Sunteți pe pagina 1din 109

NEUROLOGIE, NEUROCHIRURGIE

STRATEGII DE CONFRUNTARE (COPING) A DURERII CRONICE MIGRENOASE


I LOMBARE
Ion Modovanu1,2., Stela Odobescu2 , Valeria Sajin1
USMF Nicolae Testemianu, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurugie
Summary
Pain coping strategies in patients with chronic migrainous and low back pain
The present study assesses the similarity and difference between the coping strategies
(CS) used by pain patients with chronic low back pain (CLBP) (30 patients) and those with
chronic migraine (CM) (20 patients). The results demonstrate that the most frequently used pain
CS of patients in both groups are Seeking social support (63.33% patients with CLBP vs. 50%
patients with CM) and Coping self-statements (80% patients with CLBP vs. 65% patients with
CM) (P>0.05). Less used by patients in both groups are strategies included in the Structured
relaxation. Patients with CLBP used less frequently than those with CM the Resting (P<0.01) but
more frequently - the Task persistence (P<0.05) and Exercising/Stretching (P<0.001).
Rezumat
Studiul prezent evalueaz similitudinea i diferena dintre strategiile de confruntare a
durerii utilizate de pacienii cu durere lombar cronic (DLC) (30 pacieni) i de cei cu migren
cronic (MC) (20 pacieni). Rezultatele obinute desemneaz drept cele mai frecvent utilizate
metode de confruntare a durerii de ctre pacienii ambelor grupe Cutarea suportului social
(63,33% pacieni cu DLC vs. 50% pacieni cu MC) i Autosugestii de adaptare (80% pacieni cu
DLC vs. 65% pacieni cu MC) (P>0,05). Puin utilizate de ctre toi pacienii cu durere cronic
sunt metodele ce in de Relaxare. Pacienii cu DLC folosesc mai rar dect cei cu MC strategiile
de confruntare legate cu Odihna (P<0.01), dar mai frecvent cele ce in de Persistena n
efectuarea sarcinii (P<0.05) i Exerciii fizice (P<0.001).
Actualitatea temei
Durerea cronic reprezint un sindrom cu o multitudine de factori determinani: organici,
psihologici i sociali [1]. Astfel, ea este simit la nivel de corp (substrat organic), este subiectiv
(ca oricare durere) i are repercusiuni asupra statutului comportamental, emoional i socioeconomic al persoanei afectate. [2] Durerea cronic poate avea chiar un substrat organic slab
evideniat, cu predominarea dimensiunii psihologice, care menine i moduleaz intensitatea ei.
Aceast dimensiune psihologic poate include anxietatea, depresia, stresul, traumele psihice,
somatizarea, metodele incorecte de confruntare a durerii etc. [3]
Tratamentul durerii cronice a devenit actualmente o problem prioritar a medicinii.
Durerea cronic deseori este refractar la utilizarea diverselor medicamente sau efectul lor este
temporar. Fiind demonstrat importana factorilor psihologici n apariia i meninerea durerii
cronice, au fost studiate strategiile coping (SC) - metodele de confruntare a durerii utilizate de
ctre pacieni pentru a-i asigura un mod normal de via n pofida prezenei durerii cronice, aa
ca, de exemplu, modificrile n comportament, mentalitate, etc. Importana clinic a cunoaterii
SC const n aceea c ele pot fi utilizate pentru a spori eficacitatea tratamentului antalgic.
Fenomenul coping, adic de confruntare, poate fi definit, la general, ca strategie pe care
subiectul o utilizeaz pentru a menaja evenimentele vieii de natur stresant (Lazarus and
Folkman, 1984). Strategiile coping sau de confruntare a durerii difer n dependen de maladia,
care a provocat durerea i de numeroi factori socio-culturali i individuali [4]. Determinarea

50

profilului strategiei de adaptare specifice diferitor categorii de pacieni ar putea favoriza


implementarea acestor strategii n procesul terapeutic complex.
Durerea lombar reprezint o durere localizat lombo-sacral median, difuz sau
discriminat, cu posibil iradiere cel mult pn la nivelul genunchiului, dar cu predominarea
durerii n regiunea lombo-sacral [5]. Ea este una din cele mai frecvente cauze de adresare la
medic. De durere lombar au suferit sau sufer de la 30 pn la 80% [6,7] din populaia adult. Se
estimeaz, c n 10% cazuri durerea lombar acut devine cronic [8].
Migrena cronic este o afeciune paroxistic, neurovascular, caracterizat prin episoade
de cefalee (15 zile pe lun timp de 3 luni) ce dureaz 4-72 de ore, este pulsatil, de intensitate
moderat sau sever, afecteaz, de obicei, o jumtate a capului i aceste accese de cefalee pot fi
asociate cu diferite alte simptome (vizuale, auditive, vegetative (grea, vom, vertij .a.),
senzitive, etc.) i nu sunt atribuite altor afeciuni [9]. Migrena poate surveni la orice vrst, dar cel
mai frecvent ntre 35-45 ani i afecteaz aproximativ 18% din persoane de sex feminin i 6% - de
sex masculin din populaia general [10,11]. Este bine cunoscut faptul, c factorii psihologici joac
un rol important n declanarea durerii migrenoase [12].
Deseori tratamentul medicamentos al durerii cronice lombare i a migrenei cronice nu d
rezultatele ateptate. Utilizarea sau evitarea utilizrii metodelor de adaptare psihologice i fizice,
aa-numite strategii coping sau auto-managementul durerii ar putea explica cronicizarea
durerii la unii pacieni i rezistena lor la tratament. Pe de alt parte, implementarea acestor
strategii n practica medical ar putea majora randamentul eficienei metodelor de tratament ale
durerii cronice. Totui, unii pacieni refuz de a participa n aceste programe i prefer doar
tratamentul medicamentos, chirurgical sau fizioterapeutic. Determinarea acceptrii anumitor
strategii coping de ctre pacieni, la general, i de ctre fiecare pacient, n particular, este util n
stabilirea programului de tratament al acestor tipuri de durere.
Exist multiple publicaii internaionale ce susin, c strategiile neadecvate de confruntare
a durerii pot juca un rol n procesul cronicizrii durerii.
n prezent, sunt acceptate mai multe chestionare pentru a evalua strategia coping, dar cele
mai frecvent utilizate n literatura de specialitate sunt: Chronic Pain Coping Inventory
(Chestionarul Confruntrii Durerii Cronice), Pain Stages of Change Questionnaire
(Chestionarul Schimbrii Stadiilor Durerii) i Chronic Pain Acceptance Questionnaire
(Chestionarul Acceptrii Durerii Cronice) [13,14,15].
Sarcinile studiului: determinarea celor mai frecvente metode de confruntare a durerii
utilizate de pacienii cu durere cronic.
Obiectivele studiului
1. Determinarea celor mai frecvente metode de coping utilizate de ctre pacienii cu
migren cronic;
2. Determinarea celor mai frecvente metode de coping utilizate de ctre pacienii cu durere
lombar cronic;
3. Determinarea stadiului utilizrii strategiilor coping la care se afl aceti pacieni;
4. Analiza comparativ a rezultatelor obinute.
Material i metode
Studiul a inclus 30 pacieni cu durere lombar cronic (DLC) i 20 de pacieni cu migren
cronic (MC), care au fost spitalizai n Clinica de Neurologia n cadrul Institutului de
Neurologie i Neurochirurgie (Chiinu, Republica Moldova) n perioada aprilie 2008 - aprilie
2009. Toi pacieni sufereau de durere timp de mai mult de 6 luni, nefiind depistate cauze
maligne ale ei (durere necanceroas).
Pacienii cu DLC au fost selectai conform criteriilor Manualului de Diagnostic i
Statistic a Tulburrilor Mentale (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), ediia
a 4-a (DSM-IV), ct i criteriilor Asociaiei Internaionale a Studiului Durerii (International
51

Association for the Study of Pain, IASP, 1994), considernd durerea lombar cronic n cazul
persistenei ei mai mult de 6 luni.
De asemenea, durerea la aceti pacieni corespundea definiiei durerii lombare, adoptate
la al 5-lea Congres Mondial Interdisciplinar consacrat Durerii Lombare i Pelvine (5th
Interdisciplinary World Congress on Low back and pelvic pain, Melbourne, Australia, 2004), ce
o descrie drept o durere i disconfort localizate ntre marginea rebordului costal i muchii
gluteali, cu sau fr iradiere n picior.
Pacientele cu diagnostic de MC corespundeau criteriilor Societii Internaionale de
Cefalee (International Headache Society[9]) care definesc migrena (cefalee recidivant, pulsatil,
neatribuit altor afeciuni, manifestat prin atacuri cu durata de 4-72 de ore, cu localizare
unilateral, de intensitate moderat sau sever, agravat de activitatea fizic de rutin i asociat
cu grea i/sau cu fotofobie i fonofobie), precum i criteriilor de cronicizare a migrenei (cefalee
migrenoas 15 zile pentru 3 luni n absena abuzului medicamentos).
Metodele de cercetare utilizate n studiu au fost:
1. Examinarea clinic a pacienilor (anamneza, examen obiectiv, statut neurologic, examene
paraclinice);
2. Evaluarea durerii prin intermediul:
a) scalei vizuale analogice (SVA) se utilizeaz pentru a msura intensitatea durerii, scorul
maximal - 10 puncte (0 puncte absena total a durerii, 10 puncte cea mai puternic
durere pe care pacientul i-o poate nchipui)
b) scalei verbale simple se utilizeaz pentru a descrie intensitatea i caracterul durerii.
3. Evaluarea strategiilor coping (metodelor de confruntare a durerii) cu ajutorul chestionarelor
psihometrice:
a) Chronic Pain Coping Inventory (CPCI) (Chestionarul Confruntrii Durerii Cronice)
evalueaz strategiile de adaptare la durere utilizate de ctre pacientul chestionat. Conform
rezultatelor chestionarului, exist 7 grupe de strategii de coping utilizate de ctre pacienii cu
durere cronic: Protecia, Odihn, Cererea ajutorului, Relaxarea, Persistena n efectuarea
sarcinii, Exerciii fizice/Extinderea muchilor, Cutarea suportului social i Autosugestii de
confruntare. Un pacient poate utiliza concomitent diverse metode din diferite grupuri de
strategii de coping.
Protecia cuprinde totalitatea metodelor utilizate pentru a proteja parte corpului ce doare i
organismul ntreg de aciunea factorilor mediului ambiant (cuprinde evitarea micrilor prii
afectate, deplasrii greutilor, evitarea situaiilor n care anterior durerea a aprut sau s-a
exacerbat etc.)
Odihna cuprinde regimul la pat, evitarea oricrui lucru etc.
Cererea ajutorului reflect frecvena apelrii la ajutorul altor persoane n situaii, cnd
pacientul consider, c efortul fizic i va mri sau i va provoca durere.
Relaxarea reflect capacitatea persoanei de a crea condiii pentru a se debarasa pe un anumit
timp de problemele psihologice legate de durere prin ascultarea muzicii calme, meditaie,
imaginarea unor scene plcute, etc.
Persistena n efectuarea sarcinii se refer la promptitudinea persoanei de a continua
aciunea planificat, dei durerea este prezent
Exerciii fizice/Extinderea muchilor cuprinde exerciiile fizice utilizate de ctre pacient n
scopuri curative.
Cutarea suportului social se refer la interaciunilor la nivel social (cu familia, prietenii,
cunoscuii, etc.) destinate diminurii tensiunii psihologice cauzate de persistena durerii.
Autosugestii de adaptare utilizarea autosugestiilor i autohipnozei n scopul de a diminua
durerea.
b) Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) (Chestionarul Schimbrii Stadiilor
Durerii) caracterizeaz frecvena utilizrii de ctre pacient a strategiilor coping, precum i
dorina pacientului de a face cunotin cu aceste metode i de a le utiliza n practic.
Chestionarul plaseaz pacientul n una din cele 4 stadii : contemplare pasiv (prezena durerii
52

nu este considerat de ctre pacient drept necesitate de a-i modifica comportamentul pentru
a se adapta la durere), contemplare activ (apariia interesului faa de metodele nonmedicamentoase, comportamentale de tratament antalgic), aciune (schimbarea
comportamentului) i meninere (meninerea tipurilor nsuite de strategi coping n viaa
cotidian) [16];
c) Chronic Pain Acceptance Questionnaire (CPAQ) (Chestionarul Acceptrii Durerii
Cronice) caracterizeaz atitudinea pacientului fa de durere, ce poate varia de la dorina
obsesiv de a se debarasa de ea (cutarea permanent a noilor medicamente sau metode de
tratament ce ar nltura iminent durerea, etc.), pn la acceptarea faptului, c durerea va
persista i cutarea metodelor de a tri cu durere, diminundu-i la maximum influena asupra
modului de via; [17].
Rezultate i discuii
Pacienii cu DLC au avut vrsta medie 49,8 ani (cuprins ntre 28 i 67 de ani), dintre
care 17 femei (56,67%) i 13 brbai (43,33%). Aproximativ jumtate din persoanele
investigate (13 pacieni - 43,3%) sufereau de durere cronic timp de mai mult de 10 ani, 14
pacieni (46,7%) mai mult de 2 ani i 3 pacieni (10%) mai mult de 6 luni. Trei pacieni
(10%) au afirmat, c nu au urmat pn la internarea actual n spital nici un tratament
medicamentos sau non-medicamentos: 2 din persoanele date sufereau de durere mai puin de 5
ani, o persoan mai mult de 10 ani. Intensitatea durerii la pacienii cu DLC varia de la 4 puncte
din 10 maximal posibil conform SVA (n mediu 7,72), pn la 9-10 puncte (accese frecvente de
10 puncte - la 33% pacieni). Absena ameliorrii semnificative dup cursuri de tratament
(durerea scdea mai puin de 50% din intensitatea atestat anterior de tratament sau se meninea
la un nivel de mai mult de 4 puncte dup SVA) au atestat 8 pacieni (26,66%). Toi pacienii au
ndeplinit chestionarul CPCI, iar 20 de pacieni i chestionarele Pain PSOCQ i CPAQ.
De asemenea, au fost examinai 20 pacieni cu MC, toate 20 fiind de sex feminin (100%)
cu vrsta medie de 41,9 ani (de la 19 pn la 61 ani). aisprezece paciente (80%) sufereau de
migren mai mult de 10 ani, 3 (15%) paciente mai mult de 5 ani i o pacient (5%) mai puin
de 2 ani. Toate pacientele anterior au utilizat i utilizau la moment tratament medicamentos.
Intensitatea durerii la toate pacientele era mai nalt de 6 puncte dup SVA (n mediu 8,85
puncte), 13 persoane (65%) aveau accese frecvente de durere de intensitate 9-10 puncte, 11
persoane (55%) nu atestau ameliorare semnificativ dup cursuri de tratament. Toate pacientele
cu MC au completat chestionarul Chronic Pain Coping Inventory (CPCI), iar 10 paciente i
chestionarele Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) i Chronic Pain Acceptance
Questionnaire (CPAQ).
Datele obinute au fost sistematizate i prezentate n tabelul de mai jos:
Tabelul 1
Compararea diverselor strategii coping utilizate de ctre pacienii cu durere lombar cronic i
migren cronic, evaluate conform chestionarului Chronic Pain Coping Inventory
Grupurile de strategii coping

Pacienii cu durere
lombar cronic N=30

Pacienii cu migren
cronic N=20

Diferena
statistic (P)

Protecia

13

43,33%

40%

P > 0,05

Odihna

10*

33,33%

16

80%

P < 0,01

Cererea ajutorului

11

36,67%

40%

P >0,05

Relaxarea

30%

40%

P >0,05

21*

70%

40%

P < 0,05

14*

46,67%

10%

P < 0,001

19
24

63,33%
80%

10
13

50%
65%

P >0,05
P >0,05

Persistena n efectuarea
sarcinii
Exerciii fizice/Extinderea
muchilor
Cutarea suportului social
Autosugestii de adaptare

Not: * - P<0,05 (intervalul de confidenialitate - 95%).


53

Aadar, cele mai frecvent utilizate metode de confruntare a durerii la pacienii cu DLC i
la cei cu MC au fost cutarea suportului social (63,33% vs. 50%) i autosugestii de adaptare
(80% vs. 65%).
Puin utilizate de ctre pacienii din ambele grupe sunt metodele ce in de relaxare (30%
pacieni cu DLC vs. 40% pacieni cu MC). Mai rar pacienii cu DLC folosesc strategiile din
grupul odihnei (10 persoane 30%), pe cnd la pacienii cu MC odihna este practicat de un
numr considerabil de pacieni (16 persoane - 80%) (P<0,05).
Douzeci i unu pacieni cu DLC (70%) folosesc strategiile ce se includ n persistena n
efectuarea sarcinii, pe cnd din rndul pacienilor cu MC aceste strategii le utilizeaz n practica
cotidian doar 8 persoane (40%) (P <0,05).
Pacienii analizai cu diverse tipuri de durere cronic s-au deosebit statistic semnificativ
conform utilizrii exerciiilor fizice/extinderii muchilor ca form de SC; ea fiind practicat, n
special, de persoanele cu DLC i doar excepional de ctre pacienii cu MC (46,7% vs. 10%,
P<0,01).
Rezultatele aprecierii stadiului coping, n care sa afl n prezent pacienii, sunt prezentate
n tabelul de mai jos.
Tabelul 2
Evaluarea comparativ a rezultatelor Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) la
pacienii cu durere lombar cronic i cu migren cronic
Pacienii cu durere lombar
Pacienii cu migren cronic,
Stadiul coping
cronic, N=20
N=10
Contemplare pasiv
6
30%
3
30%
Contemplare activ
Aciune
Meninere

14
0 (valori relativ nalte)
0

70%
0%
0%

7
0
0

70%
0%
0%

Apartenena la stadiul coping se apreciaz conform scorului maximal acumulat n unul


din compartimentele de ntrebri.
Este de menionat faptul, c majoritatea pacienilor, care au fost repartizai la stadiul de
Contemplare activ au acumulat punctaj nalt i n categoria Aciune. Relatm pentru comparaie
rezultatele unui studiu al strategiilor coping efectuat de ctre de ctre Jane L. Carr et al. [14], din
Marea Britanie, cu includerea pacienilor cu durere cronic de diverse tipuri (preponderent
musculoscheletal), unde s-a evideniat c 20% din pacieni se afl n stadiul de contemplare
pasiv, 43% - n stadiul de contemplare activ i 37% - n stadiul de aciune/meninere. Deci,
pacienii din acest studiu, spre deosebire de pacienii din studiul nostru, sunt mai pornii s-i
modifice comportamentul cu scopul confruntrii mai adecvate a fenomenului algic cronic.
n ambele grupuri de pacieni 70% de persoane se afl n stadiul de contemplare activ.
Este de remarcat c la pacienii cu DLC s-au depistat valorile relativ nalte acordate rspunsurilor
din categoria Aciune, dei nu se constat nc o trecere definitiv n aceast categorie. Aadar,
pacienii cu durere cronic din ambele grupe sunt n cutarea metodelor coping eficiente sau deja
le implementeaz n practic.
De asemenea, studiul a evideniat, c 90% din pacieni cu DLC i 50% din pacieni cu
MC constat ameliorare dup cursurile de tratament urmate n staionar sau ambulator.
Corespunderea dintre chestionarele Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) i
Chronic Pain Acceptance Questionnaire (CPAQ). Dup cercetarea datelor obinute s-a constatat
o anumit coinciden ntre stadiul de adaptare la durere al pacientului i atitudinea sa fa de
durere, determinat prin intermediul chestionarului CPAQ:
la persoanele aflate n stadiul de Contemplare pasiv este sczut acceptarea durerii (e
majorat dorina de a se elibera iminent de durere) i e sczut angajarea n activitile cotidiene
(ultimul fapt e mai pronunat la pacienii cu MC)

54

la pacienii n stadiul de Contemplare activ se evideniaz situaia invers este mai mic
dorina de a se elibera de durere cu orice pre dect la pacienii din grupul precedent i
predomin angajarea n activitile cotidiene.
Aadar, portretul sumar al unui pacient cu DLC din prisma strategiilor coping utilizate,
conform rezultatelor studiului nostru, este: pacient cu vrsta medie 49,8 ani, cu o intensitate
medie a durerii de 7,72 puncte conform SVA, cu o anamnez dureroas de mai mult de 2 ani, ce
a ncercat mai multe cure de tratament (preponderent medicamentos (antiinflamatoarele
nonsteroidiene, infiltraii, etc.), relativ eficient (cu diminuarea semnificativ sau dispariia total
a durerii pe un interval variabil de timp, dar cu reapariia ei ulterioar). Aceti pacieni au, de
obicei, studii medii-speciale sau superioare, ceea ce este n concordan cu rezultatele
cercetrilor efectuate de Rubinstein et al.[18]. Din metodele coping, cel mai des utilizeaz cele, ce
se includ n Cutarea suportului social, Autosugestii de adaptare, Persistena n efectuarea
sarcinii, Exerciiile fizice. Rar utilizeaz sau chiar au o atitudine negativ (considernd drept o
pierdere de timp) metodele ce in de Relaxare i Odihn. Stadiul de adaptare la durere este cel
de Contemplare activ: pacientul are atitudine pozitiv fa de metodele psihologice de
confruntare a durerii, unele metode ncearc de a le utiliza cu succes variabil, dar nc nu le
practic sistematizat.
Portretul sumar al pacientului cu MC, conform studiului dat, este: pacient de sex feminin,
vrsta medie 41,9 ani, cu studii superioare sau medii-speciale, cu o anamneza de migren mai
mult de 10 ani, cu o intensitate a medie a durerii de 8,85 puncte cu accese frecvente de 10 puncte
(conform SVA), care utilizeaz permanent medicamente analgezice, periodic urmeaz cure de
tratament profilactic fr efect de durat. Din strategiile de adaptare la durere, cele mai utilizate
sunt metodele ce se refer la Cutarea suportului social, Autosugestii de adaptare, Odihna. Rar
sunt utilizate strategiile din grupul Persistenei n efectuarea sarcinii, Relaxrii, aproape c nu
practic Exerciiile fizice. Conform stadiului coping se refer la Contemplare activ.
Concluzii
Astfel, strategiile coping utilizate de pacienii cu migren cronic i cu durere lombar
cronic difer prin utilizarea sau neutilizarea metodelor ce se refer la Persistena n efectuarea
sarcinilor fizice, Odihn, Relaxare, adic, ce in de organizarea regimului zilei n scopul
prevenirii apariiei sau exagerrii durerii i se aseamn prin utilizarea frecvent a
Autosugestiilor i Cutrii suportului social. Majoritatea pacienilor cu durere cronic este
cointeresat n ncercarea metodelor psihologice de tratament i a noilor strategii coping.
Bibliografie
1. Piguet V., Allaz A.-F., Desmeules J.et al. Prise en charge de la douleur: aspects biopsychosociaux, Cahiers Psychiatriques 23, 1997, pag. 35-44.
2. Large R.G, Psychological aspects of pain, Annals of Rheumatic Diseases 55, 1996, pag. 340345;
3. Allaz A.-F. Dimensions psychologiques de la douleur chronique, La Lettre de lInstitut
UPSA de la Douleur 13, 2000, pag. 1-6.
4. Jennifer A. et al. Pain coping strategies predict perceived control over pain, Pain 77, 1998,
pag. 33.
5. Mark V. Boswell, Andrea M. Trescot et al. Interventional Techniques: Evidence-based
Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain, Pain Physician 10, 2007,
pag. 7-111.
6. Newman L. Harris, Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour,
University of Sydney Pain Management and Research Centre, Royal North Shore Hospital,
RACP 2004 Annual Scientific Meeting Annals.
7. Andersson G B. Epidemiology of low back pain, Acta Orthophaedica Scandinavia.
Supplementum, 281, 1998, pag. 28-31.

55

8. Dr. Elena Copaciu. Actualitati in managementul durerii lombare, Revista Medic.ro nr. 32, III
2007, Supliment.
9. Clasificarea Internaionala a Tulburrilor Cefalalgice. (Traducere din limba englez),
Coordonator tiinific professor, d.h..m., Ion Moldovanu. Monografie. Societatea de
Cefalee din Republica Moldova. Chiinu, 2004., pag. 35-36, 49.
10. Ferrari MD, Goadsby PJ. Migraine as a cerebral ionopathy with abnormal central sensory
processing, Neurobiology of Disease, New York, NY: Elsevier; 2006, pag.333-348.
11. L.J. Stovner et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence
and disability worldwide.WHO Global Burden of Disease Study 2000, Cephalgia, 2007, 27,
pag. 193-210.
12. Passchier J, Andrasik F. Psychological factors, The headaches, NewYork Raven Press,
1993, pag. 233-240.
13. Jensen, Ph.D. et al. Changes after Multidisciplinary Pain Treatment in Patient Pain Beliefs
and Coping Are Associated with Concurrent Changes in Patient Functioning, Pain, 2007,
September; 131(1-2), pag. 3847.
14. Jane L Carr et al. Is the Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) a useful tool for
predicting participation in a self-management programme? Further evidence of validity, on a
sample of UK pain clinic patients, BMC Musculoskeletal Disorders 7, 2006, pag.101.
15. McCracken LM, Vowles KE, Eccleston C. Acceptance of chronic pain: component analysis
and a revised assessment method., Pain 107, 2004, pag.159-166.
16. Kerns RD et al. Readiness to adopt a self-management approach to chronic pain: the Pain
Stages of Change Questionnaire (PSOCQ), Pain 72(12), 1997, pag. 227-234.
17. McCracken LM, Carson JW, Eccleston C, Keefe FJ: Acceptance and change in the context
of chronic pain, Pain 109, 2004, pag. 4-7.
18. Rubinstein SM, van Tulder M. A best-evidence review of diagnostic procedures for neck and
low-back pain, Best Practical Ressurces of Clinical Rheumatology, 22, 2008; pag. 471-82.

ALODINIA CEFALIC I EXTRACEFALIC LA PACIENII CU MIGREN


CRONIC: STUDIU MULTIMODAL AL SENSIBILITII
Ion Modovanu1,2., Stela Odobescu2 ., Diana Concescu1
USMF Nicolae Testemianu, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurugie
Summary
Cehpalic and extracephalic allodynia in chronic migraine
patients: a multimodal study of sensibility
Allodynia is a neuropathic pain which results on application of cutaneous non-painful
stimuli. We have studied 50 patients, including 17 with chronic migraine and cephalic allodynia,
7 with chronic migraine and generalized allodynia, 10 with chronic migraine without allodynia
and 16 healthy volunteers. The obtained results confirmed the validity of the chronic migraine
questionnaire and cutaneous allodynia. Generalized allodynia was characteristic for patients with
more advanced age and longer disease duration.
Rezumat
Alodinia (A) este o durere neuropat, care apare n urma aplicrii unor stimuli nondolori
cutanai. Studiul efectuat a cuprins examinarea a 50 de persoane, inclusiv 17 pacieni cu migren
cronic cu alodinie cefalic, 7 pacieni cu migren cronic i alodinie generalizat, 10 pacieni cu
migren cronic fr alodinie i 16 voluntari sntoi. Rezultatele obinute au confirmat
validitatea chestionarului migrenei cronice i alodiniei cutanate. Alodinia generalizat a fost
caracteristic pacienilor cu vrsta mai mare i durata bolii mai lung.
Introducere
56

Cefaleea este una din cele mai frecvente acuze prezentate medicului de ctre pacieni.
Circa 85% din numrul populaiei Europei i 90% din cel al SUA sufer periodic de cefalee
[10].
Migrena este o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee cu o durat de la 4 la 72 ore,
deseori unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderat sau sever, care
afecteaz frecvent activitatea cotidian i se amplific la efort fizic. Printre cele mai cunoscute
simptome ale migrenei sunt: durerea unilateral, foto-, fono-, osmofobia i dereglarea unor
funcii autonome [8]. Mai puin evident i nu ntotdeauna precis este alodinia cutanat (AC),
simptom neurologic mai rar descris.
AC este o reacie excesiv dureroas la contact direct (tactil sau termic) sau indirect
(lumin, sunet), durere care apare n urma aplicrii unor stimuli nondolori asupra pielii [1].
Pacienii cu AC pot simi acest simptom potenial sczut, ca o durere arztoare, sau ca o durere
provocat de atingeri sau compresii obinuite, temperatur (rece sau cald), sau atingerea cu ap.
Pacienii din aceast cauz nu pot purta ochelari, cciul, moae n pr, s se pieptene, s se
curee pe dini, s primeasc du, sau s se plimbe afar (contact cu rece sau cald).
Unii cercettori investignd pacienii cu migren asociat cu AC au constatat c, n linii
generale, AC se ntlnete mai des la persoanele cu migren cu vrste cuprinse ntre 34-42 ani,
care au avut prima criz migrenoas la 18-19 ani [3].
n prezent A la pacienii cu migren cronic (MC) prezint un interes deosebit prin faptul
c ar putea fi implicat n cronicizarea migrenei. Sunt necesare cercetri mai profunde n acest
domeniu, n scopul elaborrii unor metode noi, mai performante de diagnostic i tratament al
acestei maladii.
Scopul i obiectivele studiului: cercetarea tulburrilor de sensibilitate la pacienii cu MC
asociat cu AC.
A fost utilizat un chestionar original de constatare al A la pacienii cu MC. Unul din
scopurile studiului nostru a fost validarea acestui chestionar n calitate de instrument sensibil i
practic de diagnostic clinic al A la pacienii cu MC.
Obiectivele studiului au fost:
1. Constituirea, validarea chestionarului i utilizarea lui pentru studierea AC la pacienii cu MC.
2. Depistarea i analiza particularitilor clinice ale AC la pacienii cu MC.
3. Examinarea complex a sensibilitii cefalice i extracefalice cu diveri stimuli la pacienii cu
MC.
Materiale i metode de cercetare
Pentru a realiza scopul i obiectivele studiului a fost elaborat un chestionar special de
cercetare al A i dereglrilor de sensibilitate la pacienii MC. Toi pacienii cu MC au fost
diagnosticai n baza criteriilor de diagnostic stipulate n Clasificarea Internaional a
Tulburrilor Cefalalgice, (ediia a II, 2004).
Chestionarul a inclus dou compartimente: prima parte bazat pe ntrebri care includ:
datele de paaport, aspecte social-demografice, evaluarea sindroamelor neuropatice pozitive i
negative prezentate de pacient, istoricul maladiei, statutul somatic, fenomene adiionale pentru
diagnosticul diferenial, constelaii comorbide, fenomenele alodiniei cefalice i extracefalice la
pacienii cu MC. A doua parte a chestionarului cuprinde rezultatele probei practice, care ine de
testarea A cu ajutorul unui set de instrumente speciale.
Au fost studiate primele manifestari ale maladiei, vrsta de debut, prima criz de migren
instalat, durata acestora, relaia cu un posibil factor declanator, foamea, menstuaia, alte
nociviti ce in de consumul de alcool, fumat, mirosuri puternice, stres sau ncetarea stresului,
somn insuficient, somn profund sau exces de somn, oboseal, ncordare psihic, lumini intense
sau solare, schimbri meteorologice, lucrul fizic, micri ale capului, exerciii fizice, sex,
orgasm, unele alimente (ciocolat, cacaval, fructe, ceai, cafea, cereale), medicamente,
comunicarea la telefon mobil., etc.
57

Au fost studiate particularitile de evoluie ale maladiei la pacienii cu MC. A fost


acordat o atenie deosebit examinrii sensibiliti pacienilor.
Pentru examinarea complet a sensibilitii au fost utilizate urmtoarele tehnici:
1. Examinarea punctelor emergente prin compresie digital cu o for de aproximativ 4 kg.
2. Examinarea sensibilitii tactile i la presiune cu monofilamentul Semmes Weinstein.
3. Examinarea sensibilitii la durere cu neurotips-ul (testul pin-prick).
4. Examinarea sensibilitii termice cu Tip-Therm-ul (cald, rece).
5. Examinarea sensibilitii vibratorii cu diapazonul neurologic calibrat Rydel Seiffer.
Toate aceste metode de examinare au fost folosite pentru studiul punctelor cefalice i
extracefalice. Pentru examinarea cefalic au fost folosite puncte utilizate n acupunctur (V4, S1,
S2, S3) i locurile de emergen a ram. n. trigemen pe fa (V1, V2, V3). Punctele cefalice pe
scalp au fost testate asemntor punctelor cefalice pe fa. Pentru examinarea extracefalic au
fost folosite n studiu 11 puncte utilizate n diagnosticul fibromialgiei, 5 puncte de pe suprafaa
anterioar a corpului (T1-T5) i 6 puncte de pe suprafaa posterioar a corpului (T6-T11).
Pacientul aprecia intensitatea senzaiilor neplcute i durerii pe o scal de la 0-3 puncte: 0absent, 1-neplcut, 2-durere, 3-durere sever. Toate aceste examinri au fost repetate de 2-3
ori, dup un repaos de 15-20 minute fiecare.
Structura grupelor de pacieni
Studiul a cuprins examinarea a 50 persoane, inclusiv pacieni cu migren cronic cu
alodinie cefalic i extracefalic sau cu alte cuvinte alodinie generalizat (MC+AG), (lotul I -7
pacieni), pacieni cu migren cronic cu alodinie cefalic (MC+AC), (lotul II - 17 pacieni),
pacieni cu migren cronic fr alodinie (MC fr A), (lotul III - 10 pacieni) i lotul martor
(LM), (lotul IV - 16 persoane).
Cercetarea a fost realizat la Catedra de Neurologie a Universitii de Stat de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu. Pacienii au fost examinai n secia de afeciuni paroxistice i
cefalee a Institutului Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu (Republica Moldova) n
perioada martie-decembrie 2007 (34 de pacieni i 16 voluntari sntoi).
Toi pacienii care au fost inclui n studiu au fost de sex feminin, cu vrste cuprinse ntre
16 i 68 ani, vrsta medie fiind 42,0 ani.
Primul (I) lot a inclus 7 paciente cu MC i AG, cu vrste cuprinse ntre 36-65 ani, vrsta
medie fiind 50,5 ani.
Al II lot de studiu a fost compus din 17 paciente, la care a fost determinat MC cu
alodinie cefalic, cu vrste cuprinse ntre 22-46 ani, vrsta medie fiind 40,6 ani.
Lotul III a inclus 10 paciente cu MC fr A, cu vrste cuprinse ntre 16-40 ani, vrsta
medie fiind de 28 ani.
Al IV lot a fost format din 16 voluntari sntoi, cu vrste cuprinse ntre 16-68 ani, vrsta
medie fiind 42,0 ani, examinarea crora a permis stabilirea valorilor normale pentru examenul
sensibilitii superficiale i profunde i A.
Rezultatele cercetrii clinice
Validarea chestionarului a fost efectuat de un expert n problema cefaleelor (I.M.), care a
consultat pacienii cu diagnostic de MC cu sau fr AC stabilit cu ajutorul chestionarului
nostru. Prerea specialistului a coincis cu rezultatele interogrii pacienilor cu ajutorul
chestionarului n 33 din 34 de cazuri. Astfel, putem recomanda acest chestionar n calitate de
instrument util n diagnosticul MC asociat AC.
Caracteristica clinic general a pacienilor
Conform criteriilor de repartiie pe vrste grupele de pacieni cu MC+AG i lotul martor
(LM) nu s-au deosebit statistic semnificativ, spre deosebire de grupele MC+AC i MC+AG,
MC+AC i MC fr A i MC+AC cu LM, unde s-a evideniat o distincie statistic semnificativ
(vezi tab.1).
Tabelul 1
Vrsta medie i durata bolii la pacienii cu MC i AC
58

Indice
Vrsta
medie
Durata medie a
bolii

MC+AG
(N=7) Mm

MC+AC
(N=17) Mm

MC fr A
(N=10) Mm

LM
(N=16) Mm

52,001,33

40,581,19

28,001,02

42,001,23

29,141,89

23,001,67

12,91,05

---

Not: - diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC+AG


- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ dintre grupele MC+AC i MC fr A
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AC i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i MC fr A
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC+AG i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
- diferen statistic semnificativ ntre grupele MC fr A i LM
- p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001
Dup cum se vede din tabelul 1, MC+AC marcheaz pacienii la o vrst mai tnr, spre
deosebire de pacienii MC+AG, unde vrsta de afectare era mai avansat. n grupul MC+AC
repartizarea pe vrste era urmtoare: vrsta de 20 ani - nici unul, de 21-30 ani 3 (17,64%), de
31-40 ani 9 (52,94%), 41-50 ani 5 (29,41%), 41-50 ani - nici unul, 51-60 ani nici unul, 6170 ani nici unul; n grupul MC+AG respectiv 20 ani nici unul, 21-30 ani nici unul, 31-40
ani 1 (14,28%), 41-50 ani - 3 (42,85%), 51-60 ani 1 (14,28%), 61-70 2 (28,57%) pacieni.
Lund n consideraie datele altor studii (Burstein et al., 2004), observm c valoarea indicelui
mediu de vrst la pacientele studiate este 52,001,33 fa de 541,24 (Burstein et al., 2004),
ceea ce indic c AG se manifest, n general, la pacieni cu vrste similare.
Studiind distribuia pacienilor pe grupe de vrste am constatat c, frecvena cea mai mare
o are grupa cu vrste cuprinse ntre 31-40 ani 7 (52,94%) cazuri pentru grupul MC+AC i 3
(42,85%) cazuri pentru grupul MC+AG, urmat de grupul de vrst 41-50 ani pentru grupul
MC+AC 5 (29,41%) cazuri, evideniind tendina de afectare mai precoce, spre deosebire de
grupul MC+AG, unde pe plan secund se plaseaz grupa de vrst 61-70 ani 2 (28,57%) cazuri,
evideniind tendina de afectare a vrstei mai avansate.
Astfel, se poate observa frecvena sporit a MC+AC la pacienii cu vrst mai tnr 14
(82,35%) cazuri vs. MC+AG, unde incidena domin la persoane n exclusivitate de vrst mai
mare - 6 (85,71%) cazuri.
Grupele de pacieni, de asemenea, s-au distins statistic semnificativ conform criteriului
vrstei de debut a bolii, aceasta constituind 11,851,23 pentru grupul MC+AG i 13,641,31
pentru grupul MC+AC, i 17,601,77 pentru grupul MC fr A (p<0,01).
Aadar, vrsta de debut a bolii la pacienii cu MC asociat cu AC a fost mai precoce fa
de pacienii grupelor MC+AC i MC fr A, care au debutat mai tardiv.
Structura loturilor de pacieni conform criteriului de durat a bolii a evideniat pentru
grupul MC+AC durata bolii de 23,001,67 ani, pentru grupul MC+AG 29,141,89 ani i pentru
MC fr A 12,91,05 ani.
Durata maladiei este mai mare n grupul MC+AG, constituind 29,141,89 ani vs.
23,001,67 ani n grupul MC+AC i 12,91,05 ani n grupul MC fr A, fiind semnalat o
diferen statistic semnificativ conform acestui criteriu.

59

Pentru stabilirea prezenei A i altor dereglri de sensibilitate la pacienii cu MC s-au


efectuat examinri cu ajutorul unui set de instrumente speciale: monofilamentul Semmes
Weinstein, neurotips-ul, tip-thermul (rece, cald), diapazonul neurologic calibrat C128 i
compresia digital cu o for de aproximativ 4 kg.
Rezultate relevante s-au obinut n urma studierii punctelor emergente prin compresie
digital i n urma testrii sensibilitii termice la rece. S-a stabilit c n urma examinrilor
efectuate, grupul de pacieni cu MC+AG a prezentat durere n timpul testrilor cu o intensitate de
7 ori mai mare n comparaie cu pacienii din grupul MC+AC. De asemenea, s-a observat c
sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai mare la grupul de pacieni cu
MC+AG pe dreapta fa de MC+AC pe dreapta de 7,06 ori, ceea ce ar presupune implicarea
sistemului trigemino-cervical. Acelai lucru se observ la pacienii cu MC+AG i din partea
stng fa de cei din grupul MC+AC pe stnga, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai
mare. La fel i punctele studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AG pe stnga prezint o
sensibilitate de 6,56 ori mai mare dect la grupul de pacieni cu MC+AC pe stnga.
S-a stabilit c n urma examinrilor efectuate, grupul de pacieni cu MC+AG a prezentat
durere n timpul testrilor cu thip-termul (rece) cu o intensitate de 6,5 ori mai mare dect la
pacienii din grupul MC+AC.
De asemenea, s-a observat c sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai
mare la grupul de pacieni cu MC+AG pe dreapta fa de MC+AC pe dreapta de 6,86 ori, ceea ce
ar presupune implicarea sistemului trigemino-cervical. Acelai lucru se observ la pacienii cu
MC+AG i din partea stng fa de cei din grupul MC+AC pe stnga, la care intensitatea durerii
este de 7,15 ori mai mare. La fel i punctele studiate de pe scalp la pacienii cu MC+AG pe
stnga prezint o sensibilitate de 6,33 ori mai mare dect n grupul de pacieni cu MC+AC pe
stnga.

Discuii
Creterea sensibilitii cefalice la pacienii cu MC i AC, duce la apariia senzaiilor
neplcute i de durere n timpul pieptnatului, purtrii diferitor accesorii pentru pr, ochelarilor,
n timpul primirii duului, curatul dinilor i plimbrilor la aer liber (rece, cald).
Odat cu instalarea A apar modificri biochimice i chiar anatomice ale conexiunilor la
nivelul aferenilor primare senzoriale, la nivel spinal sau cerebral. Leziunea neuronal la diferite
niveluri i modificrile funcionale ce apar, duc la perceperea unei senzaii alterate, de durere,
dizestezie [2]. Alodinia apare i este susinut prin mecanisme multiple:
Celulele din cornul posterior sunt total deaferentate (au pierdut legtura cu senzorii periferici),
rmn conectate la alte celule i la cile de transmitere la nivelul mduvii spinrii, devin
hiperexcitabile i i cresc, n timp, rata descrcrilor spontane de impulsuri.
Inflamarea nociceptorilor produce sensibilizarea, desensibilizarea sau modificarea potenialelor
praguri ce produc hiperalgezia primar, A, durerea spontan. Inflamarea de durat a
nociceptorilor determin modificarea transcripiei genetice a moleculelor importante nociceptive
n protoneuron, determinnd sensibilizarea electric pe termen lung [3].
Hipersensibilizarea central (central sensitization) este un fenomen bine descris n
cercetrile pe animale [7]. Ea se manifest prin creterea descrcrilor de impulsuri spontane,
sporirea sensibilitii la stimuli periferici nocivi i non-nocivi i extinderea cmpurilor de
recepie ale neuronilor nociceptivi. S-a demonstrat pe modele animale, c stimulul iniial
activeaz fibrele C (nemielinice), ce rezult n creterea important i prelungit a reflexului de
retragere prin flexie la obolani. n experienele de modelare a durerii de cap la animale s-a
evideniat o activare fos a nucleului trigeminal caudal i coarnelor dorsale la nivelul C1 i C2
[11].
Fos este un marker al stimulrii i poate fi un semnal pentru rspunsul adaptiv al
sistemului nervos la o aciune nociv. n prezent se postuleaz, c fos i jun sunt dou produse
genetice imediate care pot altera proteinele celulare, receptorii i alte peptide, care joac un rol n
hipersensibilizarea neuronal n cefalee [8].
60

Stimularea repetitiv a fibrelor primare aferente C cu o intensitate constant induce


fenomenul de nteire (wind-up), care const n creterea sensibilitii neuronilor nociceptivi
din coarenele dorsale att n amplitudine, ct i n durat, la fiecare stimulare ulterioar
superioar unei anumite frecvene [7]. Fenomenul de convergen i hipersensibilizare poate
avea loc nu numai la nivel spinal, dar conform datelor experimentale [10], se presupune o
implicare a neuronilor nivelului supraspinal (talamic). Implicarea neuronilor talamici ar putea
explica de ce AC i hiperalgezia se propag dincolo de dermatomul de inervaie primar a
teritoriilor neuronilor centrali trigemino-cervicali.
La nivelul talamusului, jonciunile talamice au rol important n integrarea i modularea
semnalelor nociceptive i non-nociceptive de la nivel spinal. Ca urmare a modificrilor periferice
cronice, activitatea neuronilor nociceptivi talamici este alterat i apare durerea meninut central
(durere spontan, hiperalgezie secundar, A).
Aadar, fenomenul de nteire, care depinde de activarea receptorilor NMDA, este unul
din iniiatorii importani ai procesului de hipersensibilizare central. Hipersensibilizarea central
reprezint un mecanism fiziopatologic fundamental al durerii cronice, o susceptibilitate crescut
la durere. Se manifest printr-o cretere a activitii spontane, o hiperexcitabilitate, o cretere a
capacitii de recepie a neuronilor centrali cu profil funcional multiplu [9]. Fenomenul de
hipersensibilizare central st la baza cronicizrii cefaleei.
Este important faptul c activitatea nociceptorilor periferici induce cu uurin
sensibilizarea neuronilor centrali, dar nu intervine n meninerea ei [5].
n mod practic, este nevoie de a face s cedeze cefaleea migrenoas ct mai repede
posibil pentru a nu permite s se dezvolte sensibilizarea central contra creia nu exist nc pn
acum un tratament eficient: astfel recent a fost demonstrat c efectul triptanilor se dizolv dac
ei sunt administrai dup apariia AC [6].
Concluzii
1. Studiul a confirmat validitatea chestionarului A prin faptul coincidenei acuzelor
subiective a pacienilor cu gradul mrit de sensibilitate la testarea zonelor de reper.
2. Alodinia generalizat este caracteristic pacienilor cu vrsta mai mare i durata bolii
mai lung; factorul determinant nu este att vrsta, ct durata bolii.
3. Pentru pacienii cu MC i alodinie cefalic i generalizat sensibilitatea este mrit n
special la 2 stimuli: digito-presiune i la stimularea termic (rece).
Bibliografie
1. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh I, Ransil BJ, Bajwa ZH. An association between
migraine and cutaneous allodynia. Ann Neurol 2000a; 47: 614-24.
2. Burstein R, Cutrer MF, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during a
migraine attack. Clinical evedence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal
nociceptive neurons in migraine. Brain 2000b; 123: 1703-9.
3. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a race against
the development of cutaneous allodynia. Ann Neurol 1990; 28: 183-7.
4. Burstein R, Yamamura H, Malick A, Strassman AM. Cheminal stimulation of the intracranial
dura induces enhances responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons.
5. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a race against
the development of cutaneous allodynia. Ann Neurol 1990; 28: 183-7.
6. Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, ediia a II, Chiinu, 2004, traducere
din englez sub redacia prof. univ. I. Moldovanu.
7. Moldovanu I, Dodick David.W, Odobescu S. Cefaleele, durerile faciale si cervicale.
Diagnostic i tratament. Centrul editorial poligrafic "Tipografia central", Chiinu, 2007.
8. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlh Gr. Neurologie i neurochirurgie. Centrul Editorial
Poligrafic Medicina, Chiinu,2003.
9. Silberstein S.D. Headache in clinical practice. Medical media, 1998.
61

10. . . Co, . . : . . .
2001: 240-256.
11. Strucky C.L., Gold M.S. Mechanical of pain, PNAS 2001, vol 98, nr.21 11.845-11.846.

