozitatile corionice primare.
La inceputul sapt a 3-a se produce gastrulatia, cu aparitia mezoblastului. Embrionul devine
tridermin.
In sapt a4-a lecitocelul se imparte in vezicula ombilicala si intestinul primitiv.
In sapt 4-8(perioada embrionara), fiecare din cele 3 foite se diferentiaza in tesuturi si
organe:ectoblast(tesut nervos, tegumente),mezoblast(schelet, muschi, aparat renal, tesut conjunctiv,
aparat circulator),tendoblast(aparat digestiv si anexele sale, aparat respirator). Oul constituit cuprinde
fatul si anexele fetale:placenta, membranele oului,cordonul ombilical si lichidul amniotic.
In sapt a 8-a: debutul stadiului fetal,ficat dezvoltat,aspect pulm glandular,primele elem ale
4
 osificarii,gonadele pot fi identificate.
In sapt a12-a: hematopoieza medulara, creier in forma definitiva,urina prezenta in lich
amniotic.
In sapt a16-a: fata umana, par, activitate musculara spontana, meconiu,pulmon
definitiv,aparat genital, cea mai mare parte a organelor fetale pot fi vizualizate ecografic
In sapt a 20-a: piele formata, activitatea cordului decelabila,perceperea miscarilor, limita sup
a uterului sub ombilic
In sapt a 24-a: debutul secretiei surfactantului
In sapt a28-a:pulmonul poate respira, continut redus de surfactant, supravietuire posibila
In sapt a 32-a:5 din 6 feti supravietuiesc
In sapt a 36-a: sanse bune de adaptare

5. Placentatia

Este un proces esential ce se deruleaza in cursul primelor 4 luni de sarcina. Realizarea sa

impune existenta a 3 conditii: prezenta unui trofoblast de calitate, dezvoltarea vascularizatiei utero-
placentare adaptate si punerea in funtie a unei circulatii embrio-feto-placentare normale.
Placenta este organul schimburilor dintre mama si fat. Este un organ fetal care se formeaza
concomitent cu embrionul. Placenta umana este de tip hemocorial(corionul este scaldat de sangele
matern). Cele doua circulatii, materna si fetala, vor comunica prin intermediul epiteliului vilozitar.
Trofoblastul, stratul superficial al blastocistului, este format din 2 tipuri celulare: CT in profunzime,
ST superficial.
In evolutie, din stadiul prelacunar se trece la cel lacunar si la formarea vilozitatilor primare
in ziua a 14-a, dispuse in travee radiare. Etapele urmatoare sunt cele ale vilozitatilor secundare si
tertiare in sapt a 3-a. Prin vasele vilozitatilor tertiare si vasele alantoidiene se face legatura cu cordul
embrionar, in ziua a 21-a.. Dupa saptamana a8-a, decidua(caduca), in functie de topografie, va fi
diferentiata in: decidua bazala(caduca profunda, interutero-placentara sauserotina), parietala(caduca
uterina, adevarata) si capsulara(caduca reflectata).La inceputul lunii a2-a se formeaza corionul neted
avascular din caduca reflectata.La sfarsitul lunii a2-a caduca parietala fuzioneaza cu cea parietala.
Adaptarea fluxului sanguin placentar cresterii fetale este o caracteristica a sarcinii normale.Placenta
este un organ lipsit de inervatie. Reglarea circulatiei materno-placentare este realizata prin
mecanisme locale si umorale: estrogenii determina cresterea fluxului, catecolaminele scaderea
acestuia.

6. Hormonii placentari
Placenta umana produce in prezent peste 30 de hormoni si poseda receptori pentru aproape toti
factorii de reglare. Placenta este organul endocrin major in timpul sarcinii. ST si CT vilositar sunt
principalele sedii ale productiei hormonale. Repertoriul endocrin al acestor structuri difera. Placenta
produce hormoni steroizi, hormoni proteici, precum si citokine si factori de crestere.
 Hormoni steroizi:
O conditie esentiala pentru mentinerea sarcinii este ca functionalitatea corpului gestativ, in
special secretia progesteronului, sa fie prelungita pana cand steroizii placentari pot sustine, autonom,
gestatia. In perioadele de mijloc si tardiva ale gestatiei, steroidogeneza completa se realizeaza in
colaborare cu sectorul fetal.
Estrogenii si progesteronul sunt principalii hormoni steroizi produsi de placenta, esentiali pentru
initierea si mentinerea sarcinii.
Principalele actiuni biologice ale estrogenilor sunt: reglarea sintezei si secretiei unor proteine in
trim 1, dezvoltare ductala la nivelul glandei mamare, maturatie cervicala, factori adjuvanti in
declansarea travaliului.
Placenta are calitatea realizarii transformarii colesterolului in progesteron, prin pregnenolom.
Prin urmare, producerea progesteronului depinde in primul rand de colesterolul asociat LDL si de un
flux sangvin adecvat. Progesteronul este esential pentru mentinerea sarcinii, cu rol in protectia locala
a produsului de conceptie impotriva rejectiei imunologice, dezvoltarea tesutului placentar si
cresterea vascularizatiei placentare, inhibitia contractibilitatii miometriale.
 Hormoni proteici: hormonul corionic gonadotrop(stimularea steroidogenezei in diferite
tesuturi), hormonul lactogen placentar(reglarea cresterii fetale, metabolismele glucidic si
lipidic materne, efect proliferativ la niv glandei mamare)
 Peptide hipotalamice si hipofizare: hormonul de eliberare a gonadotropilor, hormonul de
5
 stimulare corticotropa,hormonul somatotrop(transferul placentar al glucozei)
 Peptide derivate din proopiomelanocortina:beta LPH, ACTH, hormonul de stimulare a
melanocitelor
 Neuropeptide neurohipofizare: oxitocina, argininvasopresina
 Factori de crestere polipeptidici: insulina(factor major de crestere fetala; intervine in reglarea
unor functii placentare, precum: transferul glucozei, stimularea activitatii 3 beta HSD,
procese anabolice de fosforilare.), relaxina(diminua contractibilitatea miometriala,intervine
in maturatia colului,poseda calitati de factori de crestere pentru uter si glanda mamara,iar
prin stimularea colagenezei favorizeaza ruperea spontana a membranelor)
 Sistemul renina-angiotensina utero-placentar: este un principal regulator al tensiunii
arteriale, avand importanta majora in patologia hipertansiva in sarcina.

7. Funcţiile placentei
Placenta este organul care realizeaza legaturile intre organismul matern si fat in cadrul
unitatii materno-placento-fetale.
Functia de transport
Este o functie esentiala pentru dezvoltarea fetala. Membrana apicala detine specializarea
morfologica a transportului transcelular, dar a fost obiectivata si prezenta cailor de transport
extracelular.
La nivelul placentei sunt descrise urmatoarele tipuri de transfer:difuziunea simpla(O2, gaze
anestezice), difuziunea restrictiva prin canale transmembranare, difuziunea facilitata(glucoza),
transportul activ(aminoacizi, calciu), endocitoza mediata de receptori(IgG), efractia in circulatia
fetala.
Functia endocrina
Placenta umana produce in prezent peste 30 de hormoni si poseda receptori pentru aproape
toti factorii de reglare. Placenta este organul endocrin major in timpul sarcinii. ST si CT vilositar
sunt principalele sedii ale productiei hormonale. Repertoriul endocrin al acestor structuri difera.
Placenta produce hormoni steroizi, hormoni proteici, precum si citokine si factori de crestere.
Estrogenii si progesteronul sunt principalii hormoni steroizi produsi de placenta, esentiali pentru
initierea si mentinerea sarcinii.
Functia imunologica
Trofoblastul extraembrionar formeaza o interfata cu sangele matern si celulele uterine.
Aceasta interfata exista la nivelul tuturor zonelor de posibil contact anatomic: placenta, corioamnios,
artere spiralate, placa bazala, tesuturi interstitiale. Membranele trofoblastului nu sunt inerte dpv
imunologic. Se manifesta o coexistenta alogenica trofoblast-tesuturi materne,desi organismul matern
declanseaza raspunsuri imune orientate spre antigenele trofoblastice.. Sistemul imun matern accepta
grefa fetala si ii sustine dezvoltarea.

8. Membranele, cordonul ombilical si lichidul amniotic.

Membranele:
Sunt constituite, din afara, inauntru, de 2 structuri: corion si amnios.
Corionul este o membrana fibroasa si transparenta. Este format dintr-un strat fibroelastic lax
si un strat reticular. Are grosimea de 0,2 mm.
Amniosul este o membrana subtire, transparenta, foarte rezistenta, care tapeteaza fata fetala a
placentei si cordonul ombilical. Este format dintr-un strat intern epitelial, care secreta celule
amniotice si un strat extern si unul conjunctiv lax extern.
Membranele fetale prezinta depozite de acid arahidonic(AA) esterificat. Eliberarea
enzimatica a acestuia din stocurile respective reprezinta un pas important in initierea nasterii.
Instilarea intraamniotica de solutii hipertone si AA poate induce declansarea contractiilor.
Membranele sunt sediul unor sinteze hormonale,asigura conditia de cavitate ovulara inchisa,
protejand fatul in cazul unei infectii ascendente.
Cordonul ombilical:
Este anexa fetala, conjunctivo-vasculara,invelita in amnios, care face legatura cu
placenta.Deriva din canalul vitelin, apoi din pediculul alantoidian cu vasele sale.Prezinta doua artere
ombilicale si vena ombilicala, care aduce fatului sange placentar.
6
 Are forma tubulara, torsionata, culoare albicioasa, lucioasa, cu neregularitati. Lungimea
medie este de 50 cm, iar diametrul de 1,5 cm. Insertia fetala se afla la nivelul ombilicului, iar cealalta
extremitate se fixeaza la nivelul fetei fetale a placentei.
Vena ombilicala contine sange oxigenat, ca si cel arterial, avand calibrul mare. Arterele au un
calibru mai mic si conduc sangele fetal sarac in O2 spre placenta.Sunt infasurate in jurul venei, cu
inegalitati de calibru. Cordonul
Prezinta si o zona de secretie si absorbtie a lichidului amniotic.
Lichidul amniotic:
Volumul sau poate fi apreciat ecografic sau prin metode de dilutie (600-1000ml normal, la
termen). Aspectul este opalescent, cu mici flocoane. PH usor alcalin(6,9-7,2).
Compozitia: apa(98%), saruri minerale(Na, Cl K, Ca, P), substante organice(glucoza, uree,
creatinina,lipide, bilirubina, imunoglobuline).
Studiul celulelor poate furniza elemente pentru aprecierea varstei fetale,sexului si
cariotipului.
Originea lichidului amniotic este tripla: fetala(7ml/kg/ora, prin mictiune si secretii
pulmonare si ombilicale), amniotica(prin epiteliul amniosului) si materna(prin transsudare la niv
membranelor).
Rezorbtia l.a. se face prin 2 mecanisme: deglutitia fetala(500 ml/24h) si prin epiteliul
amniotic (pentru apa si glucide). In prima perioada, pana la sapt.22, se face si prin tegumentul
fatului. Relatiile producere-resorbtie de l.a. mentin volumul sau constant.
Functiile l.a. sunt: hidratare fetala(aport de apa si saruri minerale),permite dezvoltarea fatului
si miscarile sale, acomodarea prezentatiei si izolare dpv germic. Fatul este protejat de traumatisme
externe, infectii (cavitate amniotica inchisa), insa are rol protector si pentru gravida, ameliorand
perceptia miscarilor fetale.

9. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 1 (pozitiv si diferenţial)

Modificarile multiple si profunde ale organismului matern, ce se manifesta extern printr-o serie de
semne generale si locale, permit stabilirea diagnosticului de sarcina.
Acesta se bazeaza pe:
Interogatoriul, care furnizeaza date importante despre amenoree, datele primei si ultimei
menstruatii.Cu ajutorul acestora vom putea calcula varsta sarcinii si data probabila a nasterii. Alte date
pot fi: senzatie de tensiune si intepaturi la nivelul sanilor, greata si varsaturi, polakiurie, disurie,
modificari ale gustului si mirosului.
Inspectia incepe la nivelul sanilor, unde se observa marirea discreta in volum,pigmentarea areolei,
reteaua venoasa Haller mai evidenta. Linia mediana cu hiperpigmentare, vergeturi pe flancuri si coapse
in sarcina avansata.
Palparea la nivelul sanilor ne ofera date despre consistenta lor glandulara,iar la exprimarea
mamelonului apare colostrul.. Palparea abdomenului evidentiaza o formatiune globuloasa in reg
hipogastrica, pastoasa, contractila, mobila, nedureroasa.Cu ajutorul panglicii metrice se masoara
dimensiunea uterului.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei vaginale si exocervicale, cu
leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital cu palpare abdominala evidentiaza modificarile survenite la nivelul celor 3
segmente ale uterului gravid: colul capata o consistenta moale, istmul se ramoleste, corpul uterin devine
de o consistenta moale, pastoasa.
Diagnosticul diferential se impune in primele saptamani de evolutie a sarcinii, cand uterul este un
organ pelvin: amenoreea hiperhormonala(uter cu consistenta ferma, fara alte semne de
sarcina),hematometria(retentia sangelui menstrual in cav uterina prin obstructia colului), metrita
parenchimatoasa(afectiune inflamatorie la niv corpului uterin), fibromul corpului uterin,
chorioepiteliomul(tumora maligna-dozarea gonadotrofinelor valori mari), chistul ovarian(formatiune
benigna parauterina) si globul vezical.

10. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 2

In aceasta perioada se bazeaza mai putin pe constatarea modificarilor organismului matern si mai
mult pe elementele furnizate de prezenta fatului in cav uterina.
Interogatoriul: amenoree de peste 20 de saptamani, cresterea progresiva in vol a abd si perceptia
miscarilor fetale
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola secundara., abdomen
7
marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie mediana pigmentata, vergeturi pe flancuri si
coapse, la niv org gen ext se obs o imbibatie edematoasa,culoarea violacee a mucoasei, pigmentarea
tegumentelor vulvare
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara, la exprimarea mamelonului apare colostrul, la
niv abd se palpeaza o formatiune globular-ovoida, contractila, remitenta, pastoasa. Se pot percepe si
miscarile active ale fatului.. Palparea profunda evidentiaza semnul balotarii abdominale
Ascultatia BCF este posibila din sapt a21-a de sarcina. Se realiz cu ajut stetoscopului obstetrical
monoauricular. Focarul este variabil, avand sediul periombilical. Frecventa de 120-140 BPM.
Examenul vaginal cu valvele va evidentia mucoasa de coloratie violacee, cu col inchis cu dop
gelatinos.
Examenul vaginal digital, combinat cu palpare abd evid col de consistenta moale deplasat in sus, iar
prin fundurile de sac laterale se pune in evid semnul balotarii

11. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 3

Diagnosticul clinic pozitiv se bazeaza pe elementele furnizate de prezenta uterului gravid si a fatului
in cavitatea uterina, fiind in marea majoritate a cazurilor, de certitudine.
Interogatoriul precizeaza o amenoree de peste 28 de saptamani, prezenta misc fetale, marire
progresiva in vol a abd
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola secundara., abdomen
marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie mediana pigmentata, vergeturi pe flancuri si
coapse, la niv org gen ext se obs o imbibatie edematoasa,culoarea violacee a mucoasei, pigmentarea
tegumentelor vulvare, la niv mb inf putem constata prezenta edemelor sau a varicelor.
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara si aparitia colostrului la exprimarea mamelonului,
la niv abd evidentiaza caracterul uterului vid si ale fatului din interiorul sau. Formatiune ovoidala,
pastoasa, cu axul mare longitudinal de obicei. Cu ajutorul panglicii metrice vom aprecia
dimensiunea(35-36cm in medie).
Palparea profunda incepe din reg hipogastrica si are scop evidentierea polilor fetali. In 96% din
cazuri in hipogastru se percepe o formatiune dura, rotunda,regulata, mobila- polul cefalic al fatului, iar la
fundul uterului o formatiune neregulata, inegala in consistenta- polul pelvin.In unul din flancuri se
palpeaza un plan dur, convex-spatele fatului.
Ascultatia se efectueaza cu ajutorul stetoscopului obstetrical. Focarul de intensitate maxima a BCF
are un sediu fix, la jumatatea distantei dintre spina iliaca antero superioara si ombilic, de aceeasi parte cu
spatele fetal.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei vaginale si exocervicale, cu
leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital combinat cu palpare abd pune in evidenta colul de consistenta moale in
totalitate,iar prin fundurile de sac laterale se evidentiaza prezentatia.

12. Diagnosticul paraclinic de sarcina

Investigatiile utilizate sunt teste biologice, imunologice si ultrasonografice.
Reactiile biologice pot fi calitative si cantitative. Acestea se bazeaza pe prezenta unor cantitati mari
de gonadotrofine choriale in serul si urina femeii gravide. Cea mai utilizata practica curenta este reactia
Galli Mainini. Se executa pe broscoi. Se injecteaza in sacul dorsal limfatic 3 ml de urina recoltata
dimineata, se lasa la intuneric 2-3 ore, apoi se extrage lichid din cloaca. Daca provine de la o femeie
gravida, va contine spermatozoizi.
Reactii imunologice: principiul se bazeaza pe faptul ca HCG umana injectata la animalul de
laborator, determina o reactie de imunizare, care duce la aparitia anticorpilor antigonadotrofina in ser.
Reactiile imunologice sunt superioare celor biologice prin precizie, sensibilitate si tehnica usoara si sunt
in nr de 2: reactia de inhibitie a aglutinarii hematiilor incarcate cu HCG si reactia de inhibitie a
aglutinarii particulelor de latex incarcate cu HCG. Constatarea aglutinarii inseamna reactie negativa.
Diagnosticul echografic:
Monitorizarea ecografica in sarcina are obiective diferite, in functie de varsta sarcinii, conditionate
de morfologia specifica si evolutiva a fatului.In primul trimestru, scopul este confirmarea viabilitatii
sarcinii, prin depistarea embrionului cu activitate cardiaca, evaluarea numarului de embrioni si
caracterizarea etiologica a hemoragiilor la nivel placentar si cu prognostic variabil in fct de aceasta. In
trimestrul 2 se pot depista anumite anomalii morfologice care afecteaza prognosticul perinatal.In
trimestrul 3 evaluarea echografica are ca scop principal depistarea insuficientei in cresterea intrauterina.
De asemenea poate fi confirmata localizarea placentei la nivelul corpului uterin, sau identificata drept
8
 cauza placentei previa. Se pot depista formele distocice prin evaluarea capului si a coloanei vertebrale,
greutatea fetala, dimensiunile craniului si femurului. Este utila monitorizarea doppler pentru a stabili
conduita in cazul suferintei fetale antepartum.

13. Modificarile colului si corpului uterin in sarcina

Uter :
- modificari anatomice functionale, biochimice , metabolice
- la sfarsitul sarcinii exista trei regiuni disticte : corp, segment inf, col

Corpul uterin
Situatia si pozitia ( organ pelvin -> organ abdominal )
Pozitia - anteversie, laterodeviat drept
Forma : piriform, sferic, cilindric, ovoidal;
-trecerea de la cilindric -> ovoid - conversie ce are loc dupa luna V
Greutate : 40 – 5 g -> 900 – 1200 g
Capacitate : 2-3 cm3 -> 4-5 l
Grosime pereti : 0,6 cm -> 2,5 cm
Functional : – hiperplazie endometru;
- hipertrofie musculara ( fibrele musculare cresc de la 50 -200 microni
Sistemul vascular se hipertrofiaza si hiperplaziaza -fluxul uterin ajunge la 500 – 700 ml / min
Tesutul conjunctiv se hipertrofiaza si hiperplaziaza.
Hemodinamica utero-placentara creste ( prin efect Doppler )
Endometrul creste progresiv pana la 1 cm
Contractilitatea uterului gravid -contractii Braxton-Hicks
Segmentul inferior:
Formatiune anatomica proprie sarcinii
Apare in trim III din istm
Este situat intre col si corp
- Forma -> calota
- Grosimea redusa
- limite – inf -> sup
Structura : - fibre conjunctive si elastic
- fibre musculare 10-15 %
Rol : - in acomodarea prezentatiei
- in mecanismul de nastere
- insertia placentei praevia
- aici au loc rupturile uterin
- aici se efectueaza cezariana

Colul uterin:
Creste in volum, orientat posterior
Ramolire din trim II
Structura : - conjunctiva 85 %
- musculara 15 %
Peritoneul -> hiperplazie
Trompele -> alungire, verticalizare
Ovare -> ramane corpul galben de sarcina care va involua dupa luna III
Ligamentele uterului -> hiperplazie, alungire

14. Modificările ap. cardio-vascular. sanguine, metabolice si ale aparatului urinar in sarcina

Modificari metabolice:
-cresc necesitatile nutritionale in sarcina
-in T3- metabolism bazal crescut cu 10-20%
-modificari structurale: crestere in greutate, modificarea formei corpului
-modificari metabolice: proteic, lipidic, carbohidrati, electroliti si minerale
9
Metabolismul proteic:
-necesar crescut proteic, pana la 1000g, pentru: fat, placenta, uter, sani, sange
-aminoacizi:
 Scade concentratia serica materna
 Transport intens, activ placentar la fat
 Sinteza placentara de aminoacizi
-retentie azotata semnificativa pentru necesitatile materne si fetale:
 Cresterea absorbtiei intestinale
 Masa musculara materna este protejata

Metabolismul lipidic:
-creste nivelul plasmatic de:
 Trigliceride, colesterol, acizi grasi
 Lipoproteine, apolipoproteine
-depozitarea grasimilor:
 In principal in mijlocul sarcinii
 Mai mult central decat periferic
 Depozite disponibile pentru transferul placentar in T3 (rata de crestere fetala este maxima, cererea de
acizi grasi esentiali este maxima)
 Mecanism controlat de progesteron
 Lipidele serice sunt utilizate de mama ca alternativa energetica la glucoza (variatie metabolica
indusa de sarcina, stare de infometare accelerata)
 Post prelungit la gravida (modificari metabolice exagerate, apare rapid cetonemia)
 Gravida are tendinta crescuta la cetoza
 Frecvent apar corpii cetonici si in urina

Metabolismul carbohidratilor:
 Sarcina normala: hipoglicemie a jeun, hiperglicemie postprandiala, hiperinsulinemie
 In cursul sarcinii apare o stare de rezistenta la insulina, „similara diabetului”,la femeile non-diabtice
si care dispare complet dupa nastere
 Rol: faciliteaza transferul placentar, minimalizeaza utilizarea materna a glucozei pentru necesitati
metabolice
 Scaderea rezistentei la insulina in ultimele luni ale unei sarcini normale cu 45-70% spre deosebire de
femeile neinsarcinate (mecanism incomplet inteles)
 Deficit de insulina sau rezistenta materna la insuina anterioara –glicemia materna creste patologic=
diabet gestational

Aparatul cardio-vascular
-variatii ale principalilor parametri cardiovasculari:
 creste debitul sistolic
 sensibil la pozitia gravidei: sensibilitatea se accentueaza o data cu cresterea varstei
gestationale
 sarcina avansata: uter mare-> in decubit dorsal determina compresiune pe VCI, scade
intoarcerea venoasa-> scade umplerea cardiaca ->scade debitul sistolic-> hipotensiune
 creste frecventa cardiaca cu aprox. 15%
 Scade rezistenta vasculara periferica
 Scade tensiunea arteriala
 Minim la 24-28 sapt
 Reducerea mai mare pt TA diastolica
 TA revine la val normale anterior sarcinii la 36 apt
 Modificari anatomice-modificari ECG
 Distributia fluxului sanguin

10
-debitul cardiac creste cu aprox. 40%, de la 3.5l/min la 6l/min
 DC= debit sistolic X frecventa cardiaca
 Modificari complete la inceputul T2
 In cursul travaliului creste cu inca 2l/min

-presiunea venoasa
 Creste progresiv la membrele inferioare
 Determina edeme, varice
 Compresiune exercitata de: uterul gravid pe VCI; prezentatia craniana pe venele iliace comune
 Decubitul lateral reduce cresterea presiunii venoase

-modificari anatomice cardio-vasculare:

 Cresterea uterului determina ascensionarea diafragmului
 Corsul este deplasat in sus si la stanga, cu o rotatie in axa lunga
 Astfel, varful cordului se deplaseaza lateral
 Debitul bataie creste cu 70-80 ml- cresterea volumului prin hipertrofia miocardului
 Inima creste cu aprox. 12% in volum
 Modificari ECG

-vasodilatatia periferica:
 Senzatie de caldura: creste toleranta la frig a gravidei
 Eritem palmar
 Nevi vasculari in sarcina
 Modificari benigne, dispar rapid dupa nastere (estrogeni)

-modificari hematologice:
 Creste vol sanguin
 Creste vol plasmatic
 Creste lichidul extracelular
 Modificari hematologice: scad Hb, Ht; creste necesarul de Fe si folati
 Modificari ale hemostazei in sarcina
-volumul sanguin creste cu 40-50% rapid, incepand cu T1
 Hipervolemia compenseaza pierderea fiziologica la nastere

-volumul plasmatic:
 Creste cu aprox 40% de la 2600 la 3700 ml
 Creste masa eritrocitara cu aprox 25-33%, de la 1300 ml la 1700 ml
 Anemie in sarcina: 10.5g/dl

-lichidul extracelular
 Scade osmolaritatea plasmatica
 Retentie considerabila a apei in compartimesntul extravascular: edem
 Actiune progesteron: femei negravide, edeme post-ovulatorii

-hemostaza in sarcina:
 Stare de hipercoagulabilitate
 Se presupune ca reducere pierderea de sange la nastere
 Riscul de tromboembolism venos X 6 in sarcina si lehuzie, comparativ cu femeile negravide
 Cresc factorii de coagulare
 Scade activitatea anticoagulanta
 Creste activitatea fibrinolitica- creste turnoverul factorilor de coagulare

Aparatul renal
-modificari anatomice
-creste lungimea renala
-hidronefroza usoara
11
-dilatarea ureterelor (hidroureter)
-predispune la staza urinara – infectii ascendente
-vezica urinara- polakiurie
-creste rata de filtrare glomerulara (secundar cresterii fluxului sanguin renal) cu cca 50% la sfarsitul T1,
ramane relativ constanta pana la termen
-diureza si excretia de Na:
 Influentate in T3 de pozitia materna
 Creste X2 in decubit lateral
 Colectarea urinei pe 12-24 h
-cresterea RFG determina:
 Scaderea ureei si creatininei plasmatice (0.5-0.7mg/dl)
 Neasociata cu cresterea reabsorbtiei tubulare: pierdere de Na; creste activitatea SRAA compensator
 Proteinurie: normal <300mg/24h

15. Modificările aparatului digestiv si respirator a sistemului cutanat si glandelor mamare in

sarcina.

Aparatul gastro-intestinal:
-reducerea generala a motilitatii intestinale si cresterea timpului de tranzit
-cavitatea bucala:
 Salivatie crescuta: sialoree
 Sarcina nu predispune la carii sau mobilizare de calciu osos
 Gingii hipertrofiate, hiperemice: sangerare usoara-efect estrogeni
-stomac:
 Impins superior
 Creste sinteza de mucus gastric
 Scade secretia de acid gastric (ulcerul gastric se amelioreaza)
 Timpul de golire a stomacului: nemodificat la gravide in toate trimestrele
 In travaliu: analgezicele scad motilitatea gastrica (golire mai lenta, in special pt alimente solide);
gravida vulnerabila la regurgitatie (sdr Mendelson)
-esofag:
 RGE (pirozis): 30-80% din gravide –scade presiunea sfincterului esofagian inferior
 Risc de agravare a esofagitei de reflux
-intestin:
 Tranzit intestinal prelungit (T2 si T3) determinat de progesteron si estrogeni
 Creste absorbtia de apa ->constipatie
-apendicele: deplasat superior, in flancul drept

Aparatul respirator:
-creste necesarul de oxigen cu 15-20%:
 Necesar matern: creste functia cardio-vasc, renala, respiratorie, metabolica, Dezvoltare a uterului,
sanilor
 necesar unitatii feto-placentare
-modificari adaptative:
 creste ventilatia pe minut cu 40%
 creste frecventa respiratorie materna
 creste captarea oxigenului

12
Modificari cutanate:
-pigmentare: areole mamare, linia mediana a abdomenului, vergeturi (asociate cu valori mari ale estrogenilor,
pe zone predispuse la intindere: sani, abdomen), telangiectazii
-vasodilatatie tegumentara: parte a cresterii generalizate a fluxului sanguin in sarcina; cu rol in termoreglare
-alterarea ciclului de crestere a parului:
 95-85% in faza de crestere activa
 La sfarsitul sarcinii, majoritatea foliculilor sunt supra-maturati: cadere a parului accentuata postnatal

16. Fiziologia naşterii - dinamica uterina (fiziologia miometrului gravid)

Factorii implicati in declansarea nasterii:

- formarea jonctiunilor permeabile
- jonctiuni de aderenta: desmozomi, hemidesmozomi
- jonctiuni impermeabile: etanse si septate, jonctiuni comunicante
-jonctiuni permeabile si comunicante. Dezvolatarea lor este in legatura cu dilatatia coului uterin si
contractilitatea uterului.
- sistemul nervos: inervatia adrenergica a miometrului se modifica in cursul gestatiei. Rolul catecolaminelor
in adaptarile hemodinamice, endocrine si metabolice.
- factorii endocrini: actiunea estrogenilor si progesteronului in timpul sarcinii permite realizarea
modificarilor fiziologice, astfel apar modificarile structurale si functionale la nivelul uterului. estrogenii
intervin in controlul sintezei proteice, , sinteza de prostaglandine, reglarea permeabilitatii membranei
celulare si excitabilitatea miometriala. Progesteronul este un agent tocolitic.

