Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
50
Association for the Study of Pain, IASP, 1994), considernd durerea lombar cronic n cazul
persistenei ei mai mult de 6 luni.
De asemenea, durerea la aceti pacieni corespundea definiiei durerii lombare, adoptate
la al 5-lea Congres Mondial Interdisciplinar consacrat Durerii Lombare i Pelvine (5th
Interdisciplinary World Congress on Low back and pelvic pain, Melbourne, Australia, 2004), ce
o descrie drept o durere i disconfort localizate ntre marginea rebordului costal i muchii
gluteali, cu sau fr iradiere n picior.
Pacientele cu diagnostic de MC corespundeau criteriilor Societii Internaionale de
Cefalee (International Headache Society[9]) care definesc migrena (cefalee recidivant, pulsatil,
neatribuit altor afeciuni, manifestat prin atacuri cu durata de 4-72 de ore, cu localizare
unilateral, de intensitate moderat sau sever, agravat de activitatea fizic de rutin i asociat
cu grea i/sau cu fotofobie i fonofobie), precum i criteriilor de cronicizare a migrenei (cefalee
migrenoas 15 zile pentru 3 luni n absena abuzului medicamentos).
Metodele de cercetare utilizate n studiu au fost:
1. Examinarea clinic a pacienilor (anamneza, examen obiectiv, statut neurologic, examene
paraclinice);
2. Evaluarea durerii prin intermediul:
a) scalei vizuale analogice (SVA) se utilizeaz pentru a msura intensitatea durerii, scorul
maximal - 10 puncte (0 puncte absena total a durerii, 10 puncte cea mai puternic
durere pe care pacientul i-o poate nchipui)
b) scalei verbale simple se utilizeaz pentru a descrie intensitatea i caracterul durerii.
3. Evaluarea strategiilor coping (metodelor de confruntare a durerii) cu ajutorul chestionarelor
psihometrice:
a) Chronic Pain Coping Inventory (CPCI) (Chestionarul Confruntrii Durerii Cronice)
evalueaz strategiile de adaptare la durere utilizate de ctre pacientul chestionat. Conform
rezultatelor chestionarului, exist 7 grupe de strategii de coping utilizate de ctre pacienii cu
durere cronic: Protecia, Odihn, Cererea ajutorului, Relaxarea, Persistena n efectuarea
sarcinii, Exerciii fizice/Extinderea muchilor, Cutarea suportului social i Autosugestii de
confruntare. Un pacient poate utiliza concomitent diverse metode din diferite grupuri de
strategii de coping.
Protecia cuprinde totalitatea metodelor utilizate pentru a proteja parte corpului ce doare i
organismul ntreg de aciunea factorilor mediului ambiant (cuprinde evitarea micrilor prii
afectate, deplasrii greutilor, evitarea situaiilor n care anterior durerea a aprut sau s-a
exacerbat etc.)
Odihna cuprinde regimul la pat, evitarea oricrui lucru etc.
Cererea ajutorului reflect frecvena apelrii la ajutorul altor persoane n situaii, cnd
pacientul consider, c efortul fizic i va mri sau i va provoca durere.
Relaxarea reflect capacitatea persoanei de a crea condiii pentru a se debarasa pe un anumit
timp de problemele psihologice legate de durere prin ascultarea muzicii calme, meditaie,
imaginarea unor scene plcute, etc.
Persistena n efectuarea sarcinii se refer la promptitudinea persoanei de a continua
aciunea planificat, dei durerea este prezent
Exerciii fizice/Extinderea muchilor cuprinde exerciiile fizice utilizate de ctre pacient n
scopuri curative.
Cutarea suportului social se refer la interaciunilor la nivel social (cu familia, prietenii,
cunoscuii, etc.) destinate diminurii tensiunii psihologice cauzate de persistena durerii.
Autosugestii de adaptare utilizarea autosugestiilor i autohipnozei n scopul de a diminua
durerea.
b) Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) (Chestionarul Schimbrii Stadiilor
Durerii) caracterizeaz frecvena utilizrii de ctre pacient a strategiilor coping, precum i
dorina pacientului de a face cunotin cu aceste metode i de a le utiliza n practic.
Chestionarul plaseaz pacientul n una din cele 4 stadii : contemplare pasiv (prezena durerii
52
nu este considerat de ctre pacient drept necesitate de a-i modifica comportamentul pentru
a se adapta la durere), contemplare activ (apariia interesului faa de metodele nonmedicamentoase, comportamentale de tratament antalgic), aciune (schimbarea
comportamentului) i meninere (meninerea tipurilor nsuite de strategi coping n viaa
cotidian) [16];
c) Chronic Pain Acceptance Questionnaire (CPAQ) (Chestionarul Acceptrii Durerii
Cronice) caracterizeaz atitudinea pacientului fa de durere, ce poate varia de la dorina
obsesiv de a se debarasa de ea (cutarea permanent a noilor medicamente sau metode de
tratament ce ar nltura iminent durerea, etc.), pn la acceptarea faptului, c durerea va
persista i cutarea metodelor de a tri cu durere, diminundu-i la maximum influena asupra
modului de via; [17].
Rezultate i discuii
Pacienii cu DLC au avut vrsta medie 49,8 ani (cuprins ntre 28 i 67 de ani), dintre
care 17 femei (56,67%) i 13 brbai (43,33%). Aproximativ jumtate din persoanele
investigate (13 pacieni - 43,3%) sufereau de durere cronic timp de mai mult de 10 ani, 14
pacieni (46,7%) mai mult de 2 ani i 3 pacieni (10%) mai mult de 6 luni. Trei pacieni
(10%) au afirmat, c nu au urmat pn la internarea actual n spital nici un tratament
medicamentos sau non-medicamentos: 2 din persoanele date sufereau de durere mai puin de 5
ani, o persoan mai mult de 10 ani. Intensitatea durerii la pacienii cu DLC varia de la 4 puncte
din 10 maximal posibil conform SVA (n mediu 7,72), pn la 9-10 puncte (accese frecvente de
10 puncte - la 33% pacieni). Absena ameliorrii semnificative dup cursuri de tratament
(durerea scdea mai puin de 50% din intensitatea atestat anterior de tratament sau se meninea
la un nivel de mai mult de 4 puncte dup SVA) au atestat 8 pacieni (26,66%). Toi pacienii au
ndeplinit chestionarul CPCI, iar 20 de pacieni i chestionarele Pain PSOCQ i CPAQ.
De asemenea, au fost examinai 20 pacieni cu MC, toate 20 fiind de sex feminin (100%)
cu vrsta medie de 41,9 ani (de la 19 pn la 61 ani). aisprezece paciente (80%) sufereau de
migren mai mult de 10 ani, 3 (15%) paciente mai mult de 5 ani i o pacient (5%) mai puin
de 2 ani. Toate pacientele anterior au utilizat i utilizau la moment tratament medicamentos.
Intensitatea durerii la toate pacientele era mai nalt de 6 puncte dup SVA (n mediu 8,85
puncte), 13 persoane (65%) aveau accese frecvente de durere de intensitate 9-10 puncte, 11
persoane (55%) nu atestau ameliorare semnificativ dup cursuri de tratament. Toate pacientele
cu MC au completat chestionarul Chronic Pain Coping Inventory (CPCI), iar 10 paciente i
chestionarele Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) i Chronic Pain Acceptance
Questionnaire (CPAQ).
Datele obinute au fost sistematizate i prezentate n tabelul de mai jos:
Tabelul 1
Compararea diverselor strategii coping utilizate de ctre pacienii cu durere lombar cronic i
migren cronic, evaluate conform chestionarului Chronic Pain Coping Inventory
Grupurile de strategii coping
Pacienii cu durere
lombar cronic N=30
Pacienii cu migren
cronic N=20
Diferena
statistic (P)
Protecia
13
43,33%
40%
P > 0,05
Odihna
10*
33,33%
16
80%
P < 0,01
Cererea ajutorului
11
36,67%
40%
P >0,05
Relaxarea
30%
40%
P >0,05
21*
70%
40%
P < 0,05
14*
46,67%
10%
P < 0,001
19
24
63,33%
80%
10
13
50%
65%
P >0,05
P >0,05
Persistena n efectuarea
sarcinii
Exerciii fizice/Extinderea
muchilor
Cutarea suportului social
Autosugestii de adaptare
Aadar, cele mai frecvent utilizate metode de confruntare a durerii la pacienii cu DLC i
la cei cu MC au fost cutarea suportului social (63,33% vs. 50%) i autosugestii de adaptare
(80% vs. 65%).
Puin utilizate de ctre pacienii din ambele grupe sunt metodele ce in de relaxare (30%
pacieni cu DLC vs. 40% pacieni cu MC). Mai rar pacienii cu DLC folosesc strategiile din
grupul odihnei (10 persoane 30%), pe cnd la pacienii cu MC odihna este practicat de un
numr considerabil de pacieni (16 persoane - 80%) (P<0,05).
Douzeci i unu pacieni cu DLC (70%) folosesc strategiile ce se includ n persistena n
efectuarea sarcinii, pe cnd din rndul pacienilor cu MC aceste strategii le utilizeaz n practica
cotidian doar 8 persoane (40%) (P <0,05).
Pacienii analizai cu diverse tipuri de durere cronic s-au deosebit statistic semnificativ
conform utilizrii exerciiilor fizice/extinderii muchilor ca form de SC; ea fiind practicat, n
special, de persoanele cu DLC i doar excepional de ctre pacienii cu MC (46,7% vs. 10%,
P<0,01).
Rezultatele aprecierii stadiului coping, n care sa afl n prezent pacienii, sunt prezentate
n tabelul de mai jos.
Tabelul 2
Evaluarea comparativ a rezultatelor Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) la
pacienii cu durere lombar cronic i cu migren cronic
Pacienii cu durere lombar
Pacienii cu migren cronic,
Stadiul coping
cronic, N=20
N=10
Contemplare pasiv
6
30%
3
30%
Contemplare activ
Aciune
Meninere
14
0 (valori relativ nalte)
0
70%
0%
0%
7
0
0
70%
0%
0%
54
la pacienii n stadiul de Contemplare activ se evideniaz situaia invers este mai mic
dorina de a se elibera de durere cu orice pre dect la pacienii din grupul precedent i
predomin angajarea n activitile cotidiene.
Aadar, portretul sumar al unui pacient cu DLC din prisma strategiilor coping utilizate,
conform rezultatelor studiului nostru, este: pacient cu vrsta medie 49,8 ani, cu o intensitate
medie a durerii de 7,72 puncte conform SVA, cu o anamnez dureroas de mai mult de 2 ani, ce
a ncercat mai multe cure de tratament (preponderent medicamentos (antiinflamatoarele
nonsteroidiene, infiltraii, etc.), relativ eficient (cu diminuarea semnificativ sau dispariia total
a durerii pe un interval variabil de timp, dar cu reapariia ei ulterioar). Aceti pacieni au, de
obicei, studii medii-speciale sau superioare, ceea ce este n concordan cu rezultatele
cercetrilor efectuate de Rubinstein et al.[18]. Din metodele coping, cel mai des utilizeaz cele, ce
se includ n Cutarea suportului social, Autosugestii de adaptare, Persistena n efectuarea
sarcinii, Exerciiile fizice. Rar utilizeaz sau chiar au o atitudine negativ (considernd drept o
pierdere de timp) metodele ce in de Relaxare i Odihn. Stadiul de adaptare la durere este cel
de Contemplare activ: pacientul are atitudine pozitiv fa de metodele psihologice de
confruntare a durerii, unele metode ncearc de a le utiliza cu succes variabil, dar nc nu le
practic sistematizat.
Portretul sumar al pacientului cu MC, conform studiului dat, este: pacient de sex feminin,
vrsta medie 41,9 ani, cu studii superioare sau medii-speciale, cu o anamneza de migren mai
mult de 10 ani, cu o intensitate a medie a durerii de 8,85 puncte cu accese frecvente de 10 puncte
(conform SVA), care utilizeaz permanent medicamente analgezice, periodic urmeaz cure de
tratament profilactic fr efect de durat. Din strategiile de adaptare la durere, cele mai utilizate
sunt metodele ce se refer la Cutarea suportului social, Autosugestii de adaptare, Odihna. Rar
sunt utilizate strategiile din grupul Persistenei n efectuarea sarcinii, Relaxrii, aproape c nu
practic Exerciiile fizice. Conform stadiului coping se refer la Contemplare activ.
Concluzii
Astfel, strategiile coping utilizate de pacienii cu migren cronic i cu durere lombar
cronic difer prin utilizarea sau neutilizarea metodelor ce se refer la Persistena n efectuarea
sarcinilor fizice, Odihn, Relaxare, adic, ce in de organizarea regimului zilei n scopul
prevenirii apariiei sau exagerrii durerii i se aseamn prin utilizarea frecvent a
Autosugestiilor i Cutrii suportului social. Majoritatea pacienilor cu durere cronic este
cointeresat n ncercarea metodelor psihologice de tratament i a noilor strategii coping.
Bibliografie
1. Piguet V., Allaz A.-F., Desmeules J.et al. Prise en charge de la douleur: aspects biopsychosociaux, Cahiers Psychiatriques 23, 1997, pag. 35-44.
2. Large R.G, Psychological aspects of pain, Annals of Rheumatic Diseases 55, 1996, pag. 340345;
3. Allaz A.-F. Dimensions psychologiques de la douleur chronique, La Lettre de lInstitut
UPSA de la Douleur 13, 2000, pag. 1-6.
4. Jennifer A. et al. Pain coping strategies predict perceived control over pain, Pain 77, 1998,
pag. 33.
5. Mark V. Boswell, Andrea M. Trescot et al. Interventional Techniques: Evidence-based
Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain, Pain Physician 10, 2007,
pag. 7-111.
6. Newman L. Harris, Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour,
University of Sydney Pain Management and Research Centre, Royal North Shore Hospital,
RACP 2004 Annual Scientific Meeting Annals.
7. Andersson G B. Epidemiology of low back pain, Acta Orthophaedica Scandinavia.
Supplementum, 281, 1998, pag. 28-31.
55
8. Dr. Elena Copaciu. Actualitati in managementul durerii lombare, Revista Medic.ro nr. 32, III
2007, Supliment.
9. Clasificarea Internaionala a Tulburrilor Cefalalgice. (Traducere din limba englez),
Coordonator tiinific professor, d.h..m., Ion Moldovanu. Monografie. Societatea de
Cefalee din Republica Moldova. Chiinu, 2004., pag. 35-36, 49.
10. Ferrari MD, Goadsby PJ. Migraine as a cerebral ionopathy with abnormal central sensory
processing, Neurobiology of Disease, New York, NY: Elsevier; 2006, pag.333-348.
11. L.J. Stovner et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence
and disability worldwide.WHO Global Burden of Disease Study 2000, Cephalgia, 2007, 27,
pag. 193-210.
12. Passchier J, Andrasik F. Psychological factors, The headaches, NewYork Raven Press,
1993, pag. 233-240.
13. Jensen, Ph.D. et al. Changes after Multidisciplinary Pain Treatment in Patient Pain Beliefs
and Coping Are Associated with Concurrent Changes in Patient Functioning, Pain, 2007,
September; 131(1-2), pag. 3847.
14. Jane L Carr et al. Is the Pain Stages of Change Questionnaire (PSOCQ) a useful tool for
predicting participation in a self-management programme? Further evidence of validity, on a
sample of UK pain clinic patients, BMC Musculoskeletal Disorders 7, 2006, pag.101.
15. McCracken LM, Vowles KE, Eccleston C. Acceptance of chronic pain: component analysis
and a revised assessment method., Pain 107, 2004, pag.159-166.
16. Kerns RD et al. Readiness to adopt a self-management approach to chronic pain: the Pain
Stages of Change Questionnaire (PSOCQ), Pain 72(12), 1997, pag. 227-234.
17. McCracken LM, Carson JW, Eccleston C, Keefe FJ: Acceptance and change in the context
of chronic pain, Pain 109, 2004, pag. 4-7.
18. Rubinstein SM, van Tulder M. A best-evidence review of diagnostic procedures for neck and
low-back pain, Best Practical Ressurces of Clinical Rheumatology, 22, 2008; pag. 471-82.
Cefaleea este una din cele mai frecvente acuze prezentate medicului de ctre pacieni.
Circa 85% din numrul populaiei Europei i 90% din cel al SUA sufer periodic de cefalee
[10].
Migrena este o maladie cu manifestri paroxistice de cefalee cu o durat de la 4 la 72 ore,
deseori unilateral la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderat sau sever, care
afecteaz frecvent activitatea cotidian i se amplific la efort fizic. Printre cele mai cunoscute
simptome ale migrenei sunt: durerea unilateral, foto-, fono-, osmofobia i dereglarea unor
funcii autonome [8]. Mai puin evident i nu ntotdeauna precis este alodinia cutanat (AC),
simptom neurologic mai rar descris.
AC este o reacie excesiv dureroas la contact direct (tactil sau termic) sau indirect
(lumin, sunet), durere care apare n urma aplicrii unor stimuli nondolori asupra pielii [1].
Pacienii cu AC pot simi acest simptom potenial sczut, ca o durere arztoare, sau ca o durere
provocat de atingeri sau compresii obinuite, temperatur (rece sau cald), sau atingerea cu ap.
Pacienii din aceast cauz nu pot purta ochelari, cciul, moae n pr, s se pieptene, s se
curee pe dini, s primeasc du, sau s se plimbe afar (contact cu rece sau cald).
Unii cercettori investignd pacienii cu migren asociat cu AC au constatat c, n linii
generale, AC se ntlnete mai des la persoanele cu migren cu vrste cuprinse ntre 34-42 ani,
care au avut prima criz migrenoas la 18-19 ani [3].
n prezent A la pacienii cu migren cronic (MC) prezint un interes deosebit prin faptul
c ar putea fi implicat n cronicizarea migrenei. Sunt necesare cercetri mai profunde n acest
domeniu, n scopul elaborrii unor metode noi, mai performante de diagnostic i tratament al
acestei maladii.
Scopul i obiectivele studiului: cercetarea tulburrilor de sensibilitate la pacienii cu MC
asociat cu AC.
A fost utilizat un chestionar original de constatare al A la pacienii cu MC. Unul din
scopurile studiului nostru a fost validarea acestui chestionar n calitate de instrument sensibil i
practic de diagnostic clinic al A la pacienii cu MC.
Obiectivele studiului au fost:
1. Constituirea, validarea chestionarului i utilizarea lui pentru studierea AC la pacienii cu MC.
2. Depistarea i analiza particularitilor clinice ale AC la pacienii cu MC.
3. Examinarea complex a sensibilitii cefalice i extracefalice cu diveri stimuli la pacienii cu
MC.
Materiale i metode de cercetare
Pentru a realiza scopul i obiectivele studiului a fost elaborat un chestionar special de
cercetare al A i dereglrilor de sensibilitate la pacienii MC. Toi pacienii cu MC au fost
diagnosticai n baza criteriilor de diagnostic stipulate n Clasificarea Internaional a
Tulburrilor Cefalalgice, (ediia a II, 2004).
Chestionarul a inclus dou compartimente: prima parte bazat pe ntrebri care includ:
datele de paaport, aspecte social-demografice, evaluarea sindroamelor neuropatice pozitive i
negative prezentate de pacient, istoricul maladiei, statutul somatic, fenomene adiionale pentru
diagnosticul diferenial, constelaii comorbide, fenomenele alodiniei cefalice i extracefalice la
pacienii cu MC. A doua parte a chestionarului cuprinde rezultatele probei practice, care ine de
testarea A cu ajutorul unui set de instrumente speciale.
Au fost studiate primele manifestari ale maladiei, vrsta de debut, prima criz de migren
instalat, durata acestora, relaia cu un posibil factor declanator, foamea, menstuaia, alte
nociviti ce in de consumul de alcool, fumat, mirosuri puternice, stres sau ncetarea stresului,
somn insuficient, somn profund sau exces de somn, oboseal, ncordare psihic, lumini intense
sau solare, schimbri meteorologice, lucrul fizic, micri ale capului, exerciii fizice, sex,
orgasm, unele alimente (ciocolat, cacaval, fructe, ceai, cafea, cereale), medicamente,
comunicarea la telefon mobil., etc.
57
Indice
Vrsta
medie
Durata medie a
bolii
MC+AG
(N=7) Mm
MC+AC
(N=17) Mm
MC fr A
(N=10) Mm
LM
(N=16) Mm
52,001,33
40,581,19
28,001,02
42,001,23
29,141,89
23,001,67
12,91,05
---
59
Discuii
Creterea sensibilitii cefalice la pacienii cu MC i AC, duce la apariia senzaiilor
neplcute i de durere n timpul pieptnatului, purtrii diferitor accesorii pentru pr, ochelarilor,
n timpul primirii duului, curatul dinilor i plimbrilor la aer liber (rece, cald).
Odat cu instalarea A apar modificri biochimice i chiar anatomice ale conexiunilor la
nivelul aferenilor primare senzoriale, la nivel spinal sau cerebral. Leziunea neuronal la diferite
niveluri i modificrile funcionale ce apar, duc la perceperea unei senzaii alterate, de durere,
dizestezie [2]. Alodinia apare i este susinut prin mecanisme multiple:
Celulele din cornul posterior sunt total deaferentate (au pierdut legtura cu senzorii periferici),
rmn conectate la alte celule i la cile de transmitere la nivelul mduvii spinrii, devin
hiperexcitabile i i cresc, n timp, rata descrcrilor spontane de impulsuri.
Inflamarea nociceptorilor produce sensibilizarea, desensibilizarea sau modificarea potenialelor
praguri ce produc hiperalgezia primar, A, durerea spontan. Inflamarea de durat a
nociceptorilor determin modificarea transcripiei genetice a moleculelor importante nociceptive
n protoneuron, determinnd sensibilizarea electric pe termen lung [3].
Hipersensibilizarea central (central sensitization) este un fenomen bine descris n
cercetrile pe animale [7]. Ea se manifest prin creterea descrcrilor de impulsuri spontane,
sporirea sensibilitii la stimuli periferici nocivi i non-nocivi i extinderea cmpurilor de
recepie ale neuronilor nociceptivi. S-a demonstrat pe modele animale, c stimulul iniial
activeaz fibrele C (nemielinice), ce rezult n creterea important i prelungit a reflexului de
retragere prin flexie la obolani. n experienele de modelare a durerii de cap la animale s-a
evideniat o activare fos a nucleului trigeminal caudal i coarnelor dorsale la nivelul C1 i C2
[11].