ROLUL MIOGHELOZELOR I SINDROMULUI MIOFASCIAL N DUREREA


LOMBAR CRONIC
Diomid Gherman1,2, Svetlana Pleca,2, Marina Sangheli1
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Laboratorul Vertebroneurologie, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
The role of myogeloses and myofascial syndrome in chronic lombar pain
The study analyzed the role of the myogeloses (focal muscular hypertonus) and
myofascial syndrome in development of chronic lombar pain. The clinical variability of the
lombar pain, as well as the connection between the myofascial and sacroiliac dysfunction in the
onset of lombar pain syndrome was elucidated on basis of a clinical case presentation. The
application of the combined treatment of the sacroiliac and myofascial dysfunction considerable
decreased the period of time during which the lombar pain syndrome decreased in intencity.
Rezumat
Lucrarea este consacrat studierii rolului mioghelozelor (ncordrilor musculare locale) i
sindromului miofascial, n evoluia durerii lombare cronice. n baza unui caz clinic a fost
elucidat variabilitatea clinic a durerii lombare, la fel legtura ntre disfuncia miofascial i
articular n declanarea sindromului algic lombar. Aplicarea tratamentului combinat al
disfunciei articulare i miofasciale a redus considerabil perioada de timp n care durerea lombar
a cedat n intensitate.
Actualitate
Durerea n spate este o problem rspndit, care afecteaz o mare parte a populaiei. Circa
70% din populaie sufer de durere lombar periodic i la circa 15% aceasta se manifest
permanent. Riscul de durere lombar recidivant este foarte nalt (70-80%). La 5% din pacieni
se formeaz durere cronic n regiunea lombar cu o durat mai mult de trei luni (3).
Durerea n regiunea inferioar a spatelui poate fi cauzat de diverse structuri. Deseori
originea acesteia este multifactorial i necesit utilizarea diferitor metode terapeutice i de
reabilitare (1). Autorii de domeniu remarc, c circa 50 de forme patologice pot declana durerea
lombar sau cea cervical (3). In afar de maladiile somatice care provoac durerea reflectat n
regiunea lombar, exist multiple structuri-surse de localizare propriu-zis lombar. Hernia disc,
facet-sindrom, patologia articulaiilor sacro-iliace sunt cele mai frecvente cauze ale durerii
lombare. n pofida frecvenei nalte ale sindroamelor algice lombare, numai ntr-un numr redus
de cazuri poate fi stabilit o cauz anumit. Este cunoscut faptul, c la 15% pacieni cu durere
cronic benign procesul patologic care provoac durerea nu se determin (6). Dificultatea
problemei crete din motivul c patologia discului intervertebral se ntlnete n diferite grupe de
vrst, deseori asociindu-se cu proces degenerativ-distrofic articular.
Experiena clinic demonstreaz, c prezena patologiei degenerative articulare poate
crete probabilitatea afectrii lombare sub influena suprasolicitrii fizice. De altfel, prezena i
gradul modificrilor degenerative nu ntotdeauna coreleaz cu expresia durerilor lombare. Nu
exist date suficiente referitoare la frecvena i rolul durerilor musculare primare de nivel
lombar, care deseori snt ntlnite n patologia lombar de diferit etiologie i pare a fi important
n generarea sindromului algic. ntr-o mare parte din pacieni cu durere cronic benign i durere

62

nespecific n regiunea lombar, durerea miofascial rmne a fi simptomul clinic de baz,


procesul patologic declanator fiind neelucidat (3).
Un rol important n formarea sindromului algic musculotonic se atribuie i ncordrilor
musculare locale - mioghelozelor, care se diagnostic prin palpare sau prin alte metode fizice.
Nodulii respectivi de consisten crescut corespund de obicei zonelor de formare a punctelor
triger (PT). Se deosebesc urmtoarele forme ale acestor noduli: 1) noduli A. Cornelius (1913)
mici, cu mrimea pn la un bob de mazre, de consisten dur, dureroi la palpare, deseori cu
localizare n regiunile profunde ale muchilor; 2) noduli A. Muller (1911) de mrime mai mare,
care-i schimb dimensiunea la influena presiunii; 3) miogheloze H. Schade (1920) i M. Lange
(1931) plate, de consisten mai dur, care nu se schimb la palpare (5). Exist puncte triger
active (PTA) i latente (PTL). Caracteristica PTA este durerea, care se produce la palparea lor.
PTL pot produce alte efecte caracteristice punctului triger, cum ar fi ncordarea muscular
crescut i scurtarea muchiului, dar care nu produc durerea spontan. Att PTA, ct i PTL pot
cauza disfuncie motorie semnificativ. Se pare, c aceiai factori care sunt responsabili de
dezvoltarea unui PTA, ntr-un grad mai mic pot cauza i PTL. Mioghelozele sau punctele triger
identific condiii asemntoare, fiind folosite ca sinonime (8). Cauza de baz a proceselor
respective poate fi muchiul propriu-zis sau particularitile aparatului de inervare, inclusiv i a
celui receptor.
Sindromul algic miofascial se caracterizeaz prin durere local i reflectat, originea
creia este punctul triger miofascial. Caracteristicile: 1. disfuncia muscular motorie, care se
caracterizeaz prin prezena ncordrii locale a fascicolului muscular la palpaie; 2. modificri
senzoriale, care se caracterizeaz mai nti de toate prin durere. Durerea poate fi att local, ct i
iradiant n alte regiuni ale corpului. ncordrile musculare locale i durerea reprezint dou
caracteristici variabile ale punctului triger. Prezena i activitatea acestora variaz de la o durere
spontan pn la tcere absolut sau reactivitate la stimuli mecanici sau metabolici (3).

Un rol important l au suprasolicitarea muscular, influena acizilor, factorilor toxici i


hipotermiei. Nu n ultimul rnd este implicat i factorul umoral, la fel starea sistemului vegetativ
simpatic.
Scopul: studierea rolului mioghelozelor (ncordrilor musculare locale) i sindromului
miofascial n evoluia durerii lombare cronice n baza unui caz clinic.
Material i metode

63

Studiul a fost bazat pe analiza cazului clinic a pacientul D., 68 de ani, care a fost internat
n secia Vertebroneurologie, INN la 2 februarie 2009.
Pacientul prezenta urmtoarele acuze: dureri scitoare n regiunea lombar a coloanei
vertebrale preponderent din stnga, care se accentueaz la micri active n structurile regiunii
lombo-sacrale, nealternd segmentele vertebrale motorii de acest nivel. Istoricul maladiei este
de 2-3 ani, maladia debutnd cu dureri lombare surde periodice. Starea s-a acutizat acum o lun
n urm dup un efort fizic cu intensificarea durerilor lombare i instalarea unui sindrom
musculotonic n muchii paravertebrali din stnga. Tratamentul medicamentos administrat
(preparate analgetice i antiinflamatorii non-steroidiene) a avut efect minimal.
Examenul obiectiv pe sisteme relev modificri potrivit vrstei.
Nervii cranieni fr patologie organic. Sistemul motor: micrile active sunt efectuate
n volum deplin, normotonie n extremiti, reflexele osteotendinoase la membrele superioare i
inferioare D=S, nviorate. Semne patologice absente. Sensibilitatea superficial i profund
este pstrat. Micrile active n coloana lombar - limitate spre stnga.
Mersul este uor antalgic, dar nu este dereglat. Cristele iliace snt la nivel egal.
Rezultatul testului de anteroflexie n ortostatism este pozitiv din stnga, ce presupune limitarea
motilitii a osului iliac din stnga relativ sacrumului sau ncordarea m. quadratus lumborum.
Investigarea regiunii lombosacrale a coloanei vertebrale nu denot disfuncia
segmentelor vertebrale motorii, cu excepia blocului funcional n segmentul L5-S1. Palpator se
deremin scurtarea m. quadratus lumborum i muchilor paravertebrali din stnga, la fel
superior cristei iliace, se determin un nodul dur, de mrimea unui bob de mazre, dureros la
palpare; la nivelul m. gluteus superior un fascicul muscular dur, dureros la palpare, cu
dimensiuni 2x4 cm. Lateral de nodulul paravertebral se palpeaz ali 2 noduli cu direcie
longitudinal de mrimea unui bob de fasole mai puin duri i dolori la palpare.
Examenul suplimentar prin IRM lombar din 6.II.2009 vizualizeaz modificri
degenerativ-distrofice, destructurizarea textual i pensarea nlimii discului intervertebral L3L4, L4-L5, L5-S1. Lordoza lombar estompat, concreteri osoase marginale. Protruzie anular
a discului intervertebral L3-L4 (0,3 cm), stenozare moderat a canalelor radiculare bilateral.
Canalul rahidian normal dimensionat i configurat.

Diagnosticul stabilit: Lombalgie cronic persistent, moderat pronunat, sindrom


miofascial n m. gluteus din stnga i mm. paravertebrali lombari cu miogeloze Cornelius i
Schade pe fondal de proces degenerativ-distrofic difuz lombo-sacral.
Aadar, examenul clinic n-a relevat o patologie neurologic organic. A fost diagnosticat
o disfuncie izolat n segmentul motor vertebral L5-S1, disfuncie somatic a artculaiei sacro64

iliace din stnga i dereglri miofasciale sub form de miogheloze: nodul Cornelius n m.
quadratus lumborum, noduli Cornelius i Schade n muchii paravertebrali i m. gluteus din
stnga.
Tratament. Lund n consideraie rezistena sindromului algic la administrarea remediilor
analgetice i antiinflamatoare, s-a recurs la infiltraia locale cu anestetic i corticosteroizi n
zonele triger diagnosticate, cu relaxarea postizometric ulterioar a muchiului ncordat. Durerea
s-a micorat n intensitate parial (circa 25-30%). Dup a doua manipulaie care a fost
direcionat att asupra disfunciei articulare cu infiltraia artculaiei sacro-iliace, ct i factorului
musculotonic prin injectarea punctelor triger sindromul algic a disprut complet.
Discuii i concluzii
Metodele de tratament ale patologiei discurilor intervertebrale, afectrii articulaiilor
zigo-apofizare, structurilor nervoase i ale altor maladii snt ntr-o evoluie continu. ns cea
mai discutabil problem n reabilitarea patologiei lombare rmne durerea lombar nespecific,
care conform definiiei reprezint un sindrom algic persistent, n care sursa durerii nu este
definit n pofida efecturii unor investigaii paraclinice cum ar fi radiografia i electromiografia
(2). n tratamentul contemporan al durerii lombare cronice accent se pune pe conceptul
reabilitrii funcionale, care include exerciii fizice cu creterea treptat a efortului. n cazul n
care nu snt luate n consideraie prezena mioghelozelor (punctelor triger) i sindromului
miofascial, acestea duc la intensificarea durerii.
Aa dar, pna la iniierea tratamentului este necesar investigarea pacientului cu scopul
elucidrii originei durerii. Investigaiile obiective, metodele de laborator i neuro-imagistice, se
efectueaz pentru a depista cauza durerii, inclusiv patologia oncologic. De remarcat importana
modificrilor bio-mecanice n durerile lombare, provocate de miogheloze i sindrom miofascial.
Spre exemplu, rotirea bazinului, care este provocat de scurtarea asimetric a muchilor lombari,
a bazinului i a femurului, la fel disfuncia articulaiilor sacro-iliace, care modific mecanica
fiziologic a regiunii inferioare a coloanei vertebrele, a bazinului i a coapselor, astfel provocnd
formarea punctelor triger miofasciale (7). Depistarea i corecia acestor forme de patologii
reprezint componente importante n tratamentul durerilor lombare. La fel este necesar
verificarea rolului mioghelozelor i sindromului algic miofascial n geneza, susinerea i
formarea pattern-ului clinic n aceste modificri ale biomecanicii.
Astfel, rezultatul tratamentului va depinde de cunoaterea i depistarea corect a tuturor
surselor miofasciale posibile, care declanaz durerea iradiant. Lipsa efectului pozitiv poate fi
cauzat de aplicarea metodelor curative asupra zonelor de durere iradiant i nu asupra punctelor
triger, care provoac durerea. Dup elucidarea cauzelor durerii miofasciale, se elaboreaza
abordul terapeutic, care trebuie s fie direcionat att asupra punctelor triger, ct i asupra
disfunciei articulare. Planul de tratament, astfel, va cuprinde factorii declanatori, incluznd
mersul, postura i poziia n timpul somnului, ct i factorii alimentari, metabolici, ai echilibrului
hormonal, altor maladii i factorii psihologici, care pot influena procesele de reabilitare.
Disfuncia articular nu numai c aduce aportul n formarea sindromului algic lombar, dar i
creeaz condiii pentru dereglri miofasciale (4).
Cazul clinic prezentat demonstreaz variabilitatea tipurilor durerii lombare i
complexitatea problemei date. A fost elucidat legtura ntre disfuncia miofascial n asociere cu
miogheloze i articular sacroiliac la un pacient cu sindrom dolor lombar relativ acut i simplu,
fiind atras atenia la perioada scurt de timp necesar pentru ameliorarea acestuia n caz de
aplicare a tratamentului combinat al disfunciei articulare i miofasciale. La fel a fost confirmat
ipoteza modelului punctului triger miofascial, care se dezvolt treptat pe fondal de modificri
degenerativ-distrofice ale regiunii lombosacrale sub forma disfunciei musculare locale fr
manifestri algice iniiale. n cazul prezentat mioghelozele iniial se prezentau ca puncte triger
latente, aa numit faza mut care se caracterizeaz prin lipsa durerii. Manifestrile senzoriale
ale mioghelozelor durerea au fost provocate de factorii declanatori mecanici i termici.

65

Aadar, numai abordul terapeutic complex asupra componentului miofascial,


mioghelozelor i disfunciei articulare duce la ameliorarea durerii lombare mecanice i
nespecifice.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bibliografie
Datta S, Everett CR, Trescot AM, Schultz DM et al. An apdated systematic review of the
diagnostic utility of selectiv nerve root blocks, Pain Physician, 2007:113-128.
Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A et al. Multidisciplinary bio-psycho-social
rehabilitation for chronic low back pain, Cochrane Database Syst rev , 2002: 963.
Ferguson L, Gervin RD. Clinical Mastery in the treatment of myofascial pain. Philadelphia:
Lippincott, Williams & Wilkins, 2004:227-268.
Fisher A. New injection techniques for treatment of musculoskeletal pain. In: Rachihlin E.,
Rachihlin I., eds. Myofascial pain and fibromyalgia, 2nd Ed. St. Louis: Mosby, 2002:403419.
Giles LGF, Muller R. Chronic spinal pain: a randomized clinical trial comparing medication,
acupuncture, and spinal manipulation. Spine 2003;28:1490-1503.
Schwartzer AC., Aprill C.N., Bogduc N. The sacroiliac joint in low back pain. Spine 1995;
20:31-37.
Nachemson A, Jonsson E, eds. Neck and low back pain: The scientific Evidence of Causes,
Diagnosis, and Treatment. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2000:165-187.
Simons DG, Travell JG, Simons LS. Myofascial pain anf dysfunction: The trigger point
manual, 2nd Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 1999;1038 p.

CEFALEEA CERVICOGEN (CC) I UNELE ASPECTE ETIOPATOGENICE


Diomid Gherman, Rodica Vachevici
Catedra Neurologie USMF NicolaeTestemianu
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Cervicogenic headache and some ethiopathogenic aspects
Researching a study group including 70 persons aged from 18 to 61 years suffering from
cervicogenic headache, with the age average of 38 years, the prevalence male/female has been
determined to be 1:7. CC is seldom unilaterally, starts in the occipital-cervical region and
irradiates to the temporal, parietal and frontal areas. CC may associat with radicular, muscular,
the third simpatico-cervical ganglion and with vertebrobasilar insufficiency syndromes as a
result of dystrophic and degenerative processes of the vertebral cervical column that excites
radicular and simpatic structures, that enervate the vertebra-basilar system.
Rezumat
A fost efectuat un studiu care a inclus 70 de persoane cu cefalee cervicogen avnd vrsta
cuprins ntre 8 i 61 de ani, vrsta medie 38 de ani, raportul barbai/femei a fost de 1:7. CC mai
frecvent este unilateral, debuteaz n regiunea occipito-cervical i iradiaz spre regiunile
temporo-parieto-frontale. CC se poate asocia cu sindroamele radiculo-musculare cervicale, a
ganglionului stellat i cu insuficiena vertebro-bazilar ca consecin ale proceselor distroficodegenerative ale coloanei vertebrale cervicale, care excit structurile radiculare i simpatice, ce
particip la inervaia sistemului vascular vertebro-bazilar.
Actualitatea temei

66

Cefaleea cervicogen (CC) este un sindrom ntlnit n cadrul modificrilor neurologice i


radiologice cervicale vertebro-radiculare, musculare i vasculare, dar prerile referitor la
mecanismul patogenetic i a unor criterii de diagnostic specifice pentru CC sunt contradictorii.
Din aceste considerente incidena cefaleei cervicogene dup diferii autori este divers.
Clifford Gevirtz i coaut. (2006), au efectuate studii randomizate n baza populaiei,
referitor la cefaleea cervicogen [2]. n cadrul acestor studii s-au evideniat prezena cefaleei
cervicogene la 17.8% din participani, care au fost diagnosticai conform criteriilor de diagnostic
ale Societii Internaionale de Cefalee. Aceste date snt echivalente cu 2.5% din populaia
general.
Un studiu recent au efectuat Sjaastad O. i col. [6,7] referitor la studierea epidemiologic
a cefaleelor primare i secundare cu prevalena lor n populaia general. Studiul a cuprins 1838
persoane cu vrsta cuprins ntre 18 i 65 de ani. n rezultat s-a obinut prevalena migrenei fr
aur, n cadrul creea s-au inclus i pacienii cu cefaleea de tip tensional n 31%, migrena pur cu
aur n 9,7% i respectiv CC n 4,1%.
Muli autori n diagnosticarea cefaleei cervicogene nu examineaz i nu iau n
consideraie simptomele cervicale care se asociaz cu durerile cefalgice, acestea fiind provocate
de schimbrile degenerative vertebrale cervicale i au importan n diagnosticarea CC.
Obiectivele
S-a efectuat un studiu la baza clinicii de neurologie a Institutului de Neurologie i
Neurochirurgie asupra 70 de bolnavi cu cefalee cervicogen, vrsta fiind cuprins ntre 8 i 61 de
ani, vrsta medie - 38 ani, iar raportul brbai/femei a fost 1:7.
Materiale i metode
A fost utilizat un chestionar, bazat pe criteriile eseniale de diagnostic ale cefaleei
cervicogene propuse de ctre Grupului Internaional de Studiu al Cefaleelor Cervicogene
(Sjaastad et al.,1998), suplinindu-se cu elemente ale criteriilor de diagnostic ale Societii
Internaionale a Cefaleelor. Chestionarul a inclus i un set de manevre pentru studierea
modificrilor obiective ale strucrurilor cervicale precum i investigaii paraclinice pentru
suplinirea i specificarea diagnosticului.
Discuii
Din start cefaleea cervicogen a fost definita ca fiind unilateral, care este provocat de
micri, poziii incomode ale capului sau compresiuni externe asupra punctelor sensibile, situate
n regiunile superioare ale coloanei vertebrale cervicale, care provoac n rezultat i o scderea a
ratei mobilitii cervicale. Cefaleea survine cu epizoade nesistematizate, este preponderent
nepulsatil, debuteaz n regiunea suboccipital i iradiaz n zonele oculo-fronto-temporale,
mna sau umrul ipsilateral [10,11,12,13]. Cu toate acestea pentru stabilirea unui diagnostic cert
de cefalee cervicogen criteriile clinice menionate mai sus nu snt suficiente, deoarece uneori
este dificil de diferenciat clinic cefaleea cervicogen de migrena far aur sau de aa zisa
migrena cronic, nu mai puin problematic este diferencierea i de cefaleea de tip tensional
sau alte cefalei primare [1,5,6,7].
Astfel cefaleea cervicogen poate fi definit ca un sindrom dolor cronic, preponderent
hemicranial, unde senzaiile dureroase i au originea n coloana vertebral cervical, de la
esuturile moi ale gtului (muchi, ligamente, fascii) sau de la structurile nervoase cervicale ce se
refer la cap. Cauza frecvent este patologia distrofic-degenerativ din cadrul conflictului discovertebral.
Cefaleea provocat de patologia coloanei vertebrale cervicale este frecvent confundat
cu alte tipuri de cefaleei i respectiv este aplicat un tratament inadecvat.
Etiopatogenia cefaleei cervicogne. Etiologia i patogenia cefaleei cervicogene nu este
elucidat suficient. Este cert faptul c declanarea durerilor de cap ca rezultat ale unor modificri
degenerativ-distrofice vertebrale cervicale, apar prin intermediul anumitor ci de transmitere ale
67

durerii de la structurile nervoase ce inerveaz vasele cerebrale de primele trei radicule cervicale
i ganglionii simpatici cervicali.
La moment exist dou teorii etiopatogenetice n dezvoltarea cefaleei crvicogene.
Prima este aceea susinut de autorii occidentali i anume Kerr i coaut. (1961), care
demonstreaz convergena fibrelor nervoase descendente ale nucleului caudat trigeminal i a
primilor trei nervi cervicali (C1, C2, C3) la nivelul coarnelor posterioare, intermedial i ventral
ale mduvei spinrii. Ei consider c durerea de la nivel cervical se transmite prin intermediul
acestei convergene spre ariile de inervare ale nervului trigeminal.
A doua teorie este susinut de neurologii colii ruse ( ., . .,
.., Gherman D. i al.). Ei consider c n patogenia cefaleea cervicogen un rol
important l deine inervaia vaselor cerebrale de ctre sistemul nervos vegetative i cel somatic.
Ele snt asigurate de inervaie de la sistemul radicular cervical superior i de la ganglionii
simpatici cervicali. Reeind din acest postulat CC va dezvolta un tablou clinic tipic, n
dependen de care inervaie a vaselor cerebrale este implicat n procesul patologic. Iar formele
clinice ale CC vor fi n dependen de excitarea structurilor nervoase cervicale somatic sau
vegetative. ( ., .., Gherman D., ..)
[9,10,11,12,13,14] .
Fig.1

a.

b.

Imaginea schematic a sistemului vascular cerebral i prezena modificrilor degenerative


ale nervilor amielinici vasculari ai vaselor respective, prin semnalarea lor cu linie ntrerupt n
rezultatul nlturrii, ganglionii cervicali C2, C3, C4 (a); ganglionului simpatic cervical inferior
(b), la pisici (V. Ji, 1972)
Laux G., Ginerier Y. (1948) [4], Hornet Th., Appel E. (1961) [3], V. Ji (1971)
demonstreaz c la exterpaia ganglionilor intervertebrali cervicali C2-C3-C4 are loc
degenerescena fibrelor nervoase mielinice n vasele sistemului vertebro-bazilar, nervii
leptomeningelui trunchiului cerebral i n sistemul arterei carotide (Fig.1, a.).
Iar exterparea ganglionului stellat provoac degenerarea nervilor subiri simpatici n
peretele arterei vertebrale i a celei bazilare mpreun cu ramurile ei preponderent pe partea
operat. Snt prezente schimbri a plexului vertebro-bazilar vascular, a fibrelor mielinice ale
arterei vertebrale i minimal a arterei carotide (Fig.1, b.).
n rezultatul studiului efectuat, conform chestionarului validat s-a stabilit o clasificare a
cefaleei cervicogene i s-au constatat urmtoarele particulariti clinice ale acesteea:
I. Clasificarea cefaleei cervicogene:
Cefaleea cervicogen poate fi asociat cu diferite simptome cervicale i poate fi fr
asociaii de simptome cervicale:
68

1. Cfaleea cervicogen asociat cu:

a.
b.
c.
2.
II.

Insuficien vertebro-bazilar,
sindromul miofascial,
radicular, cervical care poate fi acompaniat de neuralgia ganglionului stellat.
Cefaleea cervicogen neasociat cu simptomatologie cervical
Tabloul clinic:
1. Cefaleea cervicogen are o dominan unilateral (67 de pacieni 95,7%)
2. n cele mai dese cazuri cefaleea are un debut n regiunea occipito-cervical (27 de
pacieni/38%), occipital (25 pacieni/36%), cervical (18 bolnavi/26%). Dup care durerile pot
iradia spre ariile temporo-parietale (22 bolnavi/31%), periorbital sau frontal (17 bolnavi/24%)
i n mina sau umrul din partea durerii 35 de bolnavi/50%. La pacienii din studiul respectiv au
prezentat un sindrom vdit de implicare radicular, n rezultat durerea se rsfrnge n umrul sau
mina ipsilateral a durerii.
3. Caracterul durerii la lotul de pacieni investigai a fost polimorf, ns putem scoate n
eviden c tipul durerii de cap n cefaleea cervicogen este preponderent nepulsatil, de
constrngere sau de presiune, dar nu excludem cazuri de durere pulsatil, care au fost raportate n
50% de publicaii referite la tema cefaleei cervicogene. Durerile care snt profunde i de presiune
ntr-un moment oarecare pot s se transforme n pulsatile.
4. Durata durerilor este variat. Atacurile cefaleei pot dura de la cteva ore pn la cteva
zile.
5. Analiznd triggerii durerii s-a constatat c cefaleea este precipitat de micri brute
sau anevoioase ale capului (21 de bolnavi/30%), poziii ncordate sau incomode ale capului (30
pacieni/43%), presiuni externe n regiunei superioare ale gtului, n proiecia zonelor de
inervaie a radiculelor cervicale respectiv deteriorate i a ganglionilor simpatici cervicali.
Diagnosticul paraclinic: n cefaleea cervicogen metodele imagistice precum cele
radiografice, CT, IRM nu au importan major n diagnostic i snt necesare pentru depistarea
osteocondrozei cervicale, anti- i retrolistezei, osteofiilor uncovertebrali, instabilitate
funcional, protruzii i hernii discale i alte patologii. Dar nu trebuie de ignorat cefaleea
cervicogen, dac n cazul investigaiilor imagistice nu s-au depistat unele schimbri evidente la
nivelul structurilor cervicale vertebrale. Ea poate fi provocat de sindromul miofascial sau
ganglionar simpatic cervical. n asemenea cazuri este nevoie de blocada anestezic i
diagnostic, care amelioreaz sindromul dolor i este decisiv n cefaleea cervicogen.

69

Concluzii
1. n patogenia cefaleei cervicogene un rol important l are excitarea nervilor vasculari,
care au provenien de la structurile cervicale radiculare C2, C3, ganglionul simpatic inferior i
care inerveaz preponderent sistemul vertebro-bazilar.
2. Excitarea structurilor nervoase snt induse de procesele distrofice i degenerative de
la nivelul coloanei cervicale, n cadrul crora se includ protruzia discurilor intervertebrale,
subluxaia corpurilor vertebrelor cervicale, prezena osteofiilor uncovertebrali, instabilitatea
cervical vertebral.
3. Simptomatica CC se caracterizeaz prin unilateralitate, apariia cefaleei preponderent
n regiunea occipito-cervical, cu iradierea n regiunile temporo-parietal, supraorbital, n mna
sau umrul ipsilateral durerii, este precipitat de micri, poziii incomode, presiuni externe n
regiunea cervical superioar.
4. S-au remarcat urmtoarele forme clinice: neasociat i asociat cu a)Insuficien
vertebro-bazilar, b)sindromul miofascial, c)radicular, care poate fi acompaniat cu neuralgia
ganglionului stellat.
5. Tratamentul CC este direcionat spre ameliorarea simptomelor algice (analgetice,
AINS) i tratamentul simptomelor asociate cu aplicarea tratamentului medicamentos
(vasodilatatoare, nootrope, reologice, vitamine); fizioterapeutic cu indicarea electroforezei;
ortopedic (aplicarea corsetului cervical detaabil); manual efectuarea relaxrii izi-pozometrice.
Bibliografie
1. Clasificarea internaional a tulburrilor cefalalgice. Ediia a doua 2004. Coordonator
tiinific:prof univ. Dr. Ion Moldovanu.
2. Clifford Gevirtz, MD, MPH. Pain Management in Patients With Cervicogenic
Headache, Topics in Pain Management, May, 2006.
3. Hornet G., Ginerier Y., citat dup V. Ji, 1961.
4. Laux Th. Appel E., citat dup V. Ji, 1948.
5. Moldovanu I., Dodick David W., Odobescu S. Cefaleele durerile faciale i cervicale.
Chiinu, 2007.
6. Sjaastad O. Bakketeig L.S. Prevalence of cervicogenic headache: Va ga study of
headache epidemiology. Acta Neurol Scand 2008: 117: 173180.
7. Sjaastad O., Torbjon A., Fredriksen T.A., Giorgio Bono and Giuseppe Nappi.
Cervicogenic headache basic concepts. London, 2003.
8. . .
. 1971.
9. . . . 1965.
10. . . . .

. 1965,
.33.
11. . .
.
1965, . 114.
12. ..
, .151.
13. . . .
1965, .121.

70

PARAPLEGIA SPASTIC EREDITAR (PSE) STRMPEL, FORMA ATIPIC.


PREZENTARE DE CAZ CLINIC
Diomid Gherman, Cristina Voiticovschi- Iosob, Diana Concescu, Alexandru Casapciuc,
Alexandra Cicala, Angela Feodorovici
USMF Nicolae Testemianu, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurugie
Summary
Hereditary Spastic Paraplegia (HSP) Strmpel, atipical form. Case presentation
It was corroborated that in the given case, the Hereditary Spastic Paraplegia (HSP)
develops a clinical presentation of asymmetric spastic paraparesis, where the spasticity over the
muscular force prevails, without affecting other family members or relatives. The heterogenesis
of the presented case was manifested in the presence of thigh hypotrophy of the left limb,
asymmetry of motive symptoms, absence of the transmission way (sporadic), signs of pyramidal
tract and vestibular-cochlear nerve dysfunction. It is a pure atypical form.
Rezumat
S-a confirmat ca paraplegia spastic ereditar (PSE) n cazul prezentat manifest un
tablou clinic de paraparez spastic asimetric, unde predomin spasticitatea asupra forei
musculare, fr afectarea altor membri ai familiei i rudelor. Heterogenia cazului prezentat s-a
manifestat prin prezena hipotrofiei coapsei membrului inferior stng, asimetria simptomelor
motorii, absena modului de transmitere (sporadic), semne de afectare a cilor piramidale i a
nervului cohleo-vestibular. Este o form pur atipic
Paraplegia spastic ereditar (PSE) reprezint o boal genetic heterogen cu tablou
clinic de paraparez spastic, cuprinznd mai muli membri ai unei familii.
Cauza este degenerarea cilor piramidale ncruciate, cu un grad variabil de afectare a cilor
spino-cerebeloase i a cordoanelor posterioare [1].
Scurt istoric: PSE a fost descris pentru prima dat de Strmpell n (1878) hereditary
forms of spastic paraplegia [2]. Ulterior, Lorrain n 1898 a definit-o ca entitate clinic i
anatomic, numind-o Strmpell- Lorrain syndrome. n 1929 Mollaret i Marinescu au
demonstrat apartenena maladiei la grupul eredo- ataxiilor.
Pedigree-ul arat asocierea maladiei Strmpel cu alte simptome neurologice sau nonneurologice, ceea ce face controversat delimitarea acesteia. Frecvena maladiei: n Europa 19:100.000 pers./ an; n SUA 10.000/an [3].
Pronosticul: n forma pur, expectaia de via rmne neafectat, pe cnd n forma
complicat, care se ntlnete la aproximativ 10% din bolnavi, evoluia n general e dificil.
Fiziopatologia: Au loc leziuni degenerative primare ale maduvei cu afectarea fascicolelor
piramidale i Gracilis, de asemenea se petrece demielinizarea cu distrugerea axonilor n
fascicolele cortico- spinale bilateral (cu accent n regiunea toracal). Concomitent are loc
reducerea neuronilor motori din cornul anterior i neuronii motori corticali, celulele Betz. ntr-un
grad mai mic se realizeaz leziunile degenerative n: cerebel, ganglionii bazali, capsula intern,
pedunculii cerebrali i punte. n cadrul acestei afeciuni are loc o degenerare retrograd a
neuronilor, adic de la terminaia axonilor spre celul. Cu toate acestea, suferina major o
suport fibrele lungi ale SNC (afectarea prii distale a axonilor lungi) [8].
Degenerarea fascicolului posterior a fascicolului Gracilis i mai puin cea a fascicolului cuneatus
conduce la diminuarea sensibilitii profunde (vibratorie), care apare trziu i inconstant.
Modificri minimale ce au loc in fascicolele spino- cerebeloase creeaz tabloul unei ataxii
minimale.
Asemenea tulburri ca n maladia Strmpell au loc n intoxicaia cu compui
organofosforici (distrugerea pseudocolinesterazei).
Clasificarea PSE:
I. Forma pur se manifest prin slbiciune progresiv n picioare; dereglarea funciei
vezicii urinare i uneori senzaie de ruinare a picioarelor, descris de ctre pacieni [16].
71

II. Forma asociat atipic, include careva semne adiionale aa ca: neuropatii periferice,
epilepsie, ataxie, neuropatie optic, retinopatie, demen, ichthiosis, retard mental,
surditate, tulburari de vorbire, deglutiie sau respiraie [4].
Clasificarea PSE n dependen de modul transmiterii:
1) autosomal dominant (10 tipuri).
2) autosomal recesiv (7 tipuri).
3) X- linkat (3 tipuri).
4) apariie sporadic menionat i relatat de ctre savanii Heathfield i Miller [5].
n dependen de vrsta pacientului se cunosc 2 tipuri de PSE:
a) tipul I, care apare n I- a decad a vieii.
b) tipul II, manifestrile clinice debuteaz n decada a II-a i a IV- a a vieii [13].
Tabloul clinic tipic al PSE. Instalarea paraparezei spastice profunde a membrelor
inferioare, care evolueaz spre plegie (datorat deteriorrii tractului corticospinal). Apariia
limitrii brute a micrilor n membrele inferioare (cauza este explicat de hipertonusul
muscular i nu de slabiciunea muscular). Senzaia de nepenire a picioarelor, nesiguran n
timpul urcatului sau cobortului scrilor. Apar dificulti progresive ale mersului (exprimate
printr- un grad variabil de severitate), pe cnd n poziie orizontal pacientul se simte bine i are o
postur normal. Spasticitatea se accentueaz progresiv, mai puin deficitul motor, iar fora
muscular n picioare este pstrat pe o perioad ndelungat. n membrele inferioare se
instaleaz spasmul n flexie al acestora, reflexele osteotendinoase devin exagerate, simptomele
piramidale pozitive, fiind bilateral [11]. Membrele superioare sunt ntr-o msur mai mic
afectate, reflexele osteotendinoase de asemenea sunt exagerate, simptomul Hoffman este pozitiv
bilateral. Sensibilitatea superficial este pstrat, pe cnd cea profund i anume cea vibratorie
poate fi afectat. Funciile sfincteriene nu sunt perturbate. Sunt prezente reflexele abdominale,
uneori fiind exagerate. n forma tipic a PSE poate fi prezent o uoar tulburare a coordonrii,
ataxia a mersului i tremorul intenional. Forma infantil cunoate o evoluie rapid, uneori cu
imobilizare la pat i deces pn la 10 ani. Forma adult are o evoluie lent, cu intervale mari de
stopare a manifestrilor clinice, fr complicaii grave [14].
Diagnosticul PSE se stabilete n baza urmtoarelor criterii: anamnesticul ereditar;
simptomul major n clinic fiind spasticitatea i deficitul motor; examinarea ADN- ului, genele
SPG4 i SPG3A. SPG4 codific transportarea proteinei spastina, situat pe locusul 2p22- p21 i
include 17 exoni [10].
SPG3 - codific transportarea proteinei atlastina, const din 588 aminoacizi. SPG3A este situat
pe locusul 14q11.2-q21 i include 14 exoni [7].
Tratamentul. Simptomatic: diminuarea tonusului muscular (mydocalm, baclofen, izopran,
sirdalud); anxiolitice (seduxen, nozepam, tazepam, relanium); vitaminele grupului .
Fizioproceduri: aplicaii cu parafin pe muchii membrelor inferioare, masaj, reflexoterapie,
manipulri ortopedice. Consultul genetic.
Prezentare de caz clinic
Pacientul P, 50 ani, internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie pe data de 2
februarie 2009, cu urmtoarele acuze: senzaie de ncordare marcat i diminuarea uoar a forei
musculare n piciorul stng. Dereglarea mersului, mai ales la urcatul scrilor. Senzaie de curent
n piciorul stng. Redoare n regiunea lombar. Senzaie de amorire i de fierbineala n palma
dreapt. O uoar instabilitate n timpul mersului.
Istoricul maladiei: Debutul maladiei insidios n 2004, prin spasticitate n piciorul
stng, evoluie lent- progresiv. A efectuat cure repetate de terapie manual, cu ameliorare
temporar i nesemnificativ a simptomaticii. Din decembrie 2008 a avut loc progresarea
semnelor prin creterea marcat a spasticitaii n piciorul stng.
Antecedentele eredo-colaterale nu sunt relevante, deoarece pacientul nu cunoate bolile de care
au suferit rudele sale. Bolnavul are 2 frai sntoi, cu care nu contacteaz. Iar prinii, din
spusele lui au decedat "de btrnee". Are 2 copii, o fat i un biat, care sunt sntoi.

72

Status somato-visceral obiectiv: Starea general de gravitate medie. Constituia normostenic.


Starea de nutriie satisfctoare. Ganglionii limfatici nu se palpeaz. Respiraia liber, spontan.
Frecvena 18 r/min. Zgomotele cardiace ritmice, clare, accentuate. TA 125/80 mmHg. Ps 72
b/min. Aparatul digestiv i uro-genital fr particulariti.
n statusul neurologic sunt prezente urmtoarele modificri: Nervii cranieni intaci.
Reflexul cornean pe stnga diminuat. Tonus muscular (hipertonus de tip piramidal, lama de
briceag), D<S, la pacient se observ o difiren ntre diametrul coapselor, cel al coapsei stngi
fiind cu 4 cm mai mic dect cel drept. Fora muscular n membrele drepte= 5p; n mna stng=
5p; n piciorul stng= 4 p; piciorul drept= 5 p. Proba Barre inferioar pozitiv pe stnga.
Reflexele abdominale D<S. ROT superioare i inferioare exagerate D<S. Reflexe patologice
superioare: Iakobson- Laska, Behterev, Hoffman pozitive bilateral. Semne patologice: Babinski;
Rossolimo inferior pozitiv bilateral. Sensibilitatea: superficial i profund sunt intacte. Probele
cerebeloase: probe indice-nas, clci-genunchi, proba Romberg- cu usoar dismetrie bilateral.
Tulburri vegetative: acrohiperhidroz. Dereglri sfincteriene nu prezint. Funciile corticale
cerebrale- nealterate.
Examenul paraclinic: Hemograma, urograma, analiza biochimic a sngelui
corespundeau valorilor normale. RW negativ.
ECG: Semne de hipertorfie a ventricolului stng cu dereglri aspre n repolarizarea
peretelui ventricolului stng.
IRM regiunea cervicala a coloanei vertebrale (30.01.2009) Magneton avanta 1,5 T.
Concluzie: Tabloul caracteristic osteocondrozei la nivelul C3-C7. Spondiloz deformant.
Spondiloartroz. Semnele IRM de afectare a maduvei spinarii la acest nivel nu se depisteaz.
Tomografia computerizata spiralat (28.02.07). Concluzie: Tabloul caracteristic
osteocondrozei la nivelul L4- S1. Spondiloz deformant gr II. a regiunii lombo-sacrale.
Protruzia discurilor L4- S1.
IRM vertebral lombar (Chiinu) (04.04.08). Concluzie: Modificri degenerativdistrofice n elementele disco-vertebrale n regiunea lombar. Diametrul antero-posterior al
canalului vertebral normal. Concreteri marginale osoase ventrale la nivelul platourilor
vertebrale L3-L5. Lordoza lombara tears.
IRM cerebral: (03.02.2009). Concluzie: Lrgirea moderat a spaiilor subarahnoidiene
convexitale parietale, anturilor intergirale, fisurilor cerebrale. Sistemul ventricular fr alterri
dimensionale i configurative, persistena de cavum septului pellucid. Formaiunile centrale
plasament normal. Dilatarea cisternei vermisului cu prezena de chisturi arahnoidiene limitrofe.
Consultatia Neurooftalmologului (03.02.2008). Concluzie: Semne de HIC nu s-au depistat.
Scderea acuitii vizuale la OS este determinat de ambliopie refractiv (hipermetropie).
Examenul electrofiziologic prin poteniale evocate somatosenzoriale: (14.02.09) Concluzie:
PESS n. tibialis i a n. median la nivel (Th12 respectiv C7) norma.
PESS n. tibialis i a n. median la nivel cu nregistrarea cortical: creterea latenei
bilateral i o uoar scdere a amplitudinii pe cile piramidale. PE auditive: undele I II
amplitudinea extrem de redus, unda III amplitudinea redus stnga, unda V- cu scdere a
amplitudinei la replicare. Semnele sugestive pentru afectarea moderat a nervului vestibulocohlear bilateral.
Sindroamele clinice prezente la pacient: 1) Sindromul piramidal. 2) Sindromul
spastico- atrofic n membrul inferior stng. 3) Dereglri de mers n piciorul stng. 4) PE
piramidale i auditive reduse S>D, semne de afectare a nervului vestibulo-cohlear i cilor
piramidale.
Tipurile rare de PSE, atipice, sunt descrise ca fiind asociate cu o mutaie a genei proteinei
mielinei, respectiv este implicat i suferina axonal.
Diagnsoticul diferenial se va face cu: scleroza lateral primar, scleroza lateral
amiotrofic, scleroza multipl- forma spinal, boala Friedreich, ataxia idiopatica cerebeloasa,
sindromul Mills.

73

1) Scleroza lateral primar


Reprezint o degenerare izolat a motoneuronului central. Degenerarea primar izolat a
celulelor piramidale din stratul V al cortexului motor. Antrenarea secundar a degenerarii cilor
piramidale.
Clinic: Debutul maladiei n a 5-a decad a vieii. Sdr. piramidal+ deficit motor lent
progresiv, mai frecvent de tip paraparetic, cu spasticitate elastic. Rar, deficitul motor este
prezent la membrele superioare. Uneori pot fi semne de afectare bulbar sau pseudo-bulbar, cu
dizartrie, incontinen afectiv. Antecedente familiale evocatoare i atrofice lipsesc [15].
Simptomatic cazul prezentat, deci, nu se include n scleroza lateral primar.
2) Scleroza lateral amiotrofic (SLA)
Boal degenerativ a SNC, cauzat de moartea neuronilor motori din scoar si din
maduva spinrii. Sporadic > 90%. n 5-10%- datorat mutaiei genei cupru-zinc-superoxiddismutazei de pe cromozomul 21. Supravieuirea~ 3-4 ani; forme cu progresie rapida (< 1 an);
forme cu supravietuire > 20 de ani.
Patogenie: degenerarea motoneuronilor periferici si motoneuronilor centrali (celulele
Betz) din cortexul motor.
Clinic: deficit motor progresiv, cu semne de afectare atat a neuronului motor central cat si
a celui periferic. Acuzele iniiale constau n deficit motor focal ce implic un singur membru, 6085% debutul afecteaza membrele. Fasciculatiile sunt foarte sugestive pentru diagnostic. Semne
de afectare a nucleilor bulbari, sindrom bulbar.
Debutul ~ 60 ani (20- 80 ani), poate implica orice poriune a SN [9]. Decesul urmeaz, la
2-3 ani de la debut. La pacientul nostru debutul a fost cu 5 ani n urm, ceea ce denot c nu se
incadreaz n SLA.
3) Boala Friedreich
Degenerare spino-cerebeloas, tip autozomal- recesiv. Leziunile predomin n maduv,
constau n alterarea simultan a axonilor i tecii de mielin, concomitent cu un proces de glioz.
Sunt afectate: fibrele mari mielinizate din nervii periferici, cordoanele posterioare, tracturile
spino-cerebeloase, cile cortico-spinale, cerebelul.
Tabloul clinic e dominat de ataxie. Debutul ~12 ani prin tulburari de mers, evolueaza
progresiv.
Tremor intenionat n membrele superioare. n final apare disartria de tip cerebelos,
uneori este prezent nistagmusul, simptomul Babinski +, tonusul-normal. Este afectat
sensibilitatea profund. ROT sunt diminuate sau lipsesc, talp scobit [12].
Aceste simptome nu sunt caracteristice pentru PSE.
4) Ataxia idiopatic cerebeloas (AIC)
1. AIC cu simptome pur cerebeloase (atrofia cortexului cerebelos- IRM).
2. AIC cu simptome extracerebeloase (70%).
Atrofie cerebeloas pur, posibil n cadrul unei atrofii multisistemice.
IRM- modificri ale volumului si ponderrii semnalelor din cerebel, pedunculii cerebeloi,
punte,ganglionii bazali, maduva cervical.
Diagnosticul clinic: Atrofie cerebral progresiv cu debut dupa 25 ani, anamneza
familial nesemnificativ, excluderea ataxiilor simptomatice.
Tratament: simptomatic [17].
Aceste simptome nu sunt caracteristice pentru PSE.
Concluzie
Cazul pacientului P. face parte din formele pure atipice a maladiei Strmpell.
Particularitile acestui caz constau n faptul c este un caz sporadic, cu debutarea maladiei la o
vrst naintat (45 ani), cu asimetrie a dereglrilor motrice (monoparez spastic atrofic) la
piciorul stng. Acest fenomen de afectare unilateral este descris n literatur ca un semn de
debut al formelor atipice de boal Strmpell, fiindc ulterior maladia progreseaz, prin
implicarea bilateral a membrelor inferioare (paraplegie spastic). De asemenea la pacient
74

absenteaz afectarea sensibilitii profunde, n special a celei vibratorii, care e menionat n


formele tipice ale maladiei. Prezena semnelor sugestive pentru afectarea nervului vestibulocohlear bilateral, la pacientul nostru, nu se ncadreaz n caracteristicile PSE tipic.
La acest pacient fiind prezente i semne de uoar dismetrie a probelor cerebeloase. PE au
nregistrat creterea latenei a cilor piramidale i auditive cu amplitudine redus, ceea ce se
ntlnesc n formele atipice, elucidate n literatur, ceea ce confirm heterogenia acestei maladii.
Bibliografie
1. Appleton RE, Farrell K, Dunn HG. 'Pure' and 'complicated' forms of hereditary spastic
paraplegia presenting in childhood. Dev Med Child Neurol. Apr 1991;33(4):304-12.
2. Claus D, Waddy HM, Harding AE, et al. Hereditary motor and sensory neuropathies and
hereditary spastic paraplegia: a magnetic stimulation study. Ann Neurol. Jul 1990;28(1):43-9.
3. Depienne C, Stevanin G, Brice A, et al. Hereditary spastic paraplegias: an update. Curr Opin
Neurol. Dec 2007;20(6):674-80.
4. Fink JK. Advances in the hereditary spastic paraplegias. Exp Neurol. Nov 2003;184 Suppl
1:S106-10.
5. Fink JK, Heiman-Patterson T, Bird T, et al. Hereditary spastic paraplegia: advances in genetic
research. Hereditary Spastic Paraplegia Working Group. Neurology. Jun 1996;46(6):1507-14.
6. Fink JK, Rainier S. Hereditary spastic paraplegia: spastin phenotype and function. Arch
Neurol. Jun 2004;61(6):830-3.
7. Paisan-Ruiz C, Dogu O, Yilmaz A, et al. SPG11 mutations are common in familial cases of
complicated hereditary spastic paraplegia. Neurology. Apr 15 2008;70(16 Pt 2):1384-9.
8. Hazan J, Fonknechten N, Mavel D, et al. Spastin, a new AAA protein, is altered in the most
frequent form of autosomal dominant spastic paraplegia. Nat Genet. Nov 1999;23(3):296303.
9. Hazan J, Lamy C, Melki J, et al. Autosomal dominant familial spastic paraplegia is
genetically heterogeneous and one locus maps to chromosome 14q. Nat
Genet. Oct 1993;5(2):163-7.
10. Orlacchio A, Patrono C, Gaudiello F, et al. Silver syndrome variant of hereditary spastic
paraplegia: A locus to 4p and allelism with SPG4. Neurology. May 20 2008;70(21):1959-66.
11. Reid E. Pure hereditary spastic paraplegia. J Med Genet. Jun 1997;34(6):499-503.
12. Sawhney IM, Bansal SK, Upadhyay PK, et al. Evoked potentials in hereditary spastic
paraplegia. Ital J Neurol Sci. Sep 1993;14(6):425-8.
13. Schady W, Smith CM. Sensory neuropathy in hereditary spastic paraplegia. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. Jun 1994;57(6):693-8.
14. Schady W, Dick JP, Sheard A, et al. Central motor conduction studies in hereditary spastic
paraplegia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Sep 1991;54(9):775-9.
15. Tallaksen CM, Durr A, Brice A. Recent advances in hereditary spastic paraplegia. Curr Opin
Neurol. Aug 2001;14(4):457-63.
16. Tzoulis C, Denora PS, Santorelli FM, et al. Hereditary spastic paraplegia caused by the novel
mutation 1047insC in the SPG7 gene. J Neurol. Jun 23 2008
17. Zchner S. The genetics of hereditary spastic paraplegia and implications for drug
therapy. Expert Opin Pharmacother. Jul 2007;8(10):1433-9.

