Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Carte Curs Orl Studenti 22.02.2015
Carte Curs Orl Studenti 22.02.2015
RINOLOGIA......................................................................................................................................................7
I EMBRIOLOGIA NASULUI SI SINUSURILOR PARANAZALE............................................................7
II ANATOMIA NASULUI.............................................................................................................................8
II.2 VASCULARIZATIA FOSELOR NAZALE..........................................................................................10
II.3 SISTEMUL LIMFATIC AL FOSELOR NAZALE...............................................................................11
II.4 INERVAŢIA FOSELOR NAZALE.......................................................................................................11
III.FIZIOLOGIA RINOLOGICA.................................................................................................................12
III.1. Funcţia respiratore...............................................................................................................................12
III.2. Funcţia de secreţie...............................................................................................................................12
III.3. Funcţia de încalzire a aerului...............................................................................................................12
III.4. Funcţia de purificare............................................................................................................................12
III.5. Funcţia ciliara......................................................................................................................................12
III.6. Funcţia fonatorie..................................................................................................................................13
III.7. Funcţia imunologica............................................................................................................................13
III.8. Funcţia senzitiva..................................................................................................................................13
III.9. Reflexe nazale cu raspuns al aparatului respirator...............................................................................13
III.10. Reflexe nazale cu influenţa asupra restului organismului.................................................................13
III.11. Funcţia olfactivă.................................................................................................................................14
IV. FIZIOPATOLOGIA RINOLOGICA.......................................................................................................14
IV.1. Sindromul de obstrucţie nazala............................................................................................................14
IV.2. Sindromul secretor..............................................................................................................................16
IV.3. Sindromul senzitiv...............................................................................................................................16
IV.4. Sindromul senzorial.............................................................................................................................17
V. SINDROMUL VASCULAR....................................................................................................................18
V.1. Epistaxisul.............................................................................................................................................18
VI. ANATOMIA SINUSURILOR PARANAZALE.....................................................................................22
VII. FIZIOLOGIA SINUSURILOR PARANAZALE..................................................................................25
VIII. MALFORMAŢIILE PIRAMIDEI NAZALE......................................................................................26
Etiopatogenie.............................................................................................................................................26
Proboscis lateral.........................................................................................................................................26
Arinia.........................................................................................................................................................26
Polirinia.....................................................................................................................................................27
Encefalocelul si meningoencefalocelul.....................................................................................................27
Teratoamele nazo-faringiene şi Epignatus.................................................................................................28
Imperforaţia coanala..................................................................................................................................29
Traumatismele nazale...................................................................................................................................29
IX. TRAUMATISMELE SINUSALE..........................................................................................................33
Tumorile nasului...........................................................................................................................................37
X. PATOLOGIA RINOSINUZALA.............................................................................................................41
X.1. Rinitele acute........................................................................................................................................41
X.2. Rinitele cronice.....................................................................................................................................44
X.3. Rinite cornice specifice.........................................................................................................................47
X.4. Alergia naso-sinusala............................................................................................................................49
XI.SINUZITELE..........................................................................................................................................55
XI.1 Sinuzita maxilara acuta.........................................................................................................................55
XI.2 Sinuzita maxilară cronică....................................................................................................................55
X.3. Osteomielita acută maxilară a sugarului...............................................................................................56
X.4. Sinuzita frontală acută...........................................................................................................................56
X.5.Sinuzita frontală cronică........................................................................................................................57
X.6. Sinuzita etmoidală acută.......................................................................................................................57
X.7.Etmoidita acuta a copilului....................................................................................................................58
X.8 Sinuzita etmoidala supurata cronica......................................................................................................58
X.9. Sinuzita sfenoidală acută.......................................................................................................................58
X.10. Sinuzita sfenoidala cronica.................................................................................................................59
X.11. Complicaţiile sinuzitelor.....................................................................................................................59
XI.TUMORI MALIGNE ALE SINUSURILOR..........................................................................................60
XI.1. Neoplasmele de suprastructura - Neoplasmul sinusurilor etmoidale.................................................60
XI.2.Neoplasmele de mezostructura – Neoplasmul sinusurilor maxilare....................................................60
XI.3.Neoplasmele de infrastructura ( neoplasmele de tip dentar )...............................................................60
XI.4.Neoplasmul sinusului frontal................................................................................................................61
XI.5.Neoplasmul sfenoidal...........................................................................................................................61
FARINGOLOGIE............................................................................................................................................62
I.I NOTIUNI DE EMBRIOLOGIE..............................................................................................................62
II. Anatomia si fiziologia clinica a faringelui...............................................................................................63
II.1 Anatomia faringelui................................................................................................................................63
II.2 Fiziologia faringelui...............................................................................................................................67
II.3 Fiziopatologia faringelui........................................................................................................................68
III. Malformatiile faringelui..........................................................................................................................69
III.1 Malformatiile endofaringiene...............................................................................................................69
IV. TRAUMATISMELE FARINGELUI......................................................................................................71
IV. 1.Traumatisme mecanice.........................................................................................................................71
IV. 2 Traumatismele termice.........................................................................................................................71
IV. 3. Traumatismele chimice.......................................................................................................................71
V. CORPII STRAINI FARINGIENI.............................................................................................................71
VI. ANGINELE ACUTE..............................................................................................................................72
VI. 1. ANGINELE ACUTE NESPECIFICE................................................................................................73
VII. ANGINE ACUTE SPECIFICE.............................................................................................................76
VIII. ANGINELE BOLILOR DE SANGE...................................................................................................79
IX. SEPTICEMIA AMIGDALIANA...........................................................................................................81
X. ANGINELE CRONICE...........................................................................................................................82
XI. ANGINE CRONICE SPECIFICE..........................................................................................................89
Manifestarile ORL ale SIDA (Sindromul de imunodeficienta dobandita)...................................................89
XII. TUMORI BENIGNE FARINGIENE....................................................................................................92
XIII. TUMORI MALIGNE ALE FARINGELUI.........................................................................................94
Tumori maligne ale hipofaringelui.............................................................................................................100
LARINGOLOGIE..........................................................................................................................................101
I.EMBRIOLOGIA LARINGELUI.............................................................................................................101
II. ANATOMIE...........................................................................................................................................102
B.Ligamentele extrinseci.........................................................................................................................104
C.Ligamentele intrinseci..........................................................................................................................104
D.Muschii................................................................................................................................................105
E.Histologia corzilor vocale:...................................................................................................................107
III NOTIUNI DE FIZIOLOGIE..................................................................................................................111
III.1 Functia respiratorie.............................................................................................................................112
III.2 Functia fonatorie.................................................................................................................................112
III.3 Functia sfincterianã- de protecţie (apărare) a căilor aeriene inferioare..............................................115
III.4 Functia de tuse si expectoratie............................................................................................................115
III.5.Functia reflexa.....................................................................................................................................115
III.6 Functia de fixare toracicã....................................................................................................................117
III.7 Functia laringelui în circulatia sângelui..............................................................................................117
IV. SINDROAMELE LARINGELUI.........................................................................................................117
IV.1 Sindromul fonator...............................................................................................................................117
IV.2 Sindromul senzitiv...............................................................................................................................117
IV.3 DISPNEA LARINGIANÃ..................................................................................................................119
IV.4 TUSEA................................................................................................................................................120
V. MALFORMATIILE LARINGELUI......................................................................................................120
V.1 MALFORMATIILE CONGENITALE.................................................................................................120
VI.TRAUMATISMELE LARINGELUI....................................................................................................125
VI.1 Traumatisme laringiene închise......................................................................................................125
VI.2 Traumatisme laringiene deschise...................................................................................................126
VI.3 Traumatismele endolaringiene........................................................................................................126
VII. CORPII STRÃINI LARINGIENI.......................................................................................................127
1. Corpii strãini laringieni........................................................................................................................127
2. Corpii strãini traheali...........................................................................................................................127
VIII. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE LARINGELUI...................................................................128
VIII.1 LARINGITE ACUTE.....................................................................................................................128
Laringita acutã simplã catarală................................................................................................................128
Laringita acută edematosă subgloticã (pseudocrup)................................................................................129
Laringita striduloasa sau spasmodica......................................................................................................132
Laringotraheobronsita..............................................................................................................................132
Epiglotita acută (laringita acută supraglotică, epiglotita flegmonoasă)..................................................133
VIII.2 LARINGITE ACUTE SPECIFICE..................................................................................................135
Laringita diftericã (crupul difteric)..........................................................................................................135
Laringita gripalã......................................................................................................................................136
Laringita acutã din scarlatinã...................................................................................................................136
Laringita acutã din febra tifoidã..............................................................................................................136
Laringita aftoasã si herpetică...................................................................................................................136
VIII.3 LARINGITELE CRONICE.............................................................................................................136
Laringita cronicã catarală difuză.............................................................................................................136
Laringita cronică hipertrofică..................................................................................................................137
Stări precanceroase..................................................................................................................................137
VIII.4 AFECTIUNI GRANULOMATOASE ALE LARINGELUI............................................................139
VIII.5 AFECTIUNI ALE MUCOASEI CORZILOR VOCALE...............................................................141
Ulcerul de contact sau pahidermia de contact.........................................................................................144
IX. TUMORI BENIGNE ALE LARINGELUI..........................................................................................145
X. TUMORILE MALIGNE ALE LARINGELUI......................................................................................149
CANCERUL DE LARINGE...................................................................................................................153
Clasificarea clinicã TNM a cancerului laringian.....................................................................................155
Tratament.................................................................................................................................................156
XI.PARALIZIILE CORZILOR VOCALE.................................................................................................160
Paralizia recurentiala bilaterala sau diplegia recurentiala.......................................................................162
OTOLOGIA...................................................................................................................................................166
I EMBRIOLOGIA URECHII.....................................................................................................................166
II. ANATOMIA APARATULUI AUDITIV................................................................................................166
III. FIZIOLOGIA APARATULUI AURICULAR......................................................................................173
IV. SINDROAMELE APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR..........................................................174
IV.1 Hipoacuzia.......................................................................................................................................174
Hipoacuzia de transmisie.........................................................................................................................175
Hipoacuzia de perceptie (neurosenzoriala).............................................................................................175
IV.2 Acufenele (Tinitus auris)..................................................................................................................175
IV.3 Otalgia..............................................................................................................................................176
IV.4 Otoreea este scurgerea unui lichid din ureche si poate fi :..............................................................176
IV.5 Sindromul vestibular periferic.........................................................................................................176
V. MALFORMATIILE URECHII..............................................................................................................177
V.1 Malformatiile pavilionului................................................................................................................177
V.2 Malformatiile conductului auditiv extern..........................................................................................177
V.3 Malformatii ale urechii medii............................................................................................................177
V.4 Anomalii ale urechii interne..............................................................................................................178
VI.TRAUMATISMELE URECHII............................................................................................................178
VI.1 Traumatismele pavilionului.............................................................................................................178
VI.2 Traumatismele conductului auditiv extern......................................................................................178
VI.3 Traumatismele urechii medii...........................................................................................................178
VI.4 Traumatismele urechii interne.........................................................................................................179
VII. CORPII STRAINI AURICULARI......................................................................................................180
VIII. AFECTIUNILE INFLAMATORII SI PARAZITARE ALE URECHII EXTERNE..........................181
IX. OTITELE MEDII.................................................................................................................................183
IX.1 Otitele medii nesupurate.....................................................................................................................183
IX.2. Otitele medii supurate........................................................................................................................185
IX.3. Otitele medii in cursul bolilor infectioase.........................................................................................186
IX.4 Otitele medii supurate cronice............................................................................................................187
Otita medie supurata cronica simpla (banala...........................................................................................187
Otita medie supurata – medie colesteatomatoasa '..................................................................................189
Otita medie tuberculoasa.........................................................................................................................190
IX.5 Complicatiile otitelor sunt exocraniene si endocraniene....................................................................191
COMPLICATIILE EXOCRANIENE ALE OTITELOR........................................................................191
COMPLICATIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR.....................................................................196
X. SURDITATILE NESUPURATIVE........................................................................................................200
X.1 Surditati de transmisie......................................................................................................................201
X.2 Surditatea de tip mixt........................................................................................................................201
XI. PATOLOGIA URECHII INTERNE.....................................................................................................202
XI.1 Labirintitele infectioase...................................................................................................................202
XI.2 Labirintozele....................................................................................................................................203
SINDROMUL MENIERE.......................................................................................................................207
XII. TUMORILE URECHII.......................................................................................................................208
XII. 1. Tumorile urechii externe..............................................................................................................208
XII.2. Tumorile urechii medii..................................................................................................................209
A – Tumorile benigne..............................................................................................................................209
B – Tumorile maligne..............................................................................................................................209
XII.3 Neurinomul acustic........................................................................................................................210
CHIRURGIA ENDOSCOPICA RINOSINUSALA......................................................................................212
NOTIUNI DE BRONHOESOFAGOLOGIE.................................................................................................217
I. ANATOMIA ESOFAGULUI..................................................................................................................217
II. FIZIOPATOLOGIA ESOFAGULUI......................................................................................................219
DISFAGIA...............................................................................................................................................219
ESOFAGITA COROZIVA.......................................................................................................................220
CORPII STRAINI ESOFAGIENI...........................................................................................................221
CORPII STRAINI TRAHEOBRONSICI...............................................................................................223
BIBLIOGRAFIE............................................................................................................................................224
RINOLOGIA
Nasul a carui schita apare in saptamana a-6-a si care la nastere este prevazut cu toate
structurile anatomice in formare, continua sa se dezvolte pe intreaga perioada a copilariei.
Formarea embrionara a piramidei si foselor nazale este in stransa legatura cu formarea
aparatului digestive la embrion.
Extremitatea cefalica a embrionului este o proieminenta lipsita de orice fel de orificiu iar
intestinul cefalic apare ca un fund de sac care nu comunica cu exteriorul.
Pe fata ventral a extremitatii cefalice apare o adancitura numita stomodeum , care prin
adancire progresiva se uneste cu fundul de sac al intestinului cephalic.
Aceasta depresiune este apoi circumscrisa de 5 muguri care prin dezvoltarea lor vor da
nastere masivului facial :
unul median si superior – mugurele frontal ;
doi laterali mijlocii si asimetrici – muguri maxilari superiori ;
doi laterali inferiori si simetrici – mugurii maxilari inferiori.
Stomodeum se dezvolta intre acesti 5 muguri. Prin invaginarea sa pe de o parte si prin
dezvoltarea extremitatii superioare a intestinului cephalic pe de alta parte, aceste doua
formatiuni se vor intalni intr-u punct ( care corespunde viitorului val palatin), fara a comunica
inca, intre ele, ramanand despartite doar de o membrana – membrana faringiana care se va
rezorbi si astfel va apare conductul naso-buco-faringian.
Mugurii maxilari superiori formeaza buza superioara in portiunea sa lateral si osul maxilar
superior incepand de la osul incisiv spre exterior , precum si bolta palatina.
Cei doi muguri maxilari inferiori vor fuziona pe linia mediana formand potcoava mandibulei.
Intre cele doua planuri astfel constituite, unul inferior prin fuzionarea mugurilor maxilari
inferiori si unul superior format de mugurele frontal pe linia mediana si din cei doi muguri
maxilari superiori, lateral , se va forma orificiul bucal.
Mugurele frontal voluminos coboara si se insinueaza intre cei doi muguri maxilari superiori,
delimitand lateral cavitatile orbitare. Apoi in mugurele frontal se diferentiaza doua invaginatii
laterale, separate una de alta – fosetele olfactive, care comunica cu cavitatea nazala prin
santurile nazale sau olfactive.
Din aceste santuri nazale, prin ingrosarea si inaltarea marginilor lor, iau nastere petru muguri
nazali, 2 interni si 2 externi care reprezinta fosa nazala primitive.
Prin coalescenta pe linia mediana a mugurilor nazali interni, se vor forma dorsul si varful
nasului, portiunea mediana a buzei superioare, osul incisive si dintii incisivi median.
Mugurii nazali externi vor forma peretii laterali ai nasului si regiunea etmoidala.
Mai tarziu santurile nazale se inchid ventral si formeaza astfel doua cavitati tubular, care sunt
fosele nazale. Fiecare se deschide anterior prin cate un orificiu – narinele primitive, separate
intre ele printr-un perete median, viitorul – sept nazal.
Acesta se formeaza dintr-un al cincelea mugure frontal, care coboara si el, dar pe un plan mai
posterior. El se va insinua intre prelungirile orizontale ale mugurilor maxilari superiori si prin
fuzionare vor imparti gura primitiva in trei subcavitati :
una mediana, unica si inferioara, cavitatea bucala ;
doua laterale simetrice si superioare – fosele nazale.
Fosele nazale, cavitati tubulare, fiind deschise doar anterior, sunt adevarate funduri de sac.
Posterior ele sunt separate de conductul buco-faringian, printr-un diaphragm subtire, care se
va rezorbi, lasand totusi un prag intre fosele nazale si cavitatea bucala, acestea find coanele
primitive.
Ff F
2
1 MS
MI
II ANATOMIA NASULUI
Nasul are o forma piramidala. Structura piramidei nazale este formata dintr-un schelet osteo-
cartilaginos, acoperit de muşchi şi piele (Fig.1)
Structura osoasa
Structura osoasa ocupa 1/3 superioara a piramidei nazale în timp ce structura cartilaginoasa
ocupa cele 2/3 inferioare ale piramidei nazale.
Partea osoasa este reprezentata de cele doua oase proprii nazale, unite pe linia mediana.
Superior oasele proprii nazale se articuleaza cu procesulnazal al osului frontal, iar lateral se
articuleaza cu apofizele ascendente ale maxilarului superior. .
Structura cartilaginoasa
Cartilajele triunghiulare, fac legatura superior cu oasele proprii nazale iar inferior se continua
cu partea superioara a cartilajelor alare. ( Fig.2 )
Cartilajul septal (septul nazal ), prezinta o margine antero-superioara ( dorsul nazal ), care se
întinde de la nivelul oaselor proprii nazale pana la virful nasului.
Musculatura nazala
Acopera structura osteo-cartilaginoasa .
Muşchii nazali sunt : transversul, ridicatorul buzei superioare, muşchiul dilatator anterior şi
posterior al narilor şi muşchiul depresor septal.
Pielea
Acopera structura piramidala şi conţine numeroase glande sebacee.
Structura interna a nasului
Nasul este divizat de catre septul nazal în doua cavitaţi numite fose nazale.
Fiecare fosa nazala comunica cu exteriorul prin intermediul celor doua nari iar posterior cu
nazo-faringele prin intermediul celor doua coane.
Fosele nazale prezinta anterior o zona numita vestibul nazal, acoperita de piele, care se
continua apoi cu mucoasa nazala ( mucoasa pituitara ), care tapeteaza întreaga suprafaţa a
foselor nazale.
Vestibulul nazal, este porţiunea acoperita de piele ( zona de intrare in fosa nazala ), care
conţine glande sebacee şi foliculi piloşi numiti vibrize,
Fosele nazale prezinta fiecare, un perete median, unul lateral, un perete superior şi unul
inferior .
Peretele lateral - lama cornetelor ( Fig.3)
are în componenţa trei structuri osoase numite cornete( inferior, mijlociu şi superior ).
Fig. 4 Secţiune pe cadavru cu evidenţierea structurii osoase a foselor nazale (1-vomerul; 2-cornetul inferior; 3-
cornetul mijlociu; 4- lama perpendiculara a etmoidului; 5- Crista galli; 6- meatul inferior; 7-meatul mijlociu
Fi
g.5
Fig.6
Fig. 5. Septul nazal: 1. Lama perpendiculara a etmoidului, 2. Vomerul, 3. Cartilajul patrulater
15 Fig. 6. Aspect endoscopic endonazal (colectia Clinicii ORL Constanta) 1. Cornet inferior; 2. Cornet mijlociu;
42 3. septul nazal; 4. Meat inferior;5. Meat mijlociu .Fiecare cornet delimiteaza inferior şi lateral un spaţiu numit
meat ( inferior, mijlociu, superior ).
Fig. 7. Rinolit - fosa nazala stanga (imagine endoscopica - colectia clinicii ORL –Constanta)
a b
Fig.8 a-b. Deviatie sept si hipertrofie de cornet inferior (colectia Clinicii ORL Constanta)
V.1. Epistaxisul
Scurgerea de singe din nas - rinoragia sau epistaxisul - constituie o urgenţa în oto-rino-
laringologie. Cel mai adesea afecţiunea este uşor de stapinit însa, uneori, ea poate constitui o
urgenţa, pentru rezolvarea careia se impune instituirea unui tratament medico-chirurgical.
Pe aceste considerente se descriu trei forme:
uşoara sau benigna, cu rinoragie în cantitate mica, care se poate opri spontan ;
mijlocie, fie continua, fie interminenta, sau o rinoragie mai puţin abundenta, dar
prelungita în timp. Aceasta forma poate pune în pericol viaţa bolnavului şi necesita
intervenţia de urgenţa ;
maligna sau severa, cu un epistaxis impresionant, uneori cataclismic, care poate
provoca exitus în citeva minute, sau complicaţii, prin spolierea de singe a
organismului.
În funcţie de localizare, epistaxisul poate fi:
anterior (originea singerarii este la nivelul petei vasculare Kisselbach;
posterior (cu originea la nivelul arterei sfeno-palatine) ;
difuz (leucemie, trombopenii).
Etiologie
Etiologia este diversa. Cauzele pot fi locale sau generale.
Epistaxisul de cauza locala:
lnflamaţii generale, care pot fi:
acute: în decursul unei boli infecţioase (gripa, scarlatina, febra tifoida etc.)
cronice: rinita cronica, ulcerul lui Hajeck, rinita uscata ;
inflamaţiile locale, care sunt provocate de corpi straini ai foselor nazale (rinoliţi) ,etc.
tumori benigne : granulom, polip singerind, fibromul nazo-faringian, angio-fibromul,
papilomul, etc.
tumori maligne, carcinoame, granulomul malign, boala Wegener, etc.
Acte reflexe nazale (stranutul), traumatismele accidentale (suflatul nasului, gratajul nazal,
instilaţii de soluţii caustice sau inhalaţii de pulberi, fracturi nazale, baro-traumatismele, etc).
Epistaxisul de cauza generala :
Cauze hemopatice – prin perturbarea hemostazei – maladia Rendu-Osler (vasculita
necrozanta), maladia Willebrandt, trombopenii, hemofilia (deficit de factor VIII sau
IX) ; ciroza hepatica, tratamentul cu anticoagulante ;
Cauze endocrine – epistaxisul tinerilor în perioada pubertaţii sau cel aparut în
perioada ciclului menstrual ;
Cauze cardio-vasculare – H.T.A. ;
Cauze nedeterminate - de multe ori cauza nu poate fi pusa în evidenţa, iar la cei în
varsta care nu au hipertensiune arteriala se pare ca ateromatoza joaca un rol important.
Tratament
Terapeutica epistaxisului vizeaza trei obiective importante:
oprirea hemoragiei ;
remontarea starii psihice a bolnavului ;
terapia cauzei pentru a înlatura recidivele.
Hemostaza
Hemostaza se prezinta sub trei aspecte: locala, regionala şi generala;
a.Hemostaza locala
Poate fi realizata pina la momentul internarii, prin :
Compresiunea digitala - se apasa pe aripa nazala uni sau bilateral, citeva minute şi daca sediul
rinoragiei este la nivelul petei vasculare Kisselbach, singerarea poate fi uneori oprita ;
introducerea în vestibulul nazal a unui mic tampon de vata îmbibata cu o soluţie
vasoconstrictoare, gelaspon, apa oxigenata, trombina uscata sterila, pulbere de fibrina care va
acoperi pata vasculara Kisselbach.
În serviciile de specialitate :
în cazul unui epistaxis benign sau mijlociu, primul gest de oprire al hemoragiei consta
în evacuarea cheagurilor de singe din fosele nazale prin suflarea nasului sau aspiraţie
decongestionarea mucoasei nazale şi anestezierea ei cu ajutorul soluţiilor de Xilina,
Lidocaina sau a preparatelor tipizate, Rinofug, spray Olynth etc. Aceaste soluţii, prin
vasoconstricţia provocata, pot opri sau diminua rinoragia ;
injecţiile subpericondro-mucoase cu soluţie de Xilina 1% la care se adauga citeva
picaturi de Adrenalina vor acţiona prin dublu mecanism, de distensie a ţesutului şi
acţiunea vasoconstrictoare în oprirea hemoragiei:
cauterizarea petei vasculare Kisselbach, cu perla de nitrat de argint sau
electrocauterizarea.
compresiunea la nivelul foselor şi a cavumului utilizind sonda cu dublul balonaş de
tip Foley, Barton, etc.
În caz de eşec al metodelor descrise se apeleaza la:
Hemostaza generala, are ca scop remontarea starii generale a bolnavului în urma spolierii
sanguine şi presupune transfuzii cu singe izo-grup, izo-rh, corticoterapie intravenoasa, calciu,
vitaminoterapie (C, K), medicaţie hemostatica (Adrenostazin, Venostat).
VI. ANATOMIA SINUSURILOR PARANAZALE
Sinusurile paranazale sunt cavitaţi pereche, situate în grosimea osului maxilar superior, osul
frontal, osul sfenoid şi etmoid.
Sinusurile anterioare ( maxilare, frontale şi etmoidale anterioare ), se deschid în meatul
mijlociu, sinusurile posterioare ( sfenoidale şi etmoidale posterioare ), se deschid la nivelul
meatului superior.
Sinusurile maxilare ( antrul lui Highmore )
Sinusurile maxilare au forma unei piramide şi comunica cu fosele nazale printr-un orificiu
numit “ ostium maxilar “ care se deschide în meatul mijlociu.
Inervaţia
Este asigurata de nervul oftalmic prin nervul nazal intern şi filetul sfeno-etmoidal al lui
Lushka.
Limfaticele dreneaza în limfonodulii retrofaringieni şi subdigastrici.
Sinusurile sfenoidale
Ocupa corpul osului sfenoid, sunt cavitaţi pereche care se deschid în meatul superior.
Sinusurile sfenoidale au rapoarte anatomice cu elementele anatomice nobile ale craniului.
Vascularizaţia
Arteriala este asigurata de artera sfeno-palatina şi artera oftalmica iar sistemul venos dreneaza
catre vena sfeno-platina.
Limfaticele dreneaza în plexurile peritubare, limfonodulii retro-faringieni şi lanţul jugular.
Fig.17 Vascularizatia foselor nazale
Inervaţia
Este asigurata de filetul sfeno-etmoidal al lui Lushka, nervul nazal intern şi etmoidal
posterior.
Constanta).
Arinia
Arinia (Fig.19) consta în absenţa congenitala a nasului, cavitaţilor nazale şi a aparatului
olfactiv.
Fig. 19 - Arinie
Clinic
Arinia apare evident la naştere şi se prezinta sub forma unei depresiuni localizata între globii
oculari, acolo unde ar trebui sa fie nasul. Tulburarile respiratorii sunt prezente ceea ce
justifica şi tratamentul chirurgical, precoce în jurul virstei de 5 ani.
Polirinia
Afecţiunea este caracterizata prin prezenţa a doua piramide nazale Aceasta anomalie este
extreme de rara şi se datoreşte unei duplicari ale procesului nazal median în cursul
embriogenezei.
Tratamentul este chirurgical şi consta în excizia unei jumataţi mediane din fiecare nas.
Encefalocelul si meningoencefalocelul
Etiologie
Encefalocelul (Fig.20) reprezinta hernierea ţesutului neural printr-un defect de sutura al
oaselor craniului.
Fig.20
Fig. 21 -Teratom amigdalian sting– Colecţia Clinicii O.R.L. Constanta. Piesa post-operator
. Cele mai multe teratoame nazo-faringiene nu au conexiuni intracraniale şi pot fi rezolvate
chirurgical prin metoda de abord trans-orala. Cele care prezinta extensie intracraniala,
necesita abord neurochirurgical.
Displaziile nazale – acestea se pot prezenta sub forma hipoplaziilor (înfundarea dorsului , a
virfului , aripilor nazale), sau hiperplaziilor care include hipertrofia oaselor proprii nazale.
Malformaţii endonazale – deviaţia de sept, imperforaţia coanala.
Deviaţia de sept
Simptomatologie
Subiectiv :
obstrucţie nazala unilaterala sau bilaterala, respiraţia fiind din aceasta cauza,
predominant orala ;
tulburari olfactive.
Obiectiv:
malformaţii ale piramidei nazale (latero-devierea piramidei nazale, nas turtit, nas în şa, etc)
rinoscopia anterioara pune în evidenţa marimea deviaţiei precum şi obstrucţia pe care aceasta
o provoaca.
Diagnostic pozitiv
Este destul de uşor de stabilit, atit pe baza simptomatologiei subiective, cit
şi a inspecţiei piramidei nazale, a rinoscopiei şi uneori a examenului radiografic.
Tratament
Tratamentul este chirurgical, efectuat sub anestezie locala sau generala şi consta în rezecţia
porţiunii deviate şi uneori repoziţia fragmentului cartilaginos rezecat.
Fig 22. – Diverse aspecte endoscopice ale deviatiei de sept – Colectia Clinicii O.R.L. Constanta
Imperforaţia coanala
Este semnalata înca din primele clipe ale vieţii. Respiraţia nou nascutului este dramatica, în
inspir se produce o aspiraţie a parţilor moi ale fetei, în special buzele, obrajii şi partile laterale
ale gitului.
Diagnosticul
Un indiciu important este oferit de testul cu oglinda Glätzell , în urma caruia nu se constata
nici o urma de vapori pe suprafaţa acesteia.
Tratament – chirurgical .
Traumatismele nazale
Nasul reprezinta una din zonele cele mai expuse traumatismelor, prin pozitia sa anatomica si
proeminenta în centrul masivului facial.
Traumatismele nasului sunt frecvente, consecinta a traumatismului obstetrical la nastere, a
practicarii sportului, a accidentelor de circulatie munca si a actelor de agresiune.
Traumatismul poate interesa numai piramida nazala sau afecteaza si zonele învecinate:
etmoidul, maxilarul, orbita, craniocerebrala si determina tulburari locale si generale imediate
sau tardive.
Leziuni ale tegumentelor si structurilor musculo-aponevrotice:
Leziuni traumatice fara solutie de continuitate:
contuzii,
edeme,
echimoze.
leziuni traumatice cu solutie de continuitate;
plagi.
Leziunile scheletului cartilaginos:
fracturile cartilajului septal patrulater;
luxatia cartilajului septal;
hematomul cartilagiului septal (colectie de singe între mucopericondru
si cartilaj),
Semne clinice
Tumefiere bilaterala a septului,depresibila la atingere, obstructie nazala, rareori cefalee
frontala.
Complicatii
pericondrita sau condrita septului ;
perforatia septului ;
necroza septului ;
Fig. 23. Perforatie sept nazal
abces septal;
tromboflebita sinusului cavernos .
Tratament –incizie bilaterala NON-PARALELA (pentru a evita perforatia septului), drenaj,
mese locale, antibiotice, hemostatice.
Fig. 25. Radiografie simpla de profil piramida nazala – fractura oaselor proprii nazale
Fig. 26. Fractura piramida nazala cu latero-deviere dreapta
Tratament
Palparea pune în evidenta: durerea în punct fix si tumefierea elastica datorita aparitiei
edemului posttraumatic; mobilitatea anormala a fragmentelor osoase fracturate, însotita de
crepitatii osoase în focarul de fractura; crepitatii aeriene, emfizem subcutanat consecutiv
manevrelor de suflare a nasului care semnifica prezenta fracturilor deschise endonazal.
Rinoscopia anterioara evidentiaza: prezenta cheagurilor si crustelor sanguine, congestia si
edemul pituitarei, sediul epistaxisului, sfisieri ale mucoasei la nivelul peretelui turbinal sau al
septului nazal, care apare, uneori, deplasat sau înfundat; prezenta unui hematom septal
elastic, depresibil.
Rinolicvoreea reprezinta scurgerea de L.C.R. prin fosele nazale, în fracturile anterioare ale
bazei craniului, la nivelul lamei ciuruite. Scurgerea de L.C.R. este unilaterala, intermitenta
sau continua si se poate accentua cu schimbarea pozitiei capului.
Examenul radiologic, efectuat în diverse incidente, evidentiaza traiectul de fractura,
constituind si un document medico-legal.
Complicatiile imediate si tardive ale acestor leziuni sunt: abcesul septal, necroza septului si a
cartilajelor nasului, dismorfisme nazale permanente, cu prejudicii estetice, obstructia nazala
Fig. 27 Endoscopie –Corp strain fosa nazala stanga (Colectia Clinicii ORL Constanta)
Chistul dermoid
Fig.32 Formatiune tumorala benigna fosa nazala dreapta – aspect endoscopic preoperator – (Colectia Clinicii
ORL Constanta)
Fig. 33 – Piesa postoperatorie - (Colectia Clinicii O.R.L. Constanta)
Tratament
Tratamentul se adreseaza :
restabilirii permeabilitaţii nazale, prin utilizarea soluţiilor dezinfectante nazo-faringiene de
tipul Rinofug, Picnaz, Efedrina, pulverizaţii cu spray-uri, aerosoli, combaterea starii febrile.
Rinitele acute ale sugarului
Etiologie
Afecţiunea întilnita cel mai frecvent la nou-nascuţi.
Infectarea cailor aeriene superioare este factorul determinant şi aceasta se realizeaza foarte
timpuriu, în timpul trecerii fatului prin caile genitale materne, care pot fi infectate. Ulterior,
infectarea se realizeaza şi prin contactul cu mediul extern.
Simptomatologie
Se manifestii prin :
stranut ;
rinoree ;
obstrucţie nazala ;
ascensiune febrila care se instaleaza brusc.
Obstrucţia nazala determina o respiraţie zgomotoasa la care copilul se adapteaza greu, avind
tendinţa de a se asfixia.
Rinoreea la început seroasa, devine curind muco-purulenta, apoi purulenta şi în final
viscoasa. Cum nou-nascutul nu poate sufla nasul, o parte din secreţii sunt înghiţite (muco-
piofagie), iar altele se transforma în cruste care vor obstrua orificiile narinare.
Toate acestea, alaturi de toxiinfecţii, pot duce la stari toxice deosebite care, în final, pot
conduce spre un sfirşit letal.
Complicaţii
laringitele acute striduloase, spasmele laringiene;
traheobronşitele, bronşitele acute, bronhopneumonie;
adenoidita;
catarul oto-tubar, otita media acuta ;
tulburari digestive prin pio-muco -fagie.
Tratament
Local se adreseaza în primul rind obstrucţiei nazale.
dezobstruarea foselor nazale prin aspirarea secreţiilor cu o sonda fina a aspiratorului
electric sau cu para de cauciuc ;
descongestionarea pituitarei şi permeabilizarea foselor. Folosirea vasoconstrictoarelor
la nou-nascuţi trebuie facuta cu deosebita grija, datorita riscului de spasm cerebral ;
dezinfecţia se realizeaza cuantiseptice locale de tipul, Protargol 2%, Colargol 1% 1-2
picaturi pentru fiecare nara, de 3-4 ori pe zi
Rinita purulenta citrina
Apare în primele zile de la naştere şi se datoreşte infectarii mucoasei nazale de catre
stafilococul auriu provenit din filiera genitala.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
rinoree purulenta de culoare galben- citrin, care acopera tegumentele vestibului nasal.
Examenul bacteriologic stabileşte germenul incriminat ( stafilococul aureus sau /şi
streptococul ).
Tratament
Antibiotice în doze mari, permeabilizarea foselor nazale, la fel ca în cazul rinitei banale,
tonifierea organismului.
Rinita streptococica – are acelaşi tratament ca al rinitrei citrine, germenul incriminat este
streptococul hemolitic.
Rinita pneumococica– diagnosticul este cel bacteriologic care pune în evidenţa
pneumococul, tratamentul constind în administrarea de antibiotice în doze mari.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
rinoree mucoasa care devine treptat sero-purulenta şi fetida.
se însoţeşte si de alte semne caracteristice bolii, pemfigus palmar şi plantar, sifilide
cutanate etc.
Tratament
Consta în administrarea de Penicilina, sub supravegherea pediatrului şi a dermatologului.
Rinita difterica
Maladie extrem de rara dar cu prognostic grav. Este produsa de bacilii Klebs-Loeffler.
Simptomatologie
Se manifesta sub forma unei rinite muco-purulente, cu tenta hemoragica şi fetiditate.
Rinoscopia anterioara pune în evidenţa falsele membrane extreme de aderente şi care lasa o
mucoasa pituitara singerinda la detaşare.
Diagnosticul este stabilit bacteriologic.
Tratament
Antibiotice ( Penicilina ), seroterapie cu ser antidifteric.
Tratament
Antibiotice, seroterapie antiscarlatinoasa şi tratamentul rinitei (decongestionarea şi
dezinfecţia mucoasei ).
Rinita micotica
Produsa in special de Candida, se intalneste la copiii cu dispepsii prelungite sau cu tratamente
indelungate cu antibiotice. Contaminarea se poate face si cu ocazia innotului in piscina.
Rinoscopia anterioara – rinoree purulenta, cenusie cu miros de mucegai si mucoasa pituitara
cu false membrane alb-cenusii.
Tratament – local cu antifungice, Stamicin, Clotrimazol, etc.
X.2. Rinitele cronice
Rinitele cronice catarale sunt inflamaţii cronice ale mucoasei pituitare, ca urmare a unor
forme de rinita virala sau rinite acute banale sau a unor infecţii de vecinatate ( sinuzita
cronica supurata, adenoidita cronica ).
La toate acestea se mai pot adauga, factorii alergici, poluarea, schimbarile de temperatura,
factori care duc la un process de iritare continua a pituitarei care are drept consecinţa
distrugerea ţesutului glandular şi proliferarea celui conjunctiv care se hipertrofiaza.
Simptomatologie
obstrucţie nazala permanenta ;
rinoree mucoasa şi uneori muco-purulenta, este asa zisa “ raceala cu caracter
permanent “, descrisa de bolnav, mai accentuate toamna şi care se amelioreaza vara.
Rinoscopia anterioara, evidenţiaza, congestia pituitarei şi prezenţa secreţiilor în fose.
Administrarea de substanţe vasoconstrictoare, restabileşte pentru scurt timp permeabilitatea
nazala.
Tratament
Instilaţii cu vasoconstrictoare, aerosoli, vitamino-terapie, cure balneare cu ape sulfuroase, sau
iodate, cura helio-marina.
Rinita vasomotorie
Simptomatologie
Este asemanatoare cu a celei catarale. Mecanismul patologic incriminat ar fi o staza în
plexurile venoase pterigoidiene.
Obstrucţie nazala unilaterala ( obstrucţie alternativa “în bascula” a foselor nazale ).
Tratament
Consta in infiltratii locale cu produse cortizonice, criocauterizare, etc.
Fig. 36 Hipertrofie cornet inferior – aspect endoscopic (Colectia Clinicii O.R.L .Constanta)
Fig.37 Hipertrofie cornet inferioare – piesa post-operatorie - (Colectia Clinicii ORL Constanta)
Reprezinta un stadiu avansat al rinitelor cronice catarale, caracterizate printr-un proces de
degenerescenta hipertrofica, sau edematoasa a mucoasei pituitare.
Aceste forme de rinita au ca numitor comun “ lipsa de retracţie a mucoasei pituitare la
aplicarea substanţelor vasoconstrictoare “.
Din punct de vedere anatomo-patologic mucoasa pituitara trece prin doua faze :
faza de hipertrofie moale, cu pastrarea sistemului erectil şi reacţie pozitiva la soluţiile
vasoconstrictoare ;
faza de hipertrofie fibroasa, în care ţesutul elastic este înlocuit cu cel conjunctiv
-fibros, cu reacţie negativa la aplicarea soluţiilor vasoconstrictoare.
Hipertrofia se manifesta la nivelul capetelor cornetelor inferioare, în special şi apoi se extinde
şi la nivelul cozilor cornetelor.
Simptomatologie
Se manifesta iniţial, prin
obstrucţie nazala în bascula apoi obstrucţie totala chiar şi dupa aplicarea de soluţii
vasoconstrictoare:
tulburari ale mirosului ;
repiraţie predominant bucala.
Tratament
Chirurgical : consta în mucotomie ( rezecţia mucoasei pituitare în exces ) şi /sau a cozilor de
cornete.
Rinita atrofica
Se manifesta ca o atrofie a mucoasei pituitare. Prezenţa acestei forme de rinita este contestata
de diverşi autori.
În urma studiilor efectuate s-a ajuns la concluzia ca este o afecţiune dobindita, mai frecvent
întilnita la femei. Datorita faptului ca un numar mare de cazuri sunt furnizate de mediile
profesionale cu noxe fizice sau chimice a mai fost numita şi rinita profesionala. Aceste noxe
irita mucoasa pitiutara în mod repetat, favorizeaza agresiunea microorganismelor şi duc în
final la atrofia mucoasei.
Simptomatologie
obstrucţie nazala ;
senzaţia de uscaciune nazala ;
cefalee ;
algii nazale.
Fig. 39 Rinita atrofica fosa nazala dreapta(imagine CT)
Rinoscopia anterioara evidenţiaza un lumen larg al foselor nazale, mucoasa pituitara palida
care se muleaza şi evidenţiaza anfractuozitatile foselor nazale.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
Tratamentul medical consta în vitaminoterapie ( vit A, E, PP ), aerosoli cu antibiotice.
Tratamentul chirurgical, are ca scop tonifierea şi vascularizaţia mai buna a mucoasei, prin
metode de iritare a pituitarei cu ajutorul unor homogrefe introduse sub mucoasa pituitara.
Tratamentul medical
Are ca principiu de baza metode de tonifiere a mucoasei ( inhalaţii de vapori cu apa minerala,
aerosoli sonici cu apa de mare sau apa iodata , vitaminoterapie ), metode de modificare a
florei microbiene ( pensulaţii cu soluţie Lugol glicerinat, sau streptomicina ), preparate
hormonale, antibiotice, tonifierea starii generale.
Tratamentul chirurgical
Are ca scop reducerea calibrului foselor nazale prin luxarea şi apropierea pereţilor externi ai
foselor nazale, introducerea de bastonaşe de acrylic, silicon sau teflon sub mucoasa pituitara,
sau cartilaj costal.
Numeroaselor metode chirurgicale le stau la baza şi tot atitea eşecuri, cele mai frecvente fiind
respingerea materialelor implantate.
X.3. Rinite cornice specifice
Fig. 42 a-b Sifilis nazal cu distructia piramidei nazale Distructie de palat dur si comunicare buco- nazala
Simptomatologie
Şancrul primar apare la 2-3 saptamini de la inoculare. Este unilateral şi se prezinta sub forma
unei tumefacţii dureroase însoţita de adenopatie satelita subangulo-mandibulara sau
preauriculara.
Sifilisul tardiv, dupa 7-8 ani se manifesta prin triada Hutchinson ( dinţii cu margini de
fierastrau sau microdonţie, cheratita, hipoacuzie tip percepţie ) şi apariţia gomei care produce
distrucţia piramidei, sau a palatului dur, cu apariţia comunicarii buco-nazale.
Tratament
Administrarea de Penicilina, Eritromocina sauTetraciclina în dozele indicate de dermatolog.
Local, şancrul se va trata cu pomada de oxid galben de mercur 2 %.
Lepra piramidei nazale
Etiopatogenie
Cauza afecţiunii este agentul patogen Mycobacterium leprae (bacilul Hansen). Contagiunea
este numai interumana şi se face pe cale cutanata şi, mai rar, pe calea mucoasei nazale.
Forma sub care se prezinta este cea de leprom situat fie în şantul nazo-genian, fie narinar.
Lepromul apare sub forma unui nodul dureros. Ulterior apar şi leziuni ulcerative. Evolueaza
descendent catre laringe.
Tratamentul consta în administrarea de Rifampicina.
Fig. 43 Lepra – “faciesul leonin”
Fig. 44 Rinosclerom
Examene complementare
Testele cutanate alergice – element de baza al bilantului alergologic (necesita oprirea
administrarii antihistaminicelor cu cel putin 5 zile inainte de efectuare) ;
Dosajul sanguin al Ig E specifice ;
testele multialergenice de depistare –sunt teste imuno-enzimologice a caror
specificitate si sensibilitate trec pragul de 80-90% ;
teste de provocare nazala – aceste teste sunt rezervate situatiilor dificile,care cer
experienta si dotare corespunzatoare.
Depistarea sistematica a unui astm este absolut necesara.
Fig. 47 Polipoza nazala- aspect endoscopic si C.T. – Colectia Clinicii O.R.L. Constanta
Deformatia nazala este inversa, in prima faza se deformeaza nasul cartilaginos,apoi apare
deformarea osoasa cu disjunctia oaselor proprii (disjunctie lipsa la forma juvenila), polipii se
insera peste tot, nu numai la nivelul meatului mijlociu.
Este vorba de o forma de mucoviscidoza , ca urmare evolutia este descendenta catre arborele
pulmonar.
Tratament medical
Kineziterapie respiratorie, ingrijiri locale rinosinusale cu ser fiziologic, antibiotice in caz de
suprainfectie.
Tratamentul chirurgical
Se soldeaza totdeauna cu recidive dar, mai putin frecvente in cazurile cu abord endscopic
rinosinuzal (FESS- Functional Endoscopic Sinus Surgery)
XI.SINUZITELE
Diagnostic
Este completat de investigatii imagistice, CT/RMN.
Tratament
Medical
Antibiotice, vasoconstrictoare nazale, inhalaţii.
Chirurgical
Daca tratamentul medical nu da rezultatele scontate se recurge la :
puncţia sinusala maxilara ;
intervenţie chirurgicala ( cura radicala a sinusului maxilar- tip Caldwell-Luc)
chirurgie endoscopica funcţionala sinusala (FESS).
Tratament
Tratamentul este similar celui aplicat în sinuzita maxilara acuta.
În formele complicate, se recomanda tratamentul chirurgical, care consta în etmoidectomie pe
cale externa sub protecţie de antibiotice şi drenaj. Nu se recomanda chiuretarea etmoidului
datorita riscului diseminarii infectiei.
În mod normal, intervenţia chirurgicala este recomandata numai în formele cronice.
Tratament
Acelaşi ca la sinuzitele maxilare acute. În formele complicate, mai ales la copilul cu edem al
pleoapelor, exoftalmie, deplasare laterala a globului ocular, care reprezinta semne ale
existenţei unui flegmon orbitar, este necesara intervenţia chirurgicala, fie prin deschiderea
flegmonului la nivelul unghiului intern al orbitei , fie prin etmoidectomie pe cale externa sau
endonazala (FESS).
Evolutie :
orbitara (diplopie,exoftalmie,deplasarea,imobilitatea glob ocular,nevralgii);
posterioara (spre fosa pterigo-maxilara- trismus, nevralgii sfeno-palatine) ;
punctie SM sangaranda .
Constanta
XI.5.Neoplasmul sfenoidal
Rar intalnite, epitelioame, sarcoame.
Semne clinice de debut, asemanatoare sinuzitei sfenoidale suppurate.
Evolutie:
complicatii ocular grave - nevrita optica, cecitate ;
meningite ;
tromboflebia sinusului cavernos .
FARINGOLOGIE
Proiectie scheletica
Faringele se intinde de la baza craniului pana la nivelul vertebrei cervicale C6 in dreptul
cartilajului cricoid.
Este constituit din, aponevroza faringiana care se insera pe baza craniului sicoboara apoi
pe apofizele pterigoide, mandibula, osul hioid si aripile cartilajului tiroid. Aponevroza
faringiana este acoperita la exterior de muschii constrictori ai faringelui.
Rapoarte externe
Rapoartele topografice
Fig. 58
fosele nazale.
Pe peretele lateral al cavumului se gasesc orificiile faringiene ale trompei Eustachio.
In jurul acestor orificii faringiene ale trompei Eustachio se gaseseste o cantitate mica
de tesut limfatic care formeaza amigdala tubara Gerlach.
Inapoia acestora se afla fosetele Rosenmuller, un punct de plecare frecvent al
cancerului de cavum. La unirea peretelui superior cu cel posterior se afla amigdala
faringiana a lui Luschka, care se atrofiaza la pubertate, fara a fi o regula. Mucoasa
care captuseste rinofaringele este de tip respirator.
Fig. 59 Imagine endoscopica a orificiului faringian al trompei Eustachio (colectia Clinicii ORL
Constanta)
B. - Etajul mijlociu numit si bucofaringe, mezofaringe sau orofaringeprezinta pe
peretele anterior comunicarea cu cavitatea bucala – istmul faringian sau faucium - ,
delimitat de lueta, marginea libera a valului palatin, stalpii amigdalieni anteriori si
limba.
Pe peretele lateral al bucofaringelui se afla loja amigdalei palatine, de forma
triunghiulara, delimitata de cei doi pilieri sau stalpi amigdalieni (anterior si posterior) si
de catre limba. Loja este ocupata de amigdala palatina (cea mai mare formatiune limfatica
a inelului Waldayer), care se prezinta sub forma unei proieminente ovalare cu suprafata
presarata de mici depresiuni in care se deschid criptele amigdaliene. Criptele sunt canale
sapate in tesutul limfatic al amigdalei. In loja sa amigdala este acoperita de o capsula iar
intre capsula si musculatura se afla un strat de tesut conjunctiv care adesea se infecteaza.
C.- Etajul inferior numit hipofaringe sau faringolaringe, are in componenta un perete
anterior format de baza limbii care prezinta tesut limfatic grupat sub numele de amigdala
linguala. Acest perete prezinta un orificiu numit coroana laringiana.
Intre baza limbii si epiglota se formeaza cele doua fosete numite valecule sau fosetele
gloso-epiglotice. Mucoasa hipofaringelui acopera si fata posterioara a laringelui si
formeaza cu peretii laterali ai hipofaringelui doua santuri, de forma semilunara numite
santuri faringo-laringiene sau sinusuri piriforme care coboara pana la gura esofagului.
Sinusurile piriforme au un rol important in deglutitie, unul din ele fiind sinus dominant.
Mucoasa buco si hipofaringelui este de tip digestiv, pavimentos stratificata.
Musculatura faringelui
Muschii intrinseci /constrictori, care din profunzime catre suprafata si de sus in jos sunt:
Constrictorul superior
Constrictorul mijlociu
Constrictorul inferior
Muschii extrinseci/ridicatori:
Stylo-faringianul
Faringo-stafilinul
Muschiul faringo-stafilin
Insertie prin 3 fascicule:
Palatin
Pterigoidian
tubar
Insertiile terminale sunt pe cartilajul tiroid si peretele posterior al faringelui
Actiune
Ridicator al faringelui
Retine !!! - Muschiul faringo-stafilin formeaza pilierul posterior al valului
palatin
Vascularizatia faringelui
Venele formeaza doua plexuri : unul submucos si altul perifaringian si dreneaza in vena
jugulara interna.
Reteaua limfatica este foarte bogata. Limfaticele riofaringelui dreneaza in ganglionii jugulo-
carotidieni, situati inapoia mandibulei, iar la copilul pana la doi ani, si in ganglionii
retrofaringieni ai lui Gilette.
Limfaticele amigdaleleor palatine, se unesc pe fata externa in unul pana la cinci trunchiuri,
care strabat aponevroza faringiana, muschiul constrictor superior si se termina in ganglionii
cervicali profunzi substernocleidomastoidieni, care corespund unghiului mandibulei. Restul
limfaticelor dreneaza in lantul jugular intern.
Inervatia motorie a faringelui este asigurata de nervul glosofaringian (pentru muschii
constrictori) si de nervul vag (pentru muschii valului).
Inervatia senzitiva este asigurata tot de glosofaringian la fel si cea senzoriala (pentru gust).
ARTERA
FARINGIANA
ASCENDENTA
Faringele este organul unde se incruciseaza calea digestiva cu cea respiratorie. El participa la
functia :
digestiva ;
respiratorie ;
fonatorie, avand rolul de cavitate de rezonanta ;
gustativa ;
aparare contra infectiilor prin inelul limfatic Waldayer ;
auditiva.
Principala functie a faringelui este deglutitia, care se desfasoara in trei timpi si anume, bucal
(act voluntar), faringian si esofagian.
Deglutitia faringiana
Este timpul doi al deglutitiei si decurge prin mecanism reflex, astfel bolul alimentar patrunde
in bucofaringe, istmul faringian se inchide prin apropierea pilierilor amigdalieni si ridicarea
bazei limbii, valul palatin se ridica obturand comunicarea cu rinofaringele. In acelasi timp ,
laringele este tras sub baza limbii.
In acest mod alimentele sunt impinse in hipofaringe si de aici in esofag prin miscari de
contractie peristaltice.
Functi respiratorie
Functia fonatorie
Vocea, articulatia si cantatul nu sunt posibile fara participarea faringelui. Etajul superior
(rinofaringele), are rol de cavitate de rezonanta a sunetului laringian, imprimand timbrul
particular al vocii individului iar prin actiunea musculaturii valului palatin, ajuta la emiterea
vocii articulate.
Functia gustativa
Prin papilele gustative de la baza limbii se recepteaza gustul amar, celelalte trei gusturi (acru,
dulce, sarat), sunt percepute in cele 2/3 anterioare ale limbii, desii unii cercatatori sustin
faptul ca toate senzatiile gustative le simtim pe intreaga suprafata a limbii fara o delimitare
fixa.
Rolul de aparare
Rolul in auditie
Rinofaringele participa la mentinerea unei bune auditii prin deschiderea orificiului faringian
al al trompei Eustachio, in timpul doi al deglutitiei. In acest fel se realizeaza o echipresiune
pe ambele fete ale timpanului.
Sindromul disfagic
Sindromul fonator
Obstructia rinofaringelui determina vocea nazonata – rinolalia inchisa
Insuficienta valului palatin nu permite inchiderea comunicarii intre buco si rinofaringe
in timpul vorbirii ceea ce duce la dificultate in pronuntia mai ales a consoanelor–
rinolalia deschisa
Obstructia buco sau hipofaringelui –nu permit vorbirea articulata
Sindromul sensorial
Sindromul senzitiv
Pot fi congenitale sau dobandite. Cele dobandite reprezinta de fapt stenozele cicatriciale
faringiene. In continuare vom prezenta malformatiile congenitale ale faringelui.
Dupa regiunea in care apar acestea se impart in malformatii endolaringiene si malformatii
exolaringiene sau cervical.
Cea mai importanta este atrezia. Insotita frecvent de imperforatia coanala sau aplazia foselor
nazale, atrezia congenital a cavumului coincide cu hipertrofia tuberculului faringian al
occipitalului si al tuberculului anterior al atlasului si axisului. Se mai descrie imperforatia
tubara insotita de hipoacuzie si disembrioame indeosebi chistice ale fosetei Rosenmuller si
regiunii peritubare.
2. Malformatiile bucofaringelui.
3. Malformatiile hipofaringelui
Mai frecvent intalnite la copii, constau in leziuni produse de corpuri ascutite, exemplu
perforatia valului la copilul care cade cu creionul in gura, leziuni parietale provocate de
cioburi de sticla, oase (peste, pasare), lame de ras, ace scobitori etc.
Clinic se manifesta prin odinofagie, uneori saliva sanguinolenta sau disfagie. Uneori
simptomatologia imita pe cea a corpului strainsi convingem cu greu bolnavul ca este vorba
numai de un traumatism.
Riscul conritia infectiilor perifaringiene care apar prin crearea unei solutii de continuitate
(celulo-flegmoane).
Tratamentul consta in alimentatie moale sau lichida la nevoie parenterala pentru cateva zile in
functie de gravitatea si profunzimea leziunii.
Antibioterapia si seroprofilaxia antitetanica sunt necesare.
Se produc prin ingestia accidentala de lichide fierbinti. Pacientul acuza odinofagie, uneori
edemul produs este important, incat produce tulburari respiratorii. Vindecarea survine in
aproximativ o saptamana, cu un regim alimentar adecvat (alimente lichide, pastoase,
neiritante).
Se produc datorita actiunii agentilor caustici acizi sau baze. Simptomatologia va fi descrisa in
capitolul ESOFAGITA COROZIVA.
Corpii straini ajung in faringe accidental, inclavarea lor fiind favorizate atat de
anfractuozitatile faringelui cat si de contractile spastic ale musculaturii faringiene. Cauzele
care duc la oprirea lor in faringe sunt variate : rasul, stranutul, tusea spastic, survenite in
timpul alimentatiei.
Se intalnesc mai frecvent, oase de peste, carne, alimente.
Oasele de peste se infig in amigdale alteori se aseaza transversal in hipofaringe. Ele patrund
in criptele amigdaliene si pot fi invizibile la bucofaringoscopie, dar o presiune discrete cu
pens ape amigdala poate determina iesirea corpului starin la suprafata.
Corpii straini pot ajunge prin varsatura, in rinofaringe, cei ascutiti vor leza peretele faringian
producand infectii ale spatiilor perifaringiene. Uneori corpii straini pot starbate peretii
faringelui si se localizeaza in tesutul celular perifaringian, producand flegmoane retro sau
laterofaringiene sau o celulita difuza cu tendinta la extensie in lojile gatului sau in mediastin.
Sunt inflamatii acute ale orofaringelui care intereseaza si amigdalele. Inflamatia inelului
limfatic duce la stramtarea faringelui (angere = a stramta). Din punct de vedere bacteriologic
infectia amigdaliana este consecutive inhalarii microorganismelor.
Acestea pot fi,virusi,germeni banali sau specifici (bacilul Loefler) sau saprofiti ai florei
bucale (streptococul b-hemolitic de grup A).Streptococul este cel mai frecvent intalnit si
localizat in criptele amigdaliene, cand devine pathogen fiind vorba cel mai frecvent de
streptococul b-hemolitic de grup A.
Peste 70% din amigdalitele cornice sunt provocate de acest germen si numeroase amigdalite
acute nu sunt altceva decat reincalziri a unor amigdalite cronice necunoscute.
Clasificare
Le succed pe primele, cel mai frecvent sunt streptococice dar intalnim si stafilococul si
bacilul Friedlander.
Angine ulceroase:
Simptomatologie
Angina eritemato-pultacee
Forme clinice
grava - edem lueta,adenopatie importanta si complicatii frecvente ;
alimentara – cu streptococ hemolitic tipB (din lapte de vaca nefiert), frecvent epistaxis
;
pseudomembranoasa – asociaza strepto-pneumococul, membranele se deslipesc usor
si sunt localizate numai la nivelul amigdalelor ;
ulceroasa – cu evolutie grava.
Adenoidita acuta
Etiologie
Flora microbiana banala (streptococ,stafilococ,pneumococi,etc) sau virala.
La sugar evolutia este severa: febra 40 de grade, polipnee,convulsii,suptul dificil (datorita
obstructiei nazale), scadere rapida in greutate, piofagia cronica determina tulburari
dispeptice.
La copilul peste 1 an tabloul clinic se axeaza pe un sindrom febril brusc instalat
(neregulat cu durata de la 3-4 zile la 3-4 saptamani) si obstructie nazala.
Tratament
Evolutia este de 3-10 zile iar tratamentul se face cu antibiotice, dezinfectante faringiene,
alimentatie la temperatura camerei.
Este o angina alba, infecto-contagioasa grava, provocata de bacilul Loefler dar pe cale de
disparitie datorita vaccinarilor sistematice.
Faringele si laringele sunt zonele de elective ale difteriei. Bacilul nu patrunde in organism
ci numai toxinele sale. Sursa de infectie o reprezinta bolnavii dar si purtatorii sanatosi iar
transmisia este aeriana prin picaturile Pflugge.
Incubatia este de 2 pana la 11 zile.
Semnele clinice sunt dominate de febra, cefalee, paloare, astenie marcata, adenopatie
subangulo-mandibulara.
Amigdalele palatine sunt congestionate si acoperite cu pete albicioase-cenusii, la inceput
izolate dar care apoi se unesc si formeaza falsele membrane aderente care se extind
depasind amigdala si cuprind si stalpii, valul si lueta.
Caracteristica afectiunii consta in sangerarea locala la incercarea de detasare a falselor
membrane.
Exista forme extensive cand falsele membrane ajung in rino-faringe, fosele nazale si
laringe. Aceste forme sunt toxice determinand miocardite si nevrite urmate de paralizii.
Diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic, spitalizarea este obligatory si tratamentul
efectuat de urgent cu ser antidifteric si penicilina.
Profilactic se pot administra anturajului instilatii nazale cu ser antidifteric, seroterapie sau
vaccinoterapie preventive.
Angina scarlatinoasa
Este o angina rosie, apare in faza de invazie a bolii cu cefalee, varsaturi, febra,
odinofagie, adenopatie latero-cervicala.
Angina este eritemato-pultacee dar cu congestie intensa a valului, net delimitata de zona
sanatoasa.
Limba este la inceput alba contrastand cu faringele rosu apoi se depapileaza si devine
zmeurie.
Tratamentul consta in administrarea de antibiotice si dezinfectante locale.
Angina rujeolica
Angina rubeolica
Angina gripala
Varicela
Determina un enantem vesicular
Variola
Febra tifoida
Erizipelul faringian
Angina herpetica
Apare pe un fond congestive sub forma de vezicule grupate care se sparg si lasa ulceratii
superficial dureroase.
Zona zoster
Aspectul este identic cu al anginei herpetice dar leziunile sunt unilateral si insotite de
dureri puternice.
Angina aftoasa
Virozele adeno-faringo-conjunctivale
Pemfigusul
Determina o angina caracterizata prin bule care se sparg lasand eroziuni superficial
dureroase uneori sangerande.
Anginele toxice
Angina monocitara
Leucemia acuta
Sunt mai frecvente la inceputul iernii si primavera fiind favorizate de epidemiile de gripa,
apar pe teren debilitate (surmenaj, avitaminoze, diabet). Etiologia este reprezentata de
germeni patogeni.
Adenoflegmonul retro-faringian
Flegmoanele latero-faringiene
a) Adenoflegmonul laterocervical
b) Celuloflegmonul laterofaringian sau flegmonul visceral laterofaringian
a) Adenoflegmonul laterocervical
Complicatii :
Este o complicatie grava a anginelor acute, foarte rara in prezent. Septicemiile zise primitive
pot apare dupa orice angina banala, iar cele secundare, cele mai grave, apar la cazuri cu
amigdalite ulcero-necrotice.
Alaturi de semnele afectiunii cauzale se adauga semnele de septicemie si ale metastazelor
septic (febra, frison, hepatosplenomegalie, hemoculturi positive).
Tratamentul consta in antibioterapie masiva, heparina, cortizon rareori ligature venei jugulare
interne.
X. ANGINELE CRONICE
Inflamatie cronica a mucoasei faringiene care poate trece prin trei stadii anatomopatologice:
catarala, hipertrofica, atrofica.
Etiologia este in general rinosinusala.
Factorii favorizanti pot fi :
Utilizarea iritantelor – fumat, alcool sau mediul cu noxe profesionale ;
Afectiuni generale – hepatice, reumatismale, dispepsii ;
Extirparea amigdalelor palatine la varste fragede (sub 4 ani, cand poate apare o
faringita cronica amigdalopriva) ;
Obstructia nazala, care irita mucoasa faringiana, mai ales in mediu uscat, bolnavul
fiind obligat sa respire numai pe gura.
Simptomatologie
Bolnavul acuza jena in gat, senzatie de corp strain, uscaciune, secretii aderente mai ales
dimineata, greu de eliminate. In cursul zilei prezinta tuse seaca, obositoare.
La examenul obiectiv se observa secretii pe peretele posterior faringian. Uneori apar pe valul
palatin mici puncte de mucus secretat de glandele mucoase, realizand aspect de faringita
catarala cronica.
Uneori pe mucoasa peretelui posterior faringian se observa granulatii limfoide difuze –
faringita granuloasa.
Mucoasa faringiana se poate hipertrofia sub forma unor cordoane, inapoia pilierilor posterior
– faringita cronica laterala.
In alte cazuri intalnim o atrofie a mucoasei care devine uscata, palida subtiata cu largirea
faringelui si secretii uscate aderente – faringita atrofica.
La fumatorii pasionati apare o coloratie vie rosietica a mucoasei faringiene, senzatia de
uscaciune, tuse cronica cu expectoratie matinala – faringita tabacica, aspect asemanator are
si faringita etilica.
Tratamentul consta in indepartarea cauzelor favorizante, dezinfectante nazo-faringiene,
aerosoli cu antiinflamatoare, badijonaje cu vit. A uleioasa (epiteliotrop), cure heliomarine,
cure balneare cu ape sulfuroase sau iodurate, apiterapie.
In faringita catarala cronica se indica gargarisme alkaline (bicarbonat de Na), badijonari cu
solutii uleioase.
In faringita hipertrofica se pot utiliza badijonari cu solutie de nitrat de argint 1% - 5%. Se va
evita cauterizarea granulatiilor datorita riscului de atrofie al mucoasei.
In faringita atrofica, se indica tratament indelungat cu vit.A si C, pe cale locala sau generala
si gargara cu solutii alkaline.
B. Faringocheratoza
Este o afectiune care mult timp a fost confundata cu micoza faringiana datorita tabloului
clinic asemanator. Evolutia bolii se caracterizeaza printr-o cheratinizare accentuate a
epiteliului, mai ales la nivelul cripteloramigdaliene sub forma unor excrescente dure, de
culoare albicios-galbuie, foarte rezistente la tentative de extragere cu pensa.
Micoza cu leptotrix produce excrescente toata suprafata mucoasei faringiene spre deosebire
de keratoza care apare numai la nivelul criptelor.
Subiectiv bolnavul prezinta simple parestezii. La bolnavii cu cancerofobie, se va indica
amigdalectomia.
C. Adenoidita cronica
Complicatii
Oculo-conjunctivale
Laringo-bronsice
Otite catarale sau purulente
enurezis
Diagnostic
D. Amigdalita cronica
DE RETINUT !!! – asa zisul – gat rosu – pentru care parintii solicita insistent
interventia chirurgicala, poate evita o interventie chirurgicala daca anamnestic desi
episoadele acute sunt frecvente, nu se insotesc de febra, in acest caz este vorba de o
faringita alergica.
Este secundara unei perturbari imnologice locale in cursul primilor ani de viata si
poate fi favorizata de o antibioterapie abuziva.
Clinic se manifesta prin :
Angine repetate (adesea albe), prelungite cu adenopatii importante si astenie
durabila ;
Persistenta intre pusee a unei stari inflamatorii cu amigdale dure/moi/atrofice
care la exprimarea cu apasatorul elimina secretie purulenta ‘
Un sindrom biologic inflamator manifestat prin hiperleucocitoza, PCR
crescuta ;
ggl cervicali subangulo-mandibulari cronici ;
Eficacitatea redusa a administrarii unei antibioterapii generale ;
Evolutia da nastere modificarilor statturo-ponderale, absenteism
scolar,complicatii locoregionale (nazo-sinusale,otice,traheo-bronsice) sau
generale.
Tratamentul – amigdalectomie.
Diagnostic diferential :
faringita cronica (inflamatia este difuza) ;
boala digestiva, micoza ( dupa administrare prelungitade antibiotice,
chimioterapie) ;
diabet, guta, alergie ;
paresteziile faringiene (globus histericus) – examen local normal.
Complicatii locale
flegmonul periamigdalian ;
adenita cervicala supurata (adenoflegmon latero-cervical) ;
abcesul retro-faringian ;
otita medie acuta ;
sinuzita,
mastoidita ;
celulita cervicala.
Complicatii generale
Indicatiile amigdalectomiei
Diagnostic diferential
Tratament - amigdalectomia
Tuberculoza faringiana
Lupusul faringian
Este o extensie a lupusului nazal sau bucal. Indolor , provoaca distrugeri importante.
Aspectul caracteristic (nodul-ulceratie-cicatrice ) se mentine si la nivelul faringelui. Leziunile
se intalnesc pe val, lueta, epiglota, exceptional pe stalpi sau amigdale.
Tuberculoza miliara acuta ISAMBERT
Apare in septicemiile cu bacil Koch. Determina febra, odinofagie, iar in faringe apar
noduli galbui pe fond congestiv.
La bucofaringoscopie, se constata ulceratii cu un fond cenusiu murdar iar mucoasa este
palida. Evolueaza in concordanta cu leziunile pulmonare.
Tuberculoza latenta
Este o forma de tuberculoza osoasa localizata la corpul primei vertebre cervicale. Abcesul
ce se formeaza, da semne de obstructie mecanica dar si inflamatorii. Poate fi confundat cu
flegmonul retrofaringian, vegetatiile adenoide, tumori. Imagistica CT/RMN, arata leziunile
osoase. Tratamentul apartine ftiziologului.
Sifilisul faringian
Sifilisul primar
Este rar si apare sub forma anginoasa, cu dureri, febra, o singura amigdala marita de
volum, rosie, indurata cu sau fara eroziune si adenopatie satelita.
Se descriu forma, ulceroasa, gangrenoasa si pseudoneoplazica.
Ulceratia sifilitica are margini indurate, taiate net si se insoteste de adenopatie dura,
nedureroasa, situata subangulomandibular.
Sifilisul secundar
Sifilisul tertiar
Produce leziuni profunde distructive. La inceput goma are un aspect tumoral, rosie, apoi se
necrozeaza si se elimina lasand o ulceratie profunda. Goma se poate localiza pe peretele
posterior al faringelui, val, palatul dur si rar pe amigdala, ducand la distructii intinse.
Retractiile cicatriciale, modifica aspectul faringelui. Tratamentul este medical combinat
uneori cu cel chirurgical.
Scleromul faringian
Afectiune rara in zona noastra, caracterizata de un catar cronic al mucoaselor cailor
respiratorii, cu infiltratii progresive de la nas la bronhii.
Candidoza faringiana
Fibromul nazo-faringian
Semne clinice :
epistaxisuri repetate ;
respiratie bucala ;
hipoacuzie prin obstructie tubara ;
tulburari de miros si gust.
Ia nastere pe cadrul coanal sau bolta etmoido-sfenoidala,sub aspectul unui polip pediculat in
cavum care nu sangereaza.
Se aseamana cu polipii mucosi ai foselor nazale dar de consistenta mai dura.
Este un polip mucos cu punct de plecare in sinusul maxilar,mai rar sfenoid,cu un pedicul
foarte lung de care atarna in nazo-faringe.
Neoplasmul de rinofaringe
Anatomie-patologica
Semne clinice
Diagnosticul este adesea tardiv, semnele clinice cele mai frecvente sunt :
Semne otologice – hipoacuzie unilaterala, progresiva ,de transmisie prin
disfunctia tubara, acufene, otofonie ;
Semne rinologice – epistaxis recidivant, rinoree purulenta/sanguinolenta care
nu cedeaza la un tratament clasic, obstructie nazala uni/bilaterala cu aparitie
progresiva ;
Semne neurologice – paralizie oculomotorie de nerv VI (abducens),
sindromul dureros al hemifetei sau faringelui cu prinderea nervilor V sau IX,
cefalee cronica. Prinderea ultimilor patru nervi cranieni ( IX,X,XI,XII) se face
prin adenopatie la gaura rupta posterioara ; Sindromul Garcin – prinderea
tuturor nervilor cranieni de o parte ;
Adenopatia – semnul cel mai frecvent intalnit, sunt adenopatii cervicale sus
situate, in teritoriul subdigastric sau spinal superior (triunghiul posterior al
gatului), fiind uni /bilateral ;
Tardiv apare sindromul TROTTER – diminuarea mobilitatii valului palatin,
nevralgie trigeminala si hipoacuzie tip transmisie.
Bilantul clinic
Examenul clinic este ghidat de nazofibroscop sau de optice rigide pe cale nazala sau la 90
grade pe cale orofaringiana.
Acest examen este completat obligator cu un bilant endoscopic sub AG-IOT care permite sa
se precize aspectul macroscopic al tumorii (ulcerant /infiltrant) si extensia tumorala ale carei
limite se vor preciza pe o schema.
Biopsii profunde sunt realizate pentru a preciza natura leziunii.
Bilantul clinic regional va preciza, extensia ganglionara cervicala, prezenta unei adenopatii
agravand pronosticul si poate modifica indicatia terapeutica.
Otoscopia si audiograma au un rol orientativ.
Examenul nervilor cranieni, fundul de ochi si campul vizual, precizeaza extensia la structurile
de vecinatate si in particular baza craniului.
Bilantul general cuprinde cercetarea metastazelor viscerale, pulmonare, hepatice, osoase sau
cerebrale.
Bilantul general apreciaza functia cardio-respiratorie, renala si nutritionala cat si bilantul
dentar avand in vedere eventuala radioterapie
Examene complementare
Clasificarea TNM
Formele clinice la copil sunt rare si reprezinta 25% din cancerele cervico-faciale ale
copilului. Diagnosticul este adesea tardiv pentru ca simptomatologia este asemanatoare cu
cea a hipertrofiei vegetatiilor adenoide .
Limfomul malign non-hodgkinian reprezinta 30% din localizarile tumorale ale cavumului. Se
manifesta prin adenopatii cerviclae inalte dar fara simptomatologie dureroasa, fara paralizii
de nervi cranieni ,fara epistaxis
Diagnostic diferential
L a adult poate fi vorba de un kist de cavum, relicva embrionara sau hipertrofie a vegetatiilor
adenoide. Localizarile nazo-faringiene ale TBC, sarcoidoza sau sifilis au devenit rare.
La copil sau adolescent poate fi vorba de o hipertrofie adenoidiana sau de un angiofibrom.
Caracterul vascular al angiofibromului la endoscopie permite sa se suspicioneze diagnosticul
la un adolescent de sex masculin si contra-indica formal biopsia. RMN, va stabili
diagnosticul care va fi confirmat prin arteriografie preoperatorie care permite si o embolizare
a leziunii.
Tratament
Radioterapia : iradierea externa este cu atat mai eficace cu cat este vorba de o forma
histologica nediferentiata. Iradierea se adreseaza bazei craniului si ariilor ganglionare
bilaterale cu o doza uzuala de 70 gray . Curieterapia poate fi utilizata in caz de relicve
tumorale.
Chirurgia : este numai cervicala ganglionara pentru o evidare ganglionara pe relicve
postcobaltoterapie
Chimioterapia poate fi propusa in anumite forme histologice (forme nediferentiate cu
adenopatii metastatice).
Indicatii
La adult radioterapia poate fi utilizata singura sau in asociere cu chimioterapia. Tratamentul
poate fi urmat de o evidare ganglionara in caz de recidiva gangkionara cervicala.
La copil asocierea radio-chimioterapie este cea mai frecvent utilizata. In caz de limfom
malign non-hodgkidian, radioterapia externa este cel mai frecvent asociata cu chimioterapaia
in functie de tipul leziunilor si datele bilantului de extensie.
Neoplasmul amigdalian
Epidemiologie
Cancerele orofaringelui afecteaza cel mai frecvent sexul masculin (> 80% ) care asociaza
alcoolul cu tutunul, varsta medie fiind cuprinsa intre 50-70 ani. Franta detine un record in
ceea ce priveste cancerele oro-faringelui, frecventa fiind mai mare in Nord, in Bretania,
Normandia, regiunea Parisiana si in Alsacia. Aceste forme de cancer sunt rare in tari ca
Japonia sau Israel. Factorii de risc sunt dominati de tutun si alcool. Daca tutunul joaca un rol
cancerigen demonstrat, alcoolul se pare ca are un rol iritativ la nivelul mucoasei si de agent
cocarcinogen vis-a-vis de tutun. Este de notat ca tutunul si alcoolul nu se adauga unul cu altul
ci se multiplica.
Igiena buco-dentara defectuoasa este o si o consecinta a consumului de alcool si tutun dar
constitue si o cauza reala de cancer.
Factorii de intoxicatie profesionala nu au un rol demonstrat.
Anumite stari precanceroase ca de pilda placile de leucoplazie se adauga factorilor
favorizanti.
1. Examenul oro-faringelui
In toate cazurile trebuie sa notam, mobilitatea amigdalei, protractia limbii, existenta unui
trismus si mobilitatea valului palatin, aceste semne permit aprecierea infiltratiei in
profunzime a tumorii.
Examenul trebuie facut pe regiuni si bilateral. Prezenta unui ganglion suspect este frecventa
inca de la prima examinare (70% din cazuri). Acest ganglion are tipic sediul sub-digastric,
indurat mai mult sau mai putin mobil si este unilateral. Sediul sub-maxilar este mai putin
frecvent (10-15% ), si se remarca foarte rar un ganglion contro-lateral.
Anatomie patologica
Radioterapia externa
Tratament chirurgical
Chimioterapie
I.EMBRIOLOGIA LARINGELUI
Laringele este un organ sfincterian care separa calea digestive de cea aeriana.
Pe masura inaintarii pe scara animal apare treptat si scheletul cartilaginous ca element de
sustinere al musculaturii aparatului vocal.
Forma cea mai primitive s-a observant la unele amfibii la care scheletul laringian, apare sub
forma a doua plici cartilaginoase unite intre ele. Din acestea se dezvolta cartilajele aritenoide
si apoi cricoidul. Cartilajul tiroid apare mai tarziu iar epiglora este ultimul element anatomic
care apare. Scheletul laringelui ia nastere din arcurile branhiale prin modificari functionale
treptate si se dezvolta in stransa legatura cu osul hioid. Cricoidul si aritenoizii, provin din al
VII-lea arc branhial, din care provin si inelele traheale.
Epiglota se formeaza din arcul IV, iar lamele tiroidiene din arcul IV si V.
Ontogenetic, laringele apare sub forma unui jgheab ventral al intestinului cephalic, care se
transforma intr-un tub inchis si se separa de tubul digestiv.
Intai apar aritenoizii apoi plicile ari-epiglotice, cricoidul si tiroidul. Lumenul este inchis
printr-o membrana epiteliala care va dispare in luna a-II-a a vietii embrionare. Corzile vocale
si cartilajele, incep sa se dezvolte la embrionul de 19mm (40 zile), iar la embrionul de 50
mm, se gasesc toate elementele organului fonator uman.
La oul nascut, corzile vocale masoara 8-9mm, la 3 ani ajung la 13mm si nu mai cresc pana la
pubertate.
La sexul masculin in perioada pubertatii, laringele creste mai repede, dezvoltandu-se complet
in interval de 15-20 de luni, determinand concomitant si schimbarea vocii.
Tubul este căptușit cu endoderm din care se va dezvolta epiteliul respirator ,capătul cranian al
tubului formează laringele și traheea. Iar cel caudal produce două excrescențe laterale de la
care va lua naştere arborele bronşic În special , laringele se dezvoltă astfel:
supraglota din mugurele bucofaringian ( al patrulea arc branhial ) , iar
glota și subglota din mugurele traheobronsic( al cincilea și al șaselea arc ) . Acest
fapt are un impact major în chirurgia oncologică , glota reprezintă o barieră
embriologica între caile superioare și inferioare de drenaj limfatic
II. ANATOMIE
Configuratie externã
Laringele este plasat în compartimentul visceral al gâtului , care corespunde triunghiului
anterior cervical delimitat de osul hioid sus ,incizura sternala inferior și marginile mediale
ale mușchilor sternocleidomastoidieni in lateral . La adult ,este situat pe partea ventrală de la
a patra pana la a șasea vertebră cervicală ( de obicei mai mult cranial la femei , și mai mult
caudal la bărbați ) , în timp la copil de este poziționat cranial , ajunge la a doua vertebră
cervicală cu partea sa superioara doar la naștere . Posterior laringele este separat de coloana
vertebrală prin interpunerea oro- și hipofaringelui . Poziția a acestui organ este influențată de
mișcările capului și gâtului și , de asemenea de cele din timpul deglutiției și fonației .
Laringele are forma unui trunchi de piramidã triunghiularã cu baza mare în sus si baza micã
în jos, spre trahee. El prezintã trei fete si trei margini: douã fete anterolaterale si o fatã
posterioarã, o margine anterioarã si douã margini posterioare.
Laringele este o structură susținută de un cadru format din cartilaje legate prin membrane şi
ligamente , căptușit cu mucoasa, suspendat de hioid şi mişcat de muschi intralaringieni ce
acţionează articulaţii ,de asemenea este suspendat de muşchii extrinseci .
Anatomia descriptivă
Laringele este situat la capătul de sus al traheei; superior in dreptulul celei de-a treia a
vertebră cervicală iar inferior până la cea de-a șasea la bărbați, fiind ceva mai sus situat la
femei si la copii. Dimensiunilor medii sunt - lungime, diametru transversal, și diametrul
anteroposterior -44mm, 43mmm, si 36 mm. la bărbați și respectiv 36mm, 41mm, și
26 mm, la femei.
Există o diferență mică de mărime a laringelui la baieti și fete până la pubertate, când
diametrul antero-posterior la barbati aproape se dubleaza. Cadrul scheletic
al laringelui este format din cartilagii, care sunt conectate prin ligamente și membrane și
sunt deplasate una față de altul de muşchii intrindeci ascensionat de cei extrinseci. La
interior este căptușit cu o membrană mucoasă care o continuă pe cea a faringelui și
jos se continua cu cea a traheei.
Laringele infantil este în toate dimensiunile mai mic decât laringele adultului iar lumenul
este, prin urmare, disproporționat mai îngust. Este parte cea mai ingustă parte este a căii
respiratorii aflată la intersecția laringelui subglotic cu traheea. Un foarte ușor edem de orice
cauză duce poate produce astfel un obstacol foarte serios pentru respirație..
A.Cartilajele laringelui
1. Cartilajul tiroidian cu aspectul său de unghi diedru, de asemenea comparat cu un scut
este cel mai lung dintre cartilajele laringiene și constă din două lame care se unesc pe linia
mediană , lăsand o incizură ușor palpabilă , incizura tiroidiană superioară . Unghiul de
fuziune al lamelelor este de aproximativ 90 de grade la bărbați și 120 de grade la femei. La
bărbati, proeminenţa anterioară dată de unirea mediană a lamelelor formează o proiecție ușor
palpabilă numită mărul lui Adam. . Posterior, laminele sunt divergente și marginea
posterioară a fiecăreia este prelungit ca două procese numite, coarne superior și cornul
inferior.
Cornul superior este lung și îngust , curbe în sus, înapoi, și medial, se termină într-o
extremitate conică la care este atașat ligamentul tirohioidian lateral
Cornul inferior este mai scurt și mai gros și se curbează în jos și medial,pentru articularea cu
cartilajul cricoid.
Pe suprafața exterioară a fiecărui lamine, se găseşte o linie oblică curbă în jos și înainte ,linie
ce marchează atașamentele muschilor tirohioidieni, sternotiroidieni,mușchii constrictori
inferiori. . Ligamentul tiroepiglotic se inseră pe linia mediană a incizurii tiroidiene și chiar
sub aceasta, ligamentele vestibulare ,vocale și muşchii ,tiroepiglotic și mușchii vocali
.Fuziunea dintre capetele anterioare ale celor două ligamentelor vocale produce comisura
anterioară,tendon, care are o importanță în răspândirea carcinoamelor .Marginea superioară a
fiecărei lamine permite atașares membranei tirohioidiană. Membrana cricotiroidiană este
atașata la marginea inferioară a cartilajului tiroidian.
2.Cartilajul cricoid este singurul inel cartilaginos complet prezent în căile aeriene.
Formează partea inferioară a pereților laterali şi anterior și cea mai mare parte a peretelui
posterior al laringelui. Amintind de un inel cu pecete, aceasta cuprinde o lamină patrulateră
largă posterioară și un arc îngust anterior. În apropiere de intersecția arcului cu pecetea se
găseşte suprafaţa articulară pentru cornul inferior al cartilajului tiroidian. Aceste articulații
sunt de tip sinovial cu ligamente capsulare. Rotația cartilajului cricoid pe cartilajul
tiroidian poate avea loc în jurul unei axe care trece transversal prin articulații. O creastă
verticală pe linia mediană a plăcii este destinată inserţiei mușchiului longitudinal al
esofagului și produce o concavitate superficială pe fiecare parte pentru originea posterioară a
muşchiului cricoaritenoidian.
3.Cartilajele aritenoidiene
Cele două cartilaje aritenoidiene sunt plasate unul lângă celalalt la marginile superioare și
laterale ale pecetei cricoidului. Fiecare este în formă de piramidă cu trei fete neregulate, cu
o proiecție anterioară , procesul vocal, atașat la corzile vocale și cu o proiecție laterală,
procesul muscular, la care sunt atașaţi muşchii cricoaritenoid posterior și lateral. Intre aceste
doua procese suprafata antero-laterală, este neregulată și împărțită în două fosete de o creastă
ce pleacă de la apex. Foseta superioară triunghiulară serveşte inserţiei ligamentului vestibular
și cea inferioară muşchilor vocalis si muschilor cricoaritenoidieni laterali.
Apex este curbat înapoi și medial și este aplatizat pentru articularea cu cartilajul corniculat la
care sunt atașate pliurile ariepiglotice. Suprafețele mediale sunt acoperite cu mucoasă și
formează lateral limita parţii intercartilaginoase spaţiului glotic .
Suprafața posterioară este acoperită în întregime de către fibrele musculare transversal
interaritenoidiene.
Baza este concavă și prezintă o suprafață netedă pentru articulare, cu o înclinaţie către
marginea superioară a pecetei cricoidului. Ligamentului capsular al acestei sinoviale
este lax, ca să permită atât rotaţii cât și glisări mediale și laterale. .
4.Cartilajele corniculate și cuneiforme
5.Epiglota este o foiţă subțire, de forma unei frunze ,de cartilaj elastic care se proiectează în
sus în spatele limbii și corpul de osul hioid .Piciorul îngust este atașat prin ligamentul
tiroepiglotic de tiroid în unghiul diedru dintre lamele tiroidului, sub incizura tiroidiană .
partea largă superioară este îndreptată în sus și înapoi, și marginea superioară este liberă .
Partile laterale ale epiglotei sunt atașate la cartilajele aritenoide prin repliurile ariepiglotice
ale mucoasei şi astfel împreună cu marginea liberă a epiglotei, formează limita anterioară a
vestibulului laringian . Pe faţa sa posterioară epiglota este concavă și netedă, doar un mică
proeminenţă centrală, tuberculul faringian, este prezentă în partea inferioară.
Suprafaţa cartilajului este dantelata de o serie de gropi mici în care se găsesc glandele
mucoase .Suprafața anterioară a epiglotei este liberă și este acoperit cu mucoasă, care se
reflectă de la partea faringiană a limbii și peretele lateral al faringelui, formând un pliu
glosoepiglotic median și două repliuri glosoepiglotice laterale. Depresiunea formată pe
fiecare parte a repliului glosoepiglotic median se numeşte valeculă
Un ligament elastic, ligamentul hipoepiglotic, ce conectează partea inferioară a epiglotei la
osul hioid din față duce la formarea unui spațiu între epiglotă și membrana tirohioidiană
ocupat cu țesut gras și numit spațiul preepiglotic.
Epiglotă nu este dezvoltată funcțional la om astfel că respirația, deglutiția, și fonația pot
avea loc aproape în mod normal, chiar dacă aceasta a fost distrusă. La nou-născuți și
sugari, epiglota este în formă de omega, această epiglotă înrulată strâns seamănă cu cea a
mamiferelor acvatice și este mai adecvată pentru funcția sa de protejare a trecerii aerului
nazotraheal în timpul alăptării.
Cavitatea endolaringelui poate fi comparată cu două pilnii unite la virfuri sau cu o clepsidră.
Zona virfurilor este mai ingusta datorita prezentei corzilor vocale si a benzilor ventriculare
(falsele corzi vocale), care proemina in cavitatea laringelui. Pilniile se lărgesc in sus spre
aditusul laringian si in jos spre trahee .Benzile ventriculare si corzile vocale impart canalul
laringian in 3 etaje: superior (etajul supraglotic), mijlociu (etajul glotic) si inferior (etajul
subglotic).
Fig. 79 Aspectul intern si pe sectiune al laringelui
a) Etajul superior sau supraglotic are forma unei pâlnii si i se descriu patru pereti:
1) peretele anterior, format din epiglotã
2) peretele posterior, care corespunde incizurii interaritenoidiene
3) peretii laterali, constituiti din fata medianã a plicilor aritenoepiglotice si fata
superomedialã a benzilor ventriculare.
Etajul supraglotic este reprezentat de epilaringe si vestibul laringian, care, impreuna,
formeaza aditusul laringelui .Epilaringele este alcatuit din fata laringiană a epiglotei, repliul
ariepiglotic si aritenoizi.Vestibulul se compune din piciorul epiglotei, benzile ventriculare si
ventriculii lui Morgagni, pina la marginea superioara a corzilor vocale.Benzile ventriculare
sau falsele corzi vocale sunt formate de proeminenţa determinată de mucoasă la nivelul
ligamentului vestibular.
Vestibulul laringian este o cavitate ovalară, care se intinde de la orificiul superior al
laringelui (aditusul laringian) până la nivelul corzilor vocale şi cuprinde aditusul,
benzile ventriculare si ventriculii Morgagni.Aditusul reprezinta orificiul larg de comunicare
faringo-laringiana, prin care trece aerul in respiratie. Are o forma ovalară cu axul mare
antero-posterior si oblic de sus in jos, fiind delimitat astfel:
-Anterior: marginea superioara a epiglotei. Intre aceasta (situată posterior) si bază
limbii (situate anterior) se gaseste o fanta transversala cu trei plici sagitale ale mucoasei
(plicile gloso-epiglotice)ce leaga fata anterioara a epiglotei de baza limbii, una mediana si
doua laterale, intre ele delimitindu-se fosetele gloso-epiglotice sau valeculele. De la epiglotă
pleaca spre peretele lateral al faringelui plicile faringo-epiglotice.
-Posterior: aditusul este delimitat de cartilajele aritenoide si corniculate, intre
aritenoizi delimitindu-se incizura interaritenoidiană.
-Lateral: aditusul este delimitat de plicile ariepiglotice, doua plici mucoase ce unesc
aritenoizii cu epiglota. .
Fig. 80 Etajele laringelui
Benzile ventriculare (plici vestibulare sau false corzi vocale) sunt doua benzi cu directie
antero-posterioara, situate deasupra corzilor vocale, intinse intre unghiul cartilajului tiroid si
fata antero-laterala a cartilajelor aritenoide. Prezinta o margine laterala aderenta de plica
ariepiglotică cu care se continuă şi o margine medială liberă spre cavitatea laringelui ce
delimiteaza cu cea de parte opusa un spatiu triunghiular cu baza posterior, denumit fanta
vestibulara.
Intre plicile vestibulare (superior) si corzile vocale (inferior) se delimiteaza ventriculul
laringian Morgagni, spatiu ingust cu directie antero-posterioara ce comunica cu glota prin
spatiul delimitat de marginile mediale ale respectivelor plici. Fiind plin cu aer, intervine in
modelarea timbrului vocal.
b) Etajul mijlociu sau glotic prezintã o portiune medianã, numitã glota si douã prelungiri
laterale, numite ventricoli laringieni. Glota este cuprinsã între marginile libere ale corzilor
vocale si apofizele vocale ale cartilajelor aritenoide. Glota este compusã din douã segmente:
glota membranoasã sau vocalã si glota cartilaginoasã sau respiratorie. Ventricolii laringieni
sau Morgagni se dezvoltã între corzile vocale si benzile
ventriculare. Corzile vocale sunt repliuri musculo-ligamentare cu directie antero-
posterioara ce contin ligamentul tiroaritenoidian inferior si fasciculul intern al muschiului
tiroaritenoidian.
c) Etajul inferior sau subglotic, localizat sub corzile vocale si circumscris de
cartilajul cricoid, are forma unei pâlnii ce se lãrgeste de sus în jos si se continuã cu
traheea,tine de la terminarea etajului glotic pina la marginea inferioara a cartilajului cricoid.
Subglota este formata dintr-o membrană fibro-elastica ce uneste marginea superioara a
cricoidului de marginea inferioara a tiroidului, mai bine individualizata anterior si care
formeaza conul elastic.Cavitatea laringiana este captusita de o mucoasa ce este formata din
epiteliu si corion. Epiteliul este de tip pavimentos stratificat, la nivelul corzilor vocale, pe
marginea liberă a benzilor ventriculare, in spatiul interaritenoidian, pe partea superioară a
fetei laringiene a epiglotei si cilindric ciliat in rest. Trecerea dintre cele doua forme de epiteliu
se face treptat, la nivelul zonelor de tranzitie, unde celula pavimentoasă devine cilindrică,
apoi cilindric-ciliată.. Iritatia mecanică sau inflamatorie a mucoasei laringiene favorizează
metaplazia epiteliului cilindric ciliat în epiteliu pavimentos.Pe toata intinderea ligamentului
vocal există un spatiu virtual între ligament si mucoasa – spatial decolabil al lui Reinke –
ceea ce explica predominanta edemului glotic la acest nivel.
G. Vascularizatia laringelui
. Arterele laringelui sunt în numãr de trei în fiecare parte:
- artera laringianã superioarã,
- artera laringianã inferioarã si
- artera laringianã posterioarã.
Supraglota este vascularizată de artera laringiană superioară, ramură a arterei carotide
externe, în timp ce etajul subglotic este irigat de artera laringiană inferioară, ram al
trunchiului tirocervical, ram al arterei subclaviculară. Venele laringelui urmeazã traiectul
arterelor corespunzãtoare .Drenajul venos se face superior, prin vena tiroidiană superioară,
către vena jugulară internă şi inferior prin vena tiroidiană inferioară, spre trunchiul
brahiocefalic.
Limfaticele laringelui îsi au originea în reteaua limfaticã a mucoasei laringelui. Reteaua
limfaticã este foarte redusã la nivelul etajului glotic şi foarte bogatã la nivelul etajului
supraglotic si subglotic. Glota constituie o bariera embriologica intre teritoriile limfatice
supra- si subglotice.Astfel, coarda vocală nu are practic capilare limfatice. Rare vase
limfatice se intilnesc la jonctiunea fibro-musculară. Etajul supraglotic are in schimb o bogată
reţea limfatică. Caile limfatice supraglotice, alcatuite pe mai multe straturi, converg spre
insertia anterioara a repliului ariepiglotic si ies din laringe de-a lungul pediculului laringeu
superior. Exista la nivelul liniei mediane anastomoze orizontale ce explică
prezenta metastazelor bilaterale sau controlaterale.Reteaua subglotică nu este la fel de densă
ca cea supraglotică, dar invazia metastatica se face prin intermediul ganglionilor pre- si
paratraheali. De asemenea, este importantă si posibilitatea drenajului mediastinal. In final,
limfa va ajunge în ganglionii jugulo-carotidieni
H. Inervatia laringelui
Nervii laringelui provin din ramurile nervului vag (X) si contin atât fibre somatomotorii si
somatosenzitive, cât si filete vegetative.
a) Nervii laringieni superiori se împart fiecare în douã ramuri, internã si externã. Ramura
internã se distribuie la mucoasa etajului supraglotic si la portiunea superioarã a santului
faringolaringian. Ramura externã se distribuie la mucoasa etajului subglotic si inerveazã
muschiul cricotiroidian.
b) Nervii laringieni inferiori (recurenti) inerveazã motor toti muschii laringelui cu exceptia
cricotiroidianului. Una din ramuri se anastomozeazã cu un filet din laringeul superior si
formeazã ansa lui Galien, care emite filete senzitive pentru mucoasa pãrtii superioare a
laringelui..
III.5.Functia reflexa.
Datorita bogatei sale inervatii, laringele este sediul unor reflexe vago-vagale. Iritatia
mecanica sau chimica a endolaringelui poate declansa aritmie, bradicardie, stop cardiac.
Reflexul vagal este foarte puternic la fumatori si poate fi blocat cu atropină.
Reflexul de închidere a glotei
închidere laringiană reflexă este produsă de contracția rapidă a mușchiului
tiroaritenoidian ca răspuns la stimularea nervului laringeu superior .
. Stimuli senzoriali , alţii decât cei ce provoacă uzual stimularea directă a nervul
laringeu superior sunt de asemenea capabili să provoace acest reflex . Exemple ale
acestora includ stimularea tuturor nervilor cranieni de aferenţe majore și senzoriale și
spinale somatice .
d susceptibilitatea acestui răspuns reflex la astfel de excitație senzorială diversă este
ică insistând asupra modului primitiv în protecția căilor respiratorii printr -o mare
varietate de stimuli nocivi .
Laringospasmul
a . exagerarea reflexului fiziologic laringian de închidere a glotei - puternic și
prelungit.
b . menținut mult dincolo de încetarea iritaţiei mucoasei .
c . cel mai probabil e să apară atunci când pacientul este în sau în curs de intubatie
endotraheală si este foarte bine oxigenat și sub anestezie foarte ușoară .
d . apneea obstructivă produs poate provoca moartea prin hipoxie acută și hipercapnie
.
e . laringospasmul este inhibat prin : creşterea pCO2 arterial , scăderea pO2 arterial ,
presiune intratoracică pozitivă , și faza de inspirație a respirației .
f . cele mai frecvente cauze sunt inhalaţie de iritante , manipularea tractului superior
aerodigestiv , organisme străine , mucus sau sânge în pătrunse în glotă .
Tusea reflexă
a . prin tuse se elimină mucusul si materiile străine din plămâni și deci ajută la
menținerea permeabilității alveolelor pulmonare .
b . poate fi voluntară , dar cel mai adesea apare ca răspuns la stimularea receptorilor
din laringe sau din tractul respirator inferior .
c . are trei faze : inspiratorie - inspirație rapidă și profundă ; închidere compresiune -
strânsă glotei și activarea puternică a muschilor expirator ; expulsivă - laringe se
deschide larg și o ieșire bruscă a aerului în intervalul de 6-10 l / sec .
3 . Reflexul de apnee
. senzori chimici și termici pot irita limitat zona supraglotică , și apnee poate apărea
ca raspuns la stimuli nocivi ( fum de tigară , amoniac , etc ), diverse produse chimice.
b . acest reflex de apnee ca răspuns la stimularea laringiană probabil a evoluat pentru
împiedica aspirarea materialului stimulator în căile respiratorii inferioare .
c . Apa este cunoscută că poate iniția acest reflex mai ales la sugari
d . la adulti conștienţi , răspunsul pătrunderea apei în laringe este o tuse puternică .
Cu toate acestea , la sugari , aceasta poate duce la apnee .
e . reflexele laringiene au fost implicate în patogeneza sindromului morții subite
infantile deoarece reflexele trec printr -un proces de maturizare in copilărie.
f . acest reflex poate fi utilizat într- o manieră terapeutică în tratamentul crupului în
care inhalarea de picaturi de apă sub formă de aerosoli poate duce la încetinirea
respiratorie cu creșterea concomitentă a volumului - un efect benefic în obstrucția
parțială a căilor aeriene superioare .
4 . Reflexele circulatorii
a . stimularea laringelui poate produce modificări ale ritmului cardiac și ale tensiunii
arteriale
b . acest efect este cel mai evident în timpul inducerii anesteziei și poate avea loc în
condiții naturale, cum ar fi apneea de somn obstructivă .
c . rezultatul direct de stimulare laringiană asupra tensiunii arteriale este de
hipertensiune arterială , dar în cazul în care stimularea laringiană produce bradicardie
semnificativă de stimulare vagală , hipotensiune arterială poate să apară în mod
indirect .
d .calea aferentă pentru acesta este nervul laringeu superior și secționarea acestui
nerv desființează răspunsul cardiovascular la stimularea laringelui și stimularea lui
efectivă afectează frecvenţa şi tensiunea arterial
e . efectul de stimulare a nervului laringeu superior este modulat de nivelurile
sanguine de CO2 , deoarece supresia se observă în timpul hipocapniei .
V. MALFORMATIILE LARINGELUI
Malformatiile laringelui pot fi congenitale sau dobândite.
Malformatiile congenitale apar de la nastere sau pe parcursul primelor luni de viatã, iar cele
dobândite sunt secundare unor traumatisme sau boli, urmate de sechele anatomice. Cele mai
frecvente malformatii congenitale ale laringelui si care produc tulburãri respiratorii sunt:
laringomalacia, chistul laringian, paralizia corzilor vocale, diafragmul laringian, despicãtura
laringotraheoesofagianã, stenozã subgloticã si hemangioamele subglotice.
Simptomele clinice sunt prezente de la nastere variind de la disfonie ușoară până la obstrucție
semnificativă a căilor respiratorii, în funcție de mărime. O treime din copii au asociate
anomalii ale tractului respirator, stenoză subglotică cel mai frecventă-detresa respiratorie este
disproporționată . Tratamentul de preferat este rezectie cu laser de straturi subțiri anterioare
cu aplicarea mitomicina C și plasarea de stent silastic timp de 3 săptămâni
Atrezia congenitală laringiană este una din cele mai rare și mai grave anomalii congenitale
ale laringelui.
Atrezia laringiană se manifestă ca o obstrucție acută a căilor respiratorii la nou-născut cu
detresa respiratorie severă ,cu incapacitate de a inhala aer sau strigăt. Fără de gestionare a
căilor respiratorii imediat cu o traheotomie (intubare este nereușită), moartea este iminentă.
Prezența polihidramniosului poate conduce la diagnosticul prenatal de atrezie laringian, În
cazul în care se anticipează diagnosticul, se evită pensarea cordonului ombilical până la
traheotomie. Diagnosticul de atrezie laringiană se pune endoscopic după securizarea căilor
respiratorii cu un tub de traheotomie..
Laringomalacia este cea mai frecventă anomalie congenitală a laringelui, reprezentând 60%
din toate. Copiii de sex masculin sunt afectaţi de două ori mai frecvent faţă de cei de sex
feminin.Cauza exactă a tuturor cazurilor de laringomalacie nu este cunoscută. Teorii diverse
includ imaturitate sau dezvoltare deficitară a structurilor cartilaginoase, refluxul
gastroesofagian, și imaturitatea controlului neuromuscular.
Sindromul warfarina fetal (FWS), este o afectiune rară care rezultă din ingerarea maternă de
warfarină și a fost asociat cu diverse anomalii congenitale, inclusiv laringomalacie.
Cele mai frecvente simptome includ respirație zgomotoasă - stridor inspirator , care este mai
accentuat în poziția culcat pe spate, hrănire și agitație și diminuat de extinderea gât și poziție.
Fonația este caracteristic normală. Simptomele sunt de obicei absente la naștere, încep în
primele săptămâni de viață, crește pe parcursul mai multor luni, si se rezolvă după 18-24 luni
de viată.Mai puțin frecvent, copilul poate avea dificultăți de hrănire; dar nu este
evolutiv,detresa respiratorie și cianoza sunt rare.
La examinare, copilul cu laringomalacie este, de obicei, în intervalul normal de creștere,
apare sănătos și nu prezintă semne de detresă respiratorie (lărgirea aripilor nazale, tiraj
supraclavicular sau intercostal cianoză). Strigătul este normal și puternic., concluziile
examinării sunt de obicei normale. Endoscopia flexibilă pot dezvălui mai multe anomalii
caracteristice :
-Alungirea și extensia laterală a epiglotei (înrulată în formă de omega), care cade posterior în
inspirație (a se vedea imaginea de mai jos) laringomalacie:
-Aritenoizi voluminoşi redundanţi care prolabează anteromedial în inspirație,aspirarea în
glotă a repliurilor ariepiglotice (şi cartilajelor cuneiforme) în inspirație
Expirul duce la expulzarea acestor structuri supraglotice cu eliberarea fluxului de aer.
-Corzile vocale, au structura si functia normală la pacientii cu laringomalacie
Laringomalacia și sdr de apnee în somn pot coexista.
Cele mai multe cazuri de laringomalacie pot fi gestionate prin observație, tratamentul bolii de
reflux gastroesofagian (GERD), cu regim alimentar ,măsuri de poziționare și medicamente.
Management chirurgical este indicat în cazuri rare, dacă dezvolta complicaţii respiratorii.
Epiglotoplastia cu laser CO2 sau cu microdebridere elimină din excesul de ţesut al
repliurilor ariepiglotice bilateral, micşorarea epiglota, eliminarea cartilajelor corniculate și
cuneiforme și eliminarea mucoasei aritenoidiene redundante ceea ce lărgește orificiul
laringian..
Complicațiile rare includ pectus excavates , cianoză, apnee , hipertensiune pulmonară,
insuficienta cardiacă dreaptă,afecțiuni neurologice, mandibulă hipoplazică, stenoză subglotică
mai mare de 35%,
Paralizia corzilor vocale – ca frecventã, este a doua malformatie congenitalã a laringelui.
Poate fi uni- sau bilateralã. Pacientii cu paralizie bilateralã de corzi vocale prezintã în mod
obisnuit fenomene de insuficientã respiratorie acutã, care necesitã intubatie de urgentã si
ulterior traheostomie.
Cel mai frecvent, corzile vocale sunt imobilizate în pozitie paramedianã, abductia în inspir
fiind compromisã..
Etiologia și patogeneză
Paralizia corzilor vocale este de obicei idiopatică. În anumite cazuri, se poate produce
secundar imaturității neuromusculare centrale. Paralizia poate apărea, de asemenea, din cauza
leziunilor sistemului nervos central, inclusiv malformație Arnold-Chiari, paralizie cerebrală,
hidrocefalie, mielomeningocel, spina bifida, hipoxie, sau hemoragie.
Trauma la naștere care produce elongarea coloanei cervicale poate duce la paralizie uni sau
bilaterală tranzitorie cu o durată de 6-9 luni. Paralizie unilaterală este, de obicei idiopatică,
dar poate fi secundară tracțiunii la naştere a nervului laringian recurent .
Leziuni la nivelul mediastinului, cum ar fi tumori sau malformații vasculare, pot provoca
paralizie unilaterală de coardă vocală. Prejudiciu iatrogen al nervului recurent laringian stâng
poate apărea în timpul interventiei chirurgicale pentru anomalii cardiovasculare sau fistule
traheoesofagiene sau in timpul intervenţiilor chirurgicale pe gât.
Prezentare clinică
Paralizia corzilor vocale bilaterală sau unilaterală se manifesta ca un stridor inspirator în
repaus care se agravează la agitație ,copii au fonație aproape normală și obstrucția căilor
respiratorii progresivă. Obstrucționarea poate progresa la o stare de detresă respiratorie care
necesită intervenție de eliberare a căilor respiratorii. Aspirație este comună şi de multe ori
duce la pneumonii recidivante.
La examinare, copilul cu paralizie de corzi vocale poate sau nu poate fi în primejdie
respiratorie semnificativă (lărgirea aripilor nazale, tiraj supraclavicular sau intercostal,
cianoză). Examinare capului si gâtului poate dezvălui deficite ale altor nervilor cranieni.
Endoscopie flexibilă elucidează, de obicei, diagnosticul prin demonstrarea paraliziei corzilor
vocale și nici o altă anomalie.
Paralizia unilateral a corzii vocale se poate manifesta in primele săptămâni de viata, sau poate
trece neobservată. Cele mai frecvente simptome sunt strigăt răgușit, respiratia care este
agravată de agitație. Pot, de asemenea, să apară dificultăți de hrănire și aspirație.
Diagnostic
-istoric de stridor inspirator precoce asociate cu semne de detresa respiratorie .
endoscopie flexibilă poate fi realizată pentru a demonstra paralizia.
bronhoscopie rigidă pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua căilor
respiratorii pentru alte anomalii
studii radiografice și ultrasonografice pentru evaluarea mediastinului sau de anomalii
ale sistemului nervos central.
scanare CT a mediastinului și a gâtului),
Electromiografia laringian (EMG) este acum folosit în evaluarea și gestionarea
tulburari de mobilitate ori vocale și pentru a diferenția vocal ori fixare de la paralizie.
De asemenea, este important în determinarea prognosticului la debutul VCP.
Tratament
Pacienții cu paralizie bilaterală de corzi vocale pot avea nevoie de intervenție urgentă ,
-intubație endotraheală.
Traheotomie este necesară doi ani pentru a permite recuperarea spontană, care apare complet
în mai mult de jumatate din pacienti.
In cazul în care nu are loc de recuperare, procedurile de lateralizare a corzilor vocale într-un
efort de a decanula pacientul.
Aritenoidectomie-cordopexie endoscopică sau externă.
Măsuri de sprijin sunt, de asemenea, necesare pentru pacient cu paralizie vocală pentru a se
asigura o nutriție adecvată cu prevenirea aspirației.
Cele mai multe cazuri de paralizie unilaterală ori vocal pot fi gestionate prin observație,
asigurându-se că nu se dezvoltă dificultăți respiratorii și de hrănire. Poziționare în poziție
verticală este de obicei suficient pentru a atenua dificultățile de aspirație. Rar, intubaţia pot fi
necesare pentru a dobândi permeabilitatea căilor respiratorii la pacienți aflaţi în dificultate.
Chisturile laringiene anomalii congenitale ale laringelui mai puţin frecvente.
Chist sacular congenital reprezintă 25% din toate chisturile prin obstrucţia orificiului
laringian secular al ventriculul Morgagni cu retenție de mucus.
Chistul ductal apare prin blocarea canalelor glandelor submucoase în valecule,
subglotă sau pe corzile vocale. Acestea sunt comune în subglotă după intubaţie
prelungită datorate iritării și blocajului glandelor submucoase .Simptoame moderate
tip diferite grade de obstrucție a căilor respiratorii, un voce slabă sau înăbușită, sau
disfagie pot însoți un chist laringian .La un număr mic de pacienti, umflarea saculară
poate provoca apariţia unei mase laterocervicale paralaringiană . Endoscopie relevă o
leziune chistică roz albăstruie în repliul aryepiglotic (chist lateral) sau provenind de
la ventricul și proeminând în lumenul laringian (chist anterior). MLSS plus anestezia
generală cu intubaţie traheală este procedeul ales pentru diagnosticul şi excizia unui
chist laringian+microdebridere sau laser CO2 ,sau cervicotomia cu excizie în cazul
masei paralaringiene . Aspirație cu ac fin sau incizia -drenaj pot fi efectuate ca o
măsură temporară, dar excizia endoscopică sau deschisă completă a chistelor sunt
necesare pentru a preveni recediva.
Limfangiomul laringian este o anomalie congenitale rară a laringelui. Jumătate din cazuri
sunt diagnosticate în perioada neonatală, iar 75% sunt diagnosticate cu vărsta de 1 an.
Limfangioamele provin din malformaţiile individuale ale vaselor limfatice şi pot fi
asimptomatice sau pot prezenta cu obstrucție semnificativă a căilor respiratorii, atunci când
ating dimensiuni mari. Infecţiile tractului respirator superior pot precipita simptomele
provocând o creștere rapidă în mărime a acestor leziuni
Endoscopie este procedeul de ales pentru sprijinirea diagnosticului de limfangiom laringian
Traheotomia este adesea necesară pentru a asigura libertatea căilor respiratorii la pacientii cu
limfangioame laringiene de mari dimensiuni şi local invazive ceea ce complică de multe ori
excizia. Ablaţia endoscopică -cu laser CO2 a acestor leziuni este de temelie a tratamentului
curent.
Agenții sclerozanţi sunt în curs de investigare ca o posibilă modalitate de tratament pentru
limfangioamele laringiene.
Anomalii genetice și congenitale neuromusculare
Cri du chat-sindrom este o afecțiune congenitală cauzată de o ștergere braţului
cromozomului 5p. Frecvența sindromului este de 1 caz la 50.000 de naşteri. Aproximativ 1%
dintre pacienții cu retard profund sunt diagnosticati cu sindromul cri du chat.
Persoanele afectate prezintă microcefalie, hipotonie, si defecte cardiovasculare. Strigătul
characteristic ca un mieunat de pisică apare numai in timpul copilăriei. Stridor ul este
rezultatul paraliziei musculare interarytenoid într-un laringe alungit cu o epiglotă floppy.
Fețele aceste pacienti sunt rotunde cu hypertelorism și o rădăcină larg nazal. Despicat buza /
palatului se observă ocazional (vezi imaginea de mai jos). Urechile sunt angulat posterior, iar
parul este gri la varsta adulta.
Sindromul Plott este o tulburare-x legate. Această condiție este asociată cu paralizie
laringiană aductori.
Artrogripoza multiplexă congenitală
Artrogripoză este asociată cu mai multe afecțiuni comune și anomalii ale sistemului nervos
central. Manifestări laringiene includ paralizia bilaterală a corzilor vocale, hipertrofia
muşchiului cricofaringian, și mucoasă flască în exces supraglotică similar cu laringomalacia.
Copiii cu artrogripoză multiplex congenitală necesită aproape intotdeauna traheotomie.
Prognosticul este rezervat .
VI.TRAUMATISMELE LARINGELUI
VI.1 Traumatisme laringiene închise
accidentelor de circulatie, datoritã strivirii lui între coloana cervical şi parbriz sau un
corp dur peste care a fost proiectat,un fir întins ,în condiţiile în care laringele a fost
prins în hiperextensie .De obicei prin punerea bărbiei în piept este protejat ,de
asemenea utilizarea centurii de sigurantã si limitarea vitezei de circulate sunt
importanta
agresiuni –lovire-strivire cu un corp dur
accidente sportive-haltera scăpată peste gat
căderi de la înălţime ,defenestrare
tentativă de suicid prin spânzurare .
VI.2 Traumatisme laringiene deschise
agresiuni cu arme albe,cuţie,săbii
accidente de muncă-flex,table ,sticle
tentativă de suicid
prin arme de foc ,de la alice până la plagi delabrante cu lipsă mare de substanţă
Simptomatologia traumatismelor laringiene este dominatã de disfonie, durere, hemoragie (de
la echimoze submucoase pânã la hemoragie gravã cu aspirare ) şi tulburãri respiratorii (de la
insuficientã respiratorie usoarã pânã la insuficientã respiratorie gravã).
Atitudine-respectarea protocolului ABC
1.La locul accidentului
–asigurarea libertăţii căilor respiratorii-hiperextensie ,ridicarea bărbiei aspirare
sânge,vomă,corpi străini,intubaţia este proscrisă teoretic ptr că poate agrava un traumatism
închis
-intubat prin plaga suflantă
-,nu se pierde timpul,ci transport cât mai urgent ,ventilat pe mască,sau pe mască laringiană
sau pe cale nazofaringiană.
-coniotomie de maximă urgenţă greu de realizat pe un gât cu emfizem,echimoze etc
-imobilizarea coloanei cu guler cervical
-hemoragia se opreşte prin compresiune ,a se evita pensarea oarbă.
În situatii grave, datoritã leziunilor laringiene extinse si obstructiei cãii respiratorii, bolnavul
poate deceda înainte de a ajunge la serviciul de urgentã.
2.In spital serviciul de urgenţă se respectă paşii cu avantajul intubaţiei ghidată fibroscopic sau
cu Glidscopul ,trebuie însã examinati si supravegheati atent, valuare corectã a leziunilor
locale si, în functie de aceasta, se adoptã conduita terapeuticã, orice bolnav cu traumatism
laringian trebuie considerat o urgentã majorã, cu evolutie imprevizibilã.
Bolnavii cu tulburãri respiratorii grave sau sângerări massive trebuie dusi imediat în sala de
operatie unde se practicã, traheotomia. Dacã pacientii nu prezintã tulburãri respiratorii,grave
se recomandã explorarea laringelui imagistică şi endoscopică ,urmată de explorare
traheotomie urmatã de refacerea chirurgicalã a laringelui.
VI.3 Traumatismele endolaringiene
Traumatismele postintubaţionale: sunt acute produse în timpul intubatiei
laringotraheale (dislocarea aritenoidului, perforaţia laringelui) si cele produse în
laringe de însãsi tubul de intubatie. Traumatismul laringian produs de tubul traheal
poate varia de la un simplu edem tranzitoriu de mucoasă şi pericondrul ,cu
pericondrită ,condrită ,vindicate cu fibroză –stenoză subglotică . leziuni ulcerative si
granulatii postintubationale (granulomul postintubaţional), cu fibroză şi stenozarea
secundarã a lumenului laringotraheal.
Traumatismul caustic. Ingestia de substanţe caustice produce leziuni în majoritatea
cazurilor asupra esofagului si hipofaringelui si numai ocazional se asociazã cu leziuni
ale epiglotei si vestibulului laringian, care pot determina fenomene grave de
insuficienţã respiratorie.
Traumatismele termice. Leziunile termice ale laringelui pot fi cauzate de vapori de
apã, lichide fierbinti, flacări etc. Leziunile acute se aseamãnã cu cele produse de
substanţele caustice.
Traumatisme fizice-radioterapia tip cobaltoterapia s-au betatronoterapia-leziuni de
radiomucita edematoasa.
Tratamentul în aceste leziuni constã în corticosteroizi, atmosferã umedã, intubatie trahealã
sau chiar traheotomie dacã fenomenele de obstrucţie respiratorie se accentueazã sau pentru a
permite aspiratia secreţiilor din cãile respiratorii inferioare.
Cel mai frecvent se întâlnesc la adultii de sex masculin, la cei care îsi suprasolicitã vocea,
fumãtori, cei care lucreazã în mediu cu factori iritanti asupra corzilor vocale etc.
Polipul laringian se manifestã clinic prin disfonie si chiar afonie, în polipii voluminosi.
Diagnosticul nu pune probleme si se face cu mare certitudine prin laringoscopie indirectã, cu
oglinda laringianã.
Diagnosticul diferential se face, teoretic, cu toate afectiunile care produc disfonie.
Certitudinea diagnosticului o face examenul histologic, care trebuie efectuat la toate cazurile,
dupã ablatie.
Tratamentul este chirurgical si constã în ablatia polipului laringian.
Ablatia polipului laringian se poate face prin microchirurgie laringianã, cu laringoscopie
suspendata ,microdebridere instrumentar special sau cu Laser CO2.
Postoperator necesita repaus vocal, inlaturarea factorilor cauzatori,oprirea fumatului, si
terapia vocii pentru a evita recidiva.Polipul laringian nu degenereaza malign dar exista o
forma de cancer polipoid al lui Fraenkel care poate fi trecut cu vederea deci examenul
anatomo-patologic este important.
Laringita cronica pseudoedematoasă -Edem Reinke
Edem Reinke este o tumefiere uni sau bilaterală a corzii vocale caracterizată prin
acumularea de material gelatinos în spațiul Reinke. Mobilitatea corzilor vocale este păstrată ,
dar pacientii au disfonie -o voce cu tonalitate joasă .
Cauza acesteia este legată de iritare cronică a laringelui ceea ce duce la edem , congestie
vasculară și capilar stază în submucoasă produsă de
-fumat
-malmenaj vocal
-sinuzite cronice ,
-hipotiroidism și
-expunerea la toxice industriale sau de factori de mediu iritanţi
Microscopic , membrana bazală este îngroșată ,cu zone edematoase care conțin cantități
variabile de polizaharide , îngroșarea pereților vasculari și fibrină în depozite .
Caracteristicile vocii unui pacient cu edem Reinke sunt similare cu cele ale fumătorilor
înrăiţi și ţipătorilor , având disfonie de lungă durată ,femeile cu un ton de sex masculin .
parametri de vorbire includ o gamă vocală îngustă , precum și o reducere în frecvența
fundamentală . Ocazional , edemul poate fi suficient de mare pentru a reduce spațiul glotei ,
provocând dispnee .
Laringoscopia arată de obicei edem fusiform pe ambele corzile vocale . Uneori, un conținut
de lichid de culoare galbenă se poatefi văzut prin mucoasa corzilor vocale ,uneori pot apare
elemente de degenerare polipoida cu reducerea spatiului glotic .
O mișcare asimetrică a corzilor vocale si eventual o hipomobilitate ridica problema daca nu
este o laringita pseudomixomatoasa de insotire a cancerului din ventricul de exemplu
Măsurile inițiale sunt îndreptate pentru a evita iritantele și terapia vocii . Tratamente cu
corticosteroizi locale sau pe cale generala .Îmbunătățire voce are nevoie de timp , șiar trebui
să fie monitorizate periodic de laringoscopie indirectă
În cazurile avansate , sau atunci când măsurile conservatoire nu pot îmbunătăți vocea , este
indicată o intervenție chirurgicală prin MLSS cu decorticare si regularizare cu laser
Pseudotumori laringiene
Prolapsul de ventricul
Prolapsul ventricular este o protruzie de mucoasã ventricularã între banda ventricularã si
coarda vocalã. Se asociazã frecvent cu bronşita cronicã.Simptomele clinice se manifestã prin
rãgusealã persistentã si, uneori prin dispnee.
Tratamentul este chirurgical prin laringoscopie suspendatã,excizie cu laser CO2.
Laringocelul este definit ca o dilatatie aerianã sub formã apendicularã la nivelul
ventriculului Morgagni. Se prezintã sub douã forme:
Laringocelul extern – este cel mai frecvent, sacul hernia protruzioneazã deasupra cartilajului
tiroid si a membranei tirohioidiene si apare ca o masã tumoralã în regiunea cervicalã.
Laringocelul intern – este mai putin frecvent, sacul herniar rãmâne endolaringian. Rar, se
poate întâlni si un tip combinat de laringocel. Etiologia laringocelului nu este cunoscutã- dar
este clar implicată presiunea mare indusă de suflatul cu putere ,ca la cei din industria
sticlei ,sau la muzicienii cu instrumente de suflat pe cale le folosesc multe ore pe zi ,de multi
ani-ex trompetă,saxofon, fagot,dar si la tuşitorii cronici şi la scafandri.
Simptomatologia clinicã este în functie de tipul laringocelului si de volumul acestuia.
Laringocelul extern se poate prezenta ca o tumefactie netedã la nivelul regiunii cervicale, care
creste în volum cu creşterea presiunii intralaringiene. La palpare are consistentã elasticã, este
nedureros, are dimensiuni variabile etc. Laringocelul intern se manifestã prin disfonie si
dispnee variabilã. Laringoscopia indirectã evidentiazã o dilatatie netedã la nivelul benzii
ventriculare, ventriculului si, uneori, a plicii ariepiglotice.
Diagnosticul se pune pe simptomele clinice, laringoscopie si radiografie cervicalã, care
evidentiazã aer în sacul herniar.
Tratamentul constã în decompresiunea sacului herniar prin laringoscopie directã, ablatie cu
Laser CO2 sau abord cervical în tumorile mari
Edem angioneurotic Quincke. Reprezintă un edem brusc al feței și gâtului , care se extinde
în laringe . Severitatea inflamației poate duce chiar la o obstrucție a laringelui .Există o
variantă ereditară care este transmisă dominant autozomă . Deficitul de C1 esterază este
responsabil pentru eliberarea de polipeptide vasodilatatorii. Tratamentul se bazează pe oxigen
, epinefrina , steroizi și antihistaminice . Derivați de androgen ,cum ar fi danazol , cresc
nivelul de C1 -esterazei şi constituie un tratament profilactic ..
Factori declanşatori pot fi:
Produse alimentare
Medicamente : inhibitorii enzimei de conversie , anti – inflamatorii nesteroidiene ,
aspirina și penicilină
Intepături de insecte
Inhalarea de vapori toxici poate irita laringele și expunerea cronica poate duce la
metaplazia . cu suspeciunea că expunerea cronică la noxe profesionale poate induce
cancer
Reflux faringo-laringian este o cauză frecventa de laringita non- infectioasa. .
Simptomatologiei și mecanismediferite de cele pentru esofagita și gastro -
esofagianreflux . Deoarece mucoasa esofagiană este cel mai adesea intacta , pacientul
cu laringita secundara de reflux nu se va plânge de pirozis , eructații sau regurgitare .
Refluxul apare adesea la ridicarea în picioare . simptomatologia constă în tuse , disfonie ,
dureri de compensare și ,ocazional , disfagie . În caz de reflux nocturn , pacienții acuza spune
de trezire , cu un gust rău în gură și o senzație de obstrucție în gât /acest simptom este
indusă de mese prea grele , luate prea târziu seara și însoțite de consumul de alcool .
Disfonie este exacerbată de microtraumatismul cauzate de efortul de voce .
Semnele clinice se găsesc mai ales în partea posterioară a laringelui cu edem de aritenoizi și
comisura posterior cu secretii ,refluxul de acid poate duce la o ulcerație a mucoasei și
granulom .pH - metria cu o sonda dubla rămâne in examinare metoda de alegere .
În cazuri limită , un tratament de testare cu un inhibitor de pompă de protoni poate fi propuse,
eventual asociate cuun medicament prokinetic .
Strigând și cântând cu voce tare ceea ce implică o presiune intraglotica mare poate duce la
presiune asupra partii posterioare a aglotei unde mucoasa se afla direct pe cartilajului
aritenoid . Edemul din acest punct impiedica închiderea corectă a corzilor vocale ,pacientul ,
în general, va încerca să compenseze aceasta , prin creșterea presiunii , care mai exacerbează
edemul .Edemul la partea posterioară a laringelui se simte ca un obstacol , ceea ce duce la
frecvente încercari de a curata gatul ceea ce dezvolta leziunile.
Leziunile se pot localiza si în partea posterioarã a glotei, afectiunea fiind definitã ca o
pahidermie interaritenoidiana. De obicei, afectiunea se asociazã cu esofagita de reflux.
Tratament
Politicile de tratament pentru cancer de cap si git avansat pot fi împărţite in diferite
categorii.
Chirurgie ca singura metoda de terapie
Chirurgie primară cu radioterapie post-operator.
Combinatie de chirurgie și radioterapie pre si postoperatorie
Radioterapie radicala primară .
Radioterapie paliativă
Chimioterapie combinată cu o intervenţie chirurgicală şi/sau radioterapie
Terapia fotodinamică
Terapii moleculare tintite
.Principiile chirurgiei
rezectie completă cu controlul histopatologic al marginilor de rezectie
calitatea vietii bolnavului operat: pastrarea sau recuperarea functiei organelor supuse
actului chirurgical (deglutitie, fonatie); reconstrucţia obligatorie dupa chirurgia
agresiva, mutilanta atunci cind este posibil, este recomandat tratamentul conservator
cu scopul prezervarii organului
recuperarea si reintegrarea sociala -reeducarea vorbirii dupa laringectomie (vorbire
esofagiana, laringofon, sunt traheo-esofagian
terapia fiziokinetica (rezectia nervului spinal accesor-reeducarea abductiei bratului)
suport nutritional temporar prin sonda de alimentatie naso-gastrica sau gastrostoma
Chirurgia primara - necesită in stadiile initiale T1,T2 o microchirurgie endoscopica cu
excizie laser CO2,etc sub forma unei cordectomii, sau unei excizii mai intinse .Pe cale
externa se pot face laringectomii partiale orizontale sau verticale cu evidare ganglionara
uni/bilaterala: laringectomie orizontala supraglotica,hemilaringectomie cu epiglotoplastie,
laringectomie frontolaterala sau frontala anterioara. Dezavantajul major al laringectomiei
totale este pierderea vocii naturale, care afectează calitatea vieţii, unii autori consideră acest
tratament la fel de rau ca si boala pentru că o mulţime de pacienţi nu pot accepta o viaţă fără
voce, socializarea, expresia sentimentelor, interacţiunea cu alte persoane este posibila doar
prin funcţia laringelui – fonatia care ne ajuta a ne defini ca om,de asemenea esențiala pentru
locul de muncă. Pentru aceste motive ,cea mai mare frica pentru pacienţii cu cancer cap şi gât
este pierderea vocii Scopul tratamentului este de a distruge teoretic boala , dacă este posibil
cu păstrarea organului..
In stadiile avansate se fac laringectomie totală sau un faringo-laringectomie totala sau totala
circulara sau o laringectomie cu extensie la trahee, tiroida, baza de limba, rezectie de
maxilar ,rezectie mandibula,de planseu bucal, operatie comando,rezectie de limba . În toate
cazurile se face evidare ganglionara uni sau bilaterala totala sau functionala
TIP DE EVIDARE GANGLIONARA(NECK STRUCTURI REZECATE
DISSECTION)
Limfadectomie largita
1.Evidare ganglionara radicala clasica Indepartarea completa a tuturor statiilor
ganglionare (I-V), nerv spinal accesor,
m. Sternocleidomastoidian, vena
jugulara interna
Evidare ganglionara radicala modificata Cu conservarea urmatoarelor structuri
Tip I Nerv spinal accesor
Tip II Nerv accesor si vena jugulara interna
Tip III (limfadenectomie functionala) Nerv accesor si vena jugulara interna,
si m. sternocleidomastoidian
Limfadenectomie selectiva Indepartarea tuturor grupelor
ganglionare
de risc (clinic N0)
1. laterala Statii II-IV
2. posterolaterala Statii II-V
Chirurgia adenopatiei cervicale Tabel Clasificarea interventiilor de evidare ganglionara
2. Radioterapie postoperatorie
Conventional ratia zilnica de raze este 2 GY un ciclu complet de radioterapie în cancerele
avansate de cap si git a fost susţinut, majoritatea autorilor sugerează 50-75GY, în 21-35
fracții cu rate de control de 50% la 4-6 saptamini postoperator
Cele mai frecvente interventii chirurgicale utilizate în tratamentul cancerului laringian sunt
urmãtoarele:
1. Laringectomii partiale verticale
cordectomia
laringectomia frontalã anterioarã
hemilaringectomia cu epiglotoplastie
laringectomia frontolateralã
laringectomia frontolateralã extinsã
2. Laringectomia partialã orizontalã
epiglotectomia
laringectomia orizontalã supragloticã
laringectomia orizontalã supragloticã extinsã la baza limbii ,sinus piriform
3. Rezectia totalã
laringectomia totalã supracricoidiană-subcricoidiană
laringectomia totalã cu faringectomie partialã sau totală
laringectomia totalã extinsă la tesuturile moi,la trahee ,glanda tiroidă ,baza
limbii
Microchirurgia endoscopicã cu Laser CO2 în tratamentul cancerului laringian glotic şi
supraglotic
Planificarea chirurgiei combinate cu radioterapia, se face in cure de radioterapie pre şi
post-operatorii. Avantajul radioterapiei preoperatorii este ca este mai bine sterilizata tumora ,
diseminarea în timpul chirurgiei poate fi scăzuta. După o doza mare de iradier, laringectomia
trebuie să fi amânată pentru câteva săptămâni pina la vindecarea reactiile acute de
iradiere.Riscurile sunt fistula faringo-cutanata şi posibilă ruptură de arteră carotida
Radioterapie primară.
De aceea de-a lungul timpului s-au incercat protocoale de radioterapie singura cu rata locala
de control de aproximativ 50%-pina la 82% in T1,T2.
Cel mai frecvent program este fracționarea convenţionala de 5 ori cite 2Gy pe zi, doza totala
fiind de 60-70GY ,dar care poate fi dezavantajos sau tumorile prolifereaza . După câteva
săptămâni de tratament fracționarea se schimba, in săptămâna 4 și 5 se dau 1,8-2 Gy
,câmpul impuls va începe cu un minim de 6 ore de la tratamentul câmpului iniţial.Rezultatele
hiperfractionării sunt bun control local dar cu risc mare de complicatii.
Pentru tumorile rapid proliferative se foloseste fractionarea accelerata sau acceleratoare
lineare cu sistem de simulare 3D, cu posibilitatea obtinerii geometriei si a volumului tumoral
tridimensional 3D), rata de curabilitate a crescut la >70%.
Insa tehnica cea mai performanta, ramine iradierea conformationala si cu intensitate
modulata (daca tehnic este posibila), care cresc doza de iradiere in volumul tumoral cu o
protectie maximala a tesuturilor inconjuratoare, cu recuperari morfofunctionale de calitate.
Radioterapia paliativă-controlul durerii, depresiei,demotivării, prevenirea contracturilor şi
escarelor, prevenirea inactivitatii, şi suport psihologic pentru pacient și membrii de familie.
Se mai poate folosi combinatia accelerator de particule-chimioterapie -23,4%Gy /9 zile cite
1,8 Gy/de doua ori pe zi
Principiile chimioterapiei
Chimioterapia de inductie (neoadjuvanta): se foloseste in asociere cu radioterapia sau
hirurgia in cancerele avansate pentru imbunatatirea controlului locoregional si eradicarea
micrometastazelor, conservarea organului, la pacientii cu stadii avansate de cancer
Daca pacientul raspunde bine la chimioterapie se preferă radioterapia ulterior.
Prin introducerea de agenti citotoxici noi, taxani,cis-platina ,rolul chimioterapiei de inductie a
fost revizuit. Inhibitorii EGFR-Cetuximab, administrat concomitent cu iradierea, reprezinta
unul din cele mai spectaculoase progrese terapeutice, imbunatatind cert rata controlului local
si supravietuirea,cu o minima crestere a toxicitatii in cancerele ORL locoregional avansate.
cancerele avansate si in cazul tumorilor voluminoase nerezecabile (T3,4 N+), standardul
terapeutic este chimioterapia neoadjuvanta cu radiochimioterapie concomitenta. .
Chimioterapia concomitenta: -rol radiosensibilizator a celulor hipoxice si inhibitie a
reaparitiei tumorii +iradierea hiperfractionata .
Chimioterapia adjuvanta: -realizeaza controlul bolii reziduale microscopice si reduce rata
metastazelor la distanta, dar fara a imbunatati controlul local si supravietuirea
Chimioterapia paliativă este utila in caz de recidivă sau metastaza, cu scopul prelungirii
vietii.
Radiochimioterapia concomitenta postoperatorie pentru pacienţii, cu risc crescut de a
recidive locale si, sau la distanta: CDDP+5FU+ taxani concomitent cu iradiere.
Terapia fotodinamică
Chemopreventia este definită ca intervenția în procesul de transformare epidermică cu
agenți dietetici sau chimici cu scopul de a preveni sau întârzia dezvoltarea cancerului,la
pacienţii cu leziuni premalignane (displazii cu atipii și eritroplakia).
Chemopreventia secundara este orientată catre pacienţii cu cancer cu scopul de a preveni
boala recurentă sau pentru bolile primare metacrone, dupa ce au fost supusi terapiei
curative.
Fãrã tratament .În general este vorba de bolnavi cu cancer laringian care au, concomitent, si
alte afectiuni grave din cauza cãrora decedeazã. În aceastã categorie se încadreazã
aproximativ 7–8% din cazuri,evoluţia este spre complicaţii cu sufocare, disfagie severă până
la ceşexie, exteriorizări, suprainfecţii ,săngerări massive din tumoră sau metastaza ulcerată
etc
Tratament paliativ
Scopul tratamentului paliativ este ameliorarea simptomelor clinice, pe care le prezintã
bolnavul cu cancer laringian, în special în stadii avansate de evolutie,traheostomie pentru
insuficienţă respiratorie, nutriţie enterală, pe sondă nazogastrică sau gastrostomă ,sau
parenterală,terapia durerii, pansarea plăgilor etc..
Reabilitare fonatorie prin voce-esofagiană ,buton fonator sau laringofon ,ingrijirea stomelor şi
reinserţie socio-profesională
Prognostic
1 . T1 - T2
- Controlul local de peste 85 %
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 70 % și pentru glotei în jur de 80 %
2 . T3
- Controlul local de peste 80 %
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 60 % și pentru glotei în jur de 70 %
3 . Rezecabil T4
- Controlul local de peste 66%
- Cinci ani de supravietuire pentru supraglottis în jur de 40 % și pentru glotei în jur de 50 %
. 4 T4 non- resectable : controlul local și de 5 ani de supravietuire sub 30 %
Din punct de vedere embriologic, urechea externa, urechea medie si urechea interna au
fiecare origini diferite.
Împartirea în trei portiuni a segmentului perifieric al analizatorului acustico-vestibular nu
constituie numai o schematizare anatomo-fiziologica sau clinica, ci si una embriologica.
Urechea externa deriva din primul si al doilea arc branhial, care limiteaza între ele prima
fanta branhiala. Din aceasta fanta se formeaza conductul auditiv extern. Pavilionul se
dezvolta din partea externa a primului si a celui de-al doilea arc branhial care se arcuiesc unul
fata de celalalt, luand un aspect inlera în jurul primei fante branhiale.
Urechea medie deriva din prima fanta branhiala interna care se adanceste din luna a doua
pana în luna a patra, cand capata un aspect tubular (canalul tubo-timpanic). Capatul intern al
acestui canal, în comunicare cu punga faringiana, va da nastere, mai tarziu, la torul tubar al
trompei lui Eustachio. Capatul lateral (extern) din luna a treia intrauterina începe sa se dilate,
îngloband formatiuni mezenchimale condensate, provenite din primul si cel de-al doile arc
branhial, din care se formeaza ciocanul, nicovala si scarita.
În luna a opta intrauterina apare un tesut spongios în jurul oscioarelor care, treptat, se
resoarbe si pana la nastere înreaga cavitate a urechii medii va fi pneumatizata. În aceasi
perioada apar si cavitatile conexe ale urechii medii:aditus ad antrum, antrumul si partial
sistemul celular mastoidian si din stanca temporalului.Muschiul tensor al timpanului deriva
din primul arc branhial si este inervat de nervul trigemen, iar muschiul scaritei deriva din cel
de-al doilea arc branhial si, de aceea, este inervat de nervul facial, nerv ce inerveaza toate
componentele acestui arc branhial.
Urechea interna cuprinde labirintul membranos aflat în interiorul labirintului osos, acestea
avand origini diferite.
Labirintul membranos ia nastere din ectoderm printr-o foseta situata înapoia celui de-al doilea
arc branhial. Din aceasta foseta se formeaza a vezicula auditiva care are un mic diverticul, din
care va lua nastere sacul endolimfatic. Vezicula se va împarti în doua: o portiune externa ce
va forma utricula si canalele semicirculare si o portiune interna ce va forma cohleea si sacula.
Labirintul membranos primitiv se dezvolta dintr-o patura epiteliala si o foita conjunctivala
subepiteliala, din acestea luand nastere diferite elemente ale labirintului membranos. Din
celulele epiteliale se dezvolta elementele otolitice ale saculei si utriculei, precum si
membrana tectoria si organul lui Corti.
Labirintul osos se dezvolta din mezoderm în jurul labirintului membranos.
Fig.89 Anatomia urechii: 1. Urechea externa, 2. Urechea medie, 3. Urechea interna, 4. Conductul auditiv
extern, 5. Ciocanul, 6. Nicovala, 7. Scarita, 8. Canal semicircular orizontal, 9. Cohleea, 10. Trompa lui
Eustachio, 11. Membrane timpanica
Fig. 93 Labirintul osos: 1. Canal semicircular orizontal, 2. Canal semicircular posterior, 3. Canal semicircular
anterior, 4. Canalul n. facial, 5. Cohleea, 6. Promontoriu, 7. Fereastra rotunda, 8. Fereastra ovala
Labirintul osos este format din:
o cavitate centrala -vestibulul:
canalele semicirculare - situate posterior;
cohleea - situat anterior.
.
a. Vestibulul, plasat intern ferestrei ovale, comunica cu endocraniul printr-un canal -
apeductul vestibulului.
b. Canalele semicirculare - în numar de trei, avand o extremitate de deschidere în
vestibul, mai larga, numita ampulaCanalele semicirculare sunt plasate în cele trei dimesiuni
ale spatiului:
canalul semicircular orizontal;
canalul semicircular vertical anterior;
canalul semicircular vertical posterior.
c. Cohleea (melcul) cu baza aplicata pe vestibul si varful dirijat înainte si înafara; este
format dintr-un tub osos, rasucit de doua ori si jumatate în jurul unui ax central numit
columela, care la randul ei este strabatuta de un canal central (de asemenea în spirala), numit
canalul lui Rosenthal în care se afla ganglionul spiral al lui Corti. Interiorul acestui tub osos
este divizat incomplet în doua printr-o lama osoasa – lama spirala –care pleaca de la columela
spre interiorul tubului si se continua pana la lama osoasa de contur cu o membrana fibroasa –
membrana bazilara; astfel, tubul este divizat în doua rampe :
rampa vestibulara – se deschide în vestibul;
rampa timpanica – ajuge la fereastra rotunda.
Labirintul membranos este subdivizat în trei segmente:
segmentul median, un mic sac rotund -sacula- situat în partea inferioara a
vestibulului, care se continua prin canalul endolimfatic ce strabate adveductul
vestibulului si se ajunge în sacul endolimfatic (care dubleaza dura master).
segmentul posterior, situat în vestibul, în partea superioara si posterioara a lui;
ca si segmentul median, este o vezicula mai mare în care posterior se deschid
canalele semicirculare membranoase, continute în canalele osoase.
segmentul anterior este format dintr-un tub membranos situat între rampa
timpanica si cea vestibulara : canalul cohlear.
Aceste diferite segmente sunt unite între ele prin doua mici canalicule: canalul utriculo-
sacular si canalul de unire (Reuniens) al lui Hansen.
Epiteliul labirintului membranos se diferentiaza în anumite puncte devenind epiteliul
senzorial (cu rol in culegerea impresiunilor de pozitie si deplasare - deci statice si dinamice)
si care se numesc macule otolitice, pentru utricula si sacula, si creste ampulare, pentru
canalele semicirculare; în canalul cohlear, elementele senzoriale constituie organul lui Corti.
Canalul cohlear este situat între rampa vestibulara si cea timpanica. De la lampa spirala
osoasa, din interiorul tubului cohlear, porneste membrana fibroasa care completeaza (spre
periferia tubului), separarea celor doua rampe, membrana care se numeste baziliara. De
asemenea, de la extremitatea interna a lampei spiralei, o alta membrana, membrana lui
Reissner, împreuna cu membrana bazilara si conturul osos al melcului, formeaza canalul
cohlear. În interiorul canalului cohlear, pe membrana baziliara se gasesc celulele senzoriale
ale lui Corti, celulele ciliate interne si externe, plasate între celule de sustinere cu care
formeaza împreuna organul senzitiv al auditiei organului lui Corti.
Segmentul central al analizatorului acustic este format din ramura cohleara a nervului VIII, ce
are ca prim neuron pe cel situat în ganglionul lui Corti din canalul spiral. De aici fibrele trec
prin conductul auditiv intern, unghiul ponto-cerebelos si dupa mai multe relee ajung la
girurile transverse ale lui Heschl în aria acustica primara si în aria acustica secundara
Ramura vestibulara are ca releu ganglionul lui Scarpa si împreuna cu cohlearul ajunge în
trunchiul cerebral, unde întalneste cei patru nuclei vestibulari care au conexiuni cu cerebelul,
nucleii oculo-motori, nucleul motor dorsal al vagului si coarnele anterioare ale maduvei
(fascicolul vestibulo-spinal).
Aceste multiple conexiuni explica multitudinea semnelor clinice ce apar în sindromul
vestibular.
Urechea interna este vascularizata de artera labirintica, ramura din trunchiul bazilarei care se
divizeaza în doua ramuri – una anterioara, cohleara, si una posterioara, vestibulara.
Auditia
a. Urechea externa: undele sonore colectate de pavilion, se propaga pana la membrana
timpanala prin coloana de aer prin conduct, care are un protector prin:
- sensibilitatea sa;
-reteaua de fire de par;
-glandele ceruminoase.
Pavilionul mai are un rol, în aprecierea vitezei de emitere a sunetelor.
b. Urechea medie – continua transmiterea sunetelor si dozeaza intensitatea lor, protejand
urechea interna. Se realizeaza aceste functii prin vibratia timpanului, a lantului osicular si
prin jocul muschilor ciocanului si al scaritei care, prin contractia lor, tempereaza zgomotele
prea violente.
Muschiul tensor timpani si al scaritei actioneaza antagonic. Muschiul ciocanului, prin
contractia lui, întinde membrana timpanica, trage manerul ciocanului spre interior, este
inervat de nervul trigemen si are în principal rol în estomparea sunetelor create de masticatie
si înghitit. Muschiul stapedian, inervat de n. facial, prin contractie, va trage scarita catre
posterior, departand platina de ferastra ovala si protejand urechea interna de sunete puternice.
Cavitatile mastoidiene prin continutul lor în aer, diminua intensitatea prea mare a sunetelor
violente, care ar fi nocive pentru timpan.
Trompa lui Eustachio, prin deschiderea ei intermitenta (în timpul deglutitiei), favorizeaza
mentinerea unei presiuni egale pentru ambele fete ale timpanului.
Iritatia nervului coarda timpanului este suficienta pentru a provoca o hipersecretie a glandelor
submaxilare si sublinguale (inervate de nervul coarda timpanului), hipersalivatia va declansa
actul deglutitiei si deschiderea trompei.
c. Urechea interna – aparatul de receptie
Vibratiile sonore se transmit prin osisoare la nivelul ferestrei ovale unde platina scaritei se
înfunda în vestibul facand sa vibreze lichidele labirintice din rampa vestibulara; vibratiile se
transmit în rampa timpanica (prin helicotrema) si vibrand membrana bazilara, vor fi excitate
celulele organului Corti, care transforma energia mecanica în curent bioelectric, preluat de
nervul cohlear si transmis pe caile auditive la scoarta în ariile auditive; aici se va face analiza
sunetului ca frecventa (tonul) si intensitatea dupa Rutheford. Dupa o alta teorie – a lui
Helmoltz – teoria rezonatorilor – analiza sunetului se face în cohlee. Membrana bazilara, care
vibreaza ca o membrana telefonica si care are în structura ei o suma de fibre, functionand
asemenea corzilor unui instrument muzical, diferentiaza calitatea sunetului în functie de
corzile care intra în rezonanta. Dupa Helmoltz, sunetele grave se percep spre varful melcului,
iar dele înalte spre baza lui. Exista date experimentale pe animale care vin în sprijinul acestei
teorii.
Cele patru conditii necesare pentru o buna auditie sunt:
1. Existenta unei membrane vibrante (timpan)
2. Efectul columelar
3. Efectul echipresiv al trompei lui Eustachio (presiune egala de o parte si de alta a
timpanului)
4. Jocul ferestrelor, ce protejeaza urechea interna de socuri.
Functia echilibrului este o functie foarte complexa, la care contribuie:
Impresiile tactile;
Impresiile kinestezice (sensibilitatea profunda);
Impresiile vizuale;
Impresiile labirintice.
Toate aceste informatii culese, sunt transmise nucleilor de la baza.
Canalele semicirculare, prin miscarea lichidului cu directie ampulipeta si ampulifuga
impresioneaza crestele ampulare (elementele senzoriale din ampula) si transmit date privind
rotatia capului într-una din cele trei directii ale spatiului, dupa cum exista orientarea
anatomica.
Utricula furnizeaza date despre miscarea de deplasare a capului antero-posterioara sau
postero-anterioara, deci înapoi si înainte.
Sacula furnizeaza date privind deplasarea capului în plan lateral (înclinarea pe partile
laterale). Ambele macule otolitice detecteaza accelerarea liniara.
Impresiunile colectate sunt transmise prin nervul vestibular, nucleilor din trunchi care au
numeroase conexiuni cerebeloase, oculare, vagale si medulare, fapt ce explica complexitatea
simptomatologiei sindromului vestibular.
3. Lantul osicular – imobilizarea lantului osicular prin sechele otitice, anchiloza stapedo-
vestibulara inflamatorie sechelara, otoscleroza, întreruperea lantului osicular (posttraumatic
sau sechele otoreice).
2. Radiculara :
tumori ale nervului acustico-vestibular (neurinom)
intoxicatii nervoase
meningo-nevrite
zona zoster
IV.3 Otalgia
Durerea otica, care se mai numeste si otodinie, este mai mult sau mai putin
accentuata, dupa cauza care o provoaca. Cauza otalgiei poate fi strict otica (inflamatii acute
sau cronice sau tumori) sau provocate de alte organe – otalgie reflexa (afectiuni ale
articulatiei temporo-mandibulare, spondiloza cervicala, afectiuni faringoamigdaliene, eruptii
dentare, afectiuni dentare, nevralgii glosofaringiene).
Sindromul vestibular periferic apare atunci cand anumite cauze produc excitatii puternice sau
leziuni la nivelul aparatului vestibular sau a cailor vestibulare; cand leziunile se produc la
nivelul nucleilor centrali, sindromul vertiginos este de origine centrala si are alte manifestari.
Sindromul vestibular periferic de care ne ocupam, vizeaza leziunile urechii interne sau
traiectul nervului vestibular.
Aparitia sindromului vestibular periferic, traduce fie o excitatie exagerata vestibulara (rau de
mare - rotatia capului brusca), sau un dezechilibru între excitatia celor doua labirinte
(exemplu o spalatura auriculara cu apa rece la una din urechi); vorbim în acest caz de un
sindrom iritativ.
În cazul în care se produce o distrugere a unui labirint (fractura de stanca, traumatism
auricular, labirintita acuta etc), sindromul este distructiv.
Urmatoarele simptome caracterizeaza sindromul vestibular periferic:
vertijul (senzatia ireala de deplasare) este rotativ, fie senzatia de rotatie a individului,
fie senzatia de rotire a obiectelor din jur;
simptome vegetative datorita conexiunilor cu nucleii trunchiului: greata, varsaturi,
paloare, transpiratie;
nistagmusul - devierea ritmica si conjugata a globilor oculari - cu o secusa lenta în
directia labirintului mai putin activ si o secusa rapida care bate de partea labirintului
cel mai excitat;
tulburari de echilibru statice (Romberg pozitiv cu cadere de partea labirintului mai
putin excitat) sau în mers sau chiar sezind;
deviatiuni segmentare de partea inversa a batailor nistagmusului (ca si Rombergul).
Daca bolnavul tine bratele întinse si ochii închisi, bratele vor devia de partea inversa a
batailor nistagmusului (secusa rapida). Vorbim astfel de labirint hipervalent (cel mai
excitat) si labirint hipovalent (mai putin excitat).
În rezumat:
-nistagmusul bate de partea labirintului hipervalent
-Romberg pozitiv – cadere de partea labirintului hipovalent, mereu de aceeasi parte;
-deviatii segmentare de partea labirintului hipovalent.
De retinut ca în sindromul vestibular iritativ, nistagmusul bate de partea urechii bolnave, iar
deviatiile segmentare se produc de partea sanatoasa.
În cel distructiv nistagmusul bate de partea sanatoasa, iar deviatiile invers.
Hipoacuzia de perceptie, de obicei, poate însoti sindromul vestibular periferic.
V. MALFORMATIILE URECHII
VI.TRAUMATISMELE URECHII
BAROTRAUMATISMELE
Cand într-un interval scurt de timp se produc modificari mari de presiune a mediului
înconjurator sau scaderi de presiune, daca trompa nu functioneaza bine pentru a egaliza
presiunea în casa timpanului, se pot produce rupturi ale membranei timpanale sau înfundarea
a talpei scaritei în fereastra ovala cu cresterea presiunii lichidelor labirintice sau invers,
scarita împreuna cu talpa ei este trasa în exterior. Aceste modificari de presiune în casa
tipanului, ca urmare a disfunctionalitatii trompei, se întalnesc îndeseori la scufundari,
aviatori, înotatori subacvatici sau la pasagerii avioanelor cand depresurizarea avionului nu
este corecta.
Preventiv este indicat sa se faca deglutii frecvente la decolare pentru a elimina aerul în
hiperpresiune din casa timpanului (presiunea mare acumulata la sol) si invers, la aterizare este
bine sa se faca manevra Valsalva în scopul de a deschide trompa si se introduce aer în casa
timpanului pentru a echilibra presiunea crescuta în timpul coborarii.
Bolnavii sufera în general de hipoacuzie, acufene si vertij, simptome care se amelioreaza si
dispar cand presiunea în casa se egleaza cu cea din mediul exterior.
TRAUMA SONORA este o suferinta a urechii interne provocata de zgomot. Acesta poate fi un
zgomot unic de scurta durata, dar foarte intens (peste 120 decibeli) sau expunerea individului
la un zgomot permanent (peste 90 decibeli) o perioada mai lunga de timp.
Trauma sonora o întalnim la militari (trageri, mai ales de artilerie), tinichigii, lucratorii la
masini de cusut, munictorii la bancuri de probe pentru motoare, telefoniste etc. Trauma
sonora se caracterizeza prin scaderea auzului în special la frecvente de 4000Hz, iar cu vremea
caderea audiogramei pe frecvente înalte putand sa duca la cofoza. Profilaxia consta în :
- selectionarea muncitorilor la angajare si respingerea acelora cu risc crescut
(hipoacuzie de perceptie);
- controlul periodic (prin audiograme);
- diminuarea sau eliminarea zgomotului prin procesul tehnologic;
- muncitorii vor purta dispozitive de reducere a zgomotului (antifoane).
OTITA EXTERNA DIFUZA – este inflamatia difuza a pielii conductului auditiv extern.
Cauzele sunt inflamatii produse prin instrumente de scarpinat, bete de chibrit, ace de par etc;
alteori corpii straini favorizeaza inflamatia pielii conductului sau manevrele extractive a
corpilor straini, lichidele introduse în scop terapeutic sau scurgerea puroiului de la o otita
medie supurata.
Durerea este variablia în functie de gradul de inflamatie, de la simpla senzatie de caldura si
presiune, la dureri foarte mari, în special la mobilizarea pavilionului sau în deglutie.
Hipoacuzia de transmisie este mai mare sau mai mica în functie de obturarea conductului.
La otoscopie constatam un conduct strimtat care nu permite introducerea speculului prea
mult, congestionat intens, pielea uneori uscata, însa în general umeda; uneori se produc pe
alocuri colectii.
Ca tratament se fac spalaturi, aspiratii ale secretiei, introducerea de mese îmbibate în
antibiotice, se dreneaza colectiile daca este cazul si la diabetici se instituie si antibioterapie pe
cale generala.
OTITA FIBROADEZIVA este urmarea otitei catarale acute care se prelungeste prin mentinerea
cauzelor care au generat obstructia tubara: vegetatii adenoide, rinite purulente, deviatii de
sept, rinite hipertrofice, corpi straini nazali, tumori nazale sau de cavum etc.
Trompa poate sa ajunga la formarea de adevarate bride cicatriceale si chiar stenoze
cicetriceale.
Bolnavul prezinta o hipoacuzie de transmisie cu autofonie si acufene.
Fig.95 Otita fibroadeziva u. stanga cu punga de retractie
posterioara alipita promontoriului
Timpanul apare aspirat, aderent de promontoriu, triunghiul luminos disparut, micsorat sau
fragmentat, uneori de dublat, minerul ciocanului orizontalizat prin aspiratia timpanului;
membrana lui SCHRAPNELL aspirata, va evidentia mai mult ligamentele timpano-maleolare
care apar ca niste corzi (in special cel posterior).
Audiograma pune in evidenta o hipoacuzie de transmisie care se va constata si cu ajutorul
diapazoanelor (triada simptomatica a lui BEZOLD). Tratamentul consta in eliminarea
cauzelor care au dus la obstructia trompelor, insuflatii tubare cu para POLITZER sau sonda
ITARD pentru permeabilizarea ei si desprinderea cicatricilor timpanele (aderenta timpanului
de promontoriu), dilatarea trompei cu ajutorul unor bujii si la nevoi tratamentul chirurgical
sub microscop cu scopul de a desface bridele cicatriceale timpanale si mobilizarea lantului
osicular.
OTITA SEROASA CRONICA - forma clinica a otitei catarale caracterizata prin mentinerea
lichidului din casa, ingrosarea lui, care devine gleros si care se el elimina cu mare dificultate
prin trompa din cauza grosimii lui, chiar daca trompa isi reia functionalitatea.
Cauzele sunt aceleasi care duc la obstructia tubei.
Simptomatologia subiectiva se caracterizeaza, de asemenea, prin hipoacuzie, autofonie,
acufene si in mod special senzatia pe care o are bolnavul de lichid in casa timpanului.
Obiectiv, se observa timpanul galbui si prin transparenta lui se poate vedea lichidul si bulele
de aer; alteori timpanul are un aspect, edematos (de hartie înmuiata in ulei).
Audiometria si acumetria instrumentale (cu diapazoanele) pun in evidenta o hipoacuzie de
transmisie.
Tratamentul consta in eliminarea cauzei de obstructie tubara, iar local se incearca injectii
transtimpanice cu hidrocortizon
Fig. 96 Otita seroasa cronica urechea stanga
.
In caz de nereusita, se face drenajul prelungit al casei timpanului cu ajutorul unui tubusor de
polietilen care se introduce in casa printr-o perforatie creata in timpan, tubusor care se lasa pe
loc 2 pana la 4 saptamani, pana la vindecarea completa, care va fi atunci cind lichidul se va
elimina complet si trompa isi va relua activitatea si rolul ei de echilibrare a presiunii in casa.
Metoda drenajului permanent a fost imaginata de ARMSTRONG.
OTITA MEDIE SUPURATA BANALA –este de fapt un abces cald al casutei timpanului.
Etiopatogenia: apare cu predilectie la varsta copilariei si mai ales in perioadele epidemiilor de
gripa, cand microbii de la nivelul nazo-faringelui devin virulenti, singuri sau in asociatie cu
virusi. In deosebi sunt incriminati streptococul, stafilococul, pneumococul, piocianicul etc.
Ca factori favorizanti loco-regionali, se incrimineaza infectiile acute si cronice nazo-
faringiene, adenoidismul cronic, tumorile nazale, deviatiile de sept, interventiile chirurgicale
la acest nivel, tamponamentele nazale etc.
Infectia patrunde in urechea medie pe calea trompei lui EUSTACHE. Inflamatia trompei va
duce la obstructia ei; casa timpanului ramanand o cavitate inchisa, se produce resorbtia
aerului, dilatatia vaselor casuteti, exsudat in casuta care se suprainfecteaza prin patrunderea
microbilor din nazofaringe (microbi care au devenit virulenti). Exsudatul seros devine
purulent.
Simptomatologie: afectiunea are un debut brusc cu otalgie violenta, intemitenta, cu iradieri
spre regiunea temporozigomatica si mastoidiana, cu exacerbari nocturne. Cand faza
congestiva s-a depasit si apare secretia in casa timpanului, care devine rapid purulenta,
durerea este permanenta, violenta, senzatia de plenitudine, hipoacuzie, autofonice, acufene,
febra creste ajungand la 39-40 grade.
Obiectiv la otoscopie se observa o congestie difuza a timpanului in faza congestiva si apoi
timpanul se infiltreaza, reperele se sterg complet, reperele bombeaza spre conduct si in orele
urmatoare timpanul se perforeaza, apare secretie pulsatila in conduct, moment in care
otagligia si amelioreaza si febra incepe sa scada.
Evolutia:
Spre vindecarea completa;
Spre cronicizare;
Spre complicatii: - otomastoidita acuta, otomastoidita cronica, tromboflebita de sinus
lateral, meningita otogena, abces cerebral, abces cerebralos;
Forme clinice:
a.dupa evolutie - forma supraacuta este mai grava cu prinderea tuturor segmentelor aparatului
auditiv (panotita) care de multe ori necesita interventie chirurgicala si o antibioterapie
sustinuta si intensa. Forma subscuta si forma lenta, de obicei prezente la adulti, cand infectia
este cu pneumococus mucosus, mai putin zgomotoase clinic, insa cu tendinta de extindere in
profunzime si posibilitati de complicatii endocraniene;
b. dupa varsta - otita sugarului sau otoantta pentru ca prinde intotdeauna antrul Mastoidian.
Tabloul clinic este deosebit din cauza reactivitatii speciale a sugarului. Posibilitatiile infectarii
urechii medii la sugari sunt favorizate de caracteristicile anatomice ale urechii la sugar:
trompa scurta si larga va permite patrunderea secretiilor din rino-faringe in urechea medie,
uneori chiar a corpilor straini (lapte cand este alimentat in pozitie orizontala sau prin
regurgiatii); de asemenea, resturile mezenchimale din casa timpanului prezente la sugar, cat si
rezistenta unui difragm in casa timpanului care separa atica de mezotimpan si care se poate
inchide cu usurinta in edemul inflamator, sunt conditii anatomice favorizante ale infectiei
casei timpanului la sugar.
Reactivitatea generala a sugarului, eventuale deficiente de teren (imaturitate, distrofie), fac ca
otita sugarului sa apara cu mai mare frecventa si sa aiba manifestari clinice deosebite. Otita
sugarului poate avea doua infatisari clinice:
Forma stenica - obisnuita, la care semnele clinice seamana cu otita copilului mare sau
a adultului;
Otalagia puternica, determina agitatia copilului, plansul exagerat, insomnie. Febra este mare,
varsaturile repetate, care pot duce la deshidratarea copilului. Apasarea pe tragus declanseaza
dureri si plans datorita comprimarii aerului din conduct si care va apasa asupra timpanului
inflamat.
Evolutia in general este mai grava ca la adult si posibilitatile de cronicizare mai mari.
otita latenta a sugarului (astenica) caracterizata prin semne otice sterse, pe primul plan
fiind semnele generale, evidentiate in trei sindroame:
sindromul neurotoxic – hipotermie, extremitati reci, paloare, adinamie, uneori
convulsii, semne, digestive: diaree intermitenta, varsaturi, deshidratare;
sindrom casectizant - scadere progresiva in greutate;
sindromul infectios - stare subfebrila prelungita.
Obiectiv se constata un timpan cu stergerea repelor anatomice, îngrosat, alb-galbui, care
bombeaza discret.
Radiografia mastoidei in incidenta transorbitara (BALABAN), arata o voalare difuza a
mastoidei.
Evolutia este grava prin sindromul de deshidratare pe care il produce si starea neurotoxica.
Diagnosticul devine manifest prin incizia timpanului care va evidentia scurgerea puroiului.
Dupa redresarea starii generale, interventia chirurgicala se impune de cele mai multe ori
(antrocelulotomie).
Semne generale:
febra 39 - 40 grade, care este un semn de gravitate atunci cand persista;
cefalee, fotofobie. usoara redoare a cefei,, deci discrete semnemeningeale, care daca
se intensifica, ne face sa suspectam o complicatie meningeala.
Evolutia labirintitelor de origine otica este diferita in functie de:
gravitatea otitei;
virulenta germenilor;
capacitatea de aparare a organismului afectat;
precocitatea si seriozitatea, tratamentului aplicat.
Formele seroase au un prognostic bun attunci cand se instituie o antibioterapie potrivita si
eficienta, , daca se poate avand ca informatie antibiograma.
In formele purulente sau necrozante, prognosticul functional este rezervat, de cele mai multe
ori bolnavul pierde complet auzul la urechea afectata.
Interventia chirurgicala se impune, deschiderea si drenajul labirintului este necesar iar
antibioterapia nu va lipsi. Totodata, bolnavul va fi foarte atent supravegheat pentru a prinde la
timp o eventuala complicatie endocraniana (meningita, abces cerebral, encefalita).
In cursul otitelor supurate cronice, labirintul se infecteaza prin:
acutizarea unui proces inflamator cronic otic, care poate genera o otita sero-fibrinoasa
sau purulenta;
distrugerea anatomica a labirintului prin procese purulente, necrozante, osteitice si in
final, cicatriceale, cu deficit total functional;
liza osoasa pe care o realizeaza colesteatiomul, creand fistula labirintica, cea mai
frecventa forma de manifestare clinica a labirintitei in otitele cronice.
Semnele fistulei labirintice sunt in general mai putin violente, dar prezente si trebuiesc
cautate.
Vertijul intermitent, prezent mai ales in perioadele de retentie (cand nu supureaza urechea),
scade cand drenajul este asigurat. Uneori bolnavul acuza instabilitate in mers.
Nistagmusul este inconstant, apare si dispare, se schimba de la o ureche la alta, in functie de
faza de hiperexcitabilitate sau hipoexcitabilitate a labirintului.
Semne vagale (paloare, greata, varsaturi), in functie de irirtatia labirintului, apar deseori
datorita prezentei fistulei. Surditatea, in general accentuata, este de perceptie.
Semne obiective: examenul conductului auditiv extern pune in evidenta un puroi gros,
cremos, fetid,cu lamele si colesteatom. Perforatia mai mare sau mai mica, este preze
marginea cadrului timpanal, posterior sau in membrana lui SHRAPNELL. Fistula este rar
prezenta si vizibila prin perforatie, in general este pusa in evidenta in timpul operatiei, pe
canalul semicircular orizontal, cand atingerea ei cu stiletul provoaca vertij. Preoperator,
fistula poate fi pusa in evidenta prin manevre care au ca rezultat cresterea presiunii in conduct
si indirect comprimarea labirintului:
compresiune cu stiletul, mai sus amintita;
compresiune pneumatica (semnul LUCAE), se practica cu speculul SIEGLE;
Compresiunea vaselor cervicale (semnul MYGIND) declanseaza cateodata un
fistagmus
Tratament: ori de cate ori se suspecteaza o fistula labirintica, interventia chirurgicala se
impune. Descoperirea fistulei sub microscop, va necesita acoperirea ei cu o grefa libera
(fascie cervivala).
COMPLICATIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR
Otitele supurate acute sau cronice trebuiesc tratate cu toata seriozitatea, ele reprezentind in
patologie afectiuni cu un potential de grevitate ridicat, atit prin deficitul functional pe care-1
genereaza,cat si prin posibilitatea evolutiva spre complicatii extrem de greve, deseori mortale,
datorita raporturilor urechii medii, foarte apropiate de endocraniu; intre casa timpanului si
fosa cerebrala mijlocie, este o lama osoasa (tegmenul atical), situat superior, deci peretele
superior al casei) de circa 1/10 mm, adesea dehiscenta si perforata de traiecte vasculare,
Apofiza mastoida, prin fata sa interna, vine in raport cu fosa cerebrale posterioara si cu
sinusul venos lateral. Patrunderea infectiei otice in endocraniu se poate face pe patru cai:
cai anatomice preformate, dehiscente osoase, suturi largi neconsolidate, calea
labirintului
prin vasele transosoase comunicante
pe cale vasculara, mai ales venoasa
prin contiguitate, prin procese de osteita si erodare
Complicatiile endocraniene sunt:
abcesul extradural
abcesul cerebral
abcesul cerebelos
tromboflebita sinusului sigmoid
meningoencefalita otogena
ABCESUL EXTRADURAL
Sub acest nume se întelege prezenta unei colectii purulente intre tabla interna osoasa a cutiei
craniene si dura mater cerebrala sau cerebeloasa. Este mai frecvent ca urmare a otitelor acute
decit cele cronice.
Maladiile infectioase, care au declansat eventual o otomastoidita acuta, favorizeaza aparitia
acestei complicatii.
Localizarea poate fi la nivelul fosei cerebrale mijlocii, deasupra peretelui superior al casei
timpanului sau mai frecvent, in fosa cerebeloasa, inainte sau in apropierea sinusului lateral,
atins de un proces de periflebita sau flebita obliteranta.
Simpatomatologia este variabila ca intensitate si uneori este foarte stearsa, fiind o descoperire
intraoperatorie.
Ca orice formatiune noua intracraniana, abcesul extradural poate se se faca prezent clinic prin
trei sindroame:
sindrom compresiv, caracterizat prin cefalee unilaterala, moderata dar
persistenta, adesea intensificata sau redesteptata de percutia zonei
craniene. bradicardia, varsaturile, coristipatia, torpoarea si somnolenta
sunt semne inconstante in functie de dimensiunea abcesului.
semne de supuratie: febra redusa (subfebri1itati ) si inconstanta; slabire
si alterare a starii generale.
semne de localizare, prezente in cazurile de localizare a abcesului
extradural in etajul mijlociu, care se manifesta in special prin paralizia
oculomotorului extern si uneori afazia. Tulburarile de localizare
cerebeloase sunt rare. Semnele obiective, apar in momentul operatiei,
cind leziunile conduc spre descoperirea durei, ocazie cu care puroiul
extradural dreneaza in plaga si dura apare congestionata, ingrosata,
granulata.
Alteori o fistula osoasa, ne conduce chirurgical la descoperirea durei.
Semne de laborator: leucocitoza crescuta (10.000 - 15.000 leucucite cu polinucleoza 70 -
80%).
Punctia lombara, in generala negativa, rareori lichidul usor hipertensiv, cu o limfocitoza
redusa. Arteriografia poate pune in evidenta colectia, iar tomografia computerizata precizeaza
diagnosticul.
Evolutia: abcesul se poate deschide in cavitatea mastoidiana, intensificind otoreea care-si
pierde caracterul de intermitenta, devenind permanenta sau se poate deschide in interior, dind
nastere unui .abces intradural sau meningita difuza, punct de plecare a unui abces cerebral sau
cerebelos.
Prognosticul este adesea rezervat, in functie de posibilitatile de aparare ale organismului, de
precocitatea interventiei si competenta chirurgului otolog.
Tratamentul este chirurgical, evidare petromastoidiana larga completata cu drenajul abcesului
si antibioterapie.
MENINGITELE OTOGENE
Aceasta complicatie endocraniana poate surveni atit in cursul otitelor acute, cit si in cele
cronice (mai ales colesteatomatoase sau necrozante ) .
Caile de patrundere ale infectiei in endocraniu sunt cele descrise mai sus: prin contiguitate,
prin cai anatomice preformate, prin cai vasculare, sau procese de osteoliza..
Germenii incriminati sunt in general streptococul hemolitic, pneumococul, in special
pneumococus mucosus, asociatia stafilococului, Friedlander si Pheiffer si o larga participare a
anaerobilor.
Anatomo-patologic; infectia poate afecta intreaga suprafata a meningelor (meningita
generale), sau poate fi delimitata (meningite partiale).
Clinic, meningita otica apare sub doua forme:
forma aseptica;
forme septica.
Fiecare din aceste forme poate imbraca un aspect seros sau purulent.
Meningita aseptica seroasa este de fapt o reactie meningeala la focarul de infectie otic,
caracterizata printr-o hiperproductie de lichid cefalorahidian (de fapt o manifestare omoloaga
edemului).
Meningita aseptica purulenta: meningele actioneaza .nu numai prin manifestare edematoasa,
ci si prin infiltrare leucocitara polinucleara
Meningita septica. purulenta, in care lichidul cefalorahidian este purulent si prezeTita de
germeni .
Meningita seroasa septica, procesul este exsudativ, se gasesc insa si germeni in lichidul
cefalorahidian care este limpede.
Meningitele localizate,: meningele se poate apara in procesele mai lente si cu germeni mai
putin virulenti, determinind pahi~»n irig ite localizate, cu t.esut fibros si de granulatie,
infiJtratii cu plasmocite si limfocite.
Aceste pahimeningite pot fi localizate:
in jurul gaurii rupte posterioare, cind atinge nervii IX, X, XI si golful jugularei;
in unghiul pontocerebelos, unde afecteaza nervii VII, VII si uneori V;
spre apexul stincii, unde prinde nervul VI, de unde poate fuza spre zona
petrosfenoidala, unde atinge nervii III, IV, V si VI.
Deducem de sici ca manifestarile clinice cele mai variate pot aparea in functie de localizarea
procesului.
Simptomatologie: cefaleea este constanta cu paroxisme, in special la efort, la vederea luminii,
localizata de obicei posterior (la ceafa). Dureri si mai ales rahialgii variabile, vomismente
inconstante, fara efort, constipatie sau diaree uneori. Pozitia bolnavului in "cocos de pusca",
intors cu spatele la lumina (fotofobie).
■ Tulburari motorii: redoarea cefei, semn constant, semnul lui KERNIG (durere
si redoare manifesta cind ridicam gambele de pe planul patului); semnul lui
BRUDZISKY pozitiv (flexiunea coapsei de o parte; antreneaza flexiunea dureroasa a
copasei opuse). Reflexul tendinos al lui BABINSKI este variabil.
■ Tulburari senzitive: bolnavul poate prezenta deficite privind diversi nuclei ai
trunchiului, cel mai adesea are o hiperestezie generalizata.
■ Tulburari neurovegetative, putin importante, se citeaza "linia vasomotorie a lui
TROUSSEAU".
■ Tulburari senzoriale si nervoase radiculare, mai ales in meningitele localizate
cu prinderea oculomotorilor, opticului sau acustico-vestibularului.
■ Tulburari psihice: bolnavul este in general lucid, dar lent, mergind pina la o
pseudocoma.
■ Semne generale: pulsul bradicardic, semn al unei hipertensiunii endocraniene;
temperatura ridicata 38 - 39 grade; inapetenta si oligurie.
Examenul otoscopic va pune in evidenta prezenta unei otite acute sau cronice
colesteatomatoase, intr-o faza de acutizare cu otoree crescuta si dureri mai mult sau mai putin
accentuate ale regiunii mastoidiene .Radiologia va completa investigatiile.
Punctia lombara va pune in evidenta cresterea mare a leucocitelor si albuminei, scaderea
glucozei si eventual germenul cauzal.
Evolutia bolii netratata este foarte grava. Apar monoplegii sau hemiplegii, relaxarea
sfincterelor cu pierderea de urina si materii fecale, stare subcomatoasa, coma, pierderea,
tuturor reflexelor, cu respiratie CHEYHE-STOCKES, bulboplegii si exitus.
Tratamentul meningitei otice va avea ca obiectiv in primul rind, eliminarea focarului infectios
declansator, focarul otic. Se va face o evidare petromastoidiana larga, cu descoperirea pe o
suprafata mare a durei, operatie descrisa de NEUMANN: craniotomie cerebrocerebeloasa.
Concomitent, se va institui un tratament antibiotic, doua sau trei antibiotice cu spectru larg,
eventual in perfuzii, punctii rahidiene decompresive cu introducere intrarahidiana de
antibiotice si ca adjuvant, un tratament simptomatic si de reechilibrare hidroelectrolitica.
ABCESUL CEREBRAL
Este o complicatie grava care apare in special in cursul otomastoiditelor colesteatomatoase.
Colectia purulenta poate fi difuza (focar de encefalita difuza) sau incapsulata, cind vechimea
abcesului este mai mare.
In general sediul abcesului este in lobul temporoparietal de aceeasi parte, alteori poate fi si
controlateral. Poate fi unic sau pot fi mai multe abcese.
De asemenea, el poate fi in legatura cu cavitatea mastoidiana avind un peduncul, sau poate fi
localizat la distanta.
Patrunderea infectiei in encefal se face prin contiguitate (erodare osoasa), pe cale venoasa,
arteriala sau limfatica (ceea ce explica si localizarea controlaterala a unor abcese cerebrale).
Simptomatologia de debut este stearsa, afebril sau subfebrilitati pasagere, inapatenta, scadere
in greutate, o simpla indispozitie, uneori o cefalee usoara intermitenta.
Dupa o faza de latenta, cefaleea se permanentizeaza, apar discrete sau manifeste semne de
tulburari de comportament, dupa care se instaleaze perioada de stare, caracterizata prin triada:
sindrom de hipertensiune intracraniana, cefalee, varsaturi, bradicardie,
staza papilara
sindrom infectios: febra, leucocitoza, slabire.
Sindromul de localizare, afazie senzoriala, hiperreflexie (Babinski
pozitiv), paralizii, tulburari de vedere
Pentru abcesul cerebral localizat in lobul temporal drept, semnele de localizare pot fi absente.
Prezenta acestor sindroame este variabila, pot fi fragmentate si pot lipsi in totalitate.
Evolutia abcesului cerebral se face in 2- 5 saptamini; colectia purulenta se deschide in spatiile
subarahnoidiene sau in ventriculi, determinind coma si exitus.
Tratamentul este chirurgical atit neurochirurgul cit si chirurgul otolog aducindu-si contributia
la rezolvarea chirurgicala a cazului.
ABCESUL CEREBELOS
Localizare msi rara decit a abcesului cerebral, infectia ajunge in etajul posterior al craniului,
fie prin contiguitate pe calea sinusului lateral inflamat sau pe cale labirintica sau sanghina
Simptomatologia de debut este stearsa, adesea lipseste.
In perioada de stare, pe linga sindromul de hipertensiune cranian si sindromul infectios,
sindromul de localizare este dominat de semne cerebeloase (sindromul cerebelos): dismetrie.
Adiadocokinezie, asimetrie, mers aton cerebelos cu baza larga, nistagmus orizontal sau
vertical.
Tratamentul este chirurgical, neurochirurgul avind prioritate, iar in timpul al doilea, otologul
va asana focarul de infectie otic.
Daca prezenta abcesului este o descoperire intraoperatorie, se vs evacua abcesul, se va asana
focarul de infectie otic st bolnavul va fi trimis intr-un serviciu de neurochirurgie,, pentru
continuarea tratamentului.
DIAGNOSTICUL UNEI COLECTII PURULENTE ENDOCRANIEME
a - Semne clinice
sindrom de hipertensiune iniracraniana;
sindrom infectic»;
sindrom de localizare,
b - semne de laborator - leucccitcsa crescuta
VSH crescut
c - semne oculare - exafienul de fund de ochi (edem papilar).
d - semne radiologice - arteriografia
tomografia computerizata,
Rareori se gasesc toate aceste semne ia acelasi brlnav, nai ales in perioada in care starea
clinicp a bolnavului pernite interventia eu sanse de vindecare.
In general, semnele sunt disparate, incomplete si uneori fruste.
Apartine competentei si talentului clinicianului de alta specialitate decit 0,FL,, ideea de a
cauta un focar otic la un bolnav cu minime semne cerebrale si trimiterea bolnavului la un
specialist O.R.L., dupa cum orice otolog, in fata unei otite «cyte sau cronice, trebuie sa aiba
atentla treaza la cele mai «ici modificari in starea generala a bolnavului pentru a prinde
simptomsto]ggia de debut a unei complicatii endocranierit si dealtfel, atitudinea cea mai
corecta, este de a preveni aceste grave complicatii, punind indicatia chirurgicala la timp,
inainte ca o infectie otica sa patrunde in endocraniu.
SEPTICOPIEMIA OTICA
Survine in cursul otitelor sau otomastoiditelor acute sau cronice colesteatomatoase,
reincalzite.
Infectia ajunge la sinusul lateral, care traverseaza marginea posterioara a apofizei mastoide,
iese din craniu prin gaura rupta posteioara, unde exista o dilatatie a lui (golful jugularei) si isi
continua traiectul cervical, sub denumirea de vena jugulara interna. Infectia sinusului lateral
se face prin contiguitate sau prin mici venule tributare sinusului,
Anatomo-patologic, dupa un proces de periflebita cu igrosarea peretelui sinusului si aparitia
unor granulatii, infectia patrunde in endovena unde se formeaza un mic cheag la perete care
prin dezvoltarea sa, obtureaza vena complet. Cheagul se intinde atit in traiectul endocranian,
cit si spre golful jugularei si uneori, coboara pe jugulara unde, prin palpare, vena se simte ca
un cordon dur, dureros, determinind pozitia antalgica a capului.
Infectarea acestui cheag duce la supuratia lui si abcedare, care poate evolua catre un abces
extradural sau cerebelos. De asemenea, cheagul infectat poate forma un abces in regiunea
golfului, cind antreneaza simpatomatologie care tine de nervii IX, X si XI.
Abcedarea infectiei cervicale determina flegmoane si abcese ale regiunii cervicale.
Simptomatologie: temperatura urca brusc la 40 - 4lº, avind un caracter infectios (''in ace"),
dimineata coborand, uneori poate exista si 1 -2 zile de pauza, fara febra; alteori poate fi "in
platou" cu usoare remisiuni.
Frisoane violente insotesc ascensiunile febrile. Transpiratii abundente la caderea febrei.
faciesul supt, teros, obosit, orbitele escavate. Tulburari digestive variate, anorexie, diaree,
helena fetida.
Rinichiul atins, se tradeaza prin oligurie si albuminurie. Ficatul si splina sunt marite de
volum.
Examene de laborator: leucocitoza- 20.000 de leucocite cu polinucleoza; viteza de
sedimentare mult crescuta, iar hemocultura pozitiva. Se incrimineaza in general streptococul.
Evolutia locala este spre complicatii endocraniene:
-meninfita otogena:
-abces cerebelos;
-abces cerebtal
Alteori apar complicatii cervicale: tromboflebita golfului jugularei sau a jugularei interne.
anuntata prin dureri ale regiunii cervicale spontane, cu pozitia antalgica a capului, abces sl
regiunii cervicale, uneori cu fuzarea infectiei spre mediastin. Septicopiemia poate metastaza
abcese in tot organismul: pulmon, rinichi, ficat, splina, creier. Prognosticul este mai putin
sever ca inainte de era antibioticelor.
Tratamentul: interventia chirurgicala este o urgenta. Se va face o evidare petromastoidiana
pentru eliminarea focarului infectios, se deschide sinusul lateral, se dreneaza si se face o
trombectonie (ablatia cheagului).
In cazul extensiei cheagului la vena jugulara, se completeaza operatia otica cu descoperirea
venei jugulare interne si ligatura sub focarul trombotic.
Antibioterapia intensa cu spectru larg, in perfuzii, la car' se adaugo o terapie generala de
sustiner-î a organelor vitale, gplicata in serviciul de Terapie Intensiva, completata cu o
ingrijire otica postoperatorie, competenta si sustinuta, salveaza bolnavul de cele mai multe
ori.
X. SURDITATILE NESUPURATIVE
Surditatea, infirmitate grava, cunoaste astazi datorita progresului tehnic privind optica
maritoare (microscopul chirurgical), un real progres in diagnostic si tratament.
Surditatile, dupa sediul leziunilor, se impart in:
- surditati de transmisie - leziuni ale urechii medii;
- surditati de perceptie - leziuni ale urechii interne si a nervului acustic;
- surditati mixte - afectarea urechii medii si a cele interne;
- surditate corticala (centrala) - leziunea cu sediul in proiectia corticala a auditiei.
X.1 Surditati de transmisie
Otita fibrodeziva este o sechela a otitei catarale cronice, consecinta a obstructiei tubare
permanentizate. Membrana timpanica face aderenta cu peretele intern al casei timpanului, in
special cu promontoriul, facind sa dispara sau sa se reduca la minimum lumenul casei si, de
asemenea, blocand partial sau in interegime lantul osicular.
Timpanul apare rozat, subtiat, aspirat, cu minerul ciocanului orizontalizat si scurta apofiza
proeminenta. Hipoacuzia este de transmisie.
Ca tratament, insuflatiile tubare, insotite de un tratament al tubei (aerosoli, ionizari,
ultrasunete), poate da rezultate uneori. Microchirurgia otica, in unele cazuri, completeaza cu
succes tratamentul .
Timpanoscleroza este consecinta unei supuratii auriculare prelungite, care duce 1a alterari ale
mucoasei, ingrosari si degenerescenta hialina .
Timpanul se ingroasa, apare alb-laptos, ingrosat; osisoarele sunt blocate, de asemenea,
"mobilitatea"platinei in fereastra ovala este abolita.
Timpanoplastia, care are ca scop indepartarea mucoasei si a bridelor, refacerea lantului
osicular si mobilizarea platinei, este singura atitudine care deschide perspectiva recapatarii
auzului
Sechele-postotitice de asemenea, urmare a unor supuratii otice, se caracterizeaza printr-o
perforatie unica mai mica sau mai mare si alteori mai multe perforatii ale membranei
timpanale, bride cicatriceale si întreruperea lantului osicular.
Hipoacuzia este de transmisie, cu Weber-ul lateralizat la urechea surda, Schwabach-ul
prelungit si Rinne-ul negativ, la urechea bolnava.
Tratamentul este numai chirurgical si consta in timpanoplastie cu scopul de a reface
integritatea timpanala, mobilizarea scaritei si cu elemente protetice ale lantului osicular sau
completarea lui
X.2 Surditatea de tip mixt
OTOSCLEROZA este o afectiune ereditara caracterizata prin clinic: surditate progresiva
bilaterala care debuteaza in special la tinerete si cu precadere la sexul feminin; anatomic,
distrofie osoasa localizata la capsula labirintica si care evolueaza in trei faze: faza vasculara;
faza de resorbtie osoasa – otospongioza si faza do neoformatie osoasa - otoscleroza.
Dupa o perioada vasculara caracterizata prin vasodilatatie, urmeaza o rarefiere ososa in zona
capsulei osoase labirintice, dupa care o faza de reparatie,.o hiperproductie osoasa, cu vase de
neofornatie si ingrosare de os, care vor determina, prin micsorarea spatiilor labirintice,
hipertensiune a lichidelor labirintice, fapt ce explica caracterul progresiv al surditatii.
Hipertensiunea labirintica incepe chiar in faza de debut (vasculara), din cauza vasodilatatiei
locale.
Otospongioza, numita si "surditate progresiva" de autorii anglo-saxoni sau "otoscleroza" de
catre cei germani, are un caracter familial, este mai frecventa la sexul feminim si debuteaza in
general la virstele tinere, deseori la virsta pubertatii.
Este o boala cu o patogenie vasculara, originea reala este insa necunoscuta.
Simptomatologia subiectiva:
surditatea este un .semn constant, surditate ou un caracter progresiv, la inceput
unilaterala, apoi bilaterala.
Surditatea afecteaza in special frecventele grave (sunetele joase), bolnavul aude bine si
intelege mai bine vocea copiilor si femeilor si mai greu vocea barbatilor. Oboseala
influenteaza auzul, bolnavul aude mai bine dimineata si mai greu seara. Episoadele genitale
ale femeilor (sarcina) agraveaza surditatea.
Bolnavul aude mai bine semenii in mediul zgomotos (tren, aglomeratie), fenomen numit
"paracuzia lui WlLLIS". De asemenea, aude mai bine si mai puternic zgomotele interne
(masticatia ,' deglutitia)
Acufenele sunt aproape constante in 75 – 80% din cazuri, intermitente sau continui,
uneori preced surditatea.
Semne accesorii: vertij in general exceptional.
Semne obiective: aspectul general atrage atentia din momentul intrarii bolnavului in cabinet
pacient trist, palid, vocea slaba
Otoscopia pune in evidenta un conduct auditiv extern cu pielea uscata, scuamoasa. Timpanul
este putin modificat, in general mai transparent si prin aceasta transparenta, se vede spre
centru, o pata roz, pata lui SCHWARTZE.
Examenu1 functional, practicat cu diapazoanele (acumetria instrumentala), cit si audiometria
radioelectrica), va furniza date diferite, dupa stadiul evolutiv al bolii:
Stadiu1 I - ingrosarea capsulei labirintului si anchiloza stapedovestibulara se vor traduce
printr-o surditate de transmisie pura;
Stadiul II ~ hipertensiunea lichidelor labirintice, cauzeaza suferinta celulelor senzoriale, astfel
ca perceptia incepe sa fie interesata; este stadiul de hipoacuzie mixta cu predominenta de
transmisie;
Stadiul III - interesarea peceptiei avanseaza prin suferinta celulelor senzoriale si hipoacuzia
mixta, va fi cu predominenta de perceptie;
Stadiul IV - se ajunge la o atrofie a elementelor nobile senzoriale, cu rezultat - cofoza.
Tratamentul medicamentos: numeroase tratamente medicamentoase s-au incercat in decursul
timpului pe baza de vitamine, fosfocalciu, fara rezultat. Protezarea auditiva da rezultate bune
din punct de vedere functional. insa boala isi urmeaza cursul.
Tratamentul chirurgical are drept scop refacerea mobilitatii lantului osicular, mobilizarea
scaritei prin fracturarea aderentelor depuse la marginea platinei si repunerea in functie a
lantului osicular pentru o perioada scurta. Anchiloza se reface dupa 2 6 luni, spre
dezamagirea pacientului si a medicului, motiv pentru care metoda a fost abandonata.
Inlocuirea scaritei printr-un material protetic, de forme si compozitii foarte diferite. este
metoda cere se practica astazi si care se numeste stapedectomie si columelizare.
Interventia este posibilia numai sub microscopic si necesita o tehnica de mare finete.
Rezultatele sunt spectaculoase (bolnsvul aude pe masa de operatie), atunci cind indicatia a
fost corect pusa si mina chirurgului experimentata.
Gripa - afectiune foarte raspindita, determina deseori surditate de perceptie, uni sau bilaterale,
mai mult sau mai putin accentuate, in care leziunile se produc de obicei pe nervul acustic,
deci o nevrita acustica, in special in cursul epidemiilor cu tropism pentru nervul acustic.,
Meningita cerebro-spinala cu meningococ, lasa deseori sechele surditate prin atingerea
nervului VIII, infectia propagindu-se pe calea tecilor meningeale ale acestui nerv. Surditatea
poate avea un grad avansat, adesea cofoza
Parotidita epidemica da surditati prin atingerea cohleei, uneori cofoza unilaterala, mai rar
bilaterala.
Sifilisul poate afecta urechea interna fie intrauterin, in sifilisul congenital, sau prin infectarea
extrauterina (sfilisul dobindit).
De obicei infectia luetica afecteaza urechea interna in perioada secundara sau tertiara.
In ceea ce priveste sifilisul dobindit, leziunile urechii interne pot imbraca mai multe tipuri
anatomo-clinice:
Sindromul otospongiotic sifilitic, caracterizat prin atingere osoasa a
capsulei labirintice, cu leziuni de periostita la nivelul ferestrelor,
neurolabirintita, in special in sifilisul tertiar;
meningonevrita., mai ales in sifilisul secundar;
Poliencefalita difuza
Sifilisul congenital poate fi preoce, generator de malformatii otice sau fenomene inflamatorii
luetice la nivelul urechii interne, cu rezultat surdo-mutitatea congenitala.
Sifilisul ereditar tardiv, poate apare in copilarie sau mai tirziu la virsta adulta.
Leziunile se produc pe capsula otica sau pe nerv si conduc rapid la surditate; este unul din
simptomele triadei simptomatice a lui Hutchinon:malformatii dentare, cheratita interstitiala si
surditate
labirintopatiile care nu sunt si care au o evolutie relativ
Tratamentul este cel al sifilisului in general.
XI.2 Labirintozele In acest capitol sunt cuprinse labirintopatiile care nu sunt nici
inflamatorii. nici traumatice si care au o evolutie relativ lenta.
Pe plan anatomic se caracterizeaza prin leziuni distrofice localizate in special pe diferite
elemente ale organului lui CORTI, adeseori pe sistemul vascular, fara insa a grabi o productie
de tesut Fibros prin hiperplazia tesutului conjunctiv (ceea ce nu justifica termenul de
labirinto- scleroza utilizat uneori).
Etiologic: cauzele determinate sunt multiple; ele pot fi sistematizate in trei mari grupe:
intoxicatiile labirintului, tulburari trofice ale labirintului si traumatisme sonore.
Intoxicatiile pot fi
Exogene:- medicamentoase: chinina, salicilatul de sodiu, arsenobenzolul, streptomicina,
neomicina, canamicina,
.- profesionale: benzolul, sarurile de_piumb, nitratul de argint
-. tabagismul si alcoo1ismu1.
Endogene: guta, hiperazotemia, hiperuricemia, etc.
* autointoxicatu: digestive, hepat ice, renale.
TULBURARI TROFICE SI VASCULARE: tulburarile endocrine, senescenta auriculara
(piesbiacuzia ),.
TRAUMATISMELE SONORE: foarte importante si frecvente in conditiile vietii moderne.
Anatomopatologic nu se. constata o scleroza in sensul histologic al termenului; uneori la
labirintozele cu origine vasculara se poate gasi acest proces sclerotic, numai la peretii vaselor.
Se intilneste uneori urn grad de hipertensiune labirintica. Elementul fundament insa anatomo-
pato1ogic este degenerescenta elementelor senzoriale nobile: celulele senzoriale, apoi
terminatiile nervoase si citeodata leziuni nucleare.
Simptomatologie: subiectiv bolnavul acuza zgomote .auriculare in general de frecvente inalte,
de cele mai multe ori constante; uneori unice, vertij sau senzatie de instabilitate.
Semne functionale: surditate progresiva bilaterala, mai accentuata pentru sunetele acute;
bolnavul, insa nu intelege pe semenii sai.
Obiectiv, timpanul este normal sau putin ingrosat. Acumetria va arata o surditate de perceptie
cu o cadere audiometrica pe frecventele inalte (acute).
Examenul vestibular este in general normal, exceptie facind intoxicatiile in special cu
streptomicina. Evolutia este lenta spre agravre si surditate. O mentiune speciala trebuie facuta
pentru labirintoza provocata de intoxicatia cu streptomicina. Aceasta afectiune, pe linga
surditate, se asoiaza si lezarea labirintului posterior, evidentiata clinic prin vertij manifest.
Tratament:
eliminarea toxicului (alcoolul, tutunul).
protectia contra zgomotului; •■«.
tonice neurosenzoriale: medicntie iodurata, neurotonice de tipulvitamina A, E, Bl, B2,
B6, in doze mari si tratament prelungit.
Se vor administra vasodilatatoare periferice pentru ameliorarea circulatiei, tratament cu
heparina si stimulente generale. Regim alimentar atoxic si viata igienica.
In cazuri indicate, se recomanda protezarea auditiva (cind rezerva cohleara este suficienta
pentru a prelua amplificarea sunetelor realizata de proteza).
BLASTUL
0 explozie puternica determina o deplasare masiva de aer, cu o crestere de presiune brutala si
efecte malefice asupra urechii, care va fi victima unui barotraunitism, materializat prin
ruptura de timpan si o crestere de presiune in labirintul posterior, presiune ce determina
modificari reversibile anatomo-patologice ■si functionale (vertij).
Concomitent cu explozia, prin agresiunea sonora, va fi afectat labirintul anterior, care va
raspunde prin surditate mixta, dar mai ales de perceptie ireversibila, din cauza micilor
het.oragii din labirintul anterior.
Notiunea de blast deci, se refera la actiunea sumata a unei explozii sau deflagratii asupra
urechii interne, actiune in care presiunea va produce ruptura timpanului.si va influenta
labirintul posterior, iar energia sonora va influenta labirintul anterior (surditate)
Bangul supersonic
Foarte apropiat de blast ca mecanism fizic si fiziopatologic, de a actiona asupra urechii
interne, bangul supersonic este determinat de deplasarea in mediul atmosferic a unui avion cu
viteza sub dar mai nai ales supersonica.
Deplasindu-se in atmosfera, acesta disloca mase de aer, provocind local modificari bruste de
presiune. Masele de aer se propaga sub forma unor uride sferice de presiune, care la limita sa
cu zonele de presiune normala, determina detonatia specifica hangului supersonic, detonatie
care elibereaza o energie sonora foarte puternica (130 - 145 decibeli) si care va avea ca efect
asupra urechii interne o distrugere a fibrelor auditive, fara nici o posibilitate de recuperare.
Concomitent se produce o deplasare a lichidelor labirintice spre labirintul posterior, realizind
un blast cohleo-vestibular ireversibi1.
Gravitatea leziunilor este conditionata de intensitatea si inaltimea sunetului, de asemenea, si
de factorul individual, de fragilitate la excitatia sonora.
Reactie organica la bang este discreta la inceput ("senzatia de ureche infundata, usor vertij) si
atrage putin atentia accidentatului, insa surditatea si vertijul se vor instala ulterior si definitiv.
contribuind la definitivarea leziunilor spasmul arterial si venos prezent de regula.
SURDITATILE LA COPIL
Este un capitol deosebit de important. din cauza consecintelor de ordin intelectual, psihologic
si al modificarilor de caracter pe care le genereaza.
Daca aparitia unei surditati la adult are ca efect diminuarea posibilitatilor de contact cu lumea
exterioara, consecintele sale nu sunt niciodata atat de grave ca la copil.
Limbajul, inteligenta, echilibrul psihologic al adultului sunt deja formate, iar diminuarea
unuia din simturi, nu le poate altera intr-o masura importanta.
Cind insa surditatea este prezenta la nastere sau in prima copilarie, ea risca sa modifice
profund formarea intelectuala si psihologica a individului.
Daca o surditate totala a copilului este repede decelabila de anturaj, o hipoacuzie poate trece
neobservata mult timp, antreneaza uneori erori de diagnostic chiar din partea unor medici
specialisti, cu consecinte dezastruoase pentru copil.
Etiologie: cauzele surditatii copilului sunt multiple,insa schematic le putem clasifica astfel:
1. Surditati de la nastere
a - ereditare propriu-zise (familiale) - dezvoltare anormala a aparatului auditiv, periferic sau
central deci o degenerescenta ereditara.
b - malformatii - agenezia sau displazia urechii externe, medii sau interne.
c - surditati dobiridite in cursul vietii intrauterine care mai sunt numite embriopatii, prin:
■ infectia sifilitica a mamei;
■ infectii virale in timpul primelor trei luni de sarcina;
■ intoxicatii endogene ale mamei - in cursul tulburarilor endocrine sau
metabolice;
■ intoxicatii. exogene cu chinina, salicilat, alcool etc.
d - dobindite in timpul nasterii - factorul Rh, eritroblastoza fetala, traumatisme obstetricale
etc.
2. Surditati dobindite in timpu1 vietii
Originea lor poate fi cunoscuta sau poate trece neobservata: obstructia tubara, otitele acute cu
repetitie sau cronice, sechelele otitelor, labiriritite de origine otica, afectiunile urechii interne
si a nervului auditiv din timpul bolilor contagioase (parotidita epidemica), nevritele perechii a
VlII-a, meningitele cerebro-spinale sau tuberculoase, encefalitele, intoxicatiile variate, in
special cele medicamentoase (streptomicina, kanamicina, colimieira, gentamicina etc).
Simptomatologia: o surditate de la nastere sau dobandita in primii ani de viata, antreneaza
tulburari de dezvoltare pe care putem sa le grupam astfel: tulburari de limbaj, intelectuale si
tulburari de caracter.
Tulburarile de limbaj: copilul surd se dezvolta normal initial pana la varsta de l an,
dupa care se observa o stationare in achizitia de cuvinte noi- copilul raminind din
punct de vedere ai vocabularului la nivelul de papa, tata, si uneori mama, cuvinte
invatate prin imitatia miscarilor fetelor celor din anturaj.
Daca pierderea de auz este tardiva, la 3 - 4 ani, cuvintele achizitionate pina la acea data se
uita in majoritate sau sunt pronuntate cu dificultati si modificari care adesea transforma
cuvintul, devenind ininteligibil.
Tulburarile de dezvoltare psihoo-intelectuale : limbajul este substratul tuturor ideilor
precise. Copilul surd evolueaza intr-un univers in care lucrurile nu au nume si
actiunile nu au verb, astfel ca el nu poate accede la mecanismele superioare abstracte.
Copilul va încerca sa compenseze acest handicap printr-un simt al observatiei mai
ascutit, un efort de atentie sustinut, ceea ce resuseste uneori mai bine decit un copil
care aude normal. Gindirea sa insa, ideile sale, nu pot depasi stadiul de concret.
Tulburari de caracter: echilibrul psihologic al individului se formeaza prin contactul
permanent , de la nastere si lumea exterioara, prin intermediul simturilor. Micul surd
este handicapat, are sentimentul izolarii, al insecuritatii, nu poate intelege nuantele in
explicatiile care i se dau. El simte ca nu este un copil ea toti ceilalti, devine violent,
coleric. Natural, intensitatea tulburarilor caracteriale sunt legate de gravitatea
hipoacuziei si de diversi alti factori, intre care anturajul copilului joaca un rol
important.
Diagnosticul este uneori dificil de pus cu certitudine si mai greu de apreciat potentialul
auditiv al copilului atunci cand surditatea nu este totala.
Este absolut necesar de a deosebi o surditate reala de o encefalopatie infantila, cind bolnavul
aude insa nu are pacitatea intelectuala de a-si insusi un limbaj.
O a doua problema este evaluarea gradului surditatii si eventual etiologia acesteia. Gradul
hipoacuziei se poate stabili aproximatie, folosind surse de sunet si urmarind reactia copilului
sau cu ajutorul audiometriei care utilizeaza tehnici speciale pentru copii. Exista aparate care
pot stabili cu destula exactitate nivelul pragului auditiv, cum ar fi impedansmetrul, dar mai
ales, audiometria cu potentiale evocate (se inregistreaza encefalograma potentialul evocat de
stimulul auditiv).
Tratamentul: surditatea peurosenzoriala nu beneficiaza de tratament curativ. Daca scaderea de
auz este pina la 60 – 70 decibeli, copilul poate beneficia de protezare auditiva.
Scolarizarea lui se va face in scoli speciale de hipoacuzici. De asemenea, cei cu resturi de
auz, pot fi protezati numai cu proteze speciale care au capacitatea de a aduce frecventele
sunetelor la frecventa auzita de bolnav.
Sudro-mutii sunt educati de psihodefectologi, iar educatia trebuie sa se faca precoce, inca de
la 2 ani.
In caz de surditati cu posibilitatea a transmisie ereditara, este necesar un sfat genetic la
casatoria bolnavilor, mai ales cind ambii parinti sunt surdo-muti.
PROTEZAREA AUDITIVA
Hipoacuziile bilaterale care nu pot fi vindecate sau ameliorate prin tratament medical sau
chirurgical, pot beneficia de protezare auditiva. Proteza auditiva este un aparat care amplifica
sunetele din mediul exterior. Protezele moderne sunt purtate retroauricular (contur d'oreille)
sau sunt montate intr- unul din bratele ochelarilor de la care pleaca un fir la difuzorul introdus
in conca printr-un dispozitiv care muleaza conca si care t>e executa pentru fiecare individ
dupa ce se ia mulaju1 concei.
Protezele moderne sunt si mai mult miniaturizate, ele se introduc direct in conca, fara fir si
fara contur d'oreille.
Protezarea surditatilor nu se face de catre persoane neinstruite. Medicul este acela care
studiaza fiecare ca. in parte si hotaraste protezarea.
Sunt protezabile hipoacuziile intre 40 - 80 decibeli, bilaterale, la care distorsiunile nu
depasesc un anumit grad.
Nu se protezeaza hipoacuziile unilaterale si nici urechile in curs de supuratie.
Exista proteze zise lineare, care amplifica toate frecventele uniform, utilizate in hipoacuziile
de transmisie.
Protezele moderne, selective amplifica preponderent unele frecvente, in general cele inalte si
sunt utilizate in hipoacuziile cu pierderi inegale de frecvente.
In momentul de fata se utilizeaza proteze care au capacitatea de a aduce sunetele exterioare la
frecventa pe care bolnavul o aude.
Actual exista proteze implantabile (implant cohlear). Constructiv, aceste proteze ofera
impulsuri electrice, direct terminatiilor nervului cohlear, prin electrozi introdusi in urechea,
interna, prin membrana ferestrei rotunde.
SINDROMUL MENIERE
Este o entitate morbida de etiologie variata, cu o patogenie legata strict de periferie, deci de
labirint, care se manifesta clinic prin crize paroxistice vertiginoase, hipoacuzie si acufene de
durata variind intre citeva ore pina la 48 ore. Intre crize bolnavul nu prezinta nici un simptom
sau foarte usoare suferinte labirintice.
Aspectul clinic este a unui sindrom labirintic iritativ.
Etiologie si patogenie: sindromul MENIERE apare la adulti de obicei intre 30 - 60 de ani,
fara preferinta de sex; cauza declansatoare a sindromului nu este inca precizata.
Aproape intotdeauna apare in plina sanatate, fara o cauza aparenta. Un rol important il au
distoniile neurovegetative. Au mai fost incriminate discraziile sanghine, obstructia tubara,
alergia, infectia de focar, tulburarile cardio-vasculare, bolile endocrine
Cazul comunicat prima data de PROSPERE MENIERE, in 1861 se referea la o hemoragie
intralabirintica.(Boala Meniere sau ictusul hemoragic)
Denumirea de sindrom MENIERE s-a extins insa astazi la orice manifestare clinica
asemanatoare cu sindromul descris initial, de cauze multiple, insa in general, patogenia este
aceeasi si anume o tulburare in tensiunea lichidelor labirintice, care creaza anatomo-patologic
un edem intralabirintic sau un hidrops labirintic.
Simptomatologie: simptomele variaza dupa cum examinam bolnavul in criza sau in perioada
calma dintre crize.
Criza sindromului MENIERE cuprinde:
-vertijiul, apare in plina sanatate, fara o cauza aparenta, este puternic, si in general rotator.
Bolnavul are senzatia ca toate obiectele se irvirtesc in jurul lui sau ca el se roteste si obiectele
stau pe loc; dezechilibrul manifestat prin sprijinul pe care bolnavul il cauta prinzindu-se de
obiectele din calea lui;
- acufenele sunt in general de tonalitate inalta si uneori preced vertijul;
-surditatea este pronuntata, apare odata cu vertijul sau agraveaza o hipoacuzie preexistenta;
-semne neurovegetative: greata si varsaturi, sunt semne constante, insotite de paloare,
transpiratii reci, tahiprje, tahicardie, anxietate maxima.
Bolnavul nu isi pierde cunostinta; asezat in pat, sta cu ochii inchisi si semnele se accentueaza
la cea mai mica miscare a capului sau cind deschide ochii.
Criza dureaza. citeva ore si mai rar 24 - 48 de ore, bolnavul ramine cu o stare de astenie si
doarme profund. Hipoacuzia cedeaza treptat de obicei dupa prima criza. Daca se repeta
crizele sau, uneori dupa o singura criza, se instaleaza o hipoacuzie de perceptie.
Examenul obiectiv, dificil de facut in timpul crizei, ne arata un timpan de aspect, normal.
Acumetria pune in evidenta o hipoacuzie de perceptie la urechea afectata
Nistagmusul spontan este prezent in timpul crizei, de tip orizontal rotator, gradul I, II sau III
si bate fie de partea bolnava, fie de cea sanatoasa, in functie de starea fiziopatologica a
labirintului (iritatie sau distructie).
Devierile segmentare (proba indicatiei si a bratelor iritinse) sunt pozitive de partea inversa
nistagmusului. In perioadele de acalmie dintre crize, semnele pot dispare complet sau
bolnavul poate ramine cu o usoara instabilitate, in special la miscarile bruste ale capului sau
la schimbarea din decubit dorsal in ortostatism.
Acufenele dispar complet sau se pot mentine temporar. Surditatea este variabila, de perceptie
cand crizele se repeta.
Simptomatologia se amelioreaza la administrare de glicerol (diuretic central).
Tratamentul sindromului MENIERE este medicamentos. Repaus absolut la pat, camera
intunecoasa, liniste totala, alimentatie sedativa pe baza de lactate, ceai de tei, dulciuri.
Se utilizeaza vasodilatatoare periferice de tipul Cavinton, Sermion, Ser, Ergotoxina.
antiemeticc, Torecan, Emetiral,Atropina.
Se vor administra diuretice (corticoterapie) si bineinteles sedative (diazepam)
In cazurile foarte rebele, cu repetitie, se poate interveni chirurgical, realizindu-se drenajul
sacului endolimfatic cu tub de plastic sau, se poate practica distrugerea labirintului, cind
auzul este total compromis.
Fig.100 Fosa nazala stanga- hipertrofie cornet inferior – Colectia Clinicii ORL Constanta
Fig.101 Corp strain fosa nazala dr. – Colectia Clinicii ORL Constanta
Incidente si accidente
Sunt reprezentate de sangerari arteriale care insa pot fi rapid rezolvate in cele mai multe
cazuri, dar si fistule cerebrale cu pierdere de lichid cefalo-rahidian, care necesita experienta
si materiale necesare pentru a fi rezolvate, lezarea laminei papiracee cu tulburari oculare sau
leziuniale muschilor globului ocular .
I. ANATOMIA ESOFAGULUI
Traiect si directie
Esofagul este un segment al tubului digestive care uneste faringele de stomac.
Esogagul incepe din partea inferioara a faringelui, coboara inaintea coloanei vertebrale,
traverseaza succesiv partea inferioara a gatului, toracele, diafragmul, patrunde in abdomen si
se deschide in stomac printr-un orificiu numit cardia.
Directia sa este in jos si spre stanga.Directia sa nu este rectilinie, el descrie in sens antero-
posterior o curba concava inainte si apoi se departeaza usor de coloana vertebrala pana la
terminatia sa.
In sens transversal esofagul este sinuos, el se inclina spre stanga pana la D4, unde intalneste
crosa aortei, apoi se dirijeaza spre dreapta si apoi revine pe linia mediana .Ajuns la D7 se
inclina spre stanga pana la deschiderea in stomac.
Esofagul are forma unei panglici groase muscular, neregulat aplatizata dinainte-inapoi de la
originea sa pana la bifurcatia traheei. Tinde sa devina cilindric pe toata intinderea sa in afara
de extremitatea inferioara unde capata o forma conica cu baza inferior.
Suprafata interioara are culoare rosie palida si neteda la cei in viata si albicioasa la cadavru.
Cand esofagul este gol cavitatea sa este redusa la o simpla fanta transversal la nivelul gatului
si in partea superioara a toracelui; este deschis dar un pic aplatizat dinainte-inapoi dedesubtul
traheei si a bronhiei stangi si larg deschis la terminarea sa in stomac.
Dimensiuni
Esofagul masoara in medie 25 cm lungime. Cand este usor destins, calibrul sau variaza in
functie de regiune. Conductul esogfagian prezinta astfel patru stramtori, cricoidiana, aortic,
bronsica si diafragmatica. Prima ocupa orificiul superior al esofagului, celelalte in ordine
corespund crosei aortiei, bronhiei drepte si diafragmului. Calibrul sau variaza la adult intre 2
si 3 cm.
Rapoarte
Orificiul superior vine in raport cu inainte cu marginea inferioara a cartilajului cricoids, iar
inapoi cu vertebra C6.Esofagul este situate la 15 cm de partea mijlocie a arcadei dentare
inferioare.
Portiunea cervicala
Anterior esofagul vine in raport cu traheea si nervul recurent stang care urca pe fata
anterioara a esofagului in timp ce recurentul drept merge de-a lungul marginii drepte a
esofagului. Esofagul, traheea si nervii recurenti sunt prinsi in teaca visceral a gatului.
Posterior esofagul este separat de aponevroza prevertebrala ,de muschii prevertebrali si
coloana vertebrala prin teaca viscerala si prin spatial celulos, foarte subtire, retrovisceral,
cuprins intre teaca visceral si aponevroza prevertebrala.
Lateral esofagul are rapoarte prin intermediul tecii visceral cu lobii laterali ai glandei tiroide,
pachetul vasculo-nervos al gatului si atrera tiroidiana inferioara. Recurentul drept urca pe
marginea dreapta a esofagului la inceput la distant de conduct apoi inauntrul tecii visceral.
Artera tiroidiana inferioara patrunde in aceasta teaca fie inainte fie dupa bifurcare, avand
rapoaret cu nervii recurenti.
Portiunea toracica
Esofagul ocupa in torace mediastinul posterior.
Anterior vine in raport de sus in jos cu : traheea, bifurcatia traheei si originea bronhiei stangi,
ganglionii intertraheobronsici, artera bronsica si artera pulmonara dreapta, pericardul si
fundul de sac al lui Haller.
Posterior esofagul este aplicat pe coloana vertebrala de la origine pana la D4. Incepand cu D4
esofagul se departeaza de rahis si vine in raport cu aorta toracica descendenta, si canalul
thoracic.
Lateral, rapoartele difera la dreapta si stanga.
La dreapta este incrucisat la nivelul D4 de crosa venei azygos, dedesubt pleura si plamanul
drept si pneumogastricul partial.
La stanga esofagul este incrucisat la inaltimea lui D4 de crosa aortei, dedesubt de artera
subclaviculara dreapta si canalul thoracic si dedesubtul crosei aortic de aortavtoracica
descendenta. Pneumogastricul stang coboara pe latura stanga a esofagului dedesubtul
bronhiei stangi apoi coboara pe fata anterioara a esofagului.
Portiunea diafragmatica
Esofagul este unit cu peretii canalului diaphragmatic pe care il tranverseaza prin fibre
muscular care merg de la diafgram la peretele esofagian si de asemenea printr-o membrana
inelara conjunctiva ( membrane LAIMER).
Portiunea abdominal masoara 2 cm.
Structura esofagului
Peretele esofagian are o grosime de aproximativ 3 mm cand este gol si este format din trei
tunici suprapuse care sunt din afara inauntru, tunica muscular formata din fibre superficiale
longitudinal si fibre profunde circulare sau oblice, o tunica celuloasa sau submucoasa si
tunica mucoasa.
Vase si nervi
Arterele esofagiene superioare provin din arterele tiroidiene inferioare, mai mult arterele
bronhice furnizeaza un ram pentru regiunea crosei aortic.
Arterele esofagiene mijlocii provin direct din aorta.
Arterele esofagiene inferioare provin din arterele diafragmatice inferioare si din coronara
stomahica. De remarcat ca ultimii 2 – 3 cm ai portiunii toracice si diafragmatice ale
esofagului sunt putin vascularizate.
Venele
Anastomozate intre ele in submucoasa si la suprafata esofagului stabilisc o importanta
anastomoza porto-cava, ele dreneaza in partea superioara in cava superioara prin venele
tiroidiene inferioare, azygos si diafragmatice si in partea inferioara in vene porta prin
coronara stomahica.
Limfatcele, portiunii cervicale dreneaza catre ganglionii loantului jugular intern si
recurential;
Limfaticele toracice merg catre ganglionii lantului latero-traheal, intertraheobronsici si
mediastinali posteriori;
Limfaticele abdominalemerg catre ganglionii micii curburi a stomacului.
Nervii, provin din simpatico si vag prin plexurile esofagiene.
Se produce datorita :
Obstructiei esofagului
(corpi straini care odata patrunsi provoaca reflex spasm si apoi edem care
obstrueaza lumenul esofagian) ;
Procese hiperplazice benign sau maligne care impiedica trecerea alimentelor ;
Afectarea structurii anatomice (stenozele esofagiene post-caustice) .
Comprimarea esofagului
Din interior – diverticuli esofagieni
Din exterior – adenite traheobronsice mediastinale, dilatatia aortei, hipertrofia
ventricul stang, exostoze de coloana vertebrala, tumori maligne sau benign
mediastinale
2. DISFAGIA INFLAMATORIE
Esofagul poate fi lezat prin factori mecanici patrunsi pe caile naturale si care lezeaza esofagul
pana la perforatie sau rupere (corpi straini, sonde, bujii, etc) sau factori externi (arme de foc,
instrumente taioase, agresiuni prin injunghiere, etc).
Leziunile esofagulu se produc prin ingestia / inhalarea, de agenti chimici caustici (soda
caustica – aceste cazuri s-au redus mult ca numar datorita utilizarii produselor ambulate, soda
caustica fiind utilizata in marea parte a cazurilor in ziua de azi, doar in scop de suicid), sau
acizi puternici ( sulfuric, clorhidric azotic.). Agentii termici (lichide fierbinti) produc si ei
leziuni esofagiene.
A. REGURGITAREA
Se manifesta prin intoarcerea brusca, fara effort sau greata, in cavitatea bucala a alimentelor
oprite in esofag la nivelul unui obstacol mechanic, functional sau anatomic. Alimentele
regurgitate nu sunt digerate si au miros fetid daca au stagnat mai mult timp si contin
mucozitati si saliva. Regurcitarea este precoce cand obstacolul este situate in portiunea
superioara si tardiva cand obstacolulul este inferior.
B. DUREREA
1. Halena fetida, apare in megaesofag, corpi straini stagnant(in special alimentari), diverticuli
esofagieni, neoplasme, etc.
2. Sangerarea sub forma de hematemeza sau melena, uneori cu hemoragii abundente mortale
(tumori maligne, rupturi de varice esofagiene).
3. Reflexe esofagiene cu punct de plecare de la niveleul sistemului neuro-vegetativ:
Reflexul esofago-salivar (hipersalivatii datorita excitarii nervului vag si a
simpaticului) ;
Reflexul esofago-lacrimal, apare sub forma hipersecretiei lacrimale ;
Reflexul eso-vasculo-cardiac, manifestat prin vasodilatatie cutanata sub forma de
placarde pe fata si torace care se mentin cateva minute, insotite de tahicardie datorita
inervatiei vagale si simpatico commune.
ESOFAGITA COROZIVA
Afectarea esofagului in urma actiunii substantelor chimice acide sau alkaline ingerate
accidental sau voluntar (scop de suicid), duce la aparitia esofagitei corozive sau post-caustice.
Accidentul este mai frecvent la copii si alcoolici (ingestia prin confuzie de lichide) iar in scop
de suicid mai ales la femei. Cele mai frecvente accidente sunt produse prin ingestie sau
inhalare de acizi.
Anatomie patologica
Gravitatea leziunilor este in functie de cantitatea si calitatea toxicului ingerat. Leziunile apar
concomitant pe buze, cavitate bucala, farinfe, laringe dar sunt puternic manifeste la nivelul
esofagului din cauza contactului prelungit al substantei caustic cu mucoasa esofagiana si din
cauza refluarii lichidelor din stomac si a regurgitarii lichidului. Localizarea maxima a
leziunilor sunt la nivelul stramtorilor natural (gura esofagului, bronho-aortica, diafragmatica),
leziunile cele mai grave sunt produse de baze (soda caustica) deoarece lichefiaza tesuturile,
ulcereaza si patrund in profunzime in timp ce acizii coaguleaza proteinele producand leziuni
superficiale. Dupa 2 saptamani incepe procesul de reparative cu aparitia tesutului conjunctiv
iar dupa saptamana 3-4 tesutul cicatriceal definitiveaza progresiv vindecarea. Tesutu
cicatriceal are insa tendinta de micsorare a lumenului esofagian si astfel apar stenozele care
sunt cu atat mai grave cu cat leziunile au fosta circulare. Uneori stenozele stranse exclude
lumenul esofagian. Deasupra stenozei esofagul se dilate.
Semne clinice
Simptomatologia esofagitei corozive este legata de intensitatea procesului anatomo-patologic
si timpul scurs de la ingestia substantei corozive.
In faza acuta simptomatologia este dramatica prin socul traumatic produs de durere si
rezorbtia substantelor proteice rezultate din distrugerea tesuturilor.
Pacientul este palid, anxios, tahicardic, T.A. scazuta, respiratie superficiala, buze cianotice,
midriaza. Din cauza leziunilor multiple are dureri esofagiene localizate retrosternal, epigastric
sau interscapulohumeral ( leziuni de periesofagita sau mediastinita), temperature este
crescuta, apar varsaturi sanguinolente , oligurie si albuminurie. Rapid se constitue false
membrane buco-faringiene insotite de halena fetida. Simptomatologoa se amelioreaza dupa
10-20 zile si bolnavul isi reia alimentatia care este aproape normal pentru ca in urmatoarele
zile deglutitia sa devina din ce in ce ma I dificila la inceput pentru solide apoi si pentru
lichide. Este faza cicatriciilor stenozante sau faza esofagitei cornice care dureaza aproximativ
3 luni. In aceasta perioada in functie de gravitatea cazului disfagia este mai mult sau mai
putin accentuate.
Complicatiile esifagitelor cronice pot surveni in faza acuta sau tardiv mai frecvent sunt cele
immediate cand poate apare edemul glotic cu sufocare si care necesita traheostoma de urgent
sau apar bronhopneumonii, periesofagite, perforatii spontane in mediastin cu mediastinite
( mortale de cele mai multe ori), perforatii traheale cu fistule eso-traheale, perforatii in
peritoneu, hemoragii grave.
TRATAMENT
In faza acuta imediat dupa accident se impune internarea obligatorie in sectia ATI, repaus
digestiv absolut si perfuzii.
Combaterea socului si neutralizarea causticului (alcalinele se combat cu acide – otet cu apa),
( acizii cu magnesia usta, apa albuminoasa (8 albusuri ou/litru apa), suspensie creta, lapte).
Dupa 5-7 zile se reia alimentatia orala cu lichide la inceput.
In faza cicatrieala se incep dilatatiile esofagiene cam dupa 3 saptamani de la ingestia
toxicului, progresiv cu bujii de dimensiuni crescande in functie de evolutie.
In caz de esec se practica esofagoplastia care consta in crearea unui neo-esofag din marea
curbura gastric sau din colon plasat pre sau retro-sternal.
Educatia populatiei pentru pastrarea causticelor menajere este absolute necesara.
Natura lor poate fi organica – os peste, pasare, bol alimentar, samburi, sau anorganica –
monede, fragment jucarii, baterii ceas, etc.
Fig. 107 Corp strain (moneda)la copil – Colectia Clinicii ORL Constanta
Cauze favorizante :
Varsta copilariei
Nesupravegherea copiilor
Obisnuinta unor profesionisti (croitori, cizmari) de a tine in gura bold sau cui
Stenoze esofagiene
Anatomo-patologie
Corpul strain se opreste de obicei la nivelul stramtorilor fiziologice, unde produce leziuni
variate in functie de natura sa edem, perforatii, ulceratii, mediastinite. Obstructia poate fi
complete sau sa permita numai trecerea lichidelor.
Semne clinice
Semnele clinice sunt variate si depind de marimea corpului de natura sa, leziunile produse si
locul de inclavare.
Dupa ingestia corpului strain se instaleaza sindromul esofagian : disfagia regurgitatii,
sialoree.
Disfagia este complete cand corpul strain este mare sau dupa ce se instaleaza edemul si
spasmul, alteori lichidele pot trece, doar in prima faza.
Regurgitatia apare cand obstructia este completa si cand bolnavul incearca sa inghita.
Sialoreea este prezenta de obicei in localizarile din jumatatea esofagului.
Durerea se manifesta sub forma de jena retrosternala care cand se accentueaza sau apare si
interscapulohumeral, indica fenomene de periesofagita sau mediastinita.
Complicatii
Sunt de ordin infectios in general. Corpii starini sunt rar tolerate mai mult timp (saptamani).
Inflamatia peretelui esofagian se extinde periesofagian sau mediastinal, aceasta din urma
ducand la exitus. Mediastinita apare frecvent cand corpul strain este ascutit si perforeaza
esofagul.
Inflamatia esofagului in zona cervical poate duce la formarea de abcese ale regiunii cervical.
Tratament
Consta in extragerea corpilor straini cu ajutorul esofagoscopului simplu sub controlul vederii
sau a fibroscopului sub control visual pe ecran asta depinde de fiecare caz in parte. Extractia
se face cu pense special. In cazul complicatiilor mediastinale sau in caz de esec de extragere
prin esofagoscopie se indica chirurgia toracica pentru inclavarile in segmental mediastinal sau
chirurgia cervical pentru segmental cervical sau in cazul complicatiilor cervical ale corpilor
straini.