Fiziopatologia sistemului

cardiovascuar
1
 Sistemul cardiovascular asigură perfuzia
optimă a organelor şi ţesuturilor cu sînge
arterial şi eliminarea deşeurilor
metabolice.
Factorii care asigură nivelul optim a
circulaţiei sistemice sunt :
1. activitatea cordului
2. tonusul vascular
3. volumul sîngelui circulant
4. proprietăţile reologice ale sîngelui
 Indicii de bază ce caracterizează funcţia
aparatului cardiovascular
Indicii Valoarea
Tensiunea arteruială diastolică, mm Hg 110 - 120
Tensiunea arteruială sistolică, mm Hg 65 - 85
Debitul sistolic (în repaus), ml 60 - 75
Debitul cardiac, litri 4,0 – 5,0
Viteza circulaţiei sanguine în arterele mari, m /sec 13 - 15
Viteza circulaţiei sanguine în capilare, m /s ec 0,3
Viteza circulaţiei sanguine în venele cave, m /sec 0,2
Timpul de circulaţie a sângelui, sec 20 - 23 3
Importanţa patologiei
cardiovascuare
 Statistica insuficienţei cardiace

Dinamica bolnavilor Graficul pe vîrste a celor ce au

cu insuficienţă cardiacă insuficienţă cardiacă

Mil.om Numărul de cazuri la 100 000 de oameni

16
16

12
12

8
8

4
4

ani
0
0
25 – 35 ani 55 – 65 ani 75 – 85 ani
1977 2009
Grupele de vîrstă

5
 Moartea survenită în urma bolilor cardio-vasculare la bărbaţi (А) la
femei(B) cu vîrsta cuprinsă între 45 – 74 ani(Eur.Heart J., 1997, 18)

смертность на
100 000 чел А смертность на
100 000 чел Б
1600
800

Россия
1400 700 Россия

Венгрия Венгрия
600
1200 Чехия

Чехия

500
1000

400
Финляндия
800 Финляндия Англия
Греция
Англия 300 Дания

Дания Португалия
600 Греция
200
Португалия Испания

Испания
400
100
1
1970 2 3 4 5 6 1992
7
1
1970 2 3 4 5 6 1992
7
годы
годы

6
Insuficienţa circulatorie- situaţie în care
sistemul cardiovascular nu asigură
nivelul necesar al irigaţiei cu sânge a
organelor şi ţesuturilor, nu asigură deci
transportul spre ele cu sânge a
oxigenului şi substraturilor nutritive
precum şi înlăturarea din ţesuturi a
bioxidului de carbon şi altor metaboliţi.
 Tipuri de tulburări
circulatorii:
1. tulburări circulatorii ca urmare a
insuficienţei cardiace;
2. tulburări circulatorii ca urmare a
insuficienţei vasculare;
3. tulburări circulatorii ca urmare a diminuării
returului de sânge spre inimă;
4. tulburări circulatorii ca urmare a modificării
volumului sângelui circulant şi a
proprietăţilor reologice ale sângelui.
I. Tulburări circulatorii ca
urmare a insuficienţei
cardiace;
 Insuficienţa cardiacă este o
forma tipică a patologiei,
determinată de incapacitatea
cordului de a asigura debitul
sanguin necesar acoperirii
cerinţelor metabolice curente
ale organismului.

10
Film
 Factorii de risc în insuficienţă cardiacă

Factorul de risc Grupa de bază Grupa de control

Ateroscleroza aortei şi ramurilor acesteia 98% 36%

Alimentare inadecvată 97% 35%
Dislepidemie 96% 21%
Hipochinezia 90% 35%
Suprasolicitare psiho-emoţională 74% 23%
Ereditar 72% 21%
Fumat 57% 25%
Stres 51% 14%
Tensiune arterială 49% 12%
Diabet zaharat 14% 6%

12
 Factorii esenţiali ce determină insuficienţa
cardiacă
Procese
Procese Procese patologice
Procese patologice patologice patologice în vasele
în miocard endocard în pericard coronariene

Factori cardiaci

Procese patologice Procese patologice

în miocardul Insuficienţă în glandele
conductor cardiacă endocrine

Factori extracardiaci
Procese
patologice în
Procese patologice
SNC
în aparatul respirator

Procese patologice
13
în sistemul sanguin
 Patogenia generală a insuficienţei cardiace. În funcţie de
mecanismele de acţiune, multitudenea de factori cauzali ai
insuficienţei cardiace pot fi grupaţi în trei categorii:

Factorii ce lezează nemijlocit miocardul şi

provoacă scăderea contractilitătii şi /sau
eficienţei contracţiei;
Factorii ce lezează nemijlocit cordul şi
provoacă perturbări ale diastolei şi umplerii
diastolice;

Factorii ce provoacă suprasolicitarea

funcţională a miocardului (suprasolicitarea
pompei cardiace prin rezistenţa crescută/prin
volum crescut); 14
 În dependenţă de mecanismele patogeniei
deosebim:
1. Leziunile
nemijlocite ale
miocardului
•fizici
(trauma miocardului,
acţiunea curentului electric
etc);
•chimici, inclusiv biochimici
(concentraţii crescute de
substanţe biologic active:
•biologici (microorganisme
şi/sau toxinele lor, paraziţii).
•insuficienţa sau lipsa
factorilor necesari
funcţionării normale a
cordului: oxigenului,
substraturilor metabolice,
enzimelor, vitaminelor;
2. Perturbarea
diastolei si umplerii
diastolice
• procese patologice
localizate în miocard
(boli infiltrative, fibroză
cardiacă, amiloidoză
cardiacă,
hemocromatoză,
hipertrofie cardiacă)
• endocard
(fibroelastoză)
• pericard cu scăderea
complianţei
miocardului, în stenoze
atrioventriculare sau a
orificiilor venelor cave.
3. Suprasolicitarea
funcţională a
miocardului
• suprasolicitarea pompei
cardiace prin rezistenţa
crescută sau prin
volum crescut
4.Există şi forme mixte, în
care alterările miocardului
(de ex., miocardita) se
asociază cu supraîncaracrea
funcţională a cordului (de
ex., insuficienţă valvulară).
15
 Insuficienţa cardiacă coronarogenă
Varietăţile insuficienţei
coronariene
• Reversibile
(Angina Pectorală)
• Ireversibile
(infarct)