75

ACUPUNCTURA MODERN: CLASIFICAREA CONTRAINDICAIILOR


Victor Lacusta, Pavel Boolin, Victoria Cere, Angela Glea, Irina incarenco
Catedra Medicina alternativ i complementar USMF "Nicolae Testemianu"
Summary
The Acupuncture a new method of the alternative medicine.
The classification of its contraindications
This research study analyses and systematises the therapeutic contraindications of the
acupuncture and their classification as: psychological contraindications, physiological,
anatomical and clinical contraindications, contraindications determined by the insufficient
information about the patients health and the course of the previous treatment, contraindications
related to the weather conditions and the biorhythm, contraindications determined by the medical
qualification of the physician and the conditions of carrying out the treatment.
Rezumat
n acest studiu snt analizate i sistematizate contraindicaiile de aplicare terapeutic a
acupuncturii i elaborat clasificarea lor: contraindicaii de ordin psihologic; fiziologic;
anatomic; contraindicaii clinice; contraindicaii determinate de lipsa informrii suficiente despre
sntatea pacientului i programul de tratament antecedent; contraindicaii relaionate cu factorii
meteorologici i bioritmul; contraindicaii determinate de gradul de calificare a medicului i
condiiile de realizare a tratamentului.
Medicina modern a atins realizri remarcabile, ns rmne mereu actual principiul nu
duna primum non nocere. De fiecare dat la alegerea metodei de tratament trebuie s fim
convini c beneficiul aplicrii acesteia va prevala asupra riscului complicaiilor sau efectelor
adverse.
Acupunctura este o metod de tratament eficiena creia a fost demonstrat timp de
milenii i n minile unui medic calificat este inofensiv. ntruct tratamentul prin acupunctur
are o extindere din ce n ce mai mare, devine stringent necesitatea propagrii
acupuncturovigilenei [6].
n diferite ri Europene sunt elaborate indicaiile i contraindicaiile pentru aceast
metod, care uneori difer esenial. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) [1, 2, 4] delimiteaz
patru grupe de contraindicaii de baz pentru tratamentul acupunctic: sarcina,deoarece poate
provoca travaliul; strile de urgene medicale care necesit primordial tratament conform
protocoalelor standarde n secii specializate sau de terapie intensiv; neoformaiuni maligne,
mai cu seam a nu insera acul n tumoare; maladii nsoite de hemoragii.
Indicaiile i contraindicaiile recomandate de OMS au un caracter foarte general i nu
permit aplicarea individualizat a metodei. Reieind din experien bogat de aplicare terapeutic
a acupuncturii in Republica Moldova ne-am propus scopul de a preciza i a sistematiza
contraindicaiile de aplicare a acupuncturii.
Scopul studiului
Sistematizarea contraindicaiilor pentru acupunctur i elaborarea clasificrii lor.
Materiale i metode
Pentru atingerea scopului propus am studiat literatura contemporan referitor la medicina
tradiional chinez, am analizat tratatele antice cu comentariile corespunztoare din arhivele
Universitii de Medicin Tradiional Chinez din Nanjing (China), ne-am bazat pe experiena
de activitate pe parcursul a 30 ani a membrilor Asociaiei Medicin alternativ i complementar
din Republica Moldova i pe rezultatele investigaiilor colaboratorilor catedrei Medicin
alternativ i complementar a USMF "Nicolae Testemianu"

76

Rezultate i discuii
In rezultatul analizei literaturii i experienei proprii de aplicare a acupuncturii, propunem
in premier clasificarea contraindicaiilor care pot fi sistematizate n 7 grupe [3, 6].
1. Contraindicaii de ordin psihologic i religios
Aceste contraindicaii snt determinate de trei aspecte: starea psihoemoional a pacientului, a
medicului i compatibilitatea lor psihologic. Este important informarea oportun a pacientului
despre posibilitile terapeutice ale acupuncturii. Lipsa atitudinii binevoitoare fa de pacient,
pregtirea insuficient i labilitatea emoional a bolnavului nainte de procedura terapeutic se
va solda cu nencredere n medic i n metoda propus. Refuzul pacientului de a se trata cu
acupunctur, chiar i dup familiarizarea cu avantajele metodei, de asemenea este o
contraindicaie. Uneori, acceptnd tratamentul, la edinele ulterioare pacientul resimte stare de
disconfort psihoemoional, cauzat de stresul emoional de ateptare (frica de nepare). Un
medic calificat este obligat s sesizeze aceste modificri i s ia msurile de rigoare la timp,
inclusiv alegerea altei metode curative. De menionat c uneori snt refuzuri de la tratament din
motive religioase.
2. Contraindicaii de ordin fiziologic.
Aceste contraindicaii snt dictate de anumite stri fiziologice ale organismului. La femei n
timpul menstrelor aplicarea acupuncturii este limitat. O deosebit pruden necesit tratamentul
gravidelor din cauza pericolului provocrii unei iminene de avort la stimularea intensiv a
punctelor din anumite zone (n deosebi regiunea abdomenului inferior, regiunea lombo-sacral,
punctele RP6 Sanyinjiao, GI4 Hegu etc.). Medicul trebuie s acioneze cu precauie maxim n
primul i ultimul trimestru de sarcin.
Efectuarea acupuncturii este nedorit n aa circumstane de ordin fiziologic precum este
supraumplerea unor organe cavitare (stomac, intestine, vezica urinar). n astfel de condiii apare
pericolul distopiei organelor cu risc de strpungere a lor n timpul tratamentului. Tot aici se
atribuie i strile de foame prelungit, raporturile sexuale recente, extenuarea fizic sever.
n cursul tratamentului acupunctic pot aprea anumite reacii fiziologice care trebuie distinse
de complicaii. Lipotimia uoar, survenit n astfel de cazuri, nu se consider drept complicaie
sau contraindicaie, ci invers, este un criteriu al eficienei i mobilizrii mecanismelor reglatorii
ale organismului [6]. Fiziologice snt i strile de excitare psihomotorie uoar sau somnolen
care apar n timpul sau imediat dup edina curativ. Aa-numitele "senzaii ateptate" n timpul
stimulrii zonelor somato-vegetative fiziologic active (tensiune, iradiere de-a lungul traiectului
meridianului, distensie, cldur, senzaie de amoreal) nu se refer la contraindicaii pentru
tratament, ci vice-versa, se urmrete obinerea lor n cursul acupuncturii pentru a spori eficiena
aciunii terapeutice.
3. Contraindicaii de ordin anatomic.
n literatura de specialitate se comunic despre complicaiile acupuncturii, cauzate de
inserarea prea adnc a acelor cu strpungerea organelor parenchimatoase sau cavitare (plmni,
inim, rinichi, stomac, vezic urinar etc.), strpungerea vaselor magistrale, traumatizarea
trunchiurilor nervoase, a mduvei sau a bulbului rahidian etc. Sinteza literaturii la acest capitol a
evideniat una din cauzele majore a apariiei complicaiilor acupuncturii cunoaterea
insuficien a anatomiei de ctre medici. Fiecare zon somato-vegetativ fiziologic activ are
particulariti de puncie cu limitarea adncimii, nerespectarea creia este riscant. Exist regiuni
anatomice interzise pentru stimulare cu ace i/sau cu moxa (globii oculari, mameloanele,
organele genitale, fontanela la nou-nscui etc. ).
Contraindicaiile anatomice in de vrsta pacienilor, de constituia lor, de consecinele
interveniilor chirurgicale suportate, a traumatismelor i combustiilor, existena cicatricelor etc.
Medicii nceptori trebuie s puncteze cu mare precauie zonele "periculoase" (abdomenul,
ochii, proiecia vaselor magistrale etc.), strict urmnd adncimea i tehnica de stimulare
recomandat.

77

4. Contraindicaii clinice
Sistematizarea contraindicaiilor clinice din rile Europene se prezint n eful urmtor;
c) anomalii de dezvoltare ale sistemului nervos central;
d) tumorile benigne i maligne (acupunctura se aplic cu succes n scopul jugulrii sindromului
algic i a diverselor tulburri funcionale secundare);
e) afectarea organelor hematopoietice (anemii hemolitice, coagulopatii, purpura i alte stri
hemoragice);
f) boli infecioase de etiologie neidentificat;
g) boli infecioase cronice n perioada de acutizare (tuberculoza, bruceloza etc.);
h) boli decompensate cronice ale cordului, plmnilor i altor organe interne;
i) pneumoscleroza cu pericol de hemoptizie;
j) infarct miocardic acut;
k) procese inflamatorii acute ale aparatului locomotor;
l) tromboze venoase i embolii n faza acut;
m)astenizare sever, suprasolicitare fizic;
n materialele publicate de OMS se propune o clasificare a maladiilor i proceselor patologie
care pot fi clasate n grupa contraindicailor clinice relative:
1. maladii, simptome i stri, eficiena tratamentului crora a fost demonstrat, ns mai
necesit studii suplimentare;
2. maladii simptome i stri, eficiena tratamentului crora nu este suficient argumentat,
dar se admite tratament acupunctic, deoarece alte metode s-au dovedit a fi ineficace;
3. maladii simptome i stri, n cadrul crora acupunctura poate fi efectuat doar sub
monitoring de ctre un specialist nalt calificat;
n ultimii 10-15 ani, datorit cercetrilor clinice i experimentale din diferite ri, multe dintre
maladii i stri patologice au trecut din lista contraindicaiilor absolute n cea a indicaiilor
terapeutice ale acupuncturii. Aducem numai cteva exemple: s-a stabilit cu certitudine c n
polineuropatia diabetic acupunctura este o metod destul de eficient; aplicarea metodelor de
acupunctur a demonstrat o ameliorare considerabil la pacientele cu gestoze precoce i iminen
de avort; acupunctura n tratamentul complex al bolnavilor cu alcoolism i narcomanii sporete
considerabil eficiena tratamentului i stabilitatea efectelor pozitive obinute. Toate aceste
maladii i stri patologice nc n anii 70-80 ai secolului XX erau prezente n lista
contraindicaiilor absolute pentru aplicarea acupuncturii.
Studiile efectuate pe parcursul a 20 de ani de colaboratorii catedrei Medicina alternativ i
complementar au permis fundamentarea concepiei referitor la acupunctur ca metod
fiziologic de tratament, fapt ce lmurete micorarea contraindicaiilor pe msura implementrii
mai largi a acestei metode i acumulrii experienei clinice. Contraindicaiile minimale ale
acupuncturii se bazeaz pe urmtoarele argumente tiinifice: n procesul tratamentului se includ
diverse mecanisme fiziologice ale organismului prin intermediul cilor nervoase, umorale i
energoinformaionale; stimularea zonelor somato-vegetative fiziologic active actualizeaz nu
numai reflexele automate dar i mecanismele adaptive de reglare a funciilor organismului;
aciunea terapeutic a acupuncturii se manifest prin efecte de modulare a funciilor dereglate.
Efectul terapeutic de modulare explic eficiena acupuncturii n cazul prezenei la bolnavi a
dereglrilor diametral opuse sau prezena efectului terapeutic minimal n cazul dereglrilor slab
pronunate i efectului mai evident n dereglrile exprimate.
5. Contraindicaii determinate de lipsa informrii suficiente referitor la sntatea pacientului
i programul de tratament antecedent
Succesul unui tratament acupunctic presupune investigare prealabil complex a pacientului
n funcie de particularitile individuale. De exemplu, dac pacientul acuz dureri retrosternale
atunci acupunctura se va efectua numai dup precizarea caracterului patologiei cardiace, iar n
cazul durerilor periodice n abdomen dup excluderea patologiei chirurgicale.
78

Bolile de snge, n special coagulopatiile, necesit o atenie deosebit, iar informarea


insuficient a medicului acupunctor despre ele poate duce la consecine grave. Acordarea
ajutorului medical cu metode acupunctice n caz de abdomen acut, fr un consult chirurgical
obligatoriu, poate masca patologia (apendicita acut, pancreatit, peritonit etc.) cu complicaii
grave ulterioare.
Dac pacientul este de vrst naintat (dup 70 ani), este alergic la metal, se trateaz cu
preparate imunodepresante, anticoagulante, hormonale, este posesor al articulaiilor artificiale,
protezelor sau implanturilor de silicon, dac a suportat recent infarct miocardic, urmeaz
tratament radioterapic, atunci, trebuie evitat utilizarea acelor, nlocuindu-le cu alte metode
reflexoterapice.
6. Contraindicaii relaionate cu factorii meteorologici i bioritm
nc din antichitate exist interdicia de a practica acupunctura n cursul furtunilor violente,
care pot crea un conflict perturbator ntre energia organismului i cea extern, agravnd starea
pacientului cu reacii imprevizibile. n tratatul canonic chinez Zhen jiu da cheng snt redate
amnunit contraindicaiile de aplicare a acupuncturii i avertizrile relaionate cu anotimpurile.
Contraindicaiile ce in de bioritm se determin n baza datelor diagnosticului acupunctic i
evalurii relaiilor bioritmologice ale organelor n aspect tradiional. De exemplu, n cazul
efecturii dispersiei meridianului Inim n timpul orelor activitii sale maxime, in ziua
urmtoare pacientul poate acuza dureri in regiunea vezicii biliare i vice-versa. De aceea se va
ine cont de contraindicaiile clinice la fiecare bolnav. La un pacient cu dureri n regiunea
lombosacral, care mai acuz i spasme coronariene, pentru a evita reaciile adverse din partea
inimii, tratamentul nu poate fi efectuat cu utilizarea punctelor meridianului Vezic Biliar n
timpul orelor de activitate maxim a acestuia. n asemenea cazuri se implic raportul de opoziie
orar "Miaz zi-miaz noapte".
7. Contraindicaii determinate de gradul de calificare a medicului i condiiile de realizare a
tratamentului
Conform hotrrii OMS acupunctura de facto este inclus n componena medicinei clinice
contemporane. Aceasta nseamn c absolvenii facultii de medicin din domeniile clinice
(neurolog, cardiolog, psihiatru etc.) pot concomitent s se califice n medicina alternativ (nivel
de specializare prin rezideniat sau competin). Recomandrile pentru instruirea necesar au fost
expuse n strategiile OMS de dezvoltare a sntii publice [1, 2, 4, 5]. La edina plenar din 10
iulie 2007 a Parlamentului European (Strasburg) s-a votat Programul European de Dezvoltare a
Sntii (2008-2013) care prevede realizarea obiectivelor OMS n domeniul medicinei
alternative i complementare: politica naional de implementare a medicinei alternative i
complementare n structura ocrotirii sntii populaiei; inofensivitatea, calitatea i eficacitatea
serviciilor acordate; accesibilitatea populaiei; administrarea raional. [1, 4]
Un factor destul de important pentru pacient este posibilitatea de a-i alege medicul curant,
dreptul de informare despre calificarea lui profesional i despre condiiile de efectuare a
tratamentului prin acupunctur, care sunt reglementate de OMS i de legislaia n vigoare a
Republicii Moldova
Medicul care efectueaz acupunctura i asum o responsabilitate mare i trebuie s se
conduc de atenionarea antic, expus n tratatul Su Wen "mna care ine acul trebuie sa fie tot
aa de ferm ca a aceluia ce vrea s mblnzeasc un tigru". Utilizarea acupuncturi n mod
calificat cu respectarea tuturor contraindicaiilor, de regul, permite efectuarea tratamentului fr
complicaii.
Bibliografie
1. Acupuncture: review and analysis of reports on controlled clinical trials. Geneva, WHO,
2002.
2. European Research Initiative on Complementary and Alternative Medicine. www.euricam.net/ehome.html; accessed Apr. 2005.
3. Lacusta V. Tratat de acupunctur clinic. Chiinu, 1999. 720 c.
79

4. Traditional medicine and modern health care. Progress report by the Director-General.
Geneva, WHO, 1991, document A44/10.
5. World Health Organization: WHO Traditional Medicine Strategy 2002-2005. WHO, Geneva
2002; document reference: WHO/EDM/TRM/2002.1.
6. .. . 3 . , 2001.

MICROPOLARIZAREA TRANSCRANIAN DINAMIC METOD NOU


ALTERNATIV DE CORECIE A DEREGLRILOR PSIHOVEGETATIVE
Victor Lacusta, Victoria Cere, Angela Glea
Catedra Medicina Alternativ i Complementar USMF Nicolae Testemianu
Summary
The dynamic transcranial micropolarisation a new alternative
method of treatment of psycho-vegetative disturbances
It is for the first time represented the information about a new method of correction of the
psyho - vegetative disturbances of different etiology dynamic transcranial micropolarisation. It
was analyzed the differentiated application of this method in correlation with clinical
manifestations and coherent analysis of the alpha-rythm of the different regions of the brain. It
were proposed electro-physiological criteria for individual treatment (deviation grade,
intrahemispheric/interhemispheric asymmetry level). The efficiency of the proposed method is
illustrated by clinical case.
Rezumat
n lucrare, n premier, este expus informaia referitor la o metod nou de corecie a
dereglrilor psihovegetative de diferit etiologie micropolarizarea transcranian dinamic i se
analizeaz aplicarea difereniat a acestei metode n baza manifestrilor clinice i analizei de
coeren a alfa-ritmului n diferite regiuni ale creierului. Se propun criteriile electrofiziologice
pentru individualizarea tratamentului (gradul de deviere de la norm, nivelul de asimetrie
intraemisferic/interemisferic). Eficiena metodei elaborate este ilustrat prin caz clinic.
Toat multitudinea metodelor i tehnicilor contemporane, aplicate pentru corecia strii
funcionale a organismului poate fi divizat n dou categorii de baz. La prima se refer factorii
endogeni,la a doua - diveri factori naturali i artificiali. ns, n ultimii ani, s-au intensificat
cercetrile tiinifice pentru crearea metodelor de tratament, bazate pe principii noi aplicarea
factorilor externi de natur fiziologic capabili s induc mecanismele proprii ale organismuli n
lupta cu dereglrile patologice. Una din metode n aceast direcie este micropolarizarea
transcranian scopul creia este restabilirea funciilor cerebrale prin aplicarea curentului electric
continuu de intensitate joas asupra proieciilor corticale corespunztoare [3, 7]. Cercetrile
efectuate au demonstrat c aplicarea local transcutanat a curentului electric continuu de
intensitate joas (mai slab dect cel aplicat n terapia fizic) este argumentat, deoarece permite
restructurarea gradual a strii funcionale a sistemului nervos.
Aciunea cmpului electric (generat de curentul electric de intensitate joas) asupra
scoarei cerebrale este un factor important de modificare a strii funcionale a neuronilor. De
menionat c fenomenul are loc doar la aciunea curentului electric continuu de intensitate joas
(microcurent), deoarece aciunea lui este principial diferit de aciunea curentului de intensitate
nalt. Dac curentul intensiv irit sau suprim funcia structurilor cerebrale i poate induce
distrucia lor, atunci microcurentul - optimizeaz starea funcional a sistemului nervos [5].
Metoda de micropolarizare transcranian care reprezint o aciune polarizant
direcionat cu aplicarea electrozilor superficiali cu suprafa mic a fost elaborat n secia
Fiziologie I.P.Pavlov a Institutului de medicin experimental.
S-a demonstrat c la aplicarea micropolarizrii transcraniene modificarea indicilor

80

electrografici (electroencefalografia, potenialele evocate) i modificrile morfologice (densitatea


sinapselor, indicii ultrastructurali etc.) se nregistreaz nu numai n spaiul nemijlocit sub
electrozi, dar i n aa structuri profunde precum hipocampul, nucleele talamice etc. n baza
cercetrilor experimentale s-a stabilit ca prima structur care se modific morfofuncional n
urma micropolarizrii transcraniene este glia, iar apoi neuronii i aparatul sinaptic [4, 5].
Micropolarizarea transcranian influeneaz semnificativ tabloul EEG - deja dup trei edine de
micropolarizare transcranian s-a nregistrat o dinamic pozitiv a sporit indicele alfa-ritmului,
au diminuat paroxismele epileptiforme etc. Datele obinute la nregistrarea potenialelor evocate
mrturisesc despre ameliorarea interrelaiilor funcionale dintre sistemele cerebrale
aferente/eferente specifice i nespecifice. Micropolarizarea transcranian a anumitor zone
corticale sporete atenia, memoria vizual i verbal i capacitile intelectuale, diminueaz
nivelul anxietii, echilibreaz starea psihovegetativ [5].
Aplicarea n practic pe parcursul ultimilor trei ani a micropolarizrii transcraniene a
evideniat unele dezavantaje ale acestei metode: n cazul asocierii simptomelor de depresie,
iritabilitate, agresivitate, anxietate i alte tulburri psihoemoionale multipolare selectarea
proieciilor recomandate pentru tratament ale zonelor corticale este subiectiv i neadecvat;
metoda existent nu permite individualizarea aciunii terapeutice n cadrul unei edine n cazul
asocierii dereglrilor funcionale psihoemoionale cu leziunile organice ale sistemului nervos
central; n cazul ineficienei tratamentului dereglrilor psihovegetative metoda existent nu
prevede modificarea amplasrii electrozilor pentru stimularea altor proiecii corticale la acelai
pacient.
Scopul studiului
Elaborarea metodei de micropolarizare transcranian dinamic pentru tratamentul
pacienilor cu sindrom psihovegetativ (nevroze, leziuni organice i vasculare ale sistemului
nervos central, etc.) n baza rezultatelor analizei de coeren a alfa-ritmului i a manifestrilor
clinice.
Material i metode
Au fost investigai n dinamic 110 pacieni cu dereglri psihovegetative cu grad diferit
de manifestare. Starea pacienilor a fost evaluat complex cu aplicarea testelor clinice,
investigaiei clinico-psihologice, analizei spectrale a ritmului cardiac. n dinamic a fost
nregistrat electroencefalografia cu analiza de coeren a alfa-ritmului. Micropolarizarea
transcranial a fost efectuat cu aparatul "". Pentru tratament au fost folosite plci de
oel cu garnitur hidrofil cu suprafaa 400-600 mm2.
Conform metodei deja existente [3, 4], nainte de edina de micropolarizare transcranian
se apreciaz dac pacientul este dreptaci sau stngaci. Dac este dreptaci, atunci electrozii,
umezii n prealabil cu soluie fiziologic, se aplic pe emisfera dreapt; pentru stngaci pe
stnga. Dup aplicarea electrozilor pe proieciile corticale selectate procedura ncepe cu
intensificarea treptat a curentului pn la apariia sub electrozi a senzaiei de nepturi uoare,
dup care intensitatea curentului se micoreaz treptat pn la dispariia complet a senzaiilor
sub electrozi. Intensitatea recomandat a curentului este de 200400 A. O edin dureaz
2040 min. Cura de tratament include 1015 edine, efectuate zilnic sau peste o zi.
n cadrul micropolarizrii transcraniene dinamice (MPTD) conform metodei elaborate de
noi [1] n calitate de punct comun pentru perechi din interiorul emisferei servesc derivaiile
anterofrontale (Fp1 Fp2), pornind de la rolul regiunii frontale n geneza tulburrilor
emoionale, vegetative i cognitive. A fost demonstrat [6] c afectarea lobilor cerebrali frontali
induce cele mai severe tulburri n sfera psiho-vegetativ i de personalitate.
Se analizeaz legturile analizei de coeren cu distane diferite dintre electrozi de la
derivaia anterofrontal : distane mici (Fp1 F3, Fp2 F4); distane medii (Fp2 C4, Fp1
C3); distane mari (Fp2 T6, Fp1 T5, Fp2 P4, Fp2 P3); distane polar-polare (Fp2 O2,
Fp1 O1).
81

n urma efecturii analizei de coeren se determin cele mai dereglate legturi funcionale
cortico-corticale n pereche cu proiecia anterofrontal a emisferei subdominante, care se
utilizeaz pentru aciunea terapeutic.
n toate cazurile un electrod (anod) se aplic pe proiecia anterofrontal a emisferei, alt
electrod (anod) se aplic pe proiecia cortexului cerebral stabilit prin metoda analizei coerente,
iar catodul pe apofiza mastoid ipsilateral cu anodul, cu excepia perechilor Fp2 F4 (anodul
n zona Fp2, iar catodul n zona F4) i perechilor Fp2 T6 (anodul n zona Fp2, catodul n zona
T6).
Rezultate i discuii
n baza rezultatelor analizei de coeren a alfa-ritmului am elaborat criteriile de selectare a
proieciilor zonelor corticale pentru aciunea terapeutic cu aplicarea MPTD .
Primul criteriu este gradul de cretere a mrimilor de coeren a alfa-ritmului n comparaie
cu indicii normei: distane mici n norm mrimea puterii medii a spectrului de coeren
constituie de la 0,5 pn la 0,8; distane medii n norm constituie de la 0,2 pn la 0,5; distane
mari n norm constituie pn la 0,3; distanele polar-polare n norm constituie pn la 0,2.
Al doilea criteriu de selecie este gradul dereglrii uniformitii spaiale a integrrii
intraemisferice a diapazonului de frecven alfa (diferena ntre indicii de coeren dintre
perechile scurte i alte perechi): n norm diferena indicilor de coeren dintre distanele mici i
medii nu depete 0,5; dintre distanele mici i mari nu depete 0,6; dintre distanele mici i
polar-polare nu depete 0,7. Din perechea depistat care perturbeaz uniformitatea spaial de
integrare a alfa-ritmului pentru tratament se iau proieciile (derivaiile) emisferei subdominante
cu cei mai nali indici de coeren.
Dac criteriul dat nu permite de a selecta zonele necesare ale proieciei corticale, atunci se
aplic al treilea criteriu gradul de asimetrie interemisferic (dreapt/stng) a indicilor de
coeren. Pentru tratament se selecteaz zonele emisferei subdominante cu asimetria mai
pronunat (n norm asimetria de putere medie a spectrului de coeren nu depete 0,1). n
cazul prezenei dereglrilor proceselor de integrare n cteva perechi, pentru tratament sunt
selectate acele perechi, importana funcional a crora coincide mai deplin cu manifestrile
clinice actuale. Dac nu se reuete individualizarea tratamentului n baza criteriilor enumerate
mai sus, atunci se utilizeaz doi electrozi universali: un electrod (anod) se aplic pe proiecia
anterofrontal a emisferei subdominante, iar catodul pe apofiza mastoid ipsilateral cu anodul.
Analiza de coeren a alfa-ritmului se efectueaz dup fiecare 34 proceduri de MPTD i
conform datelor obinute se modific tratamentul. n urma analizei manifestrilor clinice i a
analizei de coeren a alfa-ritmului selectm mbinarea optimal (o pereche de electrozi) a
proieciilor corticale ale emisferei subdominante pentru MPTD.
Avantajul metodei propuse de noi fa de metoda existent de micropolarizare
transcranian const n faptul c, n baza analizei manifestrilor clinice ale sindromului
psihovegetativ i a rezultatelor repetate (n dinamic) ale analizei de coeren a alfa-ritmului este
posibil individualizarea procesului de aciune terapeutic, ceea ce sporete eficacitatea
tratamentului.
Indicaiile de stimulare a diferitor proiecii corticale pot fi sistematizate n felul urmtor:
MPTD a proieciilor corticale Fp2 F4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu tulburri cognitive (tulburarea memoriei, gndirii,
retard n dezvoltarea psihic, verbal etc.).
MPTD a proieciilor corticale Fp2 C4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu prevalarea agresiunii i anxietii, cu tulburri
motorii, hiperchinezii.
MPTD a proieciilor corticale Fp2 P4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu tulburri de micare de genez central, agnozii,
tulburri mnestice i de vorbire, disfuncia sintezei tactile, dereglarea schemei corporale.
MPTD a proieciilor corticale Fp2 T6
82

Indicaii: sindromul psihovegetativ cu diferite dereglri paroxistice, depresii stabile i


afecte paroxistice, accese de fobii i tristee, cu paroxisme vegetativ-viscerale, tulburarea
memoriei.
MPTD a proieciilor corticale Fp2 O2
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu tulburri ale sistemului vizual, manifestarea
agresiunii i fobiei la diferite stimulri vizuale, tulburri mnestice, motorii i verbale
condiionate de factorul vizual; ambliopie, nistagmus, strabism.
Exemplul clinic
Pacientul K., 39 ani, dreptaci; sindrom psihovegetativ, hepatit cronic (faza de remisiune),
hiperchinezii.
Indicii psihovegetativi pn la nceputul tratamentului: nivelul anxietii reactive (testul C.
Spilbergher) 48 un. (anxietate nalt); nivelul depresiei (testul V. Zung n adaptarea T. N.
Balaova) 68 un. (depresie considerabil); manifestarea semnelor vegetative (testul A. Vein)
46 un. (modificri considerabile).
Aprecierea rezultatelor testelor cardiovasculare: gradul de manifestare a dereglrilor n
puncte: 10. Conform rezultatelor probelor cardiovasculare, s-a depistat o disfuncie pronunat a
sistemului nervos parasimpatic i a sistemului nervos simpatic, a reglrii vegetative
parasimpatice a activitii cardiace; disfuncia mecanismelor baroreflectorii trunculare de reglare
a vaselor periferice magistrale; dereglarea funciei vegetative simpatice vasoconstrictoare a
vaselor magistrale. Reactivitatea sistemului nervos parasimpatic la efectuarea probei ortostatice
sczut. Asigurarea vegetativ a activitii la efectuarea probei ortostatice se caracterizeaz prin
activarea excesiv a influenelor cerebrale ergotrope. Probabil, apare rigiditatea mecanismelor
baroreflectorii i asigurarea vegetativ a probei ortostatice se realizeaz preponderent datorit
influenelor cerebrale ergotrope.
Tabelul 1
Indicii analizei de coeren a alfa-ritmului pn la nceputul
tratamentului cu MPTD
Derivaiile
Kmed.
Fmed.
Indice
Fp2F4

0,9

10,3

28

Fp1F3

0,8

10

29

Fp2C4

0,3

9,5

29

Fp1C3

0,6

10,3

24

Fp2T6

0,4

10,3

21

Fp1T5

0,3

9,8

20

Fp2P4

0,3

10,3

20

Fp1P3

0,3

9,3

20

Fp2O2

0,1

9,3

17

Fp1O1

0,1

9,5

16

K puterea spectrului de coeren, V2/s2; F frecvena, Hz; indicele ritmului - %.

Analiza rezultatelor coerenei alfa-ritmului pn la nceputul tratamentului prin MPDT s-a


efectuat n corespundere cu criteriile propuse (tab. 1).
n corespundere cu primul criteriu, pentru aciunea terapeutic sunt indicate perechea
Fp2F4 (nivelul de coeren 0,9, norma fiind 0,50,8) i perechea Fp2T6 (nivelul de coeren
0,4, norma fiind cel mult 0,3). n corespundere cu criteriul uniformitii spaiale a indicilor de
83

coeren, s-a stabilit cea mai mare neuniformitate ntre perechile Fp2F4 i Fp2O2 (diferenele de
coeren constituie 0,8, norma fiind cel mult 0,7), prin urmare, pentru tratament a fost indicat
perechea din emisfera subdominant Fp2F4 cu un indice mai nalt al coerenei. n corespundere
cu criteriul de asimetrie interemisferic, cea mai substanial deosebire s-a depistat la perechile
Fp2C4 i Fp1C3 (asimetria coerenei 0,3, norma fiind cel mult 0,1); pentru aciunea terapeutic a
fost indicat perechea Fp2C4 (se utilizeaz perechea din emisfera subdominant).
La compararea rezultatelor analizei de coeren cu tabloul clinic (asocierea dereglrilor
psihovegetative cu hiperchinezii), ntr-o msur mai mare sarcinilor terapeutice corespunde
perechea Fp2C4 (anodul pe Fp2 i C4, catodul n regiunea apofizei mastoide din dreapta), care
s-a aplicat la primele patru edine de tratament.
Rezultatele coerenei alfa-ritmului dup opt edine de MPTD sunt prezentate n tabelul 2.
n corespundere cu criteriul de manifestare al coerenei, uniformitatea intraemisferic
spaial a coerenei i gradul de asimetrie interemisferic toi indicii sunt n limitele normei. n
cazul dat pentru patru edine ulterioare de tratament s-a aplicat zona universal Fp2 (anodul) i
regiunea apofizei mastoide din dreapta (catodul).
Tabelul 2
Indicii analizei de coeren a alfa-ritmului dup a opta edin de
tratament cu MPTD
Derivaiile
Kmed.
Fmed.
Indice
Fp2F4

0,7

10,3

17

Fp1F3

0,8

10,3

16

Fp2C4

0,5

9,8

13

Fp1C3

0,5

10,3

14

Fp2T6

0,3

10

12

Fp1T5

0,2

11,5

11

Fp2P4

0,2

10

11

Fp1P3

0,1

11,3

15

Fp2O2

0,2

9,8

20

Fp1O1

0,2

10

16

Indicii psihovegetativi dup cura de tratament (12 edine n decurs de 24 zile) cu


micropolarizare dinamic transcranial (MPTD): nivelul anxietii reactive 34 un. (anxietate
moderat); nivelul depresiei 55 un. (depresie moderat); manifestarea semnelor vegetative 24
un. (modificri moderate).
Aprecierea rezultatelor testelor cardiovasculare: gradul de manifestare a dereglrilor n
puncte: 4. Conform rezultatelor probelor cardiovasculare, s-a depistat o disfuncie moderat a
sistemului nervos simpatic. Reglarea vegetativ parasimpatic a activitii cardiace cu mici
abateri de la norm. Mecanismele baroreflectorii trunculare de reglare a vaselor magistrale
periferice cu abateri nensemnate de la normal. Reactivitatea sistemului nervos parasimpatic la
efectuarea probei ortostatice normal. Asigurarea vegetativ a activitii la efectuarea probei
ortostatice se caracterizeaz prin activarea adecvat a sistemului nervos simpatic.
Concluzii
1. Efectuarea micropolarizrii transcraniene dinamice n baza rezultatelor analizei de
84

coeren a electroencefalogramei permite individualizarea tratamentului i sporete


esenial eficiena coreciei dereglrilor psihovegetative.
2. Micropolarizarea transcranian dinamic este o metod eficient de corecie a
dereglrilor psihovegetative la pacienii cu diverse patologii cronice.

1.
2.

3.

4.

5.
6.
7.

Bibliografie
Lacusta V., Cere V., Glea A. Metod de micropolarizare transcranian. Brevet de invenie
3504 G2, acordat 2008.02.29., BOPI nr. 2/2008.
.., .., .. , .
2122443 01.07.97.
.., .., .., .., .
. .
. ., 2002. 41 .
..
- //
. 1995. . 21. 5. C. 18-28.
.., .. . .,
1988. 181 .
.. . ., 1973. 374 .
.., .. . ., 2006. 222 .

SINDROMUL MIESCHER-MELKERSSON-ROSENTHAL PREZENTAREA UNUI CAZ


CLINIC I REVISTA LITERATURII
Maria Sagaidac1, Anna ve1 , Larisa Chetrari2, Marina Sangheli1
USMFNicolae Testemianu1, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurugie2
Summary
Miescher-Melkersson-Rosenthal syndrome the presentation
of a clinical case and the literature review
Miescher-Melkersson-Rosenthal syndrome is a very rare disease which is characterized
by three main symptoms: hypertrophy and fissured tongue, recurrent facial paralysis and chronic
orofacial edema. Prevalence of this syndrome is about 0.08 percent. No racial predilection was
found. It affects females 3 times as often as males. It occurs more often in the young adults. The
morbidity is higher in case of patients with an organic disease like: Crohn disease, sarcoidosis.
Rezumat
Sindromul Miescher-Melkersson-Rosenthal este o maladie foarte rar ntlnit,
caracterizat prin triada simptomatic: hipertrofie i fisuri la nivelul limbii, paralizie facial
recurent i edem cronic al feei i buzelor. Prevalena acestui sindrom este 0,08%. Nu s-a
determinat o afectare rasial. Frecvena la femei este de trei ori mai mare dect la brbai. Cel
mai frecvent se ntlnete la adultul tnr. S-a determinat o morbiditate mai crescut la pacienii
n anamneza crora predomin prezena maladiilor organice ca: maladia Crohn, sarcoidoza.
Actualitatea temei
Triada complet (hipertrofie si fisuri la nivelul limbii, paralizie facial recurent si edem
cronic al feei si buzelor) este prezenta numai n 25% cazuri. Edemul orofacial este simptom
dominant i cel mai frecvent ntlnit (n 42% cazuri).

85

Cheilita granulomatoas Mischer-Melkersson-Rosenthal este o inflamaie granulomatoas


cronic a buzelor de etiologie necunoscut, ns se presupune o predispunere genetic. Din datele
literaturii s-a determinat precum c ar exista factori predispozani ca: unele alimente ce conin
scorioar, aldehida benzoic. Din punct de vedere patofiziologic maladia este de origine
autoimin i const n alterarea arhitectonicii buzelor prin prezena limfoedemului. Mecanizmul
ar fi prin activarea T-limocitelor i producerea de ctre ele a Interleukinei 12 i ca rezultat au loc
formarea granuloamelor caracteristice pentru aceast maladie. Se mai elaborez HLA- A 2 or
HLA-A 11- HLA. S-a determinat i implicarea factorilor infecioi, neurotrofici, atopici,
hipersensibilitate la produse alimentare, dar nici unu dintre ei n-au fost justificai. Un alt posibil
mecanism este tulburarea vasomotorie a vasa nervorum i arterelor mici a esuturilor subcutanate
ca rspuns la stimuli nespecifici la persoane cu predispoziie genetic. n unele cazuri a fost
propus transmiterea autosomal-dominant cu expresie variabil.
Cheilita granulomatoas este nsoit de edemaierea i extinderea unei sau ambelor buze,
uneori poate fi implicat i regiunea periocular. Primul epizod de edem se poate instala n cteva
ore sau zile i crete lent. Evoluia maladiei poate fi cu perioade de remisiune i acutizri i poate
dura de la cteva zile, pn la civa ani. Accesele sunt nsoite de cefalee, tulburri de vedere,
subfebrilitate. De cele mai multe ori poate fi nsoit de paralizia nervului facial. Se poate instala
brusc cu inflamaie difuz sau ocazional se determin inflamaia nodular, care se implic n
urmtoarea succesiune: buza de sus, buza de jos, unul sau ambii obraji. Mai rar, ns inflamaia
poate afecta fruntea, pleoapele, o poriune a scalpului. Buza de sus poate fi afectat mai frecvent
dect cea de jos. Palpator poate fi moale sau nodular. Odat cu cronicizarea maladiei pe buz i
pe limb (20-40 % cazuri) se determin fisuri de culoare maro- rocat, care snt dureroase la
palpare i capt consistena cauciucului. Edemul regreseaz foarte ncet, dup civa ani.
Ganglionii limfatici regionali snt afectai n 50 % cazuri.
De cele mai dese ori maladia este genetic i ca rezultat pacienii pierd simul gustului i
scade secreia glandelor salivare. Paralizia facial (30-50 % cazuri) preced atacurile de edem de
luni sau ani, ce poate fi periodic, ns poate fi permanent. Ea poate fi unilateral sau bilateral,
parial sau complet. n cadrul acestei maladii pot fi afectai ocazional i ali nervi cranieni: n.
olfactiv, n. auditiv, n. glosofaringian, n. hipoglos. Poate fi implicat sistemul nervos central i
autonom, care decurge cu apariia manifestrilor neurologice i psihice, uneori simulnd scleroza
multipl.
Scopul lucrrii
Evidenierea particularitilor clinice n neuropatia nervului facial, sindromul MiescherMelkersson-Rosenthal pe baza datelor literaturii i a unui caz clinic prezentat n lucrare.
Materiale i metode
A fost analizat cazul clinic a unei paciente, internate n Institutul de neurolgie i
Neurochirurgie, secia Vertebroneurologie, or. Chiinu, n martie 2009. Pentru stabilirea
diagnosticului pacienta a fost examinat clinic, neurologic, neuroimagistic.
Caz clinic
Pacienta X, n vrst de 38 de ani, cstorit, 1 copil, asistent medical, acuz
edemaierea pronunat a buzei superioare (fig.1) i edemaierea mai puin exprimat a buzei
inferioare, a limbii (limba plicaturat fig.2), dureri intense n regiunea apofizei mastoidiene pe
stnga cu iradiere n regiunea occipital, asimetria feei, asimetria ridurilor frontale, absena lor
pe stnga, asimetria plicilor nazo- labiale, tergerea plicii pe stnga, hiperlacrimaie, lacrimi de
crocodil, unghiul gurii cobort pe stnga.
Pacienta se consider bolnav de la vrsta de 14 ani, cnd pentru prima dat n anul 1984
suport neuropatia nervului facial pe stnga. n anul 1988 i 1998 se instaleaz repetat neuropatia
nervului facial pe stnga, ns se asociaz i contractura facial pe stnga. Evoluia maladiei cu
perioade de remisie i acutizri. Ultima acutizare n ianuarie 2009, cnd pe fundal de cureni reci
de aer se reinstalez repetat neuropatia facial cu asocierea edemului sever al buzei superioare i
86

a limbii. A primit tratament anterior cu preparate vasculare i antiinflamatorii nonsteroidiene,


ns cu efect pozitiv minimal.
Status neurologic: fantele palpebrale asimetrice, semnul Bell pozitiv pe stnga, ptoz
palpebral superior i inferioar pe stnga, plica nazo- labial tears pe stnga, unghiul gurii
cobort pe stnga, hiperlacrimaie din ochiul stng. Edemul buzelor buza de tapir de consisten
moale. Limba edemaiat, plicaturat.
Pacienta a fost investigat serologic la Borrelia Burgdorferi testul negativ. EMG- semne
de afectare periferic a nervului facial. CT cerebral fr schimbri patologice.
Tratamentul efectuat n staionar cu corticosteroizi, vitamine, miorelaxante, preparate
antihistaminice, kinetoterapeutic, acupunctur, stimulare reflexogen. Ca rezultat al
tratamentului administrat se menioneaz scderea n intensitate a edemului facial, asimetria
facial mai puin exprimat, a disprut hiperlacrimaia.
Rezultate
n baza datelor clinice, examenului neurologic, paraclinic (serologic, neuroimagistic,
electomiografic) la aceast pacient a fost stabilit diagnosticul: Sindromul Miescher-MelkerssonRosenthal. Neuropatie facial recidivant tip perferic pe stnga cu parez uoar a muchilor
mimici, elemente de contractura postneuritic facial pe stnga de gr. II, edemul buzei superioare
(cheilita granulomatoas), limba plicaturat.

Fig. 1.

Fig. 2.

