CAP 3 Respirator

Octavian Zaharie OPREAN
3 APARATUL
RESPIRATOR
Aparatul respirator constituie suportul morfologic al respiraţiei externe şi

este compus la mamifere din căile respiratorii extrapulmonare şi pulmoni,
organele esenţiale ale aparatului, formaţi din ţesutul pulmonar specific şi căile
respiratorii intrapulmonare.
La păsări apar în plus sacii aerieni - diverticule ale căilor respiratorii
intrapulmonare cu rol principal în creşterea suprafeţei generale de hematoză.
La peşti respiraţia se realizează pe căile tegumentară, pulmonară şi
branhială; la peştii teleosteeni principalele organe ce realizează hematoza sunt
branhiile.
CĂILE RESPIRATORII
EXTRAPULMONARE
 ANATOMIE
Căile respiratorii extrapulmonare sunt: cavităţile nazale, sinusurile,

faringele (segment comun căilor respiratorii şi tubului digestiv), laringele,
pungile guturale (la cal), traheea şi bronhiile.
 STRUCTURĂ
1. Cavităţile nazale au mucoasa divizată în 3 segmente:

- vestibulară, cu structură cutanată;
- respiratorie cu:
102
- zonă de tranzit de la epiteliul pavimentos stratificat cheratinizat

(cutanat) la epiteliul pseudostratificat ciliat (respirator)
(Fig. 3.1);
- zonă respiratorie propriu-zisă;
- olfactivă - cu epiteliul bistratificat.
Fig. 3.1. - Mucoasă nazală

vestibulorespiratorie. Celule
caliciforme în epiteliul
pavimentos stratificat de tip
cornos. Col. HEA.
2. Sinusurile - căptuşite la interior cu mucoasă de tip respirator.
3. Faringele
- membrana fibroasă
- continuarea periostului de la presfenoid;
- stratul muscular
- 6 perechi de muşchi simetrici;
- mucoasa
- de tip respirator în nasofaringe;
- de tip bucal în bucofaringe.
4. Laringele
- scheletul cartilaginos
- 5 cartilaje mobile: epiglota, două aritenoide, tiroidul, cricoidul;
- stratul muscular
- 3 muşchi extrinseci;
- 5 muşchi intriseci;
- mucoasa
- de tip bucal pe epiglotă, cutele aritenoepiglotice şi unghiurile
corniculate ale aritenoidelor;
103
Morfopatologie special\ veterinar\
- de tip respirator în rest.
5. Traheea
- adventicea
- ţesut conjunctiv lax redus;
- scheletul cartilaginos
- inelele traheale;
- ligamentele interinelare;
- musculoasa (muşchiul traheal)
- fibre musculare netede orientate transversal;
- submucoasa
- ţesut conjunctiv dens la suprafaţa interioară a inelului traheal
(formează cu acesta tunica fibrocartilaginoasă);
- mucoasa
- muscularis mucosae;
- lamina propria (corionul) cu glande traheale mucoase şi mixte;
- epiteliul pseudostratificat ciliat, cu:
- membrana bazală;
- celule epiteliale principale:
- bazale;
- prismatice ciliate;
- caliciforme (Fig. 3.2.; Fig. 3.3.).
Fig. 3.2. - Traheea la cal.

1. Inel cartilaginos;
2. Muşchiul traheal;
3. Mucoasa traheală
Fig. 3.3. - Epiteliul

respirator
pseudostratificat ciliat.
Principalele tipuri celulare.
1. Celulă bazală;
2. Celulă prismatică
ciliată.
3. Celulă caliciformă.
4. Membrana bazală.
104
6. Bronhiile - repetă structura traheei.
Căile respiratorii extrapulmonare răspund la acţiunea factorilor agresori din

aerul inspirat prin mecanisme de apărare ce pot fi grupate în trei categorii:
1. Mecanismele fizice acţionează în cavităţile nazale, laringe şi trahee şi
constau în încălzirea aerului inspirat şi în reţinerea la nivelul mucoaselor a
particulelor cu diametrul mai mare de 10 m.
2. Apărarea mucociliară este activă pe întreg teritoriul căilor respiratorii
extrapulmonare şi chiar în pulmon, până la nivelul bronhiolelor respiratorii.
Principalele unităţi structurale ce “colaborează” la realizarea acestui
mecanism de apărare aproape pur mecanic dar extrem de eficace, sunt: celula
cilindrică ciliată, celula caliciformă, celula secretorie neciliată specializată
(Kultschitzky), la care se adaugă glandele mucoase şi mixte ce furnizează o parte
din glicozaminoglicanii acizi şi neutri din perna de mucus.
Celulele prismatice ciliate, prin mişcări ondulante ale cililor, asemănătoare
unui “lan de grâu bătut de vânt", deplasează în sens cefalic perna de mucus ce
conţine particule de gaze, celule epiteliale descuamate, celule provenite din corion
ca participante active la apărarea locală şi produse provenite din segmentele
distale ale căilor respiratorii.
3. Aparatul imun celular, reprezentat de agregatele limfoide dispersate
sau focalizate aparţinând BALT (Bronchial Associated Lymphoid Tissue).
Acestea sunt bogate în limfocite B, precursori ai plasmocitelor destinate a
sintetiza IgA.
S-au evidenţiat în mucoasele respiratorii aşa-numitele celule M, receptoare
de stimuli antigenici, precum şi teliolimfocitele, celule dotate cu capacitatea de a
se deplasa orizontal şi vertical în lamina propria, difuzând informaţia antigenică şi
stimulând generarea de către plasmocite a anticorpilor, predominant IgA
secretorii.
În ceea ce priveşte rolul IgA secretorii în realizarea “imunităţii de
suprafaţă” a mucoaselor respiratorii, acestea asigură apărarea primară împotriva
unor infecţii locale nu prin distrugerea antigenelor, ci împiedicând accesul lor în
mediul intern. În esenţă, IgA secretorii se leagă la suprafaţa bacteriilor de
glicoproteinele implicate în aderenţă, inhibând astfel aderenţa şi colonizarea
epiteliilor (Diculescu I., Onicescu Doina, 1987)
 EXAMINARE NECROPSICĂ
1. Cavităţile nazale
Parţial, cavităţile nazale se examinează chiar la începutul necropsiei, când
se observă mucoasele aparente în timpul examenului exterior.
Examinarea mucoasei nazale se face în întregime după deschiderea
105
cavităţilor nazale, operaţiune ce se poate executa după mai multe tehnici.

a) La mamiferele mari se detaşează jumătatea superioară a craniului, după
secţionarea ligamentelor articulaţiilor temporomandibulare; se fixează în
menghină şi se secţionează în plan sagital, de-o parte sau de alta a liniei mediane,
la aproximativ 1 cm; după examinarea cavităţii nazale deja deschise se
îndepărtează septul nazal de la cealaltă jumătate a craniului dorsal, prin
secţionarea lamei cartilaginoase şi se examinează cavitatea nazală pereche.
b) La mamiferele mijlocii şi mici se secţionează maxilarul transversal, în
planul primului molar.
c) La păsări se secţionează transversal valva superioară a ciocului, înaintea
orificiului de deschidere a sinusului infraorbitar; dacă secţiunea este uşor oblică se
deschide şi sinusul infraorbitar.
Indiferent de tehnica utilizată, se va examina septul nazal, apoi corneţii
nazali, particularităţile mucoasei pe toată suprafaţa ei, eventualele colecţii lichide,
depozite sau formaţiuni patologice.
2. Faringele, laringele, traheea şi bronhiile se examinează după
deschiderea prin secţionare longitudinală, cu foarfecele sau cuţitul.
3. Pungile guturale (la cabaline) se găsesc de-o parte şi de alta a bazei
oaselor sfenoid şi occipital, dorsal şi lateral de faringe; acestea se extrag odată cu
limba şi se examinează după deschidere.
 MODIFCĂRI POSMORTALE
1. Autoliza apare relativ precoce după moarte şi se manifestă prin

acumularea la suprafaţa internă a căilor respiratorii a unui depozit mucos, alb-
cenuşiu, asemănător stadiului muco-celular al inflamaţiei catarale.
2. Imbibiţia hemoglobinică se traduce prin colorarea roşie-vişinie

uniformă şi generalizată la toate mucoasele respiratorii.
LEZIUNILE CĂILOR RESPIRATORII
A. LEZIUNILE CAVITĂŢILOR NAZALE
I. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ
Majoritatea tulburărilor de dezvoltare tisulară sunt legate de suportul osos

al cavităţilor nazale:
- brahignatismul superior - normal la unele rase de câini, ca Bulldogul
106
englez, constă în bot (cavităţi nazale) mai scurt decât normal;
- prognatismul superior - bot mai lung;

- choanal atresia - membrana bucofaringiană neperforată;
- palatoschisis - lipsa de fuziune a mugurilor palatului şi comunicarea
cavităţilor nazale şi bucală;
- aprosopia - lipsa oaselor nazale;
- campilognatismul (campilognaţia) - dezvoltarea exagerată a valvei
superioare a ciocului;
- agenezia mucoasei olfactive.
Majoritatea leziunilor descrise anterior sunt grave, deoarece se complică cu
tranzit alimentar aleatoriu şi, mai departe, cu bronhopneumonii gangrenoase ab
ingestis, sau fac respiraţia şi prehensiunea alimentelor dificile.
II. TULBURĂRI CIRCULATORII
1. Hiperemia
a) activă, tradusă prin culoare roşie- vie a mucoasei nazale are drept cauze:
- diverşi factori iritanţi;
- virusul IBR, în primele faze ale rinotraheitei infecţioase a
viţeilor - “boala botului roşu”.
b) pasivă (cianoza), consecutivă tulburărilor circulaţiei de întoarcere
locală.
2. Hemoragiile
a) Tisulare (propriu-zise) - apar ca peteşii, în:
- boli infecţioase
- antrax;
- pesta porcului;
- micotoxicoze - stahibotriotoxicoza cabalinelor;
- parazitoze
- linguatuloza;
- oestroza.
b) Exteriorizate - epistaxisul sau rinoragia constă în hemoragia

exteriorizată prin uverturile nazale, având ca sediu mucoasa nazală, căile
respiratorii distale sau chiar pulmonul.
Cauze:
- traumatisme externe;
- corpi străini;
- ulceraţii ale mucoasei;
- tumori nazale;
107
- paraziţi rino-sinusali - Linguatula serrata;

- defecte de coagulare - trombocitopenia.
III. DISTROFII
1. Distrofia mucinoasă apare în:

- iritaţii diverse
- fizice;
- chimice;
- parazitare.
- ca primă fază a inflamaţiei catarale.
Macroscopic, mucoasa nazală este lucioasă şi cu un depozit superficial
incolor sau uşor opalescent.
La examenul histologic prin metoda PAS, celulele caliciforme, în număr
normal sau uşor crescut, sunt supraîncărcate cu produs de secreţie, iar la suprafaţa
mucoasei apar depozite de mucus intens PAS - pozitive.
2. Amiloidoza nazală este observată mai des la cabaline, cu etiologie

neelucidată (idiopatică), sau însoţind, uneori, limfosarcomul.
Macroscopic, se observă îngroşări difuze ale mucoasei sau noduli cenuşii,
unii ulceraţi (destul de asemănători cu granuloamele morvoase ).
Microscopic, amiloidul se depune în pereţii vaselor şi în interstiţiul
periglandular din submucoasa nazală şi apare ca depozite omogene ce se
colorează:
- slab bazofil în coloraţia HEA;
- albastru cu metoda Azan;
- moderat PAS - pozitiv;
- ortocromatic cu roşul de Congo;
- fluorescent galben-verzui după tratarea cu tioflavină T sau S şi
examinarea în lumină ultravioletă.
3. Guta se observă la păsările cu diateză urică (gută generalizată) sub

forma unor depuneri punctiforme albicioasse de acid uric la suprafaţa mucoasei
nazale.
IV. INFLAMAŢII
Inflamaţia mucoasei nazale poartă denumirea de rinită.

