UNIVERSITATEA DUNĂREA DE JOS DIN GALAȚI

FACULTATEA DE MEDICINA ȘI FARMACIE

SPECIALIZAREA AMG

ANUL II

REFERAT

DIABETUL ZAHARAT ȘI SARCINA

COORDONATOR STUDENȚI

CONFERENȚIAR MAFTEI NICOLETA ANDONE I. DOINIȚA

ȘTEFAN ISZABELA-IONELIA

[An]

ANUL 2022
Cuprins
INTRODUCERE........................................................................................................................2

1. DIABETUL ZAHARAT- DATE GENERALE.................................................................3

1.1. Definiție.......................................................................................................................3
1.2.Clasificare.........................................................................................................................3
1.3 Etiopatogenie....................................................................................................................3
1.4 Criterii de diagnostic........................................................................................................4
1.5 Complicațiile cronice ale diabetului zaharat....................................................................5
2. SARCINA SI METABOLISMUL GLUCOZEI.................................................................6

2.1 Adaptarea metabolismului matern în sarcina fiziologica.....................................................6

2.2 Influența hiperglicemiei asupra fătului.............................................................................6

2.2.1. Malformațiile congenitale.........................................................................................7
2.2.2. Macrosomia fetală...............................................................................................................9
2.3 Influenţa hiperglicemiei asupra mamei.......................................................................................9
3. DIABETUL ZAHARAT IN SARCINA.................................................................................................10

3.1. Sarcina și DZ pregestațional......................................................................................................10

3.2. Diabetul gestaţional..................................................................................................................12
3.2.1. Definiție.............................................................................................................................12
3.2.2 Etiopatogenie și factori de risc............................................................................................12
3.2.3. Screening și diagnostic.......................................................................................................14
3.2.4. Obiective terapeutice........................................................................................................16
3.2.5. Recomandări de management clinic..................................................................................17
3.2.6. Nașterea............................................................................................................................18
3.2.7. Alăptarea...........................................................................................................................19
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE..................................................................................................................20

ABREVIERI............................................................................................................................................21

1
 INTRODUCERE

Sarcina reprezintă o perioada fiziologică, specială în viața unei femei, și descrie timpul in
care un copil se dezvoltă în uterul mamei. Aceasta este singura dată în fiziologia umană când
este tolerată, pentru un timp limitat, prezența unei hetero-grefe. Este unica situație în care
organismul găzduiește țesuturi genetic diferite, fără fenomene de respingere .

Atunci când sarcina apare in condițiile unor patologii deja existente necesită o monitorizare
specifică și o abordare multidisciplinară, pentru a permite dezvoltarea unei sarcini normale,
cu riscuri cat mai mici pentru mamă și făt.

Diabetul zaharat este tot mai prezent in patologia generala. Se poate spune că asistăm la o
epidemie a diabetului in rândul populației de pe întregul glob. Aceasta se datorează
occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, consecințele fiind
modificarea alimentației, adoptarea unui stil de viață sedentar și creșterea numărului de
persoane obeze. Prevalența diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de populația
studiată, vârstă, sex, statutul socioeconomic și stilul de viață. Predicțiile pentru anul 2025
sunt îngrijorătoare și conform aprecierilor Asociației Americane de Diabet, (ADA),
prevalența diabetului zaharat va atinge 9%.

Asocierea sarcină/diabet zaharat influențează atât evoluția negativă a sarcinii cât și a

diabetului. Diabetul influențează evoluția sarcinii atât in ceea ce privește gravida , cat si fătul.
La gravide evoluția diabetului este mai gravă și dobândește o entitate nouă:

DIABETUL ZAHARAT GESTAṬIONAL.

2
 1. DIABETUL ZAHARAT- DATE GENERALE

1.1.Definiție
Diabetul zaharat este o tulburare metabolică caracterizată prin hiperglicemie cronică (bazală
și/ sau postprandială), care poate fi asociată și cu tulburări ale metabolismului lipidic, protidic
și mineral. Cauza acesteia poate fi un defect în secreția de insulina sau o asociere a
hipofuncției celulelor beta din pancreas cu un grad de insulinorezistență periferică.