Discuii i concluzii
Diagnosticul neuropatiei faciale asociat cu sindromul Miescher-Melkersson-Rosenthal
n cazul pacientei prezentate nu prezint dificulti graie tabloului clinic tipic, care decurge cu
triada simptomatic : hipertrofie i fisuri la nivelul limbii, paralizie facial recurent i edem
cronic al feei i buzelor, deseori cu caracter recidivant. n pofida acestui fapt tabloul clinic poate
mima alte nozologii cum ar fi: edem Quinke, debutul sclerozei multiple, neuropatia facial n
cadrul maladiei Lyme. n cazul clinic descris au fost prezente urmtoarele sindroame clinice:
Sindromul neurodistrofic, afectarea periferic recidivant a nervului facial, alte vegetalgii
faciale.
Diagnosticul a fost confirmat n baza triadei clinice caracteristice acestei maladii.
n literatura de domeniu se descriu forme clinice cu prezena a dou semne (cu edem i limb
plicaturat sau paralizia muchilor mimici i edem) sau forme monosimptomatice cu edem a
esuturilor moi al feei i alte forme evolutive a maladiei.
Diagnosticul diferenial a fost efectuat cu urmtoarele nozologii: neuroborelioz
(serologia sngelui la Borrelia Burgdorferi testul negativ), proces neoplazic la nivel pontocerebelos, scleroza multipl (CT cerebral fr modificri patologice), edem Quinke (anamneza
alergologic neagravat).
Conform unor surse de domeniu, una din caracteristicile bolii este afectarea a strii
generale a bolnavului, care se manifest cu slbiciune general, transpiraii abundente, frisoane,
87

ridicarea temperaturii pn la 38 grade. Fatigabilitatea dureaz dou- trei zile i n majoritatea


cazurilor se repet n asociaie cu edem paroxismal al esuturilor moi al feei, mai rar preced
edemul. Pe mucoasa cavitii bucale pot fi vizibile elemente de herpes Zoster cu dezvoltarea
stomatitei aftoase i cu afectarea mucoaselor buzelor, limbii, obrajilor. Aceste schimbri de
obicei decurg pe fondal de fatigabilitate. n unele cazuri pacienii acuz dureri de cap, care apar
sau se acutizeaz la ncordare psiho emoional, n timpul menstruaiei, n timpul dezvoltrii
edemului esuturilor moi a feei, posibil ca urmare a dereglrilor inervaiei vazomotorii.
Dereglrile angiodistonice provoac creterea permiabilitii peretelui sanguin cu hemoragii
gingivale, care se observ la unii bolnavi cu edem n regiunea feei i buzelor.
n cazul nostru a fost prezent pareza facial periferic la nivelul ieirii nervului din
canalul facial n gaura stilomastoidian ce a provocat paralizia muchilor mimici expresivi i
lacrimaie abundent.
Debutul maladiei la pacient n cazul dat a fost cu parez facial recidivant i asociat
ulterior cu edem, ns n literatura se remarc o frecven mai mare a edemului facial la debut
sau/i al buzei. n evoluia maladiei pot fi remarcate particularitile paraliziei faciale recidivante
s-a manifestat pe aceeai parte a feei din stnga la intervale de 4, 10 i 11 ani. n primele trei
atacuri edemul facial nu a fost prezent, manifestndu-se numai n ultimul caz.
Tratamentul de baz n patologia dat rmne a fi discutabil pn n prezent, dar se
folosesc corticosteroizi, AINS, citostatici, miorelaxante, preparate antibacteriene, tratament
chirurgical i radioterapic. Toate aceste metode curative nu s-au dovedit a fi eficace ntotdeauna.
Bibliografie
1. Melkersson Rosenthal syndrome associated with ipsilateral facial, hand, and foot
swelling, Dermatology Online Journal 14 (1): 7, 2008.
2. A. Hufschmidt, Neurologie integral, Polirom, 2002, p. 275-276
3. Dermatol Clin 1996 Apr;14(2):371-9; Magalini & Magalini, Dictionary of Medical
Syndromes, 4th ed, p531
4. Melkersson's syndrome. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995;58;340
5. Oral Crohn's disease: the distinction from the Melkersson - Rosenthal syndrome. The
Ulster Medical Journal, Volume 59, No. 2, pp. 223 - 224, October 1990.
6. Granulomatous cheilitis and Borrelia burgdorferi: polymerase chain reaction and
serologic studies in a retrospective case series of 12 patients. Arch Dermatol 2000
Dec;136(12):1502-6
7. Treatment of Miescher's cheilitis granulomatosa in Melkersson-Rosenthal syndrome. J
Eur Acad Dermatol Venereol 2001 Nov;15(6):546-9
8. . . . , 1991, . 185-190.

88

NEUROIMAGISTICA ISTERIEI. MANIFESTRI NEUROLOGICE ALE


TULBURRILOR DE CONVERSIE (Revista literaturii)
Denis urcanu, Cristina Voiticovschi-Iosob, Ion Moldovanu,
Catedra de Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Neuromagistics of histeria. Neurological emergences of
conversion disordes (Literature review)
The hysteria, as a term and pathology is known since the antiquity, being used for the
first time by Hippocrates to name the pathology described by antiques Egyptians, the
wandering uteruss pathology.
The spectacular phenomenon which appears in hysterias clinics determined a lot of
polemics on the causes, processes and, even possible pathological modifications inside of this
entity. The hysteria intrigued the most remarkable minds of medicine all over the history.
The first medical description of this disease appears in 1859, when Briquet described
the hysterical personality. The scientific study on hysteria was initiated by Charcot which
practiced for the first time a medical research method to show its manifestations - the hypnosis.
The scientific debut of Sigmund Freud was marked by studying hysteria. Discovering the
unconscious, he claims that at the base of this pathologys symptoms might be present a conflict
in the unconscious.
The further development of discussions on this disorder changes in 70 years, when the
term of hysteria was abandoned and replaced by the collocation of conversion disorders.
Rezumat
Isteria, ca termen i entitate nozologic este cunoscut din antichitate, fiind utilizat
pentru prima dat de Hippocrates, pentru a denumi patologia descris de Egiptenii antici,
patologia uterului rtcitor.
Fenomenele spectaculoase care apar n tabloul isteriei au condiionat apariia multor
polemici pe marginea cauzelor, proceselor i chiar a modificrilor patologice posibile n cadrul
acestei entiti. Isteria a intrigat unele dintre cele mai luminate mini ale medicinei pe parcursul
istoriei.
Prima descriere medical a acestei maladii apare n 1859, cnd Briqet a descris
personalitatea isteric. Studiul tiinific al isteriei este iniiat de ctre Charcot care, a aplicat
pentru prima dat o metod medical de cercetare pentru accentuarea manifestrilor acesteia, i
anume hipnoza. Debutul tiinific al printelui psihanalizei Sigmund Freud a fost marcat de
studiul isteriei. Descoperind incontientul, el presupune c la baza simptomatologiei patologiei
respective ar putea fi un conflict prezent n incontient.
Evoluia de mai departe a discuiilor despre aceast tulurare ia o cotitur brusc n anii
70, cnd termenul de isterie este abandonat i nlocuit cu sintagma tulburare de conversie.
Scopul lucrrii
Efectuarea unei analize a rezultatelor obinute de ctre diferii cercettori n domeniul
modificrilor cerebrale prezente la pacienii cu simptome caracteristice tulburrilor de conversie.
Dezvoltarea furtunoas a sistemelor contemporane de diagnostic i implementarea tehnologiilor
noi a permis punerea n eviden a unor modificri funcionale n anumite zone ale creierului
pacienilor cu isterie, absente n mod normal. Toate aceste cercetri la rndul lor au avut ca scop
argumentarea unor ipoteze mai vechi formulate de ctre diferii savani interesai de subiectul
tulburrilor de conversie. Unele dintre acestea sunt prezentate n text.

89

Actualitatea temei
Asociaia Psihiatric American (A.P.A.), n Manualul de Diagnostic i Statistic a
Tulburrilor Mentale (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM, Fig. 1),
ediia a IV-a (1994), definete tulburrile de conversie ca unul sau mai multe simptome sau
deficite prezente care afecteaz motricitatea sau/i sensibilitatea i sugereaz existena unei
afeciuni neurologice sau medicale n general. Aceeai surs o include n grupul de tulburri
somatoforme alturi de tulburrile de somatizare (sdr. Briquet), durerea cronic, hipocondria i
sindromul corporal dismorfic (dismorfofobia). Frecvent se asociaz cu anxietatea, depresia i
tulburrile de personalitate. Tulburarea de conversie se caracterizeaz prin:
- unul sau mai multe simptome care afecteaz funcia motorie i senzitiv
voluntar;
- asemnarea cu o afeciune neurologic sau medical ;
- implicarea factorilor psihici;
- simptome involuntare, nesimulate.

Fig. 1. Manualul de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale revizuit (DSM-IV).


De asemenea este descris i Personalitatea Histrionic fiind dou entiti nozologice
care de cele mai dese ori se manifest simultan. Cea din urm se caracterizeaz prin labilitatea i
exagerarea reaciilor emoionale, teatralitate, cu specificarea c toate aceste sunt valabile doar
pentru aduli. Stabilirea diagnosticului de personalitate histrionic se bazeaz pe prezena a cel
puin 5 din simptomele expuse mai jos, toate acestea aprnd ntr-un context clinic:
-discofort dac nu este n centrul ateniei
- interaciune cu cei din jur n manier seductoare
- labilitate emoional extrem
- folosirea aspectului fizic pentru a atrage atenia
- exprimare cu lux de amnunte i foarte impresionistic
- teatralitate, dramatizare i surplus de emoii
- sugestibilitate
- consider chiar i o relaie interuman obinuit ca intim.
Epidemiologia: procentul pe care l ocup isteria n populaia general este diferit
repartizat printre rile lumii (Fig. 2, se iau n consideraie rile care au realizat studii
epidemiologice n acest domeniu). Marea Britanie 1 %, Islanda 0,00015 %, Libia 8,3 %,
Arabia Saudit 5,1 %, Egipt 11,2 %, Statele Unite 0,0002 %.
90

Fig. 2. Incidena tulburrilor de conversie n diferite ri


n general se consider c din populaia general 0,01 0,5% ar suferi de isterie,
raportul femei : brbai fiind de la 2:1 pn la 10:1 n diferite surse (n general 8:1). Este de
remarcat i faptul c n form pur se ntlnete foarte rar.
Distribuia pe vrste arat o frecven mai mare n perioada dintre 20 i 60 de ani (Fig.
3).

Fig. 3. Distribuia pe vrste a tulburrilor de conversie i a celor de somatizare


(Tomasson K, Kent D, Coryell W. Somatization and conversion disorders: comorbidity and
demographics at presentation, Acta Psychiatr Scand 1991: 84: 288-293).
Multiplele studii care au ncercat s stabileasc etiologia acestei maladii nu s-au
ncununat cu succes, actual e cunscut faptul c anumite microorganisme (alternd biochimia
normal a creierului), perfuzia cerebral alterat (teorie formulat nc de ctre Charcot),
Sindromul Hughes i carena vitaminei B12 ar putea mima simptome de conversie.
Fiind, prin definiie o patologie care sugereaz sau mimeaz afeciuni diverse medicale,
n general, ct i neurologice, n particular, isteria se prezint printr-o varietate impresionant de
simptome (n literatura de specialitate fiind descrise peste 40), cele mai frecvente fiind:
anestezie, paralizie, ataxie, tremor, pseudoconvulsii tonico-clonice, dispnee, orbire, afonie,
globus hystericus, parkinsonism, sincop, com, anosmie, nistagmus, spasm convergent,
paralizie facial, ageuzie.
Efectuarea unui examen neurologic nu va releva prezena unei leziuni organice
concordante cu simptomele prezente, deoarece simptomatologia pacientului violeaz legile
anatomiei i fiziopatologiei. Este caracteristic prezena fenomenului la belle indiffrence,
cnd pacientul nu acord o atenie corespunztoare handicapului prezent.
Diagnosticul pozitiv se va stabili prin clinica prezentat, examenul neurologic negativ,
utilizarea potenialelor evocate, EEG, procedeelor de neuroimagistic cerebral (CT, IRM),
utimele trei demostrnd absena oricrei leziuni care ar putea explica originea organic a
simptomelor prezentate.

91

Diagnosticul diferenial se va face cu patologiile care se prezint prin clinica prezent


de la caz la caz i fiind orientat spre demonstrarea prezenei sau absenei leziunilor organice (Fig.
4).

Fig. 4. Exemplu de diagnostic diferenial ntre parkinsonismul funcional i cel organic.


Materiale i metode
Au fost utilizate rezultatele a ctorva studii relevante, efectuate de ctre anumii savani
n acest domeniu, de asemenea i metodele neuroimagistice descrise n literatur i aplicate n
studiul isteriei :
Pierre Janet (1901) a intuit anterior de Freud legtura dintre emoii i simptomele isteriei
(conversia este transformarea simbolic a unei emoii periculoase n simptom somatic).
Ludwig A.M. (1972) a presupus c un mecanism fiziopatologic al isteriei ar fi inhibiia
corticofug a stimulrii aferente ducnd la excluderea funciei somatice din contiin;
Miller Fisher (1999) definete oarecum tulburrile de conversie ca fiind un handicap
somatic cu deficit intern;
Flor-Henry (1981) propune o locazlizare topografic a leziunilor funcionale presupuse:
disfuncie cognitiv bifrontal i a emisferei posterioare drepte.
Sackeim H.A. (1979) observ c orbii isterici i cei hipnotizai ndeplinesc la fel n
comparaie cu hazardul sarcinile vizuale propuse, sugernd excluderea proceselor
cognitive superioare la isterici.
Damasio A. (2003) afirm c isteria deregleaz percepia corporal normal, fiind cauza
manifestrilor clinice.
Studiul efectuat de ctre Karsten Hoechstetter, Germania (2001), prin utilizarea
magnetoencefalografiei, o tehnic electrofiziologic neinvaziv i-a propus s cerceteze
integritatea cilor de conducere intracerebrale, n special pe cele dintre ariile somatosenzitive
primar i secundar. A msurat undele neuromagnetice generate de activitatea electric a
creierului cu ajutorul unor electrozi superconductori. n mod normal, la aplicarea unui stimul
periferic, cortexul somatosenzitiv secundar (S2) se activeaz dup 30- 50 msec. de la activarea
celui primar (S1). Studiind 3 pacieni dreptaci cu pierderea sensibilitii periferice versus 60 de
subieci de control, a obinut urmtoarele rezultate : toi pacienii (3) i subiecii de control (60)
au prezentat rspuns normal n S1 contralateral i S2 bilateral. Rezultatele acestui studiu permit a
concluziona c: n cadrul tulburrilor de conversie, procesarea informaiei de la periferie este
alterat la nivelele superioare de integrare somatosenzitiv (S2), cile de conducere rmnnd
intacte.
Urmtoarele studii citate au fost realizate cu implementarea tehnologiilor de
neuroimagistic funcional. Primul vizat este cel al savanilor Yazici i Kostakoglu (1998) din
Turcia, prin folosirea tehnologiei SPECT (single photon emission computed tomography).
Obiectivul studiat a fost fluxul sangvin cerebral regional (FSCr) la 5 pacieni cu astazie- abazie.
92

Rezultate obinute au n comun o perfuzie cerebral sczut (0,72- 0,88 comparativ cu norma),
cu localizare divers (Fig. 5):
- la 2 pacieni doar lobul temporal stng;
- la 1 pacient lobul parietal i temporal stng;
- la 1 pacient lobul temporal bilateral;
- la1 pacient lobul parietal stng;
Aceste date pledeaz pentru supoziia formulat de Charcot, care afirm c expresia
simptomelor de conversie ar putea fi cauzat de alterarea circulaiei sanguine regionale.
Localizarea preferenial a dereglrilor de circulaie (emisfera stng) indic afectarea mai
sever a emisferei cerebrale dominante.
O alt cercetare utiliznd aceeai tehnologie aparine lui Tiihonen. Scopul studiului
respectiv a fost de a pune n eviden rspunsul creierului la stimularea senzitiv. Pentru aceasta
echipa lui Tiihonen a studiat modificrile cerebrale ce apar la stimularea nervului median stng
la un pacient cu hemiparez i parestezie stng n comorbiditate cu o depresie major.
Rezultatele obinute au variat n funcie de timpul efecturii. n episodul acut al maladiei s-a
observat prezena unei hiperperfuzii (7,2%) n lobul frontal alturi de o hipoperfuzie (7,5%) n
lobul parietal contralateral. La remisie (peste 6 luni) perfuzia n lobul parietal contralateral s-a
dovedit a fi mai mare dect n cel ipsilateral. Interpretarea studiului respectiv ar fi c n acutizare,
cortexul somatosenzitiv este inhibat de ctre cortexul frontal.

Fig. 5. Imagini SPECT a cinci pacieni cu tulburri de conversie: a) Cazul 1, perfuzie


sczut n lobul parietal stng; b) Cazul 2, perfuzie sczut n lobul temporal bilateral; c) Cazul
3, perfuzie sczut n lobule temporal stng; d) Cazul 4, perfuzie sczut n lobii temporal i
parietal stngi; e) Cazul 5, perfuzie sczut n lobul temporal stng. Sgeile indic ariile cu
perfuzie mic.
n dreapta imaginii este reprezentat partea stng a creierului dup convenia
radiologic. (Yazici KM, Kostakoglu L. Cerebral blood flow changes in patients with conversion
disorder. Psychiatry Res. 1998; 83:163168).

93

Vuillemier, utiliznd aceeai tehnologie (SPECT) a aplicat stimularea vibratorie


simultan asupra tuturor membrelor (afectate i sntoase) a 7 pacieni cu pierderea unilateral
variabil a activitii senzitive i motorii n stadiul acut i, repetat, peste 2-4 luni cnd 4 pacieni
s-au restabilit complet, iar 3 au rmas simptomatici. Rezultatele variaz n funcie de restabilirea
pacienilor.
Pacienii cu restabilire complet au prezentat FSCr iniial sczut n talamusul
contralateral i ganglionii bazali care a revenit la normal la examinarea repetat. Al doilea grup
au prezentat o activitate sczut n ariile subcorticale contralaterale i n special la nivelul
nucleului caudat la prima examinare.
Autorii studiilor au ajuns la concluzia veridicitii ipotezelor care susin c influenele
motivaionale i emotive pot determina talamusul sau ganglionii bazali s altereze procesele
senzitivo-motorii. Adiional s-a stabili c ariile subcorticale dein un rol important n patogeneza
isteriei, iar implicarea lor este n defavoarea restabilirii.
Urmatorul studiu, realizat de ctre Mailis-Gagnon prin tehnica RMNf (Rezonan
Magnetic Nuclear funcional), a cercetat pattern-ul de activare la stimularea senzitiv la patru
pacieni cu tulburri de conversie cronice. Stimulii nepercepui nu au activat ariile activate de
ctre stimulii percepui (insula anterioar, talamusul, cortexul cingulat caudal anterior i cortexul
centrolateral prefrontal), ci alte arii din creier (cortexul cingulat perigenual i rostral anterior),
care nu sunt implicate n conversia acut.
Mai recent (2007), tot pe baza rezultatelor RMNf, Stone J. a pus n eviden diferenele
care apar ntre paralizia funcional (isteric) i paralizia simulat. Studiul a fost realizat pe 4
pacieni cu paralizie funcional versus 4 simulani (voluntari) crora li s-a cerut s execute un
efort mintal de a mica membrul afectat. Att pacienii ct i simulanii au prezentat o activare
redus a cortexului motor contralateral. RMNf al pacienilor a relevat activarea ganglionilor
bazali, insulei, lingulei i a cortexului frontal plus hipoactivarea cortexului frontal mediu i
orbitofrontal fa de simulani la care s-a pus n eviden activarea ariei motorii suplimentare
contralaterale. n afar de rezultatele obinute, studiul mai subliniaz erorile de funcionare ale
creierului pacienilor cu isterie, i mai ales dezorganizarea marcat a mecanismelor de control a
micrilor. Adiional, se poate presupune c, pe viitor, tehnica RMNf va permite de a diferenia
tulburrile funcionale de simulare.
Tomografia cu Emisie de Pozitroni (PET) este o alt tehnologie modern care a fost
aplicat n studiul fenomenelor de conversie. Primul studiu de acest fel a fost realizat de ctre
Marshall (Oxford, UK, 1997), cercetndu-se rspunsul creierului la ncercarea de a executa
micri n membrul afectat al unui pacient cu hemiparez de 2,5 ani. La ncercarea pacientului de
a mica membrul sntos s-a observat creterea FSCr bilateral n cortexul prefrontal dorsolateral,
cortexul parietal inferior, cerebel i contralateral n cortexul senzitivomotor primar i premotor,
iar la ncercarea de a mica membrul afectat - schimbri nule ale FSCr n cortexul senzitivomotor
contralateral primar, creterea FSCr n cerebel, cortexul cotralateral cingulat i orbitofrontal
anterior. Datele obinute pledeaz n favoarea teoriei de deaferentaie funcional intuit de ctre
Ludwig.
Aceeai tehnologie a utilizat-o Spence (Fig. 6) n cadrul stabilirii unui diagnostic
diferenial ntre paralizia isteric i cea simulat. Au fost supui examenului 3 pacieni cu
monoparez isteric a minii stngi(2) i drepte(1) versus simulani. Tomografia a relevat FSCr
sczut n cortexul prefrontal dorsolateral stng la paceni n comparaie cu indivizii sntoi i
simulani. n cazul simulanilor s-a observat FSCr diminuat n cortexul prefrontal anterior.
Pacienii selectai prezint anomalii a componentelor superioare ale voinei (cortexul prefrontal
dorsolateral stng programarea i selecia pattern-urilor motorii).

94

Fig. 6. Experimentul Spence: cu rou (pe emisfera stng) sunt indicate zonele cu FSCr
modificat la pacienii cu simptome motorii isterice, iar cu verde (pe emisfera dreapt) la
simulani. (Spence SA, Crimlisk HL, Cope H et al. Discrete neurophysiological correlates in
prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet. 2000; 355:1243
1244).
Pornind de la ideea c prin hipnoz pot fi induse simptome similare celor din isterie,
Halligan a realizat studiul unui subiect cu paralizie de membru inferior stng indus hipnotic. La
micarea membrului paralizat s-a remacat creterea FSCr n cortexul orbitofrontal contralateral i
cingulat anterior, nu i n cortexul motor, ceea ce ar sugera inhibiia cortexului motor i senzitiv
de ctre cortexul prefrontal (Fig. 7).

Fig. 7. Modificri relative n FSCr aprute la ncercarea de a mica membul inferior


stng paralizat prin hipnoz (Halligan PW, Athwal BS, Oakley DA, Frackowiak RSJ. Imaging
hypnotic paralysis: implications for conversion hysteria.Lancet. 2000; 355:986987)

95

Concluzii
1) n cadrul tulburrilor de conversie are loc o deaferentare funcional prin inhibiie
activ a percepiei somatosenzitive de ctre ariile limbice legate cu emoia i atenia.
2) Toate aceste studii, pledeaz n favoarea ipotezei c tulburrile de conversie sunt
rezultatul reorganizrii dinamice a circuitelor neuronale care realizeaz conexiuni ntre voin,
motilitate i percepie.
3) Studiile prezentate scot n eviden rolul major a ctorva formaiuni cerebrale n
fiziopatologia tulburrilor de conversie, i anume:
- lobul frontal, implicat n cele mai superioare funcii psihice;
- ganglionii bazali, care asigur reglarea funciilor motorii i vegetative i iau
parte n realizarea proceselor integrative ale Sistemului Nervos Central;
- cortexul cingulat perigenual, realiznd n mod normal identificarea erorilor i
situaiilor de conflict, similare celei din sarcina go/no-go;
- cortexul rostral anterior, despre care se presupune c ar avea rol de poart n
procesul de mprire a informaiei venite att din interior ct i din exterior;
- insula care, fcnd parte din sistemul limbic, este implicat n producerea unui
context emoional adecvat experienei senzoriale;
4) Conform rezultatelor studiilor citate mai sus, deducem c este mpiedicat
funcionarea normal a sistemelor voliionale superioare implicate n sensibilitate i motilitate.
Modul n care se realizeaz acest proces rmne deocamdat a fi necunoscut ns, pe viitor, cnd
vor fi acumulate suficiente date n privina fenomenelor care au loc n creierul isteric, va fi
posibil formularea unei teorii argumentate tiinific la capitolul fiziopatologia tulburrilor de
conversie.
Bibliografie
1. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F et al. Functional neuroanatomical correlates of
hysterical sensorimotor loss. Brain. 2001; 124:10651066
2. Spence SA, Crimlisk HL, Cope H et al. Discrete neurophysiological correlates in
prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet. 2000; 355:1243
1244
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM- IV-TR). 4th Edition, Text Revision (TR) ed. Washington DC: American
Psychiatric Press, 2000
4. Hoechstetter K, Meinck H-M, Henningsen P et al. Psychogenic sensory loss:
magnetic source imaging reveals normal tactile evoked activity of the human primary and
secondary somatosensory cortex. Neurosci Lett. 2002; 323:137140
5. Yazici KM, Kostakoglu L. Cerebral blood flow changes in patients with conversion
disorder. Psychiatry Res. 1998; 83:163168
6. Tiihonen J, Kuikka J, Viinamki H et al. Altered cerebral blood flow during hysterical
paresthesia. Biol Psychiatry. 1995; 37:134137
7. Marshall JC, Halligan PW, Fink GR et al. The functional anatomy of a hysterical
paralysis. Cognition. 1997; 64:B18
8. Halligan PW, Athwal BS, Oakley DA, Frackowiak RSJ. Imaging hypnotic paralysis:
implications for conversion hysteria. Lancet. 2000; 355:986987
John Stone, PHD, Adam Zeman, MD, Enrico Simotto, PHD, Martin Meyer, PHD,
Rayna Azuma, PHD, Susanna Flett, MSC, and Michael Sharpe, MD
9. fMRI in Patients With Motor Conversion Symptoms and Controls With Simulated
Weakness, Psychosomatic Medicine 69:961969 (2007)
10. K. Tomasson, D. Kent, W. Coryell Somatization and conversion disorders:
comorbidity and demographics at presentation
11. Mailis-Gagnon A, Giannoylis I, Downar J et al. Altered central somatosensory
processing in chronic pain patients with "hysterical" anesthesia. Neurology. 2003; 60:15011507
96

NEUROPATIA I TOLERANA SCZUT LA GLUCOZ (Reviul literaturii)


Victor Neman
Direcia medico-sanitar a Serviciului de Informaii i Securitate al RM
Summary
Neuropathy and impaired glucose tolerance
Peripheral neuropathy is common. Diabetes is the most common cause, accounting for
aproximately half of cases, but up to 1/3 of neuropathy patients have no identifiable etiology.
Among this population, impaired glucose tolerance (IGT or prediabetes) is observed in
aproximately 40%. The exact nature of the relationship between IGT and neuropathy is debated.
Rezumat
Neuropatiile periferice sunt frecvente, cea mai frecvent cauz identificat fiind diabetul,
circa 50% din cazuri. Pn la 1/3 din pacienii cu neuropatii nu se identific o etiologie cert. n
acest grup de populaie, tolerana sczut la glucoz sau prediabetul se ntlnete la circa 40%.
Natura exact a relaiei dintre tolerana sczut la glucoz i neuropatie este discutabil.
Actualitatea temei
Neuropatia periferic reprezint o problem frecvent. Studiile populaionale estimeaz
prevalena pn la 14% la populaia n vrst de peste 40 ani. Acest fapt plaseaz neuropatia
printre cele mai frecvente patologii neurologice cu o prevalen similar cefaleei migrenoase.
Aproximativ jumtate din pacienii cu neuropatii sufer de diabet, dar la majoritatea din cei
rmai nu se identific o cauz cert, fiind necesar o evaluare minuioas ulterioar. Aceast
entitate nozologic este frecvent considerat neuropatie criptogen sau idiopatic i este printre
cele mai frecvente diagnostice de trimitere att in centrele neurologice generale, ct i cenrtele
subspecializate de neuropatii. ngrijirea i tratamentul asestor pacieni este provocator, lund n
consideraie lipsa tratamentului specific etiologic. Deoarece nu a fost identificat o cauz a
neuropatiei periferice idiopatice, acestei patologii i s-a acordat puin atenie din partea
cercettorilor, iar tratamentul s-a axat pe managementul simptomatic al durerii. n decursul
ultimei decade, cteva grupuri au raportat c tolerana scazut la glucoz (TSG sau
prediabetul) este frecvent ntlnit printre pacienii cu neuropatie idiopatic i au sugerat c
patologia n cauz reprezint un stadiu precoce al leziunii nervoase diabetice. Aceast ipotez a
fost privit iniial cu mult scepticism, dar rapid a devenit un fapt acceptat de muli. Totui relaia
dintre neuropatie i prediabet pare s fie mult mai complex dect pare la prima vedere.
Tolerana sczut la glucoz este frecvent ntlnit la pacienii cu neuropatie periferic. O
varietate de date sugereaz c tolerana sczut la glucoz cauzeaz neuropatia. Neuropatia se
poate dezvolta precoce in cursul diabetului. Neuropatia asociat cu tolerana sczut la glucoz
este clinic similar cu neuropatia diabetic precoce, cu afectarea preferenial a fibrelor nervoase
mici, care duce la apariia durerii i dereglrilor vegetative. Pacienii cu toleran sczut la
glucoz i neuropatie diabetic prezint dusfuncie endotelial microvascular. Tratamentul
pacienilor cu toleran sczut la glucoz prin diet i exerciiu fizic reduce riscul progresiei
spre diabet, iar cei cu neuropatie remarc o ameliorare de durat scurt a funciei fibrelor mici cu
beneficiu indelungat n ceea ce privete durerea.

97

Discuii
Exist cteva tipuri diferite de diabet zaharat. Diabetul tip I este asociat cu destrucia
autoimun a celulelor beta pancreatice i apare la o vrst tnr, frecvent cu ketoacidoz
diabetic. Diabetul tip II, numit nainte i diabet insulino-independent, de obicei debuteaz la o
vrst mai naintat i este asociat cu rezisten la insulin i hiperinsulinemie rezultant. Exist
un spectru de severitate al hiperglicemiei cauzate de rezistena insulinic, de la stare prediabetic
pn la diabet vdit. Asociaia American a Diabetului a definit prediabetul ca stare de alterare
a glicemiei a jeun sau scderea toleranei la glucoz la 2 ore dup administrarea oral a 75 grame
de dextroz (testul oral de toleran la glucoz). Nivelul glicemiei preprandiale de la 100 mg/dL
pn la 125 mg/dL este definit drept alterarea glicemiei a jeun, iar creterea nivelului plasmatic
de glucoz la 2 ore dup administrarea a 75g dextroz uscat oral de la 140 mg/dL pn la 199
mg/dL este definit drept toleran sczut la glucoz.
Prediabetul si diabetul sunt frecvente i incidena lor este n cretere. Diabetul tip 2 este
depistat n cretere la persoanele tinere, inclusiv adolescenii obezi. Mai mult de 10% de
americani vor dezvolta diabet. Ancheta National de examinare a Sntii i Nitriiei a estimat
c 6% din toi americanii i 15% din cei cu vrsta de 60 ani i mai mult sufer de diabet.
Suplimentar 3% au diabet nediagnosticat. Conform estimrilor, 26% din americani sunt
diagnosticai cu alterarea glicemiei a jeun i, conform altor estimri populaionale, de la 11% la
14% sunt cu toleran sczut la glucoz.
Prediabetul reprezint o entitate distinct care rezult n complicaii multiple sistemice.
Dei tolerana sczut la glucoz i alterarea glicemiei a jeun prezint factori de risc importani
pentru diabetul zaharat, muli pacieni rmn n marja prediabetic pe parcursul multor ani fr
progresare. Programul de Prevenie a Diabetului a randomizat 3244 subieci cu toleran sczut
la glucoz pentru tratament cu metformin, placebo sau corecie agresiv a modului de via.
Peste 3 ani, 30% din grupul placebo au progresat la diabet, 25% au revenit la normoglicemie.
Dei severitatea dereglrilor glicemice s-a agravat n timp, 45% au rmas n grupul de toleran
sczut la glucoz. Comparativ cu grupul de control cu normoglicemie de aceeai vrst,
pacienii cu toleran sczut la glucoz prezint un risc sporit de deces de diverse cauze i o
inciden sporit de la 2 la 5 ori a maladiei arterelor coronariene, infarctului miocardic fatal i
total i stroke-ului, independent de progresarea la diabet.
Ct de extinse sunt complicaiile microvascularecauzate de tolerana sczut la glucoz,
cum ar fi nefropatia, retinopatia i neuropatia sunt mai piin clare. Cteva studii au depistat o
prevalen sporit de microalbuminurie la pacienii cu toleran sczut la glucoz. Datele
studiului Framingham sugereaz c majoritatea acestui risc sporit poate fi secundar altor factori
de risc cardiovasculari. Date similare indic un risc sporit al retinopatiei, i meta-analiza
sugereaz c riscul retinopatiei i nefropatiei incepe s creasc la un nivel de glucoz de 162
mg/dL. Cteva niveluri de eviden sugereaz plauzibilitatea relaiei cauzative ntre
hiperglicemia episodic postprandial i neuropatie.
Asocierea ntre tolerana sczut la glucoz i neuropatie a primit considerabil mai puin
atenie, in mare parte datorit lipsei unor teste diagnostice convenabile pentru neuropatia precoce
aplicabile n studiile vaste de scrining. Nici un studiu al subiecilor cu toleran sczut la
glucoz nu a apreciat adecvat prevalena neuropatiei. Totui, un numr de studii a demosntrat o
prevalen nalt a toleranei sczute la glucoz la persoanele cu neuropatie periferic. Au fost
analizai 187 pacieni cu neuropatie idiopatic consultai ntr-o clinic teriar de patologie
neuromuscular, la 45% s-a stabilit tolerana sczut la glucoz, iar 15% erau cu diabet
nediagnosticat. Civa ali investigatori au confirmat o prevalen crescut similar a toleranei
sczute la glucoz la pacienii cu neuropatie. Aceste rezultate similare din diverse populaii i
regiuni geografice argumenteaz un risc elevat al toleranei sczute la glucoz printre pacienii
cu polineuropatii. Fiecare cohort provine de la o clinic neurologic teriar i deaceea poate
conine greeli de referin. Nu este controlat efectul obezitii, hipertensiunii i altor parametri
metabolici potenial importani. Totui, asocierea toleranei sczute la glucoz cu neuropatia pare
foarte posibil, dar natura exact a acestei relaii este mai puin clar. Presupunerea logic este c
98

neuropatia la pacienii cu toleran sczut la glucoz reprezint stadiul precoce al neuropatiei


diabetice, dei ipoteza alternativ precum durerea neuropatic duce la obezitate i risc crescut
al toleranei sczute la glucoz trebuie luat n consideraie. Cteva niveluri de eviden
sugereaz plauzibilitatea unei relaii cauzative ntre hiperglicemia episodic postprandial i
neuropatie. Neuropatia care survine precoce n cadrul diabetului este caracterizat prin lezarea
preferenial a fibrelor nervoase mici i, de obicei, este caracterizat prin simptome sensorii,
inclusiv durere. Disfuncia vegetativ este de asemenea frecvent ntlnit.Neuropatia la pacienii
cu toleran sczut la glucoz i neuropatia diabetic precoce sunt similare clinic. Diverse
neuropatii periferice pot cauza lezarea preferenial a diverselor tipuri de fibre nervoase. n
tabelul 1 se sumeaz funcia normal a diverselor tipuri de fibre nervoase i se enumer
simptomele care apar la afectarea lor.
Tabelul 1
Funcia normal i simptome senzitive, motorii i vegetative
de afectare a fibrelor mari i mici
Clasa funcional
Funcia normal
Simptome/semne
Fibre Senzitive
Sensibilitatea dureroas i Pierderea senzaiei dureroase i
mici
termic
termice
Durere spontan i provocat de
stimuli
Vegetative Transpiraia
Transpiraie abundent sau lipsa
Funcia intestinal i vezical transpiraiei
Funcia sexual
Incontinen, constipaii, parez intesti
Controlul presiunii arteriale
nal
Fibre
Senzitive
Propriocepia
Pierderea senzaiei tactile
mari
Senzaia tactil i de presiune Ataxie senzitiv
Durere spontan sau la stimuli
Motorii
Micarea muchilor
Slbiciune
Neuropatia precoce n cadrul diabetului este caracterizat prin afectarea preferenial a
fibrelor mici i, de obicei, este caracterizat de simptome sensorii, inclusiv durere. Disfuncia
vegetativ este de asemenea frecvent ntlnit. ntr-un studiu de 669 pacieni cu neuropatie
diabetic precoce, simptomele afectrii senzitive au fost prezente n mai mult de 60%, impotena
la aproape 40%, alte simptome vegetative la 33%, dar evidena afectrii motorii doar la 12%.
Senzaia de frig (mediat de fibrele mici) este frecvent afectat naintea sensibilitii de vibraie
(mediate de fibrele senzitive mari mielinice) la persoanele cu diabet, n timp ce scenariul invers
este rar ntlnit.
Aceste caracteristici clinice sunt similare n cadrul neuropatiei la pacienii cu toleran
sczut la glucoz, 90% din care sufer predominant sau exclusiv de durere neuropatic
marcant. Pacienii cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz prezint neuropatii mai puin
severe dect cei cu neuropatie diabetic, dar au implicarea preferenial a fibrelor nervoase mici
nemielinice. Att pacienii cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz, ct i cei cu neuropatie
diabetic prezint o densitate redus a fibrelor nervoase epidermale. Pacienii, att cu toleran
sczut la glucoz cu neuropatie, ct i cei cu neuropatie diabetic precoce au dereglri
vegetative sub forma reducerii frecvenei cardiace drept rspuns la hiperventilaie i diminuarea
sudoraiei la administrarea acetilcolinei.
Studiul cel mai vast al pacienilor cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz este
Studiul Neuropatiei cu Toleran Sczut la Glucoz (Impaired Glucose Tolerance Neuropathy
Study - IGTN). Studiul IGTN a unclus observaia asupra 71 persoane cu toleran sczut la
glucoz i neuropatie pe parcursul a 3 ani. Fiecare subiect efectua anual studii ale
conductibilitii nervoase, testare senzitiv cantitativ, testarea cantitativ a reflexului
sudomotor, aprecierea densitii fibrelor nervoase epidermale i scrile clinice de examinare. De
exemplu, amplitudinea pe nervul sural era normal n 36%, iar viteza de conducere motorie
99

peroneal, cel mai frecvent punct de reper utilizat n trialurile de neuropatie diabetic n 61%. Ca
i n neuropatia diabetic, pragul de detectare vibratorie cu valori patologice n 56%, comparativ
cu pragul de detectare la frig n 64%. Dereglarea izolat a detectrii frigului a fost inregistrat la
29%, dublu comparativ cu dereglarea izolat a percepiei vibratorii 12%. Testarea cantitativ a
reflexului sudomotor cu valori patologice la 61%. Aprecierea densitii fibrelor nervoase
epidermale cu modificri patologice n 83%. Ca concluzie: neuropatia cauzat de toleran
scazut la glucoz i neuropatia diabetic precoce ambele implic preferenial fibrele mici
nemielinizate i uor mielinizate.
Perceperea durerii este mediat de fibrele nervoase mici nemielinizate sau uor
mielinizate. Frecvent persoana cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz acuz durere
neuropat i aceasta este trstura clinic dominant. Leziunea hiperglicemic a fibrelor mici a
fost legat de durerea neuropat. Experienele pe animalele de laborator i oameni indic c
hiperglicemia tranzitorie sporete descrcrile spontane de la fibrele aferente nociceptive C cu
dimetru mic i este asociat clinic cu durere neuropat crescut. Luate impreun, aceste date
indic c att neuropatia cu toleran sczut la glucoz, ct i neuropatia diabetic precoce
afecteaz preferenial fibrele mici nemielinizate i uor mielinizate, care rspund de durere,
temperatur i funcia vegetativ.
Neuorpatia cu tolerana sczut la glucoz i diabetic par s mpart mecanisme
patogenice similare, a caror ci finale comune includ efectele metabolice directe auspra nervilor
i lezarea vaselor mici ce duce la inschemia nervilor. Hiperglicemia cauzeaz toxicitate nervoas
direct prin cteva mecanisme inclusiv stresul oxidativ sporit, acumularea produselor finale ale
glicozilrii avansate, transportul axonal afectat i creterea fluxului prin calea poliolic.
Modelele animale i datele din culturile celulare sugereaz c hiperglicemia intermitent similar
celei observate clinic la pacienii cu toleran sczut la glucoz duce la leziuni nervoase.
Culturile celulare din ganglionii rdcinilor dorsale la obolani demonstreaz moarte apoptotic
celular i cretere redus neuritic dup expunerea la hiperglicemie acut. Exist date despre
afectarea funciei microvasculare la scderea toleranei la glucoz i neuropatia diabetic.
De asemenea exist evidene de afectare a funciei microvasculare n tolerana sczut la
glucoz i neuropatia diabetic. Funcia microvascular poate fi msurat la persoanele
neafectate prin sonda laser Doppler pentru a estima fluxul sangvin i a studia efectele aplicrii
diverilor ageni. Ionoforeza cu acetilcolin (aplicarea unui curent electric mic pe piele pentru a
propulsa agentul n spaiul subcutan) duce la vasodilatarea local (direct) endotelial mediat
de oxidul nitric (NO) a microvaselor. Cteva grupuri au demonstrat reactivitatea redus la
ionoforeza cu acetilcolin la persoanele cu neuropatie diabetic. Pacienii cu neuropatie cu
toleran sczut la glucoz prezint acelai defect n reactivitatea endotelial mediat de oxidul
nitric ca i pacienii cu neuropatie diabetic precoce.
n totalitate aceste date susin legtura etiologic ntre tolerana sczut la glucoz i
neuropatie, care necesit studiere ulterioar. Demonstrarea cert a prevalenei crescute a
neuropatiei ntre persoanele cu toleran sczut la glucoz n populaia cu vrst i gen
corespunztor ar fi foarte susintoare.
Unica masur demonstrat eficient de ncetinire a progresiei neuropatiei diabetice este
controlul sigur al glicemiei. Nici un agent terapeutic la moment nu a demonstrat ameliorare n
tratamentul neuropatiei. Chiar i tratamentul diabetului tip I cu transplant pancreatic duce doar la
stabilizarea neuropatiei fr o ameliorare important. Nu exist trialuri terapeutice pentru
neuropatia cu toleran sczut la glucoz. Totui exist informaii privind tratamentul toleranei
sczute la glucoz ca entitate nosologic. Programul de Prevenie a Diabetului (DPP) a
randomizat aproape 3200 de persoane cu IGT pentru tratament cu metformin, consiliere
agresiv a dietei i regimului de exerciiu fizic sau placebo, i a supravegheat rata progresrii
diabetului. Intervenirea n modul de via are scopul reducerii ponderii corporale cu 7% i 150
minute de exerciiu aerobic moderat sptmnal. Pacienii au primit consiliere agresiv pe
parcursul primelor 6 luni de studiu. Programul a fost stopat precoce, cnd a fost descoperit c
modificarea modului de via are un risc semnificativ mai jos de dezvoltare a diabetului
100

comparativ cu metformina sau placebo. Persoanele din grupul cu modificarea stilului de via cu
o reducere de 58% a progresiei riscului comparativ cu 31% pentru cei tratai cu metformin.
Aceste rezultate sunt susinute de ctre Studiul Finlandez de Prevenie a Diabetului, care a
randomizat 522 persoane cu toleran sczut la glucoz pentru consiliere a modului de via sau
grupul de control. Cei care au fost n grupul de consiliere aveau un risc cu 58% mai mic pentru
dezvoltarea diabetului. Aceste studii au stabilit dieta i exerciiul fizic drept standart de tratament
pentru tolerana sczut la glucoz. Intervenirea n stilul de via rezult n ameliorarea
parametrilor metabolici i reactivitii microvasculare, ducnd la restabilirea funciei fibrelor
mici.
Pronosticul de durat al neuropatiei cu toleran sczut la glucoz nu este cunoscut.
Experiena clinic indic c pacienii cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz sufer de o
progresie lent a maladiei. Pronosticul privind progresia neuropatiei n acest subgrup de pacieni
este necunoscut, dar este o posibilitate c ei vor avea o progresare mai rapid a neuropatiei
comparativ cu cei ce nu sufer de neuropatii n stadiile precoce ale diabetului. Motivul pentru
care unele persoane sufer de neuropatie n stadiul predictiv al toleranei sczute la glucoz n
timp ce alii nu au manifestri polineuropatice pe parcursul decadelor de diabet manifestat,
reprezint un subiect de mare interes i importan pentru cercetare.
Concluzii
Literatura susine legtura dintre neuropatie i tolerana sczut, iar evidena
circumstanial considerabil sugereaz o legtur etiologic.
Exist necesitatea urgent de studii epidemiologice bine controlate a pacienilor cu
neuropatie cu toleran sczut la glucoz.
n prezent exist date suficiente care leag neuropatia i tolerana sczut la glucoz
pentru a susine un trial terapeutic cu scopul tratamentului toleranei sczute la glucoz i
ncetinirii progresrii neuropatiei.
Intervenirea n stilul de via rezult n ameliorarea parametrilor metabolici i reactivitii
microvasculare, ducnd la restabilirea funciei fibrelor mici.
Dieta i exerciiul reprezint o strategie promitoare pe durat scurt, eficacitatea
intervenirii n stilul de via va descrete n timp. Modificarea stilului de via totui nu este
specific i ar fi necesare studii dublu-oarbe randomizate placebo controlate cu un agent specific
pentru tratamentul toleranei sczute la glucoz (de ex. thiazolinedione) sau a treptelor specifice
fiziopatologice n dezvoltarea neuropatiei (de ex. factori antioxidani, factori de cretere). Un
trial terapeutic ar propune primul remediu de tratament al acestei patologii frecvent ntlnite i
evidene directe ale legturii etiologice.
Bibliografie
1. Gregg EW, Sorlie P, Paulose-Ram R, et al. Prevalence of lower-extremity disease in the US
adult population 40 years of age with and without diabetes; 1999-2000 national health and
nutrition examination survey. Diabetes Care. 2004;27:1591-1597.
2. Hughes RA, Umapathi T, Gray IA, et al. A controlled investigation of the cause of chronic
idiopathic axonal polyneuropathy. Brain. 2004; 127: 1723-1730.
3. Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Neuropathy among the diabetes control and
complications trial cohort 8 years after trial completion. Diabetes Care. 2006;29:340-344.
4. McDaid EA, Monaghan B, Parker Al, et al. Peripheral autonomic impairment in patients
newly diagnosed with type II Diabetes. Diabetes Care. 1994;17:1422-1427.
5. Navaro X, Sutherland DE, Kennedy WR. Long-term effects of pancreatic transplantation on
diabetic neuropathy. Ann Neurol. 1997:42:727-736.
6. Novella SP, Inzucchi SE, Goldstein JM. The frequency of undiagnosed diabetes and impaired
glucose tolerance in patients with idiopathic sensory neuropathy. Muscle Nerve.
2001;24:1229-1231.

101

7. Periquet MI, Novak V, Collins MP, et al. Painful sensory neuropathy prospective evaluation
using skin biopsy. Neurology. 1999;53:1641-1647.
8. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensor neuropathy associated with impaired
glucose tolerance. Muscle Nerve. 2001 ;24: 1225-1228.9.
9. Singleton JR, Bixby B, Feldman EL, et al. Diet and exercise counseling alone does not
prevent long-term neuropathy progression in IGTN. Neurology. 2007;68:A4I0.
10. Smith AG, Singleton JR. The diagnostic yield of a standardized approach to idiopathic
sensory-predominant neuropathy. Arch Intern Med. 2004:164:1021-1025.
11. Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al. Lifestyle intervention for pre-diabetic neuropathy.
Diabetes Care. 2006;29:1294-1299.
12. Smith AG, Robinson Singleton .1. Idiopathic neuropathy, prediabetes and the metabolic
syndrome. J Neurol Sci. 2006;242:9-14.
13. Smith AG, Tripp C, Singleton JR. Skin biopsy findings in patients with neuropathy
associated with diabetes and impaired glucose tolerance. Neurology. 2001;57:1701.
14. Stovner L, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden of headache: a documentation of
headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27:193-210
15. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N
Engl .1 Med. 2005;352:341-350.
16. Thomas PK. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral
neuropathy. Diabetes. 1997;Suppl 2:S54-S57.

