Licenta DAVID 1.1

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE
GRIGORE T. POPA IAI
FACULTATEA DE MEDICIN
SPECIALIZAREA ASISTEN MEDICAL GENERAL
DISCIPLINA NURSING
LUCRARE DE LICEN
RELAIA DINTRE CALITATEA VIEII I

OBIECTIVELE TERAPEUTICE N DIABETUL
ZAHARAT TIP 2
COORDONATOR TIINIFIC
ASIST. UNIV. DR. POPA ALINA ABSOLVENT
LAZR DAVID
IAI
ANUL 2016
CUPRINS
Studiul cunoaterii
1. Istoric...2
2. Definiie i date generale.2
3. Fiziopatologie..4
3.1. Glicemie...4
3.2. Insulina i metabolismul glucidic.5
3.3. Mecanismul de aciune al insulinei..6
4. Clasificarea diabetului.8
5. Semne i simptome..9
6. Diagnostic......10
7. Etiopatogenie.11
8. Complicaii12
9. Protocol terapeutic.14
9.1. Nefarmacologic..14
9.2. Farmacologic..16
9.2.1. Non-insulinic16
9.2.2. Insulinic17
10. inte terapeutice i automonitorizarea...19
11. Calitatea vieii20
Partea personal
12.1.Obiective i ipotez..23
12.2.Materiale i metod..23
12.3.Instrumente...23
12.4.Rezultate...24
12.5.Discuii i concluzii..59
Bibliografie......61
1
STUDIUL CUNOATERII
1. Istoric
De peste 2000 de ani diabetul este recunoscut ca o boal letal i devastatoare. n primul
secol nainte de Cristos Aretaeus din Cappadocia, un medic grec, atribuie pentru prima dat
termenul de diabet (diabainen), cuvntul nsemnnd a trece prin sau sifon. Explicaia
acestei etimologii const n simptomatologia bolii: consumul unor cantiti mari de lichide,
urmat de o eliminare marcat, exact ca i cum lichidele ar strbate sau ar trece prin persoana
cu diabet.
Mai trziu, n secolul XVII, Thomas Willis, medic englez, diagnostica dac pacienii
acestuia au diabet prin simpla gustare a urinii. Dac aceasta avea un gust dulce era cert de
prezena bolii. Glicozuria rmne pn n secolul XX cam singura metod prin care se certifica
diagnosticul.
Pn la descoperirea insulinei puine erau lucrurile care se puteau face pentru pacienii
suferinzi de diabet zaharat. S-a ncercat utilizarea unor diete hipocalorice, dar aceasta nu duceau
la alt rezultat dect foamea. Toate acestea s-au schimbat n anul 1921, cnd doi medici canadieni
au tratat cu insulin pacienii n stare terminal, reuind s scad glicemia la valori normale.
n anii 50 s-a descoperit existena a dou tipuri de diabet: insulino-dependent i non-

insulino-dependent.
Dou mii de ani au trecut din vremea n care Aetaeus vorbea de diabet ca de boala
misterioas. A fost un proces lung i asiduu al descoperirilor, n care generaii de medici i
cercettori au lucrat colectiv s descopere un tratament. n secolul XXI cercetrile continu n
sperana unei alte descoperiri la fel de important, precum cea a insulinei.
2. Definiie i date generale
Diabetul zaharat este un grup heterogen de afeciuni caracterizat de hiperglicemie,

determinat de incapacitatea pancreasului de a produce sau utiliza insulin.
Este o patologie cu alterri complexe n reglarea metabolismului energetic al
organismului, care afecteaz deopotriv utilizarea glucidelor, lipidelor i proteinelor, precum i
a celorlalte metabolisme. Aceste alterri decurg dintr-un defect insulinosecretor asociat unei
2
insulinorezistene periferice variabile. Modificrile biochimice pe care aceste dou tulburri le
antreneaz, conduc la modificri celulare funcionale urmate de leziuni anatomice ireversibile
n numeroase esuturi i organe.
Diabetul zaharat i complicaiile acestuia reprezint una dintre principalele cauze de
deces la nivel mondial (16).
Aduli ce au murit datorit diabetului, HIV/SIDA, TBC i malarie
5 mil. DIABET 1.5 mil. HIV/SIDA 1.5 mil. TBC 0.6 mil. MALARIE
2015 IDF 2013 WHO Global Health Observatory Data Repository

Fig.1
An de an statisticile ce privesc diabetul zaharat se schimb, dac n anul 1980 erau

108 milioane de persoane cu diabet, astzi sunt mai bine de 415 milioane. Se estimeaz un
numr de 642 milioane de cazuri pn n 2040 (12),(16).
Diabetul zaharat tip 2 este forma cea mai prevalent. n rile cu venit ridicat
aproximativ 91% dintre adulii cu diabet zaharat au tipul 2. Federaia Internaional de Diabet
estimeaz 193 de milioane de persoane ce nu sunt nc diagnosticate, deci la risc de a dezvolta
complicaii. 1 din 15 aduli sufer de intoleran la glucoz, iar 1 din 7 nateri este afectat de
diabetul gestaional. Ambele fiind condiii pentru a dezvolta mai trziu diabet zaharat tip 2
(14),(26).
Diabetul este o boal costisitoare, att pentru individ prin costurile insulinei i a altor
medicamente, ct i pentru economia naional. n primul rnd prin impactul direct la nivelul
sistemelor naionale de sntate, ct i indirect prin scderea productivitii indivizilor suferinzi.
Majoritatea rilor utilizeaz ntre 5% i 20% din fondurile alocate sntii pe diabet. Lucrul
acesta se datoreaz n principal complicaiilor severe cum sunt insuficiena renal, retinopatia
3
i bolile cardiovasculare. Cu asemenea costuri, aceast boal reprezint un adevrat obstacol
pentru sistemele de sntate, dar i pentru dezvoltarea economic sustenabil (3),(6).
Cheltuieli Cazuri de diabet

820 700
800
600
780
MILIARDE DE DOLARI
760 500
MILIOANE
740 400
720
700 300
680 200
660
100
640
620 0
2015 2040 2015 2040
CRETERE DE 19% CRETERE DE 35%
Fig. 2
3. Fiziopatologie
Pentru a putea nelege fizipatologia diabetului este esenial explicarea metabolismului

carbohidrailor i mecanismul de aciune al insulinei.
3.1 Glicemia
Nivelul glicemiei este meninut n limite normale , 50-100 mg/dL, de echilibrul dintre:
Absorbia intestinal n urma digestiei carbohidrailor;

Catabolismul glucozei la nivel celular;
Glicogenoliz;
Gluconeogenez
Postprandial, prin catabolizarea glucozei la nivel celular:
50 % din totalul glicemic este catabolizat prin glicoliz, cu formarea piruvatului care va
ptrunde n ciclul Krebs i va genera ATP;
40 % particip la formarea depozitelor adipoase;
5 % se va depozita sub form de glicogen.
4
Ficatul poate prelua glucoza de la nivel plasmatic i depozita sub form de glicogen sau
transforma n acizi grai. Ficatul este principala surs de glucoz endogen, produs prin
glicogenoliz i gluconeogenez.
La nivel renal se observ prezena enzimelor necesare gluconeogenezei i

glicogenolizei, doar rinichiul i ficatul prezentnd glucozo-6-fosfataz, enzim cu rol n
eliberarea glucozei de la nivel celular n circulaie.
Muchii pot folosi glucoza ca surs energetic sau o pot depozita sub form de glicogen.
esutul adipos poate utiliza glucoza pentru sintetizarea acizilor grai sau pentru
formarea de glicerol-3-fosfat, ce vor esterifica acizii grai pentru formarea trigliceridelor.
La nivel cerebral, glucoza este principalul substrat energetic. n condiii speciale, post
alimentar prelungit, corpii cetonici pot reprezenta o surs alternativ de energie a celulelor
cerebrale.
Concentraia plasmatic a glucozei este meninut la parametri normali prin aciunea

factorilor glucoreglatori.
Insulina este principalul hormon hipoglicemiant, sintetizat de ctre celulele -

pancreatice.
Hormonii hiperglicemiani sunt:
Glucagonul (secretat de ctre celulele -pancreatice);

Epinefrina (secretat de ctre medulosuprarenal);
Cortizolul (secretat de ctre corticosuprarenal);
Hormonul de cretere (secretat de ctre hipofiz);
3.2. Insulina i metabolismul glucidic
n condiii fiziologice, n repaus alimentar, glucoza plasmatic se distribuie astfel:
50 % la nivel cerebral, unde principala surs de energie o reprezint glicoliza. Acest

esut depinde de nivelul glicemiei deoarece, nu poate sintetiza glucoz. Transportul
intracelular al glucozei la acest nivel este insulino-dependent;
25 % la nivel splahnic ficat i esut gastrointestinal. Ficatul i asigur necesarul
energetic prin -oxidarea acizilor grai.
5
25 % la nivel muscular. Preluarea de glucoz poate fi redus pn la 0, necesarul fiind
asigurat prin oxidarea acizilor grai.
n condiii normale, prin glicogenoliz se va genera glucozo-6-fosfat. Deoarece la

nivel muscular glucozo-6-fosfataza lipsete, glucoza nu este eliberat n circulaie.
Glucozo-6-fosfatul ptrunde n calea glicolizei i se va transforma n piruvat.
n condiii de repaus alimentar, homeostazia glicemic este asigurat prin producia

endogen de glucoz, bazat pe glicogenoliz i gluconeogenez hepatic din aminoacizi,
glicerol i lactat.
Postprandial, glicemia crete i stimuleaz secreia de insulin. Insulina secretat

asigur un nivel plasmatic normal de glucoz prin:
stimularea transportului de glucoz la nivel muscular unde, prin stimularea

glicogeneogenezei sunt refcute depozitele de glicogen, iar prin stimularea
glicolizei se asigur necesarul energetic. Insulina activeaz hexokinazele care preiau
glucoza, o fosforileaz i o introduc n celul sub form de glucozo-6-fosfat
stimularea glicogenogenezei hepatice
stimularea transportului de glucoz la nivelul adipocitelor
3.3. Mecanismul de aciune al insulinei
Insulina este un hormon peptidic secretat de celulele -pancreatice ale pancreasului

endocrin, cu rol anabolizant.
Insulina este derivat dintr-un precursor , proinsulin. Proinsulina este format din pre-
proinsulin, la nivelul recticulului endoplasmatic al celulelor -pancreatice. De la acest nivel,
proinsulina este transportat la nivelul aparatului Golgi, unde va fi nglobat n granulele
secretorii.
Granulele secretorii sunt eliberate n citoplasm. Sub aciunea proteazelor, prosinulina

este clivat n insulin i peptid C.
Glucoza plasmatic reprezint principalul stimul al secreiei de insulin. Glucoza este

transportat prin intermediul difuziunii pasive n interiorul celulelor -pancreatice, cu ajutorul
transportorului de glucoz GLUT2 ( Glucose Transporter). Concentraia extracelular de
glucoz este n echilibru cu concentraia de glucoz. Creterea glicemiei are drept consecin
creterea transportului de glucoz n interiorul celulei -pancreatice.
6
Intracelular, glucoza stimuleaz activitatea enzimei glucokinaza, ce transform glucoza
n glucozo-6-fosfat, cu declanarea procesului de glicoliz. n urma acestui proces se va produce
ATP. Creterea nivelului de ATP determin nchiderea canalelor de potasiu ATP dependente
(KATP), de la nivelul membranei celulelor -pancreatice.
nchiderea canalelor KATP conduce la depolarizarea membranelor celulelor -

