Semiologie PDF

www.cartiaz.
ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z
SEMIOLOGIE (curs)
Capitolul I
PARTEA GENERALĂ
Semiologia este piatra fundamentală a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor

anamnestice care orientează, a datelor clinice care fundamentează şi a datelor de laborator
care-l confirmă.
Ea reprezintă o analiză, o sinteză ce se coraborează cu erudiţia medicală, dublată de
o cultură generală, respect faţă de bolnav, omenie, afectivitate, decenţă, etică, deontologie
profesională şi, poate nu în ultimul rând, de respect faţă de cel care o practică.
SEMIOLOGIE: semeion – semn

logos – ştiinţă, discurs
Hipocrate – înaintea terapiei, zeii nemuritori au aşezat diagnosticul.
Haţieganu – disciplina care se ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea
simptomelor şi semnelor pe care le prezintă omul bolnav
W. Osler – learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to smell and to know
practice alone you can become expert
Semiologia – interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a diagnostica cât mai
corect şi mai repede.
Semiologia se foloseşte de simptome, semne, sindroame la care se adaugă investigaţiile
paraclinice care ar trebui să fie ţintite pentru susţinerea dg,
Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz
la caz, după modul de percepţie şi nu întotdeauna au o traducere obiectivă ( febră, cefalee,
insomnie, astenie, sughiţ, dispnee etc)
Semnele – manifestări obiective produse de boală, observate de bolnav şi completate de
medic prin propriile simţuri (de ex. suflu, ral, matitate etc)
Distinsul clinician prof. Dr. C.C. Dimitriu – spunea „simptomul aparţine simţurilor, iar
semnul aparţine raţionamentului”
Sindromul – grup de simptome şi semne care exprimă o stare patologică, care au mecanism
fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru
elucidare sau confirmare se fac investigaţiile complementare cât mai posibil ţintite.
Concluzia care rezultă din analiza simptomelor, a semnelor şi confirmarea prin analize ne
îndrumă spre un diagnostic care poate fi şi un sindrom.
Sănătatea – este definită de OMS ca „ acea stare de complet bine fizic, mental şi social şi
nu constă numai din absenţa bolii sau infirmităţii”
Schopenhaurer spunea că „sănătatea nu este totul, dar fără sănătate totul este nimic”iar
un dicton spunea că „fără sănătate nu există fericire”.
Acad. Prof. Dr. Theodor Burghele afirma: „sănătatea este bunul cel mai de preţ pe care
omul îl apreciază când nu-l mai are”
Ce este totuşi boala ?
Boala este definită în mod diferit dar după Dicţionarul medical român reprezintă:
www.cartiaz.ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z
„ deviere de la starea de sănătate din cauza unor modificări ale mediului intern sau ale
acţiunii unor agenţi din mediul extern” sau „ este o deviaţie sau o abatere de la normal cu
consecinţe nedorite asupra confortului personal şi activităţii sociale”.
Prof. Dr. Gore Popescu: „ este viaţa îngrădită în libertatea ei”
Boala poate fi acută sau cronică.
Boala acută – un episod de durată destul de scurtă, la sfârşitul căreia pacientul îşi reia
activitatea normală. In această perioadă însă el poate fi dependent de îngrijiri medicale sau
infirmiere, în mod repetat.
Boala cronică – o boală de lungă durată care generează incapacitatea permanentă,
parţială sau totală; este o alterare organică sau funcţională care obligă bolnavul să-şi
modifice modul său normal de viaţă şi care persistă mai mult timp.
Toate aceste sunt constatate şi confirmate de un medic.
Cine este medic sau doctor?
Acea persoană care are vocaţie pentru medicină, aptitudini, noţiuni teoretice, experienţă
clinică, abilitate tehnică, gândire şi metodă ştiinţifică, artă pentru aplicarea acestora în
practică.
Medicul, după Homer „este un om deasupra celorlalţi”
De aceea, în primul rând un medic trebuie să fie OM, numai un om bun poate deveni un
medic bun. Se spune că „ acela care nu simte cu inima lui căldura unei suferinţe nu trebuie
să fie medic”
Ce nu trebuie să facă un medic?
Să nu uite: să vorbească cu bolnavul, să dezbrace bolnavul, să-l examineze complet şi
corect, să nu se comporte ca un dispecer, ca un distribuitor de analize şi investigaţii,
respectiv de cititor doar al acestora.
Furia tehnologică a dus în ultimii ani la aberaţii şi la crearea unui mit conform căruia
diagnosticul nu-l pune decât aparatele sau analizele, uitându-se că medicina clinică trebuie
să primeze, gândirea medicului fiind cea care să decidă ce analize sunt necesare pentru
susţinerea lui.
Există chiar un dicton în medicină: „ analizele sunt perfecte şi pacientul moare sănătos”.
Anamneza şi examenul clinic conferă tocmai actului medical acel caracter uman,
realizând între medic şi pacient o apropiere sufletească necesară în stabilirea diagnosticului,
urmarea corectă a tratamentului, în recuperarea medicală şi reintegrarea socio-profesională.
Capitolul II
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
Foaia de observaţie clinică (FO), reprezintă un act cu triplă semnificaţie: document

medical şi ştiinţific, medico-judiciar şi contabil.
FO document medico-ştiinţific – cuprinde datele personale ale pacientului,
diagnostic de internare, la 72 ore şi dg. de externare, ziua şi ora internării precum şi datele
de la externare.
FO document medico-legal - în diverse situaţii juridice cu care se confruntă
pacientul sau familia.
FO document contabil - în vederea justificării cheltuielilor efectuate de spital pentru
investigaţii şi procedee de dg. precum şi pentru tratament.
FO cuprinde cinci părţi:
 Partea I - datele personale ale pacientului
 Partea a II-a – anamneza
 Partea a III-a – examenul obiectiv la internare
 Partea a IV-a – foaia de evoluţie şi tratament
 Partea aV-a – epicriza
Partea I – datele personale ale pacientului – cuprind date de identificare ale

pacientului: nume, vârsta, sex, adresa şi număr de telefon, grup sanguin, stare civilă, locul de
muncă şi ocupaţia, data şi ora internării, dg. de trimitere şi dg. la internare.
Vârsta – imprimă anumite particularităţi ale bolilor depinzând de ea.

- în copilărie predomină bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola, rubeola,
varicela, tusea convulsivă), boli congenitale, rahitismul etc
- în adolescenţă – angina streptococică cu complicaţiile ei, reumatismul
poliarticular acut,glomerulonefrita acută, cardita reumatismală; hepatita acută
virală, tuberculoza pulmonară, boli hormonale legate de pubertate
- adulţii pot avea orice patologie, unele fiind urmare a unor boli din copilărie
(stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă), boli congenitale-
hipertensiunea arterială esenţială, anemii hemolitice, ulcerul gastro-duodenal;
boli câştigate prin anumite obiceiuri, alimentaţie, alcool, fumat, stress: ulcer,
colecistite, diabet zaharat, HTA, dislipidemii, cardiopatia ischemică acută şi
cronică, hepatite acute virale sau cronice, boli venerice, HIV, hemopatii maligne,
cancer etc
- vârstnicii au o patologie specifică legată de ateroscleroză, lacunarism cerebral,

accidente neurologice, reumatismul degenerativ, emfizemul pulmonar, cancere
cu diferite localizări, infarctul miocardic, boala Alzheimer
Sexul – influenţează prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la bărbaţi şi

femei, determinând boli care apar exclusiv la femei sau bărbaţi sau boli cu incidenţă mai
crescută la unii sau la alţii.
Femeile – au aspecte fiziologice legate de menarhă, graviditate şi menopauză,
precum şi boli specifice lor: metroanexite, fibrom uterin, chiste ovariene, cancerul de col şi
corp uterin.
Mai frecvent apar: stenoza mitrală, astmul bronşic, colecistite, litiaza biliară, colitele,
infecţiile urinare, hipertiroidismul, tromboflebitele, lupusul eritematos diseminat, poliartrita
reumatoidă, cancerul mamar etc
Bărbaţii – au caracteristice bolile organelor genitale masculine: orhiepididimita,
adenomul şi cancerul de prostată, cancerul testicular; hemofiliile
Mai frecvent apar: stenoza şi insuficienţa aortică, infarctul miocardic, cordul
pulmonar cronic, bronşiectazia, ulcerul duodenal, guta, cancerul bronho-pulmonar,
spondilita anchilozantă, trombangeita obliterantă etc
Domiciliul şi locul naşterii – pot uneori furniza date despre anumite zone geografice
cu patologii specifice.
Guşa endemică sau distrofia endemică tireopată – apare în anumite zone cu conţinut
scăzut de iod (Mţii Apuseni, Maramureş);
Nefropatia endemică balcanică – o nefrită tubulo-interstiţială care apare mai ales în
zona Dunării, la graniţa cu Bulgaria şi Serbia (MH, DJ, CS).
Talasemiile – anemii hemolitice congenitale care apar mai ales în Dobrogea, Delta
Dunării şi frecvent în Grecia.
Malaria – apărea mai ales în zonele mlăştinoase, unde era prezent ţânţarul anofel,
actual eradicat în România dar boala este prezentă frecvent în ţările Africii.
Parazitozele tropicale (tripanostomiaza, filarioza), holera se mai întâlnesc şi azi în
ţări din Asia şi Africa.
Ocupaţia şi locul de muncă – oferă date importante mai ales în cazul unor boli
profesionale: minerii (silicoza, antracoza, silico-tuberculoza), muncitorii din industria
morăritului – boli pulmonare, din inds. solvenţilor organici - aplazii medulare,etc.
Partea a II-a
ANAMNEZA
Noţiunea provine din asocierea celor două cuvinte greceşti:

Ana – înapoi, din nou
Mnesis – memorie
Este foarte utilă în orientarea spre un diagnostic şi ea depinde de experienţa şi mai
ales de modul de abordare de către medic al pacientului şi al anturajului. Uneori o anamneză
corectă conduce rapid spre orientarea către diagnostic, acesta fiind necesar pentru
tratamentul de urgenţă cum ar fi infarctul acut, intoxicaţiile medicamentoase sau alimentare,

ulcerul perforat, apendicita acută etc.
Informaţiile privind semnele şi simptomele de debut precum şi cauzele apariţiei lor
sunt definitorii în orientarea spre diagnostic.
MOTIVELE INTERNĂRII
Motivele internării – cuprind toate semnele şi simptomele pe care le poate preciza

pacientul dar acestea depind de modul de chestionare al pacientului şi de traducerea
medicului în termeni medicali. Ele vor fi grupate pe cât posibil pe aparate, având în vedere
că pacientul poate avea o asociere de boli.
Ex. – dureri precordiale, palpitaţii, dispnee după efort – ne orientează spre o boală
cardiacă; tuse productivă, junghi toracic, febră – spre o infecţie pulmonară; disurie, dureri
lombare, frisoane, febră, urini tulburi– spre o infecţie urinară.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE
Sunt necesare anumite întrebări privind rudele şi bolile mai importante apărute în
familie. Sunt boli care au transmitere ereditară cum ar fi: microsferocitoza ereditară şi alte
anemii hemolitice, hemofilia la rudele de sex masculin din partea mamei dar şi a tatălui,
guta, diabetul insipid, rinichiul polichistic, sifilisul, infecţia cu HIV etc.
Alte boli pot apare în familii ca şi boli cu predispoziţie ereditară cum ar fi: HTA
esenţială, litiaza biliară, diabetul zaharat tip II, ulcerul duodenal, neoplaziile, epilepsia,
schizofrenia, obezitatea, dislipidemiile, cardiopatia ischemică etc.
Un alt aspect ţine de locul de coabitare şi de muncă, în vederea depistării unor boli
transmisibile sau contagioase cum ar fi: tuberculoza la alţi membri ai familiei sau la colegi,
alte boli contagioase recente: hepatita acută, varicela, rujeola, scarlatina, boli parazitare.
ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE
Ne interesează tipul de naştere (prematură, natural), probleme din copilărie (condiţii

de locuit).
Aceste antecedente au importanţă mai mare la femei.
Vârsta debutului ciclului menstrual - menarha, periodicitatea ciclului, cu aspecte
precise privind durata lui, numărul de sarcini, avorturi, sunt importante pentru anemiile
feriprive. De asemenea este importantă vârsta de instalare a menopauzei cu toate tulburările
ei care pot determina apariţia unor alte boli: HTA, boli endocrine, osteoporoza, boli psihice,
cancerul mamar sau uterin etc.
La bărbaţi este importantă aflarea momentului instalării pubertăţii şi tulburările
apărute.
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE
Se referă la toate bolile pe care le-au avut pacienţii din copilărie şi până în momentul
internării, mai ales cele corelate cu motivele internării. Unele boli anterioare pot avea urmări
în timp. De ex. scarlatina sau infecţia streptococică (angine) poate determina GNA sau RPA
cu cardită reumatismală, valvulopatii, insuficienţă cardiacă.
Sunt obligatorii aflarea acestor boli, cunoscut fiind faptul că multe fac complicaţii la
nivelul mai multor aparate: boli digestive, cardio-respiratorii, renale, endocrine, neurologice.
Infecţiile venerice, de tipul sifilisului şi mai ales SIDA sunt mai dificil de recunoscut.
Hepatitele virale cu virus B şi C pot avea ca şi cauză diverse tratamente anterioare
injectabile, transfuzii în antecedente.
Sunt importante intervenţiile chirurgicale, traumatismele, intoxicaţiile, tratamente
medicamentoase mai îndelungate, iradieri terapeutice.
CONDIŢIILE DE VIAŢĂ
Factorii de mediu, de la domiciliu şi de la locul de muncă pot constitui elemente de

risc pentru apariţia şi agravarea unor boli.
Locuinţa – poate interveni în apariţia sau agravarea unor boli preexistente prin
condiţiile pe care le oferă. De ex. o locuinţă insalubră, umedă sau cu praf, poate determina
apariţia rahitismului la copii şi a tuberculozei, mai ales cu o alimentaţie precară. De
asemenea praful, igrasia pot determina apariţia şi declanşarea astmului bronşic.
Alimentaţia – intervine în mai multe momente ale vieţii în apariţia unor boli. In
copilărie o alimentaţie carenţată, mai ales în vitamine şi proteine poate determina apariţia
copiilor subnutriţi, cu rahitism sau disproteinemii.
Excesul de glucide şi sau lipide, mai ales în prezenţa unor factori ereditari poate
determina apariţia obezităţii, a diabetului zaharat, a dislipidemiilor şi apoi a bolilor
secundare lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, accidente neurologice şi boli
osteo-articulare.
Alimentaţia dezordonată, fără orar fix şi mai ales în prezenţa unor factori nocivi,
fumat, alcool, pot determina apariţia ulcerului gastro-duodenal, gastritei, hepatopatiilor
cronice, enterocolitelor.
Consumul de toxice – în mod excesiv şi în colaborare cu o alimentaţie precară pot
determina apariţia şi agravarea unor boli hepatice, hepatita cronică etanolică, boli gastro-
intestinale, cardiace (cardiomiopatia dilatativă), neurologice şi psihice (delirium tremens).
Fumatul – are consecinţe directe asupra tractului respirator superior sau chiar a celui
inferior prin acţiunea cancerigenă a produşilor de ardere din tutun (gudroane, benzspiren) şi
apariţia cancerului de buză, laringian, bronho-pulmonar şi a altor boli respiratorii. Bronşitele
cronice, astmul bronşic duc în timp la apariţia altor boli, de tipul cordului pulmonar cronic şi
a gastritelor cronice.
Abuzul de medicamente – constituie actualmente un pericol iminent. Este vorba de
consumul de somnifere, de droguri(morfină, halucinogene, amfetamine,etc),
anticoncepţionale, antiinflamatoare. Modul şi locul lor de acţiune este diferit dar pot
constitui cauze grave de boli psihice, hepatice, gastrice, hematologice.
CONDIŢIILE DE MUNCĂ
Uneori, în anumite condiţii, locul de muncă şi profesia bolnavului pot constitui cauze
morbide pentru unele boli. Din acest motiv a luat naştere şi specialitatea medicală, medicina
muncii, care a luat un mare avânt în ultimii ani. Cele mai cunoscute meserii cu factori nocivi
sunt: mineritul, morăritul, industria de prelucrare a produşilor de benzină, a diluanţilor, etc.

Un factor nociv şi recunoscut tot mai mult în ultimul deceniu este stressul.
ISTORICUL BOLII
Anamneza pacientului constituie modul în care putem afla toate aspectele legate de
debutul bolii sau al bolilor pentru care acesta s-a prezentat la medic.
Este important de precizat modul insidios sau brusc de debut, cauze determinante ale
apariţiei lor, caracterul simptomelor cu sau fără tratament, evoluţia lor în timp. Un
inconvenient este modul diferit de percepţie a durerii de către pacient, unii minimalizând
durerea iar alţii exagerând-o. Este important de a evidenţia pentru durere locul, intensitatea,
iradierea, evoluţia cu sau fără tratament, apariţia de semne de asociere.
Toate manifestările de boală cu evoluţia lor se vor descrie separat, cu termeni
medicali, la acest capitol, istoricul bolii fiind decisiv în diagnosticul şi atitudinea medicului
pentru terapie.
Partea a III-a
EXAMENUL OBIECTIV
Eficacitatea examenului obiectiv depinde de experienţa medicului pentru a decela

toate semnele patologice, pe care trebuie să le interpreteze în contextul anamnezei efectuate
în prealabil.
Metodele clasice ale examenului obiectiv constau în: inspecţie, palpare, percuţie şi
ascultaţie.
INSPECŢIA – constă în observarea vizuală a semnelor de boală pe toată suprafaţa

corpului şi în cavităţile accesibile.
Corrigan –" problema medicilor nu este aceea că nu ştiu destul, ci că nu observă
îndeajuns."
Inspecţia se face în condiţii de luminozitate corespunzătoare, de preferat lumina
naturală şi va ţine cont de pudoarea pacientului dar nu se va neglija nici o regiune a corpului,
dacă se explică necesitatea examenului.
Inspecţia se va începe cu extremitatea cefalică, urmată de gât, torace, membrele
superioare, abdomen şi membrele inferioare.
Este imperios necesar de a efectua examenul în poziţie statică şi apoi în mişcare.
PALPAREA – decelează modificările superficiale sau mai profunde produse de

boală şi se efectuează prin utilizarea pulpei degetelor sau a mâinii.Toate modificările
decelate vor fi descrise prin localizarea lor în raport cu regiunile topografice ale corpului,
mărimea, forma, conturul, consistenţa, sensibilitatea spontană sau la palpare şi mobilitatea
lor.
PERCUŢIA – este o metodă digitală de completare a palpării în anumite modificări

patologice. Ea constă în lovirea uşoară, repetată a suprafeţei cercetate, în scopul explorării
zonelor subiacente. Percuţia se face digito-digital, prin utilizarea degetului mijlociu al mâinii
drepte care loveşte, ca un ciocănel, degetul mijlociu al mâinii stângi, aplicată pe suprafaţa
zonei cercetate.
Percuţia poate fi: - superficială, când explorează zone până la 3-5 cm.adâncime,
- profundă, când explorează la o adâncime de 7 cm.
La percuţie se aude un sunet cu intensitate, tonalitate şi timbru caracteristice,
depinzând de prezenţa sau absenţa aerului în zona percutată.
Sunetul mat (matitatea) este dat de prezenţa unor ţesuturi sau organe fără conţinut
aerian, cum ar fi masa musculară, ficat, splină sau de un proces patologic dens, cum ar fi o
colecţie de lichid sau o tumoră.
Sonoritatea – este sunetul evidenţiat prin percuţia zonei plămânilor, fiind dată de
conţinutul aerian normal al alveolelor pulmonare.
Timpanismul – este o varietate de sonoritate dar mai intens, de tip muzical, dat de un
conţinut aerian în spaţii închise, cu pereţi regulaţi, cum ar fi stomacul, intestinele (fiziologic)
sau în cavernele pulmonare, patologic.
Hipersonoritatea – are caractere intermediare între sonoritate şi timpanism şi e dată
de prezenţa unei cantităţi crescute de aer în organe normal sonore. Un ex. ar fi emfizemul
pulmonar.
Submatitatea – este un sunet intermediar între sonor şi mat, dat de diminuarea
conţinutului aerian faţă de situaţia normală (lichid în cavitatea pleurală dar în cantitate
mică).
ASCULTAŢIA – este metoda de percepere a zgomotelor normale sau patologice la

nivelul organelor. In mod direct, dar neutilizată, se face cu urechea aplicată pe corpul
pacientului. Ascultaţia se face cu ajutorul stetoscopului, inventat de Laennec.
Prin ascultaţie se pot decela sunetele produse de mişcările respiratorii, de activitatea
cordului, de mişcările intestinale.
METODE INSTRUMENTALE
Examenul obiectiv complet este definitivat cu ajutorul unor instrumente: stetoscopul,

termometrul, tensiometrul, oscilometrul, spatula linguală, ciocanul de reflexe, cântarul,
speculum (auricular, nazal, vaginal, anal), oglinda frontală, otoscopul, oftalmoscopul, benzi
centimetrice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV GENERAL
Se efectuează cu ajutorul inspecţiei, palpării, după anamneză şi completate cu

ajutorul unor mijloace instrumentale simple.
1. STAREA PSIHICĂ
Se apreciază în timpul efectuării anamnezei, prin conversaţia cu bolnavul, când se

poate observa comportamentul pacientului.Uneori aceste manifestări psihice pot fi
revelatoare pentru dg. unor boli dar este necesar ulterior consultul unui specialist psihiatru.
2. TULBURĂRI DE CONŞTIINŢĂ
Conştiinţa este capacitatea de integrare a pacientului în timp şi spaţiu. Aceste

tulburări pot fi foarte complexe.
Somnolenţa (torpoarea) – bolnavul este moleşit, vorbeşte cu greutate şi de obicei
este febril sau surmenat.
Obnubilarea – bolnavul are dificultatea de a se orienta temporo-spaţial şi apare în
stări grave, în intoxicaţii şi infecţii grave, în encefalopatii de diverse etiologii: hepatice,
hipertensive, etc.
Stupoarea – este o tulburare gravă a conştiinţei, cu dezorientare temporo-spaţială
evidentă, amnezie – pierderea memoriei – şi survine în cazul tumorilor cerebrale, în
encefalopatii sau în stări toxice grave.
Pierderea cunoştiinţei – se întâlneşte în trei situaţii diferite:
- lipotimia sau leşinul
- sincopa sau pierderea bruscă şi tranzitorie a cunoştiinţei
- coma – pierderea cunoştiinţei pentru o perioadă mai îndelungată de timp care
apare în situaţii grave: diabet zaharat complicat cu acidocetoză, insuficienţa
renală în stadiul de uremie, insuficienţa hepatică, etc.
3. TULBURĂRI DE MEMORIE
Scăderea memoriei – apare la vârstnici cu ateroscleroză, în intoxicaţii grave, la

astenici sau surmenaţi.
Pierderea memoriei – amnezia – apare la pacienţii cu epilepsie, în caz de
traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale etc.
4. TULBURĂRI DE GÂNDIRE
Bradipsihia – gândirea întârziată – apare în hipotiroidism sau în stări depresive.

Obsesia – este o idee sau o imagine repetată în timp, de care pacientul nu se poate
debarasa, deşi este conştient că situaţia nu este normală. Ea apare în cazul unor astenii
severe psihice sau poate fi un simptom al schizofreniei.
Delirul – este un complex de idei false, trăite de bolnav ca şi reale şi apare în
intoxicaţii, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, boli psihice sau infecţii grave.
5. TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ŞI DE PERCEPŢIE
Acestea pot fi de tipul halucinaţiilor, care sunt descrise de pacient ca fiind reale dar
sunt percepţii false, vizuale, auditive, olfactive, tactile. Ele pot fi prezente în intoxicaţii
grave, infecţii severe sau în boli psihice.
6. TULBURĂRI DE AFECTIVITATE
Hipertimia – este o accentuare a trăirilor afective, manifestată prin euforie sau

anxietate (teamă fără cauză, încordare). Ea apare în angina pectorală, nevroze, surmenaj,
toxicomanii etc.
Hipotimia sau apatia – constă în diminuarea sau dispariţia sensibilităţii la suferinţă

şi apare în nevroze, stări terminale ale unor boli grave.
7. ATITUDINEA
Prin ea, în medicină se înţelege absenţa sau modificarea posibilităţii de mişcare,

deplasare sau de efectuare a gesturilor de igienă personală, de alimentaţie etc. Deasemenea,
atitudinea reflectă şi poziţia pe care tinde bolnavul să o aibă în anumite suferinţe.
Atitudinea activă – reprezintă posibilitatea pacientului de a se deplasa, de a se
alimenta, de a efectua igiena personală.
Atitudinea pasivă – imposibilitatea de efectuare a acestor mişcări.
Atitudinile sau poziţiile forţate (impuse) – reprezintă diferite poziţii impuse de
anumite suferinţe pe care le adoptă bolnavul în vederea reducerii durerii sau efectuării unor
funcţii.
 Atitudine antalgică – reprezintă poziţia forţată de diverse dureri în evoluţia unor boli.
De ex. poziţia ghemuită în ulcerul gastro-duodenal, decubitul contralateral în pleurită
sau fracturi costale etc.
 Atitudini antidispneice – ortopneea (poziţia semişezândă) – apare la bolnavii cu
dispnee; decubitul lateral pe partea bolnavă la pacienţii cu pleurezie exudativă;
poziţia cu torace aplecat anterior în pericardita exudativă, etc.
 Atitudini forţate de contracturi musculare patologice: în meningită – cocoş de puşcă,
culcat lateral, cu capul în extensie şi cu coapse şi gambe flectate; în tetanos
-opistotonus – decubit dorsal, cu corpul sprijinit pe cap şi cîlcâi, ca un arc; în hernia
de disc lombar – poziţia corpului este deviată lateral datorită scoliozei, prin
contractura musculaturii paravertebrale unilateral.
8. TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI STAREA DE NUTRIŢIE
Tipul constituţional se referă la structura corporală a pacientului şi la aspectul său

general, în funcţie de conformaţia dobândită prin ereditate sau prin factori fiziologici sau
patologici.
Pentru orientarea tipului constituţional se apreciază şi dezvoltarea staturală a
bolnavului, care poate fi determinată de factori ereditari, endocrini sau de mediu şi este în
corelaţie cu creşterea oaselor.
Tipurile constituţionale pot fi de trei feluri:
 Tipul astenic – ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal,
TBC, boli psihice.
 Tipul picnic – endomorf - mic de statură, cu dezvoltarea ţesuturilor rezultate din
transformarea endodermului, este predispus la ateroscleroză, obezitate, HTA,
diabet zaharat etc.
 Tipul stenic – mezomorf – intermediar între primele, este predispus la boli osteo-
articulare şi musculare.
Din punct de vedere statural apar alte aspecte:
 Nanismul hipofizar sau piticul – apare în insuficienţa hormonului somatotrop din
copilărie
 Nanismul din stenoza mitrală apare mai tardiv la persoanele care fac cardită
reumatismală în cadrul RPA –lui
 Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism),
rahitism, etc.
 Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală exagerată prin exces de hormon
somatotrop în copilărie
 Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor corpului, tot prin
hipersecreţia hormonului somatotrop, începând din copilărie
 Eunocoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu deficit în dezvoltarea
organelor genitale şi a activităţii sexuale
Starea de nutriţie – se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului celular subcutanat

şi a celui muscular; se examinează prin efectuarea semnului pliului cutanat la nivelul
abdomenului şi prin raportul greutate - înălţime.
Semnificaţiile patologice ale stării de nutriţie constau în aprecierea îngrăşării sau
slăbirii excesive.
Slăbirea excesivă a unui individ este un semn de gravitate a unei boli şi poate
constitui un simptom pentru el. Caşexia reprezintă starea excesiv de slabă a unui bolnav şi
poate apare în carenţe alimentare, boli endocrine, stenoza pilorică, boli toxico-infecţioase
grave, cancere, boli psihice, etc.
Obezitatea sau îngrăşarea excesivă apare în caz de supraalimentaţie sau în
dezechilibre endocrine şi predispune la ateroscleroză, HTA, infarct miocardic, artroze,
deficienţe respiratorii, etc.
9. FIZIONOMIA ŞI FACIESUL
FIZIONOMIA
Aspectul figurii corespunde în general stării psihice a pacientului şi este în corelaţie

cu gravitatea bolii. Fizionomia suferindă apare la cei cu simptome importante sau care
prezintă boli psihice cu stare depresivă. In acelaşi timp pacienţii pot exprima şi alte stări:
indiferenţă, oboseală, satisfacţie, fericire sau nelinişte.
FACIESUL
Faciesul reprezintă conformaţia feţei şi a capului şi poate avea o semnificaţie de

mare valoare semiologică în precizarea diagnosticului.
Aspecte importante ale feţei sunt:
Faciesul hipocratic: o faţă trasă, cenuşie, cu ochi înfundaţi în orbite, cu şanţuri
nazo-labiale adâncite, cearcăne şi nas ascuţit. Apare în afecţiuni grave cu atingere
peritoneală, de tipul peritonitelor prin perforaţie.
Faciesul basedowian: este caracteristic afecţiunii de bază, boala Basedow, cu
exoftalmie bilaterală sau asimetrică, fantă palpebrală larg deschisă, privire vie, inteligentă,
uneori clipire rară; anxietate cu aspect de spaimă îngheţată.
Faciesul mixedematos: apare ca o lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată, palidă,

inexpresiv, alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor, macroglosie cu amprentele dinţilor,
voce aspră şi groasă, păr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil, specifică hipotiroidismului.
Acest aspect este denumit facies buhăit.
Faciesul acromegalic: apare în hipersecreţia de hormon somatotrop hipofizar şi
apare cu o dezvoltare accentuată a arcadetor orbitale, nasului, urechilor, buzelor şi
mentonului (prognatism).
Faciesul mitral: apare la pacienţii cu afectarea valvelor mitrale şi este tipic, cu
cianoza obrajilor, nasului, buzelor şi urechilor, pe un fond palid al restului tegumentelor.
Faciesul anemic: este un facies palid pai, cu mucoasele conjunctivale palide şi apare
în anemiile severe mai ales de tip feripriv.
Faciesul congestiv: este opusul celui anemic, apărând culoarea roşie vineţie, mai
ales la nivelul extremităţilor capului, obraji, lobul urechilor, nasului şi menton. Apare la cei
cu poliglobulii secundare sau primare, la cei cu HTA sau la cei cu febră mare.
Faciesul hectic: apare cu pomeţii obrajilor roşii pe un fond palid al feţei, mai ales la
cei cu forme grave de TBC.
Faciesul cirotic sau hepatic: prezintă o culoare galben - teroasă (icterică sau
subicterică), cu venectazii pe pomeţii obrajilor şi pe nas, buze subţiate, roşii, carminate.
Apare la cei cu hepatită cronică activă şi la cei cu ciroză.
Faciesul adenoidian este specific copiilor cu polipi nazali sau vegetaţii adenoide şi
apare un facies cu îngustarea nasului, proeminenţa buzei şi a arcadei superioare.
Concomitent apare o voce tipică, nazonată şi tulburări ale auzului.
Faciesul rigid, fără mimică apare la pacienţii cu boală Parkinson.
Faciesul cushingoid este tipic pentru cei cu hipersecreţiea hormonilor
glucocorticoizi suprarenalieni. Apare un facies rotund (facies de lună plină), cu piele roşie
violacee, gura mică, acnee, gât gros aşa numit "de bizon" iar la femei apare şi hirsutismul
(mustăţi şi barbă).
Faciesul lupic este caracteristic pentru pacienţii cu LED (lupus eritematos
diseminat) şi apare cu o erupţie cutanată caracteristică sub formă de fluture la nivelul nasului
şi obrajilor. Erupţia este eritematoasă cu scuame fine.
Faciesul din sclerodermie apare rigid, parcă micşorat, fără riduri şi cute faciale,
inexpresiv, cu nas şi buze subţiri. A fost comparat cu o icoană bizantină.
Faciesul vultuos este tipic pentru pacienţii cu febră mare, cum ar fi în pneumonii,
bronhopneumonii, gripe,etc.
Faciesul asimetric apare în paralizia de nerv facial, când o parte a feţei este
paralizată şi determină asimetria feţei.
Faciesul ca o pară apare la cei cu parotidită epidemică sau cu adenopatii mari
submandibulare.
10. MERSUL
Mersul pacienţilor constituie un alt indiciu important pentru diagnostic, mai ales în
bolile neurologice dar şi în afecţiuni ale aparatului locomotor.
Mersul antalgic – apare din cauza unor dureri şi este întâlnit în boli reumatice sau în
suferinţele nervului sciatic.
Mersul rigid – apare la aterosclerotici sau în b. Parkinson şi este un mers cu paşi
mici.
Mersul dezordonat – apare în coree, complicaţie neurologică din RPA.

Mersul cosit – apare în hemipareze spastice şi membrul descrie un arc de cerc în
timpul mersului.
Mersul talonat –ataxic, pe călcâie, apare în sifilisul cu localizare la măduva spinării,
tabes.
Mersul stepat – apare în paralizia de sciatic popliteu extern.
Mersul legănat, de raţă – apare în miopatiile grave.
Mersul ataxic – apare în afecţiunile cerebeloase şi pacientul merge încet cu
picioarele depărtate şi cu privirea în jos.
Mersul ebrios – apare în intoxicaţiile acute cu alcool, cu barbiturice, în sindroamele
cerebeloase.
Mersul adinamic – apare în miastenia gravis, b. Addison, neoplazii în faze terminale.
11. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
Aceste mişcări sunt anormale şi involuntare, ele fiind determinate de contracţii

musculare nedorite şi apar în leziuni ale sistemului nervos extrapiramidal şi boli metabolice.
Fasciculaţiile şi fibrilaţiile musculare sunt contracţii rapide, limitate la suprafaţa
muşchilor, fiind determinate de intoxicaţii endogene (insuficienţa hepatică, insuficienţa
renală decompensată, insuficienţa respiratorie etc) sau exogene.
Tremurăturile – sunt oscilaţii ale extremităţilor corpului. Ele pot fi fine, rapide, mai
ales la nivelul membrelor superioare, în caz de alcoolism, consum excesiv de cafea, în
hipertiroidism sau în emoţii, intoxicaţii cu plumb, aresenic, mercur, b.Basedow, scleroza în
plăci. Tremurăturile din Parkinson sunt rare, apar numai în repaus şi sunt mai frecvente la
nivelul capului şi membrelor superioare. In encefalopatia portală şi insuficienţa hepatică
apar tremurături mai ample şi rare, ca bătăile aripilor de pasăre, fiind denumite flapping-
tremor.
Mişcările atetozice – sunt mişcări lente, permanente şi apar în boli ale nucleilor
bazali ale creierului (boala Wilson sau degenerescenţa hepatolenticulară) .
Mişcările coreice – sunt mişcări ample, involuntare, rapide, aritmice şi de scurtă
durată şi apar în leziuni cerebrale din cadrul RPA, în encefalite, etc.
Convulsiile – sunt contracţii intermitente ale muşchilor, cu o durată variabilă. Ele
pot fi tonice şi produc rigiditatea segmentelor interesate sau pot fi clonice, când produc
mişcări violente, ample, dezordonatate ale întregului corp. Ele pot fi şi mixte, tonico-clonice.
Apar în epilepsie, hipertensiunea intracraniană, tulburări metabolice sau vasculare cu răsunet
pe creier sau în intoxicaţii exogene.
Contractura permanentă – apare în tetanos, tetanie, turbare, afecţiuni cerebrale,
isterie.
12. EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI FANERELOR
CULOAREA TEGUMENTELOR
Paloarea – este culoarea mai deschisă a tegumentelor şi mucoaselor şi apare în caz

de reducerea circulaţiei superficiale, prin vasoconstricţie sau mai frecvent apare în anemii.
In anemii culoarea poate să difere în funcţie de tipul de anemie.
In anemia feriprivă – apare o paloare de ceară sau ca varul în funcţie de tipul de

anemie feriprivă: posthemoragie acută sau cronică.
In anemiile hemolitice şi megaloblastice – apare o culoare gălbuie, ca paiul de grâu
copt.
In leucemii cronice şi insuficienţa renală cronică decompensată – apare o culoare gri-
pământie.
In endocardita bacteriană infecţioasă – paloarea este de tip cafea cu lapte.
Paloarea se observă cel mai bine la palme, mucoase şi unghii. Ea poate fi localizată
sau generalizată.
Roşeaţa – apare prin vasodilataţie accentuată sau prin creşterea cantităţii de

oxihemoglobină în circulaţie (poliglobulie)
Ea apare după expunere la temperaturi înalte sau în stări febrile, după efort fizic, la
cei cu distonie neuro-vegetativă, la femei în perioada menopauzei(bufeuri), la etanolici, în
intoxicaţia cu oxid de carbon, în poliglobulii primare sau secundare.
Cianoza (kianos) – este o culoare albăstruie – vineţie a pielii şi mucoaselor şi apare

din cauza creşterii nivelului hemoglobinei reduse în vasele mici în anumite teritorii.
Cianoza poate fi adevărată sau falsă.
Cianoza adevărată apare în condiţii de creştere a cantităţii absolute de Hb. redusă în
capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml sânge). Ea apare mai bine la extremităţi şi depinde de
anumiţi factori:
- volumul capilarelor cutanate şi mucoase, grosimea şi transparenţa învelişului
cutaneo-mucos (cel mai bine se observă la lobul urechilor, pomeţi, buze şi patul
unghial).
- pigmentaţia pielii (la rasa neagră sau alte hiperpigmentări cutanate) se caută mai
bine la palme sau mucoasa conjunctivală
- asocierea cu alţi pigmenţi în acelaşi timp, de ex. cu icterul
- concentraţia Hb. în sânge, ea apărând mai repede la cei cu poliglobulie decât la
cei cu anemie
Cianoza falsă apare în următoarele situaţii:
- intoxicaţia cu oxid de carbon (carboxihemoglobinemie), care are o culoare
albăstruie cu tentă carminată
- policitemia vera când cianoza are aspect roşu-vineţiu
- methemoglobinemie şi sulfhemoglobinemie (intoxicaţia cu nitriţi, nitrotoluen,
benzen etc)
- argiria – depozitarea sărurilor de argint în tegumente, dând o coloraţie albastră-
cenuşie
In apariţia cianozei are importanţă nivelul absolut al Hb. reduse. La anemici, mai
ales la valori sub 5 g. /100 ml sg. cianoza nu poate fi evidenţiată.
Din punct de vedere fiziopatologic şi clinic, cianoza se împarte în: cianoză centrală şi
periferică.
a. Cianoza centrală – este dată de saturarea insuficientă a sângelui arterial cu
oxigen, tradusă prin creşterea nivelului absolut al Hb. reduse în sângele arterial peste
valoarea limită de 5 g/100 ml. Această cianoză este generalizată şi interesează atât
tegumentele cât şi mucoasele, iar temperatura nu este scăzută, fiind numită cianoza caldă. Ea
se intensifică la efort iar la digitopresiune sau vitropresiune coloraţia cianotică se reface fără
roşeaţă intermediară.
Cauzele cianozei de tip central sunt:
1. Cauze respiratorii - în afecţiuni ale aparatului respirator care conturbă procesul
normal de hematoză, astfel încât sângele nu se mai oxigenează suficient la nivelul
plămânilor:
- afecţiuni care reduc patul de hematoză: pneumonii masive,
bronhopneumonii, TBC miliar, fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive,
pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic, etc.
- afecţiuni care produc obstrucţia căilor respiratori: boli laringo-traheale,
tumori care comprimă căile respiratorii, astmul bronşic, BPCO, etc.
2. Cauze cardiace:
- insuficienţa cardiacă stângă din cardiopatia ischemică, infarctul miocardic, HTA,
valvulopatii mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburări de ritm şi conducere. In aceste condiţii
creşte presiunea în circulaţia pulmonară, ceea ce duce la diminuarea schimburilor gazoase la
nivel alveolo-capilar. In insuficienţa cardiacă stângă, cianoza se poate instala în mod brusc
ca în edemul pulmonar acut sau în mod cronic, progresiv în alte forme de IC stg.
- cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la naştere, persistând toată
viaţa – boala albastră. Aceşti copii au o dezvoltare staturo-ponderală deficitară, au redusă
capacitatea de efort (apare faciesul negroid). In caz de defecte septale izolate, cianoza
lipseşte iniţial, ca urmare a presiunii mai mari în inima stângă. Cianoza apare mai târziu
când se inversează şuntul, din cauza creşterii presiunii sângelui în inima dreaptă. In
cardiopatiile congenitale cianogene (cu comunicare între inima dreaptă şi stângă), şuntul
veno-arterial aduce în sistemul arterial o cantitate de sânge venos nesaturat în oxigen. Aşa
apare cianoza din tetralogia Fallot, defectul septal combinat cu obstrucţie la nivelul
circulaţiei pulmonare, etc.
- persistenţa canalului arterial cu hipertensiune pulmonară asociată, când apare o
cianoză centrală dar doar la nivelul membrelor inferioare.
- fistulele arterio-venoase pe vase mari şi mijlocii cu şunt veno-arterial după
anevrisme sau pe vase mici, în telangiectazia ereditară.
3. Cauze mixte: cardiace şi respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic în care
apare suferinţa inimii drepte consecutiv unei afecţiuni bronhopulmonare.
b.Cianoza periferică – este determinată de o vasoconstricţie urmată de încetinirea
vitezei circulaţiei sângelui într-o zonă periferică, ceea ce duce la extracţia crescută a
oxigenului de către ţesuturi din sângele arterial. Acest tip de cianoză interesează de obicei
doar tegumentele, temperatura lor fiind scăzută (cianoza rece) iar după digitopresiune sau
vitropresiune, coloraţia cianotică se reface, trecând printr-o fază de roşeaţă.
Cianoza periferică poate fi generalizată sau localizată.
Cianoza generalizată – apare după expunere la frig sau în insuficienţa cardiacă
congestivă, când se asociază şi o vasoconstricţie cutanată compensatorie. Ea este mai
pronunţată la extremităţi care sunt reci iar în insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă,
apar şi edemele. Alte cauze sunt insuficienţa tricuspidiană şi pericardita constrictivă, când
mecanismul este altul şi anume prin creşterea presiunii în teritoriul venos, urmată de
dilatarea plexurilor venoase subpapilare. In aceste cazuri cianoza este asemănătoare cu cea
din obstrucţiile venoase localizate.
Cianoza localizată – apare în obstrucţiile trunchiurilor venoase sau arteriale şi este
strict localizată la teritoriul corespunzător. Dacă obstacolul este pe cava superioară apare
cianoza extremităţii cefalice, a membrelor superioare, a gâtului şi a părţii superioare a

