B.P.O.C.

Crize acute de tuse cu dispnee, wheezing , dar boala avea toate stigamtele unei boli cronice evolutive si l
un mom dat si-au dat seama ca pacientii erau mari fumaotri =>1972 in urma unei intalniri=> conceptul
de BPOC.

Astmul era o boala cu o ft puternica individualitate , mai apoi au aparut metode noi terapeutici adica
corticosteroizii inhalatori. Cei orali faceau bine si la astmatici si la unii din pacientii astia cronici si non
astmatici. Astmul bronsic merge ft bine la corticosteorizi inhalatori , pe cand la ceilalti pacienti
obstructivi cronici , tratamentul nu mergea asa de bine.

Oamenii boleau si se agraau progresiv pana mureau unii de inima altii insuf respiratorii, insuf respir nu
prea stiai sa le tratezi in anii 80 si pe atunci pacientii erau dedicati mai mult servicilor de medicina
interna. Pana acum 15-20 boala asta a fost o boala refulata (data in spate). Medicina moderna a lasat in
spate boala asta si de atunci pana acum a devenit a 4a cauza de mortalitate mondiala in mai putin de 10
ani este considerata ca va fi a 3a cauza.

Bpoc a devenit cardiopatia ischemica a pneumologilor.

Def: este o boala caracterizata prin limitarea fluxului aerian care pe vremuri se spunea ireversibila (pt ca
nu existau suficiente instrumente terapeutice ca acum cum sunt bd moderne care au o potenta ft mare ;
pe atunci se dadea teofilina si mai se adauga salbtamol=beta 2 agonisti cu activitate scurta) limitarea,
dar acum este un sd obstructiv partial ireversibil. Aceast a limitare este de obicei progresiva dar nu
intotdeauna progresiva si este ascoiata cu o inflamatie consecutiva unei riposte , reactivitati deosebite
fata de noxele respiratorii care actioneaza repetitiv cronic.

Aerul din orase si de la tara => poluat=> calitatea aerului s-a modif substantial.

Unii dintre noi au un profil reactiv in patul traheobronsic atat de special incat dezvolta o boala
inflamatorie

Caracterizare bpoc:

1.tuse : adica bronsita cronica 3L/2 ANI.Tusea cronica nu este chiar uneori conforma cu aceasta definitie
semiologica dar este semnificativa => ii spunem tuse trenanta. De obicei tusea este pe ani de zile
consecutivi , atat de statornica incat omul nu se mai simte deranjat de tuse si traieste in pace cu tusea,
el tusesete zilnic de vreo 10-15 ani. Tusea e ft utila. De cele mai multe ori este insostita de expectoratii
adica de o hipersecretie.deci acest arbore traheobronsic este inflamat si tusea incearca sa elimine
aceasta hiperproductie de secretii de pe arborele traheobronsic

2.emfizem pulmonar : boala caract prin distructii de per alvl care determina formarea in locul in care ar
trebui sa fie acini alvleolari , se inlocuiesc cu niste macrolalveole de 1 mm ->10-15 =>alterare grava a
structurii plaamnului => modif a suprafetei de schimb gazos deci respiratia este ft profund alterata.
Acest emfizem este de obicei in centrul acinului pulmonar deci el implica si o afectare semnificativa a
cailor aeriene intracinare deci se cheama cai mici aeriene si sunt acele bronhii care la intrarea in acini si
au pierdut capilarele , mai au inca 13-14 grade diviz pana in reteaua alvl si care sufera o inflamatie si o
distructie care face ca in centrul acinului sa apare o cavitate mare pe care mai se pot urmari niste
bronhiole mici care merge ce a mai ramas din zona alvl si aceasta configuratie este dif de configuratie
emfizemului panacinar in care toata structura tridim a plamanului este pulverizata si inloc cu o retea de
travee fibroase intre are mai subzita o amintire despre structurile alvl. O asemenea modif este o midf
care are o smenif morfopatologica.

Au aparut mijloace de diagnostic care ??? si atunci acesti 2 termini bronsita cronica si emfizemul sunt
policlinici pe care se bazeaza conceperea bolii BPOC si mai cu seama terapia.