1.2.Clasificare
Există 4 tipuri de diabet:

1. Diabet zaharat de tip 1-DZ tip 1

a) -Autoimun (1A) - apare în 5-10% din cazuri, caracterizat prin distrugerea
marcată și selectivă a celulelor beta pancreatice prin procese autoimune
b) -Idiopatic (1B) – caracterizat prin insulinopenie și tendința la cetoacidoză,
apare mai ales la pacienți de origine asiatică si africană.
2. Diabet zaharat de tip 2-DZ tip 2 – apare în 90-95% din cazuri și este caracterizat de
deficit de secreție al insulinei și insulinorezistență
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat – întâlnit în 1-2% din cazuri, cuprind forme
asociate cu unele sindroame și stări patologice
4. Diabet zaharat gestațional DZG – cu debut sau diagnosticat în timpul sarcinii

1.3 Etiopatogenie
Structura și funcționalitatea pancreasului endocrin sunt în strânsă legătură cu diabetul zaharat.

Pancreasul endocrin este alcătuit din 800-1200 insule Langerhans, alcătuite la rândul lor din
mai multe tipuri de celule, și anume:

-celule A (alfa2) -secretă glucagon

-celule B (beta) - secretă amilina si insulina

-celule C- secretă polipeptid pancreatic

-celule D- secretă somatostatina

3
Insulina este un hormon implicat în metabolismul glucidic, prin transferul glucozei din fluxul
sanguin în celule. Structural are două lanțuri de aminoacizi, lanțul A cu 21 de aminoacizi și
lanțul B cu 31 de aminoacizi, unite prin doua punți bisulfidice. Stimulul fiziologic principal al
secreției de insulină este glucoza. Acesta, prin intermediul raportului ATP/ADP și al ionilor
de calciu produc excitarea veziculelor secretorii.

Aproximativ 50% din cantitatea de insulină este utilizată și inactivată de ficat, restul fiind
utilizată în metabolismul țesuturilor insulinodependente (mușchi și țesutul adipos).

Cantitatea de insulină secretată zilnic de pancreas este de aproximativ 2 mg (48 unități),

jumătate în condiții bazale și jumătate postprandial.

Secreția de insulină apare după o stimulare dată de creșterea glicemiei peste 80 mg/dl și
atinge un maxim peste 300 mg/dl. În mod fiziologic această glicemie este normalizată de
insulină în două ore, care ajunge la valori normale după acest interval de timp. Insulina
acționează la nivelul celulelor țintă prin prezența unor receptori. Acești receptori sunt
localizați pe membrana celulară și au structură glicoproteică. Numărul receptorilor insulinici
pe celulă este variabil, iar legarea insulinei de receptor este specifică. O anomalie genetică în
structura receptorului insulinic poate genera Diabetul Zaharat.

1.4 Criterii de diagnostic

Stadiile toleranței la glucoză

Clasificarea stadiilor de toleranță la glucoză se bazează pe determinarea glicemiei a jeun

(bazală), în lipsa ingestiei calorice de minim 8 ore, și la 2 ore după ingestia a 75 g glucoză
oral, în cadrul testului de toleranță la glucoză.

Se identifică următoarele stadii:

a) Toleranța normală la glucoză: caracterizată prin glicemii normale a jeun și la 2 ore

după 75 g de glucoză oral.
b) Glicemie a jeun modificată: se caracterizează prin valori crescute ale glicemiei a jeun
dar fără a atinge nivelul glicemiei din DZ. La 2 ore după 75 g glucoză oral nivelul
glicemiei este normal.
c) Alterarea toleranței la glucoză: se caracterizează prin valori nediabetice ale glicemiei
a jeun (sub 126 mg/dl în plasma venoasă) și valori crescute peste normal ale glicemiei
la 2 ore după 75 g glucoză oral (140-199mg/dl în plasma venoasă).

4
 d) Diabet zaharat : se caracterizează prin valori crescute ale glicemiei a jeun (egale sau
mai mari de 126 mg/dl în plasma venoasă) sau/ și prin valori mai mari ale glicemiei la
2 ore după 75 g glucoză oral (egale sau mai mari de 200mg/dl în plasma venoasă).
Ambele mecanisme pot fi asociate.