toracelui (cianoza în pelerină cu sau fără edem). In caz de obstrucţii pe trunchiuri venoase
mijlocii, cum ar fi în tromboflebite, apare cianoza acelui segment sau membru, alături de
alte modificări, căldură, arsuri, etc.
Tulburările de pigmentare ale tegumentelor cuprind hipomelanozele şi
hipermelanozele.
Hipomelanozele sunt caracterizate prin scăderea sau absenţa pigmentului melanic.
Din acest grup fac parte albinismul caracterizat prin absenţa pigmentului în piele, păr şi ochi
şi vitiligo caracterizat prin apariţia unor pete deschise la culoare, cu contur hiperpigmentat.
Hipermelanozele apar prin creşterea numerică a celulelor melanice şi supraîncărcarea
lor cu pigment şi sunt datorate cauzelor hormonale: insuficienţa cronică a glandelor
suprarenale (boala Addison), hipertiroidismului (boala Basedow). Efelidele- pete brun
roşietice mici pe obraji, umeri, spate, faţa dorsală a mâinilor apar prin pigmentarea pielii sub
formă de pistrui şi au caracter familial şi constituţional.
Icterul este coloraţia galbenă a pielii, mucoaselor şi sclerelor determinată de
impregnarea acestora cu bilirubină cînd aceasta are valori crescute în sânge (peste valoarea
normală de 1mg la 100 ml sânge).
Culoarea icterică apare în icterul hemolitic (prin formare în exces a bilirubinei din
hemoglobină), icterul hepatic (hepatită acută virală, hepatită cronică, ciroză hepatică), icterul
prin obstrucţia căilor biliare(icter mecanic sau obstructiv).
Culoarea galbenă a tegumentelor, fără modificarea sclerelor se produce în carotenism
(depozitarea tisulară a carotenilor), în insuficienţa renală cronică (prin retenţia cromogenilor
urinari) sau în tratamentul indelungat cu mepacrină (culoarea fiind considerată în acest caz
pseudoicterică).
LEZIUNILE CUTANATE
Macula este o pată netedă, de culoare roz sau roşiatică, de dimensiuni mici (sub 1cm
diametru) care nu depăşeşte planul tegumentar şi apare în boli eruptive infecţioase ca
rujeola, rubeoola, febra tifoidă.
Papula este o proeminenţă mică pe piele, rotundă cu diametru sub 0,5 cm palpabilă;
apare în scarlatină, urticarie.
Nodulul este o formaţiune dermică sau hipodermică de dimensiuni variate, palpabilă
ce apare în xantomatoză, lipomatoză, eritem nodos.
Vezicula este o formaţiune în relief, cu diametrul sub 1cm, cu conţinut lichidian care
apare în varicelă, zona zoster, herpes.
Bula este o veziculă cu conţinut purulent care apare în acnee, variolă, impetigo.
Chistul este o colecţie încapsulată cu conţinut lichid sau semilichid.
Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaţa tegumentului care apar în
evoluţia herpesului, zonei zoster sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraţii sau la nivelul
eczemelor cutanate.
Cicatricea apare prin vindecarea plăgilor cutanate unde se dezvoltă un ţesut fibros.
Fisurile sunt soluţii de continuitate liniare care ajung până la nivelul dermului.
Eroziunea este o pierdere de substanţă care interesează epidermul.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă ce interesează şi dermul.
Gangrena este o necroză a ţesutului şi straturilor subiacente care se poate
suprainfecta devenind fetidă.
Escara este o gangrenă mai profundă circumscrisă, situată la nivelul zonelor supuse
presiunii externe (fese, regiunea sacrată, călcâie).
Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul cărora pielea este subţiată şi încreţită şi se
produc prin ruperea fibrelor elastice din derm. Apar în cazul creşterii în volum a
abdomenului (sarcină, ascită) sau a altor regiuni (obezitate, edeme) sau odată cu slăbirea
rapidă şi accentuată a pacientului.
LEZIUNI VASCULARE LA NIVERLUL PIELII
Peteşiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de formă rotundă sau
ovală ce apar pe piele sau mucoase.
Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm ce apar după
lovituri.
Cele două leziuni apar mai ales în tulburări de coagulare prin diferite mecanisme.
Telangiectaziile sunt dilatări ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar în
hipovitaminoze B, sarcină, ciroză, consum de anticoncepţionale.
EXAMENUL PĂRULUI
Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).

Calviţia este pierderea pilozităţii pe o arie determinată, difuz (postchimioterapie sau
iradiere) sau circumscris (peladă).
Alopecia este căderea părului de pe cap, din rădăcina sa.
Hipertrichoza este creşterea densităţii părului în zonele cutanate caracterizate prin
pilozitate. Poate fi congenitală sau dodândită (simpatectomii, porfirie).
Hirsutismul reprezintă apariţia virilismului (creşterea părului în zone tipic
masculine: barbă, mustăţi, pubian inversat). Se poate asocia şi cu alte semne: îngroşarea
vocii, comportament psihic masculin. Poate fi primar sau dobândit (prin castrare, la
menopauză, în tumori virilizante ovariene sau suprarenaliene, după anumite terapii
prelungite cu androgeni, spironolactonă, anticoncepţionale, paraneoplazic).
Modificările calitative ale părului se referă la grosimea firului, luciul şi pigmentarea
părului.
EXAMENUL UNGHIILOR
Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea lor.

Modificările de formă constau în bombarea sau excavarea unghiilor.
Bombarea – accentuarea patologică a convexităţii unghiilor apare în cazul degetelor
hipocratice şi se caracterizează prin hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange şi aspectul
unghiei de sticlă de ceasornic, dând aspect general al degetelor" în băţ de toboşar." Aspectul
apare în diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm, bronşiectazie, abces pulmonar, empiem,
fibroze interstiţiale), boli cardiace (angio-cardiopatii congenitale, endocardita infecţioasă,
insuficienţa cardiacă), boli digestive (ciroză hepatică, polipoză intestinală, rectocolită
ulcero-hemoragică), poliglobulii.
Escavarea unghiilor (coilonikia) apare în anemii feriprive, mixedem, acromegalie.
13. EXAMENUL ŢESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT

ŞI AL SISTEMULUI MUSCULAR
Ţesutul celular subcutanat poate fi examinat din mai multe puncte de vedere: al
hipodermului, al spaţiului interstiţial cu valoare în metabolismul hidroelectrolitic şi al
conţinutului în grăsime şi adipocite, constituind rezerva energetică a organismului.
In primul caz se pot observa procese patologice comune pentru derm şi hipoderm
(tumorete); în al doilea caz se observă prezenţa edemelor (care vor fi prezentate mai târziu)
iar în al treilea, se pune în evidenţă prin inspecţia generală şi prin măsurarea pliului cutanat
pe abdomen sau pe braţ, prezenţa ţesutului adipos, apreciindu-se astfel starea de nutriţie a
pacientului. Tot aici se pot descrie prezenţa lipoamelor, unice sau circumscrise, nedureroase
sau a lipomatozei dureroase, Dercum, a lipodistrofiilor insulinice sau de altă natură, a
celulitei.
Sistemul muscular se examinează prin inspecţie şi palpare, constatând astfel
dezvoltarea şi tonusul musculaturii: hipertrofie (la sportivi); hipotrofie (în amiotrofii
miogene, în poliomielită, miopatii); hipertonie (în contracţii antalgice din lumbago,
meningită); hipotonie musculară (în pareze şi paralizii) sau aspect normal.
14. SISTEMUL GANGLIONAR
Ganglionii limfatici superficiali sunt localizaţi: occipital, retroauricular, axilar,

epitrohlear, inghinal şi în spaţiul popliteu.
Prin inspecţie, ganglionii se pot observa în caz de adenopatii importante în locuri
precum axila sau inghinal.
Palparea ganglionilor se face cu ambele mâini, simetric, începând din zona occipitală
continuând apoi cu celelalte grupe. In caz de adenomegalie se descriu următoarele caractere:
localizarea ganglionilor, numărul, volumul lor, consistenţa, sensibilitatea, mobilitatea şi
starea tegumentelor supraiacente. Se pot întâlni: ganglioni unici sau multipli, localizaţi sau
generalizaţi, confluenţi, mobili sau fixaţi, de diverse mărimi şi forme (rotunzi, ovali,
neregulaţi), dureroşi sau nedureroşi, consistenţă mai scăzută sau mai crescută, cu tegumente
nemodificate sau inflamate, ulcerate sau cicatrizate la nivelul grupelor ganglionare. Aceste
modificări ale ganglionilor pot apare în boli infecţioase acute sau cronice, boli ale sângelui şi
organelor hematoformatoare, tumori maligne cu diverse localizări ce pot determina
metastaze ganglionare localizate sau generalizate.
15. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR
Examenul obiectiv al oaselor

Fracturile se caracterizează prin mobilitate anormală a unui segment osos şi crepitaţii
osoase.
Deformările osoase apar prin creşterea şi dezvoltarea anormală a oaselor, prin
proliferări tumorale sau tulburări endocrine (acromegalie) sau metabolice (rahitism,
osteomalacie, boala Paget).
Examenul obiectiv al articulaţiilor

Se referă la volumul, sensibilitatea, deformările şi mobilitatea articulaţiilor precum şi
la ţesuturile periarticulare.
Congestia – coloraţia roşiatică a tegumentelor din jurul articulaţiilor apare în cazul

artritelor acute (inflamaţii articulare).
Tumefacţia ţesuturilor periarticulare duce la deformarea articulară, durere spontană
la mişcare şi limitarea mobilităţii articulare. Apare în artrite şi poate realiza aspecte diverse
semnificative pentru bolile însoţite de modificări articulare (reumatism articular acut,
poliartrita reumatoidă, artrite reactive, lupus eritematos sistemic).
Tumefierea articulaţiilor poate fi provocată şi de acumulare de lichid în cavitatea
articulară, în special la articulaţiile mari, mai ales la genunchi, lichidul evidenţiindu-se clinic
prin semnul denumit şocul rotulian.
Tofii gutoşi – nodozităţi cutanate ce se formează prin depozite de urat de sodiu în
jurul articulaţiilor şi au semnificaţie pentru boala metabolică numită gută.
Durerea articulară – sensibilitatea se constată prin palparea articulaţiilor şi prin
mişcările active sau pasive efectuate de pacient.
Deformările articulare se observă la inspecţia atentă, având semnificaţie în artrite sau
în artroze (procese degenerative articulare, cu caracter cronic). Mobilitatea articulară se
evidenţiază prin mişcările active sau pasive ale articulaţiilor, bolile articulare determinând
reducerea sau dispariţia mobilităţii unei articulaţii, fie din cauza durerilor, fie din cauza
anchilozei sau semianchilozei articulare.
La mobilizarea articulaţiilor se pot auzi zgomote anormale – crepitaţii articulare ce
pot apare în artroze sau în distrucţii ale suprafeţelor osoase care participă la formarea
articulaţiilor.
16. EXAMINAREA REFLEXELOR
Reflexul neurologic depinde de arcul care se formează din calea eferentă care pleacă
de la receptorul stimulat şi calea aferentă care activează efectorul precum şi comunicarea
dintre aceste componente. Răspunsul reflex depinde parţial de forţa cu care se produce
stimulul. Datorită faptului că răspunsul reflex la un stimul este involuntar, modificarea lui
semnifică un semn obiectiv al funcţiei neuronale.
Reflexele pot fi diminuate sau absente.
Dacă reflexele sunt diminuate bilateral, simetric trebuie căutată cauza la nivelul
joncţiunii neuro-motorie a nervului periferic sau la nivel medular. Pentru demonstrarea
reflexelor este necesară o manevră de întărire.
Ex: reflexul rotulian - se solicită pacientului să-şi prindă degetele de la o mână cu
cele de la cealaltă mână şi să tragă puternic, timp în care medicul examinează rapid reflexul
rotulian.
Leziunile musculare determină tardiv diminuarea reflexelor pe când cele care
afectează nervii periferici, mai precoce.
Leziunile medulare determină întreruperea arcului reflex şi deci abolirea reflexelor.
Afectarea joncţiunii neuro-musculare afectează doar ocazional reflexele.
Examinarea corectă a reflexelor se face în poziţie relaxată a pacientului cu ajutorul
ciocanului de reflexe care percută tendonul corespunzător masei musculare.
Reflexele osteo-tendinoase
1. Reflexul bicipital – se execută pe braţul pacientului care este uşor flectat, cu palma în
jos, iar medicul îşi plasează policele sau indexul la nivelul bicepsului, executând
percuţia cu ciocănelul. Se urmăreşte flexia cotului şi contracţia bicepsului.

Modificarea reflexului poate fi determinată de o afectare la nivel medular la C5-C6.
2. Refexul tricipital – se flectează antebraţul pacientului în unghi de 90% cu faţa
palmară a mâinii orientată spre trunchi şi se percută tendonul tricepsului imediat
deasupra articulaţiei cotului; se urmăreşte contracţia tricepsului şi extensia
antebraţului pe braţ. Apar modificări ale reflexului în atingeri ale coloanei la nivel
C6, C7 şi C8.
3. Reflexul brahio-radial – pacientul fiind în clinostatism se pune mâna pe abdomen sau
se sprijină pe coapse cu faţa palmară în jos. Medicul percută radiusul la 1,5-3 cm. de
articulaţia radio-carpiană şi se urmăreşte flexia şi mişcarea de supinaţie a mâinii.
Apar modificări prin atingerea coloanei la nivel C5- C6.
4. Reflexul rotulian – pacientul fiind în decubit dorsal cu genunchii uşor flectaţi,
medicul susţine ambele membre la nivelul spaţiului popliteu ţi percută tendonul
rotulei imediat dedesupt. Dacă pacientul stă pe scaun se face aceeaşi manevră.
Normal se produce contracţia cvadricepsului şi extensia gambei pe coapse. Apar
tulburări în caz de afectare la nivel de coloană lombară, L2, L3, L4.
5. Reflexul achilian – se poate efectua în 2 moduri. Cu pacient culcat în decubit, se
pune membrul de examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu piciorul flectat pe
gambă la un unghi de 90%. sau cu pacient aşezat în genunchi pe un scaun sau pat cu
picioarele flectate la fel. Se percută tendonul lui Achile şi normal se produce flexia
plantară din articulaţia tibio-tarsiană. Apar modificări în caz de afectarea coloanei la
nivel S1, S2.
6. Reflexele abdominale – se efectuează cu un beţişor învelit în vată atingând
abdomenul deasupra şi dedesupt de ombilic, simetric, urmărind contracţia
musculaturii. Pot apărea modificări, în sensul abolirii lor în caz de afectarea
neuronilor motori centrali sau periferici (T8, T9, T10 şi T10, T11, T12).
7. Reflexul plantar – se trasează cu o cheie o linie curbă pe faţa plantară a piciorului, de
la călcâi spre haluce. Normal se produce flexia halucelui. In caz de leziuni ale
neuronului central, în come sau după crize comiţiale, apare extensia halucelui şi
desfacerea degetelor în evantai, semn numit Babinski.
Dacă reflexele sunt hiperreactive se controlează şi prezenţa clonusului gleznei.
Acesta se execută susţinând genunchiul în poziţie parţial flectată cu o mână, în timp ce cu
cealaltă mână se execută mişcări de flexie dorsală şi plantară a piciorului pentru relaxarea
pacientului, urmate imediat de dorsoflexia rapidă, menţinând piciorul în această poziţie.
Clonusul este reprezentat de oscilaţiile între flexia dorsală şi plantară.
17. TEMPERATURA CORPULUI
Temperatura normală este rezultatul echilibrului dintre procesele de termoreglare cu

centrul în hipotalamus.Se măsoară cu termometrul cu mercur, de obicei axilar. La copii se
preferă utilizarea cavităţii bucale sau rectale. Temperatura normală este între 36-37 o C, cu
valori mai scăzute dimineaţa. Foaia de temperatură conţine o fişă specială cu valorile luate
zilnic de 2 ori, dimineaţa şi seara. Unirea valorilor prin linii determină curba termică.
Analiza febrei impune aprecierea tipului de debut, adică brusc sau lent, durata ei şi
modul de revenire la normal, adică defervescenţa, care poate fi tot bruscă (criză) sau în liză
(lent).
Debutul acut al febrei apare în boli infecţioase acute (scarlatină, pneumonie, gripă)
iar cel treptat apare în endocardită lentă, neoplazii, TBC.
Scăderea febrei în criză apare în pneumonia bacteriană, boli infecţioase tratate cu
antibiotice iar în liză apare în septicemii, scarlatină.
Modificările temperaturii
Starea subfebrilă – oscilaţii ale temperaturii în jurul valorii de 370 C cu diferenţe
mici de 0,4-0,60C, între minimă şi maximă.
Apare în: TBC, infecţii de focar, anexite, infecţii urinare şi respiratorii cronice,
colagenoze, hipertiroidism etc.
Febra continuă – febra este prezentă toată ziua, în jur de 390C, cu oscilaţii mai mici
0
de 1 C, realizând aspectul febrei în platou., prelungită mai multe zile, cu valori mai mari
vesperal.(Fig.1) Apare în boli infecţioase acute: pneumonie pneumococică, tifos, febra
tifoidă.
Fig. 1
Febra remitentă – febră înaltă, cu oscilaţii mai mari, de aprox. 2-3 grade, între
minimă şi maximă, fără a ajunge la valori normale (Fig. 2). Apare în: TBC activ, supuraţii
pulmonare, pleurezii, etc.
Fig. 2
Febra intermitentă – se caracterizează prin valori normale alternând cu creşteri mai

mari de un grad în cursul unei zile sau la câteva zile, valorile mari putând fi precedate de
frison (Fig. 3). Apare în: malarie, angiocolite, supuraţii, infecţii urinare acute etc.
Fig. 3
Febra inversă – valorile mai mari ale febrei apar mai ales dimineaţa (Fig. 4). Apare
în aceleaşi cazuri ca şi febra intermitentă.
Fig. 4
Febra hectică – e caracterizată prin oscilaţii foarte mari şi neregulate (3- 50C) în
cursul a 24 ore, cu valori ce scad uneori sub valorile normale având durată prelungită
(Fig.5). Apare în septicemii şi forme grave de TBC.
Fig. 5
Febra recurentă – se caracterizează prin perioade febrile de câteva zile urmate de

afebrilitate, aprox. egale ca durată (Fig.6). Apare în: leptospiroză, boala Hodgkin,
spirochetoză.
Fig. 6
Febra ondulantă – prezintă o creştere de câteva zile, urmată de o perioadă cu

scădere treptată de câteva zile şi cu repetare a perioadei febrile, dând un aspect ondulant
(Fig.7). Apare în: bruceloză, boala Hodgkin.
Fig. 7
Febra neregulată – o curbă febrilă care nu se încadrează în nici una din febrele
descrise (Fig.8). Apare în: angiocolite, supuraţii cronice, osteomielite.
Fig. 8
Sindromul febril prelungit - dacă durata febrei depăşeşte 3 săptămâni, se vorbeşte de

un sindrom febril prelungit. Acesta poate să apară în colagenoze, leucemii, limfoame, febră
tifoidă, leptospiroză, difterie, etc.
Hipotermia
Hipotermia reprezintă scăderea temperaturii corporale sub valorile de 350C şi apare
în frig prelungit, inaniţie, alcoolism, intoxicaţii medicamentoase (antipiretice, morfină),
mixedem, şoc, colaps, coma diabetică.
18. EDEMELE
Edemele apar datorită acumulării de lichid în spaţiile interstiţiale, respectiv ţesut

celular subcutanat, cavităţi seroase sau spaţii interstiţiale ale viscerelor. Acumularea de
lichid se poate aprecia doar prin creşterea greutăţii corporale sau prin urmărirea diurezei,
putând ajunge până la o cantitate de 7-9 litri. Iniţial prin această retenţie edemul este
inaparent. Instalarea edemului clinic apare în părţile declive ale corpului sau în zonele cu
ţesut subcutanat lax, depinzând de poziţia mai prelungită a pacientului. In faze avansate,
edemul se generalizează cuprinzând în final şi seroasele: cavitate pericardică
(hidropericard), cavitate pleurală (hidrotorax), cavitate peritoneală (ascită), cavităte
articulară (hidrartroză). Retenţia de lichid în toate aceste spaţii se numeşte anasarcă.
Diagnosticul edemelor se pune pe inspecţie şi palpare, fiind necesare diferite
examene de specialitate în funcţie de tipul şi localizarea edemului precum şi de investigaţii
paraclinice. Cea mai importantă investigaţie este reacţia Rivalta care diferenţiază tipul de
lichid cu caracter de transudat (conţinut de proteine mai mic de 2g% - Rivalta negativ) de
exudat (conţinut de proteine mai mare de 2g%- Rivalta pozitiv).
Alte investigaţii: proteinemie, electroforeză, determinarea albuminuriei, ionogramă,

saturaţia în oxigen a sângelui arterial, nivelul colesterolului, teste hormonale, teste renale,
etc.
Ele au diferite cauze şi mecanisme, putând fi intricate sau complexe.
a. EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac se produce prin creşterea presiunii hidrostatice în vasele sanguine,

prin stază venoasă, prin creşterea permeabilităţii capilare şi prin scăderea filtratului
glomerular, datorită reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat
retenţia de apă şi sodiu în circulaţie şi acumularea lichidului în spaţiile interstiţiale.
Datorită faptului că edemele cardiace apar la început în zonele declive ale corpului
(maleolar, pretibial, zona posterioară a coapselor, regiunea sacrată, în caz de decubit dorsal)
apariţia lor este legată de poziţia pe care o preferă bolnavul. Edemul cardiac este redus sau
absent dimineaţa, modificându-se în timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe măsura
cronicizării bolii, edemul devine permanent cu modificări în cursul zilei şi în funcţie de
poziţia bolnavului.
Iniţial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros şi
lasă godeu la presiunea digitală iar pe măsura cronicizării, tegumentele devin cianotice iar
edemul este mai dur.
b. EDEMUL RENAL
Edemul renal apare în diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic şi
glomerulopatiile.
Edemul din glomerulonefrită se produce prin scăderea filtrării glomerulare şi retenţia
de sodiu şi apă iar cel din sindromul nefrotic, prin scăderea proteinelor plasmatice, ca
urmare a eliminării lor crescute prin urină.
Edemul renal apare în zonele cu ţesut conjunctiv lax (faţă, pleoape), apoi în interstiţii
şi seroase. Este mai accentuat dimineaţa la trezire, moale, nu lasă godeu la presiunea
digitală, iar tegumentele în zonele edemaţiate sunt palide (edem alb şi pufos).
c. EDEMUL HEPATIC
Edemul hepatic apare în hepatite cronice active şi ciroza hepatică decompensată

vascular şi are ca mecanism: scăderea sintezei hepatice a albuminelor cu hipoalbuminemie,
ceea ce determină scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei şi creşterea presiunii
hidrostatice în vena portă (hipertensiune portală cu apariţia ascitei). In funcţie de cantitatea
lichidului de ascită este comprimată vena cavă inferioară determinând apariţia edemelor
declive. Aspectul edemului este asemănător cu cel din edemul cardiac.
d. EDEMUL VENOS
Edemul venos apare datorită obstrucţiei unei vene urmată de creşterea presiunii
venoase în teritoriul respectiv, prin disfuncţia valvulelor venoase sau prin scăderea activităţii
musculare într-un anumit segment al corpului.
Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice, corespunzător venei

obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din tromboflebita
membrului inferior, care poate fi şi bilateral, edemul determinat de creşterea presiunii în
vena cavă inferioară (prin sarcină, chist ovarian gigant, ascită, tumoră pelvină), edem prin
compresiunea venei cave superioare denumit şi edem „în pelerină″, localizat la faţă, gât,
regiunea superioară a toracelui şi la membrele superioare, determinat de prezenţa tumorilor
mediastinale benigne sau maligne. Aspectul edemului venos este de obicei unilateral,
depinzând de teritoriul venei comprimate, cu tegumente cianotice, calde şi dureros la
compresiune.
Edemul venos din tromboflebita localizată este asemănător edemului inflamator şi
poate fi urmat din cauza tulburărilor circulatorii arteriale asociate şi de apariţia ulcerului
varicos. Edemele apărute din cauza compresiunii venelor cave superioare sau inferioare au
aspectul edemelor cardiace.
e. EDEMUL LIMFATIC
Edemul limfatic apare datorită obstruării unui vas limfatic ceea ce duce la stază
limfatică şi creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale, aceasta fiind mai mare
decât în plasmă. Aşadar edemul limfatic este unilateral sau tributar teritoriului obstruat, este
un edem persistent, dur şi nu lasă godeu. El apare cel mai frecvent secundar blocării
circulaţiei limfatice în adenopatiile masive, axilare sau inghinale, în caz de limfoame
maligne şi neoplasme de sân sau ale pelvisului. Dacă edemul este masiv, mai ales la nivelul
membrului inferior, poartă numele de elefantiazis.
f. EDEMUL ENDOCRIN
Edemul endocrin apare în unele boli endocrine printre care amintim hipotiroidismul,
hiperaldosteronismul secundar unor afecţiuni cardiace, renale sau hepatice şi prin
hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb şi lasă godeu.
Aspectul edemului din mixedem este mai dur, mai evident la faţă (facies
mixedematos) cu tendinţă la generalizare, cu tegumente palide şi uscate.
Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor determinate de
retenţia de apă şi sodiu, fiind asemănătoare edemelor din bolile de bază, cardiace, renale sau
hepatice.
g. EDEMUL INFLAMATOR
Edemul inflamator apare prin eliberarea de substanţe vasoactive în circulaţie

(bradikinină şi histamină), prin vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare urmată de
extravazarea proteinelor şi creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale aferente.
Acest tip de edem apare în cazul unor inflamaţii superficiale (abces, flegmon,
furuncul) şi are caracterele clasice: dureros, roşu, cald şi moale. Este descrisă şi apariţia
edemului inflamator supraiacent inflamaţiilor profunde supurate: abces perirenal, abces
perihepatic,etc.
h. EDEMUL ALERGIC
Edemul alergic apare în caz de reacţie alergică a organismului la prezenţa unor

substanţe de tip alimentar sau medicamentos sau în urma unor înţepături de insecte sau
muşcături de animale. In toate aceste cazuri substanţele au rol de alergen şi produc o reacţie
antigen-anticorp cu apariţia vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare, cu acumulare
de lichid în interstiţii sau în cavităţile seroase.
Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros, moale,
alb sau roz, eritematos, pruriginos şi tranzitor. Edemul capului are un risc vital prin edemul
glotic şi poartă numele de edem Quincke.
Dacă edemul se produce secundar unor înţepături de insecte (păianjen) sau muşcături
de animale (venin de şarpe sau viperă) apare edemul localizat, roşu, dureros, cald şi
pruriginos.
i. EDEMUL ANGIONEUROTIC
Edemul angioneurotic se produce în caz de boli neurologice urmate de hemiplegie.

Edemul apare ca urmare a tulburărilor vasomotorii din zona paralizată ce duce la creşterea
presiunii intracapilare şi a permeabilităţii vaselor capilare.
El este un edem moale, nedureros, persistent şi fără modificări de culoare a
tegumentelor.
19. EXAMENUL SÂNULUI
Examinarea sânilor este obligatorie în cadrul examenului clinic datorită incidenţei

crescute a neoplasmului mamar, indiferent de vârstă.
Inspecţia
In vederea acestui examen este necesară o bună cooperare între medic şi pacientă.
Inspecţia se realizează cu pacienta în şezut, în poziţie relaxată, cu membrele
superioare pe lângă corp, iniţial, invitând-o ulterior să ridice mâinile deasupra capului iar în
final să le sprijine pe şolduri. In acest mod evidenţierea glandelor mamare este totală,
reducând contractura muşchilor pectorali. Tot pentru uşurarea inspecţiei se împarte în mod
arbitrar sânul în 4 cadrane: superior, intern şi extern şi inferior, intern şi extern.
La inspecţia sânului se urmăresc:
 Dimensiune şi simetrie; normal există o diferenţă între cei doi sâni, variind de la
persoană la persoană.
 Modificări de contur: formaţiuni tumorale care bombează sau retractă suprafaţa
sânului
 Culoarea: tegumentele eritematoase sugerează sau o inflamaţie locală (mastită,
abces, furuncul, celuliltă) sau o limfangită neoplazică
 Aspectul tegumentelor
 Edemul localizat putând duce la aspectul de coajă de portocală
 Prezenţa unui desen vascular accentuat, care este normal în perioadele de lactaţie dar
apare patologic în caz de neoplasme
 Prezenţa de ulceraţii necrotice pe tegumentele sânului
La inspecţia mamelonului se urmăresc:
 Formă, dimensiuni şi orientare; modificările acestora şi mai ales retractarea
mamelonului sugerează neoplazia
 Prezenţa de inflamaţii sau ulceraţii; prezenţa de ulceraţii bilaterale sugerează

dermatoză benignă, ulceraţiile unilaterale - boala Paget, neoplasm
 Examenul secreţiei. Aceasta poate fi:
- lapte în sarcină sau în caz de adenom hipofizar secretor de prolactină
- sânge în caz de papilom intraductal
- secreţie gălbuie – boală fibrochistică
- secreţie sero-sanguinolentă – boală fibrochistică, traumatism,
neoplasm
Palparea
Se realizează cu pacienta în decubit dorsal cu membrele superioare ridicate sau cu
pacienta în picioare cu braţele pe umerii medicului (manevra Ana Lugojana). Examenul se
face cu ajutorul feţei palmare prin mişcări rotatorii comprimând glanda mamară pe peretele
toracic, urmărind cadranele şi în final efectuându-se palparea axilei. In urma examinării se
observă:
 consistenţa şi elasticitatea; în sarcină, lactaţie sau premenstrual, consistenţa creşte
fiziologic, în caz de mastite sau abcese apare o creştere a consistenţei în zona
respectivă
 sensibilitatea; accentuarea sensibilităţii apare normal premenstrual, în timpul
lactaţiei; în procese inflamatorii, boala fibrochistică, unele forme de neoplasm apare
creşterea sensibilităţii la palpare
 prezenţa sau absenţa secreţiei mamelonare.
Descrierea formaţiunilor tumorale palpate cuprinde: localizare (cadran, distanţă de
mamelon), dimensiuni, formă, sensibilitate, delimitare faţă de ţesuturile din jur (circumscrise
sau nu), mobilitate faţă de tegumente şi de planurile profunde.
Palparea sânilor se încheie obligator cu palparea grupelor ganglionare care drenează
limfaticele sânului: supraclavicular, subclavicular, axilă complet.
Examinarea sânului este obligatorie şi la bărbaţi, la care poate să apară hipertrofia
glandei numită ginecomastie.
Partea IV-a – cuprinde evoluţia zilnică a pacientului, care trebuie completată de medicul
curant. De această evoluţie depinde şi tratamentul prescris pacientului de la internare, care
poate fi schimbat.
Partea V-a – cuprinde epicriza efectuată de medic la externarea pacientului, care va

cuprinde toate datele privin motivele internării, examenul obiectiv şi examenele paraclinice
care susţin toate diagnosticele emise, precum şi tratamentul în spital, cu evoluţia bolii. In
final, epicriza va cuprinde indicaţiile la externare, cu regimul de viaţă şi alimentar, precum şi
cel medicamentos.
CAPITOLUL III
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Examenul aparatului respirator se bazează pe cele patru metode ale examenului fizic:
inspecţie, palpare, percuţie şi ascultaţie. Ele trebuie coraborate pentru a avea un diagnostic
cât mai precis, confirmarea venind din partea examenelor paraclinice, indispensabile pentru
diagnosticul pozitiv.
Anamneza rămâne prima care dă indicaţii în direcţia investigării aparatului respirator
dar având în vedere multe simptome comune, examenul obiectiv va fi complet, pentru a
evidenţia anumite corelaţii sau conexiuni între diferite aparate (de exemplu, cordul pulmonar
cronic).
III. 1. ANAMNEZA ÎN AFECŢIUNILE APARATULUI

RESPIRATOR
VÂRSTA
Vârsta pacienţilor ne oferă indicaţii privind incidenţa, debutul şi evoluţia unor boli
respiratorii.
• În prima copilărie sunt mai frecvente infecţiile acute bronho-pulmonare: rino-
faringite, bronşite acute, pneumonii; pot fi diagnosticate boli congenitale respiratorii
cum ar fi mucoviscidoza, boala Wegener.
• La pubertate se pot observa bronşite acute, pneumopatii virale precum şi o incidenţă
mai crescută a tuberculozei.
• La adulţi apar toate bolile de tip acut şi cronic: astm bronşic, bronşite cronice,
pneumonii, neoplasme bronho-pulmonare, bronşiectazii.
• La vârstnici se pot reactiva anumite boli cronice şi pot apare complicaţii de tipul
bronho-pneumoniilor, pleureziilor precum şi neoplasmul bronho-pulmonar
SEXUL
• La femei: metastaze pulmonare frecvent de la tumori specifice (neoplasm ovarian,
mamar, uterin); embolii pulmonare.
• La bărbaţi: sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronşitele cronice,

bronşiectaziile, emfizemul pulmonar, cordul pulmonar cronic, etc.
ANTECEDENTE EREDO-COLATERALE
Sunt importante în anumite condiţii pentru explicarea unor boli respiratorii.
Bolile respiratorii cu caracter familial sunt astmul bronşic, bronşiectaziile, emfizemul
pulmonar, tuberculoza, ultima fiind dependentă şi de mediul social. Prezenţa unor boli
congenitale cum ar fi mucoviscidoza, deficitul de alfa-1 antitripsină, agama sau
hipogamaglobulinemii pot favoriza apariţia de boli respiratorii cronice.
ANTECEDENTE PERSONALE
• Fiziologice: uneori, în timpul sarcinei şi lăuziei pot apare pleurezii bacilare sau chiar
tuberculoze; menstruaţia vicariantă însoţită de hemoptizii.
• Patologice: - bolile infecţioase ale copilăriei (rujeola, tusea convulsivă, viroze, bronşite
acute repetate) precum şi polipii, deviaţiile de sept pot favoriza dezvoltarea bronşitelor
cronice şi a bronşiectaziilor.
- leziunile mai grave din TBC pot lăsa sechele de tipul pahipleuritelor,
fibrozei pulmonare.
- prezenţa diabetului zaharat poate favoriza dezvoltarea unui TBC, infecţii
repetate bronşitice
-afecţiuni cardiace precum stenoza sau insuficienţa mitrală,
insuficienţa cardiacă pot favoriza prin staza pulmonară, bronşite, pneumonii;
tulburările de ritm secundare acestor boli pot declanşa embolii pulmonare
- tratamente prelungite cu cortizon şi antibiotice determină apariţia sau
reactivarea tuberculozei pulmonare şi a micozelor respiratorii
- malformaţii toracice pot duce la insuficienţe respiratorii
CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ
Sunt cunoscute mai multe profesiuni care predispun la boli respiratorii. Dintre ele,
cele mai frecvente sunt: expunerea la variaţii mari de temperatură, frig, umezeală predispune
la infecţii acute şi cronice bronho-pulmonare; minerii fac frecvent silicoză sau silico-tbc;
suflătorii de sticlă, emfizem pulmonar; cei din medii cu polen, praf, fungi, detritusuri
vegetale pot face diferite afecţiuni alergice respiratorii (rinite, astm); expunerea la pulberi
minerale determină pneumoconiozele; contactul prelungit cu animale (veterinari, îngrijitori
sau chiar casnic) poate determina dezvoltarea chistului hidatic, a psitacozei.
Fumatul este unul din cei mai favorizanţi factori în dezvoltarea bronşitelor acute şi
cronice şi mai ales a neoplasmului bronho-pulmonar.
Etilismul cronic asociat frecvent cu fumat, prin scăderea imunităţii organismului
favorizează dezvoltarea bronşitelor cronice, a BPCO, a TBC pulmonar.
ISTORICUL BOLII
Este important de a afla de la pacienţi modalitatea de debut a bolii, ea fiind un bun

indicator spre diagnostic.
Debutul acut, cu ore sau zile, asociat cu alte semne respiratorii pot direcţiona spre o
boală acută: pneumonie bacteriană sau virală, pneumotorax, infarct pulmonar, bronşită
acută.
Descrierea semnelor respiratorii apărute de ani sau săptămâni direcţionează spre boli
cronice pulmonare: astm bronşic, bronşită cronică, bronşiectazie, abces pulmonar, TBC
pulmonar.
III. 2. SIMPTOMATOLOGIA AFECŢIUNILOR RESPIRATORII
Simptomele respiratorii pot să apară asociate în mod diferit, depinzând de afecţiunea

respiratorie, de forma clinică sau de individ. Ele pot să se schimbe în cursul evoluţiei bolii,
să dispară sau să se accentueze.
Aceste simptome sunt: tusea, expectoraţia, dispneea, durerea toracică.
1. TUSEA
Tusea este unul din cele mai frecvente simptome întâlnite în bolile respiratorii. Este
un act reflex de apărare prin care se realizează eliminarea corpilor străini, a particulelor
iritante, a produselor exsudative datorate proceselor inflamatorii şi secreţiilor abundente din
căile respiratorii şi de aceea uneori ea nu trebuie combătută.
Tusea începe cu un inspir profund determinat de stimularea receptorilor aflaţi în
toată mucoasa bronşică şi a traheei, urmat de închiderea glotei, relaxarea diafragmului şi
contracţia muşchilor expiratori. Astfel se produce o creştere a presiunii intratoracice ce
declanşează un expir exploziv care expulzează secreţiile şi corpii străini.
Se descriu mai multe zone tusigene, unele principale sau foarte sensibile, cum sunt:
laringele, bifurcaţia traheei şi a bronhiilor mari, pleura, mediastinul şi zone accesorii, situate
extrapulmonar, rinofaringele, urechea, esofagul, peritoneul.
In funcţie de productivitatea tusei, ea poate fi:
• Tuse seacă – scurtă, repetată, neurmată de expectoraţie, chinuitoare.
- apare în: pleurite, corticopleurite, pneumotorax, tumori
mediastinale, fibroză pulmonară, neoplasm bronho-
pulmonar la debut, traheo-bronşite la debut dar şi în stări
emoţionale, iritaţii subdiafragmatice
• Tuse umedă, productivă – are timbru umed, este urmată de
expectoraţie
apare în: bronşite şi traheobronşite acute, bronşiectazii,
pneumonii în faza productivă, tuberculoză, etc.
De multe ori procesele respiratorii pot debuta cu o tuse uscată ce devine productivă
prin acumularea exsudatului.
Forme particulare de tuse după intensitate:
• tuse afonă – în paralizia sau neoplasmul de corzi vocale
• tuse surdă – în crupul difteric, laringita acută, neoplasme ulcerative de
laringe, la pacienţii denutriţi
• tuse lătrătoare – de intensitate crescută, tip lătrător, sonoră, ce apare