Cardioscleroză
Insuficienţa coronariană este o formă tipică a patologiei
cardiace, ce se caracterizează prin dezechilibrul dintre
necesităţile în oxigen şi substrate metabolice în miocard şi
aportul lor cu fluxul coronar, precum şi prin eliminarea
inadecvată din miocard a metaboliţilor, ionilor, cubstanţelor16

biologic active.
 Etiologia insuficienţei coronariene
Leziuni Agregarea Dereglarea
ateroscleroase elementelor raportului dintre
ale pereţilor figurate ale factorili endoteliali
arterelor sângelui vasoconstrictori
coronare (endotelina-1) şi
vasodilatatori
Absolută (oxidul nitric,
adenozina,
Insuficienţă coronariană
prostaciclina).
Spasmul Relativă
arterelor
coronare Creşterea Scăderea presiunii de
nivelului de perfuzie coronariană
Creşterea catecolamine
excesivă a în sânge şi
lucrului inimii miocard
17
 Mecanismele de alterare a miocardului în insuficienţa coronariană
La etape iniţiale:
intensificarea excesivă Ischemie
a proceselor de
activarea sistemului
peroxidare a lipidelor simpatoadrenal
Deficit de ATP

activarea Activarea glicolizei anaerobe La etape mai

excesivă a avansate: activarea
hidrolazelor influenţelor
cardiomiocitelor Sporeşte conţinutul de lactat şi de
alţi metaboliţi intermediari parasimpatice
tumefierea
cardiomiocitelor
Acidoză metabolică

inhibiţia Modificări esenţiale ale permeabilităţii

proceselor de
reparaţie a
membranarelor cardiomiocitelor
componentelor Inhibiţia enzimilor care asigură energogeneza
proteice şi lipidice

modificarea Tulburarea sintezei structurilor celulare

conformaţiei
moleculelor
proteice şi Diminuarea forţei, vitezei de contracţie şi relaxare a cordului 18

lipidice
 Factorii de bază ce contribuie la dezvoltarea
Bolilor ischemice
Tomboza embolia
Ateroscleroza Inflamaţia
a.coronariene a.coronariene
stenozantă a.coronariene

Obturarea arterelor coronariene

Leziuni ale
endoteliului
Boli ischemice angiospasm

Comprimarea arterelor coronariene

Comprimarea vaselor
Tahisistolie coronariene cu tumori
si cicatriicii miocardiace

10
 Insuficienţa coronariană determinată de ateroscleroza vasculară
Patogenia

Stres, efort fizic

Creşterea рСО2,
Creşterea sarcinii miocardului
Micşorarea рО2

noradrenalina, Creşterea de angiotensina-2

a1- adrenoreceptorii şi de adrenalină în sînge
Endoteliu afectat de
ateroscleroza vaselor

Creşterea TA

Formarea
Creşte cantitatea de Scaderea producerii Formarea
de endotelin factorilor responsabili factorilor de Transportul calciului în
Tromboxan
de micsorarea musculatura netedă a
А3 activare a
inervaţiei vasculare trombocitelor arterelor coronariene

Spasmul arterelor coronariene şi formare de tromb

14
 Factorii vasoconstrictori si vasodilatatori

Factori Factori
vasoconstrictori vasodilatatori

Factorul endotelial
Endotelina 1 relaxant

Prostaciclina PGI2
Tromboxan A2

Factorul natriuretic

Angiotensina II adenozina

15
 Insuficienţa cardiacă prin perturbări ale umplerii
diastolice
Umplerea deficitară în diastolă (de origine cardiacă) prezintă un mecanism
particular de geneză al insuficienţei cardiace.
Etiologie
• hemacromatoză • Stenoza atrioventriculară
• amiloidoză • Stenoza orificiilor venelor cave
• fibroză • Stenoza orificiului aortal şi trunchiului
• hipertrofie pulmonar
• fibroelastoză
Scaderea complianţei cardiace şi disfuncţiei
predominant diastolice
Scăderea compleanţei
Scăderea volumului endodiastolic
miocardului, endocardului
sau a pericardului
Forţa contracţiilor cardiace scade ( se
dereglează mecanismul Frank-Starling)

Tulburări circulatorii Reducerea volumului bătaie şi a 22

debitului sistolic
 Patogenia
Factorul patogenetic

Activizarea rigidităţii

Majorarea presiunii endodiastolice Reducerea vitezei de relaxare a

ventriculilor
Sporeşte sarcina atriilor în
sistolă Diminuarea umplerii cu sînge în
faza iniţială a diastolei
•Dilatarea atriilor
•Intensificarea retrogradă a Reducerea volumului bătaie şi a
presiunii
debitului cardiac
•Stază sanguină în venele
pulmonare

Insufucienta cardiaca 23
 Insuficienţa cardiacă prin
suprasolocitarea funcţională a cordului