Emfizem centroacinar: in principiu plamanul este un buerete ft fin in care ochii buretului ft fin sunt
alveolele si aici apar gaurele ce nu ar trebui sa fie = expresia emfizemului centroacinar (stg ) pe dreapta
e panacinar cu structuri firboase printre care nu mai poti recunoaste nimic din structura normala a
plamanului.

Emfizemul nu se face la oricine

•Factori care tin de profilul constitutional al pacientului si factori obligatorii care reprezinta
interactiunea intre indivi si mediu sau viata

1.arborelre traheobronsic la fel ca si tegument si epit dig reprez un factor de contact cu mediu.
Organismul nostru se apare de mediu punand niste bariere : dig , respirator, derm => toate reactiile
agresiva care se intampla fata de organsim sunt blocate prin reactii locale : tegumentare , dig, ale
tractului respirator. Fiecare microleziune produsa dat unui factor sunt reparate prin inflamatia aceea
reparatorie. In momentul in care agresiunea este consecventa , de durata , acest mecnaism reparator
este depasit si atunci ceea ce avea semnific reparatorie capata dimensiunile unei boli si atunci asta
inseamna de fapt contacul care exista factorii de agresiune. Celulele care interactioneaza prin citokine
=actorii inflamtiei acute. Germenii microbieni si virali =agenti infectiosi , microparticule => fact patog.
Celeule cele mia active pt protectie (imunitate) sunt celule macrofage , leucocitare , neutrofile , uneori
eozinifile si toate aceste celule intercepteaza agentii agresivi => fagocitate in lizoz unde sunt enzime tip
hidrolaze , proteinaze care distrug agentul agresiv si il anihileaza biologic dar cel care a efectuat
fagocitoza are si apoptoza in momentul in care intra in faza de apoptoza => celula explodeaza cu ce e in
ea => se emit in permaneneta cuante de enime proteolitice de-a lungul intregului arbore respirator. Noi
nu autodigeram proteolitic datorita antittripsieni produsa in hepatocite si reprez un nivel care
intotdeauna fata de o reactie trebuie sa existe si o contrareactie, este un factor limitativ. Daca exista o
mutatie in gena producatoare de antitripsina => scade antitripsina (care e o alfa1 globulina )=>emfizem
panacinar.

2. alt factor susceptibil : cei care au o hierreactivitate bronsica crescuta

3.plamanul este intr-o amplitudine de structura de functie maxima la varsta de 24-25 de ani. Depinde cu
cat s-a nascut, cat de bine s-a nascut daca a fost ft prematur atunci are un handicap / prematur alt
handicap/ daca a fumat cu el in burta => alt handicap. O mamica fumatoare face copii care au o
dimensiune undeva la nastere in medie cu 10% mai mica decat copii de mamici nefumat adica exista un
grad de insuf placentara( viloz mai miici ca nr si au un contact vascular mai prost decat cele nromale) si
daca te nasti cu mia putin ajungi la 14-15 cand e ultima etapa de crestere si structura plamanului se va
definitiva la 23-24 de ani pana la dimnesiuni optime in conditiile in care ai ce manca (sa te hranesti bine )
, sa nu fi suferit boli (pn , pleurezii ), sa nua i o susceptibilitate exagerata la infectii respiratorii si sa nu
fumezi deci cei care fac astsa => nu si atung coele maxime respiratorii si de functie. In decurusl vietii
incepand de la 23-24 de ani functia respiratorie incepe sa scada : sta in platou vreo 5-6 ani dupa care
incepe sa scada si scade cate putin (15 ml vems pe an ). Cu cat ai avut la inceput mai mult cu atat acesta
scade , are de unde scadea. Daca ai fost mititel si nu s-a dezvoltat plamanul , incepe sa scada de undeva
semnificativ mai jos.(astia au o functie care in timpul efortului dau dispnee de efort pe cand cei cu
plamanii neafectati nu fac ). Toti pleaca de la vf cascadei , unii au o cadere ft lenta altii au o cadere
abrupta. Cu cat te nasti si cat de bine te ai putut dezvolta pt ca la varsta de 24-25 de ani sa ai un plaman
maxim.