Travaliul este initiat de hormoni ce au actiune de stimulare asupra contractiei uterine: vasopresina,
oxitocina, prostaglandinele, in special interactiunea oxitocina-prostaglandina.
- factorii mecanici: alungirea mecanica a fibrelor miometrului este un element ce influenteaza activitatea
uterina, cresterea volumului detemina cresterea tensiunii favorizand contractia.
- facotii imunologici: imunitatea materna activa determinata de sarcina, face ca odata cu maturizarea fatului,
sa apara un sistem antigen fetal- anticorp matern ce participa la declansarea nasterii.
- factorii genetici:

17. Perioada I a naşterii - fenomene active si pasive

Fenomenele active ale nasterii sunt reprezentate de contractiile musculaturii uterine. In timpul
sarcinii, musculatura uterina prezinta contractii neregulate, de intensitate redusa, nedureroase. Contractiile
uterine care marcheaza debutul travaliului au unele caractere particulare: sunt involuntare si sunt intermitente
si ritmice, separate intre ele de un interval mai mare la inceput, apoi din ce in ce mai scurt. La inceputul
perioadei de dilatatie, contractiile survin la interval de 5-10 minute, pentru ca la sfarsitul acestei perioade,
intervalul sa se scurteze la 1-2 min.
 Intensitatea se mareste progresiv
 Determina fenomene pasive
 Sunt insotite de durere (intermitenta; sediul durerii este initial hipogastric si lombar inferior)

Fenomenele pasive reprezinta consecinta fenomenelor active asupra ceorlalte segmente ale
aparatului genital, asupra mobilului fetal si a intregului organism matern. Sunt reprezentate de:
 Completarea formarii segmentului inferior (istmul uterin se transforma in segm inf)
 Dilatarea colului: stergerea si dilatarea colului sunt fenomene caracteristice travaliului
 Formarea si ruperea pungii amniotice
 Mecanismul de nastere (in functie de situatia prezentatiei fata de segmentele bazinului,
mecanismul de nastere comporta trei timpi: angajarea, coborarea si degajarea)

18. Mecanismul de naştere si asistenta in perioada I a naşterii

Perioada de dilatatie a colului se considera a fi perioada de col sters dilatat 2 cm, si cel putin 2
13
contractii intr-un interval de 10 minute.
In aceasta perioada, asistenta la nastere urmareste:
-starea mamei, monitorizare TA, puls, stare generala, respiratia, coloratia tegumentelor,
comportament psihic, reactia fata de durere.
In aceasta perioada pacienta:
 sta in sala de petravaliu, in decubit lateral stang pt ca favorizeaza fluxul utero placentar, si
nu determina compresiune pe vasele mari
 ii se va combate durerea prin administrarea de analgezice: sedative: Diazepam, hipnotice:
barbiturice, opiacee: Mialgin cu cel putin 3 ore inainte de naster, 150 mg IM, IV, PO,
spasmolitice, musculotrope. Cel mai frecvent se recurge la anestezie peridurala, realizata de
catre anestezist.
 Pe langa controlul durerii se va face si controlul psihic al mamei, prin psihoprofilaxie prin
administrarea de sedative, antispastice, ocitocice.
- starea fatului se va evalua in permanenta din 30 in 30 de minute, ascultarea batailor cordului fetal,
inregistrarea ritmului cardiac fetal, care in mod normal nu este influentat de contractiile uterine si are o
valoare de 120-150 b/min si un ritm regulat. Scaderea valorilor sub limita inferioara semnifica o suferinta
fetala, care, corelata cu aspectul anormal al lichidului amniotic, culoare verde poate pune diagnosticul de
suferinta fetala. De asemeni se va face supraveghere biochimica prin masurarea pH-ului din scalp, care
trebuie sa fie mai mare de 7,20 si dozarea glucozei si acidului lactic.
- progresul nasterii care urmareste:
 dinamica uterina, contractiile trebuie sa fie involunatre, ritmice, regulate, progresive ca
durata, intensitate si frecventa, ele sunt totale si dureroase Aceste carecteristici sunt
evidentiate paraclinic prin inregistrarea mecanica sau electrica a contractiilor.
 Dilatarea colului, apreciata prin examen digital. Se face in doua faze: latenta care dureaza de
la inceputul contractiilor pana la o dilatare de 4 cm, si faza activa care dureaza pana la
dilatatia completa.
 Un alt parametru al progresului o reprezinta formarea si ruperea pungii amniotice, apreciata
prin EVD si EVV, are loc concomitent cu dilatarea colului, sub forma unui sac membranos
aflat intre prezentatie si orificiul colului.
 Ultimul parametru al progresiei nasterii: mecanismul de nastere, se face pe baza evolutiei
capului fetal, care in prima faza evolueaza progresiv si lent, si care va face orientarea,
angajarea coborarea partiala si rotatia. Pozitia capului fetal se va face prin palparea
fontanelei posterioare, iar rotatia se va aprecia atunci cand sutura sagitala este pe diametrul
antero-posterior, iar mica fontanela se palpeaza subpubian

19. Asistenta naşterii in perioada a 2-a

Asistenta in perioada a 2-a incepe din momentul cand colul este complet dilatat, membranele sunt
rupte, prezentatia este partial coborata sau coborata pe planseul pelvin. Durata este de cca 45 minute, timp in
care se va monitoriza starea mamei, prin TA, puls, intensitatea durerii, comportament, pt combaterea durerii
se vor continua medicamentele din prima perioada: peridurala sau inhalatorie. La nevoie se pot face infiltratii
perineale cu procaina sau xilina. Monitorizarea starii fatului prin batai cord fetal si ritm cardiac fetal.

Pogresul nasterii:
- eforturile expulzive declansate de contactul capului fetal cu muschii ridicatori anali si de
contractiile uterine, contractiile de expulzie sunt involuntare insa pot fi dirijate de medic sau pacienta. Pentru
a fi eficiente la fiecare contractie gravida va face o manevra Walsalva.
- modificarile perineului: dilatarea perineului posterior prin cresterea distantei ano-vulvare si
producerea eversariisfincterului anal, si dilatarea orificiului vulvar.
Mecanismul de nastere se va face prin completarea coborarii, degajarea din canalul dur, moment in
care capul fetal nu se mai retrage. Din acest moment incepe asistenta la nastere care presupune toaleta
vulvoperineala, aseazarea campurilor, pregatire personal, pregatire instrumentar. Pt a ajuta degajarea capului
se va face presiune asupra capului la nivel subsimfizar , in momentul cand bosele imping in orificiul vulvar,
se va decorona craniul, se sterg mucozitatile din gura fatului, se degaja umerii se aseaja in decubit lateral pe
masa ajutatoare.

20. Asistenta naşterii in perioada a 3-a

14
 Asistenta in perioada a 3-a urmareste starea gravidei, echilibrul cardio-vascular, cantitatea de sange
pierduta, se urmareste involutia uterului. In ceea ce priveste fatul se va calcula scorul APGAR, pe baza activ
cardiace, reflexelor, coloratie tegumentare, respiratiei si tonusului muscular.
Mecanismul nasterii in aceasta perioada presupune repaus fizilogic, apoi decolarea placentei in
decurs de 15-20 minute, prin reaparitia contractiilor uterin, sub influenta carora se produce migratia
placentei, uterul ascensioneaza. Dupa delivrarea placentei, aceasta se examineaza amanuntit, urmarind
distanta dintre marginea membranelor si inserita placentei, care trebuie sa aibe cca 10 cm.

21. Lehuzia fiziologica - clasificare, modificări uterine

Durata:
- de obicei: 6 saptamani
- la femeile ce nu alapteaza: sfarsitul perioadei a IV a a nasterii (expulzia placentei) pana la primul ciclu
- la femeile ce alapteaza: prima menstruatie poate sa apara la 6-7 luni (amenoree de alaptare)

Clasificare in functie de modificarile imediate sau tardive:

- lehuzia imediata: corespunde perioadei immediate de expulzie a placentei de la nivelul uterului si dureaza
aproximativ 4 ore
- lehuzia propriu-zisa: cu durata de 10 pana la 12 zile dupa nastere
- lehuzia tardiva: dureaza pana la 30 de zile dupa nastere

In lehuzie au loc 2 fenomene:

1. Involutia genitalelor; incepe imediat cu involutia uterului, reducerea volumului sau a greutatii
de la 1500g la 80 g, cu finalizarea involutiei uterine in urmatoarele 4-6 saptamani. Dispare segmentul
inferior, are loc reconstituirea colului uterin, dispare edemul, fibrele musculare revin la lungimea initiala,
fibrele musculare neoformate degenereaza.
2. Incepe refacerea mucoasei uterine:
-regresie: in primele 24 h se acopera cu un strat fibrinos
-cicatrizare 6-25 zile, are loc regenerarea ednometrului fara a fi sub control hormonal
-hormonala 25-45 zile: in care mucoasa endometriala incepe sa fie iarasi sub control hormonal
- de reluare a Cm: cand dupa 45 de zile in absenta lactatiei, lehuza incepe sa aibe iarasi ciclu menstrual,
primele 2 cicluri sunt anovulatorii fiind denumite cicluri de privatie.

Fenomene Hormonale: scad estrogenii placentari, scade progesteronul, fsh lh se normalizeaza,

creste prolactina, revenirea ciclului menstrual dupa ziua 45 in absenta lactatiei.
Supravegherea lehuzei: imediata TA, puls, retractie uterina, propiu-zisa: curba termina, stre psihica,
evolutia lohiilor, involutie uterina, secretie lactata.

22. Lehuzia fiziologica – lactaţia

Urmareste 4 faze: mamogeneza, lactogeneza, galactopoieza, faza de automatism mamar.

-lactatia dureaza 2-12 luni, cu o medie de 6-8 luni
-Cca 800-1800 l lapte pe zi
-secretia initiala: colostrul –fluid alcalin galbui, cu un continut bogat in proteine, vit A, Ig, Na si Cl, actiune
laxativa
-instalarea secretiei lactate: a 3-a sau a 4-a zi postpartum

Secretia lactata este precedata de colostru, datorata modificarilor la care este supusa glanda mamara
in cursul sarcinii. Expulzia fatului si a placentei determina modificari hormonale importante ale organismului
matern, cu scaderea titrului estrogenilor si progesteronului. Astfel, prolactina nu va mai fi inhibata, actionand
asupra glandei mamare va determina lactatia. Intretinerea ulterioara a lactatiei va fi determinata de reflexul
de supt al copilului, care antreneaza eliberarea de ocitocina, hormon care stimuleaza ejectia laptelui prin
proprietatile sale galacto-kinetice. Ulterior, golirea periodica a acinilor va suscita activitatea secretorie a
acestora, glanda mamara castigandu-se un veritabil automatism.

23. Consultaţia prenatala-obiective

- este o activitate profilactica care are ca scop:
1. identificarea si inlaturarea riscului obstetrical prin prevenirea, depistarea, combaterea oricariu
15
conflict intre cele 2 organisme coexistente;
2. pregatirea cuplului pt a oferi ingrijirile adecvate n-n;
3. pregatirea psihologica a gravidei pt nastere.
- trebuie sa cuprinda toate cele 3 etape ale profilaxiei:
1. primara- evitarea aparitiei imbolnavirii;
2. sec- de dg si tratam. Precoce si corect ;
3. tertiara- evitarea complicatiilor si agravarii.
- prima consultatie prenatala: momentul cand gravida este luata in evidenta, in primele 10 sapt. (se
efectueaza anamneza, ex clinic general si obstetrical, explorari paraclinice de rutina).
- consultatiile ulterioare: lunar pana la 28 sapr, apoi bilunar pana la 36 sapt si saptamanal pana la nastere;
- continutul consultatiilor: - aprecierea starii de sanatate, ex clinic, det curbei ponderale, TA, ex obstetrical-
inaltimea uterului, BCF, prezentatia si poz dupa 36 de sapt, pelvimetria externa si interna;
- obiective:
 Depistarea precoce a sarcinii, inca din primele sapt prin anamneza si ex clinic general si ginecologic
 Investigatii paraclinice
 Imaginea de ansamblu asupra starii de sanatate a mamei, inca de la luarea in evidenta
 Depistarea factorilor de risc si incadrarea gravidei in categoria „cu risc obstetrical crescut”
 Supravegherea evolutiei sarcinii, masuri de igiena generale, a sarcinii, dietetice
 Prevenirea unor stari patologice cu incidenta crescuta in sarcina: anemia hipocroma, modificari
ponderale, patologia vasculara, infectiile urinare
 Depistarea precoce a patologiei sarcinii: iminenta de avort, iminenta de nastere prematura, patologia
LA, izoimunizarea, disgravidia; adoptarea masurilor care se impun pt prevenirea agravarii bolii,
aparitia complicatiilor fetale si/sau materne
 Pregatirea fizica si psihica a femeii pentru nastere, lehuzie, cresterea copilului

24. Cardiopatiile si sarcina

 Notiunea de GROC
 Frecventa : 2-4 % din care 90 % reumatismale, 5-10 % HTA, 4-6 % congenitale
 Dpv clinic : decompensarile sunt de tip pulmonar
 Dpv prognostic : toleranta buna
 Dpv terapeutic : tratamentul medical este baza
 Prognostic matern:
 Sarcina agraveaza cardiopatia in 30 % datorita : - creste DC, creste volemia, creste PV,
crestere ponderala, crestere consum de O2, scade viteza de circulatie
- modificarilor anatomice ale cordului
 Prognosticul depinde de importanta leziunilor
 Factori agravanti : efort fizic, stres, HTA, infectii
 Riscul decompensarii este dupa :
 Rezerva functionala
 Varsta, regim de viarta
 Complicatii materne:
 Ht pulmonara, embolie, IC, tulburari de ritm, infectia
 Perioadele critice : - 28-32 sapt ( dat partic solicitarilor)
- expulzia
- primele 3-4 zile post partum prin cresterea DC
 Prognostic fetal = bun ( avort, NP )
 Dg : - semne cardiace, pulmonare
 Clasificarea cardiopatiilor NYHA: 4 clase:
 Clasa I – fara nici o limitare a activitatii fizice
 Clasa II-III-IV – cu reducerea progresiva a capacitatii de effort
 Conduita : fixata si suprevegheata de cardiolog
 Forme anatomo-clinice
 Leziuni valvulare: stenoza mitrala -> HT pulm
- insuficienta mitrala, lez Ao
 Leziuni congenitale cu sunt stg->drp: comunicari / persistenta canala atrterial, transpozitia
marilor vase
16
  Cu sunt drp-> stg: tri/tetralogia Fallot
 Prognostic: dupa :
 Natura leziunii, antecedente, stare de compensare, proba terapeutica
 Principii de conduita obstetricala
 Profilactic :
 Tratamentul chirurgical inainte de sarcina
 Contraceptie
 Rolul consultatie prenatale
 In timpul sarcinii :
 Avort terapeutic ( NYHA IV)
 Tratamentul chirurgical este formal contraindicat
 In travaliu:
 Nastere fara proba de nastere, asistata de cardiolog
 Asociere antibiotic, nu se face declansarea artificiala
 Forceps, ventuza-sub analgezie
 Nasterea naturala este regula ( cezariana doar la indicatii speciale )
 Expulzie lenta cu ajutor
 In post partum: compresiune pe vase mari, interzisa alaptarea, antibiotice,
contraceptie ( DIU )

25. Afectiunile aparatului respirator si sarcina

Pneumoniile determina o proasta ventilatie
Diagnostic si conduita: asemanatoare cu cele din afara sarcinii
Prognostic: prin febra, hipoxie si starea toxica pe care o creeaza pot determina contractii uterine cu
intreruperea sarcinii sau pot induce moartea embrionului si a fatului
Brositele acute si cronice
Determina intreruperea sarcinii prin presiunea intraabdominala creata ( prin tuse).
Tratamentul este simptomatic in bronsita cronica iar in cea acuta antibiotice si expectorante. In timpul
travaliului se indica oxigenoterapie, evitarea opiaceelor si utilizarea forcepsului.
Astmul bronsic
Exista la femeia gravida unele particularitati ale tratamentului: epinefrina, aminofilina, teofilina, efedrina,
fenobarbital in doze mici.
In criza grava- corticosteroizi, in infectii antibiotice
Este de preferat nasterea naturala in absenta altor complicatii obstetricale
Prognostic benign. Descendentii din mame cu astm alergic prezinta aceeasi afectiune dupa varsta de 10 ani.
Tuberculoza pulmonara 0.2-0.3 % din totalul gravidelor
Diagnostic:subfebrilitati, transpiratii nocturne, inapetenta, scadere ponderala. Radiografia pulmonara releva
leziunie parenchimatoase. Se realizarea examenul sputei
Conduita: sarcina se intrerupe in primele 12 sapt numai in cazuri grave
Tratament: la fel ca in afara sarcinii, evitand streptomicina.
Nastere naturala, cezariana doar in cazuri speciale
Prognosticul matern nu este agravat de existenta sarcinii. In anumite situatii sarcina poate redestepta un focar
stins, poate agrava o forma evolutiva, poate produce o diseminare sau sa determian complicatii(hemoptizie,
hemotorax). Prognosticul ovular este bun, bacilul trecand foarte rar prin placenta.

26. Diabetul zaharat si sarcina

 Definitia include o herogenitate de contexte fiziopatologice
 DZ gestational = intoleranta la glucide dg prima data in cursul sarcinii
 Frecventa = 2-7 %
 Modificarile echilibrului glicemic in sarcina :
 Cresterea hormonilor hipoglicemianti materni ( E, P, STH, HPL)
 Cresterea secretiei de insulina
 Un nou echilibru : hiperinsulinism (prin hipertrofia insulelor Langerhans) , insulinorezistenta
( dupa 28 s) datorita HPL
 Aceste doua fenomene determina modificarile metabolice din sarcina: in primele 20 s ->
fenomene anabolice ( stocare -> hipoglicemie ) , dupa 20 s- per catabolica ( sub actiunea
HPL )
17
  Glicozuria de sarcina : normal se elimina 350 mg/zi, datorita insuficientei reabsorbtiei tubulare
Evolutia stadiala a DZ gestational :
 Prediabet: anomalii bioch minime, ce nu pot fi detectate ( antecedente de DZ, feti macrosomi, decese
antepartum, obezitate)
 DZ latent : teste alterate dupa administrare de cortizon
 DZ chimic : modificari a curbei de hiperglicemie provocata
 DZ clinic : cu semne clinice si manifestari paraclinice specifice
Clasificarea Dz din sarcina ( Whyte)
 DZ gestational
 Clasa A-> B,C (1-2), D ( 1-4), E, F,R; de la B in sus sunt insulinodependente
Influenta DZ asupra sarcinii
 Complicatii ale tratamentului cu insulina= hipoglicemie
 Complicatii gravidice : inf urinara, HTA, polihidramnios ( prin cresterea diurezei fetale)
 Complicatii fetale : avort ( 40 %), NP, malformatii ( 7-10 % ), macrosomia fetala (prin
macrosplahnie), hipotrofie, deces fetal
 Complicatii la nastere : tulburari dinamica,
 NN: macrosom, detresa respiratorie, hipoglicemie, hipocalcemie, pologlobulie, mortalitate 10 – 15
%
Dg DZ gestational :
 Antecedente
 Glicemie dupa incarcare cu glucoza
 Greutate, TA, functie renala
 Pt fat : eco, RCF, profilul biofizic
Conduita :
 DZ insulinoindependent : regim, control glicemie, tocoliza ( CI betamimetice) cezariana(feti mari )
 DZ insulinodependent : planificare sarcina, pompa insulina, tratamnet diabetolog

27. Infectiile urinare si sarcina

 Frecventa 2-10 %
 In 80-90 % = E. Colli ( Klebsiella, Proteus, Staf., Streptococ )
 Fact fav :
 Explorari endoscopice
 Staza bazinetala, ureter, vezica ( datorita act P )
 Staza intestinala ( P)
Infectia este ascendenta ( rar sanguin, limfatic)
 Forma simptomatica = pielita (pielonefrita, pielocistita )
- Clinic : semne clasice , HTA
- Ex urina : albuminurie, piurie, hematurie
- Urocultura pozitiva
- Proba Addis
- Dg diferential
- Forma asimptomatica (lipsa semnelor de inf urinara acuta )
- Localizarea inf se face prin analiza Ac urinari ( cu ser anti Ig G markat)
- Prognostic matern bun
- Prognostic fetal : avort, Np ( 25 % )
- Tratament :
- Profilactic: regim igieno-dietetic (igiena locala, evitare sondaj )
- Curativ : pt 7-21 zile dupa urocultura conform antibiogramei asociat cu antipiretice,
antispastice, antalgice

28. Afectiuni chirurgicale si sarcina

Apendicita si sarcina
 Asocierea = 1 ‰
 Modificarea topografiei apendicului in sarcina
 Posibilitatea naturala de a se limita inf e redusa, datorita impingerii anselor si a epiplonului de catre
uter

18
  In trim I-II dg diferential: IA, inf anexiale, torsiuni anexa, pancreatita,
 In trim III prognoastic sever , contrast intre gravitatea evolutiei locale si caracterul frust al
simptomelor
 Eroarea principala este temporizarea
Tratamentul -> chirurgical
Ulcerul gastric si duodenal- nu este de obicei diagnosticat in cursul sarcinii. Gravidele care se stiau
ulceroase sufera o ameliorare
Diagnosticul si tratamentul este acelasi ca in afara sarcinii. Complicatiile impun tratament chirurgical
Colecistita si litiaza biliara-
Diagnostic: dureri colicative epigastrice sau hipocondrul drept cu iradieri in umar, icter, febra
Tratament: antispastice, sedative, antibiotice, tratamentul chirurgical nu este indicat in sarcina( rezervat
cazurilor cu evolutie grava)
Ocluzia intestinala- poate fi data in sarcina de compresiunea, torsiunea sau incarcerarea uterului gravid.
Ocluzia apare de obicei in trimestru 2 de sarcina, la termen sau imediat dupa nastere
Diagnostic la fel cu cel in afara sarcinii
Tratamentul este intotdeauna chirurgical si se instituie dupa reechilibrarea gravidei. Este de multe ori
necesara cezariana la sfarsitul sarcinii sau histerectomia.

29. Fibromul uterin si sarcina

 Frecventa : 1 %

 Prognosticul de evolutie a sarcinii -> bun; NP 25-35 %, prezentatii anormale, PP, tulburari dinamica
 In travaliu : tumora praevia,
 In lehuzie : plac accreta, hipotonie, decolare incompleta, complicatii fibrom (torsiune, tromboflebita,
necrobioza septica – prin ischemie, ruptura vaselor peritumorale)
 Dg diferential:
 Sarc gemelara
 Chisti ovarieni
 Tratament : abstinenta chirurgicala
- tratament simptomastic
- tratamentul tromboflebitei

30. Cancerele genitale si sarcina

Se va face o sinteza a fiecarui tip de cancer genital...detaliate in subiectele urmatoare

31. Boli cu transmitere sexuala si sarcina

Sifilisul
Se manifesta asupra produsului de conceptie prin diferite leziuni care duc la : avort, moarte in uter, nastere cu
stigmatele luesului congenital.
Germenele se transmite la fat dupa lunile 4 5 de sarcina.
Diagnostic: aspecte clinice asemanatoare cu luesul din afara sarcinii, leziuni insa mai intinse, ulceratii
vulvare. Se fac investigatii serologice in caz de suspiciune( RBW, VDRI)
Conduita: tratamentul instituit inainte de 18 sapt previne sifilisul congenital: Penicilina V- ½ tableta in prima
zi, o tableta in a2a zi, si 2 tablete in ziua a3a. din a5a zi se incepe moldamin(12 mil de unitati) apoi pauza 2
luni), apoi se reia Moldamin.
Prognostic : sarcina se poate intrerupei in trimestrul 1 sau mai tarziu. Nou nascutii pot prezenta: pemfigus
palmo-plantar, leziuni mucoase, coriza purulenta, hepato-splenomegalie, ascita.

32. Boli infectioase si sarcina

In functie de agentul cauzator se pot constata efecte nefavorabile ale bolii asupra evolutiei sarcinii si
produsului de conceptie. Accidentele intalnite sunt:avortul, nasterea prematura, moartea fatului, malformatii
fetale.
Rubeola- benign la mama, poate induce malformatii la nivelul produsului de conceptie
Dignostic : eruptie, micropoliadenopatie retro auriculara si retromastoidiana. Viremia este maxima in a2a
saptamana
Conduita: daca boala s-a produs in primele 3 luni de sarcina, se indica avortul. Dupa 4 luni, se poate continua
sarcina.
Tratament: gamaglobuline in doze mari.

19
Prognostic : contaminarea in prima luna produce malformatii in 50-100% din cazuri
In luna a2a – 25% din cazuri
In luna a3a – 15% din cazuri
Malformatii: oculare, cardiace, auditive,SNC, hematologice, hepatice.
Gripa- pot surveni accidente sau moartea fatului in uter, nasteri premature, avorturi
Conduita: aceea ca pentru o gripa obisnuita. Antibioticele se folosesc pentru a reduce riscul de infectii.
Rujeola – riscuri de accidente pulmonare, mai ales in lehuzie
Prognostic grav, mortalitatea peste 50%. Formele usoare, din primele luni de nastere au fost incriminate in
aparitia unor malformatii.
Hepatita virala – frecventa de 0.2 – 20 %. Este mai grava la femeia gravida: moralitate 15 %
Conduita :gamaglobulina, acelasi tratament ca la femeia fara sarcina.
Prognostic: avorturi, nasteri premature, malformatii fetale
Scarlatina – imbraca la gravida o forma grava, sarcina mica se intrerupe prin avort
Tratament : penicilina
Toxoplasmoza
Diagnostic : la mama asimptomatic sau necaracteristic: febra, diaree, adenopatii, purpura, icter
Tratament : spiramicina
Prognostic: rezervat daca infectia se produce in timpul sarcinii: avort sau diferite malformatii(hidrocefalie,
microcefalie, leziuni miocardice,pulmonare, digestive, convulsii)
Listerioza- copilul se poate infecta fie transplacentar, fie in timpul nasterii.
Diagnostic: evidentierea germenului in sange, urina, secretii vaginale sau prin reactii serologice. La fat se
detecteaza in rect sau in rinofaringe.
Tratament: ampicilina sau eritromicina
Prognostic: moarte in uter, meningita, hepatita, septicemie.

33.Tromboflebita si sarcina
1. tromboflebita membrelor inferioare
a) forma usoara
diagnostic: febra 38 grade,puls accelerat a carui frecventa creste de la o zi la alta, edem maleolar, impastare
dureroasa a moletului, dilatatie venoasa superficiala, durere la palparea venei trombozate, durere in molet la
flexia dorsala a piciorului
b)forma severa intereseaza venele poplitee, iliaca externa sau femurala
diagnostic: febra 38-39 grade , frison unic sau repetat, puls accelerat disociat, durere intensa locala cu
impotenta functionala a membrului, edem ce cuprinde tot membrul inferior si care poate fi alb(piele neteda,
lucioasa, alb) sau albastru(tegumente marmorate, violacee), cordoane varicoase dureroase, semne de
ischemie periferica, vsh >30 la 1 ora, hipercoagulabilitate
2. tromboflebita pelvina
Diagnostic: febra oscilanta, frisoane repetate, puls disociat, rapid, dureri pelvine,difuze,examenul genital
releva sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si prezenta la acest nivel a unor cordoane dure, ce merg de la
uter la peretele escavatiei, uter sensibil la nivelul coarnelor.
Prognostic: evolutie lunga, vindecarile totale fiind rare. Prognosticul la formele usoare este bun, in celelalte
cazuri pot aparea complicatii cum este embolia pulmonara. Sechelele tardive sunt: edem intermitent,
pigmentare cutanata, ulcere trofice.
Tratament : profilactic se evita traumatismul obstetrical, travaliul prelungit, interventiile laborioase, se va
evita staza venoasa prin mobilizarea pacientei, tratamentul oricarei infectii din sfera genitala.
Curativ: in forme usoare: mobilizare, spasmolitice, compresii calde, unguente cu heparina.
In forme grave: anticoagulante, tratament antispastic si vasodilatator( papaverine, novocaina)
antibiotice, antiinflamatoare, tratament trombolitic( streptokinaza si urokinaza)

34. Afectiuni tiroidiene si sarcina

Hipertiroidismul se accentueaza in cursul sarcinii sau in lehuzie. Sarcina este influentata negativ de
hipertiroidism ducand la avort sau nastere prematura.
Disgravidiile de prim trimestru sau ultim trimestru sunt mai frecvente. Nou-nascutul poate prezenta o atrofie
a tiroidei datorita traversarii placentei de catre tiroxina sintetizata in exces, sau poate prezenta gusa si
cretinism daca s-a facut tratament in cursul sarcinii cu antitiroidiene de sinteza.
Hipotiroidismul se asociaza cu sterilitatea. De remarcat faptul ca fenomenele clinice se amelioreaza in
graviditate. Fatul poate fi atins de mixedem sau malformatii. Pentru acest motiv sarcina se intrerupe in
primul trimestru prin avort terapeutic.
20
Tratament: extract de tiroida sau tiroxina.

