Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boli infecto-
contagioase şi nursing
specializat
2014
Boli infecto-contagioase şi nursing specializat
Patogenia infecţioasă
-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în
organism a agentului patogen
-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea
agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)
-dinamica procesului infecţios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
- există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel)
-uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos)
2. mucoasele
-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ,
H.influenzae
-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)
-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+)
-mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri
3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală
-căi de diseminare:
1. diseminare pe cale directă
2. diseminare pe cale limfatică
3. diseminare pe cale sanguină
-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:
1. acţiune directă
-ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează
sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii
2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric
-endotoxina: bacterii G (-)
3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului
a) procesul inflamator
-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea
diseminării)
-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi
complementului
-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)
-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale
-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie,
edem
b) mecanisme imunologice
reacţii de tip I (reacţii anafilactice)
-dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic
-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală
reacţii de tip II (reacţii citotoxice)
reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune)
-în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de
complexe imune depozitate în splină
reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior
I. Anginele bacteriene
-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-): H.influenzae
-anaerobi: Bacteroides
-Mycoplasme, Chlamydii
-bacilul difteric - angină cu false membrane
-BK,
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice - leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C)
+/- cefalee,vărsături
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-adenopatii latero-cervicale
-halenă fetidă
-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:
1. angină eritematoasă - streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor
amigdaliene
3. angină flegmonoasă
-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii
4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV
(mononucleoza infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
-consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
-nu se refac repede
5. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
-se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă
6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului
-deglutiţie dificilă,trismus,stridor
7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaţii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-hemoculturi - formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-VSH,fibrinogen,PCR
-leucocitoză + neutrofilie
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină V 4-8 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000
UI la copil, 1 dată pe săptămână
-macrolide:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
b) angine virale
-aciclovir
c) angine micotice - antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză
II. Scarlatina
-este o infecţie streptococică
-este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la
mamă)
-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A)
-sursa de infecţie:
-persoanele bolnave de scarlatină
-purtătorii de streptococ
-transmitere:
-pe cale aerogenă
-alimente
-poarta de intrare:
- respiratorie
-perioada de incubaţie : 3-5 zile
-tablou clinic:
-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)
-durează 24-48 h
-erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre
-este rugoasă la palpare
-nu este prezentă la nivelul feţei
-congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov
-la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii,echimoze,linii echimotice formând
semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑)
-semnul garoului pozitiv
-la nivelul cavităţii bucale:
-congestie faringiană + amigdaliană intensă
-ciclul limbii - limba este iniţial încărcată, ulterior procesul de depapilare, limba
„zmeurie”, proces de reepitelizare, limba „sticloasă”
-adenopatie latero-cervicală
-diagnostic sau examene paraclinice:
1. date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de
streptococ
2. date clinice
3. date de laborator
-secreţie faringiană
-frotiu de la nivelul porţii de intrare
-VSH ↑
-leucocitoză
-neutrofile ↑, la unii pacienţi moderată eozinofilie
-fibrinogen ↑
-ASLO ↑
-complicaţii:
1. imediate
a) determinate de toxină
-miocardita toxică
-meningita toxică
-adenite
-sinuzite
-otite
-otomastoidite
-septicemii
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-tratament:
1. etiologic
-penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile
-benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni
2. simptomatic
-paracetamol
III. Rujeola
-etiologie:
-virusul rujeolic
IV. Rubeola
-este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic
-se transmite pe cale aeriană
-sursa - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere:
-orizontală - de la o persoană la alta pe cale aeriană
-verticală - de la mamă la făt
Clasificare:
1. rubeola postnatală
-clinic:
-incubaţie lungă = 18 zile
-debut - subfebrilităţi,febră (maxim 38°C), uşor catar oculo-nazal
-primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală, retroauriculară,
laterocervicală
-elemente eruptive - exantem generaliza, durează maxim 4 zile, nu lasă zone de
pigmentar
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
ancheta epidemiologică
date clinice
date paraclinice
-VSH normal, leucocite normale
-limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma bazofilă,nucleu
excentric)
-imunofluorescenţă - evidenţierea virusului din sânge,secreţia nazo-faringiană
-atc.IgM specifici
-reacţii de aglutinare
-complicaţii:
-artrita rubeolică
-pneumonia interstiţială
-encefalită
-trombocitopenii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-AINS
-antialgice->dureri articulare
2. rubeola congenitală
-clinic:
-nou-născuţi hipoponderali
-purpură trombocitopenică
-hepatosplenomegalie
-deficite ale dezvoltării oaselor
-malformaţii congenitale:
-oculare:
-microftalmie
-cataractă
-glaucom
-retinopatie
-cardio-vasculare:
-persistenţa orificiului Botallo
-tetralogia Fallot
-stenoză aortică
-focomielie
-microcefalie
-malformaţii renale
-tratament:
-recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină
-profilaxie - vaccin antirubeolic
-etiologie - v.urlian
-sursa de infectare - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere - cale aerogenă
-tablou clinic:
-incubaţie 3 săptămâni
-debut:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee moderată
-dureri moderate în loja parotidiană
-durere în loja parotidiană la masticaţie
-ştergerea şanţului în loja parotidiană
-sensibilitate moderată la palpare
-în evoluţie: prinderea parotidei opuse
-vărsături explozive,în jet,de tip central
-poziţie de „cocoş de puşcă”
-stare generală alterată
-durere în zona pancreatică
-greţuri,vărsături
-sensibilitate la palpare în zona pancreatică
-examinări de laborator:
-amilazemie,amilazurie ↑↑↑
-dureri intense în zona scrotală
-zona scrotală edemaţiată
-sensibilitate în zona ovarelor
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-leucopenie,limfocitoză
-în caz de orhită, meningită - VSH ↑ reacţional, leucocitoză
-în caz de pancreatită (amilazemie, amilazurie ↑↑↑)
-izolarea virusului din salivă, urină, edemul scrotal, sânge prin imunofluorescenţă
-determinare de IgM specifice
-complicaţii:
-suprainfectare bacteriană
-compresiune nervoasă - surditate
-DZ
-sterilitate
-hipotiroidism
-miocardită
-encefalită
-tratament:
-nu există tratament etiologic
-regim igieno-dietetic, cel puţin 10-14 zile după externare:
-izolare
-repaus
-regim alimentar: -hidric, -hipoglucidic, -hipolipidic, cel puţin 10-14 zile după
externare
-AINS
-vitamine din grupul B
-cortizon parenteral
-antialgice
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-virusul urlian dă imunitate
VIII. Difteria
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)
-sursa de infecţie - omul bolnav / purtător
-transmitere - cale aerogenă
-poarta de intrare: -nazală - difterie nazală, -faringiană, -conjunctivală, -tegumentară, -anală,
-vaginală
-tablou clinic:
-incubaţia este de 7 zile
-debutul este diferit în funcţie de localizare:
1. angina difterică
-poarta de intrare = faringele
-debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal:
-febră
-frisoane
-astenie
-adinamie
-alterarea stării generale
-cefalee
-disfagie
+/- transpiraţii
-congestie intensă faringo-amigdaliană
-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone
din vălul palatin
-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑
-frotiu
-însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale,faringiene
-complicaţii: -insuficienţă respiratorie
-tratament:
-internare - repaus la pat, izolarea bolnavului
-tratament etiologic:
-ser antitoxinic (ser antidifteric)
-penicilină G,eritromicină,cefalosporine
-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:
-alimentaţie parenterală
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-antiinflamatoare: cortizon
Pneumonii virale
-etiologie:
-v.gripale sau paragripale - pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)
-adenovirusuri - pneumonii interstiţiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian
X. Gripa
-apare epidemic,endemic sau pandemic
-este o boală frecventă
-clasificarea v.gripale:
1. tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia
-cel mai frecvent
-determină cele mai grave îmbolnăviri - variaţii antigenice multiple
2. tipul B
-determină boli uşoare
-variaţie antigenică mică
3. tipul C - variaţie antigenică aproape nulă
-sursa de infecţie:
-omul bolnav
-păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice
-transmitere - cale aerogenă
-poarta de intrare - căile respiratorii
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut:
-febră înaltă : 38-39-40°C
-alterarea stării generale - astenie, adinamie
-tuse seacă
-mialgii
-globalgii
-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)
-se întinde pe o perioadă de 3-4 zile
-în faza de stare se poate afecta miocardul - miocardită:
-faza de declin:
-febra începe să remită
-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă
-persistă astenia fizică şi psihică
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie cu limfocitoză - gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară
-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă
-reacţia de fixare a complementului
-ELISA - evidenţierea atc.
-complicaţii:
1. determinate de acţiunea virusului gripal
-meningite
-encefalite
-mielite
-nevrite, poliradiculonevrite
-complicaţii cardiace - miocardită, pericardită
-complicaţii renale - glomerulonefrită
2. suprainfecţii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-repaus la pat
-completarea deficitului lichidian - ceaiuri
-antipiretice
-comprese calde în jurul gâtului - în caz de laringită
-antitusive
-decongestionante nazale
-profilaxia suprainfecţiilor
-tratamentul suprainfecţiilor
-tratamentul miocarditei
-tratamentul şocului
-tratamentul encefalitei
-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an
-tablou clinic:
-incubaţia : 14-42 zile
-debut - forme diverse,atipice: -febră, -mialgii, -astenie, -adinamie, -artralgii,
-greţuri,vărsături, -dureri epigastrice, -uneori scaune diareice, -colecistită acută
-perioada de debut durează 1-10 zile
-la examenul obiectiv - uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare
-perioada de stare:
-simptomatologia de debut începe să se remită treptat
-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară - icterul
-hepatomegalie sensibilă la palpare, consistenţă moale
-afectare pancreatică
-simptomatologie nervoasă - astenie, adinamie, somnolenţă (evoluţie gravă)
-tulburări de coagulare - epistaxis, gingivoragii
-examinări de laborator: -↑ sideremia, -↑ transaminazele
-perioada de declin - după 2 săptămâni de la debutul bolii
-diagnostic pozitiv, ex. paraclinice
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de urină: -UBG, -pigmenţi biliari, -bilirubină crescută
- examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑, -determinarea IgM specifice din sânge,
-examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică, -IgG au
interes epidemiologic
-tratament:
1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide,
-carne de peşte, pasăre, -fructe, -uleiuri esp.vegetale
2. hepatoprotectoare
-vitamine din grupul B
-silimarină
Hepatita acută B
-etiologie:HBV
-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii
tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică:
-coloraţie galbenă sclero-tegumentară
-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale
-splenomegalie
-revărsat pleural consecinţa complexelor imune
-manifestări cardiace
-manifestări vasculare
-manifestări renale
-manifestări psihice
-manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
b) forma icterică persistentă
-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu există elemente de cronicizare
c) forma colestatică
-persistenţa icterului
-prurit tegumentar
-↑ fosfatazelor alcaline
-↑ bilirubinei
-colesterol > 300 mg%
d) forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe
a) forma fulminantă
-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic:
-inapetenţă
-intensificarea icterului
-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne
-hemoragii - epistaxis, gingivoragii
-ficat ↓ în dimensiuni
-paraclinic:
-↑ transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde)
b) forma subfulminantă
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în
faza acută nu se administrează IFN)
4. tratamentul hepatitei fulminans
-plasmă sau sânge proaspăt
-cortizon
-perfuzii cu glucoză şi aspatofort
-arginină-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare
Hepatita acută C
-contaminare parenterală->sânge
-evoluţie spre cronicizare
-incubaţie : 1- lună
-simptomatologie săracă:
-astenie
-adinamie
Examene paraclinice:
-transaminazele ↑
-tratament:
-igieno-dietetic
-patogenetic
-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni
XII. Febra tifoidă
-este o boală specifică omului
-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)
-epidemiologie:
-boală cu răspândire universală
-apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic
-sursa de infecţie:
-oamenii bolnavi de febră tifoidă
-purtători de bacil tific asimptomatici
-transmitere : fecal – orală
-determină imunitate solidă, dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva
-clinic:
-incubaţie 7-10 zile
-debut gradat (70-80% din cazuri) prin:
-frisonete, febră
-dureri musculare
-insomnie
-anorexie
-fenomene respiratorii de tip bronşită
-spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică
-perioada de stare (S2-S3)
-febră ridicată (39-40°C)
-elemente eruptive tegumentare - rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor
elevate,roz)
-cefalee intensă
-insomnie
-apatie marcată
-obnubilare
-manifestări digestive: -hiposecreţie salivară, -mucoase uscate, -congestia
faringelui
-manifestări cardio-vasculare: -↓ TA, -tahicardie, -modificări de miocardită
-sdr.hemoragipare - epistaxis, gingivoragii
-tulburări respiratorii - bronşită
-perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat, simptomele se atenuează
-perioada de convalescenţă - poate dura câteva săptămâni
-recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin
-recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de
convalescenţă)
-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%
-complicaţii:
-digestive: -stomatită, -parotidită, -hemoragia digestivă
-cardio-vasculare: -miocardită toxică, -pericardită, -tromboflebită
-hepato-biliare
-respiratorii: -pneumonii, -pleurezii
-nervoase: encefalita
-urinare: -pielonefrită
-osoase: -abcese osoase
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut
-coprocultură - S2-S3
-urocultură
-culturi din secreţiile osoase purulente
-tratament:
-izolarea pacienţilor
-repaus
-dietă hidrică
-tratament etiologic - administrate p.o.
-cloramfenicol
-biseptol
-ampicilină
-amoxicilină
-fluoroquinolone
-cefalosporine de generaţia III
-tratament adjuvant:
-cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii
(encefalite,poliradiculonevrite)
-vit.grup B, vit.C, vit.K
-tratamentul complicaţiilor:
-perforaţie intestinală - tratament chirurgical
-hemoragii digestive - tratament chirurgical
-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone
-profilaxie:
-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative
-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane
-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare
-vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice
XIII. Tetanosul
-este o boală infecţioasă necontagioasă
-este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare
-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii
-rezervor de infecţie:
-om
-animale
-transmitere - contact direct cu produse contaminate
-tablou clinic:
-incubaţie : 3-4 zile
-debut (1-3 zile):
-senzaţie de parestezii, iritabilitate
-perioada de stare (2-3 săptămâni):
-contractură musculară generalizată
-afectează musculatura paravertebrală - poziţie de opistotonus
-contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic”
-uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie
-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid
-contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii
-Examene paraclinice:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de laborator:
-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe
-evoluţie usu.severă
-boala netratată este letală
-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică
-complicaţii:
-respiratorii
-cardio-vasculare:
-gastro-intestinale:
-rupturi musculare, fracturi
-tratament - cât mai precoce posibil
-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează
-administrare de antibiotice
-combaterea sdr.de contractură - miorelaxante: -diazepam
-reechilibrare hidro-electolitică
-oxigeno-terapie intermitentă
-monitorizare permanentă a pacientului
-tratamentul complicaţiilor
-profilaxie: - vaccin DTP
DIAGNOSTIC
date clinice, epidemiologice, laborator
examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor
TRATAMENT
izolare, cameră individuală
imobilizare, legături speciale
personal extrem de protejat
toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse
tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului, sedative, tranchilizante,
imunostimulatoare, vitamine
PROFILAXIE
măsuri în cazul unor plăgi rabigene:
tratament local al plăgii
profilaxia specifică se face cu:
ser antirabic, vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura
rabigenă
REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE
reacţii alergice locale
reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală, mielita, polinevrita sau
nevrite periferice
tratamentul: corticoterapie
XV. Infecţia cu HIV
-etiologie:
-HIV
-realizarea infecţiei:
-cale de pătrundere - mucoasa genitală,mucoasa bucală,direct în sânge
-consecinţele infecţiei HIV:
1. disfuncţia şi depleţia LTCD4+
2. disfuncţia şi depleţia LTCD8+
3. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-factori predictivi de progresie a infecţiei:
1. infecţia acută
-multitudinea simptomelor şi semnelor
-afectarea SNC
2. infecţia cronică
-factori imunologici - LTCD8+ citotoxice
-factori virusologici
-diagnostic pozitiv:
1. test ELISA
2. test Western-Blot
3. PCR->determinarea genomului viral
-monitorizarea bolnavilor:
-iniţial:
-hemoleucogramă
-VDRL
-teste pt.HBV şi HCV
-la 3 luni:
-LTCD4
-viremia plasmatică
-markeri surogat:
-LTCD8
-β2-microglobuline
-examen clinic
-tablou clinic:
1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi
-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie ↑
-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningită
-polinevrite
-modificări dermatologice:
-rash-uri
-alergii
-infecţii oportuniste minore - candidoza orală
-fenomenele remit spontan
2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)
-CD4 : 500-1500
-viremie relativ stabilă
-test HIV (+)
3. stadiul simptomatic timpuriu
-CD4 : 200-500
-manifestări clinice sugestive:
-limfadenopatie generalizată persistentă
-febră + diaree > 1 lună
-↓ în greutate peste 10%
-infecţii oportuniste minore:
-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă
-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:
-herpes simplex
-herpes Zooster
4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200
a) infecţii oportuniste majore
b) cancere
i. sarcom Kaposi
ii. limfom non-Hodgkin
c) encefalopatia HIV:
-demenţă
-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism
-tulburări de comportament
-conştienţă păstrată
d) sdr.de emaciere,caşectizant (wasting)
Meningite bacteriene
-patogenie:
-poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii
-etiologia meningitelor bacteriene:
-G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli
-streptococ de grup B
-meningococ
-pneumococ
-H.influenzae
-stafilococ
-anaerobi
-calea de transmitere:
-hematogenă
-contiguitate
-inoculare directă - TCC
-iatrogenă - puncţie lombară septică
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 2-3 zile
-debut acut:
-febră înaltă (39-40°C)
-frisoane
-cefalee intensă
-mialgii
-alterarea stării generale
-vărsături de tip central (în jet)
-fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină
-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”
-manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului
-redoarea de ceafă
-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă
-la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei
-paraclinic:
-examenul fundului de ochi
-puncţie lombară
-examenul frotiului
-complicaţii:
-encefalita
-abcese
-cloazonări
-paralizii de nervi cranieni
-sechele postencefalită cu decerebrare
-tratament:
a) etiologic
-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii
-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele
1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile
-Penicilină G
-cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine
2. pneumococ
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
3. stafilococ
-oxacilină
-cefalosporine de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
4. E.coli
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
5. Anaerobi - penicilină G + metronidazol
b) patogenetic
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR
c) simptomatic
-combaterea febrei şi a durerii
-reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată cu insulină
-izolarea bolnavului
-febră - regim bogat în lichide
Meningitele virale
-etiologie:
-enterovirusuri - Echo,Coxsackie
-v.gripale şi paragripale
-adenovirusuri
-v.urlian
-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător
-transmitere - aerogenă
-poartă de intrare:
-digestivă - enterovirusuri
-respiratorie
-clinic:
-incubaţie scurtă
-debut acut:
-febră înaltă
-frisoane
-cefalee
-mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie
-semne de sdr.meningeal (+)
-paraclinic:
-puncţie lombară:
-LCR clar, hipertensiv
-reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++
-elemente prezente - iniţial PMN,ulterior limfocite
-glicorahie normală
-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)
-evidenţierea virusului - imunofluorescenţă,culturi virale
-complicaţii:
-encefalită
-afectarea nervilor cranieni
-tratament:
-patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene
-meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)
XVII. Encefalitele
= procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în
totalitate
-clasificare:
1. etiologică
-virale
-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente)
-produse de protozoare
-bacteriene
2. patogenetică
-primare - virusul afectează direct encefalul
-secundare - localizare primară la nivelul altor organe (plămân,ficat,muşchi) şi secundar este
afectat encefalul (ex.gripa)
-postinfecţioase - după rujeolă,rubeolă
-postvaccinale - antipertusis, antirabic
-sursa de infecţie:
-păsările esp.călătoare - mamifere (cal, oaie, capră) – vectori - om
-transmitere:
-cale aeriană
-poartă de intrare digestivă - enterovirusuri
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala
-debut acut:
-febră înaltă
-astenie, adinamie
-cefalee
-mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie
-agitaţie
-manifestări neuro-psihice:
-confuzie
-dezorientare temporo-spaţială
-halucinaţii
-ulterior stare de somnolenţă - comă
-paralizii de nervi cranieni, preze, ROT exagerate
-manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie
-evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului
-diagnostic pozitiv, paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-puncţie lombară:
-LCR normotensiv sau uşor hipertensiv
-lichid clar,Pandy (-) sau +/-
-glicorahie normală
-proteinorahie usu.normală
-hemoleucogramă:
-VSH,fibrinogen nespecifice
-eventual limfocitoză + leucopenie
-evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR, sânge, secreţie nazo-faringiană,
scaun
-cultivarea virusului
-complicaţii:
-paralizii de nervi cranieni
-degradarea progresivă a intelectului
-decerebrare
-tulburări psiho-intelectuale
-suprainfecţii:
-escare
-bronhopneumonie de aspiraţie
-tratament:
-internarea bolnavului
-igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor
-alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică
-combaterea agitaţiei - diazepam,fenobarbital
-vitamine (grupul B)
-piracetam
-combaterea edemului - manitol, furosemid
-combaterea procesului inflamator - cortizon 2-3 săptămâni:
-HHC
-prednison
-tratament etiologic: în funcție de etiologia virusului, de ex. herpesvirusuri - acyclovir i.v.
-aport suplimentar de proteine
-antibiotice în caz de suprainfecție bacteriană
Toxinfecţiile alimentare
Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor
-agenţi etiologici:
-Salmonelle
-stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-în România predomină salmonellele şi stafilococi
-alimente implicate în producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle
-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle
-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle
-lapte şi produse lactate - stafilococ
A. TIA cu Salmonelle
-incubaţie : 6-12 h
-debut usu.brusc:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri
-vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase-verzui
-există riscul de producere a septicemiilor
B. TIA cu stafilococi
-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)
-debut acut:
-vărsături
-usu.afebrilităţi
-rar scaune diareice
-durere abdominală
-stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză cu neutrofilie
-evidenţierea agentului patogen din:
-alimente
-coprocultură din emisie spontană de scaun
-sânge - hemoculturi
-lichidul de vărsătură
-complicaţii:
-pierderi de apă şi electroliţi
-septicemii
-deces
-tratament:
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-oral:
-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină
-Gesol
-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon
-în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic
-regim alimentar:
-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte
-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi
-treptat se revine la alimentaţia normală
Botulismul
= boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză
-tablou clinic:
-debut acut:
-alterarea stării generale
-nu există febră
-astenie
-mucoase uscate
-nu se poate acomoda privirea la distanţă
-diplopie
-midriază
-oftalmoplegie
-tulburări de deglutiţie
-tulburări de respiraţie
-dacă nu se intervine - deces
-diagnostic pozitiv,
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
-tratament:
-ser antibotulinic 20 U/kg/zi - se repetă până dispar simptomele
-eliminarea agentului patogen din intestin - laxative,clisme
-antibiotice de protecţie, dacă este nevoie
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-nu se administrează antispastice
Dizenteria bacteriană
-face parte din grupul Shigellozelor
-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de
tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor
-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii
-transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h
-debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun
-complicaţii:
-deshidratare - şoc hipovolemic
-şoc toxic
-perforaţii intestinale
-peritonită
-septicemie
-tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-regim alimentar
-antibioterapie
PREZENTARE DE CAZ
Nume:P
Prenume:V
Stare civila: Casatorita
Talie:1,73
Greutate:68kg
Data nasterii :10.01.1982
Ocupatie:Muncitor
Doamna P.V se prezinta la serviciul de urgenta al Spitalului de Urgenta Targoviste in data de
22.03.2014 cu urmatoarele acuze:
-febra,frisoane,tahipnee,triplu catar,inapetenta,varsaturi,greturi,cefalee,tuse,enatem motiv pentru
care se interneaza pe sectia de Boli Infecto-Contagioase
ANTECEDENTE PERSONALE
2 nasteri
1 avort
RETEA DE SUSTINERE
Sot,doi copii,integrata in societate si familie
CONDITII PSIHO-SOCIALE
Pacienta este cooperanta,comunicativa
ELEMENTELE DE DEPENDENTA
Triplu catar
Frisoane
Tahipnee
Varsaturi
Dureri abdominale
Cefalee
Febra
ANALIZA DATELOR
Pe baza datelor culese de la bolnava si a examnului clinic efectuat de medic pacienta este
diagnosticata cu rujeola
EVALUAREA
Din analiza datelor obtinute am stabilit ca pacienta este o bolnava cu rujeola partial dependenta
care necesita ingrijiri privind combaterea semnelor si simptomelor pe care le prezinta.Asigurarea
conditiilor igienico-sanitare si de mediu fizic si uman,care sa-i permita refacerea psihica si
fizica,asigurarea administrarii medicatiei prescrisa de medic,educatie sanitara privind modul de
comportare in spitak si apoi la domiciliu.
PLAN DE INGRIJIRE