Fos este un marker al stimulrii i poate fi un semnal pentru rspunsul adaptiv al
sistemului nervos la o aciune nociv. n prezent se postuleaz, c fos i jun sunt dou produse
genetice imediate care pot altera proteinele celulare, receptorii i alte peptide, care joac un rol n
hipersensibilizarea neuronal n cefalee [8].
60
10. . . Co, . . : . . .
2001: 240-256.
11. Strucky C.L., Gold M.S. Mechanical of pain, PNAS 2001, vol 98, nr.21 11.845-11.846.
62
63
Studiul a fost bazat pe analiza cazului clinic a pacientul D., 68 de ani, care a fost internat
n secia Vertebroneurologie, INN la 2 februarie 2009.
Pacientul prezenta urmtoarele acuze: dureri scitoare n regiunea lombar a coloanei
vertebrale preponderent din stnga, care se accentueaz la micri active n structurile regiunii
lombo-sacrale, nealternd segmentele vertebrale motorii de acest nivel. Istoricul maladiei este
de 2-3 ani, maladia debutnd cu dureri lombare surde periodice. Starea s-a acutizat acum o lun
n urm dup un efort fizic cu intensificarea durerilor lombare i instalarea unui sindrom
musculotonic n muchii paravertebrali din stnga. Tratamentul medicamentos administrat
(preparate analgetice i antiinflamatorii non-steroidiene) a avut efect minimal.
Examenul obiectiv pe sisteme relev modificri potrivit vrstei.
Nervii cranieni fr patologie organic. Sistemul motor: micrile active sunt efectuate
n volum deplin, normotonie n extremiti, reflexele osteotendinoase la membrele superioare i
inferioare D=S, nviorate. Semne patologice absente. Sensibilitatea superficial i profund
este pstrat. Micrile active n coloana lombar - limitate spre stnga.
Mersul este uor antalgic, dar nu este dereglat. Cristele iliace snt la nivel egal.
Rezultatul testului de anteroflexie n ortostatism este pozitiv din stnga, ce presupune limitarea
motilitii a osului iliac din stnga relativ sacrumului sau ncordarea m. quadratus lumborum.
Investigarea regiunii lombosacrale a coloanei vertebrale nu denot disfuncia
segmentelor vertebrale motorii, cu excepia blocului funcional n segmentul L5-S1. Palpator se
deremin scurtarea m. quadratus lumborum i muchilor paravertebrali din stnga, la fel
superior cristei iliace, se determin un nodul dur, de mrimea unui bob de mazre, dureros la
palpare; la nivelul m. gluteus superior un fascicul muscular dur, dureros la palpare, cu
dimensiuni 2x4 cm. Lateral de nodulul paravertebral se palpeaz ali 2 noduli cu direcie
longitudinal de mrimea unui bob de fasole mai puin duri i dolori la palpare.
Examenul suplimentar prin IRM lombar din 6.II.2009 vizualizeaz modificri
degenerativ-distrofice, destructurizarea textual i pensarea nlimii discului intervertebral L3L4, L4-L5, L5-S1. Lordoza lombar estompat, concreteri osoase marginale. Protruzie anular
a discului intervertebral L3-L4 (0,3 cm), stenozare moderat a canalelor radiculare bilateral.
Canalul rahidian normal dimensionat i configurat.
iliace din stnga i dereglri miofasciale sub form de miogheloze: nodul Cornelius n m.
quadratus lumborum, noduli Cornelius i Schade n muchii paravertebrali i m. gluteus din
stnga.
Tratament. Lund n consideraie rezistena sindromului algic la administrarea remediilor
analgetice i antiinflamatoare, s-a recurs la infiltraia locale cu anestetic i corticosteroizi n
zonele triger diagnosticate, cu relaxarea postizometric ulterioar a muchiului ncordat. Durerea
s-a micorat n intensitate parial (circa 25-30%). Dup a doua manipulaie care a fost
direcionat att asupra disfunciei articulare cu infiltraia artculaiei sacro-iliace, ct i factorului
musculotonic prin injectarea punctelor triger sindromul algic a disprut complet.
Discuii i concluzii
Metodele de tratament ale patologiei discurilor intervertebrale, afectrii articulaiilor
zigo-apofizare, structurilor nervoase i ale altor maladii snt ntr-o evoluie continu. ns cea
mai discutabil problem n reabilitarea patologiei lombare rmne durerea lombar nespecific,
care conform definiiei reprezint un sindrom algic persistent, n care sursa durerii nu este
definit n pofida efecturii unor investigaii paraclinice cum ar fi radiografia i electromiografia
(2). n tratamentul contemporan al durerii lombare cronice accent se pune pe conceptul
reabilitrii funcionale, care include exerciii fizice cu creterea treptat a efortului. n cazul n
care nu snt luate n consideraie prezena mioghelozelor (punctelor triger) i sindromului
miofascial, acestea duc la intensificarea durerii.
Aa dar, pna la iniierea tratamentului este necesar investigarea pacientului cu scopul
elucidrii originei durerii. Investigaiile obiective, metodele de laborator i neuro-imagistice, se
efectueaz pentru a depista cauza durerii, inclusiv patologia oncologic. De remarcat importana
modificrilor bio-mecanice n durerile lombare, provocate de miogheloze i sindrom miofascial.
Spre exemplu, rotirea bazinului, care este provocat de scurtarea asimetric a muchilor lombari,
a bazinului i a femurului, la fel disfuncia articulaiilor sacro-iliace, care modific mecanica
fiziologic a regiunii inferioare a coloanei vertebrele, a bazinului i a coapselor, astfel provocnd
formarea punctelor triger miofasciale (7). Depistarea i corecia acestor forme de patologii
reprezint componente importante n tratamentul durerilor lombare. La fel este necesar
verificarea rolului mioghelozelor i sindromului algic miofascial n geneza, susinerea i
formarea pattern-ului clinic n aceste modificri ale biomecanicii.
Astfel, rezultatul tratamentului va depinde de cunoaterea i depistarea corect a tuturor
surselor miofasciale posibile, care declanaz durerea iradiant. Lipsa efectului pozitiv poate fi
cauzat de aplicarea metodelor curative asupra zonelor de durere iradiant i nu asupra punctelor
triger, care provoac durerea. Dup elucidarea cauzelor durerii miofasciale, se elaboreaza
abordul terapeutic, care trebuie s fie direcionat att asupra punctelor triger, ct i asupra
disfunciei articulare. Planul de tratament, astfel, va cuprinde factorii declanatori, incluznd
mersul, postura i poziia n timpul somnului, ct i factorii alimentari, metabolici, ai echilibrului
hormonal, altor maladii i factorii psihologici, care pot influena procesele de reabilitare.
Disfuncia articular nu numai c aduce aportul n formarea sindromului algic lombar, dar i
creeaz condiii pentru dereglri miofasciale (4).
Cazul clinic prezentat demonstreaz variabilitatea tipurilor durerii lombare i
complexitatea problemei date. A fost elucidat legtura ntre disfuncia miofascial n asociere cu
miogheloze i articular sacroiliac la un pacient cu sindrom dolor lombar relativ acut i simplu,
fiind atras atenia la perioada scurt de timp necesar pentru ameliorarea acestuia n caz de
aplicare a tratamentului combinat al disfunciei articulare i miofasciale. La fel a fost confirmat
ipoteza modelului punctului triger miofascial, care se dezvolt treptat pe fondal de modificri
degenerativ-distrofice ale regiunii lombosacrale sub forma disfunciei musculare locale fr
manifestri algice iniiale. n cazul prezentat mioghelozele iniial se prezentau ca puncte triger
latente, aa numit faza mut care se caracterizeaz prin lipsa durerii. Manifestrile senzoriale
ale mioghelozelor durerea au fost provocate de factorii declanatori mecanici i termici.
65
Bibliografie
Datta S, Everett CR, Trescot AM, Schultz DM et al. An apdated systematic review of the
diagnostic utility of selectiv nerve root blocks, Pain Physician, 2007:113-128.
Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A et al. Multidisciplinary bio-psycho-social
rehabilitation for chronic low back pain, Cochrane Database Syst rev , 2002: 963.
Ferguson L, Gervin RD. Clinical Mastery in the treatment of myofascial pain. Philadelphia:
Lippincott, Williams & Wilkins, 2004:227-268.
Fisher A. New injection techniques for treatment of musculoskeletal pain. In: Rachihlin E.,
Rachihlin I., eds. Myofascial pain and fibromyalgia, 2nd Ed. St. Louis: Mosby, 2002:403419.
Giles LGF, Muller R. Chronic spinal pain: a randomized clinical trial comparing medication,
acupuncture, and spinal manipulation. Spine 2003;28:1490-1503.
Schwartzer AC., Aprill C.N., Bogduc N. The sacroiliac joint in low back pain. Spine 1995;
20:31-37.
Nachemson A, Jonsson E, eds. Neck and low back pain: The scientific Evidence of Causes,
Diagnosis, and Treatment. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2000:165-187.
Simons DG, Travell JG, Simons LS. Myofascial pain anf dysfunction: The trigger point
manual, 2nd Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 1999;1038 p.
66
durerii de la structurile nervoase ce inerveaz vasele cerebrale de primele trei radicule cervicale
i ganglionii simpatici cervicali.
La moment exist dou teorii etiopatogenetice n dezvoltarea cefaleei crvicogene.
Prima este aceea susinut de autorii occidentali i anume Kerr i coaut. (1961), care
demonstreaz convergena fibrelor nervoase descendente ale nucleului caudat trigeminal i a
primilor trei nervi cervicali (C1, C2, C3) la nivelul coarnelor posterioare, intermedial i ventral
ale mduvei spinrii. Ei consider c durerea de la nivel cervical se transmite prin intermediul
acestei convergene spre ariile de inervare ale nervului trigeminal.
A doua teorie este susinut de neurologii colii ruse ( ., . .,
.., Gherman D. i al.). Ei consider c n patogenia cefaleea cervicogen un rol
important l deine inervaia vaselor cerebrale de ctre sistemul nervos vegetative i cel somatic.
Ele snt asigurate de inervaie de la sistemul radicular cervical superior i de la ganglionii
simpatici cervicali. Reeind din acest postulat CC va dezvolta un tablou clinic tipic, n
dependen de care inervaie a vaselor cerebrale este implicat n procesul patologic. Iar formele
clinice ale CC vor fi n dependen de excitarea structurilor nervoase cervicale somatic sau
vegetative. ( ., .., Gherman D., ..)
[9,10,11,12,13,14] .
Fig.1
a.
b.
a.
b.
c.
2.
II.
Insuficien vertebro-bazilar,
sindromul miofascial,
radicular, cervical care poate fi acompaniat de neuralgia ganglionului stellat.
Cefaleea cervicogen neasociat cu simptomatologie cervical
Tabloul clinic:
1. Cefaleea cervicogen are o dominan unilateral (67 de pacieni 95,7%)
2. n cele mai dese cazuri cefaleea are un debut n regiunea occipito-cervical (27 de
pacieni/38%), occipital (25 pacieni/36%), cervical (18 bolnavi/26%). Dup care durerile pot
iradia spre ariile temporo-parietale (22 bolnavi/31%), periorbital sau frontal (17 bolnavi/24%)
i n mina sau umrul din partea durerii 35 de bolnavi/50%. La pacienii din studiul respectiv au
prezentat un sindrom vdit de implicare radicular, n rezultat durerea se rsfrnge n umrul sau
mina ipsilateral a durerii.
3. Caracterul durerii la lotul de pacieni investigai a fost polimorf, ns putem scoate n
eviden c tipul durerii de cap n cefaleea cervicogen este preponderent nepulsatil, de
constrngere sau de presiune, dar nu excludem cazuri de durere pulsatil, care au fost raportate n
50% de publicaii referite la tema cefaleei cervicogene. Durerile care snt profunde i de presiune
ntr-un moment oarecare pot s se transforme n pulsatile.
4. Durata durerilor este variat. Atacurile cefaleei pot dura de la cteva ore pn la cteva
zile.
5. Analiznd triggerii durerii s-a constatat c cefaleea este precipitat de micri brute
sau anevoioase ale capului (21 de bolnavi/30%), poziii ncordate sau incomode ale capului (30
pacieni/43%), presiuni externe n regiunei superioare ale gtului, n proiecia zonelor de
inervaie a radiculelor cervicale respectiv deteriorate i a ganglionilor simpatici cervicali.
Diagnosticul paraclinic: n cefaleea cervicogen metodele imagistice precum cele
radiografice, CT, IRM nu au importan major n diagnostic i snt necesare pentru depistarea
osteocondrozei cervicale, anti- i retrolistezei, osteofiilor uncovertebrali, instabilitate
funcional, protruzii i hernii discale i alte patologii. Dar nu trebuie de ignorat cefaleea
cervicogen, dac n cazul investigaiilor imagistice nu s-au depistat unele schimbri evidente la
nivelul structurilor cervicale vertebrale. Ea poate fi provocat de sindromul miofascial sau
ganglionar simpatic cervical. n asemenea cazuri este nevoie de blocada anestezic i
diagnostic, care amelioreaz sindromul dolor i este decisiv n cefaleea cervicogen.
69
Concluzii
1. n patogenia cefaleei cervicogene un rol important l are excitarea nervilor vasculari,
care au provenien de la structurile cervicale radiculare C2, C3, ganglionul simpatic inferior i
care inerveaz preponderent sistemul vertebro-bazilar.
2. Excitarea structurilor nervoase snt induse de procesele distrofice i degenerative de
la nivelul coloanei cervicale, n cadrul crora se includ protruzia discurilor intervertebrale,
subluxaia corpurilor vertebrelor cervicale, prezena osteofiilor uncovertebrali, instabilitatea
cervical vertebral.
3. Simptomatica CC se caracterizeaz prin unilateralitate, apariia cefaleei preponderent
n regiunea occipito-cervical, cu iradierea n regiunile temporo-parietal, supraorbital, n mna
sau umrul ipsilateral durerii, este precipitat de micri, poziii incomode, presiuni externe n
regiunea cervical superioar.
4. S-au remarcat urmtoarele forme clinice: neasociat i asociat cu a)Insuficien
vertebro-bazilar, b)sindromul miofascial, c)radicular, care poate fi acompaniat cu neuralgia
ganglionului stellat.
5. Tratamentul CC este direcionat spre ameliorarea simptomelor algice (analgetice,
AINS) i tratamentul simptomelor asociate cu aplicarea tratamentului medicamentos
(vasodilatatoare, nootrope, reologice, vitamine); fizioterapeutic cu indicarea electroforezei;
ortopedic (aplicarea corsetului cervical detaabil); manual efectuarea relaxrii izi-pozometrice.
Bibliografie
1. Clasificarea internaional a tulburrilor cefalalgice. Ediia a doua 2004. Coordonator
tiinific:prof univ. Dr. Ion Moldovanu.
2. Clifford Gevirtz, MD, MPH. Pain Management in Patients With Cervicogenic
Headache, Topics in Pain Management, May, 2006.
3. Hornet G., Ginerier Y., citat dup V. Ji, 1961.
4. Laux Th. Appel E., citat dup V. Ji, 1948.
5. Moldovanu I., Dodick David W., Odobescu S. Cefaleele durerile faciale i cervicale.
Chiinu, 2007.
6. Sjaastad O. Bakketeig L.S. Prevalence of cervicogenic headache: Va ga study of
headache epidemiology. Acta Neurol Scand 2008: 117: 173180.
7. Sjaastad O., Torbjon A., Fredriksen T.A., Giorgio Bono and Giuseppe Nappi.
Cervicogenic headache basic concepts. London, 2003.
8. . .
. 1971.
9. . . . 1965.
10. . . . .
. 1965,
.33.
11. . .
.
1965, . 114.
12. ..
, .151.
13. . . .
1965, .121.
70
II. Forma asociat atipic, include careva semne adiionale aa ca: neuropatii periferice,
epilepsie, ataxie, neuropatie optic, retinopatie, demen, ichthiosis, retard mental,
surditate, tulburari de vorbire, deglutiie sau respiraie [4].
Clasificarea PSE n dependen de modul transmiterii:
1) autosomal dominant (10 tipuri).
2) autosomal recesiv (7 tipuri).
3) X- linkat (3 tipuri).
4) apariie sporadic menionat i relatat de ctre savanii Heathfield i Miller [5].
n dependen de vrsta pacientului se cunosc 2 tipuri de PSE:
a) tipul I, care apare n I- a decad a vieii.
b) tipul II, manifestrile clinice debuteaz n decada a II-a i a IV- a a vieii [13].
Tabloul clinic tipic al PSE. Instalarea paraparezei spastice profunde a membrelor
inferioare, care evolueaz spre plegie (datorat deteriorrii tractului corticospinal). Apariia
limitrii brute a micrilor n membrele inferioare (cauza este explicat de hipertonusul
muscular i nu de slabiciunea muscular). Senzaia de nepenire a picioarelor, nesiguran n
timpul urcatului sau cobortului scrilor. Apar dificulti progresive ale mersului (exprimate
printr- un grad variabil de severitate), pe cnd n poziie orizontal pacientul se simte bine i are o
postur normal. Spasticitatea se accentueaz progresiv, mai puin deficitul motor, iar fora
muscular n picioare este pstrat pe o perioad ndelungat. n membrele inferioare se
instaleaz spasmul n flexie al acestora, reflexele osteotendinoase devin exagerate, simptomele
piramidale pozitive, fiind bilateral [11]. Membrele superioare sunt ntr-o msur mai mic
afectate, reflexele osteotendinoase de asemenea sunt exagerate, simptomul Hoffman este pozitiv
bilateral. Sensibilitatea superficial este pstrat, pe cnd cea profund i anume cea vibratorie
poate fi afectat. Funciile sfincteriene nu sunt perturbate. Sunt prezente reflexele abdominale,
uneori fiind exagerate. n forma tipic a PSE poate fi prezent o uoar tulburare a coordonrii,
ataxia a mersului i tremorul intenional. Forma infantil cunoate o evoluie rapid, uneori cu
imobilizare la pat i deces pn la 10 ani. Forma adult are o evoluie lent, cu intervale mari de
stopare a manifestrilor clinice, fr complicaii grave [14].
Diagnosticul PSE se stabilete n baza urmtoarelor criterii: anamnesticul ereditar;
simptomul major n clinic fiind spasticitatea i deficitul motor; examinarea ADN- ului, genele
SPG4 i SPG3A. SPG4 codific transportarea proteinei spastina, situat pe locusul 2p22- p21 i
include 17 exoni [10].
SPG3 - codific transportarea proteinei atlastina, const din 588 aminoacizi. SPG3A este situat
pe locusul 14q11.2-q21 i include 14 exoni [7].
Tratamentul. Simptomatic: diminuarea tonusului muscular (mydocalm, baclofen, izopran,
sirdalud); anxiolitice (seduxen, nozepam, tazepam, relanium); vitaminele grupului .
Fizioproceduri: aplicaii cu parafin pe muchii membrelor inferioare, masaj, reflexoterapie,
manipulri ortopedice. Consultul genetic.
Prezentare de caz clinic
Pacientul P, 50 ani, internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie pe data de 2
februarie 2009, cu urmtoarele acuze: senzaie de ncordare marcat i diminuarea uoar a forei
musculare n piciorul stng. Dereglarea mersului, mai ales la urcatul scrilor. Senzaie de curent
n piciorul stng. Redoare n regiunea lombar. Senzaie de amorire i de fierbineala n palma
dreapt. O uoar instabilitate n timpul mersului.
Istoricul maladiei: Debutul maladiei insidios n 2004, prin spasticitate n piciorul
stng, evoluie lent- progresiv. A efectuat cure repetate de terapie manual, cu ameliorare
temporar i nesemnificativ a simptomaticii. Din decembrie 2008 a avut loc progresarea
semnelor prin creterea marcat a spasticitaii n piciorul stng.
Antecedentele eredo-colaterale nu sunt relevante, deoarece pacientul nu cunoate bolile de care
au suferit rudele sale. Bolnavul are 2 frai sntoi, cu care nu contacteaz. Iar prinii, din
spusele lui au decedat "de btrnee". Are 2 copii, o fat i un biat, care sunt sntoi.
72
73
75
76
Rezultate i discuii
In rezultatul analizei literaturii i experienei proprii de aplicare a acupuncturii, propunem
in premier clasificarea contraindicaiilor care pot fi sistematizate n 7 grupe [3, 6].
1. Contraindicaii de ordin psihologic i religios
Aceste contraindicaii snt determinate de trei aspecte: starea psihoemoional a pacientului, a
medicului i compatibilitatea lor psihologic. Este important informarea oportun a pacientului
despre posibilitile terapeutice ale acupuncturii. Lipsa atitudinii binevoitoare fa de pacient,
pregtirea insuficient i labilitatea emoional a bolnavului nainte de procedura terapeutic se
va solda cu nencredere n medic i n metoda propus. Refuzul pacientului de a se trata cu
acupunctur, chiar i dup familiarizarea cu avantajele metodei, de asemenea este o
contraindicaie. Uneori, acceptnd tratamentul, la edinele ulterioare pacientul resimte stare de
disconfort psihoemoional, cauzat de stresul emoional de ateptare (frica de nepare). Un
medic calificat este obligat s sesizeze aceste modificri i s ia msurile de rigoare la timp,
inclusiv alegerea altei metode curative. De menionat c uneori snt refuzuri de la tratament din
motive religioase.
2. Contraindicaii de ordin fiziologic.
Aceste contraindicaii snt dictate de anumite stri fiziologice ale organismului. La femei n
timpul menstrelor aplicarea acupuncturii este limitat. O deosebit pruden necesit tratamentul
gravidelor din cauza pericolului provocrii unei iminene de avort la stimularea intensiv a
punctelor din anumite zone (n deosebi regiunea abdomenului inferior, regiunea lombo-sacral,
punctele RP6 Sanyinjiao, GI4 Hegu etc.). Medicul trebuie s acioneze cu precauie maxim n
primul i ultimul trimestru de sarcin.
Efectuarea acupuncturii este nedorit n aa circumstane de ordin fiziologic precum este
supraumplerea unor organe cavitare (stomac, intestine, vezica urinar). n astfel de condiii apare
pericolul distopiei organelor cu risc de strpungere a lor n timpul tratamentului. Tot aici se
atribuie i strile de foame prelungit, raporturile sexuale recente, extenuarea fizic sever.
n cursul tratamentului acupunctic pot aprea anumite reacii fiziologice care trebuie distinse
de complicaii. Lipotimia uoar, survenit n astfel de cazuri, nu se consider drept complicaie
sau contraindicaie, ci invers, este un criteriu al eficienei i mobilizrii mecanismelor reglatorii
ale organismului [6]. Fiziologice snt i strile de excitare psihomotorie uoar sau somnolen
care apar n timpul sau imediat dup edina curativ. Aa-numitele "senzaii ateptate" n timpul
stimulrii zonelor somato-vegetative fiziologic active (tensiune, iradiere de-a lungul traiectului
meridianului, distensie, cldur, senzaie de amoreal) nu se refer la contraindicaii pentru
tratament, ci vice-versa, se urmrete obinerea lor n cursul acupuncturii pentru a spori eficiena
aciunii terapeutice.