35. Epilepsia si sarcina

Modificarile fiziologice din sarcina ca : edemele, alcaloza, dezechilibrul hidroelectrolitic, hipoxie cerebrala,
hipoglicemia sau hipocalcemia pot favoriza crizele convulsive.epilepsia nu are un efect demonstrat asupra
evolutiei sarcinii. Desi o femeie cu epilepsie are 1/40 sanse sa aiba un copil epileptic, nu exista certitudinea
transmiterii ereditara a epilepsiei. Efectul sarcinii asupra epilepsiei nu poate fi revazut.
Formele severe asociate cu tulburari psihice beneficiaza de avort terapeutic. Alaptarea este contraindicata

36. incompatibilitatea Rh – fiziopatologie

– Substratul fiziopatologic – e hemoliza care va determina : - anemie

- icter
• Ac anti Rh trecuti la fat , formeaza un cuplu cu Ag ( Rh ) pe suprafata hematiei
• Ac sunt evidentiati prin testul Coombs indirect ( cel direct se face din sangele nou-
nascutului )
• Testul Kkleihauer = evidentiaza hematiile fetale in circ materna
– Hemoliza : datorata actiunii Ac asupra hematiilor Rh dar hematiile sunt distruse de fagocite ,
precoce (8-10 s )
– Anemia – datorata hemolizei- dar in circulatie apar elemente tinere ( reticulocite –
eritroblastoza ). Sistemul hematopoetic e sustinut de insule hematopoetice din ficat, splina,
ggl -> hepato-splenomegalie
– Icterul : Hb sufera transformari -> bilirubina
La fat -> nu se acumuleaza bilirubina (trece la mama) dar la nn e o tulburare metabolica ( absenta glucurono-
conjugazei hepatice ) -> se acumuleaza => icter
– Bilirubina fetala e eliminata in :
• LA ( culoare galbena )
• Circ materna ( prin placenta )
– Acumularea de BI in sg nn ->afecteaza celula nervoasa ( 180-200 ‰ ) -> nuclei bazali ->
icter nuclear cu necroza neuronala

37. Incompatibilitatea Rh - diagnostic

Identificarea timpurie a mamei cu Rh negativ este foarte importanta. Riscurile in sarcina pot fi
determinate prin teste de sânge de la ambii părinţi (mama Rh negativ, tatal Rh pozitiv).
În plus, faţă de un istoric medical complet procedurile de diagnostic pentru boala Rh pot include:
– testarea prezenţei anticorpilor Rh pozitiv în sângele mamei;
– ecografie – pentru a detecta marirea organelor (ex: inima) sau acumularea de lichid în tesuturi la
fat. - amniocenteza – pentru a masura cantitatea de bilirubina din lichidul amniotic. Amniocenteza
este un test efectuat pentru a determina tulburări cromozomiale şi genetice şi anumite defecte de
nastere. Testul consta in introducerea unui ac prin peretele abdominal şi uterin în sacul amniotic
pentru a prelua o mostră de lichid amniotic.
- prelevarea de probe (sânge) din cordonul ombilical în timpul sarcinii pentru a verifica anticorpii,
bilirubina, şi anemia la făt.
De mentionat, faptul ca, fiecare sarcina poate avea simptome diferite; cele mai comune simptome
ale bolii Rh la făt pot include:
– cu amniocenteza, lichidul amniotic poate avea coloraţie galbenă şi conţinut ridicat de bilirubina;
- ecografia fătului arată mărirea ficatului, splina, sau inimă şi acumularea de fluid în abdomen
fătului ;
- ecografia mai poate arata o scadere a cresterii fetale si o scadere in miscarea fatului;
- scaderea numarului de anticorpi.
Sistemul imunitar al mamei păstrează anticorpii în cazul în care celulele straine apar din nou, chiar
şi într-o sarcină viitoare. Astfel, mama este sensibilizata Rh.Sensibilizarea Rh nu apare in prima
sarcina; ea apare si devine o problema pe viitor daca mama a facut intreruperi de sarcina, a pierdut
sarcini si nu a fost izoimunizata.Izoimunizarea se face si dupa prima nastere, daca copilul este Rh
pozitiv.
La un copilul nou-nascut , simptomele de incompatibilitate Rh includ:
21
- icterul – consta in ingălbenirea pielii şi a albului ochilor din cauza nivelului ridicat al bilirubinei;
- paloarea pielii bebelusului, datorate anemiei;
- pete de culoare roșie-vișinie, de dimensiuni reduse (petesii) care arata ca niste vanatai mici;
– umflarea ţesuturilor prin retentie de “apa”;
- dificultăţi de respiraţie; mărirea ficatului şi splinei;
– leziuni neurologice, cum ar fi scăderea capacităţii de a auzi, a vedea, şi simti; convulsii;
– tonus muscular scăzut, mişcare şi reflexe sărace;
– probleme cu inima, inclusiv murmure la inima şi umflături ale inimii;
– capacitate scazuta de a suge la san (anemia se manifesta si prin epuizare fizica).

38.Incompatibilitatea Rh – conduita
Tratamentul in cazul incompatibilitatii Rh va fi stabilit de catre medicul obstetrician pe baza:
- starii generale de sanatate;
- istoric medical;
- toleranta dvs. pentru medicamente, proceduri sau terapii;
- opinii , preferinte etc.
Principalul tratament pentru incompatibilitate Rh este vaccinul anti-D imunoglobulina. Acest vaccin
se administrează prin injectarea viitoarei mame la 28 de săptămâni şi la 72 de ore după nasterea
copilului cu Rh negativ. Această injecţie poate fi, de asemenea, facuta după avorturi sau alte
intreruperi de sarcina, avand ca scop prevenirea formarii de anticorpi care ar putea afecta
urmatoarele sarcini.
Pacienta trebuie să fie tinuta sub observatie timp de douăzeci de minute după injectarea
vaccinului anti-D (imunoglobulina) pentru a exclude dezvoltarea unei reacţii anafilactice. Numele şi
numărul de lot trebuie să fie întotdeauna înregistrate. În cazul, in care exista probleme cu produsul
(vaccinul anti-D) sa se poata face o identificare a lotului respectiv.
Contraindicatii la vaccinul anti-D – hipersensibilitate la oricare dintre componente. Se recomanda
citirea prospectului cu mare atentie, inainte de administrare.
Efecte adverse – poate sa apara o durere locală şi o sensibilitate in zona respectiva; aceste probleme
pot fi diminuate prin împărţirea dozei; dureri de cap, febră, stare generală de rău, frisoane şi reacţii
cutanate; rar- greaţă, vărsături, hipotensiune arterială şi tahicardie ;alergii sau reactii anafilactice.
Nu exista antecedente de hipersensibilitate la un vaccin facut anterior. Exista situatii cand aceste
simptome, nu se manifesta.Mentionam ca aceste informatii sunt extrase din rezumatul
caracteristicilor produselor care privesc izoimunizarea.
Exista si alte proceduri care pot fi recomandate de medicul obstetrician, in sarcina, astfel:
- transfuzie de schimb, ne referim la transfuzarea fatului prin cordonul ombilical;
- perfuzie cu albumină, o proteină, pentru a reduce nivelurile de bilirubina;
- administrarea de fenobarbital, cu mai multe săptămâni înainte de nastere duce la scăderea
nivelului bilirubinei din sângele nou-născutului;
Atunci când incompatibilitatea este diagnosticată şi tratată rapid, copilul poate recupera rapid, fără
alte probleme.Sugarii care au dezvoltat reacţii mai severe şi sunt netratati pot suferi leziuni ale
creierului, fapt care necesita un tratament de lunga durata. Un copil care a suferit de
incompatibilitate Rh trebuie urmarit cu mare atentie o perioada de sase luni de la nastere, anticorpii
mamei se elimina treptat in aceasta perioada. Medicul pediatru ar trebui să fie contactat în cazul în
care un copil care a fost expus la incompatibilitatea Rh face febră, sau culoarea pielii are o nuanta
galbuie, are un apetit scazut, nu creste in greutate ,etc. În funcţie de gradul de incompatibilitate Rh,
copilul poate avea nevoie de terapie fizica si un ventilator sau un aparat de respiraţie artificială,
pentru dificultăţi de respiraţie.

39.Etiologia avortului spontan

Avorturile spontane au loc relativ frecvent, 1 din 4 femei gravide pierd sarcina. Pierderea produsului
de conceptie in primul trimestru si inceputul celui de-al doilea trimestru, reprezinta 15- 25% din
totalul sarcinilor diagnosticate clinic. De asemenea, avortul spontan in stadiul mic de dezvoltare
22
este frecvent la femeile care nu stiu ca sunt insarcinate.
Factorii etiologici pot fi grupati in 6 categorii : mecanici, infectiosi,
genetici,endocrini,imunologici,generali. In general , factorii mecanici determina declansarea
intempestiva a contractiilor uterine si expulzia tardiva a unui produs de conceptie viu. In etiologia
infectioasa au fost incriminate mai multe categorii de agenti patogeni : germeni banali, Treponema
pallidum, listeria monocytogenes. Aberatiile cromosomiale detin un loc de prima importanta in
etiologia avortului spontan. Au fost incriminate anomalii numerice (trisomii , monosomii D sau G)
si anomalii de structura. Interventia tulburarilor de ordin endocrin poate fi primitiva (insuficienta
corpului gestativ) secundara (leziuni placentare) sau „martor” in cadrul anomaliilor genetice. Intre
cauzele de ordin general pot fi citate : hipertensiunea arteriala, nefritele cronice, cardiopatiile
decompensate, diabetul zaharat, incompatibilitatea sanquina materno-fetala in sistemul Rh.

40.Diagnosticul avortului (iminent, in evoluţie si incomplet)

Iminenta de avort se caracterizeaza prin : dureri de intensitate redusa sau moderata , de regula fara
ritmicitate, mici metroragii, la examenul cu valve colul este inchis.
Avortul in evolutie : dureri la etajul inferior al abdomenului, mai intense in hipogastru, cu iradieri
lombo-sacrate, ritmice, de intensitate si frecventa crescute, metroragii mai importante, la examenul
cu valve – col deschis.
In avortul imcomplet se constata metroragii reduse sau moderate, intermitente, dureri de intensitate
redusa, uter cu volum mai mic fata de durata amenoreei.
Dificultatile de diagnostic in avortul spontan sunt legate de realizarea diagnosticului etiologic. In
acest scop se utilizeaza o serie de investigatii paraclinice si de laborator
Histerografia si histeroscopia, calibrul colului, listerioza, analiza cariotipului, biopsia placentara,
dozari hormonale, teste imunologice, examen ecografic.

41.Conduita in iminenta de avort

Profilactica – consta in identificarea starilor patologice inscrise in grupele de factori etiologici :
stabilirea profilului genetic al cuplului, examene bacteriologice, corectarea anomaliilor corpului
uterin, tratamente hormonale, corectarea incompetentei cervicale, corectarea deficitelor hormonale
sau hiperandrogeniilor.
Curativa – in iminenta de avort – repaus, sedative, atispastice, testarea viabilitatii oului, realizarea
diagn etiologic. In avortul in evolutie – trim I – chiuretaj uterin, trim II – dupa expulzia fatului si
placentei se controleaza cavitatea uterina. In avortul incomplet se executa chiuretajul uterin sub
protectia antibioticelor.

42.Etiologia naşterii premature

Cauze uterine – malformatii simple, , hipoplaziile, sinechiile, insuficienta cervico-istmica,
fibromatoza, infectiile cervico-vaginale.
-ovulare- sarcina multipla, insuficienta placentara, placenta praevia.
-antecendente obstretricale semnificative : numeroase intreruperi voluntare de sarcina
Cauze generale – infectiile materne, afectiuni cardio-vasculare, diabetul zaharat, disgravidiile
tardive, carente nutritionale, anomalii morfologice
Cauze socio-economice – sarcina nelegitima, conditii socio-economice total nefavorabile,
malformatii uterine, sarcina gemelara, avorturi spontane in trim III

43.Naşterea prematura - diagnostic si prognostic materno-fetal

Iminenta de nastere se caracat prin : contactii uterine dureroase, de intensitate si frecventa
variabile, scurgeri sanguinolente , colul uterin poate fi de lungime normala si inchis .
NP declansata poate fi urmare a unor manifestari descrise ca iminenta de NP : contactii uterine
dureroase, dilatatia colului uterin se face rapid sau treaneaza, prezentatiile de volum redus se
acomodeaza dificil iar degajarile se pot produce in pozitii nefavorabile, perineul este insufficient
23
solicitat si se poate rupe datorita expulziilor precipitate.
Conduita – profilactica – consultatie prenatala, repaus, tratarea infectiilor cervico-vaginale, tratarea
disgravidiilor, corectarea deficitelor nutritionale. Iminenta de NP – inhibarea contractilitatii :
substante adrenergice beta mimetice : salbutamol, progesteron si progestative de sinteza,
antagonistii calcici, antagonistii oxitocinei. In travaliu – operatie cezariana. Dupa expulzie –
combaterea deficientelor in ventilatie pulmonara, combaterea tulburarilor metabolice, administrare
de vitamine, aport caloric, administrare de surfactant. Lehuzie imediata – frecventa hemoragiilor ,
prin retentie de fragmente placentare este mai mare.

44.Conduita in iminenta de naştere prematura

Conduita naşterilor premature
depinde de:
• Integritatea pungii amniotice
• Starea intrauterină a fătului
• Starea generală a mamei
• Vârsta de gestaţie
• Prezenţa sau absenţa semnelor de infecţie
• Prezenţa hemoragiei si caracterul ei.
Conduita în iminenţa de naştere prematură
• Repaus la pat
• Hidratarea venoasa si sedarea
• Agenţi tocolitici:
- β-adrenomimetice (Partusisten, Terbutalină, Gynipral)
- sulfat de magneziu
- inhibitori de prostaglandin-sintetază (Indometacin)
• Progesteron natural sau progestative (Utrogestan, Duphaston.)
• Antispastice (Papaverina fiole sau comprimate de 3-4 ori\zi – 3-4 f\zi. )
• Blocante a canalelor de Ca (Nifedipina)
• Metilxantine (Aminofilina)
• Terapia antibacteriană (Ampicilina, Penicilina G ş.a)

Conduita în NP declanşată
• Alegerea căii de naştere
Indicaţii pentru operaţia cezariană în NP
• Prezentaţii distocice:craniene deflectate, transversă
• Prezentaţia pelviană
• Suferinţa fetală documentată CTG.
• Nedeclanşarea medicamentoasă a travaliului.
• Condiţii obstetricale - placenta praevia, vicieri de bazin.

Conduita în travaliu şi expulsie :

1. Conducerea travaliului şi asistenţa la naştere vor fi asigurate doar de către medicul obstetrician.
2. Prezenţa neonatologului la naştere este obligatorie.
3. Supravegherea cardiotocografică continuă: apariţia alterărilor BCF indică operaţia cezariană.
4. Decubitul lateral stâng pe tot timpul travaliului.
5. „Reanimarea intrauterină” (perfuzie glucoză, vitamine), oxigenoterapia maternă
6. Supraveghere acido-bazică fetală prin microanalize ale sângelui recoltat din scalpul
7. Analgezie (anestezia peridurală).
8. Antibiotice (în cazul membranelor rupte). Ampicilina 2gr i/v la fiecare 6 ore.
9. Membranele vor fi menţinute intacte cât mai mult posibil.
11. Se preferă naşterea spontană aplicaţiei de forceps în expulsie.
24
12. Epiziotomia profilactică sub anestezie pudendală.
14. Pensarea cordonului se efectuează după un interval de 45-60 sec. după expulsie, permiţând
astfel trecerea unei cantităţi suplimentare de sânge dinspre placentă spre făt.
15. Acordarea primelor îngrijiri şi practicarea corectă a măsurilor de reanimare a nou-născutului de
către echipa de medici obstetrician-neonatolog-reanimatolog.

45.Ruptura prematura a membranelor - cauze si diagnostic

Ruptura prematura a membranelor este o importanta problema obstetricala si considerata de

majoritatea autorilor ca fiind orice ruptura a membranelor care apare inainte de debutul nasterii. Din
punct de vedere anatomic aceasta ruptura consta inruperea amniosului si a corionului.
Frecventa acestui fenomen este de 10% din totalitatea sarcinilor.

Etiopatogenia
Exista o serie de factori mecanici si infectiosi, materni si fetali care pot determina ruptura prematura
a membranelor.

Factorii mecanici determinanti

- presiune excesiva exercitat de lichidul amniotic – cum se intampla in cursul sarcinilor gemelare
sau in prezenta polihidramniosului. Tensiunea ruperii membranelor trebuie sa fie superioara
tensiunii create prin presiune intraamniotica.
- membrane cu fragilitate anormala datorata fie anumitor tipuri de placenta praevia, fie datorita
incompetentei cervico-istmice.
- peretele uterin detine un rol protector incontestabil. Protectia este afectata in cazul multiparitatii,
colului dehiscent sau incompetentei cervico-istmice.

Factorii infectiosi:
- infectia exogena: infectie cervico-vaginala.
- infectia endogena: infectie materna primara, urmata secundar de ruperea membranelor.

Factori favorizanti materni

- varsta inaintata.
- igiena precara, carente alimentare severe, eforturile fizice excesive.
- infectii ale aparatului excretor – determina ruperea membranelor prin efect direct bacterian sau
prin stimularea contractiilor uterine.
- infectiile cervico-vaginale.
- col incompetent prin afectarea rolului protector al peretelui uterin.
- traumatismele.

Factori favorizanti ovulari

- sarcina gemelara.
- prezentatii patologice.
- anomaliile placentatiei.
- polihidramniosul.
- afectarea directa a proprietatilor membranelor. Se stie ca elasticitatea membranelor difera in
functie de etapa sarcinii, astfel ca in cazul membranelor rupte prematur, elasticitatea acestora este
mai scazuta, pe cand elasticitatea acestora la termen este mai mare. Infectia pe cale ascendenta este
un alt factor ce modifica propritatea membranelor, modifica rezistenta acestora prin edemul, fibroza
si hialinizarea pe care o produc, putand fi un factor trigger si pentru stimularea contractilitatii
uterului gravid. Toxinele bacteriene stimuleaza producerea de prostaglandine si contractilitatea
uterina, actionand asupra celulelor deciduale si asupra celulelor miometriale. Proprietatile
membranelor pot fi alterate si intrinsec prin deficit de vitamina C, ducand la fragilitate ridicata a
25
acestora.

Diagnostic
Din anamneza gravidei retinem faptul ca a existat un episod de scurgere cu caracter apos la nivelul
cailor genitale externe. In alte cazuri diagnosticul este evident in prezenta hidroreei continue.
Examenul vaginal cu valve: prezenta lichidului amniotic la nivel vaginal, prezenta sau nu a
complicatiilor: procidenta membranelor sau a cordonului.
La examenul vaginal direct, prin mobilizarea prezentatiei se observa accentuarea scurgerii lichidului
amniotic.
In prezenta tuturor acestor simptome anamnestice sau semne clinice, diagnosticul de ruptura
prematura de membrane este evident.
Totusi, exista unele cazuri cand elementele clinice nu sunt suficiente sau nu pot pune diagnosticul,
iar in acest caz se recurge la o serie de metode paraclinice de diagnostic. Dintre aceste metode
paraclinice amintim:
- cercetarea pH-ului vaginal: normal acesta este acid. Lichidul amniotic antreneaza alcalinizarea
acestuia. Deci, prin folosirea diferitilor reactivi sau indicatori coloranti se poate identifica aceasta
schimbare. Acest test este ineficace daca ruptura membranelor este veche, daca gravida a inceput
tratamentul antibiotic in cadrul unei infectii sau profilactic.
- testul cristalizarii pe lama: foarte bun atunci cand cantitatea de lichid amniotic este mare si nu este
contaminat. Lichidul amniotic uscat, cristalizeasa pe lama sub forma unor arborizatii.
- testul de evaporare: colorarea in gri sau alb dupa etalarea pe lama 30 de secunde a lichidului
amniotic prelevat din col.
- dozarea histaminazei.
- studiul citologiei fetale: eficace dupa 32 de saptamani. Pe o lama se pune o picatura de lichid
amniotic, se usuca, se coloreaza cu sulfat albastru de Nil, dupa metoda Zeiweng, se vizualizeaza la
miroscop unde se evidentiaza celulele cutanate fetale care raman colorate in orange.

Diagnosticul diferential
- incontienta urinara la efort (miros caracteristic).
- leucoree abundenta dar cu vascozitatea mica (aspectul este spumos, purulent).
- endometrita deciduala (scurgeri sero-sanguinolente intermitente).
- ruptura unei pungi amniocoriale (diagnostic dificil – scurgerea lichidului amniotic este unica si se
opreste dupa golirea pungii.

46.Prognosticul si conduita in ruptura prematura a membranelor

Conduita profilactica- efectuarea corecta a consultatiei prenatale, respectarea igienei sarcinii,

tratarea infectiilor cervico-genitale, executarea cerclajului colului uterin, profilaxia infectiei
amniotice, studiul bacteriologic al l.a., evacuarea cavitatii uterine in timp util, administrarea
profilactica a antibioticelor.

Conduita curativa- spitalizarea, inainte de sapt 37 riscul fetal poate fi reprezentat de infectie.
Prevenirea infectiei amniotice, in cazul in care infectia amniotica manifesta se administreaza
antibiotice, de preferat ampicilina. In cazul in care este necesara o prelungire a evolutiei sarcinii vor
fi indicate : repaus, beta mimetice, progestative, sedative, glucocorticoizi.

47.Sarcina gemelara - definiţie, descriere, diagnostic

Sarcina gemelara este definita ca fiind sarcina in care, in cavitatea uterina, apar, se dezvolta si cresc
simultan doi feti. Sarcina gemelara prezinta caracter recesiv datorita caracterului mono-ovular al
ciclului. Datorita complicatiilor la care este supusa atat mama, cat si fetii, sarcina gemelara este
26
incadrata la sarcina cu risc obstetrical crescut.
Frecventa: este de 1-1,5%, dar poate creste dupa fecundatia in vitro.
Clasificare
Diferentierea intre o sarcina monozigota si o sarcina dizigota se realizeaza dificil in prima jumatate
a sarcinii, examenul ecografic permite determinarea tipului amniotic in a doua jumatate a sarcinii.
1. Monozigotica (uniovulara, monovitelina, uniplacentara)
Rezulta in urma scindarii unui ou in mai multe mase embrionare. Identici ca genotip si fenotip, fetii
au intodeauna acelasi sex si seamana perfect fizic.
Placenta este unica dar cu numeroase anastomoze, iar schimburile intre cei doi feti se realizeaza in
acelasi sens, ducand la crestere diferentiata a fetilor: unul prezinta anasarca si hidramnios, iar
celalalt oligoamnios si hipotrofie.
Sarcina monozigota se caracterizeaza prin:
- ou unic.
- placenta unica, prezenta anastomozelor vasculare.
- cavitate amniotica unica sau dubla.
- identitate fenotipica si genotipica.
- sindromul transfuzional.
- polihidramnios.
- malformatii.

2. Sarcina dizigota (biovulara, bivitelina)

Reprezinta un procent de 80% din sarcinile gemelare si rezulta din ovulatie multipla, de obicei
plurifocala. Principala caracteristica este prezenta unor invelisuri trofoblastice diferite pentru fiecare
ou. In cavitatea uterina se gasesc doua oua, separate, cu placente distincte si circulatie independenta,
fara anastomoze vasculare. In acest mod, fetii au o dezvoltare egala din punct de vedere ponderal si
al taliei, putand avea acelasi sex sau nu.
Sarcina dizigota se caracterizeaza prin:
- oua net separate.
- lipsa anastomozelor vasculare.
- lichid amniotic normal.
- feti lipsiti de identitate fenotipica si genotipica.
- feti de acelasi sex sau nu.

Etiologie
Factorii implicati in sarcina gemelara sunt:
- varsta si paritatea: numarul de sarcini monozigotice creste usor cu varsta, numarul sarcinilor
dizigotice creste usor cu paritatea.
- rasa: nu influenteaza sarcinile monozigotice, dar frecventa sarcinilor dizigotice variaza la diferite
grupuri etnice.
- starea de nutritie precara determina o scadere a frecventei sarcinilor dizigotice.
- factorul genetic: sansele de a avea o sarcina gemelara cresc de trei ori daca in familie au fost
sarcini gemelare.
- tratamentul cu agenti stimulatori ai ovulatiei.
- zonele geografice: mai frecvente in tarile nordice.

Patogenie
In cazul sarcinilor dizigotice exista doua oua independente, iar sarcinile sunt intotdeauna bicoriale si
biamniotice, lipsite de anastomoze vasculare.
In cazul sarcinilor monocoriale-biamniotice se produc anastomoze vasculare in aproximativ 90%
din cazuri, in timp ce in sarcinile monocoriale-monamniotice, frecventa malformatiilor este
crescuta.

Diagnosticul clinic pozitiv

27
Anamneza: releva existenta in familie de gemeni, tratamentul parturientei cu stimulatori ai
ovulatiei, varsta gravidei peste 35 de ani, multiparitatea, fenomene de disgravidie precoce in
primele luni de sarcina, cresterea ponderala marcata, perceperea miscarilor fetale, dispnee prin
compresiunea diafragmului, edeme, varice la nivelul membrelor inferioare inca din primul
trimestru.

Manifestarile subiective reprezinta exacerbarea celor prezente la o sarcina unica. Greata si

varsaturile sunt mult mai accentuate in primul trimestrul de sarcina. Specific sarcinilor gemelare
este aparitia hipertensiunii induse gestational la varste mai mici decat sarcinile unice, ducand uneori
la evolutie rapida spre aparitia complicatiilor. Cresterea in greutate este mai mare decat la o gravida
cu sarcina unica.

Examenul general sau obstetrical

La inspectie: prezenta circulatiei colaterale abdominale, accentuarea vergeturilor, aplatizarea
ombilicului, edematierea regiunii suprapubiene, accentuarea varicelor la nivelul membrelor
inferioare. Abdomen mult marit comparativ cu varsta gestationala.

La palpare: inaltimea fundului uterin este crescut, disproportie intre dimensiunile uterului si varsta
sarcinii la termen, iar decelarea a doi poli fetali de acelasi fel, pune diagnosticul de sacina
gemelara.

Ascultatia: doua focare diferite a batailor cordului fetal cu topografie si frecventa diferita separate
printr-o portiune de liniste ascultatorie.

La examenul local:
Examenul vaginal cu valve si examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominala: colul este
dehiscent, deschis, uneori in ultimele saptamani de sarcina, segment inferior rau format, iar
prezentatia este acomodata in segmentul inferior in cele mai multe cazuri.

Diagnostic paraclinic pozitiv

1. Electrocardiograma (ECG): poate fi efectuata din semestrul II de sarcina si evidentiaza doua
focare distincte.
2. Ecografia abdominala este cea mai utila si cea mai folosita metoda de diagnostic. Inca din
saptamana 11 se pot evidentia doi saci gestationali, se pune diagnosticul prezentatiei, a localizarii
placentei, facandu-se in acelasi timp si diagnosticul diferential.
Ecografia permite estimarea cu aproximatie a greutatii fetale si dirijarea conduitei in cazul unei
iminente de nastere prematura.
Datorita examenului ecografic se pot diagnostica eventualele malformatii care apar mai ales in
cazul sarcinior monozigotice, permitand diagnosticarea sarcinilor cu gemeni siamezi cu prognostic
nefavorabil atat la nastere cat si ulterior.
3. Explorarea echilibrului acido-bazic permite diagnosticarea evolutiei unei disgravidii emetizante.
4. Masurarea tensiunii arteriale, evaluarea functiei renale, hepatice si statusul hematologic
monitorizeaza aparitia unei hipertensiuni indusa gestational.

Diagnosticul diferential
1. Fat unic, macrosom la o mama cu diabet zaharat: se palpeaza un singur pol fetal si exista un focar
unic de ascultatie a batailor cordului fetal.
2. Polihidramniosul: diagnosticul diferential se realizeaza cu dificultate, datorita posibilitatii
coexistentei sarcinii gemelare cu polihidramniosul. Totusi, in prezenta polihidramniosului, exista o
balotare excesiva, iar palparea polilor fetali este dificila.
3. Mola hidatiforma (in primele luni): uterul are dimensiuni mari, consistenta moale, iar anamneza
si examenul clinic releva prezenta metroragiilor.
28
4. Feti cu malformatii congenitale: hidrocefalie.
5. Tumori genitale: chist ovarian, fibrom uterin, in prezenta sarcinii. Chistul ovarian poate fi
diferentiat datorita prezentei santului de delimitare fata de uter, iar fibromul, poate fi diferentiat prin
lipsa contractilitatii.
6. Anasarca feto-placentara: coexista in cele mai multe cazuri cu o sarcina Rh negativa, cu titrul
crescut de anticopi anti D.
Pe langa examenul clinic, diferentierea acestor entitati de sarcina gemelara, poate fi realizata corect
prin examen ecografic, ce aduce un aport esential in diagnostic.

Diagnosticul tipului de zigotism: se va realiza dupa nastere cand este posibil prin examen
macroscopc si microscopic al placentei, mebranelor si al caracterelor fetilor (sexul, grupul sanguin,
Rh-ul, amprenta papilara).

48.Prognosticul materno-fetal şi conduita în sarcină şi naşterea gemelară

Nasterea in sarcina gemelara
Nasterea se va desfasura numai in mediul specializat, in prezenta medicului obstetrician, anestezist
si neonatolog. Supravegherea cardio-tocografica este obligatorie.

Poate fi utilizata anestezia peridurala, iar cezariana este indicata in urmatoarele situatii:
- profilactic: la sarcini sub 36 de saptamani cu feti cu greutatea sub 1.500 gr.
- dupa 38 de saptamani, in caz de prezentatie necefalica a primului fat.
- placenta praevia.
- prezentatie transversa a primului fat.
- uter cicatricial.
- suferinta fetala.
- procidenta de cordon.
- disgravidie tardiva.
- prezentatie pelvina sau transversa a celui de al doilea fat.
- exceptional: pe uter retractat dupa ruperea membranelor, se poate face cezariana pentru fatul al
doilea.

Nasterea pe cale naturala este permisa doar pentru gravidele la care primul fat este in prezentatie
craniana si nu prezinta factori de risc suplimentari, avand loc in patru timpi:
1. Nasterea primului fat: in prezentati craniana.
2. Interval liber: se verifica prezenta celei de a doua pungi amniotice, precum si prezentatia fatului
al doilea.
3. Nasterea fatului doi: se produce spontan in prezentatia longitudinala, dar se poate folosi la nevoie
o perfuzie cu ocitocina.
4. Delivrarea: artificiala, urmata de controlul uterin.

Travaliul va fi monitorizat atent, iar dupa nasterea primului fat se evalueaza atent prezentatia celui
de al doilea intr-un interval de maxim 20 de minute. Daca acesta este in prezentatie pelvina se
acorda asistenta, iar daca se afla in prezentatie transversa se procedeaza la versiunea interna, care
transforma prezentatia in pelvina, urmata mai apoi de marea extractie a fatului.
Perioada lehuziei necesita monitorizare atenta, cu echilibrare volemica agesiva, datorita riscului
mare de hemoragii.

Elemente ce tin de nasterea naturala:

- se administreaza oxigen, glucoza, antispastice.
- se va evita pe cat posibil procidenta de cordon si ruperea vaselor praevia.
- intervalul dintre expulzia primului fat si a celui de al doilea nu trebuie sa depaseasca 20 de minute
- se iau masuri pentru profilaxia hemoragiilor din perioada a III a nasterii sau lehuzia imediata.

29
Indicatiile operatiei cezariene „la rece”:
- uterul cicatricial.
- placenta praevia.
- patologie de cordon.
- proba de nastere negativa pentru primul fat.

Conduita la nastere in sarcina gemelara depinde de anumiti factori:

1. Varsta sarcinii:
- sub 32 de saptamani: indicatia de cezariana se va face diferentiat.
- intre 32-36 de saptamani de gestatie: daca feti nu sunt in prezentatie craniana, se indica cezariana.
- dupa 38 de saptamani: se supravegheaza atent fetii.
2. Patologia sarcinii: HTA impune cezariana.
3. Patologia fetilor:
- hipotrofia fetala, sindromul transfuzor-transfuzat: necesita cezariana.

Moartea unuia dintre cei doi feti, poate induce fenomene ischemice pentru celalalt fat.
Deoarece prematuritatea este frecvent intalnita se impune o asistenta neonatala in centre
specializate.

49. Disgravidia emetizantă

Definiţie:
* Clinic: manifestări emetizante şi sialoree;
* Etiologic: dereglare funcţională complexă legată de prezenţa sarcinii în evoluţie (disgravidie) şi
guvernată de perturbări ale activităţii nervoase superioare.
* Evolutiv: poate merge până la tulburări metabolice şi denutriţie.