Aceasta este însoţită uneori de inflamaţia sinusurilor (sinuzita), a mucoasei
conjunctivale (conjunctivită) sau a celei bucale (stomatită); acest complex
inflamator al “mucoaselor capului” poartă denumirea de coriză.
Cavităţile nazale fiind supuse unui afront permanent şi foarte diversificat
108
provenit din mediul exterior, realizat prin aerul inspirat, procesele inflamatorii
locale sunt foarte frecvente.
La păsări, în etiologia generală a rinitelor, sunt implicate în plus vaccinările
cu aerosoli efectuate eronat (mai ales la presiuni mari ale aerosolilor), care pot
determina reacţii respiratorii cu sfârşit letal.
1. Rinita seroasă
Macroscopic, mucoasa nazală este umedă şi roşie.
Histologic:
- celulele epiteliale suferă o degenerare vacuolară (hidrică) şi îşi pierd
cilii;
- celulele caliciforme sunt în hiperactivitate;
- lamina propria prezintă vasele hiperemiate şi este infiltrată edematos
şi cu celule inflamatorii.
La taurinele cu febră aftoasă, inflamaţia ia o formă predominant
veziculoasă şi se manifestă prin afte albicioase, care se sparg şi lasă la suprafaţa
mucoasei eroziuni roşiatice.
2. Rinita catarală este cea mai comună şi mai nespecifică inflamaţie a

mucoasei nazale.
Macroscopic, rinita catarală se traduce prin hiperemia accentuată a
mucoasei şi apariţia la suprafaţa acesteia a catarului ce trece prin fazele: I seros, II
sero-mucos, III mucopurulent, IV purulent.
Histologic, se observă modificări tisulare ce le justifică pe cele
macroscopice din fiecare fază: distrofie mucinoasă, exsudaţie seroasă,
hieractivitate glandulară, descuamări epiteliale, exsudaţie leucocitară.
Bolile în care se observă (şi) rinită catarală sunt:
- cabaline
- rinopneumonia virală;
- arterita virală;
- gripă;
- streptococie (gurmă);
- taurine
- rinotraheita infecţioasă (IBR);
- febra catarală malignă;
- boala mucoaselor;
- pasteureloză;
- suine
- gripă;
- rinita cu citomegalovirusuri;
- pasteureloză;
- câine
109
- parainfluenţă;
- boala lui Carré - forma respiratorie;
- herpesviroză;
- bordeteloză;
- capilarioza respiratorie;
- pisică
- caliciviroză;
- herpesviroză;
- reoviroză;
- păsări
- în faza iniţială a mai multor infecţii respiratorii care, în
faza de stare, evoluează cu inflamaţie fibrinoasă.
3. Rinita fibrinoasă (pseudomembranoasă)

Macroscopic se observă membrane de fibrină izolate şi uşor detaşabile, sau
depozite masive ce lasă mucoasa hiperemiată şi erodată.
Leziunea se întâlneşte la:
- toate speciile, prin complicarea virozelor respiratorii cu
Fusobacterium necrophorum;
- taurine
- virozele respiratorii şi pantrope ce debutează cu rinită catarală;
- suine
- rinita atrofică a porcului, boală produsă de Bordetella
bronchiseptica în asociaţie cu alţi germeni (Pasteurella
multocida); inflamaţia iniţial catarală, devine fibrinoasă şi apoi
fibrinonecrotică, ducând la erodarea corneţilor şi devierea
septului nazal (râtului) (Fig. 3.4.).
Fig. 3.4. - Rinită atrofică.

Porc. Atrofia corneţilor şi
devierea septului nazal.
4. Rinita purulentă
La examinarea necropsică se observă focare cenuşii-gălbui sau infiltraţii
difuze ale mucoasei şi acumularea la suprafaţa mucoasei a puroiului care, în cazul
110
exsudaţiilor masive, se poate exterioriza prin uverturile nazale.

Rinita purulentă este întâlnită la mamifere în:
- gurma cabalinelor, însoţită de inflamaţia purulentă a pungilor
guturale;
- jigodie (maladia lui Carré) şi linguatuloză la câini;
- aspergiloza nazală a carnivorelor;
- oestroza ovinelor şi caprinelor.
5. Rinita gangrenoasă
Această inflamaţie exsudativă caracterizată printr-o componentă alterativă
severă se manifestă în cavităţile nazale prin apariţia unui exsudat purulent murdar
şi cu miros respingător (ihoros) şi erodarea profundă a mucoasei nazale.
Leziunea are în etiologie:
- traumatismele produse de sonda nasoesofagiană la cal;
- coriza gangrenoasă (febra catarală malignă) a taurinelor;
- coriza pisicilor, produsă de Feline Herpesvirus 1 (FHV-1), evoluează
cu rinită gangrenoasă gravă ce se finalizează prin osteoliză şi
deformarea feţei.
6. Rinita granulomatoasă
Inflamaţia cu celule gigante focalizată are drept corespondent macroscopic
nodulii, de mărimi variabile şi cu aspecte pe secţiune diferite, în funcţie de
agentul etiologic.
Rinita granulomatoasă este întâlnită la animale în câteva bacterioze şi
micoze cronice:
- tuberculoza - frecventă la bovine şi mai rară la alte specii, localizarea
nazală se traduce prin noduli fungoşi sau ulceraţi ce pot bloca spaţiul
nazal intern;
- actinobaciloza - apare la taurine, asociată localizării maxilare;
- morva - localizarea nazală a leziunilor este constantă şi se manifestă
prin îngroşări difuze, iniţial acoperite cu un depozit mucopurulent
uleios, apoi retractate sub formă stelată sau de frunză de ferigă;
- aspergiloza carnivorelor - inflamaţia iniţial purulentă evoluează cu
osteită necrozantă şi granulomatoasă;
- rhinosporidioza canină - produsă de Rhinosporidium seeberi,
evoluează cu noduli polipoizi, moi, roşiatici şi cu mici pete verzui la
suprafaţă;
- criptococoza felinelor - produsă de Cryptococcus neoformans, constă
în rinită necrotică şi apoi proliferativă, cu mase granulomatoase ce
proemină la exterior prin uverturile nazale sau se extind posterior pe
mucoasa laringelui (Fig. 3.5.).
111
Fig. 3.5. - Rinită granulomatoasă. Fig. 3.6. - Condrosarcom nazal.

Criptococoză. Pisică. Câine.
7. Rinita alergică
Întâlnită la taurine, ovine şi câini, rinita alergică se manifestă macroscopic
prin îngroşări difuze nespecifice ale mucoasei nazale, iar histologic prin erodări şi
hiperplazii epiteliale, iar în corion numeroase eozinofile şi fibrinoidoză vasculară
gravă.
Specific taurinelor este “granulomul nazal” al vacilor Jersey tradus
macroscopic prin îngroşări granulare în treimea anterioară a mucoasei nazale, iar
microscopic prin eozinocitoză accentuată şi mastocitoză moderată.
V. TUMORI
Cele mai frecvente tumori nazale sunt:

- la toate speciile:
- papiloame;
- polipi;
- adenoame;
- fibroame;
- la taurine: carcinomul enzootic al mucoasei etmoidului - carcinomul
etmoidal; acesta se manifestă cu asimetrie facială, tumori uni - sau
bilaterale pe mucoasa olfactivă şi rare metastaze în limfonodurile
capului (Damodaran S., 1974; Dahme E. şi Weiss E., 1983);
- condrosarcomul carnivorelor, care distruge septul şi corneţii nazali,
blochează total cavităţile nazale şi deformează regiunea ( Fig. 3.6).
112
B. LEZIUNILE LARINGELUI
1. Sindromul de imobilitate ciliară se datorează lipsei congenitale a

dineinei, proteină cu greutate moleculară mare şi activitate ATP - azică intensă, ce
intră în compoziţia microtubulilor din cili şi stă la baza mobilităţii acestora.
2. Atrofia muşchilor laringieni apare la cal şi constituie suportul

morfologic în hemiplegia laringiană sau cornajul esenţial.
Etiologia leziunii are ca punct de plecare pulsaţiile aortei sau injecţiile
regionale iritante ce duc la degenerarea nervului recurent stâng şi, mai departe, la
atrofia muşchilor laringelui şi apropierea anormală a corzilor vocale; aerul în
tranzit va produce un zgomot caracteristic de cornaj.
II. INFLAMAŢII
Inflamaţiile laringelui - laringitele, apar rareori strict segmentar, acestea

continuând cel mai adesea rinitele şi se complică, la rândul lor, cu traheite.
Ca inflamaţii cu localizare mai ales laringiană menţionăm laringitele
necrotică şi seroasă.
1. Laringita necrotică este descrisă cu frecvenţă ridicată (13%) la bovinele

din îngrăşătorii. La acestea, tusea persistentă din virozele respiratorii ale speciei
favorizează suprapunerea bacteriilor Fusobacterium necrophorum şi
Haemophilus somnus, care produc leziunile ulcerativ-necrotice.
Acestea constau în ulceraţii ce se acoperă cu un detritus necrotic, la
suprafaţa corzilor vocale şi cartilajelor aritenoide (Fig. 3.7.).
Fig. 3.7. - Laringită necrotică.

Necrobaciloză. Viţel.
113
2. Laringita seroasă
Leziunea, care evoluează sub forma edematoasă a inflamaţiei seroase are în
etiologie:
- inhalarea unor substanţe iritante;
- pasteureloza taurinelor şi a bubalinelor;
- boala edemelor la porc.
Modificările macroscopice principale constau în:
- tumefierea feţei şi a regiunii cervicale superioare printr-un material
gelatinos gălbui;
- mucoasa este îngroşată şi hiperemiată;
- exsudaţia seroasă cu localizare glotică ce duce la tumefierea pliurilor
aritenoepiglotice şi a corzilor vocale, stenoză laringiană şi moartea
prin asfixie (mai ales la bubaline).
III. TUMORI
Cele mai frecvente tumori laringiene sunt polipii (tumorile benigne ale
epiteliilor cubice şi cilindrice ce acoperă suprafaţa majorităţii mucoaselor).
Jensen R. (1981) descrie polipoza laringeală cu prevalenţă de 4,4% la
taurinele sacrificate pentru consum, manifestată macroscopic prin excrescenţe cu
formă şi bază de ancorare variabile, localizate mai ales pe corzile vocale.
C. LEZIUNILE TRAHEEI
ŞI ALE BRONHIILOR

Acestea apar cu determinism ereditar sau congenital, cele mai frecvente
fiind:
Fig. 3.8. - Colaps traheal. Câine.
114
- turtirea transversală a traheei, cu alungirea dorso-caudală a

diametrului;
- incompleta dezvoltare a inelelor traheale - apare la câine şi se
complică cu colaps traheal şi tulburări respiratorii grave (Fig. 3.8.);
- fistule esofago - traheale, foarte rare, teoretic la toate speciile.
Ca tulburare de creştere tisulară dobândită,
II. TULBURĂRI VOLUMETRICE
Tulburările volumetrice ale traheei şi bronhiilor, organe tubulare circulare,

pot interesa cele două organe în întregime sau segmentar, putându-se produce prin
reducerea sau creşterea spaţiului interior.
1. Reducerea lumenului
Aceasta se produce prin 3 mecanisme patogenetice principale:
a) compresiuni externe prin:
- abcese limitrofe;
- tumori limitrofe;
- limforeticulite hiperplazice;
b) îngroşarea pereţilor (stenoză) prin:
- cicatrizarea plăgii de traheotomie;
- inflamaţii hiperplazice;
- tumori parietale.
c) acumulări patologice interne (obstrucţii) prin:
- lichide:
- sânge;
- transsudat;
- exsudat seros;
- puroi;
- materiale patologice dense:
- detritus necrotic;
- fibrină;
- corpi străini;
- paraziţi.
2. Dilataţia
Dilataţia apare mai frecvent la nivelul bronhiilor, care au peretele mai puţin
rezistent fizic decât al traheei.
Bronşectazia se manifestă macroscopic sub forma unor dilataţii ampulare,
fusiforme sau cilindrice, în zona cărora peretele bronhiei devine subţire,
transparent şi fragil.
115
Examenele histologice relevă aspecte foarte diferite care justifică

următoarele clasificări propuse în literatura de specialitate, cu referire la taurine:
- Jensen M. şi colab. (1976): bronşectazii
- hipertrofice;
- atrofice;
- mixte.
- Marcato P.S. şi colab. (1986): bronşectazii
- simple;
- polipoase.
Cauzele bronşectaziei:
- congenitale (Fig. 3.9.);
- boli bronhopulmonare tusigene cu evoluţie îndelungată.
Fig. 3.9. - Bronşectazie

congenitală. Bovine.
III. INFLAMAŢII
Inflamaţiile traheei evoluează cu procese similare consecutive ale

bronhiilor -traheobronşite, sau apar prin continuitate (mai ales la păsări) -
laringotraheite.
1. Traheobronşita catarală este cea mai frecventă şi mai nespecifică

inflamaţie traheală, având cauze variate:
- faza iniţială a altor inflamaţii exsudative;
- iritanţi aerieni de orice natură;
- capilarioza respiratorie a carnivorelor;
- la câine
- herpesviroza;
- parainfluenţa;
- jigodia;
- laringotraheita adenovirală;
- la pisică
- herpesviroza;
116
- caliciviroza.
La examenul necropsic, diagnosticul anatomopatologic de traheită catarală

se va pune doar la cadavrele proaspete, datorită asemănării acestei leziuni cu
autoliza postmortală a mucoaselor.
2. Traheobronşita hemoragică apare la:

- viţeii cu rinotraheită infecţioasă (IBR) acută, sub forma unui exsudat
hemoragic difuz şi abundent, ca adevărate mulaje sanguine
intraluminale;
- la păsări, produsă de:
- Syngamus tracheea la galinacee;
- Cystosoma bronchialis la palmipede.
3. Traheobronşita fibrinoasă (difteroidă)

Inflamaţia constă într-o exsudaţie fibrinoasă de intensităţi variabile. În
cazul depozitelor abundente de fibrină, la mamifere, acestea se desprind şi ajung
în lobii anteriori ai pulmonului, unde generează bronhopneumonia gangrenoasă
de aspiraţie.
Traheobronşita fibrinoasă apare la:
- taurine în:
- necrobaciloza viţeilor;
- coriza gangrenoasă;
- faza finală a IBR (Fig. 3.10.);
- păsări:
- a) ca laringotraheită pseudomembranoasă în:
- variolă;
- laringotraheita infecţioasă.
- b) ca traheobronşită în:
- micoplasmoză;
- hipovitaminoza A.
Fig. 3.10. - Traheită

fibrinoasă. Rinotraheită
infecţioasă subacută. Viţel.
117
4. Traheobronşita granulomatoasă este întâlnită în:

- tuberculoză şi actinobaciloză la taurine (Fig. 3.11.);
- morvă la cal - inflamaţia dă mucoasei traheale un aspect de “hartă în
relief”;
- micoze respiratorii sau sistemice cronice, la toate speciile.
Fig. 3.11. - Traheită

granulomatoasă. Actinobaciloză.
Bovine.
IV. TUMORI
La animale sunt posibile tumori cu punct de plecare în oricare componentă

parietală traheală; acestea au fost observate mai frecvent la cal şi la câine.
PULMONII
 ANATOMIE
Organe pereche, aproape simetrice, pulmonii, drept şi stâng, sunt organele

esenţiale ale aparatului respirator, la nivelul cărora are loc respiraţia externă
(hematoza). Pulmonii se găsesc în cavitatea toracică, în afara cavităţilor pleurale,
fiind despărţiţi de mediastin şi uniţi prin bifurcaţia traheală şi ligamentul
pulmonar. Pulmonul are aproximativ forma unei jumătăţi de con cu vârful cranial
şi baza caudal şi prezintă descriptiv două feţe (faţa costală, faţa mediastinală), o
bază, un vârf (apex) şi trei margini (marginea dorsală, marginea ventrală,
marginea caudală).
Fiecare pulmon este împărţit, datorită incizurilor marginii ventrale în lobi:
- lobul apical sau cranial - orientat spre înainte;
- lobul cardiac sau intermediar - orientat lateral;
118
- lobul diafragmatic sau caudal - formează baza pulmonului;

- lobul azigos sau accesoriu - apare la pulmonul drept, desprins din
lobul diafragmatic prin incizura venei cave caudale (Fig. 3.12.).
Fig. 3.12. - Pulmonul. Schemă generală. Câine

A – Faţa dorsală; B – Faţa ventrală.
1. Lob apical (cranial); 2. Lob cardiac (intermediar); 3. Lob diafragmatic
(caudal); 4. Lob accesoriu (azigos); 5 . Traheea.
Pulmonul nu prezintă importante modificări în seria animală (Fig. 3.13.).
A - Cal B - Vacă C – Oaie D - Porc
E - Câine F – Pisică G - Iepure
119
Fig. 3.13. – Pulmonul la mamifere.
 STRUCTURĂ ŞI ULTRASTRUCTURĂ
În structura pulmonului se disting 3 componente principale;

- seroasa sau pleura viscerală - înveleşte pulmonul pe toată suprafaţa
lui, exceptând zona hilară, la nivelul căreia se continuă cu pleura
mediastinală;
- căile respiratorii intrapulmonare: bronhiile lobare  bronhiile
interlobulare  bronhiile intralobulare (bronhiolele)  bronhiolele
terminale  bronhiolele respiratorii  canalele alveolare (Fig.
3.14.);
- ţesutul pulmonar propriu-zis sau parenchimul pulmonar include
structurile care participă activ la procesul de hematoză:
- alveolele pulmonare;
- spaţiile (septele) interalveolare;
- capilarele alveolare.
Fig. 3.14. - Căile respiratorii

şi circulaţia pulmonară.
1. Traheea;
2. Bronhie primară;
3. Bronhie lobară;
4. Bronhie segmentară;
5. Bronhie subsegmentară
(bronhiolă);
6. Bronhiolă terminală;
7. Bronhiolă respiratorie;
8. Canal alveolar;
9. Sac alveolar;
10. Lobul pulmonar;
A. Aortă descendentă;
B. Arteră pulmonară;
C. Venă pulmonară.
120
Unitatea morfofuncţională a pulmonului este considerată descriptiv ca fiind

lobulul pulmonar - teritoriul tisular deservit de o bronhiolă şi separat de lobulii
limitrofi prin spaţii sau septe interlobulare.
Bronhiolele se divid dichotomic în bronhiole terminale ce deservesc fiecare

un acin pulmonar; prin urmare un lobul pulmonar conţine n-acini pulmonari.
La păsări, unitatea morfofuncţională a pulmonului este parabronhia
(bronhia terţiară) (Fig. 3.15.).
Fig. 3.15. Structura pulmonului la păsări. Parabronhia.

T – traheea; S – sirinx; BP – bronhia primară; MZB – mezobronhia;
SAA – sacul aerian abdominal; BS – bronhii secundare;
SAC – sacul aerian cervical; PB – parabronhii (lobuli, bronhii terţiare);
LPB – lumenul parabronhiei; DA – diverticule aerifere; I – infundibul;
AIP – artera interparabronhială; VIP – vene interparabronhiale;
1 – nucleul celulei endoteliale; 2 – nucleul celulei epiteliale a diverticulului
aerifer; E – eritrocit; CE – citoplasma celulei endoteliale;
CEP – citoplasma celulei epiteliale; MB – membrana bazală.
121
Structurile pulmonare în care au loc schimburile gazoase sunt sacii

alveolari şi alveolele (Fig. 3.16.).
Fig. 3.16. - Căile respiratorii

distale. Sacul alveolar.
Alveola pulmonară este căptuşită la interior cu epiteliul alveolar, constituit

din membrana bazală şi 3 tipuri de celule:
- tipul I, pneumocitul membranos sau alveolocitul plan - cu rol în
schimburile de gaze;
- tipul II sau pneumocitul granulos - cu rol:
- regenerator;
- secretor al surfactantului;
- de transformare în macrofag;
- tipul III sau pneumocitul cu margine în perie - cu rol în resorbţia
lichidelor intraalveolare în exces (Fig. 3.1.).
Surfactantul este o peliculă submicroscopică de lichid tensioactiv ce

acoperă suprafaţa epiteliului alveolar şi are rol multiplu:
- antiatelectatic- opreşte colabarea alveolei în expiraţie şi participă,
122
alături de fibrele elastice din spaţiile interalveolare, la homeostazia

volumetrică generală a pulmonului;
- asigură suport pentru mişcările amoeboide ale macrofagelor alveolare;
- participă la schimbul de gaze.
A – Ansamblu
123
B – Celulele alveolare
Fig. 3.17. Alveola pulmonară.
PM – pneumocitul membranos; PG – pneumocitul granulos; PMP –
pneumocitul cu marginea în perie; MA – macrofagul alveolar; C – capilar
sanguin; H – hematie; CE – celulă endotelială; M – monocit.
Bariera hematoaeriană sau membrana alveolocapilară este totalitatea

structurilor pe care le străbat gazele în timpul respiraţiei externe; componentele
sale, pornind din spaţiul intraalveolar, sunt:
1. surfactantul;
2. epiteliul alveolar;
3. membrana bazală a epiteliului alveolar;
4. matricea septului interalveolar sau zona diffusa;
5. membrana bazală a epiteliului capilar;
6. endoteliul capilar;
7. plasma sanguină;
8. plasmalema hematiei.
La nivelul componentelor pulmonare specializate morfofuncţional

acţionează 4 mecanisme de apărare locală supraetajate şi cu relativă autonomie,
cu toată corelarea lor internă, autonomie datorată mai ales specificităţii agenţilor
care solicită mecanismul; acestea sunt:
1. apărarea mucociliară şi umorală locală;
2. apărarea macrofagică alveolară;
3. apărarea proprie a pereţilor alveolari;
4. apărarea mezenchimovasculară.
Primele 3 mecanisme de apărare sunt active faţă de agenţii ce pătrund în
124
pulmon pe cale aeriană (particulele vii şi inerte, gaze toxice sau în concentraţii
toxice, antigene diverse) şi acţionează prin reţinere, detoxificare, înglobare,
prelucrare şi eliminare sau ceea ce se numeşte în mod uzual epurare pulmonară.
Mecanismul 4 (parţial şi 3) este îndreptat asupra agresorilor care acced în
pulmon pe cale sanguină, dar şi asupra acelora care au depăşit mecanismele de
apărare aeriană.
Macrofagele alveolare sau pulmonare se găsesc în număr de aproximativ

10 pentru fiecare alveolă, cu diametrul de 7-14 m şi formă variabilă datorită
proprietăţilor amoeboide; citoplasma este bogată în organite: condriom, aparat
Golgi, reticul endoplasmic neted şi numeroşi lizozomi (Fig. 3.18., Fig. 3.19.).
Macrofagele pulmonare se localizează în spaţiile interalveolare, între
pneumocitele epiteliului alveolar, precum şi libere în lumenul alveolelor, datorită
mobilităţii celulelor prin amoeboidism.
Originea macrofagelor alveolare este încă discutată, sursele potenţiale ale
acestora fiind: - epiteliul alveolar continuu embrionar;
- mezenchimul embrionar al pulmonului în dezvoltare;
- monocitele circulante;
- endoteliul capilar;
- celulele mezenchimale interbazale;
- pneumocitul granulos.
Macrofagele pulmonare fagocitează şi acţionează mai ales oxidativ, ţinta
lor fiind:
- antigenele vehiculate pe cale sanguină;
- pulberile fine ce depăşesc bariera mucociliară;
- particulele vii sau inerte vehiculate aerian;
- surfactantul.
Fig. 3.19. - Macrofag alveolar (M).

Fig. 3.18. - Macrofag alveolar (M).
Citoplasma cu vacuole de fagocitoză.
Expansiuni ale plasmalemei. Lichid de
Lichid de lavaj bronhoalveolar.
lavaj bronhoalveolar. Taurine.
Taurine.
125
Macrofagele alveolare sunt eliminate din parenchimul pulmonar îndeosebi

pe cale aeriană.
După eviscerare, pulmonii se aşează într-o poziţie cât mai aproape de aceea
din cavitatea toracică, cu lobii apicali spre înainte. Se examinează prin inspecţie:
volumul, forma, culoarea, lobulaţia, localizarea şi aspectele eventualelor
modificări de suprafaţă. Se palpează zonele modificate prin comparaţie cu cele
sănătoase, care au consistenţa elastică, buretoasă.
În afara secţionării zonelor stabilit modificate prin inspecţie şi palpaţie, vor
fi executate secţiunile de rutină, câte una în cei doi pulmoni, pe marginea dorso-
laterală şi apoi câte una în lungul fiecărui lob; secţiunile pot fi executate în lobii
pulmonari (apicali, cardiaci, diafragmatici) perpendicular pe planul mediosagital
(Fig. 3.20. A, B).
La păsări, pulmonii se examinează cu câte o secţiune în lungul fiecăruia
dintre cei doi lobi.
Examinarea pulmonului se încheie obligatoriu cu proba plutirii
(docimazia), ce diferenţiază leziunile în cel puţin două categorii: cu compactizare
pulmonară (grave) şi fără condensare tisulară (mai puţin grave).
Fig. 3.20. - Examinarea necropsică a pulmonului.

A. Clasic (iepure); B. După Pellegrini N.(1987) (câine).
Fragmentul de pulmon se recoltează numai din leziuni, cu grijă pentru a nu

fi strivit şi se lasă să cadă într-un vas transparent cu apă.
Rezultatele probei plutirii sunt următoarele (Fig. 3.21):
126
Fig. 3.21. - Proba plutirii

pulmonului (docimazia).
a) fragmentul de pulmon pluteşte (docimazia negativă) în:

- emfizem;
- congestia activă;
- organul sănătos.
b) fragmentul de pulmon cade la fundul vasului (docimazia pozitivă) în:

- atelectazie;
- bronhopneumonii;
- tumori;
- congestia pasivă tardivă.
c) Fragmentul de pulmon pluteşte greu, ca atârnat de suprafaţa apei sau
cade foarte încet la fundul vasului (plutire “între două ape”) în edemul pulmonar.
 MODIFICĂRI POSTMORTALE
Organ intens areolat şi cu abundente ţesuturi conjunctive, pulmonul este

relativ rezistent la modificările cadaverice:
1. Hipostaza, care impune diferenţierea de congestia hipostatică (leziune)

reprezintă depunerea sângelui în pulmonul din partea declivă a cadavrului, acesta
prezentând o culoare roşie - vişinie generalizată.
2. Autoliza se traduce prin culoarea palid-gălbuie şi depozite mucoase în

căile respiratorii intrapulmonare.
3. Putrefacţia duce la fragilizarea pulmonului, culoare verde-albăstruie şi

miros respingător.
4. Emfizemul cadaveric, consecutiv putrefacţiei, se traduce prin aspect

spongios accentuat al pulmonului şi acumularea de vezicule cu gaze sub pleura
127
viscerală.
5. Aspiraţia de conţinut gastric, la animalele în agonie.
6. Aspiraţia de sânge la animalele de rentă sacrificate incorect, prin

secţionarea simultană a traheei şi a jugularelor.
LEZIUNILE PULMONILOR
Pulmonii sunt organe agresate aproape direct de agenţii nocivi din mediul
exterior, participă la realizarea circulaţiei pulmonare şi la hematoză şi prezintă,
prin urmare, un tablou lezional foarte diversificat.
1. Anomaliile de segmentare sunt cele mai frecvente malformaţii

pulmonare şi constau în fuziunea unor lobi alăturaţi sau apariţia unor lobi
supranumerari.
2. Torsiunea unui lob - este urmată de stază venoasă şi infarctizare.
3. Atelectezia congenitală (fetală) apare la căţei şi puii de găină ca urmare

a secreţiei insuficiente a surfactantului pulmonar.
4. Chiştii congenitali, mai frecvenţi la cal şi la câine, pot să conţină un