3. Contraindicaii de ordin anatomic.
n literatura de specialitate se comunic despre complicaiile acupuncturii, cauzate de
inserarea prea adnc a acelor cu strpungerea organelor parenchimatoase sau cavitare (plmni,
inim, rinichi, stomac, vezic urinar etc.), strpungerea vaselor magistrale, traumatizarea
trunchiurilor nervoase, a mduvei sau a bulbului rahidian etc. Sinteza literaturii la acest capitol a
evideniat una din cauzele majore a apariiei complicaiilor acupuncturii cunoaterea
insuficien a anatomiei de ctre medici. Fiecare zon somato-vegetativ fiziologic activ are
particulariti de puncie cu limitarea adncimii, nerespectarea creia este riscant. Exist regiuni
anatomice interzise pentru stimulare cu ace i/sau cu moxa (globii oculari, mameloanele,
organele genitale, fontanela la nou-nscui etc. ).
Contraindicaiile anatomice in de vrsta pacienilor, de constituia lor, de consecinele
interveniilor chirurgicale suportate, a traumatismelor i combustiilor, existena cicatricelor etc.
Medicii nceptori trebuie s puncteze cu mare precauie zonele "periculoase" (abdomenul,
ochii, proiecia vaselor magistrale etc.), strict urmnd adncimea i tehnica de stimulare
recomandat.
77
4. Contraindicaii clinice
Sistematizarea contraindicaiilor clinice din rile Europene se prezint n eful urmtor;
c) anomalii de dezvoltare ale sistemului nervos central;
d) tumorile benigne i maligne (acupunctura se aplic cu succes n scopul jugulrii sindromului
algic i a diverselor tulburri funcionale secundare);
e) afectarea organelor hematopoietice (anemii hemolitice, coagulopatii, purpura i alte stri
hemoragice);
f) boli infecioase de etiologie neidentificat;
g) boli infecioase cronice n perioada de acutizare (tuberculoza, bruceloza etc.);
h) boli decompensate cronice ale cordului, plmnilor i altor organe interne;
i) pneumoscleroza cu pericol de hemoptizie;
j) infarct miocardic acut;
k) procese inflamatorii acute ale aparatului locomotor;
l) tromboze venoase i embolii n faza acut;
m)astenizare sever, suprasolicitare fizic;
n materialele publicate de OMS se propune o clasificare a maladiilor i proceselor patologie
care pot fi clasate n grupa contraindicailor clinice relative:
1. maladii, simptome i stri, eficiena tratamentului crora a fost demonstrat, ns mai
necesit studii suplimentare;
2. maladii simptome i stri, eficiena tratamentului crora nu este suficient argumentat,
dar se admite tratament acupunctic, deoarece alte metode s-au dovedit a fi ineficace;
3. maladii simptome i stri, n cadrul crora acupunctura poate fi efectuat doar sub
monitoring de ctre un specialist nalt calificat;
n ultimii 10-15 ani, datorit cercetrilor clinice i experimentale din diferite ri, multe dintre
maladii i stri patologice au trecut din lista contraindicaiilor absolute n cea a indicaiilor
terapeutice ale acupuncturii. Aducem numai cteva exemple: s-a stabilit cu certitudine c n
polineuropatia diabetic acupunctura este o metod destul de eficient; aplicarea metodelor de
acupunctur a demonstrat o ameliorare considerabil la pacientele cu gestoze precoce i iminen
de avort; acupunctura n tratamentul complex al bolnavilor cu alcoolism i narcomanii sporete
considerabil eficiena tratamentului i stabilitatea efectelor pozitive obinute. Toate aceste
maladii i stri patologice nc n anii 70-80 ai secolului XX erau prezente n lista
contraindicaiilor absolute pentru aplicarea acupuncturii.
Studiile efectuate pe parcursul a 20 de ani de colaboratorii catedrei Medicina alternativ i
complementar au permis fundamentarea concepiei referitor la acupunctur ca metod
fiziologic de tratament, fapt ce lmurete micorarea contraindicaiilor pe msura implementrii
mai largi a acestei metode i acumulrii experienei clinice. Contraindicaiile minimale ale
acupuncturii se bazeaz pe urmtoarele argumente tiinifice: n procesul tratamentului se includ
diverse mecanisme fiziologice ale organismului prin intermediul cilor nervoase, umorale i
energoinformaionale; stimularea zonelor somato-vegetative fiziologic active actualizeaz nu
numai reflexele automate dar i mecanismele adaptive de reglare a funciilor organismului;
aciunea terapeutic a acupuncturii se manifest prin efecte de modulare a funciilor dereglate.
Efectul terapeutic de modulare explic eficiena acupuncturii n cazul prezenei la bolnavi a
dereglrilor diametral opuse sau prezena efectului terapeutic minimal n cazul dereglrilor slab
pronunate i efectului mai evident n dereglrile exprimate.
5. Contraindicaii determinate de lipsa informrii suficiente referitor la sntatea pacientului
i programul de tratament antecedent
Succesul unui tratament acupunctic presupune investigare prealabil complex a pacientului
n funcie de particularitile individuale. De exemplu, dac pacientul acuz dureri retrosternale
atunci acupunctura se va efectua numai dup precizarea caracterului patologiei cardiace, iar n
cazul durerilor periodice n abdomen dup excluderea patologiei chirurgicale.
78
4. Traditional medicine and modern health care. Progress report by the Director-General.
Geneva, WHO, 1991, document A44/10.
5. World Health Organization: WHO Traditional Medicine Strategy 2002-2005. WHO, Geneva
2002; document reference: WHO/EDM/TRM/2002.1.
6. .. . 3 . , 2001.
80
n urma efecturii analizei de coeren se determin cele mai dereglate legturi funcionale
cortico-corticale n pereche cu proiecia anterofrontal a emisferei subdominante, care se
utilizeaz pentru aciunea terapeutic.
n toate cazurile un electrod (anod) se aplic pe proiecia anterofrontal a emisferei, alt
electrod (anod) se aplic pe proiecia cortexului cerebral stabilit prin metoda analizei coerente,
iar catodul pe apofiza mastoid ipsilateral cu anodul, cu excepia perechilor Fp2 F4 (anodul
n zona Fp2, iar catodul n zona F4) i perechilor Fp2 T6 (anodul n zona Fp2, catodul n zona
T6).
Rezultate i discuii
n baza rezultatelor analizei de coeren a alfa-ritmului am elaborat criteriile de selectare a
proieciilor zonelor corticale pentru aciunea terapeutic cu aplicarea MPTD .
Primul criteriu este gradul de cretere a mrimilor de coeren a alfa-ritmului n comparaie
cu indicii normei: distane mici n norm mrimea puterii medii a spectrului de coeren
constituie de la 0,5 pn la 0,8; distane medii n norm constituie de la 0,2 pn la 0,5; distane
mari n norm constituie pn la 0,3; distanele polar-polare n norm constituie pn la 0,2.
Al doilea criteriu de selecie este gradul dereglrii uniformitii spaiale a integrrii
intraemisferice a diapazonului de frecven alfa (diferena ntre indicii de coeren dintre
perechile scurte i alte perechi): n norm diferena indicilor de coeren dintre distanele mici i
medii nu depete 0,5; dintre distanele mici i mari nu depete 0,6; dintre distanele mici i
polar-polare nu depete 0,7. Din perechea depistat care perturbeaz uniformitatea spaial de
integrare a alfa-ritmului pentru tratament se iau proieciile (derivaiile) emisferei subdominante
cu cei mai nali indici de coeren.
Dac criteriul dat nu permite de a selecta zonele necesare ale proieciei corticale, atunci se
aplic al treilea criteriu gradul de asimetrie interemisferic (dreapt/stng) a indicilor de
coeren. Pentru tratament se selecteaz zonele emisferei subdominante cu asimetria mai
pronunat (n norm asimetria de putere medie a spectrului de coeren nu depete 0,1). n
cazul prezenei dereglrilor proceselor de integrare n cteva perechi, pentru tratament sunt
selectate acele perechi, importana funcional a crora coincide mai deplin cu manifestrile
clinice actuale. Dac nu se reuete individualizarea tratamentului n baza criteriilor enumerate
mai sus, atunci se utilizeaz doi electrozi universali: un electrod (anod) se aplic pe proiecia
anterofrontal a emisferei subdominante, iar catodul pe apofiza mastoid ipsilateral cu anodul.
Analiza de coeren a alfa-ritmului se efectueaz dup fiecare 34 proceduri de MPTD i
conform datelor obinute se modific tratamentul. n urma analizei manifestrilor clinice i a
analizei de coeren a alfa-ritmului selectm mbinarea optimal (o pereche de electrozi) a
proieciilor corticale ale emisferei subdominante pentru MPTD.
Avantajul metodei propuse de noi fa de metoda existent de micropolarizare
transcranian const n faptul c, n baza analizei manifestrilor clinice ale sindromului
psihovegetativ i a rezultatelor repetate (n dinamic) ale analizei de coeren a alfa-ritmului este
posibil individualizarea procesului de aciune terapeutic, ceea ce sporete eficacitatea
tratamentului.
Indicaiile de stimulare a diferitor proiecii corticale pot fi sistematizate n felul urmtor:
MPTD a proieciilor corticale Fp2 F4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu tulburri cognitive (tulburarea memoriei, gndirii,
retard n dezvoltarea psihic, verbal etc.).
MPTD a proieciilor corticale Fp2 C4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu prevalarea agresiunii i anxietii, cu tulburri
motorii, hiperchinezii.
MPTD a proieciilor corticale Fp2 P4
Indicaii: sindromul psihovegetativ cu tulburri de micare de genez central, agnozii,
tulburri mnestice i de vorbire, disfuncia sintezei tactile, dereglarea schemei corporale.
MPTD a proieciilor corticale Fp2 T6
82
0,9
10,3
28
Fp1F3
0,8
10
29
Fp2C4
0,3
9,5
29
Fp1C3
0,6
10,3
24
Fp2T6
0,4
10,3
21
Fp1T5
0,3
9,8
20
Fp2P4
0,3
10,3
20
Fp1P3
0,3
9,3
20
Fp2O2
0,1
9,3
17
Fp1O1
0,1
9,5
16
coeren, s-a stabilit cea mai mare neuniformitate ntre perechile Fp2F4 i Fp2O2 (diferenele de
coeren constituie 0,8, norma fiind cel mult 0,7), prin urmare, pentru tratament a fost indicat
perechea din emisfera subdominant Fp2F4 cu un indice mai nalt al coerenei. n corespundere
cu criteriul de asimetrie interemisferic, cea mai substanial deosebire s-a depistat la perechile
Fp2C4 i Fp1C3 (asimetria coerenei 0,3, norma fiind cel mult 0,1); pentru aciunea terapeutic a
fost indicat perechea Fp2C4 (se utilizeaz perechea din emisfera subdominant).
La compararea rezultatelor analizei de coeren cu tabloul clinic (asocierea dereglrilor
psihovegetative cu hiperchinezii), ntr-o msur mai mare sarcinilor terapeutice corespunde
perechea Fp2C4 (anodul pe Fp2 i C4, catodul n regiunea apofizei mastoide din dreapta), care
s-a aplicat la primele patru edine de tratament.
Rezultatele coerenei alfa-ritmului dup opt edine de MPTD sunt prezentate n tabelul 2.
n corespundere cu criteriul de manifestare al coerenei, uniformitatea intraemisferic
spaial a coerenei i gradul de asimetrie interemisferic toi indicii sunt n limitele normei. n
cazul dat pentru patru edine ulterioare de tratament s-a aplicat zona universal Fp2 (anodul) i
regiunea apofizei mastoide din dreapta (catodul).
Tabelul 2
Indicii analizei de coeren a alfa-ritmului dup a opta edin de
tratament cu MPTD
Derivaiile
Kmed.
Fmed.
Indice
Fp2F4
0,7
10,3
17
Fp1F3
0,8
10,3
16
Fp2C4
0,5
9,8
13
Fp1C3
0,5
10,3
14
Fp2T6
0,3
10
12
Fp1T5
0,2
11,5
11
Fp2P4
0,2
10
11
Fp1P3
0,1
11,3
15
Fp2O2
0,2
9,8
20
Fp1O1
0,2
10
16
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Bibliografie
Lacusta V., Cere V., Glea A. Metod de micropolarizare transcranian. Brevet de invenie
3504 G2, acordat 2008.02.29., BOPI nr. 2/2008.
.., .., .. , .
2122443 01.07.97.
.., .., .., .., .
. .
. ., 2002. 41 .
..
- //
. 1995. . 21. 5. C. 18-28.
.., .. . .,
1988. 181 .
.. . ., 1973. 374 .
.., .. . ., 2006. 222 .
85
Fig. 1.
Fig. 2.
Discuii i concluzii
Diagnosticul neuropatiei faciale asociat cu sindromul Miescher-Melkersson-Rosenthal
n cazul pacientei prezentate nu prezint dificulti graie tabloului clinic tipic, care decurge cu
triada simptomatic : hipertrofie i fisuri la nivelul limbii, paralizie facial recurent i edem
cronic al feei i buzelor, deseori cu caracter recidivant. n pofida acestui fapt tabloul clinic poate
mima alte nozologii cum ar fi: edem Quinke, debutul sclerozei multiple, neuropatia facial n
cadrul maladiei Lyme. n cazul clinic descris au fost prezente urmtoarele sindroame clinice:
Sindromul neurodistrofic, afectarea periferic recidivant a nervului facial, alte vegetalgii
faciale.
Diagnosticul a fost confirmat n baza triadei clinice caracteristice acestei maladii.
n literatura de domeniu se descriu forme clinice cu prezena a dou semne (cu edem i limb
plicaturat sau paralizia muchilor mimici i edem) sau forme monosimptomatice cu edem a
esuturilor moi al feei i alte forme evolutive a maladiei.
Diagnosticul diferenial a fost efectuat cu urmtoarele nozologii: neuroborelioz
(serologia sngelui la Borrelia Burgdorferi testul negativ), proces neoplazic la nivel pontocerebelos, scleroza multipl (CT cerebral fr modificri patologice), edem Quinke (anamneza
alergologic neagravat).
Conform unor surse de domeniu, una din caracteristicile bolii este afectarea a strii
generale a bolnavului, care se manifest cu slbiciune general, transpiraii abundente, frisoane,
87
88
89
Actualitatea temei
Asociaia Psihiatric American (A.P.A.), n Manualul de Diagnostic i Statistic a
Tulburrilor Mentale (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM, Fig. 1),
ediia a IV-a (1994), definete tulburrile de conversie ca unul sau mai multe simptome sau
deficite prezente care afecteaz motricitatea sau/i sensibilitatea i sugereaz existena unei
afeciuni neurologice sau medicale n general. Aceeai surs o include n grupul de tulburri
somatoforme alturi de tulburrile de somatizare (sdr. Briquet), durerea cronic, hipocondria i
sindromul corporal dismorfic (dismorfofobia). Frecvent se asociaz cu anxietatea, depresia i
tulburrile de personalitate. Tulburarea de conversie se caracterizeaz prin:
- unul sau mai multe simptome care afecteaz funcia motorie i senzitiv
voluntar;
- asemnarea cu o afeciune neurologic sau medical ;
- implicarea factorilor psihici;
- simptome involuntare, nesimulate.
91
Rezultate obinute au n comun o perfuzie cerebral sczut (0,72- 0,88 comparativ cu norma),
cu localizare divers (Fig. 5):
- la 2 pacieni doar lobul temporal stng;
- la 1 pacient lobul parietal i temporal stng;
- la 1 pacient lobul temporal bilateral;
- la1 pacient lobul parietal stng;
Aceste date pledeaz pentru supoziia formulat de Charcot, care afirm c expresia
simptomelor de conversie ar putea fi cauzat de alterarea circulaiei sanguine regionale.
Localizarea preferenial a dereglrilor de circulaie (emisfera stng) indic afectarea mai
sever a emisferei cerebrale dominante.
O alt cercetare utiliznd aceeai tehnologie aparine lui Tiihonen. Scopul studiului
respectiv a fost de a pune n eviden rspunsul creierului la stimularea senzitiv. Pentru aceasta
echipa lui Tiihonen a studiat modificrile cerebrale ce apar la stimularea nervului median stng
la un pacient cu hemiparez i parestezie stng n comorbiditate cu o depresie major.
Rezultatele obinute au variat n funcie de timpul efecturii. n episodul acut al maladiei s-a
observat prezena unei hiperperfuzii (7,2%) n lobul frontal alturi de o hipoperfuzie (7,5%) n
lobul parietal contralateral. La remisie (peste 6 luni) perfuzia n lobul parietal contralateral s-a
dovedit a fi mai mare dect n cel ipsilateral. Interpretarea studiului respectiv ar fi c n acutizare,
cortexul somatosenzitiv este inhibat de ctre cortexul frontal.
93
94
Fig. 6. Experimentul Spence: cu rou (pe emisfera stng) sunt indicate zonele cu FSCr
modificat la pacienii cu simptome motorii isterice, iar cu verde (pe emisfera dreapt) la
simulani. (Spence SA, Crimlisk HL, Cope H et al. Discrete neurophysiological correlates in
prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet. 2000; 355:1243
1244).
Pornind de la ideea c prin hipnoz pot fi induse simptome similare celor din isterie,
Halligan a realizat studiul unui subiect cu paralizie de membru inferior stng indus hipnotic. La
micarea membrului paralizat s-a remacat creterea FSCr n cortexul orbitofrontal contralateral i
cingulat anterior, nu i n cortexul motor, ceea ce ar sugera inhibiia cortexului motor i senzitiv
de ctre cortexul prefrontal (Fig. 7).
95
Concluzii
1) n cadrul tulburrilor de conversie are loc o deaferentare funcional prin inhibiie
activ a percepiei somatosenzitive de ctre ariile limbice legate cu emoia i atenia.
2) Toate aceste studii, pledeaz n favoarea ipotezei c tulburrile de conversie sunt
rezultatul reorganizrii dinamice a circuitelor neuronale care realizeaz conexiuni ntre voin,
motilitate i percepie.
3) Studiile prezentate scot n eviden rolul major a ctorva formaiuni cerebrale n
fiziopatologia tulburrilor de conversie, i anume:
- lobul frontal, implicat n cele mai superioare funcii psihice;
- ganglionii bazali, care asigur reglarea funciilor motorii i vegetative i iau
parte n realizarea proceselor integrative ale Sistemului Nervos Central;
- cortexul cingulat perigenual, realiznd n mod normal identificarea erorilor i
situaiilor de conflict, similare celei din sarcina go/no-go;
- cortexul rostral anterior, despre care se presupune c ar avea rol de poart n
procesul de mprire a informaiei venite att din interior ct i din exterior;
- insula care, fcnd parte din sistemul limbic, este implicat n producerea unui
context emoional adecvat experienei senzoriale;
4) Conform rezultatelor studiilor citate mai sus, deducem c este mpiedicat
funcionarea normal a sistemelor voliionale superioare implicate n sensibilitate i motilitate.
Modul n care se realizeaz acest proces rmne deocamdat a fi necunoscut ns, pe viitor, cnd
vor fi acumulate suficiente date n privina fenomenelor care au loc n creierul isteric, va fi
posibil formularea unei teorii argumentate tiinific la capitolul fiziopatologia tulburrilor de
conversie.
Bibliografie
1. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F et al. Functional neuroanatomical correlates of
hysterical sensorimotor loss. Brain. 2001; 124:10651066
2. Spence SA, Crimlisk HL, Cope H et al. Discrete neurophysiological correlates in
prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet. 2000; 355:1243
1244
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders (DSM- IV-TR). 4th Edition, Text Revision (TR) ed. Washington DC: American
Psychiatric Press, 2000
4. Hoechstetter K, Meinck H-M, Henningsen P et al. Psychogenic sensory loss:
magnetic source imaging reveals normal tactile evoked activity of the human primary and
secondary somatosensory cortex. Neurosci Lett. 2002; 323:137140
5. Yazici KM, Kostakoglu L. Cerebral blood flow changes in patients with conversion
disorder. Psychiatry Res. 1998; 83:163168
6. Tiihonen J, Kuikka J, Viinamki H et al. Altered cerebral blood flow during hysterical
paresthesia. Biol Psychiatry. 1995; 37:134137
7. Marshall JC, Halligan PW, Fink GR et al. The functional anatomy of a hysterical
paralysis. Cognition. 1997; 64:B18
8. Halligan PW, Athwal BS, Oakley DA, Frackowiak RSJ. Imaging hypnotic paralysis:
implications for conversion hysteria. Lancet. 2000; 355:986987
John Stone, PHD, Adam Zeman, MD, Enrico Simotto, PHD, Martin Meyer, PHD,
Rayna Azuma, PHD, Susanna Flett, MSC, and Michael Sharpe, MD
9. fMRI in Patients With Motor Conversion Symptoms and Controls With Simulated
Weakness, Psychosomatic Medicine 69:961969 (2007)
10. K. Tomasson, D. Kent, W. Coryell Somatization and conversion disorders:
comorbidity and demographics at presentation
11. Mailis-Gagnon A, Giannoylis I, Downar J et al. Altered central somatosensory
processing in chronic pain patients with "hysterical" anesthesia. Neurology. 2003; 60:15011507
96
97
Discuii
Exist cteva tipuri diferite de diabet zaharat. Diabetul tip I este asociat cu destrucia
autoimun a celulelor beta pancreatice i apare la o vrst tnr, frecvent cu ketoacidoz
diabetic. Diabetul tip II, numit nainte i diabet insulino-independent, de obicei debuteaz la o
vrst mai naintat i este asociat cu rezisten la insulin i hiperinsulinemie rezultant. Exist
un spectru de severitate al hiperglicemiei cauzate de rezistena insulinic, de la stare prediabetic
pn la diabet vdit. Asociaia American a Diabetului a definit prediabetul ca stare de alterare
a glicemiei a jeun sau scderea toleranei la glucoz la 2 ore dup administrarea oral a 75 grame
de dextroz (testul oral de toleran la glucoz). Nivelul glicemiei preprandiale de la 100 mg/dL
pn la 125 mg/dL este definit drept alterarea glicemiei a jeun, iar creterea nivelului plasmatic
de glucoz la 2 ore dup administrarea a 75g dextroz uscat oral de la 140 mg/dL pn la 199
mg/dL este definit drept toleran sczut la glucoz.