1.5 Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

a) Nefropatia diabetică sau boala renală diabetică - este o complicație cronică a
diabetului zaharat caracterizată în esență de apariția albuminuriei. Diagnosticul și
stadializarea acestei nefropatii presupune stabilirea ratei filtrării glomerulare,
determinarea albuminuriei, precum și stabilirea raportului între eliminarea urinară de
albumină și creatinină urinară . b) Retinopatia diabetică- este de asemenea o expresie a
micro angiopatiei diabetice ce apare atât în DZ tip 1 cât și în DZ tip 2. Mecanismele
responsabile de apariția acestei complicații se pot schematiza la următoarele afirmații: are
loc îngroșarea membranei bazale capilare concomitent cu creșterea glicozilării proteinelor
și acumularea sorbitorului intracelular și cu tendință crescută de agregare a eritrocitelor și
trombocitelor. Se produc micro anevrisme, șunturi vasculare și vase de neoformație.

c) Neuropatia diabetică- se caracterizează printr-un complex de tulburări diabetice

semnificative clinic care succed, de regulă unei perioade mai lungi de dezechilibru al
metabolismului glucidic, necompensat sau compensat terapeutic. Neuropatia diabetică
prezintă nuanțe distincte față de celelalte complicații cronice întrucât glucoza reprezintă
singurul substrat energetic al celulelor nervoase.

d) Arteriopatia membrelor inferioare- este o complicație ce interesează circulația

arterială a membrelor inferioare uni- sau bilateral. Este de două ori mai frecventă la
diabetici față de ne diabetici, la fumători decât la nefumători, la bărbați decât la femei.

e) Macro angiopatia arterelor cerebrale. Accidentele vasculare se întâlnesc de 3 ori mai

frecvent la diabetici față de cei ne diabetici.

f) Alte complicații cronice ale Diabetului Zaharat- afectarea cutanată și buco-linguală,

osteoartropatia diabetică, infecțiile, leziunile hepatice.

5
 2. SARCINA ȘI METABOLISMUL GLUCOZEI

2.1 Adaptarea metabolismului matern în sarcina fiziologică

În timpul sarcinii se dirijează toate resursele energetice și nutritive (glucoza, aminoacizi,
lipide, vitamine, minerale) spre sectorul feto-placentar, acesta devenind prioritar pentru
organismul matern.

Adaptarea organismului gravidei constă în faptul că acumulează rapid și ușor nutrienți în

perioadele postprandiale și apoi, printr-un catabolism accelerat, rezervele ajung în
sectorul feto-placentar.

În prima perioadă a sarcinii, când, comparativ cu fătul, gravida câștigă mai mult în
greutate, predomină faza anabolică. Începând cu săptămâna 24 de sarcină predomină faza
catabolică.

Sursa energetică de bază a organismului matern este glucoza, fluxul acesteia, de la mamă
la făt, realizându-se prin difuziune placentară facilitată. Coeficientul de consum al
glucozei de către făt este de 30-50% din întreaga cantitate de glucoză utilizată de mamă,
iar nivelurile circulante, la făt, sunt cu 10-20 mg/dl mai mici decât la mamă.

În primele 24 de săptămâni de sarcină secreția de insulină este crescută, facilitând

metabolismul glucozei și stocul energetic și nutritiv. După această perioadă crește
progresiv rezistența la insulină, determinând o deteriorare a metabolismului glucozei si
favorizând faza de eliberare a rezervelor.

O sarcină normală are un profil glicemic caracterizat prin triada :

- glicemie a jeune mai mică decât in absența sarcinii

- hiperglicemie postprandială
- hiperinsulinemie

2.2 Influența hiperglicemiei asupra fătului

La persoanele cu diabet zaharat tip 1 anterior sarcinii și cu control glicemic aproape optim
frecvența complicațiilor materne perinatale și fetale este mai crescută decât la populația
generală.

Cu cât hiperglicemia este mai accentuată, cu atât mai mare este riscul fetal.

6
Creșterea cu 1% a hemoglobinei glicozilate creste cu 5,5 % riscul pentru un deznodământ
nefavorabil al sarcinii.

2.2.1. Malformațiile congenitale

În primele 9 săptămâni de sarcina controlul glicemic ideal are un rol crucial, fiind foarte
important pentru organogeneza și pentru evitarea malformațiilor fetale.

Prezenta hiperglicemiei (peste 150mg/dl) în primul trimestru de sarcina creste de 3 ori riscul
de producere a anomaliilor fetale și de 4-8 ori riscul de avort spontan.

Creșterea glicemiei a jeune de la 75 la 105 mg/dl, induce mărirea riscului de macrosomie

fetală (de 4-6 ori) și a riscului ca, la naștere, copilul să aibă valori mai ridicate ale
insulinemiei (de 10 ori).