3.fumul :de tutun : 80% din pacientii cu bpoc sunt fumatori dar nu toti fumatorii fac bpoc (15 % dintre
fumatori fac bpoc adica 1 din 7 => probabil sa se fi nascut cu vvalori mai joase si cel mai probabil ca au
un profil de reactivit care ii face mai susceptibili si care aprinde startul in aceastsa boala , in cronicitatea
ei ). Dar exista si epxunere profesionala identificata la profesiuni din industria extractiva (din ce in ce mia
putina; mai putin la minerii de carbune : praful de carbune este mult mai netrual dpv al interactiunii, dar
intre filoamele de carbune exista roca ce se numeste steriliu => duce la expunere la dioxid de siliciu si
are efecter ealitve in mom in care este inhalat si apare silicoza , pneumonii) si in industria siderurgica la
cei care lucreaza pe langa cuptoare , la productia de cox , la cei care lucrz in turnatorie. Curatirea de
zgura se face cu un flux de nisib care se numeste sablare si oamenii care muncesc in chestia asta sunt ft
expusi. Si sudorii mai cu seama de feroase indiferent de tipul desudura sunt expusi. Nu numai cei care
lucreaza in industrie sunt expusi dar si cei care lucreaza in agricultura ca tractoristii care fac aratura.daca
e aratura intr-un teren nisipos in vechile lunci ale fluvilor si ale raurilor => ei au o prafuire silicogena

4.poluarea casnica: lampopul care sunt in zone afro-asiatice => nu gatesc decat cu foc de lemn sau ce se
nimereste si sunt practic permanent expui la fumul de pe foc. Deci viata la tara implica si riscul de a fi
poluat (de cele mai multe ori il asuma femeile ) => poluare prin expunere la fum de produse fosile. (fum
de lemn , fum de alti produsi, fum de la balega ca in asia )

5.infectiile repetitive: cu cat sunt mai frecevente cu atat este mai mare riscul . orasul este o zona in care
epidemiologic oamenii sunt mai expusi

6.stautusul socio-economic=> este o boala ce apare la oamenii cu un status modest. An apple a day
keeps the bpoc away : fructele si legumele produc agenti anti oxidanti => oamenii nu aveau bani sa-si
cumpere marul ala. Oamenii fumeaza mai mult ..=> factor de risc pt BPOC

Fumatul este cel mai imp factor de risc pt bpoc. Fumatul a fost declarat de acum 25 de ani o boala nu un
stil de viata si reprez cea mai vasta , ampla endemie a omului din toate timpurile. Nu apare bpoc ul
imediat ci la 15-20 de ani de la debutul fumatului. Depinde la ce varsta s-a apucat de fumat. La oamenii
care au peste 50 de ani ¼ au bpoc si coroborat au cancer pulmonar asociat , fiind mai mutl asociat cu cu
bpoc. Peste 60 de ani cine fumeaza e un supravietuitor. La populatia senescenta >60 de ani bpocul este
ft frecv si are o multime de comorbiditati.

Fumatul pasiv probabil ca nu induce bpoc dar paote induce cancer.

Deci fumatul este ft important in principiu toti factorii astia poluanti pot fi partiali depusi pe epreti in
caile aeriene superioare =>se lipesc particulele si nu coboara in trahee si de acolo mai jos . cu cat este
mai mica paricula cu atat ea are un comportament de faza gazoasa . aprticulele sub 1.5 microni ajung
odata cu fluxul respirator pana in terit alvl. De aceea poti vb si de actiune interferenta daca sunt
nefumatori si daca au expunere profesionala au o scadere de vems dar nu eft mare , daca va fi oprit la
vreme fumatul aceasta scadere la randul sau seamana cu cei care sunt nefumatori (la vreme intre 30-40
de ani ) daca opresti pana la 30 de ani aproape ca n-ai nimic , in 3 -6 luni arborele bronsic normalizandu-
se. intre 30-40 se paote sa nu s enormalizeze dar revine la niste parametrii care sunt aproape de
parametrii pe care ii are un om nefumator panala 40 de ani. Peste 40 de ani omul e mai bine sa traiasca
atent.