Prediabetul si diabetul sunt frecvente i incidena lor este n cretere. Diabetul tip 2 este
depistat n cretere la persoanele tinere, inclusiv adolescenii obezi. Mai mult de 10% de
americani vor dezvolta diabet. Ancheta National de examinare a Sntii i Nitriiei a estimat
c 6% din toi americanii i 15% din cei cu vrsta de 60 ani i mai mult sufer de diabet.
Suplimentar 3% au diabet nediagnosticat. Conform estimrilor, 26% din americani sunt
diagnosticai cu alterarea glicemiei a jeun i, conform altor estimri populaionale, de la 11% la
14% sunt cu toleran sczut la glucoz.
Prediabetul reprezint o entitate distinct care rezult n complicaii multiple sistemice.
Dei tolerana sczut la glucoz i alterarea glicemiei a jeun prezint factori de risc importani
pentru diabetul zaharat, muli pacieni rmn n marja prediabetic pe parcursul multor ani fr
progresare. Programul de Prevenie a Diabetului a randomizat 3244 subieci cu toleran sczut
la glucoz pentru tratament cu metformin, placebo sau corecie agresiv a modului de via.
Peste 3 ani, 30% din grupul placebo au progresat la diabet, 25% au revenit la normoglicemie.
Dei severitatea dereglrilor glicemice s-a agravat n timp, 45% au rmas n grupul de toleran
sczut la glucoz. Comparativ cu grupul de control cu normoglicemie de aceeai vrst,
pacienii cu toleran sczut la glucoz prezint un risc sporit de deces de diverse cauze i o
inciden sporit de la 2 la 5 ori a maladiei arterelor coronariene, infarctului miocardic fatal i
total i stroke-ului, independent de progresarea la diabet.
Ct de extinse sunt complicaiile microvascularecauzate de tolerana sczut la glucoz,
cum ar fi nefropatia, retinopatia i neuropatia sunt mai piin clare. Cteva studii au depistat o
prevalen sporit de microalbuminurie la pacienii cu toleran sczut la glucoz. Datele
studiului Framingham sugereaz c majoritatea acestui risc sporit poate fi secundar altor factori
de risc cardiovasculari. Date similare indic un risc sporit al retinopatiei, i meta-analiza
sugereaz c riscul retinopatiei i nefropatiei incepe s creasc la un nivel de glucoz de 162
mg/dL. Cteva niveluri de eviden sugereaz plauzibilitatea relaiei cauzative ntre
hiperglicemia episodic postprandial i neuropatie.
Asocierea ntre tolerana sczut la glucoz i neuropatie a primit considerabil mai puin
atenie, in mare parte datorit lipsei unor teste diagnostice convenabile pentru neuropatia precoce
aplicabile n studiile vaste de scrining. Nici un studiu al subiecilor cu toleran sczut la
glucoz nu a apreciat adecvat prevalena neuropatiei. Totui, un numr de studii a demosntrat o
prevalen nalt a toleranei sczute la glucoz la persoanele cu neuropatie periferic. Au fost
analizai 187 pacieni cu neuropatie idiopatic consultai ntr-o clinic teriar de patologie
neuromuscular, la 45% s-a stabilit tolerana sczut la glucoz, iar 15% erau cu diabet
nediagnosticat. Civa ali investigatori au confirmat o prevalen crescut similar a toleranei
sczute la glucoz la pacienii cu neuropatie. Aceste rezultate similare din diverse populaii i
regiuni geografice argumenteaz un risc elevat al toleranei sczute la glucoz printre pacienii
cu polineuropatii. Fiecare cohort provine de la o clinic neurologic teriar i deaceea poate
conine greeli de referin. Nu este controlat efectul obezitii, hipertensiunii i altor parametri
metabolici potenial importani. Totui, asocierea toleranei sczute la glucoz cu neuropatia pare
foarte posibil, dar natura exact a acestei relaii este mai puin clar. Presupunerea logic este c
98
peroneal, cel mai frecvent punct de reper utilizat n trialurile de neuropatie diabetic n 61%. Ca
i n neuropatia diabetic, pragul de detectare vibratorie cu valori patologice n 56%, comparativ
cu pragul de detectare la frig n 64%. Dereglarea izolat a detectrii frigului a fost inregistrat la
29%, dublu comparativ cu dereglarea izolat a percepiei vibratorii 12%. Testarea cantitativ a
reflexului sudomotor cu valori patologice la 61%. Aprecierea densitii fibrelor nervoase
epidermale cu modificri patologice n 83%. Ca concluzie: neuropatia cauzat de toleran
scazut la glucoz i neuropatia diabetic precoce ambele implic preferenial fibrele mici
nemielinizate i uor mielinizate.
Perceperea durerii este mediat de fibrele nervoase mici nemielinizate sau uor
mielinizate. Frecvent persoana cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz acuz durere
neuropat i aceasta este trstura clinic dominant. Leziunea hiperglicemic a fibrelor mici a
fost legat de durerea neuropat. Experienele pe animalele de laborator i oameni indic c
hiperglicemia tranzitorie sporete descrcrile spontane de la fibrele aferente nociceptive C cu
dimetru mic i este asociat clinic cu durere neuropat crescut. Luate impreun, aceste date
indic c att neuropatia cu toleran sczut la glucoz, ct i neuropatia diabetic precoce
afecteaz preferenial fibrele mici nemielinizate i uor mielinizate, care rspund de durere,
temperatur i funcia vegetativ.
Neuorpatia cu tolerana sczut la glucoz i diabetic par s mpart mecanisme
patogenice similare, a caror ci finale comune includ efectele metabolice directe auspra nervilor
i lezarea vaselor mici ce duce la inschemia nervilor. Hiperglicemia cauzeaz toxicitate nervoas
direct prin cteva mecanisme inclusiv stresul oxidativ sporit, acumularea produselor finale ale
glicozilrii avansate, transportul axonal afectat i creterea fluxului prin calea poliolic.
Modelele animale i datele din culturile celulare sugereaz c hiperglicemia intermitent similar
celei observate clinic la pacienii cu toleran sczut la glucoz duce la leziuni nervoase.
Culturile celulare din ganglionii rdcinilor dorsale la obolani demonstreaz moarte apoptotic
celular i cretere redus neuritic dup expunerea la hiperglicemie acut. Exist date despre
afectarea funciei microvasculare la scderea toleranei la glucoz i neuropatia diabetic.
De asemenea exist evidene de afectare a funciei microvasculare n tolerana sczut la
glucoz i neuropatia diabetic. Funcia microvascular poate fi msurat la persoanele
neafectate prin sonda laser Doppler pentru a estima fluxul sangvin i a studia efectele aplicrii
diverilor ageni. Ionoforeza cu acetilcolin (aplicarea unui curent electric mic pe piele pentru a
propulsa agentul n spaiul subcutan) duce la vasodilatarea local (direct) endotelial mediat
de oxidul nitric (NO) a microvaselor. Cteva grupuri au demonstrat reactivitatea redus la
ionoforeza cu acetilcolin la persoanele cu neuropatie diabetic. Pacienii cu neuropatie cu
toleran sczut la glucoz prezint acelai defect n reactivitatea endotelial mediat de oxidul
nitric ca i pacienii cu neuropatie diabetic precoce.
n totalitate aceste date susin legtura etiologic ntre tolerana sczut la glucoz i
neuropatie, care necesit studiere ulterioar. Demonstrarea cert a prevalenei crescute a
neuropatiei ntre persoanele cu toleran sczut la glucoz n populaia cu vrst i gen
corespunztor ar fi foarte susintoare.
Unica masur demonstrat eficient de ncetinire a progresiei neuropatiei diabetice este
controlul sigur al glicemiei. Nici un agent terapeutic la moment nu a demonstrat ameliorare n
tratamentul neuropatiei. Chiar i tratamentul diabetului tip I cu transplant pancreatic duce doar la
stabilizarea neuropatiei fr o ameliorare important. Nu exist trialuri terapeutice pentru
neuropatia cu toleran sczut la glucoz. Totui exist informaii privind tratamentul toleranei
sczute la glucoz ca entitate nosologic. Programul de Prevenie a Diabetului (DPP) a
randomizat aproape 3200 de persoane cu IGT pentru tratament cu metformin, consiliere
agresiv a dietei i regimului de exerciiu fizic sau placebo, i a supravegheat rata progresrii
diabetului. Intervenirea n modul de via are scopul reducerii ponderii corporale cu 7% i 150
minute de exerciiu aerobic moderat sptmnal. Pacienii au primit consiliere agresiv pe
parcursul primelor 6 luni de studiu. Programul a fost stopat precoce, cnd a fost descoperit c
modificarea modului de via are un risc semnificativ mai jos de dezvoltare a diabetului
100
comparativ cu metformina sau placebo. Persoanele din grupul cu modificarea stilului de via cu
o reducere de 58% a progresiei riscului comparativ cu 31% pentru cei tratai cu metformin.
Aceste rezultate sunt susinute de ctre Studiul Finlandez de Prevenie a Diabetului, care a
randomizat 522 persoane cu toleran sczut la glucoz pentru consiliere a modului de via sau
grupul de control. Cei care au fost n grupul de consiliere aveau un risc cu 58% mai mic pentru
dezvoltarea diabetului. Aceste studii au stabilit dieta i exerciiul fizic drept standart de tratament
pentru tolerana sczut la glucoz. Intervenirea n stilul de via rezult n ameliorarea
parametrilor metabolici i reactivitii microvasculare, ducnd la restabilirea funciei fibrelor
mici.
Pronosticul de durat al neuropatiei cu toleran sczut la glucoz nu este cunoscut.
Experiena clinic indic c pacienii cu neuropatie cu toleran sczut la glucoz sufer de o
progresie lent a maladiei. Pronosticul privind progresia neuropatiei n acest subgrup de pacieni
este necunoscut, dar este o posibilitate c ei vor avea o progresare mai rapid a neuropatiei
comparativ cu cei ce nu sufer de neuropatii n stadiile precoce ale diabetului. Motivul pentru
care unele persoane sufer de neuropatie n stadiul predictiv al toleranei sczute la glucoz n
timp ce alii nu au manifestri polineuropatice pe parcursul decadelor de diabet manifestat,
reprezint un subiect de mare interes i importan pentru cercetare.
Concluzii
Literatura susine legtura dintre neuropatie i tolerana sczut, iar evidena
circumstanial considerabil sugereaz o legtur etiologic.
Exist necesitatea urgent de studii epidemiologice bine controlate a pacienilor cu
neuropatie cu toleran sczut la glucoz.
n prezent exist date suficiente care leag neuropatia i tolerana sczut la glucoz
pentru a susine un trial terapeutic cu scopul tratamentului toleranei sczute la glucoz i
ncetinirii progresrii neuropatiei.
Intervenirea n stilul de via rezult n ameliorarea parametrilor metabolici i reactivitii
microvasculare, ducnd la restabilirea funciei fibrelor mici.
Dieta i exerciiul reprezint o strategie promitoare pe durat scurt, eficacitatea
intervenirii n stilul de via va descrete n timp. Modificarea stilului de via totui nu este
specific i ar fi necesare studii dublu-oarbe randomizate placebo controlate cu un agent specific
pentru tratamentul toleranei sczute la glucoz (de ex. thiazolinedione) sau a treptelor specifice
fiziopatologice n dezvoltarea neuropatiei (de ex. factori antioxidani, factori de cretere). Un
trial terapeutic ar propune primul remediu de tratament al acestei patologii frecvent ntlnite i
evidene directe ale legturii etiologice.
Bibliografie
1. Gregg EW, Sorlie P, Paulose-Ram R, et al. Prevalence of lower-extremity disease in the US
adult population 40 years of age with and without diabetes; 1999-2000 national health and
nutrition examination survey. Diabetes Care. 2004;27:1591-1597.
2. Hughes RA, Umapathi T, Gray IA, et al. A controlled investigation of the cause of chronic
idiopathic axonal polyneuropathy. Brain. 2004; 127: 1723-1730.
3. Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Neuropathy among the diabetes control and
complications trial cohort 8 years after trial completion. Diabetes Care. 2006;29:340-344.
4. McDaid EA, Monaghan B, Parker Al, et al. Peripheral autonomic impairment in patients
newly diagnosed with type II Diabetes. Diabetes Care. 1994;17:1422-1427.
5. Navaro X, Sutherland DE, Kennedy WR. Long-term effects of pancreatic transplantation on
diabetic neuropathy. Ann Neurol. 1997:42:727-736.
6. Novella SP, Inzucchi SE, Goldstein JM. The frequency of undiagnosed diabetes and impaired
glucose tolerance in patients with idiopathic sensory neuropathy. Muscle Nerve.
2001;24:1229-1231.
101
7. Periquet MI, Novak V, Collins MP, et al. Painful sensory neuropathy prospective evaluation
using skin biopsy. Neurology. 1999;53:1641-1647.
8. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensor neuropathy associated with impaired
glucose tolerance. Muscle Nerve. 2001 ;24: 1225-1228.9.
9. Singleton JR, Bixby B, Feldman EL, et al. Diet and exercise counseling alone does not
prevent long-term neuropathy progression in IGTN. Neurology. 2007;68:A4I0.
10. Smith AG, Singleton JR. The diagnostic yield of a standardized approach to idiopathic
sensory-predominant neuropathy. Arch Intern Med. 2004:164:1021-1025.
11. Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al. Lifestyle intervention for pre-diabetic neuropathy.
Diabetes Care. 2006;29:1294-1299.
12. Smith AG, Robinson Singleton .1. Idiopathic neuropathy, prediabetes and the metabolic
syndrome. J Neurol Sci. 2006;242:9-14.
13. Smith AG, Tripp C, Singleton JR. Skin biopsy findings in patients with neuropathy
associated with diabetes and impaired glucose tolerance. Neurology. 2001;57:1701.
14. Stovner L, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden of headache: a documentation of
headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27:193-210
15. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N
Engl .1 Med. 2005;352:341-350.
16. Thomas PK. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral
neuropathy. Diabetes. 1997;Suppl 2:S54-S57.
102
n al doilea i al treilea trimestrul sarcinii (Sances G. et al., 2003) i adesea dispare dup
menopauz durabil.
Actualitatea temei
Legtura dintre menstruaie i atacurile migrenoase este bine cunoscut. Aproximativ
60% din femeile ce sufer de migren relateaz c cefaleea lor este asociat cu ciclul menstrual.
(I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, 2007) Noua clasificare (elaborat de ctre Societatea
Internaional de Cefalee, ediia a doua, 2004) a acordat o importan mare factorului endocrin,
n special, factorului menstrual, innd cont de realitatea clinic, de publicaiile n acest domeniu,
de legtura dintre menstruaie i declanarea acceselor migrenoase. n anexa clasificrii sunt
prezentate situaii frecvente de interaciune a acestor dou fenomene: migrena i menstruaia. Au
fost elaborate criteriile i sistematizat terminologia, acceptat de experii noii clasificri. A fost
propus urmtoarea clasificare: migrena menstrual pur fr aur, migrena fr aur asociat
cu menstruaia i migrena nemenstrual fr aur.
Criteriile de diagnostic pentru migrena menstrual pur fr aur:
A. Atacurile, la o femeie cu menstruaie, corespund criteriilor pentru
1.1 Migrena fr aura
B. Atacurile apar exclusiv n ziua 12 (adic zilele -2 +3)1 ale menstruaiei2 n cel puin
dou din trei cicluri menstruale, dar nu apar n alte perioade ale ciclului.
Criteriile de diagnostic pentru migrena fr aur n legtur cu menstruaie:
A. Atacurile, la o femeie cu menstruaie, corespund criteriilor pentru
1.1 Migrena fr aura
B. Atacurile apar n ziua 12 (adic zilele -2 +3)1 ale menstruaiei2 n cel puin dou din trei
cicluri menstruale i, suplimentar, pot s apar n alte perioade ale ciclului.
1.
Prima zi a menstruaiei este ziua 1 i ziua precedent este ziua -1, ziua 0 nu exist.
2.
Pentru scopurile acestei clasificri, menstruaia este considerat a fi o sngerare endometrial
rezultat fie din ciclul menstrual normal, fie din suspendarea progesteronelor exogene, ca n
cazul contraceptivelor orale combinate i a terapiei hormonale de substituie.
Majoritatea atacurilor din timpul menstruaiei fac parte din migrena fr aur. La o
femeie care sufer de migren cu aur i fr aur, migrena cu aur nu apare n asociere cu
menstruaia. (I.Moldovanu, D.Dodick, S.Odobescu, 2007)
Criteriile de diagnostic pentru migrena fr aur:
A. Cel puin cinci atacuri ce corespund criteriilor B-D
B. Atacurile de cefalee au o durat de 4-72 de ore (fr tratament sau dup un tratament fr
succes)
C. Cefalee are cel puin dou din urmtoarele caracteristici:
1. Localizarea unilateral
2. Caracter pulsatil
3. Intensitate moderat sau sever
4. Agravare de activitatea fizic de rutin (ex., mersul sau urcatul scrilor)
D. n timpul durerii de cap apare cel puin unul din aceste simptome:
1. Grea i/sau vom
2. Fotofobie i fonofobie
E. Nu este atribuit altor afeciuni.
Obiectivele lucrrii
Studiul dat i propune ca scop prezentarea cazului clinic al unei paciente i trecerea n
revist a datelor bibliografice recente, ce vizeaz problema migrenei menstruale din punct de
vedere al epidemiologiei, manifestrilor clinice, rolului hormonilor sexuali feminini asupra
sistemelor de neurotransmisie la nivelul sistemului nervos central, patogeniei probabile i
diagnosticului ei.
103
104
Hormonii ovarieni (fie prin mecanismul genomic, fie prin mecanismul non-genomic) au un
efect proeminent asupra sistemelor de neutransmisie: serotonergic, noradrenergic, glutamatergic,
GABAergic i opiatergic. Aceste sisteme de neurotransmisie joac un rol important n
patofiziologia cefaleei migrenoase. (Martin VT., Behbehani M., 2006)
Sistemul serotonergic. Mai multe evidene indirecte au sugerat existena unei relaii
strnse dintre serotonin i migren. De atta c steroizi ovarieni joac un rol critic n sinteza,
recaptarea i degradarea serotoninei, teoretic ei ar putea nruri migrena prin aciunea lor asupra
sistemului serotonergic.
Triptofan hidroxylaza (TPH) este o enzim care regleaz sinteza serotoninei i transform
triptofan n 5-hidroxytriptofan. S-a dovedit c sinteza de TPH crete sub aciunea estrogenului i
nesemnificativ este influenat de adugarea progesteronului.
Tratamentul cu estrogen n dependena de durata terapiei are efecte diferite asupra
expresiei genelor SERT-ului (serotonin reuptake transporter): tratamentul cu estrogen de scurt
durat (28 zile) al maimuelor cu hister- i ovariectomie duce la cantitate sczut a SERT-ului n
comparaie cu grup de control; dar totui tratamentul cu estrogen mai ndelungat (5 luni) de fapt
duce la sporirea cantitii a SERT-ului.
Reieind din datele sus numite putem s sugerm c tonusul serotonergic este mrit n
prezena estrogenului (ex.: sinteza crescut, degradarea redus, recaptarea diminuat n timpul
tratamentului de scurt durat). De asemenea, exist o dovad indirect c steroizi ovarieni pot
s moduleze neurotransmisie serotonergic la oameni. Eliberarea de prolactin este sub controlul
serotonergic i s-a demonstrat c agenii care elibereaz serotonina (ex.: D-fenfluramine) sporesc
nivelul seric de prolactina. OKeene i colab. au raportat c nivelurile de prolactin au fost cele
mai nalte n mijlocul ciclului, intermediare n faza luteal tardiv i cele mai sczute n faza
folicular precoce a ciclului menstrual dup administrarea D-fenfluraminei. Nivelurile de
estrogen sunt mai nalte n mijlocul ciclului de ct n faza folicular precoce sau faza luteal
tardiv, faptul acesta ne sugereaz c estrogenul sporete funcia neural serotonergic n timpul
menstruaiei la femei.
Sistemul noradrenergic. Receptorii de estrogen (ER i ER) au fost depistai n
neuronii A1, A2 i A6 ai obolanilor i de aceea nu este surprinztor faptul c estrogenii
influeneaz sistemul noradrenergic.
Tirosinhidroxilaza controleaz producia noradrenalinei, i era demonstrat c estrogenul
stimuleaz expresia genei acestei enzime.
Estrogen poate s influeneze asupra diferitor subtipuri ai adrenoreceptorilor.
Sistemul Glutamatergic. Expunerea acut la estradiol, dup aplicarea glutamatului cu
ajutorul ionoforezei, sporete coeficientul neuronal de eficacitate al celulelor Purkinje.
Expunerea cronic la estradiol mrete numrul i densitatea spinilor dendritici ai neuronilor
glutamatergici i sinapselor excitatori ale neuronilor hipocampali la obolani. Mai multe studii
au artat c efectul estrogenului asupra spinilor dendritici apare secundar faptului c estrogen
inhib neuronii GABAergici. Inhibiia neuronilor GABAergici duce la activarea neuronilor care
elibereaz BDNF (brain-derived neurotrophic factor), dar sporirea BDNF-ului duce la formarea
spinilor noi i sinapselor funcionale, n particular la nivelul sinapselor glutamatergice.
Potenial ndelungat apare prin alt mecanism. Se presupune c densitatea sporit a spinilor
plus neurotransmisie NMDA mrit sunt necesare pentru sporirea potenialului ndelungat al
neuronilor hipocampali.
Sistemul GABAergic. Neuronii GABAergici sunt intens modulate de ctre steroizi
ovarieni. Estrogen poate s sporeasc glutamic acid decarboxylase (GAD), s intensifice
eliberarea de GABA, i s stimuleze mrirea numrului de GABA receptorii. De asemenea
estrogenul decupleaz GABAB receptorii de la GIRK (G protein-activated inwardly rectifying K+
channels) n neuronii hipotalamici la obolani. Aceast decuplare inhib hiperpolarizarea
membranei neuronale, care de obicei este indus de GABA i sporete receptivitatea neuronal.
Allopregnanolone, care este metabolitul progesteronului, sporete timpul de deschidere al
105
GABAA receptorilor la neuronii din mduva spinrii a oarecilor, i, astfel, sporete efectul
neuroinhibitor al acestor neuroni.