lichid seros sau aer (Fig. 3.22.).
128
Fig. 3.22. - Chist pulmonar

aerian. Lobul diafragmatic drept
transformat într-un sac cu aer.
Câine.
5. Dischinezia ciliară a căilor respiratorii intrapulmonare este o tulburare

ontogenetică cu implicaţii deosebite în apariţia altor pneumopatii, datorită
reducerii mobilităţii ciliare, respectiv a epurării mucociliare.
La animalele cu dischinezie ciliară au fost observate lipsa sau reducerea
numărului de inele de dineină, scurtarea armăturii de dineină, absenţa spiculilor
radiari, absenţa microtubilor centrali, dublete supranumerare, absenţa axonemei
etc. (Dhein C.R. şi colab., 1990).
II. TULBURĂRI VOLUMETRICE
1. Atelectazia pulmonară
Atelectazia pulmonară reprezintă scăderea sau absenţa conţinutului aerian
al pulmonului prin diminuarea volumului spaţiului respirator.
Atelectazia pulmonară dobândită, după mecanismul etiopatogenetic, poate
avea trei forme:
- de compresiune;
- de obstrucţie;
- marantică.
a. Atelectazia de compresiune sau colapsul pulmonar este urmarea
fenomenelor compresive cu origine predominant extrapulmonară, dar şi
intrapulmonară.
Cauzele atelectaziei de compresiune sunt:
- colecţiile pleurale lichide:
129
- sânge;
- lichid tisular;
- limfă;
- exsudate;
- pneumotorax;
- dilataţii ale cavităţii abdominale;
- hernierea transdiafragmatică a unor viscere abdominale;
- creşterea în volum a limfonodurilor mediastinale şi traheobronhice;
Macroscopic, zonele pulmonare atelectatice apar depresate, de culoare
roşie –violacee, cu consistenţa crescută şi cad la fundul vasului cu apă.
Histologic, spaţiile aerofore sunt colabate, fără a se observa alte fenomene
reactive tisulare.
b. Atelectazia de obstrucţie sau bronhică (Crespeau F., 1998), apare în
urma blocării căilor respiratorii intrapulmonare prin:
- ghemuri de paraziţi;
- distrofii mucinoase grave;
- exsudate;
- stenoze bronşice.
Consecutiv obstruării căii respiratorii, în parenchimul pulmonar deservit de
aceasta, aerul rezidual este resorbit treptat prin jocul de presiune aer alveolar -
sânge venos; deoarece aerul alveolar nu poate fi reînnoit, spaţiul intraalveolar se
va restrânge până la colabare totală (în câteva zile).
Atunci când acţiunea se prelungeşte prin persistenţa cauzei, teritoriile
colabate suferă un proces de scleroză.
c. Atelectazia marantică sau hipostatică este produsă prin hipotonicitate
pulmonară, la animalele slăbite ce stau în decubit prelungit ( Adameşteanu I.,
1980; Dungworth D.L., 1985).
2. Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar reprezintă acumularea excesivă de aer în pulmon.
Acesta se poate clasifica după criteriile:
- sediul structural:
- alveolar;
- interstiţial;
- etiopatogeneză:
- primar;
- compensator;
- grad de întindere:
- localizat;
- generalizat;
- evoluţie:
- acut;
130
- cronic.
A. Emfizemul alveolar constă în distensia excesivă prin acumulare de aer

a spaţiilor aerofore subiacente bronhiolelor terminale.
Cauzele emfizemului alveolar sunt:
- factori genetici;
- bronşitele şi bronşiolitele exsudative;
- bronhospasmele cu origine anafilactică;
- fenomenele de proteoliză excesivă în pulmon;
- moartea prin strangulare.
Macroscopic, leziunea se extinde pe teritorii mari în cazul emfizemului
primar, sau se limitează la zone vecine celor de compactizare în cazul
emfizemului compensator (vicariant).
Emfizemul alveolar trece prin două faze ale gravităţii procesului patologic:
I. emfizemul vezicular - se traduce macroscopic prin aspect general
translucid şi apariţia alveolelor pulmonare destinse ca mici vezicule cu aer în
zonele pulmonare subpleurale;
II. emfizemul bulos - caracterizat prin ruperea alveolelor şi constituirea
unor bule transparente, proeminente sub pleură şi mai numeroase pe marginile
lobilor pulmonari; ruperea acestor bule poate să ducă la pneumotorax ( Crespeau
F., 1998).
În ambele faze, pulmonul este destins, palid, crepitant la palpare, cu
suprafaţa de secţiune buretoasă şi pluteşte foarte uşor.
Histologic, se observă alveolele dilatate sau cu pereţii rupţi, iar în spaţiile
interalveolare apar capilare rare şi fibre elastice spiralate.
În emfizemul alveolar cronic, ruperile tisulare nu sunt grave, dar se produce
dilatarea spaţiilor aerofore, aplatisarea permanentă a epiteliilor şi chiar scleroza
intestiţială.
În plus, faţă de aceste aspecte histologice, la cal se observă frecvent
hiperplazii ale fibrelor musculare bronhiolare consecutive bronhospasmului,
mulaje mucoase bronhiolare în boala obstructivă respiratorie cronică şi infiltraţii
leucocitare peribronhiolare.
Ca şi în patologia omului, se pot diferenţia două variante histologice ale
emfizemului pulmonar alveolar:
a. emfizemul panlobular - supradistensia interesează acinul pulmonar

ca şi bronhiolele respiratorii;
b. emfizemul centrolobular – afectează bronhiolele respiratorii, acinii
pulmonari fiind puţin modificaţi.
B. Emfizemul interstiţial constă în pătrunderea aerului din alveole şi

bronhiole în vasele limfatice şi în ţesutul conjunctiv interlobular, perivascular şi
peribronşic.
131
Această variantă a emfizemului pulmonar apare la speciile cu lobulaţie

pulmonară accentuată: bovinele şi suinele.
Etiologia emfizemului interstiţial este încă în mare parte obscură, la baza
leziunii găsindu-se, în esenţă, aceleaşi cauze ca şi la emfizemul alveolar. Se
admite însă că la bovine leziunea evoluează cel mai frecvent şi mai grav, datorită
particularităţilor structurale ale pulmonului. Divizarea lobulară accentuată
limitează interdependenţa dintre lobulii adiacenţi şi din această cauză se creează
un deficit de ventilaţie colaterală ce favorizează fuga aerului în interstiţii.
Principalele boli respiratorii ale taurinelor ce evoluează (şi) cu emfizem
pulmonar interstiţial sunt:
- parainfluenţa tip 3;
- pneumonia cu virus respirator sinciţial bovin;
- pneumonia atipică interstiţială.
Macroscopic, pulmonul este destins, cu vezicule de aer dispuse în şirag în
spaţiile interlobulare şi subpleural, pe secţiune apar lobuli sau grupe de lobuli
dilacerate de acumulările interstiţiale de aer, fragmentul de pulmon pluteşte uşor.
Limfonodurile peribronşice şi mediastinale pot fi şi ele diseminate cu
vezicule cu aer ce le conferă pe secţiune un aspect buretos neregulat.
În evoluţii grave ale procesului patologic aerul difuzează sub pleură, în
mediastin şi chiar în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea cervicală.
Histologic se remarcă distensia exagerată a septelor interlobulare, rupturi
vasculare şi microhemoragii consecutive.
3. Bronşectazia intrapulmonară
Ectazia căilor respiratorii intrapulmonare are la bază bronşitele şi
bronşiolitele cronice care favorizează dilataţia ireversibilă; dintre acestea cea mai
frecventă este bronşita tuberculoasă a vacilor.
Bronşita tuberculoasă se finalizează prin lărgirea unor segmente bronhiale
erodate de necroza cazeoasă şi constituirea unor adevărate caverne bronşectazice;
acestea apar ca nişte cavităţi delimitate de o capsulă fibroasă şi cu aspect intern
areolat determinat de numeroasele travei conjunctive.
III. TULBURĂRI CIRCULATORII
1. Congestia pulmonară
Congestia sau hiperemia pulmonară prezintă aspecte morfologice diferite,
în funcţie de sectorul circulator sanguin, arterial sau venos, afectat.
a. Congestia pulmonară activă are etiologie foarte diversă, fiind deci o
132
leziune relativ nespecifică:

- scăderea tonusului vascular în traumatisme ale hipotalamusului;
- inhalarea unor substanţe iritante;
- eforturi fizice deosebite;
- temperaturi excesive;
- fazele premergătoare inflamaţiilor pulmonului.
Macroscopic, leziunea se instalează de regulă bilateral şi constă în: uşoară
creştere în volum, culoare roşie vie generalizată, sânge deschis la culoare pe
suprafaţa de secţiune, fragmentul de pulmon pluteşte.
La examenul histologic vasele sectorului circulator arterial apar dilatate şi
supraîncărcate cu hematii bine conturate şi bine colorate în roşu - orange în
metoda HEA şi albastru pal în coloraţia Giemsa.
b. Congestia pulmonară pasivă sau pulmonul de stază se manifestă

macroscopic prin destinderea organului, culoare roşie - albăstruie şi consistenţă
păstoasă. Pe secţiune se scurge mult sânge închis la culoare, iar la proba plutirii
fragmentul de organ pluteşte greu sau, în faze tardive, cade la fundul vasului.
În congestia pulmonară hipostatică, ce apare în primul rând la animalele
mari ce stau în decubit prelungit pe aceeaşi parte, este afectat doar unul dintre
pulmoni. La examenul necropsic, leziunea este greu de diferenţiat de hipostaza
cadaverică.
Histologic, se remarcă pierderea conturului celulelor şi conglomerarea
hematiilor într-o masă unică şi cu aspect cromatic eritrocitar, precum şi
numeroase macrofage alveolare încărcate cu pigment hemosiderinic -
hemosiderocitoză. În procese tardive, în interstiţii debutează fenomene de
cologenizare.
2. Hemoragia pulmonară
Hemoragiile pulmonare au drept cauze:
- traumatisme transtoracice;
- boli septicemice:
- antrax;
- pesta porcină;
- pesta bovină;
- migraţii parazitare;
- carenţe în vitaminele K şi C;
- toxice (derivaţii cumarinici );
- afecţiuni alergice (şocul anafilactic).
Din punct de vedere morfoclinic, hemoragiile pulmonare pot fi:
a. intratisulare, sub forma echimozelor, în ţesutul pulmonar propriu-zis
şi în pereţii bronhiilor intrapulmonare;
b. intraluminale, în spaţiile aerofore mari;
133
c. exteriorizate, fie prin uverturile nazale - epistaxis (rinoragie), fie pe

cale bucală - hemoptizie.
La examinarea macroscopică a pulmonilor animalelor de abataj,
hemoragiile pulmonare trebuie a fi diferenţiate de aspiraţiile de sânge ce apar la
animalele sacrificate incorect (secţionarea venei jugulare şi a traheei). La acestea,
în cazul examenului histologic, căile respiratorii intrapulmonare de toate calibrele
apar blocate cu sânge.
3. Tromboza pulmonară
Procesul apare ca tromboză localizată în arterele pulmonare şi se observă
mai frecvent la:
- taurinele din îngrăşătorii, consecutivă abceselor hepatice sau
bronhopneumoniei fibrinoase;
- cabaline, ca o consecinţă a bronhopneumoniilor cronice ( Fig. 3.23.).
- câini, produsă de Dirofilaria immitis şi Angiostrongylus vasorum.
Fig. 3.23. - Macrotromboza

arterei pulmonare. Cal.
4. Infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar evoluează sub forma infarctului roşu (hemoragic) şi se
localizează mai ales în lobii diafragmatici.
Macroscopic, se observă:
- culoare roşie –maronie;
- proemină uşor la suprafaţa pulmonului;
- pleura zonală este opacă;
- suprafaţa de secţiune are formă piramidală (triunghiulară) sau
cuneiformă şi este uscată;
- fragmentul de pulmon cade la fundul vasului cu apă.
Histologic, modificările se instalează stadializat:
I devitalizarea zonei ischemiate;
II invazia sângelui în ţesutul necrozat prin circulaţia colaterală;
III după 1-2 zile constituirea unei borduri de macrofage;
134
IV după 3-4 zile cicatrizarea zonei necrozate.