Suprasolicitarea funcţională a
cordului poate fi prin:
 rezistenţă
 volum.
Suprasolicitarea funcţională
a cordului prin rezistenţă
 de origine cardiacă organică
(stenoza aortică sau a trunchiului
pulmonar, stenoza căilor de circulaţie
intracardiacă a sângelui)
 funcţională (în cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă are loc
obstrucţia funcţională a căilor de
circulaţie intracardiacă a sângelui).
 Suprasolicitarea funcţională a cordului
prin rezistenţă de origine extracardiacă are
loc la creşterea rezistenţei periferice
totale, opuse la flux (în hipertensiuni
sistemice şi pulmonare primitive sau
secundare).
 În toate aceste situaţii cordul asigură
circulaţia cu preţul dezvoltării unei
presiuni mult mai crescute, care să
permită depăşirea obstacolului.
Suprasolicitarea funcţiuonală a
cordului prin volum
 de origine cardiacă se produce în
insuficienţe valvulare, defecte
septale.
!!Cauzele extracardiace de
suprasolicitare cu volum cuprind toate
situaţiile cu hipervolemie sau
întoarcere venoasă crescută ( şunturi
arteriovenoase, hipertiroidie, etc).
Suprasolicitarea funcţională a cordului
apare prin :
 creşterea rezistenţei pe care trebuie să
o învingă pompa (postsarcinii),
 sau creşterea volumului sângelui pe
care trebuie să–l pună în circulaţie
(presarcinii).
Mecanismele de compensare ale
deficitului funcţional cardiac
1)Mecanisme compensatorii
cardiace
a)imediate
- hiperfuncţia predominant hetero- şi
homeometrică
- tahicardia
b) tardive - hipertrofia miocardului
2) Mecanisme compensatorii
extracardiace

a) imediate
-redistribuţia debitului cardiac şi centralizarea
circulaţiei
-creşterea desaturării hemoglobinei
- hiperventilaţia pulmonară
b) tardive
- intensificarea eritropoiezei
- retenţia hidrosalină
3) Mecanisme compensatorii
neuroendocrine, care asigură
integrarea mecanismelor cardiace şi
extracardiace
 Ilustrarea schematică a inimii în diverse cardiomiopatii

Indicaţii:

А – aorta НОРМА ДИЛАТАЦИОННАЯ

AD – atriul drept
VD – ventriculul drept

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ РЕСТРИКТИВНАЯ

30
Dereglarea arhitectonicii miofibrilelor în cardiomiopatia
dilatativă

INDICAŢIЕ: zonele arhitectonic dereglate sunt indicate prin săgeţi

31
 Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă şi
obstructivă

INDICAŢII:

А – аоrta
АP – artera pulmonară
AS – atriul stîng
AD– atriul drept
VS – ventriculul stîng
VD–ventriculul drept

35
 Schimbări sclerotice în miocardul ventriculului stîng
(săgeată) în cardiomiopatia restrictivă (după: W.Dörr)

36
Hipertrofia inimii în
pericardite

37
* Consecinţele posibile în pericardite exsudative şi
constrictive
compresia inimii
cu ţesut conjunctiv
Reflexul Beinbridge «панцирем»
(tahicardie)

exsudat inflamaţie
productivă

слипчивый
Inimă normală în перикардит
pericardită normală
Compresia inimii
(«панцирное
Pericardită exsudativă cu exsudat; сердце»)
(tamponada cordului) Reflexul receptorilor
Pericardici (bradicardie
şi asistolie)
38
 * Tamponada cordului
PERICARDITĂ sau RANĂ PENETRANTĂ

A
EXSUDATIVĂ A CORDULUI
A

Z
Compresia cordului
Z

cu lichid Creşterea
ACUMULAREA LICHIDULUI compresiei

E
ÎN SPAŢIUL PERICARDIAC cordului
E

Insuficienţă
diastolică

N
Creşterea
Creşterea presiunii în
N

Scăderea debitului insuficienţei

spaţiul pericardiac

E
cardiac diastolice
E

G
Dilatarea pericardului Scăderea
G

Supraumplerea
valvelor progresivă

O
veneor cave
Bradicardie reflectorie a debitului
O

cardiac
În creştere

T
N

Tahicardie
reflectorie Dereglarea

A
hemodinamicii
A

Restabilirea STOP CARDIAC sistemice

P
S

ejecţiei cardiace
39
 Schema mecanismului neurohormonal în
patogeneza insuficienţei cardiace cronice(ICC)
Sistemul renina – angiotensină – aldosteron
(SRAA)

IECA

Х
Hipertrofia atriului stîng, apoptoza, ischemie
aritmie, remodelarea cordului, fibroză

Reţinerea de sodiu şi apă

PROGRESIA ICC
40

Indicaţie: IECA-inhibitorul enzimei de conversie al angiotensinei

 Rolul (echilibrului) neurohormonal în patogeneza ICC
(după В.Ю.Мареев)
vasoconstricţie, vasodilataţie,
inhibiţia diurezei, diureză,
proliferare Inhibiţia proliferării

SRAA _ IECA
SSA NO
ENDOTELINA PNUA
VASOPRESINA BRADIKININA
CITOXINE PROSTACICLINA
FEHP

Abrevierile utilizate:

ICC– insuficienţă cardiacă cronică

SRAA – sistemul renină angiotensină aldosteron
SSA – sistmul simpatoadrenal
FRE– factorul relaxant endotelial
FEHP – factorul endotelial hiperpolarizant
PNUA –peptidul natriuretic atrial 41
IECA – inhibitorul enzimei de conversie al angiotensinei
NO – oxidul nitric
 * Blocanţii de bază reglatori umorali în ICC
АTP
Endopeptidaza neutră enterasept
_ _
_

х
omopatrilat citokine

х
endotelina
+
+ SSA
SRAA

Х
BAB (cu IECA)