în: laringita striduloasă, tumori benigne sau maligne mediastinale,
adenopatii compresive pe trahee şi bronhii, anevrism aortic
• tuse chintoasă – este o tuse paroxistică, în accese de expiraţii scurte
întrerupte de inspiruri profunde; apare tipic în tusea convulsivă;
uneori poate fi urmată de vărsături la sfârşitul accesului (tuse
emetizantă)
• tuse bitonală – apare prin iritaţia sau paralizia de recurent ca o tuse pe
două tonuri; este frecvent întâlnită în tumori sau adenopatii
compresive mediastinale
• tuse iritativă – seacă, repetitivă ce deranjează pacientul; apare la
debuttul traheitelor dar poate fi şi psihogenă
• tuse cavernoasă – are timbru metalic şi e dată de leziuni cavernoase
cu diametru de peste 6 cm cu bronşie de drenaj liberă; apare în
neoplsme pulmonare, abcese, caverne TBC excavate.
• Tuse emetizantă – accese de tuse chinuitoare, urmate de vărsături;
apare în TBC, tuse convulsivă, adenopatii compresive traheo-
bronşice.
Forme de tuse după momentul apariţiei:

• Tuse matinală – apare ca o curăţire matinală a bronşiilor după
acumularea lor în timpul nopţii, de cele mai multe ori la schimbarea
poziţiei; apare în: bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar
• Tuse vesperală – apare seara însoţind creşterea febrei, în: TBC,
bronho-pneumonii
• Tuse nocturnă – este dată de staza pulmonară şi apare la pacienţii
cardiaci cu insuficienţă cardiacă stângă, la mitrali
• Tuse poziţională – apare la pacienţii cu procese supurative bronşice şi
pulmonare care îşi iau o poziţie de drenaj urmată de tuse productivă şi
eliminarea secreţiilor
• Tuse de efort – apare în BPCO, emfizem pulmonar dar şi la pacienţii
cardiaci decompensaţi, prin staza pulmonară
• Tuse continuă – apare la pacienţii cu TBC +- laringită, în tumorile
compresive mediastinale, în bronhopneumonie
2. EXPECTORAŢIA – SPUTA
Expectoraţia reprezintă actul prin care sunt eliminate, în urma tusei, produsele
patologice din arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar, produse care denumesc
sputa.
Fiziologic, în arborele bronşic există o secreţie de mucus aprox. de 100 ml. pe zi,
care este vehiculată prin mişcarea cililor dinspre bronhii şi trahee către laringe şi faringe, de
unde este eliminată sau înghiţită. Această secreţie nu produce însă tuse sau expectoraţie.
Sputa conţine mucus (când există o hipersecreţie), exsudat inflamator, (de origine
bronşică), corpi străini, sânge, salivă, produse de descompunere a ţesutului pulmonar,
secreţie faringiană sau nazală.
Expectoraţia are ca şi tusea o mare valoare semiologică, putând tranşa diagnosticul
prin caracterele sale patognomonice. De exemplu, în pneumonia pneumococică apare o
spută ruginie, în neoplasmul pulmonar ea este în "peltea de coacăze" iar în supuraţii
pulmonare ea apare în cantitate mare şi stratificată.
Pentru realizarea analizelor sputei, ea se recoltează în vase conice de sticlă, iar pentru
examene bacteriologice, în recipiente sterile.
Examenul sputei cuprinde: examen macroscopic, microscopic, chimic şi
bacteriologic.
Examenul macroscopic cuprinde: cantitate, aspect, consistenţă, culoare şi miros.
• Cantitatea de spută
Din punct de vedere al cantităţii sputa poate fi:
 Absentă – corticopleurite, boli pulmonare interstiţiale
 Redusă – până la 200-400ml/zi – astm bronşic, traheobronşite acute
incipiente, pneumonii acute la debut, TBC la debut, bronhopneumonii
cronice în perioada de acalmie
 Crescută – până la 400-500ml/zi – bronşite cronice cu bronhoree,
bronşiectazii, abcese pulmonare, TBC ulcero-cavitară
 Foarte mare – peste 500ml/zi – vomică –colecţii pleuro-pulmonare sau
subdiafragmatice care se deschid în bronşii (pleurezia purulentă, abces
pulmonar, chist hidatic, abces hepatic).
Aspectul sputei depinde de consistenţa, aeraţia şi transparenţa sa.
2. Consistenţa sputei poate fi :
 Vâscoasă – aderă la pereţii vasului în care se colectează, datorită
conţinutului mare în fibrină.
 Fluidă, filantă – conţine mult mucus.
3. Transparenţa sputei
 Sputa fluidă este de obicei transparentă
 Sputa aerată, caracteristică edemului pulmonar acut este aerată,
spumoasă , ca "albuşul de ou" bătut
4. Aspectul sputei:
 Sputa seroasă - de obicei abundentă apare în bronşitele acute
seroase; spumoasă, slab rozată este caracteristică edemului
pulmonar acut datorat cel mai frecvent unei stenoze mitrale
strânse sau insuficienţei ventriculare stângi; rar pot apare prin
iritaţii produse de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen,
toxic)
 Sputa mucoasă – este incoloră, transparentă, de consistenţă fluidă
şi apare în bronşite; dacă există o cantitate mare de fibrină devine
gelatinoasă, aderentă de vas
 Sputa purulentă – are un aspect cremos, de culoare galbenă sau
galben verzuie şi apare în cazul supuraţiilor pulmonare care
drenează în bronşii
 Sputa mucopurulentă apare în traheobronşite acute şi cronice,

bronşiectazii, TBC cavitară, procese supurative cronicizate
 Sputa sanguinolentă este sputa amestecată cu sânge roşu, curat, în
cantitate variabilă; sputa care conţine sânge de culoare închisă
(care a stagnat pe căile traheobronşice) se numeşte spută
hemoptoică; eliminarea de sânge franc se numeşte hemoptizie. Ele
pot sa apară în: TBC, bronşite cronice, bronşiectazii, abces
pulmonar, neoplasm bronhopulmonar, tromboembolism
pulmonar, stenoză mitrală strânsă
Tipurile de spută descrise se pot combina rezultând: sputa seromucoasă,
mucopurulentă, seromucopurulentă, mucosanguinolentă, seromucosanguinolentă.
5. Culoarea sputei :
 Albicioasă- sputele seroase sau mucoase
 Galbenă sau galben verzuie – sputele purulente
 Roşu aprins – hemoptizie
 Roşu închis sau negricios – la sfârşitul hemoptiziei ("coada"
hemoptiziei), infarct pulmonar
 Ruginie sau cărămizie – pneumonia pneumococică
 Negricioasă – antracoză
 Verzuie – TBC cavitară, bolnavi icterici
6. Mirosul sputei - în general sputa nu miroase sau are un miros fad; este fetidă în
bronşiectazii, abcese pulmonare, gangrenă pulmonară (miros pestilenţial).
7. Din punct de vedere macroscopic se descriu mai multe tipuri de spută cu valoare
de semn sau simptom patognomonic:
 Sputa ruginie (cărămizie), mucofibrinoasă, vâscoasă
caracterizează pneumonia francă lobară pneumococică
 Sputa perlată, mucoasă, redusă cantitativ, conţine dopuri opace
asemănătoare unor perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile şi
cristale Charcot- Leyden – apare la sfârşitul crizelor de astm
 Sputa cu aspect de "zeamă de prune", cu miros fetid, culoare
roşie-brună apare în cancerul bronhopulmonar, gangrena
pulmonară
 Sputa pseudomembranoasă conţine o mare cantitate de mucus în
care plutesc fragmente solide sub formă de membrane alcătuite
din fibrina coagulată care iau aspectul mulajului bronşiilor; apare
în bronşite acute sau cronice severe, bronşita difterică
 Sputa cu fragmente de ţesut pulmonar necrozat, murdară, fetidă,
cu sfaceluri de aspect negricios; apare în abcesul şi gangrena
pulmonară
 Sputa numulară, o varietate de spută mucopurulentă care conţine
discuri purulente galben verzui de mărimea unor monede
înglobate în mucină; se întâlneşte rar în bronşite cronice,
bronşiectazii
VOMICA
Reprezintă expulzia bruscă a unei cantităţi masive de spută şi apare după efort, tuse
sau traumatism, însoţită de dureri toracice, dispnee, cianoză şi stare de şoc. Apare mai
frecvent în abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic, drenate în
bronşie.
Vomica rezultată din deschiderea colecţiilor purulente se stratifică în vasul de
colecţie în patru straturi:
- spumos la suprafaţă
- mucos, ce plonjează în stratul următor
- seros
- grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi şi detritus
Vomica trebuie diferenţiată de vărsătură care este precedată de obicei de greaţă, are
conţinut alimentar şi se face cu efort de vomă.
HEMOPTIZIA
Reprezintă eliminarea pe gură a unei cantităţi de sânge roşu, aerat, proaspăt, care
provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse.
În timpul hemoptiziei bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee
şi uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale
variază în funcţie de cantitatea hemoptiziei.
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii
arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie
de căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă;
apariţia gustului metalic sau gust de sânge în gură.
Din punct de vedere cantitativ se descriu:
- hemoptizia mică – 50-100ml - în care sângele se elimină
fracţionat în accese de tuse, fiecare acces fiind însoţit de
eliminarea a 15-20ml sânge
- hemoptizia medie – 100-200ml
- hemoptizia mare, gravă ajungând până la 500ml
- hemoptizia foarte mare, cataclismică peste 500ml, putând fi
mortală prin asfixia produsă de inundarea bronhiilor sau prin şoc
hemoragic
Hemoptizia trebuie diferenţiată de:
- epistaxis anterior sau posterior înghiţit
- stomatogingivoragia – gingivite, abces dentar sau amigdalian,
diateze hemoragice, teleangiectazii; în aceste situaţii, sângele
este amestecat cu salivă, este neaerat şi prin scurgerea sa
posterior, în orofaringe, provoacă tusea urmată de eliminarea de
spută hemoptoică
- hematemeza, în care eliminarea de sânge provenit din tractul
digestiv superior (varice esofagiene, ulcer, neoplasm) este
precedată de dureri epigastrice, greaţă, vărsături; în acest caz
sângele este maroniu, parţial digerat (zaţ de cafea), neaerat cu
mucus şi resturi alimentare, are o reacţie acidă şi coagulează

rapid. Frecvent hematemeza este urmată de apariţia de scaune
melenice.
Diagnosticul de hemoptizie se stabileşte pe baza anamnezei, examenului aparatului
respirator şi cardiovascular, completat de investigaţii paraclinice (examen spută, radiografii,
bronhoscopii, CT).
Cauzele hemoptiziei :
1.Afecţiuni respiratorii – TBC, neoplasm bronhopulmonar, pneumonie,
bronşiectazie, chist hidatic, corpi străini, infarct pulmonar
2. Afecţiuni cardiovasculare – valvulopatii (stenoza mitrală), edemul
pulmonar acut din insuficienţa ventriculară stângă, anevrismul aortic, hipertensiunea
pulmonară primitivă, hipertensiunea arterială cu valori mari, embolia pulmonară,
infarctul pulmonar
3. Afecţiuni hematologice – leucemii acute şi cronice, trombocitopenii
severe, hemofilia
4. Boli autoimune – granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture
5. Afecţiuni mediastinale – tumori invazive, ulcerate
6. Diverse – tratament anticoagulant, traumatisme toracice
3.DISPNEEA
Reprezintă o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, uneori

inconştientă iar alteori resimţită de pacient ca o sete de aer, respiraţie dificilă, disconfort.
Respiraţia este un act reflex ai cărei centrii nervoşi sunt localizaţi la nivelul bulbului
şi puntei. În mod normal actul respiraţiei nu este conştient, el fiind controlat voluntar prin
intermediul fibrelor corticobulbare care transmit impulsurile corticale la nivelul centrilor
respiratorii. Fibrele de origine pulmonară cuprinse în nervul vag, sunt excitate de
modificările patologice de la nivelul parenchimului pulmonar iar fibrele sinocarotidiene
(nerv vag), transmit spre centrii bulbari excitaţii de la nivelul chemoreceptorilor din regiunea
sinocarotidiană, sensibili la variaţiile concentraţiei oxigenului din sângele arterial.
Căile eferente cuprind o cale principală reprezentată de nervul frenic ce inervează
diafragmul şi o cale accesorie ce include nervii intercostali T2-T6.
Un individ normal în repaus prezintă o frecvenţă de 14-16 respiraţii/min, aerul
inspirat şi expirat fiind de 500ml (volum respirator curent).
Capacitatea de ventilaţie a plămânilor depinde de integritatea anatomică a cutiei
toracice, muşchilor respiratori, plămânilor, pleurei şi coordonarea nervoasă a actului
respirator. Afectarea oricărei componente duce la apariţia dispneei.
Stimulii care cresc frecvenţa respiratorie sunt: hipoxemia, hipercapnia, acidoza,
febra, hipotensiunea arterială, creşterea presiunii în capilarele pulmonare, vena cavă şi
cordul drept.
Respiraţia presupune captarea şi transportul oxigenului din atmosferă la toate
celulele organismului şi a bioxidului de carbon de la celule în atmosferă. Schimbul propriu-
zis este schimbul de oxigen şi bioxid de carbon dintre sânge şi celula alveolară. Modificarea
raportului pCO2/pO2 provoacă modificarea frecvenţei la nivelul centrului respirator cu
producerea perturbărilor respiratorii.
Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea poate fi:
- Acută: inhalare de corp străin, laringită acută la copii,

pneumotorax spontan
- Cronică – bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar,
fibroze interstiţiale difuze
- Paroxistică – apare în accese, caracteristică astmului bronşic
După factorii declanşatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere la alergeni
sau particule iritante.
După intensitate dispneea poate fi: moderată, importantă şi severă.
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru
ventilaţie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea suprafeţei de difuziune, ventilaţie
hipodinamică) dispneea poate fi de tip obstructiv sau restrictiv.
Dispneea de tip obstructiv apare secundar obstrucţiei incomplete a căilor
respiratorii mici sau mari.
Obstrucţia căilor respiratorii mici apare în bronşiolite, BPCO, astm bronşic şi este de
tip expirator, prelungită, şuierătoare, însoţită de bradipnee.
Obstrucţia pe căile respiratorii mari (laringe, trahee, bronşii mari) poate fi extrinsecă
(guşă plonjantă, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori şi adenopatii
mediastinale) ; intrinsecă (corpi străini, edem glotic, tumori, aspiraţie de secreţii sau sânge);
funcţională (spasm glotic, paralizie corzi vocale). Această dispnee este de tip inspirator
însoţită frecvent de un zgomot numit stridor, cornaj, iar la nivelul spaţiilor intercostale apare
o depresiune inspiratorie numită tiraj.
Dispneea de tip restrictiv apare prin reducerea capacităţii pulmonare totale şi
creşterea efortului de ventilaţie şi poate avea cauze:
 Parietale - alterarea funcţiei mecanice a complexului sterno-costal
(deformaţii toracice, spondilita, torace senil, pareze ale muşchilor
toracici) ; mobilitatea anormală a diafragmului (paralizie de frenic, tumori
abdominale, ascită, obezitate); pleurite; fracturi costale; nevralgia
intercostală
 Pulmonare – scăderea volumului pulmonar şi a elasticităţii pulmonare:
pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar,
emfizem pulmonar, fibrotorax
 Pleurale – pleurezii, pneumotorax
Cele două tipuri de dispnee se pot combina între ele, această asociere reprezentând
dispneea mixtă care apare în cancerul bronhopulmonar, TBC, bronhopneumonie.
La aceste tipuri de dispnee, ritmul şi mărimea ampliaţiilor respiratorii îşi păstrează
constanţa.
În dispneile de cauză expiratorie se produc modificări ale ritmului şi amplitudinii
respiratorii. Aceste tipuri de dispnee sunt:
1.Dispneea Cheyne-Stockes – creşterea pCO2 în sânge determină o hiperexcitaţie a
centrului respirator ce duce la creşterea frecvenţei şi amplitudinii ventilatorii; hiperventilaţia
determină eliminarea CO2 urmată de o scădere a ritmului şi amplitudinii ventilatorii până la
apnee, ceea ce duce la creşterea pCO2 în sânge şi ciclul se repetă.
Se manifestă prin cicluri de respiraţii crescendo-descrescendo, intercalate de
perioade de apnee şi poate să apară în: insuficienţa cardiacă stângă, ateroscleroză, intoxicaţii
cerebrale, meningite.
2.Dispneea Küssmaul – se caracterizează prin respiraţii profunde, zgomotoase, cu

remanenţa în platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze lungi între ciclurile respiratorii (9-
10/respiraţii/min); apare în comele uremice, diabetice, hepatice, infecţii grave, agonie.
3.Dispneea Biot – respiraţiile sunt normale, ciclul respirator desfăşurându-se la
intervale foarte lungi (5-30sec); apare în tumori cerebrale, meningite, leziuni vasculare
cerebrale.
4. A. DUREREA DE CAUZĂ TORACICĂ
Durerea toracică este un simptom tipic pentru afecţiunile pulmonare dar poate să
apară şi în alte boli care interesează cutia toracică, coloana vertebrală şi abdomenul, având o
mare variabilitate în ceea ce priveşte localizarea, debutul, caracterul, circumstanţele de
apariţie, cauzele. Durerea de origine respiratorie apare în afecţiuni traheobronşice şi
pleuropulmonare.
Junghiul toracic - apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei
parietale, durere de intensitate mare, vie, comparată cu "lovitura de pumnal", exagerată de
tuse, strănut, palparea regiunii dureroase, însoţită de dispnee, îmbrăcând diverse aspecte în
funcţie de cauza care îl provoacă:
- pneumonia francă lobară – junghi violent, submamelonar,
instalat după frison şi febră; dispare în 2-3 zile
- tromboembolismul pulmonar – apare brusc, de intensitate mare,
însoţit de tuse seacă, dispnee intensă cu polipnee, cianoză,
instalate brusc; se însoţeşte de spute hemoptoice, febră
- pneumotorax spontan – apare brutal, după efort fizic sau tuse,
imobilizând bolnavul şi se însoţeşte de dispnee marcată
- pleureziile serofibrinoase – are caracter difuz, nepermiţând
decubitul pe partea bolnavă, însoţit de tuse seacă şi respiraţie
superficială; dispare când apare lichidul pleural
- pleurezia interlobară – durerea este în "eşarfă" pe traiectul
scizural
- pleureziile purulente – junghiul este violent şi persistent, însoţit
de hiperestezie cutanată
- pleureziile mediastinale – durere retrosternală
- supuraţiile pulmonare gangrenoase – dureri foarte intense şi
persistente, ce preced deschiderea procesului supurativ în
bronhie
- sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) – junghi localizat
la vârful plămânului.
Durerea traheobronşică – are caracter de arsură, localizată retrosternal şi se
întâlneşte în traheobronşitele acute.
Durerea toracică în afecţiunile peretelui toracic – apare în afecţiuni ale pielii şi
ţesutului celular subcutanat, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare, ale coloanei
vertebrale şi glandei mamare.
Celulita – proces inflamator al ţesutului celular subcutanat, manifestat prin eritem,
durere, edem local.
Pleurodinia – durere vie, brutală, exagerată de tuse, palpare sau mişcări, imobilizând
toracele; poate fi însoţită de febră şi trebuie diferenţiată de infarctul miocardic sau de
anevrism disecant.
Nevralgia intercostală – apare prin iritarea unui nerv intercostal şi este o durere vie
sau cu caracter de arsură. Apare de-a lungul unui traiect nervos şi este amplificată de tuse,
mişcări bruşte, inspir profund şi mai ales de palparea punctelor de pe traiectul nervului –
punctele lui Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral).
Cauze: expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
Dureri de tip nervos radicular apar în afecţiuni ale coloanei vertebrale ce determină
compresiuni ale rădăcinilor nervoase la nivel vertebral: spondiloze, discopatii, spondilite,
osteomielită, tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze). Durerea porneşte
de la nivelul coloanei şi iradiază simetric, în centură, fiind amplificată de mişcări.
Mialgia – este o durere surdă musculară având mai multe cauze: procese inflamatorii
locale, hematoame, dermatomiozită, traumatisme, trichinela, etc.
Durerea osoasă – apare prin procese patologice care interesează periostul, bogat în
terminaţii nervoase sau la nivelul endostului.
Apare în: fracturi, fisuri ale coastelor sau coloanei, metastaze osoase vertebrale,
tumori mediastinale, mielom, sarcoame, leucemii, etc.
Sindromul Tietze – inflamaţia cartilajelor coastelor I, II, III şi rar IV la extremitatea
sternală, care determină durere aproape permanentă, amplificată de palpare.
Durerea diafragmatică - această durere apare prin iritaţia terminaţiilor nervoase de
la nivelul pleurei diafragmatice, determinând două tipuri de dureri :
- durere de tip nevralgie frenică – cu durere pe marginea
trapezului, umărului stâng şi gâtului
- durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului,
abdomenului superior, în centură de-a lungul ultimelor spaţii
intercostale.
Apare în: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale.
4. B. DUREREA DE CAUZĂ EXTRATORACICĂ
1.De cauză cardiacă: angina pectorală, infarctul miocardic acut, junghiul atrial din
stenoza mitrală, pericardita constrictivă, etc.
2.De cauză abdominală: esofagite, diverticoli, carcinom esofagian, hernia hiatală,
colecistita acută
3.Prin afectarea aortei: aortita luetică, anevrism disecant de aortă
4.De cauză mediastinală: mediastinita acută şi cronică, emfizemul mediastinal, prin
ruperea unor bule de emfizem
III. 3. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
INSPECŢIA TORACELUI
Inspecţia generală poate oferi date privind:
 atitudinea şi poziţia pacientului
 starea de nutriţie
 faciesul
 tegumentele şi mucoasele
 aspectul fanerelor
 modificări ale sistemului osteo-articular
 tulburări neurologice
Atitudinea şi poziţia – oferă date privind poziţia pacientului în anumite boli respiratorii. Este
vorba de poziţia ortopneică şi de anumite poziţii antalgice.
Poziţia ortopneică denotă o tulburare a funcţiei de hematoză în sensul scăderii ei,
cauza fiind respiratorie sau cardio-vasculară. Este o poziţie de necesitate prin care pacientul
ajută inconştient ventilaţia şi circulaţia la nivel pulmonar.
Cauzele acestei poziţii:
 astm bronşic
 pleurezie masivă
 edem pulmonar acut noon-cardiogen
 infarct pulmonar
 pneumonie, bronhopneumonie
 pneumotorax
 neoplasm bronhopulmonar cu obstrucţie importantă
 insuficienţă cardiacă stângă sau globală
Poziţiile antalgice cele mai frecvent înâlnite sunt:
 pe partea bolnavă în caz de pleurezie masivă
 pe partea sănătoasă în caz de pleurită sau cortico-pleurită
 poziţii de drenaj al bronşiilor în caz de bronşiectazii sau bronşite
cronice
Starea de nutriţie – relevă răsunetul general al afecţiunilor respiratorii asupra organismului.
Este vorba de prezenţa unor boli grave precum: TBC, neoplasm bronho-pulmonar, etc.
Faciesul poate oferi date importante despre prezenţa unor boli respiratorii cum ar fi:
 facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril, care
apare în pneumonia francă lobară (semnul Jaccoud - hiperemie de
aceeaşi parte cu pneumonia).
 facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic altă dată pentru TBC sau
în faze avansate cu facies palid-gălbui, hectic,supt, cu ochi înfundaţi
în orbite, cu cearcăne dar cu pomeţi roşii („trandafirii cimitirului”).
 facies cianotic – mai ales a buzelor, pomeţilor şi a vârfului nasului –
denotă o afecţiune gravă pulmonară (bronhopneumonie, pneumonie
masivă, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.) sau un cord
pulmonar cronic.
 facies cianotic-negru „blue-bloatter” apare la bronşiticii cronici sau în
sindromul mediastinal
 facies „pink-puffer” tipic pentru emfizematoşi
Examenul tegumentelor şi mucoaselor – relevă modificările descrise la facies la care se

mai adaugă herpesul labial caracteristic în pneumonii virale sau în pneumonia francă lobară.
Nu trebuie uitată examinarea tegumentelor de la membrele inferioare tipice pentru cordul
pulmonar cronic.
Examenul fanerelor – poate decela modificări de tipul degetelor hipocratice sau în" băţ de
toboşar", tipice pentru BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm pulmonar, etc
Examenul sistemului nervos şi osteoarticular poate releva: dureri şi tumefieri articulare,
frecvent paraneoplazice (osteoartropatia pneumică), nevralgia de plex brahial, asociată cu
ptoză palpebrală şi inegalitate pupilară, caracteristică pentru sindromul Pancoast –Tobias sau
rar, în TBC apical.
TOPOGRAFIA TORACO-PULMONARĂ
Aceasta se bazează pe noţiunile de anatomie pentru a putea raporta orice modificare
la nivelul zonelor topografice toracice.
O linie arbitrară care trece prin mediana sternului şi apofizele spinoase împarte
toracele în 2 hemitorace, stâng şi drept. Fiecare este împărţit apoi de linii verticale în 3 feţe:
anterioară, laterală şi posterioară.
Faţa anterioară este delimitată de linia medio-sternală, linia axilară anterioară şi
claviculă, prin care trece şi linia medio-claviculară. Aceste repere împart hemitoracele
anterior în:
• fosa supraclaviculară (delimitată de claviculă, marginea m. trapez şi m.
sternocleidomastoidian)
• fosa subclaviculară (delimitată de claviculă, stern, m. deltoid şi pectoralul mare)
• spaţiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numără coastele
oblic de sus în jos şi în afară, spaţiul II fiind imediat sub coasta ce se inseră pe
unghi.
• spaţiul care se delimitează între o linie curbă cu concavitatea în jos pornind de la
coasta a VI-a până la extremitatea anterioară a coastei a IX-a, având în jos
rebordul costal, este denumit spaţiul Traube. La acest nivel se proiectează
marea tuberozitate a stomacului şi corespunde fundului de sac costo-diafragmatic
stâng.
Faţa posterioară este delimitată de linia vertebrală, ce trece prin apofizele spinoase şi
linia axilară posterioară; linia scapulară, ce trece prin marginea internă a omoplaţilor, linia
care uneşte spinele omoplaţilor, pe orizontală şi alta care uneşte vârfurile lor, împart această
faţă în:
• fosa supraspinoasă sau suprascapulară, denumită zona de alarmă a lui Chauvet
• fosa subspinoasă, interscapulovertebrală şi externă
• regiunea subscapulară, sub vârful omoplaţilor
Faţa laterală, delimitată de cele două linii axilare, anterioară şi posterioară, străbătută
de linia axilară mediană reprezintă de fapt axila. Această faţă are importanţă în examenul
plămânului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median.
Vârful plămânului are proiecţie anterioară la nivelul spaţiului supraclavicular iar
posterior, în porţiunea internă a fosei supraspinoase.
Proiecţia anterioară a plămânilor este diferită datorită proiecţiei inimii în stânga.
Modificări patologice ale toracelui se referă la:
 modificări ale peretelui toracic
 modificări de formă ale toracelui
 modificări ale dinamicii respiratorii
1. Modificări ale peretelui se referă la apariţia pe torace a: circulaţiei superficiale

colaterale, care apare în caz de compresiune pe vena cavă superioară (sindrom mediastinal
prin tumoră, guşă, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoză sub formă de pete maronii, ce
însoţeşte frecvent bolile pulmonare cu transpiraţii abundente, ca în TBC; erupţii veziculare
pe traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecţia toracelui se pot
vedea bombări sau retracţii localizate. Bombări unilaterale pot fi date de: lipoame, empiem,
pleurezii bazale, pneumotorax.
Retracţiile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau
pneumectomii vechi ( frecvent pentru TBC), traumatisme toracice, etc.
2. Modificări de formă ale toracelui pot fi congenitale sau dobândite, simetrice sau
asimetrice.
A. Congenitale
a. Simetrice:
 torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuţit,
clavicule proeminente, coasta a X-a flotantă.
 torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul
adipos exagerat.
b. Asimetrice:
 torace cifotic sau cifo-scoliotic
B. Dobândite
a. Simetrice:
 torace astenic – alungit, cu diametre micşorate, mai ales cel antero-posterior,
umeri coborâţi, fose supraclaviculare adâncite, unghi xifoidian ascuţit,
scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC,
neoplasm pulmonar
 torace rahitic – asemănător celui astenic dar cu proeminenţa sternului, în
carenă, prezenţa de mătănii condro-sternale ce apare după rahitism în
copilărie
 torace emfizematos – opus primelor, cu aspect globulos, prin creşterea
diametrelor, mai ales a celui A/P, dând aspectul de butoi; gât scurt, înfundat
în torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian
obtuz, ampliaţii reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz.
 torace conoid – sau piramidal sau în clopot, apare dilatat la bază prin
prezenţa de ascită, hepatosplenomegalie, sarcină, etc.
 torace infundibuliform – cu stern înfundat în porţiunea inferioară, chiar cu
scobitură pe linia mediană, mai este denumit torace „de pantofar”
b. Asimetrice, prin bombări sau retracţii unilaterale
3.Modificări de dinamică respiratorie – prin care urmărim tipul de respiraţie al

individului.
Normal, femeile au o respiraţie de tip costal superior, bărbaţii şi copiii, tip costal
inferior.
Frecvenţa respiratorie este de 16-18 resp./min., raportul între durata inspiraţiei şi cea
a expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numeşte polipnee iar sub 16, bradipnee.
Tot la inspecţia toracelui se poate vedea dacă ampliaţiile sunt simetrice, bilateral.
Diminuarea sau abolirea la o bază relevă: pleurezie masivă, pneumonie,

pneumotorax, tumori sau chiste mari bazale, etc.
Semnificativ acum este şi prezenţa tirajului, care apare simetric bilateral în caz de
obstrucţie pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucţia unei bronşii principale (corp
străin, tumoră, etc.).
PALPAREA TORACELUI
Palparea completează datele obţinute prin inspecţie aducând informaţii care

elucidează mai uşor diagnosticul.
Ea vizează palparea: peretelui toracic, palparea vârfurilor şi bazelor plămânului,
palparea plămânului adică a freamătului pectoral.
a.Palparea toracelui se face cu pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi simetric. Rezultatul palpării
va da date despre:
- conformaţia toracelui cu bombări, dilatări, retracţii
- starea tegumentelor: temperatură, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori
- starea musculaturii şi a integrităţii sistemului osteo-articular toracic
- prezenţa durerii la palparea spaţiilor intercostale (nevralgii), a articulaţiilor condro-
sternale (S. Tietze),
- prezenţa frecăturii pleurale care apare în condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe
pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaţia tactilă este cea dată de frecarea unei bucăţi de
mătase sau a unei meşe între degete şi are următoarele caractere: apare în ambii timpi ai
respiraţiei şi se accentuează la apăsarea cu stetoscopul sau la amplificarea inspirului, dispare
în apnee, dispare la apariţia colecţiei pleurale. Ea poate reapare la resorbţia colecţiei.
b. Palparea mişcărilor respiratorii începe cu palparea vârfurilor, prin aplicarea
mâinilor examinatorului în fosele supraclaviculare rugând pacientul să inspire profund. Apoi
palmele coboară la ambele baze, pacientul trebuind să inspire profund. În acest mod avem
date despre amplitudinea, simetria şi frecvenţa mişcărilor respiratorii.
Reducerea ampliaţiilor la vârf apare unilateral, în tumori sau procese TBC de vârf
sau bilateral în emfizemul pulmonar.
Ampliaţiile apar reduse la baze:
 bilateral, simetric, în emfizemul pulmonar difuz
 unilateral în:
 obstrucţia bronşiei principale;
 procese parietale imobilizante (paralizia muşchilor respiratori, nevralgie)
 procese pleurale: pneumotorax, colecţie lichidiană, pahipleurită bazală,
tumoră pleurală mare,
 procese parenchimatoase: tumoră sau pneumonie masivă bazală
c. Palparea freamătului pectoral se realizează prin aplicarea succesivă a palmei pe

toracele bolnavului, simetric, bilateral, în timp ce pacientul spune cu aceeaşi voce, clar, bine
articulat „33”. Datorită faptului că sunetul se transmite de la corzile vocale prin căile
aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonanţă) până la peretele
toracic, examinatorul va simţi o senzaţie tactilă care se numeşte freamăt pectoral sau vibraţie
vocală.
Trebuie ţinut cont de faptul că în mod fiziologic aceste vibraţii pot suferi modificări
care ţin de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei, mai slab; depinde de
vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplaţilor, etc.
1.Accentuarea freamătului pectoral apare în:

• procese de condensare cu bronşie liberă: pneumonie,
bronhopneumonie, infarct pulmonar, tumoră pulmonară, etc
• procese cavitare cu bronşie liberă: caverne TBC, abces pulmonar sau
chist hidatic golite (cavitatea trebuie să aibe diametru minim de 6 cm.,
pereţi elastici şi să fie situată la mai puţin de 6 cm de perete);
• zonele de supleanţă ale plămânului din vecinătatea unui proces
patologic întins, care prezintă o hiperventilaţie compensatorie:
pleurezii sau pneumonii masive.
2.Diminuarea freamătului pectoral apare în:
• procese de condensare masivă, care comprimă incomplet bronşia
principală
• scăderea elasticităţii parenchimului pulmonar din emfizemul
pulmonar
• interpunerea de aer sau lichid în cantitate mică la nivelul pleurei
3.Abolirea freamătului pectoral apare în:
• afecţiuni ale laringelui cu afonie
• obstruare completă a bronşiei, intrinsec sau extrinsec prin
compresiune, corpi străini, neoplasm bronşic, adenopatii sau tumori
compresive
• prezenţa de aer sau lichid pleural în cantitate mare (pneumotorax,
pleurezii masive)
PERCUŢIA TORACELUI
Percuţia este metoda care completează şi mai bine un diagnostic de supoziţie, ea

folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obţinerea unor sunete care
reprezintă vibraţiile combinate ale peretelui toracic, plămânului şi conţinutul aeric al
acestuia. La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de puterea loviturii
percutorii, de grosimea peretelui toracic), tonalitatea şi timbrul.
Percuţia se face cu pacientul în ortostatism sau în şezut, pe pat, pentru feţele
posterioare şi mediană şi, culcat pe spate sau în şezut, pentru faţa anterioară. Pentru percuţia
feţelor laterale pacientul va ţine mâinile pe cap, cu braţul depărtat de corp. Pacientul respiră
uniform, liniştit, cu gura deschisă. Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în jos.
Percuţia vârfurilor plămânilor se face prin percuţia pe marginea superioară a
trapezului, delimitând bandeletele Krőnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinzând de capacitatea
respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lărgite în emfizem sau micşorate, în procese de
condensare de vârf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize).
Percuţia bazelor se face de sus în jos pe liniile topografice, situându-se la nivelul
apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia scapulară, coasta a IX-
a pe axilara posterioară, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe axilara
anterioară. Curbele descrise diferă de la stânga la dreapta din cauza prezenţei ficatului în
dreapta şi de spaţiul Traube, în stânga.
Manevra Hirtz – reprezintă metoda prin care se pune în evidenţă amplitudinea
respiratorie a unui individ, adică mobilitatea diafragmului. Se face percuţia bazei punând
bolnavul să inspire profund, să ţină puţin aerul până se percută, după care se percută în expir
profund. În mod normal această manevră determină o mobilitate a diafragmului pe o arie de
aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mică la femei şi mai mare la sportivi. Limita inferioară poate fi
ridicată în caz de sarcină, ascită, meteorism şi poate fi coborâtă în emfizem, astm bronşic în
criză, etc.
Percuţia plămânului normal produce un sunet sonor, relativ jos ca înălţime, întins pe
toată aria pulmonară, constituind sonoritatea pulmonară normală.
La percuţia plămânului anterior se ţine cont de prezenţa matităţii cardiace în stânga
precum şi de delimitarea spaţiului Traube.
Modificările sonorităţii pulmonare constau în: submatitate, matitate, hipersonoritate
şi timpanism.
a. Submatitatea, matitatea pulmonară (diminuarea sau abolirea sonorităţii) apar
 prin modificări la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori
 prin interpunerea între plămân şi peretele toracic, la nivelul pleurei, de lichid
(pleurezii,hidrotorax), aderenţe sau simfize, tumori
 prin modificări patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la
diminuarea sau dispariţia aerului din plămâni; acestea pot fi cauzate de:
o atelectazie pulmonară, prin obstrucţia, fie prin corp străin sau tumoră
endobronşică sau prin compresiunea extrinsecă prin adenopatii sau
tumori pe bronşie, cu colabarea parenchimului respectiv;
o procese de condensare pulmonară, tip inflamator (pneumonii,
bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC) sau neinflamator (edem
pulmonar acut, infarct pulmonar, fibroză pulmonară, tumoră
pulmonară)
Topografia modificărilor matităţii pulmonare depinde de evoluţia fiecărei boli şi de
caracteristicile ei. Iată câteva exemple:
 în bronhopneumonie, focarele de condensare sunt dispuse pe ambii plămâni,
fiind de forme şi dimensiuni diferite
 în pneumonia bacteriană, procesul cuprinde de obicei un lob
 în TBC pulmonar este prins frecvent vârful plămânului (TBC apical)
 în chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumoră, cavernă neevacuate, matitatea
este suspendată şi intensitatea depinde de profunzimea locului faţă de perete
 în edemul pulmonar acut, apar zone de submatităţi sau matităţi de la baze
spre vârf, în funcţie de gradul şi evoluţia bolii
Matitatea din afecţiunile pleurei poate prezenta multiple variante în funcţie de
procesele patologice şi intricările lor. Simfizele, tumorile dau matităţi delimitate, la baze.
Prezenţa de lichid însă depinde de tipul de revărsat pleural, dacă este de tip
inflamator sau nu; dacă percuţia se face înainte sau după toracenteză, când poate pătrunde
aer şi apare hidro sau piopneumotorax.
Percuţia în pleurezie:
Dacă ea se face la debutul pleureziei şi cantitatea este mică( în jur de 300-400ml) pot
să nu apară modificări sau apar doar la nivelul sinusului costo-diafragmatic. In momentul
creşterii cantităţii de lichid apare o matitate bazală cu limita superioară orizontală sau cu
concavitatea în sus, depinzând de cantitatea de lichid. Dacă cantitatea este moderată, limita
este orizontală. Dacă nivelul lichidului creşte, apar modificări particulare. In primul rând,
limita superioară este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu vârful parabolei în
axilă, iar linia care porneşte paravertebral, urcă spre axilă apoi coboară pe faţa anterioară
până în regiunea sternală. In regiunea paravertebrală a hemitoracelui respectiv apare o zonă
de submatitate, numită triunghiul lui Garland, dată de compresiunea plămânului de către
lichid; compresiunea mediastinului de către colecţia abundentă produce o deplasare a
acestuia spre toracele sănătos cu apariţia unei zone de matitate triunghiulară în această parte
denumită triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. Dacă colecţia depăşeşte 1500 ml, determină
dispariţia timpanismului în spaţiul Traube şi apariţia unei matităţi.
Dacă pleurezia se produce la nivel de scizură interlobară, greu se poate percuta o
matitate suspendată, alungită, în coadă de rachetă, vizibilă mai bine pe grafia de torace.
In acumularea de transudat pleural (în cazul insuficienţei cardiace congestive,
sindromului nefrotic, cirozei hepatice decompensate vascular), matitatea percutorică are de
obicei o limită superioară orizontală (cantitate mică de proteine). Dacă apare anasarca,
hidrotoraxul poate fi bilateral.
In hidro-pneumotorax, se decelează o matitate bazală cu limita superioară orizontală
iar deasupra ei apare hipersonoritate.
b. Hipersonoritatea, timpanismul – creşterea sonorităţii pulmonare, apare în
condiţiile creşterii nivelului de aer în alveolele pulmonare şi bronşii şi depinde de distanţa
procesului faţă de perete şi de gradul de relaxare pulmonară.
Hipersonoritatea bilaterală apare în caz de hiperinflaţie pulmonară precum în : astm
bronşic în criză, emfizem pulmonar.
Hipersonoritatea unilaterală poate să apară în pneumotorax, caverne sau abcese mari
drenate (de obicei, suspendate).
Timpanismul apare de obicei în pneumotoraxul cu supapă şi este unilateral. Uneori,
în cazul cavităţilor mari, superficial plasate, drenate poate să apară chiar timpanism.
ASCULTAŢIA TORACELUI
Este metoda prin care se încheie examinarea aparatului respirator, rezultatul fiind o
sumă a modificărilor decelate.
Tehnica ascultaţiei: se face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toată
membrana, pacientul fiind în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea pacientului
permite), dacă nu, putând fi examinat şi în decubit lateral sau dorsal. Ascultaţia începe de la
vârfuri spre baze, pe toate feţele, pe liniile topografice, simetric, bilateral.
1.Elemente fiziologice ale ascultaţiei aparatului respirator
Normal în urma ascultaţiei plămânilor se evidenţiază două fenomene stetacustice
diferite după zona de ascultaţie şi anume: suflul tubar fiziologic şi murmurul vezicular.
Suflul tubar fiziologic ia naştere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima
strictură şi anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui
astfel:
 anterior, la nivelul laringelui, traheei şi sternului
 posterior, la nivelul spaţiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)
La ascultaţie el are intensitate şi durată mai mare în expir, tonalitatea este mai joasă
şi depinde mult de amplitudinea mişcărilor respiratorii.
Murmurul vezicular (m.v.) ia naştere la nivelul bronhiolelor terminale şi alveolelor,
unde se află a doua strictură iar aria de ascultaţie va fi în câmpurile pulmonare din afara
zonelor de ascultaţie a suflului tubar fiziologic. Caracterul său este dulce, aspirativ,
continuu, cu intensitate mai mare în a doua parte a inspiraţiei, cu durată mai mare în expir
(raport 1/3). Şi intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea mişcărilor
respiratorii dar şi de grosimea peretelui toracic şi de elasticitatea lui.
2. Elemente patologice ale ascultaţiei aparatului respirator
Modificările murmurului vezicular constau în modificări ale intensităţii, tonalităţii şi
ale ritmicităţii.
A. Modificarea intensităţii murmurului vezicular
 accentuarea m.v.sau aşa zisa respiraţie înăsprită apare în:
 instalarea dispneei secundare unei boli respiratorii
 procese de condensare cu bronşie liberă (pneumonie
bacteriană, tumoră pulmonară); aceste procese realizează şi un
proces de relaxare a parenchimului în vecinătatea procesului
respectiv
 diminuarea sau abolirea m.v. pote fi unilaterală sau bilaterală iar intensitatea lui
depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluţiei.
 prin reducerea amplitudinii respiratorii la pacienţi taraţi,
caşectici sau din contră la obezi
 în prezenţa unor procese patologice parietale: fracturi costale,
deformări toracice, zona zoster, etc.
 afectări ale diafragmului: peritonită, ascită, nevralgii
intercostale bazale sau paralizii
 prin obstrucţia căilor respiratorii superioare în caz de obstacol
intrinsec (neoplasm laringian, corpi străini, crup difteric,
polipi) sau în caz de compresiune extrinsecă (tumori sau
adenopatii mediastinale, guşă plonjantă)
 prin obstrucţia căilor respiratorii inferioare: emfizem
pulmonar, astm bronşic în criză, neoplasme pulmonare
 procese de condensare pulmonară cu bronşie obstruată ce
determină atelectazie
 interpunerea între peretele toracic şi parenchim a lichidului
(pleurezii), a unor procese solide (simfize, aderenţe, tumori)
sau a aerului (pneumotorax)
B. Modificarea tonalităţii murmurului vezicular apare sub forma respiraţiei

suflante în caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacteriană, bronho-pneumonie, TBC
pulmonar.
C.Modificarea ritmului murmurului vezicular apar în procese cu expir prelungit

caracteristic pentru: astm bronşic, bronşită cronică, cord pulmonar,etc.
Modificări ale suflului tubar

