LECT.DR.

ANDREI DUMBRAVĂ

NEUROPSIHOLOGIE

CUPRINS
INTRODUCERE
I. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRALĂ
CORTICALĂ
1. Lobul frontal
2. Lobul parietal
3. Lobul temporal
4. Lobul occipital
II. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRALĂ
SUBCORTICALĂ
1. Talamusul
2. Nucleii centrali (ganglionii bazali)
3. Cerebelul
III. APRAXII
IV. AGNOZII
V. TULBURĂRI DE LIMBAJ

EXERCIŢII
SCOPUL UNITĂŢII DE CURS
▪ să familiarizeze cititorii cu problematica generală a neuroştiinţelor, ca premisă a înţelegerii vieţii
psihice;
▪ să ofere temei eliminării definitive a răspânditului „medievalism” al existenţei psihicului în afara
creierului.

OBIECTIVE OPERAŢIONALE
▪ Să cunoască şi să recunoască principalele structuri neuroanatomice şi relevanţa lor
comportamentală.
▪ Să înţeleagă şi să explice bazele neurale ale proceselor psihice fundamentale.
▪ Să identifice şi să diferenţieze principalele sindroame neuropsihologice.

EVALUARE
Examen mixt.
 NEUROPSIHOLOGIE

INTRODUCERE

Spre deosebire de majoritatea disciplinelor socio-umane, cu care sunteţi deja familiarizaţi sau
pe care le veţi întâlni între coperţile acestui manual (sau ale altora de acelaşi tip), domeniul
neuroştiinţelor prezintă – din perspectivă didactică – unele particularităţi limitative.
De pildă, chiar atunci când în demersul său ştiinţific se străduieşte să le circumscrie mai exact,
psihologia generală şi ramurile sale se referă la noţiuni ale căror denumire şi sens sunt deja familiare
limbajului comun (atenţia, memoria, percepţia sunt, în esenţă, aceleaşi şi pentru simţul comun al ‘omului
de pe stradă’ şi pentru cel mai savant psiholog); neuroştiinţele, ca şi psihopatologia (cum veţi constata
ceva mai târziu), au însă un vocabular specific, în mare măsură asimilabil unei veritabile “limbi străine”,
căci ele fac referire la situaţii neîntâlnite, cel mai adesea, în viaţa de zi cu zi (în afara laboratoarelor sau
clinicilor neurologice sau psihiatrice).
Pentru însuşirea adecvată a neuroştiinţelor va fi nevoie, pe lângă familiarizarea cu o asemenea
terminologie specifică şi de efortul de asimilare (pentru unii dintre dumneavoastră, poate, de reamintire)
a cunoştinţelor generale de biologie şi orientare bazală asupra corpului uman. Acesta va fi în mare
măsură un efort lipsit de îndrumări adiţionale, făcând crucial apelul la atlasul (neuro)anatomic şi la
bibliografia auxiliară.

CÂTEVA PRECAUŢII

Pentru mai facila înţelegere a textului am recurs la unele simplificări, din punctul nostru de
vedere excesive. [Ceea ce a rezultat reprezintă o palidă imagine a complexităţii creierului şi a
intercondiţionărilor sale cu viaţa psihică.]
De pildă, am reţinut spre prezentare doar datele clasice (chiar dacă sistematizate după criterii
actuale), ceea ce ar putea da impresia că ne referim la un domeniu complet lipsit de controverse şi
dezbateri; am suprimat orice referinţe şi trimiteri bibliografice, ceea ce ar putea părea lipsit de onestitate
intelectuală. Totuşi, parcurgerea bibliografiei generale (şi ea extrem de “rarefiată”, din păcate) vă va
convinge că neuroştiinţele sunt departe de a fi un domeniu deplin clarificat şi că toate datele prezentate
se bazează pe minuţioase studii, clinice şi experimentale deopotrivă, prea numeroase – însă – pentru a
fi fost prezentate explicit.

153
ANDREI DUMBRAVĂ

BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE GENERALĂ

ƒ Arseni C., Golu M., Dănăilă L., 1983, Psihoneurologie, Bucureşti: Editura Academiei Republicii
Socialiste România
ƒ Botez M.I. (red.), 1996 (ed. a II-a), Neuropsihologie clinică şi neurologia comportamentului
(traducere din limba franceză), Bucureşti: Editura Medicală
ƒ Botez M.I., Alexandru S., Drobotă I., 1971, Elemente de neuropsihologie, Bucureşti: Editura
Ştiinţifică
ƒ Ciofu I., Golu M., Voicu C., 1978, Tratat de psihofiziologie, vol.I Senzorialitate. Emoţie. Diferenţe
individuale, Bucureşti: Editura Academiei Republicii Socialiste România
ƒ Dănăilă L., Golu M., 2000, Tratat de neuropsihologie, vol.I, Bucureşti: Editura Medicală

BIBLIOGRAFIE AUXILIARĂ

ƒ Andronescu A., 1979, Anatomia funcţională a sistemului nervos central, Bucureşti: Editura Didactică
şi Pedagogică
ƒ Kreindler A., 1976, Structura şi funcţiile sistemului nervos central, Bucureşti: Editura Academiei
Republicii Socialiste România
ƒ Ifrim M., Niculescu G., Bareliuc N., Cerbulescu B., 1985, Atlas de anatomie umană, vol.III Sistemul
nervos şi organele de simţ, Bucureşti: Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică
ƒ Petrovanu I., Antohe D.S., Varlam H., 1996, Neuroanatomie clinică. Sistem nervos central, vol.1,
Iaşi: Edit-Dan
ƒ Petrovanu I., Zamfir M., Păduraru D., Stan C., 1999, Emisferele cerebrale sisteme informaţionale,
Bucureşti: Intact
ƒ Trandafir T., 1996, 1997, Neuroanatomie, vol.I Anatomia macroscopică şi secţională, vol.II
Substanţa cenuşie, vol.III Substanţa albă, Bucureşti: Newa
ƒ Young P.A., Young P.H., 2000, Neuroanatomie generală şi clinică (traducător şi editor Cuculici G.),
f.l.: Callisto

154
 NEUROPSIHOLOGIE

I. SINDROAME DE LOCALIZARE CEREBRALĂ CORTICALĂ

DATE ANATOMICE GENERALE

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului; sunt situate în cutia
craniană, deasupra trunchiului cerebral şi a cortului cerebelului ce îl acoperă pe acesta. Cele două
emisfere, dreaptă şi stângă, sunt separate între ele prin spaţiul interemisferic şi unite la nivelul feţelor lor
mediale prin comisurile interemisferice şi diencefeal. Fiecărei emisfere i se descriu trei feţe (externă,
internă şi inferioară), trei margini (superioară, externă şi internă) şi trei poli (anterior, posterior şi mijlociu
sau temporal). Suprafaţa emisferelor este brăzdată de numeroase şanţuri, unele profunde (primare),
care separă lobii cerebrali, altele mai superficiale (secundare), care separă girusurile (circumvoluţiile).
Faţa externă (supero-laterală) este marcată prin trei şanţuri primare: lateral (scizura Sylvius), central
(scizura Rolando) şi parieto-occipital (scizura perpendiculară externă). Faţa inferioară prezintă două
porţiuni, separate prin primul segment, orizontal, al scizurii Sylvius: înaintea acestuia se află partea
anterioară, constituită din faţa inferioară a lobului frontal (denumită lobul orbitar) iar înapoia lui partea
posterioară, reprezentată de faţa inferioară a lobilor temporal şi occipital. Faţa medială este plană şi la
limita inferioară descrie o curbă concavă în jurul corpului calos; este străbătută de trei şanţuri primare:
angulum (scizura caloso-marginală), şanţul parieto-occipital (scizura perpendiculară internă) şi şanţul
calcarin (scizura calcarină). Emisferele cerebrale sunt, astfel, divizate în patru lobi (frontal, parietal,
occipital, temporal) şi două plaje corticale izolate (insula lui Reil şi girusul cingular).

TEME

Apelând la atlase anatomice şi histologice

- observaţi detaliile elementare ale configuraţiei externe a emisferelor cerebrale;
- identificaţi principalele straturi din alcătuirea diverselor zone ale scoarţei cerebrale.

I.1. LOBUL FRONTAL

DATE ANATOMICE ELEMENTARE
Este situat înaintea şanţului central Rolando şi reprezintă aproximativ 40% din greutatea totală
a creierului; conexiunile lobului frontal sunt mult mai diferenţiate la om decât la oricare alt animal.
Lobul frontal are formă de piramidă triunghiulară şi este împărţit de şanţurile secundare în mai
multe circumvoluţii. Se descriu, astfel: pe faţa externă, trei circumvoluţii orizontale (frontală superioară –
F1, frontală mijlocie – F2, frontală inferioară – F3) şi o circumvoluţie verticală (precentrală) (frontală
ascendentă sau prerolandică); pe faţa inferioară, trei girusuri paralele (orbital, intern mijlociu şi lateral);
pe faţa medială, lobul patrulater (delimitat de scizurile caloso-marginală şi perpendiculară internă),
partea posterioară a lobului paracentral şi circumvoluţia corpului calos.

155
ANDREI DUMBRAVĂ

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR FRONTALE

Anatomo-funcţional, la nivelul cortexului frontal, se disting trei zone: cortexul motor primar,
cortexul premotor şi cortexul prefrontal.

A. Cortexul motor primar, corespunzător ariei 4 Brodman (circumvoluţia frontală ascendentă),

ocupă partea posterioară a girusului precentral şi partea adiacentă a lobulului paracentral. El cuprinde
homunculus-ul motor al hemicorpului contralateral, reprezentare deformată a tuturor segmentelor
acestuia, proporţională cu precizia, fineţea şi utilitatea mişcărilor pe care le execută.
În raport cu caracterul iritativ sau distructiv al leziunii ariei motorii se disting clinic:
a. manifestări paroxistice, constând în crize convulsive parţiale (jacksoniene), caracterizate prin mişcări
tonico-clonice, cu debut tipic la nivelul policelui, extindere la celelalte degete, braţ, faţă şi, ulterior,
membrul inferior controlaterale leziunii; uneori, criza se generalizează sau este urmată de deficit
motor, tranzitor sau permanent;
b. manifestări deficitare, constând din
ƒ hemiplegie cu predominenţă facio-brahială (leziune a părţii dorso-laterale a lobului frontal)
sau crurală (leziune a părţii mediale a lobului frontal), însoţită de pareză facială centrală,
hipertonie piramidală, reflex cutanat plantar patologic (semn Babinski),
ƒ incoordonare motorie a hemicorpului indemn, atunci când acesta este angajat în activităţi
ce implică simultan şi hemicorpul afectat, fenomen considerat a fi secundar diaschizis-ului
interemisferic.

B. Cortexul premotor corespunde ariilor 6, 8, 44, 45 şi unei părţi din aria 9 (arii premotorii),
considerate ca zone secundare ale motricităţii, cu rol în organizarea şi controlul mişcărilor fine.
Remarcabile între acestea sunt:
a. aria motorie suplimentară, care include extensiile ariilor 6 şi 8 în partea medială a lobului frontal şi
intervine în:
ƒ iniţierea vorbirii [lezarea acestei arii determinând tulburări paroxistice (ex. baraj verbal,
palilalie), tulburări tranzitorii (ex. afemie, mutism) sau permanente (ex. anomie, reducerea
iniţiativei şi fluenţei verbale, afazie motorie transcorticală)],
ƒ coordonarea bimanuală,
ƒ programarea şi executarea mişcărilor secvenţiale ale degetelor;
b. aria premotorie (6), a cărei lezare determină:
ƒ crize epileptice parţiale, de tip adversiv,
ƒ deficit motor proximal,
ƒ tulburări ale motricităţii complexe (inabilitate, disarmonie şi disritmie a mişcărilor;
incapacitatea de a executa acţiuni secvenţiale),
ƒ apraxia mersului (pierderea capacităţii de utilizare a membrelor inferioare pentru locomoţie)
- având patru componente: lipsa iniţiativei pentru mers [secundară întârzierii (în raport cu
intenţia) în declanşarea contracţiei musculare], apraxia propriu-zisă (rezultată dintr-o
distribuţie dizarmonică a activităţii musculare), „reacţia de magnetizare” (Denny-Brown)
(datorită căreia tălpile bolnavului rămân timp prelungit “aderente” la sol), reflexe de
prehensiune (a se vedea în continuare),

156
 NEUROPSIHOLOGIE

ƒ tulburări de denervare, cu suprimarea inhibiţiei normale a reflexului de apucare sau

prehensiune a mâinii (“grasping reflex”), al cărui substrat anatomic se află în bulbul rahidian
şi măduva cervicală; acest reflex patologic are echivalent şi la nivelul membrului inferior şi
este, adesea, asociat cu alte semne având mecanism asemănător de producere
(fenomenele de perseverare tonică, de urmărire, de repetare motorie indusă pasiv etc.).
c. aria 8 (câmpul oculogir frontal) este situată anterior de aria 6, în principal în girusul frontal mijlociu,
deşi se întinde şi în girusul frontal superior; lezarea acestei arii determină apariţia crizelor
oculocefalogire, care constau în devierea capului şi globilor oculari către partea opusă procesului
patologic atunci când leziunea este iritativă şi de aceeaşi parte când aceasta este distructivă; dacă
afectarea este bilaterală se produce o alterare a motilităţii oculare voluntare şi a orientării vizuale.

C. Cortexul prefrontal, având conexiuni foarte importante cu celelalte structuri corticale ca şi cu

structuri subcorticale (a se vedea schema – Botez p.176), reprezintă o zonă de integrare superioară a
comportamentului motor dar şi a altor forme de comportament. Poate fi divizat în: ariile convexităţii (feţei
dorso-laterale), ariile feţei bazale şi ariile feţei mediale.
SINDROMUL (PRE)FRONTAL include:
a. tulburări de personalitate:
ƒ leziunile feţei dorso-laterale determină apatie şi inerţie motorie, dipoziţie tristă, indiferenţă
afectivă, reducerea spontaneităţii verbale, incapacitate de programare a activităţii zilnice,
diminuarea analizei critice, judecăţi bizare etc.,
ƒ leziunile feţei orbito-bazale induc un comportament “moriatic”, ce constă din dezinhibiţie,
variaţii de dispoziţie, euforie, optimism exagerat şi nejustificat, uneori elemente maniacale,
hiperactivitate neproductivă, puerilism, egocentrism etc.;
b. tulburări ale comportamentului motor, precum:
ƒ perseverarea motorie constă într-o întârziere în iniţierea acţiunii, oprire bruscă a mişcărilor
în cursul executării lor, tendinţă de fixaţie în anumite atitudini; Luria a definit două varietăţi
de perseverare motorie: în leziuni ale ariilor premotorii extinse spre ganglionii bazali se
produce o deficienţă a funcţionării mecanismelor de autocontrol a mişcării, în timp ce în
cazul leziunilor prefrontale masive se realizează o perturbare a programului motor
propriu-zis (mişcarea este perfect executată dar stereotipă, în ciuda schimbării ordinului),
ƒ comportamentul de utilizare (prezentarea unor obiecte în sau fără contact cu mâinile
pacientului dar în câmpul său vizual determină apucarea şi manipularea cvasi-funcţională a
acestora) şi cel de imitare (reproducerea gesturilor examinatorului) apar în leziuni frontale
uni- sau bilaterale şi ar putea avea la bază abolirea influenţelor inhibitorii frontale asupra
lobilor parietali, cu creşterea receptivităţii nediferenţiate a subiectului la stimulii din mediu,
ƒ mutismul akinetic cingular (a se vedea în continuare);
c. tulburări de atenţie
ƒ leziunile lobului frontal determină afectarea celui de-al treilea nivel anatomo-funcţional al
atenţiei (cel al atenţiei selective), care include: atenţia dirijată, cea distributivă şi cea
susţinută (concentrată); afectarea bilaterală a ariei 24 (partea anterioară a girusului
cingular) produce imobilitatea completă a bolnavului, cu o anumită conservare a motilităţii
oculare, stare numită “mutism akinetic cingular”; acesta trebuie de diferenţiat de mutismul

157
ANDREI DUMBRAVĂ

akinetic de origine mezo-diencefalică (în care motilitatea oculară este abolită, există
tulburări ale ritmului veghe-somn şi sunt posibile strategii de comunicare codată elementar)
precum şi de sindromul “locked-in” (din cursul unor leziuni pontine), în care imobilitatea
bolnavului este determinată de tetraplegie iar motilitatea oculară şi conştienţa sunt
conservate;
d. tulburări vizuale constând, obişnuit, dintr-o pseudohemianopsie (indiferenţa sau lipsa de răspuns la
stimulările din hemicâmpul vizual controlateral leziunii, în ciuda integrităţii căii optice); în leziuni
severe, însă, sunt abolite toate formele de motiliate oculară voluntară (“apraxia privirii”); bolnavii cu
leziuni frontale bilaterale pot prezenta, de asemenea, dificultăţi de localizare a unor stimuli sau
prelungirea timpului necesar identificării lor;
e. tulburări de limbaj cuprinzând, alături de afazia motorie Broca şi apraxia buco-facială, diminuarea
fluenţei verbale, perseverare lingvistică, anomie de tip frontal;
f. tulburări de percepţie spaţială constând în dificultăţi în aprecierea poziţiei obiectelor în spaţiu (la proba
scaunului înclinabil) şi deficienţe la testele de orientare asupra propriului corp, în cazul bolnavilor cu
leziuni frontale drepte;
g. tulburări vegetative manifestate prin tulburări ale ritmului cardiac, tulburări de motilitate digestivă şi
vezicală urinară, “aură epileptică abdominală”;
h. tulburări de memorie şi învăţare a căror specificitate este, încă, discutabilă, ele fiind atribuite,
alternativ, diverselor tulburări de organizare şi planificare a activităţilor;
i. tulburări de conştienţă îmbrăcând mai multe aspecte:
ƒ confabulaţie spontană, impulsivă, frecvent determinată de un deficit de interpretare,
ƒ paramnezie reduplicativă, la bolnavi cu leziuni bilaterale,
ƒ sindromul Capgras, în care fenomenele reduplicative se referă, mai ales, la rudele
pacienţilor,
ƒ sindromul Cotard (impresia morţii sau absenţei anumitor părţi ale corpului),
ƒ semnul “mâinii străine” (nerecunoaşterea auto-apartenenţei propriei mâinii în leziuni ale
ariei motorii suplimentare sau ale corpului calos)
j. tulburări ale comportamentului social
ƒ s-au descris, încă din secolul al XIX-lea (cazul Phineas Cage), bolnavi cu leziuni
prefrontale, care în ciuda unor performanţe relativ normale la examinarea neuropsihologică,
prezintă tulburări severe de comportament, cu repercusiuni grave asupra integrării familiare
şi profesionale; unii autori invocă posibile asocieri între leziunile frontale şi comportamentul
delincvenţial;
k. tulburări psihiatrice.