Sistemul opiatergic. Sistemul opiatergic este important pentru controlul durerii i
regularea comportamentului reproductiv, i hormonii ovarieni pot s moduleze acest sistem. A
fost raportat c bolus estrogenic mrete cu 68% nivelurile de enkefaline n mduva spinrii a
obolanilor de genul feminin comparativ cu grupa de control. Similar cu efectele sale asupra
receptorilor GABA, estrogenul decupleaz receptorii -opioizi de GIRK, faptul care produce
rspunderea neuronal intensificat a neuronilor hipotalamici la obolani.
Nucleul trigeminal caudal.Patofiziologia cefaleei migrenoase este complex, i e
posibil c include activarea mai multor reelelor de procesare a durerii ale SNC, precum i
vasodilatarea arterelor meningeale secundar eliminrii CGRP (calcitonin gene-related peptide)
din terminaiile nervului trigemen. Neuronii unipolari, care inerveaz meningele i vasele
meningeale, i au originea n ganglionul trigeminal, proiectndu-se apoi central spre nucleul
trigeminal caudal (NTC) din bulbul rahidian, unde informaiile senzitive sunt integrate.
Nucleului trigeminal caudal i revine un rol-cheie n procesarea durerii cefalice prin transmisia
aferenelor algice pe cale ortodromic spre neuronii de ordin superior din talamus i cortex.
Efectul hormonilor ovarieni asupra NTC a fost cel mai bine studiat. Modularea
neurotransmisiei la nivelul NTC de ctre hormonii ovarieni poate s joace un rol important n
patofiziologia cefaleei migrenoase. Studiu de baz ne sugereaz c proprietatea neuronilor NTC
de a rspunde se schimb pe parcursul diferitor medii hormonale n timpul ciclului reproductiv.
De asemenea a fost postulat c prezena estrogenului produce eliberarea redus a CGRP
(indicator inflamaiei neurogene) din aferentele nervului trigemen i e posibil c estrogen
remodeleaz sinapse la nivelul nucleului trigeminal spinal.
Progesteron de asemenea poate s influeneze neurotransmisia la nivelul NTC precum i s
diminueze extravazarea plasmei n migrena modelat la animali.
Nucleele modulatoare ale trunchiului creierului. Primele studii prin TEP efectuate n
cursul crizelor spontane de migren fr aur cu cefalee unilateral au pus n eviden sporirea
debitului sanguin (DS) n calota mezencefalic controlateral durerii. Faptul acesta ne sugereaz
c nucleele modulatoare ale trunchiului creierului cum ar fi substana neagr periapeductal
(PAG, periaqueductal gray), locus coeruleus (LC) i sutura posterioar au fost activate n timpul
atacului.
A fost raportat c leziunea mezencefalului la nivelul PAG provoac cefalee asemntoare
cu migren. Welch i colab. au demonstrat c homeostaza fierului la nivelul PAG a fost afectat
la persoanele migrenoase cu migren episodic ori cronic. Receptorii estrogenici au fost gsite
n PAG i a fost demonstrat c administrarea estrogenului altereaz morfologia sinaptic la
nivelul PAG la obolanii cu ovariectomie
Studiile tiinifice de baz au sugerat c LC poate s altereze neurotransmisia la nivelul
NTC. Stimularea LC/SC (subcoeruleus) inhib rspunsul NTC la stimularea nociv. Estrogenul
moduleaz LC prin sporirea sintezei tirozinhidroxilazei la oareci i maimue.
Estrogenul poate s diminueze expresia genei 5-HT1A receptorului i s accentueze
expresia genei a MAO-A enzimei la nivelul suturii dorsale la maimue.
Sistemul nervos autonom. Exist evidena c sistemul nervos simpatic este inclus n
patofiziologia cefaleei migrenoase. Studiile sugereaz starea de hipofuncie simpatic cronic la
persoanele migrenoase n timpul perioadelor fr durere de cap.
Studiile umane i asupra animalelor ne ofer evidena c hormonii ovarieni influeneaz
sistemul nervos autonom. Estrogenul singur reduce activitatea sistemului nervos simpatic, dar
adaosul de progesteron poate s sporeasc tonusul simpatic.
Endoteliul vascular. Prin mecanismul endoteliul-dependent estrogenul poate s
mreasc sinteza de NO endotelial (care este vasodilatator), s intensifice rspunsul vasodilatator
la acetilcolin, s mreasc producia prostaciclinei i s diminueze eliminarea endotelinei. Prin
mecanismul non-endoteliul-dependent estrogen poate s moduleze canalele de calciu tip L i
106
sarcoplasmatice ale celulelor musculari netezi ale vaselor. Progesteron are efect opus asupra
endoteliului i provoac vasoconstricia, probabil, prin eliminarea diminuat a oxidului nitric.
Cortex. A fost demonstrat c excitabilitatea cortical se schimb n fazele diferite ale
ciclului menstrual feminin. S-a dovedit c inhibarea cortical mai mare este n timpul fazei
luteale comparativ cu cea folicular a ciclului menstrual, i a fost postulat c inhibarea cortical
cea mai mare este atribuit la potenarea sistemului GABAergic cu metaboliii progesteronului.
Patofiziologia cefaleei migrenoase:
Hormonii ovarieni au efecte variabile asupra SNC feminin. Efect predominant al
estrogenului const n facilitarea sistemelor glutamatergic i serotonergic, precum i inhibarea
sistemului nervos simpatic. El are 2 efecte asupra sistemelor opiatergic, GABAergic i
noradrenergic: inhibitor i stimulator. Efectul principal al progesteronului i/ori metaboliilor lui
const n activarea sistemului GABAergic precum i n modularea aciunii estrogenului asupra
SNC. n plus estrogen i progesteron influeneaz reele de procesare a durerii i endoteliul
vascular care, de asemenea, sunt incluse n patofiziologia migrenei.
tiina fundamental i datele clinice ne sugereaz c activitatea sistemelor specifice de
neurotransmisie variaz n timpul diferitor faze ale ciclului menstrual (Martin VT., Behbehani
M., 2006). (Fig. 1)
ciclului apar mai rar de ct migrenele menstruale. Progesteron i/ori metaboliii lui se ridic n
mijlocul fazei luteale i poate mai departe s diminueze neurotransmisia la NTC secundar
intensificrii tonusului GABAergic. Se presupune c cefalee migrenoas este mai puin frecvent
n perioada aceasta. n timpul fazei luteale tardive i foliculare precoce nivelurile de estrogen i
progesteron descresc brusc. Schimbrile structurale la nivelul NTC (ex., densitatea sporit a
spinilor dendritici, neurotransmisie NMDA intensificat) induse de estrogen pot s nu s
reverseze imediat dup suspendarea estrogenului i excitaia nervoas poate s rmn la nivel
nalt. n acelai timp tonusul sistemului inhibitor de neurotransmisie (ex., serontonergic,
GABAergic i LC) este la nivelul cel mai de jos. Astfel, ntrziere n recuperare a sistemului
glutamatergic mpreun cu tonusul sczut al sistemului inhibitor de neurotransmisie poate s fac
faza luteal tardiv i faza folicular precoce a ciclului menstrual (ex., timpul perimenstrual)
deosebit de vulnerabile pentru cefaleea migrenoas.
De asemenea mai exist cteva teorii care ar putea explica declanarea migrenei
menstruale (Martin VT., Behbehani M., 2006):
1. Teoria de suspendare a estrogenelor.Este o teorie cea mai plauzibil care poate s
explice patofiziologia migrenei menstruale. Aceasta teorie a fost avansat de Somerville, care
a demonstrat c injecia intramuscular a estradiolului valerat administrat la scurt timp
nainte de menstruaie poate s amneze nceputul migrenei menstruale prin mrirea
artificial nivelurilor serice de estradiol.
2. Teoria de eliberare a prostaglandinelor.Cteva date sugereaz c eliberarea
prostaglandinelor joac un rol oarecare n patofiziologia migrenei menstruale: 1) cefalee
asemntoare cu migren poate fi provocat prin injectarea prostaglandinei E 2 persoanelor
non-migrenoase; 2) serul luat de la femeie n timpul menstruaiei i re-infuzia lui ulterioar la
aceeai persoan poate s induc o cefalee; 3) medicamentele care sunt inhibitorii PG au fost
folosite pentru prevenirea migrenei menstruale.
108
*De a demonstra dac modificarile ce au loc sunt cauze sau consecine a cronicizrii
durerii ;
Material i metode de cerecetare
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra temei date ,gsite prin
intermediul programului,, HINARI i Google,cu ajutorul cuvintelor cheie ca durere cronic, ,
cronicizare, IRM, neuroplasticitate, migrena , rahialgia, durerea fantomdurere de cap de tip
tensional,materie cenuie, cortex cingulat, talamus, hipotalamus,hipocampus,amigdala. Lista de
referine din fiecare articol a fost examinat n cutarea referinelor suplimentare.
Rezultate obinute
Introducere
n ultimul deceniu s-a observat tendina studierii diferitor patologii cu ajutorul imaginilor
funcionale, prin intermediul acestora este posibil adncirea cunotinelor n neurobiologia
durerii, ca o activitate integrala a structurilor neuronale. Studiile fcute au pus n eviden
modificrile locale chimice i reorganizarea funcionala a creerului n durerea cronic[1].
Cercetrile au demonstrat c la oamenii ce sufer de o durere cronic, are loc restructurarea
creerului n regiuni ca:talamus, insula, cortexul senso-motor i cingulat i cile descendente
antinociceptive. Desigur mai sunt i alte regiuni implicate n durerea cronic, nsa acestea sunt
implicate specific n diferite tipuri de durere cronic: durerea de cap de tip tensional, migrena,
rahialgiile, durerea de cap provocat de excesul de medicamente, migrena, durerea fantoma,
fibromialgia .Pentru nelegerea mai bun a schimbrilor ce au loc n structura i funcia
cortical, se pune n eviden i etio-patogenia uneia din durerile cronice: migrena.
Evidene a leziunilor locale chimice i a reorganizrii funcionale, la pacienii cu durere lombar
cronic susin c durerea cronic nu este doar starea de alterare chimic ci i o consecin a
plasticitii centrale[10]. Pacienii cu amputri, deseori acuz dureri, numite i dureri fantom.
n acest caz deaferentaia duce la reorganizarea cortical de tipul cnd cmpurile ce reprezint
ariile adiacente se mut n zona responsabil de membrul deaferentat[12]. Aceast reorganizare
funcional s-a detectat i la pacienii cu alte tipuri de durere cronic, cum ar fi cea lombar.
Plasticitatea n durerea cronic
Plasticitate :termen folosit pentru a explica schimbrile ce apar la sistemul nervos
restabilit. Deceniul trecut a scos la iveala cteva din misterele durerii cronice i a demonstrat c
neuroplasticitatea la diferite nivele a sistemului nervos este n legatura cu propagarea durerii
chiar i dupa ce cauza original deja dispruse, deprivind astfel durerea de rolul ei funcional i
devenind o boala desinestttoare, proces numit i cronicizare. Schimbrile neuroplastice ce au
loc n timpul cronicizrii durerii sunt caracteristice att pentru sistemul nervos central ct i
pentru nivelul spinal, i interaciunea dinamica a tuturor acestor nivele cu sistemul imun i
funciile cognitive superioare.
Neuroimagistica
Nu e secret faptul c principalul obiect de studiu dup anii 90 au fost animalele, dar
datorit tehnicii moderne, care a evoluat mult n ultimii ani, studiul se face pe oameni... i nu
experimental, nu post mortem, ci in vivo. Acest lucru este posibil cu ajutorul imaginilor
funcionale[1]. Prin intermediul acestora a fost posibila adncirea cunostinelor n neurobiologia
durerii, ca activitate integral a structurilor neuronale. Scopurile studiilor fcute a fost punerea
n eviden a modificrilor locale chimice i a reorganizrii funcionale a creerului n durerea
cronic. Instrumentele ce ajut n cutarea substratului morfologic al durerii, i pot largi
cunostinele prezente sunt: metode imagistice in vivo, LORETTA (Low resolutoin
111
112
brusc, de aceea s-a presupus c epuizarea serotoninei poate induce o criza migrenoasa, iar
administrarea acesteia o poate jugula.
Teoria sensitizrii centrale: se bazeaz pe teoria ,,portii centralece presupune c la
aplicarea unui stimul pe tegumente se activeaz att fibrele cu diametru mare, ct i cele cu
diametru mic. Dac intensitatea stimulului este mic, predomin vehicularea prin fibrele cu
diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor (I), iar celula responsabil de transmiterea
impulsului nu va genera impulsul. Dac stimulul este intens, predomin vehicularea stimulului
prin fibrele de diametru mic, interneuronul inhibitor tace, cu activarea celulei de transmitere
(T), ceea ce condiioneaz fenomenul algic. Aceast ipotez, de hiperexcitabilitate a cortexului
cerebral a aprut din motivul c crizele de migren sunt usor induse de un stres sau stimulri
senzoriale intense. Pentru argumentarea acestei teorii exista alte teorii dintre care cea mai
coerent este cea a eliberarii excesive de glutamat (fondat genetic, mai ales n cazul migrenei
hemiplegice familiale). Argumentele coerenei teoriei sunt intolerana pacientului la lumin,
sensibilitatea crescut la stimulii vizuali i auditivi,s.a. Prin IRM s-a demonstrat ca n timpul
crizei crete debitul sanguin n cortex i trunchiul cerebral. La administrarea triptanilor,
hiperemia cortexului dispare, dar nu i cea a trunchiului cerebral, faptul c activarea trunchiului
cerebral implic structurile care particip n transmisiunea nociceptiv central i c ea preced
activarea cortexului cerebral a condus la ipoteza existenei unui centru generator al crizei de
migren situat n trunchiul cerebral. La nivel de microscopic mecanismul este: la lezarea
esutului are loc i lezarea nervului, cu aciune asupra sinapsei. La nivel de sinaps: presinaptic
prin fibra C are transmiterea crescut de mediator, n fanta sinaptic are loc hipersaturaia
receptorilor post sinaptici, cu un rspuns crescut (hiperexcitabilitate) i dereglri a eficacitii
sinapsei.
Teoria activrii sistemului trigemino-vascular. Aceast teorie este susinut de dou
observaii clinice: creterea inflamaiei neurogene n vena jugular intern i faptul c
sumatriptanul este eficient. Imagistica a demonstrat c n trunchiul cerebral sunt activai neuronii
trigeminali centrali i cei din nucleul salivator superior; acesta activeaz la rndul su ganglionul
sfeno-palatin cu eliberare de acetilcolin, peptidul vaso-intestinal, ceea ce provoac vasodilatare,
deci i durerea.
Generaliti despre migren. Este o durere de cap idiopatic recurent manifestat prin
atacuri ce dureaz 4-72 h, unilateral, dar i bilateral, incidena fiind de 3 femei la un barbat.
Durerea are calitate pulsatil de intensitate moderat/ sever ce ar putea inhiba activitile
zilnice. n 50-60% are caracter ereditar(autozomal dominant) i afecteaz 12-16% din populaie.
Are 2 subtipuri clinice: clasic i comun ce se difereniaz prin prezena/lipsa aurei.
Simptomele se mpart n mintale, cum sunt euforia, depresia, fatigabilitatea, iritabilitatea,
bradipsihia, hiperactivitatea ; neurologice: fotofobia, hipersensibilitatea la sunet i miros,
dificultatea de a vorbi i de a ntelege limba ; gastrointestinale: anorexie, greuri, vome, diaree,
constipaie, ,,foame de lup, scderea motilitii gastrice i a absorbiei intestinale; renale:
retenie de lichide-edeme perioculare, i a articulaiilor[4]. Muli oameni au ocazional dureri de
cap, considernd acest lucru ca ceva normal. Aceasta devine o problem cnd statistica arata ca
40% din populaia Europei sufer de aceast afeciune, i ncerc s demonstrez c migrena, ca
alte dureri cronice are o baza neurobiologic, i scade activitatea i calitatea vietii. Imagistica a
demonstrat ca activitatea neuronala n durerea de cap primar se imparte n 2 grupuri: arii
cunoscute ca implicate n procesul durerii: zona cingulat, cortexul insular, talamus i arii
activate specific n durerile primare de cap: hipotalamus[1]. Se pare ca n cazul migrenei
schimbrile depind de durata durerii nu de intensitatea acesteia, spre deosebire de alte dureri,
cum ar fi fibromialgia, unde schimbrile depind nu de durata durerii ci de intensitatea acesteia.
De asemenea s-a concluzionat c cei cu migren au un cortex somato-senzorial mai subire[8],
115
Durerea este considerat ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii, reprezentnd
n acela timp o experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune
tisular veritabil sau potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o asemenea leziune. O
forma frecvent ntlnit i de o importan clinic deosebit este durerea aprut n urma
accidentelor cerebro-vasculare. Aceasta reprezentnd o durere de tip central asociat cu disestezie
fiind explicat de leziunea cilor nervoase, talamusului, cortexului i ganglionilor bazali.
Actualmente sunt cunoscute puine publicaii tiinifice la aceast tem, ea rmnnd pn
n present o enigm pentru medici i oamenii de tiin. n acest lucrare vom prezenta
principalele forme de manifestare clinic a durerii centrale pos-ictus, mecanismele i teoriile
posibile de dezvoltare a sindromului dureros i eficacitatea metodelor de tratament ntreprinse
pn n prezent.
117
Introducere
Modul de via contemporan, cu creterea permanent a dinamicii i tensiunii sociale, a
majorat incidena accidentelor vasculo-cerebrale. O mare parte a pacienilor (8%) afectai de
aceast patologie sufer de un sindrom dureros al crui mecanism i etiopatogenie este puin
cunoscut.
Manifestrile clinice, apariia i dezvoltarea acestui sindrom ct i posibilitile
terapeutice au uimit i impresionat ntotdeauna medicii i oamenii de tiin. n 1903 Dejerine i
Eggerl au descris un sindrom clinic cauzat de o leziune talamic, ce se manifesta prin durere,
hiperalgezie, allodynie, hemiparez, hemihipoestezie, hemihipoalgezie, hemiataxie,
hemicoreoatetoz. n urma cercetrilor minuioase efectuate n 1906, Dejerine i Roussy au
numit acest sindrom Sindromul Talamic.
Astzi Sindromul Talamic este cunoscut drept durere central post-ictus (DCPI),
ntruct a fost dovedit originea sa nu numai n urma leziunilor talamice dar i extratalamice
(ganglionilor bazali, cortex). Incidena DCPI se dezvolt la 8% din pacienii care au suferit un
AVC. Aproximativ 18% din pacienii care prezint dereglri senzoriale dup un ictus (dereglri
de sensibilitate la atingere, temperatur i durere) vor dezvolta DCPI (Andersen 1995). Vrsta
medie la pacienii care dezvolt DCPI este de 57 ani (Bowsher 1996), mai des se ntlnete la
pacienii care au suportat un AVC la o vrst mai tnr. Senzaia de durere poate implica o
jumatate a corpului inclusiv faa sau doar unele regiuni limitate. Sindromul dureros se poate
manifesta prin hiperalgezie, alodinie, uneori dureri achiatice, ineptoare, tietore, arztoare,
senzaii de strivire i crampe musculare, senzaie de umplere a vezicii urinare i durere la actul
de urinare etc., care nu ntotdeauna poate fi cupat chiar i cu cele mai noi metode de analgezie.
Apariia durerii centrale este explicat de lezarea cilor nervoase, talamusului, cortexului i
ganglionilor bazali; n urma creia are loc alterarea proprietilor fiziologice de transmitere a
impulsaiilor aferente, eferente i de prelucrare a informaiei dureroase i termale la nivel talamic
i extratalamic.
Scopul lucrrii: const n efectuarea unei analize a rezultatelor obinute de diferii
cercettori n domeniul durerii central post-ictus.
Obiectivele lucrrii
Desfurarea noiunii Durerea central post-ictus
Descrierea formelor clinice i manifestrile asociate acestora
Expunerea mecanismelor i teoriilor existente n dezvoltarea durerii centrale post-ictus
Abordarea metodelor de tratament ntreprinse n prezent
Metodologie
cauza alodiniei dup AVC se datoreaz dezechilibrului n proieciile laterale si mediale a cilor
talamocorticale.
Cauza apariiei DCPI nu este determinat, probabil c aceasta este o predispoziie
ereditar. ntr-un studiu efectuat de Lee D.I., Kim K.S. au determinat prin PCR c persoanele ce
au polimorfismul genei TNF sunt predispuse s fac DCPI n caz de AVC.
n dependen de nivelul leziunii deosebim DCPI de origine talamic ct i extratalamic
(nucleii bazali, cortex).
Conform investigaiilor de ultim or s-a ajuns la concluzia c DCPI apare mai des n
leziunea talamusului drept dect n cea a talamusului stng, probabil datorit specializrii
hemisferice diferite n monitorizarea funciei somatice (9).
Craig AD., Bushnell MC. afirm c leziunile cerebrale ce cauzeaz durerea impilc
primar cile nociceptive i cele de temperatur, ntruct la microstimularea talamusului ventral
posterior (VP) sau a prii posterioare a nucleului ventral medial (VMpo) apare senzaia de
durere i temperatur, calea ce trece prin aceti nuclei se proecteaz pe girusul postcentral. De
asemenea este constatat c la lezarea nucleilor talamici lateral i medial, dar mai ales grupul
nuclear lateral, unde se afl poarta de control a durerii (conform teoriei lui Melzac i Wall
1965) ce asigur procesarea informaiei dureroase (9). De asemenea n urma sechelelor ce apar
dup AVC (modificri distrofice, desprinderea sinapselor interneuronale) are loc ntreruperea
activitii normale a porii de control cu pierderea parial sau total a influenei grupului
nuclear lateral asupra celui medial n procesarea durerii (10).
O alt teorie naintat spre explicarea mecanismului DCPI este hiperexcitabilitatea
neuronal. Ca rezultat a modificrilor locale i pierderea proprietilor fiziologice de baz a
neuronilor, drept urmare a unui AVC, are loc descrcarea spontan a neuronilor corticali i/sau
talamici cu dereglarea recaptrii neuromediatorilor i apariia ulterioar a durerii.
Sensibilitatea proprioceptiv este determinat de mai multe tipuri de receptori senzoriali,
care au ca excitani: atingerea, presiunea, temperatura (cald sau rece), durerea, senzaia de
contracie a muchilor, poziia i micrile membrelor n articulaii, acestea includ postura,
micrile i expresia feei. Drept urmare a unui AVC percepia acestor senzaii poate fi alterat
ntr-o msur pgubitoare, datorit dereglrilor sistemului de nocicepie i algocepie. (7, 10).