Cele mai frecvente malformații congenitale asociate sarcinii, la femeia cu DZ, sunt :

- la nivelul sistemului nervos central (de 10 ori mai frecvente: anencefalie, hidrocefalie,
spina bifida deschisă)
- la nivelul cordului (de 5 ori mai frecvente: defect de sept atrial, defect de sept
ventricular, transpoziția marilor vase)
- la nivelul rinichiului.

Malformațiile congenitale au o prevalență de 25%, în cazurile cu DZ pregestațional (tip 1

sau tip 2), necontrolat glicemic (HbA1c >10%). Frecvența acestor malformații s-a redus
la 5%, în cazurile la care controlul glicemic este satisfăcător (HbA1c sub 8%).

În DG, riscul de malformații congenitale fetale este similar cu cel al femeilor cu toleranță
normală la glucoză. În această formă de DZ, hiperglicemia apărută în ultimul trimestru se
asociază cu macrosomie, făt mare pentru vârsta sarcinii, întârziere în maturarea
pulmonară fetală, hipoxie fetală, sindrom de detresă respiratorie, hipoglicemie neonatală,
distocie de umăr sau alte traumatisme ale fătului în timpul nașterii, hiperbilirubinemie,
policitemie, hipocalcemie

Copiii născuți de mame cu DG, ce au necesitat insulinoterapie în trimestrul III de sarcină,

au avut de 20 de ori mai multe malformații congenitale cardiovasculare (decât cei născuți
din mame fără tulburări de glicoreglare pe parcursul sarcinii), pe când copiii mamelor cu
DG, ce nu au necesitat insulinoterapie în trimestrul III de sarcină, nu au prezentat acest
risc. Explicația posibilă ar fi că DG insulinonecesitant, din cauza dezechilibrului glicemic

7
 sever, este, de fapt, un DZ existent de la începutul sarcinii, nediagnosticat și, deci,
necontrolat.

Chiar și în lipsa DG, obezitatea mamei și creșterea marcată în greutate, în timpul sarcinii,
se asociază cu risc crescut pentru copil, nu numai mecanic (în timpul nașterii), ci și
ulterior, în copilărie și în viața de adult, când acesta este predispus la obezitate, sindrom
metabolic și DZ tip 2.

Tabelul 2.1 conține principale malformații întâlnite la copiii femeilor cu DZ.

Tabelul 2.1 Malformațiile principale întâlnite la copiii femeilor cu DZ

Sisteme și malformații Incidența (per Rata incidenței Cea mai mare vârstă
1000 nașteri) la comparativ cu gestațională la
copiii femeilor cu copiii femeilor diagnostic
DZ tip 1 nediabetice (săptămâni)
Cardiac (inclusiv 10,0 4 8
anomaliile vaselor mari)
Sistem nervos central

Total 7,2 - -
Anencefalie 3,0 5 6
Spina bifida 1,7 3 6
Schelet și facies

Total 8,8 - -
Sindromul regresiei 1,3 212 5,5
caudale
Labiopalatoschizis 1,8 1,5 -
Artrogrifoză 0,3 28 -
Tract genito-urinar

Total 3,2 - -
Duplicatie ureterală 0,7 23 7
Agenezie renală 0,3 5 7
Pseudohermafroditism 0,6 11 -
Tract gastrointestinal

Total 2,4 - -

8
Atrezie ano-rectală 0,3 4 -
2.2.2. Macrosomia fetală

Un alt efect major al hiperglicemiei cronice este accelerarea creșterii fătului, riscul fiind
de 9 ori mai mare în cazul persistenței GAJ >105 mg/dl și al glicemiilor postprandiale
(GPP) >140 mg/dl (la 1 oră), comparativ cu situațiile în care glicemiile se mențin între 60
și 120 mg/dl;

Macrosomia este de 7 ori mai frecventă la GAJ materne de peste 90-95 mg/dl, decât la
cele de 75 mg/dl, și de 14 ori, la glicemii de 105 mg/dl. Hiperglicemia maternă induce o
hiperinsulinemie fetală, răspunzătoare de creșterea captării glucozei hepatice, a sintezei
glicogenului, de lipogeneză accelerată (ceea ce explică excesul adipos), ca și de
stimularea neoglucogenezei, ceea ce determină mărirea taliei. Alți factori corelați cu
macrosomia fetală sunt greutatea și vârsta mai mare ale mamei, multiparitatea, vârsta
gestațională avansată. Copiii cu greutate la naștere mai ridicată decât cea normală au un
risc crescut de a dezvolta, ulterior, obezitate și sindrom metabolic. Însă și copiii cu
greutate la naștere mai mică decât cea fiziologică au un risc sporit de a dezvolta DZ și
obezitate .