SINDROAMELE PSEUDO-FRONTALE reprezintă tablouri comportamentale şi neuropsihologice de tip

frontal, determinate de leziunea uneia sau mai multor structuri subcorticale care au conexiuni cu lobul
prefrontal şi au la bază mecanismul de diaschizis. S-au descris, de-a lungul timpului, mai multe astfel de
sindroame pseudo-frontale în infarctele talamice bilaterale, leziunile ganglionilor bazali, boala
Parkinson, paralizia supranucleară progresivă, leziunile mezencefalice ventrale, leziunile cerebeloase
bilaterale, encefalopatiile toxice (medicamentoase). Diferenţierea prin examinare neuropsihologică este,

158
 NEUROPSIHOLOGIE

adesea, dificilă, făcând necesar apelul la tehnicile de neuroimagistică (CT, RMN) şi hemoreologie
(SPECT, PET) cerebrală.

TEME

Apelând la atlase anatomice şi histologice,

- urmăriţi principalele trei segmente ale cortexului frontal (motor primar, premotor şi
prefrontal) şi
- identificaţi principalele căi de transmitere a informaţiilor care implică structuri ale lobului frontal.
Explicaţi diferenţa dintre sindroamele şi sindroamele pseudo-frontale.
Încercaţi să corelaţi dezvoltarea importantă a lobului frontal la om, comparativ cu celelalte mamifere
(inclusiv maimuţele antropoide), cu unele procese mentale specifice omului.

I.2. LOBUL PARIETAL

RAPEL ANATOMIC
Funcţional se disting trei regiuni: aria primară de proiecţie a sensibilităţilor elementare
(corporale) (câmpurile 3, 2, 1 Brodman) situate în circumvoluţia parietală ascendentă; arii de asociaţie
unimodală, ce includ partea anterioară a ariilor 5, 7 Brodman din lobulul parietal superior, precum şi
ariile senzoriale S1, S2, S3, S4 [de remarcat că aria S2 primeşte proiecţiile sensibilităţii din ambele
hemicorpuri]; arii terţiare de integrare plurimodală (somatosenzoriale, vestibulare, vizuale, simbolice),
reprezentate de partea posterioară a ariilor 5 şi 7, aria 39 (girusul angular şi pliul curb), aria 40 (girusul
supramarginal).

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR PARIETALE

Tulburările de sensibilitate corporală includ:

1. Tulburări paroxistice (epilepsia parţială somatosenzitivă) constau din parestezii, dureri, fulguraţii
(senzaţii de “electrocutare”) în segmentele membrelor controlaterale leziunii, cu distribuţie
respectând topografia homunculus-ului somotosenzitiv (crural în cazul leziunilor feţei interne,
cheiro-oral în situaţia celor ale feţei externe);
2. Hemihipoestezie, predominant în sfera sensibilităţilor profundă şi discriminativă, cu topografie
pseudoradiculară, cheiro-orală sau distală (în “ciorap” sau în “mănuşă”), de obicei cu afectarea
mai severă a membrului superior; uneori (probabil ca urmare a afectării ariei S2), aceasta poate
îmbrăca aspectul celei întâlnite în sindromul talamic (dominat de hiperestezie tactilă şi termică
mergând până la hiperpatie);
3. Tulburări ale sensibilităţii tactile discriminative bi-punctuale (lărgirea cercurilor Weber) şi
localizatorii (uni-punctual);
4. Extincţie (inatenţie) tactilă se referă la lipsa perceperii hemicorpului bolnav atunci când stimulul
este aplicat simultan pe cele două hemicorpuri.

159
ANDREI DUMBRAVĂ

Tulburările motorii cuprind:

1. Deficitul motor, de regulă frust, apărând mai evident în cazul leziunilor ce interesează
concomitent şi circumvoluţia frontală ascendentă; tulburarea motorie propriu-zisă este
amplificată, frecvent, de hemiaspontaneitate şi hemineglijenţă motorie (vezi mai jos);
2. Ataxia parietală s-ar putea datora afectării ariei de proiecţie a aferenţelor cerebelo-vestibulare,
proprioceptive şi vizuale, aceasta având drept rezultat descompunerea mişcărilor, hipo- sau
hiper-metrie, tremor uşor; diferenţierea de ataxia cerebeloasă poate fi dificilă, mai ales când
ataxia parietală asociază un grad de hipotonie şi chiar reflexe pendulare;
3. Pseudoatetoza parietală se manifestă prin apariţia la nivelul mâinii a unor mişcări lente,
vermiculare, asemănătoare celor atetozice, la încercarea de menţinere a unei anumite posturi
(de exemplu extensia membrelor superioare); se însoţeşte, uneori, de astereognozie;
4. Hemipareza ataxică apare în cazul unei leziuni ce întrerupe funcţionarea normală a conexiunilor
bidirecţionale între ariile asociative ale lobului parietal inferior şi lobul anterior al cerebelului şi
are, frecvent, o dublă componentă: cerebeloasă şi proprioceptivă;
5. Prehensiunea instinctivă constă în căutarea, urmărirea şi apucarea obiectelor prezentate de
examinator şi apare în leziuni parietale posterioare, ipsilateral leziunii;
6. Reacţia de sprijin prin excitaţia tactilă a feţei dorsale sau a feţei plantare a piciorului se
evidenţiază în poziţie şezândă, cu picioarele atârnând şi apare, de obicei, în leziuni parietale
bilaterale;
7. Reacţiile de evitare (apraxie repulsivă) constau în mişcări exagerate de evitare la atingere de
către examinator sau la alimentare pasivă.

Tulburările trofice şi vasomotorii

se manifestă, cel mai frecvent, prin atrofie a membrelor paralizate, mai accentuată la membrul
superior, însoţită de hipotonie (al cărei mecanism de producere este, încă, neelucidat); mai
rar, poate apare un hemisindrom vasomotor.

Tulburările vizuale
apar în leziuni ale porţiunii postero-inferioare a lobului parietal, ce afectează fasciculul parietal al
radiaţiilor optice şi se manifestă, cel mai adesea, printr-o cvadranopsie inferioară,
controlaterală.

Tulburările de schemă corporală sunt de două tipuri:

- în leziuni ale emisferei drepte se produc tulburări unilaterale, de partea opusă leziunii (sindrom
Anton-Babinski), care pot îmbrăca următoarele aspecte:
a. hemiasomatognozie (pacientul nu-şi recunoaşte şi nu-şi foloseşte membrele de partea opusă
leziunii); hemiasomatognozia se poate manifesta şi paroxistic, în afara unei hemiplegii (de
exemplu, în epilepsie, migrene), cu pierderea percepţiei unei părţi a corpului sau modificări
de volum, lungime, a unui membru sau unei părţi a corpului (sindrom “Alice în Ţara
Minunilor”); alteori apar senzaţii de transformare corporală (alungire a unui membru,
percepţie a unui membru supranumerar etc.),
b. anosognozia (nerecunoaşterea patologiei, în speţă a deficitului motor),
c. anosodiaforia (pacientul poate recunoaşte deficitul motor dar este indiferent faţă de acesta),

160
 NEUROPSIHOLOGIE

d. anosomelia (negarea apartenenţei la propriul corp a membrelor contralaterale leziunii),

e. senzaţia de membru fantomă (halucinaţii proprioceptive şi kinestezice, cu impresia unei
motilităţi normale la nivelul membrelor paralizate),
f. alloestezia (bolnavul percepe mişcările spontane ale membrului lezat ca fiind efectuate de
partea sănătoasă);
- în leziuni ale emisferei stângi, tulburările sunt bilaterale şi includ
a. autotopagnozia (incapacitatea de a descrie, localiza şi numi diferite părţi ale corpului),
b. asimbolia la durere (indiferenţă la durere, care - deşi este percepută de bolnav - este
minimalizată şi nu generează trăiri afective corespunzătoare),
c. sindromul Gerstman (negat sau contestat în forma sa completă de unii autori) - reuneşte o
tetradă simptomatică ce apare în leziuni ale girusului angular stâng (uneori cu extindere
temporo-occipitală): agnozie digitală (pacientul nu poate recunoaşte, identifica, diferenţia şi
numi degetele mâinilor sale), agrafia fără alexie (tulburare majoră a scrisului spontan şi după
dictare), dezorientare dreapta-stânga (implicând toate componentele anatomice ale
corpului), disfuncţii ale calculului matematic (incapacitate de a scrie corect cifre dictate, de a
aranja coloane de cifre, de a efectua corect operaţii matematice).

Tulburările vizuo-spaţiale se referă la:

a. tulburări de localizare şi percepţie vizuo-spaţială - în principal, de două tipuri: absolută –
incapacitatea de a determina poziţia în spaţiu a obiectelor în raport cu propriul corp şi
relativă – aprecierea greşită a direcţiei, distanţei, lungimii şi volumului obiectelor; s-au
descris, de asemenea, tulburări ale atenţiei vizuale, perturbări în recunoaşterea mişcărilor în
plan sagital, tulburări ale mişcărilor oculare şi ale reprezentărilor stereoscopice, toate
implicând predominant leziuni ale emisferei drepte,
b. tulburări ale memoriei topografice, incluzând dificultăţi de orientare în mediul casnic
(imposibilitatea descrierii verbale a relaţiilor spaţiale între camere, obiecte familiare etc.),
perturbări în descrierea unei rute între două oraşe, în situarea oraşelor pe hartă etc.,
c. sindromul Balint (vezi Lobul occipital).

Neglijenţa spaţială unilaterală

constă în imposibilitatea de a descrie verbal, de a răspunde şi a se orienta în raport cu stimulările de
partea controlaterală leziunii, în absenţa unui deficit motor sau senzorial primar; deoarece
leziunea este, de obicei, situată în lobul parietal drept, bolnavul ignoră hemispaţiul stâng (de
exemplu, îşi rade doar hemifaţa dreaptă, are dificultăţi în găsirea începutului unui text sau în
plasarea cifrelor pe schiţa desenată unui ceas etc.); s-a demonstrat, însă, că hemineglijenţa
spaţială unilaterală poate apare şi în leziuni parietale stângi dar în acest caz tulburările au
intensitate mai redusă şi sunt mai selective (nu se evidenţiază la toate probele). Cea mai
recentă teorie care explică apariţia neglijenţei spaţiale unilaterale este cea atenţională,
implicând o disconexiune cortico-reticulată (leziune a căilor ce unesc ariile corticale asociative
cu substanţa reticulată activatorie mezencefalică).

161
ANDREI DUMBRAVĂ

Hemineglijenţa motorie
constă într-o lipsă de iniţiativă pentru efectuarea mişcărilor, neexplicată de prezenţa unui deficit
motor; se asociază frecvent cu astereognozie şi mişcări pseudoatetozice.

Apraxiile (pentru detalii vezi capitolul cu acest titlu)

se referă la incapacitatea de a efectua voluntar anumite mişcări, în ciuda conservării motricităţii,
coordonării şi limbajului receptiv; în apraxia ideatorie, pacientul pierde noţiunile elementare de
execuţie a unui act, în timp ce în apraxia ideo-motorie acesta nu poate elabora succesiv
diferitele mişcări necesare realizării unui act motor; apraxia constructivă se manifestă prin
incapacitatea de a ordona spaţial actele motorii necesare creerii unei forme în desen sau
tridimensional. Psihopatologic, apraxia prin leziunile emisferei dominante (stângi) ar putea
reprezenta o tulburare conceptuală, în timp ce în leziunile emisferice drepte ar putea fi vorba
de o tulburare vizuo-spaţială. Apraxia de îmbrăcare se prezintă sub forme variate, de la o
neglijenţă totală a detaliilor vestimentare şi o totală inabilitate de îmbrăcare, până la forme
fruste, greu sesizabile (dificultăţi în încheierea nasturilor, în legarea şireturilor etc.); este
produsă de leziuni situate în zona posterioară a lobului parietal sau parieto-occipital drept,
asociindu-se frecvent cu tulburări vizuo-spaţiale, de schemă corporală, alte tulburări gnozice.

Forme fruste de afazie receptivă, dilexie, disgrafie

explicate prin faptul că la bolnavii cu leziuni parietale, există specific o inatenţie aparentă care face
dificilă înţelegerea unei comenzi, dacă aceasta nu este realizată într-un interval de timp
optimal.

Sindroame pseudo-parietale
Similar celor pseudo-frontale, sindroamele pseudo-parietale apar în cazul leziunilor unor
structuri conectate cu lobul parietal şi au la bază fenomene de diaschizis; de exemplu, tulburări vizuo-
constructive şi de programare în boala Parkinson (afectarea conexiunilor parieto-caudate), neglijenţă
spaţială în leziuni de pulvinar, striat, formaţie reticulară talamică, arie premotorie etc., deficite vizuo-
spaţiale în leziuni cerebeloase.

Alte tulburări ale activităţii nervoase superioare:

Tulburări de memorie ce constau în deficite ale memoriei de scurtă durată; în leziunile stângi apar
tulburări de stocaj a materialului verbal, în cele drepte afectări ale retenţiei materialului non-verbal.
Tulburări de personalitate manifestate prin iritabilitate, depresie, agresivitate, sindroame schizo-
paranoide, halucinaţii, stări confuzionale (de exemplu, în infarcte parieto-occipitale drepte).
Sindroame demenţiale ce apar în leziuni bilaterale ale lobilor parietali.

TEME

Apelând la atlase anatomice şi histologice,

- urmăriţi particularităţile somatotopiei homunculi-lor motor şi senzitiv din lobii frontal şi
parietal;
- identificaţi principalele căi de transmitere a informaţiilor care implică structuri ale lobului parietal.

162
 NEUROPSIHOLOGIE

I.3. LOBUL TEMPORAL

SUMARE DATE ANATOMICE

Anatomo-funcţional se disting: neocortexul temporal, care pe faţa externă include ariile acustice
primare (41, 42 Brodman) şi aria acustică secundară (22 Brodman) iar pe faţa infero-laterală ariile 37,
20, 21, ce realizează integrarea plurimodală senzorială şi allocortexul temporal, situat în porţiunea
medio-bazală, care include structurile limbice (rinencefalice), la rândul său divizat în rinencefalul de
integrare (complexul amigdalian, cu rol în funcţiile auditive şi autonome, hipocampul, cu rol esenţial în
elaborarea experienţelor afective, în motivaţie şi memorie) şi rinencefalul olfactiv ce include aria
olfactivă primară, cu rol în diferenţierea mirosurilor.