Cei care sunt fumatori consecventi: au o scadere mult mai rapida de vems si aceastas scadere si paote fi
de 35-45 ml pe an dar la unii pacienti heterozigoti pt alfa 1 antitripsina poate sa ajunga la 100 ml pe an.
Iar cei care sunt cu fumat sever au la randul lor afectari ft severe.

Mecanismul : daca sunt factori agresivi inhalatori si in functie de factorii gazdei se induce o inflamatie
pulm cronica cu celule imunocomp. Daca antiproteazele sunt harnice autodig, autoagresiunea
protezelor endogene este suficienta pt a fi rpotectiva , daca nu proteazele elucocitare sunt un factor de
lezare a arborelui traheobronsic care depaseste capacitatile mecanismelor reparatorii si in acelasi timp
insa exista fcatori oxidanti deci in inflamatia cronica este un stres oxidativ. Exista radicali oxidanti de o2
si N si astia depasesc capacitatile factorilor antioxidanti ( vit E , tocoferol , molecule antioxidante ) si
toate acestea au drept consec leziuni morfopat care intra in categ remodelarii.

O bronhiola normala este inconjurata de o coroana de picioruse de alveole care trag de aceste bronhiole
intraacinare si exercitand o tensiune elastic le emntin deshicse indif de expir respir. Infiltratul inflam
infasoara bronhiola impiedicand aprinderea si ancorarea eficient elastica a alveolelor , de aceea
bronhiolele au tendinta de a se inchide si nu mai pot sta deschise atunci cand se produce jocul inspir
expir si dac afacei marcare cu markeri de epitopi : celule cd8 =limfocite supresor , sunt elastaze de pmn
neutrofile , care sunt abundent reprez de unde si aceasta inflamatie care are o prevalenta neutrofilica
spre deosebire de astm care are o predomineneta eozinofilca. Daca faci examen de sputa indusa in mod
normal ai o marcata prevalenta a macrof si ami sunt ceva neutrofile si ft putine eozinof. La fumatori
incepe sa creasca vertiginos nr de neutrofile, iar daca fac bpoc nr de neutrofile depaseste amplu nr de
macrofage. In astm exista o prevalenta de eozinofile.

Fumul de tigara sau polunati actioneaza pe cel epiteliale care au un efect chimiotactic + pe macrof=>
macrof produc citokine care stimuleaza celule cd4 cd8 . in aceladsi timp cel epiteliale excitate produc
citokine proinflamatorii si mai cu seamam LTB4 care e printre e printre cei mai puternici facotri
chimiotactici. Acesti factori chimiotactici au efect de recrutare activa de pmn neutrofile care impanzesc ,
care s econc in peretele bronsiilor so acestea sunt cele care produc proteaze , facotri oxidanti si care fac
parte din compartimentul intraleucocitar. In acest proces fagocitozei printre altele apare si acel NO
inflamatoriu in exces ce slujeste la uciderea , eradicarea agentilor biologici : bacterii virusi , dar ele la
randul lor amplifica tot procesul acestsa si apare afectarea tisulara , cronica cu remodelare si in acelasi
timp actioneaza pe glandele bronsice producand hipersecretie , iar intotdeauna cand exista , unele
neutrofile evadeaza pana in lumenul bronsic, dar intotdeauna cand exista asemenea fenomnen se
produce si prin TGF beta (molecula princesps cand vb de riposta acuta inflamatorie; daca exists
stimulare persistenta, excesul de TGF beta induce tranzitie epitelio-mezenchimala , miofibroblaste care
printre altele evadeaza la randul lor in peretele bronsic si produc colagen si fibroblaste de import
recrutate activ in circulatia bronsica, vin si sporesc aceasta productie de colagen si asta este un fenomen
de colagenizare pe ca re citokine tisulare locale , metaloproteinazele nu mai sunt capapbile sa le
controleze si atunci se mai produce si ceva ft rau si anume afectarea structurii citoarhitectonice celulare
a acelei matrici in care stau celuele ordonate intr-o structura tisular anormala. In mom in care structurile
au fost afectate reparatia nu s emia face normal ci se face prin remodelare ce este o structura aberamta.
De aceea cu cat este mai vechi fumatul cu atat reparatia nu se mai face ad integrum ci se face la ceva ce
se nuemste remodelare. Cu cat e mai ampla remodelarea cu atat este mai aspru BPOC.