pancreatice, rezultnd deschiderea canalelor de Ca voltaj dependente. Prin aceste canale
membranare are loc influxul ionilor de Ca, cu creterea concentraiei intracitoplasmatice a
acestora.
Ionii de Ca vor stimula exocitoza granulelor secretorii, ce conin insulin i peptid C,

producndu-se astfel insulina.
Glucoza este principalul reglator al biosintezei de insulin. Glucoza stimuleaza creterea

concentraiei intracelulare de adenozin monofosfat ciclic (AMPc) , ce determin activarea
proteinkinazei A.
Proteinkinaza A este o enzim implicat ntr-o serie de procese de fosforilare a unor

proteine cu rol n creterea translaiei i transcripiei ARNm al insulinei.
Ali stimulatori ai secreiei de insulin sunt reprezentai de glucagon i incretinele.
S-a observat c administrarea oral de glucoz are un efect stimulant al insulinei mai
mare dect administrarea intravenoas. Acest lucru a condus la evidenierea unor substane cu
rol n favorizarea rspunsului insulinosecretor la glucoza administrat. Aceste substane sunt
denumite incretine.
S-au identificat dou substane secretate de celulele endocrine de la nivelul duodenului

i jejunului, ca rspuns la ncrcarea oral cu glucoz:
polipeptidul insulinotropic glucozo-dependent

peptidul glucagon-like 1 (GLP1)
Inhibitori ai secreiei de insulin sunt:
catecolaminele
somatostatina
7
n condiii bazale, insulina este eliberat, de la nivelul celulelor -pancreatice, la
intervale de 8-15 minute, sub forma unor oscilaii rapide de mic amplitudine peste care
se suprapun, la intervale de 80-150 minute, oscilaii lente cu amplitudine mai mare.
Secreia insulinic postprandial este bifazic:
prima faz este caracterizat de creterea rapid a insulinemiei; dureaz aproximativ 5

minute i este urmat de un rapid declin al secreiei de insulin;
a doua faz este caracterizat de creterea mai lent a insulinemiei, cu un platou de o
durat de aproximativ 2 ore.
Din secreia pe 24 de ore, 50% este secretat n condiii de repaus alimentar i 50% este
postprandial.
Peptidul C nu are activitate biologic cunoscut. Acesta nu este metabolizat la nivel

hepatic, eliminndu-se renal, ceea ce face ca nivelurile sale plasmatice s reflecte fidel secreia
endogen a acestuia.
Peptidul C este secretat n cantiti echimolare cu insulina. Determinarea nivelului

plasmatic al peptidului C fiind utilizat pentru aprecierea secreiei endogene de insulin la
pacienii diabetici tratai cu insulin exogen. Acest lucru este posibil , deoarece dozarea
peptidului C nu interfer cu dozarea insulinei plasmatice.
4. Clasificarea diabetului zaharat
Atribuirea tipului de diabet zaharat unui individ depinde, de multe ori, de circumstanele
prezente la momentul diagnosticului i muli pacieni nu pot fi ncadrai cu uurin ntr-o
singur categorie. De exemplu, o pacient cu diabet zaharat gestaional poate avea
hiperglicemie i dup natere, ceea ce va stabili diagnosticul de diabet zaharat tip 2. Un alt
exemplu, o persoan tratat cu tiazide poate dezvolta dup muli ani diabet zaharat. Deoarece
diureticele tiazidice rareori sunt cauza unei hiperglicemii severe, acel individ avea probabil
diabet zaharat tipul 2 ce era exacerbat de tratament. Astfel, att pentru clinician, ct i pentru
pacient, este esenial nelegerea mecanismului patogenic al hiperglicemiei i tratarea ei cu
eficien (18),(23).
Diabetul zaharat tip 1
Diabetul zaharat tipul 1 ( numit n trecut tipul I, diabet insulino-dependent, diabet

juvenil) este caracterizat de distrugerea celulelor , din pancreas, printr-un proces autoimun,
8
ceea ce va determina insulino-deficien absolut. Peste 95% din persoanele cu diabet zaharat
tip 1 vor dezvolta boala nainte de vrsta de 25 de ani. Exist dou forme: autoimun si ideopatic.
n aceast form rata de distrugere a celulelor variaz, fiind rapid la anumii indivizi (copii)
i mai lent la alii (n principal adulii).
La unii pacieni, prima manifestare a bolii este reprezentat de cetoacidoza lactic. n

acest stadiu, insulino secreia este redus sau nu exist, aa cum se observ prin nivelurile joase
sau chiar nedetectabile, din plasm, a peptidului C.
Pacienii sunt rareori obezi, n momentul diagnosticului, i sunt predispui i la alte

patologii autoimune precum: boala Addison, vitiligo, myasthenia gravis, tiroidita Hashimoto.
Diabetul zaharat tip 2
Este caracterizat de insulino-rezisten, la nivelul esuturilor periferice, i insulino-

deficien, prin alterare la nivelul celulelor . Aceasta form era cunoscut ca diabetul adultului,
dar odat cu creterea prevalenei la copii, terminologia legat de vrst nu mai poate fi utilizat.
Apare predominant la aduli i reprezint aproximativ 90-95% din totalul de pacieni cu diabet
zaharat (15).
Majoritatea indivizilor sunt obezi (obezitatea n sine reprezentnd o cauz a insulino-

rezistenei periferice). Cei care din punctul de vedere al greutii nu sunt obezi, au ns o
adipozitate predominant abdominal.
Ea evolueaz de multe ori , ani la rnd, nediagnosticat. Aceasta pentru c hiperglicemia

se dezvolta progresiv i, n stadiile iniiale, nu este sever (20).
O bun parte din pacieni necesit terapie multipl, pentru a menine la un nivel
acceptabil glicemia, ceea ce determin non-complian i costuri ridicate (att pentru pacient,
ct si pentru sistemul medical) (12).
Diabetul gestaional se refer la diabetul zaharat dezvoltat de femei pe perioada sarcinii.

Mai exist i alte tipuri specifice: diabet secundar unor boli endocrine (acromegalie,
boala Cushing), boli ale pancreasului exocrin (cancer, pancreatit), indus
medicamentos, MODY.
5. Semne i simptome
n cazul diabetului juvenil, i anume cea mai rar form a diabetului zaharat, diabetul
de tip 1, secreia sczut sau inexistent de insulin din pancreas duce la o caren de glucoz
9
n celule i la o acumulare anormal de "corpi cetonici", derivai din metabolismul substanelor
grase, i cetoacidoz; starea pacientulului fiind caracterizat printr-o epuizare extrem: acesta
poate fi deshidratat i obosit iar condiiile la debutul bolii pot fi critice, expunnd astfel chiar i
viaa pacientului unui risc major, dac nu se intervine de urgen prin tratament medical (4).
Tabloul clinic in diabetul zaharat tip 2 se manifest adeseori n stadiile tardive ale
afeciunii, moment n care exist deja complicaii. Acest lucru se datoreaz funcionalitii
reduse a insulinei, ceea ce permite o modificare a reglrii nivelului de glucoz din snge.
Simptomele cele mai frecvent ntlnite sunt:
poliuria
polidipsie
polifagie
scdere ponderal
Ca semne remarcm:
infecii cutanate repetate, urinare, genitale

dureri ale membrelor inferioare
tulburri trofice cangren
com inaugural la copii i vrstnici
6. Diagnosticarea diabetul zaharat
Conform recomandrilor OMS, pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat sunt

necesare cel puin dou determinri ale glicemiei bazale cu valori 126 mg/dl n absena
simptomatologiei sau se efectueaz TTGO, dac glicemia bazal este 110mg/dl i < 126mg/dl
TTGO se efectueaz dimineaa, n repaus, dup minim 8 ore de repaus caloric (post
nocturn) i n condiiile n care persoana a consumat cel puin 250g hidrai de carbon/zi n cele
3 zile precedente. Procedura const n recoltarea unei glicemii bazale i apoi, ingestia n 3-
5min. a 75g glucoz anhidr dizolvat n 300ml ap. La 2 ore dup aceasta se recolteaz a doua
glicemie.
Glicemie bazal La 2h
Normal <110 mg/dL <140 mg/dL
10
IFG (izolat) <110-125 mg/dL <140 mg/dL
IGTm (izolat) <110 mg/dL 140 mg/dL
IFG + IGT* 110-125 mg/dL 140-199 mg/dL
Diabet zaharat 126 mg/dL 200 mg/dL
Tabel I
Intolerana la glucoz si glicemia bazal modificat sunt cunoscute ca prediabet, unde

glicemia nu mai este normal, dar nu este nc la valoarea de diagnostic a diabetului zaharat.
Glicemia bazal modificat: 110-125 mg/dL sau 6,1- <7 mmol/L (glicemia a jeun, din
plasma venoas)
Intoleran la glucoz: 140-199 mg/dL sau 7,8- <11,1 mmol/L ( TTGO)
7. Factori etiopatogenici n diabetul zaharat tip 2
Diabetul zaharat tip 2 este o afeciune poligenic, factori genetici necesitnd coexistena
factorilor de mediu. Cei mai cunoscui factori sunt obezitatea i sedentarismul, 80% din
pacienii cu diabet zaharat tip 2 fiind obezi (12), (19).
n etiopatogenia acestei boli sunt implicate mai multe gene, n special cele care controleaz:
aciunea insulinei: - afectarea legrii insulinei la nivelul receptorilor specifici

- modificri ale receptorilor insulinici
- modificri intracelulare
sinteza/secreia insulinei la nivelul celulelor -pancreatice
Ca factori de mediu avem:
stilul de via nesntos, prin alimentaie hipercaloric ce va conduce la obezitate (n mod

particular cea de tip abdominal);
sedentarismul , ce acioneaz prin favorizarea obezitii;
stresul
Lucrul cert este aciunea combinat a factorilor genetici cu cei dobndii n sens
diabetogen. Acetia determin insulinorezisten i/sau insulinodeficien. Este dificil de
stabilit cauzalitatea factorilor, specialitii considernd insulinorezistena ca defect primar,
urmat de deficiena de insulin (4),(11).
11
8. Complicaiile diabetului zaharat
Complicaiile diabetului zaharat sunt de dou feluri, acute i cronice.
Complicaiile acute:
hipoglicemia
cetoacidoza diabetic i coma cetoacidotic
coma diabetic hiperosmolar, hiperglicemic, noncetoacidotic
Complicaiile cronice:
Microvasculare - microangiopatia diabetic:

Retinopatia diabetic
Nefropatia diabetic
Neuropatia diabetic
Macrovasculare macroangiopatia diabetic: determinat de o form agresiv de
ateroscleoroz ce crete riscul de apariie pentru infarct miocardic acut, accident vascular
cerebral sau arteriopatie la nivelul membrelor inferioare (cu gangren, eventual
amputaie).
Hipoglicemia este cea mai frecvent reacie advers a tratamentului hipoglicemiant oral
sau cu insulin. Aceasta mai poate fi determinat i de eforturi fizice mari sau alimentaie
insuficient (1).
Simptomele sunt:
anxietate, nelinite
transpiraii, palpitaii
senzaie de foame
cefalee, diplopie
dezorientare psihic
agitaie psihomotorie
convulsii tonic-clonice
pierderea cunotinei
Clinic se remarc tegumente palide, umede, TA normal sau crescut, pupile dilatate,
reflexe osteotendinoase accentuate i Babinski pozitiv bilateral.
12
Aceasta se poate clasifica n:
hipoglicemie uoar pacientul are simptome, dar reuete s i le corecteze;

hipoglicemie moderat;
hipoglicemie sever pacientul necesit ajutorul altei persoane pentru a iei din
hipoglicemie;
coma hipoglicemic pacientul este incontient i deglutiia este abolit.
Cetoacidoza diabetic este o acidoz metabolic determinat de supraproducia de

corpi cetonici i incapacitatea organismului de a metaboliza i a elimina urinar excesul de corpi
cetonici rezultai prin producia hepatic. Cauza fiind deficitul de insulin.
Cetoacidoza diabetic este o urgen metabolic ce poate determina decesul pacientului.