Suflul tubar patologic

Apariţia unui suflu tubar în afara zonelor fiziologice de ascultaţie semnifică prezenţa
unui proces de condensare a parenchimului pulmonar (prezenţa de exsudat sau tumoră)
situat aproape de peretele toracic şi cu bronşie permeabilă.
Acest suflu apare în caz de: pneumonie francă lobară, neoplasm pulmonar, infarct
pulmonar, abces pulmonar, tuberculoză pulmonară, etc.
Suflul cavitar
In unele situaţii patologice, în parenchimul pulmonar se formează o cavitate prin
drenajul procesului prin bronşia liberă. Dacă acestă cavitate formată este situată aproape de
perete, dacă are un diametru peste 5-6 cm, ea va juca rolul unei cutii de rezonanţă care va
amplifica vibraţiile transmise. Acest suflu apare în ambii timpi ai respiraţiei, are o tonalitate
joasă şi o intensitate mai mare.
El se aude în: chist sau abces evacuat, cavernă TBC, focar mare de bronşiectazie,
neoplasm excavat. Dacă cavitatea depăşeşte 6 cm. şi e aproape de perete, suflul se amplifică
ca şi intensitate şi capătă o rezonanţă amforică, devenind suflu amforic.
Zgomote respiratorii supraadăugate
La ascultaţia plămânului, în afara modificărilor suflului tubar şi a m.v. se pot auzi şi

alte zgomote, care ţin de pleură - frecătura pleurală şi altele, care ţin de alveole sau bronşii,
numite raluri.
Frecătura pleurală – apare atunci când se produce inflamaţia foiţelor pleurale şi
apare un exsudat fibrinos. Apare în ambii timpi ai respiraţiei, cu caracter mai aspru,
neinfluenţat de tuse dar influenţat de apăsarea cu stetoscopul şi dispare în apnee.
Apare în faza de debut a unei pleurezii şi la rezorbţia ei, în aderenţe pleurale.
Ralurile
Ralurile apar datorită faptului că la nivelul căilor respiratorii sau a alveolelor se
dezvoltă procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice sau toxice, ceea
ce determină inflamaţia mucoasei bronşice cu edem şi hipersecreţie de mucus. Acestea
produc formarea de travee de mucus sau stenozări ale căilor cu apariţia de raluri bronşice:
sibilante şi ronflante. Aceste raluri sunt denumite raluri uscate.
Ralurile sibilante se formează la nivelul bronşiilor de calibru mijlociu, au un timbru
muzical şi tonalitate înaltă şi se aud atât în inspir cât şi în expir.
Ralurile ronflante iau naştere în bronşiile mari şi trahee, au tonalitate joasă, se aud în
ambii timpi ai respiraţiei şi se aud ca un sforăit.
Aceste raluri apar în afectările bronşice: bronşite acute şi cronice, astm bronşic,
bronşiectazii, emfizem pulmonar.
Dacă inflamaţia este însoţită şi de apariţia unui exsudat fibrinos, aderent de pereţii
alveolari, în inspir acestea se desprind şi dau naştere ralurilor crepitante. In cazul întinderii
inflamaţiei exsudative şi la nivelul bronşiilor terminale, apar nişte zgomote produse în ambii
timpi ai respiraţiei care denumesc ralurile subcrepitante sau buloase.
Aceste raluri sunt raluri umede.
Ralurile crepitante apar la desprinderea exsudatului de pe pereţii alveolari în inspirul
profund şi seamănă cu sunetul produs de un pumn de sare aruncată pe plită sau cu zgomotul
produs la călcarea zăpezii proaspete sub picioare. Ele au intensitate maximă la sfârşitul
inspirului şi se accentuează după tuse sau apar „în ploaie” după tuse.
Ele apar în edemul pulmonar acut pe toată aria pulmonară, invadând plămânul de jos
în sus (în insuficienţa cardiacă stângă acută); în insuficienţa cardiacă stângă cronică apar ca
raluri de stază la baze; în pneumonia bacteriană şi în infarctul pulmonar ca o coroană în jurul
suflului tubar etc. Aceste raluri pot să apară şi la pacienţii gravi, care stau mult în decubit şi
la care alveolele se colabează şi poartă numele de raluri de decubit.
Ralurile subcrepitante se formează prin spargerea bulelor de aer din lichidul
secreţiilor şi după calibrul bronşiilor unde iau naştere pot fi mari, mijlocii şi mici; ele se aud
în ambii timpi ai respiraţiei şi se modifică după tuse, putând chiar să dispară.
Apar în: bronhopneumonie, pneumonii în faza de vindecare, TBC pulmonar,
supuraţii pulmonare, edem pulmonar acut,etc.
Ralurile cavernoase sunt o varietate de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate
joasă, gravă, care se aud în ambii timpi respiratori şi iau naştere în caz de caverne sau
cavităţi mari, cu bronşie liberă. Apar în: TBC excavat, chist hidatic sau abces pulmonar
evacuat, focar mare de bronşiectazie drenat, etc.
CAPITOLUL IV
EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR
In stabilirea diagnosticului la bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot utiliza o gamă

largă de investigaţii paraclinice. Mijloacele utilizate cuprind:
A. Investigaţii paraclinice neinvazive:
- Examenul sputei
- Examenul radiologic (radioscopia, radiografia toracică, tomografia computerizată
toracică şi rezonanţa magnetică nucleară )
- Scintigrafia pulmonară
- Explorarea funcţiei respiratorii
B. Investigaţii paraclinice invazive:
- Bronhoscopia
- Angiografia pulmonară şi bronşică
- Toracocenteza şi biopsia pleurală
- Mediastinoscopia şi mediastinotomia
- Biopsia pulmonară
A. INVESTIGAŢII PARACLINICE NEINVAZIVE
A.1. EXAMENUL SPUTEI
Este un procedeu de diagnostic rapid şi ieftin. Este important ca proba să fie

recoltată corect, să conţină spută şi nu salivă (sputa se deosebeşte de salivă prin prezenţa
celulelor epiteliale bronşice şi a macrofagelor alveolare).
Examenul de spută trebuie să cuprindă:
a)Examenul macroscopic analizează:
 Cantitatea- volumul
1. moderată (50-100 ml) – astm, congestie pulmonară

2. abundentă (100-300 ml) – bronşiectazie, caverne TBC
3. masivă (> 300 ml) – vomică, în abces pulmonar evacuat brusc, chist hidatic evacuat,
piotorace drenat într-o bronşie
 Aspectul – depinde de consistenţă, culoare, aeraţie:
1. sputa spumoasă şi rozată – edem pulmonar acut
2. sputa clară ca “apa de izvor” (apă de stâncă), specifică chistului hidatic uneori are
caracter de vomică
3. sputa mucoasă – masă mucoasă, aderentă, aerată – afecţiuni acute ale căilor respiratorii
superioare; în astm bronşic mucusul se structurează în mici globuri aderente, vâscoase –
spută perlată
4. sputa numulară
5. sputa muco-purulentă
a) predomină mucusul: bronşite, congestii pulmonare
b) predomină puroiul: bronhopneumonie, TBC, bronşiectazii, uneori ia forma unui ban
– spută “numulară”
5. sputa purulentă – în cantitate mare, cremoasă, apărută în vomică semnifică evacuarea
unui abces pulmonar
6. sputa sero-muco-purulentă – sputa supuraţiilor cronice, trenante; se remarcă aspectul
stratificat, în 4 straturi deasupra – spumă aerată, strat spumos; de acesta atârnă mucusul
sub forma unor stalactite – strat mucos, apoi urmează stratul fluid – strat seros, iar pe
fundul vasului se găsesc grunjii de puroi – strat grunjos
7. sputa sanguinolentă (hemoptoică)
-spumă rozată: edem pulmonar acut,
-prezintă striuri sanguinolente: stenoză mitrală, bronşiectazie
-sânge omogenizat cu masa de mucus – sputa ruginie: congestie pulmonară
-sputa gelatinoasă ca o “peltea de coacăze”: cancerul pulmonar
-sputa neagră, aderentă: infarct pulmonar.
 Culoarea
1. spută albicioasă – lăptoasă la muncitorii care lucrează cu făină sau praf de caolin
2. spută albă aurie – sputa mucoasă
3. spută galbenă verzuie - purulentă
4. spută galbenă cafenie – sputa ramolismentelor bacilare pulmonare, a abcesului pulmonar
5. spută roză – edem pulmonar acut
6. spută roşie - hemoptizia
b) Examenul microscopic – furnizează informaţii asupra prezenţei de:
- elemente celulare: eozinofile în astmul bronşic; limfocite în tuberculoza pulmonară;
eritrocite în pneumonii, bronhopneumonie, TBC, neoplasm; celule maligne atipice în
neoplasm pulmonar
- elemente necelulare: spirale Curshmann în astmul bronşic; fibre elastice în abcesul
pulmonar; cristale: Charcot-Leyden în astmul bronşic; cârlige de echinococcus ce apar după
vomică cu deschiderea unui chist hidatic
c) Examenul bacteriologic – constă în însămânţarea sputei pe medii de cultură aerobe,
anaerobe şi medii speciale, cu efectuarea, după identificarea germenului, a antibiogramei
(testarea sensibilitaţii germenului la antibiotice).
A.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI
Examenul radiologic se realizează folosind proprietatea radiaţiilor Roentgen (raze X)

de-a penetra diferitele tipuri de ţesuturi, fiind absorbite în mod diferenţiat în funcţie de
densitatea acestora.
Examenul radiologic este indispensabil în explorarea paraclinică a pacienţilor cu
suferinţe respiratorii, el precizând topografia, întinderea şi tipul leziunilor nu şi etiologia
acestora. Principalele examene radiologice sunt:
A. Radioscopia – este un examen rapid şi simplu, care permite studierea pe ecranul

radiologic a diferitelor componente în mişcare ale toracelui. Deoarece radioscopiile repetate
expun atât bolnavul cât şi medicul unor iradieri importante, se preferă radiografia. Se
menţine indicaţia de radioscopie toracică în aprecierea modificărilor dinamice toracice la:
pacienţii cu colecţii lichidiene pleurale mici, aderenţe pleurodiafragmatice, corticopleurite ce
evidenţiază scăderea mobilităţii homolaterale diafragmatice. Mişcarea paradoxală a
diafragmului apare în paralizia de nerv frenic. Fenomenul de pendulare mediastinală apare
în stenozele bronşice severe, pneumotoraxul cu supapă.
B. Radiografia toracică – constă în imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-

pulmonare, din faţă(incidenţă posteroanterioară) şi profil. Imaginea obţinută evidenţiază
detaliile morfologice, serveşte ca element de comparaţie în viitor şi are un risc mult mai
scăzut de iradiere.
Radiografia pulmonară normală – Imaginea toracică normală (ITN) evidenţiază o umbră
mediană opacă şi două câmpuri pulmonare clare, pe care se proiectează claviculele, coastele
şi omoplaţii. Umbra mediană este dată de cord, vasele mari şi celelalte organe din mediastin.
Traheea este situată median. Cele două hemitorace apar simetrice, fiind delimitate în sus şi
lateral de peretele toracic, în jos de cupola diafragmatică, median situându-se opacitatea
mediastinală. Câmpurile pulmonare cuprind:
- vârfurile ( porţiunile situate deasupra claviculelor )
- bazele ( porţiunile situate deasupra diafragmului )
- hilurile ( regiunile situate de o parte şi de alta a umbrei mediane). Hilul drept este
mai vizibil decât cel stâng, situat mai jos decât acesta(II-IV anterior).La acest nivel se poate
măsura diametrul arterei pulmonare(15-16mm).
Parenchimul pulmonar propiu-zis cuprinde câmpurile pulmonare (transparenţa
pulmonară). Transparenţa pulmonară este dată de conţinutul aeric bronho-alveolar fiind mai
intensă la baze datorită diametrului anteroposterior mai crescut al plamânului la acest nivel.
Parenchimul pulmonar este străbătut de un desen arborizat sub formă de tramă de opacităţi
liniare şi curbilinii care porneşte de la hiluri şi se micşorează spre periferie(interstiţiul
pulmonar-desen vascular pulmonar). Cele două hemidiafragme apar sub forma unor arcuri
de cerc convexe în sus. Hemidiafragmul stâng, sub care se găsesşte bula de gaz a stomaculu,
este cu 1,5-2 cm mai jos decât cel drept. Hemidiafragmul drept este mai ascensionat datorită
ficatului. În porţiunea lor internă hemidiafragmele formează cu opacitatea cordului
sinusurile cardio-frenice iar în porţiunea lor externă unghiuri ascuţite cu peretele toracic-
sinusurile costo-diafragmatice perfect simetrice.
Foiţele pleurale nu sunt vizibile pe radiografia de faţă. Pe radiografia de profil vor
apărea scizurile oblice.
Poziţionarea unei radiografii de torace în incidenţa postero-anterioară implică

recunoaşterea hemitoracelui drept şi-a celui stâng. La nivelul hemitoracelui stâng se
proiectează marginea stângă a cordului ce cuprinde superior-butonul aortic, mijlociu-golful
cardiac, inferior-arcul ventricular stâng. Sub hemidiafragmul stâng se proiectează bula de
gaz a stomacului (semilună transparentă).
Hemidiafragmul drept este asensionat faţă de cel contralateral datorită ficatului.
Fig 9 - Imagine toracică normală (ITN)
Leziunile elementare pleuro-pulmonare - sunt reprezentate de: opacităţi,

transparenţe şi imagini mixte (opacităţi + transparenţe).
1.Opacităţile – reprezintă scăderea transparenţei pulmonare, produsă de o modificare
patologică care absoarbe o cantitate mai mare de raze X. Orice opacitate pulmonară va fi
descrisă detailiat, precizându-se:
 Sediul: pe imaginea de faţă se va preciza regiunea câmpului pulmonar afectat (vârf, hil,
bază), precum şi localizarea topografică în funcţie de lobi, segmente, scizuri.
 Numărul: opacităţile pot fi unice sau multiple, dispuse pe unul sau ambele câmpuri
pulmonare.
 Forma: după formă opacităţile pot fi - rotunde, ovalare, segmentare/lobare, lineare,
reticulare, policiclice, cu aspect poligonal, neregulat.
 Dimensiunile: opacităţi nodulare mici (punctiforme, miliare, nodulare) care apar în
pneumoconioze, tuberculoză, carcinomatoză pulmonară; opacităţi mari, macronodulare care
apar în pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoză, metastaze.
 Conturul poate fi: net, bine delimitat (chistul hidatic); net şi liniar (pleurezie închistată);
difuz, imprecis delimitat (congestie pulmonară); invadant, cu penetrare în structurile din jur
(neoplasm pulmonar).
Fig nr. 10 - Leziuni elementare pleuro-pulmonare:

Opacităţi: 1 - opacităţi miliare, 2 - opacităţi
micronodulare,
3 - opacitate segmentară, 4 - opacităţi nodulare,
5 - opacităţi liniare, 6 - opacităţi reticulare, 7 - atelectazie lamelară, 8 - cavernă drenată, 9 -

opacitate macronodulară, 10 - pleurezie exudativă
 Intensitatea – reprezintă consecinţa directă a absorbţiei razelor X de către elementele

anatomice traversate, normale sau patologice. Poate fi: mică (voalare); medie (transpar
coastele, asemănătoare intensităţii opacităţii mediastinale); mare (depăşeşte intensitatea
opacităţii mediastinale).
 Raporturile şi relaţiile cu elementele morfologice din jur - sunt diferite. Ele pot fi:
tracţionate (fibrotorace); aspirate (atelectazie); comprimate şi deplasate prin împingere
(pleurezie masivă ).
2.Transparenţele pulmonare – pot fi localizate, circumscrise (precis delimitate prin perete
propriu) în caverne tuberculoase, abces pulmonar golit; difuze (imprecis conturate) în
pneumotorax, emfizem pulmonar.
3.Imaginile mixte sau hidro-aerice - reprezintă o combinaţie a celor două leziuni
elementare prezentate mai sus.
a. Imagini mixte sistematizate - aspectul tipic radiologic de imagine hidro-
aerică este o opacitate lichidiană şi hipertransparenţă deasupra ei, separate de un nivel care
se menţine orizontal, indiferent de poziţia bolnavului. Apar în: tuberculoză pulmonară,
abcese pulmonare şi chiste hidatice cu conţinut parţial evacuat.
b. Imagini mixte nesistematizate care reprezintă asocieri de transparenţe şi
opacităţi de forme şi dimensiuni variabile.
Apar în: TBC extinse, metastaze pulmonare, fibroze pulmonare mutilante.
Fig 11
Hipertransparenţe circumscrise: 1 - chist
hidatic fisurat,
2 - cavernă cu bronhie de drenaj, 3-
bronhogramă aeriană pe fond de pneumonie, 4
- plămân polichistic suprainfectat, 5 - chist
aerian congenital, 6 - fluido-pneumo-torace
latero-toracic stâng, 7 - abces pulmonar după
vomică
SINDROAME RADIOLOGICE PULMONARE
a. Sindromul de umplere alveolară (condensare) caracterizat prin dispariţia

aerului alveolar cu apariţia de opacităţi (pneumonie, infarct, neoplasm)
b. Sindromul bronşic din obstrucţiile bronşice de diverse etiologii cu apariţia
atelectaziei - opacitate omogenă sistematizată lobară sau segmentară, fără bronhogramă
aeriană, margini concave, dimensiuni mai mici decât regiunea respectivă, cu atragerea
traheei şi organelor mediastinale spre opacitate
c. Sindromul interstiţial determinat de îngroşarea ţesutului interstiţial pulmonar
din fibroze pulmonare, pneumonii atipice.
d. Sindromul pleural:
• prezenţa de lichid - pleurezie(opacitate cu marginea superioară
concavă în sus - linia lui Damoiseau)
• aer – pneumotorax (hipertransparenţă)
• aer şi lichid - hidropneumotorax, hemopneumotorax,
piopneumotorax (imagini mixte)
C. Tomografia computerizată toracică (TC) – este o metodă radiografică prin care se

înregistrează o serie de imagini, fiecare reprezentând “o felie” de plămân la adâncimi
diferite. Metoda permite precizarea sediului exact şi a întinderii unor imagini patologice
vizibile pe radiografie. Se utilizează însă şi în diagnosticul unor leziuni de dimensiuni mici
care nu apar pe o radiografie obişnuită, precum şi pentru precizarea leziunilor situate în hil
şi mediastin (pentru diagnostic în limfoame, sarcoidoză, neoplasm bronho-pulmonar).
D. Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (IRMN) – este utilă pentru detalii de
fineţe ale leziunilor pleurale, pulmonare şi ale formaţiunilor mediastinale. Datorită costurilor
ridicate, atât tomografia computerizată (TC) cât şi IRMN-ul rămân metode diagnostice de
rezervă indicate, numai dacă este necesar, după efectuarea celorlalte investigaţii paraclinice.
Menţionăm că cele două tehnici, TC şi IRMN, nu pot să pronunţe diagnosticul de
precizie, pentru aceasta fiind necesare alte investigaţii, finalizate cu biopsii şi examen histo
patolologic.
A. 3. SCINTIGRAFIA PULMONARĂ
Este o metodă imagistică de diagnostic care constă în administrarea intravenoasă sau

pe cale inhalatorie a unei substanţe radioactive. Evidenţiază vascularizaţia (perfuzia
pulmonară) şi ventilaţia.
Scintigrafia prin perfuzie – constă în injectarea intravenoasă a unor particule
marcate radioactiv (Tehneţiu radioactiv Te-99m sau iod radioactiv I-131). Zonele
hipocaptante se compară cu modificările radiografice stabilind indicaţiile chirurgicale.
Metoda este indicată în:
- trombembolism pulmonar (absenţa perfuziei într-un anumit teritoriu)
- supuraţiile pulmonare (bronşiectazii, abcese) - evidenţiind teritorii neperfuzate
- neoplasmul pulmonar centro-hilar (arie nevascularizată)
- hipertensiune pulmonară (abolirea perfuziei la baze)
Scintigrafia inhalatorie – constă în inhalarea unor aerosoli radioactivi cu un
nebulizator. Este indicată în:
- neoplasm bronho-pulmonar (evidenţiază gradul de obstrucţie)
- astmul bronşic
- emfizemul pulmonar
- trombembolismul pulmonar
A. 4. EXPLORAREA FUNCŢIEI RESPIRATORII

Probele funcţionale respiratorii permit depistarea insuficienţei pulmonare şi a

celor mai frecvente boli care o pot produce (astm bronşic, emfizem pulmonar, bronşită
cronică, etc.) în stadii latente, precoce. Metodele de explorare funcţională trebuie să:
a) obiectiveze insuficienţa respiratorie pneumogenă
b) aprecieze atât tipul, cât şi mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare
a) Obiectivarea insuficienţei respiratorii se face prin analiza gazelor sanguine

(Gazometrie arterială). Se determină următorii parametrii:
- saturaţia hemoglobinei cu oxigen ( SaHbO2% ) din sângele arterial – are valoare
normală 95-97%. Determinarea se realizează prin metoda oximetriei directe, pe sânge
prelevat din arteră.
- presiunea parţială a oxigenului (PaO2 ) din sângele arterial – are valoare normală de
80-100 mm Hg. Scăderea SaHbO2 sub 95% şi a PaO2 cu peste 10 mmHg se numeşte
hipoxemie şi obiectivează insuficienţa respiratorie.
- presiunea parţială a CO2 (PaCO2) din sângele arterial – se determină prin metoda
Astrup. Valoarea normală este de 40+/-2 mmHg. Creşterea PaCO2 peste 45 mmHg
evidenţiază hipercapnie şi semnifică insuficienţă respiratorie.
- determinarea pH-ului prin metoda electrometrică, cu ajutorul unor aparate numite
pH-metre. Are valori normale 7,35-7,42. Scăderea pH-ului sub 7,35 semnifică acidoză
respiratorie şi este corelată cu unele forme de insuficienţă respiratorie. Cunoscând PaCO2 şi
pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup se pot determina bicarbonatul standard, bazele tampon
şi excesul (deficitul) de baze care definesc echilibrul acido-bazic.
Fig 12 - Pulsoximetru
b) Tipul şi gradul insuficienţei respiratorii

precum şi mecanismul perturbat se
apreciază prin spirometrie. Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvent este explorată
ventilaţia. Ventilaţia este apreciată prin numeroase teste: volumele şi capacităţile pulmonare,
debitele ventilatorii de repaus şi de vârf, etc.
Spirometria este un test simplu ce măsoară cantitatea de aer pe care o persoană o
poate inspira sau expira într-o unitate de timp. Aparatul utilizat se numeşte spirometru. Sunt
disponibile mai multe tipuri de spirometre:
- spirometre de dimensiuni şi capacităţi mari, de obicei disponibile numai în
laboratoare de explorări funcţionale şi respiratorii
- spirometre mici, portabile, de obicei calibrate prin sisteme electronice
Spirograma este o curbă volum-timp. Curba flux-volum este o alternativă ce oferă
aceleaşi informaţii.
Efectuarea spirometriei
Se începe cu explicarea de către medic, pacientului, a tehnicii de efectuare a testului.

Pacientul ar trebui:
1 să respire complet
2 să lipească bine buzele în jurul piesei bucale
3 să expire “atât de puternic şi de rapid, încât să-şi simtă plămânii complet goliţi de
aer”
4 să respire din nou relaxat
Ca la orice test, rezultatele spirometriei pot fi validate numai dacă expirul a fost
corect efectuat. Trebuie efectuate cel puţin trei măsurători fără să existe diferenţe mai mari
de 200ml sau 5% între două valori ale FEV1 sau FVC.
Fig 13 - Spirometru
Volumele şi capacităţile pulmonare care formează valorile respiratorii sunt:

- Capacitatea vitală (CV) reprezintă volumul maxim de aer eliminat din plămân în
cursul unui expir forţat şi complet, ce urmează unui inspir forţat. Valoarea normală a CV
este 3000-5000 ml şi este în funcţie de vârstă, sex, antrenament. Este o sumă de volume. Pe
traseul spirografic se măsoară şi subdiviziunile CV: volumul curent (VC = 500 ml ),
volumul inspirator de rezervă (VIR ~ 2000 ml), volumul expirator de rezervă (VER = 1500
ml).
- Capacitatea inspiratorie (CI) se calculează ca suma dintre volumul curent (VC) şi
volumul inspirator de rezervă (VIR).
- Capacitatea reziduală funcţională (CRF) reprezintă cantitatea de aer care rămâne în
plămân în cursul respiraţiei normale. Este suma dintre volumul rezidual (VR) şi volumul
expirator de rezervă (VER).
- Volumul rezidual (VR ) este volumul de aer care rămâne în plămân la sfârşitul unui
expir forţat. VR= 1000-1500 ml
- Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer conţinut în plămâni la
sfârşitul unui inspir complet (poziţie inspiratorie maximă). Determinarea CPT se face prin
calcul: CPT = CV + VR sau CPT = CI + CRF
Debitele ventilatorii se determină de obicei în cursul unei manevre expiratorii maximale şi
forţate. Rezultatul se poate exprima în:
1 Debite medii (măsurate pe expirograma forţată)
2 Debite instantanee maxime (măsurate pe curba flux – volum)
Pe expirograma forţată se determină următorii parametrii:
- Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) reprezintă volumul de aer expulzat

din plămâni în prima secundă a expirului forţat, ce urmează unui inspir maxim. VEMS se
exprimă în % din capacitatea vitală (valori normale VEMS = 70% din capacitatea vitală)
- Indicele de permeabilitate bronşică (IPB) sau indicele Tiffeneau se calculează:
IPB = VEMS x 100 / CV. Scăderea IPB (indicele Tiffeneau) cu peste 20% din valoarea
normală este un indicator valoros pentru evidenţierea disfuncţiei ventilatorii obstructive.
Pe curba flux - volum se măsoară:
- Debitul expirator maxim de vârf (PEF – peak expiratory flow) reprezintă valoarea
maximă a fluxului de aer care poate fi generat în cursul unui expir maxim si forţat care
începe din poziţia inspiratorie maximă.
- Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (MEF 50), respectiv 25% CV
(MEF 25 )
Debitele expiratorii maxime instantanee sunt parametrii mai sensibili decât VEMS-
ul pentru depistarea precoce a tulburărilor ventilatorii obstructive din căile aeriene distale.
Tipuri de disfuncţie ventilatorie
Cele două tipuri majore de disfuncţie ventilatorie stabilite pe baza spirometriei sunt:
1. Disfuncţia ventilatorie restrictivă – se caracterizează prin scăderea CPT şi a CV;
IPB este normal ; VR normal sau scăzut. Poate fi de cauză :
 Parenchimatoasă: înlocuirea parenchimului pulmonar cu zone nefuncţionale
(pneumonii, bronhopneumonii, fibroze pulmonare, atelectazii, pneumoconioze, tuberculoză,
sarcoidoză); procese care comprimă plămânul din exterior (pleurezii, pneumotorace)
 Extraparenchimatoasă: procese care limitează expansiunea cutiei toracice (de cauze
neuromusculare: miastenia gravis, sindrom Barré, distrofie musculară, leziuni ale coloanei
cervicale; cu afectarea cutiei toracice: cifoscolioză, obezitate, spondilita anchilopoetică).
2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă – se caracterizează prin scăderea VEMS-ului, a
indicelui Tiffeneau (IPB); creşterea volumului rezidual (VR). Apare în: astm bronşic,
bronşiectazii, BPCO (bronşită cronică, emfizem pulmonar), fibroza chistică, bronşiolită.
Teste farmacodinamice: după administrarea unui bronhoconstrictor de tip
acetilcolină se obţine scăderea VEMS-ului cu 15% faţă de cel iniţial – test pozitiv ; după un
bronhodilatator de tip alupent se obţine creşterea VEMS-ului cu 10% faţă de cel iniţial – test
pozitiv. Aceste teste sunt importante pentru aprecierea componentei spastice sau alergice a
unei insuficienţe respiratorii de tip obstructiv.
B. INVESTIGAŢII PARACLINICE INVAZIVE
B.1. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia oferă posibilitatea unei evaluări complexe a arborelui bronşic având

rol diagnostic şi terapeutic.
Permite:
• vizualizarea directă a arborelui bronşic
• identificarea leziunilor endobronşice
• recoltarea de probe pentru diagnostic prin lavaj bronhoalveolar, periaj şi

biopsie bronşică
Bronhoscopul cu care se efectuează investigaţia poate fi rigid sau flexibil.
 Bronhoscopul rigid este un tub de metal care încorporează un sistem optic de lentile-
oglinzi. Permite numai vizualizarea bronhiilor lobare şi a orificiilor câtorva bronhii
segmentare. Se utilizează în chirurgia (rezecţii) cu laser şi pentru extragerea unor corpi
străini de dimensiuni mari.
 Bronhoscopul flexibil cu fibre optice extinde însă posibilitatea de vizualizare la toate
bronhiile segmentare şi subsegmentare. In plus i se pot ataşa diferite instrumente care permit
biopsia pulmonară transbronşică, periajul şi aspirarea secreţiilor pentru culturi şi examinări
citologice din cele mai distale regiuni ale plămânului. Este utilizat şi în extragerea corpilor
străini de dimensiuni mici.
Indicaţiile bronhoscopiei sunt:
1.Diagnostice: depinzând de tabloul clinico-radiologic atunci când se suspectează leziuni
traheo-bronho-pulmonare. Astfel vor fi îndrumaţi spre bronhoscopie pacienţii cu:
 tuse persistentă care şi-a modificat caracterul sau este rebelă la tratament
 hemoptizie, brohoscopia putând preciza etiologia şi topografia lezională,
permiţând de asemenea efectuarea unor manevre terapeutice de hemostază endoscopică
 sindrom de obstrucţie traheală,.traumatisme traheale şi bronşice
 supuraţii bronhopulmonare
 suspiciunea de neoplasm bronho-pulmonar
2.Terapeutice. Manevrele cu viză terapeutică sunt:
 Extragerea de corpi străini
 Terapia fistulelor ganglio-bronşice
 Tamponament bronşic în hemoptiziile din evoluţia unor procese tumorale sau
iatrogene postbiopsii
 Lavaj bronşic
 Cauterizarea fistulelor bronşice mici, polipi angiomatoşi
 Tratamentul chirurgical pe bronhoscop cu ajutorul laserului sau prin crioterapie în
formaţiuni tumorale, procese obstructive , stenoze cicatriciale.
In unele cazuri ( de ex. bronşiectazii ) bronhoscopia se poate continua cu
bronhografie. Prin această metodă se instilează în arborele traheobronşic o substanţă de
contrast radioopacă-lipiodol. In prezent însă este înlocuită în mare măsură de CT torace.
B.2. ANGIOGRAFIA PULMONARĂ ŞI BRONŞICĂ
Angiografia pulmonară permite vizualizarea arterelor pulmonare prin injectarea

rapidă a substanţei de contrast în trunchiul pulmonar sau în ramurile sale, de preferinţă prin
cateterism cardiac.
Este folosită pentru :
1 detectarea emboliilor pulmonare
2 evidenţierea de leziuni congenitale sau dobândite ale vaselor pulmonare

Arteriografia bronşică poate fi efectuată pentru identificarea si localizarea posibilei
embolizări arteriale la pacienţii cu hemoptizii masive.
C. METODE MINI-INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT IN

AFECŢIUNILE PLEURO-PULMONARE ŞI MEDIASTINALE
Pentru diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor pleuro-pulmonare şi mediastinale

există mai multe modalităţi de rezolvare, constând din metode non-invazive, mini-invazive,
mergând până la chirurgia deschisă.Toate acestea formează arsenalul terapeutic şi diagnostic
la care medicul apelează în vederea soluţionării problemelor de sănătate. Deşi există o paletă
largă, în continuare vom prezenta cele mai frecvente procedee mini-invazive şi anume:
puncţia pleurală, puncţia transtoracică ghidată CT, mediastinoscopia şi toracoscopia. Din
acestea, mai des utilizată, este puncţia pleurală, motiv pentru care este prezentată pe larg.
C.1.Puncţia pleurală
Punctia pleurală este o manevră medicochirurgicală frecvent utilizată în practica
medicală. Se realizează pătrunzând cu un ac (de diferite dimensiuni), prin traversarea
peretelui toracic, în cavitatea pleurală.
Noţiuni de anatomie
Pleura este o seroasă formată din 2 componente: foiţa viscerală care înveleşte în
totalitate plămânul şi care la nivelul hilului pulmonar se reflectă şi tapetează peretele toracic
pe faţa sa internă, devenind foiţa parietală (vezi fig. 14 ). Intre cele 2 foiţe se găseşte un
spaţiu virtual, ocupat de o lamă fină de lichid ce favorizează mişcările parenchimului
pulmonar în timpul respiraţiei.
In anumite situaţii patologice acest spaţiu virtual se transformă într-unul real, în care
cavitatea pleurală este ocupată fie de lichid, fie de aer, cu consecinţe asupra funcţiei
respiratorii, putându-se ajunge până la insuficienţa respiratorie acută gravă şi stop respirator.
Acest spaţiu reprezintă ţinta puncţiei pleurale.
Fig. 14
Spaţiul intercostal este regiunea anatomică cuprinsă între 2 arcuri costale. Este constituit din
muşchii intercostali, pachetul vasculonervos şi ţesutul celular intercostal. De menţionat că
pachetul vasculonervos se află situat în şanţul de pe marginea inferioară a fiecărui arc costal,
putând fi lezat în timpul puncţiilor pleurale dacă acestea nu sunt făcute corect. Spaţiul
intercostal reprezintă calea prin care acul ajunge în cavitatea pleurală (vezi fig.15).
Fig. 15
Indicaţiile puncţiei pleurale

Puncţia pleurală poate avea 2 obiective şi anume:
a) diagnostic
b) terapeutic
Puncţia este indicată în toate colecţiile pleurale, gazoase (aer-pneumotorax) sau
lichidiene (lichid exudat/transudat - pleurezie/hidrotorax, sânge- hemotorax, puroi-empiem).
In funcţie de scopul urmărit, ea poate avea viza terapeutică, când prin evacuarea colecţiei se
urmăreşte îmbunătăţirea funcţiei respiratorii sau viza diagnostică, când colecţia nu are
repercursiuni asupra statusului respirator şi nu se urmăreşte evacuarea acesteia, dar se
vizează stabilirea etiologiei. In unele situaţii, printr-o singură manevră, se urmăresc ambele
obiective.
Contraindicaţiile puncţiei pleurale
Majoritatea contraindicaţiilor sunt relative, iar raportul risc/beneficiu trebuie cântărit
în fiecare caz în parte.
Contraindicaţiile relative sunt:
- coagulopatii (TP >20’’ ;TS > 10’ ;Tr <50 000/mmc)
- tratament anticoagulant oral
- imunodepresia
- pacient necooperant
- disfuncţie respiratorie severă
- alergii la substanţele anestezice
Pregătirea pacientului
Nu sunt necesare măsuri speciale de pregătire, existând însă câteva indicaţii de
principiu:
- linie venoasă +/- anestezie generală i.v. de scurtă durată (copii mici).
- antibioprofilaxie (cazuri selecţionate)
-după puncţie, pacientul trebuie monitorizat din punct de vedere respirator