MIGREN MENSTRUAL: PREZENTAREA UNUI CAZ CLINIC I REVISTA


LITERATURII
Ecaterina Sedaia
(Coordonator tiinific prof. univ., Ion Moldovanu)
Catedra de Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Menstrual migraine: presentation of a clinical case and review of the literature
This article represents an analysis of a clinical case of a patient and a short synthesis of
recent information about menstrual migraine in order to stress its practical importance. The data
were structured in several aspects: epidemiology, clinical manifestations, effect of estrogen and
progesterone on systems of neurotransmission, the role of ovarian hormones in trigger of
migraine, possible pathogenesis and diagnosis of menstrual migraine.
Rezumat
Acest articol reprezint o analiz a cazului clinic al unei paciente i o scurt sintez a
informaiilor recente despre migrena menstrual, destinat de a accentua importana practic.
Datele au fost structurate n jurul a cteva aspecte: epidemiologia, manifestrile clinice, influena
estrogenului i progesteronului asupra sistemelor de neurotransmisie, rolul hormonilor ovarieni
n declanarea migrenei, patogenia probabil i diagnosticul migrenei menstruale.
Introducere
Hormonii ovarieni au o influen deosebit asupra sistemului nervos central (SNC) la
femei. Ei moduleaz unele sisteme de neurotransmisie care sunt importante pentru patogeneza
deferitor boli neurogene. Cefalee migrenoas, n particular, este mult influenat de hormoni
ovarieni. Migrena este de trei ori mai frecvent la femei de ct la brbai i este modulat de
schimbrile n hormonii ovarieni pe parcursul vieii feminine. (MacGregor EA. et al., 2004)
Deseori migrena se ncepe n perioada de menarhe (Andrew D. Hershey, 2009), se amelioreaz

102

n al doilea i al treilea trimestrul sarcinii (Sances G. et al., 2003) i adesea dispare dup
menopauz durabil.
Actualitatea temei
Legtura dintre menstruaie i atacurile migrenoase este bine cunoscut. Aproximativ
60% din femeile ce sufer de migren relateaz c cefaleea lor este asociat cu ciclul menstrual.
(I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, 2007) Noua clasificare (elaborat de ctre Societatea
Internaional de Cefalee, ediia a doua, 2004) a acordat o importan mare factorului endocrin,
n special, factorului menstrual, innd cont de realitatea clinic, de publicaiile n acest domeniu,
de legtura dintre menstruaie i declanarea acceselor migrenoase. n anexa clasificrii sunt
prezentate situaii frecvente de interaciune a acestor dou fenomene: migrena i menstruaia. Au
fost elaborate criteriile i sistematizat terminologia, acceptat de experii noii clasificri. A fost
propus urmtoarea clasificare: migrena menstrual pur fr aur, migrena fr aur asociat
cu menstruaia i migrena nemenstrual fr aur.
Criteriile de diagnostic pentru migrena menstrual pur fr aur:
A. Atacurile, la o femeie cu menstruaie, corespund criteriilor pentru
1.1 Migrena fr aura
B. Atacurile apar exclusiv n ziua 12 (adic zilele -2 +3)1 ale menstruaiei2 n cel puin
dou din trei cicluri menstruale, dar nu apar n alte perioade ale ciclului.
Criteriile de diagnostic pentru migrena fr aur n legtur cu menstruaie:
A. Atacurile, la o femeie cu menstruaie, corespund criteriilor pentru
1.1 Migrena fr aura
B. Atacurile apar n ziua 12 (adic zilele -2 +3)1 ale menstruaiei2 n cel puin dou din trei
cicluri menstruale i, suplimentar, pot s apar n alte perioade ale ciclului.
1.
Prima zi a menstruaiei este ziua 1 i ziua precedent este ziua -1, ziua 0 nu exist.
2.
Pentru scopurile acestei clasificri, menstruaia este considerat a fi o sngerare endometrial
rezultat fie din ciclul menstrual normal, fie din suspendarea progesteronelor exogene, ca n
cazul contraceptivelor orale combinate i a terapiei hormonale de substituie.
Majoritatea atacurilor din timpul menstruaiei fac parte din migrena fr aur. La o
femeie care sufer de migren cu aur i fr aur, migrena cu aur nu apare n asociere cu
menstruaia. (I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, 2007)
Criteriile de diagnostic pentru migrena fr aur:
A. Cel puin cinci atacuri ce corespund criteriilor B-D
B. Atacurile de cefalee au o durat de 4-72 de ore (fr tratament sau dup un tratament fr
succes)
C. Cefalee are cel puin dou din urmtoarele caracteristici:
1. Localizarea unilateral
2. Caracter pulsatil
3. Intensitate moderat sau sever
4. Agravare de activitatea fizic de rutin (ex., mersul sau urcatul scrilor)
D. n timpul durerii de cap apare cel puin unul din aceste simptome:
1. Grea i/sau vom
2. Fotofobie i fonofobie
E. Nu este atribuit altor afeciuni.
Obiectivele lucrrii
Studiul dat i propune ca scop prezentarea cazului clinic al unei paciente i trecerea n
revist a datelor bibliografice recente, ce vizeaz problema migrenei menstruale din punct de
vedere al epidemiologiei, manifestrilor clinice, rolului hormonilor sexuali feminini asupra
sistemelor de neurotransmisie la nivelul sistemului nervos central, patogeniei probabile i
diagnosticului ei.

103

Materiale i metode de cercetare


A fost analizat cazul clinic al unei paciente, cu vrsta de 49 de ani, care s-a adresat n
Centrul de Cefalee a Clinicii de Neurologie n cadrul Catedrei de Neurologic a USMF
N.Testemianu i a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie (INN) (Chiinu) n aprilie
2009.S-au cercetat publicaiile prin programul HINARI, cu ajutorul cuvintelor-cheie: menstrual
migraine, estrogen
progesterone, neurosteriods, autonomic nervous system.
Concomitent s-a efectuat cercetarea i n alte publicaii relevante la acest subiect.
Rezultate obinute i discuii
Caz clinic. Pacienta I., femeie, n vrsta de 49 de ani, cstorit (are un copil), cu
anamneza eredocolateral neagravat. S-a adresat la medic din motivul c are o cefalee cu
intensitate violent (10/10 puncte pe scala vizual analogic), care apare exclusiv cu 2-3 zile
nainte de menstruaie i nu se repet n alt perioad a ciclului. Iniial bolnava nu-i ddea
seama c factorul menstrual joac un rol determinant n declanarea durerii, aceast observaie i
aparine soului. Pacienta descrie cefaleea ca o durere extrem de grav, insuportabil, cu caracter
pulsatil, unilateral (mai des localizat n jumtatea stng a capului). Concomitent n timpul
atacurilor apare senzaie de grea. D-na I., de asemenea, a menionat c pierde dorina de a
tri n timpul acceselor de cefalee, caut un spaiu mai ntunecat, linitit, adic durere de cap
foarte mult ngreuneaz activitatea zilnic i starea psiho-emoional a pacientei. Unicul remediu
care i ajuta n abordarea cefaleelor a fost Diclofenac (administrat n forma de supozitorii).S-a
constatat o durat a bolii de aproximativ 2 ani. D-na I. nu face legtur ntre debutul cefaleelor i
stres sau schimbri manifestate n viaa proprie.
Pe parcursul lunii la pacienta uneori apare o alt durere de cap, dar care nu se aseamn cu
cea descris mai sus (este mai slab, tolerabil, se calmeaz repede dup administrarea per oral
a AINS). De asemenea pacienta acuz dureri i/ori amoreal n mna stng, care uneori apar
dup un stres emoional. n afara de asta sunt prezente dureri n regiunea lombar.
Anamneza vieii: a fost gravid de trei ori: 1 natere, 1 avort la cerere, 1 avort spontan (care
a fost precedat de cefalee grav, asemntoare cu cea din prezent). Sarcina i naterea au fost
fr particulariti.
Antecedente patologice: miom uterin, fr progresare.
Bolnava este o personalitate extravert, emoional, impulsiv; lucreaz mult, cu
devotament. Pacienta afirm c ultimul an are depresia (condiionat din cauza conflictului n
familie), consider c nu s-a realizat ca femeia.
Fiica pacientei (27 de ani) nu sufer de asemntoare durere de cap.
Examenul neurologic relev o hiperreflexie, semnul Chvostek pozitiv bilateral gradul I-II.
Analize biologice standard corespund valorilor normale.
Concluzia ginecologului:a fost depistat un miom uterin, fr tendin de a crete. Analizele
hormonale sunt fr particulariti.
Diagnostic clinic: Migren menstrual pur fr aur.
Tratament: comprimate Zolmitriptan (Zomig) 2,5 mg per os pentru tratament acut,
Topiramat (Topamax) 100mg/zi n decurs de 3 luni pentru tratament preventiv.
Comentarii: specificul cazului clinic de mai sus const n prezena acceselor violente de
dureri de cap, care apar cu 2-3 zile nainte de menstruaie, poart un caracter pulsatil, cu
localizarea unilateral i sunt nsoite de senzaie de grea, fotofobie. Diagnosticul de migren
menstrual pur fr aur a fost stabilit n baza criteriilor elaborate de CITC-II, 2004. Starea
pacientei s-a ameliorat considerabil dup ce a fost aplicat tratamentul respectiv. Totui uneori,
din motivele personale, pacienta nu respect tratamentul.
Epidemiologie.Prevalena total a migrenei menstruale n cadrul populaiei generale
este aproximativ 3%, dar ea este mult mai nalt n rndul populaiei migrenoase; 35-51% de
femeile migrenoase au migrena fr aur n legtur cu menstruaie, n timp ce 7-19% au
migrena menstrual pur fr aur. (Vincent T. Martin, MD et al., 2008)

104

Hormonii ovarieni (fie prin mecanismul genomic, fie prin mecanismul non-genomic) au un
efect proeminent asupra sistemelor de neutransmisie: serotonergic, noradrenergic, glutamatergic,
GABAergic i opiatergic. Aceste sisteme de neurotransmisie joac un rol important n
patofiziologia cefaleei migrenoase. (Martin VT., Behbehani M., 2006)
Sistemul serotonergic. Mai multe evidene indirecte au sugerat existena unei relaii
strnse dintre serotonin i migren. De atta c steroizi ovarieni joac un rol critic n sinteza,
recaptarea i degradarea serotoninei, teoretic ei ar putea nruri migrena prin aciunea lor asupra
sistemului serotonergic.
Triptofan hidroxylaza (TPH) este o enzim care regleaz sinteza serotoninei i transform
triptofan n 5-hidroxytriptofan. S-a dovedit c sinteza de TPH crete sub aciunea estrogenului i
nesemnificativ este influenat de adugarea progesteronului.
Tratamentul cu estrogen n dependena de durata terapiei are efecte diferite asupra
expresiei genelor SERT-ului (serotonin reuptake transporter): tratamentul cu estrogen de scurt
durat (28 zile) al maimuelor cu hister- i ovariectomie duce la cantitate sczut a SERT-ului n
comparaie cu grup de control; dar totui tratamentul cu estrogen mai ndelungat (5 luni) de fapt
duce la sporirea cantitii a SERT-ului.
Reieind din datele sus numite putem s sugerm c tonusul serotonergic este mrit n
prezena estrogenului (ex.: sinteza crescut, degradarea redus, recaptarea diminuat n timpul
tratamentului de scurt durat). De asemenea, exist o dovad indirect c steroizi ovarieni pot
s moduleze neurotransmisie serotonergic la oameni. Eliberarea de prolactin este sub controlul
serotonergic i s-a demonstrat c agenii care elibereaz serotonina (ex.: D-fenfluramine) sporesc
nivelul seric de prolactina. OKeene i colab. au raportat c nivelurile de prolactin au fost cele
mai nalte n mijlocul ciclului, intermediare n faza luteal tardiv i cele mai sczute n faza
folicular precoce a ciclului menstrual dup administrarea D-fenfluraminei. Nivelurile de
estrogen sunt mai nalte n mijlocul ciclului de ct n faza folicular precoce sau faza luteal
tardiv, faptul acesta ne sugereaz c estrogenul sporete funcia neural serotonergic n timpul
menstruaiei la femei.
Sistemul noradrenergic. Receptorii de estrogen (ER i ER) au fost depistai n
neuronii A1, A2 i A6 ai obolanilor i de aceea nu este surprinztor faptul c estrogenii
influeneaz sistemul noradrenergic.
Tirosinhidroxilaza controleaz producia noradrenalinei, i era demonstrat c estrogenul
stimuleaz expresia genei acestei enzime.
Estrogen poate s influeneze asupra diferitor subtipuri ai adrenoreceptorilor.
Sistemul Glutamatergic. Expunerea acut la estradiol, dup aplicarea glutamatului cu
ajutorul ionoforezei, sporete coeficientul neuronal de eficacitate al celulelor Purkinje.
Expunerea cronic la estradiol mrete numrul i densitatea spinilor dendritici ai neuronilor
glutamatergici i sinapselor excitatori ale neuronilor hipocampali la obolani. Mai multe studii
au artat c efectul estrogenului asupra spinilor dendritici apare secundar faptului c estrogen
inhib neuronii GABAergici. Inhibiia neuronilor GABAergici duce la activarea neuronilor care
elibereaz BDNF (brain-derived neurotrophic factor), dar sporirea BDNF-ului duce la formarea
spinilor noi i sinapselor funcionale, n particular la nivelul sinapselor glutamatergice.
Potenial ndelungat apare prin alt mecanism. Se presupune c densitatea sporit a spinilor
plus neurotransmisie NMDA mrit sunt necesare pentru sporirea potenialului ndelungat al
neuronilor hipocampali.
Sistemul GABAergic. Neuronii GABAergici sunt intens modulate de ctre steroizi
ovarieni. Estrogen poate s sporeasc glutamic acid decarboxylase (GAD), s intensifice
eliberarea de GABA, i s stimuleze mrirea numrului de GABA receptorii. De asemenea
estrogenul decupleaz GABAB receptorii de la GIRK (G protein-activated inwardly rectifying K+
channels) n neuronii hipotalamici la obolani. Aceast decuplare inhib hiperpolarizarea
membranei neuronale, care de obicei este indus de GABA i sporete receptivitatea neuronal.
Allopregnanolone, care este metabolitul progesteronului, sporete timpul de deschidere al

105

GABAA receptorilor la neuronii din mduva spinrii a oarecilor, i, astfel, sporete efectul
neuroinhibitor al acestor neuroni.
Sistemul opiatergic. Sistemul opiatergic este important pentru controlul durerii i
regularea comportamentului reproductiv, i hormonii ovarieni pot s moduleze acest sistem. A
fost raportat c bolus estrogenic mrete cu 68% nivelurile de enkefaline n mduva spinrii a
obolanilor de genul feminin comparativ cu grupa de control. Similar cu efectele sale asupra
receptorilor GABA, estrogenul decupleaz receptorii -opioizi de GIRK, faptul care produce
rspunderea neuronal intensificat a neuronilor hipotalamici la obolani.
Nucleul trigeminal caudal.Patofiziologia cefaleei migrenoase este complex, i e
posibil c include activarea mai multor reelelor de procesare a durerii ale SNC, precum i
vasodilatarea arterelor meningeale secundar eliminrii CGRP (calcitonin gene-related peptide)
din terminaiile nervului trigemen. Neuronii unipolari, care inerveaz meningele i vasele
meningeale, i au originea n ganglionul trigeminal, proiectndu-se apoi central spre nucleul
trigeminal caudal (NTC) din bulbul rahidian, unde informaiile senzitive sunt integrate.
Nucleului trigeminal caudal i revine un rol-cheie n procesarea durerii cefalice prin transmisia
aferenelor algice pe cale ortodromic spre neuronii de ordin superior din talamus i cortex.
Efectul hormonilor ovarieni asupra NTC a fost cel mai bine studiat. Modularea
neurotransmisiei la nivelul NTC de ctre hormonii ovarieni poate s joace un rol important n
patofiziologia cefaleei migrenoase. Studiu de baz ne sugereaz c proprietatea neuronilor NTC
de a rspunde se schimb pe parcursul diferitor medii hormonale n timpul ciclului reproductiv.
De asemenea a fost postulat c prezena estrogenului produce eliberarea redus a CGRP
(indicator inflamaiei neurogene) din aferentele nervului trigemen i e posibil c estrogen
remodeleaz sinapse la nivelul nucleului trigeminal spinal.
Progesteron de asemenea poate s influeneze neurotransmisia la nivelul NTC precum i s
diminueze extravazarea plasmei n migrena modelat la animali.
Nucleele modulatoare ale trunchiului creierului. Primele studii prin TEP efectuate n
cursul crizelor spontane de migren fr aur cu cefalee unilateral au pus n eviden sporirea
debitului sanguin (DS) n calota mezencefalic controlateral durerii. Faptul acesta ne sugereaz
c nucleele modulatoare ale trunchiului creierului cum ar fi substana neagr periapeductal
(PAG, periaqueductal gray), locus coeruleus (LC) i sutura posterioar au fost activate n timpul
atacului.
A fost raportat c leziunea mezencefalului la nivelul PAG provoac cefalee asemntoare
cu migren. Welch i colab. au demonstrat c homeostaza fierului la nivelul PAG a fost afectat
la persoanele migrenoase cu migren episodic ori cronic. Receptorii estrogenici au fost gsite
n PAG i a fost demonstrat c administrarea estrogenului altereaz morfologia sinaptic la
nivelul PAG la obolanii cu ovariectomie
Studiile tiinifice de baz au sugerat c LC poate s altereze neurotransmisia la nivelul
NTC. Stimularea LC/SC (subcoeruleus) inhib rspunsul NTC la stimularea nociv. Estrogenul
moduleaz LC prin sporirea sintezei tirozinhidroxilazei la oareci i maimue.
Estrogenul poate s diminueze expresia genei 5-HT1A receptorului i s accentueze
expresia genei a MAO-A enzimei la nivelul suturii dorsale la maimue.
Sistemul nervos autonom. Exist evidena c sistemul nervos simpatic este inclus n
patofiziologia cefaleei migrenoase. Studiile sugereaz starea de hipofuncie simpatic cronic la
persoanele migrenoase n timpul perioadelor fr durere de cap.
Studiile umane i asupra animalelor ne ofer evidena c hormonii ovarieni influeneaz
sistemul nervos autonom. Estrogenul singur reduce activitatea sistemului nervos simpatic, dar
adaosul de progesteron poate s sporeasc tonusul simpatic.
Endoteliul vascular. Prin mecanismul endoteliul-dependent estrogenul poate s
mreasc sinteza de NO endotelial (care este vasodilatator), s intensifice rspunsul vasodilatator
la acetilcolin, s mreasc producia prostaciclinei i s diminueze eliminarea endotelinei. Prin
mecanismul non-endoteliul-dependent estrogen poate s moduleze canalele de calciu tip L i

106

sarcoplasmatice ale celulelor musculari netezi ale vaselor. Progesteron are efect opus asupra
endoteliului i provoac vasoconstricia, probabil, prin eliminarea diminuat a oxidului nitric.
Cortex. A fost demonstrat c excitabilitatea cortical se schimb n fazele diferite ale
ciclului menstrual feminin. S-a dovedit c inhibarea cortical mai mare este n timpul fazei
luteale comparativ cu cea folicular a ciclului menstrual, i a fost postulat c inhibarea cortical
cea mai mare este atribuit la potenarea sistemului GABAergic cu metaboliii progesteronului.
Patofiziologia cefaleei migrenoase:
Hormonii ovarieni au efecte variabile asupra SNC feminin. Efect predominant al
estrogenului const n facilitarea sistemelor glutamatergic i serotonergic, precum i inhibarea
sistemului nervos simpatic. El are 2 efecte asupra sistemelor opiatergic, GABAergic i
noradrenergic: inhibitor i stimulator. Efectul principal al progesteronului i/ori metaboliilor lui
const n activarea sistemului GABAergic precum i n modularea aciunii estrogenului asupra
SNC. n plus estrogen i progesteron influeneaz reele de procesare a durerii i endoteliul
vascular care, de asemenea, sunt incluse n patofiziologia migrenei.
tiina fundamental i datele clinice ne sugereaz c activitatea sistemelor specifice de
neurotransmisie variaz n timpul diferitor faze ale ciclului menstrual (Martin VT., Behbehani
M., 2006). (Fig. 1)

Fig 1.Activitatea diferitor sisteme de neurotransmisie n diferite faze ale ciclului


menstrual. Nivelurile serice de estrogen (O) i progesteron ( ). (Martin VT.,
Behbehani M., 2006)
Se presupune c riscul apariiei migrenei variaz n timpul diferitor faze ale ciclului
menstrual ce se bazeaz pe un echilibru delicat dintre sistemele de neurotransmisie. Mrirea
nivelurilor serice de estrogen n mijlocul ciclului poate s intensifice neurotransmisie la NTC
prin intensificarea tonusului glutamatergic i s predispun la cefalee migrenoas. Tonusul
sistemelor neuroinhibitori (ex., serontergic) poate fi meninut prin nivelurile serice nalte de
estrogen i astfel s reduc excitaia NTC. Aceasta poate fi cauza de ce migrenele n mijlocul
107

ciclului apar mai rar de ct migrenele menstruale. Progesteron i/ori metaboliii lui se ridic n
mijlocul fazei luteale i poate mai departe s diminueze neurotransmisia la NTC secundar
intensificrii tonusului GABAergic. Se presupune c cefalee migrenoas este mai puin frecvent
n perioada aceasta. n timpul fazei luteale tardive i foliculare precoce nivelurile de estrogen i
progesteron descresc brusc. Schimbrile structurale la nivelul NTC (ex., densitatea sporit a
spinilor dendritici, neurotransmisie NMDA intensificat) induse de estrogen pot s nu s
reverseze imediat dup suspendarea estrogenului i excitaia nervoas poate s rmn la nivel
nalt. n acelai timp tonusul sistemului inhibitor de neurotransmisie (ex., serontonergic,
GABAergic i LC) este la nivelul cel mai de jos. Astfel, ntrziere n recuperare a sistemului
glutamatergic mpreun cu tonusul sczut al sistemului inhibitor de neurotransmisie poate s fac
faza luteal tardiv i faza folicular precoce a ciclului menstrual (ex., timpul perimenstrual)
deosebit de vulnerabile pentru cefaleea migrenoas.
De asemenea mai exist cteva teorii care ar putea explica declanarea migrenei
menstruale (Martin VT., Behbehani M., 2006):
1. Teoria de suspendare a estrogenelor.Este o teorie cea mai plauzibil care poate s
explice patofiziologia migrenei menstruale. Aceasta teorie a fost avansat de Somerville, care
a demonstrat c injecia intramuscular a estradiolului valerat administrat la scurt timp
nainte de menstruaie poate s amneze nceputul migrenei menstruale prin mrirea
artificial nivelurilor serice de estradiol.
2. Teoria de eliberare a prostaglandinelor.Cteva date sugereaz c eliberarea
prostaglandinelor joac un rol oarecare n patofiziologia migrenei menstruale: 1) cefalee
asemntoare cu migren poate fi provocat prin injectarea prostaglandinei E 2 persoanelor
non-migrenoase; 2) serul luat de la femeie n timpul menstruaiei i re-infuzia lui ulterioar la
aceeai persoan poate s induc o cefalee; 3) medicamentele care sunt inhibitorii PG au fost
folosite pentru prevenirea migrenei menstruale.

108

3. Teoria insuficienei de magneziu. Ramadan i colab. au msurat magneziu cerebral

folosind 31-fosfor RMN spectroscopie i au demonstrat c nivelurile de Mg au fost joase la


un atac de migren. De asemenea s-a dovedit c deficiena de Mg ionizat a fost la 45% de
atacuri de migren menstrual, i numai la 15% de atacuri de migren non-mestrual. A fost
demonstrat c atacurile asociate cu nivelurile joase de Mg ionizat pot fi stopate prin
administrarea i/v a infuziilor de Mg.
Migrena menstrual poate foarte bine s rspund la tratament standard al migrenei. Exist
dou modaliti de tratament al migrenei: tratamentul simptomatic (acut, abortiv) i tratamentul
profilactic (preventiv). (Tepper S., 2006; I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, 2007; Stephen D.
Silberstein et al., 2008) Mai jos se propune o schem original, care reprezint o sintez a
informaiei legate de tratamentul medicamentos al migrenei.
Concluzii
Migrena menstrual este influenat de evenimentele reproductive care apar pe parcursul
vieii feminine. Fiecare din evenimentele acestea are mediu hormonal diferit, care ar putea s
moduleze cursul clinic al migrenei. Estrogen i progesteron ar putea preveni ori provoca migrena
n dependen de circumstane diferite, cum ar fi nivelurile serice absolute, timpul de expunere,
tipurile de derivaii ai estrogenului/progesteronului. Atacurile de migren cu i fr aur rspund
diferit la schimbrile hormonilor ovarieni.
Conform datelor prezentate (care corespund criteriilor elaborate de ctre Societatea
Internaional de Cefalee, ediia a doua, 2004) pacientei I. i s-a stabilit diagnosticul de migren
menstrual pur fr aur.
Este clar, c cunotine mai vaste despre hormonii ovarieni i efectul lor asupra migrenei
sunt importante pentru nelegerea mai profund a mecanismelor i patogenezei migrenei.
Bibliografie
1. Andrew D. Hershey, MD, PhD, FAHS. Menstrual Migraine: How Early Can It Start?
Headache 2009; 348-349
2. Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, ediia a II, Chiinu, 2004, traducere
din englez sub redacia Prof.univ. I. Moldovanu.
3. Elizabeth Loder, MD, FACP; Stephen D. Silberstein, MD, FACP; Susan Abu-Shakra, MD;
Loretta Mueller, DO; Timothy Smith, MD, RPh. Efficacy and Tolerability of Oral
Zolmitriptan in Menstrually Associated Migraine: A Randomized, Prospective, ParallelGroup, Double-blind, Placebo-Controlled Study. Headache 2004;44:120-130
4. I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, Cefaleele, durerile faciale i cervicale, Diagnostic i
tratament, Chiinu 2007; 252-249.
5. MacGregor EA. Menstrual migraine: Towards a definition. Cephalalgia. 1996;16:1121
6. MacGregor EA., Hackshaw A. Prevalence of migraine on each day of the natural menstrual
cycle. Neurology. 2004;63:351353
7. Martin VT, Behbehani M. Ovarian hormones and migraine headache: Understanding
mechanisms and pathogenesispart I. Headache. 2006;46:3-23.
8. Martin VT., Behbehani M. Ovarian hormones and migraine headache: Understanding
mechanisms and pathogenesis Part 2. Headache.2006;46:365386.
9. Sances G., Granella F., Nappi RE., Fignon A., Ghiotto N., Polatti F., Nappi G. Course of
migraine during pregnancy and postpartum: A prospective study. Cephalagia. 2003;23:197
205
10. Stephen D. Silberstein, MD, FACP; Susan L. Hutchinson, MD. Diagnosis and Treatment of
the Menstrual Migraine Patient. Headache 2008;48:S115-S123
11. Tepper S. Tailoring management strategies for the patient with menstrual migraine: focus on
prevention and treatment. Headache. 2006; 46 (suppl2):6168.
12. Vincent T. Martin, MD; Richard B. Lipton, MD. Epidemiology and Biology of Menstrual
Migraine. Headache 2008;48:S124-S130
109

MODIFICRILE NEUROIMAGISTICE CEREBRALE LA PACIENII CU DURERE


CRONIC. REVISTA LITERATURII.
Elena Tornea
(Coordonator tiinific Ion Moldovanu, dr. hab., prof. univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Functional imaging of the brain alteration in patients with chronic pain
Recently, local morphologic alterations of the brain in areas ascribable to the transmission
of pain have been detected in patients suffering from phantom pain, chronic back pain,
fibromyalgia and two types of frequent headaches. These alterations were different for each pain
syndrome, but overlapped in the cingulate cortex, the orbitofrontal cortex, the insula and dorsal
pons. These regions function as multi-integrative structures during the experience and the
anticipation of pain. It seems that chronic pain patients have a common brain signature in
areas known to be involved in pain regulation, the question arises whether these changes are the
cause or the consequence of chronic pain. Some of the authors suggest that the gray matter
change observed in chronic pain patients is the consequence of frequent nociceptive input and
should thus be reversible when pain is adequately treated. Migraine is a type of chronic pain, and
is taken for considering pathogenesis of chronic pain.
Rezumat
Recent, leziunile locale morfologice ale creierului n ariile descrise ca fiind responsabile
de transmiterea durerii, au fost observate la pacienii ce sufer de:durerea fantom, rahialgiile,
fibromialgia, durerea de cap de tip tensional i migrena. Aceste leziuni erau diferite pentru
fiecare tip de durere n parte, dar se suprapun n cortexul cingulat, cortexul orbito-frontal, insula
i puntea dorso-laterala. Se pare c aceste regiuni sunt structuri multi integrative n timpul
experienei i anticiprii durerii. Deci pacienii cu durere cronic au o,,semnatur a creierului
comun, n ariile implicate n controlul durerii, ntrebarea ce apare este:aceste leziuni sunt cauze
sau consecine ale durerii cronice. Unii autori sugereaza faptul c schimbrile corticale observate
la pacienii cu durere cronic sunt consecine a dereglrii cilor nociceptive, de aceea ar trebui
s fie reversibile, atunci cnd durerea este tratat adecvat. Migrena este o forma a durerii cronice,
care este luat n consideraie pentru a explica morfopatogeneza durerii cronice.
Actualitatea temei
Ne aflm n era rezonanei magnetice, cu ajutorul noilor metode i tehnici moderne va fi
posibila descoperirea substratului morfologic al durerii cronice i neurobiologia acesteia. Prin
intermediul morfometriei magnetice se studiaz n prezent, diferite tipuri de durere cronic,
astfel nct s se poat nelege mai bine proveniena tuturor manifestrilor durerii cronice.
Scopul acestei lucrri este de a argumenta c n durerea cronic au loc modificri morfofuncionale n creier analiznd publicaiile internaionale la acest subiect.
Obiectivele lucrrii
* De a prezenta evidenele care demonstreaz c durerea cronic duce la leziuni
morfologice ale structurilor implicate n percepie i rspunsul comportamental la durere, regiuni
ca talamus, insula, cortexul senso-motor i cingulat i cile descendente antinociceptive;
*Analiza regiunilor corticale i subcorticale implicate specific n fiecare tip de durere
cronic ;
*Descrierea fiecrui tip de durere cronica,incluznd patogeneza migrenei i analiza
modificrilor ce au loc n fiecare tip de durere cronic ;
110

*De a demonstra dac modificarile ce au loc sunt cauze sau consecine a cronicizrii
durerii ;
Material i metode de cerecetare
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra temei date ,gsite prin
intermediul programului,, HINARI i Google,cu ajutorul cuvintelor cheie ca durere cronic, ,
cronicizare, IRM, neuroplasticitate, migrena , rahialgia, durerea fantomdurere de cap de tip
tensional,materie cenuie, cortex cingulat, talamus, hipotalamus,hipocampus,amigdala. Lista de
referine din fiecare articol a fost examinat n cutarea referinelor suplimentare.

Rezultate obinute
Introducere
n ultimul deceniu s-a observat tendina studierii diferitor patologii cu ajutorul imaginilor
funcionale, prin intermediul acestora este posibil adncirea cunotinelor n neurobiologia
durerii, ca o activitate integrala a structurilor neuronale. Studiile fcute au pus n eviden
modificrile locale chimice i reorganizarea funcionala a creerului n durerea cronic[1].
Cercetrile au demonstrat c la oamenii ce sufer de o durere cronic, are loc restructurarea
creerului n regiuni ca:talamus, insula, cortexul senso-motor i cingulat i cile descendente
antinociceptive. Desigur mai sunt i alte regiuni implicate n durerea cronic, nsa acestea sunt
implicate specific n diferite tipuri de durere cronic: durerea de cap de tip tensional, migrena,
rahialgiile, durerea de cap provocat de excesul de medicamente, migrena, durerea fantoma,
fibromialgia .Pentru nelegerea mai bun a schimbrilor ce au loc n structura i funcia
cortical, se pune n eviden i etio-patogenia uneia din durerile cronice: migrena.
Evidene a leziunilor locale chimice i a reorganizrii funcionale, la pacienii cu durere lombar
cronic susin c durerea cronic nu este doar starea de alterare chimic ci i o consecin a
plasticitii centrale[10]. Pacienii cu amputri, deseori acuz dureri, numite i dureri fantom.
n acest caz deaferentaia duce la reorganizarea cortical de tipul cnd cmpurile ce reprezint
ariile adiacente se mut n zona responsabil de membrul deaferentat[12]. Aceast reorganizare
funcional s-a detectat i la pacienii cu alte tipuri de durere cronic, cum ar fi cea lombar.
Plasticitatea n durerea cronic
Plasticitate :termen folosit pentru a explica schimbrile ce apar la sistemul nervos
restabilit. Deceniul trecut a scos la iveala cteva din misterele durerii cronice i a demonstrat c
neuroplasticitatea la diferite nivele a sistemului nervos este n legatura cu propagarea durerii
chiar i dupa ce cauza original deja dispruse, deprivind astfel durerea de rolul ei funcional i
devenind o boala desinestttoare, proces numit i cronicizare. Schimbrile neuroplastice ce au
loc n timpul cronicizrii durerii sunt caracteristice att pentru sistemul nervos central ct i
pentru nivelul spinal, i interaciunea dinamica a tuturor acestor nivele cu sistemul imun i
funciile cognitive superioare.
Neuroimagistica
Nu e secret faptul c principalul obiect de studiu dup anii 90 au fost animalele, dar
datorit tehnicii moderne, care a evoluat mult n ultimii ani, studiul se face pe oameni... i nu
experimental, nu post mortem, ci in vivo. Acest lucru este posibil cu ajutorul imaginilor
funcionale[1]. Prin intermediul acestora a fost posibila adncirea cunostinelor n neurobiologia
durerii, ca activitate integral a structurilor neuronale. Scopurile studiilor fcute a fost punerea
n eviden a modificrilor locale chimice i a reorganizrii funcionale a creerului n durerea
cronic. Instrumentele ce ajut n cutarea substratului morfologic al durerii, i pot largi
cunostinele prezente sunt: metode imagistice in vivo, LORETTA (Low resolutoin
111

electromagnetic tomography-tomografie electromagnetic de rezoluie joas, localizeaz


distribuirea multipl a surselor corticale de activitate EEG n spaiu tridimensional; demonstreaz
sincronizarea populaiei neuronale activate ce se afl sub zona de activitate a EEG),
electroencefalografia, electroencefalografia cantitativ, magneto-.electroencefalografia. Dar cel
mai actual este IRM: imagistica prin rezonan magnetic. Toate rezonanele magnetice
cantitative sunt incluse sub denumirea de morfometria rezonanei magnetice, i se bazeaz pe
ideea utilizrii unui sistem coordonativ destul de simplu, este tridimensional, cu o rezoluie nalta
(1mm3), cntarind T1, obinnd suficiente detalii i contrasturi prin scanerele cu un cmp
magnetic mai puternic(3T,7T), ce permit o rezoluie spaiala mai mare. Ca o metoda noninvaziv, IRM este instrumentul ideal pentru a gasi substratul morfologic al bolii, adncind
cunostinele despre relaia dintre structura i funcia creerului. Concluziile la care au ajuns cei ce
au studiat [8,11]durerea cronic cu ajutorul IRM sunt c la pacienii cu durere acut are loc
creterea materiei cenuii, n schimb la cei cu durere cronica are loc scderea materiei cenuii,
aceast scdere avnd loc nu pe seama distuciei neuronale ci pe seama unei simple schimbri n
dimensiunile celulei, o micorare sau atrofia, degenerarea neuronilor sau a celulelor gliale, de
asemenea schimbri n arhitectura axonala intra-corticala. n urma descoperirilor fcute s-a
stabilit un scop al investigaiei IRM [1]: msurarea grosimii i complexitii corticale(densitatea
neuronilor i cilor intra corticale), de asemenea a indexului de girificare a ariei corticale
studiate. Dei e nevoie de corecia manual pentru a crete calitatea extraciei suprafeei
corticale, cert e c ne aflam n era IRM, cu ajutorul acesteia se va afla implicarea creerului n
durerea cronic.
Funciile regiunilor corticale i subcorticale implicate n durerea cronic(fig.1)
Materia cenuie parietal este responsabil de primirea i procesarea sensibilitii: tactil,
presiunea, cldura, rceala, durerea, perceperea semnalizrii organismului i construcia spaial
a sistemului coordonativ(harta mentala) pentru a reprezenta lumea din jurul nostru, aceasta n
urma studiului propriu asupra evidenelor despre durerea cronic am concluzionat c cortexul
parietal este implicat n durerea fantom,durerea cronic de spate[1].

Fig.1 Parametri statistici ce demonstreaz diferena structural a materiei cenuii dintre


pacienii cu diferite tipuri de durere cronic(durere fantom,durerea de cap de tensional,
rahialgia, migrena). Se observ o descretere semnificativ a materiei cenuii, lucru artat prin
culoarea galben,n comparaie cu subiecii sntoi[8]

112

Materia cenuie occipital este implicat n procesarea informaiei vizuale, recunoaterea


obiectelor, de aici i observaa c aceast regiune este responsabil de durerea de cap cronic, n
special cea de tip tensional[1].
Materia cenuie temporal deine funcia limbii, emoiilor i memoriei, dup simptomele
ce le prezint o durere de cap, mai ales ndelungat, i din studiul altor savani am concluzionat
c este implicat n durerea de cap cronic[1].
Diviziunile subcorticale: Nucleii bazali: nucleul caudat, putamen, globus pallidus, nucleul
subtalamic, substana neagr-influeneaz micrile, musculatura (dereglrile duc la boala
Parkinson, Huntigton), mediaz funcii cognitive superioare, atenia, strile afective,acetia sunt
implicai de asemenea specific n durerea cronic de cap[9].
Amigdala: rol cheie n funcie de integrare emoional, experiena, reglarea aciunii
sistemului autonom i endocrin; favorizeaz eliberarea adrenalinei i a altor hormoni excitatori
n patul sanguin, este implicat n reglarea i producerea semnelor non-verbale ct i n formarea
reflexelor de aprare, fric pna la reacii de agresie, depresie pna la suicid. Se presupune
implicarea n durerea cronica de cap de intensitate mare, de aici i se explica dorina de suicid la
pacienii cu durere de cap de intensitate mare.
Hipocampus : este responsabil de memoria de scurt durat, de orientarea spaial,i este
de asemenea responsabil de durerea cronic de cap.
Talamus: moduleaz informaia periferic spre cortexul cerebral i nucleii bazali[14].
Pstreaz activitatea somato-senzorial, mintal i emoional ca un tot ntreg, spre deosebire de
celelalte formaiuni subcorticale este implicat n majoritatea tipurilor de durere cronic[9].
Durerea cronic de spate(rahialgiile):
n multe ri este cel mai frecvent tip de durere cronic, aproximativ 70-80% din
populaie au experimentat acest tip de durere[1]. Mecanismul cronicizriii a fost principalul
subiect de dezbateri i studiu. La studiile fcute de Apkarian, prin IRM (pe 17 pacieni suferinzi
de dureri cronice de spate incluznd procese talamo- corticale) s-a demonstrat atrofia i
descreterea materiei cenuii n regiunile:cortexul dorso-lateral prefrontal bilateral, n talamusul
drept[14]. Autorul a sugerat c are loc mai degrab o neurodegenerare dect micorarea esutului,
fr impact substanial asupra proprietiilor neuronilor. La studii fcute de Shmidt-Wilke(pe 18
pacieni) s-a demonstrat descreterea materiei cenuii n talamusul drept, n puntea dorso-lateral
i cortexul somato-sensorial[10]. Corelarea celor 2 studii sugereaz c scderea materiei cenuii
depinde nu de durata durerii ci de intensitatea acesteia i de neplacerea provocat de ea.
De ce n aceste 2 studii, cu acelasi scop au aparut rezultate parial diferite? Deoarece SchmidtWilke a utilizat pacieni cu durere ce iradiaza,incluznd radiculopatii iar Apkarian a utilizat o
mixtur de pacieni cu/fr manifestri neurologic[10].
Durerea fantom
Cel puin la primate s-a demonstrat ca n urma deaferentaiei are loc lezarea ariei
responsabile de membrul amputat, din cauza c nu primete informaii dinspre acest membru, n
rezultat neuronii adiaceni preiau funcia ariei lezate[12]. Plasticitatea deci se dezvolt rapid ca
consecin a leziunii periferice i a deprivrii senzoriale. Reorganizarea funcional urmat
amputaiei a fost descris n cortexul somato-senzorial primar, ceea ce sugereaz corelaia
senzaiei de durere[11]. Pentru senzaiile fantome nedureroase este responsabil talamusul,
cortexul parietal posterior i prefrontal,cortexul motor secundar[11]. Aceste descoperiri duc la
conceptul de ,,plasticitate mal-adaptiv. La studii post mortem s-a indentificat ca schimbrile
sunt consecin a pierderii extremitii. La studiul cu IRM a 28 pacieni cu amputaii unilaterale
i 28 pacieni sntoi s-a demonstrat c are loc reducerea materiei cenuii n talamusul postero113

lateral la pacienii cu traume a membrelor superioare/inferioare,n comparaie cu voluntarii


sntoi. Deci n cazul durerii fantome se poate spune ca leziunile ce apar n cortex apar ca
consecin a absenei cronice informaiei venite de la membrul amputat[12].
Fibromialgia
Este un sindrom caracterizat prin durere cronic difuz nsoit i de alte simptome
somatice cum ar fi insomnia, fatigabilitatea, i este o form de durere cronic primar puin
neleas. Studiile fcute n vederea fiziologiei patologice fibromialgiei sugerez c aceasta este
asociat cu disfuncia sistemului nervos central. Kuchinad,folosind morfometria magnetic pe 10
femei afectate i 10 femei sntoase,n ciuda numrului mic de pacieni,a gasit o descretere a
materiei cenuii n girus parahipocampalis stng, g.cingulat medial i posterior bilateral,insula
stnga i cortexul frontal medial[1].
Durerea de cap cronic,definit i ca durerea de cap zilnic,apare 15 i mai multe zile pe
lun[2], este o durere frecvent i include durerea de cap de tip tensional i durerea de cap
indus de excesul de medicamente. De asemenea s-a observat ca schimbrile ce au loc apar
trepat cu anii i progreseaz. Durerea de cap de tip tensional: cel mai raspndit tip de cefalee :3078% (variaz n diferite studii) din populaia general, totodat este i cel mai puin studiat. Se
subclasific n durerea episodic, cu incidena de o dat pe luna, durnd de la o ora pna la cteva
zile, i poate fi uni/bilaterala. Cei ce au experimentat-o, o caracterizeaz ca o presiune sau
strnsoare n jurul capului, sau a cefei, n rest simptomele fiind asemntoare migrenei, adic
fono/fotofobie, great, vom, irascibilitate. i cel de-al doilea tip de durere de cap de tip
tensional este cel cronic, ce apare timp de 15 i mai multe zile pe lun, 3 luni pe an. Afecteaz
aproximativ 80% din populaie, i apare cel mai des la copii. Neuroimagistica a demonstrat o
descretere a materiei cenuii n puntea ventral, insula anterioar i posterioar, regiunea
perigenual, lobul temporal drept posterior, cortexul orbito-frontal, regiunea parahipocampal i
cerebelul drept[1,11]. Durerea cauzat de excesul de medicamente este o durere de cap
secundar, este deci o consecint a durerilor de cap primare-migrena,durerea de cap de tip
tensional. Este asociat cu administrarea analgezicelor simple 15 i mai multe zile pe lun;
opioide, ergoti i triptani 10 i mai multe zile pe lun, apare zilnic/sau aproape zilnic, i este
prezent la trezire, sau chiar se poate nrutai la trezire, afecteaz 3% din aduli,1% din copii
incidena fiind de 5 femei/1 barbat.
Migrena
Fizio-patologia migrenei. Migrena este o cefalee primar ce se ncadreaza n aspectul
temei: durerea conic. La baza etiopatogeniei ei stau 4 teorii: vasoconstricia vaselor
cerebrale[2,7], teoria neuronului[2], teoria serotoninergic[2,6], teoria sensitizrii centrale[2,5],
teoria activrii sistemului trigemino-vascular[2,3].
Teoria vasoconstriciei cerebrale: presupune c migren este cauzat de activitatea
sexual, vasculita cerebral benign, vasospasm migrenic, infarct cerebral. Durerea apare n
urma perturbrii reglrii vasculare cerebrale. Vasoconstricia duce la o ischemie cerebral
tranzitorie, care e urmat de vasodilataie ulterioare a vaselor intra i extracerebrale,care
activeaz nociceptorii vasculari.
Teoria neuronului: conform careia la baza, n special a migrenei stau mecanisme
neuronale, iar vasoconstricia/vasodilataia are loc ca urmare a activitii neuronale. ns acest
teorie nu poate explica fenomenele clinice.
Teoria serotoninergica: cercetarile au aratat un metabolism alterat al 5hidroxitriptamina(5-HT), ce consta intr-o crestere a execretiei urinare a 5-hidroxiindolacetic(5HIAA) , metabolit al serotoninei, n accesele de migrena, nivelul de 5-HT trombocitar scaznd
114

brusc, de aceea s-a presupus c epuizarea serotoninei poate induce o criza migrenoasa, iar
administrarea acesteia o poate jugula.
Teoria sensitizrii centrale: se bazeaz pe teoria ,,portii centralece presupune c la
aplicarea unui stimul pe tegumente se activeaz att fibrele cu diametru mare, ct i cele cu
diametru mic. Dac intensitatea stimulului este mic, predomin vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor (I), iar celula responsabil de transmiterea
impulsului nu va genera impulsul. Dac stimulul este intens, predomin vehicularea stimulului
prin fibrele de diametru mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere
(T), ceea ce condiioneaz fenomenul algic. Aceast ipotez, de hiperexcitabilitate a cortexului
cerebral a aprut din motivul c crizele de migren sunt usor induse de un stres sau stimulri
senzoriale intense. Pentru argumentarea acestei teorii exista alte teorii dintre care cea mai
coerent este cea a eliberarii excesive de glutamat (fondat genetic, mai ales n cazul migrenei
hemiplegice familiale). Argumentele coerenei teoriei sunt intolerana pacientului la lumin,
sensibilitatea crescut la stimulii vizuali i auditivi,s.a. Prin IRM s-a demonstrat ca n timpul
crizei crete debitul sanguin n cortex i trunchiul cerebral. La administrarea triptanilor,
hiperemia cortexului dispare, dar nu i cea a trunchiului cerebral, faptul c activarea trunchiului
cerebral implic structurile care particip n transmisiunea nociceptiv central i c ea preced
activarea cortexului cerebral a condus la ipoteza existenei unui centru generator al crizei de
migren situat n trunchiul cerebral. La nivel de microscopic mecanismul este: la lezarea
esutului are loc i lezarea nervului, cu aciune asupra sinapsei. La nivel de sinaps: presinaptic
prin fibra C are transmiterea crescut de mediator, n fanta sinaptic are loc hipersaturaia
receptorilor post sinaptici, cu un rspuns crescut (hiperexcitabilitate) i dereglri a eficacitii
sinapsei.
Teoria activrii sistemului trigemino-vascular. Aceast teorie este susinut de dou
observaii clinice: creterea inflamaiei neurogene n vena jugular intern i faptul c
sumatriptanul este eficient. Imagistica a demonstrat c n trunchiul cerebral sunt activai neuronii
trigeminali centrali i cei din nucleul salivator superior; acesta activeaz la rndul su ganglionul
sfeno-palatin cu eliberare de acetilcolin, peptidul vaso-intestinal, ceea ce provoac vasodilatare,
deci i durerea.
Generaliti despre migren. Este o durere de cap idiopatic recurent manifestat prin
atacuri ce dureaz 4-72 h, unilateral, dar i bilateral, incidena fiind de 3 femei la un barbat.
Durerea are calitate pulsatil de intensitate moderat/ sever ce ar putea inhiba activitile
zilnice. n 50-60% are caracter ereditar(autozomal dominant) i afecteaz 12-16% din populaie.
Are 2 subtipuri clinice: clasic i comun ce se difereniaz prin prezena/lipsa aurei.
Simptomele se mpart n mintale, cum sunt euforia, depresia, fatigabilitatea, iritabilitatea,
bradipsihia, hiperactivitatea ; neurologice: fotofobia, hipersensibilitatea la sunet i miros,
dificultatea de a vorbi i de a ntelege limba ; gastrointestinale: anorexie, greuri, vome, diaree,
constipaie, ,,foame de lup, scderea motilitii gastrice i a absorbiei intestinale; renale:
retenie de lichide-edeme perioculare, i a articulaiilor[4]. Muli oameni au ocazional dureri de
cap, considernd acest lucru ca ceva normal. Aceasta devine o problem cnd statistica arata ca
40% din populaia Europei sufer de aceast afeciune, i ncerc s demonstrez c migrena, ca
alte dureri cronice are o baza neurobiologic, i scade activitatea i calitatea vietii. Imagistica a
demonstrat ca activitatea neuronala n durerea de cap primar se imparte n 2 grupuri: arii
cunoscute ca implicate n procesul durerii: zona cingulat, cortexul insular, talamus i arii
activate specific n durerile primare de cap: hipotalamus[1]. Se pare ca n cazul migrenei
schimbrile depind de durata durerii nu de intensitatea acesteia, spre deosebire de alte dureri,
cum ar fi fibromialgia, unde schimbrile depind nu de durata durerii ci de intensitatea acesteia.
De asemenea s-a concluzionat c cei cu migren au un cortex somato-senzorial mai subire[8],
115

dect la grupa de control.Un studiu facut de Matharu nu a gsit schimbri morfometrice n


materia cenuie sau alb la pacienii cu dureri episodice de migren[1]. Primul nsa care a
publicat despre problema respectiva a fost Rocca, care a investigat 16 pacieni cu migren i a
raportat scderea densitii n cortexul cingulat anterior, insula anterioara, lobul temporal,
deasemenea creterea densittii a punii dorso-laterale[15]. Al doilea studiu a constat n
investigarea a 35 pacieni ce sufereau de migren si 31 sntoi, ce n-au avut dureri de cap n
trecut. Cel de-al treilea studiu(realizat de Schmidt-Wilcke) a constat n compararea a 27 de
pacieni migrenoi i 27 sntoi[16]. Folosind IRM s-a observat c n toate studiile fcute are
loc o importan descretere a materiei cenuii n ariile responsabile de transmiterea
durerii(cortexul cingulat) dar nu i n arii specifice migrenei[15]. Discrepana ntre cele dou
studii este probabil din cauza c Matharu a folosit un scaner de 1,5 T spre deosebire de Rocca
care a folosit un scaner de 3 T. Rocca a sugerat c aceste schimbri pot fi consecina atacurilor
permanente de migren, mecanismul constnd n degenerarea retrograd a axonilor[1] Desigur,
n Republica Moldova nu se pot face asemenea studii, deoarece e nevoie de o tehnica
performant, cum ar fi, de exemplu, un scaner de 3T, ce ne-ar putea oferi minimulul de
informaie n problema discutat, de aceea ne mulumim pna cnd cu studierea observaiilor
acelora care au aceste posibiliti.
Concluzii
Toate studiile interesnd durerea cronic sugereaz c conceptul de plasticitate central
este modul n care vom putea ntelege durerea cronic, lucru demonstrat in vivo cu ajutorul
imaginilor funcionale. Prin IRM s-a demonstrat o pierdere a materiei cenuii la pacienii cu
durere cronic (innd cont de vrst i sex), aceleai studii au artat ca leziunile structurale au
loc n zone specifice, aceste modificri erau diferite pentru sindroame diferite dar procesul de
reorganizare cortical fiind acelai. Amintim c cele mai comune locaii a leziunilor sunt
cortexul.cingulat, orbito-frontal, insular, puntea dorso-laterala, talamusul, sugernd i o baz
comun. Deci vorbim despre un sistem care nu este izolat ci care coreleaza i este influenat de
nivelul spinal i sistemul nociceptiv. La studiile viitoare trebuie de luat n consideraie c
plasticitatea este n interaciune dinamic cu nociceptori i funciile cognitive superioare,
sistemul imun, celulele endoteliale i cmpurile receptive.Un interes deosebit l are cortexul
cingulat anterior, incluznd partea perigenuala deoarece joac un rol dominant n modularea
durerii i analgezie. Nu sunt date care s concluzioneze c leziunile sunt cauze sau consecinte ale
durerii cronice, dar se sugerez constant c schimbrile morfologice sunt cel puin secundare
durerii constante. De aceea ramne o provocare pentru viitoarele studii n care va trebui sa se in
cont i de genetica i electrofiziologie.
Bibliografie
[1].Arne May ,,Chronic pain may change the structure of the brain. Pain 137(2008)7-15.
[2].Moldovanu Ion,David W.Dodick,Stela Odobescu ,,Cefaleele.Durerile faciale si
cervicale.Diagnostic si tratament Chisinau 2007.
[3].AJ Larner ,,Trigeminal autonomic cephalgias :frequency in a general neurology clinic
settings J Headache Pain(2008) 9 :325-326.
[4].Ela Clemens,Jozsef Bank,Palma Piros ,,Three-dimensional localization and abnormal EEG
activity in migraine Brain Tpograpgy (2008)21 :36-42.
[5].Filatova elena,Latisheva Nina,Kurenkov Alexey ,,Evidence of persistent central sensitization
in chronoc headaches :a multi-methid study J Headache Pain(2008) 9 :295-300.
[6]. Alessandro Pargonesi ,,Serotonon and migraine :a reconsideration of the central theoryJ
Headache Pain(2008) 9 :267-276.
116