Este declanat de:
boli infecioase acute;

ntreruperea tratamentului cu insulin;
sarcin;
stres;
IMA sau AVC.
Coma diabetic hiperosmolar, hiperglicemic, nonacetoacidotic apare la un pacient

cu diabet zaharat tip 2 incorect tratat, cu semne de ateroscleroz. Deshidratarea determin
hiperosmolaritate plasmatic, hiperglicemic i hipernatremic.
Factorii ce accentueaz tendina la deshidratare sunt:
bolile febrile;
IMA i AVC;
regim hipoglucidic nerespectat;
medicamente cu aciune hiperglicemiant.
Retinopatia diabetic este principala cauz de orbire n rile dezvoltate. Retinopatia

are o evoluie progresiv i gravitatea acesteia depinde de mrimea intervalului de timp msurat
de la debutul bolii, de existena unui slab control metabolic al DZ, precum i de instalarea
hipertensiunii arteriale.
Dup 15 ani de evoluie a DZ tip 1, retinopatia este prezent la 100% dintre pacieni, iar
la pacienii cu DZ tip 2 aceasta se constat la 2/3 dintre pacieni. n schimb, dat fiind evoluia
13
uneori insidioas a DZ tip 2, retinopatia poate fi prezent la aceti pacieni nc din momentul
diagnosticrii bolii.
Nefropatia diabetic reprezint cauza cea mai frecvent de insuficien renal cronic
(IRC) n stadiu terminal care necesit hemodializ sau transplant renal pentru supravieuire
(28).
Este caracterizat de scderea progresiv a ratei de filatrare glomerular i gravitatea

acesteia depinde de valoarea intervalului de timp msurat de la debutul bolii, de existena unui
slab control metabolic al DZ, precum i de instalarea hipertensiunii arteriale (HTA).
Iniial, nefropatia diabetic se manifest sub form de microalbuminurie (30-300 mg de

albumin n urina din 24 h). Aceasta evolueaz spre macroalbuminurie.
Neuropatia diabetic prezint urmtoarele forme clinice:
senzitiv;
motorie;
vegetativ (tahicardie, hiperperistaltism gastrointestinal, atonie intestinal, atonia
vezicii urinare, tulburri de dinamic sexual).
Adesea, neuropatia diabetic se prezint sub forma unei polineuropatii difuze

progresive, cu reducerea sensibilitii, ceea ce determin creterea riscului apariiei ulceraiilor
la nivelul membrelor inferioare. Ulceraiile reprezint stadiul anterior instalrii gangrenei
membrului inferior, neuropatia diabetic fiind responsabil pentru 50%-75% din amputrile
nontraumatice efectuate la pacienii cu diabet zaharat.
9. Protocol terapeutic n diabetul zaharat tip 2
Tratamentul diabetului zaharat tip 2 cuprinde un tratament nefarmacologic i unul

medicamentos (7).
9.1. Nefarmacologic
Tratamentul nefarmacologic are n vedere schimbarea stilului de via prin

recomandrile dietetice i exerciiul fizic.
Astfel dup importana mijloacelor terapeutice avem: diet, exerciiu fizic, medicaie
oral. S-a demonstrat c prin diet i exerciiu fizic susinut riscul de apariie a DZ tip 2 este
redus cu 60 %, n cadrul persoanelor cu alterare a toleranei la glucoz (24).
14
Este indicat utilizarea tratamentului nefarmacologic ca metod unic n cadrul
diabetului zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemii moderat crescute ( <250 mg/dL), pentru a
aprecia scderea glicemic numai cu acest mijloc terapeutic i a imprima pacientului conceptul
c dieta i activitatea fizic sunt la fel de importante ca i medicaia oral. Este necesar
evaluarea la 7 zile a acestui mijloc terapeutic i se menine pn n momentul n care nu se mai
obin efecte suplimentare. Atunci se va trece la medicaia oral.
O bun parte a pacienilor cu DZ 2 sunt obezi i au, n general, un stil de via

(sedentarism, obiceiuri alimentare) care a contribuit, alturi de ali factori, la apariia afeciunii.
De aceea, dup diagnosticare, se impune identificarea modalitilor prin care se poate interveni
asupra stilului de via. Se urmrete atingerea i meninerea greutii ideale, scderea valorilor
glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice i a acidului uric, meninerea unor valori
optime ale tensiunii arteriale. Fumatul este un factor de risc cardiovascular independent, astfel
c se va insista pentru renunare la fumat.
Principii standard:
se recomand modificarea obiceiurilor alimentare anterioare i se asigur accesul la un

dietetician;
se individualizeaz dieta n funcie de vrst, sex, nlime, greutate, gradul de efort fizic,
preferine, tradiia local, nivelul de cultur;
se restricioneaz consumul de alcool i alimentele cu un coninut bogat n zaharuri, grsimi
i sare;
pacienii sunt informai asupra coninutului n hidrai de carbon al diverselor alimente i a
modalitii de calcul;
sunt instruii pentru prevenirea i corectarea hipoglicemiilor;
exerciiul fizic se introduce treptat, n funcie de abilitile individuale;
se ncurajeaz prelungirea duratei i creterea frecvenei activitii fizice (acolo unde este
necesar) pn la 30-45 min./zi, 3-5 zile/sptmn sau 150 min./sptmn;
n cazul efortului fizic susinut, pacientul tratat cu insulin sau medicaie oral, este instruit
s-i ajusteze medicaia sau dozele de insulin, ori s suplimenteze glucidele;
la pacienii obezi se pot lua n considerare, ca terapie adjuvant i medicamentele specifice
ce ajut la scderea n greutate. (ex: Xenical, Reductil)
15
9.2. Medicamentos
9.2.1. Non-Insulinic
Medicaia oral se va alege n funcie de prezena comorbiditilor i IMC, respectnd

contraindicaiile.
Biguanidele reprezint prima opiune la pacienii cu IMC 25 kg/m2, iar secretagogele

pot fi administrate la cei cu IMC < 25 kg/m2.
Metforminul este cea mai utilizat biguanid la nivel global. Mecanismul de aciune se
bazeaz pe inhibarea gluneogenezei hepatice i scderea glicemiei bazale. Monoterapia cu
metformin poate induce o scdere a HbA1c cu 1.5 procente. Tolerana este n general bun,
efecte adverse fiind cele gastrointestinale. Nu determin episoade hipoglicemice sau cretere n
greutate. n situaii rare, de nerespectare a contraindicaiilor insuficien cardiac, renal sau
hepatic, se ntlnete acidoza lactic.
Tratamentul are urmtoarele contraindicaii:
transaminaze > 3x normalul;

creatinin> 1.4 mg/dL la femei sau 1.5 mg/dL la brbai;
pacienii cu vrsta >80 de ani;
insuficien cardiac congestiv;
Sulfonilureicele pot constitui o opiune la pacienii cu IMC < 25 kg/m2. Se recomand

iniierea tratamentului cu doze mici, cu titrare la 5-7 zile.
Acestea au un efect hipoglicemiant, datorit creterii secreiei de insulin. Efectul advers

cel mai important, n cadrul tratamentului cu sulfonilureice, este reprezentat de hipoglicemie.
Episoadele de hipoglicemie sever sunt rare, mai ntlnite la vrstnici. De aceea se recomand
supravegherea cu atenie a pacienilor peste 65 de ani, mai ales la creterea dozei.
Pacienii tratai cu sulfonilureice pot avea o cretere ponderal moderat, de aproximativ

2 kg.
Sunt contraindicate la cei cu transaminaze de trei ori mai mari dect valoarea normal
i la cei cu creatinina > 2mg/dL.
16
Glinidele acioneaz prin stimularea secreiei de insulin. Au ns timp de T
plasmatic mai redus dect sulfonilureicele, necesitnd administrare mai frecvent. Se remarc
creterea ponderal i riscul mai sczut de hipoglicemie, datorit efectului de scurt durat.
Inhibitorii de alfa glicopeptidaz reduc rata de digestie a polizaharidelor la nivelul

poriunii proximale a intestinului subire, cu limitarea hiperglicemiei postprandiale, fr a
determina hipoglicemie. Au o eficien mai redus asupra scderii HbA1c 0.5-0.8. Dintre
efectele adverse se remarc cele gastrointestinale, motiv pentru care 25-45% dintre pacieni
ntrerup medicaia.
Tiazolidindionele cresc sensibilitatea la insulin la nivelul esutului muscular, hepatic

i adipos. Are o eficien asupra scderii HbA1c de aproximativ 1.5%. Efectele adverse cele
mai ntlnite sunt creterea ponderal i retenia hidric.
9.2.2. Insulinic
n funcie de comorbiditi, de anumite condiii fiziologice (sarcin, lactaia), de

contraindicaiile de administrare a medicaiei orale sau de intolerana medicaiei orale, de
acceptarea pacientului, se poate opta pentru administrarea de insulin nc de la nceput.
Opiunile pentru iniierea tratamentului cu insulin sunt: insulin bazal, cu durat de

aciune prelungit, administrat unic sau n asociere cu medicaia oral i insulin premixat n
doua prize zilnic.
Trebuie luat n considerare riscul crescut de hipoglicemie i educat pacientul asupra

modului de administrare a insulinei.
Se remarc un control glicemic mbuntit, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienii

obezi cu insulinoterapie la care se asociaz metformin.
Tratamentul cu insulin este obligator n anumite situaii clinice:
DZ tip 1
Hepatit cronic viral activ cu virus B sau C
Intervenii chirurgicale
Accidente cerebrale acute i IMA
IRC
Sarcina
Tipuri de insulin :
17
Insuline bazale :
Insulin uman intermediar (NPH):
- Insulatard HM, Humulin N, Insuman Basal
- durata de aciune este de 10-16 ore (aproximativ 12 ore), pentru a se realiza
bazalul pe 24 de ore sunt necesare 2 injecii
- vrf de aciune dup 6 ore, cu risc maxim de hipoglicemie la 6 ore
Analogi de insulin cu aciune lung:
- Insulina glargine (Lantus)
- durat de aciune 24 de ore
- secreie constant pe parcursul celor 24 de ore
- Insulina determir (Levemir)
- are o durat de aciune de ~ 18 ore
Insuline prandiale
Insuline umane cu aciune rapid (regular)
- denumiri comerciale: Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid
- durata de aciune 6 ore
- vrf de aciune la 3 ore dup injectare
- se poate administra i i.v. sau i.m.
- se administreaz la 15-20 de minute , nainte de mese
Analogii de insulin ultrarapizi:
- NovoRapid, Humulin R, Apidra
- durata de aciune scurt , 3-4 ore
- se injecteaz subcutanat imediat nainte de mese
Insulinele premixate
Insulin rapid i insulin NPH: Mixtard 30 HM, Humulin M3, Insuman
Comb25
- conine un procent de insulin rapid i restul insulin intermediar
- se administreaz o dat sau de dou ori pe zi, nainte de mese
Analog de insulin ultrapid i versiunea protaminat a acesteia:
NovoMix30, HumalogMix25
- se administreaz o dat sau de dou ori pe zi (dimineaa i seara nainte de
mese).
18
Insulina se administreaz, n mod normal, subcutanat. Locurile de injectare fiind la
nivelul braelor (pe faa extern, la o palm sub umr i la o palm deasupra cotului), la nivel
abdominal (se evit regiunea ombilicului) i la nivelul coapsei (pe faa extern, la o palm sub
old i o palm deasupra genunchiului).
Este important s se schimbe periodic locurile de injectare, deoarece se pot produce