Х
IECA

Hipertrofia VS, apoptoza, ischemie, aritmie

Remodelarea inimii, fibroză

INDICAŢII: + Efectul negativ indicat prin

BAB - b-adrenoblocanţii
SRAA – sistemul renină-angiotensină
Retenţia apei şi sodiului semnul –
aldosteron Efectul pozitiv indicat prin
IECA– inhibitorul enzimei de conversie
Al angiotensinei semnul +
SSA –sistemul simpatoadrenal PROGRESAREA ICC
VS – ventriculul stîng + semnul sumării
42

х
blocarea acţiunii
 * Schema patogenetică a insuficienţei cardiace acute

FACTORUL PATOGEN

lezarea miocardului deficitul de energie în miocard

hiperfuncţia miofibrilelor scăderea sintezei proteice

hiperfuncţia mitocondriilor

scăderea sintezei mitocondriale

stimularea energogenezei

scăderea forţei
creşterea contractilităţii distrugirea mitocondriilor de contracţie
miocardului în energogeneză cardiacă

creşterea necesităţii
miocardului în oxigen INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ
43
* Principiile terapiei patogenetice insuficienţei cardiace acute (după
В.С.Моисеев)
manifestările tratament

Diuretice(furosemid),vasodilatatoare
(nitraţii),dopamina,analgezicele
edem pulmonar opioide (morfina), glicozidele cardiace
(diazoxid),scăderea fluxului sanguin
spre cord, inhalarea oxigenului,
antispumantele

Administrarea intravenoasă a
insuficienţă cardiacă cantităţilor mari de plasmă şi
colaps
acută substituenţilor plasmati sau glucozei
şi NaCl, simpatomimeticele
(dopamina)

decompensare Tratamentul cu substanţe

acută în IC medicamentoase utilizate în ICA

44
 * Schema patogenetică a ICC
D
FACTOR PATOGENETIC P=
M
2D
lezarea miocardului P1= M
2D
hiperfuncţia miofibrilelor P2= 2M

Sporirea cotei energetice

hiperfuncţia miofibrilelor
utilizateîn anabolism

sporirea energogenezei

creşterea sintezei proteice

creşterea contractilităţii
cordului

Sporirea sintezei
creşterea necesităţii miocardului
mitocondriale
În oxigen

Retardarea creşterii masei mitocondriale

şi proliferarea miofibrilelor cu creşterea DEZVOLTAREA HIPERTROFIEI
masei miofibrilelor MIOCARDULUI

Scăderea asigurării miocardului cu ATP

descărcarea miocardului

DEZVOLTAREA «SINDROMUL UZĂRII»

INIMII HIPERTROFIATE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ 45
 * Consecutivitatea dereglărilor hemodinamicii
intracardiace în insuficienţă cardiacă

CREŞTEREA VOLUMULUI
SISTOLIC REZIDUAL

Creşterea presiunii sistolice totale

intraventriculare

dilatarea cordului

tonogenă miogenă

CREŞTEREA PRESIUNII ÎN
PORŢIUNEA VENOASĂ CIRCULATORIE,
PRIN CARE SÎNGELE SE REÎNTOARCE
ÎN REGIUNEA DECOMPENSATĂ
A CORDULUI
compensare

PROGRESAREA DEZVOLTĂRII
INSUFICIENŢEI CARDIACE
46
 * Principiile terapiei patogenetice ale insuficienţei
cardiace cronice (după В.Ю.Мареев)

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

Principii generale Terapia medicamentoasă

DIETA: limitarea cantităţii de sare;

limitarea lichidelor, nu mai
puţin de 750 мl; mîncare calorică şi DIURETICELE VASODILATA-
asimilarea uşoară a hranei (doar în retenţia -TOARELE
apei în combinaţie (nitraţii,
GLICOZIDELE cu IECA) a –adrenoblocan
EFORT FIZIC: se ia în calcul CARDIACE tele)
stadiul de avansare a ICC

BLOCANŢII INHIBITORII ATP - ADRENOBLOCANTELE TERAPIE

RECEPTORILOR (în lipsa contraindicaţiilor ADJUVANTĂ
АТ1 în blocada cordulului, (antiaritmice,
bradicardie bruscă, corticosteroidele,
bronhospasm) aspirină,
ANTAGONIŞTII dopamină)47
CALCIULUI
48
Complicaţiile şi manifestările
insuficienţei cardiace

49
* Cord pulmonar (determinarea şi clasificarea)

Cordul pulmonar apare în rezultatul dereglării funcţiei pulmonare prin

dilatarea ventriculului drept cu hipertrofie şi dezvoltarea insuficienţei
cardiace.

CORDUL PULMONAR

ACUT CRONIC

În embolii lipidice masive a MALADII CRONICE PULMONARE

capilarelor pulmonare

ÎN OBEZITATEA ALIMENTARĂ
Coagulare diseminată sistemică
(SINDROMUL PICKVICK)

50
Cord pulmonar (mecanismele patogenetice)

FACTORII PATOGENETICI, ÎNGUSTAREA

LUMENULUI CAPILAR AL CIRCULAŢIEI
PULMONARE

Mărirea rezistenţei periferice în

circulaţia mică

hipertensiune în circuitul mic

Supraîncordarea ventriculului drept al

cordului

Dezvoltarea iniţială a insuficienţei

ventriculare drepte, apoi a insuficienţei
cardiace totale 51
 * Sindromul cardio-cerebral
Ictus ischemic Dereglarea activităţii
centrilor reglatori ai
hemodinamicii

Dereglarea
hemodinamicii
creierului

Scăderea ejecţiei
cardiace

Acutizarea
insuficienţei
cardiace cronice
sau dezvoltarea
formei acute

52
 «Infarct miocardic»

Infarct miocardic – mortificarea ţesutului

cardiac prin stoparea ireversibilă sau reducerea
brutală de lungă durată, a aportului sanguin
prin artera coronariană, într-o oarecare
regiune a inimii. În cazul în care pacientul
supravieţuieşte, porţiunea necrotizată se
substituie cu ţesut conjunctiv. Se dezvoltă
cardioscleroza macrofocală.