Ptialismul (hipersialoreea):
- Însoţeşte frecvent vărsăturile dar poate fi manifest şi izolat.
- Apare după săpt a 6-a, de cele mai multe ori în forme minore (formele severe se
caracterizează prin salivare permanent până la 1 l/24 h).
- Nu influenţează starea general dar poate produce un discomfort psihologic.
- Evoluţia sa se poate prelungi spre trimestrul III şi chiar până la termen.
- Dpdv patogenic, punctual de plecare este ovular, transmisia pe căi de conducere la centri
dezechilibraţi (persoane cu labilitate psihică).
- Tratament dificil: atropină 0,5 mg de 4 ori pe zi, sedative.

Vărsăturile:
- Se instalează în primele luni ale evoluţiei sarcinii; de regulă dispar în luna a 4-a; în forma
minoră nu au semnificaţie patologică.
- Forma simplă este frecventă.
Diagnostic- forma simpla:
 Vărsătură precedată de greţuri;
 Survin dimineaţa sau cu ocazia meselor (pot fi induse de anumite mirosuri);
 Au conţinut mucos, bilios, alimentar (după mese);
 Caracteristici: apar imediat după prize alimentelor, se produc fără efort, sunt precedate sau
nu de greţuri; se pot însoţi de sialoree, palpitaţii, apnee, tahicardie, spasme.
 Starea generală nu se modifică.

Diagnostic-forma gravă:
 Obişnuit, apare după o formă simplă (se poate instala brusc)
30
  Evoluează în 2 faze:
a) Emetizantă(de dominanţă funcţională): vărsături abundente şi repetate, ptialism
accentuat, constipaţie, scădere în greutate, durată variabilă, se poate remite sponta
b) Afectarea stării generale: intoleranţă alimentară, inaniţie, tulburări metabolice.
Diagnosticul pozitiv: uşor de realizat; se urmăresc: TA, puls, temperature, diureza, numarul de
vărsături, greutatea.
Examene paraclinice: Hb scăzută, Ht şi VSH crescute, Cl, Na scăzute, urea, K crescute,
hipoproteinemie, hipoglicemie, hiperbilirubinemie, probe hepatice alterate; examenul de urină poate
decela corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie.

Diagnostic diferenţial: se face cu vărsăturile de cauză organică:

- Apendicita, gastrita, colecistita, intoxicaţiile alimentare;
- Meningita, tumorile cerebrale;
- Pielonefrita, uremia;
- Sarcina molară, sarcina gemelară.

Patogenie:
- Teoria neuro-psihogenă (reflexă): hiperexcitabilitate simpatico, dezechilibre cortico-
subcorticale, histeroreflexul favorizat de uterul hipoplazic, deviaţii uterine, uter
supradestins, alterări neuro-psihice (stress, dorinţă excesivă de a avea sarcina, teama de
accidente), dificultăţi sociale, economice, familial.
- Teoria hormonală: creşterea HCG, scăderea progesteronului şi activităţii CSR.
- Alţi factori incriminaţi: prezenţa unei toxine specific sarcinii, leziuni digestive preexistente
(apendiculare, biliare, gastrice), carenţe alimentare (vit C, B1, B6), factorul alergic.
- La nivelul pereţilor laterali ai ventriculului IV, în hipotalamus şi în sistemul limbic există
cellule cu sensibilitate mare la modificările biochimice şi hormonale, zone trigger pentru
declanşarea vărsăturilor.

Prognostic: vindecare spontană în forma simplă; în trecut, forma gravă putea afecta prognosticul
vital (slăbire, tahicardie, tahipnee, oligurie, icter, acidoză, uremie, delir, comă).In forma gravă poate
fi afectat şi prognosticul ovular (avort).

Tratament
În prima fază se pot indica măsurile igieno-dietetice: scăderea consumului de lipide, creşterea
consumului de carbohidraţi, mese în cantităţi mici şi dese, pentru a evita supradistensia bruscă a
stomacului (fapt ce duce la declanşarea reflexului de vomă); evitarea consumului de alimente
fierbinţi; suplimente multivitaminice pentru corectarea deficitelor nutritive; produse pe bază de
ghimbir; sunt citate ca metode adjuvante acupunctura şi reflexoterapia.

În faza a doua sunt indicate tratamentele antiemetice şi antispastice, reechilibrarea hidroelectrolitică

şi vitaminică pe cale venoasă, combaterea acidozei metabolice, a deficitului de proteine. Această
etapă se impune a fi tratată sub monitorizare medicală. Se recurge la repaus alimentar, cu reluarea
treptată a alimentaţiei. Se pot utiliza sedative (pe bază de prescripţie medicală, din cauza posibilelor
efecte adverse asupra fătului), psihoterapie.
Dacă aceste măsuri nu pot atenua simptomele disgravidiei şi starea pacientei continuă să se
agraveze, se recomandă întreruperea terapeutică a sarcinii.

50. Clasificarea hipertensiunii indusa de sarcina

Clasificarea HTA:
- HTA gestationala tranzitorie – simptom unic prezent in sarcina sau in primele 24 ore postpartum.
La o normotensiva anterior sarcinii, valorile tensionale revin la normal dupa evolutia sarcinii

31
 - Preeclampsia include triada HTA, edeme, proteinurie, HTA >= 140/90 mmHg la doua sau mai
multe masuratori dupa varsta de sarcina de 20 saptamani. Edemele sunt patologice la cresteri in
greutate ce depasesc 2 kg/saptamana; proteinurie semnificativa la val mai mari de 0.3 g /l/24 h
- Eclampsia este forma clinica manifesta prin convulsii tonico-clonice.

De mentionat -> alte doua forme de hipertensiune -> preexistente sarcinii:

- Hta cronica simpla
- Hta cronica complicate cu preeclampsia sau eclampsie
- Apoplexia utero-placentara (forma a decolarii premature de placenta normal inserata)

51. hipertensiunea indusa de sarcina – fiziopatologie

Fenomenul central este vasoconstrictia
Fenomene fiziopat:
- Invazia trofoblastica anormala
- Afectarea endotelului vascular
- Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor
- Patologia cardiovasculara
- Procese imunologice
- Predispozitia genetic
 Invazia trofoblastica endovasculara
 Primu trimestru al sarcinii normale -> trofoblastul nevilozitar invadeaza segmente deciduale ale
arterelor spiralate -> inlocuieste endoteliul si distruge tesuturile elastic si muscular ale peretelui
arterial (inlocuit cu material fibrinoid)
 Al doilea val de invazie (inceputul trimestrului II) -> la nivelul arterelor spiralate in miometru->
favorizeaza cresterea fluxului utero-placentar
 In preeclampsie -> primul val de invazie este incomplet iar al doilea lipseste. Vasele isi pastreaza
structurile musculoelastice si capacitatea de a raspunde la actiunea agentilor vasoconstrictori.
Vasele miometriale sufera degenerescente de tip aterosclerotic, obstructii si infarctizari.
 Cauza invaziei anormale este neclarificata. Este posibila interventia unor procese de tip
imunologic.
 Afectarea endoteliului vascular
 Rol central
 Injurierea endoteliului duce la scaderea productiei de endoteliale de PGI2(prostaglandina->
prostaciclyn), vasodilatator si inhibitor al agregarii plachetare
 Agregarea plachetara stimuleaza producerea de tromboxan TXA2(lipidic – eicosanoizi). Aceste
modif determina schimbarea raportului PGI2/TXA2 si vasoconstrictie
 Cresterea presiunii intravasculare si afectarea endoteliului vascular determina deplasarea
fluidului din spatial intravascular in sectorul extravascular, edem cerebral, retina, pulmon, ficat,
proteinurie, hemoconcentratie, trombocitopenie, coagulare intravasculara diseminata (CID)
hemoliza.
 Edemul cerebral, vasoconstrictia si afectarea endoteliilor capilare pot duce la hiperreflexie,
clonus, hemoragii
 Edemul hepatic si ischemia duc la injurii hepatocelulare, cresteri ale transaminazelor serice si
lactatdehidrogenazei. Durerile in hipocondrul drept sau epigastru sunt explicate de distensia
capsulei Glisson(membrana ce acopera ficatul) prin edem si hemoragie
 Se pot produce edem pulmonar, tulburari vizuale, decolari de retina, cecitate.
 Afectarea endoteliilor determina o cascada de fenomene si disfunctii multiorganice.
 Anomalii ale coagularii. Incriminarea eicosanoizilor
 Preeclampsia se asociaza cu vasospasm, activare a coagularii si anomalii ale hemostazei.
 Principalul inhibitor al trombinei, antitrombina III este scazuta, creste formarea trombinei si
conversia fribrinogenului in fibrina
 Fribrinogenul si trombocitele scad prin cresterea cantitatii de trombina, intensificarea agregarii si
coagularii, leziuni vasculare.
 Rolul eicosanoizilor este important -> actiune paracrina :
32
 1 asupra musculaturii netede vasculare
2 asupra functiilor renala, hepatica si cardiovasculara
 Eicosanoizii implicati in toate etapele dezvoltarii HTA in sarcina:

1 dereglarea tolerantei imunologice din perioada implantarii

2 reducerea perfuziei placentare
3 manifestari patologice organe materne (cord ficat rinichi)
4 reglarea tonusului vascular si fluxului sanguine
 In preeclampsie , raportul factori vasodilatatori/ factori vasoconstrictori este inversat. Productia
placentara de TxA2 este de 3 ori mai mare comparative cu sarcina normal iar cea de PGI2 este
redusa la jumatate. Raportul TXA2/PGI2 este de 7 ori mai mare.
 Patologia cardiovasculara
 In preeclampsia la actiunea AII si catecolamine este crescuta
 Travaliul ventriculului stang este crescut
 Se produc leziuni placentare
 Leziunile renale glomerulare sunt specifice: hipertrofia celulelor endoteliale si mezangiale,
diminuarea lumenului capilar, edem si depuneri de fibrinoid, scleroza tubulara localizata
 Reducerea fluxului renal, a fractiunii de filtrare si filtratiei glomerulare
 Retentie de apa si sodiu; proteinurie
 Diminuarea volumului plasmatic, accentuarea vasoconstrictiei, afectare tisulara.
 Leziuni hepatice -> se pot desfasura de la procese minore la sindromul HELLPm hemoragii
subcapsulare sau rupturi.
 Leziuni cerebrale : vasospasm, ischemie, tromboza, rupturi vasculare.
 Procese imunologice
 PE asociata primiparitatii si absentei expunerii materne si sensibilizarii la antigenele
trofoblastice paterne intr-o sarcina anterioara
 Femeile ce folosesc contraceptive de bariera sunt mai expuse la PE
 Expunerea femeilor la antigenele paterne protejeaza fata de PE
 Predispozitia genetica
 Interferente intre imunologie si genetica
 PE mai comuna in sarcinile in care tatal este produsul unei sarcini cu PE.
 Unele din antigenele paterne det genetic sunt mai putin antigenice decat altele si mai putin
capabile sa provoace un raspuns prin anticorpi <<blocanti>> si cresterea posibilitatii unei invazii
placentare anormale si PE.
 Genele mostenite patern pot codifica o productie fetala alterata de factor insulinic 2 (homolog
insulininc in relatie cu invazia trofoblastica)
 Alte gene mostenite patern -> rol in dezvoltarea PE -> codificarea angiotensinogenului, unui tip
de reductaza si factorului mutagen V Leiden (ce-o mai fi insemnand si asta)
 Tyrosine kinase I crescuta in placenta si serul gravidelor cu PE -> proteina ce adera la factorul de
crestere placentar si factorul de crestere endotelial vascular prevenind interactiunea cu receptorii
endoteliali si determinand disfunctii endoteliale.
 Interceptarea angiogenezei -> afecteaza invazia trofoblastului si riscul ulterior de ischemie,
hipoxie placentara si PE
 Factori genetici imunologici si de alta natura -> guverneaza interactiunile intre tesuturile materne
si invazia trofoblastica.

52. Diagnosticul diferential al hipertensiunii induse de sarcina

Contexte patologice in care sunt manifeste cresterile tensionale:
 HTA esentiala
 Feocromocitom
 Glomerulonefrita (acuta sau cronica)
 Pielonefrita
 hiperaldosteronism

53. Tratamentul preeclampsiei

33
 Conduita curativa

Obiective
 ameliorarea prognosticului matern
 reduce spasmul vascular
 previne accidentele cardiovasculare si eclampsia
 nasterea unui fat in conditii cat mai bune

Forme usoare si medii

 spitalizare, repaus la pat (ameliorarea fluxurilor sanguine)
 evaluarea starilor materna si fetala
 regim normo- sau hiperproteic, normo- sau hiposodat
 in formele usoare nu se utilizeaza diuretice si hipopresoare
 daca TA se normalizeaza, iar proteinuria este nesemnificativa, cazul se poate externa si se poate
tine sub observatie.

Forme severe
 spitalizare obligatorie
 evaluarea starilor materna si fetala
 regim hipocaloric, hiposodat
 lichide in functie de toleranta hidrica
 Tratamentul se aplica in functie de reactivitate. Decizia evacuarii cavitatii uterine sau temporizarea
depind de severitatea afectiunii, starea gravidei, starea fatului, varsta sarcinii:
 HTA persistenta sau crescuta
 Proteinuria semnificativa
 Cefalee, scotoame, dureri epigastrice

Toate acestea pun indicatia operatiei cezariene

Terapia farmacologica in PE

 Sedative si tranchilizante – repaus , calmeaza agitatia psihica – se utilizeaza diazepam si

fenobarbital
 Anticonvulsivante – sulfatul de magneziu poseda efectele anticonvulsivante, tocolitice, diuretice
si hipotensoare. Inhiba cresterea calciului si relaxeaza musculatura neteda. Favorizeaza cresterea
fluxuruilor sanguine regionale, diminua activarea si agregarea placehtara, scade reactivitatea
vasculara, inhiba sinteza plachetara a TXA2 si stimuleaza productia vasculara de PG vasodilatatoare.
 Semnele supradozarii: somnolenta, pareze, deficit respirator, disparitia reflexului rotulian -> se
corecteaza prin administrare lenta iv de calciu gluconic
 Hipotensoare
 Se adreseaza vasospasmului
 TA nu trebuie coborata brusc -> poate compromite prognosticul fetal
 TA diastolica : 90-100 mmHg
 Hidralazina -> vasodilatator periferic admin iv. Actiunea apare dupa 10-20 min si poate fi
repetata in 20-30 min. Efecte sec posibile: tahicardie, cefalee, eruptii
 Labetalol (betablocant) -> nu da efecte secundare
 Alte hipotensoare -> propranolol, nifedipina
 Diureticele
 Indicate in edeme generalizate, oligurie, manitol, prevenire edem pulmonar acut(furosemid),
HTA cronica
 Anticoagulante
 Aspirina dipiridamol heparina

Tratamentul complicatiilor
 Edemul pulmonar

34
  Varsta mare
 Multiparitate
 HTA cronica
 Semne clinice: dispnee, tahicardie raluri
 Se administreaza: oxigen hidralazina, furosemid
 Oliguria
 Perfuzii cu ser fiziologic sau solutie Ringer lactat
 Sindrom HELLP (hemolysis elevated liver enzymes low platelets)
 Transfuzii cu sange sau masa eritrocitara, plasma, fibrinogen, concentratie trombocitara
 Se indica nasterea prin cezariana

Conduita obstetricala
 Controversat inainte de 34 saptamani : nastere sau temporizare in vederea ameliorarii maturitatii
fetale. Durata determinata de : optiunea materna, varsta sarcinii, starea materna si starea fetala.
 Indicatia principala a operatiei cezariene -> forma severa a PE, mai ales dupa 34 saptamani. ->
anestezie generala cu precautii privind tahicardia si HTA ce insotesc intubatia oro-traheala.
 Nastere pe cale naturala -> corticoizi pentru stimularea maturitatii pulmonare fetale, sulfat de
magneziu, se controleaza balanta hidrica, se recomanda control instrumental al cavitatii uterine.

54. Eclampsia – diagnostic pozitiv si diferential

 PP semne clinice : val tensionale mari, edem generalizat, proteinurie marcata, reflexe exagerate
 Semne ce anticipeaza criza : cefalee, tulburari vizuale, durerile hipogastrice

Criza eclamptica -> 4 perioade:

1. Perioada de invazie (8-10 sec)
 Contractii musculare la niv fetei (misc ritmice pleoape, misc dezordonate globi oculari,
imobilizare lat, frunte plisata)
 Cap animat de miscari laterale
 Gura se deschide ritmic
 Limba este proiectata intre arcadele dentare
2. Perioada contractiilor tonico-clonice (10-20 sec)
 hipertonie generalizata (toti muschii sunt contractati)
 respiratie suprimata, cianoza
 bolnava mobila
 capul este deplasat lateral, globi oculari ficsi, privire in sus
 maxilarele stranse (limba poate fi ranita)
 membrele superioare flectate aproape de corp
3. perioada contractiilor clonice (durata 40-60 sec)
 inspir profund si expir zgomotos
 miscari dezordonate -> capul se misca lateral, maxilarele se apropie si se departeaza (limba
poate fi ranita), membrele inf au miscari de rotatie, cele superioare fac miscari de “tobosar”
4. Coma
 Superficiala (cateva min, obnubilare) sau profunda (dureaza 10-20 min, inconstienta reflexe
abolite, ochi deschisi, pupile dilatate, congestie faciala)

Forme clinice
 Usoara -> crize la cateva ore, coma superf, diureza puls si temperatura normale
 Medie -> crize la interval de 1-2 ore, coma profunda, perioade de constienta, oligurie puls
>100bpm, temperatura <=38 grade celsius
 Grava -> crize frecvente, subintrante, coma profunda, anurie, puls > 120bpm, temp >38

Forme atipice
 Forma cu debut inainte de 20 de saptamani de sarcina
 in cazurile cu HTA preexistenta, mola hidatiforma, incompatibilitate in sistemul Rh
 forma cu debut in lehuzie – cefalee intensa, tulburari vizuale, hiperreflexie, TA diastolica pana
la 140 mmHg, proteinurie, edem.

35
Diagnostic de laborator
 ionograma – uree , K valori crescute, Na valori scazute
 probe renale- clearence-uri scazute, hiperuricemie
 examene de urina – hematurie cilindrurie, pigmenti biliari, corpi cetonici proteinurie
 probe hepatice – teste de coagulare modificate
 lcr- hematii (semn de prognostic grav)
 CT – detectare hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
 RMN – fiabila in detectarea edemului cerebral

Diagnostic diferential
A. Al crizei
 Epilepsia
 Meningita
 Unele intoxicatii
 Tumori sau tromboze cerebrale
B. Al comei
 Coma hipoglicemica
 Coma uremica
 Coma din tumorile cerebrale
 Coma alcoolica

55. Tratamentul eclampsiei

 Obiective
 Controlul TA
 Controlul convulsiilor
 Corectarea dezechilibrelor metabolice
 Realizarea nasterii in bune conditii
 Internare in ATI in camera intunecoasa

Vor fi asigurate:
 Degajarea cailor resipiratorii superioare(secretii produs de varsatura)
 Departator de maxilar
 Plasarea in decubit lateral stang
 Administrarea de oxigen
 Monitorizare materna
 TA puls
 Respiratii, ascultatea ariilor pulmonare
 Analize de sange
 Teste hepatice, ionograma, coagulograma
 Diureza
 Examen neurologic
 Monitorizare fetala

Tratamentul farmacologic
 MgSO4
 Diazepam
 Hidralazina
 Diuretice (insuf cardiaca edem oligurie) -> furosemid, manitol
 Hemiscuccinat de hidrocortizon (edem cerebral, stimularea reactivitatii, protectie fata de
infectii)
 Antibiotice
 Digitalice
 Vitamine
 Plasma sau hidrolizat de proteine, dextran, ser glucozat

Conduita obstetricala
 Inducerea artificiala a contractiilor

36
  Operatia cezariana – in functie de raspunsul la tratamentul medical(scaderea TA disparitia
crizelor, relgarea diurezei)
 Operatie executata sub anestezie generala
 Transportul in unitati specializate dupa adiministrare de MgSO4

56. Diagnosticul pozitiv şi tratamentul al apoplexiei utero-placentare

Apoplexia utero-placentară = stare patologică determinată de decolarea accidentală(parţială sau

totală) a placentei inserate normal, în orice moment al sarcinii (înaintea naşterii); abruptio
placentae; hematom retroplacentar.

Factori de risc:
 HTA maternă (cronică sau indusă de sarcină)- 50 % din cazuri; femeile cu HTA cronică
au risc de 9 ori mai mare decât cele normotensive.
 Traumatismele materne în special accidentele auto dar şi căderile- monitorizarea fetală
trebuie efectuată 24 de ore dupa accident
 Consumul de droguri mai ales cocaina, dar si alcoolul şi tutunul.
 Decompresiunea uterina brusca (dupa nasterea primului fat din gemelară,
polihidramnios)
 Vârsta materna – risc crescut pentru gravidele sub 20 de ani si peste 30 ani
 Carentele alimentare: acid folic, vitamine, proteine
 Cordon ombilical scurt
 Antecedente de decolare prematură de placentă
 Afecţiuni medicale asociate sarcinii care determina afectarea deciduei si a vaselor
uteroplacentare (diabet zaharat).

Clasificare:
Grad I: decolare de câţiva cm2, hematom de 30-40 ml, uter fără modificari
Grad II: decolare până la 1/3 din suprafata placentei, hematom de 300-500 ml, uter afectat în zona
de decolare (200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)
Grad III: decolarea depăşeste 1/3 din suprafata placentei, hematom mai mare de 1 l, uter afectat pe
suprafete întinse (> 500 ml sânge înglobat între fibrele miometriale dilacerate).

Diagnostic clinic:

 Forma uşoară: dureri abdominale de intensitate redusă, tonus uterin usor crescut,
starea fatului nemodificata;
 Forma medie: debut brutal, dureri abd intense, anxietate, dispnee, puls accelerat,
TA, initial crescuta, apoi în scadere progresiva, tonus uterin crescut pana la
duritate lemnoasa, BCF alterate sau absente, hemoragie externă.
 Forma grava: dureri abd violente, stare sincopala, soc, paloare, duritate
lemnoasa, absenta contractilitatii, hemoragie externa redusa, oligurie, hematurie,
BCF absente.

Paraclinic: HLG, grup sanguin, Rh, electroliti, fct renala si hepatica, trombocite, ecografia,
monitorizare fetala clinica sau electronica (cardiotocografia), pH-ul sanguin fetal;testul Kleihauer-
Betke –util pt cuantificarea transfuziei materno-fetale pentru administrarea corecta a Ig anti D

Diagnostic diferential:
- Placenta praevia
- Vase praevia
- Ruptura uterina
- Nasterea prematura
37
 - Corioamniotita
- Traumatisme cervicale si vaginale
- Peritonita de cauza apendiculara
- Ocluzia intestinala
- Pancreatita hemoragică
- Chist ovarian torsionat
- Pielonefita acuta

Conduita:
 Reanimare hidro-electrolitica materna
 Administrarea de corticoizi- reduce incidenta BMH şi hemoragiile periventriculare
 Administrarea de oxitocină – in formele usoare
 Administrarea de Ig anti-D

Tratament în situaţii special

Forme medii: fat viu, fat mort
Forme grave:
-tratam socului, coagulopatiei, atingerii organice multiple;
-operatie cezariana şi in functie de leziunile uterine, histerectomie totala +/- anexectomie bilateral +/-
ligature arterelor hipogastrice

Complicaţii:
 Soc hemoragic cu hipoperfuzie tisulara
 CID
 IRA
 Intarzierea de crestere intrauterine si malformatii congenital
 Creste incidenta nasterii premature
 Afectarea neurologica a copiilor la 2 ani se intalneste frecvent

Prognostic:
Matern: in formele medii si grave este rezervat; mortalitatea atinge 5% şi se produce prin: anemie acuta
grava, insuficiente renale acute si hepatice, IC.
Fetal: grav; mortalitate ridicata.

Prevenţia primară
 Portul correct al centurii de siguranţă de catre gravid
 Renuntare la fumat, alcool
 Regim alimentar adecvat
 Tratam dependentei de cocaina

Preventia secundara:
 Monitorizarea corecta a sarcinii si controlul correct al HTA, DZ
 Conduit corecta in assist la nastere
 Screening pentru trombofilie congenital sau dobândită
 Orice suspiciune necesită spitalizare de urgent si monitorizare atenta materno-fetală.

! HTA cel mai frecv fact predispozant, trebuie luata in considerare dupa 20 sapt de gestatie, sângerarea in
trim III cu dureri este asociata cu abruption placentae, iar cea fara dureri cu placenta praevia.

57. Placenta praevia – etiopatogenie, clasificare, diagnostic

Clasificare - in raport cu zona pe care o ocupa placenta pe segmentul inferior-> 4 varietati:
1. Laterala – marginea inferioara a placentei situata la distanta de orificiul intern cervical
2. Marginala – marginea placentei atinge orificiul intern al colului
3. Partial centrala – acopera orificiul intern inaintea dilatatiei colului dar nu si cand acesta se dilata

38
 4. Totala sau centrala – cand placenta ocupa complet orificiul intern al colului chiar si in perioada de
dilatatie a colului

Etiologie- factori favorizanti

 Multiparitatea
 Sarcina multipla -> intinderea masei placentare
 Afectarea endometrului prin diverse procese patologice -> inflamatie, hipoplazie fibroame
submucoase de natura iatrogena
 Antecedente de placenta praevia
 Utere cicatriciale

Patogenie
2 aspecte :
 patogenia implantarii anormale
 Patogenia sangerarii
1. Implantarea anormala poate fi
 Primitiva (istm -> perioada de placentatie)
 Secundara migrarii plancentei constituite intr-o zona normal topografic
2. Hemoragia
 Decolarii placentei

In timpul sarcinii
 Ritm de dezvoltare a segm inf este rapid si nu poate fi urmat de placenta lipsita de
elasticitate

In timpul travaliului
 A alunecarii -> contractiile uterine din perioada de dilatatie a colului det pe o parte tractiunea in
sus a segm inf iar pe de alta parte propulsia prezentatiei spre excavatie. Din acest joc de forte
rezulta o alunecare si un clivaj, decolarea placentei si consecutiv hemoragia
 Tractiunea membranelor -> contractiile uterine det tractiunea placenteleor praevia laterale si
consecutiv decolarea lor de catre membranele supradestinse si putin elastice. Se indica ruperea
artificiala a membranelor pentru oprirea hemoragiei. Hemoragia mai este intretinuta de fisuri
produse in peretele segmentului inferior prin disocitatia fibrelor musculare de catre vilozitatile
coriale care strabat o mucoasa insuficient irigata si patrund in miometru care are o vascularizatie
mai bogata. Hemoragie in pp materna cu pierderi de sangeri fetal in cantitati mici.

in lehuzia imediata hemoragia este frecv dat:

 Lipsa de retractie musc -> impiedica ligatura fiziologica a sinusurilor venoase materne
 Retentia de fragmente placentare
 Aderente anormale ale placentei
 Dilacerari secundare ale SI subtire

Alte consecinte fiziopat. ale PP

 Prezentatii patologice -> apar in varietatile post
 Cresterea morbiditatii si mortalitatii prenatale

Diagn clinic
1. In timul sarcinii -> hemoragia
 Spontana brusca
 Apare in repaus
 Tendinta repetarii
 Indolora -> sangerare neinsotita de dureri
 Sange rosu rar amestecat cu cheaguri
 Sangereaza mai frecvent varietatile laterale
2. In timpul travaliului -> hemoragia
 Paloare vertij puls accelerat hipotensiune
 Soc hipovolemic
39
  Tonus uterin normal
 Prezentatie sus situata neacomodata la stramtoarea superioara
 EVV -> cantitate sange pierdut origine intrauterina

Pozitia si dilatarea colului deviat de partea placentei

 EVD -> accentueaza hemoragia, nu este recomandat

Diagnostic paraclinic
Ecografia transabdominala
 Localizarea placentei si varietatea topografica de placenta praevia prin analizarea
raportului marginii sale inferioare pe orif int al colului.
 Usoara pentru varietatile ant si grea pt cele post

Ecografia transvaginala
 Apropierea de col si de insertia placentara reduce atenuarea semnalului
 Se evita obstacolele : obezitate, vezica interpozitia craniului fetal, insertiile posterioare (m-
am plictisit de scris)
 Relatia orificiu cervical intern – margine placentara este direct vizualizata
 Da imagini caracteristice placentei acreta
 Placenta acreta -> impantare placentara in care exista aderenta anromala a
placentei data de penetrarea vilozitatilor placentare in portiunea superficiala a
miometrului
 Placenta increta -> invadarea miometrului in toata grosimea sa
 Placenta percreta -> invadarea miometrului si depasirea sa ajungand la seroasa

58. Placenta praevia conduita

Profilactica
 Educatia sanitara, evitarea chiuretajelor, a infectiilor genitale care pregatesc o mucoasa
patologica capabila sa favorizeze placenta praevia.