noduli de lipodistrofie (din care insulina nu se va mai absorbi).
Administrarea se poate face cu ajutorul unei seringi de insulin, cu pen-uri sau cu o

pomp de insulin cu eliberare subcutanat continu.
n situaii de urgen se va administra intravenos sau intramuscular.
10. inte terapeutice i automonitorizarea
10.1. Automonitorizarea
O parte esenial a tratamentului n cadrul diabetului zaharat, att cel insulinotratat sau
cu tratament oral, o constituie automonitorizarea glicemic.
Pacientul trebuie educat nc de la nceput asupra importanei automonitorizrii, ntruct

i permite adaptarea corespunztoare a dozelor de insulin la diverse situaii - efort fizic , aport
alimentar; toate aceste cu scopul de a menine boala sub control i a evita complicaiile acute ,
dar i cronice.
Aceasta se realizeaz de ctre pacient, din snge capilar, prin intermediul glucometrelor.
n funcie de particularitile tratamentului se stabilete i frecvena automonitorizrilor.
Momentele cele mai indicate pentru testarea glicemiei sunt dimineaa, nainte de mesele
principale, la dou ore dup mas sau oricnd pacientul suspecteaz hipoglicemie sau
hiperglicemie. Dup este bine ca pacientul s noteze valorile ntr-un caiet, jurnal.
10.2. inte terapeutice
Prin meninerea valorilor glicemice n limite ct mai apropiate de cele fiziologice s-a
observat un impact pozitiv, fapt demonstrat asupra complicaiilor cronice ale diabetului zaharat
(10).
19
Echilibrarea metabolic are n vedere valorile glicemiei bazale, glicemia postprandial,
hemoglobina glicozilat, valorile lipidelor serice, acidului uric, dar i normalizarea valorilor
tensiunii arteriale, precum i controlul greutii.
Se urmrete:
meninerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariie a complicaiilor cronice;
se insist pentru asigurarea suportului educaional i terapeutic ce permite pacientului cu
diabet zaharat s ating inta terapeutic HbA1c<7% sau chiar <6,5% (conform
recomandrilor IDF);
se monitorizeaz controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuat cel puin o dat pe an n
tipul 2 de diabet i la 3-6 luni, dup caz, n tipul 1 de diabet;
atingerea intei terapeutice la pacienii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu sulfonilureice
poate crete riscul de apariie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce reprezint o adevrat
problem pentru persoanele vrstnice sau cu tulburri psihice;
nivelele int echivalente pentru glucoza plasmatic sunt < 110mg/dl (6mmol/l) preprandial
i <145mg/dl (8mmol/l) la 1-2 ore dup mas;
se recomand valori ale colesterolului seric < 175 mg/dl;
LDL-colesterol < 100 mg/dl;
HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei;
trigliceride < 150 mg/dl;
meninerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;
IMC < 25 kg/m.
Este bine de reinut, c aceste inte variaz n funcie de prezena diverilor factori
de risc cardiovasculari cunoscui sau de asocierea altor afeciuni i de sperana de via.
Dac obiectivele nu pot fi atinse datorit lipsei de complian, se reia procesul de

educaie terapeutic. Dac nu se obin rezultatele dorite din pricina eficienei terapiei, se
recurge la modificarea tratamentului.
1. Calitatea vieii la pacienii cu DZ tip 2
Conceptul de calitate a vieii este relativ nou n vocabularul tiinelor socio-umane, el

dobndindu-i cetenia abia n a doua jumtatea a secolului XX, cnd a ptruns deja adnc nu
numai n terminologia, dar i n tematica major a numitelor discipline.
20
Calitatea vieii este un concept evaluativ, fiind rezultanta raportrii condiiilor de via
i a activitilor care compun viaa umana, la necesitatea, valorile, aspiraiile umane. Se refer
att la evaluarea global a vieii ct i la evaluarea diferitelor condiii sau sfere ale vieii.
Conform Organizaiei Mondiale de Sntate, este definit ca percepiile indivizilor

asupra situailor lor sociale, n contextul sistemelor de valori culturale n care triesc i n
dependen de propriile necesiti, standarde i aspiraii.
Kaplan i Rveicki propun o definiie mai practic, calitatea vieii reflect preferinele
pentru anumite stri ale sntii ce permit ameliorri ale morbiditii i mortalitii i care se
exprim printr-un singur indice ponderat ani de via standardizai n funcie de calitatea vieii.
Studiile efectuate asupra calitii vieii au o importan deosebit n practica medical

ntruct permit evaluarea efectelor psihice, fizice i sociale ale bolii i tratamentelor medicale
asupra vieii cotidiene a pacientului. Totodat i permit medicului curant s neleag diferena
ntre diverse tratamente, s informeze pacienii asupra efectelor posibile ale diferitelor
proceduri medicale, s monitorizeze progresul tratamentelor aplicate, din perspectiva
pacientului i, nu n ultimul rnd, creterea randamentului actului medical.
n contextul activitii din domeniul medical, se impune gsirea unor criterii

operaionale pentru msurarea calitii vieii pacienilor. Printre modelele existente, se pot
aminti: modelul celor 14 nevoi fundamentale ale pacientului, sistematizate de Virginia
Henderson i cele 11 activiti cotidiene eseniale pentru un pacient.
Cele 14 nevoi fundamentale ale pacientului propuse de Henderson sunt:
1. respiraie normal;
2. alimentaia (a bea i mnca) adecvat;
3. eliminarea excreiilor corporale;
4. micarea i meninerea unor poziii corporale dorite;
5. somnul i odihna;
6. selectarea unor articole de mbrcminte potrivite mbrcare i dezbrcare;
7. meninerea unei temperaturi corporale normale, prin adaptarea mbrcminii i
modificarea mediului ambiant;
21
8. meninerea cureniei corporale i protejarea tegumentelor;
9. evitarea pericolelor din mediul de via i evitarea rnirii/traumatizrii altora;
10. comunicarea cu semenii prin exprimarea emoiilor, trebuinelor, temerilor i
opiniilor;
11. practicarea cultului religios la care aparine;
12. munca, ce d sens i valoare vieii;
13. jocul i participarea la activiti distractive;
14. nvarea, descoperirea satisfacerea curiozitii i folosirea serviciilor medicale
accesibile/ disponibile
Cele 11 activiti vitale pentru un pacient sunt, dup Nancy Roper, urmtoarele:
1. meninerea unui mediu de via sigur i sntos;
2. comunicarea cu semenii;
3. respiraia;
4. hrana i butura/satisfacerea minimului de hran i ap;
5. eliminarea excreiilor (urin i materii fecale);
6. mbrcarea i curenia corporal;
7. controlul temperaturii corporale;
8. mobilitatea corporal;
9. munca i jocul;
10. exprimarea sexualitii;
11. somnul.
Pacientul diabetic este unul particular, asta prin faptul c reuita tratamentului medical
este determinat de implicarea acestuia, cu alte cuvinte acesta este obligat s devin co-terapeut
pentru avea o evoluie pozitiv (1), (4).
22
Relaia dintre calitatea vieii i diabet este una bidirecional. Pe de o parte, aspectele
medicale i psihosociale ale diabetului afecteaz negativ calitatea vieii, pe de alt parte,
deterioarea calitii vieii influeneaz negativ automanagementul bolii.
PARTEA PERSONAL
12.1. Obiective i ipoteze
Obiectivul studiului de fa l reprezint cercetarea existenei unei corelaii pozitive ntre modul
n care pacientul cu diabet zaharat tip 2 i menine un bun control metabolic i efectele acestuia
asupra calitii vieii.
Ipoteza propus este urmtoare:
1. Exist o corelaie pozitiv ntre calitatea vieii si controlul metabolic n rndul

pacienilor cu diabet zaharat tip 2.
12.2. Material i metod
Studiul s-a efectuat pe o perioad de 6 luni, ianuarie-iunie 2016, n cadrul clinicii de

Diabet zaharat, nutriie i boli metabolice a Spitalului Clinic Judeean de Urgene Sf. Spiridon
din Iai.
Eantionul de studiu const n 55 (N=55) de participani aduli, omogen n funcie de

vrst, sex i educaie. Criteriu de includere a fost ca participanii s fie vorbitori de limba
romn, aduli, recent diagnosticai de diabet sau cu o vechime de peste 3 ani.
23
12.3. Instrumente
Participanii diabetici au fost rugai s ofere date medicale i biografice despre diabet
folosind Fia de observaie: Profilul Diabetic. Toi participanii au fost evaluai pe baza a
dou chestionare: SF-36, Quality of Life Index (QLI) Diabetes III Version.
Prelucrarea datelor
Culegerea datelor a fost urmat de introducerea n baza de date. Prelucrarea datelor

statistice s-a realizat cu ajutorul programului SPSS (Statistical Package for the Social Sciences)
versiunea 20.0.
12.4. Rezultate
Prezentm rezultatele studiului pe care ni l-am propus, ncepnd cu statistica descriptiv

a lotului de pacieni, urmat de rezultatele analizei efectuate la pacienii cu diabet zaharat tip 2.
Eantionul de studiu const n 55 (N=55) de participani aduli, cu o vrsta medie de 58

ani.
(SD=17,481).
Fig. 3
Ca mediu de provenien, majoritatea pacienilor sunt din mediul urban - 62,5%, iar din
mediul rural - 37,5%.
24
Mediul de provenien
70.00%
60.00%
62.50%
50.00%
40.00%
30.00% 37.50%
20.00%
10.00%
0.00%
Urban Rural
Fig. 4
Din punct de vedere al distribuiei pe sexe, grupul ales este unul omogen, 43.6% brbai
i 56.4% femei.
Distribuie pe sexe
44% Brbai
56% Femei
Fig. 5
Am cutat s includem, din punct de vedere al gradului de educaie, persoane cu cel

puin 8 clase.
25
Studii
7%
31% 8 clase
24%
12 clase
Post-liceale
Universitare
38%
Fig. 6
Dintre pacieni, un numr de 30 (54,5%) au avut o vechime a bolii mai mare de 3 ani.
Un procent de 45,5% au avut o durat mai mic de 3 ani a diabetului.
Vechimea bolii
46% >3 ani

54% <3 ani
Fig. 7
Din lotul ales 39 de subieci urmau un tratament insulinic, iar 16 non-insulinic.
26
Tratament
29%
Insulinic
71% Non-insulinic
Fig. 8
S-a observat prezena complicaiilor la 76,4% din pacieni.
Prezena complicaiilor
24%
Da
Nu
76%
Fig. 9
27
La nivelul complicaiilor microvasculare s-a observat urmtoarea distribuire:
Neuropatie 60%;
Retinopatie 45,5%;
Nefropatie 36,4%.
COMPLICAII MICROVASCULARE
Neuropatie Retinopatie Nefropatie
60%
45%
36.40%
Fig. 10
Complicaii macrovasculare prezente:
Cardiopatie ischemic 36,4%;

Infarct miocardic 23,6%;
Accident vascular cerebral 30,9%.
Amputaii 30,9%
28
Complicaii macrovasculare
AMPUTAII 30.90%
AVC 30.90%
INFARC MIOCARDIC 23.60%
CARDIOPATIE ISCHEMIC 36.40%
0.00% 5.00% 10.00% 15.00% 20.00% 25.00% 30.00% 35.00% 40.00%
Fig. 11
Am continuat s analizm eantionul chestionat i din perspectiva stilului de via.