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR TEMPORALE

1. Tulburări de auz
Datorită reprezentării corticale bilaterale, leziunea distructivă unilaterală a ariilor auditive
primare (girusul Heschel) nu determină surditate ci doar hipoacuzie. În cazul leziunilor iritative pot apare
halucinaţii auditive elementare [= acufene (zgomote, pocnituri, vâjâituri)] sau complexe (voci, melodii),
după cum leziunea este localizată în ariile primare sau în zonele de gnozie auditivă (aria 24 Brodman).

2. Tulburări olfactive
Acestea se manifestă sub formă de hiposmie, parosmie dar mai ales sub aspectul halucinaţiilor
olfactive, caracteristice epilepsiei temporale (vezi mai jos).

3. Tulburări gustative
Sunt foarte rare, de obicei, sub formă de halucinaţii gustative în cadrul crizelor uncinate; uneori,
acestea asociază mişcări oro-masticatorii involuntare.

4. Tulburări vestibulare
Acestea îmbracă aspectul unor crize de vertij, cu senzaţie de rotire sau deplasare în plan
vertical; alteori, apar lateropulsii (devieri în plan orizontal) ce determină dificultăţi în mers.

5. Tulburări vizuale
În leziunile iritative se produc halucinaţii vizuale complexe, în timp ce în cazul afectării radiaţiilor
optice apare o hemianopsie omonimă laterală, eventual în cadran superior.

6. Tulburări viscero-vegetative
Include tulburări de ritm cardiac, de tensiune arterială, vasomotorii, sudorale, gastrointestinale etc.

7. Epilepsia temporală
Include:
a. crize cu simptomatologie elementară (gustative, auditive, olfactive, vertiginoase, vegetative),
b. crize parţiale cu simptomatologie complexă, la rândul lor manifestate (izolat sau combinat) prin
- alterări ale conştienţei;

163
ANDREI DUMBRAVĂ

- tulburări cognitive [fenomene de „déjà vu”, I”déjà vecu”, „déjà conu”, „jamais vu” etc.,
tulburări ideatorii (“gândire forţată”), stări de visare (“dreamy state”), senzaţie de bizarerie
etc.];
- simptome psiho-senzoriale (iluzii, halucinaţii diverse); automatisme motorii (crize psiho-
motorii);
- alterări vegetative;
- tulburări afective (frică, mânie, panică) etc.

8. Tulburări de comportament
Sindromul Klüver-Bucy este rar descris la om, în cadrul unor leziuni bilaterale ale regiunii
temporale medio-bazale şi se caracterizează prin tendinţa irepresibilă de a apuca şi introduce în gură
toate obiectele, tulburări grave de memorie, comportament sexual particular (exhibiţionism, limbaj
pornografic), reactivitate crescută la stimulări, placiditate.
Alte tulburări de comportament, evidenţiabile mai ales consecutiv lobectomiilor temporale,
constau din comportament egocentric, volubilitate, tulburări de memorie.

9. Tulburări ale ritmului veghe-somn

S-au descris, în leziunile lobului temporal, hipersomnii, uneori de tip narcoleptic, ca şi stări de
“mutism akinetic” (datorate leziunilor structurilor temporale limbice).

TEMĂ

Apelând la atlase anatomice şi histologice, identificaţi principalele căi de transmitere a

informaţiilor care implică structuri ale lobului temporal.

I.4. LOBUL OCCIPITAL

RAPEL ANATOMIC
Faţa medială a lobului occipital cuprinde trei circumvoluţii: cuneus, delimitat anterior de scizura
parieto-occipitală, lobul lingual, separat de cuneus prin scizura calcarină şi de lobulul fusiform prin scizura
colaterală, şi lobulul fusiform (circumvoluţia temporo-occipitală), limitat în afară de al treilea şanţ temporal
şi incizura preoccipitală. Cea latero- inferioară cuprinde alte trei circumvoluţii (O1, O2 şi O3).
Clasic, câmpurile citoarhitectonice ale lobului occipital se dispun concentric în jurul scizurii
calcarine; dinăuntru în afară se disting: aria 17 (striată), care primeşte aferenţe, în principal de la corpul
geniculat extern homolateral, prin intermediul radiaţiilor optice; aria 18 (parastriată); şi aria 19
(peristriată), care are conexiuni cu câmpurile 17, 18, homo- şi contro-laterale, precum şi cu arii
prefrontale, motorii, somatosenzitive, auditive. În câmpurile 18 şi 19 se face integrarea excitaţilor care
vin de la ariile 17, 22, 39, 1, 2, 3, 5 şi 7, explicându-se astfel rolul lor în organizarea imaginii optice, în
sintetizarea percepţiilor şi în recunoaşterea prin văz a obiectelor (gnozia vizuală).
[Studii experimentale mai recente au identificat 32 de arii vizuale, care depăşesc cu mult
limitele lobului occipital.]

164
 NEUROPSIHOLOGIE

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR OCCIPITALE

1. Tulburări de câmp vizual

Leziunile unilaterale complete determină hemianopsie omonimă laterală congruentă (“amputare”
totală a celor două hemicâmpuri vizuale) cu conservarea maculei, în timp ce afectările parţiale
determină deficite “în cadran”.
Leziunile occipitale bilaterale provoacă cecitate completă sub forma hemianopsiei omonime laterale
duble, cu conservarea vederii maculare.

2. Sindroame psiho-vizuale
a. Iluzii şi halucinaţii vizuale.
Iluziile optice (metamorfopsii) reprezintă alterarea unei percepţii reale şi pot fi: elementare
(macropsie, micropsie, aplatizare, contur vag sau fragmentat al obiectelor, poliopsie) şi
complexe (pierderea vederii stereoscopice, telopsii, pelopsii, alloestezie optică).
Perseverarea vizuală (palinopsie) reprezintă persistenţa sau recurenţa unei imagini şi este
consecinţa unor leziuni occipitale posterioare drepte. Halucinaţiile vizuale corespund unor
percepţii fără obiect şi pot fi, la rândul lor, elementare sau complexe; spre deosebire de cele
psihiatrice (din schizofrenie, psihoza afectivă), halucinaţiile din cursul leziunilor joncţiunii
temporo-parieto-occipitale sunt, de obicei, pur vizuale şi se încadrează mai frecvent între
manifestări epileptice (deşi, rar, pot apare şi în leziuni ischemice şi tumorale).
b. Cecitatea corticală (psihică).
Aceasta se instalează, de obicei, brutal, frecvent în contextul unui tablou confuzional, cu
dezorientare temporo-spaţială, uneori şi tulburări de limbaj sau deficit senzorio-motor când
leziunea este extinsă. Este o cecitate totală, în care bolnavul nu distinge nici forme nici culori
şi cu toate acestea o ignoră, nu o recunoaşte, prezentând anosognozia deficitului vizual
(sindrom Anton). Prezenţa frecventă a halucinaţiilor vizuale elementare sau complexe
întăreşte convingerea bolnavului în absenţa unui deficit vizual. Reflexele fotomotorii şi
motilitatea oculară sunt păstrate iar fundul de ochi este normal.
e. Delirul şi agitaţia.
Sunt menţionate în literatură câteva observaţii asupra instalării brutale a delirului însoţit de
agitaţie şi agresivitate ca urmare a unor leziuni posterioare drepte sau bilaterale, cu
posibilitatea evoluţiei spre demenţă.
c. Amnezia.
Amnezia antero- şi retrogradă observată în asociere cu sindromul occipital s-ar datora lezării
concomitente a unor structuri cu vascularizaţie comună (talamus, hipocamp). O tulburare
particulară în aceste cazuri este pierderea memoriei topografice.
d. Agnozia vizuală. (vezi capitolul Agnozii)
e. Alexia agnozică (alexia fără agrafie)
Reprezintă o tulburare dobândită a înţelegerii limbajului secundară unei leziuni occipitale
stângi şi se asociază frecvent cu hemianopsie omonimă laterală şi tulburarea recunoaşterii
culorilor.

165
ANDREI DUMBRAVĂ

f. Sindromul Balint.
Acesta constă într-o triadă simptomatică legată de dezorientarea spaţială, fiecare dintre
componente putând surveni izolat: paralizia psihică a privirii (constă în dificultatea
pacientului de a-şi dirija voluntar privirea spre obiecte situate la periferia câmpului vizual;
există o sărăcire a motilităţii oculare spontante, cu privire “rătăcită” şi fixaţie “spasmodică” a
acesteia), ataxia optică [se manifestă prin erori de orientare în prinderea cu precizie a
obiectelor aflate sub control vizual, în absenţa unor deficite senzitivo-motorii, extrapiramidale
sau cerebeloase (afectează una sau ambele mâini, în funcţie de localizarea uni- sau
bilaterală a leziunii)], tulburări de atenţie vizuală (simultagnozia) (se caracterizează prin
ignorarea stimulilor vizuali laterali, atenţia bolnavului fiind strict concentrată spre ceea ce se
petrece în axul de fixaţie oculară, astfel încât acesta nu poate vedea două obiecte în acelaşi
timp, ca urmare a unui fenomen de extincţie între vederea centrală şi cea periferică). Când
acestora li se asociază dezorientarea vizuală (tulburare a aprecierii distanţelor relative şi
absolute între obiecte sau în raport cu subiectul, a mărimii obiectelor, a vederii în
profunzime) este vorba de sindrom Holmes. Aceste două sindroame survin în leziuni parieto-
occipitale cortico-subcorticale.

TEMĂ

Apelând la atlase anatomice şi histologice, identificaţi principalele căi de transmitere a

informaţiilor care implică structuri ale lobului occipital.

166
 NEUROPSIHOLOGIE

II. SINDROAME DE LOCALIZARE SUBCORTICALĂ

II.1. TALAMUSUL

RAPEL ANATOMIC

Talamusul este o structură diencefalică simetrică, voluminoasă, ovoidală, situată la extremitatea

rostrală a trunchiului cerebral. I se descriu patru feţe şi doi poli: faţa dorsală este limitată medial de stria
medularis şi lateral de nucleul caudat, faţa ventrală corespunde zonelor de tranziţie spre hipotalamus,
subtalamus şi tegmentul mezencefalic, faţa laterală este separată prin braţul posterior al capsulei
interne de nucleul lenticular, faţa medială cuprinsă între stria medularis şi şanţul hipotalamic, formează
segmentul superior al peretelui lateral al ventriculului III; polul anterior (extremitatea rostrală) participă la
delimitarea orificiului Moro, prin care ventricului III comunică cu ventriculii laterali; polul posterior
(extremitatea caudală) este mai voluminos şi se numeşte pulvinar; lateral şi ventral de acesta se află
corpii geniculaţi medial şi lateral.
Talamusul este străbătut de o lamă de substanţă albă (lama medulară internă), care bifucându-
se la extremităţile anterioară şi posterioară delimitează şase grupe de nuclei: anteriori, mediali, laterali,
posteriori, intralaminari şi ai liniei mediane. Funcţional, nucleii talamici sunt grupaţi diferit.
Nucleii cu funcţii motorii (ventral anterior, ventral lateral, centromedian) sunt cei care au conexiuni cu
globul palid, substanţa neagră, cortexul motor; acestea explică tulburările motorii ce apar în
leziunile talamice: postură particulară a mâinii (“mână talamică”), caracterizată prin antebraţ
flectat, mână pronată, degete flectate la nivelul falangei proximale şi extinse la nivelul celor
distale), tremor postural (asemănător cu cel din boala Parkinson), mişcări coreo-atetozice (de
obicei discrete), hemiakinezie.
Nucleii de releu ai căilor senzitvo-senzoriale sunt:
ƒ nucleul ventral postero-lateral primeşte aferenţe ale căilor sensibilităţii tactile epicritice şi
proprioceptive conştiente, proiecţia acestora făcându-se somatotopic (segmentele rostrale
medial, cele caudale lateral, trunchiul dorsal şi membrele ventral), şi ale sensibilităţii
termice, dureroase şi tactile grosiere, care se termină difuz şi la nivelul celorlalţi nuclei
talamici;
ƒ nucleul ventral postero-medial primeşte tracturile trigemino-talamice (sensibilitatea
extremităţii cefalice) şi aferenţe de la calea sensibilităţii gustative;
ƒ nucleul ventral postero-inferior este releu pentru informaţiile vestibulare transmise de la
nivelul nucleilor bulbo-pontini corespunzători;
ƒ nucleul talamic posterior este staţie de releu pentru impulsurile dureroase vehiculate pe
calea paleo-spino-talamo-limbică.
Lezarea acestor nuclei de releu determină apariţia clasicului sindrom talamic senzitiv
Dejerine-Roussy, caracterizat prin a) hemihipoestezie de partea opusă leziunii, mai

167
ANDREI DUMBRAVĂ

accentuată pentru sensibilitatea profundă şi adesea cu aspect pseudo-radicular sau

pseudo-troncular făcând dificil diagnosticul diferenţial cu tulburările de sensibilitate din
leziunile lobului parietal; b) hiperpatie, în cadrul căreia orice excitant cutanat, chiar
subliminal, aplicat de partea bolnavă (uneori chiar şi de partea sănătoasă), precum şi alţi
excitanţi (senzoriali, chiar exclusiv psihici) determină durere foarte vie, cu caracter de
arsură, şi răsunet afectiv extrem de neplăcut iar stimulii dureroşi obişnuiţi sunt resimţiţi, în
general, mult mai intens decât în mod normal (hiperalgezie), în timp ce, paradoxal, cei
intenşi sunt percepuţi după lantenţă prelungită şi resimţiţi pentru un interval de timp
anormal de lungi.
Nucleii cu conexiuni limbice cuprind
ƒ nucleii anteriori (ventral, medial, dorsal), conectaţi cu corpii mamilari (şi prin intermediul
acestora cu hipocampul) şi cu ariile 23, 24, 32 Brodman (girusul cingular)
ƒ nucleul medio-dorsal, primeşte aferenţe de la complexul amigdalian, neocortexul temporal
şi cortexul orbito-frontal, fiind implicat în integrarea impulsurilor somatice şi viscerale ce vor
influenţa tonusul vieţii psihice, stările emotive, comportamentul
Lezarea nucleilor anteriori şi medio-dorsal determină tulburări de memorie, similare celor
întâlnite în sindromul Korsakov, izolate sau asociate cu alte tulburări cognitive în cadrul
demenţei talamice
ƒ nucleul lateral dorsal are conexiuni bidirecţionale cu girusul cingular, cortexul parietal
supralimbic şi, probabil, şi cu complexul amigdalian; funcţiile sale sunt încă necunoscute.
Nucleii de asociaţie sunt reprezentaţi de
ƒ pulvinarul, conectat cu coliculul superior, cu ariile occipitale 17, 18, 19, cu cortexul temporal
şi aria 8 frontală, realizează o derivaţie extrageniculată a căii optice
ƒ nucleul lateral posterior este în legătură cu nucleul ventral posterior talamic şi cu ariile 5, 7
parietale; semnificaţia acestor legături este încă nelămurită.
Nucleii conectaţi cu formaţia reticulată a trunchiului cerebral includ
ƒ nucleii liniei mediane sunt interpuşi între calea sensibilităţii viscerale, pe de o parte, şi
hipotalamus, nucleul amigdalian, hipocamp, girusul cingular, pe de alta, ceea ce sugerează
rolul lor de structură modulatoare a informaţiei vehiculată între acestea
ƒ nucleii intralaminari rostrali sunt în legătură cu formaţia reticulată a trunchiului cerebral şi
proiectează direct pe zone întinse ale scoarţei cerebrale, contribuind la reacţia de trezire şi
electrogeneza corticală (fac parte din sistemul reticulat activator ascendent)
ƒ nucleul reticulat lateral este conectat cu ceilalţi nuclei talamici, cu tegmentul mezencefalic şi
cortexul cerebral, având rol de integrare şi modulare generală a activităţii grupelor nucleare
talamice.

iNu se cunoaşte exact mecanismul de producere al hiperpatiei; cel mai probabil este vorba de suprimarea inhibiţiei
exercitate de nucleul ventral postero-lateral asupra nucleilor intralaminari.