[7]. Valenca M,Luciana Andrade-Valenca,Carlos Bordini ,,Thunderclap headache attributed to


reversible cerebral vasoconsricrion-view and review J Headache Pain(2008) 9 :277-288.
[8].Fjell AM et al. Selective increase of cortical thickness in highperforming elderlystructural
indices of optimal cognitive aging. NeuroImage 2006;29:98494.
[9].Jones EG. Cortical and subcortical contributions to activitydependent plasticity in primate
somatosensory cortex. Annu Rev Neurosci 2000;23:137.
[10].Apkarian AV et al. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic
gray matter density. J Neurosci, 2004;24:104105.
[11].Bingel U et al. Habituation to painful stimulation involves the antinociceptive system. Pain
2007.
[12]. Grusser SM et al. Remote activation of referred phantom sensation and cortical
reorganization in human upper extremity amputees. Exp Brain Res 2004;154:97102.
[13]. Jones EG. Cortical and subcortical contributions to activitydependent plasticity in primate
somatosensory cortex. Annu Rev Neurosci 2000;23:137.
[14].Jones EG, Pons TP. Thalamic and brainstem contributions to large-scale plasticity of
primate somatosensory cortex. Science 1998;282:11215.
[15]. Rocca MA et al. Brain gray matter changes in migraine patients with T2-visible lesions: a
3-T MRI study. Stroke 2006;37:176570.
[16].Schmidt-Wilcke T et al. Subtle grey matter changes between migraine patients and healthy
controls. Cephalalgia 2008;28:14.

DUREREA CENTRAL POST-ICTUS (Revista literaturii)


Vitalie Cobzac, Mihai Voica
(Coordonator tiinific Ion Moldovanu, dr. hab., prof. univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Sumarry
Central post stroke-pain
Pain is considered the earliest natural symptom of the pathology. It represents at the same
time a sensorial and emotional uncomfortable experience, conditioned by a veritable or potential
tissue lesion, or a thoroughly description of past experience of the same lesion. A frequent form
of pain with a great clinical importance is the pain that fallowes the stroke. This pain is a central
pain associated with dysesthesia, explained by the lesion of nerve tracts, thalamus, cortex, and
basal ganglia.
Currently, they are few scientific publications on this theme, it remains enigma for the
doctors and researchers. In this paper well present the principal clinical forms of central poststroke pain, the possible mechanisms and theory of development of this pain syndrome and the
efficacy of methods of treatements known today.
Rezumat

Durerea este considerat ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii, reprezentnd
n acela timp o experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune
tisular veritabil sau potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o asemenea leziune. O
forma frecvent ntlnit i de o importan clinic deosebit este durerea aprut n urma
accidentelor cerebro-vasculare. Aceasta reprezentnd o durere de tip central asociat cu disestezie
fiind explicat de leziunea cilor nervoase, talamusului, cortexului i ganglionilor bazali.
Actualmente sunt cunoscute puine publicaii tiinifice la aceast tem, ea rmnnd pn
n present o enigm pentru medici i oamenii de tiin. n acest lucrare vom prezenta
principalele forme de manifestare clinic a durerii centrale pos-ictus, mecanismele i teoriile
posibile de dezvoltare a sindromului dureros i eficacitatea metodelor de tratament ntreprinse
pn n prezent.
117

Introducere
Modul de via contemporan, cu creterea permanent a dinamicii i tensiunii sociale, a
majorat incidena accidentelor vasculo-cerebrale. O mare parte a pacienilor (8%) afectai de
aceast patologie sufer de un sindrom dureros al crui mecanism i etiopatogenie este puin
cunoscut.
Manifestrile clinice, apariia i dezvoltarea acestui sindrom ct i posibilitile
terapeutice au uimit i impresionat ntotdeauna medicii i oamenii de tiin. n 1903 Dejerine i
Eggerl au descris un sindrom clinic cauzat de o leziune talamic, ce se manifesta prin durere,
hiperalgezie, allodynie, hemiparez, hemihipoestezie, hemihipoalgezie, hemiataxie,
hemicoreoatetoz. n urma cercetrilor minuioase efectuate n 1906, Dejerine i Roussy au
numit acest sindrom Sindromul Talamic.
Astzi Sindromul Talamic este cunoscut drept durere central post-ictus (DCPI),
ntruct a fost dovedit originea sa nu numai n urma leziunilor talamice dar i extratalamice
(ganglionilor bazali, cortex). Incidena DCPI se dezvolt la 8% din pacienii care au suferit un
AVC. Aproximativ 18% din pacienii care prezint dereglri senzoriale dup un ictus (dereglri
de sensibilitate la atingere, temperatur i durere) vor dezvolta DCPI (Andersen 1995). Vrsta
medie la pacienii care dezvolt DCPI este de 57 ani (Bowsher 1996), mai des se ntlnete la
pacienii care au suportat un AVC la o vrst mai tnr. Senzaia de durere poate implica o
jumatate a corpului inclusiv faa sau doar unele regiuni limitate. Sindromul dureros se poate
manifesta prin hiperalgezie, alodinie, uneori dureri achiatice, ineptoare, tietore, arztoare,
senzaii de strivire i crampe musculare, senzaie de umplere a vezicii urinare i durere la actul
de urinare etc., care nu ntotdeauna poate fi cupat chiar i cu cele mai noi metode de analgezie.
Apariia durerii centrale este explicat de lezarea cilor nervoase, talamusului, cortexului i
ganglionilor bazali; n urma creia are loc alterarea proprietilor fiziologice de transmitere a
impulsaiilor aferente, eferente i de prelucrare a informaiei dureroase i termale la nivel talamic
i extratalamic.
Scopul lucrrii: const n efectuarea unei analize a rezultatelor obinute de diferii
cercettori n domeniul durerii central post-ictus.

Obiectivele lucrrii
Desfurarea noiunii Durerea central post-ictus
Descrierea formelor clinice i manifestrile asociate acestora
Expunerea mecanismelor i teoriilor existente n dezvoltarea durerii centrale post-ictus
Abordarea metodelor de tratament ntreprinse n prezent
Metodologie

Analiza literaturii tiinifice i publicaiilor recente asupra tematicii lucrrii a fost


efectuat utiliznd portalul HINARI i Google prin intermediul cuvintelor cheie ca: Durere,
ictus, durere central, disestezie, allodynie, hiperalgezie, hemiparez, leziune talamica,
traumatism cerebral, Sindromul Talamic, tractul spinotalamocortical, tractul corticospinal. Cu
scopul cutrii informaiei suplimentare au fost analizate listele de referin a fiecrui articol ct
i trimiterele autorilor la surse adugtoare.
Rezultate
Etiopatogenia
Etiologia durerilor de tip central este variat, ele apar n AVC, n leziunile traumatice ale
creerului, scleroz multipl, leziuni ale mduvei spinrii, ns frecvena i intensitatea
manifestrilor clinice este diferit pentru fiecare cauz n parte. S-a constatat c durerile
arztoare se ntlnesc cel mai frecvent la pacienii cu AVC i leziuni a mduvei spinrii, alodinia
se ntlnete doar la 20% din pacienii cu AVC i leziuni a mduvei spinrii, pe cnd la pacienii
cu leziune traumatic a creerului, alodinia se ntlnete n 100% cazuri (5). Cel mai probabil
118

cauza alodiniei dup AVC se datoreaz dezechilibrului n proieciile laterale si mediale a cilor
talamocorticale.
Cauza apariiei DCPI nu este determinat, probabil c aceasta este o predispoziie
ereditar. ntr-un studiu efectuat de Lee D.I., Kim K.S. au determinat prin PCR c persoanele ce
au polimorfismul genei TNF sunt predispuse s fac DCPI n caz de AVC.
n dependen de nivelul leziunii deosebim DCPI de origine talamic ct i extratalamic
(nucleii bazali, cortex).
Conform investigaiilor de ultim or s-a ajuns la concluzia c DCPI apare mai des n
leziunea talamusului drept dect n cea a talamusului stng, probabil datorit specializrii
hemisferice diferite n monitorizarea funciei somatice (9).
Craig AD., Bushnell MC. afirm c leziunile cerebrale ce cauzeaz durerea impilc
primar cile nociceptive i cele de temperatur, ntruct la microstimularea talamusului ventral
posterior (VP) sau a prii posterioare a nucleului ventral medial (VMpo) apare senzaia de
durere i temperatur, calea ce trece prin aceti nuclei se proecteaz pe girusul postcentral. De
asemenea este constatat c la lezarea nucleilor talamici lateral i medial, dar mai ales grupul
nuclear lateral, unde se afl poarta de control a durerii (conform teoriei lui Melzac i Wall
1965) ce asigur procesarea informaiei dureroase (9). De asemenea n urma sechelelor ce apar
dup AVC (modificri distrofice, desprinderea sinapselor interneuronale) are loc ntreruperea
activitii normale a porii de control cu pierderea parial sau total a influenei grupului
nuclear lateral asupra celui medial n procesarea durerii (10).
O alt teorie naintat spre explicarea mecanismului DCPI este hiperexcitabilitatea
neuronal. Ca rezultat a modificrilor locale i pierderea proprietilor fiziologice de baz a
neuronilor, drept urmare a unui AVC, are loc descrcarea spontan a neuronilor corticali i/sau
talamici cu dereglarea recaptrii neuromediatorilor i apariia ulterioar a durerii.
Sensibilitatea proprioceptiv este determinat de mai multe tipuri de receptori senzoriali,
care au ca excitani: atingerea, presiunea, temperatura (cald sau rece), durerea, senzaia de
contracie a muchilor, poziia i micrile membrelor n articulaii, acestea includ postura,
micrile i expresia feei. Drept urmare a unui AVC percepia acestor senzaii poate fi alterat
ntr-o msur pgubitoare, datorit dereglrilor sistemului de nocicepie i algocepie. (7, 10).
Chiar dac sistemul de percepie i de transmitere a durerii n mare msur coincide cu cile de
transmitere a sensibilitii superficiale (5) aceste dereglri nu implic percepia tactil i
vibraorie, care rmn intacte (9, 10). n mod normal receptorii nociceptivi (termici, mecanici i
polimodali) sunt activai de un stimul de un anumit prag de excitabilitate. Aceast proprietate a
nociceptorilor n caz de leziune a SNC poate fi alterat ntr-o msur pgubitoare (10). Fibrele
nervoase snt organizate n diferite ci nervoase ce asigur transmiterea impulsaiilor aferente i
eferente (5). Prin metode de stimulare lazer i electric s-a determinat c durerea de tip central
poate s apar la lezarea n particular, att a fibrelor de diametru mare, ct i a celor de diametru
mic.
Pn n present nu a fost dovedit o legtur direct ntre nivelul leziunii, localizarea i
tipul durerii. De asemenea s-a ncercat de a determina interdependena dintre nivelul leziunii n
talamus i repartizarea somatotopic a durerii. n caz de o leziune lacunar la nivelul
talamusului, durere va aprea doar ntr-o regiune limitat a corpului ce corespunde localizrii
somatotopice regiunii date, iar n lezarea larg a regiunii mediale a talamusului, durerea apare n
ntrega jumtate a corpului inclusiv i faa. Este constatat faptul c la leziunea putamenului
limitat lateral, durerea apare n membrul inferior, n leziunea putamenului limitat medial
durerea apare n memebrul superior i fa, iar ntr-o leziune masiv ce se extinde pn la peretele
ventricului lateral va aprea durere n ntreaga jumtate a corpului inclusiv i faa (9).
Este cunoscut faptul ca DCPI apare n urma unei leziuni a SNC la nivel supratentorial a
cilor nervoase spinotalamocortical i corticospinal. Tetsu Goto, Youichi Saitoh au efectuat un
studiu clinic pe 17 pacieni unde au demonstrat implicarea acestor ci nevoase n patogenia
DCPI. Datele imagistice i clinice confirm afirmaiile efectuate mai sus (9). Utilizndu-se o
tehnica nou de Rezonan Magnetic Nuclear a fost determinat iniial integritatea cilor
119

nervoase, ulterior fiind stabilit nivelul leziunii i asocierea acesteia cu manifestrile clinice care
le prezentau fiecare pacient n parte fig. 1.

Fig. 1. Culoarea roie evideniaz tractul corticospinal, culoarea albastr evideniaz


tractul talamocortical. Sgeata indic nivelul leziunii. (A) Este lezat doar parial tractul
talamocortical. Pacientul acuz dureri n jumtatea inferioar a trunchiului i membrele
inferioare. (B) sunt lezate complet tractul corticospinal i talamocortical. Pacientul acuz dureri
n jumtatea contralateral a corpului. (C) este lezat parial tractul talamocortical. Pacientul
acuz dureri in extrmitile inferioare. (D) sunt lezate aproape completamente ambele tracte
talamocortical i corticospinal. Pacientul acuz dureri n jumtatea contralateral a corpului.
Un caz unic ce DCPI este durerea visceral, depistat la un brbat care la 9 luni post-ictus
a simit o senzaie de ardere n partea inferioar stng a toracelui i epigastru cu iradiere n
coapsa stng ce se agrava la contact. Peste o perioad scurt de timp apruse dureri n cavitatea
abdominal. La RMN s-a depistat mrirea densitii n regiunea cortexului insular anterior, care
reprezent zona de infarct. n cortexul insular sunt reprezentate viscerele, la martor regiunea
respectiv se activizeaz n caz de durere gastric sau distensie gastric inferioar. La
tratamentul cu amitriptilin durerea a cedat (3).
Metode de tratament
Tratament eficace contra DCPI nu este cunoscut, ntruct nici o msur de tratament
ntreprins nu poate regenera esutul nervos lezat. Astfel c se ntreprind msuri de aciune
asupra sistemelor de modulare i control a durerii aferente i reglare medicmentoas a secreiei
neuromediatorilor cu scopul de refacere parial (9) a proceselor inhibitorii intracorticale defecte:
- stimulare electric transcranian a sistemului neuronal intern de analgezie din cortexul
frontal i hipotalamus, care apoi vor aciona asupra celulelor din substana cenuie
periacveductal a mezencefalului (7);
- utilizarea substanelor opioide, pentru stimularea receptorilor pentru opiacee endogene
i liganzii acestora, care sunt larg rspndite n sistemul nervos (8);
- stimularea electric direct a anumitor regiuni a cortexului, utilizat n metoda Motor
cortex stimulation (MCS), care stimuleaz sau reface parial funciile talamusului lateral,
stimuleaz cortexului cingulat anterior care este responsabil de componenta emoional a durerii
i insula anterioar. Eficacitatea tratamentului prin MCS depinde direct cu gradul de leziune a
TCS, cu ct leziunea i gradul disfunciei motorii este mai mare cu att i eficacitatea metodei va
fi mai slab (10);
-o alt metod este Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) care se
presupune c acioneaz la nivelul cilor de transmitere a durerii, prin micorarea
hiperexcitabilitii cortexului i talamusului. Eficacitatea acestei metode este direct proporional
cu gradul de afectare a tracturilor corticospinal i talamocortical. (9);
-de asemenea se utilizeaz preparate care micorez excitabilitarea esutului nervos ca
lidocain i/v, nivelul seric se menine pn la 6ng/ml, sau mexiletin (8). Se mai utilizeaz
120

preparate din diverse grupe care blocheaz eliberarea de neuromediatori astfel blocnd
transmiterea sinaptic (antidepresante, antiepileptice, sedative ect.) (7);
-Rezecia nervilor inclui n calea nervoas trumat, cu scopul de a ntrerupe impulsaiile
dureroase aferente (7).
Concluzii
1. Durerea central post-ictus este cauzat de leziunea tractului spinotalamocortical, tractului
corticospinal, a cortexului, nucleilor bazali, i formaiunilor releu a cilor de temperatur i
durere localizate n talamus;
2. Durerea central post-ictus este cauzat de hiperexcitabiliatea neuronilor talamici i/sau
corticali ca rezultat a leziunilor la nivelul acestor formaiuni i dereglrii activitii
fiziologice corespunztore;
3. Interdependena dintre nivelul leziunii i localizarea somatotopic a durerii depinde de
interconexiunile neuronale de la nivelul leziunii;
4. Incidena este relativ mare 8% din persoanele ce au suferit un accident cerebro-vascular;
5. Schem de tratament eficace nu este cunoscut.
Bibliografie
1. Craig AD., Bushnell MC., Zhang ET., Blomqvist A. A thalamic nucleus specific for pain and
temperature sensation. Nature1994.
2. Lee D.I., Kim K.S. Evaluation of susceptibility to stroke and Central Post stroke Pain with
gene polymorfism of Tumor necrosis factor-alpha. 2000.
3. Bowsher D. A Case of Visceral Post-Stroke Pain. 2006.
4. Andersen G., K. Vestergaard Incidence of central post-stroke pain. 1995.
5 Ofek. H., Defrin R.. The characteristics of chronic central pain after traumatic brain
injury. 2007.
6. Zaletel M., Zvan B., Kobal J. Influence of age of central post-stroke pain. 2007.
7. Nicholson BD. Pain after stroke. Evaluation and treatment of central pain syndromes. 2004.
8. Bharadwaj. P., Danilychev M. Central Post-Stroke Syndrome Treated with Parenteral
Lidocaine. 2005.
9. Goto T., Yo. Saitoh N. Hashimoto. Diffusion tensor fiber tracking in patients with
central post-stroke pain; correlation with efficacy of repetitive transcranial magnetic
stimulation. 2008.
10. Kant Misra U., Kalita J.,Kumar B. A Study of Clinical, Magnetic Resonance Imaging, and
Somatosensory-Evoked Potential in Central Post-Stroke Pain 2008.

121

TESTUL DE HIPERVENTILAIE: SEMNIFICAIA CLINIC I PSIHOFIZIOLOGIC (Revista literaturii)


Emelian Oel, Cristina Gherman
(Conductor tiinific Ion Molovanu, prof. univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Hyperventilation test: psycho-physiological and
clinical significance. Literature review
Breathing is a vital process of the human body, although excessive chronic pulmonary
ventilation can have a negative impact upon the health manifested by the hyperventilation
syndrome. The hyperventilation test is voluntary and excessive pulmonary ventilation performed
in a certain period of time in order to induce specific modifications in the body homeostasis. The
test is used for diagnosis or studying certain biochemical and physiological changes that occur
during and after the test.
Rezumat
Respiraia este un proces vital al organismului uman, dar ventilaia excesiv cronic
poate avea repercusiuni negative asupra sntii, ceea ce se manifest prin sindromul de
hiperventilaie. Testul de hiperventilaie este o ventilaie excesiv pulmonar voluntar executat,
ntr-un interval bine definit de timp, cu scopul inducerii anumitor modificri n homeostazia
organismului. Testul este utilizat pentru diagnostic sau studierea anumitor modificri n
parametrii biochimici i fiziologici care au loc n timpul i dup efectuare lui.
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i de a sistematiza reaciile organismului
la testul de hiperventilaie voluntar analiznd cele mai recente publicaii internaionale la acest
subiect.
Obiectivele lucrrii
Prezentarea tehnicilor de efectuare a testului de hiperventilatie;
Prezentarea clasificrilor simptomelor celor mai utilizate teste;
Analiza dependenei apariiei simptomelor de modificrile obiective aprute n organism.
Metodologie
Suprot informaional pentru elaborarea acestei publicaii a servit o totalitate de reviste
internaionale tiintifico-practice gsite prin intermediul programului HINARI i Google cu
ajutorul cuvintelor cheie ca: testul de hiperventilaie, sindromul de hiperventilaie, SNC i
respiraia, respiraie holotrop, Stanislav Grof, respiraia i hipocapnia, efectul Bohr, meditaia
i respiraia. Lista de referine din fiecare articol a fost examinat n cutarea referinelor
suplimentare.
Rezultate
1. Sindromul de hiperventilaie (noiuni generale)
Hiperventilaia (HV) este o problem relevant n medicin. Importana sa reiese din
faptul c respiraia este vital n asigurarea organismului cu oxigen. Dar totui ventilaia
excesiv, depete nivelul necesar de acoperire a necesitii cu oxigen, avnd n rezultat o
importan biologic negativ. Aceasta este datorat numeroilor factori indui direct sau indirect
prin dereglarea activitii SNC. Hiperventilaia marcat duce la declanarea dereglrilor serioase
n echilibrul acido-bazic al organismului, acompaniat de hipocapnie [5].
122

n aspect clinic HV prezint un sindrom, care la fel ine de respiraia n exces, depind
necesitile metabolice ale subiectului i se manifest prin diverse simptome i semne clinice [17].
Exist dou forme ale sindromului de hiperventilaie (SHV), acut i cronic, adesea ele sunt
constatate la unul i acelai pacient. Din punct de vedere al diagnosticului clinic SHV acut (doar
1% din toate formele de SHV) nu prezint mari probleme de identificare, deoarece HV este
vizibil, frecvena respiratorie este mrit iar analiza nivelului CO2 n aerul expirat sau snge
scoate n eviden o hipocapnie. Situaia este cu mult mai dificil n cazul unui SHV cronic.
Adesea n aceste cazuri n prim plan apar ntr-un mod flagrant fenomene din partea sistemului
nervos, cardio-vascular, gastro-intestinal .a., iar acuzele respiratorii pot fi discrete, insuficient
contientizate de pacient sau chiar absente [18].
2.Testul de hiperventilaie (tipuri i tehnici de efectuare)
Testul de hiperventilaie reprezint un test de provocare voluntar a hiperventilaiei
pulmonare, ntr-un interval de timp definit, n perioada creia au loc nregistrrile simptomelor
subiective i modificrilor obiective n organism cu scop diagnostic [6].
Varietatea tipurilor de teste este foarte mare, cele mai larg utilizate teste sunt : testul de 3
min. - cu rata ventilaiei pulmonare externe de 4,5-5, respiraie adnc cu expiraie activ, fr
creterea frecvenei; testul de 3 min. a cte 30 respiraii pe minut; testul de 5 min. - respiraie
rapid i adnc cu o frecven de nu mai puin de 30 respiraii pe minut ; testul de 20-30 min. cu volum de 20/30/40 l/min. i cu cea mai mare durat, testul de 1 or cu cteva repetiii de
hiperventilaie cu volum crescut sau cu tahipnei periodice de 60-100 respiraii pe min [1, 2, 3, 4,
5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16].
n dependen de scopul cercetrii, nainte de efectuarea testului, n timpul lui i dup
terminarea procedurei se nregistreaz anumii parametri ai strii funcionale a organismului, ca
de exemplu : rata respiraiei externe, profunzimea respiraiei, presiunea transcutan a bioxidului
de carbon, saturaia sngelui cu oxigen, FCC, rata fluxului sangvin central i fluxului sangvin
cerebral, activitatea creerului .a.
3.Semiologia testului
A.Testul de 3 minute
Simptomele aprute n timpul efecturii testului de hiperventilaie au fost clasificate n
mai multe moduri de diferii autori. Unii autori clasific simptomele n : specifice testului,
general-comune, respiratorii i psihologice. Simptomele specifice tesului se numesc aa,
deoarece apariia lor este dependent de instalarea hipocapniei n rezultatul efectuarii
hiperventilaiei. Simptomele cele mai specifice hipocapnie sunt : ameeala, parestezia,
slbiciunea, frisonul, rigiditatea muscular, mini i picioare reci, tremorul, crampele musculare.
Siptomele general-comune ca : fatigabilitatea, bufeurile de cldur, cefaleea, slbiciunea
muscular, rigididatea n jurul gurii, senzaiile de cldur n cap, transpiraiile, vederea
estompat, tahicardia, palpitaiile, senzatia de stomac umflat, greaa, durerile toracale, crampele
sau durerile abdominale, aritmiile apar i n rezultatul efecturii hiperventilaiei izocapnice, fiind
nespecifice hipocapniei. Simptomele respiratorii sunt: senzaia de insatisfacia respiraiei
(relatat mult mai des n hipocapnie dect n izocapnie), incapacitatea de a inspira adnc,
epuizare, senzatia de nod n gt. Simptomele psihologice sunt : nelinitea, tulburarea,
anxietatea, panica, senzaia de irealitate. Simptomele psihologice sunt mult mai des si cu un mai
mare grad de manifestare menionate n hiperventilaia hipocapnic dect n cea izocapnic [6].
Ali autori clasific simptomele aprute astfel: simptome tipice deregelrilor circulatorii
cerebrale - senzaii neplcute n cap, ameeli, senzaii de intoxicaie, uurin, imposibilitatea de
a nelege cuvintele, cea n faa ochilor . a. ; simptome tipice modificrilor funciilor motorii i
123

senzoriale ale SNC - parestezii i nepri n extremitai, constrngere i tensiune, tremor, prurit .
a. ; simptome tipice dereglrilor SNV - senzaii de cldur n diferite pri ale corpului, gur
uscat, slbiciune, oboseal . a. [4].
Unele studii au artat c 60-66% din simptomele prezentate de ctre subiecii
investigaiilor n timpul testului de hiperventilaie hipocapnic sunt prezentate i de cei care
hiperventileaz izocapnic. Acest fapt ne face s concluzionm c nu toate simptomele aprute n
rezultatul testului sunt mediate de hipocapnie, dup cum se credea anterior. Unele simptome apar
n mod reflector la creterea excursiei toracice i la hiperexcitarea baroreceptorilor cutiei
toracice, altele apar ca rezultat al schimbrilor umorale ca creterea concentratiei plasmatice a
catecolaminelor, endorfinelor .a. [1, 4, 5, 6, 8, 11].
n timpul hiperventilaiei au loc modificri obiective n mediile umorale ale organismului
de care depinde apariia simptomelor sus numite. Hipocapnia scderea presiunii pariale a
bioxidului de carbon pn la 20-25 mmHg, ce duce la alcaloz respiratorie. Saturaia sngelui cu
oxigen scade pn la 90%. Curba disocierii hemoglobinei se deplaseaz spre stnga cu scderea
eliberrii de oxigen ctre esuturi - efectul Bohr. Fluxul cerebral n prima minut a testului
crete i apoi scade dei rmne deasupra nivelului bazal pe tot parcursul testului. Aceast
scdere continu nc 2 min. dup sfritul testului, dup care are loc o restabilire lent. Creterea
fluxului cerebral la nceputul testului este cauzat de scderea tonusului vaselor cerebrale dar i
de creterea FCC (dei amplitudinea contraciilor cardiace scade). Scderea ulterioar a fluxului
cerebral este cauzat de: creterea tonusului vaselor cerebrale i de scderea minut-volumului
cardiac, din cauza tahicardiei. Ultimii parametri modificai duc la hipoxia creerului, dar nu i la
ischemie. Acest fenomen este numit hipoxie paradoxal, deoarece dei circulaia cerebral este
dereglat, creerul nu manifest modificri hipoxice [1, 5, 7, 11].
n majoritatea cazurilor pe electroencefalogram dinamica puterii spectrale totale a fost
similar, cu creterea pe parcursul hiperventilaiei pn la un pic, la sfritul testului cu scderea
ulterioar, oglindind modificrile nivelului bioxidului de carbon. Modificrile densitii spectrale
n unda alfa au loc mai intens dect n alte unde, aceasta se poate datora faptului ca aceast und
este influenat i de ali parametri fiziologici modificai n timpul testului. Dar, comparnd
dinamica undelor de pe EEG n timpul testului i dup, cnd PCO2 n snge este egal (tensiunea
transcutan a CO2 n minutul 1 de hiperventilatie are aceeai valoare ca n minutul 5 dup
sfiritul testului, n min. 2 al testului este egal cu tensiunea din minnutul 2 de recuperare i n
minutul 3 al testului PCO2 este egal cu PCO2 din minutul 1 de recuperare). S-a observat o
diferen n puterea spectral a undei theta, cu o mai mare putere spectral n timpul testului dect
dup, dei concentraiile de CO2 erau egale. Reiese c puterea spectral a undelor de pe EEG
sunt influenate nu numai de variaiile concentraiei CO2 dar i de variaiile excursiei cutiei
toracice i posibil i de ali factori [3, 4, 5].
Muli autori explicau modificrile de pe EEG ca rezultat al hipoxiei encefalului, dar
ulterior a fost infirmat aceast idee, argumentele fiind: modificrile n prima minut de
hiperventilaie au loc n condiiile unui flux cerebral crescut; n hiperventilaia prelungit pe
fondalul scderii fluxului cerebral, modificrile EEG pot s nu arate semne specifice hipoxiei; n
timpul testului dei se dezvolt hipocapnia i hipoxia, rata consumului de oxigen de ctre creer
crete [5].
Modificrile de pe EEG pot fi explicate n felul urmtor - hipocapnia i alcaloza care se
dezvolt n timpul testului pot influena direct metabolismul celular i excitabilitatea celulelor
corticale, subcorticale i trunculare i indirect prin vasoconstricie, ischemie, hipoxie,
hipoglicemie; toate aceste procese pot cauza schimbri n relaiile funcionale intracerebrale,
124

acompaniate de redistribuirea sau modificarea fluxului bazal al inhibrii sau activrii corticalsubcortical-trunculare i la fel influennd sincronizarea i desincronizarea. Unele modificri
rapide n relaiile intracerebrale pot cauza, n unele situaii, pierderea sau dezechilibrul n
mecanismele funcional-reglatorii i pierderea funcionalitii unor uniti centrale de reglare
autonom, manifestate n dezvotarea unor simptome [3, 4, 5].
Subiecii testului au fost divizai n grupe n dependen de intensitatea modificrilor
aprute la EEG : grupul I n-a artat nici o reacie la test (15%), grupul II cu rata joas a
modificrilor, cu schimbri minore n pattern-ul iniial al EEG, far modificri substaniale n
caracteristicele amplitud-frecven, sau apariia unor fenomene electroencefalografice noi
(38%), grupul III include o cretere slab n EEG a caracteristicilor amplitud-frecven
(apariia undelor mici, sau fragmentelor nedominante a ritmurilor neexistente n EEG anterioare)
(41%), grupul IV include subiecii care expun reacii marcate, nregistrarea fenomenelor care
nu sunt prezente n EEG anterioare sau accentuarea unor dereglri preexistente anterior (6%) [4].
Formele modificrilor aprute pe EEG au fost mprite n 5 tipuri : tipul I include
reacii n care are loc apariia sau intensificarea dereglrilor ritmului bazal al EEG, tipul II
include reacii de cretere n activitatea lent difuz, tip III include apariia izbucnirilor undelor
nalte, lente (mai mult monomorfice), tipul IV include apariia izbucnirilor similare dar mai
polimorfice, incluznd apariia simultan sau intensificarea frecvenelor, ascuite i deformate
forme de activitate, tipul V apariia activitilor paroxismale epileptiforme. [4]
Alte efecte ale hiperventilaiei sunt: hipoglicemia cerebral; scderea concentraiei
plasmatice a protonilor de hidrogen, ionilor de calciu i magneziu n rezultatul crora apar
paresteziile i tetania; scderea presiunei intracerebrale; creterea eliberrii catecolaminelor din
medulosuprarenale i din terminaiunele adrenergice; crete nivelul plasmatic al betaendorfinelor; presiunea arterial poate s creasc, s scad, sau s ramn constant, n
dependen de fondul hormonal iniial [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16].
Ca o concluzie pentru testul de 3 minute putem spune ca exist o strns legtur ntre
intensitatea reaciilor pe EEG i gradul modificrilor strii subiective a oamenilor sntoi i
pacienilor din diferite grupe, o cretere a intensitii modificrilor pe EEG este acompaniat de o
cretere a numrului de simptome relatate de subiecii experimentului. Gradul modificrilor de
pe EEG i a strii subiective a persoanelor examinate este n strns legtur cu prezena unelor
simptome de dereglri n paterrn-ul iniial al EEG, aa numitele mici izbucniri [3, 4, 5].
B.Testul de 30 minute
La efectuarea probei de hiperventilaie de 30 min. s-a nregistrat succesivitatea cu care au
aprut simptomele. La sfritul primului minut i nceputul celui de-al doilea au aparut simptome
ca: gur uscat, mncrime n gt (la 39% din subiectii experimentului), ori hipersalivaie (25%),
vertij (60%), zenzaii neplcute n cap (21%), zumzet n cap (35%), flux de snge spre cap i
pulsaia a. temporale (17%), acufene (37%). Obiectiv n acest timp a crescut FCC de la 72 la 85
batai/min. ; presiunea arterial de la 118/77 mmHg la 132/83 mmHg, iar asupra inimii
hiperventilaia a avut un efect inotrop pozitiv. La sfritul minutului 3, nceputul minutului 4
80% din subieci au raportat senzaii specifice ca: nepri, amoreli, uoare furnicturi n
capetele degetelor minilor, picioarelor i pe fa. Obiectiv a avut loc scderea presiunei pariale
a bioxidului de carbon din aerul alveolar pn la 20 mmHg. ncepnd cu minutul 4 pn la
minutul al 6-lea are loc creterea paresteziei i extinderea zonei de sensibilitate dereglat, cu
dezvoltarea senzaiei de constrngere general, tensiune, parestezie a ntregului organism,
fibrilaii a muchilor peretelui anterior abdominal a membrelor i muschilor mimicii. Obiectiv
apare acrocianoza, rcirea i paloarea extremitilor (76%). Sfritul minutului 6, nceputul
125

minutului 7 este nsoit de creterea rapid a tonusului muchilor minilor i picioarelor, care n
minutele 7 i 8 a fost acompaniat i de spasm: mna de mamo, cap de pete sau spasme
carpopedale (85%). Obiectiv are loc scderea presiunei pariale a bioxidului de carbon din aerul
alvelolar pn la 19,38 mmHg, presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele arterial fiind
de 22,5 mmHg. De la minutul 8 pna la al 12-lea crete glgia i senzaia de greutate n cap,
cefaleea (60%), presiune la tmple, senzaie de pulsaie a arterelor temporale (53%), dereglri
vizuale de tipul cea, voal, tremor n faa ochilor (63%), buimacire (53%), senzaii de uurin,
euforie (17%). Obiectiv n aceast perioad se nregistreaz creterea presiunei arteriale sistolice
pna la 144 mmHg i a celei diastolice pna la 91 mmHg, crete la fel i FCC pn la 96
bti/min., debitul cardiac crescnd cu 34%. n minutele 13, 15 tetania devine foarte pronunat
(91,5 %). Obiectiv presiunea parial a bioxidului de carbon scade cu 21-22 mmHg de la nivelul
bazal. Subiecii care au continuat hiperventilaia dup minutul 18 descriu starea lor subiectiv ca
dureroas i insuportabil. Obiectiv: valorile maxime ale presiunei arteriale au fost nregistrate n
aceast perioad, presiunea arterial sistolic crescnd cu 30, iar cea diastolic cu 15 mm Hg de
la nivelul bazal, FCC ajunge pna la 100 bti/min., presiunea parial a CO2 din aerul alveolar a
sczut pna la 15,5 mm Hg. Dup 15 minute de hiperventilaie unii subieci au suportat dereglri
de cunotin, incluznd halucinaii (7%), imposibilitatea de a nelege comenzile (14%), senzaie
de deprtare (14%) [7].
Analiza strii subiective n perioada de recuperare a testului relev o dispariie a
simptomelor n ordine invers apariiei lor [7].
C.Testul de 1 or
n testul cu hiperventilaie de o or starea subiectiv a testailor relev 5 fenomene mai
importante : experiene emoionale - majoritatea pozitive (84%) ; senzatii fizice corporale furnicturi musculare, prestezii, amoreal n extremiti, bufeuri de cldur i rceal, spazme
convulsive (53%) ; senzaii n organele interne i n cap - vibraii n corp i n cap, gur uscat,
dureri n piept i cap, compresii craniene (36%) ; halucinaii vizauale i auditive - strlucirea
cerului nstelat, cmp violet, cer cu cercuri pliante, iluzii de spirale i de tunele, fon ntunecat sau
luminos naintea ochilor, diferite culori (63%) ; fenomene psihotice - cltorie ntr-o peter, prin
pdure, cu decor schimbtor, senzaii de extindere a corpului spre stele, amintire a trecutului,
zbor ntr-un co sau ntr-un tunel, ntinerire, experien de despersonalizare i de derealizare,
diferite persoane care vorbeau cu examinaii, rugciuni (75%). [2]
Dup datele subiective investigaii au fost mparii n 2 grupe: cei la care predomin
fenomenele psihotice i cei la care predomin senzaiile n organele interne [2].
Analiznd EEG subiecilor cercetai s-a studiat sincronizarea spaial, neregularitile
spaiale, coerena i puterea spectral. Aceste analize au permis autorilor s extrag urmatoarele
concluzii: EEG nregistrate la subiecii cu fenomene psihotice arat o cretere a nivelului de
activare i complicare a pattern-ului spaial n aria frontal a emisferei drepte i aria
posterioar a emisferei stngi (arii rspunztoare de imaginaie sau supercontiin), factorul
sezaiilor n organele interne moduleaz dinamica schimbrilor n parametrii organizrii spaiale
a potenialilor cerebrali, ceea ce nseamn de fapt slbirea activitii funcionale a creierului,
aceasta a fost mult mai evident n emisfera dreapt i ariile corticale posterioare, modificrile n
unda theta reflect componenta emoional implicat n apariia senzaiilor n organele interne
[2].
Autorii studiului dat consider c cele mai remarcabile fenomene ale autizmului
psihosenzorial n timpul alterrii strii de cunotin induse de respiraia ciclic sunt
modificrile psihotice care includ un numr mare de manifestri diferite a activitii cognitive i
126

modificrile n sezaiile interoreceptive manifestate prin scderea pragului percepiei stimulilor


sferei interne a organismului uman [2].
Concluzii
Concluzia celor relatate poate fi utilizabilitatea acestor teste. n diferite cercetri aceste
teste de hiperventilaie sunt utilizate: cu scopul determinrii gradului de maturizare a creerului
(dup prezena undelor theta), ca tehnic de scdere a presiunei intracerebrale (n
neurochirurgie), ca procedur de diagnostic al sindromului de hiperventilaie, test de detectare al
persoanelor cu risc de ictus prin flux cerebral sczut, cu scop de nregistrare a rezistenei
homeostatice a creerului la modificrile de scurt timp a strii biochimice i metabolice sub
influena factorilor externi, metod de provocare a crizelor epileptiforme, i diagnosticarea
epilepsiei etc. Dar aceast list este pe departe ncheiat precum i toate enigmele testului de
hiperventilaie [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16].
Bibliografie
1. Fiorella Fontana, Pasquale Bernardi, Carmine Pizzi, Rosanna di Toro, Santi Spaminato Endorphin in pressor response to hyperventilation in elderly patients with essential and
secondary hypertension, Central European Journal of Medicine; Received 3 October
2007.
2. N. E. Sviderskaya and P. V. Bykov EEG Spatial Organization during Intense
Hyperventilation (Cyclic Breathing): II. EEG Correlates of Psychovisceral Phenomena,
Human Phyziology Vol. 32 No. 3 2006; Received April 15, 2004.
3. Viktor Mller, Niels Birbaumer, Hubert Prei.l, Christoph Braun, Gottfried Mayer-Kress,
Florian Lang Effects of hydration and hyperventilation on cortical complexity, SpringerVerlag 2003; Received: 8 November 2001.
4. M. V. Latynina, L. V. Nikolina, and A. G. Gryunberg Intensity and Type of EEG
Reactions to a Hyperventilation Test and Their Relationship with Changes in Patients
Subjective State of Health and Some Characteristics of the Initial EEG Pattern, Human
Physiology Vol. 34 No. 1 2008; Received February 20, 2006.
5. E. A. Burykh Interaction of Hypocapnia, Hypoxia, Brain Blood Flow, and Brain
Electrical Activity in Voluntary Hyperventilation in Humans, Neuroscience and
Behavioral Physiology, Vol. 38, No. 7, 2008; Original article submitted March 16, 2007.
6. Hellen Horsveld, Bert Garssen The Low Specificity Of The Hiperventilation Provocation
Test, Journal of Psychosomatic Research, Vol. 41, No. 5; Received 26 February 1996.
7. N. A. Agadzhanyan, M. I. Panina, G. S. Kozupitsa, and O. S. Sergeev Subjective and
Neurological Manifestations of Hyperventilation States of Different Intensities, Human
Physiology, Vol. 29, No. 4; Received April 11, 2002.
8. V. I. Minyaev and V. G. Davydov The Role of the Thoracic and Abdominal Components
of the Respiratory System during Hyperventilation Combined with Chemoreceptor
Stimulation of Various Intensities, Human Physiolog ; Vol. 26, No. 4; Received December
24, 1999.
9. J. B. L. Howell. The hyperventilation syndrome: a syndrome under threat?, Thorax 1997;
52.
10. Periodic breathing induced by Hyperventilation; British Medical Journal Volume 287, 29
October 1983.
11. Gregory M. Sullivana , Justine M. Kenta, Marc Klebera, Jose M. Martinezb, Vikram K.
Yeraganic, Jack M. Gormanb Effects of hyperventilation on heart rate and QT variability

127

in panic disorder pre- and post-treatment, Psychiatry Research 125; Received 22 January
2003.
12. Ellen W. Leen-Feldner, Matthew T. Feldner, Amit Bernstein, Justin T. McCormick, and
Michael J. Zvolensky Anxiety Sensitivity and Anxious Responding to Bodily Sensations:
A Test among Adolescents Using a Voluntary Hyperventilation Challenge, Cognitive
Therapy and Research, Vol. 29, No. 5, October 2005.
13. E. P. Poddubnaya Hyperventilation Test-Related Changes of EEG in Children:
Peculiarities Detected Using Periodometric Analysis, Neurophysiology, Vol. 36, No. 2,
2004.
14. J. Fandino, R. Stocker, S. Prokop, and H.-G. Imhof Correlation Between Jugular Bulb
Oxygen Saturation and Partial Pressure of Brain Tissue Oxygen During CO2 and O2
Reactivity Tests in Severely Head-Injured Patients, Acta Neurochirurgica; 1999.
15. L. A. Steiner, M. Balestreri, A. J. Johnston, J. P. Coles, P. Smielewski, J. D. Pickard, D.
K. Menon, and M. Czosnyka Predicting the response of intracranial pressure to
moderate hyperventilation, Acta Neurochirurgica; Received October 7, 2004.
16. J. N. Han, K. Stegen, R. Schepers, O. Van Den Bergh and K. P. Van De Woestijne
Subjective Symptoms And Breathing Pattern At Rest And Following Hyperventilation In
Anxiety And Somatoform Disorders, Journal of Psychosomatic Research, Vol. 45, No. 6;
Received 14 July 1997.
17. Warburton CJ, Jack S. Can you diagnose hyperventilation? Chronic Respiratory Disease
2006; 3:113-115.
18. .., . . . - ,
, 1988.