Curativa
1. In timpul sarcinii
 Hemoragii reduse-> antispastice (scobutil, papaverina)
 Iminineta de nastere prematura si placenta praevia -> MgSO4 pt a opri contractiile
dureroasece pot favoriza decolarea placentei si hemoragie
 Betamimetice nu se admin in conditii de hipovolemie -> agraveaza hipotensiunea sau
tahicardia
 Corticoizi pentru maturare pulmonara fetala
 Examene laborator pt grup sangvin si Rh -> in vederea unei transfuzii ulterioare.
 34 saptamani -> spitalizare pana la nastere
 Operatie cezariana -> urgenta sarcina prematura cu hemoragie abundenta paloare
tahicardie hipotensiune si valori ale eritrocitelor sub 3.000.000 si ale hematocritului sub 35
%
2. In timpul travaliului
 Rupere artificiala a membranelor in varietatile marginala sau laterala , dilatatia colului
minim 4 cm, prezentatie craniana fixata iar nastere -> naturala
 Cezariana
 Varietati centrale
 Varietati marginale sau laterale cu hemoragie abundenta
 Cezariana urmata de histerectomei de hemostaza

59. Ruptura uterina : definite, clasificare, etiologie

Definitie – solutie de continuitate nechirurgicala situata in portiunea de deasupra insertiei vaginului
Din aceasta categorie sunt excluse rupturile de la niv colului uiterin sau perforatiile accidentale (manevre
abortive)
Etiopatogenie
40
 a. In cursul sarcinii
 Spontane -> consecutiv unor cicatrici la niv peretelui uterin (post cezariana ) miomectomie
histeroplastie
 Provocate -> traumatisme violente inchise sau deschise
b. In timpul travaliului
 Provocate -> consecinta unor manevre obstetricale -> aplicatie de forceps, versiune interna ,
mare extragere, utilizare intempestiva a oxitocinei
 Spontane :
a. Materni -> bazin stramptat, cicatrici ale colului uterin, insertii vicioase ale placentei la
sarcinile ant, cicatrici uterine, multiparitatea si varsta, uterul gravi, chiuretaje uterine
multiple in antecedente.
b. Fetali -> prezentatii patologice , hidrocefalia, exces de volum total

60. Diagnosticul pozitiv si diferential al rupturii uterine

Tablou clinic
1. Perioada prodormala
 Travaliul treneaza
 Hiperkinezie si heipertonie uterina
 Col uterin gros edematiat
 Parturienta este anxioasa, agitata
2. Sindrom de preruptura uterina
 Uter dur hiperton
 Ascensionarea inelului de contractie
 Tensionarea ligamentelor rotunde care se percep la palpare ca foua cordoane dure,
dureroase
 Dureri intense
 Disurie distensia vezii urinare
 Modificare BCF
3. Ruptura uterina propriu-zisa
 Durere brutala sincopala in lovitura de pumnal, paloare, tahicardie, sincopa
 Abdomen meteorizat dureros la palpare
 Palparea a doua formatiuni disctincte -> uterul si fatul
 BDF absente

EV – hemoragie la niv organelor genit externe cu sange inchis la culoare

EVD(examinare vaginala digitala) -> traiectul rupturii segmentare daca s-a propagat la col sau de la col
Rupturile incomplete aparute pe utere cicatriciale au o simptomatologie particulara:
 Simptomatologie saraca
 Dureri variabile ca intensitate
 Stare gen nealterata
 Hemoragie minima

Etiologia rupturilor uterine pe un uter cicatricial

 Sediul inciziei – incizie transversala segmentara are prognostiv favorabil spre deosebire de cea
corporeala
 Prezenta infectiei
 Antecedente obstetricale
 Insertia placentei
 Conditii generale : diabet anemie subnutritie timp scurs de la cezariana
 Rupturi subperitoneale -> stare de soc variabila in functie de formarea hematomului care se
propaga de la niv parametrului catre fosa iliaca sau regiunea lombara
 Hematurie -> cand este implicata si vezica urinara
 Prolabare epiplon sau anse intestinale -> in mod exceptional in rupturile complete prin bresa
uterina

Diagnostic diferential
41
 Se face cu :
 Placenta praevia – absenta durerii, sangele este proaspat, rosu in cantitate mare, fatul se afla in
cavitatea uterina BCF prezente.
 Decolare prematura de placenta nromal inserata -> uter contur regulat hiperton (de lemn)
 Fibrom uterin complicat , sarcina bdominala, apendicita, peritonita

61.Sarcina supramaturată – conduita

In functie de starea fatului; daca nu exista semne de suferinta fetala se asteapta declansarea spontana a
nasterii, cu supravegherea travaliului. Daca necesita declansarea nasterii, se obtine acordul pacientei. 15-20%
ai nevoie de cezariana, datorita fatului macrosom.
Conditii de declansarea artificiala a nasterii:
a. Fetale – stare de nastere, prezentatie
b. Materne – consistenta, pozitia, stergerea, dilatatia colului, solicitarea sa de catre prezentatie,
scor Bishop > 9.
Maturare col stimulata cu gel (local) cu PGE2
Declansarea prin:
a. Oxitocina piv, eventual dupa estrogen. 5Uoxi in 500ml ser glucozat izotonic, cu 0,5mU
oxi/picatura plus supraveghere clinica si instrumentala a ritmului, intensitatii si duratei
contractiilor, a tonusului uterin intre contractii. Evaluare pentru doua ore, oprire piv dupa
delivrare.
b. PGE2 sau PGF2 piv, im sau intravaginal
c. Mecanic (bujii dilatatoare, baloane, decolarea membranelor)
d. Metode asociate (dilatare col + amniotomie + oxi piv), electrostim, acupunctura.
Supraveghere atenta a fatului in travaliu, la aparitia suferintei sarcina trebuie terminata rapid (forceps sau
cezariana); complicatii intrapartum date de meconiu, hipoxie, macrosomie. Eliminarea de meconiu in amnios
e de 4 ori mai frecventa prin activare sistem vagal si hipoxie.
Cezariana se indica pentru
a. Absenta cond declansare artificiala (prezentatie patologica, disproportii, uter cicatricial, test
la oxitocina pozitiv, col nematurat)
b. Suferinta fetala in travaliu
c. Esecul declansarii artificiale
d. Antecedente de suferinta fetala sau moarte intrauterina
e. Primipare in varsta
f. Tulburari de contractilitate uterina necontrolate

62.Suferinţa fetală în cursul sarcinii - cauze si diagnostic

SF de cauza materna:
a. HTA (scad schimburile feto-materne, complicate cu acc parox (eclamsie, AUP)
b. DZ cu leziuni vasculare, tulb metab caract
c. Insuf C-Resp, anemii dau hipoxie, reducerea campului de hematoza, scadera Hb
d. Sarcina prelungita are scadere a supraf de schimb prin senescenta placentara
e. Infectii cr cu leziuni vasculare placentare si ombilicale
f. Incompatibilitate sangvina materno-fetala prin imunohemoliza si citotoxicitate
SF de cauze ovulare
a. Placenta cu insertie patologica, DPPNI (sau dppn-unu, nu imi dau seama, pag 354) insuf
placentara – reduc supraf de schimb
b. CO – insertie velamentoasa, circulara, procidenta – hipoxie, anemie, hipovolemie mai frecv
in cursul nasterii
c. Lichid amniotic in exces sau insuficient
d. RSPM creste tonus uterin si risc infectie
e. Gemelaritate – prematuritate, hipotrofie, malformatii, dezenchilibre circulatorii cu sd
transfuzional ssau hidramnios,
f. Prematuritate, hipotrofie, malformatii
Dx: clinic este discreta. APP de risc fetal (f biologici, socio-econ, af gineco, obst) sau anomalii in cursul
sarcinii (contractii dureroase, hemoragii, nefropatii, RSPM etc)
42
BCF uneori cu modificari de frecventa ritm sau intensitate. Frecv normala 120-140; tahicardie usoara 140-
180, severa 160-180, grava >180; bradi usoara 100-120, grava <100. + aritmii, diminuarea intensitatii. Lichid
amniotic la ruperea mb verzui poate traduce SF, fara momentul debutului. Modificarea miscarilor fetale
(lente, exagerate)

Paraclinic Eco (IUGR- SF cronica; scade intai G, in raport cu scaderea diam transvers abd, apoi diam parietal
scade (normal 9,1cm la 36 sapt 9,3 la 38, 9,5 la 40s). se face profil biofizic in functie de activitate cord fetal,
miscari resp si ale corpului, tonus si volum LA)
Amnioscopie transcervicala – aspect si cantitate LA. Lichid verde = sf prezenta sau anterioara, galben =
incompatibilitate Rh, brun = oprit in evolutie
Supramaturul are lichid clar, lipsit de flocoane de vernix, redus cantitativ
Amniocenteza transabdominala. Coloratie eventual spectrofotometrie (dx incomp Rh); dozare raport
lecitina/sfingomielina pentru maturatie pulm (N>2) sau fosfatidilglicerol (sintetizat doar de plamanul matur);
creatinina pt maturatie rinichi, citologie, titru E3, concentratie alfa fetoprot (cresc in trim2=malf tub neural)
Dozari hormonale –
E3 in urina 24h repetat (activitatea UMPF in legatura cu SR feral, >20mg/24h normal, <12mg supraveghere
stricta) proba dinamica cu injectare DHEAS
E4, estrogen in metab caruia intervine doar fatul, normal la termen 1,5-2mg/24h
Dozare RIA a HPL – functionalitatea placentei
*anomalii de ritm in perioadele de hipoxie din SF cr, ce necesita teste functionale:
Test la oxitocina prin adm piv sub control (bate campii) cardiotocografie, apare bradicardie.

63.Suferinţa fetală în cursul naşterii - cauze si diagnostic

Orice moment al primei perioade, mai ales dupa rupere mb, cel mai frecvent in expulzie.
a. Contractiile uterine (hiperkinezie sau frecventa crescuta, hipertonie, contractilitate normala
pe suferinta anterioara) determina hipoxie in spatiul intervilos si drenaj incomplet spre si
dinspre acest spatiu
b. Orice distocie, mai ales dinamica, prelungind travaliul; travaliul lung creste riscul de infectii
c. CO – compresiuni, tractiuni hipoxigene
d. Prematur, hipotrof, postmatur
e. Pat materna insuf CR, anemii, sd vasculo-renale
f. Medicamente adm intempestiv (prost): oxitoxina iv necontrolat sau im dau hiperkinezie,
hipertonie; antispastice si analgezice in perioada I dau depresia centrilor resp fetali;
declansarea artificiala prin contractilitatea uterina prelungita; interventii obst nerespectand
indicatii si tehnici.
Dx clinic 1-modificarea culorii LA (verde=sf recenta, dar fara relevanta in prez pelvina dupa debutul
nasterii) 2- modificare BCF 3- midficarea miscarilor fetale (tardiv – convulsii)
Paraclinic amnioscopie, ritm cardiac fetal
- Bradicardii precoce de la inceputul contractiei la finalul ei = compresiuni craniene, cu hipoxie
localizata, mai ales in timpul angajarii
- Bradicardii tardive, dupa inceputul contractiei, hipoxie generalizata cu hipercapnie prin insuf
particulara, determina stim vagala si acidoza, apar prin contractilitate anormala sau insuf placentara
anterioara
- Bradicardii variabile prin compresiune variabila sau totala pe vasele cordonale
- Bradicardii prelungite pana la 10min, debut brutal si scaderii sub 100/min prin scadere brusca debit
uteroplacentar prin hiperkinezie sau hTA materna. Efect Poseiro-compresiunea uterului pe vasele
mari materne in decubit dorsal
- Bradicardii independente de contractii, scurte- influente extracadriace ale stimulilor centrali pe nodul
sinusal
pH sanguin capilar: perioada I 7,4 iar la finalul expulziei 7,3 – 7,2. Mai mic =acidoza. Prelevare din pielea
prezentatiei, daca mb sunt tupre si colul suficient dilatat
acidoza resp cu exces de CO2, labila si corectabila prin restabilirea schimburilor maternofetale
acidoza metabolica cu exces ac lactic prin hipoxie grava/prelungita si sau acidoza materna in travaliu
prelungit. Rp/ bicarbonat
acidoza mixta
pronostic matern bun, depinde de etio SF; fetal SF in sine e nefavorabil, mai ales acuta, in travaliu, pana la
deces. Leziuni cerebro-meningeala cu deces in cateva ore; SF cr da IUGR sau chiar moarte in utero.
Prognostic tardiv poate fi rezervat.
43
 64.Conduita în suferinţa fetală
Profilaxie in sarcina cu consultatie prenatala corecta si la timp. Pentru SF cr:
a. Examen clinic la 2 saptamani, eco tot la 2s, din sapt 28
b. Inregistrare ritm cardiac la 2s intre sapt 32-37 si saptamanal dupa
c. Dozari horm E3 si HPL
d. Amnioscopie, amniocenteza (ev maturitate, eventuala extragere inainte de termen)
e. Probe terapeutice in disgravidii medii
f. Cezariana in placentra praevia, AUP (functie de caract hemoragii, gradul atingerii fetale),
incomp Rh cu titru Ac peste 1/32 peste 36 sapt
g. Declansare artificiala sau cezariana in supramaturata
Profilaxie in travaliu
a. Stabilire pronostic de nastere si cezariana daca px e nefavorabil (disproportii evidente, prez
transversa, pelvina sau deflectate cu disproportii limita)
b. Dirijare trav si proba nastere (cardiotoco), nastere imediat terminata daca bradi <100
depaseste 10min sub tratament sau pH <7,2
c. Med ocitocica, antispastica, analgezice cu discernamant
d. Manevre obstr indicate si executate corect
Curativa in sarcina
a. Repaus, tratament cauza, intrerupere sarcina in functie de maturitate fetala (eval risc
prematuritate-agravare suferinta)
Curativa in nastere
a. Decubit lateral stang pentru a preveni compresiune vase mare, hTA si pt a creste debitul
uteroplacentar
b. Oxigen, inhibare contractilitate excesiva
c. Piv cu glucoza 10% 30-40pic/min si vitamine (!?) discutabil cu subst tampon ca bicarbonat
(agraveaza acidoza resp), se prefera THAM in acidoza materna
d. Asociere THAM – salbutamol (salbutamol in ser glucozat 5% si tham, 250ml in 30min)
e. Terminare nastere prin forceps, extragere pelvine sau cezariana
f. Reanimare NN

65.Moartea intrauterina a produsului de concepţie - definiţie, etiologie, clasificare şi diagnostic

Definitie de nota 3: Moartea IU este moartea produsului de conceptie in cursul sarcinii sau nasterii.
In functie de incidenta poate fi accidentala sau repetata (1 sau mai multe sarcini cu miu)
Dupa moment sub 12s ou mort, intre 12s si degajare fat mort; antepartum sau intrapartum. OMS ofera 3
grupe I per fetala precoce <20s, II intermediara 21-27s, III tardiva 27s+
Criterii de viabilitate RO 28s/196 zile, 35cm, 1000g, separa moartea fetala tardiva de avort.
Etiologie similara SF
a. Materni
i. HTA sarcina cu lez placentare sau acc acute (eclampsie, AUP)
ii. ITU
iii. HTA esentiala
iv. Inf cr sau ac (listeria, lues, toxopl, rujeoa, CMV)
v. Intox ac sau cr Pb, Hg, CO
vi. DZ clinic sau inaparent
vii. Anasarca fetoplacentara in incompatibilitatea Rh
viii. Sarcina supramaturata
b. Ovular
i. Fetali – genetice (crs, gene letale, malf grave) s gemelara cu sd transfuzional
ii. Anexe fetale – placenta cu insuf, praevia, DPPNI, cordon cu insertie velamentoasa,
noduri, circulare, procidenta, LA cu poli/oligohidramnios
Diagnostic <20s
Disparitia simptomelor de sarcina, secretie de colostru/lapte, disparitie angorjare mamara, absenta
concordantei volum uterin-durata amenoree (uter mai mic, moale, necontractil). Paraclinic cu reactii de
sarcina negative, titruri CPg, EST,HCS scazute, testul ferigii in mucusul cervical pozitic, eco absenta
ecourilor cardiace
Diagnostic>20s
fara simptome de sarcina, absenta perceperii miscarilor fetale, volum uterin mic, balotare fetala neevidenta,
44
poli fetali greu de identificat, uneori creptiatii ale oaselor craniului. Paraclinic eco, ecg si fcg arata abs
activitatii cordului; amnioscopie cu LA putin, verde sau brun, E3 urinar <3-4mg/24h. Rx dislocare si
incalecare oase craniene, halou pericranian transparent (edem de maceratie) bule gazoase in corp fetal
(putrefactie), absenta ingestiei substantei de contrast.
Diagnostic etiologic –simplu sau imposibil

66.Prognosticul matern şi conduita în moartea intrauterină a produsului de concepţie

Pronostic matern in general bun, influentat negativ prin infectii (vezi timp de la rupere mb la evacuare uter;
oul mort e mediu de cultura bun pt anaerobi), coagulopatie de consum 1-3% in retentii>2-3sapt, in raport cu
varsta sarcinii si durata retentiei (creste tromboplastina materna, din fatul macerat si placenta); psihoze
reactionale, anomalii la nasterea fatului (dinamica uterina slaba, dilatatie col insuficienta, acolodare anormala
a unei prezentatii deformate, frecv crescuta a hemoragiilor in perioada III si lehuzia imediata).
Profilaxie – detectare si combatere factori etiologici in consultatie prenatala corecta si spitalizarea cazurilor
cu risc
Curativa – trim I chiuretaj sau evacuare prin aspiratie. trimII piv oxitocina si contrul instrumental sub
antibiotice; trim III 80% declanseaza spontan in primele 15 zile, altfel declansam noi
c. Med estrogenizare si ocitocice oral sau piv, PG po, piv sau intraamnio
d. Sol salina hiperT 20%, 2L, uree, glucoza, sbst iodate inj in amnio
e. Mb rupte = antibiotice
f. Hemoragii – tratare hipotonie sau retentie fragmente placentare
g. Inf severe – histerectomie in bloc sau de hemostaza

67.Hemoragiile din lehuzia imediata - diagnostic, etiologie

Dx tulb de dinamica – uter marit de vol, moale, fara glob de siguranta, sangerare OGE cu sange rosu
proaspat si cheaguri, EVV cu vagin ocupat de sange cheaguri, exclude leziuni de parti moi
Etiologie, tulb de dinamica
a. Supradistensie uterina (macrosom, gemeni, multipla, polihidramnios) cu dezagregarea
filamentelor contractile
b. Mare multipare – inlocuire miocite cu benzi de fibroza
c. Epuizare materna (travaliu prelungit sau f rapid – hipoxie si acidoza miometriala)
d. Ocitocice pt inductie sau sustinere in exces
e. Corioamniotita
f. Anestezie generala cu halogenati in exces, anestezie de conductie (hipoperfuzie)
g. Anomalii uterine (fibromiom, cicatrici, malformatii)
h. Evacuare rapida (cezariana, forceps, marea extragere)
i. APP de hipotonie
Dx retentie de fragmente placentare sau mb – nu formeaza globul de siguranta, alterneaza perioade scurte de
contractie si retractie cu perioade de accentuare in care hemoragia creste semnificativ. Pt dx se examineaza
integritatea placentei si mb.
Etiologie retentie
a. Aderente anormale ale vilozitatilor in cazul placentei accreta, endometrite cr, scleroza
endometru, sinechii, hipoplazie uterina
b. Insertie anormala placenta – praevia
c. Exces de volum placentar
d. Lobi aberanti sau placenta succenturiata
e. Manevre intempestive de delivrare in per III
f. Hipocontractilitate uterina
Dx leziuni de canal moale obstretical – inspectie OGE pentru leziuni de suprafata, examen cu valve pt vagin
si col;
Rupturi grad I – comisura vulvara post, teg perineale, mucoasa perineala
Grad II – teg perineale, mucoasa vag, aponevroza perineala superg, plan musc, nucleu perineu
Grad III – se extind cranial spre unul/ambii pereti vaginali laterali, lez triunghiulara neregulata, cu teg
perineala, mc vag, corp perineal, sfincter anal
Grad IV III+mucoasa rectala cu exteriorizare rect, uneori uretra (hemo++)
Etio matern cu tesuturi hipoplazice, cicatriciale, rigide, infiltrative; fetal macrosom, prez deflectata sau
craniana rotita post, pelvina la extragerea capului; obstreticale aplicatii de foreceps sau vidextractor, extr in
prez pelvina, exces de ocitocice, compresiuni transabdominale cu nastere precipitata.
Dx tulb fluido-coagulant
45
 Hemo continua, sg fluid rosu incoagulabil, pierde pe oriunde, echimoze, soc hipovolemic. Paraclinic
TS, TCoag cresc, PLT scad, fib<150mg/dl, PDF+, DDimeri, scad f coag.
Cauze de coagulopatii preexistente sarcinii
a. IH
b. Denutrit
c. Rp anticoag, defecte factori de coag, purpura trombocitopenica idiopatica
Cauze de CID
a. Apoplexie uteroplacentara
b. Retentie de fat mort
c. Embolie amniotica
d. Preeclampsie severa (HELLP)
e. Corioamiotita
f. Mola hidatiforma
g. Soc septic
h. Hemo masiva de alte cauze, cu soc hemoragic

68.Hemoragiile din lehuzia imediata – conduita

Tulb de dinamica uterina – profilaxie in primele 3 perioade nastere atentie la oxitocina, antispastice
puternice, ansestezii; respectare timp decolare placenta. Curativ reanimare piv cu ser, plasma, sange,
vitamine (like that helps..), hemostaza cu oxitocina 10-20UI/24h piv, in sol 1UI/100ml sf/glu, uterotonice-
ergomet 1-2fiole im/24h, prostaglandine, histerectomie de hemostaza
Masaj transabdominal, punga de gheata, masaj bimanual (una pe abd, alta prin vagin), apoi control manual si
instrumental, coborarea cu 2 pense a uterului inpre col (tractiune, det cudarea art uterine) mesare stransa 4-6h
cu atb, histerecto.
Fragmente – profilaxie tratare endometrite, sinechii, respectarea decolarii normale. Curativ reechilibrare
volemica, electrolitica, oxitocina, ergomet, control manual sau instrumental cu extragere resturi. Placenta
accreta-histerecto
Leziuni de canal moale – profilaxie in per 1 si 2 nebagand prea multa oxi, manevre brutale de extragere,
epiziotomie. Curativ reconstructie cu fire resorbabile, anestezie locala.
Tulb de coag profilaxie conduita corecta in travaliu si lehuzia imediata; curativa ATI – sang izogrup izorh,
macromoleculare, fibrinogen, antienzime (antifibrinolitice), hemisuccinat de HC, Ca, vitamine, o2, atb;
histerecto cu sau fara ligaruta a hipogastrice

69.Infecţiile puerperale joase (vulvare şi vaginale)

Infecţiile puerperale sunt infecţiile care se instalează în timpul naşterii şi lehuziei, cu poarta de intrare
genitală, localizate sau diseminate extragenital (inclusiv glanda mamară). Din punct de vedere clinic sunt
stări patologice caracterizate prin temperatură peste 38°C, măsurată la 6 ore, cel puţin 2 zile, în prima
săptămână a lehuziei (excluzând primele 24 ore). Strepto, staf, e coli, pseudomonas, bacteroides, proteus,
gonococ, mycoplasma, chlamydia, candida, trichomonas, virusuri
Favorizate de ruptura prematură a membranelor;
-hemoragiile din timpul sarcinii, naşterii, lehuziei;
-travaliu prelungit;
-examenul vaginal digital repetat;
-resturi placentare, membranare;
-manevre obstetricale;
-delabrări tisulare incorect suturate.
La acestea se adaugă starea de anergie indusă de sarcină, anemia, malnutriţia, bolile infecţioase, diabetul,
cardiopatiile, profilaxia antibiotică nejustificata.
Poarta de intrare: plaga placentara, alte solutii de continuitate; propagare pe cale mucoasa (gono, e coli), sau
venoasa si limfatica.

Vulvogaginale: fisuri nesuturate, episiotomii, rupturi perineale, suturi incorecte, favorizate de schurgerea de
lohii si urina. Clinic durere, arsura, tensiune locala, febra. Clinic cu congestie, false membrane, secretie
purulenta, sfaceluri, necroze.
Examen direct, lohioculura, cultura secretii, toaleta riguroasa cu antiseptice, debridare cu drenaj al plagii
perineale, sutura secundara la interval de cel putin trei luni

70.Endometrita puerperală
46
Cea mai frecventa si comuna infectie puerperala dupa manevre obstreticale intrauterine, retentie de resturi
placentare si membrane. Clinic, din a treia sau a patra zi apare febra 38,5-39, frisoane, cefalee, tahicardie. La
examenul genital uterul este marit, dureros, lohii abundente, fetide, purulente. Clinica depinde de virulenta,
rezistenta organismului, drenajul lohiilor. Forma particulara endometrita hemoragica data de strepto
hemolitic, asociata sd infectios local, general si hemoragie. Se face lohiocultura, urocultura, leucograma;
perfuzie cu oxitocina 4-20ui/1000ml sf, ergomet, atb cu spectru larg si doze mari pentru G+ G- si anaerobi;
se contraindica chiuretajul in cazul oricarui semn de infectie, local sau general

71.Pelvi – peritonita şi peritonita puerperală

Inf secundara a peritoneului, punct de plecare genital, dupa nastere naturala sau cezariana. Evolutie lenta cu
diagnostic intarziat. Supraacut, acut sau torpid. Debut tardiv la 5-7zile cu tablou sumar. Apare durere difuza
sau colicativa ce nu reflecta gravitatea (peritoneu desensibilizat), varsaturi. Perioada de stare cu febra in
blatou sau oscilanta, frisoane, astenie marcata, facies peritoneal, tahipnee, dispnee, tahicardie, hTA, varsaturi
bilioase, brune, diureza scazuta.
Abdomen destins, sensibil mai ales in hipogastru, fara aparare musculara, fara peristaltism, hipersonoritate
(rar matitate deplasabila decliv), examen vafinal digital confirma uter subinvoluat, dureros la palpare si
mobilizare, sensibilate accentuata a fundurilor de sac; lohii fetide, purulente.
In formele torpide predomina tulb hemodinamice si respiratorii, nu exista aparare muscualara, abd este
balonat, cu tendinta la distensie continua.
Tratament medical antiinfectios, antisoc, reechilibrare hidroelectrolitica, acidobazica fluidocoagulanta,
metabolica. Daca se stabilizeaza se poate intra chirurgical, in functie de leziunile gasite se face drenaj larg
sau exereza organelor afectate. Continuare medicamentos intra si postoperator

72. MASTITA PUERPERALA

-face parte din complicatiile infectioase ale lehuziei;
- 2 tipuri: -1. Mastita acuta
-2. Mastita supurata

1. Mastita acuta: - apare la 7-10 zile de la nastere;

- debut brusc cu febra, frisoane, cefalee;
- senzatie de arsura si dureri la nivelul sanului
- zona rosie, foarte sensibila la palpare, dura in ½ externa a sanului
- adenopatie axilara;
- tratament: suprimarea alaptarii, comprese reci, antipiretice, antibiotic;

2. Mastita supurata- consecinta masitei acute netratate sau incorrect tratate;

- Durere mai intensa, pulsatila;
- Febra cu character oscilant;
- Zona fluctuenta;
- Tratament:chirurgical, incizie si drenaj;

73. TROMBOFLEBITA PUERPERALA

1. Tromboflebita mb. inferioare:

a. Forma usoara: procesul trombotic este localizat la nivelul venelor gambei;
- Stare generala discret influentata;
- Febra 38, incepand cu ziua 7-8 dupa nastere;
- Pulsul catarator al lui Mahler ( frecventa crescanda de la o zi la alta)
- Edem maleolar;
- Impastare dureroasa a maleolei;
- Dilatatia retelei venoase superficial
- Durere la palparea venei trombozate;
- Semnul lui Homans: durere in molet la flexia dorsala a piciorului;
b. Forma severa: tromboza intinsa, cu interesare venelor poplitee, femurala sau iliaca externa;
-stare generala alterata;
47
 - febra, frisoane, puls accelerat, durere intense cu impotenta functionala;
- edem al intregului mb., care poate fi alb ( flegmatia dolens-piele neteda, lucioasa, alba,
dat. spasmului capilarelor superficiale) sau albastru, asociat cu semen de ischemie periferica;
- cordoane varicoase dure si dureroase;
- paraclinic: sdr. Inflamator cu VSH crescut, hipercoagulabilitate;

2. Tromboflebita pelvina- stare generala influentata, dureri pelvine, difuze, febra, frisoane, puls
disociat, rapid;
- Examenul vaginal: sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si prezenta unor
cordoane dure ce merg de la uter la peretele excavatiei;

- Evolutie lunga, cu vindecare totala rara; pot apare complcatii de tipul emboliei
pulmonare, ulcere trofice;

- Tratament:
- Profilatic se evita travaliul prelungit, traumatismele obstetricale, staza venoasa(se
recomanda mobilizarea precoce a lehuzei), tratarea precoce a infectiilor genitale,
adm medicatiei anticoagulante la lehuzele cu teren varicose;

- Curativ: - in fm. usoare: mobilizare, spasmolitice(papaverina), comprese calde

local si unguent cu heparina;

-
- In fm. complicate : anticoagulante, heparina derivati cumarinici, trombostop;
- Infiltratii in a. femurala cu novocaina , trat antinflamator, antibiotic,
streptokinaza si urokinaza;

74. AMENOREEA- CLASIFICARE

Lipsa mensturatiei la femeia intre 16 si 50 de ani.