Agentii oxidanti care depasesc capac antiproteazica a tesututlui, mai au un efect sa activeze factori de
transcriptie nucleara , de aceea ei promovand si inflamatia , un ft celeubru NFK-B ce produce
producerea de TNf alfa si No care impreuna cu LCTB4 au efect chemotactic si sunt vinovati de sd
bronhoobstructiv cu edem cu BC si peste toate exista fibrozare care da caacrt de ireversibilitate. Daca se
depaseste capacit antiproteazica => dezechilibru=> duce la deterioare structurala=>remodelare.

Bilatul remodelarii reprezinta o hiperplazie a celulelor caliciforme care produc mucus in exces, deci e o
hipersecretie ft aderenta si de aceea este ft greu de eliminat dar e cu atat mai greu sa fie eliminata cu
cat dispare fluxul ciliar pt ca cel ciliate care sunt cel epit cilindrice de pe fata int a bronhiilor sunt la un
bufeu de tigara , cilii amortesc , se opresc, la o tigareta nu se mai desteapta vreo 7 ceasuri. Efectele unei
tigarete dureaza 5-6 ore la fel cu efectele de dsifuncti endoteliala.daca un pacient care a facut infarct
continua sa fumeze 3 tigarete pe zi , isi autointretine disfunctie endoteliala aproape toata ziua.

Toata aceasta afectare => preponderenta si cel ami grav este boala cailor mcii in bpoc, 3/5 dintre
pacineti au si boala de cai mici intraacinari unde sunt fibroze tardive. In bpoc fibroza incepe sa se
instaleze in 10-15 ani de la debutul bolii. Intoteauna e insotita si de distructie de pereti alveolari dispar
atasele de pe peretele bronsic

Hipersecretia de mucus da tuse, e insotita de disfucntie ciliara atat timp cat mai sunt cili ( de ft multe ori
se produce metaplazie : epiteliu monocelular ciliat este inlocuit cu un epiteliu pseudostratificat dar
anarhic ).

Consecintele sunt legate de sd obstructiv multiplu ca mecansime : scaderea lumenului, BC, hipersecr de
mucus. In mom in care pacientul expura prin bronhiile astea care sunt ingustate aerul nu se mia elimina
intr o cantitate suficienta si ramane captiv in alveolele din amontele acelei bronsiole partial obstruate si
se numeste hiperinflatie si atunci amplitudinea misc respir scade , amplit inspirului pleaca de undeva de
sus , e limitat , iar de golit nu s emia paote goli suficient si atunci creste travaliul respirator pt a invinge o
obstructie care este reala , scade fluxul respirator , scade ventilatia alvl , scade capac de improspatare a
aerului alvl (si astea sunt mecanismele hipoxemiei de aceea sunt bolnavii hipoxemici si cianotici ) si
laolalata cu caile mici aeriene sufera si vasele si atunci apar mec de inflamatie vasculara care pot induce
HTAP (nu ft des, doar 7-8 din aci cu bpoc => in mom in care pacientii astia fac o exacerbare de bpoc ca o
infectie fac un salt hipertesiv de HTAP => si pot deven decompensatti si sa faca ICD adica cord pulmonar
cronic decompensat). Toate citokinele proinflamatorii nu stau locului, pleaca la plimbare prin venel
pulmonare, AS,VS . se considera actualmente ca BPOC este o boala a intregului organism care are
expresie predominenta in plamani ,dar care un cortegiu intreg de alte boli consecutive unei inflam
sistemice.

Obstrucita este cu cauze ireversibile, fibroza , scaderea reculului elastic. In mod normal aceste atase pe
care le au pereteii alvl pe perete efectueaza o tractiune elastica care mentine lumenul.in BPOC o
bronhiola s-a ingrosat are un grad de fibroza si s-au saracit legaturile elastice pe circumferinta bronhiolei
si de aia in inspir mia cu seama se ingusteaza si de aia apare hipeinflatia pulmonara care este un factor ft
defav fiind de fapt in spatele dispneei