APNEEA VOLUNTAR TEST PSIHO-FIZIOLOGIC I METOD DE TRATAMENT.


REVISTA LITERATURII
Victor Colesnic
(Comductor tiinific Ion Moldovanu, dr.,hab., prof.,univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Voluntary apnea a psycho-physiologic test and method of treatment. Review
The human ability to retain breath is an unique example in physiology because a
vegetative function (ie involuntary) can be stopped voluntarly. The scientific publications on this
subject can not really explain very convincingly this intriguing phenomenon, even if it seems
strange. In this paper will be examined the main effects of voluntary apnea on the body, the
connection between the duration of apnea and the degree of training, the degree of anxiety,
clinical syndromes associated with apnea, as model of voluntary apnea freediving, the test of
voluntary apnea used as a method of treatment in the manner proposed by Buteyko.
Rezumat
Capacitatea omului de a reine respiraia este un exemplu unic n fiziologie, deoarece o
funcie vegetativ (adic involuntar) poate fi ntrerupt voluntar. i ct nu ar prea de straniu,
publicaiile tiinifice la aceast tem nu prea pot s explice profund i convingtor acest
fenomen intrigant. n acest lucrare vor fi analizate principalele efecte ale apneei voluntare
asupra organismului, legtura dintre durata apneei i gradul de antrenament, gradul de anxietate,
sindroamele clinice asociate cu apnee, ca model de apnee voluntar freediving-ul, despre testul
cu apnee voluntar i utilizarea acesteia ca metod de tratament n modalitatea propus
de Buteyko.
128

Introducere
Apneea voluntar este una din probele funcionale, folosite de medici i fiziologi pentru
aprecierea strii sistemului cardiorespirator. n ultimul timp, acest test a nceput s atrag atenia
multor medici, deoarece exist o concepie, conform creia muli oameni, n condiii normale,
hiperventileaz. n legtur cu aceasta, se presupune, c n unele cazuri, apneea voluntar poate
fi folosit ca o metod terapeutic pentru recuperarea strii funcionale normale a organismului
[2].
n urm cu aproape dou sute de ani, experimentele clasice ale lui Valsalva,1740, au
artat un efect de susinere, marcant i uor de recunoscut, al efortului de expiraie, atunci cnd
cile aeriene sunt nchise, asupra pulsului, i prin urmare, asupra travaliului cardiac. O sut de
ani mai trziu, n 1838, Johannes Mueller din Berlin, a efectut un experiment opus celui al lui
Valsalva: dup o expirare forat, se ncearc o inspiraie fcut cnd cile aeriene sunt nchise i
s-a observat c se instalez o bradicardie [9]. Astfel, aceste i multe alte experiene, folosind
diferite tipuri de apnee voluntar (proba Valsalva, Muller, Gehnce .a) au cptat o anumit
importan n medicin [20]. Proba Valsalva, spre exemplu, este utilizat n medicin la studierea
funciilor cardiace, controlul sistemului nervos autonom asupra cordului, la oprirea episoadelor
de tahicardie supraventricular [7] .a. Proba Muller este utilizat la determinarea cauzei apneei
de somn.
Fiziologii folosesc testul cu apnee voluntar, nainte de toate, la cercetarea
particularitilor individuale de reglare a respiraiei. n aa fel, unii autori consider c durata
apneei voluntare poate fi folosit ca msur a capacitii de control voluntar al respiraiei. Din
diferite tipuri de reinere a respiraiei o utilizare mai rspndit o are testul Stange reinerea
respiraiei la vrful unei inspiraii obinuite [20]. Atractivitatea acestei probe, ca un indicator al
toleranei diferite la hipercapnie i hipoxie tranzitorie, este determinat n primul rnd de:
posibilitatea de a determina, ntr-un mod simplu i accesibil valoarea pragului apneic la
persoanele sntoase i bolnave, inclusiv, n stare compensat sau decompensat;
lipsa ,,efectelor secundare;
abilitatea de a obine rezultate obiective comparabile ntre diferite contingente de persoane
chestionate [19].
Apneea voluntar este nsoit de schimbri neuroumorale, determinate att de factori
mecanici, ct i de modificrile gazoase n snge. Toate acestea au o influen major asupra
diferitor sisteme care particip la activitile cotidiene [20].
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza reaciile organismului la
testul cu apnee voluntar analiznd publicaiile internaionale la acest subiect.
Obiectivele lucrrii
Prezentarea tehnicii de efectuare a testului cu apnee voluntar;
Analiza mecanismelor de control al respiraiei;
Sistematizarea efectelor apneei voluntare asupra diferitor sisteme;
Abordarea legturilor dintre durata apneei i gradul de antrenament i a gradului de anxietate;
Descrierea sindroamelor clinice asociate cu apnee.
Metodologie
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra acestei teme au
fost cutate prin intermediul programului ,,HINARI i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca:
apneea voluntar, testul de reinere a respiraiei, apnee, hipoxie, hipercapnie, proba Valsalva,
proba Muller, centrul respirator, sindromul de hiperventilaie, mecanismele de ,ntrerupere a
apneei, atacuri de panic, yoga, spasmul hohotului de plns, sindromul apneei n somn, metoda
lui Buteyko, reflexul de scufundare. Lista de referine din fiecare articol a fost examinat n
cutarea referinelor suplimentare.

129

Rezultate
1.Mecanismele neurale de reglare a respiraiei (Fig 1).
A. Controlul involuntar (metabolic, automat, homeostatic) al respiraiei
Centrul respirator de baz este compus din mai multe grupuri de neuroni, localizate
bilateral n bulbul rahidian i n punte. El se mparte n 4 grupe de neuroni : (1) grupul respirator
dorsal, localizat n poriunea dorsal a bulbului rahidian, grup care determin n principal
inspiraia; (2) grupul respirator ventral, localizat n poriunea ventro-lateral a bulbului rahidian
care, n funcie de tipul populaiei de neuroni care este stimulat, poate comanda att expiraia
ct i inspiraia; (3) centrul pneumotaxic, localizat dorsal, n poriunea superioar a punii i care
ajut la controlul att al frecvenei, ct i al tipului de micri respiratorii [5] i (4) centrul
apneustic, localizat dorsal, n poriunea inferioar a punii care stimuleaz i prelungete
inspiraia [8].
Ritmul de baz al respiraiei este generat n principal n grupul neuronilor respiratori
dorsali. Semnalul nervos transmis muchilor inspiratori nu este o salv instantanee de poteniale
de aciune. Astfel, n respiraia normal, semnalul ncepe foarte slab i crete uniform, n timp de
2 secunde, lund aspectul unei pante ascendente (rampe). El nceteaz brusc pentru urmtoarele
aproximativ 3 secunde i apoi se reia un alt ciclu; acest model se repet la nesfrit. Deci,
semnalul inspirator se pare c este un semnal n ramp. Avantajul evident al acestuia este c el
determin o cretere uniform a volumului plmnilor n timpul inspiraiei i nu inspiraiei
brute, suspinoase.
Neuronii respiratori ai grupului ventral rmn aproape total inactivi n timpul respiraiei
normale linitite. Prin urmare, respiraia normal de repaus este controlat numai de semnale
inspiratorii repetitive din grupul dorsal de neuroni, transmise n principal ctre diafragm, iar
expiraia rezult din reculul elastic al cutiei toracice i al plmnilor. Cnd semnalele pentru
creterea ventilaiei pulmonare devin mai mari dect normal, semnalele respiratorii se ndreapt
dinspre mecanismul oscilator de baz al ariei respiratorii dorsale ctre neuronii respiratori
ventrali. n consecin, doar n aceast situaie, aria respiratorie ventral i aduce contribuia sa
la coordonarea respiratorie. Stimularea electric a unor neuroni din grupul ventral determin
inspiraia, n timp ce stimularea altora determin expiraia. Dei, aceti neuroni contribuie att la
inspiraie ct i la expiraie. n plus, ei sunt implicai n elaborarea de semnale expiratorii
puternice ctre muchii abdominali n timpul expiraiei forate. Astfel aceast arie opereaz, mai
mult sau mai puin, ca un mecanism de suprastimulare, cnd sunt necesare nivele nalte de
ventilaie pulmonar.
Centrul pneumotaxic transmite continuu impulsuri ctre aria inspiratorie. Efectul
principal al acestora este de a controla punctul de ntrerupere al rampei inspiratorii, astfel
determinnd durata fazei de umplere a ciclului pulmonar. Rolul centrului pneumotaxic este, n
primul rnd de a limita inspiraia. n plus, aciunea sa are un efect secundar de cretere a
frecvenei respiraiei, deoarece limitarea inspiraiei scurteaz expiraia, deci i ntreaga perioad
a ciclului respirator [5].
Centrul apneustic, localizat n treimea inferioar a punii, exercit o influen excitatorie
pe neuronii inspiratori din grupul respirator dorsal ca s prelungeasc inspiraia. Activitatea sa
este inhibat de centrul pneumotaxic.
i alte regiuni a sistemului nervos central (SNC) pot influena respiraia. De exemplu
hipotalamusul poate influena respiraia prin:
Reglarea temperaturii: creterea temperaturii corpului deseori duce la creterea frecvenei
respiratorii;
Controlul hormonal: muli hormoni, eliberai din hipofiz care este sub controlul
hipotalamusului, influeneaz respiraia. Cei mai remarcabili sunt hormonii tiroizi i
progesteronul, ambii mresc frecvena respiraiei;
Impactul emoional: emoiile puternice, ca frica, anxietatea, furia etc., pot s afecteze profund
ritmul respirator.
130

B. Controlul voluntar (comportamental, contient) al respiraiei


Controlul voluntar al respiraiei este realizat de ctre cortexul cerebral. Voluntar noi putem s
hiperventilm, s reinem respiraia, s reglm frecvena respiraiei la o valoare definit i s
controlm voluntar volumul respirator. Cortexul are i alte influene mai subtile asupra
patternului respirator atunci cnd cntm, vorbim etc. Multe dintre aceste influene corticale
ocolesc centrii respiratori de baz i fac sinaps direct cu motoneuronii spinali. Aceste ci
voluntare trec prin intermediul coloanelor laterale spinale n tractul corticospinal. Cile
involuntare din centrii creierului, pe de alt parte, sunt situate n coloanele ventrale i
ventrolaterale ca tracturile bulbospinale. Aceast desprire a controlului respirator voluntar i
involuntar, uneori, poate fi vzut n cazul n care SNC este deteriorat, de exemplu, ca urmare a
unui accident vascular cerebral. Astfel respiraia involuntar poate fi pstrat, dar nu este
controlat voluntar, sau controlul involuntar poate fi pierdut, pstrndu-se doar controlul
voluntar. Cea din urm situaie este ntlnit n cazuri rare sub denumirea de ,, blestemul lui
Ondine [8].
Control Voluntar

Emoii

Temperatura

Grupul respirator pontin

Cortexul
cerebral
Hipotalamusul

Puntea

Centrul apneustic
Bulbul rahidian
Generatorul ritmului
Mduva
spinrii

Fig 1. Mecanismele neurale de reglare a respiraiei (Dup Scott D., 2008).


2.Mecanismele de ntrerupere ale apneei.
Dup cum am menionat, reinerea respiraiei este un act voluntar, dar oamenii normali nu
sunt capabili s-i rein respiraia pn la starea de incontien. Un puternic mecanism
involuntar normal ntrerupe reinerea respiraiei i cauzeaz pornirea respiraiei: aa numitul
,,breakpoint (punctul de ntrerupere) [12].
Necesitatea de a respira sau ,, setea de aer,, resimit dup un anumit timp de apnee este de
origine chimic i mecanic.
Ca rspuns la o inspiraie profund are loc excitarea mecanoreceptorilor pulmonari,
diafragmali, a muchilor intercostali interni i externi i a pleurei. Impulsaia inhibitorie de la
aceti receptori, limiteaz excitarea centrului respirator, provocat de reinerea respiraiei.
.. i .. (1977) au depistat c aferentaia de la plmni, muchii
respiratori i pleur nu provoac o aciune specific la perceperea discomfortului din timpul
reinerii respiraiei. Aadar, la perceperea discomfortului respirator rolul principal aparine
mecanismelor neuroumorale.

131

Concomitent cu excitarea mecanoreceptorilor pulmonari, pleurei i a muchilor


respiratori are loc i excitarea baroreceptorilor vaselor plmnilor, de unde se transmit
impulsurile spre centrul vasomotor.
C.Lau i S.F.Maroua (1969), J.C.E.Roseetal (1983), A.J.Baertschiet al.(1990) au
demonstrat experimental c excitarea baroreceptorilor zonei reflexogene sinocarotidiene este
nsoit de mrirea secreiei adrenalinei, insulinei, hormonilor antidiuretici i glucocorticoizilor.
n urmtoarea etap de reinere a respiraiei urmeaz modificri la nivelul homeostaziei
gazoase i acido bazice sub form de hipercapnie, hipoxie i acidoz . n aa condiii, ionii de
H, formai n urma acumulrii de CO 2, au o aciune (prin intermediul lichidului cefalorahidian)
direct excitatorie asupra chemoreceptorilor centrali. Astfel, impulsaia excitatorie de la
chemoreceptorii centrali la nivelul centrului respirator concureaz cu impulsaia inhibitorie
provenit de la mecanoreceptorii pulmonari, pleurali i a muchilor respiratori.
De rnd cu receptorii centrali are loc i excitarea chemoreceptorilor periferici, ale cror
activatori umorali de baz sunt hipoxemia i acidoza arterial.
Cercetrile lui .., .. (1962), E.Mills, M.W.Edwards (1968) au
artat c mecanismul excitrii chemoreceptorilor periferici n principiu nu sunt dependeni de
aciunea direct a agentului umoral, ci este legat de deficitul energetic n structurile sale
ndeosebi n condiiile mririi tonusului simpatic. Sensibilitatea mrit a chemoreceptorilor
sinocarotidieni i aortali la micorarea nivelului pO2 n sngele arterial este determinat de
rezervele mici ale substanelor macroergice n paralel cu instabilitatea balanei energetice i a
unui consum mrit de oxigen n corpii carotidieni. Pe de alt parte, chemosensibilitatea corpilor
carotidieni poate fi determinat de modificarea activitii carboanhidrazei n condiii de
hipercapnie i hipoxie. n consecin, efectul n comun al hipercapniei i hipoxiei este
intermediat predominant de receptorii periferici, care n mod deosebit se manifest la inhibarea
reflexului din partea chemoreceptorilor centrali. Aciunea n comun n timpul accenturii
hipercapniei i hipoxiei la nivelul SNC formeaz aa numita impulsaie imperioas de a respira
(imposibilitatea prelungirii apneei) [19].
Apariia breakpoint-ului respirator nu pare a fi cauzat exclusiv de ctre un mecanism care
implic plmnul sau cutia toracic, presiunile pariale a gazelor din snge sau chemoreceptorii
de la bifurcaia carotidei. Acesta este n ciuda bine cunoscutei proprieti de prelungire a duratei
de reinere a respiraiei prin hiperinflaie pulmonar, hiperoxie i hipocapnie i fiind redus de
ctre opusul acestor manevre i de ctre creterea ratei metabolice.
Reinerea respiraiei are, cu toate acestea, dou proprieti mai puin cunoscute, dar
importante. n primul rnd, ritmul respirator central continu pe tot parcursul reinerei respiraiei.
Oamenii, prin urmare, nu pot opri voluntar ritmul respirator. n schimb, ei doar suprim
expresia ritmului central respirator i voluntar i ,,in cutia toracic la un volum ales, posibil
asistat de ctre o oarecare activitate tonic a diafragmei. Pentru a indica dac centrul respirator
persist n timpul reinerii respiraiei, recent s-a utilizat determinarea persistenei aritmiei
sinusale respiratorii ca indicator indirect (deoarece nu exist nici un control voluntar al ritmului
cardiac). A fost stabilit c aritmia sinusal respiratorie la om, mai degrab, este cauzat
predominant de centrul respirator, dect s fie un efect secundar al inflaiei ritmice a cutiei
toracice sau presiunii intratoracice negative i sechelelor sale mecanice. Acest lucru se datoreaz
faptului c centrul respirator i aritmia sinusal respiratorie rmne n timpul hiperventilaiei
mecanice normocapnice, dar este n mare msur redus n hipocapnie.
n al doilea rnd, durata reinerii respiraiei este mai de durat n cazul paraliziei
bilaterale a nervului frenic sau nervului vag. Posibil c contribuia stimulrii chemoreceptorilor
diafragmali asupra breakpoint-ului este mai mare dect a fost considerat anterior [12].
3.Fazele apneei voluntare
Lin (1987) descrie dou faze ale apneei voluntare:
,,Faza de comfort : ntre debutul apneei i primele contracii diafragmatice, subiectul n
acest faz nu simte nici o contracie penibil.

132

,,Faza de lupt sau secusele diafragmatice apoi parietale cu glota nchis provocnd o
senzaie de ,,strngere n piept, ceea ce conduce la o ,,sete de aer cu un coninut afectiv
foarte intens.
Aceste contracii diafragmatice apar pentru o PaCO2 foarte constante (47 mm Hg). n
practic, timpul de apariie al acestor contracii variaz de la un apneist la altul, i pentru unul i
acelai apneist de la un moment la altul (conform, n special, strii tensionale interioare) [4].
4.Efectele testului cu apnee voluntar asupra sistemului cardiovascular.
La oamenii sntoi la reinerea respiraiei pn la 30 sec nu se depisteaz schimbri
hemodinamice. Lipsa schimbrilor hemodinamice n aceste condiii indic la o areactivitate
(fiziologic) a baroreceptorilor vaselor pulmonare.
La oamenii sntoi cu durata apneei de la 35 pn la 55 sec s-au depistat urmtoarele
schimbri din partea sistemului cardiovascular:
- Mrirea frecvenei contraciei cardiace i a rezistenei vasculare specifice;
- Micorarea indicelui sistolic.
n aceste condiii, au fost constatate modificri haotice cu o tendin spre mrirea
tensiunii arteriale medii (mai evideniat) i indicelui cardiac (mai puin evideniat).
Conform publicaiilor la acest subiect este cunoscut faptul, c mrirea momentan a
frecvenei contraciilor cardiace i tensiunii arteriale medii, debitului cardiac i rezistenei
vasculare periferice manifest apariia reflexului Bainbridge n urma excitrii baroreceptorilor
inimii drepte i arterei pulmonare .
La persoanele sntoase tolerante la hipercapnie i hipoxie tranzitorie (cu durata apneei
de la 60 pn la 90 sec) au fost depistate urmtoarele modificri hemodinamice:
- mrirea indicelui sistolic i cardiac;
- micorarea frecvenei contraciei cardiace, rezistenei vasculare specifice, tensiunii arteriale
medii.
La o durat a apneei mai mult de 90 sec au fost depistate mrirea saltatorie de intensitate
nalt a tensiunii arteriale medii, indicelui sistolic, i indicelui cardiac. Paralel se observa
micorarea frecvenei contraciilor cardiace i rezistenei vasculare specifice.
Modificrile hemodinamice identificate arat c n timpul apneei voluntare dup o
inspiraie profund, la persoanele din grupele cercetate a aprut baroreflexul hemodinamic
presor. Debitul cardiac mrit n combinaie cu vasodilataia periferc n aceste condiii, au
sugerat o activare a beta-adrenoreceptorilor cardiaci i vasculari [19].
5. Efectele apneei voluntare asupra circulaiei cerebrale.
n timpul apneei au loc de asemenea i modificri din partea circulaiei cerebrale
vasculare. La creterea presiunii pariale a CO2 alveolar i a presiunii arteriale medii are loc
creterea velocitii fluxului cerebral. n timpul blocadei ganglionare, creterea velocitii
fluxului sanguin este parial atenuat. Hiperoxia nu are efect asupra creterii velocitii fluxului
cerebral. Deci, fluctuaiile velocitii fluxului cerebral induse de apnee sunt cauzate, primar, de
creterea i descreterea presiunii pariale arteriale a CO 2 i activitatea sistemului nervos simpatic
nu este necesar iniierii sau meninerii rspunsului cerebrovascular la hiper- sau hipocapnie.
Presiunea intratoracic negativ i desaturarea n cantitate mic a oxihemoglobinei nu afecteaz
velocitatea fluxului cerebral [13].
6. Modificrile circulaiei sangvine cerebrale fetale n timpul probei cu apnee
voluntar la nsrcinate.
Studierea testului cu apnee voluntar la 192 de femei nsrcinate n sptmna 39-40 a
permis determinarea strii circulaiei sangvine fetale cerebrale. S-au constatat 3 tipuri de reacii
a arterelor cerebrale medii a ftului la apnee: n I grup dilatarea (79 de cazuri), la a II-a spasmul (n 73 de cazuri) i n grupul III - areactivitate a vaselor cerebrale ( 40 de cazuri). n
grupul I la toi nou-nscuii s-a observat indici normativi ai Ph-ului, PO2, PCO2 din sngele
ombilical nainte de primul inspir i o nalt not a indicelui pe scara Apgar. Cele mai negative
date perinatale au fost n grupul III cu areactivitate a arterelor cerebrale medii a ftului ca
rspuns la apneea voluntar a mamei. n acest grup cel mai des s-au nregistrat semne de
133

hipoxemie, acidoz, simptome neurologice i not mic pe scara Apgar.Utilizarea testului cu


apnee voluntar, n timpul dopplerografiei, la sfritul sarcinii, n mod real, ne permite
vizualizarea imaginii hemodinamice care se observ la ft n timpul naterii. Evaluarea
capacitilor adaptativ compensatorii a ftului, lund n consideraie reaciile circulaiei
cerebrale la testul cu apnee voluntar, are mai multe avantaje: screening-ul (durata de studiu de
3-5 minute), precizie nalt de diagnostic, simplitatea interpretrii, posibilitatea de a alege
metoda i durata de expulzie optimal [18].
7. Determinismul genetic
Cercetrile efectuate cu participarea gemenilor mono- i dizigoi au permis de a constata
o anumit tendin de apariie a reaciilor genetic dependente de sistemul cardiovascular i
sistemul nervos central la apneea voluntar. O influen mai clar a factorilor ereditari au fost
depistai n prima faz de apnee voluntar. Parametrii respiratori i circulatori, care n fond au
fost determinai de influena mediului, n condiiile testului respirator, s-au datorat de a fi, ntr-o
oarecare msur, genetic determinai. Aceasta permite de a face o concluzie, c genetic
determinat nu sunt numai anumii parametri care caracterizeaz activitatea sistemului
cardiorespirator, dar i ntreaga reacie la apnee voluntar [20].
8.Tulburrile de panic i testul cu apnee voluntar
Inhalarea concentraiilor mari de dioxid de carbon (CO 2), s-a dovedit c duce la creterea
anxietii i induce atacurile de panic la pacienii cu tulburri de panic. Dintre numeroii ageni
capabili s induc atacuri de panic, CO2 este unul din cei mai fiabili ageni panicogeni. Klein
(1993) a propus c atacurile de panic spontane apar atunci cnd sufocarea creierului
monitorizeaz eronat semnale de lips de aer util, maladaptiv declannd un sistem de alarm
transformat de sufocare. O astfel de disfuncie ar face o persoan vulnerabil la ,, falsele alarme
de sufocare i anume, atacurile de panic. Sensibilitatea la dioxid de carbon ar fi un aspect al
unui detector hipersensibil la sufocare.
Un simplu i natural mod de a induce creterea endogen de CO2 ar putea fi reinerea
respiraiei. Provocarea anxietii prin creterea CO2, spre exemplu, n reinerea respiraiei, poate
fi un marker de ncredere de panic. nelegerea mecanismelor implicate n apariia anxietii
provocate de CO2 ar putea, la rndul su, iniia nelegerea fiziopatologiei tulburrilor de panic.
Acest agent probabil declaneaz o vulnerabilitate care ar putea reprezenta predispoziia la
dezvoltarea de panic [10].
9. Legtura dintre gradul de antrenament i durata apneei voluntare
Antrenamentul mrete toate volumele pulmonare cu 5-10 % , cu excepia volumului
rezidual care descrete cu aproximativ 10 %. Aceast adaptare este obinut datorit exerciiilor
de relaxare i ntrire muscular a muchilor inspiratori i expiratori (abdominali, muchilor
intercostali, diafragma).
n timpul apneei scderea PaO2 i mrirea PaCO2 sunt mai lente la persoanele antrenate
dect la persoanele novice. Aceasta este datorat unei mai bune consumri a oxigenului (rata
extraciei n alveol mai ridicat, panta curbei de disociere a hemoglobinei mai mare), a unei mai
bune eficaciti a sistemelor tampon i a unei mai buni relaxri musculare. n afar de acestea,
tolerana la hipercapnee este mrit.
S-a demonstrat c absena micrilor respiratorii era mai bine tolerat n urma unui
antrenament specific la apnee. Dorina de a respira este deci ntrziat. Astfel, dac primele
contracii ale diafragmei apar, apneistul caut s se relaxeze la maximum, s le accepte, s le
observe, s le acompanieze. El ajunge deci s se detaeze mintal de stresul provocat de lipsa de
aer, care pe de alt parte este un mare consumator de O2.
Pentru a prelungi aceast faz de lupt, unii din apneiti au recurs la meditaii sau la
imagini mintale pozitive cu scopul de a distrage mintea lor, alii i ntind muchii intercostali i
diafragma, alii fac de asemenea micri respiratorii cu glota nchis. Lucrul de relaxare al
diafragmei la antrenament permite ntr-o egal msur de a face contraciile mai puin
dezagreabile [4].

134

10. Sindromul apneei n somn


Sindromul apneei n somn se definete ca o tulburare respiratorie nocturn caracterizat
prin diminuarea sau o oprire periodic a ventilaiei n timpul somnului i asociat cu o
somnolen diurn. Exist apnee obstructiv, apnee central, apnee mixt. Apneea obstructiv
corespunde la o ntrerupere a fluxului aerian mai mult de zece secunde n cile respiratorii
superioare, asociat cu micri inspiratorii toracice i abdominale. Apneea central se definete
ca o ntrerupere a fluxului aerian mai mult de zece secunde fr micri inspiratorii. Apneea
obstructiv survine deseori n contextul obezitii i bronhopatiilor. Apneea central din contra
predomin n insuficiena cardiac sub form de respiraie periodic numit Cheyne-Stokes [15].
Obstrucia apare n regiunea orofaringial cnd pacientul doarme. Ea se datoreaz
schimbrilor structurale sau funcionale n cile respiratorii superioare. Doi factori funcionali
majori sunt hipotonia muchilor orofaringiali i presiunea negativ n orofaringe n timpul
inspiraiei. Consecina major a apneei este hipoxemia [6].
n sindromul apneei nocturne micro-trezirile repetitive sunt considerate ca o cauz a
variaiei tensionale i a pulsului, la originea evenimentelor cardiovasculare acelea ca:
manifestrile anginoase nocturne, infarctul acut de miocard, hipertensiune sistemic i
accidentele vasculare cerbrale [15].
Aritmiile sunt comune n timpul apneei de somn i pot fi fatale. Moartea poate surveni n
urma tahicardiei ventriculare sau asistoliei [6].
Aceste perturbri explic efectul nefast al tulburrilor respiratorii nocturne asupra
morbiditii i mortalitii de insuficien cardiac. De asemenea, perturbarea somnului i
dispariia somnului profund (stadiile III i IV) induc somnolen diurn [15].
11. Spasmul hohotului de plns
Spasmul hohotului de plns reprezint o pauz respiratorie involuntar, nsoit uneori,
de pierderea cunotinei, convulsii anoxice. Aceasta apare de obicei ca rspuns la o stare de
nelinite sau o situaie surprinztoare.
Spasmul hohotului de plns a fost divizat n dou forme: cianotic i palid, bazat pe
coloraia copilului n timpul accesului. Forma palid survine n urma descrcrii excesive vagale
cu instalarea unei bradicardii ce duce la o anoxie cerebral ce este nsoit cteodat de convulsii
reflexe anoxice, sincope. Fiziopatologia formei cianotice este mult mai complicat, dect forma
palid. Cianoza se instaleaz la aceti pacieni destul de repede. S-a stabilit c apnea survine n
timpul expiraiei. Forma cianotic implic o diminuare a rezervei de oxigen pulmonar. Anoxia
anoxic (anoxia cerebral drept consecin a micorrii saturaiei cu oxigen) este considerat ca
mecanism a pierderii cunotinei. Un mecanism a formei cianotice a fost apoi naintat implicnd
plnsuri violente ce duc la ischemie cerebral hipocapnic i spasm respirator, care duce la
creterea presiunii intratoracice, precum i continuarea apneei spre hipoxemie. Forma cianotic
rezult dintr-o interaciune complex dintre hiperventilaie urmat de apnee expiratorie, presiune
intratoracic crescut i mecanisme pulmonare intrinseci. Ambele forme palid i cianotic
continu cu o scurt pierdere a cunotinei i convulsii. De obicei, ambele apar la copiii sntoi
i ambele se vindec spontan fr sechele [1].
12 Sindromul de hiperventilaie
Sindromul de hiperventilaie reprezint o stare patologic, caracterizat prin dereglri clinice
polimorfe, legate cu disfuncia primar a SNC. Fiind de natur psihogen sau organic, conduce,
la dereglarea pattern-ului respirator i formarea unui pattern respirator patologic. Acest sindrom
se manifest prin mrirea ventilaiei pulmonare, neadecvate nivelului de schimb de gaze n
organism, n rezultatul cruia au loc dereglri profunde polisistemice, care la rndul lor,
amplific i mai mult disfuncia SNC [21]. Dup A.M., . (1988) fenomenul
de hiperventilaie se intric frecvent n structura diferitor tulburri afective [14], paroxisme
vegetative [11] stri sincopale [17], influennd considerabil diverse verigi patogenetice i
manifestrile clinice ale acestora.

135

13. Metoda Buteyko


Metoda Buteyko (1952) reprezint o metod de tratament nemedicamentoas care se
bazeaz pe concepia teoretic, c principala cauz a multor patologii este dereglarea respiraiei,
provocnd o hiperventilaie cronic. Aceast dereglare a respiraiei C.P.Buteyko (1962) a numito ,,Boala respiraiei profunde. O respiraie incorect duce la dezvoltarea hiperventilaiei n
rezultatul creia se produce o dereglare a metabolismului, micorrii imunitii, apariiei
alergiilor, .a. n urma mririi concentraiei de CO2 n snge (reinerea respiraiei, lucrul fizic), se
micoreaz concentraia de oxigen n snge. Centrul respirator d comand de aprofundare a
respiraiei ca nivelul de oxigen s rmn obinuit. La aprofundarea respiraiei din snge se
elimin CO2, care are rolul unui lan de legtur dintre celul i oxigenul din hemoglobin.
Organismul simte o foame de oxigen i mai mult. Astfel, se formeaz un cerc vicios: ct mai
profund noi respirm, cu att mai mult vrem s respirm, i mai mult simim o foame de oxigen.
Metoda lui Buteyko este caracterizat prin micorarea profunzimii respiraiei (adic pauze scurte
de apnee voluntar), prin calea relaxrii pn la apariia unui sim de lips al aerului i
meninerea continu a acestui sim pe parcursul ntregului antrenament.
Deci metoda const n micorarea profunzimii respiraiei, prin relaxarea diafragmei pn
la simul de lips de aer [2].
14. Scufundrile (freediving)
n cazul reinerei respiraiei la persoanele ce practic scufundrile, nite adaptri
fiziologice reflexe, sunt regrupate sub denumirea de reflex de scufundare ,,diving reflex. Ele se
includ cu scopul de a proteja organele sensibile la concentraia de oxigen (ca inima i creierul).
Acest reflex se caracterizeaz prin micorarea frecvenei cardiace (bradicardie), micorarea
debitului cardiac, o vasoconstricie periferic, mrirea treptat a tensiunii arteriale. Fiecare dintre
aceste elemente se gsete sub dependena sistemului nervos central i sub reglarea sistemului
simpatic i parasimpatic. Scopul acestei reglri este de a se apra de asfixie.
Trei factori principali sunt implicai n declanarea reflexului de scufundare. Primul de
ordin mecanic este legat de imersia corpului. Al doilea de natur neuronal este legat de
volumele pulmonare i de imersia feei. n sfrit, cel de-al treilea, de ordin chimic este format de
hipoxie i hipercapnie [3].
S-a demonstrat c n timpul apneelor prelungite are loc mrirea hematocritului n urma
contraciilor lienale. Aceasta din urm prelungete faza ,,de comfort n episoadele apneice. O
serie de maxime eforturi apneice au evocat o cretere rapid a hematocritului i prelungirea
fazei ,,de comfort la scufundtori neantrenai, ns nu la subieci splenectomizai [16].
Concluzii
Capacitatea omului de a reine respiraia (apneea voluntar) poate fi utilizat ca una din
cele mai simple teste de diagnostic i prognostic n experiena clinic i poate nu numai s
indice msurile terapeutice, dar poate de asemenea s serveasc ca un semn de ndrumare al
eficacitii lor.
Astfel testul cu apnee voluntar poate fi utilizat n diferite domenii ale medicinii ca :
cardiologie la determinarea strii funcionale a cordului i la studierea controlului sistemului
nervos autonom asupra cordului; n neurologie test psiho-fiziologic n tulburrile de panic; n
obstetric i ginecologie pentru evaluarea capacitilor adaptativ compensatorii a ftului. De
asemenea, ca metod de tratament n sindromul de hiperventilaie i astmul bronic, utiliznd
varietile testului cu apnoe voluntar ca: metoda lui Buteyko, yoga. i ca metod de cercetare.
Prin simplitatea sa, domeniul de aplicare i de utilitate, testele respiratorii pot fi
clasificate cu msurarea temperaturii, pulsului, i frecvena respiratorie.
Bibliografie
1. Breningstall G. N. Breath-Holding Spells. Pediatr Neurol 1996;14:91-97

136

2. Buteyko Vl. K., Buteyko M. M.. The Buteyko theory about a key role of breathing for
human health: scientific introduction to the Buteyko therapy for experts. Voronezh : Buteyko Co
Ltd, 2005. 100p
3. Delahoche J, F. Lematre , Delapille P. Influence du rflexe de plonge sur la
saturation artrielle en oxygne selon la vitesse de nage subaquatique et l'expertise des
plongeurs. Revue Franaise de Plonge N3 Janvier 2003
4. Dematteo Anouk. La syncope hypoxique en apne sportive : description, facteurs
favorisants. Thse en vue du Diplme d'Etat de Docteur en Mdecine, Universit de Rennes 1,
Facult de Mdecine, 2006
5. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.
11th ed. 2006 pp.514-16
6. Ingbar David H., M.D., and Gee J.Bernard L., M.D. Pathophysiology and treatment of
sleep apnea. Ann. Rev. Med. 1985. 36: 369-95
7. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT (January 1998). Comparison of
treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann
Emerg Med 31 (1): 305
8. Maskrey M.. Respiratory System - Control of Breathing. Aug 1999. Available at
http://www.medicine.utas.edu.au/teaching/chg1nn/studynotes/respire7.htm/. Accesed May 11,
2009
9. McMechan F. H., M. D., Avon Lake, Ohio. The diagnostic and prognostic value of
breath-holding test. November, 1922. California State Journal of Medecine Vol. XX, No. II
10. Nardi Antonio E.; Nascimento Isabella;. Valena Alexandre M; Lopes Fabiana L.;
Mezzasalma Marco A.;. Zin Walter A. Panic disorder in a breath-holding challenge test: a simple
tool for a better diagnosis. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.61 no.3B So Paulo Sept. 2003
11. Odobescu S. Dereglarea paternului de respiraie la pacieni cu tulburri vegetative
suprasegmentare. Teza de doctor n medicin, Chiinu, 2000
12. Parkes M. J. Breath-holding and its breakpoint. Exp Physiol 2006;91;1-15; originally
published online Nov 4, 2005
13. Przybylowski T., Bangash Muhammad-Fuad, Reichmuth Kevin, Morgan Barbara J.,
Skatrud James B. and Dempsey Jerome A.. Mechanisms of the cerebrovascular response to
apneea in humans. J Physiol (2003), 548.1, pp. 323332
14. Rzlog O. Tulburri psihogene de respiraie. Teza de doctor n medicin, Chiinu,
1999
15. Reynard Ch. J- Fitting W.. Syndrome dapnees du sommeil. Revue Medicale Suisse
Numero:2325Sujet:Pneumologie . Available at
www.medhyg.ch/formation/article.php3?sid=20921. Accesed May 9, 2009
16. Schagatay Erika. Spleen function related to apneic diving in humans. Revue
Franaise de Plonge N3 Janvier 2003
17. Siric A. Sincopele neurogene la copii. Teza de doctor n medicin, Chiinu, 2002
18. . ., . ., . . . .
. Available at
http://www.mediasphera.ru/journals/akuvest/detail/78/738/. Accesed March 11, 2009
19. .., ..
.
. , 1995
20. .., ..
// . ., 1990, . 16, 1, . 118-25.
21. . ., . . . ,
,,,, 1988

137

INTOLERANA ORTOSTATIC: VARIANTE CLINICE, ASPECTE PATOGENETICE


I PERSPECTIVE TERAPEUTICE
Alexandru Bulat
(Coorodonator: Ion Moldovanu, dr. hab., prof. univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Orthostatic Intolerance: clinical variants, pathogenetic
aspects and therapeutical perspectives
Orthostatic intolerance is an abnormal condition of the blood pressure upon standing up.
The decrease of the blood pressure more than 20/10 mm Hg in 3-5 min in the presence of the
clinic symptoms, is called orthostatic intolerance. The causes that can lead to orthostatic
intolerance can be cardiovascular, neurological, and other. The symptoms of the disease are
dizziness; fatigue, especially in legs; confusion; blurred vision; palpitations; anxiety; thoracic
discomfort; problems with the gastrointestinal tract; variations of the mood; in severe cases it can
lead to faint. The most frequent mechanisms of orthostatic intolerance is that in the orthostatic
position gravity displaces approximately 500-800ml of blood to the abdomen and lower limbs,
reducing venous return and ventricular filling, which can reduce the cardiac output by 40%; in
that case the blood flow to the brain decreases, resulting with the effects described previously. It
is a review of the literature on this topic.
Rezumat
Intolerana ortostatic este o condiie anormal a tensiunii arteriale la ridicarea n
picioare. Scderea tensiunii arteriale mai mult de 20/10 mm Hg n intervalul de la 3-5 min n
prezena simptomelor clinice, se numete intoleran ortostatic. Cauzele ce pot duce la
intoleran ortostatic sunt de ordin cardiovascular, de ordin neurologic, i de alt origine. Boala
se manifest prin ameeli; slbiciuni, mai ales n picioare; confuzie; cea n faa ochilor;
anxietate/palpitaii; probleme ale tractului gastrointestinal; discomfort n torace; schimbri
frecvente ale dispoziiei; n cazurile mai grave poate duce la sincop. Cel mai frecvent mecanism
al intoleranei ortostatice este c n poziie ortostatit, din cauza gravitaiei aproximativ 500-800
ml de snge este dislocat n patul circulator abdominal sau n membrele inferioare, astfel scade
returul venos i umplerea ventricular, ceea ce poate duce la reducerea debitului cardiac pn
aproximativ cu 40%; n aa mod scade aportul de snge spre creier, cu efectele descrise anterior.
Este efectuat un reviu al literaturii la tema dat.
Actualitatea temei
Intolerana ortostatic, sau cum a mai fost descris n literatur ca inima iritabil, astenie
neurocirculatorie, hipotensiune ortostatic hiperadrenergic, astenie vasoreglatorie, hipovolemie
idiopatic, sindromul tahicardiei posturale ortostatice, inima de soldat, disautonomie parial,
disautonomie de prolaps de valv mitral; este o condiie anormal a tensiunii arteriale la
ridicarea n picioare. Tensiunea arterial scade dramatic, mai mult de 20/10 mm Hg, la ridicarea
din poziie eznd sau culcat. Scderea tensiunii arteriale mai mult de 20/10 mm Hg n
intervalul de la 3-5 min, se numete hipotensiune ortostatic; scderea mai jos de acest nivel, n
prezena simptomelor clinice, se numete intoleran ortostatic. Problema intoleranei
ortostatice este foarte actual, deoarece aceasta este o boal tnr, sunt afectate cu
preponderen femeile (4:1), vrsta fiind pn la 35 ani. Cauzele acestei maladii sunt multe i nc
incomplet elucidate: [3]
Hipovolemia este una din cele mai importante cauze. Ea poate fi cauzat de:
Folosirea excesiv de diuretice(furosemid, acid etacrinic)
Medicamente vasodilatatoare(blocatori ai canalelor de Ca)
Boala Adisson
Dehidratarea
138

Odihnirea ndelungat n pat (poziie culcat)


Dereglri ale sistemului nervos, datorate unor maladii cum ar fi:
Diabetul
Anemia pernicioas
Amiloidoza
Sindromul Guillain-Barre (Inflamatie acuta si demielinizare a nervilor
periferici, responsabile de paralizii )
Sindromul Shy-Drager (Atrofia sistemic multipl)
Scderea contractilitii cordului (dereglri i anomalii cardiovasculare)
Anumite droguri, medicamente:
Inhibitorii Monoaminoxidazei (izocarboxazid, phenelzin,
tranylcypromin)
Antidepresante triciclice (amitriptilin, nortriptilin, imipramin)
Antidepresante tetraciclice
Factorii de risc, sunt factorii care cresc rata de a ne mbolnvi, sau cpta vreun sindrom. n
cazul intoleranei ortostatice factorii de risc pot fi:[1]
Vrsta naintat
Folosirea unor anumite medicamente (diuretice de ans, vasodilatatoare, inhibitorii
enzimei de conversie, antidepresante tri/tetraciclice, quinidin, levodopa, alcoolul)
Ingerarea inadecvat de lichid
Odihna ndelungat la pat
Anumite maladii sau sindroame (ateroscleroya, insuficien cardiac n stadiu avansat,
boala Adisson, diabetul zaharat, anemia pernicioas, amiloidoza, sindromul GuilainBarre, sindromul Riley-Day, sindromul Shy-Drager)
Obiectivele lucrrii
Scopul lucrrii este de a cuta informaie, de a o sistematiza i de a elucida aspectele clinice,
patogenetice i perspectivele terapeutice ale intoleranei ortostatice.