În etiologia infarctului pulmonar sunt implicate:
- obliterarea trunchiului pulmonar;
- tromboze localizate;
- sindromul de tromboză generalizată (CID);
- torsiunea unui lob pulmonar care va suferi în întregime un proces de
infarctizare (Crespeau F., 1998).
5. Edemul pulmonar
Definit de excesul de lichid tisular şi acumularea acestuia în spaţiile
aerofore, edemul pulmonar are etiologie foarte diversificată:
- insuficienţa cardiacă stângă;
- traumatisme cerebrale;
- boala edemelor la porc;
- tetanosul şi ehrlichioza monocitară la câine;
- toxice:
- alfanaftiltioureea (ANTU);
- etilenglicolul (antigelul);
- Paraquat (ierbicid);
- 3 – metilindolul;
- hipersensibilizare la:
- reinfestările cu Dictyocaulus viviparus la rumegătoare;
- sporii micetului Micropolyspora faeni.
Dintre factorii etiologici enumeraţi mai sus, unii determină, la taurine,

entităţi morbide frecvente şi bine conturate morfoclinic:
1. Pneumonia atipică interstiţială (PAI), cunoscută şi cu denumirile de

febra de otavă (fog fever), emfizemul de otavă (emphysème des regains) , sau
edemul şi emfizemul pulmonar acut este un sindrom respirator de grup şi cu
evoluţie acută al bovinelor care, după o perioadă de restricţie alimentară, sunt
scoase pe păşuni cu iarbă în plină creştere.
Principalul agent etiologic este 3 - metilindolul (3 - MI), metabolit al L -
triptofanului, produs în exces de unele microorganisme ale florei ruminale. 3 - MI
este absorbit în sânge şi, prin metabolizarea sa de către sistemul oxidazic
pulmonar, se transformă într-un reactiv intermediar cu rol de pneumotoxină ce se
leagă de microzomii celulari, determinând alterări celulare grave.
Pe lângă edem, în PAI pulmonul prezintă şi emfizem alveolar şi interstiţial,
congestie, membrane hialine.
2. Alveolita extrinsecă alergică (AEA), denumită şi boala pulmonului de
135
fermier (farmer's lung), sau boala de fân mucegăit (farmer's lung hay), este o
reacţie de hipersensibilizare de tip Arthus dar şi de tip IV faţă de sporii micetului
Micropolyspora faeni.
Ghergariu S. (1984) afirmă că inhalarea repetată de spori determină iniţial
reacţii de tip anafilactic (rinită şi astm atopic) şi apoi reacţie alergică de tip
Arthus. Alterările pulmonare sunt urmarea reacţiei de tip III şi a formării
complexelor imune antigen - anticorp şi a activării complementului la nivel
alveolar.
Edemul pulmonar din AEA este însoţit de hialinizări ale pereţilor
arteriolari, bronşiolite obliterante, hiperplazii septale şi epiteliale, chiar apariţia de
celule gigante.
Macroscopic, edemul pulmonar necomplicat se caracterizează prin

următoarele modificări:
- volum total crescut;
- culoare roşie - cenuşie sau roşie - albăstruie;
- desen lobular accentuat;
- consistenţă păstoasă;
- spumozităţi pe suprafaţa de secţiune;
- plutire grea (între două ape).
La examenul microscopic, pe fondul unei congestii a capilarelor alveolare,
leziunea esenţială constă în acumularea în spaţiile aerofore a transsudatului, ca
depozite slab bazofile (în coloraţia HEA), omogene şi acelulare ( Fig. 3.24.).
Fig. 3.24. - Edem pulmonar.

Congestie septală. Transsudat
în spaţiile alveolare.
136
IV. DISTROFII
Organ areolat, în contact aproape nemijlocit cu mediul extern şi compus în

principal din ţesuturi conjunctive, pulmonul prezintă dismetabolii
corespunzătoare particularităţilor sale morfofuncţionale ( Tabel 3.1.).
Tabel 3.1.
Distrofiile pulmonului
Categorii principale Categorii secundare Procese patologice

Distrofii lipidice Ale colesterolului Colesteatoza
Icterul
Pigmentaţii endogene Melanoza
Hemosideroza
Distrofii pigmentare Antracoza
Pigmentaţii exogene Sideroza
(pneumoconioze) Silicoza
Azbestoza
Calcificarea distrofică
Distrofii minerale Calcificarea patologică Calcificarea metastatică
(Calcificarea metaplazică)
1. Colesteatoza pulmonară este descrisă la pisică şi la mustelide, ca

urmare a stărilor de hiperlipidemie şi hipercolesterolemie.
Macroscopic, leziunea se traduce prin pseudonoduli subpleurali cenuşii şi
proeminenţi la suprafaţa pulmonului (Fig. 3.25.).
Fig. 3.26. - Melanoză pulmonară.

Fig. 3.25. – Colesteatoză
Macrofage alveolare cu pigment
pulmonară. Nurcă.
melanic.
137
La nivel histologic, în spaţiile aerofore şi în septele interalveolare se

observă numeroase celule scvamoase cu precipitate interne colesterinice precum
şi reacţie gigantocelulară; aceste modificări din fazele tardive ale procesului
justifică denumirea leziunii de pneumonie colesterinică (lipidică) (Mandelli G.,
1989).
2. Icterul conferă pulmonilor o culoare gălbuie generalizată, cu excepţia

componentei cartilaginoase din pereţii căilor respiratorii mari şi mijlocii.
3. Melanoza, descrisă la viţei şi la miei cu etiologie congenitală, apare cu

repartiţie lobulară, dând pulmonului un aspect asemănător mozaicului veneţian.
Histologic, se observă pigmentul melanic, atât fagocitat de către
macrofagele pulmonare cât şi dispersat în septele interalveolare ( Fig. 3.26.).
4. Hemosideroza apare relativ rar la nivel pulmonar, având în etiologie:

- staza prelungită;
- hemoragii pulmonare;
- boli hemolitice.
Macroscopic, doar în pigmentaţii excesive, pulmonul prezintă un pichetaj
ruginiu.
Histologic, în spaţiile inter- şi intraalveolare, uneori grupate în insule
pluricelulare, se observă numeroase hemosiderocite, sub forma unor celule mari,
cu nucleu veziculos şi cu întreg spaţiul intracelular ocupat cu granule galben -
maronii în coloraţia HEA şi verzi - albastre în coloraţia Perls ( Fig. 3.27.).
Fig. 3.27. – Hemosiderocitoză

Fig. 3.28. - Antracoză pulmonară.
pulmonară. Pulmon de stază în
Câine.
endocardita simplă idiopatică. Câine.
La struţ, hemosiderocitoza pulmonară (sau cu alte localizări) trebuie

diagnosticată vis-à-vis de o siderocitoză de aport, parafiziologică la această specie
mare “consumatoare” de fer (Oprean O.Z. şi col., 2002).
138
5. Antracoza este o leziune parafiziologică a câinilor de teren (de curte,

comunitari şi de vânătoare) în vârstă de peste 7 ani.
Macroscopic, pulmonii (şi limfonodurile regionale) apar stropiţi cu puncte
fine negricioase (Fig. 3.28.).
La nivel structural, în septele interalveolare se observă macrofagele
încărcate cu pulberi (“celule cu praf”). În procesele tardive, macrofagele se
grupează şi se înglobează într-o masă poliozidică, înconjurată de o reacţie
fibrocitară.
Alte pneumoconioze (pigmentaţii pulmonare exogene), întâlnite ocazional

la animale, sunt:
- silicoza - la oile care pasc pe terenurile nisipoase din Dobrogea;
- sideroza - la animalele care pasc pe terenuri bogate în oxizi de fer;
- azbestoza - la măgarii utilizaţi la muncă în minele de diamant.
6. Calcificarea pulmonară
Calcificarea patologică a pulmonului apare în toate variantele procesului
patologic, fie ca o modificare cu caracter local, fie ca aspect parţial al unui
dismetabolism sistemic.
a. Calcificarea distrofică apare în focarele de necroză sau în granuloamele
infecţioase şi parazitare.
b. Calcificarea metastatică, generalizată, deci şi cu localizare pulmonară,
apare în toate stările patologice care evoluează cu hipercalcemie:
- calcifilaxia purceilor din sistemul intensiv;
- calcificările iatropatice, urmare a tratamentelor abuzive cu calciu şi

vitamine D;
- calcinoza bovinelor care pasc plante ce conţin principii calcergeni,
asemănători vitaminelor D.
O calcinoză sistemică şi enzootică a fost descrisă în districtele alpine ale
Austriei, la bovinele ce consumă Trisetum flavescens, plantă în care s-au
evidenţiat concentraţii mari de dihidroxicolecalciferol ( Köhler F., 1982).
În America de Sud (Argentina, Brazilia) se constată o formă gravă de
calcificare pulmonară şi poliviscerală cunoscută sub denumirile de entêqué seco,
Manchester wasting disease sau naalehu disease; aceasta a fost pusă în relaţie cu
o anumită compoziţie a solului şi a furajelor, în primul rând cu prezenţa de
analogi ai vitaminelor D în plante din genul Solanum malacoxycum (Mandelli G.,
1989).
( c. Calcificarea metaplazică apare accidental la câinii bătrâni, pe baze
inflamatorii, fiind considerată variabil ca distrofie minerală sau tulburare de
creştere tisulară cu rol protector).
Calcificările pulmonare acrgrave se pot exterioriza moscopic prin culoare
139
palidă a pulmonului, lipsa elasticităţii, aspect fin poros (ca piatra ponce) al
suprafeţei de secţiune.
Histologic, se observă calcificare diseminată a septelor interalveolare,
laminei propria din bronhii sau bronhiole, a pereţilor vasculari; în coloraţia de
orientare generală HEA, depunerile calcare sunt intens hematoxilinice ( Fig.
3.29.).
Fig. 3.29. - Calcificare pulmonară.

1 Alveolă;
2. Calciu în peretele bronhiolei;
3. Calciu în peretele alveolar;
4. Calcificare arteriolară.
Col. HEA.
V. INFLAMAŢII
Procesul inflamator constituie un capitol al pneumopatiilor de interes

notabil la toate speciile de animale.
În majoritatea cazurilor procesul inflamator cuprinde atât ţesutul pulmonar
propriu-zis (alveole şi septe interalveolare) cât şi căile respiratorii intrapulmonare
(bronhii şi bronhiole), prin urmare vom denumi aproape întotdeauna inflamaţia
pulmonului la animale cu termenul de bronhopneumonie.
În cazul localizării procesului inflamator cu predominanţă la nivelul
pereţilor alveolari şi al ţesutului conjunctiv interstiţial, inflamaţia ia denumirea de
pneumonie sau pneumonie interstiţială.
1. Bronhopneumonia necrotică are în etiologie bacteriile anaerobe, în

primul rând Fusabacterium necrophorum, mai rar alţi agenţi infecţioşi.
În necrobaciloza viscerală a rumegătoarelor, pe suprafaţa şi în masa
pulmonului se observă focare de necroză cu diametrul de 1,5 cm la miei şi 10 –15
cm la taurinele adulte, de culoare cenuşie, înconjurate de un inel iniţial roşiatic
apoi albicios; la examenul histologic focarele de necroză sunt constituite dintr-o
140
zonă centrală astructurată, o invazie leucocitară în jurul detritusului necrotic şi, în

faza acută, o reacţie congestiv - hemoragică periferică (Fig. 3.30.).
În adenoviroza respiratorie a câinilor, produsă de Canine Mastadenovirus

2 (CAV - 2), căruia i se asociază adeseori CAV - 1, virusul jigodios, Bordetella
bronchiseptica ş.a., apare o bronhopneumonie exsudativ - necrotică, uneori cu
acumulări serohemoragice în cavităţile pleurale.
Fig. 3.30. – Bronhopneumonie

necrotică. Necrobaciloză. Taurine.
2. Bronhopneumonia catarală
Având în etiologie diverşi agenţi infecţioşi, fizici sau chimici care acced în
pulmon prin căile respiratorii, inflamaţia catarală se localizează întotdeauna în
lobii apicali, cardiaci şi 1/3 antero - laterală a lobilor diafragmatici.
Tabloul lezional, macro- şi microscopic, este diferit, în funcţie de faza
evolutivă a inflamaţiei.
I. Bronhopneumonia catarală acută se traduce macroscopic prin teritorii
lobulare sau multilobulare de culoare roşie - vişinie, la acelaşi nivel cu cele
sănătoase, acoperite de pleura lucioasă şi încă transparentă; consistenţa este
crescută, suprafaţa de secţiune omogenă, umedă şi lucioasă, fragmentul de
pulmon cade la fundul vasului cu apă.
Histologic se observă aspectele edemului inflamator: congestie septală şi
intense descuamări epiteliale alveolare şi bronhiolare; alveolocitele plutesc în
spaţiile aerofore, au o formă sferică primordială, unele căpătând caractere
macrofagice (Fig. 3.31.).
II. Bronhopneumonia catarală cronică este marcată de fenomenele de
hiperplazie reparatorie.
Macroscopic, în teritoriile afectate culoarea devine cenuşiu - albicioasă,
volumul scade, desenul lobular se accentuează iar consistenţa creşte progresiv; la
141
început aspectul general al pulmonului inflamat este asemănător splinei - faza de

splenizaţie, iar mai târziu pancreasului - faza de pancreatizare.
Histologic, după o exsudaţie leucocitară de intensităţi variabile, debutează
proliferarea conjunctivă difuză în septele interalveolare şi pereţii bronhiolelor; în
faze tardive ţesutul fibros proliferează şi la nivel interlobular şi subpleural
(Fig. 3.32.).
Fig. 3.31. - Bronhopneumonie Fig. 3.32. - Bronhopneumonie

catarală acută. catarală cronică. Colagenizare
a – descuamate epiteliale alveolare; perivasculară.
b - congestie septală.
La tineretul bovinelor se cunosc forme de pneumonie catarală subacută -

cronică caracterizate prin predominarea fenomenelor proliferativ - descuamative
ale epiteliilor şi prin infiltraţii limfoide peribronşice (cuffing pneumonia).
Responsabile de aceste forme de pneumonie sunt micoplasmele, adenovirusurile,
virusul PI 3 şi mai ales virusul respirator sinciţial bovin (BRSV).
Bronhopneumonia catarală poate evolua în două direcţii principale:
a. vindecare - cicatrizarea leziunilor prin colagenizare şi reepitelizare
alveolară pe baza pneumocitelor granuloase (aceasta poate deveni excesivă, cu
aspect pseudotumoral);
b. complicare, în faza de exsudaţie leucocitară, cu germeni piogeni,
inflamaţia virând spre aspectele celei purulente.
3. Bronhopneumonia hemoragică
În pulmon inflamaţia hemoragică apare sub forma unor procese de graniţă,
de întrepătrundere cu alte inflamaţii exsudative sau alterative.
a. Inflamaţia serohemoragică, caracterizată prin infiltraţii serohemoragice
în spaţiile interlobulare,este întâlnită în infecţii cu:
- Pasteurella spp. la ovine;
- virusul bolii lui Aujezsky la suine;
142
- Pseudomonas spp. şi Klebsiella spp. la carnivore.