2-4 h.
Puncţia pleurală - tehnica
Pentru a efectua în siguranţă o puncţie pleurală este necesară prezenţa unui ajutor.
Poziţia bolnavului este în şezut pe scaun, cu spatele către medicul ce urmează să efectueze
manevra şi braţele încrucişate în faţă, asistentul ajutând pacientul să-şi menţină poziţia.Pentru
puncţia pleurală există truse speciale gata sterilizate şi pregătite pentru efectuarea acestei
manevre. In lipsa acestora se poate efectua şi cu ajutorul unei truse de perfuzie, a 2 seringi de
20 ml, un trocar şi un recipient de colectare.
După alegerea locului unde urmează să fie efectuată puncţia, se face dezinfecţia riguroasă
a tegumentelor cu betadină şi alcool sanitar; se fixează cu indexul şi mediusul spaţiul
intercostal; cu mâna dreaptă se introduce acul şi seringa cu substanţa anestezică, supraiacent
marginii superioare a coastei pentru a evita lezarea pachetului vasculonervos, infiltrând strat
cu strat până după pleura parietală. Când se consideră depăşită pleura, se aspiră cu seringa
pentru a certifica prezenţa colecţiei. (vezi fig.16 şi 17)
Fig. 16 Fig. 17
In cazul colecţiilor lichidiene, se retrage seringa după ce s-a prelevat lichid pentru
examene paraclinice şi/sau citologice. Pentru evacuare se foloseşte un trocar adaptat la o
trusă de perfuzie al cărui capăt proximal se introduce prin acelaşi loc pe unde s-a făcut
anestezia, iar capătul distal se cuplează la o seringă şi se aspiră, după care se introduce
decliv într-un recipient. In cazul colecţiilor gazoase după certificarea prezenţei aerului în
cavitate, se cuplează acul la un sistem de aspiraţie, realizând aşa numita exuflaţie (procedeu
tot mai puţin utilizat azi datorită nereexpansionării pulmonare). In situaţia unui pneumotorax
se preferă drenajul pleural cu tub de polietilenă.
Incidente. Accidente
In urma efectuării acestei manevre se pot dezvolta următoarele incidente/accidente:
- reacţie alergică la substanţa anestezică ce poate evolua sub forma unui şoc
anafilactic.
- şoc pleural (sincopă vasovagală) şi stop respirator datorită unei anestezii
defectuoase a pleurei parietale.
-lezarea pachetului vasculonervos intercostal şi apariţia hemotoraxului iatrogen.
-producerea unui pneumotorax în cazul puncţionării colecţiilor lichidiene şi
nerespectarea etanşeităţii sistemului de evacuare.
-leziunea parenchimului pulmonar şi producerea unui hemopneumotorax.
-edemul pulmonar de reexpansiune – se produce la evacuarea unei cantităţi mai mari
de lichid (peste 1000ml) într-un timp scurt.
-leziuni ale splinei sau ficatului în cazul unor puncţii prea jos efectuate.
Complicaţii
Cea mai frecventă complicaţie postpuncţie este reprezentată de grefa septică într-o
cavitate “curată” şi se datorează aproape întotdeauna unei dezinfecţii necorespunzătoare a
tegumentelor înainte de puncţie. După contaminarea cavităţii pleurale apare o pleurezie
purulentă, complicaţie redutabilă ce necesită procedee terapeutice complexe şi timp
îndelungat de rezolvare.
O altă complicaţie descrisă în literatură este implantarea de celule tumorale pe
traiectul acului în cazul puncţiilor efectuate pentru pleurezii neoplazice.
Din cadrul complicaţiilor “locale” sunt descrise hematoamele şi seroamele
subcutanate, apărute la locul de puncţie.
Examenul lichidului pleural
Odată obţinut lichidul pleural, acesta va fi examinat din punct de vedere macroscopic,
microscopic, fizicochimic şi bacteriologic.
a. Examenul macroscopic presupune examenul cantitativ (cantitatea evacuată), culoarea,

aspectul, conţinutul lui.
După aspectul lichidului se pot distinge:
• Lichid seros, serocitrin: este un lichid clar, transparent, uşor de culoare gălbuie.Dacă
are o cantitate mai mare de fibrină, el poate coagula instantaneu.
Apare în: pleurezia reumatismală şi din bolile de colagen, tuberculoasă,
parapneumonică, etc.
• Lichid serohemoragic: este un lichid limpede, clar dar roşietic.
Apare în: neoplasme pleurale sau metastaze pleurale, pleurezii secundare infarctului
pulmonar. Dacă aspectul este ca şi sângele periferic, poartă numele de hemotorax şi
apare în hemofilii, posttraumatisme toracice, alte boli hemoragipare.
• Lichid chilos sau chiliform: este format din limfă, deci va fi galben, lăptos.
Apare în: în tumori compresive pe canalul toracic, în pleurezii post traumatice cu
deversarea limfei din canalul toracic.
• Lichid purulent sau empiemul pleural: este un lichid brun, urât mirositor.
Apare în: abcese pulmonare sau subfrenice deschise în pleură, pleurezii purulente cu
pneumococ sau stafilococ, la taraţi şi imunodeprimaţi.
b. Examenul fizico-chimic – este cel care face diferenţa între exudat şi transudat, cu rol
important în precizarea etiologiei lichidului pleural.
Transudatul presupune existenţa unei boli în care creşte presiunea hidrostatică din circulaţia
sistemică sau pulmonară sau prin scăderea presiunii coloidosmotice cum ar fi în insuficienţa
cardiacă, sindromul nefrotic, ciroza hepatică, etc. Lichidul pleural se numeşte hidrotorax.
Exudatul apare secundar unor boli inflamatorii cu interesare pleurală: colagenoze, reumatism,
supuraţii, neoplazii, etc.
Pentru confirmarea tipului de lichid se efectuează reacţia Rivalta, care ţine cont de
densitate, cantitatea de proteină, vâscozitate. Ea se bazează pe precipitarea proteinelor din
lichidul pleural în prezenţa de acid acetic glaciar (2-3 picături) Criterii de diferenţiere între
transudat şi exudat:
TRANSUDAT EXUDAT
DENSITATE < 1015 DENSITATE >1015
ALBUMINĂ : 1-3 g% ALBUMINĂ: > 3g%
VÂSCOZITATE: 1,1-1,3 VÂSCOZITATE: > 1,4
INSUF. CARDIACĂ, S.N, CIROZA PLEUREZII DIN REUMATISME,

HEPATICĂ COLAGENOZE, SUPURAŢII,
NEOPLAZII
RIVALTA NEGATIV RIVALTA POZITIV
c. Examenul microscopic al lichidului pleural: se efectuează prin examinarea unor frotiuri

colorate prin metoda MGG sau albastru de metil.
Se urmăreşte prezenţa de:
• limfocite în pleurezia TBC, limfoame
• hematii în pleurezii neoplazice, hemopatii, sindroame hemoragice,
traumatisme cu interesare pleurală
• eozinofile în chistul hidatic deschis în pleură, LED, RPA, PR, sindrom Löffler,
panarterita nodoasă, limfom Hodgkin,etc.
• polinucleare neutrofile în pleurezii para şi metapneumonice
Pentru determinarea prezenţei bacilului Koch se foloseşte coloraţia Ziel-Nielsen.
d. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se face prin recoltarea lui în eprubete sterile,
însămânţarea pe diferite medii de cultură, normale şi speciale
(pentru b. Koch) pentru identificarea factorului etiologic. Concomitent se face şi
antibiograma, în vederea unei terapii cât mai ţintite.
C. 2. Puncţia percutanată transtoracică ghidată

O altă metodă de diagnostic deosebit de utilă pentru precizarea tipului histologic al
tumorilor mediastinopulmonare o reprezintă puncţia transtoracică ghidată fie ecografic fie
computer -tomografic. Având în vedere fiabilitatea mai mare a celei ghidate CT, chiar dacă
are costuri ceva mai mari, o vom prezenta pe scurt.
Indicaţii
Majoritatea tumorilor mediastinopulmonare constituie posibile ţinte pentru puncţia
biopsiei ghidate CT. Prezenţa de tumori la bolnavii taraţi biologic, cu stare generală
influenţată, cu neoplazii simultane sau stadiul evolutiv avansat, constituie indicaţie de
elecţie. O altă categorie de pacienţi o reprezintă cei care refuză intervenţia chirurgicală
diagnostică/curativă.
Alegerea acului de puncţie
Există multe tipuri de ace de puncţie în funcţie de firmele producătoare dar având în
vedere dimensiunile acestora ele se împart în 3 categorii:
a. ac fin - 22G
b. ac mediu - 20 G
c. ac de microbiopsie -18 G
Nouă ne-a dat satisfacţie folosirea acului mediu pentru leziuni intraparenchimatoase
pulmonare sau mediastinale şi a acului de microbiopsie pentru leziunile parietale sau
intraparenchimatoase cu contact parietal. Folosind aceste două dimensiuni, rata
complicaţiilor post puncţie (pneumotorax) a fost foarte redusă.
Ghidajul tomografic
Pentru stabilirea locului de puncţie am folosit două metode:
a. markeri radioopaci de plumb cu diametrul de 3-5 mm fixaţi pe benzi adezive
şi lipiţi pe piele în funcţie de topografia formaţiunii tumorale
b. spotul luminos target al CT şi oprirea la nivelul slice-ului în care urmează să
se facă puncţia.
După stabilirea locului de puncţie se stabileşte distanţa piele - formaţiune tumorală,
precum şi unghiul acesteia cu planul mesei.
Puncţia – manevre
Se marchează grafic locul de puncţie stabilit. Se practică o anestezie locală cu xilină
1% de la suprafaţă spre profunzime până în vecinătatea pleurei parietale. Se introduce acul
de puncţie după coordonatele prestabilite până la nivelul formaţiunii tumorale. Se
controlează tomografic poziţia acului şi dacă ţinta a fost atinsă (fig. 18 şi fig. 19). Se scoate
mandrenul acului şi se ataşează o seringă de 20 ml. Se practică trei mişcări în profunzime în
trei planuri diferite cu seringa vidată. Se extrage acul fără aspirare, pentru evitarea
pătrunderii în canalul acului a celulelor de parazitaj. Materialul aspirat în seringă se întinde
pe lame. Se controlează tomografic cu un slice sau două locul de puncţie pentru evidenţierea
eventualelor complicaţii. După o prealabilă uscare de 10-20’ lamele se colorează şi se face
examenul citologic al acestora.
fig.18 fig.19
Complicaţii
Există mai multe complicaţii descrise în literatură în afară de cele pe care le-am
întâlnit în cazuistica noastră (peste 600 de puncţii) - hemoptizia şi pneumotoraxul post
puncţie, cum ar fi embolia gazoasă, şocul pleural, însămânţarea traiectului acului cu celule
neoplazice.
La bolnavii care au dezvoltat pneumotorax , în unele situaţii acesta a fost parţial,
lamelar, rezorbindu-se complet în 1-3 zile fără drenaj, iar la un număr mai mic de pacienţi, a
fost necesar drenajul pleural (pleurotomie). Din bolnavii care au dezvoltat hemoptizie
imediat post puncţie nici unul nu a necesitat tratament, această complicaţie cupându-se
spontan.
C.3. Mediastinoscopia, pleuroscopia

Mediastinoscopia face parte din manevrele mini-invazive ce are ţintă organele
mediastinale, mai precis formaţiunile tumorale şi adenopatiile de la acest nivel. Este
deosebit de valoroasă în stadializarea cancerului bronhopulmonar, diagnosticul bolilor
limfoproliferative, sarcoidozei, chistelor mediastinale de duplicaţie.Este o manevră ce
necesită o echipă chirurgicală antrenată, cu experienţa regiunii anatomice explorate, care în
caz de efracţii vasculare să le poată gestiona corespunzător Redăm în fig. 20 schematic
mediastinoscopia cervicală.
Fig. 20
Din punct de vedere al accidentelor şi incidentelor intraoperatorii, cea mai de temut

este reprezentată de efracţiile vasculare pe trunchiurile mari care pun în pericol viaţa
pacientului. De aceea în timpul efectuării mediastinoscopiei trebuie ca echipa operatorie să
fie pregătită pentru o intervenţie mare de depanare (sternotom, instrumentar specific).
Pleuroscopia utilizează tot un fibroscop care explorează pleura şi permite şi
efectuarea de puncţii biopsii ghidate. Se indică mai ales pentru diagnosticul proceselor
maligne pleurale (mezoteliom, limfom).
CAPITOLUL V
SINDROAMELE CLINICE DIN AFECŢIUNILE RESPIRATORII
V.A. SINDROMUL BRONŞITIC

1. Bronşita acută
Reprezintă o inflamaţie acută a căilor respiratorii superioare fiind frecvent însoţită de
traheită acută.
Simptome:
 Stare generală influenţată, febrilă
 arsuri şi dureri retrosternale
 tuse cu expectoraţie muco-purulentă
Examen obiectiv:
 inspecţia, palparea, percuţia- normale
 ascultaţia: raluri bronşice, sibilante şi ronflante, rar şi subcrepitante
Examene paraclinice:
 examen radiologic – normal
 examenul sputei: cultură cu antibiogramă
2.Bronşita cronică
Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2
ani consecutiv
 expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor
 dispneea apare tardiv
Examenul obiectiv:
 la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare,
percuţie; după mai mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord
pulmonar cronic
 ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar
şi subcrepitante la baze
 examenul sputei cu antibiogramă
 probe ventilatorii specifice pentru o disfuncţie de tip obstructiv
 radiografie torace – emfizem pulmonar
3.Astmul bronşic
Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie
şi este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la
diverşi stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic, edem şi
hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip
expirator însoţite de wheezing.
Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri, praf
de casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao,
căpşuni, ciocolată, etc), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină, etc), medicamente (listă
foarte largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală,
stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o
suprainfecţie bronşică (virală, bacteriană).
In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică în:
 astm bronşic extrinsec (alergic, atopic)
 astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)
 astm bronşic mixt
Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.
Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de
astm bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de simptome
prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree, lăcrimare, cefalee, tuse
seacă. Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraţii şi o
stare de agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei.
Dispneea este de tip expirator, este paroxistică, bradipneică însoţită de wheezing.
Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind însoţită
de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). In această fază finală a crizei apare şi
poliuria.
Examenul clinic obiectiv:
a. în perioada crizei: pacientul este agitat, stă la geam în ortopnee, sprijinit pe mâini
(se ajută în respiraţie cu muşchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.
Examenul toracelui arată un torace destins, imobilizat în inspir, cu amplitudini
reduse
Palparea arată un freamăt pectoral diminuat.
Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară.
Ascultaţia găseşte un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadăugat, apar

ralurile bronşice, sibilante şi ronflante, precum şi raluri subcrepitante, toate
determinând „zgomotul de porumbar” (wheezing).
b. după şi între crize, examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu
obstrucţie bronşică, cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante.
Dacă crizele sunt continui şi nu cedează la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore
se numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie
acută.
 examen radiologic – hipertransparenţă pulmonară
 examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale
Curschmann (sputa perlată)
 probele ventilatorii (nu se fac în plină criză) – disfuncţie ventilatorie
obstructivă sau normal între crize
 teste alergologice, cutanate şi de provocare (nu se fac în criză)
 hemograma poate arăta o hipereozinofilie moderată, 8-10/mm3
Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică fiind

determinată de infecţii.
Simptome:
 debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii
 dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică
 expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice
 radiografia – hipertransparenţă
 examenul sputei – cultură cu antibiogramă
 probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între
crize
 teste inflamatorii pozitive
Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi
complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic.
Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic.
4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronică obstructivă
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) include asocierea bronşitei cronice

cu emfizemul pulmonar, cu predominanţa uneia.
Simptome:
 la pacienţii cu bronşită cronică dominantă apare tusea cu expectoraţie
mucopurulentă, matinală
 la cei cu emfizem, predomină dispneea, rar apare tusea
Examen obiectiv:
Examen general:
 degete hipocratice
 aspect cianotic (blue-bloater)
 aspect de pink-puffers, dispnee, polipnee, mai ales la emfizematoşi
 semne de insuficienţă respiratorie cronică cu manifestări cerebrale:
somnolenţă, tremurături
Examenul toracelui:
 inspecţie – torace emfizematos
 percuţie – hipersonoritate
 palpare – amplitudine respiratorie şi freamăt pectoral diminuate
 ascultaţie – m.v. diminuat, raluri bronşice şi subcrepitante, bilateral
 radiografia toracică – hipertransparenţă pulmonară
 examenul sputei cu antibiogramă
 probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt
 EKG – prezenţa P-lui pulmonar şi/sau hipertrofie ventriculară dreaptă
5.Sindromul clinic din bronşiectazie
Bronşiectazia reprezintă o dilatare a bronşiilor, congenitală sau dobândită, putând lua

diverse aspecte: sacciform, moniliform, chistic, la nivelul cărora pot stagna secreţiile
bronşice. In timp, prin suprainfecţia lor apare o supuraţie pulmonară cronică.
Simptome:
 stare generală influenţată, febră, astenie, transpiraţii, scădere
ponderală
 tuse cu expectoraţie sero-muco-purulentă (stratificată în 4 straturi:
spumos, mucos, seros, grunjos) cu miros fetid; uneori pot apare şi
hemoptizii
 dispnee
Examenul obiectiv:
 cianoza extremităţilor
 febră, transpiraţii
 degete hipocratice
 examenul toracelui relevă modificări în funcţie de: întinderea
leziunilor, de starea lor, înainte sau după expectoraţie, putând lua 4
aspecte clinice: de condensare, bronşic, pleural sau cavitar.
 radiografia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular cu
zone de condensare în jur (Fig. 21)
 examenul sputei stratificate, cu polimorfonucleare, fibre musculare,
floră cu antibiogramă
 bronhoscopie şi mai ales bronhografia cu lipiodol
 EKG – P pulmonar
 Teste ventilatorii de tip obstructiv sau mixt
Fig .21 - Bronşiectazie
V. B. SINDROAME DE HIPERINFLAŢIE
Emfizemul pulmonar
Reprezintă o boală care se caracterizează prin creşterea cantităţii de aer din plămâni având
ca urmare distrucţia parenchimului.
Simptome:
 astenie
 dispnee de efort
 tuse seacă
Examen obiectiv:
Inspecţie – torace emfizematos
- diminuarea amplitudinii respiratorii
Palpare: - diminuarea amplitudinii la baze şi vârfuri
- freamăt pectoral diminuat
Percuţie: - hipersonoritate pe toată aria pulmonară
Ascultaţie: - murmur vezicular diminuat
- expir prelungit
- grafie torace – hipertransparenţă pulmonară
- probele ventilatorii arată semne de obstrucţie bronşică: scăderea raportului
VEMS/ CV, creşterea volumului rezidual, scăderea elasticităţii pulmonare
V. C. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ
1.Pneumonia virală
Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză.
Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee
Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular
Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular
2.Pneumonia bacteriană
Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu
diferiţi germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.
Simptome:
 debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major,
astenie, cefalee, transpiraţii
 junghi toracic de partea afectată
 inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă
 expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze
 dispnee polipneică
Examen obiectiv
Palpare – freamăt pectoral accentuat
Inspecţie – diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectată
Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată
Ascultaţie – suflu tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de
inducere) la început, apoi, dispare suflul şi apar raluri subcrepitante; în final, apar
din nou raluri crepitante de reducere.
- teste inflamatorii nespecifice pozitive
- leucocitoză cu neutrofilie
- grafie torace: opacitate pulmonară neomogenă, triunghiulară, cu vârful la hil (Fig.
22)
- examenul sputei - cultură cu antibiogramă
Fig. 24 – Pneumonie dreaptă
3.Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care
procesul inflamator este difuz în plămân.
Simptome generale: - stare generală influenţată, febră peste 40º C ;
- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoză marcată, tuse

cu expectoraţie mucopurulentă
Examen obiectiv:
Inspecţie - polipnee
Palpare - freamăt pectoral accentuat difuz pe toată aria pulmonară
ubmatitate şi matitate diseminate pe toată aria
Ascultaţie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraţie suflantă), raluri
bronşice, subcrepitante şi crepitante, difuz pe toată aria pulmonară
- teste inflamatorii pozitive
- radiologic: multiple opacităţi pulmonare diseminate (Fig. 24 şi 25)
Fig. 24. - Bronhopneumonie Fig. 25 - Bronhopneumonie
4. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în
care sunt implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, care de obicei produc cavităţi la nivelul
plămânului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de
etapa de evoluţie a abcesului.
a. Examenul în faza de constituire:
Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febră, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare
generală alterată, dispnee, tuse seacă inţial
Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea
procesului faţă de peretele toracic)
Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit, dacă este cu bronşie obstruată şi
accentuat dacă este cu bronşie liberă
Percuţie – submatitate sau matitate localizată
Ascultaţie:
 murmur vezicular diminuat
 suflu tubar
 raluri subcrepitante
Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute
- grafia arată opacitate neomogenă, slab delimitată
b. Examenul în faza de deschidere: este tardiv şi apare vomica cu o expectoraţie sero-
muco-purulentă
c. Examenul în faza de supuraţie:
Simptome:
• transpiraţii, scădere ponderală

• dispnee moderată
• scăderea febrei după vomică
• expectoraţie fetidă
Examen clinic:
• Inspecţie – fără modificări
• Palpare – freamăt pectoral diminuat la nivelul cavităţii dacă este cu bronşie obstruată
şi accentuat dacă este liberă
• Percuţie – hipersonoritate chiar timpanică dacă cavitatea este mare şi aproape de
perete
• Ascultaţie – sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase
- teste inflamatorii crescute
- grafia de torace: imagine hidro-aerică, în funcţie de cantitatea eliminată
(opacitate bazal cu hipertransparenţă deasupra)
Fig. 26 - Abces
pulmonar parţial
evacuat
6. Chistul hidatic pulmonar
Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de
animale (câinele). Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare
vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.
Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, în funcţie de
deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.
Paraclinic – teste ELISA pentru determinarea prezenţei anticorpilor
- radiologic – imagine de opacitate bine delimitată, cu pereţi subţiri; imagine
hidroaerică sau cavitară, după vomică
7. Sindromul clinic din tumorile pulmonare
Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame
de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi
chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome:
 sindrom de împregnare neoplazică
 tuse seacă, iritativă, rebelă
 hemoptizii în cantitate mică, uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”
 subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă

 dispnee (apare tardiv)
 dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite
 scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale
 în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce
cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză,
enoftalmie, edemul braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic
frecvent întâlnit este de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.
De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările
clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie
pneumică, hipercalcemie, etc.
In funcţie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil, cu punct de
plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).
Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.
 radiografii pulmonare: opacitate sau opacităţi, atelectazie, pleurezie
(Fig. 27 şi 28)
 bronhoscopie cu biopsie sau lavaj
 tomografie computerizată +/- puncţie biopsie transtoracică aspirativă
 examenul sputei – celule neoplazice
 examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic
Fig. 27 Neoplasm bronho-pulmonar central Fig. 28- Neoplasm pulmonar central
Fig. 29 - Metastaze pulmonare
7. Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca urmare un
defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie
obstruată.
Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori endobronşice
sau compresive.
Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea
Examenul clinic:
 Inspecţie - scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
respectivă uneori cu tiraj
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă
 Percuţie - submatitate sau matitate
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit
 grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a
traheei, diafragmului, cordului (Fig. 30)
Fig. 30. Atelectazie stângă
 examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei

 tomografie computerizată
8. Sindromul clinic din infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare

prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau
obstruată.
Simptome:
 debut brusc cu durere toracică intensă, localizată
 tuse cu expectoraţie hemoptoică
 dispnee severă, polipnee
 febră
 stare generală alterată
 tahicardie
 inspecţie - amplitudine respiratorie redusă de partea afectată
 palpare - freamăt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare

frecătură pleurală supraiacentă zonei infarctizate
 percuţie – zonă de submatitate sau matitate
 ascultaţie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frecătură
 grafie toracică – opacitate necaracteristică sau chiar zonă de hipertransparenţă
prin dispariţia desenului vascular
 scintigrafie toracică
 EKG
V. D. SINDROAME CAVITARE
Sindromul cavitar apare după evacuarea ţesutului pulmonar în cadrul unor procese
pulmonare de tipul: abcesului pulmonar, TBC pulmonar, neoplasmului pulmonar, chistului
hidatic pulmonar.
Simptome: sunt secundare bolii de bază.
Examenul clinic depinde de localizarea cavităţii, de mărimea ei şi de stadiul de evacuare al
cavităţii.
 Inspecţie - poate fi normală.
 Palpare - freamăt pectoral este diminuat sau accentuat în funcţie de bronşie dacă
este obstruată sau liberă
 Percuţia - hipersonoritate timpanică în zona cavităţii.
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau accentuat peste care se adugă raluri
cavernoase şi sufluri cavitare sau amforice.
 grafie torace – cavitate semi sau total golită (Fig. 31)
 bronhoscopie – pentru elucidarea diagnosticului
Fig 31 - Abces pulmonar evacuat
V.E. SINDROAME PLEURALE
1.Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural)
Apare prin acumularea de lichid în marea cavitate pleurală din diferite cauze.
Simptome: depind de etiologia bolii.
 Dureri de partea afectată la debut care cedează la creşterea cantităţii de lichid
 Dispnee (depinde de cantitatea de lichid)
 Tuse seacă, iritativă
 Polipnee
 Inspecţie - bombarea hemitoracelui cu lichid
 Palpare - amplitudinea mişcărilor bazei respective redusă; posibil la
început, frecătură pleurală
- freamăt pectoral abolit la baza respectivă
 Percuţie - matitate bazală delimitată superior de curba lui Damoiseau
 Ascultaţie:-
 murmur vezicular abolit la baza respectivă
 dacă este o cantitate minimă, posibil, frecătură pleurală
 dacă este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic
 Grafie toracică: opacitate lichidiană bazală cu concavitatea în sus
 Puncţie pleurală cu analiza lichidului: reacţia Rivalta, examen citologic
şi bacteriologic, micologic
Fig. 32 - Pleurezie stângă
2.Sindromul clinic pleural solid
Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale, pahipleurite şi tumori pleurale.

Primele sunt secundare afecţiunilor pleuropulmonare.
Simptome:
 Tuse seacă, iritativă
 Durere toracică la baza sau vârful plămânului, accentuată de tuse şi chiar de
respiraţie
Examenul clinic:
 Inspecţie - reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii la baza
respectivă; uneori poate apare retracţie sau tiraj; mai dificil de
observat la nivel apical
 Palpare - freamăt pectoral diminuat sau abolit
 Percuţie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal
 Ascultaţie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frecătură
pleurală
Examene paraclinice: - grafie pulmonară – opacitate cu linie de delimitare qdreaptă sau
opacitate apicală uni sau bilaterală (Fig. 33)
Fig. 33 – pahipleurită
apicală
V . F. SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAX
Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin
ruperea bulelor de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă;
mai frecvent în urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau în
urma toracentezelor.
Din punct de vedere anatomopatologic deosebim:

 Pneumotorax închis - are o evoluţie favorabilă prin închiderea orificiului de
pătrundere, resorbţia aerului ţi revenirea plămânului la perete
 Pneumotorax deschis – are tendinţa la cronicizare prin menţinerea fistulei
fiind necesară intervenţia chirurgicală
 Pneumotorax cu supapă – cel mai grav datorită orificiului care permite doar
intrarea aerului în inspir şi acumularea lui în pleură cu creşterea presiunii şi
colabarea plămânului
Simptome:
 Debut brusc de obicei însoţit de durere violentă
 Tuse iritativă, seacă
 Dispnee tot mai intensă, pe măsura acumulării de aer
 Polipnee
 Cianoză
 Transpiraţii reci sau chiar stare de şoc la cele cu supapă
 Rar, pot fi asimptomatice
Examenul clinic:
 Inspecţie - hemitorace bombat, cu ampliaţii reduse, cu coaste lărgite
 Palpare - abolirea freamătului pectoral
 Percuţie - timpanism pe partea respectivă
 Ascultaţie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic
 Radiografie toracică – hipertransparenţa hemitoracelui, fără desen pulmonar, cu
plămân colabat la hil (Fig.34)
 Puncţia pleurală este terapeutică şi evacuatorie
Fig 34 -. Pneumotorax stâng

Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul

clinic relevă semnele date de asocierea celor două sindroame (Fig.35).
Fig 35 - Hidropneumotorax
V G. SINDROMUL MEDIASTINAL
Apare secundar unor procese patologice de tip tumoral, benign sau malign care se
dezvoltă la nivelul mediastinului anterior, posterior sau mijlociu. In funcţie de organele
comprimate pot să apară diverse manifestări.
In general sindromul clinic se manifestă prin:
 cianoza extremităţii faciale
 edem în pelerină,
 circulaţie colaterală în treimea superioară,
 dispnee,
 tuse seacă,
 disfagie,regurgitaţii (prin compresiunea esofagului),
 disfonie sau voce bitonală prin paralizie de recurent,
 paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude-Bernard-Horner,
 edem de torace asociat cu cel de membru superior, revărsat pleural chilos sau
ascită chiloasă (prin compresiunea canalului toracic).
Cele mai frecvente cauze sunt: guşă plonjantă, adenopatii mediastinale în cadrul unor
limfoame, tumori, TBC, timom, etc.
 grafie torace, faţă şi profil (Fig. 36 şi 37)
 tomografie computerizată
 RMN
 Puncţie –biopsie sub tomograf
 Biopsie din tumoră prin toracoscopie sau mediastinoscopie cu examen

histopatologic
Fig. 36.-Adenopatii mediastinale hilare (Limfom) Fig. 37 – Tumoră de mediastin superior

CAPITOLUL VI
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
VI. A - ANAMNEZA ÎN AFECŢIUNILE CARDIO-VASCULARE
Vârsta
Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale.
In perioada în care copiii sunt în colectivităţi apar bolile infectocontagioase, virale sau
bacteriene şi mai ales RPA cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.
Sexul
La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale, cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,
cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace.
La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală
sau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai
tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale
Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai
citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardita reumatismală,etc.
Antecedentele personale
A. Fiziologice: în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa unele
cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA). Tot în această
perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect vasodilatator,
adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei
ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă nu fumează).
B. Patologice:
-Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA, pot
determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
-Virozele, gripele, febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
-Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor,
simfizelor pericardice.
-Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm
bronşic, adică cordul pulmonar cronic.
-Hipertiroidismul determină: tahicardie, aritmii, HTA, aşa zisă cardiotireoză.
Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
-Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a
infarctului miocardic).
-Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC) favorizează apariţia HTA şi a insuficienţei
cardiace stângi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistică.
-Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, HTA, insuficienţa

respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.
-Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii iar poliglobuliile dau
frecvent HTA, cardiopatie ischemică dureroasă, varice hidrostatice.
-Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm,
angină pectorală iar cei trataţi cu radioterapie, pot face pericardite constrictive.
Condiţiile de viaţă şi muncă
Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice
dureroase şi ale HTA, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la
ateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.
Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea aterogenezei, a
dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de ritm.
VI . B SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE
Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea
este foarte importantă anamneza care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Durerea precordială
Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre etiologia ei
cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de către
pacient poate ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt necesare explorări care să
confirme sau să infirme originea ei. De fapt durerea precordială poate fi dată de cord
(origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Durerile
extracardiace pot fi date de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax,
pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană
Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar şi
aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea
ischemiei este în peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian,
dar ea poate fi determinată şi de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecţioase,
anemii severe, insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a obstruării coronarei apare
un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul miocardic.
Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de
stenozări mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin
spasm coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când
stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin tromb sau
hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic.
Angina pectorală are următoarele caractere:
 ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează
cu toată mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în
hemitoracele drept, în regiunea epigastrică în infarctul postero-inferior, în
mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală.
 ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe

marginea cubitală până la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în
mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în
regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, în care
lipseşte durerea precordială şi apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică
numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în mandibulă.
 caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau
uneori se resimte ca o apăsare sau arsură.
 intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea
variind de la intensitate mare până la atroce.
 durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30
minute în angina instabilă.
 frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă
 condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în
angina spontană; după mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere
la frig, etc.
 condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în
repaos; în angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină
sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină
sau chiar nu se reduce.
 semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii
iminente), dispnee inspiratorie, etc.
Durerea în infarctul miocardic:
 Localizare frecvent precordial
 Intensitate atroce, şocogenă
 Durează peste o oră (ore sau zile)
 Apare după stress, eforturi mari, nocturn
 Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee
 Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia
morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături
(mai ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen
Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi; în
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din aortite
Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de cauză:
 în aortitele luetice apar dureri presternale
 în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri
interscapulovertebrale
 în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi
e greu de diferenţiat de durerea din infarct (clinic)
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau fosele
supraclaviculare. Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordială de natură extracardiacă
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind
arătată de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind
influenţată de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi
condrosternale – sindromul Tietze.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată
de efort.
Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri
retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în
ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere
precordială.
Dispneea
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a

respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul din
simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom
care trădează reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipnee care este
cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică
instalarea insuficienţei cardiace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în
ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele pulmonare.
Datorită reducerii complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii, prin scăderea capacităţii
vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi
fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea wheezing-ului denumit
astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul
pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută aerată, sanguinolentă datorită transudaţiei
hematiilor în alveole.
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1.Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi mari,
apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la
efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind
denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei insuficienţei
ventriculare drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei părţi din staza
pulmonară, ducând la o falsă stare de bine a pacientului.
2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă,
debitul cardiac neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul
pe două, trei perini, prezentând polipnee inspiratorie.
3.Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă,
care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de
dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi
fizice, regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de
anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se
ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor de bronhospasm
determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing,
greu de deosebit de astmul bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de
apariţia unui transudat hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii cu apariţia
unor secreţii nazale şi orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă, bolnavul putând deceda prin asfixie datorită invadării
pulmonare cu aceste secreţii.
4.Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă
prin lipsa apneei, constând din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă
dispneea apare în timpul zilei, ea determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-
şi piardă cunoştinţa.
Palpitaţiile
După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi
incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali, după eforturi fizice mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor
sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului
cardiac, excitabilitate crescută a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice:
extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: nevrozele, hipertiroidismul,
anemiile, stările febrile,etc.
Manifestări clinice din partea altor aparate şi sisteme în bolile cardio-

vasculare
1.Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară

(când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă,
rozată.
2.Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din
insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în
loja hepatică.
3.Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de
urină (oligurie) şi rar, la oprirea totală (anurie). Diureza este importantă în cadrul
insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament, fiind corelată cu retenţia de
apă.
4.Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere
tranzitorie a cunoştiinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar
scăderii debitului cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială,
cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare

cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă
Acestea apar în:
 tulburările de ritm şi de conducere, care duc la scăderea debitului
cardiac: tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu
scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care
prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope
Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii şi comă;
 valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut
pot duce la sincope mai ales de efort;
 mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom
atrial stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral
determinând uneori chiar moartea.
 uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în
ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot
apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.
VI.C. EXAMENUL OBIECTIV

a. Examenul obiectiv general
Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner – un cromozom

sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie,
apare nanismul cardiac respectiv mitral.
In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de arahnodactilie,
laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză, pe fond de insuficienţă mitrală sau aortică.
In sindromul Klinefelter (anomalie cromozomială xxy la bărbat) apare
hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, posibil defect septal
atrial.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
-poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală
-poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare
-poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale cianogene
Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în:
 facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi
nasului
 facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită
poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi
venectazii la nivelul feţei
 facies pletoric specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune
arterială secundară renală când apare paloarea)
 facies basedowian din hipertiroidism
 facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism
 facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc

cardiogen, hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din
infarctul miocardic acut şi palid - teros în endocardita bacteriană
 facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau
insuficienţă tricuspidiană
Examenul ochilor
 exoftalmia în cardiotireoză
 inegalitate pupilară (anizocorie) în lues
 hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul,
datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi), apare în
insuficienţa aortică
 inegalitatea pupilară – semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi
terţiar, asociat cu aortita sifilitică
 xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică
 gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia
ischemică dureroasă
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat

 eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în
reumatismul poliarticular acut
 nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană
 degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană
 edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în
insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent
de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal
şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă; este mai accentuat seara,
cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin cronicizare,
datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular

în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant.
Examenul regiunii cervicale poate pune în evidenţă:

 turgescenţă jugulară - în valvulopatia tricuspidiană, insuficienţa
cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constrictivă,
sindrom mediastinal prin obstrucţia cavei superioare
 pulsaţiile jugularelor - în insuficienţa tricuspidiană (puls venos
sistolic), stenoza pulmonară
 pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficienţa
aortică; rigiditatea carotidelor din ateroscleroză, pulsaţii carotidiene
mai ample în sindromul hiperkinetic
Examenul abdomenului
Poate pune în evidenţă:

 mărirea de volum datorită ascitei
 bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază
 pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat
(semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe,
pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai
ales în insuficienţa tricuspidiană ţi insuficienţa cardiacă congestiv
b. Examenul obiectiv al cordului
Inspecţia regiunii precordiale

Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii, pulsaţii ale inimii şi
vaselor mari, grupate în 5 zone:
1. zona apexului, spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi
de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat
2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV, cu proiecţia ventricolului drept
3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei
pulmonare
4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă
dilatată sau anevrism aortic
5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale
ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.
Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate
mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.
Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita
constrictivă cu mediastinopericardită.
Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii
patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic
stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă, şocul se deplasează
în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi.
Palparea
Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă
dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie, palparea se face în poziţie şezândă sau
în ortostatism.
Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în
regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.
Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic
stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se
simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng, ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2
cm spre linia axilară anterioară.
Prin palparea regiunii precordiale se caută:
a. modificările şocului apexian
b. modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace
c. frecătura pericardică
a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia
medioclaviculară stângă, pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la
gravide). Uneori, la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă.
Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace:
 hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă
apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară
 mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara
liniei medioclaviculare
 cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele
sensuri; în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară
 în dextrocardii, şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia
medioclaviculară dreaptă
Cauzele extracardiace:
 pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează
şocul spre partea opusă
 ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian
 presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară,
pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte
 procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic)
deplasează şocul apexian în jos
 modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului
apexian
Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice.
In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui
perete toracic subţire.
Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile
ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc
palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „choc en dom”), insuficienţa
mitrală.
Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală,
cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace:
emfizem pulmonar, obezitate.
Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.
b. Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac

Clacmentele
Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care
în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic, când închiderea
valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare, se poate palpa un şoc
tactil denumit clacment.
Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se
palpează concomitent cu luarea pulsului radial.
In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea
valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în

spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză
mitrală, BPCO).
Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul
II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.
Freamătul cardiac
Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul
vaselor şi inimii, care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec
l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire – freamăt catar).
Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu
strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă
suflului caracter cert de organicitate.
Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng,
corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.
Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului
corespunde stenozei aortice.
Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu
bolnavul aplecat înainte şi în apnee, corespunde stenozei pulmonare.
Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal
ventricular.
Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng, apare în persistenţa
canalului arterial.
Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.
c. Frecătura pericardică
Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi apare
prin depunerea de fibrină între cele două foiţe pericardice. Apare în pericardita uscată, se
palpează mai bine în zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă
bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.
PERCUŢIA CORDULUI
Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu mai este
utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul
apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele
exudative, etc.
ASCULTAŢIA CORDULUI
Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea
poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.
Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraţii sonore cu
frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana
rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă
frecvenţă. Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă
joasă şi le elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea
freamătului catar.
Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia vârfului inimii, după
care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică.
In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea

poziţiei bolnavului pentru a face o ascultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng
se ascultă mai bine în zona mitrală, uruitura diastolică şi galopul ventricular; în poziţie
şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile
diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este ascultaţia în expir
profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze
sau să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere
tributare lor.
Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei
unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens
zgomotul 2.
Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:
 zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară
 zona aortică spaţiul II ic drept
 zona pulmonară spaţiul II ic stâng
 zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la baza apendicelui
xifoid.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale
inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se
urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit mai puţin net şi
cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un interval liber „pauză mică”
corespunzătoare sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă;
între zgomotul 2 şi zgomotul 1 următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei. In
urma ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80
bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.
Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de închiderea
mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care corespund M1
provin de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng
şi a expulzării conţinutului sângelui în momentul creşterii presiunii, în faza iniţială a
contracţiei izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate,(doar 20 sau 30m/s), încât sunt
percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealaltă componentă importantă a Z1
este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este perceptibil poartă numele de
dedublarea Z1.Corelaţiile hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei
componentelor M1 şi T1 în momentul în care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea
atrială. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei
mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă
presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii se
pot face şi referitor la T1.
Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea închiderii valvelor,
mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilităţii ventriculare, caracteristicile
de transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii.
a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în timpul
protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul valvular este refluat în
cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent.
b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la

atenuarea intensităţii zgomotului 1.
c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea
intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrală (VM)
şi cel în care creşte presiunea presistolică a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre
aceste două momente este mai scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând
valvele mitralei în deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională
cu diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de timp dintre
creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte, ele sunt surprinse într-o
poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade, concomitent cu scăderea intensităţii Z1.
Aceleaşi explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.
d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii intraventriculare
este strict determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări direct
proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determină
apariţia unui Z1 cu intensitate crescută.
e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt determinate
de modificarea intensităţii Z1, prin interpunerea unui spaţiu mai mare între stetoscop şi cord.
Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi
creşte la persoanele astenice.
f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică intensitatea
zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.
Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia ventriculului
drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la
un interval între 0,02-0,04s şi aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce
priveşte cantitatea de sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod
normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât
foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută
această durată este mult mai mare, între 43 şi 86 ms ceea ce influenţează major durata
ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.
O dedublare largă a Z2, cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului A2-P2,
apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare.
O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristică
pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului
stânga-dreapta.
O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă
mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin
două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se mai repede.
Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică urmează
componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenoza aortică
valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-
A2 diminuă în inspir şi creşte în expir, ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir
dându-i denumirea de dedublare paradoxală.
Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi P2 apare
în hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).
In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul
diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un
zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa variază în cursul
ciclului respirator, crescând în expir, datorită umplerii ventriculare stângi crescute;

zgomotul 4 nu poate fi auzit în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când
aceste zgomote se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul
presistolic.
Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi
In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind

ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote
suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar
de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop
protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).
Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă
şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din
AS în timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul
apare datorită punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din
ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă,
indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul ventriculului în care se
produce, poate fi: galop stâng şi drept.
Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de
asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l
deosebeşte de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia
ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).
Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a
sternului şi se accentuează în inspir.
Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide
în timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un
zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este
produs de contracţia atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la
umplere din cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei
complianţe scăzute.
Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie
ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatii
(complianţă ventriculară scăzută).
Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din unirea galopului protodiastolic cu
cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să
apară prin scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere
atrioventriculară (bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.
Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi
realizează un ritm în patru timpi.
Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă.
Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau
telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot timpul; mero-o
parte din timp).
Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul sistolei şi debutul

ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al
arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de
deschidere a valvelor sigmoide alterate.
Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia
aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică.
Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA
pulmonară.
Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare
mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea
regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola următoare; ca urmare se produce o
destindere bruscă a pereţilor aortei.
Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valvă
mitrală (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi
de un suflu telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea
atrială, determinând clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare
mitrală. Poate varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului.
Clacmente diastolice:
Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi stenozării valvei,
precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav
către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2.
Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de
diagnostic. Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi
presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei
terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă
obligatoriu protezare.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană, care este rară
şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se
accentuează în inspir.
Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite
constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude
mezocardiac, fiind determinat de oprirea bruscă a umplerii ventriculului de către pericardul
îngroşat.
Frecătura pericardică: este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor
două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. In general apare
în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul
spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile.
In momentul apariţiei, zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de mătase
strânsă în mână; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai aspru semănând cu zgomotul
de piele nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într-
o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune, realizând un zgomot de „du-te -
vino”. Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai bine în
ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu
stetoscopul.
Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic,

ea poate fi fugace, dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii
revărsatului lichidian sau vindecării procesului inflamator.
VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII
Modificările zgomotelor fiziologice cardiace
A.Modificări ale intensităţii zgomotelor
1. Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace

- scădere (asurzire)
1. cauze extracardiace:
- emfizem pulmonar
- obezitate
- mixedem
2. cauze cardiace:
- pericardită lichidiană
- infarct miocardic acut întins
- miocardită acută
- şoc cardiogen
- alte stări de şoc sau colaps cardiovascular
- creştere
1. perete toracic subţire: copii, tineri
2. sindrom hiperkinetic
2. Modificări ale intensităţii zgomotului 1
- accentuare: stenoză mitrală (SM), diminuarea conducerii atrioventriculare
- diminuare: bloc atrioventricular (BAV) grad I, insuficienţă mitrală (IM), SM
calcificată
- variabilitate: BAV grad III, fibrilaţie atrială (FA)
3. Modificări ale intensităţii zgomotului 2

- accentuare:
- 1. Componenta A2:
-HTA
- insuficienţă aortică (IA prin valve sclerozate)
-ateroscleroza aortei („clangor”)
- anevrismul aortei ascendente
- 2. Componenta P2:
-perete toracic subţire (copii, tineri),
-HTP: - primitivă,
-secundară: -afecţiuni bronhopulmonare,
-boli cardiace cu stază pulmonară:
-valvulopatii mitrale,
-insuficienţă ventriculară stângă
-defect septal atrial (DSA)
- embolii pulmonare
- diminuare: .
- presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare
- stenoze aortice (SA)
- stenoze pulmonare (SP)
B. Dedublări ale zgomotelor

1. Dedublarea zgomotului 1
1. fiziologică (M1-T1)
2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare :
a.BRD (M1-T1 – dedublare largă);
b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală)
2. Dedublarea zgomotului 2
1. fiziologică (A2-P2) – inspir
2. patologică:
-a. A2-P2: - BRD
- obstacol la ejecţie:
- de presiune – SP
- de volum – DSA, DSV
-b. P2-A2:-BRS
-obstacol la ejecţie:
- mecanic – SA
- de presiune – HTA
- de volum -IA
C. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi”
Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1. protodiastolic (ventricular) stâng, drept
2. telediastolic (presistolic, atrial)
-hipertrofii ventriculare :SA, SP, cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă
- complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică, miocardite,
cardiomiopatii
Clacmente
1. sistolice
- protosistolic (de ejecţie): SA, SP; HTA,HTP;
- mezosistolice - „pistol shot” – IA
- mezo/tele sistolic - propals valvă mitrală
2. diastolice
- de deschidere a mitralei – SM
- de deschidere tricuspidiană – ST
- pericardiac – pericardită constrictivă
III. Frecătura pericardică
IV. Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se

aud atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli
congenitale şi dobândite.
Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor
fluxului sanguin determinate de:
 creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve
incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de
regurgitare
 reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea
lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză
 persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii
congenitale
 creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a
sângelui prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul
hiperkinetic
Clasificarea suflurilor:
a. După mecanismul de producere:
 Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite,
stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări
anormale între cavităţile inimii stângi şi drepte. Ele au următoarele
caractere: au intensitate maximă într-un anumit focar, au intensitate şi
durată crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi nu
variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate brusc.
 Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de
inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au
intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într-o zonă
limitată, nu se însoţesc de freamăt, apar sau se accentuează când
afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară
după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia
ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul
drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte
strânsă (suflul Graham-Steel).
 Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru
datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie,
hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte,
mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia,
uneori putând să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice;
sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază.
b. După faza ciclului cardiac în care apar:
 Sufluri sistolice
 Sufluri diastolice
 Sufluri sistolo-diastolice (continui)
Caracterele semiologice ale suflurilor:
1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade de

intensitate (mai ales cele sistolice):
- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit
- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul
- gradul 3 – suflu de intensitate medie
- gradul 4 – suflu de intensitate mare
- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă
- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop
Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.
2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele de
tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu
intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară)
3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în
sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul acestora (de exemplu suflu
protosistolic sau suflu holosistolic).
4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de
vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în
insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de
cordaj valvular,etc.
5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu
crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc.
6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi factori:
efortul fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală; schimbarea
poziţiei pacientului - de exemplu ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa
aortică cu pacientul în picioare şi cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului
în funcţie de respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi
tricuspidă în apnee postinspiratorie.
Suflurile sistolice
In funcţie de originea lor ele pot fi:

Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul
valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi
pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe ,etc.
Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect
crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter
grav, răzător şi se însoţesc de freamăt.
Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare
într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa
mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal
ventricular.
Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând
toată sistola, au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.
Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II
ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit către apex
şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul
unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a
zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice strânse.
In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică subaortică)
suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă crescendo-
descrescendo, apare foarte rar clic de ejecţie. In această boală, în caz de manevra Valsalva,
suflul sistolic îşi creşte intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.
Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu intensitate maximă
interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejecţie depăşeşte componenta
aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau
datorită creşterii debitului vaselor colaterale dilatate.
Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-descrescendo,
care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse,
din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară,
suflul de ejecţie poate fi absent.
In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera pulmonară sunt
proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.
In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în
spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte
intens, grad 5-6, aspru, însoţit de freamăt.
Suflurile diastolice
Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valvă
AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valvă stenozată. Ele se aud
la începutul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul
contracţiei atriale. Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.
Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al
mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, paralel cu diminuarea
gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei,
concomitent cu creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de
suflu presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă,
suflul este aproape holodiastolic.
Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de
rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.
In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng
produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu
funcţional Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al
mitralei.
Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide

Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa
aortică şi pulmonară.
In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică a Z2. Suflul
din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce în
formele medii, suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul
între presiunea aortică şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a
diastolei, suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a
valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.
Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită
insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice, care apare
în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un
suflu dulce aspirativ, poartă numele de suflul Graham-Steel.
Suflurile continue
Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă
(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă.
Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept
sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea
subclaviculară stângă sau în spaţiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul
pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”.
Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.
Modificări stetacustice date de valvele artificiale
Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină apariţia unor

fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi
datorită alterării fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor
stetacustice depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.
CAPITOLUL VII
METODE DE INVESTIGAŢIE ALE INIMII
A.Metode neinvazive:
 Examenul radiologic
 Electrocardiografia
 Ecocardiografia şi examenul Doppler
 Proba de efort
 Electrocardiografie ambulatorie tip Holter
 Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive
 Explorarea radioizotopică
 Fonomecanocardiografia
 Tomodensitometria cardiacă
 Rezonanţa magnetică nucleară
 Explorarea biochimică
B.Metode invazive:
 Electrocardiograma endocavitară
 Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
 Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei
ventriculare; coronarografia
a. Examene radiologice:
- radiografia standard
- radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
- angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
- examenul radioizotopic
- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”
Radiografia standard, aspecte normale:
Incidenţa de faţă:
Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:
 Superior sau aortic
 Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare şi
urechiuşa atriului stâng
 Inferior sau ventricular
Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:
 Superior sau cav
 Inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară dreaptă:
Marginea stângă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau pulmonar
 Arc inferior sau ventricular
Marginea dreaptă şi posterioară:

 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau atrial drept
Incidenţa oblic anterioară stângă:
Marginea dreaptă şi anterioară:
 Arc superior sau aortic
 Arc mijlociu sau atrial drept
 Arc inferior sau ventricular drept
Marginea stângă şi posterioară:
 Arc superior sau atrial stâng
 Arc inferior sau ventricular stâng
Pentru evidenţierea modificărilor atriului stâng se foloseşte şi metoda baritată prin
care esofagul se opacifiază, putând demonstra compresiunea dată de atriul stâng mărit.
Particularităţi ale diverselor incidenţe:
• Faţa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, măsurători cardiace, situaţia
butonului aortic, aprecierea vascularizaţiei pulmonare, dimensiunea atriului
drept
• Profil: dimensiunea ventriculului drept
• OAD: dimensiunea atriului stâng
• OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei
Măsurători cardiace
Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru
ventricular împărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimea unghiului cardiofrenic drept.
Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace în diferite afecţiuni:

Cauze:
Ventriculul stâng mărit: hipertensiunea arterială sistemică, insuficienţa aortică,
insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct, anevrism de ventricul stâng, stenoza
aortică (în faza de decompensare)
Atriul stâng mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau trombusul
atrial stâng
Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară în faza de decompensare,
insuficienţa tricuspidiană
Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidiană
Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa cardiacă,
revărsat pericardic
Calcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice,
trombi, tumori.
Silueta cardiacă:
• Mărirea ventriculului stâng
AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant
OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală
• Mărirea ventriculului drept

AP: imagine nespecifică
Profil: ocupă spaţiul retrosternal
• Mărirea atriului stâng
AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dublă
convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite
OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat
• Mărirea atriului drept
AP: creşterea arcului inferior drept
Modificări radiologice în sindroamele valvulare

Există un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la
radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi angiografia pun în evidenţă
funcţia şi configuraţia valvelor.
• Valvulopatiile aortice
Stenoza aortică: hipertrofie ventriculară stângă puţin vizibilă la razele X iniţial, apoi
hipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng.
Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă, hipertrofie ventriculară stângă
Insuficienţa aortică: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolică sau aortă
pulsatilă
Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de
regurgitare aortică).
• Valvulopatiile mitrale
Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului stâng, diminuarea ventriculului stâng şi
aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept, apoi a atriului drept
Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale anterioare
Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului stâng, creşterea ventriculului
stâng, diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept şi a atriului
drept.
• Valvulopatiile tricuspide sunt rare.
• Valvulopatiile pulmonare
Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept în faza de decompensare dreaptă, o
dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o diminuare a patului vascular pulmonar.
Alte modificări:
Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate radiologic de
anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia, în special transesofagiană,
CAT-Scan şi aortografia.
In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar când există minimum 300 ml
lichid.
AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma globuloasă se
accentuează în decubit dorsal. In revărsatul important unghiul cardio-frenic tinde să devină
obtuz.
La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace inferioare, stâng şi
drept se şterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.
Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică, tomografie şi
rezonanţă magnetică.
In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii cardiace, iar

radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin
hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse în evidenţă calcificări pericardice.
2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi constituie una din metodele de

bază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.
Date de electrofiziologie
Miocardul conţine două feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigură
contracţia A-V şi fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinând
contracţia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, joncţiunea atrio-ventriculară şi sistemul
de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His şi reţeaua
terminală, Purkinje.
Proprietăţile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul,
conductibilitatea şi excitabilitatea.
Elementele de bază ale activităţii electrofiziologice sunt: potenţialul de repaos şi cel
de acţiune.
In repaos, în cursul diastolei electrice, celula este polarizată cu o încărcare
pozitivă la suprafaţă şi o încărcare negativă în interior. Această polarizare este în funcţie de
concentraţia diferită a ionilor în mediile intra şi extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat
în celule, sodiul de 5-10 ori şi calciu de 100-1000 ori mai concentrat în mediul extracelular). In
activitate, în cursul sistolei electrice, potenţialul de acţiune trece prin 4 faze:
- faza O, faza ascendentă a potenţialului de acţiune, depolarizează membrana care devine
negativă la suprafaţă şi negativă la interior, provocând inversarea polarităţii şi faza de
depolarizare. Faza O se termină printr-un vârf ascuţit, care corespunde unui fenomen de deplasare
a potenţialului către valori pozitive, „overshoot”
- faza 1, de repolarizare iniţială, corespunde pantei descendente, rapide şi bruşte.
- faza 2, formează un platou
- faza 3, descendentă terminală, care termină repolarizarea şi conduce potenţialul
la nivelul polarizării diastolice,
- faza 4, care corespunde intervalului dintre cele două potenţiale de acţiune
succesive.
Conductibilitatea se realizează din aproape în aproape, miocardul fiind ca un sinciţiu.
Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze:
- faza 4 – perioada de excitabilitate normală, în cursul diastolei electrice
- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitate totală (perioada refractară absolută)
- faza 3, perioada de excitabilitate relativă (perioada refractară relativă)
Inregistrarea ECG
ECG reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi
înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.
Inregistrarea se face în 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii unipolare ale membrelor şi
6 derivaţii unipolare precordiale.
Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistrează diferenţa de potenţial între
membrele explorate: D-I, între braţul stâng şi cel drept; D-II, între gamba stângă şi braţul
drept; D-III, între gamba stângă şi braţul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor
derivaţii, dau naştere unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în
mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven).
Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui
Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un electrod explorator (pe membru sau
torace) şi un electrod, zis indiferent, cu potenţial constant, care corespunde la 0. Acesta este
obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii de ohmi.Astfel
înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg, se
utilizează un procedeu care deconectează extremitatea explorată de la borna centrală şi rămâne
doar un racord a celor două extremităţi restante.
(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).
Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea
electrozilor:
- V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic
- V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic
- V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4,
- V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg
- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic
- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic.
Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare:
- V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic
- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic
In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3, dar în
dreapta. De asemenea se mai pot înregistra derivaţii precordiale cu un spaţiu mai sus (X) sau
cu 2 mai sus (Y).
De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. Inregistrarea se face pe o hârtie
milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în funcţie de
viteza de derulare a hârtiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de 1mV trebuie să corespundă la 1 cm.
(atenţie la curba de etalonare).
ECG normală
Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv atriograma şi compexul
QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma.
Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei P este sub

0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentul Ta) nu este, de obicei,
vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi
segmentul Ta formează sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In
derivaţiile precordiale, unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde unda P poate fi
pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază între 0,15 şi 0,45 sec., iar
amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine în blocul
A-V.
Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau depolarizarea,
care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea, undele T şi U. Prima
deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua
deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R.O singură undă
negativă care formează complexul ventricular este denumită QS.Apariţia unei alte unde
pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă repolarizarea
ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată în complexul QRS. Intre unda
P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere
A-V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata
acestui interval este de 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectrică şi serveşte de
referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a unei supra sau
subdenivelări a unui segment. Intervalul între sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte
segment sau interval ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a
miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul
complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec, pentru o
frecvenţă de 70/min.
Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după altele, prin miocard.
Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se orientează în direcţii opuse şi se
contrabalansează. Se stabileşte un echilibru care determină câmpul electric al inimii şi poate fi
reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe
sistemele de referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal, derivaţiile
precordiale în plan orizontal. In practică, se utilizează determinarea aproximativă a axului
electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal:
 Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a deflexiunilor
negative şi pozitive este egală cu 0;
 Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive;
 Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.
Interpretarea ECG
Electrocardiograma normală reprezintă o înregistrare a activităţii inimii prin

automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe căi normale, într-un timp
normal, activând musculatura atrială şi ventriculară, având un metabolism şi echilibru ionic
normal.
Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici:

 Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o;
 Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec;
 Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşi derivaţie;
 Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant;
 Frecvenţa cardiacă normală se situează între 60-100/min. Sub această valoare vorbim
de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.
a. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru susţinerea
ritmului sinusal. Uneori însă apar aritmii care necesită studiul ECG pe un traseu mai
lung pentru a urmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS,
raportul între undele P şi complexul QRS, apariţia de bătăi premature sau de pauze.
b. Determinarea frecvenţei cardiace – în caz de ritm sinusal regulat, se măsoară
distanţa între două unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1 mm şi o durată de 0,04
sec., se transformă un minut în sutimi de secundă, care este egal cu 6000, apoi se
împarte la numărul de sutimi de secundă găsite între undele R. Simplu, prin
simplificare se împarte 1500 la distanţa R-R. Ex: distanţa R-R este de 15 mm, se
împarte 1500 la 15, rezultând o frecvenţă de 100. În caz de fibrilaţie atrială se iau
arbitrar 3 distanţe diferite ca lungime, se calculează frecvenţa pentru fiecare, se
adună cele trei rezultate şi se împarte la 3, rezultând o frecvenţă medie. O metodă
rapidă de calcul se poate face astfel: se caută o undă R ce se suprapune peste o linie
groasă şi apoi se caută următoarea undă R. Dacă ea cade pe următoarea linie groasă,
frecvenţa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezintă o frecvenţă de
300/2, adică 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adică 100/min şi de 4 linii, 300/4, o
frecvenţă de 75/min.
c. Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, în care axele
derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul
triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii
standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaţii
au între ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consideră a fi
centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având originea în
centrul triunghiului Einthoven. Dacă se deplasează cele 3 laturi ale triunghiului în
centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrare ale
derivaţiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc
centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre
derivaţiile standard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul hexaxial.
Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ţine cont de 2 reguli:
- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia în care complexul QRS este
difazic. De ex: complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII
(adică pe direcţia aVR). Dacă în aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei
este îndreptat cu vârful spre direcţia derivaţiei aVF (adică la -1500).
- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia în care se înregistrează cea mai
amplă deflexiune.
Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0 şi +900,
când amplitudinea maximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie axială stângă, între 0 şi
-900, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de
rS; deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL
imagine de rS. Intre -1500, şi -1200 nu se poate determina axul electric al inimii.
Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan frontal, a
vectorului QRS şi acestea sunt:
- poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al
QRS este situat între +300 şi +600;
- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII apar
de tip rS; AQRS este orientat între + 300 şi 00;
- poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi -300;
- poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi + 900;
- poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 1500
Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensul acelor de ceasornic şi în sens invers,
poate fi recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia în sensul acelor de ceasornic
deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre stânga, astfel încât potenţialul de ventricul
drept (rS) apare în toate derivaţiile precordiale. In rotaţia în sens invers, tranziţia se deplasează
spre dreapta, astfel încât potenţialul de ventricul stâng (qR) apare până în V2, V3.
Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a
complexului QRS:
- rotaţia electrică de tip „ax înainte”- amplificarea undelor Q în derivaţiile
standard şi ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R;
- rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” – amplificarea undei S în cele trei derivaţii
standard, cu ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS, care devin de tip RS.
Analiza morfologică a ECG

In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi compexele.
Complexul QRS are o conficuraţie particulară în fiecare derivaţie şi depinde şi de constituţia,
sexul şi vârsta individului.In derivaţiile periferice, el îşi schimbă aspectul în funcţie şi de
proiecţia vectorială în plan frontal.Unda Q rămâne întotdeauna mică, reprezentând cam ¼ din
unda R, în aceeaşi derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.
In derivaţiile precordiale, apare imaginea de rS în cele drepte (V1,V2) şi de qR în
cele stângi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreapta spre stânga (de la V1 la V6), cu
tranziţie la V3 şi V4.
Unda de repolarizare, T este în general pozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1, până la
30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi orizontal.
Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prin aplicarea a mai mulţi electrozi
(peste 100) în zona precordială, în vederea diagnosticării unui infarct miocardic inferior vechi,
a localizării undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare ,
etc. dar metoda este acum înlocuită frecvent prin metodele invazive şi echocardiografia
doppler.
Modificări patologice ale electrocardiogramei
a. Hipertrofiile atriale
a. hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de încărcarea de volum sau presiune a
AD. Aceasta apare în:
- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism
pulmonar, etc.
- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene
- malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreapta
Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul apariţiei unor
unde P înalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm în DII, DIII, aVF
Caractere ECG de HAD
 Forma undei P: înaltă,

ascuţită, simetrică în D2,
D3, aVF, V1 şi V2
 Sensul: pozitiv în
majoritatea conducerilor,
negativ în aVR
 Durata: normală, ≤ 0,11

sec.
 Amplitudine: peste 2,5

mm, putând atinge în
cazuri extreme peste 1
mV.
În precordiale drepte: P creşte în
amplitudine sau prezintă un
aspect difazic, cu prima
componentă mai mare, pozitivă şi
a doua componentă mică,
negativă.
.
b. Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală a atriului drept

urmat de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele
două atrii să se accentuieze; apare cel mai frecvent în:
- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
Pe ECG apar următoarele modificări:
Unda P are origine în nodul ssinusal

având:
 Formă: largă, bifazică, bifidă
cu a doua componentă mai
amplă în D1, aVL,V5, V6
 Durată: ≥ 0.12 sec
 Amplitudine < 2,5 mm.
 Sens: pozitiv în majoritatea
conducerilor
●În conducerile bipolare unda P este

largă, pozitivă, bifidă în D1, pozitivă sau
difazică în D2 sau chiar negativă în D3.
● În conducerile precordiale drepte P

este difazică, cu o pozitivitate mică
iniţială şi negativitate finală mai
accentuată, cu durată 0,04sec. şi
adâncime >1mm(forţe terminale ale
undei P).
A. Hipertrofiile ventriculare
a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă în urma creşterii grosimii

peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare în afecţiuni care
suprasolicită VD prin volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale
care determină suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară, etc.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar producându-se o
inversare a raportului între cei doi ventriculi;
- timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a celor
doi ventriculi dar durata totală a depolarizării nu creşte;
- apar anomalii ale repolarizării.
Pe ECG apar:
1. Durată QRS : normală.

2. Morfologie: Amplitudine în V1, V2
crescută, undă R în V1 amplă > 7 mm
sau R/S >1
3. Modificările fazei terminale:
subdenivelarea ST-T prezente în V1,
V2
4. AQRS deviat la dreapta→ +90º
5. Deflexiunea intrinsecoidă > 0,035 s
în V1, V2
6. Raportul R/S este în V1 > decât în
V5,V6.
7. În conducerile precordiale stângi
complexul QRS este de tip RS cu o undă
S adâncă ≥7 mm.
8. zona de tranziţie deplasată în
V5,V6 (rotaţie orară)
Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea dimensiunilor pereţilor VS,
însoţită sau nu de dilataţia lui.
Cauze: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afecţiuni ce
suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau insuficienţa aortică,
miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii.
Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:
- se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;
- se accentuează asincronismul de depolarizare între VS şi VD, prelungindu-se
depolarizarea VS;
- este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este
repolarizat primul, forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa
repolarizării este orientată în sens invers faţă de cea a depolarizării, rezultând modificări
ale segmentului ST şi ale undei T, în opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază
terminală).
Pe ECG apar:
1.Amplitudine mărită
 În precordiale stângi, aspect
qR, R înalt > 26 mm. Unda q
< 0,04 sec şi < 1/4 din R
însoţitoare.
 Precordiale drepte: unde S
profunde, r/S < 1/8
2. Modificări de fază terminală: subdenivelări

de ST-T în D1, aVL, V4, V5, V6
3. Ax electric deviat la stânga
4. HAS prezentă
5. Deflexiunea intrinsecoidă > 0,05 sec în V5,
V6
6.Durata QRS normală sau doar uşor alungită:
0,08-0,11 sec
7.Zona de tranziţie se poate deplasa spre V1,
V2( rotaţie antiorară)
Modificări pe ECG în tulburări electrolitice
a. In hiperpotasemie:
- unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale
- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare
- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau
subdenivelarea ST, asociată sau nu cu prelungirea PR
- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV
- stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l
- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă sinusoidală regulată ce imită
flutterul ventricular)
b. Hipopotasemia:
- depresia progresivă a segmentuluiST
- aplatizarea undei T
- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de prelungirea
intervalului QT
- pot să apară aritmii ventriculare până la torsada vârfurilor
c. Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din hipopotasemie
d. Hipercalcemia:
- modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se asociază
cu valori mari ale calciului ionizat
- frecvent apar blocuri atrioventriculare
- pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociază cu aceasta
e. Hipocalcemia:
- alungeşte durata potenţialului de acţiune
- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST
- de obicei fără modificări ale undei T sau U
TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMII
A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din

celulele miocardice) au capacitatea de a genera şi a condue impulsurile electrice la nivelul
cordului.
Sistemul excitoconductor este alcătuit din:
1.nodul sinusal: structură cilindrică situată subepicardic la joncţiunea atriului drept cu vena
cavă superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min reprezentând pacemakerul
fiziologic al inimii; în 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramură din
coronara dreapta) şi în 40% din cazuri de artera circumflexă (ramură din coronara stângă)
2. căile internodale atriale reprezintă căi preferenţiale prin care se transmite excitaţia la nivelul
atriilor şi permit ca impulsul sinusal să ajungă într-un anumit timp la nivelul nodulului AV,
facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Căile internodale (anterioară, medie şi
posterioară) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial.
3. nodul atrio-ventricular este o structură de dimensiuni mici situată subendocardic, la nivelul
planşeului AV în apropierea valvei tricuspide; are o frecvenţă de descărcare de 40-60
bătăi/min şi reprezintă singura legătură electrică între atrii şi ventriculi; este irigat în 90% din
cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreaptă) şi în 10% din cazuri de artera
circumflexă. Mai nou în locul termenului de nodul AV se preferă termenul de joncţiune atrio-
ventriculară pentru a descrie porţiunea sistemului excitoconductor ce se întinde de la baza
septului interatrial până la nivel ventricular. Această joncţiune este formatî din: NAV, zona de
tranziţie ce apare între miocardul atrial şi nodul AV; ramura comună a fasciculului Hiss. Toate
structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal.
4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His şi reţeaua Purkinje):
Ramura comună a fasciculului His porneşte de la nivelul NAV, pătrunde în septul fibros,
continuă la nivelul septului interventricular membranos, divizându-se în două ramuri: dreaptă
şi stângă
- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe suprafaţa endocardică a VD până
la peretele anterior şi apexul său
- ramura stângă se divide în apropierea nivelului aortic într-un fascicul stâng
anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS şi muşchiului papilar anterior) şi
fascicul stâng posterior (care merge la muşchiul papilar posterior şi la restul peretelui
VS)
Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie
subendocardic la nivelul întregii suprafeţe ventriculare.
Irigaţia sistemului de conducere se face prin artera coronară stângă şi artera circumflexă.
Mecanismele aritmiilor
Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţei cardiace, ale ritmului cardiac şi ale sediului de
origine a formării impulsurilor precum şi anomalii de conducere. Din punct de vedere al
modificărilor frecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent – bradicardie; cu ritm rapid – tahiaritmie
sau cu frecvenţă normală.
După mecanismul de producere aritmiile se clasifică în trei clase:
1. Anomalii ale formării impulsului:
- prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaţiile tonusului
simpatic şi parasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică, hiper şi hipopotasemie; de
exemplu tahicardie sinusală, tahicardii atriale
- prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardică
prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau
ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate
- prin automatism declanşat: se datorează oscilaţiilor patologice ale potenţialului
transmembranar care pot declanşa potenţiale de acţiune spontane; au ca şi cauză
supraîncărcarea celulară cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie,
torsada vârfurilor, aritmii din intoxicaţia digitalică.
2. Anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului şi este
cel mai frecvent mod de susţinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburări
pot fi încadrate:
- Conducerea decremenţială este determinată de încetinirea propagării unui
potenţial de acţiune la trecerea printr-o zonă miocardică cu proprietăţi locale modificate
(ischemie miocardică, fibroza) ceea ce poate duce la tulburări de conducere sino-atriale,
AV sau blocuri intraventriculare
- Reintrarea este determinată de apariţia unor zone neomogene din punct de
vedere electrofiziologic în două sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ăntre
ele formează o ansă; producerea reintrării poate avea loc la orice nivel al miocardului
atrial şi ventricular dar şi la nivelul ţesutului excitoconductor. Prin acest mecanism se
explică aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar şi
aritmiile joncţionale. O formă particulară de reintrare o reprezintă tahicardiile reintrante
din sindromul WPW.
- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi de conducere în care activitatea
electrică este condusă concomitent şi pe lungă durată de doi centri diferiţi. Primul centru
este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic
cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dată aleator de centru sinusal sau de cel
parasistolic în funcţie de stimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism
apar extrasistole cu cuplaj variabil.
3. Tulburări asociate de generare şi conducere ale impulsului
Clasificarea clinică a aritmiilor
Tahiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă este peste valoarea frecvenţei
normale peste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic se manifestă prin:
- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (prin scurtarea diastolei)
- semne de insuficienţă ventriculară stângă
- semne de debit mic până la şoc cardiogen
- ischemie acută de organ
- uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenţei trombozelor
intracardiace
Bradiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţa cardiacă escte scăzută (sub 50 bătăi/min).
Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală acută (ameţeli, sincopă
Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt
accentuate de efort.
Semiologia generală a aritmiilor
1. Istoricul bolnavului cu aritmie

Unele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altele pot fi cu răsunet clinic important.
Anamneza trebuie să obţină următoarele date: simptomatologia din momentul apariţiei
aritmiei, detectarea unor factori declanşatori: fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaţii
(diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburărilor funcţionale, hemodinamice sau
de altă natură corelate cu aritmia: sincopă, dispnee, criză anginoasă; modul de debut al
aritmiei brusc sau treptat şi modul de terminare (criza poliurică la terminarea unei TPSV);
detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac
(hipertiroidism)
2. Simptomatologia depinde de consecinţele hemodinamice pe care le provoacă asupra
pacientului, care sunt dependente la rândul lor de: frecvenţa cardiacă, durata aritmiei,
efectul aritmiei asupra fluxului coronar şi asupra circulaţiei cerebrale, prezenşa sau absenţa
sincronismului atri-ventricular, prezenţa sau absenţa unor asocieri morbide.
 Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze în aritmii şi sunt percepute de pacient ca
bătăi cardiace anormale sau pauze în activitatea cardiacă. Ele depind de caracterul
paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiţiile
de apariţie şi de cedare a lor. Palpitaţiile pot fi însoţite de dispnee, ameţeli, dureri
precordiale.
 Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice
accentuate sub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de alte tulburări de ritm. Apar
datorită scăderii debitului cardiac şi mai ales ischemiei cerebrale şi la nivelul
miocardului (ameţelile). Sincopa defineşte o pierdere de cunoştinţă de scurtă durată
de 3-4 min, în timpul căreia se constată lipsa tonusului postural, lipsa pulsului,
scăderea tensiunii arteriale şi chiar a respiraţiei spontane; în forme severe pot apare
ţi crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale
sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventriculară, boala de nod sinusal,
bradicardia extremă (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bătăi/min),
asistola (peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec în clinostatism)
 Durerea precordială, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei când aritmia apare pe
fondul unei afectări cardiace preexistente (cardiopatia ischemică, cardiomiopatii)
 Moartea subită poate fi primul şi unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau
fibrilaţie ventriculară)
Examenul clinic al bolnavului va încerca să pună în evidenţă prezenţa acestor tulburări de
ritm. El constă în:
- luarea pulsului arterial în care se va urmări frecvenţa, amplitudinea,
regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventriculară
- luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial şi care reflectă
activitatea atrială. De exemplu în blocul AV apar la jugulare aşa zisele unde de tun
- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identifice eventuale modificări ale
intensităţii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile
din stările hiperkinetice)
- manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea şi chiar tratamentul aritmiilor cu
origine supraventriculară. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor
oculari şi compresiunea sino-carotidiană (cea mai utilizată în practică). Aceasta se face

cu bolnavul în clinostatism, fără pernă, cu capul în extensie moderată, orientat în partea
opusă celei care se face compresia. Se practică un masaj blând cu două degete a zonei
situate sub unghiul mandibulei în faţa muşchiului sternocleidomastoidian unde se
percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face întotdeauna succesiv niciodată
concomitent pe ambele sinusuri şi se evită la vârstnici şi dacă există sufluri carotidiene.
Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obţine în tahicardia paroxistică
supraventriculară prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce
eventual frecvenţa cu revenirea ei ulterioară.
ARITMII SINUSALE
1. Tahicardia sinusală
Reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe minut.
Etiologie:
- ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoţii, etc.
- secundar administrării unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice,
tiroidă, cofeină, etc.
- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia
ischemică, valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.
- extracardiace: anemii, şoc hipovolemic, hipertiroidii,
hipovolemie, intxicaţie cu cafea sau tutun, etc
Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, unii bolnavi putând fi asimptomatici.

Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize anginoase, etc.
Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, o frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut,
cu zgomote cardiace regulate, bine bătute, concordante cu pulsul.
Pe ECG:
- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale
- intervalul PQ (PR) este în limite normale
- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut
Se face dg. diferenţial cu tahicardia paroxistică sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi
infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (în TS nu se modifică)
Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu
scăderea debitului cardiac.
2.Bradicardia sinusală
Se caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiace sinusale sub 50 bătăi pe minut (între 35-
50)
Etiologie:
a. cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic:
- reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal
- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison,
- sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii, edem cerebral, tromboze
- hipotermie
- icter mecanic obstructiv
- hipoxie severă
b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină, beta.blocante, etc
c. cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala
de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.
Simptomatologie:
Uneori poate fi asimptomatică.
Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală, lipotimii, sincope, tulburări de vedere, crize
anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort.
Examenul clinic:
- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut, regulată, care sunt crescute de
efort sau ortostatism, nitrit de amil.
- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nu creşte la administrarea de atropină
(1-2 mg. i.v.) poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.
Pe ECG:
- ritm sinusal regulat
- complexe QRS cu durată şi morfologie normale, precedate de unde P sinusale
- frecvenţa sub 50 băt pe minut
Diagnostic diferenţial:
- se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din când în când o pauză;
- cu blocul AV incomplet , care la efort creşte rapid apoi se reduce rapid, după care se
înjumătăţeşte
- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniţiale (în BS revine lent)
2. Oprirea sinusală sau pauza sinusală

Reprezintă o încetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioadă de timp.
Etiologie:
a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc
b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagală prelungită de diverse
cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a
sinusului carotidian,etc
c. cauze iatrogene:
d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidină, amiodaronă,
procainamidă,etc.
Simptomatologie
Dacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.
In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm de înlocuire joncţional sau ventricular
poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Examenul clinic: la ascultaţia cordului se decelează pauze cu durată variabilă
Pe ECG:
- absenţa undelor P cu durată variabilă
- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul
sino-atrial complet)
3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)
Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale,
pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cu
tulburări de conducere AV şi chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate:
sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculară
alternând cu bradicardie sinusală.
Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă dar frecvenţa este mai mare după 60 ani.
Blocurile intraventriculare
• Fasciculul His poate fi împărţit în 3 fascicule, a căror blocare completă determină

următoarele blocuri:
– Fasciculul drept (ramura dreaptă)- BRD
– Fasciculul stâng anterior- HBSA
– Fasciculul stâng posterior- HBSP
• Blocurile bifasciculare rezultă din asocierea a 2 blocuri fasciculare

• Blocul trifascicular complet determină bloc AV gr. III
Blocul de ramură stângă (BRS)
1. Durata QRS prelungită ≥ 0,12 s

2. Absenţa undelor q septale în I, aVL şi V4-V5
3. Morfologia QRS: R crestat, aspect de rsR' , „M” în D1, aVL, V5, V6.
4. În V1, V2 V3- D3 aVF: rS sau QS larg cu crestături pe vârful S
5. Modificări secundare ST-T în D1 şi aVL, V5, V6.
6. Deflexiunea intrinsecoidă este ≥ 0,08 s în V5, V6
BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a
fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde) sau incomplet
(durata complexululQRS sub 0,12 secunde).
Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.
Blocul de ramură dreaptă (BRD)
ECG de BRD major, undă R înaltă în V1-V3, S larg în D1
Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S (datorită activării
ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de depolarizarea ventriculului drept de la stânga
la dreapta şi anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi
sub 0,12 secunde în BRD incomplet. In plus pot să apară modificări secundare ale segmentului
ST şi undei T, iar în V5-V6 poate să apară o undă S largă.
Cauze: similare cu BRS.
Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior –

HBSP)
Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-2% sub 40
ani, 10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de conducere benigne
neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putând
evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulară şi nu are potenţial evolutiv.
Schemă cu localizarea blocurilor fasciculare

– Blocuri unifasciculare: HBAS, HBPS
– Blocuri bifasciculare: HBSA+BRD, HBSP+BRD
– Blocuri trifasciculare: 1. HBSA+BRD+BAV gr.I sau gr. II 2. HBSP + BRD+
BAV gr. I sau II
Diagnostic pe ECG:
In HBAS:
- activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a VS

- axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF
In HBSP:
- activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a VS

- axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult
- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu unde
R înalte în DI,DIII,aVF
Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu semne de întârziere în
fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.
Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere localizată la nivelul
ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de
bloc periinfarct sau de arborizaţie.
Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc simultan în
ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.
BRS cu bloc AV gradul I (bloc bifascicular)

TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE
Extrasistola
Este un impuls prematur care păstrează cu impulsul sinusal precedent un raport fix.
Frecvent mecanismul este prin fenomen de reintrare; acesta poate avea loc în atrii, în
joncţiunea atrio-ventriculară (extrasistole supraventriculare), în ramurile fasciculului His
şi în reţeaua Purkinje (extrasistole ventriculare).
Extrasistola atrială (ESA)
ESA au rar semnificaţie clinică severă, pacienţii fiind asimpto-matici sau pot acuza
palpitaţii, anxietate, nelinişte, ameţeli.
La auscultaţie: ritmul cardiac este neregulat, se percepe bătaia prematură, urmată de o

pauză ce decalează(schimbă) pasul ritmului sinusal.
Diagnostic pe ECG:
- unda P este precoce, prematură

- morfologia undei P diferă de cea a ritmului de bază
- intervalul PR este normal, alungit sau scurtat, dar ≥0,12 sec
- complexul QRS este nemodificat, îngust, dar poate fi şi larg
- segmentul ST-T nu prezintă în general modificări
- pauza postextrasistolică este:- decalantă cel mai frecvent (aproximativ egală sau puţin
mai mare ca distanţa dintre două complexe sinusale), deoarece ESA depolarizează retrograd
NS
Tahicardia supraventriculară (TSV)
Reprezintă o succesiune de mai multe extrasistole atriale (mai mult de 3). Frecvenţa
obişnuită este de 150-220 băt./ min. Incepe printr-o extraventriculară şi se termină printr-o
pauză. Uneori, din cauza frecvenţei, undele P nu pot fi identificate. Complexele QRS sunt
subţiri, sub 0,10sec.
Tahicardie paroxistică supraventriculară iniţiată de o ESA.