Rezultate i discuii
Variantele clinice:
Simptomele intoleranei ortostatice sunt n legtur direct cu cantitatea de singe ce ajunge
ctre creier, i pot fi:
Reducerea moderat a fluxului sangvin spre creier ameeli, slbiciuni, mai ales n picioare,
confuzie, cea n faa ochilor, anxietate/palpitaii, probleme ale tractului gastrointestinal,
discomfot n torace, schimbri frecvente ale dispoziiei
Reducerea sever a fluxului sangvin spre creier va duce la pierderea cunotinei, lein,
sincop
Exerciiile, emoiile, sau o mas copioas (sngele este ndreptat spre intestine n timpul
digestiei), pot s nruteasc simptomele.
Dac cineva acuz una din aceste simptome, nu este numaidect ca persoana dat sa
sufere de intoleran ortostatic, alte maladii au aceleai simptome.
Mai multe dereglri ale controlului autonom au fost asociate cu intolerana ortostatic:[5]
Sincopele reflexe (vasovagale sau neurocardiogene)
Sindromul tahicardiei posturale ortostatice (POTS)
Hipotensiune mediat neuronal (NMH)
Incapacitate autonomic pur (acut i cronic, primar i secundar)
Atrofia sistemic multipl (Sindromul Shy-Drager)
Intolerana ortostatic are 2 variante generale, acut i cronic:

139

Intolerana ortostatic acut de obicei se manifest ca presincopa sau sincopa. Sincopa


este o pierdere temporar a cunotinei i tonusului postural cu recuperarea rapid.
Pacienii cu presincop rmn n coniin cnd i pierd tonusul postural. Aceste condiii
sunt cauzate de hipoperfuzia cerebral, cauzat de obicei de o scdere abrupt i mare a
tensiunii arteriale. Nu toate sincopele sunt ortostatice. Pacienii cu sincope pot avea
anomalii cardiac, n particular persoanele boli cardiac n antecedente, a cror pierdere
brusc a cunotinei este deseori cauzat de aritmii. Bazele structural ale acestor sincope
deseori, dar nu tot timpul, include maladii musculare, maladii ale arterelor coronariene i
stenoza aortic. Sincopa cardiac uneori poate fi ur asociat cu ortostatismul, astfel,
deosebirea dintre sincopa cardiac i non-cardiac este foarte dificil.[8]
Intolerana ortostatic cronic poate fi confundat cu sincopa, fiindc o boal cronic este
uneori manifestat de episoade sincopale acute. Medicul trebuie s se bazeze pe
anamneua pacientului pentru a determina dac este sau nu prezent o maladie cronic.
Simptomele de baz ale intoleranei ortostatice cornice sunt ameelile zilnice; dereglri
vizuale manifestate prin cea n faa ochilor, pete albe sau negre; slbiciuni; intoleran
la exerciii; grea; dereglri ale somnului; cldur; palpitaii; deficite neurocognitive;
dureri de cap; transpiraii; paloare; dificulti de respiraie sau deglutiie; alte simptome
vasomotoare.[7]
Aspecte patogenetice:
Patogeneza intoleranei ortostacice const n faptul c n poziie ortostatit, din cauza
gravitaiei aproximativ 500-800 ml de snge este dislocat n patul circulator abdominal sau n
membrele inferioare, astfel scade returul venos i umplerea ventricular, ceea ce poate duce la
reducerea debitului cardiac pn aproximativ cu 40%. La persoanele sntoase balana presiunii
sangvine se readuce n mai puin de 1 minut. Aceast scdere iniial a presiunii activeaz
receptorii tensiunii nalte din sinusul aortic i carotid, i receptorii tensiunii joase din pulmoni i
cord. Astfel, aceti receptori primesc mai puini stimuli i mai puine semnale aferente sunt
trimise ctre maduva spinrii, de unde informaia este de asemenea trimis ctre nucleul nervului
vag(tractul solitar) i nucleii simpatici(mediali i laterali din maduva spinrii). n consecin,
crete tonusul simpatic, tensiunea arterial, frecvena cardiac. Inima ia parte n acest arc reflex
din cauza prezenei mecanoreceptorilor, fibrelor nemielinizate C, gsite preponderent n atriu, n
regiunea inferior-posterioar a ventricolului stng i n artera pulmonar, i prin nucleul nervului
vag. Ortostatismul reduce stimulii ce vin ctre aceti receptori, ceea ce la nceput activeaz un
rspuns simpatic, i eventual duce la creterea frecvenei cardiace, pulsul, tesiunea diastolic, i
o uoar descretere sau meninerea tensiunii sistolice. Aceste reflexe sunt de asemenea activate
de ctre sistemul neuroumoral, ca acela din sistemul renin-angeotensin-aldosteron, serotonia
(recunoscut ca un neurotransmitor ce ia parte n reglarea tensiunii arteriale), opioidele
endogene i adenozina.[2]
La pacienii cu predispoziie la sincop vasovagal, suprastimularea adrenergic activeaz
mecanoreceptorii cardiaci, rezultnd ntr-o contracie viguroas i rapid a ventricolului, cu
volum intern redus. Aceasta eventual declaneaz un rspuns reflex cu hiperactivare
parasimpatic i stoparea aciunii simpaticului, rezultnd ntr-o scdere brusc a tensiunii
arteriale i a frecvenei cardiace. Se tie c activarea sistemului limbic, declanat de ctre emoii
sau stimuli puternici, cum ar fi vederea sngelui, de asemenea poate declana rspunsuri
vasovagale, ce ne sugereaz c exist alte mecanisme centrale implicate n acest reflex. Aceasta
deja a fost demonstrat prin folosirea ultrasunetului Dopplerului transcranial, ce ne arat
reducerea fluxului sangvin ctre creier, ca un efect primar al acestui reflex, cu o vasoconstricie
cerebral paradoxal. Muli pacieni cu disautonomie parial sau sincop vasovagal, prezint
un tonus sczut al vaselor membrelor inferioare, o mic denervare a membelor inferioare i o
hipersensibilitate la receptorii alfa si beta 1 adrenergici, n asociere cu o activitate redus a
reninei n plasm.
Toate aceste manifestri apar n caz ca sunt dereglate mecanismele compensatorii, din care
fac parte:
140

Volumul sangvin: nsui volumul sangvin este rndul 0 de aprare contra intoleranei
ortostatice. Un diferit grad de hipovolemie este prezent n orice caz de intoleran
ortostatic
Un factor important n prevenirea apariiei intoleranei ortostatice este pompa
musculaturii scheletice. Datorit contraciilor musculaturii scheletice, sngele din
regiunile inferioare ale corpului este pompap n sus, ctre cord
Controlul neurovascular:
Autonom: al doilea rnd de aprare contra intoleranei ortostatice este cel
neurovascular compensator care induce schimbri rapide, cu vasoconstricia arterial,
astfel limitndu-se aportul de snge ctre extremitile corpului i organe. Nite
defecte n compensarea neurovascular la stresul ortostatic, sunt o cauz major a
intoleranei ortostatice prin faptul ca se afecteaz funcia simpatic adrenergic. A fost
demostrat rolul secreiei de norepinefrin i vasoconstricia periferic n
prentmpinarea intoleranei ortostatice.
Humoral: efectul este produs de ctre sistemul renin-angeotensin-aldosteron, de
eliberarea de epinefrin i vasopresin, ns efectul apare n cteva zile, astfel nu au
un rol major n accesul de intoleran ortostatic[4]
Perspective terapeutice:
Pentru a pune diagnoza de intoleran ortostatic, sunt nevoie de nite examene clinice
efectuate sun supravegherea medicului. Una din metodele de investigaii este metoda nclinrii
corpului, n timp ce nsui corpul este fixat pe o mas HUT (head upright tilt table testing). Ea ne
ofer posibilitatea de a afla cauzele sincopelor sau lipotemiilor relatate ctre disfuncii ale
sistemului nervos autonom. Sensibilitatea acestui test este 53%-70%, cu o cretere de pn la
85% n caz de utilizare a izoproterenolului(mrete frecvena cardiac cu 30%). Testul se
efectueaz n prezena medicului i surprei medicale, se folosete o mas ce permite rotirea i
ridicarea la 70*. Testul const n odihnirea timp de 20 min n poziie culcat, apoi ridicarea
corpului i meninerea lui astfel timp de 45 min.[9][10]
Dopplerografia transcranial (TCD) se folosete pentru a determina viteza fluxului sagvin n
creier n ortostatism. Se folosete frecvena de 2 MHz, care este ndreptat spre regiunea
temporal anterioar stng, pentru a observa circulaia n artera cerebral medie dreapt i
stng. O alt metod const n odihnirea timp de 30 min n poziie culcat, apoi ridicarea lent n
picioare, i meninerea ortostatismului timp de 60 min sau pn apar simptome severe. nte timp
tensiunea arterial i frecvena cardiac este msurat la fiecare 5 min.[6]
n urma anamnezei, simptomelor i examenului clinic, intolerana ortostatic prezint 4 grade de
severitate:
Grad 1
1. Simptomele
ortostatice nu sunt
frecvente, inconstante,
sau apar doar n
condiiile de stres
ortostatic crescut
2. Timpul de edere n
picioare >=15 min
3. Nu sunt restricii n
activitile cotidiene
4. Indicii tensiunii
arteriale pot s fie n
norm

Grad 2
1. Simptomele
ortostatice sunt
frecvente, cel puin 1
dat n sptmn.Apar
de obicei n legtur cu
stresul ortostatic
2. Timpul de edere n
picioare >= 5 min de
cele mai multe ori
3. Unele restricii n
activitile cotidiene
4. Unele schimbri n
indicii cardiovasculari.
Poate s fie hipovolemia
ortostatic, oscilaii
excesive n tensiunea
arterial

Grad 3
1. Simptomele
ortostatice apar n
majoritatea ocaziilor, i
nu sunt de regul
mascate de ctre stresul
ortostatic
2. Timpul de edere n
picioare >= 1 min de
cele mai multe ori
3. Restricii marcate n
activitile cotidiene
4. Hipotensiunea
ortostatic este
prezentn >=50% din
cazuri, nscrise n
diferite zile

141

Grad 4
1. Simptomele ortostatice
sunt prezente n
permanen
2. Timpul de edere n
picioare < 1 min de cele
mai multe ori
3. Pacientul este serios
limitat n activiti, fiind
culcat la pat, sau n scaun
cu rotile din cauza
intoleranei ortostatice.
Sincopa/presincopa apare
n caz c pacientul
dorete s se scoale n
picioare
4. Hipotensiunea
ortostatic este prezent

n permanen

Intolerana ortostatic nu poate fi prevenit n caz c e o cauz a unei alte maladii sau
sindrom. Dar dac ea se supune bine tratamentului medicamentos, el trebuie s fie discutat cu
medical curant. Prima linie de tratament trebuie s fie prin intervenii non-medicale, precum:
Ingestia sporit de sruri i lichide
Ingerarea a 200 ml de lichide nainte de ridicare n picioare
Ridicarea pernei sau patului cu 30*-40*
nclarea osetelor compresive
Exerciii aerobice uoare
Evitarea condiiilor ce pot provoca intolerana ortostatic, cum ar fi ederea ndelungata
n picioare, n rnd, pe timp cduros[11][12]
Tratamentul medicamentos s-a ncununat cu succes la administrarea urmtoarelor preparate:
Fludrocortison(pentru tratarea volumului sczut de snge) 0.1-0.2 mg/corp
Midodrin(pentru tratarea dislocaiei sngelui) 5-10mg
Eritropoietin 4000UI de 2 ori n sptmn
Teofilin, 100-200 mg de 2 ori pe zi
Concluzie
n concluzie pot s zic c intoleranaortostatic este ceva obinuit i nlnit, dar deseori
neneles. Investigaiile acestei maladii este o ramur n dezvoltare a unui studiu fiziologic
integru. Intolerana ortostatic acut este caracterizat prin sincop. n pofida faptului c este
foarte frecvent, oamenii de tiin nu neleg de ce unii oameni n particular au sincope.
Intolerana ortostatic cronic, caracterizat de ctre sindromul tahicardiei postural, i-a fost
demonstrat prezena i ladolesceni. Pnnu se obin mai multe date care s elucideze aceast
maladie, tratamentul rmne mai mult lucru incert dect tiin.
Bibliografie
1. Gupta V, Lipsitz LA. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment. Am
J Med. 2007;120:841-847. Review. Gac Med Mex. 2008 Nov-Dec;144(6):503-7
2. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, Biaggioni I, Griffin MR. Orthostatic hypotension-related
hospitalizations in the United States. Am J Med. 2007;120:975-980.
3. Furlan R, Jacob G, Snell M, Robertson D, Harris P, Mosqueda-Garcia R. Chronic
orthostatic intolerance. A disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic
control. Circulation. 98:2154-2159, 1998.
4. Robertson D, Robertson RM. Causes of chronic orthostatic hypotension. Arch Intern
Med. 1994;154:1620-1624
5. Kapoor WN, Peterson J, Wieand HS, Karpft M. Diagnostic and prognostic implications
of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987; 83: 700-8
6. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: 16075
7. Samoil D, Grubb BP. Neurally mediated syncope and serotonin reuptake inhibitors. Clin
Auton Res 1995; 5: 251-5
8. Hammill SC, Holmes DR, Wood DL, et al. Electrophysiological testing in the upright
position: Improved evaluation of patients with rhythm disturbances using a Tilt Table. J
Am Coll Cardiol 1984; 4: 65-71
9. Benditt, DG, Fergunson DW, Grubb AP, et al. Tilt Table Testing for Assessing Syncope.
JACC 1996; 28: 263-75
10. Jordan J, Shannon JR, Black BK, et al. The pressor resonse to water drinking in human: a
sympathetic reflex? Circulation 2000; 101: 504-9
11. Maclean AR, Allen EY. Orthostatic hypotension and orthostatic tachycardia: Treatment
with "head up" bed. JAMA 1940; 115: 2162
142

SEMNUL CHVOSTEK I SEMNIFICAIA LUI CLINIC (Revista literaturii)


Nadejda Lupuor, Adrian Lupuor
(Consultant tiinific Ion Moldovanu, dr.,hab., prof.,univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
The Chvostek sign, and its clinical significance
Chvostek sign (CS) remains a mystery to modern medicine. It is the most sensitive sign of
neuromuscular hyperexcitability, but the views on the clinic and neurophysiologic interpretation
are not unanimous. Currently a lot of physicians dont grant the sign the value that it deserves for
clinical diagnosis, as this sign is often positive and in the healthy people.
But it is clear that in the pathogenesis of this phenomenon are both included a very subtle
neuro-humoral mechanisms (the involvement of calcium, magnesium and other ions, of
parathormone (PTH), vitamin D3, calcitonin) and the formation of the central nervous system,
such as cortex, subcortical nuclei, brain trunk, hypothalamus, mesolymbic systems.
An important aspect: Chvostek sign requirs to be understood and by psycho-somatic
approach, as it is a relevant indicator of chronic stress, neuro-vegetative and emotional disorders.
If we take into account the mechanisms of emergence and contextual conditions, this clinical
sign, otherwise easily investigated, can talk about important things of the concrete issue.
Rezumat
Semnul Chvostek(SC) rmne o enigm a medicinii moderne. El este cel mai sensibil semn
al hiperexcitabilitii neuromusculare (HENM), dar prerile privind interpretarea lui
neurofiziologic i clinic nu sunt unanime. n prezent o mare parte dintre medici nu-i acord
semnului o valoare pe care o merit pentru diagnosticul clinic, deoarece acest semn este pozitiv
frecvent i la oamenii sntoi.
ns este cert c n patogeneza acestui fenomen sunt incluse att mecanisme neuro-umorale
foarte subtile ( implicarea calciului, magneziului i a altor ioni, a parathormonului (PTH),
vitaminei D3, calcitoninei), ct i a formaiunilor din sistemul nervos central (SNC), aa ca
scoara, nucleii subcorticali, trunchiul cerebral, hipotalamusul, sistemele mezolimbice.
Un aspect important: semnul Chvostek cere de a fi neles i din abordarea psiho-somatic,
fiind un indicator relevant al stresului cronic, tulburrilor neuro-vegetative i afective. Dac lum
n calcul mecanismele apariiei lui i condiiile contextuale, acest semn clinic, de altfel uor de
investigat, ne poate vorbi despre lucruri importante ale subiectului concret.
Introducere
n 1876, medicul militar austriac - Frantiek Chvostek (nscut la 21 mai 1835 n Mistek,
Moravia, Cehia, decedat pe 16 noiembrie 1884 la Viena) a descris o sensibilitate crescut a
nervului facial la stimularea mecanic a acestuia. Excitarea mecanic se realiza printr-o percuie
pe fa, la nivelul ramurii mandibulare anterior de lobul urechii. Aceast manoper a fost
utilizat de ctre autor pentru depistarea tetaniei idiopatice epidemice. Mai trziu, n anii 1970
acest semn al HENM a fost utilizat ca un test de screening pentru depistarea tetaniei n special n
chirurgia paratiroidian i tiroidian[7]. Astzi, SC este considerat un semn nespecific al
sensibilitii nervoase la stimulare mecanic i care denot o hiperexcitabilitate neuromuscular.
Se cunosc date, conform crora SC a fost determinat pozitiv la indivizii sntoi i la pacieni ce
sufer de afeciuni asociate cu hipocalcemie, migren, epilepsie[1].
n trecut, SC era asociat doar cu tetania, astzi acest semn este identificat ntr-un numr
mare de patologii, dar i la oameni sntoi. Acest semn se verific simplu, i nu necesit condiii
sau utilaje speciale. Determinarea semnificaiei clinice a semnului i simplitatea executrii lui ar
fi o premis pentru o metod de diagnosticare rapid i simpl.
Pn n prezent s-au efectuat mai multe studii pe marginea SC, dar sunt insuficiente i
contradictorii n aspectul determinrii semnificaiei lui clinice.
143

Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza datele clinice i paraclinice
asociate cu semnul Chvostek studiind publicaiile internaionale la acest subiect.
Obiectivele lucrrii
Determinarea mecanismelor patofiziologice ce stau la baza semnului Chvostek;
Prezentarea tehnicii de efectuare ale semnului;
Descrierea gradelor SC;
Rata SC la persoanele sntoase i cu diverse afeciuni;
Analiza hiperexcitabilitii neuromusculare de origine biochimic i neurogen ca premis
pentru originea semnului Chvostek.
Metodologie
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra acestei teme au
fost cutate prin intermediul programului ,,HINARI i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca:
semnul Chvostek, tetanie, spasmofilie, hipocalcemie, hiperexcitabilitatea neuromuscular,
hipomagneziemie, hipoparatiroidism, parathormonul, semnul Trousseau, semnul TrousseauBonsdorff . A fost consultat lista de referine a unor articole n cutarea referinelor
suplimentare.
Rezultate
1. Patofiziologia semnului Chvostek
La momentul actual sunt cunoscute trei teorii care ncearc s explice acest semn [4, 6, 7,
12]:
1. este un reflex polisinaptic (aa numitul fenomenul facial);
2. este produs prin stimularea direct a fibrelor motorii a nervului facial;
3. este produs prin stimularea direct a fibrelor musculare a muchilor mimici.
Teoria acceptat de majoritatea autorilor este c SC veridic apare la percuia i stimularea
direct a fibrelor motorii a nervului facial [1, 4, 6, 7, 11].
2. Tehnica efecturii semnului Chvostek
Semnul Chvostek se verific cu ajutorul
ciocnaului neurologic sau cu ajutorul degetului III. Se
aplic cteva lovituri uoare la nivelul urmtoarelor
puncte (Fig.1):
Punctul A - situat cu 0,5 1 cm inferior de procesul
zigomatic al osului temporal i cu 2 cm anterior de lobul
urechii la nivelul interseciei cu axa longitudinala a
ramurii mandibulare.
Punctul B - se afl pe linia ce unete proeminena
zigomatic cu colul gurii, la distana de o treime de la
proeminena zigomatic[4].
Punctul C - mijlocul distanei dintre lobul urechii i
colul gurii pe partea moale a obrazului[15].
Pentru a obine un SC veridic se recomand de
respectat urmtoarele reguli:
Figura 1. Punctele de percuie pentru semnul
Chvostek ( dup Frank L. Urbano March 2000)
I. Semnul Chvostek trebuie s fie bilateral.
II. Se vor ignora micrile mici ce apar la nivelul
colului gurii, acestea aprnd mai mult ca urmare a percuiei propriu-zise i nu ca
urmare a contraciei musculare.
III.Persoana care se va examina trebuie culcat sau aezat, cu buzele relaxate i uor
ntredeschise, iar muchii maseteri trebuie s fie ncordai pentru a exclude contracii
nedorite a altor muchi.

144

IV. Se vor aplica 2-3 percuii cu un interval de 2-3 s ntre fiecare. Daca SC va fi pozitiv
doar dup prima percuie, iar dup urmtoarele va fi negativ se va considera
negativ[13].
3. Gradele i rata semnului Chvostek:
Se cunosc trei grade a SC. Dac se contract doar comisura labial gradul I, comisura
labial + aripa nasului gradul II, comisura labial + aripa nasului + muchiul orbicular al
ochiului gradul III.
Gradele manifestrii a SC depind n primul rnd de gravitatea strilor patologice ce
determin acest semn, dar nu numai. Intensitatea i rata contraciilor musculare mai depind i de
punctele de percuie. Astfel, s-a observat c la percuia n punctul C, SC este ntlnit pozitiv mai
des. Pe cnd n punctele A i B mai rar. Al doilea moment interesant - dac SC este de gradul I la
percuia punctului A el va fi numaidect de gradul II sau III n punctul C i invers. Pe cnd, dac
n punctul C va fi de gradul I sau II la percuia punctului A va fi negativ n marea majoritate de
cazuri. Respectiv, punctul C este mai sensibil dect punctul A sau B.
Ca urmare, rata semnului depinde foarte mult de modalitatea de percuie. De aceea n
literatura internaional datele sunt controversate (conform studiilor a mai multor grupe de
cercettori, semnul a fost gsit pozitiv la copii sntoi de la 19% - 74% i la maturi sntoi de
la 1% pn la 29% [11,13]).
Totui se pledeaz pentru percuia n punctul A, argumentndu-se prin faptul c anume aa
se excit ramurile nervului facial, iar contracia obinut reprezentnd SC adevrat. Percutnd n
punctul C, se excit fibrele musculare a muchilor mimici, aceasta fiind un simplu reflex (aa
numitul fenomenul facial care nu este un indice pentru HENM), componentele cruia fiind
nervul trigemen i facia l[6,7]. Astfel, rata semnului Chvostek la persoane sntoase la percuia
n punctul A este n jur de 1-5% [6,11,15]. Divergena datelor ar putea fi explicat nc i prin
faptul, c studiile au fost efectuate n diferite regiuni geografice. Respectiv mineralizarea apelor
i produselor alimentare ar putea fi diferit, i ca urmare vor fi diferene i n proporiile de ioni
din serul sanguin a persoanelor cercetate. i ca consecin, la persoanele cu caren , SC ar putea
fi mai des ntlnit.
n acelai timp se cunosc date conform crora SC este mai frecvent la copii i cu mrirea
vrstei rata acestuia se micoreaz [7].
Cercetrile efectuate n diferite grupe de patologii au determinat urmtoarele date: la copiii
cu convulsii de diferit genez s-a stabilit c un numr esenial de pacieni normocalcemici cu
epilepsie au prezentat SC de gr. III. La cei cu convulsii non-epileptice sau febrile SC era negativ
sau pozitiv de gr. I-II. Astfel s-a presupus c SC particular n epilepsie posibil s reflecte un
mecanism central sau periferic care s nu fie ntotdeauna legat de modificrile concentraiei
calciului n plasm [1].
Pentru pacienii spasmofilici s-a stabilit c semnul este mai pronunat la nivelul ramurilor
superioare a nervului facial, pe cnd n lipsa patologiei SC va fi pronunat la nivelul ramurilor
inferioare [12].
La pacienii care au suportat diverse intervenii chirurgicale la nivelul glandelor tiroide i
paratiroide i care au fcut hipocalcemie determinat de laborator, SC a fost pozitiv doar la
18,6% [5].
4. Hiperexcitabilitatea neuromuscular de origine biochimic i neurogen ca premis
pentru originea semnului Chvostek.
Hiperexcitabilitatea neuromuscular - fenomenul esenial al tetaniei, st la baza
manifestrilor clinice i electrofiziologice ale acestui sindrom. Aceste manifestri au un spectru
larg: de la excitabilitate muscular i pn la hiperemotivitate, de la hiperreflexie i pn la
hipersimpaticotonie.
n etiologia hiperexcitabilitii neuromusculare sunt descrii doi factori: (1) factorul
biochimic i (2) factorul neurogen.
1) Factorul biochimic reprezint modificrile ionice (ale calciului, magneziului, fosforului
etc), n special a ionilor de calciu, care particip la asigurarea mecanismelor neurochimice
145

cerebrale, ce stau la baza diferitor procese psihice i afective[10]. Dereglarea metabolismului


acestor ioni majorarea unora i micorarea altora provoac o dereglare a potenialului
membranar cu o ulterioar hiperexcitabilitate att la nivel neuronal, ct i la nivel muscular. Apar
aa simptome ca parestezii, anxietate, fatigabilitate, iritabilitate. Clinic aceast stare se va
manifesta prin aa semne ca: crampe musculare, fasciculaii, tremurturi ale extremitilor,
spasme laringeale, convulsii, semnul Chvostek, Trousseau pozitiv[9].
Hiperexcitabilitatea neuromuscular se produce n condiii fiziologice n urma excitaiei, n
perioada postpotenialului negativ, care echivaleaz cu o excitare catodal subliminal. n acest
fel, un stimul sub valoarea intensitii prag produce prin sumaie excitarea membranei parial
depolarizate.
Scderea concentraiei ionilor de calciu, a cror prezen n lichidul extracelular exercit un
efect de moderare a excitabilitii neuromusculare prin intermediul membranelor, produce o
cretere nsemnat a excitabilitii, att de mare, nct impulsurile spontane declaneaz spasme
musculare: sindromul de tetanie. Indiferent de cauza tetaniei (paratireopriv, prin alcaloz, lips
de calciu la copii rahitici), n mecanismul de producere a tetaniei intervine hipocalcemia[2].
Calciul sanguin este unul din constituenii cei mai perfect reglai ai sngelui, prezentnd
fluctuaii diurne de numai 5%.
Din marea cantitate de calciu din organismul nostru, doar 0,1% (10 1 mg%) se afl n
plasm i este disponibil pentru metabolism (activarea de enzime, permeabilitatea membranelor
i excitabilitatea neuromuscular). Din acest 0,1%, 40% de calciu este legat de albumine. Acest
fapt, n caz de hipoalbuminemie poate provoca hipocalcemia. Se va considera scderea calciului
din ser cu 0,2 mmol/l pentru fiecare reducere a albuminei din ser cu 1,0g/dl. nc 50% din calciul
plasmatic se afl n stare liber ionizat, anume acest calciu particip n coagulare, contracia
muscular i excitabilitate. Aceast fracie a calciului este influenat de pH-ul sanguin. n stri
de acidoz, proteinele sanguine, care au caracter amfoter, cedeaz ioni de calciu, care modereaz
excitabilitatea neuromuscular, pe cnd alcaloza face ca proteinele s fixeze calciul ionic,
producnd astfel hiperexcitabilitate. Ultimii 10% reprezint calciul neionizat, legat de anioni
(fosfat, citrat).
Atunci cnd concentraia calciului solubil i ionizabil scade sub 50% (dac calciul seric < 6
mg%), apar semnele de hiperexcitabilitate neuromuscular, tetania.
Rolul cel mai important n homeostazia calciului n lichidul extracelular revine celor doi
hormoni: parathormonul, care determin mobilizarea sa din oase i calcitoninei, cu efect
antagonist de depunere a calciului n os, a cror reglare e dependent de concentraia calciului.
Mai intervine vitamina D, cu efecte sinergice cu ale parathormonului[10]. Dereglarea
homeostaziei acestor hormoni duce la un dezechilibru grav al calciului cu manifestri specifice i
clare. Pe cnd, hipoalbuminemia i alcaloza duc la o hipocalcemie uoar, greu sesizabil, cu
manifestri clinice terse. La aceste dou stri mai pot fi adugate i altele, ca hiperfosfatemia,
hipomagneziemia, pancreatitele cronice[8,14]. Aceste stri patologice rareori se manifest ca
entiti nosologice, cel mai des ele sunt asociate la diverse afeciuni.
2) Factorul neurogen este mai puin studiat cu toate c experiena medical denot
manifestri clinice frecvente ale hiperexcitabilitii neuromusculare n cadrul maladiilor
neurologice.
Sistemul nervos vegetativ reprezint o verig de legtur ntre procesele psihice i somatice
n cadrul procesului de formare a interaciunii psihosomatice n norm i n patologie.
Atunci cnd stresul cronic determin creterea excitabilitii SN (inclusiv i celui
vegetativ), i apariia la nivel psihic a anxietii cronice atunci survin premize i disponibiliti
psihofiziologice ce duc (prin intermediul legturilor psiho-endocrino-metabolice) la creterea
excitabilitatii neuro-musculare. Are loc aa numitul proces de somatizare a anxietii. Astfel
hiperexcitabilitatea neuromuscular, care se manifest prin semnul Chvostek apare n acest
context ca un indice al anxietii somatizate [10]. Fenomenul de somatizare a anxietii joac un
rol important n tulburrile vegetative i n producerea diverselor simptome i fenomene clinice
conectate cu factorii afectivi n context psihosomatic
146

n concluzie e necesar de menionat, c semnul Chvostek apare ca un fenomen polivalent,


strns legat de diverse contexte. Astfel, n cazul unui ir ntreg de patologii de etiologie divers
asociate cu perturbri mai mult sau mai puin grave ale echilibrului hormonal i celui electrolitic,
semnul Chvostek este de origine preponderent biochimic. n aceste cazuri mecanismele
metabolice sunt determinate.
Alta este situaia n cazul unui context psihofiziologic (psihovegetativ), cnd dezechilibrele
ionice pot fi subtile i greu de constatat la nivel umoral, dar fiind prezente la nivel de membrane
Legtura dintre centrele cerebrale (hipotalamice) de reglare a echilibrului ionic i a
nivelului excitabilitii neuromusculare rmne deocamdat o problem insuficient elucidat,
deoarece tipologia i paternul mecanismelor ce produc semnul Chvostek pot fi diverse i, cum
am menionat, foarte contextuale.
Concluzii
Importana clinic a SC n trecut se reducea la screening-ul tetaniei idiopatice,
hipocalcemice, rahitismului.
Astzi SC ar putea fi utilizat n screening-ul dereglrilor psiho-somatice survenite n urma
ritmului accelerat de via a omului contemporan i prevenirea somatizrii acestor patologii.
Bibliografie
1. Ahmed M.A.S., Martinez A., Mariam S., Whitehouse W. Chvosteks sign and
hypocalcaemia in children with seizures Seizure 2004; 13: 217222
2. Baciu I. Manual de fiziologie, ediia a II-a revizuit, editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti1977.
3. Charles R. Meader Hugo C. Pribor Simon Kerendian Available at
http://en.diagnosispro.com/differential_diagnosis-for/chvostek-s-sign/34585-154.html
Accesed March 18, 2009
4. Frank L. Urbano, Review of Clincal Signs. Signs of Hypocalcemia: Chvosteks and
Trousseaus Signs Hospital Physician March 2000 pp. 43-45
5. Gonalves Antonio Jos; Larcio Martins; Tania Regina Bastos de Souza; Paulo Jorge
Correia Alves; Alexandre Schiola; Oswaldo Angel Bellido Rios; Adriana Ribeiro Clinical
and laboratorial correlation of postoperative hypocalcemia after extensive thyroidectomy
Sao Paulo Medical Journa Jan./Feb. 1997 vol.115 no.1
6. Hopkins I. Chvosteks Sign and Facial Reflexes in Normal Newborn Infants Develop.
Med. Child Neurol. 1964, 6, 389-392
7. Krogh L., Wynne J., Cywes S., The Value of Chvosteks Sign in Tetany S.A.Medical
Journal 17 August 1968, 846-847.
8. Lorraine A. Fitzpatrick, Clinical Presentation of Hypocalcemia
Hypocalcemia:
Diagnosis and treatement September 13, 2002 Chapter 7 Available at.
http://endotext.com/parathyroid/parathyroid7/parathyroidframe7.htm Accesed March 29,
2009
9. Moldovan K. Algoritmul de cuantificare al spasmofilie hipocalcemice i
hipomagneziemice la copilul colar, Tez pentru obinerea titlului de doctor n tiine
medicale, Cluj-Napoca 2007
10. . . . ., . , ,,,, 1985
11. McGreal G., Kelly J., Hehir D., Brady M. Incidence of False Positive Chvostek's Sign in
Hospitalised Patients Irish Journal of Medical Science January, 1995, Volume 164,
Number 1 p.56
12. Moller Kjell L., Soderling Bertil The Significance of Chvosteks Symptom in Infants
under Two Years of Age From Boras Hospital, Pediatric Dept. p.319-322
13. Sapira Joseph D. , Orient Jane M. Sapira's Art & Science Of Bedside Diagnosis (Reli)
752 pages, Editeur : Lippincott Williams and Wilkins; dition : 3rd Revised edition (1
avril 2005), Chapter 26/ The Neurologic Examination/ p.602, 603.
147

14. Tully George, Pittas Anastassios G., Hypercalcemia and Hypocalcemia: . Tufts Open
Course Ware Available at. http://tufts.core.org.cn/Content/14/lecturenotes/265877
Accesed April 06, 2009
15. Veerappan D,. Ahmed M.A.S, Chvosteks sign in normal children European Journal of
Paediatric Neurology 2008 vol.11 no.1 p. 114

-INTERFERONUL N TRATAMENTUL SCLEROZEI MULTIPLE


Alina Mogldea
(Consultant tiinific Vitalie Lisnic, dr. hab., conf.univ.)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
B interferon in treatment of Multiple Sclerosis
Multiple sclerosis is a neurodegenerative disease of central nervous system. IFN B
derived products a clearly beneficial in reducing the probability of episodes of acute
inflammation and disability. The Expanded Disability Status scale is a frequently used and well
known outcome measure for multiple sclerosis.
Rezumat
Scleroza multipl (SM) este o boal neurodegenerativ a sistemului nervos central cu
etiologie i mecanisme patogenice insuficient cunoscute. Formele recombinate de interferoni
sunt benefice n reducerea severitii i frecvenei episoadelor de inflamaie acut, micornd
gradul de dizabilitate. Scorul EDSS este frecvent utilizat pentru gradarea handicapului
pacienilor cu SM.
Actualitatea temei
Scleroza multipl reprezint o boal neurodegenerativ a SNC cu o evoluie progresiv ce
afecteaz preponderent persoanele tinere cu vrsta 15-40 ani. Din cauza prevalenei mari,
scleroza multipl este una din cauzele principale de invalidizare neurologic non-traumatic la
adulii tineri.n conformitate cu datele Federaiei Internaionale de SM publicate n 2008
prevalena SM n Europa variaz esenial: Polonia-140; Austria -100;Republica Moldova -50;
Ucraina -48,4; Republica Belorus- 47; Federaia Rus - 40.
Riscul de apariie al sclerozei multiple crete n funcie de:
-localizarea geografic sau locul n care persoana respectiv a copilrit. Astfel,s-a constatat c
persoanele care au trit n primii 15 ani din via n regiunile cu clima mai rece, au o
probabilitate mai mare de a face scleroza multipl, dect persoanele care au trit n regiunile mai
apropiate de ecuator n perioada copilriei. Persoanele care triesc n Europa de Vest au o
probabilitate mai mare de a dezvolta scleroza multipl, n schimb aceasta este neobinuit la
americanii nativi (indienii americani), eschimoi si africani.
-istoric familial de SM n familie: persoanele care au o rud de gradul nti (inclusiv un
frate geamn monozigot) cu SM, au un risc crescut de a face aceast afeciune.
- sexul: SM este de aproximativ trei ori mai frecvent la femei dect la brbai.
Scleroza multipl prezint 4 tipuri de evoluie clinic: recurent-remisiv, secundarprogresiv, primar-progresiv i recurent-progresiv. La nivelul SNC procesele de inflamaie i
demielinizare au o distribuie global, afectnd celulele neuronale:
1.la nivelul substanei albe (leziuni active si leziuni cronice)
2.la nivelul substanei cenuii.
3.la nivelul substanei albe aparent normale.

148

Obiectivele lucrrii
-Rolul B-interferonului n tratamentul SM.
-Aprecierea utilitii tratamentului imunomodulator n corespundere cu tipul de evoluie
al SM.
-Evaluarea eficienei B-Interferonului n tratamentul recurenelor i profilaxiei acestuia.
Materiale i metode de cercetare
n studiu au fost nclui pacienii care au primit tratament cu B-interferon (Rebif). Din
momentul nregistrrii preparatelor n RM -2001, preparatul Rebif a fost utilizat la 28 de
pacieni. Acest lot este ns neuniform n raport cu vrsta, gradul de afectare a SN, tipul evoluiei
maladiei ,durata si doza administrrii preparatului. Pentru a demonstra eficiena tratamentului a
fost evaluat un pacient care a primit preparatul pe o durat de 2,5 ani.
Rezultatele obinute
Pacientul A. reprezint un caz elocvent de SM cert definit n conformitate cu criteriile
McDonald, avnd o evoluie recurent-remisiv.
La examenul neurologic s-au constatat urmtoarele simptoame i semne obiective :
Scderea acuitii vizuale, nistagmus spre stnga, exagerarea uniform a reflexelor osteotendinoase, semne piramidale patologice (semnul Babinski pozitiv bilateral, ataxie cerebelar,
instabilitate in poziia Romberg cu lateralizare spre stnga, probele de coordonare cerebelar
indice-nas, calcai-genunchi cu inexactitate bilateral). Semne de afectare a funciilor
sfincteriene de tip retenie urinar). Dereglri de memorie. Emoii echilibrate.
Caz clinic
Pacientul A. brbat. 33 ani, internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din
Moldova n mai 2009, pentru evaluarea strii actuale, la apariia senzaiei de slbiciune n
membrele inferioare, accentuat la mers. n anul 2004 a urmat puls-terapia, fr ameliorare.
Diagnosticul de SM a fost stabilit n anul 2006, n urma IRM cerebral prin intermediul creia au
fost vizualizate focare de demielinizare situate pereventricular, pn n prezent sau nregistrat 3
acutizri (anii 2005-2008). A nceput tratamentul cu Rebif n anul 2007, n prima sptmna cu
doza 22 mg s.c crescnd treptat doza pn la 44mg s.c. n doze de 3 ori pe sptamn, durata
tratamentului constituind 2,5 ani. Conform scalei EDSS/Kurtze: au fost stabilii urmtorii indici:
mers atactic 1,4; funcionarea sistemului piramidal- 1,0; dereglarea sensibilitii sub forma unor
parestezii pe membrele inferioare- 0,5; nistagmus spre stnga 0,3; dereglarea uoar a memoriei
0,1; dereglri sfincteriene -0,1; funcia trunchiului cerebral -0,2.
Tabelul 1
Evaluarea functionalitii diferitor sisteme dup EDSS/Kurtzke la pacientul examinat
N/0

Indicele

Funcionalitatea sistemului
piramidal
2
Funcionalitatea cerebelului
3
Funcionarea trunchiului cerebral
4
Funcia senzitiv
5
Miciunea si defecaia
6
Funcionarea aparatului vizual
7
Funcii psihice i mentale
8
Spasticitatea
9
Alte acuze
10
Total
11
Scorul EDSS
NOT; (EDSS) -Expanded Disability Status Scale
149

Valoarea medie in
anul 2007
1,0
1,4
0,2
0,5
0,1
0,3
0,1
3,0
3,0

Valoarea medie in
anul 2009
0,9
1,3
0,3
0,4
0,2
0,2
0,1
3,0
3,0

Discuii
Inflamaia este considerat substratul fiziopatologic care fundamenteaz majoritatea
teoriilor actuale ale patogeniei SM. Decizia de tratament a pacienilor cu SM trebuie s ia n
considerare un algoritm complex cu parcurgerea urmtoarelor etape:stabilirea diagnosticului de
SM, evaluarea formei clinice i evolutive, evaluarea gradului de afectare n conformitate cu scale
clinice, identificarea simptomelor ce pot fi tratate separat, stabilirea schemei terapeutice,
monitorizarea evoluiei bolii, identificarea cert a puseelor.
Tratamentul imunomodulator al SM reprezint o arie de un interes deosebit n ultimii 15
ani, avnd ca scop general ameliorarea calitii vieii pacientului cu SM i meninerea
integritii lor sociale maximal posibil.La pacientul studiat s-a stabilit o evoluie stationar a
maladiei, efectul pozitiv al tratamentului cu Rebif const in faptul ca boala nu a progresat ,s-a
redus considerabil apariia de noi focare , determinnd o stabilitate a gradului de severitate si
handicap.
Criteriile de eligibilitate pentru tratamentul imunomodulator sunt:
Diagnostic cert de SM, cu evoluie recurent remisiv sau secundar progresiv.
B-interferonul reduce numrul puseelor (obiectivizate clinic prin IRM), reduce severitatea
bolii (apreciat ca ncrcare" de leziuni n secvena T2 a examenului IRM), ncetinete rata
de progresie. Efectul terapeutic al interferonului este mai pronunat la pacienii cu scor de
handicap (EDSS) mic.
Interferonul previne apariia de leziuni noi, fr a le influena ns pe cele vechi.Iniierea
precoce a tratamentului imunomodulator reduce numrul recurenelor n primii doi
ani,determinnd astfel o cretere a intervalul dintre recurene. Acest tratament este mai bine
suportat de pacienii tineri.
Contraindicaii ale tratamentului imunomodulator sunt:
lipsa criteriilor de certitudine a diagnosticului de SM, forma primar-progresiv a SM,
tulburri psihiatrice n special depresia medie sau sever, sarcin n evoluie, intoleran la
imunomodulatoare, afeciuni hematologice si hepatice grave, neoplazii.
Eecul terapeutic n tratamentul imunomodulator este definit prin: apariia a 2 sau 3
recderi n 6 luni sau cel puin 4 recderi ntr-un an la un pacient care administreaz tratament
imunomodulator adecvat.
Efectele adverse:
Reacii pseudogripale.
Reacii alergice cutanate.
Tulburri psihosomatice.
Pentru creterea tolerabilitii la tratament a fost ntreprins:introducerea n utilizare a
autoinjectoarelor care a redus reaciile alergice cutanate. Efectele adverse pseudogripale au fost
reduse prin creterea treptat a dozei (pe parcursul a doua sptmni), administrarea
medicamentului seara, administrarea de ibuprofen profilactic n primele sptmni de terapie i
suport (de obicei nursing). Rata complicaiei a sczut cu aproximativ 90% dup 1 an (SM,
Federation 2008). Doar 5% dintre pacieni au ntrerupt tratamentul din cauza efectelor adverse.
IFNb1b poate precipita apariia depresiei (peste 50% dintre pacieni sufer de depresie fr
terapie imunomodulatoare). Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat. Tratarea
acestia include psihoterapie i tratament medicamentos. n ceea ce privete folosirea
interferonului n timpul sarcinii, acesta este listat n categoria C, ca medicament al cror efecte
teratogene nu au fost demonstrate. Nu este recomandat alptatul n timpul tratamenutului, dei nu
se tie dac el se elimin sau nu prin laptele matern.
Concluzii
Exist o corelaie puternic ntre vrsta pacienilor i scorul EDSS. Simptomatica SM
difer n dependen de vrsta de debut a maladiei, durata i doza administrrii preparatului.

150

Utilizarea de Interferon n tratamentul imunomodulator la pacieni cu SM a micorat gradul de


handicap al pacienilor, frecvena puseelor i gradul de severitate.
Bibliografie
1. Armato M., Portaccio P. Clinical outcomes measures in multiple sclerosis .Journal of
Neurological Sciences, 2007:259: 118-22.
2. Griffin D.T.C.M Parker ,G,J ., Kapoor ,R., Tompson ,A.J ., Miller , D.H .,200 Brain Atrophy
in clinically early relapsing-remitting multiple sclerosis Brain 125 ,327-37.
3. Gerard G., Weisberg L.A., periventricular lesion in adults Neurology ,1986 5:998-1001.
4. Gomez -Garcia A.O. Fernandez-Conception O., Milian Ginjauma E Clinical epidemiological
characteristics of late onset multiple sclerosis .Rev Neurol,1997:25 (148):186.
5. Kurtze ,J.F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis :an Expended Disability Status
Scale (EDSS) Neurology ,1983:33:1444-52.
6. Multiple sclerosis :Hope through research .National Institute of Neurological Disorders and
Stroke .http// www.ninds.gov /disorders /multiple _sclerosis/detail multiple sclerosis.htm.


( .., .)

Summary
Hysterical conversion syndromes in the neurological aspect
The number of patients with different hysterical neurological disturbances is about 9%. The
prevalence in population is 0,1-0,7%. The sex ratio between women and men is about 10:1; 12% of the women suffer from hysterical neurological disturbances.
Deficiency in diagnostical criteria between somatic and functional disturbances leads to
incorrect diagnosis and as a consequence to the noneffective treatment. Many physicians cant
diagnose the conversion syndrome correctly bacause of lack of information. That is why it is
necessary to find new diagnostical criteria which should be introduced in practice of neurologists
and other specialists in medicine.

,
9%.
0,1-0,7%,
10 , 1-2 %.
,
.
,

, , ,
.

,
,
.

.

151


1.
,
,

(,1990 ). , , - ,
., ,
, (Freud.S
1953). :


[3].
2.
, .
, ,
, ,
.
; ;
[14, . 199,
Zaborowski, 1976b].
,
, 2-3 95% [14, . 190, Perley,
Guze (1962)]. ,
.

.
:

;
;

;
.

,
HINARI, Google .
: , ., ,
, ,
, , ,
, .


.
:
1. ( , , ,
, )
.
,
152

,
.

( , ).
[7]:
)


. ,
1-2 .
[10].
)
,
,
. ,

. . ,
69 80 ,
19 20
[6].
,
[9]:
.
.
.
2. (, , , ,
, , , 90)

: ,
,
, .
,
, , .
,
. ,
, (), , .
1-2 .
.

. ,
, .
: )

; ) ; )
; )
.[12, 439].

( ,
, ) .
.

,
153

( , , , .)
,

.
(.1. [7]).

;

.

, .

,

.


(
),
,

.

:

, ,

,
,

,

, ,
.

,

.

154

) .
. , .
, ,
[2]
:
)

( ) ,
, . ,
.
)
,
.
, .

(.1. [7])
, ,
:
) ( ) .

.
, ,
, , .[7]
) O
-,
-, , . [4].
155

) --
80%
m. Sternocleidomastoideus,
11% . [1]
)

.
.
.
. [7]
, .
:
, (
)
[14, Moody, Blyth, 1956;
Woolsey, 1976]. ,
(, , - )
(, , )
,
, .
:
, , , , .
, .[12, .
440]

(.2 .

[7])
3. ( ,
, ;
, , , , ,
; - - , , , ;
, , , , ,
, ).

, .
, ,

156

. ,
. [5]
, ,
,
,
.
: , , .[5,8]
4.
. ,
.
,
,
.
. , ,
. [12, . 440-441]
. ,
m. frontalis m.
orbicularis. ,
. [14 . 195
Odegard, 1961; Reckless, 1972].
.

,
,
.[12]
. ,
( , ).
, - , , , -
.

.
, .

[12]


;
,
;
,
;

;
, , ,
,
;
,
, ,
;

157


;
,
.

1. Diukova G.M, Stolajrova A.V, Vein A.M. Sternocleidomastoid (SCM) muscle test in
patients with hysterical and organic paresis. J Neurol Sci 2001;187(suppl 1):S108
2. Hoover C.F. A new sign for the detection of malingering and functional paresis of the
lower extremities. JAMA 1908;51:7467
3. Hysteria Spinal Cord (2002) 40, 311-312
4. Knutsson E, Martensson A. Isokinetic measurements of muscle strength in hysterical
paresis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1985;61:3704
5. Okun Michael S., Koechler Peter J. Babinskis Clinical Differentiation Of Organic
Paralysis From Hysterical Paralysis. History of neurology
6. Rolak LA. Psychogenic sensory loss. J Nerv Ment Dis 1988;176:6867
7. Stone J , Zemon A, Sharpe M. Functional weakness and sensory disturbance. Neural
Neurosurg Psychiatry 2002, 73; 241-245
8. Teasell Robert W.; Shapiro Allan P. Misdiagnosis Of Conversion Disorders. American
Journal Of Physical Medicine & Rehabilitation, 2002. Vol. 81 3
9. Tegner R. A technique to detect psychogenic sensory loss. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1988;51:14556
10. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F, et al. Functional neuroanatomical correlates of
hysterical sensorimotor loss. Brain 2001;124:107790
11.

()
10.19.2007
www.mma.ru/article/id36160/from1.
12. . ., .., II, ,
2005 (. 438-442)
13. .., ,
, 2004
14. . , , 1982 .

158