26
 Cauzele dezvoltării infarctului miocardic (după
В.С.Моисеев şi А.В.Сумароков)

INFARCT MIOCARDIC

Ateroscleroza Coronarospasm şi tromboză Alte maladii ale

arterelor difuză a arterelor coronariene arterelor
coronariene (90- (5% cazuri) coronariene
92% cazuri) (1-3%
carduri)

EMBOLII ALE TRAUMA

VASCULITE ARTERELOR DEECHILIBRUL
SISTEMICE ÎNTRE AFLUXUL ŞI CORDULUI
CORONARIENE
NECESITATEA
MIOCARDULUI ÎN
OXIGEN

DEZECHILI- DEREGLAREA ANOMALII

-BRUL COAGULĂRII CONGENITALE
METABOLIC SÎNGELUI ALE ARTERELOR
CORONARIENE
27
 •Patogenia infarctului de miocard
Factorii de risc
(predispoziţia genetică, adinamie,
ateroscleroza, stress)
«atacul»
Catecolami-
-nic asupra Integritatea endoteliului dereglată
miocardului în ateroscleroza vaselor coronariene păstrarea
ocluziei
coronarospasm, tromboză vaselor
DURERE coronariene
ISCHEMIE
activarea
LEZAREA MIOCARDULUI: mecanismelor
sanogenetice şi
Lezarea: membranelor, celulelor, мitocondriilor, lizozomilor, a reperfuziei.
influxul dependent al Ca++în celulă, activarea fermentaţiei
litice , contracţiei miofibrilelor

Coronarospasmul

INFARCT DE MIOCARD
proeminent

28
 * Mecanismul formării segmentului QS
patologic în infarctul de miocard
Peretele Peretele Peretele Peretele
anterior posterior al anterior al posterior
al cordului cordului cordului al cordului

R ZONA DE INFARCT

T
S S
P
P

Q S

QS
Afară de segmentul QS, infarctului
îi este caracteristic deplasarea
segmentului ST, comparativ cu
izolinie, ceea ce evidenţiază
prezenţa ischemiei totale, sau
apariţia segmentului Т, care în
perioada acută demonstrează
prezenţa ischemiei focale, dar în
cazuri aparte–denotă modificări
cicatriceale în miocard.
29
 * Particularităţile patogenetice ale şocului cardiogen

INFARCT MIOCARDIC
MASIV

Sindrom algic edem al miocardului Insuficienţă vasculară

acut (colaps)

Eliberarea masivă a
catecolaminelor în sînge Scăderea
Scăderea activităţii presiunii
cardiace şi dezvoltarea sistemice
insuficienţei cardiace
Dilatarea zonei de acute
infarct, dezvoltarea
şocului algic

90% CAZURI MORTALE ÎN INSUFICIENŢĂ

CARDIACĂ
37
 *Mecanismele sanogenetice, formate în infarctul de
miocard

INFARCTUL MIOCARDIC

Creşterea influenţei
Accelerarea circulaţiei parasimpatice asupra Sporirea sintezei din
colaterale în miocard: miocardului, cu endoteliului vaselor
Dilatarea ramurilor scăderea forţei şi coronariene a factorilor
vaselor coronariene, puterii contracţiei biologic activi, cu pro-
supuse ocluziei, sau/şi cardiace: scade -prietăţi vasodilatatoa-
ramurilor altor vase necesitatea -re, (oxid nitric,
coronariene ale miocardului în oxigen. prostaglandinele ş.a.),
circulaţiei retrograde Insuficienţa oxigenului capabile de a micşora
din sistemul vaselor brusc se simte în gradul vasoconstricţiei.
Vieussens-Тhebessius ischemia muşchiului
cardiac;

38
 *Sporirea circulaţiei colaterale prin sistemul Vieussens-
Thebessius în infarctul de miocard

ZONA
Direcţia circuitului prin vasele INFARCTULUI Direcţia circuitului prin vasele
Vieussens-Thebessius VIEUSSENS-THEBESSIUS

artera artera
coronariană coronariană

vena vena
coronariană coronaria
nă
vasul Thebessius
Vasul Thebessius
cavitatea cavitatea
Vasul Vieussens
inimii inimii vasul Vieussens

NORМА INFARCT

39
 Zonele de necroză ale
miocardului
Porţiunile necrotice ale miocardului – au un
înţeles mult mai larg decît infarctul
miocardului, în care se produce doar o necroză
locală datorată scăderii absolute a circulaţiei
coronariene. Necrozele miocardului – sunt
porţiuni mortificate multiple şi deteriorate ale
muşchiului inimii, supuse sclerozei ulterioare.