b. Inflamaţia hemoragiconecrotică este leziunea specifică în infecţia cu
Actinobacillus pleuropneumoniae la suine.
Macroscopic se constată focare infarctiforme, proeminente la suprafaţa
pulmonului, de culoare roşie - negricioasă şi relativ uscate pe suprafaţa de
secţiune.
La examenul histologic se observă:
- focare de necroză;
- numeroase tromboze ale vaselor mici;
- infiltraţii hemoragice;
- exsudaţie fibrinoasă;
- transformarea granulocitelor neutrofile şi a macrofagelor în celule cu
aspect fusiform caracteristic - “oat cells”.
4. Bronhopneumonia fibrinoasă
Bronhopneumonia fibrinoasă sau crupală are în etiologie pe:
- genul Pasteurella spp., la toate speciile, în infecţii pure sau asociate
virozelor respiratorii;
- Mycoplasma pleuropneumoniae subspp. mycoides la rumegătoare;
- Actinobacillus pleuropneumoniae, în fazele subacute ale
pleuropneumoniei contagioase la porc;
- Nocardia asteroides la câine şi Nocardia brasiliensis la pisică, ce
produc inflamaţie fibrinohemoragică în faza acută şi fibrinopurulentă
în faza cronică.
Inflamaţia crupală se poate instala în oricare din lobii pulmonului,
teritoriile afectate apărând mult destinse şi cu modificări macro- şi microscopice
care evoluează cu caracter pronunţat stadializat la nivel lobular, ceea ce conferă
zonelor afectate un aspect caracteristic policrom (marmorat, mozaicat).
Fazele bronhopneumoniei crupale sunt:
I. umplere,
II. hepatizaţie roşie,
III. hepatizaţie cenuşie,
IV. finalizare.
Modificările morfologice din fiecare stadiu sunt redate sintetic în
Tabelul 3.2.
Ca şi în cazul inflamaţiei catarale şi în bronhopneumonia crupală, în
condiţiile unei exsudaţii leucocitare excesive, procesul inflamator capătă un
caracter fibrino - purulent sau chiar net purulent.
Dacă la nivel macroscopic se observă lobuli pulmonari în stadii diverse ale
inflamaţiei, la examenele microscopice se observă caracterul fazial chiar la nivel
sublobular, pe grupe de alveole pulmonare sau chiar alveole izolate ( Oprean O.Z.,
1996).
143
Tabelul 3.2.
Modificări morfologice în bronhopneumonia crupală
Denumirea
Faza Modificări macroscopice Modificări histologice
fazei
Culoare roşie- vişinie
Congestie septală
Consistenţă crescută
I Umplere Descuamări epiteliale
Secţiune umedă
(alveolare şi bronşiolare)
Docimazie pozitivă
Culoare roşie-cenuşie
Exsudaţie fibrinoasă în
Hepatizaţie Consistenţă crescută
II spaţiile aerofore şi
roşie Secţiune uscată
interlobulare
Docimazie pozitivă
Culoare albicioasă
Hepatizaţie Consistenţă crescută Exsudaţie leucocitară în
III
cenuşie Secţiune omogenă spaţiile aerofore
Docimazie pozitivă
Deblocarea (eliberarea)
spaţiilor aerofore prin liza şi
A. Rezoluţie Aspect normal
resorbţia depozitelor
fibrinocelulare interne
IV
B. Cicatrizare Focare albicioase şi dure Hiperplazie fibroblastică
Teritorii compactizate Constituirea unei capsule
C. Sechestrare înconjurate de inele fibroase în jurul zonei
limitrofe albicioase devitalizate
Adeseori inflamaţia pulmonului este însoţită şi de exsudaţie fibrinoasă la

suprafaţa pleurei viscerale, leziunea fiind denumită în acest caz cu termenii
pleurobronhopneumonie crupală.
5. Bronhopneumonia purulentă
În pulmoni inflamaţia purulentă se instalează în ambele variante
morfologice principale: difuză şi focalizată.
a. Bronhopneumonia purulentă difuză sau infiltrativă, este de fapt, o
modalitate de evoluţie a bronhopneumoniei catarale, în cazul unei exsudaţii
leucocitare excesive.
Macroscopic, pulmonul apare uşor boselat, cu lobulaţia evidentă, culoare
cenuşiu -albicioasă şi consistenţă crescută; pe secţiune se scurge spontan sau la
presiuni uşoare, puroiul.
Histologic, exsudaţia purulentă se distribuie infiltrativ, în spaţiile
interalveolare şi alveolare.
144
b. Bronhopneumonia purulentă focalizată sau aposteomatoasă este

generată de germeni piogeni care acced în pulmon pe cale aeroforă sau este
urmarea metastazării unor procese piemice din alte regiuni corporale.
La examenul necropsic pulmonii prezintă pe suprafaţă şi în profunzime
abcese multiple, cu diametre variabile.
Histologic, abcesul pulmonar prezintă o cavitate plină cu exsudat purulent
şi un perete tristratificat (în cazul abceselor mature) (Fig. 3.33.).
Fig. 3.33. - Abces pulmonar.

1. Cavitatea abcesului cu puroi;
2. Peretele abcesului;
3. Zona internă a macrofagelor;
4. Zona mediană de hiperplazie
limfohistiocitară cu capilare
neoformate;
5. Zona externă de colagenizare.
Etiologia bronhopneumoniei purulente, difuză şi aposteomatoasă (ambele

forme pot fi prezente la un acelaşi organ), este predominant infecţioasă:
- la toate speciile:
- streptococi;
- stafilococi;
- genul Pseudomonas;
- la suine
- Arcanobacterium pyogenes;
- la carnivore
- virusul jigodios asociat cu bacterii produc o bronhopneumonie
cataral - purulentă în care pulmonul, ca şi exsudatul de pe
suprafaţa de secţiune are culoare maronie;
- Klebsiella pneumoniae care, la câine, produce bronşită,
pleurezie purulentă şi bronhopneumonie aposteomatoasă;
- Nocardia asteroides - inflamaţie fibrinopurulentă cu exsudaţie
maronie;
- Capillaria aerophila - produce la pisică focare superficiale
cenuşii - gălbui sau cenuşii - maronii sau un material difuz
semifluid cenuşiu - roşiatic.
145
La stabilirea diagnosticului etiologic contribuie în mare măsură aspectele

macroscopice ale puroiului.
6. Bronhopneumonia gangrenoasă
Inflamaţia gangrenoasă, în general, se caracterizează prin prezenţa unui
material fibrinopurulent bogat în enzime litice şi germeni anaerobi; majoritatea
specialiştilor, considerând procesele litice drept urmarea celor exsudative,
încadrează inflamaţia gangrenoasă în grupul celor predominant exsudative.
Bronhopneumonia gangrenoasă este denumită obişnuit şi de corp străin.
Optăm, însă, pentru diferenţierea acesteia în două variante etiopatogenetice, dintre
care doar una o considerăm de corpi străini metalici.
a. Bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie sau de inhalaţie este
întâlnită la toate speciile şi are în etiologie:
- medicamente administrate forţat per os;
- ariste de graminee;
- depozite patologice din căile respiratorii extrapulmonare;
- voma;
- palatoschisis;
- megaesofag.
În această variantă a inflamaţiei sunt afectate teritoriile anterioare ale
pulmonilor (lobii apicali şi cardiaci).
b. Bronhopneumonia gangrenoasă de corpi străini metalici este
inflamaţia pulmonului bovinelor produsă de corpii străini metalici migraţi
transdiafragmatic din reţea; aceasta se localizează în porţiunea posterioară a
lobilor diafragmatici.
În ambele forme ale inflamaţiei gangrenoase, macroscopic teritoriile
pulmonare afectate prezintă:
- volum crescut;
- turgescenţă;
- culoare albastră - verzuie;
- la palpare aspect compact şi mai târziu crepitant;
- miros respingător.
La examenul histologic ţesutul normal apare “topit” şi înlocuit cu un
detritus celular cu fibrină, plasmă şi colonii de germeni; diferenţa esenţială faţă de
bronhopneumonia purulentă, cu care inflamaţia gangrenoasă s-ar putea confunda
la examenul necropsic, este cantitatea redusă sau absenţa exsudatului leucocitar.
7. Bronhopneumonia limfohistocitară
Denumită şi pneumonie interstiţială, această inflamaţie a pulmonului are
ca punct de plecare hiperplazia şi diferenţierea celulelor mezenchimale locale în
146
direcţiile histiocitară şi limfocitară, sub acţiunea interleukinelor eliberate în

ţesuturi în fazele iniţiale ale procesului inflamator.
În etiologia bronhopneumoniei limfohistiocitare se regăsesc virusuri şi
bacterii de graniţă cu localizare pulmonară ca şi fenomene de hipersensibilizare:
- virusuri:
- paramyxovirusuri;
- herpesvirusuri;
- adenovirusuri;
- reovirusuri;
- picornavirusuri;
- genul Chlamydocella (Chlamydia);
- genul Mycoplasma;
- genul Salmonella;
- pneumonia atipică interstiţială;
- alveolita extrinsecă alergică.
Macroscopic, leziunile se cantonează în lobii anteriori ai pumonului şi
evoluează asemănător bronhopneumoniei catarale, cu care impune diagnostic
diferenţial.
În salmoneloza aviară, în pulmon se constituie numeroşi noduli albicioşi,
tari şi omogeni pe suprafaţa de secţiune - “nodulii pulorici”.
Histologic, leziunea fundamentală - hiperplazia limfohistiocitară - se
dispune structural diferit, în funcţie de etiologia acesteia:
- în majoritatea cazurilor hiperplazia este difuză, cantonată în septele
interalveolare;
- în adenovirozele respiratorii hiperplazia are loc sub forma unor noduli
care includ excentric câte o bronhiolă şi o arteriolă; hiperplazia are şi
localizare intraluminală (Fig. 3.34. B).
Fig. 3.34. - Bronhopneumonie limfohistiocitară.
147
A. Pneumonia enzootică a porcului; B. Adenoviroza pulmonară a viţeilor.

1. Hiperplazie manşonală peribronhiolară; 2. Proliferare periarteriolară;
3. Focar de hiperplazie asimetric; 4. Hiperplazia epiteliului mucoasei
bronhiolare.
- în pneumonia progresivă (Maedi-Visna) a oilor, pulmonul este

diseminat cu mici focare pseudofoliculare proliferative;
- în pneumonia enzootică a porcului produsă de Mycoplasma
suipneumoniae în marile colectivităţi de suine, proliferarea limfocitară
are un pronunţat caracter manşonal, cu dispunere în jurul bronhiolelor
şi arteriolelor (Fig. 3.34. A);
- la şobolanii Winstar intoxicaţi experimental cu sterigmatocistină şi la
tineretul de nurcă, apar manşoane periarteriolare şi cuiburi de celule
mari, uneori încărcate cu lipide - pneumonie macrofagică (Paul, I.,
1990; Oprean, O.Z. şi Coman, I., 1994).
8. Bronhopneumonia fibroasă (pneumonia sclerozantă) nu este o

leziune primară, ci finalizează inflamaţiile exsudative şi pe cea limfohistiocitară,
punând capăt următorului lanţ de activări succesive: limfocitele T sensibilizate 
interleukine  activarea macrofagelor  factor de activare a fibroblastelor 
creşterea sintezei şi a secreţiei de colagen, cu sau fără sporirea numărului
fibroblastelor locale.
Inflamaţia fibroasă constă în îngroşarea septelor interalveolare printr-o
tramă fibrilară săracă în celule. Lumenele alveolelor se reduc până la dispariţie
sau conţin membrane hialine.
9. Bronhopneumonia cu celule gigante