2.3 Influența hiperglicemiei asupra mamei

Hiperglicemia din timpul sarcinii crește incidența și severitatea hidramniosului. Deși
excesul de lichid amniotic apare, în general, la toate gravidele cu DZ, hidramniosul clinic
are o incidență de 20%.

9
 3. DIABETUL ZAHARAT ÎN SARCINĂ

Asocierea între sarcină și DZ se poate ivi în două situații distincte:

-sarcina apărută la o femeie cu DZ tip 1 sau tip 2 cunoscut (DZ pregestațional)

- DZ depistat în tipul sarcinii (DG).

3.1. Sarcina și DZ pregestațional

Principala cauză de mortalitate și morbiditate a copiilor născuți de mame diabetice o
reprezintă malformațiile congenitale majore, motiv pentru care femeile cu DZ tip 1 şi DZ tip
2 trebuie să fi e informate din timp despre acest risc major, pe care îl implică o sarcină
neplanificată.

Actualele recomandări ale Asociației Americane de Diabet (ADA), referitoare la conduita

terapeutică adoptată în perioada de preconcepție, în cazul femeilor cu DZ, sunt:

a. HbA1c trebuie să fi e normală sau cât mai apropiată de normal (<7%)

b. Educația: toate persoanele de sex feminin cu DZ și cu potențial de procreare (începând
de la pubertate) trebuie să fie educate referitor la implicațiile unei sarcini, la necesitatea
unui control glicemic optim, încă din faza de preconcepție, și la posibilitățile de
contracepție și planning familial.
c. Evaluare: este obligatoriu ca femeile cu DZ, care se decid să aibă o sarcină, să fi e
evaluate global în ceea ce privește:

- complicațiile cronice ale bolii: depistare, tratament, monitorizare (pe timpul sarcinii);
în prezenta complicațiilor cronice (retinopatie, nefropatie, neuropatie) sau a
hipoglicemiilor frecvente, oportunitatea sarcinii trebuie atent evaluată;
- istoric personal: durata și tipul de DZ, complicații acute, infecții, cetoacidoză,
hipoglicemii, complicații cronice ale DZ, hipertensiune arterială, boli cardiovasculare
aterosclerotice, afecțiuni tiroidiene (mai ales pentru femeile cu DZ tip 1)
- istoric obstetrical: menarha, ciclul menstrual, contracepție, număr sarcini, avorturi;
- examen fizic complet, inclusiv măsurarea tensiunii arteriale în clino- și în ortostatism;
- evaluarea stilului de viață: anchetă alimentară, activitate fi zică, mediu social și
profesional, fumat, consum de alcool, cafea, droguri

10
- controlul greutății corporale- în cazul prezenței obezității, mai înainte se recomandă
reducerea ponderală;
- evaluarea tratamentului DZ: regim de insulinoterapie, antidiabetice orale utilizate
(anterior și în prezent), acces la automonitorizare;
- evaluarea parametrilor biochimici: glicemie, HbA1c, creatinină și excreție urinară de
proteine și/sau albumină, TSH și FT4 (deoarece 5-10% dintre femeile cu DZ tip 1 pot
prezenta hipo- sau hipertiroidism), precum și alte investigații dictate de constatările ce
decurg din examenul fi zic sau din antecedentele personale;
- medicația utilizată: se va decide asupra continuării sau întreruperii ei. Vor fi întrerupte
tratamentele cu: statine, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanți ai
receptorilor de angiotensină, medicamente antihiperglicemiante orale
- controlul glicemic:
− GAJ, preprandiale şi înainte de culcare: 60-99 mg/dl (3,3-5,4 mmol/l);
− GPP: 100-129 mg/dl (5,4-7,1 mmol/l);
− HbA1c în limite normale (<6%).
Toate aceste obiective trebuie atinse fără episoade frecvente sau severe de hipoglicemie.
Evoluția DZ în timpul sarcinii și, legat de aceasta, starea sarcinii depinde, în mod
decisiv, de statusul glicemic și al complicațiilor cronice din perioada preconcepțională.
Obiectivele terapeutice în timpul sarcinii se referă la:
- controlul glicemiei
-controlul greutății mamei
-controlul tensiunii arteriale
-controlul complicațiilor.
Controlul glicemic se asigură prin:
− monitorizare glicemică (foarte importantă), ce trebuie asociată cu auto ajustarea
dozelor de insulină, rezultat al educației terapeutice și al colaborării între echipa medicală
şi gravida cu DZ. Conform recomandărilor ADA și ale Federației Internaționale de
Diabet (IDF), automonitorizarea se face zilnic, prin profil glicemic extins, preparandial și
postprandial, seara la culcare și, ocazional, noaptea, între orele 2 și 4 (se poate ajunge și
la 9-10 glicemii în 24 de ore). Utilizarea sistemelor de monitorizare continuă a glucozei,
mai ales a celor ce oferă valoarea glucozei în timp real, poate aduce beneficii
suplimentare la realizarea controlului glicemic.