Urmrind alimentaia pacientului, activitatea fizic, consumul de alcool i tutun, nivelul de stres
psiho-social, prezena depresiei i anxietii.
Astfel din lotul intervievat 52,7% au confirmat consumul de alcool, iar 47,3% neag
consumul.
29
Consumul de alcool
47%
53%
Nu
Da
Fig. 12
n privina consumului de tutun 54,5% au rspuns pozitiv, iar 45,5% au rspuns

negativ.
Consumul de tutun
45%
55%
Da
Nu
Fig. 13
Am clasificat activitatea fizic a pacienilor dup principiul intensitii (redus,

moderat, intens).
30
Activitate fizic
22%
54% Redus
24% Moderat
Intens
Fig. 14
Pentru a putea cuantifica stresul psihosocial, am luat n considerare dou ipostaze:

stresul de la locul de munc, ct i cel de acas.
Stresul psihosocial
40%
40.00% 36.40%
34.50%
35.00%
29.10%
30.00%
25.00% 20% 20%

20.00%
14.50%
15.00%
10.00%
3.60%
5.00%
0.00%
Niciodat Uneori De mai multe ori Permanent
La locul de munc Acas
Fig. 15
Din punctul de vedere al depresiei, am urmrit prezena a: gradului de tristee i lipsa de

interes remarcate de pacient n ultima lun.
31
Depresia
58.20%
54.50%
60.00%
45.50%
50.00% 41.80%
40.00%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%
Da Nu
Tristee Lips de interes
Fig. 16
Anxietatea am evaluat-o prin prezena strii de nervozitate, tensiune i team resimite

de ctre individul chestionat n ultima sptmn.
Anxietatea
41.80%
40%
36.40%
29.10%
27.30%
25.50% 25.50%
23.60%
20%
16.40%
9.10%
5.50%
NU PUIN DESTUL DE MULT EXTREM DE MULT
Nervos Tensionat Team
Fig. 17
32
S-a luat n considerare i controlul metabolic al pacienilor diabetici prin includerea
datelor de laborator specifice: hemoglobina glicat (HbA1c), colesterol, trigliceride, HDL-col,
LDL-col i acid uric.
N Minimum Maximum Medie Deviaie Std.

IMC 55 18,400 44,900 27,068364 5,8931
msurat
HbA1c 55 5,8200 18,000 10,837271 3,2929
Colesterol 55 102 325 194,31 62,967
Trigliceride 55 72 478 190,33 86,297
HDL 55 23 83 40,76 12,580
LDL 55 23 259 77,53 56,248
Acid uric 55 ,5000 75,000 5,1836 9,7370
Tabel II
Din totalul indivizilor evaluai dup indexul de mas corporal (IMC), am observat un
numr de 22 pacieni normoponderali, 15 supraponderali i 18 obezi.
IMC
33%
40%
Normoponderali
Supraponderali
Obezi
27%
Fig. 18
33
O clasificare a pacienilor conform valorii de colesterol ne arat o distribuie relativ
egal a celor cu valori de peste (49,1%) sau sub (50,9%) 200 mg/dL.
Colesterol
51% 49%
peste 200 mg/dL
sub 200 mg/dL
Fig. 19
Dup valoarea trigliceridelor avem 30,9% pacieni cu valori sub limita de 150 mg/dL,
iar 69,1% au peste limita de 150 mg/dL.
Trigliceride
31%
<150 mg/dL
69% 150 mg/dL
Fig. 20
34
Din eantionul selecionat, conform valorii de HDL colesterol, 56.4% prezint valori
optime, iar 43.6% au valori sub limita admis.
HDL
44%
56% optim
sczut
Fig. 21
Conform valorii de LDL colesterol, 39 de pacieni sunt sub pragul de 100 mg/dL, iar 24
sunt peste pragul de 100 mg/dL.
LDL
18%
<100 mg/dL
>100 mg/dL
82%
Fig. 22
35
Avnd n vedere valoarea acidului uric, din lotul intervievat, peste 48 de indivizi au avut
o valoarea sczut, restul de 7 fiind peste limita superioar.
Acid uric
13%
sczut
crescut
87%
Fig. 23
Conform datelor de laborator am mprit lotul evaluat, n pacieni cu control glicemic

bun i precar. Astfel am observat c 89,1% au un control glicemic necorespunztor.
Control glicemic
11%
bun
precar
89%
Fig. 24
36
n ceea ce privete componentele calitii vieii evaluate de chestionarul SF-36, datele
descriptive sunt prezentate n tabelul urmtor:
N Mean Std. Min. Max.

Deviation
Funcionare fizic 55 53,911 11,7716 30,0 80,0
Limitri dat. sntii 55 53,182 14,2762 25,0 87,5

fizice
Limitri dat.. problemelor 55 76,969697 21,1527146 ,000 100
emoionale
Energie/Oboseal 55 49,545 15,2076 12,5 87,5
Bunstarea emoional 55 49,09 16,018 10 80,0
Funcionare social 55 63,864 20,2234 25,0 100
Durere 55 58,409 17,8494 25,0 100
Starea general a 55 56,0227 15,54208 25,0 93,75

sntii
Tabel III
n privina chestionarului Quality of Life Index Diabetes III version am nregistrat

urmtoarele date descriptive:
N Calitatea Sntate Socioeconomic Religios/Spiritual Familie

vieii n
general
Mean 55 17,826545 17,636909 17,472000 17,151636 20,513091
Median 55 17,870000 17,500000 17,930000 16,840000 21,000000
Std. 55 3,1611521 3,5081951 3,9036338 4,3226457 4,5189293
Deviation
Minimum 55 9,9400 8,6100 8,1400 4,07000 7,90000
Maximum 55 24,4100 25,5700 25,0700 25,3600 27,8000
Tabel IV
37
Relaia dintre vechimea bolii i calitatea vieii
Am clasificat lotul conform criteriului vechimii bolii (< 3 ani i 3 > ani) i am comparat
valorile medii obinute din evaluarea chestionarului cu cele 2 grupe.
Pacienii cu vechimea bolii sub 3 ani au avut un scor mediu al funcionrii fizice de
53,60, iar cei cu vechime peste 3 ani un scor mai mare (54,10), dar diferena observat nu a fost
semnificativ statistic (p=0,800).
Din perspectiva limitrilor datorit sntii fizice, pacienii cu vechimea sub 3 ani a
bolii au avut un scor de 53,50, iar cei cu vechime mai mare de 3 ani 52,91, nesemnificativ
statistic (p=0,882).
Privind limitrile datorit problemelor emoionale, grupul cu o vechime a bolii sub 3 ani
77,33, iar cei cu peste 3 ani 76,67. i prin aceast condiie nu se remarc o diferen
semnificativ (p=0,909).
Dup gradul de energie/oboseal: pacienii cu vechimea bolii sub 3 ani au un index de

52,00, iar cei cu vechime peste 3 ani 47,50. ntre cele dou grupe nu se sesizeaz o diferen
remarcabil.
Conform sntii emoionale: pacienii cu vechimea bolii sub 3 ani 47,20, iar cei peste
3 ani 50,67. Cele dou grupe au o diferen (p=0,429) nesemnificativ.
Pacienii cu vechimea bolii sub 3 ani au avut un scor mediu al funcionrii sociale de
60,00, iar cei cu vechime peste 3 ani un scor superior de 67,08. Din nou diferena remarcat nu
este una important (p=0,199).
n cadrul scorului de durere, primul lot (vechime < 3 ani a bolii) a avut un scor de 60,00,
iar al doilea lot (vechime >3 ani a bolii) 57,08. Diferena dintre cele dou este de p=0,551,
iari nesemnificativ statistic.
Scorul de stare general a sntii, pentru pacienii cu vechimea bolii sub 3 ani este de
55,75 i 56,25 pentru cei cu vechime mai mare de 3 ani. Nu se sesizeaz o diferen (p=0,907).
38
56.25
STAREA GENERAL A SNTII
55.75
57.08
DURERE
60
67.08
FUNCIONARE SOCIAL
60
50.67
BUNSTAREA EMOIONAL
47.2
47.5
ENERGIE/OBOSEAL
52
76.66
LIMITRI DET. DE PROBLEME EMOIONALE
77.33
52.91
LIMITRI DET. DE SNTATEA FIZIC
53.5
54.17
FUNCIONARE FIZIC
53.6
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Vechime > 3 ani Vechime < 3 ani
Fig. 25
Tratamentului insulinic/ non-insulinic i calitatea vieii
Totalitatea indivizilor chestionai au fost separai n dou categorii, conform

tratamentului urmat: insulinic (N=39) i non-insulinic (N=16). Mai departe am comparat
valorile medii ale scorurilor obinute cu ambele grupe pentru a cuta o corelaie pozitiv ntre
tipul terapiei i calitatea vieii.
Pacienii ce urmeaz un tratament insulinic au avut un scor mediu de funcionare fizic

53,59, iar la cei care urmeaz tratamentul non-insulinic s-a observat o uoar cretere 54,68,
dar nesemnificativ statistic (p=0,757).
Continum cu scorul de limitare determinat de starea de sntate fizic, n care pacienii

cu tratament insulinic au o valoare medie de 52,24, iar cei cu terapia non-insulinic 55,46.
Observm o cretere, dar p=0,452 ne indic o diferen minor.
Pacienii care au urmat un tratament insulinic au avut un scor mediu limitrilor

determinate de problemele emoionale de 52,24, inferior celor care au urmat un tratament non-
insulinic (55,46). Cu toate acestea diferena nu este una remarcabil (p=0,662).
39
n cadrul scorului de energie/oboseal, lotul cu terapia insulinic a nregistrat o valoare
medie egal cu 48,71, iar lotul non-insulinic 51,56. Din nou nu se apreciaz un decalaj
important (p=0,534).
Pentru scorul mediu ce cuantific starea emoional, avem pentru indivizii cu tratament
insulinic valoarea de 50,51, iar pentru non-insulinic 45,63. Nu se remarc o deosebire
apreciabil statistic, p=0,308.
Scorul mediu ce msoar funcionarea social pentru bolnavii tratai cu insulin este de
63,14, mai sczut dect la cei netratai cu insulin, dar ntre cele dou grupuri nu se estimeaz
o diferen semnificativ (p=0,683).
Cu privire la valoarea durerii, ntre cele dou grupe de pacieni (58,33-insulin/58,59-

fr insulin) nu se observ o fluctuaie important (p=0,961).
Starea general a sntii are o valoare medie pentru bolnavul tratat cu insulin de 56,08
i de 55,85 pentru cel fr insulin. Nu exist o diferen major (p=0,961).
Starea general a sntii 55.85

58.4
Durere 58.59
65.62
Funcionare social 63.14
45.63
Bunstarea emoional 50.51
51.56
Energie/Oboseal 48.71
75
Limitri det. probleme emoionale 77.77
55.46
Limitri det. de sntatea fizic 52.24
54.68
Funcionare fizic 53.59
0 20 40 60 80
Noninsulinic Insulinic
Fig. 26
40
Greutatea i calitatea vieii
Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat tip 2 au o greutate peste ponderea normal,

lucru observat de astfel i n eantionul nostru (60%). Am grupat pacienii conform IMC-ului
msurat n: normoponderali (19-25), supraponderali (26-30) i obezi (31-40).
n urmtoarele rnduri am comparat pe larg valorile medii ale scorurilor chestionarului