Inflamaţia cu celule epitelioide şi gigante se dezvoltă în pulmoni în ambele
sale forme: difuză şi focalizată.
a. Bronhopneumonia cu celule gigante difuză apare ca o variantă de
evoluţie a pneumoniei interstiţiale limfohistocitare în care macrofagele fuzionează
şi dau naştere celulelor gigante multinucleate ce se găsesc dispersate pe fondul
hiperplaziei septale nespecifice.
Această inflamaţie se întâlneşte în:
- virozele parainfluenţale la toate speciile;
- pneumonia cu virus respirator sinciţial la taurine;
- jigodia canină;
- tuberculoza produsă de Mycobacterium avium la suine şi cabaline.
b. Bronhopneumonia granulomatoasă are drept caracteristică esenţială
gruparea celulelor gigante şi a altor tipuri celulare mezenchimale în focare bine
delimitate - granuloamele.
148
Macroscopic, granuloamele pulmonare se prezintă ca noduli compacţi cu

aspecte diferite pe suprafaţa de secţiune sau ca formaţiuni chistice.
Histologic, pe lângă prezenţa celulei gigante ca element definitoriu al
acestei inflamaţii proliferative, se observă şi alte particularităţi ale granuloamelor,
legate de etiologia leziunii:
- în tuberculoză celulele gigante sunt dispuse dezordonat, pe fondul
hiperplaziei nespecifice, între centrul de necroză şi capsula fibroasă
externă (Fig. 3.35);
Fig. 3.35. – Bronhopneumonie cu

celule gigante focalizată.
Granulom tuberculos matur.
Taurine.
1. Zonă de necroză;
2. Hiperplazie limfohistiocitară şi cu
celule gigante;
3. Zonă externă de colagenizare;
4. Calcificare distrofică centrală
- în actinobaciloză în centrul granulomului se găseşte colonia de bacili

cu aspect radiar şi oxifil, înconjurată de o zonă de exsudaţie
neutrofilică şi eozinofilică;
- granulomul morvos poate fi predominant exsudativ sau predominant
productiv; în varianta a doua în jurul necrozei centrale se găseşte o
reacţie epitelioido - gigantă cu celule Langhans mici şi rare;
- în colibaciloza aviară cronică (coligranulomatoză) se dezvoltă
granuloame cu centrul de necroză oxifilă şi o coroană perifocală de
celule gigante multinucleate şi cu citoplasma intens vacuolarizată;
- granulomul aspergilar se caracterizează printr-o reacţie iniţială
exsudativ -purulentă intensă şi prin raritatea celulelor gigante; devine
utilă astfel pentru diagnostic evidenţierea miceţilor cu ajutorul
coloraţiei PAS (Oprean O.Z., Paşca, S., Ciobanu G., 2002);
- în guta aviară viscerală generalizată, apare şi în pulmoni granulomul
uric de corp străin sau toful gutos, constituit dintr-un depozit central
de acid uric (spaţii libere după fixarea cu formaldehidă), în jurul
căruia se dispun celulele gigante de corp străin;
- ca granulom de corp străin apare la animale oleomul pulmonar sau
parafinomul, provocat de aspiraţia de ulei de parafină; acesta este
plasat în zonele antero - ventrale ale pulmonului, sub forma unor
149
protuberanţe rotunjite, de 2 - 3 cm în diametru şi cu suprafaţa

granulată, de culoare cenuşiu - gălbuie;
- granulomul parazitar pulmonar este descris ca granulom compact în
dictiocauloza bovinelor şi ovinelor şi chistic în hidatidoză la toate
speciile.
10. Bronhopneumonia parazitară

Se preferă această denumire “etiologică”, deoarece bronhopneumoniile
parazitare sau verminoase evoluează cu tablou lezional polimorf, greu de
înacadrat în clasificarea morfologică clasică a inflamaţiilor.
Principalele parazitoze cu localizare pulmonară sunt:
- cabaline:
- strongilozele;
- bovine:
- dictiocauloza;
- ovine:
- dictiocauloza;
- protostrongiloza;
- cystocauloza;
- suine:
- metastrongiloza;
- câine:
- filaroidoza;
- angiostrongiloza;
- pisică:
- aelurostrongiloza;
- histoplasmoza.
Macroscopic, în bronhopneumoniile parazitare se observă focare de
compactizare, iniţial roşii - vişinii iar mai târziu albicioase sau verzui, mai ales în
lobii diafragmatici ai pulmonilor.
Histologic se observă:
- ouă şi larve de paraziţi;
- infiltraţii hemoragice;
- hiperplazii limfohistioplasmocitare;
- proliferări epiteliale bronhiolare;
- desepitelizări bronhiolare;
- hiperplazia fibrelor musculare netede din pereţii bronhiolelor şi
arteriolelor;
- sinciţii gigantocelulare.
11. Pneumonia cu membrane hialine
150
Pneumonia cu membrane hialine nu este expresia unei entităţi etiologice

anume ci reprezintă o reacţie particulară a ţesutului pulmonar, specifică
animalelor tinere, ce apare în alte pneumopatii inflamatorii.
Leziunea este observată în pneumoniile interstiţiale limfohistiocitare,
bronhopneumonia crupală cronică, bronhopneumonia gangrenoasă de inhalaţie.
La examinarea necropsică se observă doar focare de compactizare
nespecifice.
Histologic, pe fondul leziunii principale sau în zonele limitrofe acesteia, în
alveolele pulmonare se observă membranele hialine, sub forma unor mulaje PAS
- pozitive, iniţial omogene şi apoi cu nuclei ai celulelor descuamate şi ale celor
migrate din spaţiile interalveolare (Fig. 3.36.).
Membranele hialine sunt condensări glicoproteice care conţin surfactant
degradat, fibrină, constituienţi serici, resturi celulare.
Fig. 3.36. – Pneumonie cu membrane Fig. 3.37. - Adenocarcinom

hialine. Viţel. Col. PAS. bronhial. Câine.
VI. TUMORI
a. Tumorile primare sunt relativ rare la animale, apar de regulă ca tumori

unice, iar din punct de vedere structural prezintă caracteristicile tipului tumoral
respectiv.
Cele mai frecvente tumori pulmonare primare sunt:
- fibromul;
- condromul;
- leiomiomul;
- carcinomul, care poate fi:
- adenocarcinom bronhial (Fig. 3.37.);
- carcinom alveolar;
151
- carcinom mixt.
b. Tumorile secundare apar mult mai frecvent, ca metastaze ale

adenocarcinoamelor mamare tiroidiene, ovariene şi pancreatice sau ca localizări
pulmonare ale unor boli tumorale multisistemice, sub forma nodulilor multipli,
diseminaţi în toată masa pulmonilor.
Cele mai frecvente tumori pulmonare secundare sunt:

1. Metastazele pulmonare ale adenocarcinoamelor mamare la carnivore,
cu punct de plecare tumori ale mamelelor pectorale (Fig. 3.38.).
A. Macroscopic B. Microscopic
Fig. 3.38. - Adenocarcinom mamar – metastază pulmonară. Pisică
2. Metastazarea adenocarcinomului tiroidian, mai frecvent la pisică (Fig.

3.39.).
Fig. 3.39. – Adenocarcinom

tiroidian – metastază
pulmonară. Pisică.
3. Localizarea pulmonară a leucozei enzootice a bovinelor (LEB) se

caracterizează macroscopic prin afectarea lobilor anteriori care sunt prinşi
împreună cu cordul, într-o masă sarcomatoasă unică; histologic se observă
152
celulele leucozice cu diametrul de 20 –30 μm şi incluzii virale intracitoplasmatice

şi intranucleare.
4. Adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor; macroscopic se observă în
lobii diafragmatici noduli tumorali cu diametrul de până la 3 cm, cu tendinţă la
confluare, iniţial păstoşi şi apoi mai duri; este de remarcat faptul că volumul
pulmonilor creşte moderat, dar greutatea de 2 -3 ori; la examenul histologic se
evidenţiază hiperplazia tumorală papiliferă a epiteliilor alveolare şi bronhiolare.
5. Leucoza limfoidă şi boala lui Marek (localizarea viscerală) ale păsărilor
evoluează cu frecvente localizări pulmonare.
PLEURELE
 ANATOMIE
În limbajul medical uzual, termenii de cavitate toracică şi cavitate pleurală

sunt folosiţi adesea ca sinonime, ceea ce este complet eronat. În cavitatea toracică,
fascia endotoracică formează pentru cord sacul pericardic, iar seroasa pleurală
formează doi saci seroşi, stâng şi drept.
Pleura parietală, după pereţii pe care-i căptuşeşte, se subdivide în pleura
costală, diafragmatică şi mediastinală.
Pleura viscerală înveleşte aderent pulmonul şi face, practic, parte din
structura acestuia.
Cavităţile pleurale, dreaptă şi stângă, sunt spaţiile virtuale delimitate de
foiţele viscerală şi parietală ale seroasei pleurale, în care se găseşte o cantitate
redusă de lichid tisular, ce permite alunecarea foiţelor în timpul mişcărilor
respiratorii.
 STRUCTURĂ
Pleurele sunt ţesuturi mezoteliofasciculate, constituite histologic dintr-o

bandă de ţesut conjunctiv relativ dens şi bine vascularizat, acoperit pe suprafaţa
cavitară de un epiteliu simplu aplatisat.
LEZIUNILE PLEURELOR
I. LEZIUNI NEINFLAMATORII
153
Leziunile neinflamatorii ale pleurelor apar accidental, ca tulburări

ontogenetice sau ca urmare a traumatismelor.
Melanoza maculată a fost observată la viţei şi la miei, sub forma unor pete
maroniu-negricioase poligonale, corespunzătoare structurii lobulare a pulmonului;
leziunea dispare spontan spre vârsta de 2 ani.
Pneumotoraxul este urmarea traumatismelor perforante transtoracice, dar

şi a pleureziilor purulente în care apar colecţii mixte, cu puroi şi gaze -
piopneumotorax.
La taurine, pneumotoraxul apare frecvent prin fisurarea zonelor pulmonare
cu chişti parazitari sau abcese, cauza imediată fiind efortul de naştere sau accesele
de tuse.
Hemotoraxul, hidrotoraxul şi chilotoraxul denumesc colecţiile lichide

cavitare reprezentate de sânge, lichid tisular şi limfă; consecinţa lor este
atelectazia pulmonară de compresiune.
II. INFLAMAŢII
Inflamaţiile exsudative (umede) ale pleurelor poartă denumirea de

pleurezii, pe când inflamaţia necrotică şi toate cele proliferative (uscate) se
numesc pleurite.
1. Pleurita necrotică apare în necrobaciloza viscerală a rumegătoarelor şi

se manifestă prin focare gălbui, plate, cu diametrul de câţiva centimetri şi centrul
uşor excavat.
2. Pleurezia seroasă este întâlnită în herpesviroza neonatală a căţeilor şi în

adenoviroza pisicilor.
3. Pleurezia fibrinoasă apare în:

- pasteureloze, ca pleurobronhopneumonie crupală;
- boala lui Glässer, micoplasmoză şi colibaciloză la suine;
- peritonita infecţioasă a pisicilor şi klebsieloza câinilor, ca pleurezie
serofibrinoasă.
4. Pleurezia purulentă este observată în:

- pasteureloza iepurilor, sub forma unui puroi cu aspect smântânos;
- tuberculoza carnivorelor;
154
- nocardioza canină, ca empiem hemoragicopurulent abundent; în masa

puroiului şi pe seroasa pleurală apar granule mici albicioase (colonii
de germeni) (Fig. 3.40.).
5. Pleurita fibroasă apare ca finalizare a pleureziilor. Aceasta se poate

manifesta sub forma unor perişori de ţesut conjunctiv - pleurita viloasă, sub
forma unor îngroşări focalizate albicioase - maculae albidae, sau ca îngroşări şi
aderenţe difuze între cele două foiţe pleurale - pleurita adezivă.
Fig. 3.40. - Pleurezie

purulentă. Aspect granular
al pleurei. Nocardioză.
Câine.
6. Pleurita cu celule gigante, difuză sau, mai ales, nodulară este observată
în:
- tuberculoză;
- morvă;
- actinomicoză;
- aspergiloză.
SACII AERIENI
 ANATOMIE
Având ca rol mărirea suprafeţei totale de hematoză şi reducerea greutăţii

specifice favorabilă zborului, sacii aerieni sunt diverticule interne ce se formează
prin hernierea căilor respiratorii intrapulmonare (Fig. 3.41.).
La animalele sănătoase sacii aerieni sunt greu de observat, ei colabând în
urma deschiderii cavităţii toracoabdominale.
155
 STRUCTURĂ
În porţiunea intracavitară a sacilor aerieni, peretele acestora este constituit

dintr-un ax de ţesut conjunctiv format din fibre de colagen şi elastice şi o mucoasă
modificată, formată din membrana bazală şi epiteliul simplu foarte aplatisat.
Fig. 3.41. - Sacii aerieni la păsări.

1. Canalul intertransversal cervical;
2. Diverticul supramedular;
3. Sacul cervical;
4. Sacul interclavicular;
5. Diverticul axilar;
6. Diverticul sternal;
7. Diverticul costal;
8. Sacul intermediar cranial;
9. Sacul intermediar caudal;
10. Sacul abdominal;
11. Traheea;
12. Pulmonul.
LEZIUNILE SACILOR AERIENI
Cele mai importante leziuni ale sacilor aerieni sunt inflamaţiile -

aerosaculitele.
1. Aerosaculita fibrinoasă se manifestă prin destinderea sacilor aerieni,

îngroşarea şi opacifierea pereţilor şi depozite interne de fibrină, uneori foarte
abundente şi cu aspect uşor stratificat.
Leziunea se întâlneşte la:
- găini şi curci în micoplasmoză;
156
- gâşte cu chlamydioză;
- mai rar, la găini, în pseudopestă, bronşita infecţioasă, laringotraheita
infecţioasă şi hemofiloză.
2. Aerosaculita cu celule gigante apare la toate speciile în aspergiloză.