Chiar dac sistemul de percepie i de transmitere a durerii n mare msur coincide cu cile de
transmitere a sensibilitii superficiale (5) aceste dereglri nu implic percepia tactil i
vibraorie, care rmn intacte (9, 10). n mod normal receptorii nociceptivi (termici, mecanici i
polimodali) sunt activai de un stimul de un anumit prag de excitabilitate. Aceast proprietate a
nociceptorilor n caz de leziune a SNC poate fi alterat ntr-o msur pgubitoare (10). Fibrele
nervoase snt organizate n diferite ci nervoase ce asigur transmiterea impulsaiilor aferente i
eferente (5). Prin metode de stimulare lazer i electric s-a determinat c durerea de tip central
poate s apar la lezarea n particular, att a fibrelor de diametru mare, ct i a celor de diametru
mic.
Pn n present nu a fost dovedit o legtur direct ntre nivelul leziunii, localizarea i
tipul durerii. De asemenea s-a ncercat de a determina interdependena dintre nivelul leziunii n
talamus i repartizarea somatotopic a durerii. n caz de o leziune lacunar la nivelul
talamusului, durere va aprea doar ntr-o regiune limitat a corpului ce corespunde localizrii
somatotopice regiunii date, iar n lezarea larg a regiunii mediale a talamusului, durerea apare n
ntrega jumtate a corpului inclusiv i faa. Este constatat faptul c la leziunea putamenului
limitat lateral, durerea apare n membrul inferior, n leziunea putamenului limitat medial
durerea apare n memebrul superior i fa, iar ntr-o leziune masiv ce se extinde pn la peretele
ventricului lateral va aprea durere n ntreaga jumtate a corpului inclusiv i faa (9).
Este cunoscut faptul ca DCPI apare n urma unei leziuni a SNC la nivel supratentorial a
cilor nervoase spinotalamocortical i corticospinal. Tetsu Goto, Youichi Saitoh au efectuat un
studiu clinic pe 17 pacieni unde au demonstrat implicarea acestor ci nevoase n patogenia
DCPI. Datele imagistice i clinice confirm afirmaiile efectuate mai sus (9). Utilizndu-se o
tehnica nou de Rezonan Magnetic Nuclear a fost determinat iniial integritatea cilor
119
nervoase, ulterior fiind stabilit nivelul leziunii i asocierea acesteia cu manifestrile clinice care
le prezentau fiecare pacient n parte fig. 1.
preparate din diverse grupe care blocheaz eliberarea de neuromediatori astfel blocnd
transmiterea sinaptic (antidepresante, antiepileptice, sedative ect.) (7);
-Rezecia nervilor inclui n calea nervoas trumat, cu scopul de a ntrerupe impulsaiile
dureroase aferente (7).
Concluzii
1. Durerea central post-ictus este cauzat de leziunea tractului spinotalamocortical, tractului
corticospinal, a cortexului, nucleilor bazali, i formaiunilor releu a cilor de temperatur i
durere localizate n talamus;
2. Durerea central post-ictus este cauzat de hiperexcitabiliatea neuronilor talamici i/sau
corticali ca rezultat a leziunilor la nivelul acestor formaiuni i dereglrii activitii
fiziologice corespunztore;
3. Interdependena dintre nivelul leziunii i localizarea somatotopic a durerii depinde de
interconexiunile neuronale de la nivelul leziunii;
4. Incidena este relativ mare 8% din persoanele ce au suferit un accident cerebro-vascular;
5. Schem de tratament eficace nu este cunoscut.
Bibliografie
1. Craig AD., Bushnell MC., Zhang ET., Blomqvist A. A thalamic nucleus specific for pain and
temperature sensation. Nature1994.
2. Lee D.I., Kim K.S. Evaluation of susceptibility to stroke and Central Post stroke Pain with
gene polymorfism of Tumor necrosis factor-alpha. 2000.
3. Bowsher D. A Case of Visceral Post-Stroke Pain. 2006.
4. Andersen G., K. Vestergaard Incidence of central post-stroke pain. 1995.
5 Ofek. H., Defrin R.. The characteristics of chronic central pain after traumatic brain
injury. 2007.
6. Zaletel M., Zvan B., Kobal J. Influence of age of central post-stroke pain. 2007.
7. Nicholson BD. Pain after stroke. Evaluation and treatment of central pain syndromes. 2004.
8. Bharadwaj. P., Danilychev M. Central Post-Stroke Syndrome Treated with Parenteral
Lidocaine. 2005.
9. Goto T., Yo. Saitoh N. Hashimoto. Diffusion tensor fiber tracking in patients with
central post-stroke pain; correlation with efficacy of repetitive transcranial magnetic
stimulation. 2008.
10. Kant Misra U., Kalita J.,Kumar B. A Study of Clinical, Magnetic Resonance Imaging, and
Somatosensory-Evoked Potential in Central Post-Stroke Pain 2008.
121
n aspect clinic HV prezint un sindrom, care la fel ine de respiraia n exces, depind
necesitile metabolice ale subiectului i se manifest prin diverse simptome i semne clinice [17].
Exist dou forme ale sindromului de hiperventilaie (SHV), acut i cronic, adesea ele sunt
constatate la unul i acelai pacient. Din punct de vedere al diagnosticului clinic SHV acut (doar
1% din toate formele de SHV) nu prezint mari probleme de identificare, deoarece HV este
vizibil, frecvena respiratorie este mrit iar analiza nivelului CO2 n aerul expirat sau snge
scoate n eviden o hipocapnie. Situaia este cu mult mai dificil n cazul unui SHV cronic.
Adesea n aceste cazuri n prim plan apar ntr-un mod flagrant fenomene din partea sistemului
nervos, cardio-vascular, gastro-intestinal .a., iar acuzele respiratorii pot fi discrete, insuficient
contientizate de pacient sau chiar absente [18].
2.Testul de hiperventilaie (tipuri i tehnici de efectuare)
Testul de hiperventilaie reprezint un test de provocare voluntar a hiperventilaiei
pulmonare, ntr-un interval de timp definit, n perioada creia au loc nregistrrile simptomelor
subiective i modificrilor obiective n organism cu scop diagnostic [6].
Varietatea tipurilor de teste este foarte mare, cele mai larg utilizate teste sunt : testul de 3
min. - cu rata ventilaiei pulmonare externe de 4,5-5, respiraie adnc cu expiraie activ, fr
creterea frecvenei; testul de 3 min. a cte 30 respiraii pe minut; testul de 5 min. - respiraie
rapid i adnc cu o frecven de nu mai puin de 30 respiraii pe minut ; testul de 20-30 min. cu volum de 20/30/40 l/min. i cu cea mai mare durat, testul de 1 or cu cteva repetiii de
hiperventilaie cu volum crescut sau cu tahipnei periodice de 60-100 respiraii pe min [1, 2, 3, 4,
5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16].
n dependen de scopul cercetrii, nainte de efectuarea testului, n timpul lui i dup
terminarea procedurei se nregistreaz anumii parametri ai strii funcionale a organismului, ca
de exemplu : rata respiraiei externe, profunzimea respiraiei, presiunea transcutan a bioxidului
de carbon, saturaia sngelui cu oxigen, FCC, rata fluxului sangvin central i fluxului sangvin
cerebral, activitatea creerului .a.
3.Semiologia testului
A.Testul de 3 minute
Simptomele aprute n timpul efecturii testului de hiperventilaie au fost clasificate n
mai multe moduri de diferii autori. Unii autori clasific simptomele n : specifice testului,
general-comune, respiratorii i psihologice. Simptomele specifice tesului se numesc aa,
deoarece apariia lor este dependent de instalarea hipocapniei n rezultatul efectuarii
hiperventilaiei. Simptomele cele mai specifice hipocapnie sunt : ameeala, parestezia,
slbiciunea, frisonul, rigiditatea muscular, mini i picioare reci, tremorul, crampele musculare.
Siptomele general-comune ca : fatigabilitatea, bufeurile de cldur, cefaleea, slbiciunea
muscular, rigididatea n jurul gurii, senzaiile de cldur n cap, transpiraiile, vederea
estompat, tahicardia, palpitaiile, senzatia de stomac umflat, greaa, durerile toracale, crampele
sau durerile abdominale, aritmiile apar i n rezultatul efecturii hiperventilaiei izocapnice, fiind
nespecifice hipocapniei. Simptomele respiratorii sunt: senzaia de insatisfacia respiraiei
(relatat mult mai des n hipocapnie dect n izocapnie), incapacitatea de a inspira adnc,
epuizare, senzatia de nod n gt. Simptomele psihologice sunt : nelinitea, tulburarea,
anxietatea, panica, senzaia de irealitate. Simptomele psihologice sunt mult mai des si cu un mai
mare grad de manifestare menionate n hiperventilaia hipocapnic dect n cea izocapnic [6].
Ali autori clasific simptomele aprute astfel: simptome tipice deregelrilor circulatorii
cerebrale - senzaii neplcute n cap, ameeli, senzaii de intoxicaie, uurin, imposibilitatea de
a nelege cuvintele, cea n faa ochilor . a. ; simptome tipice modificrilor funciilor motorii i
123
senzoriale ale SNC - parestezii i nepri n extremitai, constrngere i tensiune, tremor, prurit .
a. ; simptome tipice dereglrilor SNV - senzaii de cldur n diferite pri ale corpului, gur
uscat, slbiciune, oboseal . a. [4].
Unele studii au artat c 60-66% din simptomele prezentate de ctre subiecii
investigaiilor n timpul testului de hiperventilaie hipocapnic sunt prezentate i de cei care
hiperventileaz izocapnic. Acest fapt ne face s concluzionm c nu toate simptomele aprute n
rezultatul testului sunt mediate de hipocapnie, dup cum se credea anterior. Unele simptome apar
n mod reflector la creterea excursiei toracice i la hiperexcitarea baroreceptorilor cutiei
toracice, altele apar ca rezultat al schimbrilor umorale ca creterea concentratiei plasmatice a
catecolaminelor, endorfinelor .a. [1, 4, 5, 6, 8, 11].
n timpul hiperventilaiei au loc modificri obiective n mediile umorale ale organismului
de care depinde apariia simptomelor sus numite. Hipocapnia scderea presiunii pariale a
bioxidului de carbon pn la 20-25 mmHg, ce duce la alcaloz respiratorie. Saturaia sngelui cu
oxigen scade pn la 90%. Curba disocierii hemoglobinei se deplaseaz spre stnga cu scderea
eliberrii de oxigen ctre esuturi - efectul Bohr. Fluxul cerebral n prima minut a testului
crete i apoi scade dei rmne deasupra nivelului bazal pe tot parcursul testului. Aceast
scdere continu nc 2 min. dup sfritul testului, dup care are loc o restabilire lent. Creterea
fluxului cerebral la nceputul testului este cauzat de scderea tonusului vaselor cerebrale dar i
de creterea FCC (dei amplitudinea contraciilor cardiace scade). Scderea ulterioar a fluxului
cerebral este cauzat de: creterea tonusului vaselor cerebrale i de scderea minut-volumului
cardiac, din cauza tahicardiei. Ultimii parametri modificai duc la hipoxia creerului, dar nu i la
ischemie. Acest fenomen este numit hipoxie paradoxal, deoarece dei circulaia cerebral este
dereglat, creerul nu manifest modificri hipoxice [1, 5, 7, 11].
n majoritatea cazurilor pe electroencefalogram dinamica puterii spectrale totale a fost
similar, cu creterea pe parcursul hiperventilaiei pn la un pic, la sfritul testului cu scderea
ulterioar, oglindind modificrile nivelului bioxidului de carbon. Modificrile densitii spectrale
n unda alfa au loc mai intens dect n alte unde, aceasta se poate datora faptului ca aceast und
este influenat i de ali parametri fiziologici modificai n timpul testului. Dar, comparnd
dinamica undelor de pe EEG n timpul testului i dup, cnd PCO2 n snge este egal (tensiunea
transcutan a CO2 n minutul 1 de hiperventilatie are aceeai valoare ca n minutul 5 dup
sfiritul testului, n min. 2 al testului este egal cu tensiunea din minnutul 2 de recuperare i n
minutul 3 al testului PCO2 este egal cu PCO2 din minutul 1 de recuperare). S-a observat o
diferen n puterea spectral a undei theta, cu o mai mare putere spectral n timpul testului dect
dup, dei concentraiile de CO2 erau egale. Reiese c puterea spectral a undelor de pe EEG
sunt influenate nu numai de variaiile concentraiei CO2 dar i de variaiile excursiei cutiei
toracice i posibil i de ali factori [3, 4, 5].
Muli autori explicau modificrile de pe EEG ca rezultat al hipoxiei encefalului, dar
ulterior a fost infirmat aceast idee, argumentele fiind: modificrile n prima minut de
hiperventilaie au loc n condiiile unui flux cerebral crescut; n hiperventilaia prelungit pe
fondalul scderii fluxului cerebral, modificrile EEG pot s nu arate semne specifice hipoxiei; n
timpul testului dei se dezvolt hipocapnia i hipoxia, rata consumului de oxigen de ctre creer
crete [5].
Modificrile de pe EEG pot fi explicate n felul urmtor - hipocapnia i alcaloza care se
dezvolt n timpul testului pot influena direct metabolismul celular i excitabilitatea celulelor
corticale, subcorticale i trunculare i indirect prin vasoconstricie, ischemie, hipoxie,
hipoglicemie; toate aceste procese pot cauza schimbri n relaiile funcionale intracerebrale,
124
acompaniate de redistribuirea sau modificarea fluxului bazal al inhibrii sau activrii corticalsubcortical-trunculare i la fel influennd sincronizarea i desincronizarea. Unele modificri
rapide n relaiile intracerebrale pot cauza, n unele situaii, pierderea sau dezechilibrul n
mecanismele funcional-reglatorii i pierderea funcionalitii unor uniti centrale de reglare
autonom, manifestate n dezvotarea unor simptome [3, 4, 5].
Subiecii testului au fost divizai n grupe n dependen de intensitatea modificrilor
aprute la EEG : grupul I n-a artat nici o reacie la test (15%), grupul II cu rata joas a
modificrilor, cu schimbri minore n pattern-ul iniial al EEG, far modificri substaniale n
caracteristicele amplitud-frecven, sau apariia unor fenomene electroencefalografice noi
(38%), grupul III include o cretere slab n EEG a caracteristicilor amplitud-frecven
(apariia undelor mici, sau fragmentelor nedominante a ritmurilor neexistente n EEG anterioare)
(41%), grupul IV include subiecii care expun reacii marcate, nregistrarea fenomenelor care
nu sunt prezente n EEG anterioare sau accentuarea unor dereglri preexistente anterior (6%) [4].
Formele modificrilor aprute pe EEG au fost mprite n 5 tipuri : tipul I include
reacii n care are loc apariia sau intensificarea dereglrilor ritmului bazal al EEG, tipul II
include reacii de cretere n activitatea lent difuz, tip III include apariia izbucnirilor undelor
nalte, lente (mai mult monomorfice), tipul IV include apariia izbucnirilor similare dar mai
polimorfice, incluznd apariia simultan sau intensificarea frecvenelor, ascuite i deformate
forme de activitate, tipul V apariia activitilor paroxismale epileptiforme. [4]
Alte efecte ale hiperventilaiei sunt: hipoglicemia cerebral; scderea concentraiei
plasmatice a protonilor de hidrogen, ionilor de calciu i magneziu n rezultatul crora apar
paresteziile i tetania; scderea presiunei intracerebrale; creterea eliberrii catecolaminelor din
medulosuprarenale i din terminaiunele adrenergice; crete nivelul plasmatic al betaendorfinelor; presiunea arterial poate s creasc, s scad, sau s ramn constant, n
dependen de fondul hormonal iniial [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16].
Ca o concluzie pentru testul de 3 minute putem spune ca exist o strns legtur ntre
intensitatea reaciilor pe EEG i gradul modificrilor strii subiective a oamenilor sntoi i
pacienilor din diferite grupe, o cretere a intensitii modificrilor pe EEG este acompaniat de o
cretere a numrului de simptome relatate de subiecii experimentului. Gradul modificrilor de
pe EEG i a strii subiective a persoanelor examinate este n strns legtur cu prezena unelor
simptome de dereglri n paterrn-ul iniial al EEG, aa numitele mici izbucniri [3, 4, 5].
B.Testul de 30 minute
La efectuarea probei de hiperventilaie de 30 min. s-a nregistrat succesivitatea cu care au
aprut simptomele. La sfritul primului minut i nceputul celui de-al doilea au aparut simptome
ca: gur uscat, mncrime n gt (la 39% din subiectii experimentului), ori hipersalivaie (25%),
vertij (60%), zenzaii neplcute n cap (21%), zumzet n cap (35%), flux de snge spre cap i
pulsaia a. temporale (17%), acufene (37%). Obiectiv n acest timp a crescut FCC de la 72 la 85
batai/min. ; presiunea arterial de la 118/77 mmHg la 132/83 mmHg, iar asupra inimii
hiperventilaia a avut un efect inotrop pozitiv. La sfritul minutului 3, nceputul minutului 4
80% din subieci au raportat senzaii specifice ca: nepri, amoreli, uoare furnicturi n
capetele degetelor minilor, picioarelor i pe fa. Obiectiv a avut loc scderea presiunei pariale
a bioxidului de carbon din aerul alveolar pn la 20 mmHg. ncepnd cu minutul 4 pn la
minutul al 6-lea are loc creterea paresteziei i extinderea zonei de sensibilitate dereglat, cu
dezvoltarea senzaiei de constrngere general, tensiune, parestezie a ntregului organism,
fibrilaii a muchilor peretelui anterior abdominal a membrelor i muschilor mimicii. Obiectiv
apare acrocianoza, rcirea i paloarea extremitilor (76%). Sfritul minutului 6, nceputul
125
minutului 7 este nsoit de creterea rapid a tonusului muchilor minilor i picioarelor, care n
minutele 7 i 8 a fost acompaniat i de spasm: mna de mamo, cap de pete sau spasme
carpopedale (85%). Obiectiv are loc scderea presiunei pariale a bioxidului de carbon din aerul
alvelolar pn la 19,38 mmHg, presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele arterial fiind
de 22,5 mmHg. De la minutul 8 pna la al 12-lea crete glgia i senzaia de greutate n cap,
cefaleea (60%), presiune la tmple, senzaie de pulsaie a arterelor temporale (53%), dereglri
vizuale de tipul cea, voal, tremor n faa ochilor (63%), buimacire (53%), senzaii de uurin,
euforie (17%). Obiectiv n aceast perioad se nregistreaz creterea presiunei arteriale sistolice
pna la 144 mmHg i a celei diastolice pna la 91 mmHg, crete la fel i FCC pn la 96
bti/min., debitul cardiac crescnd cu 34%. n minutele 13, 15 tetania devine foarte pronunat
(91,5 %). Obiectiv presiunea parial a bioxidului de carbon scade cu 21-22 mmHg de la nivelul
bazal. Subiecii care au continuat hiperventilaia dup minutul 18 descriu starea lor subiectiv ca
dureroas i insuportabil. Obiectiv: valorile maxime ale presiunei arteriale au fost nregistrate n
aceast perioad, presiunea arterial sistolic crescnd cu 30, iar cea diastolic cu 15 mm Hg de
la nivelul bazal, FCC ajunge pna la 100 bti/min., presiunea parial a CO2 din aerul alveolar a
sczut pna la 15,5 mm Hg. Dup 15 minute de hiperventilaie unii subieci au suportat dereglri
de cunotin, incluznd halucinaii (7%), imposibilitatea de a nelege comenzile (14%), senzaie
de deprtare (14%) [7].
Analiza strii subiective n perioada de recuperare a testului relev o dispariie a
simptomelor n ordine invers apariiei lor [7].
C.Testul de 1 or
n testul cu hiperventilaie de o or starea subiectiv a testailor relev 5 fenomene mai
importante : experiene emoionale - majoritatea pozitive (84%) ; senzatii fizice corporale furnicturi musculare, prestezii, amoreal n extremiti, bufeuri de cldur i rceal, spazme
convulsive (53%) ; senzaii n organele interne i n cap - vibraii n corp i n cap, gur uscat,
dureri n piept i cap, compresii craniene (36%) ; halucinaii vizauale i auditive - strlucirea
cerului nstelat, cmp violet, cer cu cercuri pliante, iluzii de spirale i de tunele, fon ntunecat sau
luminos naintea ochilor, diferite culori (63%) ; fenomene psihotice - cltorie ntr-o peter, prin
pdure, cu decor schimbtor, senzaii de extindere a corpului spre stele, amintire a trecutului,
zbor ntr-un co sau ntr-un tunel, ntinerire, experien de despersonalizare i de derealizare,
diferite persoane care vorbeau cu examinaii, rugciuni (75%). [2]
Dup datele subiective investigaii au fost mparii n 2 grupe: cei la care predomin
fenomenele psihotice i cei la care predomin senzaiile n organele interne [2].
Analiznd EEG subiecilor cercetai s-a studiat sincronizarea spaial, neregularitile
spaiale, coerena i puterea spectral. Aceste analize au permis autorilor s extrag urmatoarele
concluzii: EEG nregistrate la subiecii cu fenomene psihotice arat o cretere a nivelului de
activare i complicare a pattern-ului spaial n aria frontal a emisferei drepte i aria
posterioar a emisferei stngi (arii rspunztoare de imaginaie sau supercontiin), factorul
sezaiilor n organele interne moduleaz dinamica schimbrilor n parametrii organizrii spaiale
a potenialilor cerebrali, ceea ce nseamn de fapt slbirea activitii funcionale a creierului,
aceasta a fost mult mai evident n emisfera dreapt i ariile corticale posterioare, modificrile n
unda theta reflect componenta emoional implicat n apariia senzaiilor n organele interne
[2].
Autorii studiului dat consider c cele mai remarcabile fenomene ale autizmului
psihosenzorial n timpul alterrii strii de cunotin induse de respiraia ciclic sunt
modificrile psihotice care includ un numr mare de manifestri diferite a activitii cognitive i
126
127
in panic disorder pre- and post-treatment, Psychiatry Research 125; Received 22 January
2003.
12. Ellen W. Leen-Feldner, Matthew T. Feldner, Amit Bernstein, Justin T. McCormick, and
Michael J. Zvolensky Anxiety Sensitivity and Anxious Responding to Bodily Sensations:
A Test among Adolescents Using a Voluntary Hyperventilation Challenge, Cognitive
Therapy and Research, Vol. 29, No. 5, October 2005.
13. E. P. Poddubnaya Hyperventilation Test-Related Changes of EEG in Children:
Peculiarities Detected Using Periodometric Analysis, Neurophysiology, Vol. 36, No. 2,
2004.