11
-insulinoterapia optimă, în cazul DZ tip 1 anterior sarcinii, este reprezentată de regimul de
injecții multiple bazal-bolus.

3.2. Diabetul gestațional

Reprezintă o intoleranță la glucoză, apărută cu ocazia unei sarcini, existentă numai în timpul
sarcinii, care după finalizarea sarcinii va fi reclasificată în altă categorie etiologică în cazul în
care intoleranța la glucoză persistă.

Diabetul zaharat gestațional este o complicație medicală obișnuită asociată cu sarcina.

3.2.1. Definiție: orice grad al intoleranței la glucoză care apare odată cu sarcina sau este
descoperită prima dată în timpul sarcinii .

Diabetul zaharat gestațional dezvoltă riscuri atât asupra mamei cât și asupra fătului. Unele
din aceste riscuri persistă de-a lungul vieții mamei și a copilului

Această definiție nu exclude posibilitatea ca DZ (tip 2, cel mai frecvent) să fi existat anterior

instalării sarcinii, dar să fi fost depistat doar după

confirmarea acesteia, sau ca un DZ tip 1 să se declanșeze concomitent cu sarcina, favorizat

de

rezistenta la insulina asociată ei. În ambele situații, DZ va persista și după naștere. Singura
condiție, pentru ca o hiperglicemie să intre în DG, este să nu fi fost diagnosticată (să nu fi fost
cunoscută) înaintea sarcinii.

Definiția se aplică indiferent de tratamentul necesar controlului glicemic (dietă sau insulină),

ori de persistența DZ după naștere.

3.2.2 Etiopatogenie și factori de risc

Etiopatogenie

În mod fiziologic, în primele două trimestre ale sarcinii, se produce o creștere importantă a
rezistentei la insulina, pentru ca, în ultimul trimestru, aceasta să fie maximă, iar sensibilitatea
la insulină să fie redusă la jumătate. Pentru compensarea acesteia, secreția β-celulară
pancreatică de insulină se triplează, menținându-se, astfel, echilibrul glicemic. Rezistenta la
insulina este indusă de creșterea nivelurilor plasmatice ale:

12
- hormonului lactogen placentar,

- progesteronului

- estrogenilor

- cortisolului

- prolactinei.

Apariția hiperglicemiei, respectiv a DG, este cauzată de imposibilitatea menținerii

homeostaziei glicemice, ca urmare a unui mecanism combinat: rezistenta la insulina și deficit
relativ al secreției de insulină (mecanismul este cel descris în cazul DZ tip 2).

Factori de risc pentru dezvoltarea DG

a. Istoric familial de DZ sau obezitate, pe linie maternă;

b. Factori personali, independenți de sarcină:

- supra pondere ori obezitate: IMC >25 kg/m2;

- vârsta mamei: >35 de ani;

- greutatea mamei la naștere: <2,5 kg ori>4 kg;

-fumat;

- multiparitate;

- glicemia a jeun modificată sau STG, în antecedente;

-etnie cu risc crescut pentru DG;

c. Istoric personal obstetrical și/sau ginecologic (sarcini anterioare):

- DG

- creștere ponderală excesivă

- copii macrosomi sau hipotrofici

- exces de lichid amniotic

-sterilitate, avorturi spontane, moarte fetală

- hemoragii în primul trimestru de sarcină

13
-malformații congenitale

- hipertensiune arterială ori toxemie gravidică;

- infecții urinare recidivante;

d. Istoric personal obstetrical și ginecologic (sarcina actuală):

- exces ponderal rapid, în primele 6 luni

- macrosomie sau hipotrofie fetală, înainte de săptămâna a 24-a de sarcină

- exces de lichid amniotic

- infecții urinare repetate

- tensiune arterială >135/85 mmHg;

- iminență de avort sau naștere prematură;

- utilizarea de beta-mimetice (pentru întreruperea contracțiilor).