Macroscopic, pereţii sacilor aerieni sunt îngroşaţi neregulat şi, uneori,
acoperiţi cu un strat fin de mucegai.
Histologic, îngroşarea pereţilor se produce printr-o reacţie fibrocelulară
nespecifică, pe fondul căreia se disting rare celule gigante sau chiar granuloame
cu centrul de necroză oxifil şi o bandă circulară de sinciţii multinucleate slab
delimitate (Fig. 3.42.).
Fig. 3.42. - Aerosaculită

granulomatoasă. Aspergiloză.
Struţ.
3. Aerosaculita parazitară este produsă de Cytodites nudus şi

Pneumonyssus spp. şi se caracterizează prin aspectul nisipos al sacilor aerieni.
BRANHIILE
Pentru vertebratele acvatice branhiile reprezintă organul respirator principal

(respiraţia mai poate fi realizată şi pe căile tegumentară, intestinală şi pulmonară).
Fiind organe ce vin în contact nemijlocit cu mediul exterior (acvatic), branhiile
suportă agresiuni diverse şi prezintă un tablou lezional variat.
 ANATOMIE
La teleosteeni, branhiile sunt pectinate (libere) (Fig. 3.43.).
 STRUCTURA
157
Unitatea morfofuncţională a branhiei este lamela branhială, formată din

două foiţe epiteliale menţinute paralele de celulele pilastru. Celulele pilastru emit
lateral prelungiri lamelare ce se întâlnesc cu prelungiri similare ale celulelor
vecine, separând spaţiile sanguine de celulele epiteliale (Fig. 3.44.).
La unii peşti eurihalini, în epiteliul pluristratificat dintre lamelele branhiale
se găsesc celulele clorale, cu numeroase mitocondrii şi un material granular cu
mici vezicule interne; celulele clorale au rol de a elimina excesul de săruri.
Fig. 3.43. - Branhii de tip

pectinat Barbus barbus
(mreană).
1. Cavitatea bucofaringiană;
2. Esofagul;
3. Limba;
4. Arc branhial;
5. Palato – patratul;
6. Hiomandibularul;
7. Opercul;
8. Branhie;
9. Arteră aferentă a arcului
branhial;
10. Arteră eferentă a arcului
branhial;
11. Fanta operculară.
158
Fig. 3.44. - Structura

branhiilor. Secţiune
transversală prin 3 lamele
branhiale la Cyprinus carpio
(crap).
1. Epiteliul unistratificat al
lamelei;
2. Celule pilastru;
3. Epiteliul pluristratificat al
lamei branhiale;
4. Lumenul lamelei branhiale.
 ULTRASTRUCTURĂ
Celula pilastru (Fig. 3.45.)

Celula clorală (Fig. 3.46.)
Fig. 3.45. Celula pilastru.

Microscopie electronică.
1. Celulă pilastru;
2. Prelungiri laterale;
3. Spaţiul sanguin;
4. Membrane bazale;
5. Colonetă;
6. Epiteliile lamelei branhiale;
7. Eritrocite.
159
Fig. 3.46. - Celula clorală.

Microscopie electronică.
1. Cavitatea apicală;
2. Celule epiteliale de la
suprafaţa liberă a branhiei.
Branhiile se examinează la sfârşitul examenului exterior, după ce au fost

observate pielea, înotătoarele şi globii oculari.
Cu peştele aşezat în decubit lateral, se îndepărtează cu foarfecele, parţial
sau total, operculul din prim plan şi se examinează branhiile, astfel descoperite,
prin inspecţie.
Pentru examenul histopatologic se vor preleva branhii întregi de la peştii de
talie mică şi sectoare de 1 - 2 cm din arcul branhial la peştii de talie mare.
 MODIFICĂRI CADAVERICE
Autoliza cadaverică apare precoce la nivelul branhiilor şi constituie

principalul criteriu de apreciere a prospeţimii peştelui la controlul sanitar
veterinar.
Branhiile în autoliză cadaverică sunt de culoare maronie şi cu vârfurile
lamelor lipite printr-un depozit liniar cu aspect mucilaginos, albicios şi opac.
LEZIUNILE BRANHIILOR
I. TULBURĂRI CIRCULATORII
160
1. Congestia branhiilor apare ca reacţie vasculară de răspuns la acţiunea

factorilor agresori minori proveniţi din mediul acvatic: schimbări de pH al apei
(ape dure) sau conţinut mărit de substanţă organică.
Macroscopic branhiile prezintă o culoare roşie - vişinie mai pronunţată
decât cea normală, iar histologic vasele de toate calibrele apar dilatate şi
supraîncărcate cu sânge.
2. Hemoragiile au mai ales etiologie traumatică.

Macroscopic, după ridicarea operculului (fără eviscerare), suprafaţa externă
a branhiilor prezintă zone difuze de culoare roşie - vişinie.
Histologic, în hemoragiile postraumatice (per rhexis), se observă în secţiuni
zone parietale vasculare deşirate şi extravazarea elementelor figurate sanguine.
II. DISTROFII
Distrofia (hipersecreţia) pseudomucinoasă este procesul distrofic

branhial cel mai frecvent, apărând ca reacţie de apărare la factori ce acţionează
nociv asupra organului respirator.
Leziunea a fost observată de noi în invazia parazitară cu Sinergasillus lieni
la peştii dulcicoli din amenajările sistematice.
La examenul necropsic, pe lângă paraziţii sub forma unor filamente fine,
albicioase, încorporate în ţesutul muscular, se observă acumulări de mucus la
vârful lamelor branhiale, sub forma unor “muguri” translucizi.
Histologic, leziunea de bază este hiperplazia şi hipertrofia celulelor clorale;
acestea apar dispuse în monom la suprafaţa lamelor branhiale, balonizate şi cu
nucleul împins mult excentric de produsul de secreţie spălat prin prelucrare
(Fig. 3.47.).
Fig. 3.47. - Distrofie

pseudomucinoasă.
Histologic. Hipertrofia celulelor
clorale. Sinergasiloză. Sânger.
161
III. INFLAMAŢII
Suprafaţa totală a branhiilor, respectiv aceea de contact cu mediul exterior,

este extrem de mare, aceasta fiind egală cu aceea a pielii, iar la unele specii (peştii
răpitori) chiar o depăşeşte.
Epiteliul de la suprafaţa lamelelor branhiale este conformat structural
pentru a permite schimburile gazoase, dar în acelaşi timp este foarte vulnerabil la
acţiunea factorilor patogeni.
În literatura de specialitate procesele patologice branhiale ce se încadrează
în categoria celor inflamatorii sunt consemnate sub denumirea de boala
branhiilor, dar termenul de branhiită este mai corect şi corespunde normelor de
nomenclatură internaţională (Vulpe V., 2002).
În faza lor de stare, inflamaţiile branhiilor sunt branhiite hiperplazice, fiind
cel mai adesea urmarea invaziilor parazitare cu protozoare.
Hiperplazia branhială poate avea ca sediu iniţial epiteliul bazal al lamei
primare (de la baza lamelelor secundare) sau vârful lamelelor secundare; în
ambele cazuri hiperplazia se extinde progresiv ducând la uniformizarea
structurală a branhiei.
1. Branhiita hiperplazică produsă de Branchiomyes spp. se exprimă

macroscopic prin “sudarea” unor perechi de lamele sau a lamei principale pe zone
întinse; la examenul microscopic, în zonele de compactizare branhială se observă
aspectul deformat ondulat al lamelelor secundare (Fig. 3.48.).
2. În branhiita hiperplazică produsă de Sinergasillus lieni, după o primă

fază de hipersecreţie de mucus şi reacţie vasculară redusă, se produce o
hiperplazie polimorfă limfohistioplasmocitară.
La locul de implantare a parazitului se observă iniţial proliferarea celulelor
clorale; în fazele tardive ale bolii, în jurul cârligelor de ancorare ale parazitului se
instituie o hiperplazie mezenchimală la început celulară, apoi predominant
fibroasă (Oprean O.Z., Vulpe V., 2001) (Fig. 3.49.).
162
Fig. 3.48. – Branhiită hiperplazică. Fig. 3.49. - Branhiită hiperplazică.

Compactizare branhială. Reacţie fibrocelulară. Sinergasiloză.
Branhiomicoză. Crap. Sânger
3. Branhiita hiperplazică produsă de Myxobolus pavlovski nu are

corespondent macroscopic relevant, doar în invazii masive putând fi observate
lamelele branhiale colmatate prin prezenţa unor chişti foarte mici, de 0,5 mm.
Histologic, reacţiile tisulare de la locul de contact al lamelei cu plasmodiul
parazitar se reduc la necroze epiteliale şi hiperplazii perifocale nespecifice
(Fig. 3.50.).
Fig. 3. 50. – Branhiită

hiperplazică. Necroze
epiteliale. Hiperplazii perifocale.
Mixoboloză. Crap.
Pentru diagnosticul etiologic este decisivă identificarea parazitului,

respectiv a plasmodiilor, care apar ca formaţiuni ovoide mari, cu aspect
pluricelular, fixate intim sau uşor detaşate (prin prelucrare) la suprafaţa lamelelor
branhiale (Fig. 3.51.).
Fig. 3. 51. - Branhiită hiperplazică. Fig. 3. 52. – Branhiită hiperplazică.

Plasmodiu parazitar. Myxoboloză. Plasmodiu parazitar. Spori cu două
Crap. capsule polare. Myxoboloză. Crap.
163
La examinarea microscopică cu obiective mari, sporii prezintă două capsule

polare cu aspect uşor refringent (Fig. 3.52.).
164

CAP 3 Respirator

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAP 3 Respirator

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Octavian Zaharie OPREAN

Aparatul respirator constituie suportul morfologic al respiraţiei externe şi

Căile respiratorii extrapulmonare sunt: cavităţile nazale, sinusurile,

1. Cavităţile nazale au mucoasa divizată în 3 segmente:

- zonă de tranzit de la epiteliul pavimentos stratificat cheratinizat

Fig. 3.1. - Mucoasă nazală

2. Sinusurile - căptuşite la interior cu mucoasă de tip respirator.

- de tip respirator în rest.

Fig. 3.2. - Traheea la cal.

Fig. 3.3. - Epiteliul

6. Bronhiile - repetă structura traheei.

Căile respiratorii extrapulmonare răspund la acţiunea factorilor agresori din

cavităţilor nazale, operaţiune ce se poate executa după mai multe tehnici.

1. Autoliza apare relativ precoce după moarte şi se manifestă prin

2. Imbibiţia hemoglobinică se traduce prin colorarea roşie-vişinie

LEZIUNILE CĂILOR RESPIRATORII

A. LEZIUNILE CAVITĂŢILOR NAZALE

I. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ

Majoritatea tulburărilor de dezvoltare tisulară sunt legate de suportul osos

englez, constă în bot (cavităţi nazale) mai scurt decât normal;

- prognatismul superior - bot mai lung;

II. TULBURĂRI CIRCULATORII

b) Exteriorizate - epistaxisul sau rinoragia constă în hemoragia

- paraziţi rino-sinusali - Linguatula serrata;

1. Distrofia mucinoasă apare în:

2. Amiloidoza nazală este observată mai des la cabaline, cu etiologie

3. Guta se observă la păsările cu diateză urică (gută generalizată) sub

Inflamaţia mucoasei nazale poartă denumirea de rinită.

2. Rinita catarală este cea mai comună şi mai nespecifică inflamaţie a

3. Rinita fibrinoasă (pseudomembranoasă)

Fig. 3.4. - Rinită atrofică.

exsudaţiilor masive, se poate exterioriza prin uverturile nazale.

Fig. 3.5. - Rinită granulomatoasă. Fig. 3.6. - Condrosarcom nazal.

Cele mai frecvente tumori nazale sunt:

I. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ

1. Sindromul de imobilitate ciliară se datorează lipsei congenitale a

2. Atrofia muşchilor laringieni apare la cal şi constituie suportul

Inflamaţiile laringelui - laringitele, apar rareori strict segmentar, acestea

1. Laringita necrotică este descrisă cu frecvenţă ridicată (13%) la bovinele

Fig. 3.7. - Laringită necrotică.

I. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ

Fig. 3.8. - Colaps traheal. Câine.

- turtirea transversală a traheei, cu alungirea dorso-caudală a

II. TULBURĂRI VOLUMETRICE

Tulburările volumetrice ale traheei şi bronhiilor, organe tubulare circulare,

Examenele histologice relevă aspecte foarte diferite care justifică

Fig. 3.9. - Bronşectazie

Inflamaţiile traheei evoluează cu procese similare consecutive ale

1. Traheobronşita catarală este cea mai frecventă şi mai nespecifică

La examenul necropsic, diagnosticul anatomopatologic de traheită catarală

2. Traheobronşita hemoragică apare la:

3. Traheobronşita fibrinoasă (difteroidă)

Fig. 3.10. - Traheită

4. Traheobronşita granulomatoasă este întâlnită în:

Fig. 3.11. - Traheită

La animale sunt posibile tumori cu punct de plecare în oricare componentă

Organe pereche, aproape simetrice, pulmonii, drept şi stâng, sunt organele

- lobul diafragmatic sau caudal - formează baza pulmonului;

Fig. 3.12. - Pulmonul. Schemă generală. Câine

Pulmonul nu prezintă importante modificări în seria animală (Fig. 3.13.).

A - Cal B - Vacă C – Oaie D - Porc

E - Câine F – Pisică G - Iepure

Fig. 3.13. – Pulmonul la mamifere.