48
*Clasificarea tipurilor de necroză ale miocardului

NECROZELE MIOCARDULUI

coronarogene necoronarogene

electrolitice-steroidiene
Insuficienţa
absolută Insuficienţa
catecolaminice
a circulaţiei relativă a
coronariene circulaţiei
(infarct) coronariene toxice

inflamatorii

autoimune
49
Mecanismele dezvoltării necrozelor electrolitice-
steroidiene ale miocardului

cardiomiocitul

H2 Na+
O

«EXPLOZIA» OSMOTICĂ CELULARĂ

H2O Na+

H2O Na+

presiunea
osmotică

50
* Unul din mecanismele dezvoltării necrozelor
catecolaminice ale miocardului
«ATAC»
NORMA
CATECOLAMINIC

О2 О2
О2 О2
О2 О2
О
О2 О2 О2 2
О2
О2
О2
О2 О2
О2

51
64
Staza în circuitul mare se manifestă prin
edeme

STÎNGA-edemul gambei şi a degetelor la bolnavul cu IC ventriculară dreaptă;

DREAPTA- edeme şi schimbări trofice ale pielii la bolnava cu IC ventriculară
dreaptă
65
Stază în circuitul mic. Manifestată prin 1.DISPNEE

Dispneea (dyspnoe) — una din simptomele cele mai

relevante ale insuficienţei cardiace cronice. Iniţial apare doar la
efort fizic şi dispare în repaus. La progresarea bolii apare la
eforturi tot mai mici, apoi chiar în repaus.
66
2. Tusea seacă neproductivă
Deseori însoţeşte dispneea, se manifestă sau în poziţie
orizontală a bolnavului, sau la efort fizic.

Tusea este o consecinţă a stazei îndelungate pulmonare,

edemaţierii mucoasei bronşice şi iritării receptorilor specifici
(“bronşită cardiacă”).

Spre deosebire de tusea în maladiile bronhopulmonare, la

bonavii cu insuficienţă cardiacă cronică, tusea devine
neproductivă şi diminuează după un tratament eficient al
insuficienţei cardiace.

67
 Аcrocianoza
Cianoza bolnavilor cu ICC este determinată de
scăderea circulaţiei periferice, în rezutatul
căreia sporeşte perfuzia tisulară. Aceasta
provoacă creşterea cantităţii hemoglobinei
restabilite peste 40–50 g/l provocînd cianoza
periferică — acrocianoza.

Pe imagine este ilustrată porţiunea circulaţiei

periferice în normă (stînga) şi în stază
pronunţată a venelor circuitului mare (dreapta).
Jos –cantitatea hemoglobinei restabilite şi
semnele fizice externe ale cianozei, evidente în
sporirea utilizării tisulare a oxigenului şi
creşterea conţinutului de hemoglobină
restabilită peste 40–50 g/l.

68
 Reflexul hepato-jugular şi
hepatomegalia
Denotă prezenţa stazei în venele circuitului mare, cauzată de insuficienţa ventriculară
dreaptă. Se poate manifesta prin dureri în spaţiul subcostal drept din cauza creşterii în
dimensiuni a ficatului.

Аscita

69
 Caşexia cardiacă
Semnele clinice:
•Scăderea ponderală
•Diminuarea grosimii ţesutului adipos subcutan
•Атrofia muşchilor temporali şi eminenţei hipotenare

Cauzele:
•hipoxia
•Аctivarea SRAA
•Activarea sistemului citokinelor
(în special factorului necrozei tumorale)
Schimbările în urma creşterii presiunii venoase centrale:
• diminuarea absorbţiei intestinale
• scăderea funcţiei hepatice
• anorexie pronunţată
•dispepsie

Schimbări distrofice ale organelor interne şi ale muşchilor striaţi

70
Turgescenţa venelor jugulare la
bolnavul cu ICC;
semn al creşterii presiunii venoase centrale (PVC) şi a
stazei venoase în circuitul mare.

71
Facies “Corvizar” la bolnava cu
ICC biventriculară.
Se determină prin acrocianoză, edemul feţei, turgescenţa
venelor jugulare.

72
Poziţie forţată a bolnavului cu
ICC.

73
 Bronhopneumonia.
Factorii predispozanţi:
* stază şi transsudarea componentei lichide a plasmei
sîngelui în alveole;
* hipoventilaţia

74
Insuficienţă celulară hepatică
manifesată prin ICTER.
Cauzele: *staza venoasă;
*diminuarea perfuziei hepatice cauzată de
centralizarea circuaţiei în condiţiile scăderii minut-
volumului cardiac

75
II. Tulburări circulatorii ca
urmare a insuficienţei
vasculare;
prezintă creşterea persistentă a
presiunii sistolice peste 140 şi
diastolice peste 90 mm Hg

77
 ÎN FUNCŢIE DE ORIGINE SE
DISTINGE
1. Hipertensine primară (esenţială)
2. Hipertensine secundară (simptomatică) :
 endocrină,
 hemică,
 neurogenă,
 metabolică ( hipoxică)
 mixtă.

78
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ ( HTAE)

Cauzele posibile ale hipertensiunii arteriale

esenţiale pot fi:
suprasolicitări psihoemoţionale cronice,
emoţii repetate cu colorit negativ;
defecte genetice ale membranelor
celulare şi ale pompelor ionice
membranare;
defecte genetice ale structurilor
sistemului nervos vegetativ, implicate în
reglarea presiunii arteriale.

79
 Stresul psihoemoţional cronic

Stimularea adrenergică
Activarea centrilor simpatici nemijlocită a aparatului
hipotalamici superiori juxtaglomerular
şi eliminări sporite de urină

Spasmul vaselor rezistive

Creşterea frecvenţei şi
contracţiilor cardiace,
spasmul venelor şi
creşterea întoarcerii venoase Sporirea rezistenţei vasculare periferice

Sporirea debitului cardiac Hipertensiune arterială

 Predispoziţia ereditară

Disfuncţia ereditară a Sinteza scăzută a vaso-

pompelor ionice şi -dilatatorilor endogeni
acumularea ionilor de Ca (prostaciclinei, NO, PGF2)
în citozolul miocitelor ca urmare a expresiei
vasculare, ceea ce Tulburări ereditare ale patologice a genomului
împiedică relaxarea lor transportului transmem-
enoteliocitelor
-branar al ionilor de Na,
acumularea în mediul
intern a Na, creşterea
volemiei, spasmul
persistent al vaselor
rezistive