14. J. Fandino, R. Stocker, S. Prokop, and H.-G. Imhof Correlation Between Jugular Bulb
Oxygen Saturation and Partial Pressure of Brain Tissue Oxygen During CO2 and O2
Reactivity Tests in Severely Head-Injured Patients, Acta Neurochirurgica; 1999.
15. L. A. Steiner, M. Balestreri, A. J. Johnston, J. P. Coles, P. Smielewski, J. D. Pickard, D.
K. Menon, and M. Czosnyka Predicting the response of intracranial pressure to
moderate hyperventilation, Acta Neurochirurgica; Received October 7, 2004.
16. J. N. Han, K. Stegen, R. Schepers, O. Van Den Bergh and K. P. Van De Woestijne
Subjective Symptoms And Breathing Pattern At Rest And Following Hyperventilation In
Anxiety And Somatoform Disorders, Journal of Psychosomatic Research, Vol. 45, No. 6;
Received 14 July 1997.
17. Warburton CJ, Jack S. Can you diagnose hyperventilation? Chronic Respiratory Disease
2006; 3:113-115.
18. .., . . . - ,
, 1988.
Introducere
Apneea voluntar este una din probele funcionale, folosite de medici i fiziologi pentru
aprecierea strii sistemului cardiorespirator. n ultimul timp, acest test a nceput s atrag atenia
multor medici, deoarece exist o concepie, conform creia muli oameni, n condiii normale,
hiperventileaz. n legtur cu aceasta, se presupune, c n unele cazuri, apneea voluntar poate
fi folosit ca o metod terapeutic pentru recuperarea strii funcionale normale a organismului
[2].
n urm cu aproape dou sute de ani, experimentele clasice ale lui Valsalva,1740, au
artat un efect de susinere, marcant i uor de recunoscut, al efortului de expiraie, atunci cnd
cile aeriene sunt nchise, asupra pulsului, i prin urmare, asupra travaliului cardiac. O sut de
ani mai trziu, n 1838, Johannes Mueller din Berlin, a efectut un experiment opus celui al lui
Valsalva: dup o expirare forat, se ncearc o inspiraie fcut cnd cile aeriene sunt nchise i
s-a observat c se instalez o bradicardie [9]. Astfel, aceste i multe alte experiene, folosind
diferite tipuri de apnee voluntar (proba Valsalva, Muller, Gehnce .a) au cptat o anumit
importan n medicin [20]. Proba Valsalva, spre exemplu, este utilizat n medicin la studierea
funciilor cardiace, controlul sistemului nervos autonom asupra cordului, la oprirea episoadelor
de tahicardie supraventricular [7] .a. Proba Muller este utilizat la determinarea cauzei apneei
de somn.
Fiziologii folosesc testul cu apnee voluntar, nainte de toate, la cercetarea
particularitilor individuale de reglare a respiraiei. n aa fel, unii autori consider c durata
apneei voluntare poate fi folosit ca msur a capacitii de control voluntar al respiraiei. Din
diferite tipuri de reinere a respiraiei o utilizare mai rspndit o are testul Stange reinerea
respiraiei la vrful unei inspiraii obinuite [20]. Atractivitatea acestei probe, ca un indicator al
toleranei diferite la hipercapnie i hipoxie tranzitorie, este determinat n primul rnd de:
posibilitatea de a determina, ntr-un mod simplu i accesibil valoarea pragului apneic la
persoanele sntoase i bolnave, inclusiv, n stare compensat sau decompensat;
lipsa ,,efectelor secundare;
abilitatea de a obine rezultate obiective comparabile ntre diferite contingente de persoane
chestionate [19].
Apneea voluntar este nsoit de schimbri neuroumorale, determinate att de factori
mecanici, ct i de modificrile gazoase n snge. Toate acestea au o influen major asupra
diferitor sisteme care particip la activitile cotidiene [20].
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza reaciile organismului la
testul cu apnee voluntar analiznd publicaiile internaionale la acest subiect.
Obiectivele lucrrii
Prezentarea tehnicii de efectuare a testului cu apnee voluntar;
Analiza mecanismelor de control al respiraiei;
Sistematizarea efectelor apneei voluntare asupra diferitor sisteme;
Abordarea legturilor dintre durata apneei i gradul de antrenament i a gradului de anxietate;
Descrierea sindroamelor clinice asociate cu apnee.
Metodologie
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra acestei teme au
fost cutate prin intermediul programului ,,HINARI i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca:
apneea voluntar, testul de reinere a respiraiei, apnee, hipoxie, hipercapnie, proba Valsalva,
proba Muller, centrul respirator, sindromul de hiperventilaie, mecanismele de ,ntrerupere a
apneei, atacuri de panic, yoga, spasmul hohotului de plns, sindromul apneei n somn, metoda
lui Buteyko, reflexul de scufundare. Lista de referine din fiecare articol a fost examinat n
cutarea referinelor suplimentare.
129
Rezultate
1.Mecanismele neurale de reglare a respiraiei (Fig 1).
A. Controlul involuntar (metabolic, automat, homeostatic) al respiraiei
Centrul respirator de baz este compus din mai multe grupuri de neuroni, localizate
bilateral n bulbul rahidian i n punte. El se mparte n 4 grupe de neuroni : (1) grupul respirator
dorsal, localizat n poriunea dorsal a bulbului rahidian, grup care determin n principal
inspiraia; (2) grupul respirator ventral, localizat n poriunea ventro-lateral a bulbului rahidian
care, n funcie de tipul populaiei de neuroni care este stimulat, poate comanda att expiraia
ct i inspiraia; (3) centrul pneumotaxic, localizat dorsal, n poriunea superioar a punii i care
ajut la controlul att al frecvenei, ct i al tipului de micri respiratorii [5] i (4) centrul
apneustic, localizat dorsal, n poriunea inferioar a punii care stimuleaz i prelungete
inspiraia [8].
Ritmul de baz al respiraiei este generat n principal n grupul neuronilor respiratori
dorsali. Semnalul nervos transmis muchilor inspiratori nu este o salv instantanee de poteniale
de aciune. Astfel, n respiraia normal, semnalul ncepe foarte slab i crete uniform, n timp de
2 secunde, lund aspectul unei pante ascendente (rampe). El nceteaz brusc pentru urmtoarele
aproximativ 3 secunde i apoi se reia un alt ciclu; acest model se repet la nesfrit. Deci,
semnalul inspirator se pare c este un semnal n ramp. Avantajul evident al acestuia este c el
determin o cretere uniform a volumului plmnilor n timpul inspiraiei i nu inspiraiei
brute, suspinoase.
Neuronii respiratori ai grupului ventral rmn aproape total inactivi n timpul respiraiei
normale linitite. Prin urmare, respiraia normal de repaus este controlat numai de semnale
inspiratorii repetitive din grupul dorsal de neuroni, transmise n principal ctre diafragm, iar
expiraia rezult din reculul elastic al cutiei toracice i al plmnilor. Cnd semnalele pentru
creterea ventilaiei pulmonare devin mai mari dect normal, semnalele respiratorii se ndreapt
dinspre mecanismul oscilator de baz al ariei respiratorii dorsale ctre neuronii respiratori
ventrali. n consecin, doar n aceast situaie, aria respiratorie ventral i aduce contribuia sa
la coordonarea respiratorie. Stimularea electric a unor neuroni din grupul ventral determin
inspiraia, n timp ce stimularea altora determin expiraia. Dei, aceti neuroni contribuie att la
inspiraie ct i la expiraie. n plus, ei sunt implicai n elaborarea de semnale expiratorii
puternice ctre muchii abdominali n timpul expiraiei forate. Astfel aceast arie opereaz, mai
mult sau mai puin, ca un mecanism de suprastimulare, cnd sunt necesare nivele nalte de
ventilaie pulmonar.
Centrul pneumotaxic transmite continuu impulsuri ctre aria inspiratorie. Efectul
principal al acestora este de a controla punctul de ntrerupere al rampei inspiratorii, astfel
determinnd durata fazei de umplere a ciclului pulmonar. Rolul centrului pneumotaxic este, n
primul rnd de a limita inspiraia. n plus, aciunea sa are un efect secundar de cretere a
frecvenei respiraiei, deoarece limitarea inspiraiei scurteaz expiraia, deci i ntreaga perioad
a ciclului respirator [5].
Centrul apneustic, localizat n treimea inferioar a punii, exercit o influen excitatorie
pe neuronii inspiratori din grupul respirator dorsal ca s prelungeasc inspiraia. Activitatea sa
este inhibat de centrul pneumotaxic.
i alte regiuni a sistemului nervos central (SNC) pot influena respiraia. De exemplu
hipotalamusul poate influena respiraia prin:
Reglarea temperaturii: creterea temperaturii corpului deseori duce la creterea frecvenei
respiratorii;
Controlul hormonal: muli hormoni, eliberai din hipofiz care este sub controlul
hipotalamusului, influeneaz respiraia. Cei mai remarcabili sunt hormonii tiroizi i
progesteronul, ambii mresc frecvena respiraiei;
Impactul emoional: emoiile puternice, ca frica, anxietatea, furia etc., pot s afecteze profund
ritmul respirator.
130
Emoii
Temperatura
Cortexul
cerebral
Hipotalamusul
Puntea
Centrul apneustic
Bulbul rahidian
Generatorul ritmului
Mduva
spinrii
131
132
,,Faza de lupt sau secusele diafragmatice apoi parietale cu glota nchis provocnd o
senzaie de ,,strngere n piept, ceea ce conduce la o ,,sete de aer cu un coninut afectiv
foarte intens.
Aceste contracii diafragmatice apar pentru o PaCO2 foarte constante (47 mm Hg). n
practic, timpul de apariie al acestor contracii variaz de la un apneist la altul, i pentru unul i
acelai apneist de la un moment la altul (conform, n special, strii tensionale interioare) [4].
4.Efectele testului cu apnee voluntar asupra sistemului cardiovascular.
La oamenii sntoi la reinerea respiraiei pn la 30 sec nu se depisteaz schimbri
hemodinamice. Lipsa schimbrilor hemodinamice n aceste condiii indic la o areactivitate
(fiziologic) a baroreceptorilor vaselor pulmonare.
La oamenii sntoi cu durata apneei de la 35 pn la 55 sec s-au depistat urmtoarele
schimbri din partea sistemului cardiovascular:
- Mrirea frecvenei contraciei cardiace i a rezistenei vasculare specifice;
- Micorarea indicelui sistolic.
n aceste condiii, au fost constatate modificri haotice cu o tendin spre mrirea
tensiunii arteriale medii (mai evideniat) i indicelui cardiac (mai puin evideniat).
Conform publicaiilor la acest subiect este cunoscut faptul, c mrirea momentan a
frecvenei contraciilor cardiace i tensiunii arteriale medii, debitului cardiac i rezistenei
vasculare periferice manifest apariia reflexului Bainbridge n urma excitrii baroreceptorilor
inimii drepte i arterei pulmonare .
La persoanele sntoase tolerante la hipercapnie i hipoxie tranzitorie (cu durata apneei
de la 60 pn la 90 sec) au fost depistate urmtoarele modificri hemodinamice:
- mrirea indicelui sistolic i cardiac;
- micorarea frecvenei contraciei cardiace, rezistenei vasculare specifice, tensiunii arteriale
medii.
La o durat a apneei mai mult de 90 sec au fost depistate mrirea saltatorie de intensitate
nalt a tensiunii arteriale medii, indicelui sistolic, i indicelui cardiac. Paralel se observa
micorarea frecvenei contraciilor cardiace i rezistenei vasculare specifice.
Modificrile hemodinamice identificate arat c n timpul apneei voluntare dup o
inspiraie profund, la persoanele din grupele cercetate a aprut baroreflexul hemodinamic
presor. Debitul cardiac mrit n combinaie cu vasodilataia periferc n aceste condiii, au
sugerat o activare a beta-adrenoreceptorilor cardiaci i vasculari [19].
5. Efectele apneei voluntare asupra circulaiei cerebrale.
n timpul apneei au loc de asemenea i modificri din partea circulaiei cerebrale
vasculare. La creterea presiunii pariale a CO2 alveolar i a presiunii arteriale medii are loc
creterea velocitii fluxului cerebral. n timpul blocadei ganglionare, creterea velocitii
fluxului sanguin este parial atenuat. Hiperoxia nu are efect asupra creterii velocitii fluxului
cerebral. Deci, fluctuaiile velocitii fluxului cerebral induse de apnee sunt cauzate, primar, de
creterea i descreterea presiunii pariale arteriale a CO 2 i activitatea sistemului nervos simpatic
nu este necesar iniierii sau meninerii rspunsului cerebrovascular la hiper- sau hipocapnie.
Presiunea intratoracic negativ i desaturarea n cantitate mic a oxihemoglobinei nu afecteaz
velocitatea fluxului cerebral [13].
6. Modificrile circulaiei sangvine cerebrale fetale n timpul probei cu apnee
voluntar la nsrcinate.
Studierea testului cu apnee voluntar la 192 de femei nsrcinate n sptmna 39-40 a
permis determinarea strii circulaiei sangvine fetale cerebrale. S-au constatat 3 tipuri de reacii
a arterelor cerebrale medii a ftului la apnee: n I grup dilatarea (79 de cazuri), la a II-a spasmul (n 73 de cazuri) i n grupul III - areactivitate a vaselor cerebrale ( 40 de cazuri). n
grupul I la toi nou-nscuii s-a observat indici normativi ai Ph-ului, PO2, PCO2 din sngele
ombilical nainte de primul inspir i o nalt not a indicelui pe scara Apgar. Cele mai negative
date perinatale au fost n grupul III cu areactivitate a arterelor cerebrale medii a ftului ca
rspuns la apneea voluntar a mamei. n acest grup cel mai des s-au nregistrat semne de
133
134
135
136
2. Buteyko Vl. K., Buteyko M. M.. The Buteyko theory about a key role of breathing for
human health: scientific introduction to the Buteyko therapy for experts. Voronezh : Buteyko Co
Ltd, 2005. 100p
3. Delahoche J, F. Lematre , Delapille P. Influence du rflexe de plonge sur la
saturation artrielle en oxygne selon la vitesse de nage subaquatique et l'expertise des
plongeurs. Revue Franaise de Plonge N3 Janvier 2003
4. Dematteo Anouk. La syncope hypoxique en apne sportive : description, facteurs
favorisants. Thse en vue du Diplme d'Etat de Docteur en Mdecine, Universit de Rennes 1,
Facult de Mdecine, 2006
5. Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.
11th ed. 2006 pp.514-16
6. Ingbar David H., M.D., and Gee J.Bernard L., M.D. Pathophysiology and treatment of
sleep apnea. Ann. Rev. Med. 1985. 36: 369-95
7. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT (January 1998). Comparison of
treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann
Emerg Med 31 (1): 305
8. Maskrey M.. Respiratory System - Control of Breathing. Aug 1999. Available at
http://www.medicine.utas.edu.au/teaching/chg1nn/studynotes/respire7.htm/. Accesed May 11,
2009
9. McMechan F. H., M. D., Avon Lake, Ohio. The diagnostic and prognostic value of
breath-holding test. November, 1922. California State Journal of Medecine Vol. XX, No. II
10. Nardi Antonio E.; Nascimento Isabella;. Valena Alexandre M; Lopes Fabiana L.;
Mezzasalma Marco A.;. Zin Walter A. Panic disorder in a breath-holding challenge test: a simple
tool for a better diagnosis. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.61 no.3B So Paulo Sept. 2003
11. Odobescu S. Dereglarea paternului de respiraie la pacieni cu tulburri vegetative
suprasegmentare. Teza de doctor n medicin, Chiinu, 2000
12. Parkes M. J. Breath-holding and its breakpoint. Exp Physiol 2006;91;1-15; originally
published online Nov 4, 2005
13. Przybylowski T., Bangash Muhammad-Fuad, Reichmuth Kevin, Morgan Barbara J.,
Skatrud James B. and Dempsey Jerome A.. Mechanisms of the cerebrovascular response to
apneea in humans. J Physiol (2003), 548.1, pp. 323332
14. Rzlog O. Tulburri psihogene de respiraie. Teza de doctor n medicin, Chiinu,
1999
15. Reynard Ch. J- Fitting W.. Syndrome dapnees du sommeil. Revue Medicale Suisse
Numero:2325Sujet:Pneumologie . Available at
www.medhyg.ch/formation/article.php3?sid=20921. Accesed May 9, 2009
16. Schagatay Erika. Spleen function related to apneic diving in humans. Revue
Franaise de Plonge N3 Janvier 2003
17. Siric A. Sincopele neurogene la copii. Teza de doctor n medicin, Chiinu, 2002
18. . ., . ., . . . .
. Available at
http://www.mediasphera.ru/journals/akuvest/detail/78/738/. Accesed March 11, 2009
19. .., ..
.
. , 1995
20. .., ..
// . ., 1990, . 16, 1, . 118-25.
21. . ., . . . ,
,,,, 1988
137
Rezultate i discuii
Variantele clinice:
Simptomele intoleranei ortostatice sunt n legtur direct cu cantitatea de singe ce ajunge
ctre creier, i pot fi:
Reducerea moderat a fluxului sangvin spre creier ameeli, slbiciuni, mai ales n picioare,
confuzie, cea n faa ochilor, anxietate/palpitaii, probleme ale tractului gastrointestinal,
discomfot n torace, schimbri frecvente ale dispoziiei
Reducerea sever a fluxului sangvin spre creier va duce la pierderea cunotinei, lein,
sincop
Exerciiile, emoiile, sau o mas copioas (sngele este ndreptat spre intestine n timpul
digestiei), pot s nruteasc simptomele.
Dac cineva acuz una din aceste simptome, nu este numaidect ca persoana dat sa
sufere de intoleran ortostatic, alte maladii au aceleai simptome.
Mai multe dereglri ale controlului autonom au fost asociate cu intolerana ortostatic:[5]
Sincopele reflexe (vasovagale sau neurocardiogene)
Sindromul tahicardiei posturale ortostatice (POTS)
Hipotensiune mediat neuronal (NMH)
Incapacitate autonomic pur (acut i cronic, primar i secundar)
Atrofia sistemic multipl (Sindromul Shy-Drager)
Intolerana ortostatic are 2 variante generale, acut i cronic:
139
Volumul sangvin: nsui volumul sangvin este rndul 0 de aprare contra intoleranei
ortostatice. Un diferit grad de hipovolemie este prezent n orice caz de intoleran
ortostatic
Un factor important n prevenirea apariiei intoleranei ortostatice este pompa
musculaturii scheletice. Datorit contraciilor musculaturii scheletice, sngele din
regiunile inferioare ale corpului este pompap n sus, ctre cord
Controlul neurovascular:
Autonom: al doilea rnd de aprare contra intoleranei ortostatice este cel
neurovascular compensator care induce schimbri rapide, cu vasoconstricia arterial,
astfel limitndu-se aportul de snge ctre extremitile corpului i organe. Nite
defecte n compensarea neurovascular la stresul ortostatic, sunt o cauz major a
intoleranei ortostatice prin faptul ca se afecteaz funcia simpatic adrenergic. A fost
demostrat rolul secreiei de norepinefrin i vasoconstricia periferic n
prentmpinarea intoleranei ortostatice.
Humoral: efectul este produs de ctre sistemul renin-angeotensin-aldosteron, de
eliberarea de epinefrin i vasopresin, ns efectul apare n cteva zile, astfel nu au
un rol major n accesul de intoleran ortostatic[4]
Perspective terapeutice:
Pentru a pune diagnoza de intoleran ortostatic, sunt nevoie de nite examene clinice
efectuate sun supravegherea medicului. Una din metodele de investigaii este metoda nclinrii
corpului, n timp ce nsui corpul este fixat pe o mas HUT (head upright tilt table testing). Ea ne
ofer posibilitatea de a afla cauzele sincopelor sau lipotemiilor relatate ctre disfuncii ale
sistemului nervos autonom. Sensibilitatea acestui test este 53%-70%, cu o cretere de pn la
85% n caz de utilizare a izoproterenolului(mrete frecvena cardiac cu 30%). Testul se
efectueaz n prezena medicului i surprei medicale, se folosete o mas ce permite rotirea i
ridicarea la 70*. Testul const n odihnirea timp de 20 min n poziie culcat, apoi ridicarea
corpului i meninerea lui astfel timp de 45 min.[9][10]
Dopplerografia transcranial (TCD) se folosete pentru a determina viteza fluxului sagvin n
creier n ortostatism. Se folosete frecvena de 2 MHz, care este ndreptat spre regiunea
temporal anterioar stng, pentru a observa circulaia n artera cerebral medie dreapt i
stng. O alt metod const n odihnirea timp de 30 min n poziie culcat, apoi ridicarea lent n
picioare, i meninerea ortostatismului timp de 60 min sau pn apar simptome severe. nte timp
tensiunea arterial i frecvena cardiac este msurat la fiecare 5 min.[6]
n urma anamnezei, simptomelor i examenului clinic, intolerana ortostatic prezint 4 grade de
severitate:
Grad 1
1. Simptomele
ortostatice nu sunt
frecvente, inconstante,
sau apar doar n
condiiile de stres
ortostatic crescut
2. Timpul de edere n
picioare >=15 min
3. Nu sunt restricii n
activitile cotidiene
4. Indicii tensiunii
arteriale pot s fie n
norm
Grad 2
1. Simptomele
ortostatice sunt
frecvente, cel puin 1
dat n sptmn.Apar
de obicei n legtur cu
stresul ortostatic
2. Timpul de edere n
picioare >= 5 min de
cele mai multe ori
3. Unele restricii n
activitile cotidiene
4. Unele schimbri n
indicii cardiovasculari.
Poate s fie hipovolemia
ortostatic, oscilaii
excesive n tensiunea
arterial
Grad 3
1. Simptomele
ortostatice apar n
majoritatea ocaziilor, i
nu sunt de regul
mascate de ctre stresul
ortostatic
2. Timpul de edere n
picioare >= 1 min de
cele mai multe ori
3. Restricii marcate n
activitile cotidiene
4. Hipotensiunea
ortostatic este
prezentn >=50% din
cazuri, nscrise n
diferite zile
141
Grad 4
1. Simptomele ortostatice
sunt prezente n
permanen
2. Timpul de edere n
picioare < 1 min de cele
mai multe ori
3. Pacientul este serios
limitat n activiti, fiind
culcat la pat, sau n scaun
cu rotile din cauza
intoleranei ortostatice.