168
 NEUROPSIHOLOGIE

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR TALAMICE

Leziuni talamice unilaterale

Leziunile talamusului stâng determină apariţia afaziei talamice. Localizarea stereotaxică a
leziunilor ischemice la examenul computer-tomografic arată că aceasta apare, mai frecvent, ca o
consecinţă a lezării nucleilor ventral anterior, ventro-lateral, intralaminari şi dorso-median. Astfel de
corelaţii anatomo-clinice au fost, cel puţin în parte, confirmate de rezultatele intervenţiilor
neurochirurgicale stereotaxice şi ale talamotomiilor. Botez şi Barneau postulează existenţa a două
sisteme funcţionale ce stau la baza limbajului: un sistem mai vechi filogenetic, implicat în iniţierea
cuvântului, menţinerea fluxului verbal, controlul articulării, din care face parte şi regiunea ventro-laterală
a talamulusului (alături de substanţa cenuşie periapeductală, aria Broca şi, în mod secundar, striatul,
proiecţiile cortico-striate, cerebelul şi, posibil, hipotalamusul) şi un sistem mai nou, care stă la baza
conţinutului semantic al limbajului, din care fac parte pulvinarul şi nucleul lateral posterior talamic (alături
de ariile corticale posterioare ale limbajului). Semiologic, afazia talamică (vezi Tulburările limbajului) se
caracterizează prin lipsa iniţiativei verbale, voce stinsă, monotonă, parafazii verbale frecvente,
perseverări, tulburări articulatorii inconstante; frecvent se asociază acestora o tulburare a memoriei
caracterizată prin perturbări ale memoriei logice, ale capacităţii de a crea asociaţii, ale învăţării seriilor
de cuvinte şi care este mai persistentă în timp decât tulburarea afazică, ce evoluează de regulă spre
remitere în câteva săptămâni sau luni.

Leziunile talamusului drept dau naştere sindromului de neglijenţă talamică ce include: neglijenţa
motorie se referă la utilizarea deficitară a hemicorpului stâng în absenţa unui deficit motor sau senzorial
şi se datorează alterării conexiunilor talamo-frontale; neglijenţa spaţială se manifestă prin ignorarea
hemispaţiului stâng (a persoanelor şi obiectelor din acest spaţiu), perceput în special vizual dar şi prin
intermediul altor modalităţi senzoriale (auditiv, tactil); alte manifestări de tipul tulbrărilor de recunoaştere
a locurilor şi orientare spaţială, apraxie constructivă. Sindromul talamic de neglijenţă nu se poate explica
doar prin deficitul de activare emisferică ci presupune considerarea rolului talamusului în controlul
atenţiei spaţiale (alături de tuberculii cvadrigemeni şi cortex).

Leziuni talamice bilaterale

Bilateral, leziunile talamice determină aşa-numita “demenţă talamică”, termen utilizat iniţial
pentru tulburările cognitive determinate de leziuni degenerative, extins ulterior şi pentru cele secundare
infarctelor bilaterale în teritoriul pediculului vascular retromamilar. Demenţa talamică se caracterizează
prin apatie, pierderea inţiativei, indiferenţă la stimuli exteriori, la sine şi la anturaj, perseverare motorie şi
verbală, amnezie antero- şi retrogradă şi dezorientare temporo-spaţială similare celor întâlnite în
sindromul Korsakov. Talamusul pare să participe la alcătuirea mai multor circuite implicate în
funcţionarea mnezică. Astfel, nucleii anteriori şi cei ai liniei mediane ar fi suportul proceselor de
consolidare a informaţiilor în memorie, nucleii intralaminari ar participa în reactualizare, nucleul dorso-
median ar fi implicat în ordonarea cronologică a amintirilor.

169
ANDREI DUMBRAVĂ

TEMĂ

Apelând la atlase anatomice şi histologice, identificaţi principalii nuceli talamici implicaţi în

procesarea informaţiilor.

II.2. NUCLEII CENTRALI (GANGLIONII BAZALI)

Corpul striat, alcătuit la rându-i din nucleii caudat şi lenticular, este situat profund în emisferele
cerebrale, lateral de talamus; împreună cu formaţiuni diencefalice (nucleul subtalamic) şi mezencefalice
(substanţa neagră) constituie un sistem funcţional esenţial în iniţierea mişcărilor voluntare şi controlul
ajustărilor posturale asociate acestora.
Nucleul caudat are aspectul unei potcoave căreia i se descriu trei părţi: capul, partea cea mai
voluminoasă, aflat în lobul frontal, corpul, situat în profunzimea lobului parietal şi coada, care pătrunde
în lobul temporal până aproape de nucleul amigdalian. Marginea sa convexă participă la formarea
peretelui ventriculului lateral iar cea concavă are raporturi de vecinătate cu capsula internă şi faţa
externă a talamusului. Pe toată lungimea sa, nucleul caudat trimite prelungiri care traversează capsula
internă şi se termină în nucleul lenticular, dând un aspect striat complexului lenticulo-caudat.
Nucleul lenticular are formă de piramidă triunghiulară, cu baza îndreptată lateral şi este
subdivizat, prin lama medulară externă, în două porţiuni: una internă, denumită palidus, alta externă,
numită putamen. Împreună cu nucleul caudat, aceasta din urmă formează, striatul dorsal, în timp ce
nucleul accumbens, ataşat capului nucleului caudat, şi tuberculul olfactiv alcătuiesc striatul ventral.
Microscopic, corpul striat este alcătuit din două varietăţi de celule (mici şi gigante), ce conţin
cantităţi însemnate de serotonină, noradrenalină, acetilcolină, dopamină, acid gama-amino-butiric
(GABA).
Nucleul subtalamic este o masă nucleară situată ventral de talamus şi lateral de hipotamalus,
alcătuită din trei părţi: zona incertă, corpul Luys şi câmpul pre-rubric.
Substanţa neagră se întinde de-a lungul mezencefalului şi este formată dintr-o porţiune dorsală,
cu celule ce conţin pigment melanic (pars compacta) şi alta ventrală, cu celule bogate în fier (pars
reticularis).

CONEXIUNILE GANGLIONILOR BAZALI

Aferenţele striatului dorsal provin:

ƒ de la nivelul întregii scoarţe cerebraleii, aducând toate tipurile de informaţii motorii şi senzoriale, cu
excepţia celor olfactive; aceste aferenţe se termină predominent în putamen şi au organizare topică
(dinspre lateral spre medial, sunt proiectate -în ordine- ariile membrului superior, membrului inferior
şi feţei); informaţiile procesate la acest nivel sunt transmise către aria motorie suplimentară;
ƒ din talamusiii, de la nivelul nucleilor intralaminari către nucleul caudat şi de la cel al nucleului
centromedian către putamen;

ii având drept mediator acidul glutamic

iii cu mediaţie biochimică necunoscută, încă

170
 NEUROPSIHOLOGIE

ƒ de la pars compacta a substanţei negre şi nucleul retro-rubriciv, având rol în modularea răspunsului
striatului la impulsurile primite de la cortexul cerebral şi talamus;
ƒ de la nivelul nucleilor dorsali ai rafeuluiv;
ƒ de la locus coeruleusvi.
Eferenţele striatului dorsal sunt organizate topic, fiecare parte a sa proiectând pe zone
circumscrise ale palidului şi părţii reticulate a substanţei negre.
ƒ Fibrele strio-palidale (predominant putamino-palidale) se termină în palidul lateral (cele
GABAergice) şi medial (cele cu altă mediaţie biochimică). De la nivelul palidului iau naştere două
fascicule (ansa lenticulară şi fasciculul lenticular), care prin unire ulterioară vor forma fasciculul
talamic ce sfârşeşte, pe de o parte în nucleul centromedian talamic (cu proiecţii pe cortexul somato-
senzorio-motor), pe de alta în nucleul ventral lateral (ce proiectează pe aria motorie suplimentară).
Se crează, astfel, un circuit cortico-putamino-palido-talamo-cortical (circuit putaminal), cu rol în
execuţia unor mişcări automatizate ale adultului (mers, vorbire, scriere). Nucleul caudat ia parte la
alcătuirea unui alt circuit: cortex – nucleu caudat – palid – nuclei ventral lateral şi anteriori talamici –
cortex (arii prefrontale, premotorii, motorie suplimentară), prin intermediul căruia sunt controlate
rapiditatea, amploarea şi direcţia mişcărilor (în special a celor executate ca răspuns în situaţii
neprevăzute). Conexiunile reciproce directe dintre porţiunile corticală prefrontală şi orbito-frontală şi
capul nucleului caudat sunt implicate în realizarea mişcărilor alternative.
ƒ Fibrele strio-nigrice pornesc fie din putamen şi ajung în pars reticulata a substanţei negre, fie din
palid şi se direcţionează în parte spre nucleul subtalamic şi în parte spre nucleul pedunculo-pontin
al formaţiei reticulate a trunchiului cerebral (ambele din urmă structuri fiind conectate cu pars
reticulata a substanţei negre). Prin intermediul substanţei negre se realizează legături cu nucleul
ventral lateral talamic (şi prin eferenţele acestuia cu cortexul prefronatal şi cingular) şi cu coliculii
cvadrigemeni superiori şi formaţia reticulată bulbară.

Aferenţele striatului ventral îşi au originea în:

ƒ ariile limbice ale cortexului (olfactivă, entorinală, cingulare anterioare, temporale);
ƒ nucleul amigdalian;
ƒ nucleii rafeului;
ƒ locus coeruleus,
ƒ aria tegmentală ventralăvii, care la rândul ei proiectează spre aria septală, cortexul cingular şi
cortexul prefrontal, hipocamp şi amigdală (constituind, în acest fel, circuitul dopaminergic
mezolimbic).
Eferenţele striatului ventral se îndreaptă spre:
ƒ palidul ventral, şi de aici, spre nucleul dorso-median talamic (care, la rândul său, proiectează în
cortexul prefrontal şi cingular), spre nucleii talamici ai liniei mediane (care proiectează spre
hipocamp) şi spre nucleii habenulari;
ƒ pars reticulata a substanţei negre.

iv predominant dopaminergice; aceste aferenţe ale ganglionilor bazali alcătuiesc sistemul dopaminergic mezostriatal
v cu mediaţie biochimică serotoninergică
vi cu mediaţie biochimică noradrenergică
vii cu mediaţie biochimică dopaminergică

171
ANDREI DUMBRAVĂ

Experimental, s-a dovedit că striatul ventral este implicat în producerea, la animale, a efectului
de recompensă, prin intermediul activităţii dopaminergice din sistemul mezolimbic. Aceste date, ca şi
unele observaţii clinice au fost corelate cu dependenţa de droguri din comportamentul uman. Unele
substanţe, precum heroina, amfetamina, cocaina dar şi alcoolul şi nicotina acţionează pe diferiţi
receptori în sistemul mezolimbic, intervenind în inducerea drogodependenţei.

Funcţional, corpul striat este o structură esenţială în reglarea activităţii motorii, prin participarea
sa (alături de palid, unii nuclei talamici, nucleul subtalamic şi substanţa neagră) în circuite complexe ce
dispun de o gamă largă de mediatori chimici. Condiţia de bază a bunei funcţionări a acestor circuite
pare a fi echilibrul dintre dopamină, acetilcolină şi acidul gama-amino-butiric. Dopamina, produsă în
pars compacta a substanţei negre şi nucleul retro-rubric este eliberată la nivelul striatului dorsal,
modulând răspunsul acestuia la influenţele cortexului cerebral şi talamusului. Aria motorie suplimentară
intră în activitate chiar înaintea declanşării comenzii pentru mişcarea voluntară, stabilind planul general
al actului motor, adaptat finalităţii avute în vedere. Striatul, datorită aferentării sale corticale extinse,
informează aria motorie suplimentară despre influenţele senzitivo-senzoriale ale mediului extern şi
intern, facilitând adaptarea programului motor transmis ulterior ariei motorii primare şi, în final,
motoneuronilor spinali şi ai nervilor cranieni.

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR GANGLIONILOR BAZALI

Leziunile ganglionilor bazali determină două tipuri de manifestări: sindromul akinetic-hiperton

(specific bolii Parkinson şi sindroamelor parkinsoniene) şi sindromul hiperkinetic-hipoton (propriu
diverselor forme de atetoză şi coree).

SINDROMUL AKINETIC-HIPERTON din boala Parkinson este secundar degenerării neuronilor

dopaminergici din substanţa neagră, asociată cu scăderea cantităţii de dopamină ce ajunge în striat şi
cu alterarea echilibrului dopamină – acetilcolină în favoarea celei din urmă. Tabloul clinic al bolii
Parkinson este dominat de o triadă de simptome cardinale: akinezie, rigiditate musculară, mişcări
involuntare.
A(/bradi)kinezia se caracterizează printr-o întârziere în iniţierea mişcărilor (obiectivată prin
alungirea timpilor de reacţie motorie) şi încetinirea execuţiei acestora. Ea interesează toate formele de
motilitate: voluntară, spontană, automată; astfel că vorbirea este lentă, monotonă, uneori cu accese de
tahifemie sau palilalie (vezi Tulburările limbajului), scrisul este lent, micrografic, activitatea gestuală este
săracă, mişcările alternante şi asociate (de exemplu, balansarea membrelor superioare în cursul
mersului) sunt dificile până la absente.
Akinezia pare să se datoreze dezaferentării ariei motorii suplimentare de influxurile strio-
palidale. Pe de altă parte, afectarea sistemului mezolimbic ar putea explica influenţa emoţiilor asupra
diskineziilor şi apariţia unor fenomene psiho-kinetice particulare; astfel orice obstacol poate antrena
aşa-numita “akinezie paradoxală” (oprirea bruscă a mersului cu reluarea lui dificilă, doar după încercări
repetate); alteori, dimpotrivă, o emoţie puternică poate suspenda akinezia şi bolnavul poată să meargă
cu uşurinţă, chiar să alerge, pe durata câtorva secunde (“kinezie paradoxală”).

172
 NEUROPSIHOLOGIE

Rigiditatea (hipertonia) musculară, modifică înfăţişarea generală a bolnavului, ce ia un aspect

“sudat”, atât în mers care se face “în bloc”, cu corpul anteflectat, cu paşi mici, cât şi în ortostaţiune şi
decubit. Aceasta se prezintă ca hipertonie plastică, ce interesează toate grupele musculare, agoniste şi
antagoniste, dar cu predominanţă musculatura centurilor membrelor şi cea statică, paravertebrală.
Hipertonia s-ar datora perturbării conclucrării între cortexul somatosenzoriomotor şi centrii
tonigeni ai formaţiei reticulate a trunchiului cerebral, care -la rândul său- primeşte impulsuri de la nivelul
nucleilor bazali.
Tremorul postural debutează, de obicei, la extremitatea distală a unui membru superior (imitând
mişcarea de numărare a banilor sau de răsucire a unei ţigări), se extinde apoi la întreg membru
respectiv şi la cel inferior homolateral, evoluând spre afectare bilaterală, în final; poate interesa şi
extremitatea cefalică (bărbia, mandibula, limba, excepţional întregul cap). Tremorul este agravat,
adesea, de emoţii, oboseală, efectuarea unei mişcări active cu un alt segment al corpului şi dispare în
somn.
Mecanismul de producere este incomplet elucidat. Dispariţia sa prin coagularea sau distrugerea
stereotaxică a nucelului ventro-lateral al talamusului sugerează existenţa unui “centru tremorigen” la
acest nivel, a cărui activitate este normal inhibată de substanţa neagră; mai mult, disfuncţiile cortexului
motor primar, care este conectat cu acest nucleu, determină deasemenea dispariţia tremorului la
parkinsonieni, demonstrând că acesta nu poate fi explicat numai de degenerescenţa sistemului nigro-
striat.

Tulburările cognitive şi comportamentale sunt frecvent asociate celor trei manifestări clinice
dominante şi constau, mai ales, din alterări ale funcţiilor vizuo-spaţiale, mnezice şi executive (ale lobilor
frontali).
Tulburările vizuo-spaţiale par a fi secundare afectării funcţiilor executive sau unei diminuări, de
origine subcorticală, a resurselor atenţionale. Ele sunt, de obicei, limitate, manifestându-se mai ales în
cursul activităţilor cu componentă motorie semnificativă sau care necesită planificare şi flexibilitate
mentală.
Tulburările de memorie sunt frecvent întâlnite chiar în stadiile incipiente ale bolii şi interesează,
relativ selectiv, următoarele componente: la nivelul memoriei de scurtă durată se constată dificultăţi în
manipularea activă a unor serii de stimuli, a inhibării stimulilor interferenţiali sau a auto-organizării
stimulilor; la nivelul memoriei de lungă durată se observă perturbări în organizarea categorială sau
temporală a materialului de memorat; la nivelul memoriei procedurale apar disfuncţii în învăţarea
motorie sau cognitivăviii.
Alterarea funcţiilor executive se manifestă prin dificultăţi în elaborarea unui plan bazat pe o
strategie proprie, în adaptarea acestuia la stimulii din mediu, diminuarea capacităţii de evocare lexicală,
tulburări în însuşirea şi adaptarea unor reguli de comportament.
La baza acestor tulburări cognitive stă alterarea unor circuite de legătură între ganglionii bazali
şi cortexul frontal: un circuit cingular anterior (limbic), care primeşte aferenţe din hipocamp, amigdală şi
alte arii limbice şi proiectează în regiunea anterioară a girusului cingular, având rol în motivarea şi

putamenul ar fi implicat în achiziţia de abilităţi esenţial motorii, în timp ce nucleul caudat ar interveni mai degrabă în
viii

însuşirea celor cognitive

173
ANDREI DUMBRAVĂ

iniţierea comportamentului; unul dorso-lateral, care proiectează, prin ganglionii bazali, spre aria
prefrontală dorso-laterală, ce pare a fi implicat în planificarea şi flexibilitatea comportamentală; altul,
orbito-frontal, cu proiecţii spre regiunea omonimă, care contribuie la alterarea autonomiei personale şi
determină dezinhibiţie comportamentală.

Tulburări psihiatrice
Degenerescenţa neuronală, ca şi efectele secundare ale medicaţiei anti-parkinsoniene,
determină modificări organice ale personalităţii, constând din: pierderea iniţiativei, a perseverenţei în
acţiuni de lungă durată, tulburări emoţionale (euforie sau apatie, agresivitate), dezinhibiţie
comportamentală, “suspiciozitate”, idei paranoide etc.
Depresia apare la mai mult de jumătate dintre bolnavi, în oricare dintre fazele de evoluţie a bolii
şi are gravitate variabilă. Se manifestă prin dispoziţie tristă, dezinteres pentru propria viaţă, insomnie
sau hipersomnie, agitaţie sau inhibiţie psihomotorie, fatigabilitate, idei autolitice. Biochimic, depresia
este expresia deficitului de dopamină, noradrenalină şi serotonină, secundar afectării sistemelor
noradrenergice şi serotoninergice cu origine în locus coeruleus şi rafeu; poate fi, însă, şi reactivă la
invaliditatea motorie şi la disconfortul tratamentului cronic.
Anxietatea şi crizele de panică se pot manifesta în cursul depresiei sau în afara acesteia şi
sunt, de obicei, reactive. Fiziopatologia lor este, încă, inexact cunoscută, dar intervin cu rol cert
perturbări ale echilibrului principalilor neuromediatori (noradrenalină-serotonină-dopamină-GABA).
Manifestările psihotice constau din halucinaţii, delir cu teme de prejudiciu, de culpabilitate sau
de urmărire, hipomanie, hiperexcitabilitate sexuală. În cele mai multe cazuri, ele reprezintă efecte
secundare ale medicaţiei dopaminergice, demonstrată a produce reacţii psihotice.
Demenţa survine, obişnuit, după vârsta de 65 de ani, la bolnavi cu debut tardiv al bolii
Parkinson (fiind legată cauzal şi cu severitatea bolii, respectiv nivelul social al bolnavului). În general,
severitatea demenţei este moderată, tulburărilor mnezice şi modificărilor timice asociindu-li-se, relativ
rar, tulburări afazice şi apraxice.

SINDROMUL HIPERKINETIC-HIPOTON se întâlneşte în coreea acută (boala Sydenham) (encefalită

de natură reumatismală, ce apare în copilărie) şi în coreea cronică (boala Huntington) (suferinţă eredo-
degenerativă ce afectează ganglionii bazali şi cortexul cerebral, în special cel frontal).
Boala Huntington se manifestă prin mişcări involuntare coreice şi tulburări psihice progresive,
cu evoluţie spre demenţă. Sindromul coreic debutează între 30 şi 40 de ani şi constă din mişcări
involuntare bruşte, cu traiectorie scurtă, explozive, dezordonate, fără finalitate, interesând – la început –
faţa şi membrele, apoi şi celelalte segmente ale corpului. Acestea apar, iniţial, pe fondul unei hipotonii
musculare, care ulterior se transformă în hipertonie plastică şi posturi distonice. În evoluţie, mişcările
involuntare pot diminua, ajungând să îmbrace aspectul unor mişcări atetozice (mişcări de mică
amplitudine, ce predomină distal, la nivelul membrelor, cu aspect vermicular, şerpuitor).
La baza apariţiei mişcărilor coreo-atetozice ar sta pierderile masive şi specifice de neuroni
GABA- şi colinergici din striat. Scăderea cantităţii de GABA diminuă inhibiţia exercitată de acesta pe
neuronii dopaminergici din substanţa neagră (prin intermediul fibrelor strio-nigrice); prin urmare, în
sistemul nigro-striat există un exces de dopamină ce înclină balanţa inhibiţie/excitaţie în favoarea

174
 NEUROPSIHOLOGIE

excitaţiei. Neuronii colinergici din striat, rămaşi încă intacţi, vor induce un transfer distorsionat de
informaţie pe calea palido-talamo-corticală, care produce mişcările involuntare.
Tulburările mentale constau din: disfuncţii mnezice, ce interesează atât evenimentele recente
cât şi pe cele îndepărtate şi care sunt agravate de tulburările prosexice; tulburări de limbaj, în general
discrete, care se manifestă prin dificultate de evocare lexicală, scheme sintactice rigide, disfuncţii ale
articulării, unele parafazii fonemice, rar anomalii de comprehensiune a sintaxei; alterări ale
personalităţii, ce cuprind din tulburări de caracter, depresie, comportament antisocial; mai rar
manifestări psihotice, cu delir, halucinaţii, uneori tendinţe suicidare.
Evoluţia tulburărilor psihice se face către un sindrom demenţial, a cărui severitate corelează cu
hipometabolismul nucleului caudat, evidenţiat în studiile PET cu dezoxiglucoză 18F.

TEMĂ

Apelând la atlase anatomice şi histologice, identificaţi principalele structuri ale ganglionilor

bazali implicate în procesarea informaţiilor.

II.3. CEREBELUL

RAPEL ANATOMIC
Cerebelul este situat la nivelul fosei cerebrale posterioare (etajul intracranian subtentorial),
dorsal faţă de trunchiul cerebral şi legat de segmentele acestuia (bulb, punte şi mezencefal) prin
pedunculii cerebeloşi (inferiori, mijlocii şi superiori). I se disting o parte mediană, numită vermis, două
părţi laterale (emisferele cerebeloase) şi două feţe (superioară şi inferioară), separate printr-un şanţ,
numit fisura orizontală. Faţa superioară vine în raport, prin intermediul cortului cerebelos (porţiune a
durei mater intracraniene), cu faţa inferioară a lobilor occipitali. Faţa inferioară prezintă un şanţ adânc
(valecula), în profunzimea căruia se află faţa inferioară a vermisului, iar în lateral vine în raport cu fosele
cerbeloase ale osului occipital. Suprafaţa cerebelului este împărţită prin şanţuri într-o serie de lobuli,
care se continuă de pe vermis pe emisfere şi ale căror limite nu corespund întru-totul organizării
funcţionale a cerebelului.
Histologic, substanţa cenuşie a cerebelului are dublă dispoziţie: periferic formează scoarţa
cerebeloasă, care conţine trei straturi (ganglionar sau al neuronilor Purkinje, molecular şi granular) iar
central alcătuieşte nucleii cerebeloşi (fastigial, globos, emboliform, dinţat). Substanţa albă este formată
din două categorii de fibre: scurte (intra-cerebeloase) şi lungi (de proiecţie).

CONEXIUNILE CEREBELULUI
Cerebelul primeşte aferenţe de la următoarele structuri: neuroni din ganglionul vestibular
Scarpa şi nucleii vestibulari, măduva spinării (fibre ale sensibilităţii proprioceptive inconştiente), nucleul
senzitiv al trigemenului, oliva bulbară, neuroni ai formaţiei reticulate, locus coeruleus, coliculii
cvadrigemeni, scoarţa cerebrală.
Eferenţele pot lua naştere
a. din scoarţa cerebelului (axonii neuronilor Purkinje), îndreptându-se spre nucleii vestibulari
homolaterali, la rândul lor conectaţi cu măduva şi nucleii nervilor cranieni III şi IV (realizând astfel

175
ANDREI DUMBRAVĂ

circuitul vestibulo-cerebelos, a cărui lezare determină hipertonia muşchilor paravertebrali, dificultatea

mersului şi nistagmus);
b. din nucleii cerebeloşi
ƒ de la nucleul fastigial pleacă fibre spre nucleii vestibulari, nuclei ai formaţiei reticulate şi
motoneuronii medulari; lezarea acestei porţiuni a circuitului spino-cerebelos vermian determină
hipotonia musculaturii axiale şi tulburări secundare de echilibru şi mers;
ƒ de la nucleul interpositus fibrele merg către nucleul roşu (şi, de aici, către motoneuronii spinali),
către formaţia reticulată bulbo-pontină şi nucleii nervilor cranieni IV şi VI, realizându-se circuitul
spino-cerebelos paravermian; lezarea acestuia determină perturbarea cooperării între muşchii
agonişti şi cei antagonişti, tradusă clinic prin tulburări de coordonare;
ƒ de la nucleul dinţat unele fibre merg către nucleul ventro-lateral talamic (conectat cu neocortexul
motor şi alte arii corticale cerebrale), altele se îndreaptă către nucleul roşu şi, de aici, spre oliva
bulbară; se constituie, astfel, un circuit cerebelo-cerebro-cerebelos implicat în realizarea
mişcărilor fine, de precizie.
Filogenetic şi funcţional, cerebelului i se disting următoarele structuri: arhicerebelul, format din
lobul floculo-nodular, care are strânse legături cu sistemul vestibular, paleocerebelul, alcătuit din
piramidă şi uvulă, conectat cu căile spino-cerebeloase şi având rol în reglarea tonusului muscular,
neocerebelul, reprezentat de lobul posterior, strâns dependent funcţional de neocortex, prin intermediul
circuitului cortico-ponto-cerebelos, ce intervine în coordonarea activităţii motorii voluntare.

PRINCIPALE ROLURI ALE CEREBELULUI

Cerebelul intervine semnificativ în:
a. activităţi motorii (pentru detalii, vezi sindromul cerebelos)
- menţinerea posturii statice, prin controlul tonusului muşchilor para-axiali,
- menţinerea echilibrului dinamic (în mers),
- programarea mişcărilor şi elaborarea schemelor motorii (stabilirea grupele musculare
interesate şi a secvenţei răspunsurilor motorii, chiar înainte de debutul mişcării),
- realizarea mişcărilor repetitive şi a celor cu schimbări rapide de direcţie,
- însuşirea abilităţilor motorii diverse;
b. integrare intersenzorială şi senzorio-motorie
- leziunile cerebeloase bilaterale determină tulburări în organizarea vizuo-spaţială (prin
afectarea circuitelor cerebelo-parietale) şi în viteza de tratare a informaţiilor (cu creşterea
timpilor de reacţie vizual şi auditiv);
c. limbaj
- dizartria cerebeloasă (vezi sindromul cerebelos);
d. memorie şi învăţare
- studii asupra învăţării elementare spaţială şi non-spaţială la animale demonstrează ca aceste
tipuri de memorie sunt legate de interacţiunea funcţională între hipocamp şi cerebel,
- la pacienţii cu leziuni cerebelare, minimele tulburări de memorie şi învăţare ar putea fi
secundare mai ales unui deficit al funcţiilor executive; alternativ, afectarea buclelor cerebelo-
talamice şi cerebelo-limbice ca şi afectarea căilor noradrenergice ar putea fi responsabile de
aceste tulburări;

176
 NEUROPSIHOLOGIE

e. planificare şi programare
- leziunile cerebeloase bilaterale determină tulburări al planificării şi programării activităţilor
curente (prin afectarea circuitelor cerebelo-frontale).

PRINCIPALE CONSECINŢE PSIHO-COMPORTAMENTALE ALE LEZIUNILOR CEREBELARE

(SINDROMUL CEREBELOS)
1. Ataxia cerebeloasă include următoarele disfuncţii în executarea mişcărilor voluntare:
- dismetria – dimensionarea greşită a mişcărilor, cu depăşirea (hipermetrie) sau oprirea înaintea
ţintei (hipometrie), deşi direcţia generală a mişcării este bună;
- disdiadocokinezia – alterarea executării mişcărilor alternative succesive (ex., flexia-extensia
pumnului sau degetelor);
- dis-sinergia – tulburarea coordonării activităţii (sub aspectul amplitudinii, forţei, direcţiei)
diferitelor grupe musculare în vederea efectuării unei mişcări complexe, aceasta fiind
descompusă în părţile sale elementare (de ex., flexia gambei pe coapsă şi a coapsei pe
abdomen se execută în doi timpi)
2. Tulburările de mers constau în deplasare cu bază de susţinere lărgită, cu oscilaţii cu devieri de partea
afectată (mers ebrios, ‘titubant’).
3. Tulburările de vorbire (dizartria cerebeloasă), secundare tulburărilor de coordonare de la nivelul
muşchilor articulatori şi fonatori, se caracterizează prin vorbire sacadată, scandată, explozivă (vezi şi
Tulburări de limbaj).
4. Tremorul intenţional (kinetic) este o mişcare involuntară ce apare în cursul actului motor, pe tot
parcursul mişcării dar mai ales spre finalul acesteia şi lipseşte în repaus (spre deosebire de tremorul
Parkinsonian, de exemplu).
5. Nistagmusul cerebelos constă în mişcări sacadate ale globilor oculari, consecinţă a dis-sinergiei
muşchilor globilor oculari.
6. Hipotonia musculară se caracterizează prin scăderea consistenţei muşchilor la palpare, a rezistenţei
la imprimarea unei mişcări pasive şi laxitatea articulară ce permite o amplitudine anormală a
mişcărilor.

177
ANDREI DUMBRAVĂ

III. APRAXII

Apraxiile reprezintă tulburări ale nivelului de organizare a schemelor motorii caracterizate clinic
prin incapacitatea de execuţie corectă a mişcărilor într-o formă şi o succesiune adaptate unui scop, deşi
bolnavul nu prezintă deficite motorii, tulburări de coordonare, tulburări de sensibilitate, mişcări
involuntare sau tulburări psihice importante (altfel spus, în absenţa oricăror alterări ale celorlalte funcţii
şi procese mentale).

La începutul veacului XX, Lipman a propus un model anatomo-funcţional al controlului cerebral

al gestului, model care – deşi simplist şi criticat ulterior de numeroşi autori (ex. von Monakow) – rămâne
totuşi de referinţă. El sugera, astfel, că realizarea oricărei activităţi presupune trei etape succesive:
- elaborarea unei schiţe ideatorii, a unui plan general anticipator, la nivelul regiunii parieto-
occipitale stângi (aria 40);
- selecţia reprezentărilor motorii elementare (‘engrame kinetice’) necesare producerii mişcărilor, la
nivelul centrului ideo-motor din regiunea premotorie a lobului frontal stâng (aria 6);
- ‘engramele kinetice’ sunt transmise la nivelul scoarţei rolandice homo- şi heteroemisferic (prin
intermediul corpului calos) şi determină contracţia adecvată a structurilor musculare şi
realizarea actului motor.
Conform acestui model, leziunile emisferei stângi (dominante) vor genera apraxie bilaterală, în
timp ce leziunile corpului calos sau ale emisferei drepte (non-dominante) vor produce apraxie unilaterală
stângă.
Lipman distinge trei tipuri de apraxie gestuală, corespunzătoare afectări celor trei instanţe ale
modelului său: apraxia ideatorie (leziunea centrului ideator parietal), apraxia motrică sau melo-kinetică
(leziunea centrului ideo-motor) şi apraxia ideo-motorie (leziunea căilor nervoase de legătură între cei doi
centri).

Examinarea apraxiei are în vedere:

Execuţia gesturilor simple sau a secvenţelor de gesturi, la rândul lor
a) tranzitive (ce presupun manipularea unor obiecte),
ƒ gesturi vestimentare spontane sau la ordin (ex.: înnodarea cravatei sau a şireturilor
pantofilor)
ƒ gesturi domestice uzuale (ex.: aprinderea unui chibrit, deschiderea uşii cu cheie)
b) non-tranzitive (fără manipularea unor obiecte)
ƒ mişcări elementare (ex., închiderea ochilor, protruzia limbii)
ƒ mişcări descriptive în absenţa obiectelor (ex., gestul de a bate un cui, de a vorbi la
telefon)
ƒ gesturi convenţionale (ex., salutul militar, semnul crucii)

178
 NEUROPSIHOLOGIE

Percepţia şi înţelegerea de către pacient a gesturilor realizate de examinator

ƒ descrierea verbală a gesturilor arbitrare
ƒ identificarea gesturilor simbolice sau tranzitive
ƒ aprecierea corectitudinii (exactităţii execuţiei) gesturilor
Praxia constructivă
ƒ desenarea de figuri bidimensionale sau construcţia de configuraţii tridimensionale la ordin
sau prin copiere
ƒ asamblarea de figuri bi- sau tridimensionale cu ajutorul chibriturilor sau cuburilor la ordin
sau prin copiere

FORME CLINICE DE APRAXII

A. Apraxii globale
a. Apraxia ideatorie este incapacitatea de a executa gesturi şi acţiuni succesive ca şi de a descrie
verbal succesiunea mişcărilor care intră în alcătuirea unei acţiuni cu scop. În general, actele
simple, elementare, luate izolat pot fi executate corect dar secvenţialitatea lor logică este
perturbată; tulburarea este cu atât mai severă cu cât gestul solicitat este mai complex (ex.,
aprinderea unei ţigări). Apraxia ideatorie este aproape întotdeauna bilaterală, leziunea
aflându-se în lobul parietal, bilateral sau unilateral stâng, dar cuprinzând uneori şi porţiuni
învecinate din lobul temporal, caz în care se asociază cu afazie senzorială.
b. Apraxia ideo-motorie constă în imposibilitatea de a executa la ordin atât actele simple cât şi cele
complicate, cu conservarea capacităţii de a efectua acte spontan sau automat. Sunt afectate,
în special, mişcările intranzitive şi, în unele cazuri, pot apare fenomene de perseverare
(clonică, tonică sau intenţională). Apraxia ideo-motorie este, mai frecvent, unilaterală şi este
cauzată de leziuni ale corpului calos; de asemenea, pot fi cauze de apraxie ideo-motorie şi
leziuni ale lobului parietal stâng, leziuni frontale sau chiar subcorticale.
c. Apraxia motorie (melo-kinetică) este o formă limitată frecvent la anumite grupe musculare,
evidenţiindu-se, mai ales, la mişcări rapide, fine ale segmentelor distale ale membrelor şi este,
adesea, greu de diferenţiat de tulburările motorii din cadrul unei paralizii sau ataxii; mişcările
automate sunt la fel de mult afectate ca şi cele voluntare.
d. Apraxia constructivă constă în imposibilitatea de ordona spaţial actele motorii necesare realizării
unei forme prin construcţie sau desen. Apare atât în leziuni emisferice stângi cât şi în cele
drepte, cu localizare parietală sau la răspântia parieto-temporo-occipitală. Exisă diferenţe între
apraxiile constructive din leziunile de emisfer dominant şi cele din cursul leziunilor celui
nedominant, legate de funcţiile diferite ale celor doi lobi parietal. Primele se caracterizează
prin tulburări în realizarea desenului spontan şi după model, în construcţia cu beţe şi cuburi, în
desenul schematic al obiectelor simple şi în desenul în perspectivă, pe care îl simplifică
(fenomenul “closing-in”); aceste tulburări se ameliorează la copiere şi se pot asocia cu afazie
senzorială, apraxie ideo-motorie, sindrom Gerstman. Secundelor le sunt proprii copierea
corectă a figurilor plane şi dificultăţi în reproducerea figurilor formate din mai multe
componente, imposibilitatea desenului în perspectivă şi a construcţiei de figuri geometrice
tridimensionale, prezenţa în desen a hemineglijenţei, cu un desen fragmentat, dispersat, cu

179
ANDREI DUMBRAVĂ

inexactităţi ale proporţiilor, nerespectarea distanţelor; nu există diferenţe între copiere după
model şi desen la solicitare; se poate asocia cu apraxie de îmbrăcare şi tulburări ale memoriei
topografice.

B. Apraxii specifice unei funcţii

a. Apraxia de îmbrăcare este secundară unor leziuni situate în zona posterioară a lobului parietal
sau la joncţiunea parieto-occipitală a emisferei nedominante şi se asociază frecvent cu
tulburări de orientare dreapta-stânga, tulburări de schemă corporală, hemineglijenţă spaţială.
b. Apraxia mersului se caracterizează prin imposibilitatea mersului, în ciuda conservării motilităţii şi
coordonării, fiind, în fapt, o pierdere a iniţiativei şi îndemânării mersului; se asociază cu
apraxia trunchiului, leziunea fiind localizată în lobul frontal şi în partea anterioară a corpului
calos.
c. Apraxia muzicală ar reprezenta o formă de apraxie motorie şi interesează atât execuţia vocală
cât şi cea instrumentală; apare în leziuni ale lobului frontal.

C. Apraxii localizate
a. Apraxia facio-buco–linguală se caracterizează prin incapacitatea de a efectua mişcări voluntare
ale feţei, buzelor, limbii, la comanda examinatorului; ele pot fi, însă, executate în mod reflex,
automat. Leziunea este situată în zona motorie din emisfera dominantă, astfel că apraxia
facio-buco–linguală se asociază frecvent cu afazia motorie şi cu apraxia deglutiţiei voluntare.
b. Apraxia unilaterală stângă apare în leziuni caloase anterioare şi emisferice drepte (nedominante)
şi constă dintr-o apraxie ideo-motorie limitată la mâna stângă. Se poate asocia cu sau
manifesta exclusiv prin agrafie unilaterală stângă.
c. Apraxia constructivă unilaterală dreaptă apare în leziuni de corp calos şi emisferice dominante.
d. Apraxia simpatetică reprezintă un sindrom complex asociind apraxia membrelor stângi,
hemipareză dreaptă şi afazie Broca. Apare în leziuni de corp calos şi fronto-caloase.

TEMĂ

Rezumaţi datele asupra apraxiei realizând o cartografie a leziunilor cerebrale care o pot
determina.

180
 NEUROPSIHOLOGIE

IV. AGNOZII
Termenul de agnozie desemnează o tulburare a recunoaşterii excitaţiilor externe sau interne, în
absenţa oricăror deficite senzitivo-senzoriale, ca şi a oricăror alte tulburări psihice de tip confuzional sau
demenţial.

SISTEMUL VIZUAL – DATE ANATOMICE ELEMENTARE

Segmentul periferic al analizatorulul vizual este reprezentat de retină, structură situată la polul
posterior al globului ocular, unde constituie învelişul cel mai profund al acestuia. Retina este formată din
zece straturi, dintre care mai importante pentru calea vizuală sunt straturile 2, 6 şi 8. Stratul cel mai
extern este cel al celulelor pigmentare, care conţin melanină şi absorb radiaţiile luminoase care trec prin
retină. Stratul 2 include fotoreceptorii (celulele cu conuri şi cu bastonaşe), care conţin substanţe ce se
descompun sub influenţa luminii şi se refac la întuneric; descompunerea acestor pigmenţi de către
stimulul luminos se însoţeşte de eliberare de energie care se transmite sub formă de influx nervos
vizual spre dendritele neuronilor din stratul 6. Conurile sunt capabile să recepţioneze toate culorile
spectrului vizibil şi sunt dispuse, mai ales, în regiunea maculei, în timp ce bastonaşele recepţionează
doar diferenţierea alb-negru şi sunt localizate mai ales la periferia retinei, asigurând vederea din cursul
serii şi al nopţii. De la nivelul celulelor bipolare ale stratului 6, impulsul nervos ajunge la celulele
multipolare din stratul 8, ai căror axoni converg spre papilă şi intră în constituţia nervului optic, care iese
din globul ocular la nivelul petei oarbe (denumită astfel datorită lipsei complete a fotoreceptorilor).
Cei doi nervi optici se întâlnesc în faţa şeii turceşti, constituind chiasma optică, unde are loc o
încrucişare a fibrelor, după cum urmează: fibrele hemiretinei nazale, situate în partea medială a
nervului, trec în totalitate de partea opusă, în timp ce fibrele hemiretinei temporale, situate lateral în
nerv, îşi continuă drumul homolateral. Bandeletele optice astfel rezultate conţin, deci, fibrele hemiretinei
nazale controlaterale şi ale hemiretinei temporale homolaterale. Fascicului macular îşi păstrează
individualitatea de-a lungul întregii căi vizuale, se încrucişează parţial în chiasmă şi se proiectează
separat pe celule din cortexul polului occipital al emisferei cerebrale. Bandeletele optice se continuă
până la corpul geniculat lateral, nu înainte de a emite colaterale spre nucleul pre-tectal şi, de aici, spre
nucleul Edinger-Westphal şi tuberculii cvadrigemeni superiori, ce vor participa la realizarea reflexului
fotomotor, ca şi a celor oculo-cefalogire de orientare.
Axonii neuronilor din corpul geniculat lateral constituie radiaţiile optice Gratiolet care se vor
proiecta pe versantele scizurii calcarine (pe versantul superior se proiectează partea superioară a
retinei, deci câmpul vizual inferior, iar pe cel inferior partea inferioară a retinei, deci câmpul vizual
superior).
Câmpul vizual este divizat în patru cadrane (drept superior şi inferior, stâng superior şi inferior)
ce sunt delimitate prin linii imaginare care trec prin punctul de fixaţie (punctul în care are loc
focalizarea). Aceste cadrane sunt proiectate la nivelul fiecărei retine într-un mod inversat datorită
acţiunii cristalinului: pe hemiretina nazală dreaptă se proiectează stimulii luminoşi din hemicâmpul
temporal al câmpului vizual drept iar pe hemiretina temporală dreaptă se proiectează stimulii din

181
ANDREI DUMBRAVĂ

hemicâmpul nazal drept. Dată fiind încrucişarea parţială a fibrelor la nivelul chiasmei, toate fibrele
nervului optic, atât din jumătatea stângă cât şi din cea dreaptă a câmpului vizual vor ajunge în tractul
optic controlateral, deci căile vizuale drepte şi stângi conduc toate impulsurile din jumătatea
contolaterală a câmpului vizual distal de chiasmă. Deficitul de câmp vizual este omonim (hemianopsie
omonimă laterală) când se pierde vederea în jumătăţile din stânga sau din dreapta ambelor câmpuri
vizuale şi apare în leziuni ale căilor optice situate distal de chiasmă; deficitul este heteronim
(hemianopsie omonimă bi-nazală sau bi-temporală) când se pierde vederea în ambele jumătăţi
temporale sau nazale ale câmpului vizual şi este consecinţa unor leziuni ale chiasmei optice.

AGNOZII VIZUALE
Se definesc prin incapacitatea subiectului de a recunoaşte obiecte, imagini, culori, cu ajutorul
văzului, în absenţa oricăror alte modificări ale funcţionării analizatorului vizual.
În cadrul gnoziei vizuale trebuie examinate:
ƒ recunoaşterea obiectelor, imaginilor, culorilor, fizionomiilor (personaje reale sau fotografii, caricaturi,
mimică),
ƒ ‘revizualizarea’ sau funcţionalitatea reprezentărilor vizuale (a obiectelor şi persoanelor, desenul din
memorie, calitatea şi cantitatea viselor).

Agnoziile vizuale se pot clasifica, în raport cu mecanismul de producere, în:

Agnozie aperceptivă (agnozia formelor), reprezintă incapacitatea de a recunoaşte forma stimulilor
vizuali, datorită unui deficit în manipularea informaţiei, plasat dincolo de percepţia vizuală
elementară. Survine frecvent în cursul recuperării unei cecităţi corticale; pacienţii se plâng că “nu
văd” bine obiectele şi nu le pot identifica (deşi procesele vizuale bazale sunt normale în cazul lor),
nu pot să copie corect sau să descrie verbal imagini, să le distingă între ele pe cele de formă
similară, să precizeze detaliile unei imagini etc. Obiectele sunt recunoscute adesea mai facil dacă
sunt în mişcare decât dacă sunt imobile. În cazurile severe, este frapantă incapacitatea de a
decide explicit dacă două obiecte sunt sau nu de aceeaşi formă, deşi pacienţii sunt capabili să
ajusteze cu precizie configuraţia mâinii la forma obiectelor pe care le vor apuca. Leziunile
generatoare de agnozie vizuală aperceptivă sunt situate în regiunile occipitală sau occipito-
temporală bilateral.
Agnozie asociativă (agnozia pentru obiecte) constă în incapacitatea de a activa cunoştinţele stocate în
memorie în legătură cu un obiect şi de a îl recunoaşte, deşi obiectul este normal perceput (lucru
atestat de descrierea vizuală precisă şi copia grafică exactă); de asemenea, obiectele sunt corect
percepute cu ajutorul altor simţuri (tactil, auditiv). Etapa asociativă a recunoaşterii unui obiect ar
avea, la rândul său, două stadii: conştientizarea că obiectul este cunoscut, prin activarea
reprezentărilor stocate în memorie, apoi accesarea cunoştinţelor privitoare la obiectul respectiv.
Pacienţii cu tulburări ale mecanismelor implicate în primul stadiu sunt incapabili nu numai de
identificarea obiectelor familiare dar şi de a le distinge pe acestea de cele inedite; cei la care sunt
perturbate mecanismele celui de-al doilea stadiu sunt, în schimb, capabili de a repera obiectele
familiare dar ignoră alcătuirea lor.

182
 NEUROPSIHOLOGIE

Agnozii cromatice (agnozii pentru culori)

ƒ acromatopsia reprezintă pierderea capacităţii de percepţie a culorilor (pacienţii nu pot nici numi
culorile, nici împerechea cartoane colorate după diverse reguli), elementele din câmpul vizual
apărând în nuanţe de gri; deficitul interesează, parţial sau în totalitate, câmpul vizual opus
leziunii cerebrale, situată în cortexul occipital infero-medial (mai ales girusurile lingual şi
fusiform),
ƒ anomia culorilor, în cursul căreia împerecherea culorilor şi evocarea pur verbală a culorii
obiectelor sunt realizate fără dificultate, pacienţii eşuând la probele de numire şi indicare a
culorilor; leziunea, în acest caz, este situată occipital stâng, cu extindere spre corpul calos şi
determină, frecvent, apariţia asociată a alexiei.
Prosopagnozie (agnozia fizionomiilor) reprezintă incapacitatea de a recunoaşte persoane familiare,
după figura lor, cu conservarea capacităţii de a identifica aceleaşi persoane după voce, mers,
îmbrăcăminte etc. Pacienţii nu pot distinge, într-o fotografie, feţele unor persoane necunoscute de
cele ale unor persoane presupus cunoscute, putând, în schimb, identifica vârsta, sexul, expresia
feţei. Leziunea cauzatoare este situată clasic occipito-temporal drept, studiile PET implicând
recent, însă, şi girusul parahipocampic drept.
Alexie agnozică (alexia pură, alexia fără agrafie) constă în imposibilitatea selectivă de a recunoaşte
literele şi cuvintele scrise; lectura poate fi ajutată de alte modalităţi senzoriale (audiţie, lectură
tactilă şi proprioceptivă); de asemenea, pacienţii păstrează parţial capacitatea de denumire a
literelor izolate şi dezvoltă modalităţi de lectură “literă cu literă”.

Alte forme de agnozii se întâlnesc în:

Sindromul Anton constând în ignorarea sau negarea deficitului agnozic vizual, fiind probabil legat de
interesarea patogenă a unor conexiuni talamo-corticale din emisfera dreaptă.
Sindromul Capgras (convingerea impenetrabilă argumentativ că un individ familiar nu este în realitate
cel care pare a fi) este cel mai adesea asociat unei patologii psihotice dar a fost descris şi după
leziuni cerebrale difuze sau focale variate.

AGNOZII VIZUO-SPAŢIALE
Examinarea gnoziei spaţiale trebuie precedată de un examen al oculo-motricităţii, cu cercetarea
mişcărilor spontane, voluntare la ordin, a mişcărilor sacadate, a fixării privirii, a mobilităţii privirii etc. Se
urmăreşte orientarea în spaţii familiare, respectiv tipul de dezorientare (confuzia dreapta-stânga,
neglijarea unei părţi a spaţiului), orientarea pe hartă, desenarea unui plan, aprecierea distanţelor
relative şi absolute între obiecte.
În cadrul agnoziilor vizuo-spaţiale se disting:
1. Tulburări de localizare a obiectelor în raport cu subiectul
a. sindromul Balint grupează trei tipuri de deficite:
- simultagnozia desemnează incapacitatea de a sesiza în ansamblu o scenă vizuală
complexă; pacienţii par să aibă o “fereastră atenţională îngustă” şi “rătăciri” în câmpul
vizual; ei identifică şi denumesc fără probleme obiecte diseminate în câmpul vizual dar nu
le pot ataşa unei localizări spaţiale definite, deci nu pot determina poziţiile pe care le

183
ANDREI DUMBRAVĂ

ocupă unele obiecte în raport cu altele şi nu pot interpreta sensul scenei vizuale; o dată
pierdute din câmpul vizual central, obiectele sunt ca şi absente;
- ataxia optică se referă la imposibilitatea de a apuca obiectele aflate sub control vizual;
gestul de prehensiune este neadaptat direcţiei şi distanţei ţintei iar deschiderea mâinii nu
corespunde mărimii şi orientării obiectului;
- apraxia privirii constă în dificultatea de a orienta corect privirea către o ţintă apărută în
periferia câmpului vizual, în absenţa unei paralizii oculomotorii;
- leziunile responsabile de apariţia sindromului Balint sunt localizate în lobul parietal, uni-
sau bilateral;
b. akinetopsia reprezintă incapacitatea de a vizualiza obiectele care sunt în mişcare, cu
posibilitatea vizualizării celor imobile; zona afectată, în acest caz, este faţa externă a joncţiunii
occipito-temporale;
c. astereopsia include deficite multiple: perceperea absolut plată a câmpului vizual, incapacitatea
aprecierii distanţelor în profunzimea câmpului vizual, afectarea posibilităţii de extragere a
informaţilor rezultate ca urmare a disparităţii dintre imaginile percepute de cei doi ochi;
2. Tulburări de localizare a subiectului în spaţiu
a. agnozia locurilor se referă la dificultatea de a recunoaşte locuri (clădiri şi ale repere topografice)
aparent familiare; acest deficit poate fi izolat sau frecvent asociat unei prosopagnozii şi este
consecinţa unor leziuni occipito-temporale drepte;
b. dezorientarea topografică, constând în alterarea reprezentării topografice organizate, a hărţii
mentale; diverse repere, itinerarii şi pacientul însuşi sunt plasate inadecvat unele în raport cu
celelalte; leziunile responsabile de această tulburare sunt localizate parietal drept;
c. delirul de loc (paramnezia reduplicativă), în cursul căruia pacienţii au convingerea nejustificată şi
inpenetrabilă raţional că s-ar afla într-un anumit loc (de obicei unul cunoscut); poate face parte
din cadrul unui sindrom Capgras, generat de leziuni emisferice drepte;
3. Agnozia spaţială unilaterală (vezi Hemineglijenţa spaţială din cadrul capitolului privitor la Lobul
parietal).

AGNOZII TACTILE
Agnozia tactilă se referă la imposibilitatea de a recunoaşte obiectele prin palpare, pe baza
calităţilor fizice.
Examinarea gnoziei tactile urmăreşte descrierea texturii şi a naturii materialului obiectelor
(hilognozia), a formei obiectului (morfognozia), precum şi identificarea obiectului ca întreg, denumirea şi
întrebuinţarea lui.
Agnoziile tactile se pot grupa în:
ƒ agnozii primare (ahilo- şi amorfognozia),
ƒ agnozii secundare (asimbolia tactilă), constând din tulburări de recunoaştere a semnificaţiei
obiectului (pacientul nu recunoaşte obiectul, deşi morfo- şi hilognozia sunt intacte),
ƒ agnozii totale, reunind caracteristicile primelor două categorii.

184
 NEUROPSIHOLOGIE

Forme particulare de agnozie tactilă includ:

ƒ astereognozia labio-bucală – dificultate în recunoaşterea obiectelor apucate cu buzele sau
introduse în cavitatea bucală;
ƒ macrostereognozia – în care, deşi pacientul recunoaşte obiectul pe care îl ţine în mână, îl percepe
mai mare decât este în realitate.
Leziunile responsabile de agnozii tactile sunt situate în lobul parietal şi girusul supramarginal
stâng sau drept (în cel din urmă caz, manifestările sunt bilaterale).

AGNOZII SOMATICE (CORPORALE)

(tulburări de schemă corporală)
vezi Lobul parietal

AGNOZII AUDITIVE
Se referă la imposibilitatea de recunoaştere a stimulilor auditivi şi a semnificaţiei lor.
Examenul gnoziei auditive urmăreşte recunoaşterea unor zgomote, a cuvintelor vorbite, a
melodiilor şi localizarea în spaţiu a sursei de emitere a acestora.
Agnoziile auditive se subdivid în mai multe varietăţi, în funcţie de natura stimulului:
ƒ agnozii auditive verbale, constând în incapacitatea de identificare a materialului sonor verbal; există
controverse privind încadrarea acestei forme de surditate verbală în cadrul afaziei Wernicke sau în
cel al unei agnozii auditive asociative;
ƒ agnozii auditive nonverbale, reprezentând dificultăţi în capacitatea de a percepe şi a recunoaşte
semnificaţia zgomotelor diverse; însoţesc frecvent surditatea verbală;
ƒ agnozii muzicale (amuzie receptivă), referindu-se la pierderea specifică a capacităţii de
recunoaştere şi reamintire a stimulilor muzicali; poate fi tonală, melodică sau ritmică;
ƒ agnozii auditive afective, desemnând dificultatea în distingerea semnificaţiei intonaţiei frazelor
(interogativă, exclamativă);
Agnoziile auditive sunt secundare unor leziuni situate la nivelul lobului temporal stâng sau
bilateral.

TEMĂ

Rezumaţi datele asupra diverselor forme de agnozie realizând o cartografie a leziunilor

cerebrale care le pot determina.

185
ANDREI DUMBRAVĂ

V. TULBURĂRI DE LIMBAJ
CLASIFICARE

Tulburările limbajului se pot sistematiza în cadrul a două mari grupe:

A. tulburări de dezvoltare a limbajului, incluzând toate acele perturbări ce se produc prin intervenţia unor
factori patologici, în perioadele de achiziţie a acestei funcţii (ex. tulburări de dezvoltare cerebrală,
afecţiuni perinatale, autism, anomalii senzoriale etc.) [în mare măsură, constituind obiectul de
preocupare al logopediei];
B. tulburări de limbaj secundare unor leziuni survenite dincolo de încheierea perioadelor de formare a
limbajului, la rândul lor clasificabile în
a. pierderea sau alterarea producţiei sau înţelegerii limbajului vorbit sau scris = a- / disfazii,
b. anomalii ale limbajului în cadrul unei alterări globale a funcţiilor mentale superioare
(confuzie, delir, demenţă, schizofrenie) = dislogii (tratate, în general, în cadrul
psihopatologiei),
c. defecte în articulare prin alterarea structurilor articulatorii sau a inervaţiei acestora = an- /
dizartrii,
d. alterări sau pierderea vocii prin leziuni ale structurilor fonatorii sau inervaţiei lor = a- /
disfonii.

V.a. AFAZII

Afazia reprezintă tulburarea dobândită a funcţiei de elaborare şi de integrare nervoasă

superioară a limbajului (a recepţiei, comprehensiunii, formulării şi expresiei simbolurilor verbale).

BAZE CEREBRALE ALE ÎNŢELEGERII ŞI PRODUCERII LIMBAJULUI

Limbajul este o activitate ce implică întregul encefal, deşi se organizează preponderent în jurul
a două regiuni corticale ale emisferei stângi (ariile Broca şi Wernicke); se descriu, astfel, două sisteme
neurolingvistice (anterior şi posterior). Cel anterior este reprezentat de piciorul celei de-a treia
circumvoluţii frontale (ariile 44, 45 Brodman) (aria Broca), partea inferioară a circumvoluţiei frontale
ascendente, insula, substanţa albă subiacentă acestor structuri corticale, capsula internă, nucleii caudat
şi lenticular; aceste formaţiuni intervin în iniţierea vorbirii, controlul semantic şi sintactic al cuvintelor şi
propoziţiilor, programarea şi realizarea motorie a vorbirii. Sistemul posterior cuprinde jumătatea
posterioară a primelor două circumvoluţii temporale stângi (aria Wernicke), girusurile angular şi
supramarginal, fasciculul arcuat, substanţa albă subiacentă acestor structuri corticale; acest sistem
asigură înţelegerea mesajului auditiv, analiza fonologică, lexicală şi semantică a cuvintelor şi
propoziţiilor.
Aceste sisteme nu funcţionează independent şi unele dintre mecanismele menţionate nu
aparţin în particular unuia sau altuia dintre ele; ele sunt, de asemenea, strâns interconectate cu o serie

186
 NEUROPSIHOLOGIE

de structuri subcorticale, în special talamusul, care reglează aferenţele şi eferenţele corticale şi au

probabil şi rol lingvistic propriu.

LATERALIZAREA EMISFERICĂ A LIMBAJULUI

Câteva observaţii evidenţiază faptul că există diferenţe anatomice clare între cele două
emisfere cerebrale, din perspectiva limbajului
Planum temoporale (porţiune a suprafeţei superioare a lobului temporal, posterior de girusul
Heschl, cu extindere către porţiunea posterioară a fisurii sylviene), s-a dovedit a fi mai bine dezvoltat pe
stânga, la 65% dintre cazurile examinate şi doar la 11% pe dreapta; fisura sylviană stângă pare a fi mai
lungă şi mai orizontalizată decât cea dreaptă; studiile computer-tomografice au evidenţiat că
dimensiunile cornului occipital drept sunt mai mici decât ale celui stâng, indicând probabil o mai mare
dezvoltare a conexiunilor vizuo-spaţiale ale emisferei drepte; există o subtilă asimetrie citoarhitectonică
a cortexului auditiv şi a talamusului posterior.

Dominanţa pentru limbaj a uneia dintre emisferele cerebrale se consolidează între 5 şi 15 ani;
emisfera care se dovedeşte în final legată esenţial de limbaj este denumită emisferă dominantă sau
majoră şi pentru majoritatea persoanelor este cea stângă. Examinarea afazicilor şi corelaţia cu
preferinţa manuală arată că 98% dintre dreptaci şi 70% dintre stângaci sau ambidecştri devin afazici
după leziuni ale emisferei stângi, restul indivizilor prezentând această tulburare atunci când leziunea
este în emisfera dreaptă.
Alte observaţii care pledează pentru lateralizarea limbajului sunt: barajul verbal apărut în cursul
stimulării magnetice corticale, al crizelor epileptice focale sau a stimulării electrice directe a ariilor
anterioare ale limbajului în cursul intervenţiilor neurochirurgicale; mutismul urmat de anomie,
perseverare, parafazii ca urmare a injectării intracarotidiane unilaterale de amobarbital sodic (testul
Wada); diferenţierea preferenţială a cuvintelor sau fonemelor prezentate concurent celor două urechi în
cursul probelor de ascultare dihotică; creşterea zonală uniemisferică a fluxului sanguin cerebral în
cursul sarcinilor verbale, segregarea funcţionării mentale în urma comisurotomiilor.
Cauza preferinţei manuale nu este clarificată; există dovezi importante ale implicării factorului
ereditar dar modul de transmitere nu este cunoscut.

Dominanţa cerebrală la amidecştri şi stângaci nu este uniformă; pe loturi mari de pacienţi

stângaci cu afazie s-a evidenţiat că 60% dintre aceştia aveau leziuni în emisfera stângă; pe de altă
parte, în relativ rarele cazuri de afazie prin leziuni în emisfera dreaptă era vorba aproape întotdeauna
de stângaci. Date recente sugerează o reprezentare bilaterală dar inegal repartizată a funcţiilor
limbajului la ‘non-dreptaci’.
Capacităţile lingvistice ale emisferei nedominante nu sunt încă bine susţinute anatomic. Studiile
PET au arătat că în cursul etapei de înţelegere a limbajului regiunile temporale drepte omologe ariei
Wernicke sunt activate simultan, confirmând rolul acestei emisfere în înţelegerea limbajului. Emisfera
nedominantă ar avea contribuţii minime în ameliorarea producţiei orale după leziuni emisferice stângi,
deşi pare a avea rol important în prozodia emoţională (capacitatea de exprimare prin intonaţie, pauze,
inflexiuni a sentimentelor şi emoţiilor).

187
ANDREI DUMBRAVĂ

SEMIOLOGIA TULBURĂRILOR DE LIMBAJ

I. A-/disnomia – dificultatea sau imposibilitatea de a denumi un obiect presupus cunoscut, oral sau în
scris.
Poate fi de origine afazică (pierderea reprezentării formei [deficit lexical] sau semnificaţiei [deficit
semantic] cuvântului) sau poate fi secundară unei amnezii (defect de accesare lexicală sau
semantică), unei agnozii (defect de recunoaştere) sau unui sindrom de disconexiune caloasă
(anomie tactilă a mâinii stângi).

II. Deviaţii lingvistice (erori în producerea limbajului oral sau scris), incluzând
ƒ parafazii – producţii orale anormale, cu înlocuirea, omisiunea sau inversarea fonemelor,
silabelor sau cuvintelor; la rândul lor sunt:
a. fonetice – modificarea unui cuvânt sau sintagmă, prin înlocuirea, modificarea fonetică
sau suprimarea uneia sau mai multor foneme componente,
b. fonemice – transformarea unui cuvânt prin omisiune, adăugare sau deplasarea
fonemelor constitutive (ex. ‘perete’ – ‘repete’),
c. verbale (lexicale) – înlocuirea unui cuvânt prin altul, fără raport evident cu acesta,
d. semantice – înlocuirea unui cuvânt prin altul având cu acesta legătură de sens sau
câmp semantic,
e. mixte;
ƒ neologisme – cuvinte împrumutate dintr-o limbă străină sau create prin transformarea unor
cuvinte cunoscute în altele complet noi, fără sens;
ƒ jargon – discurs ce comportă transformări majore, făcând vorbirea neinteligibilă; este emis, de
obicei, sub forma unei logorei, fără conştienţa tulburării de limbaj (anosognozie); la rândul lor
sunt:
a. nediferenţiat – foneme asamblate fără reguli şi fără semnificaţie lingvistică,
b. semantic – cuvinte reale dar asamblate fără reguli,
c. sintaxic – perturbarea regulilor de asamblare a cuvintelor în propoziţii şi propoziţiilor în
fraze;
ƒ paragrafii – echivalentul în scris al parafaziilor.

III. Tulburări sintaxice

Agramatismul şi dis-sintaxia – imposibilitatea de a aşeza corect cuvintele în frază, dificultatea de
a construi fraze lungi şi complexe (ex. stilul telegrafic, cu omisiuni de prepoziţii şi alte cuvinte
de legătură);
Paragramatismul – substituiri şi erori de întrebuinţare a timpurilor verbale şi a diferitelor sufixe,
pronume, prepoziţii.

IV. Disprozodia – alterarea tonului, intensităţii sonore, ritmului vorbirii; disprozodia afazică este frecvent
legată de perturbări ale articulării, apărând mai frecvent în afaziile Broca; este posibil ca, după un
anumit interval de timp, aceasta să genereze un accent pseudostrăin.

188
 NEUROPSIHOLOGIE

V. Anomalii ale fluenţei verbale – perturbări cantitative (număr total de cuvinte emise pe minut, în cursul
unei conversaţii) şi calitative (accesibilitate lexicală); acestea stau la baza clasificării afaziilor în
fluente (în care producţia verbală spontană este abundentă, logoreică, dar cu perifraze, perseverări,
aproximări semantice, parafazii, dis-sintaxie) şi non-fluente (cu discurs spontan redus, utilizarea unui
număr redus de cuvinte, anomii, agramatisme, stereotipii, uneori suprimarea producerii limbajului).

VI. Anomalii de debit, incluzând

ƒ stereotipii verbale – repetări ale unor foneme, cuvinte sau fragmente de frază, ce se observă
mai frecvent în fazele iniţiale ale afaziilor non-fluente sau în afecţiuni ale nucleilor gri centrali,
ƒ palilalie – recurenţa de repetiţii spontane, involuntare, a unui acelaşi cuvânt, silabă, asociat sau
nu cu accelerarea debitului; se observă frecvent în leziuni frontale sau ale nucleilor gri centrali,
ƒ ecolalia – tendinţa irepresibilă de a repeta, ca un ecou, cuvintele examinatorului (de obicei
ultimele cuvinte ale unei fraze sau silabe ale unui cuvânt); se observă în afazii transcorticale şi
în leziuni ale nucleilor gri centrali.

CLINICA AFAZIILOR
Clasic, se disting afazii motorii şi afazii senzoriale, după cum predomină afectarea emisiei sau a
recepţiei semnalelor; mai practică, însă, pare a fi clasificarea în afazii fluente şi nonfluente.

A. Afazii nonfluente
a. Afazia Broca se caracterizează mai ales prin reducerea calitativă şi cantitativă a expresiei
limbajului oral, uneori asociată cu tulburări dizartrice sau apraxice (buco-facială sau a
membrelor). În stadiu acut, limbajul poate fi abolit sau limitat la stereotipii; ulterior, dacă
bolnavul recuperează o oarecare fluenţă, se observă un discurs încetinit, silabisit, laconic,
monoton, emis cu efort, disprozodic (uneori cu accent pseudostrăin), cu parafazii, agramatism.
Înţelegerea orală este, în general, normală dar poate fi alterată pentru interpretarea relaţiilor
sintactice complexe. În scris, se observă o tulburare similară celei a limbajului oral, cu alterări
de grafism şi organizare sintactică. Uneori examinarea este dificilă, din cauza asocierii unui
deficit motor al membrului superior drept, în cadrul unei hemiplegii drepte.
În situaţia leziunilor ne-evolutive (precum accidentul vascular cerebral), recuperarea se face în
grade variabile, cu sechele ce interesează mai ales iniţierea verbală şi sintaxa.
Anatomo-clinic, afazia Broca se produce printr-o leziune, frecvent extinsă, a teritoriului de
vascularizaţie a arterei cerebrale medii (sylviene), cuprinzând – în afara ariei Broca – insula,
substanţa albă subiacentă, operculul rolandic, nucleii cenuşii. Leziuni pur subcorticale
(substanţa albă periventriculară stângă, izolat sau asociat cu talamusul, capsulele externă şi
internă, nucleul lenticular) pot determina tablouri clinice foarte asemănătoare cu cele secundare
leziunii regiunilor corticale.
b. Anartria pură (afazie motorie pură) este o tulburare de pronunţie identică celei din afazia Broca,
ce succede unei faze iniţiale în care pacientul este mut sau emite doar câteva sunete
nearticulate. După câteva zile sau săptămâni se constituie un tablou clinic dominat de tulburări
de pronunţie, parafazii fonemice, disprozodie, agramatism. Evoluţia este, în general, favorabilă
în timp (săptămâni, luni). Leziunile responsabile de această tulburare sunt situate în partea

189
ANDREI DUMBRAVĂ

inferioară a circumvoluţiei frontale ascendente şi substanţa albă subiacentă. Leziuni pur

subcorticale pot, de asemenea, produce acest tip de afazie: nucleul lenticular, braţul anterior al
capsulei interne.
c. Afazia transcorticală motorie se caracterizează prin aspontaneitate verbală (importantă reducere
cantitativă a discursului spontan), agramatism, rar parafazii fonemice şi perseverări; repetiţia
este conservată şi pacienţii corijează cuvintele sau frazele eronate fonetic sau sintactic;
elaborarea de povestiri pornind de la o situaţie (stimul) dată este foarte alterată.
Forma majoră de afazie transcorticală motorie se realizează în mutismul akinetic, unde
incitaţiile interne şi externe sunt incapabile de a declanşa un răspuns motor sau lingvistic.
Recuperarea funcţională este mediocră, cu excepţia cazurilor în care leziunea este situată la
nivelul nucleilor cenuşii, când recuperarea este regula.
Leziunile cauzatoare de afazie transcorticală motorie sunt localizate premotor şi prefrontal
stâng, în structuri subcorticale subiacente ariei Broca sau la nivelul ariei motorii suplimentare.
Uneori, leziunile profunde (talamus, striat) pot dezaferenta cortexul frontal şi genera tablouri
similare.
d. Afazia transcorticală mixtă împrumută caracterele semiologice ale afaziilor transcorticale motorie
şi senzorială, cu afectarea tuturor capacităţilor lingvistice în afara repetiţiei care este, adesea,
ecolalică. Este consecinţa unor leziuni ale teritoriilor arteriale joncţionale.
e. Afazia globală sau mixtă în cursul căreia limbajul expresiv este similar celui observat în formele
severe de afazie Broca iar tulburarea de comprehensiune este asemănătoare celei din afazia
Wernicke; asociază, frecvent, hemiplegie dreaptă, tulburări senzitive, hemianopsie laterală
omonimă, apraxie.
Evolutiv, poate fi doar o etapă tranzitorie în cadrul unei afectări brutale a limbajului,
transformându-se, în cursul câtorva zile, într-o varietate mai limitată simptomatic de afazie.
Leziunea cauzatoare este, frecvent, extinsă, interesând cortexul perisylvian şi substanţa albă
subiacentă; rareori, este limitată fie la ariile Broca sau Wernicke, fie la regiunile de joncţiune, fie
la nucleii cenuşii sau substanţa albă periventriculară. În aceste cazuri, mecanismul de
producere este cel de disconexiune intra-emisferică.
II. Afazii fluente
a. Afazia Wernicke se caracterizează printr-un limbaj spontan logoreic, neinfluenţat de intervenţiile
examinatorului, anomie compensată prin perifraze, parafazii numeroase, jargoane, dis-sintaxie;
repetiţia este grav alterată. Uneori, iniţial şi tranzitor, perturbarea înţelegerii poate îmbrăca
aspectul unei surdităţi verbale. Deficitul de înţelegere poate fi mai accentuat, uneori, pentru
elemente lexicale izolate, creşterea numărului de cuvinte într-o frază ameliorând performanţa;
alteori, dimpotrivă, comprehensiunea se poate degrada atunci când cuvintele sunt integrate într-
o frază. Pot exista nete disocieri între limbajul oral şi cel scris; de exemplu, înţelegerea
limbajului scris poate fi perfectă.
Afazia Wernicke poate asocia: anosognozia afaziei (parţială sau totală), apraxie buco-facială
sau a membrelor, hemihipoestezie, hemianopsie laterală omonimă, dezinhibiţie mimico-
gestuală, volubilitate, tendinţe euforice. Evoluţia afaziei Wernicke este condiţionată de
importanţa leziunii temporale şi de interesarea asociată a lobului parietal inferior. Când afazia
se instalează brutal, în câteva luni debitul verbal diminuă, dispare anosognozia, bolnavul îşi

190
 NEUROPSIHOLOGIE

caută cuvintele şi corectează parafaziile; alteori, afazia Wernicke evoluează spre alte varietăţi:
anomică, transcorticală senzorială sau de conducere.
Leziunea cauzatoare este localizată în zona Wernicke, cu extindere frecventă în lobul parietal
inferior. Afazii de acest tip apar şi în leziunile regiunii cortico-subcorticale a girusului
supramarginal, putamenului; în aceste cazuri tulburările de înţelegere sunt mai puţin severe.
b. Afazia de conducere îmbracă două forme:
- de reproducere (afazia de conducere clasică) este o formă rară de afazie, ce afectează
esenţial expresia orală, dominată de transformări fonemice, adesea conştientizate de
pacient; înţelegerea limbajului este relativ conservată, eventual există deficite de
înţelegere sintactică; poate reprezenta una dintre formele evolutive ale afaziei Wernicke;
parafaziile diminuă, cu timpul, în cursul procesului de reeducare a limbajului;
- de repetiţie (acustico-mnezică) se caracterizează prin limbaj spontan cu puţine parafazii,
comprehensiune orală cu dificultăţi sintactice şi deficit masiv al repetiţiei (pierderea
memoriei auditive verbale de scurtă durată).
În ambele tipuri de afazie de conducere, leziunea interesează fie aria Wernicke şi lobul parietal
inferior, cu extindere către insulă şi substanţa albă subiacentă, fie regiunea parietală
suprasylviană, afectarea fasciculului arcuat fiind, se pare, determinantă în producerea acestui
tip de afazie.
c. Afazia transcorticală senzorială are un tablou clinic dominat de alterarea severă a
comprehensiunii orale, a scrisului şi cititului; discursul oral este fluent, uneori incoerent datorită
frecvenţei parafaziilor verbale sau semantice şi a anomiei. Repetiţia este conservată dar cu
tendinţă la ecolalie.
Leziunea cauzală este situată înapoia ariei Wernicke, parieto-occipital posterior, şi în substanţa
albă subiacentă, explicând asocierea frecventă a agnoziei vizuale şi a hemianopsiei omonime
laterale. Tablouri clinice asemănătoare afaziei transcorticale senzoriale pot apare şi în leziuni
talamice, când însă tulburările de înţelegere sunt mai puţin accentuate, capsulo-lenticulo-
caudate sau la nivelul corona radiata.
Prognosticul acestei forme de afazie este, în general, rezervat.
FORME LIMITATE DE AFAZIE

1. Afazia anomică (anomia) se caracterizează prin dificultate izolată de a denumi, interesând în special
numele proprii şi obiectele; se confundă frecvent cu afazia amnestică, peste care se suprapune
parţial. Dificultatea de denumire este cu atât mai mare cu cât cuvintele sunt mai puţin frecvent
folosite sau se raportează la o parte dintr-un întreg. Pacientul are dificultăţi în a găsi cuvântul
potrivit şi încearcă să compenseze prin perifraze, definiţii prin uz; alteori, lasă frazele neterminate,
prezintă pauze în discurs.
Anomia este, frecvent, sechela unei alte varităţi de afazie şi este, în general, rebelă la tratament.
Leziunea responsabilă de anomie poate fi situată în oricare dintre structurile corticale sau
subcorticale implicate în limbaj; totuşi, leziunea lobului temporal infero-medial este cel mai frecvent
incriminată. Cele mai frecvente cauze ale afaziei anomice sunt reprezentate de tumori şi abcese
cerebrale, encefalita herpetică, accidentele vasculare cerebrale fiind mult mai rar implicate; anomia
poate fi, de asemenea, manifestarea precoce a unei boli Alzheimer sau Pick.

191
ANDREI DUMBRAVĂ

2. Agrafia
Agrafia se defineşte prin alterarea specifică a expresiei grafice, secundară unei afecţiuni cerebrale.
Rareori apare izolat, de obicei asociind o tulburare de lectură (alexie cu agrafie), cel mai adesea se
integrează într-un sindrom afazic complex. De asemenea, agrafia poate rezulta din alte tipuri de
tulburări: apraxie (agrafia apraxică) – în leziuni parietale sau frontale stângi, neglijenţă spaţială
(agrafia spaţială) – în leziuni emisferice drepte, disconexiune caloasă (agrafia mâinii stângi).
Scrisul are la bază succesiunea unor procese lingvistice centrale (prin care se elaborează forma
ortografică a cuvântului, adică succesiunea abstractă de litere ce trebuiesc redate) şi periferice, în
care se specifică tipul, stilul sau dimensiunea caracterelor grafice.

Abordarea cognitivistă a agrafiilor distinge următoarele tipuri:

Agrafii centrale
ƒ Agrafia fonologică, în cursul căreia pacienţii prezintă tulburări în scrierea sub dictare a pseudo-
sau non-cuvintelor, cu păstrarea posibilităţii de a scrie cuvinte obişnuite, familiare sau nu; se
datorează afectării “căii de suprafaţă”, ce intervine în constituirea formei ortografice (literele se
asamblează conform regulilor de traducere a fonemelor în grafeme).
ƒ Agrafia de suprafaţă se referă, dimpotrivă, la o tulburare a scrierii cuvintelor obişnuite cu
conservarea posibilităţii de scriere a pseudo-cuvintelor.
ƒ Agrafia asemantică este consecinţa alterării activării reprezentărilor semantice şi se
caracterizează prin erori la scrierea sub dictare a non-cuvintelor şi incapacitatea de a înţelege
sensul cuvintelor vorbite şi de a scrie spontan cuvintele.
ƒ Agrafia profundă se referă la incapacitatea de a scrie pseudo-cuvinte, mari dificultăţi în scrierea
cuvintelor abstracte, erori gramaticale şi semantice.

Agrafii periferice
Acestea se caracterizează prin greşeli de ortografie, în special la începutul şi sfârşitul
cuvintelor, înlocuiri de foneme, amestecarea de litere majuscule şi minuscule în interiorul
aceluiaşi cuvânt.

3. Alexia
Alexia se defineşte prin alterarea specifică a capacităţii de lectură, secundară unei afecţiuni
cerebrale. Similar agrafiilor, alexiile se pot grupa în:
ƒ alexii centrale, legate de un defect de utilizare a formei vizuale normale a cuvântului, la
rândul lor clasificate în fonologică, de suprafaţă, asemantică şi profundă,
ƒ alexii periferice, consecinţă a unei alterări a alcătuirii unei forme vizuale normale a
cuvintelor; în cadrul acestora se disting:
◊ alexia pură (alexia fără agrafie, alexia agnozică) se caracterizează prin alterarea
lecturii în aceeaşi măsură pentru cuvinte sau pseudo-cuvinte şi diferite clase
gramaticale; cu toate acestea bolnavul poate citi literele izolate şi, uneori, cifrele
arabe; de asemenea, lectura prin intermediul altor modalităţi senzoriale este
posibilă (auditiv – silabisire literă cu literă, tactil – urmărirea conturului literelor cu
degetul, litere trasate pe tegument). Leziunea cauzatoare este situată temporo-

192
 NEUROPSIHOLOGIE

occipital intern (girus fusiform şi angular), explicând asocierea frecventă a

hemianopsiei omonime laterale şi anomiei culorilor.
◊ alexia atenţională este o formă rară de alexie, în cursul căreia pacienţii – deşi pot
identifica litere sau cuvinte izolate – prezintă erori de lectură când acestea sunt
înconjurate de alte litere sau cuvinte. Apare în leziuni posterioare stângi şi s-ar
datora unei anomalii de “filtrare” atenţională.
◊ alexia prin hemineglijenţă spaţială stângă se caracterizează prin omisiuni sau
modificări ale primelor litere din cuvinte izolate sau a primelor cuvinte din rând.

V.c. DIZARTRII

Dizartriile reprezintă defecte în articularea cuvintelor, cu afectarea uneia sau mai multor
componente ale vorbirii (forţă, viteză, tonus, precizie, amplitudine, ritm, coordonare a mişcărilor
musculaturii verbale) şi care, în forma sa pură, nu asociază anomalii ale mecanismelor centrale ale
limbajului.
Se disting următoarele tipuri de dizartrii:
dizartrii paralitice sunt consecinţa paraliziei muşchilor fonatori şi articulatori, întâlnite în:
◊ afecţiuni musculare degenerative (de exemplu, distrofii musculare progresive)
◊ disfuncţii la nivelul joncţiunii neuro-musculare (de exemplu, miastenie)
◊ paralizii ale unor nervi cranieni cu origine bulbară (facial, vag, glosofaringian, hipoglos)
◊ afecţiuni bulbare cu lezarea nucleilor nervilor cranieni de la acest nivel (de exemplu,
poliomielită, scleroză laterală amiotrofică)
◊ leziuni bilaterale ale căilor cortico-bulbare (geniculate) (sindrom pseudo-bulbar).
Acestea se caracterizează prin interesarea în special a fonemelor bipalatale, uneori cu
deformări şi omisiuni de foneme, vorbire greoaie, “împăstată”.
dizartrii extra-piramidale (distonice şi diskinetice) specifice:
◊ bolii Parkinson – în cursul căreia vorbirea este rară, monotonă, fără nuanţe, cu fraze
simplificate, pauze numeroase, palilalie, fenomenul de “tahifemie afonă” (iniţial fraza este
monotonă, apoi ritmul se accelerează, cuvintele “vin unele peste altele” până la
incomprehensibilitate; la scurt timp, însă, vorbirea îşi pierde expresivitatea iar cuvintele sunt
rostite tot mai slab, până la afonie);
◊ sindroamelor pan-striate (de exemplu boala Wilson, boala Vogt) – în care discursul prezintă
variaţii de tonalitate, cu tulburări de articulare, suprimări de foneme, fragmentări ale
cuvintelor, aceste tulburări având la bază alterările de tonus, spasmele şi miocloniile
muşchilor articulatori;
◊ sindroamelor coreice – în cursul cărora tulburările de tonus şi mişcările involuntare
determină omisiuni de foneme, pauze frecvente, caracter “exploziv” al discursului.

Dizartria ataxică se caracterizează prin vorbire sacadată, scandată, “explozivă”, cu deformări fonemice
secundare tulburărilor de coordonare şi hipotoniei muşchilor fonatori.

193
ANDREI DUMBRAVĂ

V.d. DISFONII

Disfoniile sunt tulburări ale emisiei fonemelor şi, în cazuri grave, ale cuvintelor în ansamblu,
fiind consecinţa:
ƒ paraliziei unor elemente fonatorii (laringe, în special),
ƒ paraliziei nervilor periferici,
ƒ leziunilor bulbo-protuberanţiale,
ƒ leziunilor emisferice.
În cazuri uşoare, unele foneme sunt perfect conservate, în cele severe, însă, pacientul emite
doar câteva sunete elementare sau este afon, percepându-se doar zgomotul traheo-laringian al
coloanei de aer în timpul respiraţiei.

TEMĂ

Rezumaţi datele asupra diverselor forme de afazie realizând o cartografie a leziunilor

cerebrale care le pot determina.

194
 NEUROPSIHOLOGIE

EXERCIŢIU

Precizaţi incidenţa din care a fost luată imaginea de mai jos; identificaţi şi denumiţi principalele
structuri anatomice vizibile în această imagine.

195
ANDREI DUMBRAVĂ

EXERCIŢIU

Identificaţi structurile numerotate în imaginile de mai jos:

196
NEUROPSIHOLOGIE

197
ANDREI DUMBRAVĂ

198
NEUROPSIHOLOGIE

199
ANDREI DUMBRAVĂ

200