Cauzele reversibile sunt acumulare de cel inflmat. Dac apoti trata activ inflamatia , e ft bine pt pacient.
Este o inflamatie cu prevalenta neutrofilica deci nu raspunde la corticosteroizi. Inflam eozinof raspund la
corticoizi locali sau sistemici , dar astia nu rapsund cu bpoc. Au BC => sunt BD beta 2 agoniste lungi sau ft
lungi sau anticolinergice lungi si ultralungi extrem de eficiente de aceea au oferit un grad de
reversibilitate si pacientii astia pot fi tratati, dar aici intervine hiperinflatia dinamica l aefort adica are
hiperinflatie si in repaus si cu cat face mai multe cicluri respir cu atat ramane mai mult aer in plamani
deci se amplifica hiperinflatia pana cand nu mia poate face niciun pas => ii trebuie un timp sa –si revina
pt a face un efort suplimentar cu musculatura respiratoriw accesorie ca sa elimine excesul de aer de
aceea fac astia dispnee.

Consec fiziopatologica este hipoxemia fiindca raportul v/q in acin devine defav, scade conc de o2 in
zonele alvl ale acinului si atunci aerul neimprospatandu-se nu are cum sa asigura o oxigenare corecta
sangelui care pleaca mai departe in venele pulmoanre. In raspuns la o hipoxie alvl, vasele prealvl
(arteirolele) fac VC in timp vc cronica determina remodelare si capata un profil hipertensiv (deseori).
Daca hipoventil alvl se prel apare retentia de CO2 , deci nu orice insuf respir care se defineste prin
hipoxemie ca sd este asoc cu hipercapnie. Deseori bolnavii astia au hipocapnie la inceput pt ca
hiperventileaza si in mom in care nu mai sunt capabili sa hiperventileze cat trebuie se acumuleaza co2 si
apare acidoza respiratorie ( la inceput compensata pt ca absb hco3na din zona tubulara dar de ft multe
ri se decompenseaza si apare acidoza respir decompensara cu ph <7.3)

Hipertensiunea pulmonara => remodelare hipertensiva a apatului arterial pulmonar. In peretii acestor
arteriole pulmonare exista un proces inflamator cronic similar cleui din caile aeriene. Bpoc ul este o
panpneumopatie, o boala a intregului plaman nu doar a cailor respiratorii ( in mic masura interstitialP

Simptome:

1.tuse si expectoratie cr: dac anu are tuse cronica nu ins ca nu are bpoc. Cand e e ft utila. Daca nu =>
rabateaza te pe dispnee care e de obicei cr , veche , progresiva
2.dispneea : simptom cu comp sub si obiectiva. Daca e un pacient cu prag mai jos e mai sensibil si il
deranjeaza dispneea si invers

3.uneori fac mici distructii de capilare endobronsice=> hemoptizii

4.ft rar asoc cu sd de apnee in somn de aceea sd de apnee in somn se num overlap

Orice pacient cu bpoc trebuie intergoat asupra : sforaitului, somnolentei diurne, asupra comorbiditatilor
vasculare, mai cu seama aritmii cardiace (pacientii astia fac mai des aritmii cardiace)

Pacientii pot fi : normoponderali/casectici (mai au un an de trait daca sunt slabi :e o degradare sistemica
care deseori scade masa musculara ). Daca sunt obezi se complica: obezitatea este un factor ce amplifica
restrictia , adauga restrictie pe langa obstructie si pe de alta parte merg mai frecv cu apnee in somn.

Frecv pt fi normala , dar daca sunt in insfu respir sunt de ob polipneici. Apare expresia clinica a
hiperinflatie adica torace in butoi (emfizematos , de diam crescute in toate dimensiunilor cu stergerea
foselor uspraclavicualre, cu hipersonoritate pana la timpanism la percutie , expir prel , diminuare mv din
cauza emfizemului, deseori raluri bronsice supraadaugata : sibilante pt caile mici si ronflante care
semnifica prezenta de secretii mai abundente in caile mari )