Sincopa/presincopa apare
n caz c pacientul
dorete s se scoale n
picioare
4. Hipotensiunea
ortostatic este prezent
n permanen
Intolerana ortostatic nu poate fi prevenit n caz c e o cauz a unei alte maladii sau
sindrom. Dar dac ea se supune bine tratamentului medicamentos, el trebuie s fie discutat cu
medical curant. Prima linie de tratament trebuie s fie prin intervenii non-medicale, precum:
Ingestia sporit de sruri i lichide
Ingerarea a 200 ml de lichide nainte de ridicare n picioare
Ridicarea pernei sau patului cu 30*-40*
nclarea osetelor compresive
Exerciii aerobice uoare
Evitarea condiiilor ce pot provoca intolerana ortostatic, cum ar fi ederea ndelungata
n picioare, n rnd, pe timp cduros[11][12]
Tratamentul medicamentos s-a ncununat cu succes la administrarea urmtoarelor preparate:
Fludrocortison(pentru tratarea volumului sczut de snge) 0.1-0.2 mg/corp
Midodrin(pentru tratarea dislocaiei sngelui) 5-10mg
Eritropoietin 4000UI de 2 ori n sptmn
Teofilin, 100-200 mg de 2 ori pe zi
Concluzie
n concluzie pot s zic c intoleranaortostatic este ceva obinuit i nlnit, dar deseori
neneles. Investigaiile acestei maladii este o ramur n dezvoltare a unui studiu fiziologic
integru. Intolerana ortostatic acut este caracterizat prin sincop. n pofida faptului c este
foarte frecvent, oamenii de tiin nu neleg de ce unii oameni n particular au sincope.
Intolerana ortostatic cronic, caracterizat de ctre sindromul tahicardiei postural, i-a fost
demonstrat prezena i ladolesceni. Pnnu se obin mai multe date care s elucideze aceast
maladie, tratamentul rmne mai mult lucru incert dect tiin.
Bibliografie
1. Gupta V, Lipsitz LA. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment. Am
J Med. 2007;120:841-847. Review. Gac Med Mex. 2008 Nov-Dec;144(6):503-7
2. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, Biaggioni I, Griffin MR. Orthostatic hypotension-related
hospitalizations in the United States. Am J Med. 2007;120:975-980.
3. Furlan R, Jacob G, Snell M, Robertson D, Harris P, Mosqueda-Garcia R. Chronic
orthostatic intolerance. A disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic
control. Circulation. 98:2154-2159, 1998.
4. Robertson D, Robertson RM. Causes of chronic orthostatic hypotension. Arch Intern
Med. 1994;154:1620-1624
5. Kapoor WN, Peterson J, Wieand HS, Karpft M. Diagnostic and prognostic implications
of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987; 83: 700-8
6. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990; 69: 16075
7. Samoil D, Grubb BP. Neurally mediated syncope and serotonin reuptake inhibitors. Clin
Auton Res 1995; 5: 251-5
8. Hammill SC, Holmes DR, Wood DL, et al. Electrophysiological testing in the upright
position: Improved evaluation of patients with rhythm disturbances using a Tilt Table. J
Am Coll Cardiol 1984; 4: 65-71
9. Benditt, DG, Fergunson DW, Grubb AP, et al. Tilt Table Testing for Assessing Syncope.
JACC 1996; 28: 263-75
10. Jordan J, Shannon JR, Black BK, et al. The pressor resonse to water drinking in human: a
sympathetic reflex? Circulation 2000; 101: 504-9
11. Maclean AR, Allen EY. Orthostatic hypotension and orthostatic tachycardia: Treatment
with "head up" bed. JAMA 1940; 115: 2162
142
Scopul acestei lucrri este de a trece n revist i a sistematiza datele clinice i paraclinice
asociate cu semnul Chvostek studiind publicaiile internaionale la acest subiect.
Obiectivele lucrrii
Determinarea mecanismelor patofiziologice ce stau la baza semnului Chvostek;
Prezentarea tehnicii de efectuare ale semnului;
Descrierea gradelor SC;
Rata SC la persoanele sntoase i cu diverse afeciuni;
Analiza hiperexcitabilitii neuromusculare de origine biochimic i neurogen ca premis
pentru originea semnului Chvostek.
Metodologie
O analiz a literaturii tiinifice i recomandrile cele mai recente asupra acestei teme au
fost cutate prin intermediul programului ,,HINARI i Google cu ajutorul cuvintelor cheie ca:
semnul Chvostek, tetanie, spasmofilie, hipocalcemie, hiperexcitabilitatea neuromuscular,
hipomagneziemie, hipoparatiroidism, parathormonul, semnul Trousseau, semnul TrousseauBonsdorff . A fost consultat lista de referine a unor articole n cutarea referinelor
suplimentare.
Rezultate
1. Patofiziologia semnului Chvostek
La momentul actual sunt cunoscute trei teorii care ncearc s explice acest semn [4, 6, 7,
12]:
1. este un reflex polisinaptic (aa numitul fenomenul facial);
2. este produs prin stimularea direct a fibrelor motorii a nervului facial;
3. este produs prin stimularea direct a fibrelor musculare a muchilor mimici.
Teoria acceptat de majoritatea autorilor este c SC veridic apare la percuia i stimularea
direct a fibrelor motorii a nervului facial [1, 4, 6, 7, 11].
2. Tehnica efecturii semnului Chvostek
Semnul Chvostek se verific cu ajutorul
ciocnaului neurologic sau cu ajutorul degetului III. Se
aplic cteva lovituri uoare la nivelul urmtoarelor
puncte (Fig.1):
Punctul A - situat cu 0,5 1 cm inferior de procesul
zigomatic al osului temporal i cu 2 cm anterior de lobul
urechii la nivelul interseciei cu axa longitudinala a
ramurii mandibulare.
Punctul B - se afl pe linia ce unete proeminena
zigomatic cu colul gurii, la distana de o treime de la
proeminena zigomatic[4].
Punctul C - mijlocul distanei dintre lobul urechii i
colul gurii pe partea moale a obrazului[15].
Pentru a obine un SC veridic se recomand de
respectat urmtoarele reguli:
Figura 1. Punctele de percuie pentru semnul
Chvostek ( dup Frank L. Urbano March 2000)
I. Semnul Chvostek trebuie s fie bilateral.
II. Se vor ignora micrile mici ce apar la nivelul
colului gurii, acestea aprnd mai mult ca urmare a percuiei propriu-zise i nu ca
urmare a contraciei musculare.
III.Persoana care se va examina trebuie culcat sau aezat, cu buzele relaxate i uor
ntredeschise, iar muchii maseteri trebuie s fie ncordai pentru a exclude contracii
nedorite a altor muchi.
144
IV. Se vor aplica 2-3 percuii cu un interval de 2-3 s ntre fiecare. Daca SC va fi pozitiv
doar dup prima percuie, iar dup urmtoarele va fi negativ se va considera
negativ[13].
3. Gradele i rata semnului Chvostek:
Se cunosc trei grade a SC. Dac se contract doar comisura labial gradul I, comisura
labial + aripa nasului gradul II, comisura labial + aripa nasului + muchiul orbicular al
ochiului gradul III.
Gradele manifestrii a SC depind n primul rnd de gravitatea strilor patologice ce
determin acest semn, dar nu numai. Intensitatea i rata contraciilor musculare mai depind i de
punctele de percuie. Astfel, s-a observat c la percuia n punctul C, SC este ntlnit pozitiv mai
des. Pe cnd n punctele A i B mai rar. Al doilea moment interesant - dac SC este de gradul I la
percuia punctului A el va fi numaidect de gradul II sau III n punctul C i invers. Pe cnd, dac
n punctul C va fi de gradul I sau II la percuia punctului A va fi negativ n marea majoritate de
cazuri. Respectiv, punctul C este mai sensibil dect punctul A sau B.
Ca urmare, rata semnului depinde foarte mult de modalitatea de percuie. De aceea n
literatura internaional datele sunt controversate (conform studiilor a mai multor grupe de
cercettori, semnul a fost gsit pozitiv la copii sntoi de la 19% - 74% i la maturi sntoi de
la 1% pn la 29% [11,13]).
Totui se pledeaz pentru percuia n punctul A, argumentndu-se prin faptul c anume aa
se excit ramurile nervului facial, iar contracia obinut reprezentnd SC adevrat. Percutnd n
punctul C, se excit fibrele musculare a muchilor mimici, aceasta fiind un simplu reflex (aa
numitul fenomenul facial care nu este un indice pentru HENM), componentele cruia fiind
nervul trigemen i facia l[6,7]. Astfel, rata semnului Chvostek la persoane sntoase la percuia
n punctul A este n jur de 1-5% [6,11,15]. Divergena datelor ar putea fi explicat nc i prin
faptul, c studiile au fost efectuate n diferite regiuni geografice. Respectiv mineralizarea apelor
i produselor alimentare ar putea fi diferit, i ca urmare vor fi diferene i n proporiile de ioni
din serul sanguin a persoanelor cercetate. i ca consecin, la persoanele cu caren , SC ar putea
fi mai des ntlnit.
n acelai timp se cunosc date conform crora SC este mai frecvent la copii i cu mrirea
vrstei rata acestuia se micoreaz [7].
Cercetrile efectuate n diferite grupe de patologii au determinat urmtoarele date: la copiii
cu convulsii de diferit genez s-a stabilit c un numr esenial de pacieni normocalcemici cu
epilepsie au prezentat SC de gr. III. La cei cu convulsii non-epileptice sau febrile SC era negativ
sau pozitiv de gr. I-II. Astfel s-a presupus c SC particular n epilepsie posibil s reflecte un
mecanism central sau periferic care s nu fie ntotdeauna legat de modificrile concentraiei
calciului n plasm [1].
Pentru pacienii spasmofilici s-a stabilit c semnul este mai pronunat la nivelul ramurilor
superioare a nervului facial, pe cnd n lipsa patologiei SC va fi pronunat la nivelul ramurilor
inferioare [12].
La pacienii care au suportat diverse intervenii chirurgicale la nivelul glandelor tiroide i
paratiroide i care au fcut hipocalcemie determinat de laborator, SC a fost pozitiv doar la
18,6% [5].
4. Hiperexcitabilitatea neuromuscular de origine biochimic i neurogen ca premis
pentru originea semnului Chvostek.
Hiperexcitabilitatea neuromuscular - fenomenul esenial al tetaniei, st la baza
manifestrilor clinice i electrofiziologice ale acestui sindrom. Aceste manifestri au un spectru
larg: de la excitabilitate muscular i pn la hiperemotivitate, de la hiperreflexie i pn la
hipersimpaticotonie.
n etiologia hiperexcitabilitii neuromusculare sunt descrii doi factori: (1) factorul
biochimic i (2) factorul neurogen.
1) Factorul biochimic reprezint modificrile ionice (ale calciului, magneziului, fosforului
etc), n special a ionilor de calciu, care particip la asigurarea mecanismelor neurochimice
145
14. Tully George, Pittas Anastassios G., Hypercalcemia and Hypocalcemia: . Tufts Open
Course Ware Available at. http://tufts.core.org.cn/Content/14/lecturenotes/265877
Accesed April 06, 2009
15. Veerappan D,. Ahmed M.A.S, Chvosteks sign in normal children European Journal of
Paediatric Neurology 2008 vol.11 no.1 p. 114
148
Obiectivele lucrrii
-Rolul B-interferonului n tratamentul SM.
-Aprecierea utilitii tratamentului imunomodulator n corespundere cu tipul de evoluie
al SM.
-Evaluarea eficienei B-Interferonului n tratamentul recurenelor i profilaxiei acestuia.
Materiale i metode de cercetare
n studiu au fost nclui pacienii care au primit tratament cu B-interferon (Rebif). Din
momentul nregistrrii preparatelor n RM -2001, preparatul Rebif a fost utilizat la 28 de
pacieni. Acest lot este ns neuniform n raport cu vrsta, gradul de afectare a SN, tipul evoluiei
maladiei ,durata si doza administrrii preparatului. Pentru a demonstra eficiena tratamentului a
fost evaluat un pacient care a primit preparatul pe o durat de 2,5 ani.
Rezultatele obinute
Pacientul A. reprezint un caz elocvent de SM cert definit n conformitate cu criteriile
McDonald, avnd o evoluie recurent-remisiv.
La examenul neurologic s-au constatat urmtoarele simptoame i semne obiective :
Scderea acuitii vizuale, nistagmus spre stnga, exagerarea uniform a reflexelor osteotendinoase, semne piramidale patologice (semnul Babinski pozitiv bilateral, ataxie cerebelar,
instabilitate in poziia Romberg cu lateralizare spre stnga, probele de coordonare cerebelar
indice-nas, calcai-genunchi cu inexactitate bilateral). Semne de afectare a funciilor
sfincteriene de tip retenie urinar). Dereglri de memorie. Emoii echilibrate.
Caz clinic
Pacientul A. brbat. 33 ani, internat n Institutul de Neurologie i Neurochirurgie din
Moldova n mai 2009, pentru evaluarea strii actuale, la apariia senzaiei de slbiciune n
membrele inferioare, accentuat la mers. n anul 2004 a urmat puls-terapia, fr ameliorare.
Diagnosticul de SM a fost stabilit n anul 2006, n urma IRM cerebral prin intermediul creia au
fost vizualizate focare de demielinizare situate pereventricular, pn n prezent sau nregistrat 3
acutizri (anii 2005-2008). A nceput tratamentul cu Rebif n anul 2007, n prima sptmna cu
doza 22 mg s.c crescnd treptat doza pn la 44mg s.c. n doze de 3 ori pe sptamn, durata
tratamentului constituind 2,5 ani. Conform scalei EDSS/Kurtze: au fost stabilii urmtorii indici:
mers atactic 1,4; funcionarea sistemului piramidal- 1,0; dereglarea sensibilitii sub forma unor
parestezii pe membrele inferioare- 0,5; nistagmus spre stnga 0,3; dereglarea uoar a memoriei
0,1; dereglri sfincteriene -0,1; funcia trunchiului cerebral -0,2.
Tabelul 1
Evaluarea functionalitii diferitor sisteme dup EDSS/Kurtzke la pacientul examinat
N/0
Indicele
Funcionalitatea sistemului
piramidal
2
Funcionalitatea cerebelului
3
Funcionarea trunchiului cerebral
4
Funcia senzitiv
5
Miciunea si defecaia
6
Funcionarea aparatului vizual
7
Funcii psihice i mentale
8
Spasticitatea
9
Alte acuze
10
Total
11
Scorul EDSS
NOT; (EDSS) -Expanded Disability Status Scale
149
Valoarea medie in
anul 2007
1,0
1,4
0,2
0,5
0,1
0,3
0,1
3,0
3,0
Valoarea medie in
anul 2009
0,9
1,3
0,3
0,4
0,2
0,2
0,1
3,0
3,0
Discuii
Inflamaia este considerat substratul fiziopatologic care fundamenteaz majoritatea
teoriilor actuale ale patogeniei SM. Decizia de tratament a pacienilor cu SM trebuie s ia n
considerare un algoritm complex cu parcurgerea urmtoarelor etape:stabilirea diagnosticului de
SM, evaluarea formei clinice i evolutive, evaluarea gradului de afectare n conformitate cu scale
clinice, identificarea simptomelor ce pot fi tratate separat, stabilirea schemei terapeutice,
monitorizarea evoluiei bolii, identificarea cert a puseelor.
Tratamentul imunomodulator al SM reprezint o arie de un interes deosebit n ultimii 15
ani, avnd ca scop general ameliorarea calitii vieii pacientului cu SM i meninerea
integritii lor sociale maximal posibil.La pacientul studiat s-a stabilit o evoluie stationar a
maladiei, efectul pozitiv al tratamentului cu Rebif const in faptul ca boala nu a progresat ,s-a
redus considerabil apariia de noi focare , determinnd o stabilitate a gradului de severitate si
handicap.
Criteriile de eligibilitate pentru tratamentul imunomodulator sunt:
Diagnostic cert de SM, cu evoluie recurent remisiv sau secundar progresiv.
B-interferonul reduce numrul puseelor (obiectivizate clinic prin IRM), reduce severitatea
bolii (apreciat ca ncrcare" de leziuni n secvena T2 a examenului IRM), ncetinete rata
de progresie. Efectul terapeutic al interferonului este mai pronunat la pacienii cu scor de
handicap (EDSS) mic.
Interferonul previne apariia de leziuni noi, fr a le influena ns pe cele vechi.Iniierea
precoce a tratamentului imunomodulator reduce numrul recurenelor n primii doi
ani,determinnd astfel o cretere a intervalul dintre recurene. Acest tratament este mai bine
suportat de pacienii tineri.
Contraindicaii ale tratamentului imunomodulator sunt:
lipsa criteriilor de certitudine a diagnosticului de SM, forma primar-progresiv a SM,
tulburri psihiatrice n special depresia medie sau sever, sarcin n evoluie, intoleran la
imunomodulatoare, afeciuni hematologice si hepatice grave, neoplazii.
Eecul terapeutic n tratamentul imunomodulator este definit prin: apariia a 2 sau 3
recderi n 6 luni sau cel puin 4 recderi ntr-un an la un pacient care administreaz tratament
imunomodulator adecvat.
Efectele adverse:
Reacii pseudogripale.
Reacii alergice cutanate.
Tulburri psihosomatice.
Pentru creterea tolerabilitii la tratament a fost ntreprins:introducerea n utilizare a
autoinjectoarelor care a redus reaciile alergice cutanate. Efectele adverse pseudogripale au fost
reduse prin creterea treptat a dozei (pe parcursul a doua sptmni), administrarea
medicamentului seara, administrarea de ibuprofen profilactic n primele sptmni de terapie i
suport (de obicei nursing). Rata complicaiei a sczut cu aproximativ 90% dup 1 an (SM,
Federation 2008). Doar 5% dintre pacieni au ntrerupt tratamentul din cauza efectelor adverse.
IFNb1b poate precipita apariia depresiei (peste 50% dintre pacieni sufer de depresie fr
terapie imunomodulatoare). Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat. Tratarea
acestia include psihoterapie i tratament medicamentos. n ceea ce privete folosirea
interferonului n timpul sarcinii, acesta este listat n categoria C, ca medicament al cror efecte
teratogene nu au fost demonstrate. Nu este recomandat alptatul n timpul tratamenutului, dei nu
se tie dac el se elimin sau nu prin laptele matern.
Concluzii
Exist o corelaie puternic ntre vrsta pacienilor i scorul EDSS. Simptomatica SM
difer n dependen de vrsta de debut a maladiei, durata i doza administrrii preparatului.
150
( .., .)
Summary
Hysterical conversion syndromes in the neurological aspect
The number of patients with different hysterical neurological disturbances is about 9%. The
prevalence in population is 0,1-0,7%. The sex ratio between women and men is about 10:1; 12% of the women suffer from hysterical neurological disturbances.
Deficiency in diagnostical criteria between somatic and functional disturbances leads to
incorrect diagnosis and as a consequence to the noneffective treatment. Many physicians cant
diagnose the conversion syndrome correctly bacause of lack of information. That is why it is
necessary to find new diagnostical criteria which should be introduced in practice of neurologists
and other specialists in medicine.
,
9%.
0,1-0,7%,
10 , 1-2 %.
,
.
,
, , ,
.
,
,
.
.
151
1.
,
,
(,1990 ). , , - ,
., ,
, (Freud.S
1953). :
[3].
2.
, .
, ,
, ,
.
; ;
[14, . 199,
Zaborowski, 1976b].
,
, 2-3 95% [14, . 190, Perley,
Guze (1962)]. ,
.
.
:
;
;
;
.
,
HINARI, Google .
: , ., ,
, ,
, , ,
, .
.
:
1. ( , , ,
, )
.
,
152
,
.
( , ).
[7]:
)
. ,
1-2 .
[10].
)
,
,
. ,
. . ,
69 80 ,
19 20
[6].
,
[9]:
.
.
.
2. (, , , ,
, , , 90)
: ,
,
, .
,
, , .
,
. ,
, (), , .
1-2 .
.
. ,
, .
: )
; ) ; )
; )
.[12, 439].
( ,
, ) .
.
,
153
( , , , .)
,
.
(.1. [7]).
;
.
, .
,
.
(
),
,
.
:
, ,
,
,
,
, ,
.
,
.
154
) .
. , .
, ,
[2]
:
)
( ) ,
, . ,
.
)
,
.
, .
(.1. [7])
, ,
:
) ( ) .
.
, ,
, , .[7]
) O
-,
-, , . [4].
155
) --
80%
m. Sternocleidomastoideus,
11% . [1]
)
.
.
.
. [7]
, .
:
, (
)
[14, Moody, Blyth, 1956;
Woolsey, 1976]. ,
(, , - )
(, , )
,
, .
:
, , , , .
, .[12, .
440]
(.2 .
[7])
3. ( ,
, ;
, , , , ,
; - - , , , ;
, , , , ,
, ).
, .
, ,
156
. ,
. [5]
, ,
,
,
.
: , , .[5,8]
4.
. ,
.
,
,
.
. , ,
. [12, . 440-441]
. ,
m. frontalis m.
orbicularis. ,
. [14 . 195
Odegard, 1961; Reckless, 1972].
.
,
,
.[12]
. ,
( , ).
, - , , , -
.
.
, .
[12]
;
,
;
,
;
;
, , ,
,
;
,
, ,
;
157
;
,
.
1. Diukova G.M, Stolajrova A.V, Vein A.M. Sternocleidomastoid (SCM) muscle test in
patients with hysterical and organic paresis. J Neurol Sci 2001;187(suppl 1):S108
2. Hoover C.F. A new sign for the detection of malingering and functional paresis of the
lower extremities. JAMA 1908;51:7467
3. Hysteria Spinal Cord (2002) 40, 311-312
4. Knutsson E, Martensson A. Isokinetic measurements of muscle strength in hysterical
paresis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1985;61:3704
5. Okun Michael S., Koechler Peter J. Babinskis Clinical Differentiation Of Organic
Paralysis From Hysterical Paralysis. History of neurology
6. Rolak LA. Psychogenic sensory loss. J Nerv Ment Dis 1988;176:6867
7. Stone J , Zemon A, Sharpe M. Functional weakness and sensory disturbance. Neural
Neurosurg Psychiatry 2002, 73; 241-245
8. Teasell Robert W.; Shapiro Allan P. Misdiagnosis Of Conversion Disorders. American
Journal Of Physical Medicine & Rehabilitation, 2002. Vol. 81 3
9. Tegner R. A technique to detect psychogenic sensory loss. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1988;51:14556
10. Vuilleumier P, Chicherio C, Assal F, et al. Functional neuroanatomical correlates of
hysterical sensorimotor loss. Brain 2001;124:107790
11.
()
10.19.2007
www.mma.ru/article/id36160/from1.
12. . ., .., II, ,
2005 (. 438-442)
13. .., ,
, 2004
14. . , , 1982 .
158