SF-36 cu cele 3 categorii de indivizi, n ncercarea de a gsi o corelaie pozitiv ntre greutate
i calitatea vieii.
Din punctul de vedere al greutii avem pentru pacienii normoponderali un scor mediu
pentru funcionare fizic de 56,59, pentru supraponderali 54 i pentru obezi 50,56. Diferena
ntre cele 3 grupe este una nesemnificativ, p=0,277.
Pentru bolnavii normoponderali am nregistrat o valoare medie a limitrilor determinate

de sntatea fizic egal cu 56,25, pentru supraponderali de 51,67 i pentru obezi de 50,69.
Decalajul observat nu este unul important (p=0,429).
Scorul mediu al limitrilor determinate de problemele emoionale al indivizilor

normoponderali este de 81,81. La cei supraponderali remarcm o scdere semnificativ (64,44),
dar la cei obezi este aproximativ asemntor (81,48). Observm astfel o deosebire nsemnat
(p=0,024).
Scorul ce analizeaz energia/oboseala ne arat urmtoarele valori medii:

normoponderali 48,29; supraponderali 50,83 i obezi 50. Decalajul ntre aceste categorii
este unul neesenial p=0,877.
Bunstarea emoional la pacienii normoponderali este de 42,73, mai crescut la cei

supraponderali (54,67) i de 52,22 la cei obezi. Se remarc o diferen semnificativ, p=0,047.
Funcionarea social medie la indivizii normoponderali este de 63,63, supraponderali de

60,83 i 66,67 la cei obezi. Apreciem o diferen nesemnificativ statistic (p=0,717).
Durerea are un index mediu de 56,25 pentru grupul normoponderal, 58,33

supraponderal i 61,11 pentru cei obezi. Din nou decalajul semnalat este unul redus (p=0,700).
Starea general a sntii are o valoare medie de 58,33 pentru pacienii

normoponderali, 55 supraponderali i 54,82 pentru obezi.
41
STAREA GENERAL A SNTII 55
58.33
61.11
DURERE 58.33
56.25
66.67
FUNCIONARE SOCIAL 60.83
63.63
52.22
BUNSTAREA EMOIONAL 54.67
42.73
50
ENERGIE/OBOSEAL 50.83
48.295
81.48
LIMITRI DET. PROBLEME EMOIONALE 64.44
81.81
50.69
LIMITRI DET. DE SNTATEA FIZIC 51.66
56.25
50.56
FUNCIONARE FIZIC 54
56.59
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
obezi supraponderali normoponderali
Fig. 27
Controlul glicemic i calitatea vieii
Am cutat s observm dac exist o corelaie pozitiv a unui control glicemic adecvat
(HbA1c <7%) asupra calitii vieii pacienilor cu diabet zaharat tip 2. Am notat HbA1c < 7%
bun i HbA1c 7% precar. Mai jos avem pe larg valorile medii a celor dou categorii n
funcie de scorurile obinute din chestionarele SF-36 i QLI III Diabetes Version.
N Media p
Funcionare fizic Bun 6 50 =0,394
Precar 49 54,39
Limitri dat. sntii Bun 6 60,41 =0,191
fizice Precar 49 52,29
Limitri dat. problemelor Bun 6 72,22 =0,565
emoionale Precar 49 77,55
Energie/Oboseal Bun 6 50 =0,939
Precar 49 49,49
Bunstarea emoional Bun 6 51,67 =0,680
42
Precar 49 48,78
Funcionarea social Bun 6 64,58 =0,927
Precar 49 63,77
Durere Bun 6 52,08 =0,363
Precar 49 59,18
Stare general a sntii Bun 6 60,41 =0,468
Precar 49 55,48
Socioeconomic Bun 6 20 =0,093
Precar 49 17,16
Spiritual/Religios Bun 6 17,71 =0,739
Precar 49 17,08
Familie Bun 6 23,08 =0,154
Precar 49 20,20
Tabel V
Observm lipsa unor diferene majore ntre cele dou grupuri. Singurul moment unde
remarcm o valoare mai apropiat de p=0,05 fiind n cadrul scorului socioeconomic (p=0,093),
dar nesemnificativ statistic.
Familie 20.2
23.08
Spiritual/Religios 17.08
17.71
Socioeconomic 17.16
20
Stare general a sntii 55.48
60.41
Durere 59.18
52.08
Funcionarea social 63.77
64.58
51.67
50
Limitri dat. problemelor emoionale 77.55
72.22
Limitri dat. sntii fizice 52.29
60.41
50
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Precar Bun
Fig. 28
43
Relaia dintre valorea colesterolului total i calitatea vieii
Dup valoarea total a colesterolului am divizat eantionul n dou grupe: <200 mg/dL
(N=28) i 200 mg/dL (N=27). Scourile medii obinute de pacienii intervievai au fost
comparate cu acestea, pentru a calcula o posibil corelaie pozitiv ntre calitatea vieii i
valoarea colesterolului.
N Media p=
Funcionare fizic <200 mg/dL 28 53,754 0,921
200 mg/dL 27 54,074
Limitri dat. <200 mg/dL 28 53,571 0,839
sntii fizice 200 mg/dL 27 52,778
Limitri dat. <200 mg/dL 28 78,571 0,572
problemelor 200 mg/dL 27 75,308
emoionale
Energie/Oboseal <200 mg/dL 28 50,000 0,824
200 mg/dL 27 49,074
Bunstarea <200 mg/dL 28 45,000 0,053
emoional 200 mg/dL 27 53,330
Funcionarea <200 mg/dL 28 64,732 0,749
social 200 mg/dL 27 62,963
Durere <200 mg/dL 28 54,464 0,095
200 mg/dL 27 62,500
Stare general a <200 mg/dL 28 57,142 0,591
sntii 200 mg/dL 27 56,022
Socioeconomic <200 mg/dL 28 17,020 0,387
200 mg/dL 27 17,940
Spiritual/Religios <200 mg/dL 28 16,591 0,333
200 mg/dL 27 17,732
Familie <200 mg/dL 28 19,613 0,134
200 mg/dL 27 21,445
Tabel VI
44
Nu am constat o deosebire semnificativ ntre cele dou categorii de pacieni, singurul
scor ce a prezentat o valoare apropiat de p=0,05 fiind durerea (p=0,095). Putem astfel afirma
c nu exist o relaie ntre valoarea colesterolului i calitatea vieii bolnavului de diabet zaharat
tip 2.
Familie 21.44
19.61
16.591
Socioeconomic 17.94
17.02
Stare general a sntii 56.02

57.14
Durere 62.5
54.45
Funcionarea social 62.96

64.73

45
50
Limitri dat. problemelor emoionale 75.308

78.571
Limitri dat. sntii fizice 52.778

53.571

53.754
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
200 mg/dL <200 mg/dL
Fig. 29
Asocierea valorii trigliceridelor i calitatea vieii pacientului diabetic
Continum prin a evalua un alt factor al controlului metabolic i anume valoarea

trigliceridelor. Lotul ealonat a fost organizat n dou grupe: <150 mg/dL cu N= 17 i 150
45
mg/dL cu N=38. Acestea au fost comparate cu scorurile medii obinute cu ajutorul
chestionarelor.
N Media p=
Funcionare <150 mg/dL 17 54,412 0,835
fizic 150 mg/dL 38 53,687
Limitri dat. <150 mg/dL 17 50,735 0,400
Limitri dat. <150 mg/dL 17 76,470 0,908
emoionale
Energie/Oboseal <150 mg/dL 17 52,941 0,272
150 mg/dL 38 48,026
Bunstarea <150 mg/dL 17 49,41 0,922
social 150 mg/dL 38 61,513
Durere <150 mg/dL 17 59,559 0,753
150 mg/dL 38 57,895
sntii 150 mg/dL 38 54,7697
150 mg/dL 38 17,182
150 mg/dL 38 16,861
Familie <150 mg/dL 17 20,371 0,878
150 mg/dL 38 20,576
Tabel VII
Cu privire la influena valorii trigliceridelor asupra calitii vieii la pacienii diabetici

nu am sesizat o corelaie pozitiv.
46
FAMILIE 21
20
SPIRITUAL/RELIGIOS 17
18
SOCIOECONOMIC 17
18
STARE GENERAL A SNTII 54
59
DURERE 57
59
FUNCIONAREA SOCIAL 61
69
BUNSTAREA EMOIONAL 49
49
ENERGIE/OBOSEAL 48
54
LIMITRI DAT. PROBLEMELOR EMOIONALE 77
76
LIMITRI DAT. SNTII FIZICE 54
50
FUNCIONARE FIZIC 53
54
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
>150 mg/dL <150 mg/dL
Fig. 30
Relaia HDL colesterol i calitatea vieii
Am asociat calitatea vieii cu valoarea HDL colesterol. Dup valoarea HDL colesterol
am mprit lotul n: optim (40 mg/dL) i sczut (<40 mg/dL).
N Media p=
Funcionare Optim 31 54,83 0,512
fizic Sczut 24 52,71
Limitri dat. Optim 31 55,64 0,148
sntii fizice Sczut 24 50
Limitri dat. Optim 31 76,34 0,806
problemelor Sczut 24 77,77
emoionale
Energie/Oboseal Optim 31 53,22 0,040
Sczut 24 44,79
Bunstarea Optim 31 50,97 0,328
emoional Sczut 24 46,67
Funcionarea Optim 31 59,67 0,081
social Sczut 24 69,27
47
Durere Optim 24 56,85 0,468
Sczut 31 60,41
Stare general a Optim 24 59,27 0,078

sntii Sczut 31 51,82
Socioeconomic Optim 24 17,81 0,458
Sczut 31 17,02
Spiritual/Religios Optim 24 17,28 0,798
Sczut 31 16,97
Familie Optim 24 20,87 0,505
Sczut 31 20,04
Tabel VIII
Rezultatele nu arat c grupul de pacieni cu un control mai bun al valorii HDL

colesterol au o calitate mai ridicat a calitii vieii, cu excepia nivelului de energie/oboseal
unde observm p=0,040.
FAMILIE 21
22
SPIRITUAL/RELIGIOS 19
18
SOCIOECONOMIC 18
19
STARE GENERAL A SNTII 51.82
59.27
DURERE 60.41
56.85
FUNCIONAREA SOCIAL 59.67
69.27