Sporirea rezistenţei vasculare periferice HTA

 Scăderea presiunii şi a fluxului
sanguin renal

Stimularea sintezei reninei şi

eliminării ei în sânge

Angiotensinogen-angiotensin I Enzima de conversie

Contracţia miocitelor Angiotensin II

arteriolelor Hipersensibilitatea arterio-
lelor la acţiunea vasocon-
Activarea eliberării de: strictorilor
Creşterea funcţiei a)catecolamine
contractile b)endoteline
a cordului
Stimularea producerii de aldosteron

Realizarea efectelor renale şi extrarenale ale aldosteronului

Creşterea:
- rezistenţei periferice totale
 Factorii de risc:
 supraponderalitatea (la circa 1/3 de obezi se
constată hipertensiune arterială)
 diabetul zaharat (30-40% cazuri de diabet
zaharat la vârstnici se asociază cu
hipertensiune arterială.
 consumul excesiv de sare.
 suprasolicitare psihoemoţională, situaţii
stresante puternice în calamităţi sociale –
seism, inundaţii, incendii etc.
 hipodinamia (sedentarismul).
 abuzul de alcool şi de cafea .
 Factorii hemodinamici.
debitul cardiac, (prin creşterea volumului
sistolic şi frecvenţei cardiace),
volumul sângelui circulant
rezistenţa vasculară totală (RVT)
hemodinamici
neurogeni
genetici
endocrini
umorali
84
Hipertensiunile arteriale
secundare (simptomatice).
Cele mai răspândite HTA secundare sunt
cele:
1. Nefrogene (circa 14-20% din totalul
HTA),
a)renovasculară (în ischemia renală)
b)renoprivă.
2. Endocrine (circa 3%),
3. Neurogene (circa 2%).
 1.a)HTA renovasculară

Etiologie. Cauza este hipoperfuzia renală

de orice geneză: compresia arterelor
renale de către o tumoare, cicatrice
sau a ramurelor arterelor renale în
glomerulonerite,
 2.b) Hipertensiunea
arterială renoprivă
Etiologia Cauza este reducerea parenchimului
renal şi secreţia substanţelor cu efect
hipotensiv. Reduceraea parenchimului renal
poate fi o consecinţă a extirpării unei porţiuni de
rinichi, a renectomiei unilaterale, necrozei
rinichilor, nefrosclerozei difuze, hidronefrozei,
polichistozei renale etc.
Patogenia
 Mecanismul de dezvoltare a HTA renoprive
constă în reducerea sintezei şi eliberării în
sînge a factorilor cu efect antihipertensiv-
prostaglandinelor şi kininogenelor.
Diminuarea efectului hipotensiv,
concomitent cu activarea sistemului
vasopresor renal (R-Ag-Al), determină
prevalenţa sistemelor hipertensive şi
dezvoltarea HTA nefrogene persistente.
 Reducerea parenchimului renal

Deficitul prostaglandinelor Deficitul kininelor

vasodilatatoare

Micşorarea deitului Creşterea reabsorbţiei

sanguin renal ionilor de Na+

Activarea sistemului Hipernatriemia

renin-angiotensin-aldosteron

Hipervolemia
Creşterea:
-rezistenţei vasculare periferice totale
-volemiei
-debitului cardiac