Interval R-R regulat. Undele P nu se pot disocia de R-ST, la CSC trece în RS.
Fibrilaţia atrială
Este o aritmie în care activitatea sino-atrială este înlocuită printr-una rapidă şi

necoordonată.
Diagnostic pe ECG: absenţa undelor P care sunt înlocuite de unde “f”, cu morfologie,
amplitudine şi cronologie variabilă; frecvenţa este între 350-600/min. Excitaţiile sunt
conduse neregulat la ventriculi şi trecând prin nodul sino-atrial dau complexe QRS de tip
supraventricular total aritmice.
Iniţial FA este paroxistică şi rapidă cu o frecvenţă ventriculară mai mică (120-

160/min.)mai mică dar ulterior ea devine permanentă, cronică.
Apare în: stenoza mitrală, boala mitrală, insuficienţa mitrală, cardiopatia ischemică, cordul
pulmonar cronic, etc.
Flutterul atrial
Este o aritmie mai rară în care undele P sunt înlocuite cu unde “F” de flutter. Undele
de flutter „ F „ au aspect de dinţi de fierăstrău, morfologie constantă, pantă ascendentă
rapidă şi descendentă lină, durată de 0,18-0,20 sec, nu au linie izoelectrică între ele. Undele
F nu sunt influenţate de emoţii, mişcări, efortul creşte conducerea AV. Frecvenţa undelor F
este de 250-300/min. In tipul de flutter atrial cel mai frecvent întâlnit, undele F sunt negative
în DII, DIII şi AVF; în V1 versantul ascendent este abrupt şi cel descendent mai lent.
Flutter atrial cu blocaj variabil

Simptome clinice
Simptomele se pot instala insidios: astenie indusă de efort, agravarea IC. În caz de
alură ventriculară rapidă apar simptome acute: palpitaţii, ameţeli, dispnee, anxietate, astenie,
angină, lipotimii. Fl. A cu alură rapidă netratat poate excepţional să inducă o cardiomiopatie.
Examen clinic
• Ritmul este regulat sau neregulat, în jur de 100-150/min (bloc 2/1 sau 3/1)
• Răspunde la CSC prin creşterea bruscă a blocajului AV, ceea ce clinic se traduce
prin scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei ventriculare, care revine apoi la alura
ventriculară dinaintea compresiei.
• Fl.A 2/1 are o frecvenţă de 150/min, cel 3/1 de 100/min, cel 4/1 de 75/min.
Efectul CSC : din Fl.A 2:1 se trece la 4:1 şi 8:1

La efort blocajul flutterului scade, astfel că frecvenţa creşte de la 75 la 100 şi la
150/minut. Conducerea 1/1, cu frecvenţă de 250-300, este întâlnită excepţional.
CSC determină creşterea bruscă a blocajului undelor F.

Ritmuri nodale sau joncţionale
Manifestările clinice sunt asemănătoare cu cele ale ESA.

Pe ECG : se clasifică în 3 tipuri:
• ES nodale superioare, în care unda P este negativă şi precede QRS cu un interval <
0,12 sec.
• ES nodale medii, P nu se vede, înglobată în complexul QRS.
• ES nodale inferioare, P negativă după QRS, pe intervalul ST şi la o distanţă sub 0,2
sec de la QRS anterior.
Extrasistolă nodală superioară, cu undă P negativă,

ce precede QRS cu un interval <0,12 sec.
ARITMIILE VENTRICULARE
Extrasistolele ventriculare prezintă complexe QRS cu apariţie precoce, cu o

morfologie QRS tipică, cu aspect de bloc de ramură: QRS este larg, cu durată ≥ 0,12 sec,
croşetat, amplu; faza terminală este inversată (ST subdenivelat şi T negativ). Intervalul
postextrasistolic (pauza compensatorie) este mai mare decât intervalul R-R şi nu
decalează ritmul sinusal. Distanţa între 2 QRS care includ o ESV este egală cu 2 distanţe
ale ritmului de bază (intervalul R-R pre şi postextrasistolic=2R).
Clasificarea ESV se poate face după diferite criterii:

• După frecvenţă: rare (< 10/oră), ocazionale (10-30/oră) frecvente (>30/oră; sau
>6/min).
Bigeminism ventricular sau ritm bigeminat. Este reprezentat de alternanţa dintre o bătaie
sinusală şi o ESV
• Relaţia cu ritmul de bază: bigeminism (1 ESV alternează cu 1 complex al RS),
trigeminism (1ESV şi 2 bătăi normale), cvadrigeminism (1 ESV şi 3 bătăi normale)
• Ritm: bigeminat (1 ESV+1sistolă N), trigeminat (2 ESV+1 sistolă S)
Trigeminism ventricular. Alternanţă de 2 bătăi normale şi 1 ESV
Ritm trigeminat alcătuit din 2 ESV şi 1 complex sinusal
• Cuplaj: fix (ESV monofocale) şi variabil (ESV polifocale, parasistolia)

• După tipul de organizare: dublet, format din 2 ESV, triplet format din 3 ESV,
tahicardie ventriculară nesusţinută monomorfă ≥ de 3 ESV.
ESV în salve. O salvă de 3 ESV monomorfe formează o tahicardie ventriculară nesusţinută

monomorfă
• După locul de emitere a stimulului ectopic:
- localizare superioară pe fasciculul His, cu toate caracterele descrise, în afara morfologiei
complexului, care poate fi normală (complexe QRS subţiri)
- periferice, care la rândul lor sunt ESV drepte( au aspect de BRS) şi ESV stângi (au aspect
de BRD).
ESV• multifocale
Relaţia cucu origine diferită,
complexul la nivelul
ventricular normalcelor 2 ventriculi
precedent:
- ESV foarte precoce, pe panta ascendentă a lui T, în faza vulnerabilă (fenomenul
R/T, ce poate induce o FV)
- ESV tardive, precedate de unda P, cu care nu au nici o relaţie şi cu pauză
compensatorie foarte mică.
- ESV interpolate, apar în ritmuri bradicardice. Complexele care includ ESV au

distanţa egală cu cea a ritmului de bază R-R.
ESV interpolate pe un fond de bradicardie sinusală
• După morfologie: - monomorfe cu cuplaj fix: au punct de plecare unic şi propagare

uniformă ;
- polimorfe cu cuplaj fix : au punct de plecare unic, propagare
neuniformă;
- multifocale cu cuplaj variabil (au puncte de plecare multiple);
- ESV monomorfe cu cuplaj foarte variabil: parasistolie.
ESV monofocale (monomorfe) cu cuplaj fix, survenind la interval fix faţă de QRS precedent
ESV polimorfe, cu cuplaj variabil, în salve
Tahicardia ventriculară (TV)
Tahicardia ventriculară (TV) este reprezentată de o salvă de 4 ESV, după unii autori
de o salvă de 7 ESV, având origine ventriculară, deci luând naştere sub bifurcaţia
fasciculului His şi o frecvenţă între 100-250/min. Complexele QRS au o durată crescută ≥
0,12s şi o morfologie aberantă.
Cauze:
• Boala coronariană, IMA, by-pass aorto-coronarian, etc
• Insuficienţa cardiacă
• Cardiomiopatia dilatativă şi hipertrofică
• Intoxicaţia digitalică
• Valvulopatiile, congenitale.
Simptome:
- accesele de TV nesusţinute pot fi asimptomatice, în special când frecvenţa ventriculară nu
este foarte rapidă.
- TV susţinută determină simptomatologie, manifestată prin lipotimii, sincope sau angină.
Starea hemodinamică din TV este influenţată de severitatea bolii cardiace subiacente, de
frecvenţa ventriculară rapidă şi de durata lungă a TV.
Examenul clinic remarcă:
• Stare generală influenţată; bolnavul poate prezenta sincope
• Tensiunea arterială este în general scăzută
• Tahicardia este uşor neregulată; se constată dedublarea zgomotelor cardiace sau
inegalitatea acestora
• Manevrele vagale sunt ineficiente
Diagnostic pe ECG:
• Debutul crizei se realizează printr-o EV urmată de altele asemănătoare

• Complexele QRS sunt lărgite şi deformate, cu durată ≥0,12 s, cu unele neregularităţi
şi QRS cu morfologie uşor variabilă.
• Undele P sinusale, vizibile doar în 30% din cazuri, cu frecvenţa nodului sinusal, se
pot suprapune pe QRS, deformându-le
• QRS se succed la intervale aproximativ regulate (mai puţin regulate decât în TSV),
cu o frecvenţă de 100-250/min.
• Pe traseu pot apare: (1) capturi ventriculare, complexe subţiri ce sunt precedate de
unde P (stimuli sinusali ce găsesc calea AV liberă şi depolarizează ventriculul); (2)
capturi cu bătăi de fuziune (complexe mai puţin modificate decât cele din TV,
intermediare ca durată şi formă între RS şi ESV)
• TV nu are pauză postcriză, trecerea la RS se face printr-o captură
• Excitaţia poate fi condusă rar retrograd ventriculo-atrial 1/1 sau cu diferite grade de
bloc
Forme clinice:
Tahicardia ventriculară nesusţinută are o durată < 30 sec
• Tahicardia ventriculară susţinută, are o durată > 30 sec
• Tahicardia necontenită, imposibil, greu de oprit
• Tahicardia ventriculară repetitivă: salve de 3-6 ESV separate de bătăi normale
• Tahicardia ventriculară monomorfă: complexele au acceaşi morfologie

• Tahicardia ventriculară polimorfă: complexele ventriculare sunt polimorfe
• Torsada vârfurilor este o formă atipică de tahicardie ventriculară polimorfă, la limita

cu flutterul ventricular. Se întâlneşte în sindromul QT alungit şi în diastolele lungi
din blocul AV de gradul II-III. Pe ECG se constată fusuri de 6-10 complexe lărgite
cu vârfurile orientate în sus, urmate de un fus de TV ce prezintă inversarea
tranzitorie a vârfurilor, creând aspectul de răsucire pe linia izoelectrică. Este de
obicei nesusţinută, dar poate fi şi susţinută, ducând la sincopă, FV şi moarte subită.
Aritmia este determinată de prezenţa postpotenţialelor precoce şi este favorizată de
tahicardie şi stimulare simpatică
FLUTTERUL VENTRICULAR
Este o aritmie ventriculară cu alură rapidă prost tolerată hemodinamic, în care nu se

mai distinge limita între depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi nu mai există
diastolă electrică.
Flutterul ventricular degenerează de obicei în FV.
Diagnostic ECG:
• Activitatea electrică a inimii este înlocuită cu oscilaţii regulate cu frecvenţă de 250-
300/min.
• Pe ECG nu se deosebeşte depolarizarea de repolarizare şi nici activitatea atrială.
• Scăderea voltajului, creşterea frecvenţei, aspectul mai neregulat al undelor indică
degenerarea flutterului ventricular în fibrilaţie ventriculară.
Flutter ventricular: oscilaţii regulate, cu o frecvenţă de 300/min. Nu se poate deosebi

depolarizarea de repolarizarea ventriculară şi nici activitatea atrială
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Este cea mai gravă tulburare de ritm, reprezentând episodul final al unei suferinţe
cardiace cronice severe, sau se instalează acut în cadrul unui IMA, situaţie ce poate fi
rezolvată prin şoc electric extern. FV semnifică moartea inimii şi încetarea activităţii
mecanice a acesteia.
Este expresia unei depolarizări ventriculare anarhice, miocardul ventricular fiind
funcţional fragmentat în zone cu grade variate de depolarizare şi repolarizare.
Uneori poate să apară „fenomenul R/T”, adică apare o ESV pe unda T. El poate
induce o FV deoarece pragul de fibrilaţie este foarte scăzut în timpul perioadei vulnerabile a
ventriculului.
Fibrilaţie ventriculară iniţiată de o ESV.

TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE
Conducerea excitaţiei între atrii şi ventriculi poate fi afectată în sensul întârzierii ei la

2 nivele: fie la nivel de nodul AV sau fascicul His, fie distal, în ramrile sale sau în sistemul
de conducere intraventricular.
Cauze: cardiopatia ischemică, fecvent după infarct miocardic, miocardite, intoxicaţia
digitalică, etc.
Există 3 tipuri de blocuri:
a. Blocul AV gradul I:
Relaţia între anatomia nodului AV-FH, ECG hisiană şi ECG de suprafaţă
Diagnostic pe ECG:
- durata intervalului P-R este crescută ≥ 0,21 sec
- intervalul P-R este constant pe aceeaşi înregistrare
- complexele QRS sunt înguste (întârzierea se produce la nivelul NAV) sau largi
(întârzierea se produce la nivelul fascicului His şi ramuri)
- alungirea intervalul PR poate rezulta din întârzierea conducerii în: (1) NAV-interval
AH prelungit,(2) în sistemul His-Purkinje (intervalul H-V prelungit) sau în ambele.
2. Blocul AV gradul II
a. BAV gr. II tip I cu perioade Luciani-Wenckebach (Mobitz I)
Este tipul cel mai frecvent întâlnit de BAV gr. II. Are aceeaşi etiologie ca şi blocul
AV de gr. I Întârzierea transmiterii excitaţiei este progresivă, până la blocarea unei excitaţii,
fenomenul repetându-se
BAV gr. II tip I este benign, fiind localizat în NAV, de obicei nu progresează spre
grade mai avansate de BAV.
Diagnostic pe ECG:
• Undele P ale ritmului de bază sunt prezente
• Intervalul P-R se alungeşte progresiv până când o undă P este blocată şi nu mai este
urmată de QRS. După pauză intervalul PR îşi reia valoarea iniţială şi se repetă
secvenţa.
• Există o relaţie de proporţionalitate inversă între intervalul RP şi PR (cu cât
intervalul RP este mai scurt cu atât va fi mai lung intervalul PR)
• Intervalul PR cel mai scurt este cel care urmează pauzei
• Complexele ventriculare sunt în majoritatea cazurilor înguste
BAV gr. II tip I - Conducerea AV se prelungeşte progresiv de la 1-3 până ce unda P4 nu este
condusă (bloc 4:3).
b. BAV gr. II tip II ( Mobitz II)

Se caracterizează prin blocarea sistematizată, tranzitorie sau permanentă, a unui
stimul atrial, blocare neprecedată de încetinirea progresivă a conducerii stimulilor anteriori.
Diagnostic pe ECG:
- undele P ale ritmului de bază sunt nemodificate, uneori ele sunt suprapuse peste undele
T ale complexelor precedente
- se constată blocarea sistematizată sau nu a undelor P, astfel că pot apare blocuri 4/3,
3/2 sau neregulate
- intervalul P-R este constant
- intervalul PR care cuprinde unda P blocată este dublul intervalelor R-R de bază
- morfologia QRS este îngustă, poate fi şi largă (tip bloc de ramură)
BAV gr. II, Mobitz

• DinII,doi
2/1stimuli atriali doar unul va fi condus la ventricul
• Morfologia complexelor este îngustă când sediul blocului este suprahisian şi largă
când acesta este infrahisian.
• Clinic bolnavul prezintă bradicardie, dacă aceasta este severă poate să apară
sindromul Adams-Stokes.
Bloc AV gr. II tip II. 2:1. Se constată o undă P condusă normal, cu complex QRS subţire, tot
a doua undă P este blocată
3. Blocul AV gradul III

În BAV gradul III (total, complet) trecerea stimulului sinusal de la atrii la ventricul este
complet blocată. Acest lucru se poate produce temporar sau permanent. Atriile sunt activate
de NS sau un focar ectopic atrial (FA, Fl.A) şi ventriculii sunt activaţi independent de atrii,
de un centru localizat în miocardul diferenţiat (nodo-hisian) sau nediferenţiat
(idioventricular).
Se constată o disociaţie atrio-ventriculară completă.
Simptome:
- simptomatologie subiectivă: ameâeli, cefalee, ± crize Adams Stokes,
- bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale şi efort, frecvenţă 35-50/min.
- apariţia zgomotului de tun
- creşterea presiunii arteriale sistolice şi a diferenţialei.
Diagnostic pe ECG:
• Unde P prezente (sau unde de FA, flutter), activarea atrială indepedentă de QRS
• Complexele QRS sunt nedeformate dacă pacemakerul este nodal, deasupra

bifurcaţiei fasciculului His sau sunt deformate, largi ≥0,12 sec, când pacemakerul
este infrahisian.
• Frecvenţa ventriculară este rară, regulată şi fixă, neinfluenţată de emoţii, efort. Este
în jur de 50/min în ritm nodal de scăpare şi de 35-40/min când ritmul de scăpare este
idioventricular.
Bloc AV complet: între P şi QRS nu există legătură, QRS largi

SINDROAMELE DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ
A. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) – este caracterizat prin:

- scurtarea intervalului P-R (<0,12sec)
- alungirea complexului QRS (>0,12sec)
- unda delta, o incizură pe panta ascendentă a QRS
- modificări secundare ale segmentului ST şi a undei T
Conducerea excitaţiei în s. WPW
a.Calea accesorie prezintă un bloc anterograd, conducerea este cea normală

prin NAV, ECG are aspect normal şi s. WPW este ascuns
b. Conducerea se face atât rapid pe calea accesorie cât şi prin NAV. Rezultă un
complex de fuziune cu undă delta ce lărgeşte unda R şi preexcitaţia este manifestă pe ECG
Tipul de conducere prin calea accesorie:
1) anterogradă (mai rară, preexcitaţie manifestă, demonstrabilă pe ECG
standard),
2) retrogradă (preexcitaţie ascunsă, mai frecventă, funcţională doar în cursul
episoadelor de tahicardie) şi
3) conducere în ambele direcţii
4) conducere decremenţială (încetinirea progresivă a conducerii accesorii ca
răspuns la creşterea frecvenţei)
5) nedecremenţială rapidă (mai frecvent întâlnită).
Tipurile de căi accesorii
 fasciculul Kent- leagă atriile de

miocardul ventricular
 fibrele James- leagă atriul de
porţiunea distală a NAV
 fibre Mahaim- leagă fasciculul
His de miocardul ventricular
 conexiuni multiple
CLASIFICAREA SINDROMULUI WPW
Rosenbaum a făcut următoarea clasificare (după poziţionarea fascicului Kent)
1. tip A-unda delta este pozitivă de la V1-V6 prin preexcitaţie a VS

2. tip B- unda delta este negativă în V1 şi pozitivă în V6 prin preexcitaţie a VD
3. tip C- unda delta este pozitivă în V1 şi negativă în V6
Diagnostic pe ECG:
• Interval P-R scurtat < 0,12 sec.
• Prezenţa undei delta, cu durată de 0,04-0,06 sec, având aspectul unei deflexiuni
ascendente sau descendente
• Lărgirea complexului QRS la bază ≥0,12 s
• Creşterea amplitudinii QRS
• Modificări secundare de repolarizare ST-T
B. Sindromul Lown-Ganong-Levine-LGL
• Prezintă drept cale accesorie fibrele James, care scurtcircuitează NAV şi fac legătura
direct de la atrii la fasciculul His.
• Circuitul de reintrare al TPSV foloseşte fibrele James, care scurtcircuitează
joncţiunea atrioventriculară. FA şi FlA sunt mult mai rare decât în sindromul WPW.
Diagnostic pe EKG:
• PR scurt<0,12 sec
• QRS are durată normală
• ± crize de TAV reciprocă.
ELECTROCARDIOGRAMA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT
Sindromul coronarian acut include infarctul miocardic şi angina instabilă.
ECG în IMA
 Unda T arată ischemia.

După ore sau zile – unda T se inversează. Amplitudinea undelor T negative se corelează
cu extinderea infarctului (Tnegative cu durată > 1 an se asociază cu IMA transmural şi
fibroza peretelui VS). Undele T se pozitivează în IMA netransmural, cu miocard viabil
în zona de IMA.
 Segmentul ST evidentiază leziunea miocardică.
Este fie supradenivelat fie subdenivelat:
-dacă segmentul ST este supradenivelat, infarctul miocardic este subepicardic şi se
încadrează în sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-dacă segmentul ST este subdenivelat infarctul de miocard este subendocardic şi se
încadrează în sindrom coronarian acut fără supradenivelare ST (NONSTEMI).
- Persistenţa ST supradenivelat se asociază cu tulburări de kinetică parietală
(akinezie, diskinezie)
 Modificări ale undei Q şi a complexului QRS
Unda Q evidentiază apariţia necrozei miocardice.
- necroza duce la ↓ amplitudinii R şi/sau apariţia undei Q
- unda Q nu face diferenţa între IMA transmural sau subendocardic
- în decurs de zile, săptămâni, modificările ECG se pot remite.
 Ischemia la distanţă: de ex. subdenivelare de ST în V1-V2 în IMA inferior
 Modificări ale QRS

 necroza duce la ↓ amplitudinii R şi/sau apariţia undei Q
 Unda Q nu face diferenţa între IMA transmural sau subendocardic
 În decurs de zile, săptămâni, modificările ECG se remit.
 Persistenţa ST supradenivelat se asociază cu tulburări de kinetică parietală
(akinezie, diskinezie)
 Ischemia la distanţă: de ex. subdenivelare de ST în V1-V2 în IMA inferior
Modificările ECG depind de:

1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi
2. extinderea (transmurală sau subendocardică)
3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal
4. prezenţa altor modificări ECG, ce maschează caracteristicile clasice: BRS, sindrom
WPW, pacemaker, etc.
Modificările stadiale ECG în infarctul miocardic
Stadiul de IM Modificări directe ale ECG în zona de IMA

I. IM Acut, a) subdenivelarea ST, apoi după 2-4 h
faza de debut, supradenivelare ST care înglobează T pozitive, ample
primele ore→2-3 b) la 8-12 h apar Q de necroză, apoi T devin
săptămâni negative, ample, ±ESV, blocuri AV
II. IM Subacut a) ST revine la linia izoelectrică
de la 2-3 săpt. → la b) T poate deveni +, râmâne- sau bifazică
2-3 luni c) unda Q persistă în general nemodificată
III. IM Cronic a) unda Q are tendinţa de a-şi reduce amplitudinea
peste 2-3 luni de la sau să dispară,
debutul IMA b) pot fi prezente semne de ischemie în teritoriul
infarctat sau în alte zone
IMA cu undă Q
IMA cu undă Q
IMA nonQ
Localizarea IMA
Localizarea Semne directe de IMA Semne indirecte

topografică a IMA de IMA
IM anterior întins D1, D2, AVL, V1-V6 D3, AVF
IM antero-lateral D1, AVL, V5-V7 V1-V2
IM apical V4 -
IM septal V1-V3 -
IM septal profund D2, D3, AVF, V1-V3 -
IM inferior D3, AVF D1, AVL
IM postero-inferior D2, D3, AVF D1, AVL, V1-V2
IM posteror ST subdenivelat
V2;V3
R înalt V1,V2
IM lateral înalt D1, AVL; V6-V7 V1-V2
IM infero-lateral D2, D3, AVF, V5-V6 V1-V2
IMA
IMA inferior
IMA+BRS
I. METODE PARACLINICE NEINVAZIVE ÎN CARDIOLOGIE
RADIOGRAFIA TORACICĂ STANDARD
Radiografia toracică în incidenţă postero-anterioară oferă date despre dimensiunile şi

silueta cordului şi a aortei toracice.
Anatomia radiologică normală a cordului presupune următoarea împărţire:
- marginea stângă, constituită din 3 arcuri: superior sau aortic, mijlociu (golful
cardiac) format din conul arterei pulmonare şi urechiuşa atriului stâng şi inferior sau
ventricular stâng
- marginea dreaptă, constituită din 2 arcuri: superior sau cav, inferior sau atrial drept
Indexul cardiotoracic este reprezentat de raportul dintre suma diametrelor atrial şi
ventricular şi diametrul toracic, măsurat la nivelul unghiului cardiofrenic drept; valoarea
normală a acestuia este sub 0,5.
Fig … Radiografie toracică în incidenţă postero-
anterioară: calculul indexului cardio-toracic
Pe incidenţa de profil se poate aprecia dimensiunea ventriculului drept, în incidenţa

OAD dimensiunea atriului stâng, iar în incidenţa OAS dimensiunea ventriculului stâng şi a
aortei.
Mărirea globală a siluetei cardiace se întâlneşte în leziuni valvulare multiple,
insuficienţă cardiacă, pericardită. Mărirea arcului inferior stâng este dată de hipertrofia sau
dilataţia ventriculară stângă. Mărirea ventriculului drept se observă pe radiografia de profil
prin ocuparea de către acesta a spaţiului retrosternal. Mărirea atriului stâng se observă în
incidenţa antero-posterioară sub formă de dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat
în prealabil cu substanţă de contrast, arc mijlociu cu dublu contur (dat de artera pulmonară
dilatată plus atriul stâng dilatat), iar în incidenţa OAD şi profil se remarcă deplasarea
posterioară a esofagului opacifiat. Creşterea arcului inferior drept relevă mărirea atriului
drept.
Se pot observa calcificări valvulare, pericardice, coronariene, aortice, se pot decela
tumori cardiace şi anevrismul de aortă ascendentă.
În pericardita acută, semnele radiologice apar când există minimum 300 ml de lichid;
unghiul cardiofrenic devine obtuz, iar silueta cardiacă devine globuloasă, aşa numitul cord
„în carafă”. În pericardita constrictivă, pulsatilitatea cardiacă, evidenţiată prin radioscopie
este diminuată şi se observă dilatarea venei cave superioare şi ascensiunea hemidiafragmului
drept datorită stazei hepatice; se mai pot decela şi calcificări pericardice.
Examenul radiologic standard poate oferi şi elemente indirecte privind funcţia
ventriculară stângă, cum este staza venoasă pulmonară din insuficienţa ventriculară stângă.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este una din cele mai importante explorări paraclinice în cardiologie.
Este o tehnică imagistică, neinvazivă, accesibilă, care permite diagnosticul anatomic şi
funcţional al majorităţii bolilor cardiace.
Ecocardiografia, de altfel ca orice tehnică ecografică, foloseşte ultrasunetele pentru a
crea imagini. Principiul pe care se bazează această explorare este că ultrasunetele emise de
o sursă (cristal piezoelectric) pătrund prin intermediul transducerului în ţesuturi unde, în
funcţie de caracteristicile acestora, îşi schimbă proprietăţile fizice, suferind fenomene de
reflexie şi refracţie, fiind apoi recaptate de transducer şi interpretate cu ajutorul unui soft
special.
Ecocardiografia se poate realiza transtoracic, cu pacientul aşezat în decubit dorsal
sau lateral stâng şi transducerul plasat la nivelul aşa numitelor “ferestre ecografice” (unde nu
se interpun structuri osoase sau ţesut pulmonar) sau transesofagian, cu ajutorul unei sonde
care pătrunde în esofag sau chiar în stomac, permiţând obţinerea unor imagini de mare
acurateţe.
Există mai multe posibilităţi tehnice de efectuare a ecocardiografiei, fiecare cu

importanţa sa în practică, rezultatul fiind cu atât mai bun cu cât se aplică mai multe metode,
ele fiind complementare.
1. Ecocardiografia unidimensională sau în modul M, care vizualizează secţiuni ale
structurilor cardiace, măsurând cu precizie diametrele camerale şi apreciind grosimea şi
cinetica valvelor.
2. Ecocardiografia bidimensională sau în modul B care vizualizează structurile cardiace
în două dimensiuni (axe), reconstituind anatomia inimii; se pot vizualiza foarte bine
anomaliile de contracţie ventriculară şi se pot aprecia parametrii funcţiei ventriculare stângi
( de exemplu fracţia de ejecţie a ventriculului stâng).
Fig … Ecocardiografie în modul M (secţiune prin
ventriculul stâng pentru calculul fracţiei de ejecţie) şi B
(secţiune parasternal ax lung)
3. Ecocardiografia Doppler, cu variantele Doppler

pulsatil (care include şi Doppler color) şi continuu, care
măsoară velocităţi (viteze), gradiente presionale, volume camerale; se utilizează mai ales în
studiul stenozelor şi regurgitărilor valvulare.
Fig … Ecografie Doppler la nivelul valvei mitrale
4. Ecocardiografia tridimensională sau 3D: pornind de la imagini în toate cele trei

dimensiuni se realizează reconstrucţia structurilor cardiace, astfel încât le vom vizualiza “în
spaţiu”; este utilă la pacienţii cu cardiopatii congenitale şi în reconstrucţia valvelor, oferind
informaţii importante pentru intervenţiile chirurgicale valvulare.
Ecocardiografia transtoracică are numeroase aplicaţii în practica clinică:
- Diagnosticul pozitiv şi evaluarea severităţii valvulopatiilor; stabilirea momentului

operator optim; evaluarea şi monitorizarea funcţiei protezelor valvulare
- Diagnosticul şi prognosticul cardiopatiei ischemice
- Diagnosticul infarctului miocardic acut (aprecierea mărimii infarctului, evaluarea
funcţiei ventriculare stângi, obiectivarea complicaţiilor mecanice), precum şi
evaluarea prognosticului postinfarct
- Diagnosticul şi urmărirea evoluţiei cardiomiopatiilor
- Diagnosticul şi monitorizarea evoluţiei insuficienţei cardiace
- Diagnosticul bolilor pericardului
- Diagnosticul formaţiunilor tumorale intracardiace
- Diagnosticul cardiopatiilor congenitale
- Evaluarea funcţiei cardiace în diverse situaţii : la pacienţii hipertensivi, cu episoade
sincopale, cu boli pulmonare cronice (evaluarea hipertensiunii pulmonare), înaintea
cardioversiei electrice (pentru excluderea prezenţei trombilor intracardiaci), la
pacienţii neurologici ( accidentul vascular cerebral embolic, la pacienţii cu tromboză
intracardiacă)
Ecocardiografia transesofagiană oferă o calitate a imaginii superioară ecografiei
transtoracice datorită distanţei mai mici între transducer şi inimă şi absenţei interpunerii
osoase sau pulmonare. Nu se efectuează de rutină, de regulă indicaţia făcându-se după
efectuarea unei ecocardiografii transtoracice, fiind utilă în următoarele situaţii: depistarea
unei surse emboligene cardiace (trombi, cel mai adesea aflaţi în atriul stâng sau în auriculul
stâng), diagnosticul endocarditei infecţioase, evaluarea severităţii regurgitării mitrale,
evaluarea funcţionalităţii protezelor valvulare, evaluarea pre şi intraoperatorie a funcţiei
cardiace.
În anumite situaţii, pentru obţinerea unui diagnostic de fineţe, sunt necesare tehnici
mai laborioase cum sunt ecocardiografia de contrast şi ecocardiografia de stres.
Ecocardiografia de contrast se foloseşte pentru punerea în evidenţă a şunturilor
intracardiace din cardiopatiile congenitale prin injectarea unei soluţii saline (ser fiziologic)
în prealabil agitate (pentru a forma microbule). Microbulele ajung prin circulaţia venoasă la
nivelul inimii drepte pe care o opacifiază. În mod normal microbulele nu traversează
capilarele pulmonare, având dimensiuni mai mari decât acestea. În concluzie, apariţia
opacifierii în inima stângă denotă prezenţa unui şunt intracardiac dreapta-stânga.
Ecocardiografia de stres este indicată în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie
ischemică sau a celor cu suspiciune diagnostică de cardiopatie ischemică. Creşterea
necesarului de oxigen al miocardului realizată prin efort fizic sau prin stres farmacologic
(dobutamină), conduce la apariţia ischemiei miocardice vizualizată ecografic prin scăderea
contractilităţii anumitor zone ale miocardului ventricular, adesea înainte de apariţia
modificărilor ECG sau a anginei pectorale. La pacienţii care pot efectua efort fizic, se va
face o ecocardiografie standard transtoracică înainte şi imediat după efectuarea efortului
fizic, urmărindu-se contractilitatea pereţilor ventriculului stâng. La pacienţii care nu pot
efectua efort fizic se utilizează dobutamina intravenos, cu creşterea în trepte a dozei.
PROBA ECG DE EFORT
Electrocardiograma de efort este folosită pentru decelarea ischemiei miocardice şi

aprecierea severităţii bolii coronariene. În angina pectorală apare un dezechilibru între
necesarul şi aportul de oxigen al miocardului. Creşterea frecvenţei cardiace în cursul
efortului fizic este un indicator fidel al necesarului de oxigen al miocardului, alături de
dublul produs tensiune arterială X frecvenţă cardiacă.
Pentru efectuarea probei de efort se pot utiliza bicicleta cicloergometrică sau covorul
rulant, efortul fizic crescând progresiv şi standardizat, în etape de 2-3 minute. Există mai
multe protocoale, în funcţie de starea pacienţilor: pentru pacienţii vârstnici, pacienţii
postinfarct miocardic, pacienţii neantrenaţi fizic, pacienţii obezi, se utilizează protocoale mai
blânde.
În timpul probei de efort se monitorizează continuu electrocardiograma, frecvenţa
cardiacă şi tensiunea arterială. De asemenea trebuie să fie disponibile toate facilităţile
necesare, cum ar fi nitroglicerină tablete sau spray, medicamente antiaritmice din trusa de
urgenţă, defibrilator, aparatură de reanimare, deoarece pot apărea diverse complicaţii, de la o
criză anginoasă până la moarte subită. Pacientul trebuie monitorizat şi în următoarele 10
minute după încetarea efortului fizic, deoarece şi în această perioadă pot apărea episoade
anginoase şi/sau modificări ischemice pe ECG.
Fig … Proba ECG de efort la bicicleta cicloergometrică
În cazul utilizării bicicletei cicloergometrice,

cuantificarea efortului fizic se face în Watts; se începe de
obicei cu 25 Watts şi se creşte progresiv, cu 25 de Watts pe
etapă, până la atingerea intensităţii efortului dorită de
examinator. În funcţie de această intensitate testul ECG de
efort poate fi maximal sau submaximal. Testul maximal se
realizează atunci când pacientul supus probei ajunge la o frecvenţă cardiacă egală cu 220
minus vârsta pacientului, frecvenţă denumită frecvenţa cardiacă maximală. Testul
submaximal presupune atingerea unei frecvenţe cardiace de 85 până la 90% din frecvenţa
cardiacă maximală şi este mai uşor de realizat în practică, fiind şi cel mai des utilizat.
Proba ECG de efort este considerată pozitivă dacă apare o subdenivelare sau
supradenivelare a segmentului ST faţă de linia izoelectrică mai mare sau egală cu 1
milimetru (mm), orizontală sau descendentă, în 3 complexe QRS succesive. Testul de efort
se întrerupe imediat ce apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, o supradenivelare ST peste
1 mm, dacă apar angina pectorală, scăderea TA sistolice sau creşterea ei peste 250 mmHg,
aritmii semnificative, semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee), epuizare fizică
sau la cererea pacientului.
Principalele contraindicaţii ale probei ECG de efort sunt: infarctul miocardic în
primele zile de la debut, modificări recente pe ECG de repaus, aritmii semnificative, stenoză
aortică severă, endocardită, pericardită, disfuncţie ventriculară stângă severă.
MONITORIZAREA HOLTER ECG
Monitorizarea Holter ECG este de fapt o înregistrare ECG continuă, pe parcursul a

24 sau 48 de ore, efectuată cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul putând să desfăşoare
astfel activităţile sale zilnice obişnuite. Actualmente se folosesc sisteme digitale de
înregistrare, care sunt prelucrate de computer, obţinându-se date sistematizate în grafice şi
tabele.
Această metodă de explorare este utilă în:

- diagnosticul aritmiilor care „scapă” unei înregistrări ECG obişnuite, evaluarea
frecvenţei cu care survine o aritmie precum şi aprecierea complexităţii şi pericolului
potenţial al unei aritmii
- diagnosticul ischemiei miocardice silenţioase (apariţia sub- sau supradenivelărilor de
segment ST)
- corelaţia dintre simptomatologia clinică şi tulburările de ritm sau modificările
ischemice surprinse pe electrocardiogramă
- urmărirea eficacităţii terapeutice a medicaţiei antiaritmice
Monitorizarea Holter ECG are avantajul că este neinvazivă, relativ accesibilă şi se
poate repeta ori de câte ori este nevoie . Atunci când se decelează o aritmie cu potenţial letal
(cum sunt tahicardiile ventriculare) sau o aritmie care prin caracterul său repetitiv perturbă
viaţa pacientului (cum este cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare), se impune
referirea pacientului către un serviciu de specialitate dotat cu mijloace moderne de
investigaţie şi tratament a aritmiilor.
ELECTROCARDIOGRAFIA DE AMPLIFICARE ÎNALTĂ
Electrocardiograma de amplificare înaltă este o metodă neinvazivă de obiectivare a

potenţialelor electrice de amplitudine prea mică pentru a putea fi surprinse pe ECG de
suprafaţă.
Prin această metodă se poate evidenţia potenţialul hisian şi potenţialele tardive ventriculare.
Potenţialele tardive ventriculare reflectă depolarizarea tardivă şi desincronizată a
unei zone a miocardului ventricular, capabilă de a induce printr-o extrasistolă ventriculară,
prin mecanism de reintrare, o aritmie ventriculară malignă. Aceste potenţiale apar în special
la pacienţii care au suferit un infarct miocardic acut şi ajută la identificarea pacienţilor cu
risc crescut de aritmii ventriculare maligne.
EXPLORAREA IZOTOPICĂ
Explorarea izotopică se utilizează pentru evaluarea perfuziei miocardice regionale,

evaluarea funcţiei ventriculare stângi, decelarea şi localizarea infarctului miocardic.
Scintigrama de perfuzie miocardică efectuată în repaus sau la stres (efort fizic
sau stres farmacologic) se realizează actualmente cu izotopul Technetiu 99-m (cu variantele
sestamibi şi tetrofosmin), care oferă imagini de calitate superioară faţă de izotopul Thalium
201 utilizat în trecut. Izotopul, administrat intravenos, se concentrează în miocard în funcţie
de starea circulaţiei coronariene. Miocardul necrozat (infarct miocardic vechi) sau ischemiat
apare ca o zonă „rece”, cu radioactivitate absentă, respectiv diminuată. Scintigrama de
perfuzie este indicată pentru diagnosticul bolii coronariene, evaluarea prognosticului
pacienţilor cu boală coronariană şi detectarea viabilităţii miocardului ischemic.
Scintigrama de perfuzie este superioară probei ECG de efort la pacienţii cu
modificări pe ECG-ul de repaus de tipul: hipertrofie ventriculară stângă, efecte ale
medicaţiei digitalice, tulburări de conducere intraventriculară, sindrom WPW şi este
indicată la pacienţii care, supuşi probei ECG de efort, nu ating 85% din frecvenţa cardiacă
maximală. De asemenea, scintigrama de perfuzie este indicată pentru detectarea restenozei
coronariene la pacienţi cu simptomatologie recurentă după intervenţie coronariană
percutană.
Fig … Scintigrama de perfuzie: se observă defectul de captare la
nivelul miocardului ventricular
Tomografia computerizată cu emisie de fotoni (SPECT) are avantajul că oferă o

imagine tridimensională. Cu această metodă se evaluează funcţia ventriculară stângă
regională şi globală şi volumele ventriculare stângi telediastolic şi telesistolic.
Alte explorări izotopice mai puţin utilizate în prezent sunt:
- tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) – poate estima fluxul sanguin

coronar, consumul miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului ischemic;
- ventriculografia radioizotopică cu Tc-99m – evaluează funcţia sistolică şi diastolică a
ventriculului stâng.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată (CT) are mai multe aplicaţii actuale în bolile
cardiovasculare. Scorul de calciu al arterelor coronare este un indicator al „activităţii” plăcii
aterosclerotice, nivele ridicate ale acestuia corelându-se cu un risc crescut de evenimente
cardiace acute.
Fig … Calculul scorului de calciu al arterelor coronare prin