Clasificare:
Reala - fiziologica: in cursul copilariei, sarcinii, lacatiei si climacteriului.
- patologica: - primara
- secundara

Falsa- criptomenoreea (impreforatie)

A. Amenoreea primara
-absenta M la varsta pubertatii ( normal 13 ani 3 luni )
-dupa caracterele sexuale asociate , poate fi :
- cu caractere sexuale secundare normale
- ------------------------------------------ absente sau insuficiente
-------------------------------------------- disociate (anormale)
Amenoree cu caractere sexuale normale
- axa H-H-ov = normala
- malformatii vulvo-vaginale : imperforatie himen, diafragme vaginale, aplazie
vaginala care asoc cu malf uterine = Sdr Rokitansky- Kuster- Hauser ( ovare
trompe normale, uter malformat ), aplaziile colului, sinechie, TBC

- cauze supra hipotalamice : anomalii ale pulsatilitatii GnRH. Malformatii

congenitale ale hipotalamusului = Sdr Laurence-Moon-Biedl, displazie olfacto-
genitala, Sdr adipozo-genital
48
 Amenoree asociata cu caractere sexuale secundare absente sau dezvoltare pubertara feminina
incompleta
- cauze gonadice = hipogonadisme hipergonadotrope ( FSH, LH crescute)

- disgenezii gonadale ( sdr Turner 45 x0 )

- cauze hipotalamo-hipofizare = hipogonadisme hipogonadotrope ( FSH, LH

scazut)

- tumori hipofizare ( adenom la Pr )

- tumori supraselare , craniofaringiom, tumori diencefalice

Amonereea cu caractere sexuale secundare disociate sau anormale (ambiguitati sexuale )

- pseudohermafroditismul feminin : semne de virilizare fetala la o fetita cu cariotip
normal (XX) -> organele genitale externe sunt virilizate si semne de
hiperandrogenie

- pseudohermafroditismul masculin : lipsa /insuficienta virilizare a unui fat

masculin ( XY) prin tulburarea secretiei de Tau a receptivitatii la A ( deficit de 5
alfa-reductaza

B. Amenoreea secundara

- absenta menstruatiei ( 45 zile , 4-6 luni )

- Dg : antecedente obstetricale, metode contraceptive, tulburari de ciclu, semne

climax, galactoree, medicatie , endocrinopatii, hiperandrogenie

- Etiologie :

Amenoreea secundara uterina :

- atrofia endometrului dupa E-P orale
- sinechia uterina : post- traumatica, decolare manuala, mesaj, cezariana
Sinechiile pot fi totale, partiale, corporeale , istmice sub forma fibroasa sau scleroasa.
Endometrul e normal, sufera transformari ciclice ( apare amenoreea dismenoreica
normohormonala)

Complicatii : sterilitate secundara, avort , nastere prematura

Dg : anamnestic, HSG, histeroscopia

Tratament : histeroscopic

Amenoreea secundara ovariana =menopauza precoce ( sub 35-40 ani ), castrare

Rx, chimioterapie ,virusuri

- disgenezii gonadale partiale : hipoplazii ovariene

- sdr ovarelor rezistente la gonadotrofine
- ovarite autoimune ( autoanticorpi antiovarieni )
- distrofii ovariene : tip I , II
Tip I = sdr Stein-Leventhal : amenoree, sterilitate, obezitate, hipertricoza
Tip II = disovulatie ( hiperandrogenie si rezistenta la insulina )

Amenoreea secundara hipofizara

49
 - netumorala = panhipopituitarism = sdr Sheehan = necroza hipofizara dupa
hemoragie masiva

- tumorala : adenoame la prolactina

Amenoreea secundara de origine hipotalamica si suprahipotalamica

- endocrinopatii neovariene -> hipercorticism ( tu de SR )

- patologie iatrogena : rezerpina, antiemetice
- obezitate
- regin de slabire ( este influentat metabolismul E 2 care induce formarea de
catecol-E -> disovulatie )
- anorexia mentala

75.AMENOREEA PRIMARA- DIAGNOSTIC

Anamneza

Ex clinic : talie, greutate, stadii Tanner(stadii care evalueaza pubertatea)

Ex genital: aprecierea dezvoltarii receptorilor hormonali ( pilozitate, mucoasa vaginala,

uter , san , labii mici/mari, clitoris )
Ecografie

Teste :
- testul la Progesteron ->daca apare sangerare, inseamna ca e hemoragie de
privatie=cai genitale libere, pregatire estrogenica a endometrului ( atesta
functionalitate ovar, hipofiza, SNC )
-> sangerare absenta = hipoestrogenemie si se face :

- testul la E – dupa 2-4 sapt cand endometrul e receptiv -> hemoragie privatie . Test
negativ -> cauza uterina – acum se vor doza FSH, LH
- GUT mari: cauza ovariana , se face cariotip
- GUT scazute: cauza hipotalamica/hipofizara

Alte teste :
- R-grafie craniana, FO, tomografie
- dozari E, P, Pr , A
- curba menotermica, eco , celioscopie
- ex endocrin tiroida, suprarenala
- ex citogenetic

76. AMENOREEA SECUNDARA DE CAUZA OVARIANA SI UTERINA: DIAGNOSTIC SI

TRATAMENT
SUB. 75
TRATAMENT:

Amenoree gonoforica ( absenta congenital a vaginului, sinechii) -> tratament chirurgical

Tratamentul hiperPr : chirurgical, medical ( bromocriptina )

Tratamentul ano-disovulatiilor : antiestrogeni ( Clomid – stimuleaza hipotalamusul ) sau

pompa GnRH, agonisti GnRH, HMG / HCG

50
77. HEMORAGIA UTERINA DISFUNCTIONALA- DG. POZITIV

Metroragiile disfuncţionale sunt sângerări excesive, prelungite sau frecvente de origine uterină şi
care nu sunt datorate sarcinii sau unei boli pelvine sau sistemice reconoscibile. Sunt încadrate în
categoria de sângerări uterine anormale.

Diagnostic pozitiv:
Anamneza: sangerarea anormala, fie ca interval, fie drept cantitate; se intreaba de statutul ovulator si
de cauzele posibile ale sangerarii, cum sunt patologiile uterine sau bolile sistemice;
- semne de anemie;
-examen clinic local normal;

Paraclinic:
-Hb;
-test de sarcina;
-daca sângerările debutează la adolescenţă la primul ciclu sunt recomandate teste de coagulare;
-culturi cervicale; frotiu cito-diagnostic;
-ecografie vaginala- cea mai folosita metoda de investigatie; identifica atrofia endometrială,
hiperplazia, cancerul, fibroamele şi polipii;
-histeroscopia urmata sau nu de biopsie;
-sonografia cu infuzie salină reprezintă o ecografie efectuată după injectarea în cavitatea uterină a
unei soluţii saline pentru a evidenţia mai bine reliefurile mucoasei endometriale;
-RMN este o metoda puternica de diagnostic, poate localiza fibroamele submucoase, diferenţiază
adenomioza de fibroame, deceleaza invazia miometrială precoce în caz de adenocarcinom
endometrial;

78. HEMORAGIA UTERINA DISFUNCTIONALA-DIAGN. DIFERENTIAL SI

TRATAMENT

Diagnostic diferential: -sangerare la nivelul tractului urinar sau digestiv;

- Sangerari de la nivelul etajelor inferioare uterului;

- Sangerarea apare sau nu in timpul unor cicluri ovulatorii;

- complicatii ale sarcinii (iminenţă de avort, avort în evoluţie sau incomplet, ou

mort reţinut, sarcină ectopică, boală trofoblastică, polip placentar);

- Tumori maligne (endometriale, cervicale, vaginale, vulvare, tubare sau tumori

ovariene granuloase), infecţii (endometrită, salpingită)

- Boli benigne (leziuni traumatice ale vaginului, infecţii vaginale grave, corpi
străini, polipi cervicali, eroziuni cervicale, cervicite, fibroame uterine
submucoase, adenomioză, endometrioză şi polipi endometriali);

- Cauzele iatrogene: administrare de: steroizi sexuali, depresanţi hipotalamici,

digitală, fenitoin, anticoagulante şi dispozitive intrauterine;
- boli sistemice: hipotiroidismul, ciroza, hiperprolactinemia, boala Cushing şi
tulburările de coagulare (boala Willebrand, purpura trombocitopenică idiopatică,
thalasemia major, anemia Fanconi, deficienţa de protrombină, boala Glanzmann
şi mai rar, hipersplenism, infecţii grave sau leucemie);
-
- este un diagnostic de excludere!

51
Tratament: scopuri:

- de a opri sângerarea acută,

- de a preveni sângerări ulterioare,
- de a trata anemia
- de a minimaliza riscul de apariţie a unui cancer endometrial după o perioadă
lungă de anovulaţie;

- la adolescenta: contraceptive orale (trei comprimate pe zi timp de 7 zile,

păstrarea unei pauze de 5 zile pentru sângerare şi apoi două luni administrarea
obişnuită de contraceptive);

-
- femeia adulta: -compuşii marţiali, antifibrinoliticele, inhibitorii de
ciclooxigenază, progestativele, estroprogestativele combinate, estrogenii
parenteral, androgenii, agoniştii sau antagoniştii de GnRH şi agenţii
antiprogestativi; tratarea anemiilor cu Fe ( 60- 180 mg/zi);
-AINS: ac. Tranexamic- reduce fluxul in a. uterine

-andorgeni: Danazol (200-400 mg/zi)

-Estrogenii intravenos: Premarin fiole de 25mg o fiolă la 4 ore, 3-

6 doze;
- progestative;

- contraceptive orale;

-Agoniştii de GnRH: reduc dramatic cantitatea de

gonadotropine sintetizată de hipofiză şi induc o menopauză medicală, cu atrofia
endometrului

- metode chirurgicale: chiuretaj uterin hemostatic şi biopsic; histerectomia; metode

endocavitare histeroscopice; metode endocavitare nehisteroscopice

79. VULVO-VAGINITA SI CERVICITA NEPUERPERALA

A. Vulvo-vaginita: inflamatia vaginului si a vulve

Dg:- vulva edematiata, mucoasa congestionata, acoperita cu secretie purulenta; dupa aspectul
puroiului suspicionam urm. etiologii: gonococ ( puroi galben-verzui);E. coli (galben cu miros fetid),
Trichomonas (spumos, aerat, cu miros de mucegai), Monillia albicans (gros, branzos);

-leucoree abundenta, purulenta, iritanta, fetida;

-senzatie de arsura, dispareunie, sdr. cystic(polakiurie si disurie)

-EVV:- mucoasa vaginala congestionata si edematiata( fm. eritematoasa) sau acoperita cu

placarde superficial pierderi de subst.( fm. ulceroasa) sau prezenta unor mici nodule de culoare rosu intens
( fm. granuloasa)
- deposit purulent intre pliurile mucoasei;

Tipuri: -vaginita cronica;

- emfizematoasa (rara, se intalneste la gravid, exist ape mucoasa vaginala mici bule cu continut
gazos);
- vaginita senile (dat lipsei h. estrogeni, are loc atrofia mucoasei);

52
Diagnostic: examen bacteriologic si citologic

Tratament: -antibiotice pe cale sistemica

-local: ovule

B. Cervicita: inflamatia de natura microbiana, virala sau parazitara a colului uterin;

Etiologie:

- in principal Chlamidia trachomatis,Neissaeria gonorrhoeae si Virusul Herpes Simplex tip 2 (de

retinut VHS tip 1 afecteaza predominant orofaringele, in comparative cu VHS tip 2 genitourinar) de
regula cu transmitere sexuala.
- La acestia se mai adauga Trichomonas vaginalis si Candida albicans.
- Deasemenea Papilomavirusul (HPV tip 6 si 11), agentul etiolog.al condiloamelor acuminate
vulvare, vaginale sau perineale, desi nu produce direct cervicita, poate determina si infectia colului,
jucand un rol in patogenia neo de col uterin.
- Rareori colul poate fi afectat de sifilis, tuberculoza,granulomul inghinal,actinomicoza.
- Enterococul, stafilococul si streptococul sunt microorganisme care se gasesc in flora vaginala
saprofita si pot fi responsabile de aparitia infectiilor pelviene postpartum
.
Factori favorizanti:

-raportul sexual prin traumatismul local lezeaza mucoasa cervicala,

-dispozitivele intrauterine DIU
-menstruatia si torsoanele endovaginale folosite necorespunzator,
-manevre diagnostice si terapeutice:chiuretajul,histeroscopia,
-leziuni traumatice secundare nasterii,
-hipertrofia colului

Tablou clinic:

Cervicita acută asociază: - leucoreea, durere locala, discomfort pelviperineal (datorat usturimi si
pruritului vulvar), dispareunie (contact sexual dureros), infertilitate uneori.

Cervicita cronica - simptomul principal este leucoreea mucopurulenta sau purulenta determină iritație
vulvovaginală.

Paraclinic:
1.colposcopia evidentiaza cresterea vascularizatiei, Col edematos, hiperemic, eritem periorificial, zone
de granulatie
2.Examenul citologic Babes-Papamicolau reflectă modificările patologice celulare din infecțiile
cervicale, cu multiple leucocite pe frotiu
3. Examenul bacteriologic al secretiei identifică agentul etiologic responsabil de apariția cervicitei.

Complicatiile cervicitei:
-stenoza cervicala urmata de infertilitate
-salpingita (inflamatia trompei uterine)
-infectii tract urinar ITU
-cancerul de col uterin

Tratament:
- in cervicita acuta cu Trichomonas - Metronidazol tablete.Se vor aplica intravaginal ovule Tricomicon
sau Clotrimazol seara inainte de culcare.
- in cervicita candidozica - Miconazol sau Clotrimazol ovule, -Nistatin(Stamicin) ovule
-in cervicita cu Gardnerella - Metronidazol sau Augmentin sau Cefalex
- in cervicita cu Chlamidia se administreaza Doxicilina. Tratamentul partenerilor este indicat.
-in cervicita cu Micoplasma trat. cu Eritromicina sau Tetraciclina
- in cervicita herpetica - Aciclovirul (Zovirax) unguent sau oral tablete.
53
 - in cervicita cu Papilomavirus - unguent cu 5- fluorouracil, electrocauterizarea sau crioterapia
Cervicita cronica, in absenta identificarii gonococului sau a altui agent etiologic, tratamentul se face
pentru Chlamidia tr. Cu Doxicilina. Daca dupa doua luni de tratament medicamentos nu se constata
disparitia simptomelor, atunci este indicat tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical nu trebuie
efectuat premenstrual din cauza pericolului de infectii ascendente. Consta in electrocauterizare,
crioterapie. Cicatrizarea completa se incheie dupa 5-6 sapt.

80. PELVI-PERITONITA SI PERITONITA NEPUERPERALA

PELIVPERITONITA
Infectie localizata a seroasei peritoneale
Poate fi:
-Exudativa
-Fibrinoasa ( plastica )

Dg :
 Durere, febra , aparare , tenesme vezico-rectale, scaune diareice, tahicardie;
 EVV – EVD -> bloc infiltrativ
 Eco, culturi -> celioscopia
 Leucocitoza cu polinucleoza si VSH accelerat;

Evolutia :
 resorbtie -> sechele
 abcedare
 fistulizare
 peritonita generalizata

Dg. Diferential: -plastron apendicular;

-hematocel infectat;
-tumori ovariene;
- flegmon;
Tratament: - urgent terapeutica;
-repaus la pat, regim alimentar,;
- antibiotic cu spectru larg, cortizon;
-antipiretice, antispastice, vitamine si calciu;
-drenarea colectiilor purulente in eventualitatea formarii lor;

81. CANCERUL DE COL UTERIN-ETIOPATOGENIE, FACTORI DE RISC, ANATOMIE

PATOLOGICA
Etiologie:

-HPV ( 1973 – Papiloma virus )

AND HPV – s-a gasit in 96% din lez precanceroase si in 92% din cc invazive
Sunt aprox 100 tipuri HPV
Primele infectate = cel bazale, prin microtraumatismul actului sexual -> nucleul este
penetrat de genomul viral -> replicarea AND-ului viral
Pentru cancerul de col, mai frecv fenotipurile 16, 18 ( 6 si 11 determina condiloame ) . HPV
16 p> neoplazie scuamoasa, iar HPV 18 adenocc.

Factori de risc:
-Rolul comportamentului sexual : varsta precoce, parteneri multipli
-Stari imune deficitare ( SIDA, sarcina )
-Alti agenti : virus herpetic, E Barr, HIV, Chlamydia
-Reproductivi : varsta pubertatii, menopauza, paritate, avorturi
-Fumatul ( X2) ce determina o imunosupresie cervicala si o alterare a microvascularizatiei
stromei cervicale
54
 -Contraceptia ( controversat )
-Factori nutritionali ( scaderea vit A, C, E )
-Rasa negra ( cu 50% > )
-Modificari genetie ( in 60 % ) a cs 1, 3 , 5 11, 17( 40 % = aici e gena supresoare P53 )

Anatomie patologica:
Forme: -ulcerata( pierdere de substanta sit. Pe exo/endocol cu margini precise si fundul
acoperit de burjoni)
-vegetanta( sub fm unui mugure dur, baza larga de implantare)
-indurata( zona dura usor reliefata)
Dpdv microscopic: - pt ca exocervical: - ca pavimentos( spinocelular, cu cheratinizare si ca
nediferentiat) si adenocarcinomul
-pt ca endocervical: adenomul malign, adenocarcinomul si
adenoacantomul;

82. CANCERUL DE COL UTERIN- DIAGNOSTIC POZITIV, STADIALIZARE

Test Lham-Schiller :
• afinitate tinctoriala a glicogenului din epiteliu stratificat fata de solutia iod-iodurata
• Evidentiaza glicopexia ( normal epiteliu fixeaza iodul ) ; in cc zona iod negativa
•
Colposcopia :

• Analizeaza CD anormale , fiind evaluate aspectul retelei vasculare, calibrul vaselor,

zona de jonctiune, conturul leziunii
• Leziuni patologice = leucoplazie , baza, mozaic
• Nu vizualizeaza endocolul
•
Biopsia :
• Dg definitiv, tintita colposcopic, in leziune, la limita , in 4 cadrane
•
Alte metode :
• HPV screening
• Determinarea imuno histochimica a pr nucleare Ki-67 si P-63
• Sistemul Bethesda ( 1998) – e un frotiu descriptiv ( frotiu inflamator, proces de
reparatie, anomalii a celulelor epiteliale de grad jos sau inalt)

STADIALIZARE
 Clasificarea TNM ( Figo 1994 )
• Stad 0 = CIN = cc in situ ( preinvaziv -> lez nu depaseste MB )
• Stad 1 – A = cc microinvaziv ( profunzime max 5 mm, extensie max 7 mm )
AI = invazie maxima a stromei de 3 mm, si 7 mm suprafata
AII = invazie stroma intre 3-5 mm, 7 mm suprafata
• Stad 1 – B = lez limitata la col
BI = pana in 4 cm
BII - peste 4 cm
• Stad 2
2A = invazia 1/3 sup vagin
2B = invazie parametre
• Stad 3
A = invazie 1/3 inf vagin
B= extensie la peretele pelvin, hidronefroza
• Stad 4
A – diseminare organe vecine
B – diseminare la distanta

55
 N -> N1 ( ggl regionali )
N2 ( ggl la distanta )
M -> M0 – fara meta
M1 – cu meta

83. Cancerul de col uterin: diagnostic diferential

1. Cancerul exocolului
a. forma ulcerata
- exocervicita
- sancrul luetic
- ulceratie TBC
- herpes
- endometrioza
- leziuni ulcero-membranoase cauzate de asociatii fuzo-spirilare (inconj de edem , acop de false membr)
b. forma vegetanta
-polip fibros endocavitar, pe cale de exteriorizare prin col, sfacelat;
- polip cervical
- polip placentar
- cervicita polipoida
c. forma infiltrativa
- fibromul colului
- chist de retentive
2. Cancerul endocolului
- hemoragii disfunctionale
- metrita colului
- tum ale corpului uterin

84. Cancerul de col uterin - conduita

 Tratament :

 Chirurgical :

• Chirurgie de teritoriu limfatic

• Pt stad precoce ( 1B, II A ) histerectomie radicala, Wertheim – Meigs : col, corp,

anexe , 1/3 sup vagin, pediculii supra/subureterali, 2/3 ant ligamete utero-sacrate la
care se asociaza linfadenectomia ggl iliaci , statia I ( nu face parte din tehnica W )

• Tehnica = 5 clase- clasa 3-a ( operatia Meigs = histerectomia radicala standard – in

stad IA si II B )

 Radioterapia :

• Se poate aplica in toate stadiile , ca iradiere externa , intracavitara . Se face cu

radium-cesium

 Chimioterapia :

• Tratament initial in stadii avansate

• Face posibila terapia chirurgicala

• Aplicata neoadjuvant in tumori mari

• Cu cisplatinium, methotrexat, vincristin

56
 • Utila in invazia ggl pelvini sau a stromei

 Tratamentul CIN

• Ablativ : laser cu CO2 , coagularea ( DTC ) , histerectomia

• Excizional : electroincizia zonei jonctionale, conizatia , trachelectomia = 1/3 sup a

vaginului, col, parametre sui limfadenectormia celioscopica.

Conserva functia menstruala si gestativa ( fertilitate = 70 % ) ; se face pe cale vaginala sau abdominala

85. Fibromatoza uterina - etiopatogenie, anatomie patologica

 Se dezvolta din elementele histologice ale muschiului uterin ( t musc neted si t conjunctiv)
 Frecv : 1 din 5 femei ( mai ales dupa 35 ani ) = 4-10 % ; intre 40 – 49 ani : 90 %

 Etiopatogenie :

- T hormonala : apare in perioada genitala activa ( frecvent in premenopauza ) -> hiper E

- Hiper E locala ( argumente ) :
- Apare in perioada de activitate genitala
- Isi creste vol in sarcina
- Creste sub influenta E
- Ar fi o tulburare locala a E sau a unor anti E
- In t fibros s-a gasit o activitate mare a citocromului P450 ( complex enzimatic ce
intervine in sinteza anumitor h steroizi)
- Rolul unor factori de crestere locali : EGF, IGF
- Rolul factorilor ereditari : in 13-17 % au caracter familial
- HTA – obezitate
- Fact rasial ( creste de 3-5 ori la negrese )

 Anatomie patologica
- Numar
- Volum (variabil cu graviditatea, menopauza)
- Localizare : corp , istm, col
- Topografie : subseros, intramural, submucos – sesil, pediculate
- Macroscopic – microscopic (cel musc netede grupate in fascicule – vartejuri si o
pseudocapsula )
- Modificari - miometrice – hipetrofie

- endometrice – hiperplazie ( simpla – complexa cu/fara atipii )

- cav uterina – deformata
- anexe – ovare chistice, salpingita catarala
- mastoze

86. Fibromul uterin - diagnostic clinic pozitiv, paraclinic si diferential

 Diagn. + clinic - 10% asimptomatice
- Hemoragia : necroza – metroragie – polimenoree , mai accentuat in premenopauza

Hemoragia – din endometrul hiperplazic

- Leucoree
- Durere ( necarcateristic ) – dismenoree
 Ex local : EVV – EVD
 Fibromul cu dezvoltare abdominala
 Simptome la complicatii
57
 - Durere ( degenerare / torsiune )
- Febra, fenomene vezicale, flebita )
 Diagn. + paraclinic:

- Ecografia
- Histeroscopia – celoscopia
- Chiuretaj biopsic
- RIS
- Urografia, RMN
 Diagn. diferential:

- Sarcina
- metrite, anexite, chist ovarian, SEU

87. Fibromul uterin - evolutie, complicatii

 Evolutia : lenta -> moment critic : 40-50 ani , la climax – involueaza

 Complicatii :
- Hemoragia -> anemie

- Infectioase - anexita, endometrita

- necrobioze aseptice – in sarcina
- Degenerescenta – benigna (edematoasa, fibroasa, calcara, chistica, cancer)
- Compresia – vezica, rect, sciatic, ureter
- In sarcina – creste in volum + necrobioza aseptica
- In travaliu – hipotonie, RU
- Delivrare – hemoragie , necroza

88. Fibromul uterin - conduita

 Abstinenta terapeutica
 Trat. hemoragiei - chiuretal , P/PS
 Anti P = Mifepriston - reduce vol
 Agonisti GnRH – preoperator -> reduce vol tumoral ( trat cu analogi det o
desensibilizare hipofizara cu inhibiti gonadotropa )
 Antagonisti – scad FSH/LH
 Contraceptie cu P
 Embolizare preoperatorie sau definitiva
 Chirurgical
 Pt fibromul submucos – rezectie cu rezector , histeroscopic cu laser,
miomectomia vaginala ( acusat col ), miomectomie abdominala
 Conservator – miomectomia celioscopica sau prin laparotomie / mioliza
( foraj cu laser )
 Radical -> HT vaginala / abdominala

89. Cancerul corpului uterin - etiopatogenie???????, diagnostic

 Dg. precoce , screening

 nu exista nici o metoda de screenig

 Cel mai imp factor de risc = hiper E

 Biopsia nu este recomandata ca screening

 Eco vaginala : grosimea endometrului ( sub 4 mm = atrofie , peste 10 mm =cc in 10-20 % )

 Histeroscopia = costisitoare
58
  CD nu e fidel

 Dg : metroragie

- hidroree, leucoree, piometrie

- ex local : uter mic , normal sau marit

 Paraclinic :

 Biopsia = metoda de electie pt dg. ( acuratete 90-98 % )

 Histeroscopia – specificitate 100 %

 Eco vaginala – apreciaza si invazia miometrului in 80 %

 CT , RMN, CA 125, CA 12 3

90. Cancerul corpului uterin - conduita

 Tratament :

 Chirurgical : HT + AB

- sectiune uter
+/- adenectomia
 Radioterapia : metoda adjuvanta sau alternativa

- iradiere externa / intracavitara

- tratament unic in stadiile III si IV
- tratament complementar in stadiile incipiente
 Hormonoterapia : trat cu PS -> raspuns in 30-35 % , legat de prezenta PR, grading-ul
histologic. Determina inhibarea proliferarii endometriale

- MDP -> inhiba angiogeneza = 400 mg /sapt 1-5 ani; util in cc recurent sau cu meta
- interferon, agonisti GnRH
 Chimioterapia : in stadiile III si IV, recurente si risc mare

 Tratament recurente

 Apare in 25 % ( peste 50 % apar in primi 2-3 ani )

 1/3 sunt vaginale , 1/3 pelvine, 1/3 asimptomatice

91. Chistul ovarian - forme anatomo-clinice, diagnostic clinic pozitiv

• Sunt foliculi sau CG ce au fuferit o transformare chistica

• De regula regreseaza

• Apare dupa o stimulare indelungata de gonadotrofine sau iatrogen ( inductori, tratament cu micro P )

• Sunt leziuni benigne, cu structura histologica similara cu folicului sau CG , au o activitate

hormonala reziduala

• Apar in perioada de activitate genitala ( dureri, tulburari de ciclu ) , de 5-10 cm ( eco – caracter
benign

 Forme anatomo-clinice:
59
  Chistul seros simplu : cea mai frecventa tumora chistica benigna;
formatiune neteda alb-sidefie, ce peretii in tens (lich sero-citrin), unilocular,
supraf int fara vegetatii, poate inlocui partial sau total tesutul ovarian
normal; de obicei este unilateral
 Chistul mucinos: este multilocular, poate atinge dimensiuni mari, continut
gelatinos, vascos, galben-maroniu; prin ruperea chistului ->mucina ->
peritonita gelatinoasa
 Chistul dermoid (teratomul chistic): se dezv frecv in copilarie si reprezinta
1/3 din tum benignede ovar; unilateral, pediculat, fm din tes cu origine in
cele 3 foite embrionare (sebum, par, dinti, tes tir, oase)

 Dg clinic +

In fct de marime, exista 2 stadii:

- Stadiul pelvin
- Stadiul abdominal (mai rar)

Tumorile active dpdv endocrin pot induce sdr endocrine de tip masculinizant sau
feminizant.
- Tum masculinizante:
o Amenoree
o Atrofia sanilor
o Hirsutism
o Hipertrofie clitoridiana
- Tum. feminizante:
o Pubertate precoce
o Tulburari sexuale
o La fem. In postmenopauza: metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala,
proc. Neoplazice

92. Chistul ovarian - diagnostic diferential, conduita

A. Stadiul pelvin (tum. necompl.)
- sarcina uterina, normala, T1
- sarcina ectopica tubara, hidrosalpinx, piosalpinx
- fibromiom uterin pediculat subseros
- fibrom de lig larg
- form. ovariene pseudotumorale (distrofii, endometrioza, chist fct.)
- uter duble
- chist de mezenter
- chist hidatic
- ptoza splenica
- rinichi ectopic
- peritonita inchistata

B. Stadiul abdominal
- sarcina uterina
- ascita
- fibromiomul uterin voluminos
- tum de mezenter, mare epiplon
- tum. de ficat, splina, rinichi, SR
- peritonita incapsulata

60
93. Chistul ovarian: complicatii
1. Torsiunea pediculului
Acc frecv in tum de dim mici sau mijl, poate fi incompl sau compl, cu un asp clinic acut: paloare, tahicardie,
durere sincopala, greturi, varsaturi, febra, ap. musculara;
Smn absominale sunt pseudoocluzive, pseudohemoragice, pseudoperitonitice.
La EVD, se constata ca tum este sub tensiune, crescuta in vol, dureroasa, ulterior tabloul clinic devenind
subacut.
Se impune interv., altfel pot aparea: infarctizare, ruptura, hemorag. intrachistica, gangrena, peritonita.
Dg. dif: hemoperitoneu, ocl int, peritonita, apend acuta.
2. Compresiunea
Poate det tulb dig pana la ocl int sau urinara.
3. Ruptura
Compl rara, urmare a torsiunii, hemorag intrachistice sau traumatismului. Compl poate evolua, conducand la
aderente.
4. Hemoragia
Poate fi intrachistica sau cu revarsat peritoneal, secundara torsiunii, traumatismelor sau punctiei.
Smn clinice: crestere in vol tumoral, consist dura, tabloul hem int. Pt. diagn poz este utila si punct in fundul
de sac Douglas.
5. Infectia
Compl rara, cel mai frecv calea hematogena, de obicei punct de plecare intestinul.
Tablou clinic: febra, frison, durere vie, aparare musc, formatiune parauterina f dureroasa inconj de o zoa de
impastare.

6. Edemul acut
Se int mai frecv in paralel cu tum solide (fibroame), se remarca cresterea rapida in vol a tumorii.
7. Transformarea maligna

94.Cancerul de ovar - diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul precoce este greu de realizat. In momentul diagnosticului aprox. 60% din cazuri sunt in stadiul
III sau IV. Cancerul ovarian este cea mai putin simptomatica neoplazie pana la interesarea altor organe.
Examenul clinic ramane principal metoda de depistare. Se tine cont de:
 posibilitatea prezentei acestei afectiuni la o femeie de peste 40 de ani cu simptomatologie
nespecifica in care predomina acuzele digestive
 recunoasterea factorilor de risc: varsta (frecventa creste peste 60 ani), status marital (risc de 3 ori mai
crescut la femei necasatorite), paritatea (risc crescut la nulipare), istoric familial, administrare
prelungita de estrogeni, interventii pe uter sau anexe in antecedente, HTA, obezitate
 recunoasterea si evaluarea cat mai exacta a oricarei formatiuni tumorale pelvine, mai ales a
formatiunilor cu mobilitate redusa, neregulate, bilaterale, cu consistenta inegala, ascita,
hepatomegalia, pleurezia, tulburari de tranzit;

Simptome locale si generale initiale: distensie abdominala, dureri in etajul inf abdominal, formatiune
pelvina descoperita la un examen de rutina, formatiune abdominala, sangerari vaginale, tulburari
vezicale, greturi varsaturi, scadere ponderala, dispnee sau dureri toracice.
Examenul clinic permite doar un diagnostic prezumtiv. Se continua cu laparoscopie cu preluare de
biopsie, aspirarea lichidului de ascita sau lavaj pentru examen citologic. Laparotomia este
considerate ca ultim mijloc de investigatie.
Examenul paraclinic testeaza:
 functia hepatica, renala, pulmonara
 examene de sange si urina
 probe necesare aprecierii gradului de extensie: cistoscopie, rectoscopie, UIV, irigoscopie, Rx
thoracic, scintigrafie hepatica
 examen US permite localizarea formatiunii, volumul, consistenta si diferentierea bening-malign,
vizualizarea ggl pelvini, cercetarea metastazelor hepatice
 tomografia axiala computerizata pt evidentierea tumorilor metastatice parietale sau adenopatiilor

61
  marker tumorali CA 125, Ag carcinoembrionic, alfa feto protein, OCAA =ovarian cancer associated
Ag.
 Limfografia
 Analiza lichid peritoneal: citologie sau biochimie

Diagnostic diferential
 Tumori gastrice maligne
 Tumori anexiale
 Anovulatia
 Apendicita acuta
 Ascita
 Tumori benigne ale corpului uterin
 Distensie vezicala/ retentive urinara
 Cancer ovarian borderline
 Cervicita
 Cancer colon/ cancer pancreatic
 Adeziuni omentale
 Sarcina ectopica
 Endometrioza
 Remaniente embrionare
 Hidro/piosalpinx
 Chist ovarian
 Torsiune de ovar
 Chist peritoneal/ Masa retroperitoneala
 Fibrom uterin
 Leiomiom uterin

95.Cancer ovarian- conduita

 Profilaxia : educatia femeilor in sensul realizarii controalelor de specialitate , programe de screening,
ovariectomia in cazurile de histerectomizate in postmenopauza, folosirea contraceptivelor orale.
 Tratamentul chirurgical este principalul mijloc therapeutic capabil sa realizeze prin el insusi
vindecari definitive. Tehnica standard este histerectomia totala cu anexectomie bilaterala si
omentectomie. Chirurgia practicata initial este cea mai oportuna metoda in stabilirea si localizarea
tumorala primara si in delimitarea ariilor de metastazare.
 Interventiile mai restranse ( anexectomia unilaterala) sunt rezervate numai la femeile tinere, cu
leziuni incapsulate, cu forme histologice mai putin agresive. In aceste cazuri se practica biopsia de
endometru si de ovar opus.
 Reinterventii de control pt verificarea gestului chirurgical initial, la 6 luni.
 Chimioterapia – prognosticul cancerlor chimiosensibile este net mai bun. Se recomanda
polichimioterapia. Deoarece prima etapa a diseminarii este cavitatea peritoneala, chimioterapia poate
fi practicata si intraperitoneal.
 Radioterapia – indicate ca tratament adjuvant doar in tumori isolate, de dimensiuni mici. Eficacitatea
e invers proportional cu dimensiunile leziunii.