Hipertensiunea arterială
Hipertensiunile arteriale
endocrine
Se dezvolta prin participarea a două
mecanisme.
 sporirea elaborării, secreţiei şi (sau) a
acţiunii hormonilor cu efect
hipertensiv.
 majorarea sensibilităţii vaselor şi
cordului la acţiunea acestor hormoni.
HTA în endocrinopatii ale
suprarenalelor
Variantele principale ale HTA suprarenalice
sunt cele “corticosteroidiene” şi cele
“catecolaminice”.
 Grupul de HTA corticosteroidiene include
hipertensiunele provocate de
hiperproducerea hormonilor
mineralocorticosteroizi si hiperproducerea
hormonilor glucocorticosteroizi.
 HTA mineralocorticoidiene sunt determinate
de hiperproducerea aldosteronului.
Hiperaldosteronismul
primar
Etiologie. Hiperaldosteronismul primar, în
majoritatea cazurilor, se datorează unei
tumori hormonal active cu localizare în zona
glomerulară a corticosuprarenalelor sau în
hiperplazia acesteia (sindromul Conn).
Hiperaldosteronismul secundar este
rezultatul activării secundare al sistemului
renină-angiotensină-aldosteron sau al
degradării insuficiente a aldosteronului prin
acumularea acestuia.
 HTA prin exces de
glucocorticoizi
Etiologie. Cauza hipersecreţiei corticosteroizelor,în
majoritatea cazurilor, rezidă hiperplazia sau tumoarea
hormonal activă a corticosuprarenalelor-corticosterom.
Mecanismul de dezvoltare este legat cu două efecte
biologice ale glucorticozilor.
1) Glucorticoizii activizează sistemul nervos simpatic şi
sporesc reactivitatea vasculară la acţiunea agenţilor
vasopresori.
2) Glucorticoizii posedă şi efecte aldosteronice, ceea ce
determină retenţia hidrosalină, creşterea volemiei şi a
debitului cardiac,contribuind astfel la creşterea TA.
 HTA catecolaminică
Se dezvoltă în rezultatul sporirii persistente a
concentraţiei catecolaminelor în sînge ( adrenalina,
noradrenalina). Cauzele creşterii excesive a
catecolaminelor în sînge, sunt tumorile situate în
medulosuprarenală (feocromocitom).
Noradrenalina stimulează, în special, alfa-
adrenoreceptorii şi mai puţin beta-adrenoreceptorii şi
conduce la sporirea TA. Adrenalina stimulează atît
alfa-, cît şi beta-adrenoreceptorii, din care cauză se
produce atît vasoconstricţia ,cît şi intensificrea
activităţii inimii concomitent cu creşterea debitului
cardiac.
 HTA in hipertiroidii
Etiologia Cauza dezvoltării stărilor hipertiroidiene
şi ulterior a HTA este hiperplazia sau o tumoare
a tiroidei, însoţită de hiperproducerea şi
eliberarea în sînge a excesului de hormoni
tiroidieni iodaţi. Baza dezvoltării HTA în
hipertiroidii o constituie efectul cardiotonic al
tiroxinei (T4 ) şi triiodtironinei (T3) , care se
manifestă prin creşterea marcată a debitului
cardiac.
Hipertensiunea arterială în
modificările compoziţiei
sîngelui
Modificările compoziţiei sîngelui (creşterea
masei şi vîscozităţii) pot determina, de
asemenea, dezvoltarea HTA. Vîscozitatea
sporită a sîngelui exercită o rezistenţă
suplimentară a fluxului sanguin. Aceasta
stimulează funcţia contractilă a miocardului,
contribuind, la creşterea debitului cardiac,
ceea ce potenţează dezvoltarea HTA.
 Hipertensiunea în
circulaţia mică
Circulaţia pulmonară se deosebeşte de circulaţia
sistemică prin presiunea mai joasă a sîngelui.
Hipertensiunea pulmonară prezintă sporirea
presiunii sanguine în trunchiul pulmonar
(presiunea precapilară) peste 30 mm Hg, iar a
presiunii medii peste 20mm Hg. În majoritatea
cazurilor ,hipertensiunea pulmonară este
secundară unor afecţiuni difuze a plămînilor.
 Etiologie
Factorii cauzali, care provoacă hipertensiunea pulmonară,
pot fi:
 scăderea presiunii parţiale a oxigenului în alveole
 embolia ramurilor arterei pulmonare sau obturarea
capilarelor pulmonare
 creşterea presiunii în capilarele venei pulmonare
 procesele patologice în parenchimul pulmonar (fibroza
pulmonară)
 creşterea excesivă a debitului sanguin pulmonar
 creşterea de lungă durată a presiunii în circulaţia
pulmonară are cu urmare hipertrofia şi dilatarea
ventriculului drept
 cardioscleroza consecutivă, ceea ce defineşte cordul
pulmonar
Hipotensiunea arterială
Hipotensiunea arterială prezintă o scădere
persistentă a tensiunii arteriale sub valorile
110/65 mm este determinată predominat
de mişorarea tonusului vaselor de tip
rezistiv.
Hipotensiunea arterială
fiziologică şi patologică
Hipotensiunea arterială fiziologică
nu se asociază cu alte devieri de
la normă şi este apreciată ca o
variantă individuală normală a
tensiunii arteriale.
Hipotensiunea arterială
patologică
Hipotensiunea arterială patologică poate fi
acută şi cronică.
Hipotensiunea arterială patologică acută se
constată în:
 insuficienţa vasculară acută caracterizată
prin prăbuşirea tensiunii arteriale şi
venoase.
 hipovelemii severe
 reducerea brutală a debitului cardiac.
Etiologie
Insuficienţă vasculară acută apare brusc,
fiind o complicaţie în cadrul evoluţiei
nefavorabile a proceselor morbide existente.
Scăderea rezistenţei vasculare totale poate
apărea la acţiunea asupra vaselor rezistive
şi de capacitanţă ale diferitor agenţi
patogeni:
 intoxicaţiile infecţioase
 remediile medicamentoase utilizate
neadecvat
 excesul substaţelor biologic active.
 Manifestări
Insuficienţa circulatorie cauzată de disfuncţie
vasculară se caracterizează prin:
 Scăderea presiunii arteriale, atît sistolice, cît şi
diastolice
 Scăderea volumului bătaie şi a minut-volumului
 Scăderea presiunii venoase (fără stază
venoasă)
 Reducerea vitezei circulaţiei sîngelui
 Scăderea volumului săngelui circulant, ca
urmare a depozitării sîngelui şi extravazării
lichidului
 Colapsul
Prezintă o situaţie extremală, care ameninţă direct viaţa.
Se deosebesc următoarele tipuri de colaps:
 Vasogen
 Hemoragic
 Cardiogen
 Infecţios
 Toxic
 Actinic
 Hipertermic
 Pancreatic
 Ortostatic
 Endocrin
Hipotensiunea arterială
patologică cronică
Hipotensiunea arterială patologică
cronică poate fi
 primară – distonie neurocirculatorie de
tip hipotensiv
 secundară (simptomatică)
 Etiologie
Hipotensiunea arterială simptomatică constituie o
consecinţă a unui vast grup de afecţiuni:
 cardiace (vicii, miocardite, infarct miocardic)

 encefalice (contuzii)

 pulmonare (pneumonie crupoasă)

 hepatice (hepatită, icter mecanic)

 endocrine (Boala Addison)

 intoxicaţii endo- sau exogene

Patogenia
Sunt posibile trei variante hemodinamice
principale de producere a hipotensiunii
arteriale:
 Prin insuficienţa contractilităţii cardiace
 Prin reducerea volumului de sînge
circulant
 Prin scăderea tonusului vaselor
rezistive
Hipotensiunea ortostatică

 O variantă clinică a hipotensiunii

arteriale prezintă hipotensiunea
ortostatică, caracterizată prin
reducerea bruscă a tensiunii arteriale.
Ca urmare a scăderii tensiunii
arteriale, are loc reducerea irigaţiei
cerebrale şi instalarea sincopei.