CT
Angiografia coronariană prin CT este o tehnică excelentă pentru diagnosticul

anomaliilor coronare la adulţi şi, mai recent, câştigă tot mai mult teren în diagnosticul
stenozelor coronariene. Se utilizează tomografia computerizată multidetector, folosind 64 de
detectori. Indicaţiile acesteia nu sunt încă bine definite, fiind preferată la pacienţii cu durere
toracică atipică (valoarea predictivă negativă pentru boala coronariană fiind de 98%) şi la
pacienţii care se prezintă de urgenţă cu durere toracică acută, la care ECG şi enzimele
miocardice nu decelează leziune miocardică.
Fig … Angiografia coronariană prin CT multidetector

REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) dobândeşte indicaţii tot mai largi în bolile
cardiovasculare. Ea este utilizată în:
- diagnosticul şi monitorizarea bolilor aortei toracice (anevrism, disecţie, coarctaţie)
- evaluarea cardiopatiilor congenitale, inclusiv cuantificarea şunturilor intracardiace
- evaluarea funcţiei ventriculare stângi şi drepte
- diagnosticul tumorilor cardiace primare şi secundare
- diagnosticul bolilor pericardice
- evaluarea cardiomiopatiilor
- diagnosticul bolii coronariene: evaluarea viabilităţii miocardului, evaluarea ischemiei
miocardice regionale prin stres farmacologic, angiografia coronariană prin RMN
pentru vasele coronariene mari şi mijlocii
- evaluarea severităţii valvulopatiilor
- evaluarea anatomiei venelor pulmonare înainte şi după ablaţia pentru fibrilaţia
atrială.
Cu toate că RMN oferă informaţii acurate şi complexe în bolile cardiovasculare,
utilizarea sa este limitată în prezent de costurile mari.
Fig … RMN: calculul volumelor

ventriculare stângi şi a fracţiei de ejecţie
II. METODE PARACLINICE INVAZIVE ÎN CARDIOLOGIE
EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ ENDOCAVITARĂ
Explorarea electrofiziologică endocavitară sau studiul electrofiziologic este o metodă

de diagnostic invazivă care presupune plasarea de electrozi, prin cateterism cardiac, în
cavităţile inimii, cel mai adesea în cavităţile drepte. Cu ajutorul acestor electrozi se pot
măsura intervalele de conducere în ritm sinusal şi se pot realiza probe de stimulare
programată la nivel atrial şi ventricular prin care se pot calcula perioadele refractare la
diferite nivele şi se pot declanşa diverse aritmii.
Prin metodele electrofiziologice endocavitare actuale se pot induce (în scop
diagnostic) sau întrerupe (scop terapeutic) diverse aritmii prin mecanism de reintrare (de
exemplu tahicardia paroxistică supraventriculară), se pot identifica şi întrerupe fasciculele
accesorii din sindroamele de preexcitaţie şi se poate efectua o adevărată hartă – mapping
cardiac, prin înregistrarea diferenţelor de potenţial în diverse puncte endocardice.
CATETERISMUL CARDIAC ŞI ANGIOGRAFIA CORONARIANĂ
Cateterismul cardiac şi angiografia (coronariană, aortică) se utilizează pentru

evaluarea detaliată a anatomiei şi funcţiei inimii şi vaselor.
Angiografia coronariană reprezintă gold-standardul pentru diagnosticul pozitiv şi
de severitate al bolii coronariene. Informaţiile obţinute prin această metodă conduc la
decizia oportunităţii unei intervenţii de revascularizare miocardică (intervenţională sau
chirurgicală) şi sunt utile în evaluarea prognosticului.
Angiocoronarografia presupune injectarea unei substanţe de contrast în arterele

coronare principale (prin cateterismul arterei femurale sau radiale) şi înregistrarea imaginilor
în mai multe incidenţe. Metoda permite evidenţierea stenozelor coronariene, localizarea,
numărul, gradul şi tipul acestora (excentrice sau concentrice), starea circulaţiei colaterale şi
a vaselor distal de stenoză, existenţa anevrismelor coronare sau a punţilor miocardice.
Se apreciază că o reducere a diametrului unei artere coronare cu peste 50% reprezintă o
stenoză semnificativă.
Fig. Angiocoronarografie: Stenoze coronariene

În acelaşi timp se poate realiza cateterismul cardiac stâng şi
ventriculografia stângă cu substanţă de contrast prin care se
apreciază funcţia ventriculară stângă (fracţia de ejecţie), volumul
cavităţilor stângi, prezenţa şi amplitudinea tulburărilor de contractilitate. Se poate realiza şi
cateterismul inimii drepte (pe calea venei femurale, brahiale, subclavii) putându-se
determina presiunile în atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară şi presiunea capilară
pulmonară.
Fig … Ventriculografie cu substanţă de contrast
Alte indicaţii ale cateterismului şi angiografiei sunt: valvulopatiile (calculul

presiunilor), cardiopatiile congenitale (înainte de corecţia chirurgicală sau percutană),
pericardita constrictivă şi tamponada cardiacă, disecţia şi anevrismul de aortă la pacienţi la
care se suspicionează şi asocierea bolii coronariene, evaluarea pre- şi post-transplant cardiac.
Ecografia intracoronariană (IVUS – intravascular ultrasound) utilizează un cateter
mic, flexibil cu un transducer în vârf introdus în arterele coronare prin angiografie, cu
ajutorul căruia se vizualizează peretele vascular coronarian. Metoda este superioară
angiografiei coronariene, realizând o evaluare exactă a gradului stenozei coronariene; de
asemenea cu ajutorul ei se vizualizează placa de aterom. Măsurătorile prin Doppler
intracoronarian, înainte şi după administrarea de substanţe vasodilatatoare, pot determina

rezerva de flux coronarian, cuantificând severitatea stenozei.
Fig … Ecografie intracoronariană
SINDROAME CARDIACE
1. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este determinată mai
ales de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestările tipice
de angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori manifestările sunt de tipul
insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere.
Factori predispozanţi: - ereditatea
- sexul M>F
- vârsta: mai frecvent după 50 ani
- profesia: stress, munci de răspundere, eforturi fizice mari, etc.
- alimentaţia: bogată în grăsimi animale, consum crescut de cafea,
alcool, toate care duc la ateroscleroză
Factori determinanţi: - ateroscleroza
- toxice: tutun, cafea, alcool
- sedentarismul
- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaţiei coronare, anevrisme,
- traumatisme toracice
- vasculite coronare
Factori favorizanţi: - HTA
- diabetul zaharat
- guta şi hiperuricemiile
- dislipidemiile
- valvulopatii mitrale şi aortice
- policitemii
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
-Angina pectorala stabilă,

-Sindromul coranian acut:
-angina pectorală instabilă,
-infarctul miocardic acut fără supradenivelare ST (nonSTEMI)
-infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI)

-Moartea subită cardiacă
-Aritmiile cardiace
-Insuficianţa cardiacă de natură ischemică.
ANGINA PECTORALĂ
In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate îmbrăca 2 forme:
angina stabilă şi instabilă.
1. Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi tutun, etc şi apare
datorită dezacordului între necesităţile în oxigen ale miocardului şi posibilităţile oferite de circulaţia
coronariană într-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos (descrisă deja), dispnee, anxietate, ameţeli, etc. Pacienţii cu
HTA au un risc crescut de a face AP şi pot avea valori crescute în timpul crizei.
Examen obiectiv: - accentuarea Z2
- aritmii
- galop ventricular stîng (insuf. ventriculară stângă)
a.ECG: modificări de ischemie sau leziune miocardică:
- ischemie subendocardică: undă T poz., simetrică
- ischemie subepicardică: unda T neg., simetrică
- leziune subendocardică: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau
descendent
- ST supradenivelat
- Uneori apare un Q după un vechi IMA
- ECG normal
b. Probă de efort – bicicletă ergometrică sau covor rulant cu urmărirea ECG-lui în timpul
şi după efort. Testul este pozitiv dacă apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1
mm de tip orizontal
c. Monitorizare Holter – permite depistarea tuturor modificărilor pe ECG 24 ore, cu un
program normal de lucru
d. Scintigrafie miocardică cu tallium sau techneţiu, în repaos şi efort, ce poate depista
ischemia
e. Coronarografia selectivă – depistează leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor
 Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care s-a agravat. Ea
cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior, care se agravează brusc şi
angina spontană. Ele pot trece din una în alta. Fără un tratament corespunzător evoluează spre
infarct miocardic.
O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se caracterizează prin
crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, între ora 2-4, însoţită pe ECG de
supradenivelarea segm. ST şi care poate ceda la administrarea de nitroglicerină, sublingual.
La acest tip de AP, proba de efort este negativă şi apar şi creşteri ale enzimelor serice de
necroză miocardică.
SINDROMUL CORONARIAN ACUT
O ischemie prelungită poate duce până la necroză miocardică care se evidentiaza prin
cresterea enzimelor serice de necroza miocardica .
Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei coronare.
Clinic:
• anxietate, paloare, agitaţie
• durerea precordială
• dureri atipice: în umăr, în mandibulă, durere amputată, etc.
• sindrom vagal mai ales în cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, etc
• palpitaţii date de aritmii
• TA normală sau scăzută
• dispnee, insuf. cardiacă stângă: EPA, astm cardiac
• ritm de galop
• tulburări de conducere
Examen obiectiv:
o şocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil în caz de şoc, pericardită
periinfarct, emfizem, etc.
o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace în
caz de ruptura pilierilor, de valve
o Rar, frecătură pericardică, în caz de pericardită periinfarct
a. ECG – precizează dg. de IMA ( STEMI sau nonSTEMI) cu vârsta şi localizarea lui.
b. Dozarea enzimelor de citoliză miocardică: CK-MB, troponina, în evoluţie
c. Ecocardiografia Doppler
d. Explorarea izotopică
e. Coronarografie
3. MIOCARDITELE
Reprezintă procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza şi/

sau degenerescenţa miocitelor adiacente; frecvent în acest proces poate fi prins şi pericardul,
rezultând o mio-pericardită.
Etiologie: virală, bacteriană, frecvent streptococul beta-hemolitic.

Simptome: subfebrilităţi, astenie, dispnee, palpitaţii, jenă precordială
Examen clinic: deplasarea şocului în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite,
aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab
Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburări de ritm
Puncţia biopsie – confirmă modificările HP şi etiologia
Ecocardiografie – se pot măsura şi mai ales urmări cinetica pereţilor precum şi interesarea
pericardului
4. CARDIOMIOPATIILE (CM)
CM reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin afectarea miocardului având

cauze multiple:
 inflamatorii: - infecţioase – viruşi, bacterii, fungi, ricketzi, etc.
- neinfecţioase – boli de colagen, granulomatoze
 metabolice: - nutriţionale: obezitatea
- endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat,
uremia, etc
- guta
- dezechilibre electrolitice
 toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocaină, fenotiazine
 infiltrative: amiloidoză, hemocromatoză, sarcoidoză, neoplazii, boala
Gaucher
 fibroblastice: fibroelastaza endomiocardică, endocardita Löffler
 hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenică imună,
leucemii,
 genetice- rare
 prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metil-
dopa,etc.
Clasificare: - CM primare sau idiopatice

- CM secundare
Clasificare morfofuncţională:
- CM dilatative sau congestive
- CM hipertrofice obstructive sau neobstructive
- CM restrictive
CM hipertrofice – apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziţie genetică
Clinic: sincope urmate de moarte subită, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei),
ameţeli, palpitaţii, etc.
Examenul obiectiv: puls la jugulară amplu, şoc apexian deplasat lateral şi puternic, puls periferic
amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical
ECG: - hipertrofia VS
- subdenivelări ST
- unde T gigante
- tulburări de repolarizare
- rar, unda Q patologică
- uneori , unda P de aspect mitral

Monitorizare Holter – urmărirea aritmiilor
Ecocardiografie bidimensională – metoda de elecţie pentru dg.- evidenţiază îngroşarea peretelui
ventricular şi a septului interventricular; în forma obstructivă apare semnul patognomonic SAM –
systolic anterior mouvenment – al valvei mitrale
Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardică, cateterism cardiac, biopsie
endomiocardică – nu sunt de elecţie
CM dilatative (congestive)- se caracterizează prin mărirea în diametru a cavităţilor inimii cu

alterarea contractilităţii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienţei cardiace.
Cauza frecventă – etilismul cronic
Simptome şi semne generale: date de insuf. cardiacă congestivă: astenie, cianoză, dispnee, palpitaţii,
turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, edeme, oligurie, insomnie, etc.
Ex. obiectiv cord: - şoc apexian deplasat în jos şi în afară,
- zgomote cardiace diminuate
- galop ventricular
- aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morţii subite)
- suflu sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană
ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare
Ex. radiologic: mărirea globală a cordului, stază pulmonară
Ecocardiografia 2D şi Doppler: susţin dg: cavităţi cardiace mărite, hipokinezie parietală, fracţia de
ejecţie a VS sub 40%, regurgitare mitrală sau tricuspidiană
CM restrictive – apar mai rar, prin proliferare fibroasă la nivelul endocardului parietal cu instalarea
IC hipodiastolice.
4. SINDROMUL PERICARDIC
Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:

- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC
congestivă, sindromul nefrotic
- inflamatorii – pericardite
Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate
rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă
A. Pericardita exudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem,
fungică, etc.
Simptome:
- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter
de arsură sau presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă
când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.
- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid
(tamponada cardiacă)
Examenul obiectiv: - şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp.
III-IV ic stg.
- se palpează şi se ascultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului

cardiac, nu este influenţată de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)
- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. –
tamponada: turgescenţă jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul
- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile
( fără aVR); revenirea segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
- dacă cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur,
pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic
anterior sau posterior
2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2
foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate
impregna cu calciu ca o cuirasă
Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac
5. SINDROMUL ENDOCARDIC
Se referă la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze:
• Infecţioase: secundară infecţiei cu streptococ beta hemolitic în RPA, streptococului
viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infecţiilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa,
Corynebacterium, pneumococilor,etc.
• Displazice, prin alterarea structurii valvelor în boli congenitale sau degenerative
• Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinserţiilor inelului valvular
• Ischemice-necrotice, post IMA
• Funcţionale, secundare dilatărilor camerale şi în insuficienţa cardiacă congestivă;
acestea pot fi reversibile.
Fiziopatologie
Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate în endocardita infecţioasă (cea mai frecventă)
sunt:
• Distrucţia valvelor sau vaselor: insuficienţa valvulară, miocardită, fistule, microabcese
miocardice
• Metastaze septice la distanţă de la articulaţii, oase, viscere
• Embolii în circulaţia sistemică şi pulmonară prin mobilizarea vegetaţiilor având ca urmare
producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare
• Formarea de complexe imune din cauza infecţiilor, ducând la manifestări cutanate, vasculite,
glomerulonefrite, artrite,etc.
Simptomatologie:
- febră, frisoane, transpiraţii nocturne, inapetenţă
- mialgii, redoare articulară
- dureri abdominale şi toracice (prin embolii mezenterice, renale,
hepatice, pulmonare, splenice)
- tulburări vizuale
- hemipareze, afazie motorie
Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroasă sau cafea cu lapte)
- hipocratism digital
- peteşii cutanate şi pe mucoase, purpură
- hemoragii subunghiale
- splenomegalie
- noduli Osler
- apariţia de sufluri sau sufluri noi
- ECG – modificări nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale
intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc.
- Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană – evidenţiază prezenţa
vegetaţiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare.
- Hemoculturi în puseu febril – evidenţiază agentul patogen
- Exudat faringian cu prezenţa streptococului beta hemolitic
- ASLO crescut
- Proteina C reactivă, VSH, LDH – crescute sau pozitive
- Hipergamaglobulinemie
- Factor reumatoid posibil pozitiv
- Crioglobulinemie de tip mixt
- Complexe imune circulante prezente
- Scăderea complementului seric
- Creatinină crescută
- Leucocitoză cu neutrofilie
- Examen de urină cu proteinurie, hematurie microscopică, cilindri
hematici
STENOZA MITRALĂ (SM)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin micşorarea parţială sau totală a suprafeţei
orificiului mitral în timpul diastolei. Normal suprafaţa ei este de 4-6 cmp; când suprafaţa ajunge la
2cmp vorbim de o stenoză medie, iar când este sub 1cmp de stenoză mitrală strânsă.
Cauze: RPA, rar congenitală, alte cauze infecţioase.
Fiziopatologie: datorită stenozei se produce creşterea presiunii în atriul stâng cu hipertrofia
şi dilatarea acestuia; ulterior creşte presiunea în circulaţia pulmonară şi se poate ajunge la
insuficienţă cardiacă dreaptă. Ca urmare se instalează destul de rapid insuficienţa cardiacă
complicată cu aritmii atriale (mai ales fibrilaţie atrială) şi datorită formării trombilor în atriul stâng
pot apărea embolii sistemice.
Simptomatologie:
 Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut
 Durere toracică retrosternală dată de distensia arterei pulmonare; dacă prin dilatarea atriului
stâng sunt comprimate rădăcinile nervoase apare durerea interscapulovertebrală stângă
 Hemoptizie - apare datorită hipertensiunii pulmonare şi este considerată o echivalenţă de
edem pulmonar acut; poate să apară şi datorită tromboembolismului pulmonar
 Tuse - apare frecvent în stenoza mitrală, poate fi episodică în accentuarea acută a stazei
venoase pulmonare sau poate fi persistentă datorită stazei venoase pulmonare cronice
 Palpitaţii - apar atât în repaus cât şi la efort şi sunt date de tulburările de ritm asociate SM
 Răguşeală (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stâng de către atriul stâng
dilatat (sindromul Ortner)
 Disfagie – apare prin compresiunea esofagului de către atriul stâng dilatat
 Tulburări menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei
Examenul obiectiv
Inspecţie: facies mitral, nanism mitral, turgescenţă jugulară, pulsaţii în epigastru – semnul
Harzer, edeme ale membrelor inferioare.
Palparea şocului apexian poate evidenţia clacmentul de închidere al mitralei(CÎM) şi freamăt
diastolic; semnul Harzer în epigastru; puls arterial de amplitudine mică sau aritmic
Ascultaţia determină modificări în funcţie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vârf cu
caracter de clacment – CIM (accentuarea lui este determinată de sclerozarea valvelor şi păstrarea
mobilităţii în inserţia pe inelul mitral); acest semn poate lipsi în SM incipientă, datorită gradului
redus de sclerozare valvular şi în SM avansată în care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura
diastolică; suflu presistolic(datorită turbulenţei sângelui în ventriculul stâng în diastolă); se percepe
endoapexian şi mai bine în decubit lateral stâng şi după efort mic şi nu iradiază; suflu presistolic se
datorează contracţiei atriului stâng dilatat şi trecerii sângelui prin orificiul mitral stenozat, se aude
numai în ritmul sinusal, fiind absent în fibrilaţia atrială; întărirea sau dedublarea Z2 datorat
hipertensiunii din circulaţia pulmonară se aude mai intens în focarul pulmonarei
Toate aceste modificări sonore realizează onomatopeea descrisă de Duroziez: rruuffffttatta
In formele avansate de SM pot să mai apară: - suflu diastolic, fin parasternal stâng, dat de
insuficienţa pulmonară funcţională – suflul Graham- Steel;
- suflul sistolic în focarul tricuspidian dat de
insuficienţa tricuspidiană funcţională; ambele sufluri funcţionale par datorită dilatării VD
• ECG – ritm sinusal sau fibrilaţie atrială; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventriculară
dreaptă; hipertrofie atrială stângă sau bilaterală cu prezenţa undei P de tip mitral
• Examen radiologic – cord configurat mitral prin hipertrofia şi dilatarea atriilor şi
ventriculului drept; stază pulmonară până la aspect de edem pulmonar
• Ecocardiografia bidimensională şi mai ales transesofagiană şi eco-Doppler permit:
aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereţilor şi diametrul cameral,
prezenţa sau absenţa de trombi intraatriali, calcularea presiunii în circulaţia pulmonară
INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)
Se defineşte prin „incompetenţa” închiderii ermetice a valvei mitrale în sistolă cu

producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stâng în atriul stîng (regurgitare mitrală).
Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muşchiului papilar sau a cordajelor tendinoase,
dilatarea inelului valvular şi a cavităţii ventriculului stâng (cardiomiopatii, insuficienţă cardiacă),
endocardite bacteriene, traumatisme.
IM poate fi de trei tipuri: organică, funcţională şi prolaps de valvă mitrală.
Fiziopatologie – datorită regurgitării unei părţi a sângelui din VS în AS se produce dilatarea
acestuia, iar volumul de sânge care curge în diastolă în VS va fi mărit ducând la hipertrofia şi
ulterior dilatarea acestuia.
Simptomatologie – în formele de IM cu regurgitare mică şi medie pot să nu apară semne

subiective. In formele severe apar:
 Dispnee de efort cu astenie progresivă putând duce până la EPA; dacă regurgitarea este
importantă poate să apară dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea
 Tuse
 Hemotizie rar
 Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic
 Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaţie atrială
 Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea
ventriculului drept
Examen obiectiv:
Inspecţie – apar modificări doar în formele grave şi anume cianoza perioronazală şi a
urechilor, pulsaţii în epigastru, şoc apexian deplasat în jos şi la stânga
Palpare – freamăt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea şocului apexian
Ascultaţie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu întindere variabilă în sistolă în
funcţie de gradul regurgitării: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de
jet de vapori sau ţâşnitură de aburi, are iradiere cel mai frecvent în axilă; în caz de afectarea
preponderentă a valvei mitrale posterioare, suflul iradiază median şi spre baza cordului (loveşte
peretele septal atrial şi implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptură de muşchi
pilier, suflul are caracter muzical, piolant
Examene paraclinice
• ECG – eventuale tulburări de ritm, hipertrofie ventriculară stângă
• Radiografie – modificări minore, eventual stază
• Ecocardiografie şi eco-Doppler permit măsurarea gradului de insuficienţă şi a hipertensiunii
pulmonare
BOALA MITRALĂ
Defineşte o stare patologică ce asociază în proporţii variabile o SM cu IM. In funcţie de

predominenţa uneia sau alteia deosebim boala mitrală cu predominenţa SM şi alta cu
predominenţa IM. Clinic se depistează modificări cumulate din cele două valvulopatii cu
predominenţa uneia sau alteia.
STENOZA AORTICĂ (SA)

Defineşte existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în aortă în timpul
sistolei. In funcţie de localizarea obstacolului stenoza poate fi:
- la nivelul valvelor sigmoide aortice – stenoza valvulară aortică
- imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente –
stenoza supravalvulară sau tronculară
- imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a VS – stenoza
subvalvulară sau infundibulară
Dacă forma valvulară sau subvalvulară pot fi organice şi funcţionale,
stenoza supravalvulară este întotdeauna numai organică.
Cauze: - congenitale; dobândită: RPA, ateroscleroză, lues
Fiziopatologie – indiferent de sediul şi natura obstacolului stenotic, rezistenţa opusă ejecţiei
VS determină supraîncărcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent
hipertrofia este predominant septală cu bombarea septului interventricular către cavitatea VD

determinând semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Aorta ascendentă este dilatată
poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul loveşte cel mai tare putând determina chiar leziuni
de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale şi asupra
circulaţiei coronariene.
Simptomatologie – la pacienţii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinică poate
fi absentă. In formele severe apar:
 dureri anginoase,
 ameţeli, lipotimii sau sincopă de efort determinate de hipoperfuzia cerebrală
 dispnee mai ales vesperală sau la efort în cazul instalării insuficienţei ventriculare stângi
 palpitaţii în caz de asociere cu aritmii
Examenul obiectiv
Inspecţia – tegumente şi mucoase palide; şoc apexian bine vizibil deplasat în jos şi în afară
Palparea – evidenţiază un şoc apexian puternic, iar în zona aortică se palpează un freamăt
sistolic; pulsul este mic şi întârziat – parvus et tardus
Ascultaţia –în focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter în romb crescendo-
descrescendo, gradul III-IV, de frecvenţă joasă cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei
carotide drepte şi cu intensificare în poziţia aplecată sau cu trunchiul aplecat înainte al
pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensităţii suflului
Examene paraclinice
• ECG : HVS cu deviaţie axială stângă, eventuale aritmii
• Radiografie – bombarea arcului inferior stâng prin HVS
• Ecocardiografia şi eco-Doppler cuantifică gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificări valvulare,
gradul hipertrofiei şi dilatării camerale, calculează gradientul presional
INSUFICIENŢA AORTICĂ (IA)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian

aortic în diastolă ceea ce duce la regurgitarea sângelui din aortă în VS. Are o frecvenţă de 20-
40% şi frecvent este asociată cu alte valvulopatii. IA poate fi organică sau funcţională. IA
organică poate fi de cauză endocarditică şi de cauză arterială.
IA de natură endocarditică prezintă afectarea sigmoidelor aortice fără afectare arterială în
următoarele situaţii:
- RPA – IA de tip Corrigan
- Endocardite bacteriene din septicemii
- Bicuspidia valvelor aortice
- Degenerarea mixomatoasă a sigmoidelor aortice
IA de cauză arterială:
- IA luetică tip Hodgson, care complică o mezaortită luetică
- Anevrism disecant al aortei ascendente
- Traumatică prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative
- Alte cauze de afectare organică arterială: boli de colagen
Fiziopatologie
IA organică – datorită diferenţei mari dintre presiunea din aortă (70-100mmHg) şi VS
(0mmHg) în diastolă se produce regurgitarea sângelui din aortă în VS ceea ce duce la HVS
IA funcţională – se produce prin dilatarea inelului de inserţie a valvelor în bolile

degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau în caz de dilatări mari reactive al VS şi aortei
cum se întâmplă în HTA.
Simptomatologie: în general leziunea este bine tolerată datorită capacităţii mari de adaptare
a VS; ea devine manifestă în formele severe când fracţia de regurgitare este peste 50% din debitul
VS.
 Dureri precordiale
 Palpitaţii
 Transpiraţii
 Astenie
 Ameţeli, cefalee, senzaţie de apăsare, de distensie, de preaplin în cap
 Anxietate
 Paloare dar cu hiperemie uşoară la efort
 Dureri de-a lungul vaselor gâtului şi posibil de-a lungul aortei abdominale
 Dispnee de efort până la EPA
Examenul obiectiv
Inspecţie – paloare
- la nivelul trunchiului şi gâtului, dans arterial vizibil (datorită contracţiei puternice
şi rapide a VS şi regurgitării diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial
transmis la cap – semnul Musset; la luetă – semnul Muller; la pupilă – semnul Landolfi sau hipusul
pupilar.
Palpare – şoc apexian deplasat în jos şi în afară sau palpabil pe două spaţii, puternic denumit
„choc en dome”; pulsul este amplu şi rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan „celer et altus”;
compresiunea moderată asupra patului unghial de la degetele mâinilor determină pulsaţiile capilare
unghiale
Ascultaţie – în focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este
protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fină şi care nu se propagă de-a lungul
vaselor; poate fi perceput mai bine în expir sau cu trunchiul aplecat înainte; uneori timbrul poate fi
muzical, vibrant în caz de rupturi sau perforaţii, ulceraţii valvulare endocarditice. In formele severe
poate să apară dedublarea Z1. Tot în formele severe, cu regurgitare mare şi VS mult mărit
endoapexian un suflu de stenoză mitrală relativă numit suflu Austin – Flint.
Tensiunea arterială prezintă modificări caracteristice IA în sensul creşterii presiunii sistolice
şi scăderii celei diastolice proporţional cu regurgitarea putând ajunge chiar la zero.
Examene paraclinice
• ECG – deviaţie axială stângă, HVS
• Radiografie – alungirea arcului inferior stâng cu amplitudinea crescută a pulsaţiilor inimii
• Ecocardiograma şi eco-Doppler apreciază starea aparatului valvular şi confirmă caracterele
suflurilor de tip organic sau funcţional, măsoară dimensiunile camerale şi fracţia de ajecţie a VS.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ (ST)
Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin strâmtorarea orificiului tricuspidian,

determinând obstacol la trecerea sângelui din AD în VD în timpul diastolei. Există două forme:
ST funcţională şi organică.
Cauze – RPA, congenitală, colagenoze
Fiziopatologie – normal orificiul tricuspidian are o suprafaţă de 4-6 cm, când aceasta se
reduce sub 1 cm se produc următoarele modificări: creşterea presiunii în atriul drept, apare un
gradient de presiune în AD şi VD în diastolă. Creşterea presiunii din AD duce la creşterea
acestuia în dimensiune; datorită asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare şi mărirea VD.
Creşterea presiunii din AD duce la o stază venoasă sistemică cu creşterea volumului sanguin şi
scăderea vitezei de circulaţie a sângelui în sistemul venos; creşterea presiunii în sistemul cav
determină hepatomegalie de stază pronunţată, persistentă şi pulsatilă, edeme gambiere, ascită.
Simptomatologie
 Astenie marcată
 Dispnee
Examen obiectiv
Inspecţie – turgescenţă jugulară marcată, edeme, cianoză periferică, pulsatilitate hepatică,
ascită
Ascultaţie – uruitură diastolică parasternal stâng accentuată în inspir profund; sufluri ţinând
de afectări valvulare multiple;
Examene paraclinice
• Jugulogramă – undă a amplă
• ECG – HAD, absenţa HVD
• Radiologie – dilatarea VD
• Ecocardiografia transesofagiană şi eco-Doppler certifică diagnosticul şi cuantifică gradul
stenozei.
INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ (IT)

Este o cardiopatie valvulară caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului
tricuspidian în timpul sistolei cu regurgitarea sângelui din VD în AD în timpul contracţiei
ventriculare. Este mai frecventă forma funcţională fiind o asociere tardivă a altor valvulopatii. In
rarele forme organice are aceeaşi etiologie ca şi ST.
Simptomatologia nu este specifică ci aparţine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot
prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice şi în hipocondrul drept, greţuri,
anorexie, cianoză periferică.
Examen obiectiv
Inspecţie – cianoză periferică, edeme ale membrelor inferioare, turgescenţă jugulară, semn
Harzer prezent, hepatomegalie pulsatilă, abdomen mărit cu ascită
Paplare – rar, freamăt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroasă cu reflux
hepatojugular, şoc apexian deplasat lateral
Ascultaţia – suflu sistolic, tip holosistolic în platou care se intensifică la inspir profund –
semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 întărit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorită
umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice
Examene paraclinice
• ECG – ritm sinusal cu P pulmonar datorită supraîncărcării AD; fibrilaţie atrială; ax QRS
deviat la dreapta
• Ecocardiografia şi eco-Doppler – confirmă şi cantifică regurgitarea tricuspidiană,
evaluează HTP şi funcţia VD
STENOZA PULMONARĂ (SP)

Este rar solitară de natură congenitală, dar mai ales în cadrul unor malformaţii cardiace
complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziţie de aortă, defect septal ventricular, HVD.
Simptomatologia este dată de asocierile malformaţiilor cardiace.
Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamăt catar sistolic în aria pulmonarei, iar
ascultatoric un suflu sistolic rugos.
Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie şi eco-Doppler confirmă diagnosticul.
INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP)

Este de obicei funcţională, secundară dilatării VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori
poate să apară după endocardită bacteriană sau în asociere cu alte malformaţii.
Cea mai frecventă formă întâlnită în practică este IP funcţională în cadrul SM strânse
manifestată prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternală stângă – suflul Graham- Steel.
Diagnosticul este confirmat prin aceleaşi metode paraclinice.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)
Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a

funcţiei cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar
metabolismului tisular.
Forme de IC:
 IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată
de creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această
insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.
 IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive
globale sau este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului
respirator vascular şi parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
 IC stângă acută: astm cardiac şi EPA
 IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut
 IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale,
hipertensive, coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie
periferică cu vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice
 IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar
tabloul clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate
 IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii
 IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică
umplerea diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă
cardiacă
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la
bătrâni halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care
poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA
Examenul obiectiv
Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a
extremităţilor, vene jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru,edeme care datorită cronicizării se
asociază cu celulită şi hiperpigmentare
Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în

IC dreaptă apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa
hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)
La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu
hepatomegalie de stază, cu reflux hepatojugular
Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent
modificările cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:
 Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare;
ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O;
timpul de circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
 Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie;
revărsat pleural; scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare
caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
• Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem
• ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere
• Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi diastolică
a ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului.
Clasificarea funcţională a IC:
Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii
Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină
Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă
cardiacă congestivă sunt prezente în repaus.
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ
Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne

cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a
valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi
valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea
vârstei de 60 de ani.
Clasificare
1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având
o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături
de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:
A. de origine renală:
A. medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic,
PNC, colagenoze cu afectare renală
B. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală

infectată, hidronefroza infectată
B. de origine endocrină:
A. prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom
(tumoră de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar
(sindrom Conn), nefropatia gravidică
B. de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
C. de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total
AV, IA, policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
D. de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme
cerebrale
E. boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
F. intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care
apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
• ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu
edem cerebral
• cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască
• tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă
• acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
• epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin
care individul îşi diminuă valorile tensionale
• dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
• palpitaţii de efort
• dispnee de efort
• astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi
Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de
hipertrofie şi dilatare a VS
Ascultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot
metalic)
Examene paraclinice
• ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar
modificări de cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA
neglijate apar semne de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6);
uneori pot să apară semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
• Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
• Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng
• Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:
FO grad I: îngustare arteriolară moderată cu creşterea reflexului luminos parietal;
dilatarea şi creşterea sinuozităţii venulelor retiniene
FO grad II: modificări venulare din gr.I; arteriole îngustate neregulate cu reflex
parietal mai accentuat, semănând cu „sârma de cupru lustruită”, semnul Salus-Gunn,
reprezentând arteriolele spastice care sunt întrerupte la încrucişarea cu venulele uşor dilatate
situate sub arteriole
Aceste modificări de gradul I şi II nu sunt specifice HTA putând apare şi la aterosclerotici.
Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normală.
FO grad III: arteriolele sunt mai îngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuşiu
semănând cu „sârma de argint lustruită”; apar exudate moi, albe şi zone de hemoragii
retiniene; dacă exudatele sunt radiare faţă de papila optică poartă numele de stea maculară.
Hemoragiile retiniene recente au o coloraţie brun-roşietică şi poate să apară şi un edem
retinian cu creşterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare şi reducerea câmpului vizual.
FO gradul IV: apar modificările de la gr.III la care se adaugă staza şi edemul papilar
• Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie,
examen de urină, sediment Addis, urocultură, urografie, ecografie abdominală
Stadializarea HTA după OMS

Stadiul I
• creşteri moderate şi periodice ale TA
• obiectiv cordul este normal,
• ECG, radiologia, teste renale normale;
• FO gradul I
Stadiul II
• bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de
efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
• la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
• ECG – HVS,
• grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
• teste renale normale,
• FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
• creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze
trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;
• cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri
precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită
prin fibrilaţia ventriculară;
• rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu
IRC decompensată; probe funcţionale renale alterate
• FO gradul III.;
• ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte
urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi
însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind
necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este
AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.
HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu
evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai
ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO
arată modificări de gradul IV.
SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creşte cu

vârsta se consideră cavalori normale între 17-19 ani TA 90/50mmHg, între 20-30 ani 100/55mmHg
şi peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară în unele boli ca: boala Addison,
infarct miocardic şi boli caşectizante.
Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie marcată.

Semiologie PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologie PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

www.cartiaz.

ro – Carti si articole online gratuite de la A la Z

Semiologia este piatra fundamentală a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor

SEMIOLOGIE: semeion – semn

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie clinică (FO), reprezintă un act cu triplă semnificaţie: document

Partea I – datele personale ale pacientului – cuprind date de identificare ale

Vârsta – imprimă anumite particularităţi ale bolilor depinzând de ea.

- vârstnicii au o patologie specifică legată de ateroscleroză, lacunarism cerebral,

Sexul – influenţează prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la bărbaţi şi

Noţiunea provine din asocierea celor două cuvinte greceşti:

tratamentul de urgenţă cum ar fi infarctul acut, intoxicaţiile medicamentoase sau alimentare,

Motivele internării – cuprind toate semnele şi simptomele pe care le poate preciza

ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE

Ne interesează tipul de naştere (prematură, natural), probleme din copilărie (condiţii

ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE

Factorii de mediu, de la domiciliu şi de la locul de muncă pot constitui elemente de

sunt: mineritul, morăritul, industria de prelucrare a produşilor de benzină, a diluanţilor, etc.

Eficacitatea examenului obiectiv depinde de experienţa medicului pentru a decela

INSPECŢIA – constă în observarea vizuală a semnelor de boală pe toată suprafaţa

PALPAREA – decelează modificările superficiale sau mai profunde produse de

PERCUŢIA – este o metodă digitală de completare a palpării în anumite modificări

ASCULTAŢIA – este metoda de percepere a zgomotelor normale sau patologice la

Examenul obiectiv complet este definitivat cu ajutorul unor instrumente: stetoscopul,

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

Se efectuează cu ajutorul inspecţiei, palpării, după anamneză şi completate cu

Se apreciază în timpul efectuării anamnezei, prin conversaţia cu bolnavul, când se

Conştiinţa este capacitatea de integrare a pacientului în timp şi spaţiu. Aceste

Scăderea memoriei – apare la vârstnici cu ateroscleroză, în intoxicaţii grave, la

Bradipsihia – gândirea întârziată – apare în hipotiroidism sau în stări depresive.

5. TULBURĂRI DE SENSIBILITATE ŞI DE PERCEPŢIE

Hipertimia – este o accentuare a trăirilor afective, manifestată prin euforie sau

Hipotimia sau apatia – constă în diminuarea sau dispariţia sensibilităţii la suferinţă

Prin ea, în medicină se înţelege absenţa sau modificarea posibilităţii de mişcare,

8. TIPUL CONSTITUŢIONAL ŞI STAREA DE NUTRIŢIE

Tipul constituţional se referă la structura corporală a pacientului şi la aspectul său

Starea de nutriţie – se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului celular subcutanat

Aspectul figurii corespunde în general stării psihice a pacientului şi este în corelaţie

Faciesul reprezintă conformaţia feţei şi a capului şi poate avea o semnificaţie de

Faciesul mixedematos: apare ca o lună plină, cu faţă rotundă, infiltrată, palidă,

Mersul dezordonat – apare în coree, complicaţie neurologică din RPA.

11. MIŞCĂRILE INVOLUNTARE

Aceste mişcări sunt anormale şi involuntare, ele fiind determinate de contracţii

12. EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI FANERELOR

Paloarea – este culoarea mai deschisă a tegumentelor şi mucoaselor şi apare în caz

In anemia feriprivă – apare o paloare de ceară sau ca varul în funcţie de tipul de

Roşeaţa – apare prin vasodilataţie accentuată sau prin creşterea cantităţii de

Cianoza (kianos) – este o culoare albăstruie – vineţie a pielii şi mucoaselor şi apare

cianoza extremităţii cefalice, a membrelor superioare, a gâtului şi a părţii superioare a

LEZIUNI VASCULARE LA NIVERLUL PIELII

Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).

Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea lor.

13. EXAMENUL ŢESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT

14. SISTEMUL GANGLIONAR

Ganglionii limfatici superficiali sunt localizaţi: occipital, retroauricular, axilar,

15. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR

Examenul obiectiv al oaselor

Examenul obiectiv al articulaţiilor

Congestia – coloraţia roşiatică a tegumentelor din jurul articulaţiilor apare în cazul

16. EXAMINAREA REFLEXELOR

percuţia cu ciocănelul. Se urmăreşte flexia cotului şi contracţia bicepsului.

17. TEMPERATURA CORPULUI

Temperatura normală este rezultatul echilibrului dintre procesele de termoreglare cu