96.Patologia sânului - substrat anatomic, semiologie clinică, paraclinică

La nivelul tegumentelor, glandele sebacee mamelonare se transforma, in cursul sarcinii, in tuberculi
Montgomery. Tesutul adipos se afla dispus pre si retromamelonar. Glanda mamara este constituita dintr-o
capsula fibroasa, lobi, lobuli, acini. O serie de travee conjunctive realizeaza aspectul lobulat al glandei,
fiecare din cei aprox 20 de lobuli fiind drenat de un canal galactofor. Exista deci 20 canele galactofore
inconjurate de cellule mioepiteliale si tesut conjunctiv. Leziunea canceroasa se dezvolta cel mai frecvent
pornind de la arborele galactoforic.
62
Regiunea mamara este delimitata:-- de spatiile III -- V intercostale-- de stern-- linia axilara anterioara
Hormonodependenta tesutului glandular mamar se afla sub controlul: estradiolului, progesteronului,
prolactinei.
Semiologie clinica
 Durere, tumefactie, hiperemie, febra si frison
 Zone de infiltratie dura, scleroasa
 Sensibilitate la palpare
 Adenopatie axilara
 Zone de fluctuenta
 Formatiuni tumorale
 Inflamatie locala
 Secretii mamelonare
 Mastodinie mai ales premenstruala
 Subtierea pielii supraiacente
 Circulatie colaterala
 Ombilicarea mameloanelor
 Modificari de volum, de structura
 Modificari tegumentare

Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta =mamografia
– Biopsia
– Galactorafia
– explorari hormonale
– autoexaminare

97.Patologia tumorala benigna a sânului

– Sunt mastopatii care apar mai ales in per activa genital

– Au simptome functionale
– Sunt leziuni benigne unice / multimple
– Sunt dificil de interpretat clinic / histologic
Clasificare histologica :
– PMB neproliferativa :
• Ectopia ductala
• Fibroadenom
• Chisturi
• Hiperplazia simpla
• Mastite
– PMb proliferativa :
• Fara atipie -> hiperplazia ductala – lobulara
• Cu atipii

Mastoza fibrochistica = un ansamblu lezional distrofic, neinflamator si netumoral

Asociaza - lez neproliferative = chisti
- lez proliferative fara atipii
- hiperplazia atipica
Fregv = cea mai frecv
– In 50 % - bilateral
– In 20 % apar formatiuni macrochistice
Asociaza fibroza si chisturi ( 2-3 mm -> cm ) mai ales la nulipare , cicluri neregulate , anovulatorii.

63
Etiopatogenie :
• Sunt leziuni dependente hormonal ( bilateralitate, raspunsul la tr endocrin, relatia cu menopauza )
• In secretiile chistice sunt cant mari de h steroizi
• E un hiperE ( cresterea sensibilitatii la E prin cresterea concentratiei ER )
• Implicatia metilxantinelor ( grup de alcaloizi din care face parte si cafeina ) care creste AMPc ->
creste proliferarea epiteliala
• Chisti cu semnificatie patologica sunt cei peste 5 mmm

Clinic :
– Femei 35-45 ani
– Dureri premenstruale
Palpare -> chisti + ggl inflamati
- in 1/3 secretii mamelonare
Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta
– Biopsia
• Tratament :
– Medical – nehormonal : dieta , antalgice, sedative , diuretice, antinflam, vitamine
– Hormonal : CO, PS ( dau cresterea G ), agonisti GnRH, anti E = Tamoxifen ( 10 mg zi, z 5-
25 ) asoc cu PS
– Chirurgical : - exereza
- mastectomie partiala

Fibroadenom 2-3 % din femei cu incidenta max sub 30 ani

• Clinic : - 2-4 cm
- In 20% - multimple
- Dupa menopauza regreseaza
• Diagnostic : - punctie cu ac fin = 86 %
- eco
- mamografia
- biopsia
• Tratament chirurgical

Tumora filoida este o tumora fibro-epiteliala benigna recidivanta

– 0,5-5 % din tumorile sanului
– Incidenta max 40-50 ani
– E cea mai frecv in menopauza
• Anatomo-clinic -mimeaza un cancer : dura, fixa, boselata, limite imprecise
• Mamografic : opacitate densa cu calcificari
• Eco : idem
• Histologic : cel epiteliale si fibroblasti
Se malignizeaza , da recidive, metastazeaza
Trat : mastectomie

Leziuni papilare cuprind : - papilomul intraductal solitar

- papilomul periferic multiplu
- papilomatoza
• Papilomul solitar :
– 35-55 ani ( 70-80 % ) ca scurgeri sg mamelonare + tumora de 0,5 cm
– E cea mai frecv cauza de sangerare mamelonara
– Paraclinic : galactografia, ex citologic
– Tratam : excizia ductala
• Papilom multimplu :
– Lez bilaterala
– Trat : excizia
64
Ectazii ductale reprezinta dilatarea canalelor galactofore
• 30-40 % peste 50 ani
• Clinic :
– Scurgere mamelonara in post M
– Ombilicarea ameloanelor - prin retractia galactoforelor datorita fibrozei
• Paraclinic -> radiologic – clacificari
• Tratament - excizia

Scurgeri mamelonare anormale Pot fi seroase, sangvine, colorate : verde , drun , negre
• Frecv : 1-1,5 % ( apar in 10-50 % din tumotile benigne)
• Etiologie :
– Pliriorificiale : - Multipare
- Se asoc cu tulburari ciclu
- Citologic, mamografic = normal
- Iatrogen
Se exploreaza complex : R-fie craniana, ex neurologic, oftalmologic – adenom hipofizar
– Uniorificial : examen histopatologic ce releva o leziune benigna, frontiera, maligna
• Clinic : ex local
• Paraclinic : ex citologic, mamografic (uneori normal), galactorafia, ex histopatologic, explorari
hormonale ( Pr )
• Tratam : dupa etilogie

98. Cancerul sânului- etiopatogenie, factori de risc, prognostic, diagnostic pozitiv clinic

Diagnostic clinic pozitiv

Anamneza corect efectuata ce analizeaza :
 Factorii de risc: caracteristici ciclu menstrual, antecedente obstetricale, antecedente familiale
 Antecedentele ginecologice: tratamente hormonale, tumori benigne, interventii chirurgicale
 Motivele internarii: descoperirea unei formatiuni la nivelul sanului, de formare cutanata,
mamelonara, cu scurgeri mamelonare, dureri si fenomene inflamatorii
 Evolutia leziunii: modificarea in timp a leziunii

Factori de risc
 Varsta 45-50, 55-65
 Mastopatia chistica, hiperplaziile galactofore si lobulare, mastoza fibrochistica in antecedente
 Legati de reproducere: nuliparitatea si primul copil nascut dupa 35 ani cresc riscul de 4 ori,
sterilitatea prin anovulatie are un risc de 5 ori mai mare decat sterilitatea tubara, folosirea
contraceptivelor timp indelungat, absenta alaptarii
 Antecedente familiale: mama cu cancer de san dubleaza riscul
 Functia menstruala: menarha precoce, menopauza tardiva sau artificiala
 Hiperprolactinemia
 Hipotiroidia
 Obezitatea
 Interventii chirurgicale anterioare pe san
 Traumatisme locale mici si repetate
 Expuneri prelungite la razele solare
 Stress-ul psihologic
 Anumite caracteristici ale regimului alimentar
 Dupa trat conservator al unui cancer de san exista riscul recidivei locale si riscul unui nou cancer
primitiv la distanta

Pronostic
Cancerul glandei mamare prezinta in aprox 10% din cazuri metastaze de la inceput. In general 80% din
paciente manifesta recaderi in primii 20 de ani de la tratament.
In tumorile mici, supravietuirea fara recadere 20 de ani atinge 69% si 86%
La 5 ani supravietuirea in stadiul II scade la aprox 45% iar in stadiul III la 25%
65
Etiopatogenie

Cancerul de san debuteaza in celulele din zonele terminale canaliculare unde se dezvolta unele leziuni
precanceroase
Mecanisme :
 Prin actiunea virusuri, rediatii subst chimice
 Transcriere eronata a ADN original
 anomalii ale ADN
etapele acestui proces sunt reprezentate de:
 Initiere= rezultatul acestui proces : celula initiala cu material genetic alterat din care se va dezvolta o
clona de celule neoplazice

 Promotia : e o proliferare a cel initiale alterate sub influenta factorilor hormonali sau a unor elemente
de nutritie
• Progresia : sunt modificari ale numarului si aranjametului genelor
In oncogeneza apar modificari a expresiei unei gene sau a fenotipului cel maligne
Genele cunoscute ( ≈ 30.000 ) sunt de 3 categorii :
– Modulatoare ( implicate in rasp imun )
– Oncogee ( faciliteaza dezv maligna )
– Antioncogene = gene supresoare
• Oncogenele (protooncogene ) – sunt mutante a unor gene normale ce regleaza profiferarea celulara.
Ele functioneaza normal numai in per embrionara , apoi regreseaza , dar uneori se produce
reactivarea lor
- analiza lor – analiza ADN, ARN ( met imunohistoch , ELISA)
• Antioncogene : gene ce se opun cresterii celulare
– Cancerul se dezv cand aceste gene sunt absente ca in anomalii cs : 1, 3, 7, 1, 13, 16, 17

99.Cancerul sânului- conduita

 Detectare precoce prin examen clinic + mamografie + autoexaminare

Ex clinic = annual
CT, RMN
Examen citologic
Examen extemporaneu
 Tratament : exista cazuri care pot fi operate de la inceput T1-T3, N0 sau N1b, M0 si cazuri
inoperabile

• Chirurgical – mastectomia , care poate fi :

– Radicala ( cu pectoralii ) in tumori mari cu adenopatii axilare voluminoase sau interpectorale

si in cazul tumorilor diagnosticate la persoanele in varsta

– Radicala modificata – Patey pastreaza marele pectoral

- Madden –pastreaza ambii pectorali

– Simpla ( glanda + fascia m pectoral ) in cazul carcinomului in situ, asa numita mastectomie
profilactica (san contralateral)

– Partiala + tumorectomie , rezectie limitata

– Disectia axilei

• Radioterapie: cancerul de san este moderat sensibil la aceasta metoda. Iradierea se face asupra
sanului si ariilor ggl regionale. Se foloseste terapia fotonica cu megavoltaj, cu electroni de mare

66
 voltaj si iradierea interstitiala. Indicatii: leziuni in cadrane interne sau central, tumori cu diametru
mai mare de 5cm, evidente ale invaziei toracice, boala reziduala.

Radioterapia preoperatorie se adreseaza sanului tumoral si ariilor ggl, pe cand cea postoperatorie
ariilor ggl.
• Chimioterapie: este indicate in formele de boala cu metastaze la distanta, stadiilor precoce,
operabile. Monochimioterapia este indicate cazurilor in varsta, in forme progressive si
hormonorezistente. Polichimioterapia are o rata de raspuns de doua ori mai mare.

• Hormonoterapie – cu P, anti E ( Tamoxifen ), agonisti GnRH, ovarectomie

Ovariectomia bilaterala in cazurile de premenopauza.

Antiestrogenii indicati in postmenopauza, estrogen-receptor positivi, cu invazie ggl.
Progestativele de sinteza indicate in formele avansate.
Inhibitorii aromatazei.

100.Sarcina extrauterină – clasificare, etiologie şi evoluţie

Clasificare
 Tubara  90%
 Uterina – cornuala (uter malformat)

- diverticul uterin
- saculatie uterina
- angulara ( jonctiunea cavitatii uterine- regiunea interstitiala a trompei)
- intramurala
 Cervicala
 Intraligamentara
 Ovariana – intrafoliculara

- extrafoliculara
 Abdominala- primara

- secundara
 Concomitenta (intra- extrauterina)

Etiologie
 Anomaliile oului : ou mare (cariotip anormal)
 Intarzierea pontei ovulare : explica SEU ovariana primitiva (♂ fecun-deaza ovocitul
intrafolicular)
 Intarzierea in captarea oului : nidatia se produce inainte de ajunge in uter.

 Tulburari in migratia ovulara

 frecvent determinata de:

- inflamatii cronice tubare : salpingita, MST (Chlamidia ), endometrioza, compresii externe, operatii
plastice tubare.

- anomalii morfologice tubare: salpin- gita nodoasa (endosalpingita) sau trompa lunga, spiralata,
mezou ingust, pozitie inalta, cuduri, bride, tumori, sechele peritonita

67
 - tulburari functionale a trompei, tulburari de dinamica tubara ( dere-glari hormonale,factori
psihologici)

 Terapia cu inductori ai ovulatiei

 FIV si transferul embrionar – 5-10% (refluxul embrionului)

Evolutie
 Complicatii in 98% in primele 10-12s.
 Initial = SEU in evolutie ( clinic, anamnestic )- durere , hemoragie , echografie,celioscopie.
 Complicatii – dezlipirea-disolutia oului

- avort tubar
- ruperea trompei
- Complicatii – hematosalpinx

- hematocel –supurat
- inundatie peritoneala
- clinic, echo, hCG
- Complicatii tardive – moartea fatului

- ruptura chistului fetal

- infectia

101.Sarcina extrauterină tubară necomplicată

Diagnostic clinic
Clasica triada simptomatica : durere, metroragie, masa latero-uterina apare in aprox 45% din cazuri. Absenta
menstruatiei este uneori neta, alteori de doar cateva zile insotita sau nu de simptome neurovegetative de
sarcina.
Durerea pelvina se manifesta de la senzatia de apasare pana la colica sau durere paroxistica insotita de
lipotimii, durerea poate iradia spre lombe, coapse, epigastru, umar.
Metroragiile apar dupa o perioada de amenoree (care poate lipsi), au aspect inchis la culoare, sunt in cantitati
reduse si neregulate.
Palparea abdomenului poate decela o zona sensibila in una din fosele iliace. Examenul vaginal digital
combinat cu palparea abdominala poate releva uter usor marit de volum, col nemodificat iar semnul capital
este perceperea unei formatiuni latero-uterine, la inceput de volum redus, greu de identificat, formatiunea
este dureroasa, santul de delimitare de uter este inconstant, fund de sac Douglas nedureros.

– Diagnostic diferential
– Avort spontan
 Anexita
 Distrofii chistice ovariene
 Sarcina angulara
 Apendicita
 Fibrom uterin pediculate, latero-uterin complicat

Paraclinic
– Testul de sarcina pozitiv (negativitatea nu exclude diagnosticul), testarea RIA a subunitatii beta a
hCG-ului.
– Ecografie : transabdominala dupa 7 sapt
– Sonografia transvaginala si abdominala
– Celioscopia
– Chiuretaj uterin cu extragere de tesut endometrial

Conduita

68
  Medicala

- Methotrexat – inhiba ac. folic , ideal sub 6 s ( masa SEU sub 3,5 cm)

- MTX sistemic ( 1mg/kg corp) si local (injectare in sac)

- Progestativ local (percelioscopic)

 Celioscopic  salpingectomia
 Chirurgical – salpingectomia totala , anexectomia

- salpingotomia
- rezectii segmentare
- reimplantari

102.Sarcina extrauterina tubară – hematosalpinxul

Hematosalpinxul este un hematomintratubar care se evidentiaza la examenul vaginal digital ca o

formatiune parauterina.
Debutul afectiunii este imprecis, progresiv, cu metroragii si dureri abdomino-pelvine, uneori cu
greturi si varsaturi si alterari ale starii generale. Apararea musculara, in etajul subombilical existenta
uneori poate fi confundata cu cea din pelviperitonita.
In unele situatii tabloul clinic este cel al unei inundatii care, treptat se amendeaza. Examenul vaginal
digital este f important si pune in evidenta formatiunea pelvina, imprecis delimitata, facand sa
proemine fundul de sac vaginal posterior, etalandu-se si lateral, corpul uterin este deplasat spre
simfiza. Examenul rectal poate decela deplasarea peretelui anterior al rectului. Ambele examinari
sunt dureroase.
Punctia fundului de sac Douglas poate extrage sange. Cand hematocelul este inchistat, bolnava
prezinta tenesme vezicale si rectale, polakiurie, tahicardie, febra, fatigabilitate. La examenul digital
vaginal se constata o formatiune mai putin dureroasa, de consistenta crescuta, ocupand micul bazin,
uterul este greu de identificat, deplasat in sus si anterior.
Hematocelul infectat se manifesta prin febra, alterare stare generala, intensificarea durerilor,
diminuarea consistentei formatiunii.
Diagnosticul diferential se face cu pelviperitonita, retroversia uterina, abcesul pelvin.

Tratamentul chirurgical=de elecţie

Laparoscopie/laparotomie
Intervenţii conservatoare:
evacuare fimbrială
salpingostomie/salpingotomie cu evacuarea sarcinii
rezecţie tubară parţială cu anastomoză termino-terminală/utero-tubară
Intervenţii radicale:
salpingectomia
Inundaţia peritoneală:laparotomie, evacuarea sângelui, salpingectomie, drenaj

103.Sarcina extrauterina tubară - inundaţia peritoneală

Inundatia peritoneala este o complicatie a SEU care debuteaza brutal, cu dureri abdominale ce
iradiaza in lombe, epigastru, umar, determina alterarea starii generale, anemie acuta si colaps
( paloare, tahicardie, dispnee, agitatie, extremitati reci, hTA).
Abdomenul este destins, dureros, renitetnt, uneori cu un grad de aparare musculara, matitate pe
flancuri.
La examenul vaginal digital se constata ca fundul de sac Douglas posterior este foarte dureros si
uterul nu poate fi identificat.
69
 In formele subacute, debutul este mai putin brutal, durerea e insotita de greturi sau varsaturi, aparare
parietala.
Diagnostic diferential:
 Colica hepatica, colica nefretica
 Pancreatita
 Apendicita acuta
 Torsiune anexiala
 Ruptura unui corp progestativ, chist folicular, chist endometriozic sau a unei vene de pe
suprafata unui fibrom subseros.

Tratamentul chirurgical=de elecţie

Laparoscopie/laparotomie
Intervenţii conservatoare:
evacuare fimbrială
salpingostomie/salpingotomie cu evacuarea sarcinii
rezecţie tubară parţială cu anastomoză termino-terminală/utero-tubară
Intervenţii radicale:
salpingectomia
Inundaţia peritoneală:laparotomie, evacuarea sângelui, salpingectomie, drenaj

104.Sarcina molară - etiopatogenie, diagnostic pozitiv şi diferenţial

Etiopatogenie
– Mai mult necunoscută
– Vârstă: înainte de 20 ani şi după 40 ani
– Factorul principal: îmbătrânirea ovocitelor
– sarcină molară în antecedente (până la 10 sarcini molare la aceeaşi pacientă)
– Rolul numărului de sarcini, de copii, alţi factori ai reproducerii, statutul estrogenic,
contraceptivele orale şi factorii care ţin de dietă în ceea ce priveşte riscul de boală
trofoblastică gestaţională este necunoscut

Mola hidatiforma completa apare atunci când un ovul fără nucleu este fertilizat de către doi
spermatozoizi (fertilizare heterozigotică, dispermică, diandrogenică) sau de către un spermatozoid
diploid (ferti-lizare homozigotică, mono-spermică, diandrogenică)
Acest fenomen se numeşte androgeneză.
Kariotipul poate fi 46 XX sau XY.
MH completă este descrisă clasic ca o masă de vezicule ca boabele de struguri.
Structura histologică se caracterizează prin:
1. (1) degenerare hidropică şi edem al stromei vilare

2. (2) absenţa vaselor de sânge vilozităţile edemaţiate

3. (3) proliferarea epiteliului trofoblastic în grade variabile

4. (4) absenţa fătului şi a amniosului

Poate să existe o atipie nucleară marcată dar acest aspect nu are o semnificaţie prognostică.
Riscul persistenţei bolii şi transformarea în coriocarcinom este estimat între 10 şi 20%

Mola hidatiforma partiala apare atunci când modificările molare sunt focale şi mai puţin avansate,
şi dacă se vede un făt sau măcar un sac amniotic, situaţia este consi-derată o molă hidatiformă
parţială.
Hiperplazia trofoblastică este mai mult focală decât generalizată.
De obicei cariotipul este o triploidie 69,XXX, 69,XXY, sau 69,XYY un set haploid matern şi două
ale tatălui
Proliferarea sinciţiotrofoblastică variabilă reprezintă cheia pentru diagnostic.
70
 Fătul unei mole parţiale are de obicei stigmatele triploidiei
Riscul ca dintr-o molă parţială să se dezvolte un coriocarcinom este redus; cu toate acestea tumorile
trofoblastice nemetastatice pot surveni în 4-8% din cazuri.
60 % dintre feţi pot ajunge la 28 săptămâni şi rata de supravieţuire este de 70%.

Diagnostic diferential
Include avortul hidropic la sarcinile normale sau anormale cromozomial.
Degenerarea hidropică sau molară, care poate fi confundată cu o molă ade-vărată, nu este clasificată
ca o boală trofoblastică.
Trofoblastul este atrofic
Chisturi luteinice : În multe cazuri de molă hidatiformă, ovarele conţin multiple chisturi luteinice.
Acestea pot avea dimensiuni între cele microscopice şi mai mult de 10 cm în diametru.
Suprafaţa chisturilor este netedă, adesea gălbuie iar chisturile sunt tapetate cu celule luteinice.
Incidenţa unor chisturi evidente în asociere cu o molă se situează între 25 şi 60%.
Chisturile luteinice se pare că se datorează unei hiper-stimulări ovariene datorită cantităţilor mari de
hormon corionic gonadotrop secretat de către trofoblastul proliferativ.
Modificările chistice extensive sunt asociate de obicei cu mole hidatiforme mai mari şi o perioadă
mai lungă de stimulare.
Boala trofoblastică persistentă este mai frecvent posibilă la femei cu chisturi luteinice, mai ales dacă
sunt bilaterale.
Chisturile foarte mari pot uneori să prezinte torsiune, infarctizare şi hemoragie.
Ovariectomia nu trebuie efectuată decât în cazuri de infarcte întinse; altfel, chisturile regresează
după evacuarea sarcinii.

Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
– Sângerare – 90%
– Contracţii uterine– 60%
– Vărsături anormale – 35%
– Anemie feriprivă
– Uterul creşte de multe ori mai repede decât de obicei.
– Uneori ovarele sunt mult mărite datorită multiplelor chisturi luteinice
– Clasic, nu se evidenţiază nici o mişcare a cordului fetal
– Foarte rar pot să existe modificări de molă incompletă la o placentă care însoţeşte un făt viu.

Diagnostic de laborator
– HCG aproape întotdeauna cu valori peste 500.000
– Cel mai fidel diagnostic se obţine cu ecografia, mola având aspecte specifice. Siguranţa şi
precizia ecografiei o fac metodă de elecţie.
– “Furtună de zăpadă”, nici o mişcare fetală
– Spaţii lichidiene
– Chisturi luteinice
– Niveluri înalte de Vascular Endothelial Growth Factor

În concluzie, semnele clinice pentru diagnostic a unei mole hidatiforme sunt următoarele::
1. Sângerări continue sau intermitente mai evidente de la 12 săptă-mâni, de obicei nu foarte
abundente şi cu sânge mai curând brun decât roşu.
2. Creştere uterină mai mare decât durata sarcinii în aproape jumătate din cazuri.
3. Absenţa unor părţi fetale la palpare şi a zgomotelor fetale chiar dacă uterul poate fi mărit de
volum până la ombilic sau chiar mai mult.
4. Imagini ecografice caracteristice.
5. Un nivel seric de gonadotrofină corionice mult mai mare decât cel aşteptat pentru durata
respectivă a sarcinii.
6. Preeclampsie-eclampsie care apare la 24 săptămâni.
7. Hyperemesis gravidarum.

71
105. Sarcina molară – conduita

Mola hidatiformă (veziculară) este o afecţiune rară şi se caracterizează prin proliferare trofoblastică şi
degenerescenţa chistică a vilozităţilor choriale.
De regulă, la orice sarcină confirmată care prezintă sângerare mare, se procedează la meşarea
vaginului şi instalarea unei perfuzii pentru corectarea volemiei. Gravida se dirijează de urgenţă către spital.
a) Conduita înainte şi în timpul expulziei molei.
Mola diagnosticată trebuie evacuată. Modalitatea evacuării nu influenţează potenţialul malign ulterior.
Metode de evacuare: chiuretaj uterin, evacuare prin aspiraţie, histerectomia (în cazul hemoragiilor mari),
histerectomia „în bloc” la multipare sau la femei în vârstă.
Tratament adjuvant: corectarea anemiei, ocitocice, chimioterapie profilactică, metodă controversată;
atunci când se execută cel mai frecvent se foloseşte metotrexatul, antibetabolit, antagonist al acidului folic,
administrat per os, 10-30 mg/zi, 5 zile, 4 cure la intervale de 7-14 zile.
b) Conduita după evacuare
Evoluţia este favorabilă în 80-95% din cazuri:
-starea generală se ameliorează;
-hemoragia dispare complet în 7-10 zile;
-involuţia uterină se produce în 1-2 săptămâni;
-involuţia chiştilor luteinici este mai lentă;
-titrul HCG se normalizează întro lună; cazurile cu titruri crescute 5-8 săptămâni după evacuarea unei
mole fac în 25-50% din cazuri o molă invazivă sau coriocarcinom.
Urmărirea evoluţiei cazurilor după evacuare se realizează prin:
 dozarea săptămânală a HCG (diagnosticul de remisie se pune doar după 3 dozări succesive cu
rezultate normale);
 examen pelvin;
 radiografie pulmonară ( pulmon - sediu cel mai frecvent de metastazare);
 contracepţie orală indicată pentru evitarea unei sarcini ce ar pune probleme de diagnostic diferenţial
cu o eventuală recidivă, şi pentru suprimarea secreţiei gonadotrope hipofizare.

106. Coriocarcinomul diagnostic şi tratament

Corioepiteliomul (coriocarcinom) = tumoră malignă, constituită exclusiv din trofoblast, fără vilozităţi,
tumoră unică ce se poate dezvolta după orice fel de sarcină: molară, avort, sarcină ectopică, sarcină la
termen. Trofoblastul poate metastaza în afara oricărei malignităţi, prin circulaţia venoasă, blocându-se la
nivelul pulmonului. Trofoblastul malign trece în circulaţia arterială.
Diagnostic:
Simptom de debut – hemoragia- manifestă postabortum sau după reluarea menstruaţiilor, variabilă
cantitativ, fără dureri sau dureri cu intensitate redusă, persistentă, neregulată. Poate induce anemii. În unele
cazuri, primele manifestări sunt pulmonare sau caracteristice altor sedii de metastazare.
La EV se constată prezenţa sângerării şi colul întredeschis.
EVD poate evidenţia o uşoară mărire de volum a uterului, consitenţa sa moale, prezenţa sau nu a unor
formaţiuni chistice parauterine.

Examen paraclinic: dozări în urină sau plasmă ale beta HCG (indicator pentru aprecierea activităţii tumorale;
sinciţiotrofoblastul de la nivelul corioepiteliomului produce mari cantităţi de HCG); histerografia (imagini
lacunare); arteriografia pelvină (imagini de fistule arterio-venoase); radiografia pulmonară,tomografia axială
computerizată; RMN; scintigrafia hepatică, cerebral; ecografia; examen neurologic; EEG; examen histologic
(proliferările masive de celule trofoblastice intermediare şi atipiile din periferia tumorii sunt elemente
nefavorabile pentru prognostic ).
72
Stadializarea propusă de FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics):
 Stadiul I : tumoră localizată la corpul uterin;
 Stadiul II: tumoră extinsă în afara uterului dar limitată la structurile genital;
 Stadiul III : metastaze pulmonare;
 Stadiul IV: alte metastaze la distanţă.

Diagnostic diferenţial: avort spontan, sarcină ectopică necomplicată, endometrioza, uterul fibromatos,
cancerul endometrial, tumora trofoblastică a patului placentar (constituită dintrun singur tip celular; puţin
sensibilă la chimioterapie).
Factorii de prognostic: prezenţa metastazelor, titrurile HCG, intervalul crescut între antecedentul molar şi
depistarea procesului malign, mase tumorale voluminoase, vârsta, grupul sanguin, chimioterapie fără
rezultat.

Tratament:
 chimioterapia: poate fi indicată profilactic, la evacuarea molei sau la cazurile la care după 5-6 săptămâni
de la evacuare, titrurile HCG nu revin la normal (fără a fi pus diagnosticul de corioepiteliom).
- terapia curativă: methrotrexat, antimetabolit, antagonist al acidului folic care distruge celula
tumorală în faza mitotică. Administrare: p.o. (10-30 mg/zi, 5 zile, 4 cure la interval de 7-14 zile), i.m sau
i.v.
- efecte secundare: hematopoietice (trombopenie, leucopenie), digestive (ulceraţii, diaree,
vărsături), hepato-renale, infecţioase.
- tratamentul se continuă până când valorile HCG sunt egale cu cele hipofizare.
- Alte chimioterapice: actinomicina D, ciclofosfamida, mercaptopurina, vincristina,
adriamicina, etoposide.

 chirurgical: aplicat de urgenţă, în cazul perforaţiilor efectuându-se histerectomia.

Histrectomia cu anexectomie bilaterală: tumoare localizată în uter, absenţa metastazelor la distanţă,
chimioterapie ineficientă, vârstă înaintată.
 radioterapia : metastaze hepatice sau cerebrale.
 imunoterapia: vaccin BCG, antiser HLA.