Gravidele considerate cu risc scăzut pentru dezvoltarea DZ în timpul sarcinii sunt:

- vârsta <25 de ani

- greutate normală înainte de sarcină

- membră a unei etnii cu risc scăzut de DG

- istoric familial de DZ absent

- istoric personal de intoleranță la glucoză absent

- istoric personal de probleme obstetricale sau diabet gestațional absent

3.2.3. Screening și diagnostic

Depistarea DG este obligatorie, ținând cont, pe de o parte, de riscurile, fetal și matern, de care

se poate însoți, iar pe de altă parte, de beneficiile obținute printr-un control glicemic optim.

De aceea, se impune un program de screening activ.

Testul de screening (test de toleranță la glucoză orală – TTGO) se efectuează la prima

vizită prenatală, la gravidele cu risc crescut, utilizând criteriile standard (glicemie bazală și la
14
2 ore) (Tabelul 16.5);

-Testul pentru DZG se efectuează în săptămânile 24-28 ale sarcinii pentru gravidele

fără DZ cunoscut anterior (glicemie bazală, la 1 oră și la 2 ore). TTGO se efectuează în

condiții standard cu 75 g glucoză, dizolvată în 200 ml apă, după o perioadă de 8 ore de repaus
alimentar.

Tabelul 3.1 Gravidele cu risc crescut

Factori de risc Screening

• Istorie familială de diabet sau obezitate La prima vizita și dacă este

• Factori personali, independenți de sarcină: negativ, se repetă în
- Suprapondere sau obezitate (IMC >25 săptămânile 24-28
kg/m2)
- Vârstă mai mare a mamei (peste 35 de ani)
- Greutatea la naștere a mamei <2,5 kg sau
>4 kg
- Fumat
- Multiparitate
- Etnie cu risc crescut pentru DZG
Istoric personal obstetrical/ginecologic – La prima vizita și dacă este
sarcini anterioare: negativ, se repetă în
- DZG săptămânile 24-28
- Creștere ponderală excesivă
- Copii macrosomi sau hipotrofici
- Exces de lichid amniotic
- Sterilitate, avorturi spontane, moarte fetală
- Hemoragii în primul trimestru de sarcină
- Malformații congenitale
-Hipertensiune arterială sau toxemie
gravidică
- Infecții urinare recidivante
Istoric personal obstetrical/ginecologic – Săptămânile 24-28
sarcina actuală:
- Exces ponderal rapid în primele 6 luni
- Macrosomie sau hipotrofie fetală înainte
de săptămâna 24-a de sarcină
- Exces de lichid amniotic
- Infecții urinare repetate
- Tensiune arterială >135/85 mmHg
- Iminență de avort sau naștere prematura

15
3.2.4. Obiective terapeutice
Obiectivele terapeutice în DG sunt redate în Tabelul 3.2 și se referă la: controlul glicemic,
controlul greutății si controlul tensiunii arteriale.

Tabelul 3.2 Obiective terapeutice in DG

Obiective terapeutice Valori

GAJ și preprandială 60-95 mg/dl

GPP • după 1 oră: <140 mg/dl

• după 2 ore: <120 mg/dl
HbA1c <6,5%
Controlul greutății IMC (kg/m2) înainte de Câștig ponderal total în
sarcină (kg)
sarcină
<18,5 14-20

18,5-24,9 12,5-17,5

25,0-29,9 7,5-12,5

≥30,0 5,5-10

Se recomandă un câștig ponderal mediu de

aproximativ 0,5 kg/săptămână în trimestrele 2 și 3,
pentru gravidele subponderale și normoponderale, și
0,3 kg/săptămână, pentru gravidele supraponderale și
obeze
Tensiunea arterială < 130/80 mmHg
- În cazul gravidelor cu hipertensiune arterială
cronică, valorile țintă sunt TAS: 110-129 și TAD: 65-
79 mmHg- Valori tensionale mai mici pot fi asociate
cu retard în dezvoltarea fetala

16
3.2.5. Recomandări de management clinic
a. Prevenția DZG prin optimizarea stilului de viață la gravidele cu risc crescut și screening

precoce.

b. Controlul glicemic și cel ponderal la gravidele diagnosticate după săptămâna 24 de sarcina,

riscul de macrosomie și de persistență a diabetului după naștere fiind mare.

c. Optimizarea stilului de viață prin dietă și activitate fizică sunt suficiente pentru

controlul optim în majoritatea cazurilor. Aportul caloric trebuie monitorizat, de cele

mai multe ori poate să fie redus moderat până la 1600 kcal/zi. Reducerea aportului de

glucide, la 40-45% și selectarea alimentelor cu indice glicemic mic sunt recomandările

de bază.

d. În 15-20% dintre cazuri este nevoie de asocierea farmacoterapiei.