Trebuie sa fim alarmati cand apare : muschii accesorii sunt deseori utilizati la polipneici +tahicardici. ,
deseori in tahic sinusala daca n au si o boala de inima. Cand apare sd de oboseala a muscul respir =>
semn de mare gravitate si asta deseori se insoteste de alterarea constiintei : pacientul care este dispeic
foloseste muschii respiratori accesori si foloseste asa numita pozitie de lucru : sisi ia un punct fix cu
mainile pe pat si asta pemrite ca muschii centurii scapulare sa joace rol de musculatura accesorie. Dac
apacientul are o stare msuculara respir adecvata , excursiile hemidiafrgmelor lui sunt eficiente si fiind
eficiente , hemidiafrg coboara , cresc presiunea in cavit abdominala si abd se destinde .daca musculatu
respir, in speta hemidiafragmele devin exrpresii ale fenomenului de oboseala musculara ele nu ami
coboara si nemaicoborand pe viscerele abd se exercita o suctiune din partea scaderii de preisune
intratoracica sia tuncea abdomenul in loc sa se exapandeze se deprima =se numeste respiratie
paradoxala si este un semn ft util , e o chestie de observatie sic and apare asa ceva bolnavul poate fi ft
usor sa alunece spre insuf respir grava cu ventil mecanica invaziva prin intubatie oro-traheala si prin
preluarea funct respir de energia masinii. Daca esomnolent / la inceput pacientii cu hipoxemie sunt ft
agitati => daca devin somnolent este o premergere de intrare in coma => intra in coma hipercapnica => ii
scoti doar cu ventil mecanica si 1/3 mor. Nu trebueisc lasati sa intre in coma

Examen radiologic => semne de hiperinflatie: pacientii au niste hemitorace mai ample cu diametre
marite , spatii intercostale submarite si sunt subinteinse de niste coaste orizontalizate, un desen pulmn
saracit, cu lipsa mai cu seama in periferie care este expresia emfizemului ce este difuz in acest
parenchim pulmonar rarefiat si ami cu seama hemidiafrgmele sunt apalatizate , hiperinflatia apasand si
pe hemidiafragme deci ele sunt jos situate => excursiile diafrgm sunt limitate . cordul paote avea modif
de dimesniuni. Uneori se acce desenul pulmonar. Imagine de hemicampuri pulmonare cu aspect murdar
=> rareori apare adica aceasta modfi care nu e ft speicifica. Apare bule de emfizem pe rx => distructie a
parechimului pulmonar care inloc parenchimul si sunt de ob in lobii sup => se poate face interventie
chirurgicala care face bulectomie. Hemidiafragmul normal este o cupola este o disparitie a
parenchimului pulmonar. Nu se punctioneaza pt ca pot face px.

Au sd obstructiv : IT<70%, severitatea bolii depinde de deteriorarea respir : cu cat vems e mai mic cu
atat e o boala mia proasta cu timpul se afecteaza si CVF si apare o disfunctie mixta => scade si CVF deci
scade si numitorul aici si val indecelui poate sa mai creasca dar de obcei vemsul e atat de afectata incat
IT ramane putin modif. Nu se amelioreaza la salbutamol, la beta2 agonist de scurta durata. Are o
crestere mai mcia de 12 % si mai mica de 200 ml. are hiperinflatie cu crestrea VR, crf si mai pe seama
expresia hipeinflatiei este o crestrere a capacitatii pulmonare totale adica un butoi care s emisc aprost si
avem elemente care au drept consecinta => scaderea TLCO SI KCO care sunt semnatura emfizemului
pulmonar. Cat timp aceste anomalii nu afecetaza concentratia in o2 in sg sistemic poate sa aiba
gazometrie usoara in fomrele usoare. Cu cat se agraveaza incepe sa apara hipoxemia , hiperventileza si
poate sa aiba normo sau uneori hipocapnie deci acumuleaza si scaderea ventil alvl => apare hipercapnia
cu acidoza respir initial compensata si dupa decompensata.

Ecg=> hipovoltaj, niicun qrs in derivatiile standard si polare ale mbr nu e mai amplu de 15 mm din vf R ul
si vf s ului. Apare p pulmonare , deviatie la dreapta a axului. Si adancire unda s in V5 V6, precorediale
stg.