107. Tulburări de statică pelvină - definiţie, clasificare,factori favorizanţi

Definiţie: hernierea organelor şi structurilor pelvine prin hiatusul urogenital, deci coborârea de diferite grade
a pereţilor vaginali, antrenând şi organele cavitare vecine (vezică urinară, rect). În mod fiziologic, uterul îşi
menţine situaţia normală, cu toate că presiunea intraabdominală, în condiţiile staţiunii bipede, precum şi
starea de plenitudine sau vacuitate a organelor vecine tind să modifice statica normală.
Apariţia prolapsului este legată de existenţa unei hiperpresiuni abdominale şi se însoţeşte de cele mai
multe ori de un traumatism al planşeului pelvi-perineal.

Clasificare:
 deviaţii uterine: -antedeviaţii (anteflexia şi anteversia)
-retrodeviaţii (retroversia şi retroflexia)
-laterodeviaţii
 deplasări uterine: prolaps uterin însoţit de descensul pereţilor vaginali
 prolapsul vaginal: colpocelul anterior şi posterior, antrenând de cele mai multe ori peretele posterior
al vezicii (colpocistocel) sau rectul (colporectocel).
O entitate aparte o constituie prolapsul vaginal după histerectomie totală sau subtotală, care poate fi
parţial (prolabarea bolţii vaginului) sau total, prin inversiunea vaginului.

Factori favorizanţi:
73
  factorul gestaţional: naşterea, în special multiparitatea, determină slăbirea mijloacelor de suspensie şi
susţinere, scad elasticitatea ţesuturilor, favorizând lărgirea hiatusului urogenital; naşteri prelungite cu feţi
mari, rupturile de perineu sau suturile necorespunzătoare determină apariţia tulburărilor de statică.
 factorul constituţional se referă la deficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, explicând apariţia
deviaţiilor uterine şi a prolapsului la nulipare şi virgine.
 factorul endocrin: deficienţele hormonale din postmenopauză, carenţa de estrogeni, determină
modificarea troficităţii normale, de aceea prolapsul se agravează la multipare, în postmenopauză.
 factori mecanici: favorizează apariţia prolapsului printro patogenie tumorală sau infecţioasă a
aparatului genital feminin.

108. Prolapsul genital: diagnostic clinic şi paraclinic

Definiţie: entitatea clinică ce exprimă hernierea asociată şi concomitentă a organelor şi a structurilor pelvine
prin hiatul urogenital.

Prolapsul vaginal se manifestă clinic prin:

- prolapsul peretelui anterior (colpocel anterior, izolat sau asociat cu cistocel sau/ şi ureterocel)
- prolapsul peretelui posterior (colpocel posterior izolat sau asociat cu rectocel)
- clitrocel: prolabarea fundului de sac Douglas
- prolapsul vaginal după histerecomie (prolaps parţial al vaginului sau inversia vaginului).

Prolapsul uterin este clasificat în 3 grade:

 grad I: prolaps uterin incipient: colul uterin este situat deasupra inelului vulvar
 grad II: prolaps parţial: colul se vizualizează în orificiul vulvar sau se exteriorizează la efort
 grad III: prolaps total: uterul este exteriorizat permanent sau se exteriorizează în întregime în
ortostatism sau la efort, împreună cu pereţii vaginali, vezica şi/sau rectul.
! prolapsul uterin este întotdeauna însoţit de prolaps vaginal, însă prolapsul vaginal nu este în mod
obligatoriu însoţit de prolaps uterin.

Diagnostic clinic:
Anamneza evidenţiază factori de risc: multiparitatea, efortul fizic prelungit, antecedente obstetricale
semnificative (naşteri laborioase, manevre obstetricale); simptome: dureri de intensitate variabilă, fenomene
urinare (incontinenţa de efort, polakiurie, disurie), leucoree, perceperea unei formaţiuni ce se exteriorizează
prin orificiul vulvar.
Examen clinic: în poziţie ginecologică şi în ortostatism (cu solicitarea presei abdominale, prin
recomandarea unui efort de tip expulziv)
Inspecţia: cu şi fără valve; evidenţiază: dilatarea orificiului vulvar, exteriorizarea unei formaţiuni ce ţine
de pereţii vaginali, de dimensiuni variabile; exteriorizarea colului uterin, hipertrofiat, integru sau cu diverse
leziuni.
Palparea: arată consistenţa moale, elastică, reductibilitatea şi revenirea lor în ortostatism.
Tuşeul rectal: pentru aprecierea stării nucleului central al perineului.

Diagnostic diferenţial: tumori vulvare solide sau chistice; inversiunea uterină; chisturi endometriozice;
burelet hemoroidal sau prolaps rectal; chisturi de retenţie după epizotomie; hernia perineală mediană.

Explorări complementare:
- citologia cervico-vaginală (efectuată sistematic pentru explorarea colului)
- exam urină cu/fără urocultură
- ureterocistoscopia
- urografia intravenoasă
- teste pentru evaluarea funcţiei renale
74
 - ecografia pelvină (patologie uterină sau anexială asociată)
- colpocistograma
- explorările urodinamice (debitmetria, cistomanometria, uretrometria)

109. Tratmentul prolapsului genital (profilactic, nechirurgical, chirurgical)

Tratamentul profilactic se referă la evitarea şi prevenirea cauzelor prolapsului genital:

- la tinere şi nulipare se va redresa terenul neurodistrofic prin terapie endocrină, tonică generală,
educaţie fizică.
- la femeile adulte, profilaxia va fi începută încă din cursul sarcinii, căutând să se menţină un tonus
muscular corespunzător, prin gimnastica medicală la naştere se va acorda asistenţa corectă, se vor
sutura rupturile perineale în planuri anatomice şi se vor acorda îngrijirile corespunzătoare; postparum
se indică mobilizare precoce şi gimnastică medicală.

Tratamentul medical (nechirurgical) se face în scop paliativ pentru ameliorarea simptomatologiei

generale şi locale.
- se face în forme incipiente sau în cazul unei contraindicaţii operatorii ferme;
- constă în kinetoterapie, balneoterapie, aplicarea de pesare

Tratamentul chirurgical: constă în refacerea aparatului de susţinere şi a celui de suspensie. Este cel mai
eficient.
 procedurile abdominale sunt ligamentopexii (istmice sau corporeale) sau histeropexii (istmice sau
corporeale).
Ligamentopexii:
- ligamentopexia parietală(procedeu Doleris): fixează ligamentele rotunde de peretele abdominal;
- ligamentopexia retrouterină (procedeu Baldy) fixează ligamentele rotunde posterior uterului;
- scurtarea intraperitoneală a ligamentelor rotunde (ligamentopexia Stanca).

Histeropexiile au drept scop redresarea şi fixarea uterului folosind ligamentele uterine, peritoneul pelvin sau
plastiile musculo-aponevrotice.
- Histeropiramidalopexia (procedeu Aburel): fixează uterul la un lambou musculo-aponevrotic creat
din muşchii piramidali.
- Histeropexia corporeală (Lawson-Tate): fixează faţa anterioară a uterului la peretele abdominal.
- Histeropexia istmică (Delbet): fixează istmul uterin la peretele abdominal.

 procedurile vaginale sunt reprezentate de: colporafia anterioară, colpoperineorafia posterioară,

tripla operaţie de la Manchaster (asociază la colporafia anterioară amputaţia de col şi
colpoperineorafia posterioară).

Complicaţii:
- secţionarea vezicii, ureterelor, a rectului.
- dureri determinate de comprimarea organelor de vecinătate, alungirea colului uterin.
- hemoragie precoce sau tardivă (după 7-8 zile de la intervenţie) => se opreşte cu o meşă sterilizată.

110. IUE - definiţie şi diagnostic

Definiţie: Incontinenţa urinară la efort = pierderea involuntară de urină, cauzată de modificări bruşte ale
presiunii intraabdominale, în timpul efortului de tuse, strănut, râs sau chiar prin modificarea poziţiei corpului
(în cazuri mai avansate), vezica şi uretra fiind intacte.
75
Frecvenţă : 50% femei au pierderi mici, involuntare de urină; la femeile multipare (cu naşteri distocice) sunt
frecvente pierderile ce necesită tratament medico-chirurgical; 80% din intervenţiile chirurgicale ginecologice
se fac pentru corectarea acestei afecţiuni.

Etiologie: traumatism obstetrical (naşteri distocice, aplicare incorectă de forceps); intervenţii chirurgicale;
tulburări endocrine din menopauză (diminuarea tonusului structurilor musculoaponevrotice ale planşeului
pelviperineal); leziuni ale sistemului nervos ( tabes, scleroza multiplă, tumori sau traume medulare);
malformaţii congenitale(hipospadias, epispadias).
Simptomatologie: unicul simptom: pierderea involuntară şi nedureroasă de urină cu ocazia creşterii bruşte a
presiunii intraabdominale (tuse, strănutm râs etc.); majoritatea pacientelor sunt multipare, cu grade variabile
de cistouretrocel şi prolaps uterin.

Diagnostic pozitiv:
Anamneza detaliată: momentul de debut al afecţiunii (vârsta, împrejurimi de manifestare);
Examen ginecologic: evidenţierea gradului de prolaps genital, mărimea şi poziţia uterului, forţa
muşchilor pubococcigieni (indicând bolnavei să-şi contracte sfincterul anal cât mai puternic în timpul
tuşeului vaginal);
Examen urologic: uretroscopia şi cistoscopia (evidenţiază anomalii de dezvoltare sau traumatice ale
vezicii şi colului ), cistometria (determină presiunea intravezicală şi funcţionalitatea muşchiului vezical).
Examen neurologic: pentru excluderea afecţiunilor ca tabes, scleroza multiplă, mielite, tumori meduare
şi vertebrale, tulburări psihice.
Examen de laborator: sumar de urină, urocultura, RPR (excluderea sifilisului cu localizare la nivel
SNC).
Examen radiologic: uretrocistografia laterală, anteroposterioară, cinefluorografia.
Teste clinice: pentru aprecierea gradului de incontinenţă urinară: testul Narik şi testul Bonney ( test
pronostic preoperator, se aplică pacientelor cu test Narik pozitiv – cu ocazia tuşeului vaginal se ridică colul
vezical cu mediusul şi indexul, plasate de o parte şi de alta a uretrei la nivelul joncţiunii uretrovezicale),
absenţa pierderii de urină la creşterea bruscă a presiunii abdominale arată necesitatea intervenţiei
chirurgicale.

Aceste examinări evidenţiază cauza IUE: pierderea unghiului uretrovezical posterior prin coborârea bazei
vezicii şi a colului vezical, concomitent cu relaxarea planşeului pelvin.

111. IUE - conduită profilactică, conservatoare, chirurgicală

Profilaxia:
 gimanastica musculaturii pelviperineale în sarcină şi imediat postpartum
 evitarea naşterilor distocice
 asistenţa calificată a expulziei: apărarea corectă a perineului, scurtarea expulziei prin epiziotomie sau
perineotomie profilactică

Tratament conservator:
 are ca obiectiv înlăturarea hipotoniei musculaturii planşeului pelviperineal, intact anatomic;
 gimnastica planşeului pelviperineal (Kegel): contracţia voluntară a musculaturii pelviperineale de 2-
3 ori/zi (30-50 contracţii)
 hormonoterapia: se recomandă pe lângă gimnastica planşeului în menopauză (ovule cu estrogeni)

Tratament chirurgical:
 se aplică în cazul insuccesului tratamentului conservativ;
76
  se urmăreşte corectarea unghiului uretrovezical posterior prin fixarea colului vezical în poziţie
fiziologică, întărindu-se structurile musculofaciale de la nivelul joncţiunii uretrovezicale.
 sunt 3 căi de abordare: vaginală (uretroplastia şi colporafia posterioară), abdominală
(cistouretropexia Marshall-Marchetti), combinată (abdominovaginală).

112.Prolapsul genital - etiopatogenie şi clasificare

Etiopatogenie:
 factorul gestaţional: naşterea, în special multiparitatea, determină slăbirea mijloacelor de suspensie şi
susţinere, scad elasticitatea ţesuturilor, favorizând lărgirea hiatusului urogenital; naşteri prelungite cu feţi
mari, rupturile de perineu sau suturile necorespunzătoare determină apariţia tulburărilor de statică.
 factorul constituţional se referă la deficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, explicând apariţia
deviaţiilor uterine şi a prolapsului la nulipare şi virgine.
 factorul endocrin: deficienţele hormonale din postmenopauză, carenţa de estrogeni, determină
modificarea troficităţii normale, de aceea prolapsul se agravează la multipare, în postmenopauză.
 factori mecanici: favorizează apariţia prolapsului printro patogenie tumorală sau infecţioasă a
aparatului genital feminin.

Prolapsul vaginal se manifestă clinic prin:

- prolapsul peretelui anterior (colpocel anterior, izolat sau asociat cu cistocel sau/ şi ureterocel)
- prolapsul peretelui posterior (colpocel posterior izolat sau asociat cu rectocel)
- clitrocel: prolabarea fundului de sac Douglas
- prolapsul vaginal după histerecomie (prolaps parţial al vaginului sau inversia vaginului).

Prolapsul uterin este clasificat în 3 grade:

 grad I: prolaps uterin incipient: colul uterin este situat deasupra inelului vulvar
 grad II: prolaps parţial: colul se vizualizează în orificiul vulvar sau se exteriorizează la efort
 grad III: prolaps total: uterul este exteriorizat permanent sau se exteriorizează în întregime în
ortostatism sau la efort, împreună cu pereţii vaginali, vezica şi/sau rectul.
! prolapsul uterin este întotdeauna însoţit de prolaps vaginal, însă prolapsul vaginal nu este în mod
obligatoriu însoţit de prolaps uterin.

113.Prolapsul genital – tratament –> vezi 109.

114.Incontinenţa urinară de efort-diagnostic pozitiv şi diferenţial

Diagnostic pozitiv:
Anamneza detaliată: momentul de debut al afecţiunii (vârsta, împrejurimi de manifestare);
Examen ginecologic: evidenţierea gradului de prolaps genital, mărimea şi poziţia uterului, forţa
muşchilor pubococcigieni (indicând bolnavei să-şi contracte sfincterul anal cât mai puternic în timpul
tuşeului vaginal);
Examen urologic: uretroscopia şi cistoscopia (evidenţiază anomalii de dezvoltare sau traumatice ale
vezicii şi colului ), cistometria (determină presiunea intravezicală şi funcţionalitatea muşchiului vezical).
Examen neurologic: pentru excluderea afecţiunilor ca tabes, scleroza multiplă, mielite, tumori meduare
şi vertebrale, tulburări psihice.
Examen de laborator: sumar de urină, urocultura, RPR (excluderea sifilisului cu localizare la nivel
SNC).
Examen radiologic: uretrocistografia laterală, anteroposterioară, cinefluorografia.
Teste clinice: pentru aprecierea gradului de incontinenţă urinară: testul Narik şi testul Bonney ( test
77
pronostic preoperator, se aplică pacientelor cu test Narik pozitiv – cu ocazia tuşeului vaginal se ridică colul
vezical cu mediusul şi indexul, plasate de o parte şi de alta a uretrei la nivelul joncţiunii uretrovezicale),
absenţa pierderii de urină la creşterea bruscă a presiunii abdominale arată necesitatea intervenţiei
chirurgicale.

Aceste examinări evidenţiază cauza IUE: pierderea unghiului uretrovezical posterior prin coborârea bazei
vezicii şi a colului vezical, concomitent cu relaxarea planşeului pelvin.

Diagnostic diferenţial:
 pierderea continuă de urină prin fistula urogenitală;
 polakiurie cu disurie, simptom major în infecţiile urinare cu incontinenţă;
 incontinenţă urinară de „supraplin”: cistocel gigant, atonie vezicală, retenţie urinară prin stricturi
uretrale.
 pierderea postmicţională de urină (diverticul uretral)

115. Endometrioza - etiopatogenie şi clasificare

Definiţie: prezenţa ţesutului endometrial în afara sediului normal (cavitatea uterină).

Clasificarea se poate face din punct de vedere al localizării şi ca forme de manifestare clinică.
 localizare: genitală şi extragenitală.

Endometrioza genitală:
 poate fi internă (uterină, tubară, ovariană) şi externă (intraperitoneală şi extraperitoneală);
 cea extraperitoneală poate avea localizare cervical, vaginală, perineală şi în spaţiul rectovaginal.
Endometrioza extragenitală: implantele de ţesut endometrial se pot fix ape intestin, tract urinar, ombilical,pe
cicatricile postoperatorii, regiunea inghinală, hepatic sau pleura-pulmonar.

 manifestare clinică: forme uşoare, medii şi grave.

Etiopatogenie:
Au fost propuse mai multe teorii care încearcă să explice apariţia endometriozei şi diferitele sale localizări.
 Teoria refluxului tubar şi a implantării directe (Sampson): constatarea unui reflux tubar menstrual;
sângele menstrual conţinând fragmente de endometru, se grefează pe organele pelvine.
 Teoria metaplaziei epiteliului celomic (R. Meyer): implantele endometriozice apar din celulele
embrionare celomice din zonele ectopice, cu potenţial multiplu de diferenţiere.
 Teoria diseminării limfatice (Halban): endometrul normal poate “metastaza” pe căi limfatice.
 Teoria diseminării vasculare (Navratil): apariţia endometriozei prin emboli venoase.
 Teoria diverticulară (Cullen): celulele endometriale bazale se afundă în miometru, determinând
adenomioza, sub influenţa unei probabile hiperestrogenii.
 Teoria resturilor de cellule mulleriene (Russel): apariţia endometriozei din resturi celulare isolate ale
epiteliului mullerian, odată cu instalarea menstruaţiei.
 Teoria inducţiei a lui Levander: acceptând refluxul tubar, endometrul ajuns în peritoneu
degenerează, producând anumite substanţe care induc transformarea unui blastom omnipotent;
metaplazia peritoneului în endometru.

Factori predispozanţi:
- Vârsta: 35-50 ani;
- Antecedente ginecologice: intervenţii chirurgicale, explorări genital.
- Infertilitatea
78
 - Predispoziţia genetic
- Mecanisme autoimune: ţesutul ectopic apare ca un răspuns la antigenele eliberate prin degradarea
endometrului.

Anatomie patologică: masă tumorală de volum variabil, bine individualizat, fără capsulă proprie care să o
delimiteze de ţesuturile sănătoase. Prezenţa sângelui menstrual în interiorul formaţiunilor tumorale a
glandelor endometriale şi a stromei, precizează diagnosticul.

116. Endometrioza - diagnostic pozitiv, diferenţial şi tratament:

(prezenta tesutului endometrial in afara sediului normal)

Diagnostic pozitiv :
-durere pelvina
-dismenoree
-sangerari menstruale anormale
-disuria
-rectalgia
-paraclinic: colposcopia, histeroscopia, histerosalpingografia, celioscopia, echo, dozarea CA125, ex
histopatologic

Dg diferential:
-afectiuni inflamatorii pelvine
-cancer de colon sau rect
-congestii pelvine

Tratament:
-hormonal: pentru inducerea anovulatiei si amenoreei.
-chirurgical: chrurgia celioscopica,histerectomie,radioterapie.

117. Sterilitatea masculina - diagnostic, tratament

Diagnostic: - 2 etape:
1. Explorari initiale: - obiective: ejaculatul(mod de producere); depunere adecvata in tractul genital
feminin; capacitatea de a penetra mucusul cervical
- realizarea: istoric; ex fizic; test postcoital – patrundere migrare supravietuire a
spermatozoizilor
2. Investigati extensive: factor endocrin, spermograma, volumul ejaculatului, conc/dens motilitatea
morfologia spermetozoizilor, leucocite, biochimie, seminografia(echo cu subst de contrast) , biopsie,
SPA (sperm penetration assay)

Tratament:
- Terapia rebound cu testosteron – inhiba secr hipofizara de FSH
- HCG -36% cresterea prod de spermatozoizi
- Clomifen citrat si tamoxifen - antiestrogeni
- Testolactona - prev conversia testo - > estradiol
- Mesterolone – andogen sintetic

118. Sterilitatea de cauza cervicală şi uterină - diagnostic şi tratament:

Diagnostic:
Cauza cervicala – ex clinic general; ex vaginal cu valve(aspect exocol, formatiuni, scurgeri, cicatrici), frotiu
citologic, ex glerei, testul de penetrare in vivo -> agenezii/hipoplazii; septuri; inflamatii(cervicita); fibrom ;
sinechii; modif imunologice ale glerei
Cauza uterina – anamneza, ex clinic, ex local, histerosalpingografia, echo, biopsia de endometru,
histeroscopia -> anomalii de forma si volum; hipoplazii, fibroame; sinechii; polipi; permeabilitatea tubara.

79
Tratament:
Cervicala – trat infectiilor(chlamidia,neisseria,gardnerella,micoplasme); refacerea calitatii glerei – adm
gonadotrofine; chir – septuri, sinechii, stenoze; tehinici de inseminare artificiala
Uterina – chir(histeroscopic, dilatatie, chiuretaj) – corectarea malformatiilor, sinechiilor, fibroame; - med:
trat hormonal (local), antibiotice.

119. Sterilitatea de cauza tubară - diagnostic şi tratament:

Dg: antecedente(infectii,avorturi,nasteri complicate cu inf, manevre intrauterine, intreventii chir,contraceptie

intrauterina); ex clinic; paraclinic(insuflarea utero tubara kimografica- co2, histerosalpingografia,
celioscopia, test speek- instilare intrauterina cu ser fiz+fenilsulsoftaleina-> coloratia urinii, alcalinizate
anterior, in roz-rosu, salpingoscopia - fibroscop)

Trat: - med (general/local) corticoizi, fenilbutazona, alfa chimiotripsina, danazol, irigatii vaginale, instilatii
uterotubare cu hidrocortizon, antib, fermenti litici, novocaina; - chir: salpingoliza, codonoliza,
salpingostomia, anastomoze tubo uterine, plastie tubara - > chir per celioscop

120. Sterilitatea de cauza ovariană - diagnostic şi tratament:

Dg: anamneza(caract ciclu, antec gestationale, modif endocrine, metab, nervoase); ex fizic(talie caractere
sexuale sec, malformatii; sdr turner, disgenezie gonadala pura/mixta, sdr ovarelor paupare – stroma fibroasa,
sdr hipotalamo hipofizare, af tiroida, obezitate; paraclinic(explorarea folicului – dozare fsh, raport fsh/lh,
estrogeni; teste de ovulatie- det peak lh, curba temp bazala, receptarea actiunii progesteronului; expl
hipotalamao-hipofizara – rx de sa, fund de ochi; factori endocrini asociati- CSR; celioscopia +/- biopsie; ex
citogenetice, echo

Trat: hormonal
clomid- Clonifen max 200mg/zi – cand axa h-h este intacta-> stimularea ovariana;
bromocriptin- Parlodel max 15mg/zi – in hiperprolactemii si sdr amenoree- galactoree;
glucocorticoizi – hiperandrogeniile suprarenale;
gonadotrofine – Humegon/FSH -> matutare fliculara, Pregnyl/HCG -> fav ovulatia – ambele in insuf
hipozifara;
progesteron- insuficienta luteala

121. Menopauza - definiţie, simptomatologie clinică:

Def: oprirea definitiva fiziologica a menstruatiilor si fertilitatii femeii,ce se instaleaza in jurul varstei de 45-
55 ani prin incetarea secretiei hormonale ovariene (estrogeni si progesteron).

Simptomatologie clinica:
Premenopuaza - tulburari ale ciclicitatii menstruale: menstr cu durata anormala, hipomenoree, menoragii,
metroragii premenstruale, scurtarea intervalelor intre menstruatii, spaniomenoree, hipermenoree; insotite de:
migrene, insomnii fatigabiltate, simpt vasomotorii(valuri de caldura, palpitaii), acroparestezii, cresteri in
greutate.
Menopauza – absenta menstruatiilor, valuri de caldura, cresteri in greutate, oboseala, stari depresive,
insomnii, vertij, instabilitate emotionala, iritabilitate, anxietate, tulburari de memorie, oboseala, cefalee;
prurit vulvar, dispareumia, disuria, polakiuria, incontineta urinare- toate dupa per mare de insuf estrogenica;
osteoporaza, hta, pat cardiaca, atrofie vaginala, alzhheimer – semne lehate de complicatiile menopauzei;
manifestrile sunt imprevizibile si difera individual; ex plevin, senologic, hepatic, renal, cardiac - obligatorii;
menopauza confirmata la val de <150pmol/l ptr E2 si >30UI/l ptr FSH.

122. Tratamentul menopauzei:

Premenopauza: progestative – hemoragii de privatie(semn ca exista estrogeni endogeni)

Menopauza confirmata: NU NECESITA TRATAMENT; simptomatologic – cand este solicitat (valurile de
caldura), in scopul prevenirii complicatiilor (osteoporoza) , forme de patologie cronica unde menopuaza este
factor de risc, se apeleaza la -> trat estroprogestativ substitutiv : naturali/sintetici; intervale de admn
ciclic/continuu; adm oral/ inj/ implant subcutan/ transdermic/ aplicare vaginala.Tratamentul se incepe in
80
primi 3 ani de la inceperea menopauzei si se continua cel putin 10 ani. Trat complicatii menopuaza - valuri
de caldura(estrogen cutan - Estroderm + progesteron – Urogestan; Climen – prep bifazic); modif trofice
vaginale(estrogeni cu tropism vaginal- Colpormon 3 cpr/zi 20zile/luna, Synapuase 1-2 cpr/zi 21 zile,
Colpotrophine 1cp/crema vaginal); osteoporoza(ca +d3). Contraindicatii: risc crescut de cancer, tulburari
metabolice, de coagulare.

123. Contracepţia de barieră:

Avantaje: abesneta efectelor sistemice si adeverse insemnate; nu intrefereaza ciclurile menstruale si lactatia;
reversibilitate comleta; ofera un grad de protectie impotriva bolilor cu transmitere sexuala(hpv, herpetic,
hiv); nu necesita prescriptii medicale
Dezavantaje: rata crescuta a esecurilor; pretul relativ mare;intererenta cu activitatea sexuala, necesitand o
motivatie puternica pentru utilizarea corecta;acceptabilitate limitata de factorii culturali educationali, care pot
duce la o utilizare incorecta si neregulata.
Actiune: 2 componente – bariera mecanica: diafragme, cupole cervicale, prezervative; bariera
chimica( spermicide – distrug sau inactiveaza spermatozoizii prin contact): creme, geluri, spume, filme,
ovule; - protejeaza impotriva BTS , distrug HIV, v hepatitic unele bacterii.
Contraceptivele de bariera moderne sunt: prezervativele, spemicidele, diafragmele, cupolele cervicale,
buretii vaginali.

124. Contracepţia hormonală:

Utilizarea in scop contraceptiv a hormonilor steroidieni sexuali

Forme:
-contraceptie orala prin:

--pilula combinata estro-progesttinica(coc) – intre 15 – 35 microg de estrogeni; 150 microg levonorgestrogel

sau desogestrel – inducerea anovulatiei prin inhibarea hormonului hipofizar FSH, esecuri intre 0,2-1 la 100
femei/an; efecte benefice: eficacitate inalta , neintererenta cu activ sexuala, buna acceptabilitate,
reversibiliatea, disparitia tulb de ciclu menstrual, reducerea riscurilor de af infl pelvine, scade incidenta de
sarcini ectopice, reduce riscul si incidenta cancerului ovarian si de endometru; ef adverse: tromboze venoase,
avc, embolie pulm, hta, coronaropatii, adenom hepatic, carcinom hepatocelular, reduce toleranta la glucoza,
creste apetitul, depresie, scadere de libidou, greturi varsaturi, cefalell, inf urinare, acnes vulgaris

--pilula progestiva(pop) – fara estrogeni , microdoza de progestina, se ia regulat, zilnic indiferent de

sangerare – ingroasa mucusul cervical care devine impenetrabil, eficacitate putin mai scazuta decat a COC

--preparate lunare-30 mg quinestrol(estrogen stocat in tesutul adipos) in prima zi a cicluluisi o tableta de

progestatina in ziua 22; variante injectabile: Cyclofen, Mesigina injectatae odata la 28-35 zile

-contraceptia injectabila de lunga durata: medroxiprogesteron acetat depot, norethisteron enatat – inhibarea
ovulatiei la nivel hipotalamic, eficacitate foarte inalta

-contraceptie prin implant hormonal: capsule sau mini tije inserate subcutan la brat care elibereaza treptat
levonorgestrel, eficacitatea ce dureaza pana la 24 luni

-contraceptia transdermala: plasture Ortho Eva ce elibereaza zilnic progestina si etinildistrol, aplicat in
primele 5 zile de la debutul menstruatiei in regiunea fesiera abdomen inferior

-contrac prin inel vaginal ce elib hormoni: elib progestina intravaginal timp de 3 sapt pana la 12 luni

125. Contracepţia cu dispozitiv intrauterin:

Se clasifica in: inerte – din polietilena impregnata cu bariu sau otel; sau active – eliberatoare de cupru, argint,
aur sau subst hormonale ; actioneaza prin alterarea capacitatii de fertilizare a spematozoidului si ovului dar si
prin inhibarea trasportului tubar al ovului, impiedica implantarea prin distrugerea ovulului. Contraind :
sarcina, sangerari genitale, inflamatii pelvine active, patologie cu transmitere sexuala in ultimele 12 luni ,
sarcina ectopica in antecedente; eficatictate intre1,5-2 la 100 de femei; se monteaza in timpul sau imediat
81
dupa menstrautie. Complicatii: sarcina intrauterina; sarcina ectopica; durere; sangerare; expluzie spontana;
infectii pelvine.

126.Contracepţia de urgentă:

-implantarea oului se face a 6 a zi dupa fecundare – perioada ce ofera posib de a impiedica intreruperea
sarcinii
- eso progestive: 2 prize la 12h distanta – etinilestradiol + levonorgestrogel; se respecta intrevalul de 72h din
momentul fecundatiei
- progestina: levonorgestrogel in 2 prize sau unica
- estrogeni: alterarea motilitatii tubare; etinilestradiol 5mg/zi, 5 zile, rata esec 0,15%
- dispozitiv intrauterin cu cupru: in primele 5 zile de la contact, in cazurile in care estrogenii sunt
contraindicati, risc de boala inflamatorie pelvina
- antigonadotrofine: danazol 600mg, 2 doze, 12h, ef sec specifice
- antiprogesteronice: mifepristone, epostone; foarte eficiente, pot induce si avortul deoarece det aparitia
menstruatiei in 72 h de la adm

82