Insulinoterapia se inițiază dacă prin optimizarea stilului de viață nu se poate obține

controlul glicemic. Regimurile de insulinoterapie și frecvența automonitorizării se

adaptează pentru obținerea controlului optim. Se recomandă utilizarea analogilor de

insulină, mai ales a celor prandiali, pentru controlul glicemiei postprandiale. Doza

inițială de insulină se calculează considerând 0,4 U/kg corp greutate actuală.

Automonitorizarea, cu efectuarea a 7 testări pe zi (pre- și postprandial, la culcare și, la

nevoie, și în cursul nopții, la ora 3) este extrem de importantă, va permite ajustarea

dozelor de insulină.

Medicația orală.

Deși sunt ghiduri care iau în considerare și posibilitatea utilizării glibenclamidului sau
metforminului, acestea nu sunt recomandate. De menționat că, în România, această
medicație nu este aprobată pentru utilizarea în sarcină.

17
e. La 4-12 săptămâni după naștere, reevaluarea statusului glicemic este necesară, prin

efectuarea TTGO cu 75 g de glucoză.

f. Femeile cu istoric de DZG trebuie să fie monitorizate la 3 ani pentru depistarea

prediabetului sau a DZ.

g. Femeile cu istoric de DZG care sunt diagnosticate cu prediabet trebuie să fie incluse

într-un program de optimizare a stilului de viață și/sau metformin pentru prevenția DZ.

3.2.6. Nașterea
Principii generale:
Se recomanda naștere pe cale naturală, dacă nu există riscuri obstetricale sau metabolice.
Inducerea nașterii prin operație cezariană, în săptămânile 37-38, se recomandă în
următoarele situații:
- Suferință fetală;
- HTA severă;
- Retinopatie severă;
- Istoric de mortalitate fetală;
- Macrosomie;
- Dezechilibru glicemic marcat;
- Hidramnios important;
- Necomplianța la tratament;
- ± Maturitate pulmonară (L/S = 3,5).
Momentul efectuării intervenției cezariene depinde de mai mulți factori:
- Vârsta gestațională;
- Maturitatea pulmonară fetală;
- Starea clinică a mamei;
- Rezultatele testelor antepartum.
În prezența nefropatiei diabetice, momentul nașterii va fi stabilit individualizat, pe baza unei
evaluări a:
- Stării materne: funcție renală, tensiune arterială, condiții obstetricale asociate (travaliu
prematur, membrane rupte etc.);

18
-Stării fătului: semne de suferință fetală, întârziere severă a creșterii intrauterine, niveluri
scăzute de estriol, maturitate pulmonară fetală.

3.2.7. Alăptarea
Alăptarea este recomandată, având multiple beneficii atât pentru mamă cât mai ales
pentru copil. Dat fiind riscul mai mare de hipoglicemii nocturne, dozele de insulină trebuie
ajustate și monitorizarea glicemică trebuie să fie mai frecventă .

19
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE

1. Albai, A., Albai, O., Anghel, O., Constantin, C., Craciun, A., Cheta,D.,....Vlaicu,I.M.
(2010),.Tratat roman de boli metabolice.Timisoara: Editura BrumaR.
2. Societatea Română de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice,Ghid de management al
diabetului zaharat.

20
 ABREVIERI

ADA = American Diabetes Association

DG = diabet zaharat gestațional
DZ = diabet zaharat
GAJ = glicemie à jeun
GPP = glicemie postprandială
HbA1c = hemoglobină glicozilată
HTA = hipertensiune arterială
TAS= tensiunea arteriala sistolică
TAD= tensiunea arteriala diastolică
IB = insulină bazală
IDF = International Diabetes Federation
IFG = impaired fasting glucose
IGT = impaired glucose tolerance
IMC = indice de masă corporală
IP = insulină prandială
IR = insulinorezistenţă
OB = obezitate
STG = scăderea toleranței la glucoză
TTGO = test de toleranță la glucoză oral

21