50.97
53.22
LIMITRI DAT. PROBLEMELOR EMO?IONALE 77.77
76.64
55.64
FUNCIONARE FIZIC 52.71
54.83
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
sczut optim
Fig. 31
48
Relaia dintre LDL colesterol i calitatea vieii n diabetul zaharat tip 2
Conform LDL colesterol grupul de intervievai este urmtorul: <100 mg/dL ( N=39) i
100 mg/dL (N=16). Valorile medii ale punctajelor specifice calitii vieii pentru acestea sunt
urmtoarele:
N Media p=
Funcionare <100 mg/dL 39 53,46 0,664
fizic 100 mg/dL 16 55
Limitri dat. <100 mg/dL 39 54,80 0,190
Limitri dat. <100 mg/dL 39 81,19 0,019
emoionale
Energie/Oboseal <100 mg/dL 39 50 0,733
100 mg/dL 16 48,43
Bunstarea <100 mg/dL 39 47,69 0,317
social 100 mg/dL 16 67,18
Durere <100 mg/dL 39 56,73 0,280
100 mg/dL 16 62,5
sntii 100 mg/dL 16 55,07
100 mg/dL 16 17,41
100 mg/dL 16 18,04
Familie <100 mg/dL 39 20,06 0,255
100 mg/dL 16 21,60
Tabel IX
49
Rezultatele arat o diferen pozitiva pentru grupul de pacieni cu valoarea LDL
colesterol < 100 mg/dL n cazul limitrilor determinate de problemele emoionale (p=0,019).
Pentru restul elementelor nu am observat o deosebire semnificativ statistic.
FAMILIE 21.6
20
SPIRITUAL/RELIGIOS 18.04
16.78
SOCIOECONOMIC 17.41
17.49
56.41
DURERE 62.5
56.73
62.5
47.69
50
LIMITRI DAT. PROBLEMELOR EMOIONALE 66
81
54
FUNCIONARE FIZIC 55
53
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
>100 mg/dL <100 mg/dL
Fig. 32
Asocierea valorii acidului uric i calitatea vieii n diabetul zaharat tip 2
Eantionul de pacieni conform valorilor de referin a acidului uric (<7 mg/dL brbai
i <5 mg/dL femei) a fost distribuit astfel: sczute (N=48) i crescute (N=7). Am corelat aceste
grupuri cu valorile scorurilor i am obinut urmtoarele date descriptive:
N Media p=
Funcionare sczute 48 53,750 0,793
fizic crescute 7 55,014
Limitri dat. sczute 48 52,604 0,437
sntii fizice crescute 7 57,143
Limitri dat. sczute 48 76,388 0,599
problemelor crescute 7 80,952
emoionale
Energie/Oboseal sczute 48 50,260 0,366
crescute 7 44,643
50
Bunstarea sczute 48 49,170 0,928
emoional crescute 7 48,570
Funcionarea sczute 48 63,021 0,423
social crescute 7 69,643
Durere sczute 48 58,854 0,633
crescute 7 55,357
Stare general a sczute 48 57,420 0,080
sntii crescute 7 46,420
Socioeconomic sczute 48 17,624 0,454
crescute 7 16,428
Spiritual/Religios sczute 48 17,480 0,141
crescute 7 14,897
Familie sczute 48 20,679 0,479
crescute 7 19,370
Tabel X
n urma corelrii dintre valorile de referin ale acidului uric i calitatea vieii (prin
scorurile particulare), nu am nregistrat nici o valoare semnificativ.
FAMILIE 20.67
17.48
SOCIOECONOMIC 16.42
17.62
57.42
DURERE 55.35
58.854
63.02
49.17
50.26
LIMITRI DAT. PROBLEMELOR EMOIONALE 80.95
76.38
LIMITRI DAT. SNTII FIZICE 57.14
52.6
53.75
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
crescute sczute
51
Fig. 33
Prezena complicaiilor i calitatea vieii
Complicaiile reprezint o component major a diabetului zaharat. De multe ori

pacienii sunt diagnosticai cnd complicaiile sunt ntr-o stare avansat. Aadar am cutat s
observm o corelaie ntre acestea i calitatea vieii bolnavului.
Dup prezena sau nu a complicaiilor avem dou grupe: da (N=42) i nu (N=13).
N Media p=
Funcionare Da 42 54,883 0,275
fizic Nu 13 50,769
Limitri dat. Da 42 52,381 0,460
sntii fizice Nu 13 55,769
Limitri dat. Da 42 79,365 0,132
problemelor Nu 13 69,230
emoionale
Energie/Oboseal Da 42 48,512 0,370
Nu 13 52,885
Bunstarea Da 42 50,480 0,253
emoional Nu 13 44,620
Funcionarea Da 42 64,583 0,640
social Nu 13 61,538
Durere Da 42 58,929 0,702
Nu 13 56,731
Stare general a Da 42 56,547 0,657
sntii Nu 13 54,326
Socioeconomic Da 42 17,293 0,547
Nu 13 18,049
Spiritual/Religios Da 42 16,675 0,143
Nu 13 18,690
Familie Da 42 20,458 0,875
Nu 13 20,513
Tabel XI
52
Dup corelarea prezenei complicaiilor cu valorile medii pentru calitatea vieii nu am
sesizat nici o diferen semnificativ, n toate situaiile p> 0,05. Cu alte cuvinte prezena
complicaiilor nu determin modificri la nivelul calitii vieii bolnavului de diabet zaharat tip
2.
FAMILIE 20.45
16.67
SOCIOECONOMIC 18.04
17.29
56.54
DURERE 56.73
58.92
64.58
50.48
48.51
LIMITRI DAT. PROBLEMELOR EMOIONALE 69.23
79.36
LIMITRI DAT. SNTII FIZICE 55.76
52.38
54.8
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Nu Da
Fig. 34
Anxietatea i calitatea vieii
Am ncercat s cuantificm anxietatea resimit de pacient prin intermediul a trei

ntrebri ce au luat n calcul nervozitatea, teama i stresul. Toate acestea cu scopul de a gsi o
corelaie, pozitiv sau negativ, ntre calitatea vieii pacientului diabetic i anxietate.
n primul rnd am organizat eantionul dup stresul resimit de pacient n ultima

sptmn n: deloc ( N=23), puin (N=3), mult (N=14) i extrem de mult (N=4).
N Media p=
Calitatea vieii n Deloc 23 17,97 0,987
general Puin 3 17,54
Mult 14 17,60
Extrem de mult 4 17,87
Sntate Deloc 23 18,03 0,909
53
Puin 3 17,75
Mult 14 17,19
Socioeconomic Deloc 23 17,76 0,945
Puin 3 16,74
Mult 14 17,06
Spiritual/Religios Deloc 23 16,77 0,872
Puin 3 18,83
Mult 14 17,51
Familie Deloc 23 20,79 0,246
Puin 3 15,52
Mult 14 20,32
Tabel XII
ntre cele 4 grupuri de pacieni nu am sesizat nici o diferen remarcabil statistic.
Stresul comparativ cu calitatea vieii

21.25
Familie 20.32
15.52
20.79
17.05
18.83
16.77
17.54
Socioeconomic 17.06
16.74
17.76
17.41
Sntate 17.19
17.75
18.03
17.87
Calitatea vieii n general 17.6
17.54
17.97
0 5 10 15 20 25
Extrem de mult Mult Puin Deloc
Fig. 35
54
Am continuat prin a clasifica lotul de subieci n funcie de starea de
nervozitate/nesiguran resimit n ultima sptmn n patru categorii: deloc (N=16), puin
(N=14), mult (N=20), extrem de mult (N=5).
N Media p=
Mult 20 17,59
Puin 14 18,29
Mult 20 17,59
Puin 14 18,83
Mult 20 17,05
Puin 16 17,21
Mult 14 20,61
Puin 16 21,04
Mult 14 20,61
Tabel XIII
ntre cele 4 categorii de pacieni nu am observat nici o deosebire semnificativ.
55
Nervozitatea comparativ cu calitatea vieii
FAMILIE 20.61
21.06
20.61
18.12
17.2
16.91
14.37
SOCIOECONOMIC 17.05
18.83
17.65
16.81
SNTATE 17.59
18.29
17.24
16.55
CALITATEA VIEII N GENERAL 17.59
18.63
17.69
0 5 10 15 20 25
Fig. 36
Ultimul criteriu dup care am cuantificat anxietatea a fost teama resimit de bolnav n
ultima sptmn, cu urmtoarea distribuie: deloc (N=13), puin (N=9), mult (N=22) i extrem
de mult (N=11).
N Media p=
Mult 22 17,26
Puin 9 18,78
Mult 22 16,94
Puin 9 18,58
Mult 22 16,93
Puin 9 18,82
56
Mult 22 16,34
Puin 9 20,65
Mult 22 20,51
Tabel XIV
Cele 4 grupe de pacieni nu prezint diferene semnificative statistic (p>0,05).
Teama comparativ cu calitatea vieii

19.71
FAMILIE 20.51
20.65
21.28
16.34
18.82
17.7
16.45
SOCIOECONOMIC 16.93
18.58
18.47
17.04
SNTATE 16.94
18.78
18.39
17.07
CALITATEA VIEII N GENERAL 17.26
18.94
18.5
0 5 10 15 20 25
Fig. 37
Relaia dintre depresie i calitatea vieii la pacientul diabetic
Pentru a putea analiza relaia dintre calitatea vieii i depresie am mprit eantionul n
dou grupe: cei care n ultima lun au avut sentimente de tristee, lips de interes sau plcere n
a efectua diverse activiti (N=32) i cei care au nu au avut (N=23).
N Media p=
Calitatea vieii n Da 32 17,29 0,141
general
57
Nu 23 18,56
Sntate Da 32 17,07 0,160
Nu 23 18,42
Socioeconomic Da 32 17,09 0,406
Nu 23 17,99
Spiritual/Religios Da 32 16,41 0,135
Nu 23 18,18
Familie Da 32 20,12 0,459
Nu 23 21,05
Tabel XV
ntre cele dou categorii de pacieni nu am observat nici o diferen semnificativ

statistic.
Depresia i calitatea vieii
FAMILIE
20.12
18.18
SPIRITUAL/RELIGIOS
16.41
17.99
SOCIOECONOMIC
17.09
18.42
SNTATE
17.07
18.56
CALITATEA VIEII N GENERAL
17.29
0 5 10 15 20 25
Nu Da
Fig. 38
58
12.5. Discuii i concluzii
Rezultatele acestui studiu nu susin ipoteza conform cruia ar exista o corelaie pozitiv
ntre calitatea vieii i un control metabolic adecvat n cadrul pacienilor cu diabet zaharat tip 2.
Acest lucru nu este surprinztor cnd vorbim de diabetul zaharat, ntruct aceasta este o
boal, pentru cea mai mare parte, insidioas (IDF estima pentru anul 2015 un numr de 193 de
milioane de persoane nediagnosticate). Evolueaz pentru o bun perioad, chiar ani, fr ca
pacientul s noteze o diferen. Ceea ce l determin s se prezinte la medicul curant fiind,
deseori, prezena ntr-un stadiu avansat al complicaiilor. Ca exemplu, retinopatia este
nesesizabil de ctre pacient, pn n momentul n care nu afecteaz macula, dar atunci este
deja prea trziu. Cu alte cuvinte, complicaiile diabetului zaharat nu afecteaz calitatea vieii
bolnavului pn n momentul n care lucrurile devin ireversibile (22).
Anumii cercettori susin rezultatele obinute i afirm c un control glicemic optim

este independent de calitatea vieii per total, acest lucru datorit faptului c pacienii nu observ
pe termen scurt o modificare pozitiv n urma indicaiilor terapeutice, fapt ce determin non-
complian (5), (26).
Dar totodat, alte studii afirm contrariul, observndu-se modificri pozitive chiar i pe
termen scurt i o rat mai sczut a complicaiilor. Continu s noteze c persoanele ce prezint
un control metabolic sczut sunt caracterizate de un nivel al educaiei mai redus, de mai multe
zile de concediu medical i cazuri de pensie de dizabilitate. Dar ambele categorii de pacieni au
avut scoruri reduse pentru stare general a sntii, activitate fizic, sntate i vitalitate
mintal n comparaie cu un lot martor (non-diabetic) (10),(28).
Pacientul diabetic este unul particular, asta prin faptul c reuita tratamentului medical
este determinat de implicarea acestuia, cu alte cuvinte acesta este obligat s devin co-terapeut
pentru avea o evoluie pozitiv.
Relaia dintre calitatea vieii i diabet este una bidirecional. Pe de o parte, aspectele
medicale i psihosociale ale diabetului afecteaz negativ calitatea vieii, pe de alt parte,
deterioarea calitii vieii influeneaz negativ automanagementul bolii.
59
Bibliografie
1. Andrew J. Green, Kathleen M. Fox. Self-reported hypoglycemia and impact on quality

of life and depression among adults with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Research and
Clinical Practice , Volume 96 , Issue 3 , 313 318;
2. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2009.

Diabetes Care. 2009;32:S13-61;
3. American Diabetes Association. Economic Costs of Diabetes in the U.S. in 2012.

Diabetes Care 2013;36:103346;
4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diagnosis and

Classification of Diabetes Mellitus 2014;37(Suppl. 1):S14-S80;
5. Bagne CA, Luscombe FA, Damiano A. Relationships between glycemic control,

diabetes-related symptoms and SF-36 scales scores in patients with non-insulin dependent
diabetes mellitus. Qual Life Res.1995;4:392-393;
6. Barcel A, Aedo C, Rajpathak S, Robles S. The cost of diabetes in Latin America and
the Caribbean. Bull World Health Organ 2003;81:1927;
7. C. Ionescu-Trgovite, R. Lichiardopol. Diabetul zaharat tip 2 ghid terapeutic pentru

medicul de familie. Jurnalul Romn de Diabet. Nutriie i Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4
/2006;7:226-232;
8. Coppell KJ, Mann JI, Williams SM, Jo E, Drury PL, Miller J, et al. Prevalence of
diagnosed and undiagnosed diabetes and prediabetes in New Zealand: findings from the 2008/
09 Adult Nutrition Survey. N Z Med J 2013;126;
9. Dall TM, Narayan KMV, Gillespie KB, Gallo PD, Blanchard TD, Solcan M, et al.
Detecting type 2 diabetes and prediabetes among asymptomatic adults in the United States:
modeling American Diabetes Association versus US Preventive Services Task Force diabetes
screening guidelines. Popul Health Metr 2014;12:12;
10. Dick Larsson Socio-economic characteristics and quality of life in diabetes mellitus-
relation to metabolic controlScand J Public Health April 1999 27: 101-105;
60
11. Elbert S. Huang, MD, MPH1, Sydney E.S. Brown, AB1, Bernard G. Ewigman, MD,
MSPH2, Edward C. Foley, MD, MPH2 and David O. Meltzer, MD, PHD1 Diabetes Care 2007
Oct; 30(10): 2478-2483;
12. Evans JM, Newton RW, Ruta DA, MacDonald TM, Morris AD. Socio-economic status,
obesity and prevalence of type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabet Med J Br Diabet Assoc
2000;17:47880;
13. Fazeli Farsani S, van der Aa MP, van der Vorst MMJ, Knibbe CAJ, de Boer A. Global
trends in the incidence and prevalence of type 2 diabetes in children and adolescents: a
systematic review and evaluation of methodological approaches. Diabetologia 2013;56:1471
88;
14. Fu Z, Gilbert ER, Liu D. Regulation of Insulin Synthesis and Secretion and Pancreatic
Beta-Cell Dysfunction in Diabetes. Current diabetes reviews. 2013;9(1):25-53;
15. Guariguata L, Whiting D, Weil C, Unwin N. The International Diabetes Federation

diabetes atlas methodology for estimating global and national prevalence of diabetes in adults.
Diabetes Res Clin Pract 2011;94:322 32;
16. Holman N, Young B, Gadsby R. Current prevalence of type 1 and type 2 diabetes in
adults and children in the UK. Diabet Med J Br Diabet Assoc 2015;32:111920;
17. International Diabetes Federation. Methodology; The global picture. IDF Diabetes Atlas
Seventh Edition. International Diabetes Federation (IDF) Chausse de La Hulpe166 B-1170
Brussels, 2015, 2:33-67;
18. J. Todd Coffey, MS1, Michael Brandle, MD2, Honghong Zhou, MS1, Deanna Marriott,
MAS1, Ray Burke, MA23, Bahman P. Tabaei, MPH23, Michael M. Engelgau, MD, MS4,
Robert M. Kaplan, PHD5 and William H. Herman, MD, MPH236 Diabetes Care 2002 Dec;
25(12): 2238-2243;
19. Largay J. Case Study: New-Onset Diabetes: How to Tell the Difference Between type
1 and type 2 diabetes. Clin Diabetes 2012;30:256;
20. Ley SH, Hamdy O, Mohan V, Hu FB. Prevention and management of type 2 diabetes:
dietary components and nutritional strategies. The Lancet 2014;383:19992007;
61
21. McEwen LN, Karter AJ, Curb JD, Marrero DG, Crosson JC, Herman WH. Temporal
trends in recording of diabetes on death certificates: results from Translating Research Into
Action for Diabetes (TRIAD). Diabetes Care 2011;34:152933;
22. Patterson CC, Dahlquist GG, Gyrs E, Green A, Soltsz G, EURODIAB Study Group.
Incidence trends for childhood type 1 diabetes in Europe during 1989- 2003 and predicted new
cases 2005-20: a multicentre prospective registration study. Lancet 2009;373:202733;
23. Spijkerman AMW, Dekker JM, Nijpels G, Adriaanse MC, Kostense PJ, Ruwaard D, et
al. Microvascular Complications at Time of Diagnosis of type 2 Diabetes Are Similar Among
Diabetic Patients Detected by Targeted Screening and Patients Newly Diagnosed in General
Practice: The Hoorn Screening Study. Diabetes Care 2003;26:26048;
24. Tominaga M, Eguchi H, Manaka H, Igarashi K, Kato T, Sekikawa A. Impaired glucose

tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The
Funagata Diabetes Study. Diabetes Care 1999;22:9204;
25. Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR, UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)
Group. Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with type 2
diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49). JAMA 1999;
26. van der Heijden, M.M.P., van Dooren, F.E.P., Pop, V.J.M. et al. Diabetologia (2013)
56: 1210;
27. Vandorsten JP, Dodson WC, Espeland MA, et al. NIH consensus development
conference: diagnosing gestational diabetes mellitus. NIH Consens State Sci Statements
2013;29:131;
28. Weinberger M, Kirkman M, Samsa GP. et al. The relationship between glycemic
control and health-related quality of life in patients with non-insulin-dependent diabetes
mellitus. Med Care.1994;32:1173-1181;
29. Zhuo X, Zhang P, Hoerger TJ. Lifetime Direct Medical Costs of Treating type 2 diabetes
and Diabetic Complications. Am J Prev Med 2013;45:25361.
62
DECLARAIE
Subsemnatul ....................................................................................., student
n anul ......., specializarea ....................................... Facultatea de Medicin declar
prin prezenta c lucrarea de licen cu titlu

.................................................................................................................................
.................................................................................................................................
este scris de mine i nu a mai fost prezentat niciodat la o alt specializare,
facultate sau instituie de nvmnt superior din ar sau strintate. De
asemenea, declar c studiul de literatur i datele experimentale prezentate n
lucrare sunt rezultatul propriei mele activiti, iar sursele de informare consultate
sunt indicate n lucrare.
Iai, Student
.............................................. ..............................................
63

Licenta DAVID 1.1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Licenta DAVID 1.1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE

GRIGORE T. POPA IAI

SPECIALIZAREA ASISTEN MEDICAL GENERAL

RELAIA DINTRE CALITATEA VIEII I

ASIST. UNIV. DR. POPA ALINA ABSOLVENT

n anii 50 s-a descoperit existena a dou tipuri de diabet: insulino-dependent i non-

2. Definiie i date generale

Diabetul zaharat este un grup heterogen de afeciuni caracterizat de hiperglicemie,

Aduli ce au murit datorit diabetului, HIV/SIDA, TBC i malarie

2015 IDF 2013 WHO Global Health Observatory Data Repository

An de an statisticile ce privesc diabetul zaharat se schimb, dac n anul 1980 erau

Cheltuieli Cazuri de diabet

Pentru a putea nelege fizipatologia diabetului este esenial explicarea metabolismului

Absorbia intestinal n urma digestiei carbohidrailor;

Postprandial, prin catabolizarea glucozei la nivel celular:

La nivel renal se observ prezena enzimelor necesare gluconeogenezei i

Concentraia plasmatic a glucozei este meninut la parametri normali prin aciunea

Insulina este principalul hormon hipoglicemiant, sintetizat de ctre celulele -

Hormonii hiperglicemiani sunt:

Glucagonul (secretat de ctre celulele -pancreatice);

3.2. Insulina i metabolismul glucidic

n condiii fiziologice, n repaus alimentar, glucoza plasmatic se distribuie astfel:

50 % la nivel cerebral, unde principala surs de energie o reprezint glicoliza. Acest

n condiii normale, prin glicogenoliz se va genera glucozo-6-fosfat. Deoarece la

n condiii de repaus alimentar, homeostazia glicemic este asigurat prin producia

Postprandial, glicemia crete i stimuleaz secreia de insulin. Insulina secretat

stimularea transportului de glucoz la nivel muscular unde, prin stimularea

3.3. Mecanismul de aciune al insulinei

Insulina este un hormon peptidic secretat de celulele -pancreatice ale pancreasului

Granulele secretorii sunt eliberate n citoplasm. Sub aciunea proteazelor, prosinulina

Glucoza plasmatic reprezint principalul stimul al secreiei de insulin. Glucoza este

nchiderea canalelor KATP conduce la depolarizarea membranelor celulelor -

Ionii de Ca vor stimula exocitoza granulelor secretorii, ce conin insulin i peptid C,

Glucoza este principalul reglator al biosintezei de insulin. Glucoza stimuleaza creterea

Proteinkinaza A este o enzim implicat ntr-o serie de procese de fosforilare a unor

Ali stimulatori ai secreiei de insulin sunt reprezentai de glucagon i incretinele.

S-au identificat dou substane secretate de celulele endocrine de la nivelul duodenului

polipeptidul insulinotropic glucozo-dependent

Inhibitori ai secreiei de insulin sunt:

Secreia insulinic postprandial este bifazic:

prima faz este caracterizat de creterea rapid a insulinemiei; dureaz aproximativ 5

Peptidul C nu are activitate biologic cunoscut. Acesta nu este metabolizat la nivel

Peptidul C este secretat n cantiti echimolare cu insulina. Determinarea nivelului

4. Clasificarea diabetului zaharat

Diabetul zaharat tip 1

Diabetul zaharat tipul 1 ( numit n trecut tipul I, diabet insulino-dependent, diabet

La unii pacieni, prima manifestare a bolii este reprezentat de cetoacidoza lactic. n

Pacienii sunt rareori obezi, n momentul diagnosticului, i sunt predispui i la alte

Diabetul zaharat tip 2

Este caracterizat de insulino-rezisten, la nivelul esuturilor periferice, i insulino-

Majoritatea indivizilor sunt obezi (obezitatea n sine reprezentnd o cauz a insulino-

Ea evolueaz de multe ori , ani la rnd, nediagnosticat. Aceasta pentru c hiperglicemia

Diabetul gestaional se refer la diabetul zaharat dezvoltat de femei pe perioada sarcinii.

Simptomele cele mai frecvent ntlnite sunt:

infecii cutanate repetate, urinare, genitale

6. Diagnosticarea diabetul zaharat

Conform recomandrilor OMS, pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat sunt

Intolerana la glucoz si glicemia bazal modificat sunt cunoscute ca prediabet, unde

7. Factori etiopatogenici n diabetul zaharat tip 2

aciunea insulinei: - afectarea legrii insulinei la nivelul receptorilor specifici

Ca factori de mediu avem:

stilul de via nesntos, prin alimentaie hipercaloric ce va conduce la obezitate (n mod

Complicaiile diabetului zaharat sunt de dou feluri, acute i cronice.