Obligatoriu :

1.spirometrie : nu exista diagnostic de bpoc corect fara o spirometrie care sa aiba modif de maisus

2.test brdonhodilatoator de ireversbilit

3.rx ca sa elimine anumite boli care pot mima un bpoc : dspnee de efort , tuse

4.ct => cupele refacute trebuie s aiaba cel mult 2 mm ??? 1.30, redauanaliza cea mai fidela a
aparenchimului

5.factorul de transfer........1.31

Hemograma e obligatorie: poate sa apara din cauza hipoxemiei cronice => poliglobulie prin epo in exces

Evaluarea vol pulmonare pt a obiectiva crestrea VR cresterea cpt (intr-o boala interstitial cpt scade ca
plamanii sunt mai putini complianti , dar in bpoc creste de 2 -3 ori)

Deifict de a1 antitripsina daca pacientul are pana in 40-41 de ani

Daca are antecedente de astm bronsic => monit pef pt a vedea instabilitatea , variabilitatea acestei
disfucntii

Daca are sforait si treziri nocturne si daca este hiperpondereal /obez=> teste somnografice

Dgn DIFERENTIAL
1.astm : ! daca pacientul aare dispnee de efort si are sub30 ani => nu e bpoc !, paote sa fie orice altceva
dar nu bpoc

2.funcita cardiaca: ICVS: e ft subtile si de obcei nu este prin afectare de functie sistolica ci prin afectare
diastolica si treaba care te ajuta este dimensiunea AS: daca e dilatata => afectare de inima stanga =>
rezonanta retrograda smenif. Daca are fia cel mai probabil are insuf cardiaca (95% au insuf cardiaca)

3.bronsiolita obliteranta : mult mia rara care pt fi insotita de tuse cronica si de dispnee

4.atentie la spute hemoptoice => deseori se asoc cu cancerul pulmonar si atunci trebuie vegheat

! atentie ca si tuberculoza tuseste si poate tusi mai mult de 6L!

COMORBIDITATI:

1.inflamatie cronica ,ats cu tot cortegiul de modificari : sistemice , coronariene , cerebrale. Ats
obliteranta, cardiopatie ischemica durereoas sau nedureroasa , aritmii , insuf cardiaca , avc, ingros imp
de eprete arterial carotidian uneori cu ateromatoza carot. Intot deauna trebuie explorata si avuta in
vedere . in popul normal cu varsta peste 50 de ani exista 10% DZ2, la pacientii cu BPOC este 20% deci fac
un dimetabolism , scade toleranta la glucoza fiindca acesti pacienti au o inflamatie cronica si asta este
contributiva la alterarea profilului metabolic si deoseori asoc cu dislipidemie care este facotr de risc
cardiovascular de unde si faptul ca pacientii astia au un risc de ats sistemica si sunt sifumator, deseori
HTA este prevalente (peste 30% din popul de peste 30 de ani). Din cauza inflamatiei cronice fac o
miopatie cronica : muschii sistemici scheletici scad, se topesc si un pacient de asta e acsectic => scade
capacitde efort, sedentaritate, depresie (3/4 cu bpoc sunt ft deprimati; fenomen inflam cr au drept
rezonanta psiholgica starea de depresie ; depresia inseamna deficit de vointa de viata de initaitva).
Odata cu asta apare osteopenie si apoi osteoporoza , femeiele cu forma mai avansata de bpoc sunt mai
sever afectate decat barbatii (maia ales dupa menopauza=> sunt mecanisme asociate mai ales hormanal
si fac rupturi ft ft udoare : sunt de 2-3 x mai frecv fracturile prin cadere de la acelasi nivel la pacientii
acre au bpoc). Sd de apnee in somn trebuie evaluat prin poligarfie si trebuie trata cu sipup sau toate
metodele invatate.

Tratamentul acestor bolnavi este dificil multidisciplinar si multivalent.

Pe unii pacienti ii vom intreba daca stiu daca s-au nascut la termne sau nu : un sfert dintre copii romaniei
se nasc prematur. Acum exista o diferenta de talie si pemrite clasiv bpoc ului in functi de clasificare. Trat
bpoc are in vedere aceste categorii de risc in contextul in care a bpocu ului este format din perioade in
platous i din cand in cand face exacerbari adica amplif tuturor manif clinice si obliga modif
terapeutica(raceli), aia cu exacerbari